Липопротеины низкой плотности: различия между версиями
[отпатрулированная версия] | [отпатрулированная версия] |
Rudamak (обсуждение | вклад) Нет описания правки |
Нет описания правки Метки: ручная отмена с мобильного устройства из мобильной версии |
||
(не показано 36 промежуточных версий 29 участников) | |||
Строка 1: | Строка 1: | ||
'''Липопротеины низкой плотности''' (ЛПНП, ЛНП, {{lang-en|Low density lipoprotein, LDL}}) — класс [[липопротеин]]ов [[кровь|крови]], являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из [[липопротеины очень низкой плотности|липопротеинов очень низкой плотности]] в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков [[холестерин]]а в крови. Холестерин ЛПНП часто именуется «плохим холестерином» из-за его связи с риском [[атеросклероз]]а. |
'''Липопротеины низкой плотности''' ('''ЛПНП''', ЛНП, {{lang-en|Low density lipoprotein, LDL}}) — класс [[липопротеин]]ов [[кровь|крови]], являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из [[липопротеины очень низкой плотности|липопротеинов очень низкой плотности]] в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков [[холестерин]]а в крови. Холестерин ЛПНП часто именуется «плохим холестерином» из-за его связи с риском [[атеросклероз]]а. |
||
Частица ЛПНП содержит в качестве [[белок|белковой]] компоненты одну молекулу [[аполипопротеин B|аполипопротеина B-100]] (апоB-100), который стабилизирует структуру частицы и является [[лиганд]] |
Частица ЛПНП содержит в качестве [[белок|белковой]] компоненты одну молекулу [[аполипопротеин B|аполипопротеина B-100]] (апоB-100), который стабилизирует структуру частицы и является [[лиганд (биохимия)|лигандом]] для ЛПНП [[Клеточный рецептор|рецептора]] (ЛПНП-Р). Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм<ref name="Segrest">{{cite pmid|11518754}}</ref>. |
||
== Образование и функция == |
== Образование и функция == |
||
Строка 12: | Строка 12: | ||
== Поглощение клетками == |
== Поглощение клетками == |
||
В случае, если клетке необходим холестерин, она синтезирует [[ЛПНП-рецептор]]ы, которые после синтеза транспортируются к [[клеточная мембрана|клеточной мембране]]. В клеточной мембране ЛПНП-рецепторы находятся в [[клатрин]]-содержащих [[кавеола]]х. ЛПНП, циркулирующие в крови, связываются с этими трансмембранными рецепторами и эндоцитируются клеткой. После поглощения ЛПНП доставляются в [[эндосомы]], а затем в [[лизосомы]], где эфиры холестерина гидролизуются, и холестерин поступает в клетку. |
В случае, если клетке необходим холестерин, она синтезирует [[ЛПНП-рецептор]]ы, которые после синтеза транспортируются к [[клеточная мембрана|клеточной мембране]]. В клеточной мембране ЛПНП-рецепторы находятся в [[клатрин]]-содержащих [[кавеола]]х. ЛПНП, циркулирующие в крови, связываются с этими трансмембранными рецепторами и [[Эндоцитоз|эндоцитируются]] клеткой. После поглощения ЛПНП доставляются в [[эндосомы]], а затем в [[лизосомы]], где эфиры холестерина гидролизуются, и холестерин поступает в клетку. |
||
== Рекомендованные концентрации == |
== Рекомендованные концентрации == |
||
Строка 19: | Строка 19: | ||
{| class="wikitable" |
{| class="wikitable" |
||
! Уровень [[мг]]/[[литр|дл]] |
! Уровень [[мг]]/[[литр|дл]] |
||
! Уровень [[ |
! Уровень [[Моль (единица измерения)|ммоль]]/[[литр|л]] |
||
! Интерпретация |
! Интерпретация |
||
|- |
|- |
||
Строка 27: | Строка 27: | ||
|- |
|- |
||
| 100—129 |
| 100—129 |
||
| 2,6 |
| 2,6 — 3,3 |
||
| Уровень, близкий к оптимальному |
| Уровень, близкий к оптимальному |
||
|- |
|- |
||
| 130—159 |
| 130—159 |
||
| 3,3 |
| 3,3 — 4,1 |
||
| Уровень, близкий к повышенному |
| Уровень, близкий к повышенному |
||
|- |
|- |
||
| 160—189 |
| 160—189 |
||
| 4,1 |
| 4,1 — 4,9 |
||
| Высокий уровень ЛПНП |
| Высокий уровень ЛПНП |
||
|- |
|- |
||
Строка 45: | Строка 45: | ||
Рекомендации разработаны на основе пониженной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (менее 2—3 % в год или 20—30 % в течение 10 лет). |
Рекомендации разработаны на основе пониженной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (менее 2—3 % в год или 20—30 % в течение 10 лет). |
||
* Приведенные «рекомендуемые концентрации» получены в США на основании популяционного подхода на ограниченной выборке лиц, имеющих склонность к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям. Следует отметить, что у некоторых |
* Приведенные «рекомендуемые концентрации» получены в США на основании популяционного подхода на ограниченной выборке лиц, имеющих склонность к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям. Следует отметить, что у некоторых индивидуумов и у целых групп людей могут наблюдаться очень высокие концентрации ЛПНП, не коррелирующие с каким-либо риском. |
||
== Способы нормализации уровня ЛПНП == |
== Способы нормализации уровня ЛПНП == |
||
В комплексной терапии, направленной на снижение концентрации ЛПНП, |
В комплексной терапии, направленной на снижение концентрации ЛПНП, различают [[медикамент]]озные и немедикаментозные методы. |
||
=== Немедикаментозные методы снижения ЛПНП === |
=== Немедикаментозные методы снижения ЛПНП === |
||
Снижению концентрации ЛПНП способствует снижение калорийности рациона, диета с низким содержанием животных жиров, легкоусваиваемых углеводов<ref name="RMAPO"> |
Снижению концентрации ЛПНП способствует снижение калорийности рациона, диета с низким содержанием животных жиров, легкоусваиваемых углеводов<ref name="RMAPO">{{Cite web |url=http://www.lvrach.ru/2000/07/4526135/?format=print |title=Принципы лечения нарушений липидного обмена. И. А. Либов, Д. А. Иткин, С. В. Черкесова. РМАПО, Москва |access-date=2013-10-04 |archive-date=2013-10-04 |archive-url=https://web.archive.org/web/20131004215838/http://www.lvrach.ru/2000/07/4526135/?format=print |deadlink=no }}</ref>. Врачи рекомендуют отказаться от жареной пищи, злоупотребления алкоголем (более 24 г. в пересчете на чистый спирт в день)<ref>{{статья |заглавие=Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms |издание={{Нп3|Vascular Health and Risk Management|Vasc Health Risk Manag||Vascular Health and Risk Management}} |том=2 |номер=3 |страницы=263—276 |pmid=17326332 |pmc=1993980 |язык=en |тип=journal |автор=Vasdev S., Gill V., Singal P.K. |год=2006}}</ref>, сигарет<ref>{{статья |заглавие=Relationship between smoking habits and low-density lipoprotein-cholesterol, high-density lipoprotein-cholesterol, and triglycerides in a hypercholesterolemic adult cohort, in relation to gender and age |издание=Clin Exp Med |том=2 |номер=2 |страницы=83—8 |pmid=12141531 |язык=en |тип=journal |автор=Schuitemaker G.E., Dinant G.J., van der Pol G.A., van Wersch J.W. |год=2002}}</ref>. В рацион рекомендуется включить продукты, содержащие [[Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты|полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3)]], свежие овощи, фрукты, ягоды, зелень, бобовые. |
||
Также рекомендуются регулярные физические нагрузки, следует избегать стрессов и поддерживать оптимальную массу тела. |
Также рекомендуются регулярные физические нагрузки, следует избегать стрессов и поддерживать оптимальную массу тела. |
||
По мнению специалистов лечение нарушений липидного обмена в любом случае необходимо начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. В то же время рассматривать диету как монотерапию можно лишь в том случае, если пациент готов соблюдать |
По мнению специалистов лечение нарушений липидного обмена в любом случае необходимо начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. В то же время рассматривать диету как монотерапию можно лишь в том случае, если пациент готов соблюдать её в течение всей жизни.<ref name="RMAPO" /> |
||
=== Медикаментозные методы снижения ЛПНП === |
=== Медикаментозные методы снижения ЛПНП === |
||
{{main|Гиполипидемические препараты}} |
{{main|Гиполипидемические препараты}} |
||
В медицине для коррекции нарушений липидного обмена применяется пять основных классов лекарственных средств: |
|||
* Ингибиторы метилглютарил-СоА редуктазы («статины»): [[симвастатин]], [[ловастатин]], [[правастатин]], флувастатин, [[аторвастатин]], церивастатин, [[розувастатин]], питавастатин. |
|||
* Фибраты: клофибрат, безафибрат, алюминия клофибрат, [[гемфиброзил]], фенофибрат, симфибрат, ронифибрат, ципрофибрат, этофибрат, клофибрид. |
|||
* Вещества, усиливающие эксекрецию желчных кислот: холестирамин, холестипол, колекстран, колесевелам. |
|||
* Ниацин и производные никотиновой кислоты: ницеритрол, [[ниацин]] (никотиновая кислота), никофураноза, алюминия никотинат, никотиниловый спирт (pyridylcarbinol), аципимокс. |
|||
* Прочие гиполипидемические препараты и фитопрепараты: экстракты [[Якорцы стелющиеся|якорцев стелющихся]], декстротироксин, пробукол, тиаденол, бенфлуорекс, меглутол, омега-3-жирные кислоты, магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат, [[эзетимиб]], [[поликозанол]]<ref>Dalmer Laboratory. Policosanol vs lovastatin: Comparative study on efficacy, safety and tolerability in the treatment of type-II hypercho-lesterolemia.</ref><ref>{{cite doi|10.1016/S0011-393X(97)80052-5}}</ref><ref>Ortensi G., Gladstein J., Vail H. and Tesone P.A. (1997): A comparativc study of policosanol vs. simvastatin in elderly patients with hypercho-lesterolemia. Curr. Ther. Res. 58:390-401.</ref><ref>Illnait J., Castano G., Mas R. and Fernandez J.C. (1997): A comparative study on the efficacy and tolerability of policosanol and simvastatin for treating type II hypercholesterolemia. Abstract front the 4th International Confereiicc on Preventive Cardiology. June 29-July 3. Can. J. Cardiol. 13:Suppl. B, 342B.</ref>. |
|||
Показанием к медикаментозной терапии является неэффективность немедикаментозной терапии (диета) в течение трех месяцев. При этом применение гиполипидемических препаратов не означает отказа от диеты. Наоборот, любая медикаментозная терапия нарушений липидного обмена будет эффективна лишь при соблюдении диеты. |
|||
== См. также == |
== См. также == |
||
* [[Холестерин]] |
* [[Холестерин]] |
||
* [[Триглицериды]] |
* [[Триглицериды]] |
||
⚫ | |||
* [[Липопротеин (a)]] |
* [[Липопротеин (a)]] |
||
* [[Липопротеины высокой плотности]] |
|||
* [[Липопротеины промежуточной плотности]] |
|||
* [[Липопротеины очень низкой плотности]] |
|||
⚫ | |||
* [[Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2]] |
|||
* [[Гиполипидемические препараты]] |
|||
== Примечания == |
== Примечания == |
||
Строка 72: | Строка 86: | ||
* [http://humbio.ru/Humbio/biochem/0018d190.htm Классификация Фредриксона] |
* [http://humbio.ru/Humbio/biochem/0018d190.htm Классификация Фредриксона] |
||
{{внешние ссылки}} |
|||
{{Липопротеины}} |
{{Липопротеины}} |
||
Текущая версия от 19:23, 15 декабря 2023
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) — класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. Холестерин ЛПНП часто именуется «плохим холестерином» из-за его связи с риском атеросклероза.
Частица ЛПНП содержит в качестве белковой компоненты одну молекулу аполипопротеина B-100 (апоB-100), который стабилизирует структуру частицы и является лигандом для ЛПНП рецептора (ЛПНП-Р). Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм[1].
Образование и функция
[править | править код]ЛПНП образуются из ЛПОНП в процессе гидролиза последних под действием сначала липопротеинлипазы, а затем печёночной липазы. При этом относительное содержание триглицеридов в частице заметно падает, а холестерина растёт. Таким образом, ЛПНП являются завершающим этапом обмена эндогенных (синтезированных в печени) липидов в организме. Они переносят в организме холестерин, а также триглицериды, каротиноиды, витамин Е и некоторые другие липофильные компоненты.
Роль в патологии
[править | править код]ЛПНП переносят в организме холестерин, и их повышенный уровень может вызывать жировые отложения в стенках сосудов (как правило, в артериях). Уровень холестерина ЛПНП коррелирует с высоким риском развития атеросклероза и таких его проявлений, как инфаркт миокарда, инсульт и окклюзия периферических артерий. По этой причине холестерин ЛПНП часто называют «плохим холестерином» в противоположность «хорошему холестерину» ЛПВП. Стоит отметить, что мелкие ЛПНП — более атерогенны, чем более крупные.
Наследственной формой заболевания с высоким уровнем ЛПНП является наследственная гиперхолестеринемия или гиперлипопротеинемия II типа (различают типы IIa и IIb, классификация Фредриксона).
Поглощение клетками
[править | править код]В случае, если клетке необходим холестерин, она синтезирует ЛПНП-рецепторы, которые после синтеза транспортируются к клеточной мембране. В клеточной мембране ЛПНП-рецепторы находятся в клатрин-содержащих кавеолах. ЛПНП, циркулирующие в крови, связываются с этими трансмембранными рецепторами и эндоцитируются клеткой. После поглощения ЛПНП доставляются в эндосомы, а затем в лизосомы, где эфиры холестерина гидролизуются, и холестерин поступает в клетку.
Рекомендованные концентрации
[править | править код]Ниже приводятся рекомендованные рамки для уровня холестерина ЛПНП, которые выработаны American Heart Association, NIH и NCEP (2003) (обратите внимание, что концентрации имеют только рекомендательный характер).
Уровень мг/дл | Уровень ммоль/л | Интерпретация |
---|---|---|
<100 | <2,6 | Оптимальный холестерин ЛПНП, соответствует пониженному риску ИБС |
100—129 | 2,6 — 3,3 | Уровень, близкий к оптимальному |
130—159 | 3,3 — 4,1 | Уровень, близкий к повышенному |
160—189 | 4,1 — 4,9 | Высокий уровень ЛПНП |
>190 | >4,9 | Очень высокий уровень ЛПНП, соответствует высокому риску ИБС |
Рекомендации разработаны на основе пониженной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (менее 2—3 % в год или 20—30 % в течение 10 лет).
- Приведенные «рекомендуемые концентрации» получены в США на основании популяционного подхода на ограниченной выборке лиц, имеющих склонность к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям. Следует отметить, что у некоторых индивидуумов и у целых групп людей могут наблюдаться очень высокие концентрации ЛПНП, не коррелирующие с каким-либо риском.
Способы нормализации уровня ЛПНП
[править | править код]В комплексной терапии, направленной на снижение концентрации ЛПНП, различают медикаментозные и немедикаментозные методы.
Немедикаментозные методы снижения ЛПНП
[править | править код]Снижению концентрации ЛПНП способствует снижение калорийности рациона, диета с низким содержанием животных жиров, легкоусваиваемых углеводов[2]. Врачи рекомендуют отказаться от жареной пищи, злоупотребления алкоголем (более 24 г. в пересчете на чистый спирт в день)[3], сигарет[4]. В рацион рекомендуется включить продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3), свежие овощи, фрукты, ягоды, зелень, бобовые. Также рекомендуются регулярные физические нагрузки, следует избегать стрессов и поддерживать оптимальную массу тела.
По мнению специалистов лечение нарушений липидного обмена в любом случае необходимо начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. В то же время рассматривать диету как монотерапию можно лишь в том случае, если пациент готов соблюдать её в течение всей жизни.[2]
Медикаментозные методы снижения ЛПНП
[править | править код]В медицине для коррекции нарушений липидного обмена применяется пять основных классов лекарственных средств:
- Ингибиторы метилглютарил-СоА редуктазы («статины»): симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин, розувастатин, питавастатин.
- Фибраты: клофибрат, безафибрат, алюминия клофибрат, гемфиброзил, фенофибрат, симфибрат, ронифибрат, ципрофибрат, этофибрат, клофибрид.
- Вещества, усиливающие эксекрецию желчных кислот: холестирамин, холестипол, колекстран, колесевелам.
- Ниацин и производные никотиновой кислоты: ницеритрол, ниацин (никотиновая кислота), никофураноза, алюминия никотинат, никотиниловый спирт (pyridylcarbinol), аципимокс.
- Прочие гиполипидемические препараты и фитопрепараты: экстракты якорцев стелющихся, декстротироксин, пробукол, тиаденол, бенфлуорекс, меглутол, омега-3-жирные кислоты, магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат, эзетимиб, поликозанол[5][6][7][8].
Показанием к медикаментозной терапии является неэффективность немедикаментозной терапии (диета) в течение трех месяцев. При этом применение гиполипидемических препаратов не означает отказа от диеты. Наоборот, любая медикаментозная терапия нарушений липидного обмена будет эффективна лишь при соблюдении диеты.
См. также
[править | править код]- Холестерин
- Триглицериды
- Липопротеин (a)
- Липопротеины высокой плотности
- Липопротеины промежуточной плотности
- Липопротеины очень низкой плотности
- Рецептор липопротеинов низкой плотности
- Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2
- Гиполипидемические препараты
Примечания
[править | править код]- ↑ Segrest J. P., Jones M. K., De Loof H., Dashti N. Structure of apolipoprotein B-100 in low density lipoproteins. (англ.) // Journal Of Lipid Research. — 2001. — September (vol. 42, no. 9). — P. 1346—1367. — PMID 11518754.
- ↑ 1 2 Принципы лечения нарушений липидного обмена. И. А. Либов, Д. А. Иткин, С. В. Черкесова. РМАПО, Москва . Дата обращения: 4 октября 2013. Архивировано 4 октября 2013 года.
- ↑ Vasdev S., Gill V., Singal P.K. Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms (англ.) // Vasc Health Risk Manag[англ.] : journal. — 2006. — Vol. 2, no. 3. — P. 263—276. — PMID 17326332. — PMC 1993980.
- ↑ Schuitemaker G.E., Dinant G.J., van der Pol G.A., van Wersch J.W. Relationship between smoking habits and low-density lipoprotein-cholesterol, high-density lipoprotein-cholesterol, and triglycerides in a hypercholesterolemic adult cohort, in relation to gender and age (англ.) // Clin Exp Med : journal. — 2002. — Vol. 2, no. 2. — P. 83—8. — PMID 12141531.
- ↑ Dalmer Laboratory. Policosanol vs lovastatin: Comparative study on efficacy, safety and tolerability in the treatment of type-II hypercho-lesterolemia.
- ↑ Benítez Miguel, Romero Cuauhtémoc, Más Rosa, Fernández Lilia, Fernández Julio C. A comparative study of policosanol versus pravastatin in patients with type II hypercholesterolemia (англ.) // Current Therapeutic Research. — 1997. — November (vol. 58, no. 11). — P. 859—867. — ISSN 0011-393X. — doi:10.1016/S0011-393X(97)80052-5.
- ↑ Ortensi G., Gladstein J., Vail H. and Tesone P.A. (1997): A comparativc study of policosanol vs. simvastatin in elderly patients with hypercho-lesterolemia. Curr. Ther. Res. 58:390-401.
- ↑ Illnait J., Castano G., Mas R. and Fernandez J.C. (1997): A comparative study on the efficacy and tolerability of policosanol and simvastatin for treating type II hypercholesterolemia. Abstract front the 4th International Confereiicc on Preventive Cardiology. June 29-July 3. Can. J. Cardiol. 13:Suppl. B, 342B.