Anzeige Vogelgrippe-1
Anzeige Vogelgrippe-1
ANZEIGE GEGEN
BAXTER AG,
1
Inhalt
2
A) Zusammenfassung der Anklagepunkte und deren Begründungen
und
und
Baxter International
3
Grippeviren vom Typ H3N2 beisetzte haben sie eine
hochpotente biologische Waffe mit einer Sterberate von 63
Prozent hergestellt.
Ein solches Virus könnte sich in kurzer Zeit über die ganze
Welt verbreiten und Millionen und sogar Billionen Menschen
lebensgefährlich infizieren.
Feb 9, 2009
4
"The bird flu cases reported so far are infections from
bird to human, but once an infection between human beings
is reported, things can get chaotic with many other
companies trying to bring back their employees," Kadota
said.
"We wanted to take action early before it gets difficult to
book flight tickets," he said.”
Das Versäumnis der Behörden bringt mit sich, dass die für
die Verteilung der tödlichen Pandemie-Viren
verantwortlichen Menschen noch immer an ihren
Arbeitsplätzen bei Baxter und Avir sitzen und solch ein
lebensbedrohender Vorfall sich jederzeit wiederholen
könnte.
5
Sollte kontaminiertes Material in das 1,200 Liter
Bioreaktor gelangen, wird es sich vermehren können und das
gesamte Impfstoff in dem 1,200 Liter Kessel verseuchen
können.
Sie wissen auch nicht, dass ein Impfstoff, der von der
Regierung im Falle einer Pandemie alle empfohlen wird und
in riesigen Mengen mit ihrem Steuergeld vorausbestellt
würde, von ausgerechnet demjenigen Unternehmen hergestellt
würde, das fast für das Auslösen einer Pandemie diese
Winter in Österreich verantwortlich war, nämlich Baxter.
6
Sicherheitskontrolle nicht nur in Baxter und Avir, sondern
auch in den Behörden sind fehlgeschlagen.
7
Aus dieser Tatsache ist zu schließen, dass in der Meinung
medizinischem Fachpersonal, eine Infektion des 18
Laborpersonals durch die Vogelgrippe Pandemie Virus nicht
auszuschließen war.
8
Im Sommer 2008, haben US Wissenschaftler bewiesen, dass
dieser neu konstruierten tödlichen Vogelgrippe Erregers,
sich mit dem gewöhnlichen Grippe Virus in einem Labor
kreuzen lässt und somit von Mensch zu Mensch theoretisch
übertragen werden könnte.
9
that it creates is very disturbing. You actually bleed out
into your lungs and suffocate on your own blood.“
10
b) indem sie die Biosicherheit Richtlinien (Biosafety Level
3) in Orth/Donau umgegangen haben um das verseuchte
Material aus dem Labor Ende Januar 2009 ohne es zu
bestrahlen zu verschicken; und
11
einer Pandemie herzustellen, im voraus in 2006 beschlossen
hatten; und
12
e) indem sie Mitarbeiter von BioTest und andere Labors
über die Gefährlichkeit des Materials täuschten und durch
die Benutzung einer irreführenden Etikette den falschen
Eindruck, dass der Impfstoff harmlos war, erweckten.
Dreizehn Mitarbeiter von BioTest waren am 6 Februar gegen
"Vogelgrippe" behandelt da vorerst nicht ausgeschlossen
werden konnte, dass sie im Rahmen ihrer Arbeit mit einem
Vogelgrippe-Erreger in
Kontakt gekommen waren.
13
http://www.parlament.gv.at/PG/DE/XXIV/J/J_01437/pmh.shtml
Volltext/Dokumente
Beschreibung Dateiformat 1 Dateiformat 2
PDF-Image (157
Anfrage gescannt KB)
Anfrage elektronisch PDF (24 HTML (20
übermittelt KB) KB)
Personen/Organisationen
Dr. Dagmar Belakowitsch-Jenewein: Antragsteller /
Anfragesteller
Alois Stöger, dipl.: Regierungsmitglied - Bundesministerium
für Gesundheit
Geschichte/Parlamentarisches Verfahren
Datum Stand des parlamentarischen Verfahrens
20.03.2009 Einlangen (gem. § 23 (1) GOG)
20.03.2009 Übermittlung an Bundeskanzleramt
20.03.2009 Übermittlung an Bundesministerium für Gesundheit
31.03.2009 Mitteilung des Einlangens (gem. § 23 (4) GOG) in
der 18. Sitzung des Nationalrates
----
Eingelangt am 20.03.2009
Dieser Text wurde elektronisch übermittelt. Abweichungen
vom Original sind möglich.
14
ANFRAGE
[Siehe Volltext]
ANFRAGE
15
7. Aus welchen Gründen ist es bislang zu keiner
Information der Öffentlichkeit gekommen?
13. Was ist mit dem mit dem auch für Menschen gefährlichen
Vogelgrippe-Erreger H5N1 kontaminierten Impfstoff passiert?
16
die Frage durchaus berechtigt ist, ob Baxter doch nicht in
kriminelle Machenschaften verwickelt ist, die es zu
vertuschen versucht.
Aus der Anfrage der Abgeordnete von März 20ste werden wir
über diesen wesentlichen Punkten nicht viel schlauer
werden, auch im Falle dass die Anfrage bald beantwortet
sein wird.
17
New York/Hamburg - Rumsfelds Vermögen hat sich laut einem
Bericht des US-Magazins "Fortune" in den vergangenen sechs
Monaten um eine Million Dollar erhöht. Der Pentagon-Chef -
ohnehin einer der reichsten Minister im Kabinett von
Präsident George W. Bush - hat demnach maßgeblich von
seiner Aktien-Beteiligung am Biotech-Unternehmen Gilead
Science profitiert. „
18
Wir wissen nicht, was für ein Gewinn Baxter sich durch den
2006 Liefervertrag mit dem österreichischen
Gesundheitsministerium und anderen Regierungen verspricht.
19
“SEGUIN — Around the world, up to two billion people have
died — depending upon whose count one uses — and in the
United States alone deaths could total one third of the
population.
Somewhere in the federal government, the decision is made
and secret medical stockpiles stored at secret locations
are loaded into aircraft and, within 12 hours, moved to
wherever they are most likely to be able to stop a pandemic
that threatens mankind.
Local officials have 36 hours to treat their entire
population — in Guadalupe County that would be 115,000
people.
A massive call-up of volunteers that, in this county alone
would take 1,000 medical professionals and lay people is
required to prepare and operate five Points of Dispensing
(PODs) at which the life-saving medications can be
distributed.
It may sound like the plot of a sci-fi thriller — but it’s
what would happen if the 1918 Spanish Flu that decimated
the world happened today.
Guadalupe County emergency management and their
counterparts around the country are preparing for just such
a scenario because in the history of humankind it happens
once every 100 years or so — and the time is coming for the
next one.
Were it to happen tomorrow, though, local officials would
fail in the effort because they lack the local volunteers
needed to try to stop the outbreak.
Guadalupe County Emergency Management Coordinator Dan
Kinsey and his volunteer coordinator, Kay Hays, are
speaking to local large employers and service clubs,
seeking to compile a list of volunteers who can help.
Wednesday they made presentations to a pair of
organizations, including the Seguin Kiwanis Club.
20
Die Abteilung für Friedhöfe des State of New York hat
“Formulare für Massensterben” an Friedhöfe im Bundestaat
versendet. Die Abteiling will Daten zu sammeln über deren
Fähigkeit, mit der großen Masse an Toten fertig zu werden
welche anfallen würde falls es eine Grippe-Pandemie oder
ein anderes Desaster gäbe.
21
Im Gesetzesvorschlag heißt es auch, dass die Lager
verwendet werden sollen um
22
weitere Dinge. Der Funktionär sagte dass er nach mehreren
Meetings, in denen Szenarien besprochen wurden wie ein
Ausbruch der Vogelgrippe, Brände, Überflutungen und
Erdbeben, besorgt geworden wäre über die Absichten der
Funktionäre von FEMA und dem DHS.“
Ohne daß dies von der Massenmedien -- die in der USA in den
Händen von nur sechs Unternehmen liegt -- aufgegriffen
wurde, hat Präsident Bush am 9. Mai 2007 die National
Security Presidential Directive/NSPD-51 unterzeichnet. Sie
gibt dem Präsidenten im Falle eines nationalen Notstands,
wie die durch eine Vogelgrippe Pandemie oder
Wirtschaftliche Kollaps, diktatorische Befugnisse.
23
„1974 reichte Kissinger das NSSM-200-Memorandum bei
Präsident Nixon ein und nannte das Bevölkerungswachstum in
wichtigen, rohstoffreichen Entwicklungsländern eine
«Bedrohung der Staatssicherheit» Amerikas. Seit dieser Zeit
ist die Kontrolle der Wirtschaftswachstumsrate und des
Bevölkerungswachstums in den wichtigen Entwicklungsländern
zur Angelegenheit erster Priorität der amerikanischen
Staatssicherheit geworden.
24
Current world population - 6.8bn
Net growth per day - 218,030
Forecast made for 2040 - 9bn Source: US Census Bureau
There are already too many people living on Planet Earth,
according to one of most influential science advisors in
the US government.
Nina Fedoroff told the BBC One Planet programme that humans
had exceeded the Earth's "limits of sustainability".
Dr Fedoroff has been the science and technology advisor to
the US secretary of state since 2007, initially working
with Condoleezza Rice.
Under the new Obama administration, she now advises Hillary
Clinton.
"We need to continue to decrease the growth rate of the
global population; the planet can't support many more
people," Dr Fedoroff said, stressing the need for humans to
become much better at managing "wild lands", and in
particular water supplies.
Pressed on whether she thought the world population was
simply too high, Dr Fedoroff replied: "There are probably
already too many people on the planet."
25
Von den Möglichkeiten der Grünen Energie ist da nichts zu
lesen!
26
erklären, die Gefangenen in Guantanamo seien außerhalb des
US-Rechts, internationaler Gesetze und der Genfer
Konventionen. „
27
Verbrechen gegen die Menschheit durchführten, sieht sich
Österreich mit dem Problem konfrontiert, dass die Regierung
eines mächtigen Staates such in eine Diktatur umwandelt und
gravierende Kriegsverbrechen, auch mittels biologischen
Agenten, auch hier in Österreich, plannt.
28
Ich glaube es gibt Gründe zu glauben, dass es eine geheime
Armee (um ein Begriff des Schweizer Historikers Daniel
Ganser zu benützen) oder Netzwerk in Österreich gibt, und
dass diese Netzwerk, handelt auf dem Befehl von den
obersten Ränge der „Illuminati“, eine kriminelle Gruppe wie
das Mafia, die auf finanzielle Betrug und
das Inbesitznahme der höchsten Ämter eines
Staats spezialisiert ist.
29
B) Der Sachverhalt: Zeitleiste und Hintergrundsinformation
30
4. Baxter benützte die Influenza-A-Viren der Subtyps H5N1
Asia oder als A/Vietnam/1203/2004, nach Angaben eines
Baxter Sprechers.
12. Unklar ist wie die lebenden H5N1 Viren trotz der
Einhaltung der vorgeschriebenen strengen
Sicherheitsbedingungen nicht aufgedeckt wurde.
31
13. „Avir Green Hills Biotechnology AG ist ein Unternehmen
mit Sitz in Wien, das 2002 gegründet wurde und heute
53 MitarbeiterInnen beschäftigt. Die Kernkompetenz
umfasst die Entwicklung von innovativen
therapeutischen und prophylaktischen Produkten gegen
virale Infektionskrankheiten und Krebs.“
32
17. Unklar ist wie die lebenden H5N1 Viren transportiert
werde oder mit welcher Kennzeichnung.
33
25. In einer Meldung des Presse- und Informationsdienstes
der Stadt Wien vom 11.02. heißt es, dass im Wiener
Otto-Wagner-Spital, 18 MitarbeiterInnen von Avir gegen
Vogelgrippe und eine normale Grippe behandelt wurden
„da vorerst nicht ausgeschlossen werden konnte, dass
sie im Rahmen ihrer Arbeit mit einem Vogelgrippe-
Erreger in Kontakt gekommen seien.“
34
Slovenien und Tschechien untersuchen diesen Vorfall;
ihre Anstrengungen werden von der
Weltgesundheitsorganisation und der europäischen
Seuchenschutzbehörde genau überwacht.
http://zpravy.idnes.cz/rakouska-ptaci-chripka-sla-do-ceska-
i-
nemecka-fmn-/domaci.asp?c=A090303_214331_domaci_abr
35
32. Am Februar 16, 2009, untersuchten die Behörde Baxter’s
Anlagen in Orth/Donau, fanden aber kein Problem, nach
Darstellung von Jutta Brenn-Vogt von Baxter (siehe
unten).
36
35. ”Officials investigate how bird flu viruses were sent
to unsuspecting labs,” Canadian Press report, Febuary
25th, 2009.
37
for the products to be marketed broadly as being safe and
effective.”
39. WHO hat eine für eine Verschärfung von Richtlinien zum
Transport von gefährlichen Biologische Agenten
verlangt.
38
Hintergrundinformation
39
CELVAPAN, the first cell culture-based H5N1 bird flu
pandemic, in the European Union.
40
Baxter initiated a Phase I/II clinical trial to test the
company's vero-cell based candidate bird flu pandemic
influenza vaccine. The study is being conducted with
several hundred healthy adults in Austria and Singapore
using the wild-type H5N1 strain A/Vietnam/1203/2004. Four
different antigen concentrations are being tested in
formulations with and without alum as adjuvant.
41
virus to pass from person to person, the consequences for
humankind could be catastrophic.
In the new study, Baskin and colleagues examine the host-
pathogen responses to a common influenza virus and two
ressortant strains of the 1918 H1N1 virus, each containing
HA and NA—key surface antigens closely linked to the 1918
strain's potent virulence. The effects of these strains on
host tissues and gene expression was compared with those of
a 2004 Vietnam isolate of the Highly Pathogenic Avian
Influenza (HPAI) H5N1. In a non-human primate model of the
disease, the avian virus was found to significantly outpace
not only run-of-the-mill influenza but even the highly
virulent 1918 ressortants, in terms of its relentless
pathogenicity.
Ressortant viruses occur when different influenza subtypes
or strains simultaneously infect the same host. A shuffling
and exchange of genetic material between two or more such
viruses can occur under these conditions, giving rise to
new viral forms which share genetic characteristics with
each parent strain but may also possess novel attributes,
including heightened virulence. (Researchers borrow this
ressortant technique from nature in order to create
deactivated viral strains for use in yearly influenza
vaccines.)
The perfect storm
Unlike typical seasonal flu which poses the greatest threat
to juveniles, elderly and those with compromised immunity;
the 1918 flu reserved the worst of its wrath for healthy
young adults with robust immune systems. In the case of the
avian H5N1 virus, statistics of human fatalities reveal a
similar trend. In both cases, the highly pathogenic strains
replicate rapidly and induce a massive transcription of
genes associated with the innate immune response, the
body's first line of defense for combating viral
challenges.
The group sought to compare the 1918 flu strain with H5N1
through a systems biology approach, pioneered by Dr.
Baskin's mentor, Michael G. Katze, Ph.D. at the University
of Washington. Using this strategy, respiratory tissue was
analyzed with high-throughput technologies of functional
genomics, proteomics and transcriptomics to measure gene
expression and regulation in fine-grained detail. Such
techniques have opened a new window onto the genetic
underpinnings of infectious disease.
A large number of these genes code for cytokines and
chemokines—immunomodulating agents which include
interleukins, interferons and other factors involved with
the host's innate inflammatory response to infection. The
result of this overwhelming transcription induction, shown
42
graphically in figure 1, is a "cytokine storm" often
leading to acute respiratory distress syndrome in the viral
host, while proving entirely ineffective in blunting
prodigious replication of the H5N1 virus.
Respiratory tissues sampled on days 1, 2 4 and 7 post-
infection were subjected to pathological, viral and
microarray analysis. Although the 1918 ressortant strains
were found to be highly virulent, they were outmatched by
H5N1's rapid onset, overwhelming transcription induction of
cytokine and chemokine genes and headlong, sustained viral
replication with wider distribution in the lungs. As Baskin
notes, referring to the group's measurements of Tissue
Culture Infectious Dose or TCID over the course of H5N1's
infection, "the take home message is that for H5N1 there is
hardly any viable tissue left to infect by day 7, yet there
is still very strong viral replication." Further, despite
the broad and sustained upregulation of inflammatory genes,
they were of no use in limiting the H5N1 infection.
While the new study found that the 1918 ressortant strains
and H5N1 each attacked specialized respiratory cells called
pneumocytes, the 1918 chimaraes showed preference for so-
called type I pneumocytes, responsible for air exchange in
the lungs. In contrast, H5N1 characteristically infects the
more numerous type II pneumocytes, a critical distinction,
as Dr. Baskin explains: "Basically, when you injure type II
pneumocytes as opposed to type I, you impair the ability of
lung tissue to repair itself. In addition, when type II are
infected, they produce chemokines and cytokines, which
contribute directly to the overall inflammatory response."
In this way, H5N1 delivers a devastating one-two punch to
the host's ability to recover from the infectious siege.
The researchers observed that within 24 hours, H5N1 had
caused severe bronchiolar and alveolar lesions in lung
tissue.
H5N1's penchant for infecting type II rather than type I
pneumocytes is due to the receptor preference found in
avian viruses as opposed to human viruses, (including the
1918 ressortants used in the study), which primarily attack
type I cells in the lung.
H5N1's attack on type II pneumocytes was sustained, from
the point of initial infection through the 7 days of the
study, as seen in figure 2. Examination of lung tissue
showed widespread, prolonged replication of viruses and
associated tissue destruction. "The fact that the infection
of type II pneumocytes was so protracted directly
contributed to the damage we saw," notes Baskin.
Another aspect of lung function debilitated by H5N1
involves the loss of surfactants, produced by type II
43
pneumocytes and responsible for pliability of lung tissue.
Without such surfactants, breathing becomes impossible.
The final act
A further critical finding of the study is that H5N1,
having swamped the innate immune response, turns its
attention next to the body's adaptive response,
specifically, dendritic cells whose job it is to
phagocytize protein components from the virus and present
these to T cells, either locally or at the lymph nodes that
drain the lungs. Normally, through this process, specific
antibodies are then produced to combat the viral infection.
Tissue sampling for the H5N1 found a notable absence of
these dendritic cells, suggesting they were destroyed
during the infection process, which would point to H5N1's
ability not only to disable the present infection but to
block the body's ability to build immunity against later
infection by the same type of virus.
Baskin points out that the new research presented to PNAS
has been several years in the making, supported in part by
her career award from the National Institute of Infectious
Disease and by a large program project grant from the same.
"The study was done at Battelle Biomedical Research Center,
which had the required containment level, ABSL-3ag. These
facilities are very rare and in great demand." Referring to
the challenges of such complicated, long distance
collaborations, she insists "you have to have just the
right people to make something like this happen."
Continuing studies of host-pathogen responses at the
tissue, cellular and molecular level may provide the
understanding needed to stave off a viral pandemic, whether
from H5N1 or some other emergent strain. Time is critical.
Currently, the anti-viral known as Tamiflu, taken before or
immediately after infection, offers the only known
protection against highly pathogenic avian influenza and
the first Tamiflu-resistant strains have already emerged.
In terms of how many modifications would be required for
H5N1 to become a highly contagious human virus, Baskin
expresses concern: "There have been some estimations and
it's not a lot," she notes. "That's the short and simple
answer."
44
„Seit Mitter der 90er Jahre ist der Virologe Jeffery
Taubenberger dem Geheimnis der Grippe von 1918 auf der
Spur. Um die Genomsequenz des Virus zu entschlüsseln,
untersuchte er Proben aus dem Lungengewebe zweier Rekruten.
Die Proben lagerten seit 1918 im „Armed Forces Institute of
Pathology“ bei Washington. 1997 ließ Taubenberger in Alaska
die Leiche einer 1918 an der Grippe gestorbenen Frau aus
dem Permafrostboden ausgraben.
45
besiegt, die Grippe nicht. Wechselhaft, wie sie ist, können
ihre Seuchenzüge relativ harmlos ausfallen, wie starke
„Erkältungen“ eben. Doch plötzlich mutiert das
Allerweltsvirus zum Monster, vernichtend wie die Pest. Der
Spanischen Grippe erlagen in den Jahren 1918/19 neuesten
Schätzungen zufolge weltweit 25 bis 40 Millionen Menschen;
der Erste Weltkrieg kostete 8,5 bis 10 Millionen
Menschenleben.
Virologen wüssten nur allzu gern, welche Änderungen im
Erbgut die „spanischen“ Mikroben so extrem scharf gemacht
haben. Denn nur ein Feind, den man gut kennt, lässt sich
auch kontrollieren. Auf abenteuerlichen Wegen ist es
Forschern in den vergangenen Jahren gelungen, aus uralten
Gewebeproben wichtige Teile der Erbmasse des Erregers der
Spanischen Grippe zu rekonstruieren. Einer von Ihnen,
Jeffery K. Taubenberger vom Institut für Pathologie der US-
Streitkräfte Afip (Armed Forces Institute of Pathology) in
Washington, arbeitet am Nachbau des Killers und avancierte
durch seine Detektivarbeit bereits zum Helden von Buch- und
Magazingeschichten. Wie weit der Viren-Nachbau tatsächlich
gediehen ist, bleibt im Dunkeln. In Fachkreisen wird
gemunkelt, er stehe kurz vor der Vollendung. Fest steht,
dass Taubenberger und seine Mitarbeiter bereits vor einem
Jahr harmlose Influenzaviren scharf machen konnten, indem
sie ihnen rekonstruierte Gene aus dem Erreger der
Spanischen Grippe einpflanzten. Während die ursprünglichen
Erreger Mäusen nichts anhaben konnten, erwiesen sich die
neuen Viren im Test an den Nagern als tödlich.
46
persischen Labor arbeitete, dann würde dies bei der
Indiziensuche für ein offensives Biowaffenprogramm als der
berühmte rauchende Colt bewertet“, meint van Aken.
Mit ihrer Sorge, Grippeviren könnten von Bioterroristen
missbraucht werden, stehen die Sunshine-Aktivisten nicht
allein. So hat kürzlich ein Team der Stanford University
vom Nationalen Institut für Allergien und
Infektionskrankheiten der USA 15 Millionen Dollar erhalten,
um den möglichen terroristischen Missbrauch von
Influenzaviren zu studieren und zu prüfen, ob sich ein
Anschlag durch die Entwicklung besserer, möglichst rasch
wirkender Impfstoffe parieren ließe. Die Sorge ist groß,
dass die bald vollständige Gensequenz der Erreger der
Spanischen Grippe von Terroristen zum Schmieden von
Biowaffen genutzt wird.
Doch wie lässt sich überhaupt das Erbgut von Viren
gewinnen, die seit 85 Jahren mit ihren Opfern begraben
sind? Das Basismaterial für die genetische Rekonstruktion
der tödlichen Erreger lieferten US-Soldaten. Das
Außergewöhnliche an der Spanischen Grippe war nämlich, dass
sie nicht vor allem Kinder und alte Menschen dahinraffte,
sondern auffällig viele junge, gesunde. So starben durch
das Virus weit mehr US-Soldaten als in den beiden
Weltkriegen, im Korea- und im Vietnamfeldzug zusammen. Und
in Deutschland konstatierte ein Arzt: „In manchen
Gebäranstalten gingen fast alle Schwangeren, die an Grippe
mit Pneumonie erkrankten, zugrunde.“ In Wien porträtierte
der 28-jährige Maler Egon Schiele seine im sechsten Monat
schwangere, grippekranke Frau Edith. Sie starb am 28.
Oktober 1918. Drei Tage später war auch der Maler tot.
Stefan Zweig schrieb Mitte Oktober in seinem Tagebuch in
Zürich über die Grippe: „Eine Weltseuche, gegen die die
Pest in Florenz oder ähnliche Chronikengeschichten ein
Kinderspiel sind. Sie frißt täglich 20000 bis 40000
Menschen weg.“
Keiner wusste damals genau, wie brutal die Seuche wütete.
Denn wegen des Krieges wurde der Krankenstand geheim
gehalten, der Gegner sollte nicht wissen, wie geschwächt
die eigenen Reihen waren. So kam es auch, dass die ersten
Meldungen über die Seuche in Spanien publik wurden. Das
Land war nicht am Weltkrieg beteiligt und hatte keine
Zensur. Dies führte fälschlicherweise zur Bezeichnung
„Spanische Grippe“. Sehr wahrscheinlich war es jedoch eine
US-Grippe, die Anfang März 1918 im Mittleren Westen
ausbrach und sich rasch zu einer Seuche der Army
entwickelte. GIs schleppten dann die Viren nach Europa,
insbesondere nach Brest in der Bretagne. Die erste
Grippewelle begann in Frankreich im April 1918 und
47
schwappte noch im selben Monat über die Schützengräben nach
Deutschland.
48
grobe Identifikation des Virus gelang: Typus H1N1. Doch von
H1N1 gibt es auch relativ harmlose Vertreter. Die Suche
musste also weitergehen. Die Forscher fanden bald auch
Virusspuren im Lungengewebe des Rekruten James Downs. Aber
auch dieses Material war bald verbraucht.
Da kam ihnen ein alter Grippejäger zu Hilfe: Der gebürtige
Schwede Johan Hultin hatte schon 1951 als junger
Mikrobiologe an der University of Iowa versucht, Erreger
der Spanischen Grippe zu züchten. Er hatte im Permafrost
von Alaska in einem kleinen Dorf namens Brevig
tiefgefrorene Leichen von Grippetoten aus dem Jahr 1918
ausgegraben und ihnen Lungenproben entnommen. Zum Glück
misslangen seine wochenlangen, nur von primitiven
Schutzmaßnahmen begleiteten Versuche, den Killer aus dem
Eis wiederzubeleben. Jedes Ethik- und Sicherheitskomitee
stünde heute Kopf ob solcher Hemdsärmeligkeit.
1997 machte sich Hultin dann mit Einverständnis
Taubenbergers nach Alaska auf. In Brevig holte er sich von
der Ratsversammlung des Dorfes das Einverständnis, erneut
das Massengrab der Grippetoten öffnen zu dürfen. Nach
viertägigem Graben und einigen Funden bereits verwester
Leichen hatte er schließlich Glück: Eine Inuit-Frau war gut
erhalten geblieben, dank ihrer üppigen Speckschichten.
Hultin entnahm ihre Lunge, präparierte und verfrachtete
diese an das Army-Institut zu Taubenbergers Händen. Prompt
fand der Virenjäger dann auch Trümmer von Grippeviren im
Gewebe.
Inzwischen hatten auch die Londoner Virologen Alex Elliott,
Colin Berry und John Oxford im Morbid Anatomy Department
des Royal London Hospital gestöbert. Dort sind ebenfalls
historische Gewebeproben archiviert. Sie wählten 14
Lungenschnitte von rasch verstorbenen Grippeopfern aus und
entdeckten in zwei Proben genügend Virusmaterial, um Teile
des Genoms zu bestimmen. In der Oktoberausgabe der
Zeitschrift Emerging Infectious Diseases vergleichen jetzt
die Londoner Virologen, Ann Reid und Jeffery Taubenberger
ihre Daten von insgesamt fünf Grippeopfern. Mit einem
erstaunlichen Ergebnis: Obwohl der Mörder dieser fünf
Menschen ein halbes Jahr und Tausende Kilometer zurücklegen
musste, sind die genetischen Spuren, die er an den Tatorten
zurückließ, zu 99 Prozent identisch!
Dies ist nicht trivial, weil sich Grippeviren ähnlich wie
Aids-Viren extrem rasch verändern können. Der Grund sind
häufige Kopierfehler beim Vermehren des viralen Erbguts.
Diese Genlotterie würfelt in jedes fünfte Grippevirus einen
neuen Fehler hinein. Mit der Folge, dass zwar viel
Ausschuss entsteht, aber auch ständig neue Varianten der
Killer die Menschheit bedrohen. Die Influenzaforscher
ziehen aus ihren Vergleichsdaten einen vorsichtigen, aber
49
ermutigenden Schluss: „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin,
dass ein spezifisches antivirales Medikament oder ein
Impfstoff in der wichtigen und oft tödlichen ersten Welle
einer Pandemie eine einheitliche Wirkung entfalten könnte.“
50
dann eine Chance, wenn wir mit unserem Wissen
heranbrandenden Katastrophen ein Stück voraus sind.“
Die beiden Marburger Virologen Stephan Becker und Hans-
Dieter Klenk sehen das ähnlich. Becker leitet das
Hochsicherheitslabor am Klinikum der Uni Marburg, Klenk ist
dort Chef der Virologie und einer der führenden deutschen
Grippeforscher. Beide sehen durchaus die Zweischneidigkeit
der Versuche: hier die Gefahr des terroristischen
Missbrauchs, dort die Chance, endlich die hohe
Aggressivität der Viren zu verstehen und sie besser
bekämpfen zu können.
Für Kekulé, Becker und Klenk ist dabei keineswegs
ausgemacht, dass ein wiederbelebter Grippeerreger von 1918
genauso verheerend wirkt. Damals förderten große
Truppenansammlungen und miserable Hygienebedingungen das
Massensterben. Vor allem hatten vermutlich besonders junge
Menschen damals kaum eine natürliche Immunität gegen
Grippeviren vom Typ H1N1, was die horrende Opferzahl in
dieser Altersgruppe erklären dürfte. Heute sind die meisten
Menschen zumindest teilweise immun gegen diese Virusgruppe,
sei es durch natürliche Grippeinfektionen, sei es durch
Impfungen. Schützend hinzu kommen Antibiotika, die heftige
Lungenentzündungen (oft mit bakterieller Beteiligung)
bekämpfen helfen, und schließlich die modernen
Grippemittel, die die Viren direkt angreifen. „Allerdings
sollten wir uns keine Illusionen machen“, sagt Klenk. „Auch
heute noch könnte eine Grippe-Pandemie verheerend wirken.“
Klenk kennt übrigens die Proteste von Biowaffengegnern aus
eigener Erfahrung, da er auch tödliche Marburg- und Ebola-
Viren erforscht. „Ich habe schon mehrfach zu hören
bekommen, wir seien naive Wissenschaftler, die ungewollt
Bioterroristen in die Hände arbeiten.“ Er könne solche
Sorgen sehr wohl verstehen, wisse aber auch, wie schnell
die Stimmung drehe: „Immer wenn in den Medien die Angst
wächst wegen neuer Ausbrüche von Sars oder Ebola. Dann sind
wir Naivlinge plötzlich gefragt als die schlauen Helden.“
Vogelgrippe - Wikipedia
51
2006 in der Türkei an den Folgen einer H5N1-Infektion
gestorbenen Kinder nach Angaben der WHO zuvor unmittelbaren
Kontakt zu erkranktem Geflügel.
Mehrere Übergänge von Mensch zu Mensch sind möglicherweise
vorgekommen, konnten aber nicht mit letzter Sicherheit
nachgewiesen werden (einige Beispiele siehe hier).
Laut Friedrich-Loeffler-Institut besteht bei Brauchwasser
aus Regenwasser-Nutzungsanlagen und in Badeseen allenfalls
ein geringes Risiko der Übertragung von Viren. Dies wird
u. a. damit begründet, dass beides auch bei der Verbreitung
von bakteriell verursachten Magen-Darm-Erkrankungen keine
epidemiologische Rolle spielt, obwohl im Vogelkot ständig
solche potentiell pathogenen Bakterien vorhanden sind.
Gesicherte Erkrankungs- und Todesfälle [Bearbeiten]
Die einzig zuverlässige Statistik über H5N1-Erkrankungen
bei Menschen ist die offizielle Statistik der
Weltgesundheitsorganisation (WHO). Da die WHO aber
Erkrankungsfälle erst dann ausweist, wenn sie von ihren
eigenen Experten überprüft wurden, unterscheiden sich die
WHO-Fallzahlen häufig von den Fallzahlen, die nationale
Regierungen veröffentlichen. Dennoch sollte insbesondere
die aus der WHO-Statistik hervorgehende, extrem hohe
Todesrate sehr zurückhaltend interpretiert werden, da
mutmaßlich nicht alle Erkrankungsfälle genau untersucht und
daher auch nicht gemeldet werden. Vor allem die aus
Kambodscha gemeldeten Daten geben Anlass zu Zweifeln an der
Korrektheit der an die WHO gemeldeten Zahlen, da dort
angeblich sämtliche Erkrankungsfälle tödlich endeten. Die
Fachzeitschrift Science [29] wies im Februar 2006 darauf
hin, dass weder Kambodscha noch Laos über ein Labor zur
Untersuchung von H5N1-Verdachtsfällen beim Menschen
verfügen; bezeichnenderweise wurde die H5N1-Infektion des
ersten aus Laos stammenden Todesopfers (eine am 7. März
2007 verstorbene Fünfzehnjährige aus Vientiane), erst
diagnostiziert, nachdem sie in ein thailändisches
Krankenhaus gebracht worden war. Auch in den ländlichen
Regionen Indonesiens sterben laut Nature [30] täglich
tausende Menschen an Infektionskrankheiten, ohne dass eine
genaue Analyse der Erreger vorgenommen wird.
Auch die Verlässlichkeit der aus VR China gemeldeten
Fallzahlen wird seit längerem von Experten angezweifelt.
Das Land hatte erst seit Mitte 2003 Erkrankungen bei
Geflügel und seit Ende 2005 Erkrankungen beim Menschen an
die WHO gemeldet, jedoch waren bereits im Februar 2003 drei
Menschen aus Hongkong nach einem Besuch in der chinesischen
Provinz Fujian an einer H5N1-Infektion erkrankt. Im Juni
2006 berichteten acht Experten in einem Schreiben an die
Fachzeitschrift New England Journal of Medicine, dass in
China bereits im November 2003 ein 24-jähriger Mann
52
nachweislich an den Folgen einer H5N1-Infektion verstorben
war. [31] Außerdem werden bisher in China nur dann Tests
auf H5N1 durchgeführt, wenn in es in unmittelbarer Nähe der
Erkrankten auch zu Ausbrüchen unter Tieren gekommen ist. In
Südchina ist H5N1 seit geraumer Zeit aber auch in
symptomlosen Tierbeständen nachweisbar.
Bei den wiederholten Ausbrüchen der Krankheit starben (laut
WHO-Webseite vom 2. März 2009) [32] seit Dezember 2003 von
409 registrierten infizierten Menschen nachweislich 256
Personen. Im Einzelnen weist die WHO-Statistik folgende
bestätigte Erkrankungsfälle bei Menschen aus:
Ägypten: 56 Erkrankungen, 23 Todesfälle
Aserbaidschan: 8 Erkrankungen, 5 Todesfälle
Bangladesch: 1 Erkrankung
Kambodscha: 8 Erkrankungen, 7 Todesfälle
VR China: 38 Erkrankungen, 25 Todesfälle
Dschibuti: 1 Erkrankung
Indonesien: 141 Erkrankungen, 115 Todesfälle
Irak: 3 Erkrankungen, 2 Todesfälle
Laos: 2 Erkrankungen, 2 Todesfälle
Myanmar: 1 Erkrankung
Nigeria: 1 Erkrankung, 1 Todesfall
Pakistan: 3 Erkrankung, 1 Todesfall
Thailand: 25 Erkrankungen, 17 Todesfälle
Türkei: 12 Erkrankungen, 4 Todesfälle
Vietnam: 109 Erkrankungen, 54 Todesfälle
Weitere Details siehe unter: Ausbreitung von Influenza
A/H5N1
Risikolage für Menschen [Bearbeiten]
Das Risiko für Menschen, an einer H5N1-Infektion zu
erkranken, wird von den Experten weltweit als äußerst
gering eingeschätzt. Insbesondere die Zahl der von der WHO
registrierten Todesfälle muss im Verhältnis zum Risiko, an
den Folgen einer „gewöhnlichen Humaninfluenza“ (echten
Virusgrippe) zu sterben, betrachtet werden. Laut amtlicher
deutscher Todesursachenstatistik sterben pro Jahr allein in
Deutschland bis zu 20.000 Menschen an den Folgen einer
Infektion mit Humaninfluenza-Viren.
Seit geraumer Zeit hat die WHO dem Erreger A/H5N1
unverändert die Pandemie-Warnstufe 3 zugeordnet, das heißt
den Beginn der Alarmphase, der dadurch definiert ist, dass
die Viren in seltenen Einzelfällen von Tieren auf den
Menschen übergegangen sind. Die Weltgesundheitsorganisation
hat im Februar 2006 zum wiederholten Male darauf
hingewiesen, dass es bisher keine Anzeichen gebe, dass das
Virus leichter als zuvor von Mensch zu Mensch übergehen
könne. [33]
Viele Experten befürchten allerdings, das Vogelgrippevirus
könne sich mit einem Erreger der Humangrippe kreuzen. Dies
53
wäre prinzipiell möglich, wenn zum Beispiel Schweine oder
Menschen gleichzeitig mit A/H5N1 und einem Erreger der
Humangrippe (zumeist A/H1N1 oder A/H3N2) infiziert sind.
Auf diese Weise könnte ein neuer Virussubtyp mit
veränderten Eigenschaften entstehen. Denkbar wäre dann,
dass dieser neue Virustyp leichter von Tier zu Mensch oder
gar von Mensch zu Mensch übergehen könnte. In einem
solchen, derzeit rein hypothetischen Fall, würde eine
Influenzapandemie drohen, wenn seine Ausbreitung nicht
unterbunden werden kann. Da zum Beispiel auch in Enten der
Subtyp Influenza A/H1N1 nachgewiesen wurde, u. a.
A/Duck/Alberta/35/76 (H1N1), muss auch Geflügel als
potentielle Quelle für einen Genaustausch von Vogelgrippe-
und Humangrippeviren gelten. [34]
Als grundsätzlich möglich gilt aber auch ein massiver
unmittelbarer Übergang von Influenzaviren der Vögel auf den
Menschen, sofern es bei den Viren zuvor zu bestimmten
Veränderungen in ihren Erbanlagen gekommen ist. Gestützt
wird diese Befürchtung durch Ergebnisse US-amerikanischer
Forscher, die im Herbst 2005 den Erreger der spanischen
Grippe A/H1N1 rekonstruierten. Die Erkenntnisse der
Wissenschaftler legten nahe, dass das von ihnen
rekonstruierte Virus H1N1 unmittelbar von einem
Vogelgrippe-Virus abstammte und die Fähigkeit entwickelte,
den Menschen zu befallen. Die Spanische Grippe sprang
diesen Forschern zufolge also nicht nach einer
Reassortierung („Kreuzung“) mit Humangrippeviren über,
sondern nach wenigen (ca. 10) Mutationen. Seitdem das
bekannt wurde, wird das Risiko für eine neuerliche
Influenzapandemie deutlich höher eingestuft. [35] So
erklärte beispielsweise Reinhard Kurth, der Präsident des
Robert Koch-Instituts, am 18. August 2005 in der FAZ: „Die
Gefahr einer Pandemie ist real und das Risiko derzeit so
hoch wie seit Jahrzehnten nicht mehr.“ Im Januar 2006
ergänzte Kurth: „Das Virus mutiert sehr schnell.“ Das
Institut geht Kurth zufolge in seinen Planungen für den
Pandemie-Fall davon aus, dass bei mittelschwerer
Pathogenität des Erregers ca. 30 Prozent der Bevölkerung an
der Virusgrippe erkranken.
Ende März 2006 wurde in der Fachzeitschrift Nature eine
Untersuchung von japanischen und amerikanischen
Wissenschaftlern um Kyoko Shinya von der University of
Wisconsin in Madison, USA, veröffentlicht, die erklären
soll, warum bisher die Übertragung von Mensch zu Mensch
noch nicht auftritt. Anders als herkömmliche Grippeviren,
die sich in den oberen Atemwegen festsetzen, befällt das
aggressive Vogelgrippevirus vor allem die unteren Atemwege.
Es nistet sich dabei in den Lungenbläschen ein. Eine
Verbreitung des Virus von Mensch zu Mensch durch Husten
54
oder Niesen würde dadurch erschwert, obwohl sich der
Erreger in der menschlichen Lunge gut vermehren könne.
Sollten die Viren die Fähigkeit erlangen, die oberen
Atemwege zu besiedeln, würde die Wahrscheinlichkeit einer
Pandemie zunehmen können.
Ende Oktober 2006 wurde bekannt, dass sich bereits seit
Herbst 2005 ein neuer Subtyp des Fujian-Stammes in
Südostasien ausgebreitet hat, der die seit 2003 bekannten
Virus-Varianten verdrängt hat. Bis August 2006 wurde er in
12 chinesischen Provinzen nachgewiesen, zu diesem Zeitpunkt
hatte er bereits mindestens 22 Personen infiziert. Eine
Besonderheit dieser Erkrankungen war, dass weder vorher
noch nachher in der Nähe dieser Personen – zumeist
Stadtbewohner – Infektionsherde unter Geflügel festgestellt
werden konnten, so dass unklar ist, wie sich die Personen
angesteckt haben. Die untersuchenden Forscher äußerten die
Befürchtung, dass die in China üblichen Impfungen von
Geflügel gegen A/H5N1 die Ausbreitung des neuen Subtyps
begünstigt haben, da bekannt sei, dass nicht alle Tiere
eine vollständige Immunität erlangten. So könnten sich
Viren in geimpften Tieren vermehrt und durch Mutationen an
deren veränderte Immunabwehr angepasst haben. [36] Forscher
der University of Hongkong um Yi Guan haben zudem in
Südchina wiederholt Proben von Geflügel genommen, das auf
lokalen Märkten verkauft wurde. 2004 wurden 0,9 Prozent
allen Geflügels positiv auf H5N1 getestet (aber zwei von
100 Enten), im Juni 2006 jedoch bereits 2,4 Prozent allen
Geflügels und 3,3 Prozent der Enten. [37] Der neue Subtyp
des Fujian-Stammes war im September 2005 für drei Prozent
aller H5N1-Infektionen bei Geflügel verantwortlich, im Juni
2006 jedoch für 95 Prozent. Die Hongkonger Forscher
befürchten, dass die steigende Verbreitung von H5N1-Viren
durch scheinbar gesundes Geflügel das Risiko eines
Übergangs vom Geflügel auf den Menschen deutlich erhöht
hat. [38
55
Spanische Grippe, Wikipedia,
56
Der Name Spanische Grippe entstand, nachdem die ersten
Nachrichten über die Seuche aus Spanien kamen; als
neutrales Land hatte Spanien im Ersten Weltkrieg eine
relativ liberale Zensur, sodass dort im Unterschied zu
anderen betroffenen Ländern Berichte über das Ausmaß der
Seuche nicht unterdrückt wurden: Nachrichtenagenturen
meldeten Ende Mai 1918, dass in ganz Spanien acht Millionen
Menschen infiziert waren; in Madrid erkrankte jeder Dritte.
Büros und Geschäfte mussten geschlossen werden. Die
Straßenbahnen stellten ihren Dienst ein. Unter den
Erkrankten waren auch der spanische König Alfons XIII. und
einige seiner Kabinettsmitglieder. Die Agencia Fabra
kabelte an Reuters in London:
“A Strange Form Of Disease Of Epidemic Character Has
Appeared In Madrid. The Epidemic Is Of A Mild Nature, No
Deaths Having Been Reported”
„Eine merkwürdige Krankheit mit epidemischem Charakter ist
in Madrid aufgetreten. Diese Epidemie verläuft harmlos,
keine Todesfälle bisher gemeldet.“
– zit. n. Davies, S. 59
In den anschließenden Presseberichten wurde die Bezeichnung
„Spanische Grippe“ gebraucht. In der deutschen Presse
durfte zwar nicht über Erkrankungen an der Front berichtet
werden, wohl aber ab Anfang Juni 1918 – auch auf den ersten
Seiten der Zeitungen – über zivile Opfer. In Deutschland
wurde sie gelegentlich „Blitzkatarrh“ oder „Flandern-
Fieber“ genannt, amerikanische Soldaten nannten sie „three
day fever“ (Drei-Tage-Fieber) oder „purple death“ (wegen
der Hautverfärbungen), britische Soldaten bezeichneten sie
als „flu“ oder „flandrische Grippe“, die Franzosen als „la
grippe“ oder „bronchite purulente“ (eitrige Bronchitis) und
die Italiener – fälschlicherweise – als „Sandfliegen-
Fieber“. In Spanien hatte sich die Bezeichnung „gripe“
eingebürgert.
Ausbreitung und Verlauf der Pandemie [Bearbeiten]
57
Die Spanische Grippe trat in drei Wellen auf, im Frühjahr
1918, im Herbst 1918 und in vielen Teilen der Welt noch
einmal 1919. Die erste Ausbreitungswelle im Frühjahr 1918
wies keine merklich erhöhte Todesrate auf. Erst die
Herbstwelle 1918 und die spätere, dritte Welle im Frühjahr
1919 waren mit einer außergewöhnlich hohen Letalität
verbunden. Zum Höhepunkt der „Herbstwelle“ schätzten die
preußischen und die Schweizer Gesundheitsbehörden, dass
zwei von drei Bürgern erkrankt waren.
Im Herbst und Winter 1918 starben weltweit etwa zwischen 25
Millionen und 50 Millionen Menschen. Manche schätzen die
Zahl der Verstorbenen deutlich höher auf etwa 70 Millionen
Opfer. Die genaue Zahl lässt sich nicht mehr ermitteln, da
auch entlegene Regionen davon betroffen waren und in
anderen Ländern wie etwa Russland aufgrund der
Nachkriegswirren die Zahl der an der Grippe Verstorbenen
nicht zuverlässig erfasst wurde. Die US-amerikanische Armee
verlor etwa genauso viele Infanterie-Soldaten durch die
Grippe wie durch die Kampfhandlungen während des Ersten
Weltkrieges. Allein in Indien sollen mehr als 17 Mio.
Menschen an der Spanischen Grippe gestorben sein, was durch
die nachfolgende Volkszählung von 1921 gut belegt
erscheint.
Die Zeitspanne von nur einem Jahr für das Auftreten von
drei pandemischen Wellen ist eine Besonderheit der
Spanischen Grippe. Bei anderen Influenza-Pandemien, wie
1889/90, wurden Abstände von acht bis neun Monaten zwischen
den einzelnen Wellen beobachtet. Die Ursache dieser
„komprimierten“ Wellen ist unklar. Zahlreiche anekdotische
Berichte sowie statistische Daten aus Spanien weisen darauf
hin, dass Menschen, die während der ersten Welle erkrankt
waren, in der zweiten Welle einen relativen Schutz gegen
eine erneute Erkrankung genossen.
Die Letalität dieser Form des Influenzavirus bleibt unklar,
da es keine exakten Daten zur Zahl der Erkrankten gibt,
wird jedoch höher als 2,5 % vermutet. Andere Influenza-
Pandemien wiesen eine Letalität unter 0,1 % auf. Die Anzahl
der weltweit Infizierten wird auf etwa 500 Millionen
Menschen geschätzt, was einem Drittel der damaligen
Weltbevölkerung entspricht.
Die drei Wellen [Bearbeiten]
Die erste Welle [Bearbeiten]
Der Ausbruch [Bearbeiten]
58
Seite eines Patientenbuches des „South
Beach“-Krankenhauses, 1918
Wo die Spanische Grippe sich zuerst manifestierte, ist
nicht völlig gesichert. Dies ist weitgehend vor dem
Hintergrund des Ersten Weltkrieges zu sehen. In den
Schützengräben in Europa starben zu dieser Zeit wöchentlich
tausende von Soldaten. Sowohl die Presse als auch die
lokalen Gesundheitsbehörden konzentrierten sich daher wenig
auf die ersten Grippefälle im Frühjahr 1918, zumal während
der ersten Welle nur wenige Menschen der Krankheit erlagen.
Die These, dass es zu den ersten virulenten
Grippeausbrüchen in den USA kam und sie von dort aus durch
Truppenbewegungen weltweit verbreitet wurde, ist schon in
den 1970er Jahren durch Frank Macfarlane Burnet, den
australischen Medizin-Nobelpreisträger des Jahres 1960,
aufgestellt worden. Heute vermutet eine Reihe von
Wissenschaftlern, dass die Grippewelle in Haskell County im
US-Bundesstaat Kansas ihren Ausgang nahm. Dort behandelte
im Januar und Februar der Landarzt Loring Miner zahlreiche
Patienten, deren Grippesymptome das bisher Bekannte an
Heftigkeit erheblich übertrafen. Den Krankheitsverlauf
schilderte Miner als rasend schnell und gelegentlich
tödlich. Belegt ist, dass Miner über diesen
Krankheitsausbruch so beunruhigt war, dass er sich an den
U.S. Public Health Service wandte, wo man jedoch auf seine
Bitte um Unterstützung nicht reagierte. Seine Warnung vor
einer Grippeform mit ungewöhnlich heftigem Verlauf wurde
dennoch im Frühjahr 1918 im Public Health Report
veröffentlicht. Dank dieses Berichts konnte die
Medizingeschichte einen möglichen Ansteckungsverlauf
rekonstruieren. Belegt ist, dass mindestens drei Personen
aus Haskell County Ende Februar nach Camp Funston reisten
und dort zwischen dem 28. Februar und 2. März eintrafen.
Camp Funston gehörte zu den Ausbildungslagern der US-Armee,
in denen junge Rekruten für ihren Einsatz an der Front in
Europa ausgebildet wurden. Am 4. März erkrankte ein Koch an
der Grippe, drei Wochen später waren in dem
Ausbildungslager, in dem sich durchschnittlich 56.000
Rekruten befanden, 1.100 Schwerkranke und 38 Todesfälle zu
beklagen. Die Soldaten bezeichneten die Erkrankung als
three-day fever oder knock-me-down fever. Von dem zur
59
Militärbasis Fort Riley gehörenden Ausbildungslager
breitete sich die Krankheit sehr schnell weiter aus. Am 18.
März wurden Grippefälle auch in zwei Ausbildungslagern in
Georgia gemeldet.
Krankheitsverlauf [Bearbeiten]
60
niedrige Kampfmoral und den schlechten Zustand seiner
Truppen. Als Ursache dafür nannte er die grassierende
Grippewelle. Dänemark und Norwegen waren vor allem im Juli
betroffen; in Holland und Schweden war der Höhepunkt der
ersten Grippewelle im August. In Australien erkrankten 30
Prozent der Bevölkerung Sydneys im September an der Grippe.
Am 13. Juli 1918 erschien in der Ausgabe des britischen
Medizinjournals The Lancet ein Artikel, in dem drei Ärzte
spekulierten, dass es sich bei der aktuellen Epidemie
möglicherweise nicht um Grippe handelte, weil der Verlauf
so kurz und sehr häufig auch komplikationslos verlief.
Ihnen war offenbar zu dem Zeitpunkt noch unbekannt, dass es
bereits auffällige Ausnahmen von dem weitgehend harmlosen
Verlauf gab. Ende Mai 1918 starben in einem kleinen
französischen Militärlager fast fünf Prozent der dort
stationierten Soldaten an der Grippe-Epidemie und ihren
Folgewirkungen. Und in Louisville, Kentucky, tauchte
bereits das Muster auf, das aus heutiger Sicht eines der
charakteristischen Merkmale der Spanischen Grippe ist. 40
Prozent der Todesopfer gehörten der Altersgruppe der 20 bis
35-Jährigen an.
Die Zweite Welle/Herbstwelle [Bearbeiten]
Der Ausbruch der Herbstwelle [Bearbeiten]
61
zunächst eine Hirnhautentzündung bei ihm vermutete. Bereits
am nächsten Tag war ein weiteres Dutzend Männer seiner
Einheit erkrankt. Am 23. September lag die Krankenzahl
bereits bei 12.604 Soldaten. 63 Soldaten starben an dem
Tag. Die Bedingungen, unter denen die Erkrankten gepflegt
wurden, können als typisch für zahllose andere Lazarette
und Krankenhäuser weltweit gelten, an denen die Spanische
Grippe wütete. Obwohl die USA weniger unter den Folgen des
Ersten Weltkrieges litt als die europäischen Staaten,
fehlte es an Pflegepersonal. Man nutzte jeden verfügbaren
Raum, um Krankenbetten aufzustellen. Frisches Bettzeug war
Mangelware, sodass die Kranken in schmutzigen und
blutbefleckten Laken lagen. Die Toten stapelten sich in den
Gängen der Leichenhalle und man kam mit ihrer Beerdigung
kaum nach.
In dem Versuch, die Krankheit einzudämmen, versuchten
leitende Militärärzte zu erreichen, dass nur die
notwendigsten Schiffbewegungen zugelassen wurden. Vor dem
Ablegen aus dem Hafen sollten die Schiffe eine Quarantäne
durchlaufen, um zu verhindern, dass Kranke an Bord waren.
Den Militärärzten gelang es jedoch nicht, diese Maßnahme
durchzusetzen. Weder erhielten sie durch den Surgeon
General of the United States Rupert Blue, der dem U.S.
Public Health Service vorstand, irgendeine Form der
Unterstützung, noch trafen sie auf irgendwelche
Unterstützung innerhalb ihrer eigenen Organisation. Das US-
amerikanische Militär wehrte sich erfolgreich gegen diese
Maßnahme, da die in Europa kämpfenden Truppen dringend
Verstärkung brauchten. Für die betroffenen Soldaten stellte
dies allerdings eine Form von Lotterie dar. Von
100 Soldaten, die an Bord eines Truppentransporters auf dem
Weg nach Europa erkrankten, starben sechs. Damit war die
Mortalität mehr als doppelt so hoch wie die der an Land
Erkrankten.
Trotz der eingeleiteten Quarantäne-Maßnahmen breitete sich
die Krankheit sehr schnell aus. Die Anzahl der Toten in den
USA, die auf die Grippewelle zurückzuführen war, stieg von
2.800 im Monat August auf mindestens 12.000 Tote im
September. Ärzte aus den bereits betroffenen Städten im
Osten Nordamerikas schickten ihren Kollegen im Westen
düstere Mahnungen:
„Finden Sie jeden verfügbaren Tischler und Schreiner und
lassen Sie sie Särge herstellen. Dann nehmen Sie
Straßenarbeiter und lassen Sie sie Gräber ausheben. Nur
dann haben Sie eine Chance, dass die Zahl der Leichen nicht
schneller steigt als Sie sie beerdigen können.“
– zit. n. Davies, S. 114
In weniger als vier Wochen hatte sich die Krankheit bis
nach New Orleans, Seattle und San Francisco ausgebreitet.
62
Der Ausbruch der Grippe konnte dabei sehr schnell erfolgen.
In einer Militärbasis in Georgia wurden an einem Tag im
September 1918 nur zwei Erkrankungen gemeldet, am nächsten
Tag bereits 716. Eine der am stärksten betroffenen Städte
der USA war Philadelphia, wo an einem einzigen Tag im
Oktober 1918 711 Menschen der Krankheit zum Opfer fielen.
Da die städtische Leichenhalle für maximal 36 Tote
ausgelegt war, musste man die Toten vierreihig in
Korridoren und Räumen lagern. Im kanadischen Montreal, wo
am 21. Oktober 201 Menschen der Grippe erlagen, erteilten
Priester die Sterbesakramente auf offener Straße.
Verlauf der Krankheit weltweit [Bearbeiten]
So wie in Nordamerika verbreitete sich die Krankheit
weltweit. Die Auswirkungen in Europa wurden dabei weniger
aufmerksam verfolgt. Mehr im Fokus der Presse und der
öffentlichen Aufmerksamkeit stand nach wie vor der Erste
Weltkrieg. Stark betroffen waren aber auch Südamerika,
Asien, Afrika und die pazifischen Inseln. In Indien war die
Mortalitätsrate mit geschätzten fünf Toten je hundert
Erkrankten besonders hoch. Verstärkend trat hier hinzu,
dass Indien zu dieser Zeit von einer Hungersnot heimgesucht
wurde. Aus den ländlichen Regionen zogen viele in die
größeren Städte, weil sie dort auf eine bessere Versorgung
hofften. In den beengten Verhältnissen war die
Ansteckungsgefahr besonders hoch.
Neuseeland wurde von der Grippewelle vor allem im November
1918 heimgesucht, als die ersten Truppen zurückkehrten. In
Neuseeland starben 8600 Menschen an der Krankheit, mehr als
doppelt soviele wie an neuseeländischen Soldaten im Ersten
Weltkrieg gefallen waren. Auf dem Höhepunkt der Krise kam
das gesamte öffentliche Leben zum Erliegen. Von der
Grippewelle besonders stark betroffen waren die Māori. In
den entlegen gelegenen Māori-Gemeinschaften kam der
Krankheitsausbruch meist ohne jede Vorwarnung. Häufig waren
so viele betroffen, dass niemand mehr zur Verfügung stand,
der die Kranken pflegte oder die Toten begrub. Ähnlich
dramatisch war der Verlauf auf Samoa, wo ein Fünftel der
Bevölkerung oder 7500 Menschen starben.
Auch die Berichte von kanadischen Missionsstationen, die
der Sachbuchautor Pete Davies in seinem Buch Catching Cold
zitiert, lassen darauf schließen, dass indigene Völker
stärker als andere Bevölkerungsgruppen von der Grippewelle
betroffen waren: Am 31. Oktober 1918 traf der Reverend
Henry Gordon in der Inuit-Siedlung Cartwright im
kanadischen Labrador ein. Er fand die Siedlung seltsam leer
und verlassen und musste feststellen, dass von den dort 100
lebenden Personen 96 an der Grippe litten. In vielen
Familien waren alle Mitglieder so stark erkrankt, dass sie
nicht mehr in der Lage waren, sich um Nahrung oder um das
63
Feuer zu kümmern. Bis Ende November waren in der Siedlung
Cartwright 26 der 100 Personen verstorben. Gordon, der
selber Anfang November an der Grippe erkrankt war, brach
Ende November mit vier weiteren Männern auf, um weitere
Inuit-Siedlungen aufzusuchen. In der Siedlung Okak hatten
nur 59 von einstmals 266 Einwohnern überlebt. Zwei Wochen
benötigte Gordon, um mit seinen vier Begleitern ein
Massengrab zu schaufeln, in dem sie 114 Leichen beisetzten.
In der Siedlung Hebron, wo von einer Gemeinschaft von
einstmals 220 Inuit nur jeder dritte überlebte, beschwerten
sie die Toten mit Steinen und ließen sie durch Eislöcher
ins Meer gleiten. Selbst wer die Krankheit überlebte, war
der Gefahr ausgesetzt, zu verhungern oder zu erfrieren. In
Okak fanden die Missionare ein achtjähriges Mädchen, das
fünf Wochen bei −30 Grad Celsius neben vier Leichen
überlebte, indem sie mit Weihnachtskerzen Schnee schmolz,
um Trinkwasser zu gewinnen.
Das Krankheitsbild der Herbstwelle [Bearbeiten]
Die Krankheit verlief während der Herbstwelle oft sehr
schnell, mit plötzlich einsetzendem hohen Fieber samt
Schüttelfrost, starken Kopf- und Gliederschmerzen, Husten
und starken Reizungen im Hals- und Rachenbereich. In
manchen Fällen wurde auch Nasenbluten beobachtet. Während
manche Patienten nur schwache Symptome entwickelten und
sich ohne Komplikationen erholten, verstarben andere binnen
Stunden an einer sich schnell entwickelnden
hämorrhagischen, also von starken Blutungen begleiteten,
Lungenentzündung. Oftmals zeigten sich auch Symptome einer
normalen Influenza, bei der sich jedoch eine bakterielle
Lungenentzündung bildete, die ebenfalls häufig zum Tode
führte. Häufig wurde eine begleitende, bläulich-schwarze
Verfärbung der Haut beobachtet, die vom Mangel an
Sauerstoff rührte.
Überlebende waren oft Wochen von starker Müdigkeit und
chronischer Erschöpfung gezeichnet, nicht selten traten
auch Depressionen als Folgeerscheinung auf. Wer eine
Lungenentzündung überlebte, dem stand gar eine langwierige
und mühsame Rekonvaleszenz bevor. Die Geschwindigkeit, in
welcher die Spanische Grippe um sich griff, spiegelt sich
in makabrer Weise in einem Kinderreim dieser Tage wider:
“I had a little bird,
Its name was Enza.
I opened the window
and in-flu-enza.”
„Die Dritte Welle“ [Bearbeiten]
Die Dritte Welle ist als einheitliche Bezeichnung
problematisch, weil sie in den verschiedenen Regionen der
Welt unterschiedlich verlief. In Deutschland kam es
beispielsweise zum Jahresanfang 1919 zu einer weiteren,
64
also dritten Welle, die erst im März oder April auslief.
Generell scheint diese dritte Welle, abgesehen vom
chinesischen Raum, allgemein schwächer verlaufen zu sein
als die Herbstwelle. Deshalb handelte es sich mit hoher
Wahrscheinlichkeit um eine echte Nachepidemie. Im Übrigen
kam es in den meisten Teilen der Welt bis weit in die 20er-
Jahre hinein zu weiteren Nachepidemien, die sich dann aber
wieder an den „normalen“ jahreszeitlichen Rhythmus hielten,
also in Europa beispielsweise im Winter auftraten. Man
könnte daher im Anschluss an die Herbstwelle im Grunde auch
statt von einer einheitlichen Dritten Welle von diversen
aufeinanderfolgenden und voneinander unabhängigen Wellen
sprechen.
Reaktionen und Gegenmaßnahmen [Bearbeiten]
Wegen des fulminanten Krankheitsverlaufs bezweifelten
anfangs einige Forscher, dass es sich bei der Spanischen
Grippe überhaupt um eine Form der Influenza handele. Unter
anderem wurde als Auslöser der Pandemie eine Form der
Lungenpest vermutet. Schon zu dieser Zeit wurde im Übrigen
im medizinischen Schrifttum von „Viren“ geredet, damals
allerdings im Sinne von „Krankheitserreger“ oder „Gift“.
Dass es sich im heutigen Sinne um Viren handelte, wurde
erst durch die Isolation von Influenza-Viren im Jahr 1933
entschieden.
In der Öffentlichkeit kursierten eine Reihe
unterschiedlicher Gerüchte über die Entstehung der
Krankheit. Eine weit verbreitete Hypothese der damaligen
Zeit besagte, die Grippe sei durch Konservendosen aus
Spanien importiert worden, diese wären von den Deutschen
vergiftet worden, welche die spanischen Konservenfabriken
unter ihre Kontrolle gebracht hätten.[3] Einer weiteren
Theorie zufolge soll die Krankheit im US-Gefängnis Sing
Sing ausgebrochen und von amerikanischen Soldaten nach
Europa eingeschleppt worden sein.[3] Sogar klimatische
Faktoren sollen eine Rolle gespielt haben; Soldaten
schlafen sehr oft unter freiem Himmel und über den Tau
seien sie mit dem Grippevirus in Berührung gekommen.[3] US-
Amerikaner vermuteten hinter dem Grippeausbruch den Verzehr
von Fisch, der vom deutschen Kriegsgegner vergiftet worden
sei, sahen den Staub ebenso als Krankheitsursache wie
unsaubere Pyjamas oder zu leichte Kleidung, zogen
geschlossene Fenster genauso in Erwägung wie offene oder
den unvorsichtigen Umgang mit alten Büchern und schlossen
auch kosmischen Einfluss nicht aus. Das Gerücht, dass
Deutsche beigetragen hätten, die Krankheit in den USA zu
verbreiten, wurde dabei sogar von offizieller Seite
unterstützt. Am 17. September verkündete der Leiter der US-
amerikanischen „Health and Sanitation Section of the
Emergency Fleet Corporation“ Lt. Col. Philip Doane
65
offiziell, dass nach seiner Ansicht Deutsche die Krankheit
verursacht hätten:
„Für deutsche Agenten wäre es ganz einfach, den
Krankheitserreger in einem Theater oder einem anderen Ort,
wo viele Menschen versammelt sind, freizusetzen. Die
Deutschen haben Epidemien in Europa gestartet. Es gibt
keinen Grund, warum sie mit Amerika behutsamer umgehen
sollten.“
– zitiert nach der Internet-Seite Influenza 1918 in the
United States bei pbs.org (englisch)
Bereits sehr frühzeitig waren in einigen Ländern von den
Gesundheitsbehörden Quarantäne-Maßnahmen eingeleitet
worden. Bereits in der zweiten Augusthälfte 1918 hatte der
Surgeon General of the United States angeordnet, dass die
Gesundheitsbehörden in den USA in allen Häfen Schiffe mit
Erkrankten an Bord unter Quarantäne stellen sollten.
Aufgrund der Kriegsanstrengungen erwies sich das jedoch als
kaum durchführbar. In Toronto veröffentlichte Dr. Hastings,
ein Angestellter der Gesundheitsbehörde, Ratschläge, wie
eine Ansteckung zu vermeiden sei. Dazu gehörte die
Empfehlung, Menschenmengen zu meiden, Mund, Haut und
Kleider immer reinlich zu halten und die Fenster möglichst
viel geöffnet zu lassen. Man sollte sich kühl halten, wenn
man zu Fuß unterwegs war und warm, wenn man fuhr oder
schlief. Hände sollten vor dem Essen gewaschen und das
Essen gut gekaut werden. Die Ansammlung von
Verdauungsprodukten im Körper sollte vermieden werden, nach
dem Aufstehen sollte man direkt ein oder zwei Gläser Wasser
trinken. Handtücher, Servietten und Besteck, das von
anderen benutzt wurde, sollte man meiden. Ebenso sollte man
auf zu enge Kleidung, Schuhe oder Handschuhe verzichten.
(zitiert nach Davies, S. 115)
In New York stellte man das Spucken auf der Straße unter
Strafe. Etwa 500 Personen wurden verhaftet, weil sie
dagegen verstießen. Andere Städte ordneten das Tragen von
Masken an und drohten mit Geldstrafen denen, die dagegen
verstießen. In Atlanta wies eine gewisse Mrs. Hunnicutt
darauf hin, dass schwere Seidenschleier einer Frau viel
besser stünden. Werbungen in den Zeitungen priesen
Feigensirup oder Eukalyptussalben als Heilmittel an.
Antiseptische Sprays sollten Mund und Nase rein halten.
In Deutschland und anderen kriegsführenden Staaten wurde
die Influenza häufig als Kriegsseuche interpretiert,
allerdings erwies sie sich auch in neutralen Staaten, wie
Spanien oder der Schweiz, als überaus tödlich. Mit der
Ernährungslage scheint es ebenfalls keinen Zusammenhang
gegeben zu haben, jedenfalls fiel damaligen Ärzten auf,
dass ausgerechnet wohlgenährte Menschen besonders gefährdet
waren.
66
Statistische Anomalien [Bearbeiten]
67
Ein direkter Zusammenhang der EL mit der Spanischen Grippe
ist jedoch nicht bewiesen worden. In von McCall et al.
2001, sowie Lo und Geddes 2003 untersuchten Gewebeproben
fanden sich keine Hinweise auf das Influenza-Virus. Im
Spielfilm Awakenings (deutsch: Zeit des Erwachens) mit
Robert de Niro und Robin Williams wurde diese Krankheit
1990 auf der Grundlage des gleichnamigen Buches von Oliver
Sacks thematisiert. Hintergrund des Filmes waren die
kurzzeitigen Therapieerfolge Anfang der 1970er Jahre gegen
die neurologischen Spätfolgen der Pandemie bei einigen
Patienten nach dem Einsatz von L-Dopa.
Rekonstruktion und Analyse der RNA-Sequenz des Virus
[Bearbeiten]
68
stattgefunden habe. Aufgrund der großen Ähnlichkeit mit
bekannten Varianten der Geflügelpest vertreten sie ferner
die Meinung, dass das Virus seine Gefährlichkeit als Folge
weniger Mutationen erzielt habe und nicht durch einen
Austausch von Erbanlagen mit bereits zuvor vorhandenen
Varianten der menschlichen Influenza, d. h. nicht durch
eine Reassortierung (vgl. auch Antigenshift bei
Influenzaviren).
In Tierversuchen erwies sich das rekonstruierte Virus (wie
aufgrund der hohen Todesraten der Epidemie von 1918 zu
erwarten war) als extrem aggressiv: Es tötete Mäuse rascher
als jedes andere bisher bekannte Influenza-Virus des
Menschen und war ‒ im Unterschied zu den meisten
menschlichen Influenza-Viren ‒ auch für Hühnerembryos
tödlich. Im Gegensatz zu anderen Experimenten mit Mäusen
musste das rekonstruierte Virus hierzu nicht erst an Mäuse
angepasst werden. Dies zeigt, dass die Proteine
Hämagglutinin wie auch möglicherweise die Neuraminidase des
Virus Virulenzfaktoren für Mäuse enthalten. Seine
Polymerase-Gene ähnelten denen von A/H5N1 und anderer
Geflügelpest-Viren. Außerdem erwies es sich als äußerst
vermehrungsfreudig in Epithelzellen aus menschlichen
Bronchien, was im funktionstüchtigen Organ zur
Lungenentzündung führen würde. Zusätzlich ist es in der
Lage, anders als heute kursierende Influenza-Viren, sich
ohne Trypsin vermehren zu können, was einen bisher
unbekannten Mechanismus der Neuraminidase voraussetzt, der
die Abspaltung des Hämagglutinins vereinfacht.
Bisher war das lebende Virus nur für einen Wissenschaftler
am CDC zugänglich gemacht worden. Seit Ende Oktober 2005
verschickt das Center for Disease Control and Prevention
das Virus der Spanischen Grippe an alle interessierten
Labore der Biologischen Sicherheitsstufe 3.[8]
---
„EMEA erteilt Zulassungsempfehlung für neuen Impfstoff
gegen die Vogel-grippe-Pandemie
Innovative Technologie im Ernstfall
Wien, 07. Jänner 2009 –
69
Die Impfung ist der erste, pandemische H5N1
(“Vogelgrippe”)-Impfstoff in Europa, der auf Zellkultur
basiert.
70
Der Impfstoffkandidat gegen Vogelgrippe von Baxter geht auf
den H5N1-Stamm A/Vietnam/1203/2004 zurück.
71
46. C. Die wesentlichen Gesetzgebungen
§ 108 Täuschung
§ 278d Terrorismusfinanzierung
72