Auva Athem 2009

REPORT
Untersuchung athermischer Wirkungen

elektromagnetischer Felder im
Mobilfunkbereich
(ATHEM)
Nummer 47
Allgemeine Unfallversicherungsanstalt
Forschungsbericht
2009
Untersuchung athermischer Wirkungen

elektromagnetischer Felder
im Mobilfunkbereich
(ATHEM)
Nummer 47
AUVA: Hamid Molla-Djafari
MUW: Christopher Gerner

Michael Kundi
Wilhelm Mosgöller
SL: Helga Tuschl/Letizia Farmer

Gernot Schmid
Georg Neubauer
AUVA: Allgemeine Unfallversicherungsanstalt

MUW: Medizinische Universität Wien
SL: Seibersdorf Labor GmbH
Projektleitung: Projektkoordinator:
AUVA MUW
Dipl. -Ing. Dr. Hamid Molla-Djafari Ao.Univ.Prof.Dr.Wilhelm Mosgöller
Allgemeine Unfallversicherungsanstalt KIM-1, Abt.: Institut f. Krebsforschung
Adalbert Stifter Straße 65, A-1200 Wien Borschkegasse 8a, A-1090 Wien
Telefon: 01-33111-445 Telefon: 01 4277-65260
Fax.: 01-33311-621 Fax.: 01 4277-9651
[email protected] [email protected]
Athem-Endbericht
Verfasser
AUVA
Dipl.-Ing. Dr. Hamid Molla-Djafari
Adalbert Stifter Straße 65, 1200 Wien
ÖSTERREICH
[email protected]
Seibersdorf Labor GmbH

Dipl.-Ing. Gernot Schmid, Dr. Helga Tuschl,
Fachbereich Elektromagnetische Verträglichkeit Toxicology,
Seibersdorf Labor GmbH Seibersdorf Labor GmbH
2444 Seibersdorf 2444 Seibersdorf
ÖSTERREICH ÖSTERREICH
[email protected]
Dipl.-Ing. Letizia Farmer, Dipl.-Ing. Dr. Georg Neubauer,

Toxicology Fachbereich Elektromagnetische Verträglichkeit
Seibersdorf Labor GmbH Seibersdorf Labor GmbH
2444 Seibersdorf 2444 Seibersdorf
Med. Univ. Wien

Ao. Univ. Prof. Dr. Michael Kundi, A.o. Univ. Prof. Dr. Christopher Gerner,
Med. Univ. Wien, Institut für Umwelthygiene, Med.Univ. Wien, Innere Klinik-1,
AG für Arbeits- und Sozialhygiene, Inst. f. Krebsforschung, Borschkegasse 8a,
Kinderspitalgasse 15,1095 Wien. 1090 Wien.
Ao. Univ. Prof. Dr. Wilhelm Mosgöller

Med. Univ. Wien, KIM-1,
Abt.: Institut f. Krebsforschung
Borschkegasse 8a,1090 Wien
ÖSTERREICH
[email protected]
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Athem-Endbericht
Projektbeteiligungen-Rollen
Auftraggeber und Finanzierung: Allgemeine Unfallversicherungsanstalt (AUVA), Wien
Projektleitung: Allgemeine Unfallversicherungsanstalt (AUVA), Wien
Projektkoordination: Medizinische Univ. Wien, KIM-I, Abt. Inst. für Krebsforschung, Wien
Anlagenentwicklung: zur Human Exposition: Fachbereich Elektromagnetische Verträglichkeit,

Seibersdorf Labor GmbH, Seibersdorf
Humane Gehirnfunktion: Medizinische Univ. Wien, ZPH, Institut für Umwelthygiene, Wien
Immun-Toxikologie: Seibersdorf Labor GmbH, Seibersdorf
Proteinforschung: Medizinische Univ. Wien, KIM-I, Abt. Inst. für Krebsforschung, Wien
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Athem-Endbericht
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Athem-Endbericht
Inhaltsverzeichnis
1 Vorwort: Motivation zur Studie und wissenschaftlicher Hintergrund ........... 7
1.1 Hintergrund ............................................................................................................................ 7
1.2 Risikobereiche....................................................................................................................... 9
1.3 Proteomanalyse und DNA-Schäden................................................................................ 11
1.4 Unabhängiges Reproduzieren der Befunde ................................................................... 11
2 Teil-Bericht, Forscher-Gruppe 1, Expositionsanlagen.................................... 13
2.1 TEIL 1: Expositionseinrichtungen für Zellversuche ...................................................... 14
2.2 TEIL 2: Expositionseinrichtungen für Humanexperimente.......................................... 20
2.3 Literatur zu den Expositionsanlagen................................................................................ 60
3 Teil-Bericht, Forscher-Gruppe 2, kognitive Einflüsse ..................................... 61
3.1 Abstrakt des Teilprojektes ................................................................................................. 62
3.2 Einleitung ............................................................................................................................. 63
3.3 Grundüberlegungen zum aktuellen Versuchsdesign .................................................... 69
3.4 Versuchsplan....................................................................................................................... 70
3.5 Ergebnisse ........................................................................................................................... 76
3.6 Zusammenfassung - „Kognitive Auswirkungen“ ............................................................ 92
4 Teil-Bericht, Forscher-Gruppe 3, Immun-System ............................................ 95
4.1 Abstrakt des Teilprojektes ................................................................................................. 95
4.2 Verwendete Abkürzungen im Teilreport.......................................................................... 96
4.3 Ziel der Untersuchungen ................................................................................................... 96
4.4 Methoden ............................................................................................................................. 97
4.5 Ergebnisse ......................................................................................................................... 102
4.6 UMTS Exposition .............................................................................................................. 108
4.7 Diskussion.......................................................................................................................... 110
4.8 Literatur .............................................................................................................................. 112
4.9 Anhang: Nachweis der Genaktivierung mittels Whole-Genome Chips .................... 113
4.10 Glossar ............................................................................................................................... 115
5 Teil-Bericht, Forschergruppe 4, Proteinanalysen ...........................................117
5.1 Abstrakt des Teilprojekts ................................................................................................. 117
5.2 Einleitung ........................................................................................................................... 118
5.3 Verwendete Methodik ...................................................................................................... 119
5.4 Ergebnisse ......................................................................................................................... 124
5.5 Diskussion.......................................................................................................................... 136
5.6 Zusammenfassung der Proteomuntersuchungen ....................................................... 137
5.7 Ausblick .............................................................................................................................. 138
5.8 Anhang zum Bericht „Proteinanalysen“ : ...................................................................... 139
6 Zusammenfassung des Koordinators...............................................................167
6.1 Einleitung ........................................................................................................................... 167
6.2 Die Projekt-Ergebnisse in Kürze .................................................................................... 167
6.3 Thermische und a-thermische Wirkungen .................................................................... 169
6.4 Bedeutung der wissenschaftlichen Befunde ................................................................ 169
7 Abschließende Schlussfolgerungen zu Präventivmaßnahmen....................171
7.1 Schutz- und Präventionsmaßnahmen in elektromagnetischen Feldern .................. 171
7.2 Allgemeine Schutzmaßnahmen in elektromagnetischen Feldern............................. 171
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1. Athem-Endbericht - Vorwort
1 Vorwort: Motivation zur Studie

und wissenschaftlicher Hintergrund
1.1 Hintergrund
Hochfrequente Elektro-Magnetische Felder (HF-EMF), wie sie unter anderem bei der Mobil-
telefonie zum Einsatz kommen, sind heutzutage allgegenwärtig. In den letzten Jahrzehnten
hat der Einsatz von Geräten und Technologien, die mit einer Exposition der Arbeitnehmer
gegenüber hochfrequenten elektromagnetischen Feldern einhergehen, stark zugenommen.
Diese Expositionen reichen von Kurzwellen (z.B. Kurzwellen-Diathermie, Induktionshärtean-
lagen, Plastikschweißmaschinen) bis zu HF-EMF – also Mikrowellen (z.B. durch Mobil- &
Schnurlostelefone, Mikrowellenherde, Radaranlagen, Mikrowellen-Diathermie). Die Untersu-
chung möglicher Gesundheitsrisiken beim Umgang mit diesen Technologien wird somit zur
öffentlichen Aufgabe.
Einiges über die Wechselwirkungen von HF-EMF ist bekannt. Hohe Expositionswerte führen
zur Gewebs-Erwärmung (thermischer Effekt), ein Effekt, der im Mikrowellenherd genutzt
wird. Vor gesundheitlich bedenklicher Erwärmung bei Anwendungen des Mobilfunks schüt-
zen die Immissions-Grenzwerte in den aktuellen Verordnungen und Normen. Natürlich stützt
man sich bei der Festlegung der Immissions-Grenzwerte auf wissenschaftliche Daten.
Die Einführung und weite Verbreitung des Mobilfunks brachte eine neue Art der Exposition
mit sich - nie zuvor hielten sich breite Bevölkerungsschichten einen Mikrowellen-Sender an
den Kopf. Es kamen Themen zum gesundheitlichen Risikos in die Schlagzeilen, weil die Be-
wertung vorhandener wissenschaftlicher Daten Fragen offen ließ. Bis heute gibt es für die
Risiko-Abschätzung zu Effekten nach Expositionen im HF-EMF-Niedrigdosisbereich (mögli-
che nicht-thermische Effekte) teilweise recht widersprüchliche Schlussfolgerungen.
Die aus unterschiedlichen Sichtweisen und Interessenslagen resultierenden Konflikte stellen
für die Wissenschaft insoferne eine Herausforderung dar, als bisher erforschtes und konven-
tionelles Wissen kaum ausreicht, um klare Aussagen zu bekommen.
Das Forschungsprojekt ATHEM zielte daher darauf ab, brisante Fragen zu möglichen Wech-
sel-Wirkungen von HF-EMF mit der Biologie zu untersuchen.
1.1.1 Thermische und a-thermische Wirkungen

Das Konzept der Wärmeentwicklung im Gewebe lieferte die Basis für die in den inter-
nationalen Normen festgeschriebenen Begrenzungen der Immission auf den Menschen. Je-
doch schon vor Jahrzehnten haben Wissenschafter so genannte a-thermische - also „nicht
Wärme-bedingte“ - Wirkungen der HF-EMF beschrieben. Das war - und ist - ein Bruch mit
einem Dogma über die Wechselwirkungen zwischen HF-EMF und biologischem Gewebe,
wonach lediglich die Gewebe-Erwärmung begrenzt werden müsse.
Die Erforschung HF-EMF induzierter athermischer (wärme-unabhängiger) biologischer Wir-
kungen betrifft aber ein interdisziplinäres Feld, in dem sich technische Wissenschafter und
Biologen gegenüberstehen und erst eine gemeinsame Sprache finden müssen, um die offe-
nen Fragen gemeinsam einer Lösung zuzuführen. Die Komplexizität der biologischen Abläu-
fe ist eine ernstzunehmende Erschwernis bei der Erforschung und Erklärung von subtilen
Wechselwirkungen.
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1.1.2 Gesellschaftliche Aspekte der Immissionsbegrenzung

Wie immer stoßen neue Gedanken und die Beschreibung neuer Phänomene zuerst einmal
auf Skepsis. Im Falle von athermischen Wirkungen bei HF EM Exposition bedeutet dies,
dass die Befunde kontroversiell diskutiert wurden (und werden).
Die Diskussion über die Möglichkeit einer gesundheitlichen Schädigung durch elektromagne-
tische Felder (EMF) wurde durch die Einstufung von niederfrequenten elektromagnetischen
Feldern als „possible carcinogen“ (möglicherweise Krebs erregend) durch die IARC (Interna-
tional Agency for Research on Cancer) verstärkt. Hochfrequente elektromagnetische Felder
wurden noch nicht eingestuft, da über diese Thematik zu wenig Datenmaterial vorlag.
Während wir kaum noch bereit sind ohne HF-EMF emitierende Geräte auszukommen, be-
steht ein Sicherheitsbedürfnis, das befriedigt werden will. Alle handelnden Gruppen sind in
der Risikobewertung zu Pragmatismus gezwungen. Die Aufgabe der öffentlichen Hand ist
es, einerseits dem Sicherheitsbedürfnis der Bevölkerung gerecht zu werden, andererseits
auch einer zunehmend beliebten neuen Technologie keine unnötigen Erschwernisse in den
Weg zu legen. Es ist daher im Sinne der Prävention, die objektive Forschung voranzutreiben.
Grenzwerte zur Expositionsbegrenzung sind keine Entscheidung von Wissenschaftern allein,
sondern auch im hohen Maße eine politische. Es ist schwierig, mit unterschiedlich interpre-
tierten wissen-schaftlichen Daten den benötigten politischen Konsens zu finden. In der Pra-
xis der Grenzwertfindung ist der gesellschaftliche Konsens aber nur möglich, wenn eine kriti-
sche Menge von stimmigen Daten vorliegt.
Die Bedeutung der experimentellen Untersuchungen liegt auch darin, dass sie Effekte auf-
zeigen, die nicht notwendigerweise Krankheitswert besitzen (z.B. EEG-Veränderungen), die
aber unter Voraussetzung eines rein thermischen Wechselwirkungs-mechanismus, welcher
von den derzeit geltenden Grenzwerten abgedeckt würde, gar nicht auftreten dürften.
1.1.3 Ziele des ATHEM-Projektes

Folgende Ziele wurden verfolgt:
x Verbesserung der Datenlage durch objektive Forschung.

x Beitrag zur wissenschaftlich fundierten Konsenslösung zum Schutz vor schädlicher HF-
EMF Immission.
Insbesondere folgende - oft kontroversiell diskutierte - Problembereiche wurden bearbeitet:
x Schaffung und Anwendung von objektiven und reproduzierbaren Expositionsbedingun-

gen für Untersuchungen mit HF-EMF
x HF-EMF Einflüsse auf das Gehirn
x Einflüsse auf die Immunabwehr
x Einflüsse auf die Proteinbildung der Zelle
1.1.4 Was darf man sich von der Wissenschaft erwarten?

Gegenüber der Wissenschaft besteht der legitime Wunsch nach schnellen Ergebnissen -
schnelle und trotzdem exakte Antworten sind bei komplexen Fragestellungen aber kaum zu
erwarten.
Für die Frage nach gesundheitlicher Relevanz für die Menschen sind Untersuchungen am
Menschen oder an menschlichen Zellen ausschlaggebend. Zur speziellen Frage eines mög-
lichen Krebsrisikos ist die Epidemiologie federführend.
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Ein großes und ungelöstes Problem epidemiologischer Untersuchungen ist allerdings die
schwierige Messung der Exposition. So wurde schon vorgeschlagen, keine derartigen Unter-
suchungen durchzuführen, bevor nicht das kritische Problem der Dosis-Erfassung gelöst ist.
In anderen Ländern bedient man sich beispielsweise notgedrungen so ungenauer Parameter
wie Telefonrechnungen, um eine grobe Annäherung zur Individual-Exposition zu bekommen.
Die Epidemiologie alleine ist allerdings ohne grundlagenwissenschaftliche Untersuchungen
wertlos. Sie wäre außerdem unbefriedigend abgelaufen, weil besonders bei Fragen der
Krebsentstehung ja doch Jahre vergehen können, bis eine erhöhte Krebsrate sichtbar wird.
Auch deshalb kommt den Untersuchungen an Zellen besonderer Stellenwert zu. Die Exposi-
tionskontrolle im ATHEM-Projekt wurde rigoros überwacht um objektive Ausagen treffen zu
können, somit bringen Zellexperimente schneller Ergebnisse, um ein kleines Fenster für den
„Blick in die Zukunft“ zu haben.
1.2 Risikobereiche
Bisher wurden international eine beträchtliche Zahl von Studien zum Risiko durch EMF-
Exposition durchgeführt. Zum Teil wurden die Forschungsergebnisse sehr widersprüchlich
diskutiert. Im Folgenden sollen die wesentlichsten Wissens-bereiche kurz genannt werden:
1.2.1 Einflüsse auf Gehirnphysiolgie, EEG und Reaktionszeit

Die Ausgangslage beim Start von ATHEM war wie folgt: In einer Serie von Untersuchungen,
in denen unter experimentellen Bedingungen Probanden elektromagnetischen Feldern, wie
sie von Mobiltelefonen emittiert werden, ausgesetzt waren, zeigten sich Auswirkungen auf
die Hirnstromkurven (EEG) während des Schlafes (Mann & Röschke, 1996; Wagner et al.,
1998; Borbely et al., 1999; Huber et al. 2000) sowie auf das Wach-EEG (Reiser et al. 1995;
Thuroczy et al., 1997; Ayoub et al., 1998; Krause et al., 2000), während in einer anderen
Untersuchung (Röschke & Mann, 1997) nur geringfügige, nicht signifikante Effekte berichtet
wurden. Preece et al. (1999) und Koivisto et al. (2000) untersuchten Reaktionen bei einfa-
chen Wahlaufgaben und fanden einen Einfluss auf die Reaktionszeit.
Eine andere Forschergruppe (Freude et al. 1998; 2000) untersuchte langsame Hirnpotentiale
unter dem Einfluss gepulster elektromagnetischer Felder während verschiedener Denk-
Aufgaben. Dabei ergaben sich teilweise signifikante Einflüsse.
Der zu diesem Forschungsbereich vorgelegte Untersuchungsplan für das Teilprojekt von
ATHEM behandelte daher folgende Fragen:
x Werden Hirnpotentiale durch gepulste elektromagnetische Felder, wie sie von einem
Mobiltelefon ausgehen, beeinflusst?
x Besteht ein Zusammenhang mit der Kopfseite, an der sich das Mobiltelefon befindet?
x Lassen sich aus der Art der Veränderungen Schlüsse auf die Bereiche des Gehirns
ziehen, die durch die Exposition beeinflusst werden?
x Gibt es Unterschiede zwischen UMTS und GSM - quantitativ und qualitativ?
1.2.2 Immun-Abwehr
Zum Beginn des ATHEM - Projektes gab es nur wenige Untersuchungen über die Wirkung
hochfrequenter elektromagnetischer Felder auf das Immunsystem. Elekes et al. 1996 unter-
suchten die Wirkung von 2.45 GHz Mikrowellen (unmoduliert und amplitudenmoduliert) auf
Immunparameter von Mäusen und registrierten deutliche Effekte: Die antikörper-
produzierenden Zellen in der Milz hatten um 37% bzw. 55% zugenommen. Im Gegensatz
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dazu stellten Veyret und Mitarbeiter 1991 eine Abnahme der Antikörperproduktion bei Mäu-
sen, die sie puls- bzw. amplitudenmodulierten Mikrowellen ausgesetzt hatten, fest. In einer
weiteren Untersuchung exponierten diese Autoren (Chagnaud und Veyret 1999) Ratten ge-
genüber 900 MHz-GSM, fanden aber keine Veränderung in den Lymphozyten-Sub-
populationen. Widersprüchliche Ergebnisse aus älteren Studien, in denen vor allem die Wir-
kung von 2,45-GHz-Mikrowellen untersucht wurde, betreffen unterschiedliche Immun-
parameter, wie Einschränkung der Funktion natürlicher Killerzellen (Yang et al. 1983), ver-
änderte Makrophagenaktivität (Zafra et al. 1988, Ramo-Rao et al. 1983), verminderte Stimu-
lierbarkeit von Lymphozyten-Vorläuferzellen (Huang & Mold 1980).
Das Immunsystem stellt ein komplexes Netzwerk dar, das aus unterschiedlichen zellulären
Elementen und löslichen Faktoren besteht. Bestimmte Zellen fungieren auch als immunolo-
gische „Gedächtniszellen“. Für die Regulation im Immunsystem sind Botenstoffe (vor allem
sog. Zytokine) von Bedeutung.
In diesem Teilprojekt wurden, um aussagekräftige Untersuchungen über mögliche immuno-
toxische Wirkungen zu erhalten, zelluläre Komponenten des Immunsystems genauso wie die
Regulation von Botenstoffen nach mobilfunktypischer HF-EMF Exposition untersucht.
1.2.3 DNA-Toxische Wirkungen

Der menschliche Organismus ist ständig einer Vielzahl von toxischen Angriffen ausgesetzt.
Ein biologisch bedeutsames Ziel dieser Angriffe ist die Erbsubstanz DNA.
Bereits vor Beginn des ATHEM - Projektes gab es Studien, die zum Teil durchaus auf ernst
zu nehmende biologische Effekte im Niedrigdosisbereich hinwiesen:
x Repacholi et al. (1997) fanden eine Verdopplung der Lymphomrate (Lymphdrüsen-

krebs) bei transgenen Mäusen
x Adey et al. (1999) fanden bei Langzeitexposition von Ratten eine deutliche Reduktion
der Rate von induzierten Tumoren (ein Effekt, der ähnlich auch bei Exposition mit
Röntgenstrahlung auftritt)
x Phillips et al. (1998) fanden DNA-Schädigungen bei exponierten Lymphoblastoid-
Zellen
x Hardell et al. (2000) fanden eine signifikante Risikoerhöhung für Gehirntumore in der
Region, die der Mobiltelefon-Antenne am nächsten liegt
x Maes et al. (1996) fanden in menschlichen Lymphozytenkulturen eine deutliche Erhö-
hung des gentoxischen Effekts von Mitomycin C bei vorangegangener Exposition in
der Nähe einer GSM-Basisstation
x Penafiel et al. (1997) berichteten über eine signifikante Steigerung der Ornithin-
dekarboxilaseaktivität (Enzym-Aktivität) in Fibroblasten bei Exposition mit einer gepuls-
ten Mikrowellenstrahlung
Zweifellos haben solche Untersuchungen direkte Bedeutung für die Frage der gesundheitli-
chen Auswirkungen hochfrequenter EMF. Allerdings gibt es auch einige Untersuchungen, bei
denen keine relevanten Effekte gefunden wurden, und es gibt Überlegungen, dass HF-EMF
nicht in die Zelle eindringt, und daher die DNA nicht direkt beeinflussen kann. Es müßte also
ein indirekter Mechanismus existieren, der die fallweise beobachten DNA-Brüche erklärt.
Ein probates Mittel, um indirekte Zellwirkungen (DNA-Schäden) gezielt zu untersuchen, stel-
len Versuche in Zellkultur dar, und die Analyse der Proteine welche die DNA reparieren. Im
ATHEM-Projekt wurde an menschlichen Zellkulturen geprüft, ob die Mobilfunkstrahlung Ver-
änderungen an Proteinen, welche mit der DNA interagieren, bewirken kann.
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1.2.4 Proteinveränderungen
In Analogie zum Begriff „Genom“, der die Summe aller DNA-Abschnitte umfasst, hat sich der
Begriff „Proteom“ als Summe aller vorhandenen Proteine (Eiweiß-Moleküle) einer Zelle etab-
liert. Proteine haben vielfältige Aufgaben; sie sind die wichtigsten Funktionsträger der Zelle.
Während Gene und die DNA innerhalb einer Zelle in der Zahl konstant bleiben, verändert
sich die Zusammensetzung des Proteoms als Antwort auf spezifische Anforderungen und
Umweltreize. Die Proteom-Zusammensetzung ist das Ergebnis von zellulären Regulations-
mechanismen. Die Analyse des Proteoms bietet somit eine gute Möglichkeit, Auskunft über
die zellulären Funktionen und deren Veränderung unter Exposition zu erhalten. Leszczynski
et al. 2002 fanden mittels Proteomanalyse Veränderungen von Stressproteinen unter GSM-
900 Exposition.
1.3 Proteomanalyse und DNA-Schäden

DNA-Brüche in der Zelle sind ein bekannter Risikofaktor bezüglich Tumorentstehung. Elekt-
romagnetische Felder des Mobilfunks haben in einigen international publizierten Untersu-
chungen signifikante Veränderungen der DNA-Bruchrate ergeben [Lai, Singh NP (1995) Bi-
oelectromagnetics 16:207-210; and (1997) Bioelectromagnetics 18:446-454]. Diese Untersu-
chungen wurden in weiterer Folge widersprüchlich dargestellt.
Geringe Mengen von DNA-Brüchen lassen sich in der Regel durch Aktivierung von Repara-
turmechanismen kompensieren. Die Zelle bzw. der Organismus wird solcherart schadlos
gehalten. Die DNA-Reparatur erfordert bestimmte Proteine in aktivem Zustand. Eine Prote-
inaktivierung kann in einer Proteom-Analyse sichtbar gemacht werden und bietet somit die
Möglichkeit, internationale Befunde zur „Gen-Toxikologie“ zu bestätigen oder zu relativieren.
Umgekehrt könnte eine Protein-Inaktivierung zelluläre Schutzmechanismen in Zellen behin-
dern, und so das vermehrte Vorkommen von DNA-Brüchen erklären.
1.4 Unabhängiges Reproduzieren der Befunde

Viele publizierte Untersuchungen an Zellen zeigten Effekte, die in anderen Labors nicht bes-
tätigt werden konnten. Daher stellte sich die Frage, ob es sensible und unsensible Zelltypen
gibt, was den Widerspruch in den publizierten Daten als „scheinbaren Widerspruch“ aufklä-
ren könnte. Dazu wurden mehrere Zell-Typen, die schon früher „Gen-Toxikologisch“ unters-
cuht wurden nun auch „Proteom-analytisch“ studiert. Sollte es tatsächlich empfindiche und
unempfindlichen Zellen geben, so bot dieses Projekt die Chance, diesen Sachverhalt festzu-
stellen. Wenn sich bei der Proteomanalyse die gleichen Zellen sensibel zeigen wie frueher
schon bei gen-toxischen Untersuchungen, ist diese Empfindlichkeit mit unterschiedlichen
Methoden (DNA-Bruch und jetzt auch Proteomveränderung) unabhängig bestätigt.
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2. Athem-Endbericht - Expositionsanlagen
2 Teil-Bericht, Forscher-Gruppe 1, Expositionsanlagen
Expositionseinrichtungen für das Forschungsprojekt
Diol.-Ing. Gernot Schmid, Diol.-Ing. Stefan Cecil
Seibersdorf Labor GmbH, Seibersdorf
Fachbereich Elektromagnetische Verträglichkeit
Kapitel-Inhalt :
x TEIL 1: EXPOSITIONSEINRICHTUNGEN FÜR ZELLVERSUCHE

x TEIL 2: EXPOSITIONSEINRICHTUNGEN FÜR HUMAN-EXPERIMENTE
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2.1 TEIL 1:
Expositionseinrichtungen für Zellversuche
Für alle im Rahmen des Projektes ATHEM durchgeführten Experimente mit Zellen (in vitro
Experimente) wurden kommerziell erhältliche Expositionssysteme der Forschungsstiftung
ITIS, Zürich, Schweiz angekauft. Diese Systeme entsprechen dem neuesten wissenschaftli-
chen Kenntnisstand und wurden bereits mehrfach in internationalen Forschungsprojekten,
wie z.B. im Rahmen des EU-Projektes REFLEX eingesetzt (siehe http://www.verum-
foundation.de/cgi-bin/content.cgi?id=euprojekte01). Da die technischen Details und Spezifi-
kationen dieser Systeme bereits wissenschaftlich publiziert wurden, bzw. auf der Homepage
der ITIS Forschungsstiftung beschrieben sind, wird im Folgenden nur ein kurzer Überblick
über den Aufbau dieser Systeme gegeben.
2.1.1 Konzept der in vitro Expositionssysteme für Befeldung gemäß GSM1800 und
UMTS (1950 MHz)
Experimente mit Zellen wurden im Rahmen des ATHEM Projekts sowohl bei Befeldungsbe-
dingungen wie sie bei Benützung von GSM1800 Mobiltelefonen als auch bei Benützung von
UMTS Mobiltelefonen auftreten können durchgeführt (hinsichtlich Frequenz und Zeitverlauf
des Expositionssignals). Aus diesem Grund kamen zwei unterschiedliche Expositionssyste-
me zum Einsatz:
1.) GSM Befeldung bei 1800 MHz: System „sxc_1800“

http://www.itis.ethz.ch/index/index_sxc1800.html)
2.) UMTS Befeldung bei 1950 MHz: System „sxc_1950“

(http://www.itis.ethz.ch/index/index_sxc1950.html)
Hinsichtlich der Schaffung definierter Feld- und Umgebungsbedingungen beruhen beide Sys-
teme auf dem gleichen Konzept eines kurzgeschlossenen Wellenleiters, in dem sich die zu
exponierenden Zellkulturen (in Petri Schalen) befinden. Aufgrund der ähnlichen Frequenzen
von GSM1800 und UMTS unterscheiden sich die beiden Systeme, neben für den Laien nur
schwer erkennbaren, kleinen Unterschieden der Wellenleiter, vor allem durch die Signalge-
nerierung.
Das Grundkonzept dieser in vitro Expositionssysteme ist in Abbildung 2.1 schematisch dar-
gestellt. Jedes der beiden Expositionssysteme besteht aus zwei identischen Expositions-
kammern (kurzgeschlossenen Wellenleitern), die übereinander angeordnet und in einem
Brutschrank (Inkubator, zur Schaffung der für die Zellkulturen notwendigen klimatischen Be-
dingungen) untergebracht sind. Nach dem Beladen beider Expositionskammern und Aktivie-
rung der Exposition über den Steuercomputer wird aber jeweils nur einer der beiden Exposi-
tionskammern die von der Signalgenerierungs- und Verstärkereinheit erzeugte Hochfre-
quenzleistung zugeführt, wobei die Auswahl der tatsächlich exponierten Kammer vollautoma-
tisch und pseudozufällig und ohne Einflussmöglichkeit für den Experimentator durch die
Steuersoftware erfolgt. Die Zellkulturen in der jeweils nicht exponierten Kammer dienen als
Kontrollgruppen für die statistische Auswertung. Alle für die tatsächliche Exposition relevan-
ten Parameter werden automatisch von der Steuersoftware verschlüsselt auf dem Steuer-
computer gespeichert. Eine Entschlüsselung („Entblindung“) dieser Daten, und damit die
Klärung der Frage welche Zellen tatsächlich exponiert wurden und welche Zellen als Kontrol-
le dienten, erfolgt erst nach der statistischen Auswertung der biologischen Ergebnisdaten.
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Auf diese Weise ist sichergestellt, dass der Experimentator keine Möglichkeit einer bewuss-
ten oder unbewussten Beeinflussung des Untersuchungsergebnisses hat, was ein wesentli-
ches Qualitätskriterium wissenschaftlicher Arbeiten darstellt.
Abbildung 2.1: Konzept der in vitro Expositionssysteme
Abbildung 2.2 zeigt Fotos von den verwendeten Expositionseinrichtungen (Expositionskam-

mern) für GSM1800 MHz und UMTS (1950MHz) Befeldung. Das im linken Teilbild dargestell-
te System sxc1800 befindet sich bereits in einem Inkubator (beide Wellenleiter bereits ver-
schlossen). Im rechten Teilbild ist das System sxc1950 (für die UMTS Befeldung) mit noch
geöffnetem oberen Wellenleiter dargestellt. Dabei sind auch noch zwei der auf einschiebba-
ren Kunststoffträgern positionierten Petri Schalen mit den Zellkulturen zu erkennen.
Abbildung 2.2: Expositionskammern des Systems für GSM1800MHz Befeldung (links, be-
reits im Inkubator aufgestellt) und für UMTS (1950 MHz) Befeldung (rechts, mit noch ge-
öffnetem oberen Wellenleiter und dadurch erkennbaren Petri Schalen)
2.1.2 Expositionssignale bzw. Modulationsformen

Die GSM und die UMTS- Technologien unterscheiden sich ganz wesentlich bezüglich der
von den Mobiltelefonen ausgesendeten Signalformen. Diesen Unterschieden wurde natürlich
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auch bei den vorliegenden Expositionssystemen Rechnung getragen. Grundsätzlich ist die
Vielfalt der in der Praxis auftretenden möglichen Sendesignalformen durch die speziellen
Signalisierungsformen und die Sendeleistungsregelung unendlich groß, sodass im Rahmen
von Experimenten immer eine Auswahl von typischen Signalformen zu wählen ist. Im vorlie-
genden Fall wurden (im Rahmen der technischen Spezifikationen von GSM bzw. UMTS lie-
gende) Signale verwendet, die möglichst ausgeprägte niederfrequente Schwankungen der
Sendeleistung beinhalten.
Abbildung 2.3 zeigt schematisch die für GSM typischen und vom Expositionssystem für
GSM1800 prinzipiell zur Verfügung gestellten Signalisierungsformen. GSM verwendet für die
Übertragung ein Zeitvielfach-Zugriffsverfahren (TDMA Time Division Multiple Access). Dies
bedeutet, dass ein GSM-Mobiltelefon nicht kontinuierlich hochfrequente Strahlung aussen-
det, sondern, nach einem streng definierten Schema (GSM-Zeitrahmenstruktur) Hochfre-
quenz-Pakete absetzt. Grundsätzlich können dabei 2 Grundmodi unterschieden werden. Der
in Abbildung 2.3 mit „GSM basic“ bezeichnete Modus herrscht dann vor, wenn der Handy-
Benützer spricht (oder der Umgebungsgeräuschpegel sehr hoch ist). In diesem Fall nutzt das
Handy jeden zur Verfügung stehenden Zeitschlitz zur Übertragung der Sprachinformation.
Da gemäß der GSM-Rahmenstruktur pro Handy für Sprachübertragung 217 Zeitschlitze pro
Sekunde verfügbar sind, wird in diesem Modus vom Handy alle ca. 4,6 ms (=1/217 Hz) ein
solches, jeweils 0,58 ms langes HF-Paket abgesendet, wobei (ebenfalls durch die spezielle
Rahmenstruktur von GSM bedingt) zusätzlich berücksichtigt werden muss, dass jedes 26.
dieser Pakete entfällt. Aus diesem Grund enthält die Signaleinhüllende des „GSM basic“
Signals Frequenzkomponenten von ca. 217 Hz und 8 Hz.
Abbildung 2.3: Schematische Darstellung möglicher Expositionssignalformen beim Expo-

sitionssystem für GSM 1800 MHz
Da während eines Telefongesprächs in jedem Moment üblicherweise immer jeweils nur einer
der beiden Gesprächspartner spricht, wäre es Verschwendung von Sendeleistung, wenn das
Handy des gerade zuhörenden Gesprächspartners ständig gemäß den obigen Ausführungen
217 HF-Pakete pro Sekunde abgeben würde, da ja gerade keine zu übertragende Sprachin-
formation vorliegt. Aus diesem Grund haben GSM-Handys den so genannten DTX-Modus
implementiert: sobald das Mikrophon des Handys nicht mehr mit Sprache beaufschlagt wird,
schaltet das Handy in diesen Modus, bei dem nur mehr essentielle Systeminformation über-
tragen wird, wozu natürlich nur deutlich weniger Zeitschlitze benötigt werden, als bei der
Übertragung von Sprachinformation. Konkret werden im DTX-Modus einzelne HF-Pakete im
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Abstand von 120 ms und Serien von HF-Paketen im Abstand von ca. 500 ms abgestrahlt,
was zusätzlich zu Frequenzkomponenten der Signaleinhüllenden von 2 Hz und 8 Hz führt.
Dies entspricht der Signalisierungsform „GSM DTX only“ (Abbildung 2.3)
In der Realität, in der sich ein Telefongespräch aus einander abwechselnden Phasen des
Zuhörens und des Sprechens zusammensetzt, wird die HF-Abstrahlung eines GSM-Handys
eine Mischung aus „GSM basic“ und „GSM DTX only“ sein. Daher stellen die Expositionsein-
richtungen auch den so genannten „GSM talk“ Signalisierungsmodus zur Verfügung, der
eine zeitlich pseudozufällig verschachtelte Abfolge von „GSM basic“ und „GSM DTX only“
Signalisierungsphasen ist, wobei im Mittel ca. 34% „GSM DTX only“ vorliegt.
Für die in Kapiteln 4-5 beschriebenen Zellexperimente wurde, je nach Untersuchungsart,
entweder „GSM basic“ oder „GSM talk“ eingesetzt (siehe Beschreibung der Expositionsbe-
dingungen in den jeweiligen Kapiteln 4-5).
UMTS besitzt in der gegenwärtigen Ausprägung keine Zeitvielfach-Zugriffsverfahren, d.h.
UMTS Handys strahlen keine HF-Pakete in obigem Sinn ab, sondern ein breitbandiges, spe-
ziell codiertes Signal. Dennoch ist in der Praxis davon auszugehen, dass die von UMTS-
Handys abgestrahlte Sendeleistung starke zeitliche Schwankungen aufweisen kann. Grund
dafür ist die bei UMTS notwendige und daher implementierte extrem effiziente Sendeleis-
tungsregelung, die 1500-mal pro Sekunde die Sendeleistung an die gerade herrschenden
Empfangsbedingungen anpasst. Da die resultierenden Schwankungen der Sendeleistung
daher maßgeblich durch die Empfangsbedingungen bestimmt sind, ist es, anders als bei
GSM, bei UMTS praktisch nicht möglich „typische“ Signalisierungsverläufe vorherzusagen.
Da niederfrequente Anteile in der Signaleinhüllenden als möglicherweise biologisch relevant
angesehen werden müssen, wurde für die in Kapiteln 4-5 beschriebenen UMTS-Experimente
eine synthetische Signalform verwendet, die unter Einhaltung der UMTS-Spezifikationen, zu
maximalen niederfrequenten Anteilen in der Signaleinhüllenden führt.
Abbildung 2.4 zeigt das Expositionssignal bei UMTS Befeldung. Die Einhüllende dieses Sig-
nals enthält signifikante niederfrequente Frequenzkomponenten bis in den Bereich von
1500 Hz.
Abbildung 2.4: Schematische Darstellung der Expositionssignalformen beim Expositions-

system für UMTS (1950MHz)
2.1.3 Expositionssteuerung und -dokumentation

Wie bereits in Kapitel 2.1.1 angeführt erfüllen alle verwendeten Expositionsanlagen die
höchsten wissenschaftlichen Qualitätskriterien. Dies bedeutet insbesondere, dass einerseits
die Versuchsdurchführung doppelblind erfolgen muss und andererseits alle relevanten Expo-
sitionsdaten während der Experimente lückenlos dokumentiert werden müssen. Im Falle der
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Expositionseinrichtungen für die Zellversuche werden diese Aufgaben von der Steuersoft-
ware übernommen.
Der Versuchleiter hat nach dem Beladen der beiden Expositionskammern über eine leicht zu
bedienende Benutzeroberfläche nur die folgenden Eckdaten des zu startenden Versuchs
auszuwählen:
x Signalform (Modulation): z.B. „GSM talk“, „GSM basic“ oder „UMTS“

x Länge der „EIN“-Phase
x Länge der „AUS“-Phase
x Gesamtdauer der Exposition
x Gewünschter SAR-Wert
Nach Festlegung dieser Eckdaten und Start der Exposition auf der Benutzeroberfläche wer-
den die eingegebenen Daten von der Software automatisch gespeichert, die Exposition in
einer der beiden Expositionskammern (von der Software zufällig ausgewählt) gestartet und
alle relevanten Expositionsparameter in regelmäßigen Abständen protokolliert, wobei dieses
Protokoll nur in verschlüsselter Form, d.h. für den Versuchsleiter nicht einsehbar auf dem
Steuercomputer gespeichert wird. Erst nach der statistischen Auswertung der biologischen
Daten werden diese Protokolldaten entschlüsselt.
Tabelle 2.1 zeigt als Beispiel zwei Zusammenfassungen der vom Versuchsleiter gewählten
Expositionsparameter, wie sie nach Entschlüsselung der Daten vorliegen.
Tabelle 2.1: Von der Steuersoftware aufgezeichnete Experiment-Eckdaten nach der Ent-
schlüsselung; links: UMTS-Experiment, rechts: GSM-Experiment mit Signal „GSM-talk“
Tabelle 2.2 zeigt beispielhaft die statistische Zusammenfassung der vom Expositionssystem
und der Steuersoftware während der Exposition aufgezeichneten relevanten Daten, wie z.B.
den tatsächlich vorherrschenden SAR-Wert, die Temperatur der Zellkulturen, sowie den Un-
terschied der Temperatur zwischen scheinexponierten und exponierten Zellen.
Diese Daten sind nicht nur in Form der in Tabelle 2.2 dargestellten zusammenfassenden
Statistik verfügbar, sondern auch als Zeitverläufe verfügbar, d.h. es werden alle anfallenden
Daten lückenlos gespeichert und sind nach Entschlüsselung zu Analysezwecken bzw. zu
Qualitätskontrolle verfügbar.
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Tabelle 2.2: Parameter-Statistik der während der Exposition aufgezeichneten Daten nach
der Entschlüsselung
Abbildung 2.5: Beispiele der vom Expositionssystem und der Steuersoftware automa-
tisch, zum Zweck der Qualitätssicherung aufgezeichneten Daten während einer 8-
stündigen Expositionsdauer mit zyklischem 5 Minuten EIN /10 Minuten AUS Schema
nach der Datenentschlüsselung;
oben: der SAR-Verlauf in der aktiven Expositionskammer;
unten: Temperaturunterschied zwischen exponierten und scheinexponierten Zellen
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2.2 TEIL 2:
Expositionseinrichtungen für Humanexperimente
Für die im Rahmen des Projektes ATHEM durchgeführte Provokationsstudie zur Untersu-
chung möglicher Auswirkungen hochfrequenter elektromagnetischer Felder von GSM900-
und UMTS-Mobiltelefonen auf zentralnervöse Verarbeitungsprozesse wurde eigens ein ent-
sprechendes Expositionssystem entwickelt, das im Folgenden beschrieben wird.
2.2.1 Anforderungen an die Expositionssysteme

Zur Frage möglicher akuter Wirkungen hochfrequenter elektromagnetischer Felder auf den
Menschen, vor allem bei Exposition des Kopfes, wurde in den vergangenen Jahren eine
Vielzahl von Arbeiten publiziert. Zur Befeldung des Kopfes kamen dabei die unterschiedlichs-
ten Konzepte zum Einsatz. Nicht zuletzt durch die teilweise widersprüchlichen Ergebnisse
dieser Arbeiten sind die Qualitätsanforderungen an das Versuchsdesign solcher Untersu-
chungen in den letzten Jahren stark gestiegen. Dabei ist neben biologischen/medizinischen
Gesichtspunkten vor allem auch die Konzeption und die detaillierte dosimetrische Analyse
des Expositionssystems ein wesentlicher Bestandteil. In [1] wird eine unzureichende bzw.
mangelhafte Konzeption bzw. Analyse der Expositionseinrichtung sogar als mögliche Ursa-
che für die derzeit vorliegenden, teilweise inkonsistenten Daten gesehen. Möglichst exakt
definierte und für alle Probenden möglichst identische Expositionsbedingungen (im Sinne der
Strahlungsabsorption im Gewebe) stellen daher ein wichtiges Qualitätskriterium für Expositi-
onseinrichtungen dar.
Speziell im Fall von Nahfeld-Expositionen, d.h. wenn die Strahlungsquelle sehr nahe dem
menschlichen Körper (Kopf) betrieben wird, führen bereits kleine Variationen in der relativen
Lage zwischen Kopf und Antenne zu großen Schwankungen in der resultierenden Strah-
lungsabsorption im Gewebe. Eine schlecht definierte Position der Antenne zum Kopf, führt
daher in der Praxis unweigerlich zu großen intra- und interindividuellen Schwankungen der
Exposition im Probandenkollektiv.
Da die Expositionseinrichtung jedoch andererseits gewisse, aus dem biologi-
schen/medizinischen Versuchsdesign ableitbare Randbedingungen zu erfüllen hat, ist in der
Praxis immer ein Kompromiss zwischen optimierten Expositionsbedingungen und einer im
Sinne der biologischen/medizinischen Versuchsdurchführung geforderten Praktikabilität der
Expositionseinrichtung zu finden.
Für die Durchführung der hier zur Diskussion stehenden Untersuchung bezüglich möglicher
Einflüsse hochfrequenter elektromagnetischer Felder von GSM900 und UMTS auf zentral-
nervöse Verarbeitungsprozesse wurden in Zusammenarbeit mit der medizinischen Ver-
suchsleitung folgende Anforderungen an das Expositionssystem definiert:
x minimale (Bewegungs-)Einschränkung der Probanden (Bildschirmarbeitsplatz)

x Probanden benötigen freie Hände für die Bearbeitung der klinischen Test
x Exposition (schaltbar) alternativ auf der linken oder rechten Kopfseite
x 3 unterschiedliche Expositionsstufen (Scheinexposition / niedrig / hoch)
x hohe Expositionsstufe nahe dem SAR-Teilkörpergrenzwert, aber nicht darüber
x möglichst homogene Exposition im temporalen und parietalen Cortex des Gehirns
x Minimierung der Expositionsunsicherheit (intra- und interindividuelle Variationen)
x hohe Leistungseffizienz (und damit geringe Verstärkerkosten)
x störungsfreie EEG-Ableitung während der Befeldung
x doppelblinde Applikation der Befeldung über bedienungsfreundliche Steuersoftware
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x lückenlose Überwachung und Aufzeichnung der expositionsrelevanten Systemparame-

ter während der Experimente (zur Qualitätssicherung bzw. Sicherheit der Probanden
im Fehlerfall)
x geringe elektromagnetische Stör-Hintergrundfelder
x Monitoring der elektromagnetischen Hintergrundfelder
x problemlose Umrüstbarkeit zwischen GSM900 und UMTS Befeldung
2.2.2 Gesamtkonzeption
In den folgenden Abschnitten dieses Kapitels werden die einzelnen Komponenten der Expo-
sitionseinrichtung überblicksartig beschrieben. Die detaillierte, GSM900-spezifische und
UMTS-spezifische Beschreibung der einzelnen Systemkomponenten erfolgt in Kapitel 2.2.4
und in Kapitel 2.2.5.
2.2.2.1 Systemaufbau im Überblick

Abbildung 2.6 zeigt eine vereinfachte Darstellung des System-Konzeptes. Die Probanden
befinden sich während der Untersuchung in einer, an den 4 Seitenwänden mit HF-Absorbern
ausgekleideten Expositionskabine und bearbeiten dort die mittels Computer vorgegebenen
medizinischen Tests. Das HF-Signal zur Exposition der Probanden wird entsprechend der
vorzugebenden Befeldungsbedingung generiert, verstärkt und über computergesteuerte
Schalter der Antenne auf der rechten oder linken Seite des vom Probanden getragenen
Headsets zugeführt (durch Software auf Notebook doppelblind gesteuert). Alle für die Expo-
sition der Probanden relevanten Daten (Vorwärts- und Rückwärtsleistung) werden in 10-
Sekunden-Intervallen erfasst und mit einem Zeitstempel versehen auf dem Steuerrechner
(Notebook) in verschlüsselter Form gespeichert. Ebenso erfolgt vollautomatisch die Auf-
zeichnung der elektromagnetischen Hintergrundfelder. Die mittels Passiv-Elektroden vom
Kopf des Probanden abgeleiteten EEG-Signale werden nach Durchlaufen einer Entstörschal-
tung (siehe Kapitel 2.2.6) noch innerhalb der Expositionskabine einem geschirmten EEG-
Vorverstärker (hinter dem Probanden) zugeführt und schließlich via Glasfaserkabel zum
EEG-Aufzeichnungs- bzw. Auswertecomputer (außerhalb der Kabine) übertragen.
2.2.2.2 Signalgenerierung und Verstärkung

Die Generierung und Verstärkung der in den Probandenkopf eingestrahlten HF-Signale un-
terscheidet sich für die beiden Teilexperimente mit GSM900-Signalen und UMTS-Signalen
grundsätzlich. Die Details dazu sind Kapitel 2.2.4 und Kapitel 2.2.5 zu entnehmen.
Für beide Experimente wurde jedoch gleichermaßen festgelegt, dass es sich bei den Exposi-
tionssignalen um realitätsnahe Signale von Mobiltelefonen (d.h. Uplink-Signale) der beiden
Mobilfunkstandards handeln sollte. Im Speziellen sollten die in der Realität der Handynut-
zung immer vorhandenen niederfrequenten Einhüllenden der HF-Signale berücksichtigt wer-
den.
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Abbildung 2.6: Schematische Darstellung des Expositionssystems
Bei GSM900 sollten speziell die ca. 217 Hz Burst-Wiederholfrequenz bzw. die ca. 8 Hz Multi-
rahmen-Wiederholfrequenz berücksichtigt werden. Bei der Erzeugung des GSM900 Signals
wurde daher das Signal eines kommerziellen GSM-Mobiltelefons (Uplink-Frequenz
902,4 MHz, d.h. etwa in der Mitte des Frequenzbandes) während einer aktiven Sprechver-
bindung (ohne DTX) verwendet (Details, siehe Kapitel 2.2.4).
Im Fall der derzeitigen Ausprägung der UMTS-Systeme (d.h. im FDD Modus) treten nie-
derfrequente Variationen der Signaleinhüllenden ausschließlich durch die effektive Leis-
tungsregelung auf. Es wird dabei im Takt von 1500 Hz die Sendeleistung an die jeweiligen
Empfangsbedingungen angepasst. D.h., die zeitliche Einhüllende des abgestrahlten HF-
Signals, kann je nach der (im Allgemeinen dynamisch veränderlichen und stark inhomoge-
nen) räumlichen Feldverteilung und je nach Bewegungsgeschwindigkeit des Benutzers gro-
ßen niederfrequenten Schwankungen unterliegen. Da zum Zeitpunkt der Systemkonzeptio-
nierung noch keine UMTS-Mobiltelefone am freien Markt verfügbar waren, die ein ähnliches
Signalsgenerierungskonzept wie oben für GSM900 beschrieben ermöglicht hätten, wurde für
die Generierung des UMTS Signals auf einen im Rahmen biologischer Experimente wissen-
schaftlich bereits etablierten speziellen Signalgenerator [2] zurückgegriffen. Dieser erzeugt
ein generisches UMTS-Uplink-Signal entsprechend dem UMTS Standard, das sowohl Pha-
sen konstanter Sendeleistung, als auch Phasen mit stark schwankender Sendeleistung (Si-
mulation der Leistungsregelung) enthält (Details, siehe Kapitel 2.2.5).
Grundsätzlich sind gemäß dem Studiendesign sowohl bei GSM900- als auch bei UMTS-
Befeldung 5 unterschiedliche Expositionsbedingungen (Versuchsbedingungen) vorgesehen:
x hohe Exposition auf der rechten Kopfseite (HR)

x hohe Exposition auf der linken Kopfseite (HL)
x niedrige Exposition auf der rechten Kopfseite (NR)
x niedrige Exposition auf der linken Kopfseite (NL)
x Scheinexposition (SH)
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Die Auslegung des Expositionssystems erfolgte unter der Zielvorgabe im temporalen und
parietalen Cortex der Probanden in der hohen Expositionsstufe eine maximale SAR von ca.
1-1,5 W/kg (gemittelt über 1g) zu erreichen. Gleichzeitig war jedoch aus ethischen Gründen
der europäische Grenzwert von 2 W/kg (gemittelt über 10g) im gesamten Kopf unter Einbe-
ziehung der System-Unsicherheiten einzuhalten. Konkret konnten diese Zielvorgaben für
GSM900 mit einer Antenneneingangsleistung von 1 W und bei UMTS mit einer Antennen-
eingangsleistung von 0,6 W erreicht werden (Distanz zwischen Antenne und Kopfoberfläche
65 mm). Die niedrige Expositionsstufe wurde jeweils 13 dB (Faktor 20) unterhalb der hohen
Expositionsstufe angesetzt. Die Scheinexposition erfolgte bei nicht angespeisten Antennen.
2.2.2.3 Headset und Antennen

Um die Relativposition zwischen Antenne und Kopf möglichst konstant zu halten und somit
die intra- und interindividuellen Variationen der Exposition im Probandenkollektiv zu minimie-
ren, wurden die Antennen mittels eines speziell entwickelten Headsets am Probandenkopf
fixiert. Der Proband trägt dieses Headset ähnlich wie eine Brille (Abbildung 2.7). Zur Ge-
wichtsentlastung des Probanden ist das Headset und die anspeisenden HF-Kabeln über ein
Gegengewicht (Pendelzugprinzip) von der Decke mittels einer dünnen Kunststoffkordel
( 1.5 mm) über Rollen abgehängt (Abbildung 2.8). Die Aufhängevorrichtung gewährt zu-
sätzlich Bewegungsfreiheit des Kopfes bei gleichzeitiger Konstanthaltung der Relativposition
Antenne-Kopf (Abbildung 2.9).
Abbildung 2.7: Headset vom Probanden getragen (hier mit Antennen für GSM900 be-
stückt)
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Abbildung 2.8: Schematische Darstellung der Aufhängevorrichtung des Headsets
Abbildung 2.9: Durch die Aufhängung des Headsets wird der Proband vom Gewicht der
Antennen und der zuführenden HF-Kabel entlastet und es bleibt gleichzeitig eine gewisse
Bewegungsfreiheit für den Kopf des Probanden erhalten.
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Das Headset ist aus grauem (Bügel) und weißem (Mittelteil) PVC gefertigt (Hr| 3.3,
V<0.008 S/m). Die Breite des Headsets (Anpassung an verschiedene Kopfgrößen) kann mit-
tels einer Rändelschraube im Mittelteil des Headsets (Stirnbereich) eingestellt werden. Der
Einfluss der Kunststoffmaterialien auf die Feldverteilung im Kopf der Probanden wurde auf
Basis von SAR-Messungen und mittels Computersimulationen untersucht und stellte sich als
vernachlässigbar heraus (Einfluss auf die SAR-Verteilung im Kopf <1%).
Als Antennen kamen eigens entwickelte Patch-Antennen, in 65 mm Distanz zur Kopfoberflä-
che am Headset fixiert, zum Einsatz. Sie bestehen im Wesentlichen aus einem Schaumstoff-
trägermaterial, das auf der Rückseite vollständig (Backplane) mit einer 0,1 mm Kupferfolie
und auf der Vorderseite mit einem resonanten Patch beschichtet ist. Dieses Antennenkon-
zept bietet durch folgende Eigenschaften bestmögliche Annäherung an die in Kapitel 2.2.1
angeführten Anforderungen:
x geringes Gewicht
x hoher Grad an Robustheit und damit Langzeitstabilität (kein Verbiegen von Antennen-
elementen möglich, wie z.B. im Fall von Stab- oder Drahtantennen)
x hohe Richtwirkung und damit hohe Leistungseffizienz (geringe Verstärkerkosten) und
geringere EMV-Probleme (es wird praktisch nur in Richtung des Probandenkopfes ab-
gestrahlt)
x durch relativ große Distanz zum Kopf gute Entkopplung von Antenne und Kopf und
damit geringe SAR-Variationen bei (unvermeidlichen) kleinen Variationen der Relativ-
position zwischen Kopf und Antennen, bzw. bei interindividuellen Variationen der Pro-
bandenköpfe (Kopfform, Kopfgröße, dielektrische Gewebeeigenschaften)
x homogene Befeldung der Zielareale im Gehirn
x Freiheit der Kopfoberfläche zur ungehinderten Anbringung der EEG-Elektroden
Spezifische technische Details zu den Antennen für die GSM900- und die UMTS-Befeldung
sind Kapitel 2.2.4 und Kapitel 2.2.5 zu entnehmen.
2.2.3 Dosimetrische Methodik

Eine sorgfältige dosimetrische Evaluierung bzw. Entwicklungsbegleitung beim Design von
Expositionseinrichtungen ist die essentielle Grundlage für ein zuverlässige und sichere
Durchführung von Provokationsstudien. Die wesentlichen Schritte sind dabei:
Auswahl eines Antennenkonzepts: Bereits an dieser Stelle kann es notwendig sein einfa-
che numerische Berechnungen bzw. experimentelle Messungen an Antennen-Prototypen
durchzuführen, um bereits im Vorfeld abzuklären, ob das angestrebte Antennenkonzept die
Erwartungen (hinsichtlich Effizienz, und Abstrahlcharakteristik) erfüllen kann.
Erstellen eines numerischen Antennenmodells: Da die Absorptionsverteilung im Kopf auf
experimentellem Weg nicht bestimmt werden kann, sind dosimetrische Berechnungen auf
Basis von aufwändigen Computersimulationen und unter Verwendung detaillierter numeri-
scher und anatomisch korrekter Kopfmodelle unerlässlich für die Dosisfindung im Vorfeld der
Studie. Neben der Verfügbarkeit der genannten Kopfmodelle ist selbstverständlich auch ein
numerisches Modell der Antenne, mit möglichst exakt gleichen Eigenschaften wie die realen
Antennen essentiell. Die Entwicklung eines solchen numerischen Antennenmodells stellt
oftmals eine der größten Herausforderungen dar. Jedenfalls muss das entwickelte numeri-
sche Antennenmodell auf Basis von Computersimulationen und experimentellen Messungen
entsprechend evaluiert werden, um seine Entsprechung sicherzustellen.
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Dosisfindung: Ist ein, die realen Antennen korrekt wiedergebendes numerisches Anten-
nenmodell gefunden, besteht der nächste Schritt in der Dosisfindung. D.h., auf Basis von
Computersimulationen unter Verwendung heterogener, anatomisch korrekter numerischer
Kopfmodelle muss ermittelt werden, wie viel HF-Leistung der Antenne zugeführt werden
muss, um die gewünschte SAR (meist in Form des maximalen 1g- oder 10g-
Gewebemittelwertes im Studiendesign festgelegt) in den Zielgeweben zu erreichen. Kabel-
verluste und Antennenanpassung (und eventuelles De-Tuning der Antennen in Kopfnähe)
sind dabei zu berücksichtigen. Die Verwendung stark vereinfachter Kopfmodelle (wie z.B.
des für die Zulassungsprüfung von Mobiltelefonen standardisierten SAM-Phantoms) für die
Dosisfindung ist im Allgemeinen kein sinnvoller Ansatz, da damit natürlich die detaillierte HF-
Absorption in den einzelnen Gewebeschichten nicht erfasst werden kann. Weiters ist das
SAM-Kopfmodell (und seine dielektrischen Eigenschaften) bewusst als konservatives Modell
(für die Zulassungsprüfung) ausgelegt, d.h. die tatsächliche Absorption im menschlichen
Kopf wird damit (auch bei Mittelung über alle unterschiedlichen Gewebe) im Allgemeinen
überschätzt. Alle im Rahmen dieses Projektes durchgeführten numerischen Berechnungen
(Computersimulationen) wurden mittels der FDTD-Simulationsplattform SEMCAD Version
1.8 (Schmid & Partner Engineering AG, Zürich, Schweiz) durchgeführt. Als anatomisches
numerisches Kopfmodell wurde das auf dem Visual Human Project basierende Kopfmodell
(Model 9, Schmid & Partner Engineering AG, Zürich, Schweiz) verwendet. Dieses Modell
besitzt eine Segmentierungsauflösung von 0,5 mm x 0,5 mm in horizontaler Richtung und
von 2 mm in vertikaler Richtung (Abbildung 2.10 und Abbildung 2.11). In diesem Modell wer-
den 52 unterschiedliche Gewebebereiche unterschieden, welchen für die dosimetrischen
Berechnungen entsprechende Werte für die dielektrischen Gewebeeigenschaften nach [3]
zugeordnet wurden. Da nicht für alle im Modell unterschiedenen Gewebebereiche eigene
dielektrische Gewebeeigenschaften vorliegen, waren teilweise Gewebezuordnungen auf Ba-
sis physiologisch/histologischer Überlegungen zu treffen. Den 52 unterschiedlichen Gewe-
bebereichen im Kopfmodell wurden schließlich 18 unterschiedliche Gewebeparameterpaare
zugeordnet (Tabelle 2.3).
Abbildung 2.10: 3D-Ansicht (mit unterschiedlichen Schnittebenen) des numerischen ana-

tomischen Kopfmodells für die dosimetrischen FDTD-Berechnungen
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Abbildung 2.11: 3D-Ansicht des numerischen anatomischen Kopfmodells für die dosi-
metrischen FDTD-Berechnungen, bei schrittweiser Entfernung der wichtigsten Gewebe-
schichten zur Illustration des Detailiertheitsgrades.
Unsicherheitsanalyse: Schließlich ist für die entwickelte Expositionseinrichtung eine Unsi-

cherheitsanalyse hinsichtlich möglicher intra- und interindividueller Variationen der Expositi-
on durchzuführen. Dies ist unerlässlich, um die statistische Auswertung der Studienergeb-
nisse auf eine sichere Basis zu stellen, da die Variationen der Exposition in der Praxis, je
nach Konzept und technischer Ausführung der Expositionseinrichtung beträchtlich sein kön-
nen. Im Hinblick auf die statistische Auswertung, muss mittels der Unsicherheitsanalyse der
Beweis erbracht werden, dass sich die unterschiedlichen Befeldungsstufen über das gesam-
te Probandenkollektiv hinweg eindeutig unterscheiden. Die wesentlichsten Eingangsgrößen
für die Unsicherheitsanalyse sind:
x Variationen (wenn auch nur klein) der relativen Position zwischen Antenne und Kopf
x Unterschiedliche Kopfgrößen und Kopfformen der Probanden
x Unterschiedliche dielektrischen Eigenschaften der Gewebe zwischen den Probanden
x Einfluss der EEG-Elektroden auf die Absorptionsverteilung im Kopf
x Stabilität der Signalquelle (und des HF-Verstärkers)
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Gewebe/Bereich im Kopfmodell zugeordnetes Gewebe

bone bone (cortical)
grey matter (inside) grey matter
grey matter grey matter
white matter white matter
cartilage cartilage
cerebellum cerebellum
cisterna cerebellomedullaris cerebro spinal fluid
connective tissue fat (average)
cranial fossa Bone (cortical)
ears skin (dry)
epiglottis cartilage
epipharynx cartilage
esophagus cartilage
esophagus (lumen) air
ethmoidal cells air
eyeballs vitreous humor
fat fat (not infiltrated)
frontal sinus (air) air
frontal sinus (mucosa) skin (wet)
greater blood vessels blood
greater nerves nerve tissue
hypocampus brain (average between grey and white matter)
hypophysis thyroid gland
hypothalamus brain (average between grey and white matter)
lens lens (cortex)
lesser blood vessels blood
ligaments tendon
liquor cerebrospinalis cerebro spinal fluid
marrow (red) bone marrow (infiltrated)
marrow (white) bone marrow (not infiltrated)
mastoid cells (cavity) air
maxillary sinus (air) air
middle brain brain (average between grey and white matter)
muscle muscle
nasal cavity (air) air
nasal cavity (mucosa) skin (wet)
oral cavity (air) air
parotid gland thyroid gland
skin skin dry
shenoid sinus (air) air
spinal cord nerve tissue
spinal nerves nerve tissue
subatrachnoidal cavity liquor cerebrospinalis
subcutis fat (average)
submandibular gland thyroid gland
teeth bone cortical
thalamus brain (average between grey and white matter)
throat muscle
thyroid gland thyroid gland
tongue tongue
tonsils muscle
ventricles liquor cerebrospinalis
Tabelle 2.3: Gewebebereiche im Kopfmodell und zugeordnete Gewebeparameter nach [3].
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Für die konkret durchgeführte Unsicherheitsanalyse wurden im Hinblick auf die Variation
zufolge Veränderung der relativen Lage von Antenne und Kopf eine Reihe von geometri-
schen Parametern (4 Winkel und 1 Distanz) definiert (Abbildung 2.12). Die Wertebereiche für
diese Parameter wurden an 10 zufällig ausgewählten Personen während typischer Arbeiten
an einem Bildschirmarbeitsplatz erhoben (Tabelle 2.4).
Abbildung 2.12: Definition der Unsicherheitsparameter hinsichtlich der Variation der rela-
tiven Lage Antenne/Kopf
Parameter Wertebereich
D ± 5°
E ± 5°
J ± 10°
G ± 5°
'd ± 3 mm
Tabelle 2.4: Wertebereiche für die Unsicherheitsparameter hinsichtlich der Variation der
relativen Lage Antenne/Kopf
Unterschiedliche Probanden-Kopfgrößen wurden durch eine ±10%ige Variation Größe des

Kopfmodells berücksichtigt, unterschiedliche dielektrische Gewebeeigenschaften durch eine
±20%ige Variation, ausgehend von den Werten nach [3] berücksichtigt.
Der Einfluss der EEG-Elektroden auf die Absorptionsverteilung im Kopf wurde mittels Com-
putersimulationen bei unterschiedlichen Ausrichtungen der Elektrodenkabel untersucht.
Die zeitliche Stabilität der Signalleistung wird bei der Unsicherheitsanalyse auf Basis der
tatsächlich abgestrahlten Leistung (mittels Steuer- und Aufzeichnungssoftware während der
Probandensitzungen lückenlos aufgezeichnet) berücksichtigt.
Die konkreten Ergebnisse der Unsicherheitsanalysen für die GSM900 und die UMTS-
Befeldung sind Kapitel 2.2.4 und Kapitel 2.2.5 zu entnehmen.
2.2.4 GSM900 Expositionssystem

Im Folgenden werden die für das GSM900 Expositionssystem spezifischen Details beschrie-
ben.
2.2.4.1 Generierung und Verstärkung des Expositionssignals

Bei der Befeldung mit GSM900 Signalen sollten speziell die ca. 217 Hz Burst-
Wiederholfrequenz bzw. die ca. 8 Hz Multirahmen-Wiederholfrequenz berücksichtigt werden.
Bei der Erzeugung des GSM900 Signals wurde daher das Signal eines kommerziellen GSM-
Mobiltelefons (Uplink-Frequenz 902,4 MHz, d.h. etwa in der Mitte des GSM900 Frequenz-
bandes) während einer aktiven Sprechverbindung (ohne DTX) verwendet (vgl. „GSM basic“
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in Abbildung 2.3). Realisiert wurde diese Signalgenerierung mittels des in Abbildung 2.13
dargestellten Aufbau.
Notebook mit Steuer- und

Recording-Software
Digital Radiocommunication Tester

(CMD55, Rohde&Schwarz)
Powermeter
NRVD
Type xx
(Rohde & Schwarz)
2x
Power- Kabelverbindung
head zum Headset
NRV-Z1
Richtkoppler 1 (Rohde &
Schwarz)
Att. 3
10dB rechts
Att. 1 Att. 2
20dB Verstärker 30dB links
RF 830960-50
(RFPA) 30dB
3dB sham
10dB
Richtkoppler 2
Switch
Att. 4
10dB
GSM Mobiltelefon
(Siemens S25) 50 : / 50 W
Load
Abbildung 2.13: Signal-Erzeugung für das GSM900 Expositionssystem
Zwischen dem Digital Radio Communications Tester CMD55 (fungiert als Basisstationssimu-
lator) und einem handelsüblichem GSM Mobiltelefon (Siemens S25) wird über die Steuer-
software eine Gesprächsverbindung aufgebaut (ohne DTX-Modus). Das Mobiltelefon wurde
zu diesem Zweck im Bereich des Tastaturpads hardwaremäßig modifiziert, so dass ein Ein-
und Ausschalten, sowie der Gesprächsaufbau softwaregesteuert (über die Druckerschnitt-
stelle des Notebooks) erfolgen kann. Das vom Mobiltelefon erzeugte Uplink-Signal wird über
einen Richtkoppler ausgekoppelt, verstärkt und über einen von der Steuersoftware gesteuer-
ten HF-Schalter (zur Aufschaltung auf die rechte oder linke Kopfseite bzw. zur Aufschaltung
des HF-Signals auf eine Lastimpedanz bei Scheinexposition) dem Headset zugeführt. Zur
Messung der Vorwärts- und Rückwärtsleistung wird ein Zweikanal-Leistungsmesser verwen-
det, von dem die Messdaten direkt an die Steuersoftware weitergeben werden. Die Speiche-
rung der Daten erfolgt vollautomatisch in verschlüsselter Form (siehe Kapitel 2.2.7). Abbil-
dung 2.14 und Abbildung 2.15 zeigen die in einem Rack untergebrachte Signalerzeugung für
das GSM900 Expositionssystem.
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Abbildung 2.14: Signalerzeugung und Notebook mit Steuersoftware
Abbildung 2.15: Systemkomponenten der Signalerzeugung für das GSM900 Expositionssystem
2.2.4.2 Antennen für GSM900

Die beiden Antennen bestehen im Wesentlichen aus einem Schaumstoff-Verbundmaterial
als Träger (Dielektrikum, Hr=1,2) und beidseitig aufgebrachten 0.05 mm dicken Kupferflä-
chen. Die auf der Rückseite der Antenne über die gesamte Fläche aufgebrachte Kupferfolie
bildet eine Backplane. Auf der Vorderseite der Antenne ist der in seinen Abmessungen auf
die Resonanzfrequenz (ca. 900 MHz) abgestimmte Patch aufgebracht. Die Eingangsimpe-
danz der Antenne wird im Wesentlichen durch die Lage des Antennenfußpunktes im Patch
bestimmt. Abbildung 2.16 und Abbildung 2.17 zeigen Abmessungen und Aufbau der Anten-
nen für GSM900.
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Abbildung 2.16: Abmessungen der entwickelten 900 MHz-Patch-Antenne
Abbildung 2.17: Foto der entwickelten Patch-Antenne
2.2.4.2.1 NumerischeModellierungundEvaluierung
Im Hinblick auf die notwendigen dosimetrischen Untersuchungen (Dosisfindung, Unsicher-
heitsabschätzung der Exposition) ist die numerische Modellierbarkeit der entwickelten An-
tenne von großer Bedeutung. Der entwickelte Antennentyp wurde daher mittels der Simulati-
onsplattform SEMCAD£ modelliert (Abbildung 2.18) und die numerischen Ergebnisse der
Antenneneigenschaften mit den gemessenen verglichen.
Abbildung 2.18 zeigt das numerische Modell und eine 3D Darstellung des berechneten Ab-
strahlverhaltens (Radiation Pattern) bei frei in Luft aufgehängter Antenne. Abbildung 2.19
zeigt einen quantitativen Vergleich von Messungen an der realen Antenne und Berechnun-
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gen mittels des numerischen Modells hinsichtlich des vertikalen und horizontalen Radiation
Patterns. Es zeigt sich dabei ausgezeichnete Übereinstimmung zwischen der realen Antenne
und dem numerischen Modell.
Abbildung 2.18: Numerisches Modell der Antenne (SEMCAD£) und 3D Darstellung des
berechneten Abstrahlverhaltens (Radiation Pattern) bei frei in Luft aufgehängter Antenne
horizontales Antennenpattern
vertikales Antennenpattern 0
0 350 0 10
350 0 10 340 20
340 20 330 30
330 30 -5
-5 320 40
320 40 gemessen
simuliert 310 -10 50 gemessen
310 -10 50
simuliert
300 -15 60
300 -15 60
290 -20 70
290 -20 70
280 -25 80
280 -25 80
270 -30 90
270 -30 90
260 100
260 100
250 110
250 110
240 120
240 120
230 130
230 130
220 140
220 140 210 150
210 150 200 160
190 170
200 160 180
190 170
180
Abbildung 2.19: Vergleich von Messergebnissen (3m Distanz in der Absorberhalle) und
Berechnungsergebnissen (SEMCAD£) anhand des vertikalen und horizontalen Anten-
nenpatterns (2D Darstellung) bei frei in Luft aufgehängter Antenne
Abbildung 2.20 zeigt den gemessenen Betrag des Streuparameters S11 (Maß für die Anpas-
sung der Antenne) am Antenneneingang über der Frequenz, bei frei in Luft aufgehängter
Antenne und bei 65 mm Entfernung von einem homogenen Phantom, gefüllt mit Gewebe
simulierender Flüssigkeit für Kopfgewebe nach EN 50361 (Hr=41, V=0.98 S/m). Die Reso-
nanzfrequenz bei Positionierung der Antenne in 65 mm Entfernung zum Phantom liegt wie
angestrebt in der Mitte des GSM900 Uplink Bereichs. Wieder ist die gute Übereinstimmung
von realer Antenne und numerischem Modell zu erkennen. Für die konkret gewählte Distanz
Antenne-Kopf von 65 mm liegt der Eingangsreflexionsfaktor bei ca. -13 dB, d.h. die zu erwar-
tenden Leistungsreflexionen am Antenneneingang zufolge Fehlanpassung liegen bei weni-
ger als 5%.
Seite 33 / 174
-5
-10
|S11| [dB]
-15
-20 frei in Luft, gemessen

65 mm Distanz zum Phantom, gemessen
frei in Luft, simuliert
-25
65 mm Distanz zum Phantom, simuliert
-30
700 750 800 850 900 950 1000 1050 1100
Frequenz [MHz]
Abbildung 2.20: |S11| (äquivalent zum Eingangsreflexionsfaktor) der Antenne

frei in Luft und in 65 mm Entfernung zu einem homogenen Phantom
Um auch die Eigenschaften des numerischen Antennenmodells hinsichtlich der in einem

Kopfmodell induzierten SAR messtechnisch zu verifizieren, wurde die für die Exposition der
Probanden ausgewählte Antennenposition an einem definierten homogenen Kopfphantom
(SAM-Phantom) messtechnisch (mittels automatisiertem SAR-Messplatz) und numerisch
(numerisches Modell siehe Abbildung 2.21) analysiert. Für die im Kopfphantom auftretende
SAR-Verteilung konnte eine Übereinstimmung von besser als 15 % (maximale, über 1 g ge-
mittelte SAR) zwischen Mess- und Simulationsergebnissen erzielt werden.
Abbildung 2.21: SEMCAD£-Modell des SAM-Kopfphantoms bei Befeldung mit der entwickelten Patch-
Antenne (links) und qualitatives Simulationsergebnis (SAR) in der Frontalebene durch den Antennen-
fußpunkt (rechts)
Seite 34 / 174
2.2.4.3 Dosimetrische Berechnungen (Dosisfindung) für GSM900

Gemäß dem Untersuchungsdesign wurde als Zielwert der Exposition der Probanden eine
SAR im Cortex von ca. 1-1,5 W/kg (1g Mittelwert) in der hohen Expositionsstufe gewählt. Um
die für die vorliegenden Untersuchungen aus medizinischer Sicht optimale Exposition des
Gehirns zu erzielen wurden Simulationsreihen mit unterschiedlicher Antennenposition durch-
geführt (räumliche Auflösung des Kopfmodells 1mm x 1mm x 1mm).
Mit den oben genannten Simulationsparametern wurden 20 unterschiedliche Antennenposi-

tionen relativ zum Kopf untersucht (Abbildung 2.22).
Abbildung 2.22: Definition der Antennenpositionen und untersuchte Kombinationen von

Distanz d und Antennenhöhe h
Abbildung 2.23 und Abbildung 2.24 zeigen qualitativ die Verteilung der SAR auf der Oberflä-
che des Cortex bzw. unterhalb des Cortex (an der äußersten Schicht der weißen Substanz)
und an der Oberfläche des Augapfels für unterschiedliche Distanzen d (Kopf-Antenne) und
für unterschiedliche Antennenhöhen h.
Seite 35 / 174
Abbildung 2.23: SAR-Verteilung auf der Cortex-Oberfläche des in Abhängigkeit von Dis-
tanz d und Antennenhöhe h
Abbildung 2.24: SAR-Verteilung unterhalb des Cortex (Surface of white matter) und an
der Oberfläche des Augapfels in Abhängigkeit von Distanz d und Antennenhöhe h
Seite 36 / 174
Für alle 20 durchgeführten Simulationsläufe erfolgten detaillierte quantitative Auswertungen

der Absorptionsverteilung. Als optimaler Kompromiss zwischen einer möglichst homogenen
Exposition der temporalen und parietalen Cortex-Bereiche und einer gleichzeitig vergleichs-
weise geringen Absorption in den Augen stellte sich die Anordnung mit d=65 mm und
h=10 mm heraus. In dieser Anordnung führt eine von der Antenne emittierte HF-Leistung von
1,0 W zu einer maximalen über 1 g gemittelten SAR im Cortex von 1,28 W/kg bei gleichzeiti-
ger 3dB- bzw. 5 dB-Homogenität von 48% bzw. 74%. D.h. in 48% der Cortex-Masse der be-
feldeten Hemisphäre liegt die SAR zwischen 0.64 W/kg und 1,28 W/kg und in 74% der Cor-
tex-Masse der befeldeten Hemisphäre liegt die SAR zwischen 0.40 W/kg und 1,28 W/kg.
2.2.4.3.1 AuswirkungderEEGElektrodenaufdieAbsorptionsverteilung
Da sich die metallischen EEG-Elektroden und die zugehörigen Elektrodenkabel am Kopf des
Probanden direkt im HF-Feldbereich befinden, muss von einer starken Wechselwirkung mit
dem elektromagnetischen Feld ausgegangen werden, die in weiterer Folge zu Verzerrungen
der Absorptionsverhältnisse führen können.
Numerische Simulationen unter Berücksichtigung einiger der EEG-Elektroden (im Bereich
der höchsten auftretenden Feldstärken) bestätigten diesen zu erwartenden Effekt (Abbildung
2.25). Die Modellierung der Elektroden erfolgte dabei realitätsgetreu, d.h., es wurde die ei-
gentliche Elektrodenfläche als dünnes Metallplättchen (Durchmesser ca. 8 mm), das über
eine ca. 1 mm dicke Schicht Elektroden-Gel mit der Kopfhaut in Kontakt steht, modelliert. Die
elektrischen Eigenschaften des Elektroden-Gels wurden gemessen und entsprechend be-
rücksichtigt (bei 900 MHz: elektrische Leitfähigkeit V = 18 S/m, relative Permittivität Hr = 30).
Die in Abbildung 2.25 qualitativ dargestellten Ergebnisse zeigen deutlich, dass eine vertikale
Orientierung der EEG-Elektrodenkabel (parallel zum E-Feldvektor) zu starken Verzerrungen
der Absorptionsverteilung im Kopf führt, während dieser Effekt bei horizontaler Ausrichtung
der EEG-Elektrodenkabel (normal zum E-Feldvektor) wesentlich geringer ist. Für die prakti-
sche Durchführung der Experimente ist eine möglichst horizontale Ausrichtung der EEG-
Elektrodenkabel daher eine wesentliche Voraussetzung für eine zuverlässige Exposition der
Probanden.
Eine quantitative Analyse der Absorptionsverzerrungen verursacht durch die EEG-
Elektrodenkabel erfolgte im Rahmen der Unsicherheitsanalyse, siehe Kapitel 2.2.2.4.
Tabelle 2.5 fasst die sich aus den dosimetrischen Berechnungen und Messungen ergeben-
den nominalen Expositionsparameter für die GSM900 Expositionseinrichtung zusammen.
Seite 37 / 174
SAR auf der Oberfläche von… … Haut … Knochen … Cortex
Abbildung 2.25: Einfluss der EEG-Elektroden auf die Absorptionsverteilung im Kopf bei
GSM900-Befeldung; oben: vertikale Ausrichtung der EEG-Elektrodenkabel, unten: hori-
zontale Ausrichtung der EEG-Elektrodenkabel.
Nominal-Expositionsparameter GSM900
GSM-Uplink Signal einer Gesprächsverbindung auf konstanter Sendeleistung,

ohne DTX
Frequenz 902,4 MHz

abgestrahlte Antennenleistung (effektiv) bei Expositions-
1W
stufe HOCH
Distanz Antennenoberfläche – Kopfoberfläche (d) 65 mm
Höhenposition der Antenne (Speisepunkt über Brillenbü-
10 mm
gel, h)
nominale max über 1 g gemittelte SAR im Cortex 1,28 W/kg
Homogenität 3 dB (Cortex-Masse in der bestrahlten He-
48%
misphäre)
Homogenität 5 dB (Cortex-Masse in der bestrahlten He-
74%
misphäre)
Unterschied zwischen Expositionsstufen HOCH / NIED-
13 dB (Faktor 20)
RIG
Ausrichtung der EEG-Elektrodenkabel im Kopfbereich HORIZONTAL
Tabelle 2.5: Zusammenfassung der für die GSM900 Exposition gewählten Expositionsparameter.
Seite 38 / 174
2.2.4.4 Unsicherheitsbudget für GSM900

Auf Basis der in Kapitel 2.2.3 definierten Unsicherheitsparameter (D, E, J, G, 'd, vgl. Abbil-
dung 2.12 und Tabelle 2.4) wurde für das GSM900 Expositionssystem das in Tabelle 2.6
zusammengefasste Unsicherheitsbudget für die SAR in den wichtigsten Gewebebereichen
erstellt. Die einzelnen Unsicherheitsbeiträge ui wurden dabei anhand von Computersimulati-
onen berechnet, wobei der zugehörige Unsicherheitsparameter jeweils einmal an der oberen
und einmal an der unteren Grenze seines Wertebereiches angenommen wurde. Insgesamt
wurden dabei 9 unabhängige Unsicherheitsbeiträge berücksichtigt (5 zufolge Variation von D,
E, J, G, 'd, plus jeweils ein Beitrag zufolge Variation von Kopfgröße, dielektrischen Eigen-
schaften der Gewebe und Schwankungen der von der Antenne abgestrahlten HF-Leistung,
sowie ein Beitrag zufolge der Feldverzerrungen durch die EEG-Elektroden). Die Gesamtun-
sicherheit im Sinne des Verhältnisses Maximalwert/Minimalwert ergibt sich, unter der An-
nahme der statistischen Unabhängigkeit der Einzelbeiträge daher allgemein zu
9
1 ¦u
i 1
2
i
u ges , max/ min (2.1)

9
1 ¦
i 1
ui2
Im Fall der Unsicherheiten zufolge unterschiedlicher dielektrischer Gewebeeigenschaften

wurden die elektrische Leitfähigkeit V und die Permittivität H unabhängig voneinander, sowie
auch korreliert um ± 20% variiert. Als zugehöriger Unsicherheitsbeitrag zufolge der Gewebe-
eigenschaften wurde die maximale, sich daraus ergebende Unsicherheit verwendet.
Wie aus Tabelle 2.6 ersichtlich, ergeben sich auch bei symmetrischem Wertebereich der
zugrunde liegenden Unsicherheitsparameter keine symmetrischen Wertebereiche für die
Unsicherheitsbeiträge. Aufgrund dieser Tatsache wurde aus Gründen der Einfachheit die
betragsmäßig größere Wertebereichsgrenze der einzelnen ui als Grenze eines symmetri-
schen Unsicherheitsintervalls (± max ui) angenommen. Dies ist ein konservativer Ansatz, der
die Gesamtunsicherheit des Systems tendenziös überschätzt.
Im speziellen Fall der Unsicherheit zufolge der EEG-Elektroden zeigt sich, dass sich eine
vertikale Orientierung der Elektrodenzuleitungen wesentlich stärker auf die Absorption im
Gehirn auswirkt, als eine horizontale Orientierung. Da diese Erkenntnis bereits im Rahmen
des Designs des Expositionssystems vorlag, wurde die horizontale Ausrichtung der EEG-
Elektrodenleitungen integrativer Bestandteil des Studiendesigns. Die sich bei vertikaler Elekt-
rodenleitungsausrichtung ergebenden Unsicherheiten dienen daher nur der Information und
sind in Tabelle 2.6 in Klammer gesetzt. Weiters ist zu erkennen, dass sich die Anbringung
der EEG-Elektroden immer nur in Richtung einer Reduktion der Absorption auswirkt. Die
näherungsweise Annahme eines symmetrischen Unsicherheitsbeitrags-Intervalls im Fall der
EEG-Elektrodenauswirkung (wie für alle anderen Unsicherheitsbeiträge, siehe oben) wäre
daher zwar (extrem) konservativ, aber eine nicht mehr realistische Annahme.
Aus diesem Grund wird die in Tabelle 2.5 angegebene Gesamtunsicherheit mit modifizierter
Gleichung (2.2) wie folgt berechnet:
8
1 ¦u
i 1
2
i u EEG
2

8
1 ¦
i 1
ui2 u EEG
2
Seite 39 / 174
wobei die Unsicherheitsbeiträge ui (mit id8) alle Unsicherheitsbeiträge außer den durch die
EEG-Elektrodenleitungen verursachten bezeichnen.
Für das Zielareal des cerebralen Cortex ergibt sich daher eine Gesamtunsicherheit von ca.
3 dB, entsprechend einem linearen Faktor von ca. 2. Mit einem Unterschied zwischen hoher
und niedriger Expositionsstufe von 13 dB, entsprechend eines linearen Faktors 20 (vgl. Ta-
belle 2.5) ist damit die klare Unterscheidbarkeit der beiden Expositionsstufen garantiert.
Tabelle 2.6: Unsicherheitsbudget für GSM900 Expositionssystem. In Klammer angege-

bene Werte dienen nur der Information und stellen die Verhältnisse bei ungünstigster ver-
tikaler Ausrichtung der EEG-Elektrodenleitungen dar.
Brain Brain white

Ears Skin Subcutis Fat Bone
cortex matter
Unsicherheits-
Quelle
max max max max max max
ui ui max ui ui ui ui ui ui
ui ui ui ui ui ui
[%] [%] [±%] [%] [%] [%] [%] [%]
[±%] [±%] [±%] [±%] [±%] [±%]
Nominalfall:
D = E = J = G = 0°
d = 65 mm
Originalkopfgröße 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
nach [3]
konstante Leistung
keine EEG-Elektr.
D = +5° 10.9 8.4 10.7 13.3 10.8 17.7 13.3
10.9 8.4 10.7 13.3 10.8 17.7 13.3
D = -5° -4.7 -7.2 -9.8 -6.7 -5.8 -13.8 -11.6
E = +5° -7.8 -7.2 17.2 2.35 -0.3 21.6 10.5

14.8 7.2 17.2 13.3 5.3 21.6 14.4
E = -5° 14.8 7.2 -16.4 13.3 5.3 -18.2 -14.4
J = +10° -1.6 -1.2 0.8 -4.7 -5.8 9.4 -3.3

2.3 1.2 0.8 6.3 5.8 9.4 3.3
J = -10° 2.3 0.0 0.0 6.3 5.3 -2.8 -3.3
G =+5° 10.2 7.2 23.8 22.0 21.9 0.6 21.6

10.2 10.8 23.8 22 21.9 1.1 21.6
G =-5° -7.8 -10.8 -23.0 -13.7 -14.3 1.1 -17.1
d = 62 mm 7.8 8.4 6.6 8.2 8.3 5.5 5.0
7.8 8.4 7.4 8.2 8.6 5.5 6.1
d = 68 mm -7.0 -8.4 -7.4 -7.5 -8.6 -5.5 -6.1
Kopfgröße +10% -14.8 -11.2 -7.9 2.4 4.7 11.6 3.0
14.8 11.2 7.9 2.4 4.7 11.6 9.4
Kopfgröße -10% 5.3 -0.1 2.1 -0.8 -1.4 -10.5 -9.4
Gewebe: H + 20% -4.7 0.0 -15.6 2.75 -0.3 -11.6 -0.6

Gewebe: H - 20% 5.5 -4.8 17.2 11.0 13.6 17.7 2.2
Gewebe: V + 20% 3.9 -1.2 9.8 17.7 16.3 6.6 5.0
Gewebe: V - 20% -5.5 5.5 -2.4 8.4 -11.5 17.2 -17.3 17.7 -19.7 19.7 -9.4 17.7 -8.8 8.8
Gewebe: H und V +
0.0 -1.2 -7.4 14.5 10.8 -7.2 -0.6
20%
Gewebe: H und V -
1.6 -8.4 2.5 -9.8 -5.8 5.0 -8.8
20%
Stabilit. HF-Leistung
± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0
5%
Elektroden horizontal -24.5 -24.2 -25.3 -24.7 -24.7 -0.8 -0.8 -17.2 -17.2 -17.7 -17.7 -19.9 -19.9
-25.3
(- (- (- (- (- (-
(-72.3) (-
(Elektroden vertikal) (-67.8) 67.8) (-72.3) 31.5) (-14.1) 14.1) (-14.3) 17.2) (-72.1) 72.1) (-61.3) 61.3)
31.5)
Gesamtunsicherheit
2.04 (4.80) 1.87 (5.10) 2.50 (2.70) 2.11 (2.20) 2.17 (2.17) 2.33 (7.24) 2.17 (4.36)
max/min [1]
Gesamtunsicherheit
3.09 (6.81) 2.72 (7.08) 3.98 (4.32) 3.24 (3.42) 3.37 (3.37) 3.66 (8.60) 3.34 (6.40)
max/min [dB]
Seite 40 / 174
2.2.5 UMTS Expositionssystem

Im Folgenden werden die für das UMTS Expositionssystem spezifischen Details beschrie-
ben.
2.2.5.1 Generierung und Verstärkung des Expositionssignals

Bei der Befeldung mit UMTS-Signalen bestand zunächst das Problem, dass zum Zeitpunkt
des Designs des Expositionssystems noch keine UMTS-Mobiltelefone am Markt erhältlich
waren. Weiters lagen auch noch keine Messdaten hinsichtlich des Leistungsregelungsverhal-
tens der UMTS-Mobiltelefone vor. Um jedoch trotz dieser Tatsachen bereits im Vorfeld der
Verbreitung von UMTS biologische Untersuchungen zur seiner Auswirkung durchführen zu
können, entwickelte die Universität Wuppertal einen generischen UMTS-Signalgenerator
speziell für den Einsatz in biologischen Experimenten, der seit ca. 2001 verfügbar ist [2]. Das
von diesem Generator erzeugte UMTS-Signal wird exakt dem UMTS-Standard folgend er-
zeugt (d.h. auch hinsichtlich Spreiz- und Scrambling-Codierung, Modulation u.s.w) und stellt
ein mögliches Uplink-Signal einer UMTS-Übertragung dar1. Um auch die durch die effiziente
Leistungsregelung in UMTS in der Praxis zu erwartenden niederfrequenten Schwankungen
der Sendeleistung im Signal zu berücksichtigen, besteht das Signal aus zwei unterschiedli-
chen, zeitlich aufeinander folgenden Zeitintervallen, die sich mit einer Periodendauer von 1
Minute wiederholen. Abbildung 2.26 zeigt schematisch den verwendeten Systemaufbau des
Expositionssystems unter Verwendung des genannten generischen UMTS-Generators. Die
gesamte Hardware ist, wie im Fall des GSM900 Expositionssystems kompakt in einem Rack
mit beigestelltem Notebook (mit Steuersoftware) untergebracht.
Abbildung 2.26: Signal-Erzeugung für das UMTS Expositionssystem
1 Die Trägerfrequenz des Signals beträgt ca. 1970 MHz, was strenggenommen keine standardisierte UMTS-
Frequenz ist, jedoch sehr nahe den in Europa in der Praxis verwendeten UMTS-Uplink-Frequenzen liegt.
Seite 41 / 174
Abbildung 2.27 zeigt schematisch die Einhüllende des generierten UMTS-Signals. Es be-
steht im Wesentlichen aus einer 45 s dauernden Phase mit konstanter mittlerer Sendeleis-
tung gefolgt von einer 15 s dauernden Phase mit starken Schwankungen der Sendeleistung
mit Wiederholfrequenzen im Bereich von 8 Hz bis 12 Hz. Diese 15 Sekunden dauernde Fa-
ding-Phase simuliert mögliche Variationen der Sendeleistung eines realen Mobiltelefons
durch sich ändernde Empfangsverhältnisse, z.B. durch Bewegung oder Abschattung.
Abbildung 2.27: Schematische Darstellung des generischen UMTS-Signals
2.2.5.2 Antennen für UMTS

Die beiden Antennen bestehen, wie im Fall des GSM900 Expositionssystems aus einem
Schaumstoff-Verbundmaterial als Träger (Dielektrikum, Hr=1,2) und beidseitig aufgebrachten
0.05 mm dicken Kupferflächen. Die auf der Rückseite der Antenne über die gesamte Fläche
aufgebrachte Kupferfolie bildet eine Backplane. Auf der Vorderseite der Antenne ist der in
seinen Abmessungen auf die Resonanzfrequenz (ca. 1970 MHz) abgestimmte Patch aufge-
bracht. Die Eingangsimpedanz der Antenne wird wieder durch die Lage des Antennenfuß-
punktes im Patch bestimmt. Abbildung 2.28 zeigt Abmessungen und Aufbau der Antennen
für das UMTS Expositionssystem. Abbildung 2.29 zeigt eine Probandin mit Headset und den
UMTS-Antennen.
Seite 42 / 174
Abbildung 2.28: Abmessungen der entwickelten 1970 MHz-Patch-Antenne
Abbildung 2.29: Probandin mit Headset, bestückt mit den 1970 MHz Patch Antennen
2.2.5.2.1 NumerischeModellierungundEvaluierung
Im Hinblick auf die notwendigen dosimetrischen Untersuchungen (Dosisfindung, Unsicher-
heitsabschätzung der Exposition) ist die numerische Modellierbarkeit der entwickelten An-
tenne von großer Bedeutung. Der entwickelte Antennentyp wurde daher mittels der Simulati-
onsplattform SEMCAD£ modelliert (Abbildung 2.30) und die numerischen Ergebnisse der
Antenneneigenschaften mit den gemessenen verglichen.
Abbildung 2.30 zeigt das numerische Modell und eine 3D Darstellung des berechneten Ab-
strahlverhaltens (Radiation Pattern) bei frei in Luft aufgehängter Antenne. Abbildung 2.31
zeigt einen quantitativen Vergleich von Messungen an der realen Antenne und Berechnun-
Seite 43 / 174
gen mittels des numerischen Modells hinsichtlich des vertikalen und horizontalen Radiation
Patterns. Es zeigt sich dabei ausgezeichnete Übereinstimmung zwischen der realen Antenne
und dem numerischen Modell.
Abbildung 2.30: Numerisches Modell der 1970 MHz Antenne (SEMCAD£) und 3D Darstellung des
berechneten Abstrahlverhaltens (Radiation Pattern) bei frei in Luft aufgehängter Antenne
vertikales Antennenpattern horizontales Antennenpattern

0 0
350 0 10 350 0 10
340 20 340 20 gemessen
330 30 gemessen 330 30
320 40 simuliert 320 40 simuliert
-5 -5
310 50 310 50
300 -10 60 300 -10 60
290 70 290 70
-15 -15
280 80 280 80
270 -20 90
270 -20 90
260 100
260 100
250 110
250 110
240 120
240 120
230 130
220 140 230 130
210 150 220 140
200 160 210 150
190 170
180 200 160
190 170
180
Abbildung 2.31: Vergleich von Messergebnissen (3m Distanz in der Absorberhalle) und Berechnungs-
ergebnissen (SEMCAD£) anhand des vertikalen und horizontalen Antennenpatterns (2D Darstellung)
bei frei in Luft aufgehängter Antenne
Abbildung 2.32 zeigt den gemessenen Betrag des Streuparameters S11 (Maß für die Anpas-
sung der Antenne) am Antenneneingang über der Frequenz, bei frei in Luft aufgehängter
Antenne und bei 65 mm Entfernung von einem homogenen Phantom, gefüllt mit Gewebe
simulierender Flüssigkeit für Kopfgewebe nach EN 50361 (Hr=40, V=1,40 S/m). Die Reso-
nanzfrequenz bei Positionierung der Antenne in 65 mm Entfernung zum Phantom liegt wie
angestrebt bei ca. 1970 MHz. Wieder ist die gute Übereinstimmung von realer Antenne und
numerischem Modell zu erkennen. Für die konkret gewählte Distanz Antenne-Kopf von 65
mm liegt der Eingangsreflexionsfaktor bei ca. -13 dB, d.h. die zu erwartenden Leistungsrefle-
xionen am Antenneneingang zufolge Fehlanpassung liegen bei weniger als 5%.
Seite 44 / 174
-5
-10
|S11| [dB]
-15 frei in Luft, gemessen

65 mm Distanz zum Phantom, gemessen
frei in Luft, simuliert
-20 65 mm Distanz zum Phantom, simuliert
-25
1750 1800 1850 1900 1950 2000 2050 2100 2150 2200 2250
Frequenz [MHz]
Abbildung 2.32: |S11| (äquivalent zum Eingangsreflexionsfaktor) der 1970 MHz Antenne frei in Luft
und in 65 mm Entfernung zu einem homogenen Phantom
Um auch die Eigenschaften des numerischen Antennenmodells hinsichtlich der in einem

Kopfmodell induzierten SAR messtechnisch zu verifizieren, wurde die für die Exposition der
Probanden ausgewählte Antennenposition an einem definierten homogenen Kopfphantom
(SAM-Phantom) messtechnisch (mittels automatisiertem SAR-Messplatz) und numerisch
(numerisches Modell siehe Abbildung 2.33) analysiert. Für die im Kopfphantom auftretende
SAR-Verteilung konnte eine Übereinstimmung von besser als 18 % (maximale, über 1 g ge-
mittelte SAR) zwischen Mess- und Simulationsergebnissen erzielt werden.
Abbildung 2.33: SEMCAD£-Modell des SAM-Kopfphantoms bei Befeldung mit der entwickelten 1970
MHz Patch-Antenne (links) und qualitatives Simulationsergebnis (SAR) in der Frontalebene durch den
Antennenfußpunkt (rechts)
2.2.5.3 Dosimetrische Berechnungen (Dosisfindung) für UMTS

Gemäß dem Untersuchungsdesign wurde als Zielwert der Exposition der Probanden eine
SAR im Cortex von ca. 1-1,5 W/kg (maximaler 1g-Mittelwert) in der hohen Expositionsstufe
gewählt. Um die für die vorliegenden Untersuchungen aus medizinischer Sicht optimale Ex-
Seite 45 / 174
position des Gehirns zu erzielen wurden Simulationsreihen mit unterschiedlicher Antennen-

position durchgeführt (räumliche Auflösung des Kopfmodells 1mm x 1mm x 1mm) .
Mit den oben genannten Simulationsparametern wurden 20 unterschiedliche Antennenposi-
tionen relativ zum Kopf untersucht (Abbildung 2.34).
Abbildung 2.34: Definition der Antennenpositionen und untersuchte Kombinationen von Distanz d und
Antennenhöhe h
Abbildung 2.35 und Abbildung 2.36 zeigen qualitativ die Verteilung der SAR auf der Oberflä-
che des Cortex bzw. unterhalb des Cortex (an der äußersten Schicht der weißen Substanz)
und an der Oberfläche des Augapfels für unterschiedliche Distanzen d (Kopf-Antenne) und
für unterschiedliche Antennenhöhen h.
Für alle 20 durchgeführten Simulationsläufe erfolgten detaillierte quantitative Auswertungen
der Absorptionsverteilung. Als optimaler Kompromiss zwischen einer möglichst homogenen
Exposition der temporalen und parietalen Cortex-Bereiche und einer gleichzeitig vergleichs-
weise geringen Absorption in den Augen stellte sich die Anordnung mit d=65 mm und
h=10 mm heraus. In dieser Anordnung führt eine von der Antenne emittierte HF-Leistung von
1,0 W zu einer maximalen über 1 g gemittelten SAR im Cortex von 1,18 W/kg bei gleichzeiti-
ger 3dB- bzw. 5 dB-Homogenität von 38% bzw. 61%. D.h. in 38% der Cortex-Masse der be-
feldeten Hemisphäre liegt die SAR zwischen 0.59 W/kg und 1,18 W/kg und in 61% der Cor-
tex-Masse der befeldeten Hemisphäre liegt die SAR zwischen 0.37 W/kg und 1,18 W/kg.
Seite 46 / 174
Abbildung 2.35: SAR-Verteilung auf der Cortex-Oberfläche bei UMTS-Befeldung des in Abhängigkeit
von Distanz d und Antennenhöhe h.
Abbildung 2.36: SAR-Verteilung unterhalb des Cortex (Surface of white matter) und an der Oberfläche
des Augapfels in Abhängigkeit von Distanz d und Antennenhöhe h bei UMTS Befeldung.
Seite 47 / 174
2.2.5.3.1 AuswirkungderEEGElektrodenaufdieAbsorptionsverteilung
Da sich die metallischen EEG-Elektroden und die zugehörigen Elektrodenkabel am Kopf des
Probanden direkt im HF-Feldbereich befinden, muss von einer starken Wechselwirkung mit
dem elektromagnetischen Feld ausgegangen werden, die in weiterer Folge zu Verzerrungen
der Absorptionsverhältnisse im Vergleich zum ungestörten Fall (ohne Elektroden) führen
können.
Numerische Simulationen unter Berücksichtigung einiger der EEG-Elektroden (im Bereich
der höchsten auftretenden Feldstärken) bestätigten diesen zu erwartenden Effekt (Abbildung
2.37). Die Modellierung Elektroden erfolgte dabei realitätsgetreu, d.h., es wurde die eigentli-
che Elektrodenfläche als dünnes Metallplättchen (Durchmesser ca. 8 mm), das über eine ca.
1 mm dicke Schicht Elektroden-Gel mit der Kopfhaut in Kontakt steht, modelliert. Die elektri-
schen Eigenschaften des Elektroden-Gels wurden gemessen und entsprechend berücksich-
tigt (bei 1970 MHz: elektrische Leitfähigkeit V = 20 S/m, relative Permittivität Hr = 28).
Die in Abbildung 2.37 qualitativ dargestellten Berechnungsergebnisse zeigen deutlich, dass
eine vertikale Orientierung der EEG-Elektrodenkabel (parallel zum E-Feldvektor) zu starken
Verzerrungen der Absorptionsverteilung im Kopf führt, während dieser Effekt bei horizontaler
Ausrichtung der EEG-Elektrodenkabel (normal zum E-Feldvektor) wesentlich geringer ist.
Für die praktische Durchführung der Experimente ist eine möglichst horizontale Ausrichtung
der EEG-Elektrodenkabel daher eine wesentliche Voraussetzung für eine zuverlässige Ex-
position der Probanden.
SAR auf der Oberfläche von… … Haut … Knochen … Cortex
Abbildung 2.37: Einfluss der EEG-Elektroden auf die Absorptionsverteilung im Kopf bei UMTS-
Befeldung; oben: vertikale Ausrichtung der EEG-Elektrodenkabel, unten: horizontale Ausrichtung der
EEG-Elektrodenkabel.
Eine Quantitative Analyse der Absorptionsverzerrungen verursacht durch die EEG-

Elektrodenkabel erfolgte im Rahmen der Unsicherheitsanalyse, siehe Kapitel 2.2.5.4.
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Tabelle 2.7 fasst die sich aus den dosimetrischen Berechnungen und Messungen erge-
benden Expositionsparameter für die UMTS Expositionseinrichtung zusammen.
Nominal-Expositionsparameter UMTS
UMTS-Uplink Signal des generischen Signalgenerators GUS 6960S
Frequenz 1970 MHz

abgestrahlte Antennenleistung (effektiv) in Expositionsstufe
0,6 W
HOCH
Distanz Antennenoberfläche – Kopfoberfläche (d) 65 mm
Höhenposition der Antenne (Speisepunkt über Brillenbügel, h) 10 mm
nominale max über 1 g gemittelte SAR im Cortex 1,18 W/kg

Homogenität 3 dB (Cortex-Masse in der bestrahlten Hemi-
38%
sphäre)
Homogenität 5 dB (Cortex-Masse in der bestrahlten Hemi-
61%
sphäre)
Unterschied zwischen Expositionsstufen HOCH / NIEDRIG 13 dB (Faktor 20)
Ausrichtung der EEG-Elektrodenkabel im Kopfbereich HORIZONTAL
2.2.5.4 Unsicherheitsbudget für UMTS

Auf Basis der in Kapitel 2.2.3 definierten Unsicherheitsparameter (D, E, J, G, 'd, vgl. Abbil-
dung 2.12 und Tabelle 2.4) wurde auch für das UMTS-Expositionssystem das in Tabelle 2.7
zusammengefasste Unsicherheitsbudget für die SAR in den wichtigsten Gewebebereichen
erstellt. Die einzelnen Unsicherheitsbeiträge ui wurden dabei anhand von Computersimulati-
onen berechnet, wobei der zugehörige Unsicherheitsparameter jeweils einmal an der oberen
und einmal an der unteren Grenze seines Wertebereiches angenommen wurde. Insgesamt
wurden dabei 9 unabhängige Unsicherheitsbeiträge berücksichtigt (5 zufolge Variation von D,
E, J, G, 'd, plus jeweils ein Beitrag zufolge Variation von Kopfgröße, dielektrischen Eigen-
schaften der Gewebe und Schwankungen der von der Antenne abgestrahlten HF-Leistung,
sowie ein Beitrag zufolge der Feldverzerrungen durch die EEG-Elektroden). Die Gesamtun-
sicherheit im Sinne des Verhältnisses Maximalwert/Minimalwert ergibt sich, unter der An-
nahme der statistischen Unabhängigkeit der Einzelbeiträge daher allgemein zu
9
1 ¦u
i 1
2
i

9
1 ¦
i 1
ui2
Im Fall der Unsicherheiten zufolge unterschiedlicher dielektrischer Gewebeeigenschaften

wurden die elektrische Leitfähigkeit V und die Permittivität H unabhängig voneinander, sowie
auch korreliert um ± 20% variiert. Als zugehöriger Unsicherheitsbeitrag zufolge der Gewebe-
eigenschaften wurde die maximale, sich daraus ergebende Unsicherheit verwendet.
Wie aus Tabelle 2.7 ersichtlich, ergeben sich auch bei symmetrischem Wertebereich der
zugrunde liegenden Unsicherheitsparameter keine symmetrischen Wertebereiche für die
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Unsicherheitsbeiträge. Aufgrund dieser Tatsache wurde aus Gründen der Einfachheit die
betragsmäßig größere Wertebereichsgrenze der einzelnen ui als Grenze eines symmetri-
schen Unsicherheitsintervalls (± max ui) angenommen. Dies ist ein konservativer Ansatz, der
die Gesamtunsicherheit des Systems tendenziös überschätzt.
Im speziellen Fall der Unsicherheit zufolge der EEG-Elektroden zeigt sich, dass sich eine
vertikale Orientierung der Elektrodenzuleitungen wesentlich stärker auf die Absorption im
Gehirn auswirkt, als eine horizontale Orientierung. Da diese Erkenntnis bereits im Rahmen
des Designs des Expositionssystems vorlag, wurde die horizontale Ausrichtung der EEG-
Elektrodenleitungen integrativer Bestandteil des Studiendesigns. Die sich bei vertikaler Elekt-
rodenleitungsausrichtung ergebenden Unsicherheiten dienen daher nur der Information und
sind in Tabelle 2.7 in Klammer gesetzt. Weiters ist dabei zu erkennen, dass sich die Anbrin-
gung der EEG-Elektroden bei vertikaler Ausrichtung (nicht jedoch bei horizontaler Ausrich-
tung!) immer nur in Richtung einer Reduktion der Absorption auswirkt. Für die vertikale Elekt-
rodenkabelausrichtung ist daher die näherungsweise Annahme eines symmetrischen Unsi-
cherheitsbeitrags-Intervalls zwar (extrem) konservativ, aber eine nicht mehr realistisch.
Aus diesem Grund werden die in Tabelle 2.7 in Klammern angegebenen Gesamtunsicher-
heitswerte bei Berücksichtigung einer vertikalen Elektrodenkabelausrichtung mit modifizierter
Gleichung (4.1) wie folgt berechnet:
8
1 ¦u
i 1
2
i u EEG
2

8
1 ¦u
i 1
2
i u EEG
2
wobei die Unsicherheitsbeiträge ui (mit id8) alle Unsicherheitsbeiträge außer den durch die
EEG-Elektrodenleitungen verursachten bezeichnen.
Für das Zielareal des cerebralen Cortex ergibt sich eine Gesamtunsicherheit von ca. 3.1 dB,
entsprechend einem linearen Faktor von ca. 2.1. Mit einem Unterschied zwischen hoher und
niedriger Expositionsstufe von 13 dB, entsprechend eines linearen Faktors 20 (vgl. Tabelle
2.6) ist damit die klare Unterscheidbarkeit der beiden Expositionsstufen garantiert.
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Tabelle 2.7: Unsicherheitsbudget für UMTS Expositionssystem. In Klammer angegebene

Werte dienen nur der Information und stellen die Verhältnisse bei ungünstigster vertikaler
Ausrichtung der EEG-Elektrodenleitungen dar.
Brain cortex Brain white Ears Skin Subcutis Fat Bone

matter
Unsicherheits-
Quelle
max max max max max max max
ui ui ui ui ui ui ui
ui ui ui ui ui ui ui
[%] [%] [%] [%] [%] [%] [%]
[±%] [±%] [±%] [±%] [±%] [±%] [±%]
Nominalfall:
D = E = J = G = 0°
d = 65 mm
Originalkopfgröße 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Gewebe nach [3],
konstante Leistung,
keine EEG-Elektr.
D = +5° 3.0 7.0 19.3 7.9 10.2 23.3 23.0
9.7 9.9 19.3 11.0 10.3 23.3 23
D = -5° -9.7 -9.9 -18.0 -11.0 -0.3 -17.1 -0.0
E = +5° -2.1 -0.2 8.5 -13.7 -4.9 1.6 -5.6
13.6 13.3 12.5 13.7 14.9 4.7 7.1
E = -5° 13.6 13.3 -12.5 12.4 11.7 -4.7 -7.1
J = +10° -0.5 -0.3 3.3 -6.1 -6.2 9.1 0.0
1.0 1.4 20.7 6.1 6.2 9.1 2.8
J = -10° -1.0 -1.4 20.7 1.4 2.2 -1.5 2.8
G =+5° -1.2 -1.0 17.4 8.8 7.2 -18.2 4.4
1.2 3.2 17.4 8.8 14.7 18.2 12.9
G =-5° 0.9 3.2 1.3 -2.7 -4.7 8.4 -2.9
d = 62 mm 17.7 19.3 6.2 14.6 12.8 3.6 8.0
17.7 19.3 6.2 14.6 12.8 10.2 8
d = 68 mm -1.9 -9.9 3.0 -11.5 -2.2 -10.2 -5.2
Kopfgröße +10% -2.6 -1.8 -7.2 -8.48 -1.8 -3.50 -3.2
22.6 21.8 7.2 23.6 13.3 13.5 10.5
Kopfgröße -10% 15.7 13.8 -4.9 23.6 13.3 -4.14 -0.5
Gewebe: H + 20% -5.6 -2.1 -4.3 -6.9 -10.8 -14.6 2.2
Gewebe: H - 20% 3.0 -2.6 10.5 18.2 12.4 8.7 -6.1
Gewebe: V + 20% -1.7 -8.3 12.8 11.3 11.2 4.0 -1.8
5.6 8.3 12.8 18.2 13.6 14.6 6.1
Gewebe: V - 20% -1.9 6.3 -12.5 -14.3 -13.6 -6.1 -0.6
Gewebe: H und V + -5.5 -8.1 8.2 5.2 -0.9 -10.2 1.7
20%
Gewebe: H und V - 2.5 3.4 1.3 3.5 -1.4 0.9 -5.2
20%
Stabilit. HF-Leistung
± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0 ± 5.0
5%
Elektroden horizontal 5.0 5.0 3.1 3.1 6.2 6.2 7.1 7.1 -3.9 3.9 -6.28 6.28 -4.4 4.4
(-41.5) (-32.4) (-24.3) (-16.2) (-24.0) (-51.5) (-40.8)
(Elektroden vertikal) -41.5 -32.4 (24.3) (-16.2) -24.0 -51.5 -40.8
Gesamtunsicherheit
2.05 (2.90) 2.09 (2.58) 2.32 (2.59) 2.33 (2.43) 2.03 (2.28) 2.29 (3.91) 1.91 (2.69)
max/min [1]
Gesamtunsicherheit
3.12 (4.62) 3.19 (4.12) 3.65 (4.13) 3.68 (3.85) 3.06 (3.58) 3.61 (5.92) 2.82 (4.30)
max/min [dB]
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2.2.6 EEG-Entstörung
Aufgrund der relativ hohen Feldstärken im Nahbereich der Antennen, ist aus technischer
Sicht zu erwarten, dass die HF-Felder massiv in die Elektroden bzw. die Elektrodenleitungen
einkoppeln und zu Störungen in den EEG-Ableitungen führen. In weiterer Folge kann dies,
aufgrund von Demodulationseffekten an nichtlinearen Komponenten, bei zeitlich nicht kon-
stanter Einhüllender des HF-Signals dazu führen, dass die niederfrequenten Spektralkompo-
nenten der Signaleinhüllenden ins Basisband transformiert werden. Liegen, wie im hier vor-
liegenden Fall, Spektralkomponenten der HF-Signaleinhüllenden im interessierenden EEG-
Frequenzbereich bedeutet dies, dass die EEG Signale durch die direkte Einkopplung des
HF-Signals in das EEG-System verfälscht werden, bzw. die Störsignale im EEG sogar deut-
lich sichtbar werden. Dies muss selbstverständlich verhindert werden. Einerseits um eine
zuverlässige Auswertung der EEG-Signale zu gewährleisten, andererseits und die Dop-
pelblindung des Experiments zu wahren. Aus dem letztgenannten Grund ist es daher nicht
nur erforderlich die Einstreuungen in den unmittelbar interessanten EEG-Frequenzbereich
(üblicherweise ca. 0-50 Hz) unter ein für die Auswertung „tolerables“ Maß zu drücken, son-
dern tatsächlich sicherzustellen, dass der gesamte vom EEG-System aufgezeichnete Fre-
quenzbereich frei von Einstreuungen durch das Expositionssignal ist. Andernfalls wäre es
anhand der (im aufgezeichneten Spektrum sichtbaren) Einstreuungen möglich die Versuchs-
bedingung festzustellen.
2.2.6.1 Durchgeführte Versuche und Entstörmaßnahmen

Am Institut für Umwelthygiene der Universität Wien durchgeführte Versuche mit freiwilligen
Probanden und mit der bereits fix installierten Expositionseinrichtung bestätigten die oben
genannten Erwartungen in Form von starken, bereits in der EEG-Aufzeichnung unmittelbar
sichtbaren Störeinstrahlungen während aktivierter HF-Exposition.
Die ursprüngliche Absicht seitens der medizinischen Versuchsleitung, aktive EEG-Elektroden
am Kopf des Probanden zu verwenden, musste daher verworfen werden, da in diesem Fall
keine technischen Entstörmaßnahmen möglich sind. Eine Entstörung kann aus technischer
Sicht nur erfolgreich sein, wenn verhindert werden kann, dass das HF-Signal in die EEG-
Verstärkerkette2 einkoppelt und bereits vor dem ersten Verstärkereingang (Vorverstärker)
vollständig von den EEG-Leitungen entfernt (weggefiltert) ist. Im Falle der genannten aktiven
Elektroden ist dies nicht möglich, da bei diesen Elektroden bereits in jedem einzelnen „Elekt-
rodenknopf“ (an der Kopfhaut des Probanden angebracht) ein kleiner Vorverstärker sitzt.
D.h., in diesem Fall koppelt das HF-Signal direkt in den Vorverstärker und es gibt keine Mög-
lichkeit das HF-Signal vor dem Verstärker wegzufiltern.
Aufgrund der Tatsache, dass das verwendete EEG-Aufzeichnungssystem jedoch aktive
Elektroden für eine qualitativ hochwertige EEG-Aufzeichnung benötigt und andererseits auch
bei Verwendung eines EEG-Systems mit passiven Elektroden Störeinstrahlungen festgestellt
wurden, mussten entsprechende Gegenmaßnahmen erarbeitet werden.
Eine zufrieden stellende Lösung des Problems konnte mit der in Abbildung 2.38 schematisch
dargestellten doppelt geschirmten Filter- und Koppelschaltung realisiert werden. Der Pro-
band trägt 20 handelsübliche passive EEG-Elektroden am Kopf. Jede einzelne Elektrodenlei-
tung wird über eine Steckbuchse (in der Frontplatte des äußeren Schirmgehäuses) mit der
Filter- und Koppelschaltung verbunden. Unmittelbar danach (innerhalb des äußeren Schirm-
gehäuses) wird jede Elektrodenleitung durch Ferrite geführt und danach über ein Durchfüh-
2
Verstärker bestehen aus Halbleiterbauteilen, welche Prinzip bedingt nichtlineare und damit demodulierende
Eigenschaften besitzen.
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rungs-Tiefpass-Filter (B85121, EPCOS AG, Deutschland) in das innere Schirmgehäuse ge-

leitet. Innerhalb des inneren Schirmgehäuses erfolgt die Ankopplung an die aktiven Elektro-
den (über eine Lötverbindung nach Abfräsen des gesinterten Elektrodenkontaktes der akti-
ven Elektroden), die mit dem EEG-Vorverstärker verbunden sind. Die Verbindung zwischen
EEG-Vorverstärker und EEG-Aufzeichnungseinheit erfolgt über Glasfaserkabel und ist daher
unkritisch hinsichtlich Störeinstreuungen. Die Wirkungsweise dieser Entstörmaßnahme illust-
riert (als Beispiel) Abbildung 2.39. Im linken Teilbild (ohne Entstörmaßnahmen) ist deutlich
die 217 Hz-Komponente des GSM Signals (Burst-Wiederholfrequenz) zu erkennen. Die
ebenfalls zu erwartende 8 Hz Komponente (Multirahmen-Wiederholfrequenz) ist offensicht-
lich durch das physiologische EEG-Spektrum überlagert. Eine Auswertung einer solchen
Aufzeichnung würde einerseits die Doppelblindung des Experiments zerstören, da die aus-
wertende Person sofort erkennen würde, dass es sich um eine Versuchsbedingung mit akti-
ver Exposition handelt, und andererseits würde eine Auswertung der spektralen Leistungs-
dichten dieser EEG-Aufzeichnung möglicherweise eine (durch die Störeinkopplung verur-
sachte) signifikant erhöhte Leistungsdichte im Frequenzbereich um 8 Hz ergeben. Das rech-
te Teilbild zeigt hingegen die Aufzeichnung (gleiche Versuchsperson, gleiche Bedingungen,
unmittelbar danach) mit den in Abbildung 2.38 dargestellten Entstörmaßnahmen. Die 217 Hz
Komponente ist nicht mehr vorhanden, was durch die Befreiung der Elektrodenleitungen vom
HF-Signal erreicht wurde. Damit kann auch eine möglicherweise störende 8Hz Komponente
ausgeschlossen werden.
Abbildung 2.38: Schema der EEG-Entstörschaltung
Abbildung 2.39: Aufgezeichnetes EEG-Spektrum während Exposition mit GSM900 Signalen auf
höchster Expositionsstufe, (a) ohne Entstörmaßnahmen, (b) mit doppelt geschirmter Filter und Kop-
pelschaltung aus Abbildung 2.38
Seite 53 / 174
2.2.7 Steuersoftware
Die Expositionssoftware wurde unter LabView¥ 6.0 entwickelt und dient einerseits zur dop-
pelblinden Steuerung der Exposition sowie zur Aufzeichnung aller für die Exposition relevan-
ten Daten.
Das Konzept der Expositionssoftware ist einfach und selbsterklärend gestaltet, um die Ge-
fahr von Datenverlust durch Fehlbedienung zu minimieren. Für das Studiendesign aus Sicht
der Exposition relevante Daten, wie Anzahl der Probanden (20 Probanden), Expositions-
schema (d.h. 5 Sitzungen mit den unterschiedlichen Expositionsbedingungen rechts-hoch,
links-hoch, rechts-niedrig, links-niedrig, Scheinexposition), u.s.w. sind bereits fix in der Soft-
ware implementiert um einen doppelblinden Ablauf der Studie zu ermöglichen. Zur Realisie-
rung der doppelblinden Ablaufsteuerung wurde das folgende Konzept gewählt: Die Software
verwaltet einerseits eine Bedingungsfolge-Tabelle und andererseits eine Datenbank aller
angelegter Probanden. Sobald ein Proband zu seiner ersten Sitzung kommt, wird ihm vom
Testleiter eine eindeutige Probandenkennung zugewiesen und der Proband wird mit dieser
Kennung im Eingabefenster der Software eingegeben. Danach wird für den Probanden von
der Software automatisch ein ihm eindeutig zugewiesenes permanentes Datenfile (Proban-
dendatenfile) angelegt. Weiters wird im Zuge dessen von der Software eine der 20 Bedin-
gungsfolgen zufällig (und nicht sichtbar) ausgewählt und dem Probanden zugewiesen. Die
Probandenkennung, sowie die ihm zugewiesene Bedingungsfolge werden im Header des
jeweiligen Probandendatenfiles abgelegt und verschlüsselt gespeichert. Die auf diese Weise
vergebene Bedingungsfolge wird von der Software sofort aus der Bedingungsfolge-Tabelle
gestrichen und kann daher nicht mehr an andere Probanden vergeben werden. Bei allen
weiteren Sitzungen des Probanden wird durch die Identifikation des Probanden (Eingabe der
Probandenkennung) nur mehr das zugehörige Probandenfile aufgerufen und die jeweils ak-
tuelle Bedingung aus dem File-Header ausgelesen. Das eigentliche Starten der jeweiligen
Versuchsbedingung erfolgt manuell durch den Testleiter über die Bedienoberfläche der
Software, wobei er in Sinne der Doppelblindung keine Möglichkeit hat, die gerade aktuelle
Befeldungsbedingung zu identifizieren.
Die während der Sitzung den Antennen zugeführte HF-Leistung wird nach Aktivierung der
jeweiligen Befeldungsbedingung automatisch in 10 Sekunden-Intervallen gemessen (Vor-
wärts- und Rückwärtsleistungsmessung) und sofort in verschlüsselter Form im Probanden-
datenfile abgespeichert, so dass am Ende alle für die Exposition relevanten Daten im jeweili-
gen Probandendatenfile gespeichert sind. Die automatische Messung der Hintergrundfelder
über eine in der Expositionskabine installierte Breitbandfeldsonde erfolgt ebenfalls Software
gesteuert (ebenfalls in 10 Sekunden-Intervallen mit Zeitstempel). Die Aufzeichnung dieser
Daten erfolgt nicht Probanden orientiert, sondern beginnt unmittelbar nach dem Starten der
Expositionssoftware (d.h. auch wenn noch kein Proband aufgerufen ist). Die (verschlüsselte)
Speicherung erfolgt demnach in einem eigenen Hintergrund-Messdaten-File.
Bei der Bedienung der Software beschränkt sich die Aufgabe des Testleiters/ der Testleiterin
daher auf die folgenden Punkte:
x Anlegen eines neuen Probanden (vor der 1. Sitzung) oder Aufrufen eines bereits ange-
legten Probanden (vor der 2. bis 5. Sitzung)
x Starten der Exposition
x Stoppen der Exposition
x Anlegen von Sicherungskopien der Expositionsdaten
Im Folgenden werden die wichtigsten Komponenten und Bedienschritte der Steuersoftware

erläutert:
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2.2.7.1 Automatischer Systemtest nach Programmstart

Die Steuersoftware führt nach Programmaufruf automatisch einen ca. 3 Minuten dauernden
Systemtest durch. Dies wird durch ein entsprechendes blinkendes Textfeld links im Haupt-
fenster angezeigt. Alle anderen Bedienelemente im Hauptfenster sind in dieser Phase nicht
aktivierbar. Das Ende des Systemtests ist entweder durch die Meldung ’System OK’ oder,
im Falle eines aufgetretenen Problems, durch eine entsprechende Fehlermeldung erkenn-
bar. Wird ’System OK’ signalisiert, werden gleichzeitig alle zu diesem Zeitpunkt benötigten
Bedienelemente (Pushbuttons) freigegeben und die Software ist bereit für die Experimente.
Im Falle eines aufgetretenen Systemfehlers wird ein entsprechendes Fehlerprotokoll erstellt,
anhand dessen die Ursache des Problems rasch gefunden werden kann (z.B. loses HF-
Kabel oder lose Steckverbindung, detektiert durch zu hohen Reflexionsfaktor).
Abbildung 2.40: Hauptfenster der Expositionssoftware während des Systemtests
2.2.7.2 Anlegen bzw. Aufrufen von Probanden

Nach erfolgreich absolviertem Systemtest wird der Button ’Probandenauswahl’ freigegeben
und es kann nun ein Proband angelegt oder aufgerufen werden (Abbildung 2.41, links).
Durch Click auf ’Probandenauswahl’ öffnet sich ein neues Fenster in dem zwischen Anle-
gen eines neuen, bisher noch nicht vorhandenen Probanden (Button ’neuer Proband’) oder
Aufrufen eines bereits vorhandenen Probanden (Button ’schon vorhanden’) ausgewählt
werden kann (Abbildung 2.41, rechts).
Abbildung 2.41: Programmfenster zum Anlegen bzw. Aufrufen von Probanden. Anlegen eines neuen
Probanden
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2.2.7.2.1 AnlegeneinesneuenProbanden
Ein Click auf ’neuer Proband’ öffnet ein weiteres Fenster in dem eine eindeutige Proban-
denkennung (Probanden ID) eingegeben werden muss (im grauen Feld unter der Aufforde-
rung, Abbildung 2.42, links). Die Probanden ID darf aus allen üblichen alphanumerischen
Zeichen bestehen, ausgenommen einige Satz- und Sonderzeichen. Weiters darf das erste
Zeichen der Probanden ID kein Leerzeichen sein. Wird diese Regel verletzt erscheint nach
Bestätigung durch Click auf OK eine entsprechende Meldung und es muss eine andere, gül-
tige Probanden ID eingegeben werden (Abbildung 2.42, rechts). Ebenso erscheint ein ent-
sprechender Hinweis, wenn die eingegebene Probanden ID schon verwendet wird. Nach
eintippen der Probanden ID (und eventuell einer optionalen Bemerkung) muss zur Bestäti-
gung immer auf OK geklickt werden.
Abbildung 2.42: Eingabe einer Probandenkennung bei Anlegen eines neuen Probanden
Wurde eine gültige Probanden ID eingegeben und mit OK bestätigt wird die eingegebene
Probanden ID im Feld ’aktueller Proband’ eingeblendet und es erscheint ein kleines Fens-
ter mit einem Hinweis welche Sitzung des aktuellen Probanden ansteht (im Falle eines neu
angelegten Probanden, muss dies natürlich die 1. Sitzung sein, Abbildung 2.43). Dieses
Hinweisfenster dient lediglich zur Kontrolle und muss durch Click auf OK bestätigt werden.
Abbildung 2.43: Bestätigungsmeldung nach erfolgreichem Anlegen eines Probanden
2.2.7.2.2 AufrufeneinesbereitsvorhandenenProbanden
Sobald ein Proband seine erste Sitzung (von insgesamt 5 Sitzungen) absolviert hat, verwal-
tet die Expositionssoftware seine expositionsrelevanten Daten in einem ihm eindeutig zuge-
ordneten Datenfile mit dem Filenamen der Form [Probanden ID].ath. D.h., kommt ein Pro-
band zur 2., 3., 4., oder 5. Sitzung, kann er nicht mehr neu angelegt werden, sondern muss
(nach Click auf ’Probandenauswahl’, Abbildung 2.44, links) durch Click auf ’schon vor-
handen’ (Abbildung 2.44, rechts) im daraufhin erscheinenden File-Auswahlfenster aufgeru-
fen werden (Doppelklick auf Filenamen, oder markieren und ’öffnen’ clicken, Abbildung 2.45)
Seite 56 / 174
Abbildung 2.44: Aufrufen eines bereits angelegten Probanden
Abbildung 2.45: Auswahl des Probandendatenfiles
Wurde ein Probandenfile ausgewählt, wird die ausgewählte Probanden ID im Feld ’aktueller
Proband’ eingeblendet und es erscheint ein kleines Fenster mit einem Hinweis wie viele
Sitzungen der aktuelle Proband bereits absolviert hat, und welche Sitzung nun ansteht (Ab-
bildung 2.46). Dieses Hinweisfenster dient lediglich zur Kontrolle und muss durch Click auf
OK bestätigt werden (weiter mit Kapitel 2.2.7.3).
Abbildung 2.46: Bestätigungsmeldung nach erfolgreichem Aufrufen eines Probandendatenfiles
Seite 57 / 174
2.2.7.3 Exposition der Probanden

Nach erfolgreicher Auswahl bzw. erfolgreichem Anlegen eines Probanden werden automa-
tisch die für die aktuelle Sitzung benötigten Daten des Probanden geladen. Ein entsprechen-
des Hinweisfenster erscheint auf dem Bildschirm (Abbildung 2.47).
Abbildung 2.47: Laden der Expositionsdaten aus dem Probandendatenfile
Nachdem die Daten geladen sind erlischt das Hinweisfenster und die Software ist nun bereit
für den Start der Exposition. Der Button ’START Exposure’ ist ab diesem Zeitpunkt aktivier-
bar (Abbildung 2.48).
Abbildung 2.48: Programmfenster bereit zum Starten der Exposition
Durch Click auf ’START Exposure’ wird, nach einem ca. 10 Sekunden dauernden Count-
down (Abbildung 2.49) die Exposition (eine der 5 Testbedingungen) aktiviert.
Seite 58 / 174
Abbildung 2.49: Countdown nach dem Starten der Exposition
Das Aktivsein der Exposition wird durch eine entsprechende Anzeige (rechts zwischen dem
’START Exposure’ und dem ’STOP Exposure’ Button) angezeigt. Gleichzeitig wird unmittel-
bar nach dem Starten der Exposition der ’STOP Exposure’ Button freigegeben um die Ex-
position jederzeit stoppen zu können (Abbildung 2.50).
Abbildung 2.50: Programmfenster während aktivierter Exposition
Um die Exposition zu beenden muss auf ’STOP Exposure’ geklickt werden. Die Exposition
des Probanden wird daraufhin unverzüglich gestoppt und es erscheint ein Hinweisfenster, in
welchem noch einmal nachgefragt wird, ob die Sitzung des Probanden tatsächlich endgültig
beendet, oder ob die Exposition fortgesetzt werden soll (Abbildung 2.51).
Abbildung 2.51: Programmfenster unmittelbar nach Click auf ’STOP Exposure’
Dies ermöglicht kurzfristige Unterbrechungen der Exposition (z.B. im Fall von Problemen des
Probanden während der Testung, u.s.w.).
Seite 59 / 174
In diesem Zustand (Expositionspause) kann beliebig lange verharrt werden.

Ein Click auf ’Fortsetzen’ startet die Exposition (unter Beibehaltung der aktuellen Befel-
dungsbedingung) wieder.
Ein Click auf ’Proband beenden’ schließt die aktuelle Sitzung des Probanden endgültig und
es ist keine Rückkehr zu dieser Befeldungsbedingung mehr möglich.
Nach Click auf ’Proband beenden’ kommt man zurück in den Programmzustand wie vor
Anlegen bzw. Aufrufen eines Probanden (Kapitel 2.2.7.2).
2.3 Literatur zu den Expositionsanlagen
1. Kuster N, Schuderer J, Christ A, Futter P, Ebert S. 2004. Guidance for exposure de-
sign of human studies addressing health risk evaluations of mobile phones. Biolelec-
tromagnetics 25: 524-529.
2. Ndoumbe Mbonjo Mbonjo H, Streckert J, Bitz A, Hansen V, Glasmachers A, Gencol
S, Rozic D. 2004. A generic UMTS test signal for RF bio-electromagnetic studies.
Bioelectromagnetics 25:415-425.
3. Gabriel C, Lau RW, Gabriel S. 1996. The dielectric properties of biological tissues:III.
Parametric models for the dielectric spectrum of tissues. Physics in Medicine and Bi-
ology 41:2271-2293.
4. Schmid G, Cecil S, Goger C, Trimmel M, Kuster N, Molla-Djafari H 2007. New head
exposure system for use in human provocation studies with EEG recording during
GSM900- and UMTS-like exposure. Bioelectromagnetics Vol.28, pp. 636-647.
Seite 60 / 174
3. ATHEM-Endbericht – kognitive Einflüsse
3 Teil-Bericht, Forscher-Gruppe 2, kognitive Einflüsse

Experimentelle Untersuchungen zu kognitiven und elektrophysiologi-
schen Auswirkungen von GSM-900 und UMTS Mobilfunksignalen
Ao.Univ.Prof.Dr. Michael Kundi
Ao. Univ. Prof. Dr. Michael Trimmel
Dipl.-Ing. Dr. Hans-Peter Hutter
Mag. Christoph Goger
Mag. Daniela Kölbel
Mag. Astrid Pils
Reportredaktion:
Ao.Univ. Prof. Dr. Michael Kundi (Teilprojektleiter, Med. Univ. Wien)
Dipl. Ing. Dr. Hamid Molla-Djafari (Gesamtprojektleiter, AUVA)
Ao.Univ. Prof. Dr. Wilhelm Mosgöller (Gesamtprojektkoordinator, Med. Univ. Wien)
Seite 61 / 174
3.1 Abstrakt des Teilprojektes
3.1.1 Hintergrund:
Mobiltelefone verursachen beim Telefonieren eine Mikrowellenexposition von Arealen des
Schädels. Daher untersuchten wir - bei jeweils 20 Probanden - Einflüsse zweier Typen der
Mobiltelefon-Exposition (GSM-900 und UMTS) auf bewusste oder unbewusste Hirnfunktio-
nen, wie z.B. physiologische Regulationen, subjektive Befindlichkeit, etc. Der nun vorliegen-
de Teilreport stellt die eigenen Ergebnisse im Kontext zur internationalen Forschung dar.
3.1.2 Vorgangsweise:
Um objektive Befunde zu erhalten, erfolgten die eigenen Untersuchungen streng doppel-
blind, d.h. weder der Versuchsleiter noch der untersuchte Proband wusste, ob real oder nur
zum Schein exponiert wurde. Um während - aber auch nach - der Exposition mit Mobilfunk-
Mikrowellen physiologische Veränderungen zu erfassen, wurden standardisierte Aufgaben
für das Gehirn angeboten und die Hirnströme und Herzströme abgeleitet.
3.1.3 Ergebnisse:
Keiner von unseren Probanden konnte durch subjektive Wahrnehmungen abschätzen, ob er
real oder als Kontrolle nur zum Schein exponiert wurde. Die Exposition hatte keinen Einfluss
auf die subjektive Befindlichkeit.
Während und nach der realen Exposition wurden bestimmte Hirnströme (das sogenannte
EEG alpha Band, 8-13 Hz) verändert vorgefunden. Die Veränderungen waren teilweise sta-
tistisch signifikant. Einige aus den Hirnströmen ableitbare Antworten des Zentralnervensys-
tems auf akustische und optische Reize (sogenannte evozierte Potenziale) waren noch ca.
30 Minuten nach der Exposition signifikant verändert. Bei den untersuchten physiologischen
Aktivierungsindikatoren (z.B. Herzstromkurve, elektrische Hautreaktion) traten keine bedeut-
samen expositionsbedingte Effekte auf.
Bei den Leistungsindikatoren (z.B. Reaktionstests) traten nur bei einigen Tests Unterschiede
auf, und zwar ausschließlich Verkürzungen der Reaktionszeiten. Diese waren allerdings ge-
paart mit einer erhöhten Rate von falschen Entscheidungen.
3.1.4 Bedeutung:
Die Projektergebnisse bestätigen die Existenz von bereits publizierten expositionsbedingten
Effekten (z.B. Veränderungen des EEG Spektrums). Auch wenn diese für sich genommen
kein Erkrankungsrisiko bedeuten, so sind sie eine weitere Bestätigung für die Existenz soge-
nannter athermischer Effekte.
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3.2 Einleitung
Seit 1993/1994 der digitale Mobilfunk eingeführt wurde, stieg die Zahl Mobiltelefonbenutzer
deutlich an. Der betriebliche Einsatz sowohl im Bereich der Verwaltung als auch im Außen-
dienst, an Baustellen, im Lagerbereich etc. gehörte zu den frühesten und intensivsten Nut-
zungsbereichen der Mobiltelefonie. Trotz dieser breiten Akzeptanz der neuen Technologie
wuchsen auch die Befürchtungen, die bei der Verwendung eines Handys auftretende Exposi-
tion gegenüber elektromagnetischen Felder (EMF) könnte nachteilige gesundheitliche Aus-
wirkungen haben.
Handys verursachen beim Telefonieren eine Mikrowellenexposition von Arealen des Schä-
dels, die relativ hoch ist und bisher von keinem Massenprodukt in der Intensität erreicht wur-
de. Darüber hinaus wurde bei der digitalen GSM Technologie ein Zeitschlitzverfahren der
Übertragung eingesetzt, das dazu führt, dass das Hochfrequenzfeld in 217 Pulsen pro Se-
kunde mit einer Pulsdauer von 577 μs (Mikrosekunden, Millionstel Sekunden) abgestrahlt
wird. Es wurde argumentiert, dass eventuell diese niederfrequente Pulsmodulation beson-
ders effektiv in der Auslösung von biologischen Reaktionen sein könnte. Die schrittweise in
den letzten Jahren eingeführte UMTS Technologie operiert derzeit zwar nicht mit einer ver-
gleichbaren Pulsmodulation hat aber ebenfalls aufgrund der Leistungsregelung unvermeid-
lich niederfrequente Komponenten, obwohl das Hochfrequenzsignal selbst eher den Charak-
ter von zufälligen Schwankungen hat (‚rauschartige’ Signalform).
Da beim Telefonieren mit einem Handy fast ausschließlich der Kopfbereich exponiert wird,
hat man sich hinsichtlich der Auswirkungen auch auf diesen Bereich konzentriert. Es wurden
einerseits epidemiologische Untersuchungen begonnen, die der Frage nachgehen, ob die
Nutzung eines Handys mit einem erhöhten Risiko einhergeht, Tumore im Kopfbereich zu
entwickeln und andererseits wurden Untersuchungen zu Auswirkungen auf das Zentralner-
vensystem (ZNS) durchgeführt. In letzteren wurden sowohl die Wirkungen auf die elektro-
physiologisch erfassbare Hirnaktivität (z.B. mittels Ableitung des Elektroenzephalogramms –
EEG) als auch die Leistungsfähigkeit der Wahrnehmung und des Denkens (kognitive Funkti-
onen) thematisiert. Weiters wurde die Frage von Auswirkungen auf die Befindlichkeit unter-
sucht.
Im folgenden Abschnitt geben wir einen kurzen Überblick über die bisher vorliegenden Un-
tersuchungen zu Auswirkungen auf das ZNS. Danach schließen wir eine kritische Betrach-
tung von Problemen der bisherigen Studien an, um die von uns gewählte experimentelle
Vorgangsweise in den Kontext zu stellen.
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3.2.1 Bisherige Untersuchungen zu Auswirkungen auf das ZNS

In den verschiedenen experimentellen Untersuchungen wurden unterschiedliche Versuchs-
designs eingesetzt. Abb. 3.1 zeigt diese Versuchspläne schematisch.
Abb. 3.1: Typische Versuchsdesigns. S…Scheinexposition (Sham), E…Exposition,

Bl…Baseline (Vortestung, Gewöhnungsphase für den Probanden)
Neben dem einfachen Cross-Over (Auskreuzung der Versuchsbedingungen: hier z.B. eine
Gruppe zuerst Scheinexposition danach Exposition, die andere Gruppe zuerst Exposition
und danach Scheinexposition) wurde auch in einigen Versuchen ein multiples Cross-Over
eingesetzt, z.B. wenn mehrere Expositionsbedingungen getestet wurden. Dabei werden die
verschiedenen Reihenfolgen (z.B. S-E1-E2, E1-S-E2, usw.) in unterschiedlichen Gruppen
getestet. In Tabelle 3.1 sind die Untersuchungen mit Schwerpunkt auf Effekten von kogniti-
ven Leistungen, Wahrnehmung und Reaktionsgeschwindigkeit aufgeführt, wobei zusätzlich
bei einigen dieser Untersuchungen elektrophysiologische Messungen durchgeführt wurden.
In Tabelle 3.2 sind die Studien mit Schwerpunkt „EEG“ dargestellt.
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Tabelle 3.1: Zusammenfassung von Untersuchungen zur Auswirkung der Handyexposition auf
kognitive Funktionen AEP…Akustisch evozierte Potentiale, AM…Amplituden-modulation,
CW…kontinuierliche Wellen (nicht moduliert), BL…Baseline (Vortest), d…Tage,
EDA…Elektrodermale Aktivität (elektrisches Hautpotential), ERD/ERS… Ereignisassoziierte De-
synchronisation/Synchronisation, ERMF…Ereignis-assoziierte Reaktion des Magnetoenzephalo-
gramms, Exp…Exponiert, GSM-900…GSM 900 MHz, h…Stunden, HR…Herzrate,
m/w…männlich/weiblich, n-back…Reaktionstest, wobei ein Objekt mit einem anderen an der n.
Position davor verglichen werden muss, nCRT…Wahlreaktionsaufgabe (Choice Reaction Task,
n=Anzahl Wahlobjekte), RT…Reaktionszeit, Sham…Scheinexposition, SRT…Einfach-
reaktionsaufgabe (Simple Reaction Task), VT…Vigilanztest (Daueraufmerksamkeit)
Hauptergeb-
Studie Dsign Probanden Exposition Test(s)
nis(se)
48 Erwachsene
Cross-Over GSM 902 MHz signif. kürzere RT
Rechtshänder
Koivisto et al. 2000 keine Pause 0,65 W/kg 30 min. n-back Aufgabe bei Targets und 3-
(24m/24w), 18-34
Doppelblind linke Kopfseite back
Jahre
37 Handynutzer GSM Handynutzer signifi-
Unabhängige Gruppen
Lee et al. 2000 35 Kontrollen Gesamtnutzungs- Aufmerksamkeitstests kant aufmerksamer
Einfachblind
Jugendliche~16 Jahre dauer>175h in 2 der 4 Tests
5 von 8 Tests
Gedächtnisspanne
Handelsübliches GSM- signifikant besser
vorwärts/rückwärts
Edelstyn & Parallelgruppen 38 Studenten, Rechts- 900 Handy unter Exposition,
(Ziffern, räuml. Anord-
Oldershaw 2002 Einfachblind händer 30 min, linke Kopfseite Verbesserung der
nung), serielle Subtrak-
(1,19 W/kg) Gedächtniskapazität
tion, Wortflüssigkeit
und Schnelligkeit
signif. höhere
Varianz in exponier-
Unabhängige Gruppen 450 MHz, 7 Hz AM
100 Erwachsene 3 Gedächtnis- und ter Gruppe bei 2
Lass et al. 2002 (eine scheinexponiert / 1,58 W/m²
(63m/37w) Aufmerksamkeitstests Tests, signif. weni-
eine wirklich Exponiert) 10-20 min
ger Fehler bei 1
Test
SRT, 2CRT, 10CRT, signif. Wechselwir-
Cross-Over 64 Erwachsene GSM 902 MHz
Vigilanztest, Subtrakti- kung zwischen
Haarala et al. 2003 1 Tag Pause (32m/32w), 20-42 0,99 W/kg, 65 min,
onstest, Verifikations- Exposition und
Doppelblind Jahre linke Kopfseite
test, Stroop-Test Reihenfolge
20 Erwachsene GSM 902,4 MHz linke
Cross-Over mit Baseline SRT, visuelle Suchauf-
Rechtshänder Kopfseite (Helm) signif. kürzere RT
Curcio et al. 2003 Doppelblind gabe, CRT, serielle
(10m/10w), 22-31 0,5 W/kg, 45 min. vor/ bei SRT und CRT
>2 Tage Pause Subtraktion
Jahre 45 min. während Test
GSM 1,87 GHz
kein Effekt auf
Cross-Over 0,61 W/kg, 30 min.
Hinrichs & 12 Erwachsene Wiedererkennen Leistung, 350-400
Pause min. 24 h linke Kopfseite wäh-
Heinze 2004 (2m/10w), 18-30 Jahre ERMF ms Komponente
Doppelblind rend Lernen (letzte 10
des ERMF signif.
min)
GSM-900 Handy
24 Erwachsene signif. mehr Fehler
Cross-Over 30 min, linke Kopfsei- ERD, ERS während
Rechtshänder bei Exp. (3-fach)
Krause et al. 2004 keine Pause te, modifiziertem Stern-
(12m/12w), 24,3±8,1 signif. ERD/ERS im
Doppelblind (0,65 W/kg) während berg Gedächtnistest
Jahre 4-6 Hz Band
Tests
GSM 902 MHz signif. Wechselwir-
Cross-Over 64 Erwachsene
0,99 W/kg, 65 min. kung zwischen
Haarala et al. 2004 1 Tag Pause (32m/32w), 20-42 n-back Aufgabe
während Test, linke Exposition und
Doppelblind Jahre
Kopfseite Reihenfolge
GSM-900, linke Kopf- signifikant geringere
Cross-Over mit Baseline 11 Erwachsene Auditive Ordnungs-
Maier et al. 2004 seite (4 cm) zwischen Verbesserung bei
Doppelblind 23-48 Jahre schwelle
BL und Test (50 min) Exposition
900 MHz CW Antenne
19 Erwachsene Gedächtnisspanne Signif. höhere
Papageorgiou Cross-Over mit 20 cm vom rechten
(9m/10w), 23±2 Jahre, vorwärts/rückwärts Amplitude an 2
et al. 2005 2 Wochen Pause Ohr 3 V/m während
Rechtshänder AEP Ableitungen
Tests
kein Effekt der
Flimmerverschmel-
Exposition
Multiples Cross-Over zungsfrequenz, Linien
58 Erwachsene UMTS 1,97 GHz aber auch mit einer
Randomisiert verfolgen, ta-
Schmid et al. 2005 (29m/29w), 20-40 0,37/0,037 W/kg linke Ausnahme kein
Doppelblind chistoskop. Ver-
Jahre Kopfseite Effekt der Positiv-
Alle Bed. selber Tag kehrsauffassungstest,
kontrolle
Kontrastempfindlichk.
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Hauptergeb-
Studie Dsign Probanden Exposition Test(s)
nis(se)
GSM-900, 0,54 W/kg,
sign.Effekte auf RT
55 Erwachsene 2h (18-20:00), 5d/w, 6
22 neuropsych. Tests Veränderung (von
Besset et al. 2005 Parallel. Gruppen (27m/28w), 18-40 Wochen (3 d BL/ 28 d
den Autoren nicht
Jahre Exp v.Sham/ 14 d
bemerkt!)
Nachbeobachtung)
GSM-900 Handy linke
Cross-Over
18 Kinder (9m/9w) Kopfseite, 30-35 min,
Preece et al. 2005 1 Tag Pause 16 kognitive Tests sign. Effekt bei SRT
10-12 Jahre 0,44/0,044 W/kg,
Doppelblind
während Tests
GSM 902 MHz, signif. Wechselwir-
Cross-Over
32 Kinder (16m/16w) linke Kopfseite SRT, 2CRT,10CRT, kung zwischen
Haarala et al. 2005 1 Tag Pause
10-14 Jahre 50 min, 0,99 W/kg Vigilanztest, n-back Exposition und
Doppelblind
während Tests Reihenfolge
GSM-900 Handy signif. Effekt auf
Cross-Over mit Kurz- 15 Kinder (6m/9w) 10- ERD, ERS während
30 min, linke Kopfseite ERD/ERS im 4-8 Hz
Krause et al. 2006 pause 14 Jahre, Rechtshän- modifiziertem Stern-
1,4 W/kg während Band und ~15 Hz
Doppelblind der berg Gedächtnistest
Tests Band
Audio-visueller Lern- Signif. Effekte bei 4
test, Gedächtnisspan- von 8 Tests
Cross-Over mit Baseline 120 Erwachsene GSM-900 Handy
ne, Ziffer-Symbol Verbesserung bei
Keetley et al. 2006 1 Woche Pause (58m/62w) 18-70 30 min, linke Kopfsei-
Ersetzung, Ziffern einem,
Doppelblind Jahre te, vor Tests
verbinden, RT, CRT, Verschlechterung
Inspektionszeit bei anderen Tests
888 MHz
Cross-Over 168 Erwachsene CW oder GSM
SRT, 10CRT, VT, kein sign.Effekt der
Russo et al. 2006 1 Woche Pause (69m/99w), 17-41 linke oder rechte
Subtraktionstest Exp.
Doppelblind Jahre Kopfseite, 35-40 min,
während Tests
tendenzielle Zu-
336 Erwachsene GSM-900 Basisstatio- Gedächtnistests (2), nahme der Ge-
Hutter et al. 2006 Querschnittsstudie (141m/195w), 18-91 nen (10) in Wien und Wahrnehmungs- schwindigkeit d.
Jahre Kärnten geschwdk. 3CRT Wahrnehmung mit
höherer Exposition
GSM-900 Handy-
40 Erwachsene
Signal Sternberg Gedächtnis- kein Effekt d. Exp.
Cross-Over mit Baseline (32m/8w), 29-65
8,5 cm von rechter test Flimmer- kein Unterschied
Wilen et al. 2006 min. 1 Tag Pause Jahre, 20 mit Sym-
Kopfseite verschm.fr. zwischen Fällen und
(Doppel)blind ptomen/ 20 Kontroll-
0,8 W/kg, 30 min, EDA, HR, Fingerpleth. Kontrollen
personen
zwischen BL und Test
2CRT sign. bei
UMTS Basisstations-
Sensitiven 1-back
33 ‚Sensitive’ signal –
Genauigkeit sign.
Cross-Over (14m/19w) (Organisat.kanal) SRT, 2CRT, n-back,
bei Nicht-Sensitiven.
Regel et al. 2006 1 Woche Pause 84 ‚Nicht-Sensitive' von links hinten (~2m, visuelle Aufmerksam-
Nicht mehr sign.
Doppelblind (41m/43w) 25°) 45 min keit
nach Adjustierung
20-60 Jahre SAR Kopf: 45/4500
für multiple End-
μW/kg, während Test
punkte
Raumlokationstest,
Multiples Cross-Over GSM 890,2 MHz in 3 der 4 Tests
36 männl. Erwachsene Buchstaben-
Lateinisches Quadrat 2 h linke/rechte Kopf- reduzierte RT bei
Eliyahu et al. 2006 Rechtshänder, 19-27 lokationstest, Laterali-
Einfachblind seite während Tests Exp. von links und
Jahre tätstest, Lateral-
Testabstand k.A. (2 Durchgänge) linke Hand
Kompatibilitätstest
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Tabelle 3.2: Zusammenfassung von Untersuchungen zu Mobilfunkexposition und elektro-

physiologische Parameter der Hirnfunktion‘
n…Anstieg, p…Abnahme
Studie Exposition Effekt (Ja/Nein) Hauptergebnis(se)

Reiser et al.
GSM900, 15 min Ja Delta- und Beta-Band n
1995
Röschke et al.
900 MHz, 3.5 min. Nein kein Effekt
1997
Eulitz et al. GSM 917,2 MHz, 3-
Ja P300 Amplitude p
1998 5 min. links
Freude et al. GSM 916,2 MHz, 3-
Ja Langsame Hirnpotentiale p
1998 5 min. links
Freude et al. GSM 916.2 MHz, 3-
Ja Langsame Hirnpotentiale p
2000 5 min. links
Krause et al. GSM 902 MHz, 30
Ja Alpha-Band n
2000a min. links
Ja ERD/ERS Alpha-Band
2000b min. links
Alpha-Band n, Delta-Band p, während
Croft et al. GSM900, 60 min.
Ja Diskriminationstest Theta- und Beta-Band
2002 Kopfmitte
p
Huber et al. GSM900, 30 min.
Ja Alpha-Band n
2002 links
Ja Alpha-Band n
2003 links
D’Costa et al. GSM900, 5*5 min.
Ja Alpha-, Beta-Band n
2003 Kopfmitte
Hamblin et al. GSM 894,6 MHz,
Ja N100 Amplitude und Latenz p
2004 rechts
Hinrichs & GSM1800, 30 min.
Ja innerhalb 300-500 ms ERMF Amplitude p
Heinze 2004 links
Ja ERD/ERS Theta-Band
2004 min. links
Papageorgiou GSM900, 45 min. EEG Leistung bei Frauen n, bei Männern
Ja
et al. 2004 links p
Curcio et al. GSM 902,4 MHz, 45
Ja Alpha-Band n
2005 min. links
Ja Zerebraler Blutfluss frontal und parietal n
2005 links
Loughran et GSM 894,6 MHz, 30
Ja Alpha-Band n
al. 2005 min. rechts
Abk. siehe Legende zu Tabelle 3.1, N100…ereigniskorrelierter negativer Potentialpeak
nach ca. 100 ms, P300…positiver Peak nach ca. 300 ms
Bei den Untersuchungen zu kognitiven Funktionen und auch zu elektrophysiologischen Aus-

wirkungen kommt es darauf an, dass die Untersuchungsperson nicht weiß, ob sie exponiert
ist oder nicht. Studien, bei denen die Person nicht weiß, wann sie exponiert wird und wann
nicht, nennt man ‚einfachblind’, solche bei denen auch der Versuchsleiter nicht weiß, wann
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exponiert wird (um nicht allenfalls unwissentlich die Untersuchungsperson in einer Richtung
zu beeinflussen), nennt man ‚doppelblind’.
Die meisten bisher durchgeführten Untersuchungen sind zumindest einfachblind, die in der
letzten Zeit veröffentlichten sogar doppelblind durchgeführt worden, genügen somit grundle-
genden Ansprüchen an die gute wissenschaftliche Praxis bei Versuchen mit Menschen.
3.2.2 Interpretation der Ergebnisse bisherigen Studien

Die Mehrzahl der bisher veröffentlichten Untersuchungen zu Auswirkungen der Handy-
Exposition auf das ZNS haben Effekte gefunden. Diese sind jedoch teilweise subtil und
schwer interpretierbar. Nur 6 der Untersuchungen zu kognitiven Effekten und eine bei Aus-
wirkungen auf das EEG zeigten keinerlei Auffälligkeiten. Eine Schwierigkeit bei der Interpre-
tation der Ergebnisse liegt darin, dass die Hämisphärenasymmetrie, d.h. die Tatsache, dass
die beiden Hirnhälften nicht gleich sind, zu wenig oder gar nicht berücksichtigt wurde. Mit
wenigen Ausnahmen wurden die Personen auf der linken Kopfseite exponiert. Da die Ein-
dringtiefe des Feldes begrenzt ist, (die elektrische Feldstärke beträgt nach einigen Zentime-
tern nur mehr einen Bruchteil der Feldstärke an der Oberfläche des Gehirns), ist bei linkssei-
tiger Exposition die rechte Seite fast unbestrahlt. Da die funktionelle Asymmetrie der Gehirn-
hälften auch von der Händigkeit (Rechtshänder oder Linkshänder) beeinflusst wird, ist es
wichtig diese Personeneigenschaft mit ins Kalkül zu ziehen. Das wurde bei vielen, aber
durchaus nicht allen Untersuchungen berücksichtigt. Ein weiterer Schwachpunkt liegt in der
Kürze vieler Untersuchungen und darin, dass selten die Nachwirkungen der Exposition ge-
prüft wurden. In einigen Untersuchungen (Huber et al. 2003; Hinrichs & Heinze 2004) wur-
den bis zu einer dreiviertel Stunde nach Exposition noch Veränderungen im Vergleich zur
Scheinexpositionsbedingung gefunden. Das zeigt, dass Untersuchungen, die mehrmals in
kurzem Abstand hintereinander Exposition und Scheinexposition abfolgen ließen, nicht klar
die Wirkung einer Exposition von der Nachwirkung der vorangegangenen Exposition abgren-
zen und daher wenig zur Frage der Auswirkungen der Bestrahlung beitragen können.
Was die technischen Vorrichtungen zur Exposition anlangt, so war in fast allen Untersuchun-
gen eine nicht unproblematische Vorgangsweise gewählt worden. Viele Untersuchungen
verwendeten ein handelsübliches oder entsprechend umprogrammiertes Handy, das mittels
verschiedener Vorrichtungen am Kopf fixiert war. Um der Person keinen Hinweis zu geben,
auf welcher Kopfseite sie exponiert wird, war dabei oft auf jeder Kopfseite ein Handy ange-
bracht, was allein des Gewichtes wegen eine erhebliche Unbequemlichkeit darstellt. Da man
derartige Vorrichtungen nicht exakt standardisiert anbringen kann, muss man auch davon
ausgehen, dass die exponierten Hirnareale zwischen den Personen und bei ein und dersel-
ben Person zu verschiedenen Versuchssitzungen unter Umständen erheblich variierten. Zur
Vermeidung der Belastung der Probanden hat man deshalb in einigen Untersuchungen eine
Anbringung des Handys bzw. der Antenne auf einem Stativ o.ä. gewählt. Das birgt aber das
Problem, dass man entweder den Kopf der Person in einer Position fixieren muss, was eben-
falls äußerst unangenehm für die Untersuchungspersonen ist, oder man nimmt eine erheb-
lich Variation der Verteilung der exponierten Regionen in Kauf. Wieder andere Untersuchun-
gen haben größere Abstände gewählt (30-40 cm vom Kopf), was zwar bei kleineren Kopfbe-
wegungen die Verteilung der Exposition der Hirnareale kaum beeinflusst, dafür aber nicht
der realen Situation beim Telefonieren entspricht.
Ein weiterer methodischer Mangel der bisherigen Untersuchungen liegt darin, dass sie über-
wiegend sehr leichte Aufgaben, die zu über 90% korrekt absolviert werden können, verwen-
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det haben. Wir wissen daher so gut wie nichts über Auswirkungen der Nutzung eines Han-
dys auf komplexe Denkleistungen.
3.3 Grundüberlegungen zum aktuellen Versuchsdesign

Ausgehend von den bisherigen Studien haben wir folgende Eckpunkte der Untersuchung
definiert:
Es soll sowohl auf der linken wie auf der rechten Kopfseite exponiert werden, einerseits weil
beide Kopfseiten real auch beim Handytelefonieren verwendet werden und andererseits weil
unsymmetrische Effekte Hinweise auf den Wirkmechanismus geben könnten
Es soll eine Expositionseinrichtung verwendet werden, die beim Handytelefonieren typi-

scherweise bestrahlte Regionen des Gehirns exponiert aber keine Beeinträchtigung der Be-
wegungsfreiheit des Kopfes bewirkt und die Person nicht belästigt und belastet.
Es sollen neben der Scheinexpositionsbedingung zwei Intensitäten der Bestrahlung unter-
sucht werden, einerseits um Ansätze einer ‚SAR-Dosis-Wirkung’ zu evaluieren und anderer-
seits um der Tatsache Rechnung zu tragen, dass Handys eine Leistungsregelung besitzen,
die die Exposition entsprechend der Verbindungsqualität zur Basisstation variiert.
Die untersuchte Exposition soll dem GSM 900 Standard entsprechen, aber während einer
Versuchsbedingung keine Leistungsregelung vornehmen und DTX (dual transmission, Mo-
dus bei dem das Handysignal davon abhängt, welcher der Partner spricht) nicht einsetzen. In
einem weiteren Versuch soll eine Exposition eingesetzt werden, die dem UMTS Standard
entspricht und eine Situation simuliert, bei der niederfrequente Komponenten in erheblichem
Ausmaß auftreten (näheres im Bericht von Seibersdorf)
Die Untersuchung soll als multiples Cross-Over Design (Scheinexposition und die verschie-
denen Expositionen abwechselnd) ausgeführt werden, mit einer randomisierten (d.h. zufällig
vom Computer vorgegebenen) Reihenfolge pro Untersuchungsperson. Das bedeutet, dass
jede Person alle Versuchbedingungen durchläuft, dies aber in unterschiedlicher Reihenfolge.
Jede Person ist also ihre eigene Kontrolle.
Die Untersuchung soll doppelblind erfolgen, wobei die Entblindung (Auflösung welche Ver-
suchssituation tatsächlich bei welcher Person, an welchem Tag vorgegeben war) erst nach
Beendigung der Basisauswertung erfolgen soll.
Die Untersuchung der kognitiven und elektrophysiologischen Reaktionen soll sowohl wäh-
rend als auch nach der Exposition erfolgen, wobei pro Versuchssitzung zwei äquivalente
Versuchsdurchgänge vorgesehen werden sollen, einer mit und einer ohne Exposition.
Die Exposition soll unter möglichst weitgehender Ausschaltung von externen Störfeldern er-
folgen. Der Untersuchungsraum muss weitgehend frei von inneren Reflexionen sein, um zu
garantieren, dass bei Exposition einer Hirnhälfte die andere nicht durch Reflexion von der
gegenüberliegenden Wand ebenfalls exponiert wird.
Da zur Ableitung des EEG und anderer physiologischer Signale Elektroden verwendet wer-
den, die über Elektrodenkabel an Verstärker angeschlossen sind, muss verhindert werden,
dass das Expositionssignal entlang dieser Kabel in das Verstärkersystem eingespeist wird,
um das EEG nicht durch das Mobilfunksignal zu verfälschen.
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Die technische Realisierung wurde vom ARC Seibersdorf vorgenommen (siehe Kapitel 2),
während die Versuchsplanung und –durchführung am Institut für Umwelthygiene erfolgte.
3.4 Versuchsplan
Beide Signalformen GSM und UMTS wurden im Wesentlichen nach dem gleichen Schema,
aber als zwei unabhängige Untersuchungen mit unterschiedlichen Untersuchungspersonen
und Versuchsleitern durchgeführt.
Probe-
durchgang
Exp links Exp links Exp rechts Exp rechts

Sham
~0,1 W/kg ~1 W/kg ~0,1 W/kg ~1 W/kg
randomisierte doppel-blinde
Vorgabe
Abb. 3.2: Schematische Darstellung des Untersuchungsdesigns
Die Untersuchungen wurden als Doppelblind-Studien mit einem multiplen Cross-Over Design
durchgeführt. D.h. jede Versuchsperson durchlief alle Versuchsbedingungen, wobei die Ab-
folge der Versuchsbedingungen über die Probanden ausbalanciert wurde (d.h. dass jede
Versuchsbedingung gleich häufig an 1., 2., usw. Stelle vorkam). Die Auswahl der Versuchs-
bedingungen erfolgte mittels Computer durch eine vom ARC Seibersdorf zur Verfügung ge-
stellte Software und war den Untersuchungspersonen und Untersuchungsleitern unbekannt.
Die Entblindung erfolgte erst nach Abschluss der Datenanalyse und Übermittlung der Daten
an die AUVA und das ARC Seibersdorf.
Vor Durchführung der ersten Untersuchung wurden die Teilnehmer zur Eingewöhnung mit
der Laborsituation vertraut gemacht sowie ein Probedurchlauf der Computertests vorge-
nommen.
Der Ablauf der Untersuchung war für jeden Testtag gleich und ist in Tabelle 3.3 zusammen-
gefasst. Zuerst wurden in einem dem Untersuchungsraum benachbarten Raum die Elektro-
den für EEG, EKG und das Hautpotential appliziert. Danach erfolgte die Prüfung der Elektro-
denfunktion in der Absorberkammer.
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Abb. 3.3: Versuchsperson in der Absorberkammer beim Ausfüllen eines Fragebogens
An jedem Testtag wurde nach der etwa eine Stunde dauernden Applikation und Prüfung der
Elektroden mit einer Vorphase begonnen, während der zunächst ein Fragebogen beantwor-
tet wurde: 1.Testtag: Fragen zur Person, 2.Testtag: Zuckermann-Kuhlman Persönlichkeits-
fragebogen (ZKPQ-III), 3.Testtag: Mobilfunkfragebogen, 4.Testtag: Frb. zu Elektrosensitivi-
tät, 5.Testtag: Einstellung zum techn. Fortschritt. Danach erfolgte die subjektive Skalierung
der augenblicklichen Stimmung (BASTI) und Leistungsbereitschaft. Genauere Informationen
zu den Fragebögen siehe Kapitel 3.4.1.1.
Nach Abschluss der Skalierung wurde der Laptop vor dem Probanden mit einem Programm
zur Ablaufsteuerung gestartet sowie der Computer zur Expositionssteuerung aktiviert. Alle
Instruktionen und Tests wurden von diesem Zeitpunkt an bis zum Beginn der zweiten Ver-
suchphase vom vor dem Probanden stehenden Laptop vorgegeben. Danach erfolgte neuer-
lich die Skalierung der augenblicklichen Stimmung und Leistungsbereitschaft sowie die Vor-
gabe weiterer Skalierungen (siehe Tabelle 3.4). Nach Abschluss dieser Skalierung wurde mit
der zweiten Versuchsphase durch Reaktivierung des Ablaufsteuerungsprogramms fortge-
setzt, die ebenfalls mit einer Skalierung wie nach der Phase 1 beendet wurde.
Der Ablauf war also an jedem Versuchstag und unter jeder Versuchbedingung gleich. Er ist
durch ein so genanntes V-P1-P2 Schema charakterisiert, wobei V die Vorphase ohne Expo-
sition, P1 die erste Phase mit Exposition (oder Sham), und P2 die zweite Phase wieder ohne
Exposition ablief. Es gab fünf Expositionsbedingungen, diese sind Tabelle 3.3 zu entneh-
men.
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Tabelle 3.3: Die Expositionsbedingungen

Exposition
Kurzbezeichnung
Kopfseite SAR*
Keine 0 Sham
Links 0,1 low left
Rechts 0,1 low right
Links 1 high left
Rechts 1 high right
* Spezifische Absorptionsrate in W/kg
Die Vorphase dauerte etwa 20 Minuten, die erste Phase (Expositionsphase) 26 Minuten und
die zweite Phase 46 Minuten. Demnach dauerte ein Versuch pro Untersuchungstag etwa 2,5
Stunden.
Tabelle 3.4: Zeitlicher Ablauf der Untersuchung (für genauere Informationen zu den ein-
zelnen Tests siehe Abschnitt 3.4.1)
Untersu- Dauer (min)

Abschnitt
chungsphase GSM UMTS
Applikation und Test der Elektroden ~60 ~60
Fragebogen zur Person/ZKPQ-III/Mobilfunkfrb./
~10 ~10
Elektrosensitivität/techn.Fortschritt
V Skalierung der Stimmung (BASTI), Leistungsbe-
5 5
reitschaft
Frequenzanalyse (FA) 4 5
Bereitschaftspotential (BP) 3 3
O2-Test (O2) 4 4
P1
CNV-Test (CNV) 4 4
Einfacher und Wahlreaktionstest (SRT,CRT) 5 5
Skalierung der Stimmung (BASTI), Leistungsbe-
reitschaft, Elektrosmog und außergew. Wahrneh- 10 10
mungen, Arbeitsbel. (NASA-TLX)
Bereitschaftspotential (BP) 3 3
O2-Test (O2) 4 4
P2
CNV-Test (CNV) 4 4
Einfacher und Wahlreaktionstest (SRT,CRT) 5 5
Skalierung der Stimmung (BASTI), Leistungsbe-
reitschaft, Elektrosmog, außergew. Wahrnehmun- 10 10
gen, Arbeitsbel. (NASA-TLX)
Einen Überblick über die verschiedenen Untersuchungsmaterialien und Tests geben wir im
folgenden Abschnitt.
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3.4.1 Untersuchungsmaterial
3.4.1.1 Fragebögen und Skalierungen

Es wurden einerseits zur Standardisierung des Zeitablaufs und andererseits um auch subjek-
tive Wahrnehmungen und Befindlichkeiten zu untersuchen, eine Reihe von Fragebögen vor-
gegeben. Diese Umfassen neben einem allgemeinen Fragebogen zur Person zur Erfassung
demografischer Merkmale folgende Instrumente:
x Zuckermann-Kuhlman Persönlichkeitsfragebogen (ZKPQ-III), ein Fragebogen beste-

hend aus 99 Items, die sechs Skalen zugeordnet sind,
x Berliner-Alltagssprachlicher-Stimmungs-Inventar (BASTI), erfasst mittels 26 Stim-
mungsworten aus der Alltagssprache die augenblickliche Stimmung,
x NASA-TLX (National Aeronautics und Space Administration- Task Load Index), ein
Verfahren zur Erfassung der aufgabenbezogenen Belastung und
x drei selbst entwickelte Fragebögen zur Erfassung der Meinungen zu Auswirkungen des
Mobilfunk, zur Leistungsbereitschaft und zu ‚Elektrosmog’ und außergewöhnlichen
Wahrnehmungen.
3.4.1.2 Leistungstests
Die Probanden wurden instruiert die verschiedenen Tests auf einem Notebook mit 14 Zoll
TFT Screen zu bearbeiten und auf Stimuli, die eine Reaktion verlangten, immer mit dem
rechten Zeigefinger so schell und korrekt wie möglich zu reagieren. Das Notebook war mit-
tels Schutzkontaktstecker außerhalb der Expositionskammer ans Netz angeschlossen.
Folgende Tests wurden vorgegeben:
x Einfacher Reaktionstest (SRT – Simple Reaction Task): dabei muss die Person auf ei-
nen visuellen oder akustischen Reiz so schnell wie möglich reagieren
x Wahlreaktionstest (CRT – Choice Reaction Task): dabei muss die Person auf zwei un-
terschiedliche visuelle und zwei unterschiedliche akustische Signale mit verschiedenen
Tasten reagieren
x CNV- Test (vorgewarnte Reaktionstestung): dabei muss die Person nach einer akusti-
schen Vorwarnung so rasch wie möglich auf eine 2 s später visuell erscheinende gera-
de oder ungerade Zahl mit je einer speziellen Taste reagieren
x O2-Test: Dabei handelt es sich um eine komplexere Wahlreaktionsaufgabe, bei der es
darauf ankommt, dass die Person das Zeichen ‚O’, welches irgendwo zwei Striche
trägt, von einem ‚O’ mit weniger oder mehr als zwei Strichen sowie anderen Zeichen
mit beliebiger Zahl von Strichen unterscheidet. Die Zeichen erscheinen nur kurzfristig
(200 ms) auf dem Bildschirm, und die Person muss wieder so schnell wie möglich rea-
gieren.
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3.4.1.3 Physiologische Messungen
3.4.1.3.1 Elektroenzephalogramm(EEG)
Das Elektroenzephalogramm wurde mittels gesinterten Ag/AgCl Elektroden abgeleitet. Die
EEG Signale wurden mit einem Biosemi Active-Two Verstärker (24 bit) mit einem Bandpass
von DC bis 512 Hz und einer Samplingrate von 1024 Hz digitalisiert. Die Netzfrequenz wurde
mit einem schmalen Bandpassfilter ausgeblendet. Die Aufzeichnung des EEGs erfolgte nicht
durchgängig, sondern nur während der Zeitabschnitte für die Bearbeitung der Computer-
tests, Bearbeitung der Fragebögen, Frequenzanalyse, etc.
Abb. 3.4: Positionen der EEG-Ableitelektroden (M1’ und M2’ stellen die Mastoidelektroden dar)
Die Auswertung wurde auf die Elektrodenpositionen F3, F4, C3, C4, P3, P4 beschränkt.
Das EEG wurde in den 5 Ruheabschnitten mittels FFT (Fast-Fourier-Transformation) fre-
quenzanalysiert. Die durch die akustischen und visuellen Signale bei den Leistungstests
evozierten Hirnpotentiale wurden durch Mittelung der Reizsynchronen EEG Abschnitte
und nachfolgende Ausmessung der Peaks mit dem Computer ausgewertet.
Seite 74 / 174
3.4.1.3.2 Elektrokardiogramm(EKG)
Die EKG Ableitung erfolgte mittels Medilog (R12, Oxford Instruments Ltd.). Das Gerät dient
zur Aufzeichnung einer 3-Kanal Brustwandableitung des EKGs und der Messung der Zeitab-
stände aufeinander folgender R-Zacken (das sind die bei der gewählten Ableitung prominen-
testen Zacken des EKG). Die Ableitung wird in digitaler Form auf einer CompactFlash Spei-
cherkarte aufgezeichnet. Die Daten können nach Beendigung der Messung ausgelesen und
am PC gespeichert werden. Die Weiterverarbeitung und Kontrolle der Daten erfolgt mithilfe
der Software Medilog SimpleView. Alle Parameter wurden standardmäßig in 5 Minuten Inter-
vallen ausgegeben.
Abb. 3.5: Positionen der Ableitelektroden des EKG
Ausgewertet wurden insbesondere die Herzrate, die Herzratenvariabilität (Quadratwurzel der

mittleren quadratischen Differenzen zwischen aufeinander folgenden RR Intervallen - Ar-
rhythmiemaß) im Zeitbereich und im Frequenzbereich die LF (0,04 – 0,15 Hz) und HF (0,15
– 0,4 Hz) Komponente auf Basis einer Frequenzanalyse der RR-Intervalle (Abstände aufein-
ander folgender R-Zacken der Herzaktivität) und die LF/HF Ratio.
3.4.1.3.3 Hautpotential,elektrodermaleAktivität(EDA)
Widerstandsänderungen der Haut, verursacht durch die Schweißsekretion, werden elektro-
dermale Aktivität (EDA) genannt. Die Aktivität der Schweißdrüsen wird ausschließlich sym-
pathisch angeregt. Da die Verteilung der Schweißdrüsen an der Hand- und Fußinnenfläche
am dichtesten ist, wird die elektrodermale Aktivität meistens von den Handinnenflächen ab-
geleitet. Das Hautpotential ergibt sich aus der elektrischen Potentialdifferenz zwischen einer
Elektrode angebracht an einer Hautstelle mit vielen Schweißdrüsen und einer Referenzelekt-
rode. In dieser Studie wurden eine Elektrode am linken Handballen und eine Referenzelekt-
rode am linken Unterarm zur Ableitung des Hautpotentials angebracht.
3.4.2 Probanden
An der GSM- sowie der UMTS Studie nahmen jeweils 20 Personen, 10 Männer und 10
Frauen, teil. Voraussetzungen für die Teilnahme waren: Alter zwischen 18 und 30 Jahren,
rechtshändig, keine bestehende Schwangerschaft und keine neurologische Erkrankung. Die
Versuchspersonen wurden mittels Bekanntmachung im Universitätsintranet sowie über Stu-
Seite 75 / 174
denten des Instituts zur Teilnahme gewonnen. Die Teilnahme wurde mit 100 Euro abgegol-
ten.
Das Durchschnittsalter beim GSM Versuch betrug 23,6 Jahre. Drei der 20 Probanden hatten
einen Hochschulabschluss, 16 hatten maturiert und eine Person hatte eine Lehre abge-
schlossen. Alle Teilnehmer besaßen ein Mobiltelefon.
Das Durchschnittsalter beim UMTS Versuch betrug 23,7 Jahre. Einer der 20 Probanden hat-
te einen Hochschulabschluss, 18 hatten maturiert und eine Person hatte eine Lehre abge-
schlossen. Alle Teilnehmer besaßen ein Mobiltelefon.
3.5 Ergebnisse
3.5.1 Physiologische Indikatoren
3.5.1.1 EEG Frequenzanalyse
Das EEG kann als eine Überlagerung zahlreicher Schwingungen angesehen werden. Die
einzelnen Frequenzen lassen sich durch eine Fourier-Transformation des EEG ausfindig
machen. Dabei ist es üblich, die einzelnen Frequenzbereiche zu ‚Bändern’ zusammenzufü-
gen. Folgende Bänder wurden in dieser Untersuchung verwendet (die angegeben Intervalle
sind als unten geschlossen und oben offen aufzufassen, beispielsweise bedeutet 4-7 Hz, 4,0
- 7,9999…Hz):
Delta-Band: 0-3 Hz Beta: 14-25 Hz

Gamma1-Band: 26-50 Hz
Theta-Band: 4-7 Hz
Gamma2-Band: 51-128 Hz
Alpha-Band: 8-13 Hz
Abb.3.6: Das EEG kann als Überlagerung zahlreicher Sinusschwingungen aufgefasst

werden, diese können durch Frequenzanalyse in ihrem Beitrag zum Gesamtsignal ermit-
telt werden
Seite 76 / 174
Eine Frequenzanalyse des EEG wurde in 5 Abschnitten mit jeweils 5 (bzw. 4 bei GSM) Minu-
ten Dauer durchgeführt (siehe Tabelle 3.4). Die Veränderung der Power (Leistung des EEG)
in den einzelnen EEG Bändern ist dabei von besonderer Bedeutung.
Signifikante Unterschiede sind nur bei den parietalen (scheitelnahen) Ableitungen aufgetre-
ten. Dabei war bei den UMTS Versuchen die Power im Alpha- und Beta-Band gegenüber
Sham bei allen Bedingungen außer bei ‚high left’ (d.h. der hohen Expositionsintensität von
der linken Seite) erhöht. Diese Erhöhung trat bereits nach 5 Minuten auf und blieb bis zum
Ende des Versuchs gleich, also auch in der zweiten Versuchsphase, in der keine Exposition
mehr erfolgte. Bei GSM waren die Veränderungen geringer und betrafen nur das Alpha-
Band, wobei ein signifikantes Ergebnis nur bei der Bedingung ‚low right’ (d.h. der niedrigen
Expositionsintensität von der rechten Seite) auftrat. Die folgende Abbildungen zeigen die
Leistungs-Spektren der parietalen Ableitungen für die einzelnen Versuchsbedingungen des
UMTS- und GSM-Versuchs für die ersten 5 (4) Minuten nach Expositionsbeginn. Zwischen
linker und rechter Kopfseite gab es keine Unterschiede.
Es wurden weiters die relativen Änderungen während der 10 (bzw. 8) Minuten in den einzel-
nen Frequenzbändern geprüft. Dabei traten in der Veränderung der Gesamtleistung bei
UMTS signifikante Unterschiede zwischen Sham und ‚high right’ auf, wobei sich unter Sham
die Gesamtleistung weniger stark veränderte. Bei GSM war dies bei beiden Bedingungen
‚low right’ und ‚high right’ der Fall.
Abb. 3.7: Leistungs-Spektren für die ersten 4 Minuten nach Expositionsbeginn in den 5
Versuchsbedingungen des GSM Versuchs (* p<0.05)
Seite 77 / 174
Abb. 3.8: Leistungs-Spektren für die ersten 5 Minuten nach Expositionsbeginn in den 5
Versuchsbedingungen des UMTS Versuchs (* p<0.05, ** p<0.01)
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3.5.1.2 Akustisch Evozierte Potentiale (AEP) beim einfachen Reaktionstest (SRT)

Wenn wir einen Reiz wahrnehmen, dann führt dies zu spezifischen durch den Reiz hervorge-
rufenen Reaktionen verschiedener Hirnareale, die an der Verarbeitung und Weiterleitung des
Reizes beteiligt sind. Gleichzeitig laufen aber viele andere Prozesse im ZNS ab, die mit dem
Reiz und dessen Verarbeitung nichts zu tun haben. Um die reizsynchrone Komponente her-
auszufiltern, wird das EEG über viele gleichartige Reize gemittelt. Dadurch wird die nicht mit
dem Reiz assoziierte Hirnaktivität weggemittelt, weil aufgrund ihrer Zufälligkeit, diese Kom-
ponente gegen Null konvergiert, während die reizsynchrone (durch den Reiz hervorgerufene)
Komponente zum Vorschein kommt. Diese reizsynchrone EEG-Komponente nennt man
‚evoziertes Potential’. Es weist von der Art des Reizes und der Sinnesmodalität abhängige
charakteristische Formen auf. Die Komponenten des Potentials sind einzelne Spitzen, die
nach ihrem ungefähren Abstand vom Beginn des Reizes und hinsichtlich der Richtung in
positive und negative Spitzen unterschieden werden.
Abb. 3.9: Beispiel für akustisch evozierte Potentiale an den einzelnen Ableitpunkten. Oben sind
die frontalen, in der Mitte die zentralen und unten die parietalen Ableitungen dargestellt. Der fei-
ne Strich kennzeichnet den Beginn des akustischen Reizes. Traditionsgemäß werden die nega-
tiven Komponenten nach oben und die positiven nach unten dargestellt. Die prominentesten Po-
tentialkomponenten sind die N100 Spitze (nach oben gehende Spitze ca. 100 ms nach Reizbe-
ginn) und die P200 (nach unten gehende Spitze ca. 200 ms nach Reizbeginn).
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low left low right

sham sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit
high left high right

sham sham
P3 P4 P3 P4
Abb. 3.10: Gesamtmittel der akustisch evozierten Potentiale in den GSM Versuchsbedin-
gungen während der Expositionsphase (P1) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die
Sham-Bedingung ist zur besseren Vergleichbarkeit als helle Linie in allen vier Grafiken
eingezeichnet. Die expositionsbedingt statistisch signifikant abweichenden Komponenten
sind mit einem Stern markiert.
Die Ableitungen an den frontalen und zentralen Lokalisationen zeigen ähnliche aber schwä-
chere Effekte. Bei allen Expositionsbedingungen waren frühe (vor Auftreten einer bewussten
Wahrnehmung) Potentialkomponenten signifikant verändert. Die Negativierung ca. 40 ms
nach Reizbeginn, war bei allen Expositionsbedingungen auf der linken wie der rechten Seite
im Gegensatz zur Sham-Bedingung nicht oder kaum vorhanden, während die N100 Kompo-
nente bei den Expositionsbedingungen eine stärkere Negativierung zeigte. Bei den von Links
erfolgenden Expositionen war auf der rechten Kopfseite eine höhere P200-Amplitude aufge-
treten.
Die evozierten Potentiale in der zweiten Versuchsphase (also ca. 30 Minuten später) ohne
Exposition zeigten teilweise noch immer die während der Exposition aufgetretenen Verände-
rungen.
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low left low right

sham sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit

sham sham
P3 P4 P3 P4
gungen nach der Expositionsphase (P2) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die
eingezeichnet. Die expositionsbedingt statistisch signifikanten abweichenden Komponen-
ten sind mit einem Stern markiert.
Die folgende Tabelle 3.5 gibt eine Übersicht über die Unterschiede zwischen Sham und den
vier Expositionsbedingungen im GSM Versuch. In den Abbildungen und der Tabelle wurden
die späten Komponenten, die von der Motorik der Reaktion stark beeinflusst werden, und bei
denen keine bedeutsamen Unterschiede zwischen den Versuchsbedingungen aufgetreten
waren, der besseren Übersicht wegen weggelassen.
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Tabelle 3.5: Übersicht über die statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den GSM
Expositionsbedingungen (lL=low left, lR=low right, hL=high left, hR=high right) und Sham
in den jeweiligen Versuchsphasen (P1 mit Exposition, P2 ohne Exposition) an den Ablei-
tungen an der rechten (R) und linken (L) Kopfseite, frontal (F), zentral (C) und parietal (P)
für die einzelnen Potentialkomponenten (N40 usw.). (>…Sham stärker negativ, <…Sham
stärker positiv als jeweilige Expositionsbedingung)
P1 (mit Exposition) P2 (ohne Exposition)

lL lR hL hR lL lR hL hR
F C P F C P F C P F C P F C P F C P F C P F C P
N40 R > > > > > > > > > > >
L > > > > > > > > > > > > > >
P50 R < < >
L < < >
P80 R < < < < < < < >
L < < < > > < < > >
N100 R < < < < <
L < < < <
P200 R > > < < <
L > <
low left low right

sham sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit

sham sham
sham
P3 P4
P3 P4
Abb. 3.12: Gesamtmittel der akustisch evozierten Potentiale in den UMTS Versuchsbe-
dingungen während der Expositionsphase (P1) an den parietalen Ableitungen (P3, P4).
Die Sham-Bedingung ist zur besseren Vergleichbarkeit als helle Linie in allen vier Grafi-
ken eingezeichnet. Die expositionsbedingt statistisch signifikanten abweichenden Kom-
ponenten sind mit einem Stern markiert.
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Bei den UMTS Versuchen traten deutlich weniger Unterschiede zwischen Sham und den
Expositionsbedingungen auf.
low left low right

sham sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit

sham sham
P3 P4 P3 P4
dingungen nach der Expositionsphase (P2) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die
Die folgende Tabelle 3.6 gibt eine Übersicht über die Unterschiede zwischen Sham und den
vier Expositionsbedingungen im UMTS Versuch. Auffällig ist, dass sich bei beiden hohen
Expositionsbedingungen die Veränderungen während der Exposition von den frühen Kom-
ponenten auf Veränderungen der späteren Komponenten in der Phase P2 verschieben. Bei
den niedrigen Expositionen traten Veränderungen erst nach der Exposition in der Phase P2
auf.
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Tabelle 3.6: Übersicht über die statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den
UMTS Expositionsbedingungen (lL=low left, lR=low right, hL=high left, hR=high right) und
Sham in den jeweiligen Versuchsphasen (P1 mit Exposition, P2 ohne Exposition) an den
Ableitungen an der rechten (R) und linken (L) Kopfseite, frontal (F), zentral (C) und parie-
tal (P) für die einzelnen Potentialkomponenten (P25 usw.). (>…Sham stärker negativ,
<…Sham stärker positiv als jeweilige Expositionsbedingung)
P1 on P2 off
P25 R < < < < < < < < < <
L
N40 R < < >
L < < <
P50 R > > > >
L > > >
P80 R < < < < <
L < < < >
N100 R
L
P200 R
L
P300 R
L >
N700 R <
L <
3.5.1.3 Akustisch Evozierte Potentiale (AEP) beim Wahlreaktionstest (CRT)

Die AEP (akustisch evozierten Potentiale) beim Wahlreaktionstest wurden analog ausgewer-
tet wie beim einfachen Reaktionstest.
lowleft
low left lowright
low right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit
highleft
high left highright
high right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
gungen während der Expositionsphase (P1) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die
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Beim Wahlreaktionstest des GSM-Versuchs sind nur geringe Unterschiede bei den AEP auf
getreten. Deutlicher waren die Unterschiede in der Phase P2 nach der Exposition.
lowleft
low left lowright
low right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit
highleft
high left highright
high right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
gungen nach der Expositionsphase (P2) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die
Es folgt Tabelle 3.7: Übersicht über die statistisch signifikanten Unterschiede zwischen
den GSM Expositionsbedingungen (lL=low left, lR=low right, hL=high left, hR=high right)
und Sham in den jeweiligen Versuchsphasen (P1 mit Exposition, P2 ohne Exposition) an
den Ableitungen an der rechten (R) und linken (L) Kopfseite, frontal (F), zentral (C) und
parietal (P) für die einzelnen Potentialkomponenten (P25 usw.). (>…Sham stärker nega-
tiv, <…Sham stärker positiv als jeweilige Expositionsbedingung)

P25 R < < < < <
L < < < < <
P50 R
L
P80 R < < < < <
L < > < < <
N100 R < < <
L < < <
P200 R >
L > > > < < <
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lowright
low right
lowleft
low left
sham
sham
sham
sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit
highleft
high left highright
high right
sham
sham sham
sham
P3 P4
P3 P4
dingungen während der Expositionsphase (P1) an den parietalen Ableitungen (P3, P4).
Die Sham-Bedingung ist zur besseren Vergleichbarkeit als helle Linie in allen vier Grafi-
ken eingezeichnet. Die expositionsbedingt statistisch signifikanten abweichenden Kom-
ponenten sind mit einem Stern markiert.
Seite 86 / 174
Es folgt Tabelle 3.8: Übersicht über die statistisch signifikanten Unterschiede zwischen
den UMTS Expositionsbedingungen (lL=low left, lR=low right, hL=high left, hR=high right)
und Sham in den jeweiligen Versuchsphasen (P1 low mit
rightExposition, P2 ohne Exposition) an
low left
den Ableitungen an der rechten (R) und linkensham
(L) Kopfseite, frontal (F), zentral (C) und
sham
parietal (P) für die einzelnen Potentialkomponenten (N40 usw.). (>…Sham stärker nega-
tiv, <…Sham stärker positiv als jeweilige Expositionsbedingung)

N40 R
L
P50 R < <
sham sham
L < <
P80 R < < < < <
L < < < < < < < <
N100 R >
L
P200 R <
L <
lowright
low right
lowleft
low left
sham
sham
sham
sham
P3 P4
P3 P4
μV
Zeit
highleft
high left highright
high right
high left
sham
sham sham
sham
sham
P3 P4 P3 P4
dingungen nach der Expositionsphase (P2) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die
Ebenso wie beim GSM-Versuch traten auch bei UMTS nur geringe Veränderungen der AEP
bei der Wahlreaktionsaufgabe auf. Statistisch signifikante Unterschiede zur Shambedingung
traten fast ausschließlich bei den hohen Expositionsbedingungen auf.
3.5.1.4 Evozierte Potentiale beim O2-Test

Beim O2 Test sind einerseits das visuell evozierte Potential und andererseits die kognitive
Verarbeitung zum Abrufen einer der beiden Reaktionen von Bedeutung (siehe Abschnitt
Seite 87 / 174
3.4.1.2). Deswegen wird im Folgenden nicht nur die während der ersten 200 ms erfolgende
Reizantwort dargestellt, sondern die nachfolgenden 400 ms, auf die dann die motorische
Reaktion folgt.
Beim GSM Versuch war keine der Potentialkomponenten statistisch signifikant.
lowleft
low left lowright
low right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit
highleft
high left highright
high right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
Abb. 3.18: Gesamtmittel der evozierten Potentiale in den GSM Versuchsbedingungen während
der Expositionsphase (P1) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die Sham-Bedingung ist zur
besseren Vergleichbarkeit als helle Linie in allen vier Grafiken eingezeichnet.
lowleft
low left lowright
low
low right
right
sham
sham sham
sham
sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit
high left
highleft highright
high right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
Abb. 3.19: Gesamtmittel der evozierten Potentiale in den GSM Versuchsbedingungen

nach der Expositionsphase (P2) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die Sham-
Bedingung ist zur besseren Vergleichbarkeit als helle Linie in allen vier Grafiken einge-
zeichnet.
Seite 88 / 174
Während bei GSM-Exposition keine bedeutsamen Unterschiede in den visuell evozierten

Potentialen des O2 auftraten, war bei UMTS die Negativierung vor der motorischen Reaktion
bei fast allen Ableitungen stärker ausgeprägt. Dieser Effekt trat aber nur während der Expo-
sitionsphase auf und hielt nicht in der zweiten Phase (P2) an.
lowleft
low left lowright
low right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
μV
Zeit
highleft
high left highright
high right
sham
sham sham
sham
P3 P4 P3 P4
Abb. 3.20: Gesamtmittel der evozierten Potentiale in den UMTS Versuchsbedingungen

während der Expositionsphase (P1) an den parietalen Ableitungen (P3, P4). Die Sham-
Bedingung ist zur besseren Vergleichbarkeit als helle Linie in allen vier Grafiken einge-
zeichnet. Die expositionsbedingt statistisch signifikanten abweichenden Komponenten
sind mit einem Stern markiert.
3.5.1.5 Physiologische Aktivierungsindikatoren

Es wurde während des gesamten Versuchs die Herzstromkurve und die elektrische Hautre-
aktion gemessen. Es wurden danach sowohl die Pulsfrequenz als auch die Arrhythmien und
– auf Basis einer Frequenzanalyse des EKG – die relative sympathische Aktivität auf Basis
des Verhältnisses der hoch- zur niederfrequenten Komponente ermittelt. Es traten bei kei-
nem der Versuche bedeutsame Unterschiede zwischen den Versuchsbedingungen auf.
3.5.2 Leistungsindikatoren
Es wurden sowohl beim einfachen Reaktionstest (SRT) wie auch beim Wahlreaktionstest
(CRT), beim O2-Test und dem CNV Paradigma Reaktionszeiten gemessen. Es traten nur bei
einigen dieser Tests bedeutsame Unterschiede auf und zwar ausschließlich Verkürzungen
der Reaktionszeiten während der Exposition.
Als Beispiel zeigt die folgende Abbildung die Reaktionszeiten im O2-Test für den UMTS Ver-
such. Alle Reaktionszeiten (mit Ausnahme der Bedingung ‚low left’) sind im Vergleich zu
Sham während der Exposition signifikant kürzer. Dies gilt sowohl für den Versuchsabschnitt
P1 (während Exposition) als auch Abschnitt P2 (nach Exposition).
Seite 89 / 174
Abb. 3.21: Mittelwerte (±95% Konf.Intervall) der Mediane der Reaktionszeit auf die visuel-
len Reize beim O2 in der Expositions- (P1) und Post-Expositionsphase (P2) getrennt
nach richtigen und falschen Antworten für den UMTS Versuch.
3.5.3 Subjektive Wahrnehmungen

Die Untersuchungspersonen wurden nach jedem Durchgang gefragt, ob sie glauben, im vo-
rangegangenen Abschnitt exponiert worden zu sein. Dies sollte den Erfolg der Verblindung
abschätzen.
Wie man den folgenden Abbildungen entnehmen kann, waren keine bedeutenden Unter-
schiede zwischen der Scheinexposition und den tatsächlichen Expositionen aufgetreten.
Ebenso unentdeckt blieb auch der Unterschied zwischen Phase 1 und Phase 2, in beiden
Phasen vermuteten die Personen gleich häufig exponiert worden zu sein.
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Abb. 3.22: Prozentsatz der Probanden, die vermuten in der vorangegangenen Versuchs-
phase des GSM Versuchs exponiert worden zu sein.
Abb. 3.23: Prozentsatz der Probanden, die vermuten in der vorangegangenen Versuchs-
phase des UMTS Versuchs exponiert worden zu sein.
Seite 91 / 174
3.6 Zusammenfassung - „Kognitive Auswirkungen“

In der vorliegenden Untersuchung der Auswirkungen der Exposition gegenüber hoch-
frequenten elektromagnetischen Feldern des Mobilfunks, wie sie von Handys der GSM-900
und UMTS Technologie hervorgerufen werden, wurden Ansätze aus früheren Untersuchun-
gen integriert und verbessert, wie folgt:
x Es wurde nicht nur eine Kopfseite exponiert, sondern wahlweise die rechte oder linke
Seite.
x Darüber hinaus wurden zwei Intensitäten, die zu spezifischen Absorptionsraten von ca.
0,1 W/kg (low) und 1 W/kg (high) führen, eingesetzt.
x Es wurde nicht nur während, sondern auch bis zu mehr als einer halben Stunde nach
Exposition die Auswirkungen beobachtet.
Die Untersuchung wurde mit 40 Probanden (20 GSM und 20 UMTS) durchgeführt, wobei die
Hälfte Frauen waren. Die Exposition wurde - vom Computer gesteuert - doppelblind durchge-
führt (d.h. weder die Versuchsperson noch der Versuchsleiters wußten, ob oder nicht expo-
niert wurde).
Die Auswirkungen der Exposition waren teilweise vergleichbar mit, und bestätigten frühere
Untersuchungen. Zusätzlich traten neue bedeutsame Effekte auf, die möglicherweise helfen,
den Mechanismus der Wirkung schwacher Hochfrequenzfelder auf das Zentralnervensystem
aufzuklären. Diese sind:
x In Übereinstimmung mit früheren Untersuchungen wurden Veränderungen des EEG

Spektrums ermittelt, wobei insbesondere die Leistung im Alpha-Spektrum zunahm.
x Es traten aber auch Veränderungen des Spektrums im Verlauf des Versuchs auf, die
die anderen Frequenzbänder betrafen.
x Dabei ist bedeutsam, dass die Zunahme der Alpha-Komponente bereits während der
ersten 5 Minuten der Exposition stattfand, und
x sich nachher auch bis zu mehr als 50 Minuten später nicht mehr änderte. Diese Verän-
derungen waren bei UMTS stärker ausgeprägt als bei GSM.
Da die Änderung des Spektrums auch den Bereich höherer Frequenzen (desynchrone Aktivi-
tät) einschließt, was bei der UMTS Bedingung sogar statistisch signifikant war, kann man
nicht von einer Reduktion der zentralen Aktivierung sprechen. Das wird auch durch die beo-
bachteten beschleunigten Reaktionszeiten unter Exposition unterstrichen, die allerdings
auf Kosten der Reaktionsqualität zu gehen scheinen, denn insbesondere die falschen Re-
aktionen fielen kürzer aus.
Die unterschiedlichen sensorisch evozierten Hirnpotentiale (z. B. akustisch, visuell) zeigen

zwischen und innerhalb der Experimente bei den unterschiedlichen Signalen viele Überein-
stimmungen: In den meisten Fällen war bei den akustischen Potentialen die Amplitude von
N100 zu P200 sowohl auf der linken wie der rechten Kopfseite erhöht und zwar weitgehend
unabhängig davon, ob links oder rechts exponiert wurde. Nach der Exposition verschwand
dieser Effekt oder kehrte sich sogar um, sodass nun diese Amplituden im Vergleich zur
Scheinexposition gelegentlich niedriger waren. Diese Komponenten des evozierten Potenti-
als haben möglicherweise mit Aufmerksamkeitslenkung zu tun, weshalb der Unterschied
zwischen einfacher und Wahlreaktionsaufgabe verständlich wird. Im Vergleich zwischen
Seite 92 / 174
GSM und UMTS zeigte das EEG-Spektrum bei den UMTS Versuchen deutlichere Verände-
rungen, allerdings waren die Effekte auf die evozierten Potentiale besonders während der
Exposition mit GSM ausgeprägter.
Bei der niedrigen Exposition waren die Effekte nicht von der Kopfseite abhängig, an der ex-
poniert wurde.
Bei der hohen Exposition waren die Effekte während der Exposition teilweise unterschiedlich,
je nachdem ob von rechts oder links exponiert wurde. Bei der Exposition der linken Seite trat
rechts eine Amplitudenreduktion auf, bei Exposition der rechten Seite aber ein Anstieg der
Amplitude der Potentialkomponenten N100-P200. Da das Potential sich aus Komponenten
der unmittelbaren und mittelbaren Reizverarbeitung, der spezifischen Aktivierung (sekundäre
Hörbahn, aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem) sowie von Aufmerksamkeitslenkung
und anderen Hirnaktivitäten zusammensetzt, kann man daraus den Schluss ziehen, dass bei
niedrigen Intensitäten jene Strukturen des ZNS beeinflusst werden, die frühe Stationen der
Reizverarbeitung darstellen, während bei hohen Intensitäten u.U. lokale Reaktionen im Be-
reich des Kortex diese Einflüsse überlagern und dadurch zu komplexeren Mustern führen.
Möglicherweise erklärt dieser Befund auch einige Widersprüche, die bei den bisherigen Stu-
dien zu verzeichnen waren.
Die Untersuchung zeigt, dass subtile Reaktionen des ZNS auf die Exposition mit schwa-
chen Mikrowellen, wie sie beim Mobilfunk auftreten, möglich sind. Rückschlüsse auf eine
gesundheitliche Beeinträchtigung oder kognitive Störungen sind durch die vorliegenden Er-
gebnisse allein nicht möglich.
Die Ergebnisse stellen zweifellos biologische Auswirkungen dar, die nicht thermisch be-
dingt sein können, denn der Temperaturanstieg ist proportional der Spezifischen Absorpti-
onsrate (SAR) und bei den hier angewandten Intensitäten so gering, dass er durch die
Thermoregulation ausgeglichen wird. Auch weil die Resultate überwiegend unabhängig von
der exponierten Kopfseite auftraten (Effekte sowohl auf der bestrahlten wie auf der nicht be-
strahlten Seite) kann ein rein thermischer Wirkmechanismus ausgeschlossen werden.
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4. ATHEM-Endbericht – Immun-System
4 Teil-Bericht, Forscher-Gruppe 3, Immun-System
ATHEM - Untersuchung der Auswirkungen hochfrequenter elektromag-

netischer Felder auf das Immunsystem
Dr. Helga Tuschl, Rozika Kovac, Dr. Christina Schwab,

Dr. Waltraud Novak, Ing. Markus Mansfeld, Dr. Rene Stempfer
Reportredaktion: Letiza Farmer
4.1 Abstrakt des Teilprojektes

Derzeit liegen nur sehr wenige Untersuchungen zu möglichen immunmodulierenden Wirkun-
gen hochfrequenter elektromagnetischer Felder, wie sie zur Mobilkommunikation genutzt
werden, vor, obwohl die Rolle des Immunsystems in der Abwehr von Infektionen und Entste-
hung von Tumoren bekannt ist. Ziel der vorliegenden Untersuchungen war festzustellen, ob
GSM (=Global System for Mobile Communication) und UMTS (=Universal Mobile Telecom-
munications System) modulierte hochfrequente Felder die funktionelle Kompetenz menschli-
cher Immunzellen verändern können. Die Untersuchungen wurden an Blutzellen von 22 frei-
willigen Spendern durchgeführt, die in vitro einer Exposition unter streng kontrollierten Be-
dingungen ausgesetzt wurden. Die Exposition wurde in der von der Foundation for Research
on Information Technologies (ITIS, Zürich, Schweiz) für das Projekt "REFLEX" (=Risk evalu-
ation of potential environmental hazards from low energy electromagnetic field (EMF) expo-
sure using sensitive in vitro methods, 5. Rahmenprogramm)
gebauten Einrichtung bei 1950 MHz, GSM Basic, einer SAR von 1 W/kg, im intermittierenden
Modus (Signal 5 min. ein, 10 min. aus) über 8 h vorgenommen.
Für die UMTS Exposition wurde das von ITIS entwickelte Testsignal herangezogen. Dieses
gibt eine ELF (=extreme low frequency) Komponente vor, die zu maximaler Amplitudenmo-
dulation führt und entspricht den 3GPP WCDMA (= 3rd Generation Partnership Project - Wi-
deband Code Division Multiple Access) Spezifikationen.
Die höchste beobachtete Temperaturzunahme betrug 0.06oC.
Folgende Immunparameter wurden unter Exposition bzw. Scheinexposition gemessen:
x intrazelluläre Zytokine (IL-1, IL-2, IFN-g und TNF-a) in Lymphozyten bzw. Monozyten
x Aktivität immunrelevanter Gene
x gegen Tumorzellen gerichtete Abwehrreaktion der Killerzellen
Zusätzlich kam ein DNA Chip zum Einsatz, der zum Nachweis der Aktivität von 19000 Ge-
nen geeignet ist.
Keiner der Untersuchungsparameter wurde durch die Exposition signifikant verändert.
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4.2 Verwendete Abkürzungen im Teilreport

ELF = extreme low frequency, EMF = elektromagnetische Felder, IFN-g = Interferon gamma,
IL = Interleukin, TNF = Tumornecrosisfaktor, PCR = polymerase chain reaction
4.3 Ziel der Untersuchungen

Effekte von Umweltbelastungen auf das menschliche Immunsystem sind ein Thema, das in
den letzten Jahren große Beachtung gefunden hat. Derartige Effekte können sich als ver-
minderte Resistenz gegenüber mikrobiellen Infekten, vermehrtes Auftreten von Allergien und
Autoimmunität oder als verminderte Fähigkeit zur Abwehr von Tumorzellen manifestieren.
Die weitverbreitete Nutzung der mobilen Telephonie und Berichte über kanzerogene oder co-
kanzerogene Wirkungen elektromagnetischer Felder indizieren auch die Untersuchung mög-
licher Immunotoxizität. Von vielen Autoren wurden menschliche oder tierische Immunzellen -
vor allem Lymphozyten - für Untersuchungen zur Genotoxizität, Zellvermehrung oder zu
Veränderungen des Ca-Spiegels eingesetzt. Nur wenige Autoren beschäftigten sich aber mit
den direkten Auswirkungen elektromagnetischer Felder auf die Funktionen des Immunsys-
tems.
Ziel des vorliegenden Projektteiles von ATHEM (=Biologische Effekte athermischer hochfre-
quenter elektromagnetischer Felder) war die Doppelblinduntersuchung der folgenden Im-
munparameter unter Scheinexposition bzw. Exposition gegenüber GSM und UMTS modu-
lierten Feldern:
x Bestimmung der Produktion der Zytokine Interleukin-2 (=IL-2) und Interferon-gamma

(=IFN-g) durch menschliche Lymphozyten
x Bestimmung der Produktion der Zytokine Interleukin-1 beta (=IL-1 b) und Tumornecro-
sisfaktor-alpha (=TNF-a) durch menschliche Monozyten
x Analyse der Aktivität immunrelevanter Gene (IL-1 alpha und beta, IL-2, IL-2 Rezeptor,
IL-4, IL-12, TNF-alpha, TNF-alpha Rezeptor, Makrophagen-Colony-stimulating factor =
MCSF)
x Erfassung der Aktivität von Killerzellen
Zytokine sind Proteine, die eine zentrale Rolle in der Regulation und Modulation von Immun-
reaktionen spielen, wie Aktivierung von Lymphozyten, deren Proliferation und Differenzie-
rung. IL-2 wird vor allem von sog. T Lymphozyten gebildet. Seine biologische Aktivität wird
durch seinen Rezeptor gesteuert, der nur auf aktivierten T Zellen auftritt. Es ist ein Wachs-
tumsfaktor für sämtliche T Lymphozyten und es steuert die Vermehrung von Immunglobulin-
produzierenden Zellen. IFN-g ist ein antivirales Agens, das in der Regulation von Immun-
und Entzündungsprozessen involviert ist. Es wird ebenfalls von T Lymphozyten freigesetzt,
es rekrutiert Leukozyten zu den Infektionsherden und führt dort zu entzündlichen Reaktio-
nen. Weiters stimuliert es sog. Makrophagen zur Abtötung von Bakterien. IL-1 wird haupt-
sächlich von Makrophagen und Monozyten gebildet, es stimuliert die Synthese von IL-2 und
spielt eine wichtige Rolle in Entzündungsprozessen. TNF-alpha wird von verschiedenen Zell-
typen synthetisiert, es stimuliert u.a. Akut-Phase-Reaktionen, aktiviert verschiedene Zellen
und hat anti-Tumoraktivität. IL-4 steuert verschiedene B-Zell-Aktivitäten, so die Produktion
von Immunglobulinen. MCSF wird vor allem von Monozyten gebildet, es reguliert das Über-
leben und die Differenzierung von Zellen, sein Rezeptor ist mit dem Proto-Oncogen fms
identisch.
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4.4 Methoden
4.4.1 Untersuchungsmaterial, Exposition

Die Untersuchungen wurden ausschließlich an Blutzellen humaner Probanden durchgeführt.
Alle freiwilligen Blutspender waren Angestellte des AKH Wien (Ärzte und Laborpersonal), die
über die Zielsetzungen des Projektes informiert worden waren und ihre Zustimmung zur
Teilnahme an der Studie und zur Blutabnahme gegeben hatten. Darunter waren 9 männliche
und 13 weibliche Spender im Alter von 17 bis 59 Jahren, 9 Raucher und 13 Nicht-Raucher.
Es wurde bewusst ein breit gefächertes Kollektiv gewählt, um eventuell unterschiedliche
Sensitivität der Testpersonen festzustellen.
Von jedem freiwilligen Spender wurde eine Anamnese erhoben. Die Probanden waren zum
Zeitpunkt der Blutabnahme gesund und medikationsfrei.
Jedem Spender wurden 30 - 40 ml venöses Blut unter sterilen Bedingungen in Na-Heparinat
Vacutainer entnommen und einer Zellseparation auf Ficoll-Paque zur Abtrennung der Lym-
phozyten und Monozyten zugeführt. Die gewonnenen weißen Blutzellen wurden in komplet-
tem Kulturmedium (RPMI 1640, 10 % foetales Kalbsserum, 1% Penicillin/Streptomycin, 2
ppm Mercaptoethanol) aufgenommen und zu gleichen Teilen in konstanten Zellzahlen in
Petrischalen über 8 h exponiert bzw. scheinexponiert.
4.4.2 Expositionseinrichtung
Die Proben wurden in der für das Projekt "REFLEX" von der Foundation for Research on
Information Technologies (ITIS, Zürich, Schweiz) gebauten Einrichtung exponiert.
Für die GSM Exposition wurde 1950 MHz, Signalfrequenz GSM basic (entspricht GSM Fra-
me mit 26. Frame blank, zusätzlich einer 8 Hz Komponente, entspricht dem aktiven Sprech-
modus), 1 W/kg, 8h Expositionszeit gewählt. Für die UMTS Exposition wurde ein UMTS Sig-
nalgenerator verwendet, der ein W-CDMA (= Wideband Code Division Multiple Access) Sig-
nal liefert. Für das UMTS Testsignal wurde ein Signalschema definiert, das zu einer maxima-
len ELF Komponente und maximaler Variation der Amplitudenmodulation führt (Schuderer
2004).
Die Dekodierung der Expositionsfiles erfolgte nach Auswertung aller Experimente durch ITIS.
Abb. 4.1. Bild der Expositionseinrichtung. Zeigt einen der Expositionseinschübe mit den
Petrischalen zur Exposition von Zellen.
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4.4.3 Untersuchte Parameter
4.4.3.1 Zytokinproduktion
Die von Blutzellen spontan gebildeten Zytokine sind in ihrer Menge zu gering, um detektiert
zu werden. Es muss ein zusätzlicher Stimulus in vitro gesetzt werden, um die Zellen zu ver-
stärkter Zytokinproduktion anzuregen. Lymphozyten werden daher mit den Stoffen Ionomy-
cin (liefert Ca-Ionen) und Phorbolmyristatacetat (=PMA, regt die Übermittlung von Signalen
in die Zellen an), Monozyten mit Lipopolysaccharid (=LPS) zur Zytokinsynthese angeregt.
4.4.3.2 Zytokinnachweis
Nach Exposition wurden die Zellen mit 4% Paraformaldehyd fixiert, dann die Zellmembran
mit einem 0,1 % Saponinpuffer permeabilisiert, um sie für einen gegen die entsprechenden
Zytokine gerichteten Antikörper durchgängig zu machen. Zum Einsatz kamen anti IL-2, anti
IL-1beta, anti IFN-gamma und anti TNF-alpha Antikörper. Alle Antikörper sind mit dem Fluo-
reszenzfarbstoff Phycoerythrin (fluoresziert rot), nur anti TNF mit dem Farbstoff FITC (fluo-
resziert grün) konjugiert.
Zellen, die den Antikörper an ihr intrazelluläres Zytokin binden, können durchflusszyto-
metrisch anhand ihrer Fluoreszenz detektiert werden.
4.4.3.3 Killerzellaktivität
Natürliche Killerzellen (=NK Zellen) und ein Teil der T Zellen im Blut können durch eine zu-
sätzliche Gabe von Interleukin 2 über 72 h zu sog. Lymphokin-aktivierten Killerzellen (=LAK
Zellen) differenzieren, die wie spontane NK Zellen zu einer starken Abwehr von Tumorzellen
in der Lage sind. Es wurden 2x106 Zellen / ml unter Zusatz von 400 units/ml rekombinantem
humanem Interleukin-2 8 h exponiert, nach erfolgter Exposition über weitere 64 h bei 37o C
im CO2-Brutschrank inkubiert und anschließend folgender Zytotoxizitätsassay durchgeführt:
4.4.3.4 Tumor-Targetzellen
Die Zelllinie K562 (humane Leukämiezellen) wurde mit dem Vitalfarbstoff PKH2-FITC mar-
kiert (4.10-6 M), sodass die Zellen anhand ihrer Grünfluoreszenz im Durchflusszytometer de-
tektiert werden konnten.
4.4.3.5 Zytotoxizitätsnachweis
Targetzellen und Effektorzellen (=Killerzellen) wurden in unterschiedlichen Mischungsver-
hältnissen (Ratio 1:100, 1:50, 1:25, 1:12,5) über 3 h inkubiert. Die während dieser Zeit von
den Killerzellen abgetöteten Tumorzellen können anschließend durch einen Farbstoff, der
nur in tote Zellen eindringen kann (=Propidiumjodid), durchflusszytometrisch nachgewiesen
werden.
4.4.3.6 Durchflusszytometrische Messungen

Die Analysen wurden mit dem Coulter EPICS XL Durchflusszytometer durchgeführt. Das
Gerät ist mit einem Argon-Laser der Wellenlänge 488 nm ausgestattet. Es erfasst die Sreu-
licht- und Fluoreszenzsignale, die Zellen beim Passieren des Laserstrahles aussenden. Zu-
nächst wird das beim Durchgang der Zellen durch den Laser des Gerätes in der optischen
Achse vorwärts und in rechtem Winkel zur Achse gestreute Licht registriert. Diese Streulicht-
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diagramme erlauben eine Differenzierung zwischen Lymphozyten und Monozyten und eine
Ausgrenzung der toten Zellen (Abb. 4.2). Das vorwärts gestreute Licht ist von der Größe der
Zellen abhängig, das senkrecht gestreute Licht von ihrer Granularität. Da die Zellen unter-
schiedliche Größe und unterschiedliche Struktur aufweisen, lassen sie sich im Streu-
lichthistogramm unterscheiden. Im Anschluss daran wird die Grün- und Rotfluoreszenz, die
durch die entsprechende Antikörper- oder Farbstoffmarkierung der Zellen hervorgerufen
wird, analysiert (Abb. 4.3). Unterschiedlich mit Antikörper beladene Zellen können so nach-
gewiesen werden.
Durch die Coulter System II Software erfolgte die automatische statistische Auswertung, die
die prozentuelle Erfassung der für den betreffenden Parameter positiven Zellen und die mitt-
lere Fluoreszenz dieser Zellen ermöglicht.
Abb. 4.2. Streulichthistogramm der Leukozyten. Lympho = Lymphozyten (im Histogramm

rot dargestellt), Monos = Monozyten (im Histogramm blau dargestellt), tote Z. = abgestor-
bene Zellen (im Histogramm grau dargestellt). x-Achse = 90o Streulicht, y -Achse: Vor-
wärtsstreuung.
Abb. 4.3. Fluoreszenz des gegen IFN-g gerichteten Antikörpers. Im Quadranten H2

(rechts oben) sind die Zellen enthalten, die IFN-g produzieren und daher für diesen
Antikörper positiv sind.
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4.4.3.7 Killerzellen
Zur Feststellung der zytotoxischen Aktivität der Killerzellen wurde zunächst die Grünfluores-
zenz der mit dem Farbstoff PKH gefärbten Tumorzellen analysiert. Anschließend wurde in-
nerhalb dieser Population der Anteil der rotfluoreszierenden toten Zellen, die den Farbstoff
Propidiumjodid aufgenommen hatten, durchflußzytometrisch bestimmt.
Abb. 4.4. Zytotoxizität der NK Zellen. A = lebende Tumorzellen, E = tote Tumorzellen
4.4.3.8 Bestimmung der Aktivität von immunrelevanten Genen mittels quantitativer

PCR
Zusätzlich wurde an Blutproben von 15 Probanden die Aktivität von 8 spezifisch immunrele-
vanten (s. nachstehende Tabelle) und zwei Kontrollgenen (B2M b, PGK1) mittels der quanti-
tativen PCR (= polymerase chain reaction) Technik nachgewiesen. PCR wird eingesetzt, um
einen kurzen, genau definierten Teil eines DNA-Strangs zu vervielfältigen. Mittels dieser
Technik werden aktive DNA Abschnitte mehrfach amplifiziert und die unterschiedliche Aktivi-
tät von Genen anhand der Anzahl an Amplifizierungszyklen, die notwendig sind, um dieselbe
Menge DNA zu liefern, registriert.
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Abb. 4.5. Schematische Darstellung der PCR: Schmelzen des DNA Doppelstranges bei
96oC (1), Ent-stehung zweier Einzelstränge, Anlagerung der Primer bei 68oC (2), Verlän-
gerung durch Poly-merase (P) bei 72oC (3), erster Zyklus beendet (4). Die entstandenen
DNA-Stränge bilden die Vorlage für den nächsten Durchlauf, die Menge an DNA verdop-
pelt sich mit jedem Zyklus.
Gene Upper primer sequence 5´-3´ Lower primer sequence 5´-3´

B2M b- GCCTGCCGTGTGAACCATGTGAC CATCCAATCCAAATGCGGCATCTTC
PGK1 ACAAGTTTGATGAGAATGCCAAGAC TCTGCTTAGCCCGAGTGACAG
IL1- CCAAGATGAAGACCAACCAG TGGGCAACTGATGTGAAATAG
IL1-ß CAGTGGCAATGAGGATGACTTG GTCGGAGATTCGTAGCTGGATG
IL-2 ACCAGGATGCTCACATTTAAG AATTTAGCACTTCCTCCAGAG
IL-2R CCAAGCGAGCCTTCCAGGTCACTG AAACCATCTGCCCCACCACGAAATG
IL-4 TGACCGTAACAGACATCTTTG CTCATGGTGGCTGTAGAACTG
TNF- AAGCCTGTAGCCCATGTTGTA TCAGCTCCACGCCATTG
TNF-R CAAGCCACAGAGCCTAGACAC GCCGCACGAATTCCTTC
M-CSF-R GCTCCGGGACCTGCTTCAC TTGGTCAACAGCACGTTACGC
Tab. 4.1. Primer Sequenzen für die quantitative PCR.
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4.5 Ergebnisse
4.5.1 GSM Exposition
4.5.1.1 Bestimmung intrazellulärer Zytokine

Die Bildung der Zytokine IL-2 und IFN-g wurde durch die Behandlung der Spenderlymphozy-
ten mit PMA und Ionomycin angeregt und durchflusszytometrisch bestimmt. Weder die An-
zahl synthetisierender Zellen, noch die Produktion in den einzelnen Zellen, für die die mittlere
Fluoreszenz des Antikörpers in den Zellen ein relatives Maß darstellt, wurde durch die Expo-
sition der Zellen verändert (Abb.4.6 und 4.7). Die einzelnen Blutspender zeigten unterschied-
liche Aktivität und unterschiedliche Anzahl der produzierenden Zellen, aber weder in beson-
ders aktiven noch in weniger aktiven Immunzellen konnte ein Einfluss der GSM Exposition
unter den oben genannten Bedingungen nachgewiesen werden.
Abb. 4.6. Nachweis von IL-2 in humanen Lymphozyten. x-Achse: einzelne Experimente
mit unterschiedlichen Testpersonen, y-Achse = mittlere Fluoreszenz der Zellen (Maß für
die Menge des in der Zelle vorhandenen Zytokins) bzw. Anteil der produzierenden Zellen
an der Gesamtpopulation. Helle Balken = exponierte Proben, dunkle Balken = scheinex-
ponierte Proben.
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Abb. 4.7. Nachweis von IFN-g in humanen Lymphozyten. x-Achse: einzelne Experimente
mit unterschiedlichen Testpersonen, y-Achse: mittlere Fluoreszenz der Zellen (Maß für
die Menge des in der Zelle vorhandenen Zytokins) bzw. Anteil der produzierenden Zellen
an der Gesamtpopulation. Helle Balken = exponierte Proben, dunkle Balken = scheinex-
ponierte Proben.
Monozyten wurden durch die Behandlung mit LPS zur Synthese von IL-1 und TNF-a ange-
regt. Abb. 4.8 zeigt wiederum die mittlere Fluoreszenz und den Anteil der IL-1 und TNF-a
synthetisierenden Monozyten an der Gesamtpopulation. Auch auf die Monozyten blieb die
Exposition ohne merkbaren Einfluss.
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Abb.4.8. Nachweis von IL-1 und TNF-a in humanen Monozyten. x- Achse: Anzahl der
Experimente mit unterschiedlichenTestpersonen. y-Achse: mittlere Fluoreszenz der Zel-
len (Maß für die Menge des in der Zelle vorhandenen Zytokins) bzw. Anteil der produzie-
renden Zellen an der Gesamtpopulation. Helle Balken = exponierte Proben, dunkle Bal-
ken = scheinexponierte Proben.
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4.5.1.2 Aktivität der Killerzellen

Die Aktivität der Killerzellen wurde in vier Mischungsverhältnissen von Killer- zu Tumorzellen
untersucht (Ratio 100:1, 50:1, 25:1 und 12.5:1). Der Anteil der abgetöteten Tumorzellen vari-
ierte zwischen den einzelnen Testpersonen, zwischen der exponierten und scheinexponier-
ten Probe waren jedoch keine Unterschiede festzustellen (Abb. 4.9).
A B
C D
E F
Abb. 4.9. Darstellung der bei unterschiedlichen Mischungsverhältnissen Killer : Tumorzel-

len festgestellten Zytotoxizität = Anzahl toter Tumorzellen. 1 ist jeweils Probe in wavegui-
de 1, 2 die Probe in waveguide 2 der Expositionseinrichtung. Jedes Diagramm entspricht
den Daten eines Blutspenders (Personen A-L).
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G H
I J
K L
Abb. 4.9. (Fortsetzung) Darstellung der bei unterschiedlichen Mischungsverhältnissen Kil-

ler : Tumorzellen festgestellten Zytotoxizität = Anzahl toter Tumorzellen. 1 ist jeweils Pro-
be in waveguide 1, 2 die Probe in waveguide 2 der Expositionseinrichtung. Jedes Dia-
gramm entspricht den Daten eines Blutspenders (Personen A-L).
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4.5.1.3 Bestimmung der Aktivität von immunrelevanten Genen

Die Mehrzahl der Gene blieb von der Exposition unbeeinflusst, eine sehr schwache Verände-
rung wurde lediglich bei den beiden ersten Blutspendern registriert. Hier waren Interleukin-4
und Interleukin-12a in der exponierten Probe etwas stärker aktiviert als in der schein-
exponierten Probe. Alle anderen Gene waren unbeeinflusst, d.h. es waren weniger als 2 Zyk-
len Unterschiede in den Ergebnissen der quantitativen PCR zwischen exponierter und
scheinexponierter Probe. Dabei handelt es sich um die Differenz an PCR-Zyklen, die not-
wendig sind, um dieselbe Menge des betreffenden Genproduktes zu produzieren. Die Tab.
4.2 gibt die Mittelwerte und Standardabweichungen der "Induktionen" an. Interessanterweise
zeigten die house keeping Gene, nämlich Gene, die in jeder Zelle zu jedem Zeitpunkt aktiv
sind, keine Veränderungen. Dies bestätigt die Robustheit der Methode. Eine Erklärung für
das Ergebnis aus dem ersten Experiment, das bei keinem der folgenden Probanden repro-
duziert werden konnte, ist in der Tatsache zu sehen, dass gerade Interleukin-4 und Interleu-
kin-12 nur von sehr wenigen Zellen produziert werden. Geringe Unterschiede in den Zellzah-
len, die bei der Gewinnung der Zellen aus den Petrischalen nach der Exposition nicht zu
vermeiden sind, könnten sich gerade bezüglich dieser Zytokine auswirken.
Mittelwert der Standard-

Gene
Induktion abweichung
Tab. 4.2. Ergebnis der quantitativen PCR
zur Induktion von immunrelevanten Genen TB2M b- 1.00 0.09
nach GSM Exposition. Induktion = 1 bedeu-
PGK1 1.00 0.10
tet gleiche Aktivität des Gens in der expo-
nierten und scheinexponierten Probe. Induk- IL1- 0.85 0.13
tion > 2 bedeutet erhöhte Aktivität des
Gens, Induktion < 0.5 reduzierte Aktivität IL1-ß 0.83 0.19
des betreffenden Gens. TB2M und PGK IL2 0.90 0.13
sind house keeping Gene.
IL2R 0.96 0.22
IL4 1.34 1.02
TNF- 0.77 0.22
TNF-R 0.87 0.12
MCSF-R 1.01 0.13
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4.6 UMTS Exposition
4.6.1 Bestimmung intrazellulärer Zytokine

Nach UMTS Exposition wurden ebenfalls die intrazellulären Zytokine IL-2 und IFN-g be-
stimmt. Wie bei GSM Exposition konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den
exponierten und scheinexponierten Proben festgestellt werden. Sowohl die Zahl der synthe-
tisierenden Zellen als auch die Menge des betreffenden Zytokins pro Zelle (=mittlere Fluo-
reszenz) waren kaum unterschiedlich, zeigten aber die zu erwartende große Variabilität zwi-
schen den Blutspendern (Abb. 4.10).
Abb. 4.10. Nachweis von IL-2 in humanen Lymphozyten. x - Achse: Experimente mit un-
terschiedlichen Testpersonen. y-Achse: Anteil der produzierenden Zellen an der Gesamt-
population bzw. mittlere Fluoreszenz der Zellen (Maß für die Menge des in der Zelle vor-
handenen Zytokins). Helle Balken = exponierte Proben, dunkle Balken = scheinexponier-
te Proben.
Abb. 4.11. Nachweis von IFN-g in humanen Lymphozyten. x - Achse: Experimente mit
unterschiedlichen Testpersonen. y-Achse: Anteil der produzierenden Zellen an der Ge-
samtpopulation bzw. mittlere Fluoreszenz der Zellen (Maß für die Menge des in der Zelle
vorhandenen Zytokins). Helle Balken = exponierte Proben, dunkle Balken = scheinexpo-
nierte Proben.
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A Prob A, Exp 2004-03-29 B Prob C, Exp 2004-03-29
80 80
% cytotoxicity
% cytotoxicity
60 60
40 40
20 20
0 0
50 25 12.5 6.25 50 25 12.5 6.25
C Prob B, Exp 2004-03-29 D Prob A, Exp 2004-04-20
80 80
% cytotoxicity
% cytotoxicity
60 60
40 40
20 20
0 0
50 25 12.5 6.25 50 25 12.5 6.25
E Prob B, Exp 2004-04-20 F Prob A, Exp 2004-04-22
80 80
% cytotoxicity
% cytotoxicity
60 60
40 40
20 20
0 0
50 25 12.5 6.25 50 25 12.5 6.25
G Prob B, Exp 2004-04-22 H Prob C, Exp 2004-04-22
80 80
% cytotoxicity
% cytotoxicity
60 60
40 40
20 20
0 0
50 25 12.5 6.25 50 25 12.5 6.25
Abb. 4.12. Darstellung der bei unterschiedlichen Mischungsverhältnissen Killer : Tumor-

zellen festgestellten Zytotoxizität = Anzahl toter Tumorzellen in exponierten und schein-
exponierten Proben der Versuche A-H.
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4.6.1.1 Aktivität der Killerzellen

Die zytotoxische Aktivität der Killerzellen blieb durch die Exposition unbeeinflusst, wie Abb.
4.12 zeigt. Auch dieser Parameter war starken individuellen Schwankungen unterworfen,
Zellen zweier Testpersonen (E und G) wiesen nur sehr geringe zytotoxische Aktivität auf.
4.6.1.2 Bestimmung der Aktivität von immunrelevanten Genen

Wie nach GSM Exposition wurde die Genaktivierung anhand von quantitativer PCR unter-
sucht. Drei House-keeping Gene und 8 immunrelevante Gene wurden erfasst, es konnten
aber keine Einflüsse der elektromagnetischen Felder auf ihre Expression festgestellt werden
(Tab. 4.3)
Gene Mittelwert der Induktion Standard-Abweichung

B2M b- 0.97 0.06
HPRT 1.02 0.06
PGK 1.01 0.09
IL1- 1.03 0.18
IL1-ß 0.93 0.17
IL2 0.78 0.09
IL2R 1.03 0.14
IL4 1.12 0.29
TNF- 1.23 0.44
TNF-R 0.91 0.51
MCSF-R 1..14 0.35
Tab. 4.3. Ergebnis der quantitativen PCR zur Induktion von immunrelevanten Genen
nach UMTS Exposition. Induktion = 1 bedeutet gleiche Aktivität des Gens in der exponier-
ten und scheinexponierten Probe. Induktion > 2 bedeutet erhöhte Aktivität des Gens, In-
duktion < 0.5 reduzierte Aktivität des betreffenden Gens. B2Mb, HPRT und PGK sind
house keeping Gene.
4.7 Diskussion
In der vorliegenden Arbeit wurde ein möglicher Einfluss hochfrequenter elektromagnetischer
Felder, wie sie bei der Benutzung von Mobiltelefonen auftreten, auf das menschliche Im-
munsystem untersucht. Es wurde keine Beeinflussung der Produktion der Zytokine Inter-
leukin-2 und Interferon gamma in menschlichen Lymphozyten oder Interleukin-1 und
Tumornecrosisfaktor alpha in Monozyten festgestellt. Auch die Aktivität von acht immun-
relevanten Genen blieb unter Exposition unverändert. Als Parameter einer unspezifischen
Immunabwehr wurde die Auflösung von Tumorzellen durch Killerzellen bestimmt: Die Anzahl
der getöteten Tumorzellen war in exponierten und scheinexponierten Proben gleich.
Die vorliegenden Ergebnisse lassen sich nur schwer mit bereits publizierter Literatur verglei-
chen, da nur wenige und sehr unterschiedliche immunologische Untersuchungen nach Ex-
position gegenüber hochfrequenten elektromagnetischen Feldern durchgeführt wurden.
Tierversuche (in vivo und in vitro) zur Wirkung elektromagnetischer Felder auf das Immun-
system hatten unterschiedliche Ergebnisse gebracht: Chagnaud & Veyret (1999) und Gatta
et al. (2003) fanden keine immun-modulierende Wirkung von 900 MHz GSM auf Lymphozy-
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tensubpopulationen von Mäusen. Dagegen hatten Smialovicz et al. 1983 und Yang et al.
1983 eine verminderte Aktivität von Killerzellen nach der Bestrahlung von Mäusen und
Hamstern mit 2450 MHz Mikrowellen beobachtet. Dabei handelte es sich aber wahrschein-
lich um einen thermischen Effekt, da die eingesetzte SAR zu einer Erhöhung der Körperkern-
temperatur um 3-3.5oC führte. Cleary et al. (1996) beobachteten eine Stimulierung der Zell-
teilung von Killerzellen in vitro bei SAR < 25 mW/kg von 2450 MHz Mikrowellen und eine
Hemmung bei hohen SARs (25 mW/kg). Die Zellteilung sagt jedoch nichts über die immu-
nologische Kompetenz dieser Zellen, wie sie in der vorliegenden Arbeit bestimmt wurde, aus.
Bei in vivo Exposition von Mäusen gegenüber 8.5 - 18 GHz Mikrowellen wurde auch eine
gesteigerte Proliferation von Lymphozyten und eine vermehrte Produktion von TNF be-
schrieben (Novoselova et al. 1999). In einer weiteren russischen Studie berichten die Auto-
ren (Lushnikov et al. 2001) über veränderte Zellzahlen in Thymus und Milz nach einer wie-
derholten Exposition von Mäusen gegenüber 42 GHz. Eine in vivo Exposition von Mäusen in
Feldern von 900 MHz GSM wurde von Gatta et al. 2003 durchgeführt. Eine Woche nach Be-
ginn der täglichen Exposition zeigten die Tiere eine vermehrte Produktion von IFN-g, die
nach vierwöchiger Bestrahlung aber auf Normalniveau zurückging. Die Autoren interpretieren
dieses Phänomen als eine Anpassung des Immunsystems an die Exposition.
Humanstudien sind kaum vorhanden und schwer zu beurteilen, da die Expositionsbedingun-

gen unterschiedlich oder überhaupt undefiniert sind. Boscol et al. (2001) berichten über ein-
geschränkte Immunabwehr bei weiblichen Probanden, die in der Nähe von
Fernsehsendestationen leben. Reduzierte Zahlen von Killerzellen und verminderte in vitro
Produktion von IL-2 und IFN-g wurden gemessen. Im Gegensatz dazu konnten Radon et al.
(2001) keine Veränderung an Immunoglobulin A und Neopterin als Immunindikator nach
GSM Exposition von freiwilligen Probanden beobachten.
Die meisten in vitro Studien mit Humanzellen konnten keine immunmodulierende Wirkung
elektromagnetischer Felder registrieren. Capri et al. (2004) fanden keinen Einfluss von 900
MHz CW und GSM modulierter Strahlung auf humane Lymphozyten. Port und Mitarbeiter
(2003) exponierten humane Leukämie-Zellen in einer GTEM Zelle, die an einen Pulsgenera-
tor angeschlossen war, und setzten einen DNA Chip zur Untersuchung der Genaktivität für
1176 Gene ein - sie fanden keine Veränderungen der Genaktivität durch die Exposition. Die
im Rahmen der REFLEX Studie durchgeführten Untersuchungen an humanen Immunzellen
zeigten keinen Effekt auf Lymphozytenproliferation, Produktion von Interleukin-6, Subpopula-
tionen von Lymphozyten und Genexpression, aber eine geringfügig veränderte Produktion
von IL-1 beta. Letzeres Ergebnis wurde aber nur in Lymphozyten festgestellt, die unter DTX
Modus (= diskontinuierlicher Übertragungsmodus, zusätzlich 8 und 2 Hz Komponenten) be-
strahlt wurden, unter keiner der anderen Expositionsarten.
Nach dem derzeitigen Stand der Forschung lässt sich aus der publizierten Literatur keine
einheitliche Aussage treffen. Dies liegt vor allem daran, dass die bisher registrierten Effekte
unter unterschiedlichen Bedingungen (unterschiedliche Zellsysteme, unterschiedliche Fre-
quenzbereiche, etc.) gewonnen wurden. Die in der vorliegenden Arbeit gewählten Bedingun-
gen zur Exposition führten zu keiner signifikanten Veränderung der untersuchten Immunpa-
rameter.
Seite 111 / 174

4.8 Literatur
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ganelli R, Di Gioacchino M. 2001. Effects of electromagnetic fields produced by radiotele-
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Seite 112 / 174

4.9 Anhang:
Nachweis der Genaktivierung mittels Whole-Genome Chips
4.9.1 Methode
Die mononukleären Zellen aus dem peripheren Blut von 6 gesunden Spendern wurden durch
Ficoll/Paque Zentrifugation isoliert und in der von ITIS entwickelten Expositionseinrichtung
der Abteilung Arbeitsmedizin (Benützung mit freundlicher Genehmigung durch Prof. Rüdiger)
gegenüber GSM, 1950 MHz, 2 W/g SAR über 8 h exponiert. Gleichzeitig erfolgte eine
Scheinexposition der Kontrollproben. Nach erfolgter Exposition wurde die RNA aus den ex-
ponierten und scheinexponierten Zellen extrahiert.
Zur Anwendung kamen sog."Whole genome chips". Auf diesen Microarrays befinden sich
Sonden für 19.000 Gene, sodass ein breites Spektrum an Veränderungen der Genaktivie-
rung nachgewiesen werden kann (siehe Abb.: 4.13).
Nach der RNA-Extraktion wurde die Konzentration durch Ethanolfällung angehoben und mit-
hilfe von photometrischen Messungen auf 2,27 μg RNA/ μL Lösung eingestellt. 11 μL dieser
Lösung (25 μg RNA) wurden durch eine Reverse-Transkriptase in DNA überschrieben. Da-
bei wurden zwei an das dCTP-Nukleotid gebundene fluoreszierende Farbstoffe in den ent-
stehenden cDNA Strang eingebaut. Eine behandelte oder unbehandelte Probe wurde mit
dem Farbstoff Cy3, die andere mit Cy5 gelabelt. Diese gelabelte cDNA wurde über Memb-
ransäulchen aus dem CyScribe Kit von Amersham von den nicht
inkorporierten Nukleotiden gereinigt. Nach der Elution von der Membran wurden die Proben
in der Unterdruckzentrifuge auf 5 μL eingeengt, um sie in 80 μL der DIG Easy Hyb Lösung
von Roche aufzunehmen.
Die Deckgläser wurden in mehreren Schritten mit SDS, Wasser, Ethanol und Aceton gerei-
nigt. Die Hybridisierungslösungen wurden auf die Deckgläser pipettiert und die auf Objekt-
trägern aufgebrachten Microarrays darüber gelegt. Die Hybridisierung verlief über Nacht in
mit 3xSSC feucht gehaltenen Hybridisierungskammern bei 37° C.
Die Microarrays wurden in absteigenden Konzentrationen an SSC und SDS und abschlie-
ßend in Isopropanol gewaschen und mit gefilterter Luft trocken geblasen. Die Hybridisierung
wurde über einen Scanvorgang quantifiziert. Dabei wurden Unterschiede in der Expression
einzelner Gene als rot oder grün gefärbte Spots gegenüber der Menge an gelben Spots
sichtbar. Die gescannten Bilder wurden mit der GenPixPro Software bearbeitet und das ent-
standene GPR-file (GenPix Results) wurde in der Datenbak BASE gespeichert und bearbei-
tet. Einzelne Spots wurden dabei auf Validität geprüft und zusätzlich nur die nach Abzug der
Hintergrundintensitäten positiven Werte zugelassen. In Excel wurden die Werte sortiert und
gefiltert. Die dabei als differentiell exprimert erkannten Gene wurden identifizert.
4.9.2 Ergebnisse
Bei den Proben von 6 Probanden wurden insgesamt unter den 6 x 19 000 untersuchten Ge-
nen 19 Sonden gefunden, die in den exponierten und scheinexponierten Proben unter-
schiedlich stark aktiviert waren. Dies waren aber bei den individuellen Probanden unter-
schiedliche Gene, es gab keine Übereinstimmung zwischen den einzelnen Chips.
Die in ihrer Expression veränderten Gene waren Ankyrin, ein membranassoziiertes Protein,
und Cofilin, ein Protein, das in der Organisation der Actin-Fibrillen von Zellen eine Rolle
spielt. Weiters zwei Enzyme, eine Nucleosid-Diphosphatkinase und eine Phenyl-Alanin-
Hydroxylase. Schließlich eine Sequenz eines nukleären Proteins, dessen Funktion noch
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nicht ganz geklärt ist, das aber eventuell im Zellzyklus involviert ist. Die übrigen Clone waren
Alu-Sequenzen, sog. "junk" DNA, die keine aktiven Gene darstellen.
Die mangelnde Übereinstimmung zwischen den Proben individueller Blutspender und die
Tatsache, dass mit einer unspezifischen Aktivierung in diesem Ausmaß in der Chiptechnolo-
gie auf jeden Fall zu rechnen ist, lässt keinen Schluß auf eine Wirkung der GSM Exposition
auf die Genexpression zu. Auf keinen Fall wurden unter den in ihrer Expression veränderten
Genen immunrelevante oder stressassozierte gefunden.
control treated
cells cells
Abb.: 4.13, Schema eines sogenannten „Whole genome chips". Diese „Microar-
rays“erlauben den Nachweis eines breiten Spektrums an Veränderungen der Genaktivie-
rung.
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4.10 Glossar
Amplifizierung = Vermehrung eines DNA Teilstückes
DNA Chip = auch als Microarray bezeichnet; Objektträger oder Kunststoffmembran; einzelne
Felder des Arrays sind mit einzelsträngigen DNA-Stücken beschichtet. Durch Zugabe der mit
einem roten Farbstoff markierten Untersuchungsprobe bzw. der mit einem grünen Farbstoff
markierten Kontrollprobe binden diese bei gleicher Basenabfolge an die DNA im Chip. Die
Position, Intensität und Wellenlänge der entstehenden Mischfarbe werden mit einer hochauf-
lösenden Laserkamera detektiert und liefern Informationen über Aktivität und das Vertei-
lungsmuster der einzelnen Gene
housekeeping Gene = Gene, die in allen Zellen, unbeeinflusst von Umweltfaktoren, aktiv sind
Kulturmedium = Nährflüssigkeit für Zellen
Killerzellen = Immunzellen, die Virus-infizierte und Tumorzellen erkennen und abwehren
Leukozyten = weiße Blutkörperchen
Monozyten = Komponenten der weißen Blutkörperchen, können direkt Partikel und Bakterien
aufnehmen, spielen auch in der Erkennung von Fremdstoffen und in Entzündungsprozessen
eine Rolle
Lymphozyten = Komponenten der weißen Blutkörperchen, sind für die zelluläre Immunab-
wehr und die Bildung von Immunglobulinen verantwortlich
Primer = Nukleotidsequenz (entspricht einem Teilstück von DNA), die in der PCR eingesetzt
wird
T Lymphozyten = Subpopulation der Lymphozyten, die verschiedene Immunvorgänge steu-

ern und als sog. zytotoxische Lymphozyten zelluläre Abwehr durchführen
B Lymphozyten = sind für Bildung von Immunglobulinen verantwortlich
Zytokin = Botenstoff des Immunsystems
Zytotoxizität = Fähigkeit von Killerzellen, virusinfizierte oder Tumorzellen aufzulösen
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Seite 116 / 174
5. Athem-Endbericht – Proteinanalysen
5 Teil-Bericht, Forschergruppe 4, Proteinanalysen
Proteinanalysen in menschlichen Zellen nach Mobilfunk-

feld-Exposition im Niedrigdosisbereich als Indikator für
mögliche Langzeitfolgen beruflicher Exposition
Ao. Univ. Prof. Dr. Christopher Gerner
5.1 Abstrakt des Teilprojekts

In der vorliegenden Studie wurden mögliche Auswirkungen niedrig dosierter elektromagneti-
scher Felder aus dem Mobilfunkfrequenzbereich (Milkrowelle – Elektro-magnetisches Feld,
MW-EMF) auf das menschliche Proteom untersucht. Zu den Untersuchungen wurden drei
unterschiedliche menschliche Zell-Arten herangezogen, weil es dazu bereits Untersuchun-
gen über DNA Brüche gibt:
x Fibroblasten (Linie ES1)

x Transformierte T-Lymphoblasten (Line Jurkat)
x Primäre normale Leukocyten, die unmittelbar davor aus Vollblut isoliert worden waren
Diese Zellen wurden einer der Mobilfunkfrequenz entsprechenden Frequenz (MW-EMF von
GSM 1800 MHz und UMTS 1950 MHz in alternierenden Sequenzen von 5 min. „an“ und 10
min. „aus” mit einer SAR (Spezifische Absorptionsrate) von 2 W/kg ausgesetzt. Im Anschluss
wurden Änderungen von zelleigenen Proteinen (Proteinexpression) untersucht, es wurden
vorerst Mengenprofile, und zusätzlich Syntheseraten analysiert. Die Analysen basierten auf
der Trennung von Proteinen mit Hilfe der zweidimensionalen Gelelektrophorese, danach
wurden nach entsprechender Färbung die einzelnen Proteine durch Fluoreszenzmessungen
quantifiziert. Daran schloss sich die Identifikation der Proteine.
Alle Experimente wurden doppelblind durchgeführt. Per Zufallsgenerator wurde nur eine von
zwei Zellgruppen zur Bestrahlung ausgewählt. Jeweils zwei idente Zellgruppen, welche sich
nur in der Bestrahlung unterschieden, wurden vergleichend ausgewertet. Beide Zellgruppen
durchliefen in gleicher Weise den Analyseweg, und erst nach Abschluss der Untersuchungen
und Vorlage der Analysenergebnisse erfolgte die Entblindung.
Die Resultate zeigen, dass es empfindliche und unempfindliche Zelltypen gibt. Bei den emp-
findlichen fanden sich nach 8 Stunden Exposition klare Erhöhungen der Protein-
Syntheseraten, während die Proteinmengen kaum signifikant erhöht waren. Ca. 2 Stunden
(methodisch bedingtem Beobachtungszeitraum) nach Ende der Exposition war die erhöhte
Syntheserate nicht mehr erkennbar. Die genaue Bestimmung der Normlisierungszeit bedarf
jedoch weiterer Untersuchungen.
Die erhöhte Proteinsyntheserate bedeutet „Zellstress“. Derzeit lassen sich nur Vermutungen
über dadurch resultierende Gesundheitsgefährdungen anstellen.
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5.2 Einleitung
Eine physikalische Betrachtung der möglichen athermischen Wirkungen von elektromag-
netischen Feldern schließt eine direkte Schädigung von Proteinen durch Radikalbildung (wie
etwa bei radioaktiver Strahlung) aus, da dazu die durch die Strahlung vermittelte Energie-
menge nicht ausreichend ist. Allerdings können Wasserstoff-Sauerstoff-Bindungen zur Re-
sonanz gebracht werden. Dieser Mechanismus wird für die physikalisch ähnlichen Mikrowel-
len zur Erwärmung von Wasser-hältigen Lebensmitteln benutzt. Wasserstoff-Sauerstoff-
Bindungen tragen wesentlich zu den sogenannten Wasserstoffbrücken-Bindungen bei, diese
sind wichtig zur Erhaltung der dreidimensionalen Struktur von Proteinen. Es ist somit theore-
tisch denkbar, dass die Struktur, und damit die Funktion von Proteinen durch Störung der
dreidimensionalen Struktur durch athermische Wirkungen von elektromagnetischen Feldern
beeinträchtigt wird. Daher sind Analysen von Proteinen ein durchaus probates Verfahren,
mögliche biologische Effekte an Zellen zu untersuchen.
5.2.1 Proteomforschung an der Zelle

Im gegenständlichen Projekt ging es primär um objektive naturwissenschaftliche Befunde zur
Frage, ob die Mobilfunkexposition an der menschlichen Zelle Veränderungen hervorruft, die
möglicherweise unerwünschte Folgen für die Gesundheit erwarten lassen könnten.
Es gibt bereits eine zu unserer gut vergleichbare Studie von der Bio NIR Research Group for
STUK-Radiation and Nuclear Safety Authority in Helsinki, Finnland, Nylund und Leszczynski
(2004). Bei dieser Studie wurde die menschliche Zellinie EA.hy926 mit Mobilfunkstrahlung
exponiert und die Auswirkungen auf die Proteinexpression ebenfalls nach Auftrennung durch
zweidimensionale Gelelektrophorese detektiert. Mit einem empfindlichen, aber nicht quantifi-
zierbaren Detektionsverfahren, der Silberfärbung, wurden bei 38 verschiedenen Proteinen
veränderte Expressionslevels beschrieben. Zwei der signifikant stark veränderten Proteinle-
vels rührten von Zytoskelettproteinen her, was den Schluss nahe legte, dass Mobilfunkstrah-
lung einen großen Einfluss auf wichtige intrazelluläre Vorgänge haben könnte.
In der Wahl der Zellmodelle, den Expositionsbedingungen und der Proteintrennung ist die
unsere Studie der von Nylund und Lesinski sehr ähnlich, allerdings wurde hier ein quantifi-
zierbares und daher aufwändigeres Protein-Detektionsverfahren eingesetzt und zusätzlich
mit autoradiographischen Quantifizierungen kombiniert.
5.2.2 Projektziele
Ziel des vorliegenden Projektes war es daher, in „verblindeten“ Versuchen zu klären, ob sich
an menschlichen Zellen, die einer im Mobilfunk verwendeten Strahlung ausgesetzt wurden,
signifikante Effekte nachweisen lassen.
Insbesondere war geplant:
x bisher beschriebene Untersuchungen nachzuvollziehen bzw. zu verbessern.

x die durch EMF (Mobilfunksignale) bedingten Veränderungen an Proteinen der Zelle de-
tailliert zu beschreiben.
Seite 118 / 174

5.3 Verwendete Methodik

Durch Mobilfunk ausgelöste Proteinveränderungen können durch vergleichende Analysen
von behandelten mit unbehandelten Zellen untersucht werden. Ein wichtiges Standardver-
fahren basiert auf Proteintrennungen mit zweidimensionaler Gelelektrophorese und nachfol-
gender Detektion, Quantifizierung und Identifikation.
Unsere Untersuchungen ergaben kaum signifikant veränderte Protein-Mengen-
veränderungen durch Mobilfunk-Exposition. Diese Untersuchungen wurden mit Gel-
basierenden Proteom-analysen durchgeführt. Erst durch die Untersuchung von Proteinsyn-
theseraten durch metabolischen Einbau von 35S-Methionin/Cystein und nachfolgender Auto-
radiographie konnten deutliche Effekte der Mobilfunk-Exposition festgestellt werden.
In einem doppelblinden Versuch wurden an drei menschlichen Zell-Typen Expositionsversu-
che durchgeführt. Die Zellen wurden dabei durch einem Zufallsgenerator so ausgewählt,
dass keine Möglichkeit bestand während der Exposition und den angeschlossenen Analysen
herauszufinden, welche von den jeweils zwei Zellgruppen exponiert wurde, und welche der
Kontrolle (Schein-Exposition) dienten. Zur Feststellung, welche Proteine durch Adaption in
verändertem Ausmaß synthetisiert werden, wurden bereits während der Exposition Radio-
nuklide, 35S-Methionin/Cystein, zum metabolischen Einbau beigegeben. Die zytoplasmati-
schen Proteine der Zelle wurden danach aufgereinigt und mittels zweidimensionaler Ge-
lektrophorese aufgetrennt. Die Proteine wurden nach Färbung mit einem Fluoreszenzfarb-
stoff (RuBPS) mittels Laserscan quantifiziert und danach der Einbau von 35S durch Autora-
diographie bestimmt. Unterschiede zwischen den Expositionen (reale & Schein-Exposition)
wurden auf sogenannten 2D-Gelen halb-automatisiert (mit Hilfe von Computer-unterstützten
Analyseverfahren, die subjektive Bewertungen unterbinden) verglichen. Nachdem die Er-
gebnisse vorlagen, wurde die Expositionsbedingung der Zellgruppe zugeordnet (entblindet).
5.3.1 Zellkultur, Zelltypen für in vitro Experimente

Es wurden Zellen verwendet, die bereits bei frueheren Studien, welche DNA Brüche unter-
suchten zur Anwendung kamen [Diem, et al., Mutation Research, 583, 178-183, (2005); RE-
FLEX, European Union Project QLK4-CT-1999-01574, http://www.verum-foundation.de,
(2004); Schwarz et al., Int.Arch.Occup.Environ.Health 81:755-767, (2008)].
x Immortalisierte Fibroblasten (Linie ES1)

x Transformierte T-Lymphoblasten (Line Jurkat)
x Primäre normale Leukocyten, die unmittelbar davor aus Vollblut isoliert worden waren
Ad 1) Die primäre humane Fibroblasten Zell-Linie ES1 wurde in Dulbecco‚s modified Eagle‚s
Medium (DMEM, Gibco) mit 1 M Hepes, 10 000 IU/ml Penicillin/Streptomycin, 200 mM L-
Glutamin; 40 μg/ml Neomycin and 10% FCS (Gibco, Wien, Österreich) kultiviert.
Ad 2) Jurkat – Zellen werden in der medizinischen Forschung oft eingesetzt, weil ihr Repro-
duktionszyklus relativ kurz ist und sie relativ anspruchslos in der Kultivierung sind. Jurkat
Zellen wurden routinemäßig in RPMI-1640, mit 10 % FCS bei 37°C und bei 5 % CO2 ge-
züchtet.
Ad 3) Leukocyten, (Weiße Blutkörperchen, Immun - Zellen); Diese Zellen lassen sich nicht
dauerhaft kultivieren und müssen daher immer frisch gewonnen werden. Die durchführte
Isolation der Zellen aus dem Blut entfernt rote Blutkörperchen, Plättchen und Neutrophile. Im
Wesentlichen sind in der untersuchten Mischung T-Lymphozyten, Monozyten und B-
Lymphozyten enthalten.
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5.3.2 Experimentedesign
10 Mio Zellen wurden pro Doppel-Ansatz eingesetzt, die Vorgangsweise des “blinden Analy-
seweges“ bedeutet, dass der durchführende Mitarbeiter nicht weiss, ob er exponiertes oder
nicht exponiertes Zellmaterial (Real- bzw. Schein-Exponierte) analysiert. Damit kann eine
persönliche Einflussnahme auf das Ergebnis ausgeschlossen werden.
5.3.3 Anlagenbeschreibungen & verwendete Signalmuster

Die verwendete Expositionsanlage „sXc1800“ erlaubt Versuche, die Bestrahlung von biologi-
schem Material in den Mobilfunkfrequenzbereichen von 1800 MHz erfordern, was dem GSM
System entspricht. Die Anlage sXc1950 erlaubt die Exposition mit 1950 MHz entsprechend
dem UMTS System. Beide Anlagen wurden von der ETH Zürich (Schweiz) entwickelt.
Sie besteht aus zwei Hohlleitern (Waveguides), die als Wachstums- und Expositionskammer
für die Zellen fungieren, die von einer CPU mit integriertem Zufallsgenerator gesteuert wer-
den. Sie wurden in einem herkömmlichen Zell-Inkubator untergebracht.
In den beiden Kammern wurden dann die Zellen eingebracht; durch Zufallsgenerator ge-
steuert wurde immer eine Zellgruppe in einer Kammer (waveguide) exponiert, die andere
nicht. Die bestrahlungsbedingte Erwärmung betrug 0,03°C pro W/kg für die Fibroblasten
(Monolayer Zellkultur) und 0,13 W/kg für die Blutzellen (Suspensionskultur).
Abb. 5.1: Beispiel einer Expositionsanlage mit zwei Kammern (Waveguide 1 & 2) für die
zeitgleiche reale Exposition und Scheinexposition (unbestrahlte Kontrolle)
Seite 120 / 174

5.3.4 Expositionseinstellungen für GSM-1800 und UMTS-1950

Das Steuer-Programm für die Expositionsanlage war bedienerfreundlich gestaltet. In jedem
Experiment wurden die jeweiligen Versuchsparameter wie Modulation, die Einschaltfrequen-
zen des Signales innerhalb des Zeitraumes (Kontinuierliche Exposition, oder alternativ: In-
termittierende Exposition 5 min. „an“ 10 Minuten „aus“), Expositionsdauer, Spezifische Ab-
sorptionsrate eingestellt.
Zu jedem Experiment wurden die gewählten und zufallsgenerierten Einstellungen in einem
kodierten File gespeichert. Der automatisch generierte Filename beinhaltete Angaben zur
Anlage Datum und Zeit für jedes Experiment (z.B. „SCX_1800_2005-02-22_15-57“). Die De-
kodierung der aufgezeichneten Files zur Entschlüsselung desExperimentes, erfolgte durch
Sendung an zwei Partnerlabors via email an [email protected] bzw. an „hans-
[email protected]“.
5.3.5 Verwendete Modulations-Einstellungen für GSM und UMTS

Wir arbeiteten in diesem Projekt mit einer SAR von 2 W/kg. GSM (Global Sytem for Mobile
communication) ist ein TDMA System (Time Division Multiple Access). Detailierte Informa-
tionen dazu findet man in G.F. Petersen and J.B. Andertsens (1999) “RF and ELF exposure
from cellular phone handsets: TDMA and CDMA systems´, in: Radiation Protection Do-
simetry“, vol 83, Seite 131-138. Alle Experimente wurden bei Befeldung im GSM “talk” mo-
dus durchgeführt. Dies entspricht einem Signalmix von reden und zuhören, wie es bei einen
Telefonat vorkommt.
UMTS bedeutet „Universal Mobile Telecommunications System“ und wird als „dritte Handy-
generation“ (3G) bezeichnet. Sie verwendet keine Pulsung über die Zeit, sondern eine be-
sondere Codierung, W-CDMA (Code Division Multiple Access).
5.3.6 Radioaktive Markierung

Klassische Proteinanalytik beschränkt sich auf die Bestimmung von Proteinmengen. Auf-
grund methodischer Limitierung lassen sich Proteinmengen nur relativ schlecht darstellen,
d.h. gleiche Proben lassen sich quantitativ nur mit Ungenauigkeiten von etwa 15-20% repro-
duzieren. Misst man nun schwache Effekte auf Zellen, können die induzierten Proteinverän-
derungen unterhalb der bestimmbaren Grenzen liegen. Lebende Zellen synthetisieren stän-
dig Proteine, um einerseits geschädigte Proteine zu ersetzen und andererseits um Protein
für etwaige Zellteilungen zu akkumulieren. Proteinmengen werden in der Zelle durch Prote-
insynthese und –Abbau reguliert. Um eine Proteinmenge zu erhöhen, wird das hauptsächlich
dadurch erreicht, dass die Synthese deutlich ansteigt. Misst man nun Proteinsynthese statt
Proteinmengen, können adaptive Regulationen eher detektiert werden.
Um die Proteinsynthese-Rate (Protein-Neubildung pro Zeiteinheit) quantitativ ermitteln zu
können, wurden die Zellen während der Exposition mit 35S-Methionin/Cystein kultiviert, was
während der Neusynthese von Proteinen eingebaut werden. Eingebauter 35S kann nach
Auftrennung der Proteine mit 2D-Elektrophorese sehr genau mittels Autoradiographie quanti-
fiziert werden.
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5.3.7 Zellbehandlung nach Exposition (Proteinextraktion)

Nach der Exposition in der Anlage wurden zytoplasmatische Proteine aus den Zellen präpa-
riert. Die Zellsuspension mit bis zu 106 Zellen/ml wird zweimal mit einer Satzlösung gewa-
schen und anschließend mit 1000-1500 Umdrehungen pro Minute für 5 min. bei 4°C zentri-
fugiert. Das Pellet wird in 2 ml hypotonem Puffer re-suspensiert (10 mM HEPES/NaOH, pH
7.4, 0,25 M Sucrose, 10 mM NaCl, 3 mM MgCl2, 0,5 % Triton X-100, 1 mM PMSF, je 1 μg/ml
Aprotinin, Leupeptin, und Pepstatin A). Die Kerne werden durch Zentrifugation bei Umdre-
hungen pro Minute 1500 für 5 min. pellettiert und die Zytoplasmafraktion durch Zugabe von
dem vierfachen Volumen an Ethanol bei –20°C präzipitiert.
Am nächsten Tag (nach mindestens 12 Stunden) wird das Proteinmaterial mit 6000 g bei
4°C abzentrifugiert. Der Überstand wird verworfen und das Pellet im Exsiccator getrocknet.
In 150 μl Sample buffer (7.5 M Harnstoff, 1.5 M Thiourea, 4% CHAPS, 0.5% SDS, 100 mM
DTT) wird es neu aufgenommen. Die Proteinmenge wird mittels Bradford-Assay bestimmt.
Für die Rehydrierung von IPG-Streifen werden etwa 300 μg Protein werden mit Sample buf-
fer auf 280 μl aufgefüllt.
5.3.8 Zweidimensionale Gelektrophorese

Die zweidimensionale Gelelektrophorese oder 2D-Gelelektrophorese ist eine analytische
Methode in der Biochemie, Molekularbiologie und Proteom-Forschung. Sie kombiniert die
isoelektrische Fokussierung (IEF) mit der SDS-Polyacrylamidgelelektrophorese (SDS-PAGE)
zur Trennung komplexer Proteingemische (Bakterienlysate, Lysate von höheren Zellen oder
Geweben, Körperflüssigkeiten) in Einzelproteine.
Bei der isoelektrischen Fokussierung (erste Dimension) werden die Proteine aus dem zu
untersuchenden Extrakt auf der Basis ihres relativen Gehalts saurer und basischer Amino-
säurereste aufgetrennt (Separation nach dem isoelektrischen Punkt des jeweiligen Proteins).
Anschließend werden die Proteine nach Ihrer Größe getrennt (zweite Dimension). Durch die
Kombination dieser beiden orthogonal zueinander ausgeführten Trenntechniken wird eine
besonders hochauflösende Protein-Trennung erreicht.
Das Ergebnis ist ein Gel in dem die zwei dimensionale Position eines Proteins die anschlie-
ßende exakte Identifikation ermöglicht. Beispiele für die umfassende Identifikation von zwei
dimensional positionierten Proteinen sind im Anhang 1 angeführt.
5.3.9 Fluoreszenz-Färbung
Die Proteine im Gel lassen sich nach der zwei dimensionalen Auftrennung anfärben und als
„spots“ sichtbar machen. Ein käuflicher Fluoreszenzfarbstoff ist „RUBY“. Nachdem die not-
wendige große Zahl an Färbungen teuer gekommen wäre, wurden Alternativen gesucht.
Nach einer von Rabilloud et al (2001, Proteomics 1:699) publizierten Vorschrift synthetisier-
ten wir in unserem Labor den Farbstoff Ruthenium II tris (bathophenantroline) disulfonate
(RUBPS). Mit einigem Aufwand wurde das Färbeprotokoll optimiert (siehe Abb 5.2), um im
Resultat sogar bessere Kontraste zu bekommen als mit kommerziell erhältlichem RUBY.
Seite 122 / 174

RUBY RUBPS
Abb. 5.2: 2D-Gele von einem zytosolischen Extrakt, hergestellt unter identen Bedingun-
gen, einmal mit RUBY und einmal mit RUBPS gefärbt. Jeder dunkle Fleck (Spot) ent-
spricht einem Protein mit definierter Göße und Ladung (isoelektrischen Punkt). Die neu
entwickelte RUBPS Methode lieferte geringfügig bessere Darstellungen als die herkömm-
liche RUBY Methode.
5.3.10 Explorative Phase (Experiment – Protokoll-Entwicklung)

Zu Projektbeginn wurden verschiedene Färbe- und Darstellungs-Strategien getestet. Zuerst
wurde versucht, nach Silberfärbung Proteinveränderungen nachzuweisen. Dabei wurden
folgende Bedingungen getestet:
x Exposition für 2 Stunden

Unsere Untersuchungen ergaben keine reproduzierbaren Unterschiede. Die Silberfärbung

der Proteine ist bekanntlich nicht gut quantifizierbar. Daher stellten wir unser Detektionsver-
fahren auf das aufwändigere und teurere Fluoreszenz-Detektionsverfahren um.
Auch der Einsatz von Fluoreszenzmessungen mit den gleichen Expositionsbedingungen
ergab keine signifikanten Unterschiede (siehe Resultate-Teil). Daher wurde auf Radioaktiv-
markierungen zur Bestimmung von Proteinsyntheseraten umgestellt. Folgende Bedingungen
wurden getestet:
x Exposition für 8 Stunden, danach metabolischer Einbau für 2 Stunden

x Metabolischer Einbau für 2 Stunden, danach Exposition für 8 Stunden
x Exposition und gleichzeitig metabolischer Einbau für 2 Stunden
Ausschließlich bei Exposition über 8 Stunden konnten signifikante Effekte durch die Mobil-
funkstrahlung mit dem Proteomanalyse-Verfahren detektiert werden. Bei Exposition über 4
Stunden konnten leichte Erhöhnungen der Proteinsynthese durch die Mobilfunkstrahlung
beabachtet werden, was jedoch nicht signifikant war.
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5.4 Ergebnisse
Circa 850 spots konnten in 2D-Gelen von Jurkat Zytosol reproduzierbar detektiert und quan-
tifiziert werden. Die Proteinspots wurden durch Fluoreszenzfärbung detektiert und quantifi-
ziert. Durch unabhängige Versuchswiederholungen konnten statistische Auswertungen
(Anova-Test) durchgeführt werden. Durch die GSM Exposition von 8 Stunden bei 2 W/kg
wurden folgende Proteine mengenmäßig hochreguliert:
Tabelle 6.1: Die Tabelle zeigt die am meisten veränderten Proteinmengen unter GSM re-
al Exposition, bei den restlichen war der Faktor geringer als 1,539, wo erfahrungsgemäß
aufgrund der Messunsicherheit der Messanordnung keine Effekte feststellbar sind. Die
Tabelle gibt 1. den Proteinnamen; 2. den Faktor um wieviel die Proteinmenge in Ver-
gleich zur Scheinexposition erhöht war; 3. die Irrtumswarscheinlichkeit p des Ergebnises
nach der statistischen Bewertung (ANOVA-Test); 4. die statistische Signifikanz (n,s. -
nicht signifikant, ++ signifikant, +++ hoch signifikant), und 5. die Identifikationsnummer
(Accession No) in entsprechenden Datenbanken
1 2 3 4 5
Protein Name Faktor erhöht ANOVA (p) Signifikanz Accession No.
- 2,09 1,08°-04 +++ -
Phosphoglcerate mutase 1 phosphorylated 2,074 0,009 ++ -
130 kDa leucine-rich protein 1,883 0,001 +++ P42704
Gamma-tubulin complex component 2 (GCP-
1,676 3,56°-06 +++ Q9BSJ2
2)
Thioredoxin 1,656 0,102 n.s. P10599
Cytosol aminopeptidase 1,624 4,79°-05 +++ P28838
Ras-related protein Rab-11B 1,622 0,011 n.s. P46638
3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase type II 1,616 0,007 ++ Q99714
Transcription factor BTF3 homolog 3 1,586 0,182 n.s. Q13892
Probable mitochondrial import receptor subunit
1,556 0,001 +++ O96008
TOM40 homolog
Deoxyhypusine synthase 1,55 0,53 n.s. P49366
Superoxide dismutase [Mn], mitochondrial 1,539 0,115 n.s. P04179
Seite 124 / 174

Abb. 5.3: Protein, deren Menge nach Exposition erhöht war. Der Rote Balken und die
gelbe Linie zeigen die Menge an, bei welcher von keiner Erhöhung gesprochen werden
kann. Es wurden nur wenige Proteine erhöht vorgefunden. Die Mengenerhöhung war
somit kaum statistisch signifikant.
Nur zwei Proteine waren mehr als 2-fach reguliert, eines davon ist noch unbekannt. Das
zweite konnte als phosphorylierte Isoform von „Phosphoglycerate Mutase“ identifiziert wer-
den. Die unmodifizierte Hauptform von Phosphoglycerate Mutase blieb im Vergleich zur
Scheinexposition unverändert, wie nachfolgende Abbildung zeigt.
Seite 125 / 174

---- 100% --------------------------------------------------------------------------------------------
a) unmodifiziertes Protein
--- 100% -----------------------------------------------------------------------------------------------
b) modifiziertes Protein
Abb. 5.4: Proteinmengenmessung unter GSM Exposition in Jurkat Zellen; das Beispiel
eines Proteines zeigt, dass beim Protein „Phosphoglycerate Mutase“ die Menge der un-
modifizierte Hauptform vergleichsweise zur Scheinexposition unverändert blieb (oben),
während die die Menge der phosphorylierten Isoform (modifiziertes Protein) gegenüber
der Scheinexposition expositionsbedingt erhöht war (unten, GSM, 1.9 W/kg).
Seite 126 / 174

5.4.1 Identifikation von Proteinen durch Massenspektrometrie.

Jeder einzelnde erkennbare Spot in einem 2D-Gel enspricht einer bestimmten Form eines
Proteins und kann mit Hilfe der Massenspektrometrie eindeutig identifiziert werden. Dafür
wird der Spot aus dem Gel geschnitten und proteolytisch verdaut. Die gewonnenen Peptide
werden extrahiert und mit Hilfe einer nano-Fluss Flüssigchromatographie (nano LC) aufge-
trennt. Die Peptide werden im Elektrospray-Ionisationsverfahren in das Massenspektrometer
überführt, durch Fragentierungsanalysen kann die Peptidsequenz bestimmt werden. Die
Peptidsequenzen erlauben zumeist eine eindeutige Identifikation des entsprechenden Prote-
ins. Etwa 660 spots wurden im gegenwärtigen Projekt durch dieses Verfahren identifiziert
und entsprechen 424 unterschiedlichen Proteinen (Anhang 2). Als Beispiel sei die Identifika-
tion eines Proteins, von alpha-Centractin mit der SwissProt-Accession-number P61163 an-
geführt.
Tatsächlich konnten fast vollständige y- und b-Ionenserien erhalten werden, was eine prak-
tisch fehlerfreie Identifikation der entsprechenden Sequenzen ermöglicht.
Abb. 5.5a: Beispiel des Analysenganges zur Identifiaktion. Es sind die unabhängig von-
einander erfolgten Peptidsequenz-Identifikationen aufgelistet. Im unteren Kasten findet
sich die gesamte Aminosäuresequenz des Proteins, die identifizierten Peptide sind rot
gekennzeichnet.
Seite 127 / 174

Abb. 5.5b Weiterführung der Identifikation: Es sind exemplarisch fünf Peptidfragmentie-

rungsspektren gezeigt, die die Bestimmung der Aminosäuresequenz der angegebenen
Peptide ermöglicht haben.
Seite 128 / 174

5.4.2 Protein-Synthese, insbesondere Stressproteine

Erst der metabolische Einbau von radioaktivem 35S während der Exposition zur Bestimmung
von Proteinsyntheseraten erlaubte es, statistisch signifikante Veränderungen in deutlicherem
Ausmaß zu beobachten. Die folgende Abbildung 5.6 illustriert, wie einzelne Proteine, deren
Menge sich nicht erkennbar verändert hat, einen deutlich erhöhten Einbau von 35S-
Methionin/Zystein aufweisen, was eine erhöhte Proteinsyntheserate anzeigt.
Jurkat – Zellen
Mengendarstellung (Fluoreszenz) Proteinsynthese (Autoradiographie)
Abb. 5.6 a) Schein-Exposition Abb. 5.6 b) Schein-Exposition
Abb. 5.6 c) reale Exposition Abb. 5.6 d) reale Exposition
Man kann auf diesen vier Bildern deutlich sehen, dass die Autoradiographie der aus expo-
nierten Zellen gewonnenen Proteine stärkere Einbauraten von 35S zeigt (erkennbar an den
stärker kontrastierten Spots) als die Autoradiographie des Gels aus nicht exponierten Zellen.
Daraus kann der direkte Effekt der Strahlung auf den Proteinumsatz abgelesen werden.
Die folgende Tabelle zeigt die Proteine, deren Syntheserate durch Exposition von 8 Stunden
mit GSM (2 W/kg) um mehr als das dreifache hochreguliert wurde:
Seite 129 / 174

Tabelle 6.2: Proteine mit veränderten Syntheseraten unter GSM Exposition. Die Tabelle
gibt den 1. Proteinnamen; 2. Faktor um wieviel die Proteinsynthese bei Exposition erhöht
war; 3. Signifikanz der statistischen Bewertung; und 4. die Identifikationsnummer (Acces-
sion No) in entsprechenden Datenbanken
1 2 3 4
Erhöhungs- ANOVA Accession
Protein Name faktor (p) No.
Histidyl-tRNA synthetase 4.715 0,001 P12081
Threonyl-tRNA synthetase, cytoplasmic 4.664 0,009 P26639
Succinate dehydrogenase [ubiquinone] flavoprotein subunit 4.602 9,35°-03 P31040
Leukotriene A-4 hydrolase 4.596 6,28E-04 P09960
Vacuolar ATP synthase subunit B 1 4.548 1,98°-05 P21281
Glycyl-tRNA synthetase 4.512 0,002 P41250
Inosine-5’-monophosphate dehydrogenase 2 4.445 9,68E-04 P12268
Tyrosyl-tRNA synthetase, cytoplasmic 4.370 0,011 P54577
Methylcrotonoyl-CoA carboxylase beta chain, mitochondrial 4.365 0,011 Q9HCC0
Bifunctional purine biosynthesis protein PURH 4.324 0,001 P31939
Moesin 1 4.256 0,004 P26038
Ezrin 4.185 0,002 P15311
NADH-ubiquinone oxidoreductase 75 kDa subunit, mitochon-
drial 4.180 0,012 P28331
Heat shock 70 kDa protein 4 4.161 0,007 P43932
GMP synthase 4.103 0,007 P49915
Programmed cell death 6-interacting protein 4.091 5,87E-05 Q8WUM4
T-complex protein 1 subunit delta 4.019 0,036 P50991
Ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 14 3.986 0,005 P54578
Pyruvate kinase, isozymes M1/M2 3.918 0,001 P14618
Protein disulfide-isomerase A3 1 3.764 0,003 P30101
Cytosolic nonspecific dipeptidase 3.718 5,42°-04 Q96KP4
Isocitrate dehydrogenase [NADP] cytoplasmic 2 3.680 0,012 O75874
T-complex protein 1, zeta subunit 3.612 0,006 P40227
D-3-phosphoglycerate dehydrogenase 3.579 0,016 O43175
Moesin 3.575 0,022 P26038
Neutral alpha-glucosidase AB precursor 1 3.573 0,015 Q14697
WD-repeat protein 1 3.552 0,017 O75083
Dihydrolipoyl dehydrogenase, mitochondrial 3.480 0,010 P09622
26S protease regulatory subunit 6B 3.415 0,006 P43686
Glutamate dehydrogenase 1, mitochondrial 3.394 0,025 P00367
Aminoacylase-1 3.350 0,004 Q03154
Catalase 3.302 0,001 P04040
T-complex protein 1, alpha subunit 3.258 0,010 P17987
Synaptic vesicle membrane protein VAT-1 homolog 3.210 0,002 Q99536
Coagulation factor XIII A chain precursor 1 3.165 0,022 P00488
78 kDa glucose-regulated protein 1 3.124 0,012 P11021
LIM and SH3 domain protein 1 3.114 0,023 Q14847
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Abb. 5.7: Die Graphik zeigt die ersten 37 Proteine, deren Syntheserate nach Exposition
mehr als dreifach, signifikant erhöht waren.
Seite 131 / 174

5.4.3 Vergleich mit anderen Zelltypen

Neben den Jurkat-Zellen, kultivierten transformierte T-Lymphozyten, wurden auch kultivierte,
nicht transformierte Fibroblasten (ES-1) untersucht. Wie die folgende Abbildung belegt, rea-
gierten diese Zellen in sehr ähnlicher Weise wie die Jurkat Zellen:
Fibroblasten
Abb. 5.8 a) Scheinexposition Abb. 5.8 b) Scheinexposition

Proteinmenge (Fluoreszenzfärbung) Proteinsynthese (Autoradiographie)
Abb. 5.8 c) reale Exposition Abb. 5.8 d) reale Exposition

Proteinmenge (Fluoreszenzfärbung) Proteinsynthese (Autoradiographie)
Man kann man im Vergleich von 5.8b und 5.8d deutlich sehen, dass die Autoradiographie
der aus exponierten Zellen gewonnenen Proteine stärkere Einbauraten von 35S zeigt (er-
kennbar an den stärker kontrastierten Spots). Daraus kann der Effekt der Strahlung auf die
Proteinsynthese abgelesen werden.
5.4.4 Differenzierung empfindlicher und unempfindlicher Zellen

Es wurden auch primäre weiße Blutkörperchen von gesunden Spendern untersucht. Diese
Zellen bestehen aus einer Mischung von B- und T-Lymphozyten mit Monozyten. Zu den Un-
tersuchungen wurde das gleiche Protokoll wie oben beschrieben eingesetzt, d.h. GSM talk
(1.9 W/kg SAR) für 8 Stunden.
Folgende Beobachtung wurde gemacht: Frisch isolierte primäre weiße Blutkörperchen haben
eine geringe Protein-Syntheserate. Das ergibt sich biologisch aus dem zu erwartenden Ru-
he-Zustand dieser Zellen. Durch die Exposition konnte keine deutliche Erhöhung der Protein-
Syntheserate festgestellt werden:
Primäre weiße Blut-Zellen können allerdings durch Stimulierung von Lipo-Polysaccharid (für
Monozyten) und Phytohaemagglutinin (PHA, für T-Lymphozyten) zu erhöhter Proteinsynthe-
se gebracht werden (siehe Abb. 5.9a im Vergleich zu 6.9c). Diese Zellen, jetzt mit relativ ho-
Seite 132 / 174

her Proteinsynthese, zeigen tatsächlich eine weitere Steigerung der Proteinsynthese (vergl.
Abb 5.9c mit 5.9d).
Proteinsyntheserate bei ruhenden und aktivierten weiße Blutkörperchen
5.9 a) Scheinexposition 5.9 b) reale Exposition

Ruhende weiße Blutkörperchen zeigen keine expositionsbedingte Syntheseraten-Steigerung
5.9 c) Scheinexposition 5.9 d) reale Exposition
Abb. 5.9 Aktivierte weiße Blutkörperchen zeigen eine geringe aber messbar gesteigerte ex-
positionsbedingte Syntheserate
5.4.5 Interpretation:
Durch die Aktivierung und somit natürlicher Induktion der Proteinsynthese konnten aus ru-
henden und unempfindlichen Zellen offensichtlich reaktive Zellen gewonnen werden. Eine
mögliche Erklärung wäre, dass Zellen mit hoher Protein-Syntheserate eher sensitiv sind, als
solche mit geringer Protein-Syntheserate.
Seite 133 / 174

5.4.6 Vergleich GSM-UMTS

Um die Effekte von GSM-Strahlung mit der von UMTS zu vergleichen, wurden aus Jurkat
sowie Fibroblasten-Zellkultur-Populationen gleich große Aliquote in den entsprechenden
Bestrahlungs-kammern parallel exponiert. Wie die folgende Abbildung 5.10 dokumentiert,
sind die durch die Mobilfunkexposition erhöhte Proteinsyntheserate mit unseren Verfahren
nicht unterscheidbar sondern eher gleichartig.
Fibroblasten
5.10 a) GSM 5.10 b) UMTS
Jurkat-Zellen
5.10 c) GSM 5.10 d) UMTS
Abb. 5.10: GSM & UMTS erhöhen die Proteinsynthese in ähnlicher Weise
Seite 134 / 174

5.4.7 Zeitabhängigkeit der Zunahme der Proteinsynthese

Ein wichtiger Parameter war die Dauer der Exposition. Während nach 2 Stunden keinerlei
nachweisbare Unterschiede zwischen den real exponierten Zellen und den scheinexponier-
ten Zellen gefunden werden konnten, waren nach 4 Stunden Effekte detektierbar, aber nicht
signifikant. In der folgenden Abbildung wurde die Gesamt-Intensität der 35S-
Autoradiographie von 2D-Gelen aus jeweils drei unabhängigen Experimenten in Abhängig-
keit von der Expositionsdauer (GSM, 2 W/kg SAR) verglichen. Gezeigt sind Durchschnitts-
werte sowie Standardabweichungen. Es wird deutlich, dass erst nach 8 Stunden Exposition
unsere Messverfahren ein deutliches Resultat zeigen.
Abb 5.11: Mit zunehmender Expositions-Zeit steigt die Proteinsyntheserate. Während

nach zweistündiger Exposition kein Unterschied zu den scheinexponierten (Kontrolle) be-
steht, steigt die Proteinsynthese nach 4 Stunden leicht an. Nach acht Stunden der Expo-
sition ist sie deutlich und hoch signifikant erhöht.
Seite 135 / 174

5.4.8 Untersuchungen zur Nachhaltigkeit der gefundenen Effekte

Die beobachteten Effekte der Mobilfunkexposition (GSM & UMTS) zeigen eine signifikant
erhöhte Aktivierung der Proteinynthese der exponierten Zellen nach 8 Stunden. Es ergibt
sich die Frage, wie lange ein derartig aktivierter Zustand nach Beendigung der Exposition
anhalten kann. Bislang haben wir keine systematischen Untersuchungen zu dieser Frage-
stellung durchgeführt. Die folgende Schlussfolgerung ergibt sich aus Versuchen, die mit Jur-
kat-Zellen nach unserem Standard-Bedingungen (GSM, 2 W/kg SAR) durchgeführt wurden.
Dabei wurden die Zellen 8 Stunden exponiert, und erst unmittelbar danach ein metabolischer
Einbau zur Bestimmung der Proteinsynthese-Raten über zwei Stunden durchgeführt. Unter
der Annahme, dass der beobachtete Effekt anhält, würde man auch unter diesen Bedingun-
gen einen deutlichen Unterschied der Autoradiographie-Intensitäten zwischen real exponier-
ten und scheinexponiertem Zellen erwarten. Tatsächlich konnten wir nach zwei Stunden kei-
nen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Expositionsarten (real und Schein) fest-
stellen. Wir schließen daraus, dass die durch die Mobilfunk-Exposition erzeugte Induktion
der Proteinsynthese innerhalb einer Zeitspanne kleiner als zwei Stunden wieder abklingt.
Aufgrund der Ergebnisse des EU-Reflex Projektes (Comet assay Experimente zeigen nach
20 Minuten Abklingzeit sehr wohl Effekte), schließen wir, dass die Abklingzeit zwischen 20
Minuten und zwei Stunden beträgt. Für eine genauere Einschätzung bedarf es weiterer Ex-
perimente.
5.5 Diskussion
Die vorgelegten Ergebnisse zeigen sehr deutlich, dass bei genügend langer Exposition
(8 Std.) mit Mobilfunkstrahlung (GSM und UMTS) einige kultivierte Zellen biologische Reak-
tionen zeigen. Bei reaktiven Zell-Typen und acht Stunden Exposition tritt der Effekt verläßlich
auf, wenn innerhalb der Expositionszeit den Zellen nach 5 Minuten der Exposition 10 Minu-
ten Pause eingeräumt wurden, also die Zellen nur etwa zu einem Drittel der Zeit den Feldern
tatsächlich ausgesetzt waren
5.5.1 Protein Synthese und Proteinmenge

Mit dem von uns gewählten Verfahren, bei dem Protein-Mengenmessungen mit der Bestim-
mung von Syntheseraten kombiniert werden, konnte bei den auf Exposition reagierenden
Zellen eine eindeutige Hochregulation der Syntheserate zahlreicher Proteine nachgewiesen
werden. Interessanterweise waren diesselben Zellen reaktiv, die bereits bei frueheren Unter-
suchungen unter Exposition eine erhöhte DNA-Bruchrate aufwiesen [Diem, et al., Mutation
Research, 583, 178-183, (2005); REFLEX, European Union Project QLK4-CT-1999-01574,
http://www.verum-foundation.de, (2004); Schwarz et al., Int.Arch.Occup.Environ.Health
81:755-767, (2008)].
Es ist der Nachweis veränderter Proteinmengen allein grundsätzlich ungenau. Das liegt an
der methodischen Limitierung, welche Mengenbestimmungen mit Abweichungen von weni-
ger als 15-20% in unabhängigen Versuchen praktisch nicht zulässt. Zellen haben die Mög-
lichkeit, Proteinmengen durch erhöhte Synthese oder im Gegenteil durch erhöhten Abbau zu
regulieren. Die vorgenommene Analyse von Syntheseraten stellt daher ein genaueres Ver-
fahren dar, die Reaktion von Zellen auf äußere Einflüsse zu untersuchen.
Die eingesetzte Methodik erlaubte zusätzlich, viele der betroffenen Proteine durch massen-
spektrometrische Untersuchungen zu identifizieren. Derzeit ist es uns allerdings noch nicht
möglich, alle erhobenen Daten vollständig zu interpretieren. Die meisten betroffenen Protei-
ne haben entweder direkt mit Proteinsynthese (diverse tRNA Synthetasen), mit dem Redox-
Seite 136 / 174

zustand der Zellen (NADH-ubiquinone Oxidoreductase, Catalase), mit dem Zytoskelett

(Moesin, Ezin), ganz allgemein mit Stress (Heat shock 70 kDa protein 4, Protein Disulfid-
Isomerase A3, T-complex protein subunits) oder mit Proteinabbau (26S protease regulatory
subunit) zu tun.
Bei gegebenen Faktum der erhöhten Proteinsynthese, erscheint derzeit folgender Mecha-
nismus denkbar: Durch die Bestrahlung kommt es zu Resonanzschwingung von O-H Bin-
dungen, wie sie für die Erwärmung durch Mikrowelle generell verantwortlich ist. Proteine
werden als komplexe dreidimensionale Konstruktion unter anderem wesentlich durch soge-
nannte Wasserstoffbrückenbindungen stabilisiert. Die Resonanz (im weitesten Sinne des
Begriffes) könnte daher über eine Schwächung der entsprechenden Bindungen die dreidi-
mensionale Struktur destabilisieren. Vorübergehende Denaturierungen und konsequenter
proteasomaler Proteinabbau könnten die Folge sein, was die Bobachtung einer kompensato-
rischen Steigerung der Proteinsyntheserate erklären würde.
5.5.2 Gesundheitliche Bedeutung

Die aufgrund der Ergebnisse möglichen Gesundheitsrisiken können derzeit noch nicht be-
friedigend abgeschätzt werden. Nach den vorliegenden Daten handelt es sich um einen vo-
rübergehenden Effekt, der zwei Stunden nach der Bestrahlung nicht mehr nachweisbar ist.
Allerdings gibt es Krankheiten und pathophysiologische Umstände, die eine mögliche Ver-
schlechterung von Krankheitssymptomen durch die Erhöhung der Proteinsynthese, wie es
bei Exposition gefunden wurde zumindest denkbar erscheinen lässt. Verschiedene neuroge-
nerative Erkrankungen werden unter anderem dadurch ausgelöst, dass Nervenzellen eine
relativ zu hohe Proteinsyntheserate aufweisen, die vom Proteintransport- und Verteilungsap-
parat der Zellen nicht mehr bewältigt werden kann. Die in den neurodegenerativen Erkran-
kungen beobachteten Zelldegenerationen werden im Wesentlichen auf diesen Mechanismus
zurückgeführt.
In diesem Kontext könnte eine weitere Induktion von Proteinsyntheseraten in empfindlichen
Nerven-Zellen gesundheitlich bedenklich erscheinen.
5.6 Zusammenfassung der Proteomuntersuchungen

Unter Einsatz hochsensitiver Verfahren konnten in diesem Projekt eindeutig reproduzierbare
biologische Effekte von Mobilfunkstrahlen auf kultivierte Zellen gefunden werden.
Eine wegweisende Projekterkenntnis ist, dass Mobilfunkexposition bei reaktiven Zellen zu
ausgedehnter Protein-Neubildung (beispielsweise Stressproteine als Zeichen von Zellstress,
etc.) in der Zelle führt.
Bisher wurde bei der internationalen Forschung zu Mobilfunkfeldern der Proteingehalt unter-
schiedlicher Zellen untersucht mit scheinbar widersprüchlichen Ergebnissen. Nun zeigen wir,
dass es widerstandsfähige und empfindliche Zellen gibt, was die scheinbaren Widersprüche
von früher erklären könnte. Interessanterweise haben die gleichen Zellen die unter Expositi-
on erhöhte DNA-Bruchraten aufwiesen, bei den Proteomuntersuchungen stak reagiert. Jene
Zellen die in Untersuchungen zu DNA-Brüchen sich als nicht reaktiv erwiesen, haben kaum
oder gar keine Änderungen der Proteinsynthese erkennen lassen. Dieser Befund bestätigt
die Annahme, dass es empfindliche und robuste Zellen gibt. Somit sind die Ergebnisse weg-
weisend für die Interpretation alter - vermeintlich widersprüchlicher - Befunde, und zukünfti-
ger Befunde.
Seite 137 / 174

Die beobachtete generalisiert gesteigerte Proteinsynthese weist auf eine expositionsbedingte

Protein-Inaktivierung. Eine solche würde auch erklären warum in metabolisch aktiven Zellen
natürliche – durch freie Radikale-Stress bedingten - DNA-Brüche nicht mehr ausreichend
repariert werden, und dadurch in diesen Zellen unter Exposition DNA-Brüche zunehmen.
Eine Beobachtung war, dass von den unterschiedlichen Zellen jene besonders reagieren, die
metabolisch aktiv sind. Diese Zell-Eigenschaft findet sich vermehrt bei wachsenden Gewe-
ben, also bei Kindern und Jugendlichen. Somit wären diese Personengruppen für die be-
schriebenen Effekte überdurchschnittlich anfällig.
Das mit der erhöhten Proteinsynthese verbundene Gesundheitsrisiko kann derzeit noch nicht
befriedigend abgeschätzt werden.
5.7 Ausblick
Einige Einzeluntersuchungen haben Hinweise geliefert, die durch weitere Untersuchungen
abgeklärt werden sollten.
1. In wenigen Experimenten wurde mit niedriger SAR (0,1, und 0,5 W/kg) exponiert, und
die erhöhte Proteinsyntheserate bei den sensiblen Zellen ebenfalls beobachtet. Es
wäre somit interessant in einer vollständigen experimentellen Serie die Wirkschwelle
(SAR-Wert bei dem die Effekte noch nicht oder gerade schon auftreten) zu finden.
2. Die erhöhte Proteinsynthese war nach Expositionsende innerhalb von zwei Stunden
nicht mehr nachweisbar; die Zellen normalisieren sich also innerhalb von zwei Stun-
den. In Hinblick auf Expositionspausen wäre es interessant in Folgeexperimenten de-
tailliert zu testen wie lange die Erholungszeit tatsächlich beträgt.
Seite 138 / 174

5.8 Anhang zum Bericht „Proteinanalysen“ :
5.8.1 Anhang 1
Folgende Abbildung 5.10 (a-d), stellt eine beispeilhafte Dokumentation der Proteinidentifika-
tion an kompletten 2D Gelen mit Proteinmengendarstellung (Fluoreszenz) und Protein-
Synthese-Darstellung (Autoradiographie). Jedes „Nummern-Schild“ entspricht einem identifi-
zierten Protein.
Abb. 5.10a) Jurkat-Zellen nach Scheinexposition, Mengenbestimmung (Fluoreszenzfärbung)
Seite 139 / 174

Abb 5.10 b), Jurkat-Zellen nach Scheinexposition, Protein-Synthesedarstellung (Autoradiographie)
Seite 140 / 174

Abb 5.10 c) Jurkat-Zellen nach GSM real Exposition, Protein-Mengen-Darstellung (Fluoreszenz)

Beachte: im Vergleich zu 8a ergibt sich keine besondere Erhöhung der Protein-Mengen.
Seite 141 / 174

Abb 5.10 d), Jurkat-Zellen nach GSM real Exposition, Synthesebestimmung Autoradio-
graphie. Verglichen mit 8 b) zeigt sich eine umfassende Steigerung der Protein-Synthese
durch reale Exposition.
Seite 142 / 174

5.8.2 Anhang 2
Liste der 424 unterschiedlichen Proteine, die aus insgesamt über 660 spots mittels 2D-
Elektrophese & Fluoreszenzfärbung detektiert und identifiziert wurden. Angegeben sind, 1.
die SwissProt-Datenbank Nummer (AccNr); 2. Protein-Namen; 3. Molekulargewicht (MW); 4.
isoelektrischer Punkt (pI), 5. die Zahl der unterschiedlichen Peptide, die pro Protein durch
Fragmentierungsanalysen sequenziert werden konnten (Pept), sowie 6. der Prozentsatz der
dadurch abgedeckten Aminosäuresequenz (AA%).
1 2 3 4 5 6
AccNr Protein-Name MW pI Pept. AA%
1,2-dihydroxy-3-keto-5-methylthiopentene dioxygenase
(EC 1,13,-,-) (Aci-reductone dioxygenase) (ARD)
Q9BV57 (Membrane-type 1 matrix metalloproteinase cytoplas- 21498,5 5,43 4 33,0
mic tail-binding protein 1) (MTCBP-1) (Submergence-
induced protein 2 homolog) (SIPL
130 kDa leucine-rich protein (LRP 130) (GP130) (Leu-
P42704 145202,1 5,50 29 25,4
cine-rich PPR motif-containing protein)
14-3-3 protein gamma (Protein kinase C inhibitor prote-
P61981 28171,5 4,80 10 54,7
in 1) (KCIP-1)
14-3-3 protein zeta/delta (Protein kinase C inhibitor
P63104 27745,3 4,73 6 32,2
protein 1) (KCIP-1)
150 kDa oxygen-regulated protein precursor (Orp150)
Q9Y4L1 111335,9 5,16 10 17,3
(Hypoxia up-regulated 1)
26S protease regulatory subunit 4 (P26s4) (Protea-
P62191 49184,8 5,87 3 11,6
some 26S subunit ATPase 1) - Homo sapiens (Human)
26S protease regulatory subunit 6A (TAT-binding pro-
P17980 49203,8 5,13 6 18,7
tein 1) (TBP-1) (Proteasome subunit P50)
26S protease regulatory subunit 6B (MIP224) (MB67-
P43686 47366,5 5,09 3 17,2
interacting protein) (TAT-binding protein 7) (TBP-7)
P35998 26S protease regulatory subunit 7 (MSS1 protein) 48502,9 5,72 1 5,1
26S protease regulatory subunit 8 (Proteasome sub-
unit p45) (p45/SUG) (Proteasome 26S subunit ATPase
P62195 45626,3 7,11 6 20,9
5) (Thyroid hormone receptor-interacting protein 1)
(TRIP1)
26S protease regulatory subunit S10B (Proteasome
P62333 44173,2 7,09 7 25,4
subunit p42) (Proteasome 26S subunit ATPase 6)
26S proteasome non-ATPase regulatory subunit 11
O00231 (26S proteasome regulatory subunit S9) (26S protea- 47332,8 6,09 8 27,7
some regulatory subunit p44,5)
Q9UNM6 (26S proteasome regulatory subunit S11) (26S protea- 42918,7 5,53 6 26,1
some regulatory subunit p40,5)
O00487 (26S proteasome regulatory subunit rpn11) (26S pro- 34577,3 6,06 3 20,0
teasome-associated PAD1 homolog 1)
Seite 143 / 174


(26S proteasome regulatory subunit rpn8) (26S pro-
P51665 37025,6 6,29 4 17,3
teasome regulatory subunit S12) (Proteasome subunit
p40) (Mov34 protein homolog)
P48556 30004,9 6,85 3 19,5
(26S proteasome regulatory subunit S14) (p31)
3,2-trans-enoyl-CoA isomerase, mitochondrial precur-
sor (EC 5,3,3,8) (Dodecenoyl-CoA isomerase) (Del-
P42126 32816,2 8,80 4 23,5
ta(3),delta(2)-enoyl-CoA isomerase) (D3,D2-enoyl-CoA
isomerase)
39S ribosomal protein L12, mitochondrial precursor
P52815 21348,3 9,04 4 11,6
(L12mt) (MRP-L12) (5c5-2)
3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase type II (EC
1,1,1,35) (Type II HADH) (3-hydroxy-2-methylbutyryl-
Q99714 CoA dehydrogenase) (EC 1,1,1,178) (Endoplasmic 26792 7,87 10 71,3
reticulum-associated amyloid beta-peptide-binding
protein) (Short-chain type dehydrogenase/
3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (EC 2,8,1,2)
P25325 33047,4 6,14 1 4,4
(MST)
40 kDa peptidyl-prolyl cis-trans isomerase (EC 5,2,1,8)
Q08752 (PPIase) (Rotamase) (Cyclophilin-40) (CYP-40) (Cyc- 40632,6 6,76 2 6,2
lophilin-related protein)
40S ribosomal protein SA (p40) (34/67 kDa laminin
receptor) (Colon carcinoma laminin-binding protein)
P08865 32723 4,79 10 45,1
(NEM/1CHD4) (Multidrug resistance-associated protein
MGr1-Ag)
60 kDa heat shock protein, mitochondrial precursor
(Hsp60) (60 kDa chaperonin) (CPN60) (Heat shock
P10809 61055 5,70 23 45,4
protein 60) (HSP-60) (Mitochondrial matrix protein P1)
(P60 lymphocyte protein) (HuCHA60)
P05388 60S acidic ribosomal protein P0 (L10E) 34273,7 5,72 10 36,3
6-phosphogluconate dehydrogenase, decarboxylating
P52209 53009,1 6,88 6 19,3
(EC 1,1,1,44)
O95336 6-phosphogluconolactonase (EC 3,1,1,31) (6PGL) 27547 5,70 5 29,1
78 kDa glucose-regulated protein precursor (GRP 78)
(Immunoglobulin heavy chain-binding protein) (BiP)
P11021 72333,3 5,07 26 39,4
(Endoplasmic reticulum lumenal Ca(2+)-binding protein
grp78)
Abhydrolase domain-containing protein 14B (CCG1-
Q96IU4 22345,8 5,94 2 17,1
interacting factor B)
Acetyl-CoA acetyltransferase, cytosolic (EC 2,3,1,9)
Q9BWD1 (Cytosolic acetoacetyl-CoA thiolase) (Acetyl CoA trans- 41351,1 6,47 4 20,9
ferase-like protein)
Acetyl-CoA acetyltransferase, mitochondrial precursor
P24752 45199,8 8,98 6 22,5
(EC 2,3,1,9) (Acetoacetyl-CoA thiolase) (T2)
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Acidic leucine-rich nuclear phosphoprotein 32 family
member A (Potent heat-stable protein phosphatase 2A
P39687 inhibitor I1PP2A) (Acidic nuclear phosphoprotein pp32) 28585,5 4,00 7 25,7
(Cerebellar leucine-rich acidic nuclear protein) (HLA-
DR-associated prote
Aconitate hydratase, mitochondrial precursor (EC
Q99798 85425,9 7,36 3 7,3
4,2,1,3) (Citrate hydro-lyase) (Aconitase)
P60709 Actin, cytoplasmic 1 (Beta-actin) 41737 5,29 18 64,3
P61160 Actin-like protein 2 (Actin-related protein 2) 44761 6,29 5 19,0
P61158 Actin-like protein 3 (Actin-related protein 3) 47371,4 5,61 6 19,4
Actin-related protein 2/3 complex subunit 2 (ARP2/3
O15144 34333,2 6,84 7 30,3
complex 34 kDa subunit) (p34-ARC)
Actin-related protein 2/3 complex subunit 5 (ARP2/3
O15511 16189,3 5,47 2 20,5
complex 16 kDa subunit) (p16-ARC)
Activator of 90 kDa heat shock protein ATPase ho-
O95433 38274,5 5,41 1 6,5
molog 1 (AHA1) (p38)
Acylamino-acid-releasing enzyme (EC 3,4,19,1)
(AARE) (Acyl-peptide hydrolase) (APH) (Acylaminoa-
P13798 81225 5,29 4 6,6
cyl-peptidase) (Oxidized protein hydrolase) (OPH)
(DNF15S2 protein)
Acyl-CoA dehydrogenase, very-long-chain specific,
P49748 70390,5 8,92 1 2,6
mitochondrial precursor (EC 1,3,99,-) (VLCAD)
Acyl-protein thioesterase 1 (EC 3,1,2,-) (Lysophosphol-
O75608 24669,7 6,29 3 23,5
ipase I)
Acyl-protein thioesterase 2 (EC 3,1,2,-) (Lysophosphol-
O95372 24737,1 6,75 1 11,3
ipase II) (LPL-I)
Adenine phosphoribosyltransferase (EC 2,4,2,7)
P07741 19476,7 5,79 5 23,9
(APRT)
Adenosine kinase (EC 2,7,1,20) (AK) (Adenosine 5*-
P55263 40545,7 6,23 3 14,4
phosphotransferase)
Adenosylhomocysteinase (EC 3,3,1,1) (S-adenosyl-L-
P23526 47585,2 5,92 7 22,0
homocysteine hydrolase) (AdoHcyase)
Adenylate kinase isoenzyme 2, mitochondrial (EC
P54819 26346,7 7,85 11 56,9
2,7,4,3) (ATP-AMP transphosphorylase)
Adenylosuccinate lyase (EC 4,3,2,2) (Adenylosucci-
P30566 54889,6 6,68 5 19,4
nase) (ASL) (ASASE)
Adenylosuccinate synthetase isozyme 2 (EC 6,3,4,4)
P30520 (Adenylosuccinate synthetase, acidic isozyme) (IMP— 50097,6 6,13 4 11,4
aspartate ligase 2) (AdSS 2) (AMPSase 2)
Q01518 Adenylyl cyclase-associated protein 1 (CAP 1) 51542,1 8,13 8 22,5
P36404 ADP-ribosylation factor-like protein 2 20850,1 5,95 2 19,6
ADP-sugar pyrophosphatase (EC 3,6,1,13) (EC 3,6,1,-
Q9UKK9 ) (Nucleoside diphosphate-linked moiety X motif 5) 24327,7 4,87 2 6,8
(Nudix motif 5) (YSA1H)
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AH receptor-interacting protein (AIP) (Aryl-hydrocarbon
O00170 receptor-interacting protein) (Immunophilin homolog 37664,3 6,09 2 12,1
ARA9) (HBV-X-associated protein 2)
Alanyl-tRNA synthetase (EC 6,1,1,7) (Alanine—tRNA
P49588 106802 5,31 9 14,2
ligase) (AlaRS)
Alpha-actinin-1 (Alpha-actinin cytoskeletal isoform)
P12814 (Non-muscle alpha-actinin-1) (F-actin cross linking 103058,1 5,25 8 12,1
protein)
Alpha-actinin-4 (Non-muscle alpha-actinin 4) (F-actin
O43707 104854,6 5,27 18 32,2
cross linking protein)
Alpha-centractin (Centractin) (Centrosome-associated
P61163 42614 6,19 2 13,0
actin homolog) (Actin-RPV) (ARP1)
Alpha-enolase (EC 4,2,1,11) (2-phospho-D-glycerate
hydro-lyase) (Non-neural enolase) (NNE) (Enolase 1)
P06733 (Phosphopyruvate hydratase) (C-myc promoter-binding 47038 6,99 23 65,4
protein) (MBP-1) (MPB-1) (Plasminogen-binding prote-
in)
Alpha-soluble NSF attachment protein (SNAP-alpha)
P54920 (N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein, 33247 5,23 3 12,5
alpha)
Aminopeptidase B (EC 3,4,11,6) (Ap-B) (Arginyl amin-
Q9H4A4 72596,2 5,51 1 2,8
opeptidase) (Arginine aminopeptidase)
Annexin A1 (Annexin I) (Lipocortin I) (Calpactin II)
P04083 (Chromobindin-9) (p35) (Phospholipase A2 inhibitory 38583,3 6,64 11 43,6
protein)
Annexin A11 (Annexin XI) (Calcyclin-associated an-
P50995 54390 7,53 1 3,2
nexin 50) (CAP-50) (56 kDa autoantigen)
Annexin A5 (Annexin V) (Lipocortin V) (Endonexin II)
(Calphobindin I) (CBP-I) (Placental anticoagulant pro-
P08758 35805,7 4,94 8 32,2
tein I) (PAP-I) (PP4) (Thromboplastin inhibitor) (Vascu-
lar anticoagulant-alpha) (VAC-alpha) (Anchorin CII)
Annexin A6 (Annexin VI) (Lipocortin VI) (P68) (P70)
P08133 (Protein III) (Chromobindin-20) (67 kDa calelectrin) 75742,5 5,42 5 10,0
(Calphobindin-II) (CPB-II)
Apoptosis-associated speck-like protein containing a
CARD (hASC) (PYD and CARD domain containing
Q9ULZ3 21626,9 5,95 8 32,8
protein) (Target of methylation-induced silencing 1)
(Caspase recruitment domain protein 5)
Aspartate aminotransferase, cytoplasmic (EC 2,6,1,1)
P17174 (Transaminase A) (Glutamate oxaloacetate transami- 46116,5 6,57 8 30,8
nase 1)
Aspartyl-tRNA synthetase (EC 6,1,1,12) (Aspartate—
P14868 57136,5 6,10 7 17,0
tRNA ligase) (AspRS)
ATP synthase alpha chain, mitochondrial precursor
P25705 59750,9 9,16 16 32,0
(EC 3,6,3,14)
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ATP synthase beta chain, mitochondrial precursor (EC
P06576 56560,2 5,26 19 58,6
3,6,3,14)
O75947 ATP synthase D chain, mitochondrial (EC 3,6,3,14) 18360,1 5,22 3 24,8
ATP-dependent DNA helicase 2 subunit 1 (EC 3,6,1,-)
(ATP-dependent DNA helicase II 70 kDa subunit) (Lu-
P12956 pus Ku autoantigen protein p70) (Ku70) (70 kDa subu- 69712,2 6,23 15 29,9
nit of Ku antigen) (Thyroid-lupus autoantigen) (TLAA)
(CTC box-binding factor 75
ATP-dependent RNA helicase DDX3X (EC 3,6,1,-)
O00571 (DEAD box protein 3, X-chromosomal) (Helicase-like 73112,6 6,72 7 15,1
protein 2) (HLP2) (DEAD box, X isoform)
ATP-dependent RNA helicase DDX3Y (EC 3,6,1,-)
O15523 73154 7,24 4 8,3
(DEAD box protein 3, Y-chromosomal)
P42025 Beta-centractin (Actin-related protein 1B) (ARP1B) 42293,6 5,98 2 13,0
P55957 BH3 interacting domain death agonist (BID) 21994,8 5,27 6 30,3
Bifunctional purine biosynthesis protein PURH [In-
cludes: Phosphoribosylaminoimidazolecarboxamide
P31939 formyltransferase (EC 2,1,2,3) (AICAR transformy- 64616,2 6,27 17 41,9
lase); IMP cyclohydrolase (EC 3,5,4,10) (Inosinicase)
(IMP synthetase) (ATIC)]
Bleomycin hydrolase (EC 3,4,22,40) (BLM hydrolase)
Q13867 52562,6 5,87 1 2,4
(BMH) (BH)
Q9H3K6 BolA-like protein 2 10116,6 6,07 5 69,8
Calcium-binding protein 39 (Protein Mo25) - Homo
Q9Y376 39869,2 6,43 1 3,8
sapiens (Human)
Calgranulin A (Migration inhibitory factor-related pro-
tein 8) (MRP-8) (Cystic fibrosis antigen) (CFAG) (P8)
P05109 (Leukocyte L1 complex light chain) (S100 calcium- 10834,6 6,51 1 11,8
binding protein A8) (Calprotectin L1L subunit) (Urinary
stone protein band A
Calpain small subunit 1 (CSS1) (Calcium-dependent
protease small subunit 1) (Calcium-dependent prote-
P04632 ase small subunit) (CDPS) (Calpain regulatory subunit) 28315,9 5,05 1 5,6
(Calcium-activated neutral proteinase small subunit)
(CANP small subunit)
Calponin-2 (Calponin H2, smooth muscle) (Neutral
Q99439 33566,1 6,92 3 13,6
calponin)
cAMP-dependent protein kinase type I-alpha regulatory
P10644 42981,9 5,27 1 4,7
subunit (Tissue-specific extinguisher 1) (TSE1)
Carbonic anhydrase 2 (EC 4,2,1,1) (Carbonic anhy-
P00918 drase II) (Carbonate dehydratase II) (CA-II) (Carbonic 29115 6,86 1 6,2
anhydrase C)
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Caspase-3 precursor (EC 3,4,22,-) (CASP-3) (Apo-
pain) (Cysteine protease CPP32) (Yama protein)
P42574 31608,1 6,09 1 5,1
(CPP-32) (SREBP cleavage activity 1) (SCA-1) [Con-
tains: Caspase-3 p17 subunit; Caspase-3 p12 subunit]
P04040 Catalase (EC 1,11,1,6) 59625,3 6,95 6 14,8
P21964 Catechol O-methyltransferase (EC 2,1,1,6) 30037,2 5,26 4 14,4
Cathepsin D precursor (EC 3,4,23,5) [Contains: Ca-
P07339 44552,5 6,10 2 5,8
thepsin D light chain; Cathepsin D heavy chain]
Cell division control protein 42 homolog precursor
P60953 21310,7 5,77 3 16,8
(G25K GTP-binding protein)
Chloride intracellular channel protein 1 (Nuclear chlo-
ride ion channel 27) (NCC27) (Chloride channel ABP)
O00299 26791,7 5,09 8 32,4
(Regulatory nuclear chloride ion channel protein)
(hRNCC)
Chloride intracellular channel protein 4 (Intracellular
Q9Y696 28641,1 5,45 1 7,1
chloride ion channel protein p64H1)
Chromobox protein homolog 3 (Heterochromatin prote-
Q13185 in 1 homolog gamma) (HP1 gamma) (Modifier 2 prote- 20823,6 5,22 4 23,0
in) (HECH)
Q14019 Coactosin-like protein 15813,9 5,55 6 35,2
Cofilin-1 (Cofilin, non-muscle isoform) (18 kDa phos-
P23528 18371,4 8,27 15 54,8
phoprotein) (p18)
Cold shock domain-containing protein E1 (UNR pro-
O75534 88885,1 5,88 1 1,8
tein) (N-ras upstream gene protein)
COMM domain-containing protein 3 (Bup protein) (PIL
Q9UBI1 22151,2 5,63 1 6,2
protein)
COP9 signalosome complex subunit 4 (Signalosome
Q9BT78 subunit 4) (SGN4) (JAB1-containing signalosome sub- 46269,1 5,57 1 3,0
unit 4)
COP9 signalosome complex subunit 7b (Signalosome
Q9H9Q2 subunit 7b) (SGN7b) (JAB1-containing signalosome 29622,1 5,83 2 11,7
subunit 7b)
COP9 signalosome complex subunit 8 (Signalosome
Q99627 subunit 8) (SGN8) (JAB1-containing signalosome sub- 23225,8 5,25 1 7,2
unit 8) (COP9 homolog) (hCOP9)
Q99829 Copine-1 (Copine I) 59059,1 5,52 2 5,6
Coproporphyrinogen III oxidase, mitochondrial precur-
P36551 sor (EC 1,3,3,3) (Coproporphyrinogenase) (Coprogen 50152,3 8,59 1 3,7
oxidase) (COX)
Core-binding factor subunit beta (CBF-beta) (Polyo-
mavirus enhancer-binding protein 2 beta subunit)
Q13951 (PEBP2-beta) (PEA2-beta) (SL3-3 enhancer factor 1 21508,3 6,23 2 12,6
beta subunit) (SL3/AKV core-binding factor beta sub-
unit)
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Coronin-1A (Coronin-like protein p57) (Coronin-like
P31146 protein A) (CLIPINA) (Tryptophan aspartate-containing 51026,6 6,25 7 21,7
coat protein) (TACO)
Coronin-7 (70 kDa WD repeat tumor rejection antigen
P57737 100575,6 5,51 4 8,4
homolog)
P12277 Creatine kinase, B chain (EC 2,7,3,2) (B-CK), 42644,5 5,34 8 34,4
P46109 Crk-like protein 33777,2 6,26 1 5,6
CTP synthase (EC 6,3,4,2) (UTP—ammonia ligase)
P17812 66690,7 6,02 4 10,2
(CTP synthetase)
Cystatin B (Liver thiol proteinase inhibitor) (CPI-B)
P04080 11139,6 6,96 3 45,9
(Stefin B)
Cytoplasmic dynein 1 intermediate chain 2 (Dynein
Q13409 intermediate chain 2, cytosolic) (DH IC-2) (Cytoplasmic 71456,9 5,08 1 3,0
dynein intermediate chain 2)
Cytosol aminopeptidase (EC 3,4,11,1) (Leucine amin-
opeptidase) (LAP) (Leucyl aminopeptidase) (Proline
P28838 52640,4 6,28 4 12,1
aminopeptidase) (EC 3,4,11,5) (Prolyl aminopeptidase)
(Peptidase S)
Cytosolic acyl coenzyme A thioester hydrolase (EC
3,1,2,2) (Long chain acyl-CoA thioester hydrolase)
O00154 41796,3 8,85 6 23,2
(CTE-II) (CTE-IIa) (Brain acyl-CoA hydrolase) (Acyl-
CoA thioesterase 7)
Q96KP4 Cytosolic nonspecific dipeptidase (Glutamate carbo 52878,8 5,66 1 6,1
D-3-phosphoglycerate dehydrogenase (EC 1,1,1,95)
O43175 56519,6 6,31 7 19,7
(3-PGDH)
D-dopachrome decarboxylase (EC 4,1,1,84) (D-
P30046 dopachrome tautomerase) (Phenylpyruvate tautom- 12580,6 7,25 4 33,1
erase II)
Delta3,5-delta2,4-dienoyl-CoA isomerase, mito-
Q13011 35816,4 8,16 5 25,0
chondrial precursor (EC 5,3,3,-)
Deoxyuridine 5*-triphosphate nucleotidohydrolase,
P33316 mitochondrial precursor (EC 3,6,1,23) (dUTPase) 26706,5 9,65 9 46,8
(dUTP pyrophosphatase)
P60981 Destrin (Actin-depolymerizing factor) (ADF) 18374,7 8,12 4 27,9
Dihydrolipoyl dehydrogenase, mitochondrial precursor
P09622 (EC 1,8,1,4) (Dihydrolipoamide dehydrogenase) (Gly- 54150,5 7,59 3 8,8
cine cleavage system L protein)
DnaJ homolog subfamily B member 11 precursor (ER-
associated dnaJ protein 3) (ErJ3) (ER-associated
Q9UBS4 40514,2 5,81 2 8,4
Hsp40 co-chaperone) (hDj9) (PWP1-interacting protein
4)
DnaJ homolog subfamily C member 9 (DnaJ protein
Q8WXX5 29909,9 5,59 1 7,7
SB73)
Q96C19 EF-hand domain-containing protein 2 (Swiprosin-1) 26697,4 5,15 5 21,3
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Q9H4M9 EH-domain-containing protein 1 (Testilin) (hPAST1) 60627,2 6,35 1 4,3
Electron transfer flavoprotein alpha-subunit, mitochon-
P13804 35079,8 8,62 8 41,1
drial precursor (Alpha-ETF)
Elongation factor 1-alpha 1 (EF-1-alpha-1) (Elongation
P68104 50141,1 9,10 17 49,4
factor 1 A-1) (eEF1A-1) (Elongation factor Tu) (EF-Tu)
Elongation factor 1-delta (EF-1-delta) (Antigen NY-CO-
P29692 30990,8 4,90 6 22,1
4)
Elongation factor 1-gamma (EF-1-gamma) (eEF-1B
P26641 49987,9 6,27 9 29,3
gamma)
P13639 Elongation factor 2 (EF-2) 95207,5 6,42 22 34,1
Elongation factor Ts, mitochondrial precursor (EF-Ts)
P43897 35390,9 8,62 1 0,0
(EF-TsMt)
Elongation factor Tu, mitochondrial precursor (EF-Tu)
P49411 49541,8 7,26 8 24,3
(P43)
Endoplasmic reticulum protein ERp29 precursor
P30040 28993,6 6,77 10 34,5
(ERp31) (ERp28)
Endoplasmin precursor (94 kDa glucose-regulated
P14625 protein) (GRP94) (gp96 homolog) (Tumor rejection 92469,3 4,76 20 32,8
antigen 1)
Enoyl-CoA hydratase, mitochondrial precursor (EC
P30084 4,2,1,17) (Short chain enoyl-CoA hydratase) (SCEH) 31387,6 8,34 4 21,4
(Enoyl-CoA hydratase 1)
P10768 Esterase D (EC 3,1,1,1) 31463 6,54 8 44,7
Eukaryotic initiation factor 4A-I (EC 3,6,1,-) (ATP-
P60842 46154,2 5,32 10 37,9
dependent RNA helicase eIF4A-1) (eIF4A-I) (eIF-4A-I)
Eukaryotic initiation factor 4A-II (EC 3,6,1,-) (ATP-
Q14240 dependent RNA helicase eIF4A-2) (eIF4A-II) (eIF-4A- 46402,5 5,33 5 18,7
II)
Eukaryotic peptide chain release factor subunit 1
P62495 (eRF1) (Eukaryotic release factor 1) (TB3-1) (Cl1 pro- 48899,9 5,51 2 5,3
tein)
Eukaryotic translation initiation factor 1 (eIF1) (Protein
P41567 12732,6 6,90 8 45,1
translation factor SUI1 homolog) (Sui1iso1) (A121)
Eukaryotic translation initiation factor 1A, X-
P47813 16329,3 5,07 6 38,2
chromosomal (eIF-1A X isoform) (eIF-4C)
Eukaryotic translation initiation factor 2 subunit 1 (Eu-
P05198 karyotic translation initiation factor 2 alpha subunit) 35981,2 5,02 7 27,0
(eIF-2-alpha) (EIF-2alpha) (EIF-2A)
Eukaryotic translation initiation factor 3 subunit 2 (eIF-3
Q13347 beta) (eIF3 p36) (eIF3i) (TGF-beta receptor-interacting 36502 5,38 5 24,6
protein 1) (TRIP-1)
O15372 39930,5 6,09 5 17,3
gamma) (eIF3 p40 subunit) (eIF3h)
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O75821 delta) (eIF3 p44) (eIF-3 RNA-binding subunit) (eIF3 35611,2 5,87 2 7,8
p42) (eIF3g)
P23588 Eukaryotic translation initiation factor 4B (eIF-4B) 69224,5 5,49 1 4,9
Eukaryotic translation initiation factor 4E (eIF4E) (eIF-
P06730 4E) (mRNA cap-binding protein) (eIF-4F 25 kDa subu- 25097,4 5,79 2 11,5
nit)
Eukaryotic translation initiation factor 4H (eIF-4H) (Wil-
Q15056 27254 6,92 3 10,9
liams-Beuren syndrome chromosome region 1 protein)
P55010 Eukaryotic translation initiation factor 5 (eIF-5) 49223 5,41 3 7,9
Eukaryotic translation initiation factor 5A (eIF-5A) (eIF-
P63241 16701,2 5,08 7 46,1
4D) (Rev-binding factor)
P15311 Ezrin (p81) (Cytovillin) (Villin-2) 69267,9 5,95 8 13,7
P52907 F-actin capping protein alpha-1 subunit (CapZ alpha-1) 32922,9 5,45 6 31,8
P47755 F-actin capping protein alpha-2 subunit (CapZ alpha-2) 32818,1 5,58 3 15,7
P47756 F-actin capping protein beta subunit (CapZ beta), 31219,5 5,36 8 43,0
Far upstream element-binding protein 1 (FUSE-binding
Q96AE4 67473,6 7,18 6 15,1
protein 1) (FBP) (DNA helicase V) (HDH V)
Far upstream element-binding protein 2 (FUSE-binding
Q92945 protein 2) (KH type splicing regulatory protein) (KSRP) 72709,4 8,02 9 14,9
(p75)
Fatty acid-binding protein, epidermal (E-FABP) (Pso-
Q01469 riasis-associated fatty acid-binding protein homolog) 15033,3 6,82 12 62,2
(PA-FABP)
P02792 Ferritin light chain (Ferritin L subunit) 19888,6 5,51 2 17,7
FK506-binding protein 4 (EC 5,2,1,8) (Peptidyl-prolyl
cis-trans isomerase) (PPIase) (Rotamase) (p59 prote-
Q02790 51673,6 5,35 7 23,1
in) (HSP-binding immunophilin) (HBI) (FKBP52 protein)
(52 kDa FK506-binding protein) (FKBP59)
FK506-binding protein 5 (EC 5,2,1,8) (Peptidyl-prolyl
cis-trans isomerase) (PPIase) (Rotamase) (51 kDa
Q13451 FK506-binding protein) (FKBP-51) (54 kDa progester- 51212,5 5,71 1 4,6
one receptor-associated immunophilin) (FKBP54)
(P54) (FF1 antigen) (HSP90-bindin
Fumarate hydratase, mitochondrial precursor (EC
P07954 54637,3 8,85 5 19,6
4,2,1,2) (Fumarase)
Fumarylacetoacetase (EC 3,7,1,2) (Fumarylacetoace-
P16930 46374,6 6,46 3 10,7
tate hydrolase) (Beta-diketonase) (FAA)
Gamma-enolase (EC 4,2,1,11) (2-phospho-D-glycerate
P09104 hydro-lyase) (Neural enolase) (Neuron-specific eno- 47137,6 4,91 4 13,1
lase) (NSE) (Enolase 2)
Gelsolin precursor (Actin-depolymerizing factor) (ADF)
P06396 85697,9 5,90 5 10,9
(Brevin) (AGEL)
P60983 Glia maturation factor beta (GMF-beta) 16582,1 5,19 4 45,1
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O60234 Glia maturation factor gamma (GMF-gamma) 16801,4 5,18 3 40,8
P14136 Glial fibrillary acidic protein, astrocyte (GFAP) 49880,5 5,42 1 2,5
Glucosamine-6-phosphate isomerase (EC 3,5,99,6)
P46926 (Glucosamine-6-phosphate deaminase) (GNPDA) 32668,7 6,42 2 7,6
(GlcN6P deaminase) (Oscillin)
Glucose-6-phosphate 1-dehydrogenase (EC 1,1,1,49)
P11413 59134,9 6,44 2 5,0
(G6PD)
Glucose-6-phosphate isomerase (EC 5,3,1,9) (GPI)
(Phosphoglucose isomerase) (PGI) (Phosphohexose
P06744 63016,3 8,44 4 11,3
isomerase) (PHI) (Neuroleukin) (NLK) (Sperm antigen
36) (SA-36)
Glutaminase kidney isoform, mitochondrial precursor
O94925 (EC 3,5,1,2) (GLS) (L-glutamine amidohydrolase) (K- 73461,5 7,85 1 3,9
glutaminase)
Glutathione S-transferase P (EC 2,5,1,18) (GST class-
P09211 23224,8 5,44 5 42,9
pi) (GSTP1-1)
Glutathione transferase omega-1 (EC 2,5,1,18) (GSTO
P78417 27566 6,24 4 18,7
1-1)
Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (EC
P04406 35922,2 8,58 18 69,9
1,2,1,12) (GAPDH)
Glycyl-tRNA synthetase (EC 6,1,1,14) (Glycine—tRNA
P41250 83140 6,61 4 8,4
ligase) (GlyRS)
GMP synthase [glutamine-hydrolyzing] (EC 6,3,5,2)
P49915 76715,8 6,42 5 10,5
(Glutamine amidotransferase) (GMP synthetase)
Q9H4A6 Golgi phosphoprotein 3 (Coat-protein GPP34) 33810,7 6,05 2 4,4
Q12849 G-rich sequence factor 1 (GRSF-1) 50170,3 5,67 1 4,9
Growth factor receptor-bound protein 2 (Adapter pro-
P62993 25206,5 5,89 1 5,5
tein GRB2) (SH2/SH3 adapter GRB2) (Protein Ash)
GrpE protein homolog 1, mitochondrial precursor (Mt-
Q9HAV7 24279,2 8,24 7 39,6
GrpE#1) (HMGE)
GTP-binding nuclear protein Ran (GTPase Ran) (Ras-
P62826 like protein TC4) (Androgen receptor-associated pro- 24292 7,20 11 44,4
tein 24)
GTP-binding protein SAR1a (COPII-associated small
Q9NR31 22366,9 6,22 7 64,6
GTPase)
Q9Y6B6 GTP-binding protein SAR1b (GTBPB) 22410 5,76 3 28,3
Guanine nucleotide-binding protein beta subunit 2-like
1 (Guanine nucleotide-binding protein beta subunit-like
P63244 35076,9 7,60 14 62,8
protein 12,3) (Receptor of activated protein kinase C 1)
(RACK1) (Receptor for activated C kinase)
Guanine nucleotide-binding protein beta subunit 4
Q9HAV0 37436,2 5,59 1 3,2
(Transducin beta chain 4)
Guanine nucleotide-binding protein G(I)/G(S)/G(T) beta
P62873 37246 5,60 3 8,8
subunit 1 (Transducin beta chain 1)
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Guanine nucleotide-binding protein G(I)/G(S)/G(T) beta
P62879 subunit 2 (Transducin beta chain 2) (G protein beta 2 37200,1 5,60 3 8,8
subunit)
Heat shock 70 kDa protein 1 (HSP70,1) (HSP70-
P08107 70052,6 5,48 3 6,7
1/HSP70-2)
Heat shock 70 kDa protein 1L (Heat shock 70 kDa pro-
P34931 tein 1-like) (Heat shock 70 kDa protein 1-Hom) 70375,4 5,76 3 6,7
(HSP70-Hom)
Heat shock 70 kDa protein 4 (Heat shock 70-related
P34932 94300,5 5,18 11 18,5
protein APG-2) (HSP70RY)
Heat shock 70 kDa protein 6 (Heat shock 70 kDa pro-
P17066 71028,5 5,81 4 6,5
tein B*)
Heat shock cognate 71 kDa protein (Heat shock 70
P11142 70898,4 5,38 23 35,8
kDa protein 8)
Heat shock protein 75 kDa, mitochondrial precursor
(HSP 75) (Tumor necrosis factor type 1 receptor-
Q12931 80110,4 8,30 10 19,0
associated protein) (TRAP-1) (TNFR-associated pro-
tein 1)
P07900 Heat shock protein HSP 90-alpha (HSP 86) 84543 4,94 25 39,5
P08238 Heat shock protein HSP 90-beta (HSP 84) (HSP 90) 83133,4 4,97 30 43,1
Heat-shock protein 105 kDa (Heat shock 110 kDa pro-
Q92598 96865,5 5,28 12 17,6
tein) (Antigen NY-CO-25)
Heat-shock protein beta-1 (HspB1) (Heat shock 27
kDa protein) (HSP 27) (Stress-responsive protein 27)
P04792 22782,6 5,98 3 16,6
(SRP27) (Estrogen-regulated 24 kDa protein) (28 kDa
heat shock protein)
Hematopoietic lineage cell-specific protein (Hemato-
P14317 53998,3 4,74 1 2,7
poietic cell-specific LYN substrate 1) (LckBP1) (p75)
Hemoglobin subunit beta (Hemoglobin beta chain) (Be-
P68871 15867,3 6,81 1 6,8
ta-globin) - Homo sapiens (Human)
Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein F (hnRNP F)
P52597 45540,9 5,38 3 12,8
(Nucleolin-like protein mcs94-1)
Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein H (hnRNP
P31943 49098,5 5,89 3 11,8
H)
Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K (hnRNP K)
P61978 50976,5 5,39 9 28,7
(Transformation up-regulated nuclear protein) (TUNP)
Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins A2/B1
P22626 37429,9 8,97 7 27,2
(hnRNP A2 / hnRNP B1)
Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins C1/C2
P07910 33688,2 4,95 3 12,7
(hnRNP C1 / hnRNP C2)
Hippocalcin-like protein 1 (Visinin-like protein 3) (VILIP-
P37235 22182,1 5,21 2 10,4
3) (Calcium-binding protein BDR-1) (HLP2)
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Histidine triad nucleotide-binding protein 2 (EC 3,-,-,-)
Q9BX68 (HINT-2) (HINT-3) (HIT-17kDa) (PKCI-1-related HIT 17161,8 9,20 1 12,3
protein)
Histidyl-tRNA synthetase (EC 6,1,1,21) (Histidine—
P12081 57410,8 5,72 3 8,4
tRNA ligase) (HisRS)
Hydroxymethylglutaryl-CoA synthase, cytoplasmic (EC
Q01581 2,3,3,10) (HMG-CoA synthase) (3-hydroxy-3- 57293,9 5,22 4 15,0
methylglutaryl coenzyme A synthase)
Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (EC
P00492 24448,3 6,24 8 38,5
2,4,2,8) (HGPRT) (HGPRTase)
Importin alpha-2 subunit (Karyopherin alpha-2 subunit)
P52292 57862,2 5,25 4 12,7
(SRP1-alpha) (RAG cohort protein 1)
Inorganic pyrophosphatase (EC 3,6,1,1) (Pyrophos-
Q15181 32660,2 5,54 12 49,5
phate phospho-hydrolase) (PPase)
Inorganic pyrophosphatase 2, mitochondrial precursor
Q9H2U2 37962,5 7,06 3 11,4
(EC 3,6,1,1) (PPase 2) (Pyrophosphatase SID6-306)
Inosine triphosphate pyrophosphatase (EC 3,6,1,19)
Q9BY32 (ITPase) (Inosine triphosphatase) (Putative oncogene 21445,8 5,50 5 38,1
protein hlc14-06-p)
Inosine-5*-monophosphate dehydrogenase 1 (EC
P20839 55406,1 6,43 1 2,5
1,1,1,205) (IMP dehydrogenase 1) (IMPDH-I) (IMPD 1)
Inosine-5*-monophosphate dehydrogenase 2 (EC
P12268 1,1,1,205) (IMP dehydrogenase 2) (IMPDH-II) (IMPD 55805,3 6,44 9 28,2
2)
Interleukin enhancer-binding factor 2 (Nuclear factor of
Q12905 43062,4 5,19 3 13,3
activated T-cells 45 kDa)
Isocitrate dehydrogenase [NAD] subunit alpha, mito-
P50213 chondrial precursor (EC 1,1,1,41) (Isocitric dehydro- 39592 6,47 5 21,0
genase) (NAD(+)-specific ICDH)
Isocitrate dehydrogenase [NADP] cytoplasmic (EC
O75874 1,1,1,42) (Oxalosuccinate decarboxylase) (IDH) 46659,6 6,53 1 3,1
(NADP(+)-specific ICDH) (IDP)
Isopentenyl-diphosphate delta-isomerase 1 (EC
Q13907 5,3,3,2) (IPP isomerase 1) (Isopentenyl pyrophosphate 26319,3 5,93 1 5,3
isomerase 1) (IPPI1)
Lactoylglutathione lyase (EC 4,4,1,5) (Methylglyox-
alase) (Aldoketomutase) (Glyoxalase I) (Glx I) (Ketone-
Q04760 20588,6 5,25 8 47,3
aldehyde mutase) (S-D-lactoylglutathione methylgly-
oxal lyase)
L-aminoadipate-semialdehyde dehydrogenase-
phosphopantetheinyl transferase (EC 2,7,8,-) (4*-
Q9NRN7 phosphopantetheinyl transferase) (Alpha-aminoadipic 35776,2 6,35 2 9,4
semialdehyde dehydrogenase-phosphopantetheinyl
transferase) (AASD-PPT) (LYS5 ortholog)
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Leukotriene A-4 hydrolase (EC 3,3,2,6) (LTA-4 hydro-
P09960 69154,4 5,80 1 3,6
lase) (Leukotriene A(4) hydrolase)
Q14847 LIM and SH3 domain protein 1 (LASP-1) (MLN 50) 29717,3 6,61 1 5,0
L-lactate dehydrogenase B chain (EC 1,1,1,27) (LDH-
P07195 36507,5 5,72 17 51,5
B) (LDH heart subunit) (LDH-H)
Lon protease homolog, mitochondrial precursor (EC
P36776 106489,9 6,01 10 14,0
3,4,21,-) (Lon protease-like protein) (LONP) (LONHs)
Low molecular weight phosphotyrosine protein phos-
phatase (EC 3,1,3,48) (LMW-PTP) (Low molecular
P24666 weight cytosolic acid phosphatase) (EC 3,1,3,2) (Red 17911,4 6,35 5 29,1
cell acid phosphatase 1) (PTPase) (Adipocyte acid
phosphatase)
Lupus La protein (Sjogren syndrome type B antigen)
P05455 46837,3 6,68 13 44,4
(SS-B) (La ribonucleoprotein) (La autoantigen)
Macrophage capping protein (Actin-regulatory protein
P40121 38517,8 5,89 1 7,5
CAP-G)
Macrophage migration inhibitory factor (MIF) (Phenyl-
P14174 pyruvate tautomerase) (EC 5,3,2,1) (Glycosylation- 12345,2 8,24 3 11,3
inhibiting factor) (GIF)
Malate dehydrogenase, cytoplasmic (EC 1,1,1,37) (Cy-
P40925 36295,1 6,89 8 31,7
tosolic malate dehydrogenase)
Mannose-6-phosphate receptor-binding protein 1 (Car-
go selection protein TIP47) (47 kDa mannose 6-
O60664 47047,1 5,30 7 24,7
phosphate receptor-binding protein) (47 kDa MPR-
binding protein) (Placental protein 17) (PP17)
Methylcrotonoyl-CoA carboxylase beta chain, mito-
chondrial precursor (EC 6,4,1,4) (3-Methylcrotonyl-CoA
Q9HCC0 carboxylase 2) (MCCase beta subunit) (3- 61333,5 7,58 1 3,0
methylcrotonyl-CoA:carbon dioxide ligase beta subunit)
(3-Methylcrotonyl-CoA carboxylase n
Methylosome protein 50 (MEP50 protein) (WD-repeat
Q9BQA1 36724,6 5,03 1 7,9
protein 77)
MIR-interacting saposin-like protein precursor (Trans-
Q9Y2B0 20652,3 4,81 6 39,0
membrane protein 4) (Putative secreted protein ZSIG9)
Mitochondrial 28S ribosomal protein S22 (S22mt)
P82650 41280,6 7,70 1 3,3
(MRP-S22)
Mitochondrial inner membrane protein (Mitofilin)
Q16891 83678,3 6,08 3 6,2
(p87/89) (Proliferation-inducing gene 4 protein)
Mitochondrial precursor proteins import receptor
O94826 67455,2 6,75 1 3,0
(Translocase of outer membrane TOM70)
Mitochondrial-processing peptidase alpha subunit, mi-
Q10713 tochondrial precursor (EC 3,4,24,64) (Alpha-MPP) (P- 58253,2 6,45 1 3,2
55)
Mitogen-activated protein kinase kinase 1-interacting
Q9UHA4 13622,8 6,72 4 49,2
protein 1 (MEK-binding partner 1) (Mp1)
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O43684 Mitotic checkpoint protein BUB3 37155 6,37 2 10,4
P26038 Moesin (Membrane-organizing extension spike protein) 67689,2 6,09 12 28,2
Mps one binder kinase activator-like 1A (Mob1 ho-
Q7L9L4 24959,8 6,24 1 5,1
molog 1A) (Mob1A) (Mob1B) (Protein Mob4A)
Multifunctional protein ADE2 [Includes: Phosphoribo-
sylaminoimidazole-succinocarboxamide synthase (EC
P22234 6,3,2,6) (SAICAR synthetase); Phosphoribosylamino- 46948,3 7,09 14 46,8
imidazole carboxylase (EC 4,1,1,21) (AIR carboxylase)
(AIRC)]
Myosin regulatory light chain 2, nonsarcomeric (Myosin
P19105 19663 4,67 7 50,9
RLC)
P58546 Myotrophin (V-1 protein) 12763,7 5,28 6 77,1
NAD-dependent malic enzyme, mitochondrial precur-
P23368 65444 7,52 1 3,1
sor (EC 1,1,1,38) (NAD-ME) (Malic enzyme 2)
NADH-ubiquinone oxidoreductase 13 kDa-B subunit
Q16718 (EC 1,6,5,3) (EC 1,6,99,3) (Complex I-13Kd-B) (CI- 13327,6 5,77 5 50,0
13Kd-B) (Complex I subunit B13)
NADH-ubiquinone oxidoreductase 30 kDa subunit,
O75489 mitochondrial precursor (EC 1,6,5,3) (EC 1,6,99,3) 30241,7 6,98 9 37,5
(Complex I-30KD) (CI-30KD)
NADP-dependent malic enzyme (EC 1,1,1,40) (NADP-
P48163 64150 5,79 1 4,7
ME) (Malic enzyme 1)
NEDD8-conjugating enzyme Ubc12 (EC 6,3,2,-) (Ubiq-
P61081 uitin-conjugating enzyme E2 M) (NEDD8 protein li- 20900,1 7,57 4 25,7
gase) (NEDD8 carrier protein)
Neutral alpha-glucosidase AB precursor (EC 3,2,1,84)
Q14697 106874,5 5,73 12 21,5
(Glucosidase II alpha subunit)
Nitrilase homolog 1 (EC 3,5,-,-) - Homo sapiens (Hu-
Q86X76 35896,7 7,91 1 9,8
man)
Nonspecific lipid-transfer protein, mitochondrial precur-
sor (EC 2,3,1,176) (Propanoyl-CoA C-acyltransferase)
P22307 58994 6,44 10 13,0
(NSL-TP) (Sterol carrier protein 2) (SCP-2) (Sterol car-
rier protein X) (SCP-X) (SCP-chi) (SCPX)
Q9UNZ2 NSFL1 cofactor p47 (p97 cofactor p47) 40573 4,99 2 7,8
Nuclear migration protein nudC (Nuclear distribution
Q9Y266 38243,1 5,27 2 4,8
protein C homolog)
Nucleophosmin (NPM) (Nucleolar phosphoprotein B23)
P06748 32575,2 4,64 4 28,6
(Numatrin) (Nucleolar protein NO38)
Nucleoside diphosphate kinase A (EC 2,7,4,6) (NDK A)
(NDP kinase A) (Tumor metastatic process-associated
P15531 17148,8 5,83 9 70,4
protein) (Metastasis inhibition factor nm23) (nm23-H1)
(Granzyme A-activated DNase) (GAAD)
Q9Y5Y2 Nucleotide-binding protein 2 (NBP 2) 28825,5 5,55 2 19,6
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Oligoribonuclease, mitochondrial precursor (EC 3,1,-,-)
Q9Y3B8 (Small fragment nuclease) (RNA exonuclease 2 ho- 26860,9 6,40 1 7,6
molog)
Q92882 Osteoclast-stimulating factor 1 23798,9 5,19 1 5,6
Peptidyl-prolyl cis-trans isomerase A (EC 5,2,1,8)
P62937 (PPIase) (Rotamase) (Cyclophilin A) (Cyclosporin A- 17881,4 7,82 13 60,6
binding protein)
Peroxiredoxin-1 (EC 1,11,1,15) (Thioredoxin peroxi-
dase 2) (Thioredoxin-dependent peroxide reductase 2)
Q06830 22110,5 8,27 16 67,8
(Proliferation-associated protein PAG) (Natural killer
cell-enhancing factor A) (NKEF-A)
Peroxiredoxin-4 (EC 1,11,1,15) (Prx-IV) (Thioredoxin
peroxidase AO372) (Thioredoxin-dependent peroxide
Q13162 30540,1 5,86 6 28,8
reductase A0372) (Antioxidant enzyme AOE372)
(AOE37-2)
Peroxiredoxin-5, mitochondrial precursor (EC
1,11,1,15) (Prx-V) (Peroxisomal antioxidant enzyme)
P30044 (PLP) (Thioredoxin reductase) (Thioredoxin peroxidase 22026,5 8,85 11 38,3
PMP20) (Antioxidant enzyme B166) (AOEB166) (TPx
type VI) (Liver tissue 2D-page spo
Peroxiredoxin-6 (EC 1,11,1,15) (Antioxidant protein 2)
(1-Cys peroxiredoxin) (1-Cys PRX) (Acidic calcium-
P30041 independent phospholipase A2) (EC 3,1,1,-) (aiPLA2) 24903,9 6,03 14 60,7
(Non-selenium glutathione peroxidase) (EC 1,11,1,7)
(NSGPx) (24 kDa protein)
Phosphatidylethanolamine-binding protein (PEBP)
(Prostatic binding protein) (HCNPpp) (Neuropolypep-
P30086 tide h3) (Raf kinase inhibitor protein) (RKIP) [Contains: 20925,7 7,43 9 72,2
Hippocampal cholinergic neurostimulating peptide
(HCNP)]
Phosphatidylinositol transfer protein beta isoform
P48739 31409 6,44 3 15,5
(PtdIns transfer protein beta) (PtdInsTP) (PI-TP-beta)
Phosphoglucomutase-1 (EC 5,4,2,2) (Glucose phos-
P36871 61318,2 6,32 2 5,5
phomutase 1) (PGM 1)
Phosphoglycerate mutase 1 (EC 5,4,2,1) (EC 5,4,2,4)
P18669 (EC 3,1,3,13) (Phosphoglycerate mutase isozyme B) 28672,9 6,75 10 57,1
(PGAM-B) (BPG-dependent PGAM 1)
O15305 Phosphomannomutase 2 (EC 5,4,2,8) (PMM 2) 28082,3 6,35 1 5,3
Q15126 Phosphomevalonate kinase (EC 2,7,4,2) (PMKase) 21863,8 5,57 1 6,8
Phosphoribosylformylglycinamidine synthase (EC
6,3,5,3) (FGAM synthase) (FGAMS) (Formylglycinami-
O15067 144665 5,50 4 5,9
de ribotide amidotransferase) (FGARAT) (Formylglyci-
namide ribotide synthetase)
Plastin-2 (L-plastin) (Lymphocyte cytosolic protein 1)
P13796 70289,7 5,20 31 56,0
(LCP-1) (LC64P)
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P13797 Plastin-3 (T-plastin) 70436 5,52 4 5,3
Platelet-activating factor acetylhydrolase IB beta sub-
unit (EC 3,1,1,47) (PAF acetylhydrolase 30 kDa sub-
P68402 25569,4 5,57 3 21,0
unit) (PAF-AH 30 kDa subunit) (PAF-AH beta subunit)
(PAFAH beta subunit)
Platelet-activating factor acetylhydrolase IB gamma
subunit (EC 3,1,1,47) (PAF acetylhydrolase 29 kDa
Q15102 25734,4 6,33 3 18,2
subunit) (PAF-AH 29 kDa subunit) (PAF-AH gamma
subunit) (PAFAH gamma subunit)
Poly(rC)-binding protein 1 (Alpha-CP1) (hnRNP-E1)
Q15365 37498 6,66 6 33,1
(Nucleic acid-binding protein SUB2,3)
Q15366 Poly(rC)-binding protein 2 (Alpha-CP2) (hnRNP-E2) 38580,3 6,33 4 18,1
O60925 Prefoldin subunit 1 14210,6 6,33 3 36,9
Prefoldin subunit 3 (Von Hippel-Lindau-binding protein
P61758 22626 6,64 5 38,6
1) (VHL-binding protein 1) (VBP-1) (HIBBJ46)
Proactivator polypeptide precursor [Contains: Saposin
A (Protein A); Saposin B-Val; Saposin B (Sphingolipid
P07602 activator protein 1) (SAP-1) (Cerebroside sulfate acti- 58113,1 5,07 7 17,0
vator) (CSAct) (Dispersin) (Sulfatide/GM1 activator);
Saposin C (Co-beta-
Probable ATP-dependent RNA helicase DDX48 (EC
3,6,1,-) (DEAD box protein 48) (Eukaryotic initiation
P38919 factor 4A-like NUK-34) (Nuclear matrix protein 265) 46871,3 6,30 3 9,7
(hNMP 265) (Eukaryotic translation initiation factor 4A
isoform 3)
Probable mitochondrial import receptor subunit TOM40
O96008 homolog (Translocase of outer membrane 40 kDa 37893,3 6,79 6 18,8
subunit homolog) (Haymaker protein) (p38,5)
Programmed cell death 6-interacting protein (PDCD6-
Q8WUM4 interacting protein) (ALG-2-interacting protein 1) 96023,6 6,13 3 5,1
(Hp95)
Programmed cell death protein 5 (Protein TFAR19)
O14737 (TF-1 cell apoptosis-related gene 19 protein) - Homo 14154 5,78 2 19,2
sapiens (Human)
Programmed cell death protein 6 (Probable calcium-
O75340 21868,6 5,16 5 31,9
binding protein ALG-2)
P35232 Prohibitin, 29804,2 5,57 12 62,1
Proliferation-associated protein 2G4 (Cell cycle protein
Q9UQ80 43787,1 6,13 10 33,0
p38-2G4 homolog) (hG4-1)
Prostaglandin E synthase 2 (EC 5,3,99,3) (Microsomal
Q9H7Z7 prostaglandin E synthase 2) (mPGES-2) [Contains: 41943,3 9,22 1 5,0
Prostaglandin E synthase 2 truncated form]
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Prostaglandin E synthase 3 (EC 5,3,99,3) (Cytosolic
prostaglandin E2 synthase) (cPGES) (Telomerase-
Q15185 18697,5 4,34 4 27,5
binding protein p23) (Hsp90 co-chaperone) (Proges-
terone receptor complex p23)
Q06323 Proteasome activator complex subunit 1 (Proteasome 28723,3 5,78 11 49,8
Proteasome activator complex subunit 2 (Proteasome
activator 28-beta subunit) (PA28beta) (PA28b) (Activa-
Q9UL46 27230,6 5,44 9 51,9
tor of multicatalytic protease subunit 2) (11S regulator
complex beta subunit) (REG-beta)
Proteasome activator complex subunit 3 (Proteasome
activator 28-gamma subunit) (PA28gamma) (PA28g)
P61289 (Activator of multicatalytic protease subunit 3) (11S 29506,2 5,69 5 24,4
regulator complex gamma subunit) (REG-gamma) (Ki
nuclear autoantigen)
Proteasome subunit alpha type 1 (EC 3,4,25,1) (Pro-
teasome component C2) (Macropain subunit C2) (Mul-
P25786 29555,8 6,15 9 40,7
ticatalytic endopeptidase complex subunit C2) (Protea-
some nu chain) (30 kDa prosomal protein) (PROS-30)
P25787 teasome component C3) (Macropain subunit C3) (Mul- 25767,5 7,12 5 29,5
ticatalytic endopeptidase complex subunit C3)
P25788 teasome component C8) (Macropain subunit C8) (Mul- 28302,2 5,19 6 27,8
ticatalytic endopeptidase complex subunit C8)
teasome component C9) (Macropain subunit C9) (Mul-
P25789 29484 7,58 7 50,2
ticatalytic endopeptidase complex subunit C9) (Protea-
some subunit L)
teasome iota chain) (Macropain iota chain) (Multicata-
P60900 27399,6 6,35 10 36,6
lytic endopeptidase complex iota chain) (27 kDa pro-
somal protein) (PROS-27) (p27K)
O14818 27887 8,60 12 58,5
teasome subunit RC6-1) (Proteasome subunit XAPC7)
Proteasome subunit beta type 2 (EC 3,4,25,1) (Protea-
P49721 some component C7-I) (Macropain subunit C7-I) (Mul- 22836,4 6,52 10 70,6
ticatalytic endopeptidase complex subunit C7-I)
Proteasome subunit beta type 3 (EC 3,4,25,1) (Protea-
P49720 some theta chain) (Proteasome chain 13) (Proteasome 22949,1 6,14 6 35,6
component C10-II)
Proteasome subunit beta type 4 precursor (EC
3,4,25,1) (Proteasome beta chain) (Macropain beta
P28070 29192,4 5,72 4 27,3
chain) (Multicatalytic endopeptidase complex beta
chain) (Proteasome chain 3) (HSN3) (HsBPROS26)
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3,4,25,1) (Proteasome delta chain) (Macropain delta
P28072 25357,9 4,80 4 34,3
chain) (Multicatalytic endopeptidase complex delta
chain) (Proteasome subunit Y)
Q99436 3,4,25,1) (Proteasome subunit Z) (Macropain chain Z) 29965,6 7,58 1 0,0
(Multicatalytic endopeptidase complex chain Z)
Q9Y224 Protein C14orf166 28068,2 6,19 6 41,8
Protein C19orf10 precursor (Stromal cell-derived
Q969H8 18795,3 6,20 3 20,8
growth factor SF20) (Interleukin-25) (IL-25)
Q9GZN8 Protein C20orf27 19159,9 6,36 1 8,0
Q9P1F3 Protein C6orf115 9056,5 5,86 3 27,2
O75223 Protein C7orf24 21007,8 5,07 1 6,9
Protein disulfide-isomerase A3 precursor (EC 5,3,4,1)
(Disulfide isomerase ER-60) (ERp60) (58 kDa micro-
P30101 56782,7 5,99 16 44,4
somal protein) (p58) (ERp57) (58 kDa glucose-
regulated protein)
Protein disulfide-isomerase A6 precursor (EC 5,3,4,1)
Q15084 (Protein disulfide isomerase P5) (Thioredoxin domain- 48121,6 4,95 10 30,5
containing protein 7)
Protein disulfide-isomerase precursor (EC 5,3,4,1)
P07237 (PDI) (Prolyl 4-hydroxylase beta subunit) (Cellular thy- 57116,6 4,76 13 36,4
roid hormone-binding protein) (p55)
Q99497 Protein DJ-1 (Oncogene DJ1) 19891,2 6,33 7 50,8
Q8WW33 Protein FAM112B 19238,5 6,04 3 20,4
Protein kinase C and casein kinase substrate in neu-
Q9UNF0 55738,9 5,08 1 2,3
rons protein 2
P61326 Protein mago nashi homolog 17163,7 5,74 7 60,3
Protein phosphatase 1 regulatory subunit 7 (Protein
Q15435 phosphatase 1 regulatory subunit 22) - Homo sapiens 41564,4 4,84 1 5,0
(Human)
Protein SET (Phosphatase 2A inhibitor I2PP2A) (I-
2PP2A) (Template-activating factor I) (TAF-I) (HLA-
Q01105 33489 4,23 4 26,9
DR-associated protein II) (PHAPII) (Inhibitor of gran-
zyme A-activated DNase) (IGAAD)
Protein-L-isoaspartate(D-aspartate) O-
methyltransferase (EC 2,1,1,77) (Protein-beta-
P22061 aspartate methyltransferase) (PIMT) (Protein L- 24519,4 6,78 2 26,4
isoaspartyl/D-aspartyl methyltransferase) (L-isoaspartyl
protein carboxyl methyltransferase)
Purine nucleoside phosphorylase (EC 2,4,2,1) (Inosine
P00491 32148,1 6,45 20 76,8
phosphorylase) (PNP)
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Putative ATP-dependent Clp protease proteolytic sub-
Q16740 unit, mitochondrial precursor (EC 3,4,21,92) (Endopep- 30180,2 8,26 1 5,4
tidase Clp)
O00764 Pyridoxal kinase (EC 2,7,1,35) (Pyridoxine kinase) 35102,5 5,75 2 5,1
Pyridoxine-5*-phosphate oxidase (EC 1,4,3,5) (Pyri-
Q9NVS9 29988,2 6,62 1 7,3
doxamine-phosphate oxidase)
Pyruvate dehydrogenase E1 component beta subunit,
P11177 39219,6 6,21 6 24,2
mitochondrial precursor (EC 1,2,4,1) (PDHE1-B)
Pyruvate kinase isozymes M1/M2 (EC 2,7,1,40) (Pyru-
P14618 vate kinase muscle isozyme) (Cytosolic thyroid hor- 57806 7,95 15 43,5
mone-binding protein) (CTHBP) (THBP1)
Rab GDP dissociation inhibitor alpha (Rab GDI alpha)
P31150 (Guanosine diphosphate dissociation inhibitor 1) (GDI- 50583 5,00 2 6,5
1) (XAP-4) (Oligophrenin-2)
Rab GDP dissociation inhibitor beta (Rab GDI beta)
P50395 (Guanosine diphosphate dissociation inhibitor 2) (GDI- 50663,5 6,11 9 27,9
2)
Ran-specific GTPase-activating protein (Ran-binding
P43487 23310,2 5,19 4 32,8
protein 1) (RanBP1)
Ras-GTPase-activating protein-binding protein 1 (EC
Q13283 3,6,1,-) (ATP-dependent DNA helicase VIII) (GAP 52164,5 5,37 6 21,9
SH3-domain-binding protein 1) (G3BP-1) (HDH-VIII)
P51149 Ras-related protein Rab-7 23489,9 6,39 8 45,4
Ras-related protein Rap-1b precursor (GTP-binding
P61224 20824,9 5,65 4 20,7
protein smg p21B)
Replication protein A 32 kDa subunit (RP-A) (RF-A)
P15927 29247 5,75 2 13,0
(Replication factor-A protein 2) (p32) (p34)
Rho GDP-dissociation inhibitor 1 (Rho GDI 1) (Rho-
P52565 23207,2 5,02 5 31,9
GDI alpha)
Rho GDP-dissociation inhibitor 2 (Rho GDI 2) (Rho-
P52566 22988,1 5,10 10 61,7
GDI beta) (Ly-GDI)
Ribose-5-phosphate isomerase (EC 5,3,1,6) (Phospho-
P49247 26091,2 6,97 2 13,9
riboisomerase)
Ribose-phosphate pyrophosphokinase I (EC 2,7,6,1)
P60891 (Phosphoribosyl pyrophosphate synthetase I) (PRS-I) 34703,3 6,56 4 24,2
(PPRibP)
RNA-binding protein 8A (RNA-binding motif protein 8A)
Q9Y5S9 (Ribonucleoprotein RBM8A) (RNA-binding protein Y14) 19889,1 5,50 3 17,2
(Binder of OVCA1-1) (BOV-1)
RuvB-like 1 (EC 3,6,1,-) (49-kDa TATA box-binding
protein-interacting protein) (49 kDa TBP-interacting
Q9Y265 protein) (TIP49a) (Pontin 52) (Nuclear matrix protein 50228,3 6,02 6 18,4
238) (NMP 238) (54 kDa erythrocyte cytosolic protein)
(ECP-54) (TIP60-associ
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RuvB-like 2 (EC 3,6,1,-) (48-kDa TATA box-binding
protein-interacting protein) (48-kDa TBP-interacting
Q9Y230 protein) (TIP49b) (Repressing pontin 52) (Reptin 52) 51025,6 5,49 7 20,7
(51 kDa erythrocyte cytosolic protein) (ECP-51)
(TIP60-associated protein 54-
S-adenosylmethionine synthetase isoform type-2 (EC
2,5,1,6) (Methionine adenosyltransferase 2) (AdoMet
P31153 43660,9 6,02 7 28,9
synthetase 2) (Methionine adenosyltransferase II)
(MAT-II)
SAPK substrate protein 1 (UBA/UBX 33,3 kDa protein)
Q04323 33325,4 5,22 4 35,7
- Homo sapiens (Human)
P55735 SEC13-related protein (SEC13-like protein 1) 35409,5 5,22 1 0,0
Selenide, water dikinase 1 (EC 2,7,9,3) (Sele-
P49903 42910,9 5,64 1 7,9
nophosphate synthetase 1) (Selenium donor protein 1)
Q15019 Septin-2 (Protein NEDD5) 41487,7 6,15 1 3,3
Serine protease HTRA2, mitochondrial precursor (EC
3,4,21,-) (High temperature requirement protein A2)
O43464 48841,1 9,99 1 4,1
(HtrA2) (Omi stress-regulated endoprotease) (Serine
proteinase OMI)
Serine/threonine-protein kinase PAK 2 (EC 2,7,1,37)
Q13177 (p21-activated kinase 2) (PAK-2) (PAK65) (Gamma- 58004,9 5,70 1 3,1
PAK) (S6/H4 kinase)
Serine/threonine-protein phosphatase 2A 55 kDa regu-
latory subunit B alpha isoform (PP2A, subunit B, B-
P63151 alpha isoform) (PP2A, subunit B, B55-alpha isoform) 51692,4 5,82 1 3,1
(PP2A, subunit B, PR55-alpha isoform) (PP2A, subunit
B, R2-alpha isoform)
Serine/threonine-protein phosphatase 2A 65 kDa regu-
latory subunit A alpha isoform (PP2A, subunit A, PR65-
P30153 65092,7 4,97 5 15,1
alpha isoform) (PP2A, subunit A, R1-alpha isoform)
(Medium tumor antigen-associated 61 kDa protein)
Serine/threonine-protein phosphatase 2A catalytic
P67775 subunit alpha isoform (EC 3,1,3,16) (PP2A-alpha) 35594,4 5,30 1 3,6
(Replication protein C) (RP-C)
Serine/threonine-protein phosphatase PP1-alpha cata-
P62136 37512,3 5,94 5 20,0
lytic subunit (EC 3,1,3,16) (PP-1A)
Serine-threonine kinase receptor-associated protein
(UNR-interacting protein) (WD-40 repeat protein PT-
Q9Y3F4 38438,5 4,98 4 16,0
WD) (MAP activator with WD repeats) - Homo sapiens
(Human)
Serpin B8 (Cytoplasmic antiproteinase 2) (CAP2)
P50452 42786,2 5,43 1 5,6
(CAP-2) (Protease inhibitor 8)
P02768 Serum albumin precursor 69367,1 5,92 2 5,9
Seryl-tRNA synthetase (EC 6,1,1,11) (Serine—tRNA
P49591 58646,4 6,06 4 10,7
ligase) (SerRS)
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O75368 SH3 domain-binding glutamic acid-rich-like protein 12774,3 5,22 5 47,4
Sialic acid synthase (N-acetylneuraminate synthase)
(EC 2,5,1,56) (N-acetylneuraminic acid synthase) (N-
Q9NR45 acetylneuraminate-9-phosphate synthase) (EC 40307,8 6,29 5 29,0
2,5,1,57) (N-acetylneuraminic acid phosphate syntha-
se)
Small ubiquitin-related modifier 2 precursor (SUMO-2)
P61956 (Ubiquitin-like protein SMT3B) (SMT3 homolog 2) 10871,3 5,32 1 12,6
(Sentrin-2) (HSMT3)
S-methyl-5-thioadenosine phosphorylase (EC 2,4,2,28)
Q13126 (5*-methylthioadenosine phosphorylase) (MTA phos- 31250,3 6,75 3 19,1
phorylase) (MTAPase)
P30626 Sorcin (22 kDa protein) (CP-22) (V19) 21676,5 5,32 2 9,6
Spermidine synthase (EC 2,5,1,16) (Putrescine amino-
P19623 33824,9 5,30 4 19,5
propyltransferase) (SPDSY)
Spermine synthase (EC 2,5,1,22) (Spermidine amino-
P52788 41268,4 4,87 1 9,3
propyltransferase) (SPMSY)
Spliceosome RNA helicase BAT1 (EC 3,6,1,-) (DEAD
box protein UAP56) (56 kDa U2AF65-associated pro-
Q13838 48991,6 5,44 4 15,4
tein) (ATP-dependent RNA helicase p47) (HLA-B-
associated transcript-1) - Homo sapiens (Human)
Stathmin (Phosphoprotein p19) (pp19) (Oncoprotein
P16949 18) (Op18) (Leukemia-associated phosphoprotein p18) 17171,4 5,77 6 25,5
(pp17) (Prosolin) (Metablastin) (Protein Pr22)
Q9UJZ1 Stomatin-like protein 2 (SLP-2) (EPB72-like 2) 38534,3 6,88 4 12,1
Stress-70 protein, mitochondrial precursor (75 kDa
P38646 glucose-regulated protein) (GRP 75) (Peptide-binding 73680,9 5,87 17 31,8
protein 74) (PBP74) (Mortalin) (MOT)
Stress-induced-phosphoprotein 1 (STI1)
P31948 (Hsc70/Hsp90-organizing protein) (Hop) (Transforma- 62639,6 6,40 7 16,8
tion-sensitive protein IEF SSP 3521)
Succinate dehydrogenase [ubiquinone] flavoprotein
P31040 subunit, mitochondrial precursor (EC 1,3,5,1) (Fp) 72691,9 7,06 2 4,4
(Flavoprotein subunit of complex II)
P00441 Superoxide dismutase [Cu-Zn] (EC 1,15,1,1) 15804,6 5,70 6 79,9
Superoxide dismutase [Mn], mitochondrial precursor
P04179 24722,2 8,34 2 12,6
(EC 1,15,1,1)
Synaptic vesicle membrane protein VAT-1 homolog
Q99536 41920,5 5,88 1 5,6
(EC 1,-,-,-)
Q13148 TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) 44740,1 5,85 2 8,7
T-complex protein 1 subunit alpha (TCP-1-alpha)
P17987 60343,9 5,80 14 41,5
(CCT-alpha)
T-complex protein 1 subunit beta (TCP-1-beta) (CCT-
P78371 57357,3 6,02 17 44,1
beta)
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T-complex protein 1 subunit epsilon (TCP-1-epsilon)
P48643 59671,4 5,45 12 28,5
(CCT-epsilon)
T-complex protein 1 subunit gamma (TCP-1-gamma)
P49368 60534,3 6,10 13 39,4
(CCT-gamma) (hTRiC5)
T-complex protein 1 subunit theta (TCP-1-theta) (CCT-
P50990 59489,7 5,42 21 44,0
theta)
T-complex protein 1 subunit zeta (TCP-1-zeta) (CCT-
P40227 zeta) (CCT-zeta-1) (Tcp20) (HTR3) (Acute morphine 57893,3 6,25 14 29,9
dependence-related protein 2)
Thioredoxin domain-containing protein 4 precursor
Q9BS26 46971,4 5,09 2 8,1
(Endoplasmic reticulum resident protein ERp44)
Thioredoxin domain-containing protein 5 precursor
Q8NBS9 (Thioredoxin-like protein p46) (Endoplasmic reticulum 47629,1 5,63 4 9,5
protein ERp46) - Homo sapiens (Human)
Thioredoxin-dependent peroxide reductase, mitochon-
drial precursor (EC 1,11,1,15) (Peroxiredoxin-3) (Anti-
P30048 27692,8 7,67 8 37,1
oxidant protein 1) (AOP-1) (MER5 protein homolog)
(HBC189) (PRX III)
Thioredoxin-like protein 1 (32 kDa thioredoxin-related
O43396 32120,3 4,84 5 18,0
protein)
Thioredoxin-like protein 2 (PKC-interacting cousin of
O76003 thioredoxin) (PKC-theta-interacting protein) (PKCq- 37432,2 5,31 6 28,1
interacting protein) - Homo sapiens (Human)
P37837 Transaldolase (EC 2,2,1,2) 37540,3 6,36 11 31,5
Transcription factor BTF3 (RNA polymerase B tran-
P20290 22168,1 9,40 5 42,2
scription factor 3)
Transcription factor BTF3 homolog 4 (Basic transcrip-
Q96K17 17270,6 5,95 1 17,7
tion factor 3-like 4)
Transcription intermediary factor 1-beta (TIF1-beta)
(Tripartite motif protein 28) (Nuclear corepressor KAP-
Q13263 88550,2 5,52 3 3,4
1) (KRAB-associated protein 1) (KAP-1) (KRAB-
interacting protein 1) (KRIP-1) (RING finger protein 96)
P61586 Transforming protein RhoA precursor (H12) 21768,3 5,83 6 45,6
Transitional endoplasmic reticulum ATPase (TER AT-
P55072 Pase) (15S Mg(2+)-ATPase p97 subunit) (Valosin- 89191,1 5,14 24 41,7
containing protein) (VCP)
Translationally-controlled tumor protein (TCTP) (p23)
P13693 19595,5 4,84 3 23,3
(Histamine-releasing factor) (HRF) (Fortilin)
Translin-associated protein X (Translin-associated fac-
Q99598 33112,7 6,10 3 16,6
tor X)
Triosephosphate isomerase (EC 5,3,1,1) (TIM) (Triose-
P60174 26538,4 6,51 17 67,9
phosphate isomerase)
Seite 164 / 174


Tripeptidyl-peptidase I precursor (EC 3,4,14,9) (TPP-I)
(Tripeptidyl aminopeptidase) (Lysosomal pepstatin
O14773 61229,2 5,97 1 4,8
insensitive protease) (LPIC) (Growth-inhibiting protein
1) (GIG1)
Tropomyosin alpha-3 chain (Tropomyosin-3) (Tropo-
P06753 32818,9 4,68 8 32,7
myosin gamma) (hTM5)
P67936 Tropomyosin alpha-4 chain (Tropomyosin-4) (TM30p1) 28390,8 4,67 6 26,2
Tryptophanyl-tRNA synthetase (EC 6,1,1,2) (Trypto-
P23381 53165,7 5,83 3 10,6
phan—tRNA ligase) (TrpRS) (IFP53) (hWRS)
Tubulin alpha-3 chain (Alpha-tubulin 3) (Tubulin B-
Q71U36 50135,9 4,94 19 61,2
alpha-1)
Q9BQE3 Tubulin alpha-6 chain (Alpha-tubulin 6) 49895,6 4,96 18 57,7
Tubulin alpha-ubiquitous chain (Alpha-tubulin ubiqui-
P68363 50151,9 4,94 19 61,2
tous) (Tubulin K-alpha-1)
P07437 Tubulin beta-2 chain 49671,1 4,78 24 61,7
Tubulin-specific chaperone A (Tubulin-folding cofactor
O75347 12723,7 5,25 5 34,3
A) (CFA) (TCP1-chaperonin cofactor A)
Tubulin-specific chaperone B (Tubulin folding cofactor
Q99426 B) (Cytoskeleton-associated protein 1) (Cytoskeleton- 27325,7 5,05 2 11,1
associated protein CKAPI)
Q14166 Tubulin—tyrosine ligase-like protein 12 74404 5,33 3 6,7
O43399 Tumor protein D54 (hD54) (Tumor protein D52-like 2) 22237,8 5,26 3 25,7
Twinfilin-2 (Twinfilin-1-like protein) (A6-related protein)
Q6IBS0 (hA6RP) (Protein tyrosine kinase 9-like) - Homo sa- 39548,2 6,37 8 30,9
piens (Human)
Tyrosyl-tRNA synthetase, cytoplasmic (EC 6,1,1,1)
P54577 59012,6 6,64 9 28,8
(Tyrosyl—tRNA ligase) (TyrRS)
Ubiquinol-cytochrome c reductase iron-sulfur subunit,
P47985 mitochondrial precursor (EC 1,10,2,2) (Rieske iron- 29652,1 8,55 1 7,7
sulfur protein) (RISP)
Ubiquinol-cytochrome-c reductase complex core pro-
P31930 52619,1 5,94 3 8,1
tein I, mitochondrial precursor (EC 1,10,2,2)
P62988 Ubiquitin 8564,9 6,56 6 64,5
Ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 14 (EC 3,1,2,15)
P54578 (Ubiquitin thiolesterase 14) (Ubiquitin-specific- 55938,2 5,20 4 9,9
processing protease 14) (Deubiquitinating enzyme 14)
Ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase isozyme L1 (EC
3,4,19,12) (EC 6,-,-,-) (UCH-L1) (Ubiquitin thioles-
P09936 24824,5 5,33 5 36,8
terase L1) (Neuron cytoplasmic protein 9,5) (PGP 9,5)
(PGP9,5)
P15374 26182,7 4,84 3 21,7
3,4,19,12) (UCH-L3) (Ubiquitin thiolesterase L3)
Seite 165 / 174


Q9Y5K5 3,4,19,12) (UCH-L5) (Ubiquitin thiolesterase L5) (Ubiq- 37641,1 5,23 1 4,9
uitin C-terminal hydrolase UCH37)
P22314 Ubiquitin-activating enzyme E1 (A1S9 protein) 117849,6 5,49 15 24,6
Ubiquitin-conjugating enzyme E2 N (EC 6,3,2,19)
P61088 (Ubiquitin-protein ligase N) (Ubiquitin carrier protein N) 17137,9 6,13 10 61,2
(Ubc13) (Bendless-like ubiquitin-conjugating enzyme)
Ubiquitin-conjugating enzyme E2 variant 1 (UEV-1)
Q13404 (CROC-1) (Ubiquitin-conjugating enzyme variant Kua) 25796,9 8,55 4 16,3
(TRAF6-regulated IKK activator 1 beta Uev1A)
Ubiquitin-conjugating enzyme E2-25 kDa (EC 6,3,2,19)
P61086 (Ubiquitin-protein ligase) (Ubiquitin carrier protein) 22275,6 5,33 3 26,5
(E2(25K)) (Huntingtin-interacting protein 2) (HIP-2)
Ubiquitin-like 1-activating enzyme E1A (SUMO-
Q9UBE0 38450,1 5,17 2 10,1
activating enzyme subunit 1) - Homo sapiens (Human)
UMP-CMP kinase (EC 2,7,4,14) (Cytidylate kinase)
(Deoxycytidylate kinase) (Cytidine monophosphate
P30085 kinase) (Uridine monophosphate/cytidine monophos- 22222,5 5,44 7 30,1
phate kinase) (UMP/CMP kinase) (UMP/CMPK) (Uridi-
ne monophosphate kinase)
Uroporphyrinogen decarboxylase (EC 4,1,1,37) (URO-
P06132 40787,1 5,77 3 23,7
D) (UPD)
Vacuolar ATP synthase subunit E (EC 3,6,3,14) (V-
P36543 ATPase E subunit) (Vacuolar proton pump E subunit) 26145,5 7,70 1 8,8
(V-ATPase 31 kDa subunit) (P31)
Vacuolar protein sorting 29 (Vesicle protein sorting 29)
Q9UBQ0 20505,8 6,28 3 25,3
(hVPS29) (PEP11)
Vesicle-fusing ATPase (EC 3,6,4,6) (Vesicular-fusion
protein NSF) (N-ethylmaleimide sensitive fusion prote-
P46459 82560,8 6,52 1 1,9
in) (NEM-sensitive fusion protein) - Homo sapiens
(Human)
P08670 Vimentin 53520,7 5,06 1 3,0
P18206 Vinculin (Metavinculin) 123668,8 5,51 2 3,5
Voltage-dependent anion-selective channel protein 2
P45880 (VDAC-2) (hVDAC2) (Outer mitochondrial membrane 38092,9 6,32 7 24,8
protein porin 2)
WW domain-binding protein 2 (WBP-2) - Homo sa-
Q969T9 28087,1 5,65 1 5,4
piens (Human)
Xaa-Pro dipeptidase (EC 3,4,13,9) (X-Pro dipeptidase)
P12955 54417,3 5,64 1 5,7
(Proline dipeptidase) (Prolidase) (Imidodipeptidase)
Q15942 Zyxin (Zyxin-2) 61277,7 6,22 3 12,8
Seite 166 / 174

6. ATHEM-Endbericht – Zusammengefasst
6 Zusammenfassung des Koordinators

6.1 Einleitung
Das AUVA Projekt „ATHEM“, von welchem der Bericht nun vorliegt, hat einige neue Aspekte
zur Exposition mit hochfrequenten Elektromagnetischen Feldern (HF-EMF) erbracht.
Die untersuchten Felder waren primär die des Mobilfunks, die Ergebnisse könnten aber auch
relevant sein, für verwandte Frequenzbereiche wie z.B. Kurzwellen-Diathermie, Induktions-
härteanlagen, Plastikschweißmaschinen, etc. bis zu Mikrowellen von Radaranlagen und Mik-
rowellen-Diathermie.
Die Ergebnisse sind mehrfach nennenswert. Gemessen an internationalen Forschungsaktivi-
täten sind die Resultate ein aktueller Beitrag zur internationalen wissenschaftlichen Diskus-
sion. So sind die Zell-Untersuchungen wegweisend dahingehend, dass sie bestehende Wi-
dersprüche in den wissenschaftlichen Berichten auflösen könnten und die Reaktionsweisen
der Zelle auf HF-EMF-Exposition wesentlich konkreter beschreiben, als es bisher möglich
war. Es bestehen Hinweise, dass die kontinuierliche (Dauer-) Exposition weniger Effekte
erzeugt als die intermiittierende (5 min. „on“ 10 min „off“), ein ständiger Wechsel der Exposi-
tionsbedingungen könnte für die Zelle ein zusätzlicher Stressor sein.
6.2 Die Projekt-Ergebnisse in Kürze
6.2.1 Neue Expositionsanlage für Doppelblindstudien am Menschen

Es wurde für die Exposition von menschlichen Probanden eine neuartige Expositionsanlage
gebaut, welche zuverlässig Doppelblindstudien ermöglicht. Die Entwicklung dieser neuarti-
gen Expositionsanlage für Untersuchungen am Menschen im Forschungszentrum Seibers-
dorf ist auch international betrachtet ein beachtlicher Fortschritt. Das entwickelte Expositions-
System setzt neue qualitative Maßstäbe für Untersuchungen am Probanden. So bleibt zu
hoffen, dass diese österreichische Entwicklung Verwendung bei künftiger Forschung finden
wird, eben weil sie für Studien am Menschen wesentliche Verbesserungen in der Qualität
und in der Interpretation von Untersuchungen bietet.
6.2.2 Untersuchungen am Menschen

Bei den Untersuchungen an gesunden menschlichen Probanden wurden Auswirkungen von
Feldern des GSM-900 und der UMTS-Technologie doppelblind untersucht, durchwegs bei
Feldstärken unterhalb der aktuellen Grenzwerte. Einige Ergebnisse bestätigten internationale
Untersuchungen; andere waren neu, die wichtigsten sind:
x Zunehmende Veränderungen des EEG im Alpha-Spektrum.

x Es war der Effekt ab ca. 5-10 Minuten Exposition, und
x 50 Minuten nach Ende der Exposition feststellbar.
x Unter Exposition fand sich eine schnellere Reaktionszeit, allerdings auf Kosten der
Richtigkeit von Entscheidungen; es fielen insbesondere die Reaktionszeiten bei fal-
schen Antworten etwas kürzer aus.
Seite 167 / 174

Die Untersuchungen zeigten, dass Reaktionen des Zentralnervensystems auf die Exposition
mit schwachen Mikrowellen (0,1 W/kg oder 1 W/kg), wie sie beim Mobilfunk auftreten, mög-
lich sind und die Veränderungen sogar nach Expositionsende anhalten. Die Bedeutung der
Befunde liegt aber darüber hinaus darin, dass die Effekte, bei Annahme von nur thermischen
Wirkungen - und darauf beruhen die derzeit geltenden Grenzwerte - gar nicht auftreten dürf-
ten. Somit sind diese Effekte ein weiterer Beweis der Existenz athermischer Wirkungen.
6.2.3 Exposition von Zellen „in vitro“

Für In-vitro-Experimente an menschlichen Zellen wurde eine Expositionsanlage aus der
Schweiz importiert. Diese wurde im Rahmen eines EU-Projektes entwickelt und hat sich in-
ternational schon bewährt. Auch hier ist das Experiment-Design streng „doppelblind“, was
die Qualität und Zuverlässigkeit der Befunde deutlich hebt.
6.2.4 Immunologische Untersuchungen

Im Falle von zwei Beispielen, immunologischer Untersuchungen wurde bei GSM wie auch
UMTS kein Effekt gefunden.
Die Bestimmung der intrazellulären Botenstoffe (Zytokine) IL-2 und IFN-Gamma, die
bespielhaft gewählt wurden, erwiesen sich als robust gegenüber der Strahlung.
Sinngemäß gleiches gilt für die Untersuchung der so genannten Killerzellen, also Zellen, de-
ren Funktion darin besteht, Tumorzellen abzutöten.
Da nur zwei immunologische Aspekte von den vielen Möglichkeiten untersucht wurden, soll-
ten die Ergebnissse nicht verallgemeinert werden.
6.2.5 Untersuchungen von Proteinen

Für Experimente zur Proteom-Analyse kamen teilweise die gleichen Zellen (Bindegewebs-
zellen und Lymphozyten) wie bei frueheren Untersuchungen zu DNA-Schäden zur Anwen-
dung [Diem, et al., Mutation Research, 583, 178-183, (2005); REFLEX, European Union Pro-
ject QLK4-CT-1999-01574, http://www.verum-foundation.de, (2004); Schwarz et al.,
Int.Arch.Occup.Environ.Health 81:755-767, (2008)].
Es bestätigte sich die Annahme, dass es empfindliche und unempfindliche Zellen gibt. Bei
den Bindegewebszelllen wurden strahlenbedingte Effekte gezeigt, die bei den Lymphozyten
nicht deutlich auftraten. Im Gegensatz zu früheren Untersuchungen wurde nicht nur die Pro-
teinmenge in der Zelle untersucht, sondern die Neubildungsaktivität (Synthese) unter Exposi-
tion. Dabei wurde erstmalig gezeigt, dass die Exposition zu Mobilfunkstrahlen eine deutliche
Veränderung im Proteinsynthese-Profil bewirkt. Die gefundenen Effekte sind bei der Exposi-
tion mit SAR 2 W/kg reproduzierbar und statistisch hoch signifikant, sie treten bereits bei
einer SAR von 0,1 W/kg auf, also bereits bei niedrigen Feldstärken. Die Aktivierung der Pro-
teinsynthese ist ca. 4 Stunden nach Expositionsbeginn messbar vorhanden. Da die Erwär-
mung von der Anlage konstant gehalten und aufgezeichnet wurde, und in dieser Zeitspanne
keine erfassbaren Temperatur Veränderungen auftraten, schließt dies ebenfalls einen ther-
mischen Effekt aus, zumal die Temperaturerhöhung in den bestrahlten Proben extrem nied-
rig war. Die erhöhte Syntheserate bildet sich nach Expositions-Ende innerhalb von 2 Stun-
den zurück, die Proteinsynthese erreicht dann den normalen Zustand. Eine Dynamik, die
ebenfalls mit „thermischen“ Wirkungen kaum erklärbar ist.
Seite 168 / 174

6.3 Thermische und a-thermische Wirkungen

Sowohl die neurophysiologischen Ergebnisse als auch die DNA-Brüche und die Proteinsyn-
these-Veränderungen traten bei niedrigen Feldstärken auf, wo die Wärmewirkung (thermi-
scher Effekt) keine Rolle spielt. Wir verstehen unter a-thermischen Wirkungen solche, die
ohne, oder bei bei gleicher (geringer) Temperaturerhöhung durch Wärmemezufuhr von au-
ßen (ohne HF-EMF Einfluß) nicht zustande gekommen wären. Interessant festzuhalten ist,
dass es eine gewisse Zeit braucht, bis die Effekte auftreten. Für die erwähnten EEG-
Veränderungen ist die anfängliche effektfreie Zeit im Minutenbereich bereits 1978 von Bise
erwähnt und taucht seither immer wieder in mehreren Publikationen auf. Nun findet sich die-
ser Sachverhalt in den aktuellen Daten von Prof. Kundi wieder. Auch die Tatsache, dass bei-
spielsweise die EEG-Veränderungen nach der Exposition, also dem Stop des Wärmetrans-
fers, mit der vorangegangenen Exposition korrelieren, spricht gegen den Wärmetransfer als
Wirkmechanismus und für einen a-thermischen Effekt.
6.4 Bedeutung der wissenschaftlichen Befunde

Nicht alle Befunde sollten in Zusammenhang mit gesundheitlichen Folgen diskutiert werden.
Insbesondere die gefundenen Effekte am gesunden Probanden haben keinen besonderen
Krankheitswert (z.B. EEG-Veränderungen). Wissenschaftlich gesehen ist aber bedeutsam,
dass sie unter Voraussetzung eines reinen energetischen Transfers (Gewebe-Erwärmung)
gar nicht auftreten dürften. Genau dieser „thermische“ Wirkmechanismus liegt aber den der-
zeit geltenden Grenzwerten zugrunde. Interessanterweise halten die Veränderungen des
EEG auch an, nachdem die Exposition schon gestoppt war. Somit stehen die Wirkungen klar
im Zusammenhang mit der Exposition, ob vorher bestrahlt wurde oder nicht.
Es bestätigten sich die Befunde, dass eine effektfreie Zeit am Anfang der Exposition besteht;
diese beträgt einige Minuten bei den Gehirnströmen, und ca. 4 Stunden bei den Proteineffek-
ten.
Einige Zellen, wie beispielweise die Bindegewebszellen, waren sensibel, andere Zellen wie
die ruhenden Lymphozyten zeigten keine Veränderungen, weder an der DNA [vergleiche
dazu: 1. Diem, et al., Mutation Research, 583, 178-183, (2005); 2. REFLEX, European Union
Project QLK4-CT-1999-01574, http://www.verum-foundation.de, (2004); und 3. Schwarz et
al., Int.Arch.Occup.Environ.Health 81:755-767, (2008)], und auch nicht im Proteom.
Die gefundenen strahlungsinduzierten Effekte waren allerdings nicht immer dosisabhängig,
wie man es von thermischen Wirkungen erwarten müßte. Einige Zellen reagierten sogar
stärker, wenn nach 5 Minuten der Exposition eine Pause von 10 Minuten (intermittierende
Exposition) erfolgte. Dies spricht ebenfalls für einen a-thermischen Wirk-Mechanismus.
Somit sind die Projekt-Ergebnisse eine weitere Bestätigung der Existenz sogenannter
a-thermischer Effekte.
Für den Einzelnen ist aber ebenfalls etwas Wesentliches aus den Ergebnissen ableitbar. Die
Ergebnisse der Studie zeigen, dass ein Handy-Telefonierer die eventuellen Risiken durch
einen vernünftigen Umgang mit Mobilfunk minimieren kann. Darüber handelt das nächste
Kapitel.
Seite 169 / 174

Seite 170 / 174
7. ATHEM-Endbericht – Prävention
7 Abschließende Schlussfolgerungen zu Präventivmaß-

nahmen
Dipl.-Ing. Dr. Hamid Molla-Djafari
7.1 Schutz- und Präventionsmaßnahmen in elektromagnetischen

Feldern
Die Schutz- und Präventionsmaßnahmen in elektromagnetischen Feldern (EMF) kann man
je nach Wirkungsmechanismus der Strahlung (thermisch, athermisch) in zwei Arten untertei-
len. Sie sind allgemein gültig und nicht zwangsläufig nur auf Mobiltelefonie anzuwenden. Es
gibt 1. die allgemeinen Schutzmassnahmen vor thermisch induzierten gesundheitlichen
Schäden und 2. die Vorsorgemaßnahmen im Hinblick auf mögliche Beeinträchtigungen der
Gesundheit durch athermische Wirkungen von EMF.
7.2 Allgemeine Schutzmaßnahmen in elektromagnetischen Feldern

Die allgemeinen Schutzmaßnahmen in EMF werden nach drei Kategorien unterschieden:
7.2.1 Maßnahmen für Betroffene (beruflich Exponierte und Allgemeinbevölkerung)

Als erste Maßnahme soll die Exposition vermieden werden. Wenn dies nicht möglich ist,
muss die „3A-Regel“ beachtet werden. Diese „3 A´s“ beziehen sich auf Abstand, Aufenthalts-
dauer und Abschirmung:
Der Abstand zu Strahlenquellen soll so groß wie möglich sein, weil die Feldstärke mit dem
Abstand, je nach Quellenart und Geometrie, mit 1/r bis 1/r³ abnimmt.
Der Aufenthalt im exponierten Bereich ist so kurz wie möglich zu halten. Dies geschieht
durch Verlassen des exponierten Bereiches oder durch Ausschalten der Strahlenquelle. In
beiden Fällen wird die Expositionsdauer verringert. Wenn die obigen Maßnahmen nicht aus-
reichen oder nicht machbar sind, kann durch Abschirmung die Exposition reduziert werden.
Dabei kann entweder die Strahlenquelle oder der Aufenthaltsbereich mit geeigneten Materia-
lien abgeschirmt werden. In besonderen Situationen - zum Abschirmen einer Person - gibt es
Schutzkleidungen, die wie ein Faraday’scher Käfig wirken und die Strahlenintensität dämp-
fen. Zur Abschirmung von Räumen oder Quellen ist bei der Wahl des Abschirmmaterials die
Frequenz der Strahlung ausschlaggebend. Während Metalle wie Kupfer und Aluminium im
Hochfrequenzbereich eine hohe Schirmdämpfung aufweisen, wirken sie im Niederfrequenz-
bereich überhaupt nicht. Dort müssen Stoffe mit hoher magnetischer Permeabilität einge-
setzt werden.
Bei Personen mit elektronischen Implantaten (wie z.B. ein Herzschrittmacher) muss der Fall
gesondert mit dem Produzenten des Implantats evaluiert werden. Herzschrittmacherträger
sollen das Berühren geladener Objekte vermeiden.
Seite 171 / 174

7.2.2 Maßnahmen für den Produzenten

Durch konstruktuelle Maßnahmen - z.B. Optimierung der Elektroden bzw. Antenne, Abschir-
mung der Zuleitungen u.ä. - kann die abgestrahlte Leistung reduziert werden. Auch durch
bauliche Maßnahmen, etwa bessere Abschirmung der Quellen und Anbringung von Zu-
gangsbarrieren, können die Emissionen verringert werden.
7.2.3 Maßnahmen für Anlagen- und Geräte-Betreiber

Auch die Anlagen- und Geräte-Betreiber können durch Optimierungsmaßnahmen an der
Strahlenquelle oder Sendeeinheit (z.B. Verwendung geeigneter Antennen und Elektroden)
oder Reduzierung der Sendeleistung bzw. Drehung der Sendeantenne (z.B. bei Mobilfunk-
basisstationen) zu einer erheblichen Reduzierung der Immissionen im betrachteteten Auf-
enthaltsort beitragen.
Die organisatorischen Maßnahmen für den Betreiber sind:
x Anbringung von Warnschildern für Herzschrittmacherträger und Implantatträger (am

Gerät, von Weitem gut sichtbar und am Eingang zum Aufstellungsort des Gerätes)
x Arbeitsverbot für Herzschrittmacherträger an Geräten mit hohen EMF
x Zutrittsverbot für Räume mit hoher Intensität
x Schulung des Personals betreffend Gefahren von EMF
Seite 172 / 174

7.2.4 Vorsorgemaßnahmen bei der Benützung von Handys
x Wahl eines Mobiltelefons mit Freisprech-Funktion. Dadurch muss das Handy nicht am
Ohr gehalten werden. Die Strahlung nimmt mit dem Abstand zum Handy stark ab. Bei
vielen modernen Handys ist bis zu ca. 2 Metern (und mehr) Abstand zwischen Handy
und Ohr ein Gespräch ohne Qualitätsverlust zu führen.
x Wahl eines Mobiltelefons mit niedriger SAR und niedrigem Connect-Strahlungsfaktor.
Es können im Internet vor dem Kauf eines Handys dessen Strahlungseigenschaften
studiert werden. Neben SAR-Wert in W/kg (Spezifische Absorptionsrate) ist auch der
sogenannte Connect-Strahlungsfaktor von Interesse, der die Strahlungsschwankungen
und – Spitzen in einer Empfangssituation und damit auch die effektive Sendeleistung
einbezieht. Im Zweifelsfall sollte sich der Verbraucher stärker an den Connect-
Strahlungsfaktoren orientieren. Allgemeine Informationen dazu finden sich auf der
Webseite des Deutsches Bundesamtes für Strahlenschutz
www.bfs.de/elektro/oekolabel.html oder beim Schweizer Amt für Gesundheit
www.bag.admin.ch/themen/strahlung/00053/index.html?lang=de, oder dem Link
www.handywerte.de, wo man für zahlreiche Handys die Strahlungseigenschaften fin-
det.
x Eingeschaltetes Mobiltelefon in die Tasche geben und nicht am Körper tragen. Dies vor
allem, wenn die Person in Bewegung ist (z.B. im Zug oder Auto).
x Im Auto die Lautsprecher-Funktion, oder Headset, oder bluetooth benützen, besser ei-
ne Freisprecheinrichtung mit Aussenantenne verwenden. Telefonieren im Auto kann
ohne Außenantenne die Exposition deutlich erhöhen (im Vergleich zur Situation außer-
halb des Autos).
x Nicht bei schlechtem Empfang telefonieren (im Keller oder Aufzug). In solchen Situati-
onen muss das Handy seine Leistung erhöhen, um die Verbindung zur Basisstation
aufzubauen bzw. aufrechtzuerhalten
x Kein stundenlanges Telefonieren. International publizierte Studien und die ATHEM Er-
gebnisse haben gezeigt, dass empfindlichen Zellen nach 2-4 Stunden Exposition mit
Veränderungen der DNA [1-3] und Protein-Syntheserate [siehe Report-Kapitel 5: „Pro-
teom“] zu reagieren beginnen und nach 8 Stunden diese Effekte sicher eintreten.
x Nachdem die Wirkungen auf die Proteinsynthese (Zellstress) ca. 2 Stunden nach Ende
der Exposition nicht mehr erkennbar sind, erscheinen expositionsfreie Pausen ange-
zeigt.
Seite 173 / 174

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REPORT

Untersuchung athermischer Wirkungen

Untersuchung athermischer Wirkungen

AUVA: Hamid Molla-Djafari

MUW: Christopher Gerner

SL: Helga Tuschl/Letizia Farmer

AUVA: Allgemeine Unfallversicherungsanstalt

Seibersdorf Labor GmbH

Dipl.-Ing. Letizia Farmer, Dipl.-Ing. Dr. Georg Neubauer,

Med. Univ. Wien

Ao. Univ. Prof. Dr. Wilhelm Mosgöller

Auftraggeber und Finanzierung: Allgemeine Unfallversicherungsanstalt (AUVA), Wien

Projektleitung: Allgemeine Unfallversicherungsanstalt (AUVA), Wien

Anlagenentwicklung: zur Human Exposition: Fachbereich Elektromagnetische Verträglichkeit,

Immun-Toxikologie: Seibersdorf Labor GmbH, Seibersdorf

1 Vorwort: Motivation zur Studie

1.1.1 Thermische und a-thermische Wirkungen

1.1.2 Gesellschaftliche Aspekte der Immissionsbegrenzung

1.1.3 Ziele des ATHEM-Projektes

x Verbesserung der Datenlage durch objektive Forschung.

Insbesondere folgende - oft kontroversiell diskutierte - Problembereiche wurden bearbeitet:

x Schaffung und Anwendung von objektiven und reproduzierbaren Expositionsbedingun-

1.1.4 Was darf man sich von der Wissenschaft erwarten?

1.2.1 Einflüsse auf Gehirnphysiolgie, EEG und Reaktionszeit

1.2.3 DNA-Toxische Wirkungen

x Repacholi et al. (1997) fanden eine Verdopplung der Lymphomrate (Lymphdrüsen-

1.3 Proteomanalyse und DNA-Schäden

1.4 Unabhängiges Reproduzieren der Befunde

2 Teil-Bericht, Forscher-Gruppe 1, Expositionsanlagen

Expositionseinrichtungen für das Forschungsprojekt

Diol.-Ing. Gernot Schmid, Diol.-Ing. Stefan Cecil

Seibersdorf Labor GmbH, Seibersdorf

Fachbereich Elektromagnetische Verträglichkeit

x TEIL 1: EXPOSITIONSEINRICHTUNGEN FÜR ZELLVERSUCHE

1.) GSM Befeldung bei 1800 MHz: System „sxc_1800“

2.) UMTS Befeldung bei 1950 MHz: System „sxc_1950“

Abbildung 2.1: Konzept der in vitro Expositionssysteme

Abbildung 2.2 zeigt Fotos von den verwendeten Expositionseinrichtungen (Expositionskam-

2.1.2 Expositionssignale bzw. Modulationsformen

Abbildung 2.3: Schematische Darstellung möglicher Expositionssignalformen beim Expo-

Abbildung 2.4: Schematische Darstellung der Expositionssignalformen beim Expositions-

2.1.3 Expositionssteuerung und -dokumentation

x Signalform (Modulation): z.B. „GSM talk“, „GSM basic“ oder „UMTS“

2.2.1 Anforderungen an die Expositionssysteme

x minimale (Bewegungs-)Einschränkung der Probanden (Bildschirmarbeitsplatz)

x lückenlose Überwachung und Aufzeichnung der expositionsrelevanten Systemparame-

2.2.2.1 Systemaufbau im Überblick

2.2.2.2 Signalgenerierung und Verstärkung

Abbildung 2.6: Schematische Darstellung des Expositionssystems

x hohe Exposition auf der rechten Kopfseite (HR)

2.2.2.3 Headset und Antennen

Abbildung 2.8: Schematische Darstellung der Aufhängevorrichtung des Headsets

2.2.3 Dosimetrische Methodik

Abbildung 2.10: 3D-Ansicht (mit unterschiedlichen Schnittebenen) des numerischen ana-

Unsicherheitsanalyse: Schließlich ist für die entwickelte Expositionseinrichtung eine Unsi-

Gewebe/Bereich im Kopfmodell zugeordnetes Gewebe

Unterschiedliche Probanden-Kopfgrößen wurden durch eine ±10%ige Variation Größe des

2.2.4 GSM900 Expositionssystem

2.2.4.1 Generierung und Verstärkung des Expositionssignals

Notebook mit Steuer- und

Digital Radiocommunication Tester

Abbildung 2.14: Signalerzeugung und Notebook mit Steuersoftware

Abbildung 2.15: Systemkomponenten der Signalerzeugung für das GSM900 Expositionssystem