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Herz- und Kreislaufforschung e.V.

German Cardiac Society

Klappenvitien im
Erwachsenenalter

Mehr Infos unter: www.dgk.org

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Pocket-Leitlinien:
Klappenvitien im Erwachsenenalter
herausgegeben vom
Vorstand der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie
Herz- und Kreislaufforschung e.V.
im Auftrag der
Kommission fr Klinische Kardiologie
G. Ertl, D. Andresen, M. Bhm, M. Borggrefe, J. Brachmann, F. de Haan,
A. Osterspey, S. Silber, H.J. Trappe, auerdem G. Arnold, H.M. Hoffmeister,
E. Fleck
bearbeitet von
W.G. Daniel (federfhrend), H. Baumgartner, C. Gohlke-Brwolf, P. Hanrath
D. Horstkotte, K.C. Koch, A. Mgge, H.J. Schfers und F.A. Flachskampf

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Prambel
Diese Leitlinie ist eine Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie Herz- und Kreislaufforschung e. V. (DGK), die den gegenwrtigen
Erkenntnisstand wiedergibt und rzten und ihren Patienten die Entscheidungsfindung erleichtern soll. Eine Leitlinie ersetzt nicht die rztliche Evaluation des individuellen Patienten und die Anpassung der Diagnostik und
Therapie an dessen spezifische Situation.
Die Entwicklung Evidenz-basierter Leitlinien ist durch eine systematische
Aufarbeitung und Zusammenstellung der besten verfgbaren wissenschaftlichen Evidenz gekennzeichnet. Die Herleitung des in der Leitlinie vorgeschlagenen Vorgehens ergibt sich allein aus der wissenschaftlichen Evidenz
von Studien, wobei randomisierte, kontrollierte Studien bevorzugt werden.
Der Zusammenhang zwischen der jeweiligen Empfehlung und der zugehrigen Evidenz-Stufe ist gekennzeichnet.
Empfehlungsgrad Definition
I

Evidenz und/oder allgemeine bereinkunft, dass eine Therapieform oder eine diagnostische Manahme effektiv, ntzlich oder
heilsam ist

II

Widersprchliche Evidenz und/oder unterschiedliche Meinungen

ber den Nutzen/Effektivitt einer Therapieform oder einer
diagnostischen Manahme

II a

Evidenzen/Meinungen favorisieren den Nutzen bzw. die Effektivitt einer Manahme

II b

Nutzen/Effektivitt einer Manahme ist weniger gut durch

Evidenzen/Meinungen belegt

Evidenzniveau Definition

Die Empfehlung wird mindestens durch zwei randomisierte

Studien gesttzt

Die Empfehlung wird durch eine randomisierte Studie und/oder

eine Metaanalyse nicht-randomisierter Studien gesttzt

Konsensus-Meinung von Experten basierend auf Studien und

klinischer Erfahrung

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Inhalt
Einleitung

Aortenstenose

Aorteninsuffizienz

Mitralstenose

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Mitralinsuffizienz

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Mitralklappenprolaps

15

Trikuspidalstenose

16

Trikuspidalinsuffizienz

17

Pulmonalstenose

18

Pulmonalinsuffizienz

19

Gleichzeitige Erkrankung mehrerer Herzklappen

20

Klappenprothesen

22

Infektise Endokarditis

25

Literatur

27

Einleitung
Die vorliegende Pocket-Leitlinie fasst die wesentlichen Punkte der Leitlinie Klappenvitien im Erwachsenenalter fr den tglichen Gebrauch am
Krankenbett zusammen. Die vollstndigen Leitlinien knnen ber die
Homepage der DGK (www.dgk.org) abgerufen werden. Eine berarbeitung dieser Leitlinie ist sptestens in fnf Jahren vorgesehen.
Die im Text benutzten Empfehlungsgrade und die zugehrigen EvidenzStufen sind in der Tabelle auf Seite 4 dargestellt. Der Zusammenhang zwischen der jeweiligen Empfehlung und der dazugehrigen Evidenzstufe ist
berwiegend in den Tabellen, vereinzelt aber auch im Text angegeben.
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Aortenstenose
Dritthufigste kardiovaskulre Erkrankung nach der arteriellen Hypertonie und der Koronaren Herzkrankheit;
am hufigsten operiertes Klappenvitium;
Inzidenz der degenerativ-kalzifizierenden Aortenstenose, die bei weitem die hufigste Form ist, steigt mit dem Alter;
lange asymptomatisch. Die klassischen Symptome sind belastungsinduzierte Dyspnoe, Angina pectoris und Schwindel bzw. Synkope.
auskultatorisch spindelfrmiges, rauhes Systolikum mit P.m. im 2.ICR
rechts parasternal, welches typischerweise in die Karotiden fortgeleitet wird.
EKG: hufig Linkshypertrophie.
Diagnosesicherung durch die Echokardiographie. Der Schweregrad
wird durch den mittleren und maximalen Gradienten sowie die mittels Kontinuittsgleichung berechnete Aortenklappenffnungsflche
bestimmt. Eine schwere Aortenstenose ist charakterisiert durch:
1. maximale Aortenklappengeschwindigkeit > 4 m/s und mittlerer
Gradient > 50 mmHg, vorausgesetzt, dass ein normales Schlagvolumen besteht (normale linksventrikulre Funktion);
2. Aortenklappenffnungsflche <0,751,0 cm2 bzw. 0,6 cm2/m2.
Eine symptomatische schwere Aortenstenose muss dringlich operiert
werden (s. Tabelle Seite 7). Dies gilt auch fr asymptomatische schwere
Aortenstenosen mit Einschrnkung der linksventrikulren Funktion. Die
asymptomatische leichte und mittelschwere Aortenstenose erfordert dagegen auer etwa jhrlichen Kontrollen und einer Endokarditisprophylaxe keine spezielle Therapie. Asymptomatische Patienten mit leichter
Aortenstenose unterliegen keinen Einschrnkungen in ihrer Aktivitt.
Patienten mit mittelgradiger Aortenstenose sollten kompetitiven Sport
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meiden, drfen sich aber sonst nach der Evaluierung der Belastbarkeit
mittels (Spiro-)Ergometrie sportlich bettigen. Bei asymptomatischen (!)
Patienten mit schwerer Aortenstenose und guter linksventrikulrer Funktion kann eine vorsichtige Ergometrie ntzlich sein, um die tatschliche
Beschwerdefreiheit sowie die Blutdruckreaktion auf Belastung zu dokumentieren. Solche Patienten sollen jedoch keine schwere krperliche Aktivitt oder pltzliche Belastungen (z. B. Fuball, Tennis, Squash u.a.) ausben.
Operationsindikation bei schwerer Aortenstenose
Symptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose

und reduzierter systolischer Linksventrikelfunktion (EF <50%)

IIa

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und

mittel- bis hhergradig verkalkter Aortenklappe
und einer raschen hmodynamischen Progression
(Zunahme der AV-Vmax > 0,3 m/s pro Jahr)

IIa

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und

pathologischem Belastungstest im Sinne des Auftretens von Symptomen (Angina pectoris, Dyspnoe auf niedriger Belastungsstufe)

IIa

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und

pathologischem Belastungstest ohne Auftreten von Symptomen
(abnorme Blutdruckregulation, neue ST/T-Vernderungen,
ventrikulre Rhythmusstrungen)

IIb

Nachweis von ventrikulren Salven/Tachykardien

IIb

Bei mittelgradiger Aortenstenose (mittlerer Gradient > 25 mmHg) und

revaskularisierungsbedrftiger Koronarer Herzkrankheit ist die Entscheidung zum Vorgehen individuell zu treffen. In den meisten Fllen, insbesondere bei Patienten unter 70 Jahren, wird jedoch ein kombinierter Eingriff (Klappenersatz und Bypass-Operation) empfohlen.
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Aorteninsuffizienz
Wichtigste Ursachen degenerative aortoannulre Ektasie und kongenital bikuspide Aortenklappe;
lange asymptomatisch; wenn der linke Ventrikel die Volumenbelastung nicht mehr kompensieren kann, ist die Dyspnoe das fhrende
Symptom;
auskultatorisch hochfrequentes diastolisches Decrescendo-Gerusch
ber Erb und Aortenklappe, meist von einem uncharakteristischen
systolischen Gerusch begleitet;
hohe Pulsamplitude (Wasserhammer-Puls, Pulsus celer et altus);
EKG: hufig Linkshypertrophie;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie: morphologische Beurteilung der Klappe, semiquantitative Abschtzung des Schweregrades
der Insuffizienz und Beurteilung der linksventrikulren Dilatation
und Funktion;
eine leichte oder mittelschwere Aorteninsuffizienz bedarf keiner
Therapie auer der eines eventuell begleitenden Hypertonus und
einer Endokarditisprophylaxe;
konservatives Therapieprinzip bei der schweren Aorteninsuffizienz ist
die Nachlastreduktion (ACE-Hemmer, Hydralazin, Nitroprussidnatrium,
vor allem akut), allerdings randomisierte Daten zum Langzeitnutzen
widersprchlich; Betablocker gelten wegen der Verlngerung der
Diastolendauer als ungnstig.
Eine asymptomatische schwere Aorteninsuffizienz sollte in Abhngigkeit
von der Funktion des linken Ventrikels gefhrt werden. Bei eindeutig gut
erhaltener Ventrikelfunktion (EF > 60%, LVESD < 45 mm) kann konservativ zugewartet werden; die Patienten sollten jedoch halbjhrlich kardiologisch nachuntersucht werden. Im Grenzbereich der linksventrikulren
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Funktion (EF 50-60%, LVESD 45-50 mm) kann eine Belastungsuntersuchung zur Objektivierung des Fehlens von Symptomen ntzlich sein.
Die operative Therapie (Indikationen s. Tabelle unten) besteht klassischerweise im Aortenklappenersatz, bei ausgeprgter Dilatation der Aorta
ascendens (> 55 mm) als klappentragendes Conduit der Aorta ascendens.
Bei Marfan-Patienten wird die Operation ab einem Aortendurchmesser
von 50 mm empfohlen, insbesondere wenn dieser rasch zugenommen hat.
Grundstzlich ist die Operation auch bei schwer eingeschrnkter linksventrikulrer Funktion zu erwgen, hat dann jedoch eine wesentlich erhhte Letalitt.

Operationsindikation bei schwerer

chronischer Aorteninsuffizienz
Symptomatische Patienten

Asymptomatische Patienten EF < 50% und/oder endsystolischer

Durchmesser > 50 mm, auer bei
sehr alten oder schwer komorbiden
Patienten

IIa

EF 50-60% und endsystolischer

Durchmesser 45-50 mm, falls Symptome bei Belastung objektivierbar

Akute Aorteninsuffizienz
Ursachen v.a. infektise Endokarditis, Aortendissektion oder Trauma. Die
Akuttherapie besteht in der Senkung des arteriellen Blutdrucks mittels
Vasodilatatoren (insbesondere Nitroprussidnatrium) auf minimale noch
seitens der Organe tolerierte Werte. In der Regel ist eine Notfalloperation erforderlich.
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Mitralstenose
Meist rheumatisch;
fhrende Symptome Belastungsdyspnoe und tachykardes Vorhofflimmern;
auskultatorisch charakteristisch lauter 1. Herzton, Mitralffnungston
in der frhen Diastole und rumpelndes Diastolikum (am besten in
Linksseitenlage ber dem Apex zu hren);
Diagnosesicherung durch Echokardiographie. Schweregrad wird durch
mittleren transmitralen Druckgradienten, Klappenffnungsflche nach
Planimetrie und Pressure half-time, sowie Ausma der pulmonalen
Hypertonie eingestuft. Eine Belastungs-Echokardiographie kann in
Einzelfllen hilfreich bei Therapieentscheidungen sein (Intervention
bei mittlerem transmitralen Gradienten >15 mmHg, PAsys > 60 mmHg)
oder diskordante Befunde klren;
keine spezifische medikamentse Therapie. Volumenretention erfordert diuretische Therapie und Flssigkeitsrestriktion. Bei tachykardem
Vorhofflimmern Betablocker, Digitalisglykoside oder Verapamil zur
Frequenznormalisierung indiziert;
Vorhofflimmern erfordert die Antikoagulation (INR 2,5-3,5). Bei
Mitralstenose im Sinusrhythmus ohne embolisches Ereignis in der Vorgeschichte wird von der Europischen Gesellschaft fr Kardiologie
geraten, ab einem Vorhofdurchmesser von 50-55 mm oder bei
Nachweis dichten Spontankontrastes im Echo eine Antikoagulation
(INR 2-3) zu erwgen (IIb-C).

Zur invasiven Therapie (s. Tabellen Seite 11)

Bei Schwangeren nimmt der transmitrale Druckgradient nimmt infolge
des erhhten Herzzeitvolumens im 2. und 3. Schwangerschaftsdrittel zu,
bei einer Mitralffnungsflche <1,0 cm2/m2 Krperoberflche besteht ein
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hohes Risiko. Bei Symptomen oder einem Doppler-echokardiographisch

bestimmten systolischen pulmonalarteriellen Druck > 50 mmHg werden
Betablocker (Atenolol, Metoprolol) und/oder Diuretika verabreicht, bei
weiter bestehender hmodynamischer Instabilitt wird eine Mitralklappenvalvuloplastie empfohlen.

Indikation zur Mitralvalvuloplastie bei mindestens

mittelschwerer Mitralstenose (Mitralffnungsflche <1,5cm2)
Symptomatischer geeignete Klappenmorphologie, keine linksatrialen
Patient
Thromben, hchstens leichte Mitralinsuffizienz,
keine zustzliche Operationsindikation (weiterer
schwerer Herzklappenfehler, revaskularisierungsbedrftige KHK)

Asymptomatischer zu erwgen bei pulmonalem Hypertonus in Ruhe

IIa
Patient
(systolischer Pulmonaldruck >50 mmHg) oder unter
Belastung (systolischer Pulmonaldruck >60 mmHg)
oder mittlerem Gradienten in Ruhe >15 mmHg,
geeigneter Klappenmorphologie, Ausschluss linksatrialer Thromben, hchstens leichter Mitralinsuffizienz und keiner zustzlichen kardialen Operationsindikation (weiterer schwerer Herzklappenfehler,
revaskularisierungsbedrftige KHK)

Indikationen zur chirurgischen Kommissurotomie oder

erforderlichenfalls zum Mitralklappenersatz, wenn eine Mitralvalvuloplastie aus o. g. Grnden nicht in Frage kommt
Erheblich symptomatischer Patient (NYHA III-IV)
und Mitralffnungsflche <1,5 cm2

Gering oder nicht symptomatischer (NYHA I-II) Patient

und Mitralffnungsflche <1 cm2

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Mitralinsuffizienz
Das am zweithufigsten operierte Klappenvitium; wichtigste Ursachen
degenerativ (Mitralklappenprolaps, degenerative Mitralverkalkung),
ischmisch (durch Wandbewegungsstrungen des linken Ventrikels),
Dilatation des linken Ventrikels bei dilatativer Kardiomyopathie,
infektise Endokarditis;
akute schwere Mitralinsuffizienz insbesondere bei der infektisen
Endokarditis und durch akute Ischmie sowie als Infarktkomplikation
durch Papillarmuskelruptur;
klinische Symptome Leistungsknick, leichte Ermdbarkeit und Belastungsdyspnoe, spter manifeste Links- und Rechtsherzinsuffizienzzeichen;
auskultatorisch holosystolisches hochfrequentes Gerusch ber dem
Apex mit Fortleitung in die linke Axilla
Diagnosesicherung durch Echokardiographie, evtl. unter Zuhilfenahme
des transsophagealen Zugangsweges: Mechanismus, Schweregrad
(leicht, mittelschwer, schwer), Funktion des linken Ventrikels, Ausma
eines pulmonalen Hypertonus sowie die morphologische Eignung fr
eine operative Mitralklappenrekonstruktion. Bei der chronischen ischmischen Mitralinsuffizienz, die in Ruhe nicht schwer imponiert, kann
eine echokardiographische Belastungsuntersuchung zur Demaskierung
einer schweren Mitralinsuffizienz beitragen;
therapeutisch ist die Akutwirkung der Nachlastsenkung durch Vasodilatation gut belegt, weniger dagegen der Langzeitnutzen z. B. von
ACE-Hemmern;
Bei morphologisch vernderter Klappe (z. B. Mitralklappenprolaps,
Z.n. Endokarditis) Endokarditisprophylaxe;
bei Vorhofflimmern Antikoagulation (INR: 2-3) notwendig (I-B). Bei
leichter bis mittelschwerer Mitralinsuffizienz und kurz bestehendem
Vorhofflimmern ist ein medikamentser oder elektrischer Kardioversionsversuch zu erwgen.
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Die definitive Therapie der schweren chronischen oder akuten Mitralinsuffizienz besteht im Klappenersatz oder der Mitralrekonstruktion (s.
Tabelle unten). Die Mitralklappenrekonstruktion ist wegen der geringeren Beeintrchtigung des linken Ventrikels und des Erhalts der nativen
Klappe der bevorzugte chirurgische Eingriff. Beide Eingriffe knnen mit
rhythmuschirurgischen Verfahren zur Beseitigung von Vorhofflimmern
(Maze-Prozedur oder analoge Verfahren) verknpft werden.
Aufgrund des erhhten perioperativen Risikos muss die Indikation bei
einer Ejektionsfraktion <30% sorgfltig abgewogen werden. Dabei ist die
Operationsindikation bei rekonstruktionsfhiger Klappe eher gegeben als
wenn ein Klappenersatz notwendig ist.

Operationsindikation bei schwerer chronischer Mitralinsuffizienz

(soweit mglich, ist stets der Rekonstruktion der Vorzug
vor dem Klappenersatz zu geben)
Symptomatische
Patienten

IIa

paroxysmales oder neu aufgetretenes

persistierendes Vorhofflimmern

IIa

systolischer pulmonalarterieller Druck

in Ruhe > 50 mmHg

IIa

EF > 60% und endsystolischer Durchmesser <45 mm, IIa

aber fehlende kontraktile Reserve unter Belastung

EF 30%
EF < 30%, wenn rekonstruktionsfhig

Asymptomatische
Patienten

EF <60% und/oder endsystolischer linksventrikulrer Durchmesser > 45 mm

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Akute Mitralinsuffizienz
Therapiemglichkeiten zur kurzfristigen properativen Stabilisierung einer
akuten schweren Mitralinsuffizienz (z. B. bei Endokarditis, nach Papillarmuskelkopf-Abriss, etc.) sind:
Vasodilatation mit Senkung des arteriellen Blutdrucks auf das Minimum, das noch zerebral, koronar und renal toleriert wird, vorzugsweise mit Natrium-Nitroprussid;
die intraaortale Ballongegenpulsation, vor allem bei der ischmischen
Papillarmuskelruptur;
bei Lungendem die Beatmung mit positiv-endexspiratorischem Druck.
Bei der akut ischmischen Mitralinsuffizienz ohne morphologische Schdigung des Mitralklappenapparates zielt die Therapie in erster Linie auf
die Beseitigung der Ischmie.
Mitralinsuffizienz und
revaskularisierungsbedrftige Koronare Herzkrankheit
Meist strukturell intakte Mitralklappe, die durch Umbau mit nachfolgender Dilatation des linken Ventrikels und Mitralrings sowie exzentrischen Zug der Papillarmuskeln nicht mehr ausreichend schlussfhig ist;
wenn aufgrund grerer vitaler, kontraktionsgestrter Regionen des
linken Ventrikels zu erwarten ist, dass dieser postoperativ besser kontrahiert und kleiner wird, kann ein Rckgang der ischmischen Mitralinsuffizienz erwartet werden. Eine operative Korrektur ist dann nicht
erforderlich. Fr die Entscheidung kann eine intraoperative transsophageale Echokardiographie nach Revaskularisierung hilfreich sein,
um den Grad der noch bestehenden Mitralinsuffizienz abzuschtzen
und gegebenenfalls eine Mitral-Annuloplastie anzuschlieen.
liegen strukturelle Vernderungen der Mitralklappe vor (z. B. durch
Prolaps, Chordafadenabriss, schwere degenerative Vernderungen), so
ist bei mittelschwerer oder schwerer Mitralinsuffizienz ein gleichzeitiger, mglichst rekonstruktiver Eingriff an der Mitralklappe angezeigt
(IIa-B).
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Mitralklappenprolaps
Genetisch heterogene Erkrankung mit Verdickung der Mitralsegel und
systolischem Prolabieren eines oder beider Segel in den linken Vorhof;
fhrt hufig durch Chordafadenabriss zur erheblichen Mitralinsuffizienz;
in der Vergangenheit aufgrund unscharfer echokardiographischer Kriterien und selektionierter Patientenpopulationen zu hufig diagnostiziert.
berwiegend asymptomatisch, manchmal werden Palpitationen oder
nicht belastungsabhngige Herzschmerzen angegeben;
typischer Auskultationsbefund ist ein mesosystolischer Klick mit P.m.
ber der Herzspitze, ggf. zustzlich Mitralinsuffizienzgerusch;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie:
eines oder beide Segel prolabieren im parasternalen oder apikalen
Langachsenschnitt > 2 mm ber die Ringebene hinaus;
beim klassischen Mitralklappenprolaps liegt darber hinaus eine
diastolische Verdickung (>5 mm) eines oder beider Segel vor.
Die meisten Patienten mit Mitralklappenprolaps haben eine gute Prognose. Asymptomatische Patienten ohne Mitralinsuffizienz bedrfen keiner Therapie (I-C). Eine Endokarditisprophylaxe ist erforderlich, wenn
auskultatorisch ein systolischer Klick und/oder ein MitralinsuffizienzSystolikum vorliegt (I-C) bzw. echokardiographisch eine Mitralinsuffizienz oder deutlich verdickte Mitralsegel vorliegen (IIa-C). Bei symptomatischen Patienten mit untypischen linksthorakalen Schmerzen oder
Palpitationen ist ein Therapieversuch mit Betablockern vielfach hilfreich
(IIa-C). Zum Vorgehen bei schwerer Mitralinsuffizienz s. den entsprechenden Abschnitt Seite 12.

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Seite 18

Trikuspidalstenose
Sehr selten, meist rheumatisch;
systemisch vense Drucksteigerung, die insbesondere zur Schdigung
der Leber fhrt;
klinisch vor allem Halsvenenstauung, Aszites und deme;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie. Ein mittlerer diastolischer Gradient ab 5 mmHg gilt als signifikant;
zur Operationsindikation s. Tabelle unten. Da meist ein begleitendes
Mitralvitium besteht, bietet sich bei operativer Behandlung des
Mitralvitiums ein gleichzeitiger chirurgischer Eingriff an der Trikuspidalklappe an. Eine perkutane oder offene Valvulotomie wird einem
Trikuspidalklappenersatz vorgezogen.
Indikationen zur operativen oder interventionellen Therapie der
schweren Trikuspidalstenose (mittlerer Gradient > 5 mmHg)
bei gleichzeitigem anderen offene Kommissurotomie
chirurgischen Klappeneingriff

IIa

bei schweren Rechtsherzinsuffizienzsymptomen

trotz maximaler konservativer Therapie

IIa

unabhngig von spezieller

TrikuspidalinsuffizienzSymptomatik

bei gleichzeitigem anderen

IIa
Klappeneingriff Trikuspidal-Annuloplastie
(oder Klappenersatz)

bei schwerer Rechtsherzinsuffizienzsymptomatik

Annuloplastie (oder Klappenersatz), auer IIa

in Gegenwart einer schweren, therapierefraktren pulmonalen Hypertonie

Ballon-Valvuloplastie oder
offene Kommissurotomie oder
Trikuspidalklappenersatz

Indikationen zur operativen Therapie der schweren

Trikuspidalinsuffizienz

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Seite 19

Trikuspidalinsuffizienz
Ursachen einer bedeutsamen Trikuspidalinsuffizienz sind:
morphologische Vernderungen der Klappe (z. B. bei infektiser
Endokarditis)
pulmonaler Hypertonus (primr oder infolge von Linksherzinsuffizienz oder Lungenembolien)
Dilatation des rechten Ventrikels (z. B. nach Rechtsherzinfarkt, bei
dilatativer Kardiomyopathie).
klinisch aufflliger systolischer Jugularvenenpuls, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz, Leberpulsationen, holosystolisches parasternales Gerusch, das mit Inspiration an Intensitt zunimmt;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie: Bestimmung des Schweregrades, der rechtsventrikulren Funktion und des rechtsventrikulren systolischen Druckes;
konservative Therapie: Flssigkeitsrestriktion, Diuretika;
zur Operationsindikation s. Tabelle Seite 16.

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Seite 20

Pulmonalstenose
In der Regel kongenitalen Ursprungs;
typische Symptome Dyspnoe und Mdigkeit, selten Schwindel oder
Synkopen; der pltzliche Herztod ist extrem selten;
auskultatorisch Systolikum im 2. ICR links parasternal;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie;
Endokarditisprophylaxe erforderlich;
meistens sowohl im Kindes- wie auch im Erwachsenenalter durch die
Ballon-Valvuloplastie zu behandeln, wenn es sich um eine reine valvulre Stenose handelt (s. Tabelle unten). Eine Operation ist dagegen
bei subvalvulren oder supravalvulren obstruktiven Vernderungen
sowie bei dysplastischen Klappen erforderlich.

Indikationen zur
Pulmonalklappen-Valvuloplastie
Symptomatische Patienten
(Dyspnoe, Schwindel)

Pulmonalstenose mit mittlerem

Gradienten > 25 mmHg, insbesondere
bei Dilatation des rechten Ventrikels

Asymptomatische Patienten Peak-to-peak-Gradient > 50 mmHg

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IIa

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Seite 21

Pulmonalinsuffizienz
Vor allem durch Ringdilatation bei pulmonaler Hypertonie oder bei
idiopathischer Dilatation der Pulmonalarterie;
klinisch parasternal links auskultierbares Diastolikum und tastbare
systolische Pulsationen des rechten Ventrikels;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie und erforderlichenfalls
durch Magnetresonanztomographie;
auch die schwere Pulmonalinsuffizienz wird meist lange symptomlos
toleriert. Liegt eine pulmonale Hypertonie zugrunde, sollte in erster
Linie versucht werden, diese zu behandeln. Bei progredienter Dilatation
des rechten Ventrikels und Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz sollte
der Pulmonalklappenersatz erwogen werden (s. Tabelle unten).

Indikationen zum Pulmonalklappenersatz

bei Pulmonalinsuffizienz
Symptomatische Patienten (Dyspnoe, Rechtsherzinsuffizienz) mit
progredienter Dilatatation des rechten Ventrikels

IIa

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Seite 22

Gleichzeitige Erkrankung mehrerer Herzklappen

Mitralstenose und Aortenstenose
Eine schwere Mitralstenose kann die Manifestation der Aortenstenose
maskieren. Das Herzminutenvolumen ist strker vermindert als bei
alleiniger Aortenstenose. Dadurch wird der transaortale Druckgradient, das systolische Gerusch und der echokardiographisch gemessene Aortenklappen-Gradient vermindert.
Therapeutisch bei fhrender Mitralstenose, nicht schwer erscheinender Aortenstenose und morphologisch geeigneter Mitralklappe die
Mitralvalvuloplastie, sonst der Zweiklappenersatz.

Mitralstenose und Aorteninsuffizienz

Die Mitralstenose schtzt den linken Ventrikel zu einem gewissen
Grade vor einer Volumenberlastung.
Die klinische Beurteilung der Aorteninsuffizienz ist durch das mg
liche Fehlen einer hohen Blutdruckamplitude sowie das bereits aufgrund der Mitralstenose bestehende diastolische Gerusch sehr
schwierig.
Therapeutisch, sofern mglich, zunchst Behandlung der Mitralstenose
mittels Valvuloplastie, um dann die Operationsbedrftigkeit der Aorteninsuffizienz abzuwarten, sonst der Doppelklappenersatz.

Aortenstenose und Mitralinsuffizienz

Die durch die Aortenstenose verursachte Obstruktion des linksventrikulren Auswurfes erhht die Mitralinsuffizienz;
Vorhofflimmern zustzlich hmodynamisch sehr ungnstig;

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wenn die Mitralklappe morphologisch intakt und die Mitralinsuffizienz mittelgradig erscheint, fhrt die Beseitigung der Aortenstenose i.d.R. zu einem wesentlichen Rckgang der Mitralinsuffizienz.
Sind beide Vitien schwergradig, sollten beide chirurgisch korrigiert
werden, falls mglich die Mitralklappe durch eine Rekonstruktion.

Aorteninsuffizienz und Mitralinsuffizienz

Der linke Ventrikel ist stark dilatiert;
die klinischen Zeichen der Aorteninsuffizienz stehen meist im Vordergrund;
ist die Mitralinsuffizienz Folge der linksventrikulren Dilatation bei
schwerer Aorteninsuffizienz, kann sie sich nach Aortenklappenersatz
zurckbilden. Wenn ein Doppelklappeneingriff notwendig erscheint,
sollte die Mitralklappe nach Mglichkeit rekonstruiert werden.

Mitralvitium und Trikuspidalinsuffizienz

Meist funktionell und Folge einer durch das Mitralvitium entstandenen pulmonalen Hypertonie;
seltener rheumatisches Trikuspidalklappenvitium;
primr Therapie des Mitralvitiums (Valvuloplastie, Rekonstruktion,
Klappenersatz). Ist die Trikuspidalinsuffizienz schwer und Folge einer
Dilatation des rechten Ventrikels, sollte zustzlich zum Mitralklappenersatz eine Trikuspidalklappenraffung erfolgen.

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Herzklappenprothesen
Die wichtigsten Management-Probleme sind:
die begrenzte Lebensdauer biologischer Prothesen;
thrombembolische Ereignisse und antikoagulationsbedingte Blutungen bei mechanischen Prothesen;
die infektise Endokarditis; eine Prophylaxe muss peinlichst eingehalten werden;
grere paravalvulre Leckagen mit signifikanter Regurgitation und
Hmolyse.
Abgesehen von Kontrollen der Antikoagulation sollte daher jeder asymptomatische Klappenprothesentrger
mindestens einmal jhrlich von einem Kardiologen nachuntersucht
werden (I-C), mit Dokumentation wichtiger klinischer und echokardiographischer Befunde (Auskultationsbefund, Hmoglobin und Haptoglobin bzw. freies Hmoglobin bei mechanischen Prothesen, Gradienten im Echo, linksventrikulre Funktion);
einen Klappenpass besitzen, in dem Implantationsjahr und -ort sowie
Klappentyp und mglichst auch postoperative Gradienten sowie andere wichtige Informationen festgehalten sind;
ein Merkblatt zur Endokarditisprophylaxe besitzen, auf das vom Patienten bei jedem Arzt- und Zahnarztbesuch hingewiesen werden sollte (IIa-B).
Symptomatische Patienten mssen in krzeren Intervallen nachuntersucht werden (I-C).

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Auswahl des Klappenprothesen-Typs

Risikoabwgung zwischen Degeneration und erneutem Klappenersatz bei
Bioprothese einerseits und Thrombembolie und Blutung bei mechanischer Prothese andererseits. Wichtige weitere Faktoren sind die individuelle Prognose des Patienten (etwa bei gleichzeitiger Koronarer Herzkrankheit oder bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz), intellektuelle
Leistungsfhigkeit, Beruf und krperliche Aktivitt (auch Sport). Biologische Aortenklappenprothesen werden ab dem 60.-65. Lebensjahr, biologische Mitralklappenprothesen ab dem 65.-70. Lebensjahr empfohlen,
auer bei Patienten, die ohnehin aus anderer Ursache (meist Vorhofflimmern) antikoaguliert werden mssen.
Funktionsbeurteilung von Herzklappenprothesen
Klinisch: auch ohne Dysfunktion ist bei Aorten- und Mitralbioprothesen ein leises Systolikum und bei Bioprothesen in Mitralposition
ein leises apikales Diastolikum noch normal. Diastolische Herzgerusche sind pathologisch. Das Fehlen des Schlieungsklicks einer
mechanischen Prothese kann Hinweis auf eine Thrombosierung sein.
Echokardiographisch: transprothetischer Gradient, Vorliegen einer Insuffizienz, Zeichen einer infektisen Endokarditis, Ventrikelfunktion
u.a. Der Vergleich mit frh-postoperativ erhobenen Vorbefunden ist
wichtig! Ggf. transsophageale Echokardiographie.
Bei Verdacht auf Obstruktion einer mechanischen Prothese kann die
Exkursionsamplitude des Okkluders in der Rntgendurchleuchtung
hilfreich sein.
Laborchemisch: Zeichen einer prothesenbedingten Hmolyse (Hmoglobin, freies Hmoglobin, Haptoglobin, LDH), bei Verdacht auf eine
Endokarditis Entzndungszeichen.
Bei Fieber sind vor antibiotischer Behandlung stets Blutkulturen abzunehmen (mindestens 3 Kulturen 5-10 ml im Abstand von ca. 1 h, mit
denen jeweils eine aerobe und eine anaerobe Kultur beimpft werden).
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Antikoagulation
Moderne mechanische Prothesen in Aortenposition: INR 2-3 (IIa-C);
moderne mechanische Prothesen in Mitralposition oder mit zustzlichen Risikofaktoren wie Vorhofflimmern, eingeschrnkter Ventrikelfunktion, stark vergrertem linkem Vorhof: INR 2,5-3,5 (IIa-C);
bei zustzlicher KHK 100 mg Acetylsalicylsure tglich sowie INR in
der unteren Hlfte des Zielkorridors (I);
falls chirurgischer Eingriff notwendig: Antikoagulation absetzen,
Patienten auf unfraktioniertes Heparin mit einer Ziel-PTT der doppelten
Norm einstellen. Am Tag des Eingriffs Heparingabe 4-6 h vor Eingriff
beenden. Sobald postoperativ mglich Heparinantikoagulation wieder
beginnen und dann auf Vitamin K-Antagonisten umstellen. Eine Empfehlung fr niedermolekulare Heparine kann z. Zt. nicht ausgesprochen
werden.
Bioprothesen postoperativ fr drei Monate antikoagulieren: INR 2-3
Schwangerschaft
Bei intakter Prothese und stabilen hmodynamischen Verhltnissen
besteht bei Patientinnen mit Klappenersatz kein exzessiv erhhtes
Risiko;
bei der Entbindung sollte eine Endokarditisprophylaxe verabreicht
werden (IIa);
Antikoagulation von mechanischen Prothesen: Coumadine haben ein
teratogenes Potential im ersten Trimenon, dessen Hhe dosisabhngig ist. Eine subkutane Heparintherapie ist riskant, da schlecht steuerbar. Daher entweder subkutane Heparintherapie (mit Verlngerung
der PTT auf das Doppelte der Norm) im ersten Trimenon, dann eine
Coumadin-Therapie und schlielich wieder ab der 36. Schwangerschaftswoche eine erneute Heparintherapie, oder Coumadin-Therapie
whrend der ersten 36 Wochen mit mglichst niedriger Dosis, gefolgt
von einer Heparintherapie vor der Geburt. Derzeit kann fr den Einsatz
niedermolekularer Heparine keine Empfehlung ausgesprochen werden.
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Infektise Endokarditis
Siehe hierzu die entsprechenden Leitlinien der DGK.
Zur Diagnostik siehe Tabelle unten und Seite 26.

Kriterien, die den Verdacht auf das Vorliegen

einer infektisen Endokarditis begrnden
Dringender klinischer Verdacht, der die unverzgliche Durchfhrung einer
echokardiographischen Untersuchung und in der Mehrzahl der Flle eine
Klinikeinweisung erfordert
Neuer Herzklappenfehler/neu aufgetretenes Klappeninsuffizienzgerusch
erste Manifestation eines embolischen Ereignisses ungeklrter tiologie
(insbesondere zerebrale, Milz- und renale Infarkte)
Sepsis ungeklrter tiologie
Hmaturie, Glomerulonephritis und/oder Verdacht auf renale Infarzierung
Fieber plus
Erstmanifestation einer Herzinsuffizienz
Nachweis einer Bakterimie (insbesondere, wenn die isolierten Erreger
typisch fr eine Nativ- oder Prothesenendokarditis sind)
Auftreten kutaner (Osler, Janeway) oder retinaler (Roth)
Manifestationen
Multifokale/fluktuierende pulmonale Infiltrate (typisch fr eine
Rechtsherzendokarditis)
periphere Abszesse (Niere, Milz, Wirbelkrper etc.) ungeklrter
tiologie
vorbestehende Prdisposition fr eine infektise Endokarditis und
jngst durchgefhrte diagnostische/therapeutische Intervention, die
mit einer Bakterimie einhergehen kann
geringgradiger klinischer Verdacht
Fieber ohne die vorgenannten Komplikationen

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Rationale Ultraschalldiagnostik bei Verdacht

auf infektise Endokarditis. TTE transthorakale,
TEE transsophageale Echokardiographie
Verdacht auf infektise Endokarditis

unverzgliche TTE

prothetisches Material beteiligt

gute Bildqualitt

+
TTE positiv

+
V.a. Komplikation oder
Z.n. Operation bei aktiver
infektiser Endokarditis

Verdacht

gering

hoch*

TEE*

*Ist die TEE negativ bei hochgradigem Verdacht, so sollte sie sptestens nach
einigen Tagen wiederholt werden.

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Literatur
Adam D, Gahl K, von Gravenitz H et al. (1998) Revidierte Empfehlungen zur
Prophylaxe bakterieller Endokarditiden. Z Kardiol 87:566-568
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr et al. (1998) ACC/AHA guidelines for the
management of patients with valvular heart disease: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease).
J Am Coll Cardiol 32:1486-1588
Butchart EG, Gohlke-Barwolf C, Antunes MJ et al. (2005)
Recommendations for the management of patients after heart valve surgery.
Eur Heart J 26:2463-2471
Horstkotte D, Follath F, Gutschik E et al. Task Force Members on Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology (2004) Guidelines on
Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis.
Eur Heart J 25:267-276
Iung B, Gohlke-Brwolf C, Tornos P, Tribouilloy C, Hall R, Butchart E, Vahanian
on behalf of the Working Group on Valvular Heart Disease (2002) Working Group
Report: Recommendations on the management of the asymptomatic patient with
valvular heart disease. Eur Heart J 23:1253-1266
Salem DN, Stein PD, Al-Ahmad A, Bussey HI, Horstkotte D, Miller N, Pauker SG
(2004) Antithrombotic therapy in valvular heart disease native and prosthetic:
the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest 126(3 Suppl):457S-482S
The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy
of the European Society of Cardiology (2003) Expert consensus document on
management of cardiovascular diseases during pregnancy.
European Heart Journal 24:761781

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Deutsche Gesellschaft fr Kardiologie

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Herz- und Kreislaufforschung e.V.
German Cardiac Society

Diese Pocket-Leitlinie darf in keiner Form, auch nicht auszugsweise, ohne

ausdrckliche Erlaubnis der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie
vervielfltigt oder bersetzt werden.
Dieser Kurzfassung liegen die Leitlinien Klappenvitien im Erwachsenenalter
verffentlicht in der Zeitschrift
Clinical Research in Cardiology 2006; 95:620-41 zugrunde.
Herausgeber ist der Vorstand der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie,
bearbeitet wurden die Leitlinien im Auftrag der Kommission fr Klinische Kardiologie. Die Langfassung der Leitlinien findet sich auch im Internet unter
www.dgk.org

Die Leitlinien geben den derzeit aktuellen wissenschaftlichen Forschungsstand wieder und wurden zusammengestellt unter sorgfltiger Bercksichtigung evidenzbasierter Kriterien. Von rzten wird erwartet, dass
sie diese Leitlinien in vollem Mae in ihre klinische Beurteilung mit einbeziehen. Die persnliche rztliche Verantwortung und Entscheidung wird dadurch jedoch nicht auer Kraft gesetzt.

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Deutsche Gesellschaft fr Kardiologie

Herz- und Kreislaufforschung e. V.
German Cardiac Society
Achenbachstr. 43 D - 40237 Dsseldorf
Tel.: +49 (0) 211 600 692-0 Fax: +49 (0) 211 600 692-10
E-mail: info @ dgk.org Internet: www.dgk.org