2007 Pocket-Leitlinien Klappenvitien Im Erwachsenenalter
2007 Pocket-Leitlinien Klappenvitien Im Erwachsenenalter
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Klappenvitien im
Erwachsenenalter
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Pocket-Leitlinien:
Klappenvitien im Erwachsenenalter
herausgegeben vom
Vorstand der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie
Herz- und Kreislaufforschung e.V.
im Auftrag der
Kommission fr Klinische Kardiologie
G. Ertl, D. Andresen, M. Bhm, M. Borggrefe, J. Brachmann, F. de Haan,
A. Osterspey, S. Silber, H.J. Trappe, auerdem G. Arnold, H.M. Hoffmeister,
E. Fleck
bearbeitet von
W.G. Daniel (federfhrend), H. Baumgartner, C. Gohlke-Brwolf, P. Hanrath
D. Horstkotte, K.C. Koch, A. Mgge, H.J. Schfers und F.A. Flachskampf
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Prambel
Diese Leitlinie ist eine Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie Herz- und Kreislaufforschung e. V. (DGK), die den gegenwrtigen
Erkenntnisstand wiedergibt und rzten und ihren Patienten die Entscheidungsfindung erleichtern soll. Eine Leitlinie ersetzt nicht die rztliche Evaluation des individuellen Patienten und die Anpassung der Diagnostik und
Therapie an dessen spezifische Situation.
Die Entwicklung Evidenz-basierter Leitlinien ist durch eine systematische
Aufarbeitung und Zusammenstellung der besten verfgbaren wissenschaftlichen Evidenz gekennzeichnet. Die Herleitung des in der Leitlinie vorgeschlagenen Vorgehens ergibt sich allein aus der wissenschaftlichen Evidenz
von Studien, wobei randomisierte, kontrollierte Studien bevorzugt werden.
Der Zusammenhang zwischen der jeweiligen Empfehlung und der zugehrigen Evidenz-Stufe ist gekennzeichnet.
Empfehlungsgrad Definition
I
Evidenz und/oder allgemeine bereinkunft, dass eine Therapieform oder eine diagnostische Manahme effektiv, ntzlich oder
heilsam ist
II
II a
II b
Evidenzniveau Definition
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Inhalt
Einleitung
Aortenstenose
Aorteninsuffizienz
Mitralstenose
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Mitralinsuffizienz
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Mitralklappenprolaps
15
Trikuspidalstenose
16
Trikuspidalinsuffizienz
17
Pulmonalstenose
18
Pulmonalinsuffizienz
19
20
Klappenprothesen
22
Infektise Endokarditis
25
Literatur
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Einleitung
Die vorliegende Pocket-Leitlinie fasst die wesentlichen Punkte der Leitlinie Klappenvitien im Erwachsenenalter fr den tglichen Gebrauch am
Krankenbett zusammen. Die vollstndigen Leitlinien knnen ber die
Homepage der DGK (www.dgk.org) abgerufen werden. Eine berarbeitung dieser Leitlinie ist sptestens in fnf Jahren vorgesehen.
Die im Text benutzten Empfehlungsgrade und die zugehrigen EvidenzStufen sind in der Tabelle auf Seite 4 dargestellt. Der Zusammenhang zwischen der jeweiligen Empfehlung und der dazugehrigen Evidenzstufe ist
berwiegend in den Tabellen, vereinzelt aber auch im Text angegeben.
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Aortenstenose
Dritthufigste kardiovaskulre Erkrankung nach der arteriellen Hypertonie und der Koronaren Herzkrankheit;
am hufigsten operiertes Klappenvitium;
Inzidenz der degenerativ-kalzifizierenden Aortenstenose, die bei weitem die hufigste Form ist, steigt mit dem Alter;
lange asymptomatisch. Die klassischen Symptome sind belastungsinduzierte Dyspnoe, Angina pectoris und Schwindel bzw. Synkope.
auskultatorisch spindelfrmiges, rauhes Systolikum mit P.m. im 2.ICR
rechts parasternal, welches typischerweise in die Karotiden fortgeleitet wird.
EKG: hufig Linkshypertrophie.
Diagnosesicherung durch die Echokardiographie. Der Schweregrad
wird durch den mittleren und maximalen Gradienten sowie die mittels Kontinuittsgleichung berechnete Aortenklappenffnungsflche
bestimmt. Eine schwere Aortenstenose ist charakterisiert durch:
1. maximale Aortenklappengeschwindigkeit > 4 m/s und mittlerer
Gradient > 50 mmHg, vorausgesetzt, dass ein normales Schlagvolumen besteht (normale linksventrikulre Funktion);
2. Aortenklappenffnungsflche <0,751,0 cm2 bzw. 0,6 cm2/m2.
Eine symptomatische schwere Aortenstenose muss dringlich operiert
werden (s. Tabelle Seite 7). Dies gilt auch fr asymptomatische schwere
Aortenstenosen mit Einschrnkung der linksventrikulren Funktion. Die
asymptomatische leichte und mittelschwere Aortenstenose erfordert dagegen auer etwa jhrlichen Kontrollen und einer Endokarditisprophylaxe keine spezielle Therapie. Asymptomatische Patienten mit leichter
Aortenstenose unterliegen keinen Einschrnkungen in ihrer Aktivitt.
Patienten mit mittelgradiger Aortenstenose sollten kompetitiven Sport
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meiden, drfen sich aber sonst nach der Evaluierung der Belastbarkeit
mittels (Spiro-)Ergometrie sportlich bettigen. Bei asymptomatischen (!)
Patienten mit schwerer Aortenstenose und guter linksventrikulrer Funktion kann eine vorsichtige Ergometrie ntzlich sein, um die tatschliche
Beschwerdefreiheit sowie die Blutdruckreaktion auf Belastung zu dokumentieren. Solche Patienten sollen jedoch keine schwere krperliche Aktivitt oder pltzliche Belastungen (z. B. Fuball, Tennis, Squash u.a.) ausben.
Operationsindikation bei schwerer Aortenstenose
Symptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose
IIa
IIa
IIa
IIb
IIb
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Aorteninsuffizienz
Wichtigste Ursachen degenerative aortoannulre Ektasie und kongenital bikuspide Aortenklappe;
lange asymptomatisch; wenn der linke Ventrikel die Volumenbelastung nicht mehr kompensieren kann, ist die Dyspnoe das fhrende
Symptom;
auskultatorisch hochfrequentes diastolisches Decrescendo-Gerusch
ber Erb und Aortenklappe, meist von einem uncharakteristischen
systolischen Gerusch begleitet;
hohe Pulsamplitude (Wasserhammer-Puls, Pulsus celer et altus);
EKG: hufig Linkshypertrophie;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie: morphologische Beurteilung der Klappe, semiquantitative Abschtzung des Schweregrades
der Insuffizienz und Beurteilung der linksventrikulren Dilatation
und Funktion;
eine leichte oder mittelschwere Aorteninsuffizienz bedarf keiner
Therapie auer der eines eventuell begleitenden Hypertonus und
einer Endokarditisprophylaxe;
konservatives Therapieprinzip bei der schweren Aorteninsuffizienz ist
die Nachlastreduktion (ACE-Hemmer, Hydralazin, Nitroprussidnatrium,
vor allem akut), allerdings randomisierte Daten zum Langzeitnutzen
widersprchlich; Betablocker gelten wegen der Verlngerung der
Diastolendauer als ungnstig.
Eine asymptomatische schwere Aorteninsuffizienz sollte in Abhngigkeit
von der Funktion des linken Ventrikels gefhrt werden. Bei eindeutig gut
erhaltener Ventrikelfunktion (EF > 60%, LVESD < 45 mm) kann konservativ zugewartet werden; die Patienten sollten jedoch halbjhrlich kardiologisch nachuntersucht werden. Im Grenzbereich der linksventrikulren
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Funktion (EF 50-60%, LVESD 45-50 mm) kann eine Belastungsuntersuchung zur Objektivierung des Fehlens von Symptomen ntzlich sein.
Die operative Therapie (Indikationen s. Tabelle unten) besteht klassischerweise im Aortenklappenersatz, bei ausgeprgter Dilatation der Aorta
ascendens (> 55 mm) als klappentragendes Conduit der Aorta ascendens.
Bei Marfan-Patienten wird die Operation ab einem Aortendurchmesser
von 50 mm empfohlen, insbesondere wenn dieser rasch zugenommen hat.
Grundstzlich ist die Operation auch bei schwer eingeschrnkter linksventrikulrer Funktion zu erwgen, hat dann jedoch eine wesentlich erhhte Letalitt.
IIa
Akute Aorteninsuffizienz
Ursachen v.a. infektise Endokarditis, Aortendissektion oder Trauma. Die
Akuttherapie besteht in der Senkung des arteriellen Blutdrucks mittels
Vasodilatatoren (insbesondere Nitroprussidnatrium) auf minimale noch
seitens der Organe tolerierte Werte. In der Regel ist eine Notfalloperation erforderlich.
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Mitralstenose
Meist rheumatisch;
fhrende Symptome Belastungsdyspnoe und tachykardes Vorhofflimmern;
auskultatorisch charakteristisch lauter 1. Herzton, Mitralffnungston
in der frhen Diastole und rumpelndes Diastolikum (am besten in
Linksseitenlage ber dem Apex zu hren);
Diagnosesicherung durch Echokardiographie. Schweregrad wird durch
mittleren transmitralen Druckgradienten, Klappenffnungsflche nach
Planimetrie und Pressure half-time, sowie Ausma der pulmonalen
Hypertonie eingestuft. Eine Belastungs-Echokardiographie kann in
Einzelfllen hilfreich bei Therapieentscheidungen sein (Intervention
bei mittlerem transmitralen Gradienten >15 mmHg, PAsys > 60 mmHg)
oder diskordante Befunde klren;
keine spezifische medikamentse Therapie. Volumenretention erfordert diuretische Therapie und Flssigkeitsrestriktion. Bei tachykardem
Vorhofflimmern Betablocker, Digitalisglykoside oder Verapamil zur
Frequenznormalisierung indiziert;
Vorhofflimmern erfordert die Antikoagulation (INR 2,5-3,5). Bei
Mitralstenose im Sinusrhythmus ohne embolisches Ereignis in der Vorgeschichte wird von der Europischen Gesellschaft fr Kardiologie
geraten, ab einem Vorhofdurchmesser von 50-55 mm oder bei
Nachweis dichten Spontankontrastes im Echo eine Antikoagulation
(INR 2-3) zu erwgen (IIb-C).
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Mitralinsuffizienz
Das am zweithufigsten operierte Klappenvitium; wichtigste Ursachen
degenerativ (Mitralklappenprolaps, degenerative Mitralverkalkung),
ischmisch (durch Wandbewegungsstrungen des linken Ventrikels),
Dilatation des linken Ventrikels bei dilatativer Kardiomyopathie,
infektise Endokarditis;
akute schwere Mitralinsuffizienz insbesondere bei der infektisen
Endokarditis und durch akute Ischmie sowie als Infarktkomplikation
durch Papillarmuskelruptur;
klinische Symptome Leistungsknick, leichte Ermdbarkeit und Belastungsdyspnoe, spter manifeste Links- und Rechtsherzinsuffizienzzeichen;
auskultatorisch holosystolisches hochfrequentes Gerusch ber dem
Apex mit Fortleitung in die linke Axilla
Diagnosesicherung durch Echokardiographie, evtl. unter Zuhilfenahme
des transsophagealen Zugangsweges: Mechanismus, Schweregrad
(leicht, mittelschwer, schwer), Funktion des linken Ventrikels, Ausma
eines pulmonalen Hypertonus sowie die morphologische Eignung fr
eine operative Mitralklappenrekonstruktion. Bei der chronischen ischmischen Mitralinsuffizienz, die in Ruhe nicht schwer imponiert, kann
eine echokardiographische Belastungsuntersuchung zur Demaskierung
einer schweren Mitralinsuffizienz beitragen;
therapeutisch ist die Akutwirkung der Nachlastsenkung durch Vasodilatation gut belegt, weniger dagegen der Langzeitnutzen z. B. von
ACE-Hemmern;
Bei morphologisch vernderter Klappe (z. B. Mitralklappenprolaps,
Z.n. Endokarditis) Endokarditisprophylaxe;
bei Vorhofflimmern Antikoagulation (INR: 2-3) notwendig (I-B). Bei
leichter bis mittelschwerer Mitralinsuffizienz und kurz bestehendem
Vorhofflimmern ist ein medikamentser oder elektrischer Kardioversionsversuch zu erwgen.
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Die definitive Therapie der schweren chronischen oder akuten Mitralinsuffizienz besteht im Klappenersatz oder der Mitralrekonstruktion (s.
Tabelle unten). Die Mitralklappenrekonstruktion ist wegen der geringeren Beeintrchtigung des linken Ventrikels und des Erhalts der nativen
Klappe der bevorzugte chirurgische Eingriff. Beide Eingriffe knnen mit
rhythmuschirurgischen Verfahren zur Beseitigung von Vorhofflimmern
(Maze-Prozedur oder analoge Verfahren) verknpft werden.
Aufgrund des erhhten perioperativen Risikos muss die Indikation bei
einer Ejektionsfraktion <30% sorgfltig abgewogen werden. Dabei ist die
Operationsindikation bei rekonstruktionsfhiger Klappe eher gegeben als
wenn ein Klappenersatz notwendig ist.
IIa
IIa
IIa
EF 30%
EF < 30%, wenn rekonstruktionsfhig
Asymptomatische
Patienten
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Akute Mitralinsuffizienz
Therapiemglichkeiten zur kurzfristigen properativen Stabilisierung einer
akuten schweren Mitralinsuffizienz (z. B. bei Endokarditis, nach Papillarmuskelkopf-Abriss, etc.) sind:
Vasodilatation mit Senkung des arteriellen Blutdrucks auf das Minimum, das noch zerebral, koronar und renal toleriert wird, vorzugsweise mit Natrium-Nitroprussid;
die intraaortale Ballongegenpulsation, vor allem bei der ischmischen
Papillarmuskelruptur;
bei Lungendem die Beatmung mit positiv-endexspiratorischem Druck.
Bei der akut ischmischen Mitralinsuffizienz ohne morphologische Schdigung des Mitralklappenapparates zielt die Therapie in erster Linie auf
die Beseitigung der Ischmie.
Mitralinsuffizienz und
revaskularisierungsbedrftige Koronare Herzkrankheit
Meist strukturell intakte Mitralklappe, die durch Umbau mit nachfolgender Dilatation des linken Ventrikels und Mitralrings sowie exzentrischen Zug der Papillarmuskeln nicht mehr ausreichend schlussfhig ist;
wenn aufgrund grerer vitaler, kontraktionsgestrter Regionen des
linken Ventrikels zu erwarten ist, dass dieser postoperativ besser kontrahiert und kleiner wird, kann ein Rckgang der ischmischen Mitralinsuffizienz erwartet werden. Eine operative Korrektur ist dann nicht
erforderlich. Fr die Entscheidung kann eine intraoperative transsophageale Echokardiographie nach Revaskularisierung hilfreich sein,
um den Grad der noch bestehenden Mitralinsuffizienz abzuschtzen
und gegebenenfalls eine Mitral-Annuloplastie anzuschlieen.
liegen strukturelle Vernderungen der Mitralklappe vor (z. B. durch
Prolaps, Chordafadenabriss, schwere degenerative Vernderungen), so
ist bei mittelschwerer oder schwerer Mitralinsuffizienz ein gleichzeitiger, mglichst rekonstruktiver Eingriff an der Mitralklappe angezeigt
(IIa-B).
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Mitralklappenprolaps
Genetisch heterogene Erkrankung mit Verdickung der Mitralsegel und
systolischem Prolabieren eines oder beider Segel in den linken Vorhof;
fhrt hufig durch Chordafadenabriss zur erheblichen Mitralinsuffizienz;
in der Vergangenheit aufgrund unscharfer echokardiographischer Kriterien und selektionierter Patientenpopulationen zu hufig diagnostiziert.
berwiegend asymptomatisch, manchmal werden Palpitationen oder
nicht belastungsabhngige Herzschmerzen angegeben;
typischer Auskultationsbefund ist ein mesosystolischer Klick mit P.m.
ber der Herzspitze, ggf. zustzlich Mitralinsuffizienzgerusch;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie:
eines oder beide Segel prolabieren im parasternalen oder apikalen
Langachsenschnitt > 2 mm ber die Ringebene hinaus;
beim klassischen Mitralklappenprolaps liegt darber hinaus eine
diastolische Verdickung (>5 mm) eines oder beider Segel vor.
Die meisten Patienten mit Mitralklappenprolaps haben eine gute Prognose. Asymptomatische Patienten ohne Mitralinsuffizienz bedrfen keiner Therapie (I-C). Eine Endokarditisprophylaxe ist erforderlich, wenn
auskultatorisch ein systolischer Klick und/oder ein MitralinsuffizienzSystolikum vorliegt (I-C) bzw. echokardiographisch eine Mitralinsuffizienz oder deutlich verdickte Mitralsegel vorliegen (IIa-C). Bei symptomatischen Patienten mit untypischen linksthorakalen Schmerzen oder
Palpitationen ist ein Therapieversuch mit Betablockern vielfach hilfreich
(IIa-C). Zum Vorgehen bei schwerer Mitralinsuffizienz s. den entsprechenden Abschnitt Seite 12.
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Trikuspidalstenose
Sehr selten, meist rheumatisch;
systemisch vense Drucksteigerung, die insbesondere zur Schdigung
der Leber fhrt;
klinisch vor allem Halsvenenstauung, Aszites und deme;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie. Ein mittlerer diastolischer Gradient ab 5 mmHg gilt als signifikant;
zur Operationsindikation s. Tabelle unten. Da meist ein begleitendes
Mitralvitium besteht, bietet sich bei operativer Behandlung des
Mitralvitiums ein gleichzeitiger chirurgischer Eingriff an der Trikuspidalklappe an. Eine perkutane oder offene Valvulotomie wird einem
Trikuspidalklappenersatz vorgezogen.
Indikationen zur operativen oder interventionellen Therapie der
schweren Trikuspidalstenose (mittlerer Gradient > 5 mmHg)
bei gleichzeitigem anderen offene Kommissurotomie
chirurgischen Klappeneingriff
IIa
IIa
Ballon-Valvuloplastie oder
offene Kommissurotomie oder
Trikuspidalklappenersatz
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Trikuspidalinsuffizienz
Ursachen einer bedeutsamen Trikuspidalinsuffizienz sind:
morphologische Vernderungen der Klappe (z. B. bei infektiser
Endokarditis)
pulmonaler Hypertonus (primr oder infolge von Linksherzinsuffizienz oder Lungenembolien)
Dilatation des rechten Ventrikels (z. B. nach Rechtsherzinfarkt, bei
dilatativer Kardiomyopathie).
klinisch aufflliger systolischer Jugularvenenpuls, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz, Leberpulsationen, holosystolisches parasternales Gerusch, das mit Inspiration an Intensitt zunimmt;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie: Bestimmung des Schweregrades, der rechtsventrikulren Funktion und des rechtsventrikulren systolischen Druckes;
konservative Therapie: Flssigkeitsrestriktion, Diuretika;
zur Operationsindikation s. Tabelle Seite 16.
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Pulmonalstenose
In der Regel kongenitalen Ursprungs;
typische Symptome Dyspnoe und Mdigkeit, selten Schwindel oder
Synkopen; der pltzliche Herztod ist extrem selten;
auskultatorisch Systolikum im 2. ICR links parasternal;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie;
Endokarditisprophylaxe erforderlich;
meistens sowohl im Kindes- wie auch im Erwachsenenalter durch die
Ballon-Valvuloplastie zu behandeln, wenn es sich um eine reine valvulre Stenose handelt (s. Tabelle unten). Eine Operation ist dagegen
bei subvalvulren oder supravalvulren obstruktiven Vernderungen
sowie bei dysplastischen Klappen erforderlich.
Indikationen zur
Pulmonalklappen-Valvuloplastie
Symptomatische Patienten
(Dyspnoe, Schwindel)
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Pulmonalinsuffizienz
Vor allem durch Ringdilatation bei pulmonaler Hypertonie oder bei
idiopathischer Dilatation der Pulmonalarterie;
klinisch parasternal links auskultierbares Diastolikum und tastbare
systolische Pulsationen des rechten Ventrikels;
Diagnosesicherung durch Echokardiographie und erforderlichenfalls
durch Magnetresonanztomographie;
auch die schwere Pulmonalinsuffizienz wird meist lange symptomlos
toleriert. Liegt eine pulmonale Hypertonie zugrunde, sollte in erster
Linie versucht werden, diese zu behandeln. Bei progredienter Dilatation
des rechten Ventrikels und Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz sollte
der Pulmonalklappenersatz erwogen werden (s. Tabelle unten).
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wenn die Mitralklappe morphologisch intakt und die Mitralinsuffizienz mittelgradig erscheint, fhrt die Beseitigung der Aortenstenose i.d.R. zu einem wesentlichen Rckgang der Mitralinsuffizienz.
Sind beide Vitien schwergradig, sollten beide chirurgisch korrigiert
werden, falls mglich die Mitralklappe durch eine Rekonstruktion.
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Herzklappenprothesen
Die wichtigsten Management-Probleme sind:
die begrenzte Lebensdauer biologischer Prothesen;
thrombembolische Ereignisse und antikoagulationsbedingte Blutungen bei mechanischen Prothesen;
die infektise Endokarditis; eine Prophylaxe muss peinlichst eingehalten werden;
grere paravalvulre Leckagen mit signifikanter Regurgitation und
Hmolyse.
Abgesehen von Kontrollen der Antikoagulation sollte daher jeder asymptomatische Klappenprothesentrger
mindestens einmal jhrlich von einem Kardiologen nachuntersucht
werden (I-C), mit Dokumentation wichtiger klinischer und echokardiographischer Befunde (Auskultationsbefund, Hmoglobin und Haptoglobin bzw. freies Hmoglobin bei mechanischen Prothesen, Gradienten im Echo, linksventrikulre Funktion);
einen Klappenpass besitzen, in dem Implantationsjahr und -ort sowie
Klappentyp und mglichst auch postoperative Gradienten sowie andere wichtige Informationen festgehalten sind;
ein Merkblatt zur Endokarditisprophylaxe besitzen, auf das vom Patienten bei jedem Arzt- und Zahnarztbesuch hingewiesen werden sollte (IIa-B).
Symptomatische Patienten mssen in krzeren Intervallen nachuntersucht werden (I-C).
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Antikoagulation
Moderne mechanische Prothesen in Aortenposition: INR 2-3 (IIa-C);
moderne mechanische Prothesen in Mitralposition oder mit zustzlichen Risikofaktoren wie Vorhofflimmern, eingeschrnkter Ventrikelfunktion, stark vergrertem linkem Vorhof: INR 2,5-3,5 (IIa-C);
bei zustzlicher KHK 100 mg Acetylsalicylsure tglich sowie INR in
der unteren Hlfte des Zielkorridors (I);
falls chirurgischer Eingriff notwendig: Antikoagulation absetzen,
Patienten auf unfraktioniertes Heparin mit einer Ziel-PTT der doppelten
Norm einstellen. Am Tag des Eingriffs Heparingabe 4-6 h vor Eingriff
beenden. Sobald postoperativ mglich Heparinantikoagulation wieder
beginnen und dann auf Vitamin K-Antagonisten umstellen. Eine Empfehlung fr niedermolekulare Heparine kann z. Zt. nicht ausgesprochen
werden.
Bioprothesen postoperativ fr drei Monate antikoagulieren: INR 2-3
Schwangerschaft
Bei intakter Prothese und stabilen hmodynamischen Verhltnissen
besteht bei Patientinnen mit Klappenersatz kein exzessiv erhhtes
Risiko;
bei der Entbindung sollte eine Endokarditisprophylaxe verabreicht
werden (IIa);
Antikoagulation von mechanischen Prothesen: Coumadine haben ein
teratogenes Potential im ersten Trimenon, dessen Hhe dosisabhngig ist. Eine subkutane Heparintherapie ist riskant, da schlecht steuerbar. Daher entweder subkutane Heparintherapie (mit Verlngerung
der PTT auf das Doppelte der Norm) im ersten Trimenon, dann eine
Coumadin-Therapie und schlielich wieder ab der 36. Schwangerschaftswoche eine erneute Heparintherapie, oder Coumadin-Therapie
whrend der ersten 36 Wochen mit mglichst niedriger Dosis, gefolgt
von einer Heparintherapie vor der Geburt. Derzeit kann fr den Einsatz
niedermolekularer Heparine keine Empfehlung ausgesprochen werden.
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Infektise Endokarditis
Siehe hierzu die entsprechenden Leitlinien der DGK.
Zur Diagnostik siehe Tabelle unten und Seite 26.
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unverzgliche TTE
gute Bildqualitt
+
TTE positiv
+
V.a. Komplikation oder
Z.n. Operation bei aktiver
infektiser Endokarditis
Verdacht
gering
hoch*
TEE*
*Ist die TEE negativ bei hochgradigem Verdacht, so sollte sie sptestens nach
einigen Tagen wiederholt werden.
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Seite 29
Literatur
Adam D, Gahl K, von Gravenitz H et al. (1998) Revidierte Empfehlungen zur
Prophylaxe bakterieller Endokarditiden. Z Kardiol 87:566-568
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Butchart EG, Gohlke-Barwolf C, Antunes MJ et al. (2005)
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Eur Heart J 26:2463-2471
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Endocarditis of the European Society of Cardiology (2004) Guidelines on
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Eur Heart J 25:267-276
Iung B, Gohlke-Brwolf C, Tornos P, Tribouilloy C, Hall R, Butchart E, Vahanian
on behalf of the Working Group on Valvular Heart Disease (2002) Working Group
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Salem DN, Stein PD, Al-Ahmad A, Bussey HI, Horstkotte D, Miller N, Pauker SG
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Chest 126(3 Suppl):457S-482S
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management of cardiovascular diseases during pregnancy.
European Heart Journal 24:761781
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Die Leitlinien geben den derzeit aktuellen wissenschaftlichen Forschungsstand wieder und wurden zusammengestellt unter sorgfltiger Bercksichtigung evidenzbasierter Kriterien. Von rzten wird erwartet, dass
sie diese Leitlinien in vollem Mae in ihre klinische Beurteilung mit einbeziehen. Die persnliche rztliche Verantwortung und Entscheidung wird dadurch jedoch nicht auer Kraft gesetzt.
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