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Fragen Und Antworten
Fragen Und Antworten
Sebastian Schulz-Stübner
Intensivmedizin
Fragen
und Antworten
850 Fakten für die Prüfung
Intensivmedizin
. Auflage
Intensivmedizin Fragen und Antworten
Franz Kehl
Sebastian Schulz-Stübner
Intensivmedizin
Fragen
und Antworten
850 Fakten für die Prüfung Intensivmedizin
123
Franz Kehl
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
Karlsruhe, Germany
Sebastian Schulz-Stübner
Deutsches Beratungszentrum für Hygiene (BZH GmbH)
Freiburg, Germany
Springer
© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2004, 2006, 2011, 2014, 2018
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gen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung
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Der Verlag, die Autoren und die Herausgeber gehen davon aus, dass die
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Inhalt des Werkes, etwaige Fehler oder Äußerungen. Der Verlag bleibt im
Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in ver-
öffentlichten Karten und Institutionsadressen neutral.
Das Buch ist als Vorbereitung für die Facharztprüfung ebenso geeignet
wie für den Erwerb der fakultativen Weiterbildung »Spezielle Intensiv-
medizin«. Daneben bietet es den intensivmedizinisch tätigen Kollegen
eine aktualisierte Auffrischung ihres Wissens im Sinne einer »conti-
nuous medical education«.
Das Geleitwort zur 1. Auflage aus dem Jahr 2004 endete mit den fol-
genden Sätzen: »Intensivmedizinisches Wissen ist Wissen im bestän-
digen Fluss; diese Binsenweisheit ist für ein Arbeitsbuch wie das vor-
liegende eine besondere Verpflichtung. Es bedarf der kontinuierlichen
Anpassung und – vor allem – der Rückkopplung mit dem Leser und
Nutzer. Auch im diesem Sinne wünsche ich den Autoren und dem
Buch viel Erfolg.«
VI Geleitwort zur 5. Auflage
Mit der neuesten Auflage sind die Autoren erneut der für ein derartiges
Fachbuch zwingenden Forderung nach regelmäßiger Aktualisierung
nachgekommen. Im Zeitalter der elektronischen Publikationen erwirbt
der Leser diesen »Klassiker« nicht nur als gedrucktes Buch, sondern
gleichzeitig auch als ebook, damit das Lernen jederzeit und überall
erfolgen kann. Damit wird gleichzeitig unterschiedlichen Bedürfnissen
in der Präsentation und Perzeption von Wissen und Information Rech-
nung getragen. Den Autoren und dem Verlag ist mit diesem Projekt
weiter Erfolg zu wünschen, den Lesern der gewünschte Nutzen für ihr
intensivmedizinisches Wissen.
Inhaltsverzeichnis
3 Infektiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6 Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
8 Magen-Darm-Trakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
1 I
Fragen und Antworten
Kapitel 1
Allgemeines –3
Kapitel 2
Atmung und Beatmung – 25
Kapitel 3
Infektiologie – 55
Kapitel 4
Blutprodukte und Volumenersatz – 77
Kapitel 5
Notfälle und Komplikationen – 87
Kapitel 6
Pharmakotherapie – 101
Kapitel 7
Herz und Kreislauf – 121
Kapitel 8
Magen-Darm-Trakt – 143
Kapitel 9
Organversagen und -transplantation – 149
Kapitel 10
Endokrines System – 157
Kapitel 11
Neurologische Störungen und irreversibler Ausfall
der Hirnfunktion – 163
Kapitel 12
Fallorientierte Fragen – 177
3 1
Allgemeines
© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2018
F. Kehl, S. Schulz-Stübner, Intensivmedizin Fragen und Antworten
https://doi.org/10.1007/978-3-662-55970-3_1
1.1 Historie
vvAntworten
a. Falsch. Damals waren Staphylokokken generell sensibel auf Penicil-
lin. Die Entdeckung des Penicillins erfolgte, weil im Laborversuch
die Staphylokokken um eine Penicillin produzierende Schimmel-
pilzkolonie herum nicht wachsen konnten. Durch den späteren all-
gemeinen Einsatz von Penicillin wurden die Staphylokokken resis-
tent gegen Penicillin.
b. Richtig. Für die Poliomyelitisepidemie in Kopenhagen im Jahre
1952 standen anfangs nur eine einzige Eiserne Lunge und 6 Cui-
rass-Respiratoren zur Verfügung. Die gleichzeitige Beatmung von
40–70 Patienten mit Beatmungsbeutel übernahmen in dieser Zeit
Medizinstudenten, die man im November 1952 durch Zahnmedi-
zinstudenten ergänzte. Im Spätherbst 1952 kam ein volumenregu-
liertes maschinelles Beatmungsgerät zum Einsatz, das in Schweden
von Carl-Gunnar Engström gebaut worden war. Da sich dieses
Gerät in Kopenhagen bewährte, wurde die Herstellung solcher
Engström-Respiratoren in Schweden vorangetrieben, sodass bei
4 Kapitel 1 · Allgemeines
1.2 Monitoring
vvAntworten
a. Falsch. Der normale systemische arterielle Mitteldruck beträgt rund
80–100 mmHg. Unterhalb eines arteriellen Mitteldrucks von
70 mmHg ist die zerebrale und renale Autoregulation des Blutflus-
ses beeinträchtigt.
b. Falsch. Der normale pulmonalarterielle Mitteldruck liegt bei
10–20 mmHg.
c. Richtig. Fehlinterpretationen des Wedgedrucks bzw. Beeinträchti-
gungen des Rückschlusses vom Wedgedruck auf den linksventriku-
lären enddiastolischen Füllungsdruck kommen vor bei M itralstenose
1.2 · Monitoring 5 1
oder -insuffizienz, hohem PEEP, Lage außerhalb der West-Zone III,
Pneumonektomie und Aorteninsuffizienz.
d. Falsch. Dies sind erhöhte Werte, normal sind 900–1400 dyn×s×cm-5.
Der periphere Gesamtwiderstand und der Herzindex sind wichtige
Größen zur Steuerung einer Katecholamintherapie.
e. Richtig. Außerhalb der kardiochirurgischen Intensivmedizin wird
die Messung des Herzzeitvolumens mittels Thermodilutionstechnik
via Swan-Ganz-Katheter heute eher selten angewandt. In erster
Linie werden semiinvasive Methoden, wie z. B. die Pulskonturanalyse
(z. B. mit PiCCO®, LiDCO®, FlowTrac®), in der allgemeinen Intensiv-
medizin genutzt.
vvAntworten
a. Richtig. Dieses nach Johann Heinrich Lambert (1728–1777) und
August Beer (1825–1863) benannte Gesetz erfasst mathematisch
die Extinktion, im konkreten Fall die Lichtabsorption des Hämo
globins.
b. Falsch. Eine Hyperbilirubinämie beeinflusst die pulsoxymetrisch
gewonnenen Werte nicht, sodass keine falsch hohen oder falsch
niedrigen Werte gemessen werden.
c. Falsch. Der arterielle pO2-Wert wird im Bereich von 660 mmHg lie-
gen. Nach der Alveolargasgleichung müssen der pCO2-Wert und
der pH2O-Wert (bei 37 °C) im Alveolarraum einbezogen werden.
Gleichzeitig liegt auch beim Gesunden ein kleiner physiologischer
Rechts-Links-Shunt vor.
d. Richtig. Bei der Beziehung zwischen arteriellem Sauerstoffpar
tialdruck und Sauerstoffsättigung ist die sigmoidale Sauerstoff
bindungskurve zu berücksichtigen. Im Normalfall ergibt sich
6 Kapitel 1 · Allgemeines
vvAntworten
a. Richtig. Das PiCCO-System beruht auf der Methodik der transpul-
monalen Thermodilution und der arteriellen Pulskonturanalyse.
Hierzu sind die beiden genannten Katheter erforderlich.
b. Falsch. Die zentralvenöse Sauerstoffsättigung spiegelt (bei einem
Zugang über die V. jugularis, subclavia oder basilica) nur die Sätti-
gung in der V. cava superior wider, während die gemischtvenöse
Sättigung in der Pulmonalarterie gemessen wird und damit
wesentlich mehr Komponenten erfasst. Trotzdem gilt die zentral
venöse Sauerstoffsättigung (Normwert 65–75 %) als guter Para
meter, um den Zustand und den Verlauf von Intensivpatienten zu
beurteilen.
c. Richtig. Insbesondere bei tiefer Punktion und tiefem Vorschieben
langer Dilatatorsysteme kann links die rechtwinklig zur V. jugularis
verlaufende V. subclavia perforiert werden. Es besteht die Gefahr
einer mediastinalen Fehlplatzierung des Katheters bzw. eines
Hämatothorax mit hämorrhagischem Schock. In seltenen Einzel
1.2 · Monitoring 7 1
fällen kann der Katheter jedoch auch in einer persistierenden lin-
ken oberen Hohlvene zu liegen kommen. Hieran sollte vor allem
bei der Kanülierung zur extrakorporalen Membranoxygenierung
(ECMO) gedacht werden.
d. Richtig. Der Kurvenverlauf des zentralen Venendrucks lässt sich
in 5 Wellen unterteilen (a, c, v und x, y). Die a-Welle entspricht der
rechtsatrialen Kontraktion, sodass die a-Welle bei Vorhofflimmern
fehlt.
e. Falsch. Die Beimengung von zu viel Heparin ergibt fälschlicher
weise eine Azidose mit einem deutlich erniedrigten pCO2-Wert.
In einem solchen Fall ist die Wiederholung der Blutgasanalyse indi-
ziert.
vvAntworten
a. Falsch. Mithilfe der transösophagealen Echokardiographie kann
man die Größe und die Ausdehnung endokarditischer Vegetatio-
nen exakt erfassen. Sie ist der transthorakalen Echokardiographie
(TTE) bei dieser Indikationsstellung aufgrund des besseren Schall-
fensters überlegen.
b. Richtig. Der Vorteil dieses Verfahrens liegt in der Schnelligkeit, mit
der konkrete Aussagen möglich sind. Innerhalb kürzester Zeit lässt
sich die Diagnose einer Hypovolämie, eines Linksherzversagens,
einer Myokardischämie, einer Lungenarterienembolie, einer Peri-
kardtamponade oder einer Aortendissektion stellen. Allerdings ist
das erforderliche Equipment nicht immer verfügbar und muss nach
Gebrauch speziell aufbereitet werden. In Notfallsituationen erlaubt
auch die transthorakale »Fokussierte Echokardiographische Evalua-
tion bei Life Support« (FEEL) nach kurzer Einführung mit einer stei-
8 Kapitel 1 · Allgemeines
vvAntworten
a. Falsch. Point-of-care-Monitoring bedeutet die Diagnostik am Ort
der Patientenbetreuung. Im engeren Sinne beinhaltet das Vorge-
hen die am Krankenbett durchführbare Blutanalyse, die nicht durch
Laborpersonal vorgenommen wird, die innerhalb von 2 min ver-
wertbare Ergebnisse liefert und die unmittelbare therapeutische
Konsequenzen hat.
b. Falsch. Erhöhte Werte der Enzyme GPT (Glutamat-Pyruvat-Trans
aminase [Alanin-Aminotransferase, ALT]) und GOT (Glutamat-Oxala-
cetat-Transaminase [Aspartat-Aminotransferase, AST]) korrelieren
mit dem Schweregrad einer Leberzellschädigung. Ein Maß für die
Syntheseleistung sind die Werte für Albumin, Cholinesterase und
die meisten Gerinnungsfaktoren.
1.2 · Monitoring 9 1
c. Richtig. Das ionisierte Kalzium ist ein besserer Indikator des Kalzi-
umstatus, da es die biologisch aktive Form ist. Das Gesamtkalzium
ist einfacher zu bestimmen, während man für die Messung des
ionisierten Kalziums ionenselektive Elektroden benötigt.
d. Falsch. Die ACT (»activated clotting time«) ist ein bettseitiger Test,
bei dem Nativblut in einem Testgefäß mit gereinigter Silikonerde
vermischt wird. Die Gerinnungszeit wird automatisch in Sekunden
gemessen, wobei der Normalwert im Bereich von 100–120 s liegt.
Die ACT kann zur Überwachung der Heparingabe während konti-
nuierlicher Hämofiltration oder anderer extrakorporaler Verfahren
eingesetzt werden.
e. Falsch. D-Dimere sind quervernetzte Fibrinspaltprodukte. Sie sind
keine spezifischen Thrombosemarker, ein Normalwert kann jedoch
aufgrund einer sehr hohen negativen Prädiktivität zum Ausschluss
einer tiefen Beinvenenthrombose oder einer Lungenembolie her-
angezogen werden.
vvAntworten
a. Falsch. Scoresysteme dienen nicht der Einschätzung der individuel-
len Prognose des einzelnen Patienten, sondern der Beurteilung der
Prognose einer bestimmten Gruppe von Patienten. Vor einigen
Jahren gab es hierzu eine auch in der Öffentlichkeit emotional ge-
führte Diskussion, die sich auf das Programm »Riyadh« bezog. Man
sprach vom »Todescomputer«, weil man davon ausging, dass mit
diesem System über Tod und Leben des einzelnen Patienten ent-
schieden werden sollte.
b. Richtig. Für eine ganze Reihe von intensivmedizinischen Krank-
heitsbildern gibt es spezielle Scores. Der bekannteste Sepsisscore
stammt von Elebute u. Stoner (1983), Murray et al. entwickelten
einen Score für das Lungenversagen (1988), und Ranson et al. teil-
ten die akute Pankreatitis nach Schweregraden ein (1974).
10 Kapitel 1 · Allgemeines
vvAntworten
a. Falsch. Es gibt Daten, die das Gegenteil belegen. Besonders die
hoch dosierte Gabe von rekombinantem Wachstumshormon er-
höht beim Intensivpatienten nicht nur die Morbidität, sondern
auch die Mortalität.
b. Falsch. Moderne Konzepte sehen den frühestmöglichen Beginn der
enteralen Nahrungszufuhr beim Intensivpatienten vor. Dieser frühe
enterale Beginn verbessert die intestinale Integrität, reduziert die
Häufigkeit septischer Komplikationen und vermindert die Aufent-
haltsdauer auf der Intensivstation.
c. Falsch. Bei Duodenal- bzw. Jejunalsonden ist nur die kontinuierli-
che Gabe sinnvoll, während die Sondenkost über Magensonden
auch bolusweise bis zu 8-mal 300 ml pro Tag verabreicht werden
kann. Bei hohem Reflux im Rahmen der Ernährung über eine
Magensonde sollte auf eine Duodenal- oder Jejunalsonde umge-
stellt werden, insbesondere wenn eine Therapie mit prokinetischen
Substanzen nicht erfolgreich ist.
d. Falsch. Sonden aus PVC werden durch den Verlust der Weichma-
cher bereits nach 24 h Liegedauer relativ hart und führen zur Aus-
bildung von Druckulcera. In der Regel kommen heute Sonden aus
Polyurethan zum Einsatz.
e. Richtig. Es gibt eine ganze Reihe von Einzelfallberichten über die
intrakranielle Lage von »Magensonden«. Insbesondere bei Mittel-
gesichtsfrakturen kann das transnasale Vorschieben zur intrakrani-
ellen Positionierung führen. Somit ist die transnasale Anlage einer
Magensonde bei Mittelgesichtsfrakturen kontraindiziert.
vvAntworten
a. Richtig. Xylit, das immer zusammen mit Glukose gegeben werden
sollte, kann im Einzelfall zu Oxalatablagerungen in Leber, Niere und
Zentralnervensystem führen.
b. Richtig. Die belgische Studie von Greet van den Berghe aus dem
Jahre 2001 an 1548 operativen Intensivpatienten ergab, dass die
konsequente intensivierte Insulintherapie mit Normalisierung der
Blutzuckerwerte (80–115 mg/dl) mit einer Senkung der Morbidität
und Mortalität vergesellschaftet war. In der Nachfolgestudie aus
dem Jahre 2006, die internistische Intensivpatienten einschloss,
bewirkte die intensivierte Insulintherapie keine Reduktion der Leta-
lität. Lediglich bei Patienten, deren Intensivstationsaufenthalt
>3 Tage betrug, war eine Senkung der Sterblichkeit in der Thera-
piegruppe zu erkennen. Aktuell werden obere Grenzwerte von
150 mg/dl bis maximal 180 mg/dl empfohlen. Wichtig in diesem
Zusammenhang ist die Verwendung geeigneter und regelmäßig
überprüfter Point-of-care-Systeme zur Blutzuckermessung, um
Hypoglykämien zu vermeiden.
c. Falsch. Bei parenteraler Ernährung müssen sowohl Vitamine als
auch Spurenelemente in ausreichender Dosis separat supplemen-
tiert werden. Allerdings sind inzwischen auch Beutelsysteme auf
dem Markt, die alle Komponenten einschließlich Vitaminen und
Spurenelementen enthalten.
d. Richtig. Das Spurenelement Zink spielt eine wichtige Rolle bei der
Wundheilung. Da niedrige Zinkspiegel mit Wundheilungsstörun-
gen vergesellschaftet sind, erscheint es sinnvoll, bei speziellen Pa
tienten den oberen Bereich des Normwertes anzustreben.
e. Falsch. Die regelmäßige Kontrolle der Serumtriglyzeridspiegel ist
unter Fettgabe sinnvoll, da beim Erreichen hoher Werte eine Dosis-
reduktion der exogen zugeführten Fette indiziert ist.
vvAntworten
a. Richtig. In der Regel haben Fettlösungen eine energetische Funk
tion. Bestimmte Fettsäuren üben auch nichtenergetische Funktio-
nen aus: Omega-3-Fettsäuren z. B. können beim Intensivpatienten
zur Immunmodulation appliziert werden.
b. Richtig. Fettlösungen können aufgrund der Osmolalität von 280–
355 mosmol/kg problemlos periphervenös verabreicht werden.
c. Falsch. Mittelkettige Fettsäuren werden im Gegensatz zu langketti-
gen Fettsäuren (LCT, »long-chain triglycerides«) zwar carnitinunab-
hängig verstoffwechselt; sie enthalten jedoch keine essenziellen
Fettsäuren, die für Langzeitpatienten wichtig sind. Zu diesen essen-
ziellen Fettsäuren zählen die Linol- und die a-Linolensäure.
d. Falsch. Eine zu rasche hohe Fettzufuhr kann zu Oxygenierungs
störungen, zu Leberfunktionsstörungen und auch zu Gerinnungs-
störungen führen. Fettlösungen werden beim Intensivpatienten
daher über 24 h kontinuierlich appliziert.
e. Falsch. Für eine niedrig dosierte Fettgabe im Dosisbereich von
0,5–1,0 g/kg/Tag stellt die akute Pankreatitis keine Kontraindikation
dar.
vvAntworten
a. Richtig. Die hohe Zufuhr von Aminosäuren führt zu einem Anstieg
der Harnstoffproduktion, was eine Erhöhung des Serumharnstoff-
wertes bewirkt.
16 Kapitel 1 · Allgemeines
vvAntworten
a. Falsch. Die normale Serumosmolalität liegt im Bereich von
290 mosmol/kg. Die Serumosmolalität wird im Wesentlichen durch
Na+, Glukose und Harnstoff bestimmt.
1.4 · Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt 17 1
b. Falsch. Beim SIADH (Schwartz-Bartter-Syndrom) liegen bei erhöh-
ter ADH-Sekretion eine isovolämische Hyponatriämie und eine ver-
minderte Serumosmolalität vor. Trotz der Hyponatriämie sind die
Natriumkonzentration im Urin und die Urinosmolalität erhöht.
c. Falsch. Die intrazelluläre Kaliumkonzentration ist wesentlich höher
als die extrazelluläre, sodass eine asymmetrische Verteilung vor-
liegt. Der Gradient wird durch die Aktivität der Na+-K+-ATPase auf-
rechterhalten.
d. Falsch. Bei einer derart ausgeprägten Hyperkaliämie, die jederzeit
symptomatisch werden kann, müssen Kalziumchlorid bzw. -gluko-
nat, 20 %ige NaCl-Lösung oder Natriumbikarbonat sofort thera
peutisch verfügbar sein. Da Austauscherharze nur verzögert den
Serumkaliumspiegel senken, sollte im vorliegenden Fall mit einer
Glukose-Insulin-Gabe begonnen werden.
e. Richtig. Die Gabe von β2-Agonisten wie z. B. Salbutamol ist effektiv
in der Akutbehandlung der Hyperkaliämie. Auch die Gabe von
Adrenalin senkt über den β2-Rezeptor-Effekt den Serumkalium
spiegel.
vvAntworten
a. Falsch. Ein erhöhter Partialdruck des Kohlendioxids führt zu einer
Azidose, wenn diese nicht metabolisch kompensiert wird. Eine
Azidose liegt vor, wenn der pH unter 7,38 liegt. Im vorliegenden
Fall handelt es sich um eine Hyperkarbie bzw. Hyperkapnie.
b. Richtig. Eine Alkalose liegt vor, wenn der pH-Wert über 7,42 liegt.
Generell gilt, dass die Spannbreite der mit dem Leben vereinbaren
Abweichungen des pH-Wertes bei 6,9–7,9 liegt.
c. Falsch. Das wichtigste Puffersystem ist das Kohlensäure-Hydrogen-
karbonat-System. Dieses System kann durch die Lunge (CO2) und
die Niere (HCO3–) geregelt werden. Daneben spielen noch Protein-
puffer im Blut eine untergeordnete Rolle.
18 Kapitel 1 · Allgemeines
vvAntworten
a. Richtig. Hierbei handelt es sich um eine akute respiratorische
Azidose, wobei noch keine nennenswerte kompensatorische Er
höhung des Bikarbonats vorhanden ist.
b. Richtig. Diese Laborkonstellation spricht für eine rein metabolische
Alkalose. Die häufigste Ursache einer metabolischen Alkalose ist
eine Diuretikatherapie, wobei die Therapie in der Gabe von NaCl-
Lösung besteht. Störungen, die durch Erbrechen oder Verluste über
Magensonden entstehen, weisen meistens einen Urinchloridwert
unter 15 mmol/l auf und sprechen auf die Gabe von Chlorid gut
an.
c. Richtig. Im Vordergrund steht, wann immer möglich, die Therapie
der auslösenden Ursache. Erst in zweiter Linie wird man bei Unter-
schreiten der pH-Grenze von 7,2 die verschiedenen Pufferlösungen
einsetzen.
d. Richtig. Bei der Pufferung einer Azidose mit Natriumbikarbonat
entsteht CO2, das über die Lungen eliminiert werden muss. Besteht
1.5 · Nierenersatzverfahren 19 1
eine Erhöhung des pCO2, kann es daher zu einer paradoxen Ver
stärkung der Azidose kommen, wenn die Elimination von CO2 nicht
gewährleistet ist. Zudem besteht die Gefahr einer Hypernatriämie.
In dieser Situation kann mithilfe von Trometamol (Trispuffer, THAM)
gepuffert werden.
e. Richtig. Argininhydrochlorid oder Salzsäure können zur Therapie
verwendet werden.
1.5 Nierenersatzverfahren
vvAntworten
a. Falsch. Bei der Hämodialyse werden die Stoffe mittels Diffusion
durch eine semipermeable Membran ausgeschieden, während bei
der Hämofiltration das Prinzip der Konvektion vorherrscht.
b. Falsch. Unter Hämodialyse werden kleinmolekulare Substanzen bis
1000 Dalton eliminiert. Unter Hämofiltration werden auch größere
Moleküle ausgeschieden, wobei die Ausscheidung kleinerer Mole-
küle wie Harnstoff weniger stark ausgeprägt ist als unter Hämo
dialyse.
c. Falsch. Die Ausscheidung von dialysablen, kleinmolekularen
Substanzen ist unter Hämodialyse wesentlich effektiver als unter
Hämofiltration.
d. Richtig. Im Gegensatz zu intermittierenden Verfahren wie der
Hämodialyse weisen Patienten unter kontinuierlichen Verfahren
eine größere hämodynamische Stabilität auf. Somit ziehen viele
Intensivmediziner mittlerweile die kontinuierlichen Verfahren vor.
Für spezielle Indikationen gehört die intermittierende Dialyse
20 Kapitel 1 · Allgemeines
vvAntworten
a. Falsch. In aller Regel werden Patienten unter kontinuierlicher veno-
venöser Hämofiltration Antikoagulanzien erhalten. In Einzelfällen,
insbesondere bei manifester Blutung oder unmittelbar nach grö
ßeren Operationen, kann initial auf eine Antikoagulation verzichtet
werden. Hierbei ist allerdings auf die Filterthrombosierung zu
achten.
b. Richtig. Unfraktioniertes Heparin besitzt den Vorteil, dass große Er-
fahrung damit vorliegt. Es besitzt eine kurze biologische Halbwerts-
zeit, es gibt einen wirksamen Inhibitor, und man kann die Effekte
der Substanz mit gängigen Laborparametern erfassen.
c. Richtig. Es sollte eine entsprechende Verlängerung der aPTT (akti-
vierte partielle Thromboplastinzeit) bzw. ACT (»activated clotting
time«) erreicht werden, um eine frühzeitige Filterthrombosierung
zu vermeiden.
d. Richtig. Niedermolekulare Heparine können bei Patienten mit
Nierenversagen akkumulieren. Weiterhin ist die Dosis für jedes nie-
dermolekulare Heparin unterschiedlich. Somit wird in der Regel
ein Monitoring der Anti-Faktor-Xa-Aktivität gefordert. Allerdings
1.5 · Nierenersatzverfahren 21 1
konnten einzelne Autoren keine Korrelation zwischen der Anti-Faktor-
Xa-Aktivität und der Filterlaufzeit finden.
e. Falsch. Bei kontinuierlicher Gabe von Prostazyklin kann dessen
plättchenhemmender Effekt zur Verlängerung der Filterlaufzeit ein-
gesetzt werden. Nachteile des Einsatzes von Prostazyklin sind eine
systemische Hypotension und die hohen Kosten.
vvAntworten
a. Richtig. Zitrat wird in vielen Kliniken routinemäßig zur Antikoagu-
lation eingesetzt, wobei ACT-Werte von 200–250 s angestrebt
werden. Zu berücksichtigen ist, dass aus 1 Mol Zitrat in der Leber
3 Mol Bikarbonat entstehen.
b. Falsch. Patienten mit heparininduzierter Thrombozytopenie Typ II
neigen zur schnellen Thrombosierung des Filters, sodass eine
suffiziente Antikoagulation sinnvoll ist. Hierzu stehen Danaparoid
natrium, Lepirudin, Argatroban oder auch Zitrat zur Verfügung.
c. Falsch. Bei der Peritonealdialyse ist keine Antikoagulation erforder-
lich, da keine Filter eingesetzt werden. Eine Filterthrombosierung
muss somit nicht verhindert werden.
d. Falsch. Bei Kindern mit Nierenversagen auf der Intensivstation wird
die Peritonealdialyse auch heute noch oft eingesetzt.
e. Falsch. Die Dauer einer kontinuierlichen venovenösen Hämofiltra
tion ist zeitlich nicht begrenzt.
22 Kapitel 1 · Allgemeines
vvAntworten
a. Falsch. Dicklumige, relativ steife Katheter neigen bei Anlage über
die rechte V. subclavia aufgrund der anatomischen Gegebenheiten
zum Abknicken, sodass der Fluss evtl. nicht optimal ist. Somit sollte
z. B. die rechte V. jugularis interna der rechten V. subclavia vorgezo-
gen werden.
b. Falsch. Es gibt hierfür keinen exakt festzulegenden Wert. Abhängig
vom klinischen Bild und vom individuellen Patienten wird man ein-
zelne Patienten bereits unter einem Harnstoffwert von 200 mg/dl
einem extrakorporalen Verfahren zuführen, während bei anderen
Patienten selbst bei Werten von 300 mg/dl ein extrakorporales Ver-
fahren vermeidbar ist.
c. Falsch. Weder beim postrenalen noch beim prärenalen Nierenver-
sagen zählen extrakorporale Verfahren zu den Mitteln der ersten
Wahl. Beim postrenalen Nierenversagen steht die urologische Inter-
vention an erster Stelle, während beim prärenalen Versagen primär
der renale Perfusionsdruck z. B. durch Volumengabe zu optimieren
ist.
d. Falsch. Zellulosemembranen sind biologisch nicht inert, d. h. es
kommt zur Mediatorfreisetzung und Komplementaktivierung. Poly-
sulfon-, Polyamid- und Polyacrylnitrilmembranen sollen hingegen
biologisch inert sein.
e. Richtig. Der kontinuierliche Einsatz eines nicht geheizten extrakor-
poralen Systems führt zu Wärmeverlusten. Der Beginn eines konti-
nuierlichen extrakorporalen Nierenersatzverfahrens beim Patienten
mit hohem Fieber wird die Körpertemperatur relativ rasch senken.
1.5 · Nierenersatzverfahren 23 1
Beim vorher kardiovaskulär instabilen Patienten führt die akute
Temperatursenkung primär zu einer Kreislaufstabilisierung. Inwie-
weit eine aggressive Temperatursenkung beim Intensivpatienten
sinnvoll ist, bleibt ungeklärt. Sie könnte evtl. protektive Mechanis-
men (z. B. die Bildung von Hitzeschockproteinen) ausschalten.
25 2
2.1 Bronchoskopie
vvAntworten
a. Falsch. Die Lingula mit ihren Segmenten 4 und 5 gehört nicht zum
Unterlappen, sondern zum Oberlappen.
b. Falsch. Es gibt bei der linken Lunge zwar die Segmente 1–10, das
Segment 7 existiert links im Normalfall jedoch nicht.
c. Falsch. Der rechte Hauptbronchus ist beim Erwachsenen nur
1–2,5 cm lang, da der rechte Oberlappenbronchus relativ kurz nach
der Carina abgeht. Der linke Hauptbronchus ist 4–5 cm lang.
d. Falsch. Es gibt eine ganze Reihe von Fallberichten, bei denen mit
inadäquat aufbereiteten Bronchoskopen Keime, wie z. B. Pseudo-
monas aeruginosa, verbreitet wurden. Mit heutigen molekularbio-
logischen Methoden lassen sich dabei relativ genau die Übertra-
gungswege nachvollziehen. Besonders wichtig für den zuverlässi-
gen Erfolg der Aufbereitung von Endoskopen ist das Durchspülen
26 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Richtig. Nach Aspiration gehören die bronchoskopische Inspektion
und das bronchoskopische Absaugen zu den Standardmaßnah-
men. Insbesondere das Entfernen von festen Partikeln ist hierbei
essenziell.
b. Falsch. Da Atelektasen häufig durch lokalen Sekretverhalt entstehen,
kommt dem gezielten bronchoskopischen Absaugen des Sekretes be-
sondere Bedeutung zu. Eventuell ist auch ein Anspülen mit steriler
physiologischer Kochsalzlösung erforderlich. Erst dann folgen pulmo-
nale Blähmanöver, im Einzelfall ergänzt durch Lagerungs- und Physio-
therapie.
c. Richtig. Durch die gezielte Inspektion der zentralen Atemwege
können operationspflichtige tracheobronchiale Verletzungen
rechtzeitig erkannt werden. Nur die schnelle operative Versorgung
ermöglicht ein optimales operatives Ergebnis.
d. Richtig. Im Rahmen einer flexiblen Bronchoskopie beim beatmeten
Patienten kommt es häufig zum Abfall des arteriellen Sauerstoff-
partialdrucks. Somit muss bei grenzwertiger Oxygenierung die
Indikation zur Bronchoskopie streng gestellt werden.
2.2 · Ateminsuffizienz 27 2
e. Richtig. Dieses Bild tritt bei 10–25 % der beatmeten Intensivpatien-
ten nach Bronchoskopie mit BAL auf. Man führt es auf eine Frei
setzung proinflammatorischer Zytokine und eine alveolokapilläre
Translokation von Endotoxin zurück.
2.2 Ateminsuffizienz
vvAntworten
a. Falsch. Die Compliance ist definiert als Volumenänderung (ΔV) pro
Atemwegsdruckänderung (ΔP).
b. Richtig. Die Compliancekurve verläuft zunächst flach, steigt am
unteren Umschlagspunkt (»lower inflection point«) steil an, um am
oberen Umschlagspunkt (»upper inflection point«) wieder flacher
zu werden.
c. Richtig. Surfactant besteht zu 90 % aus Phospholipiden und zu
10 % aus Apoproteinen. Er wird in den Pneumozyten Typ II produ-
ziert und reduziert die Oberflächenspannung der Alveolen.
d. Falsch. Dieses frühere Konzept gilt heute als überholt. Bei gleich-
zeitiger adäquater Schmerztherapie, z. B. mittels thorakaler Peridu-
ralanalgesie oder paravertebralen Kathetern, erhält der Patient eine
partielle nicht invasive Atemunterstützung in Form von CPAP, oder
er betreibt aktive Atemtherapie. Im Einzelfall kommt bei instabilen
Thoraxverhältnissen die invasive Beatmung oder selten auch die
operative Fixierung der Rippenfrakturen zur Anwendung.
e. Richtig. Nach Pneumektomie mit Eröffnung bzw. Resektion des
Perikards kann es zur Herniation des Herzens in den leeren Hemi
thorax kommen. Diese lebensbedrohliche Komplikation erfordert
die sofortige operative Intervention.
28 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Richtig. Insbesondere aus didaktischen Gründen ist diese Unter-
scheidung sinnvoll. Ein ventilatorisches Versagen geht mit einer
Hyperkapnie einher, während das Kennzeichen einer Oxygenie-
rungsstörung die Hypoxämie ist. In praxi tritt oft eine Kombination
beider Störungen auf.
b. Richtig. Die klinischen Zeichen bestehen aus einer schnellen,
flachen Atmung, einer motorischen Unruhe mit schweißiger Haut
und einer Tachykardie. Bei einer postoperativen Ateminsuffizienz
können solche Zeichen fehlen, da z. B. bei Opioidüberhang eine
Bradypnoe vorliegt.
c. Falsch. Bei Patienten mit kurzer postoperativer Nachbeatmung
oder einer Beatmung von wenigen Tagen ist ein entsprechender
Filter ausreichend. Bei Langzeitbeatmung wird hingegen der Ein-
satz eines aktiven Befeuchtungssystems von vielen Klinikern nach
wie vor bevorzugt. Ein HME-Filter (»heat and moisture exchanger«)
dient der Erwärmung und Anfeuchtung der Atemluft und wird
nach Herstellerangaben gewechselt. Ein Einfluss der Art der Atem-
gasanfeuchtung auf die Häufigkeit beatmungsassoziierter Pneumo-
nien konnte nicht gezeigt werden.
d. Falsch. Tracheotomietuben können ebenfalls durch festen Schleim
oder Sekret verlegt werden, obwohl die Strecke zur Trachea kürzer
ist. Auch hier spielt die aktive Befeuchtung zur Prophylaxe eine
wichtige Rolle.
2.3 · Intubation und Tracheotomie 29 2
e. Falsch. Der Strömungswiderstand des 7-mm-Tubus ist wesentlich
höher als derjenige des 8-mm-Tubus, da er nach dem Gesetz von
Hagen-Poiseuille von der 4. Potenz des Radius des durchströmten
Tubus abhängt. Dies erklärt auch den deutlich steigenden Wider-
stand bei endoluminalen Inkrustationen, wie sie nicht selten bei
längerer Beatmung beobachtet werden.
vvAntworten
a. Richtig. Aufgrund der wesentlich besseren Fixierungsmöglich
keiten hat sich die nasotracheale Intubation bei der längerfristigen
Beatmung von Säuglingen als vorteilhaft erwiesen.
b. Falsch. Bei der nasalen Intubation ist das Vorschieben erschwert, da
die Tubusspitze aufgrund des ungünstigeren Winkels subglottisch
an der Vorderwand der Trachea ansteht. Mithilfe der Magill-Zange
wird die Tubusspitze dann nach dorsal gedrückt, während eine
Hilfsperson den Tubus vorschiebt.
c. Richtig. Beim Vorschieben des nasotrachealen Tubus treten häufig
Blutungen im Bereich der Nase und des Epipharynx auf. Wird die
Schleimhaut perforiert, kommt es zur retropharyngealen Dissektion,
die im Einzelfall zur retropharyngealen Hämatom- und Abszessbil-
dung führen kann.
d. Richtig. Im Vergleich zur oralen Intubation und zur Tracheotomie
weist die nasale Intubation beim Intensivpatienten eine deutlich
höhere Sinusitisrate auf.
30 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Richtig. Tracheotomierte Patienten weisen den niedrigsten Analgo
sedierungsbedarf auf. Nur wenige Patienten tolerieren einen
nasalen oder oralen Endotrachealtubus ohne jede Sedierung.
b. Richtig. Neben der akuten Blutung ist die Verletzung der Trachea-
hinterwand eine typische Komplikation, wobei letztere allerdings
sehr selten ist.
c. Richtig. Mithilfe des Bronchoskops werden der Einstich in die Tra-
chea und die intratracheale Lage des Drahtes kontrolliert. Darüber
hinaus sollte auch die Lage des Dilatators bronchoskopisch verifi-
ziert werden. Hierdurch werden Probleme wie paratracheale Fehl
lagen, Tracheabronchus, Gefäßrupturen (V./A. anonyma) mit kon
sekutiven katastrophalen Folgen verhindert. Bei der Punktion der
Trachea sollte eine Punktion des Bronchoskops vermieden werden,
da hohe Folgekosten für die Reparatur entstehen. Manche Kliniken
verwenden deshalb Einmalbronchoskope für die Punktionstracheo-
tomie.
d. Falsch. Auch nach perkutaner Dilatationstracheotomie sind trache-
ale Schäden wie Strikturen oder Stenosen als Langzeitkomplikatio-
nen möglich.
2.3 · Intubation und Tracheotomie 31 2
e. Richtig. Während nach Anlage eines epithelialisierten Tracheostomas
häufig infizierte seitliche Taschen auftreten, sind solche Probleme
nach Dilatationstracheotomie eher selten.
vvAntworten
a. Falsch. Ein Vorteil der perkutanen Dilatationstracheotomie ist,
dass dieses Verfahren routinemäßig bettseitig durchgeführt wird.
Somit entfällt auch der Transport des beatmeten Patienten in
den OP.
b. Falsch. Mit Etablierung der Technik der Dilatationstracheotomie
hat sich der Zeitpunkt der Tracheotomie nach vorne verschoben,
sodass an vielen Kliniken die Dilatationstracheotomie bereits am
vierten bis siebten Beatmungstag durchgeführt wird. Entscheidend
für die Indikation ist die individuelle Situation des Patienten und
die Prognose der Beatmungsdauer.
c. Richtig. Da Kinder eine deutlich höhere Komplikationsrate
(z. B. Trachealstenosen) als Erwachsene haben, sollte die Indikation
zur Tracheotomie in dieser Patientengruppe sehr streng gestellt
werden.
d. Richtig. Die Tracheotomie wird üblicherweise im Bereich der ge-
nannten Trachealringe angelegt.
e. Falsch. Eine Minitracheotomie wird in Koniotomiehöhe, also
z wischen Schild- und Ringknorpel, angelegt. Hier wird ein dünner
Tubus (z. B. mit 4,0 mm ID) eingeführt, der nicht der Beatmung,
sondern nur der Entfernung von Sekret dient.
32 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Falsch. Bei der Methode nach Ciaglia wird die Punktionsstelle mit
Dilatationsstäben mit zunehmendem Durchmesser aufgedehnt.
Bei der Methode nach Griggs wird die Trachea mit einer speziellen
Zange aufgespreizt.
b. Richtig. Die Dilatation wird vereinfacht, indem nur noch eine
einzige Aufdehnung mit einem konisch zulaufenden, gebogenen
Dilatator erfolgt.
c. Richtig. Bei der translaryngealen Tracheotomie nach Fantoni, auch
Durchzugstracheotomie genannt, wird die Trachealkanüle durch
den Hypopharynx, die Stimmbänder und die Trachealwand nach
außen gezogen.
d. Richtig. Bei der perkutanen Dilatationstracheotomie nach Frova
wird der Punktionskanal mit einer konisch zulaufenden Dilatations-
schraube geweitet.
e. Falsch. Das Wechseln des Tubus in den ersten Tagen nach Dilata
tionstracheotomie ist nur dann problemlos, wenn man ein steifes
Führungssystem wählt (z. B. Tubuswechselkatheter, »airway ex-
change catheter«, »Cook-Führungsstab«). Ein unbedachtes Entfer-
nen des Tubus kann in einem nicht möglichen Rekanülierungsver-
such enden, da sich die durch die Dilatationstechnik beiseitege-
schobenen Gewebeschichten schnell wieder übereinanderlegen
(»Kulissenphänomen«) können und der Punktionskanal dann nicht
mehr erkennbar ist. In dieser Situation müssen die rasche perorale
Intubation der Trachea zur Sicherung des Atemwegs und dann
die kontrollierte Neuanlage der Tracheotomie erfolgen.
2.4 · ARDS 33 2
2.4 ARDS
??29 Welche Aussagen zum ARDS sind richtig?
a. Das ARDS wird heute nach den Vorschlägen einer europäisch-
amerikanischen Konsensuskonferenz definiert.
b. Ein ARDS wird anhand von 6 Kriterien charakterisiert.
c. Ein ARDS kann nur mithilfe eines Swan-Ganz-Katheters diagnosti-
ziert werden.
d. Liegt der paO2/FIO2-Quotient bei 250 mmHg und sind die anderen
Kriterien des ARDS erfüllt, handelt es sich um ein sog. ALI.
e. Der Murray-Score zur Einteilung des Schweregrades des ARDS
reicht von 3 bis 15 Punkten.
vvAntworten
a. Richtig. Die Definition des »acute respiratory distress syndrome«
(ARDS) wurde in 2 amerikanisch-europäischen Konferenzen festge-
legt und erstmalig 1994 publiziert. Seit 2012 gibt es eine aktualisierte
Definition (JAMA 2012; 307: 2526–33), in der ein schweres ARDS (bei
einem Quotienten aus arteriellem Sauerstoffpartialdruck und inspira-
torischer Sauerstoffkonzentration [paO2/FIO2] ≤100 mmHg, bei einem
positiven endexspiratorischen Druck [PEEP] ≥5 cm H2O), ein modera-
tes ARDS (paO2/FIO2 = 101–200 mmHg, bei PEEP ≥5 cm H2O) und
ein mildes ARDS (paO2/FIO2 = 201–300 mmHg, bei PEEP ≥5 cm H2O)
unterschieden werden.
b. Falsch. Laut Konsensuskonferenz zählen 4 Kriterien zur Definition
des ARDS: 1. der Beginn der Erkrankung muss akut sein, 2. das Ver-
hältnis paO2/FIO2 muss <300 mmHg sein, 3. im Thoraxröntgenbild
oder im CT Thorax müssen bilaterale Infiltrate vorliegen und 4. ein
kardiales Lungenödem muss z. B. mittels Echokardiographie ausge-
schlossen sein.
c. Falsch. Das 4. Definitionskriterium des ARDS dient dem Ausschluss
eines kardialen Lungenödems. Dieser Ausschluss erfolgt heute in
der Regel mittels transösophagealer oder transthorakaler Echokar-
diographie und eher selten durch den Einsatz eines Pulmonalis
katheters, wobei ein pulmonalkapillärer Wedgedruck <18 mmHg
als Grenze gilt.
d. Richtig. Das »acute lung injury« (ALI) war per definitionem an einen
paO2/FIO2-Quotienten <300 mmHg gebunden, und es wurde je
nach Schweregrad der Oxygenierungsstörung zwischen ALI und
ARDS unterschieden. In der neuen ARDS-Definition entfällt der
Begriff ALI zugunsten des milden ARDS.
34 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
e. Falsch. Der Lung Injury Score nach Murray aus dem Jahre 1988
dient der Schweregradeinteilung des ARDS, wobei die Skala von
0–4 reicht. Ein schweres ARDS liegt bei einem Scorewert >2,5 vor.
vvAntworten
a. Richtig. Zu den direkten Lungenschädigungen, die ein ARDS
hervorrufen können, zählt die Lungenkontusion, zu den indirekten
Ursachen beispielsweise die Sepsis.
b. Falsch. Während die Letalität des ARDS Anfang der 1980er-Jahre
noch bei 60–65 % lag, nahm sie in den Folgejahren sukzessive ab.
Einige Autoren geben inzwischen eine Letalität von 25 % an.
Hierbei ist zu berücksichtigen, dass ein junger Patient mit einem
ARDS nach Trauma eine bessere Prognose aufweist als ein geria
trischer Patient mit ARDS im Rahmen einer Sepsis. Allerdings gibt
es auch einzelne Autoren, die eine Reduktion der ARDS-Letalität
bezweifeln.
c. Falsch. Das Thorax-CT ist in der Diagnostik des ARDS sehr hilfreich.
Neben der Erkennung von Atelektasen, Pneumothorax oder Ergüs-
sen erlaubt das CT auch eine Quantifizierung der vorliegenden
Störungen.
d. Richtig. Computertomographisch lassen sich in der Lunge dorsal
gelegene atelektatische Bezirke erkennen, in denen kein pulmo
naler Gasaustausch stattfindet (Zone D: Diseased). Im mittleren
Bereich erkennt man potenziell für den Gasaustausch rekrutier
bare Bezirke (Zone R: Recruitable). Ventral befindet sich gesundes
Lungengewebe (Zone H: Healthy).
e. Falsch. Der Terminus »baby lung« wurde von Gattinoni geprägt
und gibt das gesunde, am Gasaustausch teilnehmende Lungen
gewebe beim ARDS an, das auf 20–30 % seines Ausgangsvolumens
reduziert ist.
2.4 · ARDS 35 2
??31 Welche Aussagen zum ARDS bzw. PEEP sind richtig?
a. Bereits wenige Stunden nach ARDS-Beginn kommt es zur pulmona-
len Fibroblasteninfiltration und zur Kollagenproliferation.
b. Führt man bei einem ARDS-Patienten eine bronchoalveoläre Lavage
durch, können in der Lavageflüssigkeit erhöhte Konzentrationen
von Zytokinen nachgewiesen werden.
c. Vorrangiges Behandlungsziel beim ARDS-Patienten ist die Aufrecht-
erhaltung einer adäquaten Oxygenierung.
d. Der sog. »Best-PEEP« legt dasjenige PEEP-Niveau fest, unter dem
die besten kardiopulmonalen Funktionen vorhanden sind.
e. Neben dem Einsatz von PEEP kann zur Verbesserung der Oxygenie-
rung auch die Inspirationszeit verlängert werden.
vvAntworten
a. Falsch. Die Fibroblasteninfiltration und Kollagenproliferation, die
zur Entstehung einer fibrosierenden Alveolitis führen, sind Zeichen
des späten ARDS.
b. Richtig. Im Rahmen des ARDS kommt es zu einer Aktivierung ver-
schiedener Kaskadensysteme, die eine Erhöhung der pulmonalen
Kapillarpermeabilität bewirken. Es lassen sich erhöhte Konzentra
tionen z. B. von Interleukinen und Tumor-Nekrose-Faktor in der
Lavageflüssigkeit nachweisen.
c. Richtig. Hierzu ist in der Regel eine Beatmung mit positiv endexspi-
ratorischem Druck (PEEP) erforderlich.
d. Richtig. Verschiedene Autorengruppen haben versucht, den Best-
PEEP zu definieren. Am bekanntesten ist der Best-PEEP nach Suter,
der das PEEP-Niveau festlegt, bei dem die kardiopulmonale Funk
tion optimiert ist und gleichzeitig ein maximaler Sauerstofftrans-
port, ein geringstmöglicher Totraum und eine größtmögliche totale
statische Compliance vorhanden sind.
e. Richtig. Auch die Verlängerung der Inspirationszeit im Verhältnis
zur Exspirationszeit verbessert die Oxygenierung. Bei einer Umkehr
des normalen Verhältnisses zugunsten der Inspirationszeit spricht
man von »inverse ratio ventilation«.
vvAntworten
a. Falsch. Durch hohe Beatmungsdrücke über wenige Atemzyklen
(z. B. 40 cmH2O für 20–40 s) werden atelektatische Lungenbezirke
rekrutiert. Hierdurch lässt sich im Einzelfall die Oxygenierung ver-
bessern. Verschiedene Autoren glauben, dass solche Rekrutierungs-
manöver nur in der Frühphase des ARDS sinnvoll sind. Mit dem
Einsatz solcher Manöver nimmt die Inzidenz von unerwünschten
Ereignissen, wie z. B. Pneumothorax, zu, sodass sie nicht unkritisch
eingesetzt werden sollten.
b. Richtig. Nachdem insbesondere durch die Arbeiten von Gattinoni
bekannt wurde, dass Atelektasenbildung ein Hauptproblem beim
ARDS-Patienten ist, schuf Lachmann 1992 sein Open-lung-Konzept
(»open up the lung and keep the lung open«). Die Eröffnung ge-
schieht mit Rekrutierungsmanövern mit hohen inspiratorischen
Drücken, gefolgt von einem ausreichend hohen PEEP, um die Lunge
weiterhin »offen« zu halten.
c. Falsch. Die inspiratorische Sauerstoffkonzentration sollte so
niedrig wie möglich gewählt werden, da hohe Konzentrationen
mit Resorptionsatelektasen assoziiert sind. Weiterhin ist die
Sauerstofftoxizität bei hohen Konzentrationen (>0,5) zu berück
sichtigen.
d. Richtig. Das extravaskuläre Lungenwasser, das beim Gesunden im
Bereich von 5 ml/kg liegt, nimmt beim ARDS-Patienten auf Werte
>15 ml/kg zu.
e. Falsch. Die Dehydrierung des ARDS-Patienten muss moderat durch-
geführt werden. Es gibt Hinweise, dass eine aggressive Minusbilan-
zierung die Prognose verschlechtert, da sie das Herzzeitvolumen
bzw. das Sauerstoffangebot reduziert. Besonders wichtig ist es in
diesem Zusammenhang aber, durch die gezielte Gabe von Katechol-
aminen eine Volumenüberladung zu verhindern.
vvAntworten
a. Richtig. Die kinetische Therapie in Form einer dorsoventralen
Wechsellagerung oder einer kontinuierlichen axialen Rotation ist
bei schwerem ARDS eine sinnvolle Maßnahme. Der systematische
Einsatz der Bauchlagerung beim ARDS verbessert generell die
Oxygenierung, hat jedoch wenig Einfluss auf die Letalität. Neuere
Studien berichten von einer Verbesserung der Letalität, wenn
mindestens 12 h Bauchlage realisiert werden können.
b. Falsch. Der Haupteffekt der Bauchlagerung ist die Rekrutierung
von Kompressionsatelektasen. Die Sekretmobilisation ist ein posi
tiver Zweiteffekt.
c. Falsch. Die Bauchlagerung ist beim beatmeten Intensivpatienten
kein komplikationsloses Verfahren. Neben Lagerungsschäden und
Gesichtsödemen kommen akzidentelle Extubationen und Katheter-
dislokationen vor. Ein eingespieltes Team mit regelmäßiger Erfah-
rung in der Bauchlagerung ist die beste Prophylaxe derartiger Kom-
plikationen. Eine bestehende Adipositas per magna erhöht die
Komplikationsrate.
d. Richtig. Um beatmungsinduzierte Lungenschäden im Sinne eines
Volu- oder Barotraumas zu vermeiden, beatmet man ARDS-Patien-
ten mit niedrigen Atemzugvolumina. Von Vorteil ist hierbei eine
drucklimitierte oder druckkontrollierte Beatmung.
e. Falsch. Die lungenprotektive Beatmung führt zu einem Anstieg
des paCO2 auf Werte im Bereich von 60 mmHg. Der Ausdruck
»permissive Hyperkapnie« wurde hierfür von Hickling 1990 ge-
prägt. Die permissive Hyperkapnie ist nach Hickling das Resultat
der niedrigen Atemzugvolumina und eines Beatmungsspitzen-
drucks von maximal 30 cmH2O.
vvAntworten
a. Falsch. Für Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck kann der
Einsatz einer Strategie mit permissiver Hyperkapnie negative zere-
brale Folgen nach sich ziehen, sodass in diesem Fall auf diese Vor-
gehensweise verzichtet werden sollte, wenn nicht eine kontinuierli-
che ICP-Messung erfolgt.
b. Falsch. Bei der partiellen Flüssigkeitsbeatmung wird die Lunge mit
einer der funktionellen Residualkapazität entsprechenden Menge
an Perfluorocarbonen gefüllt und anschließend eine konventionel-
le Beatmung durchgeführt. Perfluorocarbone haben zum einen
eine hohe physikalische Löslichkeit von Sauerstoff und verbessern
zum anderen die Compliance durch eine Erniedrigung der Oberflä-
chenspannung. Die partielle Flüssigkeitsbeatmung ist derzeit als
experimentelle Therapieform einzuordnen.
c. Richtig. Da Perfluorocarbone röntgendicht sind, ist nach Instillation
dieser Substanzen in die Lunge eine Röntgendiagnostik nicht mehr
sinnvoll.
d. Falsch. Die ECMO oder ECLA (»extracorporeal lung assist«) bleibt
weiterhin schweren Verläufen und ausgewählten Patienten vorbe-
halten und wird inzwischen auch an kleineren Zentren erfolgreich
durchgeführt. In jüngster Zeit ist ein vermehrtes Interesse an kom-
binierten Verfahren auch mit nicht invasiven Beatmungsformen
(»Wach-ECMO«) zu beobachten. Durch die verbesserte und einfa-
cher zu handhabende Gerätetechnik hat sich die Komplikationsrate
deutlich vermindert.
e. Richtig. Weder die intrabronchiale Instillation noch die Verneblung
von Surfactant erbrachten beim ARDS bisher positive Effekte. Beim
IRDS (»infant respiratory distress syndrome«) hingegen ist die Sur-
factantapplikation ein anerkanntes Therapieprinzip.
2.5 · Beatmung 39 2
2.5 Beatmung
vvAntworten
a. Richtig. Die hoch dosierte Methylprednisolontherapie führt in der
Frühphase des ARDS zu keiner Verbesserung. In der Spätphase des
ARDS wurde dagegen insbesondere von der Gruppe um Meduri die
Gabe von Methylprednisolon propagiert. Eine randomisierte, pla
zebokontrollierte Studie der ARDS-Network-Gruppe aus dem Jahre
2006 konnte dies nicht bestätigen, sodass von der routinemäßigen
Gabe von Methylprednisolon in der Spätphase des ARDS abzuraten
ist.
b. Richtig. Die meisten Erfahrungen mit der Hochfrequenzoszillation
liegen bei Säuglingen und Kleinkindern vor. Es gibt Hinweise, dass
die Oszillation auch beim Erwachsenen mit schwerem Oxygenie-
rungsversagen die Oxygenierung verbessern kann.
c. Richtig. Im Gegensatz zu den anderen Formen der Hochfrequenz-
beatmung erfolgt die Ausatmung bei der Hochfrequenzoszillation
aktiv.
d. Falsch. Bei einem Atemzugvolumen, das kleiner als das Totraum
volumen ist, lassen sich die konventionellen Konzepte des konvek
tiven Gastransportes nicht anwenden. Man nimmt an, dass der Gas-
austausch unter Hochfrequenzbeatmung mittels forcierter Diffu
sion erfolgt. Möglicherweise spielen auch andere Mechanismen
wie die axiale Dispersion oder die molekulare Diffusion eine Rolle.
e. Falsch. Die Jetdauerbeatmung bietet eine Reihe von Problemen.
Neben der ungewohnten technischen Handhabung ist das Monito-
ring eingeschränkt; es fehlt z. B. die Messung des Atemminutenvo-
lumens. Bei Obstruktion des Gasabflussweges kann es zu einem
akuten Barotrauma kommen. Weiterhin ist die Atemgasklimatisie-
rung komplexer als bei konventionellen Beatmungsformen.
40 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Richtig. Eine Beatmung mit PEEP vergrößert die FRC. Damit erhöht
sich die Gasaustauschfläche, und das Ventilations-Perfusions-Ver-
hältnis verbessert sich.
b. Richtig. Durch die PEEP-Beatmung wird der intrathorakale Druck er-
höht, wodurch sich der venöse Rückstrom zum rechten Herzen redu-
ziert und somit die rechtsventrikuläre Füllung abnimmt. Bei gleichzeiti-
gem Anstieg der rechtsventrikulären Nachlast vermindert sich der Aus-
wurf des rechten Ventrikels weiter. Linksventrikulär kommt es zur Re-
duktion der Vorlast und der Nachlast. Das komplexe Zusammenspiel
verschiedener Faktoren resultiert in der Regel in einem Abfall des Herz-
zeitvolumens. Bei manifestem Linksherzversagen sollen sich hohe ins-
piratorische Beatmungsdrücke positiv auf die linksventrikuläre Pump-
funktion auswirken, was jedoch von einzelnen Autoren angezweifelt
wird.
c. Richtig. Es kommt zu einem Anstieg des renalen Venendrucks bei
evtl. gleichzeitigem Abfall des arteriellen Druckes. Durch Senkung
des transmuralen Vorhofdrucks wird die Sekretion von atrialem nat-
riuretischem Peptid vermindert. Weiterhin wird vermehrt antidiure-
tisches Hormon freigesetzt und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-
System aktiviert.
d. Falsch. Eine Beatmung mit PEEP verschlechtert die Splanchni-
kusperfusion und bewirkt dadurch auch eine Verschlechterung der
Leberfunktion.
e. Falsch. Inzwischen ist bekannt, dass »niedrige« PEEP-Werte bei der
lungenprotektiven Beatmung von ARDS-Patienten dieselben Erfol-
ge bewirken wie der Einsatz von hohen PEEP-Werten. Diese von der
ARDS-Network-Gruppe an 549 Patienten gewonnene Aussage (N
Engl J Med 2004; 351: 327–36) wird allerdings eingeschränkt durch
2.5 · Beatmung 41 2
2 kleinere Studien aus Brasilien (Amato et al. in: N Engl J Med 1998;
338: 347–54) und aus Spanien (Villar et al. in: Crit Care Med 2006;
34: 1311–18), die über eine Verbesserung der Überlebensquote
unter höheren PEEP-Werten berichteten. Grundsätzlich erscheint
eine individuelle Titration des »best PEEP« sinnvoll.
vvAntworten
a. Richtig. Durch die Behinderung des venösen Abflusses erhöht sich
der intrakranielle Druck.
b. Falsch. Ein intrinsischer PEEP (Auto-PEEP, endogener PEEP) tritt bei
Lungenerkrankungen mit vorwiegend obstruktiver Komponente
und bei Beatmung mit verlängerter Inspirationszeit auf.
c. Falsch. Mit modernen Beatmungsgeräten lässt sich der mittlere
intrinsische PEEP durch eine Okklusion am Ende der Exspiration
erfassen. Durch diese Okklusion stellt sich der Druck in den Atem-
wegen auf den intrinsischen PEEP ein.
d. Richtig. CPAP ist beim Erwachsenen nur dann sinnvoll, wenn keine
Leckage vorhanden ist. Es muss also ein dicht sitzendes Masken
system vorhanden sein. Dieser dichte Abschluss kann beim Patien-
ten psychische Probleme erzeugen. Gerade in Akutsituationen, z. B.
bei Lungenödem im Notarztdienst, ist dies mitunter problematisch,
obwohl die meisten Notfallbeatmungsgeräte inzwischen über die
Möglichkeit zur präklinischen nicht invasiven Beatmung mit CPAP
und PSV verfügen. Oftmals ist eine milde Sedierung erforderlich.
e. Richtig. Die Applikation von CPAP über ein Helmsystem wird vom
Patienten besser toleriert als über dicht sitzende Nasen- oder Ge-
sichtsmasken. Druckstellen im Gesicht treten unter Helm-CPAP so
gut wie nicht auf. Allerdings können unter Helm-CAP Klaustropho-
biegefühle auftreten.
42 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Falsch. Unter CPAP nimmt die inspiratorische Atemarbeit ab. Durch
die Anhebung der Atemmittellage wird ein vorzeitiger Alveolen
kollaps bei der Exspiration verhindert.
b. Falsch. Der Bereich des einzustellenden CPAP-Niveaus liegt in der
Regel bei 5–10 cmH2O. Werte von 15 cmH2O werden vom Patienten
meist schlecht toleriert.
c. Richtig. Durch eine Aerophagie tritt häufig ein Meteorismus auf.
d. Falsch. Beim Demandsystem muss der Patient die Ventile des Res-
pirators antriggern, um den Flow zu aktivieren. Beim Continuous-
Flow-CPAP wird der Flow kontinuierlich generiert, sodass ein
Triggern von Ventilen entfällt und eine geringere Atemarbeit er
forderlich ist.
e. Falsch. Rachen-CPAP ist auch heute ein gängiges Verfahren, um bei
Säuglingen und Kleinkindern einen kontinuierlichen positiven
Druck in den Atemwegen aufrechtzuerhalten.
vvAntworten
a. Falsch. Unter SIMV (»synchronized intermittent mandatory ventila-
tion«) wird eine SIMV-Frequenz von z. B. 6 oder 8 pro Minute vor
2.5 · Beatmung 43 2
gegeben, der Patient kann jedoch zwischen diesen getriggerten
maschinellen Hüben spontan atmen.
b. Richtig. MMV (»mandatory minute ventilation«) garantiert zwar ein
eingestelltes Atemminutenvolumen, eine Hechelatmung mit hoher
Atemfrequenz und kleinen Atemzugvolumina wird allerdings nicht
registriert.
c. Richtig. ASB ist eine Alternativbezeichnung für PSV. Sie wird zur
inspiratorischen Druckunterstützung einer insuffizienten Spontan-
atmung durchgeführt, wobei nach Antriggerung des Gerätes bis
zum Erreichen des eingestellten Druckniveaus eine inspiratorische
Gasströmung erfolgt.
d. Falsch. CMV entspricht der »controlled mechanical ventilation« und
ist somit ein Überbegriff für die kontrollierte maschinelle Beat-
mung.
e. Richtig. IPPV entspricht der »intermittent positive pressure ventila-
tion«, die sowohl volumenkontrolliert als auch druckkontrolliert zur
Anwendung kommen kann. Wird IPPV mit PEEP kombiniert, handelt
es sich um CPPV (»continuous positive pressure ventilation«).
vvAntworten
a. Richtig. Bei der druckkontrollierten Beatmung (PCV, »pressure-
controlled ventilation«) mit dezelerierendem Flow ist das Risiko des
Barotraumas reduziert.
b. Falsch. Unter BIPAP wechselt der Respirator zwischen 2 Druck
niveaus, wodurch eine druckkontrollierte Beatmung entsteht.
c. Falsch. BIPAP ist zwar in der Variante CMV-BIPAP eine reine druck-
kontrollierte Beatmung, der genuine BIPAP erlaubt jedoch eine
Spontanatmung auf beiden Druckniveaus.
44 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Falsch. Eine »inverse ratio ventilation«, bei der das normale Inspira-
tions-Exspirations-Verhältnis zugunsten der Inspiration umgekehrt
ist, erhöht den Beatmungsmitteldruck und damit die rechtsventri-
kuläre Nachlast.
b. Richtig. Die kurze Exspirationszeit bei IRV führt zu Air Trapping
(»Luftfalle«), was regionale Überblähungsphänomene in der Lunge
bewirkt. Es entsteht ein intrinsischer PEEP.
c. Falsch. Tubuskompensation bedeutet, dass bei der Inspiration der
Widerstand des Tubus durch eine entsprechende Druckerhöhung
kompensiert wird. Während der Exspiration wird der Druck entspre-
chend reduziert.
d. Richtig. Vor dem Einsatz der automatischen Tubuskompensation
muss am Gerät für weitere Berechnungen die Tubusgröße eingege-
ben werden.
e. Falsch. Die nicht invasive Beatmung bei einer akuten Verschlechte-
rung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung führt zu einer
geringeren Rate von sekundären Pneumonien, zu einer kürzeren
Beatmungs- und Liegedauer auf der Intensivstation und einer höhe-
ren Überlebensrate.
2.6 · Entwöhnung vom Respirator 45 2
2.6 Entwöhnung vom Respirator
vvAntworten
a. Richtig. Ein kooperativer Patient ermöglicht den dichten Sitz des
Maskensystems und adaptiert sich rasch an den Modus des Beat-
mungsgerätes. Eine leichte Sedierung des Patienten ist manchmal
hilfreich, eine zu tiefe Sedierung begünstigt eine Aspiration.
b. Richtig. Prämisse der Entwöhnung vom Respirator ist die kardio-
vaskuläre Stabilität des Patienten. Weiterhin sollte eine Infektion so-
weit behandelt sein, dass kein hochgradiges Fieber besteht. Außer-
dem sollte ein ausgeglichener Säure-Basen-Haushalt vorliegen.
c. Richtig. Die Entwöhnung des Langzeitbeatmeten vom Respirator
beginnt nach einem definierten Schema, wobei die Reduktion einer
hohen FIO2 im Vordergrund steht.
d. Richtig. Die frühzeitige Förderung der Spontanatmung gehört
heute zu den Standardmaßnahmen beim Weaning. Hierbei muss
eine Anpassung der Analgosedierung erfolgen. Oft ist auch keine
oder nur eine minimale Sedierung bei guter Analgesie notwendig,
sodass Patienten frühzeitig selbstständig mitatmen können.
Psychologische Verfahren wie Musiktherapie, medizinische Hyp
nose oder Imaginationstechniken können gerade bei protrahiertem
Weaning-Verlauf und Ängsten vor der Separation vom Respirator
unterstützend eingesetzt werden.
e. Richtig. Eine Tracheotomie vereinfacht das Weaning. Der anatomi-
sche Totraum ist reduziert, die Atemarbeit ist vermindert, und die
Sekretabsaugung ist einfacher.
46 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Richtig. Da die Tachypnoe ein negativer Prädiktor des Weaninger-
folgs ist, entwickelte Yang 1991 sein Konzept des »rapid shallow
breathing«. Liegt der Quotient aus Atemfrequenz (pro min) und
Atemzugvolumen (l) unter 80, so ist ein Weaningerfolg wahrschein-
lich. Bei Werten >100 ist eine erfolgreiche Entwöhnung unwahr-
scheinlich.
b. Richtig. Bei Beginn eines Atemzuges wird der Atemweg durch ein
schnelles Ventil okkludiert und der negative Druck nach 100 ms
gemessen. Dieser Okklusionsdruck p0,1 ist ein Maß für den Atem
antrieb.
c. Falsch. Die Entwicklung moderner Beatmungsgeräte fördert zwar
den Einsatz der inspiratorischen Druckunterstützung (PSV, ASB), die
Daten für den Erfolg der Entwöhnung sind jedoch widersprüchlich,
sodass nicht von einem eindeutigen Vorteil der inspiratorischen
Druckunterstützung auszugehen ist.
d. Richtig. Das konsequente Befolgen von definierten Entwöhnungs-
protokollen reduziert die Zeitdauer der Beatmung bzw. der At-
mungsunterstützung erheblich.
e. Richtig. COPD-Patienten mit Erschöpfung der Atemmuskulatur
brauchen eine Ruhepause, sodass sich die Glykogenspeicher der
Atemmuskulatur wieder auffüllen können. Nach einer solchen
Ruhephase mit kontrollierter Beatmung von 24–36 h wird der
wache COPD-Patient rasch extubiert, ohne ihn durch längere Spon-
tanatmungsversuche vorher erneut zu erschöpfen. Die Extubation
erfolgt dann idealerweise am frühen Morgen.
2.6 · Entwöhnung vom Respirator 47 2
??44 Welche Aussagen zu Weaning- bzw. Beatmungsproblemen
sind richtig?
a. Vorliegende Multizenterstudien zeigen, dass auch COPD-Patienten
nach Langzeitbeatmung mit einem Hämoglobinwert von 7–9 g/dl
problemlos entwöhnt werden können.
b. Eine erfolgreiche Entwöhnung vom Respirator ist nach Langzeit
beatmung von COPD-Patienten mit kardialer Einschränkung nur
nach adäquater Dehydrierung möglich.
c. Sowohl der Ausgleich einer Hypophosphatämie als auch der
Einsatz von Theophyllin verbessert die Zwerchfellkontraktilität.
d. Adipöse Intensivpatienten neigen vermehrt zur Atelektasen
bildung.
e. Patienten nach abdominothorakaler Ösophagusresektion werden
postoperativ 3 Tage lang beatmet.
vvAntworten
a. Falsch. Die kanadische Multizenterstudie von Hébert, die keinen
Vorteil bei Transfusion anämischer Intensivpatienten fand, bezog
sich auf ein Gesamtkollektiv von Intensivpatienten. Einzelne COPD-
Patienten werden sicherlich auch mit einem niedrigen Hb-Wert
entwöhnbar sein. Da COPD-Patienten in der Regel als Adaptation
eine Polyglobulie aufweisen, sollte für eine erfolgreiche Entwöh-
nung ein Hb-Wert von 10 oder auch 12 g/dl angestrebt werden.
b. Richtig. Diese Patienten tolerieren ohne konsequente Dehydrie-
rung die linksventrikuläre Vor- und Nachlasterhöhung beim Über-
gang zur Spontanatmung nur schlecht. Es muss daher eine konse-
quente, jedoch schonende Dehydrierung durchgeführt werden, die
ggf. durch eine Katecholamintherapie, z. B. mit Dobutamin, ergänzt
wird. Die Steuerung durch serielle BNP-Messungen kann dabei
hilfreich sein. Die Serumspiegel des BNP korrelieren dabei mit der
Höhe der Vorhofdehnung und geben damit einen Anhalt für den
Grad der kardialen Dekompensation bzw. die Volumenfüllung.
c. Richtig. Insbesondere bei schweren Hypophosphatämien kann es
durch Einschränkung der Kontraktilität des Zwerchfells zum Schei-
tern der Entwöhnung kommen. Die Phosphatspiegel sollten daher
im oberen Normbereich gehalten werden. Die Gabe von Theophyl-
linpräparaten führt ebenfalls zur Steigerung der diaphragmalen
Kontraktilität.
d. Richtig. Adipöse Patienten zeigen eine Reduktion aller statischen
Lungenvolumina, wobei insbesondere die funktionelle Residual
kapazität betroffen ist. Im Computertomogramm des Thorax lässt
sich eine rasche Atelektasenbildung nachweisen.
48 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
e. Falsch. Dieses früher übliche Konzept gilt heute als überholt. Wenn
der Patient postoperativ kardiovaskulär und respiratorisch stabil ist
und eine Normothermie aufweist, wird er extubiert. Bei adäquater
Schmerztherapie erfolgt über mehrere Tage eine konsequente
Atemtherapie, z. B. mittels CPAP, wobei die enteralen Sonden offen
sein müssen. Weiterhin wichtig ist eine konsequent ausgeglichene
bis negative Bilanzierung und die frühestmögliche enterale Ernäh-
rung, z. B. über eine jejunale Sonde.
2.7 Sauerstofftherapie
vvAntworten
a. Falsch. Abhängig von der Dauer und dem Ausmaß der Hyperoxie
entstehen in der Lunge Resorptionsatelektasen. Weiterhin wirkt
eine Hyperoxie direkt lungentoxisch.
b. Richtig. Inzwischen sind Systeme auf dem Markt, die Sauerstoff über
eine Nasensonde mit hohem Fluss verabreichen. Diese Systeme wer
den auch »heated humidified high-flow therapy« (HHHF) oder »high-
flow nasal cannula« (HFNC) genannt. Es kommt zu einer Verbesse-
rung der Oxygenierung und zu einer Reduktion der Atemarbeit, wo-
bei auch die Schaffung eines intrinsischen PEEP eine Rolle spielen
dürfte. Das Konzept wird auch im Rahmen des Weanings durch spe-
zielle Applikationssysteme über die Trachealkanüle angewandt.
c. Falsch. Mit der hyperbaren Oxygenierung soll die physikalisch im
Blut gelöste Sauerstoffmenge erhöht werden. Hierbei korreliert der
Anstieg des alveolären pO2 linear mit der Zunahme der im Blut
gelösten Sauerstoffmenge. Der chemisch gebundene Anteil wird
durch einen weiteren Anstieg des alveolären pO2 nicht wesentlich
erhöht.
2.8 · Akute Atemnot 49 2
d. Richtig. Es ist inzwischen bekannt, dass der zeitlich verzögerte Ein-
satz dieses Verfahrens die neurologisch-psychiatrischen Spätfolgen
der CO-Intoxikation reduziert, auch wenn primär eine hyperbare
Oxygenierung nicht durchgeführt wurde.
e. Richtig. Neben der chirurgischen und der antibiotischen Therapie
gehört die hyperbare Sauerstoffbehandlung zu den Behandlungs-
optionen. Hohe Sauerstoffpartialdrücke im Gewebe hemmen die
Produktion von a-Toxin und wirken möglicherweise bakterizid auf
die anaeroben Clostridien.
vvAntworten
a. Richtig. Die Bestimmung von Theophyllinserumspiegeln ist üblich,
da die Substanz eine geringe therapeutische Breite aufweist. Der
therapeutische Spiegel beträgt 10–20 mg/l.
b. Falsch. Beim Status asthmaticus sind Methylxanthine Mittel der
zweiten Wahl. Mittel der ersten Wahl sind inhalative β2-Sympatho
mimetika.
c. Falsch. Solche Nebenwirkungen sind keine seltenen Phänomene,
sondern treten regelhaft bei der Gabe von hohen Dosen von
β2-Sympathomimetika im akuten Asthmaanfall auf.
d. Falsch. Auch wenn Kortikosteroide ihren Haupteffekt erst nach
Stunden entfalten, reduziert die frühzeitige Gabe dieser Substan-
zen die Letalität bei schwerwiegenden Asthmaanfällen.
e. Richtig. Wenn ein Patient im Status asthmaticus endotracheal intu-
biert wird, sind unter Beatmung trotz adäquater Sedierung (z. B.
mit Ketamin) hohe inspiratorische Drücke zu erwarten. Eine pulmo-
nale Hyperinflation sollte dabei vermieden werden, da bereits ein
50 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Richtig. Durch das Vorhandensein interstitieller Flüssigkeit bilden
sich im B-Bild-Modus kometenschweifartige Artefakte, die auch als
B-Linien bezeichnet werden. Die Anzahl der B-Linien korreliert mit
dem Schweregrad der Stauung. Bei den horizontal verlaufenden
A-Linien handelt es sich um Wiederholungsartefakte durch Total
reflexion der Pleura bei normaler, luftgefüllter Lunge.
b. Falsch. Das Röntgenbild wird durch die typische beidseitige
schmetterlingsförmige Verschattung charakterisiert.
c. Falsch. Morphin dämpft den Atemantrieb und verbessert somit
die oft vorliegende respiratorische Alkalose, es trägt zum venösen
Pooling bei, und es reduziert die Angst des Patienten.
d. Falsch. Neben einer hohen inspiratorischen Sauerstoffkonzentra
tion gehört die Anwendung von PEEP zu den Grundmaßnahmen
beim Lungenödem. Beim nichtintubierten Patienten ist der Einsatz
von CPAP sinnvoll. Eine linksventrikuläre Insuffizienz wird pharma-
kologisch therapiert.
e. Falsch. Ein postobstruktives Lungenödem entsteht, wenn ein
Patient einen tiefen Inspirationsversuch bei verschlossener Glottis
oder anderweitig verlegten Atemwegen durchführt. Betroffen sind
in der Regel junge athletische Patienten, die in der Lage sind,
einen hohen Druckgradienten aufzubauen. Bei adäquater Therapie
kommt es nach wenigen Stunden zur Restitutio ad integrum.
2.9 · Inhalative Vasodilatatoren 51 2
2.9 Inhalative Vasodilatatoren
vvAntworten
a. Richtig. Bei der Inhalation von NO kommt es nur in den belüfteten
Arealen zu einer Vasodilatation, sodass nichtventilierte Bereiche
weniger perfundiert werden. Somit reduziert sich der intrapulmo-
nale Shunt.
b. Falsch. Die inhalative Gabe von NO beim ARDS ist kein Routinever-
fahren, sondern bleibt eine experimentelle Therapie für besondere
Problemfälle. Bei Therapierespondern kommt es unter NO-Gabe
beim ARDS zur Shuntabnahme bzw. zur Umverteilung des Blutflus-
ses zu ventilierten Alveolen und damit zur Verbesserung der Oxy-
genierung. Der Nachweis der Verbesserung der Letalität von ARDS-
Patienten durch die Gabe von inhalativem NO konnte nicht er-
bracht werden.
c. Richtig. Der Einsatz von NO beim schweren Rechtsherzversagen
erscheint sinnvoll. Besondere Bedeutung hat die inhalative Gabe
von NO zur Therapie des Rechtsherzversagens im Rahmen von
Herztransplantationen.
d. Richtig. Zur Senkung des pulmonalarteriellen Druckes sind NO-
Konzentrationen von 20–40 ppm (parts per million) erforderlich,
während zur Oxygenierungsverbesserung geringere Konzentratio-
nen von 5 ppm ausreichen.
e. Falsch. Eine Hauptindikation zum Einsatz von NO ist die persistie-
rende pulmonale Hypertension des Neugeborenen (PPHN).
52 Kapitel 2 · Atmung und Beatmung
vvAntworten
a. Falsch. Prostazyklin (PGI2) kann mit Spezialverneblern dem Patien-
ten inhalativ zugeführt werden. Die Senkung des pulmonalarteriel-
len Druckes ist unter inhalativem Prostazyklin ausgeprägter als
unter NO-Gabe.
b. Richtig. NO wird mithilfe der NO-Synthase aus Arginin gebildet,
wobei Citrullin entsteht. Bei der NO-Synthase unterscheidet man
konstitutionelle und induzierbare Formen. Das entstehende NO
aktiviert die intrazelluläre Guanylylzyklase, was schließlich zur Re
laxation der Gefäßmuskulatur führt.
c. Falsch. Die In-vivo-Halbwertszeit von NO beträgt wenige Sekunden.
d. Richtig. Durch die Inaktivierung von NO durch Hämoglobin kommt
es zur Methämoglobinbildung, dessen Anteil im Blut gemessen
werden sollte.
e. Richtig. Die Entstehung von Nitriten und Nitraten kann zur Bron-
chokonstriktion und zu proinflammatorischen pulmonalen Effekten
führen. Daher sollte neben der Methämoglobinmessung auch ein
NO2-Monitoring erfolgen.
Infektiologie
© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2018
F. Kehl, S. Schulz-Stübner, Intensivmedizin Fragen und Antworten
https://doi.org/10.1007/978-3-662-55970-3_3
3.1 Antibiotika
vvAntworten
a. Falsch. Linezolid gehört zur Gruppe der Oxazolidinone und dient
als Reserveantibiotikum bei multiresistenten grampositiven Kei-
men wie Staphylokokken und Enterokokken. Linezolid hemmt die
Monoaminoxidase, sodass entsprechende Auswirkungen, wie z. B.
Blutdruckspitzen, möglich sind. Zu den Streptograminen zählen
Quinupristin und Dalfopristin, die als Kombination im Verhältnis
30:70 kommerziell erhältlich waren (das Präparat wurde zwischen-
zeitlich vom Markt genommen). Als MRSA-wirksame Reserveanti-
biotika sind z. B. Daptomycin, Tigecyclin, Telavancin und Cephalo-
sporine der 5. Generation verfügbar.
b. Richtig. Imipenem wird sehr schnell durch die renale Dehydropep-
tidase abgebaut, sodass im Handelspräparat ein Hemmer dieser
Dehydropeptidase, das Cilastatin, im Verhältnis 1:1 zugefügt ist.
Meropenem weist gegenüber diesem Enzym eine größere Resis-
tenz auf, sodass es nicht mit einem Inhibitor kombiniert werden
muss.
c. Falsch. Imipenem weist ebenso wie Meropenem eine gute Pankreas-
gängigkeit auf, sodass die Substanz zu den Antibiotika der Wahl bei
nekrotisierender Pankreatitis zählt.
56 Kapitel 3 · Infektiologie
vvAntworten
a. Richtig. Ceftriaxon hat eine Halbwertszeit von 7–8 h (Cefotaxim:
60 min) und kann deshalb in einer einzigen Tagesdosis verabreicht
werden.
b. Falsch. Die genannten Substanzen sind β-Laktamase-Hemmer, die
durch Zugabe zu β-Laktam-Antibiotika, wie z. B. Piperacillin, deren
Wirkspektrum deutlich erweitern. Neuere β-Laktamase-Hemmer
wie Avibactam hemmen auch Extended-spectrum-β-Laktamasen.
Kombinationspräparate wie Ceftazidim/Avibactam werden dadurch
gegen ESBL-Bildner wirksam.
c. Falsch. Ceftazidim besitzt eine relativ gute Wirksamkeit gegen
Pseudomonas und kann somit therapeutisch bei Pseudomonas
infektionen eingesetzt werden.
3.1 · Antibiotika 57 3
d. Richtig. Clindamycin weist eine sehr gute Gewebegängigkeit auf,
auch die Penetration in Knochengewebe ist relativ gut. Es kann
somit bei Abszessen, Empyemen oder auch bei Osteomyelitis zum
Einsatz kommen, wobei ein Großteil des Anaerobierspektrums mit-
erfasst wird. Häufiger als unter anderen Antibiotika kommt es im
Rahmen einer Clindamycintherapie zu einer pseudomembranösen
Enterokolitis.
e. Richtig. Tigecyclin ist ein neues Antibiotikum mit breitem antibak-
teriellem Wirkspektrum. Es ist auch wirksam gegen methicillinresis-
tente Staphylokokken und vancomycinresistente Enterokokken.
vvAntworten
a. Richtig. Besonders in hohen Dosen wirken Penicilline und Imipe-
nem prokonvulsiv.
b. Richtig. Erythromycin erhöht die Magenmotilität durch Wirkung
auf die Motilinrezeptoren in der glatten Magenmuskulatur. Hier-
durch beschleunigt Erythromycin die Magenentleerung. Der thera-
peutische Einsatz für diese Indikation ist jedoch umstritten und
sollte auf max. 3 Tage beschränkt sein.
c. Richtig. Mupirocin wird als Nasensalbe zur Elimination von Staphy-
lococcus aureus eingesetzt.
d. Falsch. Es gibt einige Berichte über die Hepatotoxizität von Fluoro-
chinolonen, darunter auch Einzelfälle mit letalem Ausgang durch
Leberversagen. Das Fluorochinolon Trovafloxacin wurde 1999 wegen
seiner Hepatotoxizität vom Markt genommen. Für Levofloxacin gibt
es einen Rote-Hand-Brief. Dieser sollte aber bei bestehender, streng
gestellter Indikation nicht vom Einsatz abhalten.
e. Richtig. Es ist inzwischen bekannt, dass die Resistenz von gram
negativen Bakterien gegen Ciprofloxacin parallel zum Fluorochino-
58 Kapitel 3 · Infektiologie
vvAntworten
a. Falsch. Vancomycin gehört wie Teicoplanin und Telavancin zur
Gruppe der Glykopeptide. Zur Gruppe der Makrolide gehören Ery-
thromycin, Clarithromycin, Roxithromycin und andere.
b. Falsch. Vancomycin wirkt ausschließlich auf grampositive Keime.
Hierzu gehören Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken und
auch Clostridium difficile. Durch die Zunahme resistenter Keime,
wie z. B. methicillinresistenter Staphylokokken (MRSA), haben die
Glykopeptide an Bedeutung gewonnen.
c. Richtig. Die Ausscheidung erfolgt zu 90 % über die Niere, sodass
Vancomycin bei Niereninsuffizienz kumuliert. Hilfreich ist die Mes-
sung der Blutspiegel, wobei dem Talspiegel die größere Bedeutung
zukommt. Als großes Molekül mit 1500 Dalton ist Vancomycin
kaum dialysierbar, wird aber durch Hämofiltration eliminiert. Somit
kann beim Dialysepatienten die Gabe von Vancomycin nur ein ein-
ziges Mal pro Woche erforderlich sein, während unter kontinuier
licher Hämofiltration häufigere Gaben nötig sind.
d. Richtig. Das »Red-man-Syndrom« (auch »Red-neck-Syndrom« ge-
nannt) ist eine Hautrötung, die nach Gabe von Vancomycin und an-
deren Glykopeptiden auftreten kann. Sie wird der Freisetzung von
Mediatoren zugeschrieben. Bei schneller intravenöser Gabe sind
ausgeprägte Blutdruckabfälle bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand
beschrieben. In hohen Dosen und bei Kumulation wirkt Vancomy-
cin ototoxisch.
3.2 · Infektiologie 59 3
e. Richtig. Vancomycin und Teicoplanin werden bei enteraler Gabe
kaum resorbiert und können somit auf Clostridium difficile im
Darmlumen wirken, während sie bei intravenöser Gabe keine aus-
reichenden Wirkspiegel in den Darmzotten erreichen. Therapieal-
ternative bei schwerer oder rezidivierender pseudomembranöser
Enterokolitis ist Fidaxomicin. Als Therapie der ersten Wahl bei leich-
ten Verläufen wird nach wie vor Metronidazol i.v./oral eingesetzt.
3.2 Infektiologie
vvAntworten
a. Falsch. Grampositive Bakterien färben sich in der Gramfärbung
blauschwarz. Klebsiellen und Escherichia coli sind gramnegative
Bakterien, die sich rot färben.
b. Falsch. Die Fournier-Gangrän ist eine Sonderform der nekrotisie-
renden Fasziitis im Bereich der Skrotal- und Perinealfaszien. Sie wird
in der Regel durch eine Mischinfektion aus Streptokokken, Staphy-
lokokken, Escherichia coli und anaeroben Keimen verursacht.
Prädisponierend wirken Diabetes mellitus und chronischer Alko
holismus.
c. Falsch. Durch die selektive Darmdekontamination, die mittels
nasooraler und gastraler Gabe einer Kombination aus Polymyxin B,
einem Aminoglykosid und Amphotericin B durchgeführt wird,
werden gramnegative Bakterien und Pilze eliminiert. Es kommt
allerdings zu einer Selektion von grampositiven Keimen, wie z. B.
Staphylokokken.
d. Richtig. Durch den systematischen Wechsel des primären Anti
biotikums für schwere Infektionen im 3- bis 6-monatigen Intervall
60 Kapitel 3 · Infektiologie
vvAntworten
a. Falsch. Die Propofolemulsion ist ein idealer Nährboden für Keim-
wachstum. Somit sind nach Öffnen der Ampulle bzw. der Flasche
die Richtlinien für den Umgang mit Propofol strikt einzuhalten. Der
Originalhersteller des Propofolpräparats hat seine Substanz inzwi-
schen mit EDTA (Dinatriumethylendiamintetraacetat) als antimikro-
biellem Additiv versetzt.
b. Falsch. Besonders bei längerer Therapie mit Metronidazol treten
periphere Neuropathien (mit Parästhesien) auf. Zusätzlich kann es
zu zentralnervösen Störungen kommen.
c. Falsch. Bei katheterassoziierten Infektionen sind grampositive Er
reger, z. B. Staphylococcus aureus, besonders häufig. Die Differen
zierung zwischen Kontamination und Infektion kann jedoch bei
Koagulase-negativen Staphylokokken schwierig sein und erfordert
den gleichzeitigen Nachweis in der Blutkultur und an der Katheter-
spitze.
d. Falsch. Neuere Studien gehen davon aus, dass das Kolonisations
risiko von arteriellen Kathetern und auch die Rate katheterassozi-
ierter Blutstrominfektionen mit denen von zentralen Venenkathe-
3.2 · Infektiologie 61 3
tern vergleichbar sind. Allerdings werden in der Routine bei Ver-
dacht auf »Plastiksepsis« nicht immer parallel Blutkulturen aus dem
arteriellen Zugang entnommen.
e. Falsch. Das grundsätzliche Vorgehen bei Verdacht auf eine
Katheterinfektion ist das Entfernen des Katheters mit Asservierung
und mikrobiologischer Untersuchung des distalen Katheterseg-
ments. In seltenen Einzelfällen mit schwierigem Gefäßzugang kann
die Antibiotic-lock-Technik zum Einsatz kommen. Hierunter ver-
steht man die Instillation von Antibiotika wie Vancomycin oder
Gentamicin in das Katheterlumen (bzw. in alle Lumina bei mehr
lumigen Kathetern) über einen Zeitraum von 8–12 h, wobei der
Katheter in situ belassen wird. Anstelle von Antibiotika wird auch
Ethanol als Lock-Flüssigkeit verwendet, wobei die gute Wirksamkeit
gegen das Risiko möglicher Materialschäden abgewogen werden
muss.
vvAntworten
a. Falsch. Gasbrand wird durch die Toxine von Clostridium perfrin-
gens Typ A verursacht. In der Regel sind Gasbrandclostridien
penicillinsensibel.
b. Richtig. Neisseria meningitidis ist ein gramnegativer Diplococcus.
Bei der Antibiotikatherapie dieses Erregers (z. B. mit Ceftriaxon)
kann Endotoxin freigesetzt werden, das dann eine Jarisch-Herx
heimer-Reaktion bewirken kann.
c. Falsch. Bei der mikrobiellen Endokarditis spielen grampositive
Kokken wie Enterokokken, Staphylokokken und Streptokokken die
dominierende Rolle, da sie eine sehr gute Adhäsionsfähigkeit auf-
weisen.
d. Falsch. Der Prozentanteil nicht erfolgreicher Erregernachweise liegt
zwischen 5 % und 40 %. Dies kann an Mängeln beim Entnehmen der
Blutproben oder an Problemen bei der mikrobiologischen Aufarbei-
62 Kapitel 3 · Infektiologie
vvAntworten
a. Richtig. Beim neutropenischen Patienten ist die Symptomatik bei
infektiösen Komplikationen evtl. nur mäßig ausgeprägt. Diagnosti-
sche Maßnahmen wie das Abnehmen von Blutkulturen oder eine
bronchoalveoläre Lavage dürfen den Beginn der empirischen Anti-
biotikatherapie nur unwesentlich verzögern.
b. Falsch. Aminoglykoside spielen zwar als Monosubstanzen keine
Rolle, sie sind jedoch wichtiger Bestandteil der initialen empiri-
schen Antibiotikatherapie beim neutropenischen Hochrisikopatien-
ten. Eine mögliche Standardkombination besteht aus Piperacillin/
Tazobactam kombiniert mit einem Aminoglykosid je nach regiona-
ler Resistenzlage.
c. Richtig. Obwohl das Risiko einer HIV-Infektion relativ gering ist
(<1 %), empfiehlt man eine medikamentöse Postexpositionspro-
phylaxe, die möglichst zeitnah beginnen sollte. Sie besteht z. B. aus
der Einnahme von Zidovudin und Lamivudin kombiniert mit einer
dritten Substanz, wie z. B. Indinavir. Daher ist ein Notfallplan für die
Bereitstellung der entsprechenden Medikamente auch in der Nacht
und am Wochenende erforderlich.
3.2 · Infektiologie 63 3
d. Falsch. Mittel der Wahl bei der Pneumocystis-carinii-Pneumonie
des HIV-Patienten ist Cotrimoxazol (Sulfamethoxazol/Trimetho
prim).
e. Richtig. Zur Therapie der komplizierten Malaria tropica gibt man
initial Chinin 20 mg/kg i. v. als »loading dose«, dann 8-stündlich
10 mg/kg in Kombination mit Doxycyclin oder Clindamycin in übli-
cher Dosierung für 10 Tage.
vvAntworten
a. Falsch. Acinetobacter-baumannii-Stämme weisen eine zunehmen-
de Antibiotikaresistenz auf. Diese Resistenzen umfassen inzwischen
auch Aminoglykoside und Chinolone. Auch carbapenemresistente
Stämme wurden beschrieben. Unklar ist bisher die Pathogenität
von Acinetobacter baumannii beim Intensivpatienten. Man geht
davon aus, dass der Nachweis von Acinetobacter baumannii häufig
eine Kolonisation widerspiegelt.
b. Falsch. Die Abkürzung MRGN steht für multiresistente gramnega
tive Erreger. Die KRINKO hat 2012 eine entsprechende Empfehlung
zur Klassifikation und zum Umgang mit MRGN herausgegeben.
Die 4 Antibiotikaklassen Carbapeneme, Acylureidopenicilline,
Cephalosporine der 3. und 4.Generation und Fluorchinolone bilden
dabei die Markerantibiotika. Bei Vorliegen einer Resistenz von
Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa oder Acinetobacter
spp. gegen 3 der Antibiotikaklassen spricht man von 3-MRGN, bei
Resistenz gegen alle 4 Klassen von 4-MRGN. Wichtig ist, dass Carba-
penemasebildner automatisch als 4-MRGN betrachtet werden,
unabhängig von ihrem tatsächlichen phänotypischen Antibio-
gramm. Inzwischen besteht für 4-MRGN eine Labormeldepflicht.
c. Richtig. Nach dem Vorschlag der American Thoracic Society treten
»Early-onset-Pneumonien« in den ersten 5 Tagen nach Kranken-
hausaufnahme auf und sind in der Regel durch gut empfindliche
64 Kapitel 3 · Infektiologie
3.3 Antimykotika
vvAntworten
a. Richtig. Candida albicans ist in der Regel empfindlich auf Flucona-
zol und Itraconazol, Candida glabrata und Candida krusei sind da-
gegen resistent. Itraconazol hat ein größeres Wirkspektrum als
Fluconazol: Es erfasst im Gegensatz zu Fluconazol auch Aspergillen.
b. Richtig. Insbesondere bei Infektionen durch Candida und Crypto-
coccus neoformans kommt es zu einer raschen Resistenzentwick-
lung unter Flucytosin.
66 Kapitel 3 · Infektiologie
c. Falsch. Unter der Gabe von Amphotericin B, das zur Gruppe der
Polyene gehört, kommt es häufig zu Fieber und Schüttelfrost. Bei
der Organtoxizität steht die Niere im Vordergrund. Die Nephrotoxi-
zität kann durch Anhebung des Serumnatriumspiegels und durch
Lösung der Substanz in Lipiden verringert werden.
d. Richtig. Caspofungin, ein Antimykotikum aus der Gruppe der Echi-
nocandine, ist deutlich besser verträglich als Amphotericin B. Cas-
pofungin ist zugelassen für die Therapie der invasiven Aspergillose;
es ist nach neueren Untersuchungen bei invasiver Candidiasis min-
destens genauso effektiv wie Amphotericin B.
e. Richtig. Unter Voriconazol, das effektiver als Amphotericin B bei
invasiver Aspergillose ist, wurde eine Häufung von Sehstörungen
berichtet.
3.4 Sepsis
vvAntworten
a. Richtig. Nach der Konsensuskonferenz des American College of
Chest Physicians (ACCP) und der Society of Critical Care Medicine
(SCCM), die 1991 stattfand und deren Ergebnisse 1992 publiziert
wurden, ist SIRS (»systemic inflammatory response syndrome«) eine
systemische Entzündungsreaktion des Körpers. Als charakteristi-
sches Element zur Definition der Sepsis wird SIRS seit 2016 nicht
mehr verwendet. In der klinischen Praxis findet sich das SIRS aber
noch zur Beschreibung eines (nicht selten diffusen) systemisch-ent-
zündlichen Krankheitsbildes ohne Infektionsnachweis.
b. Falsch. Die Sepsis wird jetzt als »lebensbedrohliche Organdys
funktion aufgrund einer fehlregulierten Körperantwort auf eine
Infektion« definiert. Das Schlüsselelement von »Sepsis 3« ist der
SOFA-Score (»sequential organ failure assessment score«), der an-
3.4 · Sepsis 67 3
hand von 6 Kriterien (Atmung, Koagulation, Leberfunktion, Herz-
kreislauffunktion, Glasgow Coma Scale und Nierenfunktion) die
Organfunktionen anzeigt. Eine Sepsis liegt dann vor, wenn sich der
SOFA-Score des Patienten akut um 2 oder mehr Punkte verschlech-
tert. Neu ist auch das Screening-Tool »qSOFA«, wobei »q« für
»quick« steht. Die Kriterien des qSOFA sind ein Abfall des systoli-
schen Blutdrucks auf 100 mmHg oder weniger eine Bewusstseins-
veränderung und ein Anstieg der Atemfrequenz auf über 22 pro
Minute.
c. Falsch. Der Begriff »schwere Sepsis« entfällt. Der septische Schock
wird definiert als eine Untergruppe der Sepsis, bei der die Kreislauf-
reaktion und die zellulären und metabolischen Veränderungen so
tiefgreifend sind, dass das Sterberisiko deutlich erhöht ist. Klinische
Kriterien sind die Notwendigkeit, den Kreislauf durch Vasopresso-
ren so weit zu stabilisieren, dass ein mittlerer arterieller Druck von
65 mmHg und ein Anstieg der Laktatkonzentration auf über
2 mmol/l trotz ausreichender Flüssigkeitszufuhr erreicht werden.
d. Richtig. Die internationale Sepsiskonferenz von 2001 hat – in
Anlehnung an das TNM-System der Tumorstadieneinteilung –
das PIRO-System für das Staging der Sepsis vorgeschlagen.
»P« steht dabei für prädisponierende Faktoren, »I« für den Insult
bzw. die Infektion, wobei beispielsweise der Ort der Infektion
und die Art des Keimes eine Rolle spielen, »R« für die Reaktion bzw.
Antwort des Körpers und »O« für den Grad der Organdysfunktion.
In der Praxis hat sich diese Klassifikation allerdings nicht durch
gesetzt.
e. Richtig. Nach Splenektomie kann es zu einer fulminanten Infektion
insbesondere durch Pneumokokken kommen, die als OPSI-Syn-
drom (»overwhelming postsplenectomy infection«) bezeichnet
wird. Innerhalb von Stunden kann sich aus einer einfachen Infek
tion ein septischer Schock entwickeln. Deshalb ist insbesondere die
Pneumokokkenimpfung nach Splenektomie sinnvoll. Außerdem
sollte bei Fieber eine rasche Selbstbehandlung des Patienten mit
entsprechenden Antibiotika durchgeführt werden.
d. TNF ist ein zentraler Mediator der grampositiven und der gram
negativen Sepsis.
e. Beta-D-Glucan und/oder Galaktomannan sind Marker einer
invasiven Pilzinfektion.
vvAntworten
a. Falsch. Bei septischem Schock muss die empirische Therapie so
schnell wie möglich, auf jeden Fall jedoch innerhalb der ersten
Stunde nach Diagnosestellung verabreicht werden (Surviving
Sepsis Campaign Guidelines 2016).
b. Falsch. In den Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign wird die
Bedeutung der zügigen Fokussanierung (z. B. chirurgisch oder
durch interventionell-radiologische Drainage von Abszessen etc.)
für das Überleben eines septischen Schocks betont. Die hierfür
erforderlichen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen
sollten so rasch wie möglich nach Diagnosestellung eingeleitet
werden.
c. Falsch. Nur gramnegative Bakterien enthalten in der äußeren Mem-
bran der Zellwand Endotoxin, das auch als Lipopolysaccharid (LPS)
bekannt ist. Somit können nur gramnegative Keime wie Escherichia
coli, Pseudomonas oder Neisserien Endotoxin freisetzen.
d. Richtig. Tumornekrosefaktor (TNF-α) gehört zu den Zytokinen und
ist ein zentraler Mediator. Die Synthese von TNF-α ist von geneti-
schen Polymorphismen abhängig, was die interindividuelle Varia
bilität in der Sepsis erklären könnte.
e. Richtig. Wenn diese Marker zeitnah zur Verfügung stehen, können
sie für die Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer invasiven Pilz
infektion hilfreich sein.
vvAntworten
a. Richtig. Deeskalation bedeutet, dass initial mit einem Breitspek
trumantibiotikum bzw. Antibiotikakombination therapiert wird,
wobei nach Vorliegen des Keimbefundes und des Antibiogrammes
die Breite der Therapie eingeschränkt wird. Zum Erfolg dieser
Vorgehensweise bei schweren Infektionen auf der Intensivstation
liegen inzwischen konkrete Zahlen vor.
b. Richtig. Am besten wird die Antibiotikatherapie täglich einer kriti-
schen Evaluation unterzogen. Spätestens 72 h nach Beginn einer
empirischen Antibiotikatherapie sollte entschieden werden, ob
diese fortgeführt, verändert oder bei nicht infektiöser Ursache des
Schockzustands abgesetzt werden muss.
c. Falsch. Vor Beginn der Flüssigkeitstherapie sind bei Patienten mit
septischem Schock der zentrale Venendruck und der pulmonal
kapilläre Verschlussdruck erniedrigt. Der erste Schritt in der Sepsis-
therapie ist somit die großzügige Volumensubstitution. Eine Extra-
vasation der Flüssigkeit ins Interstitium ist in dieser Phase kaum zu
vermeiden. Allerdings muss insbesondere im weiteren Verlauf eine
weitere »Überwässerung« vermieden werden, da diese mit einer
erhöhten Sterblichkeit vergesellschaftet ist.
d. Richtig. In der Studie von Rivers et al. (2001) konnte die Kranken
haussterblichkeit von 46,5 % auf 30,5 % reduziert werden,
wenn die gewählten Zielgrößen frühzeitig für mindestens 6 h
optimiert w urden. Hierzu zählten in der Studie neben einem zen
tralen Venendruck ≥8–12 mmHg, einem mittleren arteriellen Druck
≥65 mmHg und einer Urinausscheidung ≥0,5 ml/kg/h insbeson
dere die Optimierung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung auf
Werte ≥70 %.
e. Falsch. Noradrenalin verschlechtert zwar per se die Nierendurch-
blutung, durch die Anhebung eines inadäquaten Perfusionsdrucks
im septischen Schock überwiegen jedoch die positiven Effekte.
Somit eignet sich diese Substanz als Katecholamin der ersten Wahl
beim septischen Schock in Kombination mit einer adäquaten Volu-
mensubstitution.
vvAntworten
a. Richtig. In der Sepsis kommt es häufig zu einer reduzierten myo-
kardialen Kontraktilität, ventrikulären Dilatation und verminderten
Ejektionsfraktion (septische Kardiomyopathie). Das Katecholamin
der Wahl zur Kontraktilitätssteigerung bei Sepsis ist Dobutamin.
b. Falsch. Levosimedan zählt pharmakologisch zur Gruppe der sog.
Kalzium-Sensitizer und hat eine positiv inotrope Wirkung. Der Ein-
satz kann erwogen werden, es ergibt sich jedoch keine Überlegen-
heit gegenüber herkömmlichen Katecholaminen.
c. Falsch. Im Jahr 1987erschienen im New England Journal of Medicine
2 Multizenterstudien zur Therapie der Sepsis mit hoch dosiertem
Methylprednisolon, die keine positiven Effekte der Substanz zeigen
konnten. Aufgrund der Arbeiten von Annane (JAMA 2002; 288:
862–71) fand die Gabe von niedrig dosiertem Hydrocortison
(200–300 mg/Tag) zunächst Eingang in die Leitlinien der »Surviving
Sepsis Campaign«, wurde aber nach den Ergebnissen der nachfol-
genden CORTICUS-Studie (NEJM 2008; 358: 111–24) relativiert. Es
fand sich keine Senkung der Mortalität, wohl aber eine Verkürzung
der Schockphase. Aus klinischer Sicht scheint die Gabe von niedrig
dosiertem Hydrokortison (200–300 mg/Tag über mehrere Tage) im
septischen Schock bei therapierefraktärem Schock trotz adäquater
Volumengabe vorteilhaft zu sein, insbesondere wenn eine relative
Nebennierenrindeninsuffizienz beim Patienten vorliegt. Eine routi-
nemäßige breite Anwendung ist hingegen nicht gerechtfertigt.
d. Falsch. Mehrere große Studien konnten bei Patienten mit schwerer
Sepsis oder septischem Schock keine signifikante Reduktion der
Letalität durch die Gabe von Antikörpern gegen Tumor-Nekrose-
Faktor feststellen. Lediglich in der nordamerikanischen MONARCS-
Studie bewirkte die Gabe des monoklonalen anti-TNF-Antikörper-
fragments Afelimomab eine leicht signifikante (p=0,041) Senkung
der Sterblichkeit bei septischen Patienten mit erhöhten Interleukin-
6-Spiegeln.
e. Falsch. Bisher gibt es keine Daten, die eine Verbesserung der Über-
lebensrate zeigen, wenn die kontinuierliche Hämofiltration sehr
frühzeitig in der Sepsis begonnen wird. Der theoretische Vorteil
einer CVVH ist die mögliche Mediatorenelimination über die Filtra-
72 Kapitel 3 · Infektiologie
vvAntworten
a. Richtig. Stenotrophomonas maltophilia tritt v. a. bei immunge-
schwächten Patienten auf. Auf Intensivstationen wird Stenotro
phomonas häufiger nach Therapie mit Breitspektrumantibiotika
wie Imipenem oder Meropenem gefunden, wobei meistens unklar
bleibt, ob es sich um eine Infektion oder lediglich um eine Koloni-
sation handelt. Antibiotikum der Wahl ist Cotrimoxazol (Sulfame-
thoxazol/Trimethoprim).
b. Falsch. Idealerweise wird eine Blutkultur durch eine neue Venen-
punktion gewonnen. Blutkulturen, die über einen liegenden Kathe-
ter entnommen werden, sind weniger spezifisch als solche, die
durch Neupunktion gewonnen werden. Eine über einen liegenden
Katheter entnommene Blutkultur hat zwar einen sehr guten nega
tiven prädiktiven Wert, der positive prädiktive Wert ist jedoch
niedrig. Bei Verdacht auf katheterassoziierte Infektionen ist die
gleichzeitige Entnahme von peripheren Blutkulturen und Blut
kulturen aus jedem Lumen des ZVK sinnvoll. Dann kann die »time
to positivity« bestimmt werden. Wird die durch den ZVK entnom-
mene Kultur 2 h vor der peripheren Blutkultur positiv, spricht dies
mit hoher Wahrscheinlichkeit für eine katheterassoziierte Blut
strominfektion.
c. Richtig. Die minimale Hemmkonzentration (MHK) ist die niedrigste
Konzentration eines Antibiotikums, die das sichtbare Wachstum
eines Bakterienstammes nach 18- bis 24-stündiger Inkubation ver-
3.5 · Pneumonie 73 3
hindert. Mithilfe von entsprechenden Grenzwerten für jedes Anti-
biotikum erfolgt die Klassifizierung in »sensibel«, »intermediär«
oder »resistent«.
d. Falsch. Der O2-Fluxtest, der den Sauerstoffverbrauch nach Ände-
rungen des Sauerstoffangebotes misst, wurde in früheren Jahren
eingesetzt, um eine pathologische Abhängigkeit des Sauerstoff
verbrauchs vom Sauerstoffangebot zu erfassen. Er hat heute nur
noch einen geringen klinischen Stellenwert.
e. Falsch. Protein Z ist ein Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktor mit
einer Halbwertszeit von 2,5 h. Ein Protein-Z-Mangel soll zu einer er-
höhten Blutungsneigung führen.
3.5 Pneumonie
vvAntworten
a. Falsch. In den westlichen Industrieländern sind Pneumokokken mit
einer Prävalenz von 25–60 % die häufigsten Erreger der ambulant
erworbenen Pneumonie. Für Menschen über 65 Jahre wird daher
eine Impfung gegen Pneumokokken empfohlen.
b. Richtig. Eine nosokomiale Infektion ist definitionsgemäß bei Kran-
kenhausaufnahme weder manifest vorhanden noch befand sie sich
im Inkubationsstadium. In der Regel gilt eine Infektion dann als
nosokomial, wenn sie mindestens 48 h nach Krankenhausauf
nahme ohne Nachweis der vorherigen Inkubation auftrat.
c. Richtig. Neben der Röntgendiagnostik werden verschiedene Krite-
rien wie typischer Auskultationsbefund, purulentes Trachealsekret,
Fieber und Leukozytose zur Diagnose herangezogen.
d. Falsch. Das Mendelson-Syndrom wird zwar in klinischen Wörter
büchern (z. B. Pschyrembel) als Synonym für die Aspirationspneu-
monie geführt. Es ist jedoch als Aspirationspneumonitis definiert,
74 Kapitel 3 · Infektiologie
die als chemische Reaktion auf die Aspiration von saurem Magen
inhalt zu verstehen ist. Die Aspirationspneumonie hingegen ist ein
infektiös bedingter Prozess.
e. Richtig. Eine Aspirationspneumonie entsteht meist aufgrund einer
Mischinfektion, die auch anaerobe Bakterien beinhaltet. Somit
müssen auch Anaerobier in der Therapie erfasst werden (z. B. mit
Ampicillin/Sulbactam).
vvAntworten
a. Falsch. Die Paul-Ehrlich-Gesellschaft (PEG) hat konkrete Empfehlun-
gen zur oralen und zur parenteralen Antibiotikatherapie herausge-
geben. Bei den Vorschlägen zur nosokomialen Pneumonie w erden
auch dezidiert Risikofaktoren wie Vorbehandlung mit Antibiotika
oder Kortison oder auch eine künstliche Beatmung berücksichtigt.
Diese Empfehlungen werden im Konsensus mit der D eutschen Ge-
sellschaft für Pneumologie (DGP) ständig neu überarbeitet. Auch
die American Thoracic Society (ATS) hat bereits vor einigen Jahren
Empfehlungen zur Antibiotikatherapie der nosokomialen Pneumo-
nie publiziert. Weitere Empfehlungen finden sich in der S3-Leitlinie
»Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patienten
mit nosokomialer Pneumonie«.
b. Richtig. In den USA hat die Arbeitsgruppe um Kollef hierzu in den
letzten Jahren zahlreiche Daten zusammengetragen. Die Antibioti-
katherapie der Beatmungspneumonie wird breit, hoch dosiert und
ohne zeitliche Verzögerung begonnen; nach wenigen Tagen erfolgt
dann eine Deeskalation dieser Therapie.
3.5 · Pneumonie 75 3
c. Falsch. Bei einer nosokomialen Pneumonie ist die oropharyngeale
Flora meistens der Ausgangsherd. Die Erreger stammen somit nicht
aus einer hämatogenen Streuung, sondern gelangen zumeist über
Mikroaspiration aus dem Oropharynx in die tiefen Atemwege.
d. Richtig. Beim Intensivpatienten wird der Oropharynx innerhalb
weniger Tage mit gramnegativen Keimen aus dem Darm koloni-
siert. Dies tritt besonders dann ein, wenn Antazida die Kolonisation
des oberen Gastrointestinaltrakts mit Darmkeimen fördern. Eine
horizontale Lagerung bei beatmeten Patienten kann Mikroaspira
tionen aus dem Oropharynx begünstigen und stellt deshalb einen
signifikanten Risikofaktor dar. Eine Oberkörperhochlagerung ver-
mindert dagegen das Auftreten einer Beatmungspneumonie.
e. Richtig. Während die mikrobiologische Untersuchung des Tracheal-
sekrets nicht selten Besiedlungsflora anzeigt, weisen die beiden
genannten Techniken eine Sensitivität und Spezifität >80 % auf. Die
Technik der geschützten Bürste soll dabei spezifischer, die broncho-
alveoläre Lavage hingegen sensitiver sein. Die resultierenden Keim-
zahlen haben orientierenden Wert und sind nicht als unabhängige
Prädiktoren des Vorliegens einer Pneumonie zu betrachten, viel-
mehr im klinischen Kontext zu interpretieren.
77 4
Blutprodukte
und Volumenersatz
© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2018
F. Kehl, S. Schulz-Stübner, Intensivmedizin Fragen und Antworten
https://doi.org/10.1007/978-3-662-55970-3_4
4.1 Gerinnung
vvAntworten
a. Richtig. Bei der heparininduzierten Thrombozytopenie Typ II kann
es aufgrund der Thrombenbildung zu schweren Veränderungen der
Mikro- und Makrozirkulation kommen (»white clot syndrome«).
b. Richtig. Charakteristisch für die heparininduzierte Thrombozyto
penie Typ II ist der Beginn zwischen dem fünften und zehnten Tag
der Heparinisierung, wobei es sich um einen immunologisch
vermittelten Prozess handelt, bei dem die genannten Antikörper
gebildet werden.
c. Richtig. Mit dem HIPA-Test (heparininduzierter Plättchenaggrega
tionstest) lässt sich die heparininduzierte Thrombozytopenie
Typ II diagnostizieren. Weiterhin ist die Diagnose mithilfe des
78 Kapitel 4 · Blutprodukte und Volumenersatz
vvAntworten
a. Falsch. Lepirudin ist ein rekombinantes Hirudinderivat, wobei
Hirudin (aus der Speicheldrüse des Blutegels) ein antithrombin
unabhängiger Thrombininhibitor ist. Die Indikation von Lepirudin,
Argatroban und Danaparoidnatrium ist die Antikoagulation bei
heparininduzierter Thrombozytopenie Typ II.
b. Falsch. Es ist inzwischen eine Reihe von anaphylaktischen Reaktio-
nen auf Lepirudin bekannt geworden. Da bei der zweiten oder bei
einer weiteren Reexposition mit Lepirudin solche Reaktionen töd-
lich verlaufen können, sollte auf eine Behandlung mit Lepirudin
verzichtet werden, wenn anamnestisch bereits eine Vorbehandlung
mit dieser Substanz bekannt ist.
c. Richtig. Lepirudin wird zu 90 % renal eliminiert, sodass sich bei
Niereninsuffizienz die Eliminationshalbwertszeit und die Wirkzeit
verlängert. Bei Überdosierung könnte der Einsatz der Hämodialyse
oder Hämofiltration hilfreich sein.
d. Falsch. Der therapeutische Zielbereich für die Lepirudindosierung
liegt bei einer PTT-Verlängerung auf das 1,5- bis 3-Fache des Nor-
malwertes.
4.1 · Gerinnung 79 4
e. Richtig. Ecarin ist ein Schlangengift, das Prothrombin in Mei-
zothrombin umwandelt. Dies wird dosisabhängig von Hirudin
gehemmt und damit die Gerinnungszeit verlängert. Die Ecarinzeit
ist für die Kontrolle der Hirudintherapie der PTT überlegen.
vvAntworten
a. Falsch. Bei einer Niereninsuffizienz muss die Dosis der niedrig
molekularen Heparine angepasst werden, da es durch Akkumula
tion sonst zu erheblichen Blutungskomplikationen kommen kann.
Alternativ weicht man besser auf unfraktioniertes Heparin aus.
b. Falsch. Fondaparinux ist ein synthetisches Pentasaccharid, das als
Faktor-Xa-Inhibitor wirkt. Es wird zur Thromboembolieprophylaxe
und -therapie eingesetzt.
c. Richtig. Der prokoagulatorische Stimulus bei der Verbrauchskoa
gulopathie (DIC, »disseminated intravascular coagulation«) führt zu
einer Gerinnungsaktivierung. Im Verlauf kommt es im Rahmen
eines gesteigerten Umsatzes zu einem Verbrauch der Gerinnungs-
faktoren, der schließlich in eine Hypokoagulabilität mündet. Diese
Hypokoagulabilität manifestiert sich klinisch als diffuse Blutung.
d. Richtig. Bei der Verbrauchskoagulopathie kommt es neben der
Abnahme der Thrombozytenzahl, von Fibrinogen und Antithrom-
bin zu einem Anstieg von Aktivierungsmarkern wie Thrombin-Anti-
thrombin-Komplex (TAT) und der Prothrombinfragmente F1+2.
e. Falsch. Es ist nicht belegt, dass das Erzielen eines Antithrombin-
spiegels von 140 % vorteilhaft ist.
80 Kapitel 4 · Blutprodukte und Volumenersatz
vvAntworten
a. Richtig. Seit dem 1.10.2001 dürfen in Deutschland nur noch
leukozytendepletierte zelluläre Blutkomponenten in den Verkehr
gebracht werden. Neben der Reduktion der bisher bekannten
leukozytenassoziierten Nebenwirkungen wird von der Leukozyten
depletion auch erwartet, dass sie das Risiko einer Übertragung des
Erregers der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit verringert.
b. Falsch. Mittels spezieller Leukozytendepletionsfilter wird die An-
zahl der Leukozyten im Erythrozytenkonzentrat deutlich reduziert.
Die Zahl der Restleukozyten sollte pro Erythrozytenkonzentrat
nicht höher als 1–5×106 Zellen liegen.
c. Richtig. Die Haltbarkeit bei Verwendung des CPDA-1-Stabilisators
beträgt 35 Tage. Der Zusatz von Additiven kann die Lagerungszeit
weiter auf bis zu 49 Tage verlängern. Voraussetzung ist allerdings
die kontinuierliche Kühlung bei 2–6 °C.
d. Richtig. Die Lagerung bei –30 °C ist bis zu 1 Jahr möglich, bei
–40 °C bis zu 2 Jahren und bei –70 °C bis zu 3 Jahren.
e. Falsch. Nach dem Auftauen verlieren die Gerinnungsfaktoren im
Frischplasma rasch an Aktivität, sodass eine Transfusion baldmög-
lichst nach dem Auftauen – idealerweise innerhalb von 30 min –
erfolgen sollte.
vvAntworten
a. Falsch. Bei Transfusion unter Blutsverwandten kann es zu einer
Graft-versus-host-Reaktion kommen, wenn der Spender homo
zygot für einen HLA-Haplotyp des Empfängers ist. Wird trotz dieser
Warnung eine gerichtete Transfusion unter Blutsverwandten
durchgeführt, so muss das Blut vor Transfusion mit 30 Gy bestrahlt
werden.
b. Falsch. Thrombozytenkonzentrate werden bei +22 °C unter ständi-
ger gleichmäßiger Agitation gelagert. Die Lagerungsdauer beträgt
bis zu 5 Tage.
c. Falsch. Bei Erwachsenen sind auch AB0-inkompatible Thrombozy-
tengaben möglich. Diese transfundierten Thrombozyten werden in
aller Regel nicht beschleunigt abgebaut. Allerdings sollte kein Re-
fraktärzustand vorliegen (Refraktärzustand: wiederholtes Ausblei-
ben eines Thrombozytenanstieges nach Thrombozytentransfusion).
d. Richtig. Liegt beim Blutspender eine asymptomatische Bakteriämie
vor, so können sich manche »kälteliebenden« Keime wie Yersinia
enterocolitica im gelagerten Erythrozytenkonzentrat vermehren
und nach Transfusion beim Empfänger ein septisches Krankheits-
bild verursachen, wobei von einer hohen Letalität auszugehen ist.
e. Falsch. TRALI ist die heute selten auftretende transfusionsinduzier-
te akute Lungeninsuffizienz. Sie wird in der Regel durch im Plasma
enthaltene granulozytenspezifische Antikörper verursacht.
vvAntworten
a. Falsch. Im Einzelfall kann zwar eine akute Hypovolämie simultan
mit dem Beginn einer Transfusion auftreten. Besonders wenn der
Patient vorher kreislaufstabil war, muss man jedoch primär an eine
akute hämolytische Transfusionsreaktion denken. Beim beatmeten
Patienten kann ein Blutdruckabfall das erste Zeichen einer solchen
Reaktion sein, während beim wachen Patienten Unruhe, Übelkeit,
Schüttelfrost und Dyspnoe zuerst auftreten. Die Therapie beginnt
in diesem Fall mit dem sofortigen Abstellen der Transfusion. Parallel
wird die erforderliche Diagnostik eingeleitet.
b. Falsch. Die eindeutig häufigste Ursache für hämolytische Trans
fusionsreaktionen ist die Verwechslung der Konserve bei der Trans-
fusion. Deshalb wird der Bedside-Test (AB0-Identitätstest) am
Patienten und nicht außerhalb des Zimmers durchgeführt.
c. Richtig. Nach einer Transfusion steigt die Infektionsrate bei Intensiv
patienten an. Man führt diesen Effekt auf eine Immunsuppression durch
die Transfusion zurück. Inwieweit die generelle Einführung der Leukozy-
tendepletion diese Rate senkt, muss noch weiter abgeklärt werden.
d. Falsch. Man wählt die Transfusionsschwelle heute deutlich niedri-
ger als früher. Ein konkreter Hb-Wert als Trigger für die Transfusion
beim Intensivpatienten ist abzulehnen. Zu berücksichtigen ist
immer der individuelle Patient mit seinen Vorerkrankungen und
seiner aktuellen Erkrankung. Man wird z. B. geriatrische Intensiv
patienten eher transfundieren als junge Patienten; ein Patient mit
septischem Schock kann im Einzelfall von einer frühzeitigen Trans-
fusion profitieren; und ein vorher polyglobuler Patient mit COPD
wird bei einem Hb-Wert von 8 g/dl von der Langzeitbeatmung
kaum zu entwöhnen sein.
e. Falsch. Patienten vom Bombay-Typ fehlt das H-Antigen. Bombay-
Individuen besitzen neben Anti-A und Anti-B auch ein Anti-H, so-
dass nicht nur A- und B-Erythrozyten, sondern auch 0-Erythrozyten
agglutiniert und hämolysiert werden. Sie dürfen nur Blut von Bom-
bay-Individuen erhalten.
4.2 · Transfusion von Blut und Blutkomponenten 83 4
??76 Welche Aussagen zur Transfusion bzw. zu chargendokumen-
tationspflichtigen Konzentraten sind richtig?
a. Nach einer problemlosen Transfusion kann der Beutel mit dem
Restblut weggeworfen werden.
b. Vor der Transfusion von Frischplasma ist der Bedside-Test
(AB0-Identitätstest) nicht erforderlich.
c. Die rasche Gabe von Frischplasma kann beim Empfänger zu einem
Abfall des Spiegels des ionisierten Kalziums führen.
d. Im Rahmen der Gabe von PPSB-Konzentraten wurden früher in
Einzelfällen fatale Nebenwirkungen wie disseminierte intravasale
Gerinnung und Multiorganversagen berichtet.
e. Bei einem Glottisödem kann im Einzelfall die Gabe von C1-Esterase-
Inhibitor-Konzentrat sinnvoll sein.
vvAntworten
a. Falsch. Nach erfolgter Transfusion ist das Behältnis mit dem Rest-
blut kontaminationssicher abzuklemmen und 24 h bei +4 °C auf
zubewahren. Die Aufzeichnungen über die Transfusion müssen
mindestens 15 Jahre lang aufgehoben werden.
b. Falsch. Auch vor der Transfusion von Frischplasma muss die Blut-
gruppe des Empfängers, falls dies nicht im Rahmen einer parallelen
Erythrozytentransfusion erfolgt ist, mithilfe des Bedside-Tests
(AB0-Identitätstest) bestätigt und dokumentiert werden.
c. Richtig. Besonders bei rascher Transfusion und vorliegender
Hypothermie kann der Zitratgehalt der Stabilisatorlösungen eine
passagere »ionisierte« Hypokalzämie auslösen.
d. Richtig. PPSB-Konzentrate sollten nur minimalste Mengen an
aktivierten Faktoren enthalten. Ein höherer Anteil an aktivierten
Faktoren, insbesondere an Faktor VIIa, hat in der Vergangenheit zu
letalen Nebenwirkungen beigetragen.
e. Richtig. Beim hereditären Angioödem kann es zum Larynx- bzw.
Glottisödem mit Atemwegsverlegung kommen. In diesem Fall ist
die Gabe von C1-Esterase-Inhibitor-Konzentrat indiziert.
84 Kapitel 4 · Blutprodukte und Volumenersatz
4.3 Volumenersatzmittel
vvAntworten
a. Falsch. Albumin wird von Hepatozyten produziert. Eine gestörte
Leberfunktion bewirkt eine erniedrigte Albuminkonzentration, die
wiederum zur Stadieneinteilung bei Leberdysfunktion mit heran
gezogen wird.
b. Richtig. Der kolloidosmotische Druck spielt bei der Verteilung des
Wassers zwischen Intravasalraum und Interstitium eine bedeuten-
de Rolle. Albumin kann aufgrund seines Molekulargewichtes von
66.000 Dalton im Normalfall den Intravasalraum nicht frei verlassen
und bindet dort Wasser.
c. Richtig. In Humanalbuminflaschen kann es herstellungsbedingt zu
hohen Aluminiumkonzentrationen kommen, sodass eine Begren-
zung auf <200 mg/l bei Humanalbumin gefordert wird. Besonders
bei niereninsuffizienten Patienten kann sonst eine Gefährdung auf-
treten.
d. Falsch. Dextrane werden durch Fermentation glukosehaltiger
Medien hergestellt. Sie sind Polysaccharide mit α-1,6-glykosidisch
verbundenen Glukoseketten. Gelatinepräparate bestehen aus Poly-
peptidmolekülen, die aus Rindergewebe gewonnen werden.
e. Falsch. Solche Reaktionen sind zwar selten, sie treten jedoch in
unterschiedlicher Häufigkeit auf. Gelatinegabe führt in 0,345 % zu
anaphylaktoiden Reaktionen, die durch eine Histaminliberation
charakterisiert sind. Bei Gabe von Dextran und Hydroxyethylstärke
treten Reaktionen seltener auf; es handelt sich dabei jedoch in der
Regel um »echte« anaphylaktische Reaktionen.
4.3 · Volumenersatzmittel 85 4
??78 Welche Aussagen zu Kolloiden sind richtig?
a. Hydroxyethylstärke ist Mittel der Wahl zur Behandlung des septi-
schen Schocks.
b. Der Substitutionsgrad von Hydroxyethylstärke gibt den Gelatine
gehalt in der Lösung wieder.
c. Nach Infusion von Hydroxyethylstärke kann es laborchemisch zu
einem Anstieg der Serumamylase kommen.
d. Nach Infusion von künstlichen Kolloiden kann es zur Störung der
Kreuzprobe kommen.
e. Kolloidale Volumenersatzmittel haben sowohl unspezifische als
auch spezifische Effekte auf die Blutgerinnung.
vvAntworten
a. Falsch. Hydroxyethylstärke wird zur Behandlung des septischen
Schocks wegen der Gefahr renaler Komplikationen nicht emp
fohlen.
b. Falsch. Hydroxyethylstärke wird aus Amylopektin (Stärke) gewon-
nen. Die Glukoseketten sind dabei α-1,4-glykosidisch verbunden.
Um den raschen Abbau der Glukoseketten zu verzögern, sind
Hydroxyethylgruppen eingefügt. Der Substitutionsgrad (z. B. 0,4)
gibt den Anteil der mit Hydroxyethylgruppen substituierten Gluko-
seringe im Verhältnis zur Gesamtzahl der Glukoseringe an.
c. Richtig. Der Anstieg entsteht durch die Bildung von hochmoleku
laren Komplexen aus Hydroxyethylstärke und Amylase, die nur
verzögert eliminiert werden.
d. Richtig. Besonders Dextrane, aber auch hochmolekulare Hydroxy-
ethylstärkelösungen beeinflussen die Kreuzprobe. Von Gelatine
lösungen sind solche Effekte bisher nicht bekannt.
e. Richtig. Alle Substanzen führen zu einer Hämodilution, sodass man
von einer »Verdünnungskoagulopathie« sprechen könnte. Darüber
hinaus treten spezifische Effekte auf, die unter Gelatinegabe am
geringsten ausgeprägt sind. Dextrane beeinträchtigen insbeson
dere die Adhäsionsfähigkeit der Thrombozyten, während insbeson-
dere langsam abbaubare Hydroxyethylstärkelösungen einen Abfall
der Faktor-VIII-Kofaktor-Aktivität bewirken können, sodass im Ein-
zelfall ein erworbenes von Willebrand-Jürgens-Syndrom auftritt.
87 5
5.1 Reanimation
vvAntworten
a. Richtig. Für Kleinkinder sind dies in der Regel 4 cm, für Schulkinder
5 cm.
b. Falsch. Sowohl für die 1-Helfer- als auch für die 2-Helfer-Methode
wird ein universelles Kompressions-Ventilations-Verhältnis von 30:2
empfohlen.
c. Richtig. Die Thoraxkompressionen sollen ausreichend tief mit einer
Kompressionsfrequenz von 100–120/min durchgeführt und nur mi-
nimal unterbrochen werden.
d. Falsch. Der präkordiale Faustschlag kann durch professionelle Helfer
dann durchgeführt werden, wenn der Herz-Kreislauf-Stillstand be-
obachtet und z. B. Kammerflimmern am Monitor erkannt wurde und
ein Defibrillator nicht zur sofortigen Anwendung verfügbar ist.
e. Falsch. Die Anwendung von automatischen externen Defibrillato-
ren wird auch bei Kindern im Alter von 1–8 Jahren empfohlen, wäh-
rend sie bei Kindern unter 1 Jahr nicht zum Einsatz kommen sollen.
88 Kapitel 5 · Notfälle und Komplikationen
vvAntworten
a. Falsch. Sie beschreiben die potenziell korrigierbaren Ursachen des
Herz-Kreislauf-Stillstands. Die »4 H« sind Hypoxie, Hypovolämie,
Hyper-/Hypokaliämie und metabolische Störungen sowie Hypo-
thermie. Zu den »4 HITS« zählen Herzbeuteltamponade, Intoxika
tion, Thromboembolie und Spannungspneumothorax (im englisch-
sprachigen Bereich werden die »4 HITS« als »4 T« bezeichnet).
b. Falsch. Adrenalin wird intravenös oder intraossär (1 mg) alle 3 min
(seltener über den Tubus, 2–3 mg) in einer festen Dosis verabreicht.
Für alternative Dosierungen von Adrenalin (eskalierende oder hoch
dosierte Gabe) konnte keine verbesserte Wirksamkeit gezeigt wer-
den.
c. Falsch. Die Applikation von Amiodaron sollte erst nach der Gabe
von Adrenalin erwogen werden. Amiodaron wird in einer Dosie-
rung von 300 mg i. v. empfohlen. In hartnäckigen Fällen wird eine
weitere Gabe von 150 mg vorgeschlagen, gefolgt von einer konti-
nuierlichen intravenösen Verabreichung.
d. Falsch. Lidocain ist dann eine Alternative, wenn Amiodaron nicht
verfügbar ist. Antiarrhythmikakombinationen sollten nicht zur
Anwendung kommen, d. h. Lidocain sollte nicht zusätzlich zu
Amiodaron gegeben werden.
e. Richtig. Als weitere alternative Medikamente kommen Dopamin,
Theophyllin und Isoproterenol (in Deutschland auch der reine
β-Agonist Orciprenalin) in Betracht. Glukagon sollte bei einer durch
β-Rezeptoren- oder Kalziumkanal-Blocker induzierten Bradykardie
in Erwägung gezogen werden.
5.1 · Reanimation 89 5
??81 Welche Aussagen zur Reanimation sind richtig?
a. Bei einer hochschwangeren Patientin wird der Druckpunkt für die Herz-
massage genauso bestimmt wie bei nicht schwangeren Patienten.
b. Eine hochschwangere Patientin wird in Linksseitenlage gebracht
und so die Thoraxkompression durchgeführt.
c. Bei Kindern unter 8 Jahren sollte die Thoraxkompression durch
geführt werden, wenn die Pulsfrequenz 100/min unterschreitet.
d. Bei Säuglingen ist die 2-Daumen-Thoraxkompression besser als die
2-Finger-Thoraxkompression.
e. Bei einer Atemwegsobstruktion durch Fremdkörper bei einem
Säugling werden zunächst 5 Rückenschläge verabreicht und bei
Erfolglosigkeit 5 abdominelle Kompressionen durchgeführt.
vvAntworten
a. Falsch. Aufgrund des Zwerchfellhochstandes wird der Druckpunkt
höher gewählt, wobei keine genauen Angaben der Korrektur ge-
macht werden. Eine Effektivitätskontrolle während der Reanimation
mittels Pulskontrolle oder invasiver Druckmessung erscheint sinn-
voll, um den richtigen Druckpunkt zu bestimmen.
b. Richtig. Durch den graviden Uterus wird die V. cava inferior kompri-
miert und somit der venöse Blutfluss zum Herzen vermindert.
Durch eine Linksseitenlage (die Aorta verläuft links der V. cava) wird
das »Kavakompressionssyndrom« gemildert. Eine Linksseitenlage
sollte bei allen schwangeren Patienten im letzten Trimenon vor
genommen werden. Zur praktischen Durchführung der Reanima
tion werden 2 verschiedene Methoden empfohlen: 2 Helfer knien
auf dem Boden und der Rücken der Patientin wird gegen die Ober-
schenkel der Helfer abgestützt, oder Stühle werden umgedreht und
die Patientin auf die Rückenlehne der Stühle gelegt und die Thorax-
kompression gegen den Widerstand der Sitzfläche der Stühle
durchgeführt.
c. Falsch. Die Herzdruckmassage wird bei einer Pulsfrequenz unter
60/min dann durchgeführt, wenn gleichzeitig Zeichen einer
schlechten Perfusion vorliegen oder wenn Pulslosigkeit vorliegt.
d. Richtig. Die 2-Daumen-Methode ist allerdings nur durchführbar,
wenn 2 Helfer anwesend sind. Bei der 1-Helfer-Methode wird daher
die 2-Finger-Thoraxkompression durchgeführt.
e. Falsch. Bei einem Säugling werden 5 Thoraxkompressionen analog
der Herzdruckmassage durchgeführt, weil bei abdominellen
Kompressionen die Gefahr der Ruptur von Milz und Leber zu groß
ist. Bei Kindern werden abdominelle Kompressionen empfohlen
(Heimlich-Handgriff ).
90 Kapitel 5 · Notfälle und Komplikationen
vvAntworten
a. Falsch. Gerade in dieser Situation ist die frühzeitige Herzkatheter-
untersuchung und ggf. die perkutane koronare Intervention ange-
zeigt.
b. Falsch. Die Pupillenreaktion als alleiniger Parameter ist nicht geeig-
net. Für die Prognoseerstellung ist der gesamte Neurostatus, die
Bildgebung, Laborparameter etc. erforderlich, wobei auf das Ab-
klingen evtl. verabreichter Sedativa zu achten ist und der neurolo-
gischen Erholung genügend Zeit eingeräumt werden sollte.
c. Falsch. Bei fettleibigen Patienten stellt die effektive Herzdruckmas-
sage die größte Herausforderung dar, sodass ein häufiger Wechsel
der Helfer sinnvoll ist. Es wird die frühe endotracheale Intubation
empfohlen, überbrückend kann auch ein Larynxtubus oder eine
Maske eingesetzt werden.
d. Richtig. Hier hat sich der Grundsatz Euhomöostase (»keep things
normal«) durchgesetzt, da eine Hyperoxie gerade in der Reperfu
sionsphase nach einem koronaren Gefäßverschluss schädlich ist.
e. Richtig. Ist der Transport innerhalb der genannten Zeit nicht mög-
lich, sollen die Patienten eine Fibrinolyse erhalten und anschlie-
ßend in ein PCI-Zentrum transportiert werden.
5.2 · Lungenembolie 91 5
5.2 Lungenembolie
vvAntworten
a. Richtig. Ungefähr 45–90 % aller Todesfälle nach Lungenembolie
ereignen sich in den ersten 2 h nach Symptombeginn.
b. Richtig. Die genannten Zeichen gehören zur klinischen Charakte-
ristik der Lungenembolie. Im Prinzip muss bei jeder unklaren
kardiopulmonalen Symptomatik an eine Lungenembolie gedacht
werden, insbesondere wenn diese Symptomatik im Rahmen der
Mobilisation des Patienten begann.
c. Richtig. Durch die Einschwemmung des thrombotischen Materials
kommt es zu einer akuten Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast.
Die Reduktion des arteriellen Blutdrucks bewirkt ein Absinken des koro-
naren Perfusionsdrucks, was sich wiederum negativ auf den rechten
Ventrikel auswirkt. Es kommt schließlich zum rechtsventrikulären Ver
sagen.
d. Richtig. Mithilfe der Echokardiographie können Thromben im
rechtsventrikulären Ausflusstrakt direkt nachgewiesen werden.
Weiterhin lässt sich das Ausmaß der Rechtsherzbelastung beur
teilen. Die transösophageale Echokardiographie ist hierfür besser
geeignet als die transthorakale Technik. Unter Reanimationsbedin-
gungen können jedoch schon mit der subxiphoidalen FEEL-Unter-
suchung (»focused echocardiography for life support«) entschei-
dende Informationen gewonnen werden.
e. Richtig. Die Pulmonalisangiographie ist als historischer »Goldstan-
dard« in der Diagnostik der Lungenembolie heute nur noch dann
erforderlich, wenn die Mehrzeilen-Spiralcomputertomographie
keinen eindeutigen Befund ergibt. Die Spiralcomputertomographie
ist gegenüber der Perfusionsszintigraphie der Lungen mit einem
geringeren Zeitaufwand verbunden.
92 Kapitel 5 · Notfälle und Komplikationen
5.3 Notfallmedizin
vvAntworten
a. Falsch. Bei einer massiven Lungenembolie kommt es durch die
Verlegung der Lungenstrombahn zu einem akuten Abfall des
exspiratorischen CO2-Werts, sodass eine größere Differenz zwi-
schen endexspiratorischem und arteriellem CO2-Wert entsteht.
b. Falsch. Auch in der postoperativen Frühphase ist bei einer fulmi-
nanten Lungenembolie die Lysetherapie möglich. Allerdings muss
in dieser Phase mit größeren Blutungskomplikationen gerechnet
werden. Somit müssen eine Massivtransfusion und eine operative
Revision einkalkuliert werden.
c. Falsch. Eine Kokainintoxikation ist u. a. durch Kreislaufstörungen
charakterisiert. Im Rahmen der Steigerung des Sympathikotonus
treten Tachykardien, Arrhythmien und Myokardischämien auf.
Hypertensive Phasen können auch mit einem Hirnödem und intra-
zerebralen Einblutungen einhergehen.
d. Richtig. Der mittlere pulmonalarterielle Druck beträgt beim Höhen
lungenödem >35 mmHg. Die Prophylaxe und Therapie kann erfolg-
reich mit dem Vasodilatator Nifedipin durchgeführt werden.
e. Richtig. Pulsoxymeter, die mit 2 Wellenlängen (660 nm und
940 nm) messen, interpretieren Carboxyhämoglobin als Oxyhämo-
globin, sodass falsch hohe Sättigungswerte angezeigt werden.
Mithilfe eines CO-Oxymeters (5 Wellenlängen) lässt sich der CO-Hb-
Anteil erfassen.
5.3 · Notfallmedizin 93 5
??85 Welche Aussagen zum Antidoteinsatz sind richtig?
a. 4-Dimethylaminophenol ist ein Carboxyhämoglobinbildner.
b. Bei einer Zyanidintoxikation kann Hydroxokobalamin zur An
wendung kommen.
c. Flumazenil ist ein Benzodiazepinantagonist.
d. Beim forcierten Opioidentzug kommt es zu einer sympathischen
Stimulation mit einem Anstieg der Adrenalinspiegel um das
30-Fache.
e. Physostigmin kann bei einer Atropinintoxikation zum Einsatz kommen.
vvAntworten
a. Falsch. 4-Dimethylaminophenol (4-DMAP) ist ein Methämoglobin-
bildner, der bei einer Blausäure- bzw. Zyanidintoxikation in einer
Dosierung von 3–4 mg/kg i. v. eingesetzt wird.
b. Richtig. Hydroxokobalamin wirkt als Zyanidfänger. Der Hydroxo
ligand des Kobalamin wird durch einen Zyanoliganden ersetzt.
Es entsteht Zyanokobalamin (Vitamin B12), das nicht toxisch ist.
c. Richtig. Flumazenil ist ein Benzodiazepinantagonist. Zu berücksich-
tigen ist dabei, dass Flumazenil mit 50–60 min eine kürzere Halb-
wertszeit als die üblichen Benzodiazepine aufweist.
d. Richtig. Beim forcierten Opioidentzug, auch Turboentzug oder
UROD (»ultrarapid opioid detoxification«) genannt, wird unter
Narkose Naloxon in steigender Dosierung i.v. verabreicht. Anschlie-
ßend wird Naltrexon oral gegeben. Unter dieser akuten Antagoni-
sierung tritt eine massive sympathische Stimulation auf.
e. Richtig. Der zentrale Cholinesterasehemmer Physostigmin kann
sowohl bei einer Atropinvergiftung als auch beim zentral-
anticholinergen Syndrom eingesetzt werden.
vvAntworten
a. Falsch. Eine Intoxikation mit Ecstasy (Methyldimethoxymetamphe-
tamin, MDMA) ist charakterisiert durch einen Anstieg der Körper-
temperatur, durch eine Tachykardie und durch eine Bewusstseins-
trübung. Eine typische Komplikation ist das akute Nierenversagen
(als Folge einer Rhabdomyolyse).
b. Richtig. Bei einer akuten Organophosphatvergiftung kommt es zu
einer irreversiblen Hemmung der Cholinesterase. Obidoxim, das
nach Gabe von Atropin verabreicht wird, reaktiviert die Cholineste-
rase durch Ablösen des Alkylphosphates und Dephosphorylierung
des Enzyms.
c. Richtig. Werden Patienten nach sehr langer Submersionszeit er-
folgreich reanimiert, so wird nur dann über ein gutes neurologi-
sches Ergebnis berichtet, wenn eine Hypothermie zwischen 15 und
20 °C vorlag. Allerdings gibt es hierzu nur Einzelfallberichte.
d. Richtig. Zahlreiche Studien zeigen einen positiven Effekt einer
therapeutischen moderaten Hypothermie. Es wird deshalb emp
fohlen, überlebende Patienten nach Reanimation so früh wie
möglich und mindestens 12 h lang einer moderaten Hypothermie
zuzuführen. Nach aktueller Diskussion müssen hierfür nicht
notwendigerweise 32–34 °C erreicht werden, sondern eventuell
können auch 36 °C ausreichend sein. In der Aufwärmphase und
generell sollte in jedem Fall eine Erhöhung der Körperkerntempera-
tur vermieden werden: Kein Fieber! Es soll streng auf eine Normoxie
geachtet werden, damit es nicht durch eine iatrogene Hyperoxy
genierung zu Reperfusionsschäden kommt. Dies gilt insbesondere
während der Kühlungsphase, aber auch in der Aufwärmphase.
e. Falsch. Die Glasgow Coma Scale besteht aus 3 Parametern, die
jeweils mit Punktwerten versehen werden. Die 3 Parameter sind
Augenöffnen, verbale Antwort und motorische Reaktion. Der
höchste Wert ist 15, der niedrigste 3.
vvAntworten
a. Richtig. Die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und baso-
philen Leukozyten führt zum klinischen Bild der Anaphylaxie. Die
Serum-Tryptase ist ein Indiz für die Aktivierung der Mastzellen und
sollte 2–3 h nach Beginn der Reaktion bestimmt werden. Nach 48 h
wird zusätzlich ein Basalwert bestimmt, um die Aussagekraft zu
erhöhen.
b. Falsch. Der Volumenmangelschock ist durch seinen Namen charak-
terisiert. Um den akuten Volumenmangel zu kompensieren, kommt
es in der Regel zu einer starken Vasokonstriktion.
c. Falsch. Der Volumenverlust durch ein Kapillarlecksyndrom spielt
zwar auch eine Rolle, hinzu kommt aber eine Störung des Vaso
tonus mit einer distributiven Komponente.
d. Falsch. Die aortale Gegenpulsation stellt eine Behandlungsmög-
lichkeit im therapierefraktären kardiogenen Schock dar, nicht
jedoch die Initialtherapie. Diese erfolgt mit positiv inotropen
Substanzen.
e. Richtig. Bei der Abklärung von unklaren Krampfanfällen muss auch
an die Möglichkeit einer kardialen Ursache gedacht werden.
vvAntworten
a. Falsch. Der Schweregrad einer Verbrennung wird anhand zweier
Kriterien bestimmt. Zum einen ist dies die Tiefe der thermischen
Schädigung, die durch 4 mögliche Verbrennungsgrade charakte
risiert wird. Das zweite Kriterium ist der Anteil der verbrannten
96 Kapitel 5 · Notfälle und Komplikationen
5.4 Schwangerschaftskomplikationen
vvAntworten
a. Richtig. Die Definition der Präeklampsie (auch Gestose genannt)
umfasst Hypertonie und Proteinurie mit oder ohne Ödeme. Fehlt
die Proteinurie, dann ist eine Präeklampsie sehr wahrscheinlich,
wenn Kopfschmerzen, Oberbauchbeschwerden oder pathologische
Laborwerte wie Thrombozytopenie oder erhöhte Transaminasen
hinzukommen.
b. Falsch. Eklampsie ist das zusätzliche Auftreten von tonisch-kloni-
schen Krampfanfällen bei Präeklampsie.
c. Falsch. Antikonvulsivum der Wahl ist Magnesium, das intravenös
verabreicht wird. Eine Alternative zu Magnesium ist Diphenyl
hydantoin.
d. Falsch. Nach initialer Gabe von Nifedipin oral besteht die Standard-
therapie aus der intravenösen Gabe von Dihydralazin als intrave
nösem Bolus gefolgt von einer Dauerinfusion. Als Alternative zu
Dihydralazin bietet sich Urapidil an. Für die orale Langzeitgabe ist
a-Methyl-Dopa das Mittel der ersten Wahl, ACE-Hemmer sind kon
traindiziert.
e. Falsch. HELLP ist eine schwere Verlaufsform der Präeklampsie. Das
Akronym HELLP wurde aus den Anfangsbuchstaben H für »hemo
lysis« (Hämolyse), EL für »elevated liver enzymes« (erhöhte Leber-
enzyme) und LP für »low platelets« (niedrige Thrombozytenzahl)
gebildet.
5.4 · Schwangerschaftskomplikationen 99 5
??91 Welche Aussagen zu schweren hypertensiven Schwanger-
schaftskomplikationen sind richtig?
a. Bei Präeklampsie/Eklampsie/HELLP-Syndrom ist das Plasmavolumen
gegenüber einer normalen Schwangerschaft deutlich erniedrigt.
b. Die Volumensubstitution gehört zu den therapeutischen Optionen
bei schweren hypertensiven Schwangerschaftskomplikationen.
c. Im Rahmen eines HELLP-Syndroms kann eine spontane Leber
ruptur auftreten.
d. Eine kausale Therapie bei Eklampsie/HELLP-Syndrom gibt es bisher
nicht.
e. Die Gabe von Thrombozytenkonzentraten ist beim HELLP-Syndrom
so gut wie nie erforderlich.
vvAntworten
a. Richtig. Das Plasmavolumen ist deutlich erniedrigt. Die generali-
sierte Vasokonstriktion bei diesen Krankheitsbildern bewirkt einen
erhöhten peripheren Gefäßwiderstand und einen erniedrigten
Herzindex.
b. Richtig. Das verminderte intravasale Volumen sollte im Rahmen der
antihypertensiven Therapie angehoben werden. Da die Gefahr ei-
nes Lungenödems besteht, muss die Volumensubstitution unter
strikter hämodynamischer Kontrolle erfolgen.
c. Richtig. Der Oberbauchschmerz im rechten oberen Quadranten
beim HELLP-Syndrom beruht auf einer Leberschwellung mit
Dehnung der Glisson-Kapsel. Die spontane Leberruptur ist ein sel-
tenes Ereignis, wobei vorher oft subkapsuläre oder intrahepatische
Hämatome sonographisch nachweisbar sind.
d. Falsch. Die kausale Therapie ist die Entfernung der Plazenta, d. h.
die Geburt des Kindes. Alle anderen Therapieansätze sind nur
symptomatisch.
e. Falsch. Im Einzelfall können die Thrombozyten auf unter 50.000/
mm3 abfallen, sodass – insbesondere für eine Sectio caesarea – die
Gabe von Thrombozytenkonzentraten (bzw. eines Apheresekon-
zentrats) erwogen werden sollte. Allerdings ist zu berücksichtigen,
dass sich die Thrombozytenzahl nach der Geburt relativ rasch
erholt.
101 6
Pharmakotherapie
© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2018
F. Kehl, S. Schulz-Stübner, Intensivmedizin Fragen und Antworten
https://doi.org/10.1007/978-3-662-55970-3_6
6.1 Katecholamine
vvAntworten
a. Falsch. In niedriger Dosierung werden zunächst überwiegend
β-Rezeptoren stimuliert. Erst in höherer Dosierung (0,1–0,15 µg/kg/
min) kommt es zur zusätzlichen α-Rezeptor-Stimulation. Adrenalin
wirkt somit dosisabhängig unterschiedlich auf adrenerge Rezep
toren.
b. Richtig. Aus L-Phenylalanin wird über L-Tyrosin, L-Dopa, Dopamin,
Noradrenalin und schließlich Adrenalin synthetisiert. Adrenalin ist
im Gegensatz zu seiner Vorstufe Noradrenalin jedoch kein Neuro-
transmitter.
c. Falsch. Die längerfristige Gabe von Katecholaminen kann zu einer
Downregulation der Rezeptoren und damit einer Abschwächung der
Wirkung führen. Umgekehrt kann es unter einer Therapie mit
β-Blockern zu einer Upregulation mit erhöhter Sensibilität gegen-
über β-Mimetika kommen, wenn die β-Blocker abgesetzt werden.
d. Falsch. Die Halbwertszeit beträgt ca. 1–3 min. Der Abbau von Adre-
nalin erfolgt über die Katechol-O-Methyltransferase und die Mono-
aminoxidase zu Homovanillinmandelsäure.
102 Kapitel 6 · Pharmakotherapie
vvAntworten
a. Falsch. Noradrenalin wirkt äquipotent an α- und β1-Rezeptoren.
Es führt somit zu einer positiven Inotropie. Durch die Steigerung
des arteriellen Mitteldrucks wird die Herzfrequenz reflektorisch
vermindert.
b. Richtig. Durch die ausgeprägte vasokonstriktorische Wirkung wird
insbesondere das Splanchnikusgebiet vermindert perfundiert.
Hierbei kann es zu einer Darmischämie und der Entwicklung einer
Laktazidose kommen.
c. Falsch. Die Bolusgabe von Noradrenalin führt nicht zu einem kurz-
fristigen Blutdruckabfall, sondern zu einem prompten Blutdruck
anstieg.
d. Falsch. Die Inotropie wird unter Noradrenalin ebenso wie unter
Adrenalin gesteigert, da Noradrenalin auch β1-Rezeptoren stimu-
liert und eine positive Inotropie bewirkt. Eine kombinierte Applika-
tion von Katecholaminen kann im niedrigen Dosierungsbereich
sinnvoll sein, um den jeweilig überwiegenden Effekt auf die ver-
schiedenen Adrenozeptoren zu titrieren. Dies sollte unter hämo
dynamischer Überwachung geschehen.
e. Richtig. Noradrenalin erhöht zwar den pulmonalarteriellen Druck,
im Vordergrund steht bei diesem Geschehen jedoch die Anhebung
des rechtskoronaren Perfusionsdrucks mit einer konsekutiven Ver-
besserung der rechtsventrikulären Funktion.
6.2 · Phosphodiesterase-III-Hemmer 103 6
??94 Welche Aussagen zu Dopamin sind richtig?
a. Dopamin wirkt selektiv auf α-Adrenozeptoren.
b. Die Gabe von Dopamin bewirkt eine Störung des Neuroendo
kriniums.
c. Die Gabe von Dopamin führt beim spontan atmenden Patienten zu
einer Hyperventilation.
d. Die Gabe von Dopamin kann eine Ischämie der Finger bewirken.
e. Dopexamin ist ein Stereoisomer von Dopamin.
vvAntworten
a. Falsch. Dopamin wirkt dosisabhängig an α-, β- und Dopaminrezepto
ren. Es führt somit auch zu einer positiven Inotropie und Tachykardie.
b. Richtig. Sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen bewirkt die
Gabe von Dopamin – auch in niedriger Dosierung – eine Suppres
sion der Sekretion von Prolaktin, Wachstumshormon und thyreoid-
stimulierendem Hormon (TSH).
c. Falsch. Dopamin inhibiert im Rahmen seiner Rolle als inhibitori-
scher Neurotransmitter im Glomus caroticum die ventilatorische
Antwort auf eine arterielle Hypoxämie. Bei normoxischen Patienten
mit ausgeprägter Herzinsuffizienz reduziert die Gabe von Dopamin
das Atemminutenvolumen.
d. Richtig. Dopamin kann in Einzelfällen zu einer ausgeprägten peri-
pheren Ischämie führen.
e. Falsch. Dopexamin ist als synthetisches Katecholamin kein Ste-
reoisomer von Dopamin. Im Gegensatz zu Dopamin besitzt es keine
α-Rezeptor-stimulierende Wirkung, es aktiviert jedoch wie Dopa-
min β- und Dopaminrezeptoren. Durch die Hemmung der neuro
nalen Wiederaufnahme kann die Wirkung von endo- oder exoge-
nen Katecholaminen verstärkt werden.
6.2 Phosphodiesterase-III-Hemmer
vvAntworten
a. Richtig. Das Imidazolderivat Enoximon und das Bipyridinderivat
Milrinon sind Phosphodiesterase-III-Hemmer. Sie erhöhen den
intrazellulären cAMP-Spiegel unabhängig von einer Wirkung über
β-Rezeptoren und wirken additiv zu gleichzeitig verabreichten
Katecholaminen.
b. Richtig. Durch die ausgeprägte Vasodilatation ist insbesondere bei
nicht ausreichend mit Volumen therapierten Patienten mit einem Blut-
druckabfall zu rechnen. Diese Nebenwirkung macht oft die gleichzeiti-
ge Gabe eines Vasokonstriktors wie Noradrenalin notwendig.
c. Falsch. Hier sind sie evtl. als Kombinationstherapie mit Adrenalin
gut geeignet. Enoximon und Milrinon sind nur für die intravenöse
Kurzzeitanwendung zugelassen (z. B. bis zu 2 Tagen). Milrinon
erhöht bei oraler Langzeitgabe die Letalität von Patienten mit
chronischer Herzinsuffizienz.
d. Richtig. Enoximon wird zu Piroximon metabolisiert, das eine Restaktivität
aufweist und renal eliminiert wird. Milrinon wird überwiegend unverän-
dert renal eliminiert. Daher ist mit einer Kumulation bei N
iereninsuffizienz
zu rechnen und eine verminderte Dosierung anzustreben.
e. Falsch. Die Halbwertszeit von Enoximon beträgt ca. 2 h, diejenige
von Milrinon ca. 1 h. Insbesondere bei Herzinsuffizienz und ein
geschränkter renaler Elimination ist die Halbwertszeit auf 3–6 h
verlängert. Daher sind diese Substanzen nicht gut steuerbar.
vvAntworten
a. Falsch. Dopamin erhöht den Wedgedruck und den peripheren
Gesamtwiderstand.
b. Richtig. Dobutamin wirkt über β-Rezeptoren-Stimulation vasodila-
tatorisch und vermindert damit den peripheren Gesamtwiderstand
und den Wedgedruck.
6.3 · Vasoaktive Substanzen 105 6
c. Falsch. Über die Aktivierung von a-Rezeptoren werden sowohl der
periphere Gesamtwiderstand als auch der Wedgedruck gesteigert.
d. Falsch. Auch Adrenalin (v. a. in höherer Dosierung) steigert wie
Noradrenalin über α-Rezeptoren sowohl den peripheren Gesamt
widerstand als auch den Wedgedruck.
e. Richtig. Milrinon vermindert als Phosphodiesterase-III-Hemmer
den peripheren Gesamtwiderstand und den Wedgedruck.
vvAntworten
a. Falsch. Natriumnitroprussid ist ein venöser und arterieller Vasodila-
tator, d. h. es wird gleichzeitig die Vor- und Nachlast gesenkt. Natri-
umnitroprussid wird in einer Dosierung von 0,1–10 mg/kg/min ein-
gesetzt und ist durch seinen sofortigen Wirkbeginn und seine ext-
rem kurze Halbwertszeit sehr gut steuerbar.
b. Richtig. Der Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung von
Natriumnitroprussid wird auf die Freisetzung von NO zurückge-
führt. NO aktiviert die Guanylylzyklase, erhöht dadurch den intra-
zellulären cGMP-Gehalt und vermindert die intrazelluläre Kalzium-
konzentration, was zur Relaxierung der glatten Muskulatur und zur
Vasodilatation führt.
c. Richtig. Natriumnitroprussid reagiert mit Oxyhämoglobin und
führt zur Freisetzung von NO und Zyanidionen und außerdem zur
Methämoglobinbildung. Die Zyanidionen werden teils an Methä-
moglobin als Zyanmethämoglobin gebunden und teils in der Leber
und der Niere zu Thiozyanat metabolisiert und entgiftet. Die endo-
genen Thiosulfatspeicher reichen beim Erwachsenen für eine Natri-
umnitroprussidgesamtdosis von ca. 50 mg. Die exogene Zufuhr von
Natriumthiosulfat wird daher bei längerfristiger Anwendung emp-
fohlen.
d. Richtig. Eine Laktazidose und eine Toleranz gegenüber der blut-
drucksenkenden Wirkung von Natriumnitroprussid sind Symptome
einer Zyanidvergiftung unter Natriumnitroprussidgabe. Die Thera-
106 Kapitel 6 · Pharmakotherapie
pie besteht im Absetzen der Substanz und der Gabe von Natri-
umthiosulfat.
e. Falsch. Die arterielle Vasodilatation führt zu einem Abfall der Nach-
last des Herzens und typischerweise zu einer Zunahme des Herz-
zeitvolumens. Es kann zu einer über Barorezeptoren vermittelten
Reflextachykardie kommen, die mit der zusätzlichen Gabe eines
β-Blockers kupiert werden kann.
vvAntworten
a. Richtig. Nitroglyzerin dilatiert vornehmlich die venösen Kapazitäts-
gefäße und senkt daher die Vorlast. Erst bei höherer Dosierung
werden zusätzlich auch Arteriolen dilatiert.
b. Falsch. Nitroglyzerin führt in üblicher Dosierung zu keiner nen-
nenswerten Abnahme des peripheren Widerstands, allerdings zu
einer pulmonalarteriellen Vasodilatation und damit zu einem Abfall
des pulmonalen Widerstands.
c. Richtig. Nitroglyzerin erhöht den subendokardialen Blutfluss des
Myokards durch Rekrutierung von Kollateralgefäßen und vermag
daher eine Myokardischämie günstig zu beeinflussen. Nitroglyzerin
führt durch ein venöses Pooling zu einer Vorlastsenkung.
d. Falsch. Der Mechanismus der gefäßdilatierenden Wirkung von
Nitroglyzerin wird ebenso wie unter Natriumnitroprussidgabe NO-
abhängig vermittelt. Im Unterschied zu Natriumnitroprussid kann
Nitroglyzerin jedoch NO nicht direkt freisetzen, sondern benötigt
thiosulfatgruppentragende Reaktionspartner.
e. Falsch. Nitroglyzerin hat eine Eliminationshalbwertszeit von nur
1,5 min. Die intravenöse Anwendung erfolgt daher über eine kon
tinuierliche Infusion und ist gut steuerbar.
6.4 · Antiarrhythmika 107 6
??99 Welche unerwünschten Wirkungen können unter der
Therapie mit Nitroglyzerin auftreten?
a. Kopfschmerzen.
b. Erhöhung des intrakraniellen Druckes.
c. Myokardiale Ischämie.
d. Abfall des arteriellen pO2.
e. Zunahme der Blutungszeit.
vvAntworten
a. Richtig. Nitroglyzerin dilatiert auch meningeale Gefäße und führt
zu dem bekannten »Nitratkopfschmerz«.
b. Richtig. Nitroglyzerin erhöht die zerebrale Durchblutung und kann so
den intrakraniellen Druck steigern. Nitroglyzerin sollte bei Patienten
mit erhöhtem intrakraniellem Druck nicht eingesetzt werden.
c. Richtig. Bei der Anwendung von Nitroglyzerin sollte einschleichend
und behutsam vorgegangen werden, da ein ausgeprägter Blutdruck-
abfall bei Patienten mit einer bestehenden Hypovolämie resultieren
kann. Die Abnahme des arteriellen Mitteldrucks und eine evtl. vorhan-
dene Reflextachykardie können die Myokarddurchblutung ver-
schlechtern und zu einer Myokardischämie führen.
d. Richtig. Nitroglyzerin beeinträchtigt die hypoxisch-pulmonale
Vasokonstriktion (von Euler-Liljestrand-Reflex) und kann daher bei
einer bestehenden pulmonalen Insuffizienz die intrapulmonale
Shuntfraktion erhöhen und den arteriellen pO2 vermindern.
e. Richtig. Alle Medikamente, die den intrazellulären cGMP-Gehalt
erhöhen (wie Nitroglyzerin und Natriumnitroprussid), führen zu
einer dosisabhängigen Verlängerung der Blutungszeit.
6.4 Antiarrhythmika
vvAntworten
a. Falsch. Esmolol ist ein ultrakurzwirksamer, reiner Antagonist ohne
intrinsische Aktivität. Wie bei allen kardioselektiven β-Blockern
werden in einer höheren Dosierung auch β2-Rezeptoren blockiert,
weswegen es zu einer peripheren oder koronaren Vasokonstriktion
oder zum Bronchospasmus kommen kann.
b. Richtig. Nur Sotalol ist ein β-Blocker, der aufgrund seiner Wirkungen
auch gleichzeitig zur Klasse III nach Vaughan-Williams gezählt wird.
c. Richtig. Die Gabe von β-Blockern vermindert die Letalität eines
Myokardinfarkts. Eine Ausnahme hiervon ist Sotalol, das die Infarkt-
letalität erhöht.
d. Richtig. Zeichen einer Hypoglykämie oder Hypovolämie (Tachykardie)
können fehlen und sind daher nicht mehr diagnostisch zu verwerten.
e. Falsch. Die QRS-Zeit bleibt auch bei hohen Dosierungen von
β-Blockern unverändert. β-Blocker wie Acebutolol, Carvedilol und
Propranolol haben daneben auch eine sog. »membranstabilisierende«
Wirkung, d. h. eine chinidinartige Hemmung des schnellen Nat-
riumeinstroms. Diese direkten Membraneffekte spielen jedoch gegen-
über der indirekten antagonistischen Betarezeptorblockade eine
untergeordnete Rolle.
vvAntworten
a. Richtig. Die Hemmung der glatten Muskulatur führt zu einer Dilata-
tion der Arteriolen und einem konsekutiven Abfall des peripheren
Widerstands. Zudem kann eine Vasodilatation der Koronararterien
auftreten.
b. Richtig. Die negativ inotrope Wirkung kann zu einem Abfall des
Schlagvolumens führen. Dies wird jedoch meist durch den gegen-
sinnigen Effekt des Abfalls des peripheren Widerstands abgefangen
(Vergrößerung des Schlagvolumens des linken Ventrikels), wodurch
als Nettoeffekt das Herzzeitvolumen nicht verändert wird.
c. Falsch. Verapamil wirkt auf den Sinusknoten hemmend (negativ
chronotrop) und verlängert die Überleitungszeit im AV-Knoten und
somit die PQ-Zeit. Verapamil nimmt keinen Einfluss auf die Purkin-
6.4 · Antiarrhythmika 109 6
je-Fasern und verlängert nicht die QT-Zeit. Die QT-Zeit wird von
Amiodaron oder Sotalol verlängert.
d. Richtig. Verapamil oder Diltiazem sind indiziert zur Terminierung
von supraventrikulären Tachykardien, nachdem vagale Manöver
und die Gabe von Adenosin versucht wurden.
e. Falsch. Die AV-Überleitung wird durch Antiarrhythmika der
Klasse IV nach Vaughan-Williams verlängert, sodass ein totaler
AV-Block und eine Asystolie resultieren können. Weitere relative
Kontraindikationen sind eine Hypovolämie und eine Therapie mit
β-Blockern.
vvAntworten
a. Falsch. Digitalisglykoside wurden lange Zeit für diese Indikation
eingesetzt. Neuere Studien zeigen allerdings, dass das Risiko, an
einem Herzversagen unter Digitalistherapie zu sterben, zwar ver-
mindert ist, das Risiko eines Todes durch Kammerflimmern jedoch
steigt. Medikamente der ersten Wahl für die Behandlung der kar
dialen Insuffizienz sind β-Blocker und ACE-Hemmer.
b. Richtig. Digitalisglykoside werden zur Behandlung von supraventri-
kulären Tachyarrhythmien eingesetzt, insbesondere wenn diese auf
dem Boden einer kardialen Insuffizienz auftreten.
c. Falsch. Durch die direkte Wirkung auf das Myokard werden ektope
Reizbildung und Reizleitung durch Digitalisglykoside gefördert,
weswegen das Vorliegen eines WPW-Syndroms eine Kontraindika
tion für die Anwendung von Digitalisglykosiden darstellt.
d. Richtig. Am insuffizienten Myokard wirken Digitalisglykoside posi-
tiv inotrop. Dies wird mit der durch Digitalis hervorgerufenen Hem-
mung des ATP-abhängigen Natrium-Kalium-Austausches erklärt.
Die darauf folgenden Schritte sind kompliziert und nicht genau
geklärt, im Nettoeffekt steigt das intrazelluläre Kalzium, das mit
den kontraktilen Proteinen interagiert und so die Kontraktionskraft
steigert.
110 Kapitel 6 · Pharmakotherapie
vvAntworten
a. Falsch. Die Aufsättigungsdosis für Digitoxin entspricht ungefähr
0,8-1,2 mg, d. h. 3- bis 4-mal 0,2 mg als typische Dosierung zur Auf-
sättigung. Digitalisglykoside haben nur eine geringe therapeuti-
sche Breite, sodass Bestimmungen der therapeutischen Plasma-
spiegel (Digitoxin: 10–25 ng/ml) zur Therapieüberwachung sinnvoll
sind. Somit kann eine Überdosierung vermieden bzw. diagnosti-
ziert werden. Jedoch ist die Interpretation der Plasmaspiegelwerte
erschwert, da nicht immer eine direkte Korrelation zwischen Digita-
listoxizität und Plasmaspiegel vorhanden ist, zumal auch Elektro-
lytimbalanzen die Digitalisempfindlichkeit verändern.
b. Richtig. Eine Hypokaliämie verstärkt die Intoxikationszeichen einer
Digitalisüberdosierung. Eine Hyperventilation senkt die Konzen
tration von Kalium im Plasma und führt so zu einer erhöhten Emp-
findlichkeit. Die Anwendung von Diuretika mit konsekutiver Hypo-
kaliämie kann ebenso die Digitalisempfindlichkeit erhöhen.
c. Falsch. Die Dosierung von Digitoxin muss im Gegensatz zu Digoxin
bei einer renalen Insuffizienz nicht angepasst werden, da es aus-
schließlich hepatisch metabolisiert wird.
d. Falsch. Auch das Vorliegen einer hepatischen Insuffizienz zwingt
nicht notwendigerweise zu einer Dosisreduktion, da eine erheb
liche Metabolisierungsleistung auch bei vermindertem Leberparen-
chym vorhanden ist.
e. Richtig. Phenytoin (1 mg/kg langsam i. v.) ist das Medikament der
Wahl zur Behandlung von ventrikulären Arrhythmien unter Digita-
listherapie. Ebenso kommt Lidocain infrage. Eine Korrektur einer
6.4 · Antiarrhythmika 111 6
Hypokaliämie ist essenziell. Bei einer leichten Symptomatik ist die
Verabreichung von Cholestyramin zur Unterbrechung des entero-
hepatischen Kreislaufes möglich. Eine Bradykardie kann durch
Atropin therapiert werden, bei Ineffektivität muss ein passagerer
Schrittmacher gelegt werden. Bei einer lebensbedrohlichen Digita-
lisintoxikation besteht die Möglichkeit, Digitalisantikörper (Fab-
Fragmente) zu verabreichen oder mittels Hämoperfusion Digitoxin
zu eliminieren.
vvAntworten
a. Falsch. Lidocain ist ein Lokalanästhetikum vom Amidtyp. Die Meta-
bolisierung erfolgt in der Leber.
b. Richtig. Klasse-Ib-Antiarrhythmika blockieren die schnellen Natrium-
kanäle und führen zu einer Verkürzung der Aktionspotenzialdauer bei
minimaler negativ inotroper Wirkung. Ia-Antiarrhythmika (Chinidin)
verlängern die Aktionspotenzialdauer, Ic-Antiarrhythmika (Flecainid)
haben keinen Einfluss auf die Aktionspotenzialdauer.
c. Falsch. Lidocain hat nur einen geringen Einfluss auf die Erregbar-
keit akzessorischer Leitungsbahnen; es kann jedoch die Tachykar-
die verstärken.
d. Richtig. Die prophylaktische Gabe von Lidocain zur Unterdrückung
eines Kammerflimmerns bei Myokardinfarkt wird nicht mehr emp-
fohlen.
e. Richtig. Bei einer Überdosierung treten zuerst Zeichen der ZNS-
Toxizität auf. Hierzu zählen Schwindel, metallischer Geschmack auf
der Zunge, Ohrenklingen, Verwirrtheit, Somnolenz, Koma und
Grand-Mal-Anfälle.
vvAntworten
a. Falsch. Amiodaron wird zur Klasse III gezählt, obwohl die Wirkung
auch Effekte der Klassen I, II und IV umfasst.
b. Richtig. Neben der Reduktion der Herzfrequenz kommt es zu
einem Blutdruckabfall, der auf eine periphere Vasodilatation
zurückzuführen ist. Bei rascher intravenöser Gabe kann dieser
Druckabfall sehr stark ausgeprägt sein.
c. Falsch. Amiodaron wird nicht renal eliminiert, sondern in verschie-
dene Gewebe umverteilt. Es akkumuliert in Fettgewebe, Haut,
Lunge und Leber. Im Myokard werden ca. 10- bis 50-mal höhere
Konzentrationen als im Plasma gemessen.
d. Falsch. Die Eliminationshalbwertszeit von Amiodaron schwankt
individuell sehr stark. Der Durchschnittswert liegt im Bereich von
29 Tagen.
e. Falsch. Selbst bei einer »loading dose« von 1600 mg und einer täg-
lichen Therapie mit 1600 mg (Tagesmaximaldosis in Deutschland:
1200 mg) wird der »steady state« erst nach 3 Wochen erreicht. Erst
dann kann auf eine individuelle Erhaltungsdosis von rund 300 mg
reduziert werden. Im »steady state« sinkt die Plasmakonzentration
nach Beendigung der Medikamentenzufuhr nur langsam ab
(ca. 1 Woche bis 50 %). Davor fallen die Plasmaspiegel durch
Umverteilungsvorgänge schnell.
vvAntworten
a. Falsch. Das Antibiotikum Polymyxin B, das gegen gramnegative
Bakterien wirkt, wird nicht resorbiert. Es wird im Rahmen der selek-
tiven Darmdekontamination (SDD) eingesetzt.
b. Richtig. Levosimendan ist ein Kalzium-Sensitizer, der an Troponin C
bindet und die Interaktion von Aktin und Myosin verstärkt, wo-
durch die kontraktile Kraft des Herzens erhöht wird.
c. Richtig. Esmolol wird durch unspezifische Esterasen metabolisiert.
Methanol entsteht in geringen Mengen, was jedoch klinisch ohne
Bedeutung ist.
d. Richtig. Nifedipininfusionslösung (Adalat pro infusione) enthält
größere Mengen Ethanol, sodass Alkoholeffekte zu berücksichtigen
sind. Weiterhin ist Nifedipin lichtempfindlich, sodass die Infusion im
lichtgeschützten System erfolgen muss.
114 Kapitel 6 · Pharmakotherapie
6.5 Allgemeines
vvAntworten
a. Richtig. Schwerhörigkeit nach Furosemidgabe kann entweder als
passageres Phänomen oder auch permanent auftreten. Ursache
sind wahrscheinlich diuretikabedingte Elektrolytveränderungen in
der Endolymphe.
b. Falsch. Die Phase-I-Wirkung von Succinylcholin ist nicht antagoni-
sierbar. Sugammadex antagonisiert die Wirkung von nicht depolari-
sierenden Muskelrelaxanzien vom Steroidtyp, insbesondere von
Rocuronium. Bei dem besonderen Wirkmechanismus von Su-
gammadex spricht man von Reversieren, das Rocuronium-Molekül
wird in den Cyclodextrin-Ring von Sugammadex enkapsuliert.
c. Falsch. Tranexamsäure wird im Rahmen des Patient-blood-Manage-
ments bei schweren Blutungen zur Behandlung einer nicht ausrei-
chenden Gerinnungssituation eingesetzt. Bei polytraumatisierten
Patienten mit schwerer Blutung erfolgt die Gabe bereits präklinisch.
d. Richtig. Clonidin stimuliert zentrale, postsynaptische α2-Adrenozepto
ren im Nucleus tractus solitarii und wirkt damit zentral sympathikoly-
tisch. Weiterhin stimuliert es periphere präsynaptische α2-Rezeptoren.
e. Richtig. Die Antagonisierung erfolgt über eine Komplexbildung,
wobei die Heparin-Protamin-Komplexe keine antikoagulatorische
Aktivität aufweisen. Im Einzelfall treten allergische Reaktionen auf,
die mit einem Blutdruckabfall und einem pulmonalarteriellen
Druckanstieg einhergehen.
6.5 · Allgemeines 115 6
??109 Welche Aussagen zur Pharmakotherapie sind richtig?
a. Die Metabolisierungsrate von Lidocain kann zur Erfassung der
Leberfunktion herangezogen werden.
b. Procain, ein Lokalanästhetikum vom Estertyp, kann ausschließlich
lokal zur Infiltrationsanästhesie verwendet werden.
c. Gammahydroxybuttersäure ist ein natürliches Stoffwechselprodukt,
das auch therapeutisch beim Intensivpatienten eingesetzt werden
kann.
d. Pancuronium kumuliert bei Niereninsuffizienz.
e. Die repetitive Gabe von Etomidat beim Intensivpatienten kann zu
einer Suppression der Nebennierenrinde führen.
vvAntworten
a. Richtig. Lidocain wird in der Leber zu Monoethylglycinxylidid
(MEGX) metabolisiert. Der MEGX-Test, d. h. das Ausmaß der MEGX-
Bildung, spiegelt die Leberfunktion wider. Allerdings wird die
MEGX-Bildung auch durch die hepatische Durchblutung mitbe-
stimmt.
b. Falsch. Procain wird insbesondere im deutschsprachigen Raum z. B.
bei akuter Pankreatitis auch zur systemischen Schmerztherapie
verabreicht. Es kommt in 1 %iger Lösung als intravenöse Dauerinfu-
sion von bis zu 2 g/24 h zum Einsatz. Alternativ wird heutzutage
jedoch in erster Linie eine Lidocaindauerinfusion, insbesondere
wenn eine Periduralanästhesie nicht möglich ist, verabreicht. Das
Indikationsspektrum hat sich auf die perioperative Analgesie nach
großen abdominalchirurgischen Eingriffen erweitert.
c. Richtig. Die Substanz Gammahydroxybuttersäure ist kommerziell
erhältlich und kann zur Sedierung von Intensivpatienten eingesetzt
werden. Als Nebenwirkungen können Hypernatriämie, metaboli-
sche Alkalose und Myoklonien auftreten.
d. Richtig. Die Indikation zur Muskelrelaxation beim Intensivpatienten
wurde in den letzten Jahren immer restriktiver gehandhabt. Das
nichtdepolarisierende Muskelrelaxans Pancuronium wird zu 85 %
renal eliminiert, sodass es bei Niereninsuffizienz kumuliert.
e. Richtig. Etomidat hemmt reversibel die Kortisolsynthese. Dies be-
trifft v. a. das Enzym 11β-Hydroxylase, jedoch auch die
17α-Hydroxylase. Solche Effekte sind bei repetitiver Gabe der Subs-
tanz zu berücksichtigen, aber inzwischen auch schon bei der Ein-
malgabe diskutiert.
116 Kapitel 6 · Pharmakotherapie
vvAntworten
a. Falsch. Paracetamol ist inzwischen auch als intravenös applizier
bares Präparat erhältlich. Zu berücksichtigen ist eine hepatische
Dysfunktion, die nach hohen Dosen der Substanz auftreten kann.
b. Richtig. Der Cyclooxygenase-(COX-)2-Inhibitor Parecoxib wird als
inaktives, aber lösliches Prodrug intravenös gegeben. Es wird im
Organismus zur aktiven Form, dem Valdecoxib metabolisiert.
c. Falsch. Die Gabe von Parecoxib nach koronarer Revaskularisierung
erhöht die Rate an unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen
wie Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Somit ist die Anwendung
von Parecoxib für diesen Bereich kontraindiziert.
d. Richtig. Die schnelle intravenöse Gabe von Metamizol kann im
Einzelfall eine ausgeprägte arterielle Hypotension verursachen.
e. Richtig. Die Agranulozytose ist eine typische, jedoch seltene
Nebenwirkung einer Metamizolgabe. Eine metamizolbedingte
Agranulozytose kann erfolgreich mittels hämatopoetischer Wachs-
tumsfaktoren (G-CSF) therapiert werden.
vvAntworten
a. Falsch. Es ist heute nicht mehr üblich, den beatmeten Intensiv
patienten tief zu sedieren. Die kontinuierliche tiefe Sedierung ver-
längert die Beatmungsdauer und den Aufenthalt auf der Intensiv-
station. Hilfreich sind tägliche Unterbrechungen einer Dauer
sedierung oder auch die Schaffung einer zirkadianen Rhythmik für
den Patienten. Bei ausreichender Analgesie sollte auf eine Sedie-
rung möglichst ganz verzichtet werden, da dann auch das Risiko
posttraumatischer Belastungsstörungen nach Intensivaufenthalt
deutlich gesenkt werden kann.
118 Kapitel 6 · Pharmakotherapie
vvAntworten
a. Richtig. Sowohl das Ketaminrazemat als auch S(+)-Ketamin (Esketa-
min) weisen eine ausgeprägte analgetische Wirkung auf. Das Raze-
mat ist eine Mischung der Isomere R(-)-Ketamin und S(+)-Ketamin,
wobei das Letztgenannte eine 3- bis 4-fach höhere analgetische Po-
tenz als R(-)-Ketamin aufweist. Somit ist S(+)-Ketamin fast doppelt
so potent wie das Razemat.
b. Falsch. Im Gegensatz zu Opioiden weist Ketamin keine Hemmung
der gastrointestinalen Motilität auf.
6.5 · Allgemeines 119 6
c. Falsch. Ketamin erhöht den Sympathikustonus und führt charakte-
ristischerweise zu einem Blutdruckanstieg und einer Tachykardie.
Weiterhin steigt der pulmonalarterielle Druck an.
d. Richtig. Der respiratorische Haupteffekt von Ketaminrazemat und
auch von S(+)-Ketamin ist die Bronchodilatation; somit kann die
Anwendung bei bronchospastischen Zuständen erfolgen. Aller-
dings ist diese Bronchodilatation von einer Hypersalivation beglei-
tet.
e. Richtig. Aufgrund seines relativ raschen Wirkungseintritts bei intra-
muskulärer Gabe hat diese Verabreichungsform Bedeutung in der
Notfalltherapie erlangt. Besonders bei eingeklemmten Personen
bietet die intramuskuläre Gabe Vorteile, wird aber zunehmend
durch die intranasale Applikation verdrängt.
121 7
vvAntworten
a. Richtig. Dies ist die Beschreibung des Frank-Starling-Gesetzes.
Als Maß für das linksventrikuläre enddiastolische Volumen dient
indirekt die Messung des Wedgedrucks mittels Pulmonaliskatheter.
b. Falsch. Die naheliegende Schlussfolgerung aus der Beziehung
»Herzzeitvolumen ist gleich Schlagvolumen mal Herzfrequenz« ist
für das gesunde Herz nicht richtig. Erhöht man z. B. mittels eines
Schrittmachers die Herzfrequenz, so bleibt das Herzzeitvolumen
konstant, auch wenn man die Herzfrequenz schrittweise verdop-
pelt (70–150/min). Mit steigender Herzfrequenz fällt somit kom-
pensatorisch das Schlagvolumen. Beim insuffizienten Herzen oder
bei einer Bradykardie (AV-Block II) nimmt allerdings das Herzzeit
volumen zu.
c. Falsch. Die aktive linke Vorhofkontraktion trägt ungefähr 30 % zum
Füllungsvolumen des linken Ventrikels bei. Insbesondere ein insuf-
fizienter linker Ventrikel kann bei fehlender Vorhofkontraktion, z. B.
bei Vorhofflimmern, dekompensieren und eine Kardioversion erfor-
derlich machen, um ein ausreichendes Herzzeitvolumen aufrecht-
zuerhalten.
122 Kapitel 7 · Herz und Kreislauf
vvAntworten
a. Richtig. Unter Ausnutzung des Frank-Starling-Gesetzes reagiert der
Ventrikel mit einer höheren Füllung, um eine größere Inotropie zu
erreichen. Zudem sind erhöhte Füllungsdrücke aufgrund der ver-
minderten Compliance notwendig, um eine ausreichende Füllung
zu gewährleisten.
b. Falsch. Die Zunahme der Herzmuskelmasse und der Herzwand
dicke führt aufgrund des Gesetzes nach Laplace zu einer Verminde-
rung der Wandspannung und damit zu verminderter Herzmuskel
arbeit und vermindertem Sauerstoffverbrauch.
c. Richtig. Bei vermindertem Herzzeitvolumen wird ein ausreichender
arterieller Mitteldruck durch Erhöhung des peripheren Gesamt
widerstands aufrechterhalten. Dies kann in einen finalen Circulus
vitiosus einmünden, da eine Erhöhung des peripheren Widerstands
eine Verminderung des Herzzeitvolumens zur Folge hat.
7.2 · Herzrhythmusstörungen 123 7
d. Richtig. Durch Vergrößerung des zirkulierenden Blutvolumens, z. B.
durch Ausschüttung von antidiuretischem Hormon (ADH), wird der
Frank-Starling-Mechanismus nutzbar gemacht.
e. Richtig. Ein sekundärer Hyperaldosteronismus ist eine physiologi-
sche Reaktion auf eine Herzinsuffizienz. Zum einen wird durch die
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus der
periphere Widerstand erhöht und zum anderen wird eine Natrium-
und Wasserretention bewirkt.
7.2 Herzrhythmusstörungen
vvAntworten
a. Richtig. Eine elektrische Kardioversion ist bei Hochrisikopatienten
(Puls über 150/min, instabiler Patient) das Mittel der Wahl. Eine vor-
hergehende Sedierung und Heparingabe sind dabei obligat. Erst in
zweiter Linie wird ein Antiarrhythmikum eingesetzt.
b. Richtig. Bei länger als 24 h bestehendem Vorhofflimmern und einer
Pulsfrequenz von 100–150/min ist eine medikamentöse Herzfre-
quenzkontrolle indiziert. Als alternative Antiarrhythmika kommen
bei guter Pumpfunktion des Herzens β-Blocker, Verapamil, Diltia-
zem oder Digoxin in Frage. Bei eingeschränkter Pumpfunktion soll-
te Amiodaron zur Anwendung kommen. Für eine spätere medika-
mentöse oder elektrische Kardioversion sollte systemisch mit Hepa-
rin oder Kumarin antikoaguliert werden.
124 Kapitel 7 · Herz und Kreislauf
7.3 Kardioversion
vvAntworten
a. Falsch. Die Unterscheidung einer supraventrikulären von einer
ventrikulären Tachykardie ist bei der elektrischen Therapie im
Gegensatz zur medikamentösen Therapie weniger wichtig. Eine
Indikation besteht, wenn Zeichen einer arteriellen Hypotonie, der
Herzinsuffizienz oder eine medikamentös nicht schnell behebbare
Angina pectoris bestehen.
b. Falsch. Die Anwendung einer Kardioversion für eine durch Digita-
lisintoxikation induzierte Tachykardie ist kontraindiziert, da eine
schwer beherrschbare Kammertachykardie oder ein Kammerflim-
7.4 · Myokardinfarkt und -ischämie 125 7
mern resultieren können. Stattdessen kommt der Einsatz von
Phenytoin, Lidocain oder digitalisspezifischen Antikörperfragmen-
ten in Frage.
c. Falsch. Es wird nicht mit Wechselstrom, sondern mit Gleichstrom
kardiovertiert. Dabei kommen typischerweise Energien von 0,5–
5 J/kg zur Anwendung.
d. Richtig. Durch eine gleichzeitige Depolarisation der Myozyten
und durch eine Verlängerung der Refraktärphase unterbricht der
Stromstoß Reentryerregungen wie Vorhofflimmern oder -flattern,
AV-Knoten-Reentry oder Kammerflattern.
e. Richtig. Die Synchronisation mit der R-Zacke verhindert dabei
meistens die Gefahr der Auslösung von Kammerflimmern, um eine
Schockabgabe in der vulnerablen Phase zu vermeiden. Bei einer
hochfrequenten Kammertachykardie kann dies allerdings trotzdem
geschehen und ein Kammerflimmern induziert werden.
vvAntworten
a. Falsch. Am seltensten sind ischämische Ereignisse während der
Narkoseeinleitung. Sie treten häufiger intraoperativ im Zusammen-
hang mit chirurgischen Manipulationen (Inzision, Sternotomie etc.)
auf. Die Inzidenz perioperativer Myokardischämien ist am höchsten
in der postoperativen Phase.
b. Falsch. Nach umfangreichen Untersuchungen wird der Häufigkeits-
gipfel für Myokardinfarkte innerhalb der ersten 3 postoperativen
Tage gefunden, neuerdings werden die ersten 24 h als Hauptinzi-
denzzeitraum für Myokardischämien genannt. Der »stressfreien«
Narkoseausleitung und der postoperativen Schmerzbehandlung
sollte eine wichtige Bedeutung beigemessen werden.
126 Kapitel 7 · Herz und Kreislauf
vvAntworten
a. Richtig. Nimmt der koronare Perfusionsdruck ab, kann eine Myo-
kardischämie entstehen. Die vorsichtig titrierte Gabe von Noradre-
nalin kann durch eine Anhebung des peripheren Widerstandes
ohne Erhöhung der Herzfrequenz die Myokarddurchblutung
vergrößern. Damit ist allerdings auch eine Steigerung des Sauer-
stoffverbrauchs des Myokards verbunden, da die Wandspannung
ansteigt. Der Nettoeffekt vermindert allerdings die Ischämie.
b. Richtig. Nitroglyzerin führt zu einer Erhöhung der Durchblutung
der subendokardialen Myokardschichten. Vorsichtig titrierend muss
eine Hypotonie und eine Tachykardie unbedingt vermieden wer-
7.4 · Myokardinfarkt und -ischämie 127 7
den, da durch eine Verkürzung der Diastolendauer der myokardiale
Blutfluss beeinträchtigt werden kann.
c. Falsch. Oberstes Prinzip der Behandlung einer Myokardischämie ist
die Vermeidung einer Tachykardie. Atropin kann zwar indiziert sein,
um eine Bradykardie zu therapieren, die zu einem kritischen Abfall
des Herzzeitvolumens führt; eine nicht genau vorhersehbare Ent-
wicklung einer atropininduzierten Tachykardie schränkt die Nütz-
lichkeit jedoch sehr ein. Zur kontrollierten Therapie einer kreislauf-
wirksamen Bradykardie sollte daher ein temporärer Schrittmacher
zum Einsatz kommen.
d. Richtig. Sofern die Art der Operation dies zulässt, kommt der Be-
kämpfung der Hyperkoagulabilität in der perioperativen Phase eine
große Bedeutung zu, um eine intrakoronare Fibrinbildung zu ver-
mindern.
e. Falsch. Werden Kalziumantagonisten eingesetzt, sollten diejenigen
zur Anwendung kommen, die keine Tachykardie verursachen, wie
z. B. Diltiazem oder Verapamil.
vvAntworten
a. Richtig. Durch sitzende Lagerung erfolgt eine Reduktion der
Vorlast. Die Verminderung der Vorlast ist vorrangiges Ziel bei der
Behandlung des »Rückwärtsversagens« des Herzens.
b. Falsch. Mittel der ersten Wahl ist Morphin (5–10 mg i. v.). Es hat
aufgrund seiner vorlastsenkenden Begleitwirkung theoretische
Vorteile, alle gebräuchlichen Opioide können jedoch eingesetzt
werden.
c. Falsch. Die kombinierte Anwendung von Furosemid und Nitrogly-
zerin ist Therapie der Wahl, wobei eine hoch dosierte Nitroglyze-
ringabe mit einer niedrig dosierten Furosemidgabe kombiniert
werden sollte. Bei Patienten, die innerhalb der vorangegangenen
24 h Sildenafil oder ähnliche Präparate eingenommen haben, ist Ni-
troglyzerin kontraindiziert.
128 Kapitel 7 · Herz und Kreislauf
d. Richtig. Kriterien, die für eine Beatmung sprechen, sind neben den
üblichen Zeichen der respiratorischen Insuffizienz auch Herz
rhythmusstörungen, wenn sie infolge einer Hypoxämie auftreten.
e. Falsch. Die Beatmung mit PEEP reduziert den venösen Rückstrom
und vermindert die Nachlast des linken Ventrikels. Sie wirkt sich bei
kardiogenem Lungenödem hämodynamisch eher positiv aus.
vvAntworten
a. Richtig. Der kardiogene Schock entsteht meist auf dem Boden
eines akuten Verschlusses einer Koronararterie. Sind mehr als
40 % des linksventrikulären Myokards betroffen, resultiert eine
so starke Verminderung des Schlagvolumens, dass ein Schock
entsteht.
b. Richtig. Zusätzlich zum irreversibel ausgefallenen infarzierten Myo-
kard gibt es eine weitere Funktionsminderung von postischämi-
schem Myokard. Darunter versteht man die verminderte Kontrak
tionskraft des Myokards, das zwar eine ischämische Episode
strukturell unbeschadet überstanden hat, aber trotz einer wieder-
hergestellten normalen myokardialen Gewebedurchblutung
dysfunktional ist. Dieses »stunned« (erschreckte) Myokard benötigt
teilweise einige Tage zur Erholung.
c. Richtig. Der niedrige Blutdruck ist ein Zeichen der Störung der
Pumpfunktion.
d. Richtig. Im kardiogenen Schock ist der Herzindex erniedrigt.
e. Richtig. Die Voraussetzungen c, d und e müssen vorliegen, um von
einem kardiogenen Schock sprechen zu können. Ischämisches
Myokard benötigt, um eine ausreichende enddiastolische linksven-
trikuläre Füllung zu gewährleisten, oftmals merklich erhöhte
Wedgedrücke, da die Ventrikelcompliance deutlich erniedrigt ist
und bei hohem Wedgedruck evtl. ein nur geringes, nicht ausrei-
chendes enddiastolisches Volumen vorliegt. Die Vorlast muss also
unter kontinuierlicher Überwachung des Herzzeitvolumens und
7.4 · Myokardinfarkt und -ischämie 129 7
des Wedgedrucks durch Volumengabe titriert und optimiert wer-
den. Die Voraussetzungen c und d gelten ebenso für einen hypo-
volämischen Schock.
vvAntworten
a. Richtig. Zur weiteren Therapieplanung und wegen der hohen Leta-
lität (ca. 70 %) des kardiogenen Schocks ist eine Differenzialdiag-
nostik unbedingt anzustreben.
b. Falsch. Im Gegensatz zu der Therapie des Herzinfarkts ohne
Schocksymptomatik ist die Gabe von β-Blockern bei der Behand-
lung des kardiogenen Schocks relativ kontraindiziert. Zum einen
kann die Gabe eines β-Blockers zu einer weiteren Verschlechterung
des Herzzeitvolumens führen und zum anderen die Therapie mit
Katecholaminen erschweren.
c. Falsch. Die Steigerung der Inotropie wird am besten durch Kate-
cholamine erreicht, die eine ausgeprägte β-mimetische Wirkung
haben. Dies ist in erster Linie Dobutamin. Die Kombination aus
Dobutamin/Dopamin wird jedoch vereinzelt auch empfohlen.
Letztlich kommt es auf die kontrollierte Anwendung der zur Verfü-
gung stehenden Katecholamine unter kontinuierlicher Messung
der hämodynamischen Zielgrößen an.
d. Falsch. Bei schnell zur Verfügung stehender Koronarangiographie
und dementsprechend rasch verfügbaren Interventionsmöglich
keiten (»door-to-needle-time« <120 min) ist die PTCA der Throm
bolyse vorzuziehen.
e. Richtig. Bei bestehender erhöhter Nachlast kann zur vorsichtig
titrierenden Senkung der Nachlast Natriumnitroprussid eingesetzt
werden. Somit kann evtl. eine Steigerung des Herzzeitvolumens
und eine Senkung des Sauerstoffverbrauchs des Herzens erzielt
werden.
130 Kapitel 7 · Herz und Kreislauf
vvAntworten
a. Richtig. Das akute Koronarsyndrom umfasst jedwede Konstellation
von Symptomen, die mit einer akuten myokardialen Ischämie ein-
hergehen und ein erhöhtes Letalitätsrisiko bergen.
b. Falsch. Die stabile Angina pectoris wird nicht unter diesem Begriff
subsumiert.
c. Richtig. Die instabile Angina pectoris ist Teil des akuten Koronarsyn-
droms. Sie umfasst wiederum 3 Formen: Ruheangina, Crescendo
angina und die erstmalige Angina.
d. Richtig. STEMI steht für »ST-segment elevation myocardial infarc-
tion«, also einem Myokardinfarkt mit ST-Hebung, nach alter
Nomenklatur einem transmuralen Infarkt. Ein STEMI wird im Verlauf
meist Q-Zacken ausbilden (»Q-wave infarction«).
e. Richtig. NSTEMI steht für einen Myokardinfarkt ohne Ausbildung
von ST-Hebungen. Der entscheidende Unterschied besteht darin,
dass nach den Empfehlungen des American College of Cardiology/
American Heart Association ein STEMI entweder mit einer Throm-
bolyse oder PTCA behandelt wird, der NSTEMI dagegen nicht mit
einer Thrombolyse behandelt werden soll, also entweder konserva-
tiv oder mittels PTCA.
vvAntworten
a. Richtig. Ein hohes Lebensalter ist beim akuten Koronarsyndrom mit
einer erhöhten Letalität vergesellschaftet.
b. Richtig. Troponin über 0,1 ng/ml.
c. Richtig. Diese sind Zeichen der Linksdekompensation als Indikator
einer schweren Einschränkung der Pumpfunktion.
d. Falsch. Die Angina-pectoris-Klassifikation erfolgt nach der Canadian
Cardiovascular Society (CCS): I, Angina pectoris bei starker Belastung; II,
Angina pectoris bei leichter Belastung; III, Angina pectoris schränkt die
normale physische Aktivität ein; IV, keine normale physische Aktivität
ohne Angina pectoris, evtl. Ruheangina. Entscheidend ist nicht die Klas-
sifizierung in CCS IV, sondern die Dauer der Ruheangina, z. B. >20 min.
132 Kapitel 7 · Herz und Kreislauf
vvAntworten
a. Richtig. Durch Vermeidung körperlicher Belastung in der Akut
phase sollen Steigerungen der Herzfrequenz und damit des Sauer-
stoffverbrauchs des Myokards vermieden werden.
b. Richtig. Dies dient der Nachlastsenkung und der Koronargefäß
dilatation.
c. Richtig. Adäquate Schmerztherapie reduziert die sympathische
Aktivität und die dadurch induzierte myokardiale Mehrarbeit.
d. Richtig. Die kombinierte Anwendung von β-Blockern und Nitro
glyzerin ist notwendig, wenn Nitroglyzerin allein einen erhöhten
Blutdruck nicht ausreichend senkt. Sind β-Blocker kontraindiziert,
sollte eine Therapie mit Kalziumkanalblockern (Diltiazem, Vera
pamil) erwogen werden.
e. Richtig. Die Gabe von ACE-Hemmern sollte erfolgen, wenn trotz
kombinierter Anwendung von Nitroglyzerin und β-Blockern eine
arterielle Hypertonie weiter besteht und eine systolische Dysfunk
tion oder ein Diabetes mellitus vorliegt.
vvAntworten
a. Richtig. In ca. 80 % der Fälle ist die betroffene Arterie die A. corona-
ria dextra, in den übrigen Fällen die A. circumflexa sinistra. Zeichen
des Verschlusses der A. coronaria dextra sind eine ST-Hebung in
Ableitung III größer als in II und eine ST-Senkung in I und aVL.
Zeichen des Verschlusses der Circumflexa sind ST-Hebungen in I,
aVL, V5 und V6 und ST-Senkungen in V1, V2 und V3.
b. Falsch. Ein pathologisches Q wird dann diagnostiziert, wenn die
Breite der Q-Zacke mindestens 0,04 s beträgt und 1/3 der Höhe der
134 Kapitel 7 · Herz und Kreislauf
vvAntworten
a. Falsch. Der Herzbeutel enthält physiologischerweise ca. 10–20 ml
Flüssigkeit. Bei einer akuten Zunahme auf 200 ml steigt der intra
perikardiale Druck auf Werte an, die sich dem rechtsatrialen Druck
angleichen. Dadurch kommt es zur Behinderung des venösen
Rückflusses und einer verminderten Ventrikelfüllung und Abnahme
des Schlagvolumens. Bei einer langsam entstehenden Herzbeutel
7.6 · Herzchirurgische Intensivmedizin 135 7
tamponade kann der Herzbeutel nachgeben und die hämodynami-
schen Auswirkungen durch eine Zunahme des zirkulierenden Blut-
volumens kompensiert werden.
b. Richtig. Die Akzentuierung der Abnahme des systolischen Blut-
drucks während der Inspiration beschreibt den Pulsus paradoxus.
Neben diesem hämodynamischen Alternans ist auch ein elektri-
scher Alternans im EKG charakteristisch.
c. Falsch. Hohe v-Wellen in der ZVD-Kurve sind charakteristisch für
eine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Hohe a-Wellen sprechen für
eine Druckerhöhung in der pulmonalen Strombahn. Ein Fehlen der
y-Welle ist pathognomonisch für eine Herzbeuteltamponade,
jedoch nicht leicht erkennbar und durch eine gleichzeitig vor
handene Tachykardie oft maskiert. Die Diagnostik einer Perikard-
tamponade erfolgt daher in der Regel durch die Ultraschallunter
suchung.
d. Richtig. Das Dressler-Syndrom ist eine Postinfarktpleuroperikarditis
autoimmunologischer Genese mit Fieber. Chronische Tamponaden
treten auch paraneoplastisch und bei HIV-Infektion auf. Eine akute
Herzbeuteltamponade kommt u. a. im Rahmen einer Aortendissek-
tion oder nach Herzoperationen vor.
e. Richtig. Die Entlastungspunktion erfolgt in der Regel unter Ultra-
schallsicht, wobei Blutkoagel nicht abpunktiert werden können.
Mit einer Perikardiotomie lassen sich auch Blutkoagel entfernen.
vvAntworten
a. Richtig. Einsatzbereiche der intraaortalen Ballongegenpulsation
sind die Herzchirurgie und die Kardiologie. Das linksventrikuläre
Versagen zählt sowohl nach herzchirurgischen Eingriffen als auch
nach akutem Myokardinfarkt zu den individualmedizinischen Indi-
136 Kapitel 7 · Herz und Kreislauf
kationen für den Einsatz des Systems, wobei große Studien keine
Überlegenheit gegenüber einem konservativen Vorgehen zeigen
konnten. Alternativ kommen bei lebensbedrohlichem Pumpver
sagen linksventrikuläre Unterstützungssysteme (z. B. »left ventricu-
lar assist device«, LVAD) oder komplette Kunstherzen in speziali
sierten Zentren als Brücke zur Transplantation bei irreversibler
Schädigung oder z. B. bei viraler Myokarditis bis zur Erholung des
Myokards zum Einsatz.
b. Falsch. In aller Regel wird der Katheter für die intraaortale Ballon-
gegenpulsation über die A. femoralis via Seldinger-Technik vor
geschoben. Die Spitze des Ballonkatheters wird in der Aorta de-
scendens 2 cm distal des Abgangs der linken A. subclavia platziert.
c. Falsch. Das Prinzip der intraaortalen Ballongegenpulsation ist die
diastolische Augmentation, d. h. die Inflation des Ballons erfolgt in
der Diastole.
d. Falsch. Als Gas zur Inflation des Ballons kommt Helium zur An
wendung, das aufgrund seiner physikalischen Eigenschaften eine
schnelle In- und Deflation des Ballons gewährleistet.
e. Richtig. In bis zu 20 % der Fälle werden Beinischämien auf der
Insertionsseite des Katheters beschrieben. Die meisten Ischämien
bilden sich nach Entfernen des Katheters wieder zurück. Im Einzel-
fall sind operative Eingriffe zur Versorgung des Beines erforderlich
(z. B. Faszienspaltung bei Kompartmentsyndrom).
vvAntworten
a. Falsch. Die wahrscheinlichste Diagnose ist eine akute Einblutung
ins Perikard mit konsekutiver Perikardtamponade, die neben
Kreislaufeffekten auch rasch eine Oligurie bis Anurie bewirkt. Die
schnelle operative Entlastung führt dann in der Regel zur baldigen
Erholung der Diurese. Die Konzentration auf die renale Situation
mit Anschließen der Hämofiltration verzögert die Diagnosestel-
lung. Weiterhin kann die zusätzliche Heparingabe im Rahmen der
Hämofiltration die Perikardtamponade noch aggravieren.
b. Richtig. Ein neu auftretendes Holosystolikum weist auf eine Ruptur
des Ventrikelseptums hin, was echokardiographisch schnell zu veri-
fizieren ist. Während man früher bis zu 6 Wochen zuwartete, emp-
fehlen die aktuellen Richtlinien (American College of Cardiology/
American Heart Association) die sofortige operative Intervention.
c. Falsch. Die pulmonale Embolektomie nach Trendelenburg, die
ohne Herz-Lungen-Maschine durchgeführt wird, weist eine sehr
hohe Letalität auf, während die Notfallembolektomie mithilfe der
Herz-Lungen-Maschine deutlich bessere Ergebnisse quoad vitam
zeigt.
d. Falsch. Verfahren der interventionellen Radiologie ermöglichen die
Entfernung eines Katheters im Einzelfall auch ohne Rethorakoto-
mie.
e. Falsch. Insbesondere nach Mitralklappenersatz ist das Risiko einer
postoperativen neurologischen Problematik wesentlich höher als
nach aortokoronarer Revaskularisation.
vvAntworten
a. Richtig. Aufgrund der anatomisch geraden Strecke von der rechten
V. jugularis interna in die obere Hohlvene sind Fehllagen selten.
Beim Zugang über die rechte V. subclavia kann die Katheterspitze
in die linke V. subclavia oder auch nach kranial in die V. jugularis
abweichen.
b. Falsch. Es liegen einige Studien vor, die keinen Vorteil für ein
routinemäßiges Wechseln der Katheter ohne Zeichen der Infektion
sehen. Ein routinemäßiger Katheterwechsel wird daher nicht emp-
fohlen.
c. Falsch. Ein Wechsel über Führungsdraht verringert das Risiko
mechanischer Punktionskomplikationen; gleichzeitig ist allerdings
das Risiko einer Katheterkolonisation und -infektion erhöht. Bei
Verdacht auf eine Katheterinfektion sollte immer eine Neupunktion
erfolgen.
d. Falsch. Es liegen inzwischen Berichte über schwerwiegende
anaphylaktische Reaktionen bei Patienten vor, die bei bekannter
Chlorhexidinallergie einen solchen Katheter erhalten hatten.
Generell werden beschichtete Katheter bei besonderen Risiko
gruppen (z. B. Patienten, die bereits eine Katheterinfektion erlitten
haben) oder auf Stationen mit hoher Rate an katheterassoziierten
Blutstrominfektionen trotz konsequenter Durchführung aller Basis-
maßnahmen eingesetzt.
e. Falsch. Embolisierte Führungsdrähte oder Teile von Führungs
drähten müssen entfernt werden, da schwerwiegende Komplika
tionen sekundär auftreten können. Verfahren der interventionellen
Radiologie gelten als Methode der Wahl zur Extraktion.
7.8 Swan-Ganz-Katheter
vvAntworten
a. Richtig. Insbesondere nach der retrospektiven Studie von Connors
aus dem Jahre 1996 gab es z. T. sehr emotional geführte Diskussio-
nen über den Sinn und Unsinn des Einsatzes dieses Katheters.
Connors war damals anhand retrospektiver Daten zu dem Schluss
gekommen, dass die Anlage des Katheters die Patientenletalität
erhöht. Inzwischen liegen mehrere randomisierte, prospektive Stu-
dien vor, die beim Einsatz des Katheters keine Vorteile für die Patien-
ten ergaben. Durch die Verfügbarkeit zahlreicher weniger invasiver
Methoden zur Bestimmung des Herzzeitvolumens beschränkt sich
die Indikation heutzutage meist auf spezielle Fragestellungen, z. B.
im Rahmen der Diagnostik der pulmonalen Hypertonie.
b. Richtig. Die Rhythmusstörungen treten insbesondere bei der
Ventrikelpassage auf, wobei sie nach dem Vorschieben bzw. Zu-
rückziehen des Katheters in der Regel von selbst verschwinden.
c. Falsch. Der Wedgedruck wird endexspiratorisch abgelesen. Dies
entspricht beim beatmeten Patienten dem unteren Wert des Kur-
venverlaufes, beim spontan atmenden Patienten dagegen dem
oberen Wert.
d. Falsch. Der Wedgedruck ist nur dann aussagekräftig, wenn der
Katheter in der West-Zone III liegt. Nach der funktionellen Zonen-
einteilung von West sind in Zone III der pulmonalarterielle und der
pulmonalvenöse Mitteldruck zu jedem Zeitpunkt höher als der
alveoläre Druck.
e. Richtig. Die kontinuierliche Messung ist wichtig, um ein spontanes
Migrieren des Katheters in die Wedgeposition zu erkennen und
einen durch eine Spontanwedgeposition drohenden Lungeninfarkt
zu verhindern.
vvAntworten
a. Richtig. Hellrotes Blut im Trachealtubus bzw. Hämoptyse sind
Zeichen einer Pulmonalarterienruptur. Diese ist sehr selten und tritt
am häufigsten bei Patienten mit pulmonalem Hypertonus auf, ins-
besondere wenn der geblockte Katheter forsch vorgeschoben wird
oder wenn die bereits erreichte Wedgeposition nicht erkannt wird.
Die Therapie beinhaltet die Sicherstellung der Oxygenierung, die
Volumengabe, eine selektive Bronchusokklusion und evtl. eine
Lungenresektion.
b. Richtig. Zu den maximalen Barrieremaßnahmen gehören steriler
Kittel, sterile Handschuhe, Mund-Nasen-Schutz und Haarhaube.
Des Weiteren werden ein großes Lochtuch (mindestens den
Arbeitsbereich des Seldinger-Drahtes abdeckend) und der Einsatz
eines alkoholischen Hautdesinfektionsmittels mit einem zusätzli-
chen remanenten Wirkstoff (z. B. Alkohol/Chlorhexidin oder Alko-
hol/Octenidin) empfohlen. Bei der ultraschallgestützten Punktion
ist auf die sterile Abdeckung von Transducer und Kabel und die
Verwendung eines sterilen Ultraschallgels oder Hautdesinfektions-
mittels als Kontaktmedium zu achten.
c. Richtig. Einzelmessungen sind wichtig, sie sollten jedoch nicht
überbewertet werden. Das hämodynamische Profil sollte mehrfach
am Tag erhoben und im Verlauf interpretiert werden.
d. Falsch. Das Prinzip beruht auf der Thermodilution. Der Standard-
Swan-Ganz-Katheter arbeitet auf der Basis des Kältebolus, während
modifizierte Katheter, die quasi kontinuierlich messen, intermittie-
rende Wärmeboli zu Hilfe nehmen.
e. Falsch. Durch den Rückfluss in den rechten Vorhof wird das Herz-
zeitvolumen fälschlicherweise zu niedrig gemessen.
143 8
Magen-Darm-Trakt
© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2018
F. Kehl, S. Schulz-Stübner, Intensivmedizin Fragen und Antworten
https://doi.org/10.1007/978-3-662-55970-3_8
8.1 Pankreatitis
vvAntworten
a. Falsch. Der Anstieg der genannten Enzymwerte korreliert nicht mit
dem Schweregrad der akuten Pankreatitis. Eine solche Korrelation
findet sich am ehesten mit unspezifischen Entzündungsparametern
wie dem C-reaktiven Protein (CRP). Am besten lässt sich der
Schweregrad anhand des Ranson-Scores einschätzen.
b. Falsch. Zusammen mit der Sonographie ist die Computertomo
graphie wichtig für die Beurteilung der Pankreatitis, für die Erfas-
sung der Nekrosenbildung und für die Verlaufskontrolle.
c. Richtig. Die lokale Entzündung im Pankreasbereich führt zu einer
Freisetzung vasoaktiver und toxischer Substanzen, die eine gene
ralisierte Entzündungsreaktion im Sinne eines SIRS bewirken.
Dadurch kommt es zu systemischen Auswirkungen an Lunge,
Leber, Niere und Gehirn. Weitere Faktoren, die zur pulmonalen Ver-
schlechterung beitragen, sind der reflektorische Zwerchfellhoch-
stand, Atelektasenbildung sowie Pleuraergüsse.
144 Kapitel 8 · Magen-Darm-Trakt
vvAntworten
a. Richtig. Bei der akuten Pankreatitis zählt die Periduralanalgesie zu
den etablierten Verfahren, wobei die thorakale Katheteranlage dem
lumbalen Zugang vorzuziehen ist.
b. Richtig. Die thorakale Periduralanalgesie ist ein sehr gutes Verfah-
ren bei Rippenserienfraktur. Eine Bestückung des Periduralkatheters
mit Lokalanästhetikum bietet die Möglichkeit eines wachen, koope-
rativen Patienten, der aktiv Atemtherapie betreibt. Als Alternative
können auch paravertebrale Katheter im Einzelfall hilfreich sein.
c. Falsch. Nach der periduralen Gabe von Opioiden treten sowohl
frühe als auch späte Atemdepressionen auf. Besonders Morphin
kann mehrere Stunden nach periduraler Gabe noch eine späte
Atemdepression bewirken, die mit Naloxon antagonisiert
werden kann.
8.2 · Gastrointestinale Probleme 145 8
d. Richtig. Die peridurale Opioidgabe ist in einem hohen Prozentsatz
mit Übelkeit und Erbrechen sowie mit Juckreiz assoziiert. Diese sind
selten so ausgeprägt, dass die Gabe gestoppt werden muss.
e. Richtig. Die Periduralanästhesie bewirkt durch die Vasodilatation
optimale Perfusionsverhältnisse in den Extremitäten. Außerdem
kann eine sehr gute analgetische Qualität erzielt werden. Zu be-
rücksichtigen ist die Gabe von Antikoagulanzien wie Heparin, da
sie das Risiko einer epiduralen Blutung erhöhen.
vvAntworten
a. Falsch. Es ist zwar möglich, den intragastralen Druck oder auch den
Druck in der V. cava inferior heranzuziehen. Üblicherweise wird der
intraabdominelle Druck jedoch über den intravesikalen Druck in
der Harnblase ermittelt.
b. Richtig. In Ruhe liegt der intraabdominale Druck in Rückenlage bei
0–8 mmHg, beim Husten und Pressen können Werte von über
150 mmHg auftreten.
c. Richtig. Die Nierendysfunktion tritt als Folge des erhöhten renalen
Gefäßwiderstandes und einer mäßigen Reduktion des Herzzeit
volumens auf. Die Einschränkung der viszeralen Perfusion dürfte
direkt vom IAP abhängig sein. Respiratorische Störungen als Folge
des erhöhten intraabdominellen Druckes werden oft erst verspätet
wahrgenommen.
d. Falsch. Ein abdominelles Kompartmentsyndrom kann bereits bei
deutlich niedrigeren IAP-Werten auftreten. In ihren »Consensus
Definitions« teilt die World Society of the Abdominal Compartment
Syndrome das intraabdominelle Kompartmentsyndrom in Abhän-
146 Kapitel 8 · Magen-Darm-Trakt
vvAntworten
a. Richtig. Eine Beatmung als solche wird nicht mehr als zwingende
Indikation für eine Stressulkusprophylaxe gesehen. Eine frühe
enterale Ernährung senkt das Risiko für das Auftreten eines
peptischen Ulkus, sodass die medikamentöse Prophylaxe, z. B.
mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI), verzichtbar wird. PPI sind
mit einer erhöhten Rate an Clostridium-difficile-assoziierten
Infektionen verbunden. Die Entscheidung zur medikamentösen
Stressulkusprophylaxe ist daher eine individualmedizinische
unter Berücksichtigung zusätzlicher Risikofaktoren (z. B. Steroid
therapie).
b. Richtig. Trotz widersprüchlicher Daten einzelner Studien über
wiegen die Hinweise, dass Ranitidin und andere H2-Blocker sowie
PPI das Pneumonierisiko beim Intensivpatienten erhöhen. Durch
die Anhebung des pH-Wertes im Magen kommt es zu einer Zu
nahme der Keimbesiedlung und damit im Rahmen einer »stillen
Aspiration« zur Erhöhung des Pneumonierisikos.
8.2 · Gastrointestinale Probleme 147 8
c. Richtig. Sucralfat bedeckt die Magenmukosa, wobei der pH-Wert
nur unwesentlich verändert wird. Somit erhöht sich auch nicht das
Pneumonierisiko.
d. Richtig. Sucralfat ist ein basisches Aluminiumsalz und kann durch
häufige Gabe – insbesondere bei Niereninsuffizienz – zur Erhöhung
des Blutspiegels von Aluminium führen.
e. Richtig. Der Protonenpumpenhemmer Omeprazol kann zu rever
siblen und auch irreversiblen Sehstörungen bis hin zur Erblindung
führen. Ebenfalls bekannt sind Hörstörungen, die bis zum Hörver-
lust reichen können. Diese Nebenwirkungen sind für Pantoprazol
nicht beschrieben.
vvAntworten
a. Richtig. In Dosierungen von 4- bis 6-mal 125–250 mg i.v. wird Ery-
thromycin prokinetisch eingesetzt, wobei es nicht länger als 3 Tage
angewendet werden sollte. Höhere Dosierungen sind nicht erfor-
derlich. Erythromycin wirkt wahrscheinlich als Motilin-Agonist.
Trotz häufig geübter Praxis bleibt der Einsatz des Antibiotikums in
dieser Indikation umstritten.
b. Richtig. Als Cholinesterasehemmer bewirkt Neostigmin eine Brady-
kardie evtl. mit AV-Block. Pulmonal wird die Bronchialsekretion
gesteigert; auch ein Bronchospasmus ist möglich.
c. Richtig. Die rückenmarknahe Blockade sympathischer Efferenzen
z. B. mittels Periduralanästhesie verkürzt die Dauer der postopera
tiven Darmatonie. Es gibt jedoch auch einzelne Autoren, die den
properistaltischen Effekt der Periduralanästhesie anzweifeln.
d. Richtig. Kleine Fallserien berichten über den erfolgreichen Einsatz
der FMT (auch als »Stuhltransplantation« bezeichnet) bei lebens
bedrohlicher CDI. Die Behandlungsmethode ist ansonsten thera-
148 Kapitel 8 · Magen-Darm-Trakt
Organversagen
und -transplantation
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F. Kehl, S. Schulz-Stübner, Intensivmedizin Fragen und Antworten
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9.1 Leberversagen
vvAntworten
a. Falsch. N-Acetylcystein dient als Glutathionersatz bei Paracetamol
intoxikation. Durch Konjugation des hepatotoxischen Paracetamol-
metaboliten N-Acetyl-p-benzo-chinonimin mit Glutathion kommt
es zur Neutralisierung dieses Metaboliten.
b. Richtig. Bei der Vergiftung durch den grünen Knollenblätterpilz (Ama-
nita phalloides) steht die Magenspülung, die Gabe von Carbo medici-
nalis und die forcierte Diurese im Vordergrund. Mithilfe von Silibinin
versucht man, die Giftaufnahme in die Leberzellen zu verhindern.
c. Richtig. Die meisten der pathogenetisch im Leberversagen wichti-
gen Substanzen werden an Albumin gebunden. Beim MARS kommt
die Albumindialyse zum Einsatz, wobei das Albumin gleichzeitig
durch 2 Adsorptionssäulen regeneriert wird.
d. Richtig. Zurzeit werden die genauen Indikationen zum Einsatz des
MARS näher untersucht. Neben der genannten Indikation ist das
150 Kapitel 9 · Organversagen und -transplantation
9.2 Nierenversagen
vvAntworten
a. Falsch. Unter akutem Nierenversagen versteht man einen plötzlich
auftretenden Ausfall der exkretorischen Nierenfunktion, der grund-
sätzlich reversibel ist. Das klassische akute Nierenversagen geht
zwar mit einer Oligu-/Anurie einher, es gibt jedoch auch Fälle von
nichtoligurischem Nierenversagen.
b. Richtig. Während man lange Zeit der Meinung war, dass Intensivpa-
tienten mit und nicht wegen des akuten Nierenversagens sterben,
weiß man heute, dass das akute Nierenversagen ein spezifischer
und unabhängiger Risikofaktor für eine schlechte Prognose ist.
c. Richtig. Normalerweise wird die Kreatininclearance aus dem 24-h-
Sammelurin berechnet. Zur Abschätzung der Kreatininclearance
mittels Cockroft-Gault-Formel reicht das Alter, Gewicht, Geschlecht
und der Serumkreatininwert aus.
d. Falsch. Die genannten Werte treffen für das postrenale Nierenver-
sagen zu. Beim prärenalen Nierenversagen ist die Urinosmolalität
>500 mosmol/kg, der Quotient aus Urinkreatinin zu Serumkreatinin
>40 und die Urinnatriumkonzentration <30 mmol/l.
9.2 · Nierenversagen 151 9
e. Falsch. Die erste Maßnahme bei einer akuten Oligu-/Anurie ist die
Überprüfung der Durchgängigkeit des Blasenkatheters und der
Ausschluss einer gefüllten Harnblase durch manuelles Tasten bzw.
Ultraschall.
vvAntworten
a. Falsch. Es gibt inzwischen konkrete Hinweise, dass die Gabe von
Diuretika im akuten Nierenversagen beim Intensivpatienten nicht
nur die Erholung der Niere verzögert, sondern sogar die Letalität
erhöht. Furosemid verstärkt insbesondere auch die Nephrotoxizität
von verschiedenen Substanzen, wie z. B. der Aminoglykoside.
b. Falsch. Dopamin in »Nierendosis« wird mit 1–3 µg/kg/min dosiert,
wobei in diesem Bereich primär die peripheren Dopaminrezepto-
ren stimuliert werden. Im Bereich bis 10 µg/kg/min kommt es
hauptsächlich zur β-Stimulation, darüber insbesondere zur Stimu
lation von a-Rezeptoren.
c. Falsch. Während man früher relativ freizügig Dopamin verabreich-
te, gilt Dopamin in »Nierendosis« heute als obsolet. Studien, wie
z. B. eine australische Untersuchung aus dem Jahre 2000 an 328
Intensivpatienten, konnten keinen protektiven Effekt der niedrig
dosierten Dopamingabe hinsichtlich eines Nierenversagens finden.
d. Falsch. Neben Furosemid kann auch die intravenöse Applikation
von Etacrynsäure hilfreich sein. Da das ototoxische Potenzial von
Etacrynsäure höher ist als dasjenige von Furosemid, sollte die Sub
stanz erst in zweiter Linie zur Anwendung kommen. Andere Schlei-
fendiuretika wie Torasemid werden bisher als intravenöse Präparate
auf Intensivstationen weniger häufig eingesetzt. Der Einsatz von
Schleifendiuretika beim akuten Nierenversagen sollte jedoch ins
gesamt zurückhaltend erfolgen.
152 Kapitel 9 · Organversagen und -transplantation
vvAntworten
a. Falsch. Antibiotika müssen unter kontinuierlicher Hämofiltration an
die Nierenfunktion und die Elimination durch das extrakorporale Sys-
tem adaptiert werden. Hilfreich sind hierbei spezielle Listen, Kalkula-
toren im Internet wie www.thecaddy.de oder auch die Blutspiegelbe-
stimmung (bei Aminoglykosiden und Glykopeptiden). Die Empfehlun-
gen für die Dosierung der Substanzen bei Patienten unter Hämodialy-
se können nicht ohne weiteres auf Patienten unter kontinuierlicher
Hämofiltration extrapoliert werden. Die Erstgabe eines Antibiotikums
wird jedoch (v. a. bei lebensbedrohlichen Krankheitsbildern) immer in
voller Dosis unabhängig von der Nierenfunktion verabreicht.
b. Richtig. Die Gabe von Natriumbikarbonat weist einen protektiven
Effekt auf, da die Alkalisierung des Urins eine tubuläre Obstruktion
verringert bzw. verhindert.
c. Richtig. Eine gute Hydrierung des Patienten vor Gabe des Kontrast-
mittels trägt zur Verminderung der negativen renalen Effekte des
Kontrastmittels bei. Weiterhin ist der Einsatz von Kontrastmitteln
mit niedriger Osmolalität sinnvoll.
d. Falsch. Mehrere Studien zeigen, dass die vorherige Gabe von
Acetylcystein eine Verschlechterung der Nierenfunktion im Rah-
9.3 · Multiorganversagen 153 9
men einer Kontrastmittelgabe verhindert, allerdings sind die
Ergebnisse insgesamt heterogen und teilweise widersprüchlich,
sodass keine generelle Empfehlung für eine routinemäßige Gabe
von N-Acteylcystein gegeben werden kann.
e. Falsch. Vielerorts wird das applizierte Kontrastmittel mithilfe der
Hämodialyse postinterventionell entfernt. Dies ist jedoch nicht
sinnvoll, da das Kontrastmittel erst dann entfernt wird, nachdem
der renale Schaden bereits eingetreten ist. Aufgrund des fehlenden
Nutzens und zusätzlicher Risiken durch die Hämodialyse besteht
somit keine Indikation für eine Hämodialyse im Anschluss an die
Kontrastmittelexposition.
9.3 Multiorganversagen
vvAntworten
a. Falsch. Das Multiorganversagen ist definiert als das Versagen von
2 oder mehreren vitalen Organsystemen des Intensivpatienten.
Alternativ zum Begriff »Multiorganversagen« wird heute vermehrt
der Begriff »multiple organ dysfunction syndrome« (MODS) einge-
setzt. Hiermit wird dem dynamischen Verlauf des Krankheitsbildes
Rechnung getragen, dass es sich nicht um ein komplettes Versagen
von Organen handelt, sondern dass unterschiedliche Schwere
grade einer Organdysfunktion bis hin zum Organversagen durch-
laufen werden.
b. Richtig. Neben dem MOF-Score (»multiple organ failure«) gibt es
den MOD-Score (»multiple organ dysfunction«) und den SOFA-
Score (»sequential organ failure assessment«). Mit zunehmender
Punktzahl nimmt jeweils auch der Schweregrad des Multiorgan
versagens zu.
154 Kapitel 9 · Organversagen und -transplantation
9.4 Organtransplantation
vvAntworten
a. Richtig. Ein Organspender mit irreversiblem Ausfall der Hirnfunktion
kann seine Körpertemperatur nicht mehr aktiv regulieren,
d. h. die Temperaturregulation im Hypothalamus funktioniert nicht
mehr. Die Folge ist ein Absinken der Körpertemperatur. Bei Abfall in
9.4 · Organtransplantation 155 9
einen kritischen Bereich können Herzrhythmusstörungen bis hin zu
Kammerflimmern auftreten.
b. Falsch. Nach Eintritt des mit irreversiblen Ausfalls der Hirnfunktion
kommt es zu einem Verlust des zentralen Sympathikotonus und der
kardiovaskulären Regelkreise. Es entsteht ein Pooling in den venösen
Kapazitätsgefäßen, sodass ein relativer Volumenmangel vorliegt.
c. Falsch. Im Vordergrund der Therapie der Hypotonie steht die
aggressive Volumentherapie. Inwieweit die Gabe von Hydroxyethyl-
stärke bei Nierenspendern die Transplantatfunktion beim Empfän-
ger verschlechtert, muss noch näher geklärt werden. Katecholamine
sollten erst in zweiter Linie eingesetzt werden.
d. Falsch. Ein zentraler Diabetes insipidus durch Ausfall des antidiure-
tischen Hormons ist ein sehr häufiges Phänomen. Die Folge sind
Polyurie, Hypovolämie und schwere Elektrolytstörungen.
e. Richtig. Desmopressin ist ein synthetisches Analogon des antidiu-
retischen Hormons. Es ist Mittel der Wahl, wobei sich die Dosierung
am klinischen Effekt orientiert.
vvAntworten
a. Falsch. Die Gabe von Atropin führt bei einem transplantierten Her-
zen wegen der Denervierung nicht zu einer Frequenzsteigerung.
Daher ist die Gabe von Atropin zu diesem Zweck nicht sinnvoll.
b. Falsch. Bronchoskopien werden nach Lungentransplantation nicht
nur zum gezielten Absaugen des Sekretes, sondern auch routine-
mäßig durchgeführt, um die Heilung der trachealen und bronchia-
len Anastomosen zu kontrollieren. Weiterhin wird in der postopera-
tiven Phase routinemäßig transbronchial biopsiert.
156 Kapitel 9 · Organversagen und -transplantation
Endokrines System
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https://doi.org/10.1007/978-3-662-55970-3_10
vvAntworten
a. Richtig. Das ketoazidotische Koma ist typisch für insulinpflichtige
Diabetiker. Als Hauptursache finden sich Infektionen, Behandlungs-
fehler (zu wenig Insulin, Versagen einer Insulinpumpe) oder Alkohol
intoxikationen.
b. Richtig. Die Pseudoperitonitis diabetica ist von einem akuten
Abdomen klinisch nicht abzugrenzen. Die Zeichen der Peritonitis
bilden sich unter Normalisierung der Azidose zurück.
c. Richtig. Eine Hyperglykämie ist Leitsymptom und Ausdruck eines
relativen Insulinmangels und erreicht weniger hohe Werte als bei
einem hyperosmolaren diabetischen Koma. Werte zwischen 300
und 600 mg/dl sind typisch.
d. Falsch. Eine diabetische Ketoazidose geht mit einem Abfall des
Bikarbonats einher. Werte kleiner als 20 mmol/l sind mit der
Diagnose kompatibel.
e. Falsch. Dies ist ein Normalwert für Laktat. Zwar können aufgrund
der osmotischen Diurese und Dehydratation auch eine Minder
perfusion der Organe und ein Anstieg der Laktatkonzentration ent-
stehen, dies ist jedoch uncharakteristisch. Entscheidend ist der
Nachweis von Ketonkörpern im Blut, die zu einer Azidose führen:
Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat und Aceton. Die Therapie besteht
158 Kapitel 10 · Endokrines System
aus der Infusionstherapie mit NaCl 0,9 %, der Gabe von Altinsulin
i.v., der Elektrolytsubstitution (Kalium, Phosphat) und der Gabe von
Bikarbonat bei pH-Werten unter 7,1.
vvAntworten
a. Falsch. Betroffen sind überwiegend Typ-II-Diabetiker und Patien-
ten, für die das Koma die Erstmanifestation eines Diabetes mellitus
darstellt.
b. Falsch. Acetoacetat ist ein Ketonkörper, der bei einem ketoazido
tischen Koma nachweisbar ist.
c. Richtig. Eine schwere Hyperglykämie ist typisch für ein hyperos
molares Koma. Klinisch besteht die sog. Kussmaul-Azidoseatmung.
Die Azidose erreicht dabei jedoch nicht pH-Werte von unter 7,3
(Lipolyse durch Restinsulinwirkung noch gehemmt), und die
Serumosmolalität liegt bei über 320 mosm/kg.
d. Richtig. Ein hyperosmolares diabetisches Koma ist nicht selten eine
Erstmanifestation.
e. Richtig. Aufgrund der osmotisch induzierten Diurese kommt es zur
hypertonen Dehydratation.
10.2 Schilddrüse
vvAntworten
a. Richtig. Jede schwere Erkrankung führt regelhaft innerhalb weni-
ger Stunden zunächst zu einer Erniedrigung der T3-Serumspiegel
und in Abhängigkeit von der Schwere der Erkrankung auch zu einer
Erniedrigung des basalen TSH (»thyroid stimulating hormone«,
Thyreotropin). Im weiteren Verlauf fällt dann auch das T4 (Thyroxin)
160 Kapitel 10 · Endokrines System
10.3 Nebenniere
vvAntworten
a. Falsch. Die normale täglich produzierte Menge an Kortisol beträgt
ca. 20–30 mg. Bei maximaler Stimulation der Synthese durch Stress
wird eine 10-fach höhere Menge produziert. Hieraus leitet sich die
sog. »Stressdosis« von Hydrokortison mit 300 mg/Tag als komplet-
ter Substitutionsdosis ab. Im Rahmen der Intensivtherapie kann bei
manchen Patienten eine relative Nebenniereninsuffizienz beobach-
tet werden, die unter dem Namen CIRCI (»criticall illness related
corticosteroid insufficiency«) Eingang in die Literatur gefunden hat.
b. Richtig. Das Syndrom einer akuten Nebennierenrindeninsuffizienz
im Zusammenhang mit einer schweren Infektion wurde zuerst als
Waterhouse-Friderichsen-Syndrom bei Meningokokkensepsis mit
Purpura, Nebennierenapoplexie und Verbrauchskoagulopathie
beschrieben. Es kann jedoch auch bei Infektionen mit Streptococ-
cus pneumoniae, Pseudomonas-Species und Haemophilus influen-
zae Typ B auftreten.
c. Falsch. Die häufigste Ursache einer Nebennierenrindeninsuffizienz
ist das perioperative Weglassen einer Kortisontherapie bei prä
operativer Einnahme von Glukokortikoiden. Hierdurch wird die
Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse gestört, die Ausschüttung
von Kortisol kann nicht gesteigert werden, und es kommt zu einer
sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz. Die Tuberkulose ist
nach der autoimmunbedingten Nebennierenrindeninsuffizienz
die zweithäufigste Ursache für eine primäre Nebennierenrinden
insuffizienz.
d. Richtig. Dies sind die klinischen Kardinalsymptome einer Neben-
nierenrindeninsuffizienz. Die Diagnose kann evtl. durch die Labor-
konstellation einer Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Azidose und
Hypoglykämie erhärtet werden. Sie wird durch einen ACTH-Stimu-
lationstest gesichert. Die Nebennierenrindeninsuffizienz ist eine
lebensgefährliche Erkrankung, sodass die adäquate Therapie sofort
eingeleitet werden sollte.
e. Falsch. Die adäquate Therapie besteht in der intravenösen Zufuhr
von Hydrokortison. Die Gabe von ACTH trifft auf ein insuffizientes
Effektororgan und ist nutzlos. Die Verabreichung von ACTH wäre
sinnvoll bei einer Hypophysenstörung und kann zur Diagnostik der
Nebennierenrindeninsuffizienz eingesetzt werden.
163 11
Neurologische Störungen
und irreversibler Ausfall der
Hirnfunktion
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vvAntworten
a. Richtig. Das Guillain-Barré-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine
progressive Muskelschwäche mit variabler Ausprägung bis hin zur
Tetraparese. Hirnnerven sind dabei oft beteiligt (bilaterale Fazialis-
parese bis zu 50 %). Sensible Störungen sind dagegen nur gering
ausgeprägt.
b. Richtig. Das Guillain-Barré-Syndrom ist der Prototyp einer post
infektiösen Erkrankung. Serologisch und molekularbiologisch lässt
sich eine Campylobacter-jejuni-Infektion bei bis zu 60 % der Patien-
ten mit Guillain-Barré-Syndrom nachweisen.
c. Falsch. In spezialisierten Zentren liegt die Letalität des Guillain-Barré-
Syndroms heute bei unter 5 %. Neben der vorübergehenden mecha-
nischen Beatmung stehen die Behandlung der autonomen Dysfunk-
tion und die Verhinderung von Thromboembolien im Vordergrund.
d. Falsch. Die Gabe von Immunglobulinen oder alternativ die Plasma-
pherese gehören heute zur Standardtherapie des Guillain-Barré-
Syndroms.
164 Kapitel 11 · Neurologische Störungen und irreversibler Ausfall der Hirnfunktion
vvAntworten
a. Falsch. Aufgrund der passiven und aktiven Tetanusimmunisierung
ist diese Erkrankung in Deutschland extrem selten geworden.
b. Falsch. Durch die repetitive oder kontinuierliche intrathekale
Verabreichung des GABAB-Agonisten Baclofen kann sich die
Symptomatik bessern.
c. Richtig. Der Erreger Clostridium tetani kommt ubiquitär im Erd
boden vor und ist auf Penicillin sensibel, das allerdings in hohen
Dosen verabreicht werden muss. Da Penicillin ein GABA-Antagonist
ist und bei hoher Dosierung mit Konvulsionen vergesellschaftet
sein kann, wird von manchen Autoren Metronidazol als Antibioti-
kum favorisiert.
d. Richtig. Clostridium tetani bildet Tetanospasmin und Tetanolysin,
wobei ersteres als Neurotoxin retrograd zu den Axonen der Vorder-
hörner wandert.
e. Richtig. Tetanus beginnt in der Regel mit Schluckstörungen.
Die generalisierte Muskeltonuserhöhung führt zu Trismus, Risus
sardonicus und Opisthotonus. Begleitet wird diese Symptomatik
von einer autonomen Dysfunktion mit sympathischer Überstimu
lation.
vvAntworten
a. Falsch. Der Nachweis einer zentralen pontinen Myelinolyse ist
mittels Computertomographie oder noch besser durch die
Kernspintomographie (MRT) möglich. Sie ist charakterisiert
durch symmetrische demyelinisierende Läsionen an der Basis der
Pons.
b. Richtig. Ein langsames Anheben des Serumnatriumspiegels bei
Hyponatriämie führt nicht zur Entwicklung einer zentralen pon
tinen Myelinolyse. Eine rasche Erhöhung der Serumnatriumkon
zentration über einen osmotischen Gradienten kann eine solche
Myelinolyse auslösen.
c. Falsch. Das Man-in-the-barrel-Syndrom beschreibt eine Diplegie
der oberen Extremitäten, wobei die Motorik der Beine erhalten ist.
Dieses neurologische Bild wird auf eine Ischämie im Grenzbereich
zwischen A. cerebri anterior und media zurückgeführt.
d. Richtig. Diese Polyneuropathie, die insbesondere im Rahmen einer
Sepsis oder bei Multiorganversagen auftritt, ist selbstlimitierend, da
sie sich nach Beendigung der Intensivbehandlung spontan zurück-
bildet. Durch die axonale Degeneration v. a. motorischer Nerven
kann es allerdings Entwöhnungsschwierigkeiten vom Respirator
geben und auch langfristige Behinderungen der motorischen und
sensorischen Funktion nach sich ziehen.
e. Richtig. Bei Patienten mit dieser Myopathie kommt es zu einer ab-
normen Variation in der Muskelfasergröße, zu Einzelfaseratrophien
und -nekrosen sowie zu fettiger Degeneration und Fibrose der
Muskelfasern. Daneben gibt es noch eine Myopathie mit selektivem
Verlust von Myosinfilamenten und eine nekrotisierende Myopathie
mit panfaszikulären Muskelfasernekrosen.
166 Kapitel 11 · Neurologische Störungen und irreversibler Ausfall der Hirnfunktion
vvAntworten
a. Falsch. Nur bei akuten hepatischen Formen der Porphyrie kann es
im Rahmen eines akuten Schubes zur Paralyse mit Beatmungs-
pflichtigkeit kommen. Zu den akuten hepatischen Formen zählen
die akute intermittierende Porphyrie, die hereditäre Kopropor
phyrie und die Porphyria variegata.
b. Richtig. Bei schweren Botulismusfällen kann es neben Paresen der
äußeren Augenmuskeln, neben Schluckstörungen und hoch
gradigen Extremitätenparesen auch zu einer muskulären Atem
insuffizienz kommen. Gleichzeitig führt das gebildete Neurotoxin
auch zu Funktionsstörungen des autonomen Nervensystems.
c. Richtig. Bei einer myasthenen Krise kann die muskuläre Schwäche
eine Beatmungspflichtigkeit bewirken. Zur Therapie zählt die intra-
venöse Gabe von Cholinesterasehemmern wie Pyridostigmin und
die Verabreichung von Methylprednisolon und hoch dosierten
Immunglobulinen (bzw. die Durchführung einer Plasmapherese).
d. Richtig. Clomethiazol, das in Europa zur Behandlung des Alkohol-
entzugssyndroms eingesetzt wird, führt bereits in den zur Prophy-
laxe üblichen Dosierungen zu einer bronchialen Hypersekretion.
Durch die gleichzeitige Atemdepression sind solche Patienten
respiratorisch gefährdet.
e. Falsch. Der N. phrenicus wird zwar von C3–5 innerviert, er kann
jedoch nach herzchirurgischen Eingriffen vielfältig in Mitleiden-
schaft gezogen sein. Bei Operationen von thorakalen Aorten
aneurysmen kann der linke N. phrenicus, der um den Aortenbogen
verläuft, betroffen sein. Insbesondere durch lokale Hypothermie
kann es zu einer beidseitigen Phrenikusparese kommen, dem sog.
»frost-bitten phrenic«. Und im Rahmen der postoperativen Intensiv-
11.1 · Neurologische Störungen 167 11
therapie kann bei septischem Zustandsbild und Katecholamingabe
eine Critical-illness-Polyneuropathie auftreten, die auch den
N. phrenicus betrifft.
vvAntworten
a. Richtig. Schlaganfallpatienten sollten auf Schlaganfallstationen
behandelt werden, da die Therapie dort effektiver ist, sodass sich
die Letalität nachweislich reduziert.
b. Richtig. Vor dem Einsatz der Lysetherapie ist mittels Computer
tomographie sicherzustellen, dass es sich um einen ischämischen
Insult handelt. Bei Vorliegen einer Hämorrhagie ist eine Lyse
therapie kontraindiziert.
c. Richtig. Innerhalb von 4,5 h ist das Ergebnis einer Lysetherapie am
besten. Spätlysen nach bis zu 6 h können in ausgewählten Fällen
sinnvoll sein. Zunehmend wird in früh diagnostizierten Fällen auch
eine neurointerventionelle Therapie zur Rekanalisation durchge-
führt, weswegen entsprechende Patienten sinnvollerweise einem
spezialisierten Zentrum zugeführt werden sollten.
d. Falsch. Mittel der Wahl ist nicht Streptokinase, sondern der rekom-
binante »tissue plasminogen activator« (rtPA). Die Gesamtdosis von
rtPA beträgt 0,9 mg/kg, wobei 90 mg nicht überschritten werden
sollen. 10 % der Gesamtdosis werden als Bolus und die restlichen
90 % über 60 min kontinuierlich verabreicht.
e. Falsch. Da es Anhaltspunkte dafür gibt, dass ein hoher Blutglukose-
wert das neurologische Outcome verschlechtert, muss der Blutzu-
ckerspiegel frühzeitig optimiert werden. Werte zwischen 80 und
180 mg/dl erscheinen sinnvoll, und die Vermeidung von Hypoglyk-
ämien unter Therapie ist gerade bei Schlaganfallpatienten wichtig.
168 Kapitel 11 · Neurologische Störungen und irreversibler Ausfall der Hirnfunktion
vvAntworten
a. Falsch. Bei Erwachsenen ohne Vorerkrankungen sind Meningokokken
(gramnegativ) und Pneumokokken (grampositiv) die häufigsten Erreger.
b. Richtig. Zur Diagnosesicherung und zur mikrobiologischen Austes-
tung muss eine Liquorpunktion durchgeführt werden.
c. Richtig. Da bei einem Hirnödem oder Hydrocephalus die Möglichkeit
einer Herniation im Rahmen der Liquorpunktion besteht, sollte vor
der Liquorpunktion ein entsprechendes CT durchgeführt werden.
d. Falsch. Die kalkulierte Antibiotikatherapie beginnt sofort nach der
Liquorpunktion, bei verzögerter Durchführbarkeit der Diagnostik
unmittelbar nach Stellung der Verdachtsdiagnose. Oft ergeben sich
auch aus dem Grampräparat des Liquors Hinweise auf den Erreger.
e. Richtig. Ceftriaxon erreicht im Liquor relativ hohe und lang anhal-
tende Konzentrationen, sodass Ceftriaxon ein Mittel der Wahl ist.
Die Dosierung beträgt beim Erwachsenen 2-mal 2 g i.v. pro Tag. Bis
zum Ausschluss von Listerien als mögliche Meningitisursache sollte
zur empirischen Therapie der bakteriellen Meningitis zusätzlich
Ampicillin verabreicht werden. Bei Verdacht auf virale Enzephalitis
ist Aciclovir Mittel der Wahl. In unklaren Situationen wird man sich
zunächst für eine Dreiertherapie entscheiden, die dann meist rasch
nach Vorliegen weiterer Befunde deeskaliert werden kann.
vvAntworten
a. Falsch. Die neuronenspezifische Enolase (NSE) und das Protein
S-100B im Serum haben in den letzten Jahren Bedeutung als spe
zifische neurobiochemische Marker für eine Hirnschädigung
gewonnen.
b. Richtig. Die etablierte operative Therapie zur Aneurysmaausschal-
tung besteht aus einer Eröffnung des Schädels, der Freipräparation
des aneurysmatragenden Gefäßes und dem Einsetzen eines Clips,
um das Aneurysma aus der Blutzirkulation auszuschalten (Clip-
ping). Die Alternative besteht aus einer Embolisation des Aneurys-
mas mit Platinspiralen. Hierbei wird das Aneurysma von innen her
auf dem Gefäßweg mit einem Mikrokatheter aufgesucht, mit feinen
Platinspiralen ausgefüllt und so aus der Blutzirkulation ausgeschal-
tet. Man spricht vom endovaskulären Coiling. Die Auswahl des indi-
vidualmedizinisch geeigneten Verfahrens erfolgt in Abhängigkeit
von dem Allgemeinzustand des Patienten, der Lokalisation und
Form des Aneurysmas und ggf. spezifischen Kontraindikationen
(z. B. Kontrastmittelunverträglichkeit).
c. Falsch. Nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neuro
logie ist ein Status epilepticus (a) ein epileptischer Anfall, dessen
Dauer die Grenze von 5 min bei generalisiert-tonisch-klonischen
Anfällen und von 20–30 min bei fokalen Anfällen oder Absencen
überschreitet, oder (b) eine Sequenz mit gleicher Mindestdauer
von einzelnen epileptischen Anfällen in kurzen Abständen,
z wischen denen klinisch oder elektroenzephalographisch keine
vollständige Restitution erfolgt.
d. Falsch. Mittel der ersten Wahl sind nach den Leitlinien der Deut-
schen Gesellschaft für Neurologie die Benzodiazepine Lorazepam,
Diazepam oder Clonazepam gefolgt von Phenytoin. Letzteres wird
aufgrund der besseren Verträglichkeit und einfacheren Anwendung
inzwischen immer häufiger durch Levetiracetam abgelöst. Bei
Therapieversagen kommen Barbiturate wie Phenobarbital oder
Thiopental und Allgemeinanästhetika wie Propofol zum Einsatz.
Auch der Einsatz inhalativer Anästhetika wie Isofluran kann er
wogen werden.
e. Richtig. Das maligne neuroleptische Syndrom ist eine schwer
wiegende Nebenwirkung der Therapie mit Neuroleptika. Typisch ist
170 Kapitel 11 · Neurologische Störungen und irreversibler Ausfall der Hirnfunktion
vvAntworten
a. Richtig. Die Messung des ICP über Ventrikelkatheter erlaubt die
direkte Messung im Ventrikelsystem. Weiterhin lässt sich der ICP
durch Liquordrainage akut senken.
b. Richtig. Der intrakranielle Druck ist derjenige Druck, den der Inhalt
des Schädels auf die Dura ausübt. Er beträgt in horizontaler Körper-
lage weniger als 15 mmHg.
c. Falsch. Ein retrograd im Bulbus venae jugularis platzierter fiber
optischer Katheter ermöglicht eine repräsentative Aussage über die
jugularvenöse Sauerstoffsättigung (SjvO2), die indirekt den Grad der
gesamten zerebralen Oxygenierung widerspiegelt. Episoden mit
einer Desaturierung (SjvO2<50 %) über Zeiträume von mehr als
15 min sind mit einem schlechten Outcome vergesellschaftet.
d. Falsch. Der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) ist die Differenz zwi-
schen mittlerem arteriellem Druck (MAP) und intrakraniellem Druck
(ICP). Das Ausmaß einer Stauungspapille kann jedoch zur indirek-
ten Beurteilung des ICP herangezogen werden.
e. Richtig. Beim CPP-orientierten Behandlungsprinzip des erhöhten
Hirndrucks sollten Normalwerte angestrebt werden. Supranormale
Werte >70 mgHg haben sich als nicht sinnvoll erwiesen.
11.2 · Erhöhung des Hirndrucks 171 11
??162 Welche Aussagen zur neurochirurgischen Intensivmedizin
sind richtig?
a. Das Lund-Konzept für den Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma
beeinhaltet die Gabe von Humanalbumin, Metoprolol, Clonidin,
Thiopental und Dihydroergotamin.
b. Eine prolongierte und forcierte Hyperventilation verschlechtert das
Outcome nach Schädel-Hirn-Trauma.
c. Die Oberkörperhochlagerung zur Senkung des intrakraniellen
Druckes (ICP) ist obsolet.
d. Die Gabe von Mannit hat beim erhöhten Hirndruck heute keine
Bedeutung mehr.
e. Bei therapierefraktärer intrakranieller Hypertonie sollte eine
Dekompressionskraniektomie erwogen werden.
vvAntworten
a. Richtig. Das Lund-Konzept ist ein Ansatz zur Therapie des Schädel-
Hirn-Trauma-Patienten mit gestörter Autoregulation der Hirnge
fäße. Mithilfe von Humanalbumin versucht man, einen normalen
kolloidosmotischen Druck zu schaffen, mit Metoprolol und Clonidin
will man den kapillären hydrostatischen Druck reduzieren, und
Thiopental in niedriger Dosierung und Dihydroergotamin sollen die
präkapillaren Widerstandsgefäße konstringieren.
b. Richtig. Während man in früheren Zeiten eine prolongierte for
cierte Hyperventilation durchführte, weiß man heute, dass dies
eher mit negativen Effekten verbunden ist. Eine Hyperventilation
ist nur noch kurzzeitig bei passageren Hirndruckanstiegen üblich.
c. Falsch. Die Oberkörperhochlagerung um max. 30° verbessert den
venösen Rückstrom und senkt dadurch den ICP. Allerdings darf der
Kopf nicht zur Seite rotiert werden, da dies den venösen Abfluss
verschlechtert. Gleichzeitig sollte auch der arterielle Blutdruck
stabil bleiben, damit der Effekt der ICP-Senkung auf den CPP nicht
zunichte gemacht wird.
d. Falsch. Eine Osmotherapie mit Mannit kann innerhalb von Minuten
einen erhöhten Hirndruck senken. Die Substanz kann in repetitiven
Boli oder kontinuierlich verabreicht werden, wobei der hirndruck-
senkende Effekt 16–48 h anhält. Als Alternative wird auch hyper
tone Kochsalzlösung eingesetzt.
e. Richtig. Eine Dekompressionskraniektomie sollte möglichst rasch
erfolgen, um sekundäre neuronale Schäden zu minimieren. Bei der
Entscheidung für oder gegen eine Dekompressionskraniektomie
sind jedoch die Gesamtprognose und der mutmaßliche Wille des
Patienten zu berücksichtigen.
172 Kapitel 11 · Neurologische Störungen und irreversibler Ausfall der Hirnfunktion
vvAntworten
a. Falsch. Pupillenzeichen spielen in der Primärdiagnostik des Schä-
del-Hirn-Traumas eine große Rolle. Die ipsilaterale Mydriasis bei
epiduraler Blutung entsteht durch eine Druckschädigung des
N. oculomotorius, wenn der mediale Anteil des Temporallappens in
den Tentoriumschlitz prolabiert.
b. Richtig. Eine Kortisongabe bei Hirnödem ist nur dann sinnvoll,
wenn das Ödem durch einen Hirntumor verursacht wurde.
c. Falsch. Obwohl erste Phase-II-Studien günstige Effekte einer thera-
peutisch induzierten Hypothermie nach schwerem Schädel-Hirn-
Trauma ergaben, konnten diese Ergebnisse in einer großen multi-
zentrischen Studie nicht reproduziert werden. Somit erscheint die
routinemäßige Hypothermiebehandlung bei Schädel-Hirn-Trauma
derzeit nicht sinnvoll. Allerdings bleibt die Frage offen, wie mit
Schädel-Hirn-Trauma-Patienten, die hypotherm in die Klinik auf
genommen werden, verfahren werden soll; möglicherweise würde
man bei diesen Patienten auf ein rasches Aufwärmen verzichten.
Bei ansonsten therapierefraktären Hirndruckkrisen kann die Hypo-
thermie im Sinne einer Ultima ratio hilfreich sein.
d. Richtig. Nimodipin wirkt günstig bei zerebralen Vasospasmen, die
nach einer Subarachnoidalblutung auftreten. Es reduziert die ischä-
miebedingten neurologischen Defizite, kann aber das Auftreten
des Vasospasmus nicht verhindert.
e. Richtig. Unter dem Begriff Triple-H-Therapie werden Hypertonie, Hy-
pervolämie und Hämodilution zusammengefasst. Der hauptsächliche
Therapieeffekt wird vermutlich durch die Hypertonie b ewirkt, Hyper-
volämie und Hämodilution stellen sekundäre Effekte dar und sollten
eher vermieden werden. Responder können nach klinischer Erfahrung
über einen individuell titrierten Blutdruckwert identifiziert werden.
11.3 · Diagnostik des irreversiblen Ausfalls der Hirnfunktion 173 11
11.3 Diagnostik des irreversiblen Ausfalls
der Hirnfunktion
vvAntworten
a. Richtig. Die Diagnostik des irreversiblen Ausfalls der Hirnfunktion
erfolgt nach einem 3-Stufen-Schema. Bei einer primären, direkten
Hirnschädigung betrifft das schädigende Ereignis das Gehirn direkt
und unmittelbar. Eine sekundäre, indirekte Hirnschädigung ent-
steht aufgrund eines Sauerstoffmangels des Gehirns als Folge von
z. B. Herz- oder Lungenerkrankungen, Ertrinken oder Ersticken. Eine
weitere Prämisse ist der Ausschluss einer primären Hypothermie
oder auch der Wirkung von Medikamenten wie Barbituraten oder
Muskelrelaxanzien.
b. Falsch. Die zweite Stufe ist die Feststellung klinischer Symptome
des irreversiblen Ausfalls der Hirnfunktion. Dies umfasst den gleich-
zeitigen Nachweis 1. einer tiefen Bewusstlosigkeit, 2. des Ausfalls
aller Hirnstammreflexe und 3. des Ausfalls der Atmung.
c. Falsch. Zum Nachweis der Hirnstammareflexie werden 5 Reflex-
muster geprüft: der Kornealreflex, die Pupillenreaktion, der okulo-
zephale Reflex, Schmerzreaktionen im Gesicht und der Würgereflex.
d. Falsch. Der Apnoetest erfolgt nach vorheriger Beatmung mit 100 %
Sauerstoff und unter Einlage einer Sauerstoffsonde in den Endo
trachealtubus zur apnoischen Oxygenierung. Nach Diskonnektion
vom Beatmungsgerät muss ein paCO2-Wert ≥60 mmHg vorliegen,
ohne dass ein spontaner Atemzug des Patienten erkennbar ist.
Erst dann ist von einem Ausfall des Atemzentrums auszugehen.
174 Kapitel 11 · Neurologische Störungen und irreversibler Ausfall der Hirnfunktion
vvAntworten
a. Richtig. In der 3. Stufe wird die Irreversibilität der Hirnschädigung
nachgewiesen. Dies ist möglich durch Einhaltung einer Beobach-
tungszeit oder durch ergänzende apparative Untersuchungen.
b. Falsch. Bei Erwachsenen und Kindern ab dem 3. Lebensjahr beträgt
die Beobachtungszeit bis zur zweiten klinischen Untersuchung bei
einer sekundären Hirnschädigung 3 Tage, bei einer primären
supratentoriellen Hirnschädigung 12 h. In dieser zweiten klinischen
Untersuchung wird dann die Irreversibilität bestätigt.
c. Richtig. Eine Alternative zur Verlaufsbeobachtung ist die Ableitung
eines Nulllinien-EEG, das Erlöschen der frühen akustisch oder so-
11.3 · Diagnostik des irreversiblen Ausfalls der Hirnfunktion 175 11
matosensorisch evozierten Potenziale oder der Nachweis eines
zerebralen Kreislaufstillstandes.
d. Falsch. Außer der konventionellen Angiographie gibt es die CT-
Angiographie, die transkranielle Dopplersonographie und die
Hirnperfusionsszintigraphie, mit deren Hilfe man einen zerebralen
Zirkulationsstillstand nachweisen kann.
e. Falsch. Atropin in einer Testdosis von 0,5 mg i. v. gefolgt von 2 mg
i. v. bewirkt beim Hirntoten keinen Anstieg der Herzfrequenz.
Dieser Atropintest ist nicht in den offiziellen Richtlinien der Bun-
desärztekammer zur Hirntoddiagnostik enthalten.
177 12
Fallorientierte Fragen
© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2018
F. Kehl, S. Schulz-Stübner, Intensivmedizin Fragen und Antworten
https://doi.org/10.1007/978-3-662-55970-3_12
vvAntworten
a. Falsch. Da eine große Wahrscheinlichkeit besteht, dass der Tubus
zu tief liegt (möglicherweise der Carina aufsitzt), würde man zuerst
unter Vertiefung der Sedierung den Tubus um wenige Zentimeter
(z. B. 4 cm) zurückziehen. Erst danach sollte man andere Möglich-
keiten ausschließen.
b. Falsch. Im Vordergrund bei plötzlichen hämodynamischen Verän-
derungen steht die körperliche Untersuchung, die auch die Aus
178 Kapitel 12 · Fallorientierte Fragen
vvAntworten
a. Falsch. Der Begriff der Massivtransfusion ist nicht einheitlich defi-
niert. Folgende alternative Definitionen werden herangezogen:
Massivtransfusion ist die Transfusion von mehr als einem Sollblutvo-
lumen innerhalb von 24 h, die Transfusion von mehr als einem Soll-
blutvolumen innerhalb von wenigen Stunden, die Transfusion von
mehr als 10 Konserven innerhalb von 24 h oder die Transfusion von
mehr als der Hälfte des Sollblutvolumens mit einer Geschwindigkeit
von mehr als 1,5 ml/kg/min. Neben dem Terminus »Massivtransfu
sion« existieren in der deutschsprachigen Literatur auch Begriffe wie
Massentransfusion, Multitransfusion oder Polytransfusion.
b. Richtig. Es liegen inzwischen Daten zur Gabe von Erythropoetin
beim Intensivpatienten vor. Die wöchentliche subkutane Gabe der
Substanz in einer Dosis von z. B. 40.000 Einheiten erhöht den Hämo-
globinwert und reduziert signifikant die Transfusionshäufigkeit. Die
(teure) Therapieoption hat sich aufgrund der thromboembolischen
Nebenwirkungen der Therapie mit Erythropoetin jedoch nicht durch-
gesetzt. Der Vermeidung unnötiger Blutentnahmen und vor allem
der Entnahme von nur geringen Blutmengen (Mikoküvetten) für La-
borbestimmungen kommt zur Reduktion von Bluttransfusionen
beim Langzeitintensivpatienten die größte Bedeutung zu.
c. Falsch. Bei der »small volume resuscitation« wird eine hypertone
Kochsalzlösung mit isoonkotischem Kolloidanteil (7,2 % NaCl mit
6 % Hydroxyethylstärke 200.000/0,5 oder 7,5 % NaCl mit 6 %
Dextran 70.000) in einer Dosis von 4 ml/kg verabreicht, um auf-
grund des osmotischen Gradienten innerhalb kürzester Zeit inter-
stitielle und intrazelluläre Flüssigkeit zu mobilisieren, deren Volu-
men das der applizierten Lösung um ein Vielfaches übersteigt.
d. Richtig. Juckreiz ist eine bekannte Nebenwirkung der Infusion von
Hydroxyethylstärke. Es gibt Berichte, nach denen bereits die Gabe
von 2 Litern der Substanz einen schweren persistierenden Pruritus
auslösen kann. Der Juckreiz beruht auf einer Speicherung von
Hydroxyethylstärke in der Haut.
e. Falsch. Der normale kolloidosmotische Druck beträgt 25–28 mmHg.
Er wird zum größten Teil durch Albuminmoleküle bestimmt.
vvAntworten
a. Falsch. Es sind zwar sind die meisten, aber nicht alle kommerziell
erhältlichen Harnwegskatheter inzwischen latexfrei, sodass sich
bei bekannter Latexallergie stets eine Rückversicherung durch
Kontrolle der Packung empfiehlt.
b. Richtig. Die Visualisierung der V. jugularis interna und der A. carotis
mittels Ultraschall bietet die Möglichkeit der exakten Lokalisierung
der Gefäße im Vergleich zur Blindpunktion. Man erkennt z. B., ob
die Vene direkt über der Arterie liegt, ob sie teilthrombosiert oder
im Einzelfall überhaupt nicht darstellbar ist.
c. Richtig. Ein tiefes Einführen und Manipulieren eines steifen Füh-
rungsstabes zum Tubuswechsel kann zur Perforation des Tracheo
bronchialbaumes führen. Die Konsequenz kann das Auftreten eines
Spannungspneumothorax sein.
d. Richtig. Der endexspiratorische CO2-Wert spiegelt das Herzzeit
volumen während der Reanimation wider. Wird nach 20-minütiger
kardiopulmonaler Reanimation ein Wert von höchstens 10 mmHg
erreicht, so ist die Prognose quoad vitam extrem ungünstig.
e. Falsch. Die genannten Skalen (nach Barbara Braden, Judy Waterlow
und Doreen Norton) werden zur Risikoeinschätzung der Dekubitus-
gefährdung herangezogen.
vvAntworten
a. Falsch. Der Cuffdruck sollte 20 cmH2O wegen einer ansonsten er-
höhten Aspirationsgefahr nicht unterschreiten, jedoch auch nicht
höher als 30 cmH2O sein, da die kapilläre Trachealwandperfusion in
diesem Fall beeinträchtigt wird.
b. Richtig. Eine ganze Reihe von Studien konnte inzwischen aufzei-
gen, dass die permanente Anwesenheit eines Intensivmediziners
an 24 h pro Tag sowohl die Morbidität und Intensivstationslie
gedauer als auch die Mortalität deutlich senken kann.
c. Falsch. Der innerklinische Transport von Intensivpatienten ist mit
einem relativ hohen Risiko für das Auftreten von medizinischen
oder technischen Komplikationen behaftet. Einzelne Autoren
berichten sogar von Komplikationsraten >60 %. Somit ist eine
Standardisierung des Monitoring und der sonstigen Geräteaus
stattung für den Transport erforderlich; auch muss eine ausreichen-
de Qualifikation des begleitenden Arztes bzw. des Pflegepersonals
vorhanden sein.
d. Falsch. ARDS-Patienten werden für den innerklinischen Transport
nicht manuell beatmet. Idealerweise kommt für diesen Zweck ein
mobiles Intensivbeatmungsgerät zum Einsatz. Die manuelle Beat-
mung in diesen Phasen kann zu ausgeprägten Veränderungen der
Blutgase und des Säure-Basen-Haushalts führen.
e. Falsch. Auch heute gehört die Lagerungsdrainage zu den Basismaß-
nahmen der Intensivtherapie. Unterstützt wird die Sekretmobilisa
tion dabei durch manuelle Techniken wie Perkussion oder Vibration.
vvAntworten
a. Richtig. Glukokortikoide stimulieren die Glukoneogenese. Hierzu
werden glukoplastische Aminosäuren extrahepatisch mobilisiert
und in der Leber in Glukose metabolisiert.
b. Falsch. Teicoplanin gehört – wie auch Vancomycin – zur Gruppe der
Glykopeptide. Die Eliminationshalbwertszeit von Teicoplanin ist
wesentlich länger als diejenige von Vancomycin. Die Elimination
erfolgt zum größten Teil renal.
c. Falsch. Die Child-Pugh-Klassifikation wird zur Einteilung der Leber-
funktion bei Leberzirrhose herangezogen. Unter Einbeziehung von
Aszites, Enzephalopathie, Bilirubin- und Albuminwert und der
Prothrombinzeit (Quickwert) werden Punktwerte vergeben, die
eine Einteilung in Child A, B oder C erlauben.
d. Richtig. Bei 80 % der Patienten mit akutem Leberversagen kommt
es zu einem Hirnödem, das dann wiederum bei 20 % dieser Patien-
ten zum Tode führt. Die Hirnstammeinklemmung ist die häufigste
Todesursache des akuten Leberversagens.
e. Falsch. Die Definition des hepatorenalen Syndroms orientiert sich
an Hauptkriterien, die der International Ascites Club festgelegt hat.
Hierzu gehören die ausgeprägte hepatische Insuffizienz mit porta-
ler Hypertension und eine verminderte glomeruläre Filtrationsrate
bei Fehlen einer höhergradigen Proteinurie. Zu den Hauptkriterien
zählen der Ausschluss einer Kreislaufdepression, eines aktuellen
bakteriellen Infektes und einer Applikation nephrotoxischer
Medikamente sowie das Ausbleiben einer Verbesserung der
Nierenfunktion nach Expansion des Plasmavolumens. Zu den
Nebenkriterien gehört eine Oligurie <500 ml/Tag.
185 II
Wegweisende Studien
in der Intensivmedizin
Kapitel 13
Klinische Studien – 187
187 13
Klinische Studien
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F. Kehl, S. Schulz-Stübner, Intensivmedizin Fragen und Antworten
https://doi.org/10.1007/978-3-662-55970-3_13
Background Goal-directed therapy has been used for severe sepsis and
septic shock in the intensive care unit. This approach involves adjustments
of cardiac preload, afterload, and contractility to balance oxygen delivery
with oxygen demand. The purpose of this study was to evaluate the effi-
cacy of early goal-directed therapy before admission to the intensive care
unit.
Results Of the 263 enrolled patients, 130 were randomly assigned to early
goal-directed therapy and 133 to standard therapy; there were no signifi-
cant differences between the groups with respect to base-line characteris-
tics. In-hospital mortality was 30.5 percent in the group assigned to early
goal-directed therapy, as compared with 46.5 percent in the group assigned
to standard therapy (p=0.009). During the interval from 7 to 72 hours, the
patients assigned to early goal-directed therapy had a significantly higher
mean (± SD) central venous oxygen saturation (70.4±10.7 percent vs.
65.3±11.4 percent), a lower lactate concentration (3.0±4.4 vs. 3.9±4.4 mmol
per liter), a lower base deficit (2.0±6.6 vs. 5.1±6.7 mmol per liter), and a
higher pH (7.40±0.12 vs. 7.36±0.12) than the patients assigned to standard
therapy (p≤0.02 for all comparisons). During the same period, mean
APACHE II scores were significantly lower, indicating less severe organ
dysfunction, in the patients assigned to early goal-directed therapy than in
those assigned to standard therapy (13.0±6.3 vs. 15.9±6.4, p<0.001).
Fazit
Die frühzeitige, 6-stündige Optimierung gewählter Zielgrößen wie zentral-
venöser Sauerstoffsättigung (≥70 %), zentralem Venendruck (≥8–12 mmHg),
mittlerem arteriellem Druck (≥65 mmHg) und Urinausscheidung (≥0,5 ml/
kg/h) führte zur Reduktion der Krankenhaussterblichkeit septischer Patienten.
Patients 300 adult patients who fulfilled usual criteria for septic shock
were enrolled after undergoing a short corticotropin test.
Results One patient from the corticosteroid group was excluded from
analyses because of consent withdrawal. There were 229 nonresponders to
the corticotropin test (placebo, 115; corticosteroids, 114) and 70 respond-
ers to the corticotropin test (placebo, 34; corticosteroids, 36). In non
responders, there were 73 deaths (63 %) in the placebo group and 60 deaths
(53 %) in the corticosteroid group (hazard ratio, 0.67; 95 % confidence in-
terval, 0.47–0.95; p=0.02). Vasopressor therapy was withdrawn within 28
days in 46 patients (40 %) in the placebo group and in 65 patients (57 %) in
the corticosteroid group (hazard ratio, 1.91; 95 % confidence interval,
1.29–2.84; p=0.001). There was no significant difference between groups in
responders. Adverse events rates were similar in the 2 groups.
Fazit
Bei Patienten mit septischem Schock und relativer Nebennierenrindeninsuffi-
zienz senkte die 7-tägige Gabe von niedrig dosiertem Hydrocortison und Flu
drocortison die Sterblichkeit.
190 Kapitel 13 · Klinische Studien
Results Of the 499 patients in the study, 233 (46.7 %) did not have a re-
sponse to corticotropin (125 in the hydrocortisone group and 108 in the
placebo group). At 28 days, there was no significant difference in mortality
between patients in the two study groups who did not have a response to
corticotropin (39.2 % in the hydrocortisone group and 36.1 % in the pla-
cebo group, p=0.69) or between those who had a response to corticotropin
(28.8 % in the hydrocortisone group and 28.7 % in the placebo group,
p=1.00). At 28 days, 86 of 251 patients in the hydrocortisone group (34.3 %)
and 78 of 248 patients in the placebo group (31.5 %) had died (p=0.51). In
the hydrocortisone group, shock was reversed more quickly than in the
placebo group. However, there were more episodes of superinfection, in-
cluding new sepsis and septic shock.
Design and Setting The SSC has developed an extensive database to assess
the overall effect of its guidelines on clinical practice and patient outcome.
This analysis focuses on one particular element of the SSC’s management
bundle, namely, the administration of low-dose steroids in adult septic
shock. This analysis was conducted on data submitted from January 2005
through March 2010 including 27,836 subjects at 218 sites.
Results A total of 17,847 (of the total 27,836) patients in the database re-
quired vasopressor therapy despite fluid resuscitation and therefore met the
eligibility criteria for receiving low-dose steroids. A total of 8,992 patients
(50.4 %) received low-dose steroids for their septic shock. Patients in Eu-
rope (59.4 %) and South America (51.9 %) were more likely to be pre-
scribed low-dose steroids compared to their counterparts in North Amer-
ica (46.2 %, p<0.001). The adjusted hospital mortality was significantly
higher (OR 1.18, 95 % CI 1.09-1.23, p<0.001) in patients who received
low-dose steroids compared to those who did not. There was still an asso-
ciation with increased adjusted hospital mortality with low-dose steroids
even if they were prescribed within 8 h (OR 1.23, 95 % CI 1.13–1.34,
p<0.001).
192 Kapitel 13 · Klinische Studien
Fazit
Die Stärke dieser Beobachtungsstudie ist die große Patientenzahl, die einen
Teil der methodischen Schwäche einer derartigen Datenbankanalyse aus-
gleicht. Die Beobachtung einer erhöhten Mortalität in der mit niedrig do
sierten Steroiden behandelten Patientengruppe begründet keine Kausalität,
liegt aber in einer Linie mit anderen großen Sepsisregisterstudien (EDUSEP-
SIS; PROGRESS; SSC) und deutet auf die Notwendigkeit einer individuellen
Therapieentscheidung statt einer schematischen Anwendung von niedrig
dosierten Steroiden beim septischen Schock hin.
Fazit
Im Gefolge der Rivers-Studie und der Surviving Sepsis Campaign beschäf
tigten sich zahlreiche Arbeiten mit der »early goal-directed therapy« (EGDT)
mit teilweise unterschiedlichen Ergebnissen. Neben der Frage des optimalen
Timings blieb dabei auch die Bedeutung der einzelnen Bündelkomponenten
unklar und teilweise umstritten. Diese große Metaanalyse liefert nun deutli-
che Hinweise, dass der frühzeitigen Antibiotikagabe entscheidende Bedeu-
tung bei der Behandlung des septischen Schocks zukommt, während die hä-
modynamischen Ziele und die Art ihrer Erreichung sekundärer Natur zu sein
scheinen. Man kann spekulieren, dass die teilweise beobachtete erhöhte
Mortalität in EGDT-Studien auch auf eine zu aggressive Therapie und Volu-
menüberladung zurückzuführen sein könnte.
Results Forty-nine studies met the inclusion criteria. Marked clinical het-
erogeneity was evident. In a meta-analysis of 11 randomised trials (2051
patients) using a random-effects model, we found no significant difference
in mortality with conservative or deresuscitative strategies compared with
a liberal strategy or usual care [pooled risk ratio (RR) 0.92, 95 % confidence
interval (CI) 0.82–1.02, I2=0 %]. A conservative or deresuscitative strategy
resulted in increased ventilator-free days (mean difference 1.82 days, 95 %
CI 0.53–3.10, I2=9 %) and reduced length of ICU stay (mean difference
−1.88 days, 95 % CI −0.12 to −3.64, I2=75 %) compared with a liberal strat-
egy or standard care.
Fazit
Manchmal ist weniger mehr: Während die Volumengabe in der initialen Phase
des septischen Schocks wichtig ist, muss in der Folge auf die Gefahr einer Vo
lumenüberladung mit negativen Effekten auf das Outcome geachtet werden.
13.7 · Ursachenbeseitigung essenziell bei schwerer Sepsis 195 13
13.7 Ursachenbeseitigung essenziell bei schwerer
Sepsis und septischem Schock
Fazit
Die Studie zeigt eindrucksvoll, dass eine wirkungsvolle Beseitigung der
Sepsisquelle eine entscheidende Rolle bei der Behandlung des septischen
Schocks spielt.
196 Kapitel 13 · Klinische Studien
Fazit
Die hoch dosierte Antithrombingabe hatte keinen Einfluss auf die 28-Tage-
Letalität von Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock.
Fazit
Nachdem die KyberSept-Studie keine Beeinflussung der Letalität durch hoch
dosierte Antithrombingabe ergeben hatte, wurde aus der Patientenpopula-
tion der KyberSept-Studie die Subgruppe mit SAPS II Stratum II (mit einem
Letalitätsrisiko 30–60 %) herausgenommen und analysiert. In dieser Sub-
gruppe ergab sich eine Verbesserung der Letalität.
Fazit
Die Gabe von rekombinantem TFPI bei schwerer Sepsis hatte keinen Einfluss
auf die Letalität. Das Blutungsrisiko war durch die Gabe von TFPI erhöht.
Patients A total of 944 septic patients were screened and stratified by the
results of a rapid qualitative immunostrip test for serum IL-6 concentra-
tions. Patients with a positive test kit result indicating IL-6 concentrations
of >1000 pg/ml were randomized to receive either afelimomab (n=224)
or placebo (n=222). Patients with a negative IL-6 test (n=498) were not
randomized and were followed up for 28 days.
Fazit
Nachdem in den 1990-Jahren mehrere randomisierte, plazebokontrollierte
Multizenterstudien keine Reduktion der Sepsis-Letalität durch die Gabe von
monoklonalen Antikörpern gegen Tumor-Nekrose-Faktor (TNFα) gezeigt
hatten, blieb auch die hier angeführte europäische RAMSES-Studie bei
septischen Patienten mit erhöhten Interleukin-6-Spiegeln ohne Nachweis
einer signifikanten Senkung der Sterblichkeit.
Setting One hundred fifty-seven intensive care units in the United States
and Canada.
Fazit
In der nordamerikanischen MONARCS-Studie bewirkte die Gabe des mono
klonalen anti-TNF-Antikörperfragments Afelimomab eine signifikante
(p=0,041) Senkung der Sterblichkeit bei septischen Patienten mit erhöhten
Interleukin-6-Spiegeln.
13.13 · Therapie des septischen Schocks 203 13
13.13 Therapie des septischen Schocks
mit TNF-Rezeptor:Fc-Fusions-Protein
Results There were 10 deaths among the 33 patients in the placebo group
(30 percent mortality), 9 deaths among the 30 patients receiving the low
dose of TNFR:Fc (30 percent mortality), 14 deaths among the 29 receiving
the middle dose (48 percent mortality), and 26 deaths among the 49 receiv-
ing the high dose (53 percent mortality) (p=0.02 for the dose-response
relation). Baseline differences in the severity of illness did not account for
the increased mortality in the groups receiving the higher doses of TNFR:Fc.
Fazit
Diese Studie zur Therapie des septischen Schocks mit TNF-Rezeptor:
Fc-Fusions-Protein ergab keine reduzierte Letalität durch das eingesetzte
Medikament. Es trat vielmehr das Gegenteil auf: In der Subgruppe mit hoher
Dosierung kam es zu einer erhöhten Sterblichkeit der Patienten!
204 Kapitel 13 · Klinische Studien
Objective To assess the safety and efficacy of the nitric oxide synthase
inhibitor 546C88 in patients with septic shock. The predefined primary
efficacy objective was survival at day 28.
Patients A total of 797 patients with septic shock diagnosed for <24 hrs.
Fazit
Diese Studie zur Therapie des septischen Schocks mit einem NO-Synthase-
Inhibitor wies in der Therapiegruppe eine erhöhte Letalität auf.
Fazit
Viszerale Adipositas trägt zu einem schlechteren Outcome bei septischen Pa-
tienten bei. Die Art der Fettverteilung (Verteilungsmuster hoher Viszeral- zu
Subkutanfettanteil) und nicht das Übergewicht an sich ist dabei von Bedeu-
tung. Dies könnte die teilweise unterschiedlichen Ergebnisse von Beobach-
tungsstudien erklären, bei denen Übergewicht teilweise, aber nicht immer
mit besserem Outcome nach Intensivbehandlung verbunden war.
Results A total of 405 patients received HBO(2) therapy. The patients with
NSTI who received HBO(2) therapy had a lower mortality (4.5 vs. 9.4 %,
p=0.001). After adjusting for predictors and confounders, patients who
received HBO(2) therapy had a statistically significantly lower risk of dying
(odds ratio (OR) 0.49, 95 % confidence interval (CI) 0.29–0.83), higher
hospitalisation cost (US $ 52,205 vs. US $ 45,464, p=0.02) and longer
length of stay (LOS) (14.3 days vs. 10.7 days, p<0.001).
Fazit
Obwohl es sich um eine retrospektive Datenbankkohorte handelt, ist diese
Studie mit 405 Patienten die größte Erhebung bei einer eher seltenen aber
lebensbedrohlichen Erkrankung. Sie zeigt eine statistisch signifikante Reduk-
tion der Sterblichkeit mit hyperbarer Oxygenierung zum Preis erhöhter Kos-
ten und eines verlängerten Krankenhausaufenthalts und kann aufgrund ihres
Designs die Fragen nach dem optimalen Therapieregime (Häufigkeit und
Intensität der HBO) nicht beantworten.
vasodilatory shock. The primary outcome for this review was short-term
all-cause mortality.
Data extraction and synthesis The crude short-term mortality was 206 of
512 (40.2 %) in vasopressin/terlipressin-treated patients and 198 of 461
(42.9 %) in controls [six trials, risk ratio (RR) = 0.91; 95 % confidence in-
terval (CI) 0.79–1.05; p=0.21; I(2)=0 %]. There were 49 of 463 (10.6 %)
patients with serious adverse events in the vasopressin/terlipressin arm and
51 of 431 (11.8 %) in the control arm (four trials, RR=0.90; 95 % CI 0.49–
1.67; p=0.75; I(2)=26 %). Metaregression analysis showed negative correla-
tion between vasopressin dose and norepinephrine dose (p=0.03).
Fazit
Die Metaanalyse von 6 Studien mit insgesamt 973 Patienten ergab keinen
statistisch signifikanten Überlebensvorteil in der Vasopressingruppe, jedoch
eine verkürzte Schockdauer bei gleicher Komplikationsrate, was den
gezielten, individuellen Einsatz sinnvoll erscheinen lässt.
Results A total of 7727 patients were enrolled during the study. The over-
all rate of MDRO acquisition was 5.10 cases per 1000 patient-days with
chlorhexidine bathing versus 6.60 cases per 1000 patient-days with nonan-
timicrobial washcloths (p=0.03), the equivalent of a 23 % lower rate with
chlorhexidine bathing. The overall rate of hospital-acquired bloodstream
infections was 4.78 cases per 1000 patient-days with chlorhexidine bathing
versus 6.60 cases per 1000 patient-days with nonantimicrobial washcloths
(p=0.007), a 28 % lower rate with chlorhexidine-impregnated washcloths.
No serious skin reactions were noted during either study period.
Fazit
Die Studie zeigt eine Reduktion der Kolonisation von Intensivpatienten mit
multiresistenten Erregern und auch der Rate von Blutstrominfektionen bei
täglicher antibakterieller Waschung mit Chlorhexidin. Sie reiht sich damit in
eine Serie von Untersuchungen ein, die eine infektions- und kolonisation-
spräventive Effektivität einer Keimlastreduktionsstrategie, insbesondere in
Einrichtungen mit hoher Besiedlungsdichte, zeigen.
210 Kapitel 13 · Klinische Studien
(n=17.376, Metaanalyse)
Marik PE, Flemmer M, Harrison W (2012) The risk of catheter-related bloodstream
infection with femoral venous catheters as compared to subclavian and internal ju-
gular venous catheters: a systematic review of the literature and meta-analysis. Crit
Care Med 40 (8): 2479–85
Study selection Randomized controlled trials and cohort studies that re-
ported the frequency of catheter-related bloodstream infections (infections
per 1,000 catheter days) in patients with nontunneled central venous cath-
eters placed in the femoral site as compared to subclavian or internal jugu-
lar placement.
Data Extraction Data were abstracted on study design, study size, study
setting, patient population, number of catheters at each insertion site, num-
ber of catheter-related bloodstream infections, and the prevalence of deep
venous thrombosis. Studies were subgrouped according to study design
(cohort and randomized controlled trials). Meta-analytic techniques were
used to summarize the data.
Fazit
Diese Metaanalyse stellt den infektionspräventiven Vorteil der ZVK-Anlage
über die V. subclavia oder V. jugularis gegenüber der V. femoralis bei Ein
haltung maximaler Barrieremaßnahmen bei der Anlage infrage.
212 Kapitel 13 · Klinische Studien
(n=7857, Metaanalyse)
Parienti JJ, du Cheyron D, Timsit JF, Traoré O, Kalfon P, Mimoz O, Mermel LA (2012)
Meta-analysis of subclavian insertion and nontunneled central venous catheter-as-
sociated infection risk reduction in critically ill adults. Crit Care Med 40 (5): 1627–34
Data Synthesis Ten studies (3250 subclavian, 3053 internal jugular, and
1554 femoral vein) met the inclusion criteria, one of which was randomized
(136 subclavian vein and 134 femoral vein). Subclavian vein catheters were
left in place significantly longer than alternative catheters (mean difference:
2 days, 95 % confidence interval [0.9–3.1], I=92 %, p<0.001). The subcla-
vian vein site was associated with fewer catheter-associated infections (1.3
compared to 2.7 per 1000 catheter days for alternative sites, incidence den-
sity ratio 0.50; 95 % confidence interval [0.33–0.74], I=0 %, p<0.001). The
same was true when comparisons were stratified by alternative sites (sub-
clavian vein vs. internal jugular vein, incidence density ratio 0.46; 95 %
confidence interval [0.30–0.70], I=0 %; subclavian vein vs. femoral vein,
incidence density ratio 0.27; 95 % confidence interval [0.15–0.48], I=31 %).
Fazit
Die Infektionsrate stellt sich für die ZVK-Anlage über die V. subclavia in dieser
Studie günstiger dar als für die Punktion über die V. jugularis interna oder die
V. femoralis. Für die Klinik bleibt die individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung
einer jeden Punktionsstelle wichtig, wobei katheterassoziierte Infektionen
nur ein Faktor sind.
Methods Patients with acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome were enrolled in a multicenter, randomized trial. The trial com-
pared traditional ventilation treatment, which involved an initial tidal vol-
ume of 12 ml per kilogram of predicted body weight and an airway pressure
measured after a 0.5-second pause at the end of inspiration (plateau pres-
sure) of 50 cm of water or less, with ventilation with a lower tidal volume,
which involved an initial tidal volume of 6 ml per kilogram of predicted
body weight and a plateau pressure of 30 cm of water or less. The primary
outcomes were death before a patient was discharged home and was breath-
ing without assistance and the number of days without ventilator use from
day 1 to day 28.
Results The trial was stopped after the enrollment of 861 patients because
mortality was lower in the group treated with lower tidal volumes than in
214 Kapitel 13 · Klinische Studien
the group treated with traditional tidal volumes (31.0 % vs. 39.8 %,
p=0.007), and the number of days without ventilator use during the first 28
days after randomization was greater in this group (mean [± SD], 12±11 vs.
10±11; p=0.007). The mean tidal volumes on days 1 to 3 were 6.2±0.8 and
11.8±0.8 ml per kilogram of predicted body weight (p<0.001), respectively,
and the mean plateau pressures were 25±6 and 33±8 cm of water (p<0.001),
respectively.
Conclusions In patients with acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome, mechanical ventilation with a lower tidal volume than
is traditionally used results in decreased mortality and increases the num-
ber of days without ventilator use.
Fazit
Bei Patienten mit akutem Lungenversagen und ARDS senkte die Beatmung
mit niedrigen Atemzugvolumina im Vergleich zu konventionellen Zugvolumi-
na die Sterblichkeit. Gleichzeitig reduzierte sich die Zahl der Beatmungstage.
Methods We randomly assigned 549 patients with acute lung injury and
ARDS to receive mechanical ventilation with either lower or higher PEEP
levels, which were set according to different tables of predetermined com-
binations of PEEP and fraction of inspired oxygen.
Conclusions These results suggest that in patients with acute lung injury
and ARDS who receive mechanical ventilation with a tidal-volume goal of
6 ml per kilogram of predicted body weight and an end-inspiratory
plateau-pressure limit of 30 cm of water, clinical outcomes are similar
whether lower or higher PEEP levels are used.
Fazit
Ein niedriges PEEP-Niveau (PEEP 5–12 cmH2O bei FIO2 0,3–0,7) bei der lun-
genprotektiven Beatmung von Patienten mit ARDS war genauso effektiv wie
die Anwendung von hohen PEEP-Werten.
Results The overall survival rate was 66 percent 28 days after treatment,
and the median number of ventilator-free days was 0 (68 percent range, 0
to 26); there was no significant difference between the groups in terms of
216 Kapitel 13 · Klinische Studien
Fazit
Die Gabe von exogenem Surfactant bei Patienten mit ARDS ergab zwar eine
Verbesserung der Oxygenierung, jedoch keine Verbesserung der Letalität.
Results At 60 days, the hospital mortality rate was 28.6 percent in the
placebo group (95 percent confidence interval, 20.3 to 38.6 percent) and
29.2 percent in the methylprednisolone group (95 percent confidence in-
terval, 20.8 to 39.4 percent; p=1.0); at 180 days, the rates were 31.9 percent
13.25 · Auswirkung der Bauchlagerung 217 13
(95 percent confidence interval, 23.2 to 42.0 percent) and 31.5 percent (95
percent confidence interval, 22.8 to 41.7 percent; p=1.0), respectively.
Methylprednisolone was associated with significantly increased 60-and
180-day mortality rates among patients enrolled at least 14 days after the
onset of ARDS. Methylprednisolone increased the number of ventilator-
free and shockfree days during the first 28 days in association with an im-
provement in oxygenation, respiratory-system compliance, and blood pres-
sure with fewer days of vasopressor therapy. As compared with placebo,
methylprednisolone did not increase the rate of infectious complications
but was associated with a higher rate of neuromuscular weakness.
Fazit
Diese Studie ergab keine Vorteile einer Methylprednisolongabe bei persistie
rendem ARDS. Bei Kortikosteroidgabe später als 2 Wochen nach ARDS-Beginn
kam es zu einer erhöhten Todesrate in der Therapiegruppe.
Results The mortality rate was 23.0 percent during the 10-day study pe-
riod, 49.3 percent at the time of discharge from the intensive care unit, and
60.5 percent at 6 months. The relative risk of death in the prone group as
compared with the supine group was 0.84 at the end of the study period (95
percent confidence interval, 0.56 to 1.27), 1.05 at the time of discharge from
the intensive care unit (95 percent confidence interval, 0.84 to 1.32), and
1.06 at six months (95 percent confidence interval, 0.88 to 1.28). During the
study period the mean (± SD) increase in the ratio of the partial pressure
of arterial oxygen to the fraction of inspired oxygen, measured each morn-
ing while patients were supine, was greater in the prone than the supine
group (63.0±66.8 vs. 44.6±68.2, p=0.02). The incidence of complications
related to positioning (such as pressure sores and accidental extubation)
was similar in the two groups.
Fazit
Obwohl die Bauchlagerung bei Patienten mit akutem Lungenversagen die
Oxygenierung verbesserte, ergab sich kein Überlebensvorteil.
Context A recent trial showed that placing patients with acute lung injury
in the prone position did not increase survival; however, whether those
results hold true for patients with hypoxemic acute respiratory failure
(ARF) is unclear.
Main Outcome Measures The primary end point was 28-day mortality;
secondary end points were 90-day mortality, duration of mechanical ven-
tilation, incidence of ventilator-associated pneumonia (VAP), and oxy-
genation.
Fazit
Die systematische Bauchlagerung bei akutem hypoxämischem Lungenver
sagen verbesserte zwar die Oxygenierung, erbrachte jedoch keine Reduktion
der Beatmungsdauer und der Letalität. In der Bauchlagerungsgruppe waren
die Dekubitusrate und die Anzahl der Tubusprobleme erhöht.
220 Kapitel 13 · Klinische Studien
Results A total of 237 patients were assigned to the prone group, and 229
patients were assigned to the supine group. The 28-day mortality was
16.0 % in the prone group and 32.8 % in the supine group (p<0.001). The
hazard ratio for death with prone positioning was 0.39 (95 % confidence
interval [CI], 0.25–0.63). Unadjusted 90-day mortality was 23.6 % in the
prone group versus 41.0 % in the supine group (p<0.001), with a hazard
ratio of 0.44 (95 % CI, 0.29–0.67). The incidence of complications did not
differ significantly between the groups, except for the incidence of cardiac
arrests, which was higher in the supine group.
Results The median duration of mechanical ventilation was 4.9 days in the
intervention group, as compared with 7.3 days in the control group
(p=0.004), and the median length of stay in the intensive care unit was 6.4
days as compared with 9.9 days, respectively (p=0.02). Six of the patients in
the intervention group (9 %) underwent diagnostic testing to assess chang-
es in mental status, as compared with 16 of the patients in the control group
(27 percent, p=0.02). Complications (e.g., removal of the endotracheal tube
by the patient) occurred in three of the patients in the intervention group
(4 %) and four of the patients in the control group (7 %, p=0.88).
Fazit
Die tägliche Unterbrechung einer kontinuierlichen Sedativagabe bei Beat-
mungspatienten reduzierte die Dauer der Beatmung und des Intensiv
stationsaufenthaltes.
Fazit
Ein Vorgehen nach Protokoll, mit dessen Hilfe Patienten täglich auf ihre Spon-
tanatmungsfähigkeit überprüft wurden, reduzierte die Beatmungsdauer, die
Kosten und die Anzahl der Komplikationen.
Weaning protocols can improve outcomes, but their efficacy may vary with
patient and staff characteristics. In this prospective, controlled trial, we
compared protocol-based weaning to usual, physician-directed weaning in
a closed medical intensive care unit (ICU) with high physician staffing le-
vels and structured, system-based rounds. Adult patients requiring mecha-
nical ventilation for more than 24 hours were assigned to usual care (UC)
or protocol weaning based on their hospital identification number. Patients
assigned to UC (n=145) were managed at their physicians’ discretion. Pa-
tients assigned to protocol (n=154) underwent daily screening and a spon-
taneous breathing trial by respiratory and nursing staff without physician
intervention. There were no significant baseline differences in patient cha-
racteristics between groups. The proportion of patients (protocol vs. UC)
who successfully discontinued mechanical ventilation (74.7 % vs. 75.2 %,
p=0.92), duration of mechanical ventilation (median [interquartile range]:
60.4 hours [28.6–167.0 hours] vs. 68.0 hours [27.1–169.3 hours], p=0.61),
ICU (25.3 % vs. 28.3 %) and hospital mortality (36.4 % vs. 33.1 %), ICU
224 Kapitel 13 · Klinische Studien
length of stay (115 vs. 146 hours), and rates of reinstituting mechanical
ventilation (10.3 % vs. 9.0 %) was similar. We conclude that protocol-direc-
ted weaning may be unnecessary in a closed ICU with generous physician
staffing and structured rounds.
Fazit
Auf einer geschlossenen Intensivstation mit guter ärztlicher Besetzung und
strukturierten Patientenvisiten erbrachte die Protokoll-gesteuerte Entwöh-
nung von der Beatmung keine Vorteile.
Fazit
Die nicht invasive Beatmung verhinderte nicht die Erfordernis zur Reintuba-
tion und reduzierte nicht die Letalität bei Patienten mit respiratorischer
Insuffizienz nach Extubation.
Fazit
Nicht invasive Beatmung bei Patienten mit COPD-Exazerbation kann unab-
hängig von der Krankenhausgröße und dem Behandlungsvolumen sicher
und effektiv angewendet werden.
Main Outcome Measure Mortality from all causes at end of follow up for
each trial.
Results For each patient category the risk of death in the albumin treated
group was higher than in the comparison group. For hypovolaemia the
relative risk of death after albumin administration was 1.46 (95 % confi-
13.34 · Vergleich von Albumin und Kochsalzlösung 227 13
dence interval 0.97 to 2.22), for burns the relative risk was 2.40 (1.11 to
5.19), and for hypoalbuminaemia it was 1.69 (1.07 to 2.67). Pooled relative
risk of death with albumin administration was 1.68 (1.26 to 2.23). Pooled
difference in the risk of death with albumin was 6 % (95 % confidence in-
terval 3 % to 9 %) with a fixed effects model. These data suggest that for
every 17 critically ill patients treated with albumin there is one additional
death.
Fazit
Die Aussage dieser Cochrane-Analyse ergab, dass eine Albumingabe die
Letalität bei Intensivpatienten mit Hypovolämie, Verbrennungen oder Hyp
albuminämie nicht reduzierte, sondern sogar erhöhte. Man empfahl, Human
albumin bei Intensivpatienten nur noch im Rahmen streng kontrollierter, ran-
domisierter Studien einzusetzen.
Fazit
Diese prospektive und randomisierte australisch-neuseeländische Studie an
fast 7000 Patienten ergab keine Reduktion der Letalität von Intensivpatienten
unter Humanalbumingabe: die Patientensterblichkeit in der Humanalbumin-
gruppe entsprach derjenigen der Gruppe mit Kochsalzlösung.
Results Six trials with a total of 1755 patients were included. For the pri-
mary outcomes, there was no significant effect of statin therapy on 28-day
mortality [relative risk (RR) 1.03, 95 % CI 0.86–1.23], ventilator-free days
(mean difference 0.34 days, 95 % CI −0.68 to 1.36) or serious adverse events
(RR 1.14, 95 % CI 0.84–1.53). There was a significantly increased incidence
of raised serum creatine kinase or transaminase levels with statin therapy
(106/879; 12.1 %) versus control (78/876; 8.9 %) (RR 1.40, 95 % CI 1.07–
1.83, p=0.015). There were no significant treatment-covariate interactions
in the predefined subgroups investigated.
Fazit
Diese Metaanalyse zeigt, dass eine neu begonnene Statintherapie zur adju-
vanten Behandlung des ARDS nicht wirksam ist. Eine vor der Erkrankung
bestehende Statindauertherapie mag hingegen protektive Effektive haben.
Methods Adults with severe sepsis or septic shock were enrolled prospec-
tively in three intensive-care units in France. They were randomly assigned
6 % hydroxyethylstarch (200 kDa, 0.60-0.66 substitution) or 3 % fluid-
modified gelatin. The primary endpoint was ARF (a two-fold increase in
serum creatinine from baseline or need for renal replacement therapy).
Analyses were by intention to treat.
Findings 129 patients were enrolled over 18 months. Severity of illness and
serum creatinine (median 143 [IQR 88-203] vs. 114 [91-175] micromol/l)
were similar at baseline in the hydroxyethylstarch and gelatin groups. The
frequencies of ARF (27/65 [42 %] vs. 15/64 [23 %], p=0.028) and oliguria
(35/62 [56 %] vs. 23/63 [37 %], p=0.25) and the peak serum creatinine
concentration (225 [130-339] vs. 169 [106-273] micromol/l, p=0.04) were
significantly higher in the hydroxyethylstarch group than in the gelatin
group. In a multivariate analysis, risk factors for acute renal failure in-
cluded mechanical ventilation (odds ratio 4.02 [95 % CI 1.37-11.8],
p=0.013) and use of hydroxyethylstarch (2.57 [1.13-5.83], p=0.026).
Fazit
Die Verwendung der in der Studie als Volumenersatzmittel eingesetzten
Hydroxyethylstärkelösung erwies sich als unabhängiger Risikofaktor für ein
akutes Nierenversagen bei schwerer Sepsis oder septischem Schock. In
zwischen gilt die Gabe von Hydroxyethylstärke bei septischem Schock als
kontraindiziert.
Fazit
Die kontinuierliche Gabe von niedrig dosiertem Dopamin bei Intensiv
patienten mit erhöhtem Risiko für ein Nierenversagen ergab keine Protektion
hinsichtlich der Nierenfunktion.
232 Kapitel 13 · Klinische Studien
Interpretation Mortality among these critically ill patients was high, but
increase in the rate of ultrafiltration improved survival significantly. We
recommend that ultrafiltration should be prescribed according to patient’s
bodyweight and should reach at least 35 ml h-1 kg-1.
Fazit
Bei generell hoher Sterblichkeit in diesem Patientengut führte die Erhöhung
des Filtrationsvolumens zu einer Verbesserung der Überlebensquote. Die
Autoren empfehlen ein Filtrationsvolumen von mindestens 35 ml/h/kg.
13.39 · Intensivierte Insulintherapie bei Intensivpatienten 233 13
13.39 Intensivierte Insulintherapie bei Intensiv
patienten
Fazit
Eine intensivierte Insulintherapie mit einem angestrebten Blutzuckerwert
≤110 mg/dl reduzierte die Morbidität und Mortalität bei operativen Intensiv-
patienten.
Fazit
Bei internistischen Intensivpatienten bewirkte die intensivierte Insulinthera-
pie keine Reduktion der Letalität. Lediglich bei Patienten, deren Intensivsta-
tionsaufenthalt ≥3 Tage betrug, war eine Senkung der Sterblichkeit in der
Therapiegruppe zu erkennen.
Background The optimal target range for blood glucose in critically ill
patients remains unclear.
Fazit
Die 90-Tage-Mortalität der intensiv therapierten Patienten mit einem Zielwert
unter 108 mg/dl Blutglukose war höher, und es traten häufiger Hypoglykä
mien unter 40 mg/dl Blutzucker auf als bei Patienten, die mit Insulin und
einem Zielwert unter 180 mg/dl Blutglukose behandelt wurden. Ein Zielwert
der Blutglukose unter 108 mg/dl kann nicht empfohlen werden.
Fazit
Abweichungen von normoglykämen Werten während des Intensivaufenthal-
tes sind mit einer erhöhten Mortalität verbunden, wobei die Schwere und das
Ausmass der Schwankungen von Bedeutung sind.
238 Kapitel 13 · Klinische Studien
Findings In the SDD group 69 (15 %) patients died in the ICU compared
with 107 (23 %) in the control group (p=0.002). Hospital mortality was
lower in the SDD groups than in the control group (113 [24 %] vs. 146
[31 %], p=0.02). During their stay in intensive care, colonisation with
gram-negative bacteria resistant to ceftazidime, ciprofloxacin, imipenem,
polymyxin E, or tobramycin occurred in 61 (16 %) of 378 SDD patients and
in 104 (26 %) of 395 patients in the control group (p=0.001). Colonisation
with vancomycin-resistant enterococcus occurred in five (1 %) SDD pa-
tients and in four (1 %) controls (p=1.0). No patient in either group was
colonised with meticillin-resistant Staphylococcus aureus.
Results A total of 5939 patients were enrolled in the study, with 1990 as-
signed to standard care, 1904 to SOD, and 2045 to SDD; crude mortality in
the groups at day 28 was 27.5 %, 26.6 %, and 26.9 %, respectively. In a ran-
dom-effects logistic-regression model with age, sex, Acute Physiology and
240 Kapitel 13 · Klinische Studien
Fazit
Die rein orale Darmdekontamination war ähnlich effektiv wie die kombiniert
intravenöse und orale Dekontamination bei Patienten, die für mindestens 48 h
intubiert waren. Der Einfluss auf die Mortalität konnte allerdings erst nach Kor-
rektur von Kovariablen als statistisch signifikant nachgewiesen werden.
Fazit
Die Studie ergibt keine Vorteile für eine routinemäßige gastrojejunale
Sondenanlage zur frühenteralen Ernährung. Diese sollte Problemfällen unter
nasogastraler Ernährungstherapie vorbehalten bleiben.
Results The in-hospital mortality rate was higher in the patients who re-
ceived growth hormone than in those who did not (p<0.001 for both stud-
ies). In the Finnish study, the mortality rate was 39 percent in the growth
hormone group, as compared with 20 percent in the placebo group. The
respective rates in the multinational study were 44 percent and 18 percent.
The relative risk of death for patients receiving growth hormone was 1.9
(95 percent confidence interval, 1.3 to 2.9) in the Finnish study and 2.4 (95
percent confidence interval, 1.6 to 3.5) in the multinational study. Among
the survivors, the length of stay in intensive care and in the hospital and the
duration of mechanical ventilation were prolonged in the growth hormone
group.
Fazit
Bei Intensivpatienten mit längerem Intensivstationsaufenthalt führten hohe
Dosen von Wachstumshormon zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität.
Methods We enrolled 838 critically ill patients with euvolemia after initial
treatment who had hemoglobin concentrations of less than 9.0 g per deci-
liter within 72 hours after admission to the intensive care unit and ran-
domly assigned 418 patients to a restrictive strategy of transfusion, in
which red cells were transfused if the hemoglobin concentration dropped
below 7.0 g per deciliter and hemoglobin concentrations were maintained
at 7.0 to 9.0 g per deciliter, and 420 patients to a liberal strategy, in which
transfusions were given when the hemoglobin concentration fell below 10.0
g per deciliter and hemoglobin concentrations were maintained at 10.0 to
12.0 g per deciliter.
Results Overall, 30-day mortality was similar in the two groups (18.7 per-
cent vs. 23.3 percent, p=0.11). However, the rates were significantly lower
with the restrictive transfusion strategy among patients who were less
acutely ill – those with an Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
II score of ≤20 (8.7 percent in the restrictive-strategy group and 16.1 per-
cent in the liberal-strategy group; p=0.03) – and among patients who were
less than 55 years of age (5.7 percent and 13.0 percent, respectively; p=0.02),
but not among patients with clinically significant cardiac disease (20.5 per-
cent and 22.9 percent, respectively; p=0.69). The mortality rate during hos-
pitalization was significantly lower in the restrictive strategy group (22.3
percent vs. 28.1 percent, p=0.05).
Fazit
Eine restriktive Transfusionsstrategie bei Intensivpatienten war mindestens
ebenso effektiv, wenn nicht besser im Vergleich zu einer großzügigen Ve
rfahrensweise. Mögliche Ausnahmen hiervon waren Patienten mit akutem
Myokardinfarkt und instabiler Angina pectoris.
244 Kapitel 13 · Klinische Studien
Fazit
Eine Bluttransfusion war mit einer niedrigeren 30-Tage-Sterblichkeit bei äl-
teren Patienten mit akutem Myokardinfarkt vergesellschaftet, wenn der Aus-
gangshämatokrit 30 % oder niedriger war. Auch im Bereich bis zu einem Hä-
matokrit von 33 % waren noch positive Auswirkungen einer Transfusion zu
registrieren.
13.49 · Restriktives versus liberales Bluttransfusionsregime 245 13
13.49 Restriktives versus liberales Blut
transfusionsregime im Kontext der zugrunde
liegenden Erkrankung.
Fazit
Bei Patienten, die kardiovaskulären Operationen, und älteren Patienten, die
orthopädischen Operationen unterzogen wurden, hatte ein restriktives Trans-
fusionsregime eine Erhöhung der Mortalität zur Folge, während bei septi
schen Patienten kein Unterschied zwischen liberalem oder restriktivem Re-
gime gefunden werden konnte. Daher sollte bei Hochrisikopatienten, die sich
großen Eingriffen unterziehen müssen, nur mit Vorsicht ein restriktives Trans-
fusionsregime angewendet und stattdessen eher mit einem liberalen Trans
fusionstrigger gearbeitet werden.
Fazit
Nach Einführung der Leukozytendepletion reduzierte sich möglicherweise die
Sterblichkeit der Patienten nach Transfusion. Weiterhin war die Zahl der Fieber-
schübe und die Häufigkeit einer Antibiotikagabe nach Transfusion verringert.
Patients A total of 1302 patients who had been in the ICU for 2 days
and were expected to be in the ICU at least 2 more days and who met eligi-
bility criteria were enrolled in the study; 650 patients were randomized to
rHuEPO and 652 to placebo.
Intervention Study drug (40 000 units of rHuEPO) or placebo was admin-
istered by subcutaneous injection on ICU day 3 and continued weekly for
patients who remained in the hospital, for a total of 3 doses. Patients in the
ICU on study day 21 received a fourth dose.
Main Outcome Measures The primary efficacy end point was transfusion
independence, assessed by comparing the percentage of patients in each
treatment group who received any RBC transfusion between study days 1
and 28. Secondary efficacy end points identified prospectively included
cumulative RBC units transfused per patient through study day 28; cumu-
lative mortality through study day 28; change in hemoglobin from baseline;
and time to first transfusion or death.
Fazit
Die Gabe von Erythropoetin beim Intensivpatienten erhöhte den Hämo-
globinwert und reduzierte die Häufigkeit einer Bluttransfusion.
13.52 · Effektivität der Rechtsherzkatheterisierung 249 13
13.52 Effektivität der Rechtsherzkatheterisierung
in der initialen Therapie von Intensivpatienten
(SUPPORT-Studie)
Subjects A total of 5735 critically ill adult patients receiving care in an ICU
for 1 of 9 prespecified disease categories.
Main Outcome Measures Survival time, cost of care, intensity of care, and
length of stay in the ICU and hospital, determined from the clinical record
and from the National Death Index. A propensity score for RHC was con-
structed using multivariable logistic regression. Case-matching and multi-
variable regression modeling techniques were used to estimate the associa-
tion of RHC with specific outcomes after adjusting for treatment selection
using the propensity score. Sensitivity analysis was used to estimate the
potential effect of an unidentified or missing covariate on the results.
of death 6-fold and the risk of RHC 6-fold for a true beneficial effect of RHC
to be misrepresented as harmful.
Fazit
Diese retrospektive Studie ergab eine erhöhte Sterblichkeit und Kostenbe
lastung im Rahmen der Swan-Ganz-Katheterisierung. Sie war Ursache einer
heftigen Diskussion über den Sinn und Unsinn des Swan-Ganz-Katheters.
Background Over the past 30 years the pulmonary artery catheter (PAC)
has become a widely used haemodynamic monitoring device in the man-
agement of critically ill patients, though doubts exist about its safety. Our
aim was, therefore, to ascertain whether hospital mortality is reduced in
critically ill patients when they are managed with a PAC.
Fazit
In dieser prospektiven Studie kam es zu keiner Reduktion der Kranken-
haussterblichkeit von Intensivpatienten, wenn ein Swan-Ganz-Katheter
gelegt wurde. Die durch die Swan-Ganz-Katheterisierung bedingte Kompli
kationsrate lag bei 10 %.
Main Outcome Measures The primary end point was mortality at 28 days.
The principal secondary end points were day 14 and 90 mortality; day 14
organ system, renal support, and vasoactive agents-free days; hospital, in-
tensive care unit, and mechanical ventilation-free days at day 28.
Fazit
Diese prospektive Studie an Patienten mit Schock und/oder ARDS ergab
keine Veränderung von Morbidität und Mortalität, wenn ein Swan-Ganz-
Katheter frühzeitig eingesetzt wurde.
Results In total, 347 patients (mean [± SD] age, 67±14 years) were en-
rolled. The mean interval between the time at which paramedics were dis-
patched to the scene of the cardiac arrest and the time of their arrival was
7±3 minutes, and the mean interval from dispatch to drug administration
was 25±8 minutes. After treatment with amiodarone, 22.8 percent of 180
patients survived to hospital admission, as compared with 12.0 percent of
167 patients treated with lidocaine (p=0.009; odds ratio, 2.17; 95 percent
confidence interval, 1.21 to 3.83). Among patients for whom the time from
dispatch to the administration of the drug was equal to or less than the
median time (24 minutes), 27.7 percent of those given amiodarone and 15.3
percent of those given lidocaine survived to hospital admission (p=0.05).
Fazit
Die Gabe von Amiodaron bei defibrillationsresistentem Kammerflimmern
führte im Vergleich zu Lidocain zu einer deutlich höheren prähospitalen
Überlebensrate.
Fazit
Die CRASH-Studie ergab eine erhöhte Todesrate in der Steroidgruppe, sodass
eine Steroidgabe nach Schädel-Hirn-Trauma nicht empfohlen wird.
Methods The study subjects were 392 patients 16 to 65 years of age with
coma after sustaining closed head injuries who were randomly assigned to
be treated with hypothermia (body temperature, 33 °C), which was initi-
ated within 6 hours after injury and maintained for 48 hours by means of
surface cooling, or normothermia. All patients otherwise received standard
treatment. The primary outcome measure was functional status six months
after the injury.
13.58 · Moderate therapeutische Hypothermie 255 13
Results The mean age of the patients and the type and severity of injury in
the two treatment groups were similar. The mean (± SD) time from injury
to randomization was 4.3±1.1 hours in the hypothermia group and 4.1±1.2
hours in the normothermia group, and the mean time from injury to the
achievement of the target temperature of 33 °C in the hypothermia group
was 8.4±3.0 hours. The outcome was poor (defined as severe disability, a
vegetative state, or death) in 57 percent of the patients in both groups.
Mortality was 28 percent in the hypothermia group and 27 percent in the
normothermia group (p=0.79). The patients in the hypothermia group had
more hospital days with complications than the patients in the normother-
mia group. Fewer patients in the hypothermia group had high intracranial
pressure than in the normothermia group.
Fazit
Eine therapeutische Hypothermie von 33 °C nach schwerem Schädel-Hirn-
Trauma führte nicht zu einer Verbesserung der Prognose.
after cardiac arrest; secondary end points were mortality within six months
and the rate of complications within seven days.
Fazit
Eine moderate therapeutische Hypothermie (32–34 °C) nach erfolgreicher Re-
animation bei Kammerflimmern führte zu einer verbesserten neurologischen
Prognose und reduzierte die Sterblichkeit.
Fazit
Diese Studie zeigt, dass normale Oxygenierungsverhältnisse bei gekühlten
Patienten nach Herzstillstand für das Überleben und das neurologische Out-
come besser sind als eine iatrogene Hyperoxygenierung.
(n=865, Metaanalyse)
Chan CM, Mitchell AL, Shorr AF (2012) Etomidate is associated with mortality and
adrenal insufficiency in sepsis: a meta-analysis. Crit Care 40 (11): 2945–53
the prevalence of adrenal insufficiency was our secondary end point. Ad-
renal insufficiency was determined using a cosyntropin stimulation test in
all studies. We used a random effects model for analysis; heterogeneity was
assessed with the I statistic. Publication bias was evaluated with Begg’s test.
Five studies were identified that assessed mortality in those who received
etomidate. A total of 865 subjects were included. Subjects who received
etomidate were more likely to die (pooled relative risk 1.20; 95 % confi-
dence interval 1.02–1.42; Q statistic, 4.20; I2 statistic, 4.9 %). Seven studies
addressed the development of adrenal suppression associated with the ad-
ministration of etomidate; 1,303 subjects were included. Etomidate admin-
istration increased the likelihood of developing adrenal insufficiency
(pooled relative risk 1.33; 95 % confidence interval 1.22–1.46; Q statistic,
10.7; I2 statistic, 43.9 %).
Fazit
Sogar die Einmalgabe von Etomidat im Rahmen der RSI führt zur Neben
nierenrindeninsuffizienz bei Patienten mit Sepsis und erhöhter Mortalität.
Nach dieser Studie sollte es also nicht mehr eingesetzt werden.
Results The primary endpoint was in-hospital mortality, but we also eval-
uated demographic and clinical factors, severity of illness, ICU mortality,
ICU length of stay, hospital length of stay, ventilator days, and vasopressor
days. Competing risk Cox proportional hazard regression models were
used for primary outcomes. Demographics and illness severity were similar
between the groups. Hospital mortality was similar between the groups
(37.2 % vs. 37.8 %, p=0.77), as were ICU mortality (30.1 % vs. 30.2 %,
p=0.99), ICU length of stay (8.7 days vs. 8.9 days, p=0.66), and hospital
length of stay (15.2 vs. 14.6 days, p=0.31). More patients in the etomidate
group received steroids before and after intubation (52.9 % vs. 44.5 %,
p<0.001), but vasopressor use and duration of mechanical ventilation were
similar. No regression model showed an independent association of etomi-
date with mortality, shock, duration of mechanical ventilation, ICU or hos-
pital length of stay, or vasopressor use. A hospital mortality model limited
to only patients with septic shock (n=650) also showed no association of
etomidate and hospital mortality.
Fazit
Nach dieser retrospektiven Datenbankstudie zeigte sich keine erhöhte Sterb
lichkeit nach Gabe von Etomidat zur Intubation, allerdings wurden in der
Etomidatgruppe deutlich mehr Patienten mit Steroiden behandelt.
Objective To assess the impact of an intensive care unit diary on the psy-
chological well-being of patients and relatives 3 and 12 months after inten-
sive care unit discharge.
Results Patients and relatives completed the Hospital Anxiety and Depres-
sion Scale and Peritraumatic Dissociative Experiences Questionnaire 3
months after intensive care unit discharge, and completed the Impact of
Events Scale assessing posttraumatic stress-related symptoms 12 months
after intensive care unit discharge. Of the 378 patients admitted during the
study period, 143 were included (48 in the prediary period, 49 in the diary
period, and 46 in the postdiary period). In relatives, severe posttraumatic
stress-related symptoms after 12 months varied significantly across periods
(prediary 80 %, diary 31.7 %, postdiary 67.6 %; p<0.0001). Similar results
were obtained in the posttraumatic stress-related symptom score after 12
months in the surviving patients (prediary 34.6±15.9, diary 21±12.2, and
postdiary 29.8±15.9; p=0.02).
Fazit
Eine einfache Intervention wie das Führen eines Tagebuchs während des
Intensivaufenthalts durch das Personal oder Angehörige kann posttrauma-
tischen Belastungsstörungen vorbeugen.
13.63 · Prognostische Bedeutung der Laktat-Clearance 261 13
13.63 Prognostische Bedeutung der Laktat-Clearance
beim Polytraumapatienten
Methods Blood lactate levels and lactate clearance (LC) were calculated at
admission and 2 and 4 h later in trauma patients. The association of initial
blood lactate level and lactate clearance with mortality was tested using
receiver-operating characteristics curve, logistic regression using triage
scores, Trauma Related Injury Severity Score as a reference standard, and
reclassification method.
Results The authors evaluated 586 trauma patients (mean age 38±16 yr,
84 % blunt and 16 % penetrating, mortality 13 %). Blood lactate levels at
admission were elevated in 327 (56 %) patients. The lactate clearance
should be calculated within the first 2 h after admission as LC0-2 h was
correlated with LC0-4 h (R=0.55, p<0.001) but not with LC2-4 h (R=0.04,
not significant). The lactate clearance provides additional predictive infor-
mation to initial blood lactate levels and triage scores and the reference
score. This additional information may be summarized using a categorical
approach (i.e., less than or equal to –20 %/h) in contrast to initial blood
lactate. The results were comparable in patients with high (5 mM/l or
more) initial blood lactate.
Fazit
Ein leicht zu erhebender Parameter wie das Laktat und seine Entwicklung in
den ersten Stunden der Polytraumaversorgung liefern wichtige prognos-
tische Informationen.
262 Kapitel 13 · Klinische Studien
Measurements and Main Results The primary endpoint was the develop-
ment of contrast-associated acute kidney injury, as defined by the Acute
Kidney Injury Network criteria, 72 hours after contrast exposure. Patients
randomized to the bicarbonate group (n=151) showed a higher urinary pH
at the end of the infusion than patients randomized to the saline group
(n=156) (6.7 ± 2.1 vs 6.2 ± 1.8, respectively; p<0.0001). The frequency of
contrast-associated acute kidney injury was similar in both groups: 52 pa-
tients (33.3 %) in the saline group and 53 patients (35.1 %) in the bicarbo-
nate group (absolute risk difference, −1.8 %; 95 % CI [−12.3 % to 8.9 %];
p=0.81). The need for renal replacement therapy (five [3.2 %] and six
[3.9 %] patients; p=0.77), ICU length of stay (24.7 ± 22.9 and 23 ± 23.8 d;
p=0.52), and mortality (25 [16.0 %] and 24 [15.9 %] patients; p>0.99) were
also similar between the saline and bicarbonate groups, respectively.
Conclusion Except for urinary pH, none of the outcomes differed between
the two groups. Among ICU patients with stable renal function, the benefit
of using sodium bicarbonate rather than isotonic sodium chloride for pre-
venting contrast-associated acute kidney injury is marginal, if any.
264 Kapitel 13 · Klinische Studien
Fazit
Zur Prävention kontrastmittelinduzierter Nephropathien bei Intensivpatien
ten ist eine alleinige Hydrierung ausreichend. Statt der in der Studie verwen-
deten Kochsalzlösung scheinen allerdings balancierte Vollelektrolytlösungen
grundsätzlich sinnvoller zu sein.
Fazit
Diese Studie konnte keine Effektivität der routinemäßigen Gabe von Pro-
tonenpumpeninhibitoren zur Stressulkusprophylaxe zeigen.
Results Of 2,857 deaths during the study period, autopsies were per-
formed in 866 patients (30.3 %). Autopsy reports were available in 834
patients, of whom 63 (7.5 %) had class I errors and 95 (11.4 %) had type II
errors. The most frequently missed diagnoses were pulmonary embolism,
266 Kapitel 13 · Klinische Studien
Fazit
Die Autopsie bleibt auch in der modernen Intensivmedizin ein wichtiges
Element der Qualitätssicherung unter dem Motto »mortui vivos docent«.
Serviceteil
Stichwortverzeichnis – 268
Stichwortverzeichnis
A APRV 43
aPTT 21
Acebutolol 108 ARDS 4, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 178,
ACE-Hemmer 98, 109, 132 181, 213
Acetoacetat 158 –– Bauchlagerung 220
Acetylsalicylsäure 132 –– Kortikosteriode 216
Acinetobacter baumannii 63 –– PEEP 214
ACT 9, 21 –– pulmonalarterieller Katheter 251
acute lung injury (ALI) 33 –– Statine 228
acute respiratory distress syndrome –– Surfactant-Protein-C 215
7 ARDS Argatroban 78
Adenosin 113, 114, 124 Arginin 16
Adrenalin 88, 101, 104 Argininhydrochlorid 19
Aerophagie 42 ASB 42
Afelimomab 201 Aspergillose, invasive 64
Agranulozytose 116 Aspiration 18
Albumin 84 –– stille 146
–– Vergleich mit Kochsalzlösung 227 Aspirationspneumonie 74
Alkalose 18 Atelektasen 26, 34
Alpha-Methyl-Dopa 98 Atemgasbefeuchtung 28
Altinsulin i.v. 158 Ateminsuffizienz 28
Amanita phalloides 149 Atropin 126, 174
Aminoglykoside 55, 62 Atropinintoxikation 93
Aminosäuren 16 Augmentation, diastolische 136
Amiodaron 88, 109, 111, 112, 124, 253 AV-Knoten-Reentrytachykardie 108
–– vs. Lidocain 252 a-Welle 6
Amphotericin B 65 Azidose 18
Ampicillin 74
Angina pectoris 106, 124, 130
Antiarrhythmika 107
antibiotic cycling 60
B
Antibiotic-lock-Technik 60 baby lung 34
Antibiotika 55, 57, 74, 152 Baclofen 164
Anti-Faktor-Xa-Aktivität 21 Bakterien, grampositive 59
Antimykotika 64 Ballongegenpulsation, intraaortale 135
Antithrombin 79 Bauchlagerung 36
Antithrombingabe 196, 197 –– Effekte 218
Anti-TNF 200, 201 –– Überlebensrate 217
Anti-Xa-Bestimmung 78 Beatmung 44, 45, 213
Anurie 150 –– lungenprotektive 37, 40
APACHE-Score 9 –– nicht invasive 224
Apnoetest 173 –– nicht invasive 44, 225
Stichwortverzeichnis 269 A–D
Beatmungsformen 42, 43 Ciprofloxacin 57
Bedside-Test 83 CK-MB 130
Best-PEEP 35 Clavulansäure 56
Beta-2-Sympathomimetika 49 Clindamycin 56
Betablocker (β-Blocker) 96, 107, 129, Clipping 168
132 Clomethiazol 166
Beta-Laktam-Antibiotika 56 Clonazepam 169
Beta-Laktamase-Hemmer 56 Clonidin 96, 114, 117, 118
BIPAP 43 Clopidogrel 132
B-Linie 50 Clostridium
Blue-rhino-Technik 32 –– botulinum 166
Blutgase, arterielle 18 –– tetani 164
Blutkultur 72 CMV 42
Bluttransfusion 244, 245 Cockcroft-Gault-Formel 150
Blutung Coiling 168
–– epidurale 145 CO-Intoxikation 92
–– intraabdominelle 145 Conductance-Kathetern 122
Bombay-Typ 82 COPD-Patienten 47
Bowditch-Effekt 122 –– nicht invasive Beatmung 225
Bradykardie 131 Cotrimoxazol 72
Bronchoskopie 25 CPAP 41, 42, 48
Bronchospasmus 108 C-reaktiven Proteins (CRP) 69
Bülau-Drainage 138 Creutzfeldt-Jakob-Krankheit 80
Critical-illness-Polyneuropathie 165
Cuffdruck 181
C Cyclooxygenase-2-Inhibitor 116
C1-Esterase-Inhibitor-Konzentrat 83
cAMP-Spiegel 104
Canadian Cardiovascular Society (CCS)
D
131 Danaparoidnatrium 78
Candida Darmdekontamination, selektive (SDD)
–– glabrata 65 59, 154, 238, 239
–– krusei 65 Deeskalationstherapie 69
Carbamazepin 98 Defibrillation 88
Carboxyhämoglobinbildner 93 Defibrillator, automatischer externer
Carvedilol 108 (AED) 87
Caspofungin 65 Desmopressin 154
Ceftazidim 56 Dexmedetomidin 182
Ceftriaxon 56, 168 Dextrane 84
Child-Pugh-Klassifikation 183 Diabetes
Chinidin 111 –– insipidus 154
Chinin 62 –– mellitus 157
Cholestyramin 111 Dialyse 22
Cholezystitis, akalkulöse 182 Diazepam 169
Cholinesterasereaktivator 93 DIC 79
270 Serviceteil
J –– myasthene 166
–– thyreotoxische 159
Jejunalsonde 13, 48 Kumarin 124
Kussmaul-Azidoseatmung 158
KyberSept-Studie 196, 197
K
Kalium 158
Kaliumjodid 160
L
Kalorimetrie, indirekte 12 Lagerungsdrainage 182
Kalziumantagonisten 127 Laktat 157
Kammerflimmern 93, 155 Laktatspiegel im Blut 68
–– defibrilationsresistentes 252 Lambert-Beer-Gesetz 5
12-Kanal-EKG 130 Langzeitbeatmung 39
Kapnometrie 92 Langzeitsedierung 117
Kardioversion 121, 124 Lavage, bronchoalveoläre 26
Katabolie 95 Lazarus-Syndrom 178
Katechol-O-Methyltransferase 101 LDH/HBDH 130
Katheter, pulmonalarterieller 251 Leberruptur, spontane 99
Kavakompressionssyndrom 89 Leberversagen 149
Ketamin 118 –– akutes 184
Ketoazidose, diabetische 157 Lepirudin 78
kinetische Therapie 36 Leukozytendepletion 246
KISS 64 Levosimendan 113
Kohlenmonoxidintoxikation 48 Lidocain 88, 110, 111, 115, 123, 124,
Kokain 97 125
Kokainintoxikation 92 –– vs. Amiodaron 252
Kolloide 85 Linezolid 55
Kolloidlösung 84 Linksseitenlage 89
Koma, diabetisches ketoazidotisches linksventrikuläres enddiastolisches
157 Volumen 122
Kontraktionskraft des linken Ventrikels Lipase 143
121 Liquorpunktion 168
Kornealreflex 173 loading dose 112
Koronarangioplastie, perkutane Lokalanästhetikum vom Estertyp 111
transluminale (PTCA) 129 Lorazepam 169
Koronarsyndrom, akutes 90, 130, 131, L-Phenylalanin 101
132 L-Thyroxin 160
Kortikosteroide 49 Lund-Konzept 171
–– ARDS 216 Lungenembolie 18, 91, 102, 179
Kortisol 183 –– massive 91
Kortison 74, 172 Lungenödem 50, 106, 127
Krankenhaus-Infektions-Surveillance- –– kardiogenes 128
System 64 –– postobstruktives 50
Krise Lungentransplantation 155
–– hypertensive 96 Lungenversagen 217
Stichwortverzeichnis 273 J–O
T V
Tazobactam 56 Valproinsäure 98
Teicoplanin 183 Valsalva-Versuch 124
Tetanus 164 Vancomycin 58
Theophyllin 49, 88 vancomycinresistente Enterokokken
therapeutic drug monitoring 56 (VRE) 64
Thermodilution 142 vancomycinresistente Staphylokokken
Thoraxkompression 89 (VRSA) 64
Thoraxtrauma 26, 177 Vasodilatatoren, inhalative 51, 52
Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT) Vasokonstriktion, hypoxisch-pulmonale
79 107
Thromboembolie 88 Vena jugularis 138
Thromboembolierisiko 124 Venendruck, Kurvenverlauf 7
Thromboplastinzeit, partielle (PTT) Venenkatheter, zentraler 139
133 Verapamil 108, 123, 124
Thrombozytenaggregationshemmung Verbrauchskoagulopathie 79
53 Verbrennung 95
Thrombozytenkonzentrate 81, 99 Verdünnungskoagulopathie 85
Thrombozytenzahl 79 Vitamine 14
Thrombozytopenie, heparininduzierte Vorhofflimmern 123
77 Voriconazol 65
Thrombus 91
Ticlopidin 133
Tifacogin 198
Tigecyclin 56
W
TISS 9 Wachstumshormon 12, 241
TNF 68, 203 Wasser-Elektrolyt-Haushalt 17
Tonometrie 7 Weaning 45, 46, 47
Torsade de Pointes 117, 124 Wedgedruck 4, 128, 141
Tracheostoma, epithelialisiertes 31 Wolff-Parkinson-White-Syndrom 109,
Tracheotomie 30, 45 111
TRALI 81 WPW-Syndrom 109
Tranexamsäure 114
Transfusion 80, 81
Transfusionsbedarf 242
Transfusionsreaktion, hämolytische
X
82 Xylit 13
Transfusionsschwelle 82
Troponin C 113
Troponin I 130
Trovafloxacin 57
Tubus 28
Tubusobstruktionen 28
Stichwortverzeichnis 277 T–Z
Y
Yang-Index 46
Yersinia enterocolitica 81
Yersinien 81
Z
ZNS-Toxizität 111
Zyanidintoxikation 93