Als pdf oder txt herunterladen
Als pdf oder txt herunterladen
Sie sind auf Seite 1von 522

Molekulares PET I I

W. Mohnike · G. Hör

PET/CT-Atlas
Ein interdisziplinärer Leitfaden der onkologischen PET/CT-Diagnostik
II Inhalt
Molekulares PET III III

Wolfgang Mohnike · Gustav Hör

PET/CT-Atlas
Ein interdisziplinärer Leitfaden
der onkologischen PET/CT-Diagnostik

Mit CD-ROM

Unter Mitarbeit von


Thomas Beyer · Konrad Mohnike · Stefan Käpplinger

Mit 667 Abbildungen, davon 579 in Farbe und 15 Tabellen

123
IV Inhalt

Professor Dr. med Wolfgang Mohnike


Diagnostisch Therapeutisches Zentrum
Am Frankfurter Tor
Kadiner Strasse 23
10243 Berlin

Professor Dr. med. Gustav Hör


e.m. Direktor der Klinik für Nuklearmedizin
und des Zentrums der Radiologie
Klinikum der J. W. Goethe-Universität
Theodor-Stern-Kai 7
60590 Frankfurt/Main

ISBN-10 3-540-31214-5 Springer Berlin Heidelberg


ISBN-13 978-3-540-31214-7 Springer Berlin Heidelberg

Bibliografische Information Der Deutschen Bibliothek


Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;
detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über <http://dnb.ddb.de> abrufbar.
Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die
der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen,
der Funksendung, der Mikroverfi lmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der
Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung,
vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im
Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der
Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie
ist grundsätzlich vergütungspfl ichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen
des Urheberrechtsgesetzes.
Springer ist ein Unternehmen von Springer Science+Business Media
springer.de
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2006
Printed in Germany
Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem
Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen
im Sinne der Warenzeichenund Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und
daher von jedermann benutzt werden dürften.
Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom
Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender
im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden.
Editor: Dr. Ute Heilmann / Annette Hinze
Desk Editor: Wilma McHugh
Herstellung: Verlagsservice Teichmann, 69256 Mauer
Umschlaggestaltung: deblik, Berlin
Gedruckt auf säurefreiem Papier – 21/3151/xq – 5 4 3 2 1 0
Molekulares PET VV

Vorwort

Expertenkonsortien in USA und Europa sind sich einig in der Feststellung,


dass die Positronenemissionstomographie (PET) die rascheste Akzeptanz
unter den bildgebenden Modalitäten der letzten Dekade erfuhr (aus radiolo-
gischer Sicht sei hinzugefügt: neben der Kernspintomographie).
Beschleunigt wurde der Akzeptanzprozess durch die Verfügbarkeit des
Kombitomographen PET/CT. Die simultane Anfertigung von Fusions-Bil-
dern der PET/CT-Untersuchung verkürzt die Untersuchungszeit, erspart
dem Patienten den Zeitaufwand eines zweimaligen Arztbesuches und lie-
fert Nuklearmedizinern und Radiologen ein “anato-metabolic imaging”:
Anatomie, (Umgebungs-)Struktur, Lokalisation und FDG-Glukose-Utilisation
erweitern den diagnostischen Rahmen, zurzeit noch vorwiegend bei Tumor-
erkrankungen. Hält der derzeitige Trend an, dann wird eine expansive Ent-
wicklung der PET/CT-Diagnostik auch hierzulande einsetzen.
Mit PET/CT werden den Patienten neue Wege diagnostischen Vorgehens er-
öffnet, wenn die herkömmlich etablierten Untersuchungsmethoden nicht zum
Ziele führen. Jahrzehntelange Erfahrungen belehren, dass solche Situationen
auch heute noch keineswegs zu den Ausnahmen zählen.
Internisten, Chirurgen, Onkologen usw., aber auch Allgemeinärzte als
Weichensteller – selbstverständlich nach fachkundigem Konsil – sind als
kooperationswillige Kollegen willkommen, um den Vorstoß für die PET/CT-
Diagnostik in der Praxis zu realisieren.
Die Kollegen Mohnike und Schmidt haben das innovative Diagnostikkon-
zept nicht nur erkannt – wie immer mehr Kollegen – sie haben PET/CT bereits
in ihrer Praxis über 2000-mal zum Wohle der Patienten eingesetzt.
Dieses Buch soll einen Beitrag liefern zu der Frage: Wo liegen die Stärken
und derzeitigen Grenzen von PET/CT?
Auf der beiliegenden CD befi ndet sich ein umfassender Überblick über wei-
terführende Literatur, der gesamte Text als E-Book sowie einige Fallbeispiele,
die mittels des Viewers einen Eindruck der Dreidimensionalität der Studien
vermitteln.
Prof. Dr. Gustav Hör
Facharzt für Röntgenologie und Strahlenheilkunde
Facharzt für Nuklearmedizin
VI Inhalt
Molekulares PET VII VII

Danksagung

Das vorliegende Buch hat einen ausgesprochen interdisziplinären Charak-


ter und wäre ohne Mitwirkung aller Mitarbeiter des Diagnostisch Therapeu-
tischen Zentrum nicht möglich gewesen.
An dieser Stelle sollte hervorgehoben werden, dass wesentlicher Bestandteil
dieses Buches eine umfassende Literaturdokumentation ist, deren Anfänge
bis in die Münchener Zeit der Tätigkeit von Prof. Dr. G. Hör zurückreichen
und die Ausdruck einer lebenslangen wissenschaftlichen Arbeit auf höchstem
Niveau sind.
Unser Dank gilt vorweg meinem Sohn Konrad Mohnike, Assistenzarzt, für
die sorgfältige Betreuung des Textes sowie Frau Dr. U. Heilmann, Frau A. Hinz
und Frau W. McHugh vom Springer-Verlag.
Herr Dr. rer. nat. Th. Beyer hat zusammen mit Dr. D. Townsend (Pittsburgh/
USA) wesentlich an der Entwicklung eines ersten Prototypen des PET/CT mit-
gewirkt und uns vom ersten Tag der PET/CT-Installation an freundlich und
hilfsbereit zur Seite gestanden. Er wurde hierbei tatkräftig von Herrn Prof.
Dr. Dr. A. Bockisch, Universitätsklinikum Essen, unterstützt. Wir bedanken
uns ebenso bei Herrn Dipl.-Phys. St. Käpplinger, der nicht nur die Arbeit un-
serer Praxis kontinuierlich gefördert, sondern auch einen wesentlichen Anteil
des Kapitels Strahlentherapie gestaltet hat und jederzeit mit Anregungen und
Ratschlägen zur Verfügung stand.
Stellvertretend für alle anderen sollen hier folgende Mitwirkende genannt
werden:
Herr Dr. med. T. Eberhard, Facharzt für radiologische Diagnostik, vormals
Chefarzt der Radiologischen Abteilung der DRK-Kliniken Westend, Berlin
sowie Herr Chr. Voelkel, Facharzt für Radiologie, haben aus radiologischer
Sicht die PET/CT-Befunde erstellt.
Herr Prof. Dr. med. J. Schmidt und Frau Dr. med. I. Schmidt-Bork wirkten
aktiv bei der nuklearmedizinischen Befundauswertung mit.
Aus pädiatrischer Sicht danken wir ganz besonders Herrn PD OA Dr. med.
K. Mohnike und Frau S. Empting von der Universität Magdeburg sowie Herrn
Dr. med. O. Blankenstein vom Universitätsklinikum Charité, Berlin.
Wertvoll war die dankenswerte Hilfe von Herrn Prof. Dr. med. R.
Loddenkemper, vormals Ärztlicher Direktor und Chefarzt der Pneumologie,
Herrn Prof. Dr. med. D. Kaiser, Ärztlicher Direktor des HELIOS Klinikum
“Emil von Behring”, Chefarzt der Klinik für Thoraxchirurgie und Herrn OA
Dr. med. F. Noack, denen wir auch maßgebliche klinische Einblicke und Er-
fahrungen verdanken.
VIII Inhalt

In diesem Zusammenhang ist die ergänzende Assistenz von Herrn


Dr. med. D. Pink aus der Robert-Rössle-Klinik der Universitätsklinik Charité
Berlin zu gewichten.
Für kritische Anregungen und eine gute Zusammenarbeit danken wir
Herrn Universitätsprofessor Dr. Dr. h. c. R. Felix sowie Herrn Universitätspro-
fessor Dr. D. Munz, Universitätsklinikum Charité, Berlin.
Für die ständige arbeitsbegleitende Datenverarbeitung, Bildbearbeitung
sowie EDV-gerechte Dokumentation des Literaturverzeichnisses danken wir
besonders Herrn Dipl.-Math. W. Lauermann.
In diesem Zusammenhang seien als Vertreter der Firma Siemens Medical
Solutions Herr Dr. F. Anton, Herr M. Reitermann, Herr R. Krämer, Herr Dr. R.
Radmanesh und Herr N. Franke zu nennen.
Von Seiten der Firma GE Healthcare fanden wir Unterstützung durch Herrn
Dr. R. Standke und Herrn Dr. Th. Forst. Dank auch an Herrn Dr. P. Kohl von
der Firma Philips.
Weiterhin gilt Anerkennung dem Vorsitzenden des BDN, Herrn Prof. Dr.
J. Mahlstedt sowie dem Geschäftsführer des PET e.V., Herrn M. Gaillard.
Unterstützung erfuhren wir dankenswerter Weise auch durch die Deutsche
Gesellschaft für Nuklearmedizin, insbesondere durch deren Vorsitzenden,
Herrn Prof. Dr. W. A. Knapp.
Herr Dipl.-Chem. B. Zimontkowski hat entscheidend dazu beigetragen, dass
ein so komplexes Geschehen wie die Durchführung der PET/CT-Diagnostik in
der Niederlassung routinefähig wurde und ein effektiver Untersuchungsablauf
realisiert werden konnte.
Für die Bereitstellung der PET-Tracer sind wir EURO-PET Freiburg, insbe-
sondere Herrn Prof. Dr. rer. nat. P. Reuland, Herrn Dr. H.-H. Weyer und Frau
Dr. U. Sahm sowie EURO-PET Berlin, hier besonders Herrn Dr. A. Hey und
Herrn B. Simgen sehr dankbar.
Desweiteren gilt unser Dank Herrn Dr. A. Eckert von der EZAG sowie
Herrn Dr. rer. nat. F. Füchtner vom Forschungszentrum Rossendorf für ihre
Unterstützung bei der Durchführung von Studien.
Unter den heutigen komplizierten wirtschaftlichen Rahmenbedingungen
werden kaufmännische Hinweise und persönliche Kreativität immer ent-
scheidender. Für sachkundige Beratung danken wir Herrn J. Reinke, Steuer-
berater.
Schließlich wäre der komplexe Untersuchungsablauf ohne unsere tat-
kräftigen MTA’s nicht erfolgreich gewesen. Für ihr persönliches Engagement
schulden wir vorrangig Frau B. Engfer, Frau S. Schwertner, Frau Y. Fobbe und
Frau G. Lennartz Lob und Dank.

Prof. Dr. med. W. Mohnike


Molekulares PET IX IX

Inhalt

1 Einführung Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Vergangenheit und Gegenwart der Kolorektale Karzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Positronen-Emissions-Tomographie. . . . . . . 1 Leber- und Gallenwegskarzinome. . . . . . . . . 78
Gastrointestinale Stromatumore . . . . . . . . . . 78
Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Pankreaskarzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Technologische Varianten und
Neuroendokrine Tumoren (NET) des
Entwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Gastrointestinaltraktes . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Psychologisch und technisch bedingte
Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
FDG-Anreicherungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

2 Grundlagen 5 Gynäkologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163


Thomas Beyer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Vorbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Mammakarzinome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Positronen-Emissions-Tomographie (PET). . 11 Ovarielles Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Kombinierte PET/CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Peritonealkarzinomatose (pC) . . . . . . . . . . . . 172
Fazit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Zervixkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236

3 Pneumologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Bronchialkarzinom (BC). . . . . . . . . . . . . . . . . 43 6 Urologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
Stellenwert der FDG-PET im Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
diagnostischen und therapeutischen Nierenmalignome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Nebennierentumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Richtlinien für 18F-FDG-PET-Indikationen. . 45 Blasenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Technische und biochemische Prostatakarzinom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Einflussfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Keimzelltumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Spezielle PET-Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . 46 Peniskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
SCLC (“small cell lung cancer”) . . . . . . . . . . 48 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
Pleuraprozesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
Maligne Pleuratumore (Mesothelium) . . . . . 48
Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
7 Kopf-Hals-Region . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
Kopf-Hals-Tumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
4 Gastroenterologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Schilddrüsenkarzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
X Inhalt

8 Dermatologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 13 Varia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429


Malignes Melanom (MM) . . . . . . . . . . . . . . . . 325 Zweittumore – Sekundäre
Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 Primärtumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Physiologische Anreicherungen von FDG . . 430
Falsch positive FDG-Anreicherungen
im onkologischen Sinne . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
9 Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Technisch bedingte Artefakte . . . . . . . . . . . . 430
Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Falsch negative PET-Befunde . . . . . . . . . . . . . 430
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 Fallbeispiele: Zweittumore . . . . . . . . . . . . . . . 432
Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 Fallbeispiele: Physiologische
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361 Anreicherungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
Fallbeispiele: Nichtonkologische Aktivitäts-
anreicherungen entzündlicher Genese. . . . . 457
10 Onkologische Orthopädie . . . . . . . . . . . . . . 363 Fallbeispiele: Artefakte . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Stellenwert der PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 14 Strahlentherapeutische Aspekte. . . . . . . . 483
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
PET-assistierte Bestrahlungsplanung . . . . . . 483
Vorzüge der PET/CT-Integration . . . . . . . . . . 484
11 Pädiatrische Onkologie . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Grundlagen für die Einbeziehung von
Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381 PET/CT-Daten in die Strahlentherapie –
Lymphome im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . 381 Bits und Bytes und DICOM . . . . . . . . . . . . . . 484
Onkologische Orthopädie im Kindesalter. . 382 Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
Neuroblastome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
Maligne Melanome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
Nesidioblastose
(angeborener Hyperinsulinismus) . . . . . . . . 382 15 Zukunftstendenzen: Molekulares PET. . . 501
Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
Technikpotential und
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
Software-Optimierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Molekulares PET. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
12 Cup-Tumore
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
(Cancer of unknown primary). . . . . . . . . . . 403
Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
Stellenwert der PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404 Schlussbemerkung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
Überblick 11

1 Einführung
Vergangenheit und Gegenwart der Positronen-Emissions-Tomographie

I N H A LT

Überblick 1
Überblick
Physikalisches Fundament und biochemische
Grundlagen 2
PET in der nationalen und internationalen
Versorgungslandschaft 2 Grundlage optimaler onkologischer Diagnostik
PET-Versorgung in den USA 2 und Therapie ist die interdisziplinäre Zusammen-
Kostenlawine der Krebserkrankungen 3 arbeit, woran die Nuklearmedizin seit über 50 Jah-
PET-Zentren in der Bundesrepublik
Deutschland 4
ren beteiligt ist. Die Entwicklungen vollzogen
sich von tumoraffi nen Radionukliden (mit Mess-
Technologische Varianten und Entwicklungen 4 sonden) und Radiopharmazeutika wie 67Ga-Citrat
Koinzidenz-PET vs. “dedicated PET” 4 [31a], rektilinearen Scannern und Gammakame-
Differenzierte PET-Auswertung 4 ras über markierte monoklonale Antikörper (Im-
SUV (“standardized uptake value”) 4 munszintigraphie [5]) bis technologisch zu SPECT
Prognostische Evaluation mit SUV 5
Strahlentherapeutische Tools 5
[14], der Koinzidenztechnik (Hybrid- PET), PET,
PET/CT – eine neue Schlüsseltechnologie 5 PET-Zentren (o s. Literatur auf CD [Ö 1.1]) oder
Einfluss von PET/CT auf PET 5 zu PET/CT-Zentren [Ö 1.2].
Studien zur Kosteneffizienz der “PET alone” 6 Der Statusbericht des “Intersociety Dialogue” in
PET/CT oder Vergleich koregistrierter Befunde? 6 den USA [18] ist Pfl ichtlektüre für jeden, der PET/
“Standard” (CARE)-CT und PET/CT 6 CT betreibt, vermittelt und klinisch begründet an-
PET/MRT? 7 fordert, vor allem aber auch für ärztlich geschulte
American Joint Committee on Cancer 7 Medizinökonomiker.
PET-Screening in Japan und Taiwan 7 Durch intermodular zusammengesetzte Ex-
PET-Experiment Japan 7
PET-Experiment Taiwan 7 pertenkomitees erhalten Empfehlungen einen hö-
heren Kompetenzrang als Protokollvarianten (z. B.
Physiologisch und technisch bedingte Optionen, technische Spezifi kationen, Methoden-
FDG-Anreicherungen 8
präferenzen, klinische Anwendung, Angaben zur
Strahlenexposition für Patient und Personal sowie
Literatur 8
für die Bevölkerung): Das technische Personal wird
beispielsweise mit 5,5 mSv belastet [19, 29].
Brownell berichtete ab Beginn der 50er-Jahre
über Positronenstrahler bei Hirntumoren und bis
Ende der 90er-Jahre über die PET-Kamera und die
PET-Evolution [11–13]. Unter den PET-Pionieren
nimmt u. a. auch Ter-Pogossian eine herausragende
Stellung ein [Ö 1.3]. Weitgehend unbekannt ist, dass
bereits 1965 der “bone blood flow” mit 18F und die
Positronenkamera beschrieben wurden [63]. Heute
liegen zahlreiche Multiautorenveröffentlichungen
zur PET und PET/CT vor [Ö 1.4].
2 1 Einführung

Der Transfer neuer Erkenntnisse von der wis- Physikalisches Fundament und
senschaftlichen Ebene bis zur Gesundheitspo- biochemische Grundlagen
litik vollzieht sich in der Regel stark verzögert.
Auch die fehlende Angleichung an europäische Die Entdeckung des Positrons 1932 durch Anderson
Normen hinsichtlich Vergütungsstandards durch [1] hat den Weg für die PET-Evolution gebahnt, die
gesetzliche Krankenkassen bleibt in Deutschland zuletzt zur exklusiven PET/CT [44] führte.
ein Hemmnis für moderne Diagnostikstandards Der gesteigerte Zuckerverbrauch als Energiequelle
und ist ein Ärgernis für informierte Patienten und der wachsenden Tumorzelle ist das konkurrenzlose
Ärzte. metabolische Leitmotiv der PET. Der Nobelpreis-
Die Frage der Kosteneffi zienz der PET wird seit träger Otto Warburg hat die Erkenntnisse bereits
Anfang der 80er-Jahre thematisiert [25], ebenso die 1924/25 am damaligen Kaiser-Wilhelm-Institut er-
Frage, wer PET/CT-Befunde erstellen soll [Ö 1.5]. arbeitet [70–72]. Biologische Experimente mit radi-
Dieser Streit ist absurd: Die Maximierung der für oaktiv markierten Fluoriden finden sich schon um
den Patienten gewonnenen Informationen durch 1940 [65], aber erst die Synthese von 18F-FDG 1977/78
PET/CT unterliegt keiner ernsthaften Kritik [67], schuf die Voraussetzung zur klinischen Implemen-
und diese werden natürlich interdisziplinär (s. oben) tierung der PET [32–34].
durch Nuklearmediziner und Radiologen zu einem Zur biochemischen Hexokinasekomposition wur-
Befund zusammengeführt. Zuweilen wird disku- den seit 1978 Studien publiziert [45]. Heute gibt
tiert, ob Hybridsysteme (sog. Koinzidenz-PET) und es differenzierte Informationen zu Einflussfak-
“dedicated PET” identisch bewertbar sind. Allein toren des 18F-FDG-Uptake [10], einem chemischen
die Differenz in der Dimension der detektierbaren Zuckeranalogon, das erst den Anstoß für weltweite
Läsionsgröße gibt den Ausschlag zugunsten des Tumorstudien mit PET ermöglichte.
Präzisionsgrades der Vollringsysteme (4–6 mm). Der Startpunkt der PET liegt Dekaden zurück
Gleiches gilt für sog. Breast-dedicated-Gammaka- [2, 26, 55]. Im Deutschen Ärzteblatt sind 1993 erste
meras [58]. allgemeinärztliche Informationen nachlesbar [32].
SPECT-Methoden, Multidetektorsysteme und
Pinhole-SPECT (P-SPECT) haben den Nachweis
kleinerer Läsionen (Lymphknoten) verbessert. Für
die gesteuerte SLN-Biopsie hat sich P-SPECT als hilf- PET in der nationalen und
reich erwiesen. internationalen Versorgungslandschaft
SPECT/CT als Alternative für PET/CT anzubie-
ten [57], schießt über das Ziel hinaus. Dass damit PET-Versorgung in den USA
eine Organgrenzendefinition mit erhöhtem “tracer
uptake” besser gelingt, ebenso wie die funktionelle Die nordamerikanische PET-Dichte, besonders in
Relevanzcharakterisierung von CT-Läsionen, ist Ballungszentren, ist beeindruckend. Statistisch
nachvollziehbar, erreicht aber funktionell nicht die wurde ermittelt, dass 97% der amerikanischen Be-
Präzision der PET/CT. völkerung in einem Radius von 75 Meilen eine PET-
Für PET und PET/CT gilt die Einschränkung: Installation zur Verfügung steht [50]. Die relativ
Mikrometastasen werden auch mit High-Resolu- rasche und insgesamt vergleichsweise unbürokra-
tion-Techniken nicht detektiert. Die Nachweisgren- tische PET-Allokation in den USA wurde in kon-
zen für SPECT liegen günstigstenfalls bei 8–10 mm, zertierter Aktion von PET-Ärzten (Nuklearmedizin,
für PET zwischen 4–6 mm. Mikro-PET-Systeme eig- Radiologie, Kardiologie, Onkologie, Neurologie,
nen sich nur für Kleintierexperimente. Detektion, Psychiatrie), aber eben auch im Konsens mit füh-
Lokalisation und molekulare Vitalitätsdiagnostik renden Institutionen (NIH, NCI, Academy of Mole-
von Tumoren und Rezidiven sind Postulate mit cular Medicine, Institute of Clinical PET, SNIDD 1)
intendierter Unterscheidung von “limited disease” bewerkstelligt, im Gegensatz zu Ländern, die – mit
und “extensive disease”. PET hat diesen erweiterten großen Variationen – einer breiten Anwendung der
Rahmen erschlossen und PET/CT das diagnostische PET noch abwartend gegenüber stehen.
Potential präzisiert.
1 Society of Nuclear Imaging and Drug Development
Überblick 33
Nach einer europaweiten Analyse rangiert Bel- klearmedizin unter Einbezug relevanter Literatur-
gien PET-strukturell an der Spitze [7]. Für alle daten erläutert (s. auch Kap. Pneumonologie). Re-
PET-Indikationen wird der Europa-Bedarf an PET- präsentable Unterlagen stammen auch aus Köln. In
Untersuchungen auf 2026 pro 1 Million Einwohner dem von Czernin (2004) editierten Supplementband
beziffert. In den USA sind bereits mehr als 1000 Po- finden sich State-of-the-art-Abhandlungen [20]. Die
sitronenemissionstomographen installiert worden pädiatrische Onkologie hat PET und PET/CT bisher
(>500 PET/CT). nur in bescheidenem Umfang erreicht [30].
Rezidive und Therapiekontrollen waren seit län-
gerer Zeit akzeptierte Indikationen bei mindestens 6
(in den USA anerkannten) Tumoren [17] und 7 wei- Kostenlawine der Krebserkrankungen
teren (beantragten) Entitäten (s. unten).
 Anerkannt: “diagnosis, staging and restaging of Das National Cancer Institute (NCI) in den USA
NSCLC” (“non-small-cell lung cancer”, nicht- registriert einen Kostenexzess (in Höhe von mehre-
kleinzelliges Bronchialkarzinom), “colorectal ren Billionen Dollar), der summarisch gut 10% und
and esophageal cancer, head and neck cancer, mehr der Kosten in der Medizin verschlingt, mehr
lymphoma and melanoma”. als 50% allein für die Behandlung von Karzinomen
 Beantragt: Pankreas, Hirn, kleinzelliges Lun- der Mamma, Bronchien und Prostata sowie anderer
genkarzinom, Zervix, Ovar, multiples Myelom, Tumoren.
Hoden (Petition an das “Secretary of Health”, Für PET existieren tabellarische Daten zu Sensi-
signiert von 37 US-Senatoren). tivität, Spezifität, Genauigkeit, Einfluss auf Manage-
 Aktuell: Seit Anfang 2005 übernimmt das ge- ment und Therapie von über 18.000 Patienten [28]
setzliche Versicherungsprogramm der USA (ME- und von über 7000 Patienten nach Selektionsregeln
DICARE) sämtliche Kosten für PET-Untersu- der evidenzbasierten Medizin [54].
chungen: Krebsdiagnosen mit PET(-CT) wurden Bei Kosten-Nutzen-Analysen ist der sog. Netto-
auf alle Krebsarten ausgedehnt, verbunden mit nutzen ableitbar aus Einsparungen minus Investi-
dem Aufbau einer PET-Datenbank [Kooperation tionskosten [46].
des National Cancer Institute (NCI), der Onko- Die klinische Klassifizierung der PET-Evaluation
logischen Gesellschaft und Patientensprechern, wird durch Expertenkommissionen laufend aktua-
weitere Informationen dort]. lisiert. Viele PET-Prioritäten sind in die Klasse 1a
und 1b eingeteilt. Aus heutiger Sicht sind diese als
PET(-CT) ist bei uns immer noch ein Thema ge- PET-Kernkompetenzen kategorisierbar.
sundheitspolitischer Diskussion. Die drei Symposien Deutschland bildet insofern das europäische
in Berlin (am 5.5.2004, 9.12.2004 und 1.6.2005 [44]) Schlusslicht [44], als kassenärztliche Vergütungen
haben einen weiteren Anstoß geliefert auf dem Wege für PET immer noch nicht gesetzlich realisiert sind
zur kassenärztlichen Vergütung von PET-Untersu- – ungeachtet des Pionierpotentials landeseigener
chungen und zum technischen Stand [6,8]. Wissenschaftler und Kliniker, die zum weltweiten
Die prekäre Lage der sozialen Sicherungssys- Status moderner PET-Diagnostik ihren Anteil er-
teme, bedingt durch Massenarbeitslosigkeit und bracht haben.
demographischen Wandel, sowie der medizinische Mit 80–100 Positronenemissionstomographen (in
Fortschritt mit einer entsprechenden Umsatzer- Kliniken und Praxen) steht Deutschland paradoxer-
höhung des Gesundheitssektors erzeugte das von weise zwar an der Spitze aller europäischen Staaten
den Verwaltungen der gesetzlichen Krankenkassen mit 1 PET auf 1 Million Einwohner, aber nur für Bür-
doktrinär vermittelte Primat der Ökonomie und ex- ger, die sich die Ausgaben für PET-Untersuchungen,
poniert beständig die Kostenfrage, besonders wenn v. a. über private Krankenkassen, leisten können.
es um die Einführung neuerer Verfahren geht. Dabei Das in die Wege geleitete Anerkennungsverfah-
wird nicht selten zu kurz gedacht, und die tatsäch- ren für die PET-Vergütung bei Lungenkarzinomen
lichen Gesamtkosten pro Fall/Patient einschließlich ist ein erster Schritt zum Anschluss an den Welt-
der sich aus der Diagnostik ergebenden Therapie standard – eine Last-line-Taktik. Blockadeargu-
werden vernachlässigt. Am Beispiel des NSCLC hat mente sind nicht länger hinnehmbar, insbesondere
Oberender [46] erreichbare Ziele ökonomischer Nu- im Hinblick auf eine Entscheidung des BVerfG vom
4 1 Einführung

6. 12. 2005, in der jedem Patienten der Anspruch auf Koinzidenz-PET vs. “dedicated PET”
evaluierten medizinischen Fortschritt zugesichert
wurde, auch wenn das PET-Problem nur ein weiteres Es bedarf keiner Diskussion, dass auch die tech-
Beispiel für die faktisch existierenden Defizite in der nologisch niedrigste PET-Entwicklungsstufe einen
medizinischen Versorgung darstellt. Erste optimis- Fortschritt vollzog, die in der Praxis ihren Rang
tische Ansatzpunkte sind jedoch erkennbar. bewiesen hat. Am Beispiel des Mammakarzinoms
In der Grundlagenforschung müssen hierzulande ist aber klar demonstrierbar, dass eine Auflösung
selbst große Zentren (auch Industrie-Universitäts- um 2 cm dem klassischen Vollring-PET unterle-
Assoziationen), zumal bei der Medikamentenentwick- gen ist. Erst recht hält die Koinzidenz-PET der
lung, auf molekulare PET- und Mikro-PET-Studien High-Tech-Variante PET/CT nicht stand. Zur SUV-
verzichten. In anderem Zusammenhang haben wir Verbesserung sind weitere Lösungsansätze hinzu-
ein modifiziertes Zitat von Immanuel Kant benutzt, gekommen, wie “attenuation correction”, Patien-
das die Situation nicht besser kritisieren kann als mit tenpositionierungshilfen und “fusion images” bei
der Frage: Wie lange wird es noch dauern, bis sich die PET/CT [Ö 1.7].
“immanente Logik der Wahrheit” durchsetzen wird?

PET-Zentren in der Bundesrepublik Deutschland Differenzierte PET-Auswertung

Pilotinstitutionen wurden Anfang der 80er-Jahre in- In Pionierstudien waren seit 1980 regionale Gewebs-
stalliert; Promotoren der PET-Zentren waren Han- perfusionen und Stoffwechsel von Myokard, Hirn,
nover, Heidelberg und Jülich. Frankfurt am Main Tumoren (mit 15O, 11C und 18F) sowie graphische
zählt zu den Späteinsteigern, erst 1994 wurde hier Analysen und Fluxkonstanten, lineare Regressions-
ein PET-System installiert. analysen und neuronale Netzwerke bei Demenzen
PET kam aber mit steigender Akzeptanz zwi- von Interesse [Ö 1.8].
schen 1994 und 1999 bei über 3000 Patienten zum Zerebrale Studien standen am Anfang der multi-
Einsatz; im Jahr 2005 bei über 6000 Patienten, al- modalen (Vergleichs-)Diagnostik mit PET, CT, MR
lerdings (noch) nicht im technologisch-klinischen [43, 51, 52].
Reifestadium der PET/CT. Hilfsmittel sind quantitative Parameter (im
Inzwischen hat sich gezeigt, dass “PET alone” den einfachsten Falle SUV) und in der Forschung auf-
erwarteten Ansprüchen zwar weiter generell Genüge wändigere Quantifizierungen (PATLAK-Analyse).
leisten kann, aber PET/CT einen noch differenzier- Rekonstruktion und Schwächungskorrektur-Tools
teren Standard unter Beachtung der Indikationsprä- wurden verbessert sowie sog. Navigations-Tools
missen bietet. entwickelt.
Unter anderem ist am Diagnostisch-Therapeu- Zu unterscheiden ist zwischen Methoden mit ho-
tischen Zentrum in Berlin seit Oktober 2003 ein hem Aufwand, die in der klinischen Routine nicht
PET/CT-Scanner installiert, mit dem bislang über tragfähig sind, und einfacheren score- und indexba-
2000 Patienten untersucht wurden (Dezember 2005) sierten semiquantitativen Evaluationskonzepten.
[Ö 1.6].

SUV (“standardized uptake value”)

Technologische Varianten und Der SUV wurde als unzulässige Vereinfachung kri-
Entwicklungen tisiert und als “silly useless values” definiert [37]. In
diese Berechnung gehen zu viele Einflussfaktoren
ein mit der Konsequenz großer interinstitutioneller
Detailliert wird die PET und PET/CT-Technik im Varianz, ebenso von Patient zu Patient. “Lean body
Kap. 2 “Grundlagen” dargestellt. An dieser Stelle mass” wurde als korrekterer Bezugsparameter um-
werden selektierte Anmerkungen aus Sicht des PET- schrieben. Zusammenfassend sind folgende SUV-
Arztes angefügt. Modifi kationen zu nennen:
Technologische Varianten und Entwicklungen 55
 biphasisches Früh-/Spät-PET, PET/CT – eine neue Schlüsseltechnologie
 SUV-Zeit-Quotienten,
 sog. Total-lesion-Indices, Score-based. Spezifische Impulse verdanken wir der PET/CT-
Technik, die jetzt den Meilenstein der 3-D-Version
Inzwischen haben verschiedene Teams einen erreicht hat [Ö 1.12]. Die Stadienklassifizierung
SUV-Bonus für Verlaufs- und Therapiekontrollen (“overall TNM stage”) ist präziser geworden: 77%
postuliert [9, 37, 61]. Am ehesten akzeptabel (aber vs. 54% (MR), im T-Stadium 80% (PET/CT) vs. 52%
ebenfalls nicht unproblematisch) ist der intraindi- (MRT), im N-Stadium 93% vs. 79% bei MRT, wäh-
viduelle Vergleich von FDG-uptake-Werten vor und rend bei Fernmetastasen nach der Essener Studie
nach Therapie. Kompartmentanalysen mit Bestim- PET und MRT ähnliche Resultate liefern.
mung der Influx- und Transfluxkonstanten sind Townsend [15, 62] vermerkt (“PET/CT today/to-
präziser, aber nicht praktikabel [Ö 1.9]. Inzwischen morrow”), es sei jetzt schon eine evidente Rolle er-
liegen aber auch kontrovers-positive Daten vor. Auf- kennbar am Akzeptanzanstieg und auf Basis präli-
wändigere Kinetikanalysen (PATLAK) kommen nur minarer Studienergebnisse.
für Studien in Betracht [48, 49]. Fünf Jahre nach der Entwicklung von PET/CT
Kontrovers wird der Gewinn beurteilt, der durch [15, 35, 42] verlief die klinische Integration dieses
Dual-time-Technik (PET-Scans nach 90 min und neuen bildgebenden Verfahrens in unerwartet ra-
2–4 h später) erzielbar ist [24]. schem Fortschritt, obwohl Minoritätenvoten nur in
rund 7% die Notwendigkeit einer Bildfusion sehen
(s. unten).
Prognostische Evaluation mit SUV Schulthess [66] hat eine Dokumentation der Zü-
richer Erfahrungen vorgelegt, die bei uns nur an
Die Verlaufsbeobachtung des SUV ist mit gebote- wenigen Institutionen (z. B. Essen, Ulm) ihresglei-
ner Vorsicht zu bewerten: Was bedeutet es z. B. für chen finden.
den Patienten, wenn bei niedrigeren SUV-Werten Kürzlich wurde in einer von Baum edierten Aus-
eine längere Überlebenszeit als bei höheren Werten gabe [6] eine relativ breite Abhandlung zum Stand
postuliert wird – bei einer nicht statistisch absicher- von PET und PET/CT berichtet.
baren Differenz von wenigen Wochen [Ö 1.10]? PET/CT sollte allen Patienten mit kassenärztlicher
Vergütung zur Verfügung stehen, was in Deutsch-
land bislang nicht der Fall ist [17]. In Deutschland
waren 02/2004 zwölf Geräte dieser “Luxuskategorie”
Strahlentherapeutische Tools vorhanden, in der Bundeshauptstadt nur in einem
privaten PET/CT-Zentrum. Für 2006 erwarten wir
Für PET-Anwendungen in der Strahlentherapie wer- 24 PET/CT Installationen
den – neben den erwähnten Software- und Navigati- Über 2000 Patienten (Stand: Dezember 2005)
onstechniken – weiter erforscht (s. auch Kap. Strah- wurden allein in Berlin untersucht. In anderen Ex-
lentherapie): pertenzentren der Bundesrepublik erhöht sich diese
 vollintegrierte PET/CT-Simulatoren, Zahl schätzungsweise auf vermutlich weit mehr als
 Bildsegmentierung, 10.000.
 Abgrenzung des biologischen Targetvolumens
[Ö 1.11].

Neuronuklearmedizinische und neuroradiolo- Einfluss von PET/CT auf PET


gische Verfahren bei Hirntumoren werden in dieser
Übersicht nicht berücksichtigt [52]. In den Baltimore Johns Hopkins Medical Institutions
ist die Frequenz der PET-Untersuchungen 3 Jahre nach
Einführung von PET/CT um 900% (!) angestiegen [68,
69]. Das bedeutet nun keineswegs ein “Mega-out” für
"PET alone". Aber optimierte Protokolle und neue Na-
vigationstools eliminieren Probleme und tragen zur
6 1 Einführung

Klärung offener Fragen bezüglich der Notwendigkeit Eine PET/CT-Synopsis gleicht Defizite aus: Sie
eines “standard care CT” mit oder ohne orale/intra-  perfektioniert die anatometabolische/molekulare
venöse Kontrastmittel sowie zur Vermeidung von (Nano-)Diagnostik,
PET-Artefakten bei [Ö 1.13].  begünstigt eine verbesserte Therapiestrategie
Eine 2004 veröffentlichte Ulmer Studie bestätigt, und Response-Kontrolle.
dass PET/CT mindestens 13% der Tumorrezidive  reduziert inkorrektes Staging,
erfasst, die im Alleingang der bildgebenden Dia-  optimiert molekulare Strahlentherapie,
gnostik übersehen worden wären [39]. Die Diskus-  lokalisiert metabolische, molekulargenetische
sion um die Notwendigkeit von RCT (“randomized (Gentransfer)-Mechanismen und rezeptorgesteu-
clinical trials”) hat mancherorts (“vom Irrtum mit erte Signaltransduktion,
den Wahrscheinlichkeiten” [73]) Zweifel erzeugt.  implementiert die Stammzellforschung,
Defizite bei “CT alone”:  bietet z. B. Repair-Kontrolle nach akutem Myo-
 die Tumorvitalität ist nicht beurteilbar; kardinfarkt, Migrationskinetik von Progeni-
 die Lymphknotendignität um/unter 1 cm ist nicht torzellen [60, 23].
interpretierbar;
 die Solitärherde der Lunge sind auf eine Wait- Vermieden durch PET/CT werden die bei getrennter
and-see-Strategie angewiesen; Koregistrierung mit nachträglicher Bildfusion auf-
 die Response-Klassifi kation nach Therapie ist tretenden Probleme: Irrtümer bei mathematischem
unzureichend; Abgleich der Algorithmen, Fehllokalisation von Läsi-
 die Änderung der morphologischen Tumorlast onen und Intervallereignisse (Unterschiede in Hydra-
(-masse) nach der Therapie ist nicht entscheidend; tation, Darmfüllung, Defäkationsartefakte).
 es gibt keine Informationen zu Metabolismus Zufallsbefunde ("incidental detection of lesions")
und Proliferation der DNA-Synthese; von PET im Gastrointestinaltrakt wurden nur in 3%
 Hypoxiepotential des Tumormilieus? mit PET entdeckt, aber mit einem essentiellen Risiko
 tumorspezifische Rezeptoren? für präkanzeröse Läsionen [36].
 geringe Erfahrungen mit “functional genomics/
proteomics (reporter gene, reporter probe)”.

Defizite bei PET alone: PET/CT oder Vergleich


 Morphologie, die Invasion in Nachbarorgane ist koregistrierter Befunde?
nicht darstellbar;
 Lymphknoten (z. B. im HNO-Bereich) sind nicht Irritationen haben Aachener Berichte ausgelöst [53]:
leveladäquat für den Chirurgen lokalisierbar; Nur in 6,7% hätten sich wesentliche Zusatzinforma-
 Tumoren/Metastasen in Brustwand/Pleura sind tionen ergeben. Dieses Minoritätenvotum wurde aus
nicht separierbar; Zürich konterkariert [67]. Kritisch besehen, sei in fast
 Mislokationen von Lebermetastasen in die Lunge 50–67% eine Form der kombinierten Akquisition von
(respiratorische Artefakte); PET und CT-Daten für eine genaue Lokalisations-
 Mislokationen von infraklavikulären Foki und diagnostik notwendig. In Berlin wird eine Majori-
Lungenspitzenherden; tätentaktik geübt mit der Trias: Bildfusion, getrennte
 die Knochen-/Weichteil- und Hirnmetastasendi- Beurteilung von CT (Radiologe) und PET (Nuklearme-
agnostik ist der CT unterlegen. diziner), gemeinsame Expertise des PET/CT-Teams für
die definitive ärztliche Koevaluation [Ö 1.15].

Studien zur Kosteneffizienz der


“PET alone”
“Standard” (CARE)-CT und PET/CT
Einschlägige Studien sind durch ökonomische Fol-
gestudien für PET/CT zu ergänzen, um den Redukti- Aktuell diskutiert, fällt diese Entscheidung indivi-
onsfaktor der Kostenminimierung im Management duell der Radiologe [3]. Wenn ein Standard-/Kon-
genau zu erfassen [Ö 1.14]. trastmittel-CT bereits vor der PET/CT-Untersuchung
Technologische Varianten und Entwicklungen 77
vorliegt, muss geklärt werden, ob z. B. bei a- oder Hospital, Boston 2004) berührt Neupositionen
hypometaboler FDG-Konstellation nicht doch ak- im Spiegel des multimodal-imaging, u. a. in der
tive Metastasen vorliegen (Metastasenkonversion Risikostratifi kation des Prostata- [16] und des
bei FDG-positivem Primärtumor). Mammakarzinoms [74], auch unter Einbezug der
Ausschluss falsch-positiver PET verstärkt u. U. die Problematik falsch-negativer intraoperativer Ex-
Notwendigkeit eines CE-CT (“contrast-enhanced”, plorationen [22].
kontrastmittelverstärkt). Darmwand und abdomi-
nelle Lymphknoten können im Nativ-CT problema-
tisch sein. Bei gastrointestinalen Tumoren werden
meist orale Kontrastmittel appliziert, bei Boluspas- PET-Screening in Japan und Taiwan
sagen ist in jedem Fall ein nicht tumorbedingter
FDG-Uptake auszuschließen, z. B. mittels Zweipha- Weltweit sind sich PET-Experten mehrheitlich einig,
sen-PET (s. oben, [24]). dass eine (klinisch unbegründete) Fahndung in der
Als obligat betrachtet wird ein diagnostisches CT Onkologie, erst recht bei Gesunden, nicht vertretbar
bei der Planung einer Radiotherapie und vor inter- ist. Nur in zwei Ländern, Japan und Taiwan, werden
ventionellen Eingriffen, was aber nicht erforderlich Massenscreenings durchgeführt.
sei bei PET- und PET/CT-basierten Chemo- und Ra- Nach kontroversen Stellungnahmen in unserem
diotherapiekontrollen. Lande hat Silverman (UCLA/USA) ausführlichere
Kritik geübt [59].

PET/MRT? PET-Experiment Japan

Die weltweit erste Mitteilung über die Tumordetek- Innerhalb von 10 Jahren wurden 40.000 asympto-
tion mittels Magnetresonanztomographie (“MRT matische Probanden untersucht (“most cancers”
alone”) stammt von Damadian [21]. Mit der Nobel- – 3/5 bei Männern, 4/5 bei Frauen – “were PET-posi-
preisverleihung an Mansfield 2003 wurde ein noch tive”), in 5 Fällen wurde unnötigerweise chirurgisch
nicht abgeschlossener Konkurrenzstreit über die interveniert.
Urheberschaft entfacht. Die PET-Positivrate betrug 1,14% (3165 Per-
Jedenfalls hat MRT heute einen kompetenten sonen).
morphologisch basierten Rang [64].
Ansätze zur Entwicklung von PET/MRT (“fusion
image”) und zur Fundierung nach Regeln der evi- PET-Experiment Taiwan
denzbasierten Medizin [56] sind im Gange.
Hier unterzogen sich 3631 Patienten einer PET-Un-
tersuchung, davon waren 1,05% PET-positiv (24-mal
seien falsch-positive PET-Befunde erhoben wor-
American Joint Committee on Cancer den).
Beide PET-Exoten-Teams verteidigen ihre PET-
1997 wurden die Grundkategorien für die geltenden Motive mit nicht nachvollziehbaren Argumenten.
Tumorklassifi kationen nominell reglementiert [27]. Sie müssen sich der Kritik und den Fragen stel-
Diese sind auch für PET und PET/CT prinzipiell an- len:
wendbar:  Wie viele Karzinome sind unentdeckt geblieben?
 T (Tumorgröße, -ausdehnung),  Wurden “Quality-of-life-Indikatoren” berück-
 N (regionale Lymphknoten, die Zahl infi ltrierter sichtigt?
LK bestimmt die Überlebensprädiktion),  Welche Einschluss-/Ausschlusskriterien wurden
 M (Fernmetastasen). verwendet?
 Welche Methoden dienten als Goldstandard und
Eine aktuelle Konzeptrevision des Lymphkno- welche Ergebnisse lieferten diese?
ten-Imaging vom MGH (Massachusetts General  Waren die Studien prospektiv-randomisiert?
8 1 Einführung

 Wie wurde die Strahlenexposition gegenüber


(zumal jüngeren) Probanden begründet? Waren Literatur
diese überhaupt aufgeklärt?
 Wie war die Karzinomprävalenz verteilt?
1. Anderson CD (1932) The positive electron. Phys Rev
 Welche Kosten entstanden und welche Kosten- 43:491–494
effektivität ergab sich? 2. Anger HO, van Dyke DC (1964) Human bone marrow dis-
tribution shown in vivo by iron-52 and the positron scin-
Das Problem “Screening” berührt interessanter- tillation camera. Science 144:1587–1589
3. Antoch G, Forsting M (2004) Wieviel CT braucht die PET/
weise die Computertomographie trotz der längeren CT? Nuklearmedizin 43:141–142
Spanne an Erfahrungen [Ö 1.16]. 4. Bakheet SM, Powe J (1998) Benign causes of 18-FDG uptake
on whole body imaging. Semin Nucl Med 28:352–358
5. Baum RP (1999) At the crossroads: From cancer imaging
and therapy using radio-labeled monoclonal antibodies
to metabolic tumour imaging with positron emission
Physiologisch und technisch bedingte tomography(PET). Ind J Nucl Med 14:51–66
6. Baum RP (2004) PET in der Onkologie – aktueller Stand.
FDG-Anreicherungen Der Nuklearmediziner 4:217–334
7. Bedford M, Maisey MN (2004) Requirements for clinical
PET: comparisons within Europe. Eur J Nucl Med Mol
Artefakte und Pitfalls (physiologisch und technisch Imaging 31:208–221
bedingt) müssen dem PET-Befunder bekannt sein, 8. Beyer T (2004) Kombinierte Positronen-Emissions-Tomo-
graphie/Computertomographie (PET/CT) für die klinische
ebenso Ursachen potentiell positiver PET-Befunde Onkologie: Technische Grundlagen und Akquisitionspro-
bei benignen Prozessen, wie z. B. beim autoim- tokolle. Der Nuklearmediziner 27:236–245
munlymphoproliferativen Syndrom, ALPS), in WAT 9. Boellaard R, Krak NC, Hoekstra O, Lammertsma AA
(2004) Effects of noise, image resolution, and ROI defini-
(“white adipose tissue”) und BAT (“brown adipose
tion on the accuracy of standard uptake values. J Nucl Med
tissue”) [31, 47, 75], für die radiojodmarkiertes MIBG 45:1519–1527
hilfreich sein soll. 10. Bos R, van Der Hoeven J, van Der Wall E et al. (2002) Biolo-
Atherosklerotische Plaques mit hohem Makro- gical correlates of 18F fluordeoxyglucose uptake in human
breast cancer measured by positron emission tomography.
phagenpotential reichern FDG und andere radio- J Clin Oncol 20:379–387
aktiv markierte Teilkomponenten (z. B. MCP-1, 11. Brownell GL (1999) A history of positron imaging. http://
Matrixmetallproteinasen) an und werden zurzeit www.mit.edu/glb/alb.html
erprobt. An größeren Gefäßen (Aorta, Karotiden, 12. Brownell GL, Ackerman RH, Strauss HW et al. (1980) Pre-
liminary imaging with 18-F-FDG. J Comp Ass Tomogr
experimentell auch an Koronarien) deutet eine er- 4:473–477
höhte Makrophagenkapazität auf eine Plaqueinsta- 13. Brownell GL, Kairento AL, Swartz M, Elmaleh DR (1985)
bilität hin [Ö 1.17]. Positron emission tomography in oncology – The Mas-
sachusetts General Hospital Experience. Semin Nucl Med
Erhöhte Glukosespiegel beinträchtigen das PET- 15:201–209
Ergebnis [40]. 14. Budinger TF, Derenzo SE, Gullberg GT, Greenberg WL,
Es finden sich multiple Ursachen von der Inflam- Huesman RH (1977) Emission computer-assisted tomog-
mation/Infektion mit konsekutiv falsch-positiver raphy with single-photon and positron annihilation photon
emitters. J Comp Assisted Tomogr 1:131–145
PET-Befundung bis hin zur septischen Knochen- 15. Charron M, Beyer T, Bohnen NN et al. (2000) Image ana-
chirurgie/-orthopädie [Ö 1.18]. lysis in patients with cancer studied with a combined PET
Wichtig ist die Kenntnis von über 100 (!) Ur- and CT scanner. Lippincott Williams & Wilkins, Philadel-
phia, pp 905–910
sachen benigner Prozesse in 37 berücksichtigten
16. Cheng L, Zincke H, Blute ML et al. (2001) Risk of prostate
Organen [4] mit fokal- oder diffus-hypometaboler carcinoma death in patients with lymph node metastases.
FDG-Konsumption. Cancer 91:66–73
17. Coleman RE (2003) Accepted PET indications in the United
States. Mol Imaging Biol 5:174
18. Coleman RE, Delbeke D, Guiberteau MJ et al. (2005)
Concurrent PET/CT with an integrated imaging system:
Intersociety dialogue from the joint working group of
the American College of Radiology the Society of Nuc-
lear Medicine, and the Society of Computed Body Tomo-
graphy and Magnetic Resonance. J Nucl Med 46:1225–
1239
1 Einführung 99
19. Cronin BF, Marsden PK, O’Doherty MJ (1999) Are restric- copic and histopathological results. J Nucl Med 45:1804–
tions to behaviour of patients required following (18)-FDG 1810
PET studies? Eur J Nucl Med 26:121–128 37. Keyes JW (1995) SUV: Standard uptake or silly useless
20. Czernin J, Weber W (2004) Translational molecular imaging. value? J Nucl Med 36:1836–1839
Mol Imaging Biol 6:183–187 39. Krause BJ, Blumstein NM, Schäfer S et al. (2004) Evalua-
21. Damadian R (1971) Tumor detection by nuclear magnetic tion of F-18-FDG PET/CT in patients suspected of local
resonance. Science 171:1151–1153 recurrence of colorectal cancer introduced to external
22. Davis GL (1995) Sensitivity of frozen section examination conformal radiotherapy. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:
of pelvic lymph nodes for metastatic prostate carcinoma. S285
Cancer 76:661–668 40. Langen KJ, Braun U, Kops ER et al. (1993) The influence of
23. Döbert N, Britten M, Assmus B et al. (2004) Transplanta- plasma glucose levels on fluorine-18-fluorodeoxyglucose
tion of progenitor cells after reperfused acute myocardial uptake in bronchial carcinomas. J Nucl Med 34:355–359
infarction: evalution of perfusion and myocardial viability 41. Martin GV, Caldwell JH (1992) PET imaging of Carbon-11-
with FDG-PET and thallium SPECT. Eur J Nucl Med Mol S-adenosyhomocystein: A measure of myocardial energy
Imaging 31:1146–1151 balance? J Nucl Med 33:2144–2146
24. Döbert N, Hamscho N, Menzel C et al. (2004) Limitations 42. Martinelli M, Townsend D, Meltzer C et al. (2000) Survey
of dual time point FDG-PET imaging in the evaluation of of results of whole body imaging using PET/CT at the Uni-
focal abdominal lesions. Nuklearmedizin 43:43–49 versity of Pittsburgh Medical Center Facility. Clin Positron
24a Edwards D, Hayes RL (1969) Tumorscanning with 67 Ga Imaging 3:167–179
Citrate. J Nucl Med 10:103–105 43. Meyer E (1989) Simultaneous correction for tracer arrival
25. Evens RG, Siegel BA, Welch MJ (1983) Cost analysis of delay and dispersion in CBF measurement by the H-2 15-O
positron emission tomography for clinical use. Am J Roent- autoradiographic method and dynamic PET. J Nucl Med
genol 141:1073–1076 30:1069–1078
26. Feinendegen LE, Shreeve WW, Eckelman WC, Bahk YW, 44. Mohnike W (2004) Erste Erfahrungen mit PET/CT im nie-
Wagner HN Jr (2003) Molecular nuclear medicine – The dergelassenen Bereich, Klinische Highlights, ökonomische
challenge of genomics and proteomics to clinical practice. Daten. Diagnostisch-Therapeutisches Zentrum, Berlin und
Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo BDN, S 22
27. Fleming ID, Cooper JS, Henson DE et al. (1997) American 45. Monakhov NK, Neistadt EL, Shavlovski M et al. (1978)
Joint Committee on Cancer/American College of Surgeons: Physicochemical properties and isoenzyme composition
Cancer Staging Manual, 5th edn. American Joint Commit- of hexokinase from normal and malignant human tissues.
tee on Cancer, Philadelphia J Natl Cancer Inst 61:27
28. Gambhir SS, Czernin J, Schwimmer J et al. (2001) A tabula- 46. Oberender P (2004) Kosten-Nutzen-Analyse der PET- und
ted summary of the FDG PET literature. J Nucl Med (Suppl) PET/CT-Diagnostik am Beispiel des nichtkleinzelligen
42:1–93 Bronchialkarzinoms (NSCLC). Diagnostisch-Therapeu-
29. Hacker M, Schnell-Inderst P, Nosske D et al. (2005) Radi- tisches Zentrum, Berlin und BDN, S. 5
ation exposure of patients undergoing nuclear medicine 47. Okuyama C, Sakane N, Yoshida T et al. (2002) 123I-or 125I-
procedures in Germany between 1996–2000. Nuklearme- metaiodobenzylguanidine visualization of brown adipose
dizin 44:119–130 tissue. J Nucl Med 43:1234–1240
30. Hahn K, Pfluger Th (2004) Has PET become an important 48. Patlak CS, Blasberg RG (1985) Graphical evaluation of
clinical tool in pediatric imaging? Eur J Nucl Med 31:615– blood -to-brain transfer constants from multiple-time
621 uptake data. Generalizations. J Cereb Blood Flow Metab
31. Hany TF, Gharehpapagh E, Kamel EM et al. (2002) Brown 5:584–590
adipose tissue: a factor to consider in symmetrical tracer 49. Patlak CS, Blasberg RG, Fenstermacher JD (1983) Graphical
uptake in the neck and upper chest region. Eur J Nucl Med evaluation of blood to brain transfer constants from multi-
29:1393–1398 ple time uptake data. J Cereb Blood Flow Metab 3:1–7
31a. Hör G, Glaubitt D, Grebe SF, et al (1972) Gallium-67 50. Patterson II JC, Mosley ML (2005) How available is positron
Erste Europäische Multizenterstudie (Hannover 1970), FK emission tomography in the United States? Mol Imaging
Schattauer, Stuttgart pp 318-332 Biol 7:197–200
32. Hör G (1993) Positronen-Emissions-Tomographie (PET) 51. Pietrzyk U, Herholz K, Fink G et al. (1994) An interactive
– Von der Forschung zur Klinik. Dtsch Ärztebl 25/26: technique for three-dimensional image registration: vali-
A11883–A11891 dation for PET, SPECT, MRI and CT brain studies. J Nucl
33. Hör G, Mantaka P (1998) Application of PET in clinical Med 35:2011–2018
oncology. In: Limouris GS, Shukla SK, Bender HF, Bier- 52. Pöpperl G (2004) PET (und PET/CT)-Stellenwert in der
sack HJ (Hrsg) Radionuclides for Oncology. Mediterra Diagnostik von primären Hirntumoren. Der Nuklearme-
Publishers, Athens, pp 107–111 diziner 27:246–254
34. Ido T, Wan CN, Fowler JS, Wolf AP (1977) Fluorination 53. Reinartz P, Wieres FJ, Schneider W et al. (2004) Side-by side
with F2–2. A convenient synthesis of 2-FDG. J Org Chem reading of PET and CT scans in oncology: which patients
42:2341–2342 might profit from integrated PET/CT? Eur J Nucl Med Mol
35. Jaroff L (2000) Medical Science Invention of the Year. Time Imaging 31:1456–1461
Magazine 4 54. Reske S, Kotzerke J (2001) FDG-PET for clinical use (results
36. Kamel EM, Thumshirn M, Truninger K et al. (2004) Sig- of the 3rd German Interdisciplinary Consensus Conference,
nificance of incidental 18-F-FDG accumulations in the “Onko-PET III“, 21 July and 19 September 2000). Eur J Nucl
gastrointestinal tract on PET/CT: Correlation with endos- Med 28:1707–1723
10 1 Einführung

55. Robertson JA, Marr RB, Rosenblum M et al. (1973) 32 crys- tion of fluorides by enamel, dentin, bone, and hydroxya-
tal positron transverse section detector. In: Freedman GS patite as shown by the radioactive isotope. J Biol Chem
(Hrsg) Tomographic Imaging in Nuclear Medicine. The 134:543–548
Society of Nuclear Medicine, New York, pp 142–153 66. von Schulthess GK (2003) Clinical molecular anatomic
56. Sackett DL, Straus SE, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes imaging PET, PET/CT and SPECT/CT. Lippincott Williams
RB (2000) Evidence-based medicine: how to practice and and Wilkins, Philadelphia
teach EBM, Churchill Livingstone, Edinburgh 67. von Schulthess GK (2004) Maximizing the benefit of inte-
57. Schillaci O (2004) SPECT-CT as an alternative to PET/CT. grated PET/CT: the road ahead. Eur J Nucl Med Mol Ima-
Eur J Nucl Med Mol Imaging (Suppl 2) 31:269 ging 31:1462–1463
58. Schillaci O, Buscombe JR (2004) Breast scintigraphy today: 68. Wahl RL (2004) Why nearly all PET of abdominal and
indications and limitations. Eur J Nucl Med Mol Imaging pelvic cancers will be performed as PET/CT. J Nucl Med
(Suppl 1) 31:S35–S45 (Suppl 1) 45:82S–95S
59. Silverman DHS (2005) Screening 18F-FDG whole-body 69. Wahl RL (2003) Anatomolecular imaging with 2-deoxy-
scanning: AWESOM-PET or FALSEPOS-PET. J Nucl Med 2-(18F) fluoro-D-glucose: bench to outpatient center. Mol
46:717 Imaging Biol 5:49–56
60. Strauer BE, Brehm M, Zeus T et al. (2002) Repair of infarcted 70. Warburg O (1931) The metabolism of tumors. R.R. Smith,
myocardium by autologous intracoronary mononuclear New York, pp 129–169
bone marrow cell transplantation in humans. Circulation 71. Warburg O (1925) Originalien – Über den Stoffwechsel der
106:1913–1918 Carcinomzelle. Klin Wschr 4:534–536
61. Thie JA (2004) Understanding the standardized uptake 72. Warburg O, Posener K, Negelein E (1924) The metabolism
value, its methods, and implications for usage. J Nucl Med of cancer cells. Biochem Zschr 152:129–169
45:1431–34 73. Windeler J, Antes G, Edler L (2004) Vom Irrtum mit den
62. Townsend DW, Carney JPJ, Yap JTP, Hall NC (2004) PET/CT Wahrscheinlichkeiten (Bemerkungen zum “Galileischen
Today and Tomorrow. J Nucl Med (Suppl 1):4S-14S Dialog” über ein statistisches Problem). Dtsch Ärztebl 101:
63. van Dyke D, Anger HO, Yano Y, Bozzini C (1965) Bone blood C1865–1866
flow shown with 18 F and the positron camera. Amer J Phys 74. Yarbro JW, Page DL, Fielding LP et al. (1999) American Joint
209:65–70 Committee on Cancer Prognosis Factors Consensus Con-
64. Vogl TJ (1995) MR-Angiographie und MR-Tomographie ference. Cancer 86:2436–2446
des Gefässsystems – Klinische Diagnostik. Springer, Berlin 75. Yeung HWD, Grewal RK, Gonen M et al. (2003) Patterns of
Heidelberg New York Tokio 18 F-FDG uptake in adipose tissue and muscle: A potential
65. Volker JF, Hodgke HC, Wilson HJ et al. (1940) The absorp- source of false-positives for PET. J Nucl Med 44:1789–1796
Positronen-Emissions-Tomographie (PET) 11 11

2 Grundlagen
Thomas Beyer

I N H A LT

Vorbemerkung 11 Vorbemerkung
Positronen-Emissions-Tomographie (PET) 11
Tracer-Prinzip 11
Radioisotope und PET-Tracer 13 Der Schwerpunkt der diagnostischen Bildgebung
Koinzidenzmessung und Quantifizierung 14 in der Onkologie verschiebt sich zunehmend von
PET-Messergebnisse und Rekonstruktion 15 einer anatomischen Bildgebung (mit CT) zu einer
PET-Tomographen und
Szintillationsdetektoren 17 molekularen, bzw. funktionellen Bildgebung mit
PET. Beide Bildgebungsmethoden haben sich in
Kombinierte PET/CT 18
den letzten 25 Jahren parallel entwickelt bevor sie
Retrospektive Bildfusion 18 Ende der 90er-Jahre des letzten Jahrhundert zum
Der PET/CT-Prototyp 19
CT-basierte Schwächungskorrektur 19 ersten Mal in einem Gerät kombiniert wurden. Als
Kommerzialisierung der PET/CT 21 diagnostische Methode birgt die PET/CT eine Reihe
Technische Neuentwicklungen in der PET/CT 25 von Vorteilen gegenüber den Einzelmethoden, die
PET-Entwicklungen 25
CT-Entwicklungen 26
aus der Sicht der Instrumentierung im Folgenden
Software-Entwicklungen 27 erläutert und aus medizinischer Sicht anhand von
PET/CT-Akquisitionsprotokolle 27 Fallbeispielen im Hauptteil des Buches beschrieben
Fehlerquellen und Optimierungen 29 werden.
Strahlaufhärtung 29
Limitiertes CT-Gesichtsfeld 31
Veratmungen 32
Zusätzliche Bewegungsartefakte 33
CT-Kontrastmittel 33
Metallartefakte 36 Positronen-Emissions-Tomographie
Strahlenschutzaspekte 37 (PET)
Fazit 40

Literatur 40 Tracer-Prinzip

Im Gegensatz zu radiologischen bzw. morpholo-


gischen Untersuchungsmethoden, erfassen nuklear-
medizinische Bildgebungsverfahren die Funktio-
nalität des Organismus aus in-vivo-Studien mittels
Emissionsmessungen. Dabei wird ein Tracer in den
Dr. rer. nat. Thomas Beyer Körper appliziert und mittels der emittierten Strah-
Timaq medical imaging Inc lung, durch vorherige Kopplung eines radioaktiven
Technopark Luzern
Isotopes (z. B. 18F) mit dem Trägermolekül (z. B.
D4 Platz 4
6039-Root Glukose), von außen verfolgt (Abb. 2.1).
Switzerland Das Tracer-Prinzip wurde von George de Hevesy
in den 20er-Jahren des 20. Jahrhunderts einge-
führt [39] Die Idee basierte darauf, daß während
einer Beobachtung das System (also der Patient)
12 2 Grundlagen

Tracer

Röntgenröhre

Detektorring
Detektor

a b

Abb. 2.1a–c. Onkologische Bildgebung. a CT-Transmissions-


messung; b Emissionsmessung mit PET; c PET/CT als geräte-
technische Kombination aus PET und CT mit der Option einer
c quasi zeitgleichen Untersuchung

nicht gestört werden soll. Die biologische Funkti- die Orte und die Maße der Metabolisierungen in-
on (Metabolismus) kann dann mittels minimaler vivo zu verfolgen und zu messen.
Mengen einer Substanz (Tracer) untersucht wer- Die Wahl und die Herstellung eines radio-
den, die von herkömmlichen, im Körper verfüg- aktiv markierten Tracers für die diagnostische
baren und an ausgewählten Verstoffwechslungen Bildgebung ist von den physiologischen und bi-
teilnehmenden Substanzen ununterscheidbar ist. ochemischen Stoffwechselvorgängen (z. B. Blut-
Dies kann durch eine radioaktive Markierung der fluss, Metabolismus, Rezeptorbindung), die es
Tracer erreicht werden. Dabei werden bestimmte zu beobachten gilt, sowie von den Eigenschaften
Ionengruppen des ursprünglichen Moleküls im der Radioisotope (Halbwertzeit, Strahlenschutz)
Tracer-Molekül ausgetauscht und mit radioak- abhängig. Der Prozess einer Tracer-Entwicklung
tiven Isotopen oder Gruppen ersetzt, ohne dabei beginnt mit der Wahl des Radioisotops (PET oder
die chemischen Eigenschaften des Moleküls zu SPECT). Solche Isotope, die nicht kommerziell
ändern, zumindest nicht so, daß es in den ersten verfügbar sind, müssen “onsite” produziert wer-
Verstoffwechselungsschritten im Körper nicht den.
berücksichtigt wird. Die emittierte Strahlung er-
laubt es dann, die applizierten Tracer und damit
Positronen-Emissions-Tomographie (PET) 13 13
Radioisotope und PET-Tracer Halbwertszeit der 4 wichtigsten PET-Isotope (11C,
13
N, 15O und 18F) relativ kurz ist (20,4 min, 10 min,
Von der Vielzahl künstlich produzierter Radioiso- 2 min, 109 min), müssen diese in hohen Dosen und
tope haben Positronenemitter (E+) eine Reihe von mit Hilfe kurzer Markierungsprozesse erstellt wer-
Vorteilen gegenüber Photonenemittern [66]. Die den. Eine externe Produktion und Anlieferung an
Verteilung der E+-Emitter kann von außen über PET-Installationen ohne Zyklotron ist derzeit nur
eine Koinzidenzmessung verfolgt werden, die eine mit 18F-markierten Tracern etabliert.
effizientere Messmethode als die Akquisition von Generell wird die Position der Markierung des
einzelnen Gammastrahlen (“single photon emit- Biomoleküls mit dem Positronenstrahler nach dem
ter”) ist. Während der Koinzidenzmessung wer- zu beobachtenden Stoffwechselprozess sowie der
den Paare von 511 keV Vernichtungsphotonen, die Einhaltung der biologischen Aktivität gewählt.
nach der Emission eines Positrons entstehen, ge- Sterische und elektronische Effekte können die phy-
messen und zur Lokalisation des Radiotracers und siologischen Eigenschaften der markierten Moleküle
in der Folge zur Schwächungskorrektur verwendet stark verändern. Daher sind die Vorhersagen von
(Abb. 2.2). Obwohl kurzlebige Isotope, wie z. B. 15O Tracer-Verhalten bei prospektiv neu entwickelten
(2 min Halbwertszeit) sowohl ein Zyklotron als auch
ein Radiochemielabor in der Nähe des PET erfor- Tabelle 2.1. Häufigste PET-Isotope, radioaktive Halbwertszeit
dern und damit eine relativ aufwändige Infrastruk- T½, maximale Emissionsenergie Emax und mittlere freie
tur bedingen, sind diese kurzlebigen Isotope sehr Weglänge in Wasser (Weichteilgewebe)
wertvoll in Studien von metabolischen Prozessen, Isotop T1/2 (min) Emax (MeV) Rp (mm)
die nur einige Sekunden oder Minuten dauern und 15O 2,05 1,72 0,7
somit repetitiv kurze Messung beinhalten.
13N
In vielen Fällen ist eine authentische Markierung 9,9 1,19 0,5
11C 20,4 0,97 0,3
des Biomoleküls jedoch nicht möglich. Deswegen
müssen analoge, biogene Isotope verwendet werden, 18F
109,7 0,64 0,2
die nach Markierung des Tracer-Moleküls die Ein- 62Cu 9,74 2,93 14,3
haltung der biologischen Aktivität und damit des 68Ga
68,0 1,9 9
zu beobachtenden Stoffwechselprozesses gewähr- 82Rb 1,25 3,36 16,5
leisten. Tabelle 2.1 fasst die Reihe der am häufigs-
124I 6019,2 2,13 10,2
ten verwendeten PET-Isotope zusammen. Da die

PET
Detektor I(x)
D2 HO CH2
Ring

511 keV β+ O

Patient
e– p→n + β+ + ne
H
H
H

I0 OH H
HO OH
Annihilation
511 keV
H 18
F
TX
D1

Abb. 2.2. Elektronische Koinzidenzmessung mit PET. Ein Tracer (Beispiel FDG: [18F]-Fluor-Desoxyglucose) wird injiziert. Durch
radioaktiven Zerfall von 18F (E+-Emitter) wird ein Positron emittiert, das mit einem Elektron zusammengetroffen, in zwei
entgegengesetzt gerichtete 511keV-Vernichtungsphotonen zerfällt. Durch die Detektion der beiden Annihilationsphotonen in
gegenüberliegenden Detektoren D1 und D2 kann die Gerade, auf der der Zerfall stattgefunden hat, eindeutig bestimmt werden.
Durch Selbstabsorption wird die Emissionsaktivität unterschätzt [(x)<I0]. Mit einer um den Patienten rotierenden Transmissi-
onsquelle (TX) werden die Absorptionskoeffizienten (μ) für jede mögliche Detektorkombination Di–Dj bestimmt
14 2 Grundlagen

Tracern oft schwierig und verlangen ausgeprägte Er- (s. Tabelle 2.1) emittiert, womit der Ort der Emis-
fahrung (chemisch und biologisch) bei der Entwick- sion nicht auf eine Gerade festgelegt werden kann.
lung neuer Tracer. In vielen Fällen sind das Molekül Weiterhin ist der Winkel zwischen den Vernich-
und seine metabolischen Eigenschaften allerdings tungsstrahlen nicht exakt 180°. Beide Prozesse
bekannt und können so leichter hinsichtlich der müssen bei der exakten Beschreibung der räum-
Sichtbarmachung ausgewählter physiologischer Vor- lichen Auflösung eines PET-Tomographen berück-
gänge nutzbar gemacht werden. sichtigt werden.
Der Vorteil der Koinzidenzmessung der PET
ist, daß die Tracer-Verteilung unabhängig von der
Ortung des Stoffwechselprozesses ist. Im Gegensatz
Koinzidenzmessung und zur SPECT (Single photon emission tomography),
Quantifizierung die auf der Detektion von Einzelphotonen basiert,
ist in der PET das Signal unabhängig von der Tiefe
Das Messprinzip der PET basiert auf zwei Annah- des Tracers im Gewebe und kann mittels Koin-
men: zidenz immer eindeutig einer Verbindungslinie
1. das Positron befand sich auf der Geraden, die (oder Verbindungsvolumen) zugeordnet werden.
durch die beiden detektierten Vernichtungspho- Die gemessene Koinzidenzrate hängt nur von der
tonen definiert ist, und gesamten Schwächung entlang der Verbindungs-
2. die Vernichtungsphotonen werden in entgegen- linie zwischen den Detektoren ab (Abb. 2.3). Die
gesetzte Richtungen emittiert. wahre Intensität der Tracer-Verteilung kann dann
bestimmt werden, wenn die Schwächung entlang
In der Praxis sind diese beiden Annahmen nur dieser Verbindungslinien bekannt ist, und zwar
Näherungen. Im eigentlichen Sinn wird das Posi- unabhängig von der Position entlang dieser Linie
tron mit einer je nach Isotop variierenden Energie (oder Tiefe im Gewebe).

Emissionsscan Transmissionsscan

L I0 L
I = I0 exp { – ∫ μ (x, 511keV) dx} = exp { – ∫ μ (x, 511keV) dx}
0 I 0

Transmission Emission AC-PET


Abb. 2.3. Das gemessene Emissionssignal I ist kleiner als das wahre Signal I0, da durch Selbstabsorption einige Vernichtungs-
photonen (511 keV) den Detektor nicht erreichen. Wegen des Koinzidenzprinzips der PET kann die Schwächung entlang aller
Detektorverbindungslinien mit Hilfe einer externen Transmissionsmessung und einer Transmissionsquelle bekannter Intensität
gemessen und der Schwächungskorrekturfaktor aus dem Verhältnis der bekannten und gemessenen Transmissionsintensität
ermittelt werden. Die untere Reihe zeigt am Beispiel eines Patienten mit einem 3-cm-Hamartom die Darstellung der Schwä-
chungsinformation (Transmission), der unkorrigierten Emissionsverteilung (Emission) und des PET-Bildes nach Schwächungs-
korrektur (AC-PET). Der Tumor wäre auf dem unkorrigierten Emissionsbild unerkannt geblieben (mit Material von Paul E
Kinahan, PhD, Seattle)
Positronen-Emissions-Tomographie (PET) 15 15
PET-Messergebnisse und kürzere Koinzidenzfenster ermöglichen [48], kann
Rekonstruktion die Randoms-Rate prospektiv minimiert werden.
Streuereignisse werden zumeist über simulierte
Ein gemessenes PET-Ereignis ist dann valide, wenn Streuverteilungen aus den bekannten Schwächungs-
folgende Bedingungen erfüllt sind: bildern und Schätzungen der Tracer-Verteilung be-
 die beiden Vernichtungsphotonen wurden inner- stimmt und ebenfalls von den Prompts subtrahiert.
halb eines bestimmten Zeitfensters (Koinzidenz- Dabei werden auch Möglichkeiten einer verbes-
fenster, z. B. 12 ns) detektiert, serten Energieauflösung der Detektoren genutzt,
 die Gerade zwischen den beiden angesprochenen um prospektiv zwischen wahren und gestreuten
Detektoren liegt innerhalb eines vordefinierten Koinzidenzen anhand der im Detektor deponierten
Akzeptanzwinkels und Energie zu unterscheiden.
 beide Vernichtungsphotonen werden innerhalb Alle PET Ereignisse werden in so genannten
des vordefinierten Energiefensters (typischerwei- Sinogrammen dokumentiert, einer Art Polarko-
se 350 –650 keV) gemessen. ordinatensystem, in dem die Entfernung und der
Drehwinkel einer bestimmten Koinzidenzlinie (Ver-
Abbildung 2.4 zeigt schematisch mögliche Ereig- bindung zwischen zwei aktivierten Detektoren) in
nisse in einer PET-Messung. Individuelle Photonen Referenz auf das Zentrum des Detektorrings erfasst
werden als Singles bezeichnet und zwei Singles for- wird (Abb. 2.5). Eine Linie in einem Sinogramm z. B.
men, wenn sie den o. g. Bedingungen entsprechen, repräsentiert eine Parallelprojektion aus einem be-
ein Koinzidenzereignis oder auch Prompt Ereig- stimmten Projektionswinkel, wobei die einzelnen
nis. Prompts fassen sowohl wahre Koinzidenzen Projektionspunkte die Summe aller Prompts ent-
(Trues) als auch zufällige Koinzidenzen (Randoms) lang paralleler Detektorkombination beinhalten.
und Streuereignisse (Scatter) zusammen. Außer Aus den Sinogrammen werden nach Abschluss
den Trues tragen alle anderen Ereignisse zu einer der Messung PET-Bilder rekonstruiert, die die Ver-
Verfälschung der wahren Tracer-Verteilung bei und teilung des Tracers im untersuchten Areal wider-
müssen, um eine absolute Quantifizierbarkeit zu spiegeln. Für quantitative PET-Bilder müssen die
gewährleisten, korrigiert werden. Alle verfügbaren Sinogramme vorher mit den Schwächungskorrek-
PET- (und PET/CT-)Tomographen sind mit Korrek- turfaktoren multipliziert werden. Der ursprüng-
turen für Randoms und Scatter ausgerüstet. Erstere liche Standard in der PET-Bildrekonstruktion war
werden meist über ein zeitlich versetztes elektroni- die gefi lterte Rückprojektion (FBP, “fi ltered back
sches Zeitfenster geschätzt und von den Prompts projection”), die auf den Ansätzen des Österrei-
subtrahiert [21]. Mit neuen Detektormaterialien, die chers Johann Radon basiert, der 1917 erstmals zei-

700

S Tr
[kcps]

A Ra
S
NEC
trues randoms scatter

0 20 [kBq/ml]

Abb. 2.4. Messereignisse in der PET werden als Prompts bezeichnet. Eine solche Koinzidenz setzt sich aus 2 Singles (S)
zusammen und muss die im Text beschriebenen Anforderungen erfüllen. Paare von ungestreuten Singles, die aus einer ein-
zigen Annihilation entstammen, werden als wahre Koinzidenz (Trues) bezeichnet. Wenn diese Paare aus unterschiedlichen
Annihilationsereignissen stammen, werden sie als zufällige Koinzidenzen (Randoms) bezeichnet. Der Anteil an Randoms hängt
u. a. direkt von der zeitlichen Breite des Koinzidenzfensters ab. Koinzidenzen mit einem oder mehreren Streuereignissen (grün)
werden als gestreute Koinzidenzen bezeichnet (Scatter). Der Streuanteil ist objektabhängig und unabhängig von der Zählrate.
Sowohl “randoms” als auch Scatter führen zu einer Fehlpositionierung der Geraden, auf der das Positron erfasst wurde und
damit schlussendlich zu einer fehlerhaften Tracer-Verteilung. Der Graph rechts stellt Zählraten (Tr Trues, Ra Randoms, NEC
Noise equivalent counts) für einen Vollring-PET im 3D-Aufnahmemodus dar
16 2 Grundlagen

x
z

p(s,f )

s
PET scanner Sinogram Rekonstruiertes Bild

3DRP 1994 FORE + AWOSEM 2001

Abb. 2.5. Einzelne Messereignisse werden im PET in Sinogramme sortiert. Eine Gerade in einem Sinogramm [p (s,f)] entspricht
einer Parallelprojektion mit definiertem Projektionswinkel im Scanner. Aus den Sinogrammen werden die Emissionsbilder
rekonstruiert (rechts). Die Rekonstruktionstechniken haben sich über die Jahre stetig verbessert. Ein Vergleich bei gleichem
Datensatz ist unten gezeigt: links eine Rekonstruktion mit Algorithmen aus dem Jahr 1994 und rechts von 2001 mit iterativen
und schwächungsgewichteten Ansätzen. (Mit Materialien von David W. Townsend, PhD, UT Knoxville, USA und Paul E. Kinahan,
PhD, Seattle)

gen konnte, wie man eine Objektfunktion aus ihren zu eliminieren. Ein Ramp-Filter hat negative Seiten-
Linienintegralen bestimmen kann. Im Kontext der bänder, die in der Rückprojektion die randständigen
PET kann man durch Rückprojektion aus den Rich- Verschmierungen der Projektionen außerhalb der
tungen I aus den Projektionen der Emissionssignale Objektfunktion ausblenden.
(“sinograms”) auf die ursprüngliche Tracer-Vertei- Wegen der Unzulänglichkeiten der FBP im Fall
lung (Objektfunktion) schließen. Dazu waren noch schwacher Zählstatistiken (resultierend aus kurzen
zusätzliche Arbeiten von Cormack und anderen in Scanzeiten bzw. wenig applizierter Aktivität) wurden
den 1950er und 1960er-Jahren nötig, die zu mathe- in den letzten Jahren verstärkt alternative Bildrekon-
matischen Konzepten der Bildrekonstruktion aus struktionsalgorithmen für die PET erarbeitet. Mitt-
Projektionen, die heute als gefi lterte Rückprojektion lerweile haben sich iterative Rekonstruktionsansätze
bekannt ist, geführt haben [19]. 1975 beschrieben etabliert, die im Gegensatz zur FBP auch Modelle der
Ter-Pogossian, Phelps und Hoffman erstmals einen Tracer-Verteilung (d. h. erste Schätzungen) berück-
PET-Tomographen mit einer implementierten FBP- sichtigen können und damit eine bessere Wiedergabe
Rekonstruktion [54, 60]. Während der FBP-Rekon- der wahren Tracer-Verteilung ermöglichen [26]. Ab-
struktion werden die Linienintegrale vor der Rück- bildung 2.5 zeigt ein solches Beispiel einer iterativen,
projektion mit einem Filter (Ramp-Filter) gefaltet, schwächungsgewichteten Bildrekonstruktion einer
um die Verschmierung während der Rückprojektion FDG-Ganzkörperaufnahme.
Positronen-Emissions-Tomographie (PET) 17 17
PET-Tomographen und Die Wahl eines PET-Detektors hängt also von einer
Szintillationsdetektoren Vielzahl physikalischer und anderer Parameter ab,
die die jeweiligen Anbieter verschieden wichten.
PET-Messungen basieren auf dem Konzept von Szin- Derzeit werden in PET- (und PET/CT-)Tomographen
tillationsdetektoren, die an einen Photonenverstärker drei Kristallmaterialien verwendet: BGO, GSO und
(PMT) gekoppelt sind. Durch Anordnung der Detek- LSO (eine detaillierte Diskussion fi ndet sich z. B. in
toren um den Patienten (s. Abb. 2.3) oder durch Rota- [52] und [41]). Generell sollten PET-Detektormate-
tion partieller Detektorringe um die Hauptachse des rialien bei Kopplung an einen Photonenverstärker
Patienten und durch Verbinden gegenüberliegender (PMT)
Detektorpaare in einem Koinzidenzmesskreis ist es  eine kurze Schwächungslänge (<1,5 cm) haben,
möglich, die Tracerverteilung in-vivo zu erfassen und  einen hohen photoelektrischen Effekt induzieren
anschließend, wie oben besprochen, zu quantifizieren (>0,3),
und zu rekonstruieren.  eine kurze Abklingzeit besitzen (<100 ns),
Seit den ersten Koinzidenzmessungen basier-  wenig kosten (<$ 20 pro ml) und
ten PET-Messungen hauptsächlich auf der Ver-  eine hohe Lichtausbeute haben (>8000 Photonen
wendung von anorganischen Szintillatoren. Neben pro MeV).
dem frühen Standardmaterial NaI (Tl) wurden in
den 1980er-Jahren BGO (Bi4Ge3O12) wegen seiner Jede dieser Forderungen beeinflusst das Zähl-
höheren Dichte und Massenzahl und BaF2 wegen ratenverhalten eines PET Tomographen. Tabelle 2.2
seiner sehr kurzen Abklingzeit in Betracht gezo- zeigt aber auch, daß eigentlich keiner der gängigen
gen; zumindest BGO wurde kurz darauf zum Stan- PET-Detektormaterialien alle dieser Forderungen
darddetektormaterial in kommerziellen PET-Tomo- gleichermaßen erfüllt und so die Wahl des Detektors
graphen. Andere Szintillatoren, wie z. B. CsF, CsI ein Kompromiss zwischen Kosten und Nutzen ist.
und GSO (Gd 2SiO5) haben vergleichbare Abkling- Typischerweise stellen PET-Tomographen eine
zeiten und Lichtausbeuten, fanden aber außer GSO Anordnung von mehreren nebeneinander ange-
keinen Eingang in Ganzkörper-PET-Tomographen. brachten Detektorringen dar, die zusammen eine
Tabelle 2.2 gibt eine Übersicht über heute gebräuch- axiale Untersuchungslänge von mindestens 15 cm
liche PET-Szintillatoren mit den wichtigen physika- überdecken. Demzufolge werden längere Unter-
lischen Eigenschaften. suchungsbereiche (Torso, Ganzkörper) durch
Ein PET-Detektor muss die einzelnen Ereignisse Überstreichen des Bereiches durch mehrfach ver-
(Singles) mit setzte PET-Positionen erreicht, in dem der Patient
 einer hohen Effizienz, diskontinuierlich durch den PET-Scanner bewegt
 einer hohen räumlichen Auflösung, wird. Abbildung 2.6 zeigt derzeitige Detektormo-
 kurzen Totzeiten und dule und Anordnungen in modernen PET-Tomo-
 mit einer hohen Zeit- und Energieauflösung graphen, die sich für Ganzkörperuntersuchungen
messen können. Außerdem müssen im Hinblick auf in Partial- und Vollring-Tomographen unterteilen
das notwendige große Detektorvolumen die Material- lassen.
kosten in einem bezahlbaren Rahmen bleiben [49]. Einige PET-Systeme sind zusätzlich mit so ge-
nannten Septen ausgestattet, Partialscheiben, die
Tabelle 2.2. Physikalische Eigenschaften der PET-Detektor- in die Zwischenräume der Detektorringe gefahren
materialien werden können und so z. B. den Streuanteil zwi-
schen verschiedenen Detektorringen minimieren,
Eigenschaft NaI(Tl) BGO LSO GSO
aber ebenfalls die absolute Sensitivität beschränken.
Dichte [g/ml] 3,67 7,13 7,4 6,7 Sind die Septen im PET-Gesichtsfeld, spricht man
Effektive Z 51 74 66 61 von einer 2D-PET-Messung, werden sie außerhalb
Szintillationszeit [ns] 230 300 35–45 30–60 des Gesichtsfeldes geparkt und die Detektoren sind
freigeschaltet für cross-ring-Koinzidenzen, spricht
Photonen/MeV 38.000 8200 28.000 10.000
man von 3D-PET-Messungen. Die Vor- und Nach-
Lichtausbeute [% NaI] 100 15 75 25
teile der 2D- und 3D-Messungen sind detailliert
Hygroskopisch Ja Nein Nein Nein diskutiert bei Cox [24].
18 2 Grundlagen

Detektor

a b c
PMT

Detektorblock
d Blockdetektor e Segmentdetektor f

Abb 2.6a–f. Schemata derzeitiger PET-Tomographen: a rotierender Partialring, b Vollring und c Vollring aus Segmenten. Die
Designs a und b basieren auf so genannten Blockdetektoren (d,f), während (e) der Grundbaustein für das Design (c) ist. In
allen Fällen sind mehrere Einzelkristalle an einen Photonenverstärker gekoppelt. Durch spezielle Abgleichprozesse kann das
aktivierte Detektorelement eindeutig bestimmt werden

Retrospektive Bildfusion
Kombinierte PET/CT
In den 1990er-Jahren wurden erstmals ernsthaft
Versuche unternommen, Bilddaten verschiedener
In technologischer Erweiterung der PET ist die komplementärer – zumeist neurologischer – Stu-
kombinierte PET/CT eine nichtinvasive bildgebende dien (CT und PET, MRT und PET) zu registrieren
Methode zur Darstellung anatomischer und mole- und zu fusionieren [55, 56, 64, 65]. Diese Ansätze
kularer Zusammenhänge durch eine quasi-simul- basierten auf linearen Registrierungsansätzen, die
tane Untersuchung. Seit der Einführung des PET/ die Bildvolumina in eine räumliche Übereinstim-
CT-Prototypen im Jahr 1998 hat sich die Techno- mung brachten. Für das Hirn, das als starres Organ
logie dieser Bildgebung rasant entwickelt. Die Ver- interpretiert werden kann, ist ein linearer Registrie-
wendung schneller PET-Detektormaterialien in der rungsansatz eine realistische Annahme. Allerdings
PET/CT-Tomographie sowie die Nutzung des CT zur trifft dies für extrakraniale Untersuchungsregionen,
Schwächungskorrektur erlauben mittlerweile onko- in denen eine räumliche Bildregistrierung ebenfalls
logische Ganzkörperuntersuchungen in weniger als von klinischem Nutzen sein kann, nicht mehr zu,
20 min. PET/CT bringt auch einen logistischen Vor- weil weder die einzelnen Organe als starr noch die
teil für den Patienten und für den Kliniker, da beide Bewegung zwischen den Einzeluntersuchungen als
Untersuchungen – soweit klinisch indiziert – quasi- linear angesehen werden kann. Eine Bildfusion ver-
simultan akquiriert werden können und nur ein ein- schiedener und komplementärer Bildvolumina des
ziger, integrierter Befund erstellt werden muss. Thorax oder Abdomens bedingt daher nichtlineare
Trotzdem gibt es eine Reihe von möglichen me- Registrierungsansätze, die oft nicht oder nur halb-
thodischen Fehlerquellen, vorrangig durch die Ver- automatisierbar sind, in ihrer Registrierungsgenau-
wendung der CT-basierten Schwächungskorrektur, igkeit bisher nicht standardisiert überprüft werden
die u. a. durch optimierte Akquisitionsprotokolle können und im weiteren klinischen Umfeld wegen
umgangen bzw. minimiert werden können. Mit die- ihrer Komplexität bisher keine routinemäßige Ver-
sen Verbesserungen kann das PET/CT als Bestand- breitung gefunden haben [40].
teil einer modernen diagnostischen Bildgebung Obwohl die retrospektive Bildfusion mittels Soft-
etabliert werden. ware, besonders durch die Erfolge in der neurolo-
Kombinierte PET/CT 19 19
gischen Forschung, erheblich zur Akzeptanz der diente der Darstellung der fusionierten PET/CT-
Idee einer multimodalen Bildgebung beigetragen Daten und der Auswertung (Lokalisation und Quan-
hat, konnten sich entsprechende Ansätze für Anwen- tifizierung) von PET-Mehranreicherungen.
dungen außerhalb des Hirns bisher in der klinischen In den 3 Jahren des klinischen Testbetriebes
Praxis nicht vollständig durchsetzen. Deshalb wur- wurden mehr als 300 onkologische Patienten un-
de, basierend auf der Akzeptanz und Verfügbarkeit tersucht (Abb. 2.7b). Die ersten klinischen Studien
von PET und CT, in den 1990er-Jahren begonnen, [19] deuteten dabei auf eine Modifi kation der kli-
eine PET/CT-Hardwarefusion zu planen, mit dem nischen Information in 30% der Fälle mittels PET/
Ziel, ein diagnostisches Instrument zur nichtinva- CT im Vergleich zu den Einzelmodalitäten CT und
siven, anatomisch-metabolischen Bildgebung zu er- PET [22]. In späteren Studien mit neueren PET/CT-
stellen, das in der Routine verwendet werden kann Geräten und mit längeren Erfahrungen im Umgang
und für die Therapieplanung und -verlaufskontrolle mit PET/CT reduzierte sich der Anteil der durch
gleichermaßen effizient ist. Insbesondere durch die PET/CT modifzierten Krankheitsbeschreibungen
zu erwartende zunehmende Bedeutung von PET- auf etwa 5–10% [4].
Untersuchungen mit hoch-spezifischen Tracern,
die keine anatomische Hintergrundinformationen
im PET-Bild mehr enthalten, wird eine prospektive
Bildregistrierung mittels einer Hardwarefusion un- CT-basierte Schwächungskorrektur
abdingbar.
Neben der intrinsischen Bildfusion der in einer kom-
binierten PET/CT-Untersuchung aufgenommenen
CT- und PET-Datensätze, können die CT-Trans-
Der PET/CT-Prototyp missionsbilder auch zur Schwächungs- und Streu-
korrektur (s. Abb. 2.3 und 2.4) der Emissionsdaten
Der erste PET/CT-Tomograph wurde im Mai 1998 verwendet werden [44]. Abbildung 2.8 vergleicht die
am University of Pittsburgh Medical Center (USA) Aufnahmeprotokolle inklusive Transmissionsmes-
installiert und war bis zum Juli 2001 in Betrieb sung für eine PET und eine PET/CT-Ganzkörper-
(Abb. 2.7a). Der PET/CT Prototyp stellt bis heute das untersuchung. Wie aus dem Vergleich ersichtlich,
am weitesten integrierte Gerät dieser Art dar. Die CT- entfällt bei einer PET/CT-Untersuchung der PET-
und PET-Komponenten waren auf der Vorder- und Transmissionsscan bzw. wird durch die CT-Mes-
Hinterseite eines gemeinsamen rotierenden Alumi- sung vollständig ersetzt.
niumträgers montiert, der mit 30 U/min rotierte. Die Herkömmliche PET-Transmissionsmessungen
äußere Gantry war 168 cm hoch und 170 cm breit waren zeitaufwendig und nahmen für eine typische
mit einer Tunnellänge von 110 cm. Die transversale Ganzkörperuntersuchung zwischen 10 min und
Öffnung der Gantry war mit 60 cm genauso groß 20 min in Anspruch. Da die Transmissionsmes-
wie die des PET. Die CT- und PET-Komponenten sungen zumeist im Postinjektionsmodus aufge-
waren 60 cm in axialer Scan-Richtung voneinander nommen wurden, d. h. mit dem bereits injizierten
entfernt [5]. Patienten, waren die Transmissionsmessungen
Eine gemeinsame Patientenliege war vor der durch die detektierten Ereignisse aus der Emissions-
Gantry installiert. Die koaxiale Scanlänge zur aktivität im Patienten kontaminiert. Die am häufig-
Akquisition von komplementären CT- und PET- sten verwendeten PET-Transmissionsquellen waren
Daten war mit 100 cm etwas kürzer als die eines Stabquellen gefüllt mit 68Ga, die um den Patienten
dedizierten PET- oder CT-Geräts. Während der rotierten (s. Abb. 2.8a), woraus die Schwächung
Designphase des Prototypen waren die Akquisi- entlang aller im Emissionsscan erfassten Detektor-
tions- und Rekonstruktionskonsolen (Computer) kombinationen berechnet werden konnte. Wegen
nicht integriert. Das CT und der PET-Teil wurden der Halbwertzeit von 268 Tagen mussten diese Stab-
von separaten Computern kontrolliert, die Schwä- quellen regelmäßig, fast im Jahresrhythmus kosten-
chungskorrektur und die Rekonstruktion der PET- pflichtig erneuert werden.
Daten erfolgten allerdings auf einem gemeinsamen Die Verwendung der CT-Transmissionsdaten an
Rechner. Ein adaptiertes Visualisierungsprogramm Stelle herkömmlicher PET-Transmissionsmessungen
20 2 Grundlagen

Abb. 2.7. a Im Prototyp des


PET/CT wurde erstmals PET-
und CT Hardware integriert.
Eine PET/CT-Untersuchung
erfolgte jedoch noch mittels
zweier, relativ unabhängiger
CT Konsolen. b FDG-PET/CT
(Prototyp) bei der Verlaufs-
CT PET kontrolle eines Patienten mit
PET/CT fortschreitendem HNO-Tumor
nach zwischenzeitlichen
Operationen

PET
Patientenliege

CT Bilder PET Bilder

CT Konsole
Bildfusion
a PET Konsole

prä post I post II


b

birgt daher eine Reihe von methodischen Vorteilen. tiven Energie des CT, von der – unter der weiteren
Zum einen kann die Gesamtuntersuchungszeit um Annahme, daß nur der Compton-Effekt (Streuung)
bis zu 40% reduziert werden, weil ein CT des Ganz- einen entscheidenden Beitrag zur Interaktion der
körpers in ungefähr 1 min akquiriert ist und damit Röntgenstrahlung mit den Geweben leistet – die
nur den Bruchteil einer PET-Untersuchungsdauer Schwächungswerte für eine andere Energie (z. B.
ausmacht [58]. Zum anderen ist die äquivalente 511 keV für die PET) skaliert werden können.
Quellenstärke rund 6 Größenordnungen höher, so- Diese lineare Skalierung ist eine valide Methode,
daß eine Kontamination durch die Patientenaktivi- soweit man Weichteilgewebe und Knochen unter-
tät in der CT-Transmissionsmessung ausgeschlos- scheiden kann. Durch den hohen Anteil an Kalzium
sen werden kann. ist der Schwächungskoeffi zient von Knochen für CT-
Abbildung 2.9 zeigt das Schema der CT-basier- Energien stark verschieden von dem der Weichteile
ten Schwächungskorrektur. Da die Röntgenröhre (s. Abb. 2.9) und bedingt damit einen eigenen Ska-
einer polychromatischen Strahlungsquelle mit bis lierfaktor [43].Weichteil- und Knochenanteile kön-
zu 140 kVp entspricht, müssen die Schwächungsko- nen allerdings gut auf den CT-Bildern separiert und
effizienten auf die Werte bei 511 keV (PET) trans- segmentiert werden, und mit Hilfe eines resultie-
formiert werden [43]. Grundlage der CT-basierten renden bilinearen Skalierungsmodels für beide An-
Schwächungskorrektur ist die Annahme einer effek- teile kann man ein entsprechendes Schwächungsbild
Kombinierte PET/CT 21 21

Axialer
Scanbereich
PET

Patientenliege
Gantry

Transmission Emission Korrigierte


a Emission
CT

CT PET

Topogram CT Emission Korrigierte


b Emission
Abb. 2.8a,b. Ganzkörperuntersuchungen mit PET (a) und PET/CT (b). a Der applizierte Patient durchläuft einen Transmissions-
(TX) und einen Emissions-Scan, die beide mit einem schrittweise überlappenden Tischvorschub erfolgen. Der TX-Scan erfolgt
mit 68Ge-Stab- oder 137Cs-Punktquellen. Die gesamte Untersuchungszeit beträgt für den unterlegten axialen Scan-Bereich ~1 h.
b Im PET/CT wird das axiale Untersuchungsfeld nach Akquisition eines Topogramms definiert. Der TX-Scan wird durch das
CT mit kontinuierlichem Tischvorschub (Spiral-CT) ersetzt. Der Emissions-Scan erfolgt wie beim PET. Durch die kürzere CT
Scanzeit dauert die gesamte Untersuchung nur 20–30 min. Mit dem PET/CT liegen zusätzlich intrinsisch korrelierte CT-Bilder
zur Befundung vor

bei 511 keV erstellen (s. Abb. 2.9), das dann zur nenten des Prototyp-PET/CT für eine Evaluierung
Schwächungskorrektur verwendet wird [44]. der Idee eines kombinierten PET/CT-Tomographen
Die CT-basierte Schwächungskorrektur ist mitt- ausreichten, so entsprachen sie schon bald nach
lerweile Standard in allen PET/CT-Tomographen und ihrer Einführung nicht mehr dem Stand der Tech-
hat gleichzeitig zu einer allgemeinen Akzeptanz von nik und den Ansprüchen, die inzwischen von den
schwächungskorrigierten (und damit quantitativen) potentiellen PET/CT-Anwendern an eine mögliche
PET-Daten in der Onkologie geführt, was zu Zeiten Folgekombination aus CT und PET gestellt wurden.
von dedizierten PET-Tomographen allein nicht in Tabelle 2.3 gibt einen Überblick über die Limitati-
allen klinischen Zentren der Fall war. onen des ersten PET/CT für einen prognostizierten
Einsatz in der klinischen Routine mit einem hohen
Patientendurchsatz.
Für ein überarbeitetes Design eines PET/CT-
Kommerzialisierung der PET/CT Tomographen wurde insbesondere der Neuentwurf
einer Patientenlagerung als integraler Bestandteil
Mit dem unmittelbaren klinischen Interesse an einer reproduzierbar genauen Patientenlagerung ge-
intrinsisch fusionierten PET- und CT-Bildern fordert (Abb. 2.11). Wegen der axialen Versetzung
(Abb. 2.10) und an einer routinemäßig verfügbaren, der CT- und PET-Komponenten in einem kombi-
rauscharmen Schwächungskorrektur wuchs das nierten Design (s. Abb. 2.7 und 2.8) sollte die Pa-
Interesse an einer kommerziellen Verbreitung der tientenliege so konstruiert sein, daß es mit zuneh-
PET/CT-Tomographie. Während die Einzelkompo- mender Untersuchungslänge zu keiner fehlerhaften
22 2 Grundlagen

Weichteil
Knochen CT: 2 106 GBq
0.3
μ/ρ [cm2/g]

0.2
Se Sk
0.1 Weichteil
CT PET
0 CT Bild μ Bild
0 100 200 300 400 500 511 keV
a [keV] Knochen b

CT (Eeff )

P35 P35
Standard PET: 0.1-1GBq

Skaliert
511 keV
P41 P41
c Stabquellen Segmentiert d

Abb. 2.9. a Bei Verwendung des CT als TX muss eine Transformation der CT-Schwächungswerte (μ) von 30—140 keV auf die
Energie der PET (511 keV) erfolgen. b Dafür wird das CT-Bild in Weichteilgewebe und Knochen segmentiert. Die μ-Werte jeder
Pixelgruppe werden mit einem eigenen Skalierfaktor (Sk) in μ-Koeffzienten bei 511 keV transformiert (c). Durch die hohe Quel-
lenstärke des CT im Vergleich zu herkömmlichen Transmissionsquellen geht eine Verbesserung der Transmissionsbildqualität
und eine Verminderung des Bildrauschens einher (d)

vertikalen Registrierung kommt, wie es beim PET/


CT-Prototypen der Fall war. Eine solche Patienten-
lagerung kann z. B. aus einem auf einem Schienen-
system in der Hauptachse der Gantry beweglichen
Posten realisiert werden (Abb. 2.11c). Alternativ
dazu kann eine herkömmliche Lagerung (CT oder
PET) insgesamt auf einem Schienensystem um den
Abstand der CT- und PET-Komponenten verschoben
werden (Abb. 2.11d), oder aber ein zusätzliches Trä-
gersystem wird innerhalb der Gantry installiert, um
vertikale Reflexionen abzufangen (Abb. 2.11e).
Mit dem Prototyp-PET/CT dauerte eine Ganz-
körperuntersuchung vom Kopf-Hals-Bereich zur
Symphyse etwa eine Stunde (Topogramm, CT, PET).
Dieser recht hohe Zeitaufwand war bedingt durch
notwendige Kühlperioden der Röntgenröhre beim
Abb. 2.10. PET/CT-Beispiel eines Ösophaguskarzinoms
(Image-of-the-year-Preis bei der Society of Nuclear Medi-
Überstreichen ausgedehnter Scan-Areale. Der ver-
cine Conference 1999, Toronto, Canada) wendete CT-Teil entsprach der ersten Generation eines
Kombinierte PET/CT 23 23
Tabelle 2.3. Eigenschaften und Limitationen des Prototyps PET/CT. Schlussfolgerungen für PET/CT Folgetypen

Prototyp-Design Konsequenz (Onkologie) PET/CT-Designziele

Partial-Ring PET (ECAT ART) Limitierte Effizienz, lange Scanzeit Hohe Effizienz, hohe Auflösung
(t1 h für Ganzkörper)

1-Zeilen-Spiral-CT (90er-Jahre Röhrenleistung gering, Kühlperioden not- Hohe Röhrenleistung für schnelle, kon-
Technologie) wendig tinuierliche Scans

PET und CT rotieren mit 2 s CT-Untersuchungen mit i.v.-Kontrastmittel Umlaufzeit <1 s


Umlaufzeit limitiert

Transversales CT-Gesichtsfeld Bildartefakte bei großem Patientenumfang, Angleichen des CT Gesichtsfelds an die
ist kleiner als das vom PET verfälschte Schwächungskorrektur PET

100 cm koaxiale Untersuchungs- “Ganzkörperuntersuchungen” beschränkt 200 cm Untersuchungslänge für Gesamt-


länge von Kopf bis Oberschenkel körperuntersuchung

Nichtfixierte Liegenauflage Relative vertikale Deflektion zwischen CT Keine weitere Deflektion der Liege nach
und PET möglich Patientenlagerung

Unabhängige Konsolen Akquisitionsprotokoll nicht integriert Eine integrierte Akquisition, integrierte


Befundung

Räumlich limitierter Zugang für Serviceschwierigkeiten Voller Service-Zugang


Service

CT PET CT PET

Position A
Position A B
B

a b

c d e

Abb. 2.11a–e. In kommerziellen PET/CT-Geräten sind die PET-CT-Komponenten hintereinander montiert. Wird nur die Liegen-
auflage verschoben, kommt es zu einem relativen vertikalen Versatz der CT- und PET-Daten (a). Dieser wird ausgeschlossen,
wenn sich der Patient mit dem gesamten Liegensystem in den Tomographen bewegt (b). c–e Beispiele von Patientenlagerungs-
systemen in kommerziellen PET/CT-Geräten
24 2 Grundlagen

Spiral-CT von Siemens (Somatom AR.SP) und war niert werden, weil der Gantry-Durchmesser zu klein
noch nicht auf hochaufgelöste CT-Untersuchungen war. Zum anderen war das rekonstruierte CT-Bild
ausgedehnter Scan-Areale ausgerichtet. Zusätzlich bei sehr großen Patienten so beschränkt, daß es zu
waren die Zählraten des verwendeten PET-Moduls – Abschneideartefakten kam, die bei Verwendung der
einem Partialringtomographen (ECAT ART [61, 62]) CT-Bilder zur Schwächungskorrektur zu einem Feh-
– nicht ausreichend hoch, um Emissionsmesszeiten ler der rekonstruierten PET-Aktivität führten und
von wesentlich weniger als 5 min pro Bettposition zu hier noch besprochen werden.
erreichen. Die Performance-Parameter der CT- und Die in Tabelle 2.3 zusammengefassten Ziele einer
PET-Entitäten mussten also wesentlich verbessert PET/CT-Neuentwicklung wurden zuerst in einem
werden, um dem Stand der Technik der CT- und Design der Firmen Siemens Medical Solutions und
PET-Entwicklung zu entsprechen (s. Tabelle 2.3). CPS Innovations realisiert, die den ersten kommer-
Eine weitere Limitation des Prototyps-PET/CT ziellen PET/CT-Tomographen (biograph-BGO) auf
im Hinblick auf die Verwendung als Planungs- der Jahrestagung der Society of Nuclear Medicine
instrument für die Strahlentherapie mit verschie- im Jahr 2000 vorstellten. Im gleichen Jahr stellte GE
denen Lagerungshilfen war der nicht ausreichende Medical ihre Version des PET/CT, den Discovery LS
Durchmesser der Gantry-Öffnung von 60 cm und bei der Radiology Society of North America Con-
das gemessene maximale CT-Gesichtsfeld von 45 cm, ference in Chicago vor. Innerhalb eines Jahres folgte
das damit 15 cm kleiner als das entsprechende Ge- Philips Medical mit einem entsprechenden PET/CT-
sichtsfeld der PET war. Somit konnten zum einen Tomographen, dem Gemini. Tabelle 2.4 fasst die
Patienten nicht mit ihren Lagerungshilfen (Vakuum- verschiedenen PET/CT-Designs in einer Übersicht
kissen, Armlagerungen, Referenzmarkern) positio- zusammen.

Tabelle 2.4. PET/CT-Geräteentwicklung mit Hauptmerkmalen des CT, PET und Anwendungen. Die meisten PET/CT werden im 3D-Modus
(septenlos) betrieben. Als Detektormaterialien für das PET werden BGO (Standard), LSO und GSO verwendet. Herkömmliche PET-Transmis-
sionsquellen (PET-TX) sind optional. Die Gesamtuntersuchungszeiten können mit den jeweiligen Installationen variieren

Prototyp Zweite Generation (2000–2003) Dritte Generation (ab 2003)

SMART Discovery LS Biograph Classic SMART Gemini XL Discovery ST Biograph


Sensation 16, 64

CT

N=1, spiral N=2,4; spiral N=1,2; spiral N=1, spiral N=8, 64, spiral N=8,16, 64; spiral N=6,16, 64;
80 cm in 240 s 80 cm in 30–80 s 80 cm in 240 s 80 cm in 20–30 s spiral

PET

Partialring Vollring Vollring Partialring Vollring Vollring Vollring


BGO-3D BGO-2D/3D BGO/LSO-3D BGO-3D GSO-3D BGO-2D/3D LSO-3D
PET-TX-Quellen PET-TX-Quellen GK in ~30 min PET-TX-Quellen PET-TX-Quellen PET-TX-Quellen GK in <20 min
GK in 60 min GK in ~30 min GK in 50 min GK in ~20 min GK in <30 min

Hauptanwendungen

Onkologie Onkologie, Ganzkörper (GK); Strahlentherapieplanung Onkologie, Ganzkörper; Strahlentherapieplanung,


Kardiologie
Kombinierte PET/CT 25 25
Technische Neuentwicklungen in der onsphotonen, die zum elektronischen Signal bei-
PET/CT tragen, um mindestens 20% höher ist als mit BGO.
Dadurch verbessert sich die Statistik des Mess-
Mit der kommerziellen Einführung von PET/CT signals und weitere Optimierungen an der Elek-
im Jahr 2000 wuchs das Interesse an dieser kom- tronik können ohne Verlust an Messgenauigkeit
binierten Bildgebung sprunghaft. Seither sind ins- vorgenommen werden. Eine solche Verbesserung
besondere bei nuklearmedizinischen und radiolo- ist die Adaption der nachfolgenden Messelektronik
gischen Jahreskonferenzen Neuentwicklungen zu – mit einer entsprechenden Anpassung der Taktzeit
verfolgen, die sich nicht nur auf technologische – an die Möglichkeiten von LSO und GSO. Durch
Aspekte, sondern auch auf neue Entwicklungen die Verwendung schneller Detektoren kann das
der Akquisitions- und Evaluierungs-Software be- Zählratenverhalten insgesamt deutlich verbessert
ziehen. Die in Tabelle 2.4 zusammengefassten To- werden. Das Zählratenverhalten wird durch die
mographen verdeutlichen die 3 Generationen von so genannte NEC (Noise equivalent countrate) be-
PET/CT-Designs, die sich hauptsächlich in der schrieben, die sich aus den wahren Koinzidenzen
Wahl der PET-Detektormaterialien und der CT- (Trues) und dem Streuanteil (Scatter) sowie den
Komplexität (Anzahl der Detektorzeilen, Rönt- zufälligen Koinzidenzen (Randoms) berechnet
genröhre) widerspiegeln. Dabei ist allen Designs (s. Abb. 2.4). Je nach PET-System wird eine hohe
die Kombination aus einem Spiral-CT und einem Zählrate oft erst bei höheren Aktivitätskonzentra-
Voll-Ring-PET gemeinsam. tionen erreicht, was eine höhere applizierte Aktivi-
tätsmenge (i. e. Dosis) impliziert. Abbildung 2.12a
zeigt die NEC-Kurven für BGO- und LSO-PET-To-
PET-Entwicklungen mographen, gemessen nach dem NEMA-NU-2001-
Standard. Die NEC-Kurven hängen nicht nur vom
Hier bestehen signifi kante Unterschiede in der Wahl PET-Detektormaterial, sondern von anderen physi-
des Akquisitionsmodus und des Detektormaterials kalischen und Design-spezifischen Parametern ab,
zwischen den einzelnen PET/CT-Modellen. Bisher die hier im Einzelnen nicht erläutert werden sollen
waren sowohl NaI (Tl) als auch BGO die Detektor- (s. daher u. a. [46, 59, 63]).
materialien der Wahl für PET (s. Tabelle 2.2). Ob- Abbildung 2.12b zeigt einen Vergleich der
wohl BGO, als bisheriges Standarddetektormate- Zähl raten für den Fall einer 2D- und 3D-Akqui-
rial der PET, eine höhere Detektionseffektivität für sition. Wie am Anfang des Kapitels beschrieben,
511 keV Photonen hat, ist die Lichtausbeute im Ver- unterscheiden sich beide Aufnahmemodi durch
gleich zu NaI nur etwa 15% (s. Tabelle 2.2). die Verwendung von Septen, die in der axialen
Die Einführung schnellerer Kristallmaterialien Schnittebene, also rechtwinklig zur Hauptachse
wie GSO und LSO erlauben es, die Zählrate der PET des Scanners in das PET-Gesichtsfeld geschoben
zu erhöhen. Dabei bezieht sich das Adjektiv “schnell” werden und nur Koinzidenzereignisse innerhalb
auf die Tatsache, daß bei diesen Detektormate- eines Detektorrings zulassen (2D). Im Fall einer
rialien Veränderungen im Kristallgitter solcherart 3D-Akquisition werden diese Septen entfernt und
vorgenommen wurden, daß die Szintillationszeit Koinzidenzereignisse auch zwischen benachbar-
des Kristalls nach Eintreffen und Detektion eines ten Detektorringen erfasst (Abb. 2.12c). Im Fall
Annihilationsphotons (s. Abb. 2.2) sehr schnell einer 3D-Akquisition wird somit die applizierte
abnimmt. Mit BGO betragen diese Szintillations- Aktivität besser genutzt, weil mehr Ereignisse bei
zeiten etwa 300 ns, mit LSO bzw. GSO dagegen nur gleicher applizierter Dosis erfasst werden können.
40 ns bzw. 60 ns (s. Tabelle 2.2). Durch die kürzeren Allerdings ist unter diesen Ereignissen auch ein
Szintillationszeiten wird der Detektor schneller für erhöhter Anteil an zufälligen Koinzidenzen und ge-
neue Ereignisse verfügbar, da das vorherige Ereignis streuten Ereignissen. Die NEC in 3D ist für kleinere
schneller verarbeitet werden kann. Aktivitätskonzentrationen höher als in 2D, wie aus
Zusätzlich zur kurzen Szintillationszeit haben Abb. 2.12b ersichtlich ist. Aus praktischer Sicht
die neuen Materialien wie LSO und GSO auch eine heißt das, für das gleiche Signal-zu-Rausch-Ver-
höhere Lichtausbeute im Vergleich zu BGO. Das hältnis (SNR) in den Rohdaten ist in 3D weniger
heißt, daß die Menge an sekundären Szintillati- Aktivität notwendig als in 2D, oder für das gleiche
26 2 Grundlagen

BGO 2D
Koinzidenzen
BGO 3D
NEC [counts/s]

BGO PET/CT z
LSO PET/CT
LSO PET/CT pico3D
Septa

Detektorring

a Aktivitätskonzentration [kBq/ml]

Septa
Detektoren

c d

Abb. 2.12. a Zählratenverhalten (gemessen als NEC) für BGO- und LSO-PET und PET/CT-Tomographen. Im Fall einer 2D-PET-
Messung mit vor die Detektorringe geschobenen Septen (b) ist die Zählrate bei niedrigen Aktivitätskonzentrationen limitiert
und kleiner als die im Fall von 3D-PET-Messungen (c). Die Verwendung von schnellen PET-Szintillatormaterialien erlaubt
höhere Zählraten, insbesondere durch eine Verminderung der Totzeiteffekte bei hohen Aktivitätskonzentrationen. In d sind die
Septen innerhalb eines geöffneten PET-Systems gezeigt

SNR kann die Emissions-Scanzeit in 3D gegenüber CT-Entwicklungen


der in 2D reduziert werden.
Die erweiterten Möglichkeiten der 3D-PET ha- Allen PET/CT-Tomographen ist gemein, daß die CT-
ben dazu geführt, daß in der Mehrzahl der 2. und Komponenten kommerziell verfügbaren CT-Tomo-
3. Generation der PET/CT-Tomographen (s. Tabel- graphen mit einer maximalen Zeilenzahl zwischen
le 2.4) ausschließlich der 3D-Akquisitionsmodus 1 und 64 entsprechen. Die große Bandbreite bei der
verfügbar ist. Aus der bisherigen Praxis mit PET Wahl des CT (Detektorzeilenzahl) ist Ausdruck da-
und PET/CT ist bekannt, daß eine 3D-Akquisition für, daß es auf die Frage “Wie viel CT braucht ein
kombiniert mit einem schnellen Detektormaterial PET/CT?” in der gegenwärtigen Anfangsphase der
kürzere Untersuchungszeiten und einen höheren breiten klinischen Anwendung von PET/CT noch
Patientenkomfort als herkömmliche PET-Geräte er- keine endgültige Antwort gibt. Allerdings entsteht
laubt, und damit insbesondere im PET/CT in einer mit der Verfügbarkeit von Spiral-CT mit 16 oder 64
geringeren Wahrscheinlichkeit von bewegungsin- Detektorzeilen innerhalb eines PET/CT ein kardio-
duzierten Fehlregistrierungen (z. B. im Kopf-Hals- logischer Schwerpunkt [27, 50] sowie Möglichkeiten
Bereich) resultiert [11]. Durch die Verwendung eines für dedizierte Gating-Applikationen [51], die schnelle
3D-Akquisitionsmodus kann auf die Installation und getriggerte CT-Aufnahmen bedingen.
eines Septenkonstrukts im PET-System verzich- Abbildung 2.13 zeigt die Entwicklung der Mul-
tet werden, was Kosten spart und gleichzeitig das ti-Spiral-CT in den letzten 25 Jahren anhand aus-
Gantry kompakter werden lässt. gewählter Parameter. Unter der Annahme, daß
Kombinierte PET/CT 27 27
typische Untersuchungsareale (Kopf-Hals, Thorax,
Abdomen) jeweils etwa 30 cm entsprechen, zeigt
der Graph die typische CT-Untersuchungszeit und
bestmögliche Kollimation. Es ist offensichtlich,
daß der Trend der Entwicklungen der MSCT hin zu
schnelleren Untersuchungszeiten bei gleichzeitiger
Verbesserung der räumlichen Auflösung geht.
Während der Prototyp noch mit einem CT mit
einer maximalen Röhrenleistung von 40 kW und
einer Rotationszeit von 0,8–1,5 s bei einer einzelnen
Detektorschicht ausgestattet war, können moderne
MSCT-Geräte in weniger als 0,5 s rotieren und mit
einer vielfach höheren Röhrenleistung schneller ro-
tieren und über längere Untersuchungszeiten hinweg
gleich hohe Röhrenströme liefern. Dies ist besonders
dann von Bedeutung, wenn für das initiale Staging
eine optimale CT und PET-Qualität gefordert wird Abb. 2.13. Ausgewählte historische Entwicklungsparameter
[45], sodaß separate CT- und PET-Untersuchungen der CT am Beispiel eines limitierten axialen Scan-Feldes,
z. B. Kopf/Hals, Thorax, oder Abdomen (alle etwa 30 cm) (mit
durch eine gemeinsame PET/CT-Untersuchung er- Unterstützung durch Prof. Dr. Marc Kachelrieß, Institut für
setzt werden können. Medizinische Physik, Erlangen)

die Rekonstruktion der PET-Daten auf iterativen


Software-Entwicklungen Rekonstruktionsalgorithmen (Abb. 2.15a,b), die eine
verbesserte Bildqualität insbesondere in Bereichen
Im Gegensatz zu den ersten PET/CT offerieren die mit hohem Rauschen ermöglicht. Zusätzlich kann
nachfolgenden Gerätegenerationen eine integrierte die anatomische Hintergrundinformation zur Wich-
PET- und CT-Akquisitionssoftware, die auf einem tung der PET-Rekonstruktion verwendet werden [23].
einzigen Rechner – der Konsole – installiert ist. Solche Ansätze werden derzeit evaluiert (Abb. 2.15c)
Der Benutzer hat damit die Möglichkeit, verschie- und sind noch nicht in der Routine verfügbar.
dene Untersuchungsprotokolle zu definieren und Im Anschluss an die Bildrekonstruktion werden
auf dem gleichen Computer zu initiieren. Alle de- die PET/CT-Aufnahmen auf einer separaten Konsole
finierten Untersuchungsschritte (Topogramm, CT, befundet, zum einen, um nicht mit den Aufnah-
PET) können automatisch oder semiautomatisch meprotokollen an der Scanner-Konsole zu interfe-
gestartet werden, wobei der jeweilige notwendige rieren, und zum anderen, um dedizierte Visuali-
Datentransfer automatisiert im Hintergrund abläuft sierungshilfen, die häufig auf separaten Rechnern
(Abb. 2.14a). Nach der Korrektur und Rekonstruk- installiert sind, zu nutzen. Abbildung 2.14b–d zeigt
tion der PET-Daten, stehen diese und die CT-Bilder die Oberfläche verschiedener kommerzieller PET/
zur Befundung zur Verfügung. CT-Fusions- und Befundungs-Software. Bei man-
Die CT-basierte Schwächungskorrektur ist mitt- chen Produkten ist neben der einfachen Bildfusion
lerweile Standard in allen PET/CT-Geräten. In Aus- auch eine nachträgliche Bildregistrierung möglich,
nahmefällen – und sofern vorhanden – werden um residuelle Verschiebungen (z. B. durch Bewe-
herkömmliche Stab- oder Punktquellen zur Transmis- gungen) auszugleichen.
sionsmessung verwendet. Diese Option wird von eini-
gen Firmen angeboten, um bei bekannten Metallim-
plantaten (z. B. Hüftprothesen, Chemotherapieports)
keine Strahlaufhärtungsartefakte in den Transmissi-
onsbildern zu generieren, die in der Folge zu fälsch- PET/CT-Akquisitionsprotokolle
lichen fokalen Tracer-Mehranreicherungen in den
korrigierten PET-Bildern führen. Gleichermaßen Wie in Abbildung 2.16 gezeigt, basiert das eigentliche
basiert in allen verfügbaren PET/CT-Tomographen Untersuchungsschema einer PET/CT-Untersuchung
28 2 Grundlagen

Pat-registrierung Topogram CT PET Rekonstruktion

b c d

Abb. 2.14. a Integration aller PET/CT-Proto-


kollschritte auf einer Konsole. Beispiele von
modernen Befundungsoberflächen: b e.soft
3 (Siemens Molecular Imaging), c Xeleris
(GE Medical Systems), d Syntegra (Philips
Medical Systems) und e Fusion7D (Mirada
Solutions Inc, Siemens Molecular Imaging) e

auf dem einer PET-Ganzkörperuntersuchung [9]. kraniokaudaler Richtung erfolgt. Wenn intravenöse
Dabei wird der Patient nach erfolgter Patientenauf- Kontrastmittel für das CT verwendet werden, sollten
klärung auf der Patientenliege – typischerweise in diese Scanprotokolle modifiziert werden, um eine
Rückenlage mit über dem Kopf gelagerten Armen – verbesserte Bildqualität zu erreichen [12]. Bei CT-
für das Topogram positioniert. Das Topogram wird Komponenten mit nur einem oder zwei Detektor-
während einer kontinuierlichen Bettbewegung mit ringen, also im Vergleich zu Multislice-CT relativ
der in einer bestimmten Position (z. B. anterior-po- langsameren CT Untersuchungen, werden zusätz-
sterior) fi xierten Röntgenröhre aufgenommen und lich Instruktionen zur Atmung während des CT
entspricht damit einer normalen Röntgenaufnahme gegeben, um mögliche atmungsinduzierte Falsch-
eines ausgedehnten axialen Untersuchungsbe- registrierungen im Bereich der Zwerchfellkuppe zu
reiches. Im Gegensatz zur PET kann auf dem Topo- limitieren [7].
gram der zu untersuchende Bereich genau defi niert Nach dem CT-Scan (~1 min) wird der Patient
und unter Aussparung hochempfi ndlicher Organe, in das hintere PET-Gantry verschoben, wo der
wie z. B. der Augen, markiert werden. Dieser Bereich Emissions-Scan in kaudokranialer Richtung als
entspricht der axialen Scanlänge sowohl des CT als Multi-Bett-Studie [25] erfolgt. Die Definition der
auch des PET, um eine fusionierte Darstellung und Emissions-Scanzeit richtet sich meist nach der Grö-
eine CT-basierte Schwächungskorrektur des gesam- ße des Patienten und der applizierten Aktivität [34,
ten Untersuchungsbereiches zu gewährleisten. 35] sowie nach den lokalen Präferenzen bezüglich
Im Anschluss wird der Patient in die Anfangs- der Bildqualität (scharfe Abgrenzungen mit mehr
position des CT verschoben, wobei ein Ganzkör- Rauschen oder geglättete Bilddarstellung mit wei-
per-CT-Scan im Allgemeinen als Einzelspirale in chen Konturen). Während des Emissions-Scans wer-
Kombinierte PET/CT 29 29

a b
3DRP (1994) FORE + AWOSEM (2001)
Hann, 0.5, 6mm 2i, 8s, 6mm

Abb. 2.15a–c. Beispiel einer


Ganzkörper-PET-Aufnahme mit
FDG nach Rekonstruktion mit
einem gefilterten Rückprojek-
tionsalgorithmus (a) und ite-
rativer Rekonstruktion (b) mit no priors
deutlich verbesserter Bildqua-
lität. c zeigt das Potential einer
weiteren Verbesserung der PET-
Bildqualität im PET/CT durch
die Verwendung der CT-Trans-
missionsbilder als Abschätzungs-
parameter (“label”) möglicher
Tracer-Verteilungen. Um die
Patientenbewegung zu beachten,
müssen die “labels” entsprechend
verwischt werden (“blurred
labels”) with labels blurred labels c

den die CT-Bilder zur CT-Schwächungskorrektur tischen Wertigkeit der kombinierten Untersuchung
verwendet, die schon während der PET-Messung auf führen können.
die bereits akquirierten Bettpositionen verwendet
werden kann, um die Gesamtrekonstruktionszeit
nach Abschluss des PET/CT-Scans zu minimieren. Strahlaufhärtung

Strahlaufhärtungsartefakte sind aus dem CT be-


kannt und stellen sich als Streifen entlang von Ver-
Fehlerquellen und Optimierungen bindungslinien mit besonders hoher Schwächung
(großer Patientenquerschnitt, besonders dichte
Durch die Verwendung des CT zur Schwächungs- Gewebe oder Implantate) dar. Dabei wird das po-
korrektur im PET/CT entsteht eine Reihe von me- lychromatische Spektrum der Röntgenphotonen
thodischen Fehlerquellen, die bei Nichtbeachtung bevorzugt im Bereich geringer Photonenergien ge-
zu signifi kanten Störungen der PET/CT-Bildqualität schwächt und somit die effektive Energie des poly-
und damit zu einer Beeinträchtigung der diagnos- chromatischen Röntgenstrahles in Richtung höherer
30 2 Grundlagen

1. Topogram
CT

Topogram Co-axiale
Untersuchungslänge
2. Spiral-CT
CT

CT Bilder

Spiral-CT Scan

CT-basierte Korrekturen

3. PET
PET

– Fore + OSEM

Emissions-Scan Korrigierte PET Bilder

Abb. 2.16. Schematische Darstellung einer PET/CT-Ganzkörperuntersuchung. Nach Beenden des CT-Scans werden die CT-Bilder
unmittelbar zur Schwächungskorrektur der nachfolgend akquirierten Emissionsdaten verwendet

CT CT

PET/CT
PET/CT

a b

Abb. 2.17a,b. Strahlenaufhärtungsartefakte im CT durch am Körper gelagerte Arme (a). Die PET/CT-Bildqualität im Körper-
stamm wird verbessert, wenn die Arme außerhalb des CT-Gesichtsfeldes über dem Kopf gelagert werden (b)
Kombinierte PET/CT 31 31
Energien verschoben. Signifi kante Änderungen der halb des 50 cm transversalen Messfeldes enthal-
effektiven Strahlenergie haben dann einen Einfluss ten. PET-Untersuchungen des Ganzkörpers dau-
auf die Schwächungswerte im CT-Bild und können ern ein Vielfaches einer CT-Untersuchung und
sich durch die Rekonstruktion in entsprechenden somit tolerieren viele PET/CT-Patienten nur die
Bildstörungen äußern. bequemere Lagerung mit ihren Armen am Körper.
In Vorhersehung dieser Fehlerquelle werden in Während auch bei dieser Art der Lagerung der
einer einzelnen CT-Untersuchung z. B. des Thorax gesamte Körper innerhalb des transversalen Ge-
die Patienten mit über dem Kopf gelagerten Armen sichtsfeldes der PET (55 cm) liegt, kann es speziell
positioniert. Das verhindert die ansonsten entste- bei übergewichtigen Patienten zu Artefakten kom-
henden Aufhärtungsartefakte, wenn die Arme am men. Diese resultieren aus der Überschreitung des
Köper gelagerten werden (Abb. 2.17). Diese Arte- CT-Gesichtsfeldes, was im Fall der Schwächungs-
fakte führen zu einer verminderten diagnostischen korrektur zu signifi kanten visuellen und quanti-
Qualität des CT und im Kontext der PET/CT zu einer tativen Artefakten führt [13].
möglichen reduzierten Lokalisierbarkeit der PET- Abbildung 2.18 zeigt die koronaren und axialen
Ergebnisse. Da die Aufhärtungsartefakte ein Zei- Ansichten eines CT und PET (mit und ohne CT-
chen von erhöhtem Bildrauschen sind, kommt es basierter Schwächungskorrektur) aus einer PET/
zusätzlich zu einer Verstärkung des Rauschens der CT-Untersuchung eines Patienten mit am Körper
Emissionsdaten in die korrigierten PET-Bilder, de- gelagerten Armen. Die Bildartefakte im CT und
ren potentiell verminderte diagnostische Wertigkeit schwächungskorrigierten PET sind deutlich er-
noch nicht evaluiert wurde [37]. kennbar. Zusätzlich zu den visuellen Störungen der
Aufnahmen tritt ein Fehler in der Schwächungs-
korrektur auf, da die verwendeten CT-Transmis-
Limitiertes CT-Gesichtsfeld sionsbilder das Objekt nur partiell widerspiegeln.
Die resultierende Unterschätzung der PET-Aktivi-
In extrazerebralen CT-Untersuchungen werden tätskonzentration in den beschnittenen Arealen
die Arme meistens über dem Kopf gelagert und (z. B. Arme) kann bis zu 80% des Nominalwertes
der gesamte Querschnitt des Patienten ist inner- betragen [13].

b c

Abb. 2.18a–c. Die Beschränkung des CT-Gesichtsfeldes führt bei großen Patienten oder unter Verwendung von speziellen Lage-
rungshilfen zu Bildartefakten im CT (a), die sich über die CT-basierte Schwächungskorrektur in das PET-Bild fortpflanzen
können (b) und so von der maximal ausgedehnten Tracer-Verteilung (c) abweichen
32 2 Grundlagen

Durch die Verwendung eines einfachen Algo- tersuchung ersetzen kann, würde der CT-Scan – als
rithmus zur retrospektiven Erweiterung des CT-Ge- Teil des PET/CT-Protokolls – in voller Inspiration
sichtsfeldes [53, 57] kann die PET-Tracerverteilung aufgenommen [42]. Wegen der relativ geringen
jedoch typischerweise im Rahmen von 5–10% des Photonendichte dauert eine PET-Emissionsmes-
Nominalwertes rekonstruiert werden. Die Korrek- sung allerdings mehrere Minuten. Das PET-Bild
tur von dieser Art von Artefakten ist essentiell für spiegelt dann eine durchschnittliche Verteilung
eine quantitative PET/CT-Bildgebung. Alternativ des Radiopharmazeutikums über mehrere flache
können modifizierte Strategien zur optimierten Po- Atmungszyklen während der Emissionsmessung
sitionierung der Patienten helfen, diese Artefakte wider. Da in flacher Atmung zu keinem Zeitpunkt
prospektiv zu vermeiden [8]. der Zustand der maximalen Inspiration erreicht
wird, kommt es durch die Diskrepanz zwischen der
im CT und im PET erfassten Anatomie während des
Veratmungen Inspirations-CT und des PET in Atemmittellage zu
signifi kanten Artefakten in den PET-Bildern wenn
Unter der Annahme, daß eine PET/CT-Untersu- das CT zur Schwächungskorrektur verwendet wird
chung idealerweise eine separate CT- und PET-Un- (Abb. 2.19a) [5].

CT PET

a AC-PET/CT c

b CT AC-PET/CT PET/CT
Abb. 2.19. a Atmungsartefakte im PET/CT (Prototyp) nach CT-Schwächungskorrektur. Das CT wurde in voller Inspiration und
das PET in Atemmittellage aufgenommen. b Atmungsartefakt im PET/CT eines frei atmenden Patienten. c Atmungsartefakte
in b können bei gleicher PET/CT-Hardware durch ein limitiertes Atemprotokoll reduziert werden. AC-PET/CT: PET(/CT) nach
CT-basierter Schwächungskorrektur, PET/CT: unkorrigierte PET Aufnahme eines PET/CT
Kombinierte PET/CT 33 33
Da der Patient während der flachen Atmung meist Zusätzliche Bewegungsartefakte
im Zustand der normalen Exspiration verweilt,
kann das CT – als Teil des PET/CT-Scans – theo- Entsprechend dem Ganzkörperuntersuchungspro-
retisch in normaler Exspiration akquiriert werden, tokoll (s. Abb. 2.16) wird das PET in kaudokrani-
um die Häufigkeit und Ausdehnung der atmungs- aler Richtung akquiriert, womit die Zeitdifferenz
bedingten Missregistrierungen zu minimieren [30, zwischen der CT- und der PET-Untersuchung des
31]. Die Möglichkeit, ausgedehnte axiale Scan-Be- axialen Scan-Bereichs in Richtung Kopf zunimmt.
reiche mit radiologisch-äquivalenter Dosisleistung Üblicherweise beträgt der Zeitabstand zwischen
zu untersuchen, ist mit einem 1- oder 2-Zeilen-CT beiden Untersuchungen im Kopf-Hals-Bereich
aber nicht gegeben (7). Entweder muss die Dosisleis- etwa 20–30 min, was bei nichtadäquater Patien-
tung (und damit die Bildqualität) des CT reduziert tenlagerung häufig eine durch Muskelrelaxation
werden oder es kommt zu atmungsbedingten Arte- oder Muskelbewegung induzierte Bewegung und
fakten, die sich in das korrigierte PET Bild übertra- Verschiebung hervorruft. Diese ungewollten Bewe-
gen (Abb. 2.19b). gungen des Patienten, ausgehend von unbequemem
Einige PET/CT-Anwender benutzen deswegen ein Liegen über einen längeren Zeitraum, führen zu
adaptiertes Aufnahmeprotokoll. Der Patient atmet fehlerhaften Registrierungen zwischen dem CT
beim Start des CT flach und wird, sobald das CT- und PET und mitunter zu entsprechenden fehler-
Messfeld die mittlere Leber erreicht, instruiert aus- haften Tracer-Verteilungen im korrigierten PET Bild
zuatmen und nicht mehr zu atmen. Wenn das CT (Abb. 2.20). Deswegen erscheint die Verwendung
das mittlere Mediastinum überstrichen hat, darf von zusätzlichen Lagerungshilfen [11] neben einer
der Patient flach weiteratmen. Das CT wird also im generellen Verkürzung der Untersuchungszeit [34]
Bereich des Diaphragmas (maximale Atemmobili- essentiell für eine Minimierung möglicher residu-
tät) in einem Atemzustand (normale Exspiration) eller Bewegungsartefakte im PET/CT.
aufgenommen, der dem der Atemmittellage im Mit Hilfe zusätzlicher Positionierungshilfen ist
PET entspricht. In einer Studie an Patienten konnte es möglich, die Koregistrierung von PET/CT-Daten
gezeigt werden, daß bei gleichbleibend hoher di- erheblich und reproduzierbar zu verbessern. Die
agnostischer Wertigkeit des CT und des PET die verbesserte Lagerung kommt insbesondere bei Un-
Häufigkeit und die Ausdehnung der atmungsindu- tersuchungen von Patienten mit Hals-Nasen-Ohren-
zierten Artefakte mit Hilfe des instruierten Atem- (HNO-)Tumoren zum Tragen, die eine der häufigsten
protokolls signifi kant reduziert wurde [7]. Dies ist Zuweisungen zum PET/CT darstellen [15]. Zusätz-
insbesondere bei PET/CT-Geräten mit 1- oder 2- lich kann ein zweigeteiltes Akquisitionsprotokoll
zeiligen CT-Komponenten von Bedeutung. Weiter- benutzt werden, das eine dedizierte Aufnahme des
führende Studien an anderen Zentren zeigen, daß HNO-Bereichs und eine Untersuchung des Torsos
im Fall von PET/CT-Tomographen mit 4-Ring-CT- mit jeweils adaptierten Scan-Parametern und spe-
Komponenten der gesamte Untersuchungsbereich zieller Lagerung beinhaltet [9]. Abbildung 2.21
im Ganzkörper-CT-Scan in normaler Exspiration zeigt exemplarisch eine typische Missregistrierung
durchfahren werden kann, und damit atmungsin- im Bereich des Kopfes ohne und mit zusätzlicher
duzierte Artefakte weniger wahrscheinlich werden Lagerungshilfe. Als solche bietet sich zum Beispiel
[30, 31]. Mit der Verfügbarkeit von CT-Komponenten eine Vakuummatratze an, die im Regelfall von einer
mit 6 oder mehr Detektorzeilen vermindert sich die medizinisch-technischen Assistentin (MTA) allein
Häufigkeit von atmungsinduzierten Fehlregistrie- benutzt werden kann.
rungen bei schwerkranken PET/CT-Patienten, die
ihren Atem nicht über längere Zeit anhalten können,
weiter [14]. Natürlich kann insbesondere bei diesen CT-Kontrastmittel
PET/CT-Tomographen mit den Patienten, die eine
längere Atemanhaltephase in normaler Exspiration Um dem logistischen und diagnostischen Vorteil
tolerieren können, der gesamte Ganzkörperbereich einer PET/CT-Untersuchung (ein Scan und ein ge-
im CT in normaler Exspiration untersucht werden. meinsamer Befund) zu entsprechen, sollte diese an
Damit wird die Koregistrierungsgenauigkeit im ge- Stelle einer separaten CT- und PET-Untersuchung
samten Untersuchungsbereich weiter verbessert. erfolgen, solange beide Einzeluntersuchungen kli-
34 2 Grundlagen

Abb. 2.20a–d. PET/CT-Studie


eines Patienten, der sich zwi-
schen CT und PET bewegt hat:
a korrigiertes PET/CT, b kor-
rigiertes PET, c unkorrigiertes
PET und d unkorrigiertes
PET/CT-Bild. Die Bewegung
induziert eine künstliche
Asymmetrie der Tracer-Vertei-
lung im Kopfbereich (Pfeile)

a b

c d

Abb. 2.21. a Fehlerhafte


Registrierung im Kopf-Hals-
Bereich von Ganzkörper-
PET/CT-Untersuchungen bei
Patienten ohne spezielle Lage-
rungshilfe. b PET/CT-Kore-
gistrierung wird durch die
Verwendung eines speziellen
Vakuumkissens verbessert

b
Kombinierte PET/CT 35 35
nisch indiziert sind [17]. In diesem Fall muss das sind, führt diese Skalierung zu einer Überschätzung
CT allerdings nach radiologischen Standards, d. h. der ersteren Schwächungskoeffizienten und damit
kontrastmittelverstärkt aufgenommen werden [45]. zu einer übersteuerten Aktivitätskonzentration im
Intravenöse (i.v.) und orale Kontrastmittel (KM) er- korrigierten PET (Abb. 2.22b,c).
lauben die verbesserte Abgrenzung des vaskulären Kontrastmittelinduzierte Artefakte sind hinrei-
Systems und des Verdauungstraktes, können al- chend in der Literatur beschrieben worden [1, 2,
lerdings bei einer nichtmodifizierten Übertragung 29]. Im Allgemeinen wird eine retrospektive Kor-
aus der radiologischen Praxis in die PET/CT-Bildge- rektur der kontrastmittelverstärkten CT-Bilder zum
bung zu lokalen Überschätzungen der CT-basierten Zweck einer verbesserten Schwächungskorrektur
Schwächungskoeffizienten führen [1, 28], da sich vorgeschlagen [20, 29]. Eine entsprechende Seg-
CT-Kontrastmittel mit dem herkömmlichen hybri- mentierung von Kontrastmittelanreicherungen und
den Skalierungsmodell (s. Abb. 2.9a,b) nicht verar- Knochen ist allerdings nur retrospektiv mit einem
beiten lassen. zeitlichen Mehraufwand verbunden und nicht im-
Wie aus Abbildung 2.22a ersichtlich, überstreicht mer automatisierbar.
die i.v.-Kontrastierung mit einem jodhaltigen Alternativ kann eine i.v.-KM Applikation so mo-
KM einen CT-Bereich von etwa 100 HU bis über difiziert werden, daß herkömmliche fokale KM-An-
1000 HU, während positive orale KM eine Kontras- reicherungen, die bei genügend hoher Dichte [1] zu
tierung zwischen 300 HU und 1000 HU bewirken. entsprechenden künstlichen Mehranreicherungen
Da die hybride CT-Schwächungskorrektur keine im korrigierten PET-Bild führen, vermieden wer-
Skalierung für jodkontrastierte Gewebe beinhaltet, den. Für den Fall eines PET/CT mit einem 2-Zeilen-
werden sowohl i.v. als auch orale KM-Bereiche als Spiral-CT kann z. B. für eine Ganzkörper-PET/CT-
Knochen segmentiert und entsprechend skaliert. Da Untersuchung ein biphasisches Injektionsprotokoll
allerdings jodhaltige Kontrastmittel bei 511 keV un- (300 mg/ml Jod: 80 ml mit 3 ml/s und 60 ml mit
unterscheidbar von Wasser (d. h. Weichteilgeweben) 1,5 ml/s und einer 50 s Verzögerung bei kaudokra-

Weichteil Knochen Abb. 2.22. a Hybride CT-Schwächungskorrektur mit überla-


0.20 gertem Histogram eines nativen Ganzkörper-CT, N(HU). Die
N (HU)
hybrid bilinear Bereiche der intravenösen und oralen Kontrastmittelanrei-
cherung sind in Pink und Orange hervorgehoben. Die lokalen
oral KM
IV KM

0.15 Überschätzungen der Tracerverteilungen in der Nähe von i.v.-


KM und positivem oralen KM sind in b und c dargestellt. Im
μ [1/cm]

Vergleich der schwächungskorrigierten (AC-PET) und unkor-


0.10 rigierten (PET) Bilder wird die Überschätzung der rekonstru-
ierten Tracerverteilung deutlich
0.05

0
–1000 –500 0 500 1000 1500
a CT number [Hounsfied units]

b CT PET AC-PET/CT PET

c
36 2 Grundlagen

nialer Scanrichtung) verwendet werden, das nicht niederenergetischen Anteile des polyenergetischen
die bekannten Artefakte in der Subklavia – wie bei Röntgenspektrums. Während es für Strahlaufhär-
einer standardisierten Applikation üblich [1] – er- tungsartefakte und die resultierenden Bildstörun-
zeugt und trotzdem im gesamten axialen Untersu- gen einige Korrekturalgorithmen gibt, sind diese für
chungsbereich eine reproduzierbare Kontrastierung metallinduzierte Artefakte bisher nicht allgemein
der Gefäße ermöglicht [12] (Abb. 2.23a). verfügbar.
In entsprechender Weise wurde gezeigt, daß Im unkorrigierten PET-Emissionsbild entspre-
Artefakte von der Verwendung oraler Kontrastmit- chen Metallimplantate in der Regel “kalten” (me-
tel prospektiv vermieden werden können, indem an tabolisch inaktiven) Arealen, die auch nach einer
Stelle der positiven oralen KM ein wasserbasiertes CT-basierten Schwächungskorrektur inaktiv, d. h.
KM verabreicht wird [2, 8]. Zwei Studien konnten be- ohne Tracerverteilung bleiben. Erst durch eine Be-
legen, daß in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle, wegung zwischen CT- und PET-Aufnahme können
ein solches “negatives” (bezogen auf die CT-Schwä- fokale Mehranreicherungen im PET entstehen und
chungswerte von Wasser) KM eine suffiziente Aus- zu möglichen Artefakten führen, die allerdings un-
dehnung des Kolons zur radiologischen Beurteilung ter Nutzung der Emissionsbilder vor Schwächungs-
des Abdomens erlaubt [3, 38]. Da diese Kontrast- korrektur als solche interpretiert werden können
mittel die CT-Dichte im Abdomen nicht signifi kant [32, 33]. Die Verwendung von unkorrigierten und
ändern, kommt es zu keinen signifi kanten Über- nicht quantifizierbaren Emissionsbildern allein
schätzungen der Tracer-Verteilungen (Abb. 2.23b). – um metallbedingte Artefakte im korrigierten
Emissionsbild zu vermeiden – ist keine optimale
Strategie für eine PET/CT-gesteuerte Therapiepla-
nung. Deswegen werden derzeit Ansätze zur Kor-
Metallartefakte rektur von Metallartefakten im CT evaluiert, die vor
der Verwendung des CT zur Schwächungskorrektur
Durch im Körper befi ndliche Metallimplantate im PET/CT verwendet werden [47]. Erste Ergebnisse
(z. B. Zahnfüllungen, Prothesen, Chemotherapie- sind vielversprechend und lassen auf eine verbes-
Ports) können mitunter gravierende Strahlaufhär- serte schwächungskorrigierte PET/CT-Bildqualität
tungsartefakte im CT-Bild entstehen, die sich als hoffen.
Streifen vom Ort der Metallanreicherung strahlför-
mig darüber hinaus verbreiten (Abb. 2.24). Diese
Artefakte entstehen durch eine gegenüber normal-
dichtem Gewebe präferentiellen Abschwächung der

a b
Abb. 2.23. a Wasserbasiertes orales KM für Ganzkörper-PET/CT-Untersuchungen ohne ausgedehnte, künstlich erhöhte Tracer-
Aufnahmen im Abdomen. b Alternative i.v.-KM-Applikation zur Vermeidung von fokalen KM-Anreicherungen in der Subklavia,
die sonst zu PET-Artefakten führen können
Kombinierte PET/CT 37 37

a
CT PET/CT AC-PET/CT AC-PET

ohne mit

c
ohne mit
Abb. 2.24. a Metallartefakte im Mundbereich von PET/CT-Studien nach CT-basierter Schwächungskorrektur. Bei idealer Lage-
rung (a) bleiben inaktive Areale im PET vor Schwächungskorrektur (PET/CT) auch im korrigierten PET/CT (AC-PET/CT)
inaktiv. Das koregistrierte PET (AC-PET) ist ebenfalls ohne Artefakte. Bei Bewegung des Kopfes (b) entstehen lokale Überschät-
zungen der Tracer-Aktivität im korrigierten PET-Bild. c Derzeit werden iterative Strahlaufhärtungskorrekturen zum Zweck
einer verminderten Artefaktausbreitung in PET/CT-Aufnahmen evaluiert (Materialien von Dr. Rainer Raupach, Siemens CT,
Forchheim). Im Beispiel eine sagittale und koronale CT-Aufnahme vor (ohne) und nach (mit) Korrektur

Strahlenschutzaspekte PET/CT aus technologischer und methodischer Sicht


die Summe der Teiluntersuchungen darstellt, gibt
Wie bei allen Untersuchungen, die ionisierende es bei den PET/CT-Nutzern allerdings unterschied-
Strahlung benutzen, gilt auch bei der PET/CT, die liche Ansätze zur Verwendung dieser Technologie,
Exposition des Patienten so gering wie möglich, aber die bisher noch nicht vollständig standardisiert sind
so hoch wie diagnostisch nötig zu halten. Grund- [16]. Tabelle 2.5 klassifiziert die Ansätze zu PET/CT-
sätzlich sollten mit der kombinierten PET/CT nur Untersuchungen anhand der Bandbreite der CT- und
Patienten untersucht werden, für die eine genaue PET-Untersuchungsparameter.
Indikationsstellung erfolgt ist [17]. Ist diese Indi- Basierend auf einer PET/CT-Literaturrecherche
kationsstellung für eine PET/CT-Untersuchung aus den letzten 4 Jahren können im Wesentlichen
gegeben, empfiehlt sich eine indikationsbezogene 5 Ansätze extrahiert werden, die von einer min-
Wahl von Untersuchungsparametern. Während die derqualitativen PET/CT-Untersuchung (Tabelle 2.5,
38 2 Grundlagen

Tabelle 2.5. Eine mögliche Klassifikation von Strategien (Szenario) zur FDG-PET/CT-Ganzkörperbildgebung [7].
Atemprotokoll beschreibt die Benutzung eines instruierten Atemprotokolls, geteiltes Protokoll beschreibt die Nut-
zung eines axial adaptierten Akquisitionsprotokolls (z. B. Hals und Torso) [38]

Szenario I II III IV V

CT
Dosis [mAs] 15–40 15–40 40–80 130 130–200
i.v.-Kontrast Nein Nein Nein (Ja) Ja Ja
Oraler Kontrast Nein Ja Ja Ja Ja
Atemprotokoll Nein Nein Nein (Ja) Ja Ja
PET
Dosis [MBq] 300-500
PET/CT
Geteiltes Protokoll Nein Nein Nein Ja Ja

I) als Zusatz zu einer separaten CT-Untersuchung Auswertung einer PET/CT-Untersuchung erachtet


bis zur alleinigen, hochqualitativen PET/CT-Unter- werden [36] oder wenn zusätzliche Mehrphasen-CT
suchung (V) als Ersatz für separate CT- und PET- der Leber als Teil der PET/CT-Untersuchung erfor-
Indikationen reicht. Für Letztere ist die Verwen- derlich sind. Die Patientendosis wird weiter durch
dung von CT-Kontrastmitteln und Atemprotokollen eventuelle Mehrfach-CT-Untersuchungen (z. B. ein
essentiell. Die Ansätze I–III resultieren meist aus “low dose” für die Schwächungskorrektur und ein
einer fehlenden Kooperation von Nuklearmedizin “standard dose” mit Kontrastmitteln zur Diagnose)
und Radiologie und einem fehlenden Verständnis erhöht, ebenso – wenn auch unerheblich – durch
für mögliche Optimierungen der Scan-Protokolle zusätzliche PET-Transmissionsmessungen.
zur Vermeidung von Bildartefakten. Im klinischen Alltag weiterhin zu beachten ist die
Abbildung 2.25 zeigt die PET/CT-Bildqualität für Verteilung der Strahlenexposition auf das am PET/
zwei ausgewählte Szenarien (Tabelle 2.5, I und V). CT tätige medizinische Personal, die stark vom Pa-
In beiden Fällen wird das CT zur Schwächungskor- tientendurchsatz, von der applizierten Aktivität und
rektur verwendet mit geringen Unterschieden in von notwendigen aufwendigeren Positionierungs-
der Bildqualität des korrigierten PET [37], aber nur maßnahmen (z. B. Anbringen der i.v.-KM-Zufuhr,
im Fall V (Abb. 2.25a) genügt das CT auch radiolo- strahlentherapiegerechte Lagerung mit Masken, Zu-
gischen Qualitätsstandards [2, 45]. satzuntersuchungen der Brust) abhängen [10]. Häu-
Mit der Wahl der CT-Akquisitionsparameter (z. B. fig wird das PET/CT von jeweils einer MTA aus der
Röhrenstrom und -spannung) kann die diagnosti- Nuklearmedizin und der Radiologie betreut. Erstere
sche Qualität der CT-Aufnahmen variiert werden, nimmt die Radioaktivitäten entgegen und bereitet
ebenso die effektive Patientendosis. Je nach Einsatz die Injektion vor, die dann – zumindest in Deutsch-
des PET/CT – ob als zusätzliche Untersuchung zu land – von einem nuklearmedizinischen Arzt vor-
einer bereits erfolgten separaten CT-Untersuchung, genommen wird. In der Regel werden 370 MBq FDG
oder als Ersatz für eine indizierte volldiagnostische pro Patient appliziert. Beide MTAs werden während
CT- und PET-Untersuchung – variiert die effektive des klinischen Betriebs in die Positionierung der
Patientendosis variabel. Patienten involviert, wobei häufig auch notwendige
In einem Vergleich von klinischen PET/CT-Ganz- Repositionierungen vorgenommen werden, und i.v.-
körperprotokollen an 4 universitären Einrichtungen KM-Injektionen angeschlossen werden (MTA aus
in Deutschland wurde ein Richtwert von 24 mSv er- der Radiologie).
mittelt (Tabelle 2.6) [18]. An anderen PET/CT-Stand- Abbildungen 2.26a zeigt die Anzahl der wö-
orten kann die effektive Dosis von diesem Wert chentlichen PET- und PET/CT-Untersuchungen an
mitunter gravierend abweichen, wenn so genannte einem deutschen Universitätsklinikum in einem
“low-dose-CT” als ausreichend zur diagnostischen ausgewählten Zeitraum von 6 Wochen. Die Kurven
Kombinierte PET/CT 39 39

a b c d

Abb. 2.25a–d. Vergleich von Standard-Dosis-CT (a) und Niedrig-Dosis-CT (b). Durch einen maximal reduzierten Röhrenstrom
können Streifenartefakte im CT verstärkt werden, die sich durch die Schwächungskorrektur in Bildartefakte im korrigierten
PET (d) fortpflanzen und die Qualität der Fusionsbilder (c) beeinträchtigen

Tabelle 2.6. Effektive Dosis [mSv] bei Ganzkörperuntersuchungen mit PET/CT und 4 verschiedenen Installationen
innerhalb Deutschlands (A–D). Im Fall A werden in der Routine zwei Topogramme akquiriert, in allen anderen
jeweils eines. ND Niedrigdosis. Für die FDG-PET-Untersuchung wurde ein Dosisäquivalent von 19 μSv/MBq
angenommen

PET/CT-Installation A B C D

Szenario (s. Tabelle 2.5) V I V II


Topogramm 1,6 0,1 0,2 0,2
CT 18,6 4,5 (ND) 17,6 2,4 (ND)
FDG-PET 7 5,7 7 7
CT – 14,1 – 14,1
Summe 26,4 24,4 24,8 23,7
Anteil CT-Dosis [%] 70 77 72 70

zeigen die entsprechend gehandhabten Aktivitäts- wird insbesondere die effektive Dosis (Brust) zwi-
mengen. Aus der Abbildung wird sofort der erhöhte schen beiden aufgeteilt und ist im Vergleich zu der
Patientendurchsatz ersichtlich, den jede PET/CT- effektiven Dosis am PET kleiner.
Einrichtung dank der beschleunigten Untersu- Damit ergeben sich zwei wichtige Schlussfolge-
chungsprotokolle ermöglicht. In Abbildung 2.26b rungen: Zum einen sollte bei einem akzeptierten
ist beispielhaft die wöchentliche Organ- und effek- höheren Patientendurchsatz am PET/CT ein be-
tive Dosis (Hand und Brust) für die MTAs und den schleunigtes Rotationsprinzip mehrerer MTAs avi-
Arzt (MD) über denselben Zeitraum von 6 Wochen siert werden. Zum anderen muss die zusätzliche
aufgetragen. In Korrelation mit dem erhöhten Pa- Exposition des radiologischen Personals durch die
tientendurchsatz im PET/CT (Abb. 2.26a) wird die klinische Mitverantwortung des PET/CT vermittelt
erhöhte Handexposition der MTA aus der Nuklear- und protokolliert werden. Nicht übersehen werden
medizin klar, die mehr Injektionen vorbereiten soll die Tatsache, daß durch die Zusammenarbeit
muss als am PET. Da am PET/CT beide MTAs bei zweier MTAs die Vorbereitung des Patienten zur
der Positionierung der Patienten behilfl ich sind, Untersuchung schneller und effizienter erfolgt und
40 2 Grundlagen

PET PET/CT sions-Tomographie (PET), verschiedene Aspekte


40 25 einer Krankheit ermittelt und dargestellt werden
und eigentlich komplementäre Informationen zur
Untersuchungen

FDG Dosis [GBq]


30 10 Verfügung stehen.
Die kombinierte PET/CT-Bildgebung ist heute eine
20
etablierte diagnostische Methode in der Onkologie.
10 Seit der Installation des ersten Prototyp-PET/CT
im Jahr 1998 hat sich die Zahl der PET/CT weltweit
0 0 auf 1000 erhöht. Um die effiziente Nutzung dieser
a 1 2 3 4 5 (Wochen) neuen Bildgebungstechnik zu gewährleisten, sind
standardisierte Akquisitionsprotokolle essentiell.
<HAND Dosis> [mGy]

PET PET/CT
3 0.3 Insbesondere durch die routinierte Verwendung der

<BRUST> [mGy]
CT-Bilder zur notwendigen Schwächungskorrektur
2 0.2 der PET-Emissionsdaten entstehen eine Reihe von
1 methodischen und physikalischen Anforderungen,
0.1
die im Rahmen einer klinischen Wertigkeit adres-
0 0 siert werden müssen.
b NUK MD NUK RAD MD Nur mit Hilfe standardisierter Untersuchungspro-
Abb. 2.26. a PET- und PET/CT-Untersuchungen (Balken) und
tokolle kann die PET/CT effizient in weiter reichende
entsprechende FDG-Aktivitätsmengen (Linien) am Universi- Anwendungen zur multimodalen Therapieplanung
tätsklinikum Essen im Herbst 2003. b Wöchentliche Organdosis und -kontrolle integriert werden. Dies betrifft auch
<HAND> und effektive Dosis <BRUST> von nuklearmedizi- die Verwendung der anatomisch-metabolischen
nischen (NUK) und radiologischer (RAD) MTA, sowie Nukle-
armediziner (MD) am PET (grün) und am PET/CT (blau) Bildgebung für hochspezifische Tracer, die in Zu-
kunft benutzt werden sollen, um intratumorale In-
homogenitäten, z. B. Oxygenierung, zum Zweck ei-
ner verbesserten Therapieplanung darzustellen.
die Gesamtverweilzeit des medizinisch-technischen
Personals am Patienten (Positionierung, KM-Injek-
tor) jeweils verkürzt wird. Eine generelle Reduktion
der Strahlenexposition des Personals sollte daher
nicht zu Lasten einer optimalen Patientenvorberei- Literatur
tung gehen, sondern vielmehr nach den Prinzipien
des besten Strahlenschutzes erfolgen.
1. Antoch G, Freudenberg LS, Egelhof T et al. (2002) Focal
tracer uptake: A potential artifact in contrast-enhanced
dual-modality PET/CT scans. J Nucl Med 43:1339–1342
2. Antoch G, Freudenberg LS, Beyer T, Bockisch A Debatin
JF (2004) To enhance or not to enhance? 18F-FDG and CT
contrast agents in dual-modality 18F-FDG PET/CT. J Nucl
Fazit Med 45:56S–65S
3. Antoch G, Kuehl H, Kanja J et al. (2004) Dual-modality PET/
CT scanning with negative oral contrast agent to avoid arti-
Nichtinvasive tomographische Bildgebungsmetho- facts: Introduction and evaluation. Radiology 230:879–885
4. Antoch G, Saoudi N, Kuehl H et al. (2004) Accuracy of
den zur Darstellung verschiedener Aspekte einer
whole-body PET/CT for tumor staging in solid tumors:
Krankheit werden oft kompetitiv und nicht kom- Comparison with CT and PET in 260 patients. J Clin Onc
plementär betrachtet. Wenn die diagnostische Ge- 22:4357–4368
nauigkeit einer Methode gegen die einer anderen 5. Beyer T, Townsend DW, Brun T et al. (2000) A combined
PET/CT tomograph for clinical oncology. J Nucl Med
Methode erwogen wird, geht es häufig darum, die 41:1369–1379
Überlegenheit der einen Methode festzustellen. Al- 6. Beyer T, Townsend DW, Nutt R, Charron M, Kinahan PE
lerdings haben solche Vergleiche in der Praxis nur Meltzer CC (2000) Combined PET/CT imaging using a
einen beschränkten Wert, wenn, wie im Fall der single, dual-modality tomograph: a promising approach
to clinical oncology of the future. In: Wieler HJ, Coleman
Computertomographie (CT) und Positronen-Emis-
2 Grundlagen 41 41
E (eds) PET in clinical oncology. Steinkopff , Darmstadt, 24. Cox PH (1998) Developments in nuclear medicine. In:
pp 101–124 Bendriem B, Townsend D (eds) The theory and practice
7. Beyer T, Antoch G, Blodgett T, Freudenberg L, Akhurst T of 3D PET. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht Boston
Mueller S (2003) Dual-modality PET/CT imaging: the effect London
of respiratory motion on combined image quality in clini- 25. Dahlbom M, Hoffman EJ, Hoh CK et al. (1992) Whole-body
cal oncology. Eur J Nucl Med 30:588–596 positron emission tomography: part I. Methods and per-
8. Beyer T, Antoch G, Kuehl H Mueller SP (2004) Acquisition formance characteristics. J Nucl Med 33:1191–1199
schemes for combined F-18-FDG-PET/CT imaging – A 26. Defrise M, Kinahan PE (1998) Data acquisition and image
European perspective. In: Schiepers C (ed) Atlas of PET/CT reconstruction for 3D PET. In: Bendriem B, Townsend DW
imaging in oncology. Springer, Berlin Heidelberg, New York (eds) The theory and practice of 3D PET. Kluwer Academic
Tokyo, pp 30–45 Publishers, Dordrecht Boston London, pp 11—54
9. Beyer T, Antoch G, Muller S et al. (2004) Acquisition pro- 27. DiFilippo F, Brunken R, Neumann D et al. (2004) Initial
tocol considerations for combined PET/CT imaging. J Nucl clinical experience with 82Rb cardiac PET imaging on a
Med 45:25S–35S PET/CT system. J Nucl Med 45:117P
10. Beyer T, Lechel U, Mueller SP, Brix G, Sonnenschein W 28. Dizendorf EV, Treyer V, von Schulthess GK Hany TF
Bockisch A (2004) Radiation exposure during combined (2002) Application of oral contrast media in coregistered
whole-body FDG-PET/CT imaging. J Nucl Med 45:426P positron emission tomography-CT. Am J Roentgenol
11. Beyer T, Tellmann L, Nickel I, Kuehl H, Mueller SP Pietrzyk 179:477–481
U (2004) Reduced motion artifacts in the head/neck region 29. Dizendorf E, Hany TF, Buck A, von Schulthess GK, Burger
of whole-body PET/CT studies through the use of position- C (2003) Cause and magnitude of the error induced by oral
ing aids. J Nucl Med 45:428P CT contrast agent in CT-based attenuation correction of
12. Beyer T, Antoch G, Bockisch A Stattaus J (2005) Optimized PET emission studies. J Nucl Med 44:732–738
IV contrast administration protocols for diagnostic PET/ 30. Goerres GW, Kamel E, Heidelberg T-NH, Schwitter MR,
CT imaging. J Nucl Med 46:429–435 Burger C, Schulthess GK (2002) PET-CT image co-regis-
13. Beyer T, Bockisch A, Kuehl H, Martinez M-J (2006) Whole- tration in the thorax: influence of respiration. Eur J Nucl
body [18F]-FDG-PET/CT imaging in the presence of trun- Med 29:351–360
cation artifacts. J Nucl Med 47:91–99 31. Goerres GW, Burger C, Schwitter MR, Heidelberg T-NH,
14. Beyer T, Rosenbaum S, Veit P et al. (2005) Respiration Seifert B Schulthess GK (2003) PET/CT of the abdomen:
artifacts in whole-body 18F-FDG PET/CT studies with optimizing the patient breathing pattern. Eur Rad 13:734–
combined PET/CT tomographs employing spiral CT tech- 739
nology with 1 to 16 detector rows. Eur J Nucl Med Mol 32. Goerres GW, Schmid D, Eyrich G (2003) Do hardware
Imaging 32:1429–1439 artefacts influence the performance of head and neck PET
15. Beyer T, Tellmann L, Nickel I Pietrzyk U (2005) On the use scans in patients with oral cavity squamous cell cancer?
of positioning aids to reduce mis-registration in the head/ Dentomaxillofacial Radiology 32:365–371
neck region of whole-body PET/CT studies. J Nucl Med 33. Goerres GW, Ziegler SI, Burger C, Berthold T, von Schulthess
46:596–602 GK Buck A (2003) Artifacts at PET and PET/CT caused by
16. Beyer T (2004) Kombinierte Positronen-Emissions-Tomog- metallic hip prosthetic material. Radiol 226:577–584
raphie/Computertomographie (PET/CT) für die klinische 34. Halpern BS, Dahlbom M, Quon A et al. (2004) Impact of
Onkologie: Technische Grundlagen und Akquisitionspro- patient weight and emission scan time duration on PET/CT
tokolle. Der Nuklearmediziner 27:236–245 image quality and lesion detectability. J Nucl Med 45:797–
17. Bockisch A, Beyer T, Antoch G et al. (2004) Positron emis- 801
sion tomography/computed tomography-imaging proto- 35. Halpern BS, Dahlbom M, Auerbach MA et al. (2005)
cols, artifacts, and pitfalls. Mol Imaging Biol 6:188–199 Optimizing imaging protocols for overweight and obese
18. Brix G, Lechel U, Glatting G et al. (2005) Radiation exposure patients: A lutetium orthosolicate PET/CT study. J Nucl
of patients undergoing whole-body dual-modality FDG- Med 46:603–607
PET/CT examinations. J Nucl Med 46:608–613 36. Hany TF, Steinert HC, Goerres GW, Buck A, von Schulthess
19. Brooks RA, Chiro GD (1976) Principles of computer GK (2002) PET diagnostic accuracy: Improvement with in-
assisted tomography (CAT) in radiographic and radioiso- line PET-CT system: initial results. Radiology 225:575–581
topic imaging. Phys Med Bio 21:689–732 37. Hapdey S, Buvat I, Carrasquillo J, Beegle C, Bacharach S
20. Carney J, Townsend D (2002) CT-based attenuation correc- (2004) Characterization of noise induced by CT-based
tion for PET/CT scanners. In: Schulthess GV (ed) Clinical attenuation correction in PET/CT images. J Nucl Med
molecular anatomic imaging: PET, PET/CT, and SPECT/CT. 45:413P
Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, pp 46–48 38. Hausegger K, Reinprecht P, Kau T, Igerc I, Lind P (2005)
21. Casey ME, Hoffman EJ (1986) Quantitation in positron emis- Clinical experience with a commercially available negative
sion computed tomography: 7. A technique to reduce noise oral contrast medium in PET/CT. Fortschr Roentgenstr
in accidental coincidence measurements and coincidence 177:796–799
efficiency calibration. J Comp Assist Tomo 10:845–850 39. Hevesy G (1923) The absorption and translocation of lead
22. Charron M, Beyer T, Bohnen NN et al. (2000) Image analy- by plants. A contribution to the application of the method
sis in patients with cancer studied with a combined PET of radioactive indicators in the investigation of the change
and CT scanner. Clin Nucl Med 25:905–910 of substance in plants. Biochem J 17:439–445
23. Comtat C, Kinahan PE, Fessler JA et al. (2002) Clinically fea- 40. Hutton BF Braun M (2003) Software for image registra-
sible reconstruction of 3D whole-body PET/CT data using tion: algorithms, accuracy, efficacy. Semin Nucl Med
blurred anatomical labels. Phys Med Bio 47:1–20 XXXIII:180–192
42 2 Grundlagen

41. Karp JS (2002) Is LSO the future of PET? Eur J Nucl Med. 54. Phelps ME, Hoffman EJ, Mullani (1975) Application of
29:1525–1528 annihilation coincidence detection to transaxial recon-
42. Kauczor H, Heussel C, Fischer B, Klamm R, Mildenberger P, struction tomography. J Nucl Med 16:649–652
Thelen M (1998) Assessment of lung volumes using helical 55. Pietrzyk U, Herholz K Heiss W-D (1990) Three-dimensional
CT at inspiration and expiration: comparison with pulmo- alignment of functional and morphological tomograms. J
nary function tests. Am J Roentgenol 171:1091–1095 Comp Assist Tomo 14:51–59
43. Kinahan PE, Townsend DW, Beyer T, Sashin D (1998) Atten- 56. Pietrzyk U, Herholz K, Fink G et al. (1994) An interactive
uation correction for a combined 3D PET/CT scanner. Med technique for three-dimensional image registration: Vali-
Phys 25:2046–2053 dation for PET, SPECT, MRI and CT brain studies. J Nucl
44. Kinahan P, Hasegawa B Beyer T (2003) X-ray based atten- Med 35:2011–2018
uation correction for PET/CT scanners. Semin Nucl Med 57. Schaller S, Semrbitzki O, Beyer T, Fuchs T, Kachelriess M
XXXIII:166–179 Flohr T (2002) An algorithm for virtual extension of the CT
45. Kuehl H, Antoch G (2005) How much CT do we need for field of measurement for application in combined PET/CT
PET/CT? A radiologist’s perspective. Nuklearmedizin 44 scanners. Radiology 225 (P):497
(Suppl 1):S24–31 58. Schulthess GK (2000) Cost considerations regarding an
46. Lartizien C, Kinahan PE, Comtat C et al. (2000) A tumor integrated CT-PET system. Eur Rad 10:S377–S380
detection observer study comparing 2D versus 3D whole- 59. Surti S, Karp JS (2004) Imaging characteristics of a 3-
body PET imaging protocols. MIC dimensional GSO whole-body PET camera. J Nucl Med
47. Mahnken AH, Raupach R, Wildberger JE et al. (2003) A 45:1040–1046
new algorithm for metal artifact reduction in computed 60. Ter-Pogossian MM, Phelps ME, Hoffman EJ (1975) A posi-
tomography. In vitro and in vivo evaluation after total hip tron-emission transaxial tomograph for nuclear imaging
replacement. Investigative Radiology 38:769–775 (PETT). Radiology 114:89–98
48. Melcher CL (2000) Scintillation crystals for PET. J Nucl Med 61. Townsend DW, Beyer T, Jerin J, Watson CC, Young J, Nutt
41:1051–1055 R (1999) The ECAT ART scanner for positron emission
49. Moses WW, Derenzo SE (1995) Scintillators for positron tomography: 1. Improvements in performance character-
emission tomography. Lawrence Berkeley Laboratory, San istics. Clin Pos Imag 2:5–15
Francisco 62. Townsend DW, Beyer T, Meltzer CC et al. (1999) The ECAT
50. Namdar M, Hany T, Siegrist P, Lutscher T, Schulthess G ART scanner for positron emission tomography: 2. Research
von, Kaufmann P (2004) Improved CAD assessment using and clinical applications. Clin Pos Imag 2:17–30
a combined PET/CT scanner. J Nucl Med 45:117P-118P 63. Watson C, Casey M, Bendriem B et al. (2003) A new method
51. Nehmeh SA, Erdi YE, Rosenzweig KE et al. (2003) Reduc- for assessing and optimizing clinical 18F-FDG whole-body
tion of respiratory motion artifacts in PET imaging of lung PET data quality. J Nucl Med 44:110P–11P
cancer by respiratory correlated dynamic PET: methodol- 64. Woods RP, Cherry SR Mazziotta JC (1992) Rapid automated
ogy and comparison with respiratory gated PET. J Nucl algorithm for aligning and reslicing PET images. J Comp
Med 44:1644–1648 Assist Tomo 16:620–633
52. Nutt R (2002) Is LSO the future of PET? Eur J Nucl Med 65. Woods RP, Mazziotta JC Cherry SR (1993) MRI-PET reg-
29:1523–1524 istration with automated algorithm. J Comp Assist Tomo
53. Ohnesorge B, Flohr T, Schwarz K, Heiken JP, Bae KT (2000) 17:536–546
Efficient correction for CT image artifacts caused by 66. Wrenn FR, Good ML Handler P (1951) The use of positron-
objects extending oustide the scan field-of-view. Med Phys emitting radioisotopes for the localization of brain tumors.
27:39–46 Science 113:525–527
Richtlinien für 18F-FDG-PET-Indikationen 43 43

3 Pneumologie

I N H A LT

Bronchialkarzinom (BC) 43 Bronchialkarzinom (BC)


Stellenwert der FDG-PET im diagnostischen
und therapeutischen Management 44 Epidemiologie. Weltweit werden jährlich 1,3 Mio.
Kritische Betrachtung des Diagnosemanagements 45 Neuerkrankungen verzeichnet, die Tendenz ist stei-
Sind Tumorwachstum/Größenzunahme gend 1. Bei Männern macht das BC 22% aller Karzi-
ausreichende onkologische Kenngrößen? 45 nome aus, bei Frauen kommt es mit 8% gleich hinter
Richtlinien für 18F-FDG-PET-Indikationen 45 dem Mammakarzinom. Der Anteil des NSCLC (“non-
small-cell lung cancer, nichtkleinzelliges Bronchial-
Technische und biochemische Einflussfaktoren 46 karzinom) beträgt 80% an den Bronchialkarzinomen
Ist die Koinzidenz-PET äquivalent und 18% an allen Karzinomen; das kleinzellige hält
mit der Vollring-PET? 46 einen Anteil von 20–25%. Jährlich sterben 45.000
PET als Metabolismus- und Menschen am Bronchialkarzinom. Jeder zwanzigste
Proliferationsmarker 46
Mann in Deutschland ist betroffen.
Innovative Radiopharmazie 46

Spezielle PET-Indikationen 46 Subtypen des Bronchialkarzinoms. Die Einteilung


Falsch-negatives PET 47 der WHO umfasst das Plattenepithelkarzinom, das
Falsch-positives PET 47 Adenokarzinom, das großzellige und das kleinzellige
Karzinom, das Karzinoid und das Bronchialdrüsen-
Was bringt die integrierte PET/CT? 47 karzinom. Als nichtkleinzellige Karzinome (NSCLC)
SCLC (“small cell lung cancer”) 48
werden alle Lungenkarzinome zusammengefasst,
die keine kleinzelligen Anteile enthalten und nicht
Pleuraprozesse 48 typischen Karzinoidtumoren entsprechen (Dt. Krebs-
Maligne Pleuratumore (Mesotheliom) 48 gesellschaft: Kurzgefasste interdisziplinäre Leitlinien
2002). Das NSCLC proliferiert langsamer, metastasiert
Bildgebende Verfahren 49 später und ist chemosensibler als andere Tumore.
Fallbeispiele 50
Patient 1 50 Basis- und weiterführende Diagnostik. Man unter-
Patient 2 52 scheidet eine standardisierte Basisdiagnostik und
Patient 3 54 eine weiterführende Diagnostik. Die Basisdiagnostik
Patient 4 56
umfasst neben Anamnese, klinischer Untersuchung
Patient 5 58
Patient 6 60 und physikalischem Befund sowie Basislabor einen
Patient 7 61 Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, eine Bronchoskopie
Patient 8 62 mit morphologischer Diagnosesicherung, im Ein-
Patient 9 64
zelfall gegebenenfalls Durchleuchtung und Tomo-
Literatur 66 graphie sowie u. U. transthorakale Punktion. Diese
Maßnahmen dienen lediglich der Tumordiagnose.

1
Jemal A, Murray T, Ward E (2005) Cancer Statistics 2005. CA
Cancer J Clin 55:10–30
44 3 Pneumologie

Das Programm der weiterführenden Diagnostik lie- werden Brachytherapie, Stent oder Lasertherapie
fert zusätzliche Informationen zum Tumorstadium empfohlen. Patienten im Stadium IIIb sind als
und zur funktionellen Kapazität des Patienten. Sie primär inoperabel anzusehen. Im Allgemeinen
umfasst eine Computertomographie des Thorax ein- wird hier die kombinierte Radiochemotherapie
schließlich der Oberbauchregion vor einer kurativ in- oder alleinige Radiotherapie empfohlen. Im Stadi-
tendierten Behandlung, Diagnostik und Ausschluss um der Fernmetastasierung (Stadium IV) hat die
von Fernmetastasen vor einer Operation, Chemo- Chemotherapie nur eine zeitlich meist außeror-
therapie oder Radiotherapie, kardiorespiratorische dentlich befristete palliative Wirkung. Es gelingt
Diagnostik vor geplanter Operation, Chemotherapie immerhin, eine Symptomlinderung und damit eine
oder Radiotherapie sowie ggf. Mediastinoskopie, Verbesserung der Lebensqualität zu erzielen. Des
MRT, Thorakoskopie, diagnostische Thorakotomie Weiteren kommt u. a. die palliative Radiotherapie
und Sonographie regionärer Lymphknotenstationen. in Frage (u.a. Dt. Krebsgesellschaft: Kurzgefasste
Die diagnostische Thorakoskopie soll angewandt interdisziplinäre Leitlinien 2002).
werden, wenn die Tumordiagnose durch weniger in-
vasive Verfahren nicht zu stellen ist.

Therapierichtlinien. Die Therapie erfolgt heute Stellenwert der FDG-PET


streng stadienadaptiert. Die drei Behandlungsmo- im diagnostischen und therapeutischen
dalitäten Operation, Radiotherapie, Chemotherapie Management
haben in den verschiedenen Stadien unterschied-
liche Bedeutung.
18F-FDG
Im Stadium Ia (T1N0M0) und im Stadium Ib PET bei Bronchialkarzinomen gelang ein
(T2N0M0) erfolgt bei funktionell operablen Pati- Durchbruch u. a. mit der PLUS-Studie [48] und über
enten die Resektion des Tumors (je nach Lage/Aus- das Leuven-Lungenkarzinom-Register [49].
breitung Lobektomie bis Pneumonektomie, im Ein- Bestätigt sind die diagnostischen PET-Potentiale
zelfall Segmentresektion) einschließlich möglichst bei NSCLC Limitationen in der (mono-)kausalen
vollständiger Dissektion der regionären Lymphkno- Differentialdiagnose des SPN und bei Atelektasen
ten. Bei funktionell inoperablen Tumoren erfolgt (mit Retentionspneumonien).
eine Radiotherapie in kurativer Intention. Es be- Die stadienabhängige Therapieauswahl bedingt,
steht keine Indikation für eine Chemotherapie. Im dass ein großes Interesse an verlässlichen diagnosti-
Stadium IIa (T1N1M0) und IIb (T2N1M0, T3N0M0) schen Methoden besteht. Die PET-Erfahrungen beim
wird der Tumor wiederum reseziert, bei R1 bzw. R2 NSCLC sind auf weitaus fundiertere Daten gestützt
schließt sich eine postoperative Radiotherapie an; als beim SCLC [19, 55].
eine adjuvante Radiotherapie ist in der Diskussi- In der 3. Deutschen Interdisziplinären Konsensus
on. Die Radiotherapie in kurativer Intention wird Konferenz, “Onko-PET III” [39], die im September
bei funktionell inoperablen Tumoren durchgeführt. 2000 stattfand, wurden evidenzbasierte Indikati-
Außerhalb klinischer Studien besteht keine Indika- onsklassen für die klinische Anwendung der PET
tion für eine Chemotherapie. überarbeitet bzw. neu erstellt. Für Lungentumoren
Die Prognose von Patienten im Stadium IIIa wurden folgende 1a-Indikationen genannt (“es-
(T1–3N2M0) ist deutlich schlechter. Als Standard- tablished clinical use”):
therapie wird die chirurgische Therapie mit post-  Differentialdiagnose (benigne/maligne) pul-
operativer Radiotherapie bei pT3, pN2 und/oder monaler Läsionen bei Patienten mit erhöhtem
R1,2 (3) angesehen. Bei Patienten mit fortgeschrit- chirurgischen Risiko (ohne erhöhtes Risiko 1b),
tener N2-Situation liegt die Fünfjahresüberlebens-  N-Staging (NSCLC),
rate nach alleiniger Chirurgie unter 10%. Hier  extrathorakales M-Staging (außer Hirnmetasta-
scheint eine neoadjuvante Chemotherapie oder sen).
Radiochemotherapie mit anschließender Opera-
tion die Prognose signifi kant zu verbessern. Bei Die klinische Bedeutung der PET für das Stadi-
funktionell inoperablen Patienten wird eine multi- um Ia wird durch eine ganze Reihe von Studien be-
modale Radiochemotherapie, bei lokalem Progress stätigt [12, 14, 32, 33, 38].
Richtlinien für 18F-FDG-PET-Indikationen 45 45
Die Kölner Gruppe stellte 2001 [10, 11, 53] und in Die Wait-and-see-Strategie wurde (früher) toleriert
einer Metaanalyse aus dem Jahr 2003 [1, 51] eine Pri- bei radiologischer Befundkonstanz über mehrere
orität für die PET in der Strategie für das Bronchial- Jahre und geringer Malignomwahrscheinlichkeit.
karzinom fest und befand das präoperative Staging Radiologen bemängeln, dass die CT-Kriterien der
inklusive PET nach medizinischen und gesundheits- Benignität außer Acht gelassen würden: zentrale Kal-
ökonomischen Gesichtspunkten als “streng empfoh- zifi kation (Histoplasmom/Granulom/Hamartom-
len”. Beim Nachweis von Fernmetastasen führte die Popcorn-Typ der Verkalkung) und fettäquivalente
FDG-PET bei 18% der Patienten zu einer korrekten Dichtewerte (Lipoidpneumonie [46]). In zahlreichen
Veränderung des Tumorstadiums im Vergleich zur Studien wurde belegt, dass PET und PET/CT bei ho-
CT-basierten Diagnostik. her Sensitivität und Genauigkeit einen anderweitig
Von deutschen Gesundheitspolitikern lange Zeit nicht ersetzlichen Kompetenzrang erzielen, auch für
nicht zur Kenntnis genommen wurde auch folgende die Differenzierung von unklaren pulmonalen Lä-
Studie: Van Tinteren et al. wiesen in einer multi- sionen [43], s. Literatur auf CD [Ö 3.1].
zentrischen, randomisierten Studie zum Therapie-
einfluss der FDG-PET nach, dass in der CT-basierten
Diagnostik nichtkurative, nur explorative Thorako-
tomien signifi kant häufiger waren (41 vs. 21%) als im Richtlinien für 18F-FDG-PET-Indikationen
FDG-PET-Arm, was einer relativen Risikoreduktion
von 51% entsprach [48].
Kosten-Nutzen-Aspekte, gezeigt am Beispiel Präoperatives Staging (z. B. Essener Gruppe [2]):
des NSCLC, widerlegen den Vorwurf spekulativer  Abklärung unklarer pulmonaler Prozesse.
Prämissen. Daten zur Sensitivität unterstützen die  Solitäre Rundherde (“single pulmonary nodule“,
Kompetenzlegitimation von PET: 95% (0,5–3 cm), SPN) sind Grundanliegen adjuvanter PET-Dia-
5% falsch-negativ. Auch wenn Letztere später ein gnostik für den Allgemeinarzt, den Internisten,
Karzinom manifestieren, ist die Überlebenszeit län- den Pneumologen und Thoraxchirurgen; prä-
ger als bei den Untersuchten mit primär positivem operative Vorzugsindikation: Staging von Herden
PET, da mäßig differenzierte Adenokarzinome einen kleiner als 3 cm [44].
lokal-hypometabolen PET-Status bieten.  Die proliferative Kapazität maligner Lungentu-
more, speziell des NSCLC, ist durch 18F-FDG-PET
am sensitivsten erfassbar bei rasch wachsenden
Tumoren [22].
Kritische Betrachtung des  Vermeidung unnötiger operativer Eingriffe [48]
Diagnosemanagements PLUS-Studie.
 Prognoseeinschätzung [22, 37].
Sind Tumorwachstum/Größenzunahme  Auch supraklavikuläre Metastasen werden durch
ausreichende onkologische Kenngrößen? Palpation, Sonographie und Computertomogra-
phie nicht zuverlässig genug erfasst [5, 28, 27, 47].
Bisher waren Klinik, Labor, Sonographie, CT, MRT,
Bronchomediastinoskopie bei Solitärknoten und Präferenzkollektiv sind Tumoren im Stadium I,
eine Wait-and-see-Strategie unter Beachtung von auch nach Kriterien der Kosteneffizienz. Im Falle
Randprämissen (s. unten) ein fast exklusiver “Stan- eines negativen CT-Nodalstaging sollte die poten-
dard”. Pulmonale Solitärknoten (“single pulmonary tielle Operabilität mit PET gesichert werden [11, 14,
nodule”, SPN) haben in den USA eine Inzidenz 30, 35, 36].
von 130.000/Jahr, wobei 50–60% (20–40% der re- Nach potentiell kurativer Therapie hat die PET
sezierten) gutartig sind (Literatur s. unten). Diese Einfluss auf das weitere Management und die Pro-
Patienten werden also unnötigerweise peri- und gnosestratifi kation:
postoperativen Risiken ausgesetzt. Evaluierbar sind Therapieantwort und (CT-)Ver-
Thoraxchirurgen vertraten und vertreten z. T. dacht auf Nebennierenmetastasen. Die hohe Sen-
heute noch den Standpunkt, SPN sollten ohne di- sitivität der PET/CT bei der Abgrenzung operabler
agnostische Verzögerung operativ entfernt werden. IIIa- von IIIb-Stadien wurde in einem Beitrag für
46 3 Pneumologie

die EANM-Tagung in Helsinki 2004 bestätigt, wobei pulmonaler Solitärknoten) entging “LSO-PET”. Die
CT, PET und PET/CT systematisch integriert wurden bisherige Bilanz taugt daher nicht für Ersatzkon-
[52], auch mit 18F-FLT [Ö 3.2]. zepte von PET sowie PET/CT.
Eben davon hängt die Detektierbarkeit pulmo-
nal-maligner Läsionen ab. Rekonstruktion, Schwä-
chungskorrektur und Bildfusion bestimmen, wie
exakt das Resultat ausfällt. Das Auflösungspotential
Technische und biochemische von High-resolution-PET (um 5 mm) ist im Direkt-
Einflussfaktoren vergleich (“lesion-by-lesion”) mit Koinzidenz-PET
bisher nicht überzeugend bewiesen.

Die qualitative Evaluation kann durch Quantifizie-


rung (in praxi mit der SUV-Ratio, in der Forschung
über Influxkonstanten mit dynamischem PET) PET als Metabolismus- und
verbessert werden, zumal bei Verlaufs-/Therapie- Proliferationsmarker
kontrollen zur Validierung unsicherer pulmonaler
Läsionen. Äußere Einflussfaktoren wie die ROI-Form, Die Verdoppelungszeit maligner Knoten beträgt 30–
das “noise affected maximum”, die Schwächungskor- 400 Tage. Aber selbst wenn die Knotengröße über
rektur und interinstitutionelle Varianz relativierten 2 Jahre stabil bleibt, beträgt der prädiktive Wert für
die SUV-Evaluation auf den intraindividuellen Ver- die Vorhersage der Benignität lediglich 65%.
gleich prä- und posttherapeutisch [45]. Der FDG-Metabolismus variiert nach prolife-
Es besteht eine Korrelation zwischen dem Gra- rativer Potenz und histologischemTumortyp (z. B.
ding und der PET-Sensitivität. Eine negative Bezie- pulmonales Adenokarzinom vs. hypometabolem
hung besteht zwischen Überlebenszeit und SUV- bronchioalveolären Karzinom).
Wert [37].
Der Hypermetabolismus transformierter Zellen
hängt u. a. zusammen mit der Überexpression der Glu-
kose-Transporter-Messenger-RNA, beeinflusst auch Innovative Radiopharmazie
durch hohe Spiegel der Transporterproteine (GLUT
1, [4]) und den Hexokinaseexzess bei Downregulation Auf der Grundlage einer Vielzahl metabolischer
der Glukose-6-Phosphataseenzyme [Ö 3.3]. Prozesse bzw. Funktionszustände wie Proliferation,
Hypoxie, Apoptose, Wachstumsfaktoren, Genomin-
stabilität und Immunstatus ergibt sich ein breites
Tracer-Repertoire, das bereits existiert bzw. in der
Ist die Koinzidenz-PET äquivalent mit Entwicklung steht und einen tragfähigen Fundus
der Vollring-PET? für die Bildgebung multipler Tumorpartialfunkti-
onen [15, 40, 54] darstellt.
Hybridsysteme, sog. Koinzidenzkameras, wurden Der Einsatz von markierten Cholinen, Amino-
vielerorts etabliert [6, 8, 9, 20, 24, 34, 42]. Interak- säuren und DOPA (bei neuroendokrinen Prozessen)
tive Rekonstruktion, Schwächungskorrekturen und wird derzeit evaluiert.
Bildfusion verbessern die Aussagekraft der Hybrid-
PET. Allerdings wird dadurch nicht der diagnos-
tische Präzisionsgrad der Vollring-PET erreicht,
auch nicht für modifizierte Modalitäten wie mit Spezielle PET-Indikationen
“breast-dedicated gamma cameras”. “Koinzidenz-
PET” ist am besten evaluierbar im Vergleich mit der
Vollring-PET [20], u. a. im Vergleich von (LSO-PET)  Pulmonale Raumforderung (benigne/maligne),
mit BGO-PET 1 [8]: Nur eine Läsion (1,5 cm großer Sensitivität 90–100, Spezifität um 90%.
 Rezidive (Sensitivität 97–100, Spezifität 62–100%)
1 Nutt R, Karp JS (2002) Is LSO the future of PET - For /against? [21].
Eur J Nucl Med 29:1523–1528
Spezielle PET-Indikationen 47 47
 Operabilität/Resektabilität (einseitig, beidseitig). Knochen 3 (10–20%, z. T. asymptomatisch): Hier
 Up- bzw. Down-Staging-(Korrektur-)mediasti- hilft die Mitauswertung der CT von Hirn (6% – MRT-
nale Sensitivität 90–100% vom potentiell oper- Methode der Wahl) und Leber (eher ungewöhnlich)
ablen Stadium IIIa zu IIIb (ca. 1/5 der als “rese- [23, Ö 3.6].
zierbar” eingestuften Patienten sind bereits im Im N-Stadium wird die Therapiestrategie (20%)
Stadium “far-advanced”). geändert [1].
 Reduktion frustraner Thorakotomien 1 um 51%.
 «Management change» bei ca. 40–63% (nach
Sammelstatistiken) [16, 39] 2.
 Indikationshilfe zur kombinierten Radiochemo- Falsch-negatives PET
therapie-Überlebenszeit verlängerbar?
 Kostenersparnis unter definierten Prämissen bis  NET (neuroendokrine Tumore), Karzinoide (hier
$ 1192,–/Patient, $ 62,7 Mio/Jahr. ist 18F-DOPA hilfreich),
 Radiotherapieplanung.  alveoläre Karzinome.
 Chemotherapie-Response.
 Prognose/Stratifi kation.
 Mediastinale Lymphknoten: «negative predictive
value» der PET = hoch (Verzicht auf Mediasti- Falsch-positives PET
noskopie).
 Pleurabeteiligung (CT genauer).  Unmittelbar nach Operation und Bestrahlung
 Fernmetastasen (unerwartete Metastasierung in [32],
der PLUS-Studie in 8%) Sensitivität 100%, Spezi-  Infektionen, Inflammation (Tuberkulose, Histo-
fität 94%, diagnostische Genauigkeit 96% [1]. plasmose, ALPS, s. oben),
 Strahlenpneumonitis (-fibrose, FDG-Uptake 40%
Atelektasen mit Retentionspneumonien sind höher nach 6 Monaten, 32% höher nach 12 Mona-
zu beachten, ebenso Raritäten («clear cell sugar ten),
tumor»).  Sarkoidose,
TNM-Deskriptoren basieren auf anatomischen  rheumatoide Granulome,
Kriterien der CT und MRT- Bildgebung, wie Grö-  „Lebermetastasen“ (Abszess, hepatozelluläres
ße, lokaler Invasion, T1 (Lungenparenchym), T2–T4 Karzinom, cholangiozelluläres Karzinom).
(Invasion in Pleura, Brustwand, Diaphragma, Medi-
astinum), T-Status nach PET-Bildgebung erfolgt auf Bedingt falsch-positiv ist der PET-Befund nach
metabolischer Basis. Radiotherapie thorakaler Malignome: regional-
Größenkriterien sind im N-Staging unsicher, metabolisch aktive FDG-Foki als Ausdruck einer
beim M-Staging kommt der PET neben der Funkti- lokalen Strahlenpneumonitis/aktiven Fibrose [31],
onsdarstellung die Ganzkörpermethodik zugute. die ursächlich nicht diskriminierbar ist gegenüber
In bis zu 20% werden Fernmetastasen erst durch persistierendem/residualen Karzinomgewebe.
adjuvantes PET entdeckt und bereits bei Diagno-
sestellung Nebennierenmetastasen diagnostiziert
(PET in 80–100% sensitiv).
Was bringt die integrierte PET/CT?
1
Als frustran (“futile”) wurde die Thorakotomie in der PLUS-
Studie [48] bezeichnet bei benignem Lungenbefund, patho- Die Entwicklung des Hybridsystems PET/CT wird
logisch erwiesenem Befall der mediastinalen Lymphknoten weiteren Vorschub leisten. Antoch et al. [2] stellten
(Stadium IIIa N2 u. a. als “minimal N2 disease”), intranoda- fest, dass die PET/CT gegenüber der PET eine höhere
ler Befall eines einzelnen Lymphknotens bei mediastinaler
Dissektion, Stadium IIIb, explorativer Thorakotomie aus Spezifität sowie einen höheren positiv prädiktiven
anderen Gründen, Rezidiv oder Todesfolge innerhalb von
1 Jahr, unabhängig von der Ursache [32, 33]. 3
Die Erkenntnis, dass Knochenmetastasen ohne oder mit
2
Die größte PET-Sammelstatistik hat das UCLA-Team unter- nur gering erhöhter FDG-Utilisation dem PET-Nachweis
breitet mit über 18.000 Patienten (über 4.000 mit Lungenkar- entgehen, ist auch beim Bronchialkarzinom belegt, mit der
zinom [16, 39]). Empfehlung, auf 18F-Fluorid auszuweichen [3, 23]
48 3 Pneumologie

Wert als auch eine höhere Genauigkeit im regio- (100%) war signifi kant höher als die der CT (70%)
nalen Lymphknoten-Staging aufweist und damit bei extrathorakalen Lymphknotenläsionen (Spezifi-
signifi kant die Anzahl der korrekt klassifi zierten tät PET vs. CT 98 bzw. 94%), bei Fernmetastasen 98
Tumore erhöht. Lardinois et al. [29] wiesen mit bzw. 83%, die Spezifität lag bei 92 bzw. 79%.
ihrem methodischen Ansatz darüber hinaus nach, Der Anteil der SCLC an den Bronchialkarzino-
dass die PET/CT gegenüber der konventionellen men beträgt 20%. Es zeichnet sich durch aggressives
visuellen Korrelation von PET und CT zusätzliche Wachstum aus mit einer Volumenverdoppelungszeit
Informationen in 41% der Patienten (20 von 49) von 33 Tagen, was einem Drittel der NSCLC ent-
erbrachte (exakte Lokalisation von Lymphknoten, spricht.
Brustwandinfi ltration, Mediastinalbefall, korrekte Die Zahl der bei Brink et al. [7] erfassten PET-
Differenzierung zwischen Tumor und Entzündung, Zitate beträgt acht.
Fernmetastasen) und damit eine signifi kant höhere Eine zunehmende Integration von FDG-PET und
diagnostische Genauigkeit gegenüber allen anderen PET/CT in die bisherigen bildgebenden Modalitäten
Verfahren einschließlich oben genannter visueller (CT, Bronchoskopie, Mediastinoskopie, MRT, Kno-
Korrelation bietet [Ö 3.4]. chenszintigraphie) ist abzusehen, auch im Hinblick
Die PET/CT-Wertigkeit ist auch in Studien mit auf eine verbesserte Früherkennung von Rezidiven
kleineren Patientenzahlen informativ [25] bei zwar und Konsequenzen für die Klassifi kation (“limited
gleich hoher Sensitivität für PET und PET/CT (96%) disease”, “extended disease”) und Radiochemo-
fallen ins Gewicht: die höhere Spezifität von PET/CT therapie.
(82/53%) und der höhere positive prädiktive Wert
(89/75%).
Wenn ein Rezidivverdacht mit allen herkömm-
lichen Methoden nicht bestätigt werden konnte, Pleuraprozesse
wurden durch PET/CT die Herdklassifi kation in
52%, das Management in 29% modifiziert.
In 52% wurde die "lesion classification" durch In der Beurteilung maligner Pleuraprozesse waren
PET/CT geändert, das Management in 29% durch PET und CT mit einer fast 30% höheren Sensitivität
Eliminierung zuvor geplanter Strategien und Initi- dem “CT alone” überlegen [13, 41, 52, Ö 3.5].
ierung zuvor nicht bedachter Behandlungsopti- Der Vergleich von Palpation, Ultraschall und CT
onen. bei 117 Patienten mit Lungenkarzinomen und sup-
Diese Ergebnisse müssen in weiteren Studien raklavikulären Metastasen bestätigte die erwartete
untermauert werden, um auf breiter Basis eine evi- Überlegenheit von CT bei SCLC und NSCLC gegen-
denzbasierte Einschätzung zum Wert der PET/CT in über exklusiver Palpation.
der Diagnostik des Bronchialkarzinoms zu erhalten, Die Grenze, Lymphknoten mit einer Chance von
wobei auch der Vergleich zur alleinigen PET beson- 50% palpatorisch als Metastasen zu detektieren, lag bei
dere Bedeutung hat. Die Diagnostik der meisten Tu- einem Durchmesser von mindestens 22,3 mm [47].
more (Lunge, Hals, Nacken) wird künftig über die
PET/CT-Schiene laufen [18, 50, 53].

Maligne Pleuratumore (Mesotheliom)

SCLC (“small cell lung cancer”)


In Deutschland und in der EU wird mit einem An-
stieg gerechnet, wobei die maximale Inzidenz zwi-
Das Primär-Staging auf PET-Basis bei 120 Patienten schen 2010 und 2020 erwartet wird mit ca. 250.000
wird in einem Multicenter-Beitrag eingehend be- Patienten.
handelt [7]. Bei 75 Patienten wurde eine Überein- Seit mehr als 40 Jahren ist der Zusammenhang
stimmung mit anderen Modalitäten festgestellt, bei zwischen Asbestoseexposition und Entstehung von
14/120 erfolgte ein Upstaging (10 Patienten) oder Pleuramesotheliomen bekannt – auch über sog.
Downstaging (4 Patienten). Die PET-Sensitivität Drittkontakte.
Maligne Pleuratumore (Mesotheliom) 49 49
Frühstadien: unspezifischer, symptomarmer Eine PET-Studie bei 11 Patienten mit 34 bioptisch
Beginn, Ursache rezidivierender Ergüsse oft jahre- gesicherten Läsionen lieferte 28 richtig-positive Be-
lang nicht klärbar, Dyspnoe, Husten, Brustschmerz, funde, vier richtig-negative und einen falsch posi-
Nachtschweiß, Gewichtsverlust. tiven bzw. falsch negativen Herd (0,5 cm) [17].
Das Europäische Mesotheliom-Panel wählte fol- CT-Zeichen sind morphologisch informativer:
gende Klassifi kation: Pleuraverdickung, Erguss, Plaques, Kalkkristalle
A kein Zweifel an der Diagnose (histologische (um/über 2,5 cm).
Sicherung),
B wahrscheinlich,
C möglich,
D wahrscheinlich keines,
E sicher keines, anderer Tumor möglich [26].

Bildgebende Verfahren

 Röntgen-Thorax: Erguss,
 CT: 3-mm-Strukturen, nodulär oder dissemi-
niert, verbreiterte Pleura parietalis längs der
Interlobärsepten, Status der Lymphknoten von
prognostischer Bedeutung,
 Feinnadelbiopsie und Pleurapunktion: nur in
einem Drittel diagnostisch zielführend, CT-
gesteuert in 60–85% (u. U. sind 15–20 Biopsien
erforderlich!),
 CT, MRT (mit verschiedenen Sequenzen und
Gadolinium-Kontrastmittel) und PET (Tumorvi-
talität) garantieren einen optimierten Diagnos-
tikstandard, auch hinsichtlich Thoraxwand- und
Diaphragmabeteiligung,
 mit 18F-FDG PET gelingt die Differenzierung zwi-
schen benignen und malignen Prozessen in 90%,
jedoch ist die Abgrenzung von der Pleurakarzi-
nose schwierig. Kleine Lymphknoten sind besser
evaluierbar als mit CT und MRT. In einer Studie
fanden sich bei 18 verlaufskontrollierten Meso-
theliomträgern keine falsch-negativen Befunde.
 Identifi kation okkulter extrathorakaler Meta-
stasen, falsch-positive PET (2/18) im Operations-
gebiet (kontralateral) nach partieller Kolektomie
bei Darmdivertikeln nach Pleurektomie und
intrapleuraler Chemotherapie.
50 3 Pneumologie

Schlussfolgerungen. Bei CT-konstantem Befund in


Fallbeispiele . . . . der Verlaufsbeobachtung über 12 Jahre primär ma-
lignes Geschehen eher unwahrscheinlich. Aufgrund
der sorgfältigen Betreuung durch den behandelnden
Patient 1 Arzt dennoch Bronchoskopie, die hier nicht weiter-
führte.
Anamnese. 67-jähriger männlicher Patient, seit etwa Wegen des sehr überzeugenden PET-Befundes
12 Jahren bekannter Lungenrundherd links thora- wurde eine operative Revision durchgeführt, die
kal. Bisher kein Hinweis auf Veränderungen des Be- ein Malignom bestätigte.
fundes. Aufgrund des vorliegenden PET-Befundes
(s. unten) wurde eine Bronchoskopie durchgeführt,
die einen unauffälligen Befund ergab. Der Patient
wünschte trotzdem eine chirurgische Revision. In
der Histologie ergab sich ein Adenokarzinom.

Befund. Nachweis eines malignomtypischen Glu-


kosemetabolismus im Bereich des granulomatös-
herdförmigen Konglomerates im Bereich des linken
anterioren Oberlappensegmentes.
Unter Einbeziehung des CT-Aspekts dürfte es
sich hierbei um ein postspezifisches Narbenkarzi-
nom handeln. Kein Nachweis einer mediastinalen
Lymphknotenmetastasierung. Auch in der übrigen
Ganzkörperuntersuchung kein Hinweis auf weiteres
malignes Geschehen oder Fernmetastasierung.

Abb. 3.1.1. Transaxiale CT-Auf-


nahme eines links-pulmonalen
Rundherdes
Fallbeispiele 51 51

Abb. 3.1.2. Das PET/CT-Fusions-


bild zeigt den Rundherd links
thorakal mit deutlich gesteiger-
tem Glukosemetabolismus

Abb. 3.1.3. Transaxiale Schnittserie von 16 PET/CT-Bildern, die den links-thorakalen Rundherd in Folge zeigen
52 3 Pneumologie

Patient 2 Merke: Im Einzelfall können hochentzündliche


Prozesse der Lunge mit ausgeprägter Phagozyten-
Anamnese. 64-jähriger männlicher Patient, seit ei- oder Makrophagenaktivität mittels Glukose-PET
ner Woche Hämoptysen. Die CT-Aufnahme ergab schwierig von einem Malignom zu differenzieren
den Verdacht auf ein Bronchialkarzinom im Mit- sein. Hilfreich kann in diesem Zusammenhang der
tellappen. Verlauf der Aktivitätskonzentration sein.

Befund. Insgesamt dürfte der auswärts vorbeschrie-


bene Befund im Segment 4 der rechten Pulmo Aus-
druck eines peripheren, zentral einschmelzenden
Bronchialkarzinoms sein mit breitem Pleurabezug
sowie einer hilären und mediastinalen Lymphkno-
tenmetastasierung.
Ein differentialdiagnostisch zu erwägender, ent-
zündlich einschmelzender Prozess mit gleichzeitig
bestehender entzündlich reaktiver Lymphknoten-
beteiligung ist jedoch in Betracht zu ziehen.

Schlussfolgerungen. Wie der weitere Verlauf er-


gab, handelt es sich nicht um ein Bronchialkarzi-
nom, sondern um eine Pneumonie. Interessant ist
in diesem Zusammenhang, dass der SUV-Wert für
den Rundherd in der ersten Untersuchungsserie 8,8
betrug und zur zweiten Untersuchungsserie nicht,
wie typischerweise bei einem Karzinom, anstieg,
sondern auf 8,4 abfiel.

Abb. 3.2.1. Darstellung eines pe-


ripheren, rundlich konfigurierten
Herdprozesses mit breitem Pleura-
bezug und einer hohen metabo-
lischen Aktivität zentral hypome-
tabol i. S. einer Nekrose (SUV 8,8)
Fallbeispiele 53 53

Abb. 3.2.2. Darstellung derselben


Schnittbildebene im Lungenfenster

Abb. 3.2.3. Leichter Abfall der


Aktivität im pulmonalen Prozess
nach 90 min
54 3 Pneumologie

Patient 3 Schlussfolgerungen. Durch die PET/CT konnte ein


Tumorrezidiv im OP-Bereich ausgeschlossen und
Anamnese. 40-jähriger männlicher Patient mit Zu- von einer Atelektase abgegrenzt werden. Hingegen
stand nach erweiterter Oberlappenresektion links ergab sich jedoch als neuer Befund die Darstel-
wegen eines großzelligen Plattenepithelkarzinoms. lung zweier malignomtypisch veränderter Lymph-
Anschließend neoadjuvante Chemotherapie. Jetzt knoten.
Auftreten einer unklaren thorakalen Raumforde-
rung.
Fragestellung an PET/CT: Findet sich im PET/CT
ein Tumorrezidiv?

PET/CT-Befund. Unter Einbeziehung des im Verlauf


ansteigenden SUV-Wertes in der Spätkontrollauf-
nahmeserie malignomtypischer Glukosemetabolis-
mus im Bereich zweier mediastinaler Lymphknoten,
lokoregionär benachbart der Absetzung bei Z. n. er-
weiterter Oberlappen- bzw. Lingularesektion. Kein
PET-Korrelat im Bereich der Partialatelektase im
linken Obergeschoss bei noch erkennbarem Pneu-
mothorax. Jedoch Nachweis zweier malignomty-
pischer Lymphknoten mediastinal prätracheal bzw. Abb. 3.3.1. Darstellung der trans-
paratracheal links. axialen, sagittalen und koronalen
PET/CT-Schnittbilder sowie des
MIP-Bildes. Aus den Abbildungen
gehen deutlich die beiden Lymph-
knoten links mediastinal paratra-
cheal bzw. prätracheal hervor
Fallbeispiele 55 55

Abb. 3.3.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung eines
präaortalen Lymphknotens links
im hinteren Mediastinum

Abb. 3.3.3. Folge koronaler PET-


Scans in der Spätaufnahme nach
90 min mit Darstellung der links-
mediastinalen Lymphknoten
56 3 Pneumologie

Patient 4 im Oberlappen. Ein Übergreifen im Sinne einer


Arrosion der 1. Rippe ist eher unwahrscheinlich.
Anamnese. 70-jähriger männlicher Patient. Seit Metastatischer Befall des vergrößerten Lymph-
Wochen bestehender trockener Husten und Nacht- knotens paraaortal der Aorta ascendens und eines
schweißneigung. Verdacht auf ein Bronchialkarzi- Lymphknotens im aortopulmonalen Fenster, ober-
nom des linken Oberlappens. halb des linken Hilus. Darüber hinaus kein Hin-
weis auf Fernmetastasen oder ossäre Metastasen.
PET/CT-Befund. Malignomtypischer Glukoseme- Große, nicht aktive Bulla im rechten Spitzenbe-
tabolismus im Bereich eines großen Rundherdes reich.

Abb. 3.4.1. Transaxiales PET/CT-


Bild mit Darstellung des links-
thorakalen Tumorbefundes im
Lungenfenster

Abb. 3.4.2. Darstellung der links-


mediastinalen Lymphknoten im
transaxialen PET/CT-Bild

Abb. 3.4.3. Darstellung der links-


mediastinalen Lymphknoten
nach 90-minütigem Verlauf als
Spätaufnahme im transaxialen
PET/CT-Schnittbild mit ma-
lignomtypischem Anstieg der
SUV-Werte
Fallbeispiele 57 57
Schlussfolgerungen. Das suspekte Areal im linken
Oberlappen konnte im Sinne eines Bronchialkarzi-
noms gesichert werden. Weiterhin wurden die regio-
nalen Lymphknoten festgestellt. Ein Befall rechts
thorakal konnte ausgeschlossen werden, Fernme-
tastasen ebenso.

Abb. 3.4.4. Transaxiales PET/CT-


Bild des Tumors links-thorakal
nach 90 min

Abb. 3.4.5. Koronales PET/CT-


Bild des Tumors nach 90 min

Abb. 3.4.6. Sagittales Bild des Tumors nach 90 min


58 3 Pneumologie

Patient 5

Anamnese. 78-jähriger Mann mit unklarem Lun-


genrundherd im Mittellappen. Anamnestisch Z. n.
iatrogenem Pneumothorax nach CT-gestützter Punk-
tion. Nikotinanamnese. Z. n. bronchopulmonalem
Infekt. Zufallsbefund des pulmonalen Rundherdes
bei Routinekontrolle.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im Bereich des ca. 1,5 cm großen Lungenrundherdes
im Mittellappen. Kein eindeutiger Hinweis auf hiläre
oder mediastinale Lymphknotenmetastasierung.
Kein Nachweis weiterer Metastasen und tumorsus-
pekter pulmonaler Herde. Malignomtypischer An-
stieg des Glukosemetabolismus im Rundherd.

Schlussfolgerungen. Malignomtypische Darstel-


lung des Lungenrundherdes, der mittels Broncho-
skopie nicht gesichert werden konnte (Pneumotho-
rax). Darüber hinaus malignomtypischer Anstieg
der Aktivität im Rundherd von der ersten zur zwei-
ten Aufnahme.

Abb. 3.5.1. Rechts thorakaler


Lungenrundherd in der transaxialen
PET/CT-Frühaufnahme nach 60 min
Fallbeispiele 59 59
Abb. 3.5.2. Verlaufskon-
trolle des rechts-thora-
kalen Lungenrundherdes
nach 90 min im transaxi-
alen Schnittbild (Anstieg
des SUV-Wertes)

Abb. 3.5.3. Darstellung des Rundherdes nach 90 min in allen


3 Schnittebenen und in der MIP-Projektion
60 3 Pneumologie

Patient 6 Schlussfolgerungen. Durch die PET konnte das


Malignom bestätigt werden. Des Weiteren Hinweis
Anamnese. 64-jähriger männlicher Patient mit auf multiple Lymphknoten ipsilateral. Gleichzeitig
Schmerzen im rechten oberen Thoraxbereich und konnten durch die PET der Befall kontralateraler
Husten. Raucheranamnese. Lymphknoten sowie die Fernmetastasierung ausge-
schlossen werden.
Befund. Im PET/CT malignomtypischer Glukose-
metabolismus im Bereich eines etwa 10 cm großen
Bronchialtumors im rechten Oberlappen. Bei compu-
tertomographisch breitbasig der Pleura anliegendem
tumorösen Prozess kein eindeutiges PET-Korrelat
für eine Thoraxwandinfiltration. Keine Rippen-
arrosionen. Ausgedehntere rechtsseitige mediastinale
Lymphknotenfilialisierung. Keine kontralateralen
Lymphome. Auch darüber hinaus keine Metastasen.

Abb. 3.6.1. Tumor und


prätrachealer Lymph-
knoten 60 min nach
Injektion im transaxialen
PET/CT-Schnittbild

Abb. 3.6.2. Tumor und


prätrachealer Lymph-
knoten 90 min nach
Injektion im transaxialen
Schnittbild. Beachte!
Ansteigen des SUV-
Wertes im tumortypisch
befallenen Lymphknoten
in der Spätaufnahme
Fallbeispiele 61 61
Patient 7 bis in die Hilusregion reicht. Mindestens 6 kon-
tralaterale, hiläre und mediastinale Lymphknoten-
Anamnese. 58-jährige weibliche Patientin mit be- manifestationen rechts thorakal. Zusätzlich wand-
kanntem Adenokarzinom des linken Lungenun- ständiger Hypermetabolismus in Höhe der 2. und
terlappens im Segment 9 bei Verdacht auf hiläre 3. Rippe links ventral. Links zervikales Lymph-
Lymphknotenmetastasen links. knotenkonglomerat retroklavikulär sowie weitere
Fragestellung an PET/CT: kontralaterale und/ Lymphknotenmetastase in Höhe von BWK 8/9.
oder mediastinale Lymphknoten?
Schlussfolgerungen. Durch die PET/CT konnte die
Befund. Bestätigung des bekannten Lungentumors bisherige Tumordiagnose erheblich erweitert wer-
des Segmentes 9 links mit erheblich gesteiger- den. Kontralaterale Lymphome und Fernmetastasen
tem Glukosemetabolismus. Darüber hinaus links wurden gesichert, so dass die Patientin von der ge-
t horakal/kranial hiervon diffuse Anreicherung, die planten Operation nicht profitiert hätte.

Abb. 3.7.1. Transaxiales


Schnittbild mit Darstel-
lung des Lungentumors
im Segment 9 links.
Gleichzeitig wird der
relativ ausgeprägte Peri-
karderguss erkennbar

Abb. 3.7.2. Kontralateraler


Lymphknoten rechts me-
diastinal im transaxialen
Schnittbild
62 3 Pneumologie

Patient 8 Frage an PET/CT: Gibt es Hinweise auf Metasta-


sierung des Malignoms?
Anamnese. 53-jähriger Patient mit einem Zu-
stand nach Adenokarzinom der Lunge vor 2½ Jah- Befund. Multilokuläre malignomtypische Anrei-
ren mit erweiterter Pneumektomie. Jetzt unklares cherung in der Pleura parietalis im Sinne einer
thorakales Schmerzsyndrom bei Tumormarkeran- Pleurakarzinose bei Zustand nach linksseitiger
stieg. Die bildgebende Diagnostik war bisher ohne Pneumektomie. Weiterhin dorsal paravertebral
ausreichende Klärung. ausbrechender Weichteiltumor mit benachbarten
Rippenarrosionen. Knochenmetastasen im Bereich

Abb. 3.8.1. Transaxi-


ale, sagittale und
koronale PET/CT-
Schnittbilder, die eine
multilokuläre Aktivi-
tätsmehrspeicherung
im Bereich der
Pleura sowie ossär
und im Bereich von
Lymphknoten zeigen.
Dies wird auch in
der dreidimension-
alen MIP-Abbildung
deutlich

Abb. 3.8.2. Transax-


iale PET/CT-Schnitt-
bildfolge. Hier zeigt
sich bei Zustand
nach Pneumektomie
links eine kräftige
Aktivitätsbelegung
im Bereich der
Pleura parietalis,
insbesondere dorsal
und mediastinal
Fallbeispiele 63 63
einzelner Rippen des linken Hemithorax. Zusätzlich Schlussfolgerungen. Bei komplizierter postope-
Nachweis von Lymphomen sub- bzw. retroklaviku- rativer Situation keine eindeutige Bewertung der
lär links, mediastinal sowie abdominell in Höhe des Schmerzsymptomatik mit Schnittbildtechnik.
Leberhilus bei gleichzeitig suspektem PET-Befund Durch Anwendung von PET/CT Darstellung eines
in der Region des Colon ascendens. ausgedehnten metastatischen Geschehens, das die
Schmerzsymptomatik hinreichend erklärt.

Abb. 3.8.3. Rippenarrosion im


transaxialen PET/CT-Schnittbild,
der befallenen Pleura parietalis
benachbart

Abb. 3.8.4. Lymphome sub- bzw.


retroklavikulär links im transaxi-
alen PET/CT-Schnittbild

Abb. 3.8.5. Lymphknotenme-


tastase abdominell in Höhe des
Leberhilus
64 3 Pneumologie

Patient 9 Schlussfolgerungen. Nachweis der Malignität der


Ergussbildung, so dass bei typischer CT-Konfigura-
Anamnese. 59-jähriger Patient mit aktuell in der tion unter Hinzuziehung des Malignitätsnachweises
Computertomographie ausgeprägten Pleuraergüs- der dringende Verdacht auf ein Pleuramesotheliom
sen beidseits mit partieller Unterlappenatelektase geäußert werden muss.
rechts. Eine Pleurapunktion ergibt tumorsuspekte
Einzelzellen. Darüber hinaus wurde der Verdacht
auf multiple intrapulmonale Metastasen in beiden
Mittel- und Unterfeldern geäußert. Daneben auch
wandständige knotige Weichteilstrukturen im lin-
ken lateralen Mittel- und Unterfeld. Nebenbefund-
lich kompensierte Myokardinsuffizienz mit Zustand
nach Schrittmacherimplantation. Hyperthyreose.
Fragestellung an PET/CT: Dignitätsklärung der
CT-Befunde.
Befund. Nachweis maligner Pleuraergüsse beidseits
im Sinne einer Pleuritis carcinomatosa bei unregel-
mäßiger Pleurabegrenzung. Insbesondere kommen
links tumorbedingte knollige wandständige Gebilde
zur Ansicht, die aufgrund der Dynamik des anstei-
genden Glukosestoffwechsels als maligne einzustu-
fen sind und einem Pleuramesotheliom entsprechen
Abb. 3.9.1. Transaxiale PET/CT-
dürften. Darüber hinaus keine Zeichen für weitere Schnittbilder im Lungenfenster.
Metastasierung im Ganzkörper. Darstellung von wandstän-
digen malignomtypischen
Mehrspeicherungen
Fallbeispiele 65 65

Abb. 3.9.2. Spätaufnahme in den


3 Schnittbildebenen sowie in der
MIP-Projektion mit Dokumenta-
tion eines Pleuraergusses, der
Malignitätskennzeichen aufweist

Abb. 3.9.3. Transaxiales


Schnittbild in PET/CT-
Technik, das knollige wand-
ständige links thorakale
Mehrspeicherungen
nachweist und beidseits
einen malignen Pleuraerguss
dokumentiert
66 3 Pneumologie

Literatur

1. Al-Sugair A, Coleman RE (1998) Applications of PET in 18. Goerres GW, von Schulthess GK, Steinert HC (2004) Why
Lung Cancer. Semin. Nucl Med 28:303–319 most PET of lung and head neck cancer will be PET/CT. J
2. Antoch G, Stattaus J, Nemat AT et al. (2003) Non-small cell Nucl Med (Suppl 1) 45:66S–71S
lung cancer: Dual modality PET/CT in preoperative stag- 19. Hauber HP, Bohuslavicki KH, Lund CH et al. (2001) Posit-
ing. Radiology 229:526–533 ron emission tomography in the staging of small cell lung
3. Arslandemir C, Hetzel M, Nuessle K et al. (2004) Skeletal cancer- a preliminary study. Chest 119:950–954
staging of lung cancer: comparison of sensitivity of F-18 20. Hertel A, Hör G (1999) Positronenemissionstomographie
fluordesoxyglucose and F-18 sodium fluoride PET. Eur J mit Gammakameras im Koinzidenzmodus. Der Nuklear-
Nucl Med (Suppl 2) 31:S206 mediziner 22:47–55
4. Baldwin SA (1993) Mammalian passive glucose transpor- 21. Hicks RJ, Kalff V, MacManus MP et al. (2001) The utility
ters: members of an ubiquitous family of active and passive of 18 F-FDG PET for suspected recurrent non-small cell
transport proteins. Bioch Biophys Acta 1154:17–49 lung cancer after potentially curative therapy: Impact on
5. Baum RP, Hellwig D, Mezzetti M (2004) Position of nuclear management and prognostic stratification. J Nucl Med
medicine modalities in the diagnostic workup of cancer pati- 42:1605–1613
ents: lung cancer. Q J Nucl Med Mol Imaging 48:119–142 22. Higashi K, Ueda Y, Ayabe K et al. (2000) FDG PET in the
6. Bousson V, Moretti JL, Weinman P et al. (2000) Assessment evaluation of the aggressiveness of pulmonary adenocar-
of malignancy in pulmonary lesions: FDG dual-head coin- cinoma: correlation with histopathological features. Nucl
cidence gamma camera imaging in association with serum Med Comm 21:707–714
tumor marker measurement. J Nucl Med 41:1801–1807 23. Hoegerle S, Juengling F, Otte A et al. (1998) Combined FDG
7. Brink I, Schumacher T, Mix M et al. (2004) Impact of 18 F- and F-18-fluoride whole body PET: a feasible two-in-one-
FDG-PET on the primary staging of small cell lung cancer. approach to cancer imaging. Radiology 209:253–258
Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:1614–1620 24. Joshi U, Rajmakers PGH, van Lingen A et al. (2004) Evalu-
8. Chan WL, Freund J, Pocock NA (2001) Coincidence detec- ation of pulmonary nodules: concordance of a prototype
tion FDG PET in the management of oncological patients: dual crystal (LSO/NaI) dual head coincidence camera and
attenuation correction versus non-attenuation correction. full ring positron emission tomography (PET). Eur J Nucl
Nucl Med Comm 22:1185-1192 Med Mol Imaging 31:S293
9. Delbeke D, Martin WH, Patton JA, Sandler MP (2001) 25. Keidar Z, Haim N, Guralnik L et al. (2004) PET/CT using
Value of iterative reconstruction, attenuation correction, 18 F -FDG in suspected lung cancer recurrence: diagnostic
and image fusion in the interpretation of FDG PET images value and impact on patient management. J Nucl Med
with an integrated dual-head coincidence camera and x-ray 45:1640–1646
-based attenuation maps. Radiology 218:163–171 26. Klett R, Röhrl A, Bauer R (2000) Nächtliche und belastungs-
10. Dietlein M, Moka D, Weber K et al. (2001) Kosteneffektivität bedingte pektanginöse Beschwerden durch vertebragene
der PET im Behandlungsalgorithmus der Lungentumoren: Dysfunktion. Herz Kreisl 32:309–311
Ein Vergleich gesundheitsökonomischer Daten. Nuklear- 27. Knopp MV, Strauss LG, Dimitrakopoulou A et al. (1991)
medizin 40:122–128 Positron emission tomography (PET) in oncology – Its con-
11. Dietlein M, Weber K, Grandjour A et al. (2000) Cost-effec- tribution for the diagnostic and therapeutic management
tiveness of FDG-PET for the management of solitary pul- of patients. In: Höfer R, Bergmann H, Sinzinger H (Hrsg)
monary nodules: a decision analysis based on cost reim- Radioaktive Isotope in Klinik und Forschung. Schattauer,
bursement in Germany. Eur J Nucl Med 27:1441–1456 Stuttgart, pp 522–523
12. Erasmus JE, Page McAdams H, Connolly JE (2000) Solitary 28. Kubota K, Matsuzawa T, Fujiwara T et al. (1990) Differential
pulmonary nodules: Part II. Evaluation of the indetermi- diagnosis of lung tumor with positron emission tomogra-
nate nodule. Radiographics 20:69–66 phy: A prospective study. J Nucl Med 31:1927–1933
13. Erasmus JJ, Mc Adams HP, Rossi SE, Goodman PC et al. 29. Lardinois D, Weder W, Hany TF et al. (2003) Staging of non-
(2000) FDG PET of pleural effusions in patients with small cell lung cancer with integrated positron emission
non-small cell lung cancer. Am J Roentgenol 175:245– tomography and computed tomography. N Engl J Med
249 348:2500–2507
14. Farrel MA, McAdams HP, Herndon JE, Patz EF Jr (2000) 30. Lee J, Aronchick JM, Alavi A (2001) Accuracy of F-18 fluor-
Non-small cell lung cancer: FDG PET for nodal staging in deoxyglucose positron emission tomography for the evalu-
patients with stage I disease. Radiology 215:886–890 ation of malignancy in patients presenting with new lung
15. Fowler J (2002) Nuclear medicine chemistry. J Nucl Med abnormalities. Chest 120:1791–1797
42:14 N 31. Lowe VJ, Hebert ME, Anscher MS, Coleman RE (1998)
16. Gambhir SS, Czernin J, Schwimmer J et al. (2001) A tabula- Serial evaluation of increased chest wall F-18 fluordeo-
ted summary of the FDG PET literature. J Nucl Med (Suppl) xyglucose (FDG) uptake following radiation therapy in
42:1–93 patients with bronchogenic carcinoma. Clin Pos Imag
17. Gerbaudo VH, Sugarbaker DJ, Britz-Cunningham S et al. 1:185–191
(2002) Assessment of malignant pleural mesothelioma 32. Marom EM, Erasmus JE, Patz EF Jr (2000) Lung cancer and
with 18 F-FDG dual-head gamma-camera coincidence positron emission tomography with fluorodeoxyglucose.
imaging: comparison with histopathology. J Nucl Med Lung Cancer 28:187–202
43:1144–1149 33. Marom EM, Sarvis S, Herndon JE et al (2002) T1 lung can-
3 Pneumologie 67 67
cers: Sensitivity of diagnosis with fluorodeoxyglucose PET. value, its methods, and implications for usage. J Nucl Med
Radiology 223:453–459 45:1431–34
34. Montravers F, Grahek D, Kerrou K et al. (2000) Evaluation 46. Vahlensieck M (2000) Der pulmonale Rundherd – Digni-
of FDG uptake by renal malignancies (primary tumor and tätsbeurteilung durch CT. Dt Ärztebl 97:C1871
metastases) using a coincidence detection gamma camera. 47. van Overhage H, Broekel K, Heijenbrok MW et al. (2004)
J Nucl Med 41:78–84 Metastases in supraclavicular lymphnodes in lung cancer:
35. Nakamoto Y, Tatsumi M, Cohade C et al. (2003) Accuracy of Assessment with palpation, US, and CT. Radiology 232:75–
image fusion of normal upper abdominal organs visualized 80
with PET/CT. Eur J Nucl Med Mol Imaging 30:597–602 48. van Tinteren H, Hoekstra OS, Smit EF et al. (2002) Effec-
36. Ost D, Fein A (2000) Evaluation and management of the tiveness of positron emission tomography in the preope-
solitary pulmonary nodule. Am J Respir Crit Care Med rative assessment of patients with suspected non small
162:782–787 cell lung cancer: The PLUS multicentre randomized trial.
37. Pandit N, Gonen M, Krug L, Larson SM (2003) Prognostic Lancet 359:1388–1392
value of (18) FDG-PET imaging in small cell lung cancer. 49. Vansteenkiste JF, Mortelsman LA (1999) FDG-PET in the
Eur J Nucl Med 30:78–84 locoregional lymphnode staging of non-small cell lung
38. Pieterman RM, van Putten JWG, Meuzelaar JJ et al. (2000) cancer: A comprehensive review of the Leuven lung cancer
Preoperative Staging of NON-Small-Cell Lung Cancer with group experience. Clin Pos Imag 2:223–231
Positron-Emission-Tomography. N Engl J Med 343:245– 50. von Schulthess GK (2004) Maximizing the benefit of inte-
261 grated PET/CT: the road ahead. Eur J Nucl Med Mol Ima-
39. Reske S, Kotzerke J (2001) FDG-PET for clinical use (Results ging 31:1462–1463
of the 3rd German Interdisciplinary Consensus Conference, 51. Wahl A, Buck AK, Mueller A et al. (2004) CT, PET and
«Onko-PET III», 21 July and 19 September 2000). Eur J Nucl PET/CT image fusion for the evaluation of suspicious pul-
Med 28:1707–1723 monary nodules and for staging NSCLC. Eur J Nucl Med
40. Rösch F (2004) Radionuklid-Generatorsysteme für die PET. Mol Imaging (Suppl 2) 31:S204–S205
Der Nuklearmediziner 27:226–235 52. Wahl RL (2004) Why nearly all PET of abdominal and
41. Schaffler GJ, Wolf G, Schoellnast H et al. (2004) Non-small pelvic cancers will be performed as PET/CT. J Nucl Med
cell lung cancer: Evaluation of pleural abnormalities on CT (Suppl 1) 45:82S–95S
scans with 18F-FDG PET. Radiology 231:858–865 53. Weber W, Dietlein M, Hellwig D; Kirsch C, Schicha H,
42. Schmid RA, Hautmann H, Poellinger B et al (2003) Staging Schwaiger M (2003) PET with 18F-fluordeoxyglucose for
of recurrent and advanced lung cancer with 18F-FDG PET staging of non-small-cell lung cancer: Evidence-based
in a coincidence technique (hybrid PET). Nucl Med Comm recommendations and cost-effectiveness. Nuklearmedizin
24:37–45 46:135–44
43. Schulthess GK von (2003) Clinical molecular anatomic 54. Wester HJ (2004) Entwicklung von PET-Tracern zur in-
imaging PET, PET/CT and SPECT/CT. Lippincott Williams vivo-Charakterisierung der Tumorbiologie. Der Nuklear-
& Wilkins, Philadelphia mediziner 27:218–225
44. Steinert HC (2004) PET und PET/CT beim Lungenkarzi- 55. Zhao DS, Valdivia AY, Li Y, Blaufox MD (2002) 18F fluoro-
nom. Der Nuklearmediziner 27:278–287 deoxy positron emission tomography in small cell lung
45. Thie JA (2004) Understanding the standardized uptake cancer. Semin Nucl Med 32:272–5
Einleitung 69 69

4 Gastroenterologie

I N H A LT

Einleitung 70 Indikationen 80
DGN-Klassen, Konsequenzen 80
Molekulare Strategie 71
Impact des SUV auf die Überlebenszeit 80
Metabolische Einflussgrößen 71
Falsch negative/positive PET-Befunde 80
PET-Screening? 71
Pankreas-NET (Neuroendokrine Tumoren) 80
Zufallsbefunde
(“incidentally detected lesions” = IDL) 71 Neuroendokrine Tumoren (NET)
des Gastrointestinaltraktes 80
Ösophaguskarzinom 72
Karzinoide 81
PET im Diagnosemanagement des
Konventionelle Diagnostik 81
Ösophaguskarzinoms 72
NET-Spektrum 81
Pitfalls 72
Prätherapeutisches Staging 72 Biochemie 81
Prognostischer Wert der PET High-Secretors 81
nach kurativer Therapie? 73 Low-(Non-)Secretors 81
Evaluierung der Therapieantwort mit PET 73 Grenzen der PET 81
Magenkarzinom 73 Fallbeispiele 82
MALT-Lymphome 73 Patient 1 82
Kolorektale Karzinome 73 Patient 2 85
Patient 3 88
Therapie 74 Patient 4 90
Kurative Therapie 74 Patient 5 93
Adjuvante Therapie 74 Patient 6 94
Lokale Therapie 74 Patient 7 96
Palliative Therapie 74 Patient 8 98
Therapie des Rektumkarzinoms 74 Patient 9 100
Stellenwert der PET 75 Patient 10 102
Präoperatives Staging 75 Patient 11 104
Postoperatives Staging 75 Patient 12 106
Patient 13 108
PET/CT als Optimum 76
Patient 14 110
PET-Indikationen 76 Patient 15 112
Lebermetastasen 77 Patient 16 114
PET-Limitationen 77 Patient 17 116
Artefakte 77 Patient 18 118
FDG-PET 77 Patient 19 121
Patient 20 124
Alternative und Adjuvante Marker 77
Patient 21 126
Synopsis 77 Patient 22 128
Leber- und Gallenwegskarzinome 78 Patient 23 131
Patient 24 134
Gastrointestinale Stromatumoren 78
Patient 25 136
Pankreaskarzinome 78 Patient 26 137
Bildgebung 79 Patient 27 140
FDG-Aufnahmeprobleme/-grenzen 79 Patient 28 142
Kurative Therapie 79 Patient 29 143
Patient 30 145
Neue Therapiestrategien auf Genbasis 80
Patient 31 146
Patient 32 148
Patient 33 152
Literatur 159
70 4 Gastroenterologie

penetration und -extension ließ sich durch Gadoli-


Einleitung nium-gestützte MRT-Diagnostik nicht verbessern.
Die fäkale DNA-Bestimmung wurde “besser als
kein Screening” klassifiziert, sie erwies sich aber in
In der Vergangenheit fanden nuklearmedizinische der Studie von Song et al. (2004) dem FOBT (“fecal
Methoden nur zögerlich Eingang in die gastroentero- occult blood test”) und der Koloskopie als unterle-
logische Diagnostik (s. Literatur auf CD [Ö 4.1]). In gen [20, 51].
Nachsorge und Rehabilitation von Tumoren des Als Teil des Screenings ist die Nuklearmedizin,
Gastrointestinaltrakts wurden SPECT, PET und PET/ insbesondere die PET – abgesehen von abweichenden
CT nicht oder nur approximativ berücksichtigt. Standpunkten in Japan und Taiwan [Ö 4.2] – ubiqui-
Antigene, Antikörper wurden in den 70er-Jahren als tär obsolet angesichts hochentwickelter Standard-
Grundlage für die Immunszintigraphie erforscht [35, programme, die das Szenario der Vorsorge (auch in
48]. PET wurde bereits seit den 80er-Jahren zur diagno- der Präventivmedizin) abdecken [11,Ö 4.3].
stischen Integration diskutiert. Heute stehen vor allem Generell differenzierbar sind PET-Praxis, -Klinik
18F-FDG-Untersuchungen weltweit im Vordergrund,
und -Studien, deren Rangfolge – schwerpunktbezo-
gerade bei Tumoren des Verdauungstraktes. gen – eingehalten werden muss. Am ehesten gesi-
Steigende Beachtung wird Ösophaguskarzino- chert sind Indikationen, die, möglichst nach Regeln
men gewidmet, während Magenkarzinome und der evidenzbasierten Medizin, auf Studienbasis be-
MALT-Lymphome – von darauf spezialisierten Zen- legt wurden. Ebenso müssen weitere Grenzen von
tren abgesehen – dem PET-Arzt in allen Phasen des PET beachtet werden:
diagnostischen Prozesses selten vorgestellt werden, Nicht geeignet ist das Verfahren zur Dokumen-
zumal auch im Hinblick auf die berechtigte Domi- tation lokaler Infi ltrationen in Frühstadien (prä-,
nanz der Endoskopie u. a. üblicher Vorsorge sowie intraoperativ und in der Nachsorge), zumal, wenn
bewährter Präventivmaßnahmen. Gallengangstu- es um die Detektion von Lymphknoten- oder Weich-
more (cholangiozelluläre Karzinome, Klatskin-Tu- teilmetastasen auf Ebene der Mikrodissemination
more) zählen zu den Raritäten der PET-Instanzen. geht. Überlegen sind fortlaufend verbesserte in-vitro
Die Endoskopie bleibt die herausragende Vor- molekular-genetische Methoden, deren Nachteil
sorgeuntersuchung für präkanzeröse Polypendia- (fehlende Bildgebung) bisher für klinische Zwecke
gnostik, (Laser-)Schlingenentfernung und zur Ab- nicht behoben ist.
grenzung inflammatorischer Darmprozesse, auch Die Anforderungen an PET lassen sich mit eini-
als Grundlage der endomukösen Resektion dyspla- gen Fragen veranschaulichen:
stischer Läsionen, zur eventuellen Reduktion oder  Welche Sicherheit bietet PET bei ungeklärter CEA
Vermeidung chirurgischer Eingriffe. Erhöhung [25, 67]?
Radiologisch kommt die virtuelle Endoskopie mit  Ist die PET hilfreich zur Indikationsstellung einer
Multislice-CT [34, 37, 68] in das Vorfeld der nichtin- neoadjuvanten Therapie [8]?
vasiven Diagnostik, nach Klinik, Laborchemie und  Leisten bildgebende Verfahren im Allgemeinen
Hämokkulttest zum Einsatz. Den Vorteilen (Nicht- und PET im Speziellen überhaupt einen quanti-
invasivität, Beurteilbarkeit der Darmwand und fizierbaren Beitrag zur präoperativ definierbaren
transmuraler mesenteriealer und retroperitonealer Resektabilität [17, 31]?
Lymphknoten) steht die Skepsis der Gastroentero-  Ist eine (in-)komplette Tumordestruktion nach
logen entgegen, nicht zuletzt, weil Polypektomien Radiofrequenzablation mittels PET feststellbar
nur endoskopisch sofort durchführbar sind. MRT [18, 69]?
[53, 77] wird für die Früherkennung lokaler/trans-  Wie häufig ist ein zufälliger FDG-Uptake im Ko-
mural-invasiv wachsender Tumore (z. B. Prostata- lon artefaktbedingt [72]?
karzinome) empfohlen. Einsprüche dagegen blieben
nicht aus: Die Reduktion physiologischer Artefakte (Darm,
Nach Maastrichter Erfahrungen bei operab- Harnwegsysteme) ist einer der Vorzüge von PET/CT.
len rektalen Primärtumoren, die bei 83 Patienten Direkte Vergleiche von PET und PET/CT [13, 29, 86]
mit verschiedenen Sequenzen untersucht wurden, sind zu erwarten.
schlugen MRT-Versuche fehl. Die diagnostische Ge- Seltener als ein Primärtumorstaging ist bei ge-
nauigkeit zur Verifi kation der transmuralen Tumor- sichertem Tumor die Stadienanalyse/Korrektur, die
Einleitung 71 71
im Falle der PET oft auf ein Upstaging hinausläuft, Der Einfluss von Entzündungskomponenten ist gut
wobei PET/CT Akzente setzen konnte [Ö 4.4]. In ak- belegt. Die Bestimmung des C-reaktiven Proteins
tuellen Studien wurden bei nachträglicher Fusion ko- (CRP) wurde deshalb zur Differentialdiagnose
registrierter PET- und CT-Bilder fehlerhafte Befunde Pankreatitis vs. Pankreaskarzinom herangezogen.
erstellt. Dies ist bei koregistriertem PET/CT weitge- Falsch positive PET-Befunde kommen neben Ent-
hend vermeidbar, zumal mit Positionshilfen, die Mis- zündungen bei intrahepatischer Cholestase (mög-
lokationen wie im HNO-Bereich verhüten können. licherweise reduzierbar durch PET/CT) und diabe-
tischer Stoffwechsellage PET-Befunde bei Tumoren
unter 1 cm Durchmesser.

Molekulare Strategie

Große Erwartungen werden auf das genbasierte PET-Screening?


PET-Imaging gesetzt (Reportergen/Reporterprobe),
deren rasche experimentelle Fortschritte zu Hoff- Abweichend von Intentionen in Japan [83] ist PET
nungen berechtigen [Ö 4.5]. Vergleiche von PET sicher kein Screening-Ersatz, selten ein Screening-
bzw. PET/CT und MRS sind unseres Wissens bisher Adjuvans, sie gewinnt Aussagekraft (“incremental
nicht publiziert. value”) in der Stufenskala:
Punktmutationen können nach Amplifizierung  Früherkennung,
distinkter DNA-Abschnitte des Genoms definiert  (Primär-, Sekundär-)Staging,
werden. Molekularbiologische Methoden sind bei  Rezidiv- und Metastasendetektion,
gastrointestinalen Erkrankungen hilfreich [10,  Therapiekontrolle [32].
87]. Onkogene Mutationen in der DNA von Epi-
thelzellen bieten aber Probleme beim molekularen Dennoch gibt es Gruppen, die PET auch zur Iden-
Tumorscreening durch PCR-Inhibitoren. Die gene- tifi kation von Kolonpolypen herangezogen haben
tische Diagnostik (z. B. hereditär nichtpolypöse ko- [88].
lorektale Karzinome, autosomal-dominant vererbt) Adenomatöse Polypen sind als Präkanzerosen
ist von hoher Relevanz (s. multiple Gene, die für anzusehen, Prävention, Frühdetektion und -behand-
DNA-Reparationsenzyme kodieren). Hier werden in lung gelten als Zielpostulate der Gastroenterolo-
Zukunft neue Tore für die PET-basierte molekulare gen.
(Nuklear-) Medizin eröffnet, zumal über PET-fähige Bei Kolonadenomen wurden 9 von 10 Adenomen
Peptide als Marker der exokrinen und endokrinen über 13 mm mit FDG-PET detektiert, während alle
Pankreasfunktion (enteroazinäre Achse). kleineren Herde unerkannt blieben [81, 19] (“Ni-
Zur Genetik des kolorektalen Karzinoms wurden schenkatalog” für PET).
drei verschiedene Genklassen erforscht [9]: Onkoge-
ne, Supressionsgene und “mismatch receptor genes”.
Welche Bedeutung diesen Methoden für die phänoty-
pische Manifestation zukommt, bleibt abzuwarten. Zufallsbefunde
Weitgehend einmütig gelten genetische Tests als (“incidentally detected lesions” = IDL)
wertvoll für Individuen mit gehäuften kolorektalen
Karzinomen in der Familienanamnese; diese neh- Bei 3281 Patienten, die sich einer PET/CT-Unter-
men jedoch nur den Rang eines Hilfsmittels in der suchung unter Einbezug von Weichteildichte und
Präventivmedizin ein. Wandverdickungskriterien, die endoskopisch und
histopathologisch überprüft wurden, unterzogen
hatten, kamen im Züricher Krankengut Malignome
mit 3% vor und in 19% neue Karzinome des GIT
Metabolische Einflussgrößen zusätzlich zu präexistenten anderen Tumoren [44].
Immerhin 42% dieses Minimalkontingents hatten
Die PET-Chancen steigen in dem Maße, in dem präkanzeröse Läsionen (fortgeschrittene Kolonade-
Glukosetransporter bioverfügbar sind [9] (hohe nome, Barrett-Ösophagus, intestinale Metaplasien
Glukosespiegel inhibieren die Glukoseutilisation). der Magenschleimhaut).
72 4 Gastroenterologie

SUV-Werte über 10,0 bei Überexpression des


Ösophaguskarzinom Glukosetransporters (GLUT-1) sprechen für das
Vorliegen eines Ösophaguskarzinoms. Kleine
Tumore werden durch PET nicht erkannt (unter
Epidemiologie. Das Ösphaguskarzinom steht welt- 4–6 mm).
weit an 9. Stelle der Malignomstatistik. In den USA Ob die Resektabilität präoperativ mit PET genau-
stellt es 1,5% aller Malignome und ca. 4% der gastro- er abgesichert werden kann als mit CT oder MRT,
intestinalen Tumore. Die Inzidenz in der Bundesre- bleibt derzeit offen.
publik beträgt 2500/Jahr bei Männern und 700/Jahr Metastasen lokoregionaler Lymphknoten (auch
bei Frauen. Früher dominierte das Plattenepithel- Lymphabflussszintigraphie?) in Weichteilen, Rezi-
karzinom, heute steigen Inzidenz und Prävalenz dive, auch an der Anastomosengrenze, sind PET-
des Adenokarzinoms. Die Fünfjahresüberlebensrate basiert detektierbar, wenn die metabolische Tu-
über alle Stadien beträgt 5–10%, 75% im Stadium 0, morlast innerhalb der Auflösungsgrenzen von PET
50% im Stadium I, in den Stadien III bis IV sind es liegt.
lediglich noch 15–0% [60]. Änderungen der Therapieantwort von bis zu 20%
Da das Ösophaguskarzinom lange asymptoma- sind möglich, wie einige Studien nahe legen.
tisch bleibt, wird die Erstdiagnose meist in späteren
Stadien gestellt. Lediglich 34% der Fälle erscheinen
primär kurativ resezierbar. Pitfalls
Das Ösophaguskarzinom macht weniger als 1%
aller Karzinome aus, involviert aber 2% der Krebs- Artefakte und falsch positive Befunde werden u. a.
toten. verursacht durch:
Beim hochentwickelten Stand der Endosko-  intragastrale Aktivitätspersistenz,
pie wird der PET in der Primärdiagnostik bisher  (Strahlen-)Ösophagitis,
kein Stellenwert eingeräumt, obschon sich genü-  Strikturen (nach palliativer Stenosedilatation).
gend Spielraum zur ergänzenden Diagnostik böte
[Ö 4.6]. Die Invasionstiefe des Tumors ist mit PET nicht
abschätzbar.
Diagnostik. Endoskopie, endoskopischer Ultra-
schall (EUS), Biopsie und Histologie werden u. U.
komplettiert durch die Stadienexploration der bild- Prätherapeutisches Staging
gebenden Diagnostik, einschließlich PET.
Der PET-basierte Primärtumornachweis gelingt in
Therapie. Wenn keine kurative Resektion möglich 95–100%, doch das T-Staging bleibt problematisch
ist, wird ein multimodales Therapiekonzept an- (”limited spatial resolution”): Limitierend ist der
gestrebt [80]. FDG-Uptake in nicht diskriminierbaren juxta-/pa-
Die Strahlentherapie hat sich seit 1948 [78] dra- raösophagealen Primärtumorherden, während die
matisch verändert. diagnostische Genauigkeit für das N-Staging und
M-Staging bis zu 88% und mehr beträgt. Differen-
tialdiagnosen, Therapiekontrolle und Rezidivnach-
weis wurden bisher – eventuell revisionsbedürftig
PET im Diagnosemanagement des – Indikationsrang 3 zuerkannt. In einer kleineren
Ösophaguskarzinoms Studie (32 Patienten) bot FDG-PET einen additiven
Wert im Upstaging in 10% durch Nachweis nodu-
Die PET-Anwendung beim Ösophaguskarzinom lärer Metastasen [5].
findet im Vergleich zum kolorektalen Karzinom
nachrangige Berücksichtigung, obwohl die Konsen-
suskonferenz “Onko-PET III” eine evidenzbasierte
Ia-Indikation zum Staging von Lymphknoten und
Fernmetastasen feststellte.
Kolorektale Karzinome 73 73
Prognostischer Wert der PET
nach kurativer Therapie? die getesteten Faktoren (bei variablen Protokollen)
auf das Ergebnis der zytotoxischen Therapieüberwa-
Die ungünstige Prognose des Ösophaguskarzinoms chung keinerlei Einfluss ausgeübt hatten.
macht die Evaluierung neuerer Methoden erfor- Ein “incremental value” gegenüber CT wurde mit
derlich: Eine Gruppe in Korea [12] explorierte die PE erzielt [85, Ö 4.7].
PET-Chancen bei resezierbar diagnostizierten Plat-
tenepithelkarzinomen mit präoperativem PET und
kurativer Ösophagektomie. Als prognosefähige Fak-
toren wurden die Zahl der befallenen Lymphknoten MALT-Lymphome
und die Tumorlänge ermittelt. Ob die angeregte Re-
vision der Tumorklassifi kation mit PET-Integration Der Magen ist der häufigste extranodale Sitz des
bereits zu rechtfertigen ist, bleibt interdisziplinären primären NHL. Umstritten ist der PET-Beitrag bei
Expertengremien vorbehalten. mukosaassoziiertem lymphoiden Gewebe. 1
Als wertvolle Hilfe bei Ösophagus- und Magen-
karzinomen wird die Sentinel-node-Methode zitiert
Evaluierung der Therapieantwort mit PET [82].

Diese wird im Rahmen der neoadjuvanten Therapie


aus Sicht der Chirurgie gewürdigt [56]: Konsens be-
steht, dass Responder signifi kant länger leben. Kolorektale Karzinome
Die metabolische Suppression (Abnahme der
FDG-Glukoseutilisation) ist ein Indikator für das
Ansprechen des Tumors auf die eingeleitete Tu- Epidemiologie. Das kolorektale Karzinom ist
mortherapie: In der Münchener Studie wurden bei in den USA die dritthäufigste krebsassoziierte
27 Plattenepithelkarzinomen unter defi nierten Kri- Todesursache nach Lungenkarzinomen und Pros-
terien (Schwellenwert = Abnahme des FDG-Uptake tata- bzw. Mammakarzinomen, wenngleich die
von 52%) Subpopulationen von Therapierespondern Inzidenz leicht fällt. Für 2005 wurden ca. 145.000
isoliert (100% Sensitivität und 55% Spezifität vs. Neuerkrankungen und ca. 56.000 Todesfälle er-
55/54% mit konventionellen Methoden). Eine Öso- wartet.
phagektomie sei danach bei lokal fortgeschrittenen
Plattenepithelkarzinomen, die auf Chemotherapie Diagnostik. Im Screening hat sich der Hämokkult-
ansprechen, verzichtbar. test (Senkung der Mortalität um 23%; Meyer u. Lux
Perianastomotische Rezidive mit und ohne Fern- 2000; Towler 1998) bewährt, der ab dem 40. Lebens-
metastasen können festgestellt werden [26], es gibt jahr jährlich durchzuführen ist. Ab dem 50. Le-
aber falsch positive Befunde bei progressiven Steno- bensjahr sollte alle 5 Jahre eine Sigmoidoskopie, ab
sen, die nur endoskopisch erkennbar sind (s. auch dem 55. Lebensjahr eine Koloskopie durchgeführt
virtuelle Endoskopie). werden, bei Risikogruppen in noch engeren Zeit-
Inwieweit die PET/CT hier Fortschritte bringt, abständen. Die Koloskopie stellt derzeit das sensi-
wird derzeit untersucht. tivste Verfahren zur Detektion eines kolorektalen
Karzinoms dar.
Nach den Interdisziplinären Leitlinien der Deut-
schen Krebsgesellschaft, der Deutschen Gesellschaft
Magenkarzinom für Chirurgie und der Deutschen Gesellschaft für
Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten sollte die
prätherapeutische Diagnostik beim Kolonkarzinom
Beim Magenkarzinom wurde die SUV-basierte Über-
wachung unter Berücksichtigung von Aufnahmen 40 1
Sun S, Kao CH (2001) Negative results of 18 FDG and 67 Ga-
und 90 min post injectionem überprüft: Die Robust-
citrate scintigraphy gastric MALT lymphoma. Ann Nucl Med
heit von FDG wurde aus der Tatsache abgeleitet, dass Sci 14:183-186
74 4 Gastroenterologie

(aboraler Rand mehr als 16 cm von der Anokutan- ihren Sitz in der Leber, 1% in der Lunge und 5% in
linie entfernt) und beim rektalen Karzinom (abora- den pelvinen Lymphknoten [23]. Es gibt aber ange-
ler Rand 16 cm oder weniger von der Anokutanlinie sichts der relativ unspezifischen CT-Resultate An-
entfernt) aus folgenden Punkten bestehen: lass, sensitivere Methoden hinzuzuziehen. Manche
 Anamnese (ausführliche Familienanamnese) und Gruppen fordern bereits jetzt den Primäreinsatz von
klinische Untersuchung, PET auch bei nicht erhöhten Tumormarkern.
 Koloskopie mit Biopsie oder Doppelkontrastein-
lauf mit Rektoskopie und Biopsie bei auffälligem
Befund, Kurative Therapie
 Sonographie Abdomen,
 Röntgen-Thorax in zwei Ebenen,  Resektion des tumortragenden Darmabschnitts
 Tumormarker CEA, mit regionalem Lymphabflussgebiet, ggf. auch
 bei Sigmakarzinom und Rektumkarzinom Urin- adhärente Organe,
sediment.  Resektion von Fernmetastasen, wenn R0-Resek-
tion möglich und Risiko vertretbar.
Im Einzelfall als nützlich eingestuft sind die
Spiral-CT des Abdomens bei unklarem sonographi- Danach ergibt sich die weitere Therapieplanung,
schen Befund, alternativ oder ergänzend die MRT also die Indikation zur Nachbehandlung, und zwar
oder Spiral-CT des Thorax bei Verdacht auf Lun- aus der Klassifi kation nach dem TNM-System und
genmetastasen, beim Sigmakarzinom die Spiral-CT der R-Klassifi kation.
bei sonographischem Verdacht auf Infi ltration der
Harnwege oder Erythrozyten im Urin, beim Rek-
tumkarzinom MRT oder CT des Beckens bei Ver- Adjuvante Therapie
dacht auf organüberschreitendes Wachstum und vor
neoadjuvanter Chemotherapie (Deutsche Krebsge- Für die adjuvante Therapie ist die R0-Resektion
sellschaft: Kurzgefasste interdisziplinäre Leitlinien des Primärtumors Vorraussetzung. Grundlage ist
2002). die pathohistologische Stadienbestimmung, ins-
Goldstandard ist die totale Koloskopie. Deren besondere des pN-Status. Bei Kolonkarzinomen
Wert, vor allem im Screening, kann unbestreitbar im UICC-Stadium III wird eine adjuvante Chemo-
wohl nur schwer durch ein anderes Verfahren er- therapie empfohlen.
setzt werden.
Die Detektion von Fernmetastasen und die
Festsstellung der Operabilität von Primärtumor Lokale Therapie
und Fernmetastasen entscheiden über die Primär-
und die Folgetherapie, wobei der Primärtumor auch Koloskopische Therapie nur bei strenger Indi-
ohne Resektabilität der eventuellen Fernmetastasen kationsstellung (Low-risk-Karzinom, pT1, G1-G2,
palliativ reseziert werden kann, um eine einwand- keine Lymphgefäßinfi ltration, histologisch tumor-
freie Darmpassage zu gewährleisten. freie Polypenbasis).

Palliative Therapie
Therapie
Nach interdisziplinärer Prüfung der Inoperabilität.
Deutsche Krebsgesellschaft: Kurzgefasste inter-
disziplinäre Leitlinien 2002 In 70% erfolgen Re-
sektionen in kurativer Absicht, jedoch erlangen Therapie des Rektumkarzinoms
lediglich 2/3 eine langfristige komplette Remission,
während 1/3 Rezidive erleiden. Rund 20% eignen Die Therapie des Rektumkarzinoms folgt einem
sich für eine Rezidivresektion, wovon 50% erneut ganz ähnlichen Schema, wobei hier auch eine neo-
rezidivieren. 5% der resektablen Läsionen haben adjuvante Radiotherapie in Betracht kommt, wenn
Kolorektale Karzinome 75 75
im präoperativen Staging oder nach explorativer der Therapie durch PET war in 16% der Fälle (6/38)
Laparatomie eine R0-Resektion nicht erreichbar zu beobachten. Bei Leberläsionen war die Sensitivi-
erscheint. Der Einfluss einer präoperativen Radio- tät für CT und PET gleich und lagen beide über der
chemotherapie wird derzeit untersucht. Die Indi- der Sonographie.
kation für eine adjuvante Therapie wird nach der
R0-Resektion gestellt. Grundlage ist die pathohisto-
logische Untersuchung des Tumorresektats. Für Postoperatives Staging
Tumore im mittleren und unteren Drittel in den
Stadien II und III wird die postoperative Radioche- Der diagnostische Wert der alleinigen PET in der
motherapie empfohlen Nachsorge des kolorektalen Karzinoms wurde bereits
in zahlreichen Studien unter Beweis gestellt [Ö 4.11],
und zwar sowohl für das Aufspüren eines Lokalrezi-
divs und die Detektion von Fern- und Lymphknoten-
Stellenwert der PET metastasen als auch für die Therapieplanung.
Die Metaanalyse von Huebner et al. [39] zeigte
In der Prä-PET-Ära war die Immunszintigraphie für das Auffinden eines Lokalrezidivs bei Patienten
(Immun-SPECT mit 99mTc-Anti-CEA) ein geschätz- mit kolorektalem Karzinom eine kombinierte
tes Verfahren [Ö 4.8], bis sich 18F-FDG-PET als Sensitivität von 94,5% und Spezifität von 97,7%.
überlegen herausstellte [Ö 4.9] – belegt auch durch Schirrmeister et al. zeigten beim Restaging kolo-
Studien mit 18F-markierten-FLT-Verbindungen und rektaler Karzinome für die Detektion von Lokalre-
68-Ga-Peptiden [Ö 4.10] – und die Immunszintigra- zidiven sowie Fern- und Lymphknotenmetastasen
phie von ihr abgelöst wurde. eine Sensitivität von 100% und eine Spezifität von
Die Heidelberger DKFZ-Gruppe hat die PET-Rele- 96%. Die Arbeit von Schlag et al. 1 zum Einfluss der
vanz für das kolorektale Karzinom erstmals erkannt PET auf die chirurgische Therapieplanung beim
[70]. Es wurde darauf hingewiesen, (Darm-)Artefak- kolorektalen Rezidivtumor zeigte, dass in ca. 30%
te zu eliminieren [54]. Inzwischen ist begründbar, der Fälle eine Änderung des Behandlungskonzeptes
warum beim Primär- und Sekundär-Staging die ad- bewirkt werden kann. Die PET war damit der kon-
juvante PET-Diagnostik nicht mehr ausgeklammert ventionellen Diagnostik beim Rezidivtumor deut-
werden sollte, wenn das Reduktionsprinzip einer lich überlegen.
vertretbaren chirurgischen Radikalität [33] auch Eine Veröffentlichung von Desai et al. [Ö 4.12]
aus internistischer Sicht anerkannt wird [32]. 18F- wies abermals eine deutlich höhere Treffsicherheit,
FDG wird durch Studienmarker, wie 18F-Thymidin vor allem aber die vergleichsweise hohe Zahl falsch
(Proliferationsmarker) ergänzt [75]. negativer Befunde in der CT-Diagnostik nach. Von
114 Patienten hatten nach der CT 42 resektable Le-
bermetastasen. PET zeigte bei 17(40,2%) von diesen
Präoperatives Staging weitere Metastasen, wobei die ersten 26 Patienten
unabhängig vom PET-Befund zur Verifi kation einer
Kantorova et al. [45] zeigten in einer prospektiven Laparatomie unterzogen wurden. Therapeutische
Studie (38 Patienten), die den Vergleich von konven- Konsequenz war, dass bei diesen keine Operation
tionellem Staging und alleiniger PET im präopera- durchgeführt wurde. Von 25 Patienten mit isolierten
tiven Staging des KRK zum Gegenstand hatte, für Lebermetastasen laut CT fand die PET bei 17 (68%)
PET, CT und Sonographie eine Sensitivität von 78%, Patienten weitere Läsionen. Bei einem Patienten mit
67% und 25%, eine Spezifität von 96%, 100% und positivem CT-Befund war das PET negativ (4%). In
100% und eine Genauigkeit von 91%, 91% und 81%. 78% wurde die Therapie geändert. In dieser Studie
7 Patienten wiesen einen Lymphknotenbefall auf, wurde 40% der Patienten eine Laparatomie aufgrund
hier war die Sensitivität mit 29% vergleichsweise des positiven PET-Befundes erspart. Der positiv prä-
gering, da die Histologie eben auch Mikroläsionen diktive Wert betrug 100%.
nachweisen konnte, aber CT und Sonographie zeig-
ten gar keine Lymphknotenbeteiligung. In 11 Fällen
wies die PET weitere Läsionen nach. Eine Änderung 1
Schlag PM et al (2001), Chirurg 72:995-1002
76 4 Gastroenterologie

In einer erst im Abstract vorliegenden Studie PET-Indikationen


wurden 13% kolorektaler Rezidive nur mit PET/CT
erkannt [49]. Die Konsensuskonferenz “Onko-PET III” der DGN
Nach abdominoperinealer oder anteriorer Resek- stellte folgende evidenzbasierte Indikationsklas-
tion wurden mit PET/CT pelvine Rezidive mit einer sen für das kolorektale Karzinom fest [60], mit der
Sensitivität von 93% sichtbar, präsakrale Artefakte höchsten PET-Sensitivität (über 90%) bei pelvinen
waren genauer evaluierbar mit einer klinischen Re- Lokalrezidiven [59].
levanz von 47% bei 62 Patienten [22]. Indikation: erhöhter Tumormarkerspiegel.
Die Rolle der PET und PET/CT bei kontrollierter DGN-Klassen sind:
Chemoprävention [15] ist derzeit schwerlich abzu- 1a Re-Staging bei Verdacht auf Rezidiv (Tumormar-
schätzen, ähnlich wie in der Differentialdiagnose keranstieg),
chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen und 1b Therapiekontrolle,
der Koexistenz von Malignomen [52]. – unerklärter Anstieg des CEA [32],
Andere pro- und retrospektive Studien der ver- – negatives CT bei ansteigenden Tumormarkern,
gangenen Jahre, bestätigten die hohe Sensitivität – anderweitig unklare Befunde der Standard-
und meist auch die hohe Spezifität sowie immer den bildgebung,
hohen diagnostischen Wert hinsichtlich der Thera- – (präsakrales) Lokalrezidiv mit vermuteter Re-
pieplanung [Ö 4.13]. sektabilität,
– regionales N-Staging und M-Staging: Resekta-
bilität, Multimetastasierung?
– adjuvante Therapiekontrolle zur Erfassung des
PET/CT als Optimum metabolischen Residualvolumens [Ö 4.15].

Das Potential der neuen Kombinationsdiagnostik Konsequenzen:


erhöht die Chancen einer ökonomisch orientierten  Änderung präoperativ fi xierter Therapiestrate-
Nuklearmedizin. Nach Wahl stellt sich heute nicht gien bei resektablen Solitärmetastasen,
mehr die Frage ob, sondern warum in Zukunft fast  Reduktion der chirurgischen Radikalität (Kosten-
alle PET-Untersuchungen der abdominopelvinen einsparung),
Region auf der Diagnostikschiene PET/CT laufen  Indikationsprüfung für lokal ablative Verfahren,
werden [79]: z. B. MR-gesteuerte LITT, Radiofrequenzabla-
 akkurat-anatomische Lokalisation, tion, CT-gesteuerte HDR-Brachytherapie,
 Artefaktausschluss,  Response Klassifi kation/Vorhersage neoadjuvan-
 Darminhalt (Intervalldefäkation als Störfaktor ter Radiochemotherapie.
bei getrennten PET- und CT-Untersuchungen,
Intervallnahrungsaufnahme) Natürlich sind die angeführten Indikationen
 Flüssigkeitskonsum = unterschiedlicher Hydra- nicht “monolithische” Wegweiser, sondern immer
tationsstatus mit fehlinterpretierbaren Foki in in das klinische Gesamtbild einzuordnen.
Nieren und harnableitendem System, T-Stadium, zirkumferente Resektionsränder, lo-
 Störfaktoren orale und i.v.-Kontrastmittel. kal fortgeschrittenes Stadium und N-Stadium sind
bis heute Primäranliegen [8].
In der Studie von Cohade et al. [Ö 4.14], die den Suspekte und PET-bestätigte Rezidive beein-
direkten Vergleich von PET und PET/CT beim ko- flussten lt. Kalff et al. bis zu 60% das Therapiema-
lorektalen Karzinom bei 45 Patienten mit bekann- nagement, untersucht bei über 100 Patienten [43]
tem kolorektalen Karzinom zum Gegenstand hatte, [Ö 4.16]. Adjuvante und neoadjuvante Radio- und
zeigte sich eine Verminderung von unentschiedenen Chemotherapie (Fluorouracil)wurden seit 1991 in
oder nur als möglicherweise maligne eingestuften PET-Studien einbezogen [24, 31]. Die Tumorantwort
Befunden von PET zu PET/CT von 50%, die Kor- auf Fluorouracil soll auch auf SUV-Basis objekti-
rektheit des Stagings verbesserte sich von 78% auf vierbar sein.
89%. Nach selektiver Metanalyse mit 7 Guidelines als
Studiendesign kamen Huebner et al. [39] zu einer
Kolorektale Karzinome 77 77
Sensitivität zwischen 95 und 99% und Spezifitäten Beim Patienten mit kolorektalem Karzinom (Re-
zwischen 64 und 88%. Bei unerklärtem Anstieg des zidiv) wird ein besonders sorgfältiger Artefaktaus-
CEA [32] und negativer Computertomographie bzw. schluss gefordert – Kolonreinigung durch isoosmo-
unklarer bildgebender Diagnostik bzw. zum prä- tische Lösung [84, 21, 14].
operativen Staging von bekannten Tumorrezidiven
ist die Indikation für ein PET/CT zur Klärung der
oben genannten Fragen gegeben. FDG-PET

Lebermetastasen  Falsch negativ nach Therapie (nichterkannte klei-


ne vitale Tumorresiduen),
 Staging suspekter Tumorabsiedlungen [16, 76],  falsch positiv bei zu kurzem Intervall nach Ope-
 stoffwechselaktive Metastasen intra- und extra- ration (Serom), bei Infektfoki.
hepatisch [41],
 Indikationsstellung zur Leberteilresektion, Ob quantitative PET-Untersuchungen mit SUV
 hohe Sensitivität (bis 97%, Spezifität 76%), oder subtileren Parametern (TLI – “total lesion
 Metaanalysen belegten Einfluss auf das Manage- index”) qualitativer Evaluation (immer) überlegen
ment in 29%, sind, wird kontrovers beurteilt. Alternativ kann ein
 Feststellung der Nichtresektabilität führt zur “response score” nach Chemoradiotherapie berech-
Kostenminderung, net werden.
 “response prediction” multimodaler Tumorthe-
rapie (Sensitivität 100% (US 33), Spezifität 86%
(US 80),
 Kontrolle lokal ablativer Verfahren. Alternative und Adjuvante Marker
18F-Fluorothymidin
Nebennierenmetastasen bei kolorektalen Karzi- ist ein Proliferationsmarker,
nomen wurden mit PET/CT untersucht. dessen Sensitivität für den extrahepatischen Meta-
stasenachweis sich als überlegen erwies bei “FDG-
low trapping” [27, 75].
Außerhalb von PET-Zentren (wie in Frankfurt)
PET-Limitationen behalf man sich damit, dass die PET-Studien mit In-
vitro-Markern, respektive tumorassoziierten Anti-
Die PET wäre derzeit noch überfordert, wenn von ihr genen korreliert wurden als Unterscheidungsmerk-
die Detektion von Mikrodissemination oder “mini- mal zwischen gut und weniger gut differenzierten
mal residual disease” (MRD) erwartet würde. An- Tumoren [Ö 4.17].
dererseits schließen niedrige Tumormarkerspiegel In der Praxisroutine (DTZ Berlin) sind insgesamt
positive PET-Befunde nicht aus. gute Erfahrungen mit 18F-FDG gemacht worden,
Falsch positiv oder negative PET-Resultate sind z. B. auch in der Vorhersage der Therapieantwort
ebenso wenig vermeidbar wie die Existenz tumor- mit Tyrosinkinasehemmern (Glivec; Mohnike, un-
biologischer Ursachen (z. B. Non-Secretor von CEA veröffentlicht).
oder CA 19–9). Weiterführend sind auch genbasierte PET-Studi-
en [Ö 4.18].

Artefakte

 Magen-Darm-Inhalt, Synopsis
 uropoetisches System (Nierenbecken, Harnleiter-
divertikel),  Rezidivdiagnostik
 Muskel-Uptake (Hals, Extremitäten),  Restaging
 laktierende Mammae.  Therapiekontrollen
78 4 Gastroenterologie

PET führte zu einer Therapieänderung (in 32%


bis 36%) z. B. [28]. Gastrointestinale Stromatumoren
Kostenanalysen mit (theoretischen) Berechnun-
gen gelangten zu der Feststellung einer Kostenre-
duktion durch Hinzunahme von FDG-PET (zu CT) Immunhistologisch [62] sind mindestens 19 Marker
bei Verlaufskontrollen = 16.437 Dollar “per life year bekannt, davon 16, die in vitro bestimmbar sind.
saved” und entsprächen so akzeptierten Ausgaben Subttyp II (Bombesin) wurde mit SPECT-fähigem
für anerkannte andere Screening-Methoden [57]. 99 mTc markierbar. PET wurde in Pilotstudien für
Die Akten sind noch nicht geschlossen, zumal im die Responseabschätzung erprobt [29]. Die Selten-
Hinblick auf fehlende Grundlagen der evidenzba- heit und der Studiencharakter erlauben noch keine
sierten Medizin. eingehenderen Aussagen.
68Ga-Bombesin-Überexpression bei GIST, aber

auch bei anderen Tumoren, z. B. bei Prostata-,


Mamma- und Bronchialkarzinomen, charakte-
Leber- und Gallenwegskarzinome risiert FDG-unabhängige Biofaktoren, auch mit
Chancen bei kolorektalen Tumoren und beim
NET.
Leberkarzinome wurden mit FDG/PET- u. a. 18F- und
11C-Verbindungen untersucht. In fortgeschrittenen
Stadien ist die Ausbeute zwar hoch, Konsequenzen
blieben aber aus.
Cholangiokarzinomen begegnet der Nuklear- Pankreaskarzinome
mediziner in der Regel nur auf Studienbasis bei
kooperabel eingestellten gastroenterologischen
Kliniken [Ö 4.19.] In PET-Monographien wird Epidemiologie. Pankreaskarzinome nehmen un-
dieses Kapitel weitgehend ausgeklammert, obwohl ter den häufigsten malignen Tumoren den 10. Platz
derartige Tumore die immerhin zweithäufigsten ein, sie stehen an 4. Stelle der tödlichsten Krebsarten
Lebertumore darstellen. Mit intrahepatischer [65]. Das heißt, dass bei einem Anteil von 2–3% aller
Beteiligung ist in 87–92% zu rechnen, in 8–13% Karzinome das Pankreaskarzinom für 4–6% aller
mit extrahepatischen Verläufen. Die Cholangio- durch Krebs verursachten Todesfälle verantwortlich
hepatitis soll zu den prädisponierenden Faktoren ist
zählen. Die Inzidenz beträgt 9–10/100.000 Einwohner, die
Bei Klatskin-Tumoren (hiläres Cholangiom) Anzahl der “verlorenen Lebensjahre” in der BRD
wird die Diagnose durch ERCP (oder intraoperativ) beträgt ca. 146.000 [60]. In den USA beträgt die Prä-
gestellt. Im Frankfurter PET-Gut (zwischen 1994 valenz 30.000 Neuerkrankungen pro Jahr.
und 1999) trat diese Diagnose nur einmal unter Die Diagnose wird häufig in fortgeschritteneren
3000 PET-Untersuchungen auf. In einer Studie aus Stadien aufgrund unspezifischer (Früh-)Sympto-
Bonn wurde bei 14 Cholangiokarzinomen ein fokal matik gestellt. Die Prognose ist meist infaust. Die
gesteigerter FDG-Uptake nachgewiesen, wobei ein Betroffenen haben die geringste Überlebenszeit aller
“clear cut-off SUV” von 3,6 als Malignitätsindiz im Tumoren des Gastrointestinaltrakts: Die Fünfjah-
Leberhilus verifi ziert wurde [58]. resüberlebensrate beträgt ca. 8% bei lokalen Prozes-
sen und 1% im “far advanced disease”.
Weitere seltenere PET-Applikationen sind:
 vor/nach Lebertransplantation, Diagnostik. Die Differentialdiagnostik ist u. U. pro-
 Rezidive nach lokaler Ablation von Lebermeta- blematisch, hilfsweise bedient man sich des Inflam-
stasen. mations-Scores (Leukozytenzahl, CRP). Indirekte
Zeichen sind Ikterus und unbekannte retroperito-
Insgesamt nehmen PET-Untersuchungen dieser neale Raumforderung. Intrahepatische Metastasen
Kategorien Randpositionen in Diagnose und Sta- über 1 cm sind zuverlässig nachweisbar (bis zu 97%
ging ein [Ö 4.20]. bei Läsionen über 1 cm)
Pankreaskarzinome 79 79
Bildgebung  Wo liegt die Grenze der Primärtumorgröße?
 Sind regional befallene Lymphknoten auch peri-
Um 1980 tauchten erste Berichte zur PET- basierten pankreatisch, perigastral, peritoneal früh genug
Bildgebung des Pankreas mit 11C-markierten Ami- erkennbar?
nosäuren auf [38, 71].  Wie oft trifft dies erst im fortgeschrittenen Sta-
Profunde Grundlagen zu Entwicklung und Status dien zu?
praesens in Forschung und Klinik der letzten 40 Jahre  Öffnet PET dann noch ein nutzbares therapeu-
sind nachlesbar in Goebell et al. 2005 [30]. PET und tisches Fenster?
die SMS-Rezeptorszintigraphie (bei NET, neuroendo-
krinen Tumoren) werden unter den Methoden klassi- Die seinerzeit hohe Einstufung des Pankreaskarzi-
fiziert, für die “... stood the test of time.” gilt. Frühzei- noms (Klasse 1a der Kompetenzrichtlinien der DGN)
tig detektierbar seien auch kleinere Pankreastumore, bedarf einer Relativierung, denn bei nachgewiesener
besonders mit PET/CT. Erstmals wurde kürzlich über Metastasenevidenz ist eine posttherapeutisch verifi-
einen Zwischenfall – “carcinoid crisis” bei metastati- zierte Reduktion des metabolischen Tumorvolumens
schem Karzinoid [47] – berichtet (18F-DOPA). solange klinisch irrelevant, als nicht bewiesen ist,
Pankreaskarzinome entstehen im Pankreaskopf, dass die Lebenserwartung verlängert wird oder we-
-korpus oder -schwanz. Duktale Tumore gelten als nigstens die Dauer der Remission des interventions-
hochmaligne mit schlechter Prognose. Diagnosti- freien Intervalls – bewiesenermaßen –PET-gestützt
ziert werden die Karzinome meist im fortgeschrit- anhält. Keine der bislang gebotenen Studien hat diese
tenen Stadium. pessimistische Einschätzung widerlegt [89].
Unter den Tumormarkern ist CA 19–9 aussage- In der 2004 veröffentlichten Übersicht räumt der
kräftigst, CEA weniger prädiktiv. Molekularbiolo- Autor [65] PET keinen Platz ein. EUS (endoskopi-
gische Techniken sind in den Vordergrund gerückt. scher Ultraschall) besitzt nach seiner Literaturex-
Chronische Pankreatitiden sind von karzinomatö- pertise die “superior-rate”: 97% (Spiral-CT 37%).
sen Frühstadien aber nicht immer unterscheidbar. Tumore unter 2,0 cm und kleiner seien in “multi-
Entzündungsmarker wurden als kooptierte Hilfen phase thin slice helical-CT” mit einer Sensitivität
empfohlen. (Spezifität) von 97 (100)% erfassbar. MRT habe eine
Technikvarianten (2-Phasen-PET) wurden eben- Genauigkeit von 96% in der Vorhersage der Resek-
falls zur Abgrenzung von Malignomen, mit kon- tabilität erreicht. Ausgehend von den ersten wenigen
trovers beurteilten Erfolgen, selektiert [36, 50, 73]. Recherchen haben sich auch in Berlin praktisch ver-
Glukosetransporterbestimmungen sind die mole- wertbare Informationen mit 18F-DOPA und PET/CT
kularbiologischen FDG-PET-Surrogate. ergeben, auch bei Nesidioblastosen. Erststudien,
auch mit 18F-Insulin (Peptiden), verliefen ohne kli-
nische Konsequenzen [66, 71].
FDG-Aufnahmeprobleme/-grenzen Zukunftsträchtiges stellen die Radiopharma-
zeutika in Aussicht, die eine molekulargenetische
Die mit PET darstellbare 18F-FDG-Utilisation ist bei Grundlage der PET-Pankreas-Untersuchung bieten,
ausreichender Tumorgröße und adäquatem metabo- die Überexpression von GLUT 1 [61], womit der
lischen Tumorvolumen zwar verlässlich, aber ohne FDG-Transport zum Tumor begünstigt wird. Dabei
Garantie für die Resektabilität oder RO-Resektion. stellt sich die Frage, wie dies klinisch nutzbar ist.
Inkompetent ist FDG-PET bei intraduktalen papil- Vorreiter war die Aachener Gruppe bei der Erst-
lär-muzinösen Pankreastumoren, Sensitivität und analyse von FDG-PET in Detektion und Differential-
Genauigkeit liegen hier bei 35%. Auch bei kleinen diagnose von Karzinom vs. Pankreatitis [4].
Tumoren und zur Abschätzung einer operativen In-
dikation wird dem Verfahren hier kein Wert zuge-
sprochen [40]. Molekularbiologische Determinante
ist die Überexpression von GLUT-I [61]. Kurative Therapie
Ursprüngliche PET-Pilotstudien motivierten zu
hochgesteckten Zielen [4], ließen aber Probleme of- Zum Ziel einer kurativen chirurgischen Resektion
fen: trägt FDG-PET wenig bei (bisher keine Studien –
80 4 Gastroenterologie

“randomized clinical trials”). Es gibt jedoch bereits 6,1, aber nur 5 Monate bei einem SUV über 6,1 [89].
1980 Pilotstudien [38]. Weitere PET-Studien umfassen die Beziehung zwi-
schen Symptomen, die auf ein Pankreaskarzinom
verdächtig sind, wobei intraabdominale Prozesse im
oberen Quadranten besonders für die Bildfusion ge-
Neue Therapiestrategien auf Genbasis eignet sind [46, 55].

Ein Weg ist vorgegeben mit Experimenten der spe-


zifischen Genmodulation zur Konversion maligner
Phänotypen über Inhibition oder veränderte Onkogen- Falsch negative/positive PET-Befunde
expression [64]: Ribozyme (katalytische RANs), abge-
leitet aus Satelliten-RNA (des “tabacco ringspot virus”) Maligne Läsionen in Pankreas und Leber unter 1 cm
und vermittelt durch Transaktion von RNA-Enzymen. sind nur in 43% mit PET verifizierbar. Falsch posi-
Eine dominante Rolle im Wachstum des Pankreaskar- tive PET-Befunde finden sich bei intrahepatischer
zinoms soll das K-ras-Onkogen spielen, da es in mu- Cholestase und dilatierten Gallengängen, unter Um-
tierter Variante bei fast 90% der Patienten vorkommt. ständen vermeidbar mit PET/CT, bei chronischer
Ein Anti-K-ras-Ribozym supprimiert die Onkogenex- Hepatitis und inflammatorischen (Begleit-)Prozes-
pression und damit das Wachstum des Tumors. sen (Inflammations-Score beachten: Leuko, C-reak-
tives Protein). Hohe Glukosespiegel inhibieren die
FDG-Aufnahme [Ö 4.21].

Indikationen

 Unklarer Tumormarkeranstieg (CEA, CA 19–9), Pankreas-NET


 unklare Standardbildgebung, (Neuroendokrine Tumoren)
 (V. a.) Lebermetastasierung,
 Lymphknoten abdominal/retroperitoneal bei un- In einer Studie mit geringer Patientenzahl wurden
klarem Primärtumor, mit PET 8/11 neuroendokrine Pankreastumore um
 Evaluation intraoperativer Radiotherapie nicht- 1,0 cm gesichtet [3].
resezierbarer Tumoren (mit RUR= “residual up-
take value”),
 Fernmetastasierung,
 endokrine Pankreastumore, s. unten. Neuroendokrine Tumoren (NET)
des Gastrointestinaltraktes

DGN-Klassen, Konsequenzen Funktionell aktive, hochdifferenzierte NET mit


Synthesepotential der neuroendokrinen Sekretion
1a Differentialdiagnose benigne vs. maligne, werden von Art und Ausmaß der Hormonsekre-
1b Rezidivdiagnostik tion bestimmt. Limitationen von FDG-PET sind
Das Therapiemanagement soll in bis zu 45% ver- bekannt mit prospektiven Ergebnisvergleichen [1,
ändert werden [28], eine Stadienkorrektur erfolgt 2]. Nichtfunktionelle Tumore werden oft zu einem
in bis zu 43%. späteren Zeitpunkt nach Auftreten von Symp-
tomen durch den morphologischen Masseneffekt
diagnostiziert.
Bedeutenden Aufschwung nahm die neuroendo-
Impact des SUV auf die Überlebenszeit krine SPECT- und PET-Diagnostik seit den bahn-
brechenden Experimenten von Reubi et al. [63].
Die mittlere Überlebenszeit von 26 Pankreaskarzi- Die Entdeckung der SSTR1-3-mRNA in primären
nomträgern betrug 9 Monate bei einem SUV unter menschlichen Tumoren hat die Radiopharmazie
Neuroendokrine Tumoren (NET) des Gastrointestinaltrakts 81 81
PET-pflichtiger Peptidrezeptoren (68Ga-DOTATOC) Biochemie
begünstigt, andererseits aber auch vor Probleme ge-
stellt, da eine Reihe weiterer Subtypen existieren, die NET decarboxylieren Amin-Precurser-5-HTP (Hy-
noch nicht erkannt bzw. markierbar sind. droxytryptamin) zu L-DOPA und stapeln Serotonin
Der Einsatz von intraoperativen Gammasonden und Dopamin. Die Dopa-Konversion zu Katechola-
(in Verbindung mit 111In-Somatostatin-Analoga) ist min-Dopamin erfolgt über die AAD (Aminoacidde-
bei Versagen der 18F-FDG-PET-Diagnostik indiziert: carboxplase). Dopamin als Precurser von Noradre-
Hier wird 18F-DOPA [Ö 4.27] mit der Chance der nalin und Adrenalin ist ein Neurotransmitter. Die
Peptidrezeptor-vermittelten Radiotherapie [7] prä- Serotoninsynthese (Tryptophan, 5 http) findet statt
feriert. Bei 2460 Patienten wurde – (genügend hohe) in Thrombozyten und serotoninergen Neuronen des
Rezeptordichte vorausgesetzt – mit 111In-Octreoscan Gehirns. DOPA (Dihydroxyphenylalanin) ist mit
nur in 60% ein Erfolg erzielt [74]. verschiedenen PET-Tracern markierbar: 11C, 18F,
Die Übersicht von Baum und Hofmann 2004 [6] 68Ga. Nur in PET-Zentren herstell- und benutzbar
beinhaltet den neuesten Stand, inklusive der 68Ga- sind 11C- und 68Ga-Verbindungen, 18F-Compounds
Peptide. sind nicht an ein PET-Zentrum gebunden und gene-
rell beziehbar (genehmigungsrechtliche Prämissen
vorausgesetzt).

Karzinoide

Karzinoide sind in das Spektrum der NET inte- High-Secretors


griert worden. Sie stellen ein spezifisches bioche-
misches Risikokollektiv dar, das mit der FDG-PET Alle (NET-)Tumore, die Glukagon in ausreichender
nicht diagnostizierbar ist und den Einsatz intrao- Menge produzieren, haben einen hohen DOPA-
perativer Sonden mit Somatostatinanaloga recht- Uptake (funktionelles Tumorkollektiv in engerem
fertigt. Noch effektiver ist die PET mit 68Ga-Pep- Sinne). 18F-DOPA verspricht mit PET/CT neue Di-
tiden [Ö 4.23]. mensionen.

Konventionelle Diagnostik Low-(Non-)Secretors

Hier sind die gängigen bildgebenden Verfahren wie Das nichtfunktionelle Tumorkollektiv, das sind
Ultraschall, CT, MRT zu nennen, außerdem die An- auch morphologisch u. U. CT-sichtbare große Tu-
giographie und speziell der perkutane Portalvenen- more, bietet keinen mit PET verifizierbaren Hyper-
katheter. Ein gewisser Anteil der Karzinome wird metabolismus, aber wichtige Informationen aus der
präoperativ nicht diagnostiziert. CT-Komponente des PET/CT.

NET-Spektrum Grenzen der PET

NET haben das funktionelle Potential der endo- Die Limitationen der PET sind bei sehr kleinen Tu-
krinen, para- und autokrinen Hormonproduktion. moren wie Gastrinomen und Insulinomen zu sehen.
Gastrinome, klein und multipel lokalisiert, sind nur Insulinome im Pankreaskopf sollen ein besonders
bedingt CT-kompatibel, Glukagonome durch grö- kritisches Kollektiv stellen.
ßere Tumormasse mit der CT detektierbar. Insuli-
nome werden aufgrund ihrer geringen Größe in der
CT eher übersehen, kleine Lymphknotenmetastasen
werden fehlinterpretiert.
82 4 Gastroenterologie

Schlussfolgerungen. Die PET/CT ermöglicht über


Fallbeispiele den CT-Befund hinaus den Nachweis metabolischer
Aktivität im Bereich der Mediastinalregion.

Patient 1

Anamnese. 52-jährige Patientin mit Zustand nach


Operation eines Ösophaguskarzinoms vor 3 Jahren
mit abdominorechtsthorakaler Ösophagusresektion
und Rekonstruktion durch terminoterminale links
zervikale Ösophagogastrostomie. Lymphadenekto-
mie. Atypische Resektion eines Lungenrundherdes
aus dem Segment 2/3 rechts. Zusätzliche operative
Revision und Radiatio einer Metastase des Adeno-
karzinoms im Bereich von LWK 2.

Befund. Im PET/CT Nachweis eines Lokalrezidivs


bei Zustand nach Ösophagusresektion mit einer
herdförmigen Mehrspeicherung mediastinal prä-
vertebral in Höhe von BWK 9. Zusätzlich Verdacht
auf osteolytische Arrosion im dorsalen Anteil von
Costa V links paravertebral. Noch auffällige Restak-
tivität in den rechts dorsalen Anteilen von LWK 2
Abb. 4.1.1. Rezidiv eines Ösopha-
mit Verdacht auf Tumorrestaktivität. guskarzinoms: Folge einer koro-
naren Schnittbildserie (PET)
Fallbeispiele 83 83

Abb. 4.1.2. Rezidiv


eines Ösophaguskar-
zinoms: Darstellung
in den 3 Schnitt-
ebenen sowie im
MIP-Bild

Abb. 4.1.3. Rezidiv


eines Ösophagus-
karzinoms: sagittale
Schnittbildfolge
84 4 Gastroenterologie

Abb. 4.1.4. Rezidiv eines Öso-


phaguskarzinoms: transaxiales
Schnittbild mit prävertebraler
Aktivitätsanreicherung
Fallbeispiele 85 85
Patient 2

Anamnese. 60-jähriger Patient mit Zustand nach


Pankreatikojejunostomie bei Pankreaspseudozy- 
sten im Schwanzbereich. Tumormarkerhöhung,
Gewichtsabnahme, Diarrhö.

Befund. Der PET/CT-Befund spricht für das Vor-


liegen eines Pankreaskopfkarzinoms mit Lymph-
knotenmetastasen in der Umgebung des Truncus
coeliacus.

Schlussfolgerungen. Bei zunächst gutartiger Er-


krankung des Pankreas war der Verlauf mit Tumor-
markererhöhung, Gewichtsabnahme und Diarrhö
verdächtig auf die Ausbildung einer Neoplasie, die
erst nach Anwendung der PET/CT erkannt werden
konnte.
Abb. 4.2.1. Metastasiertes Pankre-
askopfkarzinom. MIP-Bild in zwei
Projektionsebenen mit Darstel-
lung des Karzinoms
86 4 Gastroenterologie

Abb. 4.2.2. Metastasiertes Pankreaskopfkarzinom in drei Schnittebenen (Spätaufnahme) mit Darstellung des Tumors
und der Lymphknotenmetastasen in der Umgebung des Truncus coeliacus

Abb. 4.2.3. Metastasiertes Pankreaskopfkarzinom. Darstellung des Tumors und Lymphknotenmetastasen in der Um-
gebung des Truncus coeliacus
Fallbeispiele 87 87

Abb. 4.2.4. Metastasiertes Pankre-


askopfkarzinom. CT im transaxi-
alen Schnittbild

Abb. 4.2.5. Metastasiertes Pan-


kreaskopfkarzinom. PET/CT-Auf-
nahme im transaxialen PET/CT
Schnittbild
88 4 Gastroenterologie

Patient 3 Befund. Im PET/CT finden sich 7 Leberläsionen, ver-


teilt auf den rechten und linken Leberlappen, mit
Anamnese. 71-jähriger Patient mit Zustand nach einem malignomtypischen Glukosemetabolismus,
OP eines Pankreaskopfkarzinoms. OP wurde wegen so dass hier bei Zustand nach Pankreaskopfkarzi-
Verdacht auf Lebermetastasen abgebrochen. An- nom von einer disseminierten Lebermetastasierung
schließend Chemotherapie. Zustand nach pylorus- gesprochen werden muss.
erhaltender Pankreaskopfresektion und Jejunum- Darüber hinaus kein Hinweis auf weitere Fern-
teilresektion sowie Zustand nach Leberteilresektion metastasen.
im Segment IVa.
1 Jahr später im MRT Verdacht auf Lebermetasta- Schlussfolgerungen. Das Bild einer disseminierten
sen. Parallel dazu Anstieg des Tumormarkers von Lebermetastasierung schließt ein weiteres chirur-
2,45 auf 27,34. gisches Vorgehen aus.
Fragestellung an PET/CT: Staging der Leberme- Die weitere Therapie erfolgt mittels Chemothe-
tastasen. rapie.

Abb. 4.3.1. Zustand nach Pankreaskopfkarzi-


nom mit Lebermetastasierung. Metastase im
linken Leberlappen

Abb. 4.3.2. Zustand nach Pankreaskopfkarzi-


nom mit Lebermetastasierung. Metastase im
rechten Leberlappen
Fallbeispiele 89 89

Abb. 4.3.3. Zustand nach Pankre-


askopfkarzinom mit Lebermeta-
stasierung, multiple Lebermeta-
stasen

Abb. 4.3.4. Zustand nach Pankre-


askopfkarzinom mit Lebermeta-
stasierung. Nebenbefund: Nieren-
zyste rechts
90 4 Gastroenterologie

Patient 4 Schlussfolgerungen. Deutliche Befunderweiterung


mittels PET/CT, so dass hier zusammenfassend von
Anamnese. Bei der 64-jährigen Patientin wurde einer ausgedehnten generalisierten Metastasierung
ein hepatozelluläres Karzinom diagnostiziert. Da- auszugehen ist.
raufhin Leberteilresektion mit Resektion des Seg-
ments IV. Nach 5 Monaten osteolytische Metastasen
im Bereich der linken Iliosakralfuge, durch Radiatio
behandelt. 1 Jahr später im CT Verdacht auf neue
Lebermetastase. Außerdem Weichteilmetastase im
hinteren Schädel.
Fragestellung an PET/CT: Metastasenstaging im
Ganzkörper.

Befund. Bei Zustand nach Teilresektion der Leber


findet sich eine generalisierte ossäre Metastasierung.
Dabei liegt ein Instabilitätsrisiko für BWK 2, LWK 5
und die linke Iliosakralregion vor. Ein weiterer grö-
ßerer osteolytischer Defekt kommt im Bereich der
mittleren hinteren Schädelkalotte zur Darstellung.
Des Weiteren besteht eine zentral nekrotisierende
Lebermetastase angrenzend an Segment III. Zu-
nahme der osteolytischen Defekte gegenüber der Abb. 4.4.1. Zustand nach hepato-
zellulärem Karzinom mit Leber-
Voruntersuchung.
teilresektion Segment IV. Darstel-
lung in den drei Schnittebenen
und der MIP-Projektion: multiple
Knochenmetastasen
Fallbeispiele 91 91

Abb. 4.4.2. Zustand nach hepato-


zellulärem Karzinom mit Leber-
teilresektion Segment IV. Darstel-
lung in den drei Schnittebenen
und der MIP-Projektion für den
Kopf: Knochenmetastase parietal
– CT im “Knochen-Fenster”

92 4 Gastroenterologie

Abb. 4.4.3. Zustand nach hepato-


zellulärem Karzinom mit Leber-
teilresektion Segment IV. Darstel-
lung in den drei Schnittebenen
und der MIP-Projektion für den
Kopf: Knochenmetastase parietal
– CT im “Brain-Fenster”
Fallbeispiele 93 93
Patient 5 Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT konnte die
Begrenzung des tumorösen Geschehens auf die OP-
Anamnese. 38-jähriger Mann mit Zustand nach Region belegt werden, Fernmetastasen wurden zum
Magenkarzinom mit Magenresektion. Peritoneal- jetzigen Zeitpunkt nicht festgestellt.
karzinose mit Abtropfmetastasen im Bereich des
Rektums nach 6 Jahren. Anschließend Chemothe-
rapie und Radiatio. Verdacht auf Progress. Weitere
Befunde: Harnstauung rechts. Derber Nabel. Leicht
erhöhte Tumormarker.
Fragestellung an PET/CT: Gibt es Hinweise auf
eine fortschreitende Metastasierung im Ganzkör-
per?

Befund. Malignomsuspekter Glukosemetabolismus


sowohl im Bereich der zuführenden als auch der
abführenden Schlinge, linksseitig bis in die Region
des Gallenblasenlagers abgrenzbar sowie strecken-
förmige Mehrbelegung rektosigmoidal. Diese Mehr-
belegungen sind durchaus suspekt auf das Vorlie-
gen einer Peritonealkarzinose mit entsprechender
Darmwandinfi ltration. Kein maligner Aszites. Abb. 4.5.1. Zustand nach Ma-
genresektion wegen Karzinom.
Kein Nachweis einer hepatischen oder pulmonalen Darstellung in den drei Schnitt-
Metastasierung. Knotige Weichteilverdichtung in ebenen und MIP-Bild: Auffällig
Höhe des Nabels – ohne suspektes PET-Korrelat. sind die Abtropfmetastasen im
Bereich des rektosigmoidalen
Übergangs, besonders deutlich in
der sagittalen Schnittebene
94 4 Gastroenterologie

Patient 6

Anamnese. 55-jährige Patientin mit Zustand nach


Gastrektomie und D2-Lymphadenektomie aufgrund
eines Magenkarzinoms. Sonographischer Verdacht
auf Stau im Bereich der rechten Niere.
Fragestellung an PET/CT: Gibt es Hinweise auf
eine peritoneale Absiedlung? Ausbreitungsdia-
gnostik.

Befund. Nachweise einer ca. 1,5 cm großen Lymph-


knotenmetastase in der Region der Pouch-Anasto-
mose. Knotiges Konglomerat zwischen Uterus und
Rektum mit malignomtypischem Glukosemeta-
bolismus, möglicherweise Abklatschmetastase im
Sinne eines Kruckenberg-Tumors.

Schlussfolgerungen. Durch die metabolische In-


formation der PET gelingt der sichere Malignom-
nachweis im Bereich der Pouch-Anastomose so-
wie einer Metastase im kleinen Becken und eines
Lymphknotenkonglomerates links abdominell Abb. 4.6.1. Zustand nach Gastrek-
(Abb. 4.6.1–4.6.3). tomie und Lymphadenektomie
wegen Magenkarzcinom. Darstel-
lung in den drei Schnittebenen
und MIP-Bild: links abdominell
große Lymphknotenmetastase
Fallbeispiele 95 95

Abb. 4.6.2. Zustand nach Gastrek-


tomie und Lymphadenektomie
wegen Magenkarzinom. Lokalre-
zidiv im Bereich der Anastomose

Abb. 4.6.3. Zustand nach Gastrek-


tomie und Lymphadenektomie
wegen Magenkarzinom, koronale
Schnittbildfolge mit Darstellung
eines Rezidivs in der Anastomo-
senregion
96 4 Gastroenterologie

Patient 7

Anamnese. 57-jähriger Patient mit Zustand nach


Gastrektomie und Lymphadenektomie vor 3 Jah-
ren wegen eines Adenokarzinoms des Magens. Jetzt
Tumormarkererhöhung sowie laut CT Verdacht auf
eine 2 cm große Lebermetastase im Segment II.
Fragestellung an PET/CT: Metastasenstaging.

Befund. Die PET/CT zeigt einen massiven meta-


statischen Befall der Leber, wobei der gesamte
linke Leberlappen metastatisch durchsetzt ist und
im rechten Leberlappen die Segmente IVa, IV b und
z. T. das Segment V mit einbezogen sind. Regionäre
Lymphknotenmetastasen oder weitere Fernmeta-
stasen finden sich im übrigen Ganzkörper nicht.

Schlussfolgerungen. Die PET/CT führt zu einer


deutlichen Befunderweiterung in Bezug auf die
Leber. Während die CT von einer singulären 2 cm
großen Lebermetastase im Segment II ausging,
kann die PET/CT eine generalisierte ausgedehnte
Metastasierung nachweisen. Hieraus ergibt sich
eine deutliche Änderung des therapeutischen Vor- Abb. 4.7.1. Zustand nach Gastrek-
tomie und Lymphadenektomie
gehens. mit diffuser Lebermetastasierung
Fallbeispiele 97 97

Abb. 4.7.2. Zustand nach Gastrek-


tomie und Lymphadenektomie,
transaxiale Schnittbildfolge

Abb. 4.7.3. Zustand nach Gastrek-


tomie und Lymphadenektomie,
transaxialer Einzelschnitt mit
Dokumentation einer diffusen
Lebermetastasierung
98 4 Gastroenterologie

Patient 8

Anamnese. Die 77-jährige Frau klagte über unklare


Oberbauchbeschwerden rechts. Tumorbelastende
Familienanamnese durch die Mutter (Darmkrebs)
und den Großvater (Speiseröhrenkrebs). Sonogra-
phisch wurde eine Dyskinesie der Gallenblase bei
Gallenblasenpolyp festgestellt.
Fragestellung an die PET/CT: Untersuchung vor
geplanter Cholezystektomie zum Ausschluss eines
malignomsuspekten Geschehens im Ganzkörper.

Befund. Im PET/CT malignomtypischer Glukose-


metabolismus im Bereich des Zökums. Hier ist vor
der geplanten Cholezystektomie die weitere Abklä-
rung zwingend erforderlich.

Schlussfolgerungen. Bei der Patientin wurde als


Zufallsbefund ein malignomtypischer Glukoseme-
tabolismus festgestellt, so dass eine kurative Resek-
tion erfolgen konnte.
Abb. 4.8.1. Zufallsbefund eines
Zökumkarzinoms bei unklaren
Oberbauchbeschwerden. Darstel-
lung in drei Schnittebenen und
MIP-Bild
Fallbeispiele 99 99

Abb. 4.8.2. Zufallsbefund eines


Zökumkarzinoms bei unklaren
Oberbauchbeschwerden, trans-
axiales Schnittbild mit Darstel-
lung des Tumors

Abb. 4.8.3. Zufallsbefund eines


Zökumkarzinoms bei unklaren
Oberbauchbeschwerden. Trans-
axiales Schnittbild mit Darstel-
lung des Tumors. Aufnahme nach
90 min mit malignomtypischem
Anstieg des SUV-Wertes
100 4 Gastroenterologie

Patient 9

Anamnese. 58-jährige Frau mit Zustand nach Mam-


makarzinom links. Axillär lediglich Entfernung des
Sentinellymphknotens.
Fragestellung nach PET/CT: Staging bzw. Ausbrei-
tungsdiagnostik des Mammakarzinoms vor Beginn
einer geplanten Chemotherapie.

Befund. Im PET/CT malignomtypischer Gluko-


semetabolismus im flexurnahen Anteil des Colon
ascendens, der typisch ist für das Vorliegen eines
Colon-ascendens-Karzinoms. Da ein kausaler Zu-
sammenhang mit dem stattgehabten Mammakarzi-
nom nicht herzustellen ist, dürfte es sich um einen
Zweittumor handeln. Ein weiterer Herd findet sich
im Bereich des Milzhilus, der Ausdruck eines Lym-
phoms sein dürfte. Darüber hinaus kein weiterer
Hinweis tumor- oder metastasensuspekter Herde,
insbesondere kein Hinweis auf einen Tumorrest im
Bereich der operierten linken Brust.

Schlussfolgerungen. Die zum Staging des Mamma-


karzinoms durchgeführte PET/CT führte zur Ent-
deckung eines bisher nicht bekannten Zweitkarzi-
noms. Abb. 4.9.1. Zufallsbefund eines
Colon-ascendens-Karzinoms mit
Metastase im Milzhilus im trans-
axialen Schnittbild
Fallbeispiele 101101

Abb. 4.9.2. Zufallsbefund eines


Colon-ascendens-Karzinoms mit
Metastase im Milzhilus. Darstel-
lung der Metastase im Milzhilus

Abb. 4.9.3. Zufallsbefund eines


Colon-ascendens-Karzinoms
mit Metastase im Milzhilus. De-
monstration des Lymphoms im
Milzhilus
102 4 Gastroenterologie

Patient 10

Anamnese. 66-jährige Frau mit massiven Darm-


blutungen, die koloskopisch nicht geklärt werden
konnten, insbesondere auch wegen der durch stän-
dig neu auftretende Blutungen eingeschränkten Un-
tersuchbarkeit.
Frage an PET/CT: Gibt es Hinweise auf einen ma-
lignomtypischen Befund im Bereich des Kolons oder
darüber hinaus im Ganzkörper?

Befund. Im PET/CT findet sich ein umschriebener,


im zeitlichen Verlauf zunehmender Hypermetabo-
lismus im Bereich der Sigmaschleife, der äußerst
suspekt auf das Vorliegen eines polypoiden Karzi-
noms ist. Darüber hinaus kein Anhalt für Fernme-
tastasen.

Schlussfolgerungen. Die zur weiteren Abklärung


durchgeführte endoskopische Abtragung des poly-
poiden Malignoms ergab ein tubulovillöses Adenom
mit hochgradiger Dysplasie und Übergang in ein
T1-Karzinom, das im Gesunden entfernt werden
konnte. Die Patientin ist seitdem beschwerdefrei. Abb. 4.10.1. Adenokarzinom im
Sigmabereich. Darstellung in den
drei Schnittebenen und des MIP-
Bildes
Fallbeispiele 103103

Abb. 4.10.2. Transaxiale Schnitt-


ebene mit Demonstration des
Adenokarzinoms in PET/CT-
Technik

Abb. 4.10.3. Adenokarzinom im


Sigmabereich, transaxiale Schnitt-
ebene mit Demonstration des
Adenokarzinoms in CT-Technik
104 4 Gastroenterologie

Patient 11 tubulären Adenoms mit mittelgradigen Epithel-


dysplasien entstand. Durch die PET/CT-Diagnostik
Anamnese. 62-jährige Patientin mit Zustand nach konnte der Tumor lokalisiert und anschließend im
mehrfacher Koloskopie mit Polypektomie. Histolo- Gesunden entfernt werden.
gisch ergab sich die Diagnose eines exulzerierten
mittelgradig differenzierten Adenokarzinoms des
Colon ascendens sowie ein tubuläres Adenom im
Sigma.
Fragestellung an PET/CT: Tumorstaging.

Befund. Im PET/CT ergibt sich ein malignomty-


pischer Glukosemetabolismus im Bereich des Colon
ascendens. Hierbei dürfte es sich um das kolosko-
pisch-histologisch festgestellte Adenokarzinom
handeln. Hingegen kein Anhalt für einen malignen
tumorösen Prozess im Bereich der Sigmaregion.
Darüber hinaus keine Zeichen für Fernmetastasen.

Schlussfolgerungen. Die bioptische Entnahme ergab


ein mittelgradig differenziertes exulzeriertes Ade-
nokarzinom des Sigmas, das auf dem Boden eines

Abb. 4.11.1. Adenokarzinom des


Colon ascendens, coronale und
sagittale PET-Schnittbildfolge
Fallbeispiele 105105

Abb. 4.11.2. Adenokarzinom des


Colon ascendens. Rechts abdo-
minell markiert sich deutlich das
Adenokarzinom

Abb. 4.11.3. Adenokarzinom des


Colon ascendens, transaxiales
Schnittbild – in der Darmwand
markiert sich das Karzinom
106 4 Gastroenterologie

Patient 12

Anamnese. 61-jähriger Mann mit Zustand nach


Kolonkarzinom mit operativer Revision. Wegen
ansteigender Leberwerte erneute kurzfristige Kon-
trolluntersuchung. Es ergab sich eine Lebermetasta-
sierung sowie ein Befall von Lymphknoten, sodass
eine Leberteilresektion und eine anschließende
Chemotherapie durchgeführte wurde. Die Kontroll-
untersuchung mittels PET/CT hatte eine komplette
Remission ergeben. Die jetzt wegen der angestiege-
nen Leberwerte durchgeführte Untersuchung diente
der Frage des Restagings.

Befund. Im PET/CT neu aufgetretene große Leber-


metastase im rechten basalen Leberlappen, dem
Segment VII zuzuordnen. Ausdehnung über 4,0 cm
mit malignomtypischen SUV-Werten von bis zu 14,9
in der Kontrollaufnahmeserie. Darüber hinaus kein
Hinweis auf Metastasen im Ganzkörper.

Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT konnte die Ur-


sache des Anstiegs der Leberwerte lokalisiert und Abb. 4.12.1. Zustand nach
der Patient einer erneuten chirurgischen Behand- Kolonkarzinom und Leberteil-
lung zugeführt werden. resektion. Jetzt Lebermetastase
im Segment VII. Koronale PET-
Bild-Folge mit Darstellung der
Metastase
Fallbeispiele 107107

Abb. 4.12.2. Zustand nach


Kolonkarzinom und Leberteil-
resektion. Jetzt Lebermetastase
im Segment VII. Koronales PET/
CT-Bild mit Demonstration der
Lebermetastase

Abb. 4.12.3. Zustand


nach Kolonkarzinom
und Leberteilresektion.
Jetzt Lebermetastase
im Segment VII im
transaxialen PET/CT-
Schnittbild
108 4 Gastroenterologie

Patient 13

Anamnese. 61-jähriger Patient mit Zustand nach


Kolonkarzinom mit Hemikolektomie rechts vor
4 Jahren. Hemihepatektomie links und retroperi-
toneale Lymphknotenexstirpation. Dünndarmseg-
mentresektion wegen Filialisierung. Resektion des
Segmentes IV der Leber bei Tumorrezidiv in der
Resektionsfläche. Adjuvante Chemotherapie. Opera-
tive Revision am Leberhilus zwei Jahre später wegen
einer Abszessbildung. Jetzt erneuter Tumormarke-
ranstieg.
Fragestellung an PET/CT: Suche nach der Ursache
des Tumormarkeranstiegs bei im MRT und CT un-
auffälligem Befund.

Befund. Im PET/CT Nachweis einer etwa 1,0 cm


großen Lebermetastase im Segment VI der Le-
ber. Des Weiteren Lymphomkonglomerat mit
malignomtypischem Glukosemetabolismus in Höhe
des Truncus coeliacus mit einer Ausdehnung von
3,5×2,5×4,0 cm. Darüber hinaus kein Nachweis wei-
terer Metastasen.
Abb. 4.13.1. Zustand nach
Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT konnten die Kolonkarzinom mit Hemikolek-
tomie und Hemihepatektomie.
befallenen Regionen in der Leber sowie das Lym- Lebermetastase im Segment VI
phom dargestellt werden, was mit den vorgeschalte- und Lymphomkonglomerat in
ten MRT- und CT-Untersuchungen nicht gelang. Höhe des Truncus coeliacus,
transaxialer Schnitt
Fallbeispiele 109109

Abb. 4.13.2. Zustand nach


Kolonkarzinom mit Hemikolek-
tomie und Hemihepatektomie.
Koronale Schnittbildfolge mit
Demonstration des Lymphom-
konglomerates im Bereich des
Truncus coeliacus
110 4 Gastroenterologie

Patient 14

Anamnese. 77-jährige Patientin mit Zustand nach


Hemikolektomie wegen eines Kolonkarzinoms.
2 Jahre später CEA-Erhöhung, die bei der Suche nach
Metastasen durch CT des Thorax zur Aufdeckung
von 2 Lungenmetastasen links geführt hat.
Fragestellung an PET/CT: Metastasenstaging im
Ganzkörper.

Befund. Im PET/CT findet sich in der bekannten


großen linksseitigen Lungenmetastase ein ausge-
prägter malignomtypischer Hypermetabolismus.
Der kleinere dorsal gelegene Rundherd im Seg-
ment VI zeigt hingegen kein malignomsuspektes
Stoffwechselverhalten. Jedoch fi ndet sich links
paraaortal des Aortenbogens ein Lymphknoten, der
metastasentypisch ist. Des Weiteren kommt kranial
des linken Nierengefäßstiels eine weitere Metastase
zur Darstellung. Darüber hinaus keine weiteren
Metastasen.

Schlussfolgerung Die pulmonale Metastasie-


rung konnte mittels PET/CT weiter präzisiert
werden. Darüber hinaus Befunderweiterung auf Abb. 4.14.1. Zustand nach
2 Lymphombefälle. Hemikolektomie wegen
Kolonkarzinom, koronale Schnitt-
bildfolge mit Darstellung der
Lungenmetastase
Fallbeispiele 111111

Abb. 4.14.2. Zustand nach


Hemikolektomie wegen
Kolonkarzinom, transaxiales CT-
Schnittbild

Abb. 4.14.3. Zustand nach


Hemikolektomie wegen
Kolonkarzinom, transaxiales
PET/CT-Schnittbild
112 4 Gastroenterologie

Patient 15

Anamnese. 52-jährige Frau mit hepatisch meta- sowie einem 5 mm großen Rundherd im rechten
stasierendem Sigmakarzinom. Zustand nach er- Oberfeld. 2. Etwa 4,5 cm große Lebermetastase
weiterter Sigmaresektion. Ureterteilresektion mit im Segment II der Restleber. 3. Links parailiakale
Ureterschienung. 1 Jahr später Hemihepatektomie Lymphknotenmetastase mit möglicherweise konse-
rechts sowie Entfernung des Segmentes III aus dem kutivem Hydroureter Grad I.
linken Leberlappen.
Fragestellung an PET/CT: Weitere Ausbreitungs- Schlussfolgerungen. Durch die PET/CT konnte
diagnostik. der metastatische Befund deutlich umfangreicher
bewertet werden als bisher bekannt. So wurde eine
Befund 1. Pulmonale Filialisierung mit einem ca. Metastasierung auch im Bereich der Lungen sowie
1,0 cm großen Rundherd im linken Mittelgeschoss in Lymphknoten festgestellt.

Abb. 4.15.1. Zustand nach Sig-


makarzinom mit Ureterteilresek-
tion und Hemihepatektomie.
Darstellung einer 1,0 cm großen
Lungenmetastase im linken Mit-
telgeschoss

Abb. 4.15.2. Zustand nach Sigma-


karzinom mit Ureterteilresektion
und Hemihepatektomie. Darstel-
lung einer ca. 4,5 cm großen
Lebermetastase im Segment II
Fallbeispiele 113113

Abb. 4.15.3. Zustand nach Sigma-


karzinom mit Ureterteilresektion
und Hemihepatektomie. Darstel-
lung einer Lymphknotenmeta-
stase links mit dadurch bed-
ingtem Hydroureter in den drei
Schnittebenen und dem MIP-Bild

Abb. 4.15.4. Zustand nach Sigma-


karzinom mit Ureterteilresektion
und Hemihepatektomie. Darstel-
lung einer Lymphknotenmeta-
stase links mit dadurch bed-
ingtem Hydroureter, transaxi-
aler Schnitt mit Darstellung des
Lymphoms
114 4 Gastroenterologie

Patient 16

Anamnese. 80-jähriger Patient mit Zustand nach


Sigmakarzinom-OP. Bekannte Lebermetastase im
Segment VIII.
Fragestellung an PET/CT: Nachweis weiterer Her-
de bei auffälligen Tumormarkern.

Befund. Im PET/CT Bestätigung der bekannten


Lebermetastase im Segment VIII. Darüber hinaus
malignomtypische Herdläsionen mesenterial im
linken Oberbauch sowie im rektosigmoidalen Über-
gangsbereich im kleinen Becken.

Schlussfolgerung. Mittels PET/CT Erweiterung


des Metastasenbefundes über die bekannte Leber-
metastase hinaus auf 2 Lymphknotenmetastasen im
Mesenterium bzw. im rektosigmoidalen Übergang.

Abb. 4.16.1. Zustand nach Sig-


makarzinom, bekannte Leberme-
tastase, steigende Tumormarker.
Darstellung einer koronalen
Schnittbildfolge, die eine links
abdominelle und eine hepatische
Läsion zeigt
Fallbeispiele 115115

Abb. 4.16.2. Zustand nach Sig-


makarzinom, bekannte Leberme-
tastase, steigende Tumormarker,
große metabolisch aktive Leber-
metastase im Segment VIII, links
abdominell Lymphomkonglo-
merat, transaxialer Schnitt

Abb. 4.16.3. Zustand nach Sigmakarzinom, bekannte Leber- Abb. 4.16.4. Zustand nach Sigmakarzinom, bekannte Leber-
metastase, steigende Tumormarker, koronales Schnittbild mit metastase, steigende Tumormarker, sagittales Schnittbild mit
Darstellung des Lymphomkonglomerats links abdominell zwei Lymphknotenmetastasen im rektosigmoidalen Übergang
bzw. Mesenterium
116 4 Gastroenterologie

Patient 17

Anamnese. 51-jährige Frau mit Zustand nach OP


eines Sigmakarzinoms mit Re-Operation 1 und
2 Monate später wegen Peritoneal- und Omen-
tumbeteiligung. Adnexektomie. Chemotherapie
über 2 Monate, wegen Unverträglichkeit Abbruch.
7 Monate später neu aufgetretene Oberbauchbe-
schwerden. Aszites. Peritonealkarzinose. Tumor-
markeranstieg.
Frage an PET: Tumorausbreitung.

Befund. Ausgedehnter Aszites bei Peritoneal-


karzinose. Des Weiteren tumortypischer Glukose-
metabolismus im Bereich eines Lymphknotens im
Leberhilus sowie retroperitoneal bzw. der großen
Gefäßen in Höhe von LWK 2 bei computertomo-
graphisch bereits vorliegenden Verkalkungen,
offenbar als Ausdruck regressiver Veränderungen
nach passagerer Chemotherapie.

Schlussfolgerungen. Deutliche Erweiterung


des bisher bekannten Befundes durch PET/CT-
Abb. 4.17.1. Zustand nach Sig-
Ganzkörperdiagnostik. makarzinom mit Peritoneal- und
Omentumbeteiligung, koronales
Schnittbild mit vier Malignom-
manifestationen und Aszites
Fallbeispiele 117117

c d

Abb. 4.17.2a–d. Zustand nach Sigmakarzinom mit Peritoneal- und Omentumbeteiligung. Transaxiale Schnittbilder, auf denen
der malignombedingte Aszites im Sinne einer Peritonealkarzinose deutlich erkennbar ist. Beachte die Einzelmanifestationen
der Tumorabsiedlungen
118 4 Gastroenterologie

Patient 18 Schlussfolgerungen. Bei dem mehrfach operierten


Patienten war nur mittels anatometabolischer Bild-
Anamnese. 66-jähriger männlicher Patient mit gebung der PET/CT die Frage der differentialdi-
Zustand nach Sigma- und anteriorer Rektumresek- agnostischen Abklärung eines Rezidivs von nar-
tion mit ausgedehnter Lymphknotendissektion bei bigen Veränderungen zu klären. Im Ergebnis der
distalem Sigmakarzinom. Adjuvante Chemothera- Befund einer ausgedehnten Metastasierung.
pie. Zustand nach atypischer Leberresektion des
rechten Leberlappens sowie des linken Leberlappens
wegen zweier Lebermetastasen wegen eines mäßig
differenzierten Adenokarzinoms. Nach 1½ Jahren
Anastomosenrezidiv mit nachfolgender kolorektaler
Nachresektion und erneuter Reanastomosierung.
Segmentresektion von S 3 des linken Lungenober-
lappens und Lymphadenektomie 1 Monat später we-
gen eines kribriform wachsenden Adenokarzinoms,
das als Metastase des Kolonkarzinoms eingestuft
werden muss.
Fragestellung an PET/CT: Beurteilung des Lokal-
befundes sowie der weiteren Metastasierung.

Befund. Im PET/CT Bestätigung des Verdachts auf


ein Lokalrezidiv im Bereich der rechten Rektum-
wand und präsakral mit Ummauerung des rechten
Ureters. Darüber hinaus multiple Metastasen in der
Lunge und im gesamten Abdomen. Abb. 4.18.1. Zustand nach Sigma-
und anteriorer Rektumresektion,
transaxiales Schnittbild im “Lun-
genfenster” mit einer wandstän-
digen Lungenmetastase und einer
Lymphknotenmetastase rechts
Fallbeispiele 119119

Abb. 4.18.2. Zustand nach Sigma- und


anteriorer Rektumresektion, transaxiales
Schnittbild mit pleuraständiger Meta-
stase. Beachte: Durch PET allein nicht
erkennbar wegen nur gering erhöhtem
Glukosemetabolismus. Erst durch die CT
zu diagnostizieren

Abb. 4.18.3. Zustand nach Sigma- und


anteriorer Rektumresektion. Transaxiales
Schnittbild mit einer zwerchfellnahen
Lungenmetastase, die sowohl in PET als
auch CT erkennbar ist
120 4 Gastroenterologie

Abb. 4.18.4. Zustand nach Sigma-


und anteriorer Rektumresektion,
transaxiales Schnittbild mit mul-
tiplen Lymphomen präsakral

Abb. 4.18.5. Zustand nach Sigma-


und anteriorer Rektumsresek-
tion, transaxiales Schnittbild mit
Darstellung des Lokalrezidiv im
Bereich der rechten Rektumwand
Fallbeispiele 121121

Patient 19

Anamnese. 65-jährige Patientin mit Zustand nach


Hemikolektomie links mit Transversorektostomie 
wegen eines Sigmakarzinoms. Chemotherapie über
8 Monate. Jetzt Tumormarkererhöhung.
Frage an PET/CT: Restaging wegen Tumormar-
keranstieg.

Befund. Im PET/CT sicherer Nachweis eines ma-


lignomtypischen Glukosemetabolismus im Bereich
einer multifokalen hepatischen Metastasierung. Im
Verlauf gegenüber einer Voruntersuchung jetzt so-
wohl hinsichtlich der Anzahl als auch der Größe
der metabolischen Aktivitäten deutliche Zunahme
des Befundes. Weiterhin kein CT-Korrelat zu den
Lebermetastasen.

Schlussfolgerungen. Die PET/CT erlaubte auch


kurz nach Beendigung der Chemotherapie die Dar-
stellung des metabolischen Rezidivs im Bereich der Abb. 4.19.1. Zustand nach
Metastasen, was mit der Tumormarkererhöhung Hemikolektomie wegen Sigma-
karzinom, jetzt Tumormarkeran-
korrelierte, sich durch die alleinige CT jedoch nicht stieg. Darstellung aller drei
nachweisen ließ. Vergleiche: Lebermetastasendar- Schnittebenen und des MIP-Bil-
stellung Ganzkörper/Spätaufnahme. des, in dem sich nur zwei Leber-
metastasen deutlich markieren
122 4 Gastroenterologie

Abb. 4.19.2. Zustand nach


Hemikolektomie wegen Sigma-
karzinom, jetzt Tumormarkeran-
stieg, transaxiales Schnittbild mit
Metastase im linken Leberlappen

Abb. 4.19.3. Zustand nach Hemikolektomie


wegen Sigmakarzinom, jetzt Tumormarkeran-
stieg. Darstellung aller drei Schnittebenen in
der Spätserie. Im MIP-Bild wird deutlich, dass
jetzt bereits 4 Lebermetastasen metabolisch
abgrenzbar sind
Fallbeispiele 123123

Abb. 4.19.4a,b. Zustand nach


Hemikolektomie wegen Sigma-
karzinom, jetzt Tumormarkeran-
stieg. Transaxiales Schnittbild in
der Spätafnahme mit einer in der
Voruntersuchung nicht nachweis-
baren Metastase
124 4 Gastroenterologie

Patient 20 von L3/L4. Da es sich bei dem heutigen Befund um


eine solitäre Metastase handelt, die nach der Ver-
Anamnese 47-jährige Frau mit Zustand nach ante- laufskontrolle sehr langsam wächst, ist die Möglich-
riorer Resektion eines Karzinoms im rektosigmoi- keit einer chirurgischen Therapie aus unserer Sicht
dalen Übergang mit Infi ltration des perikolischen gegeben.
Fettgewebes sowie Lymphangiosis carcinomatosa
bei schlecht differenziertem Adenokarzinom. Schlussfolgerungen. Durch Nachweis einer soli-
Die Kontrolluntersuchung nach 1 Jahr mittels tären Metastase und Ausschluss weiterer Absied-
PET/CT zeigt paraaortal eine Lymphknotenme- lungen im Ganzkörper ergibt sich aus dem PET/CT-
tastase in Höhe von L3. In einer im Anschluss an Befund die Möglichkeit einer chirurgisch-kurativen
die Chemotherapie durchgeführten PET/CT-Unter- Therapie. Die Op. bestätigte den PET/CT-Befund.
suchung ergab sich eine deutliche Suppression des
Metastasenstoffwechsels im Bereich der Lymphkno-
tenmetastasen. Die 2 Jahre postoperativ erfolgte Un-
tersuchung zeigte wieder eine metabole Zunahme
des Metastasenstoffwechsels in Höhe von L3.
Fragestellung an die heutige Untersuchung: Aus-
breitungsdiagnostik und Zustand der Metastasen.
Abb. 4.20.1. Zustand nach ante-
Befund. Gegenüber der Voruntersuchung fi ndet sich riorer Resektion eines schlecht
heute eine Größenzunahme der Lymphknotenme- differenzierten Adenokarzinoms
tastase, gepaart mit einer Zunahme des Glukose- im rektosigmoidalen Übergang.
Die koronale PET-Schnittfolge
metabolismus ventral der Aortengabel bzw. in Höhe
zeigt abdominelle Aktivitätsan-
reicherungen
Fallbeispiele 125125

Abb. 4.20.2. Zustand nach ante-


riorer Resektion eines schlecht
differenzierten Adenokarzinoms
im rektosigmoidalen Übergang,
transaxiales Schnittbild mit
Darstellung eines Lymphoms
links abdominell

a b

Abb. 4.20.3a,b. Zustand nach


anteriorer Resektion eines
schlecht differenzierten Adeno-
karzinoms im rektosigmoidalen
Übergang. Koronale und sagittale
Darstellung des abdominellen
Lymphoms. Da es sich um eine
solitäre Metastase handelt, erfolgt
die Resektion
126 4 Gastroenterologie

Patient 21

Anamnese. 48-jähriger Patient mit Zustand nach


Resektion eines Rektum-Karzinoms. Im Ultraschall
9 Monate später erstmals metastasensuspekte Le-
berherde, die computertomographisch bestätigt
werden konnten.
Frage an PET/CT: Beurteilung der Leberherde
sowie darüber hinaus weitere Ausbreitungsdiagno-
stik.

Befund. Ausgedehnt diffuse Metastasierung der


Leber, überwiegend im Bereich des rechten Leber-
lappens, jedoch auch mit kleiner fokaler Läsion im
linken Leberlappen (Segment IVa). Kein Nachweis
weiterer metastasen- oder tumorsuspekter Herdlä-
sionen in der übrigen Ganzkörperuntersuchung, so
dass weiterhin von dem bekannten Rektumkarzi-
nom als Primärtumor auszugehen ist.

Schlussfolgerungen. Bestätigung der Lebermeta- Abb. 4.21.1. Zustand nach Adeno-


stasierung durch PET/CT, gleichzeitig Ausschluss karzinom des Rektums mit Leber-
weiterer Metastasierung durch Ganzkörpertech- metastasierung. Darstellung in
nik. drei Schnittebenen und MIP-Bild
zeigt multiple Lebermetastasen
mit hypermetabolem Rand und
hypointensem Zentrum
Fallbeispiele 127127

Abb. 4.21.2a–c. Zustand nach Adeno-


karzinom des Rektums mit Leber-
metastasierung. Transaxiale Schnitt-
bilder mit gut abgegrenzten Leber-
metastasen, die einen markanten
hypermetabolen Rand aufweisen c
128 4 Gastroenterologie

Patient 22

Anamnese. 63-jährige Patientin mit Zustand nach


Rektumkarzinom mit tiefer anteriorer Resek-
tion, anschließend Chemotherapie sowie Radiatio.
16 Monate später rechtsseitige Lungenmetastasen,
laseroperativ revidiert. Neu erkannte Leberfi liali-
sierung.
Fragestellung an PET/CT: Weitere Ausbreitungs-
diagnostik.

Befund. Im PET/CT findet sich ein malignomty-


pischer Glukosemetabolismus im Bereich der zwei
bekannten Leberläsionen als Ausdruck einer hepa-
tischen Metastasierung. Neu aufgetretene bzw. grö-
ßenprogrediente rechtsseitige Lungenmetastase. Im
Vergleich zu Vorbefunden neu aufgetretene links-
seitige Lungenmetastase. Gekammerter residualer
Pleuraerguss.

Schlussfolgerungen. Deutliche Befunderweiterung Abb. 4.22.1. Zustand nach tiefer


anteriorer Rektumresektion und
der Lungenherde, insbesondere auch links. Hier war laseroperativ behandelten Lun-
keine Metastasierung bekannt. Bestätigung der Le- genmetastasen. Darstellung einer
bermetastasierung. Lebermetastase in drei Schnitt-
ebenen sowie des MIP-Bildes, das
zusätzlich eine rechtsthorakale
hilusnahe Lungenmetastase zeigt
Fallbeispiele 129129

Abb. 4.22.2. Zustand nach tie-


fer anteriorer Rektumresektion
und laseroperativ behandelten
Lungenmetastasen, hilusnahe
Lungenmetastase rechts im trans-
axialen Schnittbild


Abb. 4.22.3. Zustand nach tiefer
anteriorer Rektumresektion und
laseroperativ behandelten Lun-
genmetastasen. Kleine periphere
Lungenmetastase links im trans-
axialen Schnittbild
130 4 Gastroenterologie

Abb. 4.22.4a,b. Zustand nach


tiefer anteriorer Rektumresektion
und laseroperativ behandelten
Lungenmetastasen, zwei Leber-
metastasen im transaxialen und
b sagittalen Schnittbild
Fallbeispiele 131131

Patient 23

Anamnese. Der 60-jährige männliche Patient stellte


sich mit einem seit einer Woche bekannten ulze- 
rierenden mäßig differenzierten schleimbildenden
Adenokarzinom des Rektums vor.
Fragestellung an PET/CT: Staging vor geplanter
Strahlen- und Chemotherapie und nachfolgender
OP.

Befund. Das bekannte Rektumkarzinom stellt sich


im PET/CT mit einer ausgeprägten malignomty-
pischen Mehrspeicherung dar. Zusätzlich kommen
auch kleine perirektale Lymphknotenmetastasen
dorsal zur Ansicht. Kein Hinweis für weitere Fern-
metastasen.

Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT konnte prä-


operativ der Tumorbefund verifiziert werden. Die
Abbildungen nach Therapie zeigen einen deutlichen Abb. 4.23.1. Vor Therapie:
Rückgang der malignomtypischen Stoffwechselstei- Zustand nach Diagnostizierung
gerung. eines ulzerierenden mäßig dif-
ferenzierten schleimbildenden
Adenokarzinoms des Rektums.
Geplant ist ein neoadjuvantes
Vorgehen. Darstellung des Karzi-
noms in den drei Schnittebenen
132 4 Gastroenterologie

Abb. 4.23.2. Vor Therapie:


Zustand nach Diagnostizierung
eines ulzerierenden mäßig dif-
ferenzierten schleimbildenden
Adenokarzinoms des Rektums.
Geplant ist ein neoadjuvantes
Vorgehen. Transaxiales Schnitt-
bild des Rektumkarzinoms

Abb. 4.23.3. Vor Therapie:


Zustand nach Diagnostizierung
eines ulzerierenden mäßig dif-
ferenzierten schleimbildenden
Adenokarzinoms des Rektums,
transaxiales Schnittbild des
Rektumkarzinoms, jedoch “über-
steuert” mit Darstellung perirek-
taler Lymphknoten links

Abb. 4.23.4. Vor Therapie:


Zustand nach Diagnostizierung
eines ulzerierenden mäßig dif-
ferenzierten schleimbildenden
Adenokarzinoms des Rektums.
Sagittale Schnittbildfolge mit
Darstellung des Rektumkarzi-
noms
Fallbeispiele 133133

Abb. 4.23.5. Zustand nach Diag-


nostizierung eines ulzerierenden
mäßig differenzierten schleim-
bildenden Adenokarzinoms
des Rektums. PET/CT-Schnitt-
bildfolge mit Darstellung des
Rektumkarzinoms nach Chemo-
therapie

Abb. 4.23.6. Zustand nach Diag-


nostizierung eines ulzerierenden
mäßig differenzierten schleim-
bildenden Adenokarzinom des
Rektums. Transaxiales Schnittbild
mit Darstellung des Rektumkar-
zinoms nach Chemotherapie
134 4 Gastroenterologie

Patient 24 Schlussfolgerungen. Durch PET/CT Erweiterung


des Metastasenbefundes im Sinne der bisher nicht
Anamnese. 79-jährige Patientin mit Zustand nach bekannten Lungenmetastasierung sowie darüber
Operation eines Rektumkarzinoms mit anteriorer hinaus nicht bekannter Metastasierung im Bereich
Resektion vor 7 Jahren. Hemihepatektomie links eines Lymphoms und der linken Nebenniere.
wegen solitärer Lebermetastase sowie gleichzeitiger Durch PET/CT somit grundsätzlich veränderte
Cholezystektomie und Gallengangsrevision wegen Beurteilung des Gesamtzustandes im Sinne einer
Cholezystitis. multilokulären Metastasierung.
Fragestellung an PET/CT: Restaging.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im Bereich eines bronchopulmonalen Rundherdes,
in erster Linie einer Metastase bei bekanntem Rek-
tumkarzinom entsprechend. Des Weiteren findet
sich ein Lymphom im Bereich des Truncus coelia-
cus. Hinweise auf ein Rezidiv der bereits operativ re-
vidierten hepatischen Metastasierung ergeben sich
nicht. Malignomtypischer Glukosemetabolismus
auch im Bereich der aufgetriebenen linken Neben-
niere im Sinne einer Metastasierung. Abb. 4.24.1. Zustand nach an-
teriorer Rektumresektion und
Hemihepatektomie. Darstellung
der drei Schnittebenen und des
MIP-Bildes. Deutlich werden
eine Metastase der Lunge, ein
abdominelles Lymphom und eine
Nebennierenmetastase
Fallbeispiele 135135

Abb. 4.24.2. Zustand nach anteriorer


Rektumresektion und Hemihepatektomie,
transaxiales Bild mit Darstellung einer
Lungenmetastase links ventral

Abb. 4.24.3. Zustand nach anteriorer


Rektumresektion und Hemihepatekto-
mie. Transaxiales Bild, das ein Lymphom
im Bereich des Truncus coeliacus zeigt

Abb. 4.24.4. Zustand nach anteriorer


Rektumresektion und Hemihepatektomie,
transaxiales Bild mit Nebennierenmetas-
tase links
136 4 Gastroenterologie

Patient 25 Befund. Im PET/CT findet sich im oberen dorsalen


Os ilium links ein malignomtypischer Glukoseme-
Anamnese. 66-jährige Frau mit Zustand nach ante- tabolismus, der einer Knochenmetastase entspricht.
riorer Rektumresektion wegen eines Rektumkarzi- Dabei überwiegt die osteoplastische Komponente.
noms vor 2 Jahren ohne nachfolgende Radiatio und Bei den als Metastasen angesprochenen Gebilden
Chemotherapie. CEA-Anstieg von 6 auf 27 ein Jahr im rechten dorsalen Untergeschoss bzw. Zwerchfell-
postoperativ. Die anschließende Diagnostik ergab winkel ist nach dem PET/CT-Befund ebenfalls von
eine singuläre Metastase des rechten Leberlappens, einem metastasentypischen Geschehen auszugehen.
die reseziert wurde, gleichzeitig Durchführung einer Darüber hinaus deutlicher Pleuraerguss, der zuvor
Cholezystektomie. Erneuter CEA-Anstieg von 6 auf noch nicht bestand und einer Pleuritis carcinom-
21. Eine jetzt durchgeführte CT ergab neu aufgetre- atosa entsprechen dürfte.
tene pleuraständige Rundherde im rechten dorsalen
Untergeschoss. Schlussfolgerungen. Bestätigung der Metastasie-
Fragestellung an PET/CT: Restaging mit Digni- rung im Lungenuntergeschoss rechts sowie Befun-
tätsbeurteilung der Rundherde im rechten Unterge- derweiterung im Sinne einer bisher nicht bekannten
schoss sowie Ganzkörperbeurteilung. Knochenmetastase.

Abb. 4.25.1. Zustand nach an-


teriorer Rektumresektion und
Leberteilresektion, erneuter CEA-
Anstieg, transaxiales Bild mit
Pleurametastasen

Abb. 4.25.2. Zustand nach ante-


riorer Rektumresektion und
Leberteilresektion, erneuter CEA-
Anstieg, transaxiales Bild mit
Knochenmetastase im Os ilium
Fallbeispiele 137137

Patient 26

Anamnese. 71-jähriger Mann mit Zustand nach


Adenokarzinom des rektosigmoidalen Übergangs 
vor 7 Jahren mit erweiterter anteriorer Rektosig-
maresektion. Anastomose 17 cm ab ano. Adjuvante
Chemotherapie. Resektion einer pulmonalen Meta-
stase im Segment 3 rechts. Chemotherapie. Aktuell
jetzt Anstieg der CEA-Werte.
Fragestellung an PET/CT: Restaging bei steigen-
den Tumormarkern.

Befund. Im PET/CT findet sich der Nachweis eines


rechtsseitigen Nebennierentumors mit einem ma-
lignomtypischen Glukosemetabolismus in einer
Ausdehnung von 4,6×5,0×4,7 cm, der in erster Li-
nie einer Metastasierung bei Zustand nach kolorek-
talem Karzinom entsprechen dürfte.

Schlussfolgerungen. Aufgrund der ansteigenden


Tumormarker Entdeckung einer solitären Metastase Abb. 4.26.1. Zustand nach anteri-
der rechten Nebenniere, die der Operation zugeführt orer Rektosigmaresektion, Resek-
und somit kurativ behandelt werden konnte. In die- tion einer pulmonalen Metastase
im Segment 3. Koronale PET-
sem Fall konnte durch die PET/CT eine frühzeitige Bildfolge mit Darstellung einer
kurative Therapie ermöglicht werden. rechts abdominellen Aktivitäts-
anreicherung
138 4 Gastroenterologie

Abb. 4.26.2. Zustand nach anteri-


orer Rektosigmaresektion, Resek-
tion einer pulmonalen Metastase
im Segment 3. Darstellung einer
Nebennierenmetastase rechts in
drei Schnittebenen und MIP-Bild
Fallbeispiele 139139

b
Abb. 4.26.3a,b. Zustand nach
anteriorer Rektosigmaresektion,
Resektion einer pulmonalen Me-
tastase im Segment 3, transaxiale
Schnittbildfolge im Bereich der
Nebennierenmetastase rechts
140 4 Gastroenterologie

Patient 27 ist jedoch die metastatische Infi ltration im mittleren


Halsmark.
Anamnese. 63-jähriger männlicher Patient mit
Zustand nach Prostatakarzinom mit radikaler Schlussfolgerungen. Der wegen eines Prostatakar-
Prostatektomie sowie Lymphadenektomie. Aktuell zinoms voruntersuchte Patient zeigte eine nicht pro-
erhebliche Tumormarkererhöhung, insbesondere statatypische Tumormarkererhöhung für CEA und
CEA und CA-19–9. Vorübergehend wurde auch der CA-19–9, die das Augenmerk auf das Vorliegen eines
Verdacht auf ein Bronchialkarzinom mit media- anderweitigen Zweitkarzinoms lenkte. Die morpho-
stinaler Metastasierung geäußert, der sich jedoch logische Diagnostik unter Einbeziehung von Sono-
nicht bestätigte. Aus dem Ultraschall heraus eine graphie, CT und MRT brachte hier keine Klärung.
abklärungsbedürftige Raumforderung in der Leber. Der PET-Befund zeigte das Bild einer ausgedehnten
Subjektiv werden Abdominalbeschwerden im lin- Metastasierung, wobei insbesondere die Metastase
ken Mittelbauch geäußert. Fragestellung an PET/ im Bereich des Halsmarks zu vorübergehenden
CT: Suche nach einem Primärtumor. Lähmungserscheinungen führte. Die unmittelbar
angeschlossene Bestrahlung der Region ergab eine
Befund. Ausgedehnte pulmonale mediastinale so- Rückbildung der Symptomatik.
wie hiläre, aber auch abdominell peritoneale und
retroperitoneale Lymphknotenmetastasierung bei
gleichzeitigem Vorliegen eines mesenterialen Kon-
glomerattumors, der dem Primarius entspricht.
Weiterhin Nachweis von multiplen Lebermetas- Abb. 4.27.1. Darstellung eines mesen-
terialen Konglomerattumor, der dem
tasen sowie einer linksseitigen Nebennierenmeta- Primarius entspricht. Darüber hinaus zeigt
stase. Wesentlich für das eingeschränkte Befi nden sich eine multilokuläre Metastasierung, die
in der transaxialen, sagittalen und korona-
len Schnittführung sowie noch deutlicher
im MIP-Bild zum Ausdruck kommt
Fallbeispiele 141141

Abb. 4.27.2. Ausgedehnte pulmonale,


mediastinale sowie hiläre Metastasierung

Abb. 4.27.3. Gut abgrenzbare Metastase


im linken Leberlappen sowie eine kleine-
re Läsion im Bereich des rechten Leber-
lappens dorsal subkapsulär

Abb. 4.27.4. Metastase im Bereich der


linken Nebenniere
142 4 Gastroenterologie

Patient 28 Schlussfolgerungen. Bei den GIST-Tumoren ist mit


der CT nicht zu unterscheiden, ob die Tumorkon-
Anamnese. 23-jährige Patientin mit Zustand nach glomerate metabolisch aktiv oder nicht aktiv sind,
totaler Gastrektomie wegen eines GIST (gastrointes- sodass gerade hier die Kombination PET/CT eine
tinaler Stromatumor). Lymphadenektomie mit dem wesentliche Erweiterung des Befundes ergibt. Bei
Ergebnis von 2 metastatisch befallenen Lymphkno- einem Zustand nach totaler Gastrektomie wegen
ten. Adjuvante Therapie mit Glivec vorgesehen. Be- eines GIST ergibt sich die Frage der Ausdehnung
kannte Ovarialzyste. Belastende Familienanamnese im Sinne von Metastasen. Die adjuvante Therapie
durch Großmutter mit Bronchialkarzinom. mit Glivec war vorgesehen.

Befund. Im PET/CT stellt sich im linken Leberlap-


pen eine 1,3×1,3 cm große Metastase dar. Eine wei- Abb. 4.28.1. Im oberen Anteil eine
tere Metastase liegt am unteren medialen Leberrand koronale und im unteren Anteil
in einer Größe von 2,3×1,2×2,0 cm. Hinsichtlich eine sagittale Schnittbildfolge. Im
der paraaortalen Glukosestoffwechselsteigerung in linken Leberlappen findet sich
eine isolierte, ca. 1,3 cm große
Höhe von Th9 und 10 wird die Diagnose eines Befalls Metastase. Eine weitere Metastase
der paraaortalen Lymphknoten gestellt. Darüber liegt am unteren medialen Le-
hinaus keine weiteren Fernmetastasen. berrand mit einer Größe von ca.
2,0 cm Durchmesser vor

Abb. 4.28.2. Die Metastase im


linken Leberlappen
Fallbeispiele 143143

Patient 29

Anamnese. 46-jähriger Mann mit einem Zustand


nach Splenektomie wegen eines unklaren Häma- 
toms bzw. Abszesses, Verdacht auf Einblutung nach
Milzinfarkt. In letzter Zeit verstärkte Beschwerden
im linken Ober- und Mittelbauch. Anstieg der Le-
berenzyme sowie der BSG, Hb-Abfall, Gewichtsab-
nahme.

Befund. Ausgedehntes hypermetaboles Konvolut


unter Einbeziehung großer Anteile des Jejunum so-
wie fragliche Lymphome und möglicherweise Ein-
schmelzungen im subphrenischen Anteil als Aus-
druck eines malignen Geschehens.

Schlussfolgerungen. Mit Hilfe der Ganzkörper-


PET/CT-Diagnostik konnte die räumliche Zuord-
nung eines malignen Geschehens in der Ober- Abb. 4.29.1. Koronale Schnittbild-
bauchregion geklärt und der Patient der Operation folge mit einem intensiv spei-
chernden Tumorareal im linken
zugeführt werden. Bauch. Vorausgegangen war ein
Zustand nach Splenektomie we-
gen eines unklaren Hämatomes
bzw. Abszesses.
144 4 Gastroenterologie

Abb. 4.29.2. Tumorgeschehen in


den 3 Schnittebenen sowie im
MIP-Bild. Deutlich wird die Ein-
beziehung aller links abdominel-
len Organe in das Geschehen

Abb. 4.29.3. Detailvergrößerung


in koronaler Schnittbildtechnik,
weist einen erheblich gesteiger-
ten Metabolismus auf
Fallbeispiele 145145

Patient 30 Schlussfolgerungen. Durch PET/CT sichere Ein-


ordnung der beschriebenen metabolisch aktiven
Anamnese. 63-jähriger männlicher Patient mit Zu- Metastasen.
stand nach Magenteilresektion wegen eines GIST.
Des Weiteren Zustand nach Plasmozytom. Frage-
stellung an PET/CT: Restaging zum Ausschluss eines
Rezidivtumors bzw. von Metastasen.

Befund. Im PET/CT findet sich je eine Metastase


an der großen Magenkurvatur, angrenzend an die
Milz sowie zwischen linkem Leberrand und klei-
ner ventralseitiger Magenkurvatur. Darüber hinaus
keine Zeichen für weitere Fernmetastasen bei Zu-
stand nach Magenteilresektion wegen GIST.

Abb. 4.30.1. Zustand nach Teilre-


sektion des Magens wegen eines
GIST. Das koronale Schnittbild
zeigt eine malignomtypische
Mehrspeicherung an der großen
Magenkurvatur, angrenzend an
die Milz

Abb. 4.30.2. Metastase zwischen


linkem Leberrand und ventral-
seitiger kleiner Magenkurvatur
146 4 Gastroenterologie

Patient 31

Anamnese. 52-jährige Frau mit Zustand nach gastro-


intestinalem Stromatumor des Magens (Durchmes-
ser 15 cm). Resektion erfolgt. Nebendiagnose: Adi-
positas permagna.
Fragestellung an PET/CT: Resttumor? Metasta-
sen?

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


herdförmig unterhalb der Leberhilusregion mit ei-
ner Ausdehnung von 6,0×5,0×5,0 cm als Ausdruck
eines Rest- bzw. Rezidivtumors. Darüber hinaus
kein Nachweis weiterer malignomsuspekter oder
malignomtypischer Läsionen.

Schlussfolgerungen. Sichere Abgrenzung einer


metabolisch aktiven Region im Bereich der OP-Re-
gion.
Abb. 4.31.1. Zustand nach GIST
des Magens. Erfolgte Resektion.
Abbildung in 3 Schnittebenen
und in der MIP-Projektion. Zur
Darstellung kommt ein Rezidiv-
tumor im Leberhilusbereich mit
einem intensiven Stoffwechsel,
der in allen 3 Schnittebenen zur
Darstellung kommt.
Fallbeispiele 147147

Abb. 4.31.2. Zustand nach GIST


des Magens. Detailaufnahme
eines transversalen Schnittes, in
dem die ca. 4 cm im Durchmes-
ser ergebende Rezidivläsion im
Leberhilusbereich deutlich wird.
Die gemessene Aktivität zeigt ein
metabolisch aktives Geschehen
148 4 Gastroenterologie

Patient 32 Zwischenanamnese. Inzwischen erfolgte die wei-


tere Kombinationstherapie unverändert.
Anamnese. 40-jähriger Mann mit Zustand nach Re- Fragestellung an PET/CT: Erneutes Metastasen-
sektion eines GIST mit Resektion des Duodenums, staging.
der Milz und des Pankreasschwanzes. Zustand
nach Kolonteilresektion und Resektion der linken Befund PET/CT 4. Die Verlaufskontrolle nach Kom-
Nebenniere wegen eines Rezidivs 2 Jahre später mit binationstherapie zeigt jetzt eine deutliche Progres-
First-Line-Therapie bei bekannten hepatischen und sion der großen Lebermetastasen des linken und
peritonealen Metastasen. rechten Leberlappens neben weiteren kleineren Me-
Fragestellung an PET/CT: Response auf Thera- tastasen. Darüber hinaus kein neuer Metastasenbe-
pie fall in anderen Organbereichen.

Befund PET/CT 1. Im PET/CT fi nden sich zwei Schlussfolgerungen. Bei dem beschriebenen Fall-
große Lebermetastasen, wobei eine im linken Le- beispiel ist die Effektivität der sehr aufwendigen
berlappen und eine zweite im dorsalen rechten Le- Kombinationstherapie mittels PET/CT gut zu be-
berlappen gelegen ist. Verdacht auf multilokuläre urteilen. Die Stoffwechselaktivität geht parallel mit
Lymphknotenmetastasen im Abdomen. Darüber dem Ansprechen des Tumors auf die Therapie.
hinaus keine weiteren Zeichen für Metastasen im
Ganzkörper.

Zwischenanamnese. Seit 2 Monaten Kombinations-


therapie. Fragestellung an PET/CT: Response auf die
Therapie.

Befund PET/CT 2. Im PET/CT erhebliche Befund-


besserung mit deutlicher Rückbildungstendenz
der Mehranreicherungen im Bereich der beiden
großen Leberfi liae sowie vollständige Rückbildung
der Mehraktivität im fi liatypischen mesenterialen
Lymphknoten.

Zwischenanamnese nach weiteren 2 Monaten. Es


erfolgte die weitere Behandlung mittels Kombinati-
onstherapie.
Fragestellung an PET/CT: Erneute Kontrolle der
Response.

Befund PET/CT 3. Die Verlaufskontrolle nach Kom-


binationstherapie zeigt keine weitere signifi kante
Befundbesserung im Bereich der bekannten großen
Metastasen im dorsalen rechten Leberlappen und
ventralen linken Leberlappen. Es besteht somit
weitgehend Befundkonstanz zum Vorbefund. Der
Glukosemetabolismus in den Randbezirken beider
Lebermetastasen bei weiterhin vorliegenden großen
zentralen Nekrosen zeigt, dass in den vergangenen
2 Monaten eine weitere Tumorsuppression der Le-
bermetastasen nicht erfolgt ist. Es fi nden sich keine
Zeichen für sonstiges Tumorrezidiv.
Fallbeispiele 149149

Abb. 4.32.1. Zustand nach Resektion eines GIST mit


Resektion von Duodenum, Milz und Pankreasschwanz sowie
Kolonteilresektion und Resektion der linken Nebennniere.
Jetzt unter Therapie. Der Befund zeigt einen aktiven Tumor
im linken Leberlappen sowie in den dorsalen Anteilen des 
rechten Leberlappens in den 3 Schnittebenen sowie in der
MIP-Projektion

Abb. 4.32.2. Zum selben Zeit-


punkt transaxialer Schnitt des
Patienten, in dem die hepatischen
Läsionen deutlich werden. Auf-
fällig und relativ typisch für die
GIST-Läsionen ist die häufige
zentrale Minderspeicherung und
der hypermetabole Randsaum
150 4 Gastroenterologie

Abb. 4.32.3. Patient nach 2-monatiger Kombinations-Therapie. Die Darstellung in den 3 Schnittebenen und in der
MIP-Projektion weist ein gutes Ansprechen des Tumors aus. Die Läsionen sind in der CT als hypodense Areale
erkennbar, ein Hypermetabolismus in der PET-Untersuchung findet sich jedoch nicht

Abb. 4.32.4. Verlauf nach weiteren 2 Monaten Therapie (PET/CT 3). Deutlich wird der fehlende weitere Rückgang der
Tumoraktivität unter Therapie. Man hat eher den Eindruck, dass in den Randbezirken des Tumors ein Wiederanstieg
der Stoffwechselaktivität des GIST zu beobachten ist. Die Größe der Läsionen in der CT hat sich nicht verändert
Fallbeispiele 151151

Abb. 4.32.5. Transversaler Schnitt mit


Detailauflösung. Etwa gleicher CT-Be-
fund. Leichter Anstieg der Randaktivität
des GIST in beiden hepatischen Läsionen

Abb. 4.32.6. Nach weiteren 2 Monaten


Therapie (PET/CT 4) Größenzunahme
der Tumorläsionen im linken Leberlap-
pen sowie im dorsalen Leberanteil mit
Steigerung des Metabolismus in der
Peripherie

Abb. 4.32.7. Andere Schnittebene mit neu


aufgetretenen GIST-Manifestationen zum
selben Zeitpunkt
152 4 Gastroenterologie

Patient 33

Anamnese. Bei der 69-jährigen Patientin liegt ein in Höhe der Trachealbifurkation mit einem erheb-
rezidivierender GIST des Magens vor. Zustand nach lich verminderten SUV-Wert von jetzt noch maxi-
Gastrektomie mit Ösophagojejunostomie. Splenek- mal 4,9. Pneumonisches Infi ltrat im rechten postero-
tomie. Adrenalektomie links. Radikale Lymphaden- basalen und lateralen Unterlappensegment, das für
ektomie, Resektion einer Leberzyste. Lokalrezidiv die Aktivitätsanreicherung im Bereich der rechten
des GIST an der ösophagojejunalen Anastomose Zwerchfellkuppel verantwortlich zu machen ist.
5 Monate später. Transthorakale multiple Anasto-
mosenresektion mit Lungen- und Perikardteilre- Zwischenanamnese. Fragestellung an PET/CT:
sektion sowie erneute Ösophagojejunostomie nach Weitere Verlaufskontrolle unter Kombinationsthe-
weiteren 3 Monaten. Jetzt Tumorprogression unter rapie.
Therapie.
Fragestellung an PET/CT: Prüfung der Response. Befund (PET/CT 3). Die erneute Kontrolle durch PET/
CT zeigt eine vollständige Regression der zuvor be-
Befund weitere 8 Monate später. Im PET/CT finden standenen massiven Lymphknotenmetastasen hilär
sich ausgedehnte metastatische Lymphknotenkon- und mediastinal. Insofern kann ein Größenvergleich
glomerate mediastinal und beidseits hilär sowie im mit den zuvor noch abgrenzbaren Lymphknoten-
Bereich der linksseitigen Ösophagojejunostomie. konglomeraten nicht vorgenommen werden. Auch
Darüber hinaus muss auch der Verdacht auf eine im Bereich des Abdomens ist der malignomsuspekte
intestinale Lymphknotenmetastase im rechten Un- Glukosemetabolismus nicht mehr erfassbar.
terbauch geäußert werden. Im übrigen Ganzkörper
keine Zeichen für weitere Fernmetastasen bei be- Zwischenanamnese. Fragestellung an PET/CT:
kanntem GIST. Kurzfristige Kontrolluntersuchung.

Zwischenanamnese. Inzwischen erfolgte die Um- Befund (PET/CT 4). Im Vergleich zur Voruntersu-
stellung der Therapie auf eine Kombinationsbe- chung neu aufgetretene malignomtypische Herdlä-
handlung. sionen im hinteren Mediastinum bzw. in der linken
Fragestellung an PET/CT: Ansprechen auf die Oberbauchregion, der Region der Ösophagojejuno-
Therapie. stomie zuzuordnen. Aufgrund der leichten Konfigu-
rationsänderung in der Spätserie erscheint das Vor-
Befund (PET/CT 1). Bei im Wesentlichen Tumor- liegen neu aufgetretener Lymphome in dieser Region
regress mediastinal und hilär sowohl betreffs der eher unwahrscheinlich. Kein Nachweis weiterer neu
Größenausdehnung der vorbeschriebenen Herd- aufgetretener Herde.
läsionen als auch der maximalen SUV-Werte neu
aufgetretene Herd pleuropulmonal rechts paraver- Zwischenanamnese. Fragestellung an PET/CT: Er-
tebral in Höhe der Leberkuppel bei tumortypischen neutes Restaging unter Kombinationstherapie.
maximalen SUV-Werten von 10,2. Weitere Verlaufs-
beobachtung unter Therapie erforderlich. Befund (PET/CT 5). Die erneute PET/CT-Kontrolle
zeigt gegenüber dem Vorbefund eine deutliche
Zwischenanamnese. Fragestellung an PET/CT: er- Verschlechterung mit zum Teil neu aufgetretenen
neute PET/CT-Kontrolle unter Kombinationsthera- großen Lymphknotenkonglomeraten im dorsalen
pie im Vergleich zur Voruntersuchung. Mediastinum zwischen dem 9. und dem 11. Brust-
wirbelkörper sowie einem weiteren großen Lymph-
Befund (PET/CT 2). Die erneute Kontrolle durch knotenkonglomerat links paraaortal in Höhe von
PET/CT zeigt gegenüber der Voruntersuchung er- BWK 12. Des Weiteren dürfte auch eine größere
neut eine erhebliche Regression des Tumorgesche- Lymphknotenmetastase links unterhalb des Nie-
hens im hilären und mediastinalen Bereich. Es renpols sowie kleinere Lymphknotenmetastasen im
findet sich jetzt als größter Befund nur noch ein rechten und linken Intestinalbereich vorliegen.
1,2×1,3×2,8 cm großes Lymphknotenkonglomerat
Fallbeispiele 153153

Schlussfolgerungen. Die engmaschige Verlaufbe-


obachtung des Therapieansprechens auf eine sehr
spezifische Behandlung zeigt, dass die PET/CT in
der Lage ist, Größen- und Stoffwechselverände-
rungen sehr präzise zu dokumentieren und damit
ein wesentliches Instrument für die Therapiesteu-
erung darstellt.



Abb. 4.33.1. Folge koronaler


Schnittbilder in PET-Technik
ohne CT. Erkennbar ist bei Z. n.
Magen-GIST jetzt eine ausge-
dehnte Metastasierung in Lymph-
knotenkonglomerate mediastinal
und beidseits hilär sowie im
Bereich der linksseitigen Ösopha-
gusjejunostomie
154 4 Gastroenterologie

Abb. 4.33.2. Serie koronaler Schnittbilder in PET-Technik derselben Patientin nach Umstellung der Therapie auf eine Kombi-
nationsbehandlung. Erkennbar ist ein mäßiggradiger Rückgang der Aktivität der mediastinalen und hilären Lymphome

Abb. 4.33.3. Dieselbe Patientin zum gleichen Zeitpunkt in den 3 Schnittbildebenen und in der MIP-Projektionstechnik. Deut-
lich wird ein jetzt nur mäßiggradiger Metabolismus der Läsionen
Fallbeispiele 155155

Abb. 4.33.4. Dieselbe Patientin 5 Monate später (PET/CT 3) in den 3 Schnittebenen und in der MIP-Darstellung. Deutlich
wird eine vollständige Regression der zuvor bestandenen massiven Lymphknotenmetastasen hilär und mediastinal. Auch im
Bereich des Abdomens sind jetzt keine aktiven Läsionen nachweisbar



Abb. 4.33.5. Dieselbe Patientin zum selben Zeitpunkt in PET-Technik. Auch hier kein Nachweis metabolisch aktiver GIST
156 4 Gastroenterologie

Abb. 4.33.6. Aufnahmen 6 Wochen später in den 3 Schnittebenen und MIP (PET/CT 4). Die Aufnahme wurde wegen einer
klinischen Verschlechterung durchgeführt. Zur Darstellung kommen im Vergleich zur Voruntersuchung neu aufgetretene
malignomtypische Herdläsionen im hinteren Mediastinum und in der linken Oberbauchregion, hier der Region der Öso-
phagojejunostomie zuzuordnen

Abb. 4.33.7. Läsion im


hinteren Mediastinum in
der Frühaufnahme
Fallbeispiele 157157

Abb. 4.33.8. Dieselbe


Läsion in der Spätauf-
nahme, hier mit anstei-
gendem SUV-Wert im
Vergleich zur Frühauf-
nahme



Abb. 4.33.9. Folge koronaler Schnittaufnahmen weitere 5 Wochen später (PET/CT 5). Die erneute Kontrolle weist gegenüber
der Voruntersuchung eine deutliche Befundverschlechterung mit zum Teil neu aufgetretenen Lymphknotenkonglomeraten im
dorsalen Mediastinum sowie links paraaortal auf. Des Weiteren dürfte auch eine größere Lymphknotenmetastase unterhalb
des linken Nierenpols sowie kleinere Lymphknotenmetastasen im rechten und linken Intestinalbereich vorliegen
158 4 Gastroenterologie

Abb. 4.33.10. Thorakale Lymphome

Abb. 4.33.11. Abdominelle Läsionen, die eine deutliche Progredienz zur Voruntersuchung aufweisen
4 Gastroenterologie 159159

19. Drenth JP, Nagengast F M, Oyen WJ et al. (2001) Evalua-


tion of (pre-) malignant colonic abnormalities:endoscopic
Literatur validation of FDG PET findings. Eur J Nucl Med 28:1766–
1769
20. Drevs J, Muller-Driver R, Wittig C et al. (2002) PTK787/
1. Adams S, Baum R, Rink T, Schumm-Dräger PM, Usadel KH, ZK 222584 a specific vascular endothelial growth factor
Hör G (1998) Limited value of fluorine-18 fluordexyglucose receptor tyrosin kinase inhibitor affects the anatomy of the
positron emission tomography for the imaging of neuro- tumor vascular bed and the functional vascular proper-
endocrine tumors. Eur J Nucl Med 25:79–83 ties as detected by dynamic enhanced magnetic resonance
2. Adams S, Baum RP, Stuckensen T, Bitter K, Hör G (1998) imaging. Cancer Res 62:4015–4022
Prospective comparison of FDG PET with conventional 21. Erdi YE, Larson StM (2002) PET/CT scanners improve
imaging modalities CT, MRI, US in lymph node staging of cancer treatment planning. diagnostic imaging Nov:11–
head and neck cancer. Eur J Nucl Med 9 25:1255–1260 12
3. Ahlström A, Eriksson B, Bergström M et al. (1995) Pancre- 22. Even-Sapir E, Parag Y, Lerman H et al. (2004) Detection
atic neuroendocrine tumors: Diagnosis with PET. Radiol- of recurrrence in patients with rectal cancer:PET/CT after
ogy 195:333–337 abdominoperineal or anterior resection. Radiology 231:
4. Bares R, Klever P, Hellwig D et al. (1993) Pancreatic cancer Publ.online
detected by positron emission tomography with 18F- 23. Falk PE (2003) Whole-body FDG PET imaging in colorectal
labelled deoxyglucose:method and first results. Nucl Med cancer. Siemens/CTI-Contin.Educ. (CME)
Comm 14:596–601 24. Findlay M, Young H, Cunningham D et al. (1996) Noninva-
5. Bar-Shalom R, Guralinik L, Tsalic M et al. (2005) The addi- sive monitoring of tumor metabolism using fluorodeoxy-
tional value of PET/CT over PET in FDG imaging of esopha- glucose and positron emission tomography in colorectal
geal cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging 32:918–24 cancer liver metastases: correlation with tumor response
6. Baum RP, Hofmann M (2004) Nuklearmedizinische Dia- to fluorouracil. J Clin Oncol 14:700–708
gnostik neuroendokriner Tumoren. Onkologe 10:598–610 25. Flamen P, Hoekstra OS, Homans F et al. (2001) Unexplained
7. Baum RP, Söldner J, Schmücking M, Niesen A (2004) Pep- rising carcinoembryonic antigen (CEA) in the postopera-
tidrezeptorvermittelte Radiotherapie (PRRT) neuroendo- tive surveillance of colorectal cancer: the utility of positron
kriner Tumoren (Klinische Indikationen und Erfahrung emission tomography (PET). Eur J Cancer 37:862–869
mit 90Yttrium-markierten Somatostatinanaloga). Onko- 26. Flamen P, Lerut A, Van Cutsem E et al. (2000) The utility of
loge 10:1098–1110 positron emission tomography for the diagnosis and stag-
8. Beets-Tan RGH, Beets G L (2004) Rectal cancer review with ing of recurrent esophageal cancer. J Thorac Cardiovasc
emphasis on MR imaging. Radiology 232:335–346 Surg 120:1085–92
9. Calvert PM, Frucht H (2002) The genetics of colorectal 27. Francis DL, Visvikis D, Costa DC et al. (2003) Poten-
cancer (review). Ann Intern Med 137:603–612 tial impact of (18F)3’deoxy-3’fluorothymidine versus
10. Caspary WC (1999) Darmkrankheiten (Klinik, Diagnostik (18F)fluoro-2-deoxy-D-glucose in positron emission
und Therapie). Springer, Berlin tomography for colorectal cancer. Eur J Nucl Med Mol
11. Chen YK, Ding HJ, Su CD et al. (2005) Application of PET Imaging 30:988–994
and PET/CT imaging for cancer screening. Anticancer Res 28. Gambhir SS, Czernin J, Schwimmer J et al. (2001) A Tabu-
24:4103–4108 lated Summary of the FDG PET Literature. J Nucl Med
12. Choi JY, Young H, Shim YM et al. (2004) 18F- FDG PET in (Suppl) 42:1S-93S
patients with esophageal squamous cell carcinoma under- 29. Gayed I, Vu Th, Iyer R et al. (2004) The role of 18F-FDG
going curative surgery:Prognostic implications. J Nucl Med PET in staging and early prediction of response to therapy
45:1843–50 of recurrent gastrointestinal stromal tumors. J Nucl Med
13. Cohade C, Osman M, Leal J, Wahl RL (2003) Direct com- 45:17–21
parison of 18F-FDG PET and PET/CT in patients with 30. Goebell H, Ammann R, Creutzfeldt W (2005) History of the
colorectal carcinoma. J Nucl Med 44:1797–1803 European Pancreatic Club: The firest 40 Years 1965–2005.
14. Cohade Ch, Osman M, Pannu HK, Wahl RL (2003) Uptake Karger, Basel, Pancreatologie 5 S1, p 1–110
in supraclavicular area fat (“USA-FAT”): Description on 31. Guillem JG, Puig-La Calle J, jr, Akhurst T et al. (2000) Pro-
18F-FDG PET/CT. J Nucl Med 44:170–176
spective assessment of primary rectal cancer response to
15. Courtney EDJ, Leville D M, Leicester RJ (2004) Review preoperative radiation and chemotherapy using 18 fluo-
article:chemoprevention of colorectal cancer. Al Pharma- rodeoxyglucose positron emission tomography. Dis Colon
col Ther 19:1–24 Rectum 43:18–24
16. Delbecke D, Rose M, Capman WC et al. (1999) Optimal inter- 32. Hecht JR (2004) Improved imaging and the clinician:The
pretation of FDG PET in the diagnosis, staging and manage- role of positron emission tomography in the management
ment of pancreatic carcinoma. J Nucl Med 40:1784–91 of colorectal cancer. Mol Imag Biol 6:208–213
17. Dimitrakopoulou-Strauss A, Strauss LG, Rudi J et al. (2003) 33. Herfarth Ch, Hohenberger P, Glaser F (1992) Reduced
PET-FDG as predictor of therapy response in patients with surgical radicality by new diagnostic procedures and new
colorectal carcinoma. Q J Nucl Med 47:8–13 diagnostic modalities. In: Fortner JG, Rhoads JE (Hrsg)
18. Donckier V, Van Laethem JL, Goldman S et al. (2003) 18F- Accomplishments in Cancer Research. J.B.Lippincott, Phil-
fluorodeoxyglucose positron emission tomography as a adelphia, S. 225–238
tool for early recognition of incomplete tumor destruc- 34. Herfarth H, Schreyer A, Messmann H et al. (2001) MR-
tion after radiofrequency ablation for live metastases. J basierte virtuelle Endoskopie des Gastrointestinaltraktes.
Surg Oncol 84:215–23 Dtsch Ärztebl 98:A-1120–1123
160 4 Gastroenterologie

35. Herlyn M, Koprowski H (1982) Monoclonal antibodies 52. Miehsler W, Reinisch W, Novacek G et al. (2004) Is inflam-
against solid human tumors inhibit tumor growth in nude matory bowel disease an independent and disease specific
mice. Hybridoma 1:206 risk risk factor for thromboembolism? Gut 53:542–548
36. Higashi K, Clavo A C, Wahl RL (1993) Does FDG uptake 53. Milstein C (1982) Monoclonal antibodies. Cancer 49:1953
measure proliferative activity of human cancer cells? In 54. Miraldi F, Vesselle H, Faulhaber P et al. (1998) Elimina-
vitro comparison with DNA flow cytometry and tritiated tion of artifactual accumulation of FDG in PET imaging
thymidine uptake. J Nucl Med 34:414–419 of colorectal cancer. Clin Nucl Med 23:3–7
37. Homes DW, van Deventer SJH (2004) Endoscopy in inflam- 55. Nakamoto Y, Tatsumi M, Cohade C et al. (2003) Accuracy of
matory bowel disease. Gastroenterology 126:1561–73 image fusion of normal upper abdominal organs visualized
38. Huebner KF, King P, Gibbs WD, Partain CL, Washburn LC, with PET/CT. Eur J Nucl Med Mol Imaging 30:597–602
Holloway LR, Hayes E (1980) In: Medical Radionuclide 56. Ott K, Weber WA, Fink U et al. (2001) Response evaluation
Imaging 1980, Proceedings of an International Symposium, durch Positronenemissionstomographie (PET) im Rahmen
Heidelberg, Germany; vol. 2. International Atomic Energy der neoadjuvanten Therapie. Chirurg 72:1003–1009
Agency, Vienna 57. Park KC, Schwimmer J, Sheoerd JE, et al. (2001) Decision
39. Huebner RH, Park K C, Shepherd JE et al. (2000) A meta- analysis for the cost-effective management of recurrent
analysis of the literature for whole body FDG PET detection colorectal cancer. Ann Surg 233:310–319
of recurrent colorectal cancer. J Nucl Med 41:1177–1189 58. Reinhardt MJ, Strunk H, Gerhardt T et al. (2005) Detection
40. Installe JP, Sempoux C, Gigot J et al. (2005) Is FDG-PET rel- of Klatskin`s tumor in extrahepatic bile ductusing delayed
18
evant in intraductal papillary mucinous pancreatic tumor? F-FDG PET/CT:Preliminary results for 22 patient studies.
EANM (Abstr.-Book), Ann Congr Instanbul 2005, Springer, J Nucl Med 46:1158–63
Berlin/Heidelberg. Bd. 32, Suppl 1, p200 59. Reske SN, Guhlmann A, Schirrmeister H (1998) Positro-
41. Ishiwata K, Tomura M, Ido T et al. (1990) 6-(18F) Fluoro- nen-Emissions-Tomographie in der Diagnostik abdomi-
L- fucose: A possible tracer for assessing glycoconjugate neller Tumore. Schweiz Med Wschr 128:96–108
synthesis in tumors with positron emission tomography. J 60. Reske S, Kotzerke J (2001) FDG-PET for clinical use(Results
Nucl Med 31:1997–2003 of the 3rd German Interdisciplinary Consensus Confer-
42. Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A et al. (2005) Cancer ence, “Onko-PET III”, 21 July and 19 September 2000). Eur
Statistics 2005; CA Cancer J Clin 55:10–30 J Nucl Med 28:1707–1723
43. Kalff V, Hicks RJ, Ware RE et al. (2002) The clinical impact 61. Reske SN, Grillenberger KG, Glatting G, Port M, Hildeb-
of 18F-FDG PET in patients with suspected or confirmed randt M, Gansauge F, Berger H G (1997) Overexpression of
recurrence of colorectal cancer: A prospective study. J Nucl glucose transporter 1 and increased FDG uptake in pancre-
Med 43:492–499 atic carcinoma. J Nucl Med 38:1344–1348
44. Kamel EM, Thumshirn M, Truninger K et al. (2004) Signifi- 62. Reubi JC, Körner M, Waser B et al. (2004) High expression
cance of incidental 18F-FDG accumulations in the gastroin- of peptide receptors as a novel target in gastrointestinal
testinal tract on PET/CT: Correlation with endoscopic and stromal tumours. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:803–
histopathological results. J Nucl Med 45:1804–1810 810
45. Kantorova I, Lipska L, Belohlavek O et al. (2003) Routine 63. Reubi JC, Schaer JC, Waser B, Menod G (1994) Expression
of 18F-FDG PET preoperative staging of colorectal cancer: and localization of somatostatin receptor SSTR1, SSTR2
Comparison with conventional staging and its impact on and SSTR3 messenger RNAs in primary human tumors
treatment decision making. J Nucl Med 44:1784–1788 using in situ hybridization. Cancer Res 54:3455–59
46. Kim S, Chung J, Tae Kim B et al. (1999) Relationship 64. Sakuma T, Kijima H, Nishi M et al. (2004) An anti-K-ras ribo-
between gastrointestinal F-18-fluorodeoxyglucose accu- zyme suppresses oncogene expression and cell growth of
mulation and gastrointestinal symptoms in whole body human pancreatic cancer. Tokai J Exp Clin Med 29:35–42
PET. Clin Positron Imag 2:273–280 65. Santo E (2004) Pancreatic cancer imaging: Which method?.
47. Koopmans KP, Browers AH, De Hooge MN et al. (2005) JOP. J Pancreas (Online) 5:27001–27
Carcinoid crisis after injection of 6–18F-fluorodihydroxy- 66. Shai Y, Krik K L, Channing MA, Dunn BB et al. (1989) 18F-
phenylalanin in a patient with metastatic carcinoid. J Nucl labeled insulin: A prostethic group methodology for incor-
Med 46:1240–43 poration of a positron emitter into peptides and proteins.
48. Koprowski H, Steplewski Z, Mitchell K, Herlyn M (1979) Biochemistry 28:4801–4806
Colorectal carcinoma antigens detected by hybridoma 67. Shen YY, Su CT, Chen G J et al. (2003) The value of 18F- flu-
antibodies. Somat Cell Genet 5:957–972 ordeoxyglucose positron emission tomography with addi-
49. Krause BJ, Blumstein NM, Schäfer S et al. (2004) Evaluation tional help of tumor markers in cancer screening. Neopla-
of F-18 FDG PET/CT in patients suspected of local recur- sia 50:217–21
rence of colorectal cancer introduced to external confor- 68. Stehling M K, Reicherts M, Weimer B (2001) Virtuelle
mal radiotherapy (Abstr.348). Eur J Nucl Med Mol Imaging Endoskopie(VE):Darmspiegelung ohne Endoskop. Neue
31:S285 Radiologische Praxis 17
50. Lyshchik A, Higashi T, Nakamoto Y et al. (2005) Dual-phase 69. Strauss LG, Clorius JH, Schlag P et al. (1989) Recurrence of
18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission tomogra-
colorectal tumors: PET evaluation. Radiology 170:329–332
phy as a prognostic parameter in patients with pancreatic 70. Strauss LG, Conti PS (1991) The applications of PET in
cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging 32:389–397 clinical oncology. J Nucl Med 32:632–648
51. Mandel JS, Bond JH, Church TR, Snover DC, Bradley GM, 71. Syrota A, Duquesnoy N, Paraf A, Kellershohn C (1982) Role
Schuman LM, Ederer F (1993) Reducing mortality from of positron emission tomography in the detection of pan-
colorectal cancer by screening for fecal occult blood. N creatic disease. Radiology 143:249–253
Engl J Med 328:1365–1371 72. Tatlidil R, Jadvar H, Bading JR, Conti PS (2002) Incidental
4 Gastroenterologie 161161

colonic fluorodeoxyglucose uptake:Correlation with colono- 82. Yasuda S, Shimada H, Ogoshi K et al. (2001) Preliminary
scopic and histopathologic findings. Radiology 224:783–787 study for sentinel lymph node identification with Tc-99 m
73. van Kouwen MCA, Jansen JBM J, van Goot H et al. (2005) tin colloid in patients with esophageal or gastric cancer.
FDG-PET is able to detect pancreatic carcinoma in chronic Tokai J Exp Clin Med 26:15–18
pancreatitis. Eur J Nucl Med Mol Imaging 32:399–404 83. Yasuda S, Shohtsu A (1997) Cancer screening with whole-
74. Villano C, Maccauro M, Alberti C, Bombardieri E (2004) body 18F-fluorodeoxyglucose positron-emission tomogra-
National experience with receptor scintigraphy with 111In phy. Lancet 350:1819
penteotride(Octreoscan) on 2460 patients (Abstr. 48). Eur 84. Yasuda S, Takahashi W, Tagaki S, Fujii H et al. (1998) Fac-
J Nucl Med Mol Imaging Suppl 2 31:S215 tors influencing physiological FDG uptake in the intestine.
75. Visvikis D, Francis D, Mulligan R et al. (2004) Comparison Tokai J Exp Clin 23:241–244
of methodologies for the in vivo assessment of 18FLT utili- 85. Yeung HWD, Macapinlac H A, Mazumdar M et al. (1998)
sation in colorectal cancer. Eur J Nucl Med.Mol Imaging FDG-PET in esophageal cancer: Incremental value over
31:169–1781499 computed tomography. Clin Positron Imag 2:255–260
76. Vitola JV, Delbeke D, Sandler MP et al. (1996) Positron emis- 86. Yeung HWD, Schöder H, Smith A et al. (2005) Clinical
sion tomography to stage suspected metastatic colorectal value of combined positron emission tomography/com-
carcinoma to the liver. Am J Surg 171:21–26 puted tomography imaging in the interpretation of
77. Vliegen RFA, Beets GL, von Meyenfeldt MF et al. (2005) 2-deoxy-2-(18) fluoro-DF- glucose- positron emission
Rectal cancer: MR imaging in local staging-Is Gadolinium- tomography studies in cancer patients. Mol Imaging Biol
based contrast material helpful? Radiology 234:179–188 7:229–235
78. von Braunbehrens H (1948) Die Strahlenbehandlung des 87. Zeuzem S, Raedle J (1999) Molekulare Diagnostik/Darm-
Speiseröhrenkrebses. Strahlentherapie 79:28–426 krankheiten. In: Caspary WF, Stein J (Hrsg) Springer,
79. Wahl RL (2004) Why nearly all PET of abdominal and Berlin, 193–198
pelvic cancers will be performed as PET/CT. J Nucl Med 88. Zhuang H, Sinha P, Pourdehnad M et al. (2000) The role
(Suppl 1) 45:82S-95S of positron emission tomography with fluorine-18-deoxy-
80. Wieder HA, Ott K, Becker K, Schwaiger M (2004) PET und glucose in identifying colorectal cancer. Nucl Med Comm
PET/CT-Stellenwert beim Ösophaguskarzinom. Der Nukle- 21:793–798
armediziner 27:288–294 89. Zimny M, Fass J, Bares R et al. (2000) Fluordeoxyglucose
81. Yasuda S, Fujii H, Nakahara T et al. (2001) 18F-FDG PET positron emission tomography and the prognosis of pan-
detection of colonic adenomas. J Nucl Med 42:989–992 creatic carcinoma. Scand J Gastroenterol 35:883–888
Mammakarzinome 163163

5 Gynäkologie

I N H A LT

Einführung 163 Fallbeispiele 174


Bedeutung der nuklearmedizinischen Patient 1 174
Verfahren 163 Patient 2 176
Patient 3 178
Mammakarzinome 164 Patient 4 180
Mammographie 165 Patient 5 182
Kritische Bewertung der Mammographie 165 Patient 6 184
Patient 7 185
Tumormarker 165 Patient 8 188
CT und MRT 166 Patient 9 190
18F-Fluorid 166 Patient 10 192
SPECT 166 Patient 11 194
SPECT-Grenzen 167 Patient 12 196
Patient 13 199
Lymphabfluss-Sentinel-Node-Szintigraphie
Patient 14 201
(SNS) 167
Patient 15 202
Drainage-Topik 167 Patient 16 204
Positronenemissionstomographie 167 Patient 17 206
Prächirugisches Axillar-Staging 167 Patient 18 208
Extraaxilläre Metastasen 168 Patient 19 210
Therapiekontrollen 168 Patient 20 212
Möglichkeiten und Grenzen der PET 168 Patient 21 214
Patient 22 217
Neuroonkologische Sonderprobleme/Pitfalls 169
Patient 23 221
PET-Screening? 169
Patient 24 223
Risikostratifikation 169 Patient 25 225
PET/CT 169 Patient 26 228
Beurteilung des ossären Status 170 Patient 27 230
18F-Fluorid-PET 170 Patient 28 232
Bildgebende Mammadiagnostik: Indikationen 170 Patient 29 234
Literatur 236
Ovarielles Karzinom 170
Tumorarten 171
Konventionelle Diagnostik 171
PET 171
Zyklusabhängige PET/CT-Befunde in Einführung
Endometrium und Ovar 171
PET und PET/CT-Vorzugsindikationen 172
Grenzen der PET 172
Bedeutung der nuklearmedizinischen
Peritonealkarzinomatose (pC) 172 Verfahren
Zervixkarzinom 173
PET-Diagnostik 173 Auch nuklearmedizinisch gesehen haben sich die
diagnostischen Möglichkeiten bei gynäkologischen
Malignomen inzwischen über Skelettszintigraphie
und Immunszintigraphie [6] hinaus erweitert [s.
Literatur auf CD Ö 5.1]).
164 5 Gynäkologie

Die osteolytischen Metastasen von Mammakar- auf Screening-Effekte bei gleichzeitig verbesserter
zinomen sind Ausdruck dominanter Osteoklasten- Diagnostik als auch auf die bis vor wenigen Jahren
aktivität. Der Effekt von Inhibitoren (Bisphospho- sich ausweitende Hormonersatztherapie zurückge-
nate, Antiwachstumsfaktoren bei Mikrometastasen) führt werden mag. Die Mortalität ging leicht zu-
ist am “metabolic flare” in der Verlaufskontrolle rück, 2002 starben in den USA 41.514 Frauen an
nachweisbar [18, 60, 63]. Anfangs war die Skelett- Brustkrebs, dies entsprach ca. 15% aller Krebsto-
szintigraphie begrenzt auf lokal fortgeschrittene ten. 1989 waren es noch 42.837 [46; Ö 5.3].
Mammakarzinome zur Metastasendetektion [40,
51, 102]. Knochenschmerzen, Verlaufskontrollen Therapie und Prognose. Die Fünfjahresüberle-
bei fortgeschrittenen Stadien, Therapieplanung und bensrate beträgt je nach Stadium 90% (Stadium I),
Änderung der Therapiestrategie sind eingeengte In- 70% (II), 50% (III) bzw. 15% (IV). Pro Jahr wer-
dikationen für die “Knochenszintigraphie”. Späte den ca. 324.000 “life-years lost” gezählt [77]. In den
Knochenmetastasen wurden beobachtet sowie ge- Stadien I–III ist die Therapie kurativ intendiert, im
legentlich auch “hot spots” im 99mTc-Kolloid bei Stadium IV wird nur noch Palliation angestrebt.
Lebermetastasen beschrieben [34]. Prognosedeterminanten sind Größe des Primär-
In Zukunft könnten 18F-FDG- und 18F- Fluorid- tumors, N-Status, histologische Differenzierung
PET die Skelettszintigraphie klassischer Art ablö- (G-Status, duktal/lobulär, invasiv/nichtinvasiv),
sen, wenn Voraussetzungen in der klinischen Praxis Rezeptorstatus (ER, PR), Onkogenstatus (c-erb, B-2,
realisiert werden. p-53, bcl-2, c-myc), CD44, k-67 (Proliferationsmar-
Östrogenrezeptoren und markiertes Tamoxi- ker), DNA Ploidiestatus.
fen [15, 66, 103] stagnieren auf experimentellem Präventive Priorität für die Erfassung von
Niveau zugunsten von 18F-FDG- und 18F- Fluo- isolierten, disseminierten Tumorzellen im Kno-
rid-PET, z. B. bei juxtaossären Weichteil- und chenmark von Brustkrebspatientinnen für Pro-
Knochenmetastasen. Die Östrogen-/Östradiol gnose und Nachweis von der “minimal residual
Rezeptorszintigraphie mit 18F-, 11C und 123I ist disease” (MRD) kommt unstreitig molekularbio-
studienbegrenzt [80]. logischen In-vitro-Methoden zu [35, 44, 63]. Der
PET in der Chemotherapiekontrolle des “local immunzytochemische Ansatz charakterisiert den
advanced breast cancer” (LABC) mit aufwändigen Phänotyp der Tumorzelle (Biologie, individuelle
quantitativen PET-Kinetik-Analysen sind sicher Prognose). Disseminierte Tumorzellen im Kno-
nicht praktikabel. chenmark (1–10 pro 10 6 mononukleäre Zellen)
In der noch nicht veröffentlichten Konzeptstra- werden über die rT-PCR (Reverse-Transkriptase-
tegie (National Cancer Policy Board), “Saving Polymerase-Kettenreak tion) als Codeterminanten
Womens Lives – Strategies for Improving Breast bewährter Tumormarker und Onkogene (CEA,
Cancer Detection and Diagnosis” 2004 [46, 73], wer- cerB2 etc.) als Vorstufen klinisch evidenter Meta-
den 7 Technologien behandelt, darunter auch – zum stasen erfasst.
Response-Monitoring – die PET [Ö 5.2]. Etwa ein Drittel der nodal negativen Mamma-
karzinome metastasiert im Verlauf, obwohl bei der
Primärdiagnose in den axillären Lymphknoten kei-
ne Tumorzelldissemination vorhanden war. Unseres
Mammakarzinome Erachtens disqualifizieren diese Erkenntnisse aber
nicht den PET- und PET-CT-Einsatz durch erfahrene
Diagnostiker [9, 31, 49].
Epidemiologie. Brustkrebs bleibt die bei weitem Die Abschätzung der Prognose metastatischer
häufigste maligne Erkrankung bei Frauen und die Mammakarzinome durch den Nachweis zirkulie-
zweithäufigste krebsassoziierte Todesursache nach render Tumorzellen ersetzt unserer Meinung nach
Lungenkrebs. In den USA hat Brustkrebs 2005 32% kein Ganzkörper-PET bzw. PET-CT. Da sie aber
aller neu auftretenden Krebserkrankungen ausge- Startsignal einer beginnenden Metastasierung sind,
macht, was rund 211.000 Betroffenen entspricht. genießen sie als Prognoseindikatoren ersten Ranges
Die Inzidenz steigt nach wie vor, wenn auch lang- hohe Priorität in der gynäkologischen Onkologie
samer als in den letzten Jahren, an, was einerseits [44].
Mammakarzinome 165165

Mammographie Brustkrebs von 30% durch Mammographie bedeute,


dass von 1000 Frauen zwischen 40 und 70 Jahren, die
Die Mammographie ist nach mehr als 20 Jahren die 10 Jahre lang am Screening-Programm teilnehmen,
wichtigste Methode im Primär-Screening [14, 74, 89] eine weniger brustkrebsbezogen stirbt.
und in der Nachsorge des behandelten Tumors mit Entsprechende Gremien werden sich mit dem Für
Bestimmung der Hormonrezeptoren(ER, PR). und Wider des Mammographie-Screenings, auch mit
In der U.S. Preventive Services Task Force Study den Kosten 1, weiterhin auseinandersetzen müssen.
[42] konnte gezeigt werden, dass die Mortalitätsra- Diese Kritik wird in der Praxis anders zu gewichten
ten bei 40- bis 74-jährigen Frauen mit der Mammo- sein. Mit gutem Grund wird gewarnt, es gäbe kei-
graphie gesenkt werden, wobei die Risikoreduktion ne “Monoevidenz”, sondern nur “Plausibilität und
in höherer Altersgruppe noch steigt. Die notwendige Kausalität von Multievidenzen”. Unter diesem As-
Anzahl von Untersuchungen, die einen einzelnen pekt sind aber auch Tumormarker einzustufen.
tödlichen Ausgang bei einem Beobachtungszeit- Hochrisikopatientinnen sind einer genetischen
raum von 14 Jahren verhinderten, betrug 1792. Beratung zuzuführen [Ö 5.4].
Offen bleiben Fragen zu Tumor-, Rezidiv- bzw.
Metastasensitz, wenn nur zirkulierende Tumorzel-
len [35] oder “Tumormarker” (CEA, CA 15–3) mit
den molekulargenetischen Methoden (Onkogen- Tumormarker
bestimmung: c-erb-, Her-2 Neu, c-erb “overexpres-
sion” [5, 21, 63], bestimmt werden. Ca-15.3, CEA TPA, TPS Cyfra 21.1 (Zytokeratine)
sind nicht geeignet für Screening-Zwecke und Früh-
diagnostik [9, 84]. Rezidive, Risikostratifi kation
Kritische Bewertung der Mammographie (“far-advanced stages”) und Therapieantwort sind
gängige Applikationen für die Nuklearmedizin. Ein
Es ist eine alte Erkenntnis, die der Präventivmedizin Profit für die Überlebenszeit ist auch durch prospek-
zugrunde liegt: Vorbeugen ist besser als Früherken- tiv-randomisierte Studien (“multi-drug- resistence”
nung. Mit der Autopalpation werden die meisten mit MIBI-SPECT [20]) auf Forschungsniveau in PET-
Mammakarzinome früh erkannt. Das Mammogra- Zentren mit 11C-Colchicin [58] erwiesen.
phie-Screening wird in Radiologie, Gynäkologie Bei asymptomatischen Patientinnen mit erhöh-
und Gesundheitspolitik massiv befürwortet und ten Tumormarkerspiegeln scheint FDG-PET von
gefördert. einigem Wert zu sein [86]: FDG-PET sei“... the
Das Screening Verfahren wurde mit positiven, method of choice ...” im Staging bzw. Restaging
aber auch kritischen Stellungnahmen kommen- entsprechender Patientinnen, wobei Folgendes zu
tiert hinsichtlich der Tumorstadienverteilung und beachten ist: Trotz stadienabhängigem Anstieg der
des Einbezugs kleinerer Tumoren (T in situ, T1a,b, Tumormarker (in den Stadien I–IV um 5–90% er-
nach TNM) [32]. “Evidenzbasierte Missverständnis- höht) schließen niedrige Ca-15.3-Spiegel Metastasen
se” standen im Mittelpunkt einer Münchener Kritik nicht aus und bis zu 69% der Rezidive und Meta-
[55]: Risikoangaben auf relativer Risikobasis über- stasen manifestieren sich als Intervallereignisse zu
schätzen (angeblich) die auf Grundlage absoluter verschiedenen Zeitpunkten.
Risikoanalyse ermittelten Risikodaten. Als solche Die biomolekulare Charakterisierung ist in der
seien diese geeignet, bei den betroffenen Frauen onkologischen Gynäkologie methodisch hoch diffe-
Ängste zu schüren: Zwischen dem 50. und 80. Le- renziert entwickelt, wenn auch in der Praxis (noch)
bensjahr betrage das Erkrankungsrisiko 0,2–0,3% nicht in breiter Anwendung [13, 25, 27]. Wachstums-
(statt 10% bei relativem Risikobezug); ähnliche Re- faktoren und Onkogene sind hier anzuführen:
lativierungen beträfen die durch Screening erreich- EGF (“epidermal growth factor”), VEGF (“vascular epi-
bare Mortalitätsreduktion von 0,1% (statt 20–30% dermal growth factor”), erbB/HER-2 (-Neu), SRC, JAK.
bei relativer Risikokategorie).
1
Eine kürzlich veröffentlichte Stellungnahme bringt 80% der Gesamtkosten für das Screening (über 9 Mrd.
Dollar) entfallen auf die bildgebende Diagnostik, davon 68%
das Wider der Mammographie sinngemäß so auf den spezifisch auf das Mammographie-Screening –entsprechend
Punkt [33]: Eine relative Reduktion der Mortalität von 99 Dollar (“per capita”).
166 5 Gynäkologie

Es gibt Ansätze, die in die Angiogenese des Tu- abgelöst, nicht dagegen FDG-PET in der knochen-
mors mit markierten Metalloproteinen (bzw. -asen), marksunabhängigen Tumordiagnostik und The-
Adhäsionsmolekülen, endothelialen Hormonen, rapieresponsekontrolle. 2 Die schon früh erkannte
Signaltransduktionsmolekülen eingreifen. Mikro- Bedeutung der funktionellen Knochenmarkszinti-
PET und Mikro-CT bzw. deren Fusion sind bei graphie [69] wird nicht in der Routinediagnostik
Kleintieren die Referenztechnologie. genutzt.
Technologisch vorrangig ist in der gynäkolo- MRT mit “contrast enhancement” (eMRT) unter-
gischen Praxis der Ultraschall (US), einen erfah- liegt Einflüssen der Kinetik, des Blutvolumens, der
renen Anwender vorausgesetzt [64]. Moderne Tech- Gefäßpermeabilität, der Mikrozirkulation und des
niken, wie die Echosignalamplifi kation, sind im Extrazellularraumvolumens 3, wie auch bei der PET
Stadium klinischer Erprobung. Mammographie andere Einflussfaktoren (vor allem Diabetes melli-
und US sollen Sensitivitäten bis zu 90% (Spezifität tus) einzukalkulieren sind [11].
98%) erreichen. Bei der ECR-Conference 2004 wurden (dyna-
mische) MRS-Techniken thematisiert: Ein Cholin-
Peak um oder größer als 2 als Malignomzeichen
wurde mit einer Sensitivität von 90% bewertet
CT und MRT (Spezifität 75% für MRT, 88% für MRS) [37, 38].
Einmütigkeit besteht darin, dass es nicht um
Gynäkologen stufen beide in den Rang fakultativer die beste Einzelmethode, sondern um deren best-
Zusatzuntersuchungen ein, die Magnetresonanz- mögliche Kombination mit jeweils anderen Unter-
spektroskopie befindet sich im Stadium der For- suchungen in einer individuell angepassten Dia-
schung [99]. Während die Bildfusion durch einen gnoseschiene geht.
kombinierten Tomographen (PET/CT) gelungen und
als Durchbruch anzusehen ist, ist die PET-MRT-Kom-
bination noch nicht anwendungsreif [71, 76, 94].
18F-Fluorid
Kollektivierte Studien mit einer Gesamtzahl von
4043 untersuchten axillären Lymphknoten berich-
ten über eine Sensitivität (Spezifität) von 79 (93)%, Beim Follow-up des Mammakarzinoms mittels 18F-
bei kritischer Würdigung unzugänglicher Mamma- Fluorid-PET wird die Sensitivität mit bis zu 98%
ria-interna Lymphknoten. angegeben, die Spezifität bis 95,2% [60]. Ob das
Studien zur Prognose bei invasiv wachsendem 1999 von der ASCO (American Society of Clini-
Mammakarzinom 1 und zur Untersuchung des axil- cal Oncology) proponierte “Minimalisten-Kon-
lären Lymphknotenstatus ALNS [108], als Entschei- zept”(“... data are insufficient to suggest the routine
dungshilfe für die Dissektion (ALND), sind in der use of bone scans”) in dieser summarischen Dik-
bildgebenden Diagnostik noch immer nicht gebüh- tion die einhellige Expertenmeinung wiedergibt,
rend berücksichtigt. ist zu diskutieren [39, 82].
MRT-Studien betreffen Stufendiagnostik, Posi-
tion und Parameterevaluation morphologisch und
dynamisch. Bei jüngeren Frauen, wie in der Meno-
pause (bei Hormonsubstitution), seien zyklus-/hor- SPECT
monabhängige Einflüsse zu beachten.
Für infi ltrative Karzinome ist die Sensitivität hö- Die SPECT mit 99mTc-MIBI oder -Tetrofosmin hat
her (95–100%; NPV =100%) als bei duktalen (80%). eine Zwischenposition errungen [Ö 5.5]. Erwar-
Zusammenfassend wird die Kernspintomographie tungsgemäß ist die Sensitivität stadienabhängig,
(MRT) in die Sekundärkategorie positioniert, aber
sie hat die Immunszintigraphie des Knochenmarkes 2
Smith CI, Welch AE, Hutchon W et al (2000) Positron emis-
sion tomography using 18F-fluorodeoxy D-glucose to predict
the pathological response of breast cancer to primary che-
1
Szabo BK, Aspelin B, Kristoffersen Wiberg M (2003) Invasive motherapy. J Clin Oncol 18:1676-1688
breast cancer: correlation od dynamic MR features with pro- 3
Torabi M, Aquino SL, Harisinghani M (2004) Current con-
gnostic factors. Eur Radiol 13:2425-2435 cepts in lymph node imaging. J Nucl Med 45: 1509-18
Mammakarzinome 167167

zwischen 26% in T1a und 97% in T2 bei 420 Pati- Internaketten. Mit der SNS werden aber auch andere
entinnen [81]. Drainageorte lokalisiert: In 94 von 800 Patientinnen
Erfahrungsgemäß sind palpable Foki akkurater (11%) umfassten diese folgende Regionen [97]: late-
szintigraphierbar. Die Spezifität wurde akzeptabel ral in der Brust (n = 42), infraklavikulär (31), inter-
höher, die Zahl notwendiger Biopsien gesenkt. Der pektoral (15), medial in der Brust (10) und suprakla-
suboptimalen Auflösung der konventionellen An- vikulär (5). Sechzehn (= 15%) von 104 entfernten
gerkamera entgehen Läsionen unter 10 mm, axilläre Knoten waren metastastisch befallen. Ein atypisch
oder andere Mikrometastasen bleiben unerfasst. Ob gelegener SN war (sogar) der einzige tumorpositive
die Überlebenszeit dadurch beeinflusst wird, ist un- Knoten bei 9 (12%) von 78 Frauen.
klar. Heute ist der technologische Mindeststandard
eine hochauflösende (“breast-specific”) Gammaka-
mera unter Beachtung von Randbedingungen [81].
Eine State-of-the-art-Einschätzung auch geläu- Positronenemissionstomographie
figer Modalitäten findet man bei [9–11, 22–24, 29,
31, 40, 49, 51] 1. Nach Wahl bleiben in den USA 20% der Mamma-
karzinome durch die Mammographie unentdeckt,
andererseits sind 20% der mammographisch dia-
SPECT-Grenzen gnostizierten “Mammakarzinome” chirurgisch als
Fehldiagnose demaskiert worden [100, 102].
Konsens besteht, dass die Szintimammographie Erste PET-Studien wurden unseres Wissens ab
(99 mTcMIBI/Tetrofosmin-SPECT), die Peptid- oder 1985 veröffentlicht [50], vorerst rezeptorbasiert mit
die Immunszintigraphie die Genauigkeit der PET 11C markiert, ohne dass sich eine klinisch nutzbare
nicht erreichen, ebenso wenig wie die sog. Hybrid- Relevanz erwiesen hätte trotz konfirmativer Nach-
(Koinzidenz-)SPECT [6, 91], die nur bei größeren folgepublikationen. Später folgten dann Veröffent-
Läsionen, Rezidiven, oder Far-advanced-Stadien lichungen auf der Basis von 18F-FDG-PET [24, 26].
ersatzweise akzeptabel sind. Auf der experimentellen Ebene sind z. B. 18F-Thy-
Gewebsspezifische Einflussfaktoren relativieren midin und 124I-markierte monoklonale Antikörper
die früher offenbar überschätzte Rolle der 99mTc- zu nennen [5].
MIBI-Untersuchung. Neben dem Mammakarzinom sind auch andere
gynäkologische Entitäten untersucht worden, wie
das Ovarial- und Tubenkarzinom [Ö 5.7]. Reske
und Kozerke haben über 20 Studien mit 924 Pa-
Lymphabfluss-Sentinel-Node- tientinnen zusammengefasst. Die höchste Evi-
Szintigraphie (SNS) denzklasse (Ib) wurde dem N-Staging zuerkannt,
M-Staging und die Differentialdiagnostik benigne
Die Chancen der SNS werden im klinischen Alltag vs. maligne Prozesse erhielten ein Klasse-II-Prä-
nur wenigen Frauen zuteil, obwohl bereits ein um- dikat, Rezidivdiagnostik, Chemotherapie-Monito-
fangreicher Datenpool vorliegt [Ö 5.5]. ring und Prognose sogar nur Klasse III [77]. Mög-
Der okkult befallene Wächterlymphknoten (..“the licherweise sind diese Einstufungen inzwischen
hidden sentinel .., [90]) ist ein Studienobjekt, dem be- revisionsbedürftig.
reits früher im Rahmen der konventionellen Lymph-
szintigraphie Beachtung geschenkt wurde [62, 68, 70].

Prächirugisches Axillar-Staging
Drainage-Topik
Hauptanliegen der Gynäkologie an die bildgebende
Lymphonoduläre Metastasen des Mammakarzi- Diagnostik ist, ob ein axillärer Lymphknotenbe-
noms drainieren gewöhnlich in die Axillar- und fall erkennbar ist. Sie sollte auch frühe Stadien der
Mikrodissemination abbilden können. Seit Mitte
1 Pandit-Taskar N (2005) J Nucl Med 46:1842-1850 der 90er-Jahre liegen PET-Studien vor [1, 23].
168 5 Gynäkologie

Crippa [22] hat in einer kritischen Analyse darge- basierten Medizin [79] dürfte bisher nicht absehbare
stellt, welcher Stellenwert der FDG-PET im Zusam- Zeitintervalle in Anspruch nehmen, erst recht in der
menhang mit der axillären Lymphknotenbiopsie Synopsis des intermodalen Zeitalters.
bzw. der ALND (axilläre Lymphknotendissektion) Es gilt, die Subpopulation von Patientinnen zu
zukommt, wobei die ALND unabhängig davon der erfassen, die als Low-risk-Kollektiv eine ALND
Standard bleibt. Das Problem der Mikrometastasie- nicht benötigen, 75% der Frauen der Stadien I und
rung bleibt ungeklärt, eine durch PET adjustierte II sind betroffen. Palpation allein versagt in min-
verlängerte Lebenszeit ist bisher nicht bewiesen, destens einem Drittel. Die Quote falsch negativer
aber eben auch nicht für das Mammographie-Screen- PET-Befunde ist mit ca. 3% akzeptabel niedrig, nach
ing. Was die (noch nicht abgesicherte) PET-Entschei- konservativen Angaben beträgt die Sensitivität und
dungskompetenz beim ALND betrifft, gilt es derzeit, Spezifität immerhin 75% bzw. 90%. Muzinöse Kar-
dasjenige Patientinnenkollektiv herauszufi ltern, das zinome enthalten hypozelluläre Karzinomzellen mit
auf der “low-” bis “lowest-risk basis” keine ALND hypometabolem PET-Status [36; Ö 5.8].
benötigt, wobei einzuwenden ist, dass “low-metabo- Die Kosteneinsparung durch den Einsatz der PET
lic FDG users”(muzinöse Karzinome) nicht erfasst beträgt schätzungsweise 50 Mio. US $ (Medicare),
werden. Mikrometastasendetektion ist (und bleibt das sind 485 US $ je Patient oder 160 Mio. US $/1611
vermutlich auch in absehbarer Zeit) molekularbio- US $ pro Patient (private Kassen, “charges at typical
logischen In-vitro-Methoden vorbehalten 1. medical centers”) [67].
Die metabolische Tumorcharakterisierung [25] Eine unseres Wissens erste PET-Studie (1996) bei
von Tumorherden im Ganzkörperverfahren mit 124 Patienten mit 44 PET-positiven axillären Lymph-
Ausnahme einer etwaigen Hirnmetastasierung ist knoten eruierte eine Sensitivität von 100% (75% der
ein unübertroffenes PET-Privileg, ergänzbar durch tumornegativen Axillen waren PET-negativ) [96].
die Sentinel-node-Lymphabflussszintigraphie 2. Der Kontrovers wird diskutiert, ob FDG-PET-Pati-
axilläre Lymphknotenstatus ist das maßgebliche entinnen die axilläre Lymphknotendissektion bei
Prognostikum. fehlender FDG-Utilisation “mit letzter Sicherheit
Senologische Erkenntnisse belegen, dass die erspart, da ein mikroskopischer Befall der Lymph-
Prognose von der Zahl der befallenen axillären knoten nicht ausgeschlossen” sei [2–4].
Lymphknoten bestimmt wird, weshalb die axil-
läre Lymphknotendissektion (ALND) mit dem
operativen Eingriff kombiniert wird 3. Mindestens
10 Lymphknoten sollen entfernt und histologisch Extraaxilläre Metastasen
untersucht werden. Bei nichtinvasiven Tumoren ist
in nur 2% mit Metastasen zu rechnen. Relevanz er- Diese entwickeln sich eher bei Befall des inneren
langt dies durch die mit der ALND verbundenen (IQ) als äußeren Quadranten (AQ). Die UCLA-Stu-
Komplikationen (Erguss, Ödeme, neurologische die wies nach, dass IQ-Patientinnen 6-mal häufiger
Komplikationen, Schultergelenksdysfunktion, Voll- extraaxilläre PET-Befunde zeigten und 3-mal häu-
narkose, Klinikaufenthalt). Ungeachtet bestehender figer eine Risikoprogression boten, was die Staging-
Konfliktpotentiale ist der Wert der Ganzkörper-PET kompetenz der PET in ein neues Licht rückt [29].
hoch genug einzuschätzen, zumal in Verbindung mit
der Sentinel-Abflussszintigraphie und Biopsie [10,
23, 98]. Eine Abrundung nach Kriterien der evidenz-
Therapiekontrollen
1
Behrendt W, Uciechovski P, Kusiak I, Giesing M (2001)
Die Behandlung von disseminierten Mikrometastasen bei Weniger bei lokalen, chirurgisch/radiotherapeu-
Patientinnen mit Mammakarzinom durch unspezifische tisch behandelten Prozessen als nach Chemothera-
Immunmodulation. Curriculum Oncologicum (Wien) 2:1-12
2
mit – zum Teil umstrittenem – Verzicht auf die ALND bei pie sind PET-Kontrollen informativ, wobei einfache,
Brustkrebs mit klinisch negativem N-Status (Mailänder- auf dem SUV basierende und aufwendige mathema-
Konzept: Veronesi [98]) tische Modelle (PATLAK-Analyse) verfügbar sind
3
McGuire WL, Clark GM (1992) Prognostic factors and treat-
[53]. Bei lokal fortgeschrittenen Mammakarzino-
ment decisions in axillary-node-negative breast cancer. N
Engl J Med 1756 men wird als klinisch praktikabler Kompromiss die
Mammakarzinome 169169

SKM-Evaluation vorgeschlagen: “simplified kinetic sein können. Es handelt sich um langsam wach-
method” zur Standardisierung quantitativ objekti- sende, subkutan gelegene Prozesse, die metabolisch
vierter Therapieresultate. Bereits rein qualitativ ist hyperaktiv sein können und dann die seit langem
ein Metabolic-flare-Phänomen als Hinweis auf eine diskutierte Transformation in Malignität als Prob-
Chemotherapieantwort beachtenswert [Ö 5.9]. lem stellen. Die Erstbeschreibung erfolgte 1906 [65;
Ö 5.11]. Die Immunszintigraphie hat auch hier bis-
her unerfüllte Erwartungen geweckt [6].

Möglichkeiten und Grenzen der PET

Die umfassende Evaluierung einer etwaigen Fern- PET-Screening?


metastasierung durch den Ganzkörpermodus ist
sicherlich der Hauptvorteil der PET. Sie weist eine PET und PET/CT sind in die Screening-Problematik
hohe “Spezifität” (auch des PPV) in der Erkennung nicht eingebunden, da mit Ausnahme von wenigen
metabolisch aktiver Läsionen auf und ist z. Zt. die Ländern PET-Screening in der Onkologie nicht zur
beste Untersuchungsmethode zur Metastasendetek- Debatte steht. Die in Japan und Taiwan präjudi-
tion parasternaler und mediastinaler Lymphknoten zierten Beweggründe wurden kritisch kommentiert
und distanter Herde in einer größeren Häufigkeit (Ide, Silverman [43, 87]). Ein PET-Screening bei
als bei CT und MRT. Knochenmetastasen wurden asymptomatischen Frauen wird nicht befürwortet.
mit 18F-Fluorid genauer detektierbar. Das PET/CT ist
präziser als die alleinige PET. Eine Evaluierung der
Chemotherapieantwort ist bereits nach dem ersten
Zyklus möglich [28; Ö 5.10]. Risikostratifikation
Die Nachweissicherheit hängt von der Größe bzw.
vom Stadium ab: Primärtumore des Stadiums pT1 Studien für Risikogruppen nach Konsensus-Richt-
(unter 2 cm) sind mit einer Sensitivität von 70%, im linien der Gynäkologie [47] sind unter Einbezug
Stadium pT2 (2–5 cm) in 90% nachweisbar, Primär- der Prognosefaktoren Nodalstatus, Tumorgröße,
tumore der Stadien pT1a,b (unter 1 cm) nur noch in Grading, Hormonrezeptoren und Alter zu konzipie-
25%, zwischen 1 und 2 cm (pT1c) in 80%. ren, d. h. in erster Linie für Patientinnen mit hohem
Ein negativer PET-Befund – bei palpablen Kno- Risiko (Nodalstatus negativ und positiv, T = <2,1 cm
ten, aber pathologischer Mammographie – schließt oder G2–3 – oder ER und PR – oder <35 Jahre, eine
ein Karzinom nicht aus. Invasiv-lobuläre Karzinome Risikostratifi kation mit PET/CT ist unseres Wissens
sind häufiger PET-negativ als duktale. (noch) nicht publiziert.
Die Erstdiagnostik von Mammakarzinomen Artefaktfallen, wie braunes und weißes Fettge-
durch die PET erreicht eine Sensitivität bzw. Spezi- webe, sind zu berücksichtigen [3, 17, 29, 75, 85].
fität von 61/80%. PET ersetzt nicht die ALND wegen
der limitierten Sensitivität numerisch als befallen
erkannter Lymphknoten.
PET/CT

Mehrere Teams haben -vorläufige- Daten zur Sensi-


Neuroonkologische Sonderprobleme/ tivität (96%) und Spezifität (89%) im präoperativen
Pitfalls (Re-)staging, Follow-up, der Therapieüberwachung,
bei Primärtumoren und Rezidivverdacht ermittelt
Bei hypermetabolischen Solitärfoki ist an PET-Ra- [36, 59, 109]. Studienergebnisse mit und ohne “Side-by
ritäten zudenken: Schwannome, Neurolymphoma- side-Evaluation” sind summativ und kollektiv nicht
tosen, die präoperative Planungshilfen in Aussicht vergleichbar. Diskrepante Resultate zwischen FDG-
stellen können. Gutartige Formationen des braunen und Fluorid-PET/CT-Scan sind bestätigt worden 1.
Fetts stellen sog. Hibernome dar, die interskapu-
lar, axillär, nuchal, mediastinal und gluteal gelegen 1 Heinisch et al (2005), Nuklearmedizin 44:A197
170 5 Gynäkologie

Beurteilung des ossären Status – Primärtumor-Staging (metabolischer Status,


Größe des PT),
Die Knochenszintigraphie mit 99mTc-Diphosphona- – Suspekte Läsionen über/um 1 cm und größer
ten hat durch PET einen mehrdimensionalen Ge- (5–7 mm mit hochauflösendem PET), sofern
winn erzielt: 18F-FDG objektiviert metabolisch aktive nicht durch US und MRT bereits gesichert,
Weichteilmetastasen [39], 18F-Fluorid verifiziert ossäre – dichte Brüste,
Metastasen, zumal bei Mammakarzinomen mit osteo- – zystische Mastopathie (bedingt),
lytisch-osteosklerotischen Manifestationen [19, 82]. – Metallimplantate,
Doppeluntersuchungen mit beiden Tracern sind – Kontrolle der Chemo-/Hormontherapie,
hilfreich zur Separierung und Identifizierung von – prospektive Responseevaluation,
Weichteilmetastasen in juxtaponierten Knochen – multifokales Mammakarzinom,
(Wirbelsäulenregion, [39]). Bei hypo-/ametaboler  Bei Rezidiven, Sekundärstaging:
FDG-Utilisation, aber MRT-tomographisch sus- – Karzinomrezidive in narbigen Veränderungen
pektem Tumorbefall sollte – erwartete Therapie- (nach Operation oder Biopsie),
konsequenzen vorausgesetzt – ein 18F-Fuorid-Ganz- – multifokale und inflammatorische Karzinome
körper-PET-Scan angeschlossen werden [30]. (quantitatives PET),
– regionaler (axillärer) Lymphknotenstatus
(100% Spezifität bisher nicht gesichert!),
– Fernmetastasen, besonders im lokal fortge-
18F-Fluorid-PET
schrittenen Stadium [45].

Knochenmetastasen, die nach dem (konventio- Das Mammakarzinom nimmt mit Abstand das
nellen) Planar-/SPECT-Scan unklar bleiben, können höchste Interesse der PET-Anwender unter den gy-
verifiziert werden, da die Bildgüte besser ist als mit näkologischen Malignomen ein. Ein Abriss anderer
der konventionellen Skelettszintigraphie oder regi- Entitäten folgt hier. Zur Artefaktproblematik s. [15,
onalem SPECT [Ö 5.12]. 17, 75, 85]

Bildgebende Mammadiagnostik: Ovarielles Karzinom


Indikationen

Bei breiter Anwendung der Sonographie (US) [64] ist Epidemiologie. In den USA wurden für 2005 22.220
eine höhere Anzahl falsch positiver Resultate impli- Neuerkrankungen und 16.210 Todesfälle beschrie-
ziert, die eine Kontrolle mit der MRT und FDG-PET ben. Dies sind 3% aller neu auftretenden Krebser-
erforderlich machen. krankungen bei Frauen, aber 6% der erwarteten
 Allgemeinindikationen (MRT/Interferenzen zur krebsassoziierten Todesfälle. Zum Vergleich: für
PET): Brustkrebs wird ein Anteil von 32% an neu auftre-
– Patientinnen aus Hochrisikofamilien nach tenden Krebserkrankungen bei Frauen erwartet, er
vorheriger molekulargenetischer Unter- zeichnet aber “nur” für 15% der Todesfälle verant-
suchung, wortlich. Die Fünfjahresüberlebensrate betrug bei
– dichte Brüste, einer Erstdiagnose von 1995–2000 44%, die meist im
– CUP-Syndrom, fortgeschrittenen Stadium erfolgt. Die höchste Zahl
– präoperatives Lokal-Staging, an Neuerkrankungen findet sich in der Altersgruppe
– Multifokalität, zwischen 60 und 79 Jahren [Ö 5.13].
– Multizentrizität,
– Bilateralität.
 Spezielle PET-Indikationen (mit Interferenzen zu
MRT; “Breast-PET”, beachte technische Beson-
derheiten):
Ovarielles Karzinom 171171

Ätiologie. Genetische Prädisposition: Im Wesent- lischen Verhalten mit klassifi zierten Proliferations-
lichen sind drei Syndrome phänotypisch defi niert: graden noch nicht vorhanden, aber mit Anstieg der
 familiäres Mamma- und Ovarialkarzinom mit Publikationen bei gynäkologischen Malignomen
Mutationen in den Brustkrebsgenen BRCA1 und erwartet werden [Ö 5.14].
BRCA2, Die Anwendung von 11C-Methionin [56] ist
 Ovarialkarzinome in Verbindung mit hereditären außerhalb von PET-Zentren nicht erschwinglich.
nichtpolypösen Kolonkarzinomen (HNPCC) mit Nach über 5-jährigen Erfahrungen in Zürich,
Mutationen in MLH1 und MSH2, Essen, Ulm mit mehreren tausend Patienten kann
 Li-Fraumeni-Familien mit p53-Mutationen. eine positive Generalbilanz gezogen werden. In
Pittsburgh beläuft sich die Zahl der gynäkolo-
Andere Faktoren: Hier sind Nulliparität, Verzicht gischen Malignome auf über 200 Frauen mit Kar-
auf Kontrazeptiva, eine frühe Menarche und späte zinomen von Ovar, Zervix und Endometrium mit
Menopause zu nennen, für die ein erhöhtes Risiko, neu entdeckten Läsionen. In fast 2/3 der Fälle ergab
an einem ovariellen Karzinom zu erkranken, postu- sich ein Einfluss auf das Patientenmanagement, de-
liert oder nachgewiesen ist. ren systematische Analyse bei größeren Untersu-
Onkogene: Her-2/neu (Wachstumfaktorrezeptor, chungszahlen u. E. überprüfenswert ist. Das meint
s. auch EGF), p53-Suppressorgen (kodiert nukleäres verbesserte Diagnostik im Interesse eines “salvage
Phosphoprotein mit Mutanten (60% bei Kolonkar- treatment”, Kostenersparnis durch Vermeidung
zinom, Bronchialkarzinom). Eine p53-Overexpres- frustraner chirurgischer Eingriffe und Chemothe-
sion findet man in 50% bei Ovarialkarzinomen, rapiekontrolle zur Evaluation von Responder-Pa-
eine Konversion zwischen Suppression und Promo- tientinnen.
terfunktion wird diskutiert. CT und MRT hatten unzureichende Sicherheit ge-
boten mit einer Sensitivität/Spezifität von 47%/87%
(CT) bzw. einer Genauigkeit von 35% (für MRT) bei
Tumoren unter 2 cm.
Tumorarten Postoperativ kann eine PET-Indikation bestehen
zur Abklärung einer “residual disease”, Rezidiven,
 Borderlinetumore (niedrig-maligne Potenz; Metastasen, wobei die CT ergänzt wird in der Beurtei-
Ploidiegrad der DNA-Flow-Zytometrie), lung der Tumorvitalität paraaortaler, pelviner Lymph-
 epitheliales Ovarialkarzinom, knoten sowie von Tumorimplantaten in Serosa, Omen-
 primär papilläre peritoneale Neoplasie. tum und Peritoneum. Bei entsprechender Aufklärung
ziehen Patientinnen u. U. die präliminare PET-Unter-
suchung einer Second-look-Operation vor [52].
Therapieplanung und Responsebeurteilung sind
Konventionelle Diagnostik (teil-)dominante PET-Ziele, vorrangig unter Beach-
tung klinischer Prämissen (Alter, Stadien, Komor-
Präoperativ werden bei Verdacht in der Regel zu- bidität). Da die Überlebenszeit von 70% (Stadium I)
gleich Tumormarker bestimmt (Ca-125), fakultativ auf 4% (Stadium IV) sinkt, ist diese Richtschnur
eine bildgebende Diagnostik veranlasst, meist CT ebenfalls kritisch vorgezeichnet.
[61]. MRT und FDG- PET werden bei unklaren Be- Physiologisch-spezifische PET-Artefakte sind bei
funden herangezogen. prämenopausalen Patientinnen zu beachten [16, 52,
54, 95, 105, 110, 111].

PET Zyklusabhängige PET/CT-Befunde in


Endometrium und Ovar
Die Sensitivität der PET alone wird zwischen 80
und 90% eingeschätzt, der Einfluss auf die Strate- Im 4-Phasen-Zyklus wurden Verlaufskontrollen
gie um 40%, dennoch muss festgestellt werden, dass bei 285 Frauen mit FDG-PET/CT durchgeführt:
PET-Studien respäsentativen Umfangs zum metabo- Das Endometrium nahm SUV-bestimmt während
172 5 Gynäkologie

Menstruation und Ovulation mehr FDG auf als wäh- ungeeignet, bei entzündlichen Prozessen (Salpin-
rend der proliferativen und sekretorischen Phasen. goophoritis) sind falsch positive Befunde einzu-
Am geringsten war die Anreicherung in der Post- kalkulieren, außerdem ist mit nicht erkennbaren
menopause bei Hormonkarenz, die ebenso wenig mikroskopischen Foki von Residualtumoren zu
wie Kontrazeptiva mit erhöhter FDG-Utilisation as- rechnen, die klinisch unauffällig sind, aber intra-
soziiert war im Unterschied zu Oligomenorrhö und operativ nachgewiesen werden.
benignen Endometriumprozessen [57]. Fundierte Recherchen für PET/CT stehen aus be-
Post- und prämenopausal fand sich eine erhöhte züglich peritonealer Metastasen, Tubenkarzinomen,
FDG-Aufnahme im iuxtaponierten Endometrium bei desgleichen zum Wert bei Zervixkarzinomen, Endo-
normalem CT. Erhöht war der FDG-Uptake schließ- metrium- und Uterusmalignomen, für die der Über-
lich auch beim Ovarialkarzinom und bei präme- legenheitsnachweis gegenüber PET alone und kon-
nopausalen Frauen (ohne Tumor) in der mittleren ventioneller Diagnostik nicht erbracht ist [Ö 5.15].
Zyklusphase und bei 3 Frauen mit Oligomenorrhö.
Die PET-Spezifität war hoch (95%), die Sensitivität
niedrig (57%), der SUV trennte bei einem Wert um
7,9 benigne von malignen Prozessen. Peritonealkarzinomatose (pC)

PET und PET/CT-Vorzugsindikationen Wenige Studien begrenzen die Erfahrungen [88,


95]: Bei 18 Patienten wurden umschrieben erhöhte
 Familiäre Risikopatientinnen (s. oben), SUV-Werte über peritonealen Einzelläsionen gefun-
 Rezidivverdacht: erhöhte CA125-Spiegel und eine den 1. Wurden PET und CT kombiniert, ergab sich
Tumormasse von 1 (>1) cm, da mittels PET/CT eine Überlegenheit gegenüber PET alone mit einer
verlässlicher erfassbar und (noch) erfolgreich ei- Sensitivität von 66,7% vs. 22,5% und einem PPV
ner zytoreduktiven Chirurgie zuzuführen. von 92,3 vs. 50%. Als PET-szintigraphisches Signal
wurde der IFU (intense focal uptake) juxtamural,
Präliminare Resultate mit dem Hinweis auf Über- d. h. lateralständig an der Abdomenwand, definiert.
legenheit der PET/CT basieren auf Untersuchungen In 40% haben die Autoren genauere Zusatzinfor-
an 22 Frauen (91% in FIGO III–IV) mit einer Beob- mationen gewonnen und die Therapiestrategie in
achtungszeit von über 6 Monaten nach Primärthera- 14,3% geändert. Eingeräumt wird die Problematik
pie, auch bei klinisch okkulten Rezidivtumoren [12]. der “low volume tumors” auf der Oberfläche des
Ziel war die Erkennung einer “microscopic disease”. Peritoneums, die mit der Computertomographie
Das konventionelle CT war bei n=15 Frauen negativ kaum, mit der MRT bis zu 3 mm Durchmesser er-
oder nicht schlüssig (n = 7). PET/CT wies bei 81% der fasst werden können. Begleitaszites behindert die
Patientinnen ein operativ bestätigtes Rezidiv nach herkömmlich-bildgebende Diagnostik, ähnlich wie
[mittlere Größe = 2,3 cm; Sensitivität 83,3, positiv beim Endometriumkarzinom mit multifokal-meta-
prädiktiver Wert (PPV) 93,8]. bolischen “hot spots”.
Immerhin wurde bei 72% dieser Kranken mit Ähnliche Einschränkungen gelten für epihepa-
Ovarialkarzinomrezidiv eine komplette chirur- tisch situierte Metastasenimplantate. Anatometabo-
gische Zytoreduktion erreicht. lische Musteranalysen der 4 Metastasierungswege,
also direkt – entlang Ligamenta, Mesenterium,
Omentum, indirekt – “seeding” über den Aszites,
Grenzen der PET lymphogen und embolisch-hämatogen, machen eine
weitere Evaluation von PET und PET-CT erforder-
Stadium I ist bei der gegebenen Auflösung selbst lich.
modernster PET-Technologie nicht detektierbar, bei
genereller Sensitivität und Spezifität 86% und ca.
90% (PPV 96, NPV 75%, [41, 83, 110]: Bei Tumoren 1
“kritischer Grenzwert” war 5,1– diagnostische Genauigkeit
mit “low malignant potential”, “low-grade” serös-
=78% – damit eventuell Unterscheidung gegenüber physio-
muzinösen Zystadenokarzinomen ist FDG-PET logischen Darmdepots
Zervixkarzinom 173173

Zervixkarzinom

Eine Kollektivstudie mit insgesamt 431 Patienten


zeigte im Mittel eine Sensitivität von 94,7% (85,7–
100%), eine Spezifität von 83,7% (60–100%) und
diagnostische Genauigkeit von 87,9% (70–92,2%).
Für die Therapieüberwachung bedeutet das eine Be-
reicherung, weil persistierende FDG-Konsumption
ein Versagerindikator ist [7, 8]. Bei Bezug auf ein
Prognose-Scoring-System haben Yen et al. [106]
Schlüsselinformationen abgeleitet, wenn Rezidive
asymptomatisch auftraten [Ö 5.16].

PET-Diagnostik

Nach gynäkologischer Untersuchung, Tumormar-


kerbestimmung und gegebenenfalls bildgebender
Diagnostik – nach Ultraschall auch CT und MR –
werden, unter Hinweis auf die noch nicht standardi-
sierte und generell akzeptierte PET-Protokollkonzep-
tion, aufgeführt:
 Abgrenzung lokaler und disseminierter Stadien
[48, 72, 78, 106],
 (a-)symptomatische) Rezidive,
 paraaortale Lymphknotenmetastasen und nega-
tives MRT [104],
 Glukose-1-Transporterexpression [107],
 okkulte supraklavikuläre Metastasen [93],
 Therapiemonitoring [8],
 adjuvante Therapiemodalitäten, pelvine Exente-
ration, mit/ohne Radiotherapie, Chemotherapie
plus Radiatio,
 “persistent disease”,
 Prädiktion der Überlebenszeit (aber: fehlende
oder nicht abgesicherte Longitudinalstudien!).

Score-basierte Studien dürften als klinische


Grundlage für eine “salvage therapy” bei Rezidiven
heute noch nicht ausreichen. Generell sind die PET-
Prioritäten von der Diagnose zur Prognose und Re-
zidiverkennung definierbar [7, 106].
174 5 Gynäkologie

Fallbeispiele

Patient 1

Anamnese. 65-jährige Patientin mit Zustand nach


Mammakarzinom rechts. 3-jährige Tamoxifen-Be-
handlung. Zustand nach Ovarialkarzinom beidseits
mit OP und anschließender Chemotherapie 7 Jahre
später. 15 Monate danach kontinuierlicher Anstieg
der Tumormarker, Aszites, Bauchschmerz.

Befund. Nachweis eines ausgedehnten malignen


Aszites als Ausdruck der Peritonealkarzinose so-
wie Nachweis eines ca. 2,0 cm großen präsakralen
Herdes im kleinen Becken, der einem Lymphom
entspricht. Abb. 5.1.1. Koronale Schnittbild-
serie der PET-Daten. Es deutet
sich im präsakralen Bereich eine
Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelingt die umschriebene Aktivitätsanrei-
Zuordnung des präsakralen Lymphoms sowie der cherung an. Darüber hinaus im
Nachweis des aktiven malignen Aszites. rechten Bauchbereich diffuse
Mehrspeicherung sowie Mehrbe-
legung in Projektion auf die
Randregionen von Leber und
Milz
Fallbeispiele 175175

Abb. 5.1.2.
Koronale Schnitt-
bildserie PET/CT.
Darstellung einer
ca. 2,0 cm großen
Anreicherung
präsakral mit
malignomtypi-
schem Glukose-
metabolismus

Abb. 5.1.3.
Nachweis eines
malignomtypisch
mehrspeichern-
den Aszites
in Projektion
auf den linken
Mittelbauch

Abb. 5.1.4.
Koronale
Schnittbildserie
PET/CT mit
Nachweis eines
malignomtypisch
mehrspeichern-
den Aszites im
rechten Mittel-
bauch
176 5 Gynäkologie

Patient 2 Schlussfolgerungen. Die Spezifität des psammo-


matösen Ovarialkarzinoms besteht in einer un-
Anamnese. 71-jährige Patientin mit Zustand nach gewöhnlichen Verkalkungssituation. Die Tumor-
Ovarialkarzinom im Sinne eines psammomatösen manifestation rechts subhepatisch ist dadurch
Tumors mit operativer Revision. Anschließend charakterisiert, dass neben der Aktivitätsanreiche-
Chemotherapie über 6 Monate. Progrediente Erhö- rung im PET eine in der CT sichtbare deutliche Ver-
hung der Tumormarker 5 Jahre postoperativ. An- kalkungsstruktur zu beobachten ist, die innerhalb
haltende Beschwerdesymptomatik am unteren Rip- eines Beobachtungszeitraumes von 4 Monaten ent-
penbogen rechts. standen war. Der Gesamtbefund ist typisch für ein
Fragestellung an PET/CT: Gibt es Hinweise auf ein Psammom.
Tumorrezidiv bzw. Metastasierung?

Befund. Im Vergleich zu einer Voruntersuchung


fand sich jetzt eine neu aufgetretene atypische Ver-
kalkung subhepatisch mit dem Verdacht auf das
Vorliegen einer Peritonealkarzinose. Gleichzeitig
lässt sich bei Verdacht auf gering ausgedehnten As-
zites im Douglas sowie atypische Formationen im
Blasendachbereich mit letzter Sicherheit ein lokaler
Rezidivtumor nicht ausschließen.
Abb. 5.2.1. Transaxiale Schnitt-
bildserie durch die Leber und
obere Nierenregion. Deutlich
wird eine sichelförmige
Mehrspeicherung im rechten
Abdomen, die einer verkalken-
den Karzinose des Peritoneums
entspricht
Fallbeispiele 177177

Abb. 5.2.2. Koronaler Schnitt mit


einer sichelartigen Mehrspeiche-
rung im Bereich des kaudalen
Leberrandes, die durch eine
verstärkte Kalkeinlagerung sowie
einen gesteigerten Glukosemeta-
bolismus gekennzeichnet ist
178 5 Gynäkologie

Patient 3

Anamnese. 34-jährige Patientin mit Zustand nach


Ovarektomie rechts wegen eines serösen papillären
Ovarialkarzinoms. Im postoperativen CT des Ab-
domens wird eine 4,0 × 2,0 cm große Ovarialzyste
beschrieben.
Fragestellung an PET/CT: postoperatives Sta-
ging.

Befund. Linksseitig Nachweis einer 3,0 × 2,2 cm


großen Ovarialzyste mit einem vermehrten Gluko-
semetabolismus in der ventralen Zystenwand.

Schlussfolgerung. Während bei der vorangegan-


genen CT die Ovarialzyste entdeckt wurde, ohne
jedoch Verdacht auf ein malignes Geschehen zu
haben, kann durch PET/CT der Nachweis von ma-
lignomtypisch speicherndem Tumormaterial an der
ventralen Zystenwand belegt werden.
Abb. 5.3.1. MIP-Darstellung mit
kleinem Rundherd, der sich auf
die Ovarialregion links projiziert.
Die transaxialen, sagittalen und
koronalen Schnittbilder demon-
strieren eine punktförmige
Mehranreicherung in der linken
Ovarialregion
Fallbeispiele 179179

Abb. 5.3.2. Ovarialzyste mit einer


typischen Mehrspeicherung in
der ventralen Zystenwand
180 5 Gynäkologie

Patient 4

Anamnese. 58-jährige Patientin mit Zustand nach


Hysterektomie wegen eines Adenokarzinoms des
Corpus uteri mit anschließender kombinierter
Strahlen-/Chemotherapie. Aktuell liegen Schmer-
zen im rechten Beckenbereich vor. Im Skelettszin-
tigramm sowie im MRT 14 Jahre postoperativ wird
der Verdacht auf eine ossäre Metastasierung des
rechten Os ilium geäußert.
Fragestellung an PET/CT: Klärung der Dignität
des ossären Befunde im rechten Os ilium.

Befund. Vermehrte Aktivitätsanreicherung im


Bereich des rechten dorsalen Os ilium bei leichter
Auftreibung des Markraums im Sinne einer ossären
Metastasierung des bekannten Adenokarzinoms.

Schlussfolgerungen. Durch die tumortypische


Mehrbelegung im PET/CT gelingt der Nachweis der
Knochenmetastase.

Abb. 5.4.1. MIP-Bild mit einer


geringfügigen Mehrspeicherung
im Bereich des rechten Os ilium,
die sich auch in der transaxialen,
sagittalen und koronalen Schnitt-
bildserie belegen lässt
Fallbeispiele 181181

Abb. 5.4.2. Transaxiale Schnittbildserie


im Knochenfenster mit Darstellung der
Knochenmetastase im Os ilium rechts

Abb. 5.4.3. Transaxiales Schnittbild im


Knochenfenster der PET/CT mit Darstel-
lung des gesteigerten Glukosemetabolis-
mus im rechten Os ilium
182 5 Gynäkologie

Patient 5

Anamnese. 39-jährige Patientin mit mehreren Sec-


tiones ceasareae in der Anamnese. Vor 1 Jahr frag-
licher Abort: Die Histologie ergab keine Gravidität.
Erhöhte Beta-HCG-Werte (passager Erhöhung bis
über 600). Abfallende Beta-HCG-Werte unter Che-
motherapie mit MTX und Actinomycin-D. Im CT
des Thorax im Vergleich zu einem Vorbefund pro-
grediente Herdläsion in der linken Spitze.
Frage an PET/CT: Abklärung eines Primärtumors
bzw. weiterer Metastasen.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im Bereich mediastinaler Lymphome sowie auch im
Bereich eines pulmonalen Herdes im linken Spit-
zenobergeschoss, die unter Einbeziehung der zu-
mindest passager erheblich pathologisch erhöhten
HCG-Werte suspekt sind auf das Vorliegen einer Me-
tastasierung bei Trophoblasttumor. Aufgrund der
radiologisch erkennbaren Konfiguration des pul-
monalen Herdes, der im Verlauf gegenüber einem
Vorbefund progredient ist, lässt sich jedoch auch
ein bronchopulmonaler Zweittumor nicht mit Si-
cherheit ausschließen.

Abb. 5.5.1. Kräftige Mehranreiche-


rung im Bereich der rechten
Nebenniere in der Spätaufnahme
Fallbeispiele 183183

Abb. 5.5.2a,b. Multiple abdomi-


nelle Absiedlungen im Sinne
einer Metastasierung des Tropho-
blasttumors.
184 5 Gynäkologie

Patient 6 Befund. Malignomtypisch gesteigerter Glukoseme-


tabolismus im Bereich eines etwa 3,0 cm großen
Anamnese. 42-jährige Patientin mit rezidivierenden rechtsseitigen dickwandigen Ovarialprozesses mit
linksseitigen Ovarialzysten, 2 Myomoperationen, Zu- randständig malignomsuspekt verstärktem Gluko-
stand nach Cholezystektomie vor 12 Jahren und Hys- semetabolismus.
terektomie vor 4 Jahren. Vor einem Jahr sei erneut
eine linksseitige Ovarialzyste festgestellt worden. Jetzt Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelingt die
seit ½ Jahr zystischer Ovarialprozess rechtsseitig. Zuordnung hinsichtlich der Dignität für die Ova-
Frage an PET/CT: Abklärung der Dignität der zys- rialzyste, die als malignomtypischer Befund eine
tischen Veränderungen. OP-Indikation darstellt.

Abb. 5.6.1. Die MIP-Darstellung zeigt eine weitgehend normale Aktivitätsverteilung, ohne dass die geringfügige Mehrspeicherung
im Bereich der Ovarialzyste rechts abgrenzbar wäre. Die transaxiale Schnittbildserie lässt den zystischen Prozess im rechten Unter-
bauch mit mäßiger Mehrspeicherung in der Randregion erkennen, wie auch die sagittale und koranale Schnittbildserie

Abb. 5.6.2. Trans-


axiales PET/CT-Bild
mit malignomtypischer
Mehrspeicherung im
verdickten Wandbereich
der Ovarialzyste rechts
Fallbeispiele 185185

Patient 7

Anamnese. 46-jährige Patientin mit Zustand nach


Ovarialkarzinom. Operative Revision mit Total-OP, 
partielle Omentektomie sowie Entfernung perito-
nealer Knoten. Anschließend Chemotherapie mit
Remission der Tumormarker. Jetzt erneut Tumor-
markeranstieg.

Befund. Peritoneale Filiae in der Leberhilusregion


sowie Verdacht auf peritoneale Aussaat flächenhaft
im Bereich des Leberunterrandes.

Schlussfolgerungen. Der Nachweis eines Befalls


des Peritoneums gelingt sicher durch die PET/CT,
ebenso der Nachweis eines isolierten herdförmigen
Befalles. Dies ist nur in Kombination der PET mit
der CT möglich.

Abb. 5.7.1. Die koronale Schnitt-


bildserie der PET-Bilder zeigt
in Projektion auf den linken
Leberlappen eine rundliche
Mehrspeicherung sowie eine
strichförmige Mehrspeicherung
in Projektion auf den Leberun-
terrand
186 5 Gynäkologie

Abb. 5.7.2. PET/CT-Schnittbilder


sowie MIP-Darstellung eines
rundlichen Herdes, der sich auf
die Leberhilusregion im Sinne
einer peritonealen Filia projiziert
Abb. 5.7.3. Sagittale PET/CT-
Schnittbildserie mit guter
Abgrenzbarkeit der peritonealen
Metastase im Leberhilusbereich
Fallbeispiele 187187

Abb. 5.7.4. Metastase im Leber-


hilusbereich in transaxialer
Schnittbildführung

Abb. 5.7.5. Stellt in koronaler


Schnitttechnik 3 konsekutive
PET/CT-Bilder dar mit Nachweis
einer peritonealen Beteiligung
am Leberunterrand
188 5 Gynäkologie

Patient 8

Anamnese. 49-jährige Patientin mit metastasie-


rendem Adenokarzinom des Korpusendometriums.
Zustand nach abdomineller TE des Uterus ohne
Adnexe vor 2 Jahren. Zustand nach Adnexektomie
beidseits und pelviner Lymphadenektomie 3 Monate
später (ovariale Netz- und peritoneale Metastasen).
Postoperative kombinierte Radiochemotherapie.
In der Ganzkörperszintigraphie Verdacht auf Kno-
chenmetastasen.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im Bereich eines links paraaortalen Lymphoms un-
terhalb der Nierenstielhöhe. Malignomtypischer
Glukosemetabolismus im Bereich des Os sacrum
linksseitig. Darüber hinaus kein Hinweis auf weitere
Knochenmetastasen.

Schlussfolgerungen. Durch PET/CT Erkennung


einer bis dahin nicht bekannten Lymphknoten-
metastase sowie Präzisierung der Aussage zum
Os sacrum linksseitig und Ausschluss des darü-
ber hinaus im Knochenszintigramm geäußerten
Metastasenverdachtes.

Abb. 5.8.1. Koronale PET/CT-


Schnittbildserie mit Darstellung
eines ca. 1,0 cm großen links
paraaortalen Lymphoms
Fallbeispiele 189189

Abb. 5.8.2. Transaxiales Schnitt-


bild mit Darstellung desselben
Lymphoms mit einem
Durchmesser von 11,4 mm und
einem deutlich erhöhten
tumortypischen Stoffwechsel

Abb. 5.8.3. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung einer
mäßig aktiven Knochenmeta-
stasierung in der Iliosakralregion
links
190 5 Gynäkologie

Patient 9

Anamnese. 58-jährige Patientin mit adenosqua-


mösem Endometriumkarzinom vor geplanter OP.
Zervixpolypabtragung.

Befund. Relativ ausgedehnte fokale verstärkte Glu-


koseutilisation im Bereich des gesicherten Endo-
metriumkarzinoms bei knotig verdichtetem und
vergrößertem Uterus. Kein Nachweis einer lokore-
gionären oder abdominellen Lymphknotenfi lialisie-
rung sowie ebenfalls kein Nachweis einer Peritoneal-
karzinose.

Schlussfolgerung. Mittels PET/CT gelingt der für


das weitere therapeutische Vorgehen wichtige Aus-
schluss von Lokal- bzw. Fernmetastasen.

Abb. 5.9.1. Koronale und sagit-


tale PET/CT-Schnittbildserie
mit Darstellung einer kräftigen
Mehrspeicherung im Uterus
Fallbeispiele 191191

Abb. 5.9.2. Sagittales PET/CT-


Schnittbild, das den verstärkten
Glukosemetabolismus im Uterus
zeigt

Abb. 5.9.3. Transaxiales PET/CT-


Bild mit Abgrenzung des hyper-
metabolen Karzinoms
192 5 Gynäkologie

Patient 10

Anamnese. Bei der 59-jährigen Patientin wurde vor


2 Jahren die Erstdiagnose eines Ovarialkarzinoms
mit Aszitesbildung durch diagnostische Laparo-
skopie gesichert. Die Histologie ergab ein unreifes
papillär differenziertes Adenokarzinom. Anschlie-
ßend multiple tumorreduktive Operationen. Unter
postoperativer Chemotherapie Normalisierung des
Tumormarkers. 6 Monate später erneuter Tumor-
markeranstieg. Die daraufhin durchgeführte Che-
motherapie bis 10 Tage vor der Untersuchung ergab
eine Verminderung des Tumormarkers.
Fragestellung an PET/CT: Restaging und Res-
ponse auf Chemotherapie.

Befund. Lymphknotenmetastasen links paraaortal


in Höhe des Pankreasschwanzes sowie rechts zwi-
schen Cava und Aorta in Höhe von L1/L2. Darü-
ber hinaus etwa 1,0 cm große Metastase zwischen
rechtsseitigem dorsalen Leberrand und Peritoneum
in Höhe des 10. ICR.

Schlussfolgerungen. Durch PET/CT gelingt einer-


seits die präzise Diagnostizierung der Metastasen
mit akkurater räumlicher Zuordnung, andererseits Abb. 5.10.1. Dorsal des Pankreas-
eine Aussage zum nicht optimalen Ansprechen auf schwanzes gelegener Lymphkno-
ten mit 1,5 cm Durchmesser und
die Chemotherapie. einem malignomtypisch gestei-
gerten SUV-Wert im transaxialen
PET/CT-Schnittbild
Fallbeispiele 193193

Abb. 5.10.2. Transaxiales PET/CT-Schnittbild mit einem


zwischen Aorta und Vena cava gelegenen, ebenfalls
malignomtypisch veränderten Lymphknoten

Abb. 5.10.3. 1,0 cm große Metastase zwischen rechtsseitigem


dorsalen Leberrand und Peritoneum in Höhe des 10. ICR
194 5 Gynäkologie

Patient 11 Schlussfolgerungen. Aus der PET/CT wird eine


deutliche Befunderweiterung ersichtlich: Über den
Anamnese. 67-jährige Patientin mit Zustand nach singulären vordiagnostizierten Lymphknoten in der
Totaloperation wegen eines Ovarialkarzinoms Aortengabel hinaus finden sich weiterhin 2 befallene
rechts mit anschließender Chemotherapie. Zustand paraaortale Lymphknoten rechts sowie eine ossäre
nach brusterhaltender OP eines Mammakarzinoms Metastasierung im Bereich des 12. BWK und der
rechts 2 Jahre später mit Befall von 2 axillären Beckenschaufel.
Lymphknoten. Nachfolgende Radiatio. 6 Jahre nach
OP des Ovarialkarzinoms Entfernung einer Metas-
tase und eines Lymphknotens aus dem rechten Ober-
bauch. Nachfolgende Chemotherapie. Im CT 2 Jahre
später wurde ein rechts aortal gelegenes Lymphom
oberhalb der Aortenbifurkation gefunden.

Befund. Im PET/CT kommen 2 metastatische


Lymphknotenkonglomerate rechts paraaortal in
Höhe von L2 und L3 zur Darstellung. Des Weiteren
fi ndet sich eine ossäre Metastase im dorsolateralen
Wirbelkörper von Th12 mit einem mäßigen Instabi-
litätsrisiko. Weitere ossäre Metastasen kommen im
dorsalen Beckenschaufelbereich rechts parailiakal
und links parailiakal zur Darstellung.

Abb. 5.11.1. Zwei rechts paraaortal gelegene Lymphome in Abb. 5.11.2. Knochenmetastase im 12. BWK in koronaler
Höhe von L2 und L3 in einem koronalen PET/CT-Schnitt PET/CT-Schnittbildtechnik
Fallbeispiele 195195

Abb. 5.11.3. Zeigt im MIP sowie


transaxialer, sagittaler und
koronaler PET/CT-Schnitt-
bildtechnik Metastasen in Th12
sowie Lymphome rechts paraaor-
tal
196 5 Gynäkologie

Patient 12 Schlussfolgerungen. Als Zufallsbefund wurde hier


nach einer Sportverletzung bei Zustand nach Mam-
Anamnese. 40-jährige Patientin mit Zustand nach makarzinom rechts ein Rezidiv diagnostiziert. Die
Mammakarzinom rechts, anschließend adjuvante bis dahin durchgeführte Verlaufskontrolle hatte
Chemotherapie. Dann brusterhaltende OP mit dieses Rezidiv nicht entdeckt.
Latissimus-dorsi-Plastik. Keine Bestrahlung. Seit-
dem keine weiteren Kontrollen. Die Patientin stellte
sich 3 Jahre postoperativ nach einer Sportverletzung
rechts thorakal mit Schmerzen und Anschwellen
im Bereich der rechten Axilla vor. Es bestand der
Verdacht auf eine Hämatombildung. Bei der durch-
geführten Operation wurde ein Malignom festge-
stellt.

Befund. Bei Zustand nach OP eines Mammakar-


zinoms jetzt großer Rezidivtumor im Bereich der Abb. 5.12.1. Das vorliegende
Skelettszintigramm zeigt eine
rechten Axilla und Thoraxwand unter Einbezie-
geringfügige Mehrspeicher-
hung eines großen Lymphknotenkonglomerates ung im Bereich der 2. Rippe
rechts supraklavikulär. Der Tumor zeigt zum Teil rechts ventral im Sinne einer
große nekrotische Areale. In den Thoraxwandein- umschriebenen rundlichen
Läsion. Das übrige Skelett
bruch des Tumors ist auch die 2. ventrale Rippe mit erscheint unauffällig. Darüber
einbezogen, die osteolytisch destruiert ist. Darüber hinaus wird eine gesteigerte
hinaus einzeln stehende Metastasen im Grenzbe- Weichteilbelegung im Bereich der
reich der Plastik. rechten Schulter und der rechten
Axilla sowie der rechten Thorax-
wand deutlich
Fallbeispiele 197197

Abb. 5.12.2. Fortlaufende Serie


koronaler Ganzkörperschnitte. Es
fällt eine markante Belegung im
Bereich der rechten Axilla unter
Einbeziehung von Knochen und
Weichteilen auf, die deutlich über
die Anreicherungen im Skelett-
szintigramm hinausgeht

198 5 Gynäkologie

Abb. 5.12.3. Volumenfile und Serie koronaler, sagittaler und transaxialer Schnittbilder. Das koronale Schnittbild
zeigt im Bereich der rechten Axilla und der rechten Thoraxwand, hier die Thoraxwand destruierend, einen
massiv mehrspeichernden hypermetabolen Prozess mit zentraler Minderspeicherung. Dieser Prozess ist auch
im sagittalen und koronalen Schnittbild deutlich, wobei der sagittale Schnitt die Nachbarschaft zum Silikon-
implantat deutlich macht

Abb. 5.12.4. Dargestellt ist eine transaxiale Schnittbildserie, aus der ein ausgedehnter zirkulärer Prozess im
Bereich der rechten Axilla deutlich wird. Auffällig ist auch die Destruktion im Bereich der rechten Thorax-
wand. Hier besteht eine Befunddiskrepanz zur Skelettszintigraphie, die in dieser Region nur einen dezenten
Herd zeigt
Fallbeispiele 199199

Patient 13 Schlussfolgerungen. Der Status nach mehrfacher


Resektion von aufgetretenen Rezidivtumoren bzw.
Anamnese. 62-jährige Frau mit Zustand nach brust- Neubefall von Lymphknoten erschwert die Beurteil-
erhaltender OP und axillärer Lymphonodektomie barkeit mittels CT, so dass eine klare Einschätzung
rechts wegen eines rechtsseitigen Mammakarzi- insbesondere der unter 10 mm großen Lymphkno-
noms. Lokalrezidiv im rechten oberen äußeren ten nur mittels PET/CT gelingt.
Mammaquadranten 5 Jahre postoperativ. Zweites
Lokalrezidiv mit Lymphknotenmetastase in der
rechten Axilla 12 Monate später. Jetzt Zustand nach
Ablatio mammae rechts. Zustand nach Chemo-
therapie, letztmalig vor 4 Wochen.
Fragestellung an PET/CT: Restaging nach Che-
motherapie.

Befund. Im PET/CT Nachweis von hochgradig ma-


lignomsuspektem Glukosemetabolismus im Bereich
einer Kette supra- bzw. retroclaviculärer Lymph- 
knoten rechtsseitig, wobei der größte Lymphkno-
ten eine Ausdehnung von gut 13 mm aufweist. Ein
etwas kleinerer Lymphknoten hat eine Ausdehnung
von 11 mm, daneben weitere, deutlich unter 10 mm
liegende kleinere Lymphknoten. Bei Zustand nach
Ablatio mammae rechts noch geringgradige flä- Abb. 5.13.1. Transaxiale Schnitt-
chenhafte Mehrbelegung im OP-Gebiet, nicht ma- bildserie mit Darstellung von
lignomsuspekt. zwei rechtsthorakalen befallenen
Lymphknoten
200 5 Gynäkologie

Abb. 5.13.2. MIP-Bild einer Teilkörperaufnahme in Bauchlage mit Abgrenzung eines Befundes in der rechten
Mamma thoraxwandnah

Abb. 5.13.3. Rechts axillärer Lymphknoten in der Spätaufnahmeserie in Bauchlage

Abb. 5.13.4. Rechts axillärer Lymphknoten sowie Rezidivtumor im Bereich der rechten Mamma
Fallbeispiele 201201

Patient 14

Anamnese. 52-jährige Patientin mit Zustand nach


brusterhaltender Tumorexzision links und Axilla-
dissektion links wegen eines invasiv duktalen Karzi-
noms mit intraduktaler Komponente. Ein befallener
Lymphknoten von 10 entfernten Lymphknoten aus
der linken Axilla war auffällig. Jetzt aktuell Anstieg
der Tumormarker 2½ Jahre postoperativ.
Fragestellung an PET/CT: Restaging durch PET/
CT als Methode zur Suche eines Rezidivs oder einer
Metastase.

Befund. Im PET/CT stellt sich eine 4,0 × 3,6 × 3,8 cm


große Lebermetastase mit zentraler Nekrose im Be-
reich des Segmentes VII dar. Darüber hinaus keine
weiteren Zeichen von Fernmetastasen oder ossären
Metastasen.

Schlussfolgerungen. Die PET/CT zeigt sich hier


als geeignete Ganzkörpermethode zur Suche eines
Malignoms bei steigenden Tumormarkern.

Abb. 5.14.2. Sagittales Schnittbild


zur Demonstrierung der Lage der
Lebermetastase im Segment VII
Abb. 5.14.1. Große Metastase
im rechten Leberlappen, wobei
hier die markante Anreicher-
ung in der Randregion und die
verminderte Speicherung zentral
auffallen
202 5 Gynäkologie

Patient 15

Anamnese. 57-jährige Patientin mit neu entdeck-


tem, bioptisch gesichertem Mammakarzinom links
multilokulär.

Befund. Im PET/CT malignomtypischer Glukose-


metabolismus im Bereich der linken Mamma multi-
lokulär, jedoch ohne Hinweis auf eine Brustwandin-
fi ltration. Kein Nachweis eines malignomtypischen
Glukosemetabolismus in den mammatypischen
Lymphabflusswegen. Kein Nachweis einer Organ-
oder Lymphknotenfi lialisierung in der Ganzkörper-
untersuchung, insbesondere auch kein Hinweis auf
zerebrale Filialisierung.

Schlussfolgerungen. Die Patientin wurde kurze Zeit


nach der Diagnostik mastektomiert, es wurde auch
eine axilläre Lymphknotendissektion durchgeführt.
Das OP-Ergebnis zeigt ein invasiv wachsendes, teils
solides, teils glandulär tubuläres duktales Karzinom
der linken Brustdrüse ohne axilläre Lymphknoten- Abb. 5.15.1. Transaxiale PET-
metastasen bei insgesamt 18 untersuchten Lymph- Schnittbild-Serie der hängenden
Mammae mit Darstellung eines
knoten. thoraxwandnahen Malignoms
der rechten Brust
Fallbeispiele 203203

Abb. 5.15.2. Transaxialer PET/


CT-Schnitt in Rückenlage mit
deutlicher Abgrenzung eines
Malignoms der linken Brust

Abb. 5.15.3. Transaxiale Spätauf-


nahme mit Abbildung des
Malignoms der linken Mamma.
Deutlich wird ebenfalls die
fehlende Darstellung befallener
Lymphknoten in der Axilla und
den abhängigen Lymphabflussge-
bieten
204 5 Gynäkologie

Patient 16 dehnte Asziteseinlagerungen. Darüber hinaus kein


Nachweis weiterer malignomsuspekter Herde in der
Anamnese. 58-jährige Patientin nach brusterhal- Ganzkörperuntersuchung. Die PET/CT-Folgeunter-
tender Operation rechts wegen eines Mammakar- suchung nach Chemotherapie stellte einen erheb-
zinoms. Im Anschluss erfolgte eine Chemotherapie lichen Rückgang der Aktivitätsbelegung der Leber
in Verbindung mit 37 Bestrahlungen der rechten dar bis auf einen vergleichsweise kleinen Bezirk im
Brust und der rechten Axilla. Bei routinemäßiger Bereich des linken Leberlappens und des angren-
Oberbauchsonographie v. a. Lebermetastasierung zenden rechten Leberlappens, was gut mit den jetzt
sowie Nachweis eines fraglichen Lymphknotens in wieder deutlich reduzierten Tumormarkern kor-
der linken Axilla. relierte. Kein Nachweis weiterer metabolisch auf-
Fragestellung an die PET/CT: Beurteilung der Le- fallender Fernmetastasen. Insbesondere auch kein
bersituation sowie die Abklärung des Lymphkno- Hinweis auf zerebrale Metastasen.
tens in der linken Axilla.
Nachdem die Patientin sich der ersten PET/CT- Schlussfolgerungen. Die PET/CT erweist sich als
Untersuchung 16 Monate postoperativ unterzogen geeignete diagnostische Maßnahme, um auf einen
hatte, erfolgte eine Chemotherapie, die einen Tu- Anstieg oder eine Verminderung der Tumormar-
mormarkerrückgang ergab. Daraufhin erfolgte eine kerwerte im Zusammenhang mit einer Chemo- oder
zweite PET/CT-Untersuchung. Strahlentherapie zu reagieren.

Befund. Die PET/CT-Erstuntersuchung zeigte einen


malignomtypischen Glukosemetabolismus im Be-
reich der Leber mit diffuser Infi ltration des linken
Abb. 5.16.1. Koronale Schnittbildserie
Leberlappens sowie klein- bis mittelherdigen In-
der PET-Bilder, aus denen eine massive
fi ltrationen im rechten Leberlappen. Mäßig ausge- malignomtypische Mehrspeicherung
insbesondere im linken Leberlappen, aber
multilokulär auch im rechten Leberlap-
pen deutlich wird
Fallbeispiele 205205

Abb. 5.16.2. Intensive homogene Mehrspeicherung des linken Leberlappens, geringer ausgeprägt multilokulär auch des
rechten Leberlappens in einer transaxialen PET/CT-Schnittbildserie

Abb. 5.16.4. Wurde im Anschluss an die Chemotherapie durchgeführt.


Hier zeigt sich parallel zu den erheblich verminderten Tumormarker-
werten eine nur noch geringfügig sich darstellende Mehrspeicherung
eines Herdes im linken Leberlappen, sonst weitgehend unauffälliger
Befund

Abb. 5.16.3. Koronales Schnittbild mit inten-


siver Mehrspeicherung im linken, geringer
auch im rechten Leberlappen
206 5 Gynäkologie

Patient 17

Anamnese. 45-jährige Patientin mit histologisch ge-


sichertem Mammakarzinom rechts. Zustand nach
Appendektomie und Schilddrüsenteilresektion. Be-
kannter Uterus myomatosus.
Frage an PET/CT: Ausbreitungsdiagnostik.
Metastasierung? Zweittumor?

Befund. Im PET/CT Nachweis eines malignom-


typischen Glukosemetabolismus im Bereich der
rechten Mamma bifokal (brustwandnah im unteren
äußeren Quadranten sowie im axillären Fortsatz).
Kein Nachweis einer Brustwandinfi ltration. Ma-
lignomtypischer Glukosemetabolismus auch im
Bereich einer ossären Metastase in BWK 11. Keine
Alteration des Spinalkanals. Darüber hinaus kein
Hinweis auf weitere Metastasierung.

Schlussfolgerungen. Die PET/CT erweist sich durch


die Ganzkörperdarstellung als sehr geeignet für ein Abb. 5.17.1. Koronales Schnittbild mit Darstellung
zielgenaues prätherapeutisches Staging. eines Malignoms im unteren äußeren Quadranten
der rechten Mamma

Abb. 5.17.2. Teilkörperaufnahme in Bauchlage mit


Darstellung des Malignoms in der rechten Mamma
in transaxialer, sagittaler und koronaler Schnittbild-
führung sowie im MIP-Bild
Fallbeispiele 207207

Abb. 5.17.3. Transaxiale Spätauf-


nahme in hängender Position
mit guter Abgrenzbarkeit des
Malignoms im Bereich der
rechten Mamma

Abb. 5.17.4. Weiteres trans-


axiales Schnittbild mit einer
anderen Schnittebene, das das
2.Malignom bei bifokal erhöhtem
Glukosemetabolismus deutlich
macht, hier relativ brustwand-
nahe, jedoch ohne Alteration der
Brustwand

Abb. 5.17.5. Knochenmetastase


im 11. Brustwirbelkörper spinal-
kanalnahe, jedoch ohne Altera-
tion des Spinalkanals sowie ohne
Frakturgefährdung
208 5 Gynäkologie

Patient 18 ben ist hinsichtlich der Größenausdehnung und pro-


gredient hinsichtlich des SUV-Wertes. Kein Hinweis
Anamnese. 64-jährige Patientin mit Zustand auf lokoregionären Rezidivtumor bei Zustand nach
nach Ablatio mammae rechts und Lymphaden- Ablatio mammae rechts. Keine weiteren lokoregio-
ektomie. Polychemotherapie. Lymphknotenex- nären Lymphome.
stirpation rechts. Radiatio des Rezidivs bis 50 Gy.
Lymph knotenexstirpation, 14 Monate postopera- Schlussfolgerungen. Während die morphologische
tiv Chemotherapie, 6,5 Jahre nach OP wurde das Beurteilung des Lymphknotens nach CT-Kriterien
supraclaviculäre Lymphknotenrezidiv rechts mit einen unveränderten Befund ergab, zeigte der An-
regionärer Radiowellentiefentherapie behandelt. stieg des SUV-Wertes in der PET/CT eine Progre-
Partielle Remission. Anschließende Hyperthermie- dienz des Befundes, die mit den Tumormarkern
behandlung. Größenprogredienz des rechten supra- parallel ging.
claviculären Knotens.
Fragestellung an PET/CT: Verlaufskontrolle der
Lymphknotenmetastase. Ausbreitungsdiagnostik
mit Suche nach weiteren möglichen Filiae in der
Ganzkörperuntersuchung.

Befund. Im PET/CT Nachweis eines malignomty-


pischen Glukosemetabolismus im Bereich einer
anamnestisch bekannten supraclaviculären Lymph-
knotenmetastase rechts, die im Verlauf gegenüber Abb. 5.18.1. Darstellung im
transaxialen, sagittalen und
einer Voruntersuchung annähernd konstant geblie- coronalen Schnitt sowie in der
MIP-Projektion eines rechts
supraclaviculären Lymphknotens
in Teilkörpertechnik
Fallbeispiele 209209

Abb. 5.18.2. Detaildarstellung


im transaxialen Schnitt für
den rechten supraclaviculären
Lymphknoten in der Frühauf-
nahme

Abb. 5.18.3. Derselbe Lymphkno-


ten in der Spätaufnahme und
etwas veränderter Lagerung mit
im Vergleich zur Frühaufnahme
leicht gestiegenem SUV-Wert
210 5 Gynäkologie

Patient 19 Mamma (50 Gy). Aktuell CEA und CR15–3-Erhö-


hung. Bisher kein Hinweis auf Rezidiv in den bild-
Anamnese. 60-jährige Patientin mit Zustand nach gebenden Verfahren.
Mammakarzinom rechts, Erstdiagnose mit Kapsul-
ektomie, Prothesenexplantation sowie brusterhal- Befund. Nachweis einer ca. 2,5 × 3,0 × 3,5 cm großen
tender Nachresektion und Axilladissektion. An- Lebermetastase im Segment V. Weiterhin Verdacht
schließende Chemotherapie. Radiatio der rechten auf pathologische Fraktur bzw. Arrosionen oder

Abb. 5.19.1. Koronale Schnittbildfolge der PET-Bilder mit Darstellung eines thoraxwandnahen Herdes rechts.
Des Weiteren Darstellung einer Mehrspeicherung im Sinne einer Metastase im rechten Leberlappen und
Darstellung einer Lungenmetastase rechts

Abb. 5.19.2. Lebermetastase im Segment V in transaxialer, sagittaler und koronaler Schnittführung sowie in
MIP-Darstellung
Fallbeispiele 211211

beginnende Osteolyse im Bereich der ventralen Schlussfolgerungen. Die in der onkologischen Vor-
Costa V rechts. Im Bereich von Segment 3 der rech- diagnostik nicht darstellbaren Malignomläsionen
ten Lunge malignomtypische Mehrspeicherung im zeigen sich in der PET/CT-Ganzkörperdiagnostik
Sinne eines verstärkt speichernden Rundherdes. im Bereich von Lungen, Leber und Knochen.
Schließlich Darstellung einer zart randsklerosierten
Herdläsion im Bereich des BWK 12 zentral, suspekt
auf das Vorliegen einer Knochenmetastase.

Abb. 5.19.3. Transaxiale Schnittbildfolge im Lungenfenster mit Darstellung eines pulmonalen Rundherdes,
der malignomtypisch im Segment 3 der rechten Lungen erscheint

Abb. 5.19.4.
Knochenmetas-
tase im 11. BWK
zentral ohne
ausgeprägten
osteolytischen
Befund in der
CT-Darstellung
212 5 Gynäkologie

Patient 20

Anamnese. 33 jährige Patientin mit Zustand nach


Mammakarzinom rechts. Ausgedehnte Skelettme-
tastasierung. 4 Jahre nach OP ansteigender Tumor-
marker CEA 15–3. Hautmetastasen im Bereich des
Brustkorbs beidseits und im Bereich des Schädels.
Die PET-Untersuchung erfolgte vor geplanter The-
rapie mit Hyperthermie.

Befund. Im PET/CT findet sich gegenüber den


Voruntersuchungen eine deutliche Zunahme der
ossären Metastasierung in den untersuchten Ske-
lettbereichen mit Ausnahme der rechten Hüftregion
(hier Zustand nach Bestrahlung) sowie auch eine
diffuse Lebermetastasierung.

Schlussfolgerungen. Ganzkörper PET/CT erlaubt


die Beurteilung des Therapieeffektes.

Abb. 5.20.1. Koronale PET-


Schnittbildfolge, die eine ausge-
dehnte ossäre Metastasierung
zeigt
Fallbeispiele 213213

Abb. 5.20.2. Darstellung in der


transaxialen, sagittalen und
koronalen Schnittbildebene sowie
im MIP-Bild. Deutlich wird eine
ausgedehnte Metastasierung im
Bereich der Brustwirbelsäule,
im Bereich des Os sacrums, des
Sternums und der Leber sowie
darüber hinaus multilokulär

Abb. 5.20.3. Sagittale Schnitt-


bildfolge mit Darstellung der
ausgedehnten Metastasierung
im Bereich der BWS und des Os
sacrums sowie des Sternums
214 5 Gynäkologie

Patient 21 tretene Metastasierung bei LWK 2/LWK 3. Des Wei-


teren neu aufgetretene Metastasierung im Bereich
Anamnese. 47 jährige Patientin mit metastasie- des Corpus sterni und im Bereich der rechten 6.
rendem Mammakarzinom links. Im PET/CT fand und 7. Rippe und der linken 10. und 11. Rippe. Hin-
sich ein retrosternaler sowie ein beidseits hilärer gegen eher Zunahme der ossären Metastasierung
Lymphknotenbefall. Darüber hinaus multiple os- im Bereich des knöchernen Beckens trotz erfolgter
säre Metastasen im Bereich der BWS, des knöcher- palliativer Bestrahlung.
nen Beckens, des rechten Humeruskopfes, der lin-
ken Skapulapfanne und der linken 10. Rippe. 5 Jahre Schlussfolgerungen. Die durchgeführte PET/CT
nach OP Behandlungsbeginn mit Zoladex und Ari- zeigt im Verlauf im Vergleich zur vorher durchge-
midex. Zustand nach palliativer Strahlentherapie führten Knochenszintigraphie eine deutliche Be-
des 9 bis 11. BWK sowie des rechten Oberarmes und funderweiterung, nicht nur im Hinblick auf extra-
palliativer Strahlentherapie des linken Beckens. ossäre Metastasen, sondern auch in Bezug auf den
Fragestellung an PET: erneutes Metastasensta- Knochenbefund, woraus eine höhere Sensitivität
ging. Response auf Chemotherapie und zwischen- der Metastasendarstellung im Bereich der Knochen
zeitlich erfolgter Strahlentherapie? auch durch Fluordesoxyglukose hervorgeht.

Befund. Die Verlaufskontrolle durch PET/CT zeigt


eine Rückbildung der hilären und retrosternalen
Lymphknotenmetastasen nach Chemotherapie so-
wie eine Stabilisierung der ossären Metastasierung
des rechten Humeruskopfes und der Wirbelkörper
Th 9 bis 12 nach Radiatio. Hingegen Progredienz
der Metastasierung neu aufgetretener Metastasen
im Bereich der rechten oberen Schädelkalotte und
an der Basis der Sella turcica. Zunahme der ossären
Metastasierung bei C7 und BWK 2 sowie neu aufge-

Abb. 5.21.1. Skelettszintigramm


mit Darstellung ossärer Läsionen
im Bereich der Kalotte, im
Bereich der 5./6.Rippe rechts
lateral sowie auch dorsal und im
Bereich des Pfannendaches rechts
Fallbeispiele 215215

Abb. 5.21.2a,b. Deutliche Befunderweiterung durch PET im Vergleich zur Skelettszintigraphie bei Auswertung der
coronalen und sagittalen Schnittbilder mit erheblich intensiverer Darstellung ossärer Läsionen.


216 5 Gynäkologie

Abb. 5.21.3. Knochenmetastase in der rechten oberen Schädelkalotte

Abb. 5.21.4. Knochenmetastasen im Bereich von BWS und


LWS sowie im Sternum bei sagittaler PET/CT-Schnittbild-
führung
Fallbeispiele 217217

Patient 22 dorsolateralen 10. Rippe und ventralen 11. Rippe.


Außerdem Lymphknotenmetastasen im linken Hi-
Anamnese. 39-jährige Patientin mit Zustand nach lusbereich und in der linken Axilla.
brusterhaltender OP rechts wegen eines Mammakar- Der Befund änderte sich bei der Kontrollauf-
zinoms. Zustand nach Radiochemotherapie. 2 Jahre nahme wie folgt: Insgesamt unter fortgesetzter
nach OP im Skelettszintigramm ausgedehnte ossäre Radiochemotherapie und lokaler Therapie regre-
Metastasierung. Jetzt aktuell stärkere Beschwerden dienter malignomtypischer Glukosemetabolismus
im rechten Beckenbereich. im Bereich der HWS sowie der Iliosakralregion. Im
Übrigen jedoch deutlicher Progress des Skelettbe-
Befund. 3 Jahre nach OP erfolgte die PET/CT. Folge- fundes unter Betonung der oberen BWS, der LWS,
untersuchung war nach Radiochemotherapie ½ Jahr des Thoraxskeletts sowie der Becken- und Schen-
später. Der Erstbefund ergab eine erhebliche ossäre kelhalsregion. Progress auch im Bereich der Pul-
Metastasierung, zum Teil stabilitätsbedrohend. mo mit progredienten hilären und mediastinalen
Hierzu gehört die osteolytische Metastasierung im Lymphomen sowie einer in Ausbildung begriffenen
Bereich von BWK 2 und BWK 4. Des Weiteren aus- pleuropulmonalen Metastasierung mit geringen
gedehnte osteolytische Metastasierung in beiden Pleuraergüssen.
Kreuzbeinhälften sowie den angrenzenden dorsalen
Abschnitten des Os ilium beidseits. Auch hier Frage Schlussfolgerungen. Durch PET/CT sehr präzise
der Stabilitätsbedrohung. Insbesondere aber auch Beurteilung der Metastasierung im Ganzkörper mit
ausgeprägte osteolytische Metastasierung am kra- Nachweis regredienter Aktivität unter Radiatio und
nialen Pfannendach des linken Hüftgelenks und an progredienter Metastasierung in nicht behandelten
der dorsalen Pfannenbegrenzung des rechten Hüft- Regionen.
gelenks, ebenfalls stabilitätsbedrohend. Daneben
metastatische Veränderungen im medialen Klavi- Abb. 5.22.1. Koronale Schnittbild-
kularbereich links sowie im Bereich der rechten serie mit Darstellung einer multi-
lokulären Metastasierung, betont
obere Thoraxapertur sowie Os
sacrum und Os ilium


218 5 Gynäkologie

Abb. 5.22.2. 6 Monate nach Erstvorstellung deutlicher Progress der ossären Metastasierung. Auffällig im Bereich auch der unteren
BWS und LWS sowie in der Beckenregion. Lediglich regredienter Glucosemetabolismus in HWS- und Iliosakralregion

Abb. 5.22.3. Befall der HWS bzw. oberen BWS und des Os
sacrums in der Erstuntersuchung
Fallbeispiele 219219

Abb. 5.22.4. Sagittale PET/CT-Schnittbildserie mit deutlichem Progress der Metastasierung im Bereich der LWS

Abb. 5.22.5. Knochenmetastase in der linken Clavicula sowie Lymphknotenmetastase in der linken Axilla


220 5 Gynäkologie

Abb. 5.22.6. Ausgedehnte ossäre


Metastasierung im Os sacrum der
linken ISG-Region, im Os ilium
beidseits, insbesondere rechts
mit deutlicher Einbeziehung
des Pfannendaches, hier auch
Frakturgefährdung

Abb. 5.22.7. Koronales Schnittbild


mit Darstellung der Skelett-
metastasen in der Hüftpfan-
nenregion beidseits sowie im
Bereich der Crista iliaca rechts.
Nebenbefundlich Darstellung
einer Lymphknotenmetastase der
linken Axilla
Fallbeispiele 221221

Patient 23

Anamnese. 65-jährige Patientin mit Zustand nach


Mammakarzinom links mit subkutaner Mast- 
ektomie, Expandereinlage und Axilladissektion,
Chemotherapie, Strahlentherapie 30 Gy. 6 Monate
später Prothesenentfernung. Nach weiteren 3 Mo-
naten Axillarezidiv. OP-Revision links. MR-tomo-
graphisch 22 Monate nach OP Verdacht auf Tumor-
rezidiv bzw. Lymphknotenmetastasen links axillär.
Frage an PET/CT: Ausbreitungsdiagnostik. Ab-
klärung möglicher Fernmetastasen.

Befund. Im PET/CT findet sich ein malignomty-


pischer Glukosemetabolismus im Bereich eines
1,0 cm großen Lymphoms links axillär. Darüber hin-
aus Nachweis multipler Lungenmetastasen bilateral
mit einer Größe bis 1,0 cm und malignomtypischen
SUV-Werten. Des Weiteren malignomtypischer Glu-
kosemetabolismus im Bereich mediastinaler und
rechts hilärer Lymphome.

Schlussfolgerungen. Während aus der vorangegan-


genen MRT-Untersuchung lediglich die Metastase
links axillär bekannt war, ergab sich aus der PET/CT
eine deutliche Befunderweiterung, insbesondere im
Hinblick auf die Lungenmetastasen sowie weitere
aktive hiläre Lymphome. Abb. 5.23.1. Transaxialer Schnitt
von 2 Lungenmetastasen, eine
davon links ventral, die andere
rechts dorsal
222 5 Gynäkologie

Abb. 5.23.2. Lungenmetastase


rechts dorsal, deutlich aktiv

Abb. 5.23.3. Spätaufnahme.


Anstieg der Aktivität in der links
ventralen Lungenmetastase, die
einen im Vergleich zur Vorunter-
suchung erhöhten SUV zeigt

Abb. 5.23.4. Zwei aktive mediasti-


nale bzw. hiläre Lymphome
Fallbeispiele 223223

Patient 24 Schlussfolgerungen. Erhebliche Befunderweite-


rung durch Ganzkörper PET/CT. Insbesondere De-
Anamnese. 40-jährige Patientin mit Zustand nach tektion des Frakturrisikos im 6. HWK.
Mammaablatio links wegen eines Karzinoms mit
Axilladissektion und nachfolgender Chemothera-
pie. 6 Jahre nach OP liegen laut MRT ossäre Me-
tastasen im Bereich der linken 3., 6. und 10. Rippe
vor. Verdacht auf Metastasen im BWK 10 und 11.
Ergänzend zur Familienanamnese: Zwei Schwestern
an Mammakarzinom erkrankt.

Befund. Neben den bereits bekannten ossären Me-


tastasen der 3. und 6. Rippe, insbesondere ein aus-
geprägter osteolytischer Prozess im 6. HWK, der
ein Instabilitätsrisiko darstellt. Weitere ausgeprägte
osteolytische Metastasierung im Bereich des Manu-
briums sterni rechtsseitig mit metastatisch verbrei-
terter angrenzender Pleura. Osteolytischer Defekt
im Reparationsstadium bei BWK 1 und im Bereich
der rechten Beckenschaufel wie Vorliegen auf einen
weiteren floriden osteolytischen Defekt im rechten
und linken knöchernen Becken sowie im Bereich des
Kreuzbeines beidseits. Metastasierung in die rechte
Nebenniere sowie metastatischer zystischer Prozess 
dorsal des rechten Psoas.

Abb. 5.24.1. Osteolytische


Metastase im 6. HWK, bisher
nicht bekannt, Frakturrisiko!
224 5 Gynäkologie

Abb. 5.24.2. Transaxiales Schnittbildserie mit Darstellung einer Metastase im Brustbein (Manubrium sterni)

Abb. 5.24.3. Transaxialer Schnitt


mit Darstellung einer osteoly-
tischen Metastase im Os sacrum
rechts

Abb. 5.24.4. Metastase im Bereich


der rechten Nebenniere
Fallbeispiele 225225

Patient 25 Schlussfolgerungen. Über die bisher bekannte Ver-


dachtsdiagnose einer Metastasierung im Bereich des
Anamnese. 44-jährige Patientin mit Zustand nach 8. bis 10. BWK hinaus Detektion von Lymphknoten-
Operation eines Mammakarzinoms rechts mit metastasen, einer isolierten Lungenmetastase sowie
Axilladissektion. Nachfolgende Chemotherapie einer Metastase im Os sacrum.
und Radiatio. Jetzt Verdacht auf ossäre Metastase
bei BWK 8 bis 10. 14 Monate nach OP im CT große
retrosternale Metastase sowie Pleuraerguss rechts
erkennbar.

Befund. Bei Zustand nach Operation eines Mam-


makarzinoms vor 2½ Jahren findet sich jetzt eine 
5,0 × 3,0 × 6,0 cm rundliche Metastase retrosternal
rechts, unmittelbar angrenzend an den rechten
Vorhof mit Verlagerung des Herzens nach links.
Beginnende Lymphknotenmetastasierung rechts
supraclaviculär und hilär sowie einzelne Lungen-
metastase im ventralen Anteil des Segmentes 3 des
rechten Lungenflügels. Ausgeprägter Pleuraerguss.
Verdacht auf beginnende Metastasierung im Bereich
des rechten Processus coracoideus sowie bei S4.
Abb. 5.25.1. Koronale und sagit-
tale PET-Schnittbilder mit
Darstellung rechts thorakaler
Metastasen sowie einer isolierten
Metastase im Os sacrum
226 5 Gynäkologie

Abb. 5.25.2. Transaxiale Schnittbildserie mit Darstellung einer großen Weichteilmetastase retrosternal sowie Abbildung des
Pleuraergusses rechtsseitig

Abb. 5.25.3. Isolierte ventral gelegene Lungenmetastase sowie Pleuraerguss rechts


Fallbeispiele 227227

Abb. 5.25.4. Retrosternal gelegener befallener Lymphknoten in einer transaxialen Schnittbildserie

Abb. 5.25.5. MIP-Darstellung sowie transaxiale, sagittale und koronale Schnittbildfolge. Zur Darstellung kommt eine
Metastase im 4. Wirbelkörper des Os sacrum
228 5 Gynäkologie

Patient 26

Anamnese. 62-jährige Patientin mit Zustand nach


brusterhaltender Mammaoperation wegen eines
Karzinoms. Axilläre Lymphknotendissektion so-
wie Teilresektion von LWK 1 und der 12. Rippe
rechts. Radiatio der Wirbelsäule. 18 Monate später
maligner Pleuraerguss. 7 Jahre nach OP Erstunter-
suchung bei ansteigenden Tumormarkern sowie
Folgeuntersuchung nach 6 Monaten unter fortge-
setzter Chemotherapie. Zwischenzeitlich geringe
Gewichtsabnahme.

Befund. Pleurakarzinose, die im Verlauf mäßig


progredient erscheint mit knotig wachsenden Auf-
lagerungen, jedoch in der Folge kein Zeichen eines
neu aufgetretenen Pleuraergusses. Auch sonst kein
Nachweis eines progredienten Tumorwachstums
bzw. einer neu aufgetretenen Filialisierung in der
Ganzkörperuntersuchung.

Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT wurde die


Diagnose einer Pleurakarzinose gestellt, die che-
motherapeutisch behandelt wurde. Unter fortlau-
fender Chemotherapie geringe Progredienz der
knotig wachsenden Pleuraauflagerungen. Die PET
kann hier nachweisen, dass durch die fortgesetzte
Chemotherapie keine wesentliche Beeinflussung des
Tumorwachstums gelingt.

Abb. 5.26.1. Aktivitätsauf-


lagerungen im Bereich
der Pleura im Sinne einer
Pleurakarzinose in einem
transaxialen Schnittbild
Fallbeispiele 229229

Abb. 5.26.2. Kontrollauf-


nahme des transaxialen
Schnittbildes nach fortge-
setzter Chemotherapie
mit hier deutlich inten-
siverem Stoffwechselge-
schehen im Bereich der
Pleurakarzinose im Sinne
eines fortschreitenden
Geschehens

Abb. 5.26.3. Knotig


wachsende Struktur, die
der Pleura aufsitzt und
als Ausdruck der Pleura-
karzinose einen deutlich
gesteigerten Glukoseme-
tabolismus aufweist

Abb. 5.26.4. Die Verlaufs-


kontrolle weist einen
weitgehend unveränder-
ten Herd in derselben
Region aus als Ausdruck
nicht erreichten Tumor-
regression durch die
Chemotherapie
230 5 Gynäkologie

Patient 27 Schlussfolgerungen. Durch PET/CT Detektion ei-


ner großen, metabolisch sehr aktiven Metastase
Anamnese. 64-jährige Patientin mit Zustand nach subpleural rechts sowie multipler kleinerer Meta-
Mammakarzinom rechts. Brusterhaltende Thera- stasen, die trotz fehlenden PET-Korrelats in der CT
pie. 3 von 16 Lymphknoten befallen. Radiochemo- eindeutig als Metastasen eingeordnet werden. Hier
therapie. Nach 2½ Jahren wegen Rezidivverdachts ist zu beachten, dass Lungenmetastasen geringen
erneute Axillarevision mit Nachresektion. 3 Monate Durchmessers durchaus keinen erhöhten SUV-Wert
später erneute Chemotherapie nach Operation der aufweisen müssen. Sie werden nach der CT-Struktur
rechten Axilla wegen Verwachsungen und Heilungs- beurteilt und ggf. als Metastasen eingeordnet. Die
störung. Brustwandmetastase im OP-Bereich wäre ohne die
PET nicht erkennbar gewesen, da in der CT nicht
Befund. Im PET/CT malignomtypischer Glukose- zwischen Rezidiv und aktivem Tumorgewebe unter-
metabolismus im Bereich eines gelappten, ca. 1,5 cm schieden werden kann.
großen Lungenrundherdes subpleural im Mittellap-
pen, der im Vergleich zu auswärtigen Vorbefunden 1
Jahr später auch eine deutliche Größenprogredienz
aufweist. Im Bereich des rechten Oberlappens Nach-
weis zweier, ca. 5 mm großer Rundherde, die auf-
grund der geringen Ausdehnung kein signifi kantes
PET-Korrelat aufweisen, jedoch aufgrund ihrer Kon-
figuration als metastasentypisch eingeschätzt wer-
den. In der Narbenregion an der Brustwand rechts Abb. 5.27.1. Fortlaufende PET-
Rezidivbefund mit im Verlauf ansteigendem SUV- Schnittbildserie in koronaler
Wert. Schnittführung, aus der eine
größere Lungenmetastase rechts
sowie in Nachbarschaft hierzu
eine der Brustwand zuzuordnende
gesteigerte Glukoseanreicherung
deutlich wird
Fallbeispiele 231231

Abb. 5.27.2. Pleuranahe Lungen-


metastase bei transaxialer
Schnittbildführung im Lungen-
fenster nach 60 min

Abb. 5.27.3. Dieselbe Metastase


in der Spätaufnahme mit deutli-
chem Anstieg der Aktivität als
Malignitätskriterium

Abb. 5.27.4. Transaxiales Schnitt-


bild mit Darstellung einer Aktivi-
tätsanreicherung in der Brust-
wand im Sinne eines Rezidivs in
der Frühaufnahme

Abb. 5.27.5. Darstellung derselben


Region in der Spätaufnahme mit
deutlich ansteigendem SUV-Wert
als Malignitätskriterium
232 5 Gynäkologie

Patient 28

Anamnese. 54-jährige Patientin mit Zustand nach


Mastektomie links wegen eines multifokalen duk-
talen Carcinoma in situ. Tumorfreie Lymphknoten.
Mammaimplantat. 3 Jahre nach OP Rezidiv links
mit nachfolgender OP. Anschließend Bestrahlung.
Verdacht auf Knochenmetastase im 11. BWK sowie
Verdacht auf Lebermetastasen und weitere Kno-
chenmetastasen im Wirbelsäulenbereich.

Befund. Stabilitätsbedrohende Osteolyse in der


rechten dorsalen Wirbelkörperhälfte von BWK 9.
Osteolytische Veränderungen ebenfalls im rechten
Querfortsatz von BWK 8. Kleine umschriebene osteo-
lytische Metastase in der ventralen Beckenschaufel
rechts. 2 Lebermetastasen im linken Leberlappen,
3. Metastase auch im oberen Anteil des rechten Le-
berlappens anzunehmen.

Schlussfolgerungen. Aus dem PET/CT-Befund er-


gibt sich eine deutliche Befunderweiterung sowie Abb. 5.28.1. MIP-Darstellung von
eine Befundänderung, die in der MR beschriebene Metastasen im Bereich der Brust-
Knochenmetastase BWK 11 wird nicht bestätigt, da- wirbelsäule, der Leber und der
Beckenschaufel. Daneben trans-
gegen eine osteolytische Metastase mit stabilitätsbe- axiale, sagittale und koronale
drohendem Charakter im BWK 9. Schnittbildfolge in PET/CT-
Technik
Fallbeispiele 233233

Abb. 5.28.2. Transaxialer Schnitt


mit Darstellung einer stabilitäts-
bedrohenden Knochenmetastase
im 9. BWK. Nebenbefundlich
Darstellung des Mammaimplan-
tats in der linken Mamma

Abb. 5.28.3. Darstellung einer


osteolytischen Metastase im
rechten Querfortsatz des BWK 8

Abb. 5.28.4. Metastase im Os


ilium rechts

Abb. 5.28.5. Zwei Lebermetasta-


sen im linken Leberlappen im
transaxialen Schnitt in PET/CT-
Technik
234 5 Gynäkologie

Patient 29 erfolgreichen Therapie. Ebenfalls ist die Stellung-


nahme zu Instabilitätsrisiken möglich. Durch die
Anamnese. 69-jähriger Patient mit Zustand nach Auswertung der CT-Thorax werden zwei Lungen-
Operation eines Mammakarzinoms rechts. Nachfol- metastasen dedektiert die aus der PET nicht her-
gend diffuse ossäre Metastasierung. Zustand nach vorgehen.
mikrochirurgischer vollständiger Exstirpation einer
Metastase über eine Facettektomie L4/L5 und Neu-
rolyse der Nervenwurzel L4 rechts sowie partielle
Korporektomie L4 vor 2½ Jahren. Radiatio der LWS
und der BWS. Zurzeit noch laufende Chemotherapie.
Aktuell liegen stärkere Schmerzen im Nackenbe-
reich, im Brustbein sowie im Kreuzbein vor.

Befund. Erhebliche ossäre Metastasierung aller Ske-


lettbereiche, vor allem im Bereich von C5, BWK 7,
8, 9 und 11 sowie im gesamten knöchernen Becken
und im Bereich des Brustbeines. Daneben auch
metastatischer Befall der rechten 7. und der linken
7., 8. und 9. Rippe. Die vorwiegend sklerosierenden
Veränderungen lassen den Rückschluss auf eine
erfolgreiche Chemotherapie zu. Zeichen einer dro-
henden Instabilität durch vorwiegend osteolytische
Veränderungen sind nirgends anzutreffen. Pulmo-
nale Metastasierung im Bereich von 2 Läsionen in
Verbindung mit Pleuraerguss rechts.
Abb. 5.29.1. Metastase im HWK 5
Schlussfolgerungen. Die PET/CT ermöglicht die sowie noch floride Metastasen
in den BWK 7, 8 und 9 und eine
Darstellung der Knochenläsionen im Ganzkör-
bereits ausgeheilte sklerosierende
perskelett und zeigt auch deutlich bereits ausge- Metastase im BWK 11, darüber
heilte sklerosierende Veränderungen im Sinne einer hinaus floride Metastasen im
Sternum und im Os scarum

Abb. 5.29.2. Floride Metastase in


der Brustwirbelsäule sowie eine
weitere Metastase im knöchernen
Thorax im Rippenbereich rechts
Fallbeispiele 235235

Abb. 5.29.3. Sklerosierende Metastase im Bereich von L1,


floride Metastase im proximalen Femur rechts, angedeutet
auch links

Abb. 5.29.4. Multilokuläre Metastasierung im Bereich des


Beckens bei transaxialer Schnittführung. Betroffen sind
das Os ilium und das Os sacrum sowie der sakroiliakale
Übergangsbereich
236 5 Gynäkologie

man I (1988) Bone scan flare predicts successful systemic


therapy for bone metastases. J Nucl Med 29:1354–1359
Literatur 19. Cook GJ, Houston S, Rubens R et al. (1998) Detection of
bone metastases in breast cancer by FDG PET:differing
1. Adler LP, Faulhaber PF, Schnur KC et al (1997) Axillary metabolic activity in osteoblatic and osteolytic lesions. J
lymphnode metastases: Screening with (F-18)2-deoxy- Clin Oncol 16:3375–3379
2fluoro-D-glucose (FDG) PET. Radiology 203:323–327 20. Cordobes MD, Starzee A, Delmon-Moingeon L et al.
2. Avril N, Dose J, Jänicke F, Ziegler S et al. (1996) Assess- (1996) Technetium-99 m-Sestamibi uptake by human
ment of axillary lymphnode involvement in breast cancer benign and malignant breast tumor cells: Correlation
patients with positron emission tomography using radio- with MDR gene expression. J Nucl Med 37:286–289
labeled 2-(fluorine-18)-fluoro-2-deoxyglucose. J Natl 21. Costa SD, Bastert G (1992) Die Bedeutung des HER-2/
Cancer Inst 88:1204–1209 neu-Onkogens in der Diagnostik des Mammakarzinoms.
3. Avril N, Menzel M, Dose J et al. (2001) Glucose metabo- Dt Ärztebl 35:843–849
lism of breast cancer assessed by 18 F-FDG PET: Histo- 22. Crippa F, Agresti R, Seregni E et al. (1998) Prospective
logic and immunohistochemical tissue analysis. J Nucl evaluation of fluorine-18-FDG PET in presurgical staging
Med 42:9–16 of the axilla in breast cancer. J Nucl Med 39:4–8
4. Avril N, Schelling M, Dose J, Weber WA, Schwaiger M 23. Crippa F, Gerali A et al. (2004) FDG-PET for axillary
(1999) Utility of PET in breast cancer. Clin Positron Imag lymph node staging in primary breast cancer. Eur J Nucl
2:261–271 Med Mol Imaging 31:S97-S102
5. Bakir MA, Eccles SA, Babich JW, Aftab N, Styles JM, 24. Czernin J (2002) FDG-PET in breast cancer: Different
Dean CJ, Ott RJ (1992) c-erbB2 protein overexpression in view of its clinical usefulness. Molecular Imaging and
breast cancer as a target for PET using iodine-124-labeled Biology 4:35–45
monoclonal antibodies. J Nucl Med 33:2154–2160 25. Daidone MG, Paradiso A, Gion M et al. (2004) Biomo-
6. Baum RP, Hör G (1988) Immunszintigraphie gynäko- lecular features of clinical relevance in breast cancer. Eur
logischer Tumoren. In: Käser O, Friedberg V, Ober KG, J Nucl Med Mol Imaging (Suppl 1) 31:Sr–S14
Thomsen K, Zander J (Hrsg) Gynäkologie und Geburts- 26. Dehdashti F, McGuire AH, van Brocklin HF et al. (1991)
hilfe. Stuttgart, S 24.48–24.55 Assessment of 2 l-(18)-fluoro-16 alpha- ethyl-19-norpro-
7. Belhocine TC (2003) An appraisal 18F-FDG PET imaging gesteron as a positron- emitting radiopharmaceutical for
in post-therapy surveilance of uterine cancers: clinical the detection of progestin receptors in human breast car-
evidence and a research proposal. Int J Gynecol Cancer cinomas. J Nucl Med 32:1532–1537
13:228-233 27. DiMaggio C (2004) State of the art of current modalities
8. Belhocine TC (2004) 18F-FDG PET imaging in post- for the diagnosis of breast lesions. Eur J Nucl Med Mol
therapy monitoring of cervical cancers From diagnosis Imag 31:S56–S69
to prognosis. J Nucl Med 45:1602–1604 28. Dose Schwarz J, Bader M, Jenicke L et al. (2005) Early
9. Bombardieri E, Gianni L (2004) Breast Cancer: diagnostic prediction of response to chemotherapy in metastatic
and therapeutic options. Eur J Nucl Med 31:S1–S186 brest cancer using sequential 18F-FDG PET. J Nucl Med
10. Bombardieri E, Gianni L (2004) The choice of the correct 46:1144–50
imaging modality in breast cancer management. Eur J 29. Eubank WB, Mankoff DA, Takasugi J et al. (2001) 18 Fluo-
Nucl Med Mol Imaging 31:S179–186 rodeoxyglucose positron emission tomography to detect
11. Bos R, van Der Hoeven JJ, van Der Wall E et al. (2002) mediastinal or internal mammary metastases in breast
Biological correlates of 18 F fluordeoxyglucose uptake cancer. J Clin Oncol 19:3516–23
in human breast cancer measured by positron emission 30. Even-Sapir E (2005) Imaging of malignant bone involve-
tomography. J Clin Oncol 20:379–387 ment by morphological, scintigraphic and hybrid moda-
12. Bristow RE, delCarmen MG, Pannu HK et al. (2003) Clini- lities. J Nucl Med 46:1356–67
cally occult recurrent ovarian cancer: patient selection 31. Flanagan FL et al. (1998) PET in breast cancer. Semin Nucl
for secondary cytoreductive surgery usaing combinded Med 28:290–302
PET/CT. Gynecol Oncol 90:519–28 32. Giersiepen K, Hartje U, Hentschel St et al. (2004) Brust-
13. Buck AK, Schirrmeister H, Mattfeld T, Reske SN (2004) krebsregistrierung in Deutschland-Tumorstadienvertei-
Biological characterization of breast cancer by means of lung in der Zielgruppe für das Mammographie-Scree-
PET. Eur J Nucl Med Mol Imaging Suppl 1 31:S80–S87 ning. Dtsch Ärztbl 101:2117–22
14. Buscombe JR, Cwikla JB, Holloway B, Hilson AJW (2001) 33. Gigerenzer G (2004) Das Einmaleins der Skepsis. Berliner
Prediction of the usefullness of combined mammography Taschenbuchverlag (BTV), S 1437–1498
and scintimammography in suspected primary breast 34. Gillespie PJ, Alexander JL, Edelstyn GA (1973) High con-
cancer using ROC curves. J Nucl Med. 42:3–8 centration of 99 m Tc- sulfur colloid found during routine
15. Buscombe JR, Miller RF, Lui D, Ell PJ (1991) Combined 67- liver scan in lungs of patients with advanced breast carci-
Ga citrate and 99 Tc m-human immunodeficiency virus- noma. J Nucl Med 14:711–712
positive patients with fever of undetermined origin. Nucl 35. Gödde E (1999) Klinische Bedeutung der Identifizierung
Med Comm 12:583–592 und Charakterisierung von zirkulierenden Tumorzellen.
16. Cho SM, Ha HK, Byun HK (2002) Usefulness of FDG Med Klin Suppl 3:25–8
PET for assessment of early recurrent epithelial ovarian 36. Gralek D, Montravers F, Kerrou K et al. (2004) (18 F) FDG
cancer. Am J Roentgenol 179:391–395 in recurrent breast cancer: diagnostic performances, clin-
17. Cohade Ch, Osman M, Pannu HK, Wahl RL (2003) Uptake ical impact and relevance of induced changes in manage-
in supraclavicular area fat (“USA-FAT”): Description on ment. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:179–188
18 F-FDG PET/CT. J Nucl Med 44:170–176 37. Hayes JC (2004) MR spectroscopy adds specificity to
18. Coleman RE, Mashiter G, Whitaker KB, Rubens RD, Fegel- breast MR. www. diagnosticimaging.com June/July:14
5 Gynäkologie 237237

38. Heindel W (1993) MR-Spektroskopie, Der Freie Radio- 57. Lerman H, Metser U, Grisaru D et al. (2004) Normal and
loge 7:48 abnormal 18 F-FDG endometrial and ovarian uptake in
39. Hoegerle S, Juengling F, Otte A et al. (1998) Combined pre-and postmenopausal patients: Assessment by PET/
FDG and F-18-fluoride whole body PET: a feasible two- CT. J Nucl Med 45:266–271
in-one-approach to cancer imaging. Radiology 209:253– 58. Levchenko A, Mehta BM, Lee JB et al. (2000) Evaluation of
258 11 C-colchicine for PET imaging of multiple drug resis-
40. Hoh CK, Glapsy JA, Choi Y et al. (1992) Quantitative tance. J Nucl Med 41:493–501
dynamic and whole body PET FDG imaging of breast 59. Lind P, Igerc I, Beyer Th et al. (2004) Advantages and limi-
cancer. J Nucl Med 33:828 tations of FDG PET in the follow- up of breast cancer. Eur
41. Hubner KF, McDonald TW, Niethammer JG et al. (1993) J Nucl Med Mol Imaging (Suppl 1) 31:S125–S134
Assessment of primary and metastastic ovarian cancer by 60. Maffioli L, Florimonte L, Pagini L et al. (2004) Current role
positron emission tomography using 18 F- deoxyglucose. of bone scan with phophonates in the follow-up of breast
Gynecol Oncol 51:197–204 cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:S143–S148
42. Humphrey LL, Helfant M, Chan BKS, Woolf StH (2002) 61. Makhija S, Howden N, Edwards R et al. (2002) Positron
Breast cancer screening: A summary of the evidence for emission tomography/computed tomography imaging
the U.S. preventive services task force. Ann Intern Med for the detection of recurrent ovarian and Fallopian tube
137:347–360 carcinoma:A retrospective review. Gynecol Oncol 85:53–
43. Ide M, Suzuki Y, Weckesser M, Schober O (2005) Is 58
whole-body FGD-PET valuable for health screening? 62. Mann A (1999) Womens’ health issues and nuclear medi-
(For/against-Controversies). Eur J Nucl Med Mol Imag- cine, part II: Women and breast. J Nucl Med Technol
ing 32:339–431 27:184–187
44. Janni W, Pantel K, Racke B et al. (2004) Isolierte dissemi- 63. Mansi JJ (1987) Micrometastases in bone marrow in
nierte Tumorzellen im Knochenmark von Brustkrebspa- patients with primary breast cancer: evaluation as an
tientinnen (Methodik,Biologie und klinische Relevanz). early predictor of bone metastases. Br J Med 295:1093–
Dtsch Arztebl 101:3496–3502 1096
45. Jansson T, Westlin JE, Ahlström H et al. (1995) Positron 64. Mehta TS (2003) Current uses of ultrasound in the evalu-
emission tomography studies in patients with locally ation of breast. Radiol Clin North Am 41:841–850
advanced and/or metastatic breast cancer: A method for 65. Merkel H (1906) Über ein Pseudolipom der Brust. Beitr
early therapy evaluation?. J Clin Oncol 13:1470–1477 Path Anat 39:152–157
46. Jemal et al. (2005) Cancer Statisticcs 2005, CA Cancer Clin 66. Mintun MA, Welch MJ, Siegel BA, Mathias CJ, Brodack JW,
55:10–30 McGuire AH, Katzenellenbogen JA (1988) Breast cancer:
47. Kaufmann M, Jonat W (1998) Therapie des primären PET imaging of estrogen receptors. Radiology 169:45–48
Mammakarzinoms(St. Gallen Vorschläge). Dt Ärztebl 95 67. Mohnike W (2004) Erste Erfahrungen mit PET/CT im
48. Kaur H, Iyer PM, SilvermanRP et al. (2003) Diagnosis, niedergelassenen Bereich, Klinische Highlights, ökono-
staging and surveillance of cervical carcinoma. Am J mische Daten. Diagn Therapeut Zentrum, Berlin und
Roentegnol 180:1621–1632 BDN:22
49. Khalkhali I, Diggles LE, Taillefer R, Vandestreck PR et 68. Munz DL (2001) The sentinel lymph node concept in
al. (1999) Procedure guidelines for breast scintigraphy. J oncology. Zuckerschwerdt, München
Nucl Med 40:1233–1235 69. Munz DL, Hör G (1981) Die Bedeutung der funktionel-
50. Kilbourn MR, Zalutsky MR (1985) Research and clinical len Knochenmarksszintigraphie in der Tumordiagnostik.
potential of receptor based radio-pharmaceuticals. J Nucl Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin, München, S
Med 26:655–662 1105–1112
51. Kim EE, Kim BT, Haynie TP, Podoloff DA, Wong WH, Yang 70. Munz DL, Maza S, Ivancevic V, Geworski L (2000) Clas-
DJ, Tilbury RS, Hortobagyi G (1992) Evaluation of pre- sification of the lymphatic drainage status of a primary
operative chemotherapy in patients with locoregionally tumor:a proposal. Nuklearmedizin 39:88–91
advanced breast cancer using 18 F-FDG PET. J Nucl Med 71. Nakamoto Y, Tatsumi M, Cohade C et al. (2003) Accu-
33:828 racy of image fusion of normal upper abdominal organs
52. Kim S, Chung J, Kang S et al. (2004) (18F) FDG as a visualized with PET/CT. Eur J Nucl Med Mol Imaging
substitute for second-look laparatomy in patients with 30:597–602
advanced ovarian carcinoma. Eur J Nucl Med Mol Imag- 72. Narayan K, Hicks RJ, Jobling T et al. (2001) A compari-
ing 31:196–201 son of MRI and PET scanning in surgically staged loco-
53. Krak NC, Hoekstra OS, Lammertsma AA (2004) Measur- regionally advanced cervical cancer:potential impact on
ing response to chemotherapy in locally advanced breast treatment. J Gynecol Cancer 11:263–271
cancer:methodological considerations. Eur J Nucl Med 73. National Cancer Policy Board (NCPB), Institute of Medi-
Mol Imaging (Suppl 1) 31:S103–S111 cine (IOM), Board on Science, Technology and Economic
54. Kubik-Huch RA, Dorffler W, von Schulthess GK et al. Policy (STEP) (2004) Saving women’s lives: strategies for
(2000) Value of 18-FDG positron emission tomography, improving breast cancer detection and diagnosis. The
computed tomography and magnetic resonance imaging National Academics Press, Washington DC, pp 349
in diagnosing primary and recurrent ovarian cancer. Eur 74. Nyström L, Rutqvist LE, Wall S et al. (1993) Breast cancer
Radiol 10:761–7 screening with mammography. Overview of Swedisch
55. Kürzl R (2004) Evidenzbasierte Missverständnisse beim randomised trials. Lancet 341:973–978
Mammakarzinom. Dt Ärztebl 101:C1935–38 75. Osman MM, Cohade Ch, Nakamoto Y et al. (2003) Clini-
56. Lapela M, Leskinen-Kallio S, Varpula M et al. (1995) Meta- cally significant inaccurate localization of lesions with
bolic imaging of ovarian tumors with carbon-11-methio- PET/CT: Frequency in 300 patients. J Nucl Med 44:240–
nine: A PET study. J Nucl Med 36:2196–2200 243
238 5 Gynäkologie

76. Paans AMJ, Vaalburg W, Woldring MG (1985) A compari- PET and MRI/CT in patients with gynecological cancers.
son of the sensitivity of PET and NMR for in vivo quan- Eur J Nucl Med 30:1674–1683
titative metabolic imaging. Eur J Nucl Med 11:73–75 95. Turlakow A, Yeung HW, Salmon AS et al. (2003) Perito-
77. Reske S, Kotzerke J (2001) FDG-PET for clinical use(Results neal carcinomatosis:role of 18F-FDG PET. J Nucl Med
of the 3rd German Interdisciplinary Consensus Confer- 44:1407–1412
ence, “Onko-PET III”, 21 July and 19 September 2000). 96. Utech CI, Young CS, Winter PF (1996) Prospective evalu-
Eur J Nucl Med 28:1707–1723 ation of fluorine-18 flurododeoxyglucose positron emis-
78. Ryu SY, Kim MH, Choi SC et al. (2003) Detection of early sion tomography in breast cancer for staging of the axilla
recurrence with 18F FDG PET in patients with cervical related to surgery and immunocytochemistry. Eur J Nucl
cancer. J Nucl Med 44:347–352 Med 23:1588–1593
79. Sackett DL, Straus SE, Richardson WS, Rosenberg W, 97. van Rijk MC, Tanis PJ, Valdes Olmos RA (2004) Sentinel
Haynes RB (2000) Evidence-based medicine: how to prac- nodes outside the axilla and internal mammary chain in
tice and teach EBM. Churchill Livingstone, London patients with breast carcinoma (Abstr 398). Eur J Nucl
80. Scheidhauer K, Scharl A, Schicha H (1998) Estrogen Med Mol Imaging (Suppl 2) 31:S295–6
receptor scintigraphy. Q J Nucl Med. 42:2326 98. Veronesi U, Paganelli G, Galimberti V et al. (1997) Sen-
81. Schillaci O, Buscombe JR (2004) Breast scintigraphy tinel node biopsy to avoid axillary dissection in breast
today:indications and limitations. Eur J Nucl Med Mol cancer with clinically negative lymph nodes. Lancet
Imaging (Suppl 1) 31:S35-S45 349:1864–1887
82. Schirrmeister H, Guhlmann A, Kotzerke J et al. (1999) 99. Vogl Th (1995) MR-Angiographie und MR-Tomogra-
Early detection and accurate description of extent of phie des Gefäßsystems (Klinische Diagnostik). Springer,
metastatic bone disease in breast cancer with fluoride Berlin Heidelberg New York Tokio
ion and positron emission tomography. J Clin Oncol 100. Wahl RL (1998) Overview of the current status of PET in
17:2381–2391 breast cancer imaging. Q J Nucl Med 42:1–7
83. Schroder W, Zimny M, Rudlowski C et al. (1999) The role 101. Wahl RL, Helvie MA, Chang AE, Andersson I (1994)
of fluoro-deoxyglucose positron emission tomography Detection of breast cancer in women after augmentation
(18F FDG PET) in diagnosis of ovarian cancer. Int J Gyno- mammoplasty using flourine-18-fluorodeoxyglucose-
col Cancer 9:117–122 PET. J Nucl Med 35:872–875
84. Seregni E, Coli A, Mattzcca N (2004) Circulating tumour 102. Wahl RL, Hutchins GD, Cody RL, Mudgett EE (1991)
markers in breast cancer. Eur J Nucl Med Mol Imag (Suppl Primary and metastatic breast carcinoma: initial clini-
1) 31:S15–S22 cal evaluation with PET with the radiolabeled glucose
85. Shreve PD, Anzai Y, Wahl RL (1999) Pitfalls in oncological analogue 2-(F-18)-fluoro-2-deoxy-D-glucose. Radiology
diagnosis with FDG-PET imaging:physiolgic and benign 179:765–770
variants. Radiographics 19:61–77 103. Yang D, Wong WH, Tansey W, Vargas K, Brown JA, Tilbury
86. Siggelkow W, Rath W, Büll U, Zimny M (2004) FDG PET R, Broussard W, Kuang LR, Wallace S, Kim EE (1992) 18 F
and tumor markers in the diagnosis of recurrent and Fluoro analog of Tamoxifen: radiosynthesis and imaging
metastatic breast cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging of estrogen receptors with PET. J Nucl Med 33:985
31:S118–S124 104. Yeh LS, Hung YC, Shen YY et al. (2002) Detecting paraaor-
87. Silverman DHS (2005) Screening 18F-FDG whole-body tic lymh node metastasis by positron emission tomog-
scanning:AWESOM-PET or FALSEPOS-PET. J Nucl Med raphy of 18F fluorodeoxyglucose in advanced cervical
46:717 cancer with negative magnetic resonance imaging find-
88. Suzuki A, Kawano T, Takahashi N et al. (2004) Value of ings. Oncol Rep 9:1289–1292
18F-FDG in the detection of peritoneal carcinomatosis. 105. Yen RF, Sun SS, Changlai SP, Kao A (2001) Whole-body
Eur J Nucl Med 31:1413–1420 emission tomography with 18F fluoro-2-deoxyglucose for
89. Tabar L, Yen MF, Vitak B et al. (2003) Mammography ser- the detection of recurrent ovarian cancer. Anticancer Res
vice screening and mortality in breast cancer patients: 21:3691–3694
20 years follow-up before and after introduction of 106. Yen T, See L, Chang T et al. (2004) Defining the priority
screening. Lancet 361:1405–10 of using 18 F- FDG PET for recurrent cervival cancer. J
90. Tanis PJ, van Sandick JW, Nieweck OE et al. (2002) The Nucl Med 45:1632–1639
hidden sentinel node in breast cancer. Eur J Nucl Med 107. Yen TC, See LC, Lai Ch et al. (2004) 18F-FDG uptake in
29:305–311 squamous cell carcinoma of the cervix is correlated with
91. Tiling R, Stephan K, Sommer H et al. (2004) Tissue-spe- glucose transporter 1 expression. J Nucl Med 45:22–29
cific effects on uptake of 99 m Tc-sestamibi by breast 108. Yoshimura G, Sakurai T, Oura S et al. (1999) Evaluation
lesions:A targeted analysis of false scintigraphic diagno- of axillary lymph node status in breast cancer with MRI.
ses. J Nucl Med 45:1822–28 Breast Cancer 6:249–258
92. Tran A, Pio BS, Khatibi B et al. (2005) 18F-FDG PET for 109. Zangheri B, Messa Ch, Picchio M et al. (2004) PET/CT
staging breast cancer in patients with inner-quadrant and breast cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging (Suppl
versus outer quadrant tumors: Comparison with long- 1) 31:135–142
term clinical outcome. J Nucl Med 46:1455–1459 110. Zimny M, Schröder W, Wolters S, Cremerius U, Rath W,
93. Tran BN, Grigsby PW, Dehdashti F et al. (2003) Occult Büll U (1997) 18F-Fluordeoxyglukose PET beim Ovari-
supraclavicular lymph node metastasis identified by FDG alkarzinom: Methodik und erste Ergebnisse. Nuklear-
PET in patients with carcinoma of the uterine cervix. medizin 36:228–233
Gynecol Oncol 90:572–576 111. Zimny M, Siggelkow W (2003) Positron emission tomog-
94. Tsai Ch, Tsai ChS, Ng K et al. (2003) The impact of image raphy scanning in gynecological and breast cancers. Curr
fusion in resolving discrepant findings between FDG- Opin Obstet Gynecol 15:69–75
Einleitung 239239

6 Urologie

I N H A LT

Einleitung 239 Fallbeispiele 252


Nierenmalignome 240 Patient 1 252
Einleitung 240 Patient 2 254
Patient 3 256
Diagnostik 240
Patient 4 258
FDG-PET 240 Patient 5 261
Patient 6 263
Nebennierentumoren 241
Patient 7 266
Bildgebende Diagnostik 241 Patient 8 268
PET-Diagnostik 241 Patient 9 270
18F-FDG-PET 241 Patient 10 272
PET-Schlüsselinformationen, Indikationen 241 Patient 11 274
Patient 12 276
Blasenkarzinom 241 Patient 13 278
Stellenwert der PET 242 Patient 14 280
Prostatakarzinom 242 Patient 15 282
Patient 16 284
Einleitung 242 Patient 17 286
Diagnostik 243 Patient 18 288
Primärtumor 243 Patient 19 289
Präoperative Diagnostik 244 Patient 20 291
Verlaufskontrolle nach Prostatektomie und Patient 21 292
Strahlentherapie 244 Patient 22 293
Patient 23 294
Therapie 245 Patient 24 295
Stellenwert einzelner bildgebender Verfahren 245
Literatur 297
Knochenszintigraphie 245
Sentinel-Node-Diagnostik 245
Immunszintigraphien 245
In-vitro-Molekularmarker 246
Magnetresonanztomographie und
Magnetresonanzspektroskopie 246 Einleitung
PET und MRT 246
Wie ist PET präzisierbar? 246
PET-Marker 247
Bedeutung der PET/CT 248 Onkologischer Schwerpunkt der Nuklearmedizin
Aufgaben für die Zukunft 249 war seit 40 Jahren die Metastasendiagnostik des Ske-
Keimzelltumoren 249 lettsystems. Im Zeitalter von Ultraschall, CT und en-
Einleitung 249 dorektaler MRT ist die urologische Frühdiagnostik
PET-Studiensituation 250 zur Diagnostik einer etwaigen Kapselpenetration in
18F-FDG-PET 251
den Vordergrund gerückt [22, 52, 110, 118a,b].
Grenzen der PET 251 Wünschenswerte Kompetenzen der bildgebenden
SUV-Bestimmungen 251
PET-Vorzüge/Vorzugsindikationen 251 Diagnostik sind zuverlässige Stadiendeterminie-
Peniskarzinom 251 rung, Lymphknotenstaging (auch in Verbindung
mit der Sentinel-node-Abflussszintigraphie), Rezi-
divdetektion und Responsebeurteilung. Ob der so
genannte “total lesion index” (TLI) [67], die Aus-
240 6 Urologie

sagekraft der FDG-PET wesentlich steigert, ist in Diagnostik


Studien zu klären, denn bisher war keine sichere
Angabe über den extrakapsulären Penetrationssta- Nierentumoren gehen von den Tubuluszellepithe-
tus möglich. Bei den FAD-(“far advanced disease”-) lien aus. Bedingt durch den hohen Grad angioin-
Stadien dürfte der TLI kaum mit klinischen Konse- vasiven Wachstums wird eine frühe und ubiquitäre
quenzen verbunden sein. Metastasierung begünstigt. Die radiologische Bild-
Klinisch entscheidend ist dies für eine kontrol- gebung mit Sonographie, CT und MRT steht im Vor-
lierbare Prognose der Therapieeffektivität. Eine dergrund, nachrangig ist die Skelettszintigraphie.
kompetente Rolle zur Verlängerung des “disease Im Vergleich zum genutzten PET-Potential bei vielen
free survival” (rezidivfreie Überlebenszeit) in der Tumoren, ist das Verfahren bei Nierentumoren im
Therapie des Prostatakarzinoms spielt seit Jahr- internationalen Datenpool wenig vertreten.
zehnten die Brachytherapie [77, 90].
PET und PET/CT erweitern das diagnostische
Spektrum. Abgesehen vom Prostatakarzinom sind FDG-PET
bescheidene Ansätze bei Nieren- und Blasenkarzi-
nomen sowie bei Keimzelltumoren zu beobachten. Nach kontroversen Frühberichten scheint die PET
In der aktuellen evidenzbasierten Klassifi kation vorerst ad acta gelegt [Ö 6.2]. Warum ist PET bei
der 3. Konsensuskonferenz (aus dem Jahr 2000) der Nierentumoren inkompetent?
Deutschen Gesellschaft für Nuklearmedizin sind 1. Therapeutische Konsequenzen, die den Rahmen
urologische Tumoren wegen limitierter Datenlage herkömmlicher Diagnoseverfahren ergänzen und
bisher nicht kategorisiert worden [92]. Bis zu diesem erweitern, sind bis heute nicht belegt.
Zeitpunkt ist unklar, wann diese Methoden Eingang 2. Gegenüber CT und MRT, den Präferenzmetho-
in urologische Manuals finden und welchen Stel- den der bildgebenden Diagnostik, erklärt sich die
lenwert sie erhalten werden. Auch im Hinblick auf zögerliche PET-Akzeptanz in der urologischen
die Vergütungssituation lohnt gelegentlich ein Blick Onkologie vor allem durch die hohe Zahl falsch
über den Tellerrand respektive über den Großen negativer Befunde.
Teich [59; siehe Literatur auf CD Ö 6.1]
Die Erklärung ist auf molekularer Ebene zu
suchen: Die Daten der GLUT-1-Expressionsprofi le
korrelieren ungenügend mit der Tumorhistologie,
Nierenmalignome dem Proliferationsgrad und dem metabolischen Sta-
tus der Nierentumoren, so dass der FDG-Uptake zu
niedrig ausfällt. Dennoch hat sich gezeigt, dass FDG-
Einleitung avide Läsionen zu beobachten sind, ohne dass im CT
oder im Skelettszintigramm Surrogate feststellbar
In der Propädeutik der Nuklearmedizin verbuchte waren. Offenbar handelt es sich um jene selteneren
die szintigraphische Nierendiagnostik – lange vor Prozesse, die einen erhöhten Glukose-Metabolismus
den heute gängigen bildgebenden Verfahren – prak- unterhalten.
tische Akzeptanz [6, 25, 79]. Allerdings erzielten Angaben zur Sensitivität (Spezifität) schwanken
weder 67Gallium-Citrat noch 131I-Antitumor-Anti- zwischen 71–87% (75–100%) bei einem (angeblich)
körper [7, 93], 111In-SMS [78] oder 99mTc-Komplexe hohen PPV (100%), aber nichtakzeptablen NPV (33%).
[18] einen Durchbruch. Ursprünglich postulierte Nur vereinzelt wurden Therapieresponse-Resultate
“Specifi ka” bei renalen Onkozytomen erwiesen sich nach Chemotherapie (Interleukin) berichtet. Insge-
ebenfalls als Fehlsignale [18, 65]. samt plädieren zurzeit wenige Gruppen für die fakul-
Der Verbreitung von 111In-Somatostatin-Analoga tative oder gar obligate Option von Nieren-PET.
steht die variable Expression diverser, nichtmar-
kierbarer Subtypen entgegen [33, 78]. Aktuelle Informationen. Eine 2005 veröffentlichte
Überlegen ist die MRT, da sie die anatomischen retrospektive Analyse fand Tumorrezidive in 21%
Details (besonders die perirenale Extension) stadi- – im Mittel nach 17 Monaten, 2 Jahre nach Chirurgie
engerecht klassifi zieren lässt [25, 53]. (in 83%) mit Metastasen in Lungen, Knochen an der
Blasenkarzinom 241241

Nephrektomieseite, in Hirn, Leber, mediastinalen durchgeführt werden, wie Noradrenalin, Thymidin,


Lymphknoten und in der kontralateralen Niere [17]. DOPA und Methionin [64].
Standard, Optionen und Empfehlungen werden lau-
fend aktualisiert [12].
18
Molekularbiologische Ansätze (GLUT-1, immun- F-FDG-PET
chemisch) als Chance für registrierbaren regionalen
FDG-Uptake in Nierentumoren sind noch nicht ab- Nebennierenmetastasen signalisieren normaler-
schließend evaluierbar, da sie auf breiterer Basis auf weise [43] eine disseminierte Metastasierung. PET-
regionale Analysen der GLUT-1,3 und eventuell wei- Befunder achten bei bekannten Bronchialkarzino-
terer Subtypen gestützt werden müssen [Ö 6.3]. men auf FDG-Utilisation in den Nebennierenlogen.
Bei isoliertem Metastasennachweis ist eine Adrenal-
ektomie in kurativer Intention angezeigt. CT und
MRT lassen die präoperative Dignitätsbeurteilung
Nebennierentumoren allenfalls indirekt zu.
Bei einem Primärtumorsitz in Lunge, Niere und
Kolon kann PET bei unklarer adrenaler Raumforde-
Inzidentalome der Nebennieren sind zufällig er- rung zu Klärung und Operationsstrategie einen u. U.
kannte Raumforderungen (1–2%). In Frage kommen kosteneffizienten Beitrag leisten, wenn die Kom-
primär adrenale Prozesse oder adrenale Metastasen plexität weniger aussagekräftiger Untersuchungen
eines primär extraadrenalen Primärtumors. reduzierbar wird.
Klinik und Laborchemie dienen der Klärung, Eine Studie bei 24 Patienten erbrachte für FDG-
ob der Tumor endokrin aktiv ist (5–30%), inakti- PET eine Genauigkeit von 100%, vergleichend weist
ve Adenome und Hyperplasien stellen mit 50% die die Feinnadelaspiration eine diagnostische Genau-
Mehrheit dar, seltener sind Zysten, Hämatome oder igkeit zwischen 80 und 100% auf.
Hämangiome.
Karzinome der Nebenniere kommen in 3–8% in
Betracht. [56]. PET-Schlüsselinformationen, Indikationen

 Negative Biopsie bei nachgewiesenem Primär-


tumor und adrenaler Raumforderung (in bis zu
Bildgebende Diagnostik 20%),
 Ausschluss multipler Metastasen,
Internisten und Urologen präferieren die Sono-  Einfluss auf Operationsstrategie (Adrenalekto-
bzw. Endosonographie, Radiologen CT und MRT. mie mit Nierenteilresektion),
Nuklearmedizinische Standarddiagnostik umfasst  aggressive Tumortherapie,
die Planar- und SPECT-Szintigraphie, spezifisch für  Therapiekontrolle,
die Nebennierenrinde (Cushing-, Conn-Syndrom)  Inzidentalome.
mit 131I-Cholesterol, für das Nebennierenmark mit
123I-MIBG-Metaiodobenzylguanidin (Phäochromo-
Studien in größerer Zahl, randomisiert und mit
zytom beim Erwachsenen, Neuroblastom im Kin- Longitudinalcharakter, die einen Einfluss auf die
desalter). Überlebenszeit nachweisen, fehlen bisher [Ö 6.4].

PET-Diagnostik
Blasenkarzinom
Sie liefert in metabolischer Ganzkörpertechnik eine
Vielzahl von Informationen, insbesondere mit dem
Hybridverfahren PET/CT. In PET-Zentren, denen Epidemiologie. In den USA ergaben sich für das
ein Zyklotron zur Verfügung steht, können auch Jahr 2005 ca. 63.210 Neuerkrankungen, wobei in
Untersuchungen mit 11C-markierten Verbindungen mehr als 2/3 der Fälle Männer betroffen waren, und
242 6 Urologie

13.180 Todesfälle. Das sind 7% (2%) der männlichen angestellt wurden für PET und PET/CT, MRT und
(weiblichen) Krebsinzidenz. In der männlichen Be- MRS, PSA-bezogen (freies, gebundenes PSA, “den-
völkerung ist es für 3% der krebsbedingten Todes- sitiy”, “velocity”), auch nicht im Grenzbereich der
fälle verantwortlich [Ö 6.5]. chemischen Daten und in der Therapiekontrolle
behandelter Knochenmetastasen. Das “metabolic
Therapie und Prognose Das “transitional cell carci- flare” 1 als Indikator einer positiven Therapieant-
noma” stellt die häufigste Pathologie. Therapeutisch wort für die metabolische Reduktion der Meta-
kommen die transurethrale Chirurgie, die Zystek- stasenaktivität wird in der Therapiestrategie kaum
tomie, Radiotherapie und (intravesikale) Chemo- berücksichtigt.
therapie in Betracht. Ebensowenig zur Kenntnis genommen werden
Die Prognose ist abhängig von Invasivität, Diffe- Ergebnisse moderner Radiopharmazie und PET-
renzierung von regionalem Lymphknotenbefall und Techniken [30, 87].
Fernmetastasierung, die Fünfjahresüberlebenszeit
für superfizielle Prozesse beträgt ca. 90%, für inva- Epidemiologie. Das Adenokarzinom der Prostata
sive Stadien nur ca. 60%. Die PET-Sensitivität ist mit zählt zu den häufigsten neoplastischen Erkran-
67% niedrig (Spezifität um 86%), je nach Studienkol- kungen in der männlichen Bevölkerung. In den
lektiv und Stadiendifferenzierung [Ö 6.6]. USA wurden für 2005 232.000 Neuerkrankungen
erwartet, was 33% aller neu aufgetretenen Krebser-
krankungen ausmacht. Nach Lungenkrebs steht
das Prostatakarzinom an zweiter Stelle der durch
Stellenwert der PET Krebs verursachten Todesfälle bei Männern. Die In-
zidenz steigt, wenn auch langsamer, nach wie vor,
Der urologische Standard verweist die Radiologie vermutlich vor allem durch die breite Anwendung
und die Nuklearmedizin in eine Randposition. Mit des PSA-(Prostata-spezifisches Antigen-) basierten
PET und PET/CT sind nur wenige Studien verfügbar. Screenings, allerdings werden 90% aller Erstdiag-
Eine klinische Abgrenzung wäre daher verfrüht. nosen in einem lokalen oder regional begrenzten
Informativ sind Studien zur regionären/pelvinen Stadium gemacht werden, in denen die Fünfjah-
Lymphknoteninvolvierung. Haupthindernis ist die resüberlebensrate nahezu 100% beträgt. Dennoch
physiologische Akkumulation bzw. Exkretion aller werden für dieses Jahr 30.350 Todesfälle durch das
bisher geprüfter PET-Metabolika, die auch nach Di- Prostatakarzinom erwartet [Ö 6.8].
uretikagabe keine letzte Sicherheit bietet, ebenso we- Durch die demographischen Veränderungen in
nig wie der Schwankungsbereich der SUV-Werte. der Altersstruktur mit einem immer größer wer-
Relative PET-Indikationen sind: denden Anteil älterer Menschen wird die Bedeutung
 primär-nodales Staging, des Prostatakarzinoms in den nächsten Jahren noch
 Systemmetastasierung, zunehmen.
 Staging-Korrektur,
 Rezidive, Ätiologie. Lange bekannt ist der Einfluss des Testos-
 Therapieänderung. terons, das in Hoden und Nebennieren produziert
wird, außerdem Ernährung, Umweltfaktoren und
genetische Determinanten [14], Alkoholgenuss und
Selenmangel. Die wichtigste “Prävention” sind re-
Prostatakarzinom gelmäßige Vorsorgeuntersuchungen [89].
So genannte epigenetische Veränderungen (DNA-
Hypermethylierung der Promotorregion des Genoms
Einleitung [3], Arzneimittel zur Steuerung der DNA-Methylie-
rung, Selen zur Stimulation der DNA-Methyltrans-
WHO-, UICC-Klassifi kation, und Grading (Gleason) ferase und Suszeptibilitätsgene sind Themen aktu-
haben die Nuklearmedizin (zunächst) in eine Au- eller Forschung.
ßenseiterposition gedrängt, wobei erforderliche
Multiparameter- und Multimodalvergleiche nicht 1
Coleman RE, Mashiter G, Whitaker KB et al (1988) J Nucl
Med 29:1354-1359
Prostatakarzinom 243243

Die Rolle der Androgenrezeptoren ist bei hor- Organüberschreitende Prostatakarzinome wer-
monrefraktärem Prostatakarzinom mit 11C-und 18F- den in 15–60% durch PSA-Spiegel-Anstieg signa-
PET-Tracern unzureichend erschlossen [69]. lisiert 1. Nach radikaler Prostatektomie sollte der
PSA-Wert bei 0 liegen [11].
Perkutane 3-D-Strahlentherapie (60–70 Gy) senkt
den PSA-Wert in 30–70% in den Nullbereich. Multi-
Diagnostik modale Ergebnisvergleiche mit PET und PET-CT ste-
hen aus. PET-Kontrollen nach Brachytherapie sind
Primärtumor uns nicht bekannt. Der PSA-Spiegel bleibt dennoch
eine der Dominanten der Therapieentscheidungen,
Meist wird der Verdacht auf ein Prostatakarzinom auch bei der präziseren Zielvolumendokumenta-
durch einen pathologischen Palpationsbefund bei der tion mittels molekularem PET in konformaler 3-D-
digitalen rektalen Untersuchung (DRU) oder einen Strahlentherapie [97].
erhöhten PSA-Wert gestellt. DRU und PSA-Bestim-
mung sind auch die wesentlichen Bestandteile einer Studienscreening mit PSA. Die PCPT-Studie (Pros-
Früherkennungsuntersuchung. Die Wahrschein- tata Cancer Prevention Trial) bei 18.882 Männern
lichkeit, ein Prostatakarzinom zu entdecken, liegt (NEJM 2004) lieferte folgende Informationen bei
bei PSA-Werten <4 ng/ml bei 10%, zwischen 4 und Patienten mit PSA-Spiegeln (=/<) 4,0 ng/ml: Die
10 ng/ml bei 25% und bei einer Serumkonzentration Diagnose stand bei 15% mit bioptischer Verifi-
>10 ng/ml bei bis zu 50% der untersuchten Män- zierung, der Gleason-Index war 7 oder höher. Die
ner. Die weiterführende Diagnostik besteht in der schon früher vermutete Relativierung der PSA-Be-
Stanzbiopsie unter sonographischer Kontrolle, als stimmung hat sich damit bestätigt [15, 38, 80, 91,
Grenzwert gilt in Deutschland derzeit ein PSA-Wert 104, 105], auch umgekehrt: bei erhöhtem PSA und
von über 4 ng/ml. Bei unklaren bzw. kontrollbedürf- negativer sonographisch gesteuerter Sextantenbiop-
tigen Befunden wird eine Rebiopsie nach 6 Monaten sie [8; Ö 6.8].
empfohlen (AWMF-Leitlinien, Leitlinien der Deut- Auf europäischer Basis (ERSPC) wurde ermittelt,
schen Urologen, Register Nr.: 043/036). Gegebenen- dass 2/3 der Männer mit erhöhtem Spiegel keine
falls kann auch ein transrektaler Ultraschall (TRUS) Karzinommanifestation erleben werden [75].
durchgeführt werden. Berücksichtigt werden sollten
Fakten, die mit der MRT in endorektaler Technik, Gleason-Index. Der Gleason-Index wird abgeleitet
ergänzt mit MRS, anatometabolische Erkenntnisse vom Differenzierungsgrad der entarteten Drüse und
zur früheren Diagnostik des Kapseldurchbruchs er- von deren Wachstumsprofi l. Er steht in Relation zum
bracht haben [8, 26]. klinischen Stadium. Der Bereich des Index umfasst
2–10. Jenseits der Richtlinien der Deutschen Gesell-
Diagnostischer Wert der PSA-Bestimmung. Bei schaft für Urologie wird (wieder) diskutiert, ob und
aller Wertschätzung von PSA bleibt zu bedenken, wie bei Gleason-Indices zwischen 2 und 4 (Gruppe I)
dass dieser Test einen PPV (positive predictive und 5–7 (Gruppe 2) die interventionelle Strategie
value = positiv prädiktiver Wert) von 17–20% auf- differenziert werden kann/soll [1, 37]. Diese Frage
weist. Unter Bezug auf die S3-Leitlinie (AWMF- könnte unter Einschluss moderner PET-Marker (18F-
Leitlinien, Leitlinien der Deutschen Urologen, Re- Cholin) mit urologisch relevanten Laborparametern
gister Nr.: 043/036) fordern Urologen Kontrolle und (Gesamt-PSA, freies PSA, PSAD, PSAV) erweiterte
Ausschluss (prä-)analytischer Fehlerquellen sowie Informationen vermitteln.
Aufklärung und Einwilligung des Patienten zur
Durchführung eines PSA-Tests [73]. Es sei nicht ge- PSA-Grenzwertproblematik. Akzeptiert ist der
rechtfertigt, eine PSA-Bestimmung routinemäßig obere Grenzwert des PSA-Spiegels von 4,0 ng/ml
vorzunehmen. Dennoch ist ein Wert über 4 ng/ml (nach radikaler Prostatektomie von 0,0), diskutier-
ernst zu nehmen (s. oben). Die Angaben über kli- bar die sog. Graubereiche (bis 10,0 ng/ml und be-
nisch manifeste Prostatamalignome bei normalem sonders zwischen 10 und 20 ng/ml), deren Wertig-
PSA schwanken immerhin zwischen 13 und 20%
[10]. 1
Altersspezifisch, bis ca. 6 ng/ml bei 80-Jährigen noch normal
244 6 Urologie

keit für Strategieänderungen der Beurteilung durch Fachgremien folgen, aber auch potentielle Reform-
den Urologen unterliegt, integriert in die klinische konzepte kritisch verfolgen.
Gesamtsituation und daher erforderlichenfalls im
interdisziplinären Konsens. Kontra PSA. Auch wenn das PSA als akzeptierter
Unter 400 Patienten zeigte sich bei PSA-Spiegeln Indikator gilt, bleiben die Schwächen fehlender ana-
unter 20 ng/ml ein NPV (negative predictive value = tomischer, funktioneller, metabolischer und mole-
negativ prädiktiver Wert) von 87%. Steigt der PSA kularer Bildgebung offenkundig. Erhöhte PSA-Werte
über 100, sinkt der PPV auf 80% [15]: Lokales Tumor- sind eben nicht malignomspezifisch, bedeuten nicht
stadium und Grading beeinflussen die Werte. Auch unbedingt Krebs. Frustrane Kostenlawinen werden
dieses Defizit öffnet ein diagnostisches Fenster für begünstigt, die unserer Meinung nach durch PET
PET und für PET/CT. eingrenzbar wären, bereits belegt für die Diagnostik
Verunsichert bleibt der Patient durch differente pulmonaler Solitärknoten (PLUS-Studie [108, 109]).
Angaben von Grenzwerten als Konsequenzen un-
terschiedlich angewandter Methoden: PSA-Werte PET/CT und PSA. Bei PSA-Werten über 6,0 ng/ml
verschiedener Methoden sind nicht vergleichbar und/oder einer Verdoppelung der PSAV soll nach
(s. auch AWMF-Leitlinie “PSA-Bestimmung” und vorläufigen Erstdaten mit 18F-Cholin-PET/CT ein
ERSCP-Studie 1. Informationsgewinn erzielt werden. Tumoren unter
Im Rahmen von anderen Studienprotokollen er- 5 mm entgehen der PET-Diagnostik. Der Ausschluss
gab sich folgendes Bild: Bei einem Cut-off des PSA einer Prostatitis bleibt problematisch. Ob rezente
von 20,0 ng/ml war der NPV 100%, dar PPV nur Peptide (DUP-1) oder 18F-FLT (Fluorthymidin =
47% [72], was ohne Integration weiterer Kenndaten Surrogat der DNA-Synthese), eventuell über modifi-
an Relevanz einbüßt. zierte PET-Quantifizierung (s. “total lesion index”),
Therapeutisch wird eine klare Position in Ulm daran etwas ändern, bleibt abzuwarten.
bezogen: “Die permanente Brachytherapie des lokal
begrenzten Prostatakarzinoms (PSA unter 10 ng/ml,
Gleason unter 7, T1–2b) ist eine der radikalen Prosta- Präoperative Diagnostik
tektomie gleichwertige Therapieoption” [9, 10].
Vor Operation oder Strahlentherapie kann eine pel-
Pro PSA. Die Vorteile von PSA überwiegen die vine Lymphadenektomie zur Erhebung des N-Status
Nachteile bei weitem [34]. Mehr Karzinome wurden durchgeführt werden. In nicht eindeutigen Fällen
entdeckt als mit der digitalen rektalen Palpation. wird eine Magnetresonanztomographie (MRT) mit
Ungeklärt ist, ob PSA die Mortalitätsrate senkt. Be- Endorektalspule ohne Kontrastmittelgabe empfoh-
nigne und entzündliche Prozesse können mit er- len, bei einem PSA-Wert von >10 ng/ml eine Skelett-
höhten PSA-Spiegeln assoziiert sein. Der Einfluss szintigraphie, bei >50 ng/ml eine CT oder MRT
von Präanalytik und Analytik involviert eine Reihe der Wirbelsäule (AWMF-Leitlinien, Leitlinien der
von Störfaktoren: Verschiedene Antikörper, Testbe- Deutschen Röntgengesellschaft zur bildgebenden
stecke, Kalibrierung der Messverfahren, altersbezo- Diagnostik, Register-Nr.: 039/075).
gene Normwerte, Manipulationen an der Prostata,
unterschiedliche Grenzwerte – je nach verwende-
ter Methode. Es werden ca. 30 Einflussgrößen be- Verlaufskontrolle nach Prostatektomie
nannt. und Strahlentherapie
Die etablierte Screening-Option bleibt – bei al-
len Einwänden – weltweit bestätigt erhalten [107]. Diese erfolgt zunächst mittels PSA-Bestimmung und
Selbst wenn bei 67.214 Männern nur um 3,5% ein DRU, bei ansteigendendem Befund zusätzlich durch
über 4,0 ng/ml erhöhter PSA-Spiegel bestimmt wur- TRUS und ggf. einer MRT des kleinen Beckens. Bei
de, ist das Screening urologisch gut begründbar: “... sehr hohen PSA-Werten soll eine CT des Abdomens
PSA-testing is useful for detection”. Patienten und und Beckens sowie eine Skelettszintigraphie und ein
Ärzte sollten den Empfehlungen der urologischen Röntgenthorax zum Ausschluss von Fernmetasta-
sen erfolgen. Nach Strahlentherapie kommt davon
1 Schroeder F (1997) The European randomized study of abweichend außerdem eine TRUS-gestützte Biopsie
screening prostate cancer (ERSCP) Br J Radiol 79:68–71 infrage (AWMF-Leitlinien, Leitlinien der Deutschen
Prostatakarzinom 245245

Röntgengesellschaft zur bildgebenden Diagnostik, rangige Position eingeräumt – nach Ultraschall,


Register-Nr.: 039/075). CT, MRT. Die Knochenszintigraphie hat sich seit
In der Therapieüberwachung – z. B. nach Brachy- 30 Jahren bewährt als ein hoch sensitives Verfahren.
therapie [106] – wird weder bei lokal begrenztem Sie wird als Stratifi kationsvariable zur Evaluation
Karzinom mit niedrigem Risiko noch bei mittle- der Therapieantwort und – bei niedriger Spezifität
rem bis hohem Risiko der PET (der Nuklearmedizin – zur Metastasendetektion eingesetzt und übereilt
überhaupt) Beachtung geschenkt. als komplett ersetzbar durch PSA eingestuft [19].
Ältere Studien stellten fest, dass nach Prostatekto-
mie der PSA-Spiegel hoch sensitiv und das Knochen-
szintigramm (bei negativem PSA wenig informativ)
Therapie bei PSA-Anstieg zwischen 10 und 20 ng/ml sowie
bei Symptomen wertvoll ist [104, 105]. Knochen-
In Abhängigkeit von Alter und Tumorstadium des schmerzen sind allerdings kein verlässlicher Indi-
Patienten kommen die radikale Prostatektomie, die kator für die Therapieantwort. Die Szintigraphie ist
alleinige lokale oder lokoregionäre Strahlentherapie bei sklerotisch/lytischen Metastasen ohne diagnos-
oder die Kombination von operativem Verfahren und tische Aussagekraft und sollte durch andere Marker
additiver bzw. adjuvanter Strahlenbehandlung als (Hydroxyprolin) ergänzt werden.
kurative Therapien in Frage. Als palliative Behand-
lung der inkurablen Patienten hat sich vor allem
die Hormontherapie, weniger die Chemotherapie Sentinel-Node-Diagnostik
bewährt (AWMF-Leitlinien-Register 052/003, Deut-
sche Gesellschaft für Radioonkologie). Auch die Die Sentinel-Node-Lymphabflussszintigraphie (SNL)
interstitielle Brachytherapie des Prostatakarzinoms erfasst den zuerst befallenen regionalen Lymphkno-
ist in Form von permanenten Implantaten (I-125, ten (Wächterlymphknoten), wieder ist die Reduktion
Pd-103) oder als kombinierte HDR-Brachytherapie der Radikalität der explorativen pelvinen Chirurgie
und perkutane Strahlentherapie Bestandteil der das Ziel.
kurativen therapeutischen Möglichkeiten (AWMF- Präoperative Lymphabflussszintigraphien mit
99mTc-Nanokolloiden sind bei einer großen Zahl
Leitlinien-Register 052/012, Leitlinien in der Radio-
onkologie). Sie wurde – erstaunlicherweise –unseres von Patienten angewendet worden [28, 111, 112]:
Wissens bisher nicht in ein PET-Szenario auf va- 70% der nodal-positiven Befunde waren nur durch
lidierter Studienbasis eingeschlossen. Aus urolo- die SNL nachweisbar. Frühere Initiativen mit
gischer Sicht wird die perkutane Strahlentherapie der ileopelvinen Lymphknotenszintigraphie zur
nach radikaler Prostatektomie als eventuell einziger Früherfassung metastatisch befallener Lymph-
kurativer Therapieansatz in Aussicht gestellt, wenn knoten, wie nach intralymphatischer Injektion von
der PSA-Spiegel über den Nullbereich erhöht persis- markierten monoklonalen Antikörpern, verscho-
tiert. Weitere Prämissen sind dabei zu beachten [11]. ben die Gewichtung meist auf ein bereits fortge-
Zu den traditionsreichsten Zentren der Onkologie schrittenes Tumorstadium.
weltweit zählt das Memorial Sloan Kettering Cancer Es stellt sich die Frage, wer die Lymphknoten-
Center (MSKCC) in New York. 1995 hat Schwartz dissektion braucht [16]. Der interdisziplinär einge-
[98] den Tumormarkerstatus für gängige Entitäten bundene Nuklearmediziner sollte über klinische
kommentiert. Probleme informiert sein [Ö 6.9].

Immunszintigraphien
Stellenwert einzelner
bildgebender Verfahren Früheren Studien mit markierten monoklonalen
Antikörpern war kein Erfolg beschieden [4, 39, 46,
Knochenszintigraphie 66, 88]. Herausragend ist die US-amerikanische
Multicenterstudie mit über 2000 Fällen: Pelvine
2004 wurde der Nuklearmedizin in der bildgebenden und extrapelvine Metastasen wurden auch bei nied-
Diagnostik des Prostatakarzinoms eine noch nach- rigeren Gleason-Indices nachweisbar [103].
246 6 Urologie

Nach nicht kompletter Prostatektomie wurde als die DRU (33/67%) und TRUS (33/57%). Bei ex-
zur Prognose, neben PSA, der 111In-markierte mo- trakapsulärer Extension des Tumors hat MRT einen
noklonale Antikörper als hilfreich bezeichnet 1. “incremental value”. Das Verfahren ist aber bislang
Die Methode hat jedoch noch keinen Eingang in nicht ubiquitär praxisrelevant.
die Klinik gefunden. Ein Fusionsbild (Immunszin- Die endorektale Technik hat die bildgebende Re-
tigramm/MRT) wurde zu einem vielzitierten High- zidivdiagnostik begünstigt. In der Therapiekontrol-
light [Ö 6.10]. Ziel ist es, das Patientenkollektiv zu le (z. B. nach Kryoablation) bleibt die Unsicherheit,
identifizieren, dem eine diagnostische Lymphkno- ob bei fehlendem Gadolinium-Enhancement 6 Mo-
tendissektion erspart werden kann [16]. Verfah- nate nach Prostatektomie vitales oder avitales Rest-
renshinweise geben die Leitlinien der Deutschen gewebe vorliegt [8, 27].
Gesellschaft für Urologie. Lymphotrope, superparamagnetische Nanoparti-
kel werden zur Verifikation von Lymphknotenmeta-
Radiopeptidrezeptordiagnostik. Hoffnungen wer- stasen erprobt, wenn Lymphknoten Anschluss an den
den auf die Radiopeptidrezeptordiagnostik (68-Ga- interstitiellen Lymphtransport gewonnen haben. Die
Dotabom= Bombesin-Analog) und -therapie gesetzt, H-MRS (Protonenresonanzspektroskopie) zielt auf
die bei PSA-Spiegeln von 7–24 ng/ml erprobt wurden die Darstellung der “transitional zone” des Prostata-
(kleinster nachgewiesener Tumor 5 mm) [100]. karzinoms ab, 19F auf Stoffwechselstudien [Ö 6.12].
Die molekulargenetische Diagnostik mit PET und
konsekutiver Gentherapie ist im experimentellen Sta-
dium untersucht [2, 86]. Die Selbstmordgentherapie PET und MRT
(“suicide gene therapy”) ist ein hervorragendes Bei-
spiel für die Zukunftschancen von Immun-PET bei Wenn sich weiter bestätigen lässt, dass ein (begin-
Prostatakarzinomen. Einen anderen Weg beim me- nender) Kapseldurchbruch mit MRT rechtzeitig er-
tastasierten Prostatakarzinom beschreitet die Ver- kannt oder ein organbegrenzter Prozess gesichert
wendung von monoklonalen Antikörpern gegen die werden kann, dürfte eine adjuvante PET-Rolle neu
extrazelluläre Domäne von PSMA. zu recherchieren sein.
Im intermodalen Vergleich einer, allerdings auf
20 Patienten limitierten Studie schnitt 11C-Cholin
In-vitro-Molekularmarker besser ab (Detektion der Primärtumoren in 100%)
als MRT und Magnetresonanzspektroskopie (MRS)
Zu erwähnen sind auch DNA-Mikroassays, Gen-Chips, (60/65%) bei allerdings geringer Korrelation von
Triple-novel-Imaging (Fluoreszenz, Biolumineszenz, maximalem SUV (“standardized uptake value”)
“gene-PET reporter”), “gene and reporter probe” – das und PSA-Spiegeln [116].
p53-Tumorsuppressorgen [74] –, Verfahren, die in Zu- Rezeptor-PET (FDHT), und molekulare In-
kunft an Bedeutung gewinnen werden [Ö 6.11]. vitro-/In-vivo-Methoden (“gene-PET”) dürften
ebenfalls an Bedeutung gewinnen [68, 118].

Magnetresonanztomographie und
Magnetresonanzspektroskopie Wie ist PET präzisierbar?

Expertenzentren in den USA messen der MRT (und Wenn man optimistischen Angaben traut (PPV bis
MRS) beim Prostatakarzinom eine maßgeblich ad- zu 98%), bedürfte es keiner weiteren bildgebenden
juvante Rolle zu [22, 54, 94]: bei postoperativem Diagnostik. Aber bereits die bimodale Kombination
PSA-Anstieg, mit der 3D-MRS auch metabolisch (PET/CT) hat gezeigt, dass Erweiterungen dem Ver-
zur Lokalisations- und Penetrationsdeterminie- fahren außerordentlich förderlich sind.
rung. Die Therapiestratifi kation kann so modifi- Das Prostatakarzinom ist gekennzeichnet durch
ziert werden. In einer retrospektiven Analyse bot morphologische Heterogenität, Multifokalität und
die MRT eine höhere Sensitivität (83%, PPV 50%) Genominstabilität. Die Zukunft gehört wohl nach
individueller, patientenbezogener Entscheidung
1
Thomas CT, Bradshaw PT, Pollock BH et al (2003) J Clin u. U. unterschiedlichen, subtypenspezifischen Stoff-
Oncol 21:1715–1721 wechselmarkern (Kurzfassung [50]).
Prostatakarzinom 247247

Die Quantifizierung mittels SUV entspricht dem takarzinomen, u. a. aus Aachen [30, 49, 102] haben
niedrigsten Level. Andererseits sind aufwendige andere Gruppen FDG als wertlos bezeichnet [48].
Methoden (z. B. Kompartimentanalysen-PATLAK) Relative Indikationen für FDG-PET sind:
in der Routine nicht praktikabel. In der Metasta-  aggressiv wachsendes Prostatakarzinom – Lo-
sendiagnostik ist der Weichteilsektor mit PET (PET/ kalrezidive, Metastasen,
CT) subtiler zu beurteilen als der Knochenstatus.  “far advanced stages” (Sloan Kettering Cancer
18F-Fluorid ist – bereits vor 30 Jahren beschrieben
Institute, New York [67]): “total lesion index”=
– der Knochenmarker, der sich überragend in Qua- Summe aller metabolisch aktiven Läsionen,
lität und Sicherheit erwiesen hat. Kombiniert man  Therapiekontrollen,
die Vorzüge multimodaler Verfahren, können Spe-  hormonresistente Knochenmetastasen reichern
zifität, Sensitivität und In-vitro-Frühdiagnostik das in 20% FDG an [117],
Informationspotential weiter optimieren.  Kontrollen der (Anti-)Androgentherapie (-depri-
Die in Freiburg vorgeschlagene Kombinations- vation) [83] 1,
technik (FDG/Fluorid) bedarf einer Studienexplo-  Prognose [84].
ration auf Multicenterbasis [47] zur Evaluation der
11C-Acetat-PET. Lokalrezidive und Läsionen wur-
Differenzierbarkeit von Weichteil- und iuxtapo-
nierten Knochenmetastasen. den in 83% festgestellt, Knochenmetastasen in 100%
Ineffizient blieben Studien mit 11C, 18F-markier- (Spezifität 50%). Primarien und N-Staging sind als
ten Fluoroputreszinen [55, 71]. Mehrere Teams set- Präferenzen genannt, immer unter Einbezug eines
zen auf das “multimetabolic PET imaging”, da es PSA-Anstiegs [35, 62, 63, 82, 85]. Falsch positives
(auch) beim Prostatakarzinom Tumore gibt, die z. B. Acetat-PET bei Prostatitiden und Hyperplasien sind
die Utilisation von 11C-Methionin präferieren, ande- zu berücksichtigen. Das Für und Wider der Anwen-
re 18F-FDG (so genanntes PET-only-Kollektiv) oder dung beherrscht die Diskussionen.
18F-Dihydrotestosteron [68]. Aufschlussreich wäre
11C-Cholin, 18F-Cholin.
ein Vergleichsstudie zwischen multimetabolischem Der Metabolit Phosphoryl-
PET und MRS. cholin ist in den Zellen der meisten Tumore in stark
Nunez et al. [81] analysierten differente PET- erhöhtem Maße nachweisbar aufgrund einer hohen
Metabolika, einschließlich 11C-Methionin: 20% der Aktivität der Cholinkinase. Damit wird die Tumor-
hormonresistenten Prostatakarzinome sind als PET- zelle befähigt, Cholin zu retinieren, in einem dem
only (FDG-positiv) klassifi zierbar [117]. FDG-analogen Trapping-Mechanismus, aber mit
18F-Dihydrostestosteron (FDHT) und Thymidin-
spezifisch differenter Enzymreaktion. Phosphati-
derivate bei Androgen- (un)abhängigen Prostata- dylcholin wird in der Tumorzellmembran inkorpo-
karzinomen gehören zu den erst in Anfängen ex- riert in Abhängigkeit von der Duplikationsrate des
plorierten Verbindungen. Tumors.
11C-Cholin zeichnet sich durch seine Kinetik und
Dosimetriestudien sind vor klinischer Erprobung
neuer Radiopharmazeutika seit jeher Vorausset- relativ einfache Herstellung aus und weist praktisch
zung. Für F-FDHT wurde bei einer maximal verab- keine Anreicherung in den ableitenden Harnwegen
reichten Aktivität von 331 MBq: 5 cGy/(0,0151 cGy/ auf. De Jong et. al. zeigten [23], dass 11C-Cholin sen-
MBq) eruiert [118]. sitiv und genau ist beim präoperativen Staging der
Therapeutische Ansätze werden recherchiert über pelvinen Lymphknoten [Ö 6.13]. Ein Vorteil von 18F-
eine Radiojodidtherapie unter Vermittlung des hNIS Fluorocholin wiederum ist die längere Halbwertzeit
(“human natriumiodid symporter”), [Ö 6.14].
Cholin als Teilmetabolit des Phospholipid-Mem-
branstoffwechsel wurde auch auf seine Eignung
PET-Marker für (andere) onkologische PET-Untersuchungen ge-
testet [40, 41]. Strahlenhygienische Präferenz wird
18F-FDG-PET. Routinediagnostik mit 11C-Verbin- 11C-Cholin zuerkannt [Ö 6.15]. Ein hoher Uptake in

dungen (veröffentlichte Pilotstudien seit 1985 [51, Prostatakarzinomen konnte für Fluoromethylcholin
76, 113]) ist in Praxen und Kliniken ohne Zyklotron
aufgrund der kurzen Halbwertzeit nicht machbar. 1 Nach Androgenablation wird die FDG-Utilisation in den Pri-
Nach ersten Berichten über FDG-PET bei Prosta- märtrumoren und Metastasen supprimiert.
248 6 Urologie

nachgewiesen werden [Ö 6.16], ebenso für Fluoro- Zielvolumen der Radiotherapie definiert wird
ethylcholin und 11C-Cholin. In der Studie mit freiem oder auf Lymphabflusswege erweitert,
18F-Fluoroethylcholin wurde ein gewisser Vorteil in
– die Darmaktivität variiert zwischen den
der Bildqualität gegenüber 11C-Cholin festgestellt Patienten, nicht bei beiden Tracern,
[Ö 6.17]. Ein weiterer, praktischer Vorteil ist die län- – Lymphknoten unter 5 mm können nicht sicher
gere Halbwertzeit, wohingegen 11C-Cholin bei sehr detektiert werden wie auch mikroskopischer
schneller Anflutung nach kurzer Zeit hohe SUVs Befall,
erreicht und sich praktisch nicht in der Harnblase – Detektion osteoblastischer Metastasen
anreichert. Für das präoperative Staging pelviner (18F-Fluorid),
Lymphknoten konnte für 11C-Cholin an 67 Patienten – normale Prostata und BPH, auch Prostatitiden,
eine Sensitivität von 80%, eine Spezifität von 96% reichern Acetat an,
und eine diagnostische Genauigkeit von 93% gezeigt – Lokalrezidive sind lokalisierbar [13, 57, 62, 82],
werden [Ö 6.18]. es fehlen validierte Studienergebnisse für die
PET-Analysen bei 77 Patienten mit Lokalrezidiven gesicherte Unterscheidbarkeit von Prostatitis
und erhöhten PSA-Spiegeln korrelierten mit nega- und kleinem Karzinom.
tiven Ergebnissen zur konventionellen Diagnostik.
Die Bologna-PET/CT-Daten erbrachten 39-mal nega- Rezeptor-PET. Einsichten in die Rezeptorkinetik
tive, 38-mal positive Ergebnisse, bei 13 von 38 Pati- vermittelt PET in ersten klinisch-experimentellen
enten pathologische Knochenszintigramme, in 49% Studien nach Androgenablation. Hier wie bei ag-
pelvine, iliakale und lumboaortale Metastasen, so gressiven Verlaufsformen des Prostatakarzinoms
dass eine additive Wertigkeit von PET/CT sowohl kann 18F-FDHT den Therapieverlauf näher charak-
bei Lokalrezidiven als auch bei Fernmetastasen fest- terisieren.
gestellt wurde [31]. New Yorker Daten zeigen, dass zwischen 4 Wo-
In Ulm wurden bei 116 Patienten alle Rezidive chen und 5 Monaten nach Androgentherapie Andro-
aufgedeckt, auch bei PSA-Progress nach Brachy- genrezeptoren (18F-FDHT) konkordant zu CT und
therapie mit 125I [77]. Für den Strahlentherapeuten PSA-Abfall ein metabolisches Signal erfolgreicher
relevant scheint die PET-basierte Kontrolle des Ein- Androgenablation abbilden [68].
bezugs der Prostatabasis in die Bestrahlungspla-
nung.
18F-Cholin PET/CT Studienresultate (vorgestellt Bedeutung der PET/CT
anlässlich der Baseler Tagung, 2005):
 PSA-Werte über 6 oder (“doubling time” = Diese Schlüsseltechnologie 1 vereint eine nuklearme-
PSAV) sind PET-positiv, dizinisch-radiologische Doppelstrategie als Ersatz
 positive PET/CT auch bei PSA-Werten unter für die zuvor erforderliche sukzedane intermodale
5 ng/ml möglich, Koregistrierung von PET und CT und die zeitauf-
 Prostatitis und benigne Prostatahypertrophie wendige Manipulation der nachträglichen Fusions-
(BPH) können falsch positive Resultate ergeben, technik. Der Patientendurchsatz ist damit um 25%
weshalb auch die Kombination 11C-Cholin und maximierbar und präzisierbarer, zumal unter Hin-
MRS in anderen Protokollen angewandt wird. zunahme neuerer Techniken der Navigation [Ö 6.19].
Lokalrezidive, Lymphknotenbefall und Knochenbe-
Cholin kann besser als FDG einen langsam wach- teiligung werden für PET/CT mit 18F-Fluorocholin als
senden Tumor in möglicherweise früherem Stadium aussichtsreiche Indikationen angesehen [96].
erfassen: PET/CT-gestützte Untersuchungen
 Primärtumorbeurteilung:  steigern die Patientenkapazität,
– präoperatives Staging pelviner Lymphknoten  reduzieren falsch positive und falsch negative
bei Tumordurchmesser unter 1,5 cm, Resultate,
– als supplementärer Indikator zu Ultraschall
und MRT vor Prostatabiopsie [23, 41, 40, 61]. 1
Bockisch A et al (2006) PET/CT-Evolution oder Revolution in
 Probleme, die Acetat und Cholin teilen:
der onkologischen Diagnostik? Dtsch Ärztebl 103(5):A249-
– Entscheidung, ob die Prostataloge allein als 254
Keimzelltumoren 249249

 ersparen dem Patienten die Redundanz von statt auf der sicher informativeren synoptischen
Doppeluntersuchungen, (Studien-)Basis.
 verkürzen den Zeitablauf für Patient und Arzt,  Zu involvieren sind In-vitro-Methoden der Mole-
 sind kosteneffektiv. kularbiologie (wie Signaltransduktionshemmer –
Weitere Präferenzen aus ärztlicher Sicht sind: EGF-Rezeptoren), Metallproteinasehemmer und
 Lokalisation molekularer Funktionsstörungen, Angiogenesehemmer.
 verbesserte Unterscheidung grenzwertig nor-  Diagnostische und therapeutische Studien sind
maler Befunde der intermodalen bildgebenden intensiver zu koordinieren im Sinne einer “Thera-
Diagnostik, nostik”, wofür die Gen/Genom/Proteom-For-
 Änderung von Stadium und Behandlung, je schung beispielgebend ist [45; Ö 6.20]
nach Krebsart in mindestens 20–30%,  PET und PET/CT müssen stadienadäquat klas-
 präzisere Kontrollen der Therapieantwort, sifiziert und auf Multicenterebene zusammenge-
 Unterstützung der Diagnostik von Primärtu- führt werden, um gültige Klassifizierungs- und
moren bei Metastasen unbekannter Herkunft Indikationsschemata zu aktualisieren. Hilfreich
(CUP-Syndrom = cancer of unknown primary), sind aktualisierbare Kriterienkataloge, z. B. von
 Präzisierung der Tumorstadien (in 20–30% bei Kent und Larson [58].
Malignomen der Lunge, Brust, Dickdarm),
 entwicklungsfähige Navigationssysteme, Planung
und Optimierung der Strahlentherapie, z. B.
intensitätsmodulierte Radiotherapie (IMRT),
 interdisziplinäre Basis. Keimzelltumoren
PET/CT-Interpretation: ärztliches Primat? Ein Prio-
ritätenstreit, wer PET/CT-Bilder beurteilen sollte, ist Einleitung
nicht hilfreich: Der Patient profitiert am meisten,
wenn – anfangs unabhängig voneinander – ein er- Keimzelltumore zählen zu den nachrangigen PET-
fahrener Nuklearmediziner die PET-Informationen Anwendungen. Trotz minimaler Inzidenz (1% der
interpretiert, ein radiologischer Experte das CT urologischen Tumoren) bedarf die Diagnostik aus
analysiert und beide sodann zu einem gemeinsamen vielfältigen Gründen einer besonderen Differenzie-
Konsens in der PET/CT-Beurteilung kommen. Im in- rung:
terdisziplinären Konsil aller an der Diagnostik und  Prävalenz des jugendlichen Alters der Betrof-
Therapie beteiligten Ärzte sollten die Befunde in das fenen,
Gesamtkonzept integriert werden [32, 115].  hierzulande hohe Neuerkrankungsrate,
 Heilungschancen selbst in metastasierten (disse-
Geänderte Investitionsstrategie. In USA verlau- minierten) Stadien.
fen die Investitionen für neue PET-Geräte bereits
heute in 60% auf der PET/CT-Schiene. Weltweit gibt Die Dringlichkeit operativer Intervention unter
es ca. 1000 dieser Geräte, in Deutschland 24 – neu- Rezidivverdacht schließt u. U. redundante Eingriffe
DUO/PICO-Typ –, nur wenige(!) mit Multislice-CT nicht aus [24].
(16-Zeilern) ausgestattet, die auch für Funktionen Schwächen von Tumormarkern, CT und MRT ge-
am Herzen geeignet sind; in Hessen besitzt keine genüber PET liegen in der fehlenden Objektivierbar-
(Universitäts-) Klinik PET/CT – eine Manko-Ad- keit der Chemotherapiekontrolle, der mangelnden
dition zu den fehlenden PET-Zentren. Abgrenzbarkeit von residual-vitalen und avital-ne-
krotischen (fibrotischen) Gewebsanteilen [114], da
anatomische Neoformation und posttherapeutische
Aufgaben für die Zukunft Persistenz tumorähnlicher Läsionen nicht den Grad
noch metabolisch aktiven Tumorrestgewebes reflek-
 Das Potential der bildgebenden Tumor- und Me- tieren.
tastasendiagnostik, speziell für das Prostatakar- Empirisch hatten sich Expertengremien – vor
zinom, wird auf getrennten Ebenen verfolgt, an- der PET-Ära – auf eine Größe von 1,5 cm festge-
250 6 Urologie

legt, oberhalb derer ein Tumorverdacht besteht. logische Tumorlast kann nach Therapie unverändert,
Da die Tumorgröße aber allein keine ausreichende verkleinert oder bei metabolischer Inaktivität inap-
Kenngröße ist, erhoffte man sich vom Immun- und parent sein.
Stoffwechselstatus einen darüber hinausgehenden Nichtseminomatöse Keimzelltumore gehen in
Informationsgewinn. ca. 85% mit erhöhten Tumormarkerspiegeln einher
Die Immunszintigraphie mit 99mTc-Anti-AFP hatte (AFP, Beta-HCG, gelegentlich auch LDH), semino-
jedoch keinen durchgreifenden Erfolg, die (Weich- matöse Tumore nur in etwa 20%.
teil-)Skelettszintigraphie war mit 99mTc-PYP lt. an- Teratomatöse Primärtumore, die intraoperativ
ekdotischen Berichten bei extragenitalen Seminomen verifiziert wurden, erzwingen eine Chemothera-
zwar fokal positiv [4, 5, 42, 46]; aber erst FDG-PET pie. Ein Abfall der Tumormarker schafft letztlich
brachte als Methode einen echten Zugewinn diesseits keine Gewissheit über bestehende Restvitalität der
von Biopsie, Probelaparatomie und Histologie. Gewebsresiduen und immunhistochemische Stu-
Bevorzugte Metastasierungswege sind die para- dien bieten keine in-vivo-bildgebende Stoffwechsel-
aortalen Lymphknoten, bei Seminomen in ca. 22%, diagnostik.
des Weiteren iliakale und inguinale Metastasie- Rezidivgefährdet sind Patienten nach adjuvanter
rungswege, bei Nichtseminomen in 40%, ca. 15% Chemotherapie bei vaskulärer Tumorinvasion
weisen eine pulmonale Metastasierung auf. (große Primärtumore oder dominantes embryo-
nales Karzinom). Rund 40% nichtseminomatöser
Epidemiologie. Keimzelltumore (“germ cell tu- Hodenkarzinome sind mit retroperitonealen Me-
mors” –GCT) sind Erkrankungen im jugendlichen tastasen assoziiert.
Mannesalter. Das bevorzugte Erkrankungsalter Computertomographisch sind die Metastasen-
liegt bei 15–35 Jahren. Prädispositionsfaktor ist ein volumina z. T. unverändert, gelegentlich sogar ver-
Maldeszensus des Hodens, auch nach korrektiver größert, Rezidive und Residualtumore sind in ihrer
Chirurgie. Die Prognose ist stadienabhängig, die Dignität nicht identifizierbar.
Heilungsrate liegt aber bei über 90%. Mit retroperi- Die Auswertung von Funktionskurven des “late
nonealer Lymphknotendissektion sind bei etwa 20% enhancement” (nach Kontrastmittelgabe) und die
der Patienten Metastasen entfernbar. MRS setzen hier neue Akzente.
Operativ wird – wenn möglich – die inguinale Orchi-
Pathogenese. Die Pathogenese wurde kürzlich un- ektomie vorgenommen, während das “bulky disease”
ter molekular- bzw. epigenetischen Aspekten disku- mit Ummauerung von Nierengefäßen und Aortenbi-
tiert [99]. Sie ist bis heute nicht endgültig geklärt, furkation der Strahlentherapie überlassen bleibt.
in Frage kommen virale Faktoren, primordiale Ga-67-Citrat und in PET-Studien C-11-Verbin-
Keimzellen oder Spermatozyten als Ausgangszellen, dungen wie Tyrosin sind bei nichtseminomatösen
Chromosomenaberrationen, Apoptosedefizienzen Tumoren nicht mehr praxisrelevant.
und p53-Inaktivierung. Die “Mehrschritttheorie”
hat experimentelle Grundlagen.

Diagnostik, Therapie und Prognose. Am Anfang PET-Studiensituation


stehen Tumormarkerbestimungen, AFP und β-HCG
11C-Verbindungen
[101] parallel zu den klinischen Untersuchungen scheitern außerhalb klassischer
und der Sonographie. PET-Zentren an der Allokation (ultra-)kurzlebiger
Wenn alle Untersuchungen unauffällig ausfallen, PET-Nuklide. Aminosäuren (Tyrosin) bieten keine
wird der Status als Stadium I definiert (ca. 60–70%). gesicherte Konkurrenz [60]. In der PET-Praxis bleibt
18F-FDG Zielmolekül der Wahl.
Dennoch ist in rund 30% mit Rezidiven zu rechnen.
Alpha-Fetoprotein (AFP; normal unter 7 ng/ml) und Der internationale PET-Datenpool ist, gemes-
humanes Choriongonadotropin (β-HCG; normal sen an anderen PET-Indikationen kleiner, weist
unter 5 ng/ml) sind bei Metastasen u. U. 100- bis aber erwähnenswerte Besonderheiten zugunsten
1000fach erhöht. Retroperitoneale Metastasen kön- von PET auf. Studienkonzepte wurden stadien-
nen einen zum Primärtumor heterogenen Metabo- orientiert mit bislang nicht absehbarem Erfolg
lismus bieten. Die computertomographisch morpho- eingeleitet [24].
Peniskarzinome 251251

18F-FDG-PET SUV-Bestimmungen

In einer von einer dänischen Arbeitsgruppe veröf- Was für die PET gilt, gilt auch für die höhere Eva-
fentlichten Studie betrugen Sensitivität, Spezifität luationsstufe der SUV-basierten Kontrollen, die als
und Genauigkeit 70, 100 und 93%. Bei kleineren re- objektive Orientierungsmarker gelten dürfen:
troperitonealen Metastasen war jedoch eine Sensiti-  7 bis ca. 14 (Seminome),
vitätseinbuße bis 88% zu verzeichnen. Der NPV bzw.  1–3 (Teratokarzinome, Mischtypen),
PPV betrug 92 bzw.100% gegenüber einem NPV von  3,5–5 (Embryonale und Chorionkarzinome)-
78% in der Standarddiagnostik [70; Ö 6.21].
Nichtseminomatöse Tumore sind in 30% (1 Jahr Fundierte Studienkollektive mit PET/CT stehen
nach Orchieektomie) rezidivgefährdet. Die Nach- unseres Wissens noch aus.
weisbarkeit eines PET-Fokus hängt dabei weniger
von der Größe der Läsion ab als vielmehr vom Aus-
maß der glykolytischen Aktivität der Tumorzellen PET-Vorzüge/Vorzugsindikationen
[70]: Kleine retroperitoneale Metastasen wurden im-
merhin in 88% detektiert bei genereller Sensitivität  Metabolisches Trapping [36],
von 70%. Die Spezifität betrug 100%, die diagnosti-  die weiter zu evaluierende Differenzierung
sche Genauigkeit 93% bei untersuchten 46 Patienten. durch Quantifizierung des FDG-Uptake,
Ob die Daten bei größeren Patientenkontingenten  Frühstadien I/II (behandelbare Tumorfoki),
dieses hohe Niveau bestätigen, bleibt zu klären.  Prognoseindikator (SEMPET-Studie) 1,
Systematische Erfahrungen hat der Aachener  Therapiekontrollen (Residuen vitaler Tumoren),
Kreis geliefert [20, 21]. PET ist der CT in der Diffe-  optimierbares Staging (M-Status),
renzierung vitaler Tumorreste 14 Tage nach been-  Langzeitbeobachtung interkurrenter Chemothe-
deter Chemotherapie bei vorherigem PET-Sensitivi- rapie bei FAD-Stadien (“far advanced disease”),
tätsverlust überlegen [Ö 6.22].  retroperitonealer Lymphknotenbefall bei un-
Histologisch differente Tumore zeigen ein abwei- schlüssigen CT und MRT,
chendes Ansprechen auf FDG-PET. Mischtypen von  negativer Biopsiebefund,
Seminomen und Teratokarzinomen bleiben ein Pro-  Tumormarkeranstieg,
blemkontingent für FDG-PET. Frühe Tumorstadien
und Lymphknoten wurden als attraktive PET-Ziele Der PET-Impact zeigt sich in Stadienkorrektur
anvisiert [Ö 6.23]. (22%) und Änderung des Therapiemanagements
[Ö 6.24].

Grenzen der PET

Wie bereits angedeutet, ist die pathobiologische Peniskarzinom


PET-Charakteristik bei den Subtypen der Keim-
zelltumore unterschiedlich ausgeprägt, so dass die
therapiebestimmende Bilanz durch PET nicht im- Bei dieser seltenen Tumorinzidenz sind nur spär-
mer positiv ausfällt, was durch die erwähnten hi- liche PET-Studien mit Zahlen auf kasuistischem
stologischen Unterschiede zu erklären ist. Niveau vorhanden: In 13 untersuchten Kranken
Ob die für die CT relevanten Indikatoren der wurden PET-Untersuchungen unter primärem oder
Metastasierung (Angioinvasion, embryonal-car- Rezidivverdacht vorgenommen. Bei 6 von 8 war PET
cinomatöse Gewebsanteile) mit PET mit der von richtig positiv (75%), bei 1 von 13 falsch positiv. Mit
Urologen postulierten Sicherheit (jemals) erreicht hoher Sensitivität/Spezifität (94/100%) und ähnlich
wird, muss am Standard der retroperitonealen kleiner Fallzahl der mittels PET/CT analysierten Er-
Lymphadenektomie evaluiert werden. Sie gilt, auch gebnisse ist die Datendignität nicht ernsthaft disku-
im Interesse einer bestmöglichen Behandlung des tierbar [44, 46a, 95].
Patienten, als der sicherste Zugang bei nichtsemi-
nomatösen Tumoren des Stadiums I. 1
Becherer A et al (2003) J Nucl Med Suppl5, 174P
252 6 Urologie

Schlussfolgerungen. Trotz der konkurrierenden


Fallbeispiele Aktivitätsanreicherung der über das Urogenitalsys-
tems eliminierten Aktivität kommt es zu einer guten
Abgrenzbarkeit der Anreicherung im Karzinom.
Patient 1

Anamnese. 69-jähriger Patient mit Zustand nach


anteriorer Rektumresektion und regionaler Lymph-
adenektomie vor 3 Jahren wegen eines tubulopa-
pillären Adenokarzinoms im rektosigmoidalen
Übergang. 1 Jahr später wird ein Blasentumor dia-
gnostiziert. Schmerzen in der rechten Leistenbeuge
und im rechten Hoden. Prostatahypertrophie.
Fragestellung an PET/CT: Tumorstaging des
Blasentumors im PET/CT sowie Ausbreitungs-
diagnostik und Metastasenbildung.

Befund. 3,7 × 4,5 × 3,1 cm großer Tumor am linken


Blasenboden mit einem malignomtypischen Gluko-
semetabolismus. Zwei weitere kleine Tumore zeigen
sich an der rechten lateralen und dorsalen Blasen- Abb. 6.1.1. MIP sowie transaxiale,
bodenwand mit malignomtypischer Glukoseutilisa- sagittale und koronale Schnittbilder
tion. Unauffällige Zeichnung im Anastomosenbe- mit Abgrenzbarkeit eines größeren
reich des sanierten Karzinoms im rektosigmoidalen verstärkt speichernden Areals im
Bereich des Blasenbodens sowie aus
Übergang. Keine sonstigen Hinweise auf Fernme- der MIP-Projektion erkennbar einer
tastasen. weiteren Aktivitätsanreicherung
kleinerer Ausprägung
Fallbeispiele 253253

Abb. 6.1.2. Transaxialer PET/


CT-Schnitt mit Darstellung der
Aktivität in dem größeren Tumor
im Blasenbodenbereich sowie
eines weiteren kleineren Tumors
dorsal davon
254 6 Urologie

Patient 2

Anamnese. 76-jähriger Patient mit Zustand nach


GIST des Magens mit En-bloc-Resektion des Tumors
und der Magenhinterwand. Zustand nach Prostata-
OP vor etwa 2 Jahren.
Fragestellung an PET/CT: Hinweise auf Resttumor
oder Metastasierung im Ganzkörper?

Befund. Malignomtypischer Herd im Bereich der


Harnblasenhinterwand, ostiumnah rechtsseitig im
Sinne eines malignomtypischen Zufallsbefundes.
In Bezug auf den GIST-Tumor kein Hinweis auf ein
Rezidiv.

Schlussfolgerungen. Durch die Ganzkörperun-


tersuchungstechnik Nachweis eines Harnblasen-
malignoms als Zufallsbefund.

Abb. 6.2.1. Nichtkorrigierte PET-


Bilder in allen 3 Schnittebenen
sowie im MIP-Bild. Deutlich wird
eine markante Mehrspeicherung
im Bereich der Harnblasen-
hinterwand
Fallbeispiele 255255

Abb. 6.2.2. Korrigierte PET/CT-


Bilder in allen 3 Schnittebenen
sowie im MIP-Bild mit Darstel-
lung der malignomtypischen
Mehrspeicherung im Bereich der
Harnblasenhinterwand
Abb. 6.2.3. Transaxiales Einzel-
schnittbild mit Darstellung der
Ausdehnung des Malignoms im
Bereich der Harnblase
256 6 Urologie

Patient 3 ist, jedoch eine klare Mehrspeicherung im PET vor-


liegt. Durch die Möglichkeit der Ganzkörperunter-
Anamnese. 66-jähriger Patient mit Plattenepithel- suchung gelingt in einem Untersuchungsgang das
karzinom des linken Hauptbronchus mit Totalate- Staging mit Detektion der Nebennieremetastase.
lektase des linken Lungenflügels bei Pleuraerguss.
Frage an PET/CT: Tumorstaging vor weiterer
Therapieplanung.

Befund. Markant speicherndes Bronchialkarzinom


im atelektatisch kollabierten Lungenflügel links mit
weiteren Mehrspeicherungen im Bereich der Ate-
lektase. Im linken Unterbauch malignomtypischer
Befund im Verlauf des Colon descendens. Metasta-
tischer Befall der linken Nebenniere. Knochenme-
tastase im 2. BWK.

Schlussfolgerungen. Der Patient zeigt die beim


Bronchialkarzinom nicht seltene Metastasierung im
Abb. 6.3.1. PET-Schnittbildse-
Bereich der Nebenniere links, wobei hier nur eine
rie mit markanter Darstellung
mäßige Verplumpung des CT-Befundes zu sehen des Bronchialkarzinoms links.
Weiterhin fällt eine mäßige
diffuse Mehrspeicherung der
linken Lunge auf
Fallbeispiele 257257

Abb. 6.3.2. Koronale PET/CT-


Schnittbildserie mit Darstellung
des Bronchialkarzinoms sowie
einer diffusen Mehranreiche-
rung der Pleura Lymphangiosis
carcinomatosa
Abb. 6.3.3. Transaxiales PET/CT-
Schnittbild mit Darstellung einer
Nebennierenmetastase links
258 6 Urologie

Patient 4 nicht bekannten Nebennierenmetastase rechts so-


wie der Ausschluss einer weiteren Metastasierung,
Anamnese. 71-jähriger Patient mit Zustand nach was für die weitere Therapieführung entscheidend
Adenokarzinom des rektosigmoidalen Übergangs sein dürfte (s. Metser U et al (2006) J Nucl Med
mit erweiterter anteriorer Rektum-Sigma-Resek- 47:32–37).
tion, Anastomose 17 cm ab ano. Adjuvante Chemo-
therapie. Resektion einer pulmonalen Metastase im
Segment III rechts. 8 Zyklen einer Chemotherapie.
6 Monate nach OP aktuell Anstieg der CEA-Werte
auf jetzt 6 ng/ml.
Frage an PET/CT: Restaging. Finden sich Hinwei-
se auf einen Rezidivtumor bzw. Metastasen in der
Ganzkörperuntersuchung?

Befund. Nachweis eines rechtsseitigen Nebennieren-


tumors mit einem malignomtypischen Glukoseme-
tabolismus in der Ausdehnung von 4,6×5,0×4,7 cm,
der in erster Linie Ausdruck einer Metastasierung
bei Zustand nach kolorektalem Karzinom sein
dürfte. Darüber hinaus keine weiteren tumor- oder
metastasensuspekten Herde.

Schlussfolgerungen. Mit der PET/CT-Ganzkörper- Abb. 6.4.1. Koronale PET-Schnitt-


untersuchung gelingt die Sicherung einer bisher bildserie, in der eine rechts
abdominelle Mehrspeicherung in
Projektion auf die Nebennieren-
region deutlich wird
Fallbeispiele 259259

Abb. 6.4.2. Im MIP-Bild sowie im transaxialen, sagittalen und koronalen Schnitt Darstellung eines Nebennierentumors rechts,
der sowohl morphologisch im Sinne einer erheblich vergrößerten Nebenniere als auch aus der PET heraus im Sinne eines
markant gesteigerten Glukosemetabolismus deutlich wird



Abb. 6.4.3. Koronale PET/CT-Schnittbildserie mit Darstellung einer Nebennierenmetastase rechts


260 6 Urologie

Abb. 6.4.4. Spätaufnahme in


transaxialer PET/CT-Schnitt-
bildtechnik mit Darstellung einer
Nebennierenmetastase rechts:
multifokale FDG-avide Foki,
zentral und multipel marginal
ametabole Regionen (avitale
Tumornekrosen)
Fallbeispiele 261261

Patient 5 Schlussfolgerungen. Durch die Ganzkörper-PET/


CT wird neben der bereits bekannten großen zervi-
Anamnese. 75-jähriger Patient mit Zustand nach kalen Metastase eine multilukuläre Metastasierung
Tumornephrektomie rechts wegen eines Nierenzell- im Bereich der rechten Nierenloge deutlich. Weiter-
karzinoms. Zustand nach tiefer anteriorer Rekto- hin Detektion einer bisher unbekannten Milzmeta-
sigmoidresektion 5 Jahre später wegen eines malig- stase. Hier wird der Vorteil der Ganzkörperuntersu-
nen Polypen. Zustand nach Hemithyreoidektomie chungstechnik besonders deutlich.
links und Resektion der thrombosierten Vena ju-
gularis wegen einer intrathyreoidalen Metastase
des Nierenzellkarzinoms weitere 12 Monate danach.
Aktuell liegt eine erneute zervikale Metastase links
mit Einbruch in den Pharynx, Zungengrund, Larynx
und Ösophaguseingang vor. Sanierende Operation
ist geplant.

Befund. Die bekannte große zervikale Metastase


zeigt einen malignomtypischen Glukosemetabo-
lismus, wobei die stärkste Aktivitätsanreicherung
im medialen Tumorbereich angrenzend an die La-
rynxregion zu finden ist. Des Weiteren muss davon
ausgegangen werden, dass im Bereich der rechten
Nierenloge und lateral davon 4 Metastasen vorlie- 
gen. Außerdem findet sich am oberen Milzpol links
mehr lateral ein weiteres malignomtypisches Areal,
Abb. 6.5.1. Links zervikale Metas-
das einer Milzmetastase entspricht. tase in PET/CT-Techik in allen 3
Schnittebenen sowie in der MIP-
Technik
262 6 Urologie

Abb. 6.5.2. Metastase in der


Nierenloge rechts in der Frühauf-
nahme, die in der Spätaufnahme
einen deutlichen Anstieg des
Glukosemetabolismus aufweist
und damit als malignomtypisch
zu beurteilen ist
Fallbeispiele 263263

Patient 6 Schlussfolgerungen. Die PET/CT ist gut geeignet,


den Therapieverlauf unter Chemotherapie zu beur-
Anamnese. 76-jährige Patientin mit Zustand nach teilen.
anteriorer Resektion eines Rektumkarzinoms.
Hemihepatektomie links wegen solitärer Leberme-
tastase sowie gleichzeitig Cholezystektomie und
Gallengangrevision wegen Cholezystitis. Letzte Che-
motherapie bis zum Untersuchungszeitpunkt.
Fragestellung an PET/CT: Restaging nach Chemo-
therapie.

Befund. Der Verlauf unter Chemotherapie weist ei-


nen erheblichen Regress hinsichtlich der Größe als
auch der metabolischen Aktivität im Bereich der
vorbeschriebenen Lungenmetastase, der Lymph-
knotenmetastase in Höhe des Truncus coeliacus als
auch der linksseitigen Nebennierenmetastase auf.
Kein Nachweis neu aufgetretener Organ- oder
Lymphknotenmetastasen.


Abb. 6.6.1. Aufnahme vor Chemo-


therapie: Lungenmetastase,
Metastase in Höhe des Truncus
coeliacus und Nebennierenme-
tastase links in allen 3 Schnitte-
benen sowie im MIP-Bild
264 6 Urologie

Abb. 6.6.2. Lymphknotenmetastase in


Höhe des Truncus coeliacus nach Thera-
pie. Hier deutlich reduzierter Metabolis-
mus mit einem nicht mehr malignombe-
weisenden SUV-Wert (Therapieeffekt)

Abb. 6.6.3a,b. Nebennierenmetastase


links, a vor Therapie, b nach Therapie in
transaxialer PET/CT-Schnittbildtechnik.
Hier wird die Größenreduktion sowie die
Verminderung der metabolischen Aktivi-
b tät unter Therapie dokumentiert
Fallbeispiele 265265

Abb. 6.6.4a,b. Lungenmetastase


links a vor und b nach Therapie.
Auch hier wird eine deutliche
Verminderung der metabolischen
Aktivität und eine erkennbare
Reduktion der Größe sichtbar
266 6 Urologie

Patient 7 Schlussfolgerungen. Im PET/CT eindeutige Zuord-


nung der suspekten Region im Bereich der linken
Anamnese. 67-jähriger Patient mit Zustand nach Restniere als Malignomrezidiv. Des Weiteren Be-
Tumornephrektomie rechts wegen eines Karzi- wertung der Lymphknotenmetastase und der Ne-
noms. 5 Jahre später Teilnephrektomie links wegen bennierenmetastase als Malignome.
linksseitigem Nierentumor. Zusätzlich Teilpankreat-
ektomie sowie Splenektomie. Sekundärheilung.
Nach 1 Jahr Verdacht auf Rezidiv der linken Niere
sowie Nachweis von Lymphknoten und eine Neben-
nierenfi lia. Der Verdacht auf einen Rezidivtumor
der linken Niere habe sich zunächst nicht bestätigt.
Zusätzlich Lymphadenektomie, Entfernung von
13 Lymphknoten, die tumorfrei waren.
Fragestellung an PET/CT: Findet sich eine Tumor-
aktivität der vergrößerten paraaortalen Lymphkno-
ten sowie des Nebennierentumors links? Tumoraus-
breitung? Weitere Filiae?

Befund. Kleiner subkapsulärer Rezidivtumor im


Bereich der ventrolateralen Anteile der Restniere
links. Daneben lokoregionäre paraaortale Lymph-
knotenfi liae sowie Nebennierenmetastase, jeweils
mit deutlich malignomtypischem Glukosemetabo-
lismus.

Abb. 6.7.1. Im Bereich der linken


Restniere subkapsulär findet
sich eine malignomtypische
Mehrspeicherung, die rundlich
konfiguriert ist
Fallbeispiele 267267

Abb. 6.7.2. In der Spätserie eine


Erhöhung des Glukosemetabo-
lismus der Mehrspeicherung im
Bereich der linken Restniere

Abb. 6.7.3. Lymphknoten


paraaortal links in transaxialem
PET/CT-Schnittbild

Abb. 6.7.4. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild mit Darstellung
einer Nebennierenmetastase, die
einen malignomtypisch erhöhten
Glukosemetabolismus aufweist
268 6 Urologie

Patient 8 lismus sowie des nicht vorhandenen Pleuraergusses


eher unwahrscheinlich. Darüber hinaus keine wei-
Anamnese. 62-jähriger Patient mit Zustand nach tere Tumorlokalisation erkennbar.
Tumornephrektomie rechts mit anschließender Ra-
diatio. In der Folge multiple weitere Operationen Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT kann das Rezi-
mit Metastasenentfernung, Lymphknotendissek- divgeschehen auf den linken Oberbauch im Bereich
tion, Mittellappenresektion, Nebennierenresektion. der Kapsel des postoperativen Resthämatoseroms
13 Jahre postoperativ Revision wegen Rezidivtumor eingegrenzt werden. Die nachfolgende Resektion be-
retroperitoneal links, Tumorexzision sowie Splen- stätigt den PET-Befund, so dass der Patient kurativ
ektomie. In der letzten computertomographischen operiert werden konnte.
Untersuchung weitere 2 Jahre später progrediente
Kammerung sowie Rand-Enhancement und rand-
ständig solide Anteile im Bereich des oberen Nieren-
pols links. Operative Freilegung ohne ausreichende
Mobilisierbarkeit des Rezidivtumors.
Fragestellung an PET/CT: Ausbreitungsdiagnos-
tik. Umgebungsinfi ltration?
Fernmetastasierung?

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im Bereich eines retroperitonealen Rezidivtumors im
Abb. 6.8.1. Rezidivtumor in
linken Oberbauch und im Bereich der Kapsel eines allen 3 Schnittebenen sowie in
postoperativen Resthämatoseroms. Eine eindeutige der MIP-Projektion. Deutlich
Tumorinfi ltration des linken Zwerchfellschenkels wird ein der Niere aufgelagerter
Tumor, der metabolische Aktivi-
erscheint aufgrund des fehlenden Glukosemetabo- tät, insbesondere in seinen
Randbereichen, aufweist
Fallbeispiele 269269

Abb. 6.8.2. PET/CT-Schnittbildserie in transaxialer Schnittführung mit Darstellung des Rezidivgeschehens. Auch hier wird die
Konzentration der metabolischen Aktivität im Bereich der Randregionen deutlich

Abb. 6.8.3. Transaxiales PET/CT-Bild in Einzelschnittführung, das die


Ausdehnung des Rezidivtumors deutlich macht

Abb. 6.8.4. Koronales PET/CT-Schnittbild, das die Auflagerung des Rezidiv-


tumors auf die linke Niere darstellt
270 6 Urologie

Patient 9

Anamnese. 50-jähriger Patient mit neu entdecktem


gesicherten Prostatakarzinom.
Fragestellung an PET/CT: Gibt es im Ganzkörper
Hinweise auf eine Metastasierung?

Befund. Sicherer malignomtypischer Glukoseme-


tabolismus im Bereich der Prostata unter herdför-
miger Betonung linksseitig. Darüber hinaus geringe
Mehrspeicherung im Bereich des linken Sitzbeins
im Sinne einer beginnenden ossären Metastasie-
rung. Kein weiterer Hinweis auf malignomtypischen
Metabolismus.

Schlussfolgerungen. Auch wenn für die Prostata


die Glukose als Marker zunehmend durch Cholin-
bzw. Acetat-Diagnostik verdrängt wird, kann sie
doch für das Staging des Prostatakarzinoms von
Bedeutung sein. Interessant ist in diesem Fall die
markante Darstellung des Karzinoms im Bereich der
Prostata sowie im Bereich des linken Sitzbeines.

Abb. 6.9.1. In den 3 Schnittbild-


ebenen sowie im MIP-Bild eine
Mehrspeicherung im Bereich des
linken Prostatalappens
Fallbeispiele 271271

Abb. 6.9.2. Transaxiales


PET/CT-Schnittbild mit
markantem malignom-
typischen Glukose-
metabolismus im linken
Prostatalappen

Abb. 6.9.3a,b. Dezente


rundliche Mehrspeicher-
ung im linken Sitzbein
als Ausdruck einer begin-
nenden Metastasierung
im sagittalen und trans-
axialen PET/CT-Schnitt-
bild b
272 6 Urologie

Patient 10

Anamnese. 60-jähriger Patient mit Zustand nach


radikaler Prostatovesikuloektomie sowie Lymph-
knotendissektion. Casodex-Therapie. Im Skelett-
szintigramm Verdacht auf Metastasen der 9. Rippe
rechts dorsal. 8 Monate später in einer PET-Vorun-
tersuchung suspekte Herdstruktur präsakral. In
ergänzenden CT- und MRT-Untersuchungen kein
Lymphomnachweis, kein PSA-Anstieg.
Fragestellung an PET/CT: Verifizierung des prä-
sakralen Herdes sowie Ausbreitungsdiagnostik.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im kleinen Becken präsakral, der sich auf den rek-
tosigmoidalen Übergang projiziert. Weitere Diagno-
stik mittels Koloskopie empfohlen. Nachweis einer
ossären Filia im ventralen Anteil von BWK 9, keine
Frakturgefährdung.

Schlussfolgerungen. Zufallsbefund eines Malig-


noms im rektosigmoidalen Übergang im Sinne eines
Zweittumors sowie Nachweis einer Knochenmetas- Abb. 6.10.1. In den 3 Schnitt-
tase im 9. Brustwirbelkörper. ebenen sowie im MIP-Bild die
tumorsuspekte Mehrspeicherung
im rektosigmoidalen Übergang
präsakral
Fallbeispiele 273273

Abb. 6.10.2. In transaxialer PET/CT-Schnittbildführung tumortypisches Ansteigen des Glukosemetabolismus in der zweiten
Untersuchungsserie im rektosigmoidalen Übergang

Abb. 6.10.3. Sagittales


PET/CT-Schnittbild
im Knochenfenster
mit regional erhöhtem
ossären Metabolismus im
Sinne einer Knochenme-
tastase

Abb. 6.10.4. Knochenme-


tastase im transaxialen
Schnittbild linksbetont
ventral
274 6 Urologie

Patient 11 Schlussfolgerungen. PET/CT eignet sich für die


Verlaufsbeobachtung von Malignomen, insbeson-
Anamnese. 81-jähriger Patient mit bekanntem, dere unter Berücksichtigung ansteigender Tumor-
histologisch gesicherten Prostatakarzinom. In der marker bzw. PSA-Werte.
PET/CT-Voruntersuchung kein malignomtypischer
Glukosemetabolismus im Ganzkörper und insbe-
sondere im Prostatabereich. Therapie mit Casodex
und Zometa, unter der sich der PSA-Wert zwischen
0,1 und 0,3 bewegte. Therapie wurde wegen Neben-
wirkungen wie Gynäkomastie, Hyperhydrosis und
schlechtem Allgemeinbefinden kurze Zeit nach der
PET/CT abgesetzt. 2 Monate später Anstieg des PSA-
Wertes auf 1,5. Im MRT wurde ein Kapseldurch-
bruch der Prostata links diagnostiziert.
Frage an PET/CT: Restaging der Prostata und des
Ganzkörpers.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im Bereich der linken Prostata, der in dieser Form
im Vorbefund nicht vorlag und dem im MRT dia-
gnostizierten Kapseldurchbruch entspricht. Darü-
ber hinaus keine weitere Manifestation von Meta-
stasen.

Abb. 6.11.1. Koronale Schnitt-


bildserie in PET/CT-Technik mit
Darstellung einer umschriebenen
malignomtypischen Mehran-
reicherung in Projektion auf den
linken Prostatalappen
Fallbeispiele 275275

Abb. 6.11.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung eines
12 mm im Durchmesser großen
Tumors im linken Prostatalap-
pen mit einem malignomtypisch
gesteigerten Metabolismus
276 6 Urologie

Patient 12 Schlussfolgerungen. Trotz des zurzeit nur mäßig


hohen PSA-Wertes von 1,3 ng/ml Nachweis einer Lä-
Anamnese. 73-jähriger Patient mit Zustand nach sion im 5. BWK sowie in einem Lymphknoten.
Prostatakarzinom nach radikaler Prostatektomie
pT3, G3, NO. 7 Jahre später schneller PSA-Anstieg
von 0,9 auf 8,09 ng/ml. Filia BWS 5/6 – laut CT eher
degenerativ bedingt. Unter Zoladex-Therapie Abfal-
len des PSA-Wertes auf 0,1 ng/ml. Weitere 5 Jahre
später erneuter PSA-Anstieg auf 4,1 ng/ml. Zusätz-
lich zur Zoladex-Therapie auch Casodex-und Mistel-
therapie. Aktueller PSA-Wert 1,3 ng/ml.
Fragestellung an PET/CT: Hinweise auf Rezidiv
bzw. Metastasierung unter besonderer Berücksich-
tigung des rechten Oberbauches wegen Beschwer-
den.

Befund. Nachweis eines malignomtypischen Glu-


kosemetabolismus im Bereich des 5. BWK mit nur
geringem CT-Korrelat als Hinweis auf Frakturge-
fährdung. Des Weiteren malignomtypischer Gluko-
semetabolismus mit einem Lymphom im Bereich des
kleinen Beckens rechtsseitig. Weitere metastasen-
typische Herdläsionen liegen nicht vor, insbeson-
dere kein Nachweis einer Lebermetastasierung.

Abb. 6.12.1. Malignomtypisch


veränderter Lymphknoten im klein-
en Becken rechtsseitig in koronaler
PET/CT-Schnittbildführung
Fallbeispiele 277277

Abb. 6.12.2. Derselbe Lymphkno-


ten im kleinen Becken rechts bei
transaxialer Schnittbildführung
in der PET/CT

Abb. 6.12.3. Knochenmetastase im


transaxialen PET/CT-Schnittbild
(im Knochenfenster) im Bereich
des 5. BWK
278 6 Urologie

Patient 13

Anamnese. 65-jähriger Patient mit Verdacht auf


Prostatakarzinom bei PSA-Wert-Anstieg von 3,5 vor
ca. 2 Jahren auf jetzt 9,0. Bisher mehrfach stattge-
habte Biopsien waren negativ.
Fragestellung an PET/CT: Kann mittels Cholin-
PET/CT ein malignomtypischer Herd in der Prostata
oder im Ganzkörper nachgewiesen werden?

Befund. Malignomtypischer Metabolismus im Be-


reich des rechten anterioren Prostalappens. Darüber
hinaus kein Hinweis auf weiteres neoplastisches Ge-
schehen im Ganzkörper.

Schlussfolgerungen. Mittels Cholin-PET/CT ge-


lingt die Lokalisation eines hypermetabolen Herdes
im rechten Prostatalappen, der im weiteren Verlauf
mittels Biopsie weiter verifi ziert werden soll.

Abb. 6.13.1. Sagittaler PET/CT-


Schnitt mit Darstellung eines
Herdes in der Prostata bei
deutlich gesteigertem SUV-Wert
Fallbeispiele 279279

Abb. 6.13.2. Transaxiale Schnitt-


bildserie in PET/CT-Technik mit
Darstellung eines Prostataherdes
rechts, der sein Maximum rechts
anterior aufweist
280 6 Urologie

Patient 14 Schlussfolgerungen. Mittels Cholin-PET/CT gelingt


die Detektion der ossären Metastasierung sowie der
Anamnese. 71-jähriger Patient mit Zustand nach Nachweis von Lymphknotenmetastasen. Ein Rezidiv
Prostatakarzinom nach Prostatektomie (damals im Bereich der Prostataloge kann nicht nachgewie-
PSA 9,2) sowie Orchiektomie. 3 Jahre später PSA sen werden.
3,05 ng/ml. Radiatio mit 70 Gy. Anschließender
PSA-Wert-Regress. Derzeit erneuter PSA-Anstieg
auf 14,2. Die CT des Abdomens ergab den Verdacht
auf ein Lokalrezidiv.
Fragestellung an PET/CT: Cholin-PET/CT zur
weiteren Therapieplanung, wobei geklärt werden
soll, ob nur ein Rezidiv vorliegt oder eine allgemei-
ne Metastasierung.

Befund. Nachweis von multifokal malignomty-


pischem Metabolismus im Bereich multipler ossärer
Läsionen als Korrelat für den vorliegenden PSA-An-
stieg. Daneben retroperitoneale Lymphknotenme-
tastasierung. Weitere Organ- oder Lymphknoten-
metastasen sind nicht erkennbar.

Abb. 6.14.1. Sagittaler PET/CT-Schnitt mit multiplen


Knochenmetastasen im Bereich der HWS, der BWS sowie
der oberen LWS im Bereich der Wirbelkörper sowie im
Bereich eines Wirbelbogens

Abb. 6.14.2. Transaxialer PET/CT-Schnitt im Knochenfenster mit


isoliertem Knochenbefund im rechten Hüftgelenk
Fallbeispiele 281281

Abb. 6.14.3. Transaxiale PET/CT-


Schnittbildserie mit einem multi-
lukolären Lymphknotenbefall,
insbesondere paraaortal

Abb. 6.14.4.
Isolierter Lymph-
knotenbefall
rechts im kleinen
Becken
282 6 Urologie

Patient 15 Schlussfolgerungen. Mittels Cholin-PET/CT ge-


lingt ein zuverlässiges Metastasenstaging. Gleich-
Anamnese. 77-jähriger Patient mit Zustand nach zeitig kann der metabolische Regress im Bereich
Prostatakarzinom bei ambulanter Hormontherapie der Prostata, also des Primärtumors, nachgewiesen
mit Trenantone, Turisteron und Casodex. 7 Jahre werden.
später wegen ansteigendem PSA zusätzlich ambu-
lante Strahlentherapie. Absinken des PSA-Wertes
von 9,0 auf 2,56. Jetzt erneuter Anstieg des PSA-
Wertes auf 13,0.
Fragestellung an PET/CT: Metastasensuche.

Befund. Metabolischer Tumorregress im Bereich


der Prostata sowie der Prostataloge. Daneben je-
doch Nachweis einer ausgedehnten Lymphknoten-
metastasierung retroperitoneal, paraaortal, paraka-
val sowie entlang der Iliakalgefäße. In der übrigen
Ganzkörperuntersuchung kein Hinweis auf eine
Organmetastasierung.

Abb. 6.15.1a–d. Multikokulär


befallene Lymphome bei trans-
axialer Schnittbildführung
sowohl der Vena cava angelagert
als auch paraaortal bzw. unter-
halb des Nierenstiels

a
Fallbeispiele 283283

d
284 6 Urologie

Patient 16 pischer Metabolismus im rechten Os ischii sowie im


rechten proximalen Femur.
Anamnese. 56-jähriger Patient mit ossär und lym-
phonodulär metastasierendem Prostatakarzinom. Schlussfolgerungen. Mittels Cholin-PET/CT in
Zustand nach radikaler Prostatektomie mit an- einem Untersuchungsgang Ganzkörper-Restaging
schließender Hormontherapie (Flutamid). 2 Jahre des Prostatakarzinoms.
später ossäre Filialisierung sowie darüber hinaus
ausgedehnte lymphonoduläre Filiae zervikal und
retroperitoneal. Einnahme von Biscalutamid, dar-
über hinaus Bisphosphonat-Therapie. Darunter
Reduktion der Filiae, Abnahme des PSA-Wertes.
Diskreter Anstieg des PSA-Wertes sowie aktuelle
Biopsie aus dem OP-Narbengebiet mit Sicherung
eines Lokalrezidivs.
Fragestellung an PET/CT: Ausbreitungsdiagnos-
tik. Metastasierung?

Befund. Malignomtypischer Cholinmetabolismus


im Bereich eines herdförmigen, sich zapfenförmig
gegen die Blasenhinterwand vorwölbenden Lokalre-
zidivs des Prostatakarzinoms mit deutlich erhöhtem
SUV-Wert. Darüber hinaus malignomtypischer
Metabolismus im Bereich zervikaler Lymphome.
Des Weiteren ausgedehnte Lymphome mediastinal
prätracheal rechts sowie paratracheal linksseitig,
hier konfluierend. Malignomtypischer Metabolis- Abb. 6.16.1. Im Bereich der
operierten Prostataloge ein
mus auch im Bereich retroperitonealer paketar- markantes Lokalrezidiv. Gleich-
tiger Lymphome. Diffuse ossäre Metastasierung, zeitig kommt eine Knochenme-
insbesondere im Dornfortsatz von HWK 7 und im tastase im Bereich des Os pubis
sowie des rechten Os ischii zur
2. BWK. Malignomtypische Mehrbelegung im Be-
Darstellung im transaxialen PET/
reich des Beckenskeletts. Zusätzlich malignomty- CT-Schnittbild und Knochen-
fenster
Fallbeispiele 285285

Abb. 6.16.2. In
transaxialer
PET/CT-Schnitt-
bildführung
und Knochen-
fenster isolierte
Metastase im
Dornfortsatz des
7. HWK

Abb. 6.16.3. Bei


transaxialer
Schnittbildfüh-
rung und
Knochenfen-
ster der CT-
Parameter ausge-
prägte Knochen-
metastase im
2. BWK rechts-
betont sowie eine
kleinere links-
betont

Abb. 6.16.4.
Knochenmark-
metastase im
proximalen
Femur rechts
286 6 Urologie

Patient 17 Schlussfolgerungen. Mittels Cholin-PET/CT Beur-


teilung der Prostatasituation mit Ausschluss loko-
Anamnese. 65-jähriger Patient mit Erstdiagnose regionärer Lymphknoten sowie im gleichen Unter-
eines Prostatakarzinoms mit Verdacht auf isolierte suchungsgang Beurteilung des Skelettsystems mit
knöcherne Metastase im 12. BWK. Im Rahmen Darstellung einer isolierten Metastase im 12. BWK.
der Primärdiagnostik vor 5 Jahren in der Folgezeit
nicht mehr nachweisbare Knochenmetastase. Letz-
tes Tumorstaging ohne Auffälligkeiten hinsichtlich
der Skelettdiagnostik. Jedoch Verdacht auf kap-
selüberschreitendes Tumorwachstum und begin-
nende Harnblaseninfi ltration. Derzeitige Therapie:
Trenantone sowie Zometa.
Fragestellung an PET/CT: Handelt es sich um ein
lokal begrenztes Prostatakarzinom? Gibt es pelvine
bzw. paraaortale Lymphknotenmetastasen? Hinwei-
se auf ossäre Metastasen?

Befund. Multifokal malignomtypischer Cholinstoff-


wechsel im Bereich der Prostata, jedoch kein Hin-
weis auf kapselüberschreitendes Tumorwachstum.
Kein Nachweis einer Samenbläscheninfi ltration.
Des Weiteren kein Nachweis einer lokoregionären
Lymphknotenfi lialisierung und retroperitonealer
Lymphome. Knochenmetastase im 12. BWK.

Abb. 6.17.1. Transaxialer PET/


CT-Schnitt durch die Prosta-
taregion mit Nachweis von zwei
malignomtypischen Herden
Fallbeispiele 287287

Abb. 6.17.2. Transaxiale PET/CT-


Schnittbildserie mit Darstellung
multilukolärer Mehrspeicherun-
gen im Bereich der Prostata

Abb. 6.17.3. Sagittales PET/CT-Schnittbild im Knochenfenster


mit Darstellung einer isolierten umschriebenen Metastase
im 12. BWK
288 6 Urologie

Patient 18 Schlussfolgerungen. Mittels F18-Cholin-PET/CT


gelingt die Eingrenzung der Ursache des PSA-An-
Anamnese. 65-jähriger Patient mit Zustand nach stieges auf den linken Prostatalappen.
anteriorer Resektion eines Sigmakarzinoms. 6 Mo-
nate später Zustand nach Tumornephrektomie
links wegen eines bifokalen hellzelligen Nierenzell-
karzinoms. Anschließend 3-monatige Radiatio der
Prostata wegen eines bioptisch gesicherten Prosta-
takarzinoms. Laparoskopische Lymphadenektomie.
6 Monate später PSA-Anstieg.
Fragestellung an PET/CT: Gibt es Hinweise auf ein
Lokalrezidiv bzw. eine Metastasierung?

Befund. Nachweis eines kleinen Lokalrezidivs im


Bereich des linken Prostatalappens. Darüber hinaus
Ausschluss weiterer Läsionen bzw. einer Metasta-
sierung.

Abb. 6.18.1. Darstellung einer


umschriebenen Läsion im linken
Prostatalappen im Sinne eines
Rezidivgeschehens
Fallbeispiele 289289

Patient 19 Schlussfolgerungen. Mittels F18-Cholin-PET/CT


gelingt die ursächliche Klärung des PSA-Anstiegs
Anamnese. 72-jähriger Patient mit histologisch mit Detektion befallener Lymphknoten. Ausschluss
gesichertem Prostatakarzinom (mittelgradig dif- eines Lokalrezidivs.
ferenziertes glanduläres Adenokarzinom). Nach hi-
stologischer Sicherung pelvine Lymphadenektomie,
temporäre antiandrogene Therapie. Bestrahlung der
Prostataloge mit 63 Gy. Aktuell biochemisches Rezi-
div mit einem PSA-Anstieg auf 3,6 ng/ml.
Fragestellung an PET/CT: Ergeben sich Hinweise
auf ein Lokalrezidiv? Metastasierung?

Befund. Malignomtypische Cholinanreicherung in


Lymphknoten der iliakal internen und externen so-
wie der obturatorischen Lymphknotenkette rechts-
seitig. Im Bereich der Prostataloge kein Hinweis auf
Lokalrezidivtumor.


Abb. 6.19.1a–c. Transaxiale,
koronale sowie sagittale Schnitt-
bildführung der PET/CT-Bilder
zeigen einen Befall von Lymph-
knoten im Becken rechts

a
290 6 Urologie

c Abb. 6.19.1b,c
Fallbeispiele 291291

Patient 20

Anamnese. 72-jähriger Patient mit Zustand nach


Adenokarzinom der Prostata mit radikaler Prostat-
ektomie und pelviner Lymphadenektomie beidseits
vor 15 Jahren. Jetzt kontinuierlicher PSA-Wert-An-
stieg auf aktuell 0,92 ng/ml. Fortgesetzte Casodex-
Therapie. Zustand nach Stent-Versorgung eines
infrarenalen Aortenaneurysmas (Stent aortobiilia-
cal).

Befund. Kein Anhalt für ein Lokalrezidiv, jedoch


Nachweis eines malignomtypischen Metabolismus
im Bereich para- und retroaortaler Lymphome in
Höhe der distalen Aorta abdominalis. Nebenbefund:
Darstellung der Stentversorgung des infrarenalen
Aortenaneurysmas.

Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelingt die De-


tektion von Lymphomen para- und retroaortal in
Höhe der distalen Aorta abdominalis.

Abb. 6.20.1. Retroaortal gelegenes


Lymphom links. Nebenbefundlich
Darstellung der Stent-Versorgung
des Aortenaneurysmas
292 6 Urologie

Patient 21

Anamnese. Kontinuierlicher PSA-Anstieg auf zu-


letzt 16,4 ng/ml bei bekannter Prostatahyperplasie
und Größenzunahme der Prostata.

Befund. Nachweis eines bifokal malignomtypischen


Metabolismus, betont im linken, geringer auch im
rechten basalen Prostatalappen. Keine Hinweise auf
eine lokoregionäre Lymphknotenmetastasierung.

Schlussfolgerungen. Darstellung der malignom-


typischen Anreicherungen in der Prostata mit F18-
Cholin und Ausschluss einer weiteren Ausbreitung
im Sinne von Lymphomen oder Knochenmetastasen
(Abb. 6.21.1).

Abb. 6.21.1. Transaxialer PET/CT-


Schnitt mit Darstellung eines
größeren Herdes im linken
Prostatalappen und einer gerin-
geren Anreicherung im rechten
Prostatalappen
Fallbeispiele 293293

Patient 22 prostatatypischen Lymphabflusswege. Hingegen


findet sich für die Prostata eine diffuse Mehran-
Anamnese. 57-jähriger Patient mit schwankenden, reicherung, die im Sinne einer Prostatitis gewertet
mäßig erhöhten PSA-Werten zwischen 4,3 ng/ml wird.
und 4,6 ng/ml. Eine durchgeführte Feinnadelbiopsie
ergab keinen pathologischen Befund. Schlussfolgerungen. Mittels F18-Cholin-PET/CT
Fragestellung an PET/CT: Finden sich malignom- Ausschluss einer malignomtypischen fokalen Mehr-
typische Mehrspeicherungen im Bereich der Prosta- anreicherung in der Prostata bzw. im umliegenden
ta und darüber hinaus? Gewebe.

Befund. Kein Anhalt für einen malignomtypischen


Metabolismus im Bereich der Prostata sowie der

Abb. 6.22.1. Trans-


axiales PET/CT-Bild mit
diffuser mäßiggradiger
Anreicherung in beiden
Prostatalappen

Abb. 6.22.2. Die Spätauf-


nahme zeigt ebenfalls
eine im Wesentlichen
diffuse Speicherung ohne
Hinweis auf malignom-
typischen Befall
294 6 Urologie

Patient 23 Befund. Im PET/CT kein Anhalt für einen malignom-


typischen Metabolismus, ebenso unauffälliger Be-
Anamnese. 70-jähriger Patient mit bekannter be- fund im Bereich der prostatatypischen Lymphab-
nigner Prostatahyperplasie mit zunehmenden Mik- flusswege. Die Prostata weist eine mäßiggradige
tionsbeschwerden. Schwankende PSA-Werte, zuletzt diffuse Mehranreicherung auf, die mit dem Bild
bis auf 15,9 ansteigend. Mehrfache Biopsien blieben einer Prostatitis vereinbar ist.
ohne Malignomnachweis.
Fragestellung an PET/CT: Finden sich Malignom- Schlussfolgerungen. Ausschluss einer malignom-
hinweise im Bereich der Prostata bzw. darüber hin- typischen Speicherung mittels F18-Cholin-PET/CT
aus? im Ganzkörper sowie im Bereich der Prostata.

Abb. 6.23.1. Transaxiale PET/CT-Schnittbildserie mit Darstellung einer diffusen mäßiggradig gesteigerten Aktivitätsbelegung
in der Prostata

Abb. 6.23.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit diffuser Mehran-
reicherung
Fallbeispiele 295295

Patient 24
Schlussfolgerungen. Ausschluss eines PCA-typi-
Anamnese. 61-jähriger Patient mit Zustand nach schen hypermetabolen Geschehens in der Prostata
Harnröhrenplastik vor 25 Jahren wegen Harnröh- durch F18-Cholin-PET/CT.
renstriktur. Erstmals vor 6 Monaten PSA-Erhö-
hung. Die durchgeführte Biopsie ergab keinen pa-
thologischen Befund. Im Rahmen einer Prostatitis
PSA-Anstieg auf 15,0 ng/ml. Aktueller PSA-Wert
4,5 ng/ml.
Frage an PET/CT: Vor erneuter Biopsie Be-
urteilung der metabolischen Situation mittels F18-
Cholin-PET/CT.

Befund. Kein Anhalt für einen malignomsuspekten


oder malignomtypischen Metabolismus. Die annä-
hernd homogene Anreicherung der Prostata dürfte
Ausdruck einer Prostatitis sein.

Abb. 6.24a,b. Früh- bzw. Spätauf-


nahme der Cholinanreicher-
ung im Bereich der Prostata.
Sowohl die Früh- als auch die
Spätdarstellung ergeben keinen
fokalen Befund

a
296 6 Urologie

Abb. 6.24b.
6 Urologie 297297

Literatur
1. Albertsen PC, Hanley JA, Fine J et al. (2005) 20-year cinoma:Analysis of postoperative recurrence patterns.
outcomes following conservative management of clini- Radiology 234:189–196
cally localized prostate cancer. J Am Med Ass (JAMA) 18. Choudhri AH, Patel PR, Cunningham DA (1987) Uptake
293:2095–2101 of 99 mTc-DTPA by a renal oncocytoma. Eur J Nucl Med
2. Bander NH, Trabulsi EJ, Kostakoglu L et al. (2003) Target- 13:311–312
ing metastatic prostate cancer with radiolabeled mono- 19. Chybowski FM, Bergstralh EJ, Oesterling JE (1992) The
clonal antibody J591 to the extracellular domain of pros- effect of digital rectal examination on the serum prostate
tate specific membrane antigen. J Urol 170:1717–1721 specific antigen concentration: results of a randomized
3. Bastian PJ, Waha A, Müller StC, von Rücker A (2004) study. J Urol 148:83–86
Epigenetische Veränderungen in der Karzinogenese des 20. Cremerius U, Effert PJ, Adam Get et al. (1998) FDG PET
Prostatakarzinoms. Dtsch Ärztebl 101:A1981–1985 for detection and therapy control of metastatic germ cell
4. Baum RP, Hertel A, Baew-Christow T, Boeckmann W, tumors. J Nucl Med 39:815–22
Hör G, Goldenberg DM (1991) Initial clinical results 21. Cremerius U, Wildberger J, Borchers H et al. (1999) Does
with a Tc-99 m labeled anti-AFP monoclonal antibody positron emission tomography using 18 fluoro-deoxy
fragment in germ cell and liver tumors (Abstr. 613). J –2-deoxyglucose improve clinical staging of testicular
Nucl Med 32:1053 cancer?Results of a study in 50 patients. Urology 54:900–
5. Baum RP, Hertel A, Baew-Christow T et al. (1991) First 9004
clinical results with a Tc-99 m labelled monoclonal anti- 22. Davis BJ, Pisansky TM, Wilson TM et al. (2000) Extent
AFP antibody in germ cell and liver tumors (FP-2G3–5). of extracapsular extension in localized prostate cancer.
Eur J Nucl Med 535 Urology 55:382–386
6. Baum RP, Hör G (1996) Renal tumor imaging. In: Pabst 23. de Jong IJ, Pruim J, Elsinga PhH et al. (2003) Preoperative
HW, Adam WE, Hör G, Kriegel H, Schwaiger M (Hrsg) staging of pelvic lymphnodes in prostate cancer by C-11-
Handbook of Nuclear Medicine. Gustav Fischer, Stuttgart, Choline PET. J Nucl Med 44:331–335
S 180–190 24. de Wit M, Heicapell R, Bares R (2001) PET zur Stadi-
7. Belitsky PH, Ghose T, Aquino J, Tai J (1978) Radionuclide eneinteilung und Therapiekontrolle bei Keimzelltumo-
imaging of renal cell carcinoma by 131-labeled antitumor ren. Dtsch Ärztebl 98:C2710
antibody. Radiology 126:515 25. El Helou, Hör G (1979) Nuklearmedizinische Nierendiag-
8. Beyersdorff D, Taupitz M, Winkelmann B et al. (2002) nostik Therapiewoche 29:7785-7795
Patients with a history of elevated prostate-specific anti- 26. Dhingsa R, Qayyum A, Coakley VF et al. (2004) Prostate
gen levels and negative transrectal US guided quadrant cancer localization with endorectal MR imaging and MR
or sextant biopsy results:Value of MR imaging. Radiology spectroscopic imaging:effect of clinical data on reader
224:701–706 accuracy. Radiology 230:215–220
9. Blumstein NM, Reske SN (2004) PET/CT zur Diagnostik 27. Donnelly SE, Donnelly BJ, Saliken JC et al. (2004) Prostate
des Prostatakarzinomes. Der Nuklearmediziner 27:304– cancer:Gadolinium-enhanced MR imaging at three weeks
314 compared with needle biopsy at 6 months after cryoabla-
10. NM, Finsterbusch FM, Penner S (2005) Nuklearmedizin tion. Radiology 231: publ. online
44:V85 28. Dorn R et al. (2003) Lymphoscintigraphy and sentinel
11. Bottke D, Wiegel Th, Müller M et al. (2004) Strahlenther- lymph node (SLN) identification in prostate cancer:
apie nach radikaler Prostatektomie (Vorgehen bei PSA- Results from 350 patients (Abstr. 15). Eur J Nucl Med Mol
Anstieg oder -Persistenz ohne histologische Sicherung Imaging 30:153
eines Lokalrezidivs). Dtsch Arztebl 101:A2255–2259 29. Edeling CJ (1982) 99 m Tc-methylene diphosphonate
12. Bourguet P, Group de Travail SOR (2003) Standards, uptake in a primary Wilms‘ tumor. Eur J Nucl Med ##:##–
options and recommendations for the use of PET-FDG ##
in cancerology.Results in urologic cancers. Bull Cancer 30. Effert PJ, Bares R, Handt S, Wolff JM, Büll U, Jakse G
90:S80–87 (1996) Metabolic imaging of untreated prostate cancer by
13. Breeuwsma AJ, Pruim J, Jongen MM et al. (2005) In vivo positron emission tomography with 18-fluorine-labeled
uptake of 11C-Cholin does not correlate with cell prolif- deoxyglucose. J Urology 155:994–998
eration in human prostate cancer. Eur J Nucl Med Mol 31. Farsad M, Castellucci P, Nanni C et al. (2004) 11C-choline
Imaging 32:668–673 PET/CT imaging for localization of recurrent prostate
14. Breul J, Zimmermann F, Dettmar P, Paul R (2003) Pros- cancer (Abstr. 204). Eur J Nucl Med Mol Imaging Suppl
tatakarzinom/Manual urogenitale Tumoren. Zuckschw- 2 31:S252
erdt, München, S 1–42 32. Fischman AJ, Thrall JH (2003) Who should read and inter-
15. Bruwer G, Heyns CF, Allen FJ (1999) Influence of local pret 18F-FDG PET studies?. J Nucl Med 44:1197–1199
tumor stage and grade on reliability of serum prostate- 33. Flamen P, Bossuyt A, De Greve J, Pipeleers-Marichal M,
specific antigen in predicting skeletal metastases in Keuppens F, Somers G (1993) Imaging of renal cell cancer
patients with adenocarcinoma of the prostate. Eur. Urol. with radiolabelled octreotide. Nucl Med Comm 14:873–877
35:223–227 34. Fornara P (2003) PSA-Test-Gesellschaft für Urologie.
16. Burkhard FC, Bader P, Fischer B et al. (2000) Who needs Dtsch Ärztebl 100:C2117
lymph node dissection as a staging procedure in prostate 35. Fricke E, Machtens S, Hofmann M et al. (2003) Positron
cancer? J Urol 163:190 emission tomography with 11C-acetate and 18F-FDG in
17. Chae EJ, Kim JK, Bae SJ, Cho K (2005) Renal cell car- prostate cancer patients. Eur J Nucl Med 30:607–611
298 6 Urologie

36. Gallagher BM, Fowler JS, Gutterson NI et al. (1978) Met- 52. Hör G, Zindel C, Baum RP (1997) Nuklearmedizinische
abolic trapping as a principle of radiopharmaceutical Diagnostik von Knochenmetastasen/Klinik der Skel-
design: some factors responsible for the biodistribution ettmetastasen, Grundlagen, Diagnostik, Therapie. In:
of (18F)-deoxy-2 fluoro-D-glucose. J Nucl Med 19:1154 Böttcher HD, Adamietz IA (Hrsg) W. Zuckerschwerdt,
37. Gann PH, Han M (2005) The natural history of clini- München, Bern, Wien 3:14–34
cally localized prostate cancer. J Am Med Ass (JAMA) 53. Hricak H, Demas BE, Williams RD et al. (1985) Magnetic
293:2149–51 resonance imaging in the diagnosis and staging of renal
38. Garnick MB, Fair WR (1996) Prostate Cancer:Emerging and perirenal neoplasms. Radiology 154:709
Concepts (Part I). Ann Intern 125:118–125 54. Hricak H, Schoder H, Ucar H et al. (2003) Advances in
39. Goldenberg DM, De Land FH, Bennett SJ, Primus FJ, imaging in the postoperative patient with a rising pros-
Nelson MO, Flanigan RC, McRoberts JW, Bruce AW, tate specific antigen level. Semin Oncol 30:616–634
Mahan DE (1985) Radioimmunodetection of prostatic 55. Hwang DR, Jerabek PA, Kadmon D, Kilbourn MR, Patrick
cancer: In vivo use radioactive antibodies against pros- TB, Welch MJ (1986) 2-(18F) fluoroputrescine: Prepara-
tatic acid phosphatase for diagnosis and detection of tion, biodistribution and mechanism of defluorination.
prostatic cancer by nuclear imaging. In: Hoffer PB (Hrsg), Int J Appl Rad Isot 37:607–612
pp 224–225 56. Kann PH (2003) Der Nebennierentumor: Ein altes Prob-
40. Hara T (2002) 11C-Choline and 2-deoxy-2-(18) fluoro-D- lem mit neuem Gesicht. Hess Ärztebl 8:395–397
glucose in tumor imaging with positron emission tomo- 57. Kato T, Tsukamoto E, Kuge Y et al. (2002) Accumulation
graphy. Molecular Imaging and Biology 4:267–273 of 11 C-acetate in normal prostate and benign prostatic
41. Hara T, Kosaka N, Kishi H (2002) Development of 18F-Flu- hyperplasia: comparison with prostate cancer. Eur J Nucl
oroethylcholine for cancer imaging with PET: Synthesis, Med Mol Imag 29:1492–1495
biochemistry, and prostate cancer imaging. J Nucl Med 58. Kent DL, Larson EB (1992) Disease, level of impact, and
43:187–199 quality of research. Three dimensions of clinical effi-
42. Hardy JG, Anderson GS, Newble GM (1976) Uptake of cacy assessment applied to magnetic resonance imaging.
99 m Tc-pyrophospate by metastatic extragenital semi- Invest Radiol 27:245–254
noma. J Nucl Med 17:105–106 59. Keppler JS (2005) PET and PET-CT Reimbursement/PET-
43. Harrison J, Ali A, Bonomi Ph, Prinz R (2000) The role CT (a Case-based Approach). In: Conti PS, Cham DK
of positron emission tomography in selecting patients (Hrsg) PET-CT A Case Based Approach. Springer, Berlin
with metastatic cancer for adrenalectomy. Am Surgeon Heidelberg New York Tokyo, pp 285–295
66:432–437 60. Kole AC, Hoekstr HJ, Sleijfer DT, Nieweg OE, Schraffordt-
44. Hautzele H, Müller-Mattheis V, Reinhardt MJ et al. (2005) Koops H, Vaalburg W (1998) Carbon-11-Thyrosine imag-
Validierung von F-18-FDG-PET und CT im Vergleich zur ing of metastatic testicular non-seminoma germ-cell
Histologie beim Peniskarzinom. Nuklearmedizin 44:V90 tumors. J Nucl Med 39:1027–1029
45. Hengerer A, Mertelmeier T (2001) Molekularbiologische 61. Kotzerke J, Prang J, Neumaier B et al. (2000) Experience
Methoden in der medizinischen Bildgebung. electromed- with carbone-11 choline positron emission tomography
ica 69:44–49 in prostate carcinoma. Eur J Nucl Med 27:1415–1419
46. Hertel A, Baum RP, Baew-Christow T, Boeckmann W, 62. Kotzerke J, Volkmer B, Neumaier B et al. (2002) Carbon-
Goldenberg DM, Jonas D, Hör G (1991) Erste klinische 11 acetate positron emission tomography can detect local
Erfahrungen mit einem Tc-99 m markierten ANTI-AFP- recurrence of prostate cancer. Eur J Nucl Med Mol Imag-
FAB-Antikörper bei metastasierenden Hodenkarzinomen ing 29:1380–1384
und primären Leberzelltumoren (P37). Nuklearmedizin 63. Kotzerke J, Volkmer BG, Glatting G et al. (2003) Intraindi-
30:A60 vidual comparison of (11C)-acetate and (11C) choline PET
46 a Hilson AIW, Lwis CA (1991) Radionuclide studies in for detection of metastases of prostate cancer. Nuklear-
impotence. Sem Nucl Med 21:159-164 medizin 42:25–30
47. Hoegerle S, Juengling F, Otte A et al. (1998) Combined 64. Lapela M, Leskinen-Kallio S, Varpula M et al. (1995) Meta-
FDG and F-18-fluoride whole body PET: a feasible two- bolic imaging of ovarian tumors with carbon-11-methio-
in-one-approach to cancer imaging. Radiology 209:253– nine: A PET study. J Nucl Med 36:2196–2200
258 65. Larcos G, Mullan BP, Forstrom LA (1993) Scintigraphic
48. Hofer C, Laubenbacher C, Block T, et al (1999) Fluorine- findings of renal oncocytoma. Clin Nucl Med 18:884–
18-fluordeoxyglucose positron emission tomography is 886
useless for the detection of local recurrence after radical 66. Larson SM, Carrasquillo JA, Reynolds JC (1984) Radioim-
prostatectomy. Eur Urol 36:31–35 munodetection and radioimmunotherapy. Cancer Invest
49. Hoh CK, Seltzer MA, Franklin J et al. (1998) Positron 2:363–381
emission tomography in urological oncology. J Urol 67. Larson StM, Erdi Y, Akhurst T, Mazumdar M et al. (1999)
159:347–356 Tumor treatment response based on visual and quantita-
50. Hör G (2005) Prostatakarzinom: Von der Knochensz- tive changes in global tumor glycolysis using FDG-PET
intigraphie zur molekularen (Nuklear-)Medizin/Aktu- imaging: The visual response score and the change in
elle Entwicklungen in der Diagnostik(PET, PET/CT) und total lesion glycolysis. Clin Pos Imag 2:159–171
Therapie des Prostatakarzinoms. In: Mohnike W, Schmidt 68. Larson StM, Morris M, Gunther I et al. (2004) Tumor
J (Hrsg) in puncto druck+medien gmbh, Bonn, S 30–31 localization of 16 beta-18 F-fluoro-5 alpha-dihyrotestos-
51. Hör G (1993) Positronen-Emissions-Tomographie (PET) terone versus 18F-FDG in patiens with progressive, meta-
Klinische Relevanz. Siemens, Best. Nr. A91100-M2330- static prostate cancer. J Nucl Med 45:366–373
D694–01 60694 SD 03936.0:3–31 69. Larson StM, Morris M, Gunther I et al. (2004) Tumor
6 Urologie 299299

localization of 16 beta-18F-fluoro-5 alpha-dihydrotestos- suicide gene therapy using positron emission tomogra-
teron versus 18F-FDG in patients with progressive meta- phy. J Urol 168:1193–1198
static prostate cancer. J Nucl Med 45:366–373 87. Pelosi E, Messa C, Sironi Set et al. (2004) Value of inte-
70. Lassen U, Daugaard G, Eigtved A et al. (2003) Whole-body grated PET/CT for lesion localization in cancer patients:
FDG-PET in patients with stage I non-seminomatous a comparative study. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:932–
germ cell tumours. Eur J Nucl Med 30:396–402 939i
71. Liu A, Dence CS, Welch MJ, Katzenellenbogen JA (1992) 88. Perälä-Heape M, Vihko P, Laine A, Heikkilä J, Vihko R
Fluorine-18-labeled androgens:Radiochemical synthesis (1991) Effects of tumour mass and circulating antigen on
and tissue distribution studies on six fluorine-substituted the biodistribution of 111In-labelled F(ab’)2 fragments of
androgens, potential imaging agents for prostatic cancer. human prostatic acid phosphatase monoclonal antibody
J Nucl Med 33:724–734 in nude mice bearing PC-82 human prostatic tumour
72. Lorente JA, Valencuela H, Morote J, Gelabert A (1999) xenografts. Eur J Nucl Med 18:339–345
Serum bone alkaline phosphatase levels enhance the 89. Poulakis V, Witzsch U, Becht E (2002) Prävention des
clinical utility of prostate specific antigen in the staging Prostatakarzinoms durch Ernährung. Hess Ärztebl 7:395–
of newly diagnosed prostate cancer patients. Eur J Nucl 402
Med 26:625–632 90. Ragde H, Elgamal A, Scow PB et al. (1998) Ten year
73. Luboldt HJ, Rübben H (2004) Früherkennung des Pro- disease-free survival after transperitoneal-sonography-
statakarzinoms (PSA-Test nur nach Aufklärung und Ein- guided iodine-125 brachytherapy with or without 45 gray
willigung des Patienten). Dtsch Ärztebl 101:1736–38 external beam irradiation in the treatment of patients
74. Machtens S, Bokemeyer C, Serth J, Jonas U, Kuczyk MA with clinically localized low or high Gleason grade pros-
(1998) Alteration of the p53 tumor suppressor gene in tate cancer. Cancer 83:989–1000
prostate cancer:Analytical approaches and clinical impli- 91. Rerris MK, Klonecke AS, Ross-McDougall I, Stamey ThA
cations. Onkologie 21:113–122 (1991) Utilization of bone scans in conjunction with
75. Marchant J (2002) Screening trials focus on prostate prostate-specific antigen levels in the surveillance for
cancer (Report). Diagnostic Imag Europe 11:21–22 recurrence of adenocarcinoma after radical prostatec-
76. McPherson DW, Wolf AP, Fowler JS et al. (1985) Synthesis tomy. J Nucl Med 32:1713–1717
and biodistribution of no-acarrier-added (l-11C) putres- 92. Reske S, Kotzerke J (2001) FDG-PET for clinical use(Results
cine. J Nucl Med 26:1186–1189 of the 3rd German Interdisciplinary Consensus Confer-
77. Messer PM, Blumstein NM, Gottfried HW et al. (2004) ence, “Onko-PET III”, 21 July and 19 September 2000).
C-11-Choline PET-CT in localization of local recurrence Eur J Nucl Med 28:1707–1723
in patients with PSA progress after permanent brachy- 93. Sauerbrunn BJL, Andrews GA, Hubner KF (1978) Ga-
therapy of the prostate (Abstr. 202). Eur J Nucl Med Mol 67 citrate imaging in tumors of the genitourinary tract:
Imaging 31:S252 Report of cooperative study. J Nucl Med 19:470
78. Montravers F, Rousseau C, Coublet JD et al. (1998) In 94. Scheidler J, Hricak H, Vigneron DB et al. (1999) Prostate
vivo inaccessibility of somatostatin receptors to 111-In- cancer:localization with three-dimensional proton MR
pentreotide in primary renal cell carcinoma. Nucl Med spectroscopic imaging-Clinicopathologic study. Radiol-
Commun 19:953–961 ogy 213:473–480
79. Morris JG, Coorey GJ, Dick R, Evans WA (1967) The diag- 95. Scher B, Seitz M, Herzog R et al. (2005) (F18) FDG-PET/
nosis of renal tumors by radioisotope scanning. J Urol CT: Funktionelle Bildgebung zum Staging von Patienten
97:40–54 mit Peniskarzinom (Abstr). Nuklearmedizin 44:V89
80. Nash AF, Melezinek I (2000) The role of prostate specific 96. Schmid DT, John H, Zweifel R et al. (2004) 18F-Fluorocho-
antigen measurement in the detection and management line PET/CT: local functional-pathological correlation
of prostate cancer. Endocrine-Related Cancer 7:37–51 and whole body distribution in patients with prostate
81. Nunez R, Macapinlac HA, Yeung HWD et al. (2002) Com- cancer (Abstr. 206). Eur J Nucl Med Mol Imaging (Suppl
bined 18F-FDG and 11C-methionine PET scans in patients 2) 31:S252–253
with newly progressive metastatic prostate cancer. J Nucl 97. Schmücking M, Baum RP, Griesinger F et al. (2003) Molec-
Med 43:46–55 ular whole body cancer staging using positron emission
82. Oyama N, Akino H, Kanamaru H et al. (2002) 11C-acetate tomography:Consequences for therapeutic management
PET imaging of prostate cancer. J Nucl Med 43:181– and metabolic radiation treatment planning. Recent Res
186 Cancer Res 162:195–202
83. Oyama N, Akino H, Suzuki Y et al. (2001) FDG PET for 98. Schwartz MK (1995) Current status of tumour markers.
evaluating the change of glucose metabolism in prostate Scand J Clin Lab Invest 221:5–14
cancer after androgen ablation. Nucl Med Comm 22:963– 99. Schweyer St, Fayyazi A (2005) Pathogenese maligner
969 Keimzelltumoren des Hodens. Dtsch Arztebl 102:A2404–
84. Oyama N, Akino H, Suzuki Y et al. (2002) Prognostic value 2407
of 2-deoxy-2-(1–18) fluoro-D-glucose positron emission 100. Scopinaro F, De Vincentis G, Varvarigou AD et al. (2003)
tomography imaging for patients with prostate cancer. 99 m Tc-bombesin detects prostate cancer and invasion
Mol Imaging Biol 4:99–194 of pelvic lymphnodes. Eur J Nucl Med 30:1378–1382
85. Oyama N, Miller TR, Dedashti F et al. (2003) 11C-Acetate 101. Shen YY, Su CT, Chen GJ et al. (2003) The value of 18F-
PET imaging of prostate cancer:detection of recurrent fluordeoxyglucose positron emission tomography with
disease at PSA relapse. J Nucl Med 44:549–555 additional help of tumor markers in cancer screening.
86. Pantuck AJ, Berger F, Zisman A et al. (2002) CL1-SR39: A Neoplasia 50:217–21
nonivasive molecular imaging model of prostate cancer 102. Shreve PD, Grossman HB, Gross MD et al. (1996) Metastatic
300 6 Urologie

prostate cancer: initial findings of PET with 2-deoxy-2 (F- beim Prostatakarzinom? –Ergebnisse eines neuen Stag-
18-) fluoro D-glucose. Radiology 199:751–756 ing-Verfahrens. Akt Urol 30:1–2
103. Sodee DB, Makguria N, Faulhaber P et al. (2000) Multi- 112. Wawroschek F, Wengenmair H, Senekowitsch-Schmidtke
center ProstaScint imaging findings in 2154 patients with R et al. (2003) Prostate lymphoscintigraphy and radio-
prostate carcinoma. Urology 56:988–993 guided surgery for sentinel symphnode identification
104. Stamey TA, Dietrick DD, Issa MM (1993) Large, organ in prostate cancer. Technique and results of the first 350
confined, impalpable transition zone prostate cancer: cases. Urol Int 70:303–310
association with metastatic levels of prostate specific 113. Welch MJ, Coleman RE, Straatman MG, Asberry BE,
antigen. J Urol 149:510–515 Primeau JL, Fair WR, Ter-Pogossian MM (1977) Carbon-
105. Stamey TA, Graves HCB, Wehner N, Ferrari M, Freiha FS 11 labeled methylated polyamine analogs: Uptake in pros-
(1993) Early detection of residual prostate cancer after tate and tumor in animal models. J Nucl Med 18:74–78
radical prostatectomy by an ultrasensitive assay for pros- 114. Wilson CB, Young HE, Ott RJ et al. (1995) Imaging meta-
tate specific antigen. J Urol 149:787–792 static testicular germ cell tumors with 18F-FDG positron
106. Stuschke M, Budach V, Böhmer D (2004) Strahlentherapie emission tomography:prospects for detection and man-
des Prostatakarzinoms. Dtsch Arztebl 101:A 2690–2694 agement. Eur J Nucl Med 22:508–13
107. Tokunaga M, Yasuda M, Miyakita H et al. (2005) Screening 115. Yaeger T (2004) Re: Fischman and Thrall editorial, “Who
program of prostate cancer at Tokai University Hospital: Should Read ... PET Studies. J Nucl Med 45:36
Characterization of prostate-specific antigen measure- 116. Yamaguchi T, Lee J, Uemura H et al. (2005) Prostate
ment. Tokai J Exp Clin Med 30:103–110 cancer: a comparative study of 11C-choline PET and MR
108. Van Tinteren H et al. (2004) Do we need randomized imaging combined with proton MR spectroscopy. J Nucl
trials to evaluate diagnostic procedures (For/Against). Med 46:742–748
Eur J Nucl Med Mol Imag 31:129–135 117. Yeh SDJ, Imbriaco M, Garza D et al. (1995) Twenty percent
109. van Tinteren H, Hoekstra OS, Smit EF et al. (2002) Effec- of bony metastases of hormone resistant prostate cancer
tiveness of positron emission tomography in the preop- are detected by PET-FDG whole body scanning (Poster
erative assessment of patients with suspected non small Abstr. 891). J Nucl Med 198P
cell lung cancer: The PLUS multicentre randomized trial. 118. Zanzonico PB, Finn R, Pentlow KS et al. (2004) PET-based
Lancet 359:1388–1392 radiation dosimetry in man of 18F-fluorodidydrotestos-
110. Wang L, Mullerad M, Chen H et al. (2004) Prostate cancer: terone, a new radiotracer for imaging prostate cancer. J
Incremental value of endorectal MR imaging findings for Nucl Med 45:1966–1971
prediction of exracapsular extension. Radiology 232:133– 118a. Sala E, Eberhardt C, Akin O et al (2006) Endorectal MR
39 Imaging before salvage prostatectomy Radiol 238:176-183
111. Wawroschek F, Vogt H, Weckermann D et al. (1999) Wie 118b. Fütterer J et al (2006) Prostate cancer: local staging at 3T
sicher ist die modifizierte pelvine Lymphadenektomie endorectal MR imaging. Radiol 238:184-191
Kopf-Hals-Tumore 301301

7 Kopf-Hals-Region

I N H A LT

Kopf-Hals-Tumore 301
18
F-FDG-PET 303 Kopf-Hals-Tumore
Nodalstaging 303
Nasopharyngeale Karzinome 303
Bestrahlungsplanung 304 Einleitung. Kopf-Hals-Tumore und CUP-Syndrom
PET, PET/CT, SLN, intraoperative zählen zu den dankbarsten Aufgaben der onkolo-
Gammasonden 304
SUV-Optimierung 304
gischen PET-Diagnostik. Seit 1999 waren diese
PET/CT 304 ein Präferenzkollektiv in Frankfurt/Main. In den
Verbesserung der diagnostischen Genauigkeit Krebsstatistiken spiegelt sich ein kontinuierlicher
durch multimodale Bildgebung 304 Inzidenzanstieg wider. Zervikale Lymphknoten
FDG-PET-Pitfalls 305 sind bevorzugter Drainageort von Metastasen.
Physiologische Speicherungsmuster 305 PET-diagnostisch/radiologisch sollte das Kompar-
Inflammation, benigne Prozesse, timentmuster berücksichtigt werden (Tabelle 7.1).
fehlende FDG-Aufnahme 305
Erste Berichte mit PET (11C-Methionin und 18F-
PET-Indikationen 305 FDG) bezogen sich auf “Far-advanced-Prozesse”
und eine Evaluation der Therapieantwort [28, 32, 43].
Schilddrüsenkarzinome 305
Patienten, HNO-Ärzte, Onkochirurgen, Radiologen
FDG-PET 306
und Strahlentherapeuten sind aus heutiger Sicht als
Indikationen für 18F-FDG-PET 306
fakultative Gewinner zu bezeichnen (o s. Literatur
Physiologische Kinetik 307
Histologie und FDG-Uptake 307 auf CD [Ö 7.1]). Auch der Zugewinn durch die MRT
PET/CT 307 steht außer Zweifel.
Dreijahresüberlebensraten
abhängig vom FDG-Metabolismus? 307
124I-PET 308 Epidemiologie, Ätiologie und Prognose. In den
Molekulare Nuklearmedizin und USA wurden für 2005 bis zu 29.370 Neuerkrankun-
molekulare Endokrinologie 308 gen erwartet, was einem Anteil der Kopf-Hals-
Was verspricht der Tumore von ca. 2% an der Gesamtkrebsinzidenz
Natrium-Iodid-Symporter (NIS)? 308
entspricht (in Asien bis zu 40%) und 1,3% aller
Fallbeispiele 309 mit Krebs assoziierten Todesfälle ausmachen wird
Patient 1 310 [Ö 7.2]. Männer sind doppelt so häufig betroffen wie
Patient 2 312 Frauen; Tabak und Alkohol gelten als Promotoren.
Patient 3 314 60% der Patienten haben vor der Diagnose pal-
Patient 4 316
Patient 5 318
pable Adenopathien, 40% Lymphknotenmetastasen.
Patient 6 320 1–2% der Hals-/Nackentumore zeigen als einziges
Symptom einen zervikalen Lymphknoten.
Literatur 323 Die Prognose wird vom Stadium und der Thera-
pieantwort bestimmt. Die Fünfjahresüberlebenszeit
beträgt 78/66% bei T1/T2-Tumoren. Zum frühen
Nachweis eines Rezidivs ist eine engmaschige Nach-
sorge erforderlich.
302 7 Kopf-Hals-Region

Tabelle 7.1. Raumforderungen im Mediastinum. (Nach Reiser et al. (Hrsg) (2004) Radiologie. Thieme, Stuttgart)

Vorderes Mediastinum Mittleres Mediastinum Hinteres Mediastinum

Thymom, Thymushyperplasie Parathyreoideatumor Neurofibrom


Struma, Schilddrüsentumor Maligne Lymphome Neurinom
Parathyreoideatumor Lymphknotenmetastasen Phäochromozytom
Teratom Vagusneurinom Ganglionneurinom
Epidermoidzyste Phrenikusneurinom Neuroblastom
Dermoidzyste Ösophaguserkrankung Ösophaguserkrankung
Perikarddivertikel, -tumor, -zyste Bronchogene Zyste Extramedulläre Blutbildung
Aneurysma der Aorta ascendens Aneurysma des Aortenbogens Enterogene Zyste
oder der Bogenarterien
Erweiterte V. cava Erweiterte V. azygos Ductus-thoracicus-Zyste
Ektasie der A. barchioceph. Hiatushernie Aneurysma der Aorta descendens
Morgagni-Hernie Bochdalek-Hernie

Entitäten. Kopf- Hals- Tumore werden in maligne der Therapieantwort der Radiotherapie bei Hals-
Tumore des oberen Aerodigestivtrakts, Malig- Nacken-Tumoren eingesetzt wurde [43].
nome der Halsweichteile, Malignome der Haut im CT und MRT sind akzeptierte diagnostische Säu-
Kopf-Hals-Bereich und seltene Entitäten unterteilt len, man darf aber heute behaupten, dass sie kein
(AWMF-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Ersatz für die PET sind. Kleine Lymphknoten kön-
Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals- nen Metastasen enthalten, große können benignen
Chirurgie). In der aktualisierten Leitlinie zu den Ursprungs sein: Die Morphologie ist eine unzurei-
Tumoren des oberen Aerodigestivtrakts vom Okto- chende Kenngröße für die Vitalität von Tumoren
ber 2003 wird der PET, neben CT und MRT, ein Stel- bzw. Tumorresiduen. Vergleichende Studien mit
lenwert in der fakultativen Diagnostik (im Einzelfall älterer MRT-Technik müssen ergänzt werden mit
nützlich) eingeräumt. Histologisch bilden Platten- neuesten Modifi kationen [11, 65, 66], ähnlich wie
epithelkarzinome die Mehrzahl der Fälle. Klassi- beim Ultraschall [62].
fizierbar sind Präkanzerosen, In-situ-Karzinome Die zentrale Rolle der MRT wurde in einer sub-
sowie gut, mäßig und wenig differenzierte Typen tilen Studie kürzlich erneut im PET und PET/CT-
(G1–G3). Vergleich dokumentiert [49, 60], auch wenn selbst
die MRT in Richtlinien nur als fakultative Zusatz-
Diagnostik. Die primär überragende Bedeu- untersuchung eingeordnet wird.
tung des Ultraschalls bei Hals-Nacken-Tumoren Die dynamische MRT ist zur Differenzierung
und beim Schilddrüsenkarzinom [36] mit thera- maligner und benigner zervikaler Adenopathien
piebestimmenden Konsequenzen bleibt im Zeit- hilfreich, über “longer-time-to-peak enhancement”
alter der molekularen Medizin unantastbar, aber und “slower washout” infolge verlangsamten Kon-
ebenso deren Grenzen (Mediastinum, Retroperi- trastmitteltransfers in Karzinomen [22]. Die SPIO-
tonealraum, Tiefendimension des kleinen Beckens (“superparamagnetic iron oxide particles”) Technik
[64]). [68] wurde in den letzten Jahren weiterentwickelt.
Nach klinischer Untersuchung mit Panendo- PET-Präferenzkollektive sind auch fragliche
skopie und evtl. Biopsie sind supplementäre In- MRT-Befunde in der Rezidivdiagnostik [61]. Für
formationen, den Metabolismus bzw. die Vitalität nasopharyngeale Karzinomrezidive wurde eine
betreffend, erforderlich. Ausdehnung, präoperative Sensitivität/Spezifität von 91,6%/76% ermittelt. In
Stadienklassifi kation und postoperative Nachsorge ca. 50% nichtkonklusiver MRT-Bilder ergänzte die
prädestinieren PET und PET/CT. PET maßgebliche Informationen.
Erste PET-Studien reichen in die 80er-Jahre Larynx- und Hypopharynxkarzinome mit CT-
zurück, bei denen z. B. die PET zur Abschätzung gesteuerter Lymphabflussszintigraphie [44]: In 38%
Kopf-Hals-Tumore 303303

fand sich keine Aktivitätsbewegung weg vom In- wenn die Therapiekonsequenzen keinen relevanten
jektionsort. Limitationen der Sentinel-node-Detek- Einfluss auf den schicksalhaften Verlauf mehr er-
tion betrafen auch aberrierende Lymphabflusswege warten lassen.
(kontralaterale “sentinel nodes”). Der Datenpool für andere PET-Tracer, z. B. 18F-
FLT [17] reicht nicht aus für den Einbezug in Richt-
Therapie. Die Therapie ist natürlich abhängig von linienempfehlungen.
der Entität und der Lokalisation. An erster Stelle
steht die operative Versorgung ohne bzw. mit adju-
vanter Radiatio, bei Inoperabilität wird die primäre Nodalstaging
Radiotherapie oder die kombinierte Radiochemo-
therapie eingesetzt. Mit alleiniger Chemotherapie Studienergebnisse für das nodale Staging mit se-
wird bislang nur in palliativer Absicht und bei feh- lektierten 325 Patienten ergaben Sensitivitäten und
lender chirurgischer oder radiotherapeutischer Op- Spezifitäten zwischen 80 und 93%, und für die Lokal-
tion behandelt. rezidivdiagnostik bei 216 Patienten eine Sensitivität
von 100% und Spezifität bis 96%. In einer anderen
Studie unter Patienten mit zervikalen Metastasen
wurden die Primärtumoren mit FDG-PET in 16/50
18F-FDG-PET
zu 100% aufgedeckt, die Spezifität lag bei 94% (Sen-
sitivität/Spezifität der konventionellen Diagnostik
PET- und PET/CT-Prioritäten gelten für die Früh- 92/76% [53]).
stadien. Je höher der histologisch differenzierte
Tumorstatus gesichert ist, desto mehr verschiebt
sich das Indikationsspektrum auf die Kompeten- Nasopharyngeale Karzinome
zen der Therapiekontrolle. Wann und ob die PET
bzw. PET/CT in die Therapieplanung einbezogen Die nodale Expansion nasopharyngealer Karzinome
wird, hängt von der maßgeblichen Entscheidung bedarf einer besonderen leveladäquaten Koordina-
von Strahlentherapeuten und Onkologen ab. tion mit PET-Resultaten [49]: Bei 89 Metastasen-
Seit Anfang 1990 wurden Studien – auch mit trägern fanden sich
quantitativer Evaluation – implementiert. Ab 1999/  zervikale Foki in 95%,
2000 wird die kategorische Rolle von PET/CT mit  retropharyngeale Foki in 82%,
Chancen zur präziseren Lokalisation evident, was  majoritätsdominant, längs der jugularen Lymph-
bei der komplexen Anatomie dieser Tumore ent- knotenkette: Level II (95,5%), III (60,7%), IV
scheidend ist [8, 14]: Normale Varianten sind bes- (34,8%), V (27%),
ser unterscheidbar von juxtaponierten Neoplasien,  supraklavikulär (22,5%) mit sog. Skipmetastasen
vor allem Lymphknoten um oder kleiner als 1 cm in den Levels I, VI, VII (1–2%),
(“anatomical landmarking” durch CT, metabolische  im Mediastinum (4,5%).
Charakterisierung durch PET).
Die evidenzbasierte Klassifi kation der 3. Kon- In dieser detaillierten Studie wurden auch un-
sensuskonferenz – “Onko-PET III” [54] – stellte für gewöhnliche Befallsmuster apparent (Level VI, VII,
18F-FDG folgende 1a-Indikationen fest:
submandibulär, Parotisregion).
 nodales Staging, Offen bleibt, ob die Annahme zutrifft, dass der
 Rezidivdiagnostik, retropharyngeale Lymphknoten als erster Draina-
 CUP (cancer of unknown primary: unbekannter geort angesehen werden kann.
Primärtumor). Die Frankfurter prospektive PET-Studie hatte bei
100 Patienten bereits früher CT, MRT und US in die
Zu vermeiden sind Palliativ-PET-Untersuchun- vergleichende Evaluation der Sensitivität, Spezifität
gen. Infauste Prognosen bei aggressivem Wachstum und Genauigkeit einbezogen [6] mit einer 100%igen
und in fortgeschrittenen Stadien bei lokaler Inva- Spezifität nicht befallener Lymphknoten [Ö 7.3].
sion in Nachbarschaftsorgane und Gefäße mit Be-
fall der Lymphknoten sind keine Domäne für PET,
304 7 Kopf-Hals-Region

Bestrahlungsplanung  CUP ist besser differenzierbar,


 Vermeidung von Malpositionen/Repositionsarte-
Früher konnte das Plankonzept in 5–30% falsch [1] fakten, wie bei der Bildfusion getrennter PET und
sein. Immun-SPECT reduzierte die Unsicherheit CT-Untersuchungen [35],
(Ausdehnung oder Einengung der Bestrahlungs-  exaktere Beurteilbarkeit der Lymphknotentoptik
grenzen zur Vermeidung der Mitbestrahlung ge- (z. B. jugulodigastrische), der Zungenbasis und
sunden Gewebes). Mundbodenanatomie, Ummauerung (“encase-
Die intensitätsmodulierte Strahlentherapie (IMRT) ment”) von Muskeln und Gefäßen.
und konformale Radiotherapie in 3-D-Technik mit 
Fokussierung auf das Zielvolumen eröffnete für PET Versager der CT und MRT, wie bei Narben, Öde-
und PET/CT ganz neue Perspektiven der präzisierten men und kleineren Rezidiven, können mit PET/CT
molekularen Strahlentherapie [51]. minimiert werden.
Eine signifi kante Überlegenheit von PET/CT ge-
genüber “PET alone” zeigt auch eine aktuelle Studie
PET, PET/CT, SLN, intraoperative Gammasonden von 2005 [13]: Sensitivität 98%, Spezifität 92%,
Genauigkeit 94% [Ö 7.5].
Validierte intermodale (Multi-center-)Studien lie-
gen unseres Wissens nicht vor. Schon in den 60er
Jahren wurde die “Radioisotopenoperation” [24] vor- Verbesserung der diagnostischen Genauigkeit
geschlagen. Inzwischen wurde die Klassifi kation der durch multimodale Bildgebung
Lymphdrainage und die Sentinel-Node-Problematik
in zahlreichen Symposien und in Konsensuskon- Der zervikale Status beim Plattenepithelkarzinom
ferenzen kritisch kommentiert [45, 46]. der Mundhöhle bedarf einer sorgfältigen Analyse.
In einer Studie aus Taiwan wurden 124 Patienten
multimodal untersucht (histologischer Goldstand-
SUV-Optimierung ard [50]):
 Genauigkeit zur Identifi kation des Primärtu-
Die SUV- Evaluation ist optimierbar durch Rela- mors: 98,5%, 87,1% (FDG-PET, CT/MRT),
tivierung (Sensitivität wird angehoben auf 75%)  Sensitivität zur Identifi kation von Lymphknoten-
bzw. durch Bestimmung der metabolischen FDG- metastasen (Level-by-level-Basis): 74,7%, 52,6%
Rate (Sensitivität 86%) [Ö 7.4]. (FDG-PET, CT/MRT),
 Spezifität: 93,0%, 94,5% (FDG-PET, CT/MRT).

PET/CT Beachtenswert an dieser Studie ist Folgendes: Bei


der ROC-Analyse stellte sich – objektiviert gegenüber
PET/CT ergänzt bisherige Therapiestrategien in visueller Evaluation – eine signifi kante Überlegen-
der Idealkombination von Anatomie und metabo- heit von FDG-PET vs. CT/MRT heraus, wenn die
lischem Tumorvolumen als Vitalitätsmarker. Bei Gesamtheit der Nodaldetektion (“total nodal detec-
der Abgrenzung gegenüber Entzündungen sind In- tion”) berücksichtigt wurde. Die rein visuelle Inter-
vitro-Marker hilfreich, ebenso technische Modifi ka- pretation der Modalitäten führte lediglich zu einer
tionen. mäßigen Überlegenheit von FDG/PET und CT/MRT
Wie Bronchialkarzinome [26, 37], zählen Kopf- vs. “PET alone”, d. h. nicht ausreichend, um auf
Hals-Tumore zu den Vorzugsindikationen für PET das Staging durch “neck dissection” zu verzichten
und PET/CT: [Ö 7.6].
 Sensitivität und Spezifität sind höher,
 T- und N-Staging 1 sind präziser,

1 Mediastinale Lymphknoten, Differentialdiagnose N1/N2,


spinales Staging, N1 LN distal der medialen oder viszeralen
Pleura, N2 LN in medialer Pleura, (Prognose)
Schilddrüsenkarzinome 305305

FDG-PET-Pitfalls PET-Indikationen
Physiologische Speicherungsmuster  CUP-Syndrom [Ö 7.8], [20]
 Lokalisation des Primärtumors, Frühstadium
Physiologische Mehrspeicherungen können zu Fehl- des Larynxkarzinoms [34, 39],
interpretationen verleiten [47]:  Ausdehnung des Primärtumors, Infi ltration,
 “Hypermetabolische Phänomene” in Zungen,  Wahl des Punktionsortes bei Rebiopsie nach
Gaumen, Speicheldrüsen (hier variabel), Stimm- unklarem Befund,
bändern. Mitigierbar sind diese, wenn der Pa-  Fernmetastasierung bei Verdacht auf falsch
tient angehalten wird, unmittelbar vor FDG-Gabe negative CT und MRT (und Sonographie),
nicht zu reden, zu schlucken und alle Bedingun-  Identifi kation der Herddignität durch modifi-
gen zu unterlassen, die die Speichelsekretion zierte (quantitative) PET-Evaluation,
stimulieren könnten.  Rezidiverkennung [5, 38],
 In Erweiterung früher mitgeteilter physiolo-  nodales Staging,
gischer Artefakte (WAT, BAT – “adipose tis-  residuale Tumorherde nach Therapie (Ödeme,
sue-supra klavikulär”, supradiaphragmatisch, Fibrosen, Narben, subchronische Infektionen),
s. unten) hat sich ergeben, dass auch infradia-  therapeutische Strategie (Änderung des
phragmatische FDG-Depositionen vorkommen Managements in etwa 33%),
[9], besonders bei jungen Patienten, und zwar  Follow-up mit quantitativem PET,
perirenal, parakolisch und parahepatisch.  PET/CT und MRT, Detektion und Invasionstiefe
 Bei zervikalen FDG-Foki (mit/ohne gesicherte [29],
HNO-Primärtumoren) wird der SUV-basierten  Bestrahlungsplanung IMRT, konformale
Quantifizierung eine Bedeutung zuerkannt, vor 3-D-Strahlentherapie.
allem zur Prognose.

Nach klinischen Untersuchungen (auch Panendo-


skopie, Sentinel-node-Biopsie) sind PET und MRT Schilddrüsenkarzinome
hilfreich bei suspekten, rekurrierenden, (a-)sympto-
matischen Konstellationen.
Epidemiologie und Ätiologie. Schilddrüsenkarzi-
nome, entweder vom Follikelepithel oder den C-Zellen
Inflammation, benigne Prozesse, ausgehend, sind relativ seltene Malignome mit einer
fehlende FDG-Aufnahme Inzidenz von ca. 2 je 100.000 Einwohner in Deutsch-
land. Der Anteil der verschiedenen Karzinomtypen
 Keine oder nur eine hypometabole FDG-Auf- (follikuläres, papilläres, medulläres, anaplastisches
nahme in normal großen, vor allem aber in Karzinom) schwankt regional erheblich. Das medul-
reaktiv vergrößerten Lymphknoten, die auf in- läre Schilddrüsenkarzinom kommt in einem Teil der
flammatorische Genese oder Tumornekrosen mit Fälle familiär gehäuft vor durch eine somatische Mu-
Begleitinfektion eines metastatischen Prozesses tation des c-ret-Onkogens (multiple endokrine Neo-
beziehbar sind [21, 26, 25, 35]. Die Differentialdia- plasie Typ II). Außerdem ist eine Strahlenexposition
gnose “Tumor/Inflammation” wird durch quan- der Schilddrüse gesicherte Ursache für die Entwick-
titatives PET erleichtert. lung eines Schilddrüsenkarzinoms 1
 FDG-Foki in der Karotidenregion können (in .
kettenförmiger Formation) bei älteren Patienten Diagnostik. Nach den AWMF-Leitlinien 2 sind
Atheromen entsprechen, seltener auch Vaskuliti- folgende Untersuchungen vor dem Primäreingriff
den [12, 19]. durch zuführen:
 Falsch negative PET-Resultate sind beschrieben
bei supraglottischen Tumoren, falsch positive bei 1 (Siehe u. a. Riede u. Schaefer (1999) Allgemeine und Spezielle
WARTHIN-Tumoren, pleomorphen Adenomen Pathologie. Thieme, Stuttgart)
und Toxoplasmose [Ö 7.7]. 2 Deutsche Krebsgesellschaft: Kurzgefaßte Interdisziplinäre
Leitlinien 2002, 3. Auflage 2002
306 7 Kopf-Hals-Region

 Anamnese und klinische Untersuchung, oder Polychemo- bzw. Radiochemotherapie unter-


 Sonographie Hals, nommen werden 2.
 99 mTc-Szintigraphie,
 Schilddrüsenfunktionsparameter,
 Röntgen Thorax in zwei Ebenen,
18
 Stimmbandbeweglichkeit, F-FDG-PET
 Serumkalzium.
Viele Initiativen wurden darauf verwandt, Me-
Als im Einzelfall nützliche Untersuchungen tastasen ohne Radiojodmetabolismus mit tumor-
werden Feinnadelpunktion, Serumkalzitonin, CEA, affinen Radionukliden sichtbar zu machen, z. B. mit
201Thallium [33]. Auch hier hat die PET-Taktik eine
Halslymphknotenexstirpation, Abklärung MEN-
II-(Multiple Endokrine Neoplasie-)Syndrom (Ne- Lücke geschlossen in einer Präzision, die bislang
benniere? Nebenschilddrüse?), MRT oder CT ohne kein anderer Tracer geboten hat. Die Zahl der PET-
Kontrastmittel, Ösophagusbreischluck, Trachea- Publikationen ist im Hinblick auf die relativ geringe
zielaufnahmen bei Verdacht auf organüberschrei- Inzidenz des Tumors erstaunlich hoch.
tendes Wachstum und, etwas vage, Diagnostik zum Hauptindikation von 18F-FDG-PET ist die Fahn-
Ausschluss von Fernmetastasen (PET?) genannt. dung nach 131I-negativen Foki bei GLUT-1- und
GLUT-3-Anstieg. Die Aggressivität des biologischen
Therapie. Primär wird eine totale Thyreoidektomie Verhaltens soll mit der Überexpression von GLUT-1
mit je nach Befund und Typ unterschiedlich aus- korreliert sein. Die frühere Annahme, dass PET-
geprägter Lymphknotendissektion durchgeführt Scans (nur) positiv werden, wenn der Thyreoglo-
und es werden, bei Invasion und angestrebter R0- bulinspiegel bei oder über 100 μg/ml liegt, muss
Resektion, Nachbarstrukturen reseziert (Ösopha- relativiert werden.
gus, Trachea, Gefäße). Therapiekonsequenzen wären bedeutsam, wenn
Im Anschluss wird nach 3-wöchiger Hormon- es tatsächlich zuträfe, dass der Resistenzgrad
karenz (evtl. alternativ nach i.v.-Gabe von hTSH FDG-avider Schilddrüsenkarzinommetastasen den
(humanes thyreoideastimulierendes Hormon) Behand lungsmodus einer Hochdosisradiotherapie
geprüft, ob eine Radiojodspeicherpotenz vorhanden bestimmt.
ist, was in 50–60% der Fälle zutrifft [41, 57] 1, und In der DGN-Klassifi kation “Onko-PET III” [54]
– in der Regel bei follikulären und papillären wurde dem Restaging radioiodnegativer Karzinome
Schilddrüsenkarzinomen – eine Radiojodtherapie der Evidenzlevel 1a und radioiodpositiver Tumore
zur Ablation eventuell noch vorhandenen Schild- der Evidenzlevel 1b zuerkannt.
drüsengewebes und zum Nachweis/Ausschluss/Be-
handlung speichernder Lymphknoten bzw. Fern-
metastasen durchgeführt.
Die perkutane Strahlentherapie ist bei anapla- Indikationen für 18F-FDG-PET
stischen Karzinomen nach Thyreoidektomie in-
diziert, sofern sie auf die Schilddrüse beschränkt  hTG- (Thyreoglobulin-)Anstieg, aber keine radio-
sind, und bei differenzierten Karzinomen nach iodspeichernden foci [Ö 7.9],
R1- oder R2-Resektion, wenn eine operative Re-  Nachweis zusätzlich FDG-positiver Herde (s. un-
vision und/oder Radiojodtherapie nicht möglich ten),
sind.  okkult metastasierendes Schilddrüsenkarzinom [3],
Fernmetastasen werden bei Jodspeicherung mit  Strahlendosimetrie ([52] u. S.).
Radiojodtherapie, bei ungenügender Aufnahme mit
perkutaner Strahlentherapie behandelt. Bei diffuser Vermutlich signalisiert ein NIS-(Natrium-Jodid-
Metastasierung kann noch der Versuch einer Mono- Symporter-)Anstieg 131I-utilisierende, ein GLUT-
Transporter-Anstieg 18F-FDG-utilisierende Metasta-

2
1
Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Nuklearmedizin- Deutsche Krebsgesellschaft: Kurzgefaßte Interdisziplinäre
DGN, ablative Radioiodtherapie Leitlinien 2002, 3. Auflage 2002
Schilddrüsenkarzinome 307307

sen (s. auch [15, 16, 30, 31, 42, 58]). 131I- und 18F- Die Kernspintomographie (MRT) ist derzeit nur
FDG-konsumierende Metastasen können gemeinsam als koregistrierbares Verfahren mit sekundärer Fu-
vorkommen. Dies ist eine wichtige Erkenntnis für die sion praktikabel, nicht als integriertes simultanes
klinische Anwendung von PET und PET/CT. Kombi-PET/MRT 2.
Verwiesen sei in diesem Zusammenhang auf
NET-PET und -SPECT in der Gastroenterologie mit Indikationen für PET und PET/CT. Warum PET/CT
einem ähnlich starken Kompetenzgewinn durch auch bei Schilddrüsenmalignom überlegen sein
molekulares PET. kann:
 Die CT kann vitales (Rest-, Rezidiv-)Gewebe von
postoperativ narbigen Formationen nicht unter-
Physiologische Kinetik scheiden.
 Die FDG-PET kann trotz einer Sensitivität von
Die organisch gesunde Schilddrüse kann 18F-FDG 93% anatomische Nachbarschaftsorgane (z. B.
utilisieren und in bis zu 30% im PET-Scan sichtbar Parotis etc.) nicht beurteilen/separieren.
werden. Regional bieten auch autonome Adenome  Die PET/CT-Dual Imaging Modalitiy (DM) ist ein
hypermetabole Foki, ebenso eine fokale Thyreoiditis. ideales Komplementärverfahren, das bisherige
Unzulänglichkeiten von "PET alone" ausgleicht:
Bei 4 von 8 untersuchten Kranken ließen sich
Histologie und FDG-Uptake Rezidive im Kopf-Hals-Bereich nachweisen: 75%
der entfernten Herde waren bösartig.
Die Histologie bestimmt den FDG-Utilisationsgrad:
 papilläre, follikuläre Karzinome sind FDG-PET- DIe PET/CT erlaubt dem Chirurgen die anato-
hyperavide, mische Lokalisation und Demarkation vitalen
 medulläre Karzinome: Somatostatinanaloga, Rezidivgewebes, einschließlich metabolisch vitaler/
meist mit SPECT-pflichtigen Tracern. befallener regionaler Lymphknoten, somit die
 Delineation der Operationsgrenzen,
Diese Erfahrungen wurden in Frankfurt und an-  Reduktion der chirurgischen Radikalität,
dernorts bestätigt [2, 4, 7]. PET-basiert ist 18F-DOPA  Änderung der multimodalen Therapie– prä- und
anwendbar. postoperativ,
Medulläre Karzinome stellen ein Sonderkontin-  Interaktion von TSH und Insulin sowie anderen
gent, bei dem die neuroendokrine Rezeptorszinti- molekularen Methoden (mRNA [55]).
graphie 1 weiterführt. Ein laborchemischer Initialtest
ist die Bestimmung des Serumkalzitonins. Beachtenswert sind auch Kosten-Effektivitäts-
Nach unseren ersten Frankfurter Erfahrungen Studien [27; Ö 7.8].
konnten 24 lokoregionale Lymphknotenmetastasen Ausführlicher ist der Stellenwert von PET/CT kürz-
im Ganzkörper-PET erfasst werden, die weder durch lich dargelegt von Rosenbaum et al. [56]. Geeignet
übliche Tumormarker noch durch Somatostatin- sei das Verfahren bei differenzierten (18F-FDG, 124I),
rezeptorexpression manifest wurden. medullären und anaplastischen Karzinomen unter
diskutierten Prämissen.

PET/CT
Dreijahresüberlebensraten
PET/CT-Studien bei Rezidiven belegen, dass in der abhängig vom FDG-Metabolismus?
Nachsorge Gewinne erzielt werden, die über die
bisher übliche Diagnostik hinausgehen, wie dies 96% der Patienten überlebten, wenn das (FDG-
auch durch Mazzaferi [40] hervorgehoben wurde. avide) metabolische Tumorvolumen unter 125 ml
ausmachte, aber nur 18% bei Volumina über 125 ml
[67]. Eine solche summarische Grenze erscheint
1 111In-SMS-Analoga [10], 123I-MIBG,99mTc-Penta-DMSA,
68Ga-DOTATOC-Somatostatin = Wachstumshormon) 2
Gracioso et al (2005) IEE Puerto Rico, Abs M01
308 7 Kopf-Hals-Region

zwar willkürlich, allerdings wurden keine Todes- Was verspricht der Natrium-Iodid-Symporter
fälle beobachtet bei 66 Patienten mit FDG-nega- (NIS)?
tivem PET, selbst dann nicht, wenn Fernmetastasen
am Ende der Beobachtungsperiode vorhanden Studien zur Gentherapie mit NIS sind Gegenstand
waren, während rund 70% (von 59 Patienten) bei von „translational research“ [Ö 7.13].
positivem FDG-PET im gleichen Zeitabschnitt der NIS [15] ist seit 1996 kloniert und charakterisiert
Verlaufskontrolle verstorben sind. [18]. Das “transporter gene imaging” eröffnet sub-
tile Einsichten in die Transkription und Translation
– im Falle des NIS – in die Molekularmedizin der
124
I-PET Schilddrüse, z. B. bei nodulärer Hyperplasie. Die
NIS-Expression ist direkt korreliert zum Grad der
In PET-Zentren wird seit 1987 dieser PET-Tracer Differenzierung, indirekt zu GLUT-1. In Kombina-
untersucht und auch routinemäßig empfohlen vor tion von molekularem PET und molekularen In-
einer Radiojodtherapie und zur Responsekontrolle, vitro-Methoden (z. B. quantitative Bestimmung der
z. B. bei Hyperthyreose [23, 52]. reversen Transskriptase, PCR) [55] bietet sich auch
Entsprechende Studien mit 124I-PET bezüg lich hier ein ideal kombinierbares Tool an.
Dosimetrie, Strahlenexposition, Therapiedifferen- NIS-PET könnte Therapieentscheide verbessern.
zierung und Aufdeckung sog. maligner Mikroade- Die targetierte Expression von NIS könnte das Fun-
nome und mediastinaler Mikrometastasen verdie- dament für eine molekulare Radionuklid-Genthera-
nen erhöhte Aufmerksamkeit, vielleicht in Zukunft pie werden.
als Beitrag zur Frühdiagnostik [Ö 7.11]. Das NIS-Gen, transferiert auf andere Zellen,
Mediastinale Mikrometastasen können in der kann den Jod-Uptake um das 100fache steigern.
Kombination von PET/CT und 124Iod entdeckt wer- Wenn es gelingt, gewebsspezifische Promotoren zu
den. entwickeln (Maximierung der Zytodirektion bei
Zu Anti-CEA-Antibodies und -Diabodies s. bei Minimierung von Nebeneffekten), könnte auch eine
Sundaresan et al. [63]. genbasierte Radionuklidtherapie des Prostatakarzi-
noms initiiert werden.

Molekulare Nuklearmedizin und molekulare


Endokrinologie

Auch hier gilt der Grundsatz: An die Stelle monopo-


ler Methodenemanzipation muss eine strategische
Allianz treten, die im Konsil von Internisten/En-
dokrinologen und Nuklearmedizinern zu gewichten
ist [59] (s. auch Tabelle 7.1).
Die Kombination beider Verfahren steigert auch
die prognostische Aussagekraft und ist demnächst
klinisch intregrierbar in die prächirurgische Fahn-
dung und Identifi kation rezidivierter zervi kaler
Lymphknoten, wenn die Probebiopsie unklar blieb.
Molekulares PET und Tg-mRNA-Amplifi kation
versprechen eine sinnvolle Kombination [Ö 7.12]
(s. "reverse transcription polymerase chain reac-
tion", RT-PCR).
Fallbeispiele 309309

Fallbeispiele . . . .
310 7 Kopf-Hals-Region

Patient 1
Anamnese. 54-jähriger Patient mit Zustand nach
Exstirpation einer Lymphknotenmetastase rechts
zervikal. Histologisch wurde diese Metastase als
Lymphknotenabsiedlung eines mäßig differenzier-
ten verhornten Plattenepithelkarzinoms identifi-
ziert.
Fragestellung an PET/CT: Finden sich Hinweise
auf einen Rezidivtumor bzw. ein Lokalrezidiv?

Befund. Im Verlauf neu aufgetretener malignom-


typischer Glukosemetabolismus im Bereich des
Pharynx bzw. der Tonsillenregion rechtsseitig als
Hinweis auf den Primärtumor.

Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelingt die


Identifizierung eines rechts zervikalen Herdes, der
als möglicher Primärtumor in Betracht kommt.
Der nächste Schritt ist die HNO-ärztliche Explo-
ration der Region mit anschließender chirurgischer
Abb. 7.1.1. In Projektion auf die
Behandlung.
Kopf-Hals-Region rechts herdför-
mige Mehrspeicherung in
3 aufeinander folgenden koro-
nalen PET-Schnittbildern
Fallbeispiele 311311

Abb. 7.1.2. Transaxiales PET-Schnittbild mit hyper-


metabolem Herd im Bereich des Oropharynx rechts,
der einen Durchmesser von ca. 2 cm aufweist

Abb. 7.1.3. Folgeuntersuchung ebenfalls in trans-


axialer PET/CT-Schnittbildtechnik, aus der sich
ein Anstieg des SUV-Wertes für die beschriebene
Region ergibt

Abb. 7.1.4. Darstel-


lung des MIP-Bildes
sowie der PET/CT-
Schnittbilder in
transaxialer, sagit-
taler und koronaler
Schnittbildführung
312 7 Kopf-Hals-Region

Patient 2 Befund. Im PET/CT malignomtypischer Glukose-


metabolismus im Bereich eines polypoiden Gebildes
an der ventralen Außenwand der oberen Anastomo-
Anamnese. Vor 13 Jahren Mundbodenexzision und senregion in Höhe von BWK 9.
Zungenteilresektion wegen eines Plattenepithelkar- Darüber hinaus kein weiterer Hinweis auf Malig-
zinoms bei einem 67-jährigen Patienten. nität im Ganzkörper.
5 Jahre später Neck dissektion. Nach einem weite-
ren Jahr Resektion des linken Lungenoberlappens we- Schlussfolgerungen. Bei ausgedehnter Karzinom-
gen eines Adenokarzinoms. 2 Jahre danach thorako- anamnese erweist sich die PET/CT als besonders
abdominale Ösophagusresektion und Magenhochzug sinnvolles Verfahren zum Restaging. Hier konnte
wegen eines Adenokarzinoms des Ösophagus auf dem durch die Ganzkörpertechnik ein polypoider Tumor
Boden einer Barrett-Mukosa. 2 Jahre später erneute rechts thorakal entdeckt werden.
OP wegen eines Zungentumorrezidivs. 11 Monate da- Deutlich erkennbar ist der markant hyperme-
nach operative Therapie eines Tumors in der rechten tabole polypoide Prozess an der ventralen Außen-
Ohrmuschel wegen eines hochdifferenzierten fokal wand.
verhornenden stromainvasiven Plattenepithelkar-
zinoms. Vor 2 Monaten Gastroskopie ohne Zeichen
für ein Malignom im ösophagogastrischen Anasto-
mosenbereich.
Fragestellung an PET/CT: Restaging im Rahmen
der o. g. Tumorerkrankungen.

Abb. 7.2.1. Koronales PET/CT-


Schnittbild mit malignom-
typischem Glukosemetabolismus
im Bereich der ventralen Außen-
wand der oberen Anastomosen-
region des operierten Adenokar-
zinoms des Ösophagus
Fallbeispiele 313313

Abb. 7.2.2. Tumoröser Prozess im sagittalen


PET/CT-Schnitt im Lungenfenster für die CT

Abb. 7.2.3. Transaxialer PET/CT-Schnitt durch die tumorbehaftete Anastomosenregion des operierten Ösophaguskarzinoms
314 7 Kopf-Hals-Region

Patient 3 Trotz Zustand nach Radiatio des rechten Azeta-


bulums noch fokal verstärkter Glukosemetabolis-
Anamnese. 65-jähriger Patient mit Zustand nach mus am Rand des Azetabulums sowie im Pfannen-
Rektumkarzinom mit adominosakraler Rektum- dacherkerbereich ohne erkennbar ausbrechenden
amputation. Adjuvante Radiochemotherapie. Strah- Tumor oder Hinweise auf pathologische Fraktur
lentherapie des rechten Azetabulums mit 50 Gy. Bi- bzw. Frakturgefährdung.
sphosphonattherapie. Ohrmuschelkarzinom rechts,
2 Jahre später Ablatio auris rechts und selektive Neck Schlussfolgerungen. Das Restaging des Karzinoms
dissektion rechts. Radiatio bis 68 Gy. 2. Nachresek- der rechten Ohrmuschel ergab eine deutliche Aus-
tion mit Resektion des äußeren Gehörganges ein- dehnung des hypermetabolen Areals, gestattete je-
schließlich knorpeliger Stützstrukturen rechts sowie doch den Ausschluss von Fernmetastasen.
3. Nachresektion im Sinne einer Petrosektomie und
plastischer Defektdeckung weitere 2 Monate später.
Jetzt erneut Lokalrezidiv.
Frage an PET/CT: Fernmetastasierung? Aus-
breitungsdiagnostik zur Therapieplanung.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im Bereich des bereits klinisch erfassten Lokal-
rezidivs. Zusätzlich lässt sich jedoch ein kleinerer,
etwa 18 mm großer subkutaner Knoten etwas weiter
kaudal retromandibulär rechts mit einem ma-
lignomtypischen Glukosemetabolismus erkennen.
Abb. 7.3.1. Transaxiale Folge von
PET/CT-Schnittbildern, die rechts
ein umfangreiches hypermetabo-
les Tumorareal ausweisen
Fallbeispiele 315315

Abb. 7.3.2. Koronales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung eines
ca. 3 cm messenden hyperme-
tabolen Malignoms

Abb. 7.3.3. Transaxiales Schnitt-


bild des Ohrmuschelkarzinoms
in PET/CT-Technik

Abb. 7.3.4. Dieselbe Region in der


Spätaufnahme mit deutlichem
Anstieg des Metabolismus
316 7 Kopf-Hals-Region

Patient 4 Befund. Im Vergleich zur Voruntersuchung unter


fortgesetzter Chemotherapie Zunahme des ma-
Anamnese. 55-jähriger Patient mit Zustand nach lignomtypischen Glukosemetabolismus im Bereich
Tonsillenkarzinom links mit folgender Radioche- der Zungengrundregion links. Weiterhin kein Nach-
motherapie. Larynxkarzinom mit Laserresektion weis lokoregionärer Lymphome. Beobachtungsbe-
2 Jahre später. 4 Jahre später Resektion eines Zun- dürftiger Lymphknoten links axillär.
gengrundkarzinoms links. Chemotherapie, Zyklen I
und II bereits durchgeführt. Untersuchung erfolgt Schlussfolgerungen. Unter fortgesetzter Chemo-
unter laufender Chemotherapie. therapie musste ein ansteigender SUV-Wert im
Vergleich zur vorausgegangenen Untersuchung
Fragestellung an PET/CT: Restaging konstatiert werden, was auf einen unzureichenden
Therapieerfolg hindeutet.
Hier kann die PET/CT unter Therapie zur
Beurteilung der Effektivität herangezogen werden.

Abb. 7.4.1. Darstellung einer


Tumorregion in der Zungengrund-
bzw. Mundbodenregion links

Abb. 7.4.2. Dieselbe Region im


transaxialen Schnitt mit leicht
rückläufigen SUV-Werten
Fallbeispiele 317317

Abb. 7.4.3. Gegenüber der Vorun-


tersuchung unter fortgesetzter
Chemotherapie ansteigenden
malignomtypischer Glukose-
metabolismus im Bereich der
Zungengrundregion links

Abb. 7.4.4. Spätaufnahme der


Folgeuntersuchung mit weiter
ansteigendem Glukosemetabolis-
mus, so dass sich insgesamt der
Befund eines Lokalrezidivs ergibt
318 7 Kopf-Hals-Region

Patient 5 Befund. Ausgedehntes Tumorrezidiv im Bereich


der rechten Gesichtsschädelregion, das sich von der
Anamnese. 61-jährige Patientin mit Erstdiagnose ventralen Schädelbasis bis zum rechten Unterkiefer
eines Plattenepithelkarzinoms des Zungenrandes ausdehnt und zusätzlich rechtsseitige, kaudal davon
rechts vor 4 Jahren. Zustand nach Laserresektion gelegene zervikale Lymphknoten erfasst hat. Auch
und suprahyoidaler Lymphknotenresektion rechts. links zervikal finden sich Lymphknotenmetasta-
3 Jahre nach Operation erstes Rezidiv an der Wan- sen. Im übrigen Ganzkörper sonst kein Hinweis auf
genschleimhaut rechts. 3,5 Jahre nach Operation Fernmetastasen.
zweites Rezidiv in der Plica pterygomandibularis
rechts. Therapeutisch erfolgte in beiden Fällen eine Schlussfolgerungen. Darstellung eines ausgedehn-
lokale Chemotherapie mit Bleomycin unter Elek- ten Tumorrezidivs im Schädelbereich, das ohne PET
trooperation. Jetzt massive Kieferklemme durch aufgrund der multiplen Verwachsungen bildgebend
Narbenbildung. kaum zu beurteilen wäre.
Therapeutisch erfolgte Narbensprengung und
Exzision sowie Interposition eines Radialis-Faszio-
kutanlappens vom linken Unterarm. Histologisch
fanden sich im Exzidat weiterhin Anteile eines
mäßig differenzierten verhornenden Plattenepithel-
karzinoms.

Fragestellung an PET/CT: Tumorstaging

Abb. 7.5.1. Sagittales und koro-


nales PET-Bild mit Darstellung
ausgedehnter Tumormassen im
rechten Gesichtsschädelbereich.
Fallbeispiele 319319

Abb. 7.5.2a–c. Konsekutive Folge


transaxialer PET/CT-Schnitt-
bilder, die das Ausmaß des
Tumorrezidivs darstellten

c
320 7 Kopf-Hals-Region

Patient 6 2,5 cm aufweisen. Des Weiteren neu aufgetretener


malignomsuspekter Glukosemetabolismus im Be-
Anamnese. 42-jähriger Patient mit Zustand nach reich von BWK 4 und 7 mit Verdacht auf in Ausbil-
kleinzelligem Karzinom der linken Nasenhaupt- dung begriffene ossäre Metastasierung.
höhle mit Infi ltrationen der Orbita und der Schä-
delbasis. Zustand nach transfrontaler Operation Schlussfolgerungen. Die vergleichende Untersu-
mit intra- und extrakranieller Tumorentfernung, chung vor und nach Radiochemotherapie zeigt
Fettlappenplastik und Tabula-interna-Verschluss einen guten Therapieeffekt, der so nur mit der
des Knochendefekts vor 1 Jahr. Postoperative Ra- PET zu erfassen ist, während die morphologischen
diochemotherapie. Visusverschlechterung wegen Veränderungen mittels CT nicht gegeneinander ab-
Katarakt. grenzbar sind.
Fragestellung an PET/CT: Restaging nach Radio- Durch die Ganzkörpertechnik wird allerdings
chemotherapie im Vergleich zur PET/CT-Vorunter- deutlich, dass bei gutem Lokalbefund nach Radio-
suchung? chemotherapie die weitere Metastasierung in der
Leber den Krankheitsverlauf deutlich kompliziert
Befund. Lokoregionär bei Zustand nach Opera- und erschwert hat.
tion der linken Nasenhaupthöhle und Radioche-
motherapie erhebliche Befundbesserung mit Rück-
bildungstendenz des residualen PET-Befundes.
Vollständige Rückbildung eines linksseitigen Kiefer-
winkel lymphoms.
Neu aufgetreten ist allerdings eine diffuse Leber-
metastasierung mit multiplen Herdläsionen, die Abb. 7.6.1. PET-Aufnahme
eine Ausdehnung von wenigen Millimetern bis zu vor Radiochemotherapie mit
deutlicher Mehrspeicherung
im Bereich der linken Nasen-
haupthöhle
Fallbeispiele 321321

Abb. 7.6.2. CT-Darstellung einer tumorösen Veränderung im Bereich der linken Nasenhaupthöhle

Abb. 7.6.3. PET/CT-Bildfolge in transaxialer, sagittaler und koronaler Schnittführung sowie das MIP-Bild. Deutlich wird eine
markante Mehrspeicherung in Projektion auf die linke Nasenhaupthöhle, die eine gute Übereinstimmung zwischen dem Gewebs-
zuwachs, der durch die CT bestimmt werden konnte und der markanten Mehrspeicherung in der PET zeigt
322 7 Kopf-Hals-Region

Abb. 7.6.4. Transaxiales PET/CT-Schnittbild mit einem mar- Abb. 7.6.5. In gleicher Technik Befund nach kombinierter
kant erhöhten Glukosemetabolismus in Verbindung mit einer Radiochemotherapie mit deutlichem Rückgang der SUV-
Anschwellung im Bereich der linken Nasenhaupthöhle vor Werte, ohne dass sich der morphologische Befund markant
kombinierter Radiochemotherapie verändert hätte

Abb. 7.6.6. Nach Radiochemotherapie neu aufgetretene multilokuläre Metastasierung im Bereich der Leber.
7 Kopf-Hals-Region 323323

Literatur 16. Chung JK, Kang JH (2004) Translational research using the
sodium/iodide symporter in imaging and therapy. Eur J
1. Adamietz IA, Schemmann F, Baum RP, Knecht R, Saran F, Nucl Med Mol Imaging 31:799–802
Mose S, Thilmann C, Hör G, Böttcher HD (1995) Wertig- 17. Cobben DC, van der Laan BF, Hoekstra HJ et al. (2002)
keit der SPECT-Immunszintigraphie für die Bestrahlungs- Detection of mammary, laryngeal and soft tissue tumors
planung bei Patienten mit Plattenepithelkarzinomen im with FLT- PET. J Nucl Med 43:P278
HNO-Bereich. Strahlenther Onkol 171:278–283 18. Dai G, Levy O, Carrasco N (1996) Cloning and characteriza-
2. Adams S, Acker P, Lorenz M, Staib-Sebler E, Hör G (2001) tion of the thyroid iodide transporter. Nature 379:458–460
Radioisotope-guided surgery in patients with pheochro- 19. Davies JR, Rudd JH, Weissberg PL (2004) Molecular and
mocytoma and recurrent medullary thyroid carcinoma. metabolic imaging of atherosclerosis. J Nucl Med 45:1898–
Cancer 92:263–270 1907
3. Adams S, Baum RP, Hertel A, Schumm-Dräger PM, Usadel 20. Delgado Bolton, Fernando-Perezc RC et al (2003) Meta-
KH, Hör G (1996) Ganzkörper Fluor-18-Fluordeoxyglucose analysis of the performance of 18F-FDG PET in primary
(FDG)-PET zum Nachweis okkulter metastasierter Schild- tumors. J Nucl Med 44:1301–1314
drüsenkarzinome. In: Reichwein D, Weinheimer B (Hrsg) 21. Erdi YE, Larson StM (2002) PET/CT scanners improve
De Gryter, pp 520–526 cancer treatment planning. Diagnostic Imaging 11:11–12
4. Adams S, Baum RP, Hertel A, Schumm-Dräger PM, Usadel 22. Fishbein NJ, Novorolski SM, Henry RG et al. (2003) Assess-
KH, Hör G (1998) Comparison of metabolic and receptor ment of metastatic cervical adenopathy using dynamic
imaging in recurrent medullary thyroid carcinoma with contrast-enhanced MR imaging. AJNR 24:301–311
histopathological findings. Eur J Nucl Med 25:1277–1283 23. Flower MA, Al-Saadi A, Harmer CL, McCready VR, Ott RJ
5. Adams S, Baum RP, Knecht R, Hör G (2001) Staging und (1994) Dose-response study on thyrotoxic patients under-
Rezidivdiagnostik von Tumoren im Kopf-Hals-Bereich. going positron emission tomography and radioiodine
Der Nuklearmediziner 24:47–54 therapy. Eur J Nucl Med 21:531–536
6. Adams S, Baum RP, Stuckensen T, Bitter K, Hör G (1998) 24. Gitsch E (1970) Die Radioisotopenoperation in der Gynä-
Prospective comparison of FDG PET with conventional kologie. Wiener Klin Woch 42/43:727–730
imaging modalities CT, MRI, US in lymph node staging of 25. Goerres GW, von Schulthess GK, Hany TF (2002) Posi-
head and neck cancer. Eur J Nucl Med 25:1255–1260 tron emission tomography and PET CT of the head and
7. Adams S, Nickel E, Hör G (2000) Differentialdiagnostische neck: FDG uptake in normal anatomy, in benign lesions,
Problematik bei der Beurteilung von mediastinalen und and in changes resulting from treatment. Am J Roentgenol
pulmonalen Herden mittels F-18-FDG (Kasuistik). Nukle- 179:1337–1343
armedizin 5:N83–84 26. Goerres GW, von Schulthess GK, Steinert HC (2004) Why
8. Avril N, Dose J, Jänicke F, Ziegler S et al. (1996) Assess- most PET of lung and head neck cancer will be PET/CT. J
ment of axillary lymph node involvement in breast cancer Nucl Med (Suppl 1) 45:66–71
patients with positron emission tomography using radio- 27. Grünwald F, Kälicke T, Feine U, Lietzenmayer R et al. (1999)
labeled 2-(fluorine-18)-fluoro-2-deoxyglucose. J Natl Can- Fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomo-
cer Inst 88:1204–1209 graphy in thyroid cancer: results of a multicenter study.
9. Bar-Shalom R, Gaitini D, Keidar Z, Israel O (2004) Non- Eur J Nucl Med 26:1547–1552
malignant FDG uptake in infradiaphragmatic adipose 28. Haberkorn U, Strauss LG, Reisser C et al. (1991) Glucose
tissue: a new site of physiological tracer biodistribution uptake, perfusion, and cell proliferation in head and neck
characterized by PET/CT. Eur J Nucl Med Mol Imaging tumors: relation of positron emission tomography to flow
31:1105–1113 cytometry. J Nucl Med 32:1548–1555
10. Baum RP, Söldner J, Schmücking M, Niesen A (2004) Pep- 29. Hauth E, Antoch G, Freudenberg LS et al. (2003) Einsatz der
tidrezeptorvermittelte Radiotherapie (PRRT) neuroendo- PET-CT und Ganzkörper-MRT bei Patienten mit Karzinom
kriner Tumoren (Klinische Indikationen und Erfahrung ohne gesicherten Primärtumor (CUP-Syndrom). Fortschr
mit 90Yttrium-markierten Somatostatinanaloga). Onko- Röntgenstr: http://wwwthieme.de/roefo/abs.
loge 10:1098–1110 30. Heath JR, Phelps ME, Hood L (2003) Nano systems biology.
11. Behr TM, Gratz S, Herrmann A et al. (1997) Anti-CEA- Mol Imaging Biol 5:312–325
Antikörper versus Somatostatin-Analoga zur Detektion 31. Heufelder AE, Joba W (2001) Der Natrium-Jodid-Sympor-
metastasierter medullärer Schilddrüsen-Karzinome: Sind ter in der Diagnostik und Therapie von Schilddrüsener-
CEA- und Somatostatin-Rezeptor-Expression prognosti- krankungen. Der Nuklearmediziner 24:117–127
sche Faktoren? Nuklearmedizin 36: A62 32. Hör G (1993) Positronen-Emissions-Tomografie (PET)
12. Belhocine T, Blockmans D, Hustinx R et al. (2003) Imag- – von der Forschung zur Klinik. Dtsch Ärztebl 90:1883–
ing of large vessel vasculitis with 18 FDG PET. Illusion or 1892
reality? A critical review. Eur J Nucl Med 30:1305–1313 33. Hör G, Maul FD, Standke R, Munz D (1981) Scintigraphy in
13. Branstetter BF, Blodgett TM, Zimmer LA et al. (2005) Head oncology-review on present, outlook on further possibili-
and neck malignancy: Is PET/CT more accurate than PET ties: 201 TlCl. IAEA, Vienna, pp 487–495
or CT alone? Radiology 235:580–586 34. Kim H, Boyd J, Dunphy F, Lowe V (1998) F-18 FDG PET
14. Charron M, Beyer Th, Bohnen NN et al. (2000) Image analy- scan after radiotherapy for early stage larynx cancer. Clin
sis in patients with cancer studied with a combined PET Nucl Med 11:750–752
and CT scanner. Lippincott Williams & Wilkins, Philadel- 35. Kluetz PG, Meltzer CC, Villemagne VL et al. (2000) Com-
phia, pp 905–910 bined PET/CT imaging in oncology: impact on patient
15. Chung J (2002) Sodium iodide symporter: Its role in management. Clin Positron Imag 3:223–230
Nuclear Medicine. J Nucl Med 43:1188–1200 36. Kouvaraki MA, Shapiro SE, Fornage BD et al. (2003) Role
324 7 Kopf-Hals-Region

of preoperative ultrasonography in surgical management patients with cervical metastases: value of FDG-PET versus
of patients with thyroid cancer. Surgery 134:946–954 conventional modalities. Eur J Nucl Med 29:1024–1030
37. Lardinois D, Weder W, Hany TF et al. (2003) Staging of 54. Reske S, Kotzerke J (2001) FDG-PET for clinical use (Results
non-small cell lung cancer with integrated positron emis- of the 3rd German Interdisciplinary Consensus Confer-
sion tomography and computed tomography. N Engl J Med ence, „Onko-PET III“, 21st July and 19th September 2000).
348:2500–7 Eur J Nucl Med 28:1707–1723
38. Lowe VJ, Boyd JH, Dunohy FR et al. (2000) Surveillance for 55. Ringel MD, Balducci-Silano PL, Anderson JS et al. (1999)
recurrent head and neck cancer using positron emission Quantitative reverse transcription-polymerase chain reac-
tomography. J Clin Oncol 18:651–658 tion of circulating thyroglobulin messenger ribonucleic
39. Lowe VJ, Kim H, Boyd JH et al. (1999) Primary and recur- acid for monitoring patients with thyroid carcinoma. J Clin
rent early stage laryngeal cancer: Preliminary results of Endocrinol Metabol 84:4037–42
2- (fluorine 18) fluoro-2 deoxy-D glucose PET imaging. 56. Rosenbaum S, Freudenberg L, Pink R et al. (2004) PET/CT-
Radiology 212:799–802 Stellenwert beim Schilddrüsenkarzinom. Der Nuklearme-
40. Mazzaferri EL (2005) Empirically treating high serum thy- diziner 27:272–277
reoglobulin levels. J Nucl Med 46:1079–1088 57. Schlüter B, Bohuslavizki KH, Beyer W et al. (2001) Impact
41. Mazzaferri EL, Kloos RT (2002) Is diagnostic iodine-131 of FDG PET on patients with differentiated thyroid cancer
scanning with recombinant human TSH useful in the who present with elevated thyreoglobulin and negative 131
follow-up of differentiated thyroid cancer after thyroid I scan. J Nucl Med 42:71–76
ablation? J Clin Endocrinol Metab 87:1490–1498 58. Schmidt D, Herzog H, Langen KJ, Müller-Gärtner HW
42. Miehel K, Paschke R (2004) Molekulargenetik und moleku- (1994) Glucose metabolism in thyroid cancer metastases.
lare Diagnostik bei Schilddrüsenerkrankungen. Der Nuk- Exp Clin Endocrinol 102:51–54
learmediziner 27:120–122 59. Schonberger J, Ruschoff J, Grimm D et al. (2002) Glucose
43. Minn H, Paul R, Ahonen A (1988) Evaluation of treatment transporter I gene expression is related to thyroid neo-
response to radiotherapy in head and neck cancer with plasms with an unfavorable prognosis:an immunohisto-
18Fluorodeoxyglucose. J Nucl Med 29:1521–1525 chemical study. Thyroid 12:747–754
44. Muhle C, Brenner W, Südmeyer M et al. (2004) CT-guided 60. Shu-Hang N, Chang J, Tung-Chieh JC et al. (2004) Clinical
lymphoscintigraphy in patients with squamous cell carci- usefulness of 18 F-FDG PET in nasopharyngeal carcinoma
noma of the head and neck: a feasibility study. Eur J Nucl patients with questionable MRI findings for recurrence. J
Med Mol Imaging 31:940–944 Nucl Med 45:1669–1676
45. Munz DL (2001) The sentinel lymph node concept in 61. Shu-Hang NG, Chang Tung-Chieh J, Sheng-Chieh C et al.
oncology. Zuckschwerdt, München (2004) Clinical usefulness of 18F-FDG PET in nasopharyn-
46. Munz DL, Maza S, Ivancevic V, Geworski L (2000) Classifi- geal carcinoma patients with questionable MRI findings
cation of the lymphatic drainage status of a primary tumor: for recurrence. J Nucl Med 45:1669–1676
a proposal. Nuklearmedizin 39:88–91 62. Steinkamp HJ, Hosten N, Langer R, Mathe F, Ehritt C, Felix
47. Nakamoto Y, Tatsumi M, Hammoud D et al. (2005) Normal R (1992) Halslymphknotenmetastasen. Sonographischer
FDG distribution pattern in head and neck: PET/CT evalu- Malignitätsnachweis. Fortschr Röntgenstr 156:135–141
ation. Radiology 234:879–885 63. Sundaresan G, Yazaki PJ, Shively JE et al. (2003) 124 I-
48. Newman JS, Francis IR, Kaminski MS, Wahl RL (1994) Imag- labeled engineered anti-CEA minibodies and diabod-
ing of lymphoma with PET with 2-(F-18)-fluoro-2-deoxy-D- ies allow high-contrast, antigen-specific small animal
glucose: Correlation with CT. Radiology 190:111–116 PET imaging of xenografts in athymic mice. J Nucl Med
49. Ng S, Chang JT, Chan S et al. (2004) Nodal metastases of 44:1962–1969
nasopharyngeal carcinoma: patterns of disease on MRI 64. Torabi M, Aquino SL, Harisinghani M (2004) Current con-
and FDG PET. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:1073–180 cepts in lymph node imaging. J Nucl Med 45:1509–18
50. Ng SH, Yen TC, Liao CT et al. (2005) 18F-FDG PET and 65. Vogl T, Mees K, Muhlig M, Lissner J (1987) Magnetic reso-
CT/MRI in oral cavity squamous cell carcinoma: A pro- nance imaging in diagnosing diseases of the neck. Hospi-
spective study of 124 patients with histologic correlation. J medica 5:1–2, 17
Nucl Med 46:1136–1143 66. Vogl TJ, Grevers G, Lissner J (1992) Die Magnetresonanz-
51. Oehler W, Baum RP (2004) Aktueller Beitrag der PET und verfahren für die Tumordiagnostik in der Kopf-Hals-
PET/CT zur Zielvolumenmodulation für die biologisch- Region. Dt Ärztebl 89:B-2539–B-2546
medizinische Planung im Rahmen der intensitätsmodu- 67. Wang W, Larson SM, Tuttle RM, et al. (2001) Resistance of
lierten Strahlentherapie (IMRT). Der Nuklearmediziner (18F-)fluorodeoxyglucose-avid metastatic thyroid cancer
27:324–329 lesions to treatment with high-dose radioiodine. Thyroid
52. Ott RJ, Batty V, Webb S, Flower MA et al. (1987) Measure- 11:1169–76
ment of radiation dose to the thyroid using positron emis- 68. Weissleder R, Elizondo G, Wittenberg J et al. (1990)
sion tomography. J Radiol 60:245–251 Ultrasmall superparamagnetic iron oxide: characterization
53. Regelink G, Brouwer J, de Bree R et al. (2002) Detection of a new class of contrast agents for MR imaging. Radiology
of unknown primary tumours and distant metastases in 175:489–493
Malignes Melanom (MM) 325325

8 Dermatologie

I N H A LT

Malignes Melanom (MM) 325 Malignes Melanom (MM)


Einleitung 325
Stellenwert der PET 326
FDG-PET 327 Einleitung
Pitfalls 327
PET-Indikationen 327
Schlüsselinformationen 327 PET-unabhängig hatten Dermatologie und Nuklear-
medizin in Frankfurt schon immer eine traditionell
Fallbeispiele 328
gute Zusammenarbeit [10, 11, 12].
Patient 1 328 An szintigraphischen Verfahren gab es vor der
Patient 2 330
Patient 3 332 PET-Ära neben der Skelettszintigraphie (z. B. bei
Patient 4 333 rheumatoider Arthritis, psoriatischer Osteopathie)
Patient 5 334 vor allem die 67Ga-Citrat-Szintigraphie und die
Literatur 339 Immunszintigraphie, insbesondere in Bezug auf
Lymphknotenmetastasen mit 99mTc-markierten mo-
noklonalen Antikörper-fab-Fragmenten, die höhere
Sensitivität (93%) als radiologische Verfahren (73%)
aufwiesen. Da Erstgenannte aber relativ unspezifisch
ist und sich auch in entzündlichen und AIDS-assozi-
ierten Prozessen anreichert und Letztgenannte eine
relativ hohe unspezifische Akkumulation in Leber,
Niere und Intestinum zeigt, hat sich letztlich das
onkologisch versiertere 18F-FDG-PET durchgesetzt,
und zwar zuerst mit Pilotprojekten bei Hochrisi-
ko-MM (in Zürich, Frankfurt und Tübingen). Die
Sensitivitäten lagen zwischen 74 und nahezu 100%
bei einer Metastasenanzahl über 5.
Einige Teams (Hamburg, Baltimore) haben PET
mit Einschränkungen bedacht am Prüfstand der
Sentinel-Node-Biopsie (SNB = 24–49% sensitiv, PET
= 16,7%, PPV = 50%, SNB = 100%), jedoch wurde
der Einfluss auf das Staging günstig beurteilt (40%
Upstaging, 11% Downstaging) [13, 22].

Epidemiologie, Inzidenz und Ätiologie. Die Inzi-


denz steigt in hellhäutigen, gering pigmentierten Be-
völkerungsgruppen weltweit an, in den USA wurden
im Jahr 2005 59.580 Neuerkrankungen erwartet, das
sind etwa 4% aller erwarteten Krebserkrankungen.
Besonders gefährdet sind hellhäutige, rothaarige
326 8 Dermatologie

Individuen mit einer hohen Zahl an Nävi und Trä- digkeit und Problematik der Sentinel-Node-Intran-
ger von Melanomvorstufen wie beim dysplastischen sit-Lymphabflussszintigraphie mit intraoperativer
Nävisyndrom. Es gibt einen direkten Zusammen- Kontrolle s. entsprechende Literatur [7, 21].
hang mit der Sonnenexposition, darunter fallen Als Zellaktivierungssignal ist die szintigraphische
auch exzessive Einzelexpositionen in der Kindheit. Dokumentation mit 99mTc-Interleukin-2 gelungen.
So genannte polygene Erbfaktoren begünstigen Die Expression der CD25-T-Lymphozyten-Cluster
die MM-Entstehung. Mehrheitlich entstehen MM (IL2R als Rezeptor) gegen Melanomzellen könnte
auf der Basis präexistenter Nävi. In Deutschland noch im Vorstadium der FDG-Signalprägnanz zum
wurde für das Jahr 2000 eine altersstandardisierte Nachweis kommen [19].
Neuerkrankungsrate von 11,9 (Männer) bzw. 12,1
(Frauen)/Jahr pro 100.000 Einwohner geschätzt Therapie. Die Therapie besteht im Stadium I/II aus
(Robert-Koch-Istitut, www.rki.de). In Australien der Exzision, bei Inoperabilität oder Non-R0-Resek-
mit einer extremen Sonnenbelichtung und einem tion, Lymphknoten-, Haut und Knochenmetastasen
hohen Anteil hellhäutiger, oft rothaariger Menschen aus (adjuvanter) Radiatio, auch in Kombination mit
geht man von 30 bis 60 Neuerkrankungen/Jahr pro der Hyperthermie, bei erhöhtem Metastasierungsri-
100.000 Einwohner aus. MM-Erkrankte tragen das siko aus adjuvanter Immuntherapie mit Interferon-
Risiko einer Zweiterkrankung mit dem malignen Alpha-2a oder 2b. Unter bestimmten Vorrausset-
Melanom. Bei Fernmetastasen (ZNS, Lunge, Milz) zungen sind inoperable Rezidivtumore, inoperable
sind die Heilungschancen wesentlich geringer. Die regionäre Metastasen sowie Fernmetastasen (Stadi-
“survival rate” ist am höchsten in Stadium I mit um IV) Indikationen für die systemische Chemo-
über 90% nach 5 Jahren und um 80% nach 10 Jahren, therapie. In Erprobung sind verschiedene experi-
niedrig in Stadium IV (unter 10%) [14, Ö 8.1]. mentelle Immuntherapien (Peptidimmunisierung,
Vakzination mit dendritischen Zellen, Hybridvak-
Diagnose und Nachsorge. Zur klinischen Beurtei- zine u. a.; s. Leitlinien der Deutschen Krebsgesell-
lung von Pigmentläsionen gilt die A-B-C-D-Regel: schaft und der Deutschen Dermatologischen Gesell-
A Asymmetrie des Aufbaus schaft, AWMF-Leitlinienregister 032/024).
B Begrenzung unregelmäßig “Chirurgisch heilbar” sind Patienten in den
C Color (Farbe, Verfärbung) inhomogen Stadien I und II sowie 20% der Betroffenen mit
D Durchmesser (über 6 mm) Lymphknotenmetastasen (ohne Fernmetastasen);
im Stadium IV und M1 kommen lediglich palliative
Maligne Melanome entstehen überwiegend als Maßnahmen in Betracht.
epidermale Melanozytenproliferation. Man unter-
scheidet das superfiziell spreitende (über 50%), das
noduläre, Lentigo-maligna-, akral lentiginöse und
nichtklassifizierbare Melanom. Die wichtigsten pro- Stellenwert der PET
gnostischen Faktoren sind die vertikale Tumordicke
nach Breslow, Ulzeration, Invasionstiefe nach Clark, Bei High-risk-Melanomen haben die in der ersten
Nachweis von Mikrometastasierung, Geschlecht Pilotstudie [4, 5, 17, 21] zitierten Schlussfolgerungen
(Männer haben eine schlechtere Prognose) und Tu- ihre Gültigkeit bewahrt: Frühere Stadien (Mikro-
morlokalisation. metastasen, Stadien I und II) sind am ehesten in
Diagnostisch wegweisend sind Klinik, Labor, der Kombination von FDG-PET und Sentinel-Node-
Röntgenthorax und Ultraschall sowie bei High- Biopsie zu detektieren, die alleinige PET-basierte
risk-MM fakultativ zum Metastasenausschluss ein Differenzierung von Stadium I/II wurde als unzu-
Schädel CT/MRT und Skelettszintigraphie. Die reichend klassifiziert [5], da nur 14% der nodal-po-
Lymphabflussszintigraphie – wie von Munz 1 ent- sitiven Lymphknoten im FDG-PET-Scan erkannt
wickelt – ist heute in koordinierter Expertise von wurden.
Fachgremien der DGN enthalten [20]. Zur Notwen- Zu erwähnen sind andere Proliferationsmarker
wie 18F-FLT, auf deren Erfolge bei zahlreichen
Tumorspektren hingewiesen wurde (Brust-, Larynx-,
1 Munz DL (2001) The sentinel lymphnode concept in onco-
logy. Zuckschwerdt, München Weichteiltumore). Bei Melanomen schlugen Intenti-
Malignes Melanom (MM) 327327

onen, den Zeitpunkt der Transformation von Me- kelgruppen von Hals und Augen beschrieben, die
lanozyten zur Melanommalignomzelle zu erfassen, Gabe von Diazepam [3] ist problematisch [Ö 8.3].
(vorerst) fehl.

FDG-PET PET-Indikationen

In der Frankfurter prospektiven Studie bei Primär- Schlüsselinformationen


diagnose mit Verlaufskontrollen oder Biopsie [18]
fielen die ersten Resultate ermutigend aus: Sensiti- PET und PET/CT liefern Aussagen über die Dicke
vität 100%, Spezifität 94%, diagnostische Genauig- und Invasionstiefe, die metabolische Tumorlast und
keit 95% gegenüber 68% Genauigkeit mit konventi- den Expansions- und N-Status mit morphologischer
oneller Diagnostik. Analyse [15], Fernmetastasen, Rezidivdiagnostik
Overall-Daten sind bei einer Sensitivität zwischen und Restaging sowie die Evaluation der Therapie-
22 und 100% klinisch wenig verwertbar. Valider sind antwort. Wertvoll ist die Kombination von PET und
Volumen-Stadien-bezogene Relationen [15, 16]: Da- SN-Biopsie [1, 5], v. a. auch bei High-risk-Melano-
nach liegt die Detektionsschwelle für Lymphkno- men [4, 18]. Zusammenfassend lassen sich folgende
tenmetastasen über einem Volumen von 70 mm3 Indikationen ableiten:
(Sensitivität 90%, darunter 14%) [16]. Volumenmä-  Primärstaging und Verlaufskontrolle,
ßig sind Tumore von 80 mm3 in die Stadien III–IV  Progression des MM,
einstufbar.  High-risk-Melanome (Entscheidungsstrategie
Auch Crippa et al. zeigten eine stadienabhängige wird in 1/3 der Fälle erleichtert [2]),
Sensitivität mit 95% in Stadium III; in Stadium II  Kombination mit S100 (tumorassoziiertes
sei die PET dagegen nur “zweitbeste Methode” nach Antigen: erhöht diagnostische Genauigkeit und
der Sentinel-node-Biopsie. “Small-volume disease” prädiktiven Wert [17]),
ist keine Domäne der PET. Bis zu 5 mm große Herde  PET-basierte Sentinel-node-Biopsie [22],
werden nur in 23% PET-basiert entdeckt, Herde über  regionaler Lymphknotenbefall (AJCC) in
5 mm in 83%, über 10 mm in 100% [6]. Stadium I und II [5],
PET-Schwerpunkt ist Stadium III zur Detektion  präoperative Sentinel-node-Lymphabflussszinti-
eines regionalen Lymphknotenbefalls sowie von graphie (99mTc-Nanokolloide) [7],
Fernmetastasen in Organen (z. B. Milz, eigene Er-  Rezidivdiagnostik,
fahrungen) und damit zum Therapiemanagement  “stille” Metastasen [8],
sowie in Studien bei Erprobung neuer Behandlungs-  “Mikrometastasen” [1, 2].
methoden (Immuntherapie, Interferon).
Therapiestrategien werden in günstigen Berich-
ten in bis zu 53% mit FDG-PET geändert (Ausschluss
von kleinvolumigen Prozessen und Mikrometasta-
sen) [Ö 8.2], bei 283 Patienten in 26% [9].

Pitfalls

Falsch positive PET-Befunde kommen bei Inflam-


mation und Artefakten, z. B. durch Muskelaktivi-
tät bedingt vor, falsch negative bei Läsionen unter
5 mm und Hautmetastasen.
Eine physiologisch und artefiziell bedingte FDG-
Akkumulation wurde in Melanomstudien in Mus-
328 8 Dermatologie

Fallbeispiele

Patient 1

Anamnese. 63-jähriger Patient mit Zustand nach


Nachexzision eines malignen Melanoms am rechten
Oberschenkel.
Fragestellung an PET/CT: Ausbreitungsdiagno-
stik. Gibt es Hinweise auf Lymphombefall?

Befund. Neun maligne Lymphknoten in der linken


Axilla. Kein Hinweis für Lokalrezidiv am rechten
Oberschenkel.

Schlussfolgerungen. Mittels PET-Ganzkörper-


technik wurden Lymphknoten in einer vom ur-
sprünglichen Melanom weit entfernten Körper-
region detektiert.

Abb. 8.1.1. MIP-Darstellung mit


Dokumentation von 9 befallenen
Lymphknoten in der linken Axilla
Fallbeispiele 329329

Abb. 8.1.2. PET-Folge koronaler


Schnittbilder mit Dokumenta-
tion des Lymphknotenbefalls der
linken Axilla
330 8 Dermatologie

Patient 2 metastase geäußert wurde. 2 Monate später sono-


graphisch auffällige intrakutan und interfaszial ge-
Anamnese. 44-jähriger Patient mit Zustand nach legene echoarme Raumforderung kraniomedial der
Exzision eines Knotens aus der rechten Wade, bei OP-Narbe sowie 2 weitere echoarme Herde kaudola-
dem der histologische Verdacht auf eine Melanom- teral der OP-Narbe der rechten Wade. Im aktuellen

Abb. 8.2.1. Koronale Schnittbildfolge der schwächungskorrigierten PET-Bilder mit Demonstration


der melanombedingten Mehrspeicherung im Bereich der rechten Wade

Abb. 8.2.2. 3 Schnittebenen sowie MIP-Projektion der Melanommanifestation in PET/CT-Technik


Fallbeispiele 331331

CT-Thorax wurde ein winziger Rundherd unklarer Narbenendes sowie im kaudalen Narbenbereich,
Dignität im Segment 6 links gefunden. Jetzt wird die auch dem Palpationsbefund entsprechen und
eine Pleuritis angegeben, die vor 14 Tagen aufgetre- Melanommetastasen zuzuordnen sind. Des Weiteren
ten ist. ist die Aktivitätsanreicherung in dem rechtsseitigen
Fragestellung an PET/CT: Suche des Primarius Pleuraerguss in Höhe des dorsalen Zwerchfellwin-
und Sicherung der Metastasen. kels suspekt auf das Vorliegen von Malignität.

Befund. Entsprechend dem sonographisch erho- Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT Sicherung der
benen Befund von malignomsuspekten Raumfor- lokalen Melanommanifestation kraniomedial der
derungen im Bereich der Narbe der rechten Wade OP-Narbe sowie eines rechtsseitigen Pleuraergusses
finden sich im PET/CT metabolisch auffallende im dorsalen Zwerchfellwinkel im Sinne einer Malig-
Aktivitätsanreicherungen kraniomedial des oberen nitätsmanifestation.

Abb. 8.2.3. Spätaufnahme des


Melanoms bei koronaler Schnitt-
führung mit markanter, gut
abgrenzbarer melanomtypischer
Mehrspeicherung in der rechten
Wade

Abb. 8.2.4. Demonstriert bei


transaxialer PET/CT-Technik die
malignomtypische Mehrspeiche-
rung im rechten Zwerchfellwinkel
im Sinne einer malignen Pleura-
beteiligung
332 8 Dermatologie

Patient 3

Anamnese. 63-jähriger Patient mit Zustand nach


Entfernung eines malignen Melanoms am Rücken.
4 Jahre später mit Rezidiv-OP und Neck dissection
links. Aktuell zwei neue Rundherde in der Pulmo.
Fragestellung an PET/CT: Findet sich ein ma-
lignomtypischer Glukosemetabolismus in den pul-
monalen Rundherden zur Frage der Einleitung einer
Zytostatikatherapie?

Befund. Der vorbeschriebene Befund mit herdför-


mig verstärktem Glukosemetabolismus sowohl im
Bereich der rechten Lunge als auch im Bereich der
Axillae beidseits, rechts ausgedehnter als links, ist
als Ausdruck einer pulmonalen bzw. Lymphknoten-
fi lialisierung des bekannten Melanoms zu werten.

Schlussfolgerungen. Sicherung der Metastasen im


Axilla- und Lungenbereich durch PET/CT, wobei die
Aussagefähigkeit der PET für die Lymphknoten bes-
ser ist als die der CT, wogegen die Beurteilung der
pulmonalen Situation mit dem CT-Teil der PET/CT
besser gelingt als mit der PET. Abb. 8.3.1. Lymphknoten in der linken
und deutlicher ausgeprägt in der
rechten Axilla sowie eine pulmonale
Läsion
Fallbeispiele 333333

Patient 4 Befund. Neben einer in Anteilen wahrscheinlich nar-


bigen Verdickung im Bereich des dorsalen Bulbusun-
Anamnese. 63-jähriger Patient mit Zustand nach terrandes des rechten Auges im PET/CT erkennbare
Aderhautmelanom des rechten Auges. Zustand nach Tumorrestaktivität, die einer weiteren ophthalmolo-
Ruthenium-Applikator-Bestrahlung. Augenärztli- gischen Behandlung bedarf. In der übrigen Ganzkör-
cherseits wird angegeben, dass der Tumor kleiner peruntersuchung kein Hinweis auf Metastasierung
geworden sei, der Augenhintergrund sei weiterhin oder weitere tumorsuspekte Herdläsionen.
kontrollbedürftig. Derzeit Misteltherapie.
Fragestellung an PET/CT: Findet sich ein loka- Schlussfolgerungen. Auch bei einer geringen
ler Resttumor, ein Hinweis auf ein Tumorrezidiv Größenausdehnung und einer nur noch mäßigen
oder eine Metastasierung im Leber- und Lungen- Restaktivität gelingt der Nachweis der residualen
bereich? Tumoraktivität im Aderhautmelanom.

Abb. 8.4.1. Transaxialer Schnitt des


Schädels in PET/CT-Technik, wobei
im Bereich des rechten Augenhin-
tergrundes eine gering erhöhte
Stoffwechselaktivität im Aderhaut-
melanom deutlich wird

Abb. 8.4.2. Konseku-


tive Schnittbildfolge
transaxialer PET/CT-
Bilder
334 8 Dermatologie

Patient 5 Bereich der Milz sowie links paravertebral bei L1.


Außerdem Verdacht auf eine Lymphknotenmeta-
Anamnese. 36-jährige Patientin mit Exzision eines stase im Bereich der linken Axilla. Jetzt sonogra-
amelanotischen Melanoms aus dem linken Ober- phisch dringender Verdacht auf Lymphknotenme-
schenkel mit radikaler Lymphadenektomie ingui- tastasen links axillär.
nal links vor 10 Jahren. 7 Jahre später Zustand nach
operativer Entfernung einer Hirnmetastase links Befund. Der Befund ergibt eine multilokuläre Me-
frontotemporal. Radiatio des Zerebrums. Laserge- tastasierung unter Einbeziehung multipler Lymph-
stützte Segment-9-Resektion der linken Lunge we- knoten der Nebenniere links und der Milz sowie des
gen großer zentraler Metastase. Lymphadenektomie Großhirns (s. auch Beispieldokumentation).
nach weiteren 2 Jahren. PET/CT mit Nachweis einer
Metastase der linken Nebenniere 4 Wochen später. Schlussfolgerungen. Die insgesamt viermal mit-
Adrenalektomie links. Operation einer rechtssei- tels PET/CT untersuchte Patientin wurde jeweils im
tigen Hirnmetastase weitere 12 Wochen später. Post- Anschluss einer chirurgischen Therapie, einer La-
operative symptomatische Epilepsie. Nach weiteren sertherapie oder einer Strahlentherapie unterzogen,
4 Wochen im PET/CT Nachweis einer Metastase im wie die Beispieldokumentation zeigt.

Abb. 8.5.1. In den 3 Schnittbild-


ebenen sowie im MIP-Bild
traubenartige Metastasierung im
Bereich der linken Nebenniere
Fallbeispiele 335335

Abb. 8.5.2. Linke Nebenniere im


transaxialen PET/CT-Bild mit
einem traubenartigen Befall

Abb. 8.5.3. Dieselbe Läsion in


sagittaler PET/CT-Schnittbild-
führung
336 8 Dermatologie

Abb. 8.5.4. Zustand nach Resek-


tion einer links hemisphäriellen
Hirnmetastase

Abb. 8.5.5. Metastase in der Milz


Fallbeispiele 337337

Abb. 8.5.6. 2 befallene


Lymphknoten, die links
supraklavikulär gelegen
sind

Abb. 8.5.7. Transaxiale


PET/CT-Technik mit
befallenem axillären
Lymphknoten links


338 8 Dermatologie

Abb. 8.5.8a–c. Dokumen-


tieren paraaortal gelegene
Lymphome in koronaler
bzw. transaxialer Schnitt-
bildtechnik

c
8 Dermatologie 339339

Buchanan JW (Hrsg) Principles of nuclear medicine. Saun-


ders, Philadelphia, pp 1029–1033
Literatur 12. Hör G, Werner R, Klusmann A, Baum RP, Maul BJ, Krause
FD, Holzmann H (1996) Diagnostische Beiträge der Nuk-
learmedizin für den Dermatologen – Eine Standortanalyse
1. Acland KM, Healy C, Calonje E et al. (2001) Comparison nach 15jähriger Kooperation. H+G 71:594–610
of positron emission tomography scanning and senti- 13. Jenicke L, Klutmann S, Bohuslavicki K et al. (2001) Con-
nel node biopsy in the detection of micrometastases of ventional staging and 18 F-FDG-PET staging of malignant
primary cutaneous malignant melanoma. J Clin Oncol melanoma. Radiol Oncol 35: 95–203
19:2674–78 14. Macapinlac HA (2004) The utility of 2-deoxy-2(18F) fluoro-
2. Akhurst AT, Nguyen T, Larson StM, Coit DG, Brady MS D-glucose-positron emission tomography and combined
(1999) PET scanning with F-18 2 fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission tomography and computed tomography
(FDG) in patients with melanoma: Benefits and limitations. in lymphoma and melanoma. Mol Imaging Biol 6:200–207
Clin Pos Imag 2:93–98 15. Mijnhout GS, Hoekstra OS, van Lingen A et al. (2003) How
3. Barrington SF, Maisey MN (1996) Skeletal muscle uptake morphometric analysis of metastatic loads predicts the
of fluorine-18-FDG: Effect of oral diazepam. J Nucl Med (un)usefulnes of PET scanning: the case of lymphnode
37:1127–29 staging in melanoma. J Clin Pathol 56:283–286
4. Baum RP, Rinne D, Zollner TM, Adams S, Hertel A, 16. Mijnhout GS, Hoekstra OS, van Tulder MW et al. (2001) Sys-
Kaufmann R, Hör G (1996) F-18-FDG PET for staging of temic review of the diagnostic accuracy of 18F fluordeoxy
high risk melanoma and restaging of recurrences: results glucose positron emission tomography. Cancer 91:1530–
of a prospective study and influence on therapeutic man- 1542
agement. J Nucl Med 37:137P 17. Mruck St, Baum RP, Hör G, Rinne D (1999) Diagnostic
5. Belhocine T, Pierard G, De Labrassine M et al. (2002) Stag- accuracy and predictive value of the tumor associated
ing of regional nodes in AJCC stage I and II melanoma: antigen S100 in malignant melanomas: validation by whole
18FDG PET imaging versus sentinel node detection. The body FDG-PET and conventional diagnostics. Anticancer
Oncologist 7:271–278 Research 19:2685–2690
6. Crippa F, Leutner M, Belli F et al. (2000) Which kinds of 18. Rinne D, Baum RP, Hör G, Kaufmann R (1998) Primary
lymph node metastases can FDG PET detect? A clinical staging and follow-up of high risk melanoma patients
study in melanoma. J Nucl Med 41:1491–1494 with whole- body 18 F-fluorodeoxyglucose positron emis-
7. Dresel S, Weiss M, Heckmann M, Roßmüller B, Konz B, sion tomography (Results of a prospective study of 100
Tatsch K, Hahn K (1998) Diagnostik des Sentinel Lymph patients). Cancer 82:1664–1671
Node bei malignen Melanomen-präoperative Lymph- 19. Signore A, Annovazzi A, Barone R et al. (2004) 99mTc-Inter-
szintigraphie und intraoperative Sondenmessung. Nuk- leukin-2 scintigraphy as a potential tool for evaluating
learmedizin 5:177–182 tumor infiltrating lymphozytes in melanoma lesions: a
8. Eigtved A, Anderson AP, Dahlstrom K et al. (2000) Use of validation study. J Nucl Med 45:1647–1652
flurorine-18 positron emission tomography in the detec- 20. Torabi M, Aquino SL, Harisinghani M (2004) Current con-
tion of silent metastases from malignant melanoma. Eu J cepts in lymph node imaging. J Nucl Med 45:1509–1518
Nucl Med 27:70–75 21. Vidal-Sicart S, Pons F, Fuertes S et al. (2004) Is the iden-
9. Gambhir SS, Czernin J, Schwimmer J et al. (2001) A tabu- tification of in-transit sentinel lymphnodes in malignant
lated summary of the FDG PET literature. J Nucl Med Suppl melanoma patients really necessary? Eur J Nucl Med Mol
42:1–93 Imaging 31:945–949
10. Holzmann H, Altmeyer P, Hör G, Hahn K (1985) Derma- 22. Wagner JD, Schauwecker D, Davidson D et al. (1999) Pro-
tologie und Nuklearmedizin. Springer, Berlin Heidelberg spective study of fluorodeoxyglucose-positron emission
New York Tokyo tomography imaging of lymph node basins in melanoma
11. Hör G, Maul FD, Krause BJ, Werner RJ, Baum RP, Brandhorst patients undergoing sentinel node biopsy. J Clin Oncol
I, Holzmann H (1995) The skin. In: Wagner HN, Szabo Z, 17:1508–1515
Einleitung 341341

9 Lymphome

I N H A LT

Einleitung 341 Einleitung


Diagnostik 342
Bildgebende Verfahren 342 Aachener, Ulmer und Bonner Teams [1, 2, 4, 21,
Morbus Hodgkin 342 25, 26] haben in Pilotstudien den PET-Status be-
Non-Hodgkin-Lymphome 343
FDG-PET 343 reichert. Im Frankfurter Patientenkollektiv ragte
MALT-Lymphome 343 dieses Krankengut zwischen 1994 und 1999 nicht
PET bei Morbus Hodgkin im Kindesalter 343 vergleichbar heraus [35]. In Leipzig wurde die Sys-
Response-Beurteilung 344 tematik der PET-Anwendung bei Kindern und Ju-
Vergleich FDG-PET, 67Ga und CT 344
Autologe Stammzelltherapie 344 gendlichen mit Hodgkin-Erkrankung bei einem
PET/CT-Restaging 344 großen Untersuchungsgut evaluiert [16]. PET hat
“To enhance or not to enhance?” 344 hier SPECT-Tracern [15] den Rang abgelaufen.
Artefakte 345
Weitere Problemfelder 345
Über 90% der Kinder und Jugendlichen mit
PET-Indikationen 345 Hodgkin-Erkrankung sind heute heilbar. In frühen
Stadien mit kompletter Remission und negativem
Fallbeispiele 346
FDG-PET bei Chemotherapie kann auf die Radiothe-
Patient 1 346
Patient 2 348 rapie verzichtet werden, womit PET zur Risikomini-
Patient 3 350 mierung beiträgt. Je früher die Therapieantwort, um
Patient 4 352 so günstiger die Prognose. Auch der ökonomische
Patient 5 354
Nutzen wird schon jetzt hoch angesetzt.
Patient 6 357
Patient 7 359 Nicht unerwartet werden auch konträre Resultate
mitgeteilt, denen zufolge im Staging von Lymphomen
Literatur 361
beim Kind FDG-PET und CT divergente Befunde
liefern können (bei 6 von 25 Patienten: 470 nodale,
192 extranodale Regionen, die zu validierten Studi-
en herausfordern, [11, 12]).
Ältere Ansätze der Immunszintigraphie [3, 24]
und 67Ga- bzw. Knochenszintigraphie spielen aus
klinischer Sicht keine Rolle mehr, neuere Aspekte
nur in der Forschung, ähnlich wie Zyklotron-abhän-
gige 11C-Verbindungen, z. B. Thymidin [18–20].

Epidemiologie, Ätiologie und Inzidenz. Für das


Hodgkin-Lymphom (HL) wurde für 2005 in den
USA eine Inzidenz von 7350, für die Non-Hodgkin-
Lymphome (NHL) von 56.390 Neuerkrankungen
(ca. 4% aller neu auftretenden Krebserkrankungen)
erwartet [s. Literatur auf CD Ö 9.1]. Letztere mit
Tendenz zur extranodalen Manifestation. Der
342 9 Lymphome

M. Hodgkin, der eine zweigipflige Altersverteilung Bildgebende Verfahren


aufweist, kann wirkungsvoll therapiert werden, die
Zehnjahresüberlebenszeit beträgt 67%. Unter den An bildgebenden radiologischen Verfahren sind
verschiedenen Subtypen ist die noduläre Sklerose Röntgenthorax, Sonographie und CT-Hals/Thorax/
mit 2/3 der Fälle am häufigsten. Abdomen zur Ausbreitungsdiagnostik zu nennen,
Die Inzidenz der NHL hat sich in den vergan- gelegentlich auch die MRT, eventuell Liquorpunk-
genen Jahren bei Männern verdoppelt, bei Frauen tion. Bei klinischem Verdacht auf eine Knochenbe-
um ca. 70% gesteigert. Die häufigste Subgruppe bil- teiligung kann eine Skelettszintigraphie durchge-
den B-Zell-Lymphome (Interdisziplinäres Tumor- führt werden, der PET wird eine fakultative Position
zentrum Tübingen, Lymphome, 2002). eingeräumt.
Die Erstdiagnose wird histologisch gestellt (Nadel- PET und PET/CT erweisen sich in der Diagnostik
biopsie) mit konsekutiver Typisierung. Die Prognose maligner Lymphome als relevant, aber unterschied-
hängt ab von Stadium, Expansionsstatus, Histologie lich bei Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphomen.
und aggressiver Wachstumspotenz. 75% umfassen Sieht man von Stadien der Mikrodissemination ab,
die Stadien I–III. Die Fünfjahresüberlebensraten wurden PET-Anwendungen auch in Frühstadien des
haben sich in den letzten Jahrzehnten deutlich ge- HL empfohlen. Für Identifi kation, Lokalisation und
bessert (Robert-Koch-Institut, www.rki.de). Expansion – Voraussetzungen für eine adäquate
Ätiologisch wird bei einem Teil der Fälle eine Therapie – steht aber onkologischen Internisten
virale Genese (Epstein-Barr-Virus, EBV) vermutet. ein etabliertes Diagnostikspektrum zur Verfügung
[6, 13].

Diagnostik Morbus Hodgkin

Subgruppen: noduläre Sklerose (ca. 60–70%), ”mixed


Der Beginn der Erkrankung ist durch unspezifische cellularity” (ca. 25%, bei älteren Patienten), seltener
Symptomatik charakterisiert. Häufige Erstsymp- lymphozytenreiche und -depletierte (“arme”) For-
tome sind schmerzlose, meist zervikale Lymph- men. Subklassifi kationen (CD20, CD45) wurden
adenopathien, oft auch die sog. B-Symptomatik mit FDG-PET bisher nicht systematisch verglichen.
(undulierendes Fieber über 38°C (Pel-Ebstein-Fie- Da in Köln die zentrale europäische Hodgkin-
ber), Nachtschweiß, Gewichtsabnahme von über Studienzentrale institutionalisiert ist, können wir
10% des Körpergewichts in den letzten 6 Monaten), Richt linienkompetenzen erwarten – ähnlich wie in
Leistungsminderung und evtl. Juckreiz. Leipzig für PET-Lymphomklassifizierung im Kin-
Die Diagnostik von HL und NHL beinhaltet desalter (Tabelle 9.1).
u.a.:
 Lymphknotenbiopsie, Knochenmarksbiopsie, Tabelle 9.1. Ann-Arbor-Klassifikation (auch bei NHL gültig)
Immunhistochemie,
Stadium I Befall einer Lymphknotenregion (I/N) oder
 Labor u. a., Differentialblutbild, Gerinnung, eines extranodalen Herdes (I/E)
Leberenzyme, LDH, Kreatinin, a2-Mikroglobu-
Stadium II Zwei oder mehr befallene Lymphknoten,
lin,
homolaterales Diaphragma (II/N) oder loka-
 Elekrophorese, Bestimmung der Lymphozyten- lisierte extranodale Herde mit Befall einer
subpopulationen (CD4+, CD8+), oder mehrerer Lymphknoten auf einer Seite
 zytogenetische Untersuchungen bei chronisch des Zwerchfells(IIE)
lymphatischer Leukämie (CLL) zur Prognoseab- Stadium III Wie Stadium II, jedoch beidseits des Dia-
schätzung, phragmas (III/N; III/E)
 Serologie: HIV, Hepatitis B und C, CMV, EBV. Stadium IV Disseminierter Befall eines oder mehrerer
extralymphatischer Organe

Zusätzlich bezeichnen die Buchstaben A und B das Fehlen


bzw. Vorliegen von Allgemeinerscheinungen (B-Symptoma-
tik, s. oben)
Diagnostik 343343

Non-Hodgkin-Lymphome Metabolisch sind Lymphome, je nach Histologie,


durch einen hohen, niedrigen, oder fehlenden FDG-
Bei den NHL (z. B. (B-, T-) lymphoblastisches Aviditätsgrad klassifizierbar, der – ähnlich wie bei
Lymphom, CLL, Burkitt-Lymphom, MALT-Lym- anderen Malignomen – mit der Aktivität/Expression
phom, kutane T-Zell-Lymphome) sind nach WHO- der Glukosetransporter (GLUT 1) und speziellen
Klassifi kation jeweils Vorläufer- und reife B-Zell- Konstellationen des Genoms zusammenhängen
bzw. T-Zell-Lymphome zu unterscheiden. könnte (s. “functional genomics and proteomics”).
Der relativ große PET-Datenpool enthält unseres Präferenzkollektive für PET sind generell hö-
Wissens keine separiert klassifizierten Studien hergradig differenzierte (großzellige) Lymphom-
zu den o. g. und weiteren Subpopulationen. Zweit- malignome, kleinzellig-zystische, niedrig-maligne
tumore nach Chemotherapie sind (Rand-)Indikati- sind in der PET nicht oder kaum beurteilbar. Wün-
onen für PET. schenswert ist die Erfassung von Frühstadien wie
supradiaphragmatischen Läsionen, Stadien I (und
II), weil hier Kurzzyklen der Chemotherapie und
FDG-PET lokale Radiotherapie ausreichen, die Stadien III und
IV erfordern eine intensivierte Therapie. Die prog-
Dominante PET-Positionen sind Primärstaging, nostische Aussagekraft von PET ist unangefochten,
Sekundärstaging und Therapiekontrollen von ma- ebenso der impact auf die therapeutische Strategie
lignen Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphomen. in Frühstadien [22, 28].
Daten liegen in der Mehrzahl für HL, im kleineren Stadienvergleiche – und das gilt für die gesamte
Umfang für NHL vor [9, 10, 25]. intermodal-bildgebende Diagnostik – werden in
1970 wurde erstmals ein Lymphomkontingent Studien erschwert, wenn unterschiedliche Klassifi-
von Patienten in der ersten Europäischen Multicen- kationen zugrunde liegen (WHO, REAL – Revised
terstudie 1 mit 67Gallium-Citrat vorgestellt, später European American) [8]).
erfolgten Vergleiche mit 67Ga-PET und 201Tl und Bei 172 Patienten mit verschiedenen Lymphomen
– bis in die neueste Zeit – mit 99mTc-Verbindungen betrug die Sensitivität PET-gestützter metabolischer
[20, 24, 36]. Heute steht die Überlegenheit von FDG- Diagnostik bei großen B-Zell-Lymphomen 100%,
PET nach Majorität von Expertisen außer Zweifel. 98% bei HL, geringer als 60% bei kleinen lympho-
Erste PET-Studien erfolgten mit 11C-Komponen- zytären Verlaufsformen [32; [Ö 
9.2].
ten [18, 19, 23] mit dem Ziel der metabolischen Diffe-
renzierung von High-/Low-grade-Lymphomen. Seit
den 90er-Jahren wird klinisch überwiegend 18F-FDG MALT-Lymphome
appliziert angesichts der klinischen Praktikabilität
bei vergleichbar akkuraten Resultaten [38]: Sensiti- Dagegen wurden extranodale B-Zell-Lymphome
vität, Spezifität, positiver und negativer prädiktiver vom MALT-Typ nicht als PET-differenzierbar ein-
Wert wurden in günstigen Expertisen mit bis zu gestuft. Ein entsprechender PET-Beitrag steht in
100% beziffert (CT: 20, 83, 50, 56%). Diskussion [30].
In Ulm wurden folgende Daten ermittelt [2]: Sensi-
tivität 86% – bei Restaging 100% – Spezifität 96%, PPV
75%, NPV 98%, diagnostische Genauigkeit von 95%. PET bei Morbus Hodgkin im Kindesalter
Die Konsensuskonferenz “Onko-PET III” klassi-
fizierte Staging und Therapiekontrolle beim Morbus Im Vergleich zu den PET-Erfahrungen beim Erwach-
Hodgkin als 1b (klinischer Nutzen wahrscheinlich), senen existieren weit weniger PET-Untersuchungen im
bei den hochmaligen NHL mit 1b (Staging) bzw. Kindesalter [11, 16, 17, 33]. Umfangreiche Ergebnisse
1a (Therapiekontrolle, klinischer Nutzen gesichert). bietet die in Leipzig präsidierte PET-Studie [33]. Schon
Die niedrigmalignen NHL waren zu diesem Zeit- jetzt sind ableitbare Indikationsspektren erkennbar für
punkt (Juli 2000) aufgrund der Datenlage als noch das Staging, Restaging, in der Prognose und Thera-
nicht beurteilbar eingestuft [25]. piekontrolle. Im Leipziger Kollektiv Hodgkin-kranker
Kinder wurden 1743 Regionen im Direktvergleich von
1
s. [31a], S. 9 PET und konventionellen Methoden analysiert [17]:
344 9 Lymphome

Negativ-konkordante Ergebnisse ergaben sich in 69,7%, mit PET 98%. Alle Methoden zusammen steigerten
positiv konkordante in 22,3%, bei 5,5% wurde eine die Nachweissicherheit auf 100% [24, 30, 36].
Knochenbeteiligung nur durch PET verifizierbar.

Autologe Stammzelltherapie
Response-Beurteilung
Die autologe Stammzelltherapie wird in die onkolo-
Der Modus der Therapie-Response-Kriterien wurde gisch-internistische Strategie eingeschlossen und ist
in letzter Zeit geändert: Die objektivere Präzision somit ebenfalls eine neuere Indikation für PET. Ag-
wurde der FDG-PET zuerkannt, manche Autoren gressive Lymphome vor und nach autologer Stamm-
verlangen eine Neudefinition [1, 34]. zellen-Transplantation wurden in präliminaren
Der Forderungskatalog eines Onkologen an den PET-Recherchen überprüft – zunächst präklinisch.
Nuklearmediziner [13] enthält im Grundkonsens:
“... minimize treatment for local response lesions,
maximize in far-advanced disease (FAD), avoid
over-/undertreatment”. PET/CT-Restaging
Nach Therapie sollte der Nuklearmediziner die
onkologische Evaluation einbeziehen: CR = “complete Einige Studien bezeugen, dass das Dual-Imaging in
remission”, PR = “partial remission”, PR = “progres- allen geprüften Parametern den günstigsten Sicher-
sion”, RD = “residual disease”. In der IOWA-Studie heitsgrad erreicht. Regionenbezogen (n=135) erga-
[14] war CR mit PET/CT am sichersten beurteilt mit ben sich folgende Werte: Sensitivität 96%, Spezifität
92%. Für aggressive NHL wurde die PET/CT-basierte 99%, PPV 96%, NPV 99%, diagnostische Genauig-
Therapie-Response-Evaluation als neuer und bester keit 99% [9]. Patientenbezogen waren diese Werte
Standard bezeichnet [28, 29, 37] [Ö 9.3]. identisch mit der herkömmlichen PET- und CT-Un-
Quantitatives PET (SUV, Input-Funktion) ist, in tersuchung, aber günstiger als PET alone und CT
vereinfachter Handhabung, für Therapiekontrollen alone, Letzeres schnitt vergleichsweise schlecht ab.
empfohlen. Positives PET bedeutet verkürztes pro-
gressionsfreies Intervall. Der – auch kritisch beur-
teilte – SUV-Wert sinkt nach Erfahrungen mancher “To enhance or not to enhance?”
Teams ab: Eine Therapie-Response-Reaktion zeigt
sich bereits nach dem ersten Chemotherapiezyklus. Diese Frage hat auch die Gruppe in Essen bearbei-
PET und PET/CT sind CT alone und MRT überle- tet (wenn auch in anderem Zusammenhang). Eine
gen. Therapieantwort und -versagen gehören zu Studie aus Zürich bei 42 Patienten mit Hodgkin-
den dringlichen PET-Anliegen und bewiesenen Po- Lymphomen und 18 Kranken mit High-grade-Non-
tentialen, die auch bei Lymphomen im Kindesalter Hodgkin-Lymphomen kam zu dem Schluss, dass
bereits einige der Erwartungen in größeren Studien PET/CT mit “non-enhanced CT” sensitiver und
erfüllen [16] [Ö 9.3]. Besonders bei aggressiven HL spezifischer ausfällt als bei kontrastmittelverstärk-
wäre die frühest erkennbare Responserate nach dem ter Bewertung der Lymphknoten- und Organbetei-
1. (!) Therapiezyklus für den Patienten ein großer ligung [27].
Gewinn [22]. Bei 407 Patienten wurde das Manage- Damit rückt PET/CT in die vorderste Reihe der
ment in 21% geändert, das Staging bei Erstdiagnose (Re)-Staging-Verfahren auf, was in künftigen Richt-
in 5% und bei Rezidiven in 10% [27]. linienkompetenzen weiter berücksichtigt werden
sollte. Stadienklassifi kation (Up-, Down-staging)
und Einfluss auf das Therapiedesign sind von kon-
stant hoher Qualität und Bedeutung. Die deutsche
Vergleich FDG-PET, 67Ga und CT Strahlenschutz- Kommission hat 2004 Stellungnah-
men abgegeben [5] (Tabelle 9.2).
Nach Wirth et al. [36] war die “case positivity” mit Die schon mit PET alone günstige Response-
konventionellen Methoden 90%, mit Gallium 67%, Klassifi kation, auch bei NHL [14, 29], gewinnt durch
Diagnostik 345345

Tabelle 9.2. Vor- und Nachteile von PET/CT Artefakte können sein:
 Muskel, Fett (WAT, BAT),
Vorteile von PET/CT Nachteile, Pitfalls
 Nieren-Harn-Trakt,
Biopsie präziser steuerbar Kosten  Kontrastmittel,
Tumorstadien präzisierbarer Low grade-Tumore  Magen-Darm-Trakt,
Strategiemodifikation Strahlenexposition nach  Metallimplantate,
ungünstigen Angaben maxi-  Atmung (“respiratory gating”),
mal 60 mSv  Hibernom (Lipom),
Reduktion falsch positiver Artefakte (s. dort)  Pneumonien,
und falsch negativer Be-  APS (Autoimmunpriliferatives Syndrom) [31].
funde
Response-Klassifikation MSCT (16 Zeiler, 25 s scans)
(nach Tumortherapie)
Regional nodales Staging respiratorisches Gating? Weitere Problemfelder
Extranodales Staging respiratorische Mittellage?
Fernmetastasen Kontrastmittelverzicht?
Autoimmun-proliferative Erkrankungen können
im PET HL/NHL-ähnliche metabolische Muster
Strahlentherapieplanung Standard-Care-CT?
hervorrufen [31], die nur klinisch/bioptisch dis-
mit Dosisreduktion extra-
tumoral kriminierbar sind. Die morphometrische Analyse
zur Vorhersage der metastatischen Tumorlast [21a]
Exaktere Abgrenzung (me- Infektiöse Foki
diastinal/Lunge) ist generell der PET überlegen, da Mikrodissemina-
tionen (bis zu 5 mm) bekanntlich der PET-Detektion
Artefaktreduktion Atheromatöse Plaques (Aor-
ta, Karotiden, Koronarien) entgehen.
Problematisch sind auch isolierter Milzbefall und
Tumorvitale (Rest-)Kom- infizierte vaskuläre Grafts
ponenten (radiologischer initial solitäre pulmonale Manifestation. FDG-PET
Massen) ist zur Differentialdiagnose von malignen SPN nicht
Mislokation Thymusartefakte bei Kin- befähigt. Des Weiteren sind okkulte, multiple Mye-
vermeidbar(Leber diaphrag- dern lome und Hibernome zu nennen [Ö 9.6].
mal/Lungenbasis)
Prognose
Kosteneffizienz und Ver-
gütung PET-Indikationen

 Staging,
 Restaging,
PET/CT zusätzlich an Relevanz. Die Differenzierung  Rezidive,
vital-residualer und non-vital-residualer Tumor-  Prognose,
masse wird therapiebestimmend. Wie sich ein in  Therapiekontrollen/Verläufe.
die klinische Routine integriertes PET auf die Über-
lebenszeit auswirkt, bleibt als offene Frage Longitu-
dinal-Studien vorbehalten [Ö 9.5].

Artefakte

Fehlbeurteilungen kommen vor, wenn nach Che-


motherapie residuale Entzündungen mit aktivierten
neutrophilen Granulozyten/Makrophagen falsch
positive FDG-Foki manifestieren.
346 9 Lymphome

folgender perkutaner Radiatio. 8 Wochen später


Fallbeispiele Lymph knotenmanifestation rechts inguinal. Zu-
stand nach perkutaner Radiatio BWK 9 bis BWK 12
wegen eines Rezidivs 4 Jahre nach Erstmanifes-
Patient 1 tation. Intraspinale Raumforderung rechtsseitig
lumbokaudal 4,5 Jahre später. Erneutes Rezidiv im
Anamnese. 67-jähriger Patient mit bekanntem Bereich des 7., 8. und 9. Brustwirbels rechts mit mas-
follikulären Non-Hodgkin-Lymphom. Zustand siver Infi ltration der angrenzenden Pleura rechts in
nach Hemilaminektomie BWK 8 rechts und Radi- Höhe der 10. Rippe. Vor 6 Monaten in der PET/CT
atio BWK 6 bis BWK 9. Zustand nach Exstirpation fast völlige Rückbildung der Aktivität im Ganzkör-
eines mandibulären Lymphknotens links mit nach- per nach Therapie bis auf ein kleineres stoffwech-
selaktiv gebliebenes Areal paravertebral rechts von
BWK 10 und im paravertebralen Rippenverlauf der
9. Rippe rechts.
Fragestellung an PET/CT: erneutes Staging.

Befund. Wieder progredienter Verlauf des folliku-


lären Non-Hodgkin-Lymphoms mit Manifestation
rechts paravertebral von BWK 7, 9 und 10 mit Einbe-
ziehung der angrenzenden Pleurabereiche. Daneben
finden sich auch mehrere kleinhiläre mediastinale
Lymphknoten sowie mehrere Lymphknoten im
Bereich der rechten Leistenbeuge und mindestens
ein Lymphknoten in der linken Leistenbeuge mit
einem vermehrten Glukosemetabolismus, so dass
auch hier von einer weiteren Manifestation des Lym-
phoms ausgegangen werden muss.

Schlussfolgerungen. Die 4. PET/CT-Verlaufskon-


trolluntersuchung nach mehrfacher therapeutischer
Intervention gestattet einen sehr guten Überblick
über die aktuelle Tumorausbreitung und kann
hypermetaboles Gewebe sicher von unauffälligen
Lymphknoten unterscheiden.
Abb. 9.1.1. Sagittales PET/CT-
Schnittbild mit Darstellung des
Befalls der Brustwirbelsäule

Abb. 9.1.2. Markanter Befall im


Bereich des 10. Brustwirbelkör-
pers mit Einbeziehung der
angrenzenden Pleura
Fallbeispiele 347347

Abb. 9.1.3. Pleuraler Befall im


transaxialen PET/CT-Schnittbild

Abb. 9.1.4. Rechts inguinales


Lymphom bei transaxialer PET/
CT-Schnittbildführung

Abb. 9.1.5. Kleines rechts


abdominelles Lymphom, dem
rechten Hüftgelenk vorgelagert,
im transaxialen PET/CT-Bild
348 9 Lymphome

Patient 2 reich des proximalen Femurschaftes rechts und des


mittleren Femurschaftes links. Großes Lymphom
Anamnese. 74-jähriger Patient mit Lymphom der rechts parabasal in Höhe des Hüftpfannengrundes
linken Leistenbeuge, das zwischenzeitlich als Non- und im linken Leistenbeugenbereich sowie paraka-
Hodgkin-Lymphom diagnostiziert wurde. Chemo- val in Höhe der Basis von L1. Massive Ödembildung
therapie über 6 Monate. Anschließend erfolgte der Bauchwand im suprapubischen Bereich und
eine Bestrahlung der linken Leistenbeuge und des unter Einbeziehung des Skrotums und des Penis.
Hodens mit einer Gesamtdosis von 39 Gy. Danach Hier ist aufgrund des auffallend hohen Glukoseme-
Entwicklung eines erheblichen Ödems der supra- tabolismus von einer Lymphangiosis carcinomatosa
pubischen Region, des Skrotums, des Penis sowie auszugehen.
geringer auch der proximalen Oberschenkel.
Fragestellung an PET/CT: Ausbreitungsdiagno- Schlussfolgerungen. Der erhebliche metastatische
stik des Non-Hodgkin-Lymphoms. Befall des Skelettsystems, der Lymphknoten, aber
auch der Weichteile im Rahmen des Non-Hodgkin-
Befund. Multipler Befall des Skeletts im Bereich Lymphoms ließ sich durch die PET/CT-Ganzkörper-
des rechten mittleren Humerusschaftes, des rechten untersuchung sichern. Dem schwerstkranken Pati-
Humeruskopfes sowie der rechten Clavikel und des enten konnte die ursprünglich geplante “kurative”
linken Akromions. Befall der linken 8. und rechten Therapie erspart werden.
9. lateralen Rippe sowie des linken Querfortsatzes
und der angrenzenden Muskulatur von BWK 8. Ein
weiterer ossärer Befall liegt im Bereich der linken Abb. 9.2.1. Koronale Schnitt-
Wirbelkörperhälfte von L4 sowie bei S1 und im bildfolge in PET-Technik, wobei
Bereich der linken Darmbeinschaufel ventral und am deutlichsten der verstärkte
Glukosemetabolismus im Bereich
dorsal vor. Ein weiterer Befall ergibt sich auch im Be-
des Beckens sowie des äußeren
Genitale auffällt
Fallbeispiele 349349

Abb. 9.2.2. MIP- sowie 3 Schnitt-


bildebenen mit massiver
Glukoseanreicherung insbeson-
dere im Beckenbereich Abb. 9.2.3. Transaxiale PET/CT-Schnittbildfolge mit stärkster
Aktivitätsanreicherung im Skrotum und im Penis. Darüber
hinaus Darstellung von Lymphomen mit einem gesteigerten
Metabolismus in der linken Leistenbeuge sowie eines Herdes
im Knochenmark des rechten Femur
350 9 Lymphome

Patient 3

Anamnese. 50-jähriger Patient mit bekanntem B-


Zell-Lymphom. Zustand nach kombinierter Radio-
chemotherapie. Zustand nach Virusinfekt. Palpa-
torische Lymphknoten in der linken Leiste sowie
axillär.
Fragestellung an PET/CT: Ausbreitungsdiagno-
stik. Lymphombefall?

Befund. Verstärkter Glukosemetabolismus im Be-


reich eines Lymphomkonglomerates links inguinal.
Daneben weiterhin pathologischer Glukosemetabo-
lismus in einer Kette von Lymphknoten parailiakal
links von knapp unterhalb der Aortenbifurkation
bis paravesical. Axillär bei grenzwertig vergrößerten
Lymphknoten keine suspekte Glukoseutilisation.

Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelingt es, ei-


nen Befall der axillären Lymphknoten auszuschlie-
ßen. Darüber hinaus Bestätigung der verstärkten
Abb. 9.3.1. Koronale Schnittbild-
Stoffwechselaktivität im Bereich der inguinalen folge in PET/CT-Technik mit
Lymphknoten. Darstellung inguinaler sowie
links parailiakaler Lymphome,
die sowohl hinsichtlich ihres
Glukosemetabolismus als auch
ihrer Größe als pathologisch
einzuordnen sind
Fallbeispiele 351351

Abb. 9.3.2. MIP-Darstellung sowie


PET/CT-Schnittbilder in den
3 Ebenen mit Dokumentation
inguinaler und links parailiakaler
Lymphome
352 9 Lymphome

Patient 4

Anamnese. 18-jährige Patientin mit Lymphogra-


nulomatose vom Subtyp der nodulären Sklerose,
initiales Stadium IIa. Zustand nach Applikation
von 6 Therapiezyklen. Partielle Remission. In der
letzten CT-Kontrolle residuale mediastinale Lymph-
knoten.

Befund . Nachweis eines malignomtypischen Glu-


kosemetabolismus im Bereich multipler Lymphome
im vorderen Mediastinum, subkarinal sowie links
hilär und auch rechts zervikal. Darüber hinaus
keine weiteren lymphomsuspekten Strukturen bzw.
anderweitige Manifestationen.

Schlussfolgerungen. Die PET/CT gestattet die me-


tabolisch korrekte Zuordnung der verbliebenen
Lymphome, so dass von einer noch vorhandenen
Aktivität auszugehen ist, die eine entsprechende
therapeutische Konsequenz nach sich zieht.

Abb. 9.4.1a–c. Transaxiale PET/


CT-Schnittbilder mit Lympho-
men, deren metabolische Aktivi-
tät durch die entsprechenden
SUV-Werte dokumentiert wird

a
Fallbeispiele 353353

Abb. 9.4.1b,c
354 9 Lymphome

Patient 5

Anamnese. 51-jähriger Patient mit 3. Rezidiv eines


Morbus Hodgkin. Erstdiagnose vor 16 Jahren. Zu-
letzt Bestrahlung der regionären Lymphknoten des
linken Nierenhilus nach auswärtigem PET-Befund.
Letzte CT: Lungenmetastasen sowie abdominelle
Lymphome.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


bei vorliegender disseminierter pulmonaler klein-
herdiger Metastasierung. Nachweis mediastinaler
Lymphome sowie axillärer Lymphome beidseits,
rechts ausgedehnter als links. Daneben mesente-
riale und retroperitoneale Lymphome. Des Weiteren
Nachweis einer multilokulären hepatischen Meta-
stasierung. Diffuse ossäre bzw. Knochenmarkfi lia-
lisierung, zurzeit ohne akute Frakturgefährdung.

Schlussfolgerungen. Durch eine PET/CT-Untersu-


chung Dokumentation der multilokulären Manife-
Abb. 9.5.1. Koronale und sagittale
station des Hodgkin-Lymphoms (Abb. 9.5.1–9.5.6). Schnittbildfolge von PET-Bildern,
die einen Befall der pulmonalen
Region, der Leber und ossären
Strukturen zeigen
Fallbeispiele 355355

Abb. 9.5.2. Transaxiales PET/


CT-Bild im Lungenfenster mit
Darstellung einer disseminier-
ten pulmonalen kleinherdigen
Metastasierung

Abb. 9.5.3. Multiple mediastinale


Lymphome im transaxialen PET/
CT-Bild

Abb. 9.5.4. Rechts und links


axilläre Lymphome im trans-
axialen PET/CT-Bild
356 9 Lymphome

Abb. 9.5.5. Transaxiales PET/CT-


Bild mit Nachweis mesenterialer
und retroperitonealer Lymphome

Abb. 9.5.6. Multilokuläre


hepatische Metastasierung im
transaxialen PET/CT-Bild
Fallbeispiele 357357

Patient 6

Anamnese. 65-jährige Patientin mit chronisch- 


lymphatischer Leukämie seit 14 Jahren. Chemo-
therapie seit 2 Jahren, die wegen Unverträglichkeit
abgebrochen wurde. Radiatio der gesamten LWS vor
3 Monaten. Belastende Familienanamnese (Vater
Darmkrebs, Mutter ebenfalls Leukämie). Ein ossärer
Befall des 1. und 2. LWK sowie des 5. LWK mit para-
ossärem Weichteilinfi ltrat ist bekannt.
Fragestellung an PET/CT: Restaging.

Befund. Erhöhte Aktivitätsbelegungen im rechten


dorsalen Mittelgeschoss und rechten ventralen Un-
tergeschoss der Lunge als Ausdruck einer Mani-
festation der lymphatischen Erkrankung. Auch im
linken oberen Nierenpol Manifestation eines Ma-
lignoms. Darüber hinaus ossäre Manifestationen in
L1, L2, L5 sowie im dorsalen Os ilium.
Abb. 9.6.1. MIP-Darstellung sowie
Schlussfolgerungen. Durch PET/CT Neuerkennung PET/CT-Darstellung in den
3 Schnittebenen. Deutlich werden
der pulmonalen Läsionen sowie des Befalls im obe- in erster Linie die ossären
ren Nierenbereich links. Manifestationen durch ihre hohe
metabolische Aktivität sowie
die geringgradig gesteigerten
Manifestationen im Bereich der
Lunge
358 9 Lymphome

Abb. 9.6.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild im Lungenfenster
mit 2 pulmonalen bzw. pleuralen
Manifestationen

Abb. 9.6.3a,b. Dokumentieren


ossäre Manifestationen im
Bereich der Lendenwirbelsäule
bzw. des Os ilium links.

b
Fallbeispiele 359359

Patient 7

Anamnese. 76-jährige Patientin mit hochmalignem 


Non-Hodgkin-Lymphom der B-Zell-Reihe mit axil-
lären Lymphomen. Zustand nach Chemotherapie,
anschließend Immuntherapie.
Fragestellung an PET/CT: Verlaufskontrolle zur
Voruntersuchung sowie Ausbreitungsdiagnostik.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


bei Tumor- und Lymphomprogredienz mit erheb-
licher Größenzunahme der lymphomdurchsetzten
Milz. Weiterhin erkennbare Lymphome im Milzhi-
lus sowie größenprogredientes Lymphom rechts in-
guinal. Eine Lymphominfi ltration der Magenwand
lässt sich nicht mit Sicherheit ausschließen.

Schlussfolgerungen. Durch die PET/CT-Verlaufs-


kontrolle gelingt eine sichere Beurteilung des Ver-
laufs unter Therapie.

Abb. 9.7.1. Koronale PET-Schnitt-


bildfolge, bei der insbesondere
die Manifestation in Projektion
auf die Milz auffällt
360 9 Lymphome

Abb. 9.7.2. MIP-Darstellung sowie


PET/CT-Darstellung in allen 3
Schnittebenen. Deutlich wird die
Manifestation im Bereich der
rechten Leistenregion sowie im
Bereich der Milz

Abb. 9.7.3. Transaxiales PET/CT-


Bild mit erheblicher Lymphom-
durchsetzung der Milz
Fallbeispiele 361361

Abb. 9.7.4. Lymphommanifesta-


tion im Bereich des Milzhilus

Literatur

1. Academy of Molecular Imaging (2005) Molecular Imaging 9. Freudenberg LS, Antoch G, Schütt P et al. (2004) FDG-PET/
and Biology (Scientific Abstracts of the 2005 Annual Con- CT in restaging of patients with lymphoma. Eur J Nucl Med
ference of the Academy of Molecular Imaging, Orlando, Molec Imaging 31:325–9
Florida). Springer, Heidelberg, pp 79–180 10. Gambhir SS, Czernin J, Schwimmer Jet al. (2001) A tabu-
2. Bangerter M, Kotzerke J, Grieshammer M et al. (1999) Posi- lated summary of the FDG PET literature. J Nucl Med
tron emission tomography with 18 F-fluorodeoxyglucose (Suppl) 42:1–93
in the staging and follow-up of lymphoma in the chest. Acta 11. Hahn K, Pfluger Th (2004) Has PET become an important
Oncol 38:799–804 clinical tool in pediatric imaging? Eur J Nucl Med 31:615–621
3. Baum RP, Niesen A, Hertel A, Adams S, Kojouharoff B, 12. Herrmann S, Wormanns D, Pixberg M et al. (2005) Staging
Goldenberg DM, Hör G (1994) Initial clinical results with in childhood lymphoma (Differences between FDG-PET
Tc-99 m labeled LL2 monoclonal antibody fragment in and CT). Nuklearmedizin 44:1–7
the radioimmunodetection of B-cell lymphomas. Cancer 13. Hoskin PJ (2003) PET in lymphoma:what are the oncolo-
73:896–899 gists needs? Eur J Nucl Med 30 (Suppl 1):37–41
4. Cremerius U, Fabry U, Neuerburg J et al. Positron emis- 14. Juweid ME, Wiseman G, Mendal Y et al. (2004) Integrated
sion tomography with FDG detect residual disease positron emission tomography/computed tomography-
after therapy of malignant lymphoma Nucl Med Comm based response classification for non-Hodgkin’s lymphoma
19:1055-1063 (Abstr. 66). Mol Imaging Biology 6:86
5. Deutsche Gesellschaft für Nuklearmedizin (2004) Empfe- 15. Kapucu LÖ, Akyüz C, Vural G, Oguz A, Atasever T et al.
hlungen der Strahlenschutzkommission (Anwendung der (1997) Evaluation of therapy response in children with
Positronenemissionstomographie (PET) als effizientes untreated malignant lymphomas using technetium-99 m-
dosissparendes Diagnoseverfahren). Nuklearmedizin PET Sestamibi. J Nucl Med 38:243–247
3:N35–N36 16. Körholz D, Kluge R, Wickmann L et al. (2003) Impor-
6. DeVita VT, Canellos GP (1999) The lymphomas. Semin tance of F-18 fluorodeoxy D-2 glucose positron emission
Hematol 36:84–94 tomography (FDG-PET) for staging and therapy control of
7. Eary JF et al (1990) Imaging and Treatment of B-cell Hodgkin’s lymphoma in childhood and adolescance-con-
lymphoma. J Nucl Med 31:1257-68 sequences for the GHPOH-HD 2003 protocol. Onkologie
8. Elstrom R, Guan L, Baker G, et al. (2003) Utility of FDG 26:489–493
PET scanning in lymphoma by WHO classification. Blood 17. Krausse A, Kluge R, Mauz-Koerholz C et al. (2004) Initial
101:3875–6 staging of Hodgkin’s disease (HD) in children by 18 F-FDG
362 9 Lymphome

PET vs CT/MRI/US (Abstr.350). Eur J Nucl Med Mol Imag- motherapy in non-Hodgkin’s lymphoma: Is PET a valid
ing Suppl 2 31:285–286 alternative to conventional diagnostic methods? J Clin
18. Leskinen-Kallo S, Ruotsalainen U, Nagren K, Teräs M, Joen- Oncol 19:414–419
suu H (1991) Uptake of carbon-11-methionine and fluoro- 29. Spaepen K, Stroobants S, Dupont P et al. (2002) Early
deoxyglucose in non-Hodgkin’s lymphoma: a PET study. J restaging positron emission tomography with 18 F-
Nucl Med 32:1211–1218 fluorodeoxyglucose predicts outcome in patients with
19. Martiat Ph, Ferrant A, Labar D et al. (1988) In vivo mea- aggressive non-Hodgkin’s lymphoma. Ann Oncol
surement of carbon-11 thymidine uptake in non-Hodgkin’s 13:1356–63
lymphoma using positron emission tomography. J Nucl 30. Sun S, Kao Ch (2001) Negative results of 18 F-FDG and 67
Med 29:1633–1637 Ga-citrate scintigraphy in gastric MALT lymphoma. Ann
20. McDounell PJ, Becker LC, Bulkley BH et al. (1981) Thallium Nucl Med Sci 14:183–86
imaging in cardiac lymphoma. Am Heart J 101:809–914 31. Tartar M, Kipper MS (2004) Positron emission tomogra-
21. Mijnhout GS, Hoekstra OS, van Lingen A et al. (2003) How phy scan findings of autoimmun lymphoproliferative syn-
morphometric analysis of metastatic loads predicts the drome. Molecular Imaging and Biology 6:124–125
(un)usefulnes of PET scanning: the case of lymphnode 32. Tatsumi M, Kitayama H, Sugahara H et al. (2001) Whole-
staging in melanoma. J Clin Pathol 56:283–286 body hybrid PET with 18-FDG in the staging of non-
21a Moog F, Kotzerke J, Reske SN et al (1999) FDG PET can Hodgkin’s lymphoma. J Nucl Med 42:601–608
replace bone szintigraphy in primary staging of malignant 33. Voelker T, Denecke T, Amthauer H et al. (2004) The use of
lymphoma. J Nucl Med 40:1487-13 FDG PET for primary staging in pediatric Hodgkin`s lym-
22. Naumann R, Vaic A, Beuthien-Baumann B et al. (2004) phoma:comparison with conventional imaging modalities
Substantial impact of FDG PET imaging on the therapy (Abstr. 275). Eur J Nucl Med Mol Imaging (Suppl) 2 31:
decision in patients with early stage Hodgkin’s lymphoma. S270
Br J Cancer 90:620–625 34. Walter WA Forget about RECIST 1: Towards molecular
23. Okada J, Yoshikawa K, Imazeki K et al. (1991) The use of imaging based treatment planning (zit. b. [1] Abstr. 67)
FDG- PET in the detection and management of malignant 218
lymphoma: Correlation of uptake with prognosis. J Nucl 35. Weidmann E, Baican B, Hertel A et al. (1999) Positron
Med 32:686–691 emission tomography (PET) for staging and evaluation of
24. Paul R (1987) Comparison of fluorine-18–2 fluorodeoxy- response to treatment in patients with Hodgkin’s disease.
glucose and gallium-67 citrate imaging for detection of Leukemia and Lymphoma 34:545–551
lymphoma. J Nucl Med 28:288–292 36. Wirth A, Seymour JF, Hicks RJ et al. (2002) Fluorine F-
25. Reske S, Kotzerke J (2001) FDG-PET for clinical use(Results 18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography,
of the 3rd German Interdisciplinary Consensus Confer- gallium-67 scintigraphy and conventional staging for
ence, “Onko-PET III”, 21 July and 19 September 2000). Eur Hodgkin’s disease and non-Hodgkin`s lymphoma. Am J
J Nucl Med 28:1707–1723 Med 112:262–268
26. Ruhlmann J, Oehr P, Biersack HJ (1998)( Hrsg) PET in der 37. Yamane T, Daimaru O, Ito S et al. (2004) Decreased 18
Onkologie. Springer, Berlin 145-152 F-FDG uptake 1 day after initiation of chemotherapy for
27. Schaefer NG, Hany ThF, Taverna Ch et al. (2004) Non- malignant lymphoma. J Nucl Med 45:1838–42
Hodgkin lymphoma and Hodgkin disease: Coregistered 38. Young CS, Young BL, Smith SM (1998) Staging Hodgkin dis-
FDG PET and CT at staging and restaging-Do we need ease with 18-FDG-PET comparsion with CT and surgery.
contrast-enhanced CT? Radiology 231:publ. online Clin Pos Imaging 1:161–164
28. Spaepen K, Stroobants S, Dupont P et al. (2001) Prognostic
value of positron emission tomography (PET) with fluo-
rine-18 fluorodeoxyglucose(18F-FDG) after first-line che- 1
RECIST = Definition der “response-evaluation criteria in
imaging staging” der WHO
Stellenwert der PET 363363

10 Onkologische Orthopädie

I N H A LT

Einleitung 363
Einleitung

Stellenwert der PET 363


PET-Tracer 364 Die Knochenszintigraphie zählt seit über 40 Jah-
PET-Indikationen 364 ren zu den häufigsten Untersuchungen in der
Fallbeispiele 365 Nuklearmedizin, auch wenn zugestanden wird,
Patient 1 365 dass CT und v. a. MRT zu einer Reduktion der
Patient 2 368 Nachfrage beigetragen haben [s. Literatur auf
Patient 3 370 CDÖ10.1]. Durch die Entwicklung von SPECT
Patient 4 374 gab es eine gewisse Gegenbewegung: Knochen-
Patient 5 376
Patient 6 378 tumore, Fieber unklarer Genese, infektiöse und
inflam matorische Erkrankungen, deren Ursache
Literatur 380
anderweitig nicht abklärbar ist, sind Indikations-
spektrum der Szintigraphie mit 99mTc-markier-
ten Antigranulozyten-Antikörpern (Immunszin-
tigraphie) [Ö10.2].

Stellenwert der PET

PET-Schwerpunktzentren verfügen über nutzbare


Erweiterungen des PET-Kontingents bei Knochen-
tumoren (Rezidive, Prognose, Therapieentschei-
dung [7, 10, 11, 19; Ö10.3]) und entzündlichen Kno-
chenprozessen [6, 20; Ö10.4] . Auch hier erwies sich
PET/CT als vorteilhaft, um anatometabolische und
molekulare Informationen besser für die Diagnostik
auszuschöpfen [8], z. B. bei
 Osteo-, Chondro- und Weichteilsarkomen, sofern
diese einen ausreichenden FDG-Utilisationsgrad
aufweisen,
 szintigraphisch stummen Knochenmetastasen
 Weichteil- und Knochenmetastasen in juxtapo-
nierten Regionen können durch den Freiburger
Vorschlag [16] differenzierter beurteilt werden:
18F-FDG-und 18F-Fluoridkombination.
364 10 Onkologische Orthopädie

PET-Tracer Klinik diverse (ossäre) PET-Tracer zu analysieren.


Förderlich wäre, ähnliche Score-basierte Kriterien-
Die PET hat mit 18F-FDG (Makrophagen-PET) und kataloge zu erstellen wie in der Radiologie [z. B. 1],
mit 18F-Na-Fluorid (osteoplastisch-fluoroplastische aber unter Berücksichtigung innovativer Radio-
Reaktion) neue und zuverlässige Grundlagen zur pharmazie (18F-Fluorid, -FLT, genbasiert).
metabolischen ossären Diagnostik ermöglicht.
Lange vor Beginn der PET-Technologie (Anfang/
Mitte der 70er-Jahre) und vor der Implementierung
klinischer “PET-Scanner” (ab 1976 in UCLA) wur- PET-Indikationen
den Studien mit 18F-Fluorid beschrieben.
Innovative Zugänge strebten PET-Studien an, die  Knochenmetastasen, falls konventionelle
den histologischen Grad von Knochen und Weich- Diagnostik unschlüssig ist und klinische
teilsarkomen mit Proliferationsmarkern (Ki 67) und Konsequenzen erwartbar sind,
anderen molekularen Markern wie p53 verglichen  maligne Knochentumore (prä-/postoperativ,
[9]: Danach ist noch nicht gesichert, ob diese PET- Radiotherapie, Rezidive),
unabhängig prognostisch verwertbar sind. Dem-  Ewing-Sarkom-Metastasen, Osteosarkom,
gegenüber dürfte das multimodale Konsensmodell  Chemotherapie-Antwort,
mit bildgebenden (inklusive PET) und molekularen  Differenzierung Knochen-/Weichteilmetastasen
Verfahren einen sicheren Standard bieten. (kombiniert 18F-Fluorid und 18F-FDG),
In der 18F-Fluorid-PET-Praxis der Erstdiagnos-  Tumorrezidive, auch bei Sarkomen im Kindes-
tik wird meist qualitativ evaluiert, in Therapie- und Jugendalter,
kontrollen und der Differentialdiagnose maligner  Prognose (Osteosarkome),
vs. benigner Läsionen mit dem SUV-Wert, der zwar  Endoprothesenlockerung: mechanisch, ent-
mit nichtlinearer Regression streng korrelieren soll zündlich, Abrieb von Polyäthylen [6],
(Patlak-Analyse), jedoch bei Prozessen mit nied-  Knocheninfi ltration bei malignen Lymphomen
rigem Stoffwechsel von begrenztem Wert ist [5]. (MRT in der Regel überlegen),
Auf breiter Basis wurden die Einsatzmöglich-  “Graft-viability” nach Revisionsarthroplastik
keiten von PET in Münster exploriert [10, 11, 12, [17],
13, 14, 15]. Erste klinische Untersuchungen mit 18F-  autologe Pfannendachplastik.
FDG folgten mit der Empfehlung, “Knochen-PET”
bei negativem konventionellen Skelettszintigramm
durchzuführen – klinisch begründete, therapiebe-
stimmende und prognostische Indikationen voraus-
gesetzt [18].
Aus Freiburg [16] kam der Vorschlag zur kom-
binierten FDG-PET (Weichteilmetastasen) und 18F-
Fluorid-PET (Separation der Knochenmetastasen
von überlagerten Weichteilmetastasen, z. B. Wirbel-
körper/Lungen)-“... a feasable two-in-one-approach
to cancer imaging”.
Klassifiziert nach Grad I, II und III fand sich ein
“incremental value” für den SUV (3,3 vs. 5,4 vs. 7,1)
[4]: Die Sensitivität (Rezidivnachweis), Spezifität,
PPV und NPV betrugen 90, 76, 64 und 94% bei einem
Cut-off-SUV von 4.
In einem Standardwerk der septischen Knochen-
chirurgie sind Immunszintigraphie und FDG-PET
berücksichtigt [2].
Experimentelle Studien mit Mikro-PET [3] dürf-
ten Generationen beschäftigen, um im Vorfeld der
Fallbeispiele 365365

thoracica im rechten anterioren Obergeschoss dürfte


Fallbeispiele eher chronisch entzündlicher Genese sein. In der
übrigen Ganzkörperuntersuchung kein Hinweis auf
weitere malignomsuspekte oder malignomtypische
Patient 1 Herde, insbesondere kein Hinweis auf abdominelle
Filiae.
Anamnese. 91-jähriger Patient mit Zustand nach
muzinösem multilokulären Schweißdrüßenkarzi- Schlussfolgerungen. Der Befund einer ausgeprägten
nom. In den letzten Monaten zunehmender Kräfte- Pleurakarzinose macht die ergänzende Information
verfall. In der Voruntersuchung multiple Lungen- von PET und CT besonders deutlich. Erst die hin-
herde, bisher noch keine feingewebliche Sicherung. zugezogene CT erlaubt die eindeutige Zuordnung
Anamnestisch Schussbruch des rechten Oberarmes der pleuralen Herde.
sowie Lungendurchschuss rechts.
Fragestellung: Dignität der pulmonalen Herde.
Ausbreitungsdiagnostik.

Befund. Im PET/CT malignomtypischer Glukose-
metabolismus im Bereich pleuropulmonaler Herde
links. Insgesamt findet sich hier das Bild einer
Pleurakarzinose. Der suspekt verstärkte Gluko-
semetabolismus im Bereich der Pleuritis calcaria
Abb. 10.1.1. Koronale PET-Schnitt-
bildfolge, auf der vereinzelte Herde
thorakal erkennbar sind
366 10 Onkologische Orthopädie

Abb. 10.1.2. Transaxiale Schnittbildfolge von PET/CT-Bildern im Lungenfenster. Multiple pleurale und pulmonale Läsionen beidseits

Abb. 10.1.3. Transaxiale PET/CT-Schnittbildfolge. Besonders deutlich wird hier eine pleuraständige markante Auflagerung, die
sowohl einen gesteigerten Glukosemetabolismus als auch ein CT-Korrelat aufweist
Fallbeispiele 367367

Abb. 10.1.4. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild im Lungenfenster.
Auffällig sind in beiden Lungen
insbesondere wandständige
Glukosestoffwechselsteigerungen
im Sinne einer Pleuritis carcino-
matosa

Abb. 10.1.5. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild im Weichteilfenster.
Ausgedehnte malignomtypische
Speicherungen links thorakal

Abb. 10.1.6. Transaxialer PET/CT-


Schnitt im Weichteilfenster mit
einer rechts ventralen malignom-
typischen Auflagerung im
Bereich der Pleura

Abb. 10.1.7. Darstellung derselben


Läsion rechts thorakal in der
Spätaufnahme mit einem
malignomtypischen Anstieg der
Aktivität
368 10 Onkologische Orthopädie

Patient 2 stasierung. Generalisierte pulmonale Metastasie-


rung mit mediastinalen Lymphknotenmetastasen.
Anamnese. 77-jährige Patientin mit Zustand nach
Entfernung eines Hämangioendothelioms aus dem Schlussfolgerungen. Die PET/CT ermöglicht hier in
rechten proximalen Oberschenkel vor 2 Jahren, an- einem Untersuchungsgang die Beurteilung der Aus-
schließend Chemotherapie. 6 Monate später mul- breitung des Malignoms im Ganzkörper, insbeson-
tiple Lebermetastasen sowie diffuse Lungenmeta- dere im Skelettbereich. Durch die mitgeführte CT
stasierung. Fortführung der Chemotherapie wird konnte gleichzeitig das Instabilitätsrisiko beurteilt
von der Patientin zurzeit abgelehnt. werden (Abb. 10.2.1–10.2.6).
Fragestellung: Metastasenstaging nach Chemo-
therapie.

Befund. Insbesondere im Skelettsystem generali-


sierte Metastasierung des bekannten epitheloiden
Hämangioendothelioms. Der Wirbelkörper im Be-
reich von L3 ist geborsten, wodurch ein Instabilitäts-
risiko besteht. Darüber hinaus multilokulärer Befall Abb. 10.2.1. Koronale und sagittale
der Wirbelsäule und des knöchernen Beckens. Im Schnittbildfolge mit metastasen-
typischer Mehrspeicherung im
Sinne der Instabilität ist insbesondere die Situation Bereich der HWS, BWS und LWS.
bei C1 zu überwachen. Disseminierte Lebermeta- Deutlich werden auch pulmonale
Läsionen. Weniger ausgeprägt
erscheint die Metastasierung in
der Leber
Fallbeispiele 369369

Abb. 10.2.2. MIP-Darstellung


sowie die PET-Schnittbildfolge
in den 3 Schnittebenen mit
markanter Mehrspeicherung im
Skelettsystem sowie angedeutete
Mehrspeicherung in der Leber

Abb. 10.2.3. Sagittaler PET/CT-Schnitt im Knochenfenster


mit Abbildung der erheblichen Metastasierung im BWS- und
LWS-Bereich sowie geringer ausgeprägt in der HWS und im
Sternum
370 10 Onkologische Orthopädie

Abb. 10.2.4. MIP-Projektion der


unteren Extremitäten sowie
PET/CT-Schnittbilder in den
3 Ebenen. Deutlich wird insbeson-
dere in der MIP-Projektion des
rechten Beines eine malignom-
typische Mehrspeicherung im
rechten Oberschenkel

Abb. 10.2.5. Koronale Schnittbild-


folge, die eine ca. 6 mm große
Läsion im kniegelenknahen Anteil
des rechten Femurs darstellt

Abb. 10.2.6. Transaxiales


PET/CT-Schnittbild der Leber mit
2 dargestellten Metastasen
Fallbeispiele 371371

Patient 3 Schlussfolgerungen. PET/CT ermöglicht einer-


seits durch die PET eine eindeutige Zuordnung des
Anamnese. 44-jähriger Patient mit Chondrosarkom metabolisch aktiven Gewebes, was aus der CT her-
im Bereich der linken Schulter unter fortgesetzter aus nicht mit Sicherheit möglich ist, andererseits
Chemotherapie. ED vor 12 Wochen. Primär Schul- gestattet die CT die klare anatomische Zuordnung
terschmerz links. Erheblich progredientes Tumor- des Hypermetabolismus, was für die weitere Thera-
wachstum, zuletzt etwa 10,0 × 10,0 × 15,0 cm Aus- pie von Bedeutung ist.
dehnung.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im Bereich des gesicherten Chondrosarkoms des
linken proximalen Humerus. Bei semizirkulärer
Umscheidung des proximalen Oberarms und des
Schulterbereichs sowie ausgedehnter Tumormatrix-
verkalkung und bis unmittelbar an den Humerus-
schaft reichenden Tumor ist mit letzter Sicherheit
eine beginnende kortikale Infi ltration nicht auszu-
schließen, eine umschriebene kortikale Destruktion
oder Infi ltration des Myelons liegt jedoch nicht vor.
Kein Nachweis einer Lymphknoten- oder Organme-
tastasierung in der Ganzkörperuntersuchung.
Abb. 10.3.1. Koronale Schnitt-
bildfolge der PET-Aufnahme mit
Darstellung einer markanten
Mehrspeicherung in Projektion
auf das linke Schultergelenk
372 10 Onkologische Orthopädie

Abb. 10.3.2. Koronales PET/CT-


Schnittbild mit deutlichem
Hypermetabolismus im Weich-
teilbereich der linken Schulter

Abb. 10.3.3. Transaxiale Schnitt-


ebene mit malignomtypischer
Mehrspeicherung im linken
Schultergelenk
Fallbeispiele 373373

Abb. 10.3.5. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit markant gestei-
gertem Metabolismus in der
linken Schulter

Abb. 10.3.4. Aktivitätszunahme


in der linken Schulter in den
3 Schnittbildebenen sowie im
MIP-Bild in der Spätaufnahme
374 10 Onkologische Orthopädie

Patient 4 Schlussfolgerungen. Die PET/CT erlaubt die Zuord-


nung des in der CT metastasensuspekten Befundes
Anamnese. 11-jähriges Mädchen mit Zustand nach durch die Hinzuziehung der Bewertung des Glu-
Amputation der linken unteren Extremität wegen kosemetabolismus. Insbesondere der Anstieg zur
eines medullären Osteosarkoms des distalen Femurs Spätaufnahme hin belegt die Malignität.
bei Zustand nach unfallbedingter Strahlenexposi-
tion. Präoperative und postoperative Chemothera-
pie mit 7 Zyklen. Im Ausgangs-CT des Thorax kein
Metastasennachweis, jedoch in der Folgeaufnahme
metastasenverdächtiger Befund.
Fragestellung: Metastasenstaging durch PET/CT.

Befund. Im Bereich des zur Klärung anstehenden


Herdes im Segment 2 des rechten Lungenflügels
mäßiggradig erhöhter Glukosemetabolismus im
Sinne einer Metastase, der von der Frühaufnahme
zur Spätaufnahme einen Anstieg aufweist. Darüber
hinaus vorhandene Aktivität im Markraum des Am-
putationsstumpfes der linken unteren Extremität.

Abb. 10.4.1. Koronale Schnittbild-


folge, wobei sich im Amputations-
stumpf ein mäßig gesteigerter
Glukosemetabolismus darstellt, der
als malignomsuspekt einzuordnen
ist
Fallbeispiele 375375

Abb. 10.4.2. Transaxiales PET/CT-Schnittbild


mit Darstellung eines malignomsuspekt gestei-
gerten Glukosemetabolismus im Markraum
des Amputationsstumpfes

Abb. 10.4.3. Transaxiales PET/CT-Schnittbild


im Lungenfenster mit mäßig gesteigertem
Glukosemetabolismus im Bereich der in Frage
stehenden Läsion im Segment 2
Abb. 10.4.4. Dieselbe Läsion in
der Spätaufnahme mit ansteigen-
dem Glukosemetabolismus
376 10 Onkologische Orthopädie

Patient 5 Schussfolgerungen. Die PET/CT-Darstellung si-


chert in diesem Fall nicht nur den malignomtypisch
Anamnese. 65-jährige Patientin mit Zustand nach veränderten Lymphknoten in der rechten Leiste,
Unterschenkelamputation rechts wegen eines Klar- sondern darüber hinaus kann auch eine Lymph-
zellsarkoms im Bereich des rechten Sprunggelenks knotenmetastase rechts intestinal sowie eine Kno-
vor 2½ Jahren. Kniegelenksendoprothese links. chenmetastase bei L4 gesichert werden.
Muskeldystrophie vom Typ Becker/Kiener. Jetzt
Verdacht auf Rezidivmetastase im Bereich der rech-
ten Leiste.

Befund. Etwa 2,8 cm große rundliche Lymphkno-


tenmetastase im medialen Leistenbeugenbereich
rechts bei Zustand nach Unterschenkelamputa-
tion wegen eines Klarzellsarkoms. Darüber hinaus
Nachweis intestinaler Lymphknotenmetastasen im
Bereich des rechtsseitig gelegenen Ileums. Weiterhin
Verdacht auf beginnende ossäre Metastasierung bei
L4.

Abb. 10.5.1. Koronale PET-Schnitt-


bildserie der unteren Extremitäten,
die sowohl die Lymphknotenme-
tastase in der Leiste rechts darstellt
als auch eine unspezifische
Mehranreicherung im Bereich der
Kniegelenksendoprothese zeigt
Fallbeispiele 377377

Abb. 10.5.2. Koronales PET/CT-Schnittbild mit einem tumor-


typisch gesteigerten Glukosemetabolismus im Bereich des
vergrößerten Lymphknotens in der rechten Leistenbeuge

Abb. 10.5.3. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit deutlicher Darstel-
lung des malignomtypisch verän-
derten Lymphknotens im Bereich
der rechten Leiste

Abb. 10.5.4. Tumortypisch


verstärkt speichernder
Lymphknoten im Intestinum
rechts, wobei hier sowohl der
Glukosemetabolismus im PET als
auch die Größenzunahme in der
CT-Aufnahme auffällig sind
378 10 Onkologische Orthopädie

Patient 6 Schlussfolgerungen. Die PET/CT gestattet neben


der sicheren Zuordnung der Läsion als Malignom
Anamnese. Das 6-jährige Mädchen klagte seit 8 Wo- und der Ausbreitungsdiagnostik, insbesondere im
chen über Doppelbilder und Gangstörungen im Myelon, die Detektion eines tumortypisch verstärkt
Sinne einer Ataxie. Im MRT multiple hyperintense speichernden Malignoms im Bereich des dorsalen
herdförmige Läsionen mit disseminierter Vertei- Zwerchfellwinkels rechts, der im Sinne des Primär-
lung, vor allem zerebellär beidseits und im gesam- tumors suspekt ist.
ten Myelon. Darüber hinaus auch große multiple
Raumforderungen in beiden Lungenflügeln. Punk-
tionsbiopsie zweier Lungenherde ergab bisher nur
überwiegend Nekrose mit kleineren Zellverbänden,
die keine Tumorzuordnung zuließen. Unspezifischer
Tumormarker für Weichteiltumor-NSE ansteigend.
Primärtumor bisher unbekannt.
Fragestellung: Suche des Primärtumors.

Befund. Disseminierte Tumorausbreitung im Be-


reich beider Lungenflügel sowie im Zerebrum, ins-
besondere in beiden Kleinhirnhälften und entlang
des Myelons von C1 bis L1 mit malignomtypisch
gesteigertem Zuckerstoffwechsel. Darüber hinaus
malignomtypisch gesteigerter Glukosemetabolis-
mus im dorsalen Zwerchfellwinkelbereich rechts,
der im Hinblick auf ein Rhabdomyosarkom des
Abb. 10.6.1. Transaxiale PET/CT-
Zwerchfells als Primärtumor suspekt ist.
Schnittbildfolge im Lungenfenster
mit Darstellung multilokulärer
Malignome über beiden Lungen
Fallbeispiele 379379

Abb. 10.6.2. Sagittales PET/CT-


Schnittbild, das eine erhebliche
Mehranreicherung im Myelon zur
Abbildung kommen lässt, insbe-
sondere deutlich in der HWS und
dem oberen BWS-Bereich

Abb. 10.6.3. Relativ gut abgrenzbare Mehrspeicherung im


dorsalen Zwerchfellwinkelbereich rechts, die verdächtig auf
das Vorliegen eines Rhabdomyosarkoms ist.
380 10 Onkologische Orthopädie

11. Francius C, Bielack S, Flege S et al. (2002) Prognostic sig-


nificance of 18 F-FDG and 99mTc-methylene diphosphonate
Literatur uptake in primary osteosarcoma. J Nucl Med 43:1012–
1017
12. Francius C, Daldrup-Link HE, Sciuk J et al. (2001) FDG-PET
1. Abella HA (2005) Report-Musculoskeletal. diagnostic- for detection of pulmonary metastases from malignant pri-
imaging.com. Diagn Imag Eur 3:35–37 mary bone tumors: Comparison with spiral CT. Ann Oncol
2. Adams S, Hör G (2004) Nuklearmedizinische Diagnostik 12:479–486
von Knochenentzündungen. In Schnettler R, Steinau HU 13. Francius C, Daldrup-Link HE, Wagner-Bohn A et al. (2002)
(Hrsg ) Septische Knochenchirurgie. Thieme, Stuttgart, FDG-PET for detection of recurrences from malignant pri-
S 57–74 mary bone tumors: comparison with conventional imag-
3. Berger F, Lee YP, Loening AM et al. (2002) Whole body ing. Ann Oncol 13:157–160
skeletal imaging in mice utilizing micro-PET: optimization 14. Francius C, Sciuk J, Brinkschmidt C et al. (2000) Evalua-
of reproducibility and applications in animal models of tion of chemotherapy response in primary bone tumors
bone disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 29:1225–1236 with F-18 FDG positron emission tomography compared
4. Brenner W, Conrad EU, Eary JF (2004) FDG PET imaging with histologically assessed tumor necrosis. Clin Nucl Med
for grading and prediction of outcome in chrondrosar- 25:874–881
coma patients. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:189–195 15. Francius C, Sciuk J, Daldrup-Link HE et al. (2000) FDG-PET
5. Brenner W, Vernon Ch, Muzi M et al. (2004) Comparison for detection of osseous metastases from malignant pri-
of different quantitative approaches to 18 F-Fluoride PET mary bone tumours:comparison with bone scintigraphy.
scans. J Nucl Med 45:1493–1500 Eur J Nucl Med 27:1305–1311
6. Cremerius U, Mumme T, Reinartz P et al. (2003) Analyse 16. Hoegerle S, Juengling F, Otte A et al. (1998) Combined FDG
des 18 F-FDG Speichermusters in der PET zur Diagnostik and F-18-fluoride whole body PET: a feasible two-in-one-
von septischer und aseptischer Lockerung bei Totalendo- approach to cancer imaging. Radiology 209:253–258
prothesen des Hüftgelenks. Nuklearmedizin 42:234–239 17. Piert M, Winter E, Becker GA, Bilger K et al. (1999) Allo-
7. Even-Sapir E (2005) Imaging of malignant bone involve- genic bone graft viability after hip revision arthroplasty
ment by morphological, scintigraphic and hybrid modali- assessed by dynamic (18 F)fluoride ion positron emission
ties. J Nucl Med 46:1356–67 tomography. Eur J Nucl Med 26:615–624
8. Even-Sapir E, Metser U, Flusser G et al. (2004) Assess- 18. Sasaki M, Ichiya Y, Kuwabara Y, Otsuka M, Fukumura T,
ment of malignant skeletal disease:Initial experience with Kawai Y, Koga H, Masuda K (1993) Fluorine-18-fluoro-
18F-fluoride PET and 18 F-fluoride PET/CT. J Nucl Med deoxyglucose positron emission tomography in techne-
45:272–278 tium-99 m-hydroxymethylenediphosphate negative bone
9. Folpe AL, Lyles RH, Sprouse JT et al. (2000) (F-18) fluorde- tumors. J Nucl Med 34:288–290
oxyglucose positron emission tomography as a predictor of 19. Schirrmeister H, Glatting G, Hetzel J et al. (2001) Prospec-
pathological grade and other prognostic variables in bone tive evaluation of the clinical value of planar bone scans,
and soft tissue sarcoma. Clin Cancer Res 6:12379–87 SPECT, and 18F-labeled NAF PET in newly diagnosed lung
10. Francius C, Sciuk J (2000) Positronenemissionstomogra- cancer. J Nucl Med 42:1800–1804
phie mit F-18-Fluordesoxyglukose (FDG PET)im Kindes- 20. Zhuang H, Duarte PS, Pourdehnad M et al. (2001) The
und Jugendalter (Erfahrungen an über 500 pädiatrischen promising role of 18F-FDG PET in detecting infected lower
Patienten). Der Nuklearmediziner 23:287–295 limb prosthesis implants. J Nucl Med 42:44–48
Nesidioblastose (angeborener Hyperinsulinismus) 381381

11 Pädiatrische Onkologie

I N H A LT

Einleitung 381
Wandel des klinischen Einleitung
Indikationsspektrums 381
Lymphome im Kindesalter 381
Staging, Restaging, Pädiatrische Nuklearmedizin war in Deutschland mit
Prognose und Therapiekontrolle 382
Blick auf die Strahlenexposition (von 131I) zunächst
Onkologische Orthopädie im Kindesalter 382 chancenlos; de Rudder sprach 1954 ein Verbot aus
(pers. Mitteilung von Th. Hellbrügge, München). Mit
Neuroblastome 382 der Verfügbarkeit physikalisch kurzlebiger Tracer für
Maligne Melanome 382 SPECT und PET bzw. PET/CT vollzog sich ein Wandel
[3, 5, 8]. Expositionsdaten liegen vor, selbst für (ggf.
Nesidioblastose notwendige) PET-Untersuchungen im Säuglingsalter
(angeborener Hyperinsulinismus) 382
[17].
Fallbeispiele 384 Wie beim Erwachsenen gilt 18F-FDG als markier-
Patient 1 384 tes Zentralmolekül, ungeachtet der relativen Unspe-
Patient 2 385 zifität. Spezifische Metabolika, z. B. Noradrenalin,
Patient 3 386 DOPA-Analoga, Fluoride und Thymidin sind Ge-
Patient 4 388
Patient 5 390
genstand der Forschung.
Patient 6 392
Patient 7 394
Patient 8 396
Patient 9 398
Wandel des klinischen
Literatur 402 Indikationsspektrums

Lymphome, Ewing-Sarkome und andere maligne


Knochentumoren, High-risk-Neuroblastome und
maligne Melanome stehen heute im Vordergrund
PET-indizierter Untersuchungen beim Kind [1, 4,
20].

Lymphome im Kindesalter

Umfangreiche Dokumentationen bieten zwei her-


auszuhebende PET-Studien [10, 19]. Schon jetzt sind
Spektren erkennbar.
382 11 Pädiatrische Onkologie

Staging, Restaging, Prognose


und Therapiekontrolle Neuroblastome
Positives PET bedeutet verkürztes progressions-
freies Intervall. Eine Therapie-Response-Reaktion Mit 123,131I-MIBG ist die Datenbank bereits relativ
zeigt sich bereits nach dem ersten Chemotherapie- umfangreich (s. auch Frankfurter Ergebnisse [7]),
zyklus. PET und PET/CT sind CT-und MRT alone für FDG-PET, z. B. bei MIBG-negativen und CT-po-
überlegen. sitiven Läsionen [11, 18] sind Indikationen bei High-
In Leipzig wurden bei Hodgkin-kranken Kin- risk-Patienten absehbar.
dern 1743 Regionen im Direktvergleich von PET Bei Hochrisiko-Neuroblastomen sollen mit PET
und konventionellen Methoden analysiert: Negativ mehr Tumorläsionen vor Therapie erkannt werden
konkordante Ergebnisse ergaben sich in 69,7%, als mit MIBG, nach Behandlung sei das Ausmaß
positiv konkordante in 22,3%, bei 5,5% wurde eine der “residual disease” bei MIBG-negativen Befun-
Knochenbeteiligung nur durch PET verifizierbar. den genauer abschätzbar.
Über 90% der Kinder und Jugendlichen mit Artefaktfallen (FDG-Akkumulation im Thymus)
Hodgkin-Erkankung sind heute heilbar. In frü- sind zu beachten, wie auch FDG-Depots in Muskeln,
hen Stadien mit kompletter Remission und nega- Schilddrüse und bei paravenöser Injektion.
tivem FDG-PET bei Chemotherapie kann auf die
Radiotherapie verzichtet werden, womit PET zur
Risikominimierung beiträgt. Je früher die Thera-
pieantwort, umso günstiger die Prognose. Auch der Maligne Melanome
ökonomische Nutzen wird schon jetzt hoch ange-
setzt. SPECT-Tracer verlieren damit an Bedeutung
[9]. Die Indikationen entsprechen denen im Erwach-
Nicht unerwartet werden aber konträre Re- senenalter, s. dort.
sultate mitgeteilt, denen zufolge im Staging von
Lymphomen beim Kind FDG PET und CT divergente
Befunde liefern können (bei 6/25 Patienten, 470 no-
dale, 192 extranodale Regionen, die zu validierten Nesidioblastose
Studien herausfordern [6]. (angeborener Hyperinsulinismus)

Eine Domäne des PET stellt der angeborene Hyper-


Onkologische Orthopädie insulinismus dar. Diese auch als Nesidioblastose
im Kindesalter bezeichnete schwerwiegende genetisch bedingte
Erkrankung ist relativ selten (ca. 15–20 Patienten
jährlich in Deutschland). In seiner ausgeprägtesten
Erwähnenswert sind u. a. die in Münster und Lon- Form manifestiert er sich im Neugeborenen- und
don erarbeiteten Daten hinsichtlich Primärtumor Säuglingsalter. Dieser Erkrankung liegt eine durch
(Staging), Stadienidentifi kation (M-Staging) und Medikamente häufig nicht beherrschbare Störung
Rezidiverkennung [3, 20]. Das PET-Ergebnis beein- der Regulation der Insulinsekretion zugrunde.
flusste das “Management” in 24%, hilfreich war es Schwere andauernde Hypoglykämien führen zu
sogar in 75%. bleibenden geistigen Defektzuständen. Durch hoch-
Überlegen sei die Spiral-CT bei Lungenmetasta- dosierte Glukoseinfusionen und eine rechtzeitige
sen von Knochentumoren. Aus der Anwendung von Operation wird diese ungünstige Prognose vermie-
PET/CT-Kombinationsgeräten ist somit eine weitere den [2].
Verbesserung der Ergebnisse zu erwarten. Bisher wurde eine subtotale Pankreasentfernung
empfohlen, um schwerwiegende Hirnschäden zu
vermeiden. Eine Diabetesmanifestation war die häu-
fige Folge. Bei ca. 30–40% der Betroffenen konnten
Nesidioblastose (angeborener Hyperinsulinismus) 383383

umgrenzte Herde identifiziert werden. Diese Regi-


onen wurden bisher durch selektiven perkutanen
Pankreasvenenkatherismus und Insulinbestim-
mung identifiziert. Das L-DOPA-PET wurde als
schonende Alternative zur Lokalisationsdiagnostik
entwickelt.
L-DOPA wird von neuroendokrinen Zellen und
Pankreas-Inselzellen aufgenommen und zu Dopa-
min metabolisiert [12, 13]. Betazellen des Pankreas
besitzen Dopaminrezeptoren [16]. Die Aufnahme
von (18F-)DOPA ist in Herden mit hoher Insulin-
syntheserate deutlich verstärkt [14, 15]. Seit 2003
wurden weltweit 94 Untersuchungen durchgeführt.
Für 48 operierte, klinisch und histologisch bestätig-
te Patienten wurde eine Sensitivität der Methode 18F-
DOPA-PET von 94% und eine Spezifität von 100%
nachgewiesen.
18F-DOPA-PET (oder “integrated” PET/CT) stellt

die genaueste Methode zur Differenzierung zwi-


schen fokaler und diffuser Form des angeborenen
Hyperinsulinismus dar. Die Fokuslokalisation
durch L-DOPA-PET erlaubt die begrenzte Resektion
des Fokus. Damit kann die subtotale Pankreasresek-
tion im frühen Säuglingsalter vermieden werden.
384 11 Pädiatrische Onkologie

Befund. Kein Anhalt für malignomsuspekten oder


Fallbeispiele malignomtypischen Glukosemetabolismus im Be-
reich des 9. Segmentes der rechten Lunge. Die im
Bereich des rechten Ober- und Unterschenkels zur
Patient 1 Darstellung kommenden Areale mit einem gestei-
gerten Glukosestoffwechsel sind in Zusammenhang
Anamnese. 17-jähriges Mädchen mit Zustand nach mit der Klinik, der Vorgeschichte und dem Unter-
osteogenem Sarkom. Es erfolgte zunächst eine Chemo- suchungsbefund als entzündlich bedingt einzustu-
therapie, dann eine Knieendoprothese rechts, die fen.
wegen Infektion wieder entfernt werden musste. An-
schließend Durchführung einer Arthrodese durch Schlussfolgerungen. Durch PET/CT gelingt die
Verbundplattenosteosynthese. Zustand nach Entfer- Dignitätsbeurteilung der Läsionen sowohl in der
nung einer isolierten Lungenmetastase vor 2 Jahren. Lunge als auch im Bereich der rechten unteren
Weiter bestehender chronischer Infekt im rechten Extremität, was therapieführend ist.
Oberschenkel mit mehreren Fistelbildungen an der
lateralen Seite des Oberschenkels. Jetzt Verdacht auf
erneute 8 mm große Lungenmetastase dorsobasal
im 9. Segment des rechten Lungenunterlappens.
Fragestellung an PET/CT: Dignitätsbeurteilung
des Lungenrundherdes im rechten 9. Segment. Dar-
über hinaus sonstige Tumorausbreitung in der rech-
ten unteren Extremität.

Abb. 11.1.1. Umschriebene


Aktivitätsanreicherungen im
OP-Gebiet der rechten unteren
Extremität, die als entzündlich
bedingt zu bewerten sind
Fallbeispiele 385385

Patient 2 Befund. Im PET/CT kein Anhalt für einen bösar-


tigen Tumor im Bereich beider Brustdrüsen. Auch
Anamnese. 17-jähriges Mädchen mit Zustand nach im Ganzkörper kein Hinweis auf einen malignom-
Mastitis links vor einem Jahr. Schmerzhafter Tumor suspekten oder malignomtypischen Glukosemeta-
in der linken Mamma wurde 5 Monate später be- bolismus.
merkt. Nach Probeexzision histologisch kein Anhalt
für Malignität. Wegen anhaltender Beschwerden Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelingt die
der linken Mamma jetzt PET/CT zur Ausschluss- Ausschlussdiagnostik im Bereich beider Mammae
diagnostik maligner Läsionen. sowie im Ganzkörper.

Abb. 11.2.1. Sagittales Schnittbild


in transmissionskorrigierter
PET-Technik. Zur Darstellung
gelangt eine kleine rundliche
Mehrspeicherung unterhalb des
malignomtypischen Bereiches

Abb. 11.2.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit unauffälliger
Aktivitätsbelegung
386 11 Pädiatrische Onkologie

Patient 3 Schlussfolgerungen. Mittels Verlaufskontrolle


der PET/CT gelingt bei unverändertem morpholo-
Anamnese. 4-jähriges Mädchen mit abdominellem gischen Befund im Ultraschall und CT sowie MRT
embryonalen Rhabdomyosarkom, IRS 1-Stadium III. jetzt der Nachweis eines Rezidivs im OP-Gebiet, so-
Erstdiagnose vor einem knappen Jahr. Zustand nach dass die Fortsetzung der Chemotherapie sich aus
R1-Resektion vor 11 Monaten, beidseitiger Ovario- dem PET/CT-Befund als Konsequenz ergibt.
pexie und Adhäsiolyse des Dünn- und Dickdarms
vor 6 Monaten mit Biopsieentnahme. Zustand nach
antineoblastischer Chemotherapie nach IRS-Pro-
tokoll. Letzte Chemotherapie 4 Wochen vor der er-
sten PET/CT-Untersuchung, die einen unauffälligen
Befund ergab. Eine kontrollierende PET/CT wurde
7 Monate nach der ersten PET/CT-Untersuchung
durchgeführt.

Befund. Nachweis eines präkavalen 13 mm großen


Weichteilherdes, wahrscheinlich Ausdruck eines
Rezidivs des bekannten gesicherten Rhabdomyo-
sarkoms. Der relativ niedrige SUV-Wert spricht für
einen partiellen Therapieerfolg, die weitere Behand-
lung ist indiziert. Darüber hinaus kein Hinweis auf
weitere fokale Läsionen mit malignomtypischem
Glukosemetabolismus im Ganzkörper

1
IntergroupRabdomyosarcoma Study

Abb. 11.3.1. Sagittales PET/CT-


Schnittbild mit Nachweis einer
mäßiggradig speichernden
Weichteilläsion im Abdomen
prävertebral
Fallbeispiele 387387

Abb. 11.3.2. Koronales Schnitt-


bild mit Darstellung derselben
rundlich konfigurierten
Mehrspeicherung im Abdomen
als Ausdruck eines Rezidivs des
behandelten Rhabdomyosarkoms
388 11 Pädiatrische Onkologie

Patient 4 Schlussfolgerungen. Mit Hilfe der 18F-DOPA-


PET/CT gelang die sichere Lokalisation der foka-
Anamnese. 6 Wochen alter männlicher Säugling, len Nesidioblastose. Der Patient wurde 2 Tage nach
der nach der Geburt mit spontaner Hypoglykämie der Untersuchung chirurgisch versorgt. Der Tumor
auffiel. Aufgrund der Klinik und der Laborwerte konnte entsprechend den Untersuchungsparame-
wurde der Verdacht auf eine Nesidioblastose ge- tern aufgefunden werden und im Anschluss an die
stellt. Die Untersuchung diente der Fragestellung, Operation normalisierte sich der Blutzucker.
ob eine fokale Nesidioblastose vorliegt, aus der sich
eine OP-Indikation mit kurativem Ergebnis ergeben
sollte. Die Untersuchung erfolgte gemäß Berliner
Protokoll nach 20, 30, 40 und 60 min im Anschluss
an die Gabe von 18F-DOPA.

Befund. Die Untersuchung der Pankreasregion


sowie darüber hinaus im Abdomen ergab im Be-
reich des Übergangs von Pankreasschwanz zu Pan-
kreaskorpus dorsalseitig in Nachbarschaft zur Vena
lienalis eine rundliche Mehrspeicherung mit einem
Durchmesser von etwa 5 mm, die sich auch in der
kontrastmittelverstärkten Computertomographie
als separate, jedoch dem Pankreas zugehörige lap-
penförmige Struktur darstellte. Die SUV-Werte
zeigten von der 20. bis zur 60. Minute p.i. einen
Anstieg bei insgesamt kräftiger Aktivitätsbelegung.
Der Abstand zur Aorta und zur Vena cava inferior
als Parameter für die geplante chirurgische Maß-
nahme konnte aus der Computertomographie her-
aus bestimmt werden.

Abb. 11.4.1a–d. Transaxiale PET/


CT-Schnittbilder mit Darstellung
der rundlichen Mehrspeicherung
im Pankreasbereich

a
Fallbeispiele 389389

d
390 11 Pädiatrische Onkologie

Patient 5 Schlussfolgerungen. Die Patientin konnte aufgrund


der fokalen Form der Nesidioblastose einer chirur-
Anamnese. 7 Wochen alter weiblicher Säugling mit gischen Therapie zugeführt werden. Im Anschluss
unmittelbar nach der Entbindung aufgetretener an die operative Maßnahme normalisierten sich
Hypoglykämie, die den Verdacht auf eine Nesidio- Blutzucker und Insulinspiegel.
blastose aufkommen ließ. Auch die weitere Labor-
diagnostik unterstützte diesen Verdacht, so dass die
Untersuchung mittels 18F-DOPA-PET/CT zur Klä-
rung der Frage einer möglichen fokalen Form mit
entsprechender chirurgischer Konsequenz erfolgte.

Befund. Das 18F-DOPA-PET/CT zeigte eine 7 mm


große fokale Aktivitätsanreicherung ventral am
Pankreaskorpus. Das übrige Pankreas wies eine
gleichmäßige Aktivitätsverteilung auf. Insofern ist
von einer fokalen Nesidioblastose auszugehen.

Abb. 11.5.1a–d. Aktivitätsbele-


gung 20, 30 und 45 min p.i.
Deutlich wird eine oval geformte
Mehrspeicherung im Pankreas b
Fallbeispiele 391391

d
392 11 Pädiatrische Onkologie

Patient 6

Anamnese. 6 Wochen alter weiblicher Säugling


mit unmittelbar post partum aufgetretener Hypo-
glykämie, die aufgrund der Ausprägung und wei-
terer Laborwerte den Verdacht auf eine Nesidioblas-
tose aufkommen ließ.
Die Frage war, ob hier eine fokale Form mit ent-
sprechender chirurgischer Konsequenz für eine
kurative Behandlung vorliegt.

Befund. Fokale Mehrspeicherung von 18F-DOPA


im Bereich des Pankreaskopfes, die insbesondere
in der 3D-Darstellung gut abgrenzbar ist. Geringe
Mehrspeicherung auch im Pankreasschwanz, je-
doch ohne abgrenzbaren Herd.

Schlussfolgerungen. Auch diese Patientin wurde


einer chirurgischen Therapie unterzogen, ohne dass
es zu einer völligen Normalisierung der Situation
kam. Die nachträgliche Auswertung ergab, dass bei
diesem Kind eine gemischtförmige Nesidioblastose
vorlag, so dass eine kurative Therapie nur einen par-
tiellen Erfolg bringen kann. Abb. 11.6.1. Nicht ganz scharf
abgrenzbare Mehrspeicherung
im Pankreaskopf im transaxialen
PET/CT-Schnittbild
Fallbeispiele 393393

Abb. 11.6.2. Im linken Teil transaxiale


PET/CT-Schnittbilder in unterschied-
licher Farbskalierung und Aussteuer-
ung und im rechten unteren Teil ein
koronales Schnittbild, aus dem auch
eine leichte Mehrspeicherung im
Bereich des Pankreascorpus bis zum
Pankreasschwanz deutlich wird. Aus
der Abbildung wird die nicht ganz
fokal scharf begrenzte Mehr-
speicherung deutlich
394 11 Pädiatrische Onkologie

Patient 7 Form durch den vorliegenden PET/CT-Befund nicht


unterstützt wird und von einer diffusen Erkrankung
Anamnese. 12 Monate altes weibliches Kleinkind mit der Konsequenz einer medikamentösen Thera-
mit Hypoglykämie, wobei die Frage bestand, ob pie ausgegangen werden muss.
eine fokale Läsion oder ein diffuser Befall vorliegt,
mit der Konsequenz einer möglichen chirurgischen Schlussfolgerungen. Der Ausschluss einer fokalen
Maßnahme. Erkrankung erspart dem Kind die Operation sowie
der Krankenversicherung die Kosten.
Befund. Die Untersuchungen 28, 38 und 60 min
nach Injektion weisen einen diffusen Befall im Be-
reich des gesamten Pankreas auf, so dass eine fokale

Abb. 11.7.1. Transaxiales PET/CT-Schnittbild 28 min p.i. Die Schnittebene zeigt eine kräftige
Anreicherung im Bereich des Pankreaskopfes

Abb. 11.7.2. Transaxiale Aufnahme 28 min p.i. zeigt in einer anderen transaxialen Schnittebene
die Anreicherung im Bereich von Pankreaskorpus und Pankreasschwanz
Fallbeispiele 395395

Abb. 11.7.3. Vier transaxiale PET/CT-Schnittbilder 38 min


p.i., die einen diffusen Befall im Pankreas dokumentieren

Abb. 11.7.4. Die Aufnahme 60 min p.i. zeigt nach wie vor
einen diffusen Befall, besonders deutlich im linken oberen
transaxialen PET/CT-Schnittbild
396 11 Pädiatrische Onkologie

Patient 8 rechten proximalen Femur sowie vor allem im rech-


ten distalen Femurschaft. Keine Mehrbelegung im
Anamnese. 16-jähriger Junge mit seit 6 Jahren be- Bereich der Kniegelenke beidseits bzw. der proxima-
kannter Langerhans-Zell-Histiozytose mit rezidi- len Unterschenkel. Nebenbefundlich Pneumothorax
vierenden Reaktivierungen in den unterschiedlichen beidseits, rechts erheblich ausgedehnter als links so-
Regionen. Zustand nach mehreren Therapie- wie ausgedehnte exsudativ-alveoläre Infi ltrate und
schemata, Zytostatika bei multiplen Herden, Ope- Zeichen einer beginnenden Fibrose beidseits.
rationen, lokaler Kortikoidgabe und Radiatio bei
Einzelherden. Aktuell Reaktivierung im Ober- und Schlussfolgerungen. Die PET/CT ermöglicht durch
Unterkiefer. Dort Radiatio mit 8 Gy. Jetzt Schmerzen die Ganzkörperuntersuchung eine sehr differen-
im rechten Unterschenkel- und Kniebereich. zierte Beurteilung der Ausbreitung des Malignoms
Fragestellung an PET/CT: Finden sich Hinweise und darüber hinaus durch die CT-Befundung auch
auf einen malignomtypischen Glukosemetabolis- eine Darstellung der pulmonalen Läsionen.
mus im Ganzkörper unter besonderer Berücksich-
tigung der unteren Extremitäten?

Befund. Nachweis multipler aktiver bzw. reakti-


vierter ossärer Herdläsionen in der Ganzkörper-
Abb. 11.8.1. In der MIP-Projek-
untersuchung, insbesondere in der Schädelkalotte tion sowie im transaxialen, sagit-
hochparietal beidseits, am sternalen Ansatz der talen und koronalen PET/CT-
rechten Clavicula, am ventralen rechten Hemi- Schnittbild eine Mehrspeicherung
thorax, im Os ilium beidseits, im Os ischii links, im im Bereich der Kalotte sowie
im sternalen Ansatz der rechten
Clavicula, im Os ilium beidseits,
im Os ischii links und im proxi-
malen Femur
Fallbeispiele 397397

b
Abb. 11.8.2a,b. Mehrspeicherungen im PET in koronaler und sagittaler Schnittbildführung. Deutlich werden
die rundlichen Mehrspeicherungen im Bereich der Kalotte, im Bereich des Beckens und des Femurs. Beachte
auch die diffuse Mehranreicherung in beiden Lungen. Deutlich wird der partielle Pneumothorax beidseits,
rechts deutlicher als links
398 11 Pädiatrische Onkologie

Patient 9 im Os occipitale linksseitig mit leichter Vorwölbung


des Weichteiltumors nach zerebellär. Darüber hin-
Anamnese. 14-jähriger Junge mit Langerhans-Zell- aus kleine Osteolyse im Sternum mit malignom-
Histozytose. Die histologische Sicherung erfolgte suspektem Glukosemetabolismus. Leichte Mehran-
im ersten Lebensjahr im vorderen Mediastinum. reicherung im Os ischii rechtsseitig, jedoch ohne
Im Anschluss erfolgte eine Chemotherapie. In der CT-Korrelat. Inguinales Lymphom rechtsseitig.
Folge eine Reaktivierung im Ohrbereich mit Radi- Darüber hinaus kein Nachweis weiterer Organ- oder
kal-OP und einer weiteren Chemotherapie. Nachfol- Lymphknotenmetastasen im Ganzkörper.
gend multiple Reaktivierung der Erkrankung mit Der Patient stellte sich nach einer weiteren
anschließender Chemotherapie, wobei die Regionen Chemotherapie 6 Monate später noch einmal vor.
vor allem das Ohr, das Becken rechts und den rech- Der nun durchgeführte PET/CT-Scan ergab aktu-
ten Femurkopf sowie die laterale Orbitawand be- ell keinen Anhalt für fokale Mehrbelegungen mit
trafen. malignomtypischen Mehrspeicherungen im Bereich
Ergänzend wäre noch zu sagen, dass der Patient der im Vorbefund beschriebenen Läsionen.
eineiiger Zwilling ist und der Bruder ebenfalls eine
Langerhans-Zell-Histiozytose aufweist.
Die Fragestellung der 1. PET/CT-Untersuchung
betraf die Ausbreitungsdiagnostik und die Lokali-
sation der betroffenen Regionen.
Abb. 11.9.1. MIP-Darstellung
Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus sowie Darstellung der trans-
im Bereich ausgedehnter Tumorosteolysen in S 1, axialen, sagittalen und koronalen
Schnittbildebene mit Mehrspeiche-
im rechten proximalen Femur bis zum Schenkelhals rungen multilokulärer Art, wobei
mit pathologischer Fraktur bzw. Infraktion sowie besonders die kräftige Anreiche-
rung im Os sacrum und im
rechten Femur auffällt
Fallbeispiele 399399

Abb. 11.9.2. Links okzipitale Mehrspeicherung im Bereich


der Kalotte mit leichter Verdrängung des Zerebellums im
transaxialen PET/CT-Schnittbild

Abb. 11.9.3. Mehrspeicherung rechtsseitig im Sternum im


transaxialen PET/CT-Schnittbild

400 11 Pädiatrische Onkologie

Abb. 11.9.4. Mehrspeicherung im


Os ilium und der rechten Femur-
region bei koronaler Schnitt-
bildtechnik

Abb. 11.9.5. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Lymphom rechts
inguinal
Fallbeispiele 401401

Abb. 11.9.6. Nach Chemotherapie


völlige Rückbildung der vorbeschriebenen
Läsionen in der Kontroll-PET/CT-Aufnahme
6 Monate nach Erstuntersuchung
402 11 Pädiatrische Onkologie

PET vs CT/MRI/US (Abstr. 350). Eur J Nucl Med Mol Imag-


ing (Suppl 2) 31:285–286
Literatur 11. Kushner BH, Yeung HWD, Larson SM et al. (2001) Extend-
ing positron emission tomography scan utility to high
1. Depas G, De Barsy C, Jerusalem G et al. (2005) 18F-FDG in risk neuroblastoma: Fluorine-18fluordeoxyglucoe positron
children with lymphomas. Eur J Nucl Med Mol Imaging emission tomography as sole imaging modality in follow-
32:31–38 up of patients. J Clin Oncol 19:3397–3405
2. Fekete CN, De Lonlay P, Jaubert F, Rahier J, Brunelle F, 12. Lindstrom P (1986) Aromatic-L-amino-acid decarboxylase
Saudubray JM (2004) The surgical management of con- activity in mouse pancreatic islets. Biochim Biophys Acta
genital hyperinsulinemic hypoglycemia in infancy. J Ped 884:276–281
Surg 39:267–269 13. Oei HK, Gazdar AF, Minna JD, Weir GC, Baylin SB (1983)
3. Franzius C, Lang K, Wormanns D et al. (2004) PET/CT und Clonal analysis of insulin and somatostatin secretion and
PET-Einsatz in der pädiatrischen Onkologie. Der Nuklear- L-dopa decarboxylase expression by a rat islet cell tumor.
mediziner 27:315–323 Endocrinology. Endocrinology 112:1070–1075
4. Gritters LS, Francis IR, Zasadny KR, Wahl RL (1993) Ini- 14. Otonkoski T, Nänto-Salonen K, Seppänen M et al. (2006)
tial assessment of positron emission tomography using Noninvasive diagnosis of focal hyperinsulinism of infancy
2-fluorine-18-fluoro-2-deoxy-d-glucose in the imaging of with 18F-Fluoro-DOPA Positron emission tomography.
malignant melanoma. J Nucl Med 34:1420–1427 Diabetes 55:13–18
5. Hahn K, Pfluger T (2004) Has PET become an important 15. Ribeiro MJ, De Lonlay P, Delzescaux T et al. (2005) Charac-
clinical tool in pediatric imaging? Eur J Nucl Med 31:615– terization of hyperinsulinism in infancy assessed with PET
621 and 18F-fluoro-L-DOPA. J Nucl Med 46:560–566
6. Herrmann S, Wormanns D, Pixberg M et al. (2005) Staging 16. Rubi B, Ljubicic S, Pournourmohammadi S et al. (2005)
in childhood lymphoma (Differences between FDG-PET Dopamine D2-like receptors are expressed in pancreatic
and CT). Nuklearmedizin 44:1–7 beta cells and mediate inhibition of insulin secretion. J Biol
7. Hör G, Maul FD, Kornhuber B et al. (1991) Outcome of Chem 280:36824–36832
I-131-meta-iodo-benzylguanidine therapy of neuroblas- 17. Ruotsalainen U, Suhonen-Polvi H, Eronen E et al. (1996)
toma: 7 years after. J Nucl Biol Med 35:207–215 Estimated radiation dose to the newborn in FDG-PET
8. James L, Rosenthall AE, Wagner HN, Cooke RE (1974) studies. J Nucl Med 37:387–393
Gastrointestinal imaging: Imaging the liver in pediatrics. 18. Shulkin BL (1997) PET applications in pediatrics. Q J Nucl
In: Wagner HN et al. (Hrsg) Pediatric Nuclear Medicine. Med 4:281–291
Saunders, Philadelphia, pp 277ff 19. Voelker T, Denecke T, Amthauer H et al. (2004) The use of
9. Kapucu LÖ, Akyüz C, Vural G, Oguz A, Atasever T et al. FDG PET for primary staging in pediatric Hodgkin’s lym-
(1997) Evaluation of therapy response in children with phoma:comparison with conventional imaging modalities
untreated malignant lymphomas using technetium-99 m- (Abstr. 275). Eur J Nucl Med Mol Imaging (Suppl 2) 31:S270
Sestamibi. J Nucl Med 38:243–247 20. Wegner EA, Barrington SF, Kingston JE et al. (2005) The
10. Krausse A, Kluge R, Mauz-Koerholz C et al. (2004) Initial impact of PET scanning on management of paediatric
staging of Hodgkin’s disease (HD) in children by 18F-FDG oncology patients. Eur J Nucl Med Mol Imaging 32:23–30
Stellenwert der PET 403403

12 Cup-Tumore
(Cancer of unknown primary)

I N H A LT

Einleitung 403 Einleitung


Stellenwert der PET 404
”Cancer of unknown primary”:
Indikation für PET/CT? 404 “Cancer of unknown primary” (CUP) (oder “meta-
Studiensituation 404 stases of unknown origin”, MUO) charakterisiert
UCLA-CUP-PET-Studie 404 eine Tumorerkrankung, bei der der Primärtumor
Frankfurter CUP-PET-Studie 404
Artefakte, Pitfalls und (zunächst) nicht bekannt ist und auch bei umfang-
metabolische Heterogenität 405 reichster Diagnostik erst in der Autopsie erkannt
wird [2, 8, 16].
Fallbeispiele 406
Bei Hals-Nacken-Tumoren können zervikale
Patient 1 406
Patient 2 407 Lymphknoten das zunächst einzige Symptom
Patient 3 410 sein. Sensitivität und Spezifität (100% und 94%)
Patient 4 412 sind bei PET günstiger als in der konventionellen
Patient 5 414
Patient 6 417
Diagnostik (92/76%) [18]. Zwischen 5 und 10% aller
Patient 7 420 Karzinome entfallen auf dieses Erkrankungskon-
Patient 8 422 tingent.
Patient 9 424 Dominante Metastasenorte sind Mediastinum
Patient 10 425
Patient 11 427 (12–20%) und Retroperitoneum, Lunge (13%),
Lymphknoten und Leber. Primärtumorsitz bei
Literatur 428
MUO-Syndromen waren bei 1267 Patienten (intra
vitam oder bei Autopsie diagnostiziert) das Pankreas
(23%), Lunge (22%) und Kolon/Rektum (10%) [10].
Symptomatische Manifestationen kommen in einem
Drittel abdominal vor, in den Lungen (ca. 20%), als
Lymphadenopathie (20%), im Bereich des Skeletts
(16%) und neurologisch.
Östrogenrezeptoren lenken auf nichterkannte
Mammakarzinome, jedoch sind Mammatumore in
der Statistik letaler Verlaufsformen der MUO nur in
3% verantwortlich. Prostata- und Kolonkarzinom
sind bei unbekannten Primärtumoren angesichts
perfektionierter Diagnostik selten.
Bei isoliertem Pleuraerguss kommen Ovarial-
und Peritonealkarzinosen als Primärtumore in
Frage, bei Knochenmetastasen in 30–50% Bron-
chialkarzinome, aber nur 5% bei MUO, während
dieser Metastasensitz bei MUO in 30% zu Buche
schlägt. Nur in 5–10% liegen Pankreas- oder
Leberkarzinome zugrunde. Beim Prostatakar-
404 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

zinom sind Lungen- und Lebermetastasen sel- Die Nachweiswahrscheinlichkeit stieg mit der
tener. Zahl der Läsionen (bei 12 Patienten mit 63 PET-
Die Prognose ist um so günstiger, je eher der Pri- Herden) [12, 17]. Eine Änderung des Managements
märtumor gefunden und behandelt wird, je weniger erfolgt in 30–50% [7].
Metastasen vorliegen bzw. je mehr noch resezierbar Die verschiedenen Daten, die PET-alone-basiert
sind. erhoben wurden, z. B. [1, 17, 11], sind inzwi-
schen durch Metaanalysen [6] und mit PET/CT
in Essen bei 45 Patienten mit zervikalen Metas-
tasen differenziert worden [9]: ein Drittel der Pri-
märtumore konnte identifi ziert werden. Mit PET
Stellenwert der PET alone gelang es nur in 24%, den Primärtumor zu
verifi zieren. In diesem Zusammenhang sei auf die
dänische Kohortenstudie [14] und Züricher Bei-
”Cancer of unknown primary”: träge hingewiesen [22].
Indikation für PET/CT? Sicherlich haben Einschlusskriterien, Loka-
lisation des CUP und eine determinierte Wahr-
Da etwa 75% aller Malignome unterhalb des Zwerch- scheinlichkeit einen gewissen Einfluss auf die
fells entstehen, ist ein weiteres Argument gegeben für Studienresultate.
die von Wahl [21] prophezeite Strategie: Die Frage Delgado et al. stellten 2003 eine Metaanalyse
lautet nicht ob, sondern warum künftig nahezu alle aus 15 eingeschlossenen Studien mit insgesamt
Tumore des Abdominalbereichs mit PET/CT unter- 298 Patienten mit UPT 1vor. 18F-FDG PET ermit-
sucht werden dürften (auch [9, 13]). Dies gilt auch für telte in 43% den Primärtumor und zeigte eine Sen-
okkult rezidivierende Ovarialkarzinome [3]. sitivität und Spezifität von 87% (95% CI, 81%–92%)
und 71% (95% CI, 64%–78%) [s. Literatur auf CD
Ö 12.1].
Es ist aber anzunehmen, dass weitere und
Studiensituation erweiterte UPT-Recherchen mit PET/CT die Über-
legenheit gegenüber PET alone erweisen werden
UCLA-CUP-PET-Studie [Ö 12.2].
Kürzliche PET-Recherchen – ohne PET/CT –
Primärtumore wurden in 27% durch Ganzkörper- waren in 10% falsch positiv (Primärtumor distal
PET und konventionelles Imaging (CI) detektiert, in gelegen), in 42% war keine Identifi kation des PT
53% durch “PET alone”, in 20% durch “CT alone” möglich, in 38% erfolgte allerdings eine Änderung
mit Gesamtkosten von 62.278 Dollar (CI-Algo- der Therapie.
rithmus) und 31.656 Dollar (für PET und additive Beim HNO-Patientenkollektiv (s. auch dort) ist
Methoden). Die kleine Patientenzahl ließ nur vor- eine sorgfältige Kenntnis und Analyse normaler
sichtige Schlüsse zu [20]. FDG-Uptake-Varianten Vorbedingung klinisch
verwertbarer PET-Befunde, ein Atlas, der das bis in
jüngste Zeit exemplarisch vervollständigt [4, 19].
Frankfurter CUP-PET-Studie

76 Läsionen von 29 Patienten wurden klassifiziert


als
0 negatives PET,
I PET positiv mit multiplen Herden ohne PT-Iden-
tifi kation,
1
II positives PET mit Tumoridentifi kation, Unknown primary tumor. In dieser Analyse waren es in der
Mehrheit zervikale und supraklavikuläre, axilläre und an-
IIa sicher, dere Lymphknoten, Knochen-, Lungen-, Leber- und Hautlä-
IIB wahrscheinlich. sionen und disseminierte Metastasierungen.
Stellenwert der PET 405405

Artefakte, Pitfalls und


metabolische Heterogenität

Primärtumor und Metastasen differieren in den


Spektren von Histologie und Molekularbiologie, so
dass auch mit einer metabolischen Heterogenität zu
rechnen ist, die u. U. selbst bei histologisch-morpho-
logischer Identität oder Similarität manifest wird.
Die Quote erkannter Primärtumore (konventionell
10–20%) kann mit PET/PET/CT erhöht werden, wenn
ein “multimetabolic imaging” realisiert wird.
An Artefakten sind Anreicherungen im BAT
(“brown adipose tissue”) bekannt, es gibt kasui-
stische Mitteilungen, z. B. über PET-positive Lipome
[15]. Randomisierte kontrollierte Studien sind nicht
bekannt.
406 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Befund. Malignomtypische Mehrspeicherung am


Fallbeispiele linken Zungengrund von etwa 1,6–2,0 cm Größen-
ausdehnung. Bei Zustand nach Exstirpation einer
Lymphknotenmetastase eines verhornenden Plat-
Patient 1 tenepithelkarzinoms aus der Halsregion vor 2½ Jah-
ren ist davon auszugehen, dass es sich hier um den
Anamnese. 55-jähriger Mann mit Zustand nach gesuchten Primärtumor handelt. Bei der bekannten
Entfernung eines Aderhautmelanoms am linken linksseitigen medialen Klavikulafraktur handelt es
Auge vor 13 Jahren. Zustand nach Neck dissection sich sowohl nach dem PET- als auch nach dem CT-
links bei Lymphknotenmetastase eines Platten- Befund und den Fusionsbildern um eine metasta-
epithelkarzinoms links zervikal vor 2 Jahren bei tisch bedingte pathologische Fraktur.
unbekanntem Primärtumor. Links Clavicularfrak-
tur fraglich pathologischer Genese. Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelang die
Fragestellung: Primärtumorsuche. Detektion des Primärtumors am linken Zungen-
grund sowie in der Folge die therapiebegleitende
Diagnostik mit Detektion neuer Läsionen.

Abb. 12.1.1. Koronales korri-


giertes PET-Schnittbild mit
Darstellung von 2 links zervi-
kalen Lymphknotenmetastasen
als Zustand nach Therapie des
Primärtumors

Abb. 12.1.2. Transaxiales PET/CT-Schnittbild mit tumor-


typischer Mehrspeicherung im ventralen Mundbodenbe-
reich. Hier ist von einer Ausdehnung des Tumorgeschehens
auszugehen, wogegen die ursprüngliche Lokalisation des
Malignoms jetzt tumorfrei ist
Fallbeispiele 407407

Patient 2 lich aufgetretener Aszites, rechtsseitiger Pleuraer-


guss sowie Metastasenbefall der linken Nebenniere.
Anamnese. 57-jährige Patientin mit multipler Außerdem osteolytische Metastasierung des rechten
Lebermetastasierung bei unklarem Primarius. Humeruskopfes, der rechten 4. Rippe lateral, des
Histologisch liegt ein mittelgradig differenziertes Manubrium sterni, der rechten Bogenwurzel und
Adenokarzinom vor. Generalisierte Lungenmetasta- des linken Querfortsatzes von BWK 7 sowie der
sierung sowie große Lymphknotenkonglomerate im rechten unteren Kreuzbeinhälfte.
Leberhilus laut CT.
Fragestellung: Suche des Primärtumors durch Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelingt auf-
PET/CT. grund des Verteilungsmusters die Diagnostizierung
des Primärtumors im Sinne eines Cholangiokarzi-
Befund. Aufgrund des Verteilungsmusters ist in noms. Darüber hinaus durch Ganzkörperuntersu-
erster Linie an ein Cholangiokarzinom zu denken. chung deutliche Befunderweiterung, wobei neben
Hierfür spricht sowohl die Anreicherungsstruktur dem Pleuraerguss und dem Aszites die Metastase in
des malignomtypischen Glukosemetabolismus als der linken Nebenniere und die Knochenmetastasen
auch das morphologische Ausbreitungsmuster der wesentlich sind.
Leberläsionen. Ebenfalls in Einklang damit steht die
ausgeprägte regionale Lymphknotenmetastasierung
sowie die bekannte Histologie eines Adenokarzi- Abb. 12.2.1. Koronale Schnittbildserie
noms. Zu der laut CT in der Voruntersuchung bereits schwächungskorrigierter PET-Bilder.
bekannten Metastasenausbreitung im Bereich des Markantester Befund ist die erheb-
Leberhilus und beider Lungenflügel heute zusätz- liche Lebermetastasierung. Angedeu-
tet finden sich auch Hinweise auf
Lungenmetastasen


408 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Abb. 12.2.2. MIP-Darstellung


und PET/CT-Schnittebenen.
Dargestellt sind die Lebermeta-
stasen, die Metastase im Kreuz-
bein sowie die Metastase in der
linken Nebenniere

Abb. 12.2.3. Koronales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung der
Lebermetastasierung sowie der
linken Nebennierenmetastase
Fallbeispiele 409409

Abb. 12.2.4. Transaxiales PET/CT-Schnitt-


bild im Lungenfenster, mit ausgedehnter
pulmonaler Metastasierung

Abb. 12.2.5. Folge von 3 sagittalen PET/CT-Schnittbildern.


Als auffälligsten Befund zeigen sich hier die Knochen-
metastasen in der Wirbelsäule und die Lebermetastasen
410 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Patient 3 im Bereich des Nabels. Ursächlich für die multiple


hepatische Filialisierung dürfte ein relativ ausge-
Anamnese. 75-jährige Patientin. Im Rahmen einer dehnter Tumor im Bereich des Pankreaskorpus sein.
Routineuntersuchung Erstdiagnose von Leberverän- Mesenteriales Lymphom unterhalb des Zökalpols.
derungen. Gering differenziertes Adenokarzinom, Sonst kein Hinweis auf weitere Filialisierung. Kein
möglicherweise ausgehend von den Gallenwegen, Aszites. Kein Pleuraerguss.
wurde als Verdachtsdiagnose gestellt. Differential-
diagnostisch war ein extrahepatischer Primärtu- Schlussfolgerung. Mittels PET/CT gelingt die Dia-
mor in Erwägung zu ziehen (z. B. des Pankreas). gnostizierung des Primärtumors im Sinne eines
Eine primärpankreatische Tumorlokalisation war Pankreaskarzinoms sowie eine exakte Einschät-
bisher noch nicht gesichert. Vor 1½ Jahren Tum- zung der weiteren Metastasierung.
orexstirpation (Durchmesser 3,5 cm) mit Segment-
V-Resektion und Cholezystektomie. Postoperativ
erheblicher Tumormarkeranstieg. Zwischenzeitlich
neu aufgetretene fokale Leberläsionen in den Seg-
menten VI/VII und VIII laut MRT-Diagnostik.
Fragestellung: Rezidivtumor in der Leber? Ander-
weitiger Primärtumor? Metastasierung? Weitere Abb. 12.3.1. Zeigt in der MIP-
Ausbreitungsdiagnostik. Darstellung die Lebermetastasierung
sowie im Oberbauch eine kräftige
Aktivitätsanreicherung, die in
Befund. Bei Zustand nach Segment-V-Resektion Projektion auf die Pankreasregion
tumorfreie Resektionsränder. Kein Hinweis auf liegt. Darüber hinaus Darstellung
Lokalrezidiv. Nachweis von zumindest 6 Leber- der Schnittebenen in PET/CT-
metastasen in beiden Leberlappen. Subkutane Filiae Technik. Metastasen in der Leber
sowie der Pankreasregion im MIP-
Bild sowie den PET/CT-Schnittbild-
ebenen
Fallbeispiele 411411

Abb. 12.3.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung des
Primärtumors im Bereich des
Pankreaskorpus sowie der Leber-
filialisierung

Abb. 12.3.3. Subkutane Filia im


Bereich des Nabels

Abb. 12.3.4. Transaxiales Schnitt-


bild mit Darstellung eines mesen-
terialen Lymphoms
412 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Patient 4 Schlussfolgerungen. Sichere Diagnostizierung


des Pankreaskopfkarzinoms und damit Beleg für
Anamnese. 66-jährige Patientin mit einem Zustand den Primärtumor. Darüber hinaus Diagnostizie-
nach ERCP mit dem Ergebnis eines hochgradigen rung einer Lebermetastase und Ausschluss weiterer
Verdachts auf ein Pankreaskopfkarzinom bei fi li- Filiae.
former DHC-Stenose im mittleren Drittel. Zustand
nach Einlegen eines 10-F-Stents. Bereits in CT und
Sonographie metastasenverdächtiger Befund im lin-
ken Leberlappen. Tumormarkererhöhung.
Fragestellung: Sicherung der Diagnose eines
Pankreaskopfkarzinoms durch PET/CT sowie wei-
tere Ausbreitungsdiagnostik vor Therapieplanung.

Befund. Pankreaskopfkarzinom, das für die Steno-


sierung des Ductus hepatocholedochus verantwort-
lich zu machen ist. Darüber hinaus Darstellung
einer maximal im Durchmesser 3,6 cm messenden
Metastase des linken Leberlappens, die zentral
nekrotisch ist. Sonst kein Hinweis auf weitere Fern-
metastasierung.
Abb. 12.4.1. Die MIP-Darstellung
zeigt eine Läsion in Projektion
auf den linken Leberlappen
sowie eine weitere Läsion im
Oberbauch. Die PET/CT-Darstel-
lungen üblicher Schnittbildtech-
nik lassen ein Malignom im
Pankreas erkennen
Fallbeispiele 413413

Abb. 12.4.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung eines
malignomtypischen Herdes im
Pankreaskopf

Abb. 12.4.3. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild einer Leberme-
tastase im linken Leberlappen
ventral mit malignomtypischem
Glukosemetabolismus

Abb. 12.4.4. Koronales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung der
Metastase (s. Abb. 12.4.3), die
deutlich zentral eine Minder-
speicherung erkennen lässt
414 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Patient 5 Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT konnte der


Primärtumor im Oropharynx diagnostiziert wer-
Anamnese. Bei dem 59-jährigen Patienten war den. Die Ausbreitungsdiagnostik ergab neben dem
ein Halslymphom rechtsseitig als Metastase eines bekannten Halslymphom ein weiteres Lymphom im
undifferenzierten großzelligen Karzinoms auffällig. Kieferwinkelbereich rechts.
Fragestellung: Suche nach dem Primärtumor
sowie weitere Ausbreitungsdiagnostik.

Befund. Nachweis eines 5,7 × 5,0 × 7,2 cm großen,


randständig malignomtypische SUV-Werte aufwei-
senden, zentral ausgedehnt nekrotisierten Tumors
im Bereich der Halslymphbahn rechtsseitig. Des
Weiteren Nachweis eines Kieferwinkellymphoms
rechtsseitig in der Ausdehnung 1,0 × 2,0 cm mit
ebenfalls malignomtypischem Glukosemetabolis-
mus. Suspekt im Sinne eines Primärtumors ist eine
malignomtypische Mehrspeicherung im Bereich
des Oropharynx bzw. oberen Hypopharynx rechts-
seitig.

Abb. 12.5.1. In der MIP-Darstel-


lung fällt eine ringförmige
Mehrspeicherung im rechtsseiti-
gen Halsbereich auf. Die PET/
CT-Bilder dokumentieren das
Halslymphom in drei Schnitt-
ebenen
Fallbeispiele 415415

Abb. 12.5.2. Transaxialer PET/CT-Schnitt, der rechts zervi-


kal ein erheblich vergrößertes Halslymphom darstellt, das
bereits zu einer Verschiebung der Halsweichteile geführt hat.
Markant ist die erhöhte Aktivitätsbelegung im Randbereich
bei reduzierter Tumoraktivität zentral



Abb. 12.5.3. Koronale Schnittbildserie mit einem deutlich


gesteigerten Glukosemetabolismus im Bereich des
Halslymphoms
416 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Abb. 12.5.4. Weiteres Lymphom rechts zervikal, das zu einer


Verschiebung der Halsweichteile führt

Abb. 12.5.5. Mehrspeicherung im Bereich des Primärtumors


im Oropharynx rechts
Fallbeispiele 417417

Patient 6

Anamnese. 76-jährige Patientin mit einer Lymph- 


knotenmetastase eines Adenokarzinoms in der
rechten Axilla. Bisher unbekannter Primärtumor.
Fragestellung: Suche des Primarius.

Befund. Nachweis rechts axillärer Lymphome sowie


einer diffusen Skelettfi lialisierung. Der bifokal
leicht erhöhte Glukosemetabolismus im Bereich der
rechten Mamma wird im Sinne eines in Ausbildung
begriffenen Karzinoms bewertet und somit als Aus-
druck des bisher unbekannten Primärtumors ange-
sehen.

Schlussfolgerungen. Trotz relativ ausgedehnter


Metastasierung stellt sich der Primärtumor mit
einem eher gering gesteigerten Glukosemetabolis-
mus dar. Nicht ganz selten besteht eine scheinbare
Diskrepanz zwischen einem nur gering auffälligen
Primärtumor und ausgedehnter hypermetaboler
Metastasierung. Abb. 12.6.1. Teilkörperaufnahme
in Bauchlage mit bifokal gestei-
gertem Glukosemetabolismus in
der rechten Mamma bei PET/CT-
Darstellungen in allen 3 Schnitt-
ebenen
418 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Abb. 12.6.2. Transaxiale PET/CT-Schnittbildfolge mit 2 markant mehrspeichernden


Lymphknoten in der rechten Axilla

Abb. 12.6.3. Transaxiale PET/CT-Schnittbildfolge im Knochenfenster mit


Mehrspeicherungen in multiplen Knochenläsionen
Fallbeispiele 419419

Abb. 12.6.4. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild im Knochenfenster
mit einer Wirbelkörpermeta-
stase sowie einer Metastase im
Dornfortsatz

Abb. 12.6.5. Sagittales PET/CT-


Schnittbild mit Knochenmeta-
stasen im Bereich der LWS sowie
der mittleren BWS
420 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Patient 7 schränkungen der linken oberen und unteren Extre-


mitäten vor. Der Primärtumor ist nicht bekannt.
Anamnese. 64-jähriger Patient mit Zustand nach Fragestellung: Primariussuche durch PET/CT
Entfernung von zwei Hirnmetastasen. Zustand nach sowie weiteres Metastasenstaging.
Lungen-OP rechts wegen eines malignen Befundes
4 Wochen später. Strahlentherapie einer weiteren Befund. Mindestens 11 Metastasen im rechten und
diagnostizierten Hirnmetastase nach 3 Monaten. linken Leberlappen. Darüber hinaus im Bereich des
Aktuell liegen Sprachstörungen und motorische Ein- rechten Temporallappens eine größere Hirnmeta-

Abb. 12.7.1. Hirnmetastase rechts


temporal in den PET/CT-Schnitt-
bildebenen sowie im MIP-Bild

Abb. 12.7.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Darstellung der
rechts temporalen Hirnmetastase
Fallbeispiele 421421

stase neben zwei kleineren Hirnmetastasen links, Schlussfolgerungen. Je nach statistischen Anga-
angrenzend an die Medianlinie und links okzipital. ben schwankt die Erfolgsquote bei der Suche nach
Im zerebralen Bereich findet sich in der Region der dem Primärtumor. In jedem Fall unter kurativen
entfernten Metastase ventralseitig noch eine Akti- Aspekten indiziert, gelingt dies jedoch nur in ca.
vitätsanreicherung als Ausdruck einer nicht im 40% der Fälle. Hier war trotz ausgedehnter Meta-
Gesunden exzidierten Metastase. Der Primärtumor stasierung kein Primärtumor zu sichern.
ist jedoch nicht zu lokalisieren.

Abb. 12.7.3. Transaxiale PET/CT-


Schnittbildfolge mit Darstellung
einer ausgeprägten Lebermetas-
tasierung

Abb. 12.7.4. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild zur Dokumentation
der Lebermetastasierung im
linken Leberlappen
422 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Patient 8 Schlussfolgerungen. Diagnostizierung der kno-


tigen Veränderungen im Bereich der rechten Mam-
Anamnese. 74-jährige Patientin mit einem Zustand ma als malignomtypisch. Darüber hinaus deutliche
nach Tumorbestrahlung der rechten Brustwand mit Befundausweitung mit Detektion eines neu aufge-
insgesamt 45 Gy. Differentialdiagnostisch Adeno- tretenen Aszites, von Pleuraergüssen sowie einer
karzinom mit Metastase bei unklarem Primär- Lebermetastasierung.
tumor. Jetzt knotige Infi ltration der rechten Mamma
unklarer Genese.
Fragestellung: Tumorausbreitung? Frage des Pri-
märtumors. Metastasierung?

Befund. Im PET/CT zeigt sich eine deutliche


Befundbesserung bzw. Rückbildung des Brust-
wandweichteiltumors rechtsseitig nach Radiatio,
jedoch neu aufgetretene knotige Infi ltration der
rechten Mamma mit malignomtypischem Gluko-
semetabolismus. Unverändert ausgedehnte loko-
regionäre Lymphknoteninfi ltration in der unteren
Halslymphbahn sowie supraklavikulär. Neu aufge-
tretene Lebermetastase. Des Weiteren neu aufgetre-
tener Aszites sowie bilaterale Pleuraergüsse.
Abb. 12.8.1. MIP-Bild sowie die
3 PET/CT-Schnittbildebenen mit
einer markanten Mehrspeiche-
rung im Bereich der rechten
Mamma
Fallbeispiele 423423

Abb. 12.8.2. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild mit markanter
Mehrspeicherung in der rechten
Brust

Abb. 12.8.3. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Lebermetastase
424 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Patient 9 Schlussfolgerungen. Aufgrund des PET-Befundes


erfolgte die lokale Inspektion mit Gewebeentnahme.
Anamnese. Die 74-jährige Patientin zeigt einen Dabei ergab sich im Bereich der mehrspeichernden
Zustand nach Exstirpation einer Lymphknoten- Struktur im Zungengrund- bzw. Tonsillenlogenbe-
metastase vor 5 Monaten. (Plattenepithelkarzinom, reich links ein 6 mm großes randbildendes gering
CUP-Syndrom). Der feingewebliche Befund würde differenziertes nicht verhornendes Plattenepithel-
zu einem Tonsillenkarzinom passen, aber Zustand karzinom im Bereich plattenepithelialer Schleim-
nach Tonsillektomie 1956. Erhebliche familiäre haut. Carcinoma in situ in der Glossotonsillarfurche
Tumorbelastung. links. Somit konnte mittels PET/CT der Primärtu-
Fragestellung: Finden sich im PET/CT Hinweise mor gesichert werden.
auf einen Primärtumor?

Befund. Darstellung einer verstärkten Glukose-


utilisation im Bereich des Zungengrundes bzw. der
Tonsillenloge linksseitig im Sinne einer malignen
tumorösen Infi ltration. Die operative Revision die-
ser Region wird empfohlen.

Abb. 12.9.1. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild mit malignom-
typischer Mehrspeicherung in
der Tonsillarfurche links

Abb. 12.9.2. Spätaufnahme


derselben Region mit nach wie
vor bestehendem Hyperme-
tabolismus in der Tonsillarfurche
links
Fallbeispiele 425425

Patient 10

Anamnese. 65-jähriger männlicher Patient mit einer 


Lymphknotenmetastase rechts zervikal unklarer
Genese.
Fragestellung: Primariussuche durch PET/CT.

Befund. Darstellung einer malignomtypischen


Mehrspeicherung im Aufzweigungsbereich des
Oberlappenbronchus links im Sinne eines links-
seitigen Bronchialkarzinoms. Daneben finden sich
große Lymphknotenmetastasen links paratracheal
sowie kleinere links der Arteria pulmonalis. Außer-
dem Nebennierenmetastase links.

Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT gelingt die


Diagnostizierung des Primärtumors im Sinne eines
Bronchialkarzinoms. Weiterhin in derselben Unter-
suchungssitzung Abklärung von Lymphknotenme-
tastasen sowie einer Nebennierenmetastase links. Abb. 12.10.1. 3 PET/CT-Schnittbild-
ebenen mit Mehrspeicherung
im Bereich der Aufzweigung des
Oberlappenbronchus linksseitig
sowie weitere Mehrspeicherung
links paratracheal mit Verdacht
auf Lymphknotenmetastasierung.
Darstellung derselben Mehrspeiche-
rung im MIP-Bild
426 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

Abb. 12.10.2. 4 transaxiale PET/CT-Schnittbilder mit


Darstellung des Primärtumors im Bereich des linken
Oberlappenbronchus sowie zweier Lymphknoten-
metastasen links paratracheal

Abb. 12.10.3. Geringe Mehrspeicherung im Sinne der


aufgetretenen linken Nebennierenmetastase, wie die
4 transaxialen PET/CT-Schnittbilder dokumentieren
Fallbeispiele 427427

Patient 11 ber hinaus weitere Malignomdokumentation in der


linken Beckenschaufel, beiden proximalen Femur-
Anamnese. Der 39-jährige Patient zeigt eine ossäre schäften sowie im Bereich des rechten Humerus-
Metastasierung im Bereich der linken Darmbein- kopfes. Zusätzlich große Weichteilmetastase an
schaufel, des linken Azetabulums sowie des rechten der linken inneren und geringgradig auch äußeren
und linken proximalen Femurschafts bei unbe- Beckenwand.
kanntem Primärtumor. Histologisch wurde ein
undifferenziertes Karzinom gefunden. Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT Sicherung des
Fragestellung: Suche des Primärtumors sowie Primärtumors im Sinne eines Bronchialkarzinoms
sonstige Tumorausbreitung mittels PET/CT. der linken Lungenspitze. Darüber hinaus in gleicher
Untersuchung Dokumentation weiterer Metastasie-
Befund. Sicherung eines kleinen Bronchialkarzi- rung im Knochen- und Weichteilbereich.
noms im Bereich der linken Lungenspitze. Darü-

Abb. 12.11.1. Koronale


PET-Schnittbildfolge
mit Dokumentation des
Primärtumors in der
linken Lungenspitze

Abb. 12.11.2. Koronale


Schnittbildfolge mit
ossärer Metastase in
der linken Becken-
schaufel sowie im
Femur- und im Weich-
teilbereich
428 12 Cup-Tumore (Cancer of unknown primary)

HJ (Hrsg) Radionuclides for oncology – current status and


future aspects. Mediterra, Athens, pp 107–111
Literatur 13. Israel O, Mor M, Guralnik L et al. (2004) Is 18 F-FDG PET/
CT useful for imaging and management of patients with
1. Adams S, Baum RP, Stuckensen T, Bitter K, Hör G (1998) suspected and occult recurrence of cancer? J Nucl Med
Prospective comparison of FDG PET with conventional 45:2045–2051
imaging modalities CT, MRI, US in lymph node staging of 14. Johansen E, Eiftved A, Buchwald C et al. (2002) Implication
head and neck cancer. Eur J Nucl Med 25:1255–1260 of 18F-fluordeoxy-D-2 glucose positron emission tomog-
2. Assar OS, Fischbein NJ, Caputo GR et al. (1999) Metastatic raphy on management of carcionoma of unknown primary
head and neck cancer: Role and usefulness of FDG PET in in the head and neck: A Danish cohort study. Laryngoscope
locating occult primary tumors. Radiology 210:177–181 112:2009–14
3. Bristow RE, del Carmen MG, Pannu HK et al. (2003) Clini- 15. Makaiova I, Vesely J, Kovacova S et al. (2002) False posi-
cally occult recurrent ovarian cancer: patient selection for tive uptake of 18 FDG-fluorodeoxyglucose in the axillary
secondary cytoreductive surgery using combined PET/CT. brown fat lipoma (hibernoma)-case report. EANM, Abstr.
Gynecol Oncol 90:519–28 16. Manolidis S, Donald PJ, Volk P, Pounds TR (1998) The use
4. Burell StC, Van den Abbeele AD (2005) 2-deoxy-2-(F- of positron emission tomography scanning in occult and
18)fluoro-D-glucose-Positron emission tomography of the recurrent head and neck cancer. Acta Otolaryngol (Suppl)
head and neck: An Atlas of the normal uptake and variants. 534:1–11
Mol Imaging Biol 7:244–256 17. Mantaka P, Hertel A, Adams S et al. (1998) Contribution of
5. Czernin J, Auerbach (2005) Clinical PET/CT imaging: PET-FDG in the diagnosis of cancer of unknown primary.
Promises and misconceptions. Nuklearmedizin Suppl 1 44: In: Limouris GS, Shukla SK, Bender HF, Biersack HJ (Hrsg)
S18–23 Radionuclides for oncology – current status and future as-
6. Delgado-Bolton RC, Fernando-Perez C, Gonzalez-Meta A, pects. Mediterra, Athens, pp 121–131
Carreras JL (2003) Metaanalysis of the performance of 18F- 18. Regelink G, Brouwer J, de Bree R et al. (2002) Detection
FDG PET in primary tumor detection in unknown primary of unknown primary tumours and distant metastases
tumors. J Nucl Med 44:1301–1314 in patients with cervical metastases:value of FDG-PET
7. Gambhir SS, Czernin J, Schwimmer J et al. (2001) A Tabulat- versus conventional modalities. Eur J Nucl Med 29:1024–
ed Summary of the FDG PET Literature. J Nucl Med (Suppl) 1030
42:1–93 19. Scott CL, Cudaba I, Stewart JM et al. (2005) The utility of
8. Greco FA, Hainsworth JD (1993) Cancer of unknown 2-deoxy-2-(F-18) fluoro-D-glucose positron emission to-
primary site. In: Devita VT Jr, Hellma NS, Rosenberg SA mography in the investigation of patients with dissemi-
(Hrsg) Cancer: principles and practice of oncology. Lip- nated carcinoma of unknown primary origin. Mol Imaging
pincott-Raven, Philadelphia, pp 2072–2092 Biol 7:236–243
9. Gutzeit A, Antoch G, Kühl H et al. (2005) Unknown primary 20. Sengupta MS, Lee SJ, Hoh CK et al. (1995) Utility and cost
tumors: Detection with dual modality PET/CT-Initial expe- effectiveness of FDG whole body PET in patients with
rience. Radiology 234:227–234 unknown primary malignancies (Abstr. 226). J Nucl Med
10. Haskell CM (2001) Cancer treatment. WB Saunders, Phila- 36:56
delphia 21. Wahl RL (2004) Why nearly all PET of abdominal and
11. Hör G (2001) Impact of Clinical (Satellite-) PET in Oncolog. pelvic cancers will be performed as PET/CT. J Nucl Med
Siemens, Erlangen A91100-M2300-A269–1–7600:2–16 Suppl 1 45:S81-95
12. Hör G, Mantaka P (1998) Application of PET in clinical 22. von Schulthess GK (2003) Clinical Molecular Anatomic
oncology. In: Limouris GS, Shukla SK, Bender HF, Biersack Imaging PET, PET/CT and SPECT/CT. Lippincott, London
Zweittumoren – Sekundäre Primärtumoren (SPT) 429429

13 Varia

I N H A LT
Wie in den vorangegangenen Kapiteln gezeigt wer-
Zweittumore – Sekundäre Primärtumoren (SPT) 429 den konnte, ergibt sich durch die funktionale bzw.
Hodenkarzinome und andere Primärtumore 430
molekulare Bildgebung der PET/CT ein großes Po-
Universelles Organspektrum von STP 430
Physiologische Anreicherungen von FDG 431 tential zur Gewinnung zusätzlicher oder früherer
Falsch positive FDG-Anreicherungen Informationen über Entwicklung, Ausbreitung und
im onkologischen Sinne 431 ggf. Rezidiv einer bösartigen Erkrankung. Zugleich
Technisch bedingte Artefakte 431
Falsch negative PET-Befunde 431 beinhaltet dieser Vorzug jedoch auch das Problem
Fallbeispiele Zweittumore 432 der Artefaktanfälligkeit bzw. die Möglichkeit der
Patient 1 432 so genannten “falsch positiven” und “falsch nega-
Patient 2 435 tiven” Befunde. Gute pathophysiologische Grund-
Patient 3 438
kenntnisse sowie ein gewisses Verständnis für die
Patient 4 440
Patient 5 442 ablaufenden technisch-apparativen Prozesse helfen,
Patient 6 444 derartige Pitfalls zumindest zu minimieren.
Patient 7 445 Die sorgfältige Erhebung der Anamnese sowie,
Patient 8 448
Patient 9 450 abhängig von der Fragestellung, Inspektion und Pal-
Patient 10 452 pation sollten auch bei ausgefeilter Untersuchungs-
Fallbeispiele: Physiologische Anreicherungen 454 technik nicht fehlen. Schließlich ist die kritische
Patient 11 454 Herangehensweise an die erhobenen Befunde und
Patient 12 454
die Einbeziehung klinischer Erfahrungswerte ein
Patient 13 455
Patient 14 455 unverzichtbarer Ratgeber. Die folgenden Fallprä-
Patient 15 456 sentationen sollen dies dokumentieren.
Fallbeispiele: Nichtonkologische Aktivitätsan- Darüber hinaus soll an dieser Stelle die in unserem
reicherungen entzündlicher Genese 457 Krankengut nicht seltene Entität der Zweittumore
Patient 16 457
Patient 17 458 und ihre Interpretation abgehandelt werden.
Patient 18 460
Patient 19 462
Patient 20 463
Patient 21 464
Patient 22 466 Zweittumore –
Patient 23 468 Sekundäre Primärtumoren (SPT)
Patient 24 470
Fallbeispiele: Artefakte 471
Patient 25 471
Patient 26 473 Erfahrungen mit PET und PET/CT sind nicht be-
Patient 27 474 kannt, zumal nicht studienbasiert. Dies ist umso
Patient 28 475 erstaunlicher als, unabhängig davon, Internet-
Patient 29 476
Recherchen eine unerwartet hohe Ausbeute von
Patient 30 477
Patient 31 478 Klinik- und Studienbeiträgen geliefert haben. Eine
Literatur 480 Vielzahl von Tumoren bietet – im Spontanverlauf –
Besonderheiten nach Radio- und Chemotherapie,
aber auch im Gefolge onkochirurgischer Eingriffe
konsekutive sekundäre Primärtumore.
430 13 Varia

Hodenkarzinome Arzt können konkrete Bezüge gewonnen werden,


und andere Primärtumore ob und wann PET-Untersuchungen zweckdienlich
sein können, deren Klinikrelevanz studienabhängig
Die größte uns bekannte Studie [64] ist auf Sekun- geprüft und in aktualisierten Konsensusrichtlinien
därtumoren fokussiert bei 40.576 Hodenkarzino- Aufnahme finden sollten.
men, speziell unter dem Aspekt langzeitig überle- Radio- und Chemotherapie von Primärtumoren
bender Patienten (LZP) – epidemiologisch-genetisch sind potentielle Risikodeterminanten für SPT. Dis-
fundiert auf multinationaler Ebene. kutiert wird die Induktion von Genom-Instabilitä-
SPT gelten als führende Todesursache bei Män- ten [49, 56].
nern mit Hodenkarzinomen unter Berücksichti- Epidemiologische Studien zu Zweittumoren
gung quantifizierter Risikoprofi le. Erfasst wurden schließen Erwachsene und Kinder ein.
2285 SPT mit relativer Risikodekadenz in Relation Therapeutische Präventivstrategien werden an-
zum Alter der Patienten bei der Diagnose: Fast dop- gestrebt durch Einsatz antioxidativ wirksamer
pelt so häufig wurden SPT beobachtet, wenn die Vitamine, die Chemoprävention der Spättoxizität
Patienten 35 Jahre alt waren: Pleuramesotheliome konventioneller Tumortherapie und die Verbes-
und Ösophaguskarzinome dominierten. serung der Strahlentherapietechniken (3D-CRT,
Präkanzerosen der Hodentumore (TIN, testi- IMRT, Protonentherapie), um die Verträglichkeit
kuläre intraepitheliale Neoplasien [17]) sind mit zu optimieren und das Auftreten von SPT zu mi-
PET bisher nicht analysiert. Wegen ihrer Ausbrei- nimieren sowie die Risikoprädiktion zu erhöhen [3,
tungscharakteristik dürften sie kein PET-fähiges 20, 27, 30, 38, 42, 47].
Patientenkontingent repräsentieren. Ungeklärt ist Spezielle Registerdesigns für SPT sind zu ge-
eine eventuelle Rolle der PET bei Zweittumoren. gebener Zeit unter Einschluss multimodal-bild-
gebender Verfahren erforderlich [46].
Vorrangig Gewicht beigemessen wird der Fami-
lienanamnese und molekulargenetischen Markern
Universelles Organspektrum von SPT zur Detektion klinisch nicht erkennbarer Mikro-
metastasen der SPT, wie z. B. IGF-1/Insulinwachs-
Weitere Organmanifestationen deckt Tabelle 13.1 tumsfaktoren und IGF-bindender Proteine, p53 und
auf. Im Konsil mit Onkologen und überweisendem K-ras-Mutationen [49, 66] zur Risikoprädiktion.

Tabelle 13.1. Sekundäre Primärtumore (sog. Zweittumore)

PT SPT Bemerkungen Literatur

Kolon-Rektum nach Radiotherapie, epidemiologische [6, 4, 11, 60, 33, 34]


Risiken
Lunge, aerodigestiv nach Chemotherapie, Rezeptortherapie, [22, 38, 10, 2, 58, 41, 36, 42]
Radiotherapie (allein)
HNO-Tumore, Mamma, Cervix, Epidemiologisch, nach Zytostase [12, 27, 40, 61, 39, 26, 44, 25, 23, 45, 16,
Schilddrüse 52]
Melanom, Retinoblastom nach Radio-, Chemotherapie [62, 18, 48, 54, 53]
Pankreas, NET, Ösophagus Epidemiologisch, Screening, synchron [32, 51, 21, 34, 15, 51, 32]
Hauttumore [43]
Lymphome nach Chemotherapie [1, 7]
Blase, Niere, Schilddrüse, Prostata, Nach Radiotherapie [65, 12, 52, 8, 59, 21, 64]
Cervix, Hoden
pädiatrische Onkologie Risikofaktoren, nach Radiotherapie [67, 63, 5, 24, 14, 47, 10, 9, 57]
Falsch negative PET-Befunde 431431

Physiologische Anreicherungen Technisch bedingte Artefakte


von FDG

Tabelle 13.2. Physiologische Anreicherungen von 18FDG.


Übersicht [29, 55] Tabelle 13.4. Technisch bedingte Artefakte

Anreicherung durch Darmperistaltik, Stimmbänder, Kontrastmittelapplikation PET/CT, [19]


Motilität/Muskelaktivität Zunge [31] (Sprechen, allgemein
Schlucken)
Bewegung Patientenunruhe,
Anreicherung im BAT, WAT, USA [13] Atemexkursionen
Fettgewebe
Kontrastmittelüber- High density Barium
Eliminations- Niere, ableitende Harnwege, korrektur
anreicherung Blase
Bolus, Metallimplantate Bei unverdünntem Kontrast-
Thymus [50] mittel, Zahnersatz, Endo-
prothesen, Herzschrittmacher
Mammae Laktierende Mamma
Haut z. B. axilläre Schweißsekretion
[35]

Falsch positive FDG-Anreicherungen im Falsch negative PET- Befunde


onkologischen Sinne

Tabelle 13.3. Im onkologischen Sinne falsch positive Anrei- Tabelle 13.5. Entitäten mit gehäuft falsch negativen PET-Be-
cherungen von FDG. Übersicht [29, 55] funden

Infektion, Inflammation z. B. Pneumonie, Pleuritis Lunge Bronchioalveoläres Karzinom


Entzündliche Prozesse z. B. Arthritis Leber Hepatozelluläres Karzinom
im Bereich der Gelenke
Lymphome MALT-Lymphome, Low-grade-
Granulomatöse Sarkoidose Lymphome
Systemerkrankungen
Karzinoide, neuro-
Benigne Schilddrüsen- Thyreoiditis, endokrine Tumore
erkrankungen autonome Adenome
Niere Nierenzellkarzinome
Postoperative Prozesse z. B. Serom
Posttherapeutische Pro- Medulläre Expansion nach Tx,
zesse im Knochenmark Chemotherapie, CSF-Therapie
Haut z. B. vor Herpes-Zoster-
Eruption [15, 37]
Gefäße Artherosklerotische Plaques
[15, 28]
Lunge Iatrogene Foki [29]
432 13 Varia

des unteren Verdauungstraktes, eine Laparosko-


Fallbeispiele Zweittumore pie, eine endoskopische Exzision des linken Tuber
uteri sowie eine endoskopische Biopsie des Peri-
toneums im Douglas-Raum durchgeführt wurde.
Patient 1 Zusammenfassend wurde dann die Diagnose eines
serös-papillären Karzinoms des inneren Genitale
Anamnese. Die 55-jährige Patientin kam mit der und Peritoneums mit Metastasen in der rechten
Diagnose eines histologisch gesicherten inflam- Brust sowie rechts axillären Lymphknoten gestellt.
matorischen Mammakarzinoms mit Lymphangiosis Damit wurde die vorherige histologische Diagnose
carcinomatosa kutan. Auffällig war eine deutliche eines inflammatorischen Mammakarzinoms rechts
Zunahme des Leibumfanges in den letzten Tagen. aufgehoben. Die Patientin wird jetzt als papilläres
Fragestellung an PET/CT: Ausbreitungsdiagnos- Karzinom des inneren Genitale behandelt.
tik, insbesondere auch Metastasierung.
Schlussfolgerungen. Die zunächst histologisch
Befund. Malignomtypisch gesteigerter Glukosemeta- gesichert scheinende Diagnose eines Mammakar-
bolismus im Bereich der rechten Mamma sowie rechts zinoms wurde im Hinblick auf das sehr ungewöhn-
axillärer und mediastinaler Lymphome. Gering aus- liche Metastasierungsmuster, das in der PET deut-
gedehnte Pleuraergüsse. Ausgedehnter Aszites sowie lich wurde, noch einmal überprüft und die seltene
Nachweis mehrerer malignomtypischen Glukoseme- Diagnose eines Karzinoms des inneren Genitale, das
tabolismus aufweisender kleinherdiger mesenterialer in die rechte Mamma metastasierte, gestellt.
Anreicherungen sowie eines ausgedehnten mesen-
terialen Konglomerates links abdominell, das vom
Colon descendens nicht zu trennen ist. Des Weiteren
Nachweis links paraaortaler Lymphome.
Die Patientin wurde von uns zur weiteren
Diagnostik und Therapie überwiesen, in der eine Abb. 13.1.1. Koronale Schnitt-
bildfolge von PET-Bildern, wobei
diagnostische Koloskopie, Proktoskopie, Biopsie
besonders ein links abdominelles
Tumorkonglomerat auffällig ist
Fallbeispiele 433433

Abb. 13.1.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit malignomtypisch
gesteigertem Glukosemetabolismus
der rechten Mamma

Abb. 13.1.3. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit 2 befallenen axillären
Lymphknoten


434 13 Varia

Abb. 13.1.4. Transaxiales PET/CT-Schnittbild mit einem mediastinalen Lymphknotenpaket

Abb. 13.1.5. MIP-Bild und PET/CT-Schnittbildfolge in den 3 Schnittbildrichtungen mit Darstellung


eines tumortypisch gesteigerten Glukosemetabolismus links abdominell. Deutlich wird hier auch ein
Aszites. In der Detailauflösung handelt es sich um ein ausgedehntes mesenteriales Konglomerat, das
vom Colon ascendens nicht zu trennen ist und, wie aus der späteren laparoskopischen Untersuchung
deutlich wurde, vom linken Ovar ausgeht
Fallbeispiele 435435

Patient 2

Anamnese. 75-jährige Patientin mit Zustand nach 


Mammakarzinom (Carcinoma in situ linksseitig)
vor 10 Jahren mit nachfolgender Ablatio. Aktuell
neu aufgetretenes Lymphom links supraclaviculär,
feingeweblich als Metastase eines Mammakarzi-
noms diagnostiziert.
Fragestellung an PET/CT: Ausbreitungsdiagno-
stik.

Befund. Nachweis weiterer Lymphknotenmetastasen


supra- und infraclaviculär linksseitig sowie media-
stinal hilär linksseitig. Des Weiteren pleurale bzw.
subpleurale pulmonale Metastasen im Bereich des
linken Lungenunterlappens. Zusätzlich osteobla-
stische ossäre Metastasierung in Wirbelsäule, Ster-
num und Beckenskelett.

Schlussfolgerungen. Auffällig in diesem Krank-


heitsverlauf ist einerseits die lange Zeitdauer des
Auftretens eines Carcinoma in situ der linken Brust
vor 10 Jahren bis zur Entstehung erster Metasta-
sen vor wenigen Wochen. Weiterhin auffällig die
Absiedlung osteoplastischer ossärer Metastasen in
Wirbelsäule, Sternum und Beckenskelett, da im
Allgemeinen beim Mammakarzinom osteolytische
Metastasen erwartet werden können. Insgesamt
liegt also ein sehr ungewöhnlicher Verlauf einer
Spätmetastasierung bei untypischem Metastasie-
rungsmuster vor.
Abb. 13.2.1. Transaxiales PET/CT-
Schnittbild mit Darstellung eines
Lymphoms links subklavikulär
436 13 Varia

Abb. 13.2.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit Abbildung eines
kleinen mediastinalen Lymphoms

Abb. 13.2.3. Transaxiales Schnitt-


bild mit Demonstration einer
subpleuralen Metastase des
linken Lungenunterlappens

Abb. 13.2.4. Osteoplastische


Metastase in der Brustwirbelsäule
Fallbeispiele 437437

Abb. 13.2.5. Osteoplastische


Metastase im Becken

Abb. 13.2.6. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild im Knochenfenster
mit osteoplastischer Metastase im
Os ilium rechts
438 13 Varia

Patient 3 Region. Die CT-Komponente hilft dabei, den Kom-


pressionseffekt auf den linken Ureter durch das
Anamnese. 61-jähriger Mann mit Zustand nach Malignom auch anatomisch deutlich zu machen.
Sigmaresektion wegen eines Adenokarzinoms. Post-
operative Radiochemotherapie. 1 Jahr später wurde
rektoskopisch 35 cm ab ano ein blutendes Ulkus im
Anastomosenbereich gefunden. Die PE ergab ein
hochdifferenziertes Adenokarzinom.
Fragestellung an PET/CT: Staging vor weiterer
Therapieplanung.

Befund. Umschriebener Rezidivtumor im linken


Unterbauch in einer Größe von 2,8 × 2,8 cm mit
malignomtypischer Aktivitätsdynamik zwischen
der ersten und der zweiten Untersuchungsserie. Das
Tumorrezidiv führt zu einer Kompression des lin-
ken Ureters und somit zu einer Abflussbehinderung
der linken Niere. Darüber hinaus fi nden sich keine
weiteren Hinweise für eine regionäre Lymphknoten-
metastasierung bzw. Fernmetastasen.

Schlussfolgerungen. Die PET/CT gestattet nicht- Abb. 13.3.1. Koronale und sagittale
invasiv das sichere Staging in einer voroperierten PET-Schnittbildfolge mit deutlich
sichtbarer Mehrspeicherung im
linken Unterbauch
Fallbeispiele 439439

Abb. 13.3.2. Die PET/CT in


den 3 Schnittbildebenen zeigt
das Malignom im Unterbauch,
das auch die MIP-Darstellung
deutlich macht

Abb. 13.3.3. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild mit einem ca.
2,8×2,8 cm messenden Malignom

Abb. 13.3.4. Koronale PET/CT-


Schnittbildfolge, bei der
der gestaute Ureter und das
Malignom in ihrer räumlichen
Zuordnung zueinander deutlich
demonstriert werden können
440 13 Varia

Patient 4 Befund. Entsprechend dem bekannten Rektum-


karzinom ergibt sich auf eine Länge von 5 cm mit
Anamnese. 77-jährige Patientin mit Adenokarzi- einem Durchmesser von ca. 2 cm ein gesteigerter
nom der Cervix uteri, FIGO 2B (Tonnenkarzinom), Glukosemetabolismus des Rektums, wobei partiell
Rektumkarzinom. Insulinpflichtiger Diabetes mel- auch ein übergreifender Rektumtumor auf die dor-
litus. sale Uteruswand vorliegt. Des Weiteren entspre-
Fragestellung an PET/CT: Tumorstaging vor ge- chend dem bekannten Adenokarzinom der Cervix
planter Radiatio. uteri ein malignomtypischer Glukosemetabolismus

Abb. 13.4.1. MIP-Darstellung mit


2 malignomtypischen Läsionen
im Unterbauch sowie die Darstel-
lung des Rektumkarzinoms in
der transaxialen PET/CT-Schnitt-
bildebene und eine herdförmige
Mehranreicherung in Projektion
auf den Uterus in der sagittalen
und koronalen Schnittbildfolge

Abb. 13.4.2. Tumortypischer


Befall des Rektums mit einem
deutlich erkennbar übergreifen-
den gesteigerten Glukosemetabo-
lismus auf das Corpus uteri
Fallbeispiele 441441

sowohl im Bereich der Zervix als auch des Corpus


uteri. Verdacht auf Lymphknotenmetastasen zwi-
schen Uterus und dorsaler Blasenwand und Uterus
und Rektumwand sowie beidseits pararektal.

Schlussfolgerungen. Das Vorkommen von 2 Karzi-


nomen parallel wird hier besonders beleuchtet, wo-
bei durch das Übergreifen des Rektumkarzinoms
auf das Corpus uteri die Frage hinsichtlich der Ent-
stehung gestellt werden muss.

Abb. 13.4.3. Malignomtypisch gesteigerter Glukosemetabolis-


mus im Rektum und im Corpus uteri

Abb. 13.4.4. Transaxiale PET/CT-Schnitt-


bildfolge mit gesteigertem Glukoseme-
tabolismus des Rektums und malignom-
typischer Mehrspeicherung in Zervix
und Corpus uteri
442 13 Varia

Patient 5 Schlussfolgerungen. Als Zufallsbefund bei Zustand


nach operiertem Mammakarzinom fand sich ein
Anamnese. 58-jährige Patientin mit Zustand nach Zweitkarzinom im Colon ascendens, das durch die
Mammakarzinom links. Axillär lediglich Entfer- anschließend durchgeführte OP als Adenokarzinom
nung eines Lymphknotens. gesichert werden konnte. Das Lymphom im Milzhi-
Fragestellung an PET/CT: Staging bzw. Ausbrei- lus entsprach einem befallenen Lymphknoten dieses
tungsdiagnostik vor Beginn einer geplanten Chemo- Adenokarzinoms.
therapie.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


im flexurnahen Anteil des Colon ascendens. Da ein
kausaler Zusammenhang mit dem stattgehabten
Mammakarzinom nicht herzustellen ist, besteht
der Verdacht auf ein Zweitkarzinom. Lymphom im
Bereich des Milzhilus. Sonst kein Nachweis weiterer
tumor- oder fi liaesuspekter Herdläsionen in der
Ganzkörperuntersuchung, insbesondere kein Hin-
weis auf einen Tumorrest im Bereich der operierten
revidierten linken Mamma bzw. im Bereich der lo-
koregionären Lymphome.

Abb. 13.5.1. Koronale PET-Schnitt-


bildfolge mit malignomtypischer
Mehrspeicherung im rechten
Abdomen
Fallbeispiele 443443

Abb. 13.5.2. Markant gesteigerter


Glukosemetabolismus in einem
transaxialen PET/CT-Schnittbild

Abb. 13.5.3. Transaxiales PET/CT-Schnitt-


bild mit Lymphom im Milzhilus links
444 13 Varia

Patient 6 Befund. Metabol suspekter Fokus im proximalen


Sigma, der im Sinne eines Malignoms verdächtig
Anamnese. 76-jährige Patientin mit nach Mastekto- ist. Sonst unauffälliger Befund.
mie links und Axilladissektion wegen eines Mam-
makarzinoms vom histologischen Typ eines inva- Schlussfolgerungen. Der Herd im proximalen Sigma
siven soliden duktalen Karzinoms. Postoperative konnte als umschriebenes Adenokarzinom operativ
Chemotherapie. Im anschließenden PET/CT keine gesichert und kurativ behandelt werden. Durch die
Zeichen für eine Metastasierung. Nebenbefundlich PET/CT-Ganzkörperuntersuchung gelang somit die
Nierenagenesie rechts. Zustand nach Hysterektomie Frühdiagnostik eines Malignoms des Sigmas.
und Adnektomie beidseits.
Fragestellung an PET/CT: Erneutes Staging.

Abb. 13.6.1. Im linken Unterbauch


umschriebene malignomtypische
Mehrspeicherung

Abb. 13.6.2. Transaxialer PET/


CT-Schnitt, in dem sich diese
malignomtypische Mehrspeiche-
rung in die Wand des Sigmas
projiziert
Fallbeispiele 445445

Patient 7 Schlussfolgerungen. Auffällig bzw. bemerkenswert


ist hier einerseits die PET, die die Detektion des
Anamnese. 62-jährige Frau mit Verdacht auf Ma- Thymoms als Blickdiagnose gestattete, aber erst die
lignom bei Polyneuropathie und paraneoplastisch mitgeführte CT ermöglichte die räumliche Zuord-
zerebellärer Ataxie. MRSA positiv. Verdacht auf nung und damit Klassifizierung als Thymom.
multiple Rippenfrakturen.
Fragestellung an PET/CT: Suche nach einem bis-
her nicht bekanntem Primärtumor, wobei die Pa-
raklinik den Verdacht auf einen neuroendokrinen
Tumor lenkte.

Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus
im Bereich einer Raumforderung im vorderen obe-
ren Mediastinum, die als Ausdruck eines malignen
Thymoms bewertet wird. Suspekter Metabolismus
im Bereich eines retroklavikulären Lymphknotens
rechts im Sinne einer Metastase. In Konsolidierung
begriffene Rippenfrakturen bzw. Infraktionen beid-
seits (pathologisch unter Kortisontherapie?).

Abb. 13.7.1. Koronale PET-Schnitt-


bildfolge, in der insbesondere ein
retrosternal gelegenes, verstärkt
speicherndes rundliches Areal
deutlich wird, kleinere Mehrspeiche-
rungen finden sich links thorakal
446 13 Varia

Abb. 13.7.2. Darstellung im


MIP-Bild sowie in den 3 Schnitt-
ebenen der fusionierten PET/CT-
Bilder. Auffällig ist hier in der
transaxialen Schnittbildebene der
Hypermetabolismus im vorderen
Mediastinum sowie eine kleinere
Mehrspeicherung an der Thorax-
wand links

Abb. 13.7.3. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild mit rundlicher
Mehrspeicherung im vorderen
Mediastinum, die als Thymom
bewertet wird und geringfügiger
Mehrspeicherung im ventralen
Thoraxwandbereich
Fallbeispiele 447447

Abb. 13.7.4. Mehrspeicherung


rechts claviculär im Bereich
eines etwa 1,0 cm großen Lymph-
knotens, die malignomsuspekt ist

Abb. 13.7.5. Transaxiales PET/CT-Schnitt-


bild im Knochenfenster zeigt eine
suspekte Mehrspeicherung im Bereich
von Costa X rechts paravertebral nicht
als Ausdruck eines Malignoms, sondern
einer in Konsolidierung befindlichen
Rippenfraktur
448 13 Varia

Patient 8 Befund. Malignomtypischer Glukosemetabolismus


in den rechtsseitigen Anteilen der Prostata. Kein
Anamnese. 66-jähriger Patient. Neu entdecktes Hinweis auf kapselüberschreitendes Wachstum.
Prostatakarzinom mit knotigen Resistenzen im Kein Nachweis lokoregionärer malignomtypisch
rechten Lappen. PSA 82 ng/ml. anreichernder Lymphknoten. Malignomtypischer
Fragestellung an PET/CT: Ausbreitungsdiagno- Glukosemetabolismus großflächig im Bereich des
stik. Metastasierung? Colon transversum als Ausdruck eines Zweittumors.

Abb. 13.8.1. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild mit Dar-
stellung von zwei rundlichen
Mehrspeicherungen im
Bereich des rechten
Prostatalappens

Abb. 13.8.2. MIP-Darstellung sowie die PET/CT in den 3 Schnittebenen mit


einer auffälligen Mehrspeicherung im Bereich des Colon transversum
Fallbeispiele 449449

Darüber hinaus kein Hinweis auf weitere tumoröse nicht bekannt war und dem Patienten auch keine
Veränderungen im Ganzkörper. Beschwerden bereitet hatte. Die anschließend durch-
geführte Resektion bestätigte den PET-Befund. Der
Schlussfolgerungen. Die ursprünglich zur Ausbrei- Patient konnte kurativ behandelt werden.
tungsdiagnostik eines Prostatakarzinoms durch-
geführte Untersuchung ergab den ausgedehnten
Befund eines Colon-transversum-Karzinoms, der

Abb. 13.8.3. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild mit hochak-
tivem Glukosemetabolismus
im Colon transversum

Abb. 13.8.4. Spätaufnahme


derselben Region mit weiterem
Anstieg des Glukosemetabo-
lismus
450 13 Varia

Patient 9 tologie ergab für das Exzidat Infi ltrate eines gut
bis mäßig differenzierten Adenokarzinoms, struk-
Anamnese. 69-jähriger Patient mit Zustand nach turell und hinsichtlich der Immunhistologie gut
Nephrektomie wegen eines Nierenzellkarzinoms. vereinbar mit einem Prostatakarzinom. Bewertung
Zustand nach radikaler Prostatektomie wegen eines als Spätmetastase eines vor 10 Jahren operierten
Prostatakarzinoms. Im Knochenszintigramm keine Prostatakarzinoms.
Hinweise für ossäre Metastasen. Jetzt PSA-Anstieg
von 0,1 auf 2,6 ng/ml.

Befund. Tumortypische Aktivitätsanreicherung im


Bereich des Blasendaches umschrieben und gut ab-
grenzbar von der Blase, jedoch nur mit einem mäßig
gesteigerten Glukosemetabolismus. Darüber hinaus
kein weiterer Hinweis auf Malignom.

Schlussfolgerungen. Der Patient unterzog sich


einer Unterbauchlaparoskopie. Die Läsion im
Blasendachbereich fand sich palpatorisch als Ver-
härtung, die komplett im Gesunden exzidiert wurde.
Der postoperative Verlauf war unauffällig. Die His-

Abb. 13.9.1. Koronale und sagittale


PET-Schnittbildserie. Die Läsion im
Bereich des Blasendaches ist auch
in Kenntnis des Befundes hier kaum
abgrenzbar
Fallbeispiele 451451

Abb. 13.9.2. Sagittales PET/CT-


Schnittbild mit einer winzigen
Mehrspeicherung oberhalb des
Blasendaches, die einer histologisch
gesicherten Metastase des Prostata-
karzinoms entspricht
452 13 Varia

Patient 10

Anamnese. 65-jähriger Patient mit Zustand nach


Prostatakarzinom mit radikaler Prostatektomie so-
wie Lymphadenektomie. Schwankende PSA-Werte.
Hormontherapie. Bisherige Diagnostik unter Ein-
beziehung von Ganzkörperknochen- sowie CT-
Schichtaufnahmen ohne pathologischen Befund.
Fragestellung an PET/CT: Rezidivtumor der
Prostata? Filialisierung?

Befund. Sicherer malignomtypischer Glukose-


metabolismus im Bereich eines infi ltrierenden
Leistenlymphoms links sowie in der Beckenwand
links. Die herdförmige Mehrspeicherung im Be-
reich des Colon sigmoideum wird im Sinne eines
umschriebenen Kolonkarzinoms bewertet. Darüber
hinaus unauffälliger Befund.

Schlussfolgerungen. Bei Abklärung schwankender


PSA-Werte fand sich in der Kontroll-PET/CT ein
Leistenlymphom sowie darüber hinaus ein Ade-
nokarzinom des Colon sigmoideum als Zweitkar-
zinom.

Abb. 13.10.1. Koronale PET/CT-


Schnittbildserie mit Darstellung
eines Lymphoms der linken
Leiste
Fallbeispiele 453453

Abb. 13.10.2. MIP-Darstellung sowie


PET/CT-Abbildung in den 3 Schnitt-
bildebenen. In der transaxialen
Ansicht kommt das Leistenlymphom
links zur Darstellung

Abb. 13.10.3. Transaxiales PET/CT-Schnittbild mit Abgrenzung eines


Malignoms im Colon sigmoideum
454 13 Varia

Fallbeispiele:
Physiologische Anreicherungen Patient 11

Abb. 13.11.1.
Deutliche Anreicher-
ung im Bereich des
Kehlkopfes bei einer
koronalen und sagit-
talen PET-Schnitt-
bildserie, bedingt
durch Schlucken

Patient 12

Abb. 13.12.1. Koronale PET-Schnittbildfolge mit gesteigerter Aktivitätsanreicherung im Bereich des gesamten Kolons. Weiter-
hin abgebildet sind zwei Lymphknoten links infraclaviculär und im Bereich des distalen Ösophagus. Übersteigerte Anreicher-
ungen im Kolon sind nicht selten und können durch Verlaufskontrolle weiter verifiziert werden (in diesem Fall handelt es
sich um eine physiologische Anreicherung, bei Kontrolle nach Nahrungsaufnahme nicht mehr nachweisbar)
Fallbeispiele 455455

Patient 13

Abb. 13.13.1. Transaxiales Cholin-PET/CT-Schnittbild mit Darstellung eines malignomtypisch befallenen


Lymphknoten. Ventral davon stellt sich der Harnleiter dar, der Restaktivität aufweist und zur Fehldeu-
tung eines weiteren befallenen Lymphknotens Anlass geben könnte

Patient 14

Abb. 13.14.1. Transaxiales PET/CT-Schnittbild mit Darstellung eines von der linken Blasenwand ausge-
henden Blasendivertikel. Die Abgrenzung gelingt mit räumlicher Beurteilung in allen 3 Schnittebenen
456 13 Varia

Patient 15

Abb. 13.15.1. Koronale PET-Schnittbildfolge mit symmetrischer Aktivitätsbelegung, insbesondere im Bereich


des Schultergürtels und des Halses. Die Symmetrie des Befundes entspricht einem sog. „lobster sign“. Die
asymmetrisch anreichernden Lymphknoten im Mediastinum links sind hingegen Ausdruck der Grund-
krankheit eines Non-Hodgkin-Lymphom

Abb. 13.15.2. Kontrolluntersuchung nach Therapie bei derselben Patientin in transaxialer, sagittaler und
koronaler PET/CT-Schnittbildfolge. Deutlich wird die gesteigerte Aktivitätsanreicherung im Bereich von Hals
und Schultergürtel, die im Vergleich zur Voruntersuchung weitgehend unverändert erscheint. Geändert hat sich
das Erscheinungsbild des mediastinalen Lymphombefalls bei zwischenzeitlich erfolgter Chemotherapie
Fallbeispiele 457457

Befund. Malignomtypischer Cholinmetabolismus


Fallbeispiele: Nichtonkologische im Bereich eines ausgedehnten Herdes, der weite
Aktivitätsanreicherungen Teile des linken Prostatalappens umfasst. Daneben
entzündlicher Genese kleinere umschriebene Anreicherungen auch im
rechten Prostatalappen. Auffällig ist eine erheb-
lich verstärkte metabole Aktivität im Bereich eines
Patient 16 linksseitigen Leistenhodens, die nicht malignombe-
dingt ist.
Anamnese. 78-jähriger Patient mit PSA-Wert-Er-
höhung. Bisherige Prostatabiopsien waren ohne pa- Schlussfolgerungen. Der bekannte Leistenhoden
thologischen Befund gewesen. Zustand nach TUR reicherte im Cholin-PET im Sinne einer nicht ma-
prostatae. lignombedingten Aktivitätskonzentration erheblich
Fragestellung: Finden sich im PET/CT Zeichen für an (Abb. 13.16.1, 13.16.2).
einen malignomsuspekten oder malignomtypischen
Metabolismus im Ganzkörper?

Abb. 13.16.1. Transaxiales


PET/CT-Schnittbild der Cholin-
anreicherung. Deutlich wird eine
kräftige Speicherung im linken
Prostatalappen. Eine geringfügige
Anreicherung ergibt sich auch
rechts

Abb. 13.16.2. Transaxiales Cholin-


PET/CT-Schnittbild mit kräftiger
Anreicherung des Leistenhodens
links
458 13 Varia

Patient 17

Anamnese. Die 66-jährige Patientin klagte über un-


klare anhaltende Schmerzen im gesamten Skelett-
system, insbesondere im Wirbelsäulen- und Kopf-
bereich. Tumorbelastung in der Familienanamnese
(Mutter). Darüber hinaus Verdacht auf undifferen-
zierte Kollagenose, z. B. Vaskulitis bei Autoimmun-
erkrankung.
Fragestellung: Fokussuche im PET/CT.

Befund. Kein Anhalt für einen malignomsuspekten


oder malignomtypischen Glukosemetabolismus im
Ganzkörper, jedoch erhebliche Mehranreicherung
in beiden Parotiden und beiden Submandibulardrü-
sen, die Ausdruck eines unspezifisch gesteigerten
Glukosemetabolismus im Rahmen der Autoimmun-
erkrankung sind.

Schlussfolgerungen. Eine unspezifische Anreiche-


rung im Bereich der Speicheldrüsen, aber auch im
Bereich der großen Gefäße im Sinne einer Autoim-
munerkrankung musste differentialdiagnostisch
von tumortypischen Speicherungen getrennt wer-
den. Auch hier hilft die sorgfältige Anamnese.

Abb. 13.17.1. Koronale und


sagittale PET-Schnittbilder mit
mittelgradiger symmetrischer
Mehrspeicherung im Bereich der
Speicheldrüsen
Fallbeispiele 459459

Abb. 13.17.2. MIP-Darstellung sowie Darstellung der PET/CT-Schnitt-


bilder in allen drei Ebenen mit symmetrischer Mehrbelegung der
Speicheldrüsen

Abb. 13.17.3. Transaxiale Schnittbildfolge mit kräftiger Mehrbelegung


der Speicheldrüsen
460 13 Varia

Patient 18 rungen im Sigma und Colon descendens. Zustand


nach Mamma-NPL mit Strahlentherapie links und
Anamnese. 54-jährige Patientin mit bekannter Lymphknotendissektion. Zustand nach Strumekto-
Colitis ulcerosa. Fortgesetzte Sulfasalazin-Thera- mie.
pie. Zurzeit mäßige Beschwerden in der Rektumre- Fragestellung an PET/CT: Restaging und Aus-
gion. Endoskopisch jetzt pseudopolypöse Verände- schluss malignomtypischer Glukoseanreicherungen.

Abb. 13.18.1. MIP-Darstellung mit kräftiger Anreicherung im Rektum. Auch die PET/CT-Schnittbildserien
zeigen eine erhebliche Mehrspeicherung im Rektum

Abb. 13.18.2. Kontrollierende Spätaufnahme der Rektumregion, die einen konstanten bis leicht rückläufigen
Glukosemetabolismus im Rektum in den 3 Schnittbildebenen in der PET/CT sowie im MIP-Bild darstellt
Fallbeispiele 461461

Befund. Zirkulär verstärkter Glukosemetabolismus Schlussfolgerungen. Bei florider Colitis ulcerosa


im Bereich des Kolon rektal ab ano bis in Höhe des kann regelhaft eine kräftige Mehranreicherung be-
Promontoriums als Ausdruck einer floriden Coli- obachtet werden. Möglichkeiten der Vermeidung
tis ulcerosa. Darüber hinaus keine tumorsuspekte einer Fehldiagnose liegen hier in der sorgfältigen
Mehrbelegung im übrigen Kolonrahmen. Auch der Anamneseerhebung und in der Durchführung einer
sonstige Ganzkörper zeigt keine Auffälligkeiten. Spätaufnahme.

Abb. 13.18.3. Sagittale PET/CT-


Schnittbildserie mit eindruck-
voller Mehranreicherung des
Rektums

Abb. 13.18.4. Transaxiales PET/


CT-Schnittbild, das eine gleich-
mäßig gesteigerte Mehrspeiche-
rung mit zirkulärer Ausprägung
im Rektum zeigt
462 13 Varia

Patient 19 Schlussfolgerungen. Die PET/CT ist aufgrund ihrer


Auflösung sowie aufgrund der anatomischen Zuord-
Anamnese. Die 52-jährige Patientin klagt seit 4 Jah- nung der Glucoseanreicherungen zu einer Beurtei-
ren über chronisch entzündliche Beschwerden im lung im Bereich des Nervus opticus geeignet.
Bereich beider Augen bei normaler Tränenflüssig-
keitsbildung. Der Augendruck ist normal.
Fragestellung: Finden sich im PET/CT Zeichen für
einen malignomsuspekten Glukosemetabolismus?

Befund. Deutlich gesteigerter Glukosemetabolismus


im Bereich des Nervus opticus rechts im Sinne einer
Neuritis nervi optici. Dies geht neben der gesteiger-
ten Glukoseanreicherung im PET auch mit einem er-
höhten Dichtewert im Vergleich zur kontralateralen Abb. 13.19.1. Transaxiales PET/
Seite einher. Sonst unauffälliger Befund. CT-Schnittbild mit Darstellung
eines verdickten und gesteigert
anreichernden Nervus opticus
rechts
Fallbeispiele 463463

Patient 20 Schlussfolgerungen. Myomknoten können durch-


aus eine markante Glukoseanreicherung aufweisen.
Anamnese. Bei der 50-jährigen Patientin ist ein Dies trifft insbesondere im zeitlichen Zusammen-
Uterus myomatosus seit ca. 10 Jahren bekannt. An- hang mit der Menstruation sowie der Ovulation zu.
haltende Unterbauchbeschwerden. Gelegentlich Blut Hier kann die Spätaufnahme bzw. die gynäkolo-
im Stuhl bei bekanntem Hämorrhoidalleiden. Er- gische Exploration weiterhelfen.
hebliche familiäre Tumorbelastung.
Fragestellung an PET/CT: Malignitätsbeurtei-
lung.

Befund. Im PET/CT zeigen sich keine Hinweise auf


einen malignomsuspekten oder malignomtypischen Abb. 13.20.1. Abdominelles
PET/CT in MIP-Darstellung und
Glukosemetabolismus, jedoch leicht erhöhter Stoff- den 3 Schnittebenen zeigt eine
wechsel im Bereich eines Myomknotens kranial gesteigerte Glukoseanreicherung
rechts bei bekanntem, erheblich verplumpten Uterus in einem Myomknoten. In der
Spätaufnahme, die hier nicht
myomatosus.
dargestellt ist, keine weitere
Aktivitätssteigerung
464 13 Varia

Patient 21 reich findet sich eine kräftige Glukoseanreicherung


im Sinne einer Colitis ulcerosa.
Anamnese. Bei der 52-jährigen Patientin ist länger-
fristig eine Sarkoidose bekannt. Unklare Thorax- Schussfolgerungen. Nicht malignominduzierte
beschwerden. Anhaltende Beschwerden im linken Glukoseanreicherungen werden nicht selten bei
Arm bei Zustand nach Subklaviastenose links (PTA Arteriitiden angetroffen. Eine weitere Ursache von
und Stent). Verdacht auf Takayasu-Arteriitis. Aktivitätseinlagerungen im Gefäß ist die Makro-
phagenakkumulation in atheromatösen Plaques 1.
Befund. Kein Anhalt für einen malignomsuspekten
oder malignomtypischen Glukosemetabolismus. Die
fokal betonten Areale des mäßiggradig verstärkten
Glukosemetabolismus im Bereich der Aorta, sowohl
thorakal als auch abdominal unterstützen die Ver- 1 Ledermann RJ, Raylman RA, Fisher SJ et al (2001) Detection
dachtsdiagnose einer Takayasu-Arteriitis. Im linken of atherosclerosis using a novel positron-sensitive probe and
Kolon und etwas geringer ausgeprägt im Rektumbe- 18 fluordeoxyglucose (FDG) Nucl Med Comm 22:747-53

Abb. 13.21.1. Koronale und sagittale PET-Schnittbildserie,


wobei insbesondere im Bereich des Aortenbogens und des
Colon descendens eine kräftige Mehrspeicherung auffällt
Fallbeispiele 465465

Abb. 13.21.2. Mehranreicherung im Colon descendens in einer transaxialen PET/CT-Schnittbildserie

Abb. 13.21.3. Koronale PET/CT-Schnittbildserie mit markanter Mehranreicherung in der Aorta 1, insbe-
sondere im Aortenbogen im Sinne einer unspezifischen Mehrspeicherung wie bei Takayasu-Arteriitis.
Darüber hinaus im angeschnittenen Colon descendens Darstellung einer kräftigen Mehranreicherung,
wie sie bei Colitis ulcerosa angetroffen wird

1
Davies JR, Rudd JH, Weissberg PL et al (2004) Molecular and metabolic imaging of atherosclerosis. J
Nucl Med 45:1898-1907
466 13 Varia

Patient 22 Befund. Kein Hinweis auf malignomsuspekten oder


malignomtypischen Glukosemetabolismus im Ganz-
Anamnese. 66-jährige Patientin mit Polymyalgia körper, jedoch deutliche Zeichen einer Vaskulitis im
rheumatica. Zurzeit starke Beschwerden im Kreuz- Bereich der gesamten Aorta sowie der supraaorta-
bein. Kräftige Erhöhung der BSG und des CRP. len Halsgefäße. Darüber hinaus auch Zeichen eines
Fragestellung an PET/CT: Ausschluss eines para- vermehrten Glukosemetabolismus im Bereich des
neoplastischen Syndroms. Bandapparates und der Muskulatur beider Schulter-

Abb. 13.22.1. Koronale und sagittale PET-Schnittbildfolge mit eindruckvoller Mehrspeicherung im Bereich des Aortenbogens
und der Aorta descendens

Abb. 13.22.2. Koronale


Schnittbildserie mit kräftiger
Anreicherung im Bereich der
Aorta thoracica
Fallbeispiele 467467

gelenke sowie in beiden Hüftgelenken bei bekannter speicherung aufweisen. Differentialdiagnostisch


Polymyalgia rheumatica. kann hier die Verlaufskontrolle mit einer Spätauf-
nahme sowie eine sorgfältige Anamneseerhebung
Schlussfolgerungen. Rheumatische Erkrankungen, und die Kardiologische Abklärung weiterhelfen.
insbesondere wenn sie mit einer Arteriitis oder
einem Befall der Muskulatur einhergehen, können
eine kräftige nicht malignombedingte Glukose-

Abb. 13.22.3. Spätaufnahme derselben Patientin, die eine unverändert kräftige Anreicherung der Glucose
im koronalen und sagittalen PET-Bild aufweist

Abb. 13.22.4. PET/CT-Spätaufnahme. Die MIP-Darstellung sowie die 3 Schnittbildebenen zeigen eine
erheblich gesteigerte Aktivitätsbelegung im Bereich der Aortenwand
468 13 Varia

Patient 23 Fragestellung: Fokus- bzw. Tumorsuche durch


PET/CT.
Anamnese. Bei der 75-jährigen Patientin besteht
der Verdacht auf ein paraneoplastisches Syndrom Befund. Zeichen einer floriden Aortitis, die die
mit unklarer Anämie und anhaltender Müdigkeit. Aorta ascendens sowie die restliche Aorta thoraca-
Gewichtsreduktion. Tumorbelastende Familien- lis und die Aorta abdominalis erfasst, zum Teil mit
anamnese. beginnender Thrombenauflagerung im Bereich der

Abb. 13.23.1. Koronale PET-


Schnittbildfolge mit deutlicher
Anreicherung im Bereich der
Aorta thoracalis

Abb. 13.23.2. Sagittales PET/CT-Schnittbild mit kräftiger


Mehrbelegung der Aorta thoracalis
Fallbeispiele 469469

Aorta thoracalis. Darüber hinaus kein Anhalt für ei- Hingegen ergab sich das Bild einer ausgeprägten
nen malignomsuspekten oder malignomtypischen Aortitis 1 als Korrelat für die reduzierte körperliche
Glukosemetabolismus im Ganzkörper. Leistungsfähigkeit im Sinne einer unspezifischen
Glukoseanreicherung.
Schlussfolgerungen. Das vermutete paraneoplasti-
1
sche Syndrom als Ursache für die Leistungs- und Differentialdiagnostisch ist auch an instabile atherosklero-
Gewichtsreduktion konnte nicht bestätigt werden. tische Plaques zu denken, ein kardiologisches Konsil kann
hier weiterhelfen.

Abb. 13.23.3. PET-Spätaufnahme mit deutlicher Anreicherung in der Aortenwand, die jedoch im Vergleich zur Frühaufnahme
keine Steigerung aufweist

Abb. 13.23.4. Spätaufnahme mit Darstellung der 3 PET/CT-Schnittbildebenen und der MIP-Projektion mit unveränderter
Mehrspeicherung in der Aortenwand
470 13 Varia

Patient 24 Schlussfolgerungen. Insbesondere im zeitlichen


Zusammenhang mit der Ovulation sowie der
Anamnese. Die 43-jährige Patientin klagt seit ca. Menstruation kommt es zu einer erheblichen Steige-
1/2 Jahr über erhebliche abdominelle Beschwerden rung des Glukosemetabolismus, die im vorgestellten
ohne Hinweis auf ein fassbares Korrelat. Fall besonders ausgeprägt waren. In der Differential-
Fragestellung an PET/CT: Malignomausschluss. diagnose kann hier die Anfertigung einer Spätauf-
nahme sowie im Zweifelsfall die gynäkologische
Befund. Im Uterus 2,7×3,0 cm großes Areal mit Exploration helfen.
markant gesteigertem Glukosemetabolismus. Dieses
ließ sich histologisch als Myom sichern.

Abb. 13.24.1. Transaxiales


CT-Schnittbild mit einem
vergrößerten und verplumpten
Uterus. Strukturen sind nicht
abgrenzbar

Abb. 13.24.2. Transaxiales


PET/CT-Schnittbild mit deutlich
gesteigertem Glukosemetabolis-
mus im Bereich eines Uterus-
myoms
Fallbeispiele 471471

Transmissionsstrahlung zu einer Überbewertung


Fallbeispiele: Artefakte der diesbezüglichen Region kommt. Deutlich wird
dies sowohl in den transmissionskorrigierten PET-
Bildern als auch in den PET/CT-Bildern. Hilfreich ist
Patient 25 die Ansicht der nichtkorrigierten PET-Bilder.

Anamnese. 69-jähriger Mann mit einem Zustand Schlussfolgerungen. Bei PET-Diagnostik ist sorg-
nach Thyreoidektomie. 1 Jahr später Nachoperation fältige Erhebung der Anamnese wesentlich. Weiter-
wegen eines metastasierenden medullären Schild- hin sollte generell auch eine Ansicht der unkorri-
drüsenkarzinoms. Zustand nach Schrittmacherim- gierten PET-Bilder erfolgen.
plantation.
Fragestellung: Erneutes Metastasenstaging durch
PET/CT.

Befund. Im PET-CT ergibt sich kein Anhalt für ei-
nen malignomsuspekten oder malignomtypischen
Glukosemetabolismus im Ganzkörper. Auffällig ist
jedoch eine scheinbare Mehranreicherung im rech-
ten oberen Thoraxbereich. Ursächlich hierfür ist ein
schrittmacherbedingtes Artefakt verantwortlich, Abb. 13.25.1. Koronale Schnitt-
wobei es durch die metalldichte Schwächung der bildserie mit transmissionskorri-
gierten PET/Bildern. Auffällig ist
eine scheinbare Mehrspeicherung
rechts thorakal, die dem Schrit-
tmacherartefakt entspricht
472 13 Varia

Abb. 13.25.2. MIP-Bild sowie


Darstellung aller 3 Schnittebenen
in PET/CT-Technik. Auch hier
wird rechts thorakal ein Artefakt
deutlich, der auf den Schritt-
macher zurückzuführen ist, sonst
unauffälliger Befund
Fallbeispiele 473473

Patient 26

Anamnese. 63-jähriger männlicher Patient mit un-


klarem Thorax-Befund rechtsseitig und atemabhän-
gigen rechts thorakalen Beschwerden.

Artefakt. Neben der Abklärung des rechts thoraka-


len Befundes, der eine malignomtypische Mehrspei-
cherung ergab (hier nicht abgebildet), fand sich im
Bereich der Magenregion eine kräftige Aktivitätsan-
reicherung, die nicht malignombedingt ist, sondern
Folge der Nahrungskarenz.
Abb. 13.26.1. Koronale und sagit-
tale PET-Schnittbildfolge mit
kräftiger Anreicherung im Magen
474 13 Varia

Patient 27

Anamnese. 4-jähriges Mädchen, das zur Diagnostik


eines Rhabdomyosarkoms zur PET/CT kam.

Artefakt. Auffälliger Befund war eine Mehranrei-


cherung in Projektion auf die ableitenden Harn-
wege, in diesem Fall bedingt durch eine mit renal
eliminierter Radioaktivität kontaminierte Windel.
Abb. 13.27.1. Koronale
Schnittbildfolge mit kräftiger
Mehrspeicherung kaudal der
Blasenregion
Fallbeispiele 475475

Patient 28

Anamnese. Zustand nach Magenkarzinom und


Anlegen einer gastroösophagealen Anastomose mit
Anstieg der Tumormarker.

Artefakt. Die vorliegende Abbildung zeigt eine kräf- Abb. 13.28.1. Das transaxiale PET/CT-Schnitt-
tige Mehrspeicherung im Bereich der rechten Niere bild weist eine kräftige Mehrspeicherung
im Bereich der rechten Niere auf, die nicht
bzw. des NBKS rechts, die durch einen Harnstau in-
malignombedingt, sondern lediglich Ausdruck
folge eines unzureichenden Harnabflusses bedingt eines Harnstaus ist. (Darüber hinaus malignom-
ist. bedingte Mehrspeicherung im Bereich der
Bauchwand links abdominell)
476 13 Varia

Patient 29

Anamnese. Zustand nach Prostatovesikuloekto-


mie.
Fragestellung an PET/CT war die Beurteilung der
pelvinen Lymphknoten bei ansteigenden PSA-Wer-
ten.

Artefakt. Artefakt in dieser Untersuchung war eine


Mehrspeicherung im Bereich des linken proximalen
Femurs, bedingt durch eine TEP.

Abb. 13.29.1. Koronales PET/CT-Schnittbild mit übersteiger-


ter Aktivitätsbelegung im Bereich der Implantationsregion
der Hüft-TEP links sowie Streifenartefakte im Bereich der
Harnblase, bedingt durch eine Fehlkorrektur der PET-Daten
infolge des Metallanteils des Implantates

Abb. 13.29.2. Transaxiales PET/CT-Schnittbild mit typischen


sternförmigen Rekonstruktionsartefakten im Bereich der
Hüft-TEP links
Fallbeispiele 477477

Patient 30

Anamnese. Es handelt sich um eine Metastasen-


suche bei Zustand nach Resektion eines Teratoms.

Artefakt. Auffällig waren Bewegungsartefakte im


Bereich des Myokards.

Abb. 13.30.1. Weist ein deutliches Mismatch zwischen


CT-Bild und PET-Anreicherung im transaxialen PET/CT-
Schnittbild auf
478 13 Varia

Patient 31

Anamnese. 58-jähriger Patient mit Zustand nach


Blasenkarzinom unter Einbeziehung von Prostata
und Urethra mit einer ausgedehnten chirurgischen
Revision und Anlage eines Ileumconduits sowie
anschließender Abszedierung bzw. Dünndarmfis-
telbildung. Die PET/CT-Ganzkörperuntersuchung
diente dem Restaging.

Artefakt. Die hier aufgetretenen nicht tumorbe-


dingten Mehrspeicherungen ergeben sich einerseits
durch Zahnersatz, andererseits durch die extrakor- Abb. 13.31.1. Transaxiales PET/
porale Ableitung in das Ileumconduit. CT-Schnittbild mit multiplen
Artefakten im Kieferbereich
Fallbeispiele 479479

Abb. 13.31.2. MIP-Darstellung sowie transaxiale, sagittale und


koronale PET/CT-Schnittbilder mit Aktivitätsanreicherung in
der OP-Region und extrakorporal im Bereich des Conduits
als Ausdruck einer nicht tumorbedingten Mehranreicherung
durch aktivitätsbelegte Ableitungen

Abb. 13.31.3. Sagittales PET/CT-Schnittbild mit nicht aktivi-


tätsbedingter Mehrspeicherung im Bereich der extrakorpo-
ralen Ableitung
480 13 Varia

19. Dizendorf EV, Treyer V, von Schulthess GK, Hany TF (2002)


Application of orale contrast media in co-registered positron
Literatur emission tomography-CT. Am J Roentgenol 179:477–481
20. Do KA, Johnson MM, Doherty DA et al. (2003) Second
primary tumors in patients with upper aerodigestive tract
1. Andre M, Mounier N, Leleu X et al. (2003) Second can- cancer: joint effects of smoking and alcohol(United States).
cers and late toxicities after treatment of aggressive non- Cancer Causes Control 14:131–138
Hodgkin’s lymphoma with the ACVBP regimen: a Gela-co- 21. Dong C, Lonnstedt I, Kemminki K (2001) Familiar testicu-
hort study on 2837 patients. Blood 103:1222–1228 lar cancer and second primary cancer patients by histologi-
2. Aziz TM, Saad RA, Glasser J et al. (2002) The management cal type. Eur J Cancer 37(15):1878-85
of second primary lung cancers A single center experience 22. Epstein JP, Feldman R, Dolor RJ, Porter SR (2003) The util-
in 15 years. Eur J Cardiothorac Surg 21:527–33 ity of tolonium chloride linse in the diagnosis of recurrent
3. Bairati I, Meyer F, Gekinas M et al. (2005) A randomized trial or second primary cancers in patients with prior upper
of antioxidant vitamins to prevent second primary cancers aerodigestive tract cancer. Head and Neck 25:911–21
in head and neck cancer. J Natl Cancer Inst 97:481–488 23. Evans HS, Newnham A, Hodgson SV, Moller H (2003) Sec-
4. Baxter NN, Tepper JE, Durham SB et al. (2005) Increased ond primary cancers after cervical intraepithelial neoplasia
risk of rectal cancer after prostate radiation: a population- III and invasive cervical cancer in Southeats England. Gy-
based study. Gastroenterology 128:819–24 necol Oncol 90:131–136
5. Bhatia S, Sklar C (2002) Second cancers in survivors of 24. Feig SA (2001) Second malignant neoplasms after success-
childhood cancer. Nat Rev Cancer 2:124–32 ful treatment of childhood cancers. Blood Cells Mol Dis
6. Birgisson H, Pahlman L, Gunnarsson U, Glimelius B (2005) 27:662–666
Occurence of second cancers in patients treated with radio- 25. Fowble B, Hanlon A, Freeman G et al. (2001) Second can-
therapy for rectal cancer. J Clin Oncol 97:6126–6131 cers after conservative surgery and radiation for stages I-II
7. Brennan P, Scelo G, Hemminki K et al. (2005) Second breast cancer: identifying a subset of women of increased
primary cancers among 109 000 cases of non-Hodgkin’s risk. Int J Radiat Oncol Biol Phys 51:679–690
lymphoma. Br J Cancer 93:159–66 26. Gao X, Fisher SG, Mohideen N, Emami B (2003) Second
8. Brenner DJ, Hall EJ, Curtis RE, Ron E (2005) Prostate radio- primary cancers in patients with laryngeal cancers: a popu-
therapy is associated with second cancers in many organs, lation-based study. Int J Rad Oncol Biol Phys 56:427–435
not just the colorectum. Gastroenterology 129:773–774 27. Hall EH, Wuu CS (2003) Radiation-induced second cancers:
9. Broniscer A, Ke W, Fuller CE et al. (2004) Second neoplasmas The impact of 3D-CRT and IMRT. Int J Rad Oncol Biol Phys
in pediatric patients with primary nervous system tumors: 56:83–88
The St. Jude Children`s Research Hospital experience. Can- 28. Hanif MZ, Ghesani M, Shah AA, Kasai T (2004) F-18
cer 100:2246–2252 fluordeoxyglucose uptake in atherosclerotic plaque in the
10. Cannell E (2002) Second cancers among childhood survi- mediastinum mimicking malignancy:another potential for
vors. Eur J Cancer 38:2 error. Clin Nucl Med 29:93–95
11. Chiang JM, Yeh CY, Changehien CR et al. (2004) Clini- 29. Hany TF, Heuberger J, von Schulthess GK (2003) Iatrogenic
cal features of second other-side primary cancers among FDG foci in the lungs: a pitfall of PET image interpreation.
sporadic colorectal cancer patients -a hospital-based study Eur Radiol 13:2122–27
of 3 722 cases. Hepatogastroenterology 51:1341–1344 30. Harrison RM (2004) Second cancers following radiothera-
12. Chuang SC, Hashibe M, Yu GP et al. (2005) Radiotherapy py:a suggested common dosimetry framework for the ther-
for primary thyroid cancer as a risk factor for second pri- apeutic and concomitant exposures. Br J Radiol 77:986–90
mary cancers. Cancer Letter (Epub ahead of print) PMID 31. Heller MT, Meltzer CC, Fukui MB et al. (2000) Superphysi-
16044503 ological FDG uptake in the non-paralyzed vocal cord. Clin
13. Cohade Ch, Osman M, Pannu HK, Wahl RL (2003) Uptake Positron Imaging 3:207–211
in supraclavicular area fat (“USA-FAT”): Description on 32. Hemminki K, Li X (2003) Familial and second primary
18F-FDG PET/CT. J Nucl Med 44:170–176 pancreatic cancers: a nation-wide epidemiologic study
14. Cohen RJ, Curtis RE, Inskip PD, Fraumeni JF Jr (2005) from Sweden. Int J Cancer 103:525–530
The risk of developing second cancers among survivors of 33. Hemminki K, Li X, Dong C (2001) Second primary cancers
childhood soft tissue sarcoma. Cancer 103:2391–96 after sporadic and familiar colorectal cancer. Cancer Epi-
15. Crocetti E, Carli P (2004) Risk of second primary cancers, demiol Biomarkers Prev 10:793–798
other than melanoma, in Italian population-based cohort 34. Hemminki K, Yang Y (2002) Familial and second esophageal
of cutaneous malignant melanoma patients. Eur J Cancer cancers: a nation-wide epidemiologic study from Sweden.
Prev 13:33–37 Int J Cancer 98:106–109
16. Crocetti E, Miccinesi G, Paci E, Zapa M (2001) Incidence of 35. Jacobsson H, Celsing F, Ingva M et al. (1998) Accumulation
second cancers among women with in-situ carconoma of of FDG in axillary sweat glands in hyperhidrosis: a pitfall
the breast. Breast 10:438–441 of whole-body PET examination. Eur Radiol 8:482–483
17. Dieckmann KP, Claßen J, Loy V (2005) Präkanzerose der 36. Jeremic B (2002) Second primary cancers occuring in pa-
Hodentumoren: Testikuläre intraepitheliale Neoplasie. tients with early stage non-small-cell lung cancer treated
Dtsch Arztebl 102:A3021–3025 with radiation therapy alone. Eur J Cardiothorac Surg
18. Diener-West M, Reynolds SM, Agugliaro DJ et al. (2005) 22:1039–1040
Second primary cancers after enrollment in the COMS trial 37. Kerrou K, Montravers F, Grahek D et al. (2001) 18F-FDG
for treatment of choroidal melanoma: COMS Report No 25, uptake in soft tissue dermatome prior to herpes zoster
123:601–604 eruption: an unusual pitfall. Ann Nucl Med 15:455–458
13 Varia 481481

38. Kim JS, Lee H, Kim H et al. (2004) Promoter methylation ond primary breast and thyroid cancers (Israel). Cancer
of retinoic acid receptor beta 2 and development of second Causes Contr 14:367–375
primary lung cancer in non-smallcell -lung cancer. J Clin 53. Schlienger P, Campana F, Vilcoq JR et al. (2004) Nonocular
Oncol 22:3443–3450 second primary tumors after retinoblastoma: retrospective
39. Laccourreye O, Veivers FD, Hans S et al. (2002) Metachro- study of 111 patients treated by electron beam radiothera-
nous second primary cancers after successful partial laryn- py with or without TEM. Am J Clin Oncol 27:411–419
gectomy for invasive squamous cell carcinoma of the true 54. Schulz CJ, Riddle MP, Valdimirsdottir HB et al. (2003) Impact
focal cord. Ann Otol Rhinol Laryngol 111:204–209 on survivors of retinoblastoma when informed of study re-
40. Levi F, Randimbison L, Te VC, La Vecchia C (2003) Second sults on risk of second cancers. Med Pediatr Oncol 41:36–43
primary cancers in laryngeal cancer patients. Eur J Cancer 55. Shreve PD, Anzai Y, Wahl RL (1999) Pitfalls in oncological
39:265–267 diagnosis with FDG-PET imaging:physiologic and benign
41. Li X, Hemminki K (2003) Familial and second lung cancers: variants. Radiographics 19:61–77
a nation-wide epidemiologic study from Sweden. Lung 56. Sigurdson AJ, Jones IM (2005) Second cancers after ra-
Cancer 39:255–263 diotherapy:any evidence for radiation-induced genomic
42. Lippman SM, Lee JJ, Karp DD et al. (2001) Randomized instability? (Review). Radiat Res 163:702–703
phase III intergroup trial of isotretinoin to prevent second 57. Tateishi U, Hasegawa T, Miyakawa K et al. (2003) CT and
primary tumors in stage I non-small cell lung cancer. J Natl MRI features of recurrent tumors and second primary
Cancer Inst 93:605–618 neoplasms in pediatric patients with retinoblastoma. Am
43. Maitra SK, Gallo H, Rowland-Payne C et al. (2005) Second J Roentgenol 181:879–884
primary cancers in patients with squamous cell carcinoma 58. Taussky D, Rubifach K, Huguenin P, Allal AS (2005) Riskfac-
of the skin. Br J Cancer 92:570–571 tors for developing a second aerodigestive cancer after ra-
44. Matesich SM, Shapiro CL (2003) Second cancer after breast diotherapy with or without chemotherapy in patients with
cancer treatment. Semin Oncol 30:740–748 head and neck cancers: an exploratory outcome analysis.
45. Matsuyama Y, Tomonaga T, Nomura Y et al. (2000) Second Int J Rad Oncol Biol Phys 62:684–689
cancers after adjuvant tamoxifen therapy for breast cancer 59. Tellenberg C, Malmer B, Tavelin B, Gronberg H (2003)
in Japan. Ann Oncol 30:1537–1543 Second primary cancers in men with prostate cancer: an
46. McClish D, Penberthy L, Pugh A (2003) Using Medicare increased risk of breast cancer. J Urol 169:1345–1348
claims to identify second primary cancers and recurrences 60. Tichansky DS, Cagir B, Borrazzo E et al. (2002) Risk of
in order to supplement a cancer registry. J Clin Epidemiol second cancers in patients with colorectal carcinoids. Dis
56:760–767 Colon Rectum 45:91–97
47. Miralbell R, Lomax A, Cella L, Schneider U (2002) Poten- 61. Tomek MS, McGuirt WF (2003) Second head and neck can-
tial reduction of the incidence of radiation-induced second cers and tabacco usage. Am J Otolaryngol 24:24–27
cancers by using proton beams in the treatment of pediat- 62. Toth-Molnar E, Hammer H (2005) Secondary malignant
ric tumors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 54:824–829 tumors in patients with ocular melanoma. Magy Onkol
48. Moll AC, Imhof SM, Schouten-Van Meeteren AY et al. 49:27–30
(2001) Second primary tumors in hereditary retinoblas- 63. Travis LB, Boice JD Jr, Travis WD (2003) Second primary
toma: a register-based study, 1945–1997. Ophthalmology cancer after thymoma. Int J Cancer 107:868–870
108:1109–1114 64. Travis LB, Fossa SD, Schonfeld SJ et al. (2005) Second can-
49. Ortiz BH, Ailawadi M, Colitti C et al. (2001) Second prima- cers among 40.576 testicular cancer patients: focus on long-
ry or recurrence? Comparative patterns of p53 and K-ras term survivors. J Natl Cancer Inst 97:1354–1365
mutations suggest that serous borderline ovarian tumors 65. Turkic M, Znaor A, Novosel I et al. (2005) Second primary
and subsequent serous carcinomas are unrelated tumors. malignant tumors in patients with primary renal cell car-
Cancer Res 61:7264–7267 cinoma. Acta Med Croatica 59:91–95
50. Patel PM, Alibazoglu H, Ali A, Fordham E, LaMonica G 66. Wu X, Zhao H, Do KA et al. (2004) Serum levels of insulin
(1996) Normal thymic uptake of FDG on PET imaging. Clin growth factor(IGF-1)-binding protein predict risk of sec-
Nucl Med 21:772–775 ond primary tumors in patients with head and neck cancer.
51. Pommegger R, Ensinger C, Steiner P et al. (2004) Neuro- Clin Cancer Res 10:3988–3995
endocrine tumors and second primary malignancy -a re- 67. Yasui Y, Liu Y, Neglia JP et al. (2003) A methodological is-
lationship with clinical impact?. Anticancer Res 24:1049– sue in the analysis of second-primary cancer incidence in
1051 long-term survivors of childhood cancer. Am J Epidemiol
52. Sadetzki S, Calderon-Margalit R, Peretz C et al. (2003) Sec- 158:1108–1113
Grundlagen für die Einbeziehung von PET/CT-Daten in die Strahlentherapie – Bits und Bytes und DICOM 483483

14 Strahlentherapeutische Aspekte

I N H A LT

Einleitung 483
Einleitung

PET-assistierte Bestrahlungsplanung 483


Seit den ersten Avancen in den 80er-Jahren er-
Molekulare Strahlentherapie 483
gab sich ein erheblicher Modernisierungsschub in
Bestrahlungsplanung 484
Strahlentherapie-, PET-Technik und Radiopharma-
Vorzüge der PET/CT-Integration 484 zie. Unter den PET-Tracern dominiert aber auch
hier in der Praxisdiagnostik immer noch das FDG,
Grundlagen für die Einbeziehung von sieht man von den vielversprechenden Ansätzen
PET/CT-Daten in die Strahlentherapie –
der Radioimmun- und Molekulartherapie, z. B. mit
Bits und Bytes und DICOM 484 68Ga-Peptiden, ab.

Fallbeispiele 488 Bereits PET alone hat die Planung, Überwachung


Patient 1 488
und Kontrolle auf eine weitaus sicherere Basis ge-
Patient 2 490 stellt. Eine weitere Präzisierung leiteten PET/CT-ge-
Patient 3 492 stützte Systeme ein [siehe Literatur auf CD Ö 14.1].
Patient 4 494 Im Thoraxbereich vermittelt die kombinierte PET-
Patient 5 496
Patient 6 498 Radiologie-Technik Zugewinn auch bei Atelektasen,
in der Gynäkologie wurden für das Zervixkarzinom
Literatur 500 generelle “guidelines”, auch für IMRT, vorgelegt
[3].
Bei über 50% der Patienten wurde der Therapie-
plan geändert, da das “volume of delineation” präzi-
sierbarer ist (z. B. Verkleinerung) oder eine geplante
kurative in die palliative Bestrahlung modifiziert
wird, wenn Fernmetastasen mit PET nachgewiesen
sind [Ö 14.2].

PET-assistierte Bestrahlungsplanung

Molekulare Strahlentherapie

Bereits in den 60er-Jahren wurden erste Intentionen


verfolgt, Bestrahlungsfelder über die Szintigraphie
auf das Tumorvolumen einzugrenzen, ansatzweise
wurde dies mit damals verfügbaren (tumoraffinen)
Radionukliden und rektilinearen Scannern ver-
484 14 Strahlentherapeutische Aspekte

sucht. Die PET-Ära hat diese Interessen neubelebt  Änderungen des Therapiemanagements, vorerst
mit unerwarteten Optimierungskonzepten und An- in ca. 20%,
fängen der PET/CT assistierten molekularen Strah-  Strategieänderung von kurativer zu palliativer
lentherapie [Ö 14.3]. Intention,
 Plankonzeptmodifi kationen durch Einschluss
paraösophagealer oder mediastinaler PET/CT-
verifizierter, metabolisch aktiver Lymphknoten,
Bestrahlungsplanung wie bei Bronchialkarzinomen,
 Schonung gesunden Gewebes durch Ausgren-
Wie für die CT-Komponente des PET/CT ein er- zung PET-inaktiver Lymphknoten (CT-verdäch-
fahrener Radiologe dem PET-Arzt zur Seite stehen tige “Tumorareale”)
muss, so fungiert der Strahlentherapeut als Experte  präzisere Lokalisation/Delineation des PTV
mit PET-Assistenz, wenn die externe Radiotherapie (“planning target volume”),
integriert werden soll: Die 3D-Bestrahlungsplanung  Ausschluss falsch positiver PET-Regionen
auf Basis der FDG-PET-Planung (3DRTP) und bei (durch PET/CT), sog. physiologische Artefakte
der intensitätsmodulierten Radiotherapie (IMRT) im Harn-/Gastrointestinaltrakt juxtapositio-
gewinnen an Relevanz [Ö 14.4]. niert, z. B. “Lymphknoten” vs. Harntrakt-
In der Strahlentherapie [1, 12, 16] stehen Soft- Ureter-Divertikel, Ureterartefakt vs. Obturator-
ware- und Navigationsprobleme zur optimierten lymphknoten,
Lösung an: vollintegrierte PET/CT-Simulatoren,  Malposition durch PET (alone) von metabolisch
Bildsegmentierung, Präzisierung des biologischen aktiver Metastasenidentifi kation optimiert
Targetvolumens. durch CT-präzisiertes “anatomical land-
Optimale Konzessionen der PET/CT-Diagnostik mark ing” (präzise anatomische Leveldefinition
werden in Aussicht gestellt, wenn geeignete Navi- eines Fokus, z. B. in der Fossa infratemporalis),
gations-Tools [14], klinisch kongruent für PET und  Managementwechsel in ca. 20% [5].
Simulatoren, anwendungsreif realisiert sind [13].
Dass die Befundung von PET- und CT-Resultaten (Mikro-, mini-)fokale strahlen-resistente Tumor-
aus nichtintegrierten Geräten nur bei 7,4% (!) der areale (hypoxisch mit erhöhter Proliferation) sind
Patienten keine eindeutige Charakterisierung der in Kombination mit weiteren Verfahren der Nano-
Läsionen zulässt [2], stellt ein Minoritätenvotum medizin (“biological conformality”) in experimen-
dar, jedenfalls für erfahrene PET/CT-Befürworter. tellen Studien des Mikro-/Nanomilieus (Mikro-PET,
Eine für Strahlentherapeuten relevante Perspek- Mikro-CT) explorierbar.
tive stellt das informative Konzept einer durch PET
erzielbaren Präzisionsradiotherapie mit Target-
orientierter Definition und Therapieplanung dar
[Ö 14.5]. Auch diese neu eroberte PET-Sektion wur- Grundlagen für die Einbeziehung von
de im Augustband 2004 abgehandelt [10]. PET/CT-Daten in die Strahlentherapie –
Jüngste Berichte bekräftigen die Zusatzinfor- Bits und Bytes und DICOM
mationen von PET in bis zu 47% (Fernmetastasen,
Lokalrezidive, metabolischer Primärtumorstatus,
Residualtumorgewebe nach Chemo- und Radio- Sowohl die PET als auch die CT fungieren in ihrer
therapie bei verbesserter Zielvolumenplanung [4]). Anwendung zum großen Teil als “Dienstleister” für
andere Bereiche der Medizin. So wirkt auch die PET/
CT als solche hauptsächlich für die onkologischen
Fächer. Fand in der Vergangenheit die Übermitt-
Vorzüge der PET/CT-Integration lung der Untersuchungsergebnisse überwiegend
durch Ausdruck der diagnostischen Bilder und des
Befundberichtes statt, erfolgt dies in zunehmendem
 Staging, Therapieplanung, Überwachung, Maß durch digitale Bilder. Dazu ist zum einen ein
 (Up-)-Down-Staging, geeignetes Medium nötig, als auch ein standardi-
Grundlagen für die Einbeziehung von PET/CT-Daten in die Strahlentherapie – Bits und Bytes und DICOM 485485

siertes Datenformat, damit die Daten auch beim Die rekonstruierten Bilddaten allerdings sind
überweisenden Arzt gelesen werden können. Durch im Allgemeinen im DICOM-(Digital Imaging and
die Besonderheit der koregistrierten PET/CT-Bil- Communications in Medicine) Format abgespei-
der werden darüber hinaus auch spezielle Display- chert (http://medical.nema.org/, DICOM). Jeder
Software-Tools benötigt, die in der Lage sind, die Hersteller eines PET/CT-Systems ist verpfl ichtet,
Schichtbilder beider Modalitäten geeignet darzu- ein DICOM “conformance statement” zu veröf-
stellen. fentlichen, in dem detailliert die Implementierung
Abbildung 14.1 zeigt eine typische Netzwerk- gezeigt ist und beschrieben wird, wie das System
topographie einer PET/CT Installation. zu konfigurieren ist, um den DICOM-Regeln zu
Die PET- als auch die CT-Rohdaten besitzen folgen.
keinen Formatstandard. Zur Abspeicherung von Jede Workstation und jeder Drucker im DICOM-
Rohdaten kommen firmenspezifische Formate zur Netz wird als DICOM-Knoten bezeichnet. Sie wer-
Anwendung, die teilweise auf dem Interfi le-Format den eindeutig unterschieden mit ihren IP-Adressen
beruhen. Die Verwendung der Rohdaten durch den und dem AET (“applikation entity title”), der ex-
Benutzer bleibt allerdings auf die Qualitätskontrol- klusiv für jeden Knoten im Netz vergeben werden
le beschränkt. Da die Rohdaten nur systemintern muss.
Verwendung finden, ist das Format für den Aus- Inhalt des DICOM-Formats sind die Objekte
tausch nicht wichtig. Zum Zwecke der Archivierung (Bilder, Reporte, Status) und die Dienste, die auf
auf einem Archivserver kommt das so genannte diese Objekte angewendet werden. Diese Dienste
DICOM-SC (“secundary capture”) zum Einsatz, sind weiter unterteilt in Service-Klassen. Diese
bei dem die nativen Rohdaten in einen “DICOM- Service-Klassen können sein:
Mantel” gehüllt werden.

CT PET

Rohdatenspeicher

Rekonstruktionsserver

HIS/RIS Terminal
Bedienkonsole

Internet via
LAN VPN LAN

Abb. 14.1. Netzwerk-


topographie einer Nachbearbeitungs- Nachbearbeitungs- Nachbearbeitungs- Nachbearbeitungs-
PET/CT-Installation Workstation Workstation Workstation Workstation
486 14 Strahlentherapeutische Aspekte

 Worklist: auf das Abspeichern der Koregistrierungsmatrix


– Datenaustausch mit einem HIS (“hospital wird aber für die nahe Zukunft erwartet.
information system”) Innerhalb des lokalen Netzwerks werden von den
– Untersuchungen werden am Aufnahmesystem einzelnen DICOM-Knoten verschiedene Dienste an-
angemeldet und alle Patientendaten (Name, ID, geboten und in Anspruch genommen. Nach Been-
Geburtsdatum) aus dem HIS übertragen digung der Aufnahme werden die Daten entweder
– der Abschluss der Untersuchung kann an das auf einem DICOM-Drucker ausgedruckt und/oder
HIS gemeldet werden. Dies wird “modality auf einen Archiv-Server geschickt. Die Datenmen-
performed procedure step” (MPPS) genannt. ge, die bei einer PET/CT-Untersuchung anfällt, be-
 Send: läuft sich auf ca. 300 MByte für einen Ganzkörper-
– Alle DICOM-Daten können an einen anderen scan. Bei dynamischen PET-Untersuchungen oder
DICOM-Knoten versendet werden, wenn die- getriggerten Herzuntersuchungen vergrößert sich
ser den Storage-Service (s. unten) anbietet. das Datenvolumen proportional zu den erzeugten
 Storage: Frames oder Gates. Dabei sind Größenordnungen
– Wird von einem DICOM-Knoten angeboten, im GByte-Bereich keine Seltenheit.
um die empfangenen Daten abzuspeichern. Damit der behandelnde Arzt die Untersuchungs-
 Storage Commitment: ergebnisse befunden kann, werden diese auf Arbeits-
– Konnten die Daten erfolgreich abgespeichert stationen zur Nachbearbeitung geschickt. Auf die-
werden, kann eine Bestätigung an den Sender sen sind spezielle Programme (Applikationen)
geschickt werden. installiert, die ein schnelles dreidimensionales Na-
 Search: vigieren durch die erzeugten digitalen Volumina er-
– Mit Hilfe des Search-Dienstes können Objekte möglicht. Dies kann zum einen durch die Darstel-
auf einem anderen DICOM-Knoten gesucht lung von fusionierten transaxialen, sagittalen oder
und ein Import auf den lokalen Knoten veran- koronaren Ansichten erfolgen oder durch Darstel-
lasst werden. lung von volumengeränderten CT-Bildern, auf die
 Print: PET-Bilder mittels MIP oder Einzelschicht projiziert
– Dieser Dienst veranlasst den Ausdruck des sind (Abb. 14.2).
gesendeten Objekts.

Für PET- und CT-Daten existieren DICOM-


Standards. Diese werden durch die ACR-NEMA
(American College of Radiology –National Elec-
trical Manufacturers Association) festgelegt und
jährlich erneuert bzw. erweitert. Leider ist zurzeit
noch kein Standard über koregistrierte Daten ver-
öffentlicht, der den Datenaustausch deutlich erleich-
tern würde. Derzeit werden jeweils der PET- und
der CT-DICOM-Datensatz separat verschickt. Durch
das PET/CT sind diese Datensätze allerdings schon
koregistriert und könnten auf der Empfängerseite
wieder durch Übereinanderlegen fusioniert wer-
den. Werden jedoch Änderungen der Koregistrie-
rung vorgenommen, z. B. als Folge des Ausgleichs
von Patientenbewegungen, können diese Verschie-
bungen und Rotationen mit DICOM nicht vermittelt
werden. Einige Hersteller entwickelten dazu spezi-
elle Formate, in denen diese Koregistrierungsmatrix
abgespeichert wird. Diese bleiben aber auf die An-
wendung innerhalb der Produkte dieser Firma be- Abb. 14.2. Darstellung des PET/CT-Volumens in der sagittalen,
schränkt. Eine Erweiterung des DICOM-Standards koronaren und transaxialen Ansicht
Grundlagen für die Einbeziehung von PET/CT-Daten in die Strahlentherapie – Bits und Bytes und DICOM 487487

Da sich eine PET-Abteilung als Dienstleister volume”). Zielstellung ist die Optimierung der Be-
versteht, müssen die Daten an die überweisende strahlungsplanung unter Nutzung der digitalen In-
Einrichtung weitergegeben werden. Dies erfolgt formationsstrukturen.
physikalisch über das Netzwerk und auf ent- Weiterführende Literatur: [6, 7, 8, 9, 11, 15, 17].
fernte Einrichtung unter Nutzung des Internets
und Einrichtung einer VPN-(“virtuell private
network”)Verbindung (Abb. 14.3). Auch mobile
Datenträger wie CD, MOD oder DVD werden als
schnell verfügbare Medien benutzt, die aber in ih-
rer Kapazität begrenzt sind.
Zur Nutzung der PET in der Strahlentherapie: Der
Strahlentherapeut erwartet von der PET die Gren-
zen der metabolisch aktiven Tumorgebiete. Deren
Grenzen können nur vom PET-Befunder erkannt
und bestimmt werden. Um sie dem Strahlenthera-
peuten sichtbar zu machen, werden die Konturen
mit dem Datensatz mitgegeben. Dafür bedient man
sich eines speziellen DICOM-Formats, des RT-Struc-
ture-Sets (http://medical.nema.org/, DICOM). Das
Einzeichnen auf den fusionierten Bildern erleichtern
spezielle Applikationen auf den Nachbearbeitungs-
Arbeitsstationen. Ein Beispiel ist in Abbildung 14.4
gezeigt.
Im Ergebnis verfügt der Strahlentherapeut über
einen Datensatz, der das biologische Zielvolumen Abb. 14.3. Fusionierte 3D-Volumen-CT-Darstellung des
i. S. metabolisch aktiven Tumorgewebes für die Herzens mit auf die Schnittebene projiziertem PET-
Therapieplanung nutzbar macht (“biological target Kurzachsenschnitt

Abb. 14.4. Die eingezeich-


nete Kontur markiert den
metabolisch aktiven Bereich
des Tumors. Hier erfolgte
das Einzeichnen der Kontur
mit Hilfe eines virtuellen
Simulators
488 14 Strahlentherapeutische Aspekte

gering über 0 liegenden Wert zurück. In der Folge


Fallbeispiele kam es zu einem erneuten Anstieg des PSA-Wertes.
Es erfolgte eine weitere Vorstellung zur PET/CT.

Patient 1 Befund. Die erneute PET/CT ergab eine gesteigerte


Aktivitätsbelegung im Bereich eines etwa 6 mm
Anamnese. Neu entdecktes gesichertes Prostatakar- Durchmesser messenden links parailiakalen Lym-
zinom mit der Frage der Ausbreitungsdiagnostik. phoms. Die Dokumentation erfolgte in PET/CT-
In der Erstuntersuchung mittels PET/CT wurde das Schnittbildtechnik sowie auf einer DICOM-lesbaren
Prostatakarzinom im linken Prostatalappen nach- CD-ROM zur Datenübergabe für eine mögliche
gewiesen. Darüber hinaus ergab sich eine Knochen- Strahlentherapie dieses Lymphknotens.
metastase im Bereich des Os ischii links. Der Patient
wurde hinsichtlich des Prostatakarzinoms operativ
versorgt. Außerdem erfolgte eine Bestrahlung der
Knochenmetastase. Die PSA-Werte gingen auf einen

Abb. 14.1.1. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild mit einer gesteigerten
Cholinanreicherung im dorsalen
Anteil des linken Prostatalappens

Abb. 14.1.2. Transaxiales PET/CT-


Schnittbild im Knochenfenster
mit einer Mehrspeicherung im
Os ischii links. Verwendet wurde
18F-Cholin
Fallbeispiele 489489

Abb. 14.1.3.
Mehrspeicherndes
Lymphom links
parailiakal in PET/CT-
Schnittbildtechnik bei
Verwendung von Fluor
18F-Cholin

Abb. 14.1.4.
Typische Dokumentation
für eine mögliche Strahlen-
therapie des o. g. Lymphoms
490 14 Strahlentherapeutische Aspekte

Patient 2 Befund. Nachweis eines ausgedehnten Rezidiv-


tumors im Bereich des linken Pharynx sowie
Anamnese. Ausgedehntes Oropharynxkarzinom malignomtypischer Metabolismus auch im Be-
(Epipharynx, weicher Gaumen, Tonsille, Zungen- reich eines kontralateralen Tumors im Hypopha-
grund, Hypopharynx) linksseitig. Lymphknoten- rynxbereich. Des Weiteren Nachweis von Lymph-
metastasen beidseits. Erstdiagnose vor 6 Monaten knotenmetastasen in der Halslymphbahn sowie
(mäßig differenziertes verhornendes Plattenepi- submandibulär rechtsseitig. In der übrigen Ganz-
thelkarzinom). Zustand nach Radiochemotherapie körperuntersuchung kein Anhalt für weitere Organ-
mit einer Gesamtdosis von 72 Gy bis vor 4 Mona- oder Lymphknotenmetastasen.
ten. Aktuell Rezidivtumor bzw. Tumorpersistenz im
Oropharynx links.

Abb. 14.2.1. Im rechten Pharynx


gelegene tumortypische
Mehrspeicherung im transaxialen
PET/CT-Schnittbild

Abb. 14.2.2. Ausgedehnte tumor-


typische Mehrspeicherung in der
Bestrahlungsregion des Pharynx
links
Fallbeispiele 491491

Abb. 14.2.3. Lymphknoten im


Bereich der Halslymphbahn links

Abb. 14.2.4. Typische Dokumentation eines möglichen biologischen Zielvolumens der Pharynxregion links. Im oberen Teil der
Abbildung ist das biologische Zielvolumen durch eine farbige Markierung eingezeichnet. Rechts unten wird eine 3D-Dokumen-
tation eines möglichen strahlentherapeutischen Zielvolumens wiedergegeben
492 14 Strahlentherapeutische Aspekte

Patient 3 Herde, die maximale SUV-Werte bis 3,4 aufweisen.


In der linken Mamma kein Hinweis auf malignom-
Anamnese. 27-jährige Patientin mit rechtssei- typischen Glukosemetabolismus. Wegen der ange-
tigem Mammakarzinom, multifokal ausgeprägt bei dachten Bestrahlung bei nicht gegebener Indikation
supraklavikulären axillären Lymphomen sowie eine zur operativen Therapie erfolgt die Lokalisations-
Lebermetastase. Zum Zeitpunkt der Erstdiagnose diagnostik mittels PET/CT sowie eine Datenüber-
befand sich die Patientin in der 22. Schwanger- gabe auf CD-ROM in DICOM-fähigem Format für
schaftswoche. Zustand nach systemischer Chemo- eine mögliche strahlentherapeutische Behandlung.
therapie mit 2 Zyklen FEC sowie 4 Zyklen Epirubi-
cin/Taxol. Nach erfolgter Entbindung fortgesetzte
zytostatische Therapie. Computertomographisch
bzw. MR-tomographisch Rückbildungstendenz der
Lebermetastase. Die PET/CT diente dem Restaging
zur weiteren Therapieplanung. Geplant war auch die
Bestrahlung der Läsion in der rechten Mamma.

Befund. Im Bereich der rechten Mamma multifokal


tumoröses Geschehen mit herdförmig malignom-
typischem Metabolismus im Bereich des oberen
inneren Quadranten bifokal. Der größere Herd
hat eine Ausdehnung von 1,5 cm mit malignom-
typischem Glukosemetabolismus. Der unmittelbar
daneben liegende Herd hat eine Ausdehnung von
1,0 cm bei ebenfalls, jedoch geringer gesteigertem
SUV-Wert. Im unteren äußeren Quadranten in der Abb. 14.3.1. Transaxiales PET/
rechten Mamma fi nden sich 3 benachbart liegende CT-Schnittbild in liegender
Körperhaltung mit Darstellung
einer in der rechten Mamma
gelegenen rundlichen kräftig
mehrspeichernden Läsion
Fallbeispiele 493493

Abb. 14.3.2. Darstellung derselben


Läsion in transaxialer PET/CT-
Schnittbildtechnik bei Bauchlage.
Erkennbar ist eine zweite Läsion,
die benachbart in der rechten
Mamma liegt und einen etwas
geringeren Hypermetabolismus
aufweist

Abb. 14.3.3. Typische Dokumentation zur Übergabe von DICOM-gerechten Daten an die Strahlentherapie. Rechts oben Mehrspeiche-
rung in der rechten Mamma, rechts darunter die dreidimensionale Volumenberechnung für das biologisch aktive Volumen
494 14 Strahlentherapeutische Aspekte

Patient 4 Befund. Die aktuelle PET/CT ergab eine isolierte


Knochenmetastase im Os ischii rechts. Eine erneute
Anamnese. Zustand nach Prostatakarzinom-OP vor Strahlentherapie jetzt dieser Region erschien aus der
2 Jahren mit anschließender Radiatio, die bis vor Sicht der behandelnden Ärzte erfolgversprechend.
15 Monaten dauerte. Es kam dann zu einem PSA-
Anstieg. Die nachfolgende PET/CT-Untersuchung er-
gab eine ossäre Metastase nahe dem Azetabulum im
Os ischii rechts. Die anschließende Strahlentherapie
war erfolgreich und führte zu einer Normalisierung
des PSA-Wertes. Der Patient stellte sich jetzt erneut
vor mit Anstieg des PSA-Wertes und Schmerzen in
der Sitzbeinregion rechts.

Abb. 14.4.1. Aktive metabole Region


im Os ischii rechts in transaxialer
PET/CT-Schnittbildfolge
Fallbeispiele 495495

Abb. 14.4.2. Typische Dokumentation der DICOM-fähigen


Datensätze zur Bestimmung des biologischen Volumens. Die
Abbildung rechts oben zeigt die biologisch aktive Region im
Os ischii rechts. Rechts unten Dokumentation des biologisch
aktiven Volumens im Knochen
496 14 Strahlentherapeutische Aspekte

Patient 5

Anamnese. Zweitmanifestation eines Mundhöhlen-


plattenepithelkarzinoms an der Zungenunterseite
rechts anterior. Aktuell multilokuläres Rezidiv der
Zunge. Suspekte Raumforderung der linken Pulmo.
Halsmetastase links. Zustand nach “neck dissection”
links mit suprahyoidaler Lymphknotendissektion
rechts vor 2 Jahren. Adjuvante Radiochemotherapie.
Fragestellung an PET/CT: Restaging zur weiteren
Therapieplanung. Ausbreitungsdiagnostik.

Befund. Der PET/CT-Befund ergab einen malignom-


typischen Glukosemetabolismus im Bereich der
Zunge links lateral mit einem ansteigenden SUV-
Wert in der Kontrollaufnahmeserie. Ein weiterer,
etwa 1,0 cm großer malignomtypischer Herd mit
einem typisch gesteigerten Zuckerstoffwechsel er-
gab sich im Bereich des Zungenrückens zentral. Abb. 14.5.2. Mehrspeicherung im Bereich der Zunge links
Ventrobasal am vorderen Zungenrand rechtsseitig lateral in einem PET/CT-Schnittbild

Abb. 14.5.1. Markante Mehrspeicherung in der linken Zungenregion sowie eine weitere tumortypische Mehrspeicherung im
Bereich des Zungenrückens zentral in MIP-Darstellung sowie transaxialem, sagittalem und koronalem PET/CT-Schnittbild
Fallbeispiele 497497

Nachweis eines weiteren malignomtypischen Her-


des. Weitere tumortypische Läsionen im Ganzkör-
per sollen an dieser Stelle nicht besprochen wer-
den.

Schlussfolgerungen. Mittels PET/CT optimierte


Lokalisationsdiagnostik für die geplante Strahlen-
therapie.

Abb. 14.5.3. Typische Dokumentation des DICOM-Datensatzes mit der biologisch aktiven Region in der Zunge links im oberen
Teil der Abbildung und dem dazugehörigen 3D-Datensatz rechts unten
498 14 Strahlentherapeutische Aspekte

Patient 6 dient) im Sinne einer pulmonalen Metastase. Media-


stinale Lymphome mit malignomtypischen Werten.
Anamnese. Zustand nach Bronchialkarzinom und Die in Frage stehende OP-Region zeigt keinen meta-
Oberlappenresektion vor knapp 2 Jahren. Rezidiv- bol aktiven Tumorrest.
operation vor 5 Monaten, anschließend 4 Zyklen
Chemotherapie. Fragestellung an PET/CT: Resta- Schlussfolgerungen. Bezüglich der multiplen
ging. Ausbreitungsdiagnostik zur Therapieplanung Lymphome wurde die Bestimmung des biologisch
mit Zielvolumenbestimmung einer Radiotherapie aktiven Volumens vorgenommen, um ggf. eine ge-
nach R1-Resektion. zielte Mediastinalbestrahlung durchführen zu kön-
nen.
Befund. Nachweis eines malignomtypischen Me-
tabolismus im Bereich eines 1,0 cm großen Rund-
herdes in der linken Lunge dorsobasal (im Vergleich
zur auswärtigen Voruntersuchung größenprogre-

Abb. 14.6.1a–e. Mediastinale


Lymphome, die in transaxialen
Schnittbildern von kranial nach
kaudal folgend dargestellt sind

b
Fallbeispiele 499499


500 14 Strahlentherapeutische Aspekte

Abb. 14.6.6. Typischer DICOM-


Datensatz für die Übergabe an
eine mögliche Bestrahlungspla-
nung. Im oberen Teil Darstellung
eines transaxialen Schnittbildes
mit der Eingrenzung biologisch
aktiven Zielvolumens. Rechts
unten die exemplarische 3D-
Darstellung eines aktiven Lymph-
knotens

Literatur
1. Bradley JD, Perez CA, Dehdashti F, Siegel BA (2004) Implemen- 9. Kabachinski J (2005) DICOM: key concepts – part I. Biomed
ting biological target volumes in radiation treatment planning Instrum Technol 39:214–216
for non-small cell lung cancer. J Nucl Med 45:96–101 10. Lucignani G, Jereczek-Fossa BA, Orecchia R (2004) The role
2. Buell U, Wieres FJ, Schneider W, Reinartz P (2004) 18FDG- of molecular imaging in precision radiotherapy for target
PET in 733 consecutive patients with or without side-by-side definition, treatment planning optimisation and quality con-
CT evaluation (Analysis of 921 lesions). Nuklearmedizin trol. Eur J Nucl Mol Imaging 31:1059–1063
43:210–6 11. Noumeir R (2005) Benefits of the DICOM modality per-
3. Coleman RE, Delbeke D, Guiberteau MJ et al. (2005) Concur- formed procedure step. J Digit Imaging 6
rent PET/CT with an integrated imaging system:Intersoci- 12. Rahn AN, Baum RP, Sengupta S et al. (1998) FDG PET in
ety dialogue from the joint working group of the American staging and therapy monitoring of esophageal cancer under
College of Radiology the Society of Nuclear Medicine, and radiotherapy. Eur J Nucl Med 25:145
the Society of Computed Body Tomography and Magnetic 13. Ratib O (2004) PET/CT image navigation and communica-
Resonance. J Nucl Med 46:1225–39 tion. J Nucl Med Suppl 1 45:46–45
4. Dietl B, Marienhagen J (2005) Der Einfluss der 18F-FDG- 14. Reubi JC, Körner M, Waser B et al. (2004) High expression of
Ganzkörper-PET auf das therapeutische Management peptide receptors as a novel target in gastrointestinal stro-
onkologischer Patienten aus strahlentherapeutischer Sicht. mal tumors. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:803–810
Nuklearmedizin 44:8–14 15. Riddle WR, Pickens DR (2005) Extracting data from a
5. Gambhir SS, Czernin J, Schwimmer J et al. (2001) A tabulated DICOM file. Med Phys 32:1537–1541
summary of the FDG PET literature. J Nucl Med (Suppl) 16. Schmücking M, Baum RP, Griesinger F et al. (2003) Mole-
42:1–93 cular whole body cancer staging using positron emission
6. Gärtner A (2005) Medizintechnik und Informationstech- tomography: Consequences for therapeutic management
nologie 2, Bildmanagement. TÜV Media, Köln and metabolic radiation treatment planning. Recent Res
7. Graham RN, Perriss RW, Scarsbrook AF (2005) DICOM Cancer Res 162:195–202
demystified: A review of digital file formats and their use in 17. Weisser G, Walz M, Ruggiero S, Kammerer M, Schroter A,
radiological practice. Clin Radiol 60:1133–1140 Runa A, Mildenberger P, Engelmann U (2005) Standardiza-
8. Kabachinski J (2005) DICOM: key concepts – part II. Biomed tion of teleradiology using DICOM e-mail: recommenda-
Instrum Technol 39:292–294 tions of the German Radiology Society. Eur Radiol 15:1–6
Molekulares PET 501501

15 Zukunftstendenzen: Molekulares PET

I N H A LT

Technikpotential und Technikpotential und


Software-Optimierung 501 Software-Optimierung
Molekulares PET 502
Das Vollbild der PET-Evolution von heute ist nur ver-
Tumorvitalität und mittelbar auf Vergleichsbasis mit den Anfängen [40].
Glukosetransporter (GLUT) 502
Zu nennen sind Multislice/Gating (Lunge, Herz), mul-
Therapeutisches und
diagnostisches Potential 502 timodale Techniken und Fusion-Images (PET/MRT,
Reporter-Probe – Reporter-Gen 503 PET/CT/MRT) mit neorelevanten Konfigurationen 1.
Die Transformation von PET-Daten in 3D-Raum-
Literatur 503 Koordination fi ndet Eingang in den klinischen Be-
reich [9]. Auf experimentell-molekulargenetischer
Schlussbemerkung 506
Ebene rückt das multimodale Imaging mit Tri-
Fusions-Reporter-Genen in den Vordergrund [30].
3D-Techniken für PET/CT [50] gewinnen in der
molekularen Strahlentherapie an Relevanz; verein-
fachte Quantifizierungen (SUV, modifizierter SUV,
TLI = ”total lesion index”, QRS = “quantitative
response score”) verlieren an Akzeptanz.
In den USA werden molekulare Targets in zahl-
reichen Gruppen unter dem Dach der SNIDD (Society
of Non-invasive Imaging of Drug Development) [10]
erforscht: Unter Einbezug multimodaler Techniken
(PET, MRT, funktional-MRT, MRS, US), “optical ima-
ging” (Biophosphoreszenz) werden mittels Mikro-
PET, spezifischer Liganden, ReporterGenen und Bio-
markern tragfähige Impulse erwartet, die auch die
Arzneimittelforschung befruchten könnten.
Die Bestimmung von zirkulierenden Tumorzellen
im Stadium der Mikrodissemination [21, 29] oder
von Onkogenen [z. B. 44] gelingt im bildgebenden
Verfahren nicht. Falls die trimodale Reporter-Gene-
Technik (Fluoreszenz-, Biolumineszenz und Gene-
PET) zur Klinikreife modellierbar wird, können die
Methoden in koordinierter Forschung und Klinik
angewendet werden.

1 Fullring-BGO, Energieauflösung = 17% durchschnittlich pro


Kristall, 4 Ringe/70 Blöcke mit Tungsten-Septen-Retraktion
und uniformer Auflösung [36]
502 15 Zukunftstendenzen: Molekulares PET

men mit 18F-Liganden und PET, PET/CT, CT und


Molekulares PET MRT. Tragfähige Lösungen zeichnen sich ab [18, 47,
53]. Hyperbarer Sauerstoff sensibilisiert hypoxische
Tumorzellen für die Tumortherapie in Abhängigkeit
Studien des Tumormikromilieus (Hypoxie, Nekrose, von der Zahl der klonogenen Zellen. Das Studium
Viabilität, Einfluss hyperbaren Sauerstoffs) ge- der Radiosensitizer war schon in der Prä-PET-Ära
winnen mit MIKRO-PET [siehe weiterführende relevant und ist durch 18F-PET Tracer bereichert.
Literatur auf CD Ö 15.1] und MIKRO-CT moleku- Hochaggressive Karzinome haben niedrige apopto-
lare Imaging-Kompetenzen [36]. tische Indizes [25]. Darauf basiert die Hypothese,
Molekulares PET ist auch in Neurologie und dass stimulative Effekte der Therapieeffizienz durch
Psychiatrie relevant zur Visualisierung von neu- proapoptotische Substanzen neue Wege der Tumor-
rofibrillären Tangles und Amyloidplaques (Alz- therapie eröffnen könnten.
heimer), in der kardiovaskulären Forschung bei Molekulare Targets sind Angiogenese (18F-Gly-
atherosklerotischen Plaques. Innovativ ist auch die kopeptid), Signaltransduktion, Hypoxiepotential
Bildgebung der zellulären Basis von Herzmuskel- (Misonidazol) [Ö 15.3], (Onko)Gen- und Proteinex-
zellen mit 18F-FIAU nach adenoviralem Transfer pression als funktionelle Signalgeber des “Tumor-
des Virus-Thymidin-Kinase-Gens (HSV-tk) [7, 8]. mikromilieus”. Forensisch interessant sind funk-
(Nano-)molekulare Medizin definiert Krankheiten tionslose Abschnitte der Gene [58].
als geänderte Zellsignatur mit deregulierter Prote- Molekulare Signale existieren für Tumorwachs-
inexpression [Ö 15.2]. tum und Proliferation, Apoptose, DNA-Synthese,
Für Prozesse, die auf der Ebene von Nanome- DNA-Repair im Genom und Rezeptordichte. Es
tern (= 10 –9 m) ablaufen, wurde die Nomenklatur existieren Therapieansätze über die Interaktion von
“Nanomedizin” kreiert [23, 33]. Genprodukten (Ausschaltung von “gene deletion”,
“gene-silencing”) (Tabelle 15.1).

Tabelle 15.1. Radiopharmazeutische Diagnostik und Therapie


Tumorvitalität und Aminosäuren 18F-Fluorotyrosin und andere
Glukosetransporter (GLUT) nur mit 11C-markierbare
Aminosäuren
In der 18F-FDG-PET-Dimension ergeben sich Bezüge Proliferationsmarker 18
F-Thymidin: erfasst Inter-
zwischen den Daten der regionalen Tumorvitalität, aktion von Wachstumssignalen
18F-FDG-Uptake und regionaler Distribution der und Zelloberflächenantigenen
bei Tumoren mit erhöhter
GLUT: Die regionale Expression (“overexpression”)
Thymidinkinase
von GLUT I (auch GLUT III), ergänzt durch die 18F-Fluoromisonidazol
Hypoxie [1, 11, 17]
Hexokinase-II-Bestimmung (Prinzip der “co-locali-
zation”) und Hypoxiefaktoren (HIF, HIF-alpha), un- Apoptose Annexin [38, 56]
termauerte die Kenntnisse darüber, dass hypoxische Angiogenese Integrine, 18F-Glykopeptid
Tumore einen höheren Malignitätsgrad und ein grö- DNA-Synthese 68
Ga-Oligonukleotide [43]
18
ßeres Metastasierungspotential aufweisen [52, 57]. F-Nukleoside (FIAV, FHBG,
FHTG) [49]
68Ga-DOTATOC
Rezeptoren [22, 35, 37, 54]
18F-HSV-Thymidinkinase
Reporter-Gen, DNA- [6, 19,
Therapeutisches und Synthese 20, 26, 28, 32, 52]
18F Fluorpenciclovir [27]
diagnostisches Potential 18F-Metabolite
Monoklonale Antikörper [4, 5, 45, 48, 51]
(Immun-PET)
Molekulare Signaturen für klinisch relevante Tu-
Peptide [34]
more sind Ziele für Diagnostik und Therapie, z. B.
bei Einschleusung von Suizidgenen ins Genom. Stereoselektive PET- [34]
Tracer
Ideale Ergänzung molekularer In-vitro-Methoden
ist die bildgestützte Darstellung dieser Mechanis- Plaque (Arteriosklerose) [8]
Molekulares PET 503503

Die seit 1977 explorierten Radiopharmazeutika Natriumjodid-Symporter. Studien zur Gentherapie


[54] konnten lediglich in einigen Zentren experi- mit NIS sind Gegenstand von “translational research”
mentell zur Anwendung kommen [Ö 15.4]. [12, 13, 39]. NIS ist seit 1996 kloniert und charakteri-
Abgesehen vom onkologischen Anwendungs- siert [15]. “Transporter gene imaging” eröffnet sub-
gebiet sind auf dem Felde der Kardiologie einige tile Einsichten in die Transkription und Translation
Studien zur kardialen Genexpression [Ö 15.5], – im Falle des NIS – in die Molekularmedizin der
Apoptose [31] und Rezeptorexpression [55] zu nen- Schilddrüse, auch bei nodulärer Hyperplasie. Die
nen. NIS-Expression ist direkt korreliert zum Grad der
Differenzierung, indirekt zu Glut 1. In Kombination
von molekularem PET und molekularen In-vitro-
Reporter-Probe – Reporter-Gen Methoden (quantitative Bestimmung der reversen
Transskriptase PCR) [42] bietet sich vermutlich ein
Chancen der PET-Bildgebung bieten z. B. HSV- ideal kombinierbares Tool an.
tk-(Herpes-simplex-Virus-Thymidinkinase-)Re- NIS-PET könnte Therapieentscheide verbessern.
porter-Gen-Expression mit Penciclovir über die Die targetierte Expression von NIS könnte Funda-
Thymidinkinase und zahlreiche zurzeit explorierte ment für eine molekulare Radionuklid-Gen-Thera-
Liganden. Tri-/multimodale Techniken zur Darstel- pie werden.
lung der Lymphozytenmigration sind neue Varian- NIS-Gen, transferiert auf andere Zellen, kann
ten [39]. den Jod-Uptake um das 100fache steigern. Wenn es
gelingt, gewebsspezifische Promotoren zu entwickeln
Multimetabolischer Weg. Mehr als 4000 markierte (Maximierung der Zytodirektion bei Minimierung
Verbindungen wurden in den letzten 25 Jahren al- von Nebeneffekten), könnte auch eine genbasierte
lein für 11C und 18F getestet [35]. Solange PET-Zen- Radionuklidtherapie des Prostatakarzinoms initi-
tren mit angeschlossenem Zyklotron nur begrenzt iert werden [Ö 15.7].
verfügbar sind, werden klinische Aussichten nur Weiterführende Literatur zu In-vitro-Molekular-
den mit 18F synthetisierten Compounds eingeräumt. forschung [Ö 15.8], Molekularem PET [Ö 15.9] bzw.
Diese decken ein multidisziplinäres Spektrum mit “molecular imaging” [Ö 15.10] und zur PET-gen-
Priorität in der Onkologie ab, vorzüglich mit FDG basierten Therapie bzw. “multimodality approach”
und Fluorid. [Ö 15.11] finden sich in der Literaturdatenbank auf
Die Hypoxiefraktion ist ein Determinator für die der beiliegenden CD.
Tumorantwort auf die Therapie, evaluierbar u. a. 18F-
Fluoromisonidazol. Misonidazole binden invers zur
O2-Konzentration des hypoxischen Tumormilieus.
99mTc-markierte Interleukine dienen als Indikatoren

der Zellaktivierung (“host immune response”).


Frühzeitig könnte damit infi ltratives Tumorwachs- Literatur
tum erkennbar werden [46].
Seit den klinischen Ursprüngen der MRT 1. Abstracts Annual Congress of the EANM (2005) Istanbul/
[Ö 15.6; 16] hat sich eine ähnlich progressive Ent- Turkey 2005. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo
wicklung mit den SPIO (superparamagnetische 2. Alfke H, Kalinowski M, Nocken F, Klose KJ (2000) Eine
Übersicht über die molekulare Radiologie (Teil 1: Gen-
Iron-(Eisen)-Partikel) vollzogen, von der inter- therapie). Fortschr Röntgenstr 172:949–956
ventionelle Radiologen Therapieimpulse erwarten 3. Alfke H, Nocken F, Heverhagen JT, Klose KJ (2001) Moleku-
[2, 3, 53]. lare Radiologie. Teil II: Molekulare Bildgebung. Fortschr
In präklinischen Modellen wurde eine immense Röntgenstr 173:391–398
4. Anderson CJ (1992) Copper-64-labeled antibodies for PET
Zahl von Molekularmarkern erprobt, wie Wachs- imaging. J Nucl Med. 33:1685–1691
tumsfaktoren (VGF, EGF) und Inhibitoren der 5. Anderson CJ (1993) PET imaging radionuclide copper-64
Neoangiogenese [14, 24]. Studienlücken betref- tested as radioimmunotherapy agent. J Nucl Med 34:22N
6. Anton M, Wittermann C, Haubner R et al. (2004) Coexpres-
fen den Vergleich von PET bzw. PET/CT mit den
sion of herpes viral thymidine kinase reporter gene and
molekularen Resultaten der Schlüsselmoleküle für VEGF gene for noninvasive monitoring of therapeutic gene
die Regulation des Zellzyklus [41]. transfer -An in vivo evaluation. J Nucl Med 45:1743–1746
504 15 Zukunftstendenzen: Molekulares PET
7. Bengel FM, Anton M, Avril N et al. (2000) Uptake of radio- 28. Iyer M, Wu L, Carey M, Wang Y et al. (2001) Two-step trans-
labeled 2’-Fluoro-2’-deoxy-5-iodo-1-beta-D-arabinofura- scriptional amplification as a method for imaging reporter
nosyluracil in cardiac cells after adenoviral transfer of the gene expression using weak promotors. Proc Natl Acad Sci
herpesvirus thymidine kinase gene – The cellular basis for USA 98:14595–14600
cardiac gene imaging. Circulation 102:948–950 29. Janni W, Pantel K, Racke B et al. (2004) Isolierte dissemi-
8. Bhatia V, Bhatia R, Dhinsda S, Virk A (2003) Vulnerable nierte Tumorzellen im Knochenmark von Brustkrebspa-
plaques, inflammation, and newer imaging modalities. J tientinnen (Methodik,Biologie und klinische Relevanz).
Postgrad Med 49:361–368 Dtsch Ärztebl 101:3496–3502
9. Bockisch A, Beyer Th, Antoch G et al. (2004) Positron 30. Kim YJ, Dubey P, Ray P et al. (2004) Multimodality imaging
emission tomography/computed tomography-imaging of lypmhozytic migration using lentiviral-based transduc-
protocols, artifacts, and pitfalls. Mol Imaging Biol 6:188– tion of tri-fusion reporter gene. Mol Imaging Biol 6:331–
199 340
10. Burns HD, Frank RA, Waterhouse R (2005) SNIDD Special 31. Kolodgie FD, Narula J, Burke AB et al. (2000) Localization
Issue. Mol Imaging Biol 7:2–4 of apoptotic macrophages at the site of plaque rupture in
11. Chapman JD (1979) Hypoxic sensitizers: implications for sudden coronary death. Am J Pathol 157:1259–1268
radiation therapy. N Engl J Med 301:1429–1432 32. Kurihara H, Nakamura S, Takehana K et al. (2002) Early
12. Chung JK (2002) Sodium iodide symporter: Its role in prediction of regional functional recovery in reperfused
Nuclear Medicine. J Nucl Med 43:1188–1200 myocardium using single-injection resting quantitative
13. Chung JK, Kang JH (2004) Translational research using the electrocardiographic gated PET. Eur J Nucl Med 29:458–
sodium/iodide symporter in imaging and therapy. Eur J 464
Nucl Med Mol Imaging 31:799–802 33. Leinmüller R (2004) Nanotechnologie – Zwischen Science
14. Coakley FV, Qayyam A, Hurhanewicz J (2003) Magnetic und Science fiction (Medizinreport). Dtsch Ärztebl 101
resonance imaging and spectroscopic imaging of prostate 34. Luurtsema G, de Lange ECM, Lammertsama AA, Frans-
cancer. J Urol 170:69–75 sen EFJ (2004) Transport accross the blood brain barrier:
15. Dai G, Olevy, Carrasco N (1996) Cloning and characteriza- Stereoselectivity and PET Tracers. Mol Imaging Biol 6:306–
tion of the thyroid iodide transporter. Nature 379:458–460 318
16. Damadian R (1971) Tumor detection by nuclear magnetic 35. Machulla HJ, Bihl H (2005) Neue PET-Tracer in der Onko-
resonance. Science 171:1151–1153 logie. Nuklearmediziner 28:47–56
17. Foo SS, Abbott DF, Lawrentschuk N, Scott AM (2004) Func- 36. Mawlawi O, Podoloff DA, Kohlmyer S et al. (2004) Perfor-
tional imaging of intratumoral hypoxia. Mol Imaging Biol mance characteristics of a newly developed PET/CT scan-
6:291–305 ner using NEMA standards in 2 D and 3 D modes. J Nucl
18. Fowler J (2002) Nuclear medicine chemistry. J Nucl Med Med 45:1734–1742
42:14N 37. Meyer GJ (2005) Therapie mit Alphastrahlern. Der Nuk-
19. Gambhir SS, Barrio JR, Phelps ME, Iyer M et al (1999) Imag- learmediziner 28:57–61
ing adenoviral-directed reporter gene expression in living 38. Murakami Y, Takamatsu H, Taki H et al. (2004) 18F-labeled
animals with positron emission tomography. Proc Natl annexin V:a PET tracer for apoptosis imaging. Eur J Nucl
Acad Sci 96:2333–38 Med and Molecular Imaging 31:469–474
20. Gambhir SS, Bauer E, Black ME et al. (2000) A mutant 39. Niu G, Gaut AW, Boles Ponto LL et al. (2004) Multimodal-
herpes simplex virus type 1 thymidine kinase reporter ity noninvasive imaging of gene transfer using the human
gene shows improved sensitivity for imaging reporter gene sodium iodide symporter. J Nucl Med 43:445–449
expression with positron emission tomography. Proc Natl 40. Nutt R (2002) The history of positron emission tomogra-
Acad 96:2785–90 phy. Mol Imaging Biol 1:11–26
21. Gödde E (1999) Klinische Bedeutung der Identifizierung 41. Opitz OG, Blum HE (2001) Nobelpreis für Medizin 2001-
und Charakterisierung von zirkulierenden Tumorzellen. Schlüsselmoleküle für die Regulation des Zellzyklus. DMW
Med Klin Suppl 3:25–8 Praxis 9/10:262–263
22. Haberkorn U (2005) Einfluss molekularbiologischer 42. Ringel MD, Balducci-Silano PL, Anderson JS et al. (1999)
Verfahren auf nuklearmedizinische Methoden. Nuklear- Quantitative reverse transscription-polymerase chain
mediziner 28:62–72 reaction of circulating thyroglobulin messenger ribonu-
23. Heath JR, Phelps ME, Hood L (2003) Nano systems biology. cleic acid for monitoring patients with thyroid carcinoma.
Mol Imaging Biol 5:312–325 J Clin Endocrinol Metabol 84:4037–42
24. Herbst RS, Mullani NA, Davis DW et al. (2002) Develop- 43. Roivainen A, Tolvanen T, Salomäki S et al. (2004) 68 Ga-
ment of biological markers of response and assessment of labeled oligonucleotides for in vivo imaging with PET. J
antiangiogenic activity in a clinical trial of human recom- Nucl Med 45:347–355
binant endostatin. J Clin Oncol 20:3804–3814 44. Sakuma T, Kijima H, Nishi M et al. (2004) An anti-K-ras
25. Hockel M, Schlenger K, Hockel S et al. (1999) Hypoxic cer- ribozyme suppresses oncogene expression and cell growth
vical cancers with low apoptotic index are highly aggres- of human pancreatic cancer. Tokai J Exp Clin Med 29:35–
sive. Cancer Res 59:4525–28 42
26. Hoon-Shin J, Chung JK, Kang JH et al. (2004) Noninvasive 45. Schuhmacher J, Klivenyi G, Matys R et al. (1995) Multistep
imaging for monitoring of viable cancer cells using a dual tumor targeting in nude mice using bispecific antibodies
imaging reporter gene. J Nucl Med 45:2109–15 and a gallium chelate suitable for immunoscintigraphy
27. Iyer M, Barrio JR, Namavari M et al. (2001) 8-(18 F) fluoro- with positron emission tomography. Cancer Research
penciclovir: An improved reporter probe for imaging 55:115–123
HSV1-tk reporter gene expression in vivo using PET. J Nucl 46. Signore A, Annovazzi A, Barone R et al. (2004) 99 mTc-
Med 42:96–105 Interleukin-2 scintigraphy as a potential tool for evaluat-
Molekulares PET 505505
ing tumor infiltrating lymphozytes in melanoma lesions: a toring of target gene expression by imaging reporter gene
validation study. J Nucl Med 45:1647–1652 expression in living animals using improved bicistronic
47. Stahl A, Wieder H, Piert M et al. (2004) Positron emission vectors. J Nucl Med 46:667–674
tomography as a tool for translational research in oncology. 53. Weissleder R, Mahmood U (2002) Molecular imaging.
Mol Imaging Biol 6:214–224 Radiology 219:316–333
48. Sundaresan G, Yazaki PJ, Shively JE et al. (2003) 124 I-labeled 54. Wolf AP, Redvanly CS (1977) Carbon-11 and radiopharma-
engineered anti-CEA minibodies and diabodies allow ceuticals. Int J Appl Radiat Isot 28:29–48
high-contrast, antigen-specific small animal PET imaging 55. Wu JC, Inubushi M, Sundaresan G et al. (2002) Positron
of xenografts in athymic mices. J Nucl Med 44:1962–1969 emission tomography imaging of cardiac receptor gene
49. Tjuvajev JG, Doubrovin M, Akhurst T et al. (2002) Com- expression in living rats. Circulation 106:180–183
parison of radiolabeled nucleoside probes (FIAU, FHBG, 56. Yagle KJ, Eary JF, Tait JF et al. (2005) Evaluation of 18F-
and FHPG) for PET imaging of HSV1-tk gene expression. Annexin V as a PET imaging agent in an animal model of
J Nucl Med 43:1072–1083 apoptosis. J Nucl Med 46:658–666
50. Townsend DW (2004) From 3-D positron emission tomo- 57. Zhao S, Kuge Y, Mochzuki T et al. (2005) Biological corre-
graphy to 3 D positron emission tomography/computed lates of intratumoral heterogeneity in 18 F-FDG distribu-
tomography: What did we learn? Mol Imaging Biol 6:275– tion with regional expression of glucose transporters and
290 hexokinase II in experimental tumor. J Nucl Med 46:675–
51. Verel I, Visser GWM, Vosjan MJWD et al. (2004) High- 682
quality 124-labelled monoclonal antibodies for use as PET 58. Zylka-Menhorn V (2005) DNA-Analysen in der foren-
scouting agents prior to I-131 radioimmunotherapy. Eur J sischen Medizin – Nur die Länge funktionsloser Genab-
Nucl Med Mol Imaging 31:1645–1652 schnitte wird bestimmt (Bericht). Dtsch Ärztebl 102:C145–
52. Wang Y, Iyer M, Annala AJ et al. (2005) Noninvasive moni- 465
506 15 Zukunftstendenzen: Molekulares PET

Schlussbemerkung

PET und PET/CT haben ein technologisches Niveau erreicht, das deren
fallweise Integration in ein diagnostisches Exzellenznetzwerk rechtfertigt.
Ungeachtet ungezählter Studien – auch mit großen Patientenzahlen und
nach Regeln der evidenzbasierten Medizin – existiert immer noch kein
“Masterplan” für PET und PET/CT in Deutschland. Bei klarer Indikation
von zweifelsfrei anerkannten, effizienten und wissenschaftlich begründeten
Segnungen der modernen Medizin gibt es derzeit lediglich eine positive
Aussage des GBA zum Einsatz von PET und PET/CT in der stationären
Behandlung von Patienten mit Nicht-kleinzelligem Bronchialkarzinom, da
hier die Methode als “ausreichend, zweckmäßig und wirtschaftlich” be-
wertet wurde.
Die Hoffnung stirbt bekanntlich zuletzt, sodass im Aufbruch einer neuen
politökonomischen Gesundheitsstrategie im Jahr 2006 den Anforderungen
der Zeit Rechnung getragen werden dürfte. In diesem Sinne werten wir
die aktuellen Beratungen über PET und PET/CT in der kassenärztlichen
Versorgung.
Prof. W. Mohnike, Prof. G. Hör
Sachverzeichnis 507507

Sachverzeichnis

A Atmung 32, 33
Aufhärtungsartefakt 31
Abklatschmetastase 94 Autoimmunerkrankung 458
Ableitung, aktivitätsbelegte 479 Autopalpation 165
Absorptionskoeffizient 13 Axilla 197–199, 203, 204, 328, 329, 332, 418
Abtropfmetastase 93
Achse, enteroazinäre 71
Adenokarzinom 43, 50, 61, 103–105, 118, 125, 137 B
– Colon ascendens 104
– Korpusendometrium 188 BAT, siehe brown adipose tissue
– Magen 96 Befall, pleuraler 347
– Prostata 291 Befund, koregistrierter 6
– Rektum 131 Befundungsoberfläche 28
Adenom, tubulovillöses 102 Belgien 3
Aderhautmelanom 333 Bestrahlungsfeld 483
Adrenalin 81 Bestrahlungsplanung 305
Aerodigestivtrakt 302 Bewegungsartefakt 33, 477
AFP 250 BGO 17, 24, 25
Akquisitionsprotokoll 18, 33, 38, 40 – PET 46
Akquisitionssoftware 27 Bi4Ge3O12 17
Aktivitätskonzentration 26, 35 Bilateralität 170
Akzeptanzwinkel 15 Bildartefakt 31
ALND, siehe Lymphknotendissektion, axilläre Bildfusion 18
Alpha-Fetoprotein 250 – intrinsische 19
ALPS 8 – retrospektive 18
American Joint Committee on Cancer 7 Bildgebung
Aminosäure 46 – funktionelle 11
– 11C-markierte 79 – molekulare 11
Anastomoserezidiv 118 Bildrekonstruktion 16
Androgentherapie 247 Bildvolumen 18
Angiogenesehemmer 249 Biological target volume 487
Angioinvasion 251 Biomolekül 13
Ann-Arbor-Klassifi kation 342 Blasendach 451
Annihilationsphoton 13, 25 Blasendivertikel 455
Anokutanlinie 74 Blasentumor 241, 252
Anreicherung Bombesin-Analog 246
– im Magen 473 BPH 248
– physiologische 431 Brachytherapie 244, 245, 248
Anti-K-ras-Ribozym 80 Breslow 326
Aortitis 468, 469 Bronchialkarzinom 43, 44, 57, 257, 425, 427, 498
Apoptose 46, 502 – kleinzelliges (SCLC) 48
– Defi zienz 250 – nichtkleinzelliges (NSCLC) 43
Artefakt 8, 36, 345, 431 Bronchoskopie 43
– atmungsinduziertes 33 Brown adipose tissue (BAT) 8, 305, 345, 405
– kontrastmittelinduziertes 35 Brust 423
Asbestoseexposition 48 – dichte 170
Aszites 116, 117, 175 Brustwandmetastase 230
Atelektase 54 Bulky disease 250
Atemmittellage 32 Burkitt-Lymphom 343
Atemprotokoll 38 B-Zell-Lymphom 342, 350
508 Sachverzeichnis

C – Bestrahlungsplanung 484
– Modus 24
11 – PET 17
C 13
– Acetat-PET 247 Darmaktivität 248
– Cholin 246, 247 Darmerkrankung, chronisch-entzündliche 76
– Methionin 171 Dedicated PET 4
Ca-125 171 Deflektion 23
– Spiegel 172 Detektionseffektivität 25
Ca-15.3 165 Detektor 14, 17
CA-19-9 77, 80 Detektorkombination 13
Cancer of unknown primary (CUP) 303, 304, 403 Detektorring 17
Carcinoid crisis 79 Detektorverbindungslinie 14
Carcinoma in situ 232 Detektorzeile 25
CD-ROM 488 Detektorzeilenzahl 26
CEA 70, 76, 77, 80, 165, 306 Diabetesmanifestation 382
– Anstieg 110, 136 Diaphragma 33
– Wert 137 DICOM 485, 487
Chemotherapieantwort 169 – Datensatz 500
Cholangiokarzinom 78, 407 Differenzierungsgrad 243
Cholestase 80 DOPA 46
Cholin 46 Dopamin 81
– Anreicherung 289 Doppelstrategie 248
– Peak 166 Doppeluntersuchung 249
– PET/CT 278, 280, 282, 284, 286 Dosis, effektive 39
Cholinkinase 247 Dosisleistung 33
Chondrosarkom 363, 371 Down-Staging 484
Choriongonadotropin 250 DRU, siehe Untersuchung, digitale rektale
Chorionkarzinom 251 3DRTP 484
Clark 326 Dual-time-Technik 5
CLL 343 Durchleuchtung 43
Colitis ulcerosa 460, 461
Colon
– ascendens 104, 105, 442 E
– – Karzinom 100
– sigmoideum 453 EBV, siehe Epstein-Barr-Virus
– transversum 448, 449 ECAT ART 23
Complete remission (CR) 344 EGF, siehe epidermal growth factor
Compton-Effekt 20 EGF-Rezeptor 249
Corpus uteri 180 Einzelläsion, peritoneale 172
CR, siehe complete remission Emissionsmessung 12
Cross-ring-Koinzidenz 17 Emissionsscan 14, 28
CRP 71 Endometriumkarzinom 172, 190
CsF 17 Endorektalspule 244
CsI 17 Endoskopie 72
CT Energieauflösung 15
– Akquisitionsparameter 38 Epidermal growth factor (EGF) 165
– alone, Defi zite 6 Epstein-Barr-Virus (EBV) 342
– Gesichtsfeld 23 Erguss 49
– Kontrastmittel 38 ERSPC 243
– Nodalstaging 45 EUS, siehe Ultraschall, endoskopischer
– Transmissionsbild 31 Ewing-Sarkom 381
– Transmissionsmessung 12 – Metastase 364
CUP, siehe cancer of unknown primary Exspiration 33
CUP-Syndrom 301, 305, 403ff Extended disease 48

D F

18F 13
2D
– Akquisition 25 – Cholin 243, 247
– PET 17 – – PET/CT 244
3D – DOPA 79
– Akquisition 25 – Fluorid 364
Sachverzeichnis 509509

– Fluorid-Ganzkörper-PET-Scan 170 Halslymphom 415


– Fluoroethylcholin 248 Hals-Nacken-Tumor 403
– Fluorothymidin 77 Halsweichteil 302
– PET 166, 390 Hämangioendotheliom 368
– Thymidin 75 Hämoptyse 52
FAD, siehe far advanced disease Handexposition 39
Far advanced disease (FAD) 78, 240 Hardwarefusion 19
Far advanced stage 247 Harnblase 255
FBP, siehe fi ltered back projection Harnblasenhinterwand 254, 255
Fehlerquelle 18, 29 Harnleiter 455
Feinnadelbiopsie 49 Harnstau 475
Feinnadelpunktion 306 E-HCG 182, 250
Fernmetastasierung 44, 169, 170 Hemihepatektomie 108
Filter 16 Hemikolektomie 108, 111
Filtered back projection (FBP) 15 Hepatitis 80
FOBT 70 Hexokinaseexzess 46
Foki Hibernom 345
– 131I-negative 306 High-/Low-grade-Lymphom 343
– retropharyngeale 303 High-risk-Melanom 327
– zervikale 303 High-risk-Neuroblastom 381
Frakturgefährdung 220 Hilus 56
Frakturrisiko 223 Hirnmetastase 336, 420
Früh-/Spät-PET, biphasisches 5 HIS, siehe hospital information system
Früherkennung 71 Historie 1
HL, siehe Hodgkin-Lymphom
Hochrisikofamilie 170
G Hochrisiko-Neuroblastom 382
Hodenkarzinom 430
67Ga 341, 343, 344 Hodgkin-Erkrankung 382
68Ga 19, 502 Hodgkin-Lymphom (HL) 341
– Bombesin-Überexpression 78 Hormonrezeptor 165
– Citrat 1 Hormontherapie 245
– Dotabom 246 Hospital information system (HIS) 486
– DOTATOC 81 Humerus 371
Gadolinium-Enhancement 246 Hybridsystem 46
Gammastrahlen 13 Hydroureter 113
Gantry 26 Hydroxytryptamin 81
– Öffnung 24 Hyperinsulinismus 382
Ganzkörperverfahren 17, 168 Hypoglykämie 392, 394
Gastrinom 81 Hypopharynxbereich 490
GCT, siehe germ cell tumor Hypopharynxkarzinom 302
Gd 2SiO5 17 Hypoxie 46, 502
Genom 71
Germ cell tumor (GCT) 250
I
Gesichtsfeld 24
– transversales 31 IFU, siehe intense focal uptake
Gesundheitspolitik 2 Immunszintigraphie 70, 75, 169, 502
Gewebsanteil, embryonal-carcinomatöser 251 IMRT, siehe Radiotherapie, intensitätsmodulierte
GIST, siehe Stromatumor, gastrointestinaler Indizes, apoptotische 502
Gleason-Index 243, 245 Instabilitätsrisiko 90, 194
Glukagonom 81 Insulinom 81
Glukose-6-Phosphataseenzym 46 Intense focal uptake (IFU) 172
Glukosetransporter 72, 502 Inzidentalom 241
– Messenger-RNA 46 124
Iod 308
Grading 169
Granulom, rheumatoides 47
GSO 17, 24, 25 J
Japan 7

H
K
Halbwertzeit 12
Halslymphknotenexstirpation 306 Kapseldurchbruch 246, 274
510 Sachverzeichnis

Karzinoid 43, 81 Late enhancement 250


Karzinom L-DOPA 81
– anaplastisches 305 – PET 383
– cholangiozelluläres 70 Leberfi lialisierung 128
– der Nebenniere 241 Leberhilus 63, 116
– embryonales 250 Leberkarzinom 78
– follikuläres 305 Lebermetastase 75, 77, 88–90, 106–108, 112, 114, 115, 121,
– hepatozelluläres 90 122, 126–128, 130, 148, 201, 210, 233, 423
– kleinzelliges Bronchialkarzinom 48 Lebermetastasierung 80, 204, 421
– kolorektales 71, 73, 75, 76 – diffuse 96, 97
– medulläres 305, 307 Leberresektion 118
– nasopharyngeales 302, 303 Leberteilresektion 77
– papilläres 305 Leistenhoden 457
– – des inneren Genitale 432 Leistenlymphom 453
– polypoides 102 Lentigo-maligna-Melanom 326
– Prävalenz 8 Lesion classification 48
– Rezidiv 170 Leukämie 357
– – nasopharyngeales 302 Lichtausbeute 25
Karzinose des Peritoneums 176 Life year saved 78
Keimzelle, primordiale 250 Li-Fraumeni-Familie 171
Keimzelltumor 240, 249, 250 Limited disease 48
Kieferwinkellymphom 320 Lipom 345
Klarzellsarkom 376 LITT, MR-gesteuerte 76
Klatskin-Tumor 70, 78 Lobster sign 456
Knochenmarkmetastase 285 Lokalrezidiv 120
Knochenmetastase 90–92, 136, 164, 180, 181, 207, 211, 216, Low-(NON-)Secretor 81
219, 233, 280, 364, 409, 494 Low-dose-CT 38
– hormonresistente 247 Low-risk-Kollektiv 168
Knochenmetastasierung 189 LSO 24, 25
Knochenszintigraphie 245 – PET 46
Knochentumor 381 Lungenfenster 53, 56
– maligner 364 Lungenmetastase 110, 119, 128, 129, 135, 221, 226, 230, 231,
Koinzidenz 265, 354
– Ereignis 15 Lungenrundherd 50, 58, 59, 230
– Fenster 15 Lymphabflussszintigraphie 72
– Kamera 46 Lymphdrainage 304
– Linie 15 Lymphknoten 44, 116, 203
– Messung 13, 17 – axillärer 200
– PET 2, 4, 46 – linksmediastinaler 56
– Technik 1 – mediastinaler 47, 169
Kolonkarzinom 106–111, 452 – parasternaler 169
Koloskopie 73 – prätrachealer 60
Komponente, osteoplastische 136 – retropharyngealer 303
Konglomerattumor, mesenterialer 140 – supraclaviculärer 209
Konsensus-Konferenz 44 – zervikaler 301
Kontrastmittel 28, 35 Lymphknotenbefall, axillärer 167
– orales 36 Lymphknotendissektion 306
Kontrastmittelanreicherung 35 – axilläre (ALND) 168
Konvolut, hypermetaboles 143 Lymphknotenfi lialisierung, mediastinale 60
Kopf-Hals-Tumor 301, 304 Lymphknotenmanifestation
Kosten-Effektivitäts-Studie 307 – hiläre 61
Kosteneffi zienz 6 – mediastinale 61
Kosteneinsparung 168 Lymphknotenmetastase 113, 208
K-ras-Onkogen 80 – axilläre 202
Kreuzbein 408 – der linken Axilla 220
Kruckenberg-Tumor 94 Lymphknotenstatus, regionaler (axillärer) 170
Lymphogranulomatose 352
Lymphom 125, 189, 194, 341ff, 381
L
– inguinales 347
Lagerungshilfe 24 – rechts paraaortal 195
Langerhans-Zell-Histiozytose 396, 398 – thorakales 158
Laparotomie 75 Lymphomdurchsetzung der Milz 360
Larynxkarzinom 302, 305, 316 Lymphomkonglomerat 108, 109
Sachverzeichnis 511511

M Morbus Hodgkin 354


– im Kindesalter 343
Magen 146 MPPS, siehe modality performed procedure step
Magenkarzinom 70, 73, 93 MRD 164
Magnetresonanzspektroskopie 166 MRS 246
Makrophagenaktivität 52 MRSA 445
Makrophagenkapazität 8 MRT 244, 246
Maldeszensus 250 MSCT 27
Malignitätsgrad 502 M-Staging 167
MALT-Lymphom 70, 73, 343 Multifokalität 170
Mamma 200, 203, 207, 417, 422, 432, 433 Multimetabolic imaging 247, 405
Mammakarzinom 174, 196, 199, 202, 204, 206, 212, 214, 217, Multimodal imaging 7
221, 225, 230, 234, 435, 442, 444, 492 Multimodality approach 503
Mammographie 165 Multizentrizität 170
– Screening 165, 169 Mundhöhlenplattenepithelkarzinom 496
Markierung, radioaktive 12 MUO, siehe metastases of unknown origin
Mastopathie, zystische 170 MUO-Syndrom 403
Mediastinalbestrahlung 498 Muskelbewegung 33
Mediastinoskopie 44 Muskelrelaxation 33
Mediastinum 55, 156, 303, 403
MEDICARE 3
Melanom 325, 328, 332 N
– akral lentiginöses 326
13N 13
– amelanotisches 334
– malignes 326, 381 Nachweisgrenze 2
– noduläres 326 NaI 17
– superfi ziell spreitendes 326 Narbenkarzinom 50
Melanommanifestation 328ff Nasenhaupthöhle 320, 321
Melanommetastase 330 National Cancer Institute 3
Melanomvorstufe 326 Natriumjodid-Symporter 308, 503
Melanozytenproliferation 326 Nävisyndrom, dysplastisches 326
MEN-II-(Multiple Endokrine Neoplasie-)Syndrom 306 Nebenniere 141, 224, 256, 334, 335, 408
Menstruation 463, 470 Nebennierenmetastase 45, 47, 77, 134, 135, 138, 139, 241,
Mesotheliom-Panel 49 258, 263, 264, 266, 267, 425, 426
Messelektronik 25 – links 257
Metallartefakt 36, 37 – rechts 259, 260
Metallproteinasehemmer 249 Nebennierenrinde 241
Metastase 140 Nebennierentumor 137, 258
– im Leberhilusbereich 187 NEC, siehe noise equivalent countrate
– im Milzhilus 101 Neck dissektion 304, 314
– ossäre 90, 214, 223, 233 NEMA 25
– osteoplastische 437 Neoplasie, testikuläre intraepitheliale (TIN) 430
– peritoneale 172, 186 Nesidioblastose 382, 383, 388, 390, 392
– stille 327 NET-Tumor 81
Metastases of unknown origin (MUO) 403 Neuritis nervi optici 462
Metastasierung Neuroblastom 382
– hepatische 354, 356 Neurotransmitter 81
– hiläre 141 NHL, siehe Non-Hodgkin-Lymphom
– im Bereich der BWS 213 Nichtseminom 250
– im Bereich der LWS 219 Niedrig-Dosis-CT 39
– mediastinale 141 Nierendiagnostik 240
– ossäre 90, 218, 234 Nierenloge 262
– osteolytische 217 Nierentumor 240
– pulmonale 141, 409 Nierenzellkarzinom 261, 450
MIBI-SPECT 165 Nodalstatus 169
Mikro-PET-System 2 Noise affected maximum 46
Milz 334, 359 Noise equivalent countrate (NEC) 25, 26
Milzhilus 443 Non-Hodgkin-Lymphom (s. auch NHL) 341–343, 346, 348,
Minimal residual disease 77 359
Mismatch receptor gene 71 Non-small-cell lung cancer (s. auch NSCLC) 3, 43, 44
Modality performed procedure step (MPPS) 486 Noradrenalin 81
Molecular imaging 502 NPV 244
N-Staging 167
512 Sachverzeichnis

O – Ganzkörperuntersuchung 30
– Protokoll 32
15 – quantitative Bildgebung 32
O 13
Ohrmuschelkarzinom 314, 315 – Simulator 5
Omentumbeteiligung 117 PET/MRT 7
Onkogen 71, 164 Phänomen, hypermetabolisches 305
Onkologie, gynäkologische 164 Phäochromozytom 241
Orchiektomie 250, 251, 280 Pharynx 310
Oropharynx 311, 414, 416 Phosphatidylcholin 247
Oropharynxkarzinom 490 Phospholipid-Membranstoffwechsel 247
Orthopädie 363 Photonenverstärker 17
Ösophagitis 72 Pitfall 8
Ösophagusjejunostomie 153 Planning target volume 484
Ösophaguskarzinom 70, 72, 73, 82–84, 313, 430 Planungsinstrument 24
Osteosarkom 363, 354, 374 Plaque, atherosklerotische 8, 502
Östradiol-Rezeptorszintigraphie 164 Plaqueinstabilität 8
Östrogenrezeptor 164 Plattenepithelkarzinom 54, 304, 310, 312, 318, 406
– Szintigraphie 164 – nicht verhornendes 424
Ovar 434 Pleura 60, 62
Ovarialkarzinom 171, 174, 176, 178, 192, 194 Pleurabezug 52
– psammomatöses 176 Pleuraerguss 65, 226, 234, 331
– Rezidiv 172 – maligner 64
Ovarialzyste 178, 179, 184 Pleurakarzinose 62, 228, 229, 365
Overexpression 502 Pleuramesotheliom 48, 64, 430
Ovulation 463, 470 Pleurametastase 136
Pleurapunktion 49, 64
Pleuraverdickung 49
P
Pleuritis carcinomatosa 367
Palpation 168 Plica pterygomandibularis 318
Pankreas 388, 394 PLUS-Studie 44, 45, 244
Pankreaskarzinom 71, 78, 79, 410 Pneumektomie 62
Pankreaskopf 392, 413 Pneumonie 52
Pankreaskopfkarzinom 85, 88, 89, 412 Pneumothorax 58, 397
– metastasiertes 86, 87 Polarkoordinatensystem 15
Pankreaskorpus 388, 411 Positronenemitter 13
Pankreasschwanz 388 Postinjektionsmodus 19
Pankreastumor, endokriner 80 Pouch-Anastomose 94
Pankreasvenenkatherismus 383 PPV 244
Pankreatitis 71, 79 PR, siehe partial remission
Parallelprojektion 15 Präkanzerose 71
Parotisregion 303 Primärtumor
Partial remission (PR) 344 – sekundärer 429
Partialatelektase 54 – teratomatöser 250
Patientendosis 38 Primärtumorbeurteilung 248
Patientendurchsatz 39 Prognosedeterminant 164
PATLAK-Analyse 4 Prognoseindikator 164
PCPT-Studie (s. auch Prostata Cancer Prevention Trial) 243 Progression 344
Pel-Ebstein-Fieber 342 Projektion 16
Peniskarzinom 251 Projektionspunkt 15
Peptidrezeptor 81 Projektionswinkel 15
Perikarderguss 61 Proliferation 46, 502
Peritonealbeteiligung 117 Prompt-Ereignis 15
Peritonealkarzinom 174 Prostata 242, 274, 292
Peritonealkarzinose 93, 116, 117 Prostata Cancer Prevention Trial, siehe PCPT-Studie
Peritoneum 193, 432 Prostatahyperplasie 294
PET/-Marker Prostatakarzinom 240, 242, 245, 246, 248, 270, 274, 276, 278,
– Detektormaterial 25 280, 282, 284, 286, 288, 448, 450–452
– Isotop 13 – aggressiv wachsendes 247
– Screening 7 Prostataloge 248, 282
– Szintillator 17 Prostatavesikuloektomie 272
– Zentrum 4, 247, 308 Prostatektomie 246
PET/CT – radikale 243, 245
– Bildqualität 29, 30 Prostatitis 293, 295
Sachverzeichnis 513513

Protonenresonanzspektroskopie 246 Rückprojektion 16


Prototyp-PET/CT 21–23 – gefi lterte 15
PSA 242–244, 245, 248, 282 Rundherd 51, 52, 56, 58, 112
Psammom 176 – pulmonaler 211
Punktion, transthorakale 43
Punktmutation 71 S
Salvage therapy 173
Sarkoidose 47, 464
Q Sarkom, osteogenes 384
Sauerstoff, hyperbarer 502
QRS, siehe quantitative response score Scatter 15, 25
Qualität, diagnostische 31 Schilddrüse 307
Qualitätsstandard 38 Schilddrüsenkarzinom 302, 305, 306
Quality-of-life-Indikator 7 – Metastase 306
Quantitative response score (QRS) 501 Schrittmacher 472
Schrittmacherimplantation 471
Schulter 371–373
R Schultergelenk 372
Schwächungsbild 20
Radiochemotherapie 44 Schwächungskorrektur 13, 18, 19, 21, 27, 31, 32, 36
Radiofrequenzablation 70, 76 Schweißdrüsenkarzinom 365
Radiojodmetabolismus 306 SCLC 48
Radiojodtherapie 306 Screening 8, 244
Radiotherapie 7, 44 Secundary capture 485
– intensitätsmodulierte (IMRT) 249, 304, 305 Seitenband 16
Ramp-Filter 16 Selbstmordgentherapie (s. auch suicide gene therapy) 246
Random 15, 25 Seminom 250, 251
Randomized clinical trial 6 Sentinel Node
RD, siehe residual disease – Biopsie 327
Rekonstruktionsalgorithmus, iterativer 27 – Lymphabflussszintigraphie (s. auch SNL) 245
Rekonstruktionsansatz, iterativer 16 – Problematik 304
Rektoskopie 74 Sentinel-Abflussszintigraphie 168
Rektumkarzinom 74, 126, 128, 131–134, 136, 440 Septum 17
Reportergen 71, 503 Serumkalzitonin 306
Reporterprobe 71 Sigma 444
Reporter-Probe-Reporter-Gen 503 Sigmakarzinom 74, 112–118, 121–123
Resektion, anteriore 76 Signal-zu-Rausch-Verhältnis (SNR) 25
Residual disease (RD) 344 Silikonimplantat 198
Respiratory gating 345 Single 17
Responder 73 Single pulmonary nodule 45
Response Sinogramm 15
– Klassifi kation 76 Skalierfaktor 20
– prediction 77 Skalierung, lineare 20
– score 77 Skalierungsmodell 35
Restaging 106 Skelettmetastasierung 212
Restniere 266, 267 Skelettszintigraphie 244
Retroperitoneum 403 Skipmetastase 303
Rezeptorstatus 164, 502 SNL, siehe Sentinel-Node-Lymphabflussszintigrapgie
Rezeptorszintigraphie, neuroendokrine 307 SNR, siehe Signal-zu-Rausch-Verhältnis
Rezidiv 76 Solitärknoten, pulmonaler 45
– perianastomotisches 73 Somatostatinanalog 81
– Tumor 269 SPECT 14
– Verdacht 48, 172 SPECT/CT 2
Rhabdomyosarkom 378, 379, 386, 387 Speicheldrüse 458, 459
Ribozym 80 Spermatozyten 250
Rippenarrosion 63 Spiral-CT 25
Risikogruppe 169 Splenektomie 143
Risikopatientin, familiäre 172 SPT 430
Röhrenleistung 27 Stabilitätsbedrohung 217
Röntgenröhre 22 Stabquelle 19
Röntgenspektrum, polyenergetisches 36 Staging 71
Röntgenstrahlung 20 Stammzelltherapie 344
Röntgen-Thorax 43 Standard care CT 6
514 Sachverzeichnis

Standard-Dosis-CT 39 Torso 17
Standardized uptake value (SUV) 4, 501 Total lesion index (TLI) 5, 77, 239, 240, 244, 501
– modifi zierter 501 Totzeit 17
– SUV-Zeit-Quotient 5 TPA 165
Stanzbiopsie 243 Tracer
Strahlaufhärtung 29 – Aktivität 37
Strahlaufhärtungsartefakt 27, 29, 30, 36 – Molekül 12
Strahlaufhärtungskorrektur, iterative 37 – Prinzip 11
Strahlendosimetrie 306 Trägermolekül 11
Strahlenenergie, effektive 31 Transitional cell carcinoma 242
Strahlenexposition 8, 38, 40 Transmissionsmessung 19
Strahlenpeumonitis 47 Transmissionsquelle 13
Strahlenschutz 12, 40 Transmissionsscan 14
Strahlentherapie 5, 24, 245, 304, 483, 489, 493, 497 Transporter gene imaging 503
– intensitätsmodulierte, siehe Radiotherapie Transporterprotein 46
– Lymphknoten 488 Trophoblasttumor 182
Strategieänderung 484 Trues 15, 25
Streuanteil 17 Truncus coeliacus 85, 86, 108, 109, 134, 135
Streukorrektur 19 TRUS, siehe Ultraschall, transrektaler
Stromatumor, gastrointestinaler (GIST) 78, 142, 145–149 Tubenkarzinom 172
Suicide gene therapy, siehe Selbstmordgentherapie Tumor
Supressionsgen 71 – gastrointestinaler 72
SUV, siehe standardized uptake value – nichtseminomatöser 251
Szintillationsdetektor 17 – psammomatöser 176
Szintillator 17 Tumorcharakterisierung, metabolische 168
Szintimammographie 167 Tumorgröße 169
Tumorkonglomerat 142
Tumormarker 93, 114, 164, 171, 201, 208
T – Anstieg 62, 80, 96, 108, 121, 140, 204
– Bestimmung 250
T1 17 (u. bei den Kapiteln) Tumormarkerspiegel 76, 77
– Karzinom 102 Tumornephrektomie 266, 268
Taiwan 7 Tumorstadium 44
Takayasu-Arteriitis 464 Tumorvolumen, metabolisches 304
Targetvolumen, biologisches 5 Tyrosinkinasehemmer 77
99mTc-MIBI 166
T-Zell-Lymphom, kutanes 343
TEP 476
Teratokarzinom 251
Testosteron 242 U
Theranostik 249
Therapie Übergang, rektosigmoidaler 124
– chirurgische 44 Überlebenszeit 80
– neoadjuvante 70 UCLA-CUP-PET-Studie 404
Therapieauswahl, stadienabhängige 44 Ultraschall
Therapieeffekt 212 – endoskopischer (EUS) 72, 79
Therapiekontrolle 71, 345 – transrektaler (TRUS) 243, 244
Therapieplanung 19, 40 Untersuchung, digitale rektale (DRU) 243, 244
Therapieverlaufskontrolle 19 Untersuchungslänge 21
Thorakoskopie 44 – koaxiale 23
Thorakotomie 44, 45 Untersuchungsprotokoll 40
– frustrane 47 Up-Staging 484
Thoraxwand 198 UPT 404
Thymom 445, 446 USA 2, 3
Thyreoglobulinspiegel 306 Uterus 191
Thyreoidektomie 306 – myomatosus 463
Thyreoiditis 307
TIN, siehe Neoplasie, testikuläre intraepitheliale
TLI, siehe total lesion index V
TNM 165
Tonnenkarzinom 440 Vakuumkissen 34
Tonsillenkarzinom 316, 424 Vakuummatratze 33
Tonsillenregion 310 Vascular epidermal growth factor (VEGF) 165
Topogramm 28 Vaskulitis 466
Sachverzeichnis 515515

VEGF, siehe vascular epidermal growth factor Wertigkeit, diagnostische 31


Vergütung, kassenärztliche 5 White adipose tissue (WAT) 8, 305, 345
Vergütungsstandard 2 Windel, kontaminierte 474
Vernichtungsphoton 13, 14 Wirbelkörpermetastase 419
Vernichtungsstrahl 14
Versetzung, axiale 21
Virtuell private network (VPN) 487
Visualisierungshilfe 27 Z
Vitalitätsmarker 304
Volume of delineation 483 Zählrate 24–26
VPN, siehe virtuell private network Zahnersatz 478
Zeilenzahl 26
Zeitfenster, elektronisches 15
W Zervixkarzinom 172
Zökum 98
Wachstumsprofi l 243 – Karzinom 98, 99
Wächterlymphknoten 167, 245 Zufallsbefund 71
Wait-and-see-Strategie 45 Zungengrund 406
Warburg, Otto 2 Zweiphasen-PET 7
WARTHIN-Tumor 305 Zweitkarzinom 140, 442
WAT, siehe white adipose tissue Zweittumor 100, 430
Weichteilmetastase 226 Zyklotron 13
Weichteilsarkom 363 Zystadenokarzinom 172
,Z]KS]VL*QVLMIZJMQ\MV";\ÛZ\b/UJ0?ÛZbJ]ZO

Das könnte Ihnen auch gefallen