Schnellinterpretation Des EKG Ein Programmierter Kurs

Udo K.
Lindner
Schnellinterpretation des EKG
Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH
Udo K. Lindner
Schnellinterpretation
des EKG
Ein programmierter Kurs
Begründet von D. B. Dubin
7., vollständig überarbeitete

und erweiterte Auflage
Mit 482 Abbildungen
Springer
Dr. med. Udo Klaus Lindner
Herrenweg 56
D-69151 Neckargemund
ISBN 978-3-540-65171-0
CIP-Titelaufnahme der Deutschen Bibliothek.

Lindner, Udo K.: Schnellinterpretation des EKG : ein programmierter Kurs / Udo K. Lindner ;
D. B. Dubin. -7., vollst. Oberarb. und erw. Aufl.
Einheitssacht.: Rapid interpretation of EKG's <dt.>

ISBN 978-3-540-65171-0 ISBN 978-3-662-09817-2 (eBook)
DOI 10.1007/978-3-662-09817-2
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UrsprOnglich erschienen bei Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York 1999
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SPIN: 10693261 09/3134-543210 - Gedruckt auf saurefreiem Papier

Für meine Söhne
Thomas und Christopher
Vorwort zur siebten Auflage
Liebe Leserinnen und Leser,
als der Amerikaner Dale D. Dubin vor fast 30 Jahren ein schmales
Bändchen mit dem Titel "Rapid Interpretation of EKG's" verfaßte,
ahnte niemand, welchen Triumph dieser Titel in den USA und in
seiner internationalen Übersetzung haben würde. Als frisch gebacke-
ner Physiologe wurde ich damals mit der deutschen Übersetzung
beauftragt. Schon die erste Auflage der "Schnell interpretation des
EKG" zeigte die Schwächen, die mit einer reinen Übersetzung aus
dem Amerikanischen ins Deutsche einhergehen. Die Forderungen
unserer Leser, die sie in zahlreichen Zuschriften formulierten und die
in den Rezensionen dieses Buches zum Ausdruck kamen, richteten
sich auf den praktischen Nutzen der Ableitung und der Analyse des
EKG. Für die Zuschriften der Leser und den Dialog, den ich seit über
20 Jahren mit ihnen führen darf, bedanke ich mich an dieser Stelle.
Dem Engagement des Springer-Verlages ist es zu verdanken, daß

eine deutsche Version der Schnell interpretation möglich wurde und
daß mir das Vergnügen zuteil wurde, über weitere fünf deutsche
Auflagen eine praktische Version dieses Buches zu entwickeln. Erst-
mals am Ende dieser siebten Neuauflage finden Sie eine Zusammen-
stellung der hierzulande verfügbaren und überwiegend benutzten
EKG-Literatur. Der Erfolg der "Schnell interpretation des EKG" liegt im
verständlichen Einstieg in die Methode des EKG und der systemati-
schen Entwicklung ihrer praktischen Umsetzung im Alltag von Klinik
und Praxis. Moderne EKG-Apparate sind mit Programmen ausgerü-
stet, die mit bezaubernder Eleganz die Befundung des EKG durchfüh-
ren und sich gelegentlich zu diagnostischen Hinweisen hinreißen
lassen. Als junger Arzt auf dem Weg in das Fachgebiet der Kardiolo-
gie träumte ich von solchen Möglichkeiten. Wenn Sie dieses Buch
durchgearbeitet haben, werden Sie der automatisierten EKG-Analyse
kritisch entgegentreten und auch unter den Bedingungen des Notfalls
den Rhythmus der Erregungsbildung, die Wege der Erregungsausbrei-
tung und Abweichungen des Herzvektors souverän beurteilen
können.
Auch die siebte Auflage der Schnell interpretation des EKG richtet
sich an die junge Kollegin und den jungen Kollegen im Studium, in
der Klinik, im Rettungsdienst oder in der eigenen Praxis. In Didaktik
und Ansprache des Buches spiegelt sich das Zusammenspiel von Arzt
und seinem Team wider. Wie jeder Lernprozeß erfordert auch dieser
Kurs einen engagierten und vom Fleiß getragenen Einstieg - am Ende
winkt Ihnen der Erfolg. Sie wissen Bescheid! Aus eigener Erfahrung
weiß ich, daß diejenigen Fachbücher, die uns auf den ersten Schrit-
ten in ein klinisches Fachgebiet begleiten und sich dann mit der
eigenen wachsenden Erfahrung als nützlich und gut erweisen, später
bevorzugt zur Referenz herangezogen werden. Deshalb wurde auch
die Neuauflage dieses Buches als schnelles Nachschlagewerk für den
EKG-Alltag weiter entwickelt. Das EKG-Lexikon informiert umfassend
über die Terminologie des EKG und der Krankheitsbilder, für die das
EKG diagnostisch relevant ist. Die Vernetzung klinisch diagnostischer
Verfahren motivierte mich dazu, einige wenige, aber beispielhafte
Echokardiogramme aufzunehmen. Herrn Dr. A. Scherhag darf ich an
dieser Stelle für seine Unterstützung und Beratung danken. Fehler in
der Interpretation dieser Bilder sind meine Irrtümer, nicht seine.
Besonderes Augenmerk für die Neuauflage, die durch wiederholte

Nachdrucke der 6. Auflage notwendig wurde, gilt der autonomen
Innervation des Herzens und der Differenzierung der Rhythmus-
störungen. Neue Erkenntnisse zur Morphologie und Funktion der AV-
junktionalen Region wurden ebenso berücksichtigt wie die arrhyth-
mogene rechtsventrikuläre Dysplasie. Algorithmen als Entscheidungs-
hilfen und zur Orientierung im Notfall für die Beherrschung kardialer
Notfälle sind wichtige Ergänzungen des bisherigen Konzepts und
Forderungen der Leser und Anwender dieses Buches.
Der wissenschaftliche Springer-Verlag unterstützt meine Arbeit an

diesem Buch seit über 20 Jahren und hat meine Weiterentwicklung
des ursprünglichen Konzepts von D. Dubin in erfolgreiche Überset-
zungen ins Italienische und Spanische ermöglicht. Den Mitarbeiterin-
nen und Mitarbeitern des Verlages in den Planungsabteilungen, der
Herstellung und Druckvorbereitung, dem Copy Editing, der Drucke-
rei, dem Marketing, dem Verkauf und nicht zu vergessen dem Manu-
facturing bis zur Auslieferung jedes Titels an Sie als Leser danke ich
herzlich für ihren Einsatz. Sie alle sind es wert, namentlich genannt
zu werden, aber Prof. Dietrich Götze, Geschäftsführer des Verlages,
Frau Silvana Kiesinger als zuverlässige rechte Hand im Verlag und
Herrn Schwaninger von Proedit für die Betreuung der Druckvorstufe
und praktischen Realisierung vieler Ideen sei hier stellvertretend für
das große Verlagsteam gedankt. Ohne die Unterstützung meiner Frau
Jeannette, die mich während der Arbeit an diesem Buch von allen
Störungen fernhielt und mich unermüdlich mit Kaffee und pfeifen-
tabak versorgte, hätte ich mein Versprechen zu dieser neuen Auflage
jedoch nicht einlösen können.
Heidelberg, im Februar 1999 UDO K. UNDNER

Vorwort zur sechsten Auflage
Zum 6. Mal erscheint das autodidaktische Konzept der Schnell-

interpretation des EKG als neue, komplett überarbeitete und erwei-
terte Auflage. Ich verfolge konsequent das Ziel, über die Basis von
Bau und Funktion des Herzens die durch das EKG ermittelten
Ableitungen zu erklären. Dieses Prinzip führt systematisch in die
Interpretation des EKG ein und gibt dem Arzt Sicherheit im alltäg-
lichen Umgang mit diesem Instrument.
Verstehen und Anwenden sind die Schlüssel zum Erfolg des
Buches. Im nun seit 20 Jahren bestehenden Dialog mit Studenten
und ärztlichen Kollegen wurde das didaktische Prinzip aus Visua-
lisierung, komprimiertem Text und Hinweisen auf die Klinik verfei-
nert. Einfaches Lernen im Lesen, Selbstkontrolle und präzise Infor-
mationen zur Bewertung der EKG-Kurven verknüpfen sich in einem
Lehr- und Fachbuch. Größter Wert wurde auf die Differential-
analyse der EKG-Veränderungen und ihrer klinisch-relevanten
Bewertung gelegt.
Bei der Erweiterung des Inhalts wurde Ballast über Bord geworfen
und mehr Gewicht auf die praktische Interpretation des EKG
gelegt. Darüber hinaus werden Begriffe und Methoden, denen der
Hausarzt und klinisch tätige Kollege häufig begegnet, aktuell defi-
niert, z. B. Spätpotentiale, His-Bündel-EKG und oesophageales EKG.
Neu eingearbeitet und z. T. tabellarisch zusammengefaßt wurden
zahlreiche Beispiele zur differenzierten Analyse der Rhythmus-
störungen und des Infarkt-EKG. Hier wurde auch nach aktuellem
Wissen die instabile Angina, die sich im non-Q-wave-Infarkt mani-
festiert, beschrieben. Einflüsse auf das EKG durch Intoxikationen
und Schilddrüsenfunktionsstörungen sind ebenso neu wie der
Hinweis auf den internationalen Schrittmacher-Code und das
Glossarium wichtiger Termini im Zusammenhang mit dem EKG.
Das Buch ist ein Arbeitsbuch. Absichtlich zwingen zahlreiche Ver-
weise in Text und Abbildungen dazu, vor- und zurückzublättern.
Nach den ersten Schritten erfolgt die Vertiefung in umschriebene
Fragestellungen: Jede Aussage wird zu ihrer morphologischen und
physiologischen Basis unter normalen und pathologischen Bedin-
gungen zurückverfolgt. Statt pauken - verstehen: Ein Prinzip, das
Spaß macht.
Besonderer Dank gilt neben den Kolleginnen und Kollegen im
Springer Verlag Heidelberg, besonders Herrn Dr. Dr. Gebhardt,
meiner Frau Jeannette, ohne deren Unterstützung die unermüd-
liche Arbeit an diesem Buch nicht möglich gewesen wäre.
Heidelberg, im Sommer 1994 UDO K. L1NDNER

Vorwort zur fünften Auflage
Glücklicherweise ändern sich die Funktion und der Aufbau des Her-
zens nicht im selben Maß, wie neue Generationen voliautomatisier-
ter EKG-Geräte in Klinik und Praxis Einzug halten. Die I,:~erpretation
des EKG durch Computermodule mag zur leichtfertigen Ubernahme
solcher Ergebnisse verleiten; gerade deshalb ist es wichtig, einen
schwierigen und komplex wirkenden Stoff, wie es Grundlagen und
Analyse des EKG sind, in klarer und lernpsychologisch programmier-
ter Form anzubieten.
Wenngleich d~s EKG an sich keine Diagnose liefert, sind dennoch
differenzierte Uberlegungen zur Interpretation nötig. Ohne den Rah-
men autodidaktischer Überlegungen zu sprengen, wurden auch in
die vorliegende Auflage eines bewährten Konzepts notwendige Er-
gänzungen eingefügt, so beispielsweise die "stumme Myokardischä-
mie", Hinweise zum Langzeit- und Belastungs-EKG und besonders
"Störungen der normalen EKG-Kurve" und deren Ursachen.
Bekanntlich wird ein Buch, das den ersten Einstieg in ein neues Ge-
biet eröffnet, über Lehr- und Lernbuch hinaus auch ein alltägliches
Nachschlagewerk sein. Diesem Nutzen dienen die nun erweiterten
und überarbeiteten Seiten für das Notizbuch am Ende des Buches.
Sie sind Stütze im praktischen Umgang mit dem EKG und dienen zur
raschen Rekapitulation.
Dem Rhythmusproblem wurde weiter Rechnung getragen. Neben ei-
ner detaillierten Ausarbeitung der Blockbilder, der Lown-Gruppierung
und der formalen Differenzierung von Ersatzrhythmen nach dem Er-
scheinen von P-Wellen und Kammerkomplexen wurde die Registrier-
geschwindigkeit durch Sekundenmarkierungen, wie sie bei vielen
Geräten üblich ist, in allen wesentlichen Kurven verdeutlicht. Die
Kurven sind, wie in den vergangenen Auflagen, nach Originalvorla-
gen gezeichnet, um so deutlicher als in mancher Aufzeichnung das
Wesentliche des Kurvenverlaufs hervorzuheben.
Besonderer Dank gilt Frau Dr. C. Osthoff vom Springer-Verlag (Hei-
delberg) für die redaktionelle Begleitung der Neuauflage, ohne die
dem Autor die Umsetzung seiner Gedanken nicht möglich gewesen
wäre.
Brigachtal, im Januar 1990 UDO K. LlNDNER

Bevor Sie beginnen:
Dieses Buch ist ein programmierter Schnellkurs. Als Lehrbuch unter-

scheidet es sich vom Inhalt her nicht von anderen Werken, aber es
ermöglicht Ihnen einen selbständigen und - wie der Titel sagt - ei-
nen schnellen Zugang zu Sprache und Verständnis des EKG. Der
Sinn des Buches ist nicht "büffeln", sondern "verstehen".
Das programmierte Lernen funktioniert ganz gut, und Sie werden
feststellen, daß Sie Erfolg haben. Halten Sie aber die folgenden Re-
geln ein:
Beginnen Sie auf Seite 1 und überspringen Sie keine Seite, auch
wenn Ihnen der Inhalt bekannt vorkommt. Nehmen Sie sich vor, das
Buch in einem Zug durchzulesen, d.h. machen Sie keine größeren
Pausen. Im Verzicht auf eine überschwengliche Sprache läßt sich der
Text erstaunlich rasch erfassen, obwohl eine Fülle neuer Begriffe und
Termini auftauchen werden.
Lesen Sie Wort für Wort, Seite für Seite. Verbinden Sie die Worte mit
den Abbildungen der Seite, die graphisch den Text verdeutlichen; im
zweiten Schritt fügen Sie die am Rand stehenden Wörter in den Text-
fluß ein. Prüfen Sie Ihr Verständnis, nicht Ihr Wissen über auswendig
gelernten Text.
Weiterführende Erklärungen und Inhalte, die zu klinischen Fragen Be-
zug nehmen, sind durch "Merke" hervorgehoben. Im ersten Lesefluß
können diese Absätze ausgelassen werden; so werden Sie rascher die
Grundsprache des EKG lernen. In einem zweiten Durchgang sollten
Sie sich die "Merke"-Absätze jedoch nicht vorenthalten, da diese
eine klinische Wertigkeit und Fallstricke der Interpretation heraushe-
ben.
Wenn Ihnen das Studium dieses Buches zu leicht erscheint, hat sich
Ihre Mühe gelohnt. Es funktioniert! Sie werden überrascht sein, wie
schnell Sie in die Bedeutung und Aussage des EKG eingedrungen
sind und die EKG-Kurven mit sicherem System bewerten können.
Udo K. Lindner
Dale D. Dubin
Inhaltsverzeichnis
Theoretische Grundlagen 1
Herzfrequenz . 67
Herzrhythmus 88
Herzbläcke . 175
Herzachse . 236
Hypertrophie 284
Herzinfarkt . 311
Belastu ngsreaktion 372
Einflüsse auf das EKG 388
Herzschrittmacher 425
EKG-Stärungen . . 440
EKG-Notizen . . . 448
Notfallalgorithmen 471
EKG-Lexikon . . 485
EKG-Beispiele . 505
EKG-Literatur . . 546
Sachverzeichnis 549
Theoretische Grundlagen
Im Elektrokardiogramm werden elektrische Signale registriert, die während der Herztätig-

keit auftreten
Das Elektrokardiogramm ist allgemein bekannt unter den

3 Buchstaben ~_ . Es ermöglicht eine Beurteilung der EKG
elektrischen Aktivität des Herzens und in gewissem Umfang
auch eine Aussage über die Herz _~~ funktion
Das EKG wird auf Koordinatenpapier (Millimeterpapier) ge-

schrieben und liefert uns eine fortlaufende _~~~~ Aufzeichnung
der elektrischen Aktivität des Herzens.
2 Theoretische Grundlagen
Rechter Vortlof Linker Vorhof
Rechter Ventrikel Linker Ventrikel
Das EKG zeigt die elektrischen Impulse, die das Herz zur Kontraktion reizen.
Im einfachsten Fall werden 3 sog. "Ableitungen" aufgezeichnet
Das EKG informiert über die _ _ _ _ _ Impulse im Herzen. elektrischen
Die elektrischen Impulse entsprechen jeweils verschiedenen

Phasen der _ _ __ Erregung
Merke:
Das EKG liefert auch Informationen über das Herz in der
Ruhephase und in der Erholungsphase.
Wenn der Herzmuskel elektrisch erregt wird, erfolgt eine

Kontraktion
Merke:
Diese elektrische Erregung kann auch extern geschehen,
z.B. durch einen Herzschrittmacher.
Kontraktion!
Herzmuskelzellen im Ruhestand sind negativ geladen oder "polarisiert"; bei elektrischer

Reizung "depolarisieren" sie und kontrahieren. Depolarisation bedeutet hier, daß die
Zellen eine positive Ladung erhalten
In Ruhe sind die Zellen des Herzmuskels _ _ _ _ , das Zell- polarisiert

innere ist geladen. negativ
Merke:
Genau genommen ist bei einer ruhenden polarisierten Zelle
das Zel/innere negativ geladen, während die Zel/oberfläche au-
ßen positiv geladen ist. Der Einfachheit halber soll im folgen-
den nur das Zel/innere in Betracht gezogen werden.
Das im Ruhezustand negativ geladene Zellinnere wird durch depolarisiert

den Reizimpuls und dabei _ _ geladen. positiv
Die Umladung der Zelle durch einen elektrischen Reizimpuls Depolarisation

wird genannt und führt zu einer _ _ _ _ _ Kontraktion
Merke:
An dieser Stelle sollten Sie sich die elektro physiologischen
Zusammenhänge über das Aktionspotential und das
Schwellenpotential in Erinnerung rufen .
Jede depolarisierte Zelle reizt elektrisch die benachbarte Zelle; so läuft eine Welle der
Erregung (hier kurz "Depolarisation genannt) über das ganze Myokard und führt zu
11
dessen Kontraktion
Eine Depolarisation kann als eine fortschreitende ErregungsweI-

le betrachtet werden, die zu einer Ladung des Zell- positiven
inneren führt.
Merke:
Eine Depolarisation der Herzmuskelzelle führt zur Kontraktion,
wenn das ganze Zell innere positiv geladen ist
Durch den elektrischen Reiz der Depolarisation wird eine me-

chanische Antwort, nämlich die fortlaufende Kontraktion der
_ _ __ ___ bewirkt. Herzmuskelzellen
Die über das Myokard laufende Welle der Depolarisation führt

zu einer fortlaufenden _ __ _ Kontraktion
Depolarisation
Repolarisation
Die fortschreitende Depolarisation (die Zellen werden im Inneren positiv umgeladen)

und die Repolarisation (die Zellen werden innen wieder negativ) zeigen sich schema-
tisch im EKG
Die erregende, depolarisierende Welle bewirkt eine _ __ positive

Ladung des Zell inneren.
Während der wird der ursprüngliche Zustand - Repolarisation

Zell inneres wieder negativ - wiederhergestellt.
Merke:
Sowohl Depolarisation als auch Repolarisation sind rein elektri-
sche Phänomene der Herzmuskelzelle. Sie werden durch Natri-
um- und Kaliumströme verursacht.
Die Erregung des Herzens, d. h. die ______ und der Er- Depolarisation
regungsrückgang, d. h. die werden im EKG wie Repolarisation
in der obigen Abbildung registriert.
Diastolische Depolarisation
Schwellen-
potential
0,5 s
Durch die langsame Depolarisation während der Diastole wird ein neuer Erregungsimpuls
erzeugt. Die Geschwindigkeit des Potentialanstiegs vom Ruhe- zum Schwellenpotential
unterscheidet sich in den verschiedenen Teilen des Herzens
Erregungsimpulse, also Aktionspotentiale, entstehen im Herz

durch Depolarisation. d iastol ische
Die Depolarisation vom Ruhe- bis zum Schwellen potential

läuft ab. langsam
Für die Aufrechterhaltung der periodischen Erregung ist die auto-

matisch ablaufende nötig. Depolarisation
Merke:
Das Ruhepotential einer Herzmuskelfaser liegt bei etwa -90 mV,
das Schwellenpotential des Sinusknotens bei etwa -40 mV. Das
Aktionspotential der Herzmuskelzellen dauert mit 200-400 ms
je nach Ursprungsort über 100 mal länger als bei einer skelet-
muskel- oder Nervenfaser.
Autonome
,.
I
,~
\
\ , "
I*"
Beeinflussung
, "
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I
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I I \
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, \
\
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l I \
//
Sympathikus Parasympathikus
Ober das autonome Nervensystem wird die diastolische Depolarisation beeinflußt: Unter
dem Einfluß des Sympathikus steigt die Herzfrequenz an, während der Parasympathikus
die diastolische Depolarisation bremst und die Frequenz so senkt
Unter dem Einfluß des Sympathikus nimmt die Steilheit der

_ _ _ _ _ Depolarisation zu. diastolischen
Azetylcholin bewirkt eine der Steilheit der diasto- Abnahme

lischen Depolarisation. (Hierbei kann es sogar zum Ausfall der
diastolischen Depolarisation und damit der Herzaktion kommen).
Merke:
Die autonome Innervation hat über ihre Botenstoffe Azetyl-
cholin für den Parasympathikus und Noradrenalin für den
Sympathikus Einfluß auf die Herztätigkeit (Schlagfrequenz -
Chronotropie, systolische Kraftentwicklung - Inotropie und
Oberleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten - Dromotropie).
Im Gegensatz zum Sympathikus hat der Parasympathikus nur
einen geringen Einfluß auf die Kammermuskulatur.
Sympathikotonie
Über die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin vermittelt der Sympathikus seine
Wirkung; er beschleunigt die Erregungsbildung, -überleitung und verstärkt die Kontraktilität
des Myokards
Katecholamine sind die Übertragungsstoffe des _ _ _ _ __ Sympathikus

Durch die Aktivierung von adrenergen Rezeptoren wird die
Impulsgebung im Sinusknoten und im AV-Knoten und die Erre-
gungsüberleitung _ _ _ __ beschleunigt
Merke:
Die Rezeptoren des Sympathikus werden in Alpha- und Beta-
rezeptoren unterteilt; diese weisen verschiedene Wirkungen auf
und können durch die Aphablocker oder Betablocker aufgeho-
ben oder geschwächt werden. Am Herzen wirken überwiegend
ßl-Rezeptoren.
Die Wirkung des Sympathikus auf das Herz wird als

_ _ _ _ _ _ bezeichnet; eine Zusammenfassung der Ein- Sympath i koton ie
flüsse auf das EKG findet sich auf S. 388ff. und im Lexikon am
Schluß des Buches.
Parasympathikotonie
9 .1.
Über die Transmittersubstanz Azetylcholin hemmt der Parasympathikus (N. vagus) die
Erregungsbildung im Sinusknoten und AV-Lnoten (5. 19) sowie die Erregungsüberleitung
auf die Kammern
Azetylcholin ist der Übertragungsstoff des _ _ _ _ __ Parasympathikus

Durch die Aktivierung von cholinergen Rezeptoren wird die
Impulsbildung im Sinusknoten und im AV-Knoten verlangsamt.
Die diastolische Depolarisation läuft ab. langsamer
Merke:
Das Myokard der Ventrikel wird durch den Parasympathikus nur
unmerklich beeinflußt; die Kraft der Kammerkontraktion wird
ausschließlich über den Sympathikus gesteuert.
Die Einflüsse des Parasympathikus werden als

_ _ _ _ _ _ _ _ bezeichnet; eine Zusammenstellung findet Parasympath i koton ie
sich auf S. 408-409.
Die elektrische Aktivität des Herzens kann von der Haut mit entsprechenden Elektroden
und einer empfindlichen Verstärkereinrichtung aufgezeichnet werden
Sowohl Depolarisation als auch Repolarisation sind _ _ __ elektrische

Phänomene.
Die elektrische Aktivität des Herzens kann über die __ mit Haut
Hilfe einer entsprechenden Verstärkereinrichtung registriert
werden.
im EKG
Eine positive Depolarisationswelle im Herzen, die auf eine positive (Haut)elektrode zu-
läuft, bewirkt einen positiven (nach oben gerichteten) Ausschlag des Registriersystems
(z. B. eines Schreibzeigers)
Eine fortschreitende, depolarisierende Welle kann als eine WeI-

le von Ladungen betrachtet werden. positiven
Bewegt sich diese Welle positiver Ladungen auf eine positive

__elektrode zu, entsteht im Registriersystem ein positiver Haut
Ausschlag.
Wenn im EKG eine aufwärts gerichtete Zacke (Welle) auftritt,

bedeutet das, daß eine depolarisierende Erregung auf eine posi-
tive Hautelektrode ___ . zuläuft
Merke:
Die Qualität der EKG-Registrierung hängt sehr von der Plazie-
rung der Hautelektroden und der Abschirmung der Kabel und
des EKG-Verstärkers von äußeren elektrischen Einflüssen ab
(s. S. 440f.).
Querschnitt
Im Sinusknoten beginnt die elektrische Erregung. Sie wird über spezielle Bahnen ausge-
breitet und erregt beide Vorhöfe
Der ist im rechten Vorhof an der EinmündungssteI- Sinusknoten

le der V. cava superior lokalisiert. Er liefert den elektrischen
Reizimpuls für die Erregung des Herzens.
Die Welle der Depolarisation geht vom Sinusknoten aus und

erregt beide _ __ Vorhöfe
Während diese Depolarisations_ _ über die Vorhöfe läuft, welle

ruft sie in beiden Vorhöfen eine entsprechende Welle der Kon-
traktion hervor.
Merke :
Der Sinusknoten, der, wie oben beschrieben, im Sulcus termi-
nalis liegt, ist ein spezialisiertes Muskelgewebe von 10-20 mm
Länge und 2-3 mm Breite. Der von ihm ausgehende Reiz-
impuls pflanzt sich über besondere Leitungsbahnen der Vorhö-
fe (s. S. 90) zur nächsten Schaltstelle zwischen den Vorhöfen
und den Kammern, dem AV-Knoten, fort.
Die depolarisierende Welle breitet sich über die Vorhöfe aus und führt zur P-Welle im
EKG
Die Depolarisationswelle, die über die _ __ läuft, kann mit Vorhöfe

Hilfe von Hautelektroden erfaßt werden.
Die Erregung der Vorhöfe wird als _-Welle registriert. P
Die P-Welle entspricht der _ _ _ _ _ _ __ _ der Vor- Depolarisation

höfe. (Erregung)
Die P-Welle entspricht der elektrischen Aktivität des Herzens, die zur Kontraktion der
Vorhöfe führt
Während die Welle der Depolarisation über die Vorhöfe läuft,

entsteht nachfolgend eine fast simultane Welle der _ _ __ Kontraktion
der Vorhöfe.
Die _-Welle stellt sowohl Depolarisation als auch Kontraktion p

der Vorhöfe dar.
Merke:
In Wirklichkeit erfolgt die Kontraktion später als die Depolari-
sation, doch sollen hier beide Vorgänge als gleichzeitig ablau-
fend angenommen werden.
AV-Knoten
Pause
1/ 10 s
Die Erregung gelangt zum AV-Knoten, wo die Weiterleitung um etwa 1/10 s verzögert
wird, so daß das durch die Kontraktion der Vorhöfe ausgeworfene Blut in die Ventrikel
einströmen kann
Die Erregungswelle der Depolarisation erreicht normalerweise

den _ _ __ AV-Knoten
Im AV-Knoten wird die Weiterleitung der Erregung um 1/ 10 s

verzögert, so daß im EKG eine _ _ auftritt. Pause
Während dieser Pause von 1/10 s kann das Blut durch die AV-
Klappen in die einströmen. Ventrikel
Merke:
An dieser Stelle bringen wir die elektrischen Phänomene mit
der mechanischen Physiologie in Zusammenhang: Durch die
Kontraktion der Vorhöfe wird das Blut durch die AV-Klappen
gepreßt, aber es dauert geringe Zeit, bis die Ventrikel gefüllt
sind (etwa 1/10 s).
Nach der Verzögerung der Erregungsleitung um 1/10 s ist der AV-Knotel'l erregt; die Erre-
gung wird nun über das His-Bündel in die beiden Schenkel des spezifischen Leitungs-
systems weitergeleitet
Die Erregungsausbreitung wird im _ __ _ verzögert. AV-Knoten
Die Erregung wird vom AV-Knoten über das His-Bündel in die

_ _ _ des spezifischen Leitungssystems geleitet. Schenkel
Mit der Weiterleitung des Erregungsimpulses über den AV-Kno-

ten beginnt die ventrikuläre _ _ _ _ __ Depolarisation
Merke:
Das His-Bündel , das sich an den AV-Knoten anschließt, spaltet
sich innerhalb des interventrikulären Septums in einen rechten
und einen linken Schenkel auf. Der linke Schenkel oder Faszi-
kel trennt sich in ein schmales vorderes und ein kräftiges hin-
teres Bündel. Diese anatomischen Feinheiten sind sehr wichtig,
um die Blockierungen der Erregungsleitung zu unterscheiden
(s. S. 214).
QRS-Komplex
Der QRS-Komplex (Kammerkomplex) ist Ausdruck der Erregungsausbreitung vom endo-

kardialen Myokard über die Purkinje-Fasern zum epikardialen Myokard hin
Merke:
Das Erregungsleitungssystem (ELS) des Herzens besteht aus spe-
zial isierten, die Erregung schnell leitenden Muskelfasern
(s. S. 94). Es setzt sich zusammen aus dem AV-Knoten, dem
His-Bündel mit rechtem und linkem Schenkel und den Endi-
gungen in den sehr feinen Purkinje-Fasern . Normalerweise ver-
läuft die Erregung vom AV-Knoten aus im Erregungsleitungssy-
stem. Sie verläuft hier viel schneller als in den Zellen der
Arbeitsmuskulatur des Herzens.
Die elektrische Erregung wird vom zum His-BUndel, AV-Knoten

seinen beiden Schenkeln und zuletzt in die Purkinje-Fasern ge-
leitet.
Der erscheint im EKG als Ausdruck der elektri- QRS-Komplex

schen Aktivität vom AV-Knoten über das spezifische Erregungs-
leitungssystem bis in die Herzmuskelzellen.
Der QRS-Komplex entspricht daher der elektrischen Erregung

der _ __ Ventrikel
'I r
aRS
Die Purkinje-Fasern leiten die Erregung über zu den Myokardzellen des Ventrikels und
bewirken die simultane Kontraktion bei der Ventrikel
Die dünnen Purkinje-Fasern leiten den _____ Reizimpuls elektrischen

direkt zu den Herzmuskelzellen.
Wenn der Reizimpuls die zellen der Ventrikel er- Herzmuskel

reicht, werden diese depolarisiert und kontrahieren sich.
Der elektrische Reizimpuls verursacht also durch die Überlei-

tung auf die Zellen des Herzmuskels die Kontraktion der
Ventrikel
Merke:
Der QRS-Komplex im EKG beschreibt die Erregung der Ventri-
kel, die zu deren Kontraktion führt. Er sagt nichts über die Kraft
der Kontraktion aus. Die Kontraktion dauert wesentlich länger
als die ventrikuläre Erregung, aber vereinfachend können wir
den QRS-Komplex als ein Zeichen der mechanischen Aktivität
der Ventrikel betrachten. - Einverstanden?
Erregungsleitungs-
system
8inusknoten
-----_._---------- AV-Knoten
-----_._------ His-Bündel
linker Schenkel
---- ----- rechter Schenkel
-- ------ - - Purki nje-Fasern
Ober das Erregungsleitungssystem wird die Erregungsinduktion und -ausbreitung synchro-

nisiert und die Kontraktion des Herzens koordiniert. Störungen dieser Synchronisation
zeigen sich auf vielfältige Weise im EKG
Merke:
Der Sinusknoten ist bei physiologischen Bedingungen der
dominierende Schrittmacher mit der höchsten Depolarisations-
frequenz. Die Häufigkeit der Erregungsbildung nimmt vom
AV-Knoten über das His-Bündel, die Kammerschenkel und die
Purkinje-Fasern ab.
Merke :
Diese Hierarchie wirkt "beschützend" auf das Zusammenspiel
der am kontraktilen Prozeß beteiligten Herzstrukturen, denn
die schnellen Impulse des höheren Zentrums erreichen die
langsameren Schrittmacher darunter bevor diese selbst eine
Erregung erzeugen .
Q-Zacke
Die Q-Zacke ist die erste nach unten gerichtete (negative) Zacke im EKG. Ihr folgt die
nach oben gerichtete (positive) R-Zacke. Nicht immer tritt eine Q-Zacke auf
Die Q-Zacke ist in der EKG-Ableitung nach _ _ gerichtet. unten
Die Q-Zacke tritt, wenn vorhanden, zu des QRS-Kom- Beginn

plexes auf und ist die erste nach unten gerichtete Zacke des
Komplexes.
Auf die Q-Zacke folgt die nach oben gerichtete _-Zacke. R
Merke:
Tritt im QRS-Komplex vor der Q-Zacke irgend eine nach oben
gerichtete Zacke auf, so ist diese keine Q-Zacke, denn diese ist
definitionsgemäß nach unten gerichtet und steht immer zu Be-
ginn des Kammerkomplexes.
~ R-Zacke
~ S-Zacke
Auf die nach oben gerichtete (positive) R-Zacke folgt die nach unten gerichtete (negati-
ve) S-Zacke. Der gesamte QRS-Komplex beschreibt die ventrikuläre Depolarisation mit
nachfolgender Kontraktion
Die erste nach oben gerichtete Zacke des QRS-Komplexes ist

die _ __ R-Zacke
Jede nach unten gerichtete Zacke, der eine nach oben gerichte-
te Zacke vorausgeht, ist eine _ __ S-Zacke
Der gesamte QRS-Komplex ist Ausdruck der _ _ _ __ ventrikulären

Depolarisation (und Beginn der Kontraktion).
Merke:
Jede nach oben gerichtete Zacke ist eine R-Zacke. Ob man bei
nach unten gerichteten Zacken von einer Q- oder S-Zacke
spricht, hängt davon ab, ob diese Zacke vor oder nach der R-
Zacke auftritt: Eine Q-Zacke liegt stets vor, eine S-Zacke stets
hinter einer R-Zacke.
~
j
~ ~ ~ \. ~
~
~ .,.... n. ~ ~~
....
r-...I - I- I-J "'\ ~ L l'
~11
I1
~
...
Benennen Sie die in der Abbildung mit Ziffern bezeichneten Zacken
1._ Q
2._ R
3._ S
4._ QS
Merke:
Die Nummer 4 war eigentlich unfair, denn weil keine nach
oben gerichtete Zacke erscheint, kann man nicht sagen, ob es
eine Q- oder eine S-Zacke ist. Man spricht in diesem Fall von
einer QS-Zacke, beschreibt sie aber in der EKG-Beurteilung als
Q-Zacke.
positiv ~--/!-- P-Welle
JLqR'
negativ bi phasisch
-J\r;- QRS
q s
Kammer-
komplex
RA ~R' r ~RR"
-.-J V_ L
S
RSR' --0./s L rSR'
s
rsR'
T lli
Je nach Größe der Amplituden der Zacken des Kammerkomplexes werden diese mit
großen oder kleinen Buchstaben in der EKG-Sprache beschrieben
Die P-Welle kann positiv oder negativ oder biphasisch sein.
Im Kammerkomplex ist jede nach oben gerichtete Zacke eine

R-Zacke. Wenn 2 R-Zacken vorkommen, so wird diese als R'
oder r' bezeichnet. Die erste, der R-Zacke vorausgehende Zak-
ke, wird mit Q oder q bezeichnet, wenn sie negativ ist. Eine
negative Zacke, die auf die R-Zacke folgt, wird mit 5 oder s be-
zeichnet.
-
ST-Strecke T
,
,--A-.
I
Auf den QRS-Komplex folgt eine Pause, an die sich die T-Welle anschließt
Auf den QRS-Komplex folgt eine _ _ . Die Erregungspause Pause

nennt man die _ _ __ ST-Strecke
Merke:
Die ST-Strecke (auch isoelektrische Strecke genannt) verläuft im
normalen EKG als Grundlinie zwischen QRS-Komplex und
T-Welle; wie wir später sehen werden, ist sie außerordentlich
wichtig.
Die _ _ _ schließt sich der ST-Strecke an. T-Welle
Merke:
Die auf den QRS-Komplex folgende Welle ist nach oben ge-
richtet und verläuft sehr langsam. Im Gegensatz zu Q-, R- und
S-Zacken spricht man daher wie bei der P-Welle von der
T-Welle.
Erschlaffung Herz in Ruhe
Die T-Welle entspricht der Repolarisation der Ventrikel, die nach Ende der T-Welle neu
erregt werden können
Die T-Welle beschreibt die _ _ __ _ der Ventrikel. Repolarisation
Während der Repolarisation werden die Herzmuskelzellen wie-

der umgeladen (innen negativ); erst dann können die _ _ Zellen
wieder depolarisiert werden.
Merke:
Mit der Repolarisation ist kein weiterer mechanischer Vorgang
der Ventrikel verknüpft; sie ist ein rein elektriscQer Vorgang.
Am Ende der T-Welle beginnt die diastolische Erschlaffung der
Herzkammern. Auch die Vorhöfe zeigen eine Repolarisation.
Deren Repolarisationswelle ist jedoch sehr klein und fällt zeit-
lich mit dem QRS-Komplex zusammen, so daß sie nicht zu se-
hen ist.
P = Vorhofkontraktion
QRS = Kammerkontraktion
T= ventrikuläre Repola risation
Ein Herzzyklus besteht aus P-Welle, QRS-Komplex und T-Welle. Dieser Zyklus wieder-
holt sich andauernd
Die _ -Welle entspricht der Vorhofdepolarisation . Der P

_ _ __ _ entspricht der Depolarisation der Ventrikel. QRS-Komplex
Die _-Welle entspricht der ventrikulären Repolarisation. T
Merke :
Physiologisch gesehen umfaßt ein Herzzyklus die Vorhofsysto-
le, die Ventrikelsystole (Kontraktion der Herzkammern) und die
Diastole, die Erholungsphase zwischen 2 Herzschlägen.
ffili IWH IIII ffH II fff# R R
T 11' T T T
-
T
p
I/l\ p I1 1\ p P
I}
V
P
\.;').
"' "\ .I
.L'> ~Q
F
/' 1\ P
r - -\ \ I r
I IVT QI I'-I T
~
S \. S S S S
S
Noch einmal sind hier im fortlaufenden Kurvenbild einer EKG-Registrierung die Zacken
und Wellen mit ihren Kennbuchstaben bezeichnet. - Hätten Sie sie erkannt?
Decken Sie das Bild oben ab und versuchen Sie Ihr Glück in
der gleichen Abbildung unten, in die keine Buchstaben einge-
tragen sind.
EiH IOOjB IIII WH-li ftHf

11'
11 1\V """ f'\. (\ / 1\ /' 1\ I _\ r
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~01------
;Q
i~
S i
.I~
I absolute 11 relative
1 I
Refraktärzeit
Nun ist es sinnvoll, sich kurz an die Physiologie der Herzmuskelerregung zu erinnern:
Der Beginn der Q-Zacke fällt mit der Depolarisation zusammen. Sie wird durch einen
schnellen Natriumeinstrom (1) verursacht. Der recht langen Dauer des Herzaktionspo-
tentials, dem sog. "plateau", liegt ein langsamer Kalziumeinstrom (2) zugrunde. Diesen
einwärts gerichteten Ionenströmen steht ein Kaliumausstrom (3) gegenüber, den wir im
Oberflächen-EKG als ST-Strecke erkennen können
Die Herzmuskelzelle kann bis zum Ende der T-Welle nicht

mehr erregt werden. Daher spricht man von der _ _ __ absoluten
Refraktärzeit.
Kurz vor dem Ende der T-Welle aber wird die Herzmuskelzelle
"übersensibel", und Erregungsimpulse können in dieser relati-
ven Refraktärzeit schnelle und gefährliche Depolarisationsfol-
gen auslösen. Wir sprechen dann vom R-auf-T-Phänomen in
der "verletzlichen" oder "vulnerablen" Phase (5. S. 123).
t 1 mm
U
'-v-
1 mm
Das EKG wird auf Millimeterpapier (Koordinatenpapier) aufgezeichnet. Die kleinsten Ein-
heiten sind Quadrate mit 1 mm Kantenlänge
Das EKG wird fortlaufend auf einem langen Streifen

_ _ _ _ _ _ aufgezeichnet. Millimeterpapier
Die kleinsten Einheiten sind _ _ hoch und _ _ lang. 1 mm /1 mm
Zwischen 2 stärker ausgezogenen Linien befinden sich jeweils

_ kleine Quadrate. 5
3mm
hoch
Die Höhe oder Tiefe einer EKG-Zacke wird in Millimetern gemessen und ist Ausdruck
einer Spannung
Die Höhe oder Tiefe einer EKG-Zacke wird in _ _ __ Millimetern

gemessen.
Die Höhe oder Tiefe einer Zacke (Amplitude) ist ein Maß für
die _ _ __ Spannung
Hebungen oder Senkungen der Grundlinie werden wie die

Zacken in Millimetern _ _ __ gemessen
Merke:
Die Verstärkung des Registriergerätes wird normalerweise so
eingestellt, daß 10 mm einem Millivolt (10 mm = 1 mV) ent-
sprechen.
Merke:
Zur Vergleichsmessung sollte bei jeder Registrierung des EKG
eine Eichzacke mitgeschrieben werden (s. S. 445).
Positiv
+
+
Negativ
Auslenkungen im EKG nach oben nennt man "positive" Zacken oder Wellen. Auslen-
kungen nach unten nennt man "negativ"
Positive EKG-Zacken sind nach _ _ gerichtet. oben
Negative EKG-Zacken sind nach _ _ gerichtet. unten
Merke:
Verläuft eine Erregung (depolarisierende Welle) in Richtung auf
eine positive Elektrode (Hautelektrode), so entsteht im EKG
eine positive, nach oben gerichtete Zacke. Es sei daran erin-
nert, daß man die Depolarisation als eine fortschreitende Welle
von positiven Ladungen im Zellinneren deuten kann
(vgl. S. 4).
I~
----0,1 0,02 s
S ____________________________________...
Zeit"
Geschwindigkeit: 50 mm/s
Die waagrechte Achse gibt die Zeit an (Zeitachse). Die Papiergeschwindigkeit beträgt
meistens 50 mm/s
Bei einer Papiergeschwindigkeit von 50 mm/s entspricht der

Abstand zwischen 2 stärker ausgezogenen Linien einer Zeit
von _ s. 0,1
Der Abstand zwischen 2 stärker ausgezogenen Linien beträgt
5 mm
Ein Millimeter entspricht bei waagerechter Abmessung einer
Zeit von __ s. 0,02
Merke:
Die Papiergeschwindigkeiten des Registriersystems sind normiert
und betragen bei den in Deutschland üblichen Geräten 50 und
25 mm/s. Die Geschwindigkeit muß auf der Registrierung ver-
merkt sei n. Das normale Standard-E KG wi rd mit 50 mm/s geschrie-
ben; nur Dauerregistrierungen bei Herzrhythmusstärungen z. B.
°
erfordern zur Papierersparnis eine Registriergeschwindigkeit von
25 mm/s oder 1 mm/s. Bei der normalen Schreibgeschwindigkeit
mit 50 mm/s beträgt die Kantenlänge eines Kästchens (Quadrat-
millimeter) in der Zeitachse 1 s geteilt durch 50: 0,02 s. Da zwi-
schen stärker ausgezogenen Li n ien 5 Kästchen I iegen, beträgt hier
der Zeitabstand 0,1 s. Bei der langsameren Schreibung mit
25 mm/s dauertein Kästchen 0,04 s und der Abstand zwischen 2
stärkeren Linien beträgt 0,2 s. Das istdoch ganz einfach!
Merke:
Die Dauer jedes einzelnen Vorgangs während eines Herzzyklus
kann auf der Zeitachse genau ausgemessen werden.
0,025 0,1 5
Jeder Teil des Herzzyklus wird vermessen; neben dem EKG-Lineal ist der Gebrauch eines
Stechzirkels sehr nützlich
Die Spitzen des Zirkels liegen hier am Anfang (1) und am Ende
(2) der P-Welle an; der Vergleich mit dem eingezeichneten
Raster zeigt, daß sie gerade 0,1 s dauert.
Die Strecke von Punkt 1 bis Punkt 3 dauert etwa _ Sekun- 0,16
den. Sie wird als PQ-Strecke bezeichnet.
5 mm = 0,1 s
I I
A
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V I
I I ~1'\.1
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I
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I
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I I
I I ® TI
I
I I
14 ~I
Bei einem Papiervorschub von 50 mm/s entsprechen 5 mm einer 1/10 s. Für den Erre-
gungsablauf im EKG gelten bestimmte Zeitmarken
1. P - Vorhoferregung: kleiner als 0,1 s (s. S. 89f.);
2. PQ - atrioventrikuläre überleitungszeit: zwischen 0,1 und

0,2 s (s. S. 92f.);
3. QRS - Erregungsausbreitung in den Kammern: kleiner als

0,1 s;
4. QT - Gesamtdepolarisations- und Repolarisationsdauer

der Kammern: diese Zeit ist frequenzabhängig und
wird von mehreren Faktoren bestimmt
(s. S. 155f.).
Extremitätenableitungen Brustwandableitungen
1ffflllllHIlim 11I v, ff#Bj 1111 HJ IlfffH

11 .IIIIHIII~III V21Bf11111#fl111
111 fBHllllH\lllfllll V3 fßfffilllllitflll
aVR fWflllll ßIII filii V4 ftHfftllll RB III
fMHllllftllll v5WilUUUUlUU
Hifllill um Hili
aVL
aVF Vs #t#RlllllmtHlll
Das Standard-EKG setzt sich aus 12 einzelnen Ableitungen zusammen (Standardab-
leitungen)
Das Standard-EKG setzt sich aus 6 _ _ _ _ ableitungen und Brustwand

6 ableitungen zusammen. Extremitäten
Merke:
Außer diesen "Standard"ableitungen sind Ableitungen von vie-
len Stellen am Körper möglich. Dann müssen die Ableitungen
aber genauer bezeichnet werden.
Merke:
Das EKG wird mit Geräten mit 1, 3, 6 oder manchmal sogar
12 Schreibkanälen simultan aufgezeichnet. Am häufigsten sind
6-Kanal- und 3-Kanal-Geräte anzutreffen. Das Standard-EKG
wird mit dem 3-Kanal-Gerät in 4 Abschnitten registriert: 1-111,
aVR-aV F, V 1-V 3 und V4 -V 6 •
Die Extremitätenableitungen nach Einthoven erhält man durch Elektroden am rechten

und am linken Arm sowie am linken Fuß. Diese Anordnung der Elektroden bildet ein
Dreieck, das man als "Einthoven-Dreieck" bezeichnet
Durch Elektroden am rechten Arm, am linken Arm und am lin-

ken Fuß erhält man die ableitungen. Extremitäten
In dieser Anordnung bilden die Elektroden das sog.

Einthoven-Dreieck
Merke:
Diese El ektrodenanordnung wurd e erstmals durch Einthoven
(Nobelpreis 1924) zur Registrierung von Elektrokardiogrammen
eingeführt.
"rechter Arm" "linker Arm"

Ableitung I
Jede Seite dieses Dreiecks entspricht einer Ableitung, die mit den römischen Ziffern I, 11
und 111 bezeichnet werden. Für jede Ableitung werden verschiedene Elektrodenpaare
benutzt
Mit einem Paar Elektroden erhält man eine _ _ __ Ableitung
Sieht man sich das Elektrodenpaar an, so ist eine Elektrode po-
sitiv, die andere _ __ negativ
Bei der waagerechten Ableitung I liegt am linken Arm die

___ Elektrode, am rechten Arm die Elektrode. positive / negative
Merke:
Bei den modernen Registriergeräten läßt sich jede Elektrode in
positiv oder negativ umschalten.
Bei Ableitung 111 ist die Elektrode am linken Arm jetzt _ __ negativ
und die Elektrode am linken Fuß ist _ _ . positiv
Merke:
Bei der Registrierung eines EKG muß auch am rechten Fuß
eine Elektrode angebracht werden. Diese Elektrode dient als
"Erdung" zur Stabilisierung der Registrierung.
I 11
111
Aus dem "Einthoven-Dreieck" kann man die sog. "Ableitungslinien" konstruieren, indem
man die Seiten des Dreiecks parallel in Richtung zum Mittelpunkt verschiebt. Diese Ab-
leitungslinien schneiden sich in einem Winkel von 60 Grad
Eine weitere Ableitung ist die Ableitung aV R• Bei dieser Ableitung wird der rechte Arm
als positive Elektrode angesehen, während alle anderen Extremitätenelektroden zu sam-
mengeschaltet werden und eine negative Elektrode ergeben
Bei der Ableitung aV R liegt die positive Elektrode am

rechten Arm
Alle anderen Elektroden werden zu einer gemeinsamen

____ Elektrode zusammengeschaltet. negativen
Merke:
Diese Art der Ableitung wurde ursprünglich in unveränderter
Form von Frank Wilson gewählt, um eine sog. echte Null-
punktelektrode zu erhalten. Da die hierbei erhaltenen Span-
nungen sehr gering waren, entwickelte Goldberger diese Ablei-
tungsart weiter. Der Buchstabe "a" ist die Abkürzung von "aug-
mented" (verstärkt), da größere Spannungen registriert wurden,
der Buchstabe "V" steht für "voltage" (Spannung) und der
Buchstabe "R" symbolisiert den rechten Arm.
aVF
linker Fuß
Die Ableitungen aV L und aV F erhält man auf ähnliche Weise
Bei der Ableitung aV L liegt am linken Arm die _ _ _ Elektro- positive

de.
Entsprechend sind die Elektroden an den übrigen Extremitäten

zu einer gemeinsamen Elektrode zusammengeschlos- negativen
sen.
Bei der Ableitung aV F liegt die positive Elektrode am

linken Fuß
Merke:
aVR : rechter Arm positiv
aVL : linker Arm positiv
aVF: linker Fuß positiv
u..
>
'"
Ähnlich wie für die Ableitungen I, 11 und 111 kann man auch für die Ableitungen aVR, aV L
und aV F "Ableitungslinien" konstruieren, die sich auch unter einem Winkel von 60 Grad
schneiden, aber zwischen den Ableitungslinien der Ableitungen I, 11 und 111 liegen
Die Ableitungen aVR, aV L und aVF sind ebenfalls

_ _ _ _ ableitungen. Extremitäten
Die Ableitungslinien ____ sich unter einem Winkel von schneiden

60 Grad.
Da die Ableitungslinien von aV R, aV l und aV F zwischen denen

von I, 11 und 111 liegen, halbieren sie die zwischen I, 11 Winkel
und 111.
Merke:
Die Elektroden für die Extremitätenableitungen sind durch
Farben gekennzeichnet:
Schwarz rechter Fuß
Rot rechter Arm
Gelb linker Arm
Grün linker Fuß (Nullpunkt)
Merke:
Werden die rechte und die linke Elektrode gegeneinander ver-
tauscht, wird ein Situs inversus vorgetäuscht, und in 1 und
aVt treten negative P-Wellen und negative Kammerkomplexe
auf.
11
I
+ -
u..
>
'"
Legt man die 6 Extremitätenleitungen I, 11, 111, aVR und aVF durch einen gemein-
samen Zentralpunkt, so erhält man einen symmetrischen Stern der Ableitungslinien mit
Winkeln von 30 Grad. Dieser Stern liegt in einer Ebene auf der Brust des Patienten
Die 6 Ableitungen von den Extremitäten sind I, 11, 111, _ , _

und_.
Bei der Überlagerung der Ableitungslinien aller Extremitäten-

ableitungen bilden diese zusammen einen __ mit Winkeln Stern
von je 30 Grad.
Der Stern aus den Ableitungslinien der Extremitätenableitungen

liegt in der Projektion in einer _ _ auf der Brust (les Patien- Ebene
ten.
Merke:
Die projizierte Ebene nennt man auch die Frontalebene.
Linker Arm-
seitliche Ableitungen
Linker Fuß-
untere Ableitungen
Die Ableitungen mit den positiven Elektroden am linken Arm und am linken Fuß sind für
die Beurteilung der elektrischen Herzachse sehr wichtig
Die Ableitungen I und _liegen mit der positiven Elektrode aV L

am linken Arm und sind Ableitungen. seitliche
Die unteren Ableitungen mit den Elektroden 11, 111 und _

liegen am linken Fuß.
Merke:
Das Verständnis der Herzachse und der Lagetypen ist für die
Beurteilung eines pathologischen EKG sehr wichtig. Im Kapitel
über den Vektor (ab S. 237) wird hierüber ausführlich gespro-
chen.
Jedes Objekt kann aus mehreren Richtungen

betrachtet werden.
Merke :
Durch die Betrachtung dieses Modellautos
aus 6 Richtungen läßt es sich räumlich erken-
nen. Einzelheiten können topographisch
zugeordnet werden, z. B. die Montage der
Scheinwerfer am Kühler.
Merke:
Bei diesem Modell handelt es sich um einen
Bugatti Typ 44 aus dem Jahr 1928.
Merke :
Entsprechend erhält man ein multidimensio-
nales Bild der elektrischen Aktivität des Her-
zens, wenn man das EKG über unterschied-
lich plazierte Elektroden ableitet.
-,
r:l I ., ;~ .
l
• ...
Jede der 6 Extremitätenableitungen registriert die gleiche elektrische Aktivität des Her-
zens, jedoch jede unter einem anderen Winkel. In jeder Ableitung zeigt sich die elektri-
sche Herzaktivität verschieden
Das EKG regist~iert in jeder Ableitung die gleiche _ __ _ elektrische

Aktivität des Herzens.
Die einzelnen Zacken des EKG haben in den verschiedenen

Ableitungen ein unterschiedliches Aussehen, da die elektrische
Aktivität aus verschiedenen registriert wird. Positionen
Merke:
Man erinnere sich daran, daß die elektrische Aktivität jeweils
die gleiche ist, daß jedoch für jede Ableitung andere Elektro-
den verwendet werden. Dadurch kommen verschiedene EKG-
Bilder zustande. Zur Wiederholung. sei nochmals gesagt, daß
die Depolarisation als eine fortschreitende Welle positiver La-
dungen betrachtet werden kann. Nähert sich die Depolarisation
einer positiven Elektrode, so wird im EKG eine positive, nach
oben gerichtete Zacke registriert.
Merke:
Die Elektroden sollten immer an den muskel armen Arealen
oberhalb der Hand- und Sprunggelenke angelegt werden, da
hier die geringste Stäranfälligkeit besteht.
AbI. I
...---'1:------+ +
In dieser Abbildung wird die elektrische Aktivität des Herzens in Frontalebene aus
3 Richtungen, nämlich über die Ableitungen I, 11 und 111 betrachtet
Merke :
Entscheidend für die richtige "photographische" Perspektive ist
die vorgeschriebene Polung der Elektroden an den Extremitä-
ten. Zur Sicherheit sind die Kabel farbig markiert.
In diese Abbildung sollten Sie sich jetzt nicht weiter vertiefen,

um den Spaß an der Interpretation des EKG nicht ganz zu ver-
lieren. Aber wenn Sie zur S. 267 gelangt sind, werden Sie das
gleiche Bild dort nochmals finden - und verstehen .
Zur Registrierung der 6 Brustwandableitungen wird mittels positiver Elektroden an 6 ver-

schiedenen Stellen am Thorax abgeleitet
In allen Brustwandableitungen wird die auf dem Thorax befe-

stigte Elektrode als _ _ _ angesehen. positiv
Man verwendet meist Saug- oder Klebeelektroden. Die Brust-

wandableitungen werden mit V I -V6 von _ _ nach _~ be- rechts / links
zeichnet.
Merke:
Da es sich immer um eine positive Elektrode handelt, verur-
sacht eine Depolarisation, die sich auf die Elektrode zubewegt,
eine positive oder nach oben gerichtete Zacke im EKG.
Exakte Lage der

Brustwandableitungen
in Horizontalebene
1
I
as::=4l-,.L~ + -------
1
16
>-.-~ijl3o~IY~ -- -----
Eigentlich müßte man diese topographischen Punkte auswendig lernen, aber jetzt genügt
es, wenn man weiß, daß man diese Seite immer nachschlagen kann
Die Brustwandableitungen haben einen genauen topographi-

schen Bezug zum Herzen. Diese Stellen sind exakt definiert:
v, - 4. rechter Interkostalraum parasternal
V2 - 4. linker Interkostalraum parasternal auf gleicher Höhe

wie V,
V3 - genau zwischen V 2 und V 4
V4 - 5. linker Interkostalraum in Medioklavikularlinie (MKL)
Vs - zwischen V 4 und V 6 auf der vorderen Axillarlinie (VAL)
V6 - 5. linker Interkostalraum auf der mittleren Axillarlinie

(MAL)
Rote Gelbe
Elektrode - - -____ , r - - - -- Elektrode
Schwarze Grüne
Elektrode - - - - Elektrode
Unter Notfallbedingungen können die Extremitätenableitungen am Körperstamm angelegt

werden
Die Elektroden an den Extremitäten sind mit Farben normiert.

Die schwarze Elektrode liegt üblicherweise am rechten_. Fuß
Die rote Elektrode liegt am _ _ Arm. Die gelbe Elektrode rechten
wird als am linken Fuß angelegt. Nullpunkt
Merke:
Lesen Sie hierzu noch einmal die Seiten 40 und 41 nach.
Der Punkt auf dem Thorax, an dem die Elektrode angelegt ist, wird durch den AV-Kno-
ten auf den Rücken des Patienten projiziert, wo dann der negative Pol der Brustwandab-
leitung liegt
Betrachtet man die Ableitungslinien V 1 -V6 als Speichen eines

Rades, dann liegt die Radnabe im _ __ _ AV-Knoten
Die Ableitung V 2 stellt eine gerade Linie durch den AV-Knoten

von der Brust zum des Patienten dar. Rücken
Die Brustwandableitungen haben am Rücken des Patienten ih-

ren Pol. negativen
Merke:
Die Ebene, in der die Ableitungslinien der Brustwandableitun-
gen liegen und so den Körper in eine obere und eine untere
Hälfte teilen, nennt man die Horizontalebene.
Durch die Plazierung der Elektroden für die Brustwandableitungen projiziert sich das
Herz als elektrisch aktives Organ aus verschiedenen Blickwinkeln
Auf unkomplizierte Weise werden die morphologischen Strukturen des Herzens im Echo-
kardiogramm sichtbar. Der Schall kopf ist bei dieser zweidimensionalen Darstellung an der
Herzspitze (apikal) aufgesetzt und zeigt im 4-Kammerblick oben die Systole, unten die
Diastole des Herzens. Das Kammerseptum (5) ist deutlich zu erkennen; in der rechten
Bildhälfte zeigt sich zwischen der oben geschlossenen Mitralklappe (M) der linke Ventrikel
(LV) und der linke Vorhof (LA). Gegenüber liegen der rechte Ventrikel (RV) und der rechte
Vorhof (RA), die durch die teilweise sichtbare Trikuspidalklappe (T) getrennt sind. Unten ist
die Mitralklappe in der Diastole geöffnet
Dieses zweidimensionale Echokardiogramm zeigt die lange Herzachse von der Herzspitze
her aufgenommen. Diese Ansicht ermöglicht eine gute Beurteilung des linken Ventrikels
(LV) und des linken Vorhofs (LA). Über dem Septum (S) geht die Aorta mit der Aortenklappe
(A) ab. Deutlich sind die beiden Segel der Mitralklappe (M) zu sehen; sie sind am Endokard
der großen Papillarmuskeln verankert
Die Darstellung der vorhergehenden Seite wird wegen der Position des Schallkopfes als
parasternale lange Achse bezeichnet. Dieses Echokardiogramm zeigt den Blick auf die
parasternale kurze Achse mit der Spitze des linken Ventrikels (LV) und den beiden großen
Papillarmuskeln, an denen die Mitralsegel verankert sind: links der anteriore Papillarmuskel
(aP), rechts der posteriore Papillarmuskel (pP). In den parasternalen Einstellungen läßt sich
sehr gut eine Hypertrophie des linken Ventrikels (s. S. 301 f.) beurteilen. Ergibt sich aus
dem EKG ein Verdacht auf morphologische Veränderungen des Herzens, bes. auf eine
Hypertrophie, dann muß dieser immer durch eine Echokardiographie gesichert werden
v,
Das EKG-Bild der Brustwandableitungen zeigt fortschreitende Veränderungen von V 1

nach V6
In Ableitung V 1 ist der QRS-Komplex normalerweise überwie-

gend , d.h. die Zacken liegen zum größten Teil unter- negativ
halb der Nullinie.
In Ableitung V6 ist der QRS-Komplex überwiegend _ _ . positiv
Merke:
Das bedeutet, daß die positive Welle der Depolarisation des
Ventrikels, die sich im QRS-Komplex darstellt, auf die positive
Elektrode von V6 zuläuft (vgl. S. 11).
Merke:
Dieses EKG-Muster setzt die genaue Plazierung der Brustwand-
elektroden bei der Ableitung des EKG voraus. Achten Sie darauf,
daß die Kabel nicht vertauscht werden, denn leiten Sie z. B. V 3 an
der Stelle von V2 und umgekehrt ab, könnten Sie den zögernden
Anstieg der R-Zacken als einen alten Infarkt (s. S. 334) fehldeuten.
Die Ableitungspunkte (Auflegepunkte der Elektroden) bei den Ableitungen V, und V2

liegen über der rechten, bei V s und V 6 über der linken Seite des Herzens
Die Ableitungen V, und V2 werden _ _ _ _ _ _ genannt. rechtspräkordial
Über der linken Seite des Herzens liegen die Ableitungen _

und _, die linkspräkordial genannt werden.
Eine Depolarisationswelle, die auf die (positive) Brustwand-

elektrode in V 6 zuläuft, verursacht im EKG eine
_ _ _ _ _ _ __ _ _ _ Zacke. positive (nach
oben gerichtete)
Die Ableitungen V 3 und V4 werden über dem interventrikulären Septum abgenommen
Die Ableitungspunkte von V 3 und V4 1iegen im allgemeinen

über dem interventrikulären _ _ _ Septum
Merke:
Das Interventrikularseptum ist die gemeinsame Wand für den
rechten und den linken Ventrikel. In diesem Septum teilt sich
das His-Bündel in den rechten und linken Schenkel aufo
Auch in Ableitung V 3 ist die Brustwandelektrode _ _ 0 positiv

Vs
Die Ableitungen des EKG ermöglichen den Blick in das Herz hinein
Extremitätenab leitungen Brustwandableitungen
iiI V,
111
11
111 V2
IIR
d+mHH 4if#H
-
111 V3
aVR
tmm V4
aVL
IWI V5
IR
aVF
111 V6
IDI (Querschnitt)
Im Standard-EKG werden die 6 Extremitätenableitungen und die 6 Brustwandableitungen

jeweils für sich untereinander dargestellt. Man bezeichnet dies als das 12-Ableitungen-
EKG
Im Standard-EKG werden 6 Brustwandableitungen von V, bis

_ registriert.
Die Extremitätenableitungen liegen in einer Ebene, die als

_ __ ebene bezeichnet wird. Frontal
Die Ebene, in der die Brustwandableitungen liegen, ist die

_ __ _ ,ebene. Horizontal
Merke:
Durch die Horizontalebene, in der die Brustwandableitungen
liegen, wird der Körper in 2 Hälften unterteilt.
Diese Ableitungskombination wird nach ihrem Entdecker Nehb als Nehb-Ableitung be-
zeichnet. In manchen Lehrbüchern steht sie auch als das "kleine Herzdreieck"
Die Extremitätenelektroden werden im Gegensatz zu den Wil-

san-Ableitungen an durch das Skelett definierte Punkte gelegt:
Elektrode re. Arm: Sternalansatz 2. Rippe

Elektrode li. Arm: hintere Axillarlinie in Höhe des Herz-
spitzenstoßes
Beinelektrode: über dem Herzspitzenstoß
Diesen Dreieckspunkten entsprechen Vektoren wie im Eintho-

ven-Dreieck:
I - Nehb D (dorsal)
1I - Nehb A (anterior)
111 - Nehb J (inferior)
Merke:
Werden das grüne und das gelbe Kabel bei der Nehb-Ableitung
vertauscht, können eine Q-Zacke und eine negative T-Welle
in Nehb J einen Infarktverdacht vortäuschen.
His-Bündel-EKG v
R
T
Durch das His-Bündel-EKG ist eine differenzierte Beurteilung der Erregung von Beginn
der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes möglich
Merke :
Die Ableitungselektroden liegen ringförmig an einem Katheter,
der über die rechte Femoralvene eingeführt und unter Rönt-
genkontrolle im rechten Ventrikel positioniert wird. Die Elek-
troden müssen dem Kammerseptum unterhalb der Trikuspidal-
klappe anliegen.
Merke :
Gleichzeitig wird ein normales Oberflächen-EKG abgeleitet, um
den Beginn der P-Welle und des Kammerkomplexes zu bestim-
men; zur Genauigkeit wird das EKG mit hohem Papiervorschub
registriert (100 oder 200 mm /s).
Merke :
Im His-Bündel-EKG werden drei Potentiale gemessen:
A - Aktionspotentiale aus dem unteren rechten Vorhof in der
Nähe des AV-Knotens
H - Aktionspotential aus dem His-Bündel (Dauer ca. 15-20 ms)
V - Aktionspotentiale aus dem Kammerseptum; da sich hier
mehrere Ausschläge befinden, die über 100 ms dauern,
spricht man vom "V-Komplex"
Merke:
Diese Daten und Fakten sind zu Ihrer umfassenden Information
bestimmt. Zur schnellen Interpretation des EKG im Alltag brau-
chen Sie sie eigentlich nicht.
His-Bündel-EKG
P A H V
I
I i
I 1
. ..
1
1
I 1
I 1
I
I .. .!. -!I
I I
I PA 1 AH HV I
1
1
I I
1 1
I
I
I
I ...
PU
1
I
I
I
I
I
I
U
Die PQ-Zeit wird im His-Bündel-EKG in drei verschiedenen Abschnitten gemessen, dem

PA-, AH- und HV-Intervall
Merke:
PA-Intervall: intraatriale Leitungszeit
20 - 40 ms
Maß für die Leitungszeit im rechten Vorhof
verlängert bei intraatrialem Block
AH-Intervall: intranodale Leitungszeit

70 - 110 ms
Zeitraum von der Erregung des rechten unteren
Vorhofs bis zur Erregung des His-Bündels verlän-
gert bei überleitungsverzägerungen oberhalb der
Verzweigung des His-Bündels
HV-Intervall: Maß für den Aktivierungszeitraum zwischen

His-Bündel und Beginn der Kammererregung
35 - 55 ms
PV-Intervall: AV-überleitungszeit
entspricht PQ-Zeit
120 -190 ms
Intrakardiales EKG
(His-Bündel-EKG)
Rechter
Vorhof
rechter
Ventrikel
Die intrakardiale Ableitung des His-Bündel-EKG ermöglicht es, direkt die Potentiale aus
dem rechten Vorhof, dem His-Bündel und dem rechten Ventrikel zu registrieren
M erke :
Indikationen zur Durchführung eines intrakardialen EKG sind
u.a.
- Lokalisation von intraventrikulären Leitungsstörungen und
AV-überleitungsstörungen (z. B. Lokalisation eines totalen
AV-Blocks)
Identifizierung ektopischer Herde (s. S. 95f.)
Unterscheidung einer ante- und retrograden Erregungsleitung
bei Präexzitationssyndromen (5 . S. 227f.)
Ermittlung der sinuatrialen Leitungszeit bei Syndrom des
kranken Sinusknotens und Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
(5 . 181,182)
Prüfung der pharmakologischen Wirkung antiarrhythmischer
Medikamente
Oesophagus-Ableitungen
Oesophagus
EKG aus dem
linken Vorhof
linker
Vorhof
linker
Ventrikel
EKG aus dem

linken Ventrikel
Magen
Über einen Katheter mit Elektrodenringen, der nach Anästhesie des Rachens in die
Speiseröhre eingeführt wird, kann das EKG abgeleitet werden . Auf die Elektroden zu-
gerichtete Ströme werden als positive Ausschläge registriert. Als Nullpunkt dient eine
Sammelelektrode
Merke:
Die Lage der Ringelektrode bzw. der Elektroden wird über die
Röntgenkontrolle oder als Abstand von der unteren Zahnreihe
in cm bestimmt. Um vergleichbare Messungen zu erhalten ist
es üblich, zwischen 20 und 56 cm hinter den Vorderzähnen in
2-cm-Abständen das EKG abzuleiten. Die Ableitungen werden
mit V O e 20 usw. gekennzeichnet.
Oesophagus-EKG
_______- - VOe40
VOe34
VOe42
VOe38
V. cava sup. linker Vorhof linker Ventrikel
In Abhängigkeit der Elektrodenposition in der Speiseröhre, gemessen in cm als Abstand

von der unteren Zahnreihe, können EKG-Potentiale aus unmittelbare Nähe des linken
Vorhofs und des linken Ventrikels abgeleitet werden
Merke:
Bei einem frischen Herzinfarkt ist die Durchführung eines
Oesophagus-EKG kontraindiziert.
Merke:
Ableitungen aus dem linken Vorhof erfolgen meist aus der
Elektrodenposition zwischen V Oe30 und V Oe38 am liegenden
Patienten. Ableitungen der linken Kammer zwischen V Oe40 und
V Oe42 .
Merke:
Die Ableitungen des oesophagealen EKG erleichtern die Beur-
teilung eines Hinterwandinfarkts und der elektrischen Verhält-
nisse des linken Vorhofs. In der Differenzierung von Herzrhyth-
musstörungen sind sie gegenüber dem His-Bündel-EKG nicht
von Vorteil. Durch ihre Nähe zum Myokard entsprechen diese
EKG-Ableitungen dem Blick durch eine Lupe. Weil sie umständ-
lich sind und von den Patienten als unangenehm betrachtet
werden, werden Oesophagusableitungen selten registriert.
1. Frequenz
2. Rhythmus
3. Herzachse
4. Hypertrophie
5. Infarkt
Bei der schnellen Beurteilung des EKG müssen 5 Hauptpunkte untersucht werden
Die 5 wesentlichen Punkte bei der Beurteilung des EKG sind

die Herzfrequenz, der Herzrhythmus, die Lage des elektri-
schen Vektors in Frontal- und Horizontalebene, die Hypertro-
phie und das Vorliegen eines Herzinfarkts. Alle 5 Punkte sind
gleich wichtig.
Merke:
Wir wollen diese 5 Punkte in der genannten Reihenfolge unter-
suchen.
Haben Sie sich die Punkte -gut eingeprägt? Gut, dann lesen Sie
weiter.
Herzfrequenz 67
Unter physiologischen Bedingungen bestimmt der Sinusknoten die Herzfrequenz (s. S. 12)
Die Herzfrequenz wird normalerweise vom _____ be- Sinusknoten.

stimmt.
Der Sinusknoten liegt in der Hinterwand des rechten ___ Vorhofs
Der Sinusknoten ist normalerweise der _ _ _ _ _ des Schrittmacher

Herzens.
Merke:
Die Herzfrequenz wird in Schlägen pro Minute angegeben.
68 Herzfrequenz
Schwellen - -+_ _ _-+_ _ _-+-_ _ _-+-_.,......._+
Ruhe-~ ______ ~~ ______ ~_L__ _ _ _ _ _ J L _ _ _ _ _ _ _ _~_ _ _
Abhängigkeit der Frequenz vom Schwellenpotential
Die Herzfrequenz und der Rhythmus werden von der Erregbarkeit bestimmt. Diese hängt
vom Schwellenpotential ab (s. S. 6)
Die im Oberflächen-EKG sichtbare Depolarisation der Herz-

muskel zellen entsteht durch Erregung der Schrittmacherzellen
vom Ruhe- zum potential, dann laufen die Erre- Schwellen
gungsvorgänge (vgl. S. 6) automatisch ab.
Ruhe- und Schwellenpotential werden neben den Konzentratio-

nen der Elektrolyte, v.a. Kalium und Natrium, über die vegeta-
tiven Nerven des Sympathikus und Parasympathikus bestimmt.
(5. S. 7).
Merke:
Vor allem Störungen des Kaliumhaushalts beeinflussen den re-
gelmäßigen Ablauf der Erregung störend; diese Störungen der
geordneten Erregung werden als Rhythmusstörungen bezeich-
net.
Herzfrequenz 69
Potentielle Schrittmacher
Auch andere Teile des Herzens können die Schrittmacherfunktion übernehmen, wenn
der normale Schrittmacher ausfällt
Wenn der normale Schrittmacher ausfällt, können _ _ _ _ potentielle

Schrittmacher stellvertretend dessen Funktion übernehmen.
Merke :
Diese potentiellen Schrittmacher werden auch als "ektopische"
Schrittmacher bezeichnet (oder auch als "ektope" Schrittma-
cher). Sie treten nur dann auf, wenn der physiologische Schritt-
macher ausfällt oder pathologische Verhältnisse vorliegen.
Potentielle Schrittmacher kommen in allen Teilen des Herzens

vor, also in den , den Ventrikeln und im AV-Knoten. Vorhöfen
Normalerweise sind diese Schrittmacher inaktiv und liefern kei-

ne elektrische ___ _ Erregung
70 Herzfrequenz
Ektopischer Vorhofschrittmacher
Frequenz: 75/ min
Die Vorhöfe besitzen potentielle, ektopische Schrittmacher, von denen jeder die Schritt-
macherfunktion mit 75/min übernehmen kann
Bei Ausfall des Sinusknotens kann ein ektopischer Vor-

hof die Schrittmacheraktivität übernehmen. schrittmacher
Übernimmt ein ektopischer Herd im Vorhof die Schrittmacher-

funktion, so erregt er das Herz meist mit einer Frequenz von
~min. Er liegt also nahe bei der Sinusfrequenz. 75
Merke:
Unter pathologischen Bedingungen und in Notfallsituationen
kann ein ektopischer Vorhofherd plötzlich eine Frequenz von
150-250/min entwickeln. Man spricht dann von Vorhofflattern.
(s. S. 164).
Herzfrequenz 71
Frequenz: 60/min
Der AV-Knoten entwickelt meist eine Frequenz von 60/min, wenn der normale Reiz-
impuls von den Vorhöfen ausfällt
Auch im liegen potentielle Schrittmacher. Der AV- AV-Knoten

Knoten ist eine Schaltstelle, in der die elektrische Erregung der
Vorhöfe aufgenommen und zu den Ventrikeln (i.allg. über das
His-Bündel) weitergeleitet wird.
Die normale Frequenz des AV-Knotens liegt bei ~min. 60
Die Schrittmacherfunktion des AV-Knotens setzt nur dann ein,

wenn der normale Reizimpuls von den ausbleibt. Vorhöfen
Merke:
Ebenso wie ein ektopischer Vorhofschrittmacher kann auch der
potentielle Schrittmacher im AV-Knoten sehr hochfrequente Er-
regungen liefern; so können bei sogenannten "Knotentachykar-
dien" in pathologischen Situationen Frequenzen von
150-250/min auftreten.
72 Herzfrequenz
pot ientieller Kammerschrittmacher
Frequenz: 30-40/min
In den Ventrikeln liegen ebenfalls potentielle Schrittmacher, deren Erregungsfr~quenz bei

30-40/min liegt, wenn keine höher gelegenen Zentren die Schrittmacherfunktion aus-
üben
Auch die _ _ _ besitzen potentielle Schrittmacher. Ventrikel
Ein ventrikulärer Schrittmacher besitzt eine Frequenz von

-----.lm in. 30-40
Merke:
Der allein durch die Ventrikelschrittmacher gesteuerte Rhyth-
mus wird auch "Kammereigenrhythmus" genannt.
Merke:
Unter pathologischen Bedingungen (Durchblutungsstörungen
und zu niedrige Sauerstoffsättigung des Blutes) kann sich eine
Kammertachykardie mit Frequenzen von 150-250/min entwik-
kein.
Herzfrequenz 73
Eigenfrequenzen
Vorhof 75/ min
------- AV-Knoten 60/ min
--------- Kammern 30-40/ min
Notfallfrequenz: 150-250/ min
Ektopische Herde in den Vorhöfen, im AV-Knoten und in den Ventrikeln können mit
ihren jeweiligen Eigenfrequenzen als Schrittmacherzentren arbeiten, wenn die normale
Schrittmacherfunktion erfüllt ist
Die Ventrikel entwickeln meist eine Eigenfrequenz von

-----.im i n_ 30-40
Ein ektopischer Vorhofherd besitzt meist eine Eigenfrequenz

von -.-imin, während die Eigenfrequenz des AV-Knotens 75
-.-imin beträgt. 60
Merke:
Unter bestimmten pathologischen Verhältnissen können diese
ektopischen Rhythmen sehr hochfrequent sein_ Die Frequenz
kann dann in den Vorhöfen, im AV-Knoten und in den Kam-
mern 150-250/min betragen_
74 Herzfrequenz
Hierarchie der Schrittmacherzentren

Sinusknoten
N
C
10
c
"E
1--1 Vorhöfe (60 - 80/min)
o
o
1-1 AV -Junktional (40-60 /min)
1;-1 Kammern {20-40 /minl
Dem Sinusknoten als primärem Schrittmacher sind drei Schrittmacherzentren nachgeordnet,

deren Automatie durch seinen dominanten Rhythmus unterdrückt wird: die Vorhöfe, das
AV-junktionale Gebiet und die Kammern
Nachgeordnete Schrittmacherzentren treten als _ _ __ ektopische

Herde in Erscheinung, wenn das hierarchisch übergeordnete
Zentrum ausfällt oder blockiert ist.
Hierarchische Dominanz der Schrittmacherzentren bedeutet,

daß das übergeordnete Zentrum durch seine höhere _ __ Frequenz
die unter ihm stehenden Zentren hemmt.
Das dominierende Schrittmacherzentrum ist der _ _ __ Sinusknoten

Herzfrequenz 75
0/ in
Frequenz: 12 m
v v _~
rdie
SinustaChYka
ustachykar die
H er zr hy th mus) w ir d Sin
em
nnt zfrequenz üb er JOO/m
in (bei normal
gena
e H er
Ein
IOO/min
n e F re qu en z von mehr als
us, d er ei genannt.
Ein Sinusrhythm ___ Sinustachykar
die
aUfweist, wird
nen Herz-
R hy th m us versteht man ei uert je d er
rmal en abei da
Unter einem hovom _ _ _ _ ausgeht. D äßig an d en an - Sinusknoten
rhythm us , d er ch gl ei ch m
lu s gl ei ch la ng und reiht si
Her
de n.yk
rezz
_
T ac hy ka rd ie , die ihren _ _
tate
usno
insk art.die ist ei n e
chnykha Ursprung
EineSiS
im nu
Merke: arkie-
lä ßt si ch an den Sekundenm Rhyth-
chwindigkeit sind an allen fü
r den
Die Papierges sen. Diese Markehnnet .
rungen (6 ) ab
le gezeic
mus Wichtig
en Kurven ein
76 Herzfrequ
enz
Frequenz: 45
/min
Sinusbradyk
ardie
Eine Herzfr
equen z unter bo/m
in (bei norm
alem Herzrh
genannt ythmus) wir
d Sinusbrad
ykard ie
Bei e in e r H
erzfrequenz
knoten gest , d ie unter b
euert wird, O/min liegt
spricht m a n und vom Sin Sinusbrad
Eine Sinusb
radykardie li
v on einer -~-' us- ykardie
eine fr e q u egt vor, w e n

e n z von w n ein norma
eniger als
~min aufw
ler Rhythmu
eist.
s 60
Bei
Merkeein: e r Bra
Tl relativ n a dykard ie li
h e z u sa m m egen d ie Zacken des E
zelnen EK e n , nur d ie KG (p, QRS
G-Zyklen Pausen zwis und
sind länge chen den ein
r geworde -
n .
Herzfrequenz 77
"300" "150" "100"
~~
'\l
'75" "60" "50"
Durch das Auszählen von Hilfslinien läßt sich die Herzfrequenz rasch abschätzen
Merke:
In Notfällen ist es wichtig, rasch die Herzfrequenz abzuschätzen.
Zu diesem Zweck sucht man sich eine R-Zacke, die möglichst
dicht an einer der dick ausgezogenen Zwischenlinien des Regi-
strierpapiers liegt (vgl. S. 29). Von dieser Linie aus macht man sich
Markierungen im Abstand von jeweils 0,2 s. Bei einer Papierge-
schwindigkeit von 50 mm/s liegen die Markierungen auf der 2.,
4.,6. usw. Hilfslinie; bei der Schreibung mit 25 mm/s jeweils auf
den aufeinanderfolgenden Hilfslinien. Das heißt bei der üblichen
Schreibung mit 50 mm/s folgt die 1. Hilfslinie nach 10 mm auf die
R-Zacke, und die weiteren Hilfslinien werden im Abstand von
ebenfalls 10 mm markiert.
Merke:
Die Markierungen werden wie in der Abbildung mit Frequenz-
zahlen bezeichnet: 300 - 150 - 100 -75 - 60 - 50. Bei der auf
die 1. R-Zacke folgenden R-Zacke kann man die Herzfrequenz
abschätzen. Fällt z. B. die 2. R-Zacke zwischen die Markierungen
,,100" und ,,75", liegt aber näher bei ,,100", so liegt eine Herzfre-
quenz von etwa 90 Schlägen pro Minute vor. Dieses Verfahren ist
zwar ungenau, reicht aber in Notfällen zur sicheren Beurteilung
der Herzfrequenz aus.
78 Herzfrequenz
Start 300 150 100
t4-
Frequenz 100/min
~1411
Start 300 150 100 75 60
U+IIIIII U-
Frequenz: 60/min
50 mm/s
Mit Hilfe der Markierungen und der Frequenzzahlen ,,300, 150, 100" und ,,75, 60, 50"
kann man die Herzfrequenz sofort abschätzen
Die Frequenzzahlen gliedern sich in 2 Dreiergruppen:

erstens __, __, __, 300, 150, 100,
zweitens _ , _ , _ . 75, 60, 50
Liegt die 2. R-Zacke zwischen den Frequenzzahlen 100 und

75, so ist die Herzfrequenz annähernd normal, d. h. sie beträgt
etwa -----.imin. 80
Herzfrequenz 79
o o o
o o
Mo
Ln
.... <0 ....o CD
U)
n
(")
N<::I" ~ U) 0">00 f'
00
Nt'-co NU)
~ ~
00(") <0 U)
,- f' 00 <0
<0 0"> N
~
f' <0
I
i
--
I
-
t
++- I
+ +-+-i-IT
I
I
1_ ..LLL -
[t-
~10 mm~l 50 mm/s
Bei der Papiergeschwindigkeit von 50 mm/s lassen sich zwischen den fünf zentralen Linien
für die Frequenzen 300, 150, 100, 75 und 60/min in Abständen von 2 mm die jeweiligen
Herzfrequenzen ablesen
Bei der Papiergeschwindigkeit mit 50 mm/s werden die Frequen-

zen nach jeweils _ _ , also auf jeder zweiten dick aus- 10 mm
gezogenen Linie abgelesen.
Wird das EKG mit 25 mm/s aufgezeichnet, beträgt der Abstand

zwischen diesen Markierungen _ _ . 5mm
Merke:
Im täglichen Umgang mit dem EKG ist es nützlich, diese Zwi-
schenwerte zu kennen. Es ist sicher sinnlos, sie jetzt schon
auswendig zu lernen; später prägen sich die Zahlen automatisch
ein. Auf S. 449 sind die Frequenzangaben noch einmal zusam-
mengefaßt.
80 Herzfrequenz
EKG-Beispiel
v ~
'- v I' ~ I' i-" -...

50 mm/s
Dieses EKG stammt von einem Patienten, dessen Herzfrequenz niedrig ist
Merke:
Die Papiergeschwindigkeit bei der Registrierung dieses EKG be-
trug 50 mm/s. Die Markierungen der Frequenzzahlen (Zeitab-
stand 0,2 s) liegen also auf jeder 2. dick ausgezogenen Linie.
Die Herzfrequ~nz in diesem EKG-Streifen beträgt' --.imin. 60
Unter der Annahme, daß diese Frequenz von einem ektopi-

schen Schrittmacher herstammt, könnte man allein aus der Fre-
quenz auf den schließen. AV-Knoten
Merke:
Dieser Herzrhythmus stammt tatsächlich vom AV-Knoten her;
man nennt ihn deshalb auch AV-junktionalen oder Knotenrhyth-
mus (s. S. 110). Er ist daran erkennbar, daß keine P-Wellen
sichtbar sind.
Herzfrequenz 81
-
\.
A. c.
B. D.
Wie hoch sind die Herzfrequenzen in den EKG-Registrierungen Abis D (Papierge-

schwindigkeit 50 mm/s)?
A. 100
B. 60
C. etwa 150
D. 75
82 Herzfrequenz
65
I:
I
35
~I ...
I
35
J
1111 mlllllllllllllllllllllllllllllll~llllllllllllllltI
I
50mm
I
Zur Abschätzung der Herzfrequenz kann man Markierungen im Abstand von 3 s anbrin-
gen. Zwei 3-s-Abstände ergeben einen 6-s-Abstand
Merke:
Bei der Registriergeschwindigkeit von 50 mm/s entsprechen 3 s
einem Papierschnitt von 15 cm Länge; bei der Geschwindigkeit
von 25 mm/s ist der Papierabschnitt für 3 s nur 7,5 cm lang.
Merke:
Manche EKG-Geräte kennzeichnen das Registrierpapier mit ei-
ner Zeitmarkierung in Sekundenabständen. Die 3- bzw. 6-s-
Markierungen dienen zur schnellen Berechnung der Herzfre-
quenz bei Bradykardie.
Herzfrequenz 83
In dieser Registrierung zählt man die Zyklen innerhalb eines 6-s-Abschnittes. (Ein Zyklus
ist der Abstand von R-Zacke zu R-Zacke)
Ein vollständiger dauert von einer Zacke bis zur Herzzyklus

nächsten, gleichen Zacke.
Der Abstand einer R-Zacke zur nächsten _ _ _ ergibt z. B. R-Zacke

einen Herzzyklus.
Wichtig ist die Zahl der Zyklen in einem Abstand von _ s. 6
10 Abstände von 6 sergeben _ _ . min

84 Herzfrequenz
6 Sekunden
. 10
60 S (1 min)
Deshalb:
zahl~er
Zyklen
6-s -Abstand . 10
.... ergibt die Frequenz (Schläge/minl
Man erhält die Herzfrequenz, indem man die Anzahl der Herzzyklen in einem 6-s-Ab-
stand mit 10 multipliziert
Die Anzahl der Herzzyklen in einer Minute ergibt die

Herzfrequenz
Um die Herzfrequenz zu erhalten, multipliziert man die An-

zahl der Herzzyklen in einem 6-s-Abstand mit _. 10
Herzfrequenz 85
2 3 4 4 Zyklen
f\f\r\r\
IIII~IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII.
6 - s-Abstand
I.. I I _I I I I
(4 • 10 = 40)
Ergibt eine Frequenz von 40
Da 4 Zyklen in einem 6-s-Abstand liegen, ergibt sich multipliziert mit 10 eine Herz-
frequenz von 40 Schlägen/min
Niedrige Herzfrequenz nennt man eine _ _ _ __ Bradykardie
Zur Berechnung der Herzfrequenz bei einer Bradykardie mar-

kiert man einen ~bstand, 6-s-
... zählt die Anzahl der ___ pro 6-s-Abstand Zyklen
... und multipliziert mit _, um die Herzfrequenz zu erhalten. 10
Merke:
Einfacher ist die Zahl der Zyklen noch zu erhalten, wenn man
an die Zahl der Zyklen pro 6 s eine Null anhängt. Bei 5 Zyklen
z. B. ergibt sich eine Herzfrequenz von 50 Schlägen/min.
Merke:
Die Herzfrequenz läßt sich auch errechnen, indem man die
Zahl 60 durch die Periodendauer des Herzzyklus (Abstand von
R-Zacke zu R-Zacke) in Sekunden teilt. Die Dauer des Normal-
zyklus beträgt 0,8 s; daraus ergibt sich eine Herzfrequenz (Si-
nusfrequenz) von 60 geteilt durch 0,8, gleich 75 Schlägen/min.
86 Herzfrequenz
II.II~~~I• •MI
1
I
1
1
I
1
I
~
50 mm/s
Herzfrequenzbestimmung
I 1 RR-Abstand in cm bei
I 1 25 mm/s und 50 mm/s
1 1
25mm/s 50 mm/s
II... .1I
1
0,50cm 300/min - 600/min
I 1,00 cm 150/min - 300/min
Abstand 1,25 cm 120/min - 240/min
incm 1,50 cm 100/min - 200/min
2,00cm 75/min - 150/min
4 cm = 0,85 2,50 cm 60/min - 120/min
= 75/min 3,00 cm 50/min - 100/min
Zur schnellen Herzfrequenzbestimmung mißt man auch einfach den Abstand zwischen
2 R-Zacken in cm ab
Der Papiervorschub im Rhythmus-EKG beträgt bei der Regi-

strierung meist 25 mm/s (das Standard-EKG wird jedoch über-
wiegend mit 50 mm/s geschrieben). Aus einem Abstand der R-
Zacken von 2,5 cm ermittelt sich eine Herzfrequenz von _ 60
Schlägen/min.
Für die Schreibgeschwindigkeit mit 50 mm/s _ _ _ _ sich verdoppeln

die Herzfrequenzen.
I1]11111[1111111111111 FA 11111111111111111_ 1m
Herzfrequenz 87
.';'p;'" it~
f1
3' 3,
.oI,p;" 2 V V V ~ V V V
1111111111_1111111 ~IH 1IIIIMlIIIIIIM 11I1111

.,;'P;"WIIIIIIIIIIIIIIIIIII»IIIIIOIIIIIIIIIII
Wie hoch sind etwa die Herzfrequenzen in diesen 3 EKG-Streifen?
Frequenzen: Beispiel 1 ~min 20

Beispiel 2 ~min 45
Beispiel 3 ~min 50
Merke:
Üben Sie dieses einfache Verfahren an einigen EKG-Streifen!
Merke:
Sie finden eine Zusammenfassung über das Kapitel "Herzfre-
quenz" auf den kleinen Notizbuchseiten am Ende dieses Bu-
ches (5. 450).
88 Herzrhythmus
Rhythmus
Das EKG ist die genaueste Methode, um Arrhythmien des Herzens (unregelmäßige
Schlagfolgen) zu erfassen; Voraussetzung hierfür ist aber die Kenntnis der Morphologie
und Elektrophysiologie des Erregungsleitungssystems und der Folgeerscheinungen unter
pathologischen Bedingungen
_____ heißt, es liegt kein regelmäßiger Rhythmus vor, der Arrhythmie

Begriff beschreibt ungeordnete Rhythmen oder Unterbrechungen
eines normalen Rhythmus.
Im __ stellt sich die gesamte elektrische Herzaktivität dar, die EKG

weder zu sehen, noch zu fühlen, noch zu hören ist.
Herzrhythmus 89
Der Schrittmacherimpuls breitet sich vom Sinusknoten über beide Vorhöfe in Form einer
Depolarisationswelle aus
Die Schrittmacheraktivität beginnt im _ _ _ __ Sinusknoten
Vom Sinusknoten gehen gleichmäßige Impulse aus, die die

Vorhöfe zur anregen. Kontraktion
Diese als bezeichnete Erregung breitet sich wel- Depolarisation

lenförmig vom Sinusknoten aus und beschreibt im EKG eine
P-Welle.
Merke:
Der Sinusknoten ist in Wirklichkeit der "sinuatriale" Knoten,
abgekürzt: SA-Knoten (5. S. 12). Der durch ihn induzierte
Rhythmus heißt "Sinusrhythmus".
90 Herzrhythmus
rechter Vorhof _,.",;...• linker Vorhof
Das Erregungsleitungssystem der Vorhöfe setzt sich aus 3 spezialisierten Leitungsbahnen

zusammen, die internodale Bündel genannt werden
Der Schrittmacherimpuls wird vom Sinusknoten über 3 be-

kannte Leitungsbündel durch die Vorhöfe geleitet; sie werden
als vorderes, mittleres und Bündel bezeichnet. hinteres
Nach ihren Entdeckern werden sie James-, Wenckebach-

und Thorel-Bündel genannt. Vom James-Bündel zweigt das
_ _ _ _ -Bündel in den linken Vorhof ab. Bachmann
Merke :
Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung in der Muskulatur
der Vorhöfe beträgt etwa 80-100 cm/s, während die inter-
nodalen Bündel eine Leitungsgeschwindigkeit von rund
1,5-1,8 m/s aufweisen .
Herzrhythmus 91
A
Linksatrialer
Vorhof-
rhythmus
J\ - ~ J
A ~
11 ....., \...
--- ""- )Ll -V"
111 '\.....I' ~r
-- I---.
vl ,...- V-
v, A
Iry
..- ..IM
\/y -
Ist die P-Welle nahezu isoelektrisch in I, negativ in 11, 111 und aVF und deutlich positiv in
V1, entsteht die Erregung im linken Vorhof
Die PQ-Zeit beträgt weniger als 0,1 s und ist damit _ __ verkürzt
Bei negativem P in 11 und 111 sowie aV F spricht man von einem

_____ Vorhofrhythmus. I inksatrialen
Die P-Welle ist hierbei in Ableitung V 1 ~__ , während sie in positiv

V6 negativ ist.
Merke:
Man könnte hierbei auch annehmen, daß die Erregung im AV-
Knoten entsteht und retrograd zu den Vorhöfen geleitet wird.
Im Standard-EKG sind die P-Wellen aber dann in V 1 und V6 po-
sitiv.
92 Herzrhythmus
AV-Knoten
Pause ~e
~e
1/10 s
_rtil~
Wenn der elektrische Impuls den AV-Knoten erreicht, tritt eine Erregungspause von 1/10 s
ein, bevor der ganze AV-Knoten erregt ist
Erreicht die Vorhofdepolarisation den AV-Knoten, tritt eine

_ _ ein. Pause
Merke:
Der AV-Knoten liegt zwischen den "Atria" und den "Ventri-
keln", deshalb: AV-Knotel'l. Man bezeichnet ihn auch kurz als
"Knoten" und nennt der durch ihn induzierten Rhythmus "Kno-
tenrhythmus" oder AV-junktionalen Rhythmus.
Diese Pause ist ein Zeichen dafür, daß im Herzen keine elektri-
sche Aktivität vorliegt. Sie zeichnet sich im EKG durch den
kurzen Teil der isoelektrischen Linie zwischen _-Welle und P
QRS-Komplex ab.
Merke :
Diese als PQ-Strecke bezeichnete Linie dient als Referenz für
den korrekten Verlauf der ST-Strecke.
Herzrhythmus 93
Ist der AV-Knoten ganz erregt, wird die Erregung über den rechten und den linken
Schenkel des His-Bündels auf beide Ventrikel weitergeleitet
Ist der AV-Knoten erregt, leitet er den elektrischen Impuls auf

das weiter. His-Bündel
Vom Bündelstamm werden die Erregungsimpulse in den rech-

ten und linken weitergeleitet. Schenkel
Die Erregung breitet sich rasch über beide _ __ aus, um Ventrikel

beide zur Depolarisation zu bringen.
94 Herzrhythmus
ORS·Komp lex
Das System aus AV-Knoten und His-Bündel besteht aus besonderem Myokardgewebe,
das die elektrischen Impulse (Depolarisation) rasch fortleitet
Das Erregungsleitungssystem aus AV-Knoten und His-Bündel

besteht aus spezialisiertem gewebe. Myokard
Dieses spezialisierte Erregungsleitungsgewebe leitet die

elektrischen rasch weiter. Impulse
Merke:
Man sollte nochmals hervorheben, daß die Leitungsgeschwin-
digkeit dieses spezialisierten Myokardgewebes gegenüber der
des Herzmuskels selbst hoch ist. Pathologische Reizimpulse,
deren Ursprung außerhalb des Erregungsleitungssystems (ELS)
liegt, sind daher leicht zu diagnostizieren, da sie langsamer
weitergeleitet werden .
Merke:
Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung verläuft in den ver-
schiedenen Arealen des spezifischen Leitungsnetzes unter-
schiedlich schnell
Vorhofmuskulatur 80-100 cm /s
internodale Bündel 1,5-1,8 m/s
AV-Knoten 5-10 cm/s
His-Bündel 0,8-2 m/s
linker Schenkel 2-4 m/s
Purkinje-Fasern 2-4 m/s
Myokard 1 m /s
Herzrhythmus 95
Potentielle Schrittmacher
In bei den Vorhöfen, im AV-Knoten und in beiden Ventrikeln gibt es potentielle (ektopi-
sche) Schrittmacher, die beim Ausfall des Sinusknotens die Schrittmacherfunktion über-
nehmen können
Potentielle Schrittmacher kommen in den Vorhöfen, in den

Ventrikeln und im vor. AV-Knoten
Diese Schrittmacher übernehmen im Notfall die

_ _ _ _ _ _ __ " wenn der physiologische Schrittmacher Schrittmacher-
ausfällt. funktion
Da diese potentiellen Schrittmacher physiologischerweise nicht

in Erscheinung treten, werden sie auch als Herde ektopische
bezeichnet (wegen ihrer abnormen Lage). Von ihnen kann ein
Reizimpuls oder eine ganze Serie von Reizimpulsen ausgehen,
die das umliegende Gewebe depolarisieren.
Merke:
Unter einer ektopen (oder heterotopen) Eregungsbildung werden
Erregungen verstanden, die außerhalb des Sinusknotens, also
außerhalb des primären Schrittmacherzentrums, entstehen .
Schlagen Sie diese Fachausdrücke zwischendurch im Lexikon
auf S. 485 f. nach.
96 Herzrhythmus
Von diesen ektopischen Herden kann auch ohne gegebenen Notfall ein Reizimpuls aus-
gehen; dies ist besonders bei Erkrankungen des Herzens und durch extrakardiale Auslö-
semechanismen wie z.B. einer Schilddrüsenüberfunktion oder durch Einfluß des Sympa-
thikus (s. S. 7) der Fall; solche Stimuli werden Triggermechanismen genannt
Von einem ektopischen Herd können elektrische Reize (oder

_ _ _ _ _ _ _ _ ausgehen. Impulse)
Treten Impulse aus ektopischen Schrittmacherherden auf, so ist

dies ein Hinweis auf eine oder extrakardiale Herzerkrankung
Triggermechan ismen.
Merke:
Man kann alle Arten von Arrhythmien leicht verstehen, wenn
man die normale Erregungsleitung kennt und weiß, daß es ek-
topische Herde gibt.
Ein ektopischer Herd kann einen oder eine __ von elektri- Serie
schen Impulsen aussenden.
Herzrhythmus 97
normaler (regelmäßiger Rhythmus)
i'"\.J ~ ....... iI'" ~ - , ./ -- "- ./r\.

'"
I-- ~ ..I~ ~ r....
gleichgroße Abstände zwischen gleichen Zacken
Der normale Herzrhythmus ist gekennzeichnet durch einen konstanten Abstand zwi-
schen gleichen EKG-Zacken
Der normale Herzrhythmus ist _ _ _ __ regelmäßig
Der Abstand zwischen gleichen ist im klassischen, Zacken

regelmäßigen Rhythmus stets derselbe.
Merke:
Den normalen Rhythmus bezeichnet man als "regulären Sinus-
rhythmus", da er vom Sinusknoten herstammt.
98 Herzrhythmus
Rhythmus
1. Wechsel rhythmus
2. Extrasystolen und Pausen
3. schnelle (tachykarde) Rhythmen
4. Blöcke
5. Präexzitationssyndrome
Arrhythmien lassen sich allgemein in 5 große Kategorien einteilen
Merke:
Es ist nicht nötig, diese 5 Gruppen von Arrhythmien auswendig
zu lernen. Der Sinn dieser Klassifizierung ist die rasche Unter-
scheidung von Arrhythmien im EKG.
Herzrhythmus 99
Der Rhythmus des Herzens bestimmt durch Frequenz und Regelmäßigkeit die Pumpfunk-
tion (Schlagvolumen und Minutenvolumen) der Ventrikel
Diese Abbildung erinnert an das Echokardiogramm der S. 54.

Durch Umschaltung von der zweidimensionalen Darstellung auf
die eindimensionale Registrierung der Querschnitte in der time-
motion-Technik (M-mode) zeigt sich die Kontraktion des links-
ventrikulären Myokards als mechanische Antwort auf die elektri-
sche Erregung. Die Skizze verdeutlicht, daß eine Unregelmäßig-
keit des EKG mit einer unregelmäßigen Kontraktilität einhergeht.
Mit zunehmenden Abständen zwischen den EKG-Zyklen nimmt
auch die Diastolendauer zu.
Merke:
Durch das Echokardiogramm läßt sich elegant die Auswurflei-
stung des linken Ventrikels als Schlagvolumen bzw. Auswurffrak-
ti on berechnen.
-A- - - -./y- - -
100 Herzrhythmus
Wechselrhythmus
Sinusarrhythmie
Wandernder Schrittmacher
Vorhofflimmern
Beim Wechselrhythmus liegt zwar eine normale Folge der Wellen (P - QRS - T) vor,
doch der Abstand zwischen diesen EKG-Zyklen verändert sich ständig
Sind die einzelnen EKG-Zyklen unverändert, aber der Abstand

zwischen ihnen andauernd verschieden, so spricht man von ei-
nem~~~~~~_ Wechsel rhythmus
Die normale Folge der EKG-Wellen C - QRS - T) ist unverän- P

dert.
Das Intervall zwischen den P-QRS-T-Zyklen ~~~~ stän- ändert sich

dig.
Merke:
In der klinischen Befundung des EKG sollten Sie einen Wech-
selrhythmus genauer beschreiben.
Herzrhythmus 101
Sinusarrhythmie
..
I/I
i/ ' '\
~~ I"" r-
Die atmungsunabhängige Sinusarrhythmie ist eine Herzrhythmusstörung, die durch

Durchblutungsstörungen im Bereich des Sinusknotens oder als Folge eines Hochdrucks
oder entzündlicher Erkrankungen (Diphtherie, Scharlach) auftreten kann
Bei der Sinusarrhythmie die Schrittmacherimpulse im entstehen

Sinusknoten. Da alle Impulse vom Sinusknoten herstammen,
sind alle _-Wellen identisch. P
Die Schrittmacheraktivität ist völlig unregelmäßig, und die

_ _ _ werden in unterschiedlichen Zeitabständen abgegeben. Impulse
Die P-QRS-T-Wellen eines jeden Zyklus sind gewöhnlich

___ und gleichen sich in Größe und Form, aber die Zyklen normal
folgen unregelmäßig aufeinander.
102 Herzrhythmus
Respiratorische
Sinusarrhythmie
Einatmung
p p
Ausatmung
I~I~I
Durch die Atmung kann die Sinusfrequenz um 10-15 % schwanken. Bei Einatmung
(Inspiration) nimmt die Frequenz zu, bei Ausatmung (Exspiration) ab
Bei der Arrhythmie schwankt die Herz- respiratorischen

frequenz geringgradig. Der Schrittmacherimpuls stammt
aus dem _ _ _ __ Sinusknoten
Merke:
Bei tiefer Inspiration kommt es zu einer Steigerung des venösen
Rückflusses mit Anpassung der Herzfrequenz an das erhöhte
Volumenangebot (Bainbridge-Reflex). Bei Exspiration werden
die Rezeptoren (Depressoren) im Sinus caroticus stimuliert, dies
löst eine Frequenzsenkung aus.
Merke:
Die respiratorische Sinusarrhythmie weist auf die natürliche
Anpassung der Herzfrequenz an die Veränderung des Blut-
volumens durch die Atemtätigkeit hin.
Merke:
Bei vielen Patienten ist eine Drehung der Herzachse nach
rechts bei tiefer Einatmung (Senkung des Diaphragma) zu
beobachten.
Herzrhythmus 103
Wandernder Schrittmacher
- Wechselrhythmus
- verschiedene P-Wellen
Beim wandernden Schrittmacher entsteht ein Wechsel rhythmus durch die sich ändernde
Lage des Schrittmachers. Charakteristisch ist die verschiedene Form der P-Wellen
Beim wandernden Schrittmacher wandert die

_ _ _ _ _ _ _ _ von einem Herd zum anderen. Sch rittmacher -
aktivität
Daraus ergibt sich ein sehr _ _ __ __ Rhythmus; es be- unregelmäßiger

steht kein konstanter Rhythmustyp.
Die _-Wellen haben bei Vorliegen eines wandernden Schritt- P

machers verschiedene Form, die sich nach der Lage des mo-
mentanen Schrittmachers richtet.
Merke:
Weil die P-Wellen aus unterschiedlichen Ursprungsorten stam-
men, variieren die PQ-Intervalle je nach Lage des Vorhof-
schrittmachers in Beziehung zum AV-Knoten. Ursächlich wird ein
Einfluß des Parasympathikus angenommen.
Merke:
Man bezeichnet einen wandernden Schrittmacher auch als
multifokalen supraventrikulären Rhythmus.
104 Herzrhythmus
Vorhoffl immern
- Wechsel rhythmus
- keine eigentlichen P·Wellen, sondern
multiple ektopische Vorhofzacken
,
A J
111 I
....
r
!"'-' "'"
'I""" ~.,.. ,;' - r"'"
Die Ursache des Vorhofflimmerns ist nicht vollständig geklärt. Möglicherweise werden
von vielen ektopischen Herden im Vorhof Impulse abgegeben. Auch Reentry-Mechanis-
men werden diskutiert. Der Vorhof wird durch keinen Impuls vollständig depolarisiert;
und nur gelegentlich wird ein Impuls über den AV-Knoten auf die Kammern weitergelei-
tet (s. S. 162)
Die Ursache des Vorhofflimmerns sind multiple, ektopische

_ _ im Vorhof, die andauernd elektrische Impulse abgeben. Herde
Da beide Vorhöfe durch keinen Impuls vollständig depolarisiert

werden, sieht man im EKG keine echten _-Wellen. p
Der Rhythmus ist immer völlig unregelmäßig, da die Impulse

nur zufällig über den AV-Knoten weitergeleitet werden und zu
einem _ _ -Komplex führen. Die unregelmäßige Erregung der QRS
Ventrikel kann zu einem schnellen oder einem langsamen
Rhythmus führen.
Merke:
Betrachtet man die Abstände der RR-Intervalle in der Abbil-
dung, so ermittelt sich eine Kammerfrequenz um 110 Schlä-
ge/min. Man spricht von einer absoluten Tachyarrhythmie.
Herzrhythmus 105
AV - Knoten
AV- junktionale Region
Im AV-junktionalen Gewebe kann ein sekundäres Automatiezentrum auftreten; diese AV-

junktionale Region liegt im unteren Teil des rechten Vorhofs (atrionodale Region) und im
His-Bündel. Im proximalen Teil des AV-Knotens treten keine ektopischen Herde auf
Die Frequenz einer AV-junktionalen Automatie beträgt ----.J 40-60

min (s. S. 74).
Merke:
Auch wenn in der EKG-Terminologie immer vom (AV-)Knoten-
rhythmus gesprochen wird (s. S. 142), so ist das dem AV-Knoten
distal benachbarte Gewebe gemeint, denn der AV-Knoten selbst
weist keine diastolische Depolarisation auf.
Beim AV-junktionalen Rhythmus kann die _-Welle dem Kam- P

merkomplex vorausgehen oder folgen und ist dann _ __ negativ
Werden Vorhöfe und Kammern gleichzeitig erregt, liegt keine P-
Welle vor.
Merke:
Bei einem AV-Block werden die Impulse aus dem Sinusknoten
bzw. den Vorhöfen verzögert oder gar nicht übergeleitet; bei
einem totalen AV-Block tritt ein Knotenersatzrhythmus (AV-junk-
tionaler Rhythmus) auf (AV-Blockierungen werden auf
S. 183- 192 beschrieben).
106 Herzrhythmus
Übungsbild
V' V'
- ... k I-..
- \.VI
11
...11 r
11
V V
Das abgebildete EKG stammt von einem Patienten mit einem sehr unregelmäßigen
Rhythmus
Im EKG zeigt sich ein unregelmäßiger Rhythmus, in dem sich

~-Wellen unterscheiden lassen, so daß das Vorliegen eines Vor- P
hofflimmerns ausgeschlossen werden kann.
Da sich die P-Wellen untereinander nicht gleichen, handelt es

sich vermutlich um keine _ _arrhythmie. Sinus
Also lautet unsere Diagnose: ___________ Wandernder

Schrittmacher
So einfach ist das!

Herzrhythmus 107
Extrasystolen und Pausen
Extrasystolen
Ersatzextrasysto len
Sinusstillstand
Extrasystolen sind Aktionen, die im EKG, früher als erwartet, auftreten. Durch die Pausen
verlängert sich der Abstand bis zum nächsten EKG-Zyklus. Ersatzextrasystolen treten nach
einer Pause auf, wenn der übergeordnete Schrittmacher ausfällt bzw. keine Impulse zur
Depolarisation führen
Merke:
Die Begriffe "Extrasystole" und (kompensatorische) "Pause" die-
nen dazu, manche Arrhythmien näher zu bezeichnen. Zu ih-
rem Verständnis ist eine weitere Vertiefung in das EKG nötig.
108 Herzrhythmus
Extrasystole
Extrasystolen werden durch die Impulsbildung verschiedener ektopischer Herde hervor-

gerufen, so daß es zur vorzeitigen Depolarisation kommt. (Im oben gezeigten EKG sind
die ersten 4 Zyklen normal)
Extrasystolen. und Frühgeburten haben eines gemeinsam: sie er-

scheinen _ _ , als man sie erwartet. früher
Extrasystolen werden meist von _____ Herden verursacht. ektopischen
Die des EKG können normal oder bizarr verändert Zacken

sein; auf jeden Fall erscheinen sie verfrüht im Zyklus.
Herzrhythmus
109
Vorhofextrasystole
Ein vorzeitiger Reizimpuls durch einen ektopischen Vorhofherd erzeugt eine abnorme
P-Welle, die früher auftritt als erwartet
Die Vorhofextrasystole hat ihren Ursprung in einem ektopi-

schen Herd im Vorhof; die _-Welle erscheint vorzeitig. P
Da dieser Reizimpuls nicht aus dem stammt, un- Sinusknoten
terscheidet sich diese P-Welle von den anderen P-Wellen der
gleichen Ableitung.
Die ektopischen Impulse depolarisieren die Vorhöfe genauso

wie normale Impulse. Sie werden wie normale _-Wellen über P
den AV-Knoten weitergeleitet.
110 Herzrhythmus
AV-junktionale Extrasystole
Die AV-junktionale Extrasystole ist das Zeichen einer ektopischen Entladung in den
unteren Arealen des rechten Vorhofs (sogenannte distale AV-Verbindungszone), im
AV-Knoten selbst (durch Extrasystolen über einen Reentry-Mechanismus, s. 5.149) oder
im His-Bündel
Knotenextrasystolen entstehen in einem ektopischen Herd im

AV-Knoten, der einen Reizimpuls abgibt, bevor der
_ _ _ __ einen normalen Zyklus auslöst. Sinusknoten
Gewöhnlich zeigt sich ein unveränderter __-Komplex, der QRS

verfrüht auftritt und dem keine P-Welle vorausgeht.
Bei einer AV-junktionalen Extrasystole werden die Vorhöfe
retrograd erregt. Die überleitung in die Kammern erfolgt
antegrad
Merke:
Bei dieser Rhythmusstörung kann die P-Welle fehlen oder
unerkenntlich sein, weil sie durch den QRS-Komplex überlagert
wird. Früher sprach man je nach Position der P-Welle von
einem oberen, mittleren oder unteren Knotenrhythmus; die
P-Welle lag dabei unmittelbar vor, unsichtbar im oder direkt
hinter dem Kammerkomplex.
Merke:
AV-junktionale Extrasystolen treten unter der Behandlung mit
Digitalis oder bei überlastung des linken Vorhofs auf.
Herzrhythmus 111
Kammerextrasystole
Kammerextrasystolen werden durch einen ektopischen Herd in einem Ventrikel ausgelöst

(ventrikuläre Extrasystole)
Überall in einem der beiden kann es durch einen Ventrikel

ektopischen Herd zur Entstehung von Reizimpulsen kommen.
Wie alle Extrasystolen erscheint auch die ventrikuläre Extrasy-

stole verfrüht im EKG-Zyklus, noch ehe eine _-Welle zu erwar- P
ten ist.
Merke:
Das Problem der ventrikularen Extrasystolen ist ihr Aussehen . Sie
können nämlich auch aus einem supraventrikulären Fokus stam-
men, wenn sie über eine aberrierende Bahn, die noch teilweise
refraktär ist, in die Kammern geleitet werden (5. S. 115).
112 Herzrhythmus
normaler Kammerkomplex Kammerextrasystole
Die ventrikuläre Extrasystole wird nicht über das physiologische Leitungssystem geleitet;
deshalb ist die Leitungsgeschwindigkeit gering. Der QRS-Komplex wird breiter
Das Leitungssystem des His-Bündels leitet den elektrischen

Reizimpuls sehr schnell, so daß der schmal ist. QRS-Komplex
Die Kammerextrasystole entsteht außerhalb des Erregungslei-

tungssystems im Myokard und wird über die Myokardzellen
sehr weitergeleitet. langsam
Merke:
Die Leitungsgeschwindigkeit des Erregungsleitungssystems be-
trägt etwa 2-4 m/s. Das normale Myokardgewebe leitet dage-
gen den Impuls mit nur 1 m/s. Die Leitungsgeschwindigkeit ist
also gegenüber der des Myokards 2- bis 4mal so groß (5. S. 94).
Herzrhythmus 113
Kammerextrasysto le
Nach einer ventrikulären Extrasystole folgt eine längere (kompensatorische) Pause
Während der kompensatorischen Pause nach einer Kammer-

________ ist keine elektrische Aktivität des Herzens extrasystole
meßbar.
Merke :
Bei normaler Erregungsleitung in den Ventrikeln werden der
rechte und der linke Ventrikel fast gleichzeitig depolarisiert
(physiologischerweise kontrahiert der linke vor dem rechten
Ventrikel). Die Depolarisationsrichtung des rechten Ventrikels
verläuft zu der des linken Ventrikels entgegengesetzt (die Herz-
vektoren der linken und der rechten Kammer heben sich auf).
Daraus resultiert ein schmaler QRS-Komplex. Bei einer Kam-
merextrasystole, die in einem der beiden Ventrikel entsteht,
wird eine Kammer nach der anderen depolarisiert; vektoriell
gesehen sind diese Depolarisationen nicht gegenläufig. Die
QRS-Komplexe sind bei ventrikulären Extrasystolen breiter und
meist auch höher als normale Kammerkomplexe.
Merke :
Die ventrikulären Extrasystolen werden kurzgefaßt als VES
bezeichnet.
114 Herzrhythmus
Ventrikuläre Extrasystole (Kammerextrasystole) - Ursachen
Sauerstoffmangel
Koronare Herzkrankheit
Herzinfarkt
Vitien
Respiratorische Insuffizienz
Lungenembolie
Pneumothorax
Hypovolämie
Hochgradige Herzinsuffizienz (reduzierte 02-Aufnahme im kleinen Kreislauf)
Hypokaliämie
Medikamente
Antiarrhythmika
Digitalisüberdosierung oder -überempfindlichkeit
ß,-Stimulantien
Myokarditis (und Kardiomyopathie)
Ein ventrikulärer Fokus wird in den meisten Fällen durch die Folgen eines Sauerstoffman-
gels aktiviert. Auch Elektrolytstörungen, bes. ein Abfall des Serumkaliums, und der Einfluß
von Medikamenten oder Drogen können Kammerextrasystolen auslösen
Herzrhythmus 115
Ventrikuläre Extrasystole?
11 1 11
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Auf den ersten Blick scheint es, daß hier vorzeitig eine ventrikuläre Extrasystole einge-
fallen ist. Die genaue Analyse der EKG-Kurve weist jedoch auf einen supraventrikulären
Ursprung hin
Der Extrasystole mit breitem Kammerkomplex geht eine _-Welle P

(Pfeil) voraus.
Merke:
Wäre die P-Welle von der vorausgehenden T-Welle überdeckt
worden, häte die Diagnose nicht eindeutig gestellt werden
können. Diese Extrasystole aus einem supraventrikulären Herd
wurde aberrant über die noch teilweise refraktäre ventrikuläre
Leitungsbahn übergeleitet. Nach ventrikulären Extrasystolen ist
häufig eine kompensatorische Pause zu registrieren.
Merke:
Besonders schwierig ist die Differentialdiagnose zwischen einer
VES und einer supraventrikulären Extrasystole mit abberrieren-
der Leitung bei Vorhofflimmern.
116 Herzrhythmus
Ventrikuläre oder supraventrikuläre Extrasystole?
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--+-+1
1
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Hier handelt es sich sehr wahrscheinlich um eine ventrikuläre Extrasystole
Merke:
Um eine Extrasystole mit breitem QRS-Komplex aus einem
supraventrikulären oder ventrikulären Fokus zu unterscheiden,
sind folgende Fragen zu stellen:
1. Liegt eine P-Welle vor dem QRS-Komplex?

2. Fehlt die kompensatorische Pause?
3. Ist der QRS-Komplex schmaler als 0,14 s?
4. Wenn mehrere gleiche (monomorphe) Extrasystolen auf-
treten: Schwankt die Breite des QRS-Komplex?
5. Sieht der QRS-Komplex wie ein Rechtsschenkelblock aus?
Wenn eine oder mehrere dieser Fragen mit "Ja" beantwortet

werden können, spricht dies für eine supraventrikuläre Extra-
systole mit abberrierender Oberleitung
Herzrhythmus 117
.~I Bigeminus oder 1 :1-Extrasystolie
1111.1111111 2: 1-Extrasystolie
.11111- 3: 1-Extrasystolie
Kammerextrasystolen können fest mit 1, 2 oder mehreren Normalschlägen gekoppelt

sein; man spricht dann von einer 1:1-,2:1-, 3:1-Extrasystolie usw.
Kammerextrasystolen sind oft mit einem oder mit mehreren

Normalschlägen ; diese gekoppelten Extrasystolen tre- gekoppelt
ten in gleichmäßigen Abständen auf.
Ist je eine Kammerextrasystole mit einem Normalschlag gekop-

pelt, spricht man von einem _ _ __ Bigeminus
Ist je eine Extrasystole mit 2 Normalschlägen gekoppelt, spricht

man von einer 2 :1-Extrasystolie
Merke:
Viele deutsche Autoren sprechen bei einem Trigeminus oder
Quadrigeminus auch von einer 2:1- oder 3:1-Extrasystolie; sie
verstehen dann unter einem Trigeminus oder Quadrigeminus
die Folge von 2 oder 3 Extrasystolen aufeinander. Dies kommt
jedoch recht selten vor.
118 Herzrhythmus
-1-, "-+-+--+--++-I+-+---+-' +-+-+'--+--++\\+---+-+-+++I/-+-+-t
f-t-+:-+--+:-t-- tF IJ, --_-.:._+ +--+I--+-I-+I-+--+-+--ii+t-,+-,Yi-1+-1""'If-,+,-1, Trigeminus
-t-~-t-r-t-l~t--H'-t'-H-++++-I-+" 1 1 I 1 "l---+,+++-+-',.l-'+-t-+-+-+-'+-'+-+-'t-i-'r-+-t-t'-t-+--t-+'-t'--t--H-
+-+-,--,rH+t:I+'++t++++-_~-++--+:;~+-+,+-!:0+-,+~I-.-Y_:-+,L~+-t-+-H-+,l::':'"~::r:+:--:--H:::"H",--t -++-:..,,,,-:r-r~:+,t-~--lr,~i=-~=;~-+++-=t
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_, '+,~t-~'t~ +~"110~H,I-+-+- +-~';H-1!H:!--:t.ttt,+--'
LJ,-+F :I
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~+~~+-:~-+!+'-++-+-N-t-+++Y+-+~rH-r-+~+-+-~+-+-~r-+-t++-~+:~~~+-+-~+++
+-rH"+--t+--+"=t-+--t-~-~'H"H-t-++t-'+-'j - -~ lh-t-h'-j , "...iLL _+_JL-;-- -t-'I-+-+--+->'+++Quadrigeminus
.LL.L.LJ"-,-_~I~~~,~, LL,..LL ,J,LLLL,~
I~~ LI
..." .~
I.l-~L_L~~L~~....L...L~~-l-L--'--'-
Wenn auf einen Normalschlag immer wieder 2 Extrasystolen folgen, spricht man von
einem Trigeminus. Ein Quadrigeminus liegt vor, wenn nach einem Normalschlag peri-
odisch 3 Extrasystolen folgen
Merke:
3 aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen sind der
Beginn einer Salve. Aus diesen können sich anhaltende und
bedrohliche Kammertachykardien bis zum Kammerflimmern
entwickeln. Salven kommen viel häufiger ventrikulär als supra-
ventrikulär vor.
Merke:
EKG-Bücher aus England oder den USA sprechen bei einem
Quadrigeminus von einer 1 : 3-Extrasystolie und bei einem
Trigeminus von einer 1 :2-Extrasystolie.
Herzrhythmus 119
In einem einzelnen ektopischen Herd können hintereinander mehrere Kammerextrasy-

stolen entstehen . Mehr als 6 Kammerextrasystolen in der Minute sind pathologisch
Sind in derselben Ableitung die einzelnen Kammerextrasystolen

untereinander gleich, kann man annehmen, daß sie aus dem
gleichen Herd _ __ stammen
Tritt eine ventrikuläre Extrasystole auf, muß keine organische

Herzerkrankung vorliegen. Häufig ist dies jedoch ein Zeichen,
daß die koronare Blutversorgung eingeschränkt ist. Mehr als _ 6
Kammerextrasystolen in der Minute sind pathologisch.
Merke:
Ein myokardialer Sauerstoffmangel kann bei normaler Durch-
blutung der Koronargefäße auch dadurch entstehen, daß das
Blut unzureichend mit Sauerstoff gesättigt ist (z . B. bei pulmo-
nalen Erkrankungen, Trachealobstruktion usw.) oder daß im
Blut eine zu hohe Kohlendioxidspannung vorliegt. Auch in die-
sen Fällen kommt es zur häufigen Entladung ventrikulärer ekto-
pischer Herde.
Merke:
Treten gehäufte ektope Störungen auf, muß deren Bedeutung
durch ein Langzeit-EKG abgeklärt werden.
120 Herzrhythmus
Iltlllllllllllllll 1IIIIIIBIllj
eine Kammerextrasystole Serie von 3 Kammerextrasystolen (Triplet)
1\ f\
- \ 1
r- 1
~ 1I I
U J I\[ 111 ~
Serie von 6 Kammerextrasystolen
Von einem einzelnen ektopischen Kammerherd kann eine Extrasystole oder eine Serie
von Extrasystolen ausgehen
Ein einzelner ektopischer Herd in einem der kann zu Ventrikel

einer Serie von schnell aufeinanderfolgenden Extrasystolen füh-
ren.
Eine Serie von Extrasystolen aus einem einzelnen __ gibt zu Herd

größerer Besorgnis Anlaß als eine einzelne Extrasystole.
Merke:
3 rasch aufeinanderfolgende Kammerextrasystolen werden als
Triplet bezeichnet. Ab 4 VES (ventrikuläre Extrasystolen) spricht
man von einer Salve. In der Klassifikation der VES wird eine
Salve den bedrohlichen Arrhythmien zugeordnet. Doch hier-
über später.
Herzrhythmus 121
~ l/'\
--
A
I \ /\ / I
~
'"' ~ ~ ~ -1'1 I"- -'\ ~\ ~~
"'V f-/ 1\
../
\
V
Couplet
Folgen 2 ventrikuläre Extrasystolen aus dem gleichen Herd aufeinander, nennt man dies
ein Couplet
2 aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen nennt man

Couplet
Sie stamn;ten aus demselben _~ im Myokard. Herd
Merke:
Beobachtet man im EKG das Auftreten eines Couplet, sollte
man ein Langzeit-EKG über 24 h durchführen. Dies kann
ein Hinweis auf eine organische (Herz)erkrankung sein, die
sich als Rhythmusstärung manifestiert.
Merke:
Die ventrikulären Rhythmusstärungen sind auf den S. 132 und
133 zusammengestellt.
122 Herzrhythmus
Multifokale Extrasystolen stammen aus verschiedenen Kammerherden her und sehen

verschieden (polymorph) aus. Extrasystolen aus dem gleichen ventrikulären Fokus glei-
chen sich (monomorphe VE5)
In einer Ableitung des EKG sehen Kammerextrasystolen aus

demselben Herd _ _ aus. gleich
Merke:
Führt schon ein einzelner ektopischer Herd in der Kammer
durch eine Serie von Extrasystolen zu gefährlichen Arrhythmien
wie z. B. ventrikulärer Tachykardie, so kann es durch zahlrei-
che, multifokale Kammerextrasystolen zu lebensgefährdenden,
ja tödlichen Arrhythmien wie Kammerflimmern kommen.
Herzrhythmus 123
Wenn eine Kammerextrasystole auf eine T-Welle fällt .....

v \l \l
n.
-V", I--" .... ~ 1-" ,.. r
I-'
"""" I"
i
I .... "'" i"'-
Ir
.... muß der Patient sorgfältig überwacht werden!
Fällt eine Kammerextrasystole mit einer vorausgehenden T-Welle zusammen, so kann es

in dieser sog. vulnerablen (verletzlichen) Phase zu sehr bedrohlichen Rhythmusstärungen
kommen (5. S. 28)
Meist treten Kammerextrasystolen erst nach der _-Welle des T

vorangehenden Zyklus auf.
Fällt eine Kammerextrasystole mit der T-Welle eines normalen

Zyklus zusammen, dann trifft sie das Herz in der _ _ _ __ vulnerablen
Phase.
Während der vulnerablen Phase ist das Myokard besonders

leicht erregbar; deshalb kann eine Kammerextrasystole zum
Zeitpunkt der T-Welle einen ektopischen zu Kammerherd
Serien von Extrasystolen veranlassen.
124 Herzrhythmus
R
auf I
T f
\\'
u
u
Eine R-Zacke, die in den aufsteigenden Ast der vorausgehenden T-Welle fiel, löste eine
Notfallsituation aus
Merke:
Dieser Kurvenverlauf ist chaotisch. Durch die Obererregbarkeit
des Ventrikels in der vulnerablen Phase ist es zur spontanen
Kammerdepolarisation mit Kurzschlüssen in der Erregungslei-
tung innerhalb des Kammermyokards (Reentry-Mechanismus,
s. S. 149) gekommen. Die Herzfrequenz beträgt bei diesem
Kammerflattern (s. S. 159) über 250/min. Glücklicherweise ging
die Arrhythmie nicht in ein Kammerflimmern über, sondern
endete spontan.
Merke:
Je kürzer die Koppelung an den vorhergehenden Schlag ist, desto
gefährlicher ist die Extrasystole. Durch den Vorzeitigkeitsindex
(VZI) läßt sich die Vulnerabilität abschätzen: Es wird das Verhält-
nis der Kopplungsdauer von Normalschlag und Extrasystole zur
normalen Gesamteregungszeit berechnet. Ein VZI > 1 ist harm-
los; liegt der VZI <0,9 bis 0,5 besteht erhöhtes Risiko.
Extrasystole
(ES)
Herzrhythmus 125
Parasystolie
~ll
25 mm/s
Bei einer Parasystolie wirken 2 Schrittmacher nebeneinander her, wobei der eine seinen
Ursprung fast immer im Kammermyokard hat. Eine Rhythmusverknüpfung findet nicht
statt
Ein (ektopischer) Kammerrhythmus mit QRS-Komplexen, die

Kammerextrasystolen gleichen, ist fast immer bradykard; wenn
er mit einem anderen (supraventrikulären) Rhythmus verknüpft
ist, aber keine Überleitung stattfindet, nennt man ihn Parasystol ie
Merke:
Die ektopischen Kammersystolen weisen bei der Parasystolie
einen regelmäßigen Rhythmus auf. Im Gegensatz zu einem Ex-
trasystoliezentrum ist das Parasystoliezentrum vor supraventri-
kulären Einflüssen durch einen "Schutzblock" gesichert. Seine
Schläge fallen nur selten aus.
Finden sich monofokale die über ein Kammer-

wechselndes Kopplungsintervall mit den Normalschlägen in extrasystolen
Verbindung stehen, besteht Verdacht auf Parasystolie.
126 Herzrhythmus
Parasystolie
AV-Dissoziation
2 2 1+2
Bei einer Parasystolie liegen 2 Schrittmacher im Wettstreit miteinander
Merke:
Im hier skizzierten Beispiel stammen die ersten 3 Schritt-
macherimpulse aus dem Sinusknoten (1), die beiden folgenden
aus einem Herd, der im Kammermyokard liegt (2). Der letzte
QRS-Komplex zeigt eine Erregung, die über beide Schritt-
macher vermittelt wird (1 + 2). Hierbei handelt es sich um eine
Kombinationssystole. Der Vorhof- und Kammerschrittmacher
geben unabhängig voneinander Impulse ab; es handelt sich um
eine A V-Dissoziation.
Merke:
Auffallend ist, daß alle P-Wellen gleich sind. Der Impuls aus
dem ventrikulären Schrittmacher wurde nicht retrograd auf die
Vorhöfe übergeleitet.
Merke:
Um die Diagnose einer Parasystolie bei AV-Dissoziation zu stei-
len, muß natürlich eine längere Registrierung betrachtet und
ausgemessen werden. Hier zeigte es sich, daß der Kammer-
schrittmacher immer dann in Erscheinung trat, wenn die Inter-
valle zwischen den Vorhoferregungen eine bestimmte Dauer
überschritten. Die Parasystolie ist a) durch konstante Intervalle
oder deren Vielfaches zwischen ähnlichen Kammerkomplexen,
b) durch eine sehr wechselhafte Koppelung zwischen Norm-
schlag und Kammerextrasystole und cl durch Kombinations-
systolen zu erkennen.
Herzrhythmus 127
Pause
, -_ _1'-
....._ _....
( ~
I
II
I
Ersatzextrasystolen aus einem ektopischen Herd treten auf, wenn der physiologische
Schrittmacher während eines oder mehrerer Herzzyklen ausfällt
Fällt der normale (Sinusknoten) aus, wird das Schrittmacher

Myokard vorübergehend nicht erregt.
Im EKG zeigt sich der Schrittmacherausfall als flache, isoelek~

trische Linie (Nullinie) ohne _ _ _ Zacken
Merke:
Ausfälle des Schrittmachers sind nicht immer deutlich zu er-
kennen . Ersichtlich werden sie stets dann, wenn in der EKG-
Ableitung die Kontinuität des normalen Rhythmus unterbro-
chen ist.
128 Herzrhythmus
Vorhofersatzextrasystole
Nach einer Erregungspause können die Vorhöfe über einen ektopischen Herd in den
Vorhöfen erregt werden. Die Erregung wird dann auf normalem Weg über den AV-Kno-
ten weitergeleitet
Wird das Myokardgewebe nicht regelmäßig _ _, so tritt eine erregt

Erregungspause ein, die auf ektopische Herde anregend wirken
kann.
Beim elektrisch ruhenden Herzen wird als "Ersatz" ein Reizim-

puls durch einen ektopischen __ ausgelöst. Herd
Ersetzt ein ektopischer Herd im Vorhof den ausgefallenen

Schrittmacher, so spricht man von einer Vorhof
_______ . Da diese P-Welle ektopischen Ursprungs ist, ersatz-
unterscheidet sie sich von den normalen P-Wellen. extrasystole
Herzrhythmus 129
(A V -) Knotenersatzextrasystole
+++
Knotenersatzextrasysto/en haben ihren Ursprung im AV-Knoten und erregen die Ventrikel

über das normale Erregungsleitungssystem; nach der Pause tritt ein normaler QRS-Kom-
plex auf
Knotenersatzextrasystolen treten auf, wenn der Sinusknoten für

mindestens einen Zyklus als Schrittmacher ausfällt, und das
Herz nicht _ _ ist. erregt
Knotenersatzextrasystolen entstehen im AV-Knoten; ihre Reiz-

impulse werden normal über das Erregungsleitungssystem im
linken und rechten Schenkel des weitergeleitet His-Bündel
Der nachfolgende QRS- ist unverändert, denn die Ven- Komplex

trikel werden so depolarisiert, als wäre der AV-Knoten über
eine Vorhofdepolarisation erregt worden .
130 Herzrhythmus
Kam merersatzextrasystole
Kammerersatzextrasystolen entstammen einem ektopischen Kammerherd. Das EKG ent-

spricht dem Bild einer ventrikulären Extrasystole nach einer Erregungspause
Kammerersatzextrasystolen entstammen einem _ _ _ __ ektopischen

Kammerherd, in dem ein Reizimpuls entsteht, weil von überge-
ordneten Schrittmacherzentren keine elektrische Aktivität abge-
geben wird.
Da die Kammerersatzextrasystole aus einem ektopischen Herd

in einem Ventrikel herstammt, bietet der QRS-Komplex nach
der Pause das gleiche Bild wie bei der _ _ _ __ ventrikulären
Extrasystole
Merke:
Jeder Reizimpuls aus einem ektopischen Kammerherd führt
durch die ungleiche Depolarisation der Ventrikel im EKG zum
Bild einer ventrikulären Extrasystole.
Herzrhythmus 131
Sinusstillstand
,, \
\ \ I ...
", \\
\
\ hier ist ... aber hier beginnt er wieder
", der R hythrnus
, ,
\
Beim Sinussti/lstand werden im Schrittmacherzentrum des Sinusknotens keine Reizimpul-

se ausgelöst. Nach der Erregungspause während des Sinusstillstands übernimmt ein neu-
es Schrittmqcherzentrum den Herzrhythmus, der jetzt aber eine andere Frequenz hat, als
zuvor
Beim Sinusstillstand hört die Schrittmacheraktivität des

_ _ _ _ _ auf, und es entsteht eine Erregungspause. Sinusknotens
Die Schrittmacheraktivität zur Aufrechterhaltung eines regelmä-

ßigen wird entweder von einem anderen Teil des Si- Rhythmus
nusknotens oder einem nahegelegenen ektopischen Vorhofherd
übernommen.
Merke:
Die Schlagfrequenz des neuen Schrittmachers stimmt meistens
nicht mit der des ausgefallenen Schrittmachers überein.
Merke:
Man spricht auch vom SA-Block 111. Grades (s. S. 178).
132 Herzrhythmus
Herzrhythmusstörungen
werden nach der
Lown- Klassifikation
eingeteilt.
Seit 1971 gibt es eine Klassifikation für ventrikuläre Extrasystolen nach qualitativen Krite-
rien, die von Lown und Wolff erarbeitet worden ist
Die Klassen der Lown-Klassifikation lauten:
0: keine ventrikulären Extrasystolen,

I: weniger als 30 ventrikuläre Extrasystolen in der Stunde,
11: mehr als 30 ventrikuläre Extrasystolen in der Stunde,
111 a: mu Itiforme (polyfokale) ventri ku läre Extrasystolen
(s. S. 122),
111 b: Bigeminus (5. S. 117),
IVa: Couplet (5. S. 121),
IVb: Salven (5. S. 120),
V: R-auf-T-Phänomen (5. S. 123).
Merke:
Je kleiner die Klasse nach der Lown-Klassifikation ist, desto
häufiger kann diese auch bei Patienten beobachtet werden, die
keine nachweisbare Herzkrankheit haben. Dies kann aber nicht
nach zufälliger Beobachtung im EKG, sondern nur nach der
tatsächlichen Häufigkeit im Langzeit-EKG und der Belastungs-
abhängigkeit beurteilt werden.
Besonders bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und v. a.
bei Zustand nach Herzinfarkt ist die Rhythmusstärung in Ab-
hängigkeit von der Funktion des linken Ventrikels bedeutsam.
Herzrhythmus 133
Lown-Klassifikation
für ventrikuläre Extrasystolen
o J .-l
-v V
1 J v
""V
1 \I
keine VES
1 ~ 1 I A 1 1
-""
A <30 VES/h
fl.J""" - \ ~lt Nl ~\
~V
~L
II 1
L- -1L Ir
> 30 VES/h
lJL...
~l&v ~l,-
11
IV I~
ll- ~ NtU~ t-:::: ~ ~ I.,}--
multiforme
VES
~ ~
J 1\
- IV
11
~
11 t1
v V
1
~v
Bigeminus
~
j j ~ I~ I ~-" 1 1 1 1
rtr
.
IVa Couplet
v-. 'V -'-Y V'- 1"""""-!"l.J""" t""V" t-'v
~ ~ I1 ~
tw VI/Ir .'" ~ ~,
I I I
~~ Iv-'\' ~ Salve
1 I~ ~ j
v
11
I'----" ..;v .....- [.J- ~'- Rauf T
~ ~" [1f
Um Herzrhythmusstörungen zu beurteilen, muß ein Langzeit-EKG über mindestens 24 h
durchgeführt werden
134 Herzrhythmus
Dieser Befund stammt von einer 25jährigen Frau und wurde im Langzeit-EKG erhoben
Es handelt sich um _ _ _ _ Extrasystolen. Dabei tritt ein ventrikuläre

_ _ _ auf. Couplet
Merke:
Ein EKG läßt sich nur im klinischen Zusammenhang würdigen.
Obwohl formal die Klasse IVa nach der Lown-Einteilung vor-
liegt, besteht kein erhöhtes Risiko für bedrohliche Kammer-
arrhythmien. Bei unserer Patientin liegt ein Mitralklappenpro-
laps vor, der echokardiographisch nachgewiesen wurde. Dieses
Syndrom ist mit 5-15% in der Bevölkerung sehr hoch. Die
Rhythmusstörungen werden vermutlich durch mechanische
Dehnung der prolabierenden Mitralsegel an den Papillarmus-
keln verursacht. Die Patientin erhielt einen ß-Rezeptorenblok-
ker.
Herzrhythmus 135
Sinusaustrittsblock
I1I1I1I111 ~,h"
--------------------------------
1I1 mllllllllllllllllil ~ ~'~;f, "

Gelegentlich findet man im EKG, daß nach einer Blockade (bzw; dem Ausbleiben) des
Sinusknotens die Vorhoferregung fehlt. Der Impuls wird nicht fortgeleitet oder kann nicht
aus dem Erregungszentrum austreten
Fehlen in allen Ableitungen die P-Wellen bei gleichzeitiger

Bradykardie, sollte an einen gedacht wer- Sinusaustrittsblock
den.
Merke:
Sinusstillstand und Sinusaustrittsblock sind im wesentlichen
nicht zu unterscheiden. In bei den Fällen wird der Rhythmus
durch einen potentiellen, untergeordneten Schrittmacher über-
nommen werden: Vorhöfe, Knotenregion oder Kammern.
Merke:
Der Sinusaustrittsblock kann dem sinuatrialen Block 111. Grades
entsprechen (5. S. 178). Er ist eine Indikation zur Schrittmacher-
implantation.
136 Herzrhythmus
v V V
.; ...... /' ~ , ...... .,- ~ ...... . / ':"i -r--. -"~ N --
Auf der Intensivstation beobachtete eine Krankenschwester im Monitor, daß im EKG ein
vorzeitiger Kammerkomplex auftrat
Im vorliegenden EKG geht dem letzten QRS-Komplex keine

_-Welle voraus. p
Der letzte QRS-Komplex unterscheidet sich nicht von den übri-

gen. Also wurde auch er über das geleitet. His-Bündel
Der Ursprung der letzten Kammerdepolarisation lag also wahr-

scheinlich im , und es handelt sich um eine Knoten- AV-Knoten
extrasysto Ie.
Herzrhythmus 137
Tachykard ien
paroxysmale Tachykardie
Vorhofflattern
Kammerflattern
Vorhofflimmern
Kammerflimmern
Tachykardien sind schnelle Herzrhythmen, die regelmäßig oder unregelmäßig sein kön-
nen
Merke:
Es ist nicht schwer, eine Tachykardie zu diagnostizieren; we-
sentlich ist jedoch die Unterscheidung einzelner Tachykardien
nach Ursprung und Art und Weise ihrer Aufrechterhaltung. Die
Grundlage hierfür ist das Verständnis der normalen Erregungs-
leitung und die Kenntnis potentieller, ektopischer Schrittma-
cher.
138 Herzrhythmus
Paroxysmale Tachykardie
Unter einer paroxysma/en Tachykardie versteht man die plötzliche Steigerung der Herz-
frequenz. Die Ursache ist meist ein ektopischer Schrittmacher
Unter einer _____ versteht man eine hohe Herzfrequenz. Tachykardie
Der Begriff ;,paroxysmal" bedeutet ein _ _ _ _ Auftreten. plötzl iches
Paroxysmale Tachykardien werden meist spontan durch einen

ektopischen Herd ausgelöst, der Reizimpulse in Folge rascher
abgibt.
Merke:
Auch der normale Schrittmacher, der Sinusknoten, kann einen
Anstieg der Herzfrequenz bewirken. Dann spricht man von ei-
ner "Sinustachykardie", deren Ursachen häufig psychische und
körperliche Anstrengung, stimulierende Medikamente, Schock
usw. sind. In diesem Beispiel wird die Tachykardie von der AV-
Knotenregion abgelöst.
Herzrhythmus 139
t;:)~ <,,<::J <o~

'S ');
, A "
\
Bei paroxysmalen Tachykardien beträgt die Herzfrequenz 150-250 Schläge/min
Merke:
Eine rasche Berechnung der Herzfrequenz ermöglicht die Mar-
kierung durch Frequenzzahlen (vgl. s. 77). Die Markierungs-
zahlen haben jeweils einen Abstand von 0,2 s (normalerweise
10 mm), und die erste Markierung beginnt nach 2 dick um-
rahmten Kästchen im Anschluß an die gewählte R-Zacke. Nach
0,04 s (2 mm) setzt man nun eine neue Frequenzmarke, näm-
lich ,,250". Sollte man bei langen Registrierungen zur Papierer-
sparnis mit der Geschwindigkeit von 25 mm/s schreiben, dann
liegt die ,,300"-Frequenzmarke 5 mm nach der R-Zacke und
die ,,250"-Frequenzmarke 6 mm danach.
Bei einer Papiergeschwindigkeit von 25 mm/s entspricht 1 mm

die Zeit von __ s. 0,04
Bei einer Papiergeschwindigkeit von 50 mm/s entspricht 1 mm

die Zeit von __ s. 0,02
Die Herzfrequenz bei der paroxysmalen Tachykardie liegt bei

_ _ _ Schlägen/min. 150-250
140 Herzrhythmus
Paroxysmale Vorhof tachykardie
.. ',' ','"
h .1'\
I /' V I Ir
[/ v v
Die paroxysmale Vorhof tachykardie wird durch einen ektopischen Schrittmacher im Vor-
hof oder über Reentry Mechanismen verursacht
Unter einer paroxysmalen Vorhoftachykardie versteht man den

_ _ _ _ Anstieg der Herzfrequenz durch einen ektopischen plötzlichen
Herd oder einen Reentry-Mechanismus in einem der beiden
Vorhöfe. Die Herzfrequenz liegt meist zwischen 150 und
250 Schlägen /min.
Da der Schrittmacherherd eine ektopische Lage aufweist, unter-

scheiden sich die P-Wellen bei der paroxysmalen Vorhoftachy-
kardie von denen, die in derselben bei normalem Ableitung
Rhythmus zu sehen waren.
Durch jeden ektopischen Impuls werden die erregt; Vorhöfe

die Erregung wird auf normalem Weg über den AV-Knoten und
das His-Bündel zu den Kammern geleitet, so daß normale
P-QRS-T-Zyklen entstehen.
Herzrhythmus 141
Paroxysmale Vorhoftachykardie
r.. l-\.1A h. .J .J ./" IA. r.... lA .A ... l/ f\... ~ h...

r
~
Ir I1 I1
~ V ~ V ~
P-Zacken schmal, spitz und aufrecht in Ableitung 11 und 111

ST -Strecken isoelektrisch
Bei der paroxysmalen Vorhoftachykardie mit Überleitungsblock liegen vor jedem QRS-
Komplex mehr als eine P-Welle. Hierbei kann auch eine Digitalisintoxikation vorliegen
Bei der paroxysmalen Vorhoftachykardie mit Überleitungsblock

folgt nicht auf jede P-Welle ein QRS-Komplex. Durch eine
Blockierung werden ein oder mehrere Vorhofimpulse nicht
über den weitergeleitet. AV-Knoten
Bei der paroxysmalen Vorhoftachykardie mit Überleitungsblock

finden sich vor jedem mehr als eine P-Welle. QRS-Komplex
Die paroxysmale Vorhoftachykardie mit Überleitungsblock ist

oft ein Hinweis auf eine Digitalis,_ _ _ __ intoxikation
142 Herzrhythmus
paroxysmale Knotentachykardie
Die paroxysma/e Knotentachykardie wird durch einen ektopischen Schrittmacher im AV-

Knoten verursacht
Die Ursache der paroxysmalen Knotentachykardie ist ein ekto-

pischer Herd im , der sehr rasch Reizimpulse aus- AV-Knoten
sendet (150-250/min).
Merke:
Ektopische Herde im AV-Knoten können die Vorhöfe von unten
her durch retrograde Erregungsleitung depolarisieren (vgl. S. 98).
Dadurch kann es zu negativen (nach unten gerichteten) P-Wel-
len kommen, die bei der Tachykardie unmittelbar vor oder
nach dem QRS-Komplex liegen. Im Beispiel der Abbildung
handelt es sich um einen mittleren Knotenrhythmus mit 150
Schlägen/min.
Herzrhythmus 143
Supraventrikuläre Tachykardie
Die paroxysmale Vorhoftachykardie und die paroxysmale Knotentachykardie haben ihren

Ursprung in ektopischen Herden oder einer kreisenden Erregung (s. S. 149) oberhalb der
Kammern ; man nennt sie deshalb auch "supraventrikuläre Tachykardien"
Die paroxysmale Vorhoftachykardie und die paroxysmale Kno-

tentachykardie werden auch als Tachykardien supraventrikuläre
bezeichnet.
Merke:
Die paroxysmale Vorhoftachykardie kann mit einer 50 hohen
Frequenz auftreten, daß die P-Wellen mit den vorangehenden
T-Wellen verschmelzen. Dadurch ist es sehr schwierig, die bei-
den supraventrikulären Tachykardien aU5einanderzuhalten.
144 Herzrhythmus
Paroxysmale Kammertachykardie
Die paroxysma/e Kammertachykardie wird durch einen ektopischen Schrittmacher oder

einen Reentry-Mechanismus in einem der Ventrikel verursacht. Sie weist ein charakteristi-
sches Bild im EKG auf
Die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie wird plötzlich durch Ventrikel

einen ektopischen Herd oder einen Reentry Mechanismus in
einem der ausgelöst, wobei die Herzfrequenz
150-250 Schläge/min erreicht.
Eine plötzlich auftretende ventrikuläre Tachykardie erinnert an

eine _ _ von ventrikulären Extrasystolen (die es in Wirklich- Serie
keit auch ist).
Merke:
Obwohl die Vorhöfe weiterhin in ihrem eigenen Rhythmus de-
polarisiert werden, sind gewöhnlich keine P-Wellen zu unter-
scheiden.
Herzrhythmus 145
Manchmal wird ein Vorhofimpuls während einer ventrikulären Tachykardie übergeleitet

und führt zu einem andersartigen, relativ normal aussehenden QRS-Komplex (Pfeil)
Manchmal kommt es durch einen Reizimpuls der in normalem

Rhythmus schlagenden Vorhöfe zur des AV-Knotens. Erregung
Während einer ventrikulären ist der AV-Knoten für Tachykardie

Reizimpulse aus dem Vorhof erregbar. Nur selten wird er vom
Vorhof aus erregt.
Merke:
Wird während einer ventrikulären Tachykardie der AV-Knoten
durch eine Vorhofdepolarisation erregt, so folgt die Erregung
dem Leitungsweg des His-Bündels und bewirkt im EKG einen
relativ normalen QRS-Komplex; meist ist jedoch nur ein Teil
des QRS-Komplexes erkennbar. Dieser normal aussehende Teil
des Kammerkomplexes fällt mit dem Kammerkomplex einer
ventrikulären Extrasystole in einem sog. "Kombinationsschlag"
zusammen. Manchmal kann die Erregung über den physiologi-
schen Schrittmacher auch zur vollständigen Depolarisation der
Kammern und damit zu einem ganzen, normalen QRS-Kom-
plex führen. Man nennt einen normalen QRS-Komplex inmitten
ektopischer Kaminerkomplexe auch "ventricu/ar capture". (Das
heißt: ein normaler Schrittmacherimpuls ,Jängt einen ektopi-
schen Schrittmacherimpuls der Kammer ein".) Die Diagnose ei-
ner ventrikulären Tachykardie wird durch Kombinationsschläge
und "ventricular captures" unterstützt.
146 Herzrhythmus
"Capture Beats"
, ,.
" Ir
\ r
v,
- ....
.A.
1 I\. If I
11 1
11 I
I \ 1
\ 11
\ I
\ 1 I
1"'1
I
-'" J
11
J~
\
IL
1/ \ \ ~I V I1 1 11
u ./ \ J
V\
"\ r. A 1\ '11\ ,
\..... ...
/ \ 1/ \ / / 1\ / r-.. 1/
./ ./ 1\ ". ~Io' ~ ./ \J
Der Nachweis von "capture beats" beweist den Ursprung der Tachykardie mit breitem
QRS-Komplex aus dem ventrikulären Myokard
Merke:
Während der Tachykardie kann ein supraventrikulärer Erre-
gungsimpuls, der durch den AV-Knoten geleitet ist, die Kam-
mern unter bestimmten zeitlichen Bedingungen (relative Re-
fraktärzeit) erregbar vorfinden. Dieser von den Kammern "ein-
gefangene" Schlag zeigt dann neben einer P-Welle den typi-
schen schmalen QRS-Komplex.
Herzrhythmus 147
AV-Dissoziation
I I I I I I I
1
,
f - f- . 1
!
1 I! j
._. I P ,
P~ t--
-f-t-- P .
~ f-
1\ 1
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4- r- •..... r-' ..
=~ri=
~ .. ~ . -
-t-+- ~-
i
Bei dieser paroxysmal auftretenden Kammertachykardie sind P-Wellen in den ekto-

pisehen QRS-Komplexen zu erkennen
Merke:
Wenn P-Wellen unabhängig von den Kammerkomplexen auf-
treten, spricht man von einer AV-Oissoziation. Auf die P-Welle
nach der ventrikulären Tachykardie folgt noch keine Depolari-
sation der Ventrikel. Der tachykarde Sinusrhythmus setzt erst
später wieder ein.
148 Herzrhythmus
Salvenextrasystolie
Das Auftreten monomorpher ventrikulärer Extrasystolen in einer Salve weist auf eine
organische Herzerkrankung, meist auf eine koronare Herzkrankheit, hin
Die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie erinnert an eine Serie

einzelner _ _ _ _ _ _ _ _ __ ventrikulärer
Extrasystolen
Diese Erscheinung ist pathologisch. Sie weist auf eine

organische hin. Herzerkrankung
Merke:
Die ektopische Depolarisation der Ventrikel kann zu einer
hohen Herzfrequenz führen. Die Ursache dieser Herzrhythmus-
störung ist in jedem Fall behandlungsbedürftig.
Herzrhythmus 149
Wiedereintritts- oder Reentrymechanismus
Tachykarde Herzrhythmusstörungen werden entweder durch fokale Automatieherde oder

kreisende Erregungen verursacht. Dies bezeichnet man als Reentry-Mechanismus
Bei der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie kann der

AV-Knoten im -Kreislauf liegen. Reentry
Bei ventrikulären findet sich eine Schädigung im Tachykardien

Netzwerk des Purkinje-Fasersystems.
Merke:
Die Abbildung zeigt eine kreisende Bewegung im geschädigten
(z. B. ischämischen) ventrikulären Erregungsleitungssystem. Hier
liegt ein Block in der absteigenden Richtung vor, aber die Erre-
gung tritt retrograd in das Purkinje-System ein und wird über
das nicht mehr voll refraktäre Fasersystem der ursprünglichen
Erregung kreisend weitergeleitet.
Merke:
Charakteristisch für die kreisende Erregung ist ihr plötzlicher
Beginn und ihr plötzliches Ende.
150 Herzrhythmus
Spätpotentiale
normaler aRS-Komplex
aRS-Komplex mit Spätpotentialen
aRS 93ms aRS 141 ms
Spätpotentiale entstehen durch verzägerte langsame Leitung im Randgebiet eines Herz-

infarkts. Sie zeigen an, daß ein pathomorphologisches Substrat mit arrhythmogenen
Eigenschaften vorhanden ist
Merke:
Spätpotentiale treten mit einer Amplitude von nur einigen
millionstel Volt (0,5-10 IN) am Ende des Kammerkomplexes
auf. Der RMS-Wert (root mean square) beschreibt die mittlere
Vektoramplitude in den letzten 40 ms des QRS-Komplexes.
Spätpotentiale sind durch die programmierte Ventrikelstimula-
tion oder als hochverstärktes Oberflächen-EKG mit speziellen,
rechnergestützten Geräten nachweisbar.
Merke:
Die Leitungsverzägerung ist eine der Voraussetzungen (anto-
misches Substrat) für die Entstehung kreisender Erregungen.
Deshalb wird an dieser Stelle hierüber berichtet. Die Ausläsung
von Arrhythmien (Triggerung) kann durch akute Ischämie, Elek-
trolytstärungen, autonome Einflüsse und v.a. durch frühzeitig
einfallende ventrikuläre Extrasystolen erfolgen.
Merke:
Ober die Bewertung nachgewiesener Spätpotentiale für die
Prognose eines Patienten diskutieren die Kardiologen kontro-
vers; sie sind sich aber einhellig der Meinung, daß das Fehlen
von Spätpotentialen in jedem Fall günstig ist.
Herzrhythmus 151
Hochverstärktes EKG
Das hochverstärkte EKG zur Ermittlung von pathologischen Spätpotentialen wird über
drei bipolare Elektrodenpaare abgeleitet
Merke:
Die positiven Elektroden x, y und z liegen links, unten und
anterior.
x - 4.ICR links und rechts der mittleren Axillarlinie
y - am Manubrium sterni oben und links der Medioklavikular-
linie auf der Bauchdecke oberhalb der Spina iliaca superior
anterior
z - auf der Höhe von V 2 und links paravertebral am Rücken
Die Ergebnisse des hochverstärkten EKG sind von der präzisen
Lage der Elektroden abhängig.
Merke:
Patienten mit nachgewiesenen Spätpotentialen weisen ein um
das 5-20fache erhöhte Risiko für Kammertachykardien
Hlattern/-flimmern) und für den plötzlichen Herztod auf. Bei
rund 25 % aller Patienten mit Zustand nach akutem Herzinfarkt
können am Ende der 2. Woche Spätpotentiale nachgewiesen
werden. Zur Abschätzung des individuellen Risikos wird diese
Untersuchung durch das Langzeit-EKG und die Beurteilung der
Funktion des linken Ventrikels im Echokardiogramm ergänzt.
152 Herzrhythmus
QT-Syndrom
Hierbei handelt es sich um eine hochfrequente Kammertachykardie, die spontan zu ei-

nem Sinusrhythmus zurückkehrt. Es fällt auf, daß bei den Normalschlägen die QT-Zeit
verlängert ist
Gefährliche Rhythmusstörungen können durch eine angebore-

ne Verlängerung des _-Intervalls ausgelöst werden. QT
Merke:
Bei dieser konnatalen Anomalie kommt es familiär gehäuft zu
Synkopen und plötzlichen Todesfällen. Es wurde von Jervell-
Lange-Nielsen (zusammen mit Innenohrschwerhörigkeit) und
Romano-Ward als Syndrom beschrieben. Die Rhythmusanoma-
lien werden durch körperliche oder seelische Belastung ausge-
löst.
Merke:
Die Rotation der QRS-Amplituden um ihre Achse, wie oben
abgebildet, wird als "Spitzen umkehr" oder "torsade de
pointes" bezeichnet. Auf die Kammertachykardie kann Kam-
merflimmern folgen. Neben dem QT-Syndrom sind Elektrolyt-
störungen (z. B. Hypokaliämie) und Myokarditis als Ursache an-
zusehen.
Herzrhythmus 153
"Torsade de pointes" -Tachykardie
Bei der Tachykardie mit Spitzenumkehr (torsade de pointes) schrauben sich die
QRS-Komplexe periodisch um die Nullinie herum
Merke:
Im Beispiel dieses Patienten, der einen akuten Herzinfarkt der
Hinterwand erlitten hatte, wurde die Tachykardie durch eine
Erregung ausgelöst, die in die vorausgehende T-Welle fiel (pfeil).
Merke:
Der Mechanismus dieser Art von Tachykardie ist nicht geklärt.
Einerseits werden zwei verschiedene ektopischc Herde in den
Ventrikeln als Ursache diskutiert, andererseits kann eine krei-
sende Erregung bei verlängerter Repolarisation möglich sein.
154 Herzrhythmus
Bidirektionale Tachykardie
,.., 111 LA I! 11
11 ~i"'" ~J ~ lI'" ltl- [\ I'" I
u
U ß. ".
111
,... 1 Li U lAlL
"'" \
IV 11
Bei der bidirektionalen Tachykardie treten QRS-Kammerkomplexe auf, die gegensinnig,

also abwechselnd positiv und negativ, auf die Elektrode gerichtet sind
Merke:
Die Herzfrequenz liegt bei der bidirektionalen Tachykardie
meist zwischen 140-200/min. Als Ursache kommt fast immer
eine Digitalisüberdosierung infrage.
Merke:
Dieses EKG-Bild weist auf eine schwere Schädigung des
Kammermyokards hin. Die Prognose ist ernst.
Herzrhythmus 155
RR
QT-Intervall
1··----··1
I QT I
Das QT-Intervall stellt im Oberflächen-EKG die Erregungsdauer der gesamten Kammer-

systole dar
Die QT-Zeit oder das QT- ist abhängig von der Herz- Intervall
frequenz bzw. dem Abstand der _-Zacken. R
Merke:
Wir sprechen an dieser Stelle über die QT-Dauer, weil deren
Bestimmung mit der Frage, ob z. B. eine Verlängerung vorliegt,
von Bedeutung für die Prognose ist, ob Rhythmusstörungen
auftreten können.
Merke:
Die QT-Dauer wird vom Alter und Geschlecht beeinflußt. Für
Herzfrequenzen von 60-100 Schlägen/min gilt für Männer ein
QT-Intervall von 0,39-0,30 5, für Frauen von 0,44-0,30 5
(5. Tab. 5.465-466). Häufig wird die )requerizkorrigierte"
QT-Zeit benutzt, die sich nach der Formel von Bazett errechnet:
QT
QT=-=
C VRR
QTc beträgt normalerweise etwa 0,40 s.

156 Herzrhythmus
Lepeschkin-Diagramm
QT
0\0 0\0 ~\o OrAo 0\0 °10
56
I ~'~~9r.to ~r-'}'~ );... ~~
54
I / / / / /' '" V /" .... V ,'5t!°
-
52
V lL: / ./V ./ /" V
I' /' .....,. ~
.,."
/ /
50
48 J/ / ~/ /v V /"
V
........
/" .,., ~ , ..".,. ~
........
~
46
.LVi 1 VL ~ / V ./
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V /
V ..........
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V V V/ 11'/ ~ / ./ V Vo~ V ~ ~ ~ -'
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V
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28
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V
~~
I-"
24
..-..-
~
22 .w ~ ~ V y ~
. /V
20 '"
V ./ V
,/
t...--" ~
RR 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160
11 1 1 1 I! 1 11 1 1 1 1 1 1 1 1 1 I I I 1 I 11
I I I I 1 I I I I
180 150 120 110 100 90 80 75 65 60 55 504846 44 42 40 38
Frequenz
Im EKG-Alltag ist das Diagramm von Lepeschkin, das er 1Y57 beschrieben hatte, zur
Bestimmung der normalen QT-Zeit nützlich
Merke:
Es gehört zur Routine der EKG-Analyse, die Herzfrequenz und
die QT-Dauer zu bestimmen. Beide müssen übereinstimmen.
Für die schnelle Interpretation des EKG finden Sie das Dia-
gramm und Tabellen zur Berechnung der frequenzkorrigierten
QT-Dauer in den Notizbuchseiten (S , 464f. ) am Ende des
Buches.
Herzrhythmus 157
Vorhofflattern wird durch einen ektopischen Herd in den Vorhöfen verursacht.

Die P-Wellen treten rasch hintereinander auf und gleichen sich
Beim Vorhofflattern kommt es durch einen ektopischen Herd in

den Vorhöfen mit einer Bildung von 250-350 Impulsen/min zu
einer schnellen Folge von ___depolarisationen. Vorhof
Da nur ein einziger ektopischer __ aktiv ist, gleichen sich Herd

alle P-Wellen. Die ektopische Vorhofdepolarisation bewirkt in
diesem Fall aber keine echten P-Wellen, sondern nur sog.
"Flatterwellen".
Jedem geht eine Serie von Flatterwellen voraus, QRS-Komplex

da die Überleitung der Vorhofimpulse auf den AV-Knoten unre-
gelmäßig erfolgt.
158 Herzrhythmus
Vorhofflattern ?
IA ~ ~ A
I I J\ 1
~~ 11-'\ ./" h .r rv
11
""'jV 10-0V r"'\ ; h ~h ~ \ r ' ~ l,.- r"\. ~ ~ ~ ~ "..-
~~ .
Dieses EKG sieht wie Vorhofflattern aus; das klassische Bild erhält man, wenn man das
Bild umdreht
Ist man sich in der Diagnose Vorhofflattern nicht ganz sicher,

sollte man das __ auf den Kopf drehen. EKG
Merke:
Charakteristisch am Vorhofflattern ist die Reihe rasch aufeinan-
derfolgender P-Wellen oder besser: Flatterwellen. Da sie alle
gleich aussehen, ergeben sie ein "sägezahnartiges" Bild. Zwi-
schen den einzelnen Zacken erscheint keine Nullinie. Der Un-
terschied zur paroxysmalen Vorhoftachykardie mit Überlei-
tungsblock (vgl. S. 141) ist deutl ich zu sehen.
Herzrhythmus 159
Kammerflattern
Kammerflattern entsteht meist aus ein er Kammertachykardie od er aus vorhergehenden

ventrikulären Extrasystolen heraus (s. S. 122). Die Schlagfrequenz beträgt 250-350/min.
Als Ursachen werden ventrikuläre Reentry-Mechanismen oder ein schneller ektopischer
Fokus im Kammermyokard angenomm en
Kammerflattern wird durch einen einzelnen, schnellen

ektopischen Kammerherd oder über ventrikuläre Reentry-
Mechanismen verursacht; die Frequenz beträgt _ _ __ 250-350
Impulse/ min.
Diese hohe Reizfrequenz ist lebensbedrohend. Charakteristisch

für das Kammerflattern ist die Schwingung der sinusförmige
EKG-Linie.
Merke:
Kammerflattern ist lebensbedrohend!
160 Herzrhythmus
f 1\ lL lt .L ~ ~ n 1\ / 1/'1 ~ ~ "\ 1\
\. \, \. /
I""
lL 1 1['1,.
- LI \ J \ J \ / 1\ / 1\ /1\ / \
" I" ~ ~
Kammerflattern
'V 'V
- 1J
f
1/ / \
1\ 11 , 1
,
JA
I 1\ IIA ,
L II 1
b
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A
V- I
1/\
1'\ ~
V\
lL'l 1", ~ t-J
1/ 'v ~
r-' "
... übergang in Kammerflimmern
Kammerflattern geht oft in Kammerflimmern über; diese bedrohliche Situation erfordert

umgehende Reanimation und Defibrillation
Merke:
Beim Kammerflattern kontrahieren sich die Herzkammern au-
ßergewöhnlich schnell. Das Kammerflattern im obigen EKG
entspricht einer Herzfrequenz von etwa 300 Schlägen/min, also
5 Kontraktionen in der Sekunde! Begrenzt durch seine Viskosi-
tät kann das Blut nicht rasch genug nachströmen, so daß keine
vollständige Kammerfüllung zustande kommt. Die Durchblu-
tung der Koronarien nimmt daraufhin ab, und die Ernährung
des Herzmuskels verschlechtert sich. Diesen Zustand
versuchen nun mehrere ektopische Herde in den Kammern zu
kompensieren; es kommt zum Kammerflimmern.
Herzrhythmus 161
Vorhofflimmern
'V 'V 7
A I
I I /
V J .....,.. V
\""", --J ..... V
A
IV
t - hol ~ ~
Vorhofflimmern wird durch viele ektopische Herde in den Vorhöfen oder intraatriale krei-
sende Erregungen verursacht (s. S. 104). Diese Herde geben Reizimpulse mit verschiede-
nen Frequenzen ab und erzeugen dadurch einen chaotischen, völlig unregelmäßigen
Vorhofrhythmus
Vorhof wird durch die Bildung von Reizimpulsen in flimmern

mehreren ektopischen Herden im Vorhof verursacht.
Merke:
Durch einen einzelnen ektopischen Impuls wird nur ein kleiner
Teil der Vorhöfe depolarisiert. Von allen Reizimpulsen wird
kein einziger weitergeleitet.
Merke:
Die Ausbreitung der Impulse über die Vorhöfe beim normalen
Sinusrhythmus läßt sich mit den Wellen eines ins Wasser ge-
worfenen Steines vergleichen. Die Wellenbildung der Erre-
gungsausbreitung beim Vorhofflimmern entspricht vielen
gleichzeitig ins Wasser geworfenen Steinen .
162 Herzrhythmus
Vor~fflimmern
...... 1-"
/
I
I
llL
- 1
\/
~ -'" -~ / r--- ....
,
\I
V
Im EKG erscheint ein Vorhofflimmern oft als eine unregelmäßige Nullinie ohne P-Wel-
len. Die QRS-Komplexe zeigen einen unregelmäßigen Rhythmus, der langsam oder
schnell sein kann
Beim Vorhofflimmern ist die Nullinie völlig unregelmäßig; P

_-Wellen sind nicht zu unterscheiden.
Da der AV-Knoten beim Vorhofflimmern nicht regelmäßig er-

regt wird, erfolgt auch die Erregung der unregelmä- Ventrikel
ßig. (Deshalb fühlt man einen unregelmäßigen Puls.)
Merke:
Die Frequenz der Herzkammern ist davon abhängig, wann es
durch mehrere kleine Reizimpulse zur Depolarisation des AV-
Knotens kommt. Die Kammerfrequenz kann hoch oder relativ
normal sein.
Merke:
Bei einigen Patienten kann es nach akutem Alkoholgenuß zum
Auftreten von Vorhofflimmern kommen. Man spricht dann vom
Holiday-Heart-Syndrom. Besonders Patienten mit Parasympha-
thikotonie scheinen hierzu zu neigen. Die Diagnose eines idio-
pathischen Vorhofflimmerns darf erst gestellt werden, wenn
Äthylalkohol als Auslöser für Vorhofflimmern ausgeschlossen ist.
Herzrhythmus 163
I ! I 1 1
! .;.., )\1 I /\! F ca. 52/min
, IV"
i i r
I
Ji. I
-+ I
+-
......
I A I !
_.
r .. -
I
.... -
I 11 I i
I I i F ca. 70/min
)' ~ I- i" l.- r- 4'~
I
L. .. LJ , i I I I I I I """
1-1..L_LLL~
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IrT-I--~-
! ! I
II n 1\ 1\ 1 ! /1 /\
..I Ir' '-'1 \".......,. ~r-:~..J L) UAJ \-r~.L
.. .-
----hA r.... ~J .--li~ r r-- r
-
~
F ca. 130/min
~L __ J l 1 j l_L.L,
,'- j I ,___ 1
Die Herzfrequenz kann bei Vorhofflimmern völlig verschieden sein
Merke:
Bei einer bradykarden Kammerfrequenz spricht man von einer
Bradyarrhythmia absoluta, bei einer Tachykardie von einer
Tachyarrhythmia absoluta.
164 Herzrhythmus
Vorhofflattern
III
Die Nullinie beim Vorhofflattern ist sehr unruhig und erinnert an die Zähne einer Säge
Beim Vorhofflattern findet sich das typische ____ähnliche sägezahn

Bild der isoelektrischen Linie.
Merke:
I.~ oben gezeigten EKG folgt auf jede 4. Vorhoferregung eine
Uberleitung auf die Kammern; wir sprechen von einem
4: 1-Überleitungsblock.
Die Frequen? der Vorhöfe beträgt etwa 300/min, die der Kam-
mern etwa 75/min.
Herzrhythmus 165
Vorhofflimmern
.Ij 111~lllftllmffimllffill
11 1IIIIIIillillm_lll~
11I1I11~tlflllllllllmfllfll.
Gegenüber der identifizierbaren P-Welle beim Vorhofflattern ist hier nochmals das unru-
hige Bild beim Vorhofflimmern zu sehen
166 Herzrhythmus
Tachyarrhythmien
150-250/min
Flattern
250-350/min
Flimmern
350-450/min
Tachyarrhythmien sind schnelle, unregelmäßige Rhythmen, die als paroxysmale (anfalls-

artige) Tachykardie, als Flattern oder als Flimmern auftreten. Ihre Ursache liegt in der
Stimulation eines oder mehrerer ektopischer Herde, die durch schnelle Depolarisation
Erregungen induzieren und ihre hohe Frequenz häufig durch kreisende Erregungen (s.
S. 149) aufrechterhalten
Tritt eine Tachykardie plötzlich auf, spricht man von einer

_____ Tachykardie; ihre Frequenz liegt zwischen 150~ paroxysmalen
250/min.
Eine Tachykardie mit einer extrem hohen Frequenz von 250~

350/min wird als bezeichnet. Flattern
Flimmern tritt im EKG als Vorhofflimmern oder Kammerflimmern

auf; die Frequenzen betragen ; bei Kammer- 350~450/min
flimmern kann eine ausreichende Hämodynamik nicht mehr auf-
rechterhalten werden.
Merke:
Durch Benutzung der Hilfslinien auf S. 79 lassen sich besonders
schnelle Frequenzen leicht ermitteln.
Herzrhythmus 167
Beim Kammerflimmern sind keine geordneten rhythmischen Aktionen oder QRS-Kom-

plexe zu erkennen. Die Herzkammern kontrahieren sich nicht mehr, sondern zucken nur
noch chaotisch . Die Frequenz beträgt> 400/min
_______ geht oft direkt aus Kammerflattern hervor, Kammerflimmern

kann aber auch unmittelbar durch vorzeitig einfallende
Erregungen (R- auf -T-Phänomen; s. S. 123),ausgelöst werden.
Wenn in den Ventrikeln viele ektopische _ _ gleichzeitig Herde

Reizimpulse abgeben und simultane Reentry-Mechanismen
vorherrschen, wird durch jeden einzelnen Reizimpuls
nur ein kleiner Teil des Myokards depolarisiert. Die Folge da-
von ist ein völlig unregelmäßiges Zucken der Herzkammern.
Beim Kammerflimmern leistet das Herz keine mechanische

_ _ _ _ mehr. Es steht funktionell still. Herzarbeit
168 Herzrhythmus
L
I'
]1_111.1'.
·111.!BII~lllllllllllln
Die EKG-Kurve ist beim Kammerflimmern völlig unregelmäßig
Kammerflimmern ist im EKG durch eine völlig _ _ __ unregel mäßige

Kurve zu erkennen.
_ _ _flimmern erscheint im EKG völlig atypisch. Das EKG Kammer

verändert sich andauernd, aber eben dieser andauernde Wech-
sel ergibt die Diagnose.
Glaubt man im EKG dennoch eine gewisse Regelmäßigkeit zu

erkennen, so ist die Diagnose Kammer zweifelhaft. flimmern
Merke:
Das oben gezeigte EKG wurde hintereinander von einem Ster-
benden abgeleitet. Die Höhe der einzelnen EKG-Ausschläge
wird zunehmend kleiner.
Herzrhythmus 169
Beim Kammerflimmern pumpt das Herz kein Blut mehr (Herzstillstand); der Patient be-
findet sich in höchster lebensgefahr
Kammerflimmern bedeutet einen Herzstillstand. Die

______ ist ausgefallen . Kreislaufpumpe
Merke:
Eine andere Ursache des Herzstillstandes ist die "Asystolie",
wobei überhaupt keine Herzaktivität mehr vorliegt. Im EKG er-
scheint eine flache Nullinie.
Da die nur noch unregelmäßig zucken, erfüllt das Ventrikel

Herz seine Aufgabe als Pumpe nicht mehr; es kommt zum
Kreislaufsti Iistand.
Kammerflimmern ist eine _ __ situation, bei der umgehend Notfall

reanimiert werden muß (externe Herzmassage, künstl iche Be-
atmung usw.), sonst tritt der Tod des Patienten ein .
170 Herzrhythmus
.,
I I 1\ A
.... rv \/ /1\
1\ 1\ \
- .., I I. f /\ k 1./\ 1\ 11 IA ...t 11\. ./'1/\1
" V"-.f ~ IV
1\ V v y V,
i
~ i
i !
,
, I
I
D. D. D. D.
Dieses EKG stammt von einem Patienten, der an einem plötzlichen Herztod starb. Er
befand sich auf einem Spaziergang und trug zum Zeitpunkt seines Todes einen Recorder,
der das Langzeit-EKG aufzeichnete und die Todesursache dokumentierte: Kammer-
flimmern durch R-auf-T-Phänomen bei koronarer Herzkrankheit
Herzrhythmus 171
Übungsbild
50 mm/s
'<:1
~
'""~
~~ ~
I
./\
~ I\.J
IrV - h. IJ""'\.. r-.. / ~ .r... ,-0~
I1
Ein Patient hatte plötzlich einen Stoß gegen die Brust erhalten
Es liegt eine Tachykardie vor, die eng zusammenliegende, nor-

male QRS-Komplexe zeigt; eine ventrikuläre Tachykardie,
Kammerflattern oder Kammer können als Diagnose flimmern
ausgeschlossen werden.
Vor jedem QRS-Komplex sind P-Wellen zu unterscheiden, also

kann es sich nicht um Vorhofflimmern oder um eine Kno-
ten handeln. tachykardie
Jedem QRS-Komplex geht nur eine P-Welle voran; ein Vor-

hof___ kann ausgeschlossen werden. flattern
Die Diagnose lautet Vorhoftachykardie, und wir wissen aus der

Anamnese, daß sie paroxysmaJer Natur ist.
Ist diese paroxysmale Vorhoftachykardie mit einem Überlei-

tungsblock verknüpft? __ ! Nein
172 Herzrhythmus
Differentialdiagnose:
ventrikuläre/supraventrikuläre
Tachykardie
bei ORS-Komplex breiter 0,11 s
Eine Tachykardie bei breitem QRS-Komplex kann ventrikulären Ursprungs sein, oder es
handelt sich um eine supraventrikuläre Tachykardie mit "aberrierender" ventrikulärer Erre-
gungsausbreitung wie Schenkelblock oder Präexzitation (s. S. 116 u. 227f.)
Bei jugendlichen Patienten ohne kardiale Erkrankung und ohne

Symptomatik handelt es sich sicher um eine _ _ _ _ __ supraventri ku läre
Tachykardie.
Ist der Patient älter als 40 Jahre oder besteht der Verdacht auf
das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit, kann eine ventri-
kuläre vorliegen. Tachykardie
Merke:
Folgende Punkte weisen auf eine ventrikuläre Tachykardie hin:
1. "bizarrer" Lagetyp, wie er sonst bei keinem Block vor-
kommt.
2. "Kaninchenohrphänomen", wobei der QRS-Komplex aufge-
splittert ist und in V 1 R' kleiner als Rist.
3. QRS-Konkordanz in V 1-V6 , d. h. daß alle Brustwandablei-
tungen einen überwiegend positiven oder negativen Kam-
merkomplex zeigen.
4. QRS-Dauer größer als 0,14 s.
Herzrhythmus 173
Das typische IIKaninchenohrphänomen" in Ableitung V 1 ist Hinweis auf die Tachykardie

ventrikulären Ursprungs
Das EKG des oben angeführten Beispiels zeigt einen

_ _ _ _ _,block. Rechtsschenkel
Das Kaninchenohrphänomen weist auf den _ _ _ _ Ur- ventrikulären

sprung der Tachykardie hin.
Merke:
Der 67jährige Patient hatte einen akuten Vorderwandinfarkt
erlitten.
174 Herzrhythmus
Algorithmus zur Differenzierung der ventrikulären (VT) und der

supraventrikulären Tachykardie (SVT)
Ja
Nein
Ja VT
,Nein
172 !? Ja VT
Nein
Ja VT
, Nein
Dieses Schema unterstützt die schnelle Entscheidung, ob eine ventrikuläre (VT) oder eine
supraventrikuläre Tachykardie (SVT) vorliegt; es wurde 1996 in der Zeitschrift für Kardiolo-
gie publiziert (Z Kardiol (1996) 85: 932-942). Als weiteres Kriterium für eine VT gilt ein
Abstand zwischen zwei Kammerkomplexen < 100 ms in einer Brustwandableitung. Für
den täglichen Gebrauch findet es sich noch einmal in den EKG-Notizen auf S. 453
Herzbläcke 175
Herzblöcke
sinuatrialer Block
AV-Block
Schenkelblock
Hemiblock
Ein Herzblock kann im Sinusknoten, im AV-Knoten und in den Schenkeln des His-Bün-
dels auftreten
Ein Herzblock kann sich in einem der 3 folgenden Gebiete bil-

den: Im Sinusknoten, im AV-Knoten oder in den Schenkeln des
His-Bündels
Bei einem __ block handelt es sich um einen ~~~~~ Herz/elektrischen

Block, der die Überleitung elektrischer Impulse verhindert.
Merke:
Bei der Beurteilung des Herzrhythmus im EKG sollte man im-
mer nach möglichen Herzblöcken suchen.
176 Herzblöcke
Sinuatrialer Block
Beim sinuatria/en Block setzt der Schrittmacher (Sinusknoten) für mindestens einen EKG-
Zyklus aus. Anschließend nimmt er seine normale Aktivität wieder auf
Merke:
Die sinuatrialen Blockierungen werden auch SA-Blocks ge-
nannt. Sie werden klinisch in 3 Grade unterteilt, 1., 11. und 111.
Grad . Der SA-Block I. Grades bedeutet eine verlängerte Über-
leitung vom Sinus- zum AV-Knoten und kann nur im His-Bün-
de/-EKG festgestellt werden. - Beim Bild oben handelt es sich
um einen SA-Block 11. Grades, wobei plötzlich ein ganzer Zy-
klus ausfällt (Typ 2). Doch diese Unterscheidungen sind schon
ziemlich speziell.
Beim SA-Block 11. Grades gibt der Sinusknoten für mindestens

einen keinen Reizimpuls ab. EKG-Zyklus
Nach der Pause von 2 normalen RR-Abständen nimmt der nor-

male seine Aktivität wie vor dem Block in glei- Schrittmacher
chem Rhythmus wieder auf.
Merke:
Da die P-Wellen vor und nach dem SA-Block aus dem Sinus-
knoten stammen, gleichen sie sich vorher und hinterher.
Herzblöcke 177
SA-Block
11°
~~~/ -~ ., -
,
7
I"
-- -
!A
~
I
1- I-
"""
11\
l- I -
""
1\...
- ,- - 111
~
HYiifrilllll1M
Beim SA-Block 11. Grades fällt der Zyklus mindestens einmal ganz aus. Beim SA-Block
111. Grades herrscht vorübergehend Herzstillstand (Asystolie), der länger als ein oder
mehrere Herzzyklen ist
Der SA-Block 111. Grades kann einem entspre- Herzsti 11 stand

chen. Gegenüber dem SA-Block 11. Grades ist die asystolische
Pause größer als·mehrere ganze ___ . Zyklen
Merke:
Differentialdiagnostisch kommt vom normalen EKG her sowohl
ein Sinusstillstand als auch ein Sinusaustrittsblock infrage. Man
muß versuchen, die Diagnose durch die programmierte Vor-
hofstimulation zu sichern. Dieser Patient wird einen Herzschritt-
macher benötigen.
Merke:
SA-Block 11° Typ I: Die sinuatriale Erregungsleitung nimmt immer
mehr zu, bis ein Sinusschlag ganz ausfällt; die entstehende
Pause ist kürzer als zwei PP-Intervalle (diese Wenckebach-
Periodik der SA-Blockierung ist sehr selten).
178 Herzblöcke
SA-Blöcke
1° die Erregungsleitung vom Sinusknoten zu den Vorhöfen ist verlängert

(im EKG nicht erkennbar)
11° Typ 1 zunehmende Verzögerung der SA-Überleitung bis eine Herzaktion ganz
ausfällt (Pause kürzer kürzer als 2 PP-Intervalle)
11° Typ 2 plötzlicher Ausfall von einem oder mehreren Herzaktionen Blockierung
der SA-Überleitung (Pausen über ein oder mehrere PP-Intervalle)
111° die sinuatriale Überleitung ist komplett unterbrochen. und es kommt

zu einem Herzstillstand bis das nachgeordnete Schrittmacherzentrum
die Erregungsbildung übernimmt (im EKG nicht von einem Sinusstill-
stand. s. S.131, zu unterscheiden)
Herzblöcke 179
Posttachykarder Sinusstillstand
.rlljM~llllrlllllI1111111
Im Anschluß an ein tachykardes Vorhofflimmern kann ein Herzstillstand unterschiedli-
cher Dauer wegen eines Sinusstillstands oder eines SA-Blocks auftreten. Die Herzaktion
wird dann durch ein AV-Automatiezentrum oder durch den normalen Sinusrhythmus
wieder aufgenommen
Merke:
Jede Vorhoftachykardie oder -tachyarrhythmie mit posttachy-
karden Pausen weist auf eine organische Erkrankung der Vor-
höfe hin und muß kausal abgeklärt werden (vgl. Notizbuch,
5.455).
180 Herzbläcke
Sinusknotensyndrom
... erscheint im EKG als
- Sinusbradykardie
- sinuatrialer Block
- Sinusstillstand
- AV-Ersatzsystolen und -rhythmen
- paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
- paroxysmales Vorhofflimmern und -flattern
- Vorhofextrasystolen
Unter dem Syndr~m des "kranken Sinusknotens" versteht man die fehlerhafte Bildung
oder/und Fortleitung von Schrittmacherimpulsen aus dem Sinusknoten
Eine Sinusbradykardie ist häufig das erste Kennzeichen eines

sich verstärkenden Sinusknoten _ _ __ syndroms
Merke:
Die Funktion des Sinusknotens kann durch entzündlich dege-
nerative Veränderungen (wie z_ B. diphtherische Myokarditis
oder rheumatisches Fieber) oder durch Störung der Blutversor-
gung eingeschränkt sein. Die Folge davon sind die oben ge-
nannten Rhythmusstörungen, wobei die Sinusbradykardie als
Leitsymptom anzusehen ist. Wenn sich mehrere der genannten
Rhythmusstörungen im EKG zeigen, kann die schwierige Dia-
gnose gestellt werden. Unter Umständen benötigt der Patient
einen Herzschrittmacher.
Merke:
Dieses Syndrom wird an dieser Stelle genannt, weil gerade der
sinuatriale Block Anlaß dazu geben sollte, frühere EKG auf an-
dere Störungen zu untersuchen. Der Patient muß zu diesem
Zeitpunkt noch nicht an der Erkrankung leiden.
Herzbläcke 181
Sinus knotensyndrom
ruf! Itlillllilli 11ft1ll l .1111

In HRll
11
IIH IIjHillil Ii
v,lIIBlit.
v,
Beim gleichen Patienten zeigen sich beim Sinusknotensyndrom unterschiedliche

Rhythmusstörungen
Haben Sie die Rhythmusstörungen erkannt? Achten Sie auf die

P-Wellen.
oben: Sinusbradykardie mit AV-Dissoziation; die Frequenz
beträgt etwa 45/min
Mitte: AV-junktionaler Ersatzrhythmus mit der fast gleichen
Frequenz wie oben (P-Wellen fehlen!)
unten: Sinusbradyarrhythmie mit einer Frequenz von etwa
55/min
Merke:
Bei jeder Sinusbradykardie muß an ein Sinusknotensyndrom
gedacht werden. Bei der Belastungsuntersuchung, z. B. auf dem
Fahrradergometer, findet man häufig einen inadäquaten
Frequenzanstieg. Im Langzeit-EKG können während der Schlaf-
phase teilweise extreme Sinusbradykardien (bis 25-35/min)
nachgewiesen werden.
182 Herzbläcke
Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
= Zeichen des kranken Sinusknotens

+
intermittierend auftretender
Tachyarrhythmie
Das Bradykardie-Tachykardie-Syndrom ist durch den abrupten Wechsel zwischen Sinus-

bradykardie und atrialer Tachyarrhythmie gekennzeichnet
Neben Erkrankungen des _ _ knotens liegen bei diesen Pati- Sinus

enten auch Störungen anderer Teile des Erregungsleitungssy-
stems vor. Dabei handelt es sich um atriale Leitungsstörungen,
AV-Blockierungen und Schenkelblöcke.
Sind hierbei auch die sekundären (AV-junktionalen) und tertiä-

ren (ventrikuläre Purkinje-Zellen) Schrittmacherzentren gestört,
tritt kein _ _ rhythmus auf. Es kommt zu Schwindelattacken Ersatz
und Synkopen.
Herzblöcke 183
AV -Block
Blockierung
Beim AV-Block werden die (Vorhof)impulse am AV-Knoten verzögert auf die Ventrikel
übergeleitet
Durch einen AV-Block wird die Depolarisierung des

_ _ _ _ durch die Vorhofimpulse verzögert. AV-Knotens
Merke:
Die Pause im EKG zwischen Vorhofdepolarisation und Erre-
gung des AV-Knotens beträgt etwa 0,1 s. Beim AV-Block ist
dieser Zeitraum im EKG zwischen P-Welle und QRS-Komplex
vergrößert.
Die Erregungsleitung ist nur im Gebiet des AV-Knotens verzö-

gert; ist der erregt, breitet sich die Depolarisation AV-Knoten
auf normalem Weg weiter aus.
184 Herzblöcke
AV-Block
r
..........
j
~
~~I ~
I I I
J
I I
I I
I I
I I
I I
I I
I I
I
I I
i~ P-R ~II
Beim AV-Block ist das PQ- bzw. PR-Intervall auf mehr als 0,2 s verlängert
Die Verzögerung der Erregungsleitung durch den AV-Block ver-

längert das PR-_ __ Intervall
Merke:
Im EKG versteht man unter einem "Segment" einen Teil der
isoelektrischen Nullinie. Ein "Intervall" umschließt gewöhnlich
eine Zacke oder eine Welle. Das PR-Intervall beginnt mit An-
fang der P-Welle und geht bis zum Beginn des QRS-Komple-
xes. Liegt keine Q-Zacke vor, so nimmt man den Beginn der
R-Zacke als Endpunkt des Intervalls.
Normalerweise dauert das PR-Intervall weniger als _ s. 0,2
Merke:
Das PR-Intervall muß bei jeder EKG-Beurteilung gemessen wer-
den, um einen AV-Block auszuschließen.
Herzbläcke 185
1\
- ........
"""""
J ...
~
AV-Block I. Grades
......
r-P"""
&
~\
,~
AV-Block I. Grades
Der AV-Bfock I. Grades ist durch ein PR-Intervall von mehr als 0,2 s Dauer definiert
Findet man im EKG ein verlängertes PR- , so muß der Intervall

Typ (Grad) des vorliegenden AV-Blockes näher bestimmt wer-
den.
Ist das _-Intervall größer als 0,2 s, liegt ein AV-Block vor. PR
Bei einem AV-Block _ Grades ist die Folge der Zacken von I.
P - QRS - T normal, aber das PR-Intervall ist verlängert.
Merke:
RR- und PP-Abstände sind gleich. Sie sind nur dann unter-
schiedlich lang, wenn gleichzeitig eine Sinusarrhythmie be-
steht.
Merke:
Bei der Feststellung einer pathologischen Verlängerung des AV-
Intervalls muß der Grundfrequenz (Bradykardie) und dem Alter
des Patienten Rechnung getragen werden.
186 Herzbläcke
2: l'AV-Block 11 .1.1.1
AV-Block 11. Grades Typ 11 QRS QRS
10
'"
I....
3: l'AV-Block QRS QRS- t-
J
It"
J
Bei einem AV-Block 11. Grades sind 2 oder mehr Vorhofimpulse nötig, um eine ventriku-
läre Antwort hervorzu rufen (2: 1- oder 3: 1-B lock)
Wenn der AV-Knoten durch 2 oder mehr Vorhofimpulse erregt

werden muß, liegt ein AV-Block _ Grades vor. 11.
Im EKG zeigen sich 2 oder mehr P-Zacken vor jedem __ - QRS

Komplex.
Sind _ Vorhofdepolarisationen (p-Zacken) nötig, um den AV- 3

Knoten zu erregen, so spricht man von einem 3:1-AV-Block.
Merke:
Den AV-Block 11. Grades kann man in Typ I und Typ 11 auftei-
len. Unter Typ 1 des AV-Blocks 11. Grades versteht man die auf
der übernächsten Seite behandelte "Wenckebach-Periodik";
unter Typ 11 des AV-Blocks 11. Grades versteht man die genann-
ten Überleitungsstörungen im Verhältnis 2:1, 3:1 usw.
Merke:
Das Blockierungsverhältnis errechnet sich aus der Beziehung
der P-Frequenz zur R-Frequenz: Wenn auf 270 P-Wellen/min
rund 90 R-Zacken kommen, besteht ein Blockierungsverhältnis
von 3:1.
Herzblöcke 187
AV-Block 11. Grades mit fixiertem Blockierungs-

verhältnis (2:1.3:1 usw.) = Mobitz-II-Block
... --
J
I-
.....
, ~
......
~ r-
J
\
......
I-
t
I
ORS?
Werden eine oder mehrere Sinus-P-Wellen blockiert, fehlt der anschließende QRS-Kom-
plex. Bei konstantem Blockierungsverhältnis spricht man von einem Mobitz-Ii-Block. Die
PQ-Zeit kann unter 0,2 s liegen
Fällt plötzlich ein QRS-Komplex bei unauffälligen P-Wellen

und PQ-Zeiten aus, obwohl eine vorausgeht, dann P-Welle
spricht man von einem -Block. Mobitz-II
Merke:
Eine Mobitz-II-Blockierung ist meist Ausdruck einer schweren
Schädigung des AV-Knotengebietes, überwiegend auf dem Bo-
den einer koronaren Herzkrankheit.
Merke:
Es ist üblich geworden, jeden Typ 11 des AV-Blockes 11. Grades
als Mobitz-Typ zu bezeichnen. Im Grunde erscheint das sehr
verwirrend, aber im EKG-Alltag gewöhnt man sich schnell dar-
an.
188 Herzblöcke
AV-Block 11. Grades Typ I =Wenckebach-Periodik
,...
"'"' - l - V ....... ,... ,... - I- ~ ....... ,... ~ 1- ,...
"'" I-V "" - - -.!
,...,... ...... ,... V ro-
H
P-R
f-----1
P-R
I
P-R
I I
P-R
I 1
kein ORS
Bei der Wenckebach-Periodik verlängert sich das PR-Intervall durch einen AV-Block
zunehmend so lang, bis kein QRS-Komplex mehr auslösbar ist
Man spricht von einer Wenckebach-Periodik, wenn sich infolge

eines AV-Blocks das PR- mit jedem EKG-Zyklus verlän- Intervall
gert.
Das PR-Intervall wird von Zyklus zu Zyklus größer, bis es nach

der letzten P-Welle nicht mehr zur Auslösung eines __-Kom- QRS
plexes kommt.
In aufeinanderfolgenden Zyklen rücken P-Welle und QRS-Kom-

plex immer mehr auseinander. Die letzte steht allein. P-Welle
Merke:
Die Wenckebach-Periodik (auch "Wenckebach-Phänomen")
wird dem AV-Block 11. Grades zugerechnet; man spricht vom
Typ I des AV-Blockes 11. Grades. Das letzte übergeleitete PR-In-
tervall kann bis zu 0,3 s, manchmal sogar länger dauern.
Herzblöcke 189
AV-Block 111. Grades

(kompletter A,V·Block)
Beim AV-Block 111. Grades (kompletter AV-Block) wird der AV-Knoten durch keinen Vor-
hofimpuls erregt und somit keine ventrikuläre Antwort hervorgerufen. Die Kammern de-
polarisieren sich unabhängig von den Vorhöfen
Beim AV-Block 111. Grades wird der _ _ _ _ nicht mehr AV-Knoten

durch Vorhofdepolarisationen erregt.
Merke:
Der AV-Block 111. Grades heißt auch "totaler" oder "komplet-
ter" AV-Block, weil über den AV-Block keine Vorhofimpulse
geleitet werden . Als Schrittmacherersatz springt ein ektopischer
Herd im AV-Knoten oder in den Ventrikeln ein, d. h. es liegen
unabhängig voneinander eine Vorhof- und eine Kammerfre-
quenz vor. Bei normal aussehenden QRS-Komplexen spricht
man von einem idionoda/en Rhythmus, da der Schrittmacher
dann im AV-Knoten liegt. Sehen die Kammerkomplexe breit
und bizarr verformt aus, nennt man den Rhythmus idioventri-
ku/är, denn der Schrittmacher liegt in einer der Kammern
(Kammereigenrhythmus). Auf die Lage des ektopischen Schritt-
machers kann man durch die Schrittmacherfrequenz schließen,
die beim Knotenrhythmus etwa 60 Schläge/min und beim Kam-
mereigenrhythmus etwa 30-40 Schläge/min beträgt.
Beim AV-Block 111. Grades liegen unabhängig voneinander eine

Vorhoffrequenz (p-Wellen) und eine frequenz Kammer(eigen)
(QRS-Komplexe) vor. Man spricht in diesem Fall von einer
"AV-Dissoziation" .
190 Herzbläcke
AV-Block 111_ Grades

\1 \1 \1 \1 \1
P P P P P P P P P
1,.-
Vorhoffrequenz : 100
Kammerfrequenz: 30
Da beim AV-Block 111. Grades die Ventrikel nicht durch die Vorhöfe erregt werden, müs-
sen sie sich selbst stimulieren (30-40 Schläge/min) oder werden durch den AV-Knoten
stimuliert
Im obigen EKG liegt der Schrittmacher vermutlich im

_ _ _ _ , da die QRS-Komplexe normal aussehen. Vorhof- AV-Knoten
und Kammerfrequenz sind gut zu unterscheiden.
Merke:
Beim AV-Block 111. Grades kann der Puls (Kammerfrequenz) so
langsam werden, daß es zur Minderdurchblutung des Gehirns
kommt. Als Folge tritt eine Bewußtlosigkeit ein. Diese Situation
wird als "Adams-Stokes-Syndrom" ("Adams-Stokes-Anfall") be-
zeichnet.
Merke:
Die Überleitungsblockierungen und das Ersatzzentrum lassen
sich im Oberflächen-EKG nicht genau lokalisieren; hierzu ist
die intrakardiale Ableitung eines His-Bündel-EKG notwendig.
Bei schmalen QRS-Komplexen liegt meist ein Supra-His- oder
ein Intra-His-Block des AV-Areals vor. Sind die QRS-Komplexe
"breit" bzw. schenkelblockartig deformiert, besteht ein Intra-
His-Block mit bilateraler Schenkelblockade.
Merke:
Die Leitungsgeschwindigkeiten der Myokardfasern und des spe-
zialisierten Erregungsleitungsgewebes sind auf S. 94 zusammen-
gestellt.
Herzblöcke 191
AV-Blöcke
10 PO-Intervall> 0,2 s
11 0 Typ I Wenckebach-Periodik; zunehmende Ermüdung des AV-Erregungs-

leitungssystems mit steigender Verlängerung des PO-Intervalls bis zum
Ausfall einer Kammererregung
11 0 Typ 11 Mobitz-II-Block; vereinzelt auftretender oder regelmäßiger AV-Block

mit z.T. konstanter Blockierung bei der nur jeder 3. oder 4. Sinusimpuls
übergeleitet wird
111 0 totaler AV-Block mit vollständiger Unterbrechung der AV-Überleitung
Merke:
Eine Zusammenstellung der SA-Blöcke und der AV-Blöcke fin-
den Sie auf den Notizbuchseiten (s. S. 454).
192 Herzbläcke
Binodaler Block
I 1
I
i I
bH±+-J~-~
. ! _1- I ~-+LA I•
i i
1\ . i 1\ 1\
:--~-f--~ \
! i I. \ ---- \
;~ \ 'V ~
r- ~ \
I'-' ~
h-- -~t
-- ~----
! I
+- I-t-- f-- --
I-- ~
-t I
1
PQ> 0,25
I t
?
Diese Rhythmusstärung ist auf Blockierungen der SA- und der AV-überleitung zurück-
zuführen
Merke:
Zwei Beobachtungen weisen auf die Diagnose eines binodalen
Blocks hin:
1. Nach dem zweitem QRS-Komplex fehlt eine P-Welle und
ein Kammerkomplex; der Ausfall einer Herzaktion mit Pause
von rund einem PP-Intervall spricht für einen SA-Block 11° Typ 11;
2. Die PQ-Zeit ist auf> 0,2 s verlängert; es liegt ein AV-Block
/0 vor
Herzblöcke 193
Rhythmusstörung / Herzblöcke
Sinusbradykardie
Sinusarrhythmie
Sinustachykardie
Vorhofextrasystole
supraventrikuläre
Tachykardie
Vorhofflattern
Vorhofflimmern
ventrikuläre Extrasystole
Kammertachykardie
Kammerflimmern
sinuatrialer Block
AV-Block
Hier sind die wichtigsten Störungen des Herzrhythmus zusammengestellt. Decken Sie
die rechte Spalte ab und überprüfen Sie Ihr Wissen
194 Herzblöcke
Bei einem Schenkelblock ist die Erregungsleitung im linken oder rechten Schenkel des
His-Bündels blockiert
Über den rechten Schenkel wird die Erregung rasch zum

_ __ Ventrikel geleitet. Der linke Schenkel leitet die Erre- rechten
gung rasch zum linken Ventrikel. Die Erregung breitet sich
fast gleichzeitig über beide Ventrikel aus.
Ist ein Schenkel des His-Bündels blockiert, dann werden die

_ _ _ _ Impulse verzögert auf die betreffende Seite überge- elektrischen
leitet.
Unter normalen Bedingungen werden beide Ventrikel gleich- depolarisiert

zeitig _ _ _ _ _ _ _ _ __ (bzw. erregt)
Herzblöcke 195
R'
~I!~ R
Rechter i " Linker
ii "
Ei"
Ventrikel Ventrikel
S!
i iI ,
I V,
im EKG ~
,i ,
: I ,
: I ,
j
i i ,
I ,'\ ,___
-_..I .............
........ .. _
2 ORS-Komplexe in Phasenverschiebung breiter ORS-Komplex
Schenkelblock
Beim Schenkelblock wird durch die einseitige Leitungsverzögerung ein Ventrikel nach
dem anderen erregt. Im EKG bilden sich 2 "zusammenhängende" QRS-Komplexe ab
Beim Schenkelblock wird der rechte oder der linke _ __ Ventrikel

verzögert erregt, je nachdem, welcher Schenkel blockiert ist.
Merke:
Die Depolarisationsdauer beider Ventrikel bleibt auch beim
Schenkelblock unverändert. Der verbreiterte QRS-Komplex
kommt durch die ungleichzeitige Depolarisation wegen der
einseitigen Leitungsverzögerung zustande.
Da beim Schenkelblock beide Ventrikel nicht gleichzeitig de-

polarisiert werden, verbreitert sich der QRS-Komplex; im EKG
treten 2 auf, die mit Rund R' bezeichnet werden. R-Zacken
Merke:
Bei einer physiologischen, ungestörten Erregungsleitung bilden
einige Milliarden einzelner Myokardfasern einzelne Vektoren,
die sich gegenseitig neutralisieren, da sie einander entgegenge-
setzt gerichtet sind. Nur ca. 5 % der Vektoren bilden den Sum-
mationsvektor des normalen, schlanken QRS-Komplex. Bei
einem Schenkelblock bilden sich die Richtung und die Größe
der Vektoren durch die zeitungleiche Erregung nacheinander
verschoben ab.
196 Herzblöcke
V, Vs
rSR' qR
V,
rS
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I I
I I
I
lr-
I
~
~I ~
I
I
0,03s 0,05s
Die Leitungsverzögerung der Erregung beider Kammern zeigt sich in den Aufwärts- und
Abwärtsbewegungen der EKG-Kurve: die größte Negativitätsbewegung (GNB) oder der
obere Umschlagpunkt (OUP) geben ein Maß für Verzögerungen der Erregungsausbreitun-
gen an
Merke:
Die Messung der oberen Umschlagpunkte gibt einen Hinweis
auf verzögerte oder ungleichmäßige Erregung des rechten oder
linken Ventrikels. Die normalen Zeiten für den rechten Ventri-
kel sind (in V,): maximal 0,03 s, für den linken Ventrikel (in V6 )
maximal 0,055 s.
Der mittlere Kammerkomplex in der Abbildung zeigt eine ver-

zögerte Erregungsausbreitung und eine Konfiguration, die man
mit "rSR'" beschreibt (vgl. S. 23). Es handelt sich um einen in-
kompletten Rechtsschenkelblock, der für sich noch keine
krankhafte Aussage darstellt.
Herzbläcke 197
V1
Verzögerungen der Erregungsausbreitung lassen sich sicher nur durch simultane Regi-
strierung des EKG mit einem Mehrfachschreiber erfassen. So lassen sich isoelektrisch
verlaufende Teile des Kammerkomplexes erkennen
Merke:
Die Dauer der vektoriellen Erregungsschleife für die rechte
oder linke Kammer ist verschieden, da die Muskelmassen des
erregbaren Myokards verschieden groß sind. Die Differenz des
OUP in V 6 zum OUP in V 1 darf maximal 0,032 s betragen.
198 Herzbläcke
I \
I
I--------! I
\
I \
0,1 5 I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
II
\
\
Schenkelb lock
r
Beim Schenkelblock dauert der QRS-Komplex 0,12 s und mehr; im EKG können sich 2
R-Zacken (R und R') zeigen
Die Diagnose eines Schenkelblocks stellt sich in erster Linie

aus dem verbreiterten _ _ _ __ QRS-Komplex
Die Diagnose Schenkelblock wird gestellt, wenn der QRS-

Komplex mindestens __ s dauert. Die Breite des QRS-Kom- 0,12
plexes muß bei jeder EKG-Beurteilung routinemäßig untersucht
werden.
Merke:
Die Registriergeräte des EKG zeichnen mit ausreichender Ge-
nauigkeit die elektrische Aktivität des Herzens auf. Bei sehr ho-
hen Ausschlägen macht sich jedoch ihre mechanische Trägheit
bemerkbar. Dabei kann es v.a. in den Brustwandableitungen
zu breiteren QRS-Komplexen in der Registrierung kommen, als
es der Wirklichkeit entspricht. Aus diesem Grunde mißt man
die Breite der QRS-Komplexe immer in den Extremitätenablei-
tungen.
Merke:
Entwickelt sich bei einem Patienten mit bestehendem Schen-
kelblock eine supraventrikuläre Tachykardie, dann kann die
Folge rasch hintereinander auftretender QRS-Komplexe, die
verbreitert sind, eine ventrikuläre Tachykardie vortäuschen.
Vorsicht bei der Diagnose (vgl. S. 172)!
Herzblöcke 199
rechter Ventrikel
linker Ventrikel~' linker Ventrikel
0- rechter Ventrikel 0-
R 0- R'
R
Rechtsschenkelblock Linksschenkelblock
Beim Linksschenkelblock wird der linke Ventrikel nach dem rechten erregt. Beim Rechts-
schenkelblock wird der rechte Ventrikel nach dem linken erregt
Die Diagnose eines Schenkelblocks stellt sich aus dem verbrei-

terten . Die Diagnose wird gesichert, wenn in ei- QRS-Komplex
nigen Ableitungen R-R' -Konfigurationen auftreten.
Beim Rechtsschenkelblock wird der __ Ventrikel zuerst er- linke

regt; also ist die R'-Zacke ein Zeichen der verzögerten Aktivität
des rechten Ventrikels.
Beim Linksschenkelblock ist die Erregung des linken Ventrikels

verzögert, so daß zuerst der rechte und dann erst der linke
_ _ _ depolarisiert wird. Ventrikel
200 Herzblöcke
v v
V1
Linkspräkordiale Ableitungen
Hat man einen Schenkelblock diagnostiziert, untersucht man die Ableitungen VI und V 2
(rechtspräkordial) sowie Vs und V6 (linkspräkordial) nach R-R'-Konfigurationen
Wenn durch breite QRS-Komplexe die Diagnose Schenkelblock

gestellt wurde, untersucht man die rechts- und linkspräkordia-
len auf R-R'-Bildungen. Ableitungen
Merke:
Nach jeder Kammerdepolarisation sind die Ventrikel kurzzeitig
refraktär, d. h. in dieser Zeit können sie durch einen neuen
Reizimpuls nicht mehr depolarisiert werden. Diese Refraktärpe-
riode kann zwischen bei den Kammern unterschiedlich lang
sein, so daß bei einer hohen Sinusfrequenz oder nach einer
frühen Vorhofextrasystole die Erregung über den AV-Knoten auf
nur eine Kammer übergeleitet wird, während die andere Kam-
mer verzögert nachfolgt (denn sie befindet sich noch in der
Refraktärperiode). Man spricht in diesem Fall von einer "aber-
rierenden Überleitung", die ein schenkelblockähnliches Bild
hervorrufen kann.
Die Brustwandableitungen VI und V 2 nennt man

rechtspräkordial
Herzbläcke 201
R'
v,
Rechtsschenkelblock
Findet man in den Ableitungen V, oder V 2 R-R'-Zacken, so liegt ein Rechtsschenkelblock

vor
Ist der verbreitert, untersucht man die links- und QRS-Komplex

rechtspräkordialen Ableitungen auf R-R' -Zacken.
Wenn in V, oder V 2 R-R'-Zacken zu sehen sind, besteht ein

___schenkel block. Rechts
Beim Rechtsschenkelblock wird der _ _ Ventrikel nach dem rechte

linken depolarisiert.
202 Herzbläcke
IA
1\ ...... t-- V1 11\
I 11' 1I 100..
Rechts- A
schenkel- IA 11
f\ ..... r-...
block 11
-- V2
"'"v
111 - r'" ..... V3 .... ..., M
aVR ... ./-- V4

\
l
I"" '" r-
-
.-
aVL -~
~
~ V5 I-
I
oJ
"'" " r-- ~ ..... 0,1 s
I )
l+----+
,,)
.,... 11\- I /'
--
aVF /
-- -- --
V6 ~ 'r-..J ~ "
Beim kompletten Rechtsschenkelblock findet sich eine Verspätung des oberen Um-
schlagpunktes, und der Kammerkomplex ist auf mehr als 0,1 s verbreitert
Als Ausdruck der verzögerten Erregungsausbreitung ist der

QRS-Komplex in V 1 und V 2 auf mehr als _ s verbreitert (OUP 0,1
in der Abb. 0,1 sund QRS-Dauer 0,15 s; in den Ableitungen
V S/ 6 zeigen sich plumpe _-Zacken. 5
Merke:
Der komplette Rechtsschenkelblock (RSB) wurde früher als Wil-
son-Block bezeichnet. Unter dem klassischen RSB versteht man
einen RSB, der mit einem Rechtstyp oder überdrehten Rechts-
typ verknüpft ist. Im EKG zeigt sich das "Spiegelbild" des Links-
schenkelblocks.
Merke:
Die Abbildung zeigt einen sog. Wilson-Block, wie der Rechts-
schenkelblock normalerweise vorkommt. Es gibt selten noch
den klassischen Rechtsschenkelblock, wobei die Kammerkom-
plexe in V 1 einem Linksschenkelblock in V 6 gleicht.
Während der Wilson-Block ohne sonstige Zeichen einer kar-

dialen Erkrankung prognostisch sehr gut ist, weist der klassi-
sche Rechtsschenkelblock auf eine ausgedehnte Schädigung
des Myokards hin. Er ist eigentlich ein bifaszikulärer Block
(5. 221).
Herzblöcke 203
Kompletter
Rechtsschenkelblock
III~
Der komplette Rechtsschenkelblock weist in V 1 eine typische M-Form auf
Merke:
Merkmale des kompletten Rechtsschenkelblocks linksventriku-
lär:
in I, aVL, V s und V 6 schlankes R mit plumpem, tiefem 5
QRS > 0,12 s
ST häufig angehoben
T positiv
rechtsventri ku lär:
GNB > 0,03 s
QR> 0,08 s
QRS M-förmig (rsR', RsR' oder rR')
ST negativ
204 Herzblöcke
I
v, \I
\ i.-oo.
~
....... - r--
--I A
'\f "- ~ ~ Arrhythmogene
r-+
,
I rechtsventrikuläre
i
Dysplasie (ARVD)
A
k /\ 11
- .;-/ "" I""""" - 1\
-
I
- Jv ~ /\
r- .-/
~
~
~
Bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie kommt es zu einer fortschreitenden

Degeneration des Myokards des rechten Ventrikels. Im EKG treten unmittelbar im Anschluß
an den QRS-Komplex kleine Potentialschwankungen auf; diese werden als Epsilon-Poten-
tial ( ~ ) bezeichnet
Merke:
Dieses Krankheitsbild und seine EKG-Veränderungen wurden
erstmals 1977 beschrieben. Im Ruhe-EKG sind die Epsilon-
Potentiale nur in 20% zu erkennen, lassen sich aber durch
signalverstärkte EKG-Ableitungen (s. S. 151) bei Verdacht auf
ARVD in bis zu 80% nachweisen. Als erstes Symptom treten
häufig rezidivierende Kammertachykardien auf, und es besteht
ein hohes Risiko für den plötzlichen Herztod. Bei Ergometrie
können diese Tachykardien in bis 40% ausgelöst werden.
Merke:
Als Ursache der ARVD wird ein genetischer Defekt, der sich als
Fibrolipomatose des rechten Ventrikels manifestiert, angenom-
men; weiter wird das Phänomen des programmierten Zelltods
(Apoptose) im rechten Ventrikel diskutiert. Betroffen sind meist
jüngere, scheinbar herzgesunde Menschen.
Merke:
Als Kriterium der ARVD gilt die lokalisierte rechtspräkordiale
QRS-Prolongation; ist die QRS-Breite in V,-V 3 im Verhältnis zu
V4 -V6 > 1,2 liegt Verdacht auf eine ARVD vor.
Herzblöcke 205
R'
R R' R~
f'4
J \
-' ~
•
V5
Linksschenkelblock
Bei R-R'-Zacken in den linkspräkordialen Ableitungen besteht ein Linksschenkelblock
Die Brustwandableitungen V s und V6 heißen linkspräkordiale

Ableitungen; die Hautelektroden liegen bei ihnen über dem
linken _ __ Ventrikel
Wie im obigen EKG ist der R-R'-Komplex manchmal nur als

"Verknotung" der R-Zacke in einem verbreiterten
_ _ _ _ _ zu sehen. QRS-Komplex
Da beim Linksschenkelblock der rechte Ventrikel vor dem

_ _ erregt wird, muß man den ersten Teil des breiten QRS- linken
Komplexes der Depolarisation der Kammer zuordnen. rechten
206 Herzbläcke
Links-
I ~ r....
v,
- -'-
J L]
schenkel-
block 11 = V2 ~~
~L
I - ....
111 '-"'" r--
V3 ". Ir .... i"!' ~
aVR , r- r-
"""
-
L ~
V4 """
aVL ..... ..-:'
V5 v r-.
I
)
"111
0,1 s
.,
/
I
""
/
aVF /\ If" /
/' "
/
V6 ""'- -- ---
-- ---
~
/
Beim kompletten Linksschenkelblock ist der Kammerkomplex auf mehr als 0,12 s ver-
breitert
Der Beginn der größten Negativitätsbewegung beträgt beim

kompletten Linksschenkelblock mehr als _ s. 0,055
Ist der obere Umschlagpunkt verzögert, der QRS-Komplex aber

weniger als 0,12 s lang, dann spricht man vom _ _ _ __ inkompletten
Linksschenkelblock.
Merke:
Besteht beim Linksschenkelblock ein überdrehter Linkslagetyp
(s. 5.282, 283), so weist dies vermutlich auf eine zusätzliche Lei~
tungsstörung des rechten Schenkels hin und verschlechtert die
Prognose.
Herzbläcke 207
Diagnose: Schenkelblock
Bei einem verbreiterten QRS-Komplex im EKG (0,12 s oder mehr) besteht Verdacht auf
einen Schenkelblock, der durch Untersuchung der links- und rechtspräkordialen Ablei-
tungen differenziert werden muß
Ein Schenkelblock liegt vor, wenn der QRS-Komplex minde-

stens __ s dauert. 0,12
Merke:
Bei manchen Menschen kommt es nur oberhalb einer be-
stimmten Herzfrequenz zur Schenkelblockierung. Man spricht
dann von einer "kritischen Frequenz".
Die R-R'-Zacken finden sich manchmal in nur einer Brustwandableitung

_ _ _ _ _ _ _ , und die R' -Zacke ist nicht immer erkenn-
bar. Aber meistens treten R-R' -Zacken in V 1, V 2 , V s oder V 6 auf.
Merke:
Gelgentlich sind R-R'-Zacken auch in einem QRS-Komplex
normaler Dauer zu sehen. Man spricht dann von einem "in-
kompletten Schenkel block" .
208 Herzbläcke
aRS in V6
Wichtig: Bei einem bestehenden Linksschenkelblock ist der Herzinfarkt sehr schwer im
EKG zu erkennen
Merke:
Beim Linksschenkelblock wird der linke Ventrikel erst nach
dem rechten Ventrikel erregt, dem der erste Teil des Kammer-
komplexes zuzuordnen ist. Die charakteristischen Q-Zacken
des Herzinfarktes, der den linken Ventrikel befällt, sind dann
flicht mehr zu erkennen.
Bei einem _ _schenkel block sollte man im EKG wie üblich Rechts
nach Infarktzeichen suchen.
Merke:
Bei einem Linksschenkelblock im EKG sind zur Diagnose eines
akuten Herzinfarktes weitere Untersuchungen nötig.
Herzbläcke 209
Rhythmusanalyse
... auf AV-Block
... auf Schenkelblock

ORS
Zur Beurteilung des Herzrhythmus muß man immer die Größe des PR-Intervalls und die
Dauer des QRS-Komplexes bestimmen
Bei jedem EKG muß das PR-Intervall ausgemessen werden; ein

verlängertes PR-Intervall weist auf einen _-Block hin. AV
Ebenso muß jedesmal der QRS-Komplex ausgemessen werden;

bei einem verbreiterten QRS-Komplex besteht der Verdacht auf
einen block. Schenkel
Merke:
Bei der EKG-Beurteilung werden PR-Intervall und QRS-Kom-
plex routinemäßig ausgemessen. Ein plötzlich auftretender AV-
Block oder ein Schenkelblock können auf einen drohenden
Herzinfarkt hinweisen.
210 Aerzbläcke
Inkompletter Linksschenkelblock
~
0,1 s
Beim inkompletten Linksschenkelblock beträgt die QRS-Dauer weniger als 0,12 s
Ein Schenkelblock kann komplett oder _ _ __ inkomplett

vorliegen.
Die Diagnose eines Schenkelblocks stellt sich, wenn

der __-Komplex verbreitert ist. QRS
Bei einem inkompletten Linksschenkelblock beträgt die

QRS-Dauer weniger als _ _. 0,12 s
Merke:
Die Ursachen eines inkompletten Linksschenkelblocks sind geringe Störungen der
Erregungsüberleitung in beiden Faszikeln des linken His-Bündels. Klinisch müssen nach
Hypertrophie (Druck- und Volumenbelastungen durch Hypertonie oder Vitien), Ischämie
oder Myokarditis gefahndet werden.
Herzblöcke 211
111
~
ftmv
Kompletter Linksschenkelblock
f-I
0,1 s
Beim kompletten Linksschenkelbock besteht eine Verlängerung der QRS-Dauer auf mehr
als 0,12 s und meist ein überdrehter Linkstyp
Merke:
Merkmale des kompletten Linksschenkelblocks
Extremitätenableitungen :
Linkslagetyp, meist überdrehter Linkstyp
in I keine S-Zacke und meist keine R-Zacke in III
QRS > 0,12 sund M-förmig in I und aVL
in V5/6 GNB > 0,055 s
kleines R und tiefes 5 in V 1/ 2
keine Q-Zacke in V 1/ 2 (Cave: Infarkt)
in V S/6 M-förmig
212 Herzbläcke
Schenkelblock
Vektor =?
ventrikuläre Hypertrophie
Der Herzvektor (mittlerer QRS-Vektor) und eine ventrikuläre Hypertrophie können bei
einem Schenkelblock nicht mehr genau bestimmt werden
Merke:
Durch die gleichzeitige Depolarisation beider Ventrikel entsteht
die Richtung des mittleren QRS-Vektors. Besteht ein Schenkel-
block, ist dieser Vektor nicht mehr nachweisbar, denn die Ven-
trikel werden ungleichzeitig in Phasenverschiebung erregt, und
es liegen tatsächlich 2, ein rechter und ein linker Kammervek-
tor, vor.
Wenn man eine Kammerhypertrophie sicher beurteilen will,

muß ein normaler QRS-Komplex im EKG zu sehen sein. Bei ei-
nem Schenkelblock wird der Kammerkomplex deformiert, da
sich die Einzelvektoren durch die ungleichmäßige Depolarisa-
tion der Kammern nicht aufheben. Zur Diagnose einer
Hypertrophie im EKG muß ein Schenkelblock ventrikulären
deshalb ausgeschlossen werden.
Merke:
Eine Vorhofhypertrophie kann trotz eines bestehenden Schen-
kelblocks diagnostiziert werden.
Herzbläcke 213
HEMIBLOCK
Der linke Schenkel des His-Bündels unterteilt sich in 2 klinisch wichtige Bündel, von
denen das eine links vorn (links anterior), das andere links hinten (links posterior) im
Kammerseptum läuft
Merke:
Man spricht vom linksanterioren und vom linksposterioren Fas-
zikel. Die isolierte Blockierung der Impulsleitung in einem die-
ser Faszikel nennt man einen Hemiblock.
Merke:
Bei einem Linksschenkelblock ist der gesamte linke Schenkel
des His-Bündels blockiert.
214 Herzbläcke
linker Schenkel
rechter Schenkel
___----.Iinksposteriorer Faszikel
Der linksposteriore Faszikel ist kräftiger als der linksanteriore Faszikel des linken Schen-
kels
Der linke Schenkel des His-Bündels unterteilt sich in einen

linksanterioren und einen links Faszikel. posterioren
Der linksposteriore _ _ _ ist kräftiger als der linksanteriore. Faszikel
Merke:
Eine weitere Unterteilung des rechten Schenkels des His-Bün-
dels hat keine klinische oder elektrokardiographische Bedeu-
tung.
Herzbläcke 215
rechte Koronararterie _
R. descendens anterior
Hemiblockbildungen sind fast ..immer auf unzureichende Blutversorgung zurückzuführen.

Die Koronararterien und ihre Aste versorgen bestimmte Teile des Erregungsleitungs-
systems
Die rechte Koronararterie versorgt gewöhnlich den AV-Knoten,

das His-Bündel und gibt einen variabel angelegten kleinen Ast
zum des linken Schenkels. posterioren Faszikel
Über ihren Ramus descendens anterior versorgt die linke Koro-

nararterie ebenfalls den linksposterioren Faszikel mit einem
kleinen Gefäßast mit __ . Blut
Ein vollständiger Verschluß des Ramus descendens anterior der

linken Koronararterie wird einen kompletten Rechtsschenkel-
_ _ und gleichzeitig einen linksanterioren Hemiblock zur block
Folge haben.
Merke:
Über die Blutversorgung des Herzens wird bei dem Kapitel
über Herzinfarkte näher eingegangen (5. 311 f.). Häufig treten
Hemiblockierungen mit Infarkten zusammen auf.
216 Herzbläcke
Linksanteriorer Hemiblock (LAH)

- überdrehter Linkstyp
- aj . Sjll . Typ
- geringe aRS·Verbreiterung auf 0,1·0,125 (nicht obligat)
- manchmaj"a" in VI· V3
Wenn die oben genannten Kriterien im EKG vorliegen, kann die Diagnose eines linksan-
terioren Hemiblocks gestellt werden
Bei einem isolierten Hemiblock des linken Faszikels kann der

__-Komplex noch normal breit sein, aber bei zusätzlichen QRS
Blockierungen ist er pathologisch (mehr als 0,12 s) verbreitert.
In der Ableitung I findet sich beim LAH eine Q-Zacke und in

Ableitung 111 eine breite und/oder tiefe _-Zacke. Dies nennt S
man einen QI-SIII-Typ (vgl. S. 280).
Merke:
Auf den "überdrehten Linkstyp" wird im nächsten Kapitel,
S. 263, eingegangen. Bevor man die Diagnose eines LAH stellt,
müssen andere Ursachen einer Achsenlinksabweichung wie
Linkshypertrophie, inferiorer Infarkt oder Querlage des Herzens
ausgeschlossen werden.
Herzblöcke 217
Linksanteriorer Hemiblock
EIIIE. 11 111
Dieses EKG ist verdächtig auf eine isolierte Blockierung des /inksanterioren Faszikels
Der LAH stellt eine Leitungsverzögerung des Schrittmacherim-

pulses im Faszikel des linken Schenkels dar. vorderen
Merke:
Häufig wird der linksanteriore Hemiblock durch einen Vorder-
wandinfarkt ausgelöst (anteriorer Hemiblock - anteriorer In-
farkt!).
218 Herzbläcke
Linksanteriorer Hemiblock + Rechtsschenkelblock
I1IIII 11 111
IIIIII
v, Vs
Bei einem Totalverschluß des Ramus descendens anterior der linken Koronararterie
kommt es zu einem linksanterioren Hemiblock und einem Rechtsschenkelblock gleich-
zeitig
Merke:
Die linke Koronararterie versorgt mit dem Ramus descendens
anterior den rechten Schenkel des His-Bündels und den vorde-
ren Faszikel des linken Schenkels. üb bei einem anterioren In-
farkt beide Leitungsbahnen blockiert sind, hängt vom Ausmaß
der Verschlüsse der kleineren Gefäßäste bzw. von der Höhe
des Verschlusses ab.
Ein überdrehter Linkstyp und die RR'-Konfiguration in den

_ _ präkordialen Brustwandableitungen sprechen für das ge- rechts
meinsame Vorliegen eines Rechtsschenkelblocks mit einem
linksanterioren _ _ __ Hemiblock
Herzbläcke 219
Linksposteriorer Hemiblock (LPH)

- überdrehter Rechtstyp
-SI-QIII-Typ
- ORS normal weit oder gering verbreitert
Ein reiner finksposteriorer Hemibfock kommt selten vor, weil das linke hintere Faszikel
kurz und kräftig ist und normalerweise von 2 Gefäßästen mit Blut versorgt wird
Bei bestimmten (umschriebenen) Herzinfarkten kann es zur

mangelnden Blutversorgung des linken Faszikels posterioren
kommen.
Beim LPH findet sich in der Ableitung I eine große oder unge-
wöhnlich breite _-Zacke zusammen mit einer Q-Zacke in Ab- s
leitung 111.
Durch die gestörte Erregungsausbreitung wird die elektrische

Herzachse nach _ _ abgedreht. rechts
220 Herzbläcke
Linksposteriorer Hemiblock
11 111
v,
Das EKG dieses Patienten war früher unauffällig; es besteht der Verdacht, daß er jetzt ei-
nen linksposterioren Hemiblock erlitten hat. Der pathologische Lagetyp zeigt sich neben
dem S-I-Q-III-Bild durch den überwiegend positiven Kammerkomplex in aV R
Merke:
Wenn die Diagnose eines Seitenwandinfarkts gestellt ist, darf
ein LPH nicht mehr diagnostiziert werden, da auch durch ihn
die Herzachse nach rechts gedreht werden kann.
Wenn bei den EKG-Ableitungen im Bild oben durch die klini-

sche Untersuchung Abnormitäten des Körperbaus (z. B. schwe-
re Kyphoskoliose), Rechtsherzhypertrophie, Lungenerkrankun-
gen etc. ausgeschlossen worden sind, muß der Verdacht auf ei-
nen linksposterioren geäußert werden. Hemiblock
Merke:
Der LPH stellt eine schwerwiegende Diagnose dar. Er kann mit
einem Rechtsschenkelblock zusammen auftreten. Dieses Bild
ist gefährlich, da häufig ein totaler AV-Block droht. Als Ursache
ist entweder ein ausgedehnter Herzinfarkt (lateral oder dia-
phragmal) anzusehen oder eine klinisch noch stumm verlaufen-
de schwere koronare Herzkrankheit.
Herzblöcke 221
Bifaszikuläre Blöcke
Rechtsschenkelblock + LAH Rechtsschenkelblock + LPH LAH + LPH = Linksschenkelblock
Im klinischen EKG-Gebrauch wird der Begriff "Leitungsschenkel" oft mit "Faszikel"

gleichgesetzt
Merke:
Früher verstand man unter Schenkel die Aufteilung des His-
Bündels in die Leitungsbahnen für den linken und den rechten
Ventrikel. Bei Kombinationen eines Blocks im Bereich des
Schenkels einerseits und eines Faszikels andererseits bezeich-
net man auch den Schenkel als Faszikel.
Merke:
Bei einem bifaszikulären Block werden von den 3 ventrikulä-
ren Leitungssystemen rechter Schenkel, linksanteriorer und
linksposteriorer Faszikel 2 blockiert. Prinzipiell ist der Links-
schenkelblock als bifaszikulärer Block aufzufassen, da man
nicht unterscheiden kann, ob er auf eine Blockierung noch im
gemeinsamen Stamm oder auf Höhe der getrennten Faszikel
zurückzuführen ist.
222 Herzbläcke
Bilateraler Block Arborisationsblock
- ORS mindestens 0,12 s - ORS stark gesplittert und breiter als 0,12 s
- Rechtsschenkelblock in V, . Vs - Niedervoltage (unter 0,5 mV) in ExtremitätenabI.
- manchmal Linksschenkelblock in ExtremitätenabI. - Rechts· oder Linksschenkelblock in BrustwandabI.
Diese Leitungsblockierungen sind lebensbedrohend
Merke:
Der bilaterale Block kann komplett oder inkomplett sein. Er
entspricht einem totalen AV-Block, der plötzliche Asystolie
(Herzstillstand) zur Folge haben kann, oder das Herz schlägt
im Kammerersatzrhythmus.
Merke:
Der Arborisationsblock wird auch Verzweigungsblock genannt
Seine Prognose ist sehr ernst Er ist auf eine diffuse, schwere
Myokardschädigung zurückzuführen, wobei die Purkinje-Fasern
zugrundegehen.
Herzblöcke 223
I~
Arborisations-
Block
II~
III~
av~
~--
av~ H
.0,1 S
Der Arborisationsblock weist auf schwere und bedrohliche Störungen der Erregungsüber-
leitung hin. Die Kammerkomplexe dieser Ableitungen dauern länger als 0,2 s! In den
Extremitätenableitungen erkennt man eine Niederspannung; in den Brustwandableitun-
gen manifestiert sich das Bild eines kompletten Linksschenkelblocks
224 Herzbläcke
Intermittierende Blöcke
... wobei mindestens ein Faszikel normal leitet.
- Ein Faszikel ist intermittierend blockiert:

In das fortlaufende normale EKG ist das Bild eines Blockes
eingestreut.
- Zwei Faszikel sind intermittierend blockiert:

Das EKG zeigt gelegentlich 2 Leitungsblöcke.
- Ein Faszikel ist intermittierend, ein anderes dauernd blockiert:

Das EKG zeigt fortlaufend den einen Block
und gelegentlich das Bild des anderen.
Glücklicherweise treten bifaszikuläre Blockierungen oft intermittierend auf. Wenn das

EKG-Bild schon einen Block zeigt, denkt man bei Änderungen des Kurvenverlaufs auch
an andere Blockierungen
Treten bei einem Patienten im EKG Leitungsblöcke eines oder

mehrerer auf, dann können das oder die anderen Fas- Faszikel
zikel ebenfalls gelegentlich blockiert sein.
Ein Block kann gleichzeitig in 'mehreren Faszi- intermittierender

keln auftreten. Im EKG finden sich dann typische Achsenab-
weichungen.
Merke:
Wie eine Lampe mit einem Wackelkontakt manchmal (intermit-
tierend) nicht brennt, kann ein Faszikel manchmal blockiert
sein. Und so wie ein Wackelkontakt darauf hinweist, daß die
Lampe bald ganz kaputt sein kann, ist ein intermittierender
Block Vorzeichen für einen dauernden Leitungsblock. Wenn
schon ein Faszikel blockiert ist, wird durch einen zusätzlichen
intermittierenden Block die Warnung ausgesprochen, rechtzei-
tig an einen Herzschrittmacher zu denken. Deshalb beginnt die
Bildunterschrift mit dem Wort "glücklicherweise".
Herzbläcke 225
Intermittierende Blöcke
•.. möglicherweise aller Faszikel
Rechtsschenkelblock Rechtsschenkelblock + interm.

und LAH + interm. LPH Linksschenkelblock
Rechtsschenkelblock
und LPH + interm. LAH =vorübergehend keine
überleitung auf die Ventrikel
LAH + LPH
(= Linksschenkelblock)
+ interm. Rechtsschenkelblock (Mobitz 11)
Wenn man die Physiologie der Erregungsausbreitung kennt, weiß man, daß mindestens
ein Faszikel den Impuls auf die Ventrikel überleiten muß
Ein trifaszikulärer Block kann nur dann diagnostiziert werden,

wenn ein oder mehrere Faszikel blockiert sind. i nterm ittierend
Bei einem bilateralen Block (s. S. 222) ist entweder der rechte
oder linke intermittierend blockiert. Schenkel
Ein vollständiger trifaszikulärer Block kann nicht von einem

AV-Block _ Grades unterschieden werden. 111.
Merke:
Sind 2 Faszikel dauernd und eines intermittierend blockiert,
findet sich häufig ein Mobitz-II-Typ im EKG als Ausdruck der
fehlenden Überleitung auf die Ventrikel. Dadurch kann das
Bild eines Mobitz-II-Typs zum Entschluß, einen Schrittmacher
zu implantieren, beitragen.
Merke:
Eine sehr ernste Form des intermittierenden trifaszikulären
Blocks ist der Arborisationsblock, bei dem eine diffuse Schädi-
gung der Purkinje-Fasern im parietalen Myokard die Ursache
ist.
226 Herzbläcke
- -=
~
1 ~ H 1/ l"- V, ""'-
v
./ ~ '\
V2
1 1 ---
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IA
r--. v I -
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V4
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aVL J"I.
1lL Vs ..- "-
aVF ~ 1./
....
"-
t\
~ /
....
Vs ---1\ Ir
./ r-, '"'"'"
l -I""-
Es liegt ein trifaszikulärer Block mit Blockade des rechten und linken Faszikels vor
(LAH + LPH + RSB)
Merke:
Hier ist der Ausschnitt eines EKG von einem 7.5jährigen Mann
gezeigt, dem anschließend ein Schrittmacher bei Diagnose ei-
nes AV-Blocks 111. Grades implantiert wurde. Es besteht ein ab-
'normer Rechtslagetyp, und die Kammerkomplexe sind alle pa-
thologisch erweitert.
Herzblöcke 227
Präexzitation
durch akzessorische Leitungsbünde l
~-----i KENT·BÜnde l
,..------; JAMEs· Bündel
,..----1 MAHAIM·BÜndel
Bei manchen Patienten wird der Leitungsimpuls "umgeleitet". Die Erregungsverzögerung

im AV-Knoten ist hierbei durch akzessorische Bahnen (Bündel) kurzgeschlossen
Unter Präexzitation versteht man eine schnellere Depolarisa-

tion der Ventrikel durch Bündel, die den AV- akzessorische
Knoten umgehen.
Das Kent- leitet den Impuls direkt in das interventrikulä- Bündel

re Septum weiter.
Die über das James-Bündel führt zu einer unmit- Präexzitation

telbaren Depolarisation des His-Bündels von den Vorhöfen aus.
Merke:
Diese vorzeitige Erregung (Präexzitation) der Ventrikel erscheint
im EKG als Verkürzung der PQ-Überleitungszeit, die kleiner als
0,12 s ist. Wird der Impuls über das Kent-Bündel auf das Myo-
kard des Kammerseptums übergeleitet (von dem aus dann das
Leitungssystem depolarisiert wird), erscheint eine Delta-Welle.
Merke:
Die Erregung über das Mahaim-Bündel ist eigentlich keine Prä-
exzitation; aber weil hier eine Delta-Welle erscheint, wird es
unter diesem Kapitel erwähnt. Die PQ-Zeit ist natürlich dabei
normal.
228 Herzblöcke
Wolff·Parkinson·White-Syndrom R
(WPW·Syndrom)
Die Ventrikel (bzw. das interventrikuläre Septum) werden über das Kent-Bündel vorzeitig
depolarisiert
Die Präexzitation beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom

(WPW-Syndrom) erfolgt über das __-Bündel. Kent
Da die Depolarisation nicht durch den AV-Knoten verzögert

wird, ist die PQ-Zeit _ _ _ verkürzt
Merke:
Das Kent-Bündel muß nicht in das interventrikuläre Septum
einmünden, sondern kann auch das Myokard des linken oder
rechten Ventrikels vorzeitig erregen. Dann sind die QRS-Kom-
plexe schenkelblockförmig breit deformiert, die PQ-Zeit ist je-
doch auch hier verkürzt.
Merke:
Erfolgt beim WPW-Syndrom die Präexzitation über ein linkssei-
tig gelegenes Kent-Bündel, dann ist die Delta-Welle in VI posi-
tiv und man spricht vom Typ Ades WPW-Syndroms. Eine ne-
gative Delta-Welle in VI kommt durch ein rechtes Kent-Bündel
zustande und wird als Typ B bezeichnet. Die Kammerkomple-
xe sind beim Typ B in VI überwiegend negativ und erinnern an
den Linksschenkelblock.
Herzblöcke 229
U\ /I
1\ l\. iA ..... 1\ 1/"- V 1.-. Ir, I-.... &.-..17
I"'" \ t- 1\
-~ r-- I 11 111 \ aVR aVl aVF _
'- f-f- f-
- t - t- - f - f-
~
-
J I
r" 1/ I"'" 11\. ~ I\. ~ l' ... r-
I'
I""
/
,.....v I1 lwI
- f - f-
V2 IV V3 V5
f- 1
I I I -I r- lVi I I
~6 - ' - f-
Bei rechtspräkordial positiven Kammerkomplexen des WPW-Syndroms spricht man vom

Typ A (sternal positiver Typ) des WPW-Syndroms
Beim Typ Ades WPW-Syndroms sind die Kammerkomplexe in

den _ _ präkordialen Ableitungen positiv. rechts
Merke:
Das Q in den Ableitungen I und AV L täuscht einen Herzinfarkt
vor. Wenn man die verkürzte PQ-Zeit nicht bemerkt, könnte
man eine Rechtsherzhypertrophie vermuten. Auch die Verände-
rungen der ST-Strecke und der T-We!.Ie in 11, 111, aVF und in
V 1-V4 sind durch die akzessorische Uberleitung verursacht.
Merke:
Der Kammerkomplex in V1 sieht einem Rechtsschenkel-
block ähnlich
230 Herzbläcke
11
1 r- 1/1- I....... I-I- t'\. 11 ~ IA
1
~ ~ I'
.... L/ I- I- I- t..- l - r-
r-~ I 11 111 aVR aVL aVF -I-
-
I- [,..
..... IJ .J
~ I I- r 1"-'
I
11
11
-.
11
I-V II~ V I\. I.- ~ I.. ;;;
r-+- -v, V2
I
V3 V4
~ V5 "'" V6 - f--- -
Beim Typ B (sternal negativer Typ) des WPW-Syndroms sind die Kammerkomplexe in den
rechtspräkordialen Brustwandableitungen negativ
Die _ _-Welle ist deutlich zu sehen in den Ableitungen, die Delta

sich auf die linke Herzkammer projizieren, nämlich I, aV L und
V 4 -V6 •
Merke:
Beim sternalnegativen Typ des WPW-Syndroms erinnert der
Kammerkomplex in V 1 an die Konfiguration eines Links-
schenkelblocks.
Herzblöcke 231
v v v v v
l 11 I I I I
I~
I/' r--. "V
r ~ )1/ ~ V ~
~ V,; v V ~I..... ,) ~ 1/ 1_ ~ ~ 1/
V
25 mm/s
Eine typische Komplikation des WPW-Syndroms ist die kreisende Erregung zwischen
Vorhöfen und Kammern mit dem Bild einer supraventrikulären Tachykardie
Merke:
Das EKG in der Abbildung beginnt (in Ableitung I) mit einem
normalen Kammerkomplex, dem ein typischer WPW-Fusions-
komplex folgt; danach resultiert eine Tachykardie. Folgender
Mechanismus muß vorgestellt werden: Der Sinusimpuls wird
normal mit einer PQ-Zeit von 0,14 s zu den Kammern geleitet
und kehrt über das Kent-Bündel retrograd zum Vorhof zurück,
aktiviert diesen wieder und erregt nun über den AV-Knoten die
Kammern, wodurch zusätzlich ein Kammerkomplex ausgelöst
wird. Durch antegrade Erregung und retrograden Wiederein-
trittsmechanismus (lIre-entry") entsteht eine Tachykardie. Klar?
Merke:
Bei dieser Reentry-Tachykardie können die QRS-Komplexe nor-
mal konfiguriert oder durch die abberierende Leitung schenkel-
blockartig deformiert sein. Diese Fälle erschweren die Differen-
tialdiagnose zur ventrikulären Tachykardie (s. S. 172).
232 Herzbläcke
Lown-Ganong-Levine-Syndrom
R
(LGL- Syndrom)
0 .L..
Durch die Präexzitation über das James-Bündel wird die PQ-Zeit verkürzt
Der Schrittmacherimpuls wird beim Lown-Ganong-Levine-Syn-

drom (LGL-Syndrom) durch das James-Bündel akzessorische
auf das His-Bündel übertragen.
Da keine Verzögerung durch den AV-Knoten besteht, ist die

_ -Zeit verkürzt. PQ
Der Erregungsimpuls folgt dem physiologischen Leitungssy-
stem; die __-Komplexe sind normal breit. QRS
Herzblöcke 233
Mahaim·Syndrom
R
Die Fasern des Mahaim-Bündels stellen eine zusätzliche Leitungsbahn zwischen dem
AV-Knoten und dem Kammermyokard dar
Beim Mahaim-Syndrom erfolgt die Erregungsausbreitung über

den AV-Knoten; deshalb ist die PQ-_ normal. Zeit
Die _ _-Welle ist Ausdruck der akzessorischen Impulsüberlei- Delta

tung in das ventrikuläre Myokard.
Merke:
Meistens wird der Impuls neben der akzessorischen Leitung
auch über die physiologische Leitung ausgebreitet; weil die
Kontraktion über mehrere Wege ausgelöst wird, spricht man
auch von einer Kombinationssystole.
Merke:
Diese akzessorischen Bündel können intermittierend zur Im-
pulsleitung beitragen. Im normalen EKG müssen sie nicht im-
mer erkennbar sein. Wenn ein Präexzitationssyndrom diagno-
stiziert worden ist, müssen mehrere EKG-Streifen auf die Häu-
figkeit und die Art der akzessorischen Überleitung untersucht
werden. In bestimmten Fällen wird man ein His-Bündelelektro-
kardiogramm durchführen
234 Herzbläcke
Wolff-Parkinson-White Lown-Gano ng- Levine Mahaim
JAMEs-8ündel
- PO verkürzt - pa verkürzt - PO normal

- Delta-Welle - aRS unauffällig - Delta -Welle
(V 1 positiv ; Typ A
VI negativ: Typ 8)
Präexzitationssyndrome zeigen sich im EKG als beschleunigte atrioventrikuläre Überlei-

tungszeit und/oder einer Delta-Welle als Ausdruck der vorzeitigen Kammerdepolarisation
(Antesystol ie)
Merke:
Ein im EKG zufällig entdecktes Präexzitationssyndrom hat an
sich noch keinen Krankheitswert- Häufig leiden diese Patienten
jedoch unter paroxysmalen Tachykardien, die sogar die tachy-
systolische Form des Adams-Stokes-Anfalls erreichen können_
Die Ursachen hierfür sind:
1. "Re-entry-Leitungen", was etwa "Wiedereintritt" bedeutet:
Über die akzessorische Leitung werden die Vorhöfe von den
Kammern aus· retrograd erregt, und dieser Impuls kehrt im
Kreislauf durch die physiologische Leitungsbahn zu den
Ventrikeln zurück.
2. Beschleunigte Überleitung der supraventrikulären Impulse
über die akzessorischen Bündel, z. B. bei einer Sinustachy-
kardie (durch die Refraktärperiode des physiologischen Sy-
stems wird nur ein bestimmter Teil der Impulse übergeleitet,
aber die akzessorische Bahn kann im Verhältnis 1:1 überlei-
ten!).
Merke:
Die PQ-Überleitungszeit kann manchmal auch ohne das Vor-
liegen eines akzessorischen Bündels verkürzt sein, so z. B. bei
sympathikotonem Frequenzanstieg oder bei Hyperthyreose.
Herzbläcke 235
Übungsbild
~
- I- ~ "
I-
i""" I-
- I ..... I- ..,. ~ I-
1..-
r-V
/
Der Arzt stellte bei diesem Patienten einen unregelmäßigen Puls fest. Nach jeweils 3
Pulsschlägen trat überraschenderweise eine Pause ein. Dieses Phänomen wiederholte
sich immer wieder
Das PR-Intervall im letzten Zyklus des obigen EKG ist länger

als 0,2 s; vermutlich liegt ein _-Block vor. AV
Das zu Beginn normale PQ-Intervall verlängert sich mit jedem
Zyklus. Dieses Phänomen bezeichnet man Wenckebach-
als _ _ _ _ _ _ __ Periodik
Auf die _-Welle nach dem letzten Zyklus folgt kein QRS-Kom- P
plex.
Merke:
Einen Überblick über die Rhythmusstörungen findet man auf
den Notizbuchseiten am Ende des Buches (5.451-456).
236 Herzachse
Die (elektrische) Herzachse gibt die Richtung an, in die sich die Depolarisation über das
Herz ausbreitet, um die Muskelfasern zur Kontraktion anzuregen
Die elektrische der Herzmuskelfasern Erregung

verläuft in einer bestimmten Richtung. (Depolarisation)
Die _ _ _ _ gibt die Richtung an, in die die Erregung sich Herzachse
ausbreitet.
Herzachse 237
Richtung des
elektrischen Reizes
Die Richtung der elektrischen Erregung wird durch einen "Vektor" dargestellt
Durch einen _ _ kann man die Hauptrichtung der elektri- Vektor

schen Erregungsleitung darstellen.
Der Vektor weist in die _ _ _ I in die die meisten Reizimpul- Richtung

se geleitet werden.
Bei der Beurteilung des EKG ergibt sich aus dem Vektor die
Verlaufsrichtung der elektrischen Erregung (bzw.
Depolarisation)
Merke:
Im Vektor stellen sich alle elektrischen Einflüsse als Summe
dar; je nach Lage der Elektrode projizieren sich die gegebenen
elektrischen Aktivitäten verstärkt oder abgeschwächt.
238 Herzachse
+
+
Die Front der elektrischen Erregung der Myokardzellen läßt sich als elektrische Dipole
(links) und als Vektor (rechts) darstellen
Merke:
Um den Begriff des Vektors richtig zu verstehen, muß man sich
die elektrophysiologischen Grundlagen in Erinnerung rufen: In
Ruhe ist die Zelloberfläche gegenüber dem Zellinneren gleich-
mäßig positiv polarisiert und erscheint als elektrisch neutral. Die
Erregung, die sich über den Faserverband ausbreitet, bedeutet
eine Umpolarisierung der Membran-"Fronten".
Die Dipole der Einzelzellen stellen einen einzigen, großen
Dipol dar, dessen Eigenschaften als Vektor beschrieben wird.
Ein Vektor wird durch seinen zeitlichen Ablauf, seine Größe
und seine Richtung definiert.
Mit der Bezeichnung des Herzvektors beschreibt man die
Situation des größten Vektors, der sich aus der Summe aller
Einzelvektoren bildet, während des Herzzyklus. Er charakte-
risiert die von innen nach außen laufende Erregung durch die
Wand des Kammermyokards.
Herzachse 239
aRS
Der QRS-Komplex im EKG ist ein Zeichen der elektrischen Erregung (und der Kontrak-
tion) der Ventrikel
Der __-Komplex stellt annähernd die gleichzeitige Erregung QRS

beider Ventrikel dar.
Die Erregung der Ventrikel und die fallen zeitlich Kontraktion

nahezu zusammen (obwohl die Kontraktion viel länger dauert).
Der QRS-Komplex repräsentiert im EKG die Erre- elektrische

gung der Ventrikel und deren nachfolgende Kontraktion.
240 Herzachse
Mit kleinen Vektoren kann man die Kammerdepolarisation darstellen, die im Endokard
(an der inneren Linie) beginnt und durch das Myokard auf das Epikard zuschreitet
Merke:
Das Erregungsleitungssystem der Ventrikel (His-Bündel) leitet
die Reizimpulse vom AV-Knoten her sehr schnell. Die Erregung
der Ventrikel beginnt im Endokard und wird gleichzeitig durch
alle Fasern des Myokards geleitet (beachten Sie die verschiede-
nen Vektorgrößen je nach Dicke des Myokards).
Da die Depolarisation durch das Erregungsleitungssystem sehr

schnell auf das ganze Endokard übertragen wird, beginnt die
Depolarisation der ab hier fast gleichzeitig. Ventrikel
Die Depolarisation der Ventrikel beginnt im wesentlichen vom

____ aus und verläuft durch die ganze Dicke des Myo- Endokard
kards auf das Epikard zu.
Merke:
Die Einzelvektoren der linken Kammer sind zusammen größer
als die der rechten. Das interventrikuläre Septum wird also von
links nach rechts depolarisiert.
Herzachse 241
Addiert man alle kleinen Depolarisationsvektoren (unter Berücksichtigung von Richtung

und Größe), dann erhält man einen großen "mittleren QRS-Vektor", der die Hauptrich-
tung der Depolarisation der Ventrikel anzeigt
Der Ursprung des mittleren QRS-Vektors liegt immer im

AV-Knoten
Merke:
Das Herz liegt im Mittelpunkt des Menschen und der AV-Kno-
ten im Mittelpunkt des Herzens. Folglich ist der AV-Knoten der
Mittelpunkt des Universums "Mensch".
Die Depolarisationsvektoren des linken Ventrikels sind zusam-

men größer als die des rechten Ventrikels; der mittlere QRS-
Vektor weicht deshalb geringfügig zum linken hin ab Ventrikel
(s. S. 195).
242 Herzachse
Vektor:
nach unten und links gerichtet
Der mittlere QRS-Vektor ist normalerweise nach unten und auf die linke Seite des Pati-
enten gerichtet
Die Herzkammern liegen links im Brustkorb und weisen nach

__ und nach unten. links
Der Vektor zeigt nach unten und auf die linke mittlere QRS-
Seite des Patienten.
Merke:
Von jetzt an wird der mittlere QRS-Vektor nur noch mit "Vek-
tor" oder "Herzvektor" bezeichnet. Den Herzvektor muß man
sich über der Brust des Patienten vorstellen. Er entspringt im-
mer im AV-Knoten .
Herzachse 243
Wenn man über der Brust des Patienten einen Kreis mit dem Mittelpunkt im AV-Knoten
zieht, kann man durch die Gradeinteilung des Kreises die genaue Lage des Herzvektors
bestimmen
Der Herzvektor liegt in einem __, der um das Herz herum Kreis
gezogen ist.
Der Mittelpunkt des Kreises ist der _ _ __ AV-Knoten
Der Herzvektor zeigt normalerweise nach links unten zwischen

o und Grad. +90 (das ,,+"
nicht vergessen!)
Merke:
Die Herzachse und der Herzvektor entsprechen sich auf die
Frontalebene bezogen. In der Abbildung oben liegt die Herz-
achse bei etwa +40°.
244 Herzachse
Bei einer Verlagerung des Herzens im Thorax ändert der Herzvektor seine Richtung. Sein
Ursprung liegt immer im AV-Knoten
Wird das Herz nach _ _ verlagert, zeigt auch der Herzvektor rechts
nach rechts.
Bei sehr adipösen Patienten wird das Herz durch Zwerchfell-

hochstand nach oben geschoben; der Herzvektor zeigt dabei
genau nach __ (in die Horizontale). links
Der Herzvektor entspringt immer im _ _ __ AV-Knoten

Herzachse 245
Bei Hypertrophie (Vergrößerung) eines Ventrikels nimmt dessen elektrische Aktivität zu,
und der Vektor wird auf diese Seite verlagert
Bei Hypertrophie eines Ventrikels wird dessen _ _ _ _ Akti- elektrische

vität größer;
... deshalb weist der Herzvektor immer auf die _ _ __ __ hypertroph ierte
Seite.
246 Herzachse
Beim Herzinfarkt wird ein bestimmtes Gebiet des Herzens nicht mehr mit Blut versorgt,
so daß es abstirbt und daher keine elektrische Erregung mehr weiterleitet
Merke:
Beim Herzinfarkt kommt es zum Verschluß eines Astes der Ko-
ronararterien (der einzigen Möglichkeit, das Herz mit Blut zu
versorgen). Das von der Blutversorgung abgeschnittene Myo-
kardgewebe wird elektrisch inaktiv.
Beim Herzinfarkt (z. B. durch Koronararterienverschluß) wird

ein bestimmtes Gebiet von der abgeschnitten . Blutversorgung
Dieses Gebiet ist elektrisch inaktiv und wird daher nicht mehr
von den Depolarisationsvektoren erfaßt.
Da die Infarktgegend keine elektrische aufweist, zeigt Aktivität

der Herzvektor davon weg. Die einzelnen Vektoren der ande-
ren Seite bekommen summarisch gegenüber der vom Infarkt
betroffenen Seite ein Übergewicht.
Merke:
Durch die elektrische Aktivitätsänderung des Infarktgebiets fin-
det sich in der dem Infarktgebiet naheliegenden Elektrode eine
vorzeitige Darstellung des Septums. Dieses stellt sich vektoriell
als Q-Zacke dar. Deshalb finden sich in den das Infarktareal
topographisch beschreibenden Ableitungen pathologische
Q-Zacken.
Herzachse 247
==+-- - 0°
Die Bestimmung des Herzvektors vermittelt wertvolle Informationen über die Funktion
des Herzens
Der Herzvektor sollte nach unten auf die linke Seite des
_ _ __ zeigen bzw. im Bereich zwischen 0 und +90 Grad Patienten
liegen.
Die Bestimmung des Herzvektors ermöglicht Aussagen über die

__ des Herzens im Körper ... Lage
... und verschafft Informationen über eine etwa bestehende

Kammer oder einen Herz_ _ . hypertrophie
infarkt
Merke:
Der Herzvektor weist in die Richtung einer hypertrophierten
Herzkammer und weist von einer Infarktgegend weg.
248 Herzachse
Um die Vektorrichtung auszurechnen, stellt man sich am besten eine Kugel um das Herz
herum vor, deren Mittelpunkt im AV-Knoten liegt
Man stelle sich eine _ _ um das Herz herum vor. Kugel
Der Mittelpunkt der Kugel liegt im _ _ __ AV-Knoten

Herzachse 249
Ableitung I --.....,,~~+öi
Mit der Vorstellung dieser Kugel untersucht man die Ableitung I (die positive Elektrode
liegt am linken Arm, die negative Elektrode am rechten)
Bei der Ableitung I werden die Elektroden am linken und am

rechten __ angelegt. Arm
Wird die Ableitung I in die Kugel miteinbezogen, so wird ihre

linke Seite (linker Arm) _ _ ' positiv
Der rechte Arm ist in der Ableitung I _ __ negativ

250 Herzachse
rechts links
+
Ableitung I
In der Ableitung I ist die linke Hälfte der Kugel positiv, die rechte negativ
Die gedachte Kugel wird in 2 ___ geteilt. Hälften
Die rechte Halbkugel ist _ _ negativ
Vorläufig untersuchen wir nur die Ableitung _ 0

Herzachse 251
im EKG
Bewegt sich die positive Depolarisationswelle in den Herzmuskelzellen auf eine positive
Hautelektrode zu, dann kommt es im EKG zu einem positiven (nach oben gerichteten)
Ausschlag
Wir verstehen unter einer Depolarisationswelle eine Weilenbe-

wegung Ladungen. positiver
Wenn sich eine Welle positiver Ladungen auf eine positive

__elektrode zubewegt, erscheint im EKG eine Aufwärtsbewe- Haut
gung.
Kommt es im EKG zu einer Aufwärtsbewegung, so bewegt sich

in diesem Moment ein Depolarisationsreiz der positiven Haut-
elektrode _ __ entgegen
252 Herzachse
R
aRS in Ableitung I
Bei einem überwiegend positiven (aufrechten) QRS-Komplex in Ableitung I weist der

Herzvektor in die linke Hälfte der Kugel
Untersuchen Sie in einem EKG-Streifen den _ _ _ _ _ in QRS-Komplex

Ableitung I.
Merke:
Wir kümmern uns vorwiegend um den QRS-Komplex, weil er
die Erregung der Ventrikel im EKG darstellt.
Ein aufrechter QRS-Komplex in Ableitung I weist auf eine

_ _ __ hin ... Positivität
... und ein positiver QRS-Komplex in Ableitung I bedeutet, daß

der Herzvektor positiv ist, d. h. auf die __ Halbkugel hin- linke
weist.
Merke:
Sollte der letzte Punkt unklar sein, dann wiederholen Sie doch
einfach die letzten paar Seiten (Repetitio est mater studiorum!).
Herzachse 253
Y- +
- -
- -
rechts
ORS in Ableitung I
Bei einem überwiegend negativen QRS-Komplex in Ableitung I (nach unten gerichtet)

weist der Herzvektor auf die rechte Seite des Patienten
Liegt in Ableitung I der QRS-Komplex überwiegend unter der

Nullinie, dann ist er _ __ negativ
Ein Herzvektor, der in Ableitung I auf die negative Seite der

Kugel gerichtet ist, weist auf die _ _ Seite des Patienten. rechte
Bei einem überwiegend negativen QRS-Komplex in Ableitung I

zeigt der nach rechts. Herzvektor
254 Herzachse
... " ' . ..

' .. " ' .
:. : :~~j,"se:ri~echts~:<
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'.' _ .. : :
.', , '
-
QRS i n Ab leitung I
<~::: "~'"~.. ~~t~~7~?~~\

":' :< :: :' : '. :::~
Bei einem negativen QRS-Komplex in Ableitung I (nach rechts weisender Vektor) spricht
man von einer Achsenrechtsabweichung
Ist der Herzvektor nach rechts gerichtet, dann erscheint in der

Ableitung I ein QRS-Komplex. negativer
Zeigt der Herzvektor auf die rechte Seite des Patienten (d " h"
liegt er rechts von einer senkrechten Linie durch den AV-Kno-
ten), so spricht man von einer Rechtsabweichung der
Herzachse
Ein negativer QRS-Komplex in Ableitung _ weist auf eine

Rechtsabweichung der Herzachse hin.
Herzachse 255
in Ableitung I
ORS negativ ORS positiv
~
Vektor zeigt nach links
Rechtsabweichung
Durch das EKG kann man ganz einfach die Richtung des Herzvektors nach rechts oder
nach links feststellen
Eine Rechtsabweichung der Herzachse läßt sich am besten

durch die Ableitung _ feststellen .
Normalerweise liegt in der Ableitung I ein positiver QRS-Kom-

plex vor, der eine Achsenrechtsabweichung ausschließt; nor-
malerweise zeigt der Herzvektor nach _ _ . links
Bei der Ableitung I liegt am linken Arm des Patienten die

_ _ _ Elektrode. positive
256 Herzachse
Bei der Ableitung aV F liegt die positive Elektrode am linken Fuß. Für die Ableitung aV F
stellt man sich wieder eine Kugel um den Patienten herum vor
Wir wollen jetzt kurz die vorige Ableitung vergessen und wen-
den uns nur der Ableitung _ zu.
Merke:
Die Kugel, die wir uns jetzt vorstellen, ist eine andere als die
bisherige; sie umschließt den ganzen Körper des Patienten. Bei
der Ableitung aVF liegt die positive Halbkugel unten, die nega-
tive Halbkugel oben.
Bei der Ableitung aV F liegt die positive Elektrode am _ _ linken

Fuß.
Jetzt ist die untere Halbkugel _ _ . positiv
Auch der Mittelpunkt dieser Kugel ist der _ _ _ _ AV-Knoten

Herzachse 257
Ableitung aV F
Bei der Ableitung aV F ist die obere Hälfte der Kugel negativ, die untere Hälfte ist positiv
Die obere Halbkugel (über dem AV-Knoten gelegen) ist bei aV F

negativ
Bei der Ableitung aV F wird die Kugel horizontal in 2 Halbku-

geln geteilt, wobei die obere und die untere _ _ ist. negativ/positiv
Unterhalb des AV-Knotens (nur bei aV F) ist die Kugel _ _ Ist 0

positiv
alles klar?
258 Herzachse
QRS in Ableitung aVF
Bei überwiegend positivem QRS-Komplex in Ableitung aV F zeigt der Herzvektor nach

unten
Wenn der Herzvektor nach unten gerichtet ist, ist der QRS-
Komplex in der Ableitung aV F _ _ __ _ _ positiv (aufrecht)
Merke:
Die Tatsache, daß bei einem positiven (aufrechten) QRS-Kom-
plex der Herzvektor nach unten zeigt, ist vielleicht verwirrend .
Aber vergessen Sie nicht, daß bei einem positiven Kammer-
komplex der Herzvektor auf die positive Hälfte unserer Kugel
zeigt, und diese liegt in der Ableitung aV F unten.
Herzachse
259
QRS in Ableitung aVF
+ +
Bei überwiegend negativem QRS-Komplex in der Ableitung aVF zeigt der Herzvektor
nach oben
Der _ _ _ _ der Kugel liegt im AV-Knoten . Mittelpunkt

Die obere Halbkugel (bei der Ableitung aV F) ist _ _ _ negativ
Bei einem überwiegend negativen QRS-Komplex in aVF ist der

Herzvektor nach _ _ auf die negative Halbkugel gerichtet. oben
260 Herzachse
ORS in I ORS in aVF
--
normale Lage
Bei einem positiven QRS-Komplex in den Ableitungen I und aVF zeigt der Herzvektor
des Patienten nach unten und nach links (normale Lage)
Bei einem überwiegend positiven QRS-Komplex in Ableitung I

zeigt der Herzvektor nach __ . links.
Bei einem überwiegend positiven QRS-Komplex in Ableitung

aV F zeigt der Herzvektor nach _ _ . unten
Ist der QRS-Komplex in den Ableitungen I und aVF positiv,

dann zeigt der des Patienten nach links unten. Herzvektor
Merke:
Die Richtung des Herzvektors ist normal, wenn er nach links
unten zeigt, da die Ventrikel in dieser Richtung im Körper lie-
gen. Die Lagebezeichnungen beziehen sich immer auf die vom
Patienten aus gesehenen Seiten.
Herzachse 261
..'.
"
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. : -.
. ",: . . ,", .".

,-. ' '. ' . ' :', .
' . . . '- ,": ', ...•... ;',',
Der Herzvektor kann in 4 Richtungen weisen. Der Kreis in der Abbildung oben liegt
über der Brust des Patienten
Wenn der Herzvektor vom AV-Knoten ausgehend nach oben

auf die linke Seite des Patienten weist, dann liegt eine Linksab-
weichung der vor. Herzachse
Merke:
Bei einer Linksabweichung der elektrischen Herzachse spricht
man von einem "überdrehten Linkstyp".
Zeigt der Herzvektor auf die rechte Seite des Patienten, dann
liegt eine ___ abweichung der Herzachse vor. Rechts
Bei ____ Lage weist der Herzvektor nach links unten. normaler
262 Herzachse
Wenn man den Quadranten kennt, in dem der Herzvektor liegt, so weiß man, in welche
Richtung die ventrikuläre Depolarisation verläuft
Merke:
Der Kreis über der Brust des Patienten ist in 4 Quadranten ein-
geteilt; sein Mittelpunkt liegt im AV-Knoten.
Wenn der Herzvektor im linken oberen Quadranten liegt, be-

steht eine _ _ abweichung der Herzachse. Links
Herzachse 263
aRS aRS
in I inaVF
und
Wenn der QRS-Komplex in Ableitung I positiv und in Ableitung aV F negativ ist, dann
liegt der Herzvektor im linken oberen Quadranten
Bei einem positiven QRS-Komplex in Ableitung I zeigt der

Herzvektor nach __ . links
Wenn der Herzvektor nach oben zeigt, dann liegt der QRS-
Komplex in der Ableitung aVF überwiegend __ der Nullinie. unter
Ist der Herzvektor nach links oben gerichtet, spricht man von
einer Linksabweichung der (bzw. von einem über- Herzachse
drehten Linkstyp).
264 Herzachse
Durch den QRS-Komplex in den Ableitungen I und aV F kann man den Herzvektor be-
stimmen
Ein negativer QRS-Komplex in der Ableitung I weist auf eine

___abweichung der Herzachse hin. Rechts
Ist der QRS-Komplex in Ableitung I positiv und in Ableitung

aV F negativ, dann liegt eine Links der Herzachse abweichung
vor.
Wenn der Herzvektor nach links unten gerichtet ist, findet sich
in den Ableitungen I und aV F ein überwiegend QRS- positiver
Komplex .
Merke:
Wenn der Herzvektor nach oben auf die rechte Seite des Pati-
enten weist, d. h. eine extreme Rechtsabweichung besteht,
spricht man auch von einem "überdrehten Rechtstyp" .
Herzachse 265
Ableitung I imEKG
- +
Uv-
c:
0
+l
m
rn
';:
m
(5
c.
CI)
0
Wenn die Richtung der Depolarisation senkrecht auf der Ableitung steht, finden sich nur
minimale und/oder "isoelektrische" Ausschläge im EKG
Ein zur Ableitungsrichtung senkrecht stehender Depolarisa-

tionsvektor ergibt im EKG gleich große positive und negative
Ausschläge; dieses Kurvenbild wird als bezeich- isoelektrisch
net.
Obwohl die Amplitude des positiven und negativen Ausschla-

ges gleich groß ist, ist die Gesamtgröße des QRS-Komplexes
meist __ . klein
Merke:
Nach Bestimmung der Ableitung mit dem größten QRS-Vektor
sucht man die Ableitung mit dem isoelektrischen QRS-Kom-
plex. Auf dieser steht der mittlere QRS-Vektor senkrecht. Der
QRS-Komplex kann auch so klein sein, daß das EKG dieser Ab-
leitung wie eine isoelektrische Nullinie aussieht.
266 Herzachse
AbI. I
...------1:---.... +
In einem auf die Frontalebene des Patienten projizierten Kreis zeigen die Extremitätenab-
leitungen auf bestimmte Winkel (vgl. S. 42). Diesen Kreis nennt man den Cabrera-Kreis
Wenn der Depolarisationsvektor auf die Elektrode einer be-

stimmten Ableitung zugerichtet ist, finden sich im EKG dieser
Ableitung überwiegend Ausschläge. positive
Liegt der mittlere QRS-Vektor bei -30°, dann besteht der größte
positive Ausschlag in der Ableitung _ . In 11 besteht in diesem
Fall ein kleiner, isoelektrischer Kammerkomplex.
Der Winkel +30° liegt dem Winkel -150° genau gegenüber. In

diesen Winkel projiziert sich die Ableitung _ negativ.
Merke:
In manchen EKG-Geräten wird die Ableitung, die sich auf +30°
projiziert als -aV R bezeichnet. Diese Geräte zeichnen auf dem
Papier die Ableitungen von -30° bis +120°, also von aV L bis 111,
nacheinander auf, so daß die Vektoränderung in Frontalebene
in 30°-Schritten beurteilt werden kann.
Herzachse 267
Alles klar?
268 Herzachse
-90 0
Überdrehter Linkstyp
wenn aV F isoelektrisch, Vektor 0°

wenn II isoelektrisch, Vektor -30°
wenn ~ V R isoelektrisch, Vektor -60°
wenn I isoelektrisch, Vektor -90°
~------------~oo
0°
Normalbereich
wenn aV F isoelektrisch, Vektor 0°

wenn 111 isoelektrisch, Vektor 30°
wenn aV L isoelektrisch, Vektor 60°
wenn I isoelektrisch, Vektor 90°
90°
Um den mittleren QRS-Vektor genau in Winkelgraden anzugeben (z. B. im Cabrera-

Kreis, der oben zur Hälfte gezeichnet ist), sucht man zuerst den zutreffenden Quadran-
ten und dann die Ableitung, auf der der Haupt-QRS-Vektor senkrecht steht
Beim überdrehten Linkstyp liegt der mittlere QRS-Vektor zwi-

schen 0° und __ . -90°
(das Negativ-
zeichen nicht
vergessen)
Ein QRS-_ _ von +60° liegt im Normbereich. Vektor
Wenn der mittlere QRS-Vektor eines Patienten bei +30° liegt,

findet sich in Ableitung _ ein isoelektrischer Kammerkomplex. 111
Merke:
Den vektoriellen Bereich um +30° bezeichnet man auch als se-
mihorizontalen Linkstyp. Liegt der QRS-Vektor bei 0°, dann
spricht man von einem horizontalen Linkstyp.
Herzachse 269
Stark überdrehter Rechtstyp

wenn I isoelektrisch, Vektor -90 0
wenn aV L isoelektrisch, Vektor -120 0
wenn III isoelektrisch, Vektor -1500
wenn aV F isoelektrisch, Vektor -180 0
1800 , - - - - - - - - . , .
Überdrehter Rechtstyp
wenn I isoelektrisch. Vektor 90°

wenn aV R isoelektrisch, Vektor 1200
wenn II isoelektrisch, Vektor 1500
wenn aV F isoelektrisch, Vektor 1800
Ebenso läßt sich der Winkel für den überdrehten Rechtstyp bestimmen
Bei einem überdrehten Rechtstyp im EKG mit einem QRS-Vek-

tor von +150° steht die Depolarisationsrichtung auf der Ablei-
tung _ senkrecht.
Liegt der mittlere QRS-Vektor jenseits von +120°, dann spricht

"
man von einem Rechtstyp. überdrehten
Merke:
Unter dem Rechtstyp versteht man den Vektorbereich von +90°
bis + 120°. Den Bereich von + 60° bis + 90° nennt man einen
Steiltyp. Diese Ber~iche sind im Neugeborenen- und Kindesal-
ter noch physiologisch.
270 Herzachse
V, Lr i-l..! L-
Ir
Normaler I J V
Lagetyp jj I- ~
V2
I
11 ..... ~ Ui>- ...,v t-
~
111
V3 .... l"- 11 r;;;
aVR
i"
V4 ........
aVL r-..~ ~ ... h
l-
V5
r-.-
aVF .... .....

~ r- h
V6 ~'- 1-... r--
Dieses EKG stammt von mir selbst und zeigt einen normalen Lagetyp. Weil der Patient
etwas adipös ist, ist der mittlere QRS-Vektor nach links abgedreht und weist nach +30 0
Beim semihorizontalen Linkstyp findet sich in Ableitung _ ein 111

isoelektrischer QRS-Komplex.
Die Ableitung _ ist überwiegend positiv.

Herzachse 271
1
- ~ ~ r-
"
". - V,
.r
- -
-7• - 11
"'"' V2
---1,
--
\j
111
-- - \.io"" -I""""" V3
V
A V4
_1./ r-"\j
--'"
aVR ~
aVL I""'"
aVF
- r\
V
l- I.-
Vs
Ve
V
.... loo-"ioI
Als der Arzt dieses EKG befundete, war er zuerst sehr verdutzt
Merke:
Es handelt sich um das EKG eines Patienten mit totalem Situs
inversus (Dextrokardie).
Merke:
Bevor man die Diagnose eines Situs inversus totalis stellt, sollte
man sich erst vergewissern, ob man nicht versehentlich die Ex-
tremitäten- und Brustwandableitungen vertauscht hat! - Durch
Austausch der Elektroden von einer Körperseite zur anderen
und von rechts- und linkspräkordial erhält man ein normales
EKG.
272 Herzachse
Die gleichen Betrachtungen wie für den QRS-Komplex gelten auch für die T-Welle
Durch Bestimmung der Ableitung mit der größten T-Welle läßt

sich auch die Richtung des T- ermitteln. Vektors
Merke:
Bis in das jugendliche Alter hinein kann der Winkel zwischen
R-Vektor (QRS) und T-Vektor noch 100° betragen; beim Er-
wachsenen darf er aber 60° nicht übersteigen. Liegen QRS-
und T-Vektor innerhalb eines 60°-Bereichs, spricht man von
Konkordanz von R- und T-Vektor. Diese Messungen beziehen
sich sowohl auf die Horizontal- als auch auf die Frontalebene.
Merke:
Der elektrophysiologische Prozeß, der auf s. 238 beschrieben
wurde, spielt sich in umgekehrter Richtung bei der Erregungs-
rückbildung ab. Die Vektoren sind hierbei kleiner und ändern
ihre Richtung langsamer. Deshalb ist die T-Welle breiter und
niedriger als die R-Zacke.
Herzachse 273
Unsere gedachte Kugel hat 3 Dimensionen. Wir können auch die Richtung des Herzvek-
tors nach vorn oder nach hinten beurteilen
Der Herzvektor kann zur Brust oder zum ___ des Patienten Rücken
weisen.
Das bedeutet, daß die ventrikuläre Depolarisation vom

_ _ _ _ ausgehend nach vorn oder nach hinten verläuft. AV-Knoten
274 Herzachse
Bei der Ableitung V2 wird die Hautelektrode genau horizontal über dem AV-Knoten auf
der Brustwand aufgesetzt
Die Elektrode für die Ableitung V 2 ist _ positiv
Merke:
Die Brustwandelektroden werden mit Saugkappen auf die Haut
aufgesetzt oder aufgeklebt. In allen 6 Brustwandableitungen
sind die Elektroden positiv.
Bei der Ableitung V 2 1iegt die Elektrode genau gegenüber dem

AV-Knoten
Herzachse 275
Wenn wir uns eine neue Kugel um den AV-Knoten herum für die Ableitung V 2 vorstellen,
ist deren vordere Hälfte positiv und deren hintere Hälfte negativ
Bei einer gedachten Kugel für die Ableitung V 2 sehen wir den
Patienten von der Seite, aber der der Kugel liegt Mittelpunkt
wiederum im AV-Knoten.
Für die Ableitung V 2 ist der Rücken des Patienten als _ __ negativ
anzusehen.
Vor dem AV-Knoten liegt die ___ Hälfte der Kugel. positive
276 Herzachse
ORS in V 2
Wenn der QRS-Komplex in Ableitung V 2 negativ ist, weist der Herzvektor nach hinten
Der QRS-Komplex ist in der Ableitung V 2 gewöhnlich _ __ negativ

d. h. er liegt überwiegend unter der Nullinie.
Deshalb ist der Herzvektor meist nach _ _ in die negative hinten

Halbkugel gerichtet.
Ist der QRS-Komplex in der Ableitung V 2 positiv, dann weist

der Herzvektor nach __ (und das ist nicht normal). vorn
Herzachse 277
Da der kräftige linke Ventrikel im Thorax hinten liegt, weist auch der Herzvektor nach
hinten
Die Wand des _ _ Ventrikels ist dicker als die des rechten. linken
Der linke Ventrikel liegt im Thorax weiter _ _ als der rechte. hinten
Durch den dickeren linken Ventrikel w~rd der _ _ _ _ nach Herzvektor

hinten gerichtet.
278 Herzachse
Durch die Betrachtung der Ableitungen I, aV F und V 2 1äßt sich der Herzvektor in 3 Di-
mensionen lokalisieren
Der Herzvektor kann über der Brust des Patienten in der Fron-
talebene durch die Ableitungen _ und _ lokalisiert werden. 1/ aV F
Ein QRS-Komplex in diesen beiden Ableitungen weist positiver

darauf hin, daß der Herzvektor normal gerichtet ist.
Der Herzvektor weist nach vorn, wenn der QRS-Komplex in

der Ableitung _ positiv ist.
Herzachse 279
Rücken
Drehung gegen Uhrzeigersinn V6 /
s/~
•
Drehung im Uhrzeigersinn
normal v,-v, .
Die Drehung des Herzvektors um eine zentrale Achse wird im allgemeinen als Drehung
im Uhrzeigersinn (nach hinten) oder gegen den Uhrzeigersinn (nach vorn) beschrieben
Merke:
Stellt man sich einen geraden Stab durch die V. cava superior
und die V. cava inferior vor, dann könnte sich das Herz etwas
um diesen Stab drehen. Diese Drehung kann im EKG bestimmt
werden. Auch der Herzvektor dreht sich (rotiert) um diese Zen-
tralachse. Bei den in Septum nähe gelegenen Ableitungen V 3
oder V4 ist der QRS-Komplex gleichermaßen positiv wie nega-
tiv. Man spricht von einer "Übergangszone". Wenn die "Über-
gangszone" des QRS-Komplex bei den Ableitungen V s oder V 6
liegt, sp'richt man von einer Drehung im Uhrzeigersinn . Bei ei-
nem "Ubergangs-QRS" (auch "isoelektrischer QRS-Komplex"
genannt) in den Ableitungen V 1 oder V 2 spricht man von einer
Drehung gegen den Uhrzeigersinn.
Merke:
Die Drehung im oder gegen den Uhrzeigersinn spielt sich in
der Horizontalebene ab (vgl. S. 50). Wenn man von einer
Herzachsenabweichung spricht, bezieht man sich auf die Fron-
talebene, während sich eine Herzdrehung in der Horizontale-
bene abspielt. Die Achsenbewegungen sind auf den Notiz-
buchseiten auf S. 457- 459 am Ende des Buches zusammen-
gefaßt.
280 Herzachse
SI-QIII-Typ
(McGinn-White-Typ)
MI. I Hit ttm F
ffh.EliHH
Achsendrehung im
Uhrzeigersinn
Abl.1I
MI.III mirli!
Die Drehung der Herzachse im Uhrzeigersinn führt in den Extremitätenableitungen zum
SI-QIII-Typ, der auch als McGinn-White- Typ bekannt ist
Merke:
Wenn dieser McGinn-White-Typ flüchtig auftritt, ist er meistens
pathologisch und auf eine akute oder chronische Drucksteige-
rung im kleinen Kreislauf zurückzuführen, wie z. B. beim aku-
ten oder chronischen Cor- pulmonale (siehe dazu s. 391). Der
Patient, von dem das EKG oben stammt, hatte eine lang andau-
ernde Hypertonie im kleinen Kreislauf mit einem Druck in der
A. pulmonalis von mehr als 40 mmHg.
Eine Drehung der Herzachse im Uhrzeigersinn führt in den Ex-

tremitätenableitungen zu einer S-Zacke in I und einer _-Zacke Q
in 111.
Ein plötzlich auftretender McGinn-White-Typ ist verdächtig auf

eine plötzliche Drucksteigerung im Kreislauf. kleinen
Merke:
Ist die Herzachse in Gegenuhrzeigersinn gedreht, liegt in den
Extremitätenableitungen ein QI-SIII-Typ vor, also gerade umge-
kehrte Veränderungen wie beim McGinn-White-Typ.
Herzachse 281
! I i
Sagittaltyp ---,- !
1
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Ist die elektrische Herzachse in die Sagittalebene gedreht, steht sie auf der Frontalebene
etwa senkrecht
Bei der sagittalen Vektorprojektion auf die Frontalebene findet

man in allen Einthoven-Ableitungen eine ~~_ S-Zacke
Die elektrische Herzachse zeigt nicht nur nach links oder

rechts, sondern weist auch in Richtung. sagittaler
282 Herzachse
~ ---J.-
~
~
.....tv-r- ~
~
--lv ~
~
~
~
~ ~ ~
~ -4-- .--Jv-
(1) (2) (3)
--L. ~ ~
~ ~
~
.-J-r- ~
-V-
~ -v-- --r--
--t- -A--- .--L
~
(4)
~
(5) -v-;-
Um welche Lagetypen handelt es sich?
(1) überdrehter Rechtstyp

(2) Rechtstyp
(3) Steiltyp
(4) Mitteltyp
(5) Linkstyp
(6) überdrehter Linkstyp
Herzachse 283
Schematische Darstellung der Lagetypen in den Ableitungen nach Einthoven
11 i 111
:
1r ~ I
I
~
JL
!
Rechtstyp -Ar -A-

--._------------
Steiltyp
-'Ir 4-
Mitteltyp A-
----~
i A
Linkstyp J,- A-
-):.
Überdrehter Linkstyp
-Ir
Merke:
Klinische Bedeutung der Lagetypen
normal pathologisch
überdrehter - RVH, LPH

Rechtstyp
Rechtstyp Kleinkinder, RVH, Lungenemphysem
schlanke Erwachsene
Steiltyp Jugendliche, Rechtsherzbelastung,
schlanke Erwachsene Lungenemphysem
Mitteltyp Normallage -
Linkstyp Erwachsene ab 40, LVH

Adipositas
überdrehter - LVH, LAH
Linkstyp
RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie LPH linksposteriorer Hemiblock

LVH linksventrikuläre Hypertrophie LAH linksanteriorer Hemiblock
284 Hypertrophie
Hypertrophie
Unter Hypertrophie versteht man die pathologische Größenzunahme eines Organs, wo-
bei die Zellen größer werden, aber sich trotz Zunahme der Muskelmasse nicht vermeh-
ren
Merke:
Die Muskelvergrößerung des zumindest "Body-gebuildeten"
Herkulesarms in der Abbildung erfolgt durch Hypertrophie und
Hyperplasie gleichzeitig; beim Skelettmuskel nimmt mit wach-
sender Muskelmasse die Durchblutung zu, während vergrößer-
tes Myokard nicht mehr durchblutet wird als normal
große Zellen. Deshalb ist die Herzmuskelhypertrophie immer
ein "kritisches" Ereignis.
Merke:
Das Bild zeigt den Arm eines Gewichthebers. Anfangs wollte
ich ein Bild meines eigenen Armes zeigen, aber diesen Gedan-
ken mußte ich verwerfen, denn sonst hätte die Bildüberschrift
"Hypotrophie" heißen müssen (falls dieser Begriff existiert).
Hypertrophie 285
normal Hypertrophie
Unter der Hypertrophie einer Herzkammer versteht man eine Dickenzunahme der Wand
dieser Kammer (Zuwachs an Muskelmasse)
Eine Kammerhypertrophie des Herzens besteht, wenn die Mus-

kelschicht der Kammerwand über das Maß hinaus an normale
Dicke zugenommen hat.
Eine Kammerhypertrophie geht meist nicht mit einer Volumen-

zunahme der einher. Das Herz muß sich nicht we- Kammer
sentlich vergrößern.
Die Verdachtsdiagnose einer Kammerhypertrophie kann mit EKG

dem _ gestellt werden. Weiterführende Untersuchungen, u.a.
ein Echokardiogramm, müssen die Diagnose sichern.
286 Hypertrophie
P-Welle
--./\-.
Die P-Welle repräsentiert die Kontraktion (Erregung) beider Vorhöfe im EKG; eine even-
tuelle Vorhofhypertrophie kann sich in ihr darstellen
Durch die Depolarisation werden beide Vorhöfe zur

_ _ _ _ angeregt. Kontraktion
Im EKG stellt sich die Depolarisation beider Vorhöfe als _-WeI- P

le dar.
Die Diagnose einer _ _ _ hypertrophie kann man durch Unter- Vorhof

suchung der P-Wellen im EKG stellen.
Hypertrophie 287
Da die Ableitung VI direkt über den Vorhöfen abgeleitet wird, läßt sich aus den P-Wel-
len in VI die Diagnose einer Vorhofvergrößerung am besten stellen
Die Hautelektrode der Brustwandableitung VI ist _ _ . positiv
Die Ableitung VI erfolgt am rechten Sternalrand im 4. Interko-

stalraum direkt über den _ __ Vorhöfen
Da die Elektrode bei der Ableitung VI den Vorhöfen am näch-

sten liegt, läßt sich durch diese Ableitung die genaueste Aussa-
ge über eine Vorhof machen. hypertrophie
Es ist daher anzunehmen, daß bei einer Vorhofhypertrophie die

P-Wellen in der Ableitung _ am stärksten verändert sind .
Und das trifft zu!
288 Hypertrophie
Biphasische P-Welle
Bei einer Vorhofhypertrophie wird die P-Welle in der Ableitung Vl biphasisch (positiv
und negativ)
Eine Welle im EKG mit positiven und negativen Anteilen nennt

man (aus 2 Phasen). biphasisch
Unter "bi phasisch" versteht man, daß dieselbe Welle sowohl

__ als auch unter der Nullinie abgelenkt ist. über
Das Charakteristikum einer Vorhofhypertrophie ist eine biphasi-

sehe P-Welle, es ist jedoch wichtig zu wissen, welcher _ __ Vorhof
hypertrophiert ist.
Hypertrophie 289
Hypertrophie des rechten Vorhofs
initiale Komponente
Wenn bei der biphasischen P-Welle in V 1 die initiale Komponente am größten ist, dann
liegt eine Hypertrophie des rechten Vorhofs vor
Tritt in der Ableitung V 1 eine P-Welle.auf, dann be- biphasische

steht eine Vorhofhypertrophie.
Ist bei der biphasischen P-Welle der Anteil am größten, initiale

dann ist der rechte Vorhof hypertrophiert.
Bei einer bi phasischen P-Welle in V 1 mit großer initialer Kom-

ponente ist die Wand des Vorhofs dicker als die des rechten
linken.
Merke:
Grenzwerte für die P-Welle sind
Amplitude bis 0,25 mV
Dauer bis 0,1 s
Merke:
Bei "überlastung" werden der linke und der rechte Vorhof
nacheinander erregt; deshalb erscheinen in der P-Welle
zwei Gipfel.
290 Hypertrophie
P-dextroatriale
- in 11, 111 und aVF
groß und spitz;
größer als 0,25 mV
- biphasisch mit initialer
Betonung in V1 undjoderV2
- Überlastung des rechten
Vorhofs
Bei Hypertrophie des rechten Vorhofes durch Überlastung findet sich im EKG ein
P-dextroatria/e
Eine spitze, positive P-Welle in Ableitung 11 oder 111 von mehr

als _ mV deutet auf eine Überlastung des rechten Vorhofes 0,2
hin_
Merke:
Die P-Welle ist meist nicht über 0,1 s verbreitert
Merke:
Ein P-dextroatriale findet sich oft als Folge einer schweren
Rechtsherzhypertrophie bei Cor pulmonale mit chronischem
Verlauf oder einer Trikuspidalstenose_ Bei angeborenen Herz-
fehlern mit Überlastung des rechten Vorhofs ist das P-dextroat-
riale auch in Ableitung I erkennbar-
Merke:
Ein vergrößertes P, das allein in den Ableitungen V1 und V2 auf-
tritt, spricht noch nicht für ein P-dextroatriale. Immer müssen
die rechtstypischen Ableitungen 11, 111 und aVF untersucht wer-
den. Ein hohes, spitzes P in den rechtspräkordialen BWA kann
auch bei Sympathikotonie, Tachykardie, Hypoglykämie und bei
tiefstehendem Diaphragma auftreten.
Hypertrophie 291
Hypertrophie des linken Vorhofs
terminale Komponente
Wenn in V 1 eine biphasische P-Welle mit betonter terminaler Komponente vorliegt und
die P-Welle länger als 0,1 s dauert, dann liegt eine Hypertrophie des linken Vorhofs vor
Bei einem Patienten, der durch eine Mitralstenose beispielswei-

se eine Hypertrophie des linken Vorhofs hat, zeigt sich im EKG
in _ eine biphasische P-Welle.
Bei dieser P-Welle in V 1 ist die ____ Komponente am terminale

größten.
Die terminale Komponente einer biphasischen P-Welle in der

Ableitung V 1 ist im allgemeinen _ __ negativ
Merke:
Die Amplitude des P-sinistroatriale ist in I und 11 selten höh er
als 0,25 mV.
292 Hypertrophie
P-sinistroatriale ;
- in I, 11 und aVF breit und ,.~ 101\
meist doppelgipflig
- dauert länger als 0,11 s
- in V1 biphasisch mit terminaler
Betonung oder breit negativ 11 """"100. -...., I
11
- Überlastung des linken Vorhofs
"'-
11
10\. I ,. I
....
Die Zeichen der linksatrialen Hypertrophie im EKG nennt man P-sinistroatriale
Die Überlastung des linken Vorhofs und seine Hypertrophie

führt im EKG zu einem doppelgipfligen oder gekerbten P von
mehr als __ s Dauer. Die P-Welle ist also breiter als ein gro- 0,11
ßes Kästchen.
Merke:
Weil die Vorhofhypertrophie links meist mit einem Mitralvitium
in Verbindung steht, wird das P-sinistroatriale auch als P-mitra-
le bezeichnet. Es kann jedoch auch bei Aortenfehlern, dekom-
pensiertem Hochdruck, (konstruktiver) Perikarditis und Kardio-
myopathien vorkommen. .
Merke:
Neuere Untersuchungen zeigen, daß ein P-sinistroatriale bei
Patienten mit rheumatischen Mitralvitien auch ohne Druck-
oder Volumenbelastung des linken Vorhofes vorkommen kann.
Bei der koronaren Herzkrankheit entstehen die Veränderungen
durch Störungen der atrialen Erregungsleitung. In diesen Fällen
ist es besser im Befundbericht von Vorhofleitungsstörungen
anstelle eines P-sinistroatriale zu sprechen.
Hypertrophie 293
Hypertrophie beider Vorhöfe
....
..,.
I~ .....
11
••
11'
... ~
1!I" \ ~ .-11
~
Sind beide Vorhöfe durch Überlastung hypertrophiert, ist die P-Welle in den Einthoven-
Ableitungen und in den rechtspräkordialen Brustwandableitungen verlängert. Die initiale
und terminale Komponente der biphasischen P-Welle in V, sind gleich groß
Findet sich in Ableitung V, eine biphasische, verlängerte P-

Welle mit gleich großer initialer und Komponente, terminaler
besteht Verdacht auf Hypertrophie beider Vorhöfe.
In fast allen Ableitungen ist die P-Welle ____ , verlängert

294 Hypertrophie
f-
p,I. ~- f-f-
P-biatriale
- in I, 11 und 111 breiter als 0,11 s t:;~ -!-c f-f-
und höher als 0,2 mV I

I
- in V1 und V2 symmetrisch
biphasisch (höher und tiefer
alsO, 15 mV) 11
f-! A
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- Überlastung beider Vorhöfe
:.11\ i't.L
IV
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Die beidseitige Vorhofüberlastung führt zum Bild des P-biatria/e
Findet sich in Ableitung I oder 11 eine P-Welle, die breiter ist

als 0,1 s und größer als (größer als 2 kleine Kästchen), 0,2 mV
dann besteht Verdacht auf eine biatriale Hypertrophie.
Bei biatrialer Hypertrophie ist die P-Welle in V 1 ____ und biphasisch

weist größere Ausschläge als 0,15 mV auf.
Merke:
Zur Unterscheidung des P-biatriale gegen die P-Welle bei Hy-
pertrophie des linken oder rechten Vorhofes allein gilt, daß hier
nun die betonten initialen oder terminalen Komponenten über
die Norm (mehr als 0,15 mV) vergrößert sind.
Merke:
Das P-biatriale findet sich fast immer bei über längere Zeit be-
stehenden M~~ralvitien oder dekompensierter Hypertonie mit
Links-rechts-Uberlastung.
Hypertrophie 295
!A!
Übungsbild -4'''1-
I I
normale P-Welle
I I
I
2
5
normale P-Dauer
verlängerte P-Dauer
Auflösung:
1 = fehlende P-Welle
2 = isolierte P-Welle
3 = große, spitze P-Welle: Hypertrophie des rechten Vorhofs
4 = verbreiterte P-Welle: interatriale Erregungsleitungsstörung
5 = verbreiterte P-Welle mit Betonung des terminalen Segments:
P-sinistroatriale bei Hypertrophie des linken Vorhofs
296 Hypertrophie
Formalbefunde der P-Welle

P-Welle ist nicht zu erkennen
SA-Block 11° oder 111° (5. S. 178)
Vorhofflimmern (5. S. 161)
AV-junktionale Extrasystolie (5. S. 110)
Ventrikuläre Extrasystolie (s.S.114)
Kammertachykardie (5. S. 144)
P-Welle ist abgeflacht

Bradykardie (5. S. 414)
Perikarditis (5. S. 401)
P-Welle ist negativ

(hier ist wichtig in welcher Ableitung der Befund erkannt wird)
I, II und aVL:
Verwechslung der Extremitätenelektroden (oder tatsächlich der seltene Fall eines
Situs inversus)
11, III und aVF:
AV-junktionaler Rhythmus mit vorausgehender atrialer Erregung (oberer Knoten-
rhythmus; s. S. 110)
111:
kein pathologischer Befund bei Linkslagetyp
Hypertrophie 297
aRS in Ableitung V 1
Beim QRS-Komplex in V t ist die S-Zacke normalerweise gräßer als die R-Zacke
Der QRS-Komplex im EKG ist Ausdruck der ventrikulären Erre-

gung. Bei einer Hypertrophie ist der QRS-Kom- ventrikulären
plex verändert.
In der Ableitung V 1 ist der QRS-Komplex überwiegend negativ;

die _-Zacke ist deshalb sehr kurz. R
Merke:
Die Elektrode bei V1 ist positiv, d.h. man registriert den auf sie
zugerichteten Strom positiv. Die ventrikuläre Depolarisation
bewegt sich vom Patienten aus gesehen nach links, nach unten
und nach hinten, da der dickere linke Ventrikel nach hinten
verlagert ist. Da sich die Depolarisationswelle von der positi-
ven Elektrode in V 1 wegbewegt, wird in dieser Ableitung der
QRS-Komplex überwiegend negativ. Im EKG zeigen sich positi-
ve Auslenkungen, wenn sich eine positive Depolarisationswelle
auf eine positive Elektrode zu bewegt. Es kommt zu negativen
Auslenkungen, wenn sich die Depolarisationswelle von einer
positiven Elektrode wegbewegt.
298 Hypertrophie
Hypertrophie der rechten Kammer
Bei einer Hypertrophie der rechten Kammer (Rechtsherzhypertrophie) zeigt sich in V 1

eine große R-Zacke
Bei einer Rechtsherzhypertrophie tritt in der Ableitung V 1 eine

große _-Zacke auf. R
Merke:
Unter einer Hypertrophie der rechten Herzkammer, die man
auch als "Rechtsherzhypertrophie" bezeichnet, versteht man ei-
nen Dickenzuwachs der Wand des rechten Ventrikels. Daraus
ergibt sich eine größere Depolarisationswelle, die auf die (posi-
tive) Elektrode in V 1 zuläuft. Der QRS-Komplex in der Ablei-
tung V 1 wird deshalb positiver (aufrechter) als bei einem nor-
malen EKG.
Bei einer Rechtsherzhypertrophie ist die S-Zacke in der Ablei-

tung V 1 als die R-Zacke. kleiner
Hypertrophie 299
I
Bei einer Rechtsherzhypertrophie wird die große R-Zacke in V 1 in den Ableitungen V 2,
V3 , V4 usw. immer kleiner
Bei einer Rechtsherzhypertrophie liegt in der Ableitung _eine

große R-Zacke vor, die in den folgenden Brustwandableitungen
immer kleiner wird.
Die fortschreitende Abnahme der Höhe der _-Zacke verläuft R

von den rechts- zu den linkspräkordialen Ableitungen.
Merke:
Durch den vergrößerten rechten Ventrikel werden mehr EinzeI-
vektoren der rechten Kammerwand dem Summationsvektor der
Kammerdepolarisation (nämlich dem Herzvektor) zugeordnet,
so daß dieser stärker nach rechts gerichtet wird. Im EKG zeigt
sich oft eine Rechtsabweichung der Herzachse.
Merke:
Bei einer Rechtshypertrophie kann der QRS-Komplex bis auf
0,11 5 verbreitert sein; der obere Umschlagpunkt (5. S. 196) ist
in V1/ 2 > 0,03 s.
300 Hypertrophie
Hypertrophie der rechten Kammer
- R-Zacke in V 1 (2) größer als 0,7 mV

- oft RS-Typ in V5 (S)
- R (V1 ) + S (V5 (S)) ist größer als 1,05 mV
- Rechtstyp des mittleren QRS-Vektors
- häufig P-dextroatriale
Wenn diese Kriterien im EKG vorliegen, besteht Verdacht auf eine Hypertrophie der
rechten Herzkammer
Wenn bei einem Rechtstyp die R-Zacke in VI oder V 2 größer als

0,7 mV ist, besteht Verdacht auf hypertrophie. Rechtsherz
Zählt man zur Amplitude der R-Zacke in VI die Größe der Am-
plitude der S-Zacke in Vsoder V 6 hinzu, so ist dieser Wert bei
Rechtsherzhypertrophie größer als __ mV. 1,05
Merke:
Die Summe von R (Vld + S (VS(6)) nennt man den Sokolow-
Lyon-Index (vgl. S. 303).
Merke:
Bei Verdacht auf eine rechtsventrikuläre Hypertrophie (aber
auch auf einen Infarkt der rechten Kammer) werden rechtsprä-
kordial erweiterte Ableitungen registriert. Diese Brustwandablei-
tungen werden mit dem Buchstaben "r" gekennzeichnet. Die
Elektrode bei V r4 liegt auf der Medioklavikularlinie im 5. Inter-
kostalraum; die Elektrode für V r3 liegt zwischen V r4 und V,.
Hypertrophie 301
Hypertrophie der linken Kammer
v,
I"
IA.
foI'-
~
,..
Bei einer Hypertrophie der linken Herzkammer (Linksherzhypertrophie) sind die QRS-
Komplexe in den Brustwandableitungen durch die verdickte, linke Kammerwand stark
vergrößert
Die Wand des _ _ Ventrikels ist dicker als die des rechten. linken
Durch die Hypertrophie der linken Kammer werden die QRS-

Komplexe in Höhe und Tiefe besonders in den ablei- Brustwand
tungen vergrößert.
Merke:
Die S-Zacke ist in der Ableitung V 1 normalerweise groß (nega-
tiv). Bei einer Linksherzhypertrophie vergrößert sich die Depo-
larisationswelle nach links unten, weg von der positiven Elek-
trode in V 1 ; dadurch wird dieS-Zacke noch negativer. Die Be-
wegung des Herzvektors nach links kann im EKG zu einer
Linksabweichung der Herzachse führen.
302 Hypertrophie
"...
-
-" ,- ....
'"'"
v,
Bei einer Hypertrophie der linken Kammer liegt in V 1 eine große S-Zacke und in Vs eine
große R-Zacke vor
Bei einer Linksherzhypertrophie liegt in der Ableitung V 1 eine

sehr tiefe _-Zacke vor. 5
Merke :
Die Elektrode bei der Ableitung Vsliegt über dem linken Ven-
trikel. Bei einer Linksherzhypertrophie bewegt sich eine vergrö-
ßerte Depolarisationswelle auf diese positive Elektrode zu, so
daß sich im EKG in Vs eine vergrößerte R-Zacke zeigt.
Bei einer Linksherzhypertrophie zeigt sich im EKG eine tiefe

S-Zacke in V 1 und eine große, hohe R-Zacke in _.
Hypertrophie 303
."""~
.~
'f" , ..... Sokolow-Lyon-Index
~ mm von S in V,
10m:l~_
+
mm von R in V5
>--
\... ~ Summe
(Linksherzhypertrophie bei mehr als 35 mm)
Addieren Sie die Tiefe der S-Zacke in V, zur Höhe der R-Zacke in Vs (in Millimetern) ....
Ist die Summe größer als 35 mm, dann besteht der Verdacht auf eine Hypertrophie der
linken Kammer
Um die Diagnose einer Linksherzhypertrophie im EKG zu stei-

len, addiert man die Tiefe der S-Zacke in V, zur Höhe der
_-Zacke in Vs. R
Ist die Summe (in Millimetern) aus der Tiefe der S-Zacke in V,
und der Höhe der R-Zacke in Vs größer als 35 mm, dann be-
steht der Verdacht auf eine der linken Kammer. Hypertroph ie
Merke:
Man sollte bei jeder routinemäßigen EKG-Beurteilung die Am-
plituden von S-Zacke in V 1 und R-Zacke in Vs miteinander ad-
dieren.
Merke:
Ein weiterer Index ist der Lewis-Index, mit dem in den Extremi-
tätenableitungen eine Linkshypertrophie ermittelt werden kann.
RI + 5111 - RIII - SI = > 1,7 mV
Merke:
Vor einer Messung der Amplituden empfiehlt sich ein Blick auf
die Eichzacke (s. S. 30), die in der Regel auf 10 mm = 1 mV
eingestellt sein sollte. Eine zu hoch eingestellte Verstärkerlei-
stung kann bei oberflächlicher Betrachtung zur irrtümlichen
Diagnose einer Hypertrophie führen.
304 Hypertrophie
linkspräkordiale Ableitungen
T-Negativität
Die T-Welle ist bei Linksherzhypertrophie oft in charakteristischer Weise verändert. Die
T-Welle wird negativ (präterminale T-Negativität) und asymmetrisch
Bei der Hypertrophie der linken Kammer wird die _-Welle cha- T
rakteristisch verändert.
Die Brustwandableitungen V s oder V 6 (linkspräkordial) werden

über der _ _ Kammer abgenommen; sie zeigen die Verände- linken
rungen der T-Welle bei einer Linksherzhypertrophie am deut-
lichsten.
Die negative T-Welle steigt zuerst langsam ab und kehrt dann

steil zur zurück. Nullinie
Merke:
Wird das kritische Herzgewicht von 500 g durch die Muskel-
massenzunahme überschritten, entsteht eine Sauerstoffmangel-
versorgung. Das Zentrum der hypertrophierten Myokardzelle
wird nicht mehr ausreichend versorgt, da das Kapillarnetz den
Hypertrophieprozess nicht mitgemacht hat.
Hypertrophie 305
- R-Zacke in I meist größer als 1,6 mV

- R (I) + S (111) ist größer als 2,5 mV
- S (V, (21) + R (V5 (SI) ist größer als 3,5 mV
- QRS-Gesamtamplitude in aV F + V2 + Vs ist größer als 3,5 mV
- oft inkompletter Linksschenkelblock
- Lewis-Index> 1,7 mV
Diese Ausmessungen des EKG lassen an eine linksventrikuläre Hypertrophie denken
Besteht in Ableitung I eine große R-Zacke, mißt man den

____--Index aus_ Sokolow
Bei einer Linksherzhypertrophie ist die R-Zacke in I meist grö-

ßer als _ mV. 1,6
Merke:
Die Messungen von R- bzw_ S-Zacke in den Ableitungen V1(2)
und V S(6) nennt man bei Verdacht auf Rechtsherzhypertrophie
Rechts-Sokolow-Index, bei Verdacht auf Linksherzhypertrophie
Links-Sokolow-I ndex_
Merke:
Bei sehr lange bestehender Hypertrophie der linken Herzkam-
mer können die EKG-Zeichen mit der Zeit verschwinden, weil
der Herzmuskel durch eine Myokardfibrose elektrisch nicht
mehr aktiv ist. Dann liegen klinisch aber die Zeichen einer
schweren Herzinsuffizienz vor.
306 Hypertrophie
Das wirkliche Ausmaß einer Hypertrophie und deren definitiver Nachweis werden im
Echokardiogramm erbracht
Vergleichen Sie doch einmal die Abbildung auf S. 53 mit diesem

Echokardiogramm. Auch wenn Sie noch kein Experte auf diesem
Gebiet sind, fällt Ihnen bestimmt auf, daß an der Stelle der
Aortenklappe dichte Echos reflektieren: Die Aortenklappe ist ver-
kalkt und hochgradig stenosiert. Der linke Ventrikel (LV) weist
eine hochgradige Hypertrophie mit Verdickung des Septums (5)
und der linksventrikulären Hinterwand (LV-HW) auf. Es handelt
sich um eine konzentrische Hypertrophie. Im M-mode dieser
Darstellung zeigen sich die hypertrophierten Myokardmassen;
das Septum und die Hinterwand sind mehr als 20 mm dick.
Hypertrophie 307
Die konzentrische Hypertrophie zeigt sich auch deutlich in der kurzen parasternalen
Darstellung im Echokardiogramm
Im Vergleich mit der Abbildung auf S. 54 zeigt sich eindrucks-

voll die konzentrische Verdickung des linksventrikulären Myo-
kards. Es handelt sich um denselben Patienten wie in der Abbil-
dung auf S. 306.
308 Hypertrophie
V, (P-Wellel
V, (P-Wellel - - _
V 1 (S-Zacke
+ R in Vs )
V, (P-We/le)
Die Brustwandableitung V 1 sagt am meisten über eine Hypertrophie der Ventrikel oder
Vorhöfe aus
Bei der routinemäßigen Beurteilung des EKG muß man immer

nach Zeichen einer suchen. Hypertrophie
Erstens: Sehen Sie sich genau die P-Wellen in V 1 an, ob sie

_ _ _ _ sind. biphasisch
Zweitens: Untersuchen Sie die R-Zacke in V 1 , anschließend in

V 1 die S-Zacke und in V s die _ -Zacke. R
Merke:
Einen Überblick über die Hypertrophiezeichen im EKG finden
Sie am Ende des Buches auf den kleinen Notizbuchseiten
(S. 460).
Hypertrophie 309
1-1'-' r- I,.. I-
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I
Normales EKG V
eines Neugeborenen V1 ~ ,..~ . . v~ ~
11
11 Ir- ,..
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II
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I1
V3 .... r-. Vs
aVF I
-VI ~ "'11""'" r-
Das Bild eines Rechtstyps und der formale Eindruck einer Rechtsherzhypertrophie sind
beim EKG des Neugeborenen normal
Merke:
Der postnatal erhöhte Lungenwiderstand sinkt bis zum 3. Le-
benstag auf etwa 10% ab. Zu diesem Zeitpunkt überwiegt die
rechtsventrikuläre Muskelmasse noch deutlich, aber nach 3-4
Monaten besteht schon ein 2:1-Verhältnis zugunsten des linken
Ventrikels. Mit der veränderten Myokarddicke ändert sich auch
die Erregungsleitungsgeschwindigkeit, die initial in der rechten
Kammer höher als links ist.
Zwar wird man mit diesen EKG-Bildern selten in Berührung

kommen, aber diese Stelle ist der richtige Zeitpunkt, um auch
das kindliche EKG kennenzulernen (damit Sie nicht erschrek-
ken, wenn Sie einmal das EKG Ihrer eigenen Kinder sehen soll-
ten).
Merke:
Vor dem 12. Lebensjahr sind die T-Wellen in den rechtspräkor-
dialen Brustwandableitungen negativ; man spricht vom T-infan-
tile. Kommen in V'/2 in diesem Alter positive T-Wellen vor,
besteht der Verdacht auf eine Repolarisationsstörung.
310 Hypertrophie
Veränderungen
des kindlichen
EKG
v )~ ~
t 1r ~ ~ t- t
~IL L L
v
'r-1y 1r t
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1. - 4. 1. - 6. I 6. - 12. 1- 2 2- 3 3- 6 6- 9 9 - 12
Wo Mo Mo ..
~__--------------- J ------------------~..
~
Bis zum 12. Lebensjahr nähern sich die Amplituden der QRS-Komplexe in V 1 und V 6
dem "normalen" EKG an. Da das Alter der Patienten gewöhnlich bekannt ist, sollte die
Zuordnung zu physiologischen Verhältnissen kein Problem darstellen
Herzinfarkt 311
Bei der Arteriosklerose kann es zum Verschluß einer Koronararterie kommen, oder am
arteriosklerotischen Plaque kommt es durch Ansiedlung eines Thrombus zum Verschluß.
Durch den stenotischen oder thrombotischen Verschluß einer Koronararterie kommt es
zum Herzinfarkt.
Merke:
Der Herzinfarkt wird durch den Verschluß einer Koronararterie
verursacht. Dabei wird ein Teil des Herzens von der Durchblu-
tung abgeschnitten. Der Begriff eines "Verschlusses" ist jedoch
nur relativ, da in Ruhe die Herzfunktion auch bei stark vereng-
ten Koronargefäßen gewährleistet ist. Bei körperlicher Anstren-
gung oder unter psychischer Belastung wird die Durchblutung
(und der Sauerstoffbedarf) des schneller schlagenden Herzens
gesteigert; dies ist bei den verengten Gefäßen jedoch nicht
mehr möglich. Ein so entstandener Herzinfarkt ist nicht weni-
ger ernst und lebensbedrohend wie der klassische Verschluß
einer Koronararterie.
Merke:
Durch das EKG läßt sich nicht nur der klassische Verschluß ei-
ner Koronararterie und damit der klassische Herzinfarkt feststel-
len, sondern das EKG ermöglicht es auch, den Perfusionszu-
stand der Koronargefäße qualitativ zu beurteilen.
312 Herzinfarkt
Die Koronarangiographie ist eine der aussagefähigsten und sichersten Methoden in der
Diagnose einer koronaren Herzkrankheit. Der Katheter (K) ist in den linken Koronargefäß-
baum eingeführt. In links-schräger Projektion (LAO-Einsstellung) zeigt sich eine Stenose der
linken Herzkranzarterie kurz nach dem Abgang aus der Aorta (~). Man spricht von einer
hochsitzenden bzw. proximalen LAD-Stenose. Dieser Patient kann einen Herzinfarkt er-
leiden
Herzinfarkt 313
Ein Herzinfarkt wird durch den Verschluß einer Koronararterie, die den linken Ventrikel
versorgt, verursacht. Dadurch wird ein bestimmtes Gebiet des Myokards von der Durch-
blutung abgeschnitten
Die Begriffe "Herzattacke", " verschluß" und "Herz- Koronar

infarkt" beschreiben denselben lebensbedrohenden Zustand.
Die Blutversorgung des Herzens erfolgt nur über die ar- Koronar
terien. Ist ein Ast einer Koronararterie stark verengt oder
verschlossen, so ist die Durchblutung des Myokardgebie~es, das
durch diesen Ast mit Blut versorgt wird, unter den notwendigen
Bedarf gesenkt.
Ein Infarkt lokalisiert sich meistens im linken Ventrikel und

kann gefährliche Arrhythmien oder den _ zur Folge haben. Tod
314 Herzinfarkt
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Merken Sie sich: Überwiegend der linke Ventrikel wird von einem Herzinfarkt betroffen
Die linke Herzkammer weist die dickste Wand des Herzens

auf; bei einer Verengung der Koronararterien zeigen sich die
Folgen des dann herabgesetzten kreislaufs am schnell- Koronar
sten am linken Ventrikel.
Der ganze Körper wird durch die Pumpleistung des kräftigen

_ _ Ventrikels mit Blut versorgt. Das erklärt seine große Be- linken
deutung.
Merke:
Ein Herzinfarkt ist fast immer im linken Ventrikel lokalisiert.
Koronararterien, die den linken. Ventrikel versorgen, können
auch Äste in andere Herzgegenden aussenden, so daß ein
Herzinfarkt im linken Ventrikel auch einen kleinen Teil der an-
deren Kammer einschließen kann .
Herzinfarkt 315
___~ Infarktgegend
keine elektrische Aktivität
Das infarzierte Myokard des linken Ventrikels wird nicht mehr mit Blut versorgt und ist
elektrisch tot, d. h. es werden keine elektrischen Impulse geleitet
Infarkte treten überwiegend im Myokard des linken _ _ __ Ventrikels

auf.
Durch die infarzierte Gegend können keine Impul- elektrischen

se geleitet werden, da dieses Gewebe elektrisch tot ist und
nicht mehr auf normale Weise depolarisiert werden kann.
Merke:
Die Infarktgegend ist eine Lücke während der elektrischen Erre-
gungsausbreitung; im übrigen Herzen, das normal durchblutet
ist, läuft die Erregung normal ab.
316 Herzinfarkt
Ischämie
Läsion
Infarkt
Die klassische Trias der koronaren Durchblutungsstörung ist Ischämie mit nachfolgender
Läsion des Myokardgewebes und Infarkt. Jeder dieser Zusfande kann für sich allein auf-
treten
Ein wird pathophysiologisch durch die Trias aus Herzinfarkt

Ischämie, Läsion und Infarkt beschrieben.
_ _ _ heißt übersetzt "Blutleere" und kennzeichnet die stark Ischämie

herabgesetzte Durchblutung.
Merke:
Die Ischämie, die Läsion und die Infarzierung müssen nicht zu-
sammen auftreten, damit die Diagnose eines Herzinfarkts als
gesichert gilt.
Herzinfarkt 317
Ischämie
negative T-Welle
Eine Ischämie (herabgesetzte Durchblutung) ist im EKG durch eine negative (nach unten
gerichtete) T-Welle charakterisiert
Unter einer Ischämie versteht man eine stark verminderte

__versorgung. Blut
Die T-Welle ist bei der Ischämie charakteristisch verändert; sie

kann abgeflacht oder ganz unterdrückt sein, oder sie zeigt eine
deutliche _ _ __ Negativität
Auch ohne erkennbaren Herzinfarkt sind negative _-Wellen T

Zeichen einer Ischämie. Die Durchblutung des Myokards kann
eingeschränkt sein, ohne daß ein Herzinfarkt entsteht.
318 Herzinfarkt
Ischämie
.~ h .... ......
~ l..Il""
negative T-Welle
I I I I
Die charakteristische T-Welle bei Ischämie ist symmetrisch negativ
Merke:
Bei jeder EKG-Beurteilung muß auf eine T-Negativität geachtet
werden. Da die Brustwandableitungen den Ventrikeln am
nächsten liegen, werden hier Veränderungen der T-Welle am
deutlichsten auftreten. Eine negative T-Welle in V 1-V6 ist Hin-
weis auf eine verminderte Koronardurchblutung.
Die T-Welle bei einer Ischämie ist negativ und _ _ _ __ symmetrisch

Herzinfarkt 319
Akute (oder frische) Läsion
_ _ __J __________
ST-Hebung
Die Läsion ist das akute Zeichen eines Infarkts. Im EKG zeigt sich eine Schädigung der
Zellen als Hebung der ST-Strecke
Die ST-Strecke ist der Teil der isoelektrischen Linie zwischen

QRS-Komplex und _-Welle. T
Die Anhebung der _-Strecke weist auf eine "Läsion" hin. Die ST
ST-Strecke kann nur leicht angehoben sein oder aber auch
mehr als 1 mV über der Nullinie liegen.
Die der ST-Strecke ist Ausdruck eines frischen (akuten) Hebung

Herzinfarkts.
Merke:
Ein normales EKG schließt eine koronare Durchblutungsstörung
nicht aus. Die Veränderungen im EKG hängen von Ausmaß der
Läsion und der Nekrose ab.
320 Herzinfarkt
ST-Hebung
--
~" I'-
--
=- fast 0,5 mV 1\
\..
~-- liii0 . . . 1'''''
Eine ST-Hebung weist auf einen frischen (akuten) Herzinfarkt hin
Merke:
Bei der Diagnose eines Herzinfarkts muß man zwischen einem
frischen und sofort zu behandelnden Infarkt und einem alten
Infarkt (u. U. einige Jahre alt) unterscheiden.
Die ST- liegt beim frischen Herzinfarkt über der Nullinie Strecke
und fällt später wieder auf sie zurück.
Merke:
Die ST-Strecke kann auch bei einer Perikarditis über die Null-
linie gehoben sein, aber dann bezieht sie 'die T-Welle in die
Hebung mit ein.
Merke:
Auch ein Kammerwandaneurysma kann Ursache einer ST-He-
bung sein, aber dann kommt es gegenüber dem frischen Herz-
infarkt erst viel später zur Rückkehr auf die Nullinie.
(s. S. 336).
Herzinfarkt 321
•.Außenschichtinfarkt"
, V,
oder
Prinzmetal-Angina V2
11
V3
"'
aVR
V4
aVL
V5
aVF
Va
Der 68jährige Mann litt über einige Stunden an heftigen pektanginösen Beschwerden
In den Ableitungen 1-111 und aVF sowie in allen Brustwandlei-

tungen ist eine deutliche 5T- zu sehen. Hebung
Merke:
Bei der EKG-Kontrolle am folgenden Tag waren keine patholo-
gischen Veränderungen wie beschrieben mehr zu sehen. Da
die klassischen Infarktstadien mit T-Negativierung etc. nicht
durchlaufen wurden, kann man sicherlich nicht von einem In-
farkt im klassischen Sinn sprechen. Es handelt sich um einen
koronaren Gefäßspasmus, und der Zustand des Patienten wird
als vasospastische Angina oder Prinzmetal-Angina bezeichnet.
Merke:
Die vasospastische Angina verläuft überwiegend als sog. stum-
me Myokardischämie. Das Ausmaß ihrer Bedrohung läßt sich
nur durch die ST-Streckenanalyse im Langzeit-EKG abschätzen.
322 Herzinfarkt
Stumme
Myokardischämie
im
Lan~zeit-EKG
(1)
Die ST-Streckenanalyse im kontinuierlich aufgezeichneten Langzeit-EKG wies bei diesem

Patienten anhaltende Episoden einer ST-Hebung von ca. 4 min Dauer nach
Merke:
Die hier abgebildete Episode, die subjektiv beschwerdefrei war,
beginnt mit einer Amplitudenzunahme der T-Welle (1); daran
schließen sich pathologische ST-Hebungen und gehäufte supra-
ventrikuläre Extrasystolen an (2). Außerhalb dieser stummen
ischämischen Phasen traten keine Rhythmusstörungen auf.
Herzinfarkt 323
Langzeit-EKG
• Indikationen
Unklare Bewußtlosigkeit, Synkopen, Verdacht auf Asystolie, Verdacht auf Adams-
Stokes-Anfall, unklarer Schwindel, Herzrasen, unklare Tachykardien, Herzstolpern,
Verdacht auf Prinzmetal-Angina und stumme Myokardischämie
• Untersuchungskriterien
- Aufzeichnung über 24 h auf zwei Kanälen
- Beobachtung des Herzrhythmus über 24-48 h
- Bestimmung von Rhythmusanomalien: Extrasystolen, Pausen, supraventrikuläre
oder ventrikuläre Tachykardien, Bradykardien, Blockbildungen und Pausen
- Überwachung der Funktion eines implantierten Schrittmachers
- Fortwährende Analyse der ST-Strecke
- Möglichkeit der Ereignismarkierung durch den Patienten
• Dokumentation
- Indikationsstellung, Verdachtsdiagnose
- Patientenbezogene Bewertung des Langzeit-EKG mit Hilfe des Computers in
kontinuierlicher oder diskontinuierlicher Aufzeichnung über 24 h
- Ausdruck ausgewählter Beispiele pathologischer Befunde mit 25 mm/s mit
schriftlicher Befundung
- Festhalten wichtiger Ereignisse:
Asystolien > 2 s Dauer
supraventrikuläre Tachykardie
Vorhofflimmern
Vorhofflattern
ventrikuläre Extrasystolen
Couplets
Kammertachykardie
Kammerflattern
Kammerflimmern
324 Herzinfarkt
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J
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Subendokardialer Infarkt
Digitalis
Ergometrie
Unter bestimmten Bedingungen kann die ST-Strecke gesenkt sein
Digitalis kann eine _ _ _ der ST-Strecke verursachen. Senkung
Ein Patient mit Verdacht auf koronare Durchblutungsstörungen

wird durch den Belastungstest untersucht (Master-Test, Kletter-
test, Ergometrie), mit denen sich bei der Senkung der
_-Strecke die Diagnose absichern läßt. ST
Auch beim Infarkt - einem Infarkt, der sich subendokardialen

nicht transmural über die ganze Dicke der Wand des linken
Ventrikels erstreckt - kommt es zur Senkung der ST-Strecke
(s. S. 370).
Merke:
Eine Zusammenstellung der ST -Streckenveränderungen finden
Sie auf 5.378.
Herzinfarkt 325
Angina pectoris
I
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111 IA I
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I- I-. \
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Beim Angina-pectoris-Anfall der Koronarinsuffizienz finden sich im EKG horizontale
oder deszendierende ST-Senkungen
Der Sauerstoffmangel bei der Angina pectoris zeigt-sich im

EKG in einer deszendierenden oder ST-Senkung. horizontalen
Besonders deutlich ist dies in den linkspräkordialen Brustwand-
ableitungen zu sehen.
Merke:
Nach der Gabe von Nitropräparaten zeigt sich eine deutliche
Reduzierung der ST-Streckensenkung als Ausdruck der verbes-
serten Myokardperfusion.
326 Herzi nfarkt
Q-Zacke
Infarkt!
Die Diagnose eines Herzinfarkts wird durch das Auftreten von Q-Zacken gesichert
Wenn im EKG _-Zacken auftreten, besteht Verdacht auf einen Q

Herzinfarkt.
Außer in der Ableitung aVR fehlen beim gesunden Menschen

dieQ--_ __ Zacken
Merke:
Die Q-Zacke ist die erste nach unten gerichtete Zacke des
QRS-Komplexes, der keine andere Zacke des Kammerkomple-
xes vorausgeht. Geht der ersten Negativitätsbewegung im QRS-
Komplex eine auch noch so kleine positive Zacke voraus, dann
ist die negative Zacke eine S-Zacke und die vorausgehende Po-
sitivitätsbewegung eine R-Zacke.
Merke:
Wenn die elektrische Herzachse nach links weist, kann in Ab-
leitung 111 eine lagebedingte Q-Zacke auftreten. Man spricht
dann von einem QI1I-Linkstyp. Bei tiefer Einatmung während
der EKG-Aufzeichnung wird diese Q-Zacke kleiner. Dieses In-
spirations-EKG dient zur Differentialdiagnose gegenüber einem
H i nterwandi nfarkt.
Merke:
Nicht jeder Infarkt muß mit einer Q-Zacke einhergehen.
Infarkte ohne Q-Zacke treten bei subtotalen Stenosen der
Koronargefäße auf (5. S. 370).
Herzinfarkt 327
-
A
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-
r..... '- I-'" ~ t- -"" r- V "- .h ""'- ~
""
11
Insignifikante Q-Zacken
In einigen Ableitungen treten normalerweise winzige Q-Zacken auf
In bestimmten Ableitungen können ______ sehr kleine normalerweise

Q-Zacken auftreten.
Diese kleinen Q-Zacken werden als Q-Zacken insignifikante

bezeichnet, da sie nicht Zeichen eines Herzinfarkts sind.
Insignifikante _-Zacken kommen gewöhnlich in den Ableitun- Q

gen I, 11, V s und V 6 vor.
328 Herzinfarkt
1 2 3
1 1 !
I I 1I I A
I J\ V
11 ~,
IA
111 r/.
Die Q-Zacken in Ableitung 111 sind nicht pathologisch. Es handelt sich um einen Q/II-
Lagetyp
Merke:
Durch die Atmung variiert der mittlere QRS-Vektor in der EKG-
Kurve oben von etwa +700 (1) bei tiefer Inspiration auf ca.
+900 (2) und dreht dann auf + 700 (3) zurück.
Herzinfarkt 329
Signifikante Q-Zacken
oder
...
_ l
1/3 Höhe von aRS
1 ~
Eine signifikante Q-Zacke ist mindestens 2 mm breit (Dauer 0,04 s) oder erreicht die
Größe von einem Drittel der Höhe des Kammerkomplexes
Signifikante _-Zacken sind pathologisch; sie weisen besonders Q

auf einen Herzinfarkt hin.
Eine signifikante Q-Zacke ist gewöhnlich 2 mm breit (Registrie-

rung 50 mm/s) und dauert deshalb __ s. 0,04
Ein anderes Kriterium für die Signifikanz einer Q-Zacke ist ihre
Größe: die signifikante Q-Zacke hat die Größe von einem Drit-
tel des gesamten _'_-Komplexes. QRS
Merke:
Ein signifikantes Infarkt-Q nennt man auch Pardee-Q.
330 Herzinfarkt
Pathologische Q-Zacke
Kriterien:
- Verbreiterung größer 0,04 s
- Vertiefung auf mehr als 25 % der nachfolgenden
R-Zacke
- Verbreiterung eines Q in Ableitung aV Lauf 0,02 s
- gleichzeitiges Vorkommen eines Q in Ableitung II
- positive P-Welle in Ableitung II
(Ausschluß eines AV-Knotenrhythmus)
Merke:
Erst wenn die oben beschriebenen Kriterien erfüllt sind, darf man von einer pathologi-
schen oder signifikanten Q-Zacke im Sinne eines Pardee-Q sprechen
Herzinfarkt 331
1 V,
11 V2
111 V3
aVR
- V4
-
.~
aVL V5 ~
aVF V6
Bei der EKG-Beurteilung müssen alle Ableitungen außer der Ableitung aV R nach signifi-
kanten Q-Zacken untersucht werden
Um einen Herzinfarkt auszuschließen, müssen alle Ableitungen

nach Q-Zacken untersucht werden. signifikanten
Merke:
Die Ableitung aV R muß hiervon ausgenommen werden, da sie
durch ihre Lage auch beim Gesunden deutliche (signifikante)
Q-Zacken zeigt. Die Ableitung aV R entspricht einer umgekehr-
ten Ableitung 11, so daß die große Q-Zacke in aVR eine umge-
kehrte R-Zacke aus 11 darstellt.
In der EKG-Beurteilung müssen die , in denen sich Ableitungen

signifikante Q-Zacken finden, deutlich gekennzeichnet werden.
332 Herzinfarkt
Infarktstadien
Stadium 11 mit
Frühstadium großem Qund
mit Erstickungs-T großem spitz
negativemT
Stadium I mit
ST-Hebung (Qnur
sehr klein)
tB Q
Stadium 111 mit
isoelektrischer
ST-Strecke
Zwischenstadium
T alte Infarktnarbe
mit ST-Hebung mitQ-Zacke
und negativem T (Narbenstadium)
Der Kurvenverlauf im EKG hält unterschiedliche Stadien eines Herzinfarkts fest
Im Stadium I eines frischen Herzinfarkts findet man in den be-

treffenden Ableitungen eine _-Hebung. ST
Eine große, signifikante Q-Zacke weist auf eine Infark~ narbe

hin.
Merke:
Das große, positive, spitze T im Frühstadium eines Herzinfarkts
wird als "Erstickungs-T" oder "koronares T" bezeichnet, weil
der Herzmuskel hier an Sauerstoffmangel zu "ersticken" be-
ginnt. Meist hat man in diesem Stadium kein EKG-Gerät zur
Verfügung, oder der Patient hat den Arzt noch nicht aufge-
sucht.
Merke:
Zwischen Stadium I und Stadium II eines Herzinfarkts liegen
normalerweise 2-3 Wochen. Die ST-Strecke wird erst nach
etwa 3-5 Monaten wieder isoelektrisch.
Herzinfarkt 333
Frischer (akuter) Infarkt
1"'"1- ,.... 1- ....

V1 1'-'1 ~
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Dieser Patient erlitt einen frischen Herzinfarkt, der im Stadium I aufgezeichnet wurde
Im Stadium I eines Infarkts ist die ST-Strecke angehoben, und

die T-Welle ist _ _ . positiv
In diesem Stadium ist die _-Zacke noch nicht sehr ausgeprägt. Q

Merke:
Dieser Infarkt umschreibt die Herzspitzenregion mit der Vor-
derwand und der Seitenwand (anteroseptal-Iateraler Infarkt)
und wurde durch einen großen Verschluß im R. interventricula-
ris anterior der linken Koronararterie verursacht.
334 Herzinfarkt
Alter (chronischer) Infarkt
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L,.;.
P"" 1J\ 1/\
Dieses EKG stammt vom gleichen Patienten wie das auf der vorhergehenden Seite. Es
wurde 9 Monate später aufgezeichnet
Die großen Q-Zacken (bei R-Verlust) in den Ableitungen V 1-V3

zusammen mit einer großen, spitz-negativen T-Welle weisen
auf einen __ Infarkt hin. alten
Dem klinischen und elektrokardiograph ischen Verlauf nach

handelt es sich um ein Stadium _-111. 11
Die Zeichen eines alten Infarkts sind noch in den Ableitungen

I, aVLund V1-_zu erkennen.
Merke:
Dieser Patient war Schreiner. Seit 4 Wochen arbeitet er wieder
in seiner alten Firma als Bauzeichner. Dem Patienten geht es gut,
und der Herzinfarkt ist klinisch ausgeheilt. Seit 9 Monaten ist der
Patient Nichtraucher.
Merke:
Wenn sich die ST-Hebung nicht innerhalb von 3-5 Monaten
zurückbildet, muß an ein Herzwandaneurysma gedacht wer-
den. Es muß dann unbedingt ein zweidimensionales Echokar-
diogramm durchgeführt werden.
Herzinfarkt 335
Im linken Teil des Bildes zeigt sich eine gute Kontraktilität des Septums (lVS) gegenüber der
starren Hinterwand (HW) des linken Ventrikels. Dieser Patient hatte einen Hinterwandin-
farkt erlitten, und die mechanische Antwort des Septums bleibt aus. An den mit dem t
markierten Stellen müßte eine Bewegung des Myokards sichtbar werden
Im Echokardiogramm lassen sich bei koronarer Herzkrankheit

oder nach einem Infarkt globale oder lokale Kontraktilitätsstärun-
gen des Myokards nachweisen. Im Infarktgebiet ist das Myokard
meist dünner gegenüber dem nicht infarzierten Gewebe. Die
Ultraschalluntersuchung zeigt die dramatischen Folgen eines
Infarkts, die sich glücklicherweise wie die EKG-Veränderungen
zurückbilden können.
336 Herzinfarkt
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Aneurysma
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f - - .. . i -t-~-t~'-+- W=t~ V: i 1
Infolge eines ausgedehnten Infarktes kann ein Aneurysma der Herzwand auftreten
Wenn 4 Wochen nach einem akuten Herzinfarkt eine

sT- im EKG bestehen bleibt, muß an ein Hebung
Aneurysma gedacht werden.
Große, plumpe und breite Q-Zacken und _-Komplexe QS
sind verdächtig auf ein der Herzwand. Aneurysma
Merke:
Myokardaneurysmen sind umschriebene, pathologische Aus-
buchtungen der Herzwand mit Elastizitätsverlust und treten in
25-30% in Zusammenhang mit einem frischen Herzinfarkt auf,
wenn die nekrotische Herzwand dem Innendruck nachgibt.
Auch im Narbenstadium kann es noch zur Aneurysmabildung
kommen. Aneurysmen sind lebensbedrohliche Komplikationen,
da sie rupturieren können, das anatomische Substrat für
Arrhythmien darstellen und eine Quelle für Thromboembolien
sind. Ist das Aneurysma hinreichend abgrenzbar, ist die opera-
tive Aneurysmektomie das Mittel der Wahl.
Merke:
Die Qs-Komplexe in den Ableitungen 11, 111 und aV F weisen
darauf hin, daß bei diesem Patienten ein alter inferiorer Infarkt
vorliegt. Die Veränderungen in den Brustwandableitungen mit
tiefen Q-Zacken und angehobenen sT-strecken sind für den
vor einem Vierteljahr abgelaufenen Vorderwandinfarkt mit
Aneurysma charakteristisch.
Herzinfarkt 337
Diese Abbildung eines zweidimensionalen Echokardiogramms wurde bei einem Patienten,

der einen Vorderwandinfarkt erlitten hatte, abgeleitet. Die Herzspitze ist durch ein Aneu-
rysma ausgeweitet
Im Vergleich des normalen Echokardiogramms auf der S. 52

zeigt sich hier die Ausbuchtung der Herzspitze (eingezeichnete
Linie) mit dem großen Aneurysma (A). Der leichte helle Schatten
im Mittelpunkt des Aneurysma weist auf einen Thrombus hin.
Das Septum (S) nimmt an der Kontraktilität des linken Ventrikels
(LV) nur noch eingeschränkt teil. Der LV selbst ist dilatiert (M,
Mitralklappe; LA, linker Vorhof).
338 Herzinfarkt
Intramuraler (rudimentärer) Infarkt
- unauffälliger QRS-Komplex
- verzögerte R-Progression bei Befall der Vorderwand
- negatives (spitzes) T mit ST-Senkung
- verursacht durch kleine Verschlüsse (Nekrosen)

in der Mitte der Myokardwand
Wenn ein Herzinfarkt nicht den ganzen Querschnitt des Myokards umfaßt, bezeichnet
man ihn als intramura/en oder rudimentären Infarkt (im Gegensatz zum transmura/en In-
farkt)
Ein rudimentärer Infarkt bezieht sich nur auf kleinere Gebiete

im Inneren der Herzmuskelschicht; dadurch wird der __- QRS
Komplex im EKG kaum verändert
Da die Repolarisation jedoch (durch Verletzungsströme) gestört

ist, ist die ST-Strecke flüchtig gesenkt und die _-Welle spitz- T
negativ_
Merke:
Ein rudimentärer Infarkt kann das drohende Warnsignal eines
transmuralen Infarkts sein. Er kommt häufig bei längere Zeit be-
stehendem Bluthochdruck vor. Im EKG sind meistens die Brust-
wandableitungen V(1)2-4 betroffen; Zeichen eines intramuralen
Infarkts in V s und/oder V 6 weisen auf eine Koronarinsuffizienz
hin. Bei klinischen Beschwerden sollte eine Koronarangiogra-
phie in Erwägung gezogen werden, um die Zustände der Koro-
nararterien abzuklären.
Merke:
Mit Herzinfarkten sind häufig Hemiblöcke verknüpft, da eine
mangelnde Blutversorgung des Myokards auch das Erregungs-
leitungssystem betrifft. Deshalb sollten hier die S. 213 ff. wie-
derholt werden.
Herzinfarkt 339
Intramuraler
I
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'"'
V1 ~
-- IV ~ -V"
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Infarkt I'
11 .., I I !..
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1\
aVF 11
- V6 ~
1\
Symmetrisch negative T-Wellen ohne pathologische Q-Zacken sind Hinweis auf einen
intramuralen Infarkt
Bei Symptomen der Angina pectoris und den beschriebenen

EKG-Veränderungen muß die Diagnose eines In- intramuralen
farkts gestellt werden.
Merke:
Der nichttransmurale Infarkt ist ebenso ernst zu nehmen wie
ein transmuraler Infarkt. Es kann sich jederzeit ein ausgedehn-
ter transmuraler Infarkt entwickeln. Die Diagnose muß durch
Infarktenzyme gesichert werden, da es sich hierbei auch um
eine akute schwere Koronarinsuffizienz handeln kann. Der ko-
ronare Status sollte so schnell wie möglich durch ein
Koronarangiogramm abgeklärt werden.
340 Herzinfarkt
Vorderwandinfarkt
\
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10 ~
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,
V - V
~ ....
v,
Q-Zacken in den Ableitungen V 1, V 2, V 3 und V 4 kennzeichnen einen Vorderwandinfarkt.

Ist dieser Infarkt frisch?
Q-Zacken in den Ableitungen V 1 , V 2 , V 3 oder V 4 weisen auf ei-

nen Infarkt in der Vorderwand des _ _ Ventrikels hin. linken
Merke:
Der vordere Teil des linken Ventrikels schließt einen Teil des
Kammerseptums ein. Die Infarkt-Q-Zacken der Abbildung um-
fassen mit den Ableitungen V 1 -V 4 auch das Kammerseptum;
man spricht daher von einem Anteroseptalinfarkt. Man sollte
aber nicht vergessen, daß in V s und V 6 kleine Q-Zacken auch
ohne Infarkt auftreten können.
Jeder Vorderwandinfarkt verursacht signifikante _ -Zacken in ei- Q

ner der Brustwandableitungen . Da die Elektroden der Brust-
wandableitungen hauptsächlich vor der Kammervorderwand
liegen, eignen sie sich vornehmlich zur Diagnose des Vorder-
wandinfarkts .
Merke:
Im EKG oben handelt es sich um einen frischen Herzinfarkt, da
die ST-Strecke über die Nullinie gehoben ist.
Herzinfarkt 341
Seitenwand infarkt
Ein Seitenwandinfarkt liegt vor, wenn in den Ableitungen I und aV l pathologische Q-

Zacken auftreten
Bei einem Seitenwandinfarkt ist die Seite des _ _ Ventrikels linken

infarziert, die vom Patienten aus gesehen am weitesten links
liegt.
Ein Seitenwandinfarkt stellt sich im EKG durch Q- in Zacken

den Ableitungen I und aV l dar. Der oben dargestellte Infarkt ist
älteren Datums.
Merke:
Seitenwandinfarkt kann auch mit "lateralinfarkt" ("L.I.") über-
setzt werden; aus den Anfangsbuchstaben dieses Begriffes läßt
sich eine Gedächtnisbrücke zu den diagnostischen Ableitungen
herstellen. Das "l" steht für die Ableitung aV"l " und das "I" für
Infarkt erinnert an die Ableitung I, wobei das römische "I" ein
großgeschriebenes "i" sein kann.
342 Herzinfarkt
""-.
1\/
A
-\.
~
11 111
Bei signifikanten Q-Zacken in den Ableitungen 11, 111 und aV F besteht ein inferiorer
(diaphragmatischer) Infarkt
Der untere Teil der Herzmuskelwand liegt auf dem Diaphrag-

ma, so daß der Ausdruck "diaphragmatischer Infarkt" auf einen
Infarkt im unteren Teil des linken hinweist. Ventrikels
Die Diagnose des Infarkts stellt sich bei Q-Zacken in inferioren

den Ableitungen 11, 111 und aVFo
Herzinfarkt 343
Linker Ventrikel
Vorderwand Hinterwand
Die elektrischen Aktivitäten von Vorder- und Hinterwand des linken Ventrikels sind sich
entgegengesetzt
Die Depolarisation der Vorderwand des linken Ventrikels brei-

tet sich vom zu den äußeren Myokardschichten nach Endokard
vorn aus.
Die Depolarisation der Hinterwand des _ _ Ventrikels ver- linken

läuft vom Endokard durch die ganze Dicke der Kammerwand
nach außen bis zum Epikard.
Die Depolarisationsvektoren von Vorder- und Hinterwand des

linken Ventrikels zeigen in Richtungen. entgegengesetzte
344 Herzinfarkt
Vorderwandinfarkt
(frisch)
- Ir\
~ "-
- '~
~
V1 V2
Da beim frischen (akuten) Vorderwandinfarkt Q-Zacken und ST-Hebungen in den Brust-

wandableitungen (hier in V 1 und V 2 ) auftreten, sind beim frischen Hinterwandinfarkt um-
gekehrte Veränderungen im EKG zu erwarten
Beim frischen Vorderwandinfarkt finden sich in den Brustwand-

ableitungen signifikante Q-Zacken und ST-____ Hebungen
Die Ableitungen V 1 und V 2 im obigen EKG weisen durch signi-

fikante Q-Zacken und ST-Hebungen auf einen frischen
_____ infarkt hin. Vorderwand
Merke:
Die Veränderungen beim frischen Hinterwandinfarkt sind im
EKG genau umgekehrt wie beim frischen Vorderwandinfarkt,
weil die Depolarisation der Vorderwand des linken Ventrikels
in entgegengesetzter Richtung wie die der Hinterwand verläuft.
Herzinfarkt 345
Vorderwandinfarkt Hinterwandinfarkt
Ableitung V, undV2
Beim frischen (akuten) Hinterwandinfarkt finden sich in den Ableitungen V 1 und V 2 eine
große R-Zacke (eine umgekehrte Q-Zacke wie beim frischen Vorderwandinfarkt)
Merke:
Wenn man in der Ableitung V 1 die Q-Zacke herumdreht,
gleicht sie einer R-Zacke.
Die beim Herzinfarkt normalerweise auftretende "signifikante

Q-Zacke" erscheint beim Hinterwandinfarkt des linken
____ als große R-Zacke (positive Auslenkung) in V 1 • Ventrikels
Durch eine große _-Zacke in den Ableitungen V 1 oder V 2 ergibt R

sich immer der Verdacht auf einen Hinterwandinfarkt, obwohl
diese Veränderung ebenso durch eine Hypertrophie der rechten
Kammer hervorgerufen werden kann.
346 Herzinfarkt
Frischer Hinterwandinfarkt
v,
Beim frischen Hinterwandinfarkt liegt eine ST-Senkung in V 1 oder V 2 vor (umgekehrte ST-
Hebung)
Beim frischen Vorderwandinfarkt treten in den Brustwand-

ableitungen Q-Zacken und der ST-Strecke auf. Hebung
Merke:
Da die Hinterwand des linken Ventrikels genau entgegenge-
setzt wie die Vorderwand depolarisiert wird, erscheint beim fri-
schen Hinterwandinfarkt in den Ableitungen V 1 oder V 2 eine
ST-Senkung.
Herzinfarkt 347
Frischer Hinterwandinfarkt
Zusammenfassend gilt: Die charakteristischen Zeichen des frischen Hinterwandinfarkts

sind eine große R-Zacke und ST-Senkung in den Ableitungen V 1, V 2 und/oder V 3
Merke:
Bei einer ST-Senkung in den Brustwandableitungen besteht im-
mer der Verdacht auf einen Hinterwandinfarkt. Die Diagnose
eines subendokardialen Vorderwandinfarkts (gesenkte ST-Strek-
ken in den Brustwandableitungen) sollte man nur mit Vorsicht
stellen, denn gerade ein frischer Hinterwandinfarkt kann hierfür
die eigentliche Ursache sein. Der Hinterwandinfarkt kan.n auf
die benachbarte hintere Seitenwand übergreifen, wodurch gele-
gentlich auch signifikante Q-Zacken in Vb auftreten.
Merke:
Besteht der Verdacht auf ein Infarktereignis, ist immer die Indi-
kation zur stationären Beobachtung gegeben. In unklaren Fäl-
len sollte eine Koronarangiographie durchgeführt werden.
348 Herzinfarkt
Untersuchen Sie V l' V2' V3

Drehen Sie die EKG-Streifen herum
in einem Spiegel
Versuchen Sie bei einem Verdacht auf einen frischen Hinterwandinfarkt (große R-Zacken
und ST-Senkung in VI oder V 2 ) den "Spiegeltest"
Merke :
Bei Verdacht auf einen Hinterwandinfarkt durch große R-Zak-
ken und ST-Senkung in VI oder V 2 versucht man den Spiegel-
test:
Man dreht die EKG-Streifen auf den Kopf und betrachtet die
Ableitungen VI und V 2 in einem Spiegel, wobei die klassi-
schen Infarktzeichen des EKG zu sehen sind, nämlich die si-
gnifikante Q-Zacke und ST-Hebung. Versuchen Sie es doch
einmal mit dem EKG auf der vorigen Seite.
Beim Spiegeltest dreht man das EKG auf den Kopf und betrach-
tet sich die Ableitungen VI und V 2 in einem _ __ Spiegel
Herzinfarkt 349
- -
Hinterseitenwand- I
infarkt 1\
D
"" 1/-~ }II- 1"\ ~ I~

rv 1'-. ~
Nehb-Ableitungen
A i--'
........ , / -..... ",...... ~
.... -- f-- f-
I.....
J
;H+II~
Zur Sicherung der Diagnose eines Hinterwandinfarkts sollten die Nehb-Ableitungen her-
angezogen werden (vgl. S. 60)
Hinterwandinfarkte stellen sich besonders deutlich in der Ab-

leitung Nehb _ dar. D
Im EKG fallen in den Ableitungen Nehb D und A besonders

deszendierende ST-Strecken und negative _-Wellen auf_ T
350 Herzinfarkt
Untersuchen Sie immer V 1 und V 2 auf:

1. ST-Hebungen und Q-Zacken
(Vorderwandinfarkt)
2. ST-Senkungen und große R-Zacken
(H interwandinfarkt)
Der Hinterwandinfarkt wird trotz seiner Ernsthaftigkeit leicht übersehen
Bei der routinemäßigen Beurteilung des EKG sind besonders

die Ableitungen V 1 und _ auf Infarktzeichen hin 1U untersu-
chen.
Merke:
Veränderungen des Verlaufs der ST-Strecke sind immer von
großer Bedeutung. Dies gilt für die Hebung und die Senkung.
Untersuchen Sie V 1 und V2 auf signifikante Q-Zacken hin und

achten Sie auf die Größe der _-Zacken. R
Herzinfarkt 351
Vorsicht
mit der
Infarktdiagnose
aRS in V 6
Bei einem bestehenden Linksschenkelblock läßt sich mit dem EKG kein Herzinfarkt dia-
gnostizieren (vgl. S. 205 f.)
Beim Linksschenkelblock wird der linke Ventrikel (in dem ein

Infarkt auftreten kann) nach dem Ventrikel depolari- rechten
siert.
Deshalb kann eine Q-Zacke, die vom linken Ventrikel her-

stammt, nicht zu Beginn des QRS- erscheinen, son- Komplexes
dern ist beim Linksschenkelblock in der Mitte des QRS-Kom-
plexes verborgen. Beim Linksschenkelblock ist kein "signifikan-
tes Infarkt-Q" zu erkennen.
Merke:
Hierbei ist eine Ausnahme möglich :
Das interventrikuläre Septum ist erregungsmäßig beiden Ventri-
keln in gleichen Teilen zugeordnet. Bei einem Septuminfarkt
kommt es deshalb zu einer Beteiligung des rechten Ventrikels,
der bei einem Linksschenkelblock zuerst depolarisiert wird. In
diesem Fall tritt zu Beginn eines breiten QRS-Komplexes eine
signifikante Q-Zacke auf. Wenn trotz eines Linksschenkelblocks
im EKG eine signifikante Q-Zacke auftritt, ergibt sich daraus
die Verdachtsdiagnose (aber nicht der Beweis!) eines Septumin-
farkts.
352 Herzinfarkt
.Hinterwand Seitenwand
-großes R in V 1, V 2 - Q in l,aVL
- manchmal Q in Vs
- Spiegeltest
Vorderwand
Inferior - Q in V 1, V 2 , V 3 0der V 4
- Q in 11, 111, aVF
Da die Prognose eines Infarkts von seiner Lage abhängt, ist die Lokalisation eines Herz-
infarkts von großer Bedeutung
Im linken Ventrikel unterscheidet man _ mögliche Infarktgegen- 4

den.
Merke:
Der linke Ventrikel kann an mehr als nur einer Stelle infarziert
werden, wobei der eine Infarkt alt, der andere frisch sein kann.
Die ST-Strecken werden in den entsprechenden Ableitungen je
nach Lage des Infarkts beeinflußt.
Bei einem _ _schenkelblock ist die Diagnose eines Infarkts Links

sehr schwer. Die folgenden Seiten zeigen Infarktbeispiele in
unterschiedlichen Stadien und Lokalisationen.
Herzinfarkt 353
I ~- I- V,
I.
Vorderwand-
r
V2 10""1- -~
spitzen infarkt 11
111 r- ~-
V3
V
11'"
-
_......
\
V
aVR I-
V4
I/
aVL ,.,.,1-
V5
~
10-
'- -
aVF .... /
V6 :--., .......
IV
Die Diagnose des über die ganze Vorderwand bis zur Herzspitze reichenden Infarkts
stellt sich überwiegend aus den Brustwandableitungen
Neben Infarktzeichen in den Ableitungen I und aV Lfinden sich

beim ausgedehnten Vorderwandinfarkt oder auch Vorderwand-
spitzeninfarkt klassische Veränderungen in den ablei- Brustwand,
tungen, _bis Vsoder Vb. V2
Hier ist ein subakutes Bild mit _-Komplexen in den Ableitun- QS

gen I, aV Lund VrV s dargestellt.
Merke:
In den Extremitätenableitungen fällt eine Niederspannung auf;
diese ist vermutlich durch die pulmonale Stauung verursacht.
Merke:
Je weiter sich der Infarkt nach links ausdehnt, desto deutlicher
sind die Veränderungen in den Ableitungen I und aVLzu sehen.
Die Ableitungen V s und Vb zeigen dann zunehmend deutliche-
re Infarktzeichen. Eine Narbe dieses Infarkts zeigt sich als pa-
thologisches Q in diesen Ableitungen.
354 Herzinfarkt
, ~~ I"'" I""" ~r-

V, r-
IV
-
,...
Ausgedehnter Vz ~ ~
Vorderwand-
infarkt 11
V""
,...
"' - 1""1 ....
V3
aVR '-
.... ",r-
-~:..-
.
V4 I""'~
aVL l .r"t- i"'"

Vs
aVf "'I i I"'" V6 ,... 1""'1

,/
Bei diesem Patienten fällt auf, daß neben den deutlichen QS-Komplexen noch ST-He-
bungen bestehen
QS-Komplexe finden sich in den Ableitungen _ sowie

_ _ _ _ . Aus diesem Befund stellt sich die Diagnose eines
subakuten ausgedehnten Vorderwandinfarktes.
Die ST-Hebungen in den Ableitungen V 1-V6 sind Zeichen ei-

nes Herzwand _ _ __ aneurysmas
Merke:
Die Q-Zacken in den Ableitungen 11, 111 und aVF sind nicht pa-
thologisch.
Herzinfarkt 355
V1
1'\ V1 I
Antero- \
septal-
infarkt V2 - ,
'li
'('
/ \
- V2
1
I-
,../
1/
V3 "- 'I. ~ V3
Nach "\fV \
~
/1\ 10 Tagen
V4 r--I V
l/
""" V4 - J
V
I- I-~
V5 ..... i-'"
V5
""
/ \
-r-
I-
"" \1000"
V6 V6 A.
r
~rl\. '---
Die Diagnose des Anteroseptalinfarktes stellt sich allein aus den Brustwandableitungen.
Nach 10 Tagen hat sich ein Rechtsschenkelblock ausgebildet
Die aszendierende ST-Hebung und überhöhte T-Wellen in den

Brustwandableitungen V l -V 4 zeigen das _ _ Stadium eines akute
Anteroseptal infarkts.
Eine pathologische _-Zacke hat sich in den Ableitungen V l -V 3 Q

herausgebi Idet.
Merke:
Die Abgrenzung zwischen anterosepta/em und supraapikalem
Infarkt ist nicht genau zu treffen. Beide Infarkttypen stellen ne-
krotische Areale der vorderen Septumabschnitte dar.
356 Herzinfarkt
......
I -,.... f\
~,
V, ~ 1'-""
V r\
~terolateraler "'"" V2 I--
I\.
Infarkt
li 1""""" ,
\I
.....
111 I"-
V3
"'"
~
aVR
aVl ~
1\
,~ V4 I-'" .., 1""'- ' \ /
aVF
k V5 I-'" t-io\. \01- .... r
I
Ve r-
Ein Verschluß des R. circumflexus oder des R. interventricularis anterior kann zum ante-
rolateralen Infarkt führen
Deutliche Infarktzeichen finden sich in den Ableitungen _ und

_! sowie _ und _.
Merke:
Ein hochsitzender reiner Seitenwandinfarkt kann sich oft allein
in Veränderungen der Ableitung aV L zeigen.
Herzinfarkt 357
A V,
I ~ ..... 1- "-~ "- 7
Inferiorer
Infarkt 11 ... 1.-- Jr-.. v2 ~I-- 1.000 ~
rv
11
v
'- I~ v
111
I/ v3 ~ fiiii T~
IV
aVR -10-
'""" 'v
~ V4 ~I-N ~ ...
aVL -~ ~I\. 1- .....
'""-
aVF ->- 1-11 r-. ....
- V5
V6
~I--
I....
Für die Diagnose des inferioren Infarkts sind die Extremitätenableitungen von größter
Bedeutung
Direkte Infarktzeichen projizieren sich bei dem inferioren In-

farkt vor allem in die Ableitungen 11, _ und _ . 111, aV F
Im Zweifelsfall kann die selten gebräuchliche Ableitung Nehb

_ diagnostischen Aufschluß geben (vgl. S. 60 und 349). D
Merke:
Gerade beim inferioren oder Hinterwandinfarkt müssen die Kri-
terien des pathologischen Q streng erfüllt sein (s. S. 330).
Häufig hilft auch der Spiegeltest (s. S. 348) weiter.
Merke:
Differentialdiagnostisch schwer abzutrennen ist vom inferioren
Infarkt das Bild des akuten Cor pulmonale. Hier helfen nur
wiederholte EKG-Kontrollen und das klinische Bild weiter.
Meist ist die Ableitung aV F beim Cor pulmonale unauffällig
(s. S. 391), und beim Hinterwandinfarkt entsprechen sich häu-
fig die Ableitungen 11 und 111.
358 Herzinfarkt
-
v,
Inferiorer
Infarkt mit
1
- !"'"
f'L
~ ...
1'\
)' ",
11 ......
V2
Seitenwand-
beteiligung
111 .......... -lI' I- ...--
~ V3 ,r
aVR ,..
V4
y
I
A I
V5
aVL l,-.
"" i"'" ~I"'"
I
aVF .... r-. I ~
V6 ./
v
Der Spiegeltest zeigt uns das deutliche Bild eines Hinterwandinfarkts
Q-Zacken in 11, 111 und aVF weisen auf einen _ _ _ _ infarkt Hinterwand
hin_
In Ableitung V2 ist die _-Zacke auffallend breit und hoch. Ma- R

che den Spiegeltest!
Merke:
Die Seitenwandbeteiligung ist im Q der Ableitung V6 zu sehen.
Hier würde man noch linkserweiterte Ableitungen machen, die
ebenfalls eine Q-Zacke in IIV7-V9" zeigen würden. Es können
sich auch Infarktzeichen in aVL abbilden.
Herzinfarkt 359
I 1,.00- V, ~ .... ... ...

Postero-
lateraler
~
11 ~ I"'" V2 ~~
Infarkt
V
111
V3
• h.
11
aVR
'" V4 - rv~ I""'
aVL .... ,.... I""'

Vs
"
aVF ~ io'
V6 1-.....
Die Q-Zacken in Ableitung I und aV L und die auffallend plumpen R-Zacken in VI und V 2
weisen auf einen Herzinfarkt der Seiten- und Hinterwandregion hin; wir sprechen vom
posterolateralen Infarkt
Die Infarzierung der Hinterwand ist nur indirekt durch die auf-
fälligen _-Zacken in den rechtspräkordialen Brustwandableitun- R
gen zu erkennen.
Die Seitenwandbeteiligung stellt sich durch ein pathologisches

Q in den Ableitungen _ und _ dar. Ein Vergleich mit früheren
EKG ist wichtig. Das kleine Q setzt sich in den erweiterten
linkspräkordialen Ableitungen V 7-V9 fort, die hier zu sehen
sind:
360 Herzinfarkt
1 1-.... ..... /1 ", ...

Rechtsschenkel-
block
V
"'" V1 .,
IV v
11 ~ 1-
~
V2 \
11 ......
~ V
r-
" '"
111 I'""" V
V3 - i\
aVR
"" V4 .1'_ i'\
V
.... ~-
aVL
~
,-"
V5 ....... IA1/ r---
i
aVF V6 1/\ ,-h.

,I'
In diesem EKG ist ein Rechtsschenkelblock zu erkennen. Der Patient hatte früher einen
inferioren Infarkt erlitten. Jetzt wurde er wieder mit akuten Stenokardien aufgenommen,
und es wurde ein anterosepta/er Infarkt diagnostiziert
Durch einen Verschluß im R. interventricularis anterior der lin-

ken Koronararterie kam es zu einem vollständigen Rechts-
schenkelblock; deutliche Q-Zacken in den Ableitungen _ und
_ weisen auf eine frische Infarzierung hin, und es Sind ST-He-
bungen und T-Inversionen zu sehen.
Die Q-Zacken in den Ableitungen _ und aV F weisen auf eine 111

Hinterwandnarbe hin.
Herzinfarkt 361
linksschenkel-
1 ... i"" V, .... '" - -.V
~
~""
"'"
11 V2
block
1 ""' L
rl
r
111 ~ ~-
V3 '" ~
II
lL ~
V4 I-' r- l- r
aVR ... ~
""""
aVL ... . ~
~ ~
r- r
b
""
V5 r
,
~
Ir.
aVF - \
II Ve t.. ~~ I-
""" """ II
Dieser Patient hatte einen frischen Vorderwandinfarkt erlitten
Merke:
Häufig ist die Diagnose eines Infarkts bei Auftreten eines Links-
schenkelblocks unmöglich aus dem EKG zu stellen (s. S. 208).
Die Ableitungen V1 und V 2 erinnern an einen Linksschenkel-
block, während der QRS-Komplex in Vs und V6 wie ein Rechts-
schenkelblock aussieht: Man spricht vom Bild des divergieren-
den Schenkelblocks. Bei diesem EKG-Bild und entsprechender
klinischer Symptomatik findet man häufig eine Vorderwandsep-
tuminfarzierung.
362 Herzinfarkt
Infarktzeichen
I II 111 aVL aVF V2 V3 V4 V5 V6

Vorderwandspitzeninfarkt + + + + +
Anteroseptaler Infarkt + +
Anterolateraler Infarkt + + + +
Posterolateraler Infarkt + + + +
H i nterwa nd i nfa rkt + +
Das Areal eines Infarkts bestimmt sich aus den Zuordnungen der Infarktzeichen zu be-
stimmten Ableitungen. Es sind daher systematisch die Ableitungen I, 111, aV L, aV F und
V r V6 auf infarkttypische Veränderungen zu untersuchen
Merke:
Eine kritische proximale Stenose der A. coronaria sinistra descen-
dens zeigt sich im EKG durch 5 charakteristische Zeichen (Wel-
lens-Syndrom):
• instabile Angina
• keine bzw. geringfügige Erhöhung des Enzymmusters
• keine pathologischen präkordialen Q-Zacken
• keine bzw. geringe ST-Hebungen in V 2 und V 3
• ST-Senkung in V2 und V 3 mit zunehmend negativer, symme-
trischer T-Welle
Die Veränderungen sind in den schmerzfreien Intervallen am

besten zu erkennen.
Herzinfarkt 363
Linke Koronararterie
R. circumflexus
'or-_ _ R. descendens anterior
Die genaue Lokalisation eines Herzinfarkts erfordert Übung; durch die grundlegende
Kenntnis der koronaren Blutversorgung kann man sich die Lokalisation eines Infarkts we-
sentlich leichter vorstellen
Das Herz wird durch _ Koronararterienstämme mit sauerstoff- 2

reichem Blut versorgt.
Die linke Koronararterie teilt sich in 2 Hauptäste auf: den R.

circumflexus und den R. anterior. descendens
Die _ _ Koronararterie umschlingt den rechten Ventrikel. rechte
Merke:
Da die rechte Koronararterie vom" Versorgungstyp" her varia-
bel die Spitzenregion, v.a. aber die Hinterwand und die
Schrittmacherzentren des Sinusknotens und AV-Areals, versorgt,
führen Durchblutungsstörungen hier häufig zu schweren Rhyth-
musproblemen .
364 Herzinfarkt
Seitenwandinfarkt
IIII
Der Seitenwandinfarkt wird durch einen Verschluß des R. circumflexus der linken Koro-
nararterie verursacht. Beim Verschluß des R. descendens anterior kommt es zu einem
Vorderwandinfarkt
Der R. circumflexus der linken Koronararterie versorgt die

_____ des linken Ventrikels mit Blut. Seitenwand
Der R. descendens anterior der linken Koronararterie versorgt

die des linken Ventrikels mit Blut. Vorderwand
Der R. circumflexus und der R. descendens anterior sind die

bei den Hauptäste der _ _ Koronararterie. linken
Herzinfarkt 365
Die Ursache eines Hinterwandinfarkts ist meist der Verschluß der rechten Koronararterie
oder einer ihrer kleineren Äste
Die _ _ Koronararterie schlingt sich um den rechten Ventri- rechte

kel herum und versorgt die Hinterwand des linken Ventrikels.
Die Ursache eines Hinterwandinfarkts ist der Verschluß eines

Astes der rechten arterie. Koronar
Merke:
Für lange Zeit bestand die Auffassung, daß die rechte Koronar-
arterie nur von untergeordneter Bedeutung für die Blutversor-
gung des Herzens sei. Durch die Verbesserung der Technik in
der Angiographie der Koronargefäße konnte man aber nach-
weisen, daß über die rechte Koronararterie der Sinusknoten,
der AV-Knoten und das His-Bündel mit Blut versorgt werden.
Dadurch wird es verständlich, daß ein frischer Hinterwand-
infarkt oft mit lebensbedrohenden Rhythmusstörungen einher-
geht. Aus diesem Grund ist der Hinterwandinfarkt besonders
gefürchtet.
366 Herzinfarkt
11 111
Die Basis des linken Ventrikels wird entweder über die linke oder die rechte Koronar-
arterie mit Blut versorgt, je nachdem, welche Arterie in dieser Gegend überwiegt
Ein inferiorer (diaphragmatischer) Infarkt wird durch den

____ eines Astes entweder der rechten oder der linken Verschluß
Koronararterie verursacht.
Aus der Diagnose eines inferioren läßt sich nicht auf Infarkts
den Verschluß eines bestimmten Koronararterienastes schlie-
ßen. Dies kann nur durch eine genaue Koronarographie be-
stimmt werden, die Aufschluß über die Versorgung der Herzba-
sis gibt.
Merke :
Unter der "Dominanz" der rechten oder linken Koronararterie
versteht man in der Radiologie das Übergewicht der einen oder
anderen Koronararterie in der Blutversorgung der Basis des lin-
ken Ventrikels. Wenn man beispielsweise durch ein Koronaro-
gramm ermittelt, daß bei einem Patienten die linke Kammerba-
sis durch die linke Koronararterie hauptsächlich mit Blut
versorgt wird, "dominiert" bei diesem Patienten die linke Koro-
nararterie.
Herzinfarkt 367
Akuter
-
Hinterwandinfarkt
(inferiorer ,
=,
--
_.
tI -+
Infarkt) iL'. L~
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1- !1 i-,- r--c- I 1
i I... ~
1
1J I
I
Dieser Patient wurde mit heftigen thorakalen Schmerzen in die Klinik gebracht. Es wurde
ein inferiorer Infarkt diagnostiziert
Die sT-Hebungen in den Ableitungen _ , _ und aVF weisen 11, 111

auf die Infarzierung des inferioren (diaphragmalen) Myokards hin.
In diesem ersten EKG sind keine signifikanten _-Zacken zu Q
sehen, da sich diese in den betroffenen Ableitungen erst nach
einigen Stunden ausbilden.
Merke:
Differentialdiagnostisch muß bei ST-Hebungen im EKG und
akutem Thoraxschmerz an eine Prinzmetal-Angina und an eine
Perikarditis gedacht werden.
Merke:
Im klinischen Sprachgebrauch werden sowohl "echte"
Hinterwandinfarkte und als auch inferiore (diaphragmale)
Infarkte allgemein als Hinterwandinfarkt bezeichnet.
368 Herzinfarkt
Soweit es möglich ist, muß ein Patient mit einem frischen Herzinfarkt, insbesondere mit
einem frischen Hinterwand- oder inferioren Infarkt, im Krankenhaus auf der Intensiv-
oder Herzwachstation aufgenommen werden, wo seine Herzaktivität auf Monitoren pau-
senlos überwacht werden kann
Merke:
Der Hinterwandinfarkt und der inferiore Infarkt des Herzens
sind besonders gefürchtet, weil sie Ursache vieler Herzrhyth-
musstörungen sind.
Merke:
Es gibt sehr verschiedene Ansichten über die Gefährlichkeit ei-
nes Infarkts für das Leben des Patienten aufgrund seiner Lokali-
sation. Gerade der Arzt in der Praxis trägt selbst die Verantwor-
tung für die Diagnose und den Grad seiner Prognose bei einem
Herzinfarkt.
Merke:
Die Prognose eines Herzinfarkts wird schlechter, wenn der ur-
sprüngliche Infarkt sich allmählich auf ein größeres Gebiet
"ausdehnt" .
Merke:
Neben den diagnostischen Möglichkeiten des EKG sind die kli-
nische Untersuchung, die Enzymserologie und die Erhebung
der Anamnese zur Erkennung eines Herzinfarkts von größter
Bedeutung.
Herzinfarkt 369
Vorkommen pathologischer Q-Zacken
In Ableitung
I Vorderwandinfarkt, Lateralinfarkt, WPW-Syndrom, Rechtsherz-
hypertrophie, Dextroversio cordis
11 Vorderwandinfarkt, Hinterwandinfarkt, ausgeprägter Linkslagetyp
111 Hinterwandinfarkt, akutes Cor pulmonale, WPW-Syndrom,
SI-Olll-Linkstyp, biventrikuläre Hypertrophie
Lateralinfarkt, WPW-Syndrom, lagebedingt
Hinterwandinfarkt, akutes Cor pulmonale, WPW-Syndrom,
biventrikuläre Hypertrophie
supraapikaler Vorderwandinfarkt, Septuminfarkt,
Linksschenkelblock, (QS-Komplex), WPW-Syndrom
Vorderwandinfarkt (-spitzeninfarkt, -seiteninfarkt),
WPW-Syndrom
Diese Tabelle ist nicht dazu da, daß Sie sie auswendig lernen, sondern Sie sollen hierin
eine Gedächtnisstütze zum Nachschlagen haben (5. Notizbuch S. 463)
370 Herzinfarkt
Non-Q-Wave-Infarkt
lA
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V
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I
IA
\. ...- ~
Terminal negative T-Wellen in den Brustwandableitungen bei einem Patienten mit typi-
scher Symptomatik weisen auf einen Herzinfarkt hin. Die R-Zacken sind nicht immer ver-
kleinert, und da die Q-Wellen fehlen, spricht man vom Infarkt ohne Q-Zacke (Non-Q-
wave-Infarkt)
Der Non-Q-Wave-Infarkt gilt als drohende Vorstufe eines
größeren Infarktereignisses. Das betroffene Koronargefäß
ist subtotal stenosiert. Die Ischämie zeigt sich in
____ T-Wellen. negativen
Der Non-Q-Wave-Infarkt bietet klinisch das Bild eines akuten
Herzinfarktes, weist im EKG aber keine _-Zacken auf. Q
Merke:
Etwa ein Drittel dieser Infarkte gehen in Q-Zacken-Infarkte über,
und die Patienten müssen sofort stationär behandelt werden.
Merke:
Synonyme für den Non-Q-wave-Infarkt sind
Infarkt ohne Q-Zacke rudimentärer Infarkt
nichttransmuraler Infarkt subendokardialer Infarkt
Innenschichtinfarkt Mikroinfarkt
Herzinfarkt 371
---- ------ ------

J
~
V""
(horizontale) ST-Senkung negatives T
Beim Non-Q-wave-Infarkt fehlt die infarkttypische Q-Zacke. Charakteristische Zeichen

sind die Senkung der ST-Strecke und/oder das Auftreten von negativen T-Wellen
Beim subtotalen Verschluß eines Koronargefäßes, der sich

im EKG durch das Fehlen von Q-Zacken manifestiert,
finden sich negative _ ,-Wellen und/oder T
_ _ _-ST-Strecken. gesenkte
Merke:
Der Non-Q-wave-Infarkt oder nichttransmurale Infarkt betrifft
maximal zwei Drittel der inneren, subendokardialen Myokard-
schichten. Das Fehlen der Q-Zacke weist auch auf ein spontan
wieder offenes Gefäßlumen hin.
Merke:
Auch bei Patienten mit transmuralem Infarkt können in seltenen
Fällen die Q-Zacken fehlen. Ebenso können Q-Zacken auftre-
ten, wenn es noch nicht zur transmuralen Infarzierung gekom-
men ist. Das EKG-Bild korreliert nicht in jedem Fall eindeutig
mit dem pathologisch-anatomischen Befund. Die Bedeutung
der Unterscheidung in Infarkte mit und ohne Q-Zacken liegt in
der Prognose der Patienten, die bei Patienten mit Q-Infarkt akut
schlechter ist.
372 Belastungsreaktion
Belastungs-EKG (Ergometrie)
• Indikationen:
- Beurteilung der Funktion von Herz und Kreislauf bei Gesunden, Kranken und Sport-
lern und in der Arbeits-, Sport- und Flugmedizin
- bei Verdacht auf koronare Herzerkrankung, unklarer Bradykardie, Verdacht auf Syn-
drom des kranken Sinusknotens und Beurteilung von Kreislaufregulationsstörungen
(Hypertonie) u.a.
• Belastung bei untrainierten Patienten bis 1,5-2 Watt'kg Körpergewicht (Fahrradergo-
meter)
• Belastungsherzfrequenz: submaximal180-200/min minus Lebensalter
• Fahrradergometrie mit 60-70 Ulmin (maximal bis 90 Ulmin)
• Betablocker und Digitalis (Halbwertszeit!) vorher absetzen
Zur Beurteilung der myogenen Leistungsfähigkeit und der Koronarreserve führt man häu-
fig ein Belastungs-EKG durch. Patienten mit einer bekannten schweren Herzerkrankung
(v.a. einer Aortenstenose) dürfen nicht belastet werden
Merke:
Die Aussagefähigkeit des Belastungs-EKG stimmt bei Zwei-
oder Dreigefäßerkrankungen (wobei man die A. coronaria dex-
tra und die beiden großen Äste der A. coronaria sinistra als je
ein Gefäß bezeichnet) in etwa 90% mit der Koronarangiogra-
phie überein. Für die Eingefäßerkrankung, bei der nur eine
Herzkranzarterie befallen ist, hat es nur eine Aussagekraft von
etwa 50%.
Merke:
Bei starken Angina-pectoris-Schmerzen, bei Claudicatio inter-
mittens, Blutdruckanstieg über 250 mmHg und/oder Pulsanstieg
über die Belastungsherzfrequenz oder plötzliche Bradykardie
muß das Belastungs-EKG auch ohne Aussage abgebrochen
werden.
Belastungsreaktion 373
Protokoll DatumjNamejGrößejGewicht
zur Durch-
führung des Watt RR F
Belastungs-EKG Ruhe
2 min
4min
6 min
8 min
Erholung
2 min
4min
6 min
Das Belastungs-EKG sollte in Belastungsstufen von 25 oder 50 W durchgeführt werden,

die alle 2 min gesteigert werden. Die Untersuchung muß bei Erreichen der Belastungs-
herzfrequenz oder bei Vorliegen von Abbruchkriterien abgebrochen werden
Merke:
Aus der Multiplikation von systolischem Blutdruckwert und Puls
läßt sich das Druck-frequenz-Produkt (Doppelprodukt) errech-
nen. Diese Werte sollten stets am Ende der Zweiminutenschritte
ermittelt werden. Das Druck-Frequenz-Produkt (im Englischen
"tension-time-index") ist ein indirektes Maß für den momentanen
myokardialen Sauerstoffverbrauch. Die Anderung seines Wertes
ist ein gutes Maß, um bei Kontrollen der Belastungsprüfung die
Wirksamkeit einer Therapie zu überprüfen und den klinischen
Verlauf zu beobachten.
Beispiel:
Herzfrequenz 90/min
Blutdruck 150 mm Hg
90·150 _ 9 x 1,5 = 13,5
Doppelprodukt
1000
Normalpersonen erreichen Werte von 20-35.
Merke:
Die Beurteilung der Belastungsuntersuchung muß folgende Fra-
gen beantworten:
• Welche Leistung wurde erzielt? Ist die Belastbarkeit normal?
• Wie verhält sich die Herzfrequenz?
• Wie verhält sich der Blutdruck?
• Liegen Veränderungen der ST-Strecke vor?
• Treten Veränderungen am QRS-Komplex auf?
• Wurden auf dem Kontrollmonitor oder dem Ausdruck Rhyth-
musstörungen festgestellt?
Nichtpathologische Belastungsreaktion
= aszendierende ST-Senkung
oder
Abflachung der T-Welle
. -I 11' .....
'" ~. . J i"" ..... I' ~ ."", \"
f-""
1/r" ~~
Eine Senkung der ST-Strecke mit ansteigendem Verlauf oder nur eine Abflachung der
T-Welle sind beim Belastungs-EKC ohne Bedeutung
Eine ST-Senkung mit Verlauf kann beim Bela- aszendierendem

stungs-EKG nicht als pathologisches Kriterium gewertet werden.
Merke:
Die Repolarisation ist vielfältigen Einflüssen ausgesetzt, so z. B.
tageszyklische Schwankungen, weiblicher Menstruationszyklus
und Medikamente. Vor allem Digitalispräparate müssen je nach
ihrer biologischen Halbwertszeit abgesetzt werden; die EKG-
Kurve dürfte durch das heute meist gegebene Digoxin nach
10-14 Tagen, durch Digitoxin jedoch erst nach 3-4 Wochen
nicht mehr beeinflußt werden.
Merke:
Die Aussagekraft einer Belastungsuntersuchung ist bei Frauen vor
der Menopause gegenüber Männern eingeschränkt. Es müssen
Symptome, die auf eine KHK hinweisen, vorliegen, bevor durch
die diagnostische Abklärung mittels Ergometrie weiterführende
Aussagen erwartet werden können.
Pathologische Belastungsreaktion
= Senkung der ST-Strecke in I oder 11
um mindestens 0,05 mV
= Senkung der ST-Strecke in einer BWA
um mindestens 0,1-0,2 mV
= horizontale oder deszendierende
ST-Senkung (für mindestens 0,08 s)
- ""
,...,
11""
i'-'"
,.
Bei erhöhtem Sauerstoffbedarf unter der Ergometrie drückt sich der Sauerstoffmangel
durch eine horizontal oder deszendierend gesenkte ST-Strecke aus
Tritt beim Belastungs-EKG eine horizontale oder deszendieren-

de ST-Senkung auf, ist die Reaktion _ _ _ __ pathologisch
Die ST-Senkung muß in einer Brustwandableitung mehr als

_ mV betragen, um pathologisch zu sein. 0,1
Bei Beurteilung der Belastungsreaktion muß darauf geachtet

werden, daß keine medikamentöse Beeinflussung durch z. B.
_ _ _ vorl iegt. Digitalis
Merke:
Das Auftreten von Herzrhythmusstörungen und/oder intermit-
tierenden Schenkelblöcken ist immer als pathologisch zu wer-
ten.
GAS
---
I
I
I I
I
I I
I I
I
I
14
OX ,
I
14
I QT
.. 1
I
Um eine nichtpathologische von einer pathologischen Belastungsreaktion sicher zu

unterscheiden, kann man die Punkte ,,1" und "X" gesenkten ST-Strecke bestimmen
Der J-Punkt ("junctional point") kennzeichnet den Wendepunkt

der _ -Strecke am Abgang aus der S-Zacke. ST
Am X-Punkt schneidet die EKG-Kurve die _ _ _ _ _ Linie. isoelektrische
Merke:
Ein sicher pathologisches Belastungs-EKG liegt vor, wenn der
J-Punkt in den Extremitätenableitungen um mindestens 0,1 mV
und in den Brustwandableitungen um mindestens 0,2 mV ge-
senkt ist.
Beim pathologischen Belastungs-EKG beträgt der Quotient aus

den Strecken QX/QT mehr als 0,6.
Eine Verlängerung der JX-Dauer auf mehr als 60% der gesam-
ten QT-Dauer ergibt keine klare Aussage. Der Belastungs-
versuch sollte mit höherer Belastung wiederholt werden.
Pathologische ST -Hebung
Unter Belastung kann im EKG auch eine pathologische Hebung der ST-Strecke registriert
werden
Unter reproduzierter Belastung spricht eine signifikante _ __ Hebung

der ST-Strecke für das Auftreten einer umschriebenen Ischämie.
Merke:
Über infarkttypischen Ableitungen weist eine ST-Hebung auf
einen dyskinetischen Myokardbezirk hin und ist Hinweis auf
ischämische Randgebiete in einem alten Infarktareal.
Merke:
Die vasospastische Angina mit der stummen Myokardischämie
(s. S. 321) tritt in rund 80% der Fälle nicht belastungsinduziert
auf.
Merke:
ST-Hebungen in den Ableitungen I und aV L unter Belastung
können auf eine höhergradige und hochsitzende Stenose hin-
weisen. Es ist wichtig, während der Belastung nicht nur die
Brustwandableitungen (mindestens V2 , V4 und V 6 ), sondern
auch die Extremitätenableitungen aufzuzeichnen.
ST-Strecke
Die Beurteilung der Erregungsrückbildung erfordert große Sorgfalt, um keine Fehlinter-

pretationen zu erheben. Ohne Kenntnis der Anamnese und der klinischen Situation ist die
Bedeutung des veränderten Kurvenverlaufs nicht möglich.
Senkungen der ST-Strecke
... bis 1 mm unterhalb des PO-Niveau in 11/111 und bis 0,5 mm in V 4 - 6 können als
Normvarianten auftreten
... können aszendierend (z. B. Tachykardie), deszendierend (z. B. Hypertrophie,
koronare Herzkrankheit), konkav (z. B. Digitaliswirkung), konvex (z. B. bei
Linksschenkelblock) und horizontal (z. B. pathologischer Ergometriebefund,
Innenschichtinfarkt) auftreten
Hebungen der ST-Strecke
... sind immer als pathologisch anzusehen (Ausnahmen sind isolierte ST-Hebungen
< 0,2 mV bei jungen Erwachsenen mit Parasympathikotonie)
... weisen auf einen Verletzungsstrom hin, der durch eine transmurale Läsion
(Myokardinfarkt) oder eine epikardiale Schädigung (Perikarditis) entsteht
... können intermittierend bei der Prinzmetal-Angina durch Koronarspasmen
ausgelöst werden
... persistieren, wenn ein Myokardaneurysma vorliegt
... treten flüchtig in V'_2 bei einer Lungenembolie auf
T-Welle
Eine normale T-Welle
· .. ist positiv in I und 11 (beim Steil- und Rechtstyp auch in 111) sowie in V 2 - 6
... ist negativ in aVR, bei Kindern in V1-2 und beim Linkstyp in 111, bei Erwachsenen kann
sie in V, immer und V 2 bis zum 25.-35. Lebensjahr negativ bleiben
Pathologisch erhöhte T-Wellen
... sind hoch und spitz t,zeltförmig") bei Hyperkaliämie

· .. treten als Erstickungs-T initial bei einem Infarkt oder CO-Vergiftungen auf
· .. können bei Volumenüberlastungen des linken Ventrikels (z. B. Aorteninsuffizienz)
auftreten
· .. sind nicht krankhaft bei Parasympathikotonie
Negative T-Wellen
· .. können terminal und präterminal negativ vorkommen

... treten auf als terminal negatives T beim Infarktzwischenstadium der Hinterwand
in 11,111 und aVF (Nehb D) und derVorderwand in I, aV L und V 2 -4
· .. finden sich als präterminal negatives T charakteristisch bei Hypertrophie des
linken Ventrikels, pathologischer Belastungsreaktion und bei Digitalisierung
· .. kommen nach Tachykardien und unter Hyperventilation vor
· .. können beim WPW-Syndrom als Ischämie fehlgedeutet werden
... weisen, wenn die o.g. Ursachen ausgeschlossen sind, auf Zustand nach Ischämie
durch einen nicht-transmuralen Infarkt oder bei Angina pectoris hin
· .. können durch zahlreiche kardiale (nicht ischämische) und extrakardiale Krankheiten
verursacht werden, deren Auflistung für die Lektüre dieses Buches nicht angezeigt
erscheint (doch sollten Sie sich diesem Thema widmen, wenn Sie hier durchgestiegen
sind)
V2
-tv-- ~ ~ Negative U-Wellen
unter Belastung
V3 lv- ~ ~
V4 LRuhe
~ L Belastung
Negative U-Wellen in den präkordialen Ableitungen V 2 -4 unter Belastung bei sympto-

matischen Patienten gelten als sichere Hinweise auf eine Vorderwandischämie
Merke.'
In V 3 richtet sich die negative T-Welle in Ruhe unter Belastung
auf; dafür zeigt sich eine deutliche, negative U-Welle, die auch
in V 2 und V 4 nachweisbar ist. Diese Veränderung wird als spe-
zifisches Zeichen für einen Spasmus oder eine Stenose des
Ramus descendens anterior der linken Kranzarterie gewertet.
Ischämische Erhöhung der R·Zacke

unter Belastung
Treten unter Belastung im EKG Erhöhungen der R-Zackenamplituden auf, kann dies
ebenfalls auf eine Ischämie hinweisen
Merke:
Diese Veränderungen sind besonders in der liegend durchge-
führten Fahrradergometrie sichtbar. Sie werden auf eine anstei-
gende Volumenbelastung der Kammern zurückgeführt (Brody-
Effekt). Die R-Zacken werden in der Erholungsphase wieder
kleiner.
Merke:
Wird die R-Zackenerhöhung von stenokardischen Beschwerden
des Patienten und/oder pathologischen ST -Streckensenkungen
begleitet, ist sie für eine Ischämie hochspezifisch.
Normale Q·Zackenzunahme
unter Belastung
7 "l "l "l "l "l "l
--
Belastung _..0 - - - - - - -......~ Erholung
Normalerweise wird die Q-Zacke unter Belastung größer
Merke:
Tritt unter ergometrischer Belastung keine Zunahme der Q-Zak-
ken-Amplitude auf, spricht dies für eine ischämiebedingte Kon-
traktilitätsstörung des septalen Myokards.
Kriterien der pathologischen

Belastungsreaktion
Unter Belastung Auftreten von

- pathologischer ST-Senkung
- pathologischer ST-Hebung
- ORS-Verbreiterung
- R-Zackenerhöhung
- fehlender O-Zackenzunahme
- Rechtsschenkelblock
- Linksschenkelblock oder Hemiblockierung
- AV-Blockierung
- Vorhofflattern/-flimmern
- polytope ventrikuläre Extrasystolen und/oder
höhergradige Rhythmusstörungen nach der Lown-
Klassifikation
Der Hinweis auf eine belastungsinduzierte Ischämie ist um so deutlicher, je mehr Krite-
rien zusammen oder je deutlicher die einzelnen Kriterien bei geringer Belastungsstufe
auftreten. Jede pathologische Belastungsreaktion erzwingt den Abbruch der Untersu-
chung
Belastungs-EKG und Koronarmorphologie
Hebung Senkung
von ST oder T von ST oder T
ST-Strecke
unverändert
nach links nach rechts
1
oder unverändert
Linke
Koronararterie
Rechte Ramus
Koronararterie c ri cumflexus
LAD vor 0 , LAD nach 0,
Pathologische Veränderungen der ST-Strecke. der T-Welle und des

URS-Vektors in verschiedenen Ableitungen weisen auf die Lokali-
sation einer Koronarstenose hin.
Absolute Kontraindikationen für die

ergometrische Belastung:
- frischer Herzinfarkt oder Stenokardie in Ruhe

- frische Embolie
- Verdacht auf Myokarditis
- maligner Hypertonus
- Ruheherzinsuffizienz
- schwere (höhergradige) Herzrhythmus-
störungen und AV-Blockierungen
- Aortenstenose höheren Grades
- bekanntes Herzwandaneurysma
- akuter Infekt
- akute Thrombophlebitis
Sollte der Verdacht auf das Vorliegen einer der oben genannten Diagnosen bestehen,
darf keine Belastungsprüfung durchgeführt werden
Indikationen zum Abbruch des Belastungs-EKG:
- Auftreten von Angina pectoris

- ST-Senkungen von mehr als 0,25 mV horizontal oder
deszendierend
- Rhythmusstörung"nach Lown lila oder IV
(polytope ES oder Salven)
- vorzeitig einfallende Extrasystolen
- AV-Blockierungen "" oder 111. Grades
- Vorhofflimmern oder -flattern
- kompletter Schenkel block
- Anstieg des Blutdrucks über 250 mm Hg systolisch
und/oder 120 mm Hg diastol isch
Merke:
Um diese Kriterien rechtzeitig zu erkennen, muß während (und nach) der Belastung das
EKG fortlaufend auf einem Monitor beobachtet werden
Für Notfälle, die bei der Ergometrie auftreten können, sollte

folgende Ausrüstung bereit stehen:
• Apparate: Stethoskop, Mundspatel, funktionstüchtige Lampe,
Infusionsbesteck, Verweilkanüle, Guedeltubus, Beatmungs-
beutel mit -maske, Intubationsbesteck, Sauerstoff, Absaugge-
rät, Defibrillator (Vorschriften der Medizin-Produkte-Verord-
nung beachten), Telefon im Raum
• Medikamente: Sympathikomimetika (z- B. Adrenalin, Dobut-
amin), Vagolytika (z. B. Atropin, Ipratropiumbromid), Antiarr-
hythmika (z. B. Verapamil, ,Digoxin', ß-Blocker, Lidocain),
Nitrate (z. B. Nitroglyzerin als Spray oder Kapsel), Antihyper-
tensiva (z. B. Nifedipin als 10 mg Kapsel, Urapidil, Clonidin),
Sedativa/Analgetika (z. B_ Diazepam, Tilidin sublingual), Diu-
retika (z. B. Furosemid), Bronchodilatoren (z. B. Aminophyl-
lin, Fenoterol), Infusionslösungen (z. B. physiologische NaCI-
Lösung, 5% Glukose, Natriumbikarbonat 100 mval 8,4%),
Sauerstoff
Elektrischer Alternans
Die regelmäßige Änderung der Erregungsrückbildung bei gleichbleibender Grundfre-

quenz wird als elektrischer Alternans bezeichnet
Merke:
Als Ursache dieses Phänomens ist eine ungenügende Erholung
des Herzmuske!s in der Diastole zu sehen. Neben dem Alter-
nans der ST-Strecke, wie in der Abbildung oben, kann es auch
einen Alternans der QRS-Amplitude geben. Der Alternans ist
ein Zeichen der Ermüdung des überbeanspruchten und geschä-
digten Herzens. Häufig tritt er bei Perikardergüssen auf. - Der
Patient, von dem dieses EKG stammt, litt an einer kongestiven
Kard iomyopath ie.
388 Einflüsse auf das EKG
Verschiedene Einflüsse auf das EKG:
- pulmonale Erkrankungen
- Elektrolytstörungen
- Herzerkrankungen
- vegetative Einflüsse
- Medikamente
- Vergiftungen
Bestimmte Einflüsse verändern das EKG in charakteristischer Weise
Merke:
Die in diesem Kapitel geschilderten Einflüsse zeigen sich auf
charakteristische Weise im EKG. Die EKG-Zeichen können je-
doch nur als Hinweis angesehen werden, daß pathologische
Verhältnisse, wie Medikamentenabusus oder -intoxikation oder
Elektrolytstörungen, pulmonale oder kardiale Erkrankungen,
vorliegen, die durch weitere Diagnostik abgeklärt werden müs-
sen. Selten ist die Ursache der EKG-Veränderung allein aus
dem EKG erkennbar.
Ableitung I -
7 ~ '7
Ableitung 11
- -
~
Ableitung 111
- ~ V\ f.... -- ..lI\.. 1- ..... ~
Beim Lungenemphysem besteht in allen Ableitungen eine Niederspannung. Oft findet

sich eine Achsenrechtsabweichung
Beim sind die QRS-Komplexe in allen Ablei- Lungenemphysem

tungen verkleinert. Durch eine zu niedrige Spannung sind die
Zacken in ihrer Größe vermindert.
Merke:
Man spricht von einer "Niederspannung", wenn die Summe der
Zacken des QRS-Komplexes in den Ableitungen I, 11 und 111
weniger als 1,5 mV beträgt. In den Extremitätenableitungen
übersteigt die QRS-Amplitude nicht 0,5-0,6 mV.
Beim Lungenemphysem muß der rechte Ventrikel gegen einen

erhöhten Widerstand arbeiten. Dies kann zu einer ___ab- Rechts
weichung der Herzachse führen.
Die Rechtsabweichung ist im allgemeinen die Folge einer

Rechtsherzhypertrophie. Eine Rechtsabweichung der Herzachse
zeigt sich im EKG durch einen überwiegend negativen
_ _ _ _ _ in der Ableitung I. QRS-Komplex
Merke:
Ein Sagittaltyp kann eine periphere Niedervoltage vortäuschen,
weil sich der Hauptvektor nahezu nicht auf die Extremitätenab-
leitungen projiziert (s. 5.281).
Lungenemphysem
Beim Lungenemphysem zeigen die Kammerkomplexe eine Niederspannung
Merke:
Bei diesem Patienten liegt ein überdrehter Linkstyp vor; die
QRS-Achse zeigt in Frontalebene auf -35°. Gleichzeitig besteht
eine Achsendrehung im Uhrzeigersinn mit RS-Übergang in V4
und S-Zacken bis V 6 •
Merke:
Die Kammerkomplexe in den Brustwandableitungen dieses Bei-
spiels sind größer gezeichnet, als sie es in Wirklichkeit sind; bei
einer Niederspannung finden sich keine größeren QRS-Ampli-
tuden als 0,6 mV.
Cor pulmonale
VI
i'l ... - ~
11
~ wi'oj
IV
.... 1- ~~
/ 1\
..... "'"
I
...r~
I
-t- ,;'"~ l - i-
v,
Dieser Patient weist im EKG eine Hypertrophie des rechten Vorhofs und der rechten
Herzkammer auf
Der Lagetyp zeigt eine _ _abweichung durch die Hyper- Rechts

trophie der rechten Kammer; der QRS-Vektor zeigt in Frontal-
ebene nach ca. + 110°.
Lungeninfarkt
große S-Zacke in I
+--
!
11 ST-Senkung in 11
-+-1
,
,
~~-
große Q-Zacke in 111
Beim Lungeninfarkt findet sich eine große S-Zacke in Ableitung 1 und eine Q-Zacke in
Ableitung 111. Häufig ist die ST-Strecke in Ableitung 11 gesenkt
Das sogenannte "S,-QII,-Syndrom" ist charakteristisch für das

akute Cor pulmonale, das durch einen Lungeninfarkt hervorge-
rufen wurde. Man nennt es "S,-QII,-Syndrom", weil in Ableitung
1 eine große S-Zacke und in Ableitung 111 eine signifikante _- Q
Zacke auftreten (vgl. S. 280).
Merke:
Auch beim akuten Cor pulmonale besteht die Neigung zur
Rechtsabweichung der Herzachse (Ableitung I).
Häufig findet sich in Ableitung 11 eine ST-_ __ Senkung

Lungeninfarkt
l
A I\. J', 1"00.. r-
- .A
~
c-
J
• I'"'"
flüchtiger Rechtsschenkelblock
negative T-Welle in V, - V4
Beim Lungeninfarkt besteht in VI (manchmal bis in V4 ) eine negative T-Welle. Häufig tritt
ein Rechtsschenkelblock auf
Die negative _-Welle in den Brustwandableitungen, besonders T

in VI bis zu V4 ist ein wichtiger Hinweis auf einen Lungen-
infarkt.
Der verursacht oft einen Rechtsschenkelblock, Lungeninfarkt

der aber mit Besserung des Krankheitsbildes wieder verschwin-
det.
Den Rechtsschenkelblock erkennt man an der Entstehung von

R-R'-Komplexen in den _ _ präkordialen Ableitungen. rechts
Merke:
Dieser Rechtsschenkelblock kann unvollständig sein (inkom-
pletter Rechtsschenkelblock), d.h. er zeigt zwar eine R'-Zacke
im QRS-Komplex, hat aber eine normale Breite.
Kalium
Hyperkaliämie
rT----~-----r----~----~--~
leicht extrem
Bei Anstieg des Serumkaliums (Hyperkaliämie) flacht die P-Welle ab, der QRS-Komplex
wird breiter, und die T-Welle wird symmetrisch spitz (zeltförmiges T)
Wenn das Serumkalium ansteigt, wird die T-Welle _ _ . spitzer
Die P-Welle wird immer mehr abgeflacht; in Fällen extremer

__________ ist sie nicht mehr zu erkennen. Hyperkai iämie
Bei Hyperkaliämie dauert die Depolarisation der Ventrikel län-

ger, so daß sich der QRS-Komplex (schenkelblock- verbreitert
artiges Bild).
Kalium
Hypokaliämie
g/A
~qj
-
.::i
r- -
I flaches T
...... ,
-
•
leicht extrem
Fällt das Serumkalium unter die Normalwerte ab (Hypokaliämie), dann kommt es zur
Abflachung der T-Welle (bis zur T-Negativität) und zur Entstehung einer zusätzlichen
U-Welle
Mit zunehmendem Abfall des Serum ___ wird die T-Welle kaliums
flacher und schließlich negativ.
Merke:
Fällt das Serumkalium ab, dann flacht sich auch die T-Welle
ab; steigt das Kalium im Blut an, dann wird die T-Welle spitzer
und bekommt die Form eines Zeltes.
Bei Hypokaliämie tritt eine _-Welle auf. Diese zusätzliche U

Welle wird immer ausgeprägter, je mehr der Kaliumspiegel ab-
fällt.
-x.
Synopsis der Kaliumhaushaltsstörungen QRS breit, S plump,
1
T hoch und breit
> 6,5 mmol/l Rhythmusstörungen
Serumkalium leichte ST-Senkung

5-6,5 mmol/I T schmal u. hochpositiv
normaler Kurven-
normal 3,5-5 mmol/I verlauf
ST-Senkung angedeutet
1
T biphasisch
2,5-3,5 mmol/I U deutlich positiv
TU-Verschmelzung
deutliche ST-Senkung
< 2,5 mmol/I T biphasisch
U deutlich positiv
TU-Verschmelzung
Hier sind schematisch die Änderungen des Kurvenbildes im EKG bei Hyperkaliämie
(Serumkalium größer als 5 mmol/I) und bei Hypokaliämie (Serumkalium kleiner als
3,5 mmol/I) dargestellt
Kalzium
Hyperkalziämie Hypokalziämie
"- -r I'r
.",..-
kurzes QT verlängertes QT
Bei Hyperkalziämie wird die QT-Zeit verkürzt, bei Hypokalziämie verlängert sie sich
Bei der Hypokalziämie ist die ST-Strecke verlängert,

dadurch wird eine QT- gemessen. Verlängeru ng
Bei einer Hyperkalziämie wird die Dauer der Repolarisation

verkürzt: Die T-Welle entspringt dem absteigenden Schenkel
des QRS-Komplex ohne dazwischenliegende ST-Strecke; da-
durch wird das _-Intervall verkürzt. QT
Merke:
Die QT-Zeit wird vom Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der
T-Welle gemessen.
Erworbene Veränderungen der aT-Zeit
Verkürzung:
Hyperkaliämie
Hyperkalziämie
- Digitalsmedikation
- Parasympathikotonie
Verlängerung:
Hypokaliämie
Hypokalziämie
Myokarditis
Hypothyreose
Antiarrhythmika vom Typ des Chinidin
Zerebrale Erkrankungen wie Apoplex, Tumor
oder Trauma
Merke:
Beim angeborenen QT-Syndrom (s. S. 152) ist die QT-Dauer ebenfalls verlängert.
Hierbei drohen schwere Rhythmusstörungen
,...~
~
't~
rechtsventrikuläre Belastung linksventrikuläre Belastung
Bei einer Überlastung der Herzkammern kommt es zu einer Senkung der ST-Strecke
Die Überlastung der Ventrikel zeigt sich in einer verschieden

stark ausgeprägten Senkung der _-Strecke. ST
Merke:
Logischerweise geht eine Überlastung der Ventrikel mit einer
Hypertrophie der Muskulatur einher, da der Ventrikel gegen ei-
nen erhöhten Widerstand arbeiten muß (z. B. gegen eine ver-
engte Herzklappe oder gegen den erhöhten Gefäßwiderstand).
Um die Herzleistung gleich zu halten, kompensiert der Vrntri-
kel durch Hypertrophie.
Bei ventrikulärer kommt es zur Senkung der ST- Belastung

Strecke. Diese ST-Senkung hat horizontalen oder deszendieren-
den (absteigenden) Verlauf.
Perikarditis
horizontale oder flache ST-Hebung

ST-Hebung mit über die Nullinie
( gehobener T-Welle
-1\
Bei der Perikarditis wird die ST-Strecke horizontal oder konkav angehoben, wobei auch
die T-Welle über der Nullinie liegen kann (positives T)
Bei der Perikarditis besteht eine ST- . Die ST-Strecke Hebung

verläuft dabei entweder horizontal oder konkav nach unten
durchgebogen.
Bei der Perikarditis kann die _-Welle über der Nullinie liegen. T
Die isoelektrische Linie verläuft dann abfallend bis zur P-Zacke
des nächsten Zykl uso
Merke:
Im EKG links oben ist der QRS-Komplex überwiegend negativ
(wie in den rechtspräkordialen Ableitungen). Das EKG rechts
zeigt einen positiven QRS-Komplex (wie in den Ableitungen I
oder 11).
Merke:
Differentialdiagnostisch muß neben der ST-Hebung durch eine
Außenschichtschädigung auch an die harmlose frühe Septum-
repolarisation gedacht werden. Bei diesem EKG muß immer
ein Infarkt ausgeschlossen werden.
Perikard itis:
rJ1 .... !'"
- oft flache P-Welle V1 I[
- konkave ST-Hebung (meist Abgang der
ST-StrecKe von der S-Zacke)
II ... ~I - "" I,
I
- meist abgrenzbare T-Welie III ""~I'-
"'''"
- ST-Senkung in aV R
vn ... V
"'.11 ~ ,-
- unauffällige QRS-Komplexe (außer Niedervoltage V
bei Perikarderguß oder Panzerherz) 1i r
"'M -~
- harmlose "frühe Septumrepolarisation" ausschließen
1\
(Zufallsbefund im EKG ohne Klinik) .... ~ ~ i'"
r 1.0-
~-
Bei der Perikarditis finden sich im EKG die Zeichen der Außenschichtschädigung (He-
bung der 5T-5trecke) durch eine Vorzeitigkeit der 5eptumrepolarisation gegenüber den
epimyokardialen Herzmuskelschichten
Merke:
Wird eine konkave, geringgradige 5T-Hebung zufälligerweise
im EKG gefunden, so handelt es sich meist um junge Patienten
mit einer frühen 5eptumrepolarisation_ Dem EKG-Befund allein
darf keine klinische Bewertung zugeordnet werden_ Klagt ein
Patient jedoch über atemabhängige präkordiale Schmerzen
oder findet sich bei der klinischen Untersuchung ein systoli-
sches und/oder diastolisches Geräusch, so muß beim EKG-Be-
fund der Außenschichtschädigung der Verdacht auf eine Peri-
karditis geäußert werden_
Merke:
Zum Ausschluß eines (auch kleinen) Perikardergusses sollte ein
Echokardiogramm durchgeführt werden_
Merke:
Nach Herzoperationen findet sich im EKG häufig das Bild einer
Perikarditis, allerdings im Zusammenhang mit dem sogenann-
ten Postkardiotomiesyndrom, auch als Dress/er-Syndrom be-
zeichnet Dies ist durch tiefe, spitz-negative T-Wellen mit oder
ohne 5T-Hebung gekennzeichnet und auf ein autoimmunologi-
sches Geschehen zurückzuführen_
Bei Perikarditis können pathologische Flüssigkeitsansammlungen im Herzbeutel auftreten

und sind im Echokardiogramm als Perikarderguß (PE) nachweisbar
Zwischen Epikard und Perikard ist der echofreie Raum durch den
Erguß leicht nachweisbar. Flüssigkeiten leiten die Schallwellen
sehr gut und ermöglichen durch dieses Verfahren eine rasche
DiagnosesteIlung.
Merke:
Ein Perikarderguß kann 50-300 ml und mehr Flüssigkeit betra-
gen. Mengen> 300 ml beeinträchtigen die Beweglichkeit des
Herzens im Perikardbeutel erheblich.
Merke:
Im Lexikon ab S. 485 sind die verschiedenen Begriffe zusam-
mengestellt.
Myokarditis:
- keine eigentlichen typischen I
1\
t'l.1.L
~
... ~ ::.....
v, r- I/"r" ~II""
EKG-Zeichen (Klinik!) 1!
- häufig ST-Senkung :n .. f"' ~ ..... I' '0 ~II"-' I-
- T-Abflachung bis spitz-negatives T ]I -r- r-- r-
- häufig PO-Verlängerung, Rhythmus- ,r 'r-/I. ..,-- t.i
:::
störungen undSchenkelblöcke "bJ' '1~ ~~
- immer Elektrolytstoffwechsel- U
1" ..... '11" I"'!
störung (Kalium) ausschließen
- immer funktionelle Störungen .. " ~t- 1'"',"",
ausschließen .... ~ ~
01 ~t- I---
~
Eine Myokarditis kann unterschiedliche Ursachen haben. Die EKG-Veränderungen sind

nicht spezifisch für die Erkrankung, aber es sind fast immer jüngere Patienten betroffen
An eine Myokarditis sollte gedacht werden, wenn ein Patient

über Herzstolpern klagt und das EKG eine _-Abflachung oder T
spitz-negative T-Wellen zeigt.
Häufig findet man bei diesen Patienten in einem über einen

längeren Zeitraum geschriebenen EKG supraventrikuläre oder
ventrikuläre _____ Extrasystolen
Merke:
Da meist jüngere Patienten betroffen sind, müssen zuerst "ve-
getative", funktionelle EKG-Veränderungen durch Einfluß des
sympathischen und parasympathischen Nervensystems ausge-
schlossen werden. Häufig richten sich negative T-Wellen nach
Gabe von 50 mmol Kalium per os wieder auf, wenn man eine
Stunde nach Einnahme ein weiteres EKG aufzeichnet.
Merke:
Neben Virusinfekten sollte immer eine Fokaltoxikose durch
z. B. eine Tonsillarangina oder einen dentalen Fokus ausge-
schlossen werden.
b
r-
Hypertrophische
Kardiomyopathie (= IHSS oder ASH):
0'1- I-~
-linksventrikuläre ..... 1\0, ,., b.
1\._- r"'r--.
Hypertrophie
- OS-Komplexe in V,-V2 J
- häufig signifikante
O-Zacken in I, 11 und aVL, sowie
linkspräkordial FI\o,
~
I
1'-
!V
" ... ... .... 1--

IV
Das EKG-Bild der hypertroph ischen Kardiomyopathie (Synonyma: idiopathische hypertro-

phe subaortale Stenose, IHSS, asymmetrische Septumhypertrophie, ASH) mit Stenosie-
rung der Ausflußbahn des linken Ventrikels erinnert an einen Vorderwandinfarkt oder an
eine schwere Linksherzhypertrophie
Bei einer hochgradigen Verdickung des Kammerseptums finden

sich die Zeichen einer Links mit schweren herzhypertroph ie
Störungen der Erregungsrückbildung.
In den Ableitungen V 1 und/oder V 2 treten häufig _-Komplexe QS

auf
Merke:
Die Sicherung dieser Diagnose erfolgt durch die Echokardio-
graphie, bei der durch Ultraschalluntersuchung des Herzens
das verdickte Kammerseptum nachgewiesen und vermessen
werden kann. Im EKG sind die Veränderungen je nach Ausmaß
der Hypertrophie sehr unterschiedlich, aber immer patholo-
gisch.
~--------------~~
Im Echokardiogramm wird der Verdacht auf eine Septumhypertrophie gesichert
Das interventrikuläre Septum ist normalerweise nicht dicker als

12 mm. Bei diesem Patienten, der im EKG ausgeprägte Verände-
rungen, die auf eine linksventrikuläre Hypertrophie hinweisen,
zeigte, beträgt die Septumdicke (S) 20,6 mm (Meßpunkte zwi-
schen den +).
Das Echokardiogramm ist ähnlich dem Befund wie auf S. 306.

Die klinische Differentialdiagnose einer linksventrikulären
Hypertrophie läßt sich durch diese Methode ermitteln. Während
bei der Aortenstenose eine konzentrische Hypertrophie vorliegt,
besteht bei der hypertrophen Kardiomyopathie meist eine exenz-
trisehe Hypertrophie mit Verdickung des Septums. Wird hier-
durch d ie Blutsträmung im linken Ventrikel behindert, spricht
man von der hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie oder
asymmetrischen Septumhypertrophie, ASH.
Dieser Patient hat eine Aortenstenose als Ursache seiner Hyper-

trophie. Die Aortenklappensegel (A) sind verdickt und echoreich
dargestellt. Die Hinterwand der linken Kammer ist auf diesem
Bild nicht zu sehen, so daß diese Einstellung wie eine ASH
erscheint. Die Differenzierung im Echokardiogramm erfordert
alle standardisierten Anlotungen mit dem Schallkopf und sowohl
eine M-mode-Darstellung als auch eine Doppleruntersuchung.
Sympathikotonie
- spitze, hohe P-Welle in 11, 111 unrl aV F

!
(ähnlich P-dextroatriale; s. S. 290 I
- Sinustachykardie 111 I
- bei Tachykardie häufig PO-Zeit verkürzt ~ 1--' I\" t.-
I-
- aszendierende ST-Senkung
- T-Wellen: in Erregungsform spitz-hoch,
in Ermüdungsform abgeflacht (häufig der Fall)
Bei einer sympathikotonen Kreislaufregulationsstörung (z. B. hyperkinetisches Herz-

syndrom) treten bestimmte EKG-Veränderungen auf, die auf den Einfluß des N. sympa-
thicus und die durch ihn verursachte Tachykardie zurückzuführen sind
Bei starkem Sympathikuseinfluß ist das dominierende EKG-

Merkmal eine _tachykardie. Sinus
Die P-Welle erinnert häufig an ein P-_____ dextroatriale
Merke:
Die Ursache der unterschiedlichen Form der T-Welle ist nicht
geklärt. Vermutlich liegt eine Repolarisationsstörung der endo-
myokardialen Herzmuskelschichten durch Katecholamineinfluß
vor.
Merke:
Bei Verdacht auf Sympathikotonie im EKG sollte man ein Kon-
troll-EKG nach Gabe von Betarezeptorenblockern registrieren.
V,
I
Sympathiko-
tonie 11
V2
111 ,
V3
V\
aVR ..,!
V4
aVL LI
,...
V5
aVF
V6
Dieser Patient weist eine ausgeprägte Sympathikotonie auf
Es findet sich eine deutliche Sinus,_____ tachykardie
Auffallend sind die überhöhten _-Wellen in den Brustwandab- T

leitungen.
Parasympathikotonie
- flache, breite P-Welle in 11, III und aVF

(ähnlich P-sinistroatriale; s. S. 292 A
- Sinusbradykardie 1/'
- häufig AV-Block I. Grades 11 "-' \
~ .... r- ""-
- ST-Hebung mit frühem Abgang der T-Welle
- sehr hohe, spitze T-Welle
- relative Verkürzung der QT-Dauer
Bei dominierendem Einfluß des N. parasympathicus, der bei Herzphysiologen auch als
N_ depressor bekannt ist, finden sich im EKG die genannten Veränderungen
Durch den Einfluß des N. parasympathicus kommt es zu einer

Sinus , die häufig einen Ersatzrhythmus durch den bradykardie
AV-Knoten zur Folge hat.
Die Verbindung einer Sinusbradykardie, einer hohen, spitzen

_-Welle und einer relativen QT-Verkürzung weist auf einen T
überwiegenden Parasympathikotonus hin.
Merke:
Dieses EKG ist typisch für Hochleistungssportler. Man findet es
aber auch bei Patienten mit einem Ulcus duodeni.
Merke:
Um eine andere Herzerkrankung auszuschließen, kann ein
Atropinversuch durchgeführt werden, nach dem alle Zeichen
des Parasympathikuseinflusses verschwinden.
Parasympa-
thikotonie 1 J I'- / ......
-- '\" ~ - ....... V1
A
11
,.. ~
11\
r- t-
11 )1 ./- ~ ~ ...... 1\ ~ t....

V2
~
1r
/
/ \
111 \, ....... ~
V3
- V.... - -
/'"
aVR 1\
V r-- V4 V.... r-~
aVL ~
A
..., -- V5 - ..... f-J f-" ~
1\
1--
aVF
'V V6 - 1\ r- ~~
,;' r.....
r-
Hier ist das EKG eines sehr gut trainierten Sportlers gezeigt; man spricht von Trainings-
vagotonie (= Parasympathikotonie)
Beim Vagotonie-EKG besteht eine Sinus . Die Herz- bradykardie

frequenz im vorliegenden EKG beträgt 53 Schläge/min.
Die P-Wellen sind niedrig, und das _-Intervall ist verlängert. AV

Die _-Strecke ist aszendierend gehoben, wobei die T-Wellen ST
stark überhöht sind.
Mitralstenose
Die 4 klinischen Stadien der Mitralstenose zeigen sich im EKG durch typische
Veränderungen, die auf die Drucksteigerung im linken Vorhof, die Belastung des
Lungenkreislaufes und schließlich des rechten Ventrikels zurückzuführen sind.
Stadium I
P-sinistroatriale (s. S. 292)
Stadium 11
Rechts- oder Steiltyp (s. S. 264 i
Grenzbefund zur Rechtshypertrophie (s. S. 300)
r' in den rechtspräkordial erweiterten Ableitungen
Stadium 111
deutliches P-sinistroatriale oder P-biatriale (s. S. 294)
Rechtstyp und Rechtshypertrophie
supraventrikuläre Extrasystolie oder Vorhofflimmern
Stadium IV
in kompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock (s. S. 201)
Vorhofflimmern (s. S. 161)
Dieses Echokardiogramm zeigt eine ausgeprägte Mitra/stenose mit verdickten und fibrotisch
verklebten MitraIsegeln (M) und einem vergrößerten linken Vorhof (LA). Die Anlotung
entspricht der Abbildung auf S. 52
Aortenstenose
Die 4 klinischen Stadien der Aortenstenose zeigen sich im EKG durch typische
Veränderungen, die auf die Druck- und Volumenbelastung der linken Herzkammer
zurückzuführen sind.
Stadium I
keine charakterischen Hinweise im EKG
Stadium 11
Linkstyp (5. S. 264)
Linkshypertrophie (5. S. 303)
präterminal negative T-Welle links präkordial (5. S. 304)
Stadium 111
Linksverspätungszeichen (5. S. 196)
Ausgeprägte Linkshypertrophie mit ST-Senkung
P-sinistroatriale (5. S. 292)
Auftreten ventrikulärer Extrasystolen (5. S. 111 f.)
Stadium IV
Linksanteriorer Hemiblock (5. S. 216) oder Linksschenkelblock (5. S. 211)
P-sinistroatriale voll ausgeprägt, manchmal auch P-biatriale (5. S. 294)
gehäuft supraventrikuläre Extrasystolen und Vorhofflimmern (5. S. 161)
Auftreten von ventrikulären Extrasystolen als Couplets bis zu Salven (5. S. 148)
Dieses zweidimensionale Echokardiogramm ist wie die Abbildung auf S. 53 aufgenommen;

es lohnt sich, die beiden Bilder zu vergleichen! - Dieser Patient hat eine hochgradige
(rheumatische) Aorten- und Mitralstenose. Die Segel der Aortenklappe (A) und der MitraI-
klappe (M) sind weder zart noch so elegant geformt wie auf S. 53, sondern durch
fibrotisches Material verdickt. Das Septum (S) zeigt eine massive Hypertrophie, und der
linke Vorhof (LA) ist dilatiert
Hypothyreose
11
--+--'---+
f- -- f--f- -+ ,
++ f- --
...... ... ,10lA

±iJi tt1±, -
---
Vs 'l'- r
- rrr-
,
Bei ausgeprägter Schilddrüsenunterfunktion fallen im EKG eine Sinusbradykardie und eine

periphere Niedervoltage auf
Charakteristisch für die manifeste Hypothyreose ist eine

Sinus,_ _ _ __ bradykardie
In den Extremitätenableitungen tritt eine ___ spannung Nieder
auf.
Merke:
Die periphere Niedervoltage wird durch einen erhöhten
Hautwiderstand, ein peripheres Odem, und ein möglicherweise
bestehendes myokardiales Myxödem und einen Perikarderguß
verursacht.
Merke:
Neben einer Sinusbradykardie können auch AV-junktionale
oder ventrikuläre Ersatzrhythmen auftreten. Die PQ-Dauer ist
bis zur AV-Blockbildung verlängert. Bei leichten Formen der
Hypothyreose zeigt sich meist nur eine T-Abflachung.
Alle Veränderungen sind nach effektiver Hormon-
substitution reversibel.
Hyperthyreose
r-,. /"\ 1\
IT t=+=f '"
11 I - I"""
~ I I ~ t- ~
1- 1 I 1
I I
! I I
- r- --r-
- r- c-
I
I I I
--4-
--
1 I 1
I........
I ........... 1
i"
~
Vs
.
! - -~~ l- ."
I ' r-" , I
I
Bei Schilddrüsenüberfunktion zeigt sich im EKG eine Sinustachykardie oder das unregel-
mäßige Muster supraventrikulärer Extrasystolen ; oft kommt es zum Vorhofflimmern. Die
T-Wellen sind linkspräkordial abgeflacht
Die Hyperthyreose manifestiert sich im EKG in einem

- _ _ _ Rhythmus, der meist durch den tachykarden
Sinusknoten induziert wird ; es kann auch zum
_ _ _ _ _ _ kommen. Vorhofflimmern
Die T-Wellen sind in Ableitung" und
linkspräkordial _ _ __ abgeflacht
-
Digitalis
Wirkung
Digitalis verursacht eine muldenförmige ST-Senkung, die dem Bogen von Salvador Dalis
Schnurrbart ähnlich sieht. S. Dali verstarb 1989 im Alter von 84 Jahren. Nicht nur sein
Bart wird in Erinnerung bleiben
Unter der Gabe von Digitalis wird die _-Strecke gleichmäßig ST

abgerundet nach unten gesenkt.
Merke:
Diese klassische Veränderung ist am besten in einer Ableitung
ohne S-Zacken zu erkennen. Der untere Teil der R-Zacke wird
dicker, wenn er sich der Nullinie nähert. Der Scheitelpunkt der
muldenförmigen ST-Strecke ist unter die Nullinie gesenkt. Die-
se Veränderung zeigt sich bei fast allen digitalisierten Patienten.
Digitalisüberdosierung:
- sinuatrialer Block
- paroxysmale Vorhoftachykartlie mit Block
- AV-Block
- Tachykardie mit AV-Dissoziation
Durch Überdosierung von Digitalis kann es zu AV-Blockierungen verschiedener Grade

und zum sinuatrialen Block kommen
Bei der Überdosierung von Digitalis wird die Überleitungsge-

schwindigkeit des Vorhofimpulses zum AV- verlangsamt. Knoten
Durch die von Digitalis kommt es zu Überdosierung

verschiedengradigen AV-Blockierungen oder zu einer Tachykar-
die mit AV-Block.
Merke:
Die Digitalisempfindlichkeit des Herzens nimmt mit sinkendem
Serumkaliumspiegel zu.
Digitalis-
Intoxikation
I- 11
JI"'" 1\
r\ 11'
.....
IV
\
11 l- V'
1\ ,
J -- \ J I
1\
j
'- I'\.
"L \j
I
111
- ~
1/
,"""" ~ 1\
\/
Bei einer Digitalisintoxikation treten ventrikuläre Extrasystolen auf. Im Beispiel des Patien-
ten liegt ein ventrikulärer Bigeminus mit Vorhofflimmern vor
Digitalisintoxikation:
- ventrikuläre Extrasystolen
- Bigeminus, Trigeminus etc.
- ventrikuläre Tachykardie
- Kammerflimmern
- Vorhofflimmern
- totaler AV-Block
Durch Digitalis in toxischen Dosen werden ektopische Schrittmacher stimuliert; dadurch

entstehen verschiedene Herzrhythmusstörungen
Digitalis in Dosen erhöht die Erregbarkeit des Myo- toxischen

kards und kann dadurch ektopische Schrittmacher hervorrufen.
Von ektopischen Schrittmacher___ der Ventrikel können le- herden

bensbedrohende Arrhythmien ausgehen. Die Reizfrequenz der
ektopischen Herde führt zur Kammertachykardie und zum
Kammerflimmern.
Merke:
In der Medizin sind die Digitalispräparate zur Behandlung der
Herzinsuffizienz seit dem 18. Jahrhundert bekannt. Besonders
bei Digitalis muß man die Dosierung sehr sorgfältig vorneh-
men, da eine Intoxikation tödliche Arrhythmien hervorrufen
kann. Die individuelle Digitalisempfindlichkeit ist auf eine
wechselnde Rezeptorendichte und -sensibilität zurückzuführen.
Chinidineffekt
I QRS-Verbreiterung1
..,.
I- breites,
,
knotiges P
1
ST-Senkung
1.- ........
1 U-Welle 1
I
V QT-Verlängerung
I
Durch Chinidin kommt es zur Knotung einer verbreiterten P-Welle und zur Verbreiterung
des QRS-Komplexes_ Oft findet man im EKG noch eine ST-Senkung, eine verlängerte
QT-Zeit und eine U-Welle
Merke:
Durch Chinidin wird die Leitungsgeschwindigkeit der Erregung
im Myokard verlangsamt. Die Veränderungen des EKG durch
Chinidin sind größtenteils auf eine verlangsamte Depolarisa-
tions- und Repolarisationsgeschwindigkeit zurückzuführen.
Chinidin verursacht im EKG eine breite, geknotete _-Welle und p

eine Verbreiterung des QRS-Komplexes. Es kann auch zu ei-
nem AV-Block I. Grades führen.
Chinidin verlängert die _-Zeit und senkt die ST-Strecke; zu- QT

sätzlich können U-Wellen auftreten.
"Berg- und-Tal-Bahn"
- \.
~
-- I~
li'" .!~
/
t'-- ..... Vl ~
IN
Chinidinintoxikation
Bei einer Intoxikation durch Chinidinüberdosierung erinnert das EKG an eine Berg-und-
Tal-Bahn, aber diese kurvenreiche Linie ist nur die Steigerung all der auf der vorigen Sei-
te genannten Effekte
Die ~_-Komplexe im obigen EKG sind durch Chinidin ver- QRS

breitert.
Obwohl in dieser Ableitung biphasische P-Wellen zu sehen

sind, erscheinen die P-Wellen in I und 11 _~~ geknotet
Merke:
Es gibt ein ähnliches Bild im EKG, das bei der Koronarinsuffi-
zienz eine deszendierende ST-Senkung mit ausgeprägter präter-
minaler T-Negativität beschreibt.
Merke:
Eine Zusammenfassung über die verschiedenen Einflüsse auf
das EKG finden Sie auf den Notizbuchseiten, die ab S. 448
beginnen.
!
I I
I
1/\ 11 Chinidin-
intoxikation
I I I I I J I I I
EKG-Bild einer Chindinintoxikation mit Sinusfrequenz von 100/min, breiten Kammerkom-

plexen (bes. V l -4 ); diskrete Zeichen einer TU-Verschmelzungswelle und verlängerter
QT-Zeit (0,4 s)
Kohlen-
monoxid-
--v:, ~
vergiftung
--Jl- ~
aVR V4
~ 11
~
aVL ~ ~ Vs
~
---A..-...-
111
~
aVF ~ V6
Eine Vergiftung durch Kohlenmonoxid (CO) führt zu einer Störung des Sauerstofftrans-
ports und schädigt direkt die Myokardzellen. In den EKG-Kurven fallen tiefe, deszendie-
rende ST-Senkungen mit präterminal negativem Tauf
Merke:
Charakteristisch für die CO-Intoxikation sind unspezifische
Kammerendteilveränderungen im Sinn einer Innenschichtschä-
digung. Spitze T-Wellen, sog. "Erstickungs-T", werden seltener
und nur bei vorbestehender koronarer Herzkrankheit beobach-
tet; dann kann eine CO-Intoxikation zum Infarkt führen.
Elektrolyte und Intoxikationen

Hypokaliämie
- horizontale bis flach deszendierende ST-Senkung
- flaches, isoelektrisches bis negatives T
- positive U-Welle (> 0,1 mV) oder TU-Verschmelzungswelle
- ventrikuläre Rhythmusstörungen möglich
Hyperkaliämie
- hohes, zeltförmig spitzes T (bes. V 2 -5 )
- URS-Verbreiterung (mit steigendem Kalium Verbreiterung der S-Zacke)
- Verlängerung der PQ-Zeit bis AV-Block
- Abflachen bis Verschwinden der P-Welle
- Extrasystolen
- bei extremen Kaliumspiegeln (> 8 mmol/I) drohende Asystolie
Hypokalziämie
- UT-Verlängerung (durch ST-Verlängerung)
Hyperkalziämie
- UT-Verkürzung (durch ST-Verkürzung)
- Abgang derT-Weile direkt aus dem absteigenden Schenkel des URS-Komplexes
Lithium
- wie bei Hypokaliämie
- häufig ventrikuläre Rhythmusstörungen
Sympathikuseinfluß
- hohe, spitze P-Wellen in 11,111 und aVF
- Sinustachykardie mit verkürzter PU-Zeit
- nichtpathologische, aszendierende ST-Senkung
- initial hohe T-Wellen, die später abflachen (Ermüdungsreaktion)
Parasympathikuseinfluß
- flache, breite P-Wellen in 11, 11 I und aV F
- Sinusbradykardie
- häufig PU-Verlängerung bis zum AV-Block I. °
- ST-Hebungmit frühem, hohem Abgang derT-Weile
- hohes, spitzes T
- relative Verkürzung der UT-Dauer
Digitalis
• Überdosierung
- SA-Blockbildungen
- paroxysmale atriale Tachykardie mit Blockbildungen
- AV-Blockbildungen
- AV-junktionale Tachykardie mit Dissoziation
- muldenförmige ST-Senkung (.Dalis Bart")
olntoxikation
- AV-Blockbildung bis 111.°
- ventrikuläre Rhythmusstörungen bis Kammerflimmern
- Vorhofflimmern
- AV-junktionale Tachykardie
Chinidin
- breite, knotige P-Welle
- Verlängerung der PU-Zeit bis AV-Block 1.0
- Verbreiterung des URS-Komplexes
- Senkung der ST-Strecke
- Auftreten von U-Wellen bis zu TU-Wellen
- Verlängerung der QT -Zeit
- unruhige EKG-Kurve ("Berg- und Talbahn U
)
Kohlenmonoxid (CO)
- uncharakteristische Störungen der Erregungsbildung mit dem Bild der Innenschichtischämie
- Erstickungs-T bei vorbestehender KHK (Infarktgefahr)
Nikotin
- abgeflachte oder negative T-Welle
- häufig (supraventrikuläre) Tachykardien
- Veränderungen sind flüchtig
Alkoholintoxikation (chronisch)
- P-sinistroatriale
- supraventrikuläre Arrhythmie mit Extrasystolen bis zum Vorhofflimmern
- Ausbildung eines Linksschenkelblocks
- ventrikuläre Rhythmusstörungen
- Bild der dilatativen Kardiomyopathie
Narkotika
- Verlängerung der PU-Zeit
- Abflachung bis Negativierung derT-Weile
- ventrikuläre Extrasystolie (Chloroform, Äther)
Pilzvergiftung
- Ausbildung einer präterminal negativen T-Welle
Auf dem Röntgenbild dieses Patienten ist ein implantierter Schrittmacher zu erkennen.
Deutlich sind die Spitzen der beiden Elektroden im rechten Vorhof und in der Spitze des
linken Ventrikels zu erkennen. Es handelt sich um einen DDD-Schrittmacher (s. S. 436)
426 Herzschrittmacher
Beim künstlichen (batteriebetriebenen) Herzschrittmacher sieht man im EKG strichförmi-

ge Reizpotentiale des Impulsgenerators. Unmittelbar nach jedem Reizimpuls kommt es
zur Depolarisation der Ventrikel
Merke :
Herzschrittmacher werden bei Patienten mit einem AV-Block
111. Grades operativ eingesetzt. Bei diesem totalen Überleitungs-
block beträgt die Kammereigenfrequenz nur 30-40 Schlä-
ge/min, die für die normale Pumpleistung des Herzens nicht
ausreichend sind, so daß ein zusätzlicher Schrittmacher einge-
pflanzt werden muß. Der Generator des Schrittmachers wird
unter die Haut eingesetzt, und man leitet die Drähte für die
Elektroden durch das venöse System (transvenös) zum rechten
Ventrikel oder aber näht die Elektroden an der Außenseite der
Ventrikel auf (epikardialer Elektrodensitz).
Ein künstlicher Herzschrittmacher sendet regelmäßig

_ _ _ _ Impulse aus, die im EKG als strichförmige Spitzen elektrische
erscheinen.
Nach jedem Impuls werden die Kammern zur Depolarisation

angeregt. Da diese ventrikuläre Erregung durch einen künstli-
chen "ektopischen" Schrittmacher hervorgerufen wird, erinnert
das EKG-Bild an . Durch die unregelmäßige Erre- Extrasystolen
gung beider Ventrikel entsteht das Bild eines Schenkelblocks.
Epimyokardialer
Elektrodensitz
I J
''- Ir- ~~
11
Das EKG gibt Auskunft über die Art des Herzschrittmachers und den Sitz der Elektrode
Beim epimyokardialen Sitz der Schrittmacherelektrode wird die

Elektrodenspitze am Epikard des linken befestigt; da- Ventrikels
durch wird der linke Ventrikel vor dem rechten depolarisiert.
Die vorzeitige Erregung des linken Ventrikels ergibt im EKG das

Bild eines _ _schenkelblocks. Rechts
Durch die epimyokardiale Elektrodenlage kommt es neben ei-

nem Rechtsschenkelblock auch zur Achsenabweichung des
QRS-Vektors nach _ _ . rechts
428 Herzsch rittmacher
Rechtsventrikulärer Elektrodensitz (immer Linksschenkelblock) :
- bei Linkstyp: Elektrode in der Spitze des rechten Ventrikels

- bei Normaltyp: Elektrode in der Mitte der Ausflußbahn des
rechten Ventrikels
- bei Rechtstyp. Elektrode im rechten Ventrikel unterhalb
der Pulmonalklappe
Die transvenöse Implantation der Schrittmacherelektrode in den rechten Ventrikel (unter

Röntgenbildkontrolle) wird häufig durchgeführt
Merke:
Die ideale Lage der Schrittmacherelektrode im rechten Ventri-
kel ist an der Spitze. Im EKG findet sich dadurch ein Linkstyp
und ein Linksschenkelblock.
Wenn im Schrittmacher-EKG ein _ _ schenkelblock bei Nor- Links

maltyp besteht, liegt die Elektrodenspitze in der Mitte der
rechtsventrikulären Ausflußbahn.
Fallen Linksschenkelblock und Rechtstyp zusammen, liegt die

Schrittmacherelektrode unterhalb der _ _ _ _ __ Pulmonalklappe
Demandschrittmacher
.\ ~
/
f""
/ \
-Jr-'
A
Schrittmacher
:
I / blockiert
\ I I/ J
~
- -,..
\ Schrittmacher-
.'\.
A
,.. - A ~
,""
1\, einsatz bei
Frequenz unter
Pause I 76/min
~ (RR-Abstand unter
0,79 s)
Ein Demandschrittmacher kann entscheiden, ob er einen Impuls abgibt oder nicht, in-
dem er über die Schrittmacherelektrode informiert wird, ob das physiologische Schritt-
machersystem funktioniert
Merke:
"Demandschrittmacher" bedeutet etwa "Bedarfsschrittmacher",
d. h. der Schrittmacherimpuls wird nur bei einer verlängerten
RR-Dauer bzw. einem Frequenzabfall abgegeben. Jeder Eigen-
schlag des Herzens blockiert den Schrittmacher, der nur nach
einer bestimmten vorprogrammierten Zeit in den Rhythmus
einfällt. Meistens liegt die programmierte Schrittmacherfre-
quenz bei 75-76 Schlägen/min, entsprechend einem Abstand
der Kammerkomplexe von 0,79-0,8 s.
Der Demandschrittmacher gibt einen Impuls ab, wenn die

____ unter den programmierten Wert abfällt. Frequenz
Über die Schrittmacherelektrode erhält der Impulsgenerator die

Information, ob die notwendige Frequenz vorliegt; ist dies der
Fall, dann wird kein _ _ abgegeben. Impuls
Auch eine vorzeitig einfallende Kammerextrasystole wird vom

Schrittmacher registriert, und der nächste Impuls wird erst nach
dem einprogrammierten _-Abstand abgegeben. RR
Demandschrittmacher
mit R-Zackensynchronisation
Schrittmacher
j ..\
~
1\
, ,
r-~
.;-
p \ \
~ ~J -' / V \
/ V I
IV I
V \i
Auch dies ist das EKG eines Demandschrittmachers, obwohl hier bei jedem Schlag eine
R-Zacke des Impulsgenerators zu sehen ist
Merke:
Dieser Demandschrittmacher wird durch die R-Zacke in Tätig-
keit gesetzt und gibt einen Impuls ab, der aber auf ein refraktä-
res Myokard trifft, da dieses bereits depolarisiert ist (die ersten
beiden Kammerkomplexe mit vorangehender P-Welle). Erst
wenn der physiologische Impuls ausbleibt, übernimmt der
Schrittmacher die Frequenzsteuerung. Ein ähnliches System gibt
es als vorhofgesteuerte Schrittmacher, wobei auf jede P-Welle
im EKG der Schrittmacherimpuls folgt. Dadurch wird eine kon-
stante Überleitungszeit auf die Kammern (die meist mit 0,14 s
eingestellt ist) garantiert.
Merke:
Die letzten beiden Kammerkomplexe der Abbildung sind
schenkelblockartig deformiert, weil durch die Elektrodenlage
ein Ventrikel vorzeitig depolarisiert wurde.
Starrfrequent
Nach Bedarf
R-Getriggert
Vorhofstimu.lierend
Vorhofgesteuert
Sequentiell
Patienten mit unterschiedlichen Herzschrittmachern können verschiedene EKG auf-

weisen
Bei vorhofgesteuerter Kammerstimulation empfängt der Schritt-

macher einen Impuls von den Vorhöfen und stimuliert über
eine zweite Elektrode die ____ Ventrikel
Beim R-getriggerten Schrittmachertyp wird der Impuls durch

eine spontane Kammeraktion _____ unterdrückt
Merke:
Um die verschiedenen Schrittmachertypen und -funktionen
auseinanderzuhalten, werden sie international durch einen
Code aus 3 Buchstaben charakterisiert: Der erste Buchstabe be-
zeichnet den Stimulationsort, der zweite den Ort des Steuerpo-
tentials und der dritte die Art der Impulsabgabe (5. S. 436).
Ein "DDD"-Schrittmacher stimuliert sowohl Vorhof wie Ventri-

kel (D = "double"), synchronisiert und erhält auch sein Steuer-
potential von dort.
AV-sequentielle
Stimulation
I
I I
I I
I I
~--------------~·II
Vorhofintervall
II
I.. ..I
I AV- I
Intervall
Dieser Schrittmacher tritt nur in Aktion, wenn die vorgegebenen Zeitintervalle der RR-
und PQ-Abstände überschritten werden
Durch das rechtzeitige Auftreten einer spontanen R-Zacke in

(1) wird der Schrittmacherimpuls _________ unterdrückt
Wird das sog. Vorhofintervall über das programmierte Zeitmaß

überschritten (2), wird der Vorhof _______ stimuliert
Wenn nach erfolgter Vorhofstimulation das vorgegebene AV-In-

tervall (PQ-Zeit) überschritten wird (3), wird ein zusätzli-
cher _____ an die Kammer abgegeben. Impuls
Fusionsschlag
J \ I
..... I \ ,.J l I
"'- J r-
Werden die Kammern gleichzeitig spontan erregt und durch den Schrittmacherimpuls
depolarisiert (2. QRS-Komplex), zeigt sich das Bild eines Fusionsschlags
Merke:
Bei diesem Schrittmachertyp handelt es sich um ein QRS-inhi-
biertes Modell, das auf eine Grundfrequenz von 68 Impul-
sen/min eingestellt wurde. Nach dem ersten Kammerkomplex,
einer durch Impuls ausgelösten Depolarisation, tritt ein Fu-
sionsschlag auf. Die Erregungsausbreitung erfolgt sowohl über
das physiologische Erregungsleitungssystem (ELS) als auch
schenkelblockartig. Der dritte QRS-Komplex inhibiert den
Schrittmacher, da er spontan erfolgt.
Starrfrequenter Schrittmacher
Beim starrfrequenten Schrittmacher werden alle Kammeraktionen über den elektrischen

Impuls provoziert
In die EKG-Kurve sind unregelmäßig _-Wellen eingestreut. Als p

Grunderkrankung und Indikation für die Schrittmacherimplan-
tation besteht ein AV-Block _ Grades.
111.
Merke:
Die Typencharakteristik dieses Schrittmachermodells (s. S. 436)
wird mit "VOO" bezeichnet:
V = Stimulation rechter Ventrikel
o kein intrakardial abgeleitetes Steuerpotential
o = asynchrone (starre) Impulsabgabe
Kammergesteuerter
Schrittmacher
Der Schrittmacherimpuls wird durch die spontan entstehende R-Zacke (3. Schlag) ausge-
löscht. Es kommt zu einem Pseudofusionsschlag. Der Schrittmacher bleibt so lang inak-
tiv, wie der Herzeigenrhythmusdie programmierte Schrittmacherfrequenz übersteigt
Merke:
Die~es Schrittmachermodell wird durch die 3 Buchstaben
"VVT" charakterisiert:
V Stimulation im rechten Ventrikel
V Steuerpotential im rechten Ventrikel abgeleitet
T Triggerung des Impulses sofort, wenn die Programm-
frequenz (hier 69 Impulse/min) unterschritten wird
Herzschrittmachercode
Nach internationaler Vereinbarung durch die ICHD werden Lokalisation der Elektroden,
Betriebsart und Programmierbarkeit eines Schrittmachers durch 5 Buchstaben verschlüsselt
(diese Hinweise sind vorerst nur zum Nachschlagen gedacht; ersparen Sie es sich, den Code
heute auswendig zu lernen):
Ort der Stimulation (1.)
V Ventrikel
A Atrium
D Dual (Kammer und Vorhof)
S Single Chamber (Kammer oder Vorhof)
o keine Stimulation
Ort der Reizschwellenmessung (2.)
V Ventrikel
A Atrium
D Dual
S Single Chamber
o keine Messung
Betriebsart (3.)
I inhibiert
T getriggert
D dual (inhibiert und getriggert)
o asynchron ohne Steuerung
Programmierbarkeit (4.)
P programmierbar bis 2 Funktionen
M multiprogrammierbar
C Telemetrie (C von communication)
o nicht programmierbar
Antitachykarde Funktionen (5.)
B Salven (B von burst)
N Normalfrequent
S Scanning
E Extern
Von diesem Code unterscheidet sich der NASPE-Code durch den zusätzlichen Buchstaben R
an 4. Stelle für die Angabe über rate modulation (Frequenzanpassung) und durch die
Buchstaben für die antitachykarden Funktionen:
o keine
P antitachyarrhythmische Stimulation
S Schock
D Double function von P und S
NASPE = North American Society of Pacing Electrophysiology

ICH D = Inter-Society Commission for Heart Disease Resources
Merke: Schrittmacher mit nur 3 Buchstaben im Code weisen eine Demand-Funktion auf,
d. h. sie werden durch die Eigenaktionen des Herzens getriggert oder gehemmt.
Schrittmacher mit 4 Buchstaben können programmiert werden und/oder besitzen die
Fähigkeit, sich an die Herzfrequenz anzupassen.
Schrittmacher, die durch 5 Buchstaben verschlüsselt sind, können Tachykardien, z. B.
Kammerflattern oder -flimmern entgegenwirken und werden als implantierbare Cardio-
verter-Defibrillatoren bezeichnet.
Nun sind Sie soweit ...
. .. und haben die Sprache des EKG gelernt. Ich glaube, Sie
beherrschen jetzt Grund- und Aufbauwortschatz dieses Ge-
biets recht gut. Rekapitulieren Sie Ihre Erkenntnisse in den
folgenden Kurzfassungen systematischer EKG-Interpretation,
wie sie auf den "Seiten für das Notizbuch" zusammengestellt
sind.
Ihrem Übungseifer sind keine Grenzen gesetzt. Zwanzig Bei-
spiele repräsentativer EKG finden Sie am Ende des Buches.
Sie dienen zum Einstieg in neue Freizeitaktivitäten: EKG-
Übungen. Üben Sie nicht nur die Interpretation der Kurven,
sondern lernen Sie auch, das EKG selbst abzuleiten .
Von Rhythmusstärungen abgesehen, ist die Aussage aus dem
EKG immer formal. Die Deutung und Bedeutung des EKG
wächst in der Einbindung im klinischen Zusammenhang.
Seien Sie kritisch, in jedem Fall kritischer als der neue EKG-
Computer, der kühn diagnostiziert, nur weil die Elektroden
fehlerhaft angelegt waren.
Ich hoffe, bislang war es ein heiterer Weg. Weiter wünsche
ich Ihnen Freude in Ihrer Arbeit - nicht nur am EKG.
UDO K. LlNDNER
Indikationen zur Schrittmacher-

behandlung:
temporäre Behandlung:
- Notfallbehandlung bei Adams-Stokes-Syndrom
- Rhythmusstörungen bei Herzinfarkt
- Bradykardie bei Digitalisintoxikation
permanente Behandlung:
- chronischer, erworbener AV-Block 11. und 111. Grades
-angeborener AV-Block
- Sinusknotensyndrom
- Bradyarrhythmie
- Karotissinussyndrom
Wenn eine der oben genannten Diagnosen gestellt wird, ist der Einsatz eines Herzschritt-
machers zu überdenken
Elektrodefibrillation
~
1s
Bei Kammerflattern oder Kammerflimmern ist die Elektroschockbehandlung lebensrettend
Im oben gezeigten Beispiel, das von einer Originalkurve abge-

zeichnet ist, kommt es durch früh einfallende Extrasystolen (1)
zum Kammerflimmern (2). Die elektrische Defibrillation (3) er-
zeugt nach kurzer Asystolie einen normofrequenten Sinusrhyth-
mus (4).
Merke:
Beim Elektroschock werden alle nichtrefraktären MyokardzeI-
len momentan entladen, wobei heterotope Reizbildungszentren
ausgelöscht und Re-entry-Bahnen unterbrochen werden. Es
kommt so lange zu einem Herzstillstand, bis das Automatie-
zentrum mit der schnellsten spontanen Depolarisation, also
normalerweise der Sinusknoten, seine Erregung gebildet und
über das Erregungsleitungssystem an das Myokard weitergege-
ben hat.
440 EKG-Stärungen
Wandernde E KG·Kurve
" " " " I

WIr
" 1,..1 "
\
1"-
1
1
"
~
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J I t-.oll.-I---' I\.
.J ßIr I'\. ~
\ ./ \.
\
I
.... IL
I"\. LI 1 V"
r-' I ,11 V
Wenn die Nullinie des EKG spazierengeht, liegt keine Rhythmusstörung vor. Der patho-
logische Befund liegt nicht am Patienten, sondern beim Untersucher
Merke:
Das Problem besteht in der unzureichenden Signalübertragung
über die Haut des Patienten zum EKG-Verstärker. Zunächst
empfiehlt es sich, die Hautelektroden neu zu plazieren und für
eine Senkung des Hautwiderstands zu sorgen. Alkohol löst das
Problem oft verblüffend. Grundsätzlich muß das schlecht lei-
tende Stratum corneum der Haut aufgeweicht werden, was bei-
spielsweise durch entsprechendes EKG-Elektrodengel geschieht.
Man sollte sich nicht scheuen, bei üppigem thorakalem Haar-
wuchs den Rasierapparat zu benutzen.
In den Anfangstagen des EKG zählte feines Schmirgelpapier zu

den Gebrauchswerkzeugen des Arztes. Heute weisen moderne
EKG-Verstärker eine Automatiktaste zum Nullinienausgleich
auf.
EKG-Störungen 441
Springende EKG-Kurve
il
, f\ 11
..... 111
.A k
v", ra..
JV
'"
Diese EKG-Kurve kann die Freude an der Auswertung deutlich trüben
Merke:
Wenn die EKG-Kurven häufiger so aussehen, ist es Zeit, sich
Gedanken um den technischen Stand der Ausrüstung zu ma-
chen.
Da versierte Techniker ein erstaunliches Honorar fordern, soll-

ten Sie selbst die Kabelsteckverbindungen sicher fixieren und
endlich das gebrochene Kabel oder die "rostige" Elektrode ge-
gen neuwertigen Ersatz auswechseln.
Kombinieren sich Sprünge und Wanderbewegungen der iso-

elektrischen Linie, haben Sie vermutlich ein statisches Problem.
Über zu trockene Raumluft, synthetische Kleidung des Patien-
ten oder einen nicht antistatischen Fußboden entsteht Rei-
bungselektrizität, die sprunghaft entladen und abgeleitet wird.
Häufig löst sich das Problem auch einfach durch Entstauben
der Kabel und Steckkontakte.
442 EKG-Störungen
"Brummen" der EKG-Nullinie
'V 'V 'V 'V 'V 'V 'V 'V
I. ~ I.
,.
j' 111
nl
,.01 10M
...
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NY
11,
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111 ~
W'f,." I'"
1!\lAu. It,t+III ~ ~IA, M~
m ••1 ~
f'I'
Eine supraventrikuläre Rhythmusstörung ist bei dieser hohen "Brummfrequenz" sicher

ausgesch lossen
Merke:
Häufig lösen Sie dieses lästige Problem, das die Beurteilung der
P-Wellen und PQ-Intervalle sehr erschwert, dadurch, daß Sie
die in Vergessenheit geratene Filtertaste Ihres Geräts lösen.
Da sich in die EKG-Ableitung die 50-Hz-Frequenz des Wech-

selstroms eingeschlichen hat, befindet sich in der Nähe des
EKG-Meßplatzes ein leistungssta'rker Stromverbraucher. Dies
sind oft Teile der Leuchtstoffröhren, die nicht abgeschirmte Ka-
bel beeinflussen.
Schwankt zusammen mit dem "Brumm" die Nullinie, läßt dies

auf ein Erdungsproblem schließen. Bevor Sie nun den Kabel-
salat ihres EKG-Platzes durch ein weiteres Erdungskabel zum
nächsten Wasserhahn erweitern, sollten Sie der Einfachheit hal-
ber alle Kabel-, Steck- und Schraubkontakte überprüfen.
EKG-Störungen 443
Muskelzittern
aRS
t t t t v t t v t J 1 t
LA .... A
r I
Bekanntlich ist das Herz nicht das einzige elektrisch aktive Organ Ihres Patienten
Merke:
Wenn Ihr Patient zittert, heißt dies nicht, daß Sie ihm Angst
einflößen. Aber vielleicht ist es im EKG-Raum einfach zu kalt?
Manche EKG-Geräte weisen einen Knopf mit der Bezeichnung

"Tremorfilter" auf. Benutzen Sie ihn niemals. Bei geringen Am-
plituden des EKG-Signals verschwinden dann die Ausschläge
ganz, und Sie haben zwar eine schöne, ruhige Nullinie, aber
kein EKG mehr.
Der Muskeltremor ist fast immer ein psychologisches Problem.

Haben Sie sich schon einmal selbst mit bloßem Oberkörper
Montag morgens auf die kühle EKG-Liege gelegt?
Wenn Sie sich gerade einen neuen EKG-Computer mit einem

phantastischen Analyseprogramm angeschafft haben, ist diese
Seite sehr wichtig. Ihr Computer wird nämlich dieses EKG
kühn als Vorhofflattern mit konstanter Überleitung deuten.
444 EKG-Störungen
Niederspannung
,t
Auch mit einer Lupe lassen sich solche EKG-Kurven schwer beurteilen
Merke:
Bevor Sie auf S. 389 nachschlagen, sollten Sie überprüfen, ob
nicht beim Entstauben des Geräts versehentlich die Verstärkung
zu sehr abgesenkt wurde. Der nächste Blick sollte dem Zustand
der entsprechenden Ableitungselektroden gelten, da durch
Verschmutzung der Überragungswiderstand enorm erhöht wird.
Die Gelklebeelektroden könnten ausgetrocknet sein; versuchen
Sie es mit Alkohol und Kochsalz.
Beim EKG der Ableitung handelte es sich übrigens tatsächlich

um einen sehr adipösen Patienten mit einem ausgeprägten Lun-
genemphysem.
EKG-Stärungen 445
JI'---- Wie sehen Ihre

Eichzacken aus?
5L
f
Ein EKG-Gerät ist mindestens so kompliziert aufgebaut wie Ihre HiFi-Anlage. üb die
Verstärker, Filter und andere Bauteile richtig arbeiten, sehen Sie u. a. an der Eichzacke
(s. S. 30)
Merke:
Die EKG-Kurve wird richtig dargestellt, wenn die Eichzacke ein
hübsches Kästchen mit rechten Winkeln umschreibt. üblicher-
weise ist das Kästchen 10 mm bzw. 1 mV hoch.
Die Eichzacke in der Mitte ist auch sehr hübsch, weist aber
darauf hin, daß die initialen und terminalen Ablenkungen der
EKG-Ausschläge nicht korrekt dargestellt sind; Sie werden die
Q- und S-Zacken nicht richtig bewerten können.
Die untere Eichzacke informiert Sie darüber, daß das Gerät

unzureichend gedämpft ist. Die Amplituden der Kammer-
komplexe werden nun zu groß aufgezeichnet, und Sie können
in Versuchung geraten, z. B. eine Hypertrophie zu diagnosti-
zieren.
Nun sind Sie soweit ...
. .. und haben die Sprache des EKG gelernt. Ich glaube, Sie
beherrschen jetzt Grund- und Aufbauwortschatz dieses Ge-
biets recht gut. Rekapitulieren Sie Ihre Erkenntnisse in den
folgenden Kurzfassungen systematischer EKG-Interpretation,
wie sie auf den "Seiten für das Notizbuch" zusammengestellt
sind.
Ihrem Übungseifer sind keine Grenzen gesetzt. Zwanzig Bei-
spiele repräsentativer EKG finden Sie am Ende des Buches.
Sie dienen zum Einstieg in neue Freizeitaktivitäten: EKG-
Übungen. Üben Sie nicht nur die Interpretation der Kurven,
sondern lernen Sie auch, das EKG selbst abzuleiten .
Von Rhythmusstärungen abgesehen, ist die Aussage aus dem
EKG immer formal. Die Deutung und Bedeutung des EKG
wächst in der Einbindung im klinischen Zusammenhang.
Seien Sie kritisch, in jedem Fall kritischer als der neue EKG-
Computer, der kühn diagnostiziert, nur weil die Elektroden
fehlerhaft angelegt waren.
Ich hoffe, bislang war es ein heiterer Weg. Weiter wünsche
ich Ihnen Freude in Ihrer Arbeit - nicht nur am EKG.
UDO K. LlNDNER
448 EGK-Notizen
Schneiden Sie diese Seiten aus und heften Sie sie in Ihr
Notizbuch als einfache Gedächtnisstütze (aber nur, wenn
Ihnen dieses Buch auch gehört!).
EKG-Notizen
1. Werte der normalen EKG-Kurve, S. 448
2. Untersuche auf ... , S. 449
3. Frequenz, S. 450
4. Rhythmus, S. 451
5. Leitungsblöcke, S. 452
6. SA-Blöcke, S. 454
7. AV-Blöcke, S. 454
8. Differenzierung SA- und AV-Blöcke, S. 455
9. Lown-Klassifikation, S. 455
10. RSB und LSB, S. 456
11. Herzachse, S. 457
12 . Cabrera-Kreis, S. 458
13. Brustwandableitungen, S. 458
14. Lagetypen, S. 459
15. Hypertrophie, S. 460
16. Herzinfarkt: Stadien und Lokalisation, S. 461
17. Pathologische Q-Zacken, S. 463
18. QT: Lepeschkin-Diagramm, S. 464
19. QT: relative Dauer, S. 465
20. QT: frequenzkorrigiert, S. 466
21 . Belastungs-EKG , S. 467
22 . Belastungs-EKG und Koronarmorphologie, S. 468
23 . Einflüsse auf das EKG, S. 469
24 . Notfallalgorithmen, S. 471-481
25. Elektrolyte und Intoxikationen, S. 482
26. Lexikon, S. 485-503
Werte der normalen EKG-Kurve

Größe Dauer
[mV] [s]
P < 0,2 < 0,11 kann in V, positiv, negativ
oder biphasisch sein
PQ 0,12-0,2
Q < 1/ 4 von R < 0,04
R V, : R< S OUP in V, 0,03 s
OUP in V6 0,055 s
S I : S< R
V, : < 2,5
QRS - < 0,12
ST isoelektrisch-
T 1/7 von R positiv
U flach positiv
QT frequenz-
abhängig
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Serlin Heidelberg 1999
EKG-Notizen 449
Untersuche auf . ..
1. Frequenz:
Markierungen "300, 150, 100 ... 75,60, 50"
a) bei Bradykardie: Zahl der Zyklen in 6 s
mal 10
2. Rhythmus:
Untersuchung auf abnormale Zacken, Pausen und
Unregelmäßigkeiten
a) Kontrolle von P vor jedem aRS
b) Kontrolle von aRS nach jedem P
c) Messung des PR-Intervalls
d) Messung der aRS-Breite
3. Herzachse:
QRS in den folgenden Ableitungen über oder unter
der Nullinie
a) I, aVF : Normallage, Rechts- und Linksabweichung
b) I, aVF und Vi dreidimensionale Lokalisation
4. Hypertrophie:
p-Zacke auf Vorhofhypertrophie
Kontrolle in V1{ R-Zacke auf Rechtsherzhypertrophie
S·Zacke auf Linksherzhypertrophie
... + R-Zacke in V5 auf Linksherzhypertrophie
5. Infarkt:
Untersuchung aller Ableitungen nach
a) Q-Zacken
b) negativen T·Wellen
c) ST-Hebungen
~
0 0 0
0
~ ....
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R: H:
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).-10
I Mit ffE .· _mftHt
mm-------l 50 mmfs
U. K. Lindner
Schnell interpretation des EKG. 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
450 EGK-Notizen
Methode zur schnellen EKG-Beurteilung

(nach Lindner/Dubin)
Frequenz
(Achten Sie auf die Registriergeschwindigkeit bzw.
auf die Sekundenma rken.)
A. Setzen Sie Markierungen: () () ()" IQ() ...()

(50 mm!s) ...,() ," ,() '\ 'J
B. langsame Rhythmen:
Zyklen in 65 mall 0 = Frequenz
c. Untersuchen Sie ob Vorhoff requenz (P·Wellen)
und Kammerfrequenz (QRS·Komplex) gleich sind
D. Normalrhythmus:
Frequenz über 1OO/min = Sinustachykardie
Frequenz unter 60/m in = Sinusbradykardie
E. Ektopische Schrittmacher :
~.->,;o_. __ ._-- 1) Vorhof: 75/min
~t.l~f--·-----··--ia..-- - -_·- 2) AV-Knoten: 60/min
3) Ventrikel: 30-40/min
") In Notfallsituationen oder unter pathologischen

Verhältnissen entstehen ektopische Schrittmacherherde
im Vorhof, im AV·Knoten und im Ventrikel, die eine
Tachykardie von 150· 250/min verursacherI können.
::.cnnellImerpretauon aes t:Kl;;, I . AUfI.

© Springer·Verlag Berlin Heidelberg 1999
-------}(----------------------------------------------
Rhythmus (immer PR-Intervall ausmessen)

(immer aRS-Komplex ausmessen)
A, Wechsel rhythmus C, Schnelle Rhythmen

Sinusarrhythmie Paroxysmale (plötzliche) Tachykardie:
unregelmäßiger Rhythmus, gleiche PWelle, ~~~ V
kann Ausdruck einer Koronarerkrankung sein normale EKG-Zyklen mit einer Frequenz von ~ m
A
150 - 250/mln; manchmal keine P-Welle zu G
Wandernder Schrittmacher erkennen
unregelmäßiger Rhythmus, PWellen ändern ihr Z
Aussehen mit jeder Lageänderung des Schrittmachers ~
Knoten N'
m
keine PWellen, da Ursprung :J
Vorhoffl immern
IJnregelm~ßiger Rhythmus, keine einzelnen im AV-Knoten; Frequenz 150 - 250/min tfurlWhm1BM
P-Wellen zu unterscheiden, nur vereinzelte
Vorhofspitzen; unruhige Nullinie.
Ventrikel
salvenförmige Extrasystolen mit einer
B. Extrasystolen und Pausen Frequenz von 1 50 - 250/min ~MzffN
Extrasystolen:
Vorhofextrasystole Vorhofflattern
verfrühte P-Welle durch ektopischen Herd schnelle Folge sich gleichender P-Wellen
im Vorhof, normaler aRS-Komplex folgt
@CflC Kammerflattern
O·
Cfl:::J"7<, glatte biphasische Wellen wie bei sinus-
-0 =>.
~·~r
artigen Schwingungen
t5 s= ~
~CO:J
, ~
CD
*11111 ~f44
Knotenextrasystole
m~~~
<-0 ~
CD ~ verfrühter aRS-Komplex durch ektopischen Vorhofflimmern
~s.
0> 0> multiple, ektopische Vorhofzacken, völlig
(0 ~. Herd im AV-Knoten, dem frühen aRS-Komplex
m§l geht keine P-Welle voraus ungleichmäßig; zackige Nullinie M#UllFHlfllWlJ
!go.
=co
=> '" Kammerflimmern
Im
CD 7<,
nG) völlig unregelmäßige elektrische Aktivität F@~
CD -
&~
±Edtllill. führt zum Tod
!g :>
<Oe
~;= .!;:.
<D U1
<D
.. -
@ene .j:..
o· Ul
en~7<
~::I . N
~. ~~
~<D;:) Ventrikuläre Extrasystole D. Leitungsblöcke
, ~ '"
<~ ~
"~
':::!.~ nach einem großen, breiten und verfrühten QRS-Komplex Sinuatrialer Block
Q) Q)
co ::!'. "" "" "" ""
OJg ::~;~~f~~~_;~~~:~t~:te:n tmru#Y#ill1111111bYJ#bY
~ Cl.
=co wieder ganz normale Zyklen auf
::I V>
Im
'"7<
ä:Gl fffi9i1fffitt1f ribf AV-Block
"-
'Ci:--" Ersatzextrasystolen: treten nach einer elektrischen I. Grades PR-I ntervall größer als 0,2 s
~;.. Erregungspause von mehr als einem ganzen EKG-Zyklus auf.
co c: 11. Grades 2 : 1, 3 : 1, 4: usw.
1 oder
~ :0
<0
<0 Vorhofersatzextrasystole Wenckebach-Periodik (PR-
<0 ausmessen P-R
wie Vor hofextrasystole, aber nach der Erregungspause l..aL.J1 Dauer nimmt stetig zu, bis
T T 'I"
eine P-Welle ohne nachfolgenden
Knotenersatzextrasystole QRS-Komplex auftritt)
wie Knotenextrasystole,aber nach der Erregungspause
111. Grades "kompletter" AV-Block mit unab-
Ventrikuläre Ersatzextrasystole Schenkelblock hängigen Vorhof- und Kammerfre-
wie ventrikuläre Extrasystole,aber nach der Erregungspause QRS-Komplex breiter quenzen; Kammerfrequenz etwa
alsO,12s 20-40/min.
Sinusstillstand Pause in einem normalen Rhythmus,
R' R'
R Linksschenkelblock JlR
anschließend beginnt ein neuer Rhythmus RR' in V5 oder V6
ausmessen Q RS
JIl
. breites S in V 1 oder V 2
Rechtsschenkelblock Vorsicht : Infarktdiagnose m
_1111111111- RR' in V1 oder V2 ist bei Linksschenkel- Cl
~ breites S in V5 oder V6 block sehr schwierig
?'
li I T ~l i i z
~
Bei einem vorliegenden Schenkelblock kann eine ventrikuläre N'
neuer Rhythmus ro
Hypertrophie nicht mehr diagnostiziert werden.
------- :::J
-------}(------------------------~------------------------
EKG-Notizen 453
Algorithmus zur Differenzierung der ventrikulären (Vn und der

supraventrikuliir6n Tachykardie (SVT)
Ja VT
VT
Ja
Ja VT
VT
J.

454 EGK-Notizen
SA- Blöcke
1° die Erregungsleitung vom Sinusknoten zu den
Vorhöfen ist verlängert (im EKG nicht erkennbar)
11° Typ 1 zunehmende Verzögerung der SA-Überleitung bis

eine Herzaktion ganz ausfällt (Pause kürzer kürzer als
2 PP-Intervalle)
plötzlicher Ausfall von einem oder mehreren Herz-

aktionen Blockierung der SA-Überleitung (Pausen
über ein oder mehrere PP-Intervalle)
die sinuatriale Überleitung ist komplett unterbrochen,

und es kommt zu einem Herzstillstand bis das nach-
geordnete Schrittmacherzentrum die Erregungs-
bildung übernimmt (im EKG nicht von einem Sinus-
stillstand zu unterscheiden)
AV-Blöcke
1° PO- Intervall > 0,2 s
11° Typ I Wenckebach-Periodik; zunehmende Ermüdung des

AV-Erregungsleitungssystems mit steigender
Verlängerung des PO-Intervalls bis zum Ausfall einer
Kammererregung
11° Typ II Mobitz-II-Block; vereinzelt auftretender oder regel-

mäßiger AV-Block mit z.T. konstanter Blockierung bei
der nur jeder 3 . oder 4 . Sinusimpuls übergeleitet wird
111° totaler AV-Block mit vollständiger Unterbrechung der

AV-Überleitung
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
EKG-Notizen 455
Differenzierung SA- und AV -Blöcke
• gleichzeitiges Fehlen von P und ORS

... jeder 2. Schlag fehlt: SA-Block 11. Grades
mit 2: l-Überleitung (im Gegensatz zur Sinus-
bradykardie sind die RR-Intervalle doppelt
so lang)
... die RR-Intervalle betragen ein Vielfaches der
PP-Abstände: SA-Block höheren Grades
... Pausen ohne ein ganzes Vielfaches des Grund-
rhythmus: vorübergehender Sinusstillstand
• P regelmäßig, ORS fehlt isoliert

... Kammerstillstand durch A V -Block
• wieder ORS-Komplexe nach P-Welle

... konstantes aRS nach P: Sinusrhythmus
... s· chmaler, isoliertes aRS nach P:
AV-Ersatzrhythmus
... bre ites aRS ohne P: ventrikulärer
Ersatzrhythmus
Lown- 0
j 1 ~v ~
r-v
J keine VES
Klassifikation
v
""
J
~
I
rv
I
'V
-- I
......
A I I
t--''1 j::J i-.If
I < 30 VES/ h
11
J[: > 30 VES/ h
1.- JL Ifl..,.
11
~r- ~ lL /
.-
IV
111,
.l- ~ "4r J hrt V- Jv- Jlr multiforme
VES
~.., j
111.
1
I\.
-11 )
t-"
IA
VI
h
r'V
1 Bigeminus
j 11 ! 1 Ij .J I,,.. I, I I Couplet
FV
IV, v j'L.-" ·V '1 V ',", 'V
! j J 11 I I, A ~ I
IV.
I-"~ v--''' ~
~\, nil, ( "J
~ A--'
Salve
I. ! ~ I
'V
~.
V -IV
---- :VV ~
"",,,", -= ~ Rauf T
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG , 7 .Auf!.
456 EGK-Notizen
Rechtsschenkel- Linksschenkel-
block (RSB) block (LSB)
v,
V6
1---1
0,15
Merkmale des kompletten Merkmale des kompletten
RSB LSB
Der komplette Rechtsschenkelblock weist in V, eine typische

M-Form auf.
Merkmale des kompletten Rechtsschenkelblocks linksventrikulär :

in I, aV L, V 5 und V 6 schlankes R mit plumpem, tiefem S
QRS > 0,12 s
ST häufig angehoben
T positiv
rechtsventri ku lär :
GNB > 0,03 s
QR > 0,08 S
QRS M-förmig (rsR', RsR' oder rR')
ST negativ
Merkmale des kompletten Linksschenkelblocks

Extremitätenableitungen :
Linkslagetyp, meist überdrehter Linkstyp in I keine
S-Zacke und meist keine R-Zacke in 111 QRS
> 0,12 sund M-förmig in I und aV L
in V 5 / 6 GNB > 0,055 s
kleines R und tiefes S in V' /2
keine Q-Zacke in V' /2 (Cave: Infarkt)
in V 5 / 6 M-förmig
U. K.Lindner
EKG-Notizen 457
Herzachse
Zuerst Ableitung I untersuchen
_.. bei positivem QRS !überwiegend)

~--I+ über der Nullinie) weist der Vektor
auf die linke Seite des Patienten
Ableitung I
Untersuchungen von aVF. Bei positivem

QRS weist der Vektor in die untere
Halbkugel
+
Ableitung aVF
Extreme Achsenrechts - Achsenlinks -

abweichung: abweic hung:
negatives QRS .negatives QRS in aVF
in I und aVF aber positives in I
Achsenrechts-
abweichung:
negatives QRS
in I
bei positivem QRS-Komplex in
I und aVF liegt der Vektor
im normalen Bereich (zwischen
()O und + 9(0).
Bei negativem QRS-Komplex in V2

weist der Vektor nach hinten.
vlj:rlll~lIl1llt::llJlt::ldliVII ut::~ L..r,u, I . nUll .

458 EGK-Notizen
Graphische Ermittlung des mittleren R-Vektors

in Frontalebene im Cabrera-Kreis _
Auf die gleiche Weise läßt sich auch der T-Vektor

tür die Repolarisation, der P-Vektor für die
atriale Depolarisation und ggf_ der Vektor
für die Q-Zacke ermitteln.
Abi . I
Lage der Elektroden für die

V1 -4. rechter Interkostalraum parasternal

V2 - 4. linker Interkostalraum parasternal auf
gleicher Höhe wie Vl
V3 - genau zwischen V2 und V 4
V4 - 5. linker Interkostalraum in Medioklavi-
kularl inie (MKL)
V5 - zwischen V 4 und V 6 auf der vorderen
Ax illarlinie (VAL)
V6 - 5. linker Interkostalraum auf der mittleren
Ax illarlinie (MAL)

EKG-Notizen 459
Schematische Darstellung der Lagetypen in den Ableitungen nach Einthoven

111
v ~
-+-=~· L_ ! __i_·JL. _
I
Rechtstyp
_
Sleiltyp -'Ir I J,. I
·--- -+-~ A-
Mitteltyp Jr. I J\-

- - - - - +- - - - -- --+-- - - - - - -
Linkstyp ~ I
I
~-A - ~ +I
Überdrehter Linkstyp -I \-
I
Klinische Bedeutung der Lagetypen
normal pathologisch
Überdrehter RVH, LPH

Rechtstyp
Rechtstyp Kleinkinder, RVH,

Steiltyp Jugendliche, Rechtsherzbelastung,

Mitteltyp Normallage
Linkstyp Erwachsene ab 40, LVH

Adipositas
Überdrehter LVH, LAH

Linkstyp
RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie

LVH linksventrikuläre Hypertrophie
LPH linksposteriorer Hemiblock
LAH linksanteriorer Hemiblock
U. K. Lindner
460 ECK-Notizen
Hypertrophie
1. Vorhofhypertrophie:
P·Welle breiter als 0,12 s
A. Hypertrophie des rechten Vorhofs

v, ... breite, biphasische P·Welle
mit großer initialer Komponente
B. Hypertrophie des linken Vorhofs

... breite, biphasische P·Welle ~
mit überwiegender terminaler Komponente I~
2. Kammerhypertrophie (Sokolow-Index)
A. Rechtsherzhypertrophie
R·Zacke größer als S·Zacke in V,
R·Zacke nimmt ab von V, bis VB
S·Zacke in V5 und VB
breiter ORS-Komplex
B. Linkshypertrophie
S-Zacke in VI und R-Zacke in V 5 ergeben
zusammen mehr als 3,5 mV
Achsenlinksabweichung
breiter ORS-Komplex
negative T·Welle mit langsamem Abfall
und raschem Anstieg
U. K. Lindner
EKG-Notizen 461
Herzinfarkt
1. Läsion ST-Hebung
f -
- Zeichen eines akuten Prozesses; ST-Strecke
~ - - -
kehrt allmählich zur Nullinie zurück
wenn die T-Welle auch über der NuJlinie
- liegt, besteht Verdacht auf Perikarditis
- Die Lage der Läsion wird wie beim Infarkt
Hebung bestimmt
- Bei ST-Senkung: Digitalis
oder subendokardialer Infarkt
oder positiver Master-Test (Ergometrie),
2_ Infarkt Q-Zacke
-Jr
- kleine Q-Zacken können normal auch in
V5 und Vs vorkommen
- eine pathologische (signifikante) Q-Zacke
ist breiter als 0,04 s
_ eine signifikante Q-Zacke besteht, wenn
die Q-Zacke größer als 1/3 der gesamten
Q Höhe des QRS-Komplexes in 111 ist
3_ Ischämie = negative T-Welle
4
- die negative T-Welle ist symmetrisch
- positive (aufrechte) T-Wellen kommen
normalerweise in den Ableitungen I, 11,
V 2 - V 6 vor; besonders hier muß auf
negative T-Wellen geachtet werden
T
U. K. Lindner
462 EGK-Notizen
Infarktlokalisation
(Linker Ventrikel)
Vorderwand
Q in V,. V 2• V 3 oder V 4
Hinterwand
- großes R in V,
- signifikante Q-Zacke in
- Spiegeltest Inferior
Q in 11. 111 und aVF
U. K. Lindner
Schnellinlerprelalion des EKG . 7. Aufl.
EKG-Notizen 463
Infarktstadien
Frühstadium
mit Erstickungs-T EBa Q
Stadium 11 mit
großem Qund
großem spitz
negativem T
Stadium I mit
ST-Hebung (Qnur
sehr klein)
5S8 Q
Stadium 'limit
isoelektrischer
ST-Strecke
~ Q
Zwischenstadium
mit ST-Hebung
und negativem T
alte Infarktnarbe
mitQ-Zacke
(Narbenstadium)
Pathologische Q-Zacken
In Ableitung
I Vorderwandinfarkt. Lateralinfarkt. WPW-Syndrom. Rechtsherz-
hypertrophie. Dextroversio cordis
11 Vorderwandinfarkt. Hinterwandinfarkt. ausgeprägter Linkslagetyp
111 Hinterwandinfarkt. akutes Cor pulmonale. WPW-Syndrom.
S,OIl,-Linkstyp. biventrikuläre Hypertrophie
Lateralinfarkt. WPW-Syndrom. lagebedingt
Hinterwandinfarkt. akutes Cor pulmonale. WPW-Syndrom.
biventrikuläre Hypertrophie
V,-V, supraapicaler Vorderwandinfarkt. Septuminfarkt.
Linksschenkelblock (OS-Komplex). WPW-Syndrom
V,-V. Vorderwandinfarkt (-spitzeninfarkt. -seiteninfarkt).
WPW-Syndrom
Vorkommen Pathologischer Q-Zacken
Kriterien:
- Verbreiterung größer 0,04 s
- Vertiefung auf mehr als 25 % der nachfolgenden
R-Zacke
- Verbreiterung eines Q in Ableitung aV L auf 0,02 s
- gleichzeitiges Vorkommen eines Q in Ableitung II
- positive P-Welie in Ableitung II
(Ausschluß eines AV-Knotenrhythinusl
U. K. Lindner
464 EGK-Notizen
Schnelle Bestimmung der normalen QT-Zeit
Lepeschkin·Oiagramm
QT
"""'"111111 111 11 1 III III ! 1 ! 1I 11

180 150 120 110100 90 80 75 65 60 55 50 48 46 44 42 40 38
Frequenz
Im EKG-Alltag ist das Diagramm von Lepeschkin. das er 1957

beschrieben hatte, zur Bestimmung der normalen QT- Zeit
nützlich.
Es gehört zur Routine der EKG -Analyse. die Herzfrequenz und die
QT-Dauer zu bestimmen . Beide müssen übereinstimmen .
SChnellinterpretation des EKG, 7. Auf!.

EKG-Notizen 465
Relative GT-Dauer
(Normbereich 90-115 %)
Perioden- f(/min) Relative GT-Dauer (s)
dauer
R-R
(s) 80% 90% 100% 110% 120% 130%
1,50 40 0,37 OA2 OA7 0,51 0,57
1,32 45 0,35 0,39 OA4 OA8 0,53 0,57
1,20 50 0,33 0,37 OA2 OA6 0,50 0,54
1,10 55 0,32 0,36 OAO OA4 OA8 0,52
1,00 60 0,31 0,35 0,38 OA2 OA6 0,50
0,92 65 0,30 0,33 0,37 OAl OA4 OA8

0,86 70 0,29 0,32 0,36 0,39 OA3 OA7
0,80 75 0,27 0,31 0,35 0,38 OAl OA5
0,75 80 0,27 0,30 0,34 0,37 OAO OA4
0,71 85 0,26 0,29 0,33 0,36 0,39 OA3
0,67 90 0,25 0,29 0,32 0,35 0,38 OA2
0,63 95 0,25 0,28 0,31 0,34 0,37 OAl
0,60 100 0,24 0,27 0,30 0,33 0,36 0,39
0,55 11O 0,23 0,26 0,29 0,32 0,35 0,38
0,50 120 0,22 0,25 0,28 0,30 0,33 0,36
OA6 130 0,21 0,24 0,27 0,29 0,32 0,34

0,43 140 0,21 0,23 0,26 0,28 0,31 0,33
OAO 150 0,20 0,22 0,25 0,27 0,30 0,32
0,38 160 0,22 0,24 0,26 0,29 0,31
0,33 180 0,20 0,23 0,25 0,27 0,30
Änderungen um 5% können geschätzt werden. Aus dieser
Tabelle kann auch von der Periodendauer (R R) auf die
Herzfrequenz geschlossen werden.
X
I
I
U. K. Lindner
466 EGK-Notizen
Frequenzkorrigierte aT-Dauer (OT e )

(nach Formel von Bazett; s. S 155)
R-R Gemessene OT -Dauer (s)

(s) (Imin) 0.20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 0 ,60 0,65
1,50 40 0 ,16 0 ,20 0,25 0,29 0,33 0,37 0,41 0,45 0,49 0 ,53
1,32 45 0,17 0 ,22 0,26 0 ,31 0,35 0,39 0,44 0,48 0,52 0,57
1,20 50 0,18 0,23 0,27 0,32 0,3 7 0,41 0,46 0,50 0,55 0,59
1,10 55 0,19 0,24 0,29 0,33 0,38 0,43 0,48 0,52 0,57 0,62
1,00 60 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 0,60 0,65
0,92 65 0,21 0,26 0,31 0,37 0,42 0,47 0,52 0 ,57 0,63 0,68
0,86 70 0,22 0 ,27 0,32 0,38 0,43 0,49 0,54 0,59 0,65 0,71
0,80 75 0,22 0,28 0,34 0 ,3 9 0,45 0,50 0,56 0,62, 0,67 0,73
0,75 80 0,23 0,29 0,35 0,40 0,46 0,52 0,58 0 ,64 0,69 0,75
0,71 85 0,24 0,30 0,36 0,42 0,47 0,53 0,59 0,65 0,71 0,77
0 ,67 90 0,24 0,31 0,37 0,43 0,49 0,55 0,61 0,67 0,73 0,79
0,63 95 0,25 0,32 0,38 0,44 0,50 0,57 0,63 0,69 0,76 0,82
0,60 100 0 ,26 0,32 0,39 0,45 0,52 0,58 0,65 0,71 0,78 0 ,84
0,55 110 0,27 0,34 0,41 0,47 0,54 0,61 0,67 0,74 0,81 0,88
0,50 120 0,28 0,35 0,42 0,50 0,57 0,64 0,71 0,78 0,85 0,92
0,46 130 0,30 0,37 0,44 0,52 0,59 0,66 0 ,74 0,81 0,89 0,96
0,43 140 0,31 0,38 0,46 0,53 0,61 0,69 0,76 0,84 0,92 0,99
0,40 150 0,3 2 0,40 0,47 0,55 0,63 0,71 0,79 0,87 0,95 1.03
0,3 8 160 0,32 0,41 0,49 0,57 0,65 0,73 0,81 0,89 0,97 1.05
0,33 180 0,35 0,44 0,52 0,61 0 ,70 0,78 0,87 0,96 1.05 1.13
Die obere Normgrenze tür OT, beträgt 0,44s; die amerikanische Kardiologie
unterscheidet diesen Wert tür Frauen mit 0,44s und tür Männer mit 0,39s.
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG , 7. Aufl.
EKG-Notizen 467
Belastungs-E KG
Bei Indikationsstellung nach reproduzierbarem und
standardisiertem Schema durchführen ; Belastung mit
1,5 - 2 W/kg KG bis Ausbelastungsfrequenz (180 - 200
minus Alter) oder Auftreten pathologischer Reaktionen _
Genaue Protokollierung der Belastungs- und Erholungs-
phase und Medikamentenanamnese; Dokumentierung in
Extremitäten- und BWA-Ableitungen mit periodischer
Erfassung von Frequenz, Blutdruck und subjektivem
Befinden __
1_ Nichtpathologische Belastungsreaktionen
(s_Skizze)
2 _Pathologische Belastungsreaktionen
a) ST-Senkungen
(s. Skizze)
b) ST-Hebung
c) R-Amplitudenzunahme (liegend)
d) fehlende Q-Zackenzunahme
3. Indikationen zum Abbruch des Belastungs-EKG

(Abb. der 8 . 386)
8 . 374
Messung immer am
Nicht pathol. ST-Senkung = aszendierende Punkte
Senkung oder ~
T-Abflachung I
8.375 i~
>10,05 mV ~ J
~ ~ ~>o.'0.2m:376
Extremitäten I--i BWA
0,08 s
Path ST-Senkung
~s:~ 8 . 377
U. K.Lindner
8chnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
468 EGK-Notizen
Belastungs-EKG und Koronarmorphologie
Hebung Senkung
von ST oder T von ST oder T
ST-Strecke
unverändert
nach rechts
oder unverändert
Rechte Ramus
Koronararterie circumflexus
Belastungs-EKG und
Koronarmorphologie
ja nein
Durch die Veränderung der
ST-Strecke u. die T-Welle
sowie der QRS-Achse können
die Lokalisationen der
Koronarstenosen abgeschätzt
LAD vor 0 1 LAD nach 0 1 werden.
Pathologische Veränderungen der ST- Stücke, derT-Welle und des

QRS-Vektors in verschiedenen Ableitungen weisen auf die Lokali-
sation einer Koronarstenose hin .
U. K. Lindner
EKG-Notizen 469
Verschiedene Einflüsse
Pulmonale Einflüsse
A . Emphysem: Niedervoltage in allen Ableitungen
B. Lungeninfarkt:
- "5 I QIII" - breites 5 in I und großes Q in 111
- negatives T in V 1 - . V 4
-5T-5enkung in II
- oft vorübergehender Rechtsschenkelblock
Elektrolyte
A. Hyper-K+
breites, flaches P
breites QR5
o ~
kein P 5
extrem
B. Hypo-K+
~ [) flaches T
extrem
C. Hyper-Ca 2+
kurzes QT
D. Hypo-Ca 2+
langes QT
Belastungszeichen
A. Überlastung
Linksbelastu ng Rechtsbelastu ng
Ableitung V 5 Ableitung V 2
B. Künstlicher 5chrittmach~ A
Schrittmacherimpuls ~ ~
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG. 7. Auf!.
470 EGK-Notizen
Verschiedene Einflüsse (Fortsetzung)
Perikarditis subendokardialer Infarkt
~ ~"h 0'" '00'" ~ ST·Senkung
.J ~ \~hoben
.
-Ur-
Medikamente
A. Digitalis (kann ST-Senkung verursachen)
negatives T
kurzes QT kurzes QT
D igi tal isüberdosieru ng :

Vorhofextrasystole mit Blockbildung, sinuatrialer
AV-Block, Knotentachykardie mit AV-Dissoziation
Digital isintoxikation:
ventr ikuläre Extrasystolen, Bigeminus,
ventrikuläre Tachykardie,
Vorhof· oder Kammerfl immern
B. Chinidin
breites QRS
"Berg·und,Tal-Bahn"
1111• • eh i n idin intoxikation
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG. 7. Auf!.
Notfälle
Die Zusammenstellungen der wichtigsten Maßnahmen und Schritte in der Analyse
und Interpretation des EKG wären unvollständig, bliebe das entscheidende Handeln
im Notfall unberücksichtigt. Algorithmen stellen stets einen Versuch dar, gesicherte
Erkenntnisse aktuell darzustellen - und dieser Prozeß ist fließend. Die folgenden
Richtlinien sind als Unterstützung für das Management in kardialen Notfällen
anzusehen. Sie ersetzen nicht den Erwerb aller Fertigkeiten und der Übungen, die
notwendig sind, um die beschriebenen schwierigen Situationen zu meistern. Im
Zusammenhang mit diesem Buch, das Sie nun erfolgreich in die geheimnisvolle Welt
des EKG eingeführt hat, ergänzen die Algorithmen das Buch als Nachschlagewerk
und weisen darauf hin, wie wichtig es ist, Rhythmusstörungen differenzieren zu
können.
Die vorliegenden Algorithmen sind dem " Logbuch der Notfallmedizin" und dem von
Alexander Raftopoulo und mir verfaßten Buch über "EKG in Notfällen" entnommen
und geben das gesicherte Wissen zum Zeitpunkt des Erscheinens dieser Neuauflage
wieder.
Dick, W. F., F. W.Ahnefeld und P. Knuth (Hrsg.): Logbuch der Notfallmedizin. Springer-Verlag
1997. ISBN 3-540-60467-7
Lindner, U. K.und A. Raftopoulo : EKG In Notfällen. Springer-Verlag 1997. ISBN 3-540-61137-1
U. K. Lindner
472 Notfallalgorithmen
Auffinden einer leblosen Person
weiter im jeweiligen Algorithmus
Schnellinterpretation des EKG , 7.Aufl.

Akuter Brustschmerz
Ersteindruck ?, Vitalfunktionen ?,
Basisuntersuchung, Sauerstoff, EKG i. v.- Zugang
r------ja------~ I----nein
Pumpversagen ?
Frequenzproblem ?
Volumenmangel ?
Intoxikation?
erweiterte Anamnese IUntersuchung
Aortendissektion ?, Myokardinfarkt ?,
1----1~ Angina pectoris ?,
Perikarditis ?, Lungenembolie ?,
Ösophaguserkrankung ?
Pleuritis 7, Pneumonie 7, Perikarditis ?,

1-----1~ Pneumothorax ?,
lungenembolie ?
Pankreatitis 7, Cholezystitis ?,
Ulkus ?, Gastritis ?, Myokardinfarkt ?,
Aortendissektion 7. Nierenkolik ?
Erkranku;'g des
Bewegungsapparates ?
Akuter Brustschmerz :
I AMI - Verdacht!
J
I
I Reanimationsbereitschaft
Rettungsdienst:
!
I
Notfallanamnese : Lagerung i.v. -Zugang

Lysekontraindikationen Sauerstoffgabe RR - Monitoring
Notfalldiagnostik Nitro - Gabe EKG-Monitoring
Komplettes Notfall- EKG ASS-Gabe Blutabnahme
I I I
Patientenaufklärung Rücksprache Klinik Analgesie
Einverständniserklärung Lyse I PTC
I Sedierung
u. K. Lindner
Akuter Herzinfarkt
Ruhigstellung des Patienten,

Sauerstoff, EKG, i. v. - Zugang
instabile Angina pectoris/

Myokardinfarkt
Ziel: Transportfähigkeit (Zeit = Myokard)

Morphin 2-5 mg i.v.
Transport ins Nitroglyzerin i. v.

Krankenhaus
Heparin 10000 IE i. v.
Azetylsalizylsäure 250 mg i. v.
Lysetherapie vor Ort
X
I
U. K. Lindner
Rhythmusstörungen
Ersteindruck ?, Vitalfunktionen ?,
Basisuntersuchung,
Sauerstoff, EKG, i. v. - Zugang
I
Symptome / klinische Zeichen
der Instabilität
1
+
ja
+
nein
Tachykardie Tachykardie
Bradykardie Bradykardie
U, K, Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7, Aufl.
Supraventrikuläre Tachykardie
(schmaler QRS-Komplex)
vagale Manöver
(ave: mögliche Digitalistoxizität,
akute Ischämie oder
Strömungsgeräusche über A. carotis !
t
Vorhofflimmern
Adenosin Bolus 3 mg i. v. (> 130/min)
ggf. Repetition alle 1·2 mln
mit 6 - 12 . 12 mg
(,chnelle InJektion, nlchspOlen)

der Instabilität 7
• Hypotension
(RR,yß. < 90 mm Hg)
nein - - - - - - I • Herzinsuffizienz ja
• Stenokardien
• BewußtseinstOrungen
• Herzfrequenz> 200 / min
Möglichkeiten:
• Esmolol: 0,5 mg/kg KG Ober 1mln I.v.

+ Infusion 0,05 mg/kg KG/mln l~!"-~- ~~ ~'" ~~. .. -7:',7
(Repetition 80lu, und Steigerung der
Infu,lonsrate bis zu 0,2 mg/kg KG/mln mllgllch)
.f....,.,. ~ '\)I~'" ," I... -
• Digoxin: maximale Dosis 2 mal 0.5 mg
Ober 30min
Folgende Pharmaka in
• Verapamil S-10mg i.v. Erwägung ziehen:
Ober 5 min Flecalnld, Ajmalln,
Propafenon, Am lodaron
• Am iodaron 900 mg I. v.
Ober 1 h
• Overdrive pacing
(nicht bel Vorhofflimmern)
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG . 7. Aufl.
© Springer·Verlag Serlin Heidelberg 1999
Ventrikuläre Tachykardie
Behandlung wie
Kammerflimmern
ja
Symptome I klinische Zeichen

der Instabilität ?
nein • Hypotension ja
(RR,ySl. < 90 mm Hg)
• Herzinsuffizienz
• Stenokardien
• Herzfrequenz> , SO/min
Lidocain
bel nachgewiesener
0,5-1 mg/kg KG l.v.
Hypokanlmle: • Ober 2 min
• Kaliumchlorid Repetition alle 5 min
60mmoll.v., bis zur Gesamtdosis
maximal 30mmol/h von 3 mg/kg KG
• Magneslumsulfar • Infusion 2mg/mln
50% 10ml I.•. ,
nach dem 1. Bolus
In 1 h
• Lidocain
• evtl. Magnesiumsulfat
i.v.
folgende Pharmaka in
Erwägung ziehen:
Flecainid, Ajmalin,
Propafenon, Amiodaron
folgende Pharmaka in
Erwägung ziehen:
Flecainid, Ajmalin,
Propafenon, Amiodaron
evtl. Overdrivepacing
U. K. Lindner
Kardioversion
Tachykardie
mit
Symptomen/klinischen Zeichen der Instabilität 1
Bei Kammerfrequenz > lS0/min:

Vorbereitung zur sofortigen Kardioversion.
Evtl. kurzer Versuch der Pharmakotherapie,

abhängig von der Art der Rhytmusstörung,
Bei Kammerfrequenzen < 150/min ist meist
keine Kardioversion notwendig.
Reanimationsbereitschaft !
• ausreichend Personal
• Beatmungsbeutel, Maske
• Intubationsset
• Medikamente
+
Sedierung
,----- z.B. Midazolam, Diazepam, Etomidat,
Thiopental, Methohexital, Ketamin,
evtl. in Verbindung mit Opiat
synchronisierte Kardiversion 2
• VT 3
• PSVT
H 100-200-360J I
• Vorhofflimmern, - flattern
1 Stenokardien, Atemnot, RRsyst < 90 mmHg, Herzinsuffizienz, Bewußtseins-

störungen.
2 Falls Verzögerungen bei der Synchronisation auftreten oder der Zustand
des Patienten sich verschlechtert: sofortiger unsynchronisierter Schock.
3 Polymorphe VT (unregelmäßige QRS-Form und Frequenz): Behandlung
wie Kammerflimmern.
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG. 7. Aufl.
Bradykardie
I Sauerstoff i. v. - Zugang I
I
Risiko der Asystolie ?
nein _ • Asystolie in der Anamnese r-- ja

• AV-Block Grad 11, Typ 11 (Mobitz)
• AV-Block Grad 111 mit breitem QRS
• jede Pause > 3 s

nein - der Instabilität? f-ja
• Hypotension Schrittmacher
(RR syst . < 90 mm Hg)
• Herzinsuffizienz evtl.
• therapiebedürftige überbrückend
ventrikuläre Arrhythmien Orciprenalin
• Herzfrequenz > 40 / min
Atropin
0,5 mg i. v. bis
maximal 3 mg
Effekt zufriedenstellend ? nein
r beobachten J
u. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG , 7.Aufl.
Kammerflimmern
nein - - - - - - - 1 Kammerflimmern ausgeschlossen? 1
J I
I Defibrillation I ja
~.
200-200-360 J
I J i. v. - Zugang / Intubation
I(ggf. parallele Durchführung, falls genügend Personal)
~
Hypoxie,
Hyperkaliämie,
Hypokaliämie,
vorbestehende Azidose,
Medikamenten-, Drogenintoxikation,
Hypothermie
in Betracht ziehen
~
Schrittmachereinsatz erwägen 2
~
Adrenalin
(1 mg i. v.; 3 mg + 7 ml NaCi endobronchial,
falls kein i. v. - Zugang verfügbar)
Repetition alle 3 min
~
IAtropin 3 mg i. V'I
I einmalig!
1 Nach jeder Defibrillation Rhythmuskontrolle.

Falls Kammerflimmern nach vorheriger erfolgreicher Konversion erneut auftritt:
Defibrillation mit der zuletzt erfolgreichen Energie.
2 Defibrillation jeweils 30-60 s nach einer Medikamentenapplikation.
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG , 7. Aufl .
Asystolie
Defibrillation 200 J 1
I
•
'.
•
i.v. - Zugang/Intubation
(9g f. poilralle ie OurchfOhrung. (,alls genügend Person,al)
~
Adrenalin
(1 mg 1.11.; 3 mg + 7 ml NaCi ~ndobronch ial .
f'\IIs kein I. Y.· Zugang v@ffügbat)
Repetition all~ 1 mln
!
innerhalb 30 -60 s ~
!
•
- •
bei persistierendem Kammerflimmern:
Lidocain 1,5 mg/kg KG i.v.,
Repetition nach 3 min zulässig,
nach Erreichen der -Ioading do..- von 3 mg/kg KG:
0.5 mg /kg KG alle 8 min möglich
!
innerhalb 30-60 s ~
!
J
I Verifizierung der Asystolie in 2 Ableitungen mit maximaler Amplitude, da feines

Flimmern als Asystolie maskiert sein kann.
' Falls der Einsatz ei nes transkutanen Schrittmachers erwogen wird, sollte dies
ohne Zeitverzögerung - parallel zur medikamentösen Therapie - erfolgen.
© Springer·Verlag B erlin Heidelberg 1!,/!,/!,/

Elektrolyte und Intoxikationen

Hypokaliämie
- horizontale bis flach deszendierende ST-Senkung
- flaches, isoelektrisches bis negatives T
- positive U-Welle (>0,1 mV) oder TU-Verschmelzungswelle
- ventrikuläre Rhythmusstörungen möglich
Hyperkaliämie
- hohes zeltförmig spitzes T (bes. V2•S)
- QRS-Verbreiterung (mit steigendem Kalium, Verbreiterung der S-Zacke)
- Verlängerung der PQ-Zeit bis AV-Block
- Abflachen bis Verschwinden der P-Welle
- Extrasystolen
- bei extremen Kaliumspiegeln (>8 mmol/I) drohende Asystolie
Hypokalziämie
- QT-Verlängerung (durch ST-Verlängerung)
Hyperkalziämie
- QT-Verkürzung (durch ST-Verkürzung)
- Abgang der T-Welle direkt aus dem absteigenden Schenkel des QRS-Komplexes
Lithium
- wie bei Hypokaliämie
- häufig ventrikuläre Rhythmusstörungen
Sympathikuseinfluß
- hohe, spitze P-Wellen in 11, 111 und aV F
- Sinustachykardie mit verkürzter PQ-Zeit
- nichtpathologische, aszendierende ST-Senkung
- initial hohe T-Wellen, die später abflachen (Ermüdungsreaktion)
Parasym path i kusei nfl u ß
- flache, breite P-Wellen in 11, 111 und aV F
- Sinusbradykardie
- häufig PQ-Verlängerung bis zum AV-Block 1.0
- ST-Hebung mit frühem, hohem Abgang der T-Welle
- hohes, spitzes T
- relative Verkürzung der QT-Dauer
DiQitalis
• Uberdosierung
- SA-Blockbildungen
- parosysmale atriale Tachykardie mit Blockbildungen
- AV-Blockbildungen
- AV-junktionale Tachykardie mit Dissoziation
- muldenförmige ST-Senkung ("Dalis Bart")
• Intoxikation
- AV-Blockbildung bis 111.°
X
- ventrikuläre Rhythmusstörungen bis Kammerflimmern
- Vorhofflimmern
- AV-junktionale Tachykardie I
I
U. K. Lindner I
Chinidin
- breite, knotige P-Welle
- Verlängerung der PO-Zeit bis AV-Block 1.0
- Verbreiterung des ORS-Komplexes
- Auftreten von U-Wellen bis zu TU-Wellen
- Verlängerung der OT-Zeit
- unruhige EKG-Kurve ("Berg- und Talbahn")
Kohlenmonoxid (CO)
- uncharakteristische Störungen der Erregungsbildung mit dem Bild der Innen-
schichtischämie
- Erstickungs-T bei vorbestehender KHK (Infarktgefahr)
Nikotin
- abgeflachte oder negative T-Welle
- häufig (supraventrikuläre) Tachykardien
- Veränderungen sind flüchtig
Alkoholintoxikation (chronisch)
- P-sinistroatriale
- supraventrikuläre Arrhythmie mit Extrasystolen bis zum Vorhofflimmern
- Ausbildung eines Linksschenkelblocks
- ventrikuläre Rhythmusstörungen
- Bild der dilatativen Kardiomyopathie
Narkotika
- Verlängerung der PO-Zeit
- Abflachung bis Negativierung der T-Welle
- ventrikuläre Extrasystolie (Chloroform, Äther)
Pi Izverg iftu ng
- Ausbildung einer präterminal negativen T-Welle
X
I
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG , 7.Auf\.
EKG-Lexikon 485
Lexikon
Aberrierende Leitung durch die Leitungsbahn in den Ventrikeln, die sich noch
in der relativen Refraktärzeit befindet, werden
supraventrikuläre Erregungen geleitet und verbreitern
den aRS-Komplex. Wichtig für die Differentialdiagnose
von ventrikulärer und supra-ventrikulärer Extrasystolie
Ableitung der rhythmischen Änderung des (Summations)-Vektors

über Elektroden an der Körperoberfläche, aus der
Speiseröhre oder intrakardial. Bipolare Ableitung über
zwei entgegengesetzte Elektroden, z. B. Einthoven oder
unipolar über eine Sammelelektrode (Nullpunkt), z. B.
Goldberger oder Wilson
Adams-Stokes-Syndrom die Iren Robert Adams (1791-1875) und William Stokes

(1804-1878) beschrieben die Symptomatik durch eine
transitorische zerebrale Ischämie bei akut auftretenden
Herzrhythmusstörungen
Akzessorische Bündel paraspezifische Fasern, über die unter Umgehung des

physiologischen Leitungssystems das Myokard direkt
erregt werden kann
Kent-Pa/adino-Bünde/: vom rechten Vorhof zum linken
Ventrikel = WPW-Syndrom Typ A; vom rechten Vorhof
zum rechten Ventrikel = WPW Typ B mit Delta-Welle
und verkürzter PO-Zeit
Mahaim-Bünde/: Mahaim-Syndrom mit Delta-Welle und
normaler PO-Zeit
James-Bünde/: LGL-Syndrom mit kurzer PO-Zeit ohne
Delta-Welle
Aneurysma das Wort bedeutet eigentlich allgemein Erweiterung

und beschreibt Aussackungen von Gefäßwänden oder
des Herzmuskels; beim Herzwandaneurysma kommt es
durch Infarkt im Spitzenbereich des linken Ventrikels zu
einer Wandausdehnung ohne Kontraktionsfähigkeit
(Dyskinesie, Akinesie); hier können sich Thromben
bilden
Aorteninsuffizienz Schlußunfähigkeit der Aortenklappe mit Rückstrom des

Blutes in den linken Ventrikel in der Diastole, dadurch
Volumen überlastung mit folgender Dilatation und
Hypertrophie, schließlich Bild der Linksherzinsuffizienz,
geht dann meist mit relativer MitraIinsuffizienz einher;
im EKG mit Zunahme der hämodynamischen Belastung
Ausbildung von Linkstyp, Linksverspätung und Links-
hypertrophie, Vorhofflimmern
u.K. Lindner
486 EGK-Lexikon
Aortenstenose Einengung der Öffnungsfläche der Aortenklappe nach

Endokarditis oder angeboren; Druck und Volumen-
belastung des linken Ventrikels führen zur Hypertrophie
des linken Ventrikel; das EKG verändert sich
entsprechend den klinischen Stadien: I: T-Abflachung;
1/: Linkstyp und positiver Sokolow-Lyon-Index;
111: Linksverspätung und ausgeprägte Links-
hypertrophie, ST-Senkung in V5/6, P sinistroatriale,
ventrikuläre Extrasystolen ; IV: linksanteriorer
Hemiblock oder Linksschenkelblock, P biatriale,
Vorhofflimmern, hochgradige ventrikuläre Rhythmus-
störungen
Arrhythmie ungeordneter Rhythmus oder Unterbrechungen eines

normalen Rhythmus
Asystolie bedeutet Kreislaufversagen; bei Ausfall einer

koordinierten Herztätigkeit wird kein Schlagvolumen
mehr gefördert; in der hyperdynamen Form liegt ein
Kammerflattern/-flimmern vor
AV-Block atrioventrikulärer Erregungsleitungsblock durch meist

organische Schädigung der Überleitung von den
Vorhöfen auf die Kammern; wird nach Graden eingeteilt
I. Grad: Pa-Zeit verlängert
1/. Grad: AV-Überleitung partiell blockiert; Typ I
Wenckebach mit zunehmender Verzögerung
bis zum Block; Typ 1/ Mobitz mit
Blockbildungen in Intervallen (His-Bündel-
EKG: bei konstantem HV-Ausfall spricht man
von Mobitz 2)
111. Grad: totaler AV-Block ohne AV-Überleitung
AV-Dissoziation eigenständige und unabhängige Erregung der Vorhöfe

und Kammern. Bei der einfachen Form ist dies bei
ungestörter AV-Überleitung schlicht frequenzbedingt;
bei der kompletten AV-Dissoziation mit Unterschied in
Frequenz und Rhythmus von Vorhof, AV-Knoten und
Kammern liegt eine organische Herzerkrankung
zugrunde
u. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Auf!.
EKG-Lexikon 487
AV-Knoten atrioventrikulärer Knoten (auch Aschoff-Tawara-Knoten

nach Beschreibung der Morphologie durch Aschoff
1904 und der Erregungsleitung durch Tawara 1906);
liegt in Nähe der Triskupidalklappe im Vorhofseptum
neben dem Sinus coronarius und ist 3 x 6 mm groß;
der Sinusimpuls braucht 20-40 ms zum AV-Knoten,
wird hier verlangsamt und erreicht nach 60-120 ms
das His-Bündel. In den Verbindungszonen des AV-
Knotens (junktionale Zonen) können ektopische Herde
liegen; der AV-Knoten wirkt als Frequenzfilter für hohe
Vorhoffrequenzen und ermöglicht durch seine
Verzögerung die Füllung der Herzkammer mit Blut;
er wird 90% durch die rechte und in 10% durch die linke
Koronararterie versorgt
Bazett-Formel dient zur Berechnung der normalen, frequenz-

abhängigen aT-Zeit (aTc); die Formel ist auf S. 155
nachzuschlagen; die Formel wurde von H. C. Bazett
1920 vorgeschlagen
Belastungs-EKG Ableitung des EKG unter Belastung, meist auf dem

Fahrradergometer sitzend oder über Tretlager im
Liegen; Steigerung der Belastung bis mindestens zum
Erreichen der submaximalen Frequenz, Erschöpfung
des Patienten oder Auftreten von Abbruchkriterien;
im EKG signifikante Senkungen der ST-Strecke bei
Ischämie; Digitalismedikation muß dem Präparat
entsprechend lange vorher abgesetzt werden
Bigeminus Extrasystole nach jedem Normalschlag
Block Störungen der Erregungsleitung mit Verzögerung des

nächsten Impulses oder dessen Ausfall; beim totalen
Block ist die Erregungsleitung unterbrochen
Bradyarrhythmia absolute Arrhythmie mit einer Frequenz <60/min;

absoluta oft bei Vorhofflimmern, durch koronare Herzkrankheit
oder bei Kardiomyopathie; geht bei längerem Anhalten
mit Herzinsuffizienz einher
Bradyarrhythmie Kammerfrequenz unter 60/min meist durch

Vorhofflattern bedingt mit oft regelmäßigem
konstantem Überleitungsverhältnis 2 : 1 bis 4 : 1
Bradykardie Herzfrequenz <60/min; durch Parasympathikotonie bei

Trainierten; als Sinusbradykardie, durch SA-Block und
höhergradige AV-Blockbildungen; im EKG zur
Differentialdiagnose immer P-Wellen untersuchen
Bradykardie- s. Sinusknoten-Syndrom
Tachykardie-S.
U. K. Lindner
488 ECK-Lexikon
Bündel Vorhofleitungsbahnen, sog. internodale Bündel, die

zum AV-Knoten ziehen:
Bachmann-Bündel: Bahn vom rechten zum linken
Vorhof
James-Bündel: zweigt im rechten Vorhof vom
Bachmann-Bündel nach vor ab und ist das kürzeste der
drei intraatrialen Bündel, zu denen die beiden
folgenden gehören
Thorel-Bündel: hinteres, unten gelegenes Vorhofbündel
Wenckebach-Bündel: zieht oben und hinten im rechten
Vorhof vom Sinusknoten zum AV-Knoten
(s. auch akzessorische Bündel)
Capture Beats normaler Kammerkomplex nach einer AV-Dissoziation;

die Kammererregung wird über die normale Erregungs-
leitung "eingefangen"
Cor pulmonale typische Veränderungen des Herzens durch akute oder

chronische Drucksteigerungen im kleinen Kreislauf mit
Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels;
im EKG Zeichen der Rechtsbelastung mit Steil- bis
Rechtstyp und P-pulmonale; im Akutfall Auftreten des
McGinn-White-Syndroms (S,OIII); bei Lungenemphysem
besteht eine Niederspannung im EKG
Couplet 2 Kammerextrasystolen hintereinander (Paar)
Defibrillation elektrische Rhythmisierung der Herzaktion bei

Kammerflattern/-flimmern; man spricht auch von
Kardioversion; die Empfehlungen geben bei Kammer-
flimmern bzw. pulsloser ventrikulärer Tachykardie einen
ersten und zweiten Versuch mit 200 J, dann mit 360 J
an; bei Erfolglosigkeit wird 1 mg Adrenalin iv appliziert,
dann werden die Versuche mit 360 J über je 30-60 s
drei mal wiederholt; bei weiterem Mißerfolg Gabe von
lidocain und weiter Defibrillation mit 360 J
Delta-Welle initialer Teil des Kammerkomplexes durch das

akzessorische Kent-Bündel bei WPW-Syndrom nach
verkürzter Pa-Zeit
Depolarisation Anstieg des Membranpotentials durch Einstrom von

Natrium-Ionen
Diastole bedeutet griechisch eine Ausdehnung und beschriebt

die Erschlaffungsphase des Herzens nach der
Kontraktion der Kammern in der Systole; sie setzt sich
aus einer Entspannungsphase (ab dem 2. Herzton mit
Schluß der Aorten- und Pulmonalklappe) und einer
Füllungsphase durch die Mitral- und Trikuspidalklappe
zusammen; im EKG entspricht die Diastole der Zeit vom
Ende der T-Welle bis zum Ende der nächsten P-Welle
U. K. Lindner
EKG-Lexikon 489
Echokardiographie Ultraschalluntersuchung (Sonographie) des Herzens,

das eindimensionale (time motion, M-mode) und zwei-
dimensionale Bilder liefert, heute sind die Geräte mit
Dopplergeräten kombiniert und erlauben Fluß-
messungen an den Klappen
Einthoven nach ihm werden die Ableitungen I, 11 und 111 benannt
Ektopie Bildung eines Erregungsimpuls außerhalb des primären

Schrittmachers (Sinusknoten)
Endokard ist die innere Schicht des Herzens; seröse Haut mit
Endothel bekleidet; ihre Duplikatur bilden die
Herzklappen
Endokarditis Entzündung des Endokards, die häufig mit

Klappenerkrankungen einhergeht (Aorten-, Mitralvitien
und Pulmonal-, Tricuspidalvitien)
Epikard äußere Schicht des Herzens bestehend aus Deckschicht

und Scherengitter aus kollagenen Fasern; als Epikard
wird auch die innere Auskleidung des Perikards
bezeichnet
Epsilon Potential Knotung von r' in den rechtspräkordialen Ableitungen

beim Rechtsschenkelblock bzw. Potentialschwankung
dicht hinter dem QRS-Komplex beim Übergang in die
ST-Strecke; kommt bei der rechtsventrikulären
Dysplasie vor
Ergometrie standardisierte Belastungsprüfung von Herz, Kreislauf

und Lunge, s. Belastungs-EKG
Erregung bei Überschreitung des Schwellen potentials kommt es

zu einem Aktionspotential; der Erregungsablauf hängt
jedoch von der Refraktärphase (Refraktärzeit) ab
Erregungsausbreitung beschreibt den Ablauf der Erregung vom primären

Schrittmacher (Sinusknoten) über Vorhofbündel zum
AV-Knoten, His-Bündel, Tawara-Schenkel und Purkinje-
Fasern; die mittlere Geschwindigkeit der Erregungs-
ausbreitung liegt im spezifischen System bei 2-4 m/s,
im Myokard dagegen nur bei 1 m/s
Erregungsleitung mit hoher Geschwindigkeit wird über das spezifische

Leitungssystem (s. Erregungsausbreitung) der Impuls
weitergeleitet; die größte Leitungsgeschwindigkeit
weisen die Purkinje-Fasern mit bis 5 m/s auf; am
langsamsten ist der AV-Knoten mit 0,2 m/s; über
akzessorische Bündel können die normalen Bahnen
umgangen werden
U. K. Lindner
490 EGK-Lexikon
Extrasystole \/.arzeitige Erregung aus einem ektopischen Herd
Flattern Ftatterwellen finden sich bei Vorhofflattern und zeigen

das typische SägezaMnmuster bes. in den Able.itungen
11, 111, aVFund V1. Die Frequenz ereicht 220-350/miJil; im
hohen Frequenzbereich besteht Übergang zum Vorhof-
flimmern; beim Kammsrflattern finden sich
monomorphe, regelmäßige 'Kammerausschläge mit
>250/min; Kammerflattern kann jederzeit in -flimmern
übergehen und stellt eine Notfallsituation dar
Flimmern beschreibt eine chaotische Aktivität der Vorhöfe oder

der Kammern mit Abgabe von Erregungsimpulsen in
hoher Aktivität; Vorhofflimmern weist eine Frequenz
von 350-700/min auf; die Erregung wird absolut
arrhythmisch auf die Kammern übergeleitet (langsame
Form <60/min, mittelschneIl60-100/min, schnell >100/
min); Kammerflimmern kann durch einen einzigen
Impuls, der in die vulnerable Phase einfällt (s. R-auf-T-
Phänomen), ausgelöst werden; die Frequenz beim
grobschlägigen Flimmern liegt >600/min;
Kammerflimmern bedeutet Kreislaufstillstand!
Fusionsschlag auch Fusionssystole; entsteht bei Einfall einer

ventrikulären ektopischen Erregung, wenn eine normale
supraventrikuläre Erregung über den AV-Knoten
geleitet wird; das Myokard wird dann aus zwei
Richtungen erregt; im EKG findet sich eine zeitgerechte
P-Welle und ein verbreiterter Kammerkomplex;
Fusionsschläge sind häufig bei Herzschrittmachern
zu sehen
Gallavardin-Tachykardie s. Tachycardie en salves
Goldberger nach ihm werden die Ableitungen aVL, aVF und aVR
benannt
Hemiblock Hemmung der Erregungsleitung in einem Fazikel des

linken Schenkels: linksanteriorer-, linksposteriorer-
Herzachse s. Lagetyp; der normale Bereich für den QRS-Vektor

in Frontalebene kann zwischen -30 0 und +110 0 liegen;
> -30 0 bedeutet eine Linksabweichung; > 1100 weist
auf eine Rechtsabweichung hin (Ausnahme überdrehter
Rechtstyp bei Kindern)
Herzfrequenz Anzahl der Herzzyklen pro min; wird physiologischer-

weise vom Sinusknoten vorgegeben
Herzzyklus beschreibt die systolische und diastolische Aktion des

Herzens, die im EKG durch die Erregungsbildung und
-ausbreitung von P-QRS-T gekennzeichnet ist (s. hierzu
Systole und Diastole)
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. AufL
EKG-Lexikon 491
Hinterwand infarkt inferiorer, posteriorer, inferoposteriorer und

posterolateraler Infarkt; großer Hinterwandinfarkt:
proximaler Verschluß der A. coronaria dextra; strikt
posteriorer HW-Infarkt: Verschluß des Ramus inter-
ventricularis posterior; posterolateraler HW-Infarkt:
proximaler Verschluß des Ramus circumflexus;
EKG-Veränderungen in 11, 111, aVF und Nehb D
His-Bündel liegt im membranösen Teil des Kammerseptums und

teilt sich nach 10-20 mm in die beiden Tawara-
Schenkel auf; Eigenfrequenz 40/min; Leitungs-
geschwindigkeit 1-2 m/s
Holter-EKG s. Langzeit-EKG
Hyperkaliämie Serumkalium >5 mmol/I; hohe und breite T-Wellen ab

>6-6,5 mmol/I mit Rhythmusstörungen, aRS dabei
breit mit plumper S-Zacke
Hyperkalziämie Serumkonzentration freier Ca-Ionen >2,7 mmol/I bzw.

11 mg/dl; im EKG Verkürzung der aT-Zeit
Hyperthyreose gesteigerte Produktion und Sekretion von

Schilddrüsen hormonen ; Gesamtthyroxin (T 4) und/oder
-thyronin (T 3 ) sind im Serum erhöht; im EKG zeigt sich
eine Tachykardie, häufig tritt Vorhofflimmern auf
Hypertrophie s. Myokardhypertrophie
Hypertroph. die hypertrophische Kardiomyopathie wird auch als

Kardiomyopathie idopathische hypertroph ische subaortale Stenose
(IHSS) oder asymmetrische Septum hypertrophie (ASH)
bezeichnet; der linksventrikuläre Ausflußtrakt kann
dabei verengt sein (Obstruktion); s. Kardiomyopathie
Hypokai iäm ie Serumkalium <3,5 mmol/I; Auftreten von ST-Senkung

und einer U-Welle bei flachem T; mit sinkendem
Kaliumspiegel TU-Verschmelzungswelle
Hypokalziämie Serum konzentration freier Ca-Ionen <2 mmol/I bzw.

8 mg/dl; im EKG ist die aT-Zeit verlängert
Hypothyreose Funktionsstörung der Schilddrüse mit erniedrigtem

Spiegel an freiem Thyroxin (Trijodthyronin kann normal
sein; TSH aber erhöht); im EKG zeigt sich eine
periphere Niedervoltage und eine Sinusbradykardie
idiopathisch ohne erkennbare Ursache entstandene Krankheit
IHSS s. Hypertrophische Kardiomyopathie
Infarkt s. Myokardinfarkt
U. K. Lindner
492 ECK-Lexikon
internodale Bündel Erregungsleitungssystem der Vorhöfe aus dem unteren

(Thorel-), mittleren (Wenckebach-) und oberen (James-)
Bündel für den rechten Vorhof sowie dem Bachmann-
Bündel (aus dem James-Bündel) für den linken Vorhof
Ischämie reversibler oder irreversibler Sauerstoffmangel eines

Gewebes durch Störung der arteriellen Versorgung mit
Funktionsausfall entsprechend der Ischämietoleranz;
diese entspricht beim Herzen einem maximalen
Zeitraum von 20-25 min (praktische Zeitgrenze der
Möglichkeit für Wiederbelebung); morphologische
funktionelle Störungen treten bereits nach wenigen
Sekunden auf; ihr Erscheinungsbild hängt aber von
der Vorschädigung des Myokards ab; bes. gefährlich
sind Arrhythmien, die durch eine Ischämie ausgelöst
werden; am Herzen zeigt sich eine Ischämie als
koronare Herzkrankheit (KHK)
isoelektrisch EKG-Kurve hebt sich nicht von der Nullinie ab
J-Punkt junctional point: Wendepunkt der ST-Strecke am

Abgang von der S-Zacke; Meßpunkt für pathologische
ST-Senkung
James-Bündel s. Bündel
Jervell-Lange-Nielsen- familiäres QT-Syndrom mit Verlängerung der QT-Dauer

Syndrom im EKG und angeborener Innenohrschwerhörigkeit
(wird autosomal rezessiv vererbt); bei körperlicher
Belastung Neigung zu Adams-Stokes-Anfällen durch
Kammertachykardie mit Torsade de pointes und Gefahr
des plötzlichen Herztodes (s. Romano-Ward-Syndrom)
Kardiomyopathie der Begriff wird häufig mit Myokardiopathie

gleichgesetzt; Einteilung in primäre und sekundäre
Kardiomyopathien;
primäre K.: idiopathische Myokarderkrankung mit
Hypertrophie und Dilatation und folgender
Myokardfibrose; Einteilung in dilatativ-kongestive,
hypertroph ische und restriktive Formen
sekundäre K.: Befall des Myokards bei anderer
Grunderhaltung, wobei ein Klappenfehler, Hochdruck,
eine koronare Herzkrankheit und pulmonale Ursachen
ausgeschlossen sind; bei einer K. ist das Herz deutlich
vergrößert und weist eine hämodynamische Funktions-
störung auf
Kent-Bündel s. akzessorische Bündel
Kombinationssystole wird auch Fusionssystole genannt; die Kammern

werden gleichzeitig durch einen Impuls aus dem
Sinusknoten und einem ektoropischen Herd im
Ventrikel erregt
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG. 7. Aufl.
EKG-Lexikon 493
Koppelung zeitliche Beziehung zwischen einer (ventrikulären)

Extrasystole und dem vorausgehenden Normalschlag;
sie kann konstant oder inkonstant (gleitend) sein
koronare Herzkrankheit s. Ischämie; s. Myokardinfarkt
kreisende Erregung s. Reentry
Lagetyp Beschreibung der Lage des ORS-Hauptvektors in einem

gedachten Kreis der Frontal- oder Horizontalebene
a) Frontalebene (Cabrera-Kreis): Überdrehter Linkstyp,
Linkstyp, Normaltyp, Steiltyp, Sagittaltyp, Rechtstyp,
überdrehter Rechtstyp
b) Horizontalebene: Achsendrehung im Uhrzeigersinn
oder gegen den Uhrzeigersinn
Langzeit-EKG kontinuierliche Aufzeichnung des EKG über 24-48 h

auf Magnetband oder Festspeicher; Analyse der
Aufzeichnung im Zeitraffer durch EDV (nach N. J.
Holter, der die Methode 1940 entwickelte und 1961 in
die Diagnostik einführte, auch Holter-EKG genannt);
zur Durchführung sind ein Recorder, eine Replay Unit
zur Umsetzung des Signals und ein Scanner
zur Beobachtung und Dokumentation der Befunde
erforderlich
Late Potential s. Spätpotential
Lepeschkin-Diagramm graphische Methode zur Bestimmung der normalen OT-

Zeit in Abhängigkeit von der Herzfrequenz (Lepeschkin,
1927); s. Bazett-Formel und OT-Zeit
Lewis-Index EKG-Zeichen für eine linksventrikuläre Hypertrophie in

den Einthoven-Ableitungen: RI + Sill - RUI - SI > 1,7 mV
Leitung s. Erregungsleitung
LGL-Syndrom Lown-Ganong-Levine-Syndrom (Präexzitation mit

verkürzter PO-Zeit durch akzessorisches James-Bündel)
Linkshypertrophie linksventrikuläre Hypertrophie, LVH; entsteht in Folge

von anhaltender arterieller Hypertonie, Insuffizienz oder
Stenose der Aortenklappe, bei Mitralinsuffizienz, infolge
angeborener Herzfehler oder als hypertrophe
(obstruktive) Kardiomyopathie; trotz typischer EKG-
Hinweise mit Linkstyp, Hochspannung in
linksventrikulären Ableitungen und ORS-Verbreiterung
bis 0,11 s in V 5/6 und positivem Sokolow-Lyon- oder
Lewis-Index muß die Diagnose im Echokardiogramm
gesichert werden
U. K. Lindner
494 EGK-Lexikon
Linksschenkelblock kompletter LSB: Blockade der Erregungsleitung im

(LSB) gemeinsamen Stamm des linken Schenkels oder
gleichzeitige Unterbrechung im anterioren und
posterioren Faszikel; im EKG überdrehter Linkstyp und
ORS >0,12 s, in V5/6 GNB >0,055 s; das EKG-Bild
erinnert an einen Vorderwandinfarkt; in kompletter LSB:
Leitungsverzögerung im linken Schenkel; im EKG ist
ORS-Dauer verlängert, aber in V5/6 <0,12 s; s. Tawara-
Schenkel;
Lown nach ihm ist die Klassifikation der ventrikulären

Extrasystolen benannt
McGinn-White-Typ Achsendrehung im Uhrzeigersinn mit S in I und 0 in 111
MitraIinsuffizienz Schlußunfähigkeit der Mitralklappe, meist durch

narbige Schrumpfung nach Endokarditis; in 30% mit M.
stenose kombiniert; kann auch durch Volumen-
überlastung als relative M.insuffizienz (s. Aorten-
insuffizienz) auftreten; Dilatation des linken Vorhofs
und Volumenbelastung der linken Kammer, Belastung
des Lungenkreislaufs und der rechten Kammer; im EKG
zeigt sich eine P-sinistroatriale, häufig Vorhofflimmern
oder supraventrikuläre Extrasystolen, früh Links-
hypertrophie, spät Rechtshypertrophie
Mitralstenose häufiger erworbener Herzklappenfehler mit Verengung
der Klappe zwischen linkem Vorhof und linker Kammer;
dadurch wird in der Diastole der Bluteinstrom in den
linken Ventrikel behindert; der linke Vorhof wird
dilatiert, später Belastungssteigerung im Lungen-
kreislauf und des rechten Herzens; durch die atriale
Belastung wird häufig Vorhofflimmern ausgelöst; im
EKG bei hochgradiger Ausprägung: P. sinistroatriale,
Zeichen der Rechtsbelastung mit Rechts- bis Steiltyp,
hohem R in V1 und rS in V6
Mobitz-Block I AV-Block W Typ 1; s. AV-Block
Mobitz-Block 11 AV-Block W Typ 2; s. AV-Block
monomorph Kammerkomplexe der Extrasystolen sehen gleich aus
monotop Extrasystolen stammen aus dem gleichen Herd

(monomorphe Extrasystolen sind wahrscheinlich
monotrop)
Myokard muskuläre Mittelschicht des Herzens zwischen

Endokard und Perikard; sie ist aus einem Netz von
schräg, längs und quer verlaufenden Muskelfasern
aufgebaut; die Muskulatur der Vorhöfe und der
Kammern ist durch das Herzskelett (Annulus fibrosus)
voneinander getrennt
U. K. Lindner
EKG-Lexikon 495
Myokardhypertrophie Zunahme der myokardialen Muskelmasse durch

entweder andauernde Volumen- oder Druckbelastung;
beide Kammern können betroffen sein; das Myokard
des linken Ventrikels kann einseitig (exzentrische H.)
oder insgesamt (konzentrische H.) betroffen sein oder
sich z. B. asymmetrisch auf das Kammerseptum
erstrecken, wodurch der Ausflußtrakt des linken
Ventikels behindert wird. Eine lange Zeit anhaltende
Hypertrophie führt zu strukturellen Veränderungen
des Myokards mit Störung der Blutversorgung und
nachfolgenden Insuffizienz; im EKG zeigen sich
charakteristische Hypertrophieindices (Sokolow-Lyon-
Index, Lewis-Index)
Myokardinfarkt lokal umschriebenes Gebiet mit Sauerstoffmangel-

versorgung und sich ausbildender Nekrose; wenn das
Myokard in seinem ganzen Querschnitt betroffen ist,
spricht man vom transmuralen Infarkt; die Lokalisierung
des Infarkts und damit die Identifizierung des
betroffenen Gefäßabschnitts erfolgt über
Veränderungen in charakteristischen Ableitungen;
die morphologischen Veränderungen, die mit dem
Sauerstoffmangel einhergehen, zeigen sich in ihrem
Zeitverlauf im Kurvenbild des EKG
Myokarditis lokale oder diffuse entzündliche Erkrankung des

Herzmuskels bei rheumatischem Fieber, durch Viren
(Grippe, Coxsackie), in Folge von Diphtherie, Scharlach
oder Toxoplasmose, nach Sarkoidose oder bei
unbekannter Ursache; häufig treten Rhythmus-
störungen und Leitungsstörungen mit variablen
Blockbildern und das Vorbild der Herzinsuffizienz auf
Negativität beschreibt präterminal oder terminal negative T-Wellen
im EKG; unter Negativitätsbewegung wird der Zeitpunkt
des oberen Umschlagpunkts (OUP) bzw. der größten
Negativitätsbewegung (GNB) des QRS-Komplex bei
Leitungsverzögerung bzw. Schenkelblock verstanden
Nehb nach ihm werden die Ableitungen D, A und J (kleines
Herzdreieck) benannt
Niederspannung wird auch als Niedervoltage bezeichnet; abnorm kleine

Amplituden der Kammerkomplexe (Gesamtausschlag
von tiefster S-Zacke bis höchster R-Erhebung);
bei peripherer Niederspannung <0,65 mV;
in Brustwandableitungen <0,8 mV; Ursachen sind meist
Lungenemphysem mit Cor pulmonale, Perikarditis oder
Hypothyreose
P-Welle erste Welle im Herzzyklus des EKG, der im Normalfall

aus P, QRS und T gebildet wird; normal <0,25 mV und
<0,1 s
U. K. Lindner
496 EGK-Lexikon
Pararrhythmie 2 oder mehrere Schrittmacher sind gleichzeitig oder

abwechselnd aktiv, z.B. AV-Dissoziation
Parasym pathi koton ie s. Parasympathikus; durch die Wirkung des

parasympathischen Botenstoffes Azetylcholin kommt es
im EKG zu einer (Sihus)Bradykardie und einer
Verlängerung der AV-Überleitungszeit; in 11, 111 und aVF
sind die P-Wellen flach und breit; bei Gesunden ist die
P. Ausdruck des Trainingszustandes, im Krankheitsfall
sind die Zeichen einer P. meist durch eine koronare
Herzkrankheit oder durch Digitalis bedingt
Parasympathikus am Herzen hemmt der P. (auch N. vagus) durch

Azetylcholin in den supraventrikulären Schrittmacher-
zeIlen die Erregungsfrequenz und die Erregungs-
überleitung; auf das Myokard und die Purkinje-Fasern
übt der P. keine klinisch relevante Wirkung aus
Parasystolie 2 verschiedene Schrittmacher ohne Verknüpfung

bestimmen den Rhythmus; das zweite Erregungs-
zentrum liegt in der Kammer und ist durch einen
Schutzblock inaktiviert
Pardee-Q breites, tiefes pathologisches Q, das ein Viertel der

R-Amplitude der betreffenden Ableitung tief ist und
mindestens 0,04 s dauert; es entsteht beim Infarkt durch
Vektorumkehrung bei elektrisch inaktivem Infarkt-
gewebe (von H. Pardee 1930 erstmals beschrieben)
Perikard Herzbeutel, der das Herz umhüllt und aus zwei

Schichten besteht, dem viszeralen und dem parietalen
Blatt; er enthält 20-50 ml seröse Flüssigkeit als
Gleitschutz und ist über das subepikardiale Binde-
und Fettgewebe mit dem Myokard verbunden
Perikarditis Entzündung des Perikards, die meist mit einer

Ergußbildung (P.erguß) einhergeht; bei chronischem
Verlauf kommt es zur Narbenbildung mit Hinderung der
Beweglichkeit des Herzens im Herzbeutel (Pericarditis
constrictiva) oder zu Kalkablagerungen mit dem Bild
des Panzerherzens (Pericarditis calcarea); im EKG
treten typische ST-Hebungen und häufig eine Nieder-
spannung auf
Plötzlicher Herztod für das unerwartet eintretende, akute Herzversagen

besteht hinsichtlich der Zeitdauer des Ereignisses keine
einheitliche Definition; nach WHO-Kriterien ist ein Tod
kardialer Ursache innerhalb von 24 h ein plötzlicher
Herztod; in über 50% der Fälle tritt er beim
Erwachsenen durch koronare Ereignisse ein, wobei
ventrikuläre Arrhythmien, v. a. Kammerflimmern, fast
immer eine entscheidende Rolle spielen
u. K. Lindner
EKG-Lexikon 497
polytop Extrasystolen stammen aus verschiedenen Herden und

sehen verschieden aus (polymorph)
Potential s. Ruhepotential
PO-Zeit Strecke vom Beginn der Vorhoferregung bis zum

Beginn der Kammererregung (wenn keine O-Zacke
vorhanden, gilt Beginn der R-Zacke); die Normwerte
sind von der Herzfrequenz abhängig und nehmen mit
dem Lebensalter zu; im Mittel 0,12-0,2 s
Präexzitation Kurzschluß der Erregungsleitung im AV-junktionalen

Bereich durch akzessorische Muskelbahnen (Kent-
Bündel: WPW-Syndrom, James-Bündel: LGL-Syndrom
und Mahaim-Bündel)
Prinzmetal-Angina vorübergehende Ischämie der Außenschicht bis

transmural reichend mit ST-Hebungen, die sich in
Sekunden bis Minuten zurückbilden und auf einen
Koronarspasmus zurückzuführen sind (wurde 1957
erstmals von Prinzmetal beschrieben)
Purkinje-Fasern von den Schenkeln des His-Bündels ausgehende

spezifische Muskelfasern, die die Erregung vom
Endokard her in das Arbeitsmyokard leiten; die
ektopische Eigenfrequenz der Purkinje-Fasern liegt bei
rund 20/min, die Leitungsgeschwindigkeit beträgt
2-5 m/s
Ouadrigeminus 3 Extrasystolen hintereinander nach jedem

Normalschlag
ORS-Komplex der ORS-Komplex beschreibt die Depolarisation beider

Ventrikel und setzt sich normal aus kleinem 0,
schlankem, hohen R und kleinem S (qRs) zusammen;
er dauert im Mittel nicht länger als 0,08 s
OS-Komplex ausschließlich negativer Kammerkomplex ohne positive

R-Zacke; kann in aVF und V1 ohne Krankheitswert
vorkommen; grundsätzlich muß bei einem R-Verlust in
einer Ableitung ein pathologischer Befund
ausgeschlossen werden
OT-Syndrom s. Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom und Romano-Ward-

Syndrom; die relative OT-Zeit ist zwischen 15-25%
(bis 60% im Extremfall) verlängert
U. K. Lindner
498 EGK-Lexikon
OT-Zeit die Zeit von Beginn der Kammererregung bis Ende der
T-Welle entspricht der Dauer der elektrischen Aktivität
der Kammern; diese Dauer ist von der Herzfrequenz
abhängig; aus Tabellen, Formeln, z. B. der Bazett-
Formel oder dem Lepeschkin-Diagramm kann der
frequenzabhängige Normwert abgelesen werden;
Veränderungen der OT-Zeit treten z. B. kongenital
bei Kindern im OT-Syndrom auf; bei Störungen des
Spiegels freier Ca-Ionen im Serum ist die OT-Zeit
ebenfalls verändert (s. Hyper- und Hypokalziämie)
R-Zacke erste positive Zacke des Kammerkomplex, die der

mittleren Phase der Kammerdepolarisation entspricht;
sind die R-Zacken übergroß, muß nach Hypertrophie
oder Präexzitation gefahndet werden; kleine R-Zacken
oder R-Verlust können auf einen Infarkt hinweisen
R-auf-T-Phänomen der Zeitpunkt, an dem eine ektope Erregung in den

Herzzyklus einfällt, ist für seine klinische Bedeutung
entscheidend; grundsätzlich gilt: Je kürzer die
Koppelung an den vorhergehenden Normalschlag,
desto gefährlicher ist die Extrasystole! Die Annäherung
an die vorhergehende T-Welle wird im Vorzeitigkeits-
index (VZI) bestimmt (Formel s. S. 124); ein VZI > 1 ist
harmlos, während ein VZI < 1 zunehmend den Einfall
in die vulnerable Phase beschreibt; hier können Extra-
systolen abrupt Kammertachykardien bis zum Flimmern
auslösen
Rechtshypertrophie Hypertrophie des rechten Ventrikels bei v. a. pulmonaler

Hypertonie, rezidivierender Lungenembolie,
Mitralstenose und Pulmonalstenose; typische EKG-
Veränderungen weisen auf eine bereits starke
Muskelmassenzunahme hin (bes. bei angeborenen
Vitien zu finden); im EKG charakteristisch sind ein Steil-
bis Rechtstyp, ein hohes R in V1 mit einem positiven
Sokolow-Lyon-Index (R in V1 + S in V5 > 1,05 mV),
einem breiten Kammerkomplex in V1, einem
biphasischen T rechtspräkordial und einem P
dextroatriale
Rechtsschenkelblock Unterbrechung des rechten Tawara-Schenkels; tritt als

(RSB) kompletter (ORS > 0,12 s) oder inkompletter (ORS
<0,12 s) RSB auf; man unterscheidet den Wilson-Block
(ORS >0,12 s, schlanke R-Zacken und plumpes S in I,
aVL und V5/6; OUP >0,08 s) und den klassischen RSB
(ORS >0,12 s, hohes, breites, gesplittertes R in 111, aVF
und V1/2); der klassische RSB ist ein bifaszikulärer
Block, da hierbei der rechte Schenkel und der linke
posteriore Faszikel blockiert sind; s. Tawara-Schenkel
U. K. Lindner
EKG-Lexikon 499
Rechtsventrikuläre Form der idiopathischen Kardiomyopathie mit

Dysplasie progressiver Degeneration des rechtsventrikulären
Myokards; der Ausdruck "arrhythmogene rechts-
ventrikuläre Dysplasie" weist auf die Symptomatik
der Erkrankung hin, die häufig mit einem plötzlichen
Herztod einhergeht; s. Kardiomyopathie
Reentry lokal kreisende Erregungsabläufe bei Störung der

Refraktärperiode durch meist ischämische Prozesse;
Auslösemechanismus für Tachykardien mit plötzlichem
Beginn und Ende
Refraktärzeit a) absolute: hier ist die Herzmuskelzelle überhaupt

nicht erregbar
b) relative: stärkere Impulse können die Muskelzellen
abgeschwächt depolarisieren
Repolarisation Erregungsrückbildung nach Depolarisation
Romano-Ward-Synd rom autosomal-dominant vererbtes familiäres QT-Syndrom

(im Gegensatz zum Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom
ohne Innenohrschwerhörigkeit)
Ruhepotential elektrische Spannung zwischen Zellinnerem und

Extrazellularraum durch 20-40fach höheren
Kaliumgehalt in der Zelle gegenüber außen; dagegen
sind Na+-Ionen außen 10fach erhöht; die Zellmembran
ist für diese Ionen spezifisch permeabel; die
Ionengradienten werden durch aktive Prozesse
aufrechterhalten; diese Potentialdifferenz von außen
nach innen beträgt -90 mV
S-Zacke in allen Ableitungen mit links oder anterior liegenden

Pluspol ist die letzte Zacke des QRS-Komplex negativ;
sie beschreibt das Ende der Erregung der Kammern;
in V1/2 <0,08 s, in V5/6 <0,04 s
SA-Block s. Sinuatrialer Block
Salve schnell aufeinander folgende ventrikuläre

Extrasystolen; bei mehr als 3 VES hintereinander
spricht man von einer Salve, die Vorbote eines
Kammerflatterns sein kann
Schenkelblock Hemmung der Erregungsleitung in einem der Schenkel

des His-Bündels: Rechts-, Links-, bifaszikulärer-,
Arborisations- s. Linksschenkelblock, Rechtsschenkel-
block und Tawara-Schenkel
U. K. Lindner
500 EGK-Lexikon
Schrittmacher a) Sinusknoten (primäres Automatiezentrum)

Ruhefrequenz 60-g0/min; AV-Region (AV-Knoten und
His-Bündel; sekundäres Automatiezentrum) 40-60/min;
Myokrad der Ventrikel (tertiäres Automatiezentrum)
20-40/min
b) elektrischer Impulsgenerator zur rhythmischen
Erregung des Myokard
Schrittmacherzellen diese Zellen verändern ihr Ruhepotential durch

langsame Depolarisation während der Diastole; mit
Zunahme der Depolarisationsgeschwindigkeit (durch
Änderung der Kaliumleitfähigkeit) wird schneller das
Schwellenpotential erreicht und ein neues Aktions-
potential ausgelöst; die Geschwindigkeit der
automatischen Depolarisation nimmt vom primären
Sinusknoten über AV-Knoten und His-Bündel zu
Purkinjefasern und Myokard hin ab; sekundäre und
tertiäre Schrittmacher übernehmen die Erregungs-
bildung, wenn der Sinusknoten ausfällt oder seine
Impulse durch einen Block nicht weitergeleitet werden
Seitenwandinfarkt hier liegt ein hochlateraler Vorderwandinfarkt vor, der

sich im EKG nur in den Ableitungen I und aVL zeigt
Sick Sinus Syndrome s. Sinusknoten-Syndrom
Sinuatrialer Block Die Ausbreitung der Sinuserregung ist verzögert oder

partiell bzw. komplett unterbrochen; weder die Vorhöfe
noch die Kammern reagieren auf den Sinusimpuls mit
einer mechanischen Antwort (rein klinisch kann ein SA-
Block von einem Sinusstillstand nicht unterschieden
werden); folgende Einteilung:
SA-Block 1": Im EKG keine Aktivität des Sinusknotens
nachweisbar
SA-Block W Typ 1: zunehmende Leitungsverzögerung
bis zum Ausfall einer P-Welle; die Pause ist kleiner als 2
PP-Intervalle
SA-Block W Typ 2: intermittierender totaler SA-Block
mit Ausfall einer oder mehrerer P- und QRS-T-Aktionen;
Pausen entprechen einem oder mehreren PP-Intervallen
(Zirkel benutzen); bei längeren Pausen tritt Ersatz-
rhythmus ein
SA-Block IW: kompletter Ausfall der Überleitung vom
Sinusknoten zum AV-Knoten mit sekundärem oder
tertiärem Ersatzrhythmus
u. K. Lindner·
EKG-Lexikon 501
Sinusknoten primärer Schrittmacher des Herzens, der an der

Einmündung der V. cava sup. im rechten Vorhof liegt;
das Nervengewebe ist rund 15 mm lang und 4 mm breit;
es hat eine Automatiefrequenz von 60-90/min, die über
Sympathikus und Parasympathikus beeinflußbar ist;
er wird über die rechte Koronararterie (in 70%) mit Blut
versorgt, sonst (in 30%) über die linke Koronararterie
(deshalb gehen Erkrankungen der A. coronaria dextra
häufig mit Rhythmusstörungen der primären
Erregungsbildung einher)
Sin usknoten-Synd rom umfaßt eine Vielzahl atrialer Arrhythmien, die auf einer
Funktionsstörung des Sinusknotens beruhen; wegen
des häufigen gemeinsamen Auftretens bradykarder und
tachykarder Störungen wird es auch als Bradykardie-
Tachykardie-Syndrom bezeichnet
Sokolow-Lyon-Index Hinweis für Hypertrophie der Ventrikel;

für Rechtshypertrophie ist die Summe der Amplituden
von R in V1 und S in V5 sind größer als 1,05 mV
(diese Kriterien sind überwiegend bei angeborenen
Herzfehlern vorzufinden); für Linkshypertrophie
übersteigt die Summe von R in V5 und S in V1 den Wert
von 3,5 mV (einen Hypertrophieverdacht im EKG immer
im Echokardiogramm überprüfen!)
Spätpotential Schwankung des elektrischen Potentials am Ende des

QRS-Komplex, während der ST-Strecke, in der T-Welle
oder im diastolischen Intervall; wird auch late potential
genannt; Spätpotentiale sind nur durch besonders
verstärkte EKG-Geräte nachweisbar und weisen auf
mögliche ventrikuläre Arrhythmien bei Ischämie hin (bei
akuter Ischämie ist die Erregungsleitung im Myokard
behindert)
ST-Strecke verläuft unter normalen Bedingungen auf der

isoelektrischen Linie zwischen Ende des QRS-Komplex
und Beginn der T-Welle. Sie entspricht der kurzen Zeit,
in der beide Kammern gleich erregt sind. Der Abgang
der ST-Strecke vom Kammerkomplex wird am J-Punkt
gemessen; die Beurteilung einer ST-Hebung oder ST-
Senkung muß sehr sorgfältig anhand ihres gesamten
Verlaufs erfolgen; eine Senkung am J-Punkt um 0,2 mV
in den Brustwandableitungen (0,1 mV in den
Extremitäten) ist immer pathologisch
Sudden Cardiac Death s. plötzlicher Herztod
Synkope vorübergehender Bewußtseinsverlust oft mit Verlust des

Muskeltonus einhergehend; Synkopen stellen 3% aller
Notaufnahmen dar; 26% aller Synkopen sind kardialer
Genese
U. K. Lindner
502 ECK-Lexikon
Sympathikotonie Verschiebung des autonomen Gleichgewichts zu

Gunsten des Sympathikus (s. Parasympathikotonie);
im EKG zeigt sich eine (Sinus)tachykardie mit hohen,
spitzen P-Wellen; bei koronarer Herzkrankheiten
werden ektope Schrittmacherherde begünstigt
Sympathikus Teil des autonomen Nervensystems; die Stimulation

erfolgt über und ß-Rezeptoren durch die Katecholamine
Adrenalin und Noradrenalin; am Herzen kommt es zu
einer Zunahme der Sinusfrequenz und Beschleunigung
der AV-Überleitung mit Neigung zu supraventrikulären
Tachykardien; die Kontraktionskraft (Inotropie) nimmt
zu und damit der 02-Verbrauch
Systole bedeutet griechisch "das Zusammenziehen"

und beschreibt die mechanische Kontraktion der
Herzkammern; die Systole der Vorhöfe fällt in die
Kammerdiastole; die Systole setzt sich aus einer
Anspannungsphase (0,05-0,1 s entsprechend der Dauer
des QRS-Komplex) und der Austreibungsphase
zusammen (0,2-0,3 s je nach Herzfrequenz); die
Systolendauer entspricht im EKG der QT-Zeit
T-Welle der erste Ausschlag nach dem Kammerkomplex (QRS)

auf der ST-Strecke (s. Negativität)
Tachyarrhythmie liegt vor, wenn die Frequenz der Kammern> 1OO/min

liegt
Tachycardie en salves paroxysmale Kammertachykardie mit ständigem

Wechsel von Sinusrhythmus und ventrikulärer
Tachykardie (Salven bis zu 20 VES); diese Tachykardie
wurde 1922 von Gallavardin beschrieben und heißt auch
Gallavardin-Tachykardie; meist kommt ihr keine
krankhafte Bedeutung zu
Tachykardie Frequenz des Herzschlags> 100/min; kann atrialen,

supraventrikulären oder ventrikulären Ursprung haben
Tawara-Schenkel rechts: wird bis zu den Purkinjefasern von

Bindegewebe umgeben; ist länger als der linke
Schenkel und reagiert leichter auf Schädigungen
(Entzündungen, Ischämie, Druckanstieg); links:
verzweigt sich früh im Septum in zwei Faszikel; der
vordere Teil ist lang und dünn und leichter verletzlich
als der hintere, kürzere und dickere Teil; das Septum
wird durch das linken Faszikel erregt; Eigenfrequenz
bei 25-40/min und Leitungsgeschwindigkeit 2-4 m/s
Thorel-Bündel s. Bündel
U. K. Lindner
EKG-Lexikon 503
Torsade de pointes Tachykardie mit schraubenartiger Umkehr des

Kammervektors um die Nullinie mit vorausgehender OT-
Verlängerung; bei dieser "Spitzenumkehrtachykardie"
muß auch an eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie
gedacht werden
Trigeminus 2 Extrasystolen hintereinander nach jedem

Normalschlag
U-Welle Welle am Ende des EKG-Zyklus, die nach der T-Welle

oder an deren Ende auftritt; ihre Ursache ist unklar;
vermutlich wird sie durch ein Nachpotential verursacht,
das durch den Kaliumeinstrom am Ende der Diastole
ausgelöst wird; sie tritt besonders bei Hypokaliämie auf
Vektor elektrische Wirkung der Dipole durch Potentialdifferenz

im Erregungsablauf als Summe dargestellt: der
Summationsvektor, der der elektrischen und annähernd
der anatomischen Herzachse entspricht, wird von ca.
5% aller Einzelvektoren gebildet. Erregungen, die auf
eine Ableitungselektrode zulaufen, weisen hier den
größten positiven Ausschlag auf; Laufen sie von der
Elektrode weg, ist der Ausschlag negativ
Vitium angeborener oder erworbener Herzfehler i. S. einer

Mißbildung oder Veränderungen an den Herzklappen
Vorderwandinfarkt Vorderwandspitzeninfarkt: proximaler Verschluß des

Ramus interventricularis anterior (RIVA) mit direkten
Infarktzeichen im EKG in V2-V4 sowie I und aVL;
Anterolatera/infarkt: Verschluß eines schrägen Astes
der RIVA oder eines Seitenastes des Ramus
circumflexus, im EKG in I und aVL sowie in V5-V6;
Anterosepta/infarkt: distaler RIVA-Verschluß oder
Verschluß eines größeren Septalastes, im EKG begrenzt
auf V1 (2) bis V3 (4); (Lateralinfarkt = hochlateraler
VW-Infarkt s. Seitenwandinfarkt)
Vorzeitigkeitsindex beschreibt in einer Formel (s. S. 124) die Annäherung

einer Extrasystole an die vorangehende T-Welle des
Normalschlags und weist auf die Bedrohung durch die
vulnerable Phase hin, wenn VZI < 1 (0,5-0,9)
vulnerable Phase Zeit während des ansteigenden Teils der T-Welle;

kommt es hier zur Depolarisation, drohen gefährliche
Rhythmusstörungen wie Kammerflattern/-flimmern
(R-auf-T-Phänomen)
Wilson-Block s. Rechtsschenkelblock
WPW-Syndrom Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Präexzitation über

Kent-Bündel: PO-Zeit verkürzt, Delta-Welle)
U. K. Lindner
EKG-Beispiele 505
Folgende typische EKG-Beispiele mit ausführlichem Befundschema

sind auf den nächsten 40 Seiten zu interpretieren.
Die Papiergeschwindigkeiten betragen 50 mm/s, außer es ist eine andere Registrier-

geschwindigkeit vermerkt.
1. Normalbefund, S. 506
2. Vorhofflattern, S. 508
3. Vorhofextrasystole, S. 510
4. Vorhofflattern, S. 512
5. Polytope ventrikuläre Extrasystolen, S. 514
6. Seitenwandinfarkt, S. 516
7. Vorderwandinfarkt, S. 518
8. Hinterwandinfarkt, S. 520
9. Linksschenkelblock, S. 522
10. Rechtsschenkelblock, S. 524
11. Linksherzhypertrophie, S. 526
12. Rechtsherzhypertrophie, S. 528
13. Biventrikuläre Hypertrophie, S. 530
14. WPW-Syndrom, S. 532
15. Tachykardie bei WPW-Syndrom, S. 534
16. Koronarinsuffizienz - akuter Anfall, S. 536
17. Koronarinsuffizienz - nach Behandlung, S. 538
18. Perikarditis, S. 540
19. Hypokaliämie, S. 542
20. Belastungs-EKG, S. 544
506 EKG-Beispiele
Patient U. L. ist ein 49 Jahre alter Mann, der als Hypochonder mit zahlreichen Beschwer-
den bekannt ist
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EKG-Beispiele 507
EKG-Beurteilung
Patient U. L.
Frequenz:
etwa 70 Schläge/min
Rhythmus:
regelmäßiger Sinusrhythmus
PR kleiner als 0,2 s (kein AV-Block)
QRS kleiner als 0,12 s (kein Schenkel block)
... aber der RR'-Komplex in 111 läßt auf einen inkompletten Schenkelblock schließen
Achse:
normale Lage (aber leichte Drehung gegen den Uhrzeigersinn in der Horizontalebene)
Hypertrophie:
keine Vorhofhypertrophie
keine Kammerhypertrophie
Infarkt (Zustand der Koronardurchblutung):

keine signifikanten Q-Zacken
ST-Strecken - nicht gehoben, außer in V6 ST-Hebung um einen halben Millimeter
T-Wellen - im allgemeinen positiv
Befund:
Dieses EKG ist unauffällig. Es ist das EKG des Verfassers selbst.
508 EKG-Beispiele
Patient R. C. ist ein 45 Jahre alter Mann, aus dessen Anamnese eine Koronarinsuffizienz
bekannt ist. Bei der Aufnahme betrug der Blutdruck 210/100 mmHg
V5_11
50 mm/s
EKG-Beispiele 509
EKG-Beurteilung
Patient R. C.
Frequenz:
Vorhoffrequenz etwa 300 Impulse/min
Kammerfrequenz etwa 75 Schläge/min, manchmal langsamer
Rhythmus: ..
Vorhofflattern (mit unregelmäßiger ventrikulärer Uberleitung)
unregelmäßiges PR
QRS kleiner als 0,12 s (kein Schenkelblock)
Achse:
Der Vektor zeigt auf die linke Seite des Patienten (+30°); er ist in der Horizontalebene
im Uhrzeigersinn gedreht.
Hypertrophie:
Eine Vorhofhypertrophie kann nicht beurteilt werden.
Keine Kammerhypertrophie
Infarkt:
Q-Zacken - signifikante Q-Zacken in I und aV L
ST-Strecken sind im allgemeinen isoelektrisch
T-Wellen in V4 , V s und V 6 negativ
Befund:
Dieser Patient hat Vorhofflattern. Offenbar liegt ein alter Seitenwandinfarkt vor, der mög-
licherweise durch einen früheren Verschluß des R. circumflexus der linken Koronararte-
rie verursacht wurde. Wahrscheinlich weisen die negativen T-Wellen auf die Verengung
der Koronararterien hin.
510 EKG-Beispiele
Die 54jährige Patientin verspürte häufig ein Herzstolpern. RR 130/80 mmHg
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EKG-Beispiele 511
EKG-Beurteilung
Patient H.A., 54 Jahre, weiblich
Frequenz:
zwischen 60 und 150 Schlägen/min; im Mitteil OO/min
Rhythmus:
In den Sinusrhythmus fallen häufig Vorhofextrasystolen ein, die eine verändert aus-
sehende P-Welle aufweisen.
PQ-Zeit - 0,18 s
QRS - kleiner als 0,1 s
Achse:
Überdrehter Linkstyp. Der mittlere QRS-Vektor zeigt in Frontalebene nach etwa -30°.
Hypertrophie:
Keine Hypertrophiezeichen.
Infarkt:
Q-Zacken liegen nicht vor.
ST-Strecken - Senkung in aV L, hier auch präterminal negatives T.
Befund:
Es finden sich häufige vorzeitige P-Wellen, die in 11 gesplittert sind. Die Kammerkom-
plexe sind unauffällig. Die ST-Streckensenkung in aV L weist auf eine koronare Herz-
krankheit hin.
512 EKG-Beispiele
Bei dem 49 Jahre alten, männlichen Patienten ist seit über 10 Jahren eine MitraIinsuffi-
zienz bekannt. Blutdruck 150/95 mmHg
EKG-Beispiele 513
EKG-Beurteilung
Patient P. E., 49 Jahre, männlich
Frequenz:
Vorhöfe - etwa 274 Schläge/min
Kammern - rund 90 Schläge/min
Rhythmus:
Vorhofflattern mit 3:1-AV-Überleitung
Achse:
Überdrehter Linkslagetyp. Linksanteriorer Hemiblock. In Horizontalebene ist die Herz-
achse im Gegenuhrzeigersinn gedreht, da der RS-Übergang in den Brustwandableitungen
bei V 2 liegt.
Hypertrophie:
liegt nicht vor.
Infarkt:
Zeichen eines frischen oder vernarbten Infarkts finden sich nicht. In den Ableitungen I,
aV L, V 3 -V6 ist die ST-Strecke gesenkt. Die T-Welle ist in den gleichen Ableitungen nega-
tiv.
Befund:
Das Vorhofflattern dürfte durch die Überlastung des linken Vorhofs bei bekanntem Mit-
ralklappenfehler verursacht sein. Es besteht ein linksanteriorer Hemiblock. Die Erre-
gungsrückbildung ist deutlich gestört, und es wird der Verdacht auf eine Koronar-
insuffizienz geäußert.
514 EKG-Beispiele
Der 63jährige Patient K. H. wurde mi!. schwerer Atemnot auf die Überwachungsstation
aufgenommen. Sein Leiden war den Arzten schon seit mehreren Jahren bekannt. Der
Blutdruck war normal
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EKG-Beispiele 515
EKG-Beurteilung
Patient K. H., 63 Jahre, männlich
Frequenz:
Es liegt Vorhofflimmern vor. Die Kammerfrequenz beträgt 35-40 Schläge/min.
Rhythmus:
Kammereigenrhythmus bei Vorhofflimmern? Da noch QRS-Komplexe über den AV-Kno-
ten geleitet werden (2. Schlag), besteht eine Bradyarrhythmie. Der 1. und 3. Schlag sind
ventrikuläre Extrasystolen aus verschiedenen Ursprungsorten mit dem Bild sowohl eines
Rechtsschenkel- als auch eines Linksschenkelblocks. Multiforme ventrikuläre Extrasysto-
len werden der Gruppe 111 a in der Lown-Klassifikation zugeordnet.
Achse:
Aus dem einen Normalschlag läßt sich die Herzachse nicht genau beurteilen, da Nieder-
spannung besteht. Vermutlich liegt der mittlere QRS-Vektor bei +60°.
Hypertrophie:
In den dargestellten Ableitungen nach Einthoven und Goldberger finden sich keine Hy-
pertroph iezeichen.
Infarkt:
Pathologische Q-Zacken liegen nicht vor.
Die ST-Strecken (des 2. Schlags) sind in 11, 111 und aV F muldenförmig abgeflacht.
T-Wellen lassen sich nicht identifizieren.
Befund:
Bradyarrhythmie mit tiefer Kammerfrequenz unter 40 Schlägen/min. Polytope ventrikulä-
re Extrasystolie nach Lown lila. Zeichen der Digitalisimprägnation. Der Befund spricht
für eine schwere Herzmuskelschädigung. Die Digitalismedikation muß überprüft werden.
Neben einer fortgesetzten Überwachung auf der kardiologischen Intensivstation wird ein
passagerer Herzschrittmacher implantiert. Bei dem Patienten wird echokardiographisch
eine schwere kongestive Kardiomyopathie festgestellt.
516 EKG-Beispiele
Patient K.T. ist ein 61 Jahre alter, korpulenter Mann. Er wurde von seiner Familie als
Notfall ins Krankenhaus gebracht. Der Patient verspürte plötzlich heftige Schmerzen in
der linken Brusthälfte. Der Blutdruck betrug 100/60 mmHg
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50 mm/s
EKG-Beispiele 517
EKG-Beurteilung
Patient K. T.
Frequenz:
Rhythmus:
Im allgemeinen ein regelmäßiger Sinusrhythmus mit vereinzelten ventrikulären Extrasy-
stolen.
PR genau 0,2 s; es besteht der Verdacht auf einen beginnenden AV-Block I. Grades
QRS klei ner als 0,12 s
Achse:
Achsenlinksabweichung (Linkstyp)
Hypertrophie:
möglich ist eine Hypertrophie des linken Vorhofs
Linksherzhypertrophie
Infarkt:
signifikante Q-Zacken in I und aV L
ST-Hebungen in I und aV L • ST-Senkungen in V 1 , V 2 , V3 und V4
T-Wellen - flach oder negativ von V 1 bis V 6
Befund:
Dieser Patient hat einen frischen Seitenwandinfarkt, vermutlich durch einen Verschluß
des R. circumflexus der linken Koronararterie. Auffällig sind die prominenten R-Zacken
und die ST-Senkungen in den rechtspräkordialen Ableitungen (Spiegeltest!). Daraus er-
gibt sich der Verdacht auf einen frischen Hinterwandinfarkt, so daß auch die rechte Ko-
ronararterie verengt bzw. verschlossen sein könnte. Die T-Wellen weisen auf eine Isch-
ämie durch Koronarinsuffizienz hin. Die Linksabweichung der Herzachse ist vermutlich
die Folge der Hypertrophie des linken Ventrikels.
518 EKG-Beispiele
Patient G.G. ist ein 45 Jahre alter Mann, der während schwerer körperlicher Arbeit
plötzlich einen heftigen, einschnürenden Schmerz in der Brust verspürte. Bei seiner Ein-
weisung ins Krankenhaus lag der Blutdruck bei 110/40 mmHg
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EKG-Beispiele 519
EKG-Beurteilung
Patient G.G.
Frequenz:
etwa 100 Schläge/min, aber nicht ganz regelmäßig
Rhythmus:
PR kleiner als 0,2 s (kein AV-Block)
QRS kleiner als 0,12 s (kein Schenkelblock)
Achse:
Hypertroph ie:
Kei ne Vorhofhypertroph ie
Keine Kammerhypertrophie
Infarkt:
Signifikante Q-Zacken in 11, 111 und aV F• Ebenso treten signifikante Q-Zacken in V 1, V 2,
V 3 und V 4 auf.
ST-Hebungen in V 1, V 2 , V3 und V4
T-Wellen sind schlecht erkennbar, aber in V4 , V s und V6 treten negative T-Wellen auf.
Befund:
Dieser Patient hat einen frischen Vorderwandinfarkt, der wahrscheinlich die Folge eines
Verschlusses des R. descendens anterior der linken Koronararterie ist. Der alte inferiore
Infarkt wurde schon bei einem früheren Krankenhausaufenthalt festgestellt. Das damalige
EKG zeigte keine Infarktanteile der Vorderwand.
520 EKG-Beispiele
Herr G. H., 42 Jahre, brach nach einem akuten thorakalen Schmerz, der bis in den
Unterkiefer ausstrahlte, plötzlich zusammen. Der Blutdruck betrug 85 mmHg systolisch
50 mm/s
EKG-Beispiele 521
EKG-Beurteilung
Patient G. H., 42 Jahre, männlich
Frequenz:
Sinustachykardie mit einer Überleitungsfrequenz von 104 Schlägen/min
Rhythmus:
Sinusrhythmus, Tachykardie
P-Welle und PQ-Überleitungszeit unauffällig
Kammerkomplexe unter 0,1 s
Achse:
Normale Lage der Herzachse
Hypertrophie:
Keine Hypertrophiezeichen
Infarkt:
Pathologische Q-Zacken sind (noch) nicht ausgebildet.
In I und aVL findet sich eine deszendierende Sr-Senkung und ein negatives T. Deutliche
Sr-Hebung und positives T in 11, 111 und aVF; man spricht hierbei von einer monophasi-
schen Deformierung. Deszendierende Sr-Senkungen finden sich in den Brustwandablei-
tungen V 1-V3 • Ein biphasisches T ist in V4 angedeutet. In V s und V6 besteht eine geringe
Sr-Hebung.
Befund:
Es handelt sich um einen frischen Hinterwandinfarkt (diaphragmalen Infarkt) mit Beteili-
gung der Vorderseitenwand. Die deutliche ST-Senkung in I, aVL und V 1-V3 können als
indirekte Infarktzeichen gedeutet werden.
522 EKG-Beispiele
Patientin E.M. ist eine 65 Jahre alte Frau. Sie wurde wegen eines anhaltenden und seit
12 h bestehenden Schmerzes in der linken Brusthälfte ins Krankenhaus aufgenommen.
Bei der Aufnahme betrug ihr Blutdruck 110/75 mmHg
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EKG-Beispiele 523
EKG-Beurteilung
Patient E. M.
Frequenz:
60 Schläge/min (Sinusbradykardie)
Rhythmus:
PR etwa 0,2 s; Verdacht auf AV-Block I. Grades
QRS breiter als 0,12 s (0,16 s breit)
R-R' in V s und V 6 ; es besteht ein Linksschenkelblock
Achse:
Vermutlich weicht die Herzachse nach links ab, aber wegen des bestehenden Schenkel-
blocks kann eine Linksabweichung nicht beurteilt werden.
Hypertrophie:
keine Vorhofhypertrophie
Eine Kammerhypertrophie kann wegen des gleichzeitigen Schenkelblocks nicht beurteilt
werden.
Infarkt:
Q-Zacken - keine verläßlichen Infarktzeichen bei einem gleichzeitigen Linksschenkel-
block
ST-Strecken - können bei einem Linksschenkelblock nicht beurteilt werden
T-Wellen - flach in V 4 , V s und V 6
Befund:
Durch das Vektorkardiogramm und Enzymanalysen wurde der Verdacht auf einen Herz·
infarkt bestätigt. Im EKG konnte wegen des Linksschenkelblocks ein Herzinfarkt nicht
sicher nachgewiesen werden, obwohl die Brustschmerzen der Patientin die Verdachts-
diagnose ergaben.
524 EKG-Beispiele
Bei der 79jährigen Patientin B. S. ist seit langer Zeit eine koronare Herzerkrankung
bekannt. Der Blutdruck beträgt 160/100 mmHg
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EKG-Beispiele 525
EKG-Beurteilung
Patient B.S., 79 Jahre, weiblich
Frequenz:
Etwa 70 Schläge/min, P-Wellen sind nicht sichtbar.
Rhythmus:
VorhoffI i mmern.
Der Kammerkomplex ist in V 1 und V z gesplittert und auf mehr als 0,12 s verbreitert. Der
obere Umschlagpunkt in V 1 beträgt 0,12 s. Es besteht ein kompletter Rechtsschenkel-
block (Typ Wilson).
Achse:
Die Herzachse zeigt in Frontalebene nach etwa +20 0 (Semihorizontaltyp).
Hypertroph ie:
Es sind keine sicheren Hypertrophiezeichen zu identifizieren.
Infarkt:
Kleines, aber insignifikantes Q in I, aV L, V s und V 6 , das zusammen mit der schmalen
R-Zacke und der breiten, plumpen S-Zacke auf den Rechtsschenkelblock hinweist.
Die T-Welle ist in 111 und aVF negativ.
ST-Streckensenkung in den Brustwandableitungen VC V6 •
Befund:
Vollständiger Rechtsschenkelblock Typ Wilson, Vorhofflimmern, Ischämiereaktion links-
präkordial bei Koronarinsuffizienz.
526 EKG-Beispiele
Patientin M. A. ist eine 75 Jahre alte Frau. Aus ihrer Anamnese ist eine seit langem be-
stehende Hypertonie bekannt. Sie wurde nach einem Autounfall, bei dem sie eine Ober-
schenkelfraktur erlitten hatte, ins Krankenhaus eingewiesen. Bei der Aufnahme betrug ihr
Blutdruck 90/50 mmHg
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50 mm/s
EKG-Beispiele 527
EKG-Beurteilung
Patient M. A.
Frequenz:
Rhythmus:
PR kleiner als 0,2 s
QRS kleiner als 0,12 s
Achse:
Hypertrophie:
Hypertrophie des linken Vorhofs
Infarkt:
Q-Zacken in 11, 111 und aV F
ST-Strecken - im allgemeinen isoelektrisch (auf der Nullinie), aber Belastungszeichen
in Vs und V6
T-Wellen - negativ in Vs und V6
Befund:
Die Patientin befand sich im hypovolämischen Schock, was aus Puls und Blutdruck
(Schockindex) hervorgeht. Sowohl der linke Vorhof wie auch der linke Ventrikel sind
hypertrophiert und zeigen Belastungsmerkmale. Bei der Patientin ist ein alter inferiorer
Infarkt nachzuweisen.
528 EKG-Beispiele
Die 47jährige Frau H. S. kommt zur Kontrolluntersuchung einer Pulmonalstenose in die

kardiologische Ambulanz. Bei der Herzkatheteruntersuchung war in der rechten Kammer
ein Druck von 150 mmHg gemessen worden, in der A. pulmonalis systolisch 15 mmHg
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EKG-Beispiele 529
EKG-Beurteilung
Patient H.S., 47 Jahre, weiblich
Frequenz:
68 Schläge/min
Rhythmus:
Sinusrhythmus
Achse:
Überdrehter Rechtslagetyp: aV R ist positiv!
Hypertrophie:
In V 1 -V 4 deutlich spitz-positives P. P in 11 hat eine Amplitude von 0,26 mV, in V 1 und V 2
0,23 mV. Die Kammerkomplexe sind nicht verbreitert, aber der obere Umschlagspunkt
in V 1 beträgt 0,05 s. Die Amplituden der R-Zacken in V 1 -V4 sind deutlich überhöht, und
in V s und V 6 finden sich tiefe S-Zacken. ST-Senkung und spitz-negatives T in V 1 -V4 •
In I und 11 tiefes 5, wobei in Ableitung 11 die S-Zacke größer ist als die R-Zacke. Negati-
ves T in 11, 111 und aV F•
Infarkt:
Hinweise für einen frischen oder vernarbten Infarkt liegen nicht vor.
Befund:
Sinusrhythmus. Überdrehter Rechtstyp.
Hypertrophie des rechten Vorhofs (P-dextroatriale) und ausgeprägte Rechtsherzhyper-
trophie (mit dem Bild der Druckbelastung). Deutliche Erregungsrückbildungsstörungen
rechtspräkordial.
530 EKG-Beispiele
Bei dem 53jährigen Patienten C. P. war bei einer Routineuntersuchung ein Blutdruck von
260/125 mmHg festgestellt worden. Röntgenologisch fand sich eine biventrikuläre Herz-
vergrößerung
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50 mm/s
EKG-Beispiele 531
EKG-Beurteilung
Patient C. P., 53 Jahre, männlich
Frequenz:
67 Schlägeimin regelmäßig
Rhythmus:
Si nusrhythmus
Die AV-Überleitungszeit liegt mit 0,12 s an der unteren Normgrenze.
Die Kammerkomplexe sind verbreitert (0,11 s in den Extremitätenableitungen).
Achse:
Der mittlere QRS-Vektor zeigt nach etwa +800 und liegt im Normbereich. Steiltyp.
Hypertrophie:
P - spitz-positiv in 11, 111 und aVF• P-Amplitude in 11 erhöht mit 0,21 mV.
QRS - tiefes Q in 11, 111 und aV F• Tiefes S in I, 11, aVR und aV L sowie aVF• Hohe R-Ampli-
tuden in den Brustwandableitungen mit RsR'-Konfiguration in V1 • Hohes R und tiefes S
in V r V4 (Katz-Wachtel-Zeichen). R-Amplitude in Vs 3,35 mV ST-Hebung und positives
T in V 1-V 4 • ST-Senkung und negatives T in V6 • U-Wellen in V 1-V 3 •
Infarkt:
Keine Hinweise.
Befund:
Sinusrhythmus. Steiltyp. Hypertrophie beider Herzkammern mit dem Bild eines inkom-
pletten Rechtsschenkelblocks. Hinweise für eine Hypertrophie des interventrikulären
Septums bei signifikanten Q-Zacken in 11, 111, aV F, V s und V 6 •
Bei diesem Patienten wurde echokardiographisch eine hypertroph ische, obstruktive Kar-
diomyopathie nachgewiesen.
532 EKG-Beispiele
Der 24jährige Patient K. M. litt immer wieder unter plötzlichem Herzrasen. Der Blut-
druck war normal
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50 mm/s
EKG-Beispiele 533
EKG-Beurteilung
Patient K. M., 24 Jahre, männlich
Frequenz:
84 Schläge/min
Rhythmus:
Sinusrhythmus.
PQ-Zeit mit 0,1 s verkürzt.
QRS in I und aV L sowie V 4 -V S auf 0,12 s verbreitert. Nachweis einer Delta-Welle.
Achse:
Horizontale Ausrichtung des QRS-Vektors in Frontalebene mit leichter Überdrehung
nach links (ca. -10°).
Hypertroph ie:
Zwar finden sich in I und aV L sowie VrVs relativ hohe R-Amplituden, doch können
keine Hypertrophiehinweise entdeckt werden.
Infarkt:
Keine signifikanten Q-Zacken.
ST-Senkung und T-Negativierung in I und aV L• Deszendierende ST-Senkung und
bi phasisches bzw. negatives Tin Vr V6 •
Befund:
Horizontaler Linkstyp. Sinusrhythmus. Positive Delta-Welle bei verbreitertem QRS-Kom-
plex und überwiegend negativer Kammerkomplex in V 1 lassen die Diagnose eines WPW-
Syndroms Typ B stellen.
534 EKG-Beispiele
Beim gleichen Patienten wie im Beispiel der Vorseite wurden die unten stehenden
beiden EKG-Kurven aufgezeichnet
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EKG-Beispiele 535
EKG-Beurteilung
Patient K. M., 24 Jahre, männlich
Abb. 1,S. 534

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie mit einer Frequenz von 175 Schlägen/min.
Da die Kammerkomplexe auf mehr als 0,12 s verbreitert sind, kann von einer "pseudo-
ventrikulären Tachykardie" gesprochen werden.
Abb. 2, S. 534
Es findet sich wieder ein Sinusrhythmus mit dem typischen Bild des WPW-Syndroms.
Die Frequenz beträgt nun etwa 100 Schläge/min. Dem Patienten wurde 1 Ampulle
Verapail intravenös injiziert.
536 EKG-Beispiele
Bei der 70jährigen Patientin E. B. wurde dieses EKG während heftigen, anfallsartigen
Thoraxschmerzen aufgezeichnet. Blutdruck 170/110 mmHg
50 mm/s
EKG-Beispiele 537
EKG-Beurteilung
Patient E. B., 70 jahre, weiblich
Frequenz:
Rhythmus:
Sinustachykardie mit regelmäßiger Überleitung. PQ-Zeit normal. Keine Blockierungen
auf Vorhof-, AV-Knoten- oder Kammerebene.
Achse:
Linkstyp (semihorizontal), wobei der mittlere QRS-Vektor auf ca. +30° hinweist.
Hypertrophie:
Keine Hinweise für Hypertrophie auf Vorhof- oder Kammerebene.
Infarkt:
Q - keine pathologischen Q-Zacken.
ST-Strecken - deutliche ST-Senkung in I, 11 und aVF sowie V r V 6 •
T-Negativierung in allen Ableitungen, in denen die ST-Strecke gesenkt ist.
Befund:
Sinustachykardie mit 130 Schlägen/min bei konstanter Überleitung. Semihorizontaler
Linkstyp. Ausgeprägte Störungen der Erregungsrückbildung bei schwerer Koronar-
insuffizienz.
538 EKG-Beispiele
Die Patientin, deren EKG im Angina-pectoris-Anfall auf der Vorseite gezeigt wurde, er-
hielt eine Infusion mit einem antianginösen Medikament. Am Abend des gleichen Tages
wurde dieses EKG abgeleitet
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50 mm/s
EKG-Beispiele 539
EKG-Beurteilung
Patient E. B., 70 Jahre, weiblich
Frequenz:
Rhythmus:
Sinustachykardie
Achse:
Semihorizontaler Linkstyp
Hypertrophie:
keine Hypertrophie
Infarkt:
In I und 11 mäßige, in VC V6 ausgeprägte deszendierende Sr-Senkung. T in I und 11 nega-
tiv, ebenfalls in den linkspräkordialen Ableitungen. Aszendierende ST-Senkung in V2 und
Beginn der deszendierenden Senkungen ab V 3 mit biphasischem T.
Befund:
Vektor und Rhythmus entsprechen dem Vor-EKG. Die Erregungsrückbildungsstärungen
haben sich im Vergleich zum Vor-EKG deutlich gebessert.
540 EKG-Beispiele
Der 33jährige Patient K.S. suchte den Arzt wegen anhaltenden thorakalen Schmerzen
auf. Der Blutdruck war normal. Auskultatorisch war ein leises systolisch-diastolisches
Reibegeräusch zu hören
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EKG-Beispiele 541
EKG-Beurteilung
Patient K.S., 33 Jahre, männlich
Frequenz:
95 Schläge/min, regelmäßig
Rhythmus:
Sinusrhythmus.
PQ-Zeit mit 0,2 s an der oberen Grenze der Norm.
QRS - nicht verbreitert.
Achse:
Linkstyp, Semihorizontaltyp, bei dem der mittlere QRS-Vektor nach ca. +30° weist.
Hypertroph ie:
Kein Hinweis auf Hypertrophie der Vorhöfe.
Die R-Zacken in I, V s und V 6 sind relativ hoch, aber es läßt sich kein Hypertrophiemerk-
mal daraus ermitteln.
Infarkt:
ST-Hebung und positive T-Welle in I, 11, aV L und aV F (hier nur leicht angedeutet);
deutliche konkave ST-Hebung in Vz-V s.
Die ST-Strecke geht in Vz-V4 unmittelbar von der S-Zacke ab.
Signifikante Q-Zacken finden sich nicht.
Befund:
Sinusrhythmus. Linkstyp. Obergrenzwertige AV-Überleitungszeit. Klassischer Befund
eines akuten Perikarditis mit hohem ST-Abgang von S-Zacke.
542 EKG-Beispiele
Dieses EKG wurde routinemäßig bei einem 80jährigen Patienten, K. B., abgeleitet, der
unter rezidivierenden Diarrhöen litt
50 mm/s
EKG-Beispiele 543
EKG-Beurteilung
Patient K. B., 80 Jahre, männlich
Frequenz:
regelmäßig mit 74 Schlägen/rnin
Rhythmus:
Sinusrhythmus.
PQ - normal
QRS - nicht verbreitert.
Achse:
Horizontaler Linkstyp. Der mittlere QRS-Vektor zeigt nach links auf 0°.
Hypertrophie:
Keine Hinweise.
Infarkt:
Q - keine signifikanten Q-Zacken.
ST - deutlich deszendierende Sr-Senkung in I und aV l , angedeutet in aV F sowie V 3 -V6 •
In I, 11, aV F und allen Brustwandableitungen sind deutliche U-Wellen von den T-Wellen
abzugrenzen, zum Teil liegen TU-Verschmelzungswellen vor.
Befund:
Sinusrhythmus. Linkstyp. Bei dem Patienten besteht eine deutliche Hypokaliämie.
Der Serumkaliumspiegel betrug 2,9 mmol/I.
544 ECK-Beispiele
Aus der Anamnese des 41 jährigen Patienten G. H. schloß der Hausarzt auf das Vorliegen
einer stabilen Angina pectoris. Er führte ein Belastungs-EKG durch
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50 mm/s
vor Belastung Belastung 2 min 2 min nach
mit 100W Belastung
EKG-Beispiele 545
EKG-Beurteilung
Patient G. H., 41 Jahre, männlich
EKG vor Belastung:

Es bestand ein regelmäßiger Sinusrhythmus. In den Ableitungen I und V 6 1äßt sich eine
diskrete horizontale ST-Senkung vermuten, aber kein sicherer Beweis für eine ischämi-
sche Erkrankung. Mitteltyp. Sonst keine Auffälligkeiten im Ruhe-EKG.
EKG nach 2 min Belastung mit 100 W:

Frequenzanstieg auf 150 Schläge/min. Der Patient ist damit bereits ausbelastet. In den
Ableitungen 11, 111 und V 6 treten horizontale ST-Senkungen auf, die in V6 0,3 mV beträgt.
EKG nach 2 min Erholungsphase:

Rückgang der Frequenz auf 98 Schläge/min. Die ST-Senkungen haben sich zurückgebil-
det, sind aber in 11 noch deutlich zu sehen.
Befund:
Positive Ergometrie mit Nachweis einer Koronarinsuffizienz ab 100 W. Keine Rhythmus-
störungen. Während der Belastung stieg der Blutdruck des Patienten von 140/90 mmHg
auf 190/115 mmHg an. Der Patient wurde einem kardiologischen Zentrum zugewiesen,
wo koronarangiographisch eine Stammstenose des R. interventricularis anterior der lin-
ken Koronararterie nachgewiesen wurde. Er wurde durch eine Bypassoperation behan-
delt und ist nun beschwerdefrei.
546 EKG-Literatur
EKG-Literatur
Nach dem Studium dieses Buches werden Sie sicher der Meinung sein, daß es jetzt
reicht. .. Für die üblichen Anforderungen im klinischen Alltag sollten Sie auf die
METHODE DER SCHNELLINTERPRETATION des EKG zurückgreifen, gelegentlich werden
Sie aber auch die Spezialliteratur und weiterführende Quellen studieren müssen. Deshalb
sind hier die aus Sicht des Autors wesentlichen Bücher aufgelistet und nach Grundlagen,
weiterführender und Spezialliteratur unterteilt. Daß das vorliegende Buch zu den besten
gehört bzw. das beste ist, steht für Sie als Leser und mich als Autor außer Frage, aber
manchmal braucht man einfach ein zweites Standbein, um das Gelernte zu festigen.
Deshalb führe ich hier auch die mir bekannten EKG-Einführungen auf. Einführungen sind
für den Anfänger dieser Methode gedacht, während weiterführende Literatur meiner Beur-
teilung nach ein Basiswissen voraussetzt. Hier finden sich fast alle Kompendien und
Kittelbücher für das schnelle Repetieren des EKG. Diese Unterteilung ist wahrscheinlich
subjektiv, aber entscheiden Sie selbst ...
Einführungen in das EKG
• Jelliffe, Roger w.: Fundamentals of Electrocardiography. Springer-Verlag 1990 ISBN 3-540-97185-8

• Klinge, Rainer: Das Elektrokardiogramm - Leitfaden für Ausbildung und Anwendung. Thieme-Verlag 1997
ISBN 3-13-554007-3
• Olshausen, Klaus von und Hans Hermann Börger: EKG Information. Steinkopff Verlag, 7. Auflage 1996
ISBN 3-7985-1045-8
• Schuster, Hans-Peter und Hans-Joachim Trappe: EKG-Kurs für Isabel. Enke-Verlag 1997 ISBN 3-432-26671-5
• So, Cook-Sup: Praktische Elektrokardiographie. Thieme-Verlag, 7. Auflage 1996 ISBN 3-13-792807-9
• Wehr, Michael: Praktische Elektrokardiographie und Elektrophysiologie des Herzens. Gustav Fischer-Verlag,
2. Auflage 1994 ISBN 3-437-00768-8
Weiterführende EKG-Bücher
• Becker, Hans-Jürgen, Gisbert Kober und Wolf A. Fach: EKG-Repetitorium. Deutscher Ärzte-Verlag, 4. Auflage 1996
ISBN 3-7691-0258-4
• Beiz, Gustav Georg und Martin Stauch: Notfall EKG-Fibel. Springer-Verlag, 5. Auflage 1994 ISBN 3-540-57997-4
• Conover, Mary: EKG-Fibel. Ulistein Mosby 1995 ISBN 3-86126-090-5
• Fisch, Charles: Electrocardiography and Vectorcardiography. In: Braunwald, E. (ed) Heart Disease. Saunders
Company 4th edition 1992 ISBN 0-7216-3097-9
• HaberI, Ralph: EKG pocket. Börm Bruckmeier-Verlag 1996 ISBN 3-929785-63-3
• Hamm, Christian W. und Stephan Willems: EKG - Checklisten der aktuellen Medizin. Thieme-Verlag 1998
ISBN 3-13-106361-0
• Heinecker, Rolf und Bernd-Dieter Gonska: EKG in Praxis und Klinik. Thieme-Verlag, 13. Auflage 1992
ISBN 3-13-346913-4
• Heinrich, Fritz: Diagnosekompaß EKG - Der schnelle Weg vom EKG zur Diagnose. Thieme-Verlag 1998
ISBN 3-13-109131-2
• Horacek, Thomas: Der EKG-Trainer. Thieme-Verlag 1998 ISBN 3-13-110831-2
• Kalusche, Dieter und G. Csapo: Konventionelle und intrakardiale Elektrokardiographie. In: Roskamm, H. und H.
ReindelI : Herzkrankheiten. Springer-Verlag, 4. Auflage 1996 ISBN 3-540-58461-7
• Klinge, Rainer und Sybille: Praxis der EKG-Auswertung. Thieme-Verlag 1996. ISBN 3-13-596804-9
• Kösters, Wolfgang: Rhythmusstörungen - Kompaktwissen für den Rettungsdienst. Verlagsgesellschaft Stumpf &
Kossendey 1995 ISBN 3-923124-81-3
• Levine, Glenn N. und Philip J. Podrid: The ECG Workbook. Futura Publishing Company 1995 ISBN 0-87993-597-9
• Lindner, Udo K. und Alexander Raftopoulo: EKG in Notfällen. Springer-Verlag 1997 ISBN 3-540-61137-1
• Riecker, Gerhard: Elektrokardiogramm. In: Erdmann, E. und G. Riecker (Hrsg.): Klinische Kardiologie, Kap. 1.2.
Springer-Verlag, 4. Auflage 1996 ISBN 3-540-60093-0
• Schmitt, CI aus und Wolfgang Schöls: Vom EKG zur Diagnose - Ein Wegweiser zur raschen Befundinterpretation.
Springer Verlag 1992 ISBN 3-540-55441-6
• Stierle, Ulrich: Herzrhythmusstörungen - Lightfaden. G. Fischer-Verlag 1997 ISBN 3-347-41330-9
EKG-Literatur 547
EKG-Spezialwissen
Bethge, Klaus-Peter und Bernd-Dieter Gonska: Langzeit-Elektrokardiographie. Springer-Verlag, 3. Auflage 1996

ISBN 3-540-60758-7
Böhm, Heinz: Einführung in die ergometrische Diagnostik. Maurich-Verlag 1977 ISBN 3-85175-284-8
Fischer, Wilhelm und Philippe Ritter: Praxis der Herzschrittmachertherapie. Springer-Verlag, 2. Auflage 1997
ISBN 3-540-60264-X
Kalkreuth, Michael E.: Das Handbuch der Langzeit-Elektrokardiographie. Steinkopff Verlag 1996
ISBN 3-7985-1029-6
• Klinge, Rainer: Das Infarkt-EKG. Thieme-Verlag 2. Auflage 1993 ISBI'J 3-13-690702-7
• Löllgen, Herbert, Ulrich J. Winter und Erland Erdmann (Hrsg.): Ergometrie. Springer-Verlag 1995
ISBN 3-540-58587-7
Lüderitz, Bernd: Herzrhythmusstörungen - Diagnostik und Therapie. Springer-Verlag 5. Auflage 1998
ISBN 3-540-63788-5
• Schamroth, Leo: EKG bei koronarer Herzkrankheit. Thieme-Verlag 1988 ISBN 3-13-717801-0
• Schmidt, F.: Ergometrie bei Herzkranken. Karger-Verlag 1997 ISBN 3-8055-2409-9
EKG auf CD-ROM
Madronero, Jorge-Luis M. und Martin Bergbauer: EKG - Programm zur Fort- und Weiterbildung. Ulistein Medical
Verlagsgesellschaft 1997 ISBN 3-86126-906-6
Novosel, Dragutin: WinHeart - EKG-Lern- und Übungsprogramm. Ulistein Medical Verlagsgesellschaft 1996
ISBN 3-86126-806-X
548 Für Notizen
Sachverzeichnis
aberrant 115 -, kompletter 189

aberrierende Leitung 172, 200, 485 AV-Dissoziation 125,147,189
-, Definition 485 -, Definition 486
-, Erregungsausbreitung 172 AV-junktionale Extrasystole 110
-, Überleitung 200 AV-junktionale Region 105
Ableitungen AV-junktionaler Rhythmus 80,92,74,105
-, Ableitungspunkte 56 AV-Knoten 16,71,92,94,365
-, Brustwand- 49,274 AV-Überleitungszeit 62
-, Definition 485 Azetylcholin 7, 9
-, epimyokardialer Elektrodensitz 427
-, Extremitäten- (siehe auch dort) 36, 39 Bazett-Formel 155
-,Iinkserweiterte 358 Belastungs-EKG (Ergometrie) 372, 487
-, Nehb-Ableitung 60, 349 -, Abbruch 386
-, Ösophagus- 64 -, Aussagefähigkeit 372
-, rechtspräkordial erweiterte 300 -, Kontraindikationen, absolute 385
Achsenlinksabweichung 261 ff. -, und Koronarmorphologie 384
Achsenrechtsabweichung 254 -, nichtpathologische Belastungsreaktion 374
Adams-Stokes-Anfall 190 -, pathologische Belastungsreaktion 374, 383
Adrenalin 8 -, Protokoll 373
Aktionspotentiale 6 Betarezeptoren 8
akzessorische Bündel 234 bidirektionale Tachykardie 154
Alternans, elektrischer 387 bifaszikuläre Blöcke 221
Aorta 53 Bigeminus 117,418
Aortenstenose 412 ff. -, Definition 487
Aneurysma 320, 336 bilateraler Block 222
-, Kammerwand- 320, 337 binodaler Block 192
Angina Block, Blöcke
-, Prinzmetal-Angina 321,367 -, Arborisationsblock 222
-, vasospastische 321,377 -, AV-Block (siehe auch dort) 183, 185
anterolateraler Infarkt 356 -, bifaszikuläre Blöcke 221
anteroseptaler Infarkt 340, 355 -, bilateraler Block 222
Arborisationsblock 222, 223 -, binodaler192
Arrhythmien -, Definition 487
-, AV-Block (siehe auch dort) 183 ff. -, Hemiblock (siehe auch dort) 213 ff.
-, Block / Blöcke (siehe dort) -, intermittierend 224
-, Bradyarrhythmie (siehe auch dort) 163 -, Mobitz-II-Block 187, 225
-, Bradykardie (siehe dort) -, SA-Blöcke (siehe auch dort) 131, 176ff., 192
-, Definition 487 -,schenkelblock (siehe auch dort) 195, 198ff.,
-, EKG-Erfassung 88 206,210,211
-, Extrasystolen 107ff. -,schutzblock 124
-, Flattern (siehe dort) -, sinuatrialer 176
-, Flimmern (siehe dort) -, Sinusaustrittsblock 135
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie 204 -, trifaszikulärer 225
Asystolie 169, 481 -, Uberleitungsblock (siehe auch dort! 141, 164
Aussagefähigkeit, Belastungs-EKG 372 -, Wilson-Block 202, 503
Außenschichtinfarkt 321 Bradyarrhythmie 487
autonomes Nervensystem 7 -, Bradyarrhythmia absoluta 163
AV-Block 183ff. Bradykardie 76,82,180,181,479
-, I. Grades 185, 191 -, Bradykardie-Tachykardie-Syndrom 182
-, 11. Grades 186, 191 -, Definition 487
-,-, Typ I 186,191 -, Sinusbradykardie 76,180,181,408,414
-, -, Typ 11 186,191 "Brummen" der EKG-Nullinie 442
-,111. Grades 189,191 Brustwandableitungen / -elektroden 49ff., 274
550 Sachverzeichnis
Bündel -, springende EKG-Kurve 441

-, akzessorische 234 -, Standard-EKG 35, 59
-, Hi~ 1~ 94, 365 -, wandernde EKG-Kurve 440
-, internodale 94 ektope
-, James- 90, 227, 232 -, Erregungsbildung 95
-, Kent- 227, 228 -, Schrittmacher 69
-, Maheim- 227 Ektopie, Definition 489
-, Thorel- 90 elektrischer Alternans 387
-, Wenckebach- 90 Elektroden (siehe auch Ableitungen)
-, Brustwand 274
Cabrera-Kreis 266 -, epimyokardialer Elektrodensitz 427
capture beats 146 Elektrolyte 425
-, Definition 488 Emphysem, Lunge 389
Chinidin 420ff. Epsilon-Potential 204
-, Intoxikation 421 Ergometrie (siehe auch Belastungs-EKG) 372
-, Überdosierung 421 Erregung I Erregbarkeit 68, 238
Chronotropie 7 -, aberrierende Erregungsausbreitung 172
CO (Kohlenmonoxid) 423 -, ektope Erregungsbildung 95
-, Intoxikation 424 -, kreisende 143, 149, 231
Cor pulmonale 280, 290, 357, 391 -, zu den Vorhöfen, retrograde 91
Couplet 121 Erregungsleitungssystem 17, 19, 90, 94
-, Definition 488 -, Geschwindigkeit 94, 112
Erstickungs-T 332, 420
Defibrillation 439 Extrasystolen 107 ff.
Delta-Welle 228, 233 -, 1: l-Extrasystol ie 11 7
-, Definition 488 -, 2: l-Extrasystol ie 11 7
Demandschrittmacher 429 -, 3: l-Extrasystol ie 11 7
-, mit R-Zacken-Synchronisation 430 -, AV-junktionale 110
Depolarisation 3 ff. -, Definition 490
-, Definition 488 -, Kammerextrasystolen 111
-, diastolische 7 -, Knotenextrasystole 129, 130
Depolarisationswelle 251 -, monomorphe ventrikuläre 122
Dextrokardie 271 -, multifokale 122
diaphragmaler Infarkt 342 -, polymorphe ventrikuläre 122
Digitalis 374, 416ff., 425 -, Salve 120, 148
-, Intoxikation 418,419,425 -, supraventrikuläre 116
-, Überdosierung 114, 417, 425 -, Triplet 120
Drehung -, ventrikuläre 111
-, gegen den Uhrzeigersinn 279 -, Vorhofersatzextrasystole 128
-, im Uhrzeigersinn 279 -, Vorhofextrasystole 109
Dromotropie 7 Extremitätenableitungen 36, 40
Druck-Frequenz-Produkt 373 -, nach Einthoven 36
-, nach Goldberger 39
Echokardiogramm
-, Aneurysma 337 Faszikel 16,214
-, Aortenstenose 413 Flattern
-, Hypertrophie 306, 405 -, Definition 490
-, Mitralstenose 411 -, Kammerflattern 159
-, M-mode 99 -, Vorhofflattern 70, 157
-, Normalbefund 52ff. Flimmern
-, Perkarderguß 402 -, Definition 490
-, Schlagvolumen 99 -, Kammerflimmern 160, 167, 168
-, Wanddyskinesie 335 -, Vorhofflimmern 105,161,166,415,
Eichzacke 30, 445 418
Einthoven, Extremitätenableitungen 36,489 Formalbefunde der P-Welle 296
EKG Formel von Bazett 155
-, -Beispiele 505 ff. Frequenz (siehe Herzfrequenz)
-, -Nuliinie, "Brummen" 442 Frontalebene 43, 46, 243, 266
-, -Störungen 440ff. Fusionsschlag 433
-, His-Bündel-EKG 61 ff. -, Definition 490
-, hochverstärktes 151
-, Inspirations- 326 Geschwindigkeit der Erregungsleitung 94
-, i ntrakard iales 63 GNB (größte Negativitätsbewegung) 196
-, Langzeit- 119,133,181 Goldberger, Extremitätenableitungen 39,490
Sachverzeichnis 551
Hemiblock 223 ff., 338 Hypertrophie 245, 284

-, Definition 490 -, Kammerhypertrophie (siehe auch dort) 212,285,
-,Iinksanteriorer 216,217 298,301,306
-, linksposteriorer 219,220 -, linker Ventrikel 493
Herzschrittmachercode 436 -, Vorhofhypertrophie (siehe auch dort) 212, 286,
Herzachse 236, 237, 264 289, 291
Herzdrehung (siehe Drehung) Hypokaliämie 114,395, 424, 491
Herzfrequenz 77,84ff. Hypokalziämie 397, 424, 491
-, Druck-Frequenz-Produkt 373 Hypothyreose 414,491
-, frequenzkorrigierte QT-Zeit 155
Herzinfarkt 114,246, 312ff., 320ff., 333, 344ff., idionodaler Rhythmus 189
351,361,365ff. idioventrikulärer Rhythmus 189
-, akuter, frischer 320,333,474 Infarkt (siehe Herzinfarkt)
-, anterolateraler 356 Innenschichtinfarkt 370
-, anteroseptaler 340, 355 Inotropie 7
-, Außenschichtinfarkt 321,367 Inspirations-EKG 326
-, chronischer, alter 335 internodale Bündel 94
-, diaphragmatischer 342 -, Definition 492
-, Hinterseitenwandinfarkt 349 Intoxikationen 424
-, Hinterwandinfarkt 344ff., 357, 365,491 -, Chinidin 421
-, Infarkt-Q (Pardee-Q) 329 -, Digitalis 418
-,Infarktgegend 315, 352 intrakardiales EKG 63
-, inferiorer 342, 357, 366 intramuraler (rudimentärer) Infarkt 338, 370
-,Innenschichtinfarkt 370 Ischämie 316
-, intramuraler, rudimentärer 338, 370 -, stumme Myokardischämie 321, 377
-, nichttransmuraler 370 isoelektrische Ausschläge im EKG 265
-, Non-Q-Wave-Infarkt 370 -, Definition 492
-, posterolateraler 359 -, QRS-Komplex 279
-, Seitenwandinfarkt, lateraler 341, 364, 500
-, Septuminfarkt 351 J-Punkt (junctional point) 376
-, Stadien 332 -, Definition 492
-, subendokardialer 324,370 James-Bündel 90, 227, 232
-, Vorderwandinfarkt 340, 344, 351, 361,364, Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom 152, 492
503
-, Vorderwandseptuminfarzierung 361 Kalium
-, Vorderwandspitzeninfarkt 353 -, Hyperkaliämie 394, 396, 424, 491
-, Zeichen 362 -, Hypokaliämie 395, 424, 491
Herzschrittmacher 425 ff. Kalzium
-, Demandschrittmacher (siehe auch dort) 429 -, Hyperkalziämie 397,424,491
-, Erregungsrückbildungsstörung 437 -, Hypokalziämie 397,424,491
-, Indikationen zur Schrittmacherbehandlung 438 -, Kalziumeinstrom 26
-, kammergesteuerter 435 Kammer / Kammern
-, R-getriggerter 431 -, Depolarisation 240
-, starrfrequenter 434 -, Eigenrhythmus 72
Herzsti IIstand 1 78 -, Extrasystolen 111, 1 30
Herztod, plötzlicher 170 -, Flattern 159, 490
Herzvektor (siehe Vektor) -, Flimmern 160,167,168,480,490
Herzzyklus 26 -, Hypertrophie 212,285, 298ff.
Hierarchie, Schrittmacher 74 -, -, linke Kammer 301, 493
Hilfslinien 77 -, -, rechte Kammer 298
Hinterseitenwandinfarkt 349 -, Schrittmacher 72
Hinterwand -, Septum 52
-, Infarkt 344ff., 357, 365,491 -, Tachykardie 72,144,174
-, -, akuter, frischer inferiorer Infarkt 346, 365, -, -, paroxysmale 144
367 -, Wandaneurysma 320, 337
-, Narbe 360 Kaninchenohrphänomen 172
His-Bündel 16, 94, 365, 491 Kardiomyopathie 114, 387, 492
His-Bündel-EKG 61 ff. Kardioversion 478
hochverstärktes EKG 151 Katecholamine 8
Holiday-Heart-Syndrom 162 Kent-Bündel 227
Horizontalebene 50 kindliches EKG 310
Hyperkaliämie 394, 396, 424, 491 Klassifikation, Lown- 132
Hyperkalziämie 397,424,491 Knoten
Hyperthyreose 415 -, Ersatzextrasystole 129
552 Sachverzeichnis
Knoten, Rhythmus 142 Myokard 94, 494

-, Tachykardien 71, 142 -, stumme Myokardischämie 321,377
-, -, paroxysmale 142 Myokarditis 114,403, 495
Kohlenmonoxid (CO) 423
Kombinationsschlag 145 Narkotika, Intoxikation 424
Kombinationssystole 125 Natriumeinstrom 28
-, Definition 492 Negativität, Definition 495
Konkordanz 272 Negativitätsbewegung, größte (GNB) 196
Koppelung, Definition 493 Nehb-Ableitung 60, 349
Koronarangiograph ie 312 Nervensystem, autonomes 7
koronares T 332 Neugeborenen-EKG 309
Koronarinsuffizienz 325 Niederspannung 389,444,495
Koronarmorphologie 384 Nikotin, Intoxikation 424
kreisende Erregung 143,149,231 Noradrenalin 7
Notfallalgorithmen 471 ff.
Lagetyp 270, 328
-, Definition 493 Ösophagusableitungen 64
-, QIII-Lagetyp 328 OUP (oberer Umschlagpunkt) 196, 299
Langzeit-EKG 119,133,181,321,323
Läsion 316 P-biatriale 294
-, akute, frische 319 P-dextroatriale 290
Leitungsgeschwindigkeit (siehe Erregungsleitungssy- mitrale 292
stem, Geschwindigkeit) P-sinistroatriale 92
Leitungszeit 62 P-Welle 23,91,289,296
-, intraatriale 62 -, biphasische 289
-, intranodale 62 -, Formalbefunde 296
Lepeschkin-Diagramm 146 Papiergeschwindigkeit 33
Lewis-Index 303 Papillarmuskel 54
LGL-Syndrom 232 Paraarhythmie, Definition 496
-, Definition 493 Parasystolie 124
Linksabweichung 261 ff. -, Definition 496
linksatrialer Vorhofrhythmus 91 Parasympathikotonie 408, 496
linkserweiterte Ableitungen 358 Parasympathikus 7
Linksherzhypertrophie 301, 493 Pardee-Q 329,496
Linksschenkelblock 199,205,206,210,211,351, paroxysmale
361,494 -, Tachykardie 138ff., 144
-, inkompletter 210 -, -, Knotentachykardien 142
-, kompletter 206,211 -, Vorhoftachykardie 140
Linkstyp I Linkslagetyp Pause, kompensatorische 114
-, horizonaler 268 Perikarderguß 402
-, QIII-Linkstyp 326 Perikarditis 320,397,402,496
-, semihorizontaler 268 Pilzvergiftung 424
-, überdrehter 261, 263, 268 polymorphe ventrikuläre Extrasystolen 122
Lithium, Intoxikation 424 poly top, Definition 497
Lown-Klassifikation 132 posterolateraler Infarkt 359
Lungenembolie 114 posttachykarder Sinusstillstand 179
Lungenemphysem 389 Potentiale
-, Aktionspotential 6
Mahaim -, Anstieg 6
-, Bündel 227 -, Ruhepotential 6
-, Syndrom 233 -, Schwellenpotential 6, 68
McGinn-White-Typ 280 -, Spätpotentiale 150, 151
MitraIinsuffizienz 494 PQ-Zeit 62, 91
Mitralklappe 52 Präexzitation 227
Mitralklappenprolaps 134 -, Definition 497
Mitralstenose 41 Off., 494 -, Syndrom 234
Mobitz-II-Block 187, 225 Prinzmetal-Angina 321,367,497
monomorph, Definition 494 Protokoll, Belastungs-EKG 373
monomorphe ventrikuläre Extrasystole 122 Purkinje-Fasern 17, 18,94,222
monotop, Definition 494 -, Definition 497
multifokal
-, Extrasystolen 122 QI-SIII-Typ 2116,280
-, multifokaler supraventrikulärer Rhythmus 103 QIII-Lagetyp 328
Muskelzittern 443 QII,-Linkstyp 326
Sachverzeichnis 553
Q-Zacke 20, 246, 326ff. Sagittaltyp 281, 398

-, insignifikante 327 Salve 110, 148
-, pathologische 246, 369 Schenkel, linker 94
-, signifikante 329 Schenkel block 194, 198ff., 351ff.,393,
-, unter Belastung 382 -, Definition 499
QRS-Komplex 17, 239, 279, 497 -, divergierender 361
-, isoelektrischer 279 -, Linksschenkelblock (siehe auch dort) 199, 205,
QRS-Konkordanz 172 206,210,211,351,361
QRS-Vektor, mittlerer 241 -, -, Definition 494
QS-Zacke, QS-Komplex 22, 497 -, Rechtsschenkelblock (siehe auch dort) 201 ff.,
QT-Dauer, QT-Intervall 155 360 . 393
-, frequenzkorrigierte QT-Zeit 155 -, -, Definition 498
QT-Syndrom 152,497 Schrittmacher
QT-Zeit 397,498 -, ektope 69
Quadrigeminus 117 -, Herzschrittmacher (siehe dort)
-, Definition 497 -, potentielle 95
-, wandernder 103
R-auf-T-Phänomen 28, 167, 170,498 Schutzblock 124
R-getriggerter Schrittmacher 431 Schwellenpotential 6, 68
R-Zacke 21,126,381 Seitenwandinfarkt 341, 364
-, unter Belastung 381 -, Hinterseitenwand- 349
Ramus descendens anterior, Totalverschluß 218 Sekundenmarkierungen 75
Rechtsabweichung 254, 262, 264, 389 Septuminfarkt 351
Rechtsherzhypertrophie 298, 389,498 SI-QIII-Typ / -Syndrom 280, 392
rechtspräkordial erweiterte Ableitungen 300 Sick Sinus Syndrom (siehe Sinusknoten-Syndrom)
Rechtsschenkelblock 201 ff., 360, 393,498 sinuatrialer Block 176
-, inkompletter 498 -, Definition 500
-, klassischer 202 Sinusaustrittsblock 135
-, kompletter 202, 498 Sinusbradykardie 76, 180, 181, 408, 414
-, Typ Wilson 498 Sinusknoten 6,12,74,79,365
Rechtstyp / Rechtslagetyp, überdrehter 264, 269 -, Definition ·501
Reentry Sinusknoten-Syndrom 180
-, Definition 499 -, Definition 501
-, Leitungen 234 Sinusrhythmus 89, 97
-, Mechanismen 105, 149, 159 -, respiratorische Sinusarrhythmie 101
-, -, ventrikuläre 159 Sinusstillstand 131, 135, 178
Refraktärzeit 28 -, posttachykarder Sinusstillstand 179
-, Definition 499 Sinustachykardie 75, 137
Registriergeschwindigkeit 82 Sokolow-Lyon-Index 300, 415
Repolarisation 5, 25 -, Definition 501
-, Definition 499 Spätpotential 150
respiratorische Sinusarrhythmie 101 -, Definition 501
retrograde Erregung zu den Vorhöfen 91, 110 Spiegeltest 348, 357
Rhythmus Spitzenumkehr 152
-, Arrhythmien (siehe dort) springende EKG-Kurve 441
-, AV-junktionaler 80,92 ST-Strecke 24,319,378,420
-, idionodaler 189 -, Definition 501
-, idioventrikulärer 189 -, ST-Hebung 319,335,346,377,378
-, Kammereigenrhythmus 72 -, -, pathologische 377
-, Knotenrhythmus 142 -, ST-Senkung 324,346,371,374,378
-, multifokaler supraventrikulärer 103 -, -, aszendierende 374
-, Sinusrhythmus 89,97 -, -, deszendierende 375
-, supraventrikulärer 103 -, -, horizontale 371, 375
Romano-Ward-Syndrom 152 Standard-EKG 33, 59
rudimentärer (intramuraler) Infarkt 338, 370 Stechzirkel 33
Ruhepotential 6 Steiltyp 269
stumme Ischämie 323
S-Zacke 21 subendokardialer Infarkt 324, 370
SA-Blöcke 131, 176ff., 192 Summationsvektor 195
-, I. Grades 176 supraventri kulär
-, 11. Grades 176, 177, 192 -, Extrasystole 116
-, -, Typ 1 177 -, Tachykardie 143,231
-, -, Typ 2192 -, Rhythmus 103
-, 111. Grades 131, 177 Sympathikotonie 406
554 Sachverzeichnis
Sympathikus 7 -, -, monomorphe 122

Sympathikuseinfluß 407 -, -, Ursachen 114
-, Reentry-Mechanismen 159
T-Negativität 304, 371 -, Tachykardie 145
-, präterminale 304 Vitien 114
T-Vektor 272 Vorderwand
T-Welle 24, 25, 272, 304, 320, 379, 380, 394, -, Infarkt 340,344,351,361,364,503
395 -, Septuminfarzierung 361
-, Abflachung 395 -, Spitzeninfarkt 353
-, Erstickungs-T 332, 423 Vorhof
-, negative 379 -, Ersatzextrasystole 128
-, normale 379 -, Extrasystole 109
-, pathologisch erhöhte 359 -, -flattern 70,157
-, terminal negative 370 -, -flimmern 105,161,166,415,418
-, zeltförmige 394 -, Hypertrophie 212, 286, 289, 291
Tachyarrhythmie 166 -, Leitungsstörungen 292
-, Tachyarrhythmia absoluta 105, 163 -, linker Vorhof 52,53,291
Tachykardie -, linksatrialer Rhythmus 91
-, bidirektionale 154 -, rechter Vorhof 52, 289
-, Bradykardie-Tachykardie-Syndrom 182 -, Tachykardie 140,141,179
-, -, Definition 501 -, -, paroxysmale 140
-, Kammertachykardie 72, 174 Vorzeitigkeitsindex 124, 503
-, Knotentachykardie (siehe auch dort) 71, 142 vulnerable Phase 28, 123
-, paroxysmale 138ff., 144 -, Definition 503
-, posttachykarder Sinusstillstand 179
-, Sinustachykardie 75, 137 wandernde EKG-Kurve 440
-, supraventrikuläre 143,174,231,476 wandernder Schrittmacher 103
-, sympathikotone 406 Wechsel rhythmus 100
-, ventrikuläre 145,477 Wellen
-, Vorhoftachykardie (siehe auch dort) 140, 141, -, Delta-Welle (siehe auch dort) 228, 233,
179 488
Thorel-Bündel 488 -, P-Welle (siehe auch dort) 23, 91, 289,
Torsade de pointes 90 296
-, Definition 503 -, T-Welle (siehe auch dort) 24, 25, 272, 304,
trifaszikulärer Block 225 320
Trigeminus 117 -, TU-Verschmelzungswelle 422
-, Definition 503 -, U-Welle (siehe auch dort) 380, 395
Triggermechanismen 96 Wellens-Syndrom 362
Trikuspidalklappe 52 Wenckebach
Triplet 120 -, Bündel 90
TU-Verschmelzungswelle 422 -, Periodik 177, 186, 188
Wilson
U-Welle 380, 395,420 -, Ableitungen 49ff.
-, negative 380 -, Block 202
überdrehter -, -, Definition 498
-, Linkstyp (siehe auch dort) 261, 263, 268 WPW-Syndrom 228ff.
-, Rechtstyp (siehe auch dort) 264, 269 -, Definition 503
Überleitung, aberrante 115 -, Typ A 229
Überleitungsblock 141, 164 -, Typ B 230
-, paroxysmale Vorhoftachykardie 141
Uhrzeigersinn, Drehung (siehe dort) X-Punkt 376
Umschlagpunkt, oberer (OUP) 196, 299
Zacken
vasospastische Angina 321,377 -, Eichzacke 30, 445
Vektor (Herzvektor) 237, 241 -, Q-Zacke (siehe dort)
-, Definition 503 -, QS-Zacke (siehe dort)
-, Drehung 279 -, R-Zacke (siehe dort)
-, QRS- (siehe auch dort) 241 -, S-Zacke (siehe dort)
-, Summationsvektor 195 Zeit
-, T-Vektor 272 -, AV-Überleitungszeit 62
ventricu lar capture 145 -, QT-Zeit (siehe auch QT-Dauer) 155
ventrikuläre -, Refraktärzeit (siehe auch dort) 28
-, Extrasystole 111 zeltförmiges T 394
Springer
und
Umwelt
Als internationaler wissenschaftlicher
Verlag sind wir uns unserer besonderen
Verpflichtung der Umwelt gegenüber
bewußt und beziehen umweltorientierte
Grundsätze in Unternehmens-
entscheidungen mit ein. Von unseren
Geschäftspartnern (Druckereien,
Papierfabriken, Verpackungsherstellern
usw.) verlangen wir, daß sie sowohl
beim Herstellungsprozess selbst als
auch beim Einsatz der zur Verwendung
kommenden Materialien ökologische
Gesichtspunkte berücksichtigen.
Das für dieses Buch verwendete Papier
ist aus chlorfrei bzw. chlorarm
hergestelltem Zellstoff gefertigt und im
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Schnellinterpretation Des EKG Ein Programmierter Kurs

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Udo K.

Begründet von D. B. Dubin

7., vollständig überarbeitete

CIP-Titelaufnahme der Deutschen Bibliothek.

Einheitssacht.: Rapid interpretation of EKG's <dt.>

Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Buch berechtigt

SPIN: 10693261 09/3134-543210 - Gedruckt auf saurefreiem Papier

Liebe Leserinnen und Leser,

Dem Engagement des Springer-Verlages ist es zu verdanken, daß

Besonderes Augenmerk für die Neuauflage, die durch wiederholte

Der wissenschaftliche Springer-Verlag unterstützt meine Arbeit an

Heidelberg, im Februar 1999 UDO K. UNDNER

Zum 6. Mal erscheint das autodidaktische Konzept der Schnell-

Heidelberg, im Sommer 1994 UDO K. L1NDNER

Brigachtal, im Januar 1990 UDO K. LlNDNER

Dieses Buch ist ein programmierter Schnellkurs. Als Lehrbuch unter-

Im Elektrokardiogramm werden elektrische Signale registriert, die während der Herztätig-

Das Elektrokardiogramm ist allgemein bekannt unter den

Das EKG wird auf Koordinatenpapier (Millimeterpapier) ge-

Rechter Vortlof Linker Vorhof

Rechter Ventrikel Linker Ventrikel

Das EKG informiert über die _ _ _ _ _ Impulse im Herzen. elektrischen

Die elektrischen Impulse entsprechen jeweils verschiedenen

Wenn der Herzmuskel elektrisch erregt wird, erfolgt eine

Herzmuskelzellen im Ruhestand sind negativ geladen oder "polarisiert"; bei elektrischer

In Ruhe sind die Zellen des Herzmuskels _ _ _ _ , das Zell- polarisiert

Das im Ruhezustand negativ geladene Zellinnere wird durch depolarisiert

Die Umladung der Zelle durch einen elektrischen Reizimpuls Depolarisation

Eine Depolarisation kann als eine fortschreitende ErregungsweI-

Durch den elektrischen Reiz der Depolarisation wird eine me-

Die über das Myokard laufende Welle der Depolarisation führt

Die fortschreitende Depolarisation (die Zellen werden im Inneren positiv umgeladen)

Die erregende, depolarisierende Welle bewirkt eine _ __ positive

Während der wird der ursprüngliche Zustand - Repolarisation

Erregungsimpulse, also Aktionspotentiale, entstehen im Herz

Die Depolarisation vom Ruhe- bis zum Schwellen potential

Für die Aufrechterhaltung der periodischen Erregung ist die auto-

Unter dem Einfluß des Sympathikus nimmt die Steilheit der

Azetylcholin bewirkt eine der Steilheit der diasto- Abnahme

Katecholamine sind die Übertragungsstoffe des _ _ _ _ __ Sympathikus

Die Wirkung des Sympathikus auf das Herz wird als

Azetylcholin ist der Übertragungsstoff des _ _ _ _ __ Parasympathikus

Die Einflüsse des Parasympathikus werden als

Sowohl Depolarisation als auch Repolarisation sind _ _ __ elektrische

Eine fortschreitende, depolarisierende Welle kann als eine WeI-

Bewegt sich diese Welle positiver Ladungen auf eine positive

Wenn im EKG eine aufwärts gerichtete Zacke (Welle) auftritt,

Der ist im rechten Vorhof an der EinmündungssteI- Sinusknoten

Die Welle der Depolarisation geht vom Sinusknoten aus und

Während diese Depolarisations_ _ über die Vorhöfe läuft, welle

Die Depolarisationswelle, die über die _ __ läuft, kann mit Vorhöfe

Die Erregung der Vorhöfe wird als _-Welle registriert. P

Die P-Welle entspricht der _ _ _ _ _ _ __ _ der Vor- Depolarisation

Während die Welle der Depolarisation über die Vorhöfe läuft,

Die _-Welle stellt sowohl Depolarisation als auch Kontraktion p

Die Erregungswelle der Depolarisation erreicht normalerweise

Im AV-Knoten wird die Weiterleitung der Erregung um 1/ 10 s

Die Erregungsausbreitung wird im _ __ _ verzögert. AV-Knoten

Die Erregung wird vom AV-Knoten über das His-Bündel in die

Mit der Weiterleitung des Erregungsimpulses über den AV-Kno-

Der QRS-Komplex (Kammerkomplex) ist Ausdruck der Erregungsausbreitung vom endo-

Die elektrische Erregung wird vom zum His-BUndel, AV-Knoten

Der erscheint im EKG als Ausdruck der elektri- QRS-Komplex

Der QRS-Komplex entspricht daher der elektrischen Erregung