Schnellinterpretation Des EKG Ein Programmierter Kurs
Schnellinterpretation Des EKG Ein Programmierter Kurs
Lindner
Schnellinterpretation des EKG
Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH
Udo K. Lindner
Schnellinterpretation
des EKG
Ein programmierter Kurs
Springer
Dr. med. Udo Klaus Lindner
Herrenweg 56
D-69151 Neckargemund
ISBN 978-3-540-65171-0
Dieses Werk ist urheberrechtlich geschOtzt. Die dadurch begrOndeten Rechte, insbesondere
die der Obersetzung des Nachrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und
Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfaltigung auf anderen Wegen
und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser
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ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechts-
gesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden
Fassung zulassig. Sie ist grundsatzlich vergOtungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den
Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes.
© by Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1975,1977,1981,1985,1990,1995,1999
UrsprOnglich erschienen bei Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York 1999
als der Amerikaner Dale D. Dubin vor fast 30 Jahren ein schmales
Bändchen mit dem Titel "Rapid Interpretation of EKG's" verfaßte,
ahnte niemand, welchen Triumph dieser Titel in den USA und in
seiner internationalen Übersetzung haben würde. Als frisch gebacke-
ner Physiologe wurde ich damals mit der deutschen Übersetzung
beauftragt. Schon die erste Auflage der "Schnell interpretation des
EKG" zeigte die Schwächen, die mit einer reinen Übersetzung aus
dem Amerikanischen ins Deutsche einhergehen. Die Forderungen
unserer Leser, die sie in zahlreichen Zuschriften formulierten und die
in den Rezensionen dieses Buches zum Ausdruck kamen, richteten
sich auf den praktischen Nutzen der Ableitung und der Analyse des
EKG. Für die Zuschriften der Leser und den Dialog, den ich seit über
20 Jahren mit ihnen führen darf, bedanke ich mich an dieser Stelle.
Auch die siebte Auflage der Schnell interpretation des EKG richtet
sich an die junge Kollegin und den jungen Kollegen im Studium, in
der Klinik, im Rettungsdienst oder in der eigenen Praxis. In Didaktik
und Ansprache des Buches spiegelt sich das Zusammenspiel von Arzt
und seinem Team wider. Wie jeder Lernprozeß erfordert auch dieser
Kurs einen engagierten und vom Fleiß getragenen Einstieg - am Ende
winkt Ihnen der Erfolg. Sie wissen Bescheid! Aus eigener Erfahrung
weiß ich, daß diejenigen Fachbücher, die uns auf den ersten Schrit-
ten in ein klinisches Fachgebiet begleiten und sich dann mit der
eigenen wachsenden Erfahrung als nützlich und gut erweisen, später
bevorzugt zur Referenz herangezogen werden. Deshalb wurde auch
die Neuauflage dieses Buches als schnelles Nachschlagewerk für den
EKG-Alltag weiter entwickelt. Das EKG-Lexikon informiert umfassend
über die Terminologie des EKG und der Krankheitsbilder, für die das
EKG diagnostisch relevant ist. Die Vernetzung klinisch diagnostischer
Verfahren motivierte mich dazu, einige wenige, aber beispielhafte
Echokardiogramme aufzunehmen. Herrn Dr. A. Scherhag darf ich an
dieser Stelle für seine Unterstützung und Beratung danken. Fehler in
der Interpretation dieser Bilder sind meine Irrtümer, nicht seine.
Glücklicherweise ändern sich die Funktion und der Aufbau des Her-
zens nicht im selben Maß, wie neue Generationen voliautomatisier-
ter EKG-Geräte in Klinik und Praxis Einzug halten. Die I,:~erpretation
des EKG durch Computermodule mag zur leichtfertigen Ubernahme
solcher Ergebnisse verleiten; gerade deshalb ist es wichtig, einen
schwierigen und komplex wirkenden Stoff, wie es Grundlagen und
Analyse des EKG sind, in klarer und lernpsychologisch programmier-
ter Form anzubieten.
Wenngleich d~s EKG an sich keine Diagnose liefert, sind dennoch
differenzierte Uberlegungen zur Interpretation nötig. Ohne den Rah-
men autodidaktischer Überlegungen zu sprengen, wurden auch in
die vorliegende Auflage eines bewährten Konzepts notwendige Er-
gänzungen eingefügt, so beispielsweise die "stumme Myokardischä-
mie", Hinweise zum Langzeit- und Belastungs-EKG und besonders
"Störungen der normalen EKG-Kurve" und deren Ursachen.
Bekanntlich wird ein Buch, das den ersten Einstieg in ein neues Ge-
biet eröffnet, über Lehr- und Lernbuch hinaus auch ein alltägliches
Nachschlagewerk sein. Diesem Nutzen dienen die nun erweiterten
und überarbeiteten Seiten für das Notizbuch am Ende des Buches.
Sie sind Stütze im praktischen Umgang mit dem EKG und dienen zur
raschen Rekapitulation.
Dem Rhythmusproblem wurde weiter Rechnung getragen. Neben ei-
ner detaillierten Ausarbeitung der Blockbilder, der Lown-Gruppierung
und der formalen Differenzierung von Ersatzrhythmen nach dem Er-
scheinen von P-Wellen und Kammerkomplexen wurde die Registrier-
geschwindigkeit durch Sekundenmarkierungen, wie sie bei vielen
Geräten üblich ist, in allen wesentlichen Kurven verdeutlicht. Die
Kurven sind, wie in den vergangenen Auflagen, nach Originalvorla-
gen gezeichnet, um so deutlicher als in mancher Aufzeichnung das
Wesentliche des Kurvenverlaufs hervorzuheben.
Besonderer Dank gilt Frau Dr. C. Osthoff vom Springer-Verlag (Hei-
delberg) für die redaktionelle Begleitung der Neuauflage, ohne die
dem Autor die Umsetzung seiner Gedanken nicht möglich gewesen
wäre.
Udo K. Lindner
Dale D. Dubin
Inhaltsverzeichnis
Theoretische Grundlagen 1
Herzfrequenz . 67
Herzrhythmus 88
Herzbläcke . 175
Herzachse . 236
Hypertrophie 284
Herzinfarkt . 311
Belastu ngsreaktion 372
Einflüsse auf das EKG 388
Herzschrittmacher 425
EKG-Stärungen . . 440
EKG-Notizen . . . 448
Notfallalgorithmen 471
EKG-Lexikon . . 485
EKG-Beispiele . 505
EKG-Literatur . . 546
Sachverzeichnis 549
Theoretische Grundlagen
Das EKG zeigt die elektrischen Impulse, die das Herz zur Kontraktion reizen.
Im einfachsten Fall werden 3 sog. "Ableitungen" aufgezeichnet
Merke:
Das EKG liefert auch Informationen über das Herz in der
Ruhephase und in der Erholungsphase.
Merke:
Diese elektrische Erregung kann auch extern geschehen,
z.B. durch einen Herzschrittmacher.
Theoretische Grundlagen 3
Kontraktion!
Merke:
Genau genommen ist bei einer ruhenden polarisierten Zelle
das Zel/innere negativ geladen, während die Zel/oberfläche au-
ßen positiv geladen ist. Der Einfachheit halber soll im folgen-
den nur das Zel/innere in Betracht gezogen werden.
Merke:
An dieser Stelle sollten Sie sich die elektro physiologischen
Zusammenhänge über das Aktionspotential und das
Schwellenpotential in Erinnerung rufen .
4 Theoretische Grundlagen
Jede depolarisierte Zelle reizt elektrisch die benachbarte Zelle; so läuft eine Welle der
Erregung (hier kurz "Depolarisation genannt) über das ganze Myokard und führt zu
11
dessen Kontraktion
Merke:
Eine Depolarisation der Herzmuskelzelle führt zur Kontraktion,
wenn das ganze Zell innere positiv geladen ist
Depolarisation
Repolarisation
Merke:
Sowohl Depolarisation als auch Repolarisation sind rein elektri-
sche Phänomene der Herzmuskelzelle. Sie werden durch Natri-
um- und Kaliumströme verursacht.
Die Erregung des Herzens, d. h. die ______ und der Er- Depolarisation
regungsrückgang, d. h. die werden im EKG wie Repolarisation
in der obigen Abbildung registriert.
6 Theoretische Grundlagen
Diastolische Depolarisation
Schwellen-
potential
0,5 s
Durch die langsame Depolarisation während der Diastole wird ein neuer Erregungsimpuls
erzeugt. Die Geschwindigkeit des Potentialanstiegs vom Ruhe- zum Schwellenpotential
unterscheidet sich in den verschiedenen Teilen des Herzens
Merke:
Das Ruhepotential einer Herzmuskelfaser liegt bei etwa -90 mV,
das Schwellenpotential des Sinusknotens bei etwa -40 mV. Das
Aktionspotential der Herzmuskelzellen dauert mit 200-400 ms
je nach Ursprungsort über 100 mal länger als bei einer skelet-
muskel- oder Nervenfaser.
Theoretische Grundlagen 7
Autonome
,.
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Beeinflussung
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//
Sympathikus Parasympathikus
Ober das autonome Nervensystem wird die diastolische Depolarisation beeinflußt: Unter
dem Einfluß des Sympathikus steigt die Herzfrequenz an, während der Parasympathikus
die diastolische Depolarisation bremst und die Frequenz so senkt
Merke:
Die autonome Innervation hat über ihre Botenstoffe Azetyl-
cholin für den Parasympathikus und Noradrenalin für den
Sympathikus Einfluß auf die Herztätigkeit (Schlagfrequenz -
Chronotropie, systolische Kraftentwicklung - Inotropie und
Oberleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten - Dromotropie).
Im Gegensatz zum Sympathikus hat der Parasympathikus nur
einen geringen Einfluß auf die Kammermuskulatur.
8 Theoretische Grundlagen
Sympathikotonie
Über die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin vermittelt der Sympathikus seine
Wirkung; er beschleunigt die Erregungsbildung, -überleitung und verstärkt die Kontraktilität
des Myokards
Merke:
Die Rezeptoren des Sympathikus werden in Alpha- und Beta-
rezeptoren unterteilt; diese weisen verschiedene Wirkungen auf
und können durch die Aphablocker oder Betablocker aufgeho-
ben oder geschwächt werden. Am Herzen wirken überwiegend
ßl-Rezeptoren.
Parasympathikotonie
9 .1.
Über die Transmittersubstanz Azetylcholin hemmt der Parasympathikus (N. vagus) die
Erregungsbildung im Sinusknoten und AV-Lnoten (5. 19) sowie die Erregungsüberleitung
auf die Kammern
Merke:
Das Myokard der Ventrikel wird durch den Parasympathikus nur
unmerklich beeinflußt; die Kraft der Kammerkontraktion wird
ausschließlich über den Sympathikus gesteuert.
Die elektrische Aktivität des Herzens kann von der Haut mit entsprechenden Elektroden
und einer empfindlichen Verstärkereinrichtung aufgezeichnet werden
Die elektrische Aktivität des Herzens kann über die __ mit Haut
Hilfe einer entsprechenden Verstärkereinrichtung registriert
werden.
Theoretische Grundlagen 11
im EKG
Eine positive Depolarisationswelle im Herzen, die auf eine positive (Haut)elektrode zu-
läuft, bewirkt einen positiven (nach oben gerichteten) Ausschlag des Registriersystems
(z. B. eines Schreibzeigers)
Merke:
Die Qualität der EKG-Registrierung hängt sehr von der Plazie-
rung der Hautelektroden und der Abschirmung der Kabel und
des EKG-Verstärkers von äußeren elektrischen Einflüssen ab
(s. S. 440f.).
12 Theoretische Grundlagen
Querschnitt
Im Sinusknoten beginnt die elektrische Erregung. Sie wird über spezielle Bahnen ausge-
breitet und erregt beide Vorhöfe
Merke :
Der Sinusknoten, der, wie oben beschrieben, im Sulcus termi-
nalis liegt, ist ein spezialisiertes Muskelgewebe von 10-20 mm
Länge und 2-3 mm Breite. Der von ihm ausgehende Reiz-
impuls pflanzt sich über besondere Leitungsbahnen der Vorhö-
fe (s. S. 90) zur nächsten Schaltstelle zwischen den Vorhöfen
und den Kammern, dem AV-Knoten, fort.
Theoretische Grundlagen 13
Die depolarisierende Welle breitet sich über die Vorhöfe aus und führt zur P-Welle im
EKG
Die P-Welle entspricht der elektrischen Aktivität des Herzens, die zur Kontraktion der
Vorhöfe führt
Merke:
In Wirklichkeit erfolgt die Kontraktion später als die Depolari-
sation, doch sollen hier beide Vorgänge als gleichzeitig ablau-
fend angenommen werden.
Theoretische Grundlagen 15
AV-Knoten
Pause
1/ 10 s
Die Erregung gelangt zum AV-Knoten, wo die Weiterleitung um etwa 1/10 s verzögert
wird, so daß das durch die Kontraktion der Vorhöfe ausgeworfene Blut in die Ventrikel
einströmen kann
Während dieser Pause von 1/10 s kann das Blut durch die AV-
Klappen in die einströmen. Ventrikel
Merke:
An dieser Stelle bringen wir die elektrischen Phänomene mit
der mechanischen Physiologie in Zusammenhang: Durch die
Kontraktion der Vorhöfe wird das Blut durch die AV-Klappen
gepreßt, aber es dauert geringe Zeit, bis die Ventrikel gefüllt
sind (etwa 1/10 s).
16 Theoretische Grundlagen
Nach der Verzögerung der Erregungsleitung um 1/10 s ist der AV-Knotel'l erregt; die Erre-
gung wird nun über das His-Bündel in die beiden Schenkel des spezifischen Leitungs-
systems weitergeleitet
Merke:
Das His-Bündel , das sich an den AV-Knoten anschließt, spaltet
sich innerhalb des interventrikulären Septums in einen rechten
und einen linken Schenkel auf. Der linke Schenkel oder Faszi-
kel trennt sich in ein schmales vorderes und ein kräftiges hin-
teres Bündel. Diese anatomischen Feinheiten sind sehr wichtig,
um die Blockierungen der Erregungsleitung zu unterscheiden
(s. S. 214).
Theoretische Grundlagen 17
QRS-Komplex
Merke:
Das Erregungsleitungssystem (ELS) des Herzens besteht aus spe-
zial isierten, die Erregung schnell leitenden Muskelfasern
(s. S. 94). Es setzt sich zusammen aus dem AV-Knoten, dem
His-Bündel mit rechtem und linkem Schenkel und den Endi-
gungen in den sehr feinen Purkinje-Fasern . Normalerweise ver-
läuft die Erregung vom AV-Knoten aus im Erregungsleitungssy-
stem. Sie verläuft hier viel schneller als in den Zellen der
Arbeitsmuskulatur des Herzens.
'I r
aRS
Die Purkinje-Fasern leiten die Erregung über zu den Myokardzellen des Ventrikels und
bewirken die simultane Kontraktion bei der Ventrikel
Merke:
Der QRS-Komplex im EKG beschreibt die Erregung der Ventri-
kel, die zu deren Kontraktion führt. Er sagt nichts über die Kraft
der Kontraktion aus. Die Kontraktion dauert wesentlich länger
als die ventrikuläre Erregung, aber vereinfachend können wir
den QRS-Komplex als ein Zeichen der mechanischen Aktivität
der Ventrikel betrachten. - Einverstanden?
Theoretische Grundlagen 19
Erregungsleitungs-
system
8inusknoten
-----_._---------- AV-Knoten
-----_._------ His-Bündel
linker Schenkel
Merke:
Der Sinusknoten ist bei physiologischen Bedingungen der
dominierende Schrittmacher mit der höchsten Depolarisations-
frequenz. Die Häufigkeit der Erregungsbildung nimmt vom
AV-Knoten über das His-Bündel, die Kammerschenkel und die
Purkinje-Fasern ab.
Merke :
Diese Hierarchie wirkt "beschützend" auf das Zusammenspiel
der am kontraktilen Prozeß beteiligten Herzstrukturen, denn
die schnellen Impulse des höheren Zentrums erreichen die
langsameren Schrittmacher darunter bevor diese selbst eine
Erregung erzeugen .
20 Theoretische Grundlagen
Q-Zacke
Die Q-Zacke ist die erste nach unten gerichtete (negative) Zacke im EKG. Ihr folgt die
nach oben gerichtete (positive) R-Zacke. Nicht immer tritt eine Q-Zacke auf
Merke:
Tritt im QRS-Komplex vor der Q-Zacke irgend eine nach oben
gerichtete Zacke auf, so ist diese keine Q-Zacke, denn diese ist
definitionsgemäß nach unten gerichtet und steht immer zu Be-
ginn des Kammerkomplexes.
Theoretische Grundlagen 21
~ R-Zacke
~ S-Zacke
Auf die nach oben gerichtete (positive) R-Zacke folgt die nach unten gerichtete (negati-
ve) S-Zacke. Der gesamte QRS-Komplex beschreibt die ventrikuläre Depolarisation mit
nachfolgender Kontraktion
Jede nach unten gerichtete Zacke, der eine nach oben gerichte-
te Zacke vorausgeht, ist eine _ __ S-Zacke
Merke:
Jede nach oben gerichtete Zacke ist eine R-Zacke. Ob man bei
nach unten gerichteten Zacken von einer Q- oder S-Zacke
spricht, hängt davon ab, ob diese Zacke vor oder nach der R-
Zacke auftritt: Eine Q-Zacke liegt stets vor, eine S-Zacke stets
hinter einer R-Zacke.
22 Theoretische Grundlagen
~
j
~ ~ ~ \. ~
~
~ .,.... n. ~ ~~
....
r-...I - I- I-J "'\ ~ L l'
~11
I1
~
...
1._ Q
2._ R
3._ S
4._ QS
Merke:
Die Nummer 4 war eigentlich unfair, denn weil keine nach
oben gerichtete Zacke erscheint, kann man nicht sagen, ob es
eine Q- oder eine S-Zacke ist. Man spricht in diesem Fall von
einer QS-Zacke, beschreibt sie aber in der EKG-Beurteilung als
Q-Zacke.
Theoretische Grundlagen 23
JLqR'
negativ bi phasisch
-J\r;- QRS
q s
Kammer-
komplex
RA ~R' r ~RR"
-.-J V_ L
S
RSR' --0./s L rSR'
s
rsR'
T lli
Je nach Größe der Amplituden der Zacken des Kammerkomplexes werden diese mit
großen oder kleinen Buchstaben in der EKG-Sprache beschrieben
-
ST-Strecke T
,
,--A-.
I
Auf den QRS-Komplex folgt eine Pause, an die sich die T-Welle anschließt
Merke:
Die ST-Strecke (auch isoelektrische Strecke genannt) verläuft im
normalen EKG als Grundlinie zwischen QRS-Komplex und
T-Welle; wie wir später sehen werden, ist sie außerordentlich
wichtig.
Merke:
Die auf den QRS-Komplex folgende Welle ist nach oben ge-
richtet und verläuft sehr langsam. Im Gegensatz zu Q-, R- und
S-Zacken spricht man daher wie bei der P-Welle von der
T-Welle.
Theoretische Grundlagen 25
Die T-Welle entspricht der Repolarisation der Ventrikel, die nach Ende der T-Welle neu
erregt werden können
Merke:
Mit der Repolarisation ist kein weiterer mechanischer Vorgang
der Ventrikel verknüpft; sie ist ein rein elektriscQer Vorgang.
Am Ende der T-Welle beginnt die diastolische Erschlaffung der
Herzkammern. Auch die Vorhöfe zeigen eine Repolarisation.
Deren Repolarisationswelle ist jedoch sehr klein und fällt zeit-
lich mit dem QRS-Komplex zusammen, so daß sie nicht zu se-
hen ist.
26 Theoretische Grundlagen
P = Vorhofkontraktion
QRS = Kammerkontraktion
T= ventrikuläre Repola risation
Ein Herzzyklus besteht aus P-Welle, QRS-Komplex und T-Welle. Dieser Zyklus wieder-
holt sich andauernd
Merke :
Physiologisch gesehen umfaßt ein Herzzyklus die Vorhofsysto-
le, die Ventrikelsystole (Kontraktion der Herzkammern) und die
Diastole, die Erholungsphase zwischen 2 Herzschlägen.
Theoretische Grundlagen 27
T 11' T T T
-
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I/l\ p I1 1\ p P
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S
Noch einmal sind hier im fortlaufenden Kurvenbild einer EKG-Registrierung die Zacken
und Wellen mit ihren Kennbuchstaben bezeichnet. - Hätten Sie sie erkannt?
Decken Sie das Bild oben ab und versuchen Sie Ihr Glück in
der gleichen Abbildung unten, in die keine Buchstaben einge-
tragen sind.
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28 Theoretische Grundlagen
I
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I absolute 11 relative
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Refraktärzeit
Nun ist es sinnvoll, sich kurz an die Physiologie der Herzmuskelerregung zu erinnern:
Der Beginn der Q-Zacke fällt mit der Depolarisation zusammen. Sie wird durch einen
schnellen Natriumeinstrom (1) verursacht. Der recht langen Dauer des Herzaktionspo-
tentials, dem sog. "plateau", liegt ein langsamer Kalziumeinstrom (2) zugrunde. Diesen
einwärts gerichteten Ionenströmen steht ein Kaliumausstrom (3) gegenüber, den wir im
Oberflächen-EKG als ST-Strecke erkennen können
Kurz vor dem Ende der T-Welle aber wird die Herzmuskelzelle
"übersensibel", und Erregungsimpulse können in dieser relati-
ven Refraktärzeit schnelle und gefährliche Depolarisationsfol-
gen auslösen. Wir sprechen dann vom R-auf-T-Phänomen in
der "verletzlichen" oder "vulnerablen" Phase (5. S. 123).
Theoretische Grundlagen 29
t 1 mm
U
'-v-
1 mm
Das EKG wird auf Millimeterpapier (Koordinatenpapier) aufgezeichnet. Die kleinsten Ein-
heiten sind Quadrate mit 1 mm Kantenlänge
3mm
hoch
Die Höhe oder Tiefe einer EKG-Zacke wird in Millimetern gemessen und ist Ausdruck
einer Spannung
Die Höhe oder Tiefe einer Zacke (Amplitude) ist ein Maß für
die _ _ __ Spannung
Merke:
Die Verstärkung des Registriergerätes wird normalerweise so
eingestellt, daß 10 mm einem Millivolt (10 mm = 1 mV) ent-
sprechen.
Merke:
Zur Vergleichsmessung sollte bei jeder Registrierung des EKG
eine Eichzacke mitgeschrieben werden (s. S. 445).
Theoretische Grundlagen 31
Positiv
+
+
Negativ
Auslenkungen im EKG nach oben nennt man "positive" Zacken oder Wellen. Auslen-
kungen nach unten nennt man "negativ"
Merke:
Verläuft eine Erregung (depolarisierende Welle) in Richtung auf
eine positive Elektrode (Hautelektrode), so entsteht im EKG
eine positive, nach oben gerichtete Zacke. Es sei daran erin-
nert, daß man die Depolarisation als eine fortschreitende Welle
von positiven Ladungen im Zellinneren deuten kann
(vgl. S. 4).
32 Theoretische Grundlagen
I~
----0,1 0,02 s
S ____________________________________...
Zeit"
Geschwindigkeit: 50 mm/s
Die waagrechte Achse gibt die Zeit an (Zeitachse). Die Papiergeschwindigkeit beträgt
meistens 50 mm/s
°
erfordern zur Papierersparnis eine Registriergeschwindigkeit von
25 mm/s oder 1 mm/s. Bei der normalen Schreibgeschwindigkeit
mit 50 mm/s beträgt die Kantenlänge eines Kästchens (Quadrat-
millimeter) in der Zeitachse 1 s geteilt durch 50: 0,02 s. Da zwi-
schen stärker ausgezogenen Li n ien 5 Kästchen I iegen, beträgt hier
der Zeitabstand 0,1 s. Bei der langsameren Schreibung mit
25 mm/s dauertein Kästchen 0,04 s und der Abstand zwischen 2
stärkeren Linien beträgt 0,2 s. Das istdoch ganz einfach!
Merke:
Die Dauer jedes einzelnen Vorgangs während eines Herzzyklus
kann auf der Zeitachse genau ausgemessen werden.
Theoretische Grundlagen 33
0,025 0,1 5
Jeder Teil des Herzzyklus wird vermessen; neben dem EKG-Lineal ist der Gebrauch eines
Stechzirkels sehr nützlich
Die Spitzen des Zirkels liegen hier am Anfang (1) und am Ende
(2) der P-Welle an; der Vergleich mit dem eingezeichneten
Raster zeigt, daß sie gerade 0,1 s dauert.
Die Strecke von Punkt 1 bis Punkt 3 dauert etwa _ Sekun- 0,16
den. Sie wird als PQ-Strecke bezeichnet.
34 Theoretische Grundlagen
5 mm = 0,1 s
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I
I I
14 ~I
Bei einem Papiervorschub von 50 mm/s entsprechen 5 mm einer 1/10 s. Für den Erre-
gungsablauf im EKG gelten bestimmte Zeitmarken
Extremitätenableitungen Brustwandableitungen
aVF Vs #t#RlllllmtHlll
Das Standard-EKG setzt sich aus 12 einzelnen Ableitungen zusammen (Standardab-
leitungen)
Merke:
Außer diesen "Standard"ableitungen sind Ableitungen von vie-
len Stellen am Körper möglich. Dann müssen die Ableitungen
aber genauer bezeichnet werden.
Merke:
Das EKG wird mit Geräten mit 1, 3, 6 oder manchmal sogar
12 Schreibkanälen simultan aufgezeichnet. Am häufigsten sind
6-Kanal- und 3-Kanal-Geräte anzutreffen. Das Standard-EKG
wird mit dem 3-Kanal-Gerät in 4 Abschnitten registriert: 1-111,
aVR-aV F, V 1-V 3 und V4 -V 6 •
36 Theoretische Grundlagen
Merke:
Diese El ektrodenanordnung wurd e erstmals durch Einthoven
(Nobelpreis 1924) zur Registrierung von Elektrokardiogrammen
eingeführt.
Theoretische Grundlagen 37
Jede Seite dieses Dreiecks entspricht einer Ableitung, die mit den römischen Ziffern I, 11
und 111 bezeichnet werden. Für jede Ableitung werden verschiedene Elektrodenpaare
benutzt
Sieht man sich das Elektrodenpaar an, so ist eine Elektrode po-
sitiv, die andere _ __ negativ
Merke:
Bei den modernen Registriergeräten läßt sich jede Elektrode in
positiv oder negativ umschalten.
Bei Ableitung 111 ist die Elektrode am linken Arm jetzt _ __ negativ
und die Elektrode am linken Fuß ist _ _ . positiv
Merke:
Bei der Registrierung eines EKG muß auch am rechten Fuß
eine Elektrode angebracht werden. Diese Elektrode dient als
"Erdung" zur Stabilisierung der Registrierung.
38 Theoretische Grundlagen
I 11
111
Aus dem "Einthoven-Dreieck" kann man die sog. "Ableitungslinien" konstruieren, indem
man die Seiten des Dreiecks parallel in Richtung zum Mittelpunkt verschiebt. Diese Ab-
leitungslinien schneiden sich in einem Winkel von 60 Grad
Theoretische Grundlagen 39
Eine weitere Ableitung ist die Ableitung aV R• Bei dieser Ableitung wird der rechte Arm
als positive Elektrode angesehen, während alle anderen Extremitätenelektroden zu sam-
mengeschaltet werden und eine negative Elektrode ergeben
Merke:
Diese Art der Ableitung wurde ursprünglich in unveränderter
Form von Frank Wilson gewählt, um eine sog. echte Null-
punktelektrode zu erhalten. Da die hierbei erhaltenen Span-
nungen sehr gering waren, entwickelte Goldberger diese Ablei-
tungsart weiter. Der Buchstabe "a" ist die Abkürzung von "aug-
mented" (verstärkt), da größere Spannungen registriert wurden,
der Buchstabe "V" steht für "voltage" (Spannung) und der
Buchstabe "R" symbolisiert den rechten Arm.
40 Theoretische Grundlagen
aVF
linker Fuß
Merke:
aVR : rechter Arm positiv
aVL : linker Arm positiv
aVF: linker Fuß positiv
Theoretische Grundlagen 41
u..
>
'"
Ähnlich wie für die Ableitungen I, 11 und 111 kann man auch für die Ableitungen aVR, aV L
und aV F "Ableitungslinien" konstruieren, die sich auch unter einem Winkel von 60 Grad
schneiden, aber zwischen den Ableitungslinien der Ableitungen I, 11 und 111 liegen
Merke:
Die Elektroden für die Extremitätenableitungen sind durch
Farben gekennzeichnet:
Schwarz rechter Fuß
Rot rechter Arm
Gelb linker Arm
Grün linker Fuß (Nullpunkt)
Merke:
Werden die rechte und die linke Elektrode gegeneinander ver-
tauscht, wird ein Situs inversus vorgetäuscht, und in 1 und
aVt treten negative P-Wellen und negative Kammerkomplexe
auf.
42 Theoretische Grundlagen
11
I
+ -
u..
>
'"
Legt man die 6 Extremitätenleitungen I, 11, 111, aVR und aVF durch einen gemein-
samen Zentralpunkt, so erhält man einen symmetrischen Stern der Ableitungslinien mit
Winkeln von 30 Grad. Dieser Stern liegt in einer Ebene auf der Brust des Patienten
Merke:
Die projizierte Ebene nennt man auch die Frontalebene.
Theoretische Grundlagen 43
Linker Arm-
seitliche Ableitungen
Linker Fuß-
untere Ableitungen
Die Ableitungen mit den positiven Elektroden am linken Arm und am linken Fuß sind für
die Beurteilung der elektrischen Herzachse sehr wichtig
Merke:
Das Verständnis der Herzachse und der Lagetypen ist für die
Beurteilung eines pathologischen EKG sehr wichtig. Im Kapitel
über den Vektor (ab S. 237) wird hierüber ausführlich gespro-
chen.
44 Theoretische Grundlagen
Merke :
Durch die Betrachtung dieses Modellautos
aus 6 Richtungen läßt es sich räumlich erken-
nen. Einzelheiten können topographisch
zugeordnet werden, z. B. die Montage der
Scheinwerfer am Kühler.
Merke:
Bei diesem Modell handelt es sich um einen
Bugatti Typ 44 aus dem Jahr 1928.
Merke :
Entsprechend erhält man ein multidimensio-
nales Bild der elektrischen Aktivität des Her-
zens, wenn man das EKG über unterschied-
lich plazierte Elektroden ableitet.
-,
r:l I ., ;~ .
l
• ...
Theoretische Grundlagen 45
Jede der 6 Extremitätenableitungen registriert die gleiche elektrische Aktivität des Her-
zens, jedoch jede unter einem anderen Winkel. In jeder Ableitung zeigt sich die elektri-
sche Herzaktivität verschieden
Merke:
Man erinnere sich daran, daß die elektrische Aktivität jeweils
die gleiche ist, daß jedoch für jede Ableitung andere Elektro-
den verwendet werden. Dadurch kommen verschiedene EKG-
Bilder zustande. Zur Wiederholung. sei nochmals gesagt, daß
die Depolarisation als eine fortschreitende Welle positiver La-
dungen betrachtet werden kann. Nähert sich die Depolarisation
einer positiven Elektrode, so wird im EKG eine positive, nach
oben gerichtete Zacke registriert.
Merke:
Die Elektroden sollten immer an den muskel armen Arealen
oberhalb der Hand- und Sprunggelenke angelegt werden, da
hier die geringste Stäranfälligkeit besteht.
46 Theoretische Grundlagen
AbI. I
...---'1:------+ +
In dieser Abbildung wird die elektrische Aktivität des Herzens in Frontalebene aus
3 Richtungen, nämlich über die Ableitungen I, 11 und 111 betrachtet
Merke :
Entscheidend für die richtige "photographische" Perspektive ist
die vorgeschriebene Polung der Elektroden an den Extremitä-
ten. Zur Sicherheit sind die Kabel farbig markiert.
Merke:
Da es sich immer um eine positive Elektrode handelt, verur-
sacht eine Depolarisation, die sich auf die Elektrode zubewegt,
eine positive oder nach oben gerichtete Zacke im EKG.
48 Theoretische Grundlagen
1
I
as::=4l-,.L~ + -------
1
16
>-.-~ijl3o~IY~ -- -----
Eigentlich müßte man diese topographischen Punkte auswendig lernen, aber jetzt genügt
es, wenn man weiß, daß man diese Seite immer nachschlagen kann
Rote Gelbe
Elektrode - - -____ , r - - - -- Elektrode
Schwarze Grüne
Elektrode - - - - Elektrode
Merke:
Lesen Sie hierzu noch einmal die Seiten 40 und 41 nach.
50 Theoretische Grundlagen
Der Punkt auf dem Thorax, an dem die Elektrode angelegt ist, wird durch den AV-Kno-
ten auf den Rücken des Patienten projiziert, wo dann der negative Pol der Brustwandab-
leitung liegt
Merke:
Die Ebene, in der die Ableitungslinien der Brustwandableitun-
gen liegen und so den Körper in eine obere und eine untere
Hälfte teilen, nennt man die Horizontalebene.
Theoretische Grundlagen 51
Durch die Plazierung der Elektroden für die Brustwandableitungen projiziert sich das
Herz als elektrisch aktives Organ aus verschiedenen Blickwinkeln
52 Theoretische Grundlagen
Auf unkomplizierte Weise werden die morphologischen Strukturen des Herzens im Echo-
kardiogramm sichtbar. Der Schall kopf ist bei dieser zweidimensionalen Darstellung an der
Herzspitze (apikal) aufgesetzt und zeigt im 4-Kammerblick oben die Systole, unten die
Diastole des Herzens. Das Kammerseptum (5) ist deutlich zu erkennen; in der rechten
Bildhälfte zeigt sich zwischen der oben geschlossenen Mitralklappe (M) der linke Ventrikel
(LV) und der linke Vorhof (LA). Gegenüber liegen der rechte Ventrikel (RV) und der rechte
Vorhof (RA), die durch die teilweise sichtbare Trikuspidalklappe (T) getrennt sind. Unten ist
die Mitralklappe in der Diastole geöffnet
Theoretische Grundlagen 53
Dieses zweidimensionale Echokardiogramm zeigt die lange Herzachse von der Herzspitze
her aufgenommen. Diese Ansicht ermöglicht eine gute Beurteilung des linken Ventrikels
(LV) und des linken Vorhofs (LA). Über dem Septum (S) geht die Aorta mit der Aortenklappe
(A) ab. Deutlich sind die beiden Segel der Mitralklappe (M) zu sehen; sie sind am Endokard
der großen Papillarmuskeln verankert
54 Theoretische Grundlagen
Die Darstellung der vorhergehenden Seite wird wegen der Position des Schallkopfes als
parasternale lange Achse bezeichnet. Dieses Echokardiogramm zeigt den Blick auf die
parasternale kurze Achse mit der Spitze des linken Ventrikels (LV) und den beiden großen
Papillarmuskeln, an denen die Mitralsegel verankert sind: links der anteriore Papillarmuskel
(aP), rechts der posteriore Papillarmuskel (pP). In den parasternalen Einstellungen läßt sich
sehr gut eine Hypertrophie des linken Ventrikels (s. S. 301 f.) beurteilen. Ergibt sich aus
dem EKG ein Verdacht auf morphologische Veränderungen des Herzens, bes. auf eine
Hypertrophie, dann muß dieser immer durch eine Echokardiographie gesichert werden
Theoretische Grundlagen 55
v,
Merke:
Das bedeutet, daß die positive Welle der Depolarisation des
Ventrikels, die sich im QRS-Komplex darstellt, auf die positive
Elektrode von V6 zuläuft (vgl. S. 11).
Merke:
Dieses EKG-Muster setzt die genaue Plazierung der Brustwand-
elektroden bei der Ableitung des EKG voraus. Achten Sie darauf,
daß die Kabel nicht vertauscht werden, denn leiten Sie z. B. V 3 an
der Stelle von V2 und umgekehrt ab, könnten Sie den zögernden
Anstieg der R-Zacken als einen alten Infarkt (s. S. 334) fehldeuten.
56 Theoretische Grundlagen
Merke:
Das Interventrikularseptum ist die gemeinsame Wand für den
rechten und den linken Ventrikel. In diesem Septum teilt sich
das His-Bündel in den rechten und linken Schenkel aufo
Vs
Die Ableitungen des EKG ermöglichen den Blick in das Herz hinein
Theoretische Grundlagen 59
iiI V,
111
11
111 V2
IIR
d+mHH 4if#H
-
111 V3
aVR
tmm V4
aVL
IWI V5
IR
aVF
111 V6
IDI (Querschnitt)
Merke:
Durch die Horizontalebene, in der die Brustwandableitungen
liegen, wird der Körper in 2 Hälften unterteilt.
60 Theoretische Grundlagen
Diese Ableitungskombination wird nach ihrem Entdecker Nehb als Nehb-Ableitung be-
zeichnet. In manchen Lehrbüchern steht sie auch als das "kleine Herzdreieck"
I - Nehb D (dorsal)
1I - Nehb A (anterior)
111 - Nehb J (inferior)
Merke:
Werden das grüne und das gelbe Kabel bei der Nehb-Ableitung
vertauscht, können eine Q-Zacke und eine negative T-Welle
in Nehb J einen Infarktverdacht vortäuschen.
Theoretische Grundlagen 61
His-Bündel-EKG v
R
T
Durch das His-Bündel-EKG ist eine differenzierte Beurteilung der Erregung von Beginn
der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes möglich
Merke :
Die Ableitungselektroden liegen ringförmig an einem Katheter,
der über die rechte Femoralvene eingeführt und unter Rönt-
genkontrolle im rechten Ventrikel positioniert wird. Die Elek-
troden müssen dem Kammerseptum unterhalb der Trikuspidal-
klappe anliegen.
Merke :
Gleichzeitig wird ein normales Oberflächen-EKG abgeleitet, um
den Beginn der P-Welle und des Kammerkomplexes zu bestim-
men; zur Genauigkeit wird das EKG mit hohem Papiervorschub
registriert (100 oder 200 mm /s).
Merke :
Im His-Bündel-EKG werden drei Potentiale gemessen:
A - Aktionspotentiale aus dem unteren rechten Vorhof in der
Nähe des AV-Knotens
H - Aktionspotential aus dem His-Bündel (Dauer ca. 15-20 ms)
V - Aktionspotentiale aus dem Kammerseptum; da sich hier
mehrere Ausschläge befinden, die über 100 ms dauern,
spricht man vom "V-Komplex"
Merke:
Diese Daten und Fakten sind zu Ihrer umfassenden Information
bestimmt. Zur schnellen Interpretation des EKG im Alltag brau-
chen Sie sie eigentlich nicht.
62 Theoretische Grundlagen
His-Bündel-EKG
P A H V
I
I i
I 1
. ..
1
1
I 1
I 1
I
I .. .!. -!I
I I
I PA 1 AH HV I
1
1
I I
1 1
I
I
I
I ...
PU
1
I
I
I
I
I
I
U
Merke:
PA-Intervall: intraatriale Leitungszeit
20 - 40 ms
Maß für die Leitungszeit im rechten Vorhof
verlängert bei intraatrialem Block
PV-Intervall: AV-überleitungszeit
entspricht PQ-Zeit
120 -190 ms
Theoretische Grundlagen 63
Intrakardiales EKG
(His-Bündel-EKG)
Rechter
Vorhof
rechter
Ventrikel
Die intrakardiale Ableitung des His-Bündel-EKG ermöglicht es, direkt die Potentiale aus
dem rechten Vorhof, dem His-Bündel und dem rechten Ventrikel zu registrieren
M erke :
Indikationen zur Durchführung eines intrakardialen EKG sind
u.a.
- Lokalisation von intraventrikulären Leitungsstörungen und
AV-überleitungsstörungen (z. B. Lokalisation eines totalen
AV-Blocks)
Identifizierung ektopischer Herde (s. S. 95f.)
Unterscheidung einer ante- und retrograden Erregungsleitung
bei Präexzitationssyndromen (5 . S. 227f.)
Ermittlung der sinuatrialen Leitungszeit bei Syndrom des
kranken Sinusknotens und Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
(5 . 181,182)
Prüfung der pharmakologischen Wirkung antiarrhythmischer
Medikamente
64 Theoretische Grundlagen
Oesophagus-Ableitungen
Oesophagus
EKG aus dem
linken Vorhof
linker
Vorhof
linker
Ventrikel
Magen
Über einen Katheter mit Elektrodenringen, der nach Anästhesie des Rachens in die
Speiseröhre eingeführt wird, kann das EKG abgeleitet werden . Auf die Elektroden zu-
gerichtete Ströme werden als positive Ausschläge registriert. Als Nullpunkt dient eine
Sammelelektrode
Merke:
Die Lage der Ringelektrode bzw. der Elektroden wird über die
Röntgenkontrolle oder als Abstand von der unteren Zahnreihe
in cm bestimmt. Um vergleichbare Messungen zu erhalten ist
es üblich, zwischen 20 und 56 cm hinter den Vorderzähnen in
2-cm-Abständen das EKG abzuleiten. Die Ableitungen werden
mit V O e 20 usw. gekennzeichnet.
Theoretische Grundlagen 65
Oesophagus-EKG
_______- - VOe40
VOe34
VOe42
VOe38
Merke:
Bei einem frischen Herzinfarkt ist die Durchführung eines
Oesophagus-EKG kontraindiziert.
Merke:
Ableitungen aus dem linken Vorhof erfolgen meist aus der
Elektrodenposition zwischen V Oe30 und V Oe38 am liegenden
Patienten. Ableitungen der linken Kammer zwischen V Oe40 und
V Oe42 .
Merke:
Die Ableitungen des oesophagealen EKG erleichtern die Beur-
teilung eines Hinterwandinfarkts und der elektrischen Verhält-
nisse des linken Vorhofs. In der Differenzierung von Herzrhyth-
musstörungen sind sie gegenüber dem His-Bündel-EKG nicht
von Vorteil. Durch ihre Nähe zum Myokard entsprechen diese
EKG-Ableitungen dem Blick durch eine Lupe. Weil sie umständ-
lich sind und von den Patienten als unangenehm betrachtet
werden, werden Oesophagusableitungen selten registriert.
66 Theoretische Grundlagen
1. Frequenz
2. Rhythmus
3. Herzachse
4. Hypertrophie
5. Infarkt
Bei der schnellen Beurteilung des EKG müssen 5 Hauptpunkte untersucht werden
Merke:
Wir wollen diese 5 Punkte in der genannten Reihenfolge unter-
suchen.
Haben Sie sich die Punkte -gut eingeprägt? Gut, dann lesen Sie
weiter.
Herzfrequenz 67
Unter physiologischen Bedingungen bestimmt der Sinusknoten die Herzfrequenz (s. S. 12)
Merke:
Die Herzfrequenz wird in Schlägen pro Minute angegeben.
68 Herzfrequenz
Die Herzfrequenz und der Rhythmus werden von der Erregbarkeit bestimmt. Diese hängt
vom Schwellenpotential ab (s. S. 6)
Merke:
Vor allem Störungen des Kaliumhaushalts beeinflussen den re-
gelmäßigen Ablauf der Erregung störend; diese Störungen der
geordneten Erregung werden als Rhythmusstörungen bezeich-
net.
Herzfrequenz 69
Potentielle Schrittmacher
Auch andere Teile des Herzens können die Schrittmacherfunktion übernehmen, wenn
der normale Schrittmacher ausfällt
Merke :
Diese potentiellen Schrittmacher werden auch als "ektopische"
Schrittmacher bezeichnet (oder auch als "ektope" Schrittma-
cher). Sie treten nur dann auf, wenn der physiologische Schritt-
macher ausfällt oder pathologische Verhältnisse vorliegen.
Ektopischer Vorhofschrittmacher
Die Vorhöfe besitzen potentielle, ektopische Schrittmacher, von denen jeder die Schritt-
macherfunktion mit 75/min übernehmen kann
Merke:
Unter pathologischen Bedingungen und in Notfallsituationen
kann ein ektopischer Vorhofherd plötzlich eine Frequenz von
150-250/min entwickeln. Man spricht dann von Vorhofflattern.
(s. S. 164).
Herzfrequenz 71
Frequenz: 60/min
Der AV-Knoten entwickelt meist eine Frequenz von 60/min, wenn der normale Reiz-
impuls von den Vorhöfen ausfällt
Merke:
Ebenso wie ein ektopischer Vorhofschrittmacher kann auch der
potentielle Schrittmacher im AV-Knoten sehr hochfrequente Er-
regungen liefern; so können bei sogenannten "Knotentachykar-
dien" in pathologischen Situationen Frequenzen von
150-250/min auftreten.
72 Herzfrequenz
Frequenz: 30-40/min
Merke:
Der allein durch die Ventrikelschrittmacher gesteuerte Rhyth-
mus wird auch "Kammereigenrhythmus" genannt.
Merke:
Unter pathologischen Bedingungen (Durchblutungsstörungen
und zu niedrige Sauerstoffsättigung des Blutes) kann sich eine
Kammertachykardie mit Frequenzen von 150-250/min entwik-
kein.
Herzfrequenz 73
Eigenfrequenzen
Ektopische Herde in den Vorhöfen, im AV-Knoten und in den Ventrikeln können mit
ihren jeweiligen Eigenfrequenzen als Schrittmacherzentren arbeiten, wenn die normale
Schrittmacherfunktion erfüllt ist
N
C
10
c
"E
1--1 Vorhöfe (60 - 80/min)
o
o
0/ in
Frequenz: 12 m
v v _~
rdie
SinustaChYka
ustachykar die
H er zr hy th mus) w ir d Sin
em
nnt zfrequenz üb er JOO/m
in (bei normal
gena
e H er
Ein
IOO/min
n e F re qu en z von mehr als
us, d er ei genannt.
Ein Sinusrhythm ___ Sinustachykar
die
aUfweist, wird
nen Herz-
R hy th m us versteht man ei uert je d er
rmal en abei da
Unter einem hovom _ _ _ _ ausgeht. D äßig an d en an - Sinusknoten
rhythm us , d er ch gl ei ch m
lu s gl ei ch la ng und reiht si
Her
de n.yk
rezz
_
T ac hy ka rd ie , die ihren _ _
tate
usno
insk art.die ist ei n e
chnykha Ursprung
EineSiS
im nu
Merke: arkie-
lä ßt si ch an den Sekundenm Rhyth-
chwindigkeit sind an allen fü
r den
Die Papierges sen. Diese Markehnnet .
rungen (6 ) ab
le gezeic
mus Wichtig
en Kurven ein
76 Herzfrequ
enz
Frequenz: 45
/min
Sinusbradyk
ardie
Eine Herzfr
equen z unter bo/m
in (bei norm
alem Herzrh
genannt ythmus) wir
d Sinusbrad
ykard ie
Bei e in e r H
erzfrequenz
knoten gest , d ie unter b
euert wird, O/min liegt
spricht m a n und vom Sin Sinusbrad
Eine Sinusb
radykardie li
v on einer -~-' us- ykardie
~~
'\l
'75" "60" "50"
Durch das Auszählen von Hilfslinien läßt sich die Herzfrequenz rasch abschätzen
Merke:
In Notfällen ist es wichtig, rasch die Herzfrequenz abzuschätzen.
Zu diesem Zweck sucht man sich eine R-Zacke, die möglichst
dicht an einer der dick ausgezogenen Zwischenlinien des Regi-
strierpapiers liegt (vgl. S. 29). Von dieser Linie aus macht man sich
Markierungen im Abstand von jeweils 0,2 s. Bei einer Papierge-
schwindigkeit von 50 mm/s liegen die Markierungen auf der 2.,
4.,6. usw. Hilfslinie; bei der Schreibung mit 25 mm/s jeweils auf
den aufeinanderfolgenden Hilfslinien. Das heißt bei der üblichen
Schreibung mit 50 mm/s folgt die 1. Hilfslinie nach 10 mm auf die
R-Zacke, und die weiteren Hilfslinien werden im Abstand von
ebenfalls 10 mm markiert.
Merke:
Die Markierungen werden wie in der Abbildung mit Frequenz-
zahlen bezeichnet: 300 - 150 - 100 -75 - 60 - 50. Bei der auf
die 1. R-Zacke folgenden R-Zacke kann man die Herzfrequenz
abschätzen. Fällt z. B. die 2. R-Zacke zwischen die Markierungen
,,100" und ,,75", liegt aber näher bei ,,100", so liegt eine Herzfre-
quenz von etwa 90 Schlägen pro Minute vor. Dieses Verfahren ist
zwar ungenau, reicht aber in Notfällen zur sicheren Beurteilung
der Herzfrequenz aus.
78 Herzfrequenz
t4-
Frequenz 100/min
~1411
Start 300 150 100 75 60
U+IIIIII U-
Frequenz: 60/min
50 mm/s
Mit Hilfe der Markierungen und der Frequenzzahlen ,,300, 150, 100" und ,,75, 60, 50"
kann man die Herzfrequenz sofort abschätzen
o o o
o o
Mo
Ln
.... <0 ....o CD
U)
n
(")
N<::I" ~ U) 0">00 f'
00
Nt'-co NU)
~ ~
00(") <0 U)
,- f' 00 <0
<0 0"> N
~
f' <0
I
i
--
I
-
t
++- I
+ +-+-i-IT
I
I
1_ ..LLL -
[t-
~10 mm~l 50 mm/s
Bei der Papiergeschwindigkeit von 50 mm/s lassen sich zwischen den fünf zentralen Linien
für die Frequenzen 300, 150, 100, 75 und 60/min in Abständen von 2 mm die jeweiligen
Herzfrequenzen ablesen
Merke:
Im täglichen Umgang mit dem EKG ist es nützlich, diese Zwi-
schenwerte zu kennen. Es ist sicher sinnlos, sie jetzt schon
auswendig zu lernen; später prägen sich die Zahlen automatisch
ein. Auf S. 449 sind die Frequenzangaben noch einmal zusam-
mengefaßt.
80 Herzfrequenz
EKG-Beispiel
v ~
Dieses EKG stammt von einem Patienten, dessen Herzfrequenz niedrig ist
Merke:
Die Papiergeschwindigkeit bei der Registrierung dieses EKG be-
trug 50 mm/s. Die Markierungen der Frequenzzahlen (Zeitab-
stand 0,2 s) liegen also auf jeder 2. dick ausgezogenen Linie.
Merke:
Dieser Herzrhythmus stammt tatsächlich vom AV-Knoten her;
man nennt ihn deshalb auch AV-junktionalen oder Knotenrhyth-
mus (s. S. 110). Er ist daran erkennbar, daß keine P-Wellen
sichtbar sind.
Herzfrequenz 81
-
\.
A. c.
B. D.
A. 100
B. 60
C. etwa 150
D. 75
82 Herzfrequenz
65
I:
I
35
~I ...
I
35
J
1111 mlllllllllllllllllllllllllllllll~llllllllllllllltI
I
50mm
I
Zur Abschätzung der Herzfrequenz kann man Markierungen im Abstand von 3 s anbrin-
gen. Zwei 3-s-Abstände ergeben einen 6-s-Abstand
Merke:
Bei der Registriergeschwindigkeit von 50 mm/s entsprechen 3 s
einem Papierschnitt von 15 cm Länge; bei der Geschwindigkeit
von 25 mm/s ist der Papierabschnitt für 3 s nur 7,5 cm lang.
Merke:
Manche EKG-Geräte kennzeichnen das Registrierpapier mit ei-
ner Zeitmarkierung in Sekundenabständen. Die 3- bzw. 6-s-
Markierungen dienen zur schnellen Berechnung der Herzfre-
quenz bei Bradykardie.
Herzfrequenz 83
In dieser Registrierung zählt man die Zyklen innerhalb eines 6-s-Abschnittes. (Ein Zyklus
ist der Abstand von R-Zacke zu R-Zacke)
6 Sekunden
. 10
60 S (1 min)
Deshalb:
zahl~er
Zyklen
6-s -Abstand . 10
Man erhält die Herzfrequenz, indem man die Anzahl der Herzzyklen in einem 6-s-Ab-
stand mit 10 multipliziert
2 3 4 4 Zyklen
f\f\r\r\
IIII~IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII.
6 - s-Abstand
I.. I I _I I I I
(4 • 10 = 40)
Da 4 Zyklen in einem 6-s-Abstand liegen, ergibt sich multipliziert mit 10 eine Herz-
frequenz von 40 Schlägen/min
Merke:
Einfacher ist die Zahl der Zyklen noch zu erhalten, wenn man
an die Zahl der Zyklen pro 6 s eine Null anhängt. Bei 5 Zyklen
z. B. ergibt sich eine Herzfrequenz von 50 Schlägen/min.
Merke:
Die Herzfrequenz läßt sich auch errechnen, indem man die
Zahl 60 durch die Periodendauer des Herzzyklus (Abstand von
R-Zacke zu R-Zacke) in Sekunden teilt. Die Dauer des Normal-
zyklus beträgt 0,8 s; daraus ergibt sich eine Herzfrequenz (Si-
nusfrequenz) von 60 geteilt durch 0,8, gleich 75 Schlägen/min.
86 Herzfrequenz
II.II~~~I• •MI
1
I
1
1
I
1
I
~
50 mm/s
Herzfrequenzbestimmung
I 1 RR-Abstand in cm bei
I 1 25 mm/s und 50 mm/s
1 1
25mm/s 50 mm/s
II... .1I
1
0,50cm 300/min - 600/min
I 1,00 cm 150/min - 300/min
Abstand 1,25 cm 120/min - 240/min
incm 1,50 cm 100/min - 200/min
2,00cm 75/min - 150/min
4 cm = 0,85 2,50 cm 60/min - 120/min
= 75/min 3,00 cm 50/min - 100/min
Zur schnellen Herzfrequenzbestimmung mißt man auch einfach den Abstand zwischen
2 R-Zacken in cm ab
.';'p;'" it~
f1
3' 3,
.oI,p;" 2 V V V ~ V V V
Merke:
Üben Sie dieses einfache Verfahren an einigen EKG-Streifen!
Merke:
Sie finden eine Zusammenfassung über das Kapitel "Herzfre-
quenz" auf den kleinen Notizbuchseiten am Ende dieses Bu-
ches (5. 450).
88 Herzrhythmus
Rhythmus
Das EKG ist die genaueste Methode, um Arrhythmien des Herzens (unregelmäßige
Schlagfolgen) zu erfassen; Voraussetzung hierfür ist aber die Kenntnis der Morphologie
und Elektrophysiologie des Erregungsleitungssystems und der Folgeerscheinungen unter
pathologischen Bedingungen
Der Schrittmacherimpuls breitet sich vom Sinusknoten über beide Vorhöfe in Form einer
Depolarisationswelle aus
Merke:
Der Sinusknoten ist in Wirklichkeit der "sinuatriale" Knoten,
abgekürzt: SA-Knoten (5. S. 12). Der durch ihn induzierte
Rhythmus heißt "Sinusrhythmus".
90 Herzrhythmus
Merke :
Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung in der Muskulatur
der Vorhöfe beträgt etwa 80-100 cm/s, während die inter-
nodalen Bündel eine Leitungsgeschwindigkeit von rund
1,5-1,8 m/s aufweisen .
Herzrhythmus 91
A
Linksatrialer
Vorhof-
rhythmus
J\ - ~ J
A ~
11 ....., \...
--- ""- )Ll -V"
111 '\.....I' ~r
-- I---.
vl ,...- V-
v, A
Iry
..- ..IM
\/y -
Ist die P-Welle nahezu isoelektrisch in I, negativ in 11, 111 und aVF und deutlich positiv in
V1, entsteht die Erregung im linken Vorhof
Die PQ-Zeit beträgt weniger als 0,1 s und ist damit _ __ verkürzt
Merke:
Man könnte hierbei auch annehmen, daß die Erregung im AV-
Knoten entsteht und retrograd zu den Vorhöfen geleitet wird.
Im Standard-EKG sind die P-Wellen aber dann in V 1 und V6 po-
sitiv.
92 Herzrhythmus
AV-Knoten
Pause ~e
~e
1/10 s
_rtil~
Wenn der elektrische Impuls den AV-Knoten erreicht, tritt eine Erregungspause von 1/10 s
ein, bevor der ganze AV-Knoten erregt ist
Merke:
Der AV-Knoten liegt zwischen den "Atria" und den "Ventri-
keln", deshalb: AV-Knotel'l. Man bezeichnet ihn auch kurz als
"Knoten" und nennt der durch ihn induzierten Rhythmus "Kno-
tenrhythmus" oder AV-junktionalen Rhythmus.
Diese Pause ist ein Zeichen dafür, daß im Herzen keine elektri-
sche Aktivität vorliegt. Sie zeichnet sich im EKG durch den
kurzen Teil der isoelektrischen Linie zwischen _-Welle und P
QRS-Komplex ab.
Merke :
Diese als PQ-Strecke bezeichnete Linie dient als Referenz für
den korrekten Verlauf der ST-Strecke.
Herzrhythmus 93
Ist der AV-Knoten ganz erregt, wird die Erregung über den rechten und den linken
Schenkel des His-Bündels auf beide Ventrikel weitergeleitet
ORS·Komp lex
Das System aus AV-Knoten und His-Bündel besteht aus besonderem Myokardgewebe,
das die elektrischen Impulse (Depolarisation) rasch fortleitet
Merke:
Man sollte nochmals hervorheben, daß die Leitungsgeschwin-
digkeit dieses spezialisierten Myokardgewebes gegenüber der
des Herzmuskels selbst hoch ist. Pathologische Reizimpulse,
deren Ursprung außerhalb des Erregungsleitungssystems (ELS)
liegt, sind daher leicht zu diagnostizieren, da sie langsamer
weitergeleitet werden .
Merke:
Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung verläuft in den ver-
schiedenen Arealen des spezifischen Leitungsnetzes unter-
schiedlich schnell
Vorhofmuskulatur 80-100 cm /s
internodale Bündel 1,5-1,8 m/s
AV-Knoten 5-10 cm/s
His-Bündel 0,8-2 m/s
linker Schenkel 2-4 m/s
Purkinje-Fasern 2-4 m/s
Myokard 1 m /s
Herzrhythmus 95
Potentielle Schrittmacher
In bei den Vorhöfen, im AV-Knoten und in beiden Ventrikeln gibt es potentielle (ektopi-
sche) Schrittmacher, die beim Ausfall des Sinusknotens die Schrittmacherfunktion über-
nehmen können
Merke:
Unter einer ektopen (oder heterotopen) Eregungsbildung werden
Erregungen verstanden, die außerhalb des Sinusknotens, also
außerhalb des primären Schrittmacherzentrums, entstehen .
Schlagen Sie diese Fachausdrücke zwischendurch im Lexikon
auf S. 485 f. nach.
96 Herzrhythmus
Von diesen ektopischen Herden kann auch ohne gegebenen Notfall ein Reizimpuls aus-
gehen; dies ist besonders bei Erkrankungen des Herzens und durch extrakardiale Auslö-
semechanismen wie z.B. einer Schilddrüsenüberfunktion oder durch Einfluß des Sympa-
thikus (s. S. 7) der Fall; solche Stimuli werden Triggermechanismen genannt
Merke:
Man kann alle Arten von Arrhythmien leicht verstehen, wenn
man die normale Erregungsleitung kennt und weiß, daß es ek-
topische Herde gibt.
Ein ektopischer Herd kann einen oder eine __ von elektri- Serie
schen Impulsen aussenden.
Herzrhythmus 97
Der normale Herzrhythmus ist gekennzeichnet durch einen konstanten Abstand zwi-
schen gleichen EKG-Zacken
Merke:
Den normalen Rhythmus bezeichnet man als "regulären Sinus-
rhythmus", da er vom Sinusknoten herstammt.
98 Herzrhythmus
Rhythmus
1. Wechsel rhythmus
4. Blöcke
5. Präexzitationssyndrome
Merke:
Es ist nicht nötig, diese 5 Gruppen von Arrhythmien auswendig
zu lernen. Der Sinn dieser Klassifizierung ist die rasche Unter-
scheidung von Arrhythmien im EKG.
Herzrhythmus 99
Der Rhythmus des Herzens bestimmt durch Frequenz und Regelmäßigkeit die Pumpfunk-
tion (Schlagvolumen und Minutenvolumen) der Ventrikel
Merke:
Durch das Echokardiogramm läßt sich elegant die Auswurflei-
stung des linken Ventrikels als Schlagvolumen bzw. Auswurffrak-
ti on berechnen.
-A- - - -./y- - -
100 Herzrhythmus
Wechselrhythmus
Sinusarrhythmie
Wandernder Schrittmacher
Vorhofflimmern
Beim Wechselrhythmus liegt zwar eine normale Folge der Wellen (P - QRS - T) vor,
doch der Abstand zwischen diesen EKG-Zyklen verändert sich ständig
Merke:
In der klinischen Befundung des EKG sollten Sie einen Wech-
selrhythmus genauer beschreiben.
Herzrhythmus 101
Sinusarrhythmie
..
I/I
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Respiratorische
Sinusarrhythmie
Einatmung
p p
Ausatmung
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Durch die Atmung kann die Sinusfrequenz um 10-15 % schwanken. Bei Einatmung
(Inspiration) nimmt die Frequenz zu, bei Ausatmung (Exspiration) ab
Merke:
Bei tiefer Inspiration kommt es zu einer Steigerung des venösen
Rückflusses mit Anpassung der Herzfrequenz an das erhöhte
Volumenangebot (Bainbridge-Reflex). Bei Exspiration werden
die Rezeptoren (Depressoren) im Sinus caroticus stimuliert, dies
löst eine Frequenzsenkung aus.
Merke:
Die respiratorische Sinusarrhythmie weist auf die natürliche
Anpassung der Herzfrequenz an die Veränderung des Blut-
volumens durch die Atemtätigkeit hin.
Merke:
Bei vielen Patienten ist eine Drehung der Herzachse nach
rechts bei tiefer Einatmung (Senkung des Diaphragma) zu
beobachten.
Herzrhythmus 103
Wandernder Schrittmacher
- Wechselrhythmus
- verschiedene P-Wellen
Beim wandernden Schrittmacher entsteht ein Wechsel rhythmus durch die sich ändernde
Lage des Schrittmachers. Charakteristisch ist die verschiedene Form der P-Wellen
Merke:
Weil die P-Wellen aus unterschiedlichen Ursprungsorten stam-
men, variieren die PQ-Intervalle je nach Lage des Vorhof-
schrittmachers in Beziehung zum AV-Knoten. Ursächlich wird ein
Einfluß des Parasympathikus angenommen.
Merke:
Man bezeichnet einen wandernden Schrittmacher auch als
multifokalen supraventrikulären Rhythmus.
104 Herzrhythmus
Vorhoffl immern
- Wechsel rhythmus
- keine eigentlichen P·Wellen, sondern
multiple ektopische Vorhofzacken
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A J
111 I
....
r
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Die Ursache des Vorhofflimmerns ist nicht vollständig geklärt. Möglicherweise werden
von vielen ektopischen Herden im Vorhof Impulse abgegeben. Auch Reentry-Mechanis-
men werden diskutiert. Der Vorhof wird durch keinen Impuls vollständig depolarisiert;
und nur gelegentlich wird ein Impuls über den AV-Knoten auf die Kammern weitergelei-
tet (s. S. 162)
Merke:
Betrachtet man die Abstände der RR-Intervalle in der Abbil-
dung, so ermittelt sich eine Kammerfrequenz um 110 Schlä-
ge/min. Man spricht von einer absoluten Tachyarrhythmie.
Herzrhythmus 105
AV - Knoten
Merke:
Auch wenn in der EKG-Terminologie immer vom (AV-)Knoten-
rhythmus gesprochen wird (s. S. 142), so ist das dem AV-Knoten
distal benachbarte Gewebe gemeint, denn der AV-Knoten selbst
weist keine diastolische Depolarisation auf.
Merke:
Bei einem AV-Block werden die Impulse aus dem Sinusknoten
bzw. den Vorhöfen verzögert oder gar nicht übergeleitet; bei
einem totalen AV-Block tritt ein Knotenersatzrhythmus (AV-junk-
tionaler Rhythmus) auf (AV-Blockierungen werden auf
S. 183- 192 beschrieben).
106 Herzrhythmus
Übungsbild
V' V'
- ... k I-..
- \.VI
11
...11 r
11
V V
Das abgebildete EKG stammt von einem Patienten mit einem sehr unregelmäßigen
Rhythmus
Extrasystolen
Ersatzextrasysto len
Sinusstillstand
Extrasystolen sind Aktionen, die im EKG, früher als erwartet, auftreten. Durch die Pausen
verlängert sich der Abstand bis zum nächsten EKG-Zyklus. Ersatzextrasystolen treten nach
einer Pause auf, wenn der übergeordnete Schrittmacher ausfällt bzw. keine Impulse zur
Depolarisation führen
Merke:
Die Begriffe "Extrasystole" und (kompensatorische) "Pause" die-
nen dazu, manche Arrhythmien näher zu bezeichnen. Zu ih-
rem Verständnis ist eine weitere Vertiefung in das EKG nötig.
108 Herzrhythmus
Extrasystole
Vorhofextrasystole
Ein vorzeitiger Reizimpuls durch einen ektopischen Vorhofherd erzeugt eine abnorme
P-Welle, die früher auftritt als erwartet
AV-junktionale Extrasystole
Die AV-junktionale Extrasystole ist das Zeichen einer ektopischen Entladung in den
unteren Arealen des rechten Vorhofs (sogenannte distale AV-Verbindungszone), im
AV-Knoten selbst (durch Extrasystolen über einen Reentry-Mechanismus, s. 5.149) oder
im His-Bündel
Merke:
Bei dieser Rhythmusstörung kann die P-Welle fehlen oder
unerkenntlich sein, weil sie durch den QRS-Komplex überlagert
wird. Früher sprach man je nach Position der P-Welle von
einem oberen, mittleren oder unteren Knotenrhythmus; die
P-Welle lag dabei unmittelbar vor, unsichtbar im oder direkt
hinter dem Kammerkomplex.
Merke:
AV-junktionale Extrasystolen treten unter der Behandlung mit
Digitalis oder bei überlastung des linken Vorhofs auf.
Herzrhythmus 111
Kammerextrasystole
Merke:
Das Problem der ventrikularen Extrasystolen ist ihr Aussehen . Sie
können nämlich auch aus einem supraventrikulären Fokus stam-
men, wenn sie über eine aberrierende Bahn, die noch teilweise
refraktär ist, in die Kammern geleitet werden (5. S. 115).
112 Herzrhythmus
Die ventrikuläre Extrasystole wird nicht über das physiologische Leitungssystem geleitet;
deshalb ist die Leitungsgeschwindigkeit gering. Der QRS-Komplex wird breiter
Merke:
Die Leitungsgeschwindigkeit des Erregungsleitungssystems be-
trägt etwa 2-4 m/s. Das normale Myokardgewebe leitet dage-
gen den Impuls mit nur 1 m/s. Die Leitungsgeschwindigkeit ist
also gegenüber der des Myokards 2- bis 4mal so groß (5. S. 94).
Herzrhythmus 113
Kammerextrasysto le
Merke :
Bei normaler Erregungsleitung in den Ventrikeln werden der
rechte und der linke Ventrikel fast gleichzeitig depolarisiert
(physiologischerweise kontrahiert der linke vor dem rechten
Ventrikel). Die Depolarisationsrichtung des rechten Ventrikels
verläuft zu der des linken Ventrikels entgegengesetzt (die Herz-
vektoren der linken und der rechten Kammer heben sich auf).
Daraus resultiert ein schmaler QRS-Komplex. Bei einer Kam-
merextrasystole, die in einem der beiden Ventrikel entsteht,
wird eine Kammer nach der anderen depolarisiert; vektoriell
gesehen sind diese Depolarisationen nicht gegenläufig. Die
QRS-Komplexe sind bei ventrikulären Extrasystolen breiter und
meist auch höher als normale Kammerkomplexe.
Merke :
Die ventrikulären Extrasystolen werden kurzgefaßt als VES
bezeichnet.
114 Herzrhythmus
Sauerstoffmangel
Koronare Herzkrankheit
Herzinfarkt
Vitien
Respiratorische Insuffizienz
Lungenembolie
Pneumothorax
Hypovolämie
Hochgradige Herzinsuffizienz (reduzierte 02-Aufnahme im kleinen Kreislauf)
Hypokaliämie
Medikamente
Antiarrhythmika
Digitalisüberdosierung oder -überempfindlichkeit
ß,-Stimulantien
Myokarditis (und Kardiomyopathie)
Ein ventrikulärer Fokus wird in den meisten Fällen durch die Folgen eines Sauerstoffman-
gels aktiviert. Auch Elektrolytstörungen, bes. ein Abfall des Serumkaliums, und der Einfluß
von Medikamenten oder Drogen können Kammerextrasystolen auslösen
Herzrhythmus 115
Ventrikuläre Extrasystole?
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Auf den ersten Blick scheint es, daß hier vorzeitig eine ventrikuläre Extrasystole einge-
fallen ist. Die genaue Analyse der EKG-Kurve weist jedoch auf einen supraventrikulären
Ursprung hin
Merke:
Wäre die P-Welle von der vorausgehenden T-Welle überdeckt
worden, häte die Diagnose nicht eindeutig gestellt werden
können. Diese Extrasystole aus einem supraventrikulären Herd
wurde aberrant über die noch teilweise refraktäre ventrikuläre
Leitungsbahn übergeleitet. Nach ventrikulären Extrasystolen ist
häufig eine kompensatorische Pause zu registrieren.
Merke:
Besonders schwierig ist die Differentialdiagnose zwischen einer
VES und einer supraventrikulären Extrasystole mit abberrieren-
der Leitung bei Vorhofflimmern.
116 Herzrhythmus
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1
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Merke:
Um eine Extrasystole mit breitem QRS-Komplex aus einem
supraventrikulären oder ventrikulären Fokus zu unterscheiden,
sind folgende Fragen zu stellen:
1111.1111111 2: 1-Extrasystolie
.11111- 3: 1-Extrasystolie
Merke:
Viele deutsche Autoren sprechen bei einem Trigeminus oder
Quadrigeminus auch von einer 2:1- oder 3:1-Extrasystolie; sie
verstehen dann unter einem Trigeminus oder Quadrigeminus
die Folge von 2 oder 3 Extrasystolen aufeinander. Dies kommt
jedoch recht selten vor.
118 Herzrhythmus
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+-rH"+--t+--+"=t-+--t-~-~'H"H-t-++t-'+-'j - -~ lh-t-h'-j , "...iLL _+_JL-;-- -t-'I-+-+--+->'+++Quadrigeminus
.LL.L.LJ"-,-_~I~~~,~, LL,..LL ,J,LLLL,~
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..." .~
I.l-~L_L~~L~~....L...L~~-l-L--'--'-
Wenn auf einen Normalschlag immer wieder 2 Extrasystolen folgen, spricht man von
einem Trigeminus. Ein Quadrigeminus liegt vor, wenn nach einem Normalschlag peri-
odisch 3 Extrasystolen folgen
Merke:
3 aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen sind der
Beginn einer Salve. Aus diesen können sich anhaltende und
bedrohliche Kammertachykardien bis zum Kammerflimmern
entwickeln. Salven kommen viel häufiger ventrikulär als supra-
ventrikulär vor.
Merke:
EKG-Bücher aus England oder den USA sprechen bei einem
Quadrigeminus von einer 1 : 3-Extrasystolie und bei einem
Trigeminus von einer 1 :2-Extrasystolie.
Herzrhythmus 119
Merke:
Ein myokardialer Sauerstoffmangel kann bei normaler Durch-
blutung der Koronargefäße auch dadurch entstehen, daß das
Blut unzureichend mit Sauerstoff gesättigt ist (z . B. bei pulmo-
nalen Erkrankungen, Trachealobstruktion usw.) oder daß im
Blut eine zu hohe Kohlendioxidspannung vorliegt. Auch in die-
sen Fällen kommt es zur häufigen Entladung ventrikulärer ekto-
pischer Herde.
Merke:
Treten gehäufte ektope Störungen auf, muß deren Bedeutung
durch ein Langzeit-EKG abgeklärt werden.
120 Herzrhythmus
Iltlllllllllllllll 1IIIIIIBIllj
eine Kammerextrasystole Serie von 3 Kammerextrasystolen (Triplet)
1\ f\
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r- 1
~ 1I I
U J I\[ 111 ~
Von einem einzelnen ektopischen Kammerherd kann eine Extrasystole oder eine Serie
von Extrasystolen ausgehen
Merke:
3 rasch aufeinanderfolgende Kammerextrasystolen werden als
Triplet bezeichnet. Ab 4 VES (ventrikuläre Extrasystolen) spricht
man von einer Salve. In der Klassifikation der VES wird eine
Salve den bedrohlichen Arrhythmien zugeordnet. Doch hier-
über später.
Herzrhythmus 121
~ l/'\
--
A
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"'V f-/ 1\
../
\
V
Couplet
Folgen 2 ventrikuläre Extrasystolen aus dem gleichen Herd aufeinander, nennt man dies
ein Couplet
Merke:
Beobachtet man im EKG das Auftreten eines Couplet, sollte
man ein Langzeit-EKG über 24 h durchführen. Dies kann
ein Hinweis auf eine organische (Herz)erkrankung sein, die
sich als Rhythmusstärung manifestiert.
Merke:
Die ventrikulären Rhythmusstärungen sind auf den S. 132 und
133 zusammengestellt.
122 Herzrhythmus
Merke:
Führt schon ein einzelner ektopischer Herd in der Kammer
durch eine Serie von Extrasystolen zu gefährlichen Arrhythmien
wie z. B. ventrikulärer Tachykardie, so kann es durch zahlrei-
che, multifokale Kammerextrasystolen zu lebensgefährdenden,
ja tödlichen Arrhythmien wie Kammerflimmern kommen.
Herzrhythmus 123
n.
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Eine R-Zacke, die in den aufsteigenden Ast der vorausgehenden T-Welle fiel, löste eine
Notfallsituation aus
Merke:
Dieser Kurvenverlauf ist chaotisch. Durch die Obererregbarkeit
des Ventrikels in der vulnerablen Phase ist es zur spontanen
Kammerdepolarisation mit Kurzschlüssen in der Erregungslei-
tung innerhalb des Kammermyokards (Reentry-Mechanismus,
s. S. 149) gekommen. Die Herzfrequenz beträgt bei diesem
Kammerflattern (s. S. 159) über 250/min. Glücklicherweise ging
die Arrhythmie nicht in ein Kammerflimmern über, sondern
endete spontan.
Merke:
Je kürzer die Koppelung an den vorhergehenden Schlag ist, desto
gefährlicher ist die Extrasystole. Durch den Vorzeitigkeitsindex
(VZI) läßt sich die Vulnerabilität abschätzen: Es wird das Verhält-
nis der Kopplungsdauer von Normalschlag und Extrasystole zur
normalen Gesamteregungszeit berechnet. Ein VZI > 1 ist harm-
los; liegt der VZI <0,9 bis 0,5 besteht erhöhtes Risiko.
Extrasystole
(ES)
Herzrhythmus 125
Parasystolie
~ll
25 mm/s
Bei einer Parasystolie wirken 2 Schrittmacher nebeneinander her, wobei der eine seinen
Ursprung fast immer im Kammermyokard hat. Eine Rhythmusverknüpfung findet nicht
statt
Merke:
Die ektopischen Kammersystolen weisen bei der Parasystolie
einen regelmäßigen Rhythmus auf. Im Gegensatz zu einem Ex-
trasystoliezentrum ist das Parasystoliezentrum vor supraventri-
kulären Einflüssen durch einen "Schutzblock" gesichert. Seine
Schläge fallen nur selten aus.
Parasystolie
AV-Dissoziation
2 2 1+2
Merke:
Im hier skizzierten Beispiel stammen die ersten 3 Schritt-
macherimpulse aus dem Sinusknoten (1), die beiden folgenden
aus einem Herd, der im Kammermyokard liegt (2). Der letzte
QRS-Komplex zeigt eine Erregung, die über beide Schritt-
macher vermittelt wird (1 + 2). Hierbei handelt es sich um eine
Kombinationssystole. Der Vorhof- und Kammerschrittmacher
geben unabhängig voneinander Impulse ab; es handelt sich um
eine A V-Dissoziation.
Merke:
Auffallend ist, daß alle P-Wellen gleich sind. Der Impuls aus
dem ventrikulären Schrittmacher wurde nicht retrograd auf die
Vorhöfe übergeleitet.
Merke:
Um die Diagnose einer Parasystolie bei AV-Dissoziation zu stei-
len, muß natürlich eine längere Registrierung betrachtet und
ausgemessen werden. Hier zeigte es sich, daß der Kammer-
schrittmacher immer dann in Erscheinung trat, wenn die Inter-
valle zwischen den Vorhoferregungen eine bestimmte Dauer
überschritten. Die Parasystolie ist a) durch konstante Intervalle
oder deren Vielfaches zwischen ähnlichen Kammerkomplexen,
b) durch eine sehr wechselhafte Koppelung zwischen Norm-
schlag und Kammerextrasystole und cl durch Kombinations-
systolen zu erkennen.
Herzrhythmus 127
Pause
, -_ _1'-
....._ _....
( ~
I
II
I
Ersatzextrasystolen aus einem ektopischen Herd treten auf, wenn der physiologische
Schrittmacher während eines oder mehrerer Herzzyklen ausfällt
Merke:
Ausfälle des Schrittmachers sind nicht immer deutlich zu er-
kennen . Ersichtlich werden sie stets dann, wenn in der EKG-
Ableitung die Kontinuität des normalen Rhythmus unterbro-
chen ist.
128 Herzrhythmus
Vorhofersatzextrasystole
Nach einer Erregungspause können die Vorhöfe über einen ektopischen Herd in den
Vorhöfen erregt werden. Die Erregung wird dann auf normalem Weg über den AV-Kno-
ten weitergeleitet
(A V -) Knotenersatzextrasystole
+++
Kam merersatzextrasystole
Merke:
Jeder Reizimpuls aus einem ektopischen Kammerherd führt
durch die ungleiche Depolarisation der Ventrikel im EKG zum
Bild einer ventrikulären Extrasystole.
Herzrhythmus 131
Sinusstillstand
,, \
\ \ I ...
", \\
\
\ hier ist ... aber hier beginnt er wieder
", der R hythrnus
, ,
\
Merke:
Die Schlagfrequenz des neuen Schrittmachers stimmt meistens
nicht mit der des ausgefallenen Schrittmachers überein.
Merke:
Man spricht auch vom SA-Block 111. Grades (s. S. 178).
132 Herzrhythmus
Herzrhythmusstörungen
Lown- Klassifikation
eingeteilt.
Seit 1971 gibt es eine Klassifikation für ventrikuläre Extrasystolen nach qualitativen Krite-
rien, die von Lown und Wolff erarbeitet worden ist
Merke:
Je kleiner die Klasse nach der Lown-Klassifikation ist, desto
häufiger kann diese auch bei Patienten beobachtet werden, die
keine nachweisbare Herzkrankheit haben. Dies kann aber nicht
nach zufälliger Beobachtung im EKG, sondern nur nach der
tatsächlichen Häufigkeit im Langzeit-EKG und der Belastungs-
abhängigkeit beurteilt werden.
Besonders bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und v. a.
bei Zustand nach Herzinfarkt ist die Rhythmusstärung in Ab-
hängigkeit von der Funktion des linken Ventrikels bedeutsam.
Herzrhythmus 133
Lown-Klassifikation
für ventrikuläre Extrasystolen
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keine VES
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A <30 VES/h
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~~ Iv-'\' ~ Salve
1 I~ ~ j
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11
I'----" ..;v .....- [.J- ~'- Rauf T
~ ~" [1f
Um Herzrhythmusstörungen zu beurteilen, muß ein Langzeit-EKG über mindestens 24 h
durchgeführt werden
134 Herzrhythmus
Dieser Befund stammt von einer 25jährigen Frau und wurde im Langzeit-EKG erhoben
Merke:
Ein EKG läßt sich nur im klinischen Zusammenhang würdigen.
Obwohl formal die Klasse IVa nach der Lown-Einteilung vor-
liegt, besteht kein erhöhtes Risiko für bedrohliche Kammer-
arrhythmien. Bei unserer Patientin liegt ein Mitralklappenpro-
laps vor, der echokardiographisch nachgewiesen wurde. Dieses
Syndrom ist mit 5-15% in der Bevölkerung sehr hoch. Die
Rhythmusstörungen werden vermutlich durch mechanische
Dehnung der prolabierenden Mitralsegel an den Papillarmus-
keln verursacht. Die Patientin erhielt einen ß-Rezeptorenblok-
ker.
Herzrhythmus 135
Sinusaustrittsblock
I1I1I1I111 ~,h"
--------------------------------
Merke:
Sinusstillstand und Sinusaustrittsblock sind im wesentlichen
nicht zu unterscheiden. In bei den Fällen wird der Rhythmus
durch einen potentiellen, untergeordneten Schrittmacher über-
nommen werden: Vorhöfe, Knotenregion oder Kammern.
Merke:
Der Sinusaustrittsblock kann dem sinuatrialen Block 111. Grades
entsprechen (5. S. 178). Er ist eine Indikation zur Schrittmacher-
implantation.
136 Herzrhythmus
v V V
Auf der Intensivstation beobachtete eine Krankenschwester im Monitor, daß im EKG ein
vorzeitiger Kammerkomplex auftrat
Tachykard ien
paroxysmale Tachykardie
Vorhofflattern
Kammerflattern
Vorhofflimmern
Kammerflimmern
Tachykardien sind schnelle Herzrhythmen, die regelmäßig oder unregelmäßig sein kön-
nen
Merke:
Es ist nicht schwer, eine Tachykardie zu diagnostizieren; we-
sentlich ist jedoch die Unterscheidung einzelner Tachykardien
nach Ursprung und Art und Weise ihrer Aufrechterhaltung. Die
Grundlage hierfür ist das Verständnis der normalen Erregungs-
leitung und die Kenntnis potentieller, ektopischer Schrittma-
cher.
138 Herzrhythmus
Paroxysmale Tachykardie
Unter einer paroxysma/en Tachykardie versteht man die plötzliche Steigerung der Herz-
frequenz. Die Ursache ist meist ein ektopischer Schrittmacher
Merke:
Auch der normale Schrittmacher, der Sinusknoten, kann einen
Anstieg der Herzfrequenz bewirken. Dann spricht man von ei-
ner "Sinustachykardie", deren Ursachen häufig psychische und
körperliche Anstrengung, stimulierende Medikamente, Schock
usw. sind. In diesem Beispiel wird die Tachykardie von der AV-
Knotenregion abgelöst.
Herzrhythmus 139
Paroxysmale Tachykardie
Merke:
Eine rasche Berechnung der Herzfrequenz ermöglicht die Mar-
kierung durch Frequenzzahlen (vgl. s. 77). Die Markierungs-
zahlen haben jeweils einen Abstand von 0,2 s (normalerweise
10 mm), und die erste Markierung beginnt nach 2 dick um-
rahmten Kästchen im Anschluß an die gewählte R-Zacke. Nach
0,04 s (2 mm) setzt man nun eine neue Frequenzmarke, näm-
lich ,,250". Sollte man bei langen Registrierungen zur Papierer-
sparnis mit der Geschwindigkeit von 25 mm/s schreiben, dann
liegt die ,,300"-Frequenzmarke 5 mm nach der R-Zacke und
die ,,250"-Frequenzmarke 6 mm danach.
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Die paroxysmale Vorhof tachykardie wird durch einen ektopischen Schrittmacher im Vor-
hof oder über Reentry Mechanismen verursacht
Paroxysmale Vorhoftachykardie
Ir I1 I1
~ V ~ V ~
Bei der paroxysmalen Vorhoftachykardie mit Überleitungsblock liegen vor jedem QRS-
Komplex mehr als eine P-Welle. Hierbei kann auch eine Digitalisintoxikation vorliegen
paroxysmale Knotentachykardie
Merke:
Ektopische Herde im AV-Knoten können die Vorhöfe von unten
her durch retrograde Erregungsleitung depolarisieren (vgl. S. 98).
Dadurch kann es zu negativen (nach unten gerichteten) P-Wel-
len kommen, die bei der Tachykardie unmittelbar vor oder
nach dem QRS-Komplex liegen. Im Beispiel der Abbildung
handelt es sich um einen mittleren Knotenrhythmus mit 150
Schlägen/min.
Herzrhythmus 143
Supraventrikuläre Tachykardie
Merke:
Die paroxysmale Vorhoftachykardie kann mit einer 50 hohen
Frequenz auftreten, daß die P-Wellen mit den vorangehenden
T-Wellen verschmelzen. Dadurch ist es sehr schwierig, die bei-
den supraventrikulären Tachykardien aU5einanderzuhalten.
144 Herzrhythmus
Paroxysmale Kammertachykardie
Merke:
Obwohl die Vorhöfe weiterhin in ihrem eigenen Rhythmus de-
polarisiert werden, sind gewöhnlich keine P-Wellen zu unter-
scheiden.
Herzrhythmus 145
Merke:
Wird während einer ventrikulären Tachykardie der AV-Knoten
durch eine Vorhofdepolarisation erregt, so folgt die Erregung
dem Leitungsweg des His-Bündels und bewirkt im EKG einen
relativ normalen QRS-Komplex; meist ist jedoch nur ein Teil
des QRS-Komplexes erkennbar. Dieser normal aussehende Teil
des Kammerkomplexes fällt mit dem Kammerkomplex einer
ventrikulären Extrasystole in einem sog. "Kombinationsschlag"
zusammen. Manchmal kann die Erregung über den physiologi-
schen Schrittmacher auch zur vollständigen Depolarisation der
Kammern und damit zu einem ganzen, normalen QRS-Kom-
plex führen. Man nennt einen normalen QRS-Komplex inmitten
ektopischer Kaminerkomplexe auch "ventricu/ar capture". (Das
heißt: ein normaler Schrittmacherimpuls ,Jängt einen ektopi-
schen Schrittmacherimpuls der Kammer ein".) Die Diagnose ei-
ner ventrikulären Tachykardie wird durch Kombinationsschläge
und "ventricular captures" unterstützt.
146 Herzrhythmus
"Capture Beats"
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Der Nachweis von "capture beats" beweist den Ursprung der Tachykardie mit breitem
QRS-Komplex aus dem ventrikulären Myokard
Merke:
Während der Tachykardie kann ein supraventrikulärer Erre-
gungsimpuls, der durch den AV-Knoten geleitet ist, die Kam-
mern unter bestimmten zeitlichen Bedingungen (relative Re-
fraktärzeit) erregbar vorfinden. Dieser von den Kammern "ein-
gefangene" Schlag zeigt dann neben einer P-Welle den typi-
schen schmalen QRS-Komplex.
Herzrhythmus 147
AV-Dissoziation
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-t-+- ~-
i
Merke:
Wenn P-Wellen unabhängig von den Kammerkomplexen auf-
treten, spricht man von einer AV-Oissoziation. Auf die P-Welle
nach der ventrikulären Tachykardie folgt noch keine Depolari-
sation der Ventrikel. Der tachykarde Sinusrhythmus setzt erst
später wieder ein.
148 Herzrhythmus
Salvenextrasystolie
Das Auftreten monomorpher ventrikulärer Extrasystolen in einer Salve weist auf eine
organische Herzerkrankung, meist auf eine koronare Herzkrankheit, hin
Merke:
Die ektopische Depolarisation der Ventrikel kann zu einer
hohen Herzfrequenz führen. Die Ursache dieser Herzrhythmus-
störung ist in jedem Fall behandlungsbedürftig.
Herzrhythmus 149
Merke:
Die Abbildung zeigt eine kreisende Bewegung im geschädigten
(z. B. ischämischen) ventrikulären Erregungsleitungssystem. Hier
liegt ein Block in der absteigenden Richtung vor, aber die Erre-
gung tritt retrograd in das Purkinje-System ein und wird über
das nicht mehr voll refraktäre Fasersystem der ursprünglichen
Erregung kreisend weitergeleitet.
Merke:
Charakteristisch für die kreisende Erregung ist ihr plötzlicher
Beginn und ihr plötzliches Ende.
150 Herzrhythmus
Spätpotentiale
normaler aRS-Komplex
aRS-Komplex mit Spätpotentialen
Merke:
Spätpotentiale treten mit einer Amplitude von nur einigen
millionstel Volt (0,5-10 IN) am Ende des Kammerkomplexes
auf. Der RMS-Wert (root mean square) beschreibt die mittlere
Vektoramplitude in den letzten 40 ms des QRS-Komplexes.
Spätpotentiale sind durch die programmierte Ventrikelstimula-
tion oder als hochverstärktes Oberflächen-EKG mit speziellen,
rechnergestützten Geräten nachweisbar.
Merke:
Die Leitungsverzägerung ist eine der Voraussetzungen (anto-
misches Substrat) für die Entstehung kreisender Erregungen.
Deshalb wird an dieser Stelle hierüber berichtet. Die Ausläsung
von Arrhythmien (Triggerung) kann durch akute Ischämie, Elek-
trolytstärungen, autonome Einflüsse und v.a. durch frühzeitig
einfallende ventrikuläre Extrasystolen erfolgen.
Merke:
Ober die Bewertung nachgewiesener Spätpotentiale für die
Prognose eines Patienten diskutieren die Kardiologen kontro-
vers; sie sind sich aber einhellig der Meinung, daß das Fehlen
von Spätpotentialen in jedem Fall günstig ist.
Herzrhythmus 151
Hochverstärktes EKG
Das hochverstärkte EKG zur Ermittlung von pathologischen Spätpotentialen wird über
drei bipolare Elektrodenpaare abgeleitet
Merke:
Die positiven Elektroden x, y und z liegen links, unten und
anterior.
x - 4.ICR links und rechts der mittleren Axillarlinie
y - am Manubrium sterni oben und links der Medioklavikular-
linie auf der Bauchdecke oberhalb der Spina iliaca superior
anterior
z - auf der Höhe von V 2 und links paravertebral am Rücken
Die Ergebnisse des hochverstärkten EKG sind von der präzisen
Lage der Elektroden abhängig.
Merke:
Patienten mit nachgewiesenen Spätpotentialen weisen ein um
das 5-20fache erhöhte Risiko für Kammertachykardien
Hlattern/-flimmern) und für den plötzlichen Herztod auf. Bei
rund 25 % aller Patienten mit Zustand nach akutem Herzinfarkt
können am Ende der 2. Woche Spätpotentiale nachgewiesen
werden. Zur Abschätzung des individuellen Risikos wird diese
Untersuchung durch das Langzeit-EKG und die Beurteilung der
Funktion des linken Ventrikels im Echokardiogramm ergänzt.
152 Herzrhythmus
QT-Syndrom
Merke:
Bei dieser konnatalen Anomalie kommt es familiär gehäuft zu
Synkopen und plötzlichen Todesfällen. Es wurde von Jervell-
Lange-Nielsen (zusammen mit Innenohrschwerhörigkeit) und
Romano-Ward als Syndrom beschrieben. Die Rhythmusanoma-
lien werden durch körperliche oder seelische Belastung ausge-
löst.
Merke:
Die Rotation der QRS-Amplituden um ihre Achse, wie oben
abgebildet, wird als "Spitzen umkehr" oder "torsade de
pointes" bezeichnet. Auf die Kammertachykardie kann Kam-
merflimmern folgen. Neben dem QT-Syndrom sind Elektrolyt-
störungen (z. B. Hypokaliämie) und Myokarditis als Ursache an-
zusehen.
Herzrhythmus 153
Bei der Tachykardie mit Spitzenumkehr (torsade de pointes) schrauben sich die
QRS-Komplexe periodisch um die Nullinie herum
Merke:
Im Beispiel dieses Patienten, der einen akuten Herzinfarkt der
Hinterwand erlitten hatte, wurde die Tachykardie durch eine
Erregung ausgelöst, die in die vorausgehende T-Welle fiel (pfeil).
Merke:
Der Mechanismus dieser Art von Tachykardie ist nicht geklärt.
Einerseits werden zwei verschiedene ektopischc Herde in den
Ventrikeln als Ursache diskutiert, andererseits kann eine krei-
sende Erregung bei verlängerter Repolarisation möglich sein.
154 Herzrhythmus
Bidirektionale Tachykardie
,.., 111 LA I! 11
11 ~i"'" ~J ~ lI'" ltl- [\ I'" I
u
U ß. ".
111
,... 1 Li U lAlL
"'" \
IV 11
Merke:
Die Herzfrequenz liegt bei der bidirektionalen Tachykardie
meist zwischen 140-200/min. Als Ursache kommt fast immer
eine Digitalisüberdosierung infrage.
Merke:
Dieses EKG-Bild weist auf eine schwere Schädigung des
Kammermyokards hin. Die Prognose ist ernst.
Herzrhythmus 155
RR
QT-Intervall
1··----··1
I QT I
Die QT-Zeit oder das QT- ist abhängig von der Herz- Intervall
frequenz bzw. dem Abstand der _-Zacken. R
Merke:
Wir sprechen an dieser Stelle über die QT-Dauer, weil deren
Bestimmung mit der Frage, ob z. B. eine Verlängerung vorliegt,
von Bedeutung für die Prognose ist, ob Rhythmusstörungen
auftreten können.
Merke:
Die QT-Dauer wird vom Alter und Geschlecht beeinflußt. Für
Herzfrequenzen von 60-100 Schlägen/min gilt für Männer ein
QT-Intervall von 0,39-0,30 5, für Frauen von 0,44-0,30 5
(5. Tab. 5.465-466). Häufig wird die )requerizkorrigierte"
QT-Zeit benutzt, die sich nach der Formel von Bazett errechnet:
QT
QT=-=
C VRR
Lepeschkin-Diagramm
QT
0\0 0\0 ~\o OrAo 0\0 °10
56
I ~'~~9r.to ~r-'}'~ );... ~~
54
I / / / / /' '" V /" .... V ,'5t!°
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52
V lL: / ./V ./ /" V
I' /' .....,. ~
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50
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V
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I-"
24
..-..-
~
22 .w ~ ~ V y ~
. /V
20 '"
V ./ V
,/
t...--" ~
RR 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160
11 1 1 1 I! 1 11 1 1 1 1 1 1 1 1 1 I I I 1 I 11
I I I I 1 I I I I
180 150 120 110 100 90 80 75 65 60 55 504846 44 42 40 38
Frequenz
Im EKG-Alltag ist das Diagramm von Lepeschkin, das er 1Y57 beschrieben hatte, zur
Bestimmung der normalen QT-Zeit nützlich
Merke:
Es gehört zur Routine der EKG-Analyse, die Herzfrequenz und
die QT-Dauer zu bestimmen. Beide müssen übereinstimmen.
Für die schnelle Interpretation des EKG finden Sie das Dia-
gramm und Tabellen zur Berechnung der frequenzkorrigierten
QT-Dauer in den Notizbuchseiten (S , 464f. ) am Ende des
Buches.
Herzrhythmus 157
Vorhofflattern ?
IA ~ ~ A
I I J\ 1
~~ 11-'\ ./" h .r rv
11
""'jV 10-0V r"'\ ; h ~h ~ \ r ' ~ l,.- r"\. ~ ~ ~ ~ "..-
~~ .
Dieses EKG sieht wie Vorhofflattern aus; das klassische Bild erhält man, wenn man das
Bild umdreht
Merke:
Charakteristisch am Vorhofflattern ist die Reihe rasch aufeinan-
derfolgender P-Wellen oder besser: Flatterwellen. Da sie alle
gleich aussehen, ergeben sie ein "sägezahnartiges" Bild. Zwi-
schen den einzelnen Zacken erscheint keine Nullinie. Der Un-
terschied zur paroxysmalen Vorhoftachykardie mit Überlei-
tungsblock (vgl. S. 141) ist deutl ich zu sehen.
Herzrhythmus 159
Kammerflattern
Merke:
Kammerflattern ist lebensbedrohend!
160 Herzrhythmus
f 1\ lL lt .L ~ ~ n 1\ / 1/'1 ~ ~ "\ 1\
\. \, \. /
I""
lL 1 1['1,.
- LI \ J \ J \ / 1\ / 1\ /1\ / \
" I" ~ ~
Kammerflattern
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L II 1
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A
V- I
1/\
1'\ ~
V\
lL'l 1", ~ t-J
1/ 'v ~
r-' "
... übergang in Kammerflimmern
Merke:
Beim Kammerflattern kontrahieren sich die Herzkammern au-
ßergewöhnlich schnell. Das Kammerflattern im obigen EKG
entspricht einer Herzfrequenz von etwa 300 Schlägen/min, also
5 Kontraktionen in der Sekunde! Begrenzt durch seine Viskosi-
tät kann das Blut nicht rasch genug nachströmen, so daß keine
vollständige Kammerfüllung zustande kommt. Die Durchblu-
tung der Koronarien nimmt daraufhin ab, und die Ernährung
des Herzmuskels verschlechtert sich. Diesen Zustand
versuchen nun mehrere ektopische Herde in den Kammern zu
kompensieren; es kommt zum Kammerflimmern.
Herzrhythmus 161
Vorhofflimmern
'V 'V 7
A I
I I /
V J .....,.. V
\""", --J ..... V
A
IV
t - hol ~ ~
Vorhofflimmern wird durch viele ektopische Herde in den Vorhöfen oder intraatriale krei-
sende Erregungen verursacht (s. S. 104). Diese Herde geben Reizimpulse mit verschiede-
nen Frequenzen ab und erzeugen dadurch einen chaotischen, völlig unregelmäßigen
Vorhofrhythmus
Merke:
Durch einen einzelnen ektopischen Impuls wird nur ein kleiner
Teil der Vorhöfe depolarisiert. Von allen Reizimpulsen wird
kein einziger weitergeleitet.
Merke:
Die Ausbreitung der Impulse über die Vorhöfe beim normalen
Sinusrhythmus läßt sich mit den Wellen eines ins Wasser ge-
worfenen Steines vergleichen. Die Wellenbildung der Erre-
gungsausbreitung beim Vorhofflimmern entspricht vielen
gleichzeitig ins Wasser geworfenen Steinen .
162 Herzrhythmus
Vor~fflimmern
...... 1-"
/
I
I
llL
- 1
\/
~ -'" -~ / r--- ....
,
\I
V
Im EKG erscheint ein Vorhofflimmern oft als eine unregelmäßige Nullinie ohne P-Wel-
len. Die QRS-Komplexe zeigen einen unregelmäßigen Rhythmus, der langsam oder
schnell sein kann
Merke:
Die Frequenz der Herzkammern ist davon abhängig, wann es
durch mehrere kleine Reizimpulse zur Depolarisation des AV-
Knotens kommt. Die Kammerfrequenz kann hoch oder relativ
normal sein.
Merke:
Bei einigen Patienten kann es nach akutem Alkoholgenuß zum
Auftreten von Vorhofflimmern kommen. Man spricht dann vom
Holiday-Heart-Syndrom. Besonders Patienten mit Parasympha-
thikotonie scheinen hierzu zu neigen. Die Diagnose eines idio-
pathischen Vorhofflimmerns darf erst gestellt werden, wenn
Äthylalkohol als Auslöser für Vorhofflimmern ausgeschlossen ist.
Herzrhythmus 163
I ! I 1 1
! .;.., )\1 I /\! F ca. 52/min
, IV"
i i r
I
Ji. I
-+ I
+-
......
I A I !
_.
r .. -
I
.... -
I 11 I i
I I i F ca. 70/min
)' ~ I- i" l.- r- 4'~
I
L. .. LJ , i I I I I I I """
1-1..L_LLL~
--tll
IrT-I--~-
! ! I
II n 1\ 1\ 1 ! /1 /\
..I Ir' '-'1 \".......,. ~r-:~..J L) UAJ \-r~.L
.. .-
----hA r.... ~J .--li~ r r-- r
-
~
F ca. 130/min
~L __ J l 1 j l_L.L,
,'- j I ,___ 1
Merke:
Bei einer bradykarden Kammerfrequenz spricht man von einer
Bradyarrhythmia absoluta, bei einer Tachykardie von einer
Tachyarrhythmia absoluta.
164 Herzrhythmus
Vorhofflattern
III
Die Nullinie beim Vorhofflattern ist sehr unruhig und erinnert an die Zähne einer Säge
Merke:
I.~ oben gezeigten EKG folgt auf jede 4. Vorhoferregung eine
Uberleitung auf die Kammern; wir sprechen von einem
4: 1-Überleitungsblock.
Die Frequen? der Vorhöfe beträgt etwa 300/min, die der Kam-
mern etwa 75/min.
Herzrhythmus 165
Vorhofflimmern
.Ij 111~lllftllmffimllffill
11 1IIIIIIillillm_lll~
11I1I11~tlflllllllllmfllfll.
Gegenüber der identifizierbaren P-Welle beim Vorhofflattern ist hier nochmals das unru-
hige Bild beim Vorhofflimmern zu sehen
166 Herzrhythmus
Tachyarrhythmien
Paroxysmale Tachykardie
150-250/min
Flattern
250-350/min
Flimmern
350-450/min
Merke:
Durch Benutzung der Hilfslinien auf S. 79 lassen sich besonders
schnelle Frequenzen leicht ermitteln.
Herzrhythmus 167
L
I'
]1_111.1'.
·111.!BII~lllllllllllln
Die EKG-Kurve ist beim Kammerflimmern völlig unregelmäßig
Merke:
Das oben gezeigte EKG wurde hintereinander von einem Ster-
benden abgeleitet. Die Höhe der einzelnen EKG-Ausschläge
wird zunehmend kleiner.
Herzrhythmus 169
Beim Kammerflimmern pumpt das Herz kein Blut mehr (Herzstillstand); der Patient be-
findet sich in höchster lebensgefahr
Merke:
Eine andere Ursache des Herzstillstandes ist die "Asystolie",
wobei überhaupt keine Herzaktivität mehr vorliegt. Im EKG er-
scheint eine flache Nullinie.
.,
I I 1\ A
.... rv \/ /1\
1\ 1\ \
- .., I I. f /\ k 1./\ 1\ 11 IA ...t 11\. ./'1/\1
" V"-.f ~ IV
1\ V v y V,
i
~ i
i !
,
, I
I
D. D. D. D.
Dieses EKG stammt von einem Patienten, der an einem plötzlichen Herztod starb. Er
befand sich auf einem Spaziergang und trug zum Zeitpunkt seines Todes einen Recorder,
der das Langzeit-EKG aufzeichnete und die Todesursache dokumentierte: Kammer-
flimmern durch R-auf-T-Phänomen bei koronarer Herzkrankheit
Herzrhythmus 171
Übungsbild
50 mm/s
'<:1
~
'""~
~~ ~
I
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~ I\.J
IrV - h. IJ""'\.. r-.. / ~ .r... ,-0~
I1
Ein Patient hatte plötzlich einen Stoß gegen die Brust erhalten
Differentialdiagnose:
ventrikuläre/supraventrikuläre
Tachykardie
Eine Tachykardie bei breitem QRS-Komplex kann ventrikulären Ursprungs sein, oder es
handelt sich um eine supraventrikuläre Tachykardie mit "aberrierender" ventrikulärer Erre-
gungsausbreitung wie Schenkelblock oder Präexzitation (s. S. 116 u. 227f.)
Ist der Patient älter als 40 Jahre oder besteht der Verdacht auf
das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit, kann eine ventri-
kuläre vorliegen. Tachykardie
Merke:
Folgende Punkte weisen auf eine ventrikuläre Tachykardie hin:
1. "bizarrer" Lagetyp, wie er sonst bei keinem Block vor-
kommt.
2. "Kaninchenohrphänomen", wobei der QRS-Komplex aufge-
splittert ist und in V 1 R' kleiner als Rist.
3. QRS-Konkordanz in V 1-V6 , d. h. daß alle Brustwandablei-
tungen einen überwiegend positiven oder negativen Kam-
merkomplex zeigen.
4. QRS-Dauer größer als 0,14 s.
Herzrhythmus 173
Merke:
Der 67jährige Patient hatte einen akuten Vorderwandinfarkt
erlitten.
174 Herzrhythmus
Ja
Nein
Ja VT
,Nein
172 !? Ja VT
Nein
Ja VT
, Nein
Dieses Schema unterstützt die schnelle Entscheidung, ob eine ventrikuläre (VT) oder eine
supraventrikuläre Tachykardie (SVT) vorliegt; es wurde 1996 in der Zeitschrift für Kardiolo-
gie publiziert (Z Kardiol (1996) 85: 932-942). Als weiteres Kriterium für eine VT gilt ein
Abstand zwischen zwei Kammerkomplexen < 100 ms in einer Brustwandableitung. Für
den täglichen Gebrauch findet es sich noch einmal in den EKG-Notizen auf S. 453
Herzbläcke 175
Herzblöcke
sinuatrialer Block
AV-Block
Schenkelblock
Hemiblock
Ein Herzblock kann im Sinusknoten, im AV-Knoten und in den Schenkeln des His-Bün-
dels auftreten
Merke:
Bei der Beurteilung des Herzrhythmus im EKG sollte man im-
mer nach möglichen Herzblöcken suchen.
176 Herzblöcke
Sinuatrialer Block
Beim sinuatria/en Block setzt der Schrittmacher (Sinusknoten) für mindestens einen EKG-
Zyklus aus. Anschließend nimmt er seine normale Aktivität wieder auf
Merke:
Die sinuatrialen Blockierungen werden auch SA-Blocks ge-
nannt. Sie werden klinisch in 3 Grade unterteilt, 1., 11. und 111.
Grad . Der SA-Block I. Grades bedeutet eine verlängerte Über-
leitung vom Sinus- zum AV-Knoten und kann nur im His-Bün-
de/-EKG festgestellt werden. - Beim Bild oben handelt es sich
um einen SA-Block 11. Grades, wobei plötzlich ein ganzer Zy-
klus ausfällt (Typ 2). Doch diese Unterscheidungen sind schon
ziemlich speziell.
Merke:
Da die P-Wellen vor und nach dem SA-Block aus dem Sinus-
knoten stammen, gleichen sie sich vorher und hinterher.
Herzblöcke 177
SA-Block
11°
~~~/ -~ ., -
,
7
I"
-- -
!A
~
I
1- I-
"""
11\
l- I -
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1\...
- ,- - 111
~
HYiifrilllll1M
Beim SA-Block 11. Grades fällt der Zyklus mindestens einmal ganz aus. Beim SA-Block
111. Grades herrscht vorübergehend Herzstillstand (Asystolie), der länger als ein oder
mehrere Herzzyklen ist
Merke:
Differentialdiagnostisch kommt vom normalen EKG her sowohl
ein Sinusstillstand als auch ein Sinusaustrittsblock infrage. Man
muß versuchen, die Diagnose durch die programmierte Vor-
hofstimulation zu sichern. Dieser Patient wird einen Herzschritt-
macher benötigen.
Merke:
SA-Block 11° Typ I: Die sinuatriale Erregungsleitung nimmt immer
mehr zu, bis ein Sinusschlag ganz ausfällt; die entstehende
Pause ist kürzer als zwei PP-Intervalle (diese Wenckebach-
Periodik der SA-Blockierung ist sehr selten).
178 Herzblöcke
SA-Blöcke
11° Typ 1 zunehmende Verzögerung der SA-Überleitung bis eine Herzaktion ganz
ausfällt (Pause kürzer kürzer als 2 PP-Intervalle)
11° Typ 2 plötzlicher Ausfall von einem oder mehreren Herzaktionen Blockierung
der SA-Überleitung (Pausen über ein oder mehrere PP-Intervalle)
Posttachykarder Sinusstillstand
.rlljM~llllrlllllI1111111
Im Anschluß an ein tachykardes Vorhofflimmern kann ein Herzstillstand unterschiedli-
cher Dauer wegen eines Sinusstillstands oder eines SA-Blocks auftreten. Die Herzaktion
wird dann durch ein AV-Automatiezentrum oder durch den normalen Sinusrhythmus
wieder aufgenommen
Merke:
Jede Vorhoftachykardie oder -tachyarrhythmie mit posttachy-
karden Pausen weist auf eine organische Erkrankung der Vor-
höfe hin und muß kausal abgeklärt werden (vgl. Notizbuch,
5.455).
180 Herzbläcke
Sinusknotensyndrom
... erscheint im EKG als
- Sinusbradykardie
- sinuatrialer Block
- Sinusstillstand
- AV-Ersatzsystolen und -rhythmen
- paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
- paroxysmales Vorhofflimmern und -flattern
- Vorhofextrasystolen
Unter dem Syndr~m des "kranken Sinusknotens" versteht man die fehlerhafte Bildung
oder/und Fortleitung von Schrittmacherimpulsen aus dem Sinusknoten
Merke:
Die Funktion des Sinusknotens kann durch entzündlich dege-
nerative Veränderungen (wie z_ B. diphtherische Myokarditis
oder rheumatisches Fieber) oder durch Störung der Blutversor-
gung eingeschränkt sein. Die Folge davon sind die oben ge-
nannten Rhythmusstörungen, wobei die Sinusbradykardie als
Leitsymptom anzusehen ist. Wenn sich mehrere der genannten
Rhythmusstörungen im EKG zeigen, kann die schwierige Dia-
gnose gestellt werden. Unter Umständen benötigt der Patient
einen Herzschrittmacher.
Merke:
Dieses Syndrom wird an dieser Stelle genannt, weil gerade der
sinuatriale Block Anlaß dazu geben sollte, frühere EKG auf an-
dere Störungen zu untersuchen. Der Patient muß zu diesem
Zeitpunkt noch nicht an der Erkrankung leiden.
Herzbläcke 181
Sinus knotensyndrom
IIH IIjHillil Ii
v,lIIBlit.
v,
Merke:
Bei jeder Sinusbradykardie muß an ein Sinusknotensyndrom
gedacht werden. Bei der Belastungsuntersuchung, z. B. auf dem
Fahrradergometer, findet man häufig einen inadäquaten
Frequenzanstieg. Im Langzeit-EKG können während der Schlaf-
phase teilweise extreme Sinusbradykardien (bis 25-35/min)
nachgewiesen werden.
182 Herzbläcke
Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
AV -Block
Blockierung
Beim AV-Block werden die (Vorhof)impulse am AV-Knoten verzögert auf die Ventrikel
übergeleitet
Merke:
Die Pause im EKG zwischen Vorhofdepolarisation und Erre-
gung des AV-Knotens beträgt etwa 0,1 s. Beim AV-Block ist
dieser Zeitraum im EKG zwischen P-Welle und QRS-Komplex
vergrößert.
AV-Block
r
..........
j
~
~~I ~
I I I
J
I I
I I
I I
I I
I I
I I
I I
I
I I
i~ P-R ~II
Beim AV-Block ist das PQ- bzw. PR-Intervall auf mehr als 0,2 s verlängert
Merke:
Im EKG versteht man unter einem "Segment" einen Teil der
isoelektrischen Nullinie. Ein "Intervall" umschließt gewöhnlich
eine Zacke oder eine Welle. Das PR-Intervall beginnt mit An-
fang der P-Welle und geht bis zum Beginn des QRS-Komple-
xes. Liegt keine Q-Zacke vor, so nimmt man den Beginn der
R-Zacke als Endpunkt des Intervalls.
Merke:
Das PR-Intervall muß bei jeder EKG-Beurteilung gemessen wer-
den, um einen AV-Block auszuschließen.
Herzbläcke 185
1\
- ........
"""""
J ...
~
AV-Block I. Grades
......
r-P"""
&
~\
,~
AV-Block I. Grades
Der AV-Bfock I. Grades ist durch ein PR-Intervall von mehr als 0,2 s Dauer definiert
Ist das _-Intervall größer als 0,2 s, liegt ein AV-Block vor. PR
Bei einem AV-Block _ Grades ist die Folge der Zacken von I.
P - QRS - T normal, aber das PR-Intervall ist verlängert.
Merke:
RR- und PP-Abstände sind gleich. Sie sind nur dann unter-
schiedlich lang, wenn gleichzeitig eine Sinusarrhythmie be-
steht.
Merke:
Bei der Feststellung einer pathologischen Verlängerung des AV-
Intervalls muß der Grundfrequenz (Bradykardie) und dem Alter
des Patienten Rechnung getragen werden.
186 Herzbläcke
2: l'AV-Block 11 .1.1.1
AV-Block 11. Grades Typ 11 QRS QRS
10
'"
I....
J
It"
J
Bei einem AV-Block 11. Grades sind 2 oder mehr Vorhofimpulse nötig, um eine ventriku-
läre Antwort hervorzu rufen (2: 1- oder 3: 1-B lock)
Merke:
Den AV-Block 11. Grades kann man in Typ I und Typ 11 auftei-
len. Unter Typ 1 des AV-Blocks 11. Grades versteht man die auf
der übernächsten Seite behandelte "Wenckebach-Periodik";
unter Typ 11 des AV-Blocks 11. Grades versteht man die genann-
ten Überleitungsstörungen im Verhältnis 2:1, 3:1 usw.
Merke:
Das Blockierungsverhältnis errechnet sich aus der Beziehung
der P-Frequenz zur R-Frequenz: Wenn auf 270 P-Wellen/min
rund 90 R-Zacken kommen, besteht ein Blockierungsverhältnis
von 3:1.
Herzblöcke 187
... --
J
I-
.....
, ~
......
~ r-
J
\
......
I-
t
I
ORS?
Werden eine oder mehrere Sinus-P-Wellen blockiert, fehlt der anschließende QRS-Kom-
plex. Bei konstantem Blockierungsverhältnis spricht man von einem Mobitz-Ii-Block. Die
PQ-Zeit kann unter 0,2 s liegen
Merke:
Eine Mobitz-II-Blockierung ist meist Ausdruck einer schweren
Schädigung des AV-Knotengebietes, überwiegend auf dem Bo-
den einer koronaren Herzkrankheit.
Merke:
Es ist üblich geworden, jeden Typ 11 des AV-Blockes 11. Grades
als Mobitz-Typ zu bezeichnen. Im Grunde erscheint das sehr
verwirrend, aber im EKG-Alltag gewöhnt man sich schnell dar-
an.
188 Herzblöcke
,...
"'"' - l - V ....... ,... ,... - I- ~ ....... ,... ~ 1- ,...
"'" I-V "" - - -.!
,...,... ...... ,... V ro-
H
P-R
f-----1
P-R
I
P-R
I I
P-R
I 1
kein ORS
Bei der Wenckebach-Periodik verlängert sich das PR-Intervall durch einen AV-Block
zunehmend so lang, bis kein QRS-Komplex mehr auslösbar ist
Merke:
Die Wenckebach-Periodik (auch "Wenckebach-Phänomen")
wird dem AV-Block 11. Grades zugerechnet; man spricht vom
Typ I des AV-Blockes 11. Grades. Das letzte übergeleitete PR-In-
tervall kann bis zu 0,3 s, manchmal sogar länger dauern.
Herzblöcke 189
Beim AV-Block 111. Grades (kompletter AV-Block) wird der AV-Knoten durch keinen Vor-
hofimpuls erregt und somit keine ventrikuläre Antwort hervorgerufen. Die Kammern de-
polarisieren sich unabhängig von den Vorhöfen
Merke:
Der AV-Block 111. Grades heißt auch "totaler" oder "komplet-
ter" AV-Block, weil über den AV-Block keine Vorhofimpulse
geleitet werden . Als Schrittmacherersatz springt ein ektopischer
Herd im AV-Knoten oder in den Ventrikeln ein, d. h. es liegen
unabhängig voneinander eine Vorhof- und eine Kammerfre-
quenz vor. Bei normal aussehenden QRS-Komplexen spricht
man von einem idionoda/en Rhythmus, da der Schrittmacher
dann im AV-Knoten liegt. Sehen die Kammerkomplexe breit
und bizarr verformt aus, nennt man den Rhythmus idioventri-
ku/är, denn der Schrittmacher liegt in einer der Kammern
(Kammereigenrhythmus). Auf die Lage des ektopischen Schritt-
machers kann man durch die Schrittmacherfrequenz schließen,
die beim Knotenrhythmus etwa 60 Schläge/min und beim Kam-
mereigenrhythmus etwa 30-40 Schläge/min beträgt.
P P P P P P P P P
1,.-
Vorhoffrequenz : 100
Kammerfrequenz: 30
Da beim AV-Block 111. Grades die Ventrikel nicht durch die Vorhöfe erregt werden, müs-
sen sie sich selbst stimulieren (30-40 Schläge/min) oder werden durch den AV-Knoten
stimuliert
Merke:
Beim AV-Block 111. Grades kann der Puls (Kammerfrequenz) so
langsam werden, daß es zur Minderdurchblutung des Gehirns
kommt. Als Folge tritt eine Bewußtlosigkeit ein. Diese Situation
wird als "Adams-Stokes-Syndrom" ("Adams-Stokes-Anfall") be-
zeichnet.
Merke:
Die Überleitungsblockierungen und das Ersatzzentrum lassen
sich im Oberflächen-EKG nicht genau lokalisieren; hierzu ist
die intrakardiale Ableitung eines His-Bündel-EKG notwendig.
Bei schmalen QRS-Komplexen liegt meist ein Supra-His- oder
ein Intra-His-Block des AV-Areals vor. Sind die QRS-Komplexe
"breit" bzw. schenkelblockartig deformiert, besteht ein Intra-
His-Block mit bilateraler Schenkelblockade.
Merke:
Die Leitungsgeschwindigkeiten der Myokardfasern und des spe-
zialisierten Erregungsleitungsgewebes sind auf S. 94 zusammen-
gestellt.
Herzblöcke 191
AV-Blöcke
10 PO-Intervall> 0,2 s
Merke:
Eine Zusammenstellung der SA-Blöcke und der AV-Blöcke fin-
den Sie auf den Notizbuchseiten (s. S. 454).
192 Herzbläcke
Binodaler Block
I 1
I
i I
bH±+-J~-~
. ! _1- I ~-+LA I•
i i
1\ . i 1\ 1\
:--~-f--~ \
! i I. \ ---- \
;~ \ 'V ~
r- ~ \
I'-' ~
h-- -~t
-- ~----
! I
+- I-t-- f-- --
I-- ~
-t I
1
PQ> 0,25
I t
?
Diese Rhythmusstärung ist auf Blockierungen der SA- und der AV-überleitung zurück-
zuführen
Merke:
Zwei Beobachtungen weisen auf die Diagnose eines binodalen
Blocks hin:
1. Nach dem zweitem QRS-Komplex fehlt eine P-Welle und
ein Kammerkomplex; der Ausfall einer Herzaktion mit Pause
von rund einem PP-Intervall spricht für einen SA-Block 11° Typ 11;
2. Die PQ-Zeit ist auf> 0,2 s verlängert; es liegt ein AV-Block
/0 vor
Herzblöcke 193
Rhythmusstörung / Herzblöcke
Sinusbradykardie
Sinusarrhythmie
Sinustachykardie
Vorhofextrasystole
supraventrikuläre
Tachykardie
Vorhofflattern
Vorhofflimmern
ventrikuläre Extrasystole
Kammertachykardie
Kammerflimmern
sinuatrialer Block
AV-Block
Hier sind die wichtigsten Störungen des Herzrhythmus zusammengestellt. Decken Sie
die rechte Spalte ab und überprüfen Sie Ihr Wissen
194 Herzblöcke
Bei einem Schenkelblock ist die Erregungsleitung im linken oder rechten Schenkel des
His-Bündels blockiert
R'
~I!~ R
Rechter i " Linker
ii "
Ei"
Ventrikel Ventrikel
S!
i iI ,
I V,
im EKG ~
,i ,
: I ,
: I ,
j
i i ,
I ,'\ ,___
-_..I .............
........ .. _
2 ORS-Komplexe in Phasenverschiebung breiter ORS-Komplex
Schenkelblock
Beim Schenkelblock wird durch die einseitige Leitungsverzögerung ein Ventrikel nach
dem anderen erregt. Im EKG bilden sich 2 "zusammenhängende" QRS-Komplexe ab
Merke:
Die Depolarisationsdauer beider Ventrikel bleibt auch beim
Schenkelblock unverändert. Der verbreiterte QRS-Komplex
kommt durch die ungleichzeitige Depolarisation wegen der
einseitigen Leitungsverzögerung zustande.
Merke:
Bei einer physiologischen, ungestörten Erregungsleitung bilden
einige Milliarden einzelner Myokardfasern einzelne Vektoren,
die sich gegenseitig neutralisieren, da sie einander entgegenge-
setzt gerichtet sind. Nur ca. 5 % der Vektoren bilden den Sum-
mationsvektor des normalen, schlanken QRS-Komplex. Bei
einem Schenkelblock bilden sich die Richtung und die Größe
der Vektoren durch die zeitungleiche Erregung nacheinander
verschoben ab.
196 Herzblöcke
V, Vs
rSR' qR
V,
rS
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I I
I I
I
lr-
I
~
~I ~
I
I
0,03s 0,05s
Die Leitungsverzögerung der Erregung beider Kammern zeigt sich in den Aufwärts- und
Abwärtsbewegungen der EKG-Kurve: die größte Negativitätsbewegung (GNB) oder der
obere Umschlagpunkt (OUP) geben ein Maß für Verzögerungen der Erregungsausbreitun-
gen an
Merke:
Die Messung der oberen Umschlagpunkte gibt einen Hinweis
auf verzögerte oder ungleichmäßige Erregung des rechten oder
linken Ventrikels. Die normalen Zeiten für den rechten Ventri-
kel sind (in V,): maximal 0,03 s, für den linken Ventrikel (in V6 )
maximal 0,055 s.
V1
Verzögerungen der Erregungsausbreitung lassen sich sicher nur durch simultane Regi-
strierung des EKG mit einem Mehrfachschreiber erfassen. So lassen sich isoelektrisch
verlaufende Teile des Kammerkomplexes erkennen
Merke:
Die Dauer der vektoriellen Erregungsschleife für die rechte
oder linke Kammer ist verschieden, da die Muskelmassen des
erregbaren Myokards verschieden groß sind. Die Differenz des
OUP in V 6 zum OUP in V 1 darf maximal 0,032 s betragen.
198 Herzbläcke
I \
I
I--------! I
\
I \
0,1 5 I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
II
\
\
Schenkelb lock
r
Beim Schenkelblock dauert der QRS-Komplex 0,12 s und mehr; im EKG können sich 2
R-Zacken (R und R') zeigen
Merke:
Die Registriergeräte des EKG zeichnen mit ausreichender Ge-
nauigkeit die elektrische Aktivität des Herzens auf. Bei sehr ho-
hen Ausschlägen macht sich jedoch ihre mechanische Trägheit
bemerkbar. Dabei kann es v.a. in den Brustwandableitungen
zu breiteren QRS-Komplexen in der Registrierung kommen, als
es der Wirklichkeit entspricht. Aus diesem Grunde mißt man
die Breite der QRS-Komplexe immer in den Extremitätenablei-
tungen.
Merke:
Entwickelt sich bei einem Patienten mit bestehendem Schen-
kelblock eine supraventrikuläre Tachykardie, dann kann die
Folge rasch hintereinander auftretender QRS-Komplexe, die
verbreitert sind, eine ventrikuläre Tachykardie vortäuschen.
Vorsicht bei der Diagnose (vgl. S. 172)!
Herzblöcke 199
rechter Ventrikel
0- rechter Ventrikel 0-
R 0- R'
R
Rechtsschenkelblock Linksschenkelblock
Beim Linksschenkelblock wird der linke Ventrikel nach dem rechten erregt. Beim Rechts-
schenkelblock wird der rechte Ventrikel nach dem linken erregt
v v
V1
Linkspräkordiale Ableitungen
Hat man einen Schenkelblock diagnostiziert, untersucht man die Ableitungen VI und V 2
(rechtspräkordial) sowie Vs und V6 (linkspräkordial) nach R-R'-Konfigurationen
Merke:
Nach jeder Kammerdepolarisation sind die Ventrikel kurzzeitig
refraktär, d. h. in dieser Zeit können sie durch einen neuen
Reizimpuls nicht mehr depolarisiert werden. Diese Refraktärpe-
riode kann zwischen bei den Kammern unterschiedlich lang
sein, so daß bei einer hohen Sinusfrequenz oder nach einer
frühen Vorhofextrasystole die Erregung über den AV-Knoten auf
nur eine Kammer übergeleitet wird, während die andere Kam-
mer verzögert nachfolgt (denn sie befindet sich noch in der
Refraktärperiode). Man spricht in diesem Fall von einer "aber-
rierenden Überleitung", die ein schenkelblockähnliches Bild
hervorrufen kann.
R'
v,
Rechtsschenkelblock
IA
1\ ...... t-- V1 11\
I 11' 1I 100..
Rechts- A
schenkel- IA 11
f\ ..... r-...
block 11
-- V2
"'"v
111 - r'" ..... V3 .... ..., M
--
aVF /
-- -- --
V6 ~ 'r-..J ~ "
Beim kompletten Rechtsschenkelblock findet sich eine Verspätung des oberen Um-
schlagpunktes, und der Kammerkomplex ist auf mehr als 0,1 s verbreitert
Merke:
Der komplette Rechtsschenkelblock (RSB) wurde früher als Wil-
son-Block bezeichnet. Unter dem klassischen RSB versteht man
einen RSB, der mit einem Rechtstyp oder überdrehten Rechts-
typ verknüpft ist. Im EKG zeigt sich das "Spiegelbild" des Links-
schenkelblocks.
Merke:
Die Abbildung zeigt einen sog. Wilson-Block, wie der Rechts-
schenkelblock normalerweise vorkommt. Es gibt selten noch
den klassischen Rechtsschenkelblock, wobei die Kammerkom-
plexe in V 1 einem Linksschenkelblock in V 6 gleicht.
Kompletter
Rechtsschenkelblock
III~
Merke:
Merkmale des kompletten Rechtsschenkelblocks linksventriku-
lär:
in I, aVL, V s und V 6 schlankes R mit plumpem, tiefem 5
QRS > 0,12 s
ST häufig angehoben
T positiv
rechtsventri ku lär:
GNB > 0,03 s
QR> 0,08 s
QRS M-förmig (rsR', RsR' oder rR')
ST negativ
204 Herzblöcke
I
v, \I
\ i.-oo.
~
....... - r--
--I A
'\f "- ~ ~ Arrhythmogene
r-+
,
I rechtsventrikuläre
i
Dysplasie (ARVD)
A
k /\ 11
- .;-/ "" I""""" - 1\
-
I
- Jv ~ /\
r- .-/
~
~
~
Merke:
Dieses Krankheitsbild und seine EKG-Veränderungen wurden
erstmals 1977 beschrieben. Im Ruhe-EKG sind die Epsilon-
Potentiale nur in 20% zu erkennen, lassen sich aber durch
signalverstärkte EKG-Ableitungen (s. S. 151) bei Verdacht auf
ARVD in bis zu 80% nachweisen. Als erstes Symptom treten
häufig rezidivierende Kammertachykardien auf, und es besteht
ein hohes Risiko für den plötzlichen Herztod. Bei Ergometrie
können diese Tachykardien in bis 40% ausgelöst werden.
Merke:
Als Ursache der ARVD wird ein genetischer Defekt, der sich als
Fibrolipomatose des rechten Ventrikels manifestiert, angenom-
men; weiter wird das Phänomen des programmierten Zelltods
(Apoptose) im rechten Ventrikel diskutiert. Betroffen sind meist
jüngere, scheinbar herzgesunde Menschen.
Merke:
Als Kriterium der ARVD gilt die lokalisierte rechtspräkordiale
QRS-Prolongation; ist die QRS-Breite in V,-V 3 im Verhältnis zu
V4 -V6 > 1,2 liegt Verdacht auf eine ARVD vor.
Herzblöcke 205
R'
R R' R~
f'4
J \
-' ~
•
V5
Linksschenkelblock
Links-
I ~ r....
v,
- -'-
J L]
schenkel-
block 11 = V2 ~~
~L
I - ....
111 '-"'" r--
V3 ". Ir .... i"!' ~
aVR , r- r-
"""
-
L ~
V4 """
aVL ..... ..-:'
V5 v r-.
I
)
"111
0,1 s
.,
/
I
""
/
aVF /\ If" /
/' "
/
V6 ""'- -- ---
-- ---
~
/
Beim kompletten Linksschenkelblock ist der Kammerkomplex auf mehr als 0,12 s ver-
breitert
Merke:
Besteht beim Linksschenkelblock ein überdrehter Linkslagetyp
(s. 5.282, 283), so weist dies vermutlich auf eine zusätzliche Lei~
tungsstörung des rechten Schenkels hin und verschlechtert die
Prognose.
Herzbläcke 207
Diagnose: Schenkelblock
Bei einem verbreiterten QRS-Komplex im EKG (0,12 s oder mehr) besteht Verdacht auf
einen Schenkelblock, der durch Untersuchung der links- und rechtspräkordialen Ablei-
tungen differenziert werden muß
Merke:
Bei manchen Menschen kommt es nur oberhalb einer be-
stimmten Herzfrequenz zur Schenkelblockierung. Man spricht
dann von einer "kritischen Frequenz".
Merke:
Gelgentlich sind R-R'-Zacken auch in einem QRS-Komplex
normaler Dauer zu sehen. Man spricht dann von einem "in-
kompletten Schenkel block" .
208 Herzbläcke
aRS in V6
Wichtig: Bei einem bestehenden Linksschenkelblock ist der Herzinfarkt sehr schwer im
EKG zu erkennen
Merke:
Beim Linksschenkelblock wird der linke Ventrikel erst nach
dem rechten Ventrikel erregt, dem der erste Teil des Kammer-
komplexes zuzuordnen ist. Die charakteristischen Q-Zacken
des Herzinfarktes, der den linken Ventrikel befällt, sind dann
flicht mehr zu erkennen.
Bei einem _ _schenkel block sollte man im EKG wie üblich Rechts
nach Infarktzeichen suchen.
Merke:
Bei einem Linksschenkelblock im EKG sind zur Diagnose eines
akuten Herzinfarktes weitere Untersuchungen nötig.
Herzbläcke 209
Rhythmusanalyse
Zur Beurteilung des Herzrhythmus muß man immer die Größe des PR-Intervalls und die
Dauer des QRS-Komplexes bestimmen
Merke:
Bei der EKG-Beurteilung werden PR-Intervall und QRS-Kom-
plex routinemäßig ausgemessen. Ein plötzlich auftretender AV-
Block oder ein Schenkelblock können auf einen drohenden
Herzinfarkt hinweisen.
210 Aerzbläcke
Inkompletter Linksschenkelblock
~
0,1 s
Merke:
Die Ursachen eines inkompletten Linksschenkelblocks sind geringe Störungen der
Erregungsüberleitung in beiden Faszikeln des linken His-Bündels. Klinisch müssen nach
Hypertrophie (Druck- und Volumenbelastungen durch Hypertonie oder Vitien), Ischämie
oder Myokarditis gefahndet werden.
Herzblöcke 211
111
~
ftmv
Kompletter Linksschenkelblock
f-I
0,1 s
Beim kompletten Linksschenkelbock besteht eine Verlängerung der QRS-Dauer auf mehr
als 0,12 s und meist ein überdrehter Linkstyp
Merke:
Merkmale des kompletten Linksschenkelblocks
Extremitätenableitungen :
Linkslagetyp, meist überdrehter Linkstyp
in I keine S-Zacke und meist keine R-Zacke in III
QRS > 0,12 sund M-förmig in I und aVL
Brustwandableitungen
in V5/6 GNB > 0,055 s
kleines R und tiefes 5 in V 1/ 2
keine Q-Zacke in V 1/ 2 (Cave: Infarkt)
in V S/6 M-förmig
212 Herzbläcke
Schenkelblock
Vektor =?
ventrikuläre Hypertrophie
Der Herzvektor (mittlerer QRS-Vektor) und eine ventrikuläre Hypertrophie können bei
einem Schenkelblock nicht mehr genau bestimmt werden
Merke:
Durch die gleichzeitige Depolarisation beider Ventrikel entsteht
die Richtung des mittleren QRS-Vektors. Besteht ein Schenkel-
block, ist dieser Vektor nicht mehr nachweisbar, denn die Ven-
trikel werden ungleichzeitig in Phasenverschiebung erregt, und
es liegen tatsächlich 2, ein rechter und ein linker Kammervek-
tor, vor.
Merke:
Eine Vorhofhypertrophie kann trotz eines bestehenden Schen-
kelblocks diagnostiziert werden.
Herzbläcke 213
HEMIBLOCK
Der linke Schenkel des His-Bündels unterteilt sich in 2 klinisch wichtige Bündel, von
denen das eine links vorn (links anterior), das andere links hinten (links posterior) im
Kammerseptum läuft
Merke:
Man spricht vom linksanterioren und vom linksposterioren Fas-
zikel. Die isolierte Blockierung der Impulsleitung in einem die-
ser Faszikel nennt man einen Hemiblock.
Merke:
Bei einem Linksschenkelblock ist der gesamte linke Schenkel
des His-Bündels blockiert.
214 Herzbläcke
linker Schenkel
rechter Schenkel
___----.Iinksposteriorer Faszikel
Der linksposteriore Faszikel ist kräftiger als der linksanteriore Faszikel des linken Schen-
kels
Merke:
Eine weitere Unterteilung des rechten Schenkels des His-Bün-
dels hat keine klinische oder elektrokardiographische Bedeu-
tung.
Herzbläcke 215
rechte Koronararterie _
R. descendens anterior
Merke:
Über die Blutversorgung des Herzens wird bei dem Kapitel
über Herzinfarkte näher eingegangen (5. 311 f.). Häufig treten
Hemiblockierungen mit Infarkten zusammen auf.
216 Herzbläcke
Wenn die oben genannten Kriterien im EKG vorliegen, kann die Diagnose eines linksan-
terioren Hemiblocks gestellt werden
Merke:
Auf den "überdrehten Linkstyp" wird im nächsten Kapitel,
S. 263, eingegangen. Bevor man die Diagnose eines LAH stellt,
müssen andere Ursachen einer Achsenlinksabweichung wie
Linkshypertrophie, inferiorer Infarkt oder Querlage des Herzens
ausgeschlossen werden.
Herzblöcke 217
Linksanteriorer Hemiblock
EIIIE. 11 111
Dieses EKG ist verdächtig auf eine isolierte Blockierung des /inksanterioren Faszikels
Merke:
Häufig wird der linksanteriore Hemiblock durch einen Vorder-
wandinfarkt ausgelöst (anteriorer Hemiblock - anteriorer In-
farkt!).
218 Herzbläcke
I1IIII 11 111
IIIIII
v, Vs
Bei einem Totalverschluß des Ramus descendens anterior der linken Koronararterie
kommt es zu einem linksanterioren Hemiblock und einem Rechtsschenkelblock gleich-
zeitig
Merke:
Die linke Koronararterie versorgt mit dem Ramus descendens
anterior den rechten Schenkel des His-Bündels und den vorde-
ren Faszikel des linken Schenkels. üb bei einem anterioren In-
farkt beide Leitungsbahnen blockiert sind, hängt vom Ausmaß
der Verschlüsse der kleineren Gefäßäste bzw. von der Höhe
des Verschlusses ab.
Ein reiner finksposteriorer Hemibfock kommt selten vor, weil das linke hintere Faszikel
kurz und kräftig ist und normalerweise von 2 Gefäßästen mit Blut versorgt wird
Beim LPH findet sich in der Ableitung I eine große oder unge-
wöhnlich breite _-Zacke zusammen mit einer Q-Zacke in Ab- s
leitung 111.
Linksposteriorer Hemiblock
11 111
v,
Das EKG dieses Patienten war früher unauffällig; es besteht der Verdacht, daß er jetzt ei-
nen linksposterioren Hemiblock erlitten hat. Der pathologische Lagetyp zeigt sich neben
dem S-I-Q-III-Bild durch den überwiegend positiven Kammerkomplex in aV R
Merke:
Wenn die Diagnose eines Seitenwandinfarkts gestellt ist, darf
ein LPH nicht mehr diagnostiziert werden, da auch durch ihn
die Herzachse nach rechts gedreht werden kann.
Merke:
Der LPH stellt eine schwerwiegende Diagnose dar. Er kann mit
einem Rechtsschenkelblock zusammen auftreten. Dieses Bild
ist gefährlich, da häufig ein totaler AV-Block droht. Als Ursache
ist entweder ein ausgedehnter Herzinfarkt (lateral oder dia-
phragmal) anzusehen oder eine klinisch noch stumm verlaufen-
de schwere koronare Herzkrankheit.
Herzblöcke 221
Bifaszikuläre Blöcke
Merke:
Früher verstand man unter Schenkel die Aufteilung des His-
Bündels in die Leitungsbahnen für den linken und den rechten
Ventrikel. Bei Kombinationen eines Blocks im Bereich des
Schenkels einerseits und eines Faszikels andererseits bezeich-
net man auch den Schenkel als Faszikel.
Merke:
Bei einem bifaszikulären Block werden von den 3 ventrikulä-
ren Leitungssystemen rechter Schenkel, linksanteriorer und
linksposteriorer Faszikel 2 blockiert. Prinzipiell ist der Links-
schenkelblock als bifaszikulärer Block aufzufassen, da man
nicht unterscheiden kann, ob er auf eine Blockierung noch im
gemeinsamen Stamm oder auf Höhe der getrennten Faszikel
zurückzuführen ist.
222 Herzbläcke
- ORS mindestens 0,12 s - ORS stark gesplittert und breiter als 0,12 s
- Rechtsschenkelblock in V, . Vs - Niedervoltage (unter 0,5 mV) in ExtremitätenabI.
- manchmal Linksschenkelblock in ExtremitätenabI. - Rechts· oder Linksschenkelblock in BrustwandabI.
Merke:
Der bilaterale Block kann komplett oder inkomplett sein. Er
entspricht einem totalen AV-Block, der plötzliche Asystolie
(Herzstillstand) zur Folge haben kann, oder das Herz schlägt
im Kammerersatzrhythmus.
Merke:
Der Arborisationsblock wird auch Verzweigungsblock genannt
Seine Prognose ist sehr ernst Er ist auf eine diffuse, schwere
Myokardschädigung zurückzuführen, wobei die Purkinje-Fasern
zugrundegehen.
Herzblöcke 223
I~
Arborisations-
Block
II~
III~
av~
~--
av~ H
.0,1 S
Der Arborisationsblock weist auf schwere und bedrohliche Störungen der Erregungsüber-
leitung hin. Die Kammerkomplexe dieser Ableitungen dauern länger als 0,2 s! In den
Extremitätenableitungen erkennt man eine Niederspannung; in den Brustwandableitun-
gen manifestiert sich das Bild eines kompletten Linksschenkelblocks
224 Herzbläcke
Intermittierende Blöcke
... wobei mindestens ein Faszikel normal leitet.
Merke:
Wie eine Lampe mit einem Wackelkontakt manchmal (intermit-
tierend) nicht brennt, kann ein Faszikel manchmal blockiert
sein. Und so wie ein Wackelkontakt darauf hinweist, daß die
Lampe bald ganz kaputt sein kann, ist ein intermittierender
Block Vorzeichen für einen dauernden Leitungsblock. Wenn
schon ein Faszikel blockiert ist, wird durch einen zusätzlichen
intermittierenden Block die Warnung ausgesprochen, rechtzei-
tig an einen Herzschrittmacher zu denken. Deshalb beginnt die
Bildunterschrift mit dem Wort "glücklicherweise".
Herzbläcke 225
Intermittierende Blöcke
•.. möglicherweise aller Faszikel
Rechtsschenkelblock
und LPH + interm. LAH =vorübergehend keine
überleitung auf die Ventrikel
LAH + LPH
(= Linksschenkelblock)
+ interm. Rechtsschenkelblock (Mobitz 11)
Wenn man die Physiologie der Erregungsausbreitung kennt, weiß man, daß mindestens
ein Faszikel den Impuls auf die Ventrikel überleiten muß
Bei einem bilateralen Block (s. S. 222) ist entweder der rechte
oder linke intermittierend blockiert. Schenkel
Merke:
Sind 2 Faszikel dauernd und eines intermittierend blockiert,
findet sich häufig ein Mobitz-II-Typ im EKG als Ausdruck der
fehlenden Überleitung auf die Ventrikel. Dadurch kann das
Bild eines Mobitz-II-Typs zum Entschluß, einen Schrittmacher
zu implantieren, beitragen.
Merke:
Eine sehr ernste Form des intermittierenden trifaszikulären
Blocks ist der Arborisationsblock, bei dem eine diffuse Schädi-
gung der Purkinje-Fasern im parietalen Myokard die Ursache
ist.
226 Herzbläcke
- -=
~
1 ~ H 1/ l"- V, ""'-
v
./ ~ '\
V2
1 1 ---
--r\
IA
r--. v I -
-
11 i""" l""- j/ l..o!!o
V3 .- j 1. i-"" r-..
I \ 1\ 1/ LSB
111 r-- r'-' +
i"'"
-~ 1 RSB
/ V
......
---.....
t-'"' r
aVR ~
/~
~
V4
.,.,. 1'- i"!!.
I..-' :---. """'" lß r-
-
aVL J"I.
aVF ~ 1./
....
"-
t\
~ /
....
Vs ---1\ Ir
./ r-, '"'"'"
l -I""-
Es liegt ein trifaszikulärer Block mit Blockade des rechten und linken Faszikels vor
(LAH + LPH + RSB)
Merke:
Hier ist der Ausschnitt eines EKG von einem 7.5jährigen Mann
gezeigt, dem anschließend ein Schrittmacher bei Diagnose ei-
nes AV-Blocks 111. Grades implantiert wurde. Es besteht ein ab-
'normer Rechtslagetyp, und die Kammerkomplexe sind alle pa-
thologisch erweitert.
Herzblöcke 227
Präexzitation
durch akzessorische Leitungsbünde l
~-----i KENT·BÜnde l
,..----1 MAHAIM·BÜndel
Merke:
Diese vorzeitige Erregung (Präexzitation) der Ventrikel erscheint
im EKG als Verkürzung der PQ-Überleitungszeit, die kleiner als
0,12 s ist. Wird der Impuls über das Kent-Bündel auf das Myo-
kard des Kammerseptums übergeleitet (von dem aus dann das
Leitungssystem depolarisiert wird), erscheint eine Delta-Welle.
Merke:
Die Erregung über das Mahaim-Bündel ist eigentlich keine Prä-
exzitation; aber weil hier eine Delta-Welle erscheint, wird es
unter diesem Kapitel erwähnt. Die PQ-Zeit ist natürlich dabei
normal.
228 Herzblöcke
Wolff·Parkinson·White-Syndrom R
(WPW·Syndrom)
Die Ventrikel (bzw. das interventrikuläre Septum) werden über das Kent-Bündel vorzeitig
depolarisiert
Merke:
Das Kent-Bündel muß nicht in das interventrikuläre Septum
einmünden, sondern kann auch das Myokard des linken oder
rechten Ventrikels vorzeitig erregen. Dann sind die QRS-Kom-
plexe schenkelblockförmig breit deformiert, die PQ-Zeit ist je-
doch auch hier verkürzt.
Merke:
Erfolgt beim WPW-Syndrom die Präexzitation über ein linkssei-
tig gelegenes Kent-Bündel, dann ist die Delta-Welle in VI posi-
tiv und man spricht vom Typ Ades WPW-Syndroms. Eine ne-
gative Delta-Welle in VI kommt durch ein rechtes Kent-Bündel
zustande und wird als Typ B bezeichnet. Die Kammerkomple-
xe sind beim Typ B in VI überwiegend negativ und erinnern an
den Linksschenkelblock.
Herzblöcke 229
U\ /I
1\ l\. iA ..... 1\ 1/"- V 1.-. Ir, I-.... &.-..17
I"'" \ t- 1\
-~ r-- I 11 111 \ aVR aVl aVF _
'- f-f- f-
- t - t- - f - f-
~
-
J I
r" 1/ I"'" 11\. ~ I\. ~ l' ... r-
I'
I""
/
,.....v I1 lwI
- f - f-
V2 IV V3 V5
f- 1
I I I -I r- lVi I I
~6 - ' - f-
Merke:
Das Q in den Ableitungen I und AV L täuscht einen Herzinfarkt
vor. Wenn man die verkürzte PQ-Zeit nicht bemerkt, könnte
man eine Rechtsherzhypertrophie vermuten. Auch die Verände-
rungen der ST-Strecke und der T-We!.Ie in 11, 111, aVF und in
V 1-V4 sind durch die akzessorische Uberleitung verursacht.
Merke:
Der Kammerkomplex in V1 sieht einem Rechtsschenkel-
block ähnlich
230 Herzbläcke
11
1 r- 1/1- I....... I-I- t'\. 11 ~ IA
1
~ ~ I'
.... L/ I- I- I- t..- l - r-
r-~ I 11 111 aVR aVL aVF -I-
-
I- [,..
..... IJ .J
~ I I- r 1"-'
I
11
11
-.
11
I-V II~ V I\. I.- ~ I.. ;;;
r-+- -v, V2
I
V3 V4
~ V5 "'" V6 - f--- -
Beim Typ B (sternal negativer Typ) des WPW-Syndroms sind die Kammerkomplexe in den
rechtspräkordialen Brustwandableitungen negativ
Merke:
Beim sternalnegativen Typ des WPW-Syndroms erinnert der
Kammerkomplex in V 1 an die Konfiguration eines Links-
schenkelblocks.
Herzblöcke 231
v v v v v
l 11 I I I I
I~
I/' r--. "V
r ~ )1/ ~ V ~
~ V,; v V ~I..... ,) ~ 1/ 1_ ~ ~ 1/
V
25 mm/s
Eine typische Komplikation des WPW-Syndroms ist die kreisende Erregung zwischen
Vorhöfen und Kammern mit dem Bild einer supraventrikulären Tachykardie
Merke:
Das EKG in der Abbildung beginnt (in Ableitung I) mit einem
normalen Kammerkomplex, dem ein typischer WPW-Fusions-
komplex folgt; danach resultiert eine Tachykardie. Folgender
Mechanismus muß vorgestellt werden: Der Sinusimpuls wird
normal mit einer PQ-Zeit von 0,14 s zu den Kammern geleitet
und kehrt über das Kent-Bündel retrograd zum Vorhof zurück,
aktiviert diesen wieder und erregt nun über den AV-Knoten die
Kammern, wodurch zusätzlich ein Kammerkomplex ausgelöst
wird. Durch antegrade Erregung und retrograden Wiederein-
trittsmechanismus (lIre-entry") entsteht eine Tachykardie. Klar?
Merke:
Bei dieser Reentry-Tachykardie können die QRS-Komplexe nor-
mal konfiguriert oder durch die abberierende Leitung schenkel-
blockartig deformiert sein. Diese Fälle erschweren die Differen-
tialdiagnose zur ventrikulären Tachykardie (s. S. 172).
232 Herzbläcke
Lown-Ganong-Levine-Syndrom
R
(LGL- Syndrom)
0 .L..
Durch die Präexzitation über das James-Bündel wird die PQ-Zeit verkürzt
Mahaim·Syndrom
R
Die Fasern des Mahaim-Bündels stellen eine zusätzliche Leitungsbahn zwischen dem
AV-Knoten und dem Kammermyokard dar
Merke:
Meistens wird der Impuls neben der akzessorischen Leitung
auch über die physiologische Leitung ausgebreitet; weil die
Kontraktion über mehrere Wege ausgelöst wird, spricht man
auch von einer Kombinationssystole.
Merke:
Diese akzessorischen Bündel können intermittierend zur Im-
pulsleitung beitragen. Im normalen EKG müssen sie nicht im-
mer erkennbar sein. Wenn ein Präexzitationssyndrom diagno-
stiziert worden ist, müssen mehrere EKG-Streifen auf die Häu-
figkeit und die Art der akzessorischen Überleitung untersucht
werden. In bestimmten Fällen wird man ein His-Bündelelektro-
kardiogramm durchführen
234 Herzbläcke
JAMEs-8ündel
Merke:
Ein im EKG zufällig entdecktes Präexzitationssyndrom hat an
sich noch keinen Krankheitswert- Häufig leiden diese Patienten
jedoch unter paroxysmalen Tachykardien, die sogar die tachy-
systolische Form des Adams-Stokes-Anfalls erreichen können_
Die Ursachen hierfür sind:
1. "Re-entry-Leitungen", was etwa "Wiedereintritt" bedeutet:
Über die akzessorische Leitung werden die Vorhöfe von den
Kammern aus· retrograd erregt, und dieser Impuls kehrt im
Kreislauf durch die physiologische Leitungsbahn zu den
Ventrikeln zurück.
2. Beschleunigte Überleitung der supraventrikulären Impulse
über die akzessorischen Bündel, z. B. bei einer Sinustachy-
kardie (durch die Refraktärperiode des physiologischen Sy-
stems wird nur ein bestimmter Teil der Impulse übergeleitet,
aber die akzessorische Bahn kann im Verhältnis 1:1 überlei-
ten!).
Merke:
Die PQ-Überleitungszeit kann manchmal auch ohne das Vor-
liegen eines akzessorischen Bündels verkürzt sein, so z. B. bei
sympathikotonem Frequenzanstieg oder bei Hyperthyreose.
Herzbläcke 235
Übungsbild
~
- I- ~ "
I-
i""" I-
- I ..... I- ..,. ~ I-
1..-
r-V
/
Der Arzt stellte bei diesem Patienten einen unregelmäßigen Puls fest. Nach jeweils 3
Pulsschlägen trat überraschenderweise eine Pause ein. Dieses Phänomen wiederholte
sich immer wieder
Auf die _-Welle nach dem letzten Zyklus folgt kein QRS-Kom- P
plex.
Merke:
Einen Überblick über die Rhythmusstörungen findet man auf
den Notizbuchseiten am Ende des Buches (5.451-456).
236 Herzachse
Die (elektrische) Herzachse gibt die Richtung an, in die sich die Depolarisation über das
Herz ausbreitet, um die Muskelfasern zur Kontraktion anzuregen
Die _ _ _ _ gibt die Richtung an, in die die Erregung sich Herzachse
ausbreitet.
Herzachse 237
Richtung des
elektrischen Reizes
Die Richtung der elektrischen Erregung wird durch einen "Vektor" dargestellt
Bei der Beurteilung des EKG ergibt sich aus dem Vektor die
Verlaufsrichtung der elektrischen Erregung (bzw.
Depolarisation)
Merke:
Im Vektor stellen sich alle elektrischen Einflüsse als Summe
dar; je nach Lage der Elektrode projizieren sich die gegebenen
elektrischen Aktivitäten verstärkt oder abgeschwächt.
238 Herzachse
+
+
Die Front der elektrischen Erregung der Myokardzellen läßt sich als elektrische Dipole
(links) und als Vektor (rechts) darstellen
Merke:
Um den Begriff des Vektors richtig zu verstehen, muß man sich
die elektrophysiologischen Grundlagen in Erinnerung rufen: In
Ruhe ist die Zelloberfläche gegenüber dem Zellinneren gleich-
mäßig positiv polarisiert und erscheint als elektrisch neutral. Die
Erregung, die sich über den Faserverband ausbreitet, bedeutet
eine Umpolarisierung der Membran-"Fronten".
Die Dipole der Einzelzellen stellen einen einzigen, großen
Dipol dar, dessen Eigenschaften als Vektor beschrieben wird.
Ein Vektor wird durch seinen zeitlichen Ablauf, seine Größe
und seine Richtung definiert.
Mit der Bezeichnung des Herzvektors beschreibt man die
Situation des größten Vektors, der sich aus der Summe aller
Einzelvektoren bildet, während des Herzzyklus. Er charakte-
risiert die von innen nach außen laufende Erregung durch die
Wand des Kammermyokards.
Herzachse 239
aRS
Der QRS-Komplex im EKG ist ein Zeichen der elektrischen Erregung (und der Kontrak-
tion) der Ventrikel
Mit kleinen Vektoren kann man die Kammerdepolarisation darstellen, die im Endokard
(an der inneren Linie) beginnt und durch das Myokard auf das Epikard zuschreitet
Merke:
Das Erregungsleitungssystem der Ventrikel (His-Bündel) leitet
die Reizimpulse vom AV-Knoten her sehr schnell. Die Erregung
der Ventrikel beginnt im Endokard und wird gleichzeitig durch
alle Fasern des Myokards geleitet (beachten Sie die verschiede-
nen Vektorgrößen je nach Dicke des Myokards).
Merke:
Die Einzelvektoren der linken Kammer sind zusammen größer
als die der rechten. Das interventrikuläre Septum wird also von
links nach rechts depolarisiert.
Herzachse 241
Merke:
Das Herz liegt im Mittelpunkt des Menschen und der AV-Kno-
ten im Mittelpunkt des Herzens. Folglich ist der AV-Knoten der
Mittelpunkt des Universums "Mensch".
Vektor:
nach unten und links gerichtet
Der mittlere QRS-Vektor ist normalerweise nach unten und auf die linke Seite des Pati-
enten gerichtet
Der Vektor zeigt nach unten und auf die linke mittlere QRS-
Seite des Patienten.
Merke:
Von jetzt an wird der mittlere QRS-Vektor nur noch mit "Vek-
tor" oder "Herzvektor" bezeichnet. Den Herzvektor muß man
sich über der Brust des Patienten vorstellen. Er entspringt im-
mer im AV-Knoten .
Herzachse 243
Wenn man über der Brust des Patienten einen Kreis mit dem Mittelpunkt im AV-Knoten
zieht, kann man durch die Gradeinteilung des Kreises die genaue Lage des Herzvektors
bestimmen
Der Herzvektor liegt in einem __, der um das Herz herum Kreis
gezogen ist.
Merke:
Die Herzachse und der Herzvektor entsprechen sich auf die
Frontalebene bezogen. In der Abbildung oben liegt die Herz-
achse bei etwa +40°.
244 Herzachse
Bei einer Verlagerung des Herzens im Thorax ändert der Herzvektor seine Richtung. Sein
Ursprung liegt immer im AV-Knoten
Wird das Herz nach _ _ verlagert, zeigt auch der Herzvektor rechts
nach rechts.
Bei Hypertrophie (Vergrößerung) eines Ventrikels nimmt dessen elektrische Aktivität zu,
und der Vektor wird auf diese Seite verlagert
... deshalb weist der Herzvektor immer auf die _ _ __ __ hypertroph ierte
Seite.
246 Herzachse
Beim Herzinfarkt wird ein bestimmtes Gebiet des Herzens nicht mehr mit Blut versorgt,
so daß es abstirbt und daher keine elektrische Erregung mehr weiterleitet
Merke:
Beim Herzinfarkt kommt es zum Verschluß eines Astes der Ko-
ronararterien (der einzigen Möglichkeit, das Herz mit Blut zu
versorgen). Das von der Blutversorgung abgeschnittene Myo-
kardgewebe wird elektrisch inaktiv.
Merke:
Durch die elektrische Aktivitätsänderung des Infarktgebiets fin-
det sich in der dem Infarktgebiet naheliegenden Elektrode eine
vorzeitige Darstellung des Septums. Dieses stellt sich vektoriell
als Q-Zacke dar. Deshalb finden sich in den das Infarktareal
topographisch beschreibenden Ableitungen pathologische
Q-Zacken.
Herzachse 247
==+-- - 0°
Die Bestimmung des Herzvektors vermittelt wertvolle Informationen über die Funktion
des Herzens
Der Herzvektor sollte nach unten auf die linke Seite des
_ _ __ zeigen bzw. im Bereich zwischen 0 und +90 Grad Patienten
liegen.
Merke:
Der Herzvektor weist in die Richtung einer hypertrophierten
Herzkammer und weist von einer Infarktgegend weg.
248 Herzachse
Um die Vektorrichtung auszurechnen, stellt man sich am besten eine Kugel um das Herz
herum vor, deren Mittelpunkt im AV-Knoten liegt
Ableitung I --.....,,~~+öi
Mit der Vorstellung dieser Kugel untersucht man die Ableitung I (die positive Elektrode
liegt am linken Arm, die negative Elektrode am rechten)
rechts links
+
Ableitung I
In der Ableitung I ist die linke Hälfte der Kugel positiv, die rechte negativ
im EKG
Bewegt sich die positive Depolarisationswelle in den Herzmuskelzellen auf eine positive
Hautelektrode zu, dann kommt es im EKG zu einem positiven (nach oben gerichteten)
Ausschlag
R
aRS in Ableitung I
Merke:
Wir kümmern uns vorwiegend um den QRS-Komplex, weil er
die Erregung der Ventrikel im EKG darstellt.
Merke:
Sollte der letzte Punkt unklar sein, dann wiederholen Sie doch
einfach die letzten paar Seiten (Repetitio est mater studiorum!).
Herzachse 253
Y- +
- -
- -
rechts
ORS in Ableitung I
Bei einem negativen QRS-Komplex in Ableitung I (nach rechts weisender Vektor) spricht
man von einer Achsenrechtsabweichung
Zeigt der Herzvektor auf die rechte Seite des Patienten (d " h"
liegt er rechts von einer senkrechten Linie durch den AV-Kno-
ten), so spricht man von einer Rechtsabweichung der
Herzachse
in Ableitung I
~
Vektor zeigt nach links
Rechtsabweichung
Durch das EKG kann man ganz einfach die Richtung des Herzvektors nach rechts oder
nach links feststellen
Bei der Ableitung aV F liegt die positive Elektrode am linken Fuß. Für die Ableitung aV F
stellt man sich wieder eine Kugel um den Patienten herum vor
Wir wollen jetzt kurz die vorige Ableitung vergessen und wen-
den uns nur der Ableitung _ zu.
Merke:
Die Kugel, die wir uns jetzt vorstellen, ist eine andere als die
bisherige; sie umschließt den ganzen Körper des Patienten. Bei
der Ableitung aVF liegt die positive Halbkugel unten, die nega-
tive Halbkugel oben.
Ableitung aV F
Bei der Ableitung aV F ist die obere Hälfte der Kugel negativ, die untere Hälfte ist positiv
Wenn der Herzvektor nach unten gerichtet ist, ist der QRS-
Komplex in der Ableitung aV F _ _ __ _ _ positiv (aufrecht)
Merke:
Die Tatsache, daß bei einem positiven (aufrechten) QRS-Kom-
plex der Herzvektor nach unten zeigt, ist vielleicht verwirrend .
Aber vergessen Sie nicht, daß bei einem positiven Kammer-
komplex der Herzvektor auf die positive Hälfte unserer Kugel
zeigt, und diese liegt in der Ableitung aV F unten.
Herzachse
259
+ +
Bei überwiegend negativem QRS-Komplex in der Ableitung aVF zeigt der Herzvektor
nach oben
--
normale Lage
Bei einem positiven QRS-Komplex in den Ableitungen I und aVF zeigt der Herzvektor
des Patienten nach unten und nach links (normale Lage)
Merke:
Die Richtung des Herzvektors ist normal, wenn er nach links
unten zeigt, da die Ventrikel in dieser Richtung im Körper lie-
gen. Die Lagebezeichnungen beziehen sich immer auf die vom
Patienten aus gesehenen Seiten.
Herzachse 261
..'.
"
.'
. : -.
Der Herzvektor kann in 4 Richtungen weisen. Der Kreis in der Abbildung oben liegt
über der Brust des Patienten
Merke:
Bei einer Linksabweichung der elektrischen Herzachse spricht
man von einem "überdrehten Linkstyp".
Zeigt der Herzvektor auf die rechte Seite des Patienten, dann
liegt eine ___ abweichung der Herzachse vor. Rechts
Bei ____ Lage weist der Herzvektor nach links unten. normaler
262 Herzachse
Wenn man den Quadranten kennt, in dem der Herzvektor liegt, so weiß man, in welche
Richtung die ventrikuläre Depolarisation verläuft
Merke:
Der Kreis über der Brust des Patienten ist in 4 Quadranten ein-
geteilt; sein Mittelpunkt liegt im AV-Knoten.
aRS aRS
in I inaVF
und
Wenn der QRS-Komplex in Ableitung I positiv und in Ableitung aV F negativ ist, dann
liegt der Herzvektor im linken oberen Quadranten
Wenn der Herzvektor nach oben zeigt, dann liegt der QRS-
Komplex in der Ableitung aVF überwiegend __ der Nullinie. unter
Ist der Herzvektor nach links oben gerichtet, spricht man von
einer Linksabweichung der (bzw. von einem über- Herzachse
drehten Linkstyp).
264 Herzachse
Durch den QRS-Komplex in den Ableitungen I und aV F kann man den Herzvektor be-
stimmen
Wenn der Herzvektor nach links unten gerichtet ist, findet sich
in den Ableitungen I und aV F ein überwiegend QRS- positiver
Komplex .
Merke:
Wenn der Herzvektor nach oben auf die rechte Seite des Pati-
enten weist, d. h. eine extreme Rechtsabweichung besteht,
spricht man auch von einem "überdrehten Rechtstyp" .
Herzachse 265
Ableitung I imEKG
- +
Uv-
c:
0
+l
m
rn
';:
m
(5
c.
CI)
0
Wenn die Richtung der Depolarisation senkrecht auf der Ableitung steht, finden sich nur
minimale und/oder "isoelektrische" Ausschläge im EKG
Merke:
Nach Bestimmung der Ableitung mit dem größten QRS-Vektor
sucht man die Ableitung mit dem isoelektrischen QRS-Kom-
plex. Auf dieser steht der mittlere QRS-Vektor senkrecht. Der
QRS-Komplex kann auch so klein sein, daß das EKG dieser Ab-
leitung wie eine isoelektrische Nullinie aussieht.
266 Herzachse
AbI. I
...------1:---.... +
In einem auf die Frontalebene des Patienten projizierten Kreis zeigen die Extremitätenab-
leitungen auf bestimmte Winkel (vgl. S. 42). Diesen Kreis nennt man den Cabrera-Kreis
Liegt der mittlere QRS-Vektor bei -30°, dann besteht der größte
positive Ausschlag in der Ableitung _ . In 11 besteht in diesem
Fall ein kleiner, isoelektrischer Kammerkomplex.
Merke:
In manchen EKG-Geräten wird die Ableitung, die sich auf +30°
projiziert als -aV R bezeichnet. Diese Geräte zeichnen auf dem
Papier die Ableitungen von -30° bis +120°, also von aV L bis 111,
nacheinander auf, so daß die Vektoränderung in Frontalebene
in 30°-Schritten beurteilt werden kann.
Herzachse 267
Alles klar?
268 Herzachse
-90 0
Überdrehter Linkstyp
~------------~oo
0°
Normalbereich
90°
Merke:
Den vektoriellen Bereich um +30° bezeichnet man auch als se-
mihorizontalen Linkstyp. Liegt der QRS-Vektor bei 0°, dann
spricht man von einem horizontalen Linkstyp.
Herzachse 269
1800 , - - - - - - - - . , .
Überdrehter Rechtstyp
Ebenso läßt sich der Winkel für den überdrehten Rechtstyp bestimmen
Merke:
Unter dem Rechtstyp versteht man den Vektorbereich von +90°
bis + 120°. Den Bereich von + 60° bis + 90° nennt man einen
Steiltyp. Diese Ber~iche sind im Neugeborenen- und Kindesal-
ter noch physiologisch.
270 Herzachse
V, Lr i-l..! L-
Ir
Normaler I J V
Lagetyp jj I- ~
V2
I
11 ..... ~ Ui>- ...,v t-
~
111
V3 .... l"- 11 r;;;
aVR
i"
V4 ........
aVL r-..~ ~ ... h
l-
V5
r-.-
1
- ~ ~ r-
"
". - V,
.r
- -
-7• - 11
"'"' V2
---1,
--
\j
111
-- - \.io"" -I""""" V3
V
A V4
_1./ r-"\j
--'"
aVR ~
aVL I""'"
aVF
- r\
V
l- I.-
Vs
Ve
V
.... loo-"ioI
Als der Arzt dieses EKG befundete, war er zuerst sehr verdutzt
Merke:
Es handelt sich um das EKG eines Patienten mit totalem Situs
inversus (Dextrokardie).
Merke:
Bevor man die Diagnose eines Situs inversus totalis stellt, sollte
man sich erst vergewissern, ob man nicht versehentlich die Ex-
tremitäten- und Brustwandableitungen vertauscht hat! - Durch
Austausch der Elektroden von einer Körperseite zur anderen
und von rechts- und linkspräkordial erhält man ein normales
EKG.
272 Herzachse
Die gleichen Betrachtungen wie für den QRS-Komplex gelten auch für die T-Welle
Merke:
Bis in das jugendliche Alter hinein kann der Winkel zwischen
R-Vektor (QRS) und T-Vektor noch 100° betragen; beim Er-
wachsenen darf er aber 60° nicht übersteigen. Liegen QRS-
und T-Vektor innerhalb eines 60°-Bereichs, spricht man von
Konkordanz von R- und T-Vektor. Diese Messungen beziehen
sich sowohl auf die Horizontal- als auch auf die Frontalebene.
Merke:
Der elektrophysiologische Prozeß, der auf s. 238 beschrieben
wurde, spielt sich in umgekehrter Richtung bei der Erregungs-
rückbildung ab. Die Vektoren sind hierbei kleiner und ändern
ihre Richtung langsamer. Deshalb ist die T-Welle breiter und
niedriger als die R-Zacke.
Herzachse 273
Unsere gedachte Kugel hat 3 Dimensionen. Wir können auch die Richtung des Herzvek-
tors nach vorn oder nach hinten beurteilen
Der Herzvektor kann zur Brust oder zum ___ des Patienten Rücken
weisen.
Bei der Ableitung V2 wird die Hautelektrode genau horizontal über dem AV-Knoten auf
der Brustwand aufgesetzt
Merke:
Die Brustwandelektroden werden mit Saugkappen auf die Haut
aufgesetzt oder aufgeklebt. In allen 6 Brustwandableitungen
sind die Elektroden positiv.
Wenn wir uns eine neue Kugel um den AV-Knoten herum für die Ableitung V 2 vorstellen,
ist deren vordere Hälfte positiv und deren hintere Hälfte negativ
Bei einer gedachten Kugel für die Ableitung V 2 sehen wir den
Patienten von der Seite, aber der der Kugel liegt Mittelpunkt
wiederum im AV-Knoten.
Für die Ableitung V 2 ist der Rücken des Patienten als _ __ negativ
anzusehen.
Vor dem AV-Knoten liegt die ___ Hälfte der Kugel. positive
276 Herzachse
ORS in V 2
Wenn der QRS-Komplex in Ableitung V 2 negativ ist, weist der Herzvektor nach hinten
Da der kräftige linke Ventrikel im Thorax hinten liegt, weist auch der Herzvektor nach
hinten
Die Wand des _ _ Ventrikels ist dicker als die des rechten. linken
Der linke Ventrikel liegt im Thorax weiter _ _ als der rechte. hinten
Durch die Betrachtung der Ableitungen I, aV F und V 2 1äßt sich der Herzvektor in 3 Di-
mensionen lokalisieren
Der Herzvektor kann über der Brust des Patienten in der Fron-
talebene durch die Ableitungen _ und _ lokalisiert werden. 1/ aV F
Rücken
s/~
•
Drehung im Uhrzeigersinn
normal v,-v, .
Die Drehung des Herzvektors um eine zentrale Achse wird im allgemeinen als Drehung
im Uhrzeigersinn (nach hinten) oder gegen den Uhrzeigersinn (nach vorn) beschrieben
Merke:
Stellt man sich einen geraden Stab durch die V. cava superior
und die V. cava inferior vor, dann könnte sich das Herz etwas
um diesen Stab drehen. Diese Drehung kann im EKG bestimmt
werden. Auch der Herzvektor dreht sich (rotiert) um diese Zen-
tralachse. Bei den in Septum nähe gelegenen Ableitungen V 3
oder V4 ist der QRS-Komplex gleichermaßen positiv wie nega-
tiv. Man spricht von einer "Übergangszone". Wenn die "Über-
gangszone" des QRS-Komplex bei den Ableitungen V s oder V 6
liegt, sp'richt man von einer Drehung im Uhrzeigersinn . Bei ei-
nem "Ubergangs-QRS" (auch "isoelektrischer QRS-Komplex"
genannt) in den Ableitungen V 1 oder V 2 spricht man von einer
Drehung gegen den Uhrzeigersinn.
Merke:
Die Drehung im oder gegen den Uhrzeigersinn spielt sich in
der Horizontalebene ab (vgl. S. 50). Wenn man von einer
Herzachsenabweichung spricht, bezieht man sich auf die Fron-
talebene, während sich eine Herzdrehung in der Horizontale-
bene abspielt. Die Achsenbewegungen sind auf den Notiz-
buchseiten auf S. 457- 459 am Ende des Buches zusammen-
gefaßt.
280 Herzachse
SI-QIII-Typ
(McGinn-White-Typ)
MI. I Hit ttm F
ffh.EliHH
Achsendrehung im
Uhrzeigersinn
Abl.1I
MI.III mirli!
Die Drehung der Herzachse im Uhrzeigersinn führt in den Extremitätenableitungen zum
SI-QIII-Typ, der auch als McGinn-White- Typ bekannt ist
Merke:
Wenn dieser McGinn-White-Typ flüchtig auftritt, ist er meistens
pathologisch und auf eine akute oder chronische Drucksteige-
rung im kleinen Kreislauf zurückzuführen, wie z. B. beim aku-
ten oder chronischen Cor- pulmonale (siehe dazu s. 391). Der
Patient, von dem das EKG oben stammt, hatte eine lang andau-
ernde Hypertonie im kleinen Kreislauf mit einem Druck in der
A. pulmonalis von mehr als 40 mmHg.
Merke:
Ist die Herzachse in Gegenuhrzeigersinn gedreht, liegt in den
Extremitätenableitungen ein QI-SIII-Typ vor, also gerade umge-
kehrte Veränderungen wie beim McGinn-White-Typ.
Herzachse 281
! I i
Sagittaltyp ---,- !
1
,~
VI ! 11 I i I
I.." '11 '
r+-+
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S in AbI. 1
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_J~ __
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L- i I
--
I I
Ist die elektrische Herzachse in die Sagittalebene gedreht, steht sie auf der Frontalebene
etwa senkrecht
~ ---J.-
~
~
.....tv-r- ~
~
--lv ~
~
~
~
~ ~ ~
~ -4-- .--Jv-
(1) (2) (3)
--L. ~ ~
~ ~
~
.-J-r- ~
-V-
~ -v-- --r--
--t- -A--- .--L
~
(4)
~
(5) -v-;-
Um welche Lagetypen handelt es sich?
11 i 111
:
Überdrehter Rechtstyp
1r ~ I
I
~
JL
!
Steiltyp
-'Ir 4-
Mitteltyp A-
----~
i A
Linkstyp J,- A-
-):.
Überdrehter Linkstyp
-Ir
Merke:
Klinische Bedeutung der Lagetypen
normal pathologisch
Hypertrophie
Unter Hypertrophie versteht man die pathologische Größenzunahme eines Organs, wo-
bei die Zellen größer werden, aber sich trotz Zunahme der Muskelmasse nicht vermeh-
ren
Merke:
Die Muskelvergrößerung des zumindest "Body-gebuildeten"
Herkulesarms in der Abbildung erfolgt durch Hypertrophie und
Hyperplasie gleichzeitig; beim Skelettmuskel nimmt mit wach-
sender Muskelmasse die Durchblutung zu, während vergrößer-
tes Myokard nicht mehr durchblutet wird als normal
große Zellen. Deshalb ist die Herzmuskelhypertrophie immer
ein "kritisches" Ereignis.
Merke:
Das Bild zeigt den Arm eines Gewichthebers. Anfangs wollte
ich ein Bild meines eigenen Armes zeigen, aber diesen Gedan-
ken mußte ich verwerfen, denn sonst hätte die Bildüberschrift
"Hypotrophie" heißen müssen (falls dieser Begriff existiert).
Hypertrophie 285
normal Hypertrophie
Unter der Hypertrophie einer Herzkammer versteht man eine Dickenzunahme der Wand
dieser Kammer (Zuwachs an Muskelmasse)
P-Welle
--./\-.
Die P-Welle repräsentiert die Kontraktion (Erregung) beider Vorhöfe im EKG; eine even-
tuelle Vorhofhypertrophie kann sich in ihr darstellen
Da die Ableitung VI direkt über den Vorhöfen abgeleitet wird, läßt sich aus den P-Wel-
len in VI die Diagnose einer Vorhofvergrößerung am besten stellen
Biphasische P-Welle
Bei einer Vorhofhypertrophie wird die P-Welle in der Ableitung Vl biphasisch (positiv
und negativ)
initiale Komponente
Wenn bei der biphasischen P-Welle in V 1 die initiale Komponente am größten ist, dann
liegt eine Hypertrophie des rechten Vorhofs vor
Merke:
Grenzwerte für die P-Welle sind
Amplitude bis 0,25 mV
Dauer bis 0,1 s
Merke:
Bei "überlastung" werden der linke und der rechte Vorhof
nacheinander erregt; deshalb erscheinen in der P-Welle
zwei Gipfel.
290 Hypertrophie
P-dextroatriale
- in 11, 111 und aVF
groß und spitz;
größer als 0,25 mV
- biphasisch mit initialer
Betonung in V1 undjoderV2
- Überlastung des rechten
Vorhofs
Bei Hypertrophie des rechten Vorhofes durch Überlastung findet sich im EKG ein
P-dextroatria/e
Merke:
Die P-Welle ist meist nicht über 0,1 s verbreitert
Merke:
Ein P-dextroatriale findet sich oft als Folge einer schweren
Rechtsherzhypertrophie bei Cor pulmonale mit chronischem
Verlauf oder einer Trikuspidalstenose_ Bei angeborenen Herz-
fehlern mit Überlastung des rechten Vorhofs ist das P-dextroat-
riale auch in Ableitung I erkennbar-
Merke:
Ein vergrößertes P, das allein in den Ableitungen V1 und V2 auf-
tritt, spricht noch nicht für ein P-dextroatriale. Immer müssen
die rechtstypischen Ableitungen 11, 111 und aVF untersucht wer-
den. Ein hohes, spitzes P in den rechtspräkordialen BWA kann
auch bei Sympathikotonie, Tachykardie, Hypoglykämie und bei
tiefstehendem Diaphragma auftreten.
Hypertrophie 291
terminale Komponente
Wenn in V 1 eine biphasische P-Welle mit betonter terminaler Komponente vorliegt und
die P-Welle länger als 0,1 s dauert, dann liegt eine Hypertrophie des linken Vorhofs vor
Merke:
Die Amplitude des P-sinistroatriale ist in I und 11 selten höh er
als 0,25 mV.
292 Hypertrophie
P-sinistroatriale ;
- in I, 11 und aVF breit und ,.~ 101\
meist doppelgipflig
- dauert länger als 0,11 s
- in V1 biphasisch mit terminaler
Betonung oder breit negativ 11 """"100. -...., I
11
- Überlastung des linken Vorhofs
"'-
11
10\. I ,. I
....
Merke:
Weil die Vorhofhypertrophie links meist mit einem Mitralvitium
in Verbindung steht, wird das P-sinistroatriale auch als P-mitra-
le bezeichnet. Es kann jedoch auch bei Aortenfehlern, dekom-
pensiertem Hochdruck, (konstruktiver) Perikarditis und Kardio-
myopathien vorkommen. .
Merke:
Neuere Untersuchungen zeigen, daß ein P-sinistroatriale bei
Patienten mit rheumatischen Mitralvitien auch ohne Druck-
oder Volumenbelastung des linken Vorhofes vorkommen kann.
Bei der koronaren Herzkrankheit entstehen die Veränderungen
durch Störungen der atrialen Erregungsleitung. In diesen Fällen
ist es besser im Befundbericht von Vorhofleitungsstörungen
anstelle eines P-sinistroatriale zu sprechen.
Hypertrophie 293
....
..,.
I~ .....
11
••
11'
... ~
1!I" \ ~ .-11
~
Sind beide Vorhöfe durch Überlastung hypertrophiert, ist die P-Welle in den Einthoven-
Ableitungen und in den rechtspräkordialen Brustwandableitungen verlängert. Die initiale
und terminale Komponente der biphasischen P-Welle in V, sind gleich groß
f-
p,I. ~- f-f-
P-biatriale
- in I, 11 und 111 breiter als 0,11 s t:;~ -!-c f-f-
'" IH#I
- Überlastung beider Vorhöfe
:.11\ i't.L
IV
-p .~
Merke:
Zur Unterscheidung des P-biatriale gegen die P-Welle bei Hy-
pertrophie des linken oder rechten Vorhofes allein gilt, daß hier
nun die betonten initialen oder terminalen Komponenten über
die Norm (mehr als 0,15 mV) vergrößert sind.
Merke:
Das P-biatriale findet sich fast immer bei über längere Zeit be-
stehenden M~~ralvitien oder dekompensierter Hypertonie mit
Links-rechts-Uberlastung.
Hypertrophie 295
!A!
Übungsbild -4'''1-
I I
normale P-Welle
I I
I
2
5
normale P-Dauer
verlängerte P-Dauer
Auflösung:
1 = fehlende P-Welle
2 = isolierte P-Welle
3 = große, spitze P-Welle: Hypertrophie des rechten Vorhofs
4 = verbreiterte P-Welle: interatriale Erregungsleitungsstörung
5 = verbreiterte P-Welle mit Betonung des terminalen Segments:
P-sinistroatriale bei Hypertrophie des linken Vorhofs
296 Hypertrophie
aRS in Ableitung V 1
Beim QRS-Komplex in V t ist die S-Zacke normalerweise gräßer als die R-Zacke
Merke:
Die Elektrode bei V1 ist positiv, d.h. man registriert den auf sie
zugerichteten Strom positiv. Die ventrikuläre Depolarisation
bewegt sich vom Patienten aus gesehen nach links, nach unten
und nach hinten, da der dickere linke Ventrikel nach hinten
verlagert ist. Da sich die Depolarisationswelle von der positi-
ven Elektrode in V 1 wegbewegt, wird in dieser Ableitung der
QRS-Komplex überwiegend negativ. Im EKG zeigen sich positi-
ve Auslenkungen, wenn sich eine positive Depolarisationswelle
auf eine positive Elektrode zu bewegt. Es kommt zu negativen
Auslenkungen, wenn sich die Depolarisationswelle von einer
positiven Elektrode wegbewegt.
298 Hypertrophie
Merke:
Unter einer Hypertrophie der rechten Herzkammer, die man
auch als "Rechtsherzhypertrophie" bezeichnet, versteht man ei-
nen Dickenzuwachs der Wand des rechten Ventrikels. Daraus
ergibt sich eine größere Depolarisationswelle, die auf die (posi-
tive) Elektrode in V 1 zuläuft. Der QRS-Komplex in der Ablei-
tung V 1 wird deshalb positiver (aufrechter) als bei einem nor-
malen EKG.
I
Bei einer Rechtsherzhypertrophie wird die große R-Zacke in V 1 in den Ableitungen V 2,
V3 , V4 usw. immer kleiner
Merke:
Durch den vergrößerten rechten Ventrikel werden mehr EinzeI-
vektoren der rechten Kammerwand dem Summationsvektor der
Kammerdepolarisation (nämlich dem Herzvektor) zugeordnet,
so daß dieser stärker nach rechts gerichtet wird. Im EKG zeigt
sich oft eine Rechtsabweichung der Herzachse.
Merke:
Bei einer Rechtshypertrophie kann der QRS-Komplex bis auf
0,11 5 verbreitert sein; der obere Umschlagpunkt (5. S. 196) ist
in V1/ 2 > 0,03 s.
300 Hypertrophie
Wenn diese Kriterien im EKG vorliegen, besteht Verdacht auf eine Hypertrophie der
rechten Herzkammer
Zählt man zur Amplitude der R-Zacke in VI die Größe der Am-
plitude der S-Zacke in Vsoder V 6 hinzu, so ist dieser Wert bei
Rechtsherzhypertrophie größer als __ mV. 1,05
Merke:
Die Summe von R (Vld + S (VS(6)) nennt man den Sokolow-
Lyon-Index (vgl. S. 303).
Merke:
Bei Verdacht auf eine rechtsventrikuläre Hypertrophie (aber
auch auf einen Infarkt der rechten Kammer) werden rechtsprä-
kordial erweiterte Ableitungen registriert. Diese Brustwandablei-
tungen werden mit dem Buchstaben "r" gekennzeichnet. Die
Elektrode bei V r4 liegt auf der Medioklavikularlinie im 5. Inter-
kostalraum; die Elektrode für V r3 liegt zwischen V r4 und V,.
Hypertrophie 301
v,
I"
IA.
foI'-
~
,..
Bei einer Hypertrophie der linken Herzkammer (Linksherzhypertrophie) sind die QRS-
Komplexe in den Brustwandableitungen durch die verdickte, linke Kammerwand stark
vergrößert
Die Wand des _ _ Ventrikels ist dicker als die des rechten. linken
Merke:
Die S-Zacke ist in der Ableitung V 1 normalerweise groß (nega-
tiv). Bei einer Linksherzhypertrophie vergrößert sich die Depo-
larisationswelle nach links unten, weg von der positiven Elek-
trode in V 1 ; dadurch wird dieS-Zacke noch negativer. Die Be-
wegung des Herzvektors nach links kann im EKG zu einer
Linksabweichung der Herzachse führen.
302 Hypertrophie
"...
-
-" ,- ....
'"'"
v,
Bei einer Hypertrophie der linken Kammer liegt in V 1 eine große S-Zacke und in Vs eine
große R-Zacke vor
Merke :
Die Elektrode bei der Ableitung Vsliegt über dem linken Ven-
trikel. Bei einer Linksherzhypertrophie bewegt sich eine vergrö-
ßerte Depolarisationswelle auf diese positive Elektrode zu, so
daß sich im EKG in Vs eine vergrößerte R-Zacke zeigt.
."""~
.~
'f" , ..... Sokolow-Lyon-Index
~ mm von S in V,
10m:l~_
+
mm von R in V5
>--
\... ~ Summe
(Linksherzhypertrophie bei mehr als 35 mm)
Addieren Sie die Tiefe der S-Zacke in V, zur Höhe der R-Zacke in Vs (in Millimetern) ....
Ist die Summe größer als 35 mm, dann besteht der Verdacht auf eine Hypertrophie der
linken Kammer
Ist die Summe (in Millimetern) aus der Tiefe der S-Zacke in V,
und der Höhe der R-Zacke in Vs größer als 35 mm, dann be-
steht der Verdacht auf eine der linken Kammer. Hypertroph ie
Merke:
Man sollte bei jeder routinemäßigen EKG-Beurteilung die Am-
plituden von S-Zacke in V 1 und R-Zacke in Vs miteinander ad-
dieren.
Merke:
Ein weiterer Index ist der Lewis-Index, mit dem in den Extremi-
tätenableitungen eine Linkshypertrophie ermittelt werden kann.
RI + 5111 - RIII - SI = > 1,7 mV
Merke:
Vor einer Messung der Amplituden empfiehlt sich ein Blick auf
die Eichzacke (s. S. 30), die in der Regel auf 10 mm = 1 mV
eingestellt sein sollte. Eine zu hoch eingestellte Verstärkerlei-
stung kann bei oberflächlicher Betrachtung zur irrtümlichen
Diagnose einer Hypertrophie führen.
304 Hypertrophie
linkspräkordiale Ableitungen
T-Negativität
Die T-Welle ist bei Linksherzhypertrophie oft in charakteristischer Weise verändert. Die
T-Welle wird negativ (präterminale T-Negativität) und asymmetrisch
Bei der Hypertrophie der linken Kammer wird die _-Welle cha- T
rakteristisch verändert.
Merke:
Wird das kritische Herzgewicht von 500 g durch die Muskel-
massenzunahme überschritten, entsteht eine Sauerstoffmangel-
versorgung. Das Zentrum der hypertrophierten Myokardzelle
wird nicht mehr ausreichend versorgt, da das Kapillarnetz den
Hypertrophieprozess nicht mitgemacht hat.
Hypertrophie 305
Merke:
Die Messungen von R- bzw_ S-Zacke in den Ableitungen V1(2)
und V S(6) nennt man bei Verdacht auf Rechtsherzhypertrophie
Rechts-Sokolow-Index, bei Verdacht auf Linksherzhypertrophie
Links-Sokolow-I ndex_
Merke:
Bei sehr lange bestehender Hypertrophie der linken Herzkam-
mer können die EKG-Zeichen mit der Zeit verschwinden, weil
der Herzmuskel durch eine Myokardfibrose elektrisch nicht
mehr aktiv ist. Dann liegen klinisch aber die Zeichen einer
schweren Herzinsuffizienz vor.
306 Hypertrophie
Das wirkliche Ausmaß einer Hypertrophie und deren definitiver Nachweis werden im
Echokardiogramm erbracht
Die konzentrische Hypertrophie zeigt sich auch deutlich in der kurzen parasternalen
Darstellung im Echokardiogramm
V, (P-Wellel
V, (P-Wellel - - _
V 1 (S-Zacke
+ R in Vs )
V, (P-We/le)
Die Brustwandableitung V 1 sagt am meisten über eine Hypertrophie der Ventrikel oder
Vorhöfe aus
Merke:
Einen Überblick über die Hypertrophiezeichen im EKG finden
Sie am Ende des Buches auf den kleinen Notizbuchseiten
(S. 460).
Hypertrophie 309
1-1'-' r- I,.. I-
-
I
Normales EKG V
eines Neugeborenen V1 ~ ,..~ . . v~ ~
11
11 Ir- ,..
I""V Ir-
II
_WI I...
-
.
111
1
1 V2 I- ( \ I- V5 "\,
-~ I,.. 1-
w-
aVl
,.,r-J ,. I,.. I- J-
-"'"
I1
V3 .... r-. Vs
aVF I
-VI ~ "'11""'" r-
Das Bild eines Rechtstyps und der formale Eindruck einer Rechtsherzhypertrophie sind
beim EKG des Neugeborenen normal
Merke:
Der postnatal erhöhte Lungenwiderstand sinkt bis zum 3. Le-
benstag auf etwa 10% ab. Zu diesem Zeitpunkt überwiegt die
rechtsventrikuläre Muskelmasse noch deutlich, aber nach 3-4
Monaten besteht schon ein 2:1-Verhältnis zugunsten des linken
Ventrikels. Mit der veränderten Myokarddicke ändert sich auch
die Erregungsleitungsgeschwindigkeit, die initial in der rechten
Kammer höher als links ist.
Merke:
Vor dem 12. Lebensjahr sind die T-Wellen in den rechtspräkor-
dialen Brustwandableitungen negativ; man spricht vom T-infan-
tile. Kommen in V'/2 in diesem Alter positive T-Wellen vor,
besteht der Verdacht auf eine Repolarisationsstörung.
310 Hypertrophie
Veränderungen
des kindlichen
EKG
v )~ ~
t 1r ~ ~ t- t
~IL L L
v
'r-1y 1r t
i
1. - 4. 1. - 6. I 6. - 12. 1- 2 2- 3 3- 6 6- 9 9 - 12
Wo Mo Mo ..
~__--------------- J ------------------~..
~
Bis zum 12. Lebensjahr nähern sich die Amplituden der QRS-Komplexe in V 1 und V 6
dem "normalen" EKG an. Da das Alter der Patienten gewöhnlich bekannt ist, sollte die
Zuordnung zu physiologischen Verhältnissen kein Problem darstellen
Herzinfarkt 311
Bei der Arteriosklerose kann es zum Verschluß einer Koronararterie kommen, oder am
arteriosklerotischen Plaque kommt es durch Ansiedlung eines Thrombus zum Verschluß.
Durch den stenotischen oder thrombotischen Verschluß einer Koronararterie kommt es
zum Herzinfarkt.
Merke:
Der Herzinfarkt wird durch den Verschluß einer Koronararterie
verursacht. Dabei wird ein Teil des Herzens von der Durchblu-
tung abgeschnitten. Der Begriff eines "Verschlusses" ist jedoch
nur relativ, da in Ruhe die Herzfunktion auch bei stark vereng-
ten Koronargefäßen gewährleistet ist. Bei körperlicher Anstren-
gung oder unter psychischer Belastung wird die Durchblutung
(und der Sauerstoffbedarf) des schneller schlagenden Herzens
gesteigert; dies ist bei den verengten Gefäßen jedoch nicht
mehr möglich. Ein so entstandener Herzinfarkt ist nicht weni-
ger ernst und lebensbedrohend wie der klassische Verschluß
einer Koronararterie.
Merke:
Durch das EKG läßt sich nicht nur der klassische Verschluß ei-
ner Koronararterie und damit der klassische Herzinfarkt feststel-
len, sondern das EKG ermöglicht es auch, den Perfusionszu-
stand der Koronargefäße qualitativ zu beurteilen.
312 Herzinfarkt
Die Koronarangiographie ist eine der aussagefähigsten und sichersten Methoden in der
Diagnose einer koronaren Herzkrankheit. Der Katheter (K) ist in den linken Koronargefäß-
baum eingeführt. In links-schräger Projektion (LAO-Einsstellung) zeigt sich eine Stenose der
linken Herzkranzarterie kurz nach dem Abgang aus der Aorta (~). Man spricht von einer
hochsitzenden bzw. proximalen LAD-Stenose. Dieser Patient kann einen Herzinfarkt er-
leiden
Herzinfarkt 313
Ein Herzinfarkt wird durch den Verschluß einer Koronararterie, die den linken Ventrikel
versorgt, verursacht. Dadurch wird ein bestimmtes Gebiet des Myokards von der Durch-
blutung abgeschnitten
Die Blutversorgung des Herzens erfolgt nur über die ar- Koronar
terien. Ist ein Ast einer Koronararterie stark verengt oder
verschlossen, so ist die Durchblutung des Myokardgebie~es, das
durch diesen Ast mit Blut versorgt wird, unter den notwendigen
Bedarf gesenkt.
,,,
I
I
\
\
\.
"-.,
\
\
\ ,,
,,
\
\
"" ....
' .... ........
-----
Merken Sie sich: Überwiegend der linke Ventrikel wird von einem Herzinfarkt betroffen
Merke:
Ein Herzinfarkt ist fast immer im linken Ventrikel lokalisiert.
Koronararterien, die den linken. Ventrikel versorgen, können
auch Äste in andere Herzgegenden aussenden, so daß ein
Herzinfarkt im linken Ventrikel auch einen kleinen Teil der an-
deren Kammer einschließen kann .
Herzinfarkt 315
___~ Infarktgegend
keine elektrische Aktivität
Das infarzierte Myokard des linken Ventrikels wird nicht mehr mit Blut versorgt und ist
elektrisch tot, d. h. es werden keine elektrischen Impulse geleitet
Merke:
Die Infarktgegend ist eine Lücke während der elektrischen Erre-
gungsausbreitung; im übrigen Herzen, das normal durchblutet
ist, läuft die Erregung normal ab.
316 Herzinfarkt
Ischämie
Läsion
Infarkt
Die klassische Trias der koronaren Durchblutungsstörung ist Ischämie mit nachfolgender
Läsion des Myokardgewebes und Infarkt. Jeder dieser Zusfande kann für sich allein auf-
treten
Merke:
Die Ischämie, die Läsion und die Infarzierung müssen nicht zu-
sammen auftreten, damit die Diagnose eines Herzinfarkts als
gesichert gilt.
Herzinfarkt 317
Ischämie
negative T-Welle
Eine Ischämie (herabgesetzte Durchblutung) ist im EKG durch eine negative (nach unten
gerichtete) T-Welle charakterisiert
Ischämie
.~ h .... ......
~ l..Il""
negative T-Welle
I I I I
Merke:
Bei jeder EKG-Beurteilung muß auf eine T-Negativität geachtet
werden. Da die Brustwandableitungen den Ventrikeln am
nächsten liegen, werden hier Veränderungen der T-Welle am
deutlichsten auftreten. Eine negative T-Welle in V 1-V6 ist Hin-
weis auf eine verminderte Koronardurchblutung.
_ _ __J __________
ST-Hebung
Die Läsion ist das akute Zeichen eines Infarkts. Im EKG zeigt sich eine Schädigung der
Zellen als Hebung der ST-Strecke
Die Anhebung der _-Strecke weist auf eine "Läsion" hin. Die ST
ST-Strecke kann nur leicht angehoben sein oder aber auch
mehr als 1 mV über der Nullinie liegen.
Merke:
Ein normales EKG schließt eine koronare Durchblutungsstörung
nicht aus. Die Veränderungen im EKG hängen von Ausmaß der
Läsion und der Nekrose ab.
320 Herzinfarkt
ST-Hebung
--
~" I'-
--
=- fast 0,5 mV 1\
\..
~-- liii0 . . . 1'''''
Merke:
Bei der Diagnose eines Herzinfarkts muß man zwischen einem
frischen und sofort zu behandelnden Infarkt und einem alten
Infarkt (u. U. einige Jahre alt) unterscheiden.
Die ST- liegt beim frischen Herzinfarkt über der Nullinie Strecke
und fällt später wieder auf sie zurück.
Merke:
Die ST-Strecke kann auch bei einer Perikarditis über die Null-
linie gehoben sein, aber dann bezieht sie 'die T-Welle in die
Hebung mit ein.
Merke:
Auch ein Kammerwandaneurysma kann Ursache einer ST-He-
bung sein, aber dann kommt es gegenüber dem frischen Herz-
infarkt erst viel später zur Rückkehr auf die Nullinie.
(s. S. 336).
Herzinfarkt 321
•.Außenschichtinfarkt"
, V,
oder
Prinzmetal-Angina V2
11
V3
"'
aVR
V4
aVL
V5
aVF
Va
Der 68jährige Mann litt über einige Stunden an heftigen pektanginösen Beschwerden
Merke:
Bei der EKG-Kontrolle am folgenden Tag waren keine patholo-
gischen Veränderungen wie beschrieben mehr zu sehen. Da
die klassischen Infarktstadien mit T-Negativierung etc. nicht
durchlaufen wurden, kann man sicherlich nicht von einem In-
farkt im klassischen Sinn sprechen. Es handelt sich um einen
koronaren Gefäßspasmus, und der Zustand des Patienten wird
als vasospastische Angina oder Prinzmetal-Angina bezeichnet.
Merke:
Die vasospastische Angina verläuft überwiegend als sog. stum-
me Myokardischämie. Das Ausmaß ihrer Bedrohung läßt sich
nur durch die ST-Streckenanalyse im Langzeit-EKG abschätzen.
322 Herzinfarkt
Stumme
Myokardischämie
im
Lan~zeit-EKG
(1)
Merke:
Die hier abgebildete Episode, die subjektiv beschwerdefrei war,
beginnt mit einer Amplitudenzunahme der T-Welle (1); daran
schließen sich pathologische ST-Hebungen und gehäufte supra-
ventrikuläre Extrasystolen an (2). Außerhalb dieser stummen
ischämischen Phasen traten keine Rhythmusstörungen auf.
Herzinfarkt 323
Langzeit-EKG
• Indikationen
Unklare Bewußtlosigkeit, Synkopen, Verdacht auf Asystolie, Verdacht auf Adams-
Stokes-Anfall, unklarer Schwindel, Herzrasen, unklare Tachykardien, Herzstolpern,
Verdacht auf Prinzmetal-Angina und stumme Myokardischämie
• Untersuchungskriterien
- Aufzeichnung über 24 h auf zwei Kanälen
- Beobachtung des Herzrhythmus über 24-48 h
- Bestimmung von Rhythmusanomalien: Extrasystolen, Pausen, supraventrikuläre
oder ventrikuläre Tachykardien, Bradykardien, Blockbildungen und Pausen
- Überwachung der Funktion eines implantierten Schrittmachers
- Fortwährende Analyse der ST-Strecke
- Möglichkeit der Ereignismarkierung durch den Patienten
• Dokumentation
- Indikationsstellung, Verdachtsdiagnose
- Patientenbezogene Bewertung des Langzeit-EKG mit Hilfe des Computers in
kontinuierlicher oder diskontinuierlicher Aufzeichnung über 24 h
- Ausdruck ausgewählter Beispiele pathologischer Befunde mit 25 mm/s mit
schriftlicher Befundung
- Festhalten wichtiger Ereignisse:
Asystolien > 2 s Dauer
supraventrikuläre Tachykardie
Vorhofflimmern
Vorhofflattern
ventrikuläre Extrasystolen
Couplets
Kammertachykardie
Kammerflattern
Kammerflimmern
324 Herzinfarkt
.
•,. .....
~ l"1li
• , -~ ,
~
~
J
,
'I
Subendokardialer Infarkt
Digitalis
Ergometrie
Merke:
Eine Zusammenstellung der ST -Streckenveränderungen finden
Sie auf 5.378.
Herzinfarkt 325
Angina pectoris
I
~ t- U.... ~ 1'-"" V- I -
Ir I-
/I \ A
A I1
I- ~\. J", ~ ./ \ 1/ f-
'V
'"
'" 2 min nach Nitrogabe 'V
IA I 11 A
~ I""'"
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\oo~ - J-
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I.-- ~ 1-
1\
-
... .....
1/\
\- ....
111 IA I
I
I- I-. \
"'
Beim Angina-pectoris-Anfall der Koronarinsuffizienz finden sich im EKG horizontale
oder deszendierende ST-Senkungen
Merke:
Nach der Gabe von Nitropräparaten zeigt sich eine deutliche
Reduzierung der ST-Streckensenkung als Ausdruck der verbes-
serten Myokardperfusion.
326 Herzi nfarkt
Q-Zacke
Infarkt!
Die Diagnose eines Herzinfarkts wird durch das Auftreten von Q-Zacken gesichert
Merke:
Die Q-Zacke ist die erste nach unten gerichtete Zacke des
QRS-Komplexes, der keine andere Zacke des Kammerkomple-
xes vorausgeht. Geht der ersten Negativitätsbewegung im QRS-
Komplex eine auch noch so kleine positive Zacke voraus, dann
ist die negative Zacke eine S-Zacke und die vorausgehende Po-
sitivitätsbewegung eine R-Zacke.
Merke:
Wenn die elektrische Herzachse nach links weist, kann in Ab-
leitung 111 eine lagebedingte Q-Zacke auftreten. Man spricht
dann von einem QI1I-Linkstyp. Bei tiefer Einatmung während
der EKG-Aufzeichnung wird diese Q-Zacke kleiner. Dieses In-
spirations-EKG dient zur Differentialdiagnose gegenüber einem
H i nterwandi nfarkt.
Merke:
Nicht jeder Infarkt muß mit einer Q-Zacke einhergehen.
Infarkte ohne Q-Zacke treten bei subtotalen Stenosen der
Koronargefäße auf (5. S. 370).
Herzinfarkt 327
-
A
-I ""- \ .... ~
-.. r--
-
r..... '- I-'" ~ t- -"" r- V "- .h ""'- ~
""
11
Insignifikante Q-Zacken
1 2 3
1 1 !
I I 1I I A
I J\ V
11 ~,
IA
111 r/.
Die Q-Zacken in Ableitung 111 sind nicht pathologisch. Es handelt sich um einen Q/II-
Lagetyp
Merke:
Durch die Atmung variiert der mittlere QRS-Vektor in der EKG-
Kurve oben von etwa +700 (1) bei tiefer Inspiration auf ca.
+900 (2) und dreht dann auf + 700 (3) zurück.
Herzinfarkt 329
Signifikante Q-Zacken
oder
...
_ l
1/3 Höhe von aRS
1 ~
Eine signifikante Q-Zacke ist mindestens 2 mm breit (Dauer 0,04 s) oder erreicht die
Größe von einem Drittel der Höhe des Kammerkomplexes
Ein anderes Kriterium für die Signifikanz einer Q-Zacke ist ihre
Größe: die signifikante Q-Zacke hat die Größe von einem Drit-
tel des gesamten _'_-Komplexes. QRS
Merke:
Ein signifikantes Infarkt-Q nennt man auch Pardee-Q.
330 Herzinfarkt
Pathologische Q-Zacke
Kriterien:
- Verbreiterung größer 0,04 s
- Vertiefung auf mehr als 25 % der nachfolgenden
R-Zacke
- Verbreiterung eines Q in Ableitung aV Lauf 0,02 s
- gleichzeitiges Vorkommen eines Q in Ableitung II
- positive P-Welle in Ableitung II
(Ausschluß eines AV-Knotenrhythmus)
Merke:
Erst wenn die oben beschriebenen Kriterien erfüllt sind, darf man von einer pathologi-
schen oder signifikanten Q-Zacke im Sinne eines Pardee-Q sprechen
Herzinfarkt 331
1 V,
11 V2
111 V3
aVR
- V4
-
.~
aVL V5 ~
aVF V6
Bei der EKG-Beurteilung müssen alle Ableitungen außer der Ableitung aV R nach signifi-
kanten Q-Zacken untersucht werden
Merke:
Die Ableitung aV R muß hiervon ausgenommen werden, da sie
durch ihre Lage auch beim Gesunden deutliche (signifikante)
Q-Zacken zeigt. Die Ableitung aV R entspricht einer umgekehr-
ten Ableitung 11, so daß die große Q-Zacke in aVR eine umge-
kehrte R-Zacke aus 11 darstellt.
Infarktstadien
Stadium 11 mit
Frühstadium großem Qund
mit Erstickungs-T großem spitz
negativemT
Stadium I mit
ST-Hebung (Qnur
sehr klein)
tB Q
Stadium 111 mit
isoelektrischer
ST-Strecke
Zwischenstadium
T alte Infarktnarbe
mit ST-Hebung mitQ-Zacke
und negativem T (Narbenstadium)
Merke:
Das große, positive, spitze T im Frühstadium eines Herzinfarkts
wird als "Erstickungs-T" oder "koronares T" bezeichnet, weil
der Herzmuskel hier an Sauerstoffmangel zu "ersticken" be-
ginnt. Meist hat man in diesem Stadium kein EKG-Gerät zur
Verfügung, oder der Patient hat den Arzt noch nicht aufge-
sucht.
Merke:
Zwischen Stadium I und Stadium II eines Herzinfarkts liegen
normalerweise 2-3 Wochen. Die ST-Strecke wird erst nach
etwa 3-5 Monaten wieder isoelektrisch.
Herzinfarkt 333
-
A IV
11 '" ". I\~ .... C'- I....... t'\
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IV
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r- r-r-r- r-
A
Vs r- r-r
'c.J. W\
~r- j,r-I'"
Va - ,.. !..o~ ß. .... !::" ,...
Dieser Patient erlitt einen frischen Herzinfarkt, der im Stadium I aufgezeichnet wurde
~
r-
1 v, I- IV
-
~ ,....j..oo
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y 1
111 .... ~ .... .... IAy....
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c- ....
V I'..l/
I
I'\. ... 1- .... 11rlJl- ~iiii
1\ ./\ 11 1,
L,.;.
Dieses EKG stammt vom gleichen Patienten wie das auf der vorhergehenden Seite. Es
wurde 9 Monate später aufgezeichnet
Merke:
Dieser Patient war Schreiner. Seit 4 Wochen arbeitet er wieder
in seiner alten Firma als Bauzeichner. Dem Patienten geht es gut,
und der Herzinfarkt ist klinisch ausgeheilt. Seit 9 Monaten ist der
Patient Nichtraucher.
Merke:
Wenn sich die ST-Hebung nicht innerhalb von 3-5 Monaten
zurückbildet, muß an ein Herzwandaneurysma gedacht wer-
den. Es muß dann unbedingt ein zweidimensionales Echokar-
diogramm durchgeführt werden.
Herzinfarkt 335
Im linken Teil des Bildes zeigt sich eine gute Kontraktilität des Septums (lVS) gegenüber der
starren Hinterwand (HW) des linken Ventrikels. Dieser Patient hatte einen Hinterwandin-
farkt erlitten, und die mechanische Antwort des Septums bleibt aus. An den mit dem t
markierten Stellen müßte eine Bewegung des Myokards sichtbar werden
--
Aneurysma
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Infolge eines ausgedehnten Infarktes kann ein Aneurysma der Herzwand auftreten
- unauffälliger QRS-Komplex
Wenn ein Herzinfarkt nicht den ganzen Querschnitt des Myokards umfaßt, bezeichnet
man ihn als intramura/en oder rudimentären Infarkt (im Gegensatz zum transmura/en In-
farkt)
Merke:
Ein rudimentärer Infarkt kann das drohende Warnsignal eines
transmuralen Infarkts sein. Er kommt häufig bei längere Zeit be-
stehendem Bluthochdruck vor. Im EKG sind meistens die Brust-
wandableitungen V(1)2-4 betroffen; Zeichen eines intramuralen
Infarkts in V s und/oder V 6 weisen auf eine Koronarinsuffizienz
hin. Bei klinischen Beschwerden sollte eine Koronarangiogra-
phie in Erwägung gezogen werden, um die Zustände der Koro-
nararterien abzuklären.
Merke:
Mit Herzinfarkten sind häufig Hemiblöcke verknüpft, da eine
mangelnde Blutversorgung des Myokards auch das Erregungs-
leitungssystem betrifft. Deshalb sollten hier die S. 213 ff. wie-
derholt werden.
Herzinfarkt 339
Intramuraler
I
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'"'
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Infarkt I'
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---
~
-
1\
aVF 11
- V6 ~
1\
Symmetrisch negative T-Wellen ohne pathologische Q-Zacken sind Hinweis auf einen
intramuralen Infarkt
Merke:
Der nichttransmurale Infarkt ist ebenso ernst zu nehmen wie
ein transmuraler Infarkt. Es kann sich jederzeit ein ausgedehn-
ter transmuraler Infarkt entwickeln. Die Diagnose muß durch
Infarktenzyme gesichert werden, da es sich hierbei auch um
eine akute schwere Koronarinsuffizienz handeln kann. Der ko-
ronare Status sollte so schnell wie möglich durch ein
Koronarangiogramm abgeklärt werden.
340 Herzinfarkt
Vorderwandinfarkt
\
., V \
10 ~
'1
,
V - V
~ ....
v,
Merke:
Der vordere Teil des linken Ventrikels schließt einen Teil des
Kammerseptums ein. Die Infarkt-Q-Zacken der Abbildung um-
fassen mit den Ableitungen V 1 -V 4 auch das Kammerseptum;
man spricht daher von einem Anteroseptalinfarkt. Man sollte
aber nicht vergessen, daß in V s und V 6 kleine Q-Zacken auch
ohne Infarkt auftreten können.
Merke:
Im EKG oben handelt es sich um einen frischen Herzinfarkt, da
die ST-Strecke über die Nullinie gehoben ist.
Herzinfarkt 341
Seitenwand infarkt
Merke:
Seitenwandinfarkt kann auch mit "lateralinfarkt" ("L.I.") über-
setzt werden; aus den Anfangsbuchstaben dieses Begriffes läßt
sich eine Gedächtnisbrücke zu den diagnostischen Ableitungen
herstellen. Das "l" steht für die Ableitung aV"l " und das "I" für
Infarkt erinnert an die Ableitung I, wobei das römische "I" ein
großgeschriebenes "i" sein kann.
342 Herzinfarkt
""-.
1\/
A
-\.
~
11 111
Bei signifikanten Q-Zacken in den Ableitungen 11, 111 und aV F besteht ein inferiorer
(diaphragmatischer) Infarkt
Linker Ventrikel
Vorderwand Hinterwand
Die elektrischen Aktivitäten von Vorder- und Hinterwand des linken Ventrikels sind sich
entgegengesetzt
Vorderwandinfarkt
(frisch)
- Ir\
~ "-
- '~
~
V1 V2
Merke:
Die Veränderungen beim frischen Hinterwandinfarkt sind im
EKG genau umgekehrt wie beim frischen Vorderwandinfarkt,
weil die Depolarisation der Vorderwand des linken Ventrikels
in entgegengesetzter Richtung wie die der Hinterwand verläuft.
Herzinfarkt 345
Vorderwandinfarkt Hinterwandinfarkt
Ableitung V, undV2
Beim frischen (akuten) Hinterwandinfarkt finden sich in den Ableitungen V 1 und V 2 eine
große R-Zacke (eine umgekehrte Q-Zacke wie beim frischen Vorderwandinfarkt)
Merke:
Wenn man in der Ableitung V 1 die Q-Zacke herumdreht,
gleicht sie einer R-Zacke.
Frischer Hinterwandinfarkt
v,
Beim frischen Hinterwandinfarkt liegt eine ST-Senkung in V 1 oder V 2 vor (umgekehrte ST-
Hebung)
Merke:
Da die Hinterwand des linken Ventrikels genau entgegenge-
setzt wie die Vorderwand depolarisiert wird, erscheint beim fri-
schen Hinterwandinfarkt in den Ableitungen V 1 oder V 2 eine
ST-Senkung.
Herzinfarkt 347
Frischer Hinterwandinfarkt
Merke:
Bei einer ST-Senkung in den Brustwandableitungen besteht im-
mer der Verdacht auf einen Hinterwandinfarkt. Die Diagnose
eines subendokardialen Vorderwandinfarkts (gesenkte ST-Strek-
ken in den Brustwandableitungen) sollte man nur mit Vorsicht
stellen, denn gerade ein frischer Hinterwandinfarkt kann hierfür
die eigentliche Ursache sein. Der Hinterwandinfarkt kan.n auf
die benachbarte hintere Seitenwand übergreifen, wodurch gele-
gentlich auch signifikante Q-Zacken in Vb auftreten.
Merke:
Besteht der Verdacht auf ein Infarktereignis, ist immer die Indi-
kation zur stationären Beobachtung gegeben. In unklaren Fäl-
len sollte eine Koronarangiographie durchgeführt werden.
348 Herzinfarkt
Versuchen Sie bei einem Verdacht auf einen frischen Hinterwandinfarkt (große R-Zacken
und ST-Senkung in VI oder V 2 ) den "Spiegeltest"
Merke :
Bei Verdacht auf einen Hinterwandinfarkt durch große R-Zak-
ken und ST-Senkung in VI oder V 2 versucht man den Spiegel-
test:
Man dreht die EKG-Streifen auf den Kopf und betrachtet die
Ableitungen VI und V 2 in einem Spiegel, wobei die klassi-
schen Infarktzeichen des EKG zu sehen sind, nämlich die si-
gnifikante Q-Zacke und ST-Hebung. Versuchen Sie es doch
einmal mit dem EKG auf der vorigen Seite.
Beim Spiegeltest dreht man das EKG auf den Kopf und betrach-
tet sich die Ableitungen VI und V 2 in einem _ __ Spiegel
Herzinfarkt 349
- -
Hinterseitenwand- I
infarkt 1\
D
A i--'
........ , / -..... ",...... ~
.... -- f-- f-
I.....
J
;H+II~
Zur Sicherung der Diagnose eines Hinterwandinfarkts sollten die Nehb-Ableitungen her-
angezogen werden (vgl. S. 60)
Merke:
Veränderungen des Verlaufs der ST-Strecke sind immer von
großer Bedeutung. Dies gilt für die Hebung und die Senkung.
Vorsicht
mit der
Infarktdiagnose
aRS in V 6
Bei einem bestehenden Linksschenkelblock läßt sich mit dem EKG kein Herzinfarkt dia-
gnostizieren (vgl. S. 205 f.)
Merke:
Hierbei ist eine Ausnahme möglich :
Das interventrikuläre Septum ist erregungsmäßig beiden Ventri-
keln in gleichen Teilen zugeordnet. Bei einem Septuminfarkt
kommt es deshalb zu einer Beteiligung des rechten Ventrikels,
der bei einem Linksschenkelblock zuerst depolarisiert wird. In
diesem Fall tritt zu Beginn eines breiten QRS-Komplexes eine
signifikante Q-Zacke auf. Wenn trotz eines Linksschenkelblocks
im EKG eine signifikante Q-Zacke auftritt, ergibt sich daraus
die Verdachtsdiagnose (aber nicht der Beweis!) eines Septumin-
farkts.
352 Herzinfarkt
.Hinterwand Seitenwand
-großes R in V 1, V 2 - Q in l,aVL
- manchmal Q in Vs
- Spiegeltest
Vorderwand
Inferior - Q in V 1, V 2 , V 3 0der V 4
- Q in 11, 111, aVF
Da die Prognose eines Infarkts von seiner Lage abhängt, ist die Lokalisation eines Herz-
infarkts von großer Bedeutung
Merke:
Der linke Ventrikel kann an mehr als nur einer Stelle infarziert
werden, wobei der eine Infarkt alt, der andere frisch sein kann.
Die ST-Strecken werden in den entsprechenden Ableitungen je
nach Lage des Infarkts beeinflußt.
I ~- I- V,
I.
Vorderwand-
r
V2 10""1- -~
spitzen infarkt 11
111 r- ~-
V3
V
11'"
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_......
\
V
aVR I-
V4
I/
aVL ,.,.,1-
V5
~
10-
'- -
aVF .... /
V6 :--., .......
IV
Die Diagnose des über die ganze Vorderwand bis zur Herzspitze reichenden Infarkts
stellt sich überwiegend aus den Brustwandableitungen
Merke:
In den Extremitätenableitungen fällt eine Niederspannung auf;
diese ist vermutlich durch die pulmonale Stauung verursacht.
Merke:
Je weiter sich der Infarkt nach links ausdehnt, desto deutlicher
sind die Veränderungen in den Ableitungen I und aVLzu sehen.
Die Ableitungen V s und Vb zeigen dann zunehmend deutliche-
re Infarktzeichen. Eine Narbe dieses Infarkts zeigt sich als pa-
thologisches Q in diesen Ableitungen.
354 Herzinfarkt
-
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Ausgedehnter Vz ~ ~
Vorderwand-
infarkt 11
V""
,...
"' - 1""1 ....
V3
aVR '-
.... ",r-
-~:..-
.
V4 I""'~
Bei diesem Patienten fällt auf, daß neben den deutlichen QS-Komplexen noch ST-He-
bungen bestehen
Merke:
Die Q-Zacken in den Ableitungen 11, 111 und aVF sind nicht pa-
thologisch.
Herzinfarkt 355
V1
1'\ V1 I
Antero- \
septal-
infarkt V2 - ,
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I-
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I-
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V6 V6 A.
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Die Diagnose des Anteroseptalinfarktes stellt sich allein aus den Brustwandableitungen.
Nach 10 Tagen hat sich ein Rechtsschenkelblock ausgebildet
Merke:
Die Abgrenzung zwischen anterosepta/em und supraapikalem
Infarkt ist nicht genau zu treffen. Beide Infarkttypen stellen ne-
krotische Areale der vorderen Septumabschnitte dar.
356 Herzinfarkt
......
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V, ~ 1'-""
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Infarkt
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aVF
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I
Ve r-
Ein Verschluß des R. circumflexus oder des R. interventricularis anterior kann zum ante-
rolateralen Infarkt führen
Merke:
Ein hochsitzender reiner Seitenwandinfarkt kann sich oft allein
in Veränderungen der Ableitung aV L zeigen.
Herzinfarkt 357
A V,
I ~ ..... 1- "-~ "- 7
Inferiorer
Infarkt 11 ... 1.-- Jr-.. v2 ~I-- 1.000 ~
rv
11
v
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111
I/ v3 ~ fiiii T~
IV
aVR -10-
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aVL -~ ~I\. 1- .....
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aVF ->- 1-11 r-. ....
- V5
V6
~I--
I....
Für die Diagnose des inferioren Infarkts sind die Extremitätenableitungen von größter
Bedeutung
Merke:
Gerade beim inferioren oder Hinterwandinfarkt müssen die Kri-
terien des pathologischen Q streng erfüllt sein (s. S. 330).
Häufig hilft auch der Spiegeltest (s. S. 348) weiter.
Merke:
Differentialdiagnostisch schwer abzutrennen ist vom inferioren
Infarkt das Bild des akuten Cor pulmonale. Hier helfen nur
wiederholte EKG-Kontrollen und das klinische Bild weiter.
Meist ist die Ableitung aV F beim Cor pulmonale unauffällig
(s. S. 391), und beim Hinterwandinfarkt entsprechen sich häu-
fig die Ableitungen 11 und 111.
358 Herzinfarkt
-
v,
Inferiorer
Infarkt mit
1
- !"'"
f'L
~ ...
1'\
)' ",
11 ......
V2
Seitenwand-
beteiligung
111 .......... -lI' I- ...--
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aVR ,..
V4
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I
A I
V5
aVL l,-.
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I
aVF .... r-. I ~
V6 ./
v
Q-Zacken in 11, 111 und aVF weisen auf einen _ _ _ _ infarkt Hinterwand
hin_
Merke:
Die Seitenwandbeteiligung ist im Q der Ableitung V6 zu sehen.
Hier würde man noch linkserweiterte Ableitungen machen, die
ebenfalls eine Q-Zacke in IIV7-V9" zeigen würden. Es können
sich auch Infarktzeichen in aVL abbilden.
Herzinfarkt 359
11 ~ I"'" V2 ~~
Infarkt
V
111
V3
• h.
11
aVR
'" V4 - rv~ I""'
Die Q-Zacken in Ableitung I und aV L und die auffallend plumpen R-Zacken in VI und V 2
weisen auf einen Herzinfarkt der Seiten- und Hinterwandregion hin; wir sprechen vom
posterolateralen Infarkt
Die Infarzierung der Hinterwand ist nur indirekt durch die auf-
fälligen _-Zacken in den rechtspräkordialen Brustwandableitun- R
gen zu erkennen.
V2 \
11 ......
~ V
r-
" '"
111 I'""" V
V3 - i\
aVR
"" V4 .1'_ i'\
V
.... ~-
aVL
~
,-"
V5 ....... IA1/ r---
i
In diesem EKG ist ein Rechtsschenkelblock zu erkennen. Der Patient hatte früher einen
inferioren Infarkt erlitten. Jetzt wurde er wieder mit akuten Stenokardien aufgenommen,
und es wurde ein anterosepta/er Infarkt diagnostiziert
linksschenkel-
1 ... i"" V, .... '" - -.V
~
~""
"'"
11 V2
block
1 ""' L
rl
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111 ~ ~-
V3 '" ~
II
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V4 I-' r- l- r
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aVL ... . ~
~ ~
r- r
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V5 r
,
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Ir.
aVF - \
II Ve t.. ~~ I-
""" """ II
Dieser Patient hatte einen frischen Vorderwandinfarkt erlitten
Merke:
Häufig ist die Diagnose eines Infarkts bei Auftreten eines Links-
schenkelblocks unmöglich aus dem EKG zu stellen (s. S. 208).
Die Ableitungen V1 und V 2 erinnern an einen Linksschenkel-
block, während der QRS-Komplex in Vs und V6 wie ein Rechts-
schenkelblock aussieht: Man spricht vom Bild des divergieren-
den Schenkelblocks. Bei diesem EKG-Bild und entsprechender
klinischer Symptomatik findet man häufig eine Vorderwandsep-
tuminfarzierung.
362 Herzinfarkt
Infarktzeichen
Das Areal eines Infarkts bestimmt sich aus den Zuordnungen der Infarktzeichen zu be-
stimmten Ableitungen. Es sind daher systematisch die Ableitungen I, 111, aV L, aV F und
V r V6 auf infarkttypische Veränderungen zu untersuchen
Merke:
Eine kritische proximale Stenose der A. coronaria sinistra descen-
dens zeigt sich im EKG durch 5 charakteristische Zeichen (Wel-
lens-Syndrom):
• instabile Angina
• keine bzw. geringfügige Erhöhung des Enzymmusters
• keine pathologischen präkordialen Q-Zacken
• keine bzw. geringe ST-Hebungen in V 2 und V 3
• ST-Senkung in V2 und V 3 mit zunehmend negativer, symme-
trischer T-Welle
Linke Koronararterie
R. circumflexus
Die genaue Lokalisation eines Herzinfarkts erfordert Übung; durch die grundlegende
Kenntnis der koronaren Blutversorgung kann man sich die Lokalisation eines Infarkts we-
sentlich leichter vorstellen
Merke:
Da die rechte Koronararterie vom" Versorgungstyp" her varia-
bel die Spitzenregion, v.a. aber die Hinterwand und die
Schrittmacherzentren des Sinusknotens und AV-Areals, versorgt,
führen Durchblutungsstörungen hier häufig zu schweren Rhyth-
musproblemen .
364 Herzinfarkt
Seitenwandinfarkt
IIII
Der Seitenwandinfarkt wird durch einen Verschluß des R. circumflexus der linken Koro-
nararterie verursacht. Beim Verschluß des R. descendens anterior kommt es zu einem
Vorderwandinfarkt
Die Ursache eines Hinterwandinfarkts ist meist der Verschluß der rechten Koronararterie
oder einer ihrer kleineren Äste
Merke:
Für lange Zeit bestand die Auffassung, daß die rechte Koronar-
arterie nur von untergeordneter Bedeutung für die Blutversor-
gung des Herzens sei. Durch die Verbesserung der Technik in
der Angiographie der Koronargefäße konnte man aber nach-
weisen, daß über die rechte Koronararterie der Sinusknoten,
der AV-Knoten und das His-Bündel mit Blut versorgt werden.
Dadurch wird es verständlich, daß ein frischer Hinterwand-
infarkt oft mit lebensbedrohenden Rhythmusstörungen einher-
geht. Aus diesem Grund ist der Hinterwandinfarkt besonders
gefürchtet.
366 Herzinfarkt
11 111
Die Basis des linken Ventrikels wird entweder über die linke oder die rechte Koronar-
arterie mit Blut versorgt, je nachdem, welche Arterie in dieser Gegend überwiegt
Aus der Diagnose eines inferioren läßt sich nicht auf Infarkts
den Verschluß eines bestimmten Koronararterienastes schlie-
ßen. Dies kann nur durch eine genaue Koronarographie be-
stimmt werden, die Aufschluß über die Versorgung der Herzba-
sis gibt.
Merke :
Unter der "Dominanz" der rechten oder linken Koronararterie
versteht man in der Radiologie das Übergewicht der einen oder
anderen Koronararterie in der Blutversorgung der Basis des lin-
ken Ventrikels. Wenn man beispielsweise durch ein Koronaro-
gramm ermittelt, daß bei einem Patienten die linke Kammerba-
sis durch die linke Koronararterie hauptsächlich mit Blut
versorgt wird, "dominiert" bei diesem Patienten die linke Koro-
nararterie.
Herzinfarkt 367
Akuter
-
Hinterwandinfarkt
(inferiorer ,
=,
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Infarkt) iL'. L~
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1- !1 i-,- r--c- I 1
i I... ~
1
1J I
I
Dieser Patient wurde mit heftigen thorakalen Schmerzen in die Klinik gebracht. Es wurde
ein inferiorer Infarkt diagnostiziert
Soweit es möglich ist, muß ein Patient mit einem frischen Herzinfarkt, insbesondere mit
einem frischen Hinterwand- oder inferioren Infarkt, im Krankenhaus auf der Intensiv-
oder Herzwachstation aufgenommen werden, wo seine Herzaktivität auf Monitoren pau-
senlos überwacht werden kann
Merke:
Der Hinterwandinfarkt und der inferiore Infarkt des Herzens
sind besonders gefürchtet, weil sie Ursache vieler Herzrhyth-
musstörungen sind.
Merke:
Es gibt sehr verschiedene Ansichten über die Gefährlichkeit ei-
nes Infarkts für das Leben des Patienten aufgrund seiner Lokali-
sation. Gerade der Arzt in der Praxis trägt selbst die Verantwor-
tung für die Diagnose und den Grad seiner Prognose bei einem
Herzinfarkt.
Merke:
Die Prognose eines Herzinfarkts wird schlechter, wenn der ur-
sprüngliche Infarkt sich allmählich auf ein größeres Gebiet
"ausdehnt" .
Merke:
Neben den diagnostischen Möglichkeiten des EKG sind die kli-
nische Untersuchung, die Enzymserologie und die Erhebung
der Anamnese zur Erkennung eines Herzinfarkts von größter
Bedeutung.
Herzinfarkt 369
In Ableitung
I Vorderwandinfarkt, Lateralinfarkt, WPW-Syndrom, Rechtsherz-
hypertrophie, Dextroversio cordis
11 Vorderwandinfarkt, Hinterwandinfarkt, ausgeprägter Linkslagetyp
111 Hinterwandinfarkt, akutes Cor pulmonale, WPW-Syndrom,
SI-Olll-Linkstyp, biventrikuläre Hypertrophie
Lateralinfarkt, WPW-Syndrom, lagebedingt
Hinterwandinfarkt, akutes Cor pulmonale, WPW-Syndrom,
biventrikuläre Hypertrophie
supraapikaler Vorderwandinfarkt, Septuminfarkt,
Linksschenkelblock, (QS-Komplex), WPW-Syndrom
Vorderwandinfarkt (-spitzeninfarkt, -seiteninfarkt),
WPW-Syndrom
Diese Tabelle ist nicht dazu da, daß Sie sie auswendig lernen, sondern Sie sollen hierin
eine Gedächtnisstütze zum Nachschlagen haben (5. Notizbuch S. 463)
370 Herzinfarkt
Non-Q-Wave-Infarkt
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Terminal negative T-Wellen in den Brustwandableitungen bei einem Patienten mit typi-
scher Symptomatik weisen auf einen Herzinfarkt hin. Die R-Zacken sind nicht immer ver-
kleinert, und da die Q-Wellen fehlen, spricht man vom Infarkt ohne Q-Zacke (Non-Q-
wave-Infarkt)
Der Non-Q-Wave-Infarkt gilt als drohende Vorstufe eines
größeren Infarktereignisses. Das betroffene Koronargefäß
ist subtotal stenosiert. Die Ischämie zeigt sich in
____ T-Wellen. negativen
Der Non-Q-Wave-Infarkt bietet klinisch das Bild eines akuten
Herzinfarktes, weist im EKG aber keine _-Zacken auf. Q
Merke:
Etwa ein Drittel dieser Infarkte gehen in Q-Zacken-Infarkte über,
und die Patienten müssen sofort stationär behandelt werden.
Merke:
Synonyme für den Non-Q-wave-Infarkt sind
Infarkt ohne Q-Zacke rudimentärer Infarkt
nichttransmuraler Infarkt subendokardialer Infarkt
Innenschichtinfarkt Mikroinfarkt
Herzinfarkt 371
V""
Merke:
Der Non-Q-wave-Infarkt oder nichttransmurale Infarkt betrifft
maximal zwei Drittel der inneren, subendokardialen Myokard-
schichten. Das Fehlen der Q-Zacke weist auch auf ein spontan
wieder offenes Gefäßlumen hin.
Merke:
Auch bei Patienten mit transmuralem Infarkt können in seltenen
Fällen die Q-Zacken fehlen. Ebenso können Q-Zacken auftre-
ten, wenn es noch nicht zur transmuralen Infarzierung gekom-
men ist. Das EKG-Bild korreliert nicht in jedem Fall eindeutig
mit dem pathologisch-anatomischen Befund. Die Bedeutung
der Unterscheidung in Infarkte mit und ohne Q-Zacken liegt in
der Prognose der Patienten, die bei Patienten mit Q-Infarkt akut
schlechter ist.
372 Belastungsreaktion
Belastungs-EKG (Ergometrie)
• Indikationen:
- Beurteilung der Funktion von Herz und Kreislauf bei Gesunden, Kranken und Sport-
lern und in der Arbeits-, Sport- und Flugmedizin
- bei Verdacht auf koronare Herzerkrankung, unklarer Bradykardie, Verdacht auf Syn-
drom des kranken Sinusknotens und Beurteilung von Kreislaufregulationsstörungen
(Hypertonie) u.a.
• Belastung bei untrainierten Patienten bis 1,5-2 Watt'kg Körpergewicht (Fahrradergo-
meter)
• Belastungsherzfrequenz: submaximal180-200/min minus Lebensalter
• Fahrradergometrie mit 60-70 Ulmin (maximal bis 90 Ulmin)
• Betablocker und Digitalis (Halbwertszeit!) vorher absetzen
Zur Beurteilung der myogenen Leistungsfähigkeit und der Koronarreserve führt man häu-
fig ein Belastungs-EKG durch. Patienten mit einer bekannten schweren Herzerkrankung
(v.a. einer Aortenstenose) dürfen nicht belastet werden
Merke:
Die Aussagefähigkeit des Belastungs-EKG stimmt bei Zwei-
oder Dreigefäßerkrankungen (wobei man die A. coronaria dex-
tra und die beiden großen Äste der A. coronaria sinistra als je
ein Gefäß bezeichnet) in etwa 90% mit der Koronarangiogra-
phie überein. Für die Eingefäßerkrankung, bei der nur eine
Herzkranzarterie befallen ist, hat es nur eine Aussagekraft von
etwa 50%.
Merke:
Bei starken Angina-pectoris-Schmerzen, bei Claudicatio inter-
mittens, Blutdruckanstieg über 250 mmHg und/oder Pulsanstieg
über die Belastungsherzfrequenz oder plötzliche Bradykardie
muß das Belastungs-EKG auch ohne Aussage abgebrochen
werden.
Belastungsreaktion 373
Protokoll DatumjNamejGrößejGewicht
zur Durch-
führung des Watt RR F
Belastungs-EKG Ruhe
2 min
4min
6 min
8 min
Erholung
2 min
4min
6 min
Merke:
Aus der Multiplikation von systolischem Blutdruckwert und Puls
läßt sich das Druck-frequenz-Produkt (Doppelprodukt) errech-
nen. Diese Werte sollten stets am Ende der Zweiminutenschritte
ermittelt werden. Das Druck-Frequenz-Produkt (im Englischen
"tension-time-index") ist ein indirektes Maß für den momentanen
myokardialen Sauerstoffverbrauch. Die Anderung seines Wertes
ist ein gutes Maß, um bei Kontrollen der Belastungsprüfung die
Wirksamkeit einer Therapie zu überprüfen und den klinischen
Verlauf zu beobachten.
Beispiel:
Herzfrequenz 90/min
Blutdruck 150 mm Hg
90·150 _ 9 x 1,5 = 13,5
Doppelprodukt
1000
Normalpersonen erreichen Werte von 20-35.
Merke:
Die Beurteilung der Belastungsuntersuchung muß folgende Fra-
gen beantworten:
• Welche Leistung wurde erzielt? Ist die Belastbarkeit normal?
• Wie verhält sich die Herzfrequenz?
• Wie verhält sich der Blutdruck?
• Liegen Veränderungen der ST-Strecke vor?
• Treten Veränderungen am QRS-Komplex auf?
• Wurden auf dem Kontrollmonitor oder dem Ausdruck Rhyth-
musstörungen festgestellt?
374 Belastungsreaktion
Nichtpathologische Belastungsreaktion
= aszendierende ST-Senkung
oder
Abflachung der T-Welle
. -I 11' .....
'" ~. . J i"" ..... I' ~ ."", \"
f-""
1/r" ~~
Eine Senkung der ST-Strecke mit ansteigendem Verlauf oder nur eine Abflachung der
T-Welle sind beim Belastungs-EKC ohne Bedeutung
Merke:
Die Repolarisation ist vielfältigen Einflüssen ausgesetzt, so z. B.
tageszyklische Schwankungen, weiblicher Menstruationszyklus
und Medikamente. Vor allem Digitalispräparate müssen je nach
ihrer biologischen Halbwertszeit abgesetzt werden; die EKG-
Kurve dürfte durch das heute meist gegebene Digoxin nach
10-14 Tagen, durch Digitoxin jedoch erst nach 3-4 Wochen
nicht mehr beeinflußt werden.
Merke:
Die Aussagekraft einer Belastungsuntersuchung ist bei Frauen vor
der Menopause gegenüber Männern eingeschränkt. Es müssen
Symptome, die auf eine KHK hinweisen, vorliegen, bevor durch
die diagnostische Abklärung mittels Ergometrie weiterführende
Aussagen erwartet werden können.
Belastungsreaktion 375
Pathologische Belastungsreaktion
= Senkung der ST-Strecke in I oder 11
um mindestens 0,05 mV
= Senkung der ST-Strecke in einer BWA
um mindestens 0,1-0,2 mV
= horizontale oder deszendierende
ST-Senkung (für mindestens 0,08 s)
- ""
,...,
11""
i'-'"
,.
Bei erhöhtem Sauerstoffbedarf unter der Ergometrie drückt sich der Sauerstoffmangel
durch eine horizontal oder deszendierend gesenkte ST-Strecke aus
Merke:
Das Auftreten von Herzrhythmusstörungen und/oder intermit-
tierenden Schenkelblöcken ist immer als pathologisch zu wer-
ten.
376 Belastungsreaktion
GAS
---
I
I
I I
I
I I
I I
I
I
14
OX ,
I
14
I QT
.. 1
I
Merke:
Ein sicher pathologisches Belastungs-EKG liegt vor, wenn der
J-Punkt in den Extremitätenableitungen um mindestens 0,1 mV
und in den Brustwandableitungen um mindestens 0,2 mV ge-
senkt ist.
Eine Verlängerung der JX-Dauer auf mehr als 60% der gesam-
ten QT-Dauer ergibt keine klare Aussage. Der Belastungs-
versuch sollte mit höherer Belastung wiederholt werden.
Belastungsreaktion 377
Pathologische ST -Hebung
Unter Belastung kann im EKG auch eine pathologische Hebung der ST-Strecke registriert
werden
Merke:
Über infarkttypischen Ableitungen weist eine ST-Hebung auf
einen dyskinetischen Myokardbezirk hin und ist Hinweis auf
ischämische Randgebiete in einem alten Infarktareal.
Merke:
Die vasospastische Angina mit der stummen Myokardischämie
(s. S. 321) tritt in rund 80% der Fälle nicht belastungsinduziert
auf.
Merke:
ST-Hebungen in den Ableitungen I und aV L unter Belastung
können auf eine höhergradige und hochsitzende Stenose hin-
weisen. Es ist wichtig, während der Belastung nicht nur die
Brustwandableitungen (mindestens V2 , V4 und V 6 ), sondern
auch die Extremitätenableitungen aufzuzeichnen.
378 Belastungsreaktion
ST-Strecke
... bis 1 mm unterhalb des PO-Niveau in 11/111 und bis 0,5 mm in V 4 - 6 können als
Normvarianten auftreten
... können aszendierend (z. B. Tachykardie), deszendierend (z. B. Hypertrophie,
koronare Herzkrankheit), konkav (z. B. Digitaliswirkung), konvex (z. B. bei
Linksschenkelblock) und horizontal (z. B. pathologischer Ergometriebefund,
Innenschichtinfarkt) auftreten
... sind immer als pathologisch anzusehen (Ausnahmen sind isolierte ST-Hebungen
< 0,2 mV bei jungen Erwachsenen mit Parasympathikotonie)
... weisen auf einen Verletzungsstrom hin, der durch eine transmurale Läsion
(Myokardinfarkt) oder eine epikardiale Schädigung (Perikarditis) entsteht
... können intermittierend bei der Prinzmetal-Angina durch Koronarspasmen
ausgelöst werden
... persistieren, wenn ein Myokardaneurysma vorliegt
... treten flüchtig in V'_2 bei einer Lungenembolie auf
Belastungsreaktion 379
T-Welle
· .. ist positiv in I und 11 (beim Steil- und Rechtstyp auch in 111) sowie in V 2 - 6
... ist negativ in aVR, bei Kindern in V1-2 und beim Linkstyp in 111, bei Erwachsenen kann
sie in V, immer und V 2 bis zum 25.-35. Lebensjahr negativ bleiben
Negative T-Wellen
V2
-tv-- ~ ~ Negative U-Wellen
unter Belastung
V3 lv- ~ ~
V4 LRuhe
~ L Belastung
Merke.'
In V 3 richtet sich die negative T-Welle in Ruhe unter Belastung
auf; dafür zeigt sich eine deutliche, negative U-Welle, die auch
in V 2 und V 4 nachweisbar ist. Diese Veränderung wird als spe-
zifisches Zeichen für einen Spasmus oder eine Stenose des
Ramus descendens anterior der linken Kranzarterie gewertet.
Belastungsreaktion 381
Treten unter Belastung im EKG Erhöhungen der R-Zackenamplituden auf, kann dies
ebenfalls auf eine Ischämie hinweisen
Merke:
Diese Veränderungen sind besonders in der liegend durchge-
führten Fahrradergometrie sichtbar. Sie werden auf eine anstei-
gende Volumenbelastung der Kammern zurückgeführt (Brody-
Effekt). Die R-Zacken werden in der Erholungsphase wieder
kleiner.
Merke:
Wird die R-Zackenerhöhung von stenokardischen Beschwerden
des Patienten und/oder pathologischen ST -Streckensenkungen
begleitet, ist sie für eine Ischämie hochspezifisch.
382 Belastungsreaktion
Normale Q·Zackenzunahme
unter Belastung
--
Merke:
Tritt unter ergometrischer Belastung keine Zunahme der Q-Zak-
ken-Amplitude auf, spricht dies für eine ischämiebedingte Kon-
traktilitätsstörung des septalen Myokards.
Belastungsreaktion 383
Der Hinweis auf eine belastungsinduzierte Ischämie ist um so deutlicher, je mehr Krite-
rien zusammen oder je deutlicher die einzelnen Kriterien bei geringer Belastungsstufe
auftreten. Jede pathologische Belastungsreaktion erzwingt den Abbruch der Untersu-
chung
384 Belastungsreaktion
Hebung Senkung
von ST oder T von ST oder T
ST-Strecke
unverändert
1
oder unverändert
Linke
Koronararterie
Rechte Ramus
Koronararterie c ri cumflexus
Sollte der Verdacht auf das Vorliegen einer der oben genannten Diagnosen bestehen,
darf keine Belastungsprüfung durchgeführt werden
386 Belastungsreaktion
Merke:
Um diese Kriterien rechtzeitig zu erkennen, muß während (und nach) der Belastung das
EKG fortlaufend auf einem Monitor beobachtet werden
Elektrischer Alternans
Merke:
Als Ursache dieses Phänomens ist eine ungenügende Erholung
des Herzmuske!s in der Diastole zu sehen. Neben dem Alter-
nans der ST-Strecke, wie in der Abbildung oben, kann es auch
einen Alternans der QRS-Amplitude geben. Der Alternans ist
ein Zeichen der Ermüdung des überbeanspruchten und geschä-
digten Herzens. Häufig tritt er bei Perikardergüssen auf. - Der
Patient, von dem dieses EKG stammt, litt an einer kongestiven
Kard iomyopath ie.
388 Einflüsse auf das EKG
- pulmonale Erkrankungen
- Elektrolytstörungen
- Herzerkrankungen
- vegetative Einflüsse
- Medikamente
- Vergiftungen
Merke:
Die in diesem Kapitel geschilderten Einflüsse zeigen sich auf
charakteristische Weise im EKG. Die EKG-Zeichen können je-
doch nur als Hinweis angesehen werden, daß pathologische
Verhältnisse, wie Medikamentenabusus oder -intoxikation oder
Elektrolytstörungen, pulmonale oder kardiale Erkrankungen,
vorliegen, die durch weitere Diagnostik abgeklärt werden müs-
sen. Selten ist die Ursache der EKG-Veränderung allein aus
dem EKG erkennbar.
Einflüsse auf das EKG 389
Ableitung I -
7 ~ '7
Ableitung 11
- -
~
Ableitung 111
- ~ V\ f.... -- ..lI\.. 1- ..... ~
Merke:
Man spricht von einer "Niederspannung", wenn die Summe der
Zacken des QRS-Komplexes in den Ableitungen I, 11 und 111
weniger als 1,5 mV beträgt. In den Extremitätenableitungen
übersteigt die QRS-Amplitude nicht 0,5-0,6 mV.
Merke:
Ein Sagittaltyp kann eine periphere Niedervoltage vortäuschen,
weil sich der Hauptvektor nahezu nicht auf die Extremitätenab-
leitungen projiziert (s. 5.281).
390 Einflüsse auf das EKG
Lungenemphysem
Merke:
Bei diesem Patienten liegt ein überdrehter Linkstyp vor; die
QRS-Achse zeigt in Frontalebene auf -35°. Gleichzeitig besteht
eine Achsendrehung im Uhrzeigersinn mit RS-Übergang in V4
und S-Zacken bis V 6 •
Merke:
Die Kammerkomplexe in den Brustwandableitungen dieses Bei-
spiels sind größer gezeichnet, als sie es in Wirklichkeit sind; bei
einer Niederspannung finden sich keine größeren QRS-Ampli-
tuden als 0,6 mV.
Einflüsse auf das EKG 391
Cor pulmonale
VI
i'l ... - ~
11
~ wi'oj
IV
.... 1- ~~
/ 1\
..... "'"
I
...r~
I
-t- ,;'"~ l - i-
v,
Dieser Patient weist im EKG eine Hypertrophie des rechten Vorhofs und der rechten
Herzkammer auf
Lungeninfarkt
große S-Zacke in I
+--
!
11 ST-Senkung in 11
-+-1
,
,
~~-
Beim Lungeninfarkt findet sich eine große S-Zacke in Ableitung 1 und eine Q-Zacke in
Ableitung 111. Häufig ist die ST-Strecke in Ableitung 11 gesenkt
Merke:
Auch beim akuten Cor pulmonale besteht die Neigung zur
Rechtsabweichung der Herzachse (Ableitung I).
Lungeninfarkt
l
A I\. J', 1"00.. r-
- .A
~
c-
J
• I'"'"
flüchtiger Rechtsschenkelblock
negative T-Welle in V, - V4
Beim Lungeninfarkt besteht in VI (manchmal bis in V4 ) eine negative T-Welle. Häufig tritt
ein Rechtsschenkelblock auf
Merke:
Dieser Rechtsschenkelblock kann unvollständig sein (inkom-
pletter Rechtsschenkelblock), d.h. er zeigt zwar eine R'-Zacke
im QRS-Komplex, hat aber eine normale Breite.
394 Einflüsse auf das EKG
Kalium
Hyperkaliämie
rT----~-----r----~----~--~
leicht extrem
Bei Anstieg des Serumkaliums (Hyperkaliämie) flacht die P-Welle ab, der QRS-Komplex
wird breiter, und die T-Welle wird symmetrisch spitz (zeltförmiges T)
Kalium
Hypokaliämie
g/A
~qj
-
.::i
r- -
I flaches T
...... ,
-
•
leicht extrem
Fällt das Serumkalium unter die Normalwerte ab (Hypokaliämie), dann kommt es zur
Abflachung der T-Welle (bis zur T-Negativität) und zur Entstehung einer zusätzlichen
U-Welle
Mit zunehmendem Abfall des Serum ___ wird die T-Welle kaliums
flacher und schließlich negativ.
Merke:
Fällt das Serumkalium ab, dann flacht sich auch die T-Welle
ab; steigt das Kalium im Blut an, dann wird die T-Welle spitzer
und bekommt die Form eines Zeltes.
1
T hoch und breit
> 6,5 mmol/l Rhythmusstörungen
normaler Kurven-
normal 3,5-5 mmol/I verlauf
ST-Senkung angedeutet
1
T biphasisch
2,5-3,5 mmol/I U deutlich positiv
TU-Verschmelzung
deutliche ST-Senkung
< 2,5 mmol/I T biphasisch
U deutlich positiv
TU-Verschmelzung
Hier sind schematisch die Änderungen des Kurvenbildes im EKG bei Hyperkaliämie
(Serumkalium größer als 5 mmol/I) und bei Hypokaliämie (Serumkalium kleiner als
3,5 mmol/I) dargestellt
Einflüsse auf das EKG 397
Kalzium
Hyperkalziämie Hypokalziämie
"- -r I'r
.",..-
kurzes QT verlängertes QT
Bei Hyperkalziämie wird die QT-Zeit verkürzt, bei Hypokalziämie verlängert sie sich
Merke:
Die QT-Zeit wird vom Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der
T-Welle gemessen.
398 Einflüsse auf das EKG
Verkürzung:
Hyperkaliämie
Hyperkalziämie
- Digitalsmedikation
- Parasympathikotonie
Verlängerung:
Hypokaliämie
Hypokalziämie
Myokarditis
Hypothyreose
Antiarrhythmika vom Typ des Chinidin
Zerebrale Erkrankungen wie Apoplex, Tumor
oder Trauma
Merke:
Beim angeborenen QT-Syndrom (s. S. 152) ist die QT-Dauer ebenfalls verlängert.
Hierbei drohen schwere Rhythmusstörungen
Einflüsse auf das EKG 399
,...~
~
't~
Bei einer Überlastung der Herzkammern kommt es zu einer Senkung der ST-Strecke
Merke:
Logischerweise geht eine Überlastung der Ventrikel mit einer
Hypertrophie der Muskulatur einher, da der Ventrikel gegen ei-
nen erhöhten Widerstand arbeiten muß (z. B. gegen eine ver-
engte Herzklappe oder gegen den erhöhten Gefäßwiderstand).
Um die Herzleistung gleich zu halten, kompensiert der Vrntri-
kel durch Hypertrophie.
Perikarditis
-1\
Bei der Perikarditis wird die ST-Strecke horizontal oder konkav angehoben, wobei auch
die T-Welle über der Nullinie liegen kann (positives T)
Bei der Perikarditis kann die _-Welle über der Nullinie liegen. T
Die isoelektrische Linie verläuft dann abfallend bis zur P-Zacke
des nächsten Zykl uso
Merke:
Im EKG links oben ist der QRS-Komplex überwiegend negativ
(wie in den rechtspräkordialen Ableitungen). Das EKG rechts
zeigt einen positiven QRS-Komplex (wie in den Ableitungen I
oder 11).
Merke:
Differentialdiagnostisch muß neben der ST-Hebung durch eine
Außenschichtschädigung auch an die harmlose frühe Septum-
repolarisation gedacht werden. Bei diesem EKG muß immer
ein Infarkt ausgeschlossen werden.
Einflüsse auf das EKG 401
Perikard itis:
rJ1 .... !'"
- oft flache P-Welle V1 I[
- konkave ST-Hebung (meist Abgang der
ST-StrecKe von der S-Zacke)
II ... ~I - "" I,
I
- meist abgrenzbare T-Welie III ""~I'-
"'''"
- ST-Senkung in aV R
vn ... V
"'.11 ~ ,-
- unauffällige QRS-Komplexe (außer Niedervoltage V
bei Perikarderguß oder Panzerherz) 1i r
"'M -~
- harmlose "frühe Septumrepolarisation" ausschließen
1\
(Zufallsbefund im EKG ohne Klinik) .... ~ ~ i'"
r 1.0-
~-
Bei der Perikarditis finden sich im EKG die Zeichen der Außenschichtschädigung (He-
bung der 5T-5trecke) durch eine Vorzeitigkeit der 5eptumrepolarisation gegenüber den
epimyokardialen Herzmuskelschichten
Merke:
Wird eine konkave, geringgradige 5T-Hebung zufälligerweise
im EKG gefunden, so handelt es sich meist um junge Patienten
mit einer frühen 5eptumrepolarisation_ Dem EKG-Befund allein
darf keine klinische Bewertung zugeordnet werden_ Klagt ein
Patient jedoch über atemabhängige präkordiale Schmerzen
oder findet sich bei der klinischen Untersuchung ein systoli-
sches und/oder diastolisches Geräusch, so muß beim EKG-Be-
fund der Außenschichtschädigung der Verdacht auf eine Peri-
karditis geäußert werden_
Merke:
Zum Ausschluß eines (auch kleinen) Perikardergusses sollte ein
Echokardiogramm durchgeführt werden_
Merke:
Nach Herzoperationen findet sich im EKG häufig das Bild einer
Perikarditis, allerdings im Zusammenhang mit dem sogenann-
ten Postkardiotomiesyndrom, auch als Dress/er-Syndrom be-
zeichnet Dies ist durch tiefe, spitz-negative T-Wellen mit oder
ohne 5T-Hebung gekennzeichnet und auf ein autoimmunologi-
sches Geschehen zurückzuführen_
402 Einflüsse auf das EKG
Zwischen Epikard und Perikard ist der echofreie Raum durch den
Erguß leicht nachweisbar. Flüssigkeiten leiten die Schallwellen
sehr gut und ermöglichen durch dieses Verfahren eine rasche
DiagnosesteIlung.
Merke:
Ein Perikarderguß kann 50-300 ml und mehr Flüssigkeit betra-
gen. Mengen> 300 ml beeinträchtigen die Beweglichkeit des
Herzens im Perikardbeutel erheblich.
Merke:
Im Lexikon ab S. 485 sind die verschiedenen Begriffe zusam-
mengestellt.
Einflüsse auf das EKG 403
Myokarditis:
- keine eigentlichen typischen I
1\
t'l.1.L
~
... ~ ::.....
v, r- I/"r" ~II""
EKG-Zeichen (Klinik!) 1!
- häufig ST-Senkung :n .. f"' ~ ..... I' '0 ~II"-' I-
- T-Abflachung bis spitz-negatives T ]I -r- r-- r-
- häufig PO-Verlängerung, Rhythmus- ,r 'r-/I. ..,-- t.i
:::
störungen undSchenkelblöcke "bJ' '1~ ~~
- immer Elektrolytstoffwechsel- U
1" ..... '11" I"'!
störung (Kalium) ausschließen
- immer funktionelle Störungen .. " ~t- 1'"',"",
ausschließen .... ~ ~
01 ~t- I---
~
Merke:
Da meist jüngere Patienten betroffen sind, müssen zuerst "ve-
getative", funktionelle EKG-Veränderungen durch Einfluß des
sympathischen und parasympathischen Nervensystems ausge-
schlossen werden. Häufig richten sich negative T-Wellen nach
Gabe von 50 mmol Kalium per os wieder auf, wenn man eine
Stunde nach Einnahme ein weiteres EKG aufzeichnet.
Merke:
Neben Virusinfekten sollte immer eine Fokaltoxikose durch
z. B. eine Tonsillarangina oder einen dentalen Fokus ausge-
schlossen werden.
404 Einflüsse auf das EKG
b
r-
Hypertrophische
Kardiomyopathie (= IHSS oder ASH):
0'1- I-~
-linksventrikuläre ..... 1\0, ,., b.
1\._- r"'r--.
Hypertrophie
- OS-Komplexe in V,-V2 J
- häufig signifikante
O-Zacken in I, 11 und aVL, sowie
linkspräkordial FI\o,
~
I
1'-
!V
Merke:
Die Sicherung dieser Diagnose erfolgt durch die Echokardio-
graphie, bei der durch Ultraschalluntersuchung des Herzens
das verdickte Kammerseptum nachgewiesen und vermessen
werden kann. Im EKG sind die Veränderungen je nach Ausmaß
der Hypertrophie sehr unterschiedlich, aber immer patholo-
gisch.
Einflüsse auf das EKG 405
~--------------~~
Im Echokardiogramm wird der Verdacht auf eine Septumhypertrophie gesichert
Sympathikotonie
Merke:
Die Ursache der unterschiedlichen Form der T-Welle ist nicht
geklärt. Vermutlich liegt eine Repolarisationsstörung der endo-
myokardialen Herzmuskelschichten durch Katecholamineinfluß
vor.
Merke:
Bei Verdacht auf Sympathikotonie im EKG sollte man ein Kon-
troll-EKG nach Gabe von Betarezeptorenblockern registrieren.
Einflüsse auf das EKG 407
V,
I
Sympathiko-
tonie 11
V2
111 ,
V3
V\
aVR ..,!
V4
aVL LI
,...
V5
aVF
V6
Parasympathikotonie
Bei dominierendem Einfluß des N. parasympathicus, der bei Herzphysiologen auch als
N_ depressor bekannt ist, finden sich im EKG die genannten Veränderungen
Merke:
Dieses EKG ist typisch für Hochleistungssportler. Man findet es
aber auch bei Patienten mit einem Ulcus duodeni.
Merke:
Um eine andere Herzerkrankung auszuschließen, kann ein
Atropinversuch durchgeführt werden, nach dem alle Zeichen
des Parasympathikuseinflusses verschwinden.
Einflüsse auf das EKG 409
Parasympa-
thikotonie 1 J I'- / ......
-- '\" ~ - ....... V1
A
11
,.. ~
11\
r- t-
- V.... - -
/'"
aVR 1\
V r-- V4 V.... r-~
aVL ~
A
..., -- V5 - ..... f-J f-" ~
1\
1--
aVF
'V V6 - 1\ r- ~~
,;' r.....
r-
Hier ist das EKG eines sehr gut trainierten Sportlers gezeigt; man spricht von Trainings-
vagotonie (= Parasympathikotonie)
Mitralstenose
Die 4 klinischen Stadien der Mitralstenose zeigen sich im EKG durch typische
Veränderungen, die auf die Drucksteigerung im linken Vorhof, die Belastung des
Lungenkreislaufes und schließlich des rechten Ventrikels zurückzuführen sind.
Stadium I
P-sinistroatriale (s. S. 292)
Stadium 11
Rechts- oder Steiltyp (s. S. 264 i
Grenzbefund zur Rechtshypertrophie (s. S. 300)
r' in den rechtspräkordial erweiterten Ableitungen
Stadium 111
deutliches P-sinistroatriale oder P-biatriale (s. S. 294)
Rechtstyp und Rechtshypertrophie
supraventrikuläre Extrasystolie oder Vorhofflimmern
Stadium IV
in kompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock (s. S. 201)
Vorhofflimmern (s. S. 161)
Einflüsse auf das EKG 411
Dieses Echokardiogramm zeigt eine ausgeprägte Mitra/stenose mit verdickten und fibrotisch
verklebten MitraIsegeln (M) und einem vergrößerten linken Vorhof (LA). Die Anlotung
entspricht der Abbildung auf S. 52
412 Einflüsse auf das EKG
Aortenstenose
Die 4 klinischen Stadien der Aortenstenose zeigen sich im EKG durch typische
Veränderungen, die auf die Druck- und Volumenbelastung der linken Herzkammer
zurückzuführen sind.
Stadium I
keine charakterischen Hinweise im EKG
Stadium 11
Linkstyp (5. S. 264)
Linkshypertrophie (5. S. 303)
präterminal negative T-Welle links präkordial (5. S. 304)
Stadium 111
Linksverspätungszeichen (5. S. 196)
Ausgeprägte Linkshypertrophie mit ST-Senkung
P-sinistroatriale (5. S. 292)
Auftreten ventrikulärer Extrasystolen (5. S. 111 f.)
Stadium IV
Linksanteriorer Hemiblock (5. S. 216) oder Linksschenkelblock (5. S. 211)
P-sinistroatriale voll ausgeprägt, manchmal auch P-biatriale (5. S. 294)
gehäuft supraventrikuläre Extrasystolen und Vorhofflimmern (5. S. 161)
Auftreten von ventrikulären Extrasystolen als Couplets bis zu Salven (5. S. 148)
Einflüsse auf das EKG 413
Hypothyreose
11
--+--'---+
f- -- f--f- -+ ,
++ f- --
- rrr-
,
Merke:
Die periphere Niedervoltage wird durch einen erhöhten
Hautwiderstand, ein peripheres Odem, und ein möglicherweise
bestehendes myokardiales Myxödem und einen Perikarderguß
verursacht.
Merke:
Neben einer Sinusbradykardie können auch AV-junktionale
oder ventrikuläre Ersatzrhythmen auftreten. Die PQ-Dauer ist
bis zur AV-Blockbildung verlängert. Bei leichten Formen der
Hypothyreose zeigt sich meist nur eine T-Abflachung.
Alle Veränderungen sind nach effektiver Hormon-
substitution reversibel.
Einflüsse auf das EKG 415
Hyperthyreose
r-,. /"\ 1\
IT t=+=f '"
11 I - I"""
~ I I ~ t- ~
1- 1 I 1
I I
! I I
- r- --r-
- r- c-
I
I I I
--4-
--
1 I 1
I........
I ........... 1
i"
~
Vs
.
! - -~~ l- ."
I ' r-" , I
I
Bei Schilddrüsenüberfunktion zeigt sich im EKG eine Sinustachykardie oder das unregel-
mäßige Muster supraventrikulärer Extrasystolen ; oft kommt es zum Vorhofflimmern. Die
T-Wellen sind linkspräkordial abgeflacht
-
Digitalis
Wirkung
Digitalis verursacht eine muldenförmige ST-Senkung, die dem Bogen von Salvador Dalis
Schnurrbart ähnlich sieht. S. Dali verstarb 1989 im Alter von 84 Jahren. Nicht nur sein
Bart wird in Erinnerung bleiben
Merke:
Diese klassische Veränderung ist am besten in einer Ableitung
ohne S-Zacken zu erkennen. Der untere Teil der R-Zacke wird
dicker, wenn er sich der Nullinie nähert. Der Scheitelpunkt der
muldenförmigen ST-Strecke ist unter die Nullinie gesenkt. Die-
se Veränderung zeigt sich bei fast allen digitalisierten Patienten.
Einflüsse auf das EKG 417
Digitalisüberdosierung:
- sinuatrialer Block
- paroxysmale Vorhoftachykartlie mit Block
- AV-Block
- Tachykardie mit AV-Dissoziation
Merke:
Die Digitalisempfindlichkeit des Herzens nimmt mit sinkendem
Serumkaliumspiegel zu.
418 Einflüsse auf das EKG
Digitalis-
Intoxikation
I- 11
JI"'" 1\
r\ 11'
.....
IV
\
11 l- V'
1\ ,
J -- \ J I
1\
j
'- I'\.
"L \j
I
111
- ~
1/
,"""" ~ 1\
\/
Bei einer Digitalisintoxikation treten ventrikuläre Extrasystolen auf. Im Beispiel des Patien-
ten liegt ein ventrikulärer Bigeminus mit Vorhofflimmern vor
Einflüsse auf das EKG 419
Digitalisintoxikation:
- ventrikuläre Extrasystolen
- Bigeminus, Trigeminus etc.
- ventrikuläre Tachykardie
- Kammerflimmern
- Vorhofflimmern
- totaler AV-Block
Merke:
In der Medizin sind die Digitalispräparate zur Behandlung der
Herzinsuffizienz seit dem 18. Jahrhundert bekannt. Besonders
bei Digitalis muß man die Dosierung sehr sorgfältig vorneh-
men, da eine Intoxikation tödliche Arrhythmien hervorrufen
kann. Die individuelle Digitalisempfindlichkeit ist auf eine
wechselnde Rezeptorendichte und -sensibilität zurückzuführen.
420 Einflüsse auf das EKG
Chinidineffekt
I QRS-Verbreiterung1
..,.
I- breites,
,
knotiges P
1
ST-Senkung
1.- ........
1 U-Welle 1
I
V QT-Verlängerung
I
Durch Chinidin kommt es zur Knotung einer verbreiterten P-Welle und zur Verbreiterung
des QRS-Komplexes_ Oft findet man im EKG noch eine ST-Senkung, eine verlängerte
QT-Zeit und eine U-Welle
Merke:
Durch Chinidin wird die Leitungsgeschwindigkeit der Erregung
im Myokard verlangsamt. Die Veränderungen des EKG durch
Chinidin sind größtenteils auf eine verlangsamte Depolarisa-
tions- und Repolarisationsgeschwindigkeit zurückzuführen.
"Berg- und-Tal-Bahn"
- \.
~
-- I~
li'" .!~
/
t'-- ..... Vl ~
IN
Chinidinintoxikation
Bei einer Intoxikation durch Chinidinüberdosierung erinnert das EKG an eine Berg-und-
Tal-Bahn, aber diese kurvenreiche Linie ist nur die Steigerung all der auf der vorigen Sei-
te genannten Effekte
Merke:
Es gibt ein ähnliches Bild im EKG, das bei der Koronarinsuffi-
zienz eine deszendierende ST-Senkung mit ausgeprägter präter-
minaler T-Negativität beschreibt.
Merke:
Eine Zusammenfassung über die verschiedenen Einflüsse auf
das EKG finden Sie auf den Notizbuchseiten, die ab S. 448
beginnen.
422 Einflüsse auf das EKG
!
I I
I
1/\ 11 Chinidin-
intoxikation
I I I I I J I I I
Kohlen-
monoxid-
--v:, ~
vergiftung
--Jl- ~
aVR V4
~ 11
~
aVL ~ ~ Vs
~
---A..-...-
111
~
aVF ~ V6
Eine Vergiftung durch Kohlenmonoxid (CO) führt zu einer Störung des Sauerstofftrans-
ports und schädigt direkt die Myokardzellen. In den EKG-Kurven fallen tiefe, deszendie-
rende ST-Senkungen mit präterminal negativem Tauf
Merke:
Charakteristisch für die CO-Intoxikation sind unspezifische
Kammerendteilveränderungen im Sinn einer Innenschichtschä-
digung. Spitze T-Wellen, sog. "Erstickungs-T", werden seltener
und nur bei vorbestehender koronarer Herzkrankheit beobach-
tet; dann kann eine CO-Intoxikation zum Infarkt führen.
424 Einflüsse auf das EKG
Kohlenmonoxid (CO)
- uncharakteristische Störungen der Erregungsbildung mit dem Bild der Innenschichtischämie
- Erstickungs-T bei vorbestehender KHK (Infarktgefahr)
Nikotin
- abgeflachte oder negative T-Welle
- häufig (supraventrikuläre) Tachykardien
- Veränderungen sind flüchtig
Alkoholintoxikation (chronisch)
- P-sinistroatriale
- supraventrikuläre Arrhythmie mit Extrasystolen bis zum Vorhofflimmern
- Ausbildung eines Linksschenkelblocks
- ventrikuläre Rhythmusstörungen
- Bild der dilatativen Kardiomyopathie
Narkotika
- Verlängerung der PU-Zeit
- Senkung der ST-Strecke
- Abflachung bis Negativierung derT-Weile
- ventrikuläre Extrasystolie (Chloroform, Äther)
Pilzvergiftung
- Senkung der ST-Strecke
- Ausbildung einer präterminal negativen T-Welle
Herzschrittmacher 425
Auf dem Röntgenbild dieses Patienten ist ein implantierter Schrittmacher zu erkennen.
Deutlich sind die Spitzen der beiden Elektroden im rechten Vorhof und in der Spitze des
linken Ventrikels zu erkennen. Es handelt sich um einen DDD-Schrittmacher (s. S. 436)
426 Herzschrittmacher
Merke :
Herzschrittmacher werden bei Patienten mit einem AV-Block
111. Grades operativ eingesetzt. Bei diesem totalen Überleitungs-
block beträgt die Kammereigenfrequenz nur 30-40 Schlä-
ge/min, die für die normale Pumpleistung des Herzens nicht
ausreichend sind, so daß ein zusätzlicher Schrittmacher einge-
pflanzt werden muß. Der Generator des Schrittmachers wird
unter die Haut eingesetzt, und man leitet die Drähte für die
Elektroden durch das venöse System (transvenös) zum rechten
Ventrikel oder aber näht die Elektroden an der Außenseite der
Ventrikel auf (epikardialer Elektrodensitz).
Epimyokardialer
Elektrodensitz
I J
''- Ir- ~~
11
Das EKG gibt Auskunft über die Art des Herzschrittmachers und den Sitz der Elektrode
Merke:
Die ideale Lage der Schrittmacherelektrode im rechten Ventri-
kel ist an der Spitze. Im EKG findet sich dadurch ein Linkstyp
und ein Linksschenkelblock.
Demandschrittmacher
.\ ~
/
f""
/ \
-Jr-'
A
Schrittmacher
:
I / blockiert
\ I I/ J
~
- -,..
\ Schrittmacher-
.'\.
A
,.. - A ~
,""
1\, einsatz bei
Frequenz unter
Pause I 76/min
~ (RR-Abstand unter
0,79 s)
Ein Demandschrittmacher kann entscheiden, ob er einen Impuls abgibt oder nicht, in-
dem er über die Schrittmacherelektrode informiert wird, ob das physiologische Schritt-
machersystem funktioniert
Merke:
"Demandschrittmacher" bedeutet etwa "Bedarfsschrittmacher",
d. h. der Schrittmacherimpuls wird nur bei einer verlängerten
RR-Dauer bzw. einem Frequenzabfall abgegeben. Jeder Eigen-
schlag des Herzens blockiert den Schrittmacher, der nur nach
einer bestimmten vorprogrammierten Zeit in den Rhythmus
einfällt. Meistens liegt die programmierte Schrittmacherfre-
quenz bei 75-76 Schlägen/min, entsprechend einem Abstand
der Kammerkomplexe von 0,79-0,8 s.
Demandschrittmacher
mit R-Zackensynchronisation
Schrittmacher
j ..\
~
1\
, ,
r-~
.;-
p \ \
~ ~J -' / V \
/ V I
IV I
V \i
Auch dies ist das EKG eines Demandschrittmachers, obwohl hier bei jedem Schlag eine
R-Zacke des Impulsgenerators zu sehen ist
Merke:
Dieser Demandschrittmacher wird durch die R-Zacke in Tätig-
keit gesetzt und gibt einen Impuls ab, der aber auf ein refraktä-
res Myokard trifft, da dieses bereits depolarisiert ist (die ersten
beiden Kammerkomplexe mit vorangehender P-Welle). Erst
wenn der physiologische Impuls ausbleibt, übernimmt der
Schrittmacher die Frequenzsteuerung. Ein ähnliches System gibt
es als vorhofgesteuerte Schrittmacher, wobei auf jede P-Welle
im EKG der Schrittmacherimpuls folgt. Dadurch wird eine kon-
stante Überleitungszeit auf die Kammern (die meist mit 0,14 s
eingestellt ist) garantiert.
Merke:
Die letzten beiden Kammerkomplexe der Abbildung sind
schenkelblockartig deformiert, weil durch die Elektrodenlage
ein Ventrikel vorzeitig depolarisiert wurde.
Herzschrittmacher 431
Starrfrequent
Nach Bedarf
R-Getriggert
Vorhofstimu.lierend
Vorhofgesteuert
Sequentiell
Merke:
Um die verschiedenen Schrittmachertypen und -funktionen
auseinanderzuhalten, werden sie international durch einen
Code aus 3 Buchstaben charakterisiert: Der erste Buchstabe be-
zeichnet den Stimulationsort, der zweite den Ort des Steuerpo-
tentials und der dritte die Art der Impulsabgabe (5. S. 436).
AV-sequentielle
Stimulation
I
I I
I I
I I
~--------------~·II
Vorhofintervall
II
I.. ..I
I AV- I
Intervall
Dieser Schrittmacher tritt nur in Aktion, wenn die vorgegebenen Zeitintervalle der RR-
und PQ-Abstände überschritten werden
Fusionsschlag
J \ I
..... I \ ,.J l I
"'- J r-
Werden die Kammern gleichzeitig spontan erregt und durch den Schrittmacherimpuls
depolarisiert (2. QRS-Komplex), zeigt sich das Bild eines Fusionsschlags
Merke:
Bei diesem Schrittmachertyp handelt es sich um ein QRS-inhi-
biertes Modell, das auf eine Grundfrequenz von 68 Impul-
sen/min eingestellt wurde. Nach dem ersten Kammerkomplex,
einer durch Impuls ausgelösten Depolarisation, tritt ein Fu-
sionsschlag auf. Die Erregungsausbreitung erfolgt sowohl über
das physiologische Erregungsleitungssystem (ELS) als auch
schenkelblockartig. Der dritte QRS-Komplex inhibiert den
Schrittmacher, da er spontan erfolgt.
434 Herzschrittmacher
Starrfrequenter Schrittmacher
Merke:
Die Typencharakteristik dieses Schrittmachermodells (s. S. 436)
wird mit "VOO" bezeichnet:
V = Stimulation rechter Ventrikel
o kein intrakardial abgeleitetes Steuerpotential
o = asynchrone (starre) Impulsabgabe
Herzschrittmacher 435
Kammergesteuerter
Schrittmacher
Der Schrittmacherimpuls wird durch die spontan entstehende R-Zacke (3. Schlag) ausge-
löscht. Es kommt zu einem Pseudofusionsschlag. Der Schrittmacher bleibt so lang inak-
tiv, wie der Herzeigenrhythmusdie programmierte Schrittmacherfrequenz übersteigt
Merke:
Die~es Schrittmachermodell wird durch die 3 Buchstaben
"VVT" charakterisiert:
V Stimulation im rechten Ventrikel
V Steuerpotential im rechten Ventrikel abgeleitet
T Triggerung des Impulses sofort, wenn die Programm-
frequenz (hier 69 Impulse/min) unterschritten wird
436 Herzschrittmacher
Herzschrittmachercode
Nach internationaler Vereinbarung durch die ICHD werden Lokalisation der Elektroden,
Betriebsart und Programmierbarkeit eines Schrittmachers durch 5 Buchstaben verschlüsselt
(diese Hinweise sind vorerst nur zum Nachschlagen gedacht; ersparen Sie es sich, den Code
heute auswendig zu lernen):
Ort der Stimulation (1.)
V Ventrikel
A Atrium
D Dual (Kammer und Vorhof)
S Single Chamber (Kammer oder Vorhof)
o keine Stimulation
Ort der Reizschwellenmessung (2.)
V Ventrikel
A Atrium
D Dual
S Single Chamber
o keine Messung
Betriebsart (3.)
I inhibiert
T getriggert
D dual (inhibiert und getriggert)
o asynchron ohne Steuerung
Programmierbarkeit (4.)
P programmierbar bis 2 Funktionen
M multiprogrammierbar
C Telemetrie (C von communication)
o nicht programmierbar
Antitachykarde Funktionen (5.)
B Salven (B von burst)
N Normalfrequent
S Scanning
E Extern
Von diesem Code unterscheidet sich der NASPE-Code durch den zusätzlichen Buchstaben R
an 4. Stelle für die Angabe über rate modulation (Frequenzanpassung) und durch die
Buchstaben für die antitachykarden Funktionen:
o keine
P antitachyarrhythmische Stimulation
S Schock
D Double function von P und S
Merke: Schrittmacher mit nur 3 Buchstaben im Code weisen eine Demand-Funktion auf,
d. h. sie werden durch die Eigenaktionen des Herzens getriggert oder gehemmt.
Schrittmacher mit 4 Buchstaben können programmiert werden und/oder besitzen die
Fähigkeit, sich an die Herzfrequenz anzupassen.
Schrittmacher, die durch 5 Buchstaben verschlüsselt sind, können Tachykardien, z. B.
Kammerflattern oder -flimmern entgegenwirken und werden als implantierbare Cardio-
verter-Defibrillatoren bezeichnet.
Nun sind Sie soweit ...
. .. und haben die Sprache des EKG gelernt. Ich glaube, Sie
beherrschen jetzt Grund- und Aufbauwortschatz dieses Ge-
biets recht gut. Rekapitulieren Sie Ihre Erkenntnisse in den
folgenden Kurzfassungen systematischer EKG-Interpretation,
wie sie auf den "Seiten für das Notizbuch" zusammengestellt
sind.
Ihrem Übungseifer sind keine Grenzen gesetzt. Zwanzig Bei-
spiele repräsentativer EKG finden Sie am Ende des Buches.
Sie dienen zum Einstieg in neue Freizeitaktivitäten: EKG-
Übungen. Üben Sie nicht nur die Interpretation der Kurven,
sondern lernen Sie auch, das EKG selbst abzuleiten .
Von Rhythmusstärungen abgesehen, ist die Aussage aus dem
EKG immer formal. Die Deutung und Bedeutung des EKG
wächst in der Einbindung im klinischen Zusammenhang.
Seien Sie kritisch, in jedem Fall kritischer als der neue EKG-
Computer, der kühn diagnostiziert, nur weil die Elektroden
fehlerhaft angelegt waren.
Ich hoffe, bislang war es ein heiterer Weg. Weiter wünsche
ich Ihnen Freude in Ihrer Arbeit - nicht nur am EKG.
UDO K. LlNDNER
438 Herzschrittmacher
temporäre Behandlung:
- Notfallbehandlung bei Adams-Stokes-Syndrom
- Rhythmusstörungen bei Herzinfarkt
- Bradykardie bei Digitalisintoxikation
permanente Behandlung:
- chronischer, erworbener AV-Block 11. und 111. Grades
-angeborener AV-Block
- Sinusknotensyndrom
- Bradyarrhythmie
- Karotissinussyndrom
Wenn eine der oben genannten Diagnosen gestellt wird, ist der Einsatz eines Herzschritt-
machers zu überdenken
Herzschrittmacher 439
Elektrodefibrillation
~
1s
Merke:
Beim Elektroschock werden alle nichtrefraktären MyokardzeI-
len momentan entladen, wobei heterotope Reizbildungszentren
ausgelöscht und Re-entry-Bahnen unterbrochen werden. Es
kommt so lange zu einem Herzstillstand, bis das Automatie-
zentrum mit der schnellsten spontanen Depolarisation, also
normalerweise der Sinusknoten, seine Erregung gebildet und
über das Erregungsleitungssystem an das Myokard weitergege-
ben hat.
440 EKG-Stärungen
Wandernde E KG·Kurve
"
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Wenn die Nullinie des EKG spazierengeht, liegt keine Rhythmusstörung vor. Der patho-
logische Befund liegt nicht am Patienten, sondern beim Untersucher
Merke:
Das Problem besteht in der unzureichenden Signalübertragung
über die Haut des Patienten zum EKG-Verstärker. Zunächst
empfiehlt es sich, die Hautelektroden neu zu plazieren und für
eine Senkung des Hautwiderstands zu sorgen. Alkohol löst das
Problem oft verblüffend. Grundsätzlich muß das schlecht lei-
tende Stratum corneum der Haut aufgeweicht werden, was bei-
spielsweise durch entsprechendes EKG-Elektrodengel geschieht.
Man sollte sich nicht scheuen, bei üppigem thorakalem Haar-
wuchs den Rasierapparat zu benutzen.
Springende EKG-Kurve
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Merke:
Wenn die EKG-Kurven häufiger so aussehen, ist es Zeit, sich
Gedanken um den technischen Stand der Ausrüstung zu ma-
chen.
I. ~ I.
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Merke:
Häufig lösen Sie dieses lästige Problem, das die Beurteilung der
P-Wellen und PQ-Intervalle sehr erschwert, dadurch, daß Sie
die in Vergessenheit geratene Filtertaste Ihres Geräts lösen.
Muskelzittern
aRS
t t t t v t t v t J 1 t
LA .... A
r I
Bekanntlich ist das Herz nicht das einzige elektrisch aktive Organ Ihres Patienten
Merke:
Wenn Ihr Patient zittert, heißt dies nicht, daß Sie ihm Angst
einflößen. Aber vielleicht ist es im EKG-Raum einfach zu kalt?
Niederspannung
,t
Auch mit einer Lupe lassen sich solche EKG-Kurven schwer beurteilen
Merke:
Bevor Sie auf S. 389 nachschlagen, sollten Sie überprüfen, ob
nicht beim Entstauben des Geräts versehentlich die Verstärkung
zu sehr abgesenkt wurde. Der nächste Blick sollte dem Zustand
der entsprechenden Ableitungselektroden gelten, da durch
Verschmutzung der Überragungswiderstand enorm erhöht wird.
Die Gelklebeelektroden könnten ausgetrocknet sein; versuchen
Sie es mit Alkohol und Kochsalz.
5L
f
Ein EKG-Gerät ist mindestens so kompliziert aufgebaut wie Ihre HiFi-Anlage. üb die
Verstärker, Filter und andere Bauteile richtig arbeiten, sehen Sie u. a. an der Eichzacke
(s. S. 30)
Merke:
Die EKG-Kurve wird richtig dargestellt, wenn die Eichzacke ein
hübsches Kästchen mit rechten Winkeln umschreibt. üblicher-
weise ist das Kästchen 10 mm bzw. 1 mV hoch.
Die Eichzacke in der Mitte ist auch sehr hübsch, weist aber
darauf hin, daß die initialen und terminalen Ablenkungen der
EKG-Ausschläge nicht korrekt dargestellt sind; Sie werden die
Q- und S-Zacken nicht richtig bewerten können.
. .. und haben die Sprache des EKG gelernt. Ich glaube, Sie
beherrschen jetzt Grund- und Aufbauwortschatz dieses Ge-
biets recht gut. Rekapitulieren Sie Ihre Erkenntnisse in den
folgenden Kurzfassungen systematischer EKG-Interpretation,
wie sie auf den "Seiten für das Notizbuch" zusammengestellt
sind.
Ihrem Übungseifer sind keine Grenzen gesetzt. Zwanzig Bei-
spiele repräsentativer EKG finden Sie am Ende des Buches.
Sie dienen zum Einstieg in neue Freizeitaktivitäten: EKG-
Übungen. Üben Sie nicht nur die Interpretation der Kurven,
sondern lernen Sie auch, das EKG selbst abzuleiten .
Von Rhythmusstärungen abgesehen, ist die Aussage aus dem
EKG immer formal. Die Deutung und Bedeutung des EKG
wächst in der Einbindung im klinischen Zusammenhang.
Seien Sie kritisch, in jedem Fall kritischer als der neue EKG-
Computer, der kühn diagnostiziert, nur weil die Elektroden
fehlerhaft angelegt waren.
Ich hoffe, bislang war es ein heiterer Weg. Weiter wünsche
ich Ihnen Freude in Ihrer Arbeit - nicht nur am EKG.
UDO K. LlNDNER
448 EGK-Notizen
Schneiden Sie diese Seiten aus und heften Sie sie in Ihr
Notizbuch als einfache Gedächtnisstütze (aber nur, wenn
Ihnen dieses Buch auch gehört!).
EKG-Notizen
1. Werte der normalen EKG-Kurve, S. 448
2. Untersuche auf ... , S. 449
3. Frequenz, S. 450
4. Rhythmus, S. 451
5. Leitungsblöcke, S. 452
6. SA-Blöcke, S. 454
7. AV-Blöcke, S. 454
8. Differenzierung SA- und AV-Blöcke, S. 455
9. Lown-Klassifikation, S. 455
10. RSB und LSB, S. 456
11. Herzachse, S. 457
12 . Cabrera-Kreis, S. 458
13. Brustwandableitungen, S. 458
14. Lagetypen, S. 459
15. Hypertrophie, S. 460
16. Herzinfarkt: Stadien und Lokalisation, S. 461
17. Pathologische Q-Zacken, S. 463
18. QT: Lepeschkin-Diagramm, S. 464
19. QT: relative Dauer, S. 465
20. QT: frequenzkorrigiert, S. 466
21 . Belastungs-EKG , S. 467
22 . Belastungs-EKG und Koronarmorphologie, S. 468
23 . Einflüsse auf das EKG, S. 469
24 . Notfallalgorithmen, S. 471-481
25. Elektrolyte und Intoxikationen, S. 482
26. Lexikon, S. 485-503
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Serlin Heidelberg 1999
EKG-Notizen 449
Untersuche auf . ..
1. Frequenz:
Markierungen "300, 150, 100 ... 75,60, 50"
a) bei Bradykardie: Zahl der Zyklen in 6 s
mal 10
2. Rhythmus:
Untersuchung auf abnormale Zacken, Pausen und
Unregelmäßigkeiten
a) Kontrolle von P vor jedem aRS
b) Kontrolle von aRS nach jedem P
c) Messung des PR-Intervalls
d) Messung der aRS-Breite
3. Herzachse:
QRS in den folgenden Ableitungen über oder unter
der Nullinie
a) I, aVF : Normallage, Rechts- und Linksabweichung
b) I, aVF und Vi dreidimensionale Lokalisation
4. Hypertrophie:
p-Zacke auf Vorhofhypertrophie
Kontrolle in V1{ R-Zacke auf Rechtsherzhypertrophie
S·Zacke auf Linksherzhypertrophie
... + R-Zacke in V5 auf Linksherzhypertrophie
5. Infarkt:
Untersuchung aller Ableitungen nach
a) Q-Zacken
b) negativen T·Wellen
c) ST-Hebungen
~
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U. K. Lindner
Schnell interpretation des EKG. 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
450 EGK-Notizen
Frequenz
(Achten Sie auf die Registriergeschwindigkeit bzw.
auf die Sekundenma rken.)
B. langsame Rhythmen:
Zyklen in 65 mall 0 = Frequenz
c. Untersuchen Sie ob Vorhoff requenz (P·Wellen)
und Kammerfrequenz (QRS·Komplex) gleich sind
D. Normalrhythmus:
Frequenz über 1OO/min = Sinustachykardie
Frequenz unter 60/m in = Sinusbradykardie
E. Ektopische Schrittmacher :
3) Ventrikel: 30-40/min
@CflC Kammerflattern
O·
Cfl:::J"7<, glatte biphasische Wellen wie bei sinus-
-0 =>.
~·~r
artigen Schwingungen
t5 s= ~
~CO:J
, ~
CD
*11111 ~f44
Knotenextrasystole
m~~~
<-0 ~
CD ~ verfrühter aRS-Komplex durch ektopischen Vorhofflimmern
~s.
0> 0> multiple, ektopische Vorhofzacken, völlig
(0 ~. Herd im AV-Knoten, dem frühen aRS-Komplex
m§l geht keine P-Welle voraus ungleichmäßig; zackige Nullinie M#UllFHlfllWlJ
!go.
=co
=> '" Kammerflimmern
Im
CD 7<,
nG) völlig unregelmäßige elektrische Aktivität F@~
CD -
&~
±Edtllill. führt zum Tod
!g :>
<Oe
~;= .!;:.
<D U1
<D
.. -
@ene .j:..
o· Ul
en~7<
~::I . N
~. ~~
~<D;:) Ventrikuläre Extrasystole D. Leitungsblöcke
, ~ '"
<~ ~
"~
':::!.~ nach einem großen, breiten und verfrühten QRS-Komplex Sinuatrialer Block
Q) Q)
co ::!'. "" "" "" ""
OJg ::~;~~f~~~_;~~~:~t~:te:n tmru#Y#ill1111111bYJ#bY
~ Cl.
=co wieder ganz normale Zyklen auf
::I V>
Im
'"7<
ä:Gl fffi9i1fffitt1f ribf AV-Block
"-
'Ci:--" Ersatzextrasystolen: treten nach einer elektrischen I. Grades PR-I ntervall größer als 0,2 s
~;.. Erregungspause von mehr als einem ganzen EKG-Zyklus auf.
co c: 11. Grades 2 : 1, 3 : 1, 4: usw.
1 oder
~ :0
<0
<0 Vorhofersatzextrasystole Wenckebach-Periodik (PR-
<0 ausmessen P-R
wie Vor hofextrasystole, aber nach der Erregungspause l..aL.J1 Dauer nimmt stetig zu, bis
T T 'I"
eine P-Welle ohne nachfolgenden
Knotenersatzextrasystole QRS-Komplex auftritt)
wie Knotenextrasystole,aber nach der Erregungspause
111. Grades "kompletter" AV-Block mit unab-
Ventrikuläre Ersatzextrasystole Schenkelblock hängigen Vorhof- und Kammerfre-
wie ventrikuläre Extrasystole,aber nach der Erregungspause QRS-Komplex breiter quenzen; Kammerfrequenz etwa
alsO,12s 20-40/min.
Sinusstillstand Pause in einem normalen Rhythmus,
R' R'
R Linksschenkelblock JlR
anschließend beginnt ein neuer Rhythmus RR' in V5 oder V6
ausmessen Q RS
JIl
. breites S in V 1 oder V 2
Rechtsschenkelblock Vorsicht : Infarktdiagnose m
_1111111111- RR' in V1 oder V2 ist bei Linksschenkel- Cl
~ breites S in V5 oder V6 block sehr schwierig
?'
li I T ~l i i z
~
Bei einem vorliegenden Schenkelblock kann eine ventrikuläre N'
neuer Rhythmus ro
Hypertrophie nicht mehr diagnostiziert werden.
------- :::J
-------}(------------------------~------------------------
EKG-Notizen 453
Ja VT
VT
Ja
Ja VT
VT
J.
SA- Blöcke
1° die Erregungsleitung vom Sinusknoten zu den
Vorhöfen ist verlängert (im EKG nicht erkennbar)
AV-Blöcke
1° PO- Intervall > 0,2 s
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Notizen 455
Lown- 0
j 1 ~v ~
r-v
J keine VES
Klassifikation
v
""
J
~
I
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I
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-- I
......
A I I
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I < 30 VES/ h
11
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111,
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111.
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1 Bigeminus
j 11 ! 1 Ij .J I,,.. I, I I Couplet
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Salve
I. ! ~ I
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~.
V -IV
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"",,,", -= ~ Rauf T
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG , 7 .Auf!.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
456 EGK-Notizen
Rechtsschenkel- Linksschenkel-
block (RSB) block (LSB)
v,
V6
1---1
0,15
Merkmale des kompletten Merkmale des kompletten
RSB LSB
U. K.Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer·Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Notizen 457
Herzachse
Ableitung I
+
Ableitung aVF
Achsenrechts-
abweichung:
negatives QRS
in I
bei positivem QRS-Komplex in
I und aVF liegt der Vektor
im normalen Bereich (zwischen
()O und + 9(0).
v ~
-+-=~· L_ ! __i_·JL. _
Überdrehter Rechtstyp
I
Rechtstyp
_
Sleiltyp -'Ir I J,. I
·--- -+-~ A-
normal pathologisch
Mitteltyp Normallage
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
460 ECK-Notizen
Hypertrophie
1. Vorhofhypertrophie:
P·Welle breiter als 0,12 s
2. Kammerhypertrophie (Sokolow-Index)
A. Rechtsherzhypertrophie
R·Zacke größer als S·Zacke in V,
R·Zacke nimmt ab von V, bis VB
S·Zacke in V5 und VB
breiter ORS-Komplex
B. Linkshypertrophie
S-Zacke in VI und R-Zacke in V 5 ergeben
zusammen mehr als 3,5 mV
Achsenlinksabweichung
breiter ORS-Komplex
negative T·Welle mit langsamem Abfall
und raschem Anstieg
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Notizen 461
Herzinfarkt
1. Läsion ST-Hebung
f -
- Zeichen eines akuten Prozesses; ST-Strecke
~ - - -
kehrt allmählich zur Nullinie zurück
wenn die T-Welle auch über der NuJlinie
- liegt, besteht Verdacht auf Perikarditis
- Die Lage der Läsion wird wie beim Infarkt
Hebung bestimmt
- Bei ST-Senkung: Digitalis
oder subendokardialer Infarkt
oder positiver Master-Test (Ergometrie),
2_ Infarkt Q-Zacke
-Jr
- kleine Q-Zacken können normal auch in
V5 und Vs vorkommen
- eine pathologische (signifikante) Q-Zacke
ist breiter als 0,04 s
_ eine signifikante Q-Zacke besteht, wenn
die Q-Zacke größer als 1/3 der gesamten
Q Höhe des QRS-Komplexes in 111 ist
4
- die negative T-Welle ist symmetrisch
- positive (aufrechte) T-Wellen kommen
normalerweise in den Ableitungen I, 11,
V 2 - V 6 vor; besonders hier muß auf
negative T-Wellen geachtet werden
T
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
462 EGK-Notizen
Infarktlokalisation
(Linker Ventrikel)
Vorderwand
Q in V,. V 2• V 3 oder V 4
Hinterwand
- großes R in V,
- signifikante Q-Zacke in
- Spiegeltest Inferior
Q in 11. 111 und aVF
U. K. Lindner
Schnellinlerprelalion des EKG . 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Notizen 463
Infarktstadien
Frühstadium
mit Erstickungs-T EBa Q
Stadium 11 mit
großem Qund
großem spitz
negativem T
Stadium I mit
ST-Hebung (Qnur
sehr klein)
5S8 Q
Stadium 'limit
isoelektrischer
ST-Strecke
~ Q
Zwischenstadium
mit ST-Hebung
und negativem T
alte Infarktnarbe
mitQ-Zacke
(Narbenstadium)
Pathologische Q-Zacken
In Ableitung
I Vorderwandinfarkt. Lateralinfarkt. WPW-Syndrom. Rechtsherz-
hypertrophie. Dextroversio cordis
11 Vorderwandinfarkt. Hinterwandinfarkt. ausgeprägter Linkslagetyp
111 Hinterwandinfarkt. akutes Cor pulmonale. WPW-Syndrom.
S,OIl,-Linkstyp. biventrikuläre Hypertrophie
Lateralinfarkt. WPW-Syndrom. lagebedingt
Hinterwandinfarkt. akutes Cor pulmonale. WPW-Syndrom.
biventrikuläre Hypertrophie
V,-V, supraapicaler Vorderwandinfarkt. Septuminfarkt.
Linksschenkelblock (OS-Komplex). WPW-Syndrom
V,-V. Vorderwandinfarkt (-spitzeninfarkt. -seiteninfarkt).
WPW-Syndrom
Kriterien:
- Verbreiterung größer 0,04 s
- Vertiefung auf mehr als 25 % der nachfolgenden
R-Zacke
- Verbreiterung eines Q in Ableitung aV L auf 0,02 s
- gleichzeitiges Vorkommen eines Q in Ableitung II
- positive P-Welie in Ableitung II
(Ausschluß eines AV-Knotenrhythinusl
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
464 EGK-Notizen
Lepeschkin·Oiagramm
QT
Es gehört zur Routine der EKG -Analyse. die Herzfrequenz und die
QT-Dauer zu bestimmen . Beide müssen übereinstimmen .
Relative GT-Dauer
(Normbereich 90-115 %)
Perioden- f(/min) Relative GT-Dauer (s)
dauer
R-R
(s) 80% 90% 100% 110% 120% 130%
1,50 40 0,37 OA2 OA7 0,51 0,57
1,32 45 0,35 0,39 OA4 OA8 0,53 0,57
1,20 50 0,33 0,37 OA2 OA6 0,50 0,54
1,10 55 0,32 0,36 OAO OA4 OA8 0,52
1,00 60 0,31 0,35 0,38 OA2 OA6 0,50
X
I
I
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. Auf!.
© Springer·Verlag Berlin Heidelberg 1999
466 EGK-Notizen
1,00 60 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 0,60 0,65
0,92 65 0,21 0,26 0,31 0,37 0,42 0,47 0,52 0 ,57 0,63 0,68
0,86 70 0,22 0 ,27 0,32 0,38 0,43 0,49 0,54 0,59 0,65 0,71
0,80 75 0,22 0,28 0,34 0 ,3 9 0,45 0,50 0,56 0,62, 0,67 0,73
0,75 80 0,23 0,29 0,35 0,40 0,46 0,52 0,58 0 ,64 0,69 0,75
0,71 85 0,24 0,30 0,36 0,42 0,47 0,53 0,59 0,65 0,71 0,77
0 ,67 90 0,24 0,31 0,37 0,43 0,49 0,55 0,61 0,67 0,73 0,79
0,63 95 0,25 0,32 0,38 0,44 0,50 0,57 0,63 0,69 0,76 0,82
0,60 100 0 ,26 0,32 0,39 0,45 0,52 0,58 0,65 0,71 0,78 0 ,84
0,55 110 0,27 0,34 0,41 0,47 0,54 0,61 0,67 0,74 0,81 0,88
0,50 120 0,28 0,35 0,42 0,50 0,57 0,64 0,71 0,78 0,85 0,92
0,46 130 0,30 0,37 0,44 0,52 0,59 0,66 0 ,74 0,81 0,89 0,96
0,43 140 0,31 0,38 0,46 0,53 0,61 0,69 0,76 0,84 0,92 0,99
0,40 150 0,3 2 0,40 0,47 0,55 0,63 0,71 0,79 0,87 0,95 1.03
0,3 8 160 0,32 0,41 0,49 0,57 0,65 0,73 0,81 0,89 0,97 1.05
0,33 180 0,35 0,44 0,52 0,61 0 ,70 0,78 0,87 0,96 1.05 1.13
Die obere Normgrenze tür OT, beträgt 0,44s; die amerikanische Kardiologie
unterscheidet diesen Wert tür Frauen mit 0,44s und tür Männer mit 0,39s.
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG , 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Notizen 467
Belastungs-E KG
Bei Indikationsstellung nach reproduzierbarem und
standardisiertem Schema durchführen ; Belastung mit
1,5 - 2 W/kg KG bis Ausbelastungsfrequenz (180 - 200
minus Alter) oder Auftreten pathologischer Reaktionen _
Genaue Protokollierung der Belastungs- und Erholungs-
phase und Medikamentenanamnese; Dokumentierung in
Extremitäten- und BWA-Ableitungen mit periodischer
Erfassung von Frequenz, Blutdruck und subjektivem
Befinden __
1_ Nichtpathologische Belastungsreaktionen
(s_Skizze)
2 _Pathologische Belastungsreaktionen
a) ST-Senkungen
(s. Skizze)
b) ST-Hebung
c) R-Amplitudenzunahme (liegend)
d) fehlende Q-Zackenzunahme
8 . 374
Messung immer am
Nicht pathol. ST-Senkung = aszendierende Punkte
Senkung oder ~
T-Abflachung I
8.375 i~
>10,05 mV ~ J
~ ~ ~>o.'0.2m:376
Extremitäten I--i BWA
0,08 s
Path ST-Senkung
~s:~ 8 . 377
U. K.Lindner
8chnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
468 EGK-Notizen
Hebung Senkung
von ST oder T von ST oder T
ST-Strecke
unverändert
nach rechts
oder unverändert
Rechte Ramus
Koronararterie circumflexus
Belastungs-EKG und
Koronarmorphologie
ja nein
Durch die Veränderung der
ST-Strecke u. die T-Welle
sowie der QRS-Achse können
die Lokalisationen der
Koronarstenosen abgeschätzt
LAD vor 0 1 LAD nach 0 1 werden.
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Notizen 469
Verschiedene Einflüsse
Pulmonale Einflüsse
A . Emphysem: Niedervoltage in allen Ableitungen
B. Lungeninfarkt:
- "5 I QIII" - breites 5 in I und großes Q in 111
- negatives T in V 1 - . V 4
-5T-5enkung in II
- oft vorübergehender Rechtsschenkelblock
Elektrolyte
A. Hyper-K+
breites, flaches P
breites QR5
o ~
kein P 5
extrem
B. Hypo-K+
~ [) flaches T
extrem
C. Hyper-Ca 2+
kurzes QT
D. Hypo-Ca 2+
langes QT
Belastungszeichen
A. Überlastung
Linksbelastu ng Rechtsbelastu ng
Ableitung V 5 Ableitung V 2
B. Künstlicher 5chrittmach~ A
Schrittmacherimpuls ~ ~
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG. 7. Auf!.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
470 EGK-Notizen
.J ~ \~hoben
.
-Ur-
Medikamente
A. Digitalis (kann ST-Senkung verursachen)
negatives T
kurzes QT kurzes QT
Digital isintoxikation:
ventr ikuläre Extrasystolen, Bigeminus,
ventrikuläre Tachykardie,
Vorhof· oder Kammerfl immern
B. Chinidin
breites QRS
"Berg·und,Tal-Bahn"
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG. 7. Auf!.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
Notfallalgorithmen 471
Notfälle
Die Zusammenstellungen der wichtigsten Maßnahmen und Schritte in der Analyse
und Interpretation des EKG wären unvollständig, bliebe das entscheidende Handeln
im Notfall unberücksichtigt. Algorithmen stellen stets einen Versuch dar, gesicherte
Erkenntnisse aktuell darzustellen - und dieser Prozeß ist fließend. Die folgenden
Richtlinien sind als Unterstützung für das Management in kardialen Notfällen
anzusehen. Sie ersetzen nicht den Erwerb aller Fertigkeiten und der Übungen, die
notwendig sind, um die beschriebenen schwierigen Situationen zu meistern. Im
Zusammenhang mit diesem Buch, das Sie nun erfolgreich in die geheimnisvolle Welt
des EKG eingeführt hat, ergänzen die Algorithmen das Buch als Nachschlagewerk
und weisen darauf hin, wie wichtig es ist, Rhythmusstörungen differenzieren zu
können.
Die vorliegenden Algorithmen sind dem " Logbuch der Notfallmedizin" und dem von
Alexander Raftopoulo und mir verfaßten Buch über "EKG in Notfällen" entnommen
und geben das gesicherte Wissen zum Zeitpunkt des Erscheinens dieser Neuauflage
wieder.
Dick, W. F., F. W.Ahnefeld und P. Knuth (Hrsg.): Logbuch der Notfallmedizin. Springer-Verlag
1997. ISBN 3-540-60467-7
Lindner, U. K.und A. Raftopoulo : EKG In Notfällen. Springer-Verlag 1997. ISBN 3-540-61137-1
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
472 Notfallalgorithmen
Akuter Brustschmerz
Ersteindruck ?, Vitalfunktionen ?,
Basisuntersuchung, Sauerstoff, EKG i. v.- Zugang
r------ja------~ I----nein
Pumpversagen ?
Frequenzproblem ?
Volumenmangel ?
Intoxikation?
Aortendissektion ?, Myokardinfarkt ?,
1----1~ Angina pectoris ?,
Perikarditis ?, Lungenembolie ?,
Ösophaguserkrankung ?
Pankreatitis 7, Cholezystitis ?,
Ulkus ?, Gastritis ?, Myokardinfarkt ?,
Aortendissektion 7. Nierenkolik ?
Erkranku;'g des
Bewegungsapparates ?
Akuter Brustschmerz :
I AMI - Verdacht!
J
I
I Reanimationsbereitschaft
Rettungsdienst:
!
I
I I I
Patientenaufklärung Rücksprache Klinik Analgesie
Einverständniserklärung Lyse I PTC
I Sedierung
u. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
474 Notfallalgorithmen
Akuter Herzinfarkt
Azetylsalizylsäure 250 mg i. v.
X
I
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
Notfallalgorithmen 475
Rhythmusstörungen
Ersteindruck ?, Vitalfunktionen ?,
Basisuntersuchung,
Sauerstoff, EKG, i. v. - Zugang
I
Symptome / klinische Zeichen
der Instabilität
1
+
ja
+
nein
Tachykardie Tachykardie
Bradykardie Bradykardie
U, K, Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7, Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
476 Notfallalgorithmen
Supraventrikuläre Tachykardie
(schmaler QRS-Komplex)
vagale Manöver
(ave: mögliche Digitalistoxizität,
akute Ischämie oder
Strömungsgeräusche über A. carotis !
t
Vorhofflimmern
Adenosin Bolus 3 mg i. v. (> 130/min)
ggf. Repetition alle 1·2 mln
mit 6 - 12 . 12 mg
(,chnelle InJektion, nlchspOlen)
Möglichkeiten:
• Overdrive pacing
(nicht bel Vorhofflimmern)
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG . 7. Aufl.
© Springer·Verlag Serlin Heidelberg 1999
Notfallalgorithmen 477
Ventrikuläre Tachykardie
Behandlung wie
Kammerflimmern
ja
nein • Hypotension ja
(RR,ySl. < 90 mm Hg)
• Herzinsuffizienz
• Stenokardien
• Herzfrequenz> , SO/min
Lidocain
bel nachgewiesener
0,5-1 mg/kg KG l.v.
Hypokanlmle: • Ober 2 min
• Kaliumchlorid Repetition alle 5 min
60mmoll.v., bis zur Gesamtdosis
maximal 30mmol/h von 3 mg/kg KG
• Magneslumsulfar • Infusion 2mg/mln
50% 10ml I.•. ,
nach dem 1. Bolus
In 1 h
• Lidocain
• evtl. Magnesiumsulfat
i.v.
folgende Pharmaka in
Erwägung ziehen:
Flecainid, Ajmalin,
Propafenon, Amiodaron
folgende Pharmaka in
Erwägung ziehen:
Flecainid, Ajmalin,
Propafenon, Amiodaron
evtl. Overdrivepacing
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. Auf!.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
478 Notfallalgorithmen
Kardioversion
Tachykardie
mit
Symptomen/klinischen Zeichen der Instabilität 1
Reanimationsbereitschaft !
• ausreichend Personal
• Beatmungsbeutel, Maske
• Intubationsset
• Medikamente
+
Sedierung
,----- z.B. Midazolam, Diazepam, Etomidat,
Thiopental, Methohexital, Ketamin,
evtl. in Verbindung mit Opiat
synchronisierte Kardiversion 2
• VT 3
• PSVT
H 100-200-360J I
• Vorhofflimmern, - flattern
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG. 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
Notfallalgorithmen 479
Bradykardie
I Sauerstoff i. v. - Zugang I
I
Risiko der Asystolie ?
Atropin
0,5 mg i. v. bis
maximal 3 mg
r beobachten J
u. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG , 7.Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
480 Notfallalgorithmen
Kammerflimmern
J I
I Defibrillation I ja
~.
200-200-360 J
I J i. v. - Zugang / Intubation
I(ggf. parallele Durchführung, falls genügend Personal)
~
Hypoxie,
Hyperkaliämie,
Hypokaliämie,
vorbestehende Azidose,
Medikamenten-, Drogenintoxikation,
Hypothermie
in Betracht ziehen
~
Schrittmachereinsatz erwägen 2
~
Adrenalin
(1 mg i. v.; 3 mg + 7 ml NaCi endobronchial,
falls kein i. v. - Zugang verfügbar)
Repetition alle 3 min
~
IAtropin 3 mg i. V'I
I einmalig!
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG , 7. Aufl .
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
Notfallalgorithmen 481
Asystolie
Defibrillation 200 J 1
I
•
Defibrillation 200 J 1
'.
Defibrillation 360 J 1
•
i.v. - Zugang/Intubation
(9g f. poilralle ie OurchfOhrung. (,alls genügend Person,al)
~
Adrenalin
(1 mg 1.11.; 3 mg + 7 ml NaCi ~ndobronch ial .
f'\IIs kein I. Y.· Zugang v@ffügbat)
Repetition all~ 1 mln
!
Defibrillation 360 J 1
innerhalb 30 -60 s ~
!
Defibrillation 360 J 1
•
Defibrillation 360 J 1
- •
bei persistierendem Kammerflimmern:
Lidocain 1,5 mg/kg KG i.v.,
Repetition nach 3 min zulässig,
nach Erreichen der -Ioading do..- von 3 mg/kg KG:
0.5 mg /kg KG alle 8 min möglich
!
Defibrillation 360 J 1
innerhalb 30-60 s ~
!
Defibrillation 360 J 1
J
Defibrillation 360 J 1
Hyperkaliämie
- hohes zeltförmig spitzes T (bes. V2•S)
- QRS-Verbreiterung (mit steigendem Kalium, Verbreiterung der S-Zacke)
- Verlängerung der PQ-Zeit bis AV-Block
- Abflachen bis Verschwinden der P-Welle
- Extrasystolen
- bei extremen Kaliumspiegeln (>8 mmol/I) drohende Asystolie
Hypokalziämie
- QT-Verlängerung (durch ST-Verlängerung)
Hyperkalziämie
- QT-Verkürzung (durch ST-Verkürzung)
- Abgang der T-Welle direkt aus dem absteigenden Schenkel des QRS-Komplexes
Lithium
- wie bei Hypokaliämie
- häufig ventrikuläre Rhythmusstörungen
Sympathikuseinfluß
- hohe, spitze P-Wellen in 11, 111 und aV F
- Sinustachykardie mit verkürzter PQ-Zeit
- nichtpathologische, aszendierende ST-Senkung
- initial hohe T-Wellen, die später abflachen (Ermüdungsreaktion)
Parasym path i kusei nfl u ß
- flache, breite P-Wellen in 11, 111 und aV F
- Sinusbradykardie
- häufig PQ-Verlängerung bis zum AV-Block 1.0
- ST-Hebung mit frühem, hohem Abgang der T-Welle
- hohes, spitzes T
- relative Verkürzung der QT-Dauer
DiQitalis
• Uberdosierung
- SA-Blockbildungen
- parosysmale atriale Tachykardie mit Blockbildungen
- AV-Blockbildungen
- AV-junktionale Tachykardie mit Dissoziation
- muldenförmige ST-Senkung ("Dalis Bart")
• Intoxikation
- AV-Blockbildung bis 111.°
X
- ventrikuläre Rhythmusstörungen bis Kammerflimmern
- Vorhofflimmern
- AV-junktionale Tachykardie I
I
U. K. Lindner I
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
Notfallalgorithmen 483
Chinidin
- breite, knotige P-Welle
- Verlängerung der PO-Zeit bis AV-Block 1.0
- Verbreiterung des ORS-Komplexes
- Senkung der ST-Strecke
- Auftreten von U-Wellen bis zu TU-Wellen
- Verlängerung der OT-Zeit
- unruhige EKG-Kurve ("Berg- und Talbahn")
Kohlenmonoxid (CO)
- uncharakteristische Störungen der Erregungsbildung mit dem Bild der Innen-
schichtischämie
- Erstickungs-T bei vorbestehender KHK (Infarktgefahr)
Nikotin
- abgeflachte oder negative T-Welle
- häufig (supraventrikuläre) Tachykardien
- Veränderungen sind flüchtig
Alkoholintoxikation (chronisch)
- P-sinistroatriale
- supraventrikuläre Arrhythmie mit Extrasystolen bis zum Vorhofflimmern
- Ausbildung eines Linksschenkelblocks
- ventrikuläre Rhythmusstörungen
- Bild der dilatativen Kardiomyopathie
Narkotika
- Verlängerung der PO-Zeit
- Senkung der ST-Strecke
- Abflachung bis Negativierung der T-Welle
- ventrikuläre Extrasystolie (Chloroform, Äther)
Pi Izverg iftu ng
- Senkung der ST-Strecke
- Ausbildung einer präterminal negativen T-Welle
X
I
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG , 7.Auf\.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 485
Lexikon
Aberrierende Leitung durch die Leitungsbahn in den Ventrikeln, die sich noch
in der relativen Refraktärzeit befindet, werden
supraventrikuläre Erregungen geleitet und verbreitern
den aRS-Komplex. Wichtig für die Differentialdiagnose
von ventrikulärer und supra-ventrikulärer Extrasystolie
u.K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
486 EGK-Lexikon
u. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Auf!.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 487
Bradykardie- s. Sinusknoten-Syndrom
Tachykardie-S.
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
488 ECK-Lexikon
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 489
Endokard ist die innere Schicht des Herzens; seröse Haut mit
Endothel bekleidet; ihre Duplikatur bilden die
Herzklappen
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
490 EGK-Lexikon
Goldberger nach ihm werden die Ableitungen aVL, aVF und aVR
benannt
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. AufL
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 491
Holter-EKG s. Langzeit-EKG
Hypertrophie s. Myokardhypertrophie
Infarkt s. Myokardinfarkt
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
492 ECK-Lexikon
James-Bündel s. Bündel
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG. 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 493
Leitung s. Erregungsleitung
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
494 EGK-Lexikon
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Auf!.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 495
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
496 EGK-Lexikon
u. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 497
Potential s. Ruhepotential
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
498 EGK-Lexikon
OT-Zeit die Zeit von Beginn der Kammererregung bis Ende der
T-Welle entspricht der Dauer der elektrischen Aktivität
der Kammern; diese Dauer ist von der Herzfrequenz
abhängig; aus Tabellen, Formeln, z. B. der Bazett-
Formel oder dem Lepeschkin-Diagramm kann der
frequenzabhängige Normwert abgelesen werden;
Veränderungen der OT-Zeit treten z. B. kongenital
bei Kindern im OT-Syndrom auf; bei Störungen des
Spiegels freier Ca-Ionen im Serum ist die OT-Zeit
ebenfalls verändert (s. Hyper- und Hypokalziämie)
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 499
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
500 EGK-Lexikon
u. K. Lindner·
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 501
Sin usknoten-Synd rom umfaßt eine Vielzahl atrialer Arrhythmien, die auf einer
Funktionsstörung des Sinusknotens beruhen; wegen
des häufigen gemeinsamen Auftretens bradykarder und
tachykarder Störungen wird es auch als Bradykardie-
Tachykardie-Syndrom bezeichnet
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Auf!.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
502 ECK-Lexikon
Thorel-Bündel s. Bündel
U. K. Lindner
SChnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Lexikon 503
Wilson-Block s. Rechtsschenkelblock
U. K. Lindner
Schnellinterpretation des EKG, 7. Aufl.
© Springer·Verlag Berlin Heidelberg 1999
EKG-Beispiele 505
1. Normalbefund, S. 506
2. Vorhofflattern, S. 508
3. Vorhofextrasystole, S. 510
4. Vorhofflattern, S. 512
5. Polytope ventrikuläre Extrasystolen, S. 514
6. Seitenwandinfarkt, S. 516
7. Vorderwandinfarkt, S. 518
8. Hinterwandinfarkt, S. 520
9. Linksschenkelblock, S. 522
10. Rechtsschenkelblock, S. 524
11. Linksherzhypertrophie, S. 526
12. Rechtsherzhypertrophie, S. 528
13. Biventrikuläre Hypertrophie, S. 530
14. WPW-Syndrom, S. 532
15. Tachykardie bei WPW-Syndrom, S. 534
16. Koronarinsuffizienz - akuter Anfall, S. 536
17. Koronarinsuffizienz - nach Behandlung, S. 538
18. Perikarditis, S. 540
19. Hypokaliämie, S. 542
20. Belastungs-EKG, S. 544
506 EKG-Beispiele
Patient U. L. ist ein 49 Jahre alter Mann, der als Hypochonder mit zahlreichen Beschwer-
den bekannt ist
,111.1 v,_1
,,1111111111 .11Nlltl v
2
,,'11111~11111 V3 v v V
'VR • • v.11111.11.
'V
L
Il~1111111111 v51~ •
.v, 1II1111111Il v, v v
50 mm/s
EKG-Beispiele 507
EKG-Beurteilung
Patient U. L.
Frequenz:
etwa 70 Schläge/min
Rhythmus:
regelmäßiger Sinusrhythmus
PR kleiner als 0,2 s (kein AV-Block)
QRS kleiner als 0,12 s (kein Schenkel block)
... aber der RR'-Komplex in 111 läßt auf einen inkompletten Schenkelblock schließen
Achse:
normale Lage (aber leichte Drehung gegen den Uhrzeigersinn in der Horizontalebene)
Hypertrophie:
keine Vorhofhypertrophie
keine Kammerhypertrophie
Befund:
Dieses EKG ist unauffällig. Es ist das EKG des Verfassers selbst.
508 EKG-Beispiele
Patient R. C. ist ein 45 Jahre alter Mann, aus dessen Anamnese eine Koronarinsuffizienz
bekannt ist. Bei der Aufnahme betrug der Blutdruck 210/100 mmHg
V5_11
50 mm/s
EKG-Beispiele 509
EKG-Beurteilung
Patient R. C.
Frequenz:
Vorhoffrequenz etwa 300 Impulse/min
Kammerfrequenz etwa 75 Schläge/min, manchmal langsamer
Rhythmus: ..
Vorhofflattern (mit unregelmäßiger ventrikulärer Uberleitung)
unregelmäßiges PR
QRS kleiner als 0,12 s (kein Schenkelblock)
Achse:
Der Vektor zeigt auf die linke Seite des Patienten (+30°); er ist in der Horizontalebene
im Uhrzeigersinn gedreht.
Hypertrophie:
Eine Vorhofhypertrophie kann nicht beurteilt werden.
Keine Kammerhypertrophie
Infarkt:
Q-Zacken - signifikante Q-Zacken in I und aV L
ST-Strecken sind im allgemeinen isoelektrisch
T-Wellen in V4 , V s und V 6 negativ
Befund:
Dieser Patient hat Vorhofflattern. Offenbar liegt ein alter Seitenwandinfarkt vor, der mög-
licherweise durch einen früheren Verschluß des R. circumflexus der linken Koronararte-
rie verursacht wurde. Wahrscheinlich weisen die negativen T-Wellen auf die Verengung
der Koronararterien hin.
510 EKG-Beispiele
v v v v v
-
I A A
...... J )\ Il / l/ \
"BIII~_,II,11 ~ v v V v v
111 -I-
"" -- -""" 111
V \I
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v v v v v
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c
1IIIIIili illillilll 25 mm/s
EKG-Beispiele 511
EKG-Beurteilung
Frequenz:
zwischen 60 und 150 Schlägen/min; im Mitteil OO/min
Rhythmus:
In den Sinusrhythmus fallen häufig Vorhofextrasystolen ein, die eine verändert aus-
sehende P-Welle aufweisen.
PQ-Zeit - 0,18 s
QRS - kleiner als 0,1 s
Achse:
Überdrehter Linkstyp. Der mittlere QRS-Vektor zeigt in Frontalebene nach etwa -30°.
Hypertrophie:
Keine Hypertrophiezeichen.
Infarkt:
Q-Zacken liegen nicht vor.
ST-Strecken - Senkung in aV L, hier auch präterminal negatives T.
Befund:
Es finden sich häufige vorzeitige P-Wellen, die in 11 gesplittert sind. Die Kammerkom-
plexe sind unauffällig. Die ST-Streckensenkung in aV L weist auf eine koronare Herz-
krankheit hin.
512 EKG-Beispiele
Bei dem 49 Jahre alten, männlichen Patienten ist seit über 10 Jahren eine MitraIinsuffi-
zienz bekannt. Blutdruck 150/95 mmHg
EKG-Beispiele 513
EKG-Beurteilung
Frequenz:
Vorhöfe - etwa 274 Schläge/min
Kammern - rund 90 Schläge/min
Rhythmus:
Vorhofflattern mit 3:1-AV-Überleitung
Achse:
Überdrehter Linkslagetyp. Linksanteriorer Hemiblock. In Horizontalebene ist die Herz-
achse im Gegenuhrzeigersinn gedreht, da der RS-Übergang in den Brustwandableitungen
bei V 2 liegt.
Hypertrophie:
liegt nicht vor.
Infarkt:
Zeichen eines frischen oder vernarbten Infarkts finden sich nicht. In den Ableitungen I,
aV L, V 3 -V6 ist die ST-Strecke gesenkt. Die T-Welle ist in den gleichen Ableitungen nega-
tiv.
Befund:
Das Vorhofflattern dürfte durch die Überlastung des linken Vorhofs bei bekanntem Mit-
ralklappenfehler verursacht sein. Es besteht ein linksanteriorer Hemiblock. Die Erre-
gungsrückbildung ist deutlich gestört, und es wird der Verdacht auf eine Koronar-
insuffizienz geäußert.
514 EKG-Beispiele
Der 63jährige Patient K. H. wurde mi!. schwerer Atemnot auf die Überwachungsstation
aufgenommen. Sein Leiden war den Arzten schon seit mehreren Jahren bekannt. Der
Blutdruck war normal
I II ff 111111111111 M11 ~B
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"~11·lm 1111111111111 11 ~u I
111 _1111111111 Ililffi
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....
aVR
"V
v
EKG-Beurteilung
Frequenz:
Es liegt Vorhofflimmern vor. Die Kammerfrequenz beträgt 35-40 Schläge/min.
Rhythmus:
Kammereigenrhythmus bei Vorhofflimmern? Da noch QRS-Komplexe über den AV-Kno-
ten geleitet werden (2. Schlag), besteht eine Bradyarrhythmie. Der 1. und 3. Schlag sind
ventrikuläre Extrasystolen aus verschiedenen Ursprungsorten mit dem Bild sowohl eines
Rechtsschenkel- als auch eines Linksschenkelblocks. Multiforme ventrikuläre Extrasysto-
len werden der Gruppe 111 a in der Lown-Klassifikation zugeordnet.
Achse:
Aus dem einen Normalschlag läßt sich die Herzachse nicht genau beurteilen, da Nieder-
spannung besteht. Vermutlich liegt der mittlere QRS-Vektor bei +60°.
Hypertrophie:
In den dargestellten Ableitungen nach Einthoven und Goldberger finden sich keine Hy-
pertroph iezeichen.
Infarkt:
Pathologische Q-Zacken liegen nicht vor.
Die ST-Strecken (des 2. Schlags) sind in 11, 111 und aV F muldenförmig abgeflacht.
T-Wellen lassen sich nicht identifizieren.
Befund:
Bradyarrhythmie mit tiefer Kammerfrequenz unter 40 Schlägen/min. Polytope ventrikulä-
re Extrasystolie nach Lown lila. Zeichen der Digitalisimprägnation. Der Befund spricht
für eine schwere Herzmuskelschädigung. Die Digitalismedikation muß überprüft werden.
Neben einer fortgesetzten Überwachung auf der kardiologischen Intensivstation wird ein
passagerer Herzschrittmacher implantiert. Bei dem Patienten wird echokardiographisch
eine schwere kongestive Kardiomyopathie festgestellt.
516 EKG-Beispiele
Patient K.T. ist ein 61 Jahre alter, korpulenter Mann. Er wurde von seiner Familie als
Notfall ins Krankenhaus gebracht. Der Patient verspürte plötzlich heftige Schmerzen in
der linken Brusthälfte. Der Blutdruck betrug 100/60 mmHg
111-
v v v
50 mm/s
EKG-Beispiele 517
EKG-Beurteilung
Patient K. T.
Frequenz:
etwa 75 Schläge/min
Rhythmus:
Im allgemeinen ein regelmäßiger Sinusrhythmus mit vereinzelten ventrikulären Extrasy-
stolen.
PR genau 0,2 s; es besteht der Verdacht auf einen beginnenden AV-Block I. Grades
QRS klei ner als 0,12 s
Achse:
Achsenlinksabweichung (Linkstyp)
Hypertrophie:
möglich ist eine Hypertrophie des linken Vorhofs
Linksherzhypertrophie
Infarkt:
signifikante Q-Zacken in I und aV L
ST-Hebungen in I und aV L • ST-Senkungen in V 1 , V 2 , V3 und V4
T-Wellen - flach oder negativ von V 1 bis V 6
Befund:
Dieser Patient hat einen frischen Seitenwandinfarkt, vermutlich durch einen Verschluß
des R. circumflexus der linken Koronararterie. Auffällig sind die prominenten R-Zacken
und die ST-Senkungen in den rechtspräkordialen Ableitungen (Spiegeltest!). Daraus er-
gibt sich der Verdacht auf einen frischen Hinterwandinfarkt, so daß auch die rechte Ko-
ronararterie verengt bzw. verschlossen sein könnte. Die T-Wellen weisen auf eine Isch-
ämie durch Koronarinsuffizienz hin. Die Linksabweichung der Herzachse ist vermutlich
die Folge der Hypertrophie des linken Ventrikels.
518 EKG-Beispiele
Patient G.G. ist ein 45 Jahre alter Mann, der während schwerer körperlicher Arbeit
plötzlich einen heftigen, einschnürenden Schmerz in der Brust verspürte. Bei seiner Ein-
weisung ins Krankenhaus lag der Blutdruck bei 110/40 mmHg
I _ V, 1111111
III.BIEUI
v·l.
'VRI~.I
VS_
'Vl.~I~~11
'VF_ V
._ 50 mm/s
EKG-Beispiele 519
EKG-Beurteilung
Patient G.G.
Frequenz:
etwa 100 Schläge/min, aber nicht ganz regelmäßig
Rhythmus:
regelmäßiger Sinusrhythmus
PR kleiner als 0,2 s (kein AV-Block)
QRS kleiner als 0,12 s (kein Schenkelblock)
Achse:
Achsenlinksabweichung
Hypertroph ie:
Kei ne Vorhofhypertroph ie
Keine Kammerhypertrophie
Infarkt:
Signifikante Q-Zacken in 11, 111 und aV F• Ebenso treten signifikante Q-Zacken in V 1, V 2,
V 3 und V 4 auf.
ST-Hebungen in V 1, V 2 , V3 und V4
T-Wellen sind schlecht erkennbar, aber in V4 , V s und V6 treten negative T-Wellen auf.
Befund:
Dieser Patient hat einen frischen Vorderwandinfarkt, der wahrscheinlich die Folge eines
Verschlusses des R. descendens anterior der linken Koronararterie ist. Der alte inferiore
Infarkt wurde schon bei einem früheren Krankenhausaufenthalt festgestellt. Das damalige
EKG zeigte keine Infarktanteile der Vorderwand.
520 EKG-Beispiele
Herr G. H., 42 Jahre, brach nach einem akuten thorakalen Schmerz, der bis in den
Unterkiefer ausstrahlte, plötzlich zusammen. Der Blutdruck betrug 85 mmHg systolisch
50 mm/s
EKG-Beispiele 521
EKG-Beurteilung
Frequenz:
Sinustachykardie mit einer Überleitungsfrequenz von 104 Schlägen/min
Rhythmus:
Sinusrhythmus, Tachykardie
P-Welle und PQ-Überleitungszeit unauffällig
Kammerkomplexe unter 0,1 s
Achse:
Normale Lage der Herzachse
Hypertrophie:
Keine Hypertrophiezeichen
Infarkt:
Pathologische Q-Zacken sind (noch) nicht ausgebildet.
In I und aVL findet sich eine deszendierende Sr-Senkung und ein negatives T. Deutliche
Sr-Hebung und positives T in 11, 111 und aVF; man spricht hierbei von einer monophasi-
schen Deformierung. Deszendierende Sr-Senkungen finden sich in den Brustwandablei-
tungen V 1-V3 • Ein biphasisches T ist in V4 angedeutet. In V s und V6 besteht eine geringe
Sr-Hebung.
Befund:
Es handelt sich um einen frischen Hinterwandinfarkt (diaphragmalen Infarkt) mit Beteili-
gung der Vorderseitenwand. Die deutliche ST-Senkung in I, aVL und V 1-V3 können als
indirekte Infarktzeichen gedeutet werden.
522 EKG-Beispiele
Patientin E.M. ist eine 65 Jahre alte Frau. Sie wurde wegen eines anhaltenden und seit
12 h bestehenden Schmerzes in der linken Brusthälfte ins Krankenhaus aufgenommen.
Bei der Aufnahme betrug ihr Blutdruck 110/75 mmHg
1 V 1 7
It
111
EKG-Beurteilung
Patient E. M.
Frequenz:
60 Schläge/min (Sinusbradykardie)
Rhythmus:
regelmäßiger Sinusrhythmus
PR etwa 0,2 s; Verdacht auf AV-Block I. Grades
QRS breiter als 0,12 s (0,16 s breit)
R-R' in V s und V 6 ; es besteht ein Linksschenkelblock
Achse:
Vermutlich weicht die Herzachse nach links ab, aber wegen des bestehenden Schenkel-
blocks kann eine Linksabweichung nicht beurteilt werden.
Hypertrophie:
keine Vorhofhypertrophie
Eine Kammerhypertrophie kann wegen des gleichzeitigen Schenkelblocks nicht beurteilt
werden.
Infarkt:
Q-Zacken - keine verläßlichen Infarktzeichen bei einem gleichzeitigen Linksschenkel-
block
ST-Strecken - können bei einem Linksschenkelblock nicht beurteilt werden
T-Wellen - flach in V 4 , V s und V 6
Befund:
Durch das Vektorkardiogramm und Enzymanalysen wurde der Verdacht auf einen Herz·
infarkt bestätigt. Im EKG konnte wegen des Linksschenkelblocks ein Herzinfarkt nicht
sicher nachgewiesen werden, obwohl die Brustschmerzen der Patientin die Verdachts-
diagnose ergaben.
524 EKG-Beispiele
Bei der 79jährigen Patientin B. S. ist seit langer Zeit eine koronare Herzerkrankung
bekannt. Der Blutdruck beträgt 160/100 mmHg
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'v, 11 111111 v,litll flrg 50 mm/s
EKG-Beispiele 525
EKG-Beurteilung
Frequenz:
Etwa 70 Schläge/min, P-Wellen sind nicht sichtbar.
Rhythmus:
VorhoffI i mmern.
Der Kammerkomplex ist in V 1 und V z gesplittert und auf mehr als 0,12 s verbreitert. Der
obere Umschlagpunkt in V 1 beträgt 0,12 s. Es besteht ein kompletter Rechtsschenkel-
block (Typ Wilson).
Achse:
Die Herzachse zeigt in Frontalebene nach etwa +20 0 (Semihorizontaltyp).
Hypertroph ie:
Es sind keine sicheren Hypertrophiezeichen zu identifizieren.
Infarkt:
Kleines, aber insignifikantes Q in I, aV L, V s und V 6 , das zusammen mit der schmalen
R-Zacke und der breiten, plumpen S-Zacke auf den Rechtsschenkelblock hinweist.
Die T-Welle ist in 111 und aVF negativ.
ST-Streckensenkung in den Brustwandableitungen VC V6 •
Befund:
Vollständiger Rechtsschenkelblock Typ Wilson, Vorhofflimmern, Ischämiereaktion links-
präkordial bei Koronarinsuffizienz.
526 EKG-Beispiele
Patientin M. A. ist eine 75 Jahre alte Frau. Aus ihrer Anamnese ist eine seit langem be-
stehende Hypertonie bekannt. Sie wurde nach einem Autounfall, bei dem sie eine Ober-
schenkelfraktur erlitten hatte, ins Krankenhaus eingewiesen. Bei der Aufnahme betrug ihr
Blutdruck 90/50 mmHg
11
\l \l
~ - IM
50 mm/s
EKG-Beispiele 527
EKG-Beurteilung
Patient M. A.
Frequenz:
etwa 125 Schläge/min
Rhythmus:
regelmäßiger Sinusrhythmus
PR kleiner als 0,2 s
QRS kleiner als 0,12 s
Achse:
Achsenlinksabweichung
Hypertrophie:
Hypertrophie des linken Vorhofs
Hypertrophie der linken Kammer
Infarkt:
Q-Zacken in 11, 111 und aV F
ST-Strecken - im allgemeinen isoelektrisch (auf der Nullinie), aber Belastungszeichen
in Vs und V6
T-Wellen - negativ in Vs und V6
Befund:
Die Patientin befand sich im hypovolämischen Schock, was aus Puls und Blutdruck
(Schockindex) hervorgeht. Sowohl der linke Vorhof wie auch der linke Ventrikel sind
hypertrophiert und zeigen Belastungsmerkmale. Bei der Patientin ist ein alter inferiorer
Infarkt nachzuweisen.
528 EKG-Beispiele
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50 mm/s
EKG-Beispiele 529
EKG-Beurteilung
Frequenz:
68 Schläge/min
Rhythmus:
Sinusrhythmus
Achse:
Überdrehter Rechtslagetyp: aV R ist positiv!
Hypertrophie:
In V 1 -V 4 deutlich spitz-positives P. P in 11 hat eine Amplitude von 0,26 mV, in V 1 und V 2
0,23 mV. Die Kammerkomplexe sind nicht verbreitert, aber der obere Umschlagspunkt
in V 1 beträgt 0,05 s. Die Amplituden der R-Zacken in V 1 -V4 sind deutlich überhöht, und
in V s und V 6 finden sich tiefe S-Zacken. ST-Senkung und spitz-negatives T in V 1 -V4 •
In I und 11 tiefes 5, wobei in Ableitung 11 die S-Zacke größer ist als die R-Zacke. Negati-
ves T in 11, 111 und aV F•
Infarkt:
Hinweise für einen frischen oder vernarbten Infarkt liegen nicht vor.
Befund:
Sinusrhythmus. Überdrehter Rechtstyp.
Hypertrophie des rechten Vorhofs (P-dextroatriale) und ausgeprägte Rechtsherzhyper-
trophie (mit dem Bild der Druckbelastung). Deutliche Erregungsrückbildungsstörungen
rechtspräkordial.
530 EKG-Beispiele
Bei dem 53jährigen Patienten C. P. war bei einer Routineuntersuchung ein Blutdruck von
260/125 mmHg festgestellt worden. Röntgenologisch fand sich eine biventrikuläre Herz-
vergrößerung
"V "V
I\.
V
v, ..... /
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11 I", ~ / ~
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11
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50 mm/s
EKG-Beispiele 531
EKG-Beurteilung
Frequenz:
67 Schlägeimin regelmäßig
Rhythmus:
Si nusrhythmus
Die AV-Überleitungszeit liegt mit 0,12 s an der unteren Normgrenze.
Die Kammerkomplexe sind verbreitert (0,11 s in den Extremitätenableitungen).
Achse:
Der mittlere QRS-Vektor zeigt nach etwa +800 und liegt im Normbereich. Steiltyp.
Hypertrophie:
P - spitz-positiv in 11, 111 und aVF• P-Amplitude in 11 erhöht mit 0,21 mV.
QRS - tiefes Q in 11, 111 und aV F• Tiefes S in I, 11, aVR und aV L sowie aVF• Hohe R-Ampli-
tuden in den Brustwandableitungen mit RsR'-Konfiguration in V1 • Hohes R und tiefes S
in V r V4 (Katz-Wachtel-Zeichen). R-Amplitude in Vs 3,35 mV ST-Hebung und positives
T in V 1-V 4 • ST-Senkung und negatives T in V6 • U-Wellen in V 1-V 3 •
Infarkt:
Keine Hinweise.
Befund:
Sinusrhythmus. Steiltyp. Hypertrophie beider Herzkammern mit dem Bild eines inkom-
pletten Rechtsschenkelblocks. Hinweise für eine Hypertrophie des interventrikulären
Septums bei signifikanten Q-Zacken in 11, 111, aV F, V s und V 6 •
Bei diesem Patienten wurde echokardiographisch eine hypertroph ische, obstruktive Kar-
diomyopathie nachgewiesen.
532 EKG-Beispiele
Der 24jährige Patient K. M. litt immer wieder unter plötzlichem Herzrasen. Der Blut-
druck war normal
v
1 IA
-
~ .; ~ J~
j\ ,~
..... ~
50 mm/s
EKG-Beispiele 533
EKG-Beurteilung
Frequenz:
84 Schläge/min
Rhythmus:
Sinusrhythmus.
PQ-Zeit mit 0,1 s verkürzt.
QRS in I und aV L sowie V 4 -V S auf 0,12 s verbreitert. Nachweis einer Delta-Welle.
Achse:
Horizontale Ausrichtung des QRS-Vektors in Frontalebene mit leichter Überdrehung
nach links (ca. -10°).
Hypertroph ie:
Zwar finden sich in I und aV L sowie VrVs relativ hohe R-Amplituden, doch können
keine Hypertrophiehinweise entdeckt werden.
Infarkt:
Keine signifikanten Q-Zacken.
ST-Senkung und T-Negativierung in I und aV L• Deszendierende ST-Senkung und
bi phasisches bzw. negatives Tin Vr V6 •
Befund:
Horizontaler Linkstyp. Sinusrhythmus. Positive Delta-Welle bei verbreitertem QRS-Kom-
plex und überwiegend negativer Kammerkomplex in V 1 lassen die Diagnose eines WPW-
Syndroms Typ B stellen.
534 EKG-Beispiele
Beim gleichen Patienten wie im Beispiel der Vorseite wurden die unten stehenden
beiden EKG-Kurven aufgezeichnet
'V 'V I
17
I 11 A 1 1I i '1 J Lll.
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I.... I'"'
J1 VI 1/\ I.,J 1\ v-. 11 'pi 11'
~ I~ ,~
~ l- r" I·
25mm/s
EKG-Beispiele 535
EKG-Beurteilung
Abb. 2, S. 534
Es findet sich wieder ein Sinusrhythmus mit dem typischen Bild des WPW-Syndroms.
Die Frequenz beträgt nun etwa 100 Schläge/min. Dem Patienten wurde 1 Ampulle
Verapail intravenös injiziert.
536 EKG-Beispiele
Bei der 70jährigen Patientin E. B. wurde dieses EKG während heftigen, anfallsartigen
Thoraxschmerzen aufgezeichnet. Blutdruck 170/110 mmHg
50 mm/s
EKG-Beispiele 537
EKG-Beurteilung
Frequenz:
etwa 130 Schläge/min
Rhythmus:
Sinustachykardie mit regelmäßiger Überleitung. PQ-Zeit normal. Keine Blockierungen
auf Vorhof-, AV-Knoten- oder Kammerebene.
Achse:
Linkstyp (semihorizontal), wobei der mittlere QRS-Vektor auf ca. +30° hinweist.
Hypertrophie:
Keine Hinweise für Hypertrophie auf Vorhof- oder Kammerebene.
Infarkt:
Q - keine pathologischen Q-Zacken.
ST-Strecken - deutliche ST-Senkung in I, 11 und aVF sowie V r V 6 •
T-Negativierung in allen Ableitungen, in denen die ST-Strecke gesenkt ist.
Befund:
Sinustachykardie mit 130 Schlägen/min bei konstanter Überleitung. Semihorizontaler
Linkstyp. Ausgeprägte Störungen der Erregungsrückbildung bei schwerer Koronar-
insuffizienz.
538 EKG-Beispiele
Die Patientin, deren EKG im Angina-pectoris-Anfall auf der Vorseite gezeigt wurde, er-
hielt eine Infusion mit einem antianginösen Medikament. Am Abend des gleichen Tages
wurde dieses EKG abgeleitet
"V
.. "- L,,1
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1 1I
11
"V ,
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"V
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50 mm/s
EKG-Beispiele 539
EKG-Beurteilung
Frequenz:
etwa 110 Schläge/min
Rhythmus:
Sinustachykardie
Achse:
Semihorizontaler Linkstyp
Hypertrophie:
keine Hypertrophie
Infarkt:
In I und 11 mäßige, in VC V6 ausgeprägte deszendierende Sr-Senkung. T in I und 11 nega-
tiv, ebenfalls in den linkspräkordialen Ableitungen. Aszendierende ST-Senkung in V2 und
Beginn der deszendierenden Senkungen ab V 3 mit biphasischem T.
Befund:
Vektor und Rhythmus entsprechen dem Vor-EKG. Die Erregungsrückbildungsstärungen
haben sich im Vergleich zum Vor-EKG deutlich gebessert.
540 EKG-Beispiele
Der 33jährige Patient K.S. suchte den Arzt wegen anhaltenden thorakalen Schmerzen
auf. Der Blutdruck war normal. Auskultatorisch war ein leises systolisch-diastolisches
Reibegeräusch zu hören
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50 mm/s
EKG-Beispiele 541
EKG-Beurteilung
Frequenz:
95 Schläge/min, regelmäßig
Rhythmus:
Sinusrhythmus.
PQ-Zeit mit 0,2 s an der oberen Grenze der Norm.
QRS - nicht verbreitert.
Achse:
Linkstyp, Semihorizontaltyp, bei dem der mittlere QRS-Vektor nach ca. +30° weist.
Hypertroph ie:
Kein Hinweis auf Hypertrophie der Vorhöfe.
Die R-Zacken in I, V s und V 6 sind relativ hoch, aber es läßt sich kein Hypertrophiemerk-
mal daraus ermitteln.
Infarkt:
ST-Hebung und positive T-Welle in I, 11, aV L und aV F (hier nur leicht angedeutet);
deutliche konkave ST-Hebung in Vz-V s.
Die ST-Strecke geht in Vz-V4 unmittelbar von der S-Zacke ab.
Signifikante Q-Zacken finden sich nicht.
Befund:
Sinusrhythmus. Linkstyp. Obergrenzwertige AV-Überleitungszeit. Klassischer Befund
eines akuten Perikarditis mit hohem ST-Abgang von S-Zacke.
542 EKG-Beispiele
Dieses EKG wurde routinemäßig bei einem 80jährigen Patienten, K. B., abgeleitet, der
unter rezidivierenden Diarrhöen litt
50 mm/s
EKG-Beispiele 543
EKG-Beurteilung
Frequenz:
regelmäßig mit 74 Schlägen/rnin
Rhythmus:
Sinusrhythmus.
PQ - normal
QRS - nicht verbreitert.
Achse:
Horizontaler Linkstyp. Der mittlere QRS-Vektor zeigt nach links auf 0°.
Hypertrophie:
Keine Hinweise.
Infarkt:
Q - keine signifikanten Q-Zacken.
ST - deutlich deszendierende Sr-Senkung in I und aV l , angedeutet in aV F sowie V 3 -V6 •
In I, 11, aV F und allen Brustwandableitungen sind deutliche U-Wellen von den T-Wellen
abzugrenzen, zum Teil liegen TU-Verschmelzungswellen vor.
Befund:
Sinusrhythmus. Linkstyp. Bei dem Patienten besteht eine deutliche Hypokaliämie.
Der Serumkaliumspiegel betrug 2,9 mmol/I.
544 ECK-Beispiele
Aus der Anamnese des 41 jährigen Patienten G. H. schloß der Hausarzt auf das Vorliegen
einer stabilen Angina pectoris. Er führte ein Belastungs-EKG durch
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50 mm/s
vor Belastung Belastung 2 min 2 min nach
mit 100W Belastung
EKG-Beispiele 545
EKG-Beurteilung
Befund:
Positive Ergometrie mit Nachweis einer Koronarinsuffizienz ab 100 W. Keine Rhythmus-
störungen. Während der Belastung stieg der Blutdruck des Patienten von 140/90 mmHg
auf 190/115 mmHg an. Der Patient wurde einem kardiologischen Zentrum zugewiesen,
wo koronarangiographisch eine Stammstenose des R. interventricularis anterior der lin-
ken Koronararterie nachgewiesen wurde. Er wurde durch eine Bypassoperation behan-
delt und ist nun beschwerdefrei.
546 EKG-Literatur
EKG-Literatur
Nach dem Studium dieses Buches werden Sie sicher der Meinung sein, daß es jetzt
reicht. .. Für die üblichen Anforderungen im klinischen Alltag sollten Sie auf die
METHODE DER SCHNELLINTERPRETATION des EKG zurückgreifen, gelegentlich werden
Sie aber auch die Spezialliteratur und weiterführende Quellen studieren müssen. Deshalb
sind hier die aus Sicht des Autors wesentlichen Bücher aufgelistet und nach Grundlagen,
weiterführender und Spezialliteratur unterteilt. Daß das vorliegende Buch zu den besten
gehört bzw. das beste ist, steht für Sie als Leser und mich als Autor außer Frage, aber
manchmal braucht man einfach ein zweites Standbein, um das Gelernte zu festigen.
Deshalb führe ich hier auch die mir bekannten EKG-Einführungen auf. Einführungen sind
für den Anfänger dieser Methode gedacht, während weiterführende Literatur meiner Beur-
teilung nach ein Basiswissen voraussetzt. Hier finden sich fast alle Kompendien und
Kittelbücher für das schnelle Repetieren des EKG. Diese Unterteilung ist wahrscheinlich
subjektiv, aber entscheiden Sie selbst ...
Weiterführende EKG-Bücher
• Becker, Hans-Jürgen, Gisbert Kober und Wolf A. Fach: EKG-Repetitorium. Deutscher Ärzte-Verlag, 4. Auflage 1996
ISBN 3-7691-0258-4
• Beiz, Gustav Georg und Martin Stauch: Notfall EKG-Fibel. Springer-Verlag, 5. Auflage 1994 ISBN 3-540-57997-4
• Conover, Mary: EKG-Fibel. Ulistein Mosby 1995 ISBN 3-86126-090-5
• Fisch, Charles: Electrocardiography and Vectorcardiography. In: Braunwald, E. (ed) Heart Disease. Saunders
Company 4th edition 1992 ISBN 0-7216-3097-9
• HaberI, Ralph: EKG pocket. Börm Bruckmeier-Verlag 1996 ISBN 3-929785-63-3
• Hamm, Christian W. und Stephan Willems: EKG - Checklisten der aktuellen Medizin. Thieme-Verlag 1998
ISBN 3-13-106361-0
• Heinecker, Rolf und Bernd-Dieter Gonska: EKG in Praxis und Klinik. Thieme-Verlag, 13. Auflage 1992
ISBN 3-13-346913-4
• Heinrich, Fritz: Diagnosekompaß EKG - Der schnelle Weg vom EKG zur Diagnose. Thieme-Verlag 1998
ISBN 3-13-109131-2
• Horacek, Thomas: Der EKG-Trainer. Thieme-Verlag 1998 ISBN 3-13-110831-2
• Kalusche, Dieter und G. Csapo: Konventionelle und intrakardiale Elektrokardiographie. In: Roskamm, H. und H.
ReindelI : Herzkrankheiten. Springer-Verlag, 4. Auflage 1996 ISBN 3-540-58461-7
• Klinge, Rainer und Sybille: Praxis der EKG-Auswertung. Thieme-Verlag 1996. ISBN 3-13-596804-9
• Kösters, Wolfgang: Rhythmusstörungen - Kompaktwissen für den Rettungsdienst. Verlagsgesellschaft Stumpf &
Kossendey 1995 ISBN 3-923124-81-3
• Levine, Glenn N. und Philip J. Podrid: The ECG Workbook. Futura Publishing Company 1995 ISBN 0-87993-597-9
• Lindner, Udo K. und Alexander Raftopoulo: EKG in Notfällen. Springer-Verlag 1997 ISBN 3-540-61137-1
• Riecker, Gerhard: Elektrokardiogramm. In: Erdmann, E. und G. Riecker (Hrsg.): Klinische Kardiologie, Kap. 1.2.
Springer-Verlag, 4. Auflage 1996 ISBN 3-540-60093-0
• Schmitt, CI aus und Wolfgang Schöls: Vom EKG zur Diagnose - Ein Wegweiser zur raschen Befundinterpretation.
Springer Verlag 1992 ISBN 3-540-55441-6
• Stierle, Ulrich: Herzrhythmusstörungen - Lightfaden. G. Fischer-Verlag 1997 ISBN 3-347-41330-9
EKG-Literatur 547
EKG-Spezialwissen
Madronero, Jorge-Luis M. und Martin Bergbauer: EKG - Programm zur Fort- und Weiterbildung. Ulistein Medical
Verlagsgesellschaft 1997 ISBN 3-86126-906-6
Novosel, Dragutin: WinHeart - EKG-Lern- und Übungsprogramm. Ulistein Medical Verlagsgesellschaft 1996
ISBN 3-86126-806-X
548 Für Notizen
Sachverzeichnis
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