Fragenkatalog Mit Antworten - Pharmakologie
Fragenkatalog Mit Antworten - Pharmakologie
!1 by Prof. Woodhouse
Medikamente bei Allergie, Asthma, COPD
2. Was geschieht bei der Spätreaktion des Asthmaanfalls? Nennen Sie die
pathophysiologischen Vorgänge.
Was geschieht: Entzündung
Verengung der Atemwege
hyperreaktives Bronchialsystem
Vorgänge: Immunologische und nicht immunologische Stimuli stimulieren —>
Mastzellen —> schütten chemotaktische Mediatoren aus —> rekrutieren eos,
neutros, makrophagen —> schütten dann Leukotriene, O2-Radikale und Proteasen
aus —> Bronchokonstriktion —> Spätreaktion
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5. Welche Substanzgruppen, die zur Therapie von Asthma bronchiale eingesetzt
werden, wirken sofort bronchodilatatorisch? Nennen Sie je einen Wirkstoff
und die Anwendungsart!
Substanzgruppen: β2-Mimetika (kurz wirkende): „Reliever“, „RABA“
Wirkstoff: Terbutalin: akuter Asthma Anfall. Inhalation
9. Nennen Sie ein Beispiel für ein ultralang wirksames β2-Mimetikum, dessen
ungefähre Wirk- dauer und Indikation.
Indacaterol: ca. 24h
Indikation: nur bei COPD
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12. Nennen Sie 3 unerwünschte Nebenwirkungen der β2-Mimetika.
Tremor, Tachykardie, Hyperglykämie
16. Auf welche Weise wirkt Theophyllin bronchodilatatorisch? Erläutern Sie die 2
Wirkmechanismen. Was versteht man unter dem Begriff „therapeutisches
Drug-Monitoring“?
Wirkmechanismen:
1) Phosphadiesterasehemmung —> cAMP steigt —> Bronchodilatation
2) Antagonist an Adenosinrezeptor —> Ausschüttung von Entzündungsmediatoren
wird gehemmt + cAMP steigt
therapeutisches Drug-Monitoring: individuelle Dosierung von Arzneistoffen, muss
bei geringer therapeutischen Breite
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18. Theophyllin wird größtenteils in der Leber über CYP1A2 metabolisiert. Welche
Wechsel- wirkungen müssen daher beachtet werden bzw. welche Folgen hat
dies für bestimmte Patientengruppen? Nennen Sie 3 Beispiele!
Raucher: schneller Abbau von Theophylllin durch CYP1A2 Induktion
Kinder: geringere HWZ von Theophyllin als bei Erwachsenen
Patienten die Chinolon-Antibiotika zu sich nehmen: CYP1A2 wird gehemmt.
19. Wann kommt Roflumilast zum Einsatz? Erläutern Sie den Wirkmechanismus!
Nennen Sie die wichtigste Kontraindikation!
Einsatz: COPD
Wirkmechanismus: PDE-4-Hemmer —> cAMP kann nicht abgebaut werden
Kontraindikation: schwere Leberfunktionsstörung
22. Wie lange dauert es, bis die optimale Wirkung der Glucocorticoide eintritt?
Nennen Sie 2 schnell und 2 langsam eintretende Wirkungen der
Glucocorticoide.
Optimale Wirkung: erst nach Wochen
schnell: Permissiver Effekt für Katecholamine, Membranwirkungen
langsam: Entzündungshemmung, Immunsupression
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23. Nennen Sie 3 lokale Nebenwirkungen der inhalativen Glucocorticoide! Wie
kann man diese reduzieren? Nennen Sie einen Vertreter der inhalativen
Glucocorticoide!
Nebenwirkungen:
1) Candiasis (Soor) der Mundschleimhaut und der Zunge
2) Heiserkeit
3) gereizte Schleimhäute
Nebenwirkungen reduzieren: Inhalation mit spacer unterstützen, damit Wirkstoff in
untere Atemwege gelangt.
Vertreter: Fluticason
24. Nennen Sie 3 Indikationen für die systemische Gabe von Glucocorticoiden in
der Asthma- therapie!
1) Schweres Asthma bronchiale (Stufe 4)
2) Initial bei Eistellung auf inhalative Therapie
3) Akute Exazerbationen (z. B. durch intercurrente Infekte)
26. Was ist Omalizumab? Erläutern Sie den Wirkmechanismus und nennen Sie
eine Indikation.
Omalizumab: = humanisierter monoklonaler Antikörper gegen IgE
Wrkmechanismus: bindet selektiv an Immunglobulin E (IgE) und unterdrückt damit
eine allergische Reaktion
Indikation: COPD
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27. Nennen Sie 3 charakteristische Anzeichen für einen Status asthmaticus.
Erläutern Sie kurz die Therapieoptionen. Würden Sie Ihrem Patienten zur
Beruhigung ein Sedativum verabreichen? Begründen Sie Ihre Entscheidung.
Anzeichen
extreme Kurzatmigkeit und Atemnot
Atemfrequenz >25/min
Pulsfrequenz > 120/min
Therapieoptionen
Patient aufsetzen
Sauerstoffgabe 2l/min
β2-Mimetikum: Salbutamol 0,25 mg langsam i.v
kein Sedativum zur Beruhigung, denn es kann dadurch zu Atemdepressionen und
Kreislaufproblemen kommen.
30. Was ist eine Pseudoallergie? Nennen Sie 2 Beispiele für die
pseudoallergische Histamin- freisetzung durch Pharmaka.
Pseudoallergie: = Reaktion vom Körper auf Noxe, die Allergie gleicht, jedoch nicht
auf Antigen-Antikörper-Reaktion beruht.
Bsp.: Morphin, Iopamidol
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Pharmakologie der Herzinsuffizienz
1. Was ist die Definition von Herzinsuffizienz und mit welchen Mechanismen
versucht der Organismus eine Herzinsuffizienz zu kompensieren?
Def.: wenn das Herz unfähig ist, das vom Organismus benötigte Herzzeitvolumen
bei normalem enddiastolischen Ventrikeldruck bereit zu stellen.
Kompensation: Neuroendorkine Aktivierung, Hypertrophie, Dilatation, Remodeling
3. Nennen Sie die Therapieprinzipien der HI und je mindestens ein Beispiel für
eine Substanzgruppe, die dafür verwendet wird.
1) Hemmung der neurohumeralen Aktivierung: ACE-Hemmer
2) Senkung von Vor und Nach -Last: Diuretika
3) Steigerung der Kontraktionskraft: Herzglykoside
5. Nennen Sie einen ACE-Hemmer und erklären Sie seine Wirkungsweise und
Effekte bei Herzinhsuffizienz.
ACE blockiert Angiotensin Converting Enzyme —> somit entsteht kein
Angiotensin-2, Blutdruck fällt ab —> Herz wird geschont
Beisp.: Captopril
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6. Bei ACE Hemmern kann Reizhusten als Nebenwirkung auftreten. Erklären Sie
warum und welche Therapiealternative es gibt.
ACE Hemmer verhindern auch den Abbau von Bradykenin, somit kommt es leichter
zu einer Bronchokonstriktion.
Alternativ: AT1-Antagonisten
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11. Warum werden Diuretika bei der Behandlung der Herzinsuffizienz
verschrieben (akute/chronische Verabreichung)? Nennen Sie je eine
geeignete Substanz zur Akut- bzw. Langzeittherapie bei dieser Indikation.
Akut: Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens Ventr. Füllungsdrücke ,
Stauungszeichen —> Schleifendiuretika: Furosemid
Langzeittherapie: Senkung der Nachlast —> Thiazide: Hydrochlorothiazid
12. Warum dürfen Thiazide bzw. Schleifendiuretika bei Herzinsuffizienz nicht als
Monotherapie verschrieben werden? Womit müssen sie kombiniert werden?
Wirken nur auf Blut —>in Kombination mit ACE-Hemmern/AT1-Blockern und
Betablockern
16. Verglichen Sie das Nebenwirkungsprofil von Schleifen- und Thiazid Diuretika.
beide: Hypokaliämie, Hypovolemie (Thorombose Risiko)
Schleifen: Tinitus, Hörstörungen
Thiazid: Blutfettwerte gehen rauf
19. Nennen Sie β-Blocker, die bei chronischer Herzinsuffizienz verwendet werden
dürfen. Warum gerade diese?
Selektive beta1-Blocker damit sie nur am Herzen wirken und nicht den ganzen
Körper betreffen (z.B.: wenn beta 2 blockiert wird, dann kommt es zu einer
Vasokonstriktion —> Blutdruckanstieg, wieder schlecht für Herz
beta Blocker: Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol
20. Was ist die Pharmakodynamik von Ivabradin? Welche Nebenwirkungen sind
durch den Wirkmechanismus bedingt?
Dynamik: Hemmung der sogenannten funny channels (If-Kanäle) im Sinusknoten,
—> Herzfrequenz geht runter
NW: Sehstörungen (Lichtblitze), verschwommenes Sehen, Rhythmusstörungen,
Kopfschmerzen
23. Welche Substanzgruppen mit positiv inotroper Wirkung zur Therapie der
Herzinsuffizienz kennen Sie? Nennen Sie je einen Vertreter.
Harzklykoside: Digitoxin
2. Wie wirkt Acetylsalicylsäure? Warum ist eine niedrige perorale Dosis von ASS
(z.B. 100 mg) ideal geeignet für eine effektive Hemmung der
Thrombozytenaggregation?
ASS = irreversiblen Hemmung von Cyclooxygenase, es werden keine
Prostaglandine produziert, keine Mediatoren für Schmerz Fieber und Entzündungen
auch Bildung von Thromboxan (bestandteil von Thrombozyten) wird gehemmt,
Risiko von Thrombose verringert
schon ab 100mg/d ist optimale Wirkung zu beobachten, jedoch werden auch
längere Blutungen gefördert, deshalb je niedriger die Dosis desto besser, darüber
hinaus ist eine geringe Dosis von ASS COX-1 spezifisch (COX-2 hemmt ja
Aggregation, also wenn Hemmer, COX-2, durch ASS gehemmt wird gibt es keine
Hemmung und es kommt zu einer Thrombozytenaggregation :P)
10. Wie wirkt Cangrelor? Für welche Indikation ist Cangrelor zugelassen? Welche
pharmakokinetischen Besonderheiten hat Cangrelor?
Cangrelor = ADP-Hemmer = P2Y12-Rezeptor-Antagonisten
= Thrombozytenaggregationshemmer, der die ADP-abhängige
Thrombozytenaktivierung durch Inhibition der P2Y12-Rezeptoren hemmt (ADP-
Rezeptor-Blocker).
Indikation
-) in Kombination mit ASS bei percutaner Koronarintervention bei PatienInnen die
vorher keine orale P2Y12 Hemmer erhielten, bzw. bei denen eine orale Therapie
nicht mehr möglich ist (nur stationär)
Kinetik
-) Kurze HWZ, gut steuerbar – Aggregationsfähigkeit 60 min nach Ende der Infusion
wiederhergestellt
-) Inaktivierung durch Dephosphorylierung im Plasma
12. Nennen Sie Hemmstoffe des Glykoprotein IIb/IIIa. Welche Indikationen gibt es
und welche Besonderheiten in der Applikation kennen Sie?
Indikation
-) perkutane Koronarintervention
-) akutes Koronarsyndrom
-) in Kombination mit Heparin und ASA
Hemmstoffe
-)Abciximab
-) Eptifibatid
-) Tirofiban
Applikation
i.v. Bolus und Infusion
15. Erklären Sie die Regulation des Gefäßtones durch NO? Wo wird dieses
produziert? In welchen Zellen wirkt es und wie? Wie wird die Wirkung
beendet? Nennen Sie zwei Wirkstoffklassen, die in dieses System eingreifen?
NO wird in den Endothelzellen z.B.: durch Spannung ausgeschüttet, diffundiert
dann gleich in die Muskelzelle, aktiviert dort zytosolische Guanylatzyklase, die
cGMP macht.
cGMP aktiviert die Proteinkinase G, welche die Myosin-leichte-Ketten-Phosphatase
aktiviert. Diese Phosphatase wiederum dephosphoryliert das Myosin und führt so
zur Vasodilatation. —> Wirkt auf glatte Gefäßmuskelzellen
Abbau / Beendigung
NO hat Halbwertszeit von ein paar Sekunden und cGMP wird von der
Phosphodiesterase-5 zu GMP abgebaut, somit verliert auch Gefäß an Dilatation
Wirkstoffklassen
-) PDE-5 Hemmer (baut NO zu GMP ab)
-) Stickstoffdonatoren
16. Worauf ist bei der Therapie mit NO-Donatoren zu achten? Welche
Nebenwirkungen können entstehen und erklären Sie diese?
NO-Donatoren dürfen nicht mit PDE-5-Hemmern kombiniert werden, sonst kann es
zu einer Wirkungsverstärkung kommen und zu einem Schock
Nebenwirkungen
-) Hypotonie, Kopfschmerzen etc. (Vasodilatation)
-) Reflextachykardie durch Blutdruckabfall (also auch Vasodilatation)
-) Nitrattoleranz (durch Downregulation)
-) Rebound (überschießende Gegenreaktion bei abruptem Absetzen eines
Medikaments durch Up-Regulation)
20. Was sind die Ziele der pharmakologischen Therapie bei der Angina pectoris?
Welche Wirkstoffklassen gibt es? Nennen Sie je einen Wirkstoff.
Ziele
-) Verbesserung der Koronardurchblutung
-) Entlastuntgstherapie
(Senkung der Herzfrequenz, Steigerung der Koronardurchblutung)
-) Anfallstherapie- Prophylaxe
Wirkstoffklassen
-) Betablocker: Bisoprolol
-) Frequenzsenker: Ivabradin
-) NO- Donatoren: Glyceroltrinitrat
-) Ca-Kanalblocker:Verapamil
1. In welchen Zellen und über welchen Mechanismus erfolgt die Sekretion von
Magensäure? Welches sind die wichtigsten stimulatorischen, welches die
wichtigsten hemmenden Mediatoren?
Zellen
Magensäure wird in Belegzelle (auch Parietalzellen genannt) der Mucosa des
Magens gebildet.
Mechanismus
Magensäure = HCl, also brauchen wir im Lumen H+ und Cl-, weil H+ + Cl- = HCl
Durch einen Stimulus wird die H+/K+ - ATPase angeworfen
—> sie pumpt H+ ins Lumen und dafür K+ in die Zelle hinein (Antiport)
—> somit haben wir schonmal unser H+ für HCl
währenddessen macht die Carbonanhydrase im Zytoplasma aus H2O und CO2
—> HCO3- und H+
Dieses HCO3- wird verwendet um Cl- gegen HCO3- im Austausch aus dem Blut in
die Zelle zu bekommen.
Nun haben wir Cl- in der Zelle, das kann jetzt einfach über einen Cl- Kanal in das
Lumen wandern
—> somit haben wir jetzt endlich unser H+ und unser Cl- im Lumen für unsere HCl
stimulierende Mediatoren
-) Gastrin
-) Acetylcholin
-) Histamin
hemmende Mediatoren
-) Prostaglandine
-) Somatostatin
-) Epidermal Growth Factor
10. Was ist Sucralfat, wie wirkt es und wann wird es eingesetzt?
= wasserunlösliche Verbindung aus Al(OH)3 (= Aluminiumhydroxid) und
Saccharosesulfat
Eingesetzt / Indikation
-) Therapie eines Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi („Stressulcus“)
-) Prophylaxe.
-) Refluxösophagitis
Wirkung
Wirkung entfaltet Sucralfat in saurer Umgebung, wo es zu einem geleeartigen
Überzug der Magenschleimhaut wird.
12. Wie und auf welche Rezeptoren wirkt Domperidon bzw. Metoclopramid?
Wieso wurde ihre Verwendung als Prokinetikum eingeschränkt?
beides sind Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten (auf D2R, 5HT3R, 5HT4R)
beide wirken auf Magen und Dünndarm
Einschränkung
Domperidon: kaum ZNS-gängig; wegen des cardialen Risikos (QT- Verlängerung)
nur mehr als Antiemetikum empfohlen
Metoclopramid: wegen des hohen Risikos für extrapyramidale NW nur mehr als
Antiemetikum zugelassen!
Antiemetikum = gegen Übelkeit
13. Erklären sie die prokinetische Wirkung von Neostigmen bzw. Distigmin. Wie
werden sie bei dieser Indikation verabreicht und auf welche Nebenwirkungen
und Kontraindikationen ist zu achten?
beides indirekte parasympathomimetika: hemmen Acetylcholinesterase —>
Steigerung der cholinergen Aktivität —> primär nur Tonussteigerung
Verabreichung
i.v oder i.m (intramuskulär)
Nebenwirkungen (parasympathomimetische Nebenwirkungen)
Bradykardie, Hypotonie, Peristaltik- Steigerung, Durchfall, Erbrechen, erhöhter
Speichelfluss, Bronchokonstriktion
Kontraindikation
höhergradige Herzerkrankungen
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14. Das Makrolid-Antibiotikum Erythromycin wird auch als Prokinetikum
verwendet. Wie wirkt es, wann wird es angewendet und was limitiert die
Anwendung?
ist ein Agonist am Motilinrezeptor → regt wie das körpereigene Peptidhormon
Motilin über Motilin Rezeptor auf Neuronen im Magen und Dünndarm die Peristaltik
an —> Fördert Magenentleerung
Anwendung
Reservemittel bei diabetes Gastroparese
Limitation
wegen rascher Tachyphylaxie (Toleranzentwicklung) → nur einige Tage anwendbar
15. Was ist die medizinische Definition von Obstipation? Nennen sie die
Voraussetzungen für eine Obstipationstherapie und die absolute
Kontraindikation.
Definition
weniger als 3 Entleerungen pro Woche
Voraussetzungen
hartnäckige Obstipation über mehrere Tage, Darmentleerung vor OP oder
diagnostische Interaktionen, schmerzhafte Analleiden, Vermeiden der Bauchpresse
(zB. nach Ops)
Kontraindikation
Obstruktion (Verschluss eines Hohlorgans)
17. Nennen sie dickdarmwirksame Laxantien! Worauf ist vor allem bei diesen
Laxantien zu achten?
osmotisch wirkende Laxantien
-) Salze: Na2SO4 (Glaubersaltz), MgSO4 (Bittersalz)
-) Zuckeralkohole: Sorbit, Polyethylenglykol, Lactulose, Lactilol,
Füll- und Quellmittel
Leinsamen, indischer Flohsamen, Kleie, Methylcellulose
ACHTUNG
chronischem Gebrauch —> Elektrolyt Verluste (Na+/K+)
—> Colon-Atonie (Tonusverlust) —> Laxanzien-Abhängigkeit!
19. Wo gegen werden Spasmolytika eingesetzt? Welche kennen sie und was sind
ihre Wirkmechanismen und Nebenwirkungen?
Verwendung
gegen Krämpfen und Koliken
Muskarinrezeptor-Antagonisten —> Butylscopolamin
Wirkung: —> vermind. Affinität zum Muscarinrezeptor im Vergleich zu anderen
Muskarinrezepter Antagonisten, direkte Hemmwirkung auf glatte Muskulatur,
Ind.: bei Krämpfen und Koliken d. GI- Muskulatur und der. Harnwege
NW: anticholinerg, v.a. Mundtrockenheit
Myotropes Spasmolyticum —> Mebeverin
-) Wirkung: wirkt selektiv auf die galtte Muskulatur und nicht anticholinerg;
-) Ind.:Spasmen bei Reizdarm
-) NW: Überempfindlichkeitsreaktionen
21. Welche Antidiarrhoika kommen bei Kindern zur Anwendung? Wie ist die
Wirkungsweise der Substanzen? Welches Antidiarrhoikum darf bei Kindern
nicht gegeben werden?
1. Opioidrezeptoragonist: Loperamid
- für Kinder über 12 Jahren geeignet
- ist ein Agonist am μ-Opioidrezeptor
- wirkt oral eingenommen praktisch nur im GIT, da die Resorption im Dünndarm und
der Durchtritt durch die Blut-Hirn-Schranke vom Effluxtransporter P-Glykoprotein
verhindert wird (das P-Glykoprotein kann verschiedene Stoffe in das Darmlumen
bzw. die Blutbahn zurückpumpen.
- wenn ein Teil resorbiert wird, wird er sofort in Leber über CYP3A4 metabolisiert
und so abgebaut.
- gut verträglich, weil geringe orale Bioverfügbarkeit
- NW: selten Auftreten von Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, kolikartige
Bauchschmerzen
- KI: Kinder unter 12 (nicht voll ausgebildete Blut-Hirn-Schranke), Colitis,
antibiotikainduzierte Diarrhöen (weil sonst Keimausscheidung gestört
2. Opioidrezeptoragonist: Racecadotril
- für Kinder ab 3 Monaten
- Prodrug -> zu Thiorphan (indirekter Opioidrezeptor-Agonist -> hemmt Abbau von
endogenen Enkephalinen -> Opioidpeptide gehemmt)
- verstärkt somit opioiderge Wirkung endogener Enkephaline im Darm
- ZNS Wirkungen fehlen -> nicht durch Blut-Hirn-Schranke
- (opioiderg wirkende endogene Enkephaline = wirken generell über
Opioidrezeptoren und hemmen so die Sekretion von H2O und Elektrolyten im
Darm)
NW: selten Kopfschmerz, Obstipation, Übelkeit
3. generell immer Antidiarrhoika und Rehydrationstherapie (v.a. bei Kindern)
27. Welche Antiemetika sind bei Strahlen- und Chemotherapie indiziert? Nennen
Sie die Arzneistoffgruppen und je einen Wirkstoff als Beispiel.
Dopamin D2-Antagonisten: —> Domperidon
5-HT3-Antagonisten: —> Ondansetron
Tachykinin NK1-Antagonisten: —> Aprepitant
Glucocorticoide: —> Dexamethason
Cannabinoide: —> Nabilon
28. Welche Antiemetika sind bei postoperativem Erbrechen indiziert? Nennen Sie
die Arzneistoffgruppen und je einen Wirkstoff als Beispiel.
Dopamin D2-Antagonisten: —> Domperidon
5-HT3-Antagonisten: —> Ondansetron
NK1-Antagonisten: —> Aprepitant
Glucocorticoide: —> Dexamethason
H1-Blocker: —> Cyclizin
30. Wann und in welcher Form wird 5-ASA (Mesalazin) verabreicht? Was ist der
Wirkmechanismus? Was sind die wichtigsten Nebenwirkungen?
Info
Mesalazin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Aminosalicylate. Es wird bei
chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen eingesetzt.
Wann
v.a. Colitis ulcerosa
Verabreichung
p.o. (retardiert, magensaftresistent)
rectal
Wirkmechanismus
lokal an der Mucosa:
aktiviert von PPARγ (Rezeptor) —> dadurch hemmt es die Synthese von
proinflammatorischen Cytokinen —> Entzündung wird gehemmt
hemmt Lipoxygenase
Sauerstoffradikalfänger
Nebenwirkungen
Diarrhoe, allergische Reaktionen, Blutbildveränderungen, immunologisch bedingte
Entzündungen innerer Organe; cave Sulfonamidallergie