Das Gehirn
Das Gehirn
Neurowissenschaftler untersuchen das Nervensystem auf molekularer und zellbiologischer Ebene, sie erforschen die neuronalen
Grundlagen für die sensorischen und motorischen Leistungen und sie erkunden das Substrat für höhere Prozesse wie Erkenntnis und
Gemütsbewegungen. Diese Forschung stellt die Grundlage für alle medizinischen Vorhaben dar, die auf eine Therapie neurologischer
Erkrankungen abzielen. Diese Vorhaben sind in den Bereichen der Neurologie, Neurochirurgie, Psychiatrie und der Augenheilkunde
angesiedelt.
Die Gesellschaft wurde 1969 gegründet und ist zwischenzeitlich von den ursprünglich 500 Gründungsmitgliedern auf mehr als
38.000 Mitglieder weltweit angewachsen. Die Gesellschaft unterhält mehr als 100 Ortsverbände. Deren Aktivitäten bestehen aus einfa-
chen Vorlesungen bis zur Veranstaltung von Netzwerktreffen und ermöglichen damit einzelnen Mitgliedern der Gesellschaft, sich auf
regionaler Ebene mit ihren Kollegen auszutauschen.
Fortbildungsmöglichkeiten für Neurowissenschaftler sollen angeboten werden, sowohl für Studenten, Doktoranden als auch für
Post-Doktoranden. Dabei soll eine zunehmende Beteiligung von Wissenschaftlern mit ganz unterschiedlichen ethischen und kul-
turellen Hintergründen beachtet werden.
Die Information für die Öffentlichkeit und für die allgemeine Ausbildung zum Thema wissenschaftliche Entdeckungen, Erkennt-
nisse und Konsequenzen der aktuellen Neurowissenschaft sollen unterstützt werden. Eine anhaltende und aktive Diskussion der
ethischen Richtlinien über die Durchführung und die Ergebnisse neurowissenschaftlicher Forschung soll gefördert werden.
Entscheidungsträger und Politiker sollen über neue wissenschaftliche Sachverhalte und neue Entwicklungen der Neurowissen-
schaften informiert werden und über deren Bedeutung für die Allgemeinheit, den sozialen Fortschritt und den anhaltenden
wissenschaftlichen Fortschritt unterrichtet werden.
Der Austausch wissenschaftlicher Informationen wird durch die jährlichen Herbsttreffen gewährleistet, bei denen mehr als 16.000
Referate über aktuelle Forschungsergebnisse präsentiert werden und bei dem mehr als 30.000 Menschen teilnehmen. Dieses Treffen,
das größte dieser Art weltweit, ist die Plattform schlechthin für die Präsentation neuer Ergebnisse in den Neurowissenschaften.
Die wöchentliche Zeitschrift der Gesellschaft, The Journal of Neuroscience, enthält Artikel, die den gesamten Bereich der Neuro-
wissenschaften abdecken und wird von Abonnenten auf der ganzen Welt gelesen. Die Maßnahmen zur Bildung und zur beruflichen
Weiterbildung zielen auf Lehrer ab und helfen, den Wissenstand aller Mitglieder zu verbessern. Gedruckte und elektronische Veröf-
fentlichungen informieren alle Mitglieder über die Aktivitäten der Gesellschaft.
Die Aufklärung der Öffentlichkeit über den Fortschritt und den Gewinn der neurowissenschaftlichen Forschung ist ein Hauptziel
der Society for Neuroscience. Dieses Ziel wird dadurch erreicht, dass Pädagogen mit Informationen über die Neurowissenschaften ver-
sorgt werden und dass die Mitglieder darin bestärkt werden, mit jungen Menschen über das menschliche Gehirn und Nervensystem
zu sprechen.
Schülerlabor Neurowissenschaften
Übersetzung von Uwe Ilg
Tübingen, im Dezember 2010
Inhaltsverzeichnis
Einführung..................................................................................................................................................... 4
Die Nervenzelle......................................................................................................................................................6
Neurotransmitter und Neuromodulatoren sekundäre Botenstoffe
Bewegung................................................................................................................................................... 25
Schlaf.......................................................................................................................................................... 28
Aktivität des Gehirn im Schlaf Schlafstörungen Wie wird Schlaf reguliert?
Stress.......................................................................................................................................................... 31
Die unmittelbare Antwort chronischer Stress
Altern.......................................................................................................................................................... 34
alternde Nervenzellen intellektuelle Fähigkeiten
Potenzielle Therapien.................................................................................................................................... 59
Neue Arzneimittel trophische Faktoren biotechnisch hergestellte Antikörper kleine Moleküle und RNA
Zell- und Gentherapie
Neuroethik.................................................................................................................................................. 62
Glossar....................................................................................................................................................... 64
Einführung
Es unterscheidet uns Menschen von allen anderen Arten, es Gen-Umwelt Wechselwirkungen Die meisten Krankheiten,
ermöglicht uns, Wunder wie die Mondlandung zu vollbringen die eine genetische Grundlage haben, werden stark durch die
und Meisterwerke in Literatur, Bildenden Kunst und Musik zu Umwelt beeinflusst. Verglichen mit normalen Geschwistern
komponieren. Das menschliche Gehirn – eine schwammartige, haben beispielsweise eineiige Zwillinge ein erhöhtes Risiko,
knapp drei Pfund schwere Masse fettigen Gewebes – wurde dieselbe Krankheit zu bekommen. Wenn einer der beiden
schon mit einer Telefonzentrale und mit einem Hochleistungs- Zwillinge erkrankt, ist allerdings die Wahrscheinlichkeit, dass
computer verglichen. der andere ebenfalls erkrankt, nur 30 bis 60 %. Umwelteinflüsse
Aber das Gehirn ist sehr viel komplizierter als diese beiden schließen viele Faktoren wie giftige Substanzen, Besonderheiten
technischen Geräte, wie Wissenschaftler fast täglich mit jeder der Ernährung und körperliche Aktivitäten ein, aber auch die
neuen Entdeckung bestätigen. Das Potenzial des Gehirns ist Gegenwart von Stresssituationen im Alltag.
unbekannt, aber es ist die komplexeste lebendige Struktur des Plastizität des Gehirns Um besser mit neuen Situationen
Universums. zurechtzukommen, verfügt das Gehirn über die Fähigkeit, neu-
Das Gehirn kontrolliert Körperaktivitäten, wie Herzfre- ronale Verbindungen zu modifizieren. Man begann damit, die
quenz, Sexualität und Emotionen, Lernen und Gedächtnis. Es molekularen Grundlagen dieses Prozesses zu entschlüsseln, den
wird sogar vermutet, dass das Gehirn die Immunantwort auf man als Plastizität bezeichnet. Das Lernen und das Gedächtnis
Krankheiten beeinflusst und teilweise bestimmt, wie Personen wurden erforscht, genau so die Frage, wie der Verfall des selben
auf medizinische Behandlungen ansprechen. Es bestimmt un- gestoppt werden kann. Diese Entdeckungen führten zu neuen
sere Gedanken, Hoffnungen, Wünsche und Vorstellungen. Das Ansätzen bei der Behandlung von chronischen Schmerzen.
Gehirn ist es, was uns zum Menschen macht. Neue Medikamente Wissenschaftler gewannen neue Ein-
Neurowissenschaftler stehen vor der gewaltigen Aufgabe, sichten in die Mechanismen molekularer Neuropharmakologie.
das Geheimnis dieser komplexesten Maschine zu entschlüsseln. Dies führte zu einem besseren Verständnis von Suchtmechanis-
Wie werden 100 Milliarden Nervenzellen gebildet, wie wachsen men. So konnten neue Therapiemöglichkeiten bei Depressionen
sie und fügen sich zu leistungsfähigen und funktionell aktiven und Zwangsneurosen entwickelt werden.
Systemen zusammen, die ein ganzes menschliches Leben lang Bildgebende Verfahren Revolutionierende Bildgebende
funktionieren? Techniken wie beispielsweise funktionale Magnetresonanzto-
Die Motivation der Wissenschaftler ist zweigeteilt. Einerseits mographie (fMRT) und Positronen-Emissions-Tomographie
wollen sie menschliches Verhalten besser verstehen – von der (PET) konnten die Hirnstrukturen darstellen, die an Aufmerk-
Frage, wie wir lernen, bis zur Frage, warum Personen nicht mit- samkeit, Gedächtnis und Emotionen beteiligt sind. Sie weisen
einander auskommen – und anderseits wollen sie Wege finden, auf dynamische Veränderungen hin, die bei Schizophrenie oder
den verheerenden Erkrankungen des Gehirns vorzubeugen oder anderen neurologischen Störungen auftreten.
diese zu heilen. Zelltod, Stammzellen Viele klinische Anwendungen erge-
Die über 1000 Störungen des Gehirns und des Nerven- ben sich aus dem neuen Wissen über den Zelltod von Nerven-
systems führen zu mehr Krankenhauseinweisungen als alle zellen und der Entdeckung von Stammzellen. Dies sind Zellen,
anderen Krankheitsbilder, Herzkrankheiten und Krebs ein- die durch Teilung weitere Nervenzellen bilden können. Durch
geschlossen. Neurologische Erkrankungen betreffen mehr als die Stammzellen hat sich die Aussicht auf eine Symptomver-
50 Millionen US Amerikaner pro Jahr, und verursachen Kosten besserung nach Hirn- oder Wirbelsäulenverletzungen enorm
von mehr als 460 Milliarden US Dollar. Mental-psychische gesteigert. Erste erfolgreiche Behandlungen bei Schlaganfall und
Störung, inklusive Drogen- und Alkoholabhängigkeit betreffen Wirbelsäulenverletzungen werden bereits klinisch angewendet.
in den USA zusätzlich 44 Millionen Erwachsene pro Jahr und Entwicklung des Gehirns Das finden von Gesetzmäßig-
verursachen zusätzliche Kosten von 140 Milliarden Dollar. keiten und Molekülen, welche die Entwicklung des Nervensys-
Seit dem Jahrzehnt des Gehirns, welches im Jahr 2000 tems steuern, geben ein besseres Verständnis zu bestimmten
endete, konnten Neurowissenschaftler auf folgenden Gebieten Erkrankungen im Kindesalter. Zusammen mit der Entdeckung
bedeutende Entdeckungen machen: von Stammzellen weisen diese Erkenntnisse neue Strategien bei
Genetik Krankheitsauslösende Gene, die als Schlüssel der Wiedergewinnung von Funktionen des Gehirns und des Rü-
zu mehreren neurodegenerativen Störungen wie Alzheimer, ckenmarks auf, die aufgrund von Verletzungen oder Entwick-
Chorea Huntington, Parkinson und amyotrophe Lateralskle- lungsstörungen beeinträchtigt wurden.
rose gelten, konnten identifiziert werden. Neue Einsichten in Die Förderung der Neurowissenschaft durch öffentliche
die zugrunde liegenden Krankheitsmechanismen entstanden und private Geldgeber mit jährlich mehr als 5 Milliarden Dollar
und führten dazu, dass neue Behandlungensmethoden für (USA) wird unsere Kenntnisse über das Gehirn in den nächsten
diese Krankheiten entwickelt werden. Mit der Entschlüsselung Jahren noch erweitern.
des menschlichen Genoms konnten die Neurowissenschaftler Dieses Buch vermittelt lediglich einen Bruchteil des aktuel-
schnellere Fortschritte bei der Identifizierung von Genen ma- len Wissens über das Nervensystem, über Hirnstörungen und
chen, die zu neurologischen Krankheiten beitragen oder diese über einige spannende Forschungsansätze, von denen man sich
direkt verursachen. Die Entschlüsselung des Erbguts von Tieren neue Therapien verspricht.
unterstützt die Suche nach Genen, die komplexes Verhalten
regulieren und kontrollieren.
Tabelle: Kosten einiger Krankheiten des Gehirns und Nervensystems in den USA*
Krankheit Anzahl der Erkrankungen Kosten pro Jahr (Milliarden US $)
Schlafstörungen 70 Millionen 100
Hörschäden 32 Millionen 2,5
Depressionen 20,9 Millionen 70
Traumatische Hirnverletzungen 5,3 Millionen 60
Schlaganfall 5,2 Millionen 51
Alzheimer Krankheit 5 Millionen 148
Schizophrenie 2 Millionen 32,5
Parkinson Krankheit 1 Million 5,6
Multiple Sklerose 400.000 10,6
Rückenmarkverletzungen 250.000 10
Huntington Krankheit 30.000 2
*Angaben der Centers for Disease Control and Prevention, National Instituts of Health und ehrenamtlichen Organisationen
Entwicklung des Gehirns. Das menschliche Gehirn und Nervensystem beginnt sich in der dritten Schwangerschaftswoche mit dem Schließen
des Neuralrohrs (linkes Bild) zu entwickeln. Bereits nach vier Wochen kann man die Hauptregionen wie Vorderhirn, Mittelhirn, Hinterhirn sowie die
Augenanlage des menschlichen Gehirns im primitiven Zustand erkennen. Unregelmäßige Erhöhungen oder Faltungen der Großhirnrinde sind nach
sechs Monaten sichtbar.
Viele Moleküle sind an der Entscheidung beteiligt, ob sich Eine Kombination von weiteren Signalen bestimmt auch
ein Stück Ektoderm zum Nervengewebe hin oder zur Haut den Typ der chemischen Nachrichtenübertragung oder des
hin entwickelt. Studien der Entwicklung des Rückenmarks in Transmitter, mit dem die Nervenzelle mit anderen Zellen
Fröschen zeigen, dass ein wesentlicher Mechanismus auf spezifi- kommunizieren wird. Für einige Zellen wie zum Beispiel die
schen Proteinen beruht, die die Aktivität anderer Proteine hem- Motoneurone, ist der Transmitters bereits festgelegt, für andere
men. In Regionen, in denen keine Hemmung auftritt, entwickelt Zellen hingegen besteht eine breite Wahlmöglichkeit.
sich das Gewebe zur Haut. In Regionen, in denen Proteine aus Wissenschaftler fanden, dass kultivierte Nervenzellen Nor-
dem Mesoderm freigesetzt werden und eine Hemmung auslö- adrenalin produzieren, wenn sie nicht mit anderen Zelltypen
sen, entwickelt es sich zu Nervengewebe. in Berührung kommen. Wenn die gleichen Nervenzellen mit
Nachdem sich das ektodermale Gewebe zu Nervengewe- anderen Zellen wie Herzzellen kultiviert werden, produzieren
be entwickelt hat, bestimmen weitere Signale darüber, welche sie dagegen Acetylcholin. Da alle Nervenzellen die Gene besit-
Typen von Hirnzellen gebildet werden. Das voll entwickelte zen, die für die Produktion dieser Moleküle benötigt werden, ist
Nervensystem besitzt eine ganze Reihe von Zelltypen, die sich es die Aktivierung einer bestimmten Gruppe von Genen, die die
in zwei Hauptkategorien einteilen lassen: die Nervenzellen, die Produktion eines spezifischen Neurotransmitter initiiert. Viele
für die Informationsübertragung zuständig sind, und die Stütz- Wissenschaftler gehen davon aus, dass das Signal, welches ein
zellen, die Gliazellen genannt werden. Gen aktiviert und damit letztendlich den chemischen Botenstoff
Aktuelle Forschungen zeigen, dass das Schicksal von Ner- einer Nervenzelle bestimmt, von den Zielen selbst ausgeht.
vengewebe von unterschiedlichen Elementen abhängt, wie zum Nervenzellen werden zuerst entlang des Zentralkanals im
Beispiel die Position der Zelle im Nervensystem, die wiederum Neuralrohr gebildet. Diese Neuronen wandern dann von ihrem
bestimmt, welchen Umweltreizen die Zelle ausgesetzt ist. Ein Entstehungsort zu ihrem Bestimmungsort im Gehirn. Sie sam-
Schlüsselfaktor in der Entwicklung des Rückenmarks beispiels- meln sich und bilden die unterschiedlichsten Hirnstrukturen
weise ist ein freigesetztes Protein mit dem Namen „sonic hedge- sowie die spezifischen Wege der Nachrichtenübertragung. Ihre
hog“, das einem Signalprotein in Fliegen sehr ähnlich ist. Axone wachsen über weite Strecken, um die richtigen Partner
Das Protein, welches vom dem unter dem Rückenmark zu finden und zu verbinden und bilden so bestimmte und aus-
liegenden mesodermalen Gewebe freigesetzt wird, wirkt auf das geklügelte Verschaltungen aus. Unter Berücksichtigung der spe-
direkt angrenzende Nervengewebe und lässt es zu einer speziel- zifischen Aufgaben der verbleibenden Verschaltungen merzt ein
len Klasse von Gliazellen entwickeln. Zellen, die sich weiter weg formender Prozess die überflüssigen oder falschen Verbindun-
befinden und damit einer niedrigeren Konzentration von „sonic gen schließlich aus. Das Ergebnis ist ein präzise ausgearbeitetes
hedgehog“ ausgesetzt sind, entwickeln sich zu Motoneuronen, ausgewachsenes Netzwerk von 100 Milliarden Nervenzellen, die
die die Muskelaktivität steuern. Eine noch geringere Konzentra- Bewegung, Wahrnehmung, Gefühl und Denken ermöglichen.
tion bewirkt die Bildung von Interneuronen, die Informationen
an andere Neuronen weitergeben, nur nicht an Muskelzellen.
Stutzen der Verbindungen grammierten Zelltodes der Zelle aktivieren. Diese Entdeckung –
Nach der Wachstumsphase wird das neuronale Netzwerk und die Folgerung daraus, dass der Tod nicht zwangsläufig dem
zurückgestutzt, um ein noch effizienteres System entstehen zu Hirnschlag folgt – haben zu neuen Wegen der Therapie geführt.
lassen. Nur etwa die Hälfte der Nervenzellen, die während der Nervenzellen im Gehirn bilden zunächst zu viele Verbin-
Entwicklung entstanden, überleben, um im Erwachsenen zu dungen aus. Bei Primaten überlappen sich beispielsweise zu-
arbeiten. Ganze Populationen von Neuronen werden durch den nächst die Zielgebiete der Projektionen aus den beiden Augen,
programmierten Zelltod (Apoptose) abgebaut. Die Apoptose bevor sie in zwei unterschiedliche Gebiete aufgeteilt werden, die
wird aktiviert, wenn eine Nervenzelle den Kampf gegen andere dem einen oder anderen Auge gewidmet sind. Außerdem sind
Zellen um überlebenswichtige chemische Signale (Wachstums- in der Großhirnrinde von jungen Primaten die Verbindungen
faktoren) verliert. Diese Faktoren werden in nur begrenzter zwischen Nervenzellen zahlreicher und doppelt so dicht wie bei
Menge vom Zielgewebe produziert. Jeder Wachstumsfaktor Erwachsenen. Die Kommunikation zwischen Nervenzellen über
sorgt für das Überleben einer bestimmten Gruppe von Nerven- chemische und elektrische Signale ist notwendig, um unnötige
zellen. Der Nervenwachstumsfaktor ist zum Beispiel wichtig Verbindungen auszumerzen. Die Verbindungen überleben,
für das Überleben sensorischer Neuronen. Erst kürzlich wurde die aktiv sind und elektrische Ströme erzeugen, während die
klar, dass der programmierte Zelltod bis ins Erwachsenenalter Verbindungen abgebaut werden, die keine oder nur wenig Ak-
vorkommt und ständig überwacht wird. Dies zeigt, dass Ver- tivität zeigen. Die Schaltkreise im erwachsenen Gehirn werden
letzungen und neurodegenerative Krankheiten nicht direkt die also zumindest teilweise erst durch das Entfernen der falschen
Nervenzellen schädigen, sondern indirekt den Vorgang des pro- Verbindungen geformt.
Duftstoffe werden in der Schleimhaut gelöst und stimulieren und lassen so ein räumliches „Bild“ des Duftstoffs entstehen.
die Rezeptorproteine in den Cilien, dadurch wird ein Geruchs Impulse aus dieser Stimulation laufen zur primären Riechrinde
empfinden ausgelöst. Ein Duftstoff wirkt mit unterschiedlicher im hinteren und unteren Teil des Stirnlappens. Die Geruchs-
Stärke auf verschiedene Rezeptoren. In gleicher Weise reagiert information wird weiter in die anliegenden Teile der orbitalen
ein Rezeptor auf verschiedene Duftstoffe mit unterschiedlicher Grosshirnrinde geleitet, wo sie mit Informationen über den
Intensität. Geschmack verrechnet werden und das Aroma einer Situation
Das Aktivitätsmuster der Sinneszellen wird in den Riech- bilden.
kolben weitergeleitet, dort werden Nervenzellen aktiviert
Schmerz. Die Meldung über Verletzungen eines Gewebes wird von Rezeptoren aufgenommen und über dünne myelinisierte Fasern und sehr dünne
nicht-myelinisierte Fasern zum Rückenmark geleitet. Vom Rückenmark werden die Impulse zu Hirnstamm, Thalamus und zur Großhirnrinde weiter-
geleitet und letztendlich als Schmerz wahrgenommen. Diese Meldungen können von einem System von Neuronen unterdrückt werden, die in der
grauen Substanz des Mittelhirns liegen. Diese absteigende Bahn sendet Signale zum Rückenmark, die die Übertragung von den gewebeschädigenden
Informationen zu höheren Hirnarealen unterdrückt. Einige dieser absteigenden Bahnen benutzen natürlich vorkommende opiatähnliche Stoffe, die man
Endorphine nennt.
halten und in erlernten Gewohnheiten und hängt von den Bei- Ein anderes wichtiges Modell für Gedächtnisstudien ist das
trägen der Basalganglien und des Kleinhirns ab. Das Kleinhirn Phänomen der Langzeitpotenzierung (LTP von long term poten-
ist vor allem an zeitabhängigen Bewegungsabläufen beteiligt. tiation), ein lang anhaltender Anstieg der Stärke der synapti-
Die Amygdala (Mandelkern) scheint eine wichtige Rolle für schen Übertragung nach entsprechender Stimulation. LTP tritt
emotionale Aspekte des Gedächtnisses zu spielen. Sie verleiht vor allem im Hippocampus auf, aber auch in der Großhirnrinde
manchen Reizen und Ereignissen eine emotionale Bedeutung, und anderen Hirnarealen, die an verschiedenen Gedächtnis-
die ansonsten neutral geblieben wären. Die Äußerung von formen beteiligt sind. LTP entsteht durch die Veränderungen
emotionalen Erinnerungen hängt vom Hypothalamus und dem der Stärke von Synapsen, die N-Methyl-d-Aspartat (NMDA)
sympathischen Nervensystem ab, die für emotionale Reaktionen Rezeptoren beinhalten.
und Gefühle zuständig sind. So scheint das Gehirn verschie- Anschließend spielt eine Reihe von molekularen Reaktionen
dene Arten von Information auf unterschiedlichen Wegen zu eine wesentliche Rolle bei der Stabilisierung der Veränderungen
verarbeiten. in den synaptischen Funktionen, die die LTP begleiten. Diese
Wie genau werden Erinnerungen in Hirnzellen gespeichert? molekularen Ereignisse beginnen mit dem Eintritt von Calci-
Nach jahrelanger Forschung spricht Vieles dafür, dass das Ge- um-Ionen in die Synapse, dadurch wird das zyklische Adeno-
dächtnis in dauerhaften Änderungen der Synapsen besteht, den sinmonophosphat (cAMP) aktiviert. Dieses Molekül aktiviert
Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Bei Tierversuchen zeigte seinerseits mehrere Enzyme, von denen einige die Anzahl der
sich, dass diese Änderungen schnell durch biochemische Ereig- synaptischen Rezeptoren erhöhen und dadurch die Synapse für
nisse ausgelöst werden, die die Stärke und die Anzahl der rele- den Neurotransmitter empfindlicher macht. Zusätzlich aktiviert
vanten Synapsen beeinflussen. Das Einschalten von bestimmten das cAMP ein weiteres Molekül, das CREB (von cAMP-res-
Genen könnte zu Modifikationen in den Nervenzellen führen, ponse element binding protein) genannt wird. CREB agiert im
die Stärke und Anzahl der Synapsen ändern und dadurch neue Zellkern der Nervenzelle und aktiviert eine Reihe von Genen,
Erinnerungen festigen. Wissenschaftler, die zum Beispiel die die die Proteinbiosynthese steuern. Unter den produzierten
Meeresschnecke Aplysia californica untersuchen, können ganz Proteinen sind Neurotrophine, die das Wachstum der Synapse
bestimmte chemische und strukturelle Veränderungen in den bewirken und das Antwortverhalten des Neurons auf Reizung
entsprechenden Nervenzellen mit einfachen Formen der Ge- steigern.
dächtnisse der Tiere korrelieren.
Der Schlaf ist immer noch eines der groSSen Aktivität des Gehirns im Schlaf
Rätsel in der modernen Neurowissenschaft. Wir verbringen fast Obwohl Schlaf eine passive und erholsame Zeit zu sein
ein Drittel unserer Lebenszeit mit Schlafen, aber die Funktion scheint, ist er in Wirklichkeit von einem kompliziertem und gut
des Schlafes ist immer noch nicht bekannt. Glücklicherweise ausgearbeitetem Zusammenspiel verschiedener Areale im Ge-
haben Wissenschaftler in den letzten Jahren in ihrem Verständ- hirn bestimmt, was zu den verschiedenen Schlafphasen führt.
nis der Hirnareale, die Schlaf- und Wachzustände kontrollieren, Die Phasen des Schlafes wurden in den 1950er Jahren durch
große Fortschritte gemacht. Untersuchungen des Elektroencephalogrammes (EEG) während
Sie erkannten, dass der Schlaf aus verschiedenen Phasen be- des Schlafes entdeckt. Wissenschaftler zeichneten zusätzlich die
steht. Der Schlaf einer Nacht wird in von einer Choreographie Bewegungen der Augen und der Gliedmaßen auf. Sie fanden he-
bestimmt, in der die Wechsel dieser Phasen von einem kompli- raus, dass innerhalb der ersten Stunde des Schlafes das Gehirn
zierten Steuermechanismus gelenkt werden. Die Schlafphasen verschiedene Phasen durchläuft, die sich durch eine abneh-
gehen einher mit den täglichen Änderungen der Hormone, der mende Frequenz der Hirnaktivität auszeichnen. Der Zeitraum
Körpertemperatur und anderen Funktionen. des Langwellenschlafs ist begleitet von einer Entspannung der
Schlaf ist unerlässlich für Konzentration, Gedächtnis und Muskeln und der Augen. Pulsrate, Blutdruck und Körpertempe-
Koordination. Bei Schlafmangel haben Menschen Konzent- ratur sinken ab. Wenn jemand in dieser Phase aufwacht, kann er
rationsschwierigkeiten und antworten verlangsamt. Tatsäch- sich lediglich an Fragmente seiner Gedanken erinnern, niemals
lich kann Schlafmangel die Leistungsfähigkeit genauso stark an einen ganzen Traum.
einschränken wie das Trinken von Alkohol. Schlaf ist ebenso Innerhalb der nächsten halben Stunde steigert sich die
wichtig für unser emotionales Wohlbefinden. Und die Hinweise Hirnaktivität dramatisch vom tiefen Langwellenschlaf zu EEG-
häufen sich, dass Schlafmangel das Risiko bestimmter Krank- Wellen des Großhirns, die denen der Wachphasen sehr ähnlich
heiten wie Diabetes, cardio-vaskuläre Erkrankungen und Herz- sind. Seltsamerweise ist die schnelle, dem Wachzustand ähneln-
infarkt, Schlaganfall, Depression, Bluthochdruck, Fettleibigkeit de EEG-Aktivität von einer Erschlaffung oder Lähmung der
und Infektionen erhöht. Körpermuskulatur gekennzeichnet. Nur die Muskeln bleiben
Zu den häufigsten Gesundheitsproblemen zählen Schlaf- aktiv, die das Atmen ermöglichen und die die Augenposition
störungen. In den USA sind bis zu 70 Millionen Menschen be- bestimmen. Dieser Zustand wird häufig als rapid eye movement
troffen, die meisten sind nicht diagnostiziert und unbehandelt. (REM) Schlaf bezeichnet. Während der REM-Phasen wird aktiv
Diese Störungen sind oft die zuletzt erkannten Ursachen für geträumt. Pulsrate, Blutdruck und Körpertemperatur sind viel
Krankheit, Behinderung oder sogar den Tod. Die Kosten durch variabler. Während dieser Schlafphase haben Männer häufig
verminderte Produktivität, Ausgaben im Gesundheitswesen Erektionen. Die erste REM-Phase einer Nacht dauert typischer-
und industrielle Unfälle werden auf 100 Milliarden US Dollar weise 10 bis 15 Minuten.
im Jahr geschätzt. Die Wissenschaft verspricht, durch die Ent- In der Nacht wechseln sich der Langwellenschlaf und der
wicklung verbesserter Behandlungen Millionen von Menschen REM-Schlaf ab, wobei die Tiefe des Langwellenschlafs abnimmt
wieder zu gesundem Schlaf zu verhelfen. und die REM-Phasen immer länger werden bis zum Erwachen.
Schlafmuster. Beim Schlafen verlangsamen sich die Hirnwellen eines jungen Erwachsenen zunehmend, die mit dem Elektroencephalogramm (EEG)
aufgezeichnet wurden. Die Amplitude der Hirnwellen nimmt zu, wenn die tiefen Schlafphasen des Langwellenschlafes erreicht werden. Nach etwa einer
Stunde geht das Gehirn dieselben Stufen zurück und erreicht kurze Phasen des REM-Schlafes (dunkle Balken in der Grafik). Das EEG im REM-Schlaf ist
dem EEG des Wachzustands sehr ähnlich. In dieser Phase ist der Körper völlig entspannt, die Person ist nicht ansprechbar und träumt meistens. Dieser
Zyklus wiederholt sich mehrmals im Laufe einer Nacht, mit zunehmenden Anteilen des REM-Schlafes und abnehmenden Anteilen des Langwellenschla-
fes bis zum nächsten Morgen.
Eine zweite Gruppe von Nervenzellen im lateralen Hypotha- Wenn jemand nicht genügend Schlaf bekommt, sammelt
lamus fördert den Wachzustand und unterdrückt den REM- sich das Schlafdefizit an und führt zu einer Verschlechterung
Schlaf. Sie enthält den Botenstoff Orexin, der das Wachsystem mentaler Funktionen. Sobald sich hier die Gelegenheit zum
aktiviert, also vor allem die Nervenzellen mit Monoaminen. Schlaf bietet, wird derjenige viel mehr schlafen und dadurch das
Genveränderte Mäuse, denen das Gen für Orexin entfernt wur- Defizit „wieder auffüllen“. Das Defizit an Langwellenschlaf wird
de, verhielten sich narkoleptisch, das heißt, sie zeigten plötzliche als erstes „aufgefüllt“.
Schlafanfälle. In Übereinstimmung dazu wurde bei zwei Hunde- Der andere Hauptantrieb des Schlafzyklus ist das Tageszei-
arten, die von Natur aus narkoleptisch sind, eine Veränderung tenuhrwerk des Gehirns. Das suprachiasmatische Kerngebiet
des Gens für den Typ 2 Orexin-Rezeptors gefunden. Obwohl besteht aus einer kleinen Gruppe von Nervenzellen im Hypo-
Menschen mit Narkolepsie selten Gendefekte in der Orexin Si- thalamus, die als Schrittmacher wirken. Diese Zellen exprimie-
gnalübertragung haben, entwickeln sie diese Störung aufgrund ren Uhrwerkproteine, die einen biochemischen Zyklus von etwa
eines Verlustes der Orexin-Nervenzellen, meistens im Teenager- 24 Stunden durchlaufen und dadurch die tägliche Rhythmik
Alter oder in ihren Zwanzigern. Aktuelle Studien zeigen, dass für Aktivitätszyklen, Schlaf, Hormonausschüttung und ande-
bei Narkolepsie-Patienten der Orexinspiegel in Gehirn und in re Körperfunktionen bestimmen. Dieses suprachiasmatische
der Rückenmarksflüssigkeit ungewöhnlich niedrig ist. Deshalb Kerngebiet erhält auch direkt Informationen aus der Netzhaut,
scheint Orexin eine entscheidende Rolle beim Aktivieren des so dass diese Uhr durch Licht neu gestellt werden kann. Dieses
Monoaminsystems und beim Verhindern von krankhaften Kerngebiet gibt Signale an ein angrenzendes Areal weiter, das
Übergängen zu spielen, vor allem in den REM-Schlaf. man subparaventrikuläres Kerngebiet nennt, das seinerseits
Zwei Hauptsignale steuern unseren Schlafbedarf und Ab- den dorsomedialen Kern des Hypothalamus kontaktiert. Der
lauf. Der erste ist die Homöostase oder der Bedarf des Körpers, dorsomediale Kern wiederum informiert den ventrolateralen
ein natürliches Gleichgewicht von Wachzustand, Erholung und präoptischen Kern und die Orexin-Neuronen, die Schlaf- und
Schlaf zu haben. Verschiedene Mechanismen für ein Zeichen Wachzustände direkt regulieren.
von verstärktem Schlafbedürfnis wurden vorgeschlagen. Es
deutet sich an, dass die Konzentration von Adenosin, einer
Substanz, die für die Aktivität des Gehirns und die Homöostase
der Aktivität wichtig ist, während ausgeprägter Wachzustän-
de ansteigt. Die Konzentration von Adenosin wirkt auf die
Homöostase des Schlafes. Interessanterweise wirkt Coffein, was
weit verbreitet als Wachmacher verwendet wird, als Hemmstoff
für Adenosin.
Wir sind immer noch wie unsere Vorfahren in der In dem wir unsere Wahrnehmung von Ereignissen kontrol-
Lage, schnell auf bedrohliche Situationen zu reagieren. Als Folge lieren ist es uns möglich, die schädlichen Folgen schwacher oder
einer drohenden Gefahr werden die Muskeln angespannt, die mittlerer Stressfaktoren zu verhindern, die typischerweise den
Aufmerksamkeit wird geschärft und die Nerven werden für modernen Menschen betreffen.
Aktionen vorbereitet – „Kampf oder Flucht“. In der heutigen
komplexen und schnelllebigen Welt sind Stressfaktoren meist Die unmittelbare Antwort
psychologisch oder sozial begründet und wir räumen ihnen Eine stress-beladene Situation wirkt auf drei Nachrichten-
kürzere Erholungspausen ein. Eine kontinuierliche Erregung systeme des Gehirns, die unsere Körperfunktionen regulie-
der Systeme, die auf Angst oder Gefahr antworten, kann Herz- ren. Diese komplizierten Systeme werden inzwischen durch
krankheiten, Fettleibigkeit, Arthritis, Depression sowie einen Experimente vor allem mit Ratten, Mäusen und sub-humanen
beschleunigten Alterungsprozess auslösen. Primaten wie Affen besser verstanden. Auch beim Menschen
Fast zwei Drittel der Beschwerden, die in einer Arztpraxis bestätigt sich die Wirkungsweise dieser Systeme.
berichtet werden, sind wesentlich durch Stress beeinflusst. Das erste dieser drei Nachrichtensysteme ist das willkürli-
Tatsächlich kann Stress sowohl Krankheiten verursachen als che Nervensystem, das Befehle an die Muskulatur schickt, so
auch schon vorhandene Krankheiten verschlimmern. Umfragen dass wir auf bestimmte Informationen aus den Sinnesorganen
ergaben, dass 60 Prozent der US Amerikaner sich wenigstens reagieren können. Der Anblick eines Haies im Meer führt dazu,
einmal in der Woche unter erheblichem Stress fühlen. Die Kos- dass man so schnell als möglich aus dem Wasser rennt.
ten durch Stress, von Arbeitsunfähigkeit, Kosten im Gesund- Das zweite Nachrichtensystem ist das autonome Nervensys-
heitssystem und verlorener Produktivität werden auf jährlich tem. Es fasst den sympathischen und den parasympathischen
300 Milliarden US Dollar geschätzt. Ast des vegetativen Nervensystems zusammen. Das sympathi-
Stress ist schwierig zu definieren, weil die Auswirkungen sche Nervensystem versetzt uns in Notfällen in Schwung, das
von Stress bei jedem anders ausfallen. Spezialisten definieren parasympathische System hingegen erhält Körperfunktionen
heute Stress als jeglichen äußeren Reiz, der die Homöostase – wie zum Beispiel die Verdauung aufrecht und beruhigt die
das normale Gleichgewicht der Körperfunktionen – bedroht. Abläufe im Körper nach einer Aktivierung des sympathischen
Stress kann auch allein durch den Verdacht erzeugt werden, Systems.
dass die Homöostase schon bald gestört sein könnte. Zu den Jedes dieser Systeme hat eine bestimmte Aufgabe. Das sym-
stärksten Stressfaktoren gehören psychologische und psycho- pathische Nervensystem bewirkt eine Erweiterung der Arterien,
soziale Faktoren, die zwischen den Individuen derselben Art so dass mehr Blut in die Muskeln strömen kann und somit die
bestehen. Der Kontrollmangel oder Kontrollverlust ist eine Handlungsfähigkeit erhöht wird. Gleichzeitig wird die Blut-
wesentliche Eigenschaft von schwerem psychologischem Stress, versorgung der Haut, der Nieren und der Verdauungsorgane
der physiologische Folgen haben kann. Am schädlichsten ist reduziert. Demgegenüber reguliert das parasympathische Sys-
Dauerstress. tem die Körperfunktionen und beruhigt den Körper nach dem
In den letzten Jahrzehnten haben Forscher herausgefunden, Verschwinden eines Stressfaktors. Es verhindert so, dass der
dass Stress sowohl dem Körper nützt als auch ihm schadet. Körper zu lange im Stadium der Mobilisierung bleibt. Wenn die
Wenn man mit einer entscheidenden körperlichen Heraus- Mobilisierung zu lange und unkontrolliert verläuft, können sich
forderung konfrontiert ist, können angemessen abgestimmte Krankheiten entwickeln. Einige Auswirkungen des parasympa-
Stressantworten zusätzlich Kraft und Energie bereitstellen, die thischen Systems scheinen tatsächlich die gesundheitsschädli-
gebraucht werden, um die jeweilige Situation erfolgreich zu chen Effekte des sympathischen Systems auf Stress verringern.
meistern. Darüber hinaus schützt die physiologische Antwort Das dritte Nachrichtensystem des Gehirns ist das neuro-
auf Stress den Körper und das Gehirn und hilft, die Homöos- endokrine System, das auch die inneren Körperfunktionen
tase schnell wiederherzustellen bzw. aufrecht zu erhalten. Aber aufrechterhält. Verschiedene Stresshormone zirkulieren im Blut
Stress, der über einen langen Zeitraum anhält, kann physiologi- und veranlassen die Freisetzung von anderen Hormonen, die
sche Stressantworten steigern oder aber dazu führen, dass diese Körperfunktionen wie die Stoffwechselrate und den Sexualtrieb
Antworten nicht mehr abgeschaltet werden, wenn sie nicht steuern.
mehr benötig werden. Wenn dies eintritt, können dieselben Die wichtigsten Stresshormone sind das Adrenalin und das
physiologischen Mechanismen das biochemische Gleichgewicht Cortisol. Wenn der Körper Stressfaktoren ausgesetzt ist, wird
des Körpers empfindlich stören und den Verlauf von Krankhei- sehr schnell Adrenalin ausgeschüttet. Adrenalin kombiniert die
ten beschleunigen. Eigenschaften von Hormonen und Neurotransmittern und ver-
Wissenschaftler glauben, dass die Unterschiede in den setzt dadurch den Körper in Alarmbereitschaft und ermöglicht
individuellen Stressantworten von der persönlichen Wahrneh- es, die anstehende Herausforderung zu bewältigen.
mung äußerer Ereignisse abhängig sind. Diese Wahrnehmung Die Nebennieren setzen Glucocorticoide frei. Das sind
bestimmt schließlich die innere physiologische Antwort eines Hormone, die eine ganze Reihe von Stressreaktionen auslö-
Subjekts. sen. So die Bereitstellung von mobilisierender Energie im Blut
aus den Speicherorganen, den Anstieg des Blutdrucks und die
Das Herz- und Kreislaufsystem empfängt zahlreiche In- Kampfbereitschaft und bei Männern mit wenig Kamfbereit-
formationen vom autonomen Nervensystem. Das Erleben von schaft die Erhöhung des Blutdrucks und der Durchblutung der
Stress wirk unmittelbar auf die Pulsrate und den Blutdruck. Muskulatur während der Durchführung eines Verhaltenstests
Diese Änderungen verbessern kurzzeitig die Reaktionen auf ähnlich ist. Dies zeigt, dass das Ausmaß der Kampfbereitschaft
Stressfaktoren. Wenn jedoch diese Stressfaktoren chronischer nicht die biologische Antwort auf eine einfache Denkaufgabe
und psychologischer Art sind, können sie schädlich werden und vorgibt.
zu einer forcierten Arteriosklerose und einem erhöhten Herzin- Die Wissenschaftler führten in ihrem Experiment eine Schi-
farktrisiko führen. kane ein, indem sie die Versuchspersonen glauben machten,
Forschungsergebnisse belegen, dass Menschen in dass ihre Leistungen unfair kritisiert würden. Männer mit hoher
anspruchsvollen und wenig selbst-bestimmten Berufen wie in Kampfbereitschaft entwickelten hier eine viel stärkere Durch-
Call-Centern, als Kellner oder Kassierer, ein höheres Risiko für blutung der Muskulatur und eine Steigerung des Blutdrucks
Herzkrankheiten aufweisen als Menschen, die ihren Arbeits- und brauchten eine viel längere Regenerationszeit als diejenigen
rhythmus und Arbeitsstil selbst bestimmen können. mit wenig Kampfbereitschaft. Verärgerte Männer mit hoher
Das individuelle Verhalten beeinflusst unsere Anfälligkeit Kampfbereitschaft aktivierten mehr Stresshormone. Um Herz-
für einen Herzinfarkt. Lebensfeindliche Menschen, die sich und Kreislaufschäden zu verhindern, sollten deshalb vorallem
von Kleinigkeiten irritieren lassen und gegen Zeit und andere Menschen mit einer hohen Kampfbereitschaft lernen, Ärger zu
Herausforderungen ankämpfen, tragen ein hohes Risiko. Wis- reduzieren oder ganz zu vermeiden.
senschaftler fanden heraus, dass bei Männern mit ausgeprägter
Neurowissenschaftler gehen davon aus, dass das Ge- Das gesamte menschliche Verhalten wird davon bestimmt,
hirn relativ gesund und voll funktionsfähig altern kann. Für den wie gut die Kommunikationssysteme des Gehirns arbeiten.
deutlichsten Abfall bei Gedächtnis, Intelligenz, Redegewandt- Oft führt ein Defekt in der Kaskade eines Systems zur Störung
heit und anderen Leistungen sind Krankheiten verantwortlich. der normalen Funktion. Ein solcher Defekt kann durch einen
Wissenschaftler untersuchen die alterungsbedingten normalen krankhaften biochemischen Prozess oder durch einen Verlust
und krankhaften Veränderungen, sowie ihre Auswirkungen auf der Verbindungen zwischen Nervenzellen verursacht werden.
das logische Denken und anderer intellektuelle Fähigkeiten. Der Grund für das reguläre Altern des Gehirns bleibt ein
Die Einflüsse des Alters auf die Funktionen des Gehirns Rätsel. Es existieren Dutzende von Theorien dazu. Eine Theorie
sind gering und punktuell wirksam. Im Alter wird fast jeder geht davon aus, dass bestimmte „Altersgene“ in einem bestimm-
etwas vergesslich, vor allem beim Erinnern aktueller Ereignis- ten Alter angeschaltet werden. Eine andere weist auf Mutationen
se. Wer älter als 70 Jahre ist, vergisst schon mal einen Namen, und Deletionen des Erbmaterials hin. Wieder andere Theorien
eine Telefonnummer, wo sein Auto geparkt ist oder antwortet implizieren hormonelle Einflüsse, ein aus dem Ruder gelaufenes
in widersprüchlichen Situationen verlangsamt. Dies ist nicht Immunsystem und die Anhäufung der Schädigungen durch
krankhaft. Manche Menschen entwickeln jedoch eine senile Radikale, Nebenprodukte der Zellen, die lebenswichtige Fette
Demenz, eine fortschreitende und schwere Störung menta- und Proteine zerstören.
ler Funktionen, die das tägliche Leben betrifft. Diese senile
Demenz schließt die Alzheimer Krankheit und Hirngefäßer- Alternde Nervenzellen
krankungen ein und betrifft etwa ein Prozent der Menschen Das Gehirn erreicht sein Maximalgewicht im Alter von
unter 65. Mit zunehmendem Lebensalter steigt die Häufigkeit 20 Jahren; subtile Veränderungen in der Chemie und Struktur
auf fast 50 Prozent der über 85-jährigen an. Bei einer kleinen des Gehirns beginnen bei den meisten Menschen im mittleren
Gruppe von Menschen scheinen die Denkfunktionen vom Alter Alter. Während der ganzen Lebensdauer besteht für das Gehirn
weitgehend unbeeinflusst zu sein. Einigen Menschen geht es die Gefahr des Verlusts an Nervenzellen. Das normale Altern
über das ganze Leben gut, bis ins hohe Alter oder bis kurz vor führt aber nicht zu einem großflächigen Verlust an Nervenzel-
dem Lebensende. Die Weisheit und Erfahrung älterer Menschen len wie bei der Alzheimer Krankheit oder nach einem Schlag-
machen häufig die Defizite in der Leistungsfähigkeit wett. Der anfall. Das Hirngewebe kann auf Schädigung oder Verlust von
älteste Mensch, Jeanne Calment, behielt ihren Verstand bis ans Nervenzellen mit verlängerten Dendriten und fein abgestimm-
Ende ihres langen Lebens von 122 Jahren. ten Verbindungen zwischen Neuronen reagieren. Eine beschä-
Aus mehreren Gründen war und ist die Überzeugung digte Nervenzelle im Gehirn kann nur dann die Schädigung
immer noch weit verbreitet, dass ausgeprägter und zunehmen- überstehen, wenn ihr Zellkörper unbeschädigt geblieben ist.
der mentaler Abbau unvermeidbar ist. Erstens wurde bis zum Wenn dies der Fall ist, können Axone und Dendriten nach-
20. Jahrhundert kaum ein Mensch älter als 65 Jahre. Um 1900, wachsen. Wenn Nervenzellen zerstört werden, können benach-
als die Lebenserwartung in den USA bei 47 Jahren lag, waren barte Neurone zumindest teilweise die Funktion übernehmen
nur 3 Millionen Menschen oder 4 % der Bevölkerung älter als und neue Dendriten und Verbindungen ausbilden. Körperliche
65 Jahre und üblicherweise krank. Im Jahr 2003, als die Lebens- Betätigung verbessert auch im Alter die neuronalen Funktionen.
erwartung bei 77 Jahren lag, waren fast 36 Millionen oder 12 %
der Bevölkerung älter als 65 Jahre. Vor einer Generation wurde Intellektuelle Fähigkeiten
Gebrechlichkeit bei Menschen in ihren 60-igern beobachtet, Schon die erste Untersuchung einer Gruppe von gesun-
heute trifft dies für Menschen in ihren 80-igern zu. Die meisten den Menschen über mehrere Jahre hinweg ergab unerwartete
Menschen glauben, dass Altern einen unvermeidbaren Abbau Ergebnisse. Ein Teil der geistigen Fähigkeiten verschlechterten
des Gehirns bedeutet, da Wissenschaftler nur sehr wenig über sich, während andere sich verbesserten. Einige Studien zeigten,
das Gehirn oder den Alterungsprozess wussten. Unser heutiges dass die Geschwindigkeit für das Lösen einer Aufgabe mit dem
Verständnis über das Altern des Gehirns resultiert aus Untersu- Alter abnimmt, aber das Vokabular sich vergrößert. Andere
chungen des Nervensystems, die bereits vor Jahrzehnten began- Untersuchungsergebnisse belegen einen nur langsamen Abfall
nen und nun erste Ergebnisse zeigen. Moderne Technologien der Intelligenz, die auf gelerntem oder abgespeichertem Wissen
machen es nun möglich, die Struktur und Funktion des Gehirns beruht, im Vergleich zu der Fähigkeit, neue Informationen zu
detaillierter als je zuvor zu untersuchen und zu hinterfragen, verarbeiten.
was wirklich in seinen alternden Zellen geschieht. Dies wird von Tierstudien unterstützt, bei denen heraus-
Neurowissenschaftler können normale von krankhaften gefunden wurde, dass die Abnahme der geistigen Fähigkeiten
Alterungsprozessen immer besser unterscheiden. Obwohl einige sehr geringfügig ist. Bei Nagern und Primaten beispielsweise
Veränderungen auch beim normalen Altern auftreten, sind konnten lediglich kleine altersbedingte Auffälligkeiten festge-
diese längst nicht so schwerwiegend wie einst angenommen, stellt werden, so scheinen bestimmte räumliche Aufgaben wie
ausgedehnte Zellverluste gehören sicher nicht dazu. das Auffinden von Futter mit dem Alter zunehmend schwieriger
zu werden.
Das alternde Gehirn ist nur so belastbar wie seine Verschal- Körperliche Bewegung verbesserte auch die Durchblutung des
tungen. Wissenschaftler erörtern, ob diese Verschaltungen nur Gehirns. Rhythmische Gymnastik verbessert die kognitive Leis-
durch den Schwund von Nervenzellen verändert werden und ob tungsfähigkeit des Menschen.
der Verlust von Nervenzellen über die Zeit unvermeidbar ist. In Obwohl man vieles über das alternde Gehirn gelernt hat,
jedem Fall können verbleibende Nervenzellen beim Abbau der bleiben noch viele Fragen offen. Geht beispielsweise die Bio-
Verschaltungen sich an neue Aufgaben anpassen. Andere Teile synthese von Proteinen in allen Nervenzellen des Gehirns mit
des Gehirns können bei älteren Menschen beteiligt werden, so dem Alter zurück? Führt die Verkümmerung eines bestehenden
dass ähnliche Leistungen wie bei jungen Menschen bewerkstel- Neurons zu einer größeren Gefahr seines Zelltodes? Wie beein-
ligt werden können. flusst das Altern die Genexpression im Gehirn, dem Organ mit
Die Bedingungen des Lernens können beeinflussen, was mit der größten Anzahl aktiver Gene? Führen hormonelle Verände-
Gehirnzellen passiert. Studien mit Ratten zeigen die Verände- rungen in den Wechseljahren zu unterschiedlichen geschlechts-
rungen von Nervenzellen in Tieren, die in einer fordernden spezifischen Alterungsprozessen des Gehirns?
und stimulierenden Umgebung leben. Ratten mittleren Alters, Neurowissenschaftler spekulieren darüber, dass bestimmte
die in einer solchen Umgebung leben, hatten mehr und längere Gene mit Ereignissen verbunden sind, die zum Zelltod im zent-
Dendriten in ihrer Großhirnrinde als Ratten, die unter isolier- ralen Nervensystem führen. Durch das Verständnis der Biologie
ten Bedingungen gehalten wurden. Ältere Ratten bilden als der Proteine, die von den Genen produziert werden, erhoffen
Reaktion auf die stimulierende Umgebung neue Dendriten und sich Wissenschaftler, das Überleben und die Funktionsfähigkeit
Synapsen aus, ganz ähnlich wie bei jungen Ratten. Allerdings von Neuronen beeinflussen zu können.
ist der Effekt langsamer und nicht weitreichend. Im Vergleich
mit jungen Ratten haben alte Ratten ein reduziertes Wachstum
neuer Blutgefäße, die Nervenzellen versorgen.
Eine andere Studie zeigte, dass die Nervenzellen von Ratten,
die ein Akrobatik-Training absolvieren mussten, mehr Synapsen
pro Zelle aufwiesen als Ratten, die nur einfache Bewegung aus-
führen mussten oder träge waren. Die Wissenschaftler schlos-
sen daraus, dass motorisches Lernen neue Synapsen erzeugt.
36 Das gehirn | neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen Society for Neuroscience
tika der Droge selbst, beispielsweise wie schnell sie ins Gehirn
gelangt, spielen ebenfalls eine Rolle für die Suchtanfälligkeit.
Die Steigerung der Toleranz einer Droge – die Erhöhung der
Dosis um dieselbe Wirkung zu erzielen – variiert von Person zu
Person ebenso wie das Abhängigkeitsverhalten – der angepasste
physiologische Zustand, der aus den Entzugserscheinungen
resultiert und beim Absetzen des Drogenkonsums auftritt. To-
leranz und Abhängigkeit sind Standardreaktionen des Gehirns
und des Körpers auf den Drogenkonsum. Das Auftreten einer
Suchterkrankung bedingt diese Veränderungen, während sich
zusätzlich eine motivationsabhängige Form der Abhängigkeit
entwickelt, das Gefühl, ohne diese Droge nicht mehr leben zu
können.
Die Suchtforschung versucht rauszufinden, welche Faktoren
interagieren, um die Prädisposition von Personen für eine Such-
terkrankung zu bestimmen und wie man sie davor schützen
kann. Das Wissen und die Erkenntnisse um Missbrauch und
Abhängigkeit sollen zu neuen Therapien führen.
Alkohol Obwohl der Genuss von Alkohol legal ist, macht
er süchtig. Alkoholmissbrauch und Alkoholsucht, oft auch als
Alkoholismus oder Alkoholabhängigkeit bezeichnet, zählen
zusammen zu den größten Gesundheitsproblemen.
Fast 14 Millionen Menschen in den USA missbrauchen
Alkohol oder sind Alkoholiker. Das fötale Alkoholsyndrom ist
die verbreiteste und auch vermeidbarste Ursache geistiger Ent-
wicklungsverzögerung, sie betrifft zwischen 0,5 und 3 Kinder
von 1.000 Kleinkindern. Leberzirrhose, die Haupterkrankung in
Verbindung mit Alkoholabhängigkeit, und andere chronische
Leberkrankheiten sind für 25.000 Todesfälle im Jahr in den
USA verantwortlich. Die jährlichen Kosten von Alkoholmiss-
brauch und Abhängigkeit werden auf 185 Milliarden US Dollar
geschätzt.
Genetische und Umweltfaktoren tragen zu Alkoholismus
bei, aber einem Arzt wird es nicht möglich sein, aufgrund eines Belohnungssysteme des Gehirns. Wissenschaftler haben gegen-
oder einer Kombination mehrerer Faktoren vorherzusagen, wer wärtig noch keinen vollständigen Überblick über alle Strukturen, die an
zum Alkoholiker werden kann. den Belohnungssystemen des Gehirns beteiligt sind. Dennoch haben Stu-
Alkohol aktiviert das endogene Opiatsystem, so dass emp- dien an Ratten- und Affengehirnen sowie bildgebende Untersuchungen
findliche Menschen beim Trinken von alkoholischen Getränken an Menschen viele hilfreiche Anhaltspunkte geliefert. Diese Abbildungen
eine Opiat-ähnliche Euphorie empfinden, die von ihren eigenen markieren die Areale, die wahrscheinlich Teil des Belohnungssystems im
Endorphinen ausgelöst wird. Tierforschung zeigte, dass Opiat- menschlichen Gehirn sind. Die Wirkungen aller Drogen richten sich auf
Rezeptoren an der Aktivierung des Dopamin-Belohnungssys- eine zentrale Gruppe von Strukturen. Dies sind Nervenzellen, die sich
tems durch Alkohol beteiligt sind. So wurde Naltrexon, ein im ventralen tegmentalen Areal befinden und die Dopamin als Neuro-
Medikament, das gegen die Heroinabhängigkeit entwickelt wur- transmitter enthalten. Diese Neurone sind mit dem Nucleus accumbens
de, eingesetzt, um Alkoholiker zu behandeln. Klinische Studien und anderen Arealen wie der präfrontalen Großhirnrinde verbunden.
begannen 1983 und 1995 wurde Naltrexon für die Behandlung Kokain übt seine Wirkungen hauptsächlich über dieses System aus.
von Alkoholismus von der FDA (U.S. Food and Drug Administ- Opiate setzten an diesem System und an vielen anderen Arealen wie
ration) freigegeben. z.B. der Amygdala, in der Opioid-Peptide verkommen. Opioide sind
natürlich auftretende Substanzen im Gehirn, die dieselben Aktionen wie
Ethanol, die aktive Substanz in alkoholischen Getränken,
die Drogen Heroin und Morphin auslösen. Alkohol aktiviert das zentrale
vermindert Ängste, Spannungszustände und Hemmungen. In
Belohnungssystem und darüber hinaus zusätzliche Strukturen im ganzen
geringen Dosen kann es anregend wirken, wohingegen es in
Gehirn. Alkohol wirkt auf Nervenzellen, die Glutamat und GABA als
hohen Dosen dämpfend wirkt. In beiden Fällen verändert es
Neurotransmitter benützen. Diese beiden Transmitter sind sehr weit ver-
signifikant die Gemütslage und das Verhalten. Es kann auch zu
breitet im Gehirn; sie kommen in der Großhirnrinde, im Hippocampus,
abfallender Körpertemperatur und Dehydrierung führen.
in der Amygdala und im Nucleus accumbens vor.
Die Droge, die leicht vom Blutstrom und Gehirn aufge-
nommen wird, wirkt auf mehrere Neurotransmittersysteme.
Society for Neuroscience neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen | Das Gehirn 37
Die Wechselwirkung von Alkohol mit GABA-Rezeptoren kann Situationen kann Marihuana intensive Angstzustände auslösen.
beispielsweise Angstzustände beseitigen, die Kontrolle der In radioaktiven Markierungsstudien fanden Wissenschaft-
Muskulatur stören und die Reaktionszeit verlängern. In höheren ler, dass Tetrahydrocannabinol (THC), die aktive Substanz
Dosen kann Alkohol die Funktion der NMDA-Rezeptoren ver- von Marihuana, an spezifische Rezeptoren bindet, von denen
mindern, die den Transmitter Glutamat erkennen. Diese Wech- viele an der Koordination von Bewegungen beteiligt sind. Dies
selwirkung kann das Denken vernebeln und unter Umständen erklärt, warum Menschen nach dem Genuss von Marihuana in
sogar zum Koma führen. ihrer Beweglichkeit beeinträchtigt sind. Der Hippocampus, eine
Disco-Drogen Ecstasy, pflanzliches Ecstasy, Rohypnol Struktur, die an Gedächtnis- und Lernleistungen beteiligt ist,
(Flunitrazepam), GHB (Gamma-Hydroxy-Butyrat) und Keta- enthält ebenfalls zahlreiche Rezeptoren für THC. Dies erklärt
min gehören zu den Drogen, die gelegentlich von Jugendlichen weiter, warum starke Konsumenten und Konsumenten im
und jungen Erwachsenen auf Rave- oder Trance-Veranstaltun- akuten Marihuana-Rausch ein schlechtes Kurzzeitgedächtnis
gen eingenommen werden. Angeblich erhöhen diese Drogen und Probleme beim Verarbeiten komplexer Information haben.
das Durchhaltevermögen und lösen berauschende Hochzu- Erst vor kurzem fanden Forscher heraus, dass an diese Rezepto-
stände aus und sollen angeblich die Empfindungen auf diesen ren normalerweise natürliche Substanzen binden, die Endo-
Veranstaltungen ausweiten. Die aktuelle Forschung wies jedoch cannabinoide genannt werden. Eine dieser Substanzen heißt
schwerwiegende Schädigungen in verschiedenen Hirnregionen Anandamid. Mit großem Aufwand wird gegenwärtig an der
nach, die vom Missbrauch dieser Drogen entstehen können. Entwicklung von Medikamenten gearbeitet, die auf das endoge-
MDMA, umgangsprachlich „Adam“, „Ecstasy“ oder „XTC“ ne Cannabinoid-System abzielen. Es besteht die Hoffnung, dass
genannt, ist eine synthetische psychoaktive Droge mit halluzi- damit verschiedene zentralnervöse Krankheitssyndrome wie
nogenen und Amphetamin ähnlichen Wirkungen. Konsumen- Sucht, Angstzustände und Depression gelindert werden können.
ten haben Probleme, die denen bei Amphetamin- oder Kokain Nikotin Mehr als 70 Millionen Menschen rauchten im Jahr
Missbrauch ähneln. Die aktuelle Forschung zeigt auf, dass die 2003 in den USA, sie machten damit Nikotin zur am meis-
andauernde Ecstasy-Einnahme zu bleibenden Veränderungen ten missbrauchten Substanz. Tabak tötet jedes Jahr mehr als
in den Teilen des Gehirns führt, die für das Denken, Gedächtnis 430.000 Einwohner in den USA, das ist mehr als Alkohol, Koka-
und Wohlbefinden zuständig sind. in, Heroin, Gewaltverbrechen, Suizide, Verkehrsunfälle, Brände
Rohypnol, GHB und Ketamin wirken vor allem beruhigend und AIDS zusammen. Der Genuss von Tabak ist die führende
auf das Nervensystem. Da sie oft farblos, geschmacklos und vermeidbare Todesursache in den USA. Rauchen verursacht in
geruchlos sind, können sie leicht in Getränke gemixt werden etwa 7 Prozent der Kosten des Gesundheitssystems in den USA,
und werden so unbemerkt eingenommen. Die Drogen sind geschätzte 80 Milliarden US Dollar pro Jahr. Die indirekten und
als sogenannte Date-Rape-Drogen populär geworden. Wenn direkten Kosten des Rauchens werden auf 138 Milliarden US
Rohypnol zusammen mit Alkohol eingenommen wird, kann es Dollar pro Jahr geschätzt.
das Opfer wehrlos machen, so dass es sich nicht mehr gegen se- Die abhängig machende Substanz Nikotin in Tabak wirkt
xuelle Angriffe wehren kann. Rohypnol kann aber auch tödlich über den gut untersuchten nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor.
sein, wenn es mit anderen Drogen wie Alkohol und anderen Diese Droge kann sowohl stimulierend als auch beruhigend
Beruhigungsmitteln zusammen eingenommen wird. wirken. Nikotin regt die Nebenniere an und die daraus re-
Seit ungefähr 1990 wird GHB in den USA wegen seiner eu- sultierende Ausschüttung von Adrenalin löst den „Kick“ aus:
phorischen, beruhigenden und anabolen (Bodybuilder-Effekt) eine plötzliche Freisetzung von Glucose ins Blut, die mit einer
Wirkungen missbraucht. Es wurde zusätzlich in Verbindung mit Erhöhung des Blutdrucks, der Atmung und des Pulses verbun-
sexuellen Übergriffen benutzt. Ketamin ist ein weiteres Beru- den ist. Nikotin unterdrückt auch die Insulinausschüttung in
higungsmittel, welches als Date-Rape-Droge missbraucht wird. der Bauchspeicheldrüse, was dazu führt, dass Raucher immer
Ketamin ist ein schnell wirkendes Betäubungsmittel. Es hat etwas hyperglykämisch sind, also einen hohen Blutzucker Wert
beruhigende, hypnotische, schmerzlindernde und halluzinoge- aufweisen. Zusätzlich führt Nikotin zu einer Dopamin-Aus-
ne Eigenschaften. In vielen Ländern ist es als handelsübliches schüttung in den Hirnregionen der Motivationskontrolle. Dies
Betäubungsmittel verfügbar, es löst einen reversiblen Bewusst- ist einer der Gründe, warum Menschen immer weiter rauchen.
seinsverlust aus und wird in der Human- und Veterinärmedizin Ein wesentlich besseres Verständnis der Suchtkrankheiten
eingesetzt. in Verbindung mit dem Verständnis von Nikotin als aktive Sub-
Viele Konsumenten neigen dazu, mit Disco-Drogen in stanz war bei der Entwicklung von Therapieformen hilfreich.
unterschiedlichen Kombinationen zu experimentieren. Dieses Nikotinkaugummis, Nikotinpflaster, Nasensprays und Inhalier-
Vorgehen birgt ein noch größeres Problem, weil jegliche Kombi- geräte wurden gleichermaßen effektiv in der Behandlung von
nation dieser Drogen, vor allem mit Alkohol, zu unerwartet mehr als einer Million Nikotin abhängiger Menschen eingesetzt.
starken Reaktionen führen können, in hohen Dosen sogar zum Diese Methoden werden angewendet, um die Entzugserschei-
Tod. Körperliche Erschöpfung verstärkt zusätzlich noch manche nungen zu lindern, sie verursachen weniger schwere körperliche
Aspekte der Giftigkeit. Beeinträchtigungen als tabakabhängige Verfahren. Sie versorgen
Marihuana Diese Droge verzerrt die Wahrnehmung und die Abhängigen mit einer niedrigeren Nikotinkonzentration
verändert das Zeit-, Raum- und Selbstgefühl. In bestimmten als beim aktiven Rauchen und vermeiden so die zusätzliche
38 Das gehirn | neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen Society for Neuroscience
Belastung mit Rauch und seinen tödlichen Inhaltsstoffen. Das Eine Standardbehandlung von Opiatabhängigen ist der
erste verschreibungspflichtige, nicht-nikotinische Medikament, Einsatz von Methadon, einem oral zu verabreichenden Opiat
Bupropion – ein Antidepressiva – wurde als pharmazeutische mit lang anhaltender Wirkung. Es hilft, die Mühsal, des Entzugs
Behandlungsmethode für Nikotinabhängigkeit zugelassen. Ein und den Rückfall in Grenzen zu halten. Methadon hilft Opiat-
wesentlicher Fortschritt ist die Verwendung von Vareniclin süchtigen bei einer Entziehungskur, da es die Entzugserschei-
für das Entwöhnen des Rauchens. Vareniclin wirkt auf den nungen mildert, die zu einer erneuten Einnahme der Droge
cholinergen nikotinischen Rezeptor in einer Schlüsselposition verleiten könnten. Naloxon und Naltrexon sind verfügbare
des Belohnungssystems des Gehirns und blockiert es, so dass Medikamente, die als Antagonisten auf die Opiat-Rezeptoren
das Nikotin dieses System nicht aktivieren kann. Die Entwick- wirken. Mit anderen Worten: sie verringern das Verlangen nach
lung von Vareniclin ist ein hervorragendes Beispiel dafür, wie Opiaten da sie verhindern, dass die Opiate jemanden in eine
Grundlagenforschung zu neuen Behandlungen führen kann. angenehme Hochstimmung versetzen. Die Blocker sind nur bei
Verhaltenstherapien sind ebenfalls wichtig und helfen den Süchtigen hilfreich, die hoch motiviert sind, ihre Drogenab-
Abhängigen, Bewältigungsstrategien zu entwickeln, die einem hängigkeit zu beenden. Außerdem entwickeln Wissenschaftler
früheren oder späteren Rückfall entgegen wirken. ein besonders lang wirkendes Naltrexon, welches nur einmal in
Opiate Menschen benutzen Opiate wie Morphin schon seit Monat eingenommen werden muss.
Jahrtausenden. Affen und Ratten, die sich Heroin oder Mor- Ein anderes Medikament in der Behandlung von Heroin-
phin mit unbegrenztem Zugang selber verabreichen können, abhängigen ist das Buprenorphin, welches einen schwächeren
entwickeln – wie Menschen – eine wachsende Toleranz für die Effekt als Methadon auf die Opiatrezeptoren ausübt. Es führt
Drogen und werden körperlich abhängig. Entzugserscheinun- nur zu einem kurzen Hochgefühl, was den Süchtigen davon
gen reichen von leichtem, grippeähnlichem Unwohlsein bis zu abhält, das Medikament selbst als Droge zu missbrauchen.
massiven Muskelschmerzen, Bauchkrämpfen, Durchfall und Buprenorphin ist in der Zwischenzeit bei über 500.000 Drogen-
psychische Störungen. abhängigen in den USA angewendet worden.
Psychostimulanzien Diese Klasse von Drogen beinhaltet
Kokain und Amphetamin. Für das Jahr 2003 wurde die Zahl
der chronischen Kokainabhängigen auf 2,3 Millionen und die
Zahl der gelegentlichen Nutzer auf 5,9 Millionen in den USA
geschätzt. Crack, eine weit verbreitete, chemisch abgewandelte
Tabak tötet jedes Jahr mehr als Form von Kokain, wird geraucht. Es erreicht das Gehirn inner-
430.000 Einwohner in den USA, das halb von Sekunden und führt zu einem Euphorierausch, einem
Gefühl von Stärke und von gesteigertem Selbstbewusstsein. Eine
ist mehr als Alkohol, Kokain, Heroin, rauchbare Form von Methamphetamin (Meth oder Crystal) ist
Gewaltverbrechen, Suizide, Verkehrs- ebenfalls weit verbreitet.
Der biochemische Schlüssel, der der verstärkenden Wir-
unfälle, Brände und AIDS zusammen. kung der Psychostimulanzien zugrunde liegt, ist die gesteigerte
Freisetzung von Dopamin in bestimmten Hirnregionen wie
dem Nucleus accumbens. Die wiederholte Einnahme dieser
Drogen steigert ihre Fähigkeit, Dopamin-Systeme im Gehirn zu
aktivieren. Man vermutet, dass dieser Prozess eine zunehmende
Opiate erhöhen die Dopamin-Ausschüttung im Beloh- Motivation auslöst, diese Drogen einzunehmen, was wiederum
nungssystem des Gehirns und ahmen die Wirkungen der zur Abhängigkeit führen kann.
endogenen Opiate nach. Heroin, das in eine Vene gespritzt Kokainkonsumenten besuchen oft Gelage, auf denen sie eine
wird, erreicht innerhalb 15 bis 20 Sekunden das Gehirn und große Menge der Droge in wenigen Tagen konsumieren. Nach
bindet dort an Opiat-Rezeptoren, die man an vielen Stellen im dieser Periode starken Drogenkonsums kommt es zu einem
Gehirn findet, unter anderem auch im Belohungssystem. Die Zusammenbruch mit Symptomen wie emotionaler und körper-
Aktivierung der Rezeptoren im Belohnungssystem verursacht licher Erschöpfung und Depression. Diese Symptome könn-
einen kurzen Rausch in starker Euphorie, der dann von einem ten sowohl durch den Zusammenbruch der Serotonin- und
entspanntem und glücklichem Zustand abgelöst wird, der meh- Dopamin-Funktion, als auch durch eine gesteigerte Reaktion
reren Stunden anhalten kann. der Gehirnsysteme ausgelöst werden, die auf Stress reagieren.
Opiate wirken ganz ähnlich wie natürlich vorkommende Impfstoffe, die Antikörper gegen Kokain im Blut erzeugen, sind
Opiat-Peptide. Sie lindern Schmerzen, reduzieren die Atmung, gegenwärtig in der klinischen Testphase.
verursachen Übelkeit und Erbrechen und beenden Durchfall
– alles wichtige medizinische Anwendungen. In hohen Dosen
kann Heroin zu flacher Atmung oder gar zu Atemstillstand
führen. Dies war die Todesursache von mehreren tausend Men-
schen, die an einer Überdosis Heroin starben.
Society for Neuroscience neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen | Das Gehirn 39
Wie Crack auf das Gehirn wirkt. Crack nimmt denselben Weg wie Nikotin, es tritt über die Lungen in den Blutstrom ein. Innerhalb weniger
Sekunden ist es von den Lungen zum Gehirn transportiert. Die Grundlage für die gesteigerte Genussempfindung befindet sich in der Lücke, an der
Information vom einer auf die andere Nervenzelle übertragen wird. Diese Lücke wird Synapse genannt. Unter normalen Umständen leiten Dopmin
enthaltende Nervenzellen ihre Signale weiter indem sie Dopamin in viele Synapsen ausschütten. Dopamin durchquert den synaptischen Spalt und
bindet an Rezeptoren auf der Oberfläche der nachgeschalteten (post-synaptischen) Zelle. Dieser Vorgang löst ein elektrisches Signal in der Empfänger-
zelle aus. Um den Informationsfluss wieder zu beenden, lösen sich die Dopamin-Moleküle von den Rezeptoren und werden in die Nervenendigungen
zurückgepumpt, die sie freisetzten. Kokain-Moleküle blockieren diesen Pumpvorgang, so dass sich Dopamin in der Synapse anreichert. So werden
diese Schaltkreise wieder und wieder erregt und können einen euphorischen Zustand auslösen.
40 Das gehirn | neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen Society for Neuroscience
biochemischer, zellbiologischer und experimenteller Untersu- in Modellen für andere neurodegenerative Krankheiten – bei
chungen gemacht. Eine Verringerung der Konzentration von der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beispielsweise – waren
Markiersubstanzen für viele Botenstoffe (Neurotransmitter) wie im Tierexperiment wirksam, nicht aber bei erkrankten Men-
Acetylcholin, Somatostatin, Monoamine und Glutamat tritt auf. schen.
Neurotransmitter in den Zellen ermöglichen den Informations Wissenschaftler haben damit begonnen, die Aktivität von
austausch der Zellen. Die Schädigungen dieser neuronalen Sys- Genen zu verändern, die eine entscheidende Rolle bei der
teme, die entscheidend an Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Lernen Produktion von Amyloid in Tiermodellen spielen. Diese Gene
und höheren kognitiven Fähigkeiten beteiligt sind, stellen kodieren für die Amyloid-produzierenden Enzyme Beta-
möglicherweise die Ursache der klinischen Symptome dar. und Gamma-Sekretase, die das Amyloid-Peptid von seinem
Bei der mikroskopischen Untersuchung von Gehirngewe- Vorläufer abspalten. Das Amyloid-Peptid wird dann von der
be von Alzheimer Patienten zeigte sich eine ungewöhnliche Nervenzelle in den extrazellulären Raum freigesetzt, wo es
Anhäufung kleiner fibrillärer Peptide um die Synapsen herum, sich ansammelt und Alzheimer Plaques bilden kann. Amyloid
die β-Amyloide genannt werden (neuritische Plaques) und eine zersetzende Enzyme, die als alpha Sekretasen bekannt sind,
ungewöhnliche Anhäufung einer modifizierten Form des Prote- lösen das Amyloid-Peptid auf und verhindern so die Amyloid-
ins Tau im Zellkörper der Nervenzellen (Wirrwarr der Neurofi- Anhäufung. Anti-Amyloid-Therapien der Alzheimer Krankheit
brillen). Bei allen Formen der Alzheimer Krankheit entwickeln zielen entweder darauf ab, bestehendes Amyloid aufzulösen
sich die Plaques und das Wirrwarr meist in den Hirnregionen, oder die Neubildung von Amyloid zu verringern.
die für Gedächtnis und intellektuelle Fähigkeiten zuständig In den letzten drei bis fünf Jahren wurde der überraschende
sind. Neue bildgebende Verfahren können die Amyloid-Plaques Einfluss der Faktoren Ernährung und Lebensstil auf das Risiko
und das Tau-Wirrwarr im lebenden Gehirn aufzeigen, indem erkannt, an Alzheimer zu erkranken. Kognitive und körperliche
sie durch eine schwach radioaktive Substanz sichtbar gemacht Aktivität und sowie Herz schonende Diäten können das Erkran-
werden. kungsrisiko für Alzheimer herabsetzen, während Fettleibigkeit,
Die früh einsetzende Alzheimer Krankheit ist selten und ist Bluthochdruck, hoher Cholesterin Wert, Stoffwechselsyndrom
erblich. Kürzlich haben Wissenschaftler die Gen-Mutationen und Diabetes das Risiko erhöhen. Es gibt Hinweise darauf, dass
dieser Krankheit identifiziert. Das Gen für das Amyloid-Vorläu- das erfolgreiche Herabsetzen der Herz-Kreislauf-Risiken den
ferprotein (APP) liegt auf Chromosom 21. In anderen Familien Beginn der Alzheimer Krankheit verzögern oder das Fortschrei-
mit einer frühen Alzheimer Krankheit wurden Mutationen in ten der Demenz verlangsamen kann.
den Genen von Presenilin 1 und 2 identifiziert. Gene, die domi-
nant für das Auslösen der Alzheimer Krankheit sind, verursa- Amyotrophe Lateralsklerose
chen eine Anhäufung von β-Amyloid-Plaques. Apolipoprotein E Diese fortschreitende Erkrankung betrifft mehr als 5.000 US
(apoE), welches die Anfälligkeit in späteren Jahren beeinflusst, Amerikaner pro Jahr, die Lebenserwartung nach dem Krank-
kommt in drei Formen vor. Die Variante apoE epsilon 4 ist deut- heitsbeginn beträgt im Durchschnitt noch drei bis fünf Jahre.
lich assoziiert mit einem erhöhten Krankheitsrisiko. Sie ist die häufigste Krankheit, die Störungen der Motoneuro-
Derzeitig zugelassene Behandlungen beeinflussen nicht den nen betrifft und verursacht jährlich Kosten in der Höhe von
Verlauf der Krankheit, sie bewirken nur eine vorübergehen- 300 Millionen US Dollar.
de Abschwächung einiger Symptome von AK wie allgemeine Landläufig als Lou-Gehrig-Krankheit bekannt, betrifft die
Unruhe, Angstzustände, unvorhersehbares Verhalten, Schlaf- amyotrophe Lateralsklerose Nervenzellen, die die willkürlichen
störungen und Depression. Fünf Medikamente sind in den Muskelbewegungen wie beispielsweise Gehen steuern. Aus
USA zur Behandlung der Alzheimer Krankheit zugelassen. Vier Gründen, die noch nicht genau verstanden sind, beginnen sich
der Medikamente verhindern den Abbau von Acetylcholin, Motoneurone im Gehirn und Rückenmark aufzulösen. Da die
eine Chemikalie des Gehirns, die wichtig für Gedächtnis und Befehle vom Gehirn so nicht mehr über diese geschädigten Ner-
Denken ist. Das fünfte Medikament steuert Glutamat, eine Che- ven zum Körper gelangen, werden die Muskeln immer schwä-
mikalie des Gehirns, die bei hoher Konzentration zum Zelltod cher und sie verfallen aufgrund fehlender Erregung und der
führen kann. Diese Substanzen verbessern vorübergehend Ge- daraus resultierenden Nichtnutzung.
dächtnisdefizite und lindern psychosomatische Symptome, aber Die ersten Zeichen der zunehmenden Lähmung werden
sie halten den Krankheitsverlauf nicht auf. Verschiedene andere normalerweise an Händen und Füßen wahrgenommen. Erst
Ansätze wie z.B. Antioxidantien werden gegenwärtig getestet. entsteht eine Schwäche in den Beinen, entsprechend Schwie-
Ein interessantes Forschungsfeld ist das Einsetzen der Gene rigkeiten beim Laufen und in den Händen eine Unbeholfenheit
in Mäuse, die die Alzheimer Krankheit auslösen können. Die beim Waschen und Anziehen. Irgendwann sind alle willkürli-
Mäuse, die diese mutierten Gene tragen, entwickeln abnormale chen Muskeln betroffen, auch die des respiratorischen Systems.
Verhaltensweisen und einige der mikroskopischen Gewebever- Trotz der Lähmung bleiben der Verstand und die Sinne völlig
änderungen, die beim Menschen vorkommen. unbeeinflusst. Der Tod wird meistens durch einen Atemstill-
Man hofft, dass diese Maus-Modelle für das Verständnis der stand oder eine Lungenentzündung verursacht.
AK Mechanismen und für das Testen neuer Therapien nutzbar Es gibt keinen spezifischen Test für ALS, aber Muskelbiop-
sind, wenn auch mit großer Vorsicht. Experimentelle Therapien sien, Blutuntersuchungen, elektromyographische Aufzeichnun-
Society for Neuroscience neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen | Das Gehirn 41
gen, Computertomographie (CT) und bildgebende Kernspinto- Pfoten von zwanghaftem Lecken) entwickeln, auf das serotoner-
mographie (MRT) sowie Röntgenaufnahmen des Rückenmarks ge Antidepressivum Clomipramin reagieren. Clomipramin war
helfen beim Identifizieren der Krankheit und beim Aus- das erste wirksame Medikament gegen Zwangsstörungen beim
schließen anderer Krankheiten. Trotzdem ist die Diagnose oft Menschen. Dieses und andere serotonerge Antidepressiva und
schwierig, weil die Ursachen für ALS unbekannt sind. Mögliche selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (Sertralin und
Ursachen oder unterstützende Faktoren für die Krankheit sind Paroxetin) sind bei der Behandlung von Zwangsstörungen wirk-
unter anderem Glutamat-Toxizität, oxydativer Stress, Umwelt- sam. Eine spezielle Form der Verhaltensintervention (exposure
faktoren und eine Autoimmunreaktion, bei der körpereigene and response prevention ERP) ist ebenfalls bei vielen Patienten
Abwehrkräfte gegen eigenes Körpergewebe gerichtet werden. hilfreich.
In mehr als 90 % der Fälle tritt ALS zufällig auf, in Familien Panikattacken, die in den USA 1,7 bis 3,5 % der Bevölkerung
ohne Vorgeschichte mit dieser Krankheit. In den verbleiben- kennen, beginnen üblicherweise aus heiterem Himmel. Die
den 5 bis 10 % der Fälle ist ALS erblich und wird innerhalb der Patienten haben den überwältigenden Eindruck eines drohen-
Familienmitglieder durch einen Gendefekt weitergegeben. den Unheils, begleitet von Schwitzen, Schwäche, Schwindel und
Einige Gene wurden identifiziert, die für bestimmte Formen Kurzatmigkeit. Nach mehrfachen Attacken können Patienten
der ALS verantwortlich sind. Das bekannteste und am besten eine Furcht vor den Attacken selbst entwickeln und deshalb die
untersuchte ist das Gen, das die Superoxid-Dismutase kodiert. allgemeine Situation meiden, in der diese auftreten könnte. Falls
Man hofft, dass das Wissen über die Wirkungsweise des Gens diese Patienten nicht behandelt werden, können sie eine Ago-
eine Bedeutung für die Behandlung der häufigeren, sporadi- raphobie entwickeln und ihre Wohnung praktisch nicht mehr
schen Form der Krankheit haben wird. verlassen. Antidepressiva wie z.B. Serotoninaufnahme-Hemmer
Wenn ALS diagnostiziert ist, können Physiotherapie und sind ebenso wirksam wie die kognitive Verhaltenstherapie.
Rehabilitation helfen, unbenutzte Muskeln zu stärken. Verschie- Die Phobie ist eine starke und irrationale Angst vor einem
dene Medikamente können spezifische Probleme wie Zuckun- bestimmten Objekt oder einer bestimmten Situation. Phobien
gen und Muskelschwäche lindern, aber es gibt keine Heilung. können vor fast allem entwickelt werden, vor Hunden, Verab-
Ein Antiglutamat-Mittel verzögert die Krankheit leicht. Weitere redungen, Blut, Spinnen, Schlangen oder aber über Brücken
Medikamente werden gegenwärtig getestet. Das Erhalten oder zu fahren. Die Präsentation des gefürchteten Objekts oder der
die Erneuerung der Motoneuronen durch Nervenwachstums- Situation kann eine extreme Angstreaktion auslösen, die von
faktoren, andere wirksame Medikamente und Stammzellen, Herzrasen, Kurzatmigkeit und Schwitzen begleitet wird. Die
werden irgendwann mehr Hoffnung für diese Patienten bringen. kognitive Verhaltenstherapie ist eine wirksame Behandlung bei
dieser Krankheit.
Angststörungen Extreme Stressfaktoren, wie eine Verletzung in einem
Angststörungen sind die häufigsten psychischen Krankhei- Kampfeinsatz, eine Körperverletzung oder sexuell missbraucht
ten und treten etwa bei 12,6 % der Erwachsenen in den USA. worden zu sein, in ein Verbrechen verwickelt zu werden oder
somit bei 24,8 Millionen auf. Sie umfassen Zwangsstörungen, Zeuge davon zu sein, können zu einer Form von Stress führen,
Panikattacken, Phobien wie Höhenangst, Agoraphobien (Angst die lebenslänglich anhält. Diese posttraumatische Stressstö-
vor freien Plätzen) und soziale Angststörung, allgemeine Angst- rung (PTSS) hat in den USA eine Häufigkeit von 9,7 % bei der
störung und posttraumatische Stressstörung (PTSS). Einige weiblichen und 1,8 % bei der männlichen Bevölkerung. Sie ist
dieser Störungen können dazu führen, dass Patienten ihr Haus gekennzeichnet durch starke Angst, Hilflosigkeit oder Entset-
nicht mehr verlassen können. Angststörungen treten oft mit zen, aufdringliche Erinnerungen an das traumatische Ereignis,
Depressionen auf und es besteht ein hohes Selbstmord-Risiko. Vermeidung, Benommenheit und Übererregbarkeit. Außerdem
Bei Zwangsstörungen sind Menschen oft mehrere Jahre ist PTSS mit einer Störung des Hypothalamus-Nebenniere-
lang in sich wiederholenden Gedanken und Verhaltensweisen Adrenalin-Systems, Schlafstörungen und allgemeinen Depres-
gefangen, die sie selbst als grundlos erkennen, aber trotzdem sionen verbunden. Angehörige des Militärs haben ein erhöhtes
nicht unterbinden können. Solche Verhaltensweisen sind unter Risiko für Traumata und zeigen daher auch deutlich häufiger
anderem das ständige Waschen der Hände oder das wiederholte PTSS im Vergleich zur ganzen Bevölkerung.
Überprüfen, ob die Türen verschlossen sind oder der Herd aus- Wissenschaftler konnten zeigen, dass in Stresssituationen
geschaltet ist. Es wird geschätzt, dass diese Krankheit zwischen sehr viel Noradrenalin ausgeschüttet wird und dass Patienten
fünf und sechs Millionen US Amerikaner pro Jahr betrifft. Um- mit PTSS noch lange nach dem traumatischen Erlebnis einen
weltfaktoren und genetische Veranlagung spielen wahrschein- erhöhten Spiegel aufweisen. Hohe Konzentrationen von Nor-
lich eine Rolle bei der Entwicklung dieser Störung. Positronen- adrenalin verstärken die ursprünglich emotionalen Reaktionen
Emissions-Tomographie (PET)-Bilder zeigen Besonderheiten der Amygdala, des Angstzentrums des Gehirns und hemmen
in der Grosshirnrinde und in tieferen Hirnarealen, die eine die rationalen Funktionen des präfrontalen Cortex, der wie-
Veränderung im zentralen Nervensystem bei Patienten mit derum die Amygdala hemmt. Eine sehr starke Ausschüttung
Zwangsstörungen belegen. von Noradrenalin unterstützt die Festigung des emotionalen
Wissenschaftler haben vor kurzem entdeckt, dass bestimm- Gedächtnisses und verstärkt so die Angstantwort durch eine Sti-
te großen Hunderassen, die das acrale Lecksyndrom (wunde mulation der alpha-1 und beta Rezeptoren in der Amygdala. Im
42 Das gehirn | neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen Society for Neuroscience
Gegensatz dazu führt die Stimulation von alpha-1 Rezeptoren in Befragungen, Eltern- und Lehrerbeurteilungen und manchmal
der präfrontalen Großhirnrinde zu einem Abschalten dieser hö- lernstörungs oder psychologische Tests. Verschiedene Techni-
heren Hirnregion. Unter normalen Umständen ermöglicht die ken der Begutachtung sind notwendig, da gesunde Kinder ge-
präfrontale Großhirnrinde die Unterdrückung der Angst auslö- legentlich ähnliches Verhalten zeigen können oder weil andere
senden Erinnerungen und Gedanken und hemmt die Amygda- Bedingungen, Störungen oder Umweltfaktoren wie z.B. Stress,
la, so dass wir wissen, dass wir in Sicherheit sind (Auslöschen genau dasselbe Verhalten auslösen können.
der Angstantwort). Bildgebende Studien zeigen, dass Patienten Zwillings- und Familienstudien zeigen, dass ADHS eine
mit PTSS eine abgeschwächte Funktion der präfrontalen Groß- starke genetische Komponente hat. Es sind die Gene betei-
hirnrinde zeigen und eine stärkere Aktivierung der Amygdala ligt, die für die Bausteine der Dopamin- und Noradrenalin-
haben, was sehr gut mit ihren Symptomen übereinstimmt. Übermittlung verantwortlich sind. Es zeigt sich immer häufiger
Aus diese Grundlagenforschung entstanden neue erfolgrei- ein Zusammenhang zwischen ADHS und dem Volumen des
che Medikamente für PTSS. Der alpha-1 Blocker, Prazosin, der Gehirns oder der Funktion des Gehirns. Ein reduziertes Volu-
schon seit mehr als 20 Jahren als Mittel zur Blutdrucksenkung men und verringerte Aktivität werden häufig in Schaltkreisen
bekannt ist, wird nun in der Behandlung von Alpträumen bei zwischen der präfrontalen Großhirnrinde, dem Striatum und
PTSS-Patienten eingesetzt. Zu den mit Prazosin behandelten dem Kleinhirn gefunden, vor allem in der rechten Hirnhälfte.
Patienten gehören auch Patienten mit besonders lang anhalten-
der Symptomatik wie bei den Opfern des Holocaust. Beta-
Blocker wie Propanolol werden gegenwärtig an Traumapatien-
ten getestet. Allerdings ist das Zeitfenster für eine erfolgreiche
Verabreichung von Propanolol nach dem Trauma sehr klein. Es ADHS ist gekennzeichnet von
muss verabreicht werden, bevor sich die PTSS entwickeln kann,
was schwierige ethische Bedenken auslöst. übermäßig unaufmerksamen,
Die Entdeckung der Rezeptoren im Gehirn für Benzodia-
zepin basierte Anti-Angst-Wirkstoffe hat die Wissenschaft an-
hyperaktiven oder impulsiven
geregt, die hirneigenen chemischen Botenstoffe gegen Angst zu Verhaltensweisen und betrifft
identifizieren. Die Benzodiazepin-Rezeptoren sind ein Baustein
des GABA-Rezeptors und verstärken die Antwort auf den Bo- ungefähr 2 Millionen Kinder in den
tenstoff GABA, dem wichtigsten hemmenden Neurotransmitter USA, in etwa 3 bis 5 % der Kinder.
im Gehirn. Tatsächlich hat man bei PTSS Patienten Verände-
rungen an bestimmten GABA-Rezeptoren im zentralen Nerven-
system festgestellt. Diese Erkenntnis könnte dabei dienlich sein,
Wege für die Beeinflussung dieser Gehirnsysteme zu finden und
mögliche Defekte zu korrigieren, die bei PTSS auftreten.
PTSS wird außerdem mit Antidepressiva und untypischen Neueste Studien zeigen eine Verzögerung der Entwicklung der
Psychopharmaka und mit Psychotherapien wie der kognitiven Großhirnrinde bei manchen Kindern mit ADHS. Man speku-
Verhaltenstherapie oder Augenbewegungsdesensibilisierung liert, dass diese Kinder eine Untergruppe der ADHS haben, die
und Aufarbeitungstherapie behandelt. sich im Laufe der Zeit und mit dem Wachstum verliert.
Aktuelle bildgebende Verfahren zeigen in einigen ADHS
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts- Patienten eine reduzierte Catecholamin-Übermittlung. Da die
Syndrom Regelkreise der präfrontalen Großhirnrinde auf eine bestimmte
Das Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Syndron Konzentration der Catecholamine angewiesen sind, könnte eine
(ADHS) wurde erstmals vor mehr als hundert Jahren beschrie- reduzierte Catecholamin-Übermittlung zu einer verringerten
ben. ADHS ist gekennzeichnet von übermäßig unaufmerk- Kontrolle der präfrontalen Großhirnrinde, die für die Aufmerk-
samen, hyperaktiven oder impulsiven Verhaltensweisen und samkeit zuständig ist, führen und damit das Verhalten und die
betrifft ungefähr 2 Millionen Kinder in den USA, in etwa 3 Symptome von ADHS bedingen.
bis 5 % der Kinder. Es zeigt sich, dass 30 bis 70 % der betroffe- ADHS wird im Allgemeinen mit Stimulanzien (z.B. Methyl-
nen Kinder die ADHS Symptome auch im Erwachsenenalter phenidat) behandelt und mit neueren, nicht-stimulierenden
aufweisen. Medikamenten. Alle diese Stoffe wirken über eine Verstärkung
Definitionsgemäß treten die Symptome von ADHS vor dem der Catecholamin-Übermittlung in der präfrontalen Großhirn-
Alter von sieben Jahren auf, dauern mindestens sechs Monate rinde. Trotz der weit verbreiteten Verwendung von Stimulan-
oder länger an und beeinträchtigen das normale Verhalten in zien halten sich Bedenken bezüglich der Risiken. Eltern und
mindestens zwei der folgenden Situationen: in der Schule, unter Ärzte müssen daher sehr sorgfältig zwischen den Vorteilen für
Freunden, zu Hause oder bei Erwachsenen in der Arbeit. Es das Kind durch die gewonnene Aufmerksamkeit und das kon-
gibt gegenwärtig keinen objektiven Nachweis für ADHS. Die trolliertere Verhalten und dem Risiko einer möglichen Schädi-
Diagnose erfordert eine einfühlsame Begutachtung, klinische gung durch das verabreichte Psychopharmaka abwägen.
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Autismus Hochgefühl durch, zwischen diesen Phasen sind die Patienten
Eine Autismusspektrum-Störung (ASS) wird in einem von unauffällig. Sie tragen ein deutlich erhöhtes Selbstmordrisiko.
150 Säuglingen in den USA (ungefähr 1,7 Millionen) diagnos- Bipolare Störungen betreffen 1,2 % der amerikanischen Bevöl-
tiziert. Die Anzahl ist seit den 70ger Jahren stark gestiegen, kerung über 18, insgesamt 2,2 Millionen. Der weibliche und
hauptsächlich bedingt durch Änderungen der diagnostischen männliche Anteil an dieser Erkrankung ist ungefähr gleich.
Richtlinien, der Zusammenfassung mehrerer Störungen in ein Bipolare Störungen neigen dazu, chronisch zu werden und
Spektrum und der größeren Aufmerksamkeit des klinischen ohne Behandlung kann die Häufigkeit der Phasen deutlich zu-
Personals. ASS äußert sich durch Kommunikationsstörungen; nehmen. Da bipolare Störungen in Familien gehäuft auftreten,
ausgefallene, verzögerte oder krankhafte Entwicklung der Spra- wird gegenwärtig nach den beteiligten Genen gefahndet.
che; gestörte soziale Fähigkeiten; eingeschränkte und zwang- Bipolare Patienten sprechen auf eine ganze Reihe von Be-
hafte Interessen oder sich wiederholende Verhaltensweisen. In handlungen an. Eine dieser Behandlungen ist Lithium. Schon in
vielen Fällen treten Verzögerungen der geistigen Entwicklung, den 1940er Jahren zeigten Forscher, dass Lithium-Injektionen
Krampfanfälle und krankhafte Verhaltensweisen als begleitende Meerschweinchen beruhigten, was eine gemütsstabilisieren-
Symptome auf. de Wirkung impliziert. Wenn manischen Patienten Lithium
Gegenwärtig wird ASS bei Drei- bis Fünfjährigen auf der verabreicht wurde, beruhigten sie sich und konnten ihre Arbeit
Grundlage von Verhaltens-Symptomen diagnostiziert. Neue wieder aufnehmen und ein relativ normales Leben führen. Da
Befunde deuten an, dass durch sehr präzise Messungen, des Lithium als sicher und wirksam gilt, wird es häufig verwendet,
sozialen Umgangs und der sozialen Interaktionen Unterschiede um immer wiederkehrende Schübe zu verhindern.
bereits im ersten Lebensjahr feststellt werden können. Zu dieser Andere einsetzbare Medikamente sind unter anderen
Zeit ist bei den betroffenen Kindern häufig ein beschleunigtes krampflösende Mittel wie Valproat oder Carbamazepin, deren
Hirnwachstum zu beobachten. Dieses ungewöhnliche Hirn- gemütsstabilisierende Wirkung besonders in schwer behandel-
wachstum ist ein möglicher Indikator zur Früherkennung der baren bipolaren Episoden eingesetzt werden. Neue krampflö-
Krankheit. sende Mittel werden gegenwärtig darauf untersucht, wie gut sie
Studien über die Neurophysiologie des Gehirns und des Stimmungsschwankungen stabilisieren können.
Gewebes sowie bildgebende Verfahren belegen, dass bei ASS Stö-
rungen der grundlegenden Entwicklungsprozesse vor und nach Hirntumore
der Geburt auftreten. Diese Prozesse umfassen die Ausbreitung Obgleich nicht alle Hirntumore bösartig sind, sich aus-
der Nervenzellen, ihre Auswanderungen, ihr Überleben, die breiten und tödlich verlaufen, ist das Wachstum von Tumoren
Axon- und Dendritenbildung und die Ausbildung von Synapsen. immer ein ernstes Problem, da sie die normale Aktivität des
Bestimmte Hirnregionen, die an Sprache, Kognition und sozialer Gehirns beeinträchtigen können.
Kommunikation beteiligt sind oder die Verbindungen zwischen Primäre Hirntumore entstehen direkt im Gehirn, wohinge-
diesen Regionen können krankhaft verändert sein. Es deutet sich gen metastatische (sekundäre) Hirntumore aus anderen Kör-
auch an, dass ASS vor allem erblich bedingt ist (in 10 bis 20% der perregionen über das Blut verbreitet werden. Bei 15 von 100.000
Fälle konnte eine genetische Ursache nachgewiesen werden) mit Menschen entstehen primäre Hirntumore. Ungefähr 44.000
einem zusätzlichen Einfluss der Umweltbedingungen. neue Fälle treten jährlich in den USA auf.
Obwohl es keine Heilung gibt, zeigen einige betroffene Kin- Die Symptome variieren stark nach Lokalisation und
der eine deutliche Verbesserung ihre Symptome, die durch eine Größe des Tumors, Krämpfe und Kopfschmerzen gehören zu
reich strukturierte Umgebung und spezielle Schulbildung und den häufigsten Symptomen. Gliome, normalerweise bösarti-
Sprachlernprogramme ausgelöst wird. Je früher die Programme ge Hirntumore, schütten den Neurotransmitter Glutamat in
einsetzen, desto besser sind die Ergebnisse. Begleitsymptome giftigen Konzentrationen aus, um sich auszubreiten. Dies tötet
sprechen auf eine medikamentöse Behandlung an. Nervenzellen in ihrer Umgebung und schafft so Platz für den
Unser Wissen um die spezifischen funktionalen Defizite auf wachsenden Tumor. Das freigesetzte Glutamat löst die Krämpfe
sozialer und kognitiver Ebene führt zu klinischen Trainingspro- aus, die ihren Ursprung im Gewebe um den Tumor haben. Ein
grammen, die die Gehirntätigkeit und die daraus resultierenden wachsender Tumor kann den Druck im Schädel erhöhen, was
Verhaltensweisen verbessern. Genetische Befunde ermöglichen zu Kopfschmerzen, Erbrechen, Sehstörungen und beeinträchtig-
neue gezielte Therapien auf molekularer Ebene. So können ter geistiger Funktion führt. Hirntumore können in MRT und
eines Tages vielleicht genetische Tests die Verhaltensindikatoren CT Aufnahmen erkannt werden.
ergänzen und damit eine frühere Diagnose und Intervention Die Behandlungsmöglichkeiten primärer Hirntumore sind
ermöglichen, damit diese Störung überwunden und ihre Konse- begrenzt. Der neurochirurgische Eingriff ist in der Regel der
quenzen verhindert werden können. erste Schritt, falls der Tumor zugänglich ist und keine lebens-
wichtigen Strukturen betroffen sind. Die Bestrahlungstherapie
Bipolare affektive Störung wird durchgeführt, um das Wachstum des Tumors zu stoppen
Patienten mit einer bipolaren affektiven Störung, auch oder ihn zum Schrumpfen zu bringen. Die Chemotherapie tötet
bekannt als manisch-depressive Erkrankung, machen im allge- nach einer Operation oder Bestrahlung verbleibende Tumor-
meinen Phasen tiefer Depression im Wechsel mit manischem zellen ab, ist aber bei Gliomen nicht sehr wirksam. Steroid-
44 Das gehirn | neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen Society for Neuroscience
Medikamente mindern die Hirnschwellung und krampflösende Augen nach oben, flaches Gesichtsprofil, vergrößerte Zunge und
Mittel lindern die Krämpfe. ein erhöhtes Risiko für angeborene Herzfehler, Atemprobleme
Neue Therapien für Hirntumore werden in klinischen und Verschluss des Verdauungstraktes. Fast alle Menschen mit
Testreihen untersucht. Viele dieser Tests fokussieren auf zielge- Down-Syndrom zeigen im Alter von 40 Jahren neuropathologi-
richtete Therapien, die auf die biologischen Eigenschaften des sche Veränderungen ähnlich wie bei Alzheimer Krankheit. Ein
Tumors ausgerichtet sind. Unter anderem Impfstoffe, die aus kognitiver Abbau wird bei den meisten Patienten im Alter von
dem eigenen Tumorgewebe gebildet werden und mit anderen 60 Jahren beobachtet.
Substanzen kombiniert das Immunsystem des Patienten erkennt Säuglinge mit Down-Syndrom entwickeln sich ähnlich wie
und die Tumorzellen abtötet. Andere Möglichkeiten der Thera- normale Kinder, nur etwas langsamer. Sie lernen zu sitzen, zu
pie sind monoklonale Antikörper, die sich an die Rezeptoren auf sprechen, zu laufen und sauber zu werden, fast wie Gleichalt-
der Oberfläche der Tumorzellen anlegen, anti-angiogene Thera- rige. Frühe Förderprogramme beginnen kurz nach der Geburt
pie, bei der die Blutzufuhr zum Tumor eingeschränkt wird, Im- und unterstützen die Entwicklung des Kindes.
muntherapie, bei der die körpereigenen Abwehrkräfte gegen den Dank des medizinischen Fortschrittes und einem besseren
Tumor eingesetzt werden, Gentherapie, bei der den Krebszellen Verständnis für ihrer Fähigkeiten, ist es Patienten mit Down-
Gene eingepflanzt werden, die deren Zelltod auslösen und eine Syndrom möglich, ein langes und erfülltes Leben zu führen. Sie
Reihe von anderen zielgerichteten Ansätzen, wie dem gezielten werden in Schulen in der Nachbarschaft unterrichtet, nehmen
Einsatz von Antikörpern, Giften oder Wachstumshemmern, an Aktivitäten der Gemeinde teil und finden erfüllende Tätig-
die spezifisch an die Tumorzellen binden und deren Wachstum keiten und Beziehungen.
hemmen. Ein von Skorpionen stammendes Gift, Chlorotoxin Obgleich es keine Heilung für das Down-Syndrom gibt,
genannt, behindert die Ausbreitung eines Tumors und zeigte verstehen Wissenschaftler die Funktionen immer besser, die die
bereits in klinischen Studien eine signifikant erhöhte Lebenser- Gene auf Chromosom 21 in der Entwicklung eines Menschen
wartung der Patienten. spielen. Wissenschaftler hoffen, die biologischen Prozesse ent-
Wissenschaftler erforschen bei der Entstehung von Hirntu- schlüsseln zu können, die beim Down-Syndrom auftreten und
moren die Aufgabe der Stammzellen. Epidemiologen beschäf- damit diese Störung behandeln oder heilen zu können.
tigen sich mit Krankheiten in der menschlichen Bevölkerung.
Sie untersuchen die Genetik der Tumore und untersuchen Dyslexie
den Lebensstil, die Umgebung, die Beschäftigung und die Geschätzte 15 bis 20 % der Bevölkerung Amerikas, 60 Mil-
medizinische Vorgeschichte von Tumorpatienten, um mögli- lionen, haben Formen von Lernstörungen wie Schwierigkeiten
che Ursachen für den Tumor zu identifizieren. Internationale beim Erwerb und Ausüben der Fähigkeit des Zuhörens, des
Bemühungen fördern das Bewusstsein für Tumorforschung, Sprechens, Lesens, Schreibens, Beurteilens oder bei mathemati-
ermutigen Kollaborationen und entwickeln neue und innovative schen Fähigkeiten. Diese Probleme treten häufig bei Menschen
Therapiemöglichkeiten. mit normaler oder sogar hoher Intelligenz auf.
Society for Neuroscience neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen | Das Gehirn 45
Schulbildung verfügen, die für korrektes und flüssiges Lesen Huntington Krankheit
notwendig sind. Studien deuten an, dass, obwohl es Verbesse- Die Huntington Krankheit (HK) betrifft etwa 30.000 US
rungen geben kann, Dyslexie anhaltend und chronisch ist. Amerikaner, weitere 200.000 tragen das Risiko zur Erkrankung.
Es existiert eine weitgehende Übereinstimmung, dass die ge- Damit ist HK die häufigste erblich bedingte Hirnstörung. Diese
meinsame Schwierigkeit bei den meisten Formen der Dyslexie Krankheit, an der der Folk Sänger Woody Guthrie 1967 gestor-
ein Defizit im Sprachsystem darstellt – genauer in einer Kompo- ben ist, schreitet langsam über 10 bis 20 Jahre fort, nimmt dem
nente dieses Systems, die Phonologie (Lautlehre) genannt wird. Betroffenen allmählich die Fähigkeit zu laufen, zu sprechen, zu
Dies äußert sich in der Schwierigkeit, die Buchstaben auf Papier denken und zu überlegen. HK beginnt üblicherweise im Alter
in sprachliche Laute umzuwandeln. von 30 bis 50 Jahren. Sie beeinträchtigt sowohl die Basalgan-
Wenn diese Kinder die Pubertät erreichen, kann eine Er- glien, die für die Bewegungskontrolle verantwortlich sind,
scheinungsform der Dyslexie sich durch sehr langsames Lesen als auch die Großhirnrinde, die als das Zentrum für Denken,
zeigen. Kinder lernen, die Wörter richtig zu lesen, aber ihr Wahrnehmung und Gedächtnis gilt.
Lesen wird nicht flüssig oder automatisch, was das Fortbestehen Zu den auffälligsten Symptomen zählen unwillkürliche Zu-
des phonologischen Defizits anzeigt. Da sie Wörter richtig lesen ckungen der Extremitäten, des Rumpfes und der Gesichtsmus-
können, wenn gleich auch sehr verlangsamt, könnte man bei keln. Diese werden oft begleitet von Stimmungsschwankungen,
den Jugendlichen und jungen Erwachsenen fälschlicherweise Depression, Reizbarkeit, undeutlicher Sprache und Unbehol-
annehmen, dass sie aus ihrer Dyslexie herausgewachsen sind. fenheit. Mit dem Fortschreiten der Krankheit kommen häufig
Die Fähigkeit genau, schnell und mit Ausdruck laut zu lesen Probleme beim Schlucken, schwankender Gang, Gleichge-
und die Leichtigkeit, Wörter zu buchstabieren, ist sehr hilfreich wichtsverlust, gestörtes Argumentieren und Gedächtnisproble-
bei der Abgrenzung von normalen Schülern und schlechten Le- me hinzu. Unter Umständen wird der Patient ein vollständiger
sern. In anderen Sprachen wie z.B. Finnisch oder Italienisch, in Pflegefall, der Tod tritt meistens wegen einer Lungenentzün-
denen die Beziehung zwischen Buchstabe und Laut einheitlicher dung, Herzversagen oder anderen Komplikationen ein.
ist, kann sich Dyslexie nur in der verlangsamten Lesegeschwin-
digkeit in jedem Alter zeigen.
Eine ganze Reihe von Untersuchungen zeigte, dass es Unter
schiede in Hirnregionen von dyslexischen und normalen Lesern
gibt. Sie betreffen drei wichtige Systeme in der linken Hemi- Die Huntington Krankheit (HK) betrifft
sphäre: zwei weiter hinten gelegene Areale (parieto-temporal etwa 30.000 US Amerikaner, weite-
und occipito-temporal) und ein weiter vorne und unten (inferi-
or frontal) gelegenes Areal (Broca-Area). Immer mehr Befunde re 200.000 tragen das Risiko dieser
bildgebender Verfahren sprechen dafür, dass dyslexische Leser
eine funktionelle Störung im hinteren Teil des Gehirns haben.
Krankheit. Damit ist HK die häufigste
Diese Störung betrifft die neuronalen Systeme, die die visuel- erblich bedingte Hirnstörung.
le Repräsentation der Buchstaben mit einer phonologischen
Struktur verbinden. Dies wird als die neuronale Signatur von
Dyslexie bezeichnet.
Es ist unbestritten, dass Dyslexie in manchen Familien ge- Die Diagnose erfolgt durch eine detaillierte klinische Unter-
häuft vorkommt, ihre genetischen Grundlagen sind mittlerweile suchung und die Familiengeschichte. Aufnahmen des Gehirns
gut verstanden. In den letzten 20 Jahren wurden schrittweise die können dabei hilfreich sein. Die Identifizierung des HK aus-
Orte auf dem menschlichen Genom identifiziert, die für ein er- lösenden Genes im Jahr 1993 hat den genetischen Test verein-
höhtes Dyslexie Risiko verantwortlich sind. In den vergangenen facht, der die Diagnose der Krankheit bestätigt. Wissenschaftler
vier Jahren wurden sechs mögliche Gene für eine Prädisposition und genetische Berater haben ein spezielles Vorgehen für diesen
für Dyslexie gefunden, die durch mehrfache Studien bestätigt Voraustest eingeführt, damit Betroffene die psychologischen
wurde. Diese Risiko-Allele – das sind Variationen von Genen, und sozialen Konsequenzen aus diesem Untersuchungsergebnis
die das Risiko für die Ausprägung einer bestimmten Krankheit richtig einschätzen können. Voraussagende Untersuchungen
erhöhen, spielen eine wichtige Rolle bei der fötalen Entwicklung können nur bei Erwachsenen durchgeführt werden. Kinder
des Gehirns. Von einigen konnte bewiesen werden, dass sie unter 18 Jahren können getestet werden, um die Diagnose einer
entscheidend an der Entwicklung von Dyslexie beteiligt sind. juvenil einsetzenden HK zu bestätigen. Ein pränataler Test
Die Behandlungsmaßnahmen für dyslexische Kinder zielen könnte durchgeführt werden. Allerdings müssen dazu vorher
darauf ab, dass Wörter in kleinere Lauteinheiten unterteilt die ethischen Fragen einer voraussagenden Untersuchung
werden können und dass diese Laute mit bestimmten Buchsta- geklärt werden. Die Betroffenen müssen angemessen informiert
benmustern verbunden sind. Außerdem brauchen Kinder mit werden, da es keine wirksame Behandlung und Heilung für HK
Dyslexie viel Übung beim Lesen von Geschichten, so dass sie gibt.
einerseits ihre neu erworbenen Lesefähigkeiten anwenden kön- Die der HK zugrunde liegende Mutation ist eine zusätzliche
nen und andererseits Lesen als Sinn und Vergnügen erfahren. Triplett Wiederholung im HK-Gen, eine Art molekulares Stot-
46 Das gehirn | neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen Society for Neuroscience
tern in der DNA. Dieses krankhafte Gen ist verantwortlich für Monoamin-Oxidase-Hemmer (MAOH). Diese Mittel hemmen
eine krankhafte Form eines Proteins, das Huntingtin genannt die Monoamin-Oxidase, ein Enzym, das Serotonin und Norad-
wird. Dieses Protein, dessen normale Funktion noch immer renalin zersetzt. Dadurch bleiben Serotonin und Noradrenalin
nicht bekannt ist, ist im Gehirn weit verbreitet und scheint länger aktiv.
mit Proteinen in Verbindung zu stehen, die für Transkription, Das bekannte Medikament Fluoxetin ist das erste seiner
Proteinumsatz und Energiehaushalt zuständig sind. Die Ursache Klasse, die man als selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hem-
für HK ist wahrscheinlich das Auftreten einer neuen und gifti- mer (SSRI) bezeichnet. SSRI blockieren die Wiederaufnahme
gen Eigenschaft dieses Proteins. Zell- und Tiermodelle können und Inaktivierung von Serotonin und hält es so in bestimmten
mittlerweile viele Eigenschaften der Krankheit nachbilden und Hirnarealen aktiv. Sie sind daher in ihrer Funktionsweise den
werden nun dazu verwendet, neue Theorien und Therapien zu trizyklischen Antidepressiva sehr ähnlich, wirken aber selektiv
testen. Obwohl es gegenwärtig keine wirksamen Behandlungen nur auf das Serotonin-System und sind daher weniger giftig.
zur Verlangsamung des Krankheitsverlaufs gibt, werden klini- Einige neue Antidepressiva, wie Bupropion sind ebenfalls sehr
sche Studien durchgeführt. Eine dieser erfolgsversprechenden wirksam, können aber die Konzentration von Dopamin an den
Studien versucht, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsa- Synapsen verändern.
men oder den Ausbruch der Krankheit zu verzögern. Wissen-
schaftler arbeiten weiter an einer möglichen Heilung. Multiple Sklerose
Die häufigste Erkrankung des zentralen Nervensystems
Depression junger Menschen ist nach der Epilespie die Multiple Sklerose
Diese Krankheit, die durch erschütternde Gefühle der (MS), eine lebenslang fortschreitende Krankheit mit unbekann-
Traurigkeit, Hoffnungslosigkeit, Pessimismus, Verlust des Inte- ter Ursache, die mehr als 400.000 US Amerikaner betrifft. MS
resses am Leben und verringertem emotionalen Wohlbefinden wird hauptsächlich bei Personen zwischen 20 und 50 Jahren
gekennzeichnet ist, gehört zu den häufigsten und hinderlichsten diagnostiziert, wobei 2 von 3 Fällen bei Frauen auftreten. Die
Geisteskrankheiten. Eine Depression ist genauso einschränkend Krankheit verursacht einen jährlichen Verlust der Einnahmen
wie eine Herzkrankheit oder Arthritis. Depressive Personen tra- in Höhe von 10,6 Milliarden US Dollar für Familien mit einem
gen ein 18 Mal höheres Selbstmordrisiko als gesunde Menschen. MS-Patienten.
Fünf Prozent der amerikanischen Bevölkerung über 18 Jah- Obwohl die Ursache noch unbekannt ist, geht man davon
ren, 9,8 Millionen, sind jährlich von Depressionen betroffen. aus, dass es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, bei
Glücklicherweise reagieren 80 % der Patienten positiv auf der sich das körpereigene Immunsystem gegen das Myelin und
Medikamente, Psychotherapie oder auf eine Kombination von die Nervenfasern im zentralen Nervensystem richtet, gerade
beiden. Sehr schwer depressiven Patienten wird mit Elektro- so, als ob sie fremdes Gewebe wären. Einige Nervenfasern
krampftherapie geholfen. werden tatsächlich durch den Verlust von Myelin unterbro-
Depressionen werden durch verschiedene Faktoren aus- chen. Zerstörtes Hirngewebe bei MS wird entweder repariert
gelöst: biologische (u.a. genetische), psychologische, umwelt- oder vernarbt durch hartes Gewebe. Betroffene Areale werden
bedingte oder eine Kombination aus diesen. Ein Schlaganfall, Läsionen oder Plaques genannt und entstehen an den verschie-
hormonelle Störungen, Blutdrucksenker und die Antibabypille densten Stellen des zentralen Nervensystems. Dieser Vorgang ist
können ebenfalls eine Rolle spielen. vergleichbar mit dem Verlust der Isolierung eines elektrischen
Körperliche Symptome wie Schlafstörungen, Störungen Drahts oder mit dem Durchtrennen des Drahtes selbst, was in
des Sexualtriebs, Stoffwechselstörungen, Appetitstörungen beiden Fällen die Übermittlung von Signalen behindert.
und Verdauungsprobleme sind weit verbreitet. Einige dieser Geschwister von MS-Patienten haben eine 10 bis 15 Mal
Symptome spiegeln die Tatsache, dass die Störung den empfind- höhere Wahrscheinlichkeit, an MS zu erkranken wie die Ge-
lichen hormonellen Regelkreis aus Hypothalamus, Hypophyse samtbevölkerung. Das Risiko für eineiige Zwillinge an der-
und den Nebennieren betrifft. Viele depressive Patienten haben selben Krankheit zu erkranken, liegt bei 30 %. Außerdem ist
beispielsweise zu viel Cortisol, ein Stresshormon, und reagieren die Krankheit 5 Mal häufiger in den gemäßigten Klimazonen
nicht auf ein Hormon, das die Cortisol-Ausschüttung hemmen Nordamerikas und Europas als in den Tropen. Kaukasier sind
sollte. Bei Untersuchungen in Schlaflaboren zeigen die Elektro- anfälliger als andere Rassen. Frauen haben ein höheres Risiko
encephalogramme depressiver Patienten oft Abweichungen von als Männer. Daher sind genetische Faktoren und Umweltfakto-
normalen Schlafmustern. ren möglicherweise Ursache für MS. Frühere Studien belegten,
Die moderne Epoche der Medikation gegen Depression dass die Anfälligkeit für MS vor dem Alter von 15 Jahren am
begann in den späten 50er Jahren. Die meisten Antidepressiva größten ist. Neuere, größere Studien deuten jedoch an, dass die
beeinflussen das Noradrenalin oder Serotonin im Gehirn, offen- Krankheit nicht altersabhängig ist.
sichtlich korrigieren sie die krankhaften Signale, die Gemütsla- Die häufigsten MS Symptome sind Taubheitsgefühle, Er-
ge, Gedanken und andere Sinneswahrnehmungen kontrollieren. schöpfung, unscharfes Sehen und Unbeholfenheit. Diese Sym-
Die trizyklischen Antidepressiva blockieren vor allem ptome können einzeln oder in Kombination auftreten, in ihrer
die Wiederaufnahme und Inaktivierung von Serotonin und Stärke variieren und von mehreren Wochen bis zu Monaten
Noradrenalin. Eine andere Klasse Antidepressiva sind die andauern oder sogar chronisch werden. Bei einigen Patienten
Society for Neuroscience neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen | Das Gehirn 47
treten Symptome wie undeutliche Sprache, Schwäche, Verlust scheint die HIV-Infektion der direkte Auslöser für diese De-
der Koordination, Schmerzen, unkontrollierbares Zittern, menz zu sein, denn eine antivirale Behandlung beugt vor oder
Verlust der Blasenkontrolle, Gedächtnis- und andere kognitive kehrt diesen Befund bei vielen Patienten um.
Probleme, Depression und in seltenen Fällen Lähmungen auf. Einige Wissenschaftler gehen davon aus, dass ernste
Die spastische Lähmung der Muskeln kann das Gleichgewicht neurologische Symptome zu einem frühen Zeitpunkt der
und die Koordination beeinflussen sowie Steifigkeit und unwill- HIV-Infektion ungewöhnlich sind. Später jedoch entwickeln
kürliche Zuckungen verursachen. Wenn die Krankheit nicht Patienten Konzentrations- und Gedächtnisschwierigkeiten und
behandelt wird, kann es zu Kontrakturen oder zum Erstarren zeigen eine allgemeine Verlangsamung ihrer geistigen Prozesse.
eines Gelenkes kommen. Gleichzeitig können Schwäche in den Beinen und den Verlust
MS kann gegenwärtig nicht geheilt werden, aber verschie- des Gleichgewichts auftreten. Bildgebende Verfahren wie CT
dene Medikamente helfen, eine Form von MS zu kontrollieren, und MRT zeigen, dass die Gehirne dieser Patienten geschrumpft
die in Schüben oder mit Rückfällen verläuft. Eine Vielzahl von sind. Die mikroskopische Untersuchung von Gehirnzellen weist
Medikamenten und Therapien existieren, um die Symptome darauf hin, dass die krankhaften Veränderungen vor allem in
wie spastische Lähmung, Schmerzen, Erschöpfung, Stimmungs- subcortikalen Arealen auftreten. Ebenso können Nervenzellen
schwankungen, Fehlfunktionen der Blase und des Darms sowie in der Großhirnrinde verändert oder verschwunden sein.
sexuelle Fehlfunktionen zu behandeln. Steroide, die seit mehr Aktuelle Studien zeigen, dass nur hoch aktive Kombinati-
als drei Jahrzehnten in der MS Behandlung verwendet werden, onen antiretroviraler Medikamente – eine Mischung von drei
können die Anfälle verkürzen und die Erholung nach einem oder mehr Medikamenten gegen HIV – wirksam das Auftreten
akuten MS-Schub beschleunigen. Neue Medikamente, die der AIDS Demenz beeinflussen können. Solche Behandlungen
entweder MS kontrollieren oder die Symptome lindern sollen, können die kognitiven Verluste, die von einer HIV-Infektion im
durchlaufen gegenwärtig die klinischen Tests. Je früher eine Gehirn ausgelöst werden, stoppen, aber nicht aufheben.
Behandlung einsetzt, desto wirksamer kann sie verlaufen. Periphere Neuropathie, das Absterben von Nerven in den
Extremitäten, das zu starken Schmerzen führt, ist ein weiteres
Neurologisches AIDS neurologisches Problem für HIV Patienten. Man geht davon
Im Jahr 2007 wurden ungefähr 2,5 Millionen Menschen aus, dass das Virus eine sensorische Neuropathie durch neu-
weltweit mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV) rotoxische Mechanismen auslöst. Es wurde häufig beobachtet,
infiziert; 33 Millionen Menschen leben gegenwärtig mit dem dass bestimmte antiretrovirale Medikamente, die schädlich für
Virus. Eine fortgeschrittene HIV-Infektion ist bekannt unter die Mitochondrien sind, die Neuropathie Schübe der Patien-
dem Namen erworbenes Immundefizit-Syndrom (AIDS). Die ten häufiger und schwerer machen. Mehr als die Hälfte der
Verbreitung ist immer noch am stärksten im sub-saharischen fortgeschritten Erkrankten haben Neuropathien, weshalb neue
Afrika, aber auch in Asien und Osteuropa beschleunigt sich vorbeugende und symptomatische therapeutische Behandlun-
die Verbreitung. Die Auswirkungen von AIDS in den USA sind gen notwendig sind.
durch lebensverlängernde Medikamente abgeschwächt, jedoch Trotz der bemerkenswerten Fortschritte bei der Entwicklung
bekommen in den Entwicklungsländern nur zwei von sechs neuer Therapien, entwickeln manche Patienten diese neurologi-
Millionen Patienten die Behandlung, die sie benötigen. 50 % der schen Probleme und reagieren nicht auf die Behandlung, so dass
Fälle weltweit sind Frauen. zusätzliche Ansätze für die Vorbeugung und zur Behandlung
Obwohl das Hauptziel des HIV das Immunsystem ist, kann dieser Symptome benötigt werden. Außerdem sind aufgrund
das Nervensystem stark betroffen sein. 20 bis 40 % der unbe- der Immunschwäche von HIV Patienten sonst seltene Infektio-
handelten Patienten mit einem ausgeprägten AIDS Krankheits- nen und bösartige Tumore relativ häufig.
bild entwickeln eine klinisch ausgeprägte Demenz, die von
Bewegungsstörungen begleitet wird. Nur ein kleiner Prozentsatz Schädel-Hirn-Trauma
entwickelt eine offenkundige Demenz. Die Betroffenen haben Ungefähr 1,4 Millionen Menschen erleiden ein Schädel-
mentale Schwierigkeiten von leichten Konzentrations- und Hirn-Trauma in den USA pro Jahr, ungefähr 50.000 Patienten
Koordinationsschwierigkeiten bis zu fortgeschrittener, schwer- sterben daran. Die Überlebenden sind oft lebenslang behindert,
wiegender Demenz. die ökonomischen Kosten dafür belaufen sich jährlich auf 60
Trotz Fortschritten bei der Behandlung der anderen Aspekte Milliarden US Dollar.
dieser Krankheit, bleibt die AIDS Demenz nur bruchstückhaft Es wurde noch kein Wundermittel entdeckt, aber Ärzte
verstanden. Die neuesten Hypothesen gehen von einem indi- haben verschiedene Methoden entwickelt, um die schweren
rekten Effekt der HIV Infektion aus, der durch die freigesetzten neurologischen Schäden, die von Kopf- und Rückenmarksver-
viralen Produkte oder Signalmoleküle verursacht wird, die man letzungen verursacht werden, abzuwenden und die neurologi-
Cytokine nennt. Überzeugende Befunde sprechen dafür, dass schen Funktionen nach einem Trauma wieder zu verbessern.
einige Proteine des Virus für Nervenzellen selbst giftig sind und Diese Methoden sind u.a. bessere bildgebende Verfahren,
daher eine Rolle bei der fortschreitenden Schädigung spielen. Methoden zum Verständnis und zur Verbesserung der Fähigkeit
Das virale Protein TAT, das von infizierten Zellen freigesetzt des Gehirns, sich zu regenerieren und selbst zu reparieren sowie
wird, gehört vermutlich zu diesen Proteinen. Auf jeden Fall verbesserte Rehabilitationstechniken.
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Häufigere und bessere Verwendung von CT und MRT wie und warum Nervenzellen im Rückenmark nach einer Ver-
ermöglichen es den Ärzten, die Dimensionen eines Traumas letzung sterben, hoffen Wissenschaftler nun, neue Therapien zu
zu bestimmen und dadurch sekundäre Schädigungen durch entwickeln, die das Ausmaß der Schäden nach einer Rücken-
Ödeme (Schwellung) oder die Verminderung des Blutflusses im marksverletzung einschränken.
Gehirn (Ischämie) zu vermeiden. Tiere können nach einer Rückenmarksverletzung ihre
In der Regel werden bei Patienten, bei denen in der Not- Fähigkeit wieder erlangen, ihr Gewicht zu tragen und mit ver-
aufnahme eine schwere Hirnverletzung diagnostiziert wird, schiedenen Geschwindigkeiten auf einem Laufband zu laufen.
eine Untersuchung des Hirndrucks vorgenommen, da er durch Wissenschaftler erkannten unlängst, dass der Umfang der Rege-
Schwellungen oder Blutungen erhöht sein kann. neration sehr stark davon abhängt, ob diese Aufgaben nach der
Behandlungen bei erhöhtem intracranialem Druck sind die Verletzung geübt wurden. Patienten mit einer Rückenmarksver-
Entnahme von cerebro-spinalem Nervenwasser, eine gemäßigte letzung sprechen auf Trainingsinterventionen an.
Hyperventilation, die das Blutvolumen im Gehirn reduziert und Wissenschaftler entdeckten, dass im erwachsenen Gehirn
die Gabe von Medikamenten, die den zellulären Stoffwechsel neue Nervenzellen geboren werden. Jedoch scheinen diese
reduzieren oder Wasser aus dem verletzten Gewebe entziehen. neuen Zellen nicht die Fähigkeit zu haben, das verletzte Gehirn
Noch ist kein Medikament für eine Verbesserung des Zustandes zu regenerieren. Gegenwärtige Studien beschäftigen sich mit der
nach einer traumatischen Hirnverletzung zugelassen. Frage, wie der Mechanismus der Neurogenese (Geburt neuer
Eine neue klinische Pilotstudie bei Patienten mit mittleren Nervenzellen) angestoßen werden kann. Wie können bestimmte
bis schweren geschlossenen Kopfverletzungen zeigte, dass das Umweltsignale ausgenutzt oder blockiert werden, um den neu-
Hormon Progesteron die Anzahl der Todesfälle nach einer en Zellen – oder transplantierten Stamm- oder Vorläuferzellen
schwereren Kopfverletzung um 50 % verringerte. Patienten mit – den Weg zum verletzten Gehirngewebe zu zeigen, um dort
mittleren Kopfverletzungen zeigten nach 30 Tagen eine deut- die Regeneration und Reparatur zu unterstützen?
liche Erholung. Die Behandlungen des durch die Verletzung Diese und andere aktuelle Entdeckungen zeigen den Weg zu
reduzierten Blutstroms im Gehirn geschieht durch Medikamen- neuen Therapien, die die Regeneration von Nervenzellen nach
te, die den mittleren arteriellen Blutdruck erhöhen. In Kombi- einer Gehirn- oder Rückenmarksverletzung unterstützen. Ob-
nation mit der Absenkung des intracranialen Druckes führt dies gleich diese Therapien noch nicht den klinischen Alltag erreicht
dazu, dass der Blutstrom erhöht wird und lebenswichtige Areale haben, sind verschiedene Ansätze auf dem Weg zu klinischen
des Gehirns besser durchblutet werden. Studien.
Zusätzlich zur ärztlichen Hilfe können bildgebende Ver-
fahren Läsionen in der Hirnmasse, die durch die ursprüngliche Schmerz
Verletzung entstanden sind, sichtbar machen. Diese Läsionen Falls es einen universelle Erfahrung gibt, dann ist es die
können sich in Blutungen an der Oberfläche, im Gehirn oder in Erfahrung von Schmerz. Jedes Jahr leiden mehr als 97 Millio-
der Ausbildung eines Blutergusses entwickeln. nen US Amerikaner an chronischen und hinderlichen Kopf-
Wenn Blut aus den Blutgefäßen tritt und in direkten Kon- schmerzen, Anfällen von Rückenschmerzen oder arthritischen
takt mit Gehirngewebe kommt, kann es zusätzlich den lokalen Schmerzen. Die Kosten all dieser Leiden belaufen sich auf 100
Druck erhöhen und damit den cerebralen Blutfluss senken. Milliarden US Dollar. Aber das muss nicht so sein. Neue Ent-
Außerdem wirkt Blut auf Nervenzellen giftig. In diesem Fall deckungen, wie chemische Substanzen Schmerzbotschaften im
muss dass Blut operativ entfernt werden. Blutergüsse können Körper übertragen und regulieren, haben den Weg für neue Be-
eine besondere Schwierigkeit darstellen, da sie den Druck handlungen gegen chronische und akute Schmerzen vorbereitet.
erhöhen und zur Entwicklung von post-traumatischer Epilepsie Die örtliche Betäubung, oder der Verlust des Gefühls in
beitragen können. einem begrenzten Teil des Körpers eines Menschen, wird ver-
Als letzte Rettung kann ein Teil der Schädeldecke entfernt wendet, um Schmerzen während diagnostischer Verfahren und
werden um den erhöhten intracranialen Druck zu senken. Dies operativen Eingriffen zu verhindern. Die örtliche Betäubung
ermöglicht es dem Gehirn, ohne weitere Schäden anzuschwel- unterbricht zeitweise die Aktivität aller Nervenfasern, indem
len, dieser Eingriff wird als Craniotomie bezeichnet. sie Natrium-Kanäle beeinflusst. Die schmerzleitenden Fasern
Geschätzte 250.000 Menschen leben mit einer Rücken- sind davon nicht ausgenommen. Historisch war Novocain am
marksverletzung in den USA Etwa 11.000 neue Verletzungen bekanntesten, da es von Zahnärzten eingesetzt wurde. Heute ist
kommen jedes Jahr hinzu, die häufigsten Ursachen sind Ver- Lidocain weiter verbreitet.
kehrsunfälle, Sportverletzungen, Gewalttaten und Stürze. Die Analgesie bedeutet Schmerzfreiheit. Die vier Haupttypen
Kosten dieser Verletzungen belaufen sich auf 10 Milliarden US von Analgetika sind Nicht-Opiate (Aspirin und verwandte
Dollar jährlich. nicht-steroide Entzündungshemmer wie Ibuprofen und Napro-
Wissenschaftler fanden heraus, dass Rückenmarkspatienten xen), Opiate (Morphin und Codein), Antiepileptika (Gabapen-
weniger bleibende Schäden aufweisen, wenn man ihnen intrave- tin, Pregabalin) und Antidepressiva (Amitriptylin). Nicht-stero-
nös hohe Dosen des weit verbreiteten Steroids Methylpredni- ide Entzündungshemmer sind geeignet, um leichte bis mittlere
solon innerhalb acht Stunden nach der Verletzung verabreicht. Schmerzen wie Kopfschmerzen, Verstauchungen oder Zahn-
Basierend auf diesen Hinweisen und Erkenntnissen darüber, schmerzen zu behandeln. Da sie entzündungshemmend wirken,
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Wie Schmerzmittel wirken. An der
Stelle einer Verletzung produziert der Körper
Prostaglandine, die die Schmerzempfindlichkeit
erhöhen. Aspirin hemmt die Freisetzung dieser
Prostaglandine in der Peripherie. Von Paraceta-
mol nimmt man an, dass es Schmerzimpulse im
Gehirn selbst blockiert. Lokale Betäubungsmittel
unterbrechen die Schmerzsignale, die die Ner-
ven entlang wandern. Opiate, die hauptsächlich
im zentralen Nervensystem wirken, blockieren
die Übertragung von Schmerzsignalen vom
Rückenmark zum Gehirn.
sind sie auch zuträglich bei der Behandlung von Verletzungen (welches das Rückenmark umgibt) verabreicht. Dabei treten
und Beschwerden wie Arthritis. Die Entzündungshemmer weder Lähmungserscheinungen, Taubheitsgefühle oder andere
hemmen das Zyklo-Oxigenase (COX) Enzym, das den entzün- schwere Nebenwirkungen auf. Bei Tierversuchen konnte belegt
dungs- und schmerzauslösenden Stoff Prostaglandin herstellt. werden, dass die Injektion von Opiaten ins Rückenmark eine
Paracetamol hat eine schmerzstillende Wirkung, ist aber nicht hervorragende Kontrolle über den Schmerz ermöglicht. Sie wird
entzündungshemmend. Moderate Schmerzen werden häufig heute in der Humanmedizin häufig zur Linderung von postope-
mit einer Kombination aus einem schwachen Opiat wie Codein rative Schmerzen eingesetzt. Einigen Patienten mit chronischen
und Aspirin oder einem Entzündungshemmer behandelt. Opi- Schmerzen werden mit Hilfe einer implantierten Opiat-Pumpe
ate sind die wirksamsten Schmerzstiller und werden bei starken behandelt.
Schmerzen angewendet. Opiate tragen allerdings ein großes Neue Ziele der Wissenschaft zeichnen sich ab. Moleku-
Missbrauchspotenzial und können die Atmung beeinflussen. larbiologische und genetische Ansätze haben viele Moleküle
Antiepileptika und Antidepressiva werden vor allem bei (sowohl Ionenkanäle wie auch Rezeptoren) identifiziert, die
neuropathischen Schmerzen eingesetzt. Das sind Schmerzen, die vor allem, wenn nicht sogar ausschließlich, von Nozizeptoren
durch eine Verletzung des Nervensystems entstehen. Dazu zäh- gebildet werden. Nozizeptoren sind periphäre Nervenfasern,
len Schmerzen bei diabetischer Neuropathie, Schmerzen nach die als erstes auf den verletzenden Reiz reagieren. Da schädliche
einer Herpes Infektion, Phantomschmerzen bei einer amputie- Nebenwirkungen von Medikamenten auf der weiten Verbrei-
ren Extremität und Schmerzen nach einem Schlaganfall. tung der Zielmoleküle der Analgetika beruhen (zum Beispiel
Die besten Ergebnisse erzielten Antidepressiva, die auf Sero- kann eine Darmträgheit durch die Wirkung der Opiate auf die
tonin und Noradrenalin wirken. Interessanterweise sind jedoch Opiatrezeptoren im Darm ausgelöst werden), haben die neuen
selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) bei neu- Analgetika, die selektiv nur auf die Nozizeptoren wirken, ein
ropathischen Schmerzen nicht wirksam. Lidocain kann hilfreich besseres Profil bei den Nebenwirkungen. Unter den vielen Zie-
in der Behandlung bestimmter neuropathischer Schmerzen len in den Nozizeptoren gibt es spezielle Rezeptorkanäle (von
sein, bei denen schon eine leichte Berührung der Haut starke denen einer durch Capsaicin, die scharfe Substanz des Chilis,
Schmerzen verursacht. und ein anderer durch Senföl aktiviert wird) und eine Reihe von
Untersuchungen über das körpereigene Schmerzkontroll säureabhängiger Natrium- und Calcium-Kanäle.
system belegten nicht nur das Vorkommen von natürlichen Die Hemmung der Aktivität vieler dieser Moleküle war in
Opiaten (Endorphine), sondern identifizierten auch die Tierversuchen wirksam und deutet darauf hin, dass die Ent-
Rezeptoren, über die diese Opiate wirken. Da im Rückenmark wicklung dieser Medikamente für den Menschen einen großen
Opiat-Rezeptoren gehäuft vorkommen, werden Injektionen Wert in der Behandlungen von akutem und chronischem
von Morphin oder anderen Opiaten in das Nervenwasser Schmerz haben kann.
50 Das gehirn | neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen Society for Neuroscience
Es sollte jedoch immer wieder betont werden, dass die Im vergangenen Jahrzehnt erfuhr dieses operative Verfahren
Schmerzempfindung eine Funktion des Gehirns ist. Der (Pallidotomie) ein Wiederaufleben und führte zu einer neuen
Schmerz entsteht im Gehirn, nicht in den Nozizeptoren, die Technik der chronischen tiefen Hirnstimulation. Diese Tech-
auf Verletzungen antworten. Zusätzlich zu den verschiedenen niken sind bei der Behandlung von Patienten sehr erfolgreich,
sensorischen Aspekten wirken emotionale Faktoren und die die eine deutliche Symptomverschlechterung erfahren und
Erinnerung an früher erfahrene Schmerzen auf die aktuelle durch Medikamente unter unwillkürlichen Bewegungen leiden.
Empfindung, die auch bei einer Schmerztherapie berücksich- Dieses Jahrzehnt war auch von den Bemühungen gekennzeich-
tigt werden müssen. Die Tatsache, dass durch Placebos und net, Patienten durch eine Transplantation von fötalen Zellen
Hypnose Schmerzen deutlich verringert werden können, belegt zu behandeln, die Dopamin produzieren können. Auch eine
die Bedeutung dieser psychologischen Faktoren. Neue Ziele in Ersatz-Therapie mit Stammzellen wird erforscht. Kürzlich wur-
der Schmerzbehandlung basieren darauf, die Moleküle im Ge- de eine mögliche Übertragung der Gene, die Nahrungsfaktoren
hirn zu identifizieren, die an der Ausbildung von chronischen kodieren, in Tiermodellen untersucht und in ersten klinischen
Schmerzen beteiligt sind. Studien getestet. Gegenwärtig werden vier klinische Studien
durchgeführt, die die Hypothese überprüfen, ob die Genthera-
Parkinson Krankheit pie symptomatische und neuroprotektive Vorteile für Patienten
Diese neurologische Störung betrifft etwa 1 Million Pati- der Parkinson Krankheit erbringt.
enten in den USA, die meisten davon sind älter als 50 Jahre.
Folgende Symptome zeichnen die Parkinson Krankheit aus: Schizophrenie
langsame Bewegungen, Steifigkeit der Muskeln, Zittern und Schizophrenie ist gekennzeichnet durch Denkstörungen,
instabile Körperhaltung. emotionale Reaktionsstörungen und Störungen des Sozialver-
Die Entdeckung in den 1950er Jahren, dass der Dopamin- haltens und führt meist zu einer chronischen Erkrankung und
Spiegel im Gehirn von Parkinson Patienten gesenkt ist, führte Persönlichkeitsveränderung. Wahnvorstellungen, Halluzinatio-
in den 1960er Jahren zu einer erfolgreichen Behandlung dieser nen und Denkstörungen werden dabei oft beobachtet.
Krankheit durch die Gabe von Levodopa, das im Gehirn zu Schizophrenie betrifft jährlich etwa 1 % der amerikanischen
Dopamin umgebildet wird. Die erfolgreiche Behandlung der Bevölkerung (2 Millionen), ist mühsam und kostspielig. Schizo
Parkinson Krankheit ist eine der größten Erfolgsgeschichten der phrenie Patienten belegen täglich bis zu 100.000 Betten in den
Neurologie. Krankenhäusern. Die Kosten dieser Krankheit belaufen sich auf
Levodopa wird heute mit einem anderen Mittel (Carbidopa) 32,5 Milliarden US Dollar pro Jahr.
kombiniert, die den peripheren Abbau von Levodopa verhin- Man geht davon aus, dass die Schizophrenie Änderungen im
dert und so sicherstellen, dass höhere Konzentrationen das Ge- Gehirn widerspiegelt, die möglicherweise durch eine Störung
hirn erreichen und die Nebenwirkungen gesenkt werden. Eine der Entwicklung aufgrund einer genetischen Prädisposition
wichtige Rolle spielen auch neue Medikamente, wie Hemmer auftreten. Diese können durch Umweltfaktoren wie mütterliche
des Dopamin-Abbaus und Dopamin-Agonisten. Infektionen oder Hirntrauma noch verstärkt werden.
Genetische Untersuchungen haben mehrere vererbbare Aufnahmen des Gehirns und die Autopsie zeigen bei eini-
Gen-Änderungen in einzelnen Familien gefunden, aber die gen Patienten krankhafte Veränderungen, wie z.B. vergrößerte
meisten Parkinsonfälle treten zufällig auf. Man geht jedoch da- Ventrikel (flüssigkeitsgefüllte Hohlräume) und eine Verkleine-
von aus, dass vererbbare Faktoren manche Menschen anfälliger rung bestimmter Hirnregionen.
machen für Umweltfaktoren wie z.B. Pestizid.
Die Entdeckung in den späten 1970er Jahren, dass der
chemische Stoff MPTP die Parkinson Krankheit bei Drogen
süchtigen auslösen kann, führte zu einer intensiven Ursachen
forschung dieser Krankheit. MPTP wurde versehentlich von Man geht davon aus, dass die
illegalen Drogenherstellern bei der Herstellung einer heroin Schizophrenie Änderungen im
ähnlichen Substanz synthetisiert. Es stellte sich heraus, dass
MPTP im Gehirn zu einer Substanz umgebaut wurde, die Gehirn widerspiegelt, die möglicher-
dopaminerge Nervenzellen zerstört. Seither wird die Parkinson
Krankheit intensiv an MPTP Modellen von Nagern und Prima-
weise durch eine Störung der
ten studiert. Entwicklung aufgrund einer geneti-
In den letzten Jahrzehnten konnten Wissenschaftler an Pri-
matenmodellen der Parkinson Krankheit zeigen, dass bestimm- schen Prädisposition auftreten, die
te Regionen in den Basalganglien, eine Gruppe von zellulären durch Umweltfaktoren wie mütterliche
Strukturen tief im Gehirn, krankhaft überaktiv sind. Sie fanden
heraus, dass eine operative Inaktivierung oder Zerstörung dieser Infektionen oder Hirntrauma noch
überaktiven Kerne (Pallidum und subthalamischer Nukleus) die
Symptome der Parkinson Krankheit massiv reduzieren können.
verstärkt werden können.
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Funktionelle bildgebende Verfahren wie PET und fMRT, die Ursache) sein. Die meisten idiopathischen Epilepsien sind
während der Ausführung kognitiver Aufgaben – Gedächtnis wahrscheinlich auf ein oder mehrere mutierte vererbte Gene
und Aufmerksamkeit erfordernde Aufgaben – , aufgezeich- zurückzuführen, häufig ist ein Gen eines Ionenkanals betrof-
net wurden, zeigen bei Schizophrenie krankhafte Aktivitäten fen. Symptomatische Epilepsien resultieren aus verschiedenen
in bestimmten Hirnarealen. Bereiche des Gehirns, in denen Hirnerkrankungen oder -verletzungen wie z.B. Geburtstrauma,
Dopamin, Glutamat und GABA verwendet werden, scheinen Schädelverletzungen, neurodegenerative Krankheiten, Infektio-
an der Entstehung dieser Krankheit besonders beteiligt zu nen des Gehirns, Hirntumore oder Schlaganfälle.
sein. Kürzlich wurden mehrere Gene identifiziert, die bei der Epilepsien können allgemeiner oder partieller Natur
Kommunikations-Kontrolle der Nervenzellen beteiligt sind. sein. Allgemeine Epilepsie zeichnet sich typischerweise durch
Möglicherweise erhöhen Sie ebenfalls das Risiko einer Schizo- Bewusstseinsverlust aus und kann eine Reihe von Verhaltensän-
phrenieerkrankung. derungen bewirken wie Kampfanfälle oder plötzliche Änderun-
Diese Krankheit wird meist im Alter zwischen 15 und gen der Muskelspannung. Sie entstehen, wenn eine zu starke
25 Jahren festgestellt. Wenige Patienten erholen sich nach gleichzeitige elektrische Aktivität in einem großen Hirnareal
einer Behandlung vollständig. Die meisten Patienten haben auftritt, oft sind dabei der Thalamus und die Großhirnrinde be-
nachhaltig mittlere bis schwere Symptome, die durch Stresso- troffen. Bei partieller Epilepsie treten Anfälle typischerweise bei
ren verschlimmert werden können. Etwa 15 % der Patienten vollem Bewusstsein oder bei veränderter Sensibilisierung und
kehren nach einem einmaligen Anfall ins normale Erwerbsle- Veränderungen des Verhaltens auf. Partielle Anfälle können
ben zurück, 60 % haben lebenslänglich wiederkehrende Anfälle lokal begrenzte Seh-, Hör- und Taststörungen, wiederkehrende
und 25 % sind nicht mehr in der Lage, ihr Leben unabhängig unkontrollierte Bewegungen, oder konfuses unwillkürliches
zu führen. Kognitive Verluste sind verbreitet und zeichnen die Verhalten auslösen. Solche Anfälle entstehen durch eine zu star-
meisten Patienten lebenslang. Selbst die Patienten, die sich gut ke elektrische Aktivität in einem Teil des Gehirns, z.B. in einer
von anderen akuten Symptomen erholen, behalten diese Ver- begrenzten Region der Großhirnrinde oder des Hippocampus.
luste. Die krankhaften Symptome behindern vor allem bei einer Es gibt viele antiepileptische Medikamente. Ihre Hauptziele
normalen beruflichen Tätigkeit und können in der Regel nicht sind entweder die Ionenkanäle oder die Rezeptoren für Neuro-
medikamentös behandelt werden. transmitter. Allgemeine Epilepsien können häufig vollständig
Zum Glück wurde in den 1950er Jahren entdeckt, dass durch Antiepileptika behoben werden, bis zu 80 % der Patienten
Chlorpromazin, das erste antipsychotische Medikament, die sind während der Behandlung anfallfrei. Leider sind partielle
Symptome der Schizophrenie lindert. Klinische Untersuchun- Epilepsien üblicherweise sehr viel schwieriger zu behandeln.
gen belegten, dass Chlorpromazin weit wirksamer war als Häufig können die Anfälle mit einem einzigen Medikament, das
Placebos oder Beruhigungsmittel. Daraufhin wurden mehr als sie verhindert oder aber ihre Häufigkeit vermindert, behandelt
20 wirksame antipsychotische Medikamente (Neuroleptika) werden, in anderen Fällen ist eine Kombination verschiedener
entwickelt. Diese Medikamente wirken, in dem sie bestimm- Medikamente notwendig. Die Identifikation der mutierten
te Dopamin-Rezeptoren blockieren. Dies erklärt das häufige Gene, die der Epilepsie zugrunde liegen, kann neue Anhalts-
Auftreten einer Parkinson ähnlichen Nebenwirkung dieser punkte für die nächste Generation antiepileptischer Medika-
ersten Generation von antipsychotischen Medikamenten sowie mente liefern.
auch das erhöhte Risiko für eine irreversible Bewegungsstörung Der operative Eingriff ist eine ausgezeichnete Alternative
(tardive Dyskinesie). für Patienten mit bestimmten Formen der partiellen Epilepsie,
Die zweite Generation der antipsychotischen Medikamente die nicht auf antiepileptische Medikamente ansprechen. Der
sind bezüglich der Behandlung der positiven Symptomen der operative Eingriff erfordert eine sehr präzise Lokalisation und
Schizophrenie wirksamer, können aber zu störenden Nebenwir- Entfernung des Areals, in dem die partiellen Anfälle ihren Ur-
kungen wie starke Gewichtszunahme, Blutbildstörungen sowie sprung haben. Nach dem Eingriff erfahren die meisten Patien-
zu Schmerzen und Störungen der Muskulatur führen. Sicherere ten eine deutliche Verbesserung oder eine völliges Ausbleiben
Medikamente sind immer noch gesucht. der Anfälle, wenigstens für mehrere Jahre nach dem Eingriff.
Eine neue Form der Epilepsiebehandlung, die elektrische
Anfälle und Epilepsie Reiztherapie, wurde als Alternative für schwer behandelbare
Anfälle sind plötzliche, krankhafte Entladungen von Ner- partielle Anfälle eingeführt. Ein implantierter Schrittmacher
venzellverbänden im Gehirn, die kurzzeitig eine oder meh- gibt kurze Impulse elektrischer Energie über den Nervus vagus
rere Hirnfunktionen beeinflussen können. Epilepsie ist eine (X. Hirnnerv) seitlich im Nacken zum Gehirn. Obwohl diese
chronische neurologische Störung, die durch plötzliche Anfälle Stimulation nicht heilend ist, konnte dennoch gezeigt werden,
gekennzeichnet ist. In den Industrienationen haben etwa 50 von dass die Häufigkeit partieller Anfälle nach einer Vagus Stimula-
100.000 Menschen Epilepsie, in den Entwicklungsländern sind tion bei vielen Patienten nachlässt.
etwa drei bis vier Mal mehr Menschen betroffen.
Von Epilepsie sind viele verschiedene Typen bekannt. Schlaganfall
Epilepsie ist altersunabhängig und kann entweder idiopathisch Ein Schlaganfall entsteht, wenn ein Blutgefäß, das Sauer-
(ohne eine klare Ursache) oder symptomatisch (mit klarer stoff und Nährstoffe zum Gehirn bringt, platzt oder durch ein
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Blutgerinnsel oder etwas anderes verstopft. Dies blockiert die Standardbehandlung in vielen Krankenhäusern zählt. Diese Me-
Blutversorgung im Gehirn, so dass innerhalb weniger Minuten thode öffnet sehr schnell verstopfte Blutgefäße und stellt die Zir-
Nervenzellen absterben. Je nach Lokalisation kann ein Schlag- kulation wieder her, bevor der Sauerstoffmangel Dauerschäden
anfall verschiedene permanente Störungen wie eine halbseitige verursachen kann. Wenn es innerhalb drei Stunden nach einem
Lähmung oder den Verlust der Sprache zur Folge haben. Schlaganfall verabreicht wird, kann der Hirnschaden begrenzt
Bis vor kurzem hätte, wenn Sie oder ein naher Angehöriger werden. Dies ändert auch die Einstellung zur dritt-häufigste
einen Schlaganfall erlitten hätte, der behandelnde Arzt Ihrer Todesursache der Nation sehr schnell. Die Mechanismen des
Familie mitgeteilt, dass es keine Behandlungsmöglichkeiten Zelltods nach einem Schlaganfall werden besser verstanden. So
gibt. Wahrscheinlich hätte der Patient die verbleibenden Monate ergeben sich neue Möglichkeiten, zum Schutz der Nervenzellen.
oder Jahre mit schweren neurologischen Schäden verbracht. Schlaganfälle betreffen etwa 700.000 Amerikaner jährlich,
Dieses düstere Szenario hellt sich nun auf. Vor allem weil etwa 150.000 verlaufen tödlich. Die jährlichen Kosten werden
das biotechnologisch hergestellte Gerinnsel-auflösende Medika- auf 51,2 Milliarden US Dollar geschätzt. Einen Schlaganfall
ment (Gewebe-Plasminogenaktivator) in der Zwischenzeit zur betrifft zu zwei Drittel Menschen über 65 Jahren, jedoch kommt
Schlaganfall. Ein Schlaganfall ereignet sich, wenn ein Blutgefäß, das Sauerstoff ins Gehirn bringt, platzt oder durch ein Blutgerinnsel (1) verstopft
ist. Dieser Blutmangel führt zu einer Kaskade neurochemischer Auffälligkeiten, die innerhalb von Minuten den Zelltod verursachen können. Freie
Radikale werden produziert, die Schäden an Endothelzellen (2) und an Mitochondrien von Neuronen (3) verursachen. Normalerweise baut der Körper
freie Radikale (4) ab, bei einem Schlaganfall jedoch verursacht die Schädigung der Endothelzellen einen Einstrom der freien Radikale ins Hirngewebe.
Abhängig von der Lokalisation kann ein Schlaganfall verschiedene Symptome wie Lähmung einer Körperseite oder Sprachverlust haben.
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er auch bei jüngeren vor. Am meisten sind Männern, Afroame- TS ist erblich und scheint sich aus einer krankhaften Akti-
rikaner und Menschen betroffen, die einen hohen Risikofaktor vität eines Gehirnsystems – der Basalganglien – zu entwickeln.
wie Diabetes, Bluthochdruck, Herzkrankheiten, Fettleibigkeit, Die bisherige Forschung deutet darauf hin, dass TS-assoziierte
einen hohen Cholesterinwert oder bereits einen Schlaganfall in Gene, vielleicht zusammen mit den „in utero“ Bedingungen
der Familie haben. oder durch sehr frühe Umwelteinflüsse, die krankhafte Entwick-
Die Kontrolle der Risikofaktoren durch Diäten, sportliche lung der Basalganglien auslösen oder eine Überproduktion von
Betätigung und bestimmte Medikamente helfen, einem Schlag- bestimmten Stoffen, wie z.B. des Neurotransmitter Dopamin
anfall vorzubeugen. Andere spezielle Behandlungen wie z.B. ein verursachen.
operativer Eingriff oder eine arterielle Gefäßprothese können Die Mehrheit der TS-Patienten ist nicht wesentlich durch
die Verstopfung der Arterien in der Halsregion verhindern. die Symptome behindert und benötigt daher keine Medikation.
Diese Methoden sowie die Behandlungen von Herzkrankheiten Dennoch sind antipsychotische Medikamente und SSRIs, wie
können helfen, die Blutversorgung aufrecht zu halten. Blutge- auch Medikamente zur Kontrolle der Ticks, Übelkeit, Bluthoch-
rinnungshemmende Mittel können das Risiko verringern, dass druck, Anfälle oder Angstzustände verfügbar, um die Sympto-
sich Blutgerinnsel bilden und ins Gehirn gelangen. Andere me zu kontrollieren, die eine normale Funktionen beeinträch-
experimentelle Therapien, die gegenwärtig untersucht werden, tigen. Stimulierende Medikamente, wie Methylphenidat und
werden in der Zukunft zu noch bessere Ergebnissen führen. Dextroamphetamin, die bei ADHS verschreiben werden, konn-
Einige Strategien zielen auf die Mechanismen innerhalb einer ten die Aufmerksamkeitsteuerung von TS-Patienten verbessern
Nervenzelle ab. So sollte der Teufelskreis verlangsamt werden, in und die Häufigkeit der Ticks vermindern. Bei Symptomen von
der eine lokale Schädigung in der sich vergrößernden Randzone Zwangsstörungen, die das tägliche Leben schwer beeinträchti-
des biochemisch ausgelösten Zelltodes stattfindet. Eine Reihe gen, wurden SSRIs, Antidepressiva und verwandte Medikamen-
von Medikamenten war bereits in Tierversuchen wirksam. te erfolgreich verschrieben.
Anhaltspunkte aus dem klinischen Alltag zeigen, dass nach Die Dosierung der Medikamente, die für eine optimale
einem Schlaganfall, der die Beweglichkeit eines Armes betraf, Kontrolle der Symptome sorgt, variiert bei jedem Patienten
der schwächere Arm durch eine zeitweise Ruhigstellung des stark und muss sorgfältig abgewogen werden. Die jewilige
nicht betroffenen Armes deutlich in seiner Beweglichkeit geför- Substanz wird in kleinen Dosen verabreicht und vorsichtig bis
dert werden kann. Eine andere, viel versprechende Methode zur zu dem Punkt gesteigert, an dem die Wirkung maximal und
besseren Erholung nach einem Schlaganfall ist die Verwendung die Nebenwirkungen minimal sind. Einige der ungewünschten
neuronaler Stammzellen. Tierversuche zeigten, dass die Injekti- Nebenwirkungen der Medikation können Gewichtszunahme,
on von Stammzellen bei der Wiederherstellung hilft, sogar wenn muskuläre Steifigkeit, Ermüdung, motorische Rastlosigkeit und
dies einige Tage nach der Verletzung geschieht. Die Gabe von sozialer Rückzug sein. Die meisten Nebenwirkungen können
Wachstumsfaktoren könnte zusätzlich eine Stammzellentrans- durch eine spezifische Auswahl der Medikamente reduziert
plantation unterstützen. werden. Andere Nebenwirkungen wie Depression und kognitive
Beeinträchtigung können durch die Absenkung der Dosis oder
Tourette-Syndrom durch den Wechsel der medikamentösen Behandlung gelindert
Eine der häufigsten und am wenigsten verstandenen neu- werden.
robiologischen Störungen ist das Tourette-Syndrom (TS), eine Andere Formen der Therapie können ebenfalls wirken. Psy-
erbliche Krankheit, die einen von 200 Amerikanern betrifft. chotherapie und Beratung können TS-Patienten beistehen und
Männer sind drei bis vier Mal häufiger betroffen als Frauen. deren Familien helfen, mit der Situation zurechtzukommen.
Die Symptome treten normalerweise im Alter von vier bis Einige Verhaltenstherapien können den Umgang mit den Ticks
acht Jahren auf, in seltenen Fällen können sich die Symptome und den Zwangsneurosen erleichtern.
auch erst im Teenageralter zeigen. Die Symptome sind moto-
rische und sprachliche Ticks – sich wiederholende, unwillkür-
liche Bewegungen oder Äußerungen, die schnell und plötzlich
erfolgen und mehr als ein Jahr anhalten. Die Arten der Ticks
können sich häufig ändern und sich über die Zeit verstärken
oder abschwächen. Bei ungefähr der Hälfte der Patienten dauert
diese Störung das ganze Leben an, bei den anderen Patienten ist
mit dem Alter ein Nachlassen oder eine Abnahme der Sympto-
me zu beobachten.
Ein hoher Prozentsatz der TS-Patienten zeigt zusätzlich Pro
bleme beim Lernen, Schwierigkeiten in der Aufmerksamkeits-
steuerung und hat zwanghafte Gedanken und Rituale. Oft sind
diese Probleme für die Patienten störender als die Ticks selbst,
was bei der Art der Behandlung berücksichtigt werden muss.
54 Das gehirn | neuronale störungen: fortschritte und herausforderungen Society for Neuroscience
Neue diagnostische Methoden
Viele der gegenwärtigen Fortschritte im einem bestimmten Verhalten oder einem kognitiven Prozess
Verständnis des Gehirns verdanken wir der Entwicklung von hergestellt werden. Innerhalb der nächsten Jahre könnte PET
Techniken, die es ermöglichen, direkt Nervenzellen im ganzen den Wissenschaftlern ermöglichen, die biochemische Natur
Körper zu beobachten. neurologischer und mentaler Störungen aufzudecken und zu
Elektrophysiologische Aufzeichnungen, wie z.B. die Auf- messen, wie gut eine bestimmte Therapie auf einen Patienten
zeichnung von auditorischen Antworten des Hirnstamms hel- wirkt. So konnten beispielsweise PET Untersuchungen be-
fen, eine Abschätzung der Hörfähigkeit von Säuglingen durch- stimmte Veränderungen im Gehirn von depressiven Menschen
zuführen. Sie erfassen die elektrische Hirnaktivität als Antwort dokumentieren. Das Wissen über den Ort der Veränderung hilft
des Gehirns auf einen bestimmten äußeren Reiz. Bei dieser bei der Aufklärung der Ursachen von Depression und bei der
Methode zeichnen Elektroden, die je nach untersuchtem Sinn Bestimmung der Wirksamkeit einer Behandlungsmethode.
auf dem Schädel platziert werden, die Antworten auf, die dann Eine andere Technik, die Einzelne Photonen Emission Com-
mit Hilfe eines Computers ausgewertet werden. Der Computer puter Tomographie (SPECT), ähnelt der PET Untersuchung,
führt eine Analyse über die Zeit zwischen Reiz und Antwort des nur sind die erhaltenen Bilder nicht so detailgetreu. SPECT ist
Gehirns aus. Er extrahiert die reiz-abhängige Information aus weniger teuer als PET, da hier radioaktive Substanzen verwen-
dem Hintergrundrauschen. det werden können, die eine wesentlich längere Halbwertszeit
Der Entdeckung, dass bestimmte Substanzen durch Ner- haben. Damit ist kein Teilchenbeschleuniger notwendig, wie er
venzellen transportiert werden, führte zur Entwicklung von in der Kernphysik eingesetzt wird um die radioaktiven Isotope
Methoden, die neuronale Aktivität und die Faserverbindungen für die PET-Untersuchung zu produzieren.
im Nervensystem sehr präzise darstellen zu können. Dazu wird Magnetresonanztomographie (MRT) liefert dreidimen-
eine radioaktive Aminosäure in das Gehirn eines Versuchstieres sionale Bilder in hoher Qualität von Organen und Strukturen
injiziert. Das Tier wird wenige Stunden später eingeschläfert, im Körper, ohne den Patienten Röntgenstrahlen oder anderer
danach kann die Anwesenheit von radioaktivmarkieren Zellen Strahlung auszusetzen (nicht invasiv). MRT ist unübertroffen
anhand der Schwärzung eines Filmes nachgewiesen werden. In bei der Aufzeichnung von anatomischen Details und kleinster
einer anderen Technik wird das Enzym Peroxidase des Meer- Veränderungen, die über die Zeit auftreten.
rettichs injiziert und von Nervenzellen aufgenommen und MRTs dokumentieren, zu welchem Zeitpunkt erste struk-
transportiert, die dann später unter dem Mikroskop betrachtet turelle Veränderungen im Verlauf einer Krankheit auftreten,
werden können. wie diese die folgende Entwicklung beeinflussen und wie ihr
Diese und andere Methoden haben viel zu unserem Wissen Fortschreiten mit den mentalen und emotionalen Aspekten der
über die Funktion des Nervensystems beigetragen und sind Krankheit zusammenhängt.
heute immer noch sehr hilfreich. Neue Methoden, die ohne Ge- Während einer 15-minütigen MRT Aufnahme liegt der Pati-
fährdung am Menschen angewendet werden können, verspre- ent in einem massiven, hohlen, zylindrischen Magnet und wird
chen noch präzisere Informationen. einem starken, konstanten Magnetfeld ausgesetzt. Verschiedene
Atome im Gehirn schwingen in Resonanz mit den unterschied-
Bildgebende Verfahren lichen Frequenzen der magnetischen Felder. Bei MRT richtet
Positronen-Emissions-Tomographie (PET) ist eine der ein sehr starkes Magnetfeld im Hintergrund alle Atome im
wichtigsten Techniken, um den Blutfluss oder den Energiever- Gehirn aus. Ein zweites Magnetfeld mit einer anderen Orien-
brauch des Gehirns zu messen. Diese Methode basiert auf dem tierung wird mehrmals pro Sekunde an- und abgeschaltet. Bei
Nachweis von Radioaktivität, die durch den radioaktiven Zerfall bestimmten Pulsraten geraten bestimmte Atome in Resonanz
von Positronen, positive geladene Teilchen, im Gehirn entsteht. und richten sich in diesem zweiten Magnetfeld aus. Wird das
Kleine Mengen eines Radioisotops werden ins Blut gebracht, die zweite Magnetfeld abgeschaltet, schwingen diese ausgerichteten
dann von den verschiedenen Hirnarealen aufgenommen wird, Atome wieder zurück in die Orientierung des Hintergrundfel-
je nach Arbeitsintensivität der Nervenzellen. Auf der Grundlage des. Sie erzeugen bei diesem Vorgang ein Signal, das gemessen
der Strahlung aus den verschiedenen Hirnregionen erstellen und in ein Bild umgerechnet werden kann. Gewebe, dass sehr
Computer dreidimensionale Bilder über die Änderungen des viel Wasser und Fett enthält, führt zu hellen Stellen im Bild;
Blutstroms. Gewebe wie Knochen, das wenig oder kein Wasser enthält,
PET Untersuchungen förderten unser Verständnis über die erscheint schwarz.
Wirkung von Medikamenten im Gehirn. Sie zeigten, was bei Eine andere MRT Methode kann den Verlauf von Fasern
verschiedenen Verhaltensweisen geschieht wie z.B. beim Lernen erkennen und so die Verbindungen im Gehirn darstellen. Diese
oder beim Sprechen und bei bestimmten Störungen des Gehirns Technologie, die man als Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI)
wie Schlaganfall, Depression oder der Parkinson Krankheit. bezeichnet, nutzt die verschiedenen Diffusionsraten von Wasser,
PET ermöglicht beispielsweise den Wissenschaftlern, Verände- die in Nervenfasern deutlich höher sind, um hochaufgelöste
rungen in der Ausschüttung eines Neurotransmitters zu messen. Bilder der Vernetzung von Hirnarealen zu erhalten.
So kann eine Beziehung zwischen einem Neurotransmitter und
Neue Medikamente Die meisten Medikamente, die Alzheimer Krankheit abstarben. Wenn ältere Tiere mit Lern-
heute verwendet werden, wurden durch Versuch-und-Irrtum und Gedächtnisschwächen mit NWF behandelt wurden, konn-
Verfahren entwickelt, bei dem meist nicht klar wird, warum ten diese Tiere eine Labyrinthaufgabe genauso erfolgreich lösen
ein Medikament eine bestimmte Wirkung erzielt. Aber un- wie gesunde Ratten gleichen Alters. NWF, der den Abbau von
ser zunehmendes Wissen dank neuer molekularbiologischer Acetylcholin benutzenden Nervenzellen verlangsamt, verspricht
Methoden – Strukturaufklärungen von Rezeptoren und anderen auch die Merkfähigkeitsstörungen zu verlangsamen, die beim
Proteinen – macht es möglich, sichere und noch wirksamere normalen Altern auftreten.
Medikamente zu entwickeln. Kürzlich wurden mehrere neue Faktoren entdeckt. Sie sind
Im Reagenzglas kann die Wirksamkeit eines Stoffes be- potenziell nützlich für die Behandlung, zunächst muss aber
stimmt werden, indem man untersucht, wie gut er an Rezepto- herausgefunden werden, wie diese Faktoren die Nervenzellen
ren oder andere Zielproteine bindet. Ein Wissenschaftler kann beeinflussen. Die Alzheimer Krankheit, Parkinson Krankheit
dann seine Struktur so verändern, dass seine Wirksamkeit auf und amyotrophe Lateralsklerose (ALS) könnten in Zukunft mit
das Zielprotein verstärkt wird. So können neue Generationen Nahrungsfaktoren oder deren Genen behandelt werden.
von Medikamenten hergestellt werden, die noch trennschärfer Eine überraschende Wende in der Behandlung mit Wachs-
das Ziel oder sogar spezifische Untertypen von Zielen beeinflus- tumsfaktoren war, dass die Neutralisierung von hemmenden
sen, was zu besseren therapeutischen Wirkungen und weniger Molekülen helfen kann, beschädigte Nervenfasern im Rücken-
Nebenwirkungen führt. mark zu reparieren.
Dieses rationale Design neuer Medikamente läßt hoffen, dass
für Erkrankungen wie Schlaganfall, Migräne, Depression und
Angstzuständen neue Medikamente gefunden werden. Aller-
dings kostet es große Anstrengungen, die Rolle der verschiede-
nen potenziellen Ziele für Medikamente einzelner Störungen Ein Ergebnis der neurowissenschaft-
aufzuklären.
Andere vielversprechende Kandidaten für Arzneimittel lichen Grundlagenforschung ist die
sind Nahrungsfaktoren, Antikörper, die so aufgebaut sind, dass Entdeckung zahlreicher Wachstums-
sie die Wechselwirkungen und Giftigkeit von missgebildeten
Proteinen verändern können, kleine Moleküle, die bestimmte faktoren oder trophische Faktoren,
Stoffwechselwege unterstützen, Interferenz-RNA (RNAi), die
die Giftigkeit eines bestimmten Proteins reduzieren können und
die die Entwicklung und das Überle-
Stammzellen, die absterbende oder tote Nervenzellen ersetzen ben bestimmter Nervenzellgruppen
könnten.
steuern.
Trophische Faktoren
Ein Ergebnis der neurowissenschaftlichen Grundlagenfor-
schung ist die Entdeckung zahlreicher Wachstumsfaktoren oder
trophischen Faktoren, die die Entwicklung und das Überleben
bestimmter Nervenzellgruppen steuern. Sind erst einmal die Ein Antikörper gegen das Protein NoGo-A, das die Regene-
spezifischen Aufgaben dieser Moleküle und ihrer Rezeptoren ration von Nerven unterdrückt, wurde von Schweizer Wis-
identifiziert und ihre Gene geklont, können Verfahren entwi- senschaftlern erfolgreich benutzt, um beschädigte Nerven im
ckelt werden, die die über trophische Faktoren gesteuerte Funk- Rückenmark von Ratten und Affen wieder zum Wachstum zu
tionen so verändern, dass sie für die Behandlung neurologischer veranlassen. Die behandelten Tiere beider Arten zeigten nach
Krankheiten zuträglich sind. Rückenmarksschädigungen eine deutliche Verbesserung ihrer
Wenn ein Nahrungsfaktor für eine bestimmte Zelle bekannt Fähigkeit zu laufen und die Finger ihrer Vorderextremitäten zu
ist, können Kopien dieses Faktors genetisch in das Gehirnareal benutzen.
eingebracht werden, in dem dieser Neuronentyp abgestorben Diese Forschung wurde bereits in der Klinik angewandt,
ist. Diese Behandlung kann die Krankheit nicht heilen, sie Patienten mit akuten Rückenmarksverletzungen werden im
verbessert aber unter Umständen die Symptome oder verzögert Rahmen einer klinischen Studie mit Anti-NoGo-A Antikörpern
den Krankheitsverlauf. behandelt.
Wissenschaftler haben den potenziellen Wert für wenigstens
einen dieser Faktoren nachweisen können, den Nervenwachs- Biotechnisch hergestellte Antikörper
tumsfaktor (NWF). Der in das Gehirn von Ratten eingebrachter Das Immunsystem hat sich im Laufe der Evolution so entwi-
NWF verhinderte den Zelltod und regte die Regeneration und ckelt, dass es sehr spezifisch Faktoren innerhalb und außerhalb
das Aussprossen der geschädigten Nervenzellen an, die durch der Zelle erkennt und verändert. Es ist unter machen Umstän-
den möglich, den Körper zu täuschen und eine Attacke gegen Krankheit ist auch bekannt als Prionen Krankheit und mit dem
die Proteine zu veranlassen, die neurologische Krankheiten Rinderwahnsinn (BSE, bovine spongiforme Enzephalopathie)
verursachen. Dazu muss der Patient mit einem dieser Protei- verwandt. Fruchtfliegen beispielsweise, denen das menschli-
ne geimpft werden. Dieser Ansatz gab schon etwas Hoffnung che Gen für HK eingepflanzt wurde, sind zu schwach, um ihre
bezüglich der Alzheimer Krankheit, jedoch birgt er das Risiko Verpuppung wie normale Insekten aufzubrechen. Wenn sie
einer Entzündung, wenn das Gehirn auf die Antikörper gegen jedoch zusätzlich das Gen für den anti-HK Antikörper tragen,
sein Protein reagiert. Ein anderer neuer Ansatz kombiniert schlüpfen alle Larven als adulte Tiere. Außerdem leben die
die genetische Manipulation mit der Immunologie. Es werden behandelten Fliegen länger als unbehandelte Tiere, die ebenfalls
Antikörper oder Fragmente von Antikörpern erzeugt, die an schlüpfen und zeigen weniger pathologische Veränderungen in
bestimmte, krankheitsauslösende Proteine binden und deren ihren Gehirnen.
Eigenschaften verändern können. Diese Therapien können so-
wohl über die Proteine als auch über die entsprechenden Gene Kleine Moleküle und RNA
erfolgen. Die Aufklärung der Prozesse, die Gehirnschäden verursa-
Viel versprechende, vorläufige Ergebnisse liegen für die chen, wird die Möglichkeit erweitern, Medikamente aus kleinen
Huntington Krankheit (HK), Parkinson Krankheit (PK), Alz- Molekülen zu nutzen, um eben diese Prozesse zu beeinflussen.
heimer Krankheit (AK) und neurodegenerative Krankheiten Einigen Erfolg hatte man bereits bei der Entwicklung von Tier-
wie die Creutzfeld-Jakob Krankheit vor. Die Creutzfeld-Jakob modellen, die auf den bekannten Wirkungen der Medikamente
Ein Vertrauen brechen Weitergehen, um weiterzu- Verantwortlichkeit in einem neuen Licht erscheinen.
kommen. Eine Notlüge erfinden, um einen Freund zu schützen. Unser Verständnis des Gehirns als Kontrollzentrum für alle
Jeder steht vor ethischen Dilemmas – in der Schule, zu Hause, Entscheidungen und Handlungen betrifft die Vorstellung vom
und fast überall im täglichen Leben. Dies gilt genauso für Neu- freien Willen als Grundlage der persönlichen Eigenverantwort-
rowissenschaftler. Mit den gewaltigen Fortschritten auf diesem lichkeit. Falls das Gehirn die Ursache jeder Handlung ist, be-
Gebiet haben Wissenschaftler und Laien einen kritischen Wen- trachten wir dann eine Person weniger verantwortlich für seine
depunkt erreicht. Ständig wachsendes Wissen über das Gehirn oder ihre Handlungen, wenn das Gehirn geschädigt ist? Steht
und seine Funkionen wie Verletzungen, Medikamente oder unsoziales Verhalten für ein schlecht angepasstes oder schlecht
Krankheiten auf es einwirken und wie Diagnosen und Behand- vernetztes Gehirn oder brauchen wir körperliche Beweise für
lungen die Funktion des Gehirns verändern können, werfen eine Verletzung oder eine Krankheit? Die Neurowissenschaf-
ernste und neue ethische Fragen auf. ten sind an Fragen zu kriminellem Verhalten interessiert, aber
Neue bildgebende Verfahren konnten beispielsweise Areale auch an Fragen wie „normale“ Mitglieder der Gesellschaft
identifizieren, die verantwortlich sind für Phänomene wie Gesetze schaffen und überwachen, die Kriminelle verletzen.
Betrug. In der Zeit nach den Anschlägen vom 9. September Einige Experten gehen davon aus, dass das wachsende Wissen
2001 entstand eine große Nachfrage an Lügendetektoren bei der Neurowissenschaft ernsthaft die Grundsätze des Strafrechts
der Sicherheitsüberwachung von Immigranten. Wie soll der herausfordern wird. Andere sehen zunehmende Veränderun-
Schutz der Privatsphäre gegenüber der nationalen Sicherheit gen voraus, die zu gerechteren, genaueren und anständigeren
abgewogen werden? Ist die neue Technologie genau genug, Urteilen führen werden. Mit dem Wissen über das Gehirn als
um brauchbare Daten für den Prozess einer Entscheidungsfin- Ursache für das Verhalten will die Neuroethik der Gesellschaft
dung zu liefern? Der verantwortungsvolle Umgang mit diesen helfen, Ideen zu entwickeln, wie die Gesellschaft idealer Weise
Themen aus der wissenschaftlichen Forschung verlangt von sein sollte.
Neurowissenschaftlern, die Folgen ihrer Wissenschaft außerhalb
von Labor und Klinik zu beachten. Diagnose, Behandlung und Verbesserung
Dies eröffnet ein neues Feld, das als Neuroethik bezeichnet Die Neurowissenschaften haben veranlasst, dass Medika-
wird. Wissenschaftler und Ethiker untersuchen die Konse- mente und Geräte, die für die Behandlung von Krankheiten ent-
quenzen der Neurowissenschaft in den Bereichen Verhaltens- wickelt wurden, von gesunden Menschen dazu benutzt wurden,
forschung (moralisches Argumentieren und Entscheidungen ihre kognitiven Leistungen zu verbessern oder ihre emotionalen
treffen) und die Konsequenzen neuer neurowissenschaftlichen Zustände zu verändern. In Zukunft könnten Medikamente
Methoden wie die Aufzeichnung der Hirnaktivität, Hirnstimu- entwickelt werden, die das Gedächtnis verbessern oder soziales
lation und Medikamente, die Kognition verändern. Während Verhalten verändern. Es ist entscheidend, dass Wissenschaftler
viele Fragen und Methoden der Neuroethik sehr ähnlich denen zusammen mit Entscheidungsträgern und auch der ganzen
der biomedizinischen Ethik sind, beschäftigt sich die Neuroe- Gesellschaft fundierte Diskussionen über die Tatsachen führen,
thik mit Gehirn spezifischen Themen, die kein anderes Gebiet dass bestimmte Methoden sich von der Behandlung einer
der Wissenschaft betreffen: unser Selbstgefühl, unsere Persön- Krankheit zur Optimierung der Leistungsfähigkeit entwickelt.
lichkeit und unser Verhalten. Darüber hinaus entwickelt die Neuroethische Themen in der Medizin ergeben sich immer
Hirnforschung Möglichkeiten, die Funktion unseres Gehirns zu dann, wenn es Lücken zwischen Diagnose und Behandlung
verändern. Die Neuroethik verbindet die deskriptive Wissen- gibt, wenn Behandlungen zu Persönlichkeitsänderungen oder
schaft – was können wir tun – mit der Frage, was sollen wir zu kognitiven Veränderungen führen und wenn Medikamente
tun. Sie wird dabei geleitet von einem individuellen und einem und Geräte, die kranken Patienten helfen, auch die Leistungen
allgemeinen Wertesystem. von gesunden Menschen steigern. Falls diagnostische Tests für
Die Neuroethik bekommt eine wachsende Präsenz in Krankheiten des Gehirns existieren, für die es wie bei Alzhei-
der Literatur und ist Thema auf immer mehr Tagungen und mer Krankheit keine Heilung gibt – in welchen Fällen sollten
Konferenzen, die Denker, Studenten, Neurowissenschaftler, diese Tests angewendet werden? Sollten in der Notfallaufnahme
Ökonomen, Philosophen, Journalisten, Soziologen, Anwälte, Gedächtnis-verändernde Medikamente an Patienten verab-
Richter und andere beschäftigt. Einige Hauptthemen werden reicht werden, die ein Trauma erlitten haben und bei denen ein
nachfolgend aufgezählt. Risiko für eine post-traumatische Störungen besteht? Wenn
Medikamente, die bei der Behandlung von ADHS eingesetzt
Persönliche Verantwortung und Bestrafung werden, auch die Leistungen von gesunden Menschen verbes-
Die Neurowissenschaften lehren uns die neuronalen Grund- sern, müssen wir dann ihren Zugang beschränken und bewer-
lagen für menschliche Eigenschaften wie Wut, Impulskontrolle ten wir ihre Verwendung als Täuschungsversuch?
und Gewissen. Sie geben uns Einblick in Mechanismen des Ge-
hirns, die durch Suchtkrankheiten und anderen Störungen, die Soziales Verhalten
Kontrolle des Verhaltens beeinflussen ausgelöst werden. Diese Die neurobiologische Basis von sozialen Wechselwirkungen
Entdeckungen lassen traditionelle Fragen der persönlichen ist gegenwärtig ein interessantes Thema in der Forschung. Wäh-
tardive Dyskinesie 52
Tasten 15, 20-21
Taubheit für Wörter 24
Tau-Wirrwarr 41
Tektorialmembran 17, 18
Testosteron 9
Tetrahydrocannabinol (TMC) 38
Thalamus 5
und Anfälle 52
und Bewegung 26
und Schlaf 29-30, 30
und Schmerzempfindung 20, 21, 50
und Wahrnehmung 15, 18, 19, 19
Übersetzung
Schülerlabor Neurowissenschaften
Uwe Ilg
Tübingen, im Dezember 2010