JUSTUS-LIEBIG-UNIVERSITÄT GIEẞEN

Fachbereich 09:
Agrarwissenschaften, Ökotrophologie und Umweltmanagement

Institut für Ernährungswissenschaft

Ernährung des Menschen
Prof. Dr. Mathias Fasshauer

Bachelor-Thesis
zum Thema

EINFLUSS DER ERNÄHRUNG AUF DIE AUFMERKSAMKEITSDEFIZIT- /

HYPERAKTIVITÄTSSTÖRUNG (ADHS)

Studiengang Ökotrophologie

Eingereicht von: Thomas Gottselig

1. Prüfer: Prof. Dr. Mathias Fasshauer

2. Prüferin: Dr. Bianca Edelmann-Schäfer

Gießen, im März 2023

 Inhaltsverzeichnis

Tabellenverzeichnis ...........................................................................................................II

Abbildungsverzeichnis ......................................................................................................III

Abkürzungsverzeichnis .................................................................................................... IV

1. Einleitung ......................................................................................................................1

1.1 Geschichte und Symptomatik .................................................................................1

1.2 Komorbiditäten .......................................................................................................3

1.3 Ätiologie und Therapie............................................................................................3

1.4 Ernährungstherapeutische Ansätze........................................................................4

2. Fragestellung ................................................................................................................5

3. Hauptteil........................................................................................................................6

3.1 Ernährungsmuster ..................................................................................................7

3.2 Ernährungstherapie ..............................................................................................11

3.2.1 Mediterrane Diät..........................................................................................11

3.2.2 Eliminations-Diäten .....................................................................................13

3.2.3 DASH-Diät...................................................................................................17

3.2.4 Vitamine und Mineralstoffe ..........................................................................18

3.2.5 Omega-3-Fettsäuren ...................................................................................19

4. Diskussion...................................................................................................................20

4.1 Ernährungsmuster ................................................................................................21

4.2 Ernährungstherapie ..............................................................................................25

4.3 Fazit .....................................................................................................................28

5. Zusammenfassung......................................................................................................30

6. Literaturverzeichnis .....................................................................................................31

I
Tabellenverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Tab. 1.1: Kategorisierung der ADHS nach verschiedenen Klassifikationssystemen ...............2

Tab. 2.1: PICO-Schema für ernährungstherapeutische Interventionsstudien..........................5

Tab. 3.1: Beobachtungsstudien von Ernährungsmustern .......................................................6

Tab. 3.2: Interventionsstudien mit Diäten und Supplementen ...............................................12

Tab. 3.3: Vergleich von Few-Foods- bzw. oligoantigenen Diäten .........................................17

Tab. 4.1: Bewertung des Bias-Risikos der Beobachtungsstudien .........................................21

Tab. 4.2: Bewertung des Bias-Risikos der nicht-randomisierten Interventionsstudien ..........22

Tab. 4.3: Bewertung des Bias-Risikos der randomisierten Interventionsstudien ...................23

II
 Abbildungsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abb. 3.1: Adhärenz an die Mediterrane Diät ...........................................................................8

Abb. 3.2: Vergleich von Kindern mit und ohne ADHS in ihrer Mikronährstoffzufuhr. .............10

Abb. 3.3: Intervention mit mediterraner Diät und / oder ω3-Fettsäure-Supplementation .......13

Abb. 3.4: Intervention mit der Few-Foods-Diät .....................................................................14

Abb. 3.5: Vergleich der Abschnittsdauer bei Intervention mit einer oligoantigenen Diät. .......16

III
Einfluss der Ernährung auf die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung

Abkürzungsverzeichnis

ACS Abbreviated 10-Item Conner’s Scale

AD Unaufmerksamkeit

ADHS Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung

AMD Adhärenz an die Mediterrane Diät

ARS ADHD Rating Scale

ARS-AD ARS-Unaufmerksamkeit

BIS-11c Barrat Impulsiveness Scale für Kinder

BRI Behavioural Regulation Index

CASI-5 Child and Adolescent Symptom Inventory-5

CBCL/4-18 Child Behavior Checklist 4-18

CGI-I Clinical Global Impression-Improvement

CGI-S Clinical Global Impression-Severity

CI Konfidenzintervall

CMRS Child Mania Rating Scale

CPRS Conner’s Parent Rating Scale

CTRS Conner’s Teacher Rating Scale

DA Dopamin

DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension

DHA Docosahexaensäure

DISYPS-II Diagnostik-System für psychische Störungen nach ICD-10 und DSM-

FBB-ADHS IV für Kinder und Jugendliche II – Fremdbeurteilungsbogen ADHS
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition,
DSM-5-TR
Text Revision

DSM-III Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition,

DSM-IV-TR
Text Revision

EPA Eicosapentaensäure

ES Effektstärke

FFD Few-Foods-Diät

IV
 Abkürzungsverzeichnis

FFQ Food Frequency Questionnaire

fMRI Funktionelle Magnetresonanztomographie

GLA γ-Linolensäure

H/I Hyperaktivität und Impulsivität

HEI-2015 Healthy Eating Index 2015

Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und

ICD-10
verwandter Gesundheitsprobleme, 10. Revision
Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und
ICD-11
verwandter Gesundheitsprobleme, 11. Revision

IL-6 Interleukin-6

ILC Quality of Life for children, adolescents and parents

IQR Interquartilsabstand

KIDMED Diet Quality Index for children and adolescents

MD Mediterrane Diät

MIND Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay

NARI Selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer

OD Oligoantigene Diät

ODD Oppositionelle Verhaltensstörung

OR Odds Ratio

PUFA Mehrfach ungesättigte Fettsäuren

RCT Randomisierte Kontrollstudie

RDA Recommended Dietary Allowance

RR Relatives Risiko

SD Standardabweichung des Mittelwerts

SDQ Strength and Difficulties Questionnaire

SNAP-IV-Skala Swanson, Nolan and Pelham-Skala

TNF-α Tumornekrosefaktor-α

β Regressionskoeffizient

ω3-FS Omega-3-Fettsäuren

ω6-FS Omega-6-Fettsäuren

V
 Einleitung

1. Einleitung
1.1 Geschichte und Symptomatik
Die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS) zählt nach der Internationalen
statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, 11.
Revision, (ICD-11) zu den neuronalen Entwicklungsstörungen mit Beginn in der frühen
Kindheit. Charakteristische Symptome sind hierbei Unaufmerksamkeit (AD), Hyperaktivität
und Impulsivität (H / I) der Patient:innen (WHO 2022). In dieser Arbeit werden Menschen, die
kein ADHS aufweisen, als ‚neurotypisch‘ bezeichnet, um sie von ADHS-Patient:innen
abzugrenzen, die als ‚neurodivergent‘ bezeichnet werden (Dwyer 2022). Schätzungsweise
sind 5 – 5,5 % der Weltbevölkerung von ADHS betroffen, wobei die länderspezifische
Prävalenz jedoch stark von den jeweils eingesetzten diagnostischen Methoden abhängig ist
(Polanczyk et al. 2007).
Beschreibungen von Störungen, die der Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung
ähneln, wurden erstmals im Jahr 1902 von George Still verfasst und als ein „Defekt der
moralischen Kontrolle“ bezeichnet (Still 1902). Später wurde im in den USA gebräuchlichen
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition (DSM-III) die neue
Bezeichnung der Aufmerksamkeitsdefizitstörung eingeführt (APA 1980). In Europa hingegen
wurde mit der Einführung der ICD-8 im Jahr 1968 die „Hyperkinesie beim Kind“
diagnostizierbar (WHO 1968).
In der 10. Revision (ICD-10) werden Ausprägungen der Störung noch „Einfache
Hyperkinetische Störung (F90.0)“, „Hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens (F90.1)“
oder „Sonstige hyperkinetische Störung (F90.8)“ genannt und erforderten ein Auftreten bis
zum fünften Lebensjahr. Trat hierbei die Hyperaktivität in den Hintergrund, konnte eine
Aufmerksamkeitsdefizit-Störung (F98.8) diagnostiziert werden (WHO 2016). In der ICD-11
wurde das Alter des ersten Auftretens der Symptome auf das zwölfte Lebensjahr angehoben
sowie die Benennung aktualisiert. Nun kann die Störung unter dem Namen
Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung mit den Unterformen: ADHS, vorwiegend
unkonzentriert (6A05.0), ADHS, vorwiegend hyperaktiv-impulsiv (6A05.1) und ADHS,
kombiniert (6A05.2) diagnostiziert werden (WHO 2022). Im Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) wird das Krankheitsbild als
Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung bezeichnet (APA 2022) (Tab. 1.1).
Die in der Kindheit auftretenden Symptome setzen sich meist bis in das Erwachsenenalter
fort. Schätzungsweise 40 % – 77 % der diagnostizierten Kinder sind noch als Erwachsene
betroffen (Sibley et al. 2016; Paulzen et al. 2017).
⁠

Die AD wird meist durch Schwierigkeiten damit sich auf nicht-stimulierende Tätigkeiten zu
fokussieren bzw. diese zu Ende zu führen, Flüchtigkeitsfehler, leichte Ablenkbarkeit durch

1
Einleitung

Tab. 1.1: Kategorisierung der ADHS nach verschiedenen Klassifikationssystemen

System Schlüssel Bezeichnung Beginn bis Kriterien
ICD-11 6A05.0 ADHS, vorwiegend unkonzentriert 12. LJ Unaufmerksamkeit

6A05.1 ADHS, vorwiegend hyperaktiv-impulsiv 12. LJ Hyperaktivität-Impulsivität

6A05.2 ADHS, kombiniert 12. LJ Unaufmerksamkeit,

Hyperaktivität-Impulsivität
ICD-10 F90.0 Einfache Hyperkinetische Störung 5. LJ Unaufmerksamkeit,
Hyperaktivität-Impulsivität
F90.1 Hyperkinetische Störung des Sozial- 5. LJ Unaufmerksamkeit,
verhaltens Hyperaktivität-Impulsivität,
Störung des Sozialverhal-
tens
F90.8 Sonstige hyperkinetische Störung 5. LJ Nicht alle Kriterien nach
F90.0
F98.8 Aufmerksamkeitsdefizit-Störung 5. LJ Unaufmerksamkeit

DSM-5-TR F90.0 ADHS, vorwiegend unkonzentriert 12. LJ Unaufmerksamkeit

F90.1 ADHS, vorwiegend hyperaktiv-impulsiv 12. LJ Hyperaktivität-Impulsivität

F90.2 ADHS, kombiniert 12. LJ Unaufmerksamkeit,

Hyperaktivität-Impulsivität
ICD-11 = Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, 11.
Revision; ICD-10 = Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheits-
probleme, 10. Revision; DSM-5-TR = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text
Revision; ADHS = Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung; LJ = Lebensjahr

äußere Reize, Abwesenheit, Vergesslichkeit sowie Schwierigkeit bei der Planung von
Tätigkeiten charakterisiert. Die H / I ist durch starken Bewegungsdrang, Unwohlsein bei
ruhigem und stillem Sitzen, exzessive Gesprächigkeit, Ungeduld sowie das Unterbrechen
anderer und der Tendenz Impulsen, ohne zu überlegen, nachzugehen gekennzeichnet
(WHO 2022).
Neben dem genannten Verhalten wurden ebenfalls kognitive wie auch biochemische
Symptome beschrieben. Dopaminerge, noradrenerge sowie serotonerge Neurotransmitter
spielen womöglich eine Rolle im Krankheitsbild. Die kognitive Symptomatik äußert sich in der
Einschränkung exekutiver Funktionen, wie der Handlungsplanung, Selbstkontrolle, dem
Arbeitsgedächtnis und Wachsamkeit, sowie der nicht-exekutiven Funktionen, wie der
Entscheidungsfähigkeit, Reaktionszeit und dem Gedächtnis (Thapar und Cooper 2016). Des
Weiteren ist die emotionale Dysregulation ein weiteres Symptom der ADHS, wodurch die
selbstständige Emotionsregulation durch die Patient:innen eingeschränkt ist (Faraone et
al. 2018).
Untersuchungen zu strukturellen Abweichungen im Gehirn von Patient:innen mit ADHS
zeigten keine signifikanten Unterschiede zu neurotypischen Gehirnen, also denen von
Menschen ohne ADHS. Es wurde bereits gezeigt, dass bei ADHS das dopaminreiche Putamen
und der Gyrus frontalis inferior im Frontallappen der Großhirnrinde dysfunktional sind, wodurch
die charakteristische Symptomatik erklärt werden könnte. So ließe sich vermuten, dass bei

2
 Ätiologie und Therapie

ADHS eine Störung des neuronalen Netzwerks vorliegt, die nicht auf bestimmte Bereiche
lokalisiert ist und sich so unterschiedlich präsentieren kann (Samea et al. 2019).
Dopamin (DA) spielt bei ADHS insofern eine relevante Rolle, als dass das Katecholamin
u. a. für die exekutiven Funktionen verantwortlich ist. Die vorhandene DA-Dysfunktionalität
könnte sich durch eine atypische Zahl an DA-Transportern oder DA-Rezeptoren bzw. durch
eine erniedrigte DA-Synthese erklären lassen (Del Campo et al. 2011; Bădescu et al. 2016).
⁠

In Bezug auf die Ernährung ist beispielsweise das essenzielle Spurenelement Eisen an der
DA-Synthese als Co-Faktor des Schlüsselenzyms Tyrosin-Hydroxylase beteiligt, wobei
L-DOPA als Vorstufe von DA produziert wird (Khan et al. 2017). In Tierversuchen scheint ein
Eisenmangel zu einer verminderten DA-Rezeptordichte (Erikson et al. 2001) und einer
beeinträchtigten DA-Aufnahme (Unger et al. 2014) zu führen. Des Weiteren ist Zink am
Melatonin-Stoffwechsel beteiligt, wodurch es als DA-Wiederaufnahmehemmer fungieren kann
(Granero et al. 2021).

1.2 Komorbiditäten
Einhergehend mit den eigentlichen Symptomen der ADHS können sich zusätzliche
Komorbiditäten entwickeln. Hierunter fallen unter anderem die Autismus-Spektrum-Störung,
Lernentwicklungsstörungen, Tic-Störungen sowie Störungen des Sozialverhaltens (Thapar
und Cooper 2016) und die Oppositional Defiant Disorder (ODD) (Hazell 2010).
Häufige komorbide psychische Erkrankungen sind Depression, Angststörungen, Bipolare
Störungen, Substanzabhängigkeiten sowie verschiedene Persönlichkeitsstörungen (Katzman
et al. 2017). Des Weiteren wurden gemeinsam mit ADHS vermehrt gestörtes Essverhalten wie
Binge Eating, Anorexia nervosa, Bulimia nervosa oder Folgen dessen wie Adipositas
festgestellt. Als Gründe hierfür wurden die AD und Impulsivität sowie damit einhergehende
Depressionen aufgeführt (Kaisari et al. 2017; Kaisari et al. 2018; Martin et al. 2020). Zusätzlich
⁠ ⁠

ließe sich die Entwicklung von Adipositas oder auch Binge Eating durch die DA-
Dysfunktionalität und das einhergehende Bevorzugen von „hyper-schmackhaften“
Lebensmitteln, die zur DA-Ausschüttung beitragen, erklären (Campbell und Eisenberg 2007; ⁠

Fazzino et al. 2019; Natsheh et al. 2021). Als „hyper-schmackhaft“ werden Lebensmittel
⁠

bezeichnet, die eine hohe Konzentration an Fett, Kohlenhydraten und Natrium oder
Monosacchariden enthalten (Fazzino et al. 2019).

1.3 Ätiologie und Therapie

Zur Ätiologie der ADHS lässt sich sagen, dass genetische Faktoren eine große Rolle spielen.
Bestimmte Umweltfaktoren sowie das Zusammenspiel aus Genetik und Umwelt könnten
ebenfalls zur Entstehung der ADHS beitragen (Thapar et al. 2013; Thapar und Cooper 2016;
⁠ ⁠

Paulzen et al. 2017). So ist das Relative Risiko für ADHS, von Personen mit diagnostizierten
Verwandten ersten Grades, bei 5 bis 9 (Thapar und Cooper 2016). Mögliche Umweltfaktoren

3
Einleitung

könnten pränatale oder postnatale Exposition gegenüber Giftstoffen, die Ernährung oder
psychosoziale Faktoren sein (Thapar et al. 2013).
Hinsichtlich der Ernährung wurde vermutet, dass ein Zusammenhang einer
Unterversorgung mit bestimmten Nährstoffen wie Zink oder Eisen (Robberecht et al. 2020)
bzw. einer Überversorgung von Lebensmittelbestandteilen wie Zucker (Del-Ponte et al. 2019a)
oder künstlicher Lebensmittelfarben (Feingold 1975; Miller et al. 2022) und der Entstehung
⁠

von ADHS bzw. einer ausgeprägten Symptomatik bestehen könnte (Thapar und Cooper 2016; ⁠

Del-Ponte et al. 2019a; Farsad-Naeimi et al. 2020; Robberecht et al. 2020). Auch die
⁠ ⁠

Zusammensetzung der Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft könnte eine Rolle
bei der Entwicklung von ADHS spielen (Li et al. 2019; Cortés-Albornoz et al. 2021).
⁠

Die Behandlung von ADHS wird überwiegend mit Pharmazeutika durchgeführt. Eingesetzt
werden hierbei die Stimulanzien Methylphenidat und Dexamphetamin oder der selektive
Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI) Atomoxetin. In den USA sind ebenfalls die
Antisympathotonika Guanfacin und Clonidin zugelassen. Die medikamentöse Behandlung soll
die Katecholamin-Verfügbarkeit verbessern. Adjuvante Therapiemethoden können
Verhaltensinterventionen wie z. B. Psychoedukation der Eltern oder Verhaltenstherapie sein.
Ernährungstherapie mit der Supplementation kritischer Nährstoffe wie Omega-3-Fettsäuren
(ω3-FS) bietet eine weitere Behandlungsmöglichkeit (Thapar und Cooper 2016).
Durch die komplexe Natur der Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung ist
momentan noch unklar, wodurch genau die Pathogenese beeinflusst wird, wie die
Pathophysiologie im Detail aussieht und welche biochemischen Mechanismen der
Pharmakotherapie tatsächlich zugrunde liegen. Der Aspekt möglicher Unterschiede in der
Manifestation bei den Geschlechtern sowie auch insbesondere der Einfluss einer
Ernährungstherapie oder bestimmter Nährstoffe bei der ADHS wurde bis heute nur wenig
untersucht.

1.4 Ernährungstherapeutische Ansätze

In dieser Arbeit werden diesbezüglich die Mediterrane Diät (MD) und die DASH-Diät sowie
auch die Few-Foods-Diet (FFD) bzw. oligoantigene Diät (OD) als Eliminations-Diäten
betrachtet. Die MD wurde ursprünglich als eine positive Diät in Bezug auf kardiovaskuläre
Erkrankungen aufgeführt und besteht zu einem großen Anteil aus Obst, Gemüse,
Vollkornprodukten, Nüssen und Fisch. Die positiven Effekte werden auf die anti-oxidative und
anti-inflammatorische Wirkung der sekundären Pflanzeninhaltsstoffe, Ballaststoffe und des
Verhältnisses von ω3- zu ω6-Fettsäuren (ω6-FS) zurückgeführt (Donini et al. 2015). Die
DASH-Diät konzentriert sich ebenso auf diese Lebensmittel, wobei zusätzlich noch die Zufuhr
an Natrium reduziert wird (Sacks et al. 2001). Die FFD bzw. OD besteht aus wenigen
Fleischsorten (z. B. Lamm und Pute), Kohlenhydratquellen (Reis und Kartoffeln), Obstsorten
(Birne und Banane), einer Auswahl an Gemüse, Mineralwasser und pflanzlichen Fetten.

4
 Fragestellung

Dieser ernährungstherapeutische Ansatz wird in mehrere Phasen unterteilt, wobei die erste
Phase aus einer Restriktion der Lebensmittelauswahl und die zweite Phase aus einer
langsamen Wiedereinführung einzelner Lebensmittel besteht. In letzterer wird auf eine
Verschlechterung einer vor der Diät bestandenen Symptomatik geachtet, um potenziell
unverträgliche Lebensmittel zu erkennen. Diese Ernährungsform dient somit nicht der
dauerhaften Therapie, da Nährstoffmängel auftreten können, sondern lediglich zur
Identifikation von symptomauslösenden Bestandteilen im Ernährungsmuster von Patient:innen
(Egger et al. 1985; Carter et al. 1993; Pelsser et al. 2011).
⁠ ⁠

2. Fragestellung
Die Frage, die sich nun stellt und in der vorliegenden Arbeit behandelt wird, ist, wie sich die
Ernährung von ADHS-Patient:innen auf ihre Symptome auswirkt. Wie dargelegt, wird
vermutet, dass bestimmte Nährstoffe einerseits einen Einfluss auf die Entstehung und
andererseits auf die Stärke der Symptomatik der ADHS haben. In dieser Arbeit soll nun
spezifisch herausgearbeitet werden, ob die Ernährungsmuster von ADHS-Patient:innen von
denen neurotypischer Menschen abweichen und welche Rolle die eventuell abweichende
Nährstoffzufuhr auf die Störung hat. Somit wird der Effekt der Wahl von Nahrungsmitteln und
deren Bestandteilen auf die ADHS-Symptomatik untersucht. Ein weiterer Aspekt ist, ob hier
Wechselwirkungen zwischen der ADHS und der Ernährung bestehen.
Einhergehend stellt sich die Frage, ob sich die ADHS-Kernsymptomatik, also AD und H / I,
mit bestimmten Ernährungsformen wie der MD oder einer Eliminations-Diät als Form einer
Ernährungstherapie beeinflussen lässt. Ebenso wird die Möglichkeit einer Supplementation
verschiedener Mikronährstoffe, die vermehrt in diesen Diäten vorkommen, wie ω3-FS oder
bestimmten Mineralstoffen, als potenzieller Teil einer adjuvanten ADHS-Therapie betrachtet.
Konkret wird also die Ausprägung der Kernsymptome diagnostizierter ADHS-Patient:innen
in Abhängigkeit ihrer momentanen Ernährung im Vergleich zu nicht-ADHS-Patient:innen sowie
auch die potenzielle Veränderung der Symptomausprägung bei Intervention mit bestimmten
Nährstoffen oder Diäten untersucht.

Tab. 2.1: PICO-Schema für ernährungstherapeutische Interventionsstudien in der vorliegenden Arbeit

Population Menschen mit ADHS, unabhängig des Alters und Behandlungsstatus

– Diät
Intervention
– Supplementation mit Mikronährstoffen

Ausmaß der Symptome vor der Intervention und / oder Ausmaß bei
Comparison
Kontrollgruppe nach der Intervention

Outcome Verbesserung der ADHS-Hauptsymptomatik (AD, H / I) nach der Intervention

AD = Unaufmerksamkeit; H / I = Hyperaktivität und Impulsivität

5
 Tab. 3.1: Beobachtungsstudien von Ernährungsmustern
Stichprobengröße Anzahl an
Quelle Messinstrumente Ernährungsmuster Ergebnis
(mittleres Alter in Jahren) Erhebungen
KIDMED Mediterrane Diät; KIDMED-Score:
Ríos-Hernández et al. F: 60 (9,3) [-4 – 12 Punkte]; Gemüse, Zitrusfrüchte, fettiger F: 6,2 vs. C: 8,1 (p < 0,001);
1
2017 C: 60 (9,3) FFQ; Fisch, Zucker und Süßigkeiten, Niedrige AMD bei ADHS:
(24h-Recall) Cola, Softdrinks RR = 2,80 a
KIDMED
San Mauro Martín et al. F: 41 (10,4) KIDMED-Score:
1 (72h-Ernährungs- Mediterrane Diät
2018 C: 48 (9,5) F: 6,4 vs. C: 7,9 (p = 0,004)
tagebuch)
F: 120 FFQ;
Höchstes Adhärenz-Tertil bei F:
Darabi et al. 2022 C: 240 1 AMD nach Mediterrane Diät
OR = 0,49 a
(8,7) Trichopoulou et al. 1995)
Früchte, Gemüse, Bohnen,
Vollkornprodukte, Milch-
Unaufmerksamkeit:
produkte, Proteinreiche
~ Gemüse(ß = -0,118; p = 0,004)
134 HEI-2015; Lebensmittel, Meeresfrüchte
Robinette et al. 2022 1 ~ Früchte (ß = -0,158; p = 0,037)
(9,9) FFQ und Pflanzenprotein, Fett,
~ Raffiniertes Getreide (ß = 0,056;
Raffiniertes Getreide, Natrium,
p = 0,012)
Gesättigte Fettsäuren, Freie
Zucker
Western-Ernährungsmuster
(Verarbeitetes Fleisch, Rotes
Höchstes Adhärenz-Quintil bei F an das
Fleisch, Butter, Eier, Pizza,
FFQ Western-Ernährungsmuster:
F: 200 Snacks, tierisches Fett,
(24h-Recall; OR = 3,45 a
Abbasi et al. 2019 C: 300 1 gehärtetes Fett);
Ernährungsmuster 12
(6,99) Gesundes Ernährungsmuster
Monate vor Diagnose) Gesundes Ernährungsmuster:
(Früchte, Gemüse, Pflanzenöl,
OR = 0,46 a
Vollkorngetreide, Hülsen-
früchte, Milchprodukte)
C = Kontrollgruppe; F = Fallgruppe; AMD = Adhärenz an die Mediterrane Diät; a adjustiert für Energiezufuhr; ~ Assoziation; AMD = Adhärenz an die Mediterrane Diät; FFQ = Food
Hauptteil

Frequency Questionnaire; HEI-2015 = Healthy Eating Index 2015; KIDMED = Diet Quality Index for children and adolescents; OR = Odds Ratio; RR = Risk Ratio;

6
 Ernährungsmuster

3. Hauptteil
3.1 Ernährungsmuster
Ríos-Hernández et al. (2017) untersuchten in einer Querschnitts-Fall-Kontroll-Studie die
Beziehung zwischen der Adhärenz an die MD (AMD) und ADHS bei Kindern und Jugendlichen
zwischen 6 und 16 Jahren in Spanien. Es nahmen 60 neu mit ADHS diagnostizierte
Patient:innen und 60 Kontrollproband:innen gleichen Alters und Geschlechts ohne ADHS an
der Studie teil. Die bestehende bzw. fehlende ADHS, als Zielgröße, wurde entsprechend der
ADHD Rating-Scale IV (ARS) festgestellt. Die Nahrungszufuhr wurde durch ein Food-
Frequency Questionnaire (FFQ) und einem darauffolgenden 24-Stunden-Recall-Interview
festgestellt. Die Nährstoffwerte wurden anschließend entsprechend der Energiezufuhr
adjustiert. Die AMD wurde mit dem Diet Quality Index for children and adolescents (KIDMED)-
Fragebogen untersucht und auf einer Skala von - 4 bis 12 bewertet. Plasmawerte von Eisen,
Ferritin, Transferrin und Zink wurden in einer Nüchternblutprobe gemessen. Es wurden
Assoziationen zwischen der AMD, wie auch dem Konsum bestimmter Lebensmittel-Gruppen
und ADHS sowie das entsprechende Odds Ratio (OR) und relatives Risiko (RR) berechnet.
Die erfassten Lebensmittel-Gruppen beinhalteten Gemüse, Zitrusfrüchte, fettigen Fisch,
Zucker und Süßigkeiten, Cola-Getränke sowie allgemein Softdrinks.
Zwischen der Fall- und Kontrollgruppe konnte kein signifikanter Unterschied bei den
Plasmawerten gefunden werden. Bei der Fallgruppe wiesen die Proband:innen mit ADHS eine
signifikant geringere AMD auf als die Kontrollgruppe auf (p < 0,001), wobei innerhalb der
Fallgruppe keine signifikanten Unterschiede festgestellt werden konnten. ADHS-Patient:innen
konsumierten sowohl signifikant seltener eine tägliche zweite Portion an Früchten (p = 0,027),
seltener eine bzw. mehrere Portionen tägliche an Gemüse (p = 0,01 bzw. < 0,001) als auch
seltener eine Portion Reis oder Nudeln (p < 0,001) im Vergleich zur Kontrollgruppe. Die ADHS-
Patient:innen konsumierten hingegen mehr Cola (p = 0,041), Softdrinks (p = 0,017) sowie
Zucker und Süßigkeiten (p = 0,007) als die Kontrollgruppe. Keine signifikanten Unterschiede
konnten bei der Energiezufuhr (p = 0,806) und der Zufuhr von Eisen (p = 0,129) sowie Zink
(p = 0,066) festgestellt werden.
Allgemein wurde eine Assoziation zwischen der AMD und dem Vorhandensein von ADHS
festgestellt (Abb. 3.1). Eine niedrige AMD war im unadjustierten Modell signifikant mit einer
ADHS-Diagnose assoziiert (p < 0,001) und hatte ein RR von 2,80 [95 %-
Konfidenzintervall (CI): 1,54 – 5,25]. Bei der Adjustierung für BMI, körperliche Aktivität, Stillen,
Rauchen während der Schwangerschaft, Bildung der Eltern, ob der leibliche Vater mit der
Familie lebt und Scheidung, blieben die Werte signifikant. Bei der adjustierten Analyse des
Konsums bestimmter Lebensmittelgruppen und ADHS, wies der niedrige Konsum von fettigem
Fisch eine Assoziation mit ADHS auf (OR: 2,50 [1,02 – 6,65]; p for trend = 0,46; im

7
Hauptteil

unadjustierten Modell). Eine signifikante Assoziation mit ADHS im adjustierten Modell wies
hingegen ein hoher Konsum von Zucker und Süßigkeiten (OR: 3,25 [1,28 – 8,25];
p for trend = 0,014; im unadjustierten Modell), Cola (OR: 3,55 [1,40 – 9,01];
p for trend = 0,008; im unadjustierten Modell) und Softdrinks (OR: 3,89 [1,53 – 9,87];
p for trend = 0,004; im unadjustierten Modell) auf.
San Mauro Martín et al. (2017) untersuchten in einer weiteren Querschnitts-Fall-Kontroll-
Studie den Zusammenhang zwischen körperlicher Betätigung, Ernährung sowie
Körperzusammensetzung und ADHS bei Kindern zwischen 8 und 16 Jahren in Spanien.
Insgesamt nahmen 41 Patient:innen mit ADHS und 48 Kontrollproband:innen ähnlichen Alters
und sozio-ökonomischen Hintergrunds teil. Innerhalb von 4 Wochen wurden
Anthropometrische Daten, die AMD mithilfe des KIDMED, ein 72-Stunden-
Ernährungstagebuch, körperliche Betätigung, sitzendes Verhalten und die Schlafqualität
gemessen. Es wurde festgestellt, dass die Fallgruppe sowohl an Werktagen als auch die
komplette Woche über durchschnittlich signifikant weniger schläft als die Kontrollgruppe
(entsprechend 8,9 ± 1,4 h vs. 9,7 ± 1,05 h; p = 0,009 bzw. 9,5 ± 1,3 h vs. 9,9 ± 1,04 h;
p = 0,031). Ebenfalls signifikant niedriger war die durchschnittliche KIDMED-Punktzahl der
Fallgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe (6,4 ± 2,7 h vs. 7,9 ± 2,03 h; p = 0,004) sowie auch
die Zahl der ADHS-Patient:innen, die mehr als 7 Punkte erreichten (53,7 % vs. 72,3 %;
p = 0,046) (Abb. 3.1). Außerdem konsumierten signifikant weniger Proband:innen der

p , p ,
core

ontrolle A ontrolle A
n n n n
ios ernandez . an auro artin
et al. et al.

Abb. 3.1: Adhärenz an die Mediterrane Diät von ADHS-Patienten und der Kontroll-Gruppe gemessen
anhand des durchschnittlichen KIDMED-Scores. Je höher die Wertung, umso größer die Adhärenz an die
Mediterrane Diät.

8
 Ernährungsmuster

Fallgruppe Fisch (78,05 % vs. 95,83 %; p = 0,003) und Getreideprodukte (68,29 %

vs. 97,67 %; p = 0,002) als die Kontrollgruppe, jedoch konsumierten sie mehr Backwaren zum
Frühstück (75,61 % vs. 47,92 %; p = 0,01) und verzichteten öfter auf ein Frühstück (14,63 %
vs. 0 %; p = 0,007). Die Einnahme von ADHS-Medikamenten zeigte keinen signifikanten
Einfluss auf die untersuchten Parameter (p > 0,05).
Darabi et al. (2022) untersuchten ebenso in einer Querschnitts-Fall-Kontroll-Studie den
Zusammenhang zwischen der AMD und dem Auftreten von ADHS bei Kindern zwischen 6
und 13 Jahren im Iran. Die Proband:innen setzten sich aus 120 neu mit ADHS diagnostizierten
Kindern und 240 Kindern ohne ADHS aus der gleichen städtischen Region zusammen. Die
ADHS-Diagnose wurde anhand des DSM-IV-TR getätigt. Der Lebensmittelkonsum wurde mit
einem FFQ sowie im Gespräch mit den Eltern ermittelt und die Supplement-Zufuhr wurde
festgehalten. Mithilfe einer Skala von 0 bis 9 wurde die AMD bewertet, wobei ein höherer Wert
eine höhere Adhärenz bedeutete. Anschließend wurden die Odds für ADHS innerhalb der
AMD-Tertilen ermittelt und die Bildung der Eltern, familiäres ADHS, körperliche Betätigung
sowie Gesamtenergiezufuhr als Confounder gewertet. Im unadjustierten binären logistischen
Regressionsmodell wurde keine signifikante Assoziation zwischen AMD und ADHS festgestellt
(OR: 0,87 [95 % CI: 0,40 – 1,39]). Nach Adjustierung für die Gesamtenergiezufuhr hingegen
ließ sich eine signifikante Assoziation zwischen höherer AMD und niedrigeren ADHS-Chancen
(OR: 0,70 [0,52 – 0,94]) beobachten und nach Adjustierung für alle festgelegten Confounder
wiesen die Proband:innen im oberen Tertil der AMD um 51% geringere Chancen für ADHS als
im unteren Tertil auf (OR: 0,49 [0,27 – 0,89]; p = 0,025). Es zeigte sich auch eine sinkende
Tendenz für ADHS bei steigender AMD (p for trend = 0,02).
Robinette et al. (2022) untersuchten in der MADDY-Studie den Zusammenhang der
Ernährungsqualität und der Schwere von ADHS-Symptomen bei 134 Kindern zwischen 6
und 12 Jahren, deren Daten aus einer Querschnitts-Stichprobe einer Interventionsstudie
stammen. Die Ernährung wurde mit einem FFQ überprüft und die Qualität anhand des Healthy
Eating Index 2015 (HEI-2015) bewertet. Die ADHS-Symptomatik wurde anhand des Child and
Adolescent Symptom Inventory-5 (CASI-5) und Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ)
bewertet. Die Zusammenhänge der beiden Faktoren wurden mit linearen Modellen mit der
gewöhnlichen Methode der kleinsten Quadrate analysiert und der Regressionskoeffizient (β)
geschätzt.
Eine negative Korrelation zwischen dem Familieneinkommen und Stärke der Symptome
wurde bei Hyperaktivität (𝜒 2 ,3 ; p , ), Emotionalen Problemen (𝜒 2 , ;p , ),
Verhaltensproblemen (𝜒 2 , ; p , 3) und ODD (𝜒 2 3, ; p , ) festgestellt,
2
nur die Aufmerksamkeit wies keine Signifikanz auf (𝜒 ,5 ; p ,9 ). Der mittlere
HEI-2015-Score der Proband:innen betrug 63,4 ± 8,8 von maximal 100 möglichen Punkten.
Eine Korrelation zwischen dem HEI-2015-Score und der AD- sowie H / I-Skala im CASI-5

9
Hauptteil

konnte nicht festgestellt werden. Hier hatten die Kinder einen mittleren Score
von 2,2 (Interquartilsabstand (IQR): 1,9 – 2,7) für AD und 1,9 (IQR: 1,3 – 2,3) für H / I, mit
einem Maximal-Score von 3. Jedoch korrelierte der Konsum von Obst und Gemüse negativ
mit AD (𝛽 = -0,158; p = 0,037 respektive 𝛽 = -0,118; p = 0,004) und der von raffiniertem
Getreide positiv (𝛽 = 0,056; p = 0,012) im CASI-5. In Bezug auf ODD konnten keine
signifikanten Assoziationen zur Diät der Proband:innen gemessen werden.
In einer Querschnitts-Fall-Kontroll-Studie untersuchten Abbasi et al. (2019) 500 Kinder
zwischen 4 und 12 Jahren in Bezug auf den Zusammenhang ihres Ernährungsmusters und
der ADHS. Es befanden sich 200 Kinder in der Fallgruppe und 300 in der Kontrollgruppe,
wobei eine vorhandene ADHS anhand des DSM-V entsprechend bestätigt oder
ausgeschlossen wurde. Die Ernährungsgewohnheiten der Proband:innen wurde mit einem
FFQ festgehalten. Die Ernährungsmuster „western dietary pattern“ und „healthy dietary
pattern“ wurden anhand einer Faktorenanalyse mit orthogonaler Transformation identifiziert.
Bestimmte Lebensmittel wurden den Ernährungsmustern entsprechend gewichtet und
Proband:innen nach ihrem Verzehr dieser einem Ernährungsmuster zugeordnet. Der
Zusammenhang zwischen den Ernährungsmustern und den Odds für ADHS wurde mit einer
multivariaten logistischen Regressionsanalyse untersucht. In den Modellen fand für die
Gesamt-Energiezufuhr, den BMI und sozio-ökonomischen Status als Confounder eine
Adjustierung statt.

p ,
hrstoffzufuhr mg

p , 3
3
urchscnittliche

isen ink

ontrollgruppe n 3 allgruppe n

Abb. 3.2: Vergleich von Kindern mit und ohne ADHS in ihrer Mikronährstoffzufuhr. Angabe der
durchschnittlichen Zufuhr in Milligramm (Abbasi et al. 2019).

10
 Ernährungstherapie

Im Vergleich zur Fallgruppe, nahm die Kontrollgruppe signifikant weniger

Energie (5892 ± 1312 kJ vs. 5731 ± 792 kJ; p = 0,03), einfache Zucker (84,42 ± 16,41
vs. 51,92 ± 19,07; p = 0,002) und hydriertes Pflanzenöl (56,13 ± 4,38 vs. 26,44 ± 5,99;
p = 0,004) auf. Die Zufuhr aller analysierten Mikronährstoffe in der Kontrollgruppe war
hingegen signifikant höher als die der Fallgruppe (Abb. 3.2). Im adjustierten Modell wies das
höchste Quintil des western dietary pattern ein höheres Risiko für eine ADHS-Diagnose auf
(OR: 3,45 [95 % CI: 1,17 – 18,3]; p for trend = 0,03) als das erste Quintil. Das höchste Quintil
des healthy eating pattern war im Vergleich zum ersten negativ mit einer ADHS-Diagnose
assoziiert (OR: 0,46 [0,38 – 0,91] ; p for trend = 0,001). Selbst nach Adjustierung für die Zufuhr
an Mineralstoffen, Vitaminen, hydriertem Pflanzenöl und Zucker, blieben die signifikanten
Assoziationen für das healthy eating pattern sowie western dietary pattern und ADHS erhalten
(OR: 0,37 [0,31 – 0,76] respektive OR: 3,41 [1,19 – 12,64]).

3.2 Ernährungstherapie

3.2.1 Mediterrane Diät

In einer randomisierten Kontrollstudie (RCT) untersuchten San Mauro Martin et al. (2022) den
Effekt einer Intervention mit ω3-FS und / oder einer MD über 8 Wochen auf die Impulsivität
von Kindern mit ADHS im Alter von 6 bis 16 Jahren in Spanien. Die erste Gruppe (n = 16) als
Kontrollgruppe behielt die eigene Diät bei, die zweite Gruppe (n = 12) ernährte sich
entsprechend der MD, die dritte Gruppe (n = 13) erhielt ω3-FS-Supplemente und die vierte
Gruppe (n = 17) supplementierte ω3-FS und ernährte sich nach der MD. Die Impulsivität der
Probanden wurde vor und nach der Intervention anhand der Barrat Impulsiveness Scale für
Kinder (BIS-11c) gemessen und in kognitive sowie motorische Impulsivität und fehlende
Planung unterteilt (Abb. 3.3). Die AMD wurde mit dem KIDMED-Fragebogen bestimmt. Die
ω3-FS-Supplementation erfolgte mit 550 mg Eicosapentaensäure (EPA) und 225 mg
Docosahexaensäure (DHA) pro Tag. Die durchschnittlichen KIDMED-Scores zwischen den
Gruppen zeigten zu Beginn signifikante Unterschiede (p = 0,028), wobei die AMD nach Ende
der 8 Wochen bei allen Gruppen gestiegen ist. Nach der Intervention wies nur Gruppe 3 eine
signifikante Reduktion im Bereich der gesamten Impulsivität um 3,90 Punkte im BIS-11c auf
(p = 0,049). Nicht signifikante Verminderungen der Impulsivität im kognitiven Bereich ließen
sich bei Gruppe 2 von 8,5 [Standardabweichung (SD): 2,726] auf 8,0 [4,690] Punkte und bei
Gruppe 3 von 7,91 [3,961] auf 7,45 [2,876] Punkte beobachten. Alle Interventions-Gruppen
zeigten ebenfalls nicht signifikante Verminderungen im Bereich der Planung. Bei Gruppen 2
und 4 nahm die motorische Impulsivität nach der Intervention nicht signifikant zu (22,29 [6,90]
zu 27,43 [4,962] bzw. 19,71 [7,74] auf 20,83 [7,321]).

11
 Tab. 3.2: Interventionsstudien mit Diäten und Supplementen
Stichprobengröße
Quelle Messinstrumente Intervention Dauer Ergebnis
(mittleres Alter in Jahren)
+ BIS-11c-Gesamtscore bei ω3;
60 Mediterrane Diät;
San Mauro Martin et al. 2022 BIS-11c 8 Wochen Keine sign. Änderungen bei
(10,9) ω3-Fettsäuren
anderen Gruppen & Subskalen
79
Hontelez et al. 2021 ARS Few Foods-Diät 4,5 Wochen + ARS (d = 1,99)
(9,2)
27 a
+ ACS (d = 0,69a bzw. 1,61b);
Pelsser et al. 2020 30 b ACS, ARS Few-Foods-Diät 7 Wochen 1
+ ARS (d = 1,07a bzw. 1,61b)
(9,5)
28
Yorgidis et al. 2021 ARS, ACS Oligoantigene Diät 6 Wochen 1 + ARS
(9,3)
ARS, CBCL/4-18,
10
Dölp et al. 2020 DISYPS-II FBB- Oligoantigene Diät 6 Wochen 1 + ARS (d = 1,54)
(10,5)
ADHS
ARS, CBCL/4-18, + ARS (d = 1,91);
28 ILC, + CBCL;
Walz et al. 2022 Oligoantigene Diät 6 Wochen 1
(9,3) DISYPS-II FBB- + ILC;
ADHS + DISYPS-II FBB-ADHS
* ACS;
I: 40 (6 – 12)

__________________________________
Khoshbakht et al. 2021 ACS, SNAP-IV, SDQ DASH-Diät 12 Wochen ° SNAP-IV;
C: 40 (6 – 12)
* SDQ
° CASI-5;
I: 71 (9,9) Vitamine, Mineralstoffe,
Johnstone et al. 2022 CASI-5, CGI-I, CGI-S 8 Wochen * CGI-I (RR = 2,97);
C: 55 (9,7) Aminosäuren und Antioxidantien
* CGI-S
° ARS (d = 0,17);
* CGI-I (d = 0,46);
I: 47 (10,1) ARS, CGI-I, CPRS, Vitamine
Rucklidge et al. 2018 10 Wochen ° CPRS (d = 0,13);
C: 46 (9,4) SDQ, BRIEF Mineralstoffe
* SDQ (d = 0,52, Eltern);
* BRIEF (d = 0,66)
* ARS (ηp , 5 ;
I: 62 (9,7) , ;
Carucci et al. 2022 ARS, CGI-S, CPRS ω3- und ω6-Fettsäuren 12 Monate ° CGI-S (η p
Ernährungstherapie

C: 60 (9,6)
° CPRS (ηp ,
I: 33 (7,7)
Mohammadzadeh et al. 2019 ARS ω3-Fettsäuren 8 Wochen ° ARS
C: 33 (8,2)
C = Kontrollgruppe; I = Interventionsgruppe; MD = Mediterrane Diät; a Medikamenteneinnahme zu Beginn; b ohne Medikamente zu Beginn; 1 exklusive Wiedereinführungsphase;
+ signifikante Verbesserung im Vgl. zu Studienbeginn; * signifikante Verbesserung im Vgl. zu Kontrollgruppe; ° keine signifikante Verbesserung im Vgl. zu Kontrollgruppe;
ACS = Abbreviated Conner’s Scale; ARS = ADHD Rating Scale; BIS-11c = Barrat Impulsiveness Scale; CASI-5 = Child and Adolescent Symptom Inventory-5; CBCL/4-18 = Child

12
Behavior Checklist 4-18; CGI-I = Clinical Global Impression-Improvement; CGI-S = Clinical Global Impression-Severity; DISYPS-II FBB-ADHS = Diagnostik-System für psychische
Störungen nach ICD-10 und DSM-IV für Kinder und Jugendliche II – Fremdbeurteilungsbogen ADHS; SDQ = Strengths and Difficulties Questionnaire; SNAP-IV = Swanson, Nolan
and Pelham-Skala; CPRS = Conner’s Parent Rating Scale; BRIEF = Behaviour Rating Inventory of Executive Function;
 Eliminations-Diäten

5
core

3
c
urchscnittlicher B

ontrolle editerrane i t upplement upplement

n n n 3 n

Abb. 3.3: Intervention mit mediterraner Diät und / oder ω3-Fettsäure-Supplementation und Bewertung der
Impulsivität anhand der Barrat Impulsiveness Scale. Messung zu Beginn und nach 8 Wochen (San Mauro
Martin et al. 2022).

3.2.2 Eliminations-Diäten

Bei einer nicht-kontrollierten Open-Label-Intervention mit einer FFD untersuchten Hontelez et

al. (2021) einen Einfluss auf die ADHS-Symptomatik. Die Probanden waren 79 Jungen im Alter
von 8 bis 10 Jahren in den Niederlanden. Die Intervention dauerte 32 bis 33 Tage und bestand
aus einer strengen FFD, für 68 Kinder, oder einer gelockerten FFD, für 11 Kinder, deren
Symptomatik nach zwei Wochen Verbesserung zeigte. Bei der Voruntersuchung (t0), vor der
FFD (t1) und nach der FFD (t2) wurden ADHS-Symptome anhand der ADHD Rating Scale
(ARS) erfasst, wobei ein Gesamt-Score von 54 erreichbar war. Bei t1 und t2 wurde mithilfe
von funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRI) die Aktivität von Hirnregionen wie dem
Precuneus im Parietallappen, die an Aufgabenausführung beteiligt sind, gemessen sowie auch
mittels DSM-IV die Ausprägung einer ODD erfasst. Bei letzterem wurde eine 24-Punkte-Skala
verwendet.
Nach der FFD wiesen die Probanden eine signifikante Reduktion des ARS-Scores um 23,4
Punkte im Vergleich zu t1 auf (d = 1,99) (Abb. 3.4). Die Autor:innen unterteilten die Probanden
in 50 Responder und 29 Non-Responder bezüglich der FFD, wobei die Responder eine durch-
schnittliche Verbesserung um 73,4 % [SD: 16,1 %] und die Non-Responder
um 10,8 % [17,7 %] in ihrem ARS-Score erfuhren (Abb. 3.4). Bei 57 Probanden wurde ODD
diagnostiziert und bei t2 eine Reduktion des mittleren ODD-Scores um 10,2 Punkte beobachtet
(p = < 0,0001). Vierzig Probanden, die mindestens 40 % Verbesserung in ihren

13
Ernährungstherapie

p , 5 A A
p ,
5
5
core

3 3

core
urchschnittlicher A

3 3

A
t
3 3 5
t A core
t t t

Abb. 3.4: Intervention mit der Few-Foods-Diät (FFD) und Bewertung der ADHS-Symptomatik anhand der
ADHD Rating Scale (ARS). (a): Vergleich der durchschnittlichen ARS-Scores aller Probanden zu den drei
Messzeitpunkten. (b): ARS-Scores aller Probanden (Hontelez et al. 2022).
t0 = Voruntersuchung; t1 = vor der Intervention; t2 = nach der Intervention; ADHS-ODD-R = FFD-Responder
bei ADHS- und ODD-Symptomen; ADHS-R = FFD-Responder bei ADHS-Symptomen; ODD-R = FFD-
Responder bei ODD-Symptomen; NR = FFD-Non-Responder.

ODD-Symptome zeigten, wurden als ODD-Responder beschrieben. Davon waren 32 ebenfalls

ADHS-Responder. Somit wurde eine starke Korrelation zwischen Änderungen der ADHS- und
der ODD-Symptomatik festgestellt (p = <0,0001). In der fMRI-Analyse konnte eine signifikante
Korrelation zwischen der Verringerung der ARS-Scores und einer Erhöhung der Precuneus-
Aktivität nach der FFD bei ADHS-Respondern bei den Stop-Signal Task (pFWE = 0,015 und
pFWE < 0,0001) festgestellt werden.
In einer nicht-kontrollierten retrospektiven Interventions-Analyse untersuchten Pelsser et
al. (2020) die Effektivität der FFD in drei allgemeinmedizinischen Praxen in den Niederlanden.
Die Proband:innen waren 57 Kinder, wovon 52 ADHS sowie 29 ODD aufwiesen.
Eingeschlossen wurden Kinder, die zu Beginn sowohl ADHS-Medikamente nahmen oder einer
Eliminationsdiät folgten als auch solche, bei denen beides nicht der Fall war. Von den Eltern
und Lehrer:innen wurden die Kinder anhand der ARS und ACS in ihrer ADHS-Symptomatik
beurteilt. Bei einer Verbesserung der diagnostischen Scores um ≥ 40 % wurden die
Probanden als Responder betrachtet. Nach der Intervention wurde eine Wiedereinführung von
Lebensmitteln angesetzt, um mögliche Auslöser der Symptomatik zu identifizieren. Verglichen
wurden die Zeitpunkte vor dem Start der FFD (T1) und nach 5 Wochen der Diät (T2). Cohens d
wurde als Effektstärke (ES)-Maß verwendet.
Bei den 27 Kindern, die zu Beginn Medikamente nahmen, verringerte sich der Eltern-ARS-
Score signifikant um 12,7 [95 % CI: 7,2 – 17,6] (p <0,0001; d = 1,07) und den anderen 30
Kindern um 17,4 [12,1 – 22,7] (p < 0,0001; d = 1,61). Davon setzten 21 Kinder ihre
Medikamente ab. Die Lehrer:innen-ARS-Scores waren von 18 Kindern vorhanden, von

14
 Eliminations-Diäten

denen 8 zu Beginn Medikamente nahmen und eine nicht signifikante Erhöhung

um 5,8 [-18,9 – 7,4] (p = 0,33; d = -0,5) zeigten. Kinder, die keine Medikamente nahmen,
zeigten eine signifikante Verringerung der Scores um 9,3 [2,2–16,4] (p < 0,05; d = 0,8).
Insgesamt wurden 34 der 57 Kinder als ADHS-Responder und 20 der 29 als ODD-Responder,
ausgehend von der elterlichen Bewertung, deklariert. Nach den Lehrer:innen-Bewertungen
galten 9 der 18 Kinder als klinische Responder, da bei ihnen zu T2 keine
Medikamenteneinnahme erfolgte, die DSM-IV-Kriterien für ADHS nicht erfüllt waren und der
ARS-Score unter der 80. Perzentile lag.
Yorgidis et al. (2021) untersuchten in einer nicht-kontrollierten Interventionsstudie bei
anfänglich 28 Kindern im Alter von 7 – 14 Jahren den Einfluss einer OD auf den ARS-Score.
Zusätzlich wurde täglich über 22 Wochen das Verhalten anhand der ACS bewertet und ein
Ernährungstagebuch geführt. Über 4 Wochen (T1 – T2) wurde die OD von den Kindern und
ihren Familien eingehalten. Anschließend (T2 – T4) wurde über 16 Wochen alle 3 – 4 Tage
ein Lebensmittel wieder in die Diät eingeführt. Lebensmittelsensitivitäten wurden anhand einer
Steigerung von ≥ 2 Punkten im ACS-Score definiert.
Nach 4 Wochen der OD wurde eine signifikante Verringerung der ADHS-Symptomatik im
ARS-Score von 29,54 [SD: 9,64] auf 15,62 [8,05] beobachtet (F = 112,34; p = 0,0001). Hier
zeigten 9 Kinder eine Verbesserung um ≥ 40 % in sowohl der AD- als auch H / I-Skala auf, 13
in nur einer der beiden Skalen und 3 waren gar keine Responder. Es wurden, anhand einer
teigerung um ≥ 2 Punkte in der ARS, 27 verschiedene Sensitivitäten bei 16 Kindern
festgestellt. Am häufigsten führten Milchprodukte zu einer verstärkten Symptomatik bei
insgesamt 11 sensitiven Kindern, gefolgt von Mais bei 7 Kindern. Über den Zusammenhang
zwischen dem Verzehr von bestimmten Lebensmitteln vor der Intervention (T0) und dem ACS-
Score lässt sich keine Aussage treffen, da sich der Verzehr verschiedener unverträglicher
Lebensmittel zeitlich überschneidet.
In der Interventionsstudie von Dölp et al. (2020) wurde ebenfalls der Effekt der OD anhand
der ARS bei 10 Kindern im Alter von 8 – 14 Jahren gemessen. Der Studienaufbau entsprach
dem von Yorgidis und Kollegen. Hier zeigten alle Kinder eine signifikante Verringerung ihres
ARS-Scores von 24,6 [SD: 8,82] auf 12,9 [7,68] nach der vierwöchigen OD (F = 28,21;
p < 0,001; d = 1,54). Sieben davon wurden als Responder definiert. Diese zeigten nach der
OD eine signifikante Verbesserung im ACS von 56,82 [4,55] auf 48,82 [7,04] Punkte
(F = 26,84; p = 0,002; d = 1,35). Zur Validierung der ARS-Ergebnisse wurden die
Proband:innen zusätzlich noch anhand des ADHS-Fragebogens aus dem „Diagnostik-System
für psychische Störungen nach ICD-10 und DSM-IV für Kinder und Jugendliche II –
Fremdbeurteilungsbogen ADHS“ (DISYPS-II FBB-ADHS) bewertet. Hierbei wiesen die
Proband:innen ebenfalls signifikante Verbesserungen nach der OD von 1,76 [0,42]
zu 0,70 [0,56] Punkten (F = 41,56; p = 0,001; d = 2,44), wobei in der H / I-Skala der Effekt auf

15
Ernährungstherapie

die Hyperaktivität geringer war als auf die Impulsivität (d = 1,22 respektive d = 2,05).
Walz et al. (2022) untersuchten in einer weiteren nicht-kontrollierten Interventionsstudie
bei 21 Kindern die Langzeitfolgen der OD in Bezug auf die Hauptsymptomatik ihrer ADHS. Die
primäre Zielgröße war hierbei der ARS-Gesamtscore. Sekundäre Parameter waren Scores in
Quality of Life for children, adolescents and parents (ILC), als Maß der Lebensqualität, Child
Behavior Checklist 4-18 (CBCL/4-18), als Maß für Kompetenzen und Probleme, sowie
DISYPS-II FBB-ADHS zur getrennten Betrachtung der Impulsivität von der Hyperaktivität. Der
Studienaufbau ähnelte dem von Yorgidis bzw. Dölp und Kollegen (Abb. 3.5), wobei die direkte
Wiedereinführungsphase (T2 – T4) bei den Respondern lediglich 10 Wochen betrug.
Ungefähr 3,90 [SD: 0,95] Jahre nach Beginn der Diät erfolgte eine Follow-Up-Befragung (T5)
der Responder und Non-Responder.
Der ARS-Gesamtscore betrug vor Beginn der Diät (T1) 29,62 [9,80] und zeigte nach der
OD (T2) eine signifikante Verringerung auf 15,86 [8,56] Punkte (F = 30,12; p < 0,001). Der
Vergleich von T2 und T5 zeigte keine signifikanten Änderungen (p > 0,999), wobei die
signifikante Verringerung von T1 erhalten blieb (T5: 16,00 ± 10,52; p < 0,001). Signifikante
Veränderungen in der AD-Subskala (F = 23,51; p < 0,001) wie auch der H / I-Subskala
(F = 30,92; p < 0,001) wurden von T1 bis T5 festgestellt. Nach der Diät wurden von den 21
Proband:innen 14 (66,67 %) als Responder identifiziert, wovon 4 Medikamente einnahmen
und die Diät nicht bis T5 einhielten. Zehn der Responder versuchten unverträgliche
Lebensmittel wieder einzuführen, wobei 5 von Beschwerden berichteten. Bei den Non-
Respondern zeigte sich ebenfalls eine anhaltende Verringerung des ARS-Gesamtscores beim
Follow-Up (T1: 30,28 [9,05]; T5: 25,14 [11,56]).
Im CBCL/4-18 zeigten die Kinder im Vergleich von T1 und T5 signifikante Verbesserungen
im Gesamtscore (p = 0,001) sowie den ubskalen „ xtern“ (p < 0,001) und
„Aufmerksamkeitsprobleme“ (p = 0,003). Im ILC zeigte die Bewertung der Eltern eine

auer der einzelnen tudienabschnitte

3 3 5

elsser et al. 5 ca.

lp et al.

orgidis et al.

alz et al. ca.

auer in ochen

Abb. 3.5: Vergleich der Abschnittsdauer bei Intervention mit einer oligoantigenen Diät.
T0 = Studienbeginn; T1 = Diätbeginn; T2 = Ende der Diät; T3 = Wiedereinführung von Lebensmitteln;
T4 = erneuter Wiedereinführungsversuch nicht vertragener Lebensmittel; T5 = Follow-Up

16
 DASH-Diät

Tab. 3.3: Vergleich von Few-Foods- bzw. oligoantigenen Diäten

Quelle n Resp „ADHD Rating Scale“-Gesamtscore
T1 T2
M SD M SD F p r d
Pelsser et al. (2020)
Medikamente 27 13 36,3 10,1 23,9 12,9 - <0,0001a - 1,07
(T1)
Keine Medikamente
30 21 35,7 9,4 18,3 12,1 - <0,0001a - 1,61
(T1)

Dölp et al. (2020) 10 7 24,60 8,82 12,90 7,68 28,21 < 0,001b 0,583 1,54c

Yorgidis et al. (2021) 26 22 29,54 9,64 15,62 8,05 112,34 < 0,0001b - -

Walz et al. (2022) 21 14 29,62 9,80 15,86 8,56 30,12d < 0,001b 0,730 1,91c

n = Anzahl der Proband:innen; Resp = Anzahl der Responder; T1 = Start der Diät; T2 = Ende der Diät;
M = Mittelwert; SD = Standardabweichung; a gepaarter t-Test; b ANOVA mit Messwiederholung; c Cohen’s d
nach Morris & DeShon; d Greenhouse-Geisser-Korrektur

signifikante Verbesserung zwischen T1 und T5 in den Subskalen „ reunde“ p = 0,010) und

„ rper“ p = 0,040). Die Bewertung durch die Kinder selbst zeigte hingegen nur einen
signifikanten Unterschied bei der ubskala „Freunde“ p = 0,022) auf. Der DISYPS-II FBB-
ADHS bestätigte die Ergebnisse des ARS, womit im Vergleich von T1 und T5 eine signifikante
Verminderung des Gesamtscores (p < 0,001) sowie der Subskalen für AD (p < 0,001),
Hyperaktivität (p < 0,001) und Impulsivität (p < 0,001) einherging.

3.2.3 DASH-Diät

Khoshbakht et al. (2021) untersuchten in einer RCT den Effekt der Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH). An der Untersuchung nahmen 80 Kinder zwischen 6 und 12 Jahren aus
dem Iran teil, die zufällig in eine Interventions- und Kontrollgruppe eingeteilt wurden. Die
ADHS-Symptome wurden von den Eltern, den Lehrer:innen und den Kindern selbst anhand
der Abbreviated 10-Item Conner’s Scale (ACS), mit maximal 30 Punkten, der 18-Item
Swanson, Nolan and Pelam (SNAP-IV) Scale, mit maximal 54 Punkten, sowie dem Strengths
and Difficulties Questionnaire (SDQ), mit maximal 40 Punkten, erfasst. Die eingängliche
Diagnose wurde mit dem DSM-IV und dem Conner’s Teacher Rating Scale (CTRS) bestätigt.
Für 12 Wochen erhielt die Interventionsgruppe entsprechend eine DASH-Diät verordnet und
die Kontrollgruppe eine Kontrolldiät, die ähnlich der üblichen von iranischen Kindern war. Die
Randomisierung verlief verblindet und die Lehrer:innen wurden ebenfalls nicht über die
Gruppenzuteilung aufgeklärt. Bei der Analyse wurden Alter, Geschlecht, Energiezufuhr, Beruf
und Bildung der Eltern sowie die Ausgangswerte als Kovariate gesehen.
Nach der Intervention wurde bei der DASH-Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe ein
signifikant verminderter Score im ACS durch die Eltern (-4,71 ± 0,57 vs. -3 ± 0,57; p = 0,04)
und durch die Lehrer:innen (-5,35 ± 0,57 vs. -1,87 ± 0,57; p < 0,001) beobachtet. Signifikant
größere Verminderungen des kombinierten Scores in der SNAP-IV-Skala wurden von

17
Ernährungstherapie

Lehrer:innen berichtet (-5,44 vs. -2,38; p = 0,02). Beim SDQ wurden signifikant größere
Verminderungen des Scores bei der DASH-Gruppe von den Eltern (-3,81 ± 0,52
vs. -1,65 ± 0,52; p = 0,006) sowie Lehrer:innen (-4,11 ± 0,70 vs. -1,23 ± 0,71; p = 0,007) und
den Kindern (-4,44 ± 0,63 vs. -1,26 ± 0,64; p = 0,001) beobachtet.

3.2.4 Vitamine und Mineralstoffe

Johnstone et al. (2022) untersuchten in einer RCT den Effekt von Mikronährstoffen auf ADHS
und Reizbarkeit bei 126 Kindern im Alter von 6 – 12 Jahren in Nordamerika. Die Kapseln
enthielten alle Vitamine und essenziellen Mineralstoffe über der Recommended Dietary
Allowance (RDA) sowie auch Aminosäuren und Antioxidantien, wovon täglich 9 – 12 über 8
Wochen eingenommen wurden. Das Outcome wurde anhand des von den Eltern ausgefüllten
Child and Adolescent Symptom Inventory-5 (CASI-5) sowie des ärztlich bewerteten Clinical
Global Impression-Improvement (CGI-I) und Clinical Global Impression-Severity (CGI-S)-
Fragebogens gemessen.
Nach dem CGI-I waren 54 % der Interventionsgruppe zeigten eine Verbesserung,
wohingegen nur 18 % der Placebogruppe eine Reduktion der Symptome aufwiesen
(RR: 2,97 [97,5 % CI: 1,5–5,9]; p < 0,001). Im CASI-5 wurden nach der Intervention keine
signifikanten Gruppenunterschiede gemessen (p = 0,70), da beide Gruppen verringerte
Scores aufwiesen. Im CGI-S zeigten 56 % der Interventionsgruppe und 22 % der
Placebogruppe eine Verbesserung (p < 0,001).
Rucklidge et al. (2018) untersuchten in einer RCT bei 93 Kindern im Alter von 7 – 12 Jahren
den Einfluss eines Vitamin-Mineralstoff-Präparats auf die ADHS-Symptomatik über 10
Wochen im Vergleich zu einem Placebo. Messungen wurden mithilfe des SDQ, der ARS,
CGI-I, CPRS und Child Mania Rating Scale (CMRS) erhoben. Die Proband:innen
nahmen 12 – 15 Kapseln pro Tag über 10 Wochen ein, worin alle essenziellen Vitamine und
Mineralstoffe in höherer Konzentration als der RDA enthalten waren. Responder wurden durch
eine Verbesserung der Scores um ≥ 30 % identifiziert. Nach der Intervention wies die
Mikronährstoff-Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe signifikant mehr Verbesserungen im
CGI-I-Gesamtscore auf (p = 0,029; d = 0,46). In der ADHS-Bewertung ließen sich im ARS
(p = 0,415; d = 0,17) und CPRS (p = 0,540; d = 0,13) jedoch keine signifikanten Unterschiede
zwischen den Gruppen erkennen. Bei der ärztlich bewerteten ADHS-Skala des CGI-I beruhten
die Verbesserungen überwiegend auf Symptomen der AD (d = 0,41) als auf denen der H / I
(d = 0,11). Die Bewertungen durch Lehrer:innen hingegen zeigten bei der Verbesserung keine
signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Bei der SDQ-Parent Conduct Problems-
Skala und der BRIEF-Teacher Emotional Control-Skala zeigte die Interventionsgruppe im
Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant bessere Scores am Ende der Studie auf (p = 0,015;
d = 0,52 respektive p = 0,009; d = 0,66). Die anderen Unterskalen des SDQ und BRIEF
wiesen keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen auf.

18
 Omega-3-Fettsäuren

Per-Protokoll-Analysen zeigten größere signifikante Verbesserungen der

Interventionsgruppe im Vergleich zur Placebogruppe. So z. B. in der SDQ-Teacher Conduct
Problems-Skala (d = 0,63) oder der ärztlichen ARS-Unaufmerksamkeits (ARS-AD)-Skala
(d = 0,49). Anhand der Per-Protokoll-Analyse des CGI-I wurden 20 (51 %) Kinder der
Interventions- und 11 (27 %) der Placebogruppe als Responder identifiziert (χ 5, 35;
p , 3; : ,9 95 % C : , – ,3 ).
Post-hoc-Analysen ergaben, dass 15 (32 %) Kinder der Interventions- und 4 (9 %) der
Placebogruppe eine ≥ 30 %-Verminderung der AD-Symptome (χ , ; p , 5;
: ,9 ,5 – ,3 ) in der ARS aufwiesen. In der H / I-Symptomatik hingegen ließen sich
keine Unterschiede zwischen den Gruppen erkennen (χ , ; p ,95 ;
: , , – ,5 ). In Bezug auf Emotionsdysregulation erwiesen sich 13 (41 %) Kinder der
Interventions- und 6 (20 %) der Placebogruppe als Responder im CMRS-P (χ 3, 99;
p , ; : , ,9 – ,5 ).

3.2.5 Omega-3-Fettsäuren

Carucci et al. (2022) untersuchten in einer RCT Studie den Einfluss einer Mischung aus ω3-
FS und ω6-FS auf die ADHS-Symptomatik von 160 Kindern im Alter von 6 – 12 Jahren. Die
Symptome wurden anhand der ARS bewertet, wobei die Messungen zu Beginn und nach 3,
6, 9 sowie 12 Monaten stattfanden. Zu Beginn (T0), nach 6 (T1) und 12 Monaten (T2) wurden
ebenfalls Blut-FS gemessen. Die Intervention erfolgte mit 558 mg EPA, 174 mg DHA und
60 mg γ-Linolensäure (GLA) durch zwei Kapseln pro Tag. Die ersten sechs Monate, die von
135 Kindern absolviert wurden, liefen verblindet ab und die letzten sechs Monate, die von 122
absolviert wurden, offen. Bei einer Reduktion von 25 % im ARS-AD-Score wurden die
Proband:innen als Responder gezählt. Als ES-Maß wurde das partielle Eta-Quadrat (ηp )

gewählt.
Beim Vergleich der Interventions- und Placebogruppe zwischen T0 und T1 wurden keine
signifikanten Unterschiede im ARS-I-Score (F = 1,778; p = 0,185; ηp , 3) oder ARS-

Gesamtscore (F = 3,437; p = 0,066; ηp , 5) festgestellt. Bei T0, T1 und T2 hingegen

wurde eine signifikant größere Reduktion des ARS-Gesamtscores bei der Interventionsgruppe
beobachtet (F = 6,245; p = 0,014; ηp , 5 ), wobei der ARS-I-Score-Unterschied nicht

signifikant blieb. Nach 6 Monaten waren in der Interventionsgruppe 46,3 % Responder und in
der Placebogruppe 45,6 %. Nach 12 Monaten hatte die Interventionsgruppe 58,1 %
Responder und die Placebogruppe 53,3 %. Zwischen den Responder-Gruppen gab es keine
signifikanten Unterschiede in der Symptomreduktion. Die Proband:innen zeigten auch keine
signifikanten Unterschiede in den Scores des CGI-S (p = 0,643; ηp , ) sowie der

Conner’s Parent Rating Scale (CPRS) (p = 0,852; ηp , ). Ebenso wurden keine

19
Diskussion

signifikanten Unterschiede der Konzentrationen der mehrfach ungesättigten Fettsäuren

(PUFA) im Plasma beider Gruppen zu allen drei Zeitpunkten gemessen. Eine Korrelation
zwischen Plasma-PUFA-Werten und einer Reduktion des ARS-Scores konnte ebenfalls nicht
festgestellt werden.
Mohammadzadeh et al. (2019) untersuchten in einer RCT den Einfluss von ω3-FS in
Kombination mit Methylphenidat auf die ADHS-Symptomatik bei 60 Kindern im Alter von 6 – 12
Jahren. Als Symptom-Bewertungsskala wurde die ARS und zur Diagnostik das DSM-IV-TR
genutzt. Die Intervention erfolgte mit 180 mg EPA sowie 120 mg DHA pro Kapsel
und 20 – 30 mg Methylphenidat pro Tag. Die Kontrollgruppe erhielt ein Placebo aus Olivenöl
und ebenfalls Methylphenidat. In der ersten Woche wurde eine Kapsel und ab der zweiten bis
zur achten Woche wurden zwei Kapseln pro Tag eingenommen. Die Symptomatik wurde vor
Beginn der Intervention, nach 2, 4 und 8 Wochen bewertet. Die statistische Analyse wurde mit
der Varianzanalyse (ANOVA) mit Messwiederholung durchgeführt.
Der Effekt innerhalb der Gruppen wies keinen signifikanten Unterschied des Gesamt-ARS
Scores bei der Interventionsgruppe und Placebogruppe auf (F = 0,39; p ≥ 0,75). Zwischen den
Gruppen gab es ebenfalls keinen signifikanten Unterschied (F = 0,14; p = 0,70). Die AD-Skala
des ARS zeigte ebenfalls keine signifikanten Unterschiede in den Effekten innerhalb der
Gruppen (F =0,79; p ≥ 0,48) oder zwischen den Gruppen (F =0,32; p ≥ 0,86). Die Analyse der
H / I-Skala zeigte ebenso keine signifikanten Effekte (F =0,27; p ≥ 0,80 bzw. F = 0,65;
p ≥ 0,42). Insgesamt zeigten Interventions- wie auch Placebogruppe eine Verbesserung ihrer
mittleren ARS-Scores im Laufe der Intervention.

4. Diskussion
Das Ziel dieser Arbeit war es auf Basis einer systematischen Literaturrecherche zu
untersuchen, ob die Ernährung von ADHS-Patient:innen einen Einfluss auf die Ausprägung
der ADHS-Kernsymptomatik, also die AD und Hyperaktivität / Impulsivität (H / I), haben kann.
Die Bewertung des Bias-Risikos der Beobachtungsstudien, die in Kapitel 3.1
‚ rn hrungsmuster‘ behandelt wurden, erfolgte anhand der Critical appraisal checklist for
analytical cross-sectional studies bzw. der Critical Appraisal Checklist for Studies Reporting
Prevalence Data (Tab. 4.1) nach dem JBI Manual for Evidence Synthesis (Aromataris und
Munn 2020). Bei den Interventionsstudien in apitel 3. ‚ rn hrungstherapie‘ wurde das Bias-
Risiko anhand des Risk Of Bias In Non-randomized Studies – of Interventions (ROBINS-I) Tool
(Sterne et al. 2016) für die nicht-randomisierten Studien (Tab. 4.2) und anhand des Cochrane
Risk-Of-Bias Tool 2 (Sterne et al. 2019) für die randomisierten Studien (Tab. 4.3) nach dem
Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions (Higgins et al. 2019) analysiert.
Bezüglich der beobachteten ADHS-Symptome in den nicht-verblindeten
Interventionsstudien (Pelsser et al. 2020; Hontelez et al. 2021; Khoshbakht et al. 2021;
⁠ ⁠ ⁠

20
 Ernährungsmuster

Tab. 4.1: Bewertung des Bias-Risikos der Beobachtungsstudien (nach JBI Checklist for Analytical Cross
Sectional Studies)

Proband:innen
Beschreibung

Erkrankungs-

Confoundern
Expositions-

Umgang mit
Confounder

Statistische
Einschluss-

Outcome-
Messung

Messung

Messung

Gesamt-
kriterien

Analyse

wertung
der
Ríos-Hernández
et al. 2017
+ + + + + + + + +

San Mauro Martín

et al. 2017
+a

Darabi et al. 2022 + + + + + + + + +

Robinette et al.
2022
+ + + + + + + + +

Abbasi et al. 2019 + + + + + + + + +

a
+ = niedriges Bias-Risiko; - = hohes Bias-Risiko; ? = unklares Bias-Risiko; deskriptive
Beobachtungsstudie, analysiert nach JBI Checklist for Studies Reporting Prevalence Data

Yorgidis et al. 2021; Carucci et al. 2022; Walz et al. 2022) lässt sich ein Bias durch die
⁠ ⁠

beobachtenden Personen nicht ausschließen. Die Bewertung der Symptomatik kann sich
einerseits zwischen den Eltern und Patient:innen (Du Rietz et al. 2016) sowie auch zwischen
den Eltern und Lehrer:innen unterscheiden (Narad et al. 2015). Weiterhin kann diese
Diskrepanz in der Bewertung auch durch eine dysfunktionale Familienstruktur beeinflusst
werden (Moens et al. 2018). Somit sollten idealerweise mehrere Messinstrumente durch
verschiedene Personen genutzt werden, um ein möglichst unverfälschtes Ergebnis zu
erhalten. Dies war bei Rucklidge et al. (2018), Dölp et al. (2020), Pelsser et al. (2020),
Khoshbakht et al. (2021), Carucci et al. (2022) und Johnstone et al. (2022) der Fall.

4.1 Ernährungsmuster
Bei den Beobachtungsstudien, die die Ernährung von ADHS-Patient:innen analysierten,
wurden einerseits die Adhärenz an eine als ‚gesund‘ und ‚ungesund‘ betitelte Diät betrachtet
(Ríos-Hernández et al. 2017; San Mauro Martín et al. 2017; Abbasi et al. 2019; Darabi et
⁠ ⁠ ⁠

al. 2022) und andererseits der allgemeine Konsum bestimmter Lebensmittelgruppen (Ríos-
Hernández et al. 2017; Robinette et al. 2022). Die ‚gesunden‘ Ernährungsmuster wurden
⁠

entsprechend des Konsums von Gemüse, Früchten und Vollkornprodukten gewichtet,

wohingegen die ‚ungesunden‘ sich durch einen erhöhten Konsum von Fleisch, Fertigprodukten
und freien Zuckern auszeichneten.
In einer Meta-Analyse über 14 Beobachtungsstudien wurden wurde bei ‚ungesunden‘
Ernährungsmustern erhöhte Chancen für das Vorhandensein von ADHS festgestellt
(OR: 0,66 [95 % CI: 0,60 – 0,72]) und bei ‚gesunden‘ verminderte Chancen

21
Diskussion

Tab. 4.2: Bewertung des Bias-Risikos der nicht-randomisierten Interventionsstudien (nach ROBINS-I)

Klassifizierung der

Abweichung von

Fehlende Daten

Gesamtwertung
Proband:innen-

beabsichtigter

Messung der

Auswahl der
Confounder

Intervention

Intervention

Ergebnisse
berichteten
Outcomes
Auswahl
Hontelez et al. 2021 ● + + + + ● + ●

Pelsser et al. 2020 ● + + + + ● + ●

Yorgidis et al. 2021 + + + + + ● + ●

Dölp et al. 2020 + + + + + + ?

Walz et al. 2022 + + + + + ?a + ?

Bewertung als unkontrollierte Vorher-Nachher-Studie nach Risk Of Bias In Non-randomized Studies – of

Interventions (ROBINS-I); + = niedriges Bias-Risiko; ● = mittleres Bias-Risiko; - = hohes Bias-
Risiko; ? = unklares Bias-Risiko; ▨ = Untersuchungsobjekt der Studie; a unklar durch wen Fragebögen
ausgefüllt wurden

(OR: 1,41 [1,15 – 1,74]) (Del-Ponte et al. 2019b). Eine weitere Meta-Analyse stellte ebenso
einen ffekt für ‚gesunde‘ Ernährungsmuster fest (OR: 0,63 [0,41 – 0,96]), wohingegen bei
Western oder Junk Food Ernährungsmustern ein erhöhtes Vorkommen von ADHS beobachtet
wurde (OR: 1,92 [1,13 – 3,26] respektive OR: 1,51 [1,06 – 2,16]) (Shareghfarid et al. 2020).
Hierbei wurde die ADHS-Symptomatik als ein binärer Faktor betrachtet und durch ein
Vorhandensein bzw. Nicht-Vorhandensein ausgezeichnet, weswegen keine Assoziation
zwischen Symptomausprägung und Lebensmittelgruppen untersucht werden konnte.
FFQs sind eine validierte Art und Weise, die Ernährungsmuster von Proband:innen zu
erfassen, wobei dennoch verschiedene Biases möglich sind, wie z. B. Erinnerungs- oder
Antwort-Bias, die die Ergebnisse beeinflussen könnten. In Kombination mit 24 h-Recalls oder
Ernährungstagebüchern können diese Biases minimiert werden (Pérez Rodrigo et al. 2015).
Dies wurde auch in den hier untersuchten Studien so gehandhabt, worin das FFQ mit
mindestens einem anderen Verfahren kombiniert wurde. Auch stellen FFQs die beste Methode
dar, um das tatsächliche Muster der Ernährung zu erkennen, da die ausschließliche
Verwendung von 24 h-Recalls oder Ernährungstagebüchern nur eine Momentaufnahme bietet
(Del-Ponte et al. 2019b).
Durch das Querschnitts-Design der Studien lässt sich keine Effektrichtung bestimmen,
wodurch unklar ist, inwiefern ADHS eine Rolle in Bezug auf das jeweils etablierte
Ernährungsmuster spielt. Untersuchungen zum Essverhalten stellten bei Kindern eine positive
Assoziation zwischen den ADHS-Kernsymptomen und emotionaler Überernährung, Food
Responsiveness und Food Fussiness fest (Leventakou et al. 2016; Fuemmeler et al. 2020; ⁠ ⁠

22
 Ernährungsmuster

Tab. 4.3: Bewertung des Bias-Risikos der randomisierten Interventionsstudien (nach RoB 2)

Randomisierungs-

Abweichung von

Fehlende Daten

Gesamtwertung
beabsichtigter

Messung der

Auswahl der
Intervention

Ergebnisse
berichteten
Outcomes
Prozess
San Mauro Martin et al. 2022 ● ● + ● + ●

Khoshbakht et al. 2021 + + + +1 + ●

● 2

Johnstone et al. 2022 + + + + + +

Rucklidge et al. 2018 + + + + + +

Carucci et al. 2022 + + ● +3 + ●

● 4

Mohammadzadeh et al. 2019 + + + + + +

+ = niedriges Bias-Risiko; ● = mittleres Bias-Risiko; - = hohes Bias-Risiko; 1 ACS-Bewertung durch
Lehrer:innen 2 ACS-Bewertung durch Eltern; 3 Phase I (verblindet); 4 Phase II (Open-Label);
RoB 2 = Cochrane Risk-Of-Bias Tool 2

Harris et al. 2022; Leventakou et al. 2022). Geschmacksüberempfindlichkeit könnte ein Faktor
⁠

sein, der zu Food Fussiness bei Kindern mit ADHS führt (Smith et al. 2020). Eine dänische
Studie gibt dahingehend Hinweise darauf, dass eine, im Vergleich zu neurotypischen
Menschen, eingeschränkte chemosensorische Wahrnehmung bei Jugendlichen mit ADHS
jedoch kein Grund für eine ‚ungesunde‘ rn hrung sei (Stankovic et al. 2021). Daher wäre zu
vermuten, dass die Chemosensorik nicht der Grund für die Wahl hyper-schmackhafter oder
‚ungesunder‘ Lebensmittel sei.
Auf Grundlage der behandelten Beobachtungsstudien (Ríos-Hernández et al. 2017; San ⁠

Mauro Martín et al. 2017; Abbasi et al. 2019; Darabi et al. 2022; Robinette et al. 2022) ließe
⁠ ⁠ ⁠

sich einerseits vermuten, dass durch ADHS eine Abneigung zu bestimmten Lebensmitteln, wie
Obst und Gemüse, bzw. erhöhte Neigung zu Fast Food oder Süßigkeiten entwickelt werden
k nnte, wodurch sich entsprechend ein ‚ungesundes‘ rn hrungsmuster angeeignet wird. Da
jedoch die Präferenz nicht durch eine eingeschränkte chemosensorische Wahrnehmung
bedingt scheint (Stankovic et al. 2021), könnte dennoch die angenehmere sensorische
Erfahrung von ‚ungesunden‘ Lebensmitteln im Vergleich zu ‚gesunden‘ Lebensmitteln einen
Grund für die Ernährungsmuster darstellen (Pellegrino und Luckett 2020). Andererseits wäre
auch denkbar, dass durch das vorliegende Ernährungsmuster die ADHS-Symptomatik
verstärkt, wenn nicht sogar hervorgerufen, wird. In einem Review stellten Morandini et
al. (2022) die Beobachtung auf, dass der Konsum von gesättigten Fettsäuren am Ausmaß der
ADHS-Symptomatik beteiligt sein könnte. Hierbei würde die Zufuhr der gesättigten Fettsäuren
die Funktion des DA beeinflussen und inflammatorische Prozesse befördern, was eine

23
Diskussion

Verstärkung der Symptome zur Folge hätte.

In einer niederländischen Studie zeigen sich Hinweise für ersteren Gedanken, worin das
Ernährungsmuster durch das Bestehen von ADHS bedingt wird. Hier konnten
Zusammenhänge zwischen ADHS und späterer niedriger Ernährungsqualität gezogen
werden, wohingegen eine schlechtere Ernährung keine ausgeprägtere ADHS-Symptomatik
zur Folge hatte (Mian et al. 2019). Eine Querschnitts-Zwillingsstudie wies darauf hin, dass
ADHS und Ernährungsgewohnheiten eine ähnliche Ätiologie aufzuweisen scheinen, jedoch
auch dass AD bei Patient:innen eine schlechtere Ernährung kausal bedingen könnte (Li et
al. 2020). Auf der Zwillingsstudie aufbauende Untersuchungen zeigten, dass bei vermehrter
ungesunder Ernährung der genetische Einfluss auf die ADHS-Symptomstärke zunahm und
der Einfluss durch nicht-geteilte Umwelteinflüsse abnahm (Li et al. 2022). Des Weiteren wird
die Ernährung als Umweltaspekt bei Kindern mit ADHS ebenso durch die Eltern beeinflusst
wie auch deren geerbten Genvarianten (Kanarik et al. 2022).
Daher stellt sich die Frage, in welchem Maße die ADHS-verursachende Genetik für die
‚ungesunde‘ rn hrung verantwortlich ist und in welchem aße die Umwelteinflüsse. Bei
Auszug aus dem Elternhaus würde zwar der direkte Einfluss der Eltern auf die Ernährung
wegfallen, jedoch behalten die Patient:innen ihre erlernten Angewohnheiten (Kranz et
al. 2022). Demnach würden bei verschiedenen Umwelteinflüssen die Auswirkung der Genetik
auf die ADHS-Symptomatik auch verschieden ausfallen. In einer amerikanischen Fall-Kontroll-
Studie wurden die Unterschiede in der Ernährung von Kindern und College-Studierenden mit
ADHS, die nicht mehr bei ihren Eltern wohnten, untersucht. Hierbei wurden aber keine
signifikanten Unterschiede bei der Nährstoffversorgung der beiden Gruppen und deren
Kontrollen festgestellt (Holton et al. 2019).
Durch diese Verstrickung der Gen- und Umwelteinflüsse auf die Ernährung von ADHS-
Patient:innen lässt sich noch keine klare Aussage treffen, wieso Menschen mit ADHS eine
geringere Adhärenz an eine ‚gesunde‘ i t aufzeigen als Menschen ohne ADHS, lediglich
dass dies der Fall zu sein scheint (Ríos-Hernández et al. 2017; San Mauro Martín et al. 2017;
⁠ ⁠

Abbasi et al. 2019; Darabi et al. 2022; Robinette et al. 2022). Mögliche selbstverstärkende
⁠ ⁠

Effekte beim Einfluss der Ernährung auf ADHS und umgekehrt könnten diesen Zustand
aufrechterhalten und weiter fördern. Darauf aufbauend wurden in dieser Arbeit ebenso Studien
untersucht, die einen potenziellen Effekt bei der Zufuhr von bestimmten Nährstoffgruppen auf
die ADHS-Symptomatik erforschten, sowie auch solche, die ein konkretes Ernährungsmuster
vorschrieben. Hierdurch wird der Umwelteinfluss auf die Symptome durch die Ernährung
kontrolliert gesteuert.

24
 Ernährungstherapie

4.2 Ernährungstherapie
Den Beobachtungsstudien entsprechend wurden Interventionsstudien ausgewählt, die den
Proband:innen ein ‚gesundes‘ Ernährungsmuster verordneten (Khoshbakht et al. 2021; San ⁠

Mauro Martin et al. 2022) bzw. ein solches, das potenziell symptomfördernde Bestandteile aus
der Ernährung ausschließt (Dölp et al. 2020; Pelsser et al. 2020; Hontelez et al. 2021; Yorgidis
⁠ ⁠ ⁠

et al. 2021; Walz et al. 2022). Daneben wurden auch Studien ausgewählt, die Bestandteile
⁠

dieser Diäten supplementierten (Rucklidge et al. 2018; Mohammadzadeh et al. 2019; Carucci
⁠ ⁠

et al. 2022; Johnstone et al. 2022; San Mauro Martin et al. 2022). Bei diesen Studien wurden
⁠ ⁠

die ADHS-Symptome differenzierter betrachtet als bei den behandelten Beobachtungsstudien

und auf ordinalen Skalen bewertet.
Hierbei war die ARS die meistverwendete Methode (Rucklidge et al. 2018;
⁠

Mohammadzadeh et al. 2019; Dölp et al. 2020; Pelsser et al. 2020; Hontelez et al. 2021;
⁠ ⁠ ⁠ ⁠

Yorgidis et al. 2021; Carucci et al. 2022; Walz et al. 2022). Diese Skala basiert auf dem DSM
⁠ ⁠

und wurde für ADHS als valide und reliabel bestätigt (DuPaul 1991; Won et al. 2020). Jedoch
⁠

werden nur die zwei Aspekte der AD und der H / I auf zwei Subskalen untersucht. Eine
Bewertung weiterer Symptome der ADHS oder die getrennte Betrachtung der Hyperaktivität
und Impulsivität findet hier nicht statt. Bei der ARS kann ein Bias bei der Bewertung durch die
Eltern und Lehrer:innen in Abhängigkeit vom Alter oder Geschlecht des Kindes auftreten,
sodass eine objektive Symptom-Bewertung durch diesen Fragebogen nicht möglich scheint
(DuPaul et al. 2020). Dahingehend eignet sich die ARS dennoch in Kombination mit anderen
Methoden zur Evaluation der ADHS. Dies wurde auch in allen bearbeiteten Studien, mit
Ausnahme von Mohammadzadeh et al. (2019), so gehandhabt.
San Mauro Martin et al. (2022) untersuchten anhand des BIS-11c nur die Impulsivität als
Teil der ADHS, wodurch sich keine Aussage über eine Wirkung der Intervention mit der MD
auf andere Symptome der ADHS treffen lässt. Nach bestem Wissen ist dies die einzige Studie,
die eine Intervention mit der MD bei ADHS-Patient:innen durchführte. Durch die Heterogenität
der ADHS ist es möglich, dass bestimmte Interventionen nur bei einem Teil der Betroffenen
oder nur einem Teil ihrer Symptome Wirkung zeigen. Ist so die Aufmerksamkeit die
überwiegend betroffene Funktion, könnte eine MD für diese Patient:innen eine mögliche
adjuvante Therapie darstellen. Durch die verschiedenen Polymorphismen, die das Verhältnis
des ADHS-Kernsymptom-Ausmaßes beeinflusst (Kanarik et al. 2022), wäre hier eine
Typisierung von homogenen ADHS-Subgruppen von Vorteil (Buitelaar et al. 2022). Ebenso
wichtig wäre die weitere Forschung in Bezug auf die MD und ihrer Wirkung auf ADHS.
Dennoch scheint es eine Vielzahl an positiven gesundheitlichen Aspekten bei der MD zu
geben, die nicht alle nährstoffbedingter Natur sind (Donini et al. 2015). So könnten
soziokulturelle Faktoren, die mit der MD und anderen als ‚gesund‘ angesehenen
Ernährungsmustern einhergehen, einen weiteren Grund darstellen, wieso die ADHS-

25
Diskussion

Symptomatik bei hoher Adhärenz geringer zu sein scheint als bei niedriger Adhärenz. Neben
der ADHS stellte ein systematisches Review auch eine Assoziation zwischen der MD und
verringerten Symptomen bei Depressionen, Angststörungen sowie Schizophrenie fest, was
auf eine neuronal protektive Wirkung der MD hindeuten könnte (Madani et al. 2022).
Bei der DASH-Diät ließe sich, durch den hohen Konsum von Obst, Gemüse sowie ω3-FS
und der Ähnlichkeit zur MD ebenso ein Effekt auf die ADHS-Symptomatik vermuten. So
nahmen bei der Untersuchung der DASH-Diät bei ADHS Khoshbakht et al. (2021) eine
Vorreiterrolle ein und führten die, nach bestem Wissen des Autors, erste RCT mit dieser
Intervention durch. Dadurch lässt sich jedoch keine abschließende Aussage treffen, inwiefern
sich der Effekt einer DASH-Diät auf die ADHS-Symptomatik von dem einer MD unterscheidet.
Die Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (MIND)-Diät, die eine
abgewandelte DASH- und der Mediterranen ähnliche Diät darstellt, zeigte in einer
französischen Längsschnittstudie präventive Effekte bei Demenz und Alzheimer, was den
neuroprotektiven Eigenschaften der darin enthaltenen ω3-FS, Vitaminen und Antioxidantien
zugeschrieben wurde (Thomas et al. 2022). Entsprechend diese potenziell antioxidativen
irkungen eines ‚gesunden‘ rn hrungsmusters könnten einen Aspekt darstellen, der zur
Verminderung von ADHS-Symptomen beiträgt. Neuroinflammation, die auch oxidativen Stress
verursacht werden kann, steht im Verdacht die ADHS-Symptomatik zu verstärken (Dunn et
al. 2019) und ein Review lieferte in Bezug auf Neurodegeneration und Neuroinflammation
Hinweise auf einen positiven Effekt von Diäten, die reich an Antioxidantien sind (Melzer et
al. 2021). aher w re eine protektive irkung einer solchen ‚gesunden‘ i t in Bezug auf
ADHS nicht als abwegig zu betrachten.
Neben der Zufuhr von Antioxidantien, wird mit der Intervention durch Eliminations-Diäten
ein anderer Weg zur Handhabung der Inflammation bei ADHS eingeschlagen. Eliminations-
Diäten werden momentan nicht in der klinischen Praxis zur Behandlung von ADHS eingesetzt
(Pinto et al. 2022), jedoch scheinen die bisherigen Studienergebnisse vielversprechend in ihrer
Eigenschaft die ADHS-Symptomatik zu verringern. Eine momentan noch laufende RCT könnte
diese Studienlage womöglich weiter bekräftigen (Bosch et al. 2020).
Pelsser et al. (2011) haben in der INCA-Studie den Effekt der Diät auf ADHS-Symptome
sowie auf IgG- und IgE-Konzentrationen untersucht und eine Assoziation zwischen der Diät
und einer verminderten Symptomatik festgestellt (d = 1,10 – 2,0). Spätere wie auch in dieser
Arbeit behandelte Studien stellten ebenso hohe Effektgrößen (d = 1,54 – 1,99) bei der
Behandlung mit einer Eliminations-Diät fest (Pelsser et al. 2009; Pelsser et al. 2011; Pelsser
⁠ ⁠

et al. 2013; Dölp et al. 2020; Pelsser et al. 2020; Hontelez et al. 2021; Yorgidis et al. 2021;
⁠ ⁠ ⁠ ⁠ ⁠

Walz et al. 2022). Jedoch sind die hier verwendeten Effektgrößen kritisch zu betrachten, da
die ursprünglich in den Sozialwissenschaften festgelegten Kategorien von kleinen (d = 0,2),
mittleren (d = 0,5) und großen (d = 0,8) ES in unterschiedlichen Disziplinen entsprechend

26
 Ernährungstherapie

unterschiedlich festgelegt werden sollten (Cohen 1988; Gülkesen et al. 2022). In einem
⁠

Review verschiedener Meta-Analysen argumentieren Pelsser et al. (2017) in Bezug auf die
großen ES bei FFD-Studien, dass eine Typisierung nach Respondern und Non-Respondern
bei Diätinterventionen nicht vernachlässigt werden sollte und auch dass die Differenz der ES
bei einerseits Interventionen mit der FFD und andererseits mit einzelnen Nährstoffen durch
die Anzahl der untersuchten Lebensmittel bzw. Nährstoffe bedingt sein könnte.
Entsprechend dieser Feststellung sind auch die in dieser Arbeit zusammengefassten
Ergebnisse bei Nährstoffsupplementation (Rucklidge et al. 2018; Mohammadzadeh et
⁠

al. 2019; Carucci et al. 2022; Johnstone et al. 2022; San Mauro Martin et al. 2022), in ihrer ES
⁠ ⁠ ⁠

kleiner als bei Intervention mit einer bestimmten Diät (Dölp et al. 2020; Pelsser et al. 2020;
⁠ ⁠

Hontelez et al. 2021; Khoshbakht et al. 2021; Yorgidis et al. 2021; San Mauro Martin et
⁠ ⁠ ⁠

al. 2022; Walz et al. 2022). Hierbei ließen sich Synergieeffekte der Mikronährstoffe vermuten,
⁠

da ihre jeweiligen Funktionen unterschiedliche Aspekte der ADHS beeinflussen könnten.

Eine detaillierte Ausführung der biochemischen Prozesse, an denen die Nährstoffe beteiligt
sind, würden den Rahmen dieser Arbeit überschreiten. Jedoch wurde beobachtet, dass ADHS-
Patient:innen, im Gegensatz zu neurotypischen Kontrollen, verringerte Konzentrationen an
Ferritin, Zink, Magnesium, Vitamin B6 sowie D und eine veränderte Konzentrationen an
Kupfer, Chrom, Folsäure sowie Vitamin B12 im Serum haben (Bala et al. 2016; Zhou et ⁠

al. 2016; Altun et al. 2018; Robberecht et al. 2020; Scassellati et al. 2020; Skalny et al. 2020;
⁠ ⁠ ⁠ ⁠ ⁠

Prades et al. 2022).

Die Zink-Konzentration scheint ebenfalls durch eine Behandlung mit Methylphenidat
beeinflusst zu werden (Scassellati et al. 2020) und das Kupfer-Zink-Verhältnis scheint bei
ADHS-Symptomen eine größere Rolle zu spielen als die jeweilige Konzentration der einzelnen
Metalle (Skalny et al. 2020). Des Weiteren wurde eine verminderte Konzentration an Eisen im
Gehirn von ADHS-Patient:innen beobachtet (Robberecht et al. 2020). Die Konzentration an
Eisen und Zink im Gehirn nimmt Einfluss auf die Neurotransmitter-Funktionen, was somit bei
verminderter Konzentration zu ADHS-Symptomen führen könnte (Granero et al. 2021).
Ebenfalls wurde in mehreren Studien bei ADHS-Patient:innen eine, verglichen mit
neurotypischen Kontrollen, niedrigere Konzentration von ω3-FS bzw. ein erhöhtes ω6-ω3-
Verhältnis im peripheren Blut festgestellt (LaChance et al. 2016; Lange 2020).
⁠

Durch die verschiedensten Funktionen der Mikronährstoffe (Bourre 2006; Scassellati et ⁠

al. 2020; Melzer et al. 2021) und ihr womöglich vielfältiger Einfluss auf die ADHS-
⁠

Symptomatik, könnte eine Intervention mit einem einzelnen Nährstoff die Störung somit in
einem bei Untersuchungen nicht beobachteten Aspekt beeinflussen. Die Literatur legt nahe,
dass eine Intervention mit Mineralstoffen, Vitaminen und ω3-FS in den gemessenen
Parametern keine bis geringe Veränderung der Symptomatik bedingt (Pelsser et al. 2017; ⁠

Robberecht et al. 2020; Händel et al. 2021; Lange et al. 2022). D'Helft et al. (2022) postulieren,
⁠ ⁠

27
Diskussion

dass bei Supplementation mit ω3-FS, die zusätzliche Gabe von γ-Linolensäure stärkere
Symptomreduktionen zur Folge hätte als eine reine Supplementation mit ω3-FS. Dies führte
bei der Studie von Carucci et al. (2022) jedoch zu keiner starken Minderung der Symptomatik.
Skalny et al. (2020) weisen darauf hin, dass das Kupfer-Zink-Verhältnis, sowie auch andere
zuvor erwähnte Faktoren, an oxidativem Stress beteiligt sind. Dies gibt erneut Hinweise auf
eine Rolle von oxidativem Stress bei der Pathophysiologie von ADHS. Eine Eisenüberladung
kann ebenfalls zu oxidativem Stress führen (Scassellati et al. 2020) bzw. als ein Biomarker
dafür dienen (Robberecht et al. 2020), was bei Supplementation mit Eisen berücksichtigt
werden sollte. Weiterhin fanden Topal et al. (2021) erhöhte Konzentrationen von Neutrophilen
und ein erhöhtes Neutrophilen-Lymphozyten-Verhältnis, das als Inflammationsmarker diente,
bei Kindern mit ADHS. In einer Meta-Analyse untersuchten Misiak et al. (2022) die
Konzentrationen von Inflammationsmarken im peripheren Blut bei ADHS-Patient:innen.
Hierbei wurden eine erhöhte Konzentration von Interleukin-6 (IL-6) und verminderte
Konzentrationen von Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) bei ADHS im Vergleich zur
neurotypischen Kontrolle beobachtet. Dies unterstreicht erneut die Relevanz von Inflammation
und oxidativem Stress bei ADHS.

4.3 Fazit
Wie beschrieben ist die Ätiologie der ADHS bisher noch nicht eindeutig zu erklären. Auf die
Symptomatik können eine Vielzahl verschiedener Faktoren Einfluss nehmen. Ebenso können
komorbide, inflammatorische, genetische und sozio-ökonomische bzw. -kulturelle Faktoren
Einfluss auf die Ernährung der Menschen mit ADHS nehmen. Daher lässt sich kein kausaler
Effekt durch die praktizierten Ernährungsmuster oder die Ernährungstherapie mit Sicherheit
bestätigen. Es gibt jedoch Anhaltspunkte dafür, dass ADHS als Ursache für ein ‚ungesundes‘
Ernährungsmuster gesehen werden kann. Die hier präsentierten Daten suggerieren, dass eine
Supplementation mit Mikronährstoffen keine effektive Therapie für ADHS darstellt. Eine
Intervention mit bestimmten Diäten scheint hier vielversprechender zu sein, wobei
insbesondere die Datenlage für die beiden Eliminationsdiäten, FFD und die OD, momentan
am umfänglichsten ist. Hierbei wäre die Reduzierung inflammatorischer Komponenten in der
Ernährung ein möglicher Wirkmechanismus, der die Symptomminderung erklären könnte, da
Inflammation und oxidativer Stress einen Einfluss auf ADHS zu haben scheinen. Die Wirkung
einer MD könnte durch die vermehrte Zufuhr von antioxidativen Stoffen erklärt werden.
Die Veränderung der Konzentration an peripheren Inflammationsmarkern, wie IL-6 und
TNF-α, könnte mitunter als Maß für die Wirksamkeit einer Diät verwendet werden, da
Inflammation einen Einfluss auf die DA-Funktion und somit die ADHS-Symptomatik zu haben
scheint (Dunn et al. 2019; Morandini et al. 2022).
⁠

Es bedarf noch weiterer Forschung bei den verschiedenen ernährungstherapeutischen

Interventionen sowie auch einer kritischen Betrachtung der ADHS-Evaluation. Dahingehend

28
 Fazit

wären eine stärkere Differenzierung von ADHS-Subtypen, eine Unterscheidung in Repsonder

und Non-Responder sowie die Analyse potenzieller Biomarker weitere Methoden, um die
Wirksamkeit möglicher Therapien in den heterogenen Ausprägungen von ADHS einzuordnen
(Pelsser et al. 2017; Granero et al. 2021; Buitelaar et al. 2022). Des Weiteren ist die
⁠ ⁠

Individualisierung von Interventionsstudien, durch z.B. Just-in-Time Adaptive Interventions,

eine Möglichkeit um die jeweilige Wirksamkeit von Interventionen bei verschiedenen
Phänotypen besser zu untersuchen (Lenze et al. 2020).
Zu den Einschränkungen dieser Arbeit lässt sich sagen, dass die Auswahl der behandelten
Studien unabhängig vom Therapiestatus, der körperlichen Aktivität, Komorbiditäten oder des
sozio-ökonomischen Status getroffen wurde. Diese Aspekte könnten als Confounder bspw.
die beobachtete Wirksamkeit einer Intervention maßgeblich beeinflussen. Zudem kann die
medikamentöse Behandlung von ADHS Nebenwirkungen wie verminderten Appetit aufweisen
und somit Einfluss auf die Ernährung der Patient:innen nehmen (Jaeschke et al. 2021). Auch
wurden bei den Beobachtungsstudien in Kapitel 3.1 nur Querschnittsstudien untersucht,
wodurch sich keine Aussage über den langfristigen Einfluss von ADHS auf die Ernährung der
Patient:innen treffen lässt. Weiterhin wurden die betrachteten Untersuchungen an Kindern und
Jugendlichen durchgeführt, wodurch Erwachsene hier nicht repräsentiert sind. Bei ADHS
zeigen sich jedoch deutliche Unterschiede zwischen einem sich noch entwickelnden Gehirn
und einem schon vollständig entwickelten (Dunn et al. 2019; Kanarik et al. 2022). Außerdem
⁠

wurden in dieser Arbeit nur eine begrenzte Anzahl an ausgewählten Interventionsmethoden

analysiert. Weitere ernährungstherapeutische Ansätze, wie z. B. die Ketogene Diät, konnten
somit nicht miteinbezogen werden, wobei hier jedoch bisher keine Humanstudien durchgeführt
wurden (Ono et al. 2022). Ausgehend von einer Studie an Hunden mit ADHS und Epilepsie
(Packer et al. 2016) wäre Forschung an der Ketogenen Diät bei ADHS dennoch nicht
unbegründet. Die Datenlage in Bezug auf die Altersspanne von Proband:innen und die
Bandbreite an Diäten ist ebenso ausbaufähig. Schließlich wurde auch nur eine geringe Zahl
an Studien mit Supplementen betrachtet, wobei sich die Ergebnisse jedoch mit denen der
vorangegangenen Reviews und Meta-Analysen deckt (Pelsser et al. 2017; Chang et al. 2018;
⁠ ⁠

Händel et al. 2021; Lange et al. 2022). Dennoch wurden, mit Ausnahme von ω3-FS, keine
⁠

Studien untersucht die einzelne Mikronährstoffe allein supplementierten oder auch die
Supplementation von Phenylalanin bzw. Tyrosin als Ausgangsstoff von DA betrachteten.
Insgesamt lässt sich also sagen, dass Menschen mit ausgeprägteren ADHS-Symptomen
‚ungesündere‘ rn hrungsmuster aufweisen, wobei der grundlegende Gesundheitsaspekt
einer Diät einen geringen Einfluss auf die Symptomatik zu haben scheint. In Abwesenheit
eines Nährstoffmangels scheint bei Kindern mit ADHS eine Ernährungstherapie mit Fokus auf
inflammatorische Faktoren, wie es bei der FFD bzw. OD der Falls ist, bisher am
vielversprechendsten zu sein.

29
Zusammenfassung

5. Zusammenfassung
Die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS) geht mit einer Vielzahl von
Symptomen, wie z. B. eingeschränkten exekutiven Funktionen oder starkem
Bewegungsdrang, und somit Belastungen für die Betroffenen einher. Weltweit sind
schätzungsweise 5 – 5,5 % der Bevölkerung betroffen.
Es gibt Hinweise darauf, dass die ADHS durch Ernährungsbestandteile der Patient:innen
beeinflusst werden kann. In der vorliegenden Arbeit wurde dieser Ansatz in Bezug auf die im
Alltag etablierten Ernährungsmuster von ADHS-Patient:innen untersucht. Weiterhin wurden
Interventionen mit der Mediterranen Diät, der Few-Foods-Diet bzw. oligoantigenen Diät als
Eliminationsdiät, der DASH-Diät sowie der Supplementation verschiedener Mikronährstoffe
und Omega-3-Fettsäuren betrachtet. Hierbei wurde die Veränderung der
Symptomausprägung nach der Intervention als untersuchte Größe gewählt.
Es wurden insgesamt 5 Beobachtungsstudien untersucht, wovon 4 Querschnitt-Fall-
Kontroll-Studien waren und 1 als Querschnittstudie von ADHS-Patient:innen durchgeführt
wurde, um die Ernährungsmuster zu betrachten. Des Weiteren wurden 11 Interventionsstudien
analysiert, von denen 5 nicht-kontrollierte und -verblindete Studien und 6 randomisierte
Kontrollstudien waren, um eine Ernährungstherapie bei ADHS zu untersuchen.
Die Betrachtung der Ernährungsmuster von ADHS-Patient:innen zeigte, dass hier eine
geringere Adhärenz an die mediterrane Diät gegeben ist als bei neurotypischen Menschen
(Relatives Risiko = 2,80) und dass der Konsum von Obst und Gemüse negativ mit dem
Bestehen von ADHS (β = -0,158 respektive β = -0,118) assoziiert ist. Auch die erhöhte
Adhärenz an ein Western-Ernährungsmuster, das als ‚ungesund‘ angesehen wird und mit
Zufuhr von verarbeitetem Fleisch, tierischem Fett, Snacks, u. a. einhergeht, ist mit einer
höheren Chance für das Bestehen von ADHS (Odds Ratio = 3,45) assoziiert.
Bei der Intervention mit der mediterranen Diät konnte kein Effekt auf die Symptomatik
festgestellt werden. Bei den Eliminationsdiäten ließ sich eine Verbesserung der Symptome
beobachten (Cohen’s d = 0,69 – 1,91). Keine bis geringe Verbesserungen der ADHS-
Symptome erzielte eine Supplementation mit Vitaminen und Mineralstoffen und Omega-3-
Fettsäuren.
Vorangehende Zwillingsstudien postulieren, dass die, im Vergleich zu neurotypischen
Menschen, ‚ungesünderen‘ rn hrungsmuster der ADHS-Patient:innen durch ihre
Symptomatik hervorgerufen wird. Jedoch mangelt es an Evidenz bezüglich der genauen
Ursachen und inwiefern Umweltaspekte mit diesen beiden Faktoren interagieren.
Die hohe Wirksamkeit einer Intervention mit Eliminationsdiäten könnte darin fußen, dass
durch das Entfernen von inflammatorischen Komponenten aus der Diät von Patient:innen
entsprechend Inflammation sowie oxidativer Stress reduziert wird, wodurch die ursprünglich
verstärkt auftretende Symptomatik vermindert wird.

30
 Literaturverzeichnis

6. Literaturverzeichnis
Abbasi, K.; Beigrezai, S.; Ghiasvand, R.; Pourmasoumi, M.; Mahaki, B. (2019): Dietary
Patterns and Attention Deficit Hyperactivity Disorder Among Iranian Children: A Case-Control
Study. In: Journal of the American College of Nutrition 38 (1), S. 76–83.
DOI: 10.1080/07315724.2018.1473819. PMID: 30307794.

Altun, .; Şahin, .; Belge urutaş, .; Güng r, . : omocysteine, yridoxine, olate

and Vitamin B12 Levels in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. In:
Psychiatria Danubina 30 (3), S. 310–316. DOI: 10.24869/psyd.2018.310. PMID: 30267523.

American Psychiatric Association (APA) (1980): Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. Third edition. Washington, DC: American Psychiatric Association.

American Psychiatric Association (APA) (2022): Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. Fifth edition, Text revision. Washington, DC: American Psychiatric Association.

Aromataris, E.; Munn, Z. (Hg.) (2020): JBI Manual for Evidence Synthesis: JBI. Online
verfügbar unter https://synthesismanual.jbi.global/, zuletzt geprüft am 23.01.2023.

Bădescu, G. .; îlfan, .; andu, . .; urugiu, .; Ciobanu, .; opa-Wagner, A. (2016):

Molecular mechanisms underlying neurodevelopmental disorders, ADHD and autism. In:
Romanian journal of morphology and embryology = Revue roumaine de morphologie et
embryologie 57 (2), S. 361–366. PMID: 27516006.

Bala, . A.; oğan, .; aba, .; utluer, .; Aslan, .; oğan, . . : ormone disorder

and vitamin deficiency in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and autism spectrum
disorders (ASDs). In: Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM 29 (9),
S. 1077–1082. DOI: 10.1515/jpem-2015-0473. PMID: 27544717.

Bosch, A.; Bierens, M.; Wit, A. G. de; Ly, V.; van der Velde, J.; Boer, H. de et al. (2020): A two
arm randomized controlled trial comparing the short and long term effects of an elimination
diet and a healthy diet in children with ADHD (TRACE study). Rationale, study design and
methods. In: BMC psychiatry 20 (1), S. 262. DOI: 10.1186/s12888-020-02576-2.
PMID: 32460725.

Bourre, J. M. (2006): Effects of nutrients (in food) on the structure and function of the nervous
system: update on dietary requirements for brain. Part 1: micronutrients. In: The journal of
nutrition, health & aging 10 (5), S. 377–385. PMID: 17066209.

Buitelaar, J.; Bölte, S.; Brandeis, D.; Caye, A.; Christmann, N.; Cortese, S. et al. (2022):
Toward Precision Medicine in ADHD. In: Front. Behav. Neurosci. 16, S. 900981.
DOI: 10.3389/fnbeh.2022.900981. PMID: 35874653.

31
Einfluss der Ernährung auf die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung

Campbell, B. C.; Eisenberg, D. (2007): Obesity, attention deficit-hyperactivity disorder and the
dopaminergic reward system. In: Collegium antropologicum 31 (1), S. 33–38.
PMID: 17600916.

Carter, C. M.; Urbanowicz, M.; Hemsley, R.; Mantilla, L.; Strobel, S.; Graham, P. J.; Taylor, E.
(1993): Effects of a few food diet in attention deficit disorder. In: Archives of disease in
childhood 69 (5), S. 564–568. DOI: 10.1136/adc.69.5.564. PMID: 8257176.

Carucci, S.; Romaniello, R.; Demuru, G.; Curatolo, P.; Grelloni, C.; Masi, G. et al. (2022):
Omega-3/6 supplementation for mild to moderate inattentive ADHD: a randomised, double-
blind, placebo-controlled efficacy study in Italian children. In: European archives of psychiatry
and clinical neuroscience. DOI: 10.1007/s00406-022-01428-2. PMID: 35672606.

Chang, J. P.-C.; Su, K.-P.; Mondelli, V.; Pariante, C. M. (2018): Omega-3 Polyunsaturated
Fatty Acids in Youths with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a Systematic Review and
Meta-Analysis of Clinical Trials and Biological Studies. In: Neuropsychopharmacology :
official publication of the American College of Neuropsychopharmacology 43 (3), S. 534–
545. DOI: 10.1038/npp.2017.160. PMID: 28741625.

Cohen, Jacob (1988): Statistical Power Analysis for the Behavioral Sciences. 2nd ed. Hillsdale,
NJ: Erlbaum.

Cortés-Albornoz, M. C.; García-Guáqueta, D. P.; Velez-van-Meerbeke, A.; Talero-Gutiérrez,

C. (2021): Maternal Nutrition and Neurodevelopment: A Scoping Review. In: Nutrients 13
(10). DOI: 10.3390/nu13103530. PMID: 34684531.

Darabi, Z.; Vasmehjani, A. A.; Darand, M.; Sangouni, A. A.; Hosseinzadeh, M. (2022):
Adherence to Mediterranean diet and attention-deficit/hyperactivity disorder in children: A
case control study. In: Clinical nutrition ESPEN 47, S. 346–350.
DOI: 10.1016/j.clnesp.2021.11.014. PMID: 35063225.

Del Campo, N.; Chamberlain, S. R.; Sahakian, B. J.; Robbins, T. W. (2011): The roles of
dopamine and noradrenaline in the pathophysiology and treatment of attention-
deficit/hyperactivity disorder. In: Biological psychiatry 69 (12), e145-57.
DOI: 10.1016/j.biopsych.2011.02.036. PMID: 21550021.

Del-Ponte, B.; Anselmi, L.; Assunção, M. C.; Tovo-Rodrigues, L.; Munhoz, T. N.; Matijasevich,
A. et al. (2019a): Sugar consumption and attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A
birth cohort study. In: Journal of affective disorders 243, S. 290–296.
DOI: 10.1016/j.jad.2018.09.051. PMID: 30257225.

32
 Literaturverzeichnis

Del-Ponte, B.; Quinte, G. C.; Cruz, S.; Grellert, M.; Santos, I. S. (2019b): Dietary patterns and
attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A systematic review and meta-analysis. In:
Journal of affective disorders 252, S. 160–173. DOI: 10.1016/j.jad.2019.04.061.
PMID: 30986731.

D‘ elft, J.; Caccialanza, .; erbyshire, .; aes, . : elevance of ω-6 GLA Added to

ω-3 PUFAs Supplements for ADHD: A Narrative Review. In: Nutrients 14 (16).
DOI: 10.3390/nu14163273. PMID: 36014778.

Dölp, A.; Schneider-Momm, K.; Heiser, P.; Clement, C.; Rauh, R.; Clement, H.-W. et al. (2020):
Oligoantigenic Diet Improves Children‘s ADHD Rating Scale Scores Reliably in Added Video-
Rating. In: Frontiers in psychiatry 11, S. 730. DOI: 10.3389/fpsyt.2020.00730.
PMID: 32973571.

Donini, L. M.; Serra-Majem, L.; Bulló, M.; Gil, Á.; Salas-Salvadó, J. (2015): The Mediterranean
diet: culture, health and science. In: The British journal of nutrition 113 Suppl 2, S1-3.
DOI: 10.1017/S0007114515001087. PMID: 26148911.

Du Rietz, E.; Cheung, C. H.; McLoughlin, G.; Brandeis, D.; Banaschewski, T.; Asherson, P.;
Kuntsi, J. (2016): Self-report of ADHD shows limited agreement with objective markers of
persistence and remittance. In: Journal of psychiatric research 82, S. 91–99.
DOI: 10.1016/j.jpsychires.2016.07.020. PMID: 27478936.

Dunn, G. A.; Nigg, J. T.; Sullivan, E. L. (2019): Neuroinflammation as a risk factor for attention
deficit hyperactivity disorder. In: Pharmacology, biochemistry, and behavior 182, S. 22–34.
DOI: 10.1016/j.pbb.2019.05.005. PMID: 31103523.

DuPaul, G. J. (1991): Parent and Teacher Ratings of ADHD Symptoms: Psychometric

Properties in a Community-Based Sample. In: Journal of Clinical Child Psychology 20 (3),
S. 245–253. DOI: 10.1207/s15374424jccp2003_3.

DuPaul, G. J.; Fu, Q.; Anastopoulos, A. D.; Reid, R.; Power, T. J. (2020): ADHD Parent and
Teacher Symptom Ratings: Differential Item Functioning across Gender, Age, Race, and
Ethnicity. In: Journal of abnormal child psychology 48 (5), S. 679–691. DOI: 10.1007/s10802-
020-00618-7. PMID: 31938952.

Dwyer, P. (2022): The Neurodiversity Approach(es): What Are They and What Do They Mean
for Researchers? In: Human development 66 (2), S. 73–92. DOI: 10.1159/000523723.
PMID: 36158596.

Egger, J.; Carter, C. M.; Graham, P. J.; Gumley, D.; Soothill, J. F. (1985): Controlled trial of
oligoantigenic treatment in the hyperkinetic syndrome. In: The Lancet 1 (8428), S. 540–545.
DOI: 10.1016/s0140-6736(85)91206-1. PMID: 2857900.

33
Einfluss der Ernährung auf die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung

Erikson, K. M.; Jones, B. C.; Hess, E. J.; Zhang, Q.; Beard, J. L. (2001): Iron deficiency
decreases dopamine D1 and D2 receptors in rat brain. In: Pharmacology, biochemistry, and
behavior 69 (3-4), S. 409–418. DOI: 10.1016/s0091-3057(01)00563-9. PMID: 11509198.

Faraone, S. V.; Rostain, A. L.; Blader, J.; Busch, B.; Childress, A. C.; Connor, D. F.; Newcorn,
J. H. (2018): Practitioner Review: Emotional dysregulation in attention-deficit/hyperactivity
disorder - implications for clinical recognition and intervention. In: Journal of child psychology
and psychiatry, and allied disciplines 60 (2), S. 133–150. DOI: 10.1111/jcpp.12899.
PMID: 29624671.

Farsad-Naeimi, A.; Asjodi, F.; Omidian, M.; Askari, M.; Nouri, M.; Pizarro, A. B.; Daneshzad,
E. (2020): Sugar consumption, sugar sweetened beverages and Attention Deficit
Hyperactivity Disorder: A systematic review and meta-analysis. In: Complementary therapies
in medicine 53, S. 102512. DOI: 10.1016/j.ctim.2020.102512. PMID: 33066852.

Fazzino, T. L.; Rohde, K.; Sullivan, D. K. (2019): Hyper-Palatable Foods: Development of a

Quantitative Definition and Application to the US Food System Database. In: Obesity (Silver
Spring, Md.) 27 (11), S. 1761–1768. DOI: 10.1002/oby.22639. PMID: 31689013.

Feingold, B. F. (1975): Hyperkinesis and Learning Disabilities Linked to Artificial Food Flavors
and Colors. In: The American Journal of Nursing 75 (5), S. 797. DOI: 10.2307/3423460.

Fuemmeler, B. F.; Sheng, Y.; Schechter, J. C.; Do, E.; Zucker, N.; Majors, A. et al. (2020):
Associations between attention deficit hyperactivity disorder symptoms and eating behaviors
in early childhood. In: Pediatric obesity 15 (7), e12631. DOI: 10.1111/ijpo.12631.
PMID: 32119190.

Granero, R.; Pardo-Garrido, A.; Carpio-Toro, I. L.; Ramírez-Coronel, A. A.; Martínez-Suárez,

P. C.; Reivan-Ortiz, G. G. (2021): The Role of Iron and Zinc in the Treatment of ADHD among
Children and Adolescents: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. In: Nutrients
13 (11). DOI: 10.3390/nu13114059. PMID: 34836314.

Gülkesen, K. H.; Bora, F.; Ilhanli, N.; Avsar, E.; Zayim, N. (2022): Cohen‘s d and physicians‘
opinion on effect size: a questionnaire on anemia treatment. In: Journal of investigative
medicine : the official publication of the American Federation for Clinical Research 70 (3),
S. 814–819. DOI: 10.1136/jim-2021-002031. PMID: 34740945.

Händel, M. N.; Rohde, J. F.; Rimestad, M. L.; Bandak, E.; Birkefoss, K.; Tendal, B. et al. (2021):
Efficacy and Safety of Polyunsaturated Fatty Acids Supplementation in the Treatment of
Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Children and Adolescents: A Systematic
Review and Meta-Analysis of Clinical Trials. In: Nutrients 13 (4). DOI: 10.3390/nu13041226.
PMID: 33917727.

34
 Literaturverzeichnis

Harris, H. A.; Bowling, A.; Santos, S.; Greaves-Lord, K.; Jansen, P. W. (2022): Child ADHD
and autistic traits, eating behaviours and weight: A population-based study. In: Pediatric
obesity, e12951. DOI: 10.1111/ijpo.12951. PMID: 35751176.

Hazell, P. (2010): Review of attention-deficit/hyperactivity disorder comorbid with oppositional

defiant disorder. In: Australasian psychiatry : bulletin of Royal Australian and New Zealand
College of Psychiatrists 18 (6), S. 556–559. DOI: 10.3109/10398562.2010.498049.
PMID: 21117844.

Higgins, Julian P. T.; Thomas, James; Chandler, Jacqueline; Cumpston, Miranda; Li, Tianjing;
Page, Matthew J.; Welch, Vivian A. (2019): Cochrane Handbook for Systematic Reviews of
Interventions. 2nd Edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons Incorporated.

Holton, K. F.; Johnstone, J. M.; Brandley, E. T.; Nigg, J. T. (2019): Evaluation of dietary intake
in children and college students with and without attention-deficit/hyperactivity disorder. In:
Nutritional neuroscience 22 (9), S. 664–677. DOI: 10.1080/1028415X.2018.1427661.
PMID: 29361884.

Hontelez, S.; Stobernack, T.; Pelsser, L. M.; van Baarlen, P.; Frankena, K.; Groefsema, M. M.
et al. (2021): Correlation between brain function and ADHD symptom changes in children
with ADHD following a few-foods diet: an open-label intervention trial. In: Scientific Reports
11 (1), S. 22205. DOI: 10.1038/s41598-021-01684-7. PMID: 34772996.

Jaeschke, R. R.; Sujkowska, E.; Sowa- ućma, . : ethylphenidate for attention-

deficit/hyperactivity disorder in adults: a narrative review. In: Psychopharmacology 238 (10),
S. 2667–2691. DOI: 10.1007/s00213-021-05946-0. PMID: 34436651.

Johnstone, J. M.; Hatsu, I.; Tost, G.; Srikanth, P.; Eiterman, L. P.; Bruton, A. M. et al. (2022):
Micronutrients for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Youths: A Placebo-Controlled
Randomized Clinical Trial. In: Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry 61 (5), S. 647–661. DOI: 10.1016/j.jaac.2021.07.005. PMID: 34303786.

Kaisari, P.; Dourish, C. T.; Higgs, S. (2017): Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)
and disordered eating behaviour: A systematic review and a framework for future research.
In: Clinical psychology review 53, S. 109–121. DOI: 10.1016/j.cpr.2017.03.002.
PMID: 28334570.

Kaisari, P.; Dourish, C. T.; Rotshtein, P.; Higgs, S. (2018): Associations Between Core
Symptoms of Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Both Binge and Restrictive Eating.
In: Frontiers in psychiatry 9, S. 103. DOI: 10.3389/fpsyt.2018.00103. PMID: 29651258.

35
Einfluss der Ernährung auf die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung

Kanarik, M.; Grimm, O.; Mota, N. R.; Reif, A.; Harro, J. (2022): ADHD co-morbidities: A review
of implication of gene × environment effects with dopamine-related genes. In: Neuroscience
and biobehavioral reviews 139, S. 104757. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2022.104757.
PMID: 35777579.

Katzman, M. A.; Bilkey, T. S.; Chokka, P. R.; Fallu, A.; Klassen, L. J. (2017): Adult ADHD and
comorbid disorders: clinical implications of a dimensional approach. In: BMC psychiatry 17
(1), S. 302. DOI: 10.1186/s12888-017-1463-3. PMID: 28830387.

Khan, F. H.; Ahlberg, C. D.; Chow, C. A.; Shah, D. R.; Koo, B. B. (2017): Iron, dopamine,
genetics, and hormones in the pathophysiology of restless legs syndrome. In: Journal of
neurology 264 (8), S. 1634–1641. DOI: 10.1007/s00415-017-8431-1. PMID: 28236139.

Khoshbakht, Y.; Moghtaderi, F.; Bidaki, R.; Hosseinzadeh, M.; Salehi-Abargouei, A. (2021):
The effect of dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet on attention-deficit
hyperactivity disorder (ADHD) symptoms: a randomized controlled clinical trial. In: European
journal of nutrition 60 (7), S. 3647–3658. DOI: 10.1007/s00394-021-02527-x.
PMID: 33715085.

Kranz, S.; Lukacs, J.; Bishop, J.; Block, M. E. (2022): Intergeneration transfer of diet patterns?
Parental self-report of diet and their report of their young adult children with ASD. In: PLoS
ONE 17 (2), e0263445. DOI: 10.1371/journal.pone.0263445. PMID: 35134082.

LaChance, L.; McKenzie, K.; Taylor, V. H.; Vigod, S. N. (2016): Omega-6 to Omega-3 Fatty
Acid Ratio in Patients with ADHD: A Meta-Analysis. In: Journal of the Canadian Academy of
Child and Adolescent Psychiatry 25 (2), S. 87–96. PMID: 27274744.

Lange, K. W. (2020): Micronutrients and Diets in the Treatment of Attention-

Deficit/Hyperactivity Disorder: Chances and Pitfalls. In: Frontiers in psychiatry 11, S. 102.
DOI: 10.3389/fpsyt.2020.00102. PMID: 32174856.

Lange, K. W.; Nakamura, Y.; Reissmann, A. (2022): Diet and food in attention-deficit
hyperactivity disorder. In: Journal of Future Foods 2 (2), S. 112–118.
DOI: 10.1016/j.jfutfo.2022.03.008.

Lenze, E. J.; Rodebaugh, T. L.; Nicol, G. E. (2020): A Framework for Advancing Precision
Medicine in Clinical Trials for Mental Disorders. In: JAMA psychiatry 77 (7), S. 663–664.
DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2020.0114. PMID: 32211837.

Leventakou, V.; Herle, M.; Kampouri, M.; Margetaki, K.; Vafeiadi, M.; Kogevinas, M. et al.
(2022): The longitudinal association of eating behaviour and ADHD symptoms in school age
children: a follow-up study in the RHEA cohort. In: European child & adolescent psychiatry
31 (3), S. 511–517. DOI: 10.1007/s00787-021-01720-x. PMID: 33599859.

36
 Literaturverzeichnis

Leventakou, V.; Micali, N.; Georgiou, V.; Sarri, K.; Koutra, K.; Koinaki, S. et al. (2016): Is there
an association between eating behaviour and attention-deficit/hyperactivity disorder
symptoms in preschool children? In: Journal of child psychology and psychiatry, and allied
disciplines 57 (6), S. 676–684. DOI: 10.1111/jcpp.12504. PMID: 26706046.

Li, L.; Taylor, M. J.; Bälter, K.; Kuja-Halkola, R.; Chen, Q.; Hegvik, T.-A. et al. (2020): Attention-
deficit/hyperactivity disorder symptoms and dietary habits in adulthood: A large population-
based twin study in Sweden. In: American journal of medical genetics. Part B,
Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric
Genetics 183 (8), S. 475–485. DOI: 10.1002/ajmg.b.32825. PMID: 33029947.

Li, L.; Taylor, M. J.; Bälter, K.; Xie, T.; Solberg, B. S.; Haavik, J. et al. (2022): Gene-
Environment Interactions in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptom Dimensions:
The Role of Unhealthy Food Habits. In: Genes 13 (1). DOI: 10.3390/genes13010047.
PMID: 35052388.

Li, M.; Francis, E.; Hinkle, S. N.; Ajjarapu, A. S.; Zhang, C. (2019): Preconception and Prenatal
Nutrition and Neurodevelopmental Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis. In:
Nutrients 11 (7). DOI: 10.3390/nu11071628. PMID: 31319515.

Madani, S.; Ahmadi, A.; Shoaei-Jouneghani, F.; Moazen, M.; Sasani, N. (2022): The
relationship between the Mediterranean diet and Axis I disorders: A systematic review of
observational studies. In: Food science & nutrition 10 (10), S. 3241–3258.
DOI: 10.1002/fsn3.2950. PMID: 36249971.

Martin, E.; Dourish, C. T.; Hook, R.; Chamberlain, S. R.; Higgs, S. (2020): Associations
between inattention and impulsivity ADHD symptoms and disordered eating risk in a
community sample of young adults. In: Psychological medicine, S. 1–10.
DOI: 10.1017/S0033291720004638. PMID: 33272332.

Melzer, T. M.; Manosso, L. M.; Yau, S.-Y.; Gil-Mohapel, J.; Brocardo, P. S. (2021): In Pursuit
of Healthy Aging: Effects of Nutrition on Brain Function. In: International journal of molecular
sciences 22 (9). DOI: 10.3390/ijms22095026. PMID: 34068525.

Mian, A.; Jansen, P. W.; Nguyen, A. N.; Bowling, A.; Renders, C. M.; Voortman, T. (2019):
Children‘s Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms Predict Lower Diet Quality but
Not Vice Versa: Results from Bidirectional Analyses in a Population-Based Cohort. In: The
Journal of nutrition 149 (4), S. 642–648. DOI: 10.1093/jn/nxy273. PMID: 30915449.

Miller, M. D.; Steinmaus, C.; Golub, M. S.; Castorina, R.; Thilakartne, R.; Bradman, A.; Marty,
M. A. (2022): Potential impacts of synthetic food dyes on activity and attention in children: a
review of the human and animal evidence. In: Environmental Health 21 (1), S. 45.
DOI: 10.1186/s12940-022-00849-9. PMID: 35484553.

37
Einfluss der Ernährung auf die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung

Misiak, B.; Wójta-Kempa, M.; Samochowiec, J.; Schiweck, C.; Aichholzer, M.; Reif, A. et al.
(2022): Peripheral blood inflammatory markers in patients with attention deficit/hyperactivity
disorder (ADHD): A systematic review and meta-analysis. In: Progress in neuro-
psychopharmacology & biological psychiatry 118, S. 110581.
DOI: 10.1016/j.pnpbp.2022.110581. PMID: 35660454.

Moens, M. A.; Weeland, J.; van der Giessen, D.; Chhangur, R. R.; Overbeek, G. (2018): In the
Eye of the Beholder? Parent-Observer Discrepancies in Parenting and Child Disruptive
Behavior Assessments. In: Journal of abnormal child psychology 46 (6), S. 1147–1159.
DOI: 10.1007/s10802-017-0381-7. PMID: 29294209.

Mohammadzadeh, S.; Baghi, N.; Yousefi, F.; Yousefzamani, B. (2019): Effect of omega-3 plus
methylphenidate as an alternative therapy to reduce attention deficit-hyperactivity disorder in
children. In: Korean journal of pediatrics 62 (9), S. 360–366. DOI: 10.3345/kjp.2018.06982.
PMID: 31122010.

Morandini, H. A.; Watson, P.; Stewart, R. M.; Wong, J. W.; Rao, P.; Zepf, F. D. (2022):
Implication of saturated fats in the aetiology of childhood attention deficit/hyperactivity
disorder - A narrative review. In: Clinical nutrition ESPEN 52, S. 78–85.
DOI: 10.1016/j.clnesp.2022.10.004. PMID: 36513489.

Narad, M. E.; Garner, A. A.; Peugh, J. L.; Tamm, L.; Antonini, T. N.; Kingery, K. M. et al. (2015):
Parent-teacher agreement on ADHD symptoms across development. In: Psychological
assessment 27 (1), S. 239–248. DOI: 10.1037/a0037864. PMID: 25222436.

Natsheh, J. Y.; Espinoza, D.; Bhimani, S.; Shiflett, M. W. (2021): The effects of the dopamine
D2/3 agonist quinpirole on incentive value and palatability-based choice in a rodent model of
attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Psychopharmacology 238 (11), S. 3143–3153.
DOI: 10.1007/s00213-021-05931-7. PMID: 34313801.

Ono, K. E.; Bearden, D. J.; Lee, S. M.; Moss, C.; Kheder, A.; Cernokova, I. et al. (2022):
Interventions for ADHD in children & adolescents with epilepsy: A review and decision tree
to guide clinicians. In: Epilepsy & behavior : E&B 135, S. 108872.
DOI: 10.1016/j.yebeh.2022.108872. PMID: 36037580.

Packer, R. M.; Law, T. H.; Davies, E.; Zanghi, B.; Pan, Y.; Volk, H. A. (2016): Effects of a
ketogenic diet on ADHD-like behavior in dogs with idiopathic epilepsy. In: Epilepsy & behavior
: E&B 55, S. 62–68. DOI: 10.1016/j.yebeh.2015.11.014. PMID: 26773515.

Paulzen, M.; Habel, U.; Schneider, F. (2017): Aufmerksamkeitsdefizit- /

Aufmerksamkeits- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS) (F90) im Erwachsenenalter. In: Frank
Schneider (Hg.): Facharztwissen Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie. 2nd ed.
Berlin, Heidelberg: Springer Berlin / Heidelberg, S. 503–513.

38
 Literaturverzeichnis

Pellegrino, R.; Luckett, C. R. (2020): Aversive textures and their role in food rejection. In:
Journal of texture studies 51 (5), S. 733–741. DOI: 10.1111/jtxs.12543. PMID: 32533706.

Pelsser, L.; Frankena, K.; Toorman, J.; Rodrigues Pereira, R. (2020): Retrospective Outcome
Monitoring of ADHD and Nutrition (ROMAN): The Effectiveness of the Few-Foods Diet in
General Practice. In: Frontiers in psychiatry 11, S. 96. DOI: 10.3389/fpsyt.2020.00096.
PMID: 32226397.

Pelsser, L. M.; Frankena, K.; Toorman, J.; Rodrigues Pereira, R. (2017): Diet and ADHD,
Reviewing the Evidence: A Systematic Review of Meta-Analyses of Double-Blind Placebo-
Controlled Trials Evaluating the Efficacy of Diet Interventions on the Behavior of Children with
ADHD. In: PLoS ONE 12 (1), e0169277. DOI: 10.1371/journal.pone.0169277.
PMID: 28121994.

Pelsser, L. M.; Frankena, K.; Toorman, J.; Savelkoul, H. F.; Dubois, A. E.; Pereira, R. R. et al.
(2011): Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-
deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial. In: The Lancet 377
(9764), S. 494–503. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)62227-1. PMID: 21296237.

Pelsser, L. M.; Frankena, K.; Toorman, J.; Savelkoul, H. F.; Pereira, R. R.; Buitelaar, J. K.
(2009): A randomised controlled trial into the effects of food on ADHD. In: European child &
adolescent psychiatry 18 (1), S. 12–19. DOI: 10.1007/s00787-008-0695-7. PMID: 18431534.

Pelsser, L. M.; van Steijn, D. J.; Frankena, K.; Toorman, J.; Buitelaar, J. K.; Rommelse, N. N.
(2013): A randomized controlled pilot study into the effects of a restricted elimination diet on
family structure in families with ADHD and ODD. In: Child and adolescent mental health 18
(1), S. 39–45. DOI: 10.1111/j.1475-3588.2012.00652.x. PMID: 32847264.

Pérez Rodrigo, C.; Aranceta, J.; Salvador, G.; Varela-Moreiras, G. (2015): Food frequency
questionnaires. In: Nutricion hospitalaria 31 Suppl 3, S. 49–56.
DOI: 10.3305/nh.2015.31.sup3.8751. PMID: 25719771.

Pinto, S.; Correia-de-Sá, T.; Sampaio-Maia, B.; Vasconcelos, C.; Moreira, P.; Ferreira-Gomes,
J. (2022): Eating Patterns and Dietary Interventions in ADHD: A Narrative Review. In:
Nutrients 14 (20). DOI: 10.3390/nu14204332. PMID: 36297016.

Polanczyk, G.; Lima, M. S. de; Horta, B. L.; Biederman, J.; Rohde, L. A. (2007): The worldwide
prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. In: The American
journal of psychiatry 164 (6), S. 942–948. DOI: 10.1176/ajp.2007.164.6.942.
PMID: 17541055.

39
Einfluss der Ernährung auf die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung

Prades, N.; Varela, E.; Flamarique, I.; Deulofeu, R.; Baeza, I. (2022): Water-soluble vitamin
insufficiency, deficiency and supplementation in children and adolescents with a psychiatric
disorder: a systematic review and meta-analysis. In: Nutritional neuroscience, S. 1–23.
DOI: 10.1080/1028415X.2021.2020402. PMID: 35034564.

Ríos-Hernández, A.; Alda, J. A.; Farran-Codina, A.; Ferreira-García, E.; Izquierdo-Pulido, M.

(2017): The Mediterranean Diet and ADHD in Children and Adolescents. In: Pediatrics 139
(2). DOI: 10.1542/peds.2016-2027. PMID: 28138007.

Robberecht, H.; Verlaet, A. A.; Breynaert, A.; Bruyne, T. de; Hermans, N. (2020): Magnesium,
Iron, Zinc, Copper and Selenium Status in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD).
In: Molecules (Basel, Switzerland) 25 (19). DOI: 10.3390/molecules25194440.
PMID: 32992575.

Robinette, L. M.; Hatsu, I. E.; Johnstone, J. M.; Tost, G.; Bruton, A. M.; Leung, B. M. et al.
(2022): Fruit and vegetable intake is inversely associated with severity of inattention in a
pediatric population with ADHD symptoms: the MADDY Study. In: Nutritional neuroscience,
S. 1–10. DOI: 10.1080/1028415X.2022.2071805. PMID: 35535573.

Rucklidge, J. J.; Eggleston, M. J.; Johnstone, J. M.; Darling, K.; Frampton, C. M. (2018):
Vitamin-mineral treatment improves aggression and emotional regulation in children with
ADHD: a fully blinded, randomized, placebo-controlled trial. In: Journal of child psychology
and psychiatry, and allied disciplines 59 (3), S. 232–246. DOI: 10.1111/jcpp.12817.
PMID: 28967099.

Sacks, F. M.; Svetkey, L. P.; Vollmer, W. M.; Appel, L. J.; Bray, G. A.; Harsha, D. et al. (2001):
Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. In: The New
England journal of medicine 344 (1), S. 3–10. DOI: 10.1056/NEJM200101043440101.
PMID: 11136953.

Samea, F.; Soluki, S.; Nejati, V.; Zarei, M.; Cortese, S.; Eickhoff, S. B. et al. (2019): Brain
alterations in children/adolescents with ADHD revisited: A neuroimaging meta-analysis of 96
structural and functional studies. In: Neuroscience and biobehavioral reviews 100, S. 1–8.
DOI: 10.1016/j.neubiorev.2019.02.011. PMID: 30790635.

San Mauro Martin, I.; Sanz Rojo, S.; González Cosano, L.; La Conty de Campa, R.; Garicano
Vilar, E.; Blumenfeld Olivares, J. A. (2022): Impulsiveness in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder after an 8-week intervention with the Mediterranean diet and/or
omega-3 fatty acids: a randomised clinical trial. In: Neurologia (Barcelona, Spain).
DOI: 10.1016/j.nrleng.2019.09.009. PMID: 34656505.

40
 Literaturverzeichnis

San Mauro Martín, I.; Blumenfeld Olivares, J. A.; Garicano Vilar, E.; Echeverry López, M.;
García Bernat, M.; Quevedo Santos, Y. et al. (2017): Nutritional and environmental factors in
attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): A cross-sectional study. In: Nutritional
neuroscience 21 (9), S. 641–647. DOI: 10.1080/1028415X.2017.1331952. PMID: 28602133.

Scassellati, C.; Bonvicini, C.; Benussi, L.; Ghidoni, R.; Squitti, R. (2020): Neurodevelopmental
disorders: Metallomics studies for the identification of potential biomarkers associated to
diagnosis and treatment. In: Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the
Society for Minerals and Trace Elements (GMS) 60, S. 126499.
DOI: 10.1016/j.jtemb.2020.126499. PMID: 32203724.

Shareghfarid, E.; Sangsefidi, Z. S.; Salehi-Abargouei, A.; Hosseinzadeh, M. (2020):

Empirically derived dietary patterns and food groups intake in relation with Attention
Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): A systematic review and meta-analysis. In: Clinical
nutrition ESPEN 36, S. 28–35. DOI: 10.1016/j.clnesp.2019.10.013. PMID: 32220366.

Sibley, M. H.; Mitchell, J. T.; Becker, S. P. (2016): Method of adult diagnosis influences
estimated persistence of childhood ADHD: a systematic review of longitudinal studies. In:
The Lancet Psychiatry 3 (12), S. 1157–1165. DOI: 10.1016/S2215-0366(16)30190-0.

Skalny, A. V.; Mazaletskaya, A. L.; Ajsuvakova, O. P.; Bjørklund, G.; Skalnaya, M. G.; Chao,
J. C.-J. et al. (2020): Serum zinc, copper, zinc-to-copper ratio, and other essential elements
and minerals in children with attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD). In: Journal of
trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace
Elements (GMS) 58, S. 126445. DOI: 10.1016/j.jtemb.2019.126445. PMID: 31869738.

Smith, B.; Rogers, S. L.; Blissett, J.; Ludlow, A. K. (2020): The relationship between sensory
sensitivity, food fussiness and food preferences in children with neurodevelopmental
disorders. In: Appetite 150, S. 104643. DOI: 10.1016/j.appet.2020.104643.
PMID: 32105808.

Stankovic, J.; Hove Thomsen, P.; Ovesen, T. (2021): Food preferences, food neophobia and
chemosensation among adolescents with ADHD. In: Acta paediatrica (Oslo, Norway : 1992)
110 (7), S. 2187–2199. DOI: 10.1111/apa.15790. PMID: 33534932.

Sterne, J. A.; ernán, . A.; eeves, B. C.; avović, J.; Berkman, . .; Viswanathan, . et
al. (2016): ROBINS-I: a tool for assessing risk of bias in non-randomised studies of
interventions. In: BMJ (Clinical research ed.) 355, i4919. DOI: 10.1136/bmj.i4919.
PMID: 27733354.

terne, J. A.; avović, J.; age, . J.; lbers, . G.; Blencowe, N. S.; Boutron, I. et al. (2019):
RoB 2: a revised tool for assessing risk of bias in randomised trials. In: BMJ (Clinical research
ed.) 366, l4898. DOI: 10.1136/bmj.l4898. PMID: 31462531.

41
Einfluss der Ernährung auf die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung

Still, G. F. (1902): The Goulstonian lectures on some abnormal psychical conditions in children.
In: The Lancet 159 (4102), S. 1008–1013.

Thapar, A.; Cooper, M. (2016): Attention deficit hyperactivity disorder. In: The Lancet 387
(10024), S. 1240–1250. DOI: 10.1016/S0140-6736(15)00238-X. PMID: 26386541.

Thapar, A.; Cooper, M.; Eyre, O.; Langley, K. (2013): What have we learnt about the causes
of ADHD? In: Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines 54 (1), S. 3–
16. DOI: 10.1111/j.1469-7610.2012.02611.x. PMID: 22963644.

Thomas, A.; Lefèvre-Arbogast, S.; Féart, C.; Foubert-Samier, A.; Helmer, C.; Catheline, G.;
Samieri, C. (2022): Association of a MIND Diet with Brain Structure and Dementia in a French
Population. In: The journal of prevention of Alzheimer‘s disease 9 (4), S. 655–664.
DOI: 10.14283/jpad.2022.67. PMID: 36281669.

Topal, Z.; Tufan, A. E.; Karadag, M.; Gokcen, C.; Akkaya, C.; Sarp, A. S. et al. (2021):
Evaluation of peripheral inflammatory markers, serum B12, folate, ferritin levels and clinical
correlations in children with autism spectrum disorder (ASD) and attention deficit
hyperactivity disorder (ADHD). In: Nordic journal of psychiatry 76 (2), S. 150–157.
DOI: 10.1080/08039488.2021.1946712. PMID: 34232109.

Unger, E. L.; Bianco, L. E.; Jones, B. C.; Allen, R. P.; Earley, C. J. (2014): Low brain iron
effects and reversibility on striatal dopamine dynamics. In: Experimental neurology 261,
S. 462–468. DOI: 10.1016/j.expneurol.2014.06.023. PMID: 24999026.

Walz, G.; Blazynski, N.; Frey, L.; Schneider-Momm, K.; Clement, H.-W.; Rauh, R. et al. (2022):
Long-Term Effects of an Oligoantigenic Diet in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity
Disorder (ADHD) on Core Symptomatology. In: Nutrients 14 (23). DOI: 10.3390/nu14235111.
PMID: 36501141.

Won, G. H.; Choi, T. Y.; Kim, J. W. (2020): Application of Attention-Deficit/Hyperactivity

Disorder Diagnostic Tools: Strengths and Weaknesses of the Korean ADHD Rating Scale
and Continuous Performance Test. In: Neuropsychiatric disease and treatment 16, S. 2397–
2406. DOI: 10.2147/NDT.S275796. PMID: 33116539.

World Health Organization (WHO) (1968): Handbuch der Internationalen Klassifikation der
Krankheiten, Verletzungen und Todesursachen, Achte Revision (ICD-8). Stuttgart und Mainz:
W. Kohlhammer GmbH.

World Health Organization (WHO) (2016): International Classification of Diseases, Tenth

Revision, Fifth Edition (ICD-10). Online verfügbar unter https://icd.who.int/browse11/, zuletzt
geprüft am 15.07.2022.

42
 Literaturverzeichnis

World Health Organization (WHO) (2022): International Classification of Diseases, Eleventh

Revision (ICD-11). Online verfügbar unter https://icd.who.int/browse11/, zuletzt geprüft am
15.07.2022.

Yorgidis, E.; Beiner, L.; Blazynski, N.; Schneider-Momm, K.; Clement, H.-W.; Rauh, R. et al.
(2021): Individual Behavioral Reactions in the Context of Food Sensitivities in Children with
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder before and after an Oligoantigenic Diet. In: Nutrients
13 (8). DOI: 10.3390/nu13082598. PMID: 34444758.

Zhou, F.; Wu, F.; Zou, S.; Chen, Y.; Feng, C.; Fan, G. (2016): Dietary, Nutrient Patterns and
Blood Essential Elements in Chinese Children with ADHD. In: Nutrients 8 (6).
DOI: 10.3390/nu8060352. PMID: 27338457.

43