(Download PDF) Repetitorium Fur Die Facharztprufung Innere Medizin Mit Zugang Zur Medizinwelt 2Nd Edition Malte Ludwig Herausgeber Full Chapter PDF

Repetitorium für die Facharztprüfung
Innere Medizin: Mit Zugang zur

Medizinwelt 2nd Edition Malte Ludwig
(Herausgeber)
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Repetitorium Für die Facharztprüfung Innere Medizin.

Mit Zugang zur Medizinwelt Helga Frank And Malte Ludwig
(Auth.)
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facharztprufung-innere-medizin-mit-zugang-zur-medizinwelt-helga-
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Facharztwissen Gynäkologie: Mit Zugang zur Medizinwelt

Wolfgang Janni (Herausgeber)
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Gastrointestinale Tumoren: mit Zugang zur Medizinwelt

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Medizinwelt 4th Edition Thomas Bitsch
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Klinikleitfaden Pädiatrie: Mit Zugang zur Medizinwelt
10th Edition Stephan Illing (Herausgeber)
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Klinikleitfaden Orthopädie Unfallchirurgie: Mit Zugang

zur Medizinwelt 8th Edition Rainer Abel
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Klinikleitfaden Neurologie: Mit Zugang zur Medizinwelt

6th Edition Jürgen Klingelhöfer (Herausgeber)
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Praxisleitfaden Ärztlicher Bereitschaftsdienst: Mit

Zugang zur Medizinwelt (Klinikleitfaden) 4th Edition
Fobbe
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Therapie-Handbuch: Jahrbuch 2019 - Mit Zugang zur

Medizinwelt Tilman Sauerbruch (Herausgeber)
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Malte Ludwig (Hrsg.)
Repetitorium für
die Facharztprüfung
Innere Medizin
2. Auflage
Mit Beiträgen von: Dr. med. Julia Benckert, Leipzig; Prof. Dr. med. Thomas Berg, Leipzig; Prof. Dr. med. Stefan
Bornstein, Dresden; Dr. med. Christian Breitkreutz, Berlin; Dr. med. Cornelius Engelmann, Leipzig; Prof. Dr. med. Helga
Frank, Starnberg; Dr. med. Carlos Fritzsche, Rostock; Priv.-Doz. Dr. med. Nicolas Graf, Deggendorf; Prof. Dr. med.
Christian Grohé, Berlin; Dr. med. Matthias Gruber, Dresden; Dr. med. Thomas Hering, Berlin; Tim Humboldt, Berg; Dr.
med. Tanja Junge, Tutzing; Prof. Dr. med. Stefan Kluge, Hamburg; Dr. med. Matthias Kochanek, Köln; Dr. med. Dipl.-Ing.
Peter Koerfer, Berg; Dr. med. Uwe Kühl, Berlin; Prof. Dr. med. Joachim Labenz, Siegen; Dr. med. Holger Lawall, Ettlingen;
Priv.-Doz. Dr. med. Wolfgang Lepper, Duisburg; Dr. med. Micha Löbermann, Rostock; Prof. Dr. med. Stefan Möhlenkamp,
Moers; Priv.-Doz. Dr. med. Lars Möller, Essen; Dr. med. Karin A. L. Müller, Tübingen; Priv.-Doz. Dr. med. Dipl.-Kfm. Till
Neumann, Essen; Dr. med. Susann A. Patschan, Göttingen; Prof. Dr. med. Mathias W. Pletz, Jena; Dr. med. Kurt D.
Reising, Neusäß; Prof. Dr. med. Emil C. Reisinger, Rostock; Prof. Dr. med. Michael Rünzi, Essen; Prof. Dr. med. Dirk
Sander, Feldafing; Prof. Dr. med. Ralf Schindler, Berlin; Dr. med. Benjamin T. Schleenvoigt, Jena; Prof. Dr. med. Ralf
Schmidmaier, München; Priv.-Doz. Dr. med. Udo Schmitz, Bonn; Prof. Dr. med. Hans-Paul Schobel, Starnberg; Prof. Dr.
med. Jürgen E. Scholze, Berlin; Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Schwartz, Berlin; Prof. Dr. med. Peter Sefrin, Würzburg; Dr.
med. Monika Serke, Hemer; Dr. med. Dirk K. C. Sieber, Bernried; Prof. Dr. med. Michael Spannagl, München; Prof. Dr.
med. Christof Specker, Essen; Dr. med. Hubert Stiegler, München; Prof. Dr. med. Christian Straka, Berg; Univ.-Prof. Dr.
med. Carsten Tschöpe, Berlin; Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Volkmann, Annaberg-Buchholz; Dr. med. Michael Weber,
Starnberg; Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker, Berlin; Prof. Dr. med. Heinrich Worth, Fürth; Priv.-Doz. Dr. med. Thomas
Zöpf, Karlsruhe.
Vorwort
Mit diesem Werk soll den angehenden Fachärztin- „Cave“, „Praxisempfehlung“ und leitlinienbasierte
nen und -ärzten für Innere Medizin ein kompaktes „Konsensusempfehlungen“.
Repetitorium zur Vorbereitung der Weiterbildungs- An dieser Stelle gilt mein herzlicher Dank den
prüfung in der allgemeinen Inneren Medizin ange- zahlreichen Autorinnen und Autoren, die mit ihrer
boten werden. Im Vergleich zu den einschlägigen Fachkompetenz und ihrem Einsatz zum Gelingen
internistischen Lehrbüchern ist das Ziel dieses dieses Projekts beigetragen haben. Es ist der Ver-
Buchwerks, dem Leser leitliniengerecht, aber kurz dienst der Mitarbeiterinnen des Elsevier Verlags
und knapp das notwendige Basiswissen zur Weiter- Frau St. Schröder und Frau U. Lux sowie der Redak-
bildungsprüfung in der Allgemeinen Inneren Medi- teurin Frau Dr. N. Schmidt, dass die umfangreiche
zin zu vermitteln. Auf detailliertes internistisches verlagsseitige Arbeit zügig und hervorragend umge-
Schwerpunktwissen, das dort zu einem erfolgrei- setzt wurde. Hierfür herzlichen Dank! Die Autorin-
chen Bestehen der Prüfung notwendig ist, wurde nen, Autoren und ich hoffen, dass wir mit diesem
daher verzichtet. Es wurde dagegen besonderer Repetitorium das medizinische Lehrbuchangebot
Wert darauf gelegt, leitlinienbasiert die grundsätzli- im Bereich der Allgemeinen Inneren Medizin inhalt-
chen allgemeininternistischen Kenntnisse nach dem lich sowie in seiner Systematik und Kompetenz be-
Motto „In der Kürze liegt die Würze!“ übersichtlich, reichern konnten. Wir wünschen Ihnen eine erfolg-
unterstützt durch zahlreiche Grafiken, Flussdia- reiche Weiterbildungsprüfung in der Allgemeinen
gramme, Abbildungen und unter Verzicht der epi- Inneren Medizin!
schen Breite sowie ausgedehnter Literaturverzeich-
nisse zu vermitteln. Dieses Konzept enthält daher Tutzing, im Oktober 2016
auch strukturelle Akzente wie „Wichtig“, Prof. Dr. med. Malte Ludwig (Hrsg.)
Abbildungs- und Tabellennachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet F542 Reprinted from: "Waters, D.: What the
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T559 Prof. Dr. med. Joachim Labenz, Siegen. ten Herzinfarktes bei Patienten mit persis-
T560 Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker, Berlin. tierender ST-Streckenhebung, Deutsche
T561 Dr. med. Christian Breitkreutz, Berlin. Gesellschaft für Kardiologie (DGK), nach:
T562 PD Dr. med. Thomas Zöpf, Düsseldorf. ESC Guidelines for the Management of
T563 PD Dr. med. Stefan Schwartz, Charité – Acute Myocardial Infarction in Patients
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Therapie des akuten Koronarsyndroms http://www.khk.versorgungsleitlinien.de;])
Abkürzungen
↑ erhöht BMI Body-Mass-Index
↓ erniedrigt BNP B-Typ natriuretisches Peptid
→ daraus folgt, führt zu BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
♂ Männer, männlich BTS Brady-Tachykardie-Syndrom
♀ Frauen, weiblich BWS Brustwirbelsäule
A1AT Alpha-1-Antitrypsin BZ Blutzucker
AAV ANCA-assoziierte Vaskulitis/Vaskulitiden CA Karzinom
ABDM ambulantes 24-h-Blutdruck-Monitoring Ca2+ Kalzium(ionen)
ACE Angiotensin-converting enzyme CAC Coronary Artery Calcium; Koronarkalk-
ACI Arteria carotis interna messung
ACLF akut-auf-chronisches Leberversagen CADASIL
Cerebral Autoromal Dominant Arteriopa-
ACPA anticitrullinierte Proteinantikörper thy with Subcortical Infarcts and Leuko-
ACR American College of Rheumatology encephalopathy, zerebrale autosomal-do-
ACOS Asthma-COPD-Overlap-Syndrom minante Arteriopathie mit subkortikalen
ACS akutes Koronarsyndrom Infarkten und Leukenzephalopathie
ACTH adrenokortikotropes Hormon CAP Community acquired pneumonia; ambu-
ADH antidiuretisches Hormon lant erworbene Pneumonie
AED automatischer externer Defibrillator CE-MRS kontrastmittelverstärkte Kernspinangio-
AERD Aspirin exacerbated respiratory disease grafie
AFP α-Fetoprotein cCT kranielle Computertomografie, kranielles
AiH Autoimmunhepatitis Computertomogramm
AIHA autoimmunhämolytische Anämie(n) CED chronisch-entzündliche
AK Antikörper Darmerkrankung(en)
Alat Alanin-Aminotransferase Chol. Cholesterin
ALL akute lymphatische Leukämie chron. chronisch
AMA antimitochondriale Antikörper CI Herzindex, Cardiac Index
AML akute myeloische Leukämie CIPO chronische intestinale Pseudoobstruktion
Amp. Ampulle CK Kreatinkinase
ANA antinukleäre Antikörper CLL chronische lymphatische Leukämie
ANCA antineutrophile zytoplasmatische Anti CML chronische myeloische Leukämie
körper cMRT kranielle Magnetresonanztomografie
ANP atriales natriuretisches Peptid CMV Zytomegalievirus
ANV akutes Nierenversagen CO Kohlenmonoxid
AP alkalische Phosphatase CO2 Kohlendioxid
a.-p. anterior-posterior COP chronisch-organisierende Pneumonie
APS Antiphospholipidsyndrom COPD chronisch-obstruktive Atemwegserkran-
ARB Angiotensinrezeptorenblocker kung
AS ankylosierende Spondylitis cP chronische Polyarthritis
ASA American Society of Anesthesiologists CPI Cardiac Power Index
Asat Aspartat-Aminotransferase CPO Cardiac Power Output
ASD Vorhofseptumdefekt CPR kardiopulmonale Reanimation
ASH alkoholische Steatohepatitis CR komplette Remission
ASS Acetylsalicylsäure CRH Corticotropin Releasing Hormone
ATN akute Tubulusnekrose CRP C-reaktives Protein
AVNRT AV-Knoten-Reentry-Tachykardie CRT kardiale Resynchronisationstherapie
AVRT AV-Reentry-Tachykardie CT Computertomografie, Computertomo-
AWMF Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaft gramm
lichen Medizinischen Fachgesellschaften CTA CT-Angiografie
e. V. CVD kardiovaskuläre Erkrankung(en), Cardio-
BAL bronchoalveoläre Lavage vascular Disease(s)
bds. beidseits CVI chronisch-venöse Insuffizienz
BGA Blutgasanalyse DAD diffuser Alveolarschaden
BiPAP Biphasic Positive Airway Pressure DCM dilatative Kardiomyopathie
Abkürzungen XI
DD Differenzialdiagnose(n) h Stunde(n)
DHC Ductus hepatocholedochus H+ Wasserstoffion(en)
DHEAS Dehydroepiandrosteron HAP nosokomiale Pneumonie
DHSG Deutsche Hodgkin-Studien-Gruppe HAV Hepatitis-A-Virus
DM Dermatomyositis Hb Hämoglobin
DNA Desoxyribonukleinsäure HBV Hepatitis-B-Virus
diast.
Diastolisch HCC hepatozelluläres Karzinom
DIP desquamative interstitielle Pneumonie HCM hypertrophe Kardiomyopathie
DLBCL diffus großzelliges B-Zell-Lymphom HCO3– Bikarbonat
DLCO Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid HCV Hepatitis-C-Virus
DSA digitale Subtraktionsangiografie HE hepatische Enzephalopathie
DTC differenzierte Schilddrüsenkarzinome HES Hydroxyethylstärke
DW-MRT
diffusionsgewichtete Magnetresonanz HFNO High Flow nasale Oxygenierung
tomografie HGH Human Growth Hormone
EAA exogen allergische Alveolitis HIT heparininduzierte Thrombozytopenie
EBUS endobronchialer Ultraschall HIV humanes Immundefizienzvirus
EBV Epstein-Barr-Virus Hkt Hämatokrit
ECOG Eastern Cooperative Oncology Group HP Helicobacter pylori
EF Ejektionsfraktion HPA-Achse Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-
EGF Epidermal Growth Factor Achse
eGFR estimated GFR, geschätzte glomeruläre HPF High Power Field; mikroskopischer
Filtrationsrate Ausschnitt eines Präparats bei 400-facher
EK Erythrozytenkonzentrat(e) Vergrößerung
EMG Elektromyografie HPS His-Purkinje-System
ENG Elektroneurografie HPT Hyperparathyreoidismus
ERC endoskopische retrograde Cholangiografie HRCT hochauflösende Computertomografie
ERCP endoskopische retrograde Cholangiopan HRS Herzrhythmusstörung(en)
kreatografie HT Herzton
ES Extrasystolen HUS hämolytisch-urämisches Syndrom
ESBL Extended Spectrum Beta-Lactamase HWS Halswirbelsäule
ETG Ethylglukoronid HWZ Halbwertszeit
EUS Endosonografie HZV Herzzeitvolumen
EZR Extrazellulärraum ICD implantierter Defibrillator
FDS Farbdopplersonografie ICR Interkostalraum
Fe Eisen ICS inhalative(s) Kortikosteroid(e)
FENa fraktionelle Natriumexkretion ICT intensivierte konventionelle (Insulin-)
FEV1 forciertes endexspiratorisches Volumen Therapie
FFP Fresh Frozen Plasma IE infektiöse Endokarditis
FISH Fluoreszenz In-situ-Hybridisierung IFG Impaired Fasting Glucose, gestörte
FHH familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie Nüchternglukose
FKDS farbkodierte Duplexsonografie Ig (A, E, G, M) Immunglobulin (A, E, G, M)
FNH fokal-noduläre Hyperplasie IGF-1 Insulin-Like Growth Factor 1
FRC funktionelle Residualkapazität IGRA Interferon-gamma releasing Assay
FSH follikelstimulierendes Hormon IGT Impaired Glucose Tolerance, gestörte
FTC follikuläres Schilddrüsenkarzinom Glukosetolerenz
FVC forcierte Vitalkapazität i. m. intramuskulär
G-CSF Granulozytenkolonie-stimulierender Faktor inf. inferior
GCS Glasgow Coma Scale Insuff. Insuffizienz
GERD gastroösophageale Refluxkrankheit IPF idiopathische pulmonale Fibrose
GFR glomeruläre Filtrationsrate ISH isolierte systolische Hypertonie
GIT Gastrointestinaltrakt ITP idiopathische thrombozytopenische
GnRH Gonodotropin-Releasing-Hormons Purpura (Morbus Werlhof)
GHRH Growth Hormone Releasing Hormone i. v. intravenös
GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive IZR Intrazellulärraum
Lung Disease J. Jahr(e)
GPA Granulomatose mit Polyangiitis JÜR Jahres-Überlebensrate
Gy Gray K+ Kalium
XII Abkürzungen
KFla Kammerflattern MTC medulläres Schilddrüsenkarzinom

KFli Kammerflimmern MTB Mycobacterium tuberculosis
/kg KG/d(h) pro Kilogramm Körpergewicht und Tag MTX Methotrexat
(Stunde) Na+ Natrium(ionen)
KHK koronare Herzkrankheit N./Nn.
Nervus/Nervi
KI Kontraindikation(en) NaCl Natriumchlorid, Kochsalz
KM Kontrastmittel NAFDL nichtalkoholische Fettlebererkrankung
KOF Körperoberfläche NASH nichtalkoholische Steatohepatitis
KSS Karotissinus-Syndrom neg. negativ(er)
LAD Left Anterior Descending, Ramus inter- NHL Non-Hodgkin-Lymphom(e)
ventricularis anterior NIV nichtinvasive Beatmung
LADA Latent Autoimmune Diabetes of the Adult NLPHL noduläres lymphozytenprädominantes
LAE Lungenarterienembolie Hodgkin-Lymphom
LE Lungenembolie NMH niedermolekulare Heparine
Leuko(s) Leukozyt(en) NNR Nebennierenrinde
LH luteinisierendes Hormon NOAK Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien
Lig./Ligg. Ligamentum/Ligamenta NPN Nitroprussid-Natrium
LIP lymphozytische interstitielle Pneumonie NNT Number Needed to Treat
LJ Lebensjahr(e) NSAR nichtsteroidale Antirheumatika
LK Lymphknoten NSCLC nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom,
LKM Liver Kidney Microsome Non-Small Cell Lung Cancer
Lsg. Lösung NSIP nichtspezifische interstitielle Pneumonie
LVOT linksventrikulärer Ausflusstrakt NTM nichttuberkulöse Mykobakterien
LVEDD linksventrikulärer enddiastolischer Dia NW Nebenwirkung(en)
meter NYHA New York Heart Association
LVESD linksventrikulärer endsystolischer Dia O2 Sauerstoff
meter OAD orale Antidiabetika
LWK Lendenwirbelkörper OAK orale Antikoagulation
LWS Lendenwirbelsäule o. g. oben genannt(en)
M./Mm. Musculus/Musculi ÖGD Ösophagogastroduodenoskopie
MAP motorisches Aktionspotenzial, mittlerer OGTT oraler Glukosetoleranztest
arterieller Druck (Mean Arterial Pressure) OLT orthotope Lebertransplantation
MCL Medioklavikularlinie; Mantelzelllymphom OP Operation
MCTD Mixed Connective Tissue Disease OSAS obstruktives Schlafapnoesyndrom
MDR Multidrug-Resistenz PAH pulmonale Hypertonie
MDS myelodysplastische Syndrome PAOP pulmonalarterieller Verschlussdruck,
MEN multiple endokrine Neoplasie Pulmonary Arterial Occlusion Pressure
MGUS monoklonale Gammopathie unbestimm- PaCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck
ter Signifikanz pANCA perinukleäre antineutrophile zytoplasma-
MIBI Methoxy-isobutyl-isonitril tische Antikörper
Mon. Monat(e) PaO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck
min Minute(n) pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit
mind. mindestens PBC primär biliäre Zirrhose
MODY Maturity Onset Diabetes of the Young PCA Patient Controlled Analgesia
MPA mikroskopische Polyangiitis PCI perkutane koronare Intervention
MPS myeloproliferative Syndrome pCO2 Kohlendioxidpartialdruck
MRA Magnetresonanzangiografie PCR Polymerasekettenreaktion
MRCP Magnetresonanz-Cholangiopankreatiko- PCWP pulmonalkapillärer Verschlussdruck
grafie PDA Periduralanästhesie
MRD Minimal Residual Disease PDE Phosphodiesterase
MRGN multiresistente gramnegative Stäbchen PDT palliative fotodynamische Therapie
MRSA methicillinresistenter Staphylococcus PE Probeexzision
aureus PEA pulslose elektrische Aktivität
MRSE methicillinresistenter Staphylococcus PEI perkutane Ethanolinjektion
epidermidis PET Positronenemissionstomografie
MRT Magnetresonanztomografie PET-CT Positronenemissionstomografie mit
MSH melanozytenstimulierendes Hormon Computertomografie
Abkürzungen XIII
p. m. Punctum maximum TACE transarterielle Chemoembolisation

pmean mittlerer Druck TASC Transatlantic Intersociety Consensus
PMR Polymyalgia rheumatica Document on Management of Arterial
PNH paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Disease
PNP Polyneuropathie Tbc Tuberkulose
pO2 Sauerstoffpartialdruck TEA Thrombendarteriektomie
POCT Point-of-Care-Testing TEE transösophageale Echokardiografie
pos. positiv(er) THT Tuberkulin-Hauttest
PPI Protonenpumpeninhibitor(en) TIA transitorisch-ischämische Attacke
PsA Psoriasisarthritis TIPSS transjugulärer intrahepatischer porto
PSC primär sklerosierende Cholangitis systemischer Shunt
PTA perkutane transluminale Angioplastie TK Tachykardien
PTC papilläres Schilddrüsenkarzinom TLC totale Lungenkapazität
PTCA perkutane transluminale Koronarangio- TLS Tumorlysesyndrom
plastie TOF Time-of-Flight-Angiografie
PTCD perkutane transhepatische Cholangio TAH Thyreoidea stimulierendes Hormon
drainage TFPI Tissue Factor Pathway Inhibitor
PTH Parathormon THT Tuberkulin-Hauttest
PW-MRT perfusionsgewichtete Magnetresonanz TNM Tumorklassifikation nach Tumorgröße
tomografie (T), Lymphknotenbefall (N) und Fern
Qp pulmonaler Blutfluss metastasen (M)
Qs systemischer Blutfluss TPO-AK Schilddrüsen-Peroxidase-Antikörper
RA rheumatoide Arthritis TRAK Antikörper gegen den TSH-Rezeptor
RAAS Renin-Angiotensin-Aldosteron-System TRH Thyrotropin Releasing Hormone
RCX R. circumflexus sinister TSH Thyreoidea-stimulierendes Hormon
RFA Radiofrequenzablation TTE transthorakale Echokardiografie
RIT Radiojodtherapie TTP thrombotisch-thrombozytopenische
RIVA R. interventricularis anterior, syn. LAD Purpura
Rö Röntgen TVT tiefe Venenthrombose
RPGN rapid-progressive Glomerulonephritis UAW unerwünschte Arzneimittelwirkungen
RR Blutdruck nach Riva-Rocci UFH unfraktionierte Heparine
RRdiast
diastolischer Blutdruck nach Riva-Rocci UICC Union for International Cancer Control
RRsyst systolischer Blutdruck nach Riva-Rocci UIP gewöhnliche interstitielle Pneumonie,
RTA renal tubuläre Azidose Usual Interstitial Pneumonia
RV Residualvolumen UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes
RZA Riesenzellarteriitis Study
s Sekunde(n) US Ultraschall
SAP Systolic Arterial Pressure V. a. Verdacht auf
SB Sinusbradykardie VATS videoassistierte Thorakoskopie
SBP spontan bakterielle Peritonitis VES ventrikuläre Extrasystole(n)
SCLC kleinzelliges Bronchialkarzinom, Small VET venöse Thromboembolie
Cell Lung Cancer VHFla Vorhofflattern
SKS Sinusknoten(SK)-Syndrom VHFli Vorhofflimmern
SLA Soluble Liver Antigen Vit. Vitamin
SLE systemischer Lupus erythematodes VO2max maximale Sauerstoffaufnahme
SMA Smooth Muscle Antigen VRE vancomycinresistente Enterokokken
SpA Spondyloarthritis, Spondyloarthritiden VSD Ventrikelseptumdefekt
SS Sjögren Syndrom VTE venöse Thromboembolie
SSc Systemsklerose vWF Von-Willebrand-Faktor
SSW Schwangerschaftswoche(n) VZV Varicella-zoster-Virus
Staph. Staphylococcus WK Wirbelkörper
sup. superior Wo. Woche(n)
SVES supraventrikuläre Extrasystole(n) Z. n. Zustand nach
SVR systemischer Gefäßwiderstand ZVD zentraler Venendruck
SVTK supraventrikuläre Tachykardien ZVK zentraler Venenkatheter
syst. systolisch
Adressen
Herausgeber Dr. med. Cornelius Engelmann
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Prof. Dr. med. Malte Ludwig Department für Innere Medizin Neurologie und
Chefarzt der Abteilungen für Innere Medizin und Dermatologie
Angiologie Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und
Benedictus Krankenhaus Tutzing Rheumatologie
Bahnhofstr. 5 Sektion Hepatologie
82427 Tutzing Liebigstr. 20, Haus 4
04103 Leipzig
Autoren Prof. Dr. med. Helga Frank

Klinikleiterin
Dr. med. Julia Benckert Nephrocare Nierenzentrum
Universitätsklinikum Leipzig AöR Oßwaldstr. 1a
Department für Innere Medizin, Neurologie und 82319 Starnberg
Dermatologie
Klinik für Gastroenterologie und Rheumatologie Dr. med. Carlos Fritzsche
Sektion Hepatologie Universitätsmedizin Rostock
Liebigstr. 20, Haus 4 Abteilung für Tropenmedizin und
04103 Leipzig Infektionskrankheiten
Ernst-Heydemann-Str. 6
Prof. Dr. med. Thomas Berg 18055 Rostock
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Department für Innere Medizin, Neurologie und Priv.-Doz. Dr. med. Nicolas Graf
Dermatologie Sektionsleiter Hämatologie und Onkologie
Klinik für Gastroenterologie und Rheumatologie DONAUISAR Klinikum Deggendorf
Sektion Hepatologie Perlasbergerstr. 41
Liebigstr. 20, Haus 4 94469 Deggendorf
04103 Leipzig
Prof. Dr. med. Christian Grohé
Prof. Dr. med. Stefan Bornstein Chefarzt der Pneumologischen Klinik
Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik III Evangelische Lungenklinik Berlin –
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Krankenhausbetriebs GmbH
an der Technischen Universität Dresden Lindenberger Weg 27, Haus 205
Anstalt des öffentlichen Rechts des Freistaates Sachsen 13125 Berlin
Fetscherstr. 74
01307 Dresden Dr. med. Matthias Gruber
Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologie und
Dr. med. Christian Breitkreutz Diabetologie
Chefarzt Medizinische Klinik und Poliklinik III
Caritas-Klinik Pankow Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
Innere Medizin – Gastroenterologie an der Technischen Universität Dresden
Breite Str. 46/47 Anstalt des öffentlichen Rechts des Freistaates Sachsen
13187 Berlin Fetscherstr. 74
01307 Dresden
Adressen VII
Dr. med. Thomas Hering Prof. Dr. med. Joachim Labenz

Arzt für Pneumologie, Allergologie, Schlafmedizin Chefarzt Innere Medizin
Suarezstr. 26 Diakonie Klinikum GmbH
14057 Berlin Jung-Stilling-Krankenhaus
Abteilung Innere Medizin
Tim Humboldt Wichernstr. 40
Hämatologie und Onkologie 57074 Siegen
Schön Klinik Starnberger See
Münchner Str. 23–29 Dr. med. Holger Lawall
82335 Berg Gemeinschaftspraxis Diehm/Lawall
Lindenweg 1
Dr. med. Tanja Junge 76275 Ettlingen
Oberärztin und Kardiologin
Abteilung für Innere Medizin Priv.-Doz. Dr. med. Wolfgang Lepper FESC
Benedictus Krankenhaus Tutzing GmbH & Co. KG Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie,
Bahnhofstr. 5 Internistische Intensivmedizin, EMAH-Kardiologie
82327 Tutzing (Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern)
Chefarzt der Medizinischen Klinik 1
Prof. Dr. med. Stefan Kluge Kardiologie und Intensivmedizin
Direktor HELIOS St. Johannes Klinik
Klinik für Intensivmedizin An der Abtei 7
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf 47166 Duisburg
Martinistr. 52
20246 Hamburg Dr. med. Micha Löbermann
Oberarzt
Dr. med. Matthias Kochanek Universitätsmedizin Rostock
Klinik I für Innere Medizin Abteilung für Tropenmedizin und
Universitätsklinikum Köln Infektionskrankheiten
Kerpener Str. 62 Ernst-Heydemann-Str. 6
50937 Köln 18055 Rostock
Dr. med. Dipl.-Ing. Peter Koerfer Prof. Dr. med. Stefan Möhlenkamp, FESC, FACC
Oberarzt der Funktionsdiagnostik Chefarzt der Medizinischen Klinik II Kardiologie
Schön Klinik Starnberger See und Internistische Intensivmedizin
Münchner Str. 23–29 Krankenhaus Bethanien
82335 Berg Bethanienstr. 21
47441 Moers
Dr. med. Uwe Kühl
FU Berlin Medizinische Fakultät Charité Priv.-Doz. Dr. med. Lars Möller
Med. Klinik II Kardiologie und Pulmologie Klinik für Endokrinologie und
Hindenburgdamm 30 Stoffwechselerkrankungen
12203 Berlin Universitätsklinikum Essen
Hufelandstr. 55
45147 Essen
VIII Adressen
Dr. med. Karin A. L. Müller Prof. Dr. med. Dirk Sander

Medizinische Universitätsklinik Chefarzt der Abteilung Neurologie
Innere Medizin III Benedictus Krankenhaus Feldafing GmbH & Co. KG
Otfried-Müller-Str. 10 Dr. Appelhans-Weg 6
72076 Tübingen 82340 Feldafing
Priv.-Doz. Dr. med. Dipl.-Kfm. Till Neumann Prof. Dr. med. Ralf Schindler
Klinik für Kardiologie Nierenzentrum Zehlendorf
Universitätsklinikum Essen Fischerhüttenstr. 111
Hufelandstr. 55 14163 Berlin
45147 Essen
Dr. med. Benjamin T. Schleenvoigt
Dr. med. Susann A. Patschan Universitätszentrum für Infektionsmedizin und
Abt. Nephrologie und Rheumatologie Krankenhaushygiene
Universitätsmedizin Göttingen Universitätsklinikum Jena
Georg-August-Universität Erlanger Allee 101
Robert-Koch-Str. 40 07747 Jena
37075 Göttingen
Prof. Dr. med. Ralf Schmidmaier
Prof. Dr. med. Mathias W. Pletz Ltd. Oberarzt – Stellv. Direktor
Universitätszentrum für Infektionsmedizin und Medizinische Klinik und Poliklinik IV
Krankenhaushygiene Klinikum der Universität München
Institut für Medizinische Mikrobiologie Ludwig-Maximilian-Universität (LMU)
Universitätsklinikum Jena Ziemssenstr. 1
Erlanger Allee 10 80336 München
07747 Jena
Priv.-Doz. Dr. med. Udo Schmitz
Dr. med. Kurt D. Reising Chefarzt
Innere Medizin Neusäß Allgemeine Innere Medizin II
Hauptstr. 13 Endokrinologie, Diabetologie, Kardiologie
86356 Neusäß Evangelische Kliniken Bonn gGmbH
Akademisches Lehrkrankenhaus der Rheinischen
Prof. Dr. med. Emil C. Reisinger Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Abteilung für Tropenmedizin und Betriebsstätte Waldkrankenhaus
Infektionskrankheiten Waldstr. 73
Ernst-Heydemann-Str. 6 53117 Bonn
18055 Rostock
Prof. Dr. med. Hans-Paul Schobel
Prof. Dr. med. Michael Rünzi Leitender Arzt Nephrologie
Ltd. Arzt der Klinik für Gastroenterologie und Medizinische Klinik
Stoffwechselerkrankungen Klinikum Starnberg
Direktor des Zentrums für Innere Medizin Oßwaldstr. 1
Ärztlicher Direktor 82319 Starnberg
Probsteistr. 2
45239 Essen Prof. Dr. med. Jürgen E. Scholze
KARDIOS am Wittenbergplatz
Ansbacher Str. 17-19
10787 Berlin
Adressen IX
Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Schwartz Prof. Dr. med. Christian Straka
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie Chefarzt der Abteilung Hämatologie und Onkologie
Onkologie und Tumorimmunologie Schön Klinik Starnberger See
Charité – Universitätsmedizin Berlin Münchner Str. 23–29
Campus Benjamin Franklin 82335 Berg
Hindenburgdamm 30
12200 Berlin Univ.-Prof. Dr. med. Carsten Tschöpe
Stellv. Klinikdirektor und leitender Oberarzt
Prof. Dr. med. Peter Sefrin Medizinische Klinik für Kardiologie und Pulmologie
agbn – Arbeitsgemeinschaft der in Bayern Charité – Universitätsmedizin Berlin
tätigen Notärzte Campus Benjamin Franklin
Sandweg 10 Hindenburgdamm 30
97078 Würzburg 12203 Berlin
Dr. med. Monika Serke Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Volkmann

Chefärztin Pneumologie, Thorakale Onkologie Chefarzt
Lungenklinik Hemer des Deutschen Gemeinschafts- Erzgebirgsklinikum Annaberg
Diakonieverbandes GmbH, Klinik für Innere Medizin
Marburg Lungenkrebszentrum DKG Chemnitzer Str. 15
Theo-Funccius-Str. 1 09456 Annaberg-Buchholz
58675 Hemer
Dr. med Michael Weber, Klaus Klütsch,
Dr. med. Dirk K. C. Sieber Dr. Katja Tischer
Arzt für Innere Medizin, Angiologie Internisten und Pneumologen
Hausarztinternist im Hausarztzentrum Bernried Kinderpneumologie
Karwendelstr. 6 Enzianstr. 4b
82347 Bernried 82319 Starnberg
Prof. Dr. med. Michael Spannagl Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker
Klinikum der Universität München Chefarzt der Abteilung für Innere Medizin I
Hämostaseologie Schlosspark Klinik
Ziemssenstr. 1 Akademisches Lehrkrankenhaus der Charité
80336 München Universitätsmedizin Berlin
Heubnerweg 2
Prof. Dr. med. Christof Specker 14059 Berlin
Katholisches Krankenhaus St. Josef gGmbH
Klinik für Rheumatologie und Klinische Prof. Dr. med. Heinrich Worth
Immunologie Chefarzt Medizinische Klinik I
Propsteistr. 2 Klinikum Fürth
45239 Essen Jakob-Henle-Str. 1
90766 Fürth
Dr. med. Hubert Stiegler
Internist/Angiologe Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Zöpf
Gefäßzentrum Münchner Freiheit Chefarzt
Heimhauserstr. 4 Klinik für Innere Medizin
80802 München Ev. Diakonissenanstalt Karlsruhe-Rüppurr
Diakonissenstr. 28
76199 Karlsruhe
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eISBN: 978-3-437-17112-3
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2. Auflage 2017
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KAPITEL
1 Angiologie
1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortenaneurysma Dirk K. C. Sieber . . . . 1
1.1.1 Die akute periphere arterielle Verschlusskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.1.2 Die chronische arterielle Verschlusskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.1.3 Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
1.2 Venenerkrankungen Holger Lawall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

1.2.1 Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
1.2.2 Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
1.2.3 Venöse Thromboembolie (VET) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
1.2.4 Lungenembolie (LE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
1.2.5 Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.2.6 Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien (NOAK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.3 Gerinnungsstörungen Michael Spannagl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

1.3.1 Einführung und Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
1.3.2 Hämorrhagische Diathesen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
1.3.3 Thrombophilie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.4 Schlaganfall Dirk Sander . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
1.5 Akrale Durchblutungsstörungen Hubert Stiegler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
1.1 Die periphere arterielle Dabei handelt sich um einen gefäßmedizinischen

Verschlusskrankheit, Aorten Notfall mit akuter Gefahr für die Extremität und
das Leben des Patienten.
aneurysma
Dirk K. C. Sieber
In Abhängigkeit von Etagenhöhe, Ausmaß der Ge
fäßverlegung, seiner Kompensation und der Dauer
1.1.1 Die akute periphere arterielle der Perfusionsstörung kann es zu einer irreversiblen
Verschlusskrankheit Schädigung der Extremität bis hin zur vitalen Ge
fährdung des Patienten kommen.
Definition Es wird zwischen der kompletten Ischämie mit
vollständiger Unterbrechung der Blutzufuhr ohne
WICHTIG Kollateralströmung und der inkompletten Isch
Unter der akuten peripheren arteriellen Ver- ämie mit noch vorhandener Restperfusion bei in
schlusskrankheit wird Verschlusskrankheit die
kompletter Strombahnverlegung oder kompletter
akute Minderperfusion eines Arms oder Beins
durch eine plötzliche arterielle Embolie oder arteriel- Strombahnverlegung mit präformierten Kollatera
le Thrombose verstanden. len unterschieden.
2 1 Angiologie
Ätiologie Sinkt der Perfusionsdruck unter den kritischen Ver

schlussdruck von 30–50 mmHg, kommt die
Ursachen akuter Extremitätenarterienverschlüsse sind: Kapillarperfu sion komplett zum Erliegen. Hinzu
1 • 70 % Embolien, davon kommt, dass die endogene Fibrinolyse in den Arteri
– 90 % Herz (Vorhofflimmern, Infarkt) olen nach einigen Minuten drastisch reduziert ist
– 10 % Embolien aus arteriosklerotischen Arte und somit die Ausbildung von Mikrothromben be
rien und Aneurysmen schleunigt wird.
• 20 % lokale arterielle Thrombosen auf dem Bo Im Fall einer vollständigen Strombahnverlegung
den arteriosklerotischer Arterien und Aneurys mit schlechten präformierten Kollateralen beginnt
men eine irreversible Muskelzellschädigung bereits nach
• 10 % andere Ursachen: traumatisch, iatrogen 3 h, sie ist nach 6 h nahezu vollständig abgeschlossen
nach Punktionen, Stent- oder Bypass-Thrombo (› Tab. 1.1). Nach einer Ischämiezeit von 3 h sind
sen, Vaskulitiden, Koagulopathien lediglich 2 % des Muskelgewebes nekrotisch, 1 h spä
ter bereits 30 % und nach einer weiteren Stunde 90 %
der vom akuten Arterienverschluss betroffenen
Epidemiologie Muskulatur (Labbe et al. 1997).
Lokal bewirkt die Reperfusion eine Gerinnungs
Die Inzidenz der kritischen Extremitätenischämie aktivierung und eine gesteigerte Permeabilität mit
wird auf 500–1 000 pro 1 Mio. Einwohner in Europa Ödembildung. Die Wiedereröffnung der arteriellen
und Nordamerika pro Jahr geschätzt (TASC II 2006). Strombahn führt im Sinne eines Postischämie-/Re
perfusionssyndroms zu einer Ausschwemmung
entzündlicher Stoffwechselmetaboliten mit weiterer
Pathophysiologie Schädigung der Extremität bzw. Organe. So kommt
es nach einer Ischämiezeit von mehr als 5 h im An
Der akute embolische oder thrombotische Arterien schluss an die Wiedereröffnung der betroffenen Ar
verschluss führt zur drastischen Minderperfusion terie neben der Aktivierung der Gerinnung zu einem
der distal abhängigen Extremitätenabschnitte. Ausschwemmen von Muskelzerfallsprodukten mit
Im Fall einer inkompletten Ischämie existiert ei Myoglobulinämie und Nierenschädigung bis hin
ne noch ausreichende Mikrozirkulation über Kolla zum Nierenversagen. Die Hälfte der Patienten mit
teralen oder ein erhaltenes Restlumen. Creatin-Kinase (CK)-Werten > 5 000 U/l entwickelt
Hingegen setzt bei Vorliegen einer kompletten ein akutes Nierenversagen. Darüber hinaus kann die
Ischämie, bedingt durch die vollständige Unterbre mit der metabolischen Azidose einhergehende kriti
chung der arteriellen Zufuhr und den akuten Abfall sche Hyperkaliämie letale Herzrhythmusstörungen
des Perfusionsdrucks, zunächst reflektorisch ein Va verursachen.
sospasmus der Arteriolen ein (Bayliss-Reflex), der
nach wenigen Minuten in eine Vasodilatation über Tab. 1.2 Der akute Arterienverschluss – die 6 Ps nach
geht. Hierdurch fällt der bereits durch den Ver Pratt
schluss herabgesetzte Perfusionsdruck weiter ab. Symptome Nachweis durch
Pulselessness Pulslosigkeit Palpation/Ultraschall
Tab. 1.1 Kritische Ischämietoleranzzeiten der Gewe-
be (Steinau 1998) Pain Schmerz Anamnese
Gewebe Ischämietoleranzzeit Paleness Blässe Anamnese/Inspektion
Muskelgewebe 4h Paraesthesia Sensibilitäts Anamnese/Palpation/kör

störungen perliche Untersuchung
Nerven 8h
Paralysis Lähmung Anamnese/körperliche
Fettgewebe 13 h Untersuchung
Haut 24 h Prostration Schock Inspektion/Kreislaufpara
Knochen 96 h meter
1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortenaneurysma 3
Symptomatik Anamnese
Zur klassischen klinischen Symptomatik des akuten Beschwerdebeginn Akut (Stunden)/subakut (Ta
Arterienverschlusses › Tab. 1.2. ge)/chronisch (Wochen bis Monate). 1
Mit Pulslosigkeit, Schmerz, Sensibilitätsstörung/ Risikofaktoren/Vorerkrankungen
-verlust und Lähmung haben 4 der „6 Ps“ nach Pratt • Frühere PAVK-Beschwerden
auch Anwendung in der klinischen Einteilung der • Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Ni
akuten kritischen Extremitätenischämie nach Ruth kotinabusus, Diabetes mellitus, Vorhofflimmern,
erford gefunden (› Abb. 1.1). Tumorleiden, Gerinnungsstörungen
Medikamente ASS (Aspirin®), Clopidogrel (Pla
WICHTIG vix®), Phenprocoumon (Marcumar®) etc.
Schmerzen und Parästhesien treten bereits vor einer ne
krotischen Gewebeschädigung auf und sind wichtige
Warnzeichen, können aber bei schwerer Neuropathie Klinische Untersuchung (Inspektion, Unter-
auch fehlen. suchung, Funktionstestung)
Die Diagnose des akuten Arterienverschlusses ba
CAVE siert auf seiner klassischen klinischen Symptomatik
Die Rutherford-Kategorien der akuten Ischämie (› Tab. 1.2).
unterscheiden sich von den Rutherford-Kategorien der Inspektion
chronischen arteriellen Verschlusskrankheit. • Hautkolorit/Seitendifferenz (blass, livide;
› Abb. 1.3)
• Venenzeichung
Diagnostik • Trophische Störungen/Haarverlust/Ulzeratio
nen/Nekrosen
Zur Diagnostik bei Verdacht auf PAVK › Abb. 1.2.
Kategorie Prognose der Sensibilitäts- Muskel- CW-Dopplersignal

Extremität verlust schwäche
arteriell venös
I. lebensfähig nicht unmittelbar hörbar hörbar

gefährdet fehlend fehlend
rettbar bei minimal

IIa. Extremität sofortiger (Zehen) oft
oder fehlend hörbar
gering gefährdet Behandlung hörbar
fehlend
IIb. Extremität rettbar bei mehr als

unverzüglicher gering nicht
unmittelbar Zehen- und bis mäßig hörbar
hörbar
gefährdet Revasku- Ruheschmerz
larisation
Amputation
III. Extremität erforderlich
oder Paralyse nicht nicht
irreversibel An-Ästhesie (Rigor) hörbar hörbar
geschädigt unvermeidbare
Nerven-
schädigung
Abb. 1.1 Klinische Einteilung der akuten Extremitätenischämie, mod. nach Rutherford und der Klassifikation der International
Society for Cardio Vascular Surgery (ISCVS) [L106, F538-002]
4 1 Angiologie
1. Schritt
Basisuntersuchung:
1 • Anamnese und klinische Untersuchung
• ABI-Messung
abgeschwächte/ alle Pulse tastbar,

fehlende Pulse, ABI vor und nach
ABI < 0,9; Belastung mit
ABI > 1,3 Mediasklerose 10 Zehenständen:
0,9–1,3 Abb. 1.3 Akuter Arterienverschluss [T553]
V.a. PAVK keine PAVK Körperliche Untersuchung

• Motorik, Sensibilität
• Palpation: Temperaturunterschiede, Pulse
2. Schritt • Auskultation: Stenosen, kardiale Vitien, Ar
rhythmien
FKDS der Aorta und Becken-Bein-Arterien Funktionstests
• Allen-Test
• Ratschow-Lagerungsprobe
kein
• Akrale Rekapillarisierungszeit (normal < 2 s,
symptomorientierte aussagekräftiger pathologisch > 3 s)
Therapieplanung Befund
Apparative Diagnostik
ce-MRA, CTA CW-Doppler
• Arterielles Signal: fehlend, monophasisch/bipha
DSA bei sisch, schwach/kräftig
therapeutischer
Konsequenz • Venöses Signal: fehlend, vorhanden
(ggf. selektiv in Doppler-Druckmessung/ABI
3. Schritt PTA-Bereitschaft)
• Doppler-Druckmessung < 30–50 mmHg
(› Abb. 1.4)
• ABI < 0,5
perkutane transluminale Angioplastie (PTA), Farbduplexsonografie
gefäßchirurgischer Eingriff (unter
Berücksichtigung der TASC-II-Kriterien), • Verschluss: Höhe, Länge, Stenose
Lysetherapie, • Embolus, Thrombose
Infusionsbehandlung (Alprostadil, Ilomedin),
konservative Therapie (Basismaßnahmen, • Kollateralisierung
Thrombozytenaggregationshemmer Angiografie
[ASS/Clopidogrel],
im Stadium II strukturiertes Gehtraining, • Intraarterielle DSA
Cilostazol bei frustanem Gehtraining über • CT mit Kontrastmitteldarstellung der Arterien
mindestens 3 Monate), Minor-Amputation,
Major-Amputationen bei fehlender • Kontrastangehobene Magnetresonanz (MR-)An
Revaskularisierungsmöglichkeit oder giografie
protrahierter Ischämie und
Gefährdung des Patienten
Abb. 1.2 Algorithmus zur Diagnostik bei Verdacht auf PAVK

(mod. nach S3-Leitlinie 2009 und TASC II 2006) [L106]
Abb. 1.4 Doppler-Druckmessung

mit CW-Doppler und Blutdruck
manschette, hier A. tibialis
anterior/A. dorsalis pedis [T553]
CAVE – Links: A. tibialis anterior 60 mmHg; ABI 0,5;

Das Tasten der Fußpulse allein hat eine geringe diagnos A. tibialis posterior 40 mmHg; ABI 0,3
tische Empfindlichkeit (Sensitivität ≈20 %).
Die Kombination aus Tasten der Fußpulse mit Aus-
kultation und spezifischer Anamnese (Claudicatio)
erhöht die diagnostische Empfindlichkeit auf 84 % für Therapie
relevante Stenosen (Da Silva, Widmer 1980).
Oberste Behandlungsziele sind:
PRAXISEMPFEHLUNG • Beseitigung einer möglichen vitalen Bedrohung
Das mobile CW-Doppler-Handgerät („Taschendopp des Patienten
ler“) zur Bestimmung des Knöchel-Arm-Index sollte in • Extremitätenerhalt
jeder Ambulanz sofort griffbereit sein und stellt durch die • Schmerzreduktion
schnelle Verfügbarkeit und einfache Handhabung die Danach gilt es, die Ursache abzuklären und eine
ideale Ergänzung zur körperlichen Untersuchung dar. Therapie zur Rezidivprophylaxe einzuleiten.
In der Regel kann mit Anamnese, Inspektion, körperli
cher Untersuchung und CW-Doppler-Untersuchung be
reits ausreichend sicher die Diagnose eines akuten arte KONSENSUSEMPFEHLUNG
riellen Verschlusses gestellt werden. Die komplette Arterienischämie muss sofort inter-
ventionell behandelt oder operiert werden.
Alle Patienten, bei denen eine kritische Ischämie besteht,
sollten schnellstmöglich in eine stationäre Einrichtung
Knöchel-Arm-Index (KAI)/Ankle-Brachial mit ausreichender Expertise in allen vaskulärmedizini
Index (ABI) schen diagnostischen und therapeutischen Möglichkei
ten zur Revaskularisation eingewiesen werden.
Für die Bestimmung des ABI wird jeweils der Dopp (S3-Leitlinie 2009)
lerdruck der Beinarterie (A. tibialis anterior und A.
tibialis posterior, ggf. A. fibularis) durch den höhe
Erstmaßnahmen
ren Blutdruck, gemessen am Oberarm, geteilt. Inter
pretation › Tab. 1.3. • Beintieflagerung mit erhöhtem Oberkörper zur
Erhöhung der Restperfusion durch Erhöhung der
Beispiel hydrostatischen Druckdifferenz zwischen Herz
• Blutdruck: 110/75 mmHg rechts, 120/80 mmHg und Extremität
links • Polsterung üblicherweise als Wattepolsterung
• Doppler-Druckwerte: der Ferse und Waden mit frei schwebenden Fer
– Rechts: A. tibialis anterior 140 mmHg; ABI 1,2; sen zum Schutz vor Drucknekrosen, Verletzun
A. tibialis posterior 120 mmHg; ABI 1,0 gen und Wärmeverlust
6 1 Angiologie
Tab. 1.3 Interpretation des ABI KONSENSUSEMPFEHLUNG

Die interventionelle Therapie sollte einer operativen
Wert Interpretation
Therapie vorgezogen werden, wenn sie in Relation zu
> 1,3 Mediasklerose den klinischen Stadien und Lokalisationen und in Abhän
1 gigkeit von der Ausdehnung der Läsionen als Methode
0,9–1,3 normal/keine klinisch relevante PAVK
0,75–0,9 leichte PAVK der Wahl (TASC A) oder als bevorzugte Methode (TASC
B) aufgeführt ist.
0,5–0,75 mittelschwere PAVK
< 0,5 schwere PAVK/kritische Extremitäten
ischämie
Chirurgische Therapie
• Sofortige Bolusgabe von unfraktioniertem He Zu den operativen Maßnahmen der akuten arteriel
parin (UFH) mit 5 000–10 000 IE (≈80 IE/kg KG) len Verschlusskrankheit zählen Embolektomie,
und, sofern verfügbar, Heparin-Perfusor (18 IE/kg Thrombektomie, Thrombendarteriektomie (TEA)
KG/h) mit dem Ziel einer anhaltend 2- bis 3-fa und Bypass-Anlagen. Grundsätzlich ist eine notfall
chen Verlängerung der Prothrombinzeit (PTT) mäßige chirurgische Therapie indiziert, wenn ein
• Mit Legen eines Zugangs gleichzeitige Blutabnah komplettes Ischämiesyndrom mit akuten Ver
me mit mindestens kleinem Blutbild, Natrium, schlüssen großer Extremitätenarterien proximal der
Kalium, Quick/INR, PTT, Kreatinin, Myoglobin, Leiste oder Ellenbeuge vorliegt (Halter et al. 2003).
Kreatinkinase, Laktat, pH, Blutgruppe/Kreuzblut Der klassische operative Eingriff ist die Thrombem
• Therapie der Schmerzen: z. B. Morphin i. v. frak bolektomie nach Fogarty. Arterienverschlüsse distal
tioniert in 2-mg-Bolus-Gaben und Morphinper des Leistenbands eignen sich für ein kombiniertes
fusor zur Erhaltungstherapie Vorgehen mittels Katheterverfahren und lokaler Ly
se (Hirsch et al. 2006).
CAVE Bei akuter PAVK mit inkomplettem Ischämie
Keine i. m. Injektionen (Kontraindikation für Lysethe syndrom, speziell bei akuter embolischer Genese,
rapie). kommen eher kombinierte Behandlungsmethoden
(Fibrinolyse, kathetergestützte Verfahren) in Be
KONSENSUSEMPFEHLUNG tracht. Bei Bedarf muss zur Rezidivvermeidung die
Bei der akuten Extremitätenischämie diktiert der Isch dem akuten Verschluss zugrunde liegende Stenose
ämiegrad das weitere diagnostische und therapeuti mit einem offen chirurgischen Vorgehen beseitigt
sche Vorgehen. Im Fall einer inkompletten Ischämie soll werden (Hirsch et al. 2006).
te zuvor eine Angiografie durchgeführt werden.
Endoluminäre mechanische
WICHTIG Thrombembolektomie
Kein Zeitverlust durch weitere Diagnostik, sondern
Notfalltransport mit notärztlicher Begleitung in eine Die endoluminäre Therapie der akuten Extremitäte
geeignete Klinik, wenn möglich, in ein Gefäßzentrum. nischämie umfasst mehrere Techniken, die allein
oder in Kombination mit einer lokalen fibrinolyti
Entscheidungshilfe zum therapeutischen schen Therapie angewendet werden können. Dabei
Vorgehen wird initial das okklusive thrombembolische Mate
rial zerkleinert und entfernt. Anerkannte effiziente
› Tab. 1.4. Verfahren der mechanischen Thrombektomie sind
• die perkutane Aspirationsthrombembolektomie,
WICHTIG • mechanische Fragmentationskathetersysteme,
Entscheidender als die Frage, ob die akute Ischämie bes • hydrodynamische Kathetersysteme.
ser interventionell oder gefäßchirurgisch behandelt wer Ungeeignet für kathetergestützte mechanische
den sollte, ist die rasche Verfügbarkeit einer dieser Thrombembolektomieverfahren sind akute Ver
Behandlungsoptionen. schlüsse der Beckenarterien und der Bifurkation der
Tab. 1.4 Therapeutisches Vorgehen (nach: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie [vaskuläre und
endovaskuläre Chirurgie] – Der akute periphere Arterienverschluss 2008)
Primär chirurgisches Vorgehen Primär perkutan interventionelles Primär chirurgisches oder primär
Vorgehen perkutan interventionelles Vor- 1
gehen
• Dringender Verdacht auf arterielle • Mittlere bis schwere Ischämie Geringe Beschwerden (Rutherford/
Embolie (Rutherford/TASC IIa, IIb, III) mit TASC I und IIa) durch lokale arterielle
• Schwere Ischämie (Rutherford/TASC distalem arteriellem Verschluss Thrombose vorbestehender PAVK mit
IIb und III) mit zentralem oder lang • Geringe Beschwerden (Rutherford/ Verschlüssen im Bereich der A. femo
streckigem arteriellem Verschluss TASC I und IIa) und zentraler arte ralis superficialis oder A. poplitea
(Becken, Oberschenkel inkl. Femora rieller Verschluss (Becken) ohne
lisgabel) Femoralisgabel-Beteiligung oder
• Schwere Ischämie (Rutherford/TASC langstreckiger arterieller Verschluss
III) mit irreversibel geschädigter der A. femoralis superficialis
Extremität zur primären Majorampu (> 20 cm)
tation
A. femoralis. Sie sollten eher chirurgisch angegan Pulsed-Spray-Thrombolyse

gen werden. Dagegen sind infrainguinale Arterien Neben der kontinuierlichen Applikation des Throm
verschlüsse mit akutem Ischämiesyndrom sowie bolytikums können auch mittels automatisierter
angiografisch schlechtem peripherem Ausstrom Pulsed-Spray-Infusionspumpen gepulste Druckspit
(run off) Indikationen zu endovaskulären Thromb zen während der Infiltrationsthrombolyse angewen
embolektomieverfahren. det werden. Diese „Pulsed-Spray-Thrombolyse“-
Technik bewirkt neben der Lyse die zusätzliche me
chanische Zerstörung des Thrombus. Im Vergleich
Thrombolysetherapie
zur einfachen Infiltrationsthrombolyse und zur In
Als Alternative zur OP ist die lokale Lysebehandlung fusionsthrombolyse sind mit diesem Verfahren we
akuter Arterienverschlüsse unter Verwendung von sentlich kürzere Zeiten zur Thrombusauflösung bei
Urokinase oder Plasminogenaktivator (rtPA) möglich. niedrigeren Majorkomplikationsraten (4 vs. 15–
20 %) erzielbar (Bookstein et al. 1989).
Lokale Infusionsthrombolyse Die Ergebnisse interventioneller Katheter- und
Zur lokalen Infusionsthrombolyse wird über den Lysestudien bei akuter PAVK sind uneinheitlich. In
vor den Thrombus platzierten intraarteriellen Ka den ACC/AHA Guidelines for the Management of
theter lokal langsam kontinuierlich bis zu einer ent Patients With Peripheral Arterial Disease 2006
sprechenden Maximaldosis das Fibrinolytikum in (Hirsch et al. 2006) wird die intraarterielle lokale Fi
fundiert. Nach 6–24 h erfolgt die angiografische brinolysetherapie mittels Katheter bei Patienten mit
Kontrolle und eventuelle Dosisreduktion. hoher Komorbidität als risikoarme Alternative zur
OP empfohlen.
Infiltrationsfibrinolyse
Zur Infiltrationsfibrinolyse wird das Fibrinolyti CAVE
kum durch Vorschieben des endoffenen Katheters Beseitigung von Einstromhindernissen vor Ver-
direkt in den Thrombus appliziert. Nach Passage des besserung des Ausstroms
Thrombus eignen sich endständig verschlossene Ka Bei Mehr-Etagen-Läsionen hat die Beseitigung von Ein-
thetersysteme mit seitlichen Öffnungen (Multiside- stromhindernissen Priorität gegenüber der Behandlung
Slit-Katheter) zur Benetzung des gesamten Throm nachgeschalteter Läsionen (Konsensusempfehlung).
Bei Patienten mit kombinierten Einstrom- und Ausstrom
bus mit dem Fibrinolytikum. Bei der Infiltrations läsionen, bei denen die Symptome der kritischen Extremi
thrombolyse arterieller Verschlüsse kommen niedri tätenischämie oder eine Infektion nach interventioneller
gere Fibrinolytikadosierungen zur Anwendung als Einstromverbesserung persistieren, sollen der interventio
bei der lokalen Infusionsthrombolyse. nellen Therapie im Ausstrombereich zugeführt werden.
8 1 Angiologie
Medikamentöse Therapie der akuten Patienten mit persistierend erhöhtem Risiko, ins
kritischen Extremitätenischämie besondere bei arteriell-embolischer Genese, z. B.
Vorhofflimmern, bedürfen unter der Berücksichti
1 Eine intravenöse oder intraarterielle Alprostadil gung möglicher Kontraindikationen ggf. einer le
(PGE-1-)Gabe kann als medikamentöse medika benslangen Vollantikoagulation. Dies trifft auch zu
mentöse Therapieergänzung bei unvollständiger bei rezidivierenden arteriellen Thrombosen. Unter
Revaskularisierung oder inkompletter kritischer Beachtung der Anwendungsbeschränkungen kön
Ischämie mit fehlender Revaskularisierungsmög nen hier auch NOAKs (Nicht-Vitamin-K orale Anti
lichkeit erfolgen. koagulanzien) zum Einsatz kommen.
Als Mittel zweiter Wahl und als Alternative zur
KONSENSUSEMPFEHLUNG Vollantikoagulation bei erhöhtem Blutungsrisiko
Die Gabe von Prostanoiden führt bei einem Teil der können Thrombozytenaggregationshemmer einge
Patienten mit kritischer Extremitätenischämie zu einer setzt werden.
verbesserten Ulkusheilung und einer Abnahme der Am
putationsrate.
Es gibt keine anderen medikamentösen Behand- Synopsis zur Diagnose und Therapie des
lungsoptionen als Prostanoide, die zur Behandlung der akuten Extremitätenarterienverschlusses
kritischen Extremitätenischämie mit dem Behandlungsziel
amputationsfreies Überleben empfohlen werden können. › Abb. 1.5
Sekundärprophylaxe
Prognose
In randomisierten Studien konnte für die ersten Mo
nate nach akutem Extremitätenarterienverschluss Die Prognose des Patienten mit akutem Extremitä
ein erhöhtes Rezidivrisiko gezeigt werden, sodass tenarterienverschluss hängt neben dem Schwere
alle Patienten nach akuter Extremitätenischämie grad und der Dauer der Ischämie vom Ausmaß des
auch postoperativ/postinterventionell weiter einer
Vollantikoagulation zunächst mit Heparin bedürfen, Tab. 1.5 Mortalität und Komplikationen bei Patienten
die dann im Verlauf für mindestens 3–6 Monate auf mit kompletter oder inkompletter Ischämie
Marcumar® umgestellt werden sollte. Patienten- Mortalität/Komplikation
anteil
15–20 % akute Mortalität:
Kritische
Extremitätenischämie 12 % jährliche Mortalität
10–15 % schwere Blutungen mit erforderlicher Blut
Bildgebung transfusion oder operativer Blutstillung
(Duplexsonografie, CTA, CE-MRA)
25 % Majoramputationen
5–25 % Fasziotomie
Patient für
Patient für Revaskularisierung 20 % Verschlechterung der Nierenfunktion
Revaskularisierung nicht
geeignet geeignet
Tab. 1.6 5-Jahres-Offenheitsraten bei kritischer Extre-

mitätenischämie (%)
Revaskularisation Schmerzen
Schmerzen
und Läsion nicht tolerabel, Verfahren 5-Jahres-Offen-
übergreifende
stabil Infektion heitsrate
PTA 31 %
konservative
Amputation Venenbypass (über dem Knie/P1- 66 %
Behandlung
Segment)
Abb. 1.5 Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit kri PTFE-Bypass (über dem Knie/P1- 47 %
tischer Extremitätenischämie (mod. nach TASC II 2006) [L106] Segment)
nach Fontaine über die ihr zugrunde liegenden typi

Kritische
Extremitätenischämie schen belastungsabhängigen Muskelschmerzen/
-krämpfe (Claudicatio intermittens), im Stadium III
über einen ischämischen Ruheschmerz und im Stadi 1
um IV über eine arterielle Ulzeration oder Gangrän.
Überleben mit Amputation Mortalität
beiden Beinen 30% 25%
45%
Ätiologie
Abb. 1.6 1-Jahres-Verlauf für Patienten mit kritischer Extre
mitätenischämie [L106, F843-002] Bei der chronisch arteriellen Verschlusskrankheit
handelt sich in über 95 % der Fälle um atherosklero
Arterienverschlusses ab. Sie ist auch abhängig von tische Gefäßveränderungen, die ätiologisch auf die
der Ischämietoleranz der ihm nachgeschalteten Ge Hauptrisikofaktoren Nikotinabusus, Diabetes melli
webe (› Tab. 1.5). tus, arterielle Hypertonie und Dyslipoproteinämien
Besonders bei Patienten mit chronischer PAVK zurückzuführen sind. Seltene Ursachen sind mit we
und vorbestehender Kollateralisierung führt ein niger als 5 % Vaskulitiden, thrombosierende Aneu
akuter Verschluss i. d. R. nicht zu einer vollständigen rysmen, Kompressionssyndrome, Gefäßmalformati
Perfusionsunterbrechung. onen, Gefäßverletzungen und rezidivierende Embo
Nach kompletter Ischämie eines großen Extremi lien. Zur Differenzialdiagnose von Extremitäten
tätenabschnitts über mehr als 5 h, muss i. d. R. mit schmerzen › Tab. 1.7.
einer Gliedmaßenamputation gerechnet werden, da
die Letalität des Patienten ohne Amputation durch
die ischämiebedingte Inflammationsreaktion und Epidemiologie
die Ausschwemmung von Kalium und Myoglobin
beinahe 100 % beträgt. Die Prävalenz der chronischen PAVK liegt laut epi
Die Ergebnisse nach chirurgischer Therapie oder demiologischer Studien bei 3–10 % und steigt ab ei
Katheterintervention mit lokaler Thrombolyse sind nem Alter von 70 Jahren auf 15–21 % an. Wichtig ist
in etwa vergleichbar und haben eine Beinerhaltsrate dabei, zwischen asymptomatischer und symptoma
von 80–90 %. tischer PAVK zu unterscheiden, die altersunabhän
Trotz geringerer 5-Jahres-Offenheitsdaten für die gig im Verhältnis 4 : 1 steht.
primäre PTA der kritischen Extremitätenischämie
um 31 % lässt sich durch infrainguinale PTA ± Stent WICHTIG
ein Beinerhalt in 80–95 % für 1–3 Jahre erzielen Die Prävalenz der PAVK ist altersabhängig und
(› Tab. 1.6, › Abb. 1.6). steigt mit höherem Lebensalter an.
1.1.2 Die chronische arterielle Pathophysiologie

Verschlusskrankheit
Im Gegensatz zur Mediasklerose Mönckeberg, bei
Definition der eine Kalzifizierung der arteriellen Tunica media
auftritt und die in ihrer Reinform zu keiner stenosie
Unter der chronischen peripheren arteriellen Ver renden Gefäßveränderung führt, handelt es sich bei
schlusskrankheit werden Stenosen oder Verschlüsse der Atherosklerose um einen Prozess der arteriellen
der Aorta und der Extremitätenarterien verstanden, die Tunica intima mit hieraus resultierender Stenosie
in über 90 % der Fälle die untere Extremität betreffen. rung des Lumens.
Die asymptomatischer pAVK wird durch einen Für die Pathophysiologie der Atherosklerose gibt
Knöchel-Arm-Index (KAI/ABI) < 0,9 definiert. Die es derzeit zwei führende Hypothesen, die Response-
symptomatische PAVK definiert sich im Stadium II to-injury-Theorie und die Lipoprotein-induced-
10 1 Angiologie
Tab. 1.7 Differenzialdiagnose von Extremitätenschmerzen vaskulärer und extravaskulärer Ursache. Die klinisch re-
levanten, häufigeren Differenzialdiagnosen sind gefettet. (S3-Leitlinie 2009)
Vaskuläre Ursache Extravaskuläre Ursache
1 Arterielles Gefäßsystem Venöses Gefäßsystem
• Atherosklerose • Venenthrombose • Neuropathien/Neuralgie
• Periphere arterielle Embolie • Venöse Claudicatio • Nervenwurzelreizsyndrome
• Periphere arterielle Thrombose • Phlegmasia coerulea dolens • Bandscheibenprolaps/-protrusion
• Vaskulitis • Spinalkanalstenose
• Raynaud-Syndrom • Degenerative und entzündliche Gelenker
• Periphere Aneurysmen krankungen
• Ergotismus • Koxarthrose
• „Blue-toe“-Syndrom • Gonarthrose
• Zystische Adventitiadegeneration • Chron. Baker-Zyste
• Fibromuskuläre Dysplasie • Arthritiden
• Kompressionssyndrome • Gichtanfall
• Entrapmentsyndrom • Muskelfaserriss
• Kongenitale oder erworbene Gefäß • Kompartmentsyndrom
fehlbildungen
• Gefäßtumor
• Pseudoxanthoma elastica
• Trauma oder Strahlenschaden
Atherosclerosis-Theorie. Die Response-to-injury- Symptomatik

Theorie geht von (Mikro-)Traumata der Tunica in
tima, z. B. durch arterielle Hypertonie, Verletzungen Nach der zugrunde liegenden Symptomatik teilt man
oder immunologische Schädigungen bei bakteriellen die PAVK nach ihrem klinischen Bild in die Ruther
oder viralen Infektionen, mit einer daraus resultie ford-Kategorien (angloamerikanischer Sprachraum)
renden Inflammation der Gefäßwand aus. Bei der und in die in Europa üblichere Fontaine-Stadien
Lipoprotein-induced-Atherosclerosis-Theorie wird (› Tab. 1.8). Patienten mit PAVK ohne klinische Be
oxidiertes LDL durch Makrophagen aufgenommen schwerden werden dem Stadium I nach Fontaine zu
und zu Schaumzellen umgewandelt. Im weiteren geordnet. Das Stadium II nach Fontaine teilt man in
Verlauf findet eine Entzündungsreaktion mit binde IIa mit einer Gehstrecke > 200 m und IIb mit einer
gewebigem Umbau um eine abgestorbene Schaum Gehstrecke < 200 m ein. Das Stadium III wird durch
zelle, den inneren Lipidkern, statt, die im längeren einen ischämischen Ruheschmerz in der dem Ver
Verlauf zur Kalzifizierung führen kann. schlussereignis nachgeordneten Muskulatur definiert,
Tab. 1.8 Klassifikation der PAVK nach den Fontaine-Stadien und Rutherford-Kategorien (S3-Leitlinie 2009) [W888-001]
Fontaine Rutherford
Stadium Klinisches Bild Grad Kategorie Klinisches Bild
I asymptomatisch 0 0 asymptomatisch
IIa Gehstrecke > 200 m I 1 leichte Claudicatio intermittens
IIb Gehstrecke < 200 m I 2 mäßige Claudicatio intermittens
I 3 schwere Claudicatio intermittens
III ischämischer Ruheschmerz 4 ischämischer Ruheschmerz
IV Ulkus, Gangrän 5 kleinflächige Nekrose
6 großflächige Nekrose
der v. a. bei diabetischer Neuropathie teilweise bis (Blässe, Rötung, Zyanose), Unterschiede in der Be
vollständig fehlen kann. Ein arterielles Ulkus oder ei haarung und trophische Störungen (Ulkus, Nekrose)
ne Gangrän definiert das Stadium IV nach Fontaine zu erfassen. Bei der Untersuchung sind ein seiten
und setzt außer bei schwerer Neuropathie einen Mus vergleichender Pulsstatus zu erheben und eine Aus 1
kelruheschmerz voraus. Bei PAVK mit Ulkus im Sta kultation (A. carotis, Herz, Becken, Leiste, popliteal)
dium II nach Fontaine bzw. ohne Muskelruheschmerz durchzuführen. Die diagnostische Empfindlichkeit
spricht man von einem komplizierten Stadium II. kann durch das Tasten der Fußpulse, gemeinsam
Durch eine präzise Anamnese können über Anga mit Erhebung der spezifischen Anamnese noch ge
ben zur Lokalisation, Art der Beschwerden und Auf steigert werden.
treten in zeitlicher Abhängigkeit häufig differenzial
diagnostische Rückschlüsse auf die Lage der Steno Ergänzende Funktionstests
se/des Verschlusses oder eine andere nichtarterielle • Ratschow-Lagerungsprobe: Normal: leichte Rö
Genese der Beschwerden gezogen werden. tung < 5 s, Venenfüllung < 20 s
Die relevante Stenose/der Verschluss ist den be • Rekapillarisierungszeit: Finger-/Zehennagel für
troffenen Extremitäten vorgeschaltet (Beckenarte 4 s gegen Nagelbett drücken/normale Zeit bis zur
rienstenose → Oberschenkelschmerz, Oberschen Rekapillarisierung < 2 s.
kelstenose → Unterschenkelschmerz, Unterschen • Allen-Test
kelarterienverschlüsse → Fußschmerzen). Differenzialdiagnostisch sollte die Untersuchung je
nach Beschwerden um eine kurze orthopädische
WICHTIG (Hüfte, Knie, Sprunggelenk, Fuß) oder eine neurolo
Häufige Differenzialdiagnosen der PAVK mit Unter- gische Funktionsprüfung (Lasègue, peripherer Neu
schenkelschmerzen sind:
• Tiefe Venenthrombose
ropathie) ergänzt werden.
• Thrombophlebitis Die Erfassung der Gehstrecke im Stadium II nach
• Muskelfaserriss/-hämatom Fontaine sollte unter standardisierten Bedingungen
• Baker-Zyste auf einem Laufbandergometer (12 % Steigung,
• Venöse Claudicatio bei CVI 3,2 km/h [Bruce-Protokoll]) erfolgen, kann aber bei
fehlender Ausstattung auch ohne Laufbandergome
ter auf ebener Strecke durchgeführt werden. Hierbei
Diagnostik gilt zu beachten, dass auf ebener Strecke bei indivi
duellem Tempo i. d. R. längere schmerzfreie Geh
Anamnese strecken erzielt werden können.
Die typische Anamnese für Patienten mit chroni

Apparative Diagnostik
scher arterieller Verschlusskrankheit ist der neu auf
getretene oder über den Verlauf zunehmende belas Doppler-Verschlussdruckmessung und ABI Be
tungsabhängige muskuläre Schmerz, am häufigsten steht anhand von Anamnese und klinischer Unter
im Bereich der unteren Extremität als sog. Claudica suchung der Verdacht auf eine PAVK, ist der nächs
tio intermittens. Bei Patienten mit kardiopulmona te diagnostische Schritt die Messung des ABI, bei
ler Einschränkung oder peripherer Neuropathie dem der Verschlussdruck der Unterschenkelarterien
können diese Beschwerden aufgrund von einge geteilt durch den Verschlussdruck der Oberarmarte
schränkter Belastbarkeit bzw. reduzierter Sensibili rien bestimmt wird (› Kap. 1.1.1, Diagnostik, Knö
tät abgeschwächt sein oder fehlen. chel-Arm-Index). Der ABI eignet sich sowohl zur
Diagnosestellung als auch zur Verlaufskontrolle ei
ner PAVK.
Klinische Untersuchung (Inspektion,
Ein ABI-Wert < 0,9 nach 10-minütiger Ruhepha
Untersuchung, Funktionstestung)
se weist eine mindestens 50-prozentige Gefäßveren
Bei der klinischen Untersuchung gilt es bereits bei gung mit einer Sensitivität von 95 % und einer Spezi
der Inspektion, Auffälligkeiten des Hautkolorits fität von nahezu 100 % nach (› Tab. 1.3). Bei
12 1 Angiologie
grenzwertig noch normalem ABI-Wert (≥ 0,9) kann

eine Abnahme des ABI um 15–20 % nach Belastung
(ABI-Belastungstest) eine PAVK demaskieren.
1
PRAXISEMPFEHLUNG
Ein ABI-Wert von < 0,9 in Ruhe oder nach Belastung
gilt als beweisend für das Vorliegen einer PAVK. Für die
Diagnose einer PAVK ist der niedrigste ABI-Wert von bei
den Knöchelarteriendrucke (A. tibialis anterior, A. tibialis
posterior) entscheidend.
Bei Patienten mit Mönckeberg-Mediasklerose

(Vorkommen bei Diabetes mellitus und Patienten
Abb. 1.7 Großgefäßvaskulitis [T553]
mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz) bewirkt
die verkalkte Gefäßwand fälschlich zu hoch gemes
sene Verschlussdrücke (ABI-Werte > 1,3). Dann ist
die ABI-Messung zur Diagnose einer PAVK nicht
verwertbar. In diesem Fall kann eine weitere Diffe
renzierung über eine Zehendruckmessung erfol
gen.
Zehenverschlussdruckmessung Bei der Zehen

druckmessung wird der Verschlussdruck mithilfe ei
ner Zehenmanschette gemessen. Er liegt i. d. R.
30 mmHg unter dem Knöchelverschlussdruck bzw.
der Zehen-Arm-Index ist normal > 0,7. Aufgrund ei
ner geringeren Ausprägung der Mediasklerose an den
Digitalarterien ist dieser Test weniger anfällig für
Abb. 1.8 Embolus in A. femoralis [T553]
falsch normale oder falsch hohe Werte bei Mediaskle
rose. KONSENSUSEMPFEHLUNG
Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS) Mithilfe Die FKDS (› Tab. 1.9) ist die diagnostische Metho-
der FKDS lassen sich Arterienstenosen und Ver de der ersten Wahl zur Abklärung der Aorta und ihrer
schlüsse nichtinvasiv und ohne Kontrastmittelbelas Äste sowie der Becken- und Beinarterien. Ihre Aussage
tung kostengünstig und mit hoher Sicherheit nach kraft ist von der Expertise des Untersuchers, des Geräts
weisen. und den individuellen Gegebenheiten des Patienten ab
hängig (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1).
• Mit indirekten Doppler-Zeichen lässt sich distal
einer Stenose oder Verschlusses durch die Verän
derung des Flussmusters die höhergelegene Pa Der sog. Goldstandard der arteriellen Gefäßdarstel
thologie aus dem veränderten Flussmuster ablei lung ist weiterhin die intraarterielle DSA, mit der
ten. die anderen bildgebenden Verfahren, die computer
• Mit direkten Doppler-Zeichen lässt sich die Ge tomografische Angiografie (CTA), die kontrastmit
fäßveränderung lokal beurteilen und quantifizie telverstärkte Kernspinangiografie (CE-MRA), die
ren. kernspintomografische Time-of-Flight-Angiografie
• Darüber hinaus sind aus der Ultraschalluntersu (TOF) und die FKDS verglichen werden (› Tab.
chung zusätzliche Informationen zur Frage der 1.10). Da sich in der Hand des erfahrenen Untersu
Ursache und dem Ausmaß der Kollateralisierung chers vergleichbar aussagekräftige Ergebnisse erzie
erhältlich (› Abb. 1.7, › Abb. 1.8). len lassen, kommt relativen (Niereninsuffizienz,
Tab. 1.9 Farbduplexsonografie – Auswertungskriterien für Stenosen und Verschlüsse [T553]

Normalbefund Stenose Verschluss
B-Bild
1
Lumen echoarm isolierte Hyperreflexionen mit und ohne Schall echoreich, echoreich
schatten oder gescheckt
Wand pulsierend pulsierend pulslos
Doppler
Indirekt (bi-)triphasisch monophasisch monophasisch
Direkt „schallfreies Fenster“ (Zunahme kein „schallfreies Fenster“, systolisch retrograde kein Signal
der systolischen Spektrumbreite) Strömungsanteile, Amplitudenzunahme
Tab. 1.10 Sensitivität und Spezifität unterschiedlicher bildgebender Verfahren in der Diagnose der symptomatischen
PAVK für Stenosen > 50 % und von Verschlüssen der unteren Extremität (Collins und Burch 2007) [F704-005]
CE-MRA TOF CTA FKDS
Anzahl der Studien 7 5 6 7
Mediane Sensitivität, % (Bereich) 95(92–99,5) 92(79–94) 91(89–99) 88(80–98)
Mediane Spezifität, % (Bereich) 97(64–99) 88(74–92) 91(83–97) 96(86–99)
allergisches Exanthem, Klaustrophobie v. a. für die Erhaltung der Extremität möglich ist. Bei ausge
Kernspintomografie) und absoluten Kontraindika dehnter Nekrose oder Osteomyelitis der distalen Ex
tionen (Anaphylaxie, Herzschrittmacher für die tremität können Minor-Amputationen zum Schutz
Kernspintomografie) sowie Aspekten des Strahlen des Patienten und zum Erhalt der Extremität indi
schutzes und der Kosten-Nutzen-Relation eine grö ziert sein.
ßere Bedeutung zu. Für alle Stadien ab Stadium I nach Fontaine, der
asymptomatischen PAVK, werden zunächst Basis
maßnahmen mit Behandlung der Risikofaktoren
Therapie und eine Thrombozytenaggregationshemmung
(ASS und/oder Clopidogrel) empfohlen.
Sekundärprävention
PRAXISEMPFEHLUNG
Für die Therapie der PAVK wird ein Stadien adap Basismaßnahmen: Risikofaktorenbehandlung
tiertes Vorgehen empfohlen. • Nikotinkarenz
• Diabetesoptimierung (HbA1c 7 %)
KONSENSUSEMPFEHLUNG • Statintherapie bei Hyperlipidämie (Ziel-LDL < 100 mg/dl)
Behandlungsziele für alle PAVK-Stadien • Blutdrucktherapie mit Blutdruckziel: < 140/90 mmHg,
Cave: diabetische Nephropathie (SPRINT vs. WHO/
• Hemmung der Progression der PAVK ACCORD)
• Risikoreduktion vaskulärer Ereignisse • Gewichtsreduktion mit Ziel BMI < 25 kg/m2
• Reduktion kardio- und zerebrovaskulärer Ereignisse
• Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und Le
bensqualität Eine Therapieempfehlung für einen revaskularisie
renden Eingriff (interventionell/operativ) bei chro
Zu den Grundbehandlungszielen für alle Stadien nischer arterieller Verschlusskrankheit besteht der
kommen Abheilung von Ulzera (Stadien IIc und IV), zeit erst ab dem Stadium II der PAVK.
Reduktion/Behebung von Ruheschmerzen (Stadium Die Hauptindikation für einen Eingriff im Sta
III) und Reduktion der Mortalität, soweit dies unter dium II nach Fontaine stellt der Leidensdruck des
14 1 Angiologie
Patienten (Lebensqualität) dar, da im Allgemeinen Tab. 1.11 Langzeitoffenheitsraten nach Revaskulari-

die Langzeitergebnisse einer Intervention denen ei sation bei Claudicatio (mod. nach S3-Leitlinie 2009
ner konservativen Therapie mit strukturiertem Geh und TASC II 2006)
1 training bzgl. der Gehstrecke nicht signifikant über Lokalisa- Verfahren 5-Jahres-Offen-
legen sind und harte Zielkriterien wie Beinerhalt tion heitsrate (%)
und Mortalität im Stadium III durch Eingriffe lang Iliakal PTA 71
fristig nicht beeinflusst werden. PTA + Stent 82
Stadium II: tägliches Gehtraining (2 Schritte/s) aortofemoraler Bypass 85
zur Bildung von Kollateralen durch repetitives Ge Femoro- PTA 55
hen bis zum Muskelschmerzbeginn, dann Geh-Pau popliteal autologer Venenbypass 80
se bis zur Schmerzfreiheit. Dann Fortsetzen der PTFE-Bypass 75
Geh-Übung.
endovaskuläre Therapie (PTA) indiziert ist, während

Entscheidungshilfe zum therapeutischen
Typ-D-Läsionen langstreckige Verschlüsse, multiple
Vorgehen
diffuse Stenosen und ungünstige Kombinationen
› Abb. 1.2: Algorithmus zur Diagnostik bei Ver von Läsionen umfassen und primär eine gefäßchir
dacht auf PAVK (mod. nach S3-Leitlinie 2009 und urgische Rekonstruktion indizieren.
TASC II 2006). Analog hierzu sind Typ-B- und -C-Läsionen Ab
stufungen der vorgenannten beiden Extreme und
KONSENSUSEMPFEHLUNG somit Typ B eher endovaskulär und Typ C jeher ge
Bei der PAVK soll der endovaskulären Behandlung fäßchirurgisch angehbar.
der Vorzug gegeben werden, wenn kurz- und langfristig Mit zunehmender Verbesserung der endovasku
die gleiche symptomatische Verbesserung erzielt werden lären Therapiemöglichkeiten werden tendenziell
kann wie mit einem gefäßchirurgischen Eingriff (Empfeh mehr TASC-C- und -D-Läsionen auch endovaskulär
lungsgrad A, Evidenzklasse 1).
therapierbar. Um dieser fortschreitenden Entwick
lung Rechnung zu tragen, erfolgt derzeit eine Über
Perkutane transluminale Angioplastie arbeitung der TASC-II-Kriterien.
(PTA)/gefäßchirurgische Therapie Bezüglich der Langzeitoffenheitsraten nach Re
vaskularisation › Tab. 1.11.
Endovaskuläre und gefäßchirurgische Eingriffe soll
ten im Stadium II nach Fontaine nur bei hohem Lei
densdruck des Patienten mit starker Einschränkung Medikamentöse Therapie
der Lebensqualität erfolgen, da das Nutzen-Risiko-
Verhältnis zugunsten der konservativen Behand Als Basistherapie der PAVK wird üblicherweise Ace
lung besteht. Endovaskuläre Eingriffe sollten in die tylsalicylsäure (ASS) in einer Dosierung von 100 mg
sem Stadium nicht unterhalb des Knies und gefäß eingesetzt. Auch wenn es hierfür in Deutschland for
chirurgische Rekonstruktionen i. d. R. nicht unter mal keine Zulassung gibt, handelt es sich um einen
halb des Leistenbands erfolgen. leitliniengestützten Gebrauch.
Zur erleichterten Therapieplanung erfolgt im Zugelassen für die symptomatische PAVK ist Clo
Rahmen der TASC II 2006 eine Einteilung nach pidogrel in der Dosierung 1 × 75 mg/d.
anatomischer Lage und Länge mit einer Einteilung Weder für die akute, noch die chronische PAVK
in vier Kategorien mit Typ A bis Typ D für aortoili gibt es bisher für Nicht-Vitamin-K orale Antikoagu
akale und femoropopliteale Stenosen und Ver lanzien (NOAKs) eine gesicherte Anwendung oder
schlüsse. Zulassung. Ein Einsatz kann aber im Rahmen der
Dabei sind Typ-A-Läsionen singuläre kurzstre Indikation „nicht valvuläres Vorhofflimmern“ als
ckige Stenosen oder Verschlüsse, für die primär eine Alternative zu Phenprocoumon erfolgen.
KONSENSUSEMPFEHLUNG für 4–12 Wochen und danach erneut eine Monothe

• Zur Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse ist rapie mit ASS oder Clopidogrel.
ein Thrombozytenfunktionshemmer (ASS, Clopidogrel)
Im Stadium II nach Fontaine hat sich ein tägliches
bei Patienten mit asymptomatischer und symptomati
scher PAVK indiziert. Gehtraining idealerweise unter Anleitung und Su 1
• Sowohl ASS als auch Clopidogrel reduzieren die kar pervision zur Verbesserung der erreichbaren
diovaskuläre Ereignisrate bei Patienten mit symptoma schmerzfreien Gehstrecke bewährt.
tischer PAVK.
PRAXISEMPFEHLUNG Synopsis zur Diagnose und Therapie der

Clopidogrel sollte als Monotherapie gegeben werden, chronischen PAVK
wenn ASS nicht verträglich ist, Kontraindikationen gegen
ASS vorliegen oder bei Hochrisikopatienten eine effektive Die Kombination aus Palpation der Fußpulse und
Thrombozytenfunktionshemmung notwendig ist. Gefäßauskultation sowie spezifischer Anamnese
(S3-Leitlinie 2009) (Claudicatio) erhöht die diagnostische Empfind
lichkeit für relevante Stenosen auf 84 %.
In Ergänzung zur medikamentösen Basisbehand Ein ABI-Wert < 0,9 gilt als beweisend für das Vor
lung mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS/ liegen einer PAVK.
Clopidogrel) ist für Cilostazol und Naftidrofuryl eine Die Behandlungsziele für alle Stadien sind:
Verbesserung der Gehstrecke im Stadium II nach • Hemmung der Progression der PAVK
Fontaine belegt. • Risikoreduktion vaskulärer Ereignisse
• Reduktion kardiovaskulärer und zerebrovaskulä
KONSENSUSEMPFEHLUNG rer Ereignisse
Vasoaktive Substanzen sind im Stadium der Claudi • Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und
catio nur dann gezielt einzusetzen, wenn die Lebensqua Lebensqualität
lität des Patienten erheblich eingeschränkt ist, die Geh
strecke < 200 m liegt und ein Gehtraining nicht oder nur
eingeschränkt durchgeführt werden kann.
Prognose
Die erste Sorge von Patienten mit symptomatischer

Sekundärprophylaxe
PAVK im Stadium II nach Fontaine ist der Verlust
Für die Sekundärprophylaxe gelten dieselben Thera der Extremität. Dem gegenüber zeigt sich die Sym
pieempfehlungen zur Risikofaktorenbehandlung ptomatik in der Hälfte der Fälle stabil, kann sich in
und medikamentösen Therapie mit Nikotinkarenz, einem Viertel der Fälle sogar spontan verbessern
Gewichtsreduktion (BMI < 25 kg/m2), Diabetesopti und nur ein Viertel zeigt eine Progression der Sym
mierung (HbA1c 7 %), Statintherapie bei Hyperlipid ptomatik. Lediglich 2 % aller Patienten mit Claudi
ämie (Ziel-LDL < 100 mg/dl) und Blutdrucktherapie catio (Stadium II nach Fontaine) erleiden eine Am
(Blutdruckziel < 140/90 mmHg). Nach endovaskulä putation innerhalb der nächsten 10 Jahre.
rer Therapie erfolgt i. d. R. eine duale Thrombozy Das eigentliche Risiko für diese Patienten sind
tenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel kardiale und zerebrale Ereignisse inklusive Tod. In
Tab. 1.12 Kreuzrisiko bei verschiedenen Manifestationen der Atherothrombose im Vergleich zur Gesamtpopulation
(S3-Leitlinie 2009) [W88-001]
Neues Ereignis Falls früherer Myokardinfarkt Falls früherer Schlaganfall
Häufigkeit des Auftretens Häufigkeit des Auftretens
Ischämischer Schlaganfall 2–3× (einschließlich Angina und plötzlicher Herztod) 9×
Myokardinfarkt 5–7× (einschließlich Tod) 3–4× (einschließlich TIA)
PAVK 4× (tödliche koronare Ereignisse) 2–3× (einschließlich TIA)
16 1 Angiologie
Tab. 1.13 Mortalitätsraten nach 1, 3 und 5 Jahren bei symptomatischen und asymptomatischen PAVK-Patienten
im Vergleich zu Patienten ohne PAVK (getABI-Studie)
1 Jahr 3 Jahre 5 Jahre
1 Keine PAVK 0,9 4,1 9,4
Asymptomatische PAVK 3,0 9,0 19,1
Symptomatische PAVK 2,5 12,8 23,9
Studien konnte belegt werden, dass die PAVK ein • TAAA Typ II: wie Typ I und zusätzlich die ge
unabhängiger Vorhersagewert für atheroskleroti samte abdominale Aorta, ggf. zusätzlich aneurys
sche myokardiale und zerebrale Ereignisse ist. matisch veränderte Beckenarterien
Bei Vorliegen einer PAVK erhöht sich das Risiko • TAAA Typ III: distale Aorta thoracica descendens
für einen erneuten Herzinfarkt um den Faktor 4 und bis inklusive gesamte Aorta abdominalis, ggf. zu
für einen erneuten Schlaganfall um den Faktor 2–3 sätzlich aneurysmatisch veränderte Beckenarterien
(› Tab. 1.12). • TAAATyp IV: gesamte Aorta abdominalis von
Beim Vorliegen einer PAVK erhöht sich die Mortali Diaphragma bis zur aortalen Bifurkation in die
tät im Vergleich zu Menschen ohne PAVK deutlich und A. iliaca communis, ggf. zusätzlich aneurysma
eine nochmalige Steigerung der Mortalität ist im Ver tisch veränderte Beckenarterien
gleich asymptomatischer zu symptomatischer PAVK
über 3 und 5 Jahre zu beobachten (›Tab. 1.13).
Bei kritischer Extremitätenischämie liegt die Ätiologie
1-Jahres-Mortalität bei 20 % und erhöht sich für Pa
tienten mit isoliertem Diabetes auf 26 %. Ursachen des Aortenaneurysmas:
• Rauchen/chronischer Nikotinabusus
• Männliches Geschlecht
1.1.3 Aortenaneurysma • Familiäre Belastung
• Chronische Degeneration
Definition • Risikofaktoren:
– Alter
WICHTIG – Arterielle Hypertonie
Als Aneurysma wird eine Erweiterung des Außendurch – Trauma
messers um mehr als 50 % des Normalen definiert.
– Angeborene Bindegewebserkrankung
• Um ein thorakales Aortenaneurysma (TAA) han
delt es sich ab einem Durchmesser dieser Arterie von – Marfan-Syndrom
mindestens 3,5 cm. – Loeys-Dietz-Syndrom
• Um ein abdominales Aortenaneurysma (AAA) – Ehlers-Danlos-Syndrom
handelt es sich ab einem Durchmesser dieser Arterie – Zystische Medianekrose Erdheim-Gsell
von mindestens 3,0 cm. – Vaskulitiden
• Um ein thorakoabdominales Aortenaneurysma
– Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis
(TAAA) handelt sich bei eine Kombination beider vor
– Morbus Ormond mit inflammatorischem
genannten Manifestationsformen.
Bauchaortenaneurysma
Klassifikation des thorako-abdomi Epidemiologie

nalen Aortenaneurysmas (TAAA) nach
Crawford • Abdominales (infrarenales) Aortenaneurysma
(AAA): häufigstes Aneurysma, 1 % (Alter > 50 J.),
• TAAA Typ I: Beginn Abgang der linken A. sub bis 10 % (Männer mit arterieller Hypertonie > 70 J.).
clavia, absteigend Aorta thoracica und proximale • Thorakales Aortenaneurysma: 6 pro 100 000 Per
abdominale Aorta sonen
Pathophysiologie Diagnostik
Nach dem Gesetz von La Place (Wandspannung Die Diagnose wird bei asymptomatischen Patienten
= Innendruck × r/[2 × Wanddicke]) nimmt mit dem häufig als Zufallsbefund im Rahmen einer bildge 1
Radius (r) die Wandspannung (K) zu. Bei kritischer benden Untersuchung (Ultraschall, konventionelles
Durchmesserzunahme oder (temporärer) Erhöhung Röntgen, Computertomografie, Kernspintomogra
des transmuralen Drucks (arterieller Hypertonus) fie) gestellt.
kommt es zur Ruptur der Gefäßwand. Als nichtinvasive Screening-Untersuchung für
das abdominale Aortenaneurysma gilt die Abdo
mensonografie oder abdominale Duplexsonografie
Symptomatik als Standard. Dieses Screening wird empfohlen für
Männer von 65–74 Jahren, Frauen ab 65 Jahren bei
Abdominale und thorakale Aortenaneurysmata sind positiver Raucheranamnese oder kardiovaskulärerer
meist beschwerdefrei, ggf. wird beim abdominalen Familienanamnese und Patienten mit positiver Fa
Aortenaneurysma ein pulsierender Tumor bemerkt milienanamnese für AAA bereits vor dem 65. Le
(› Tab. 1.14). bensjahr (› Abb. 1.9).
CAVE PRAXISEMPFEHLUNG
Aortenaneurysmaruptur Verlaufskontrolle bei asymptomatischen abdo-
minalem Aortenaneurysma (AAA)
Bei akutem thorakalem oder abdominalem Ver-
nichtungsschmerz mit akutem Blutdruckabfall • 30 mm–39 mm: alle 3 Jahre
(Schock) muss differenzialdiagnostisch an eine Aorten • 40 mm–44 mm: alle 2 Jahre
aneurysmaruptur gedacht werden. • Ab 45 mm: jährliche Kontrolle
Zur primären Verlaufskontrolle des asymptomatischen
abdominalen Aortenaneurysmas ist der Ultraschall das
Durch Embolien aus dem Aneurysma oder einer Mittel der Wahl.
Aortendissektion können die aus der Aorta abge Bei unsicherem Befund und möglicher Therapierelevanz
henden betroffenen Arterien organtypische ischämi kann ergänzend eine Computertomografie oder Magne
sche Beschwerden mit z. B. akuter zerebraler Neuro tresonanztomografie durchgeführt werden.
logie (supraaortale hirnversorgende Äste), Myo Verlaufskontrolle bei asymptomatischen thora-
kard- (Koronargefäße), Nieren- (Nierenarterien) kalem Aortenaneurysma (TAA)
oder Mesenterialinfarkt hervorrufen. • Ab 45 mm Durchmesser der Aortenwurzel oder Zunahme
> 3 mm/Jahr: jährliche Kontrolle mit Echokardiografie
• Ab 50 mm Durchmesser der Aortenwurzel oder Zunahme
Tab. 1.14 Symptome des chronischen thorakalen und > 3 mm/Jahr: Kontrolle der Messung mit CT oder MRT
abdominalen Aortenaneurysmas
Thorakales Abdominales
Aortenaneurysma Aortenaneurysma Bezüglich des Rupturrisikos › Tab. 1.15.
Brustschmerz Bauchschmerz Symptomatische kreislaufstabile Patienten
(RR > 80 mmHg) mit Verdacht auf akute Aorten
Rückenschmerz Rückenschmerz
ruptur oder -dissektion müssen dringend zur Not
Schluckbeschwerden, Flankenschmerz
fall-CT-Untersuchung. Zusätzlich ist die umgehen
Halsschmerzen
de Alarmierung eines Notfall-OP-Teams oder die
Heiserkeit (Phrenikusparese) Ischialgie
Notverlegung in ein geeignetes Gefäßzentrum er
Blut-/Husten Parästhesien forderlich.
Luftnot Pollakisurie Kreislaufinstabile Patienten (RR < 80 mmHg)
Aortenklappeninsuffizienz mit Verdacht auf freie Ruptur eines Aneurysmas bei
(Aneurysma der Aorta bekanntem Aneurysma oder hochgradigem Ver
ascendens) dacht auf akutes Abdomen mit plötzlichen starken
18 1 Angiologie
Besondere Bedeutung haben dabei die Therapie des

arteriellen Hypertonus, der Einsatz von Statinen und
die vollständige Nikotinkarenz. In einigen Studien
1 hatten auch Betablocker einen günstigen Einfluss auf
eine verminderte Progression des Aortenaneurysmas.
WICHTIG
Indikation zur Operation für abdominale Aorten
aneurysmata (AAA) Durchmesser abdominales
Aortenaneurysma (AAA): Frauen ≥ 50 mm/
Männer ≥ 55 mm
• Durchmesserzunahme abdominales Aortenaneurysma
(AAA) ≥ 10 mm/Jahr
Abb. 1.9 Bauchaortenaneurysma [T553] • Symptome durch das Aortenaneurysma
Indikation zur Operation für thorakale Aorten

Tab. 1.15 Abdominales Aortenaneurysma – jährli- aneurysmata (TAA)
ches Rupturrisiko (Leitlinien der Deutschen Gesell- • Durchmesser der Aorta ascendens und Aortenbogen
schaft für Gefäßchirurgie 08/2008) von ≥ 55 mm
Aneurysmaeigenschaft Jährliches Rupturrisiko • Bei Vorliegen von (einem/mehreren) Risikofaktoren
Durchmesser (Aortenisthmusstenose, Hypertonus, familiäre Belas
4,0–4,9 cm 3% tung mit Dissektion, Marfan-Syndrom, Zunahme Aor
tendurchmesser > 3 mm/Jahr), Aorteninsuffizienz oder
5–5,9 cm 10 % geplanter Schwangerschaft kann unter besonderer Ab
6,0–6,9 cm 15 % wägung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses bereits bei
> 7 cm > 60 % einem niedrigerem Durchmesser (≥ 50 mm/≥ 45 mm)
Jährliche Aneurysmawachstumsrate des thorakalen Aortenaneurysma (TAA) die OP-Indika
tion gestellt werden.
< 0,3 cm gering
(ESC Guidelines 2014)
~ 0,5 mittel
> 0,5 cm hoch
Zur Behandlung des Aortenaneurysmas stehen offe
ne operative Verfahren, endovaskuläre Verfahren
Schmerzen und Kreislaufeinbruch müssen unver und Kombinationen beider als sog. Hybridopera
züglich operiert werden. tionen zur Verfügung:
• Offene OP (OAR) mit Gefäßprothese
CAVE • Endovaskuläre Aneurysmaausschaltung (endova-
Notfall – symptomatisches und rupturiertes scular aortic repair/EVAR, thoracic endovascular
Aortenaneurysma aortic repair/TEVAR) mit Stent
Gedeckt rupturierte und frei rupturierte Aneurysmen sind • Hybridoperationen mit offener OP und endovas
Notfälle, die einer sofortigen Versorgung bedürfen. kulärem Zugang kombiniert
Die Behandlung eines symptomatischen Aneurysmas ist • Sonderform: fenestrierte/Sidebranch-Stentgraft-
dringlich und darf maximal 24 h aufgeschoben werden Systeme
Bereits ca. 65–80 % der Patienten mit Aneurysma
ruptur versterben vor Eintreffen im Krankenhaus.
Therapie Die Gesamtmortalität nach Aneurysmaruptur bis
zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Kranken
Die Therapie des asymptomatischen Aortenaneu haus liegt bei 80–90 %.
rysmas ohne OP-Indikation besteht in der Kontrolle Die aktuellen Metaanalysen zeigen einen Vorteil
der Risikofaktoren und in regelmäßigen Verlaufs für die endovaskulären Verfahren (EVAR und
kontrollen. TEVAR) bei der Behandlung von Aortenaneurys
1.2 Venenerkrankungen 19
men v. a. für die perioperative Morbidität und Mor Ludwig M, Rieger J, Ruppert V. Gefäßmedizin in Praxis und
Klinik – Leitlinienorientierte Angiologie, Gefäßchirurgie
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Arterienverschluss. 2008.
Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie, Leitlinien zum Unter den Erkrankungen der Venen werden die Va
Bauchaortenaneurysma und Beckenarterienaneurysma rikose, die oberflächliche Thrombophlebitis, die ve
08/2008.
Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie, T. A. Koeppel, nöse Thromboembolie (tiefe Venenthrombose mit/
A. Greiner, M. J. Jacobs. Leitlinien der Deutschen Gesell- und ohne Lungenembolie) und die chronisch venöse
schaft für Gefäßchirurgie (vaskuläre und endovaskuläre Insuffizienz als Folge der Venenerkrankungen zu
Chirurgie): Thorakale und thorakoabdominelle Aorten sammengefasst.
aneurysmen. 09/2010.
Diehm C, Lawall H. Leitlinien zur Diagnostik und Therapie
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S3-Leitlinie 04/2009. 1.2.1 Varikose
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Erbel R, Eggebrecht H, Falk V, Haverich A, Nienaber C, venen und Seitenästen, wobei die Varizenbildung
Sechtem U. Kommentar zur 2014-Leitlinie der Europäi- umschrieben oder kontinuierlich verlaufen kann
schen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnose
und Therapie von Aortenerkrankungen. Kardiologe 2015; und mit einer irreversiblen Erweiterung, Schlänge
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Labbe R, Lindsay T, Walker PM. The extent and distribution Varikose, die auf dem Boden degenerativer Venen
of skeletal muscle necrosis after graded periods of com- wandveränderungen ohne fassbare Ursache entsteht
plete ischemia. J Vasc Surg 1987; 6: 152–157.
20 1 Angiologie
und vielfach konstitutionell oder genetisch determi Neuauftreten eines venösen Refluxes in den ober
niert ist. flächlichen Stammvenen.
In 5 % der Patienten ist die Varikose sekundär als
1 Folge einer tiefen Venenthrombose (postthromboti WICHTIG
sches Syndrom), einer Venenschädigung oder von Bei der kompletten Stammvarikose sind die Mün
arteriovenösen Fisteln entstanden. dungsklappen der V saphena magna oder parva insuffi
zient und es kommt zum retrograden Fluss mit Venen
drucksteigerung, Venenklappenschädigung nach distal
und Perforatorinsuffizienz.
Epidemiologie Bei der inkompletten Stammvarikose sind die Mün
dungsklappen intakt und die Varikose hat ihren Aus
Die Prävalenz der Varikose liegt bei etwa 25–50 % gangspunkt in geschädigten Perforatorvenen. Manifesta
und ist stark altersabhängig mit zunehmender Prä tionsfaktoren der Varikose sind neben dem Alter hormo
valenz im höheren Lebensalter. Die Häufigkeit der nelle Veränderungen (Frauen), sitzende oder stehende
schweren Formen ist rückläufig und die Prävalenz Tätigkeit.
des floriden Ulcus cruris beträgt etwa 0,1 %.
Symptomatik
Pathophysiologie
Klinisch unterscheidet man drei Varizenformen:
Die drei Venensysteme an den Extremitäten sind: • Stamm- und Seitenastvarizen: Vv. saphena ma
• Oberflächliche (epifasziale) Venen: V. saphena gna und parva und deren Seitenäste
magna, V. saphena parva und Seitenäste • Retikuläre Varizen: netzartige oberflächliche
• Tiefe (subfasziale) Leitvenen: V. iliaca, V femo Venektasien
ralis, V poplitea, Vv tibiales und fibulares, Mus • Besenreiser: kleine intradermale spinnennetzar
kelvenen tige Varizen mit einem Durchmesser < 1 mm
• Perforatorvenen (transfaszial): Hunter, Dodd, Sonderformen sind die Varikozele (Ektasie des Ple
Boyd, Cockett xus pampiniformis) und Vulvavarizen bzw. supra
Bei intakter Venenwand und funktionstüchtigen pubische Varizen (bei Schwangerschaft, Tumor,
Klappen ermöglichen sie einen Rücktransport des postthrombotischem Umgehungskreislauf etc.).
Blutes aus der Extremität zum rechten Herz. Klinische Beschwerden bei Varikose sind:
Varizen entstehen durch degenerative Venen • Spannungs- und Schweregefühle in den Beinen
wandschwäche, Verlust der Venenklappen-Funk bei Wärme, längerem Sitzen oder Stehen
tion und konsekutive intravasale Venendrucksteige • Abendliche Knöchel- oder Unterschenkelödeme
rung in einzelnen Venenkompartimenten oder in • Nächtliche Wadenkrämpfe
korrespondierenden bzw. allen drei Venensystemen. • Juckreiz und Druckgefühle
Durch die Schließunfähigkeit infolge Klappenin
suffizienz der epifaszialen und/oder tiefen Venen CAVE
kommt es zur Strömungsumkehr des Blutes mit ve Im Unterschied zur Claudicatio bei PAVK sind die Be
nösem Reflux in den betroffenen Venen. Der proxi schwerden bei langem Sitzen oder Stehen stärker und
male und distale Insuffizienzpunkt zeigen die ret nehmen bei Bewegung durch Aktivierung der Muskelve
nenpumpe oft ab.
rograde Flussumkehr an und bestimmen die Aus
dehnung der Varikose.
Die jährliche Inzidenz des venösen Reflux beträgt Abhängig von der Dauer der Varikose sind an den
in der Allgemeinbevölkerung etwa 0,9 % und ist un unteren Extremitäten Hautveränderungen als klini
abhängig von Geschlecht, Alter, familiärer Belas sche Zeichen der chronisch-venösen Insuffizienz
tung, Rauchen oder Schwangerschaft/Hormonein (CVI) zu erkennen. Inspektorisch und palpatorisch
nahme. Übergewicht und stattgehabte tiefe Venen können neben den varikösen Venenveränderungen
thrombose sind die wichtigen Risikofaktoren für das druckschmerzhafte Faszienlücken und bläulich-livi
de hervortretende Perforantesvenen (Blow-out- Therapie

Phänomen) festgestellt werden.
Komplikationen der Varikose: Die Behandlung der Varikose beinhaltet die konser
• Thrombophlebitis, Varikophlebitis, Variko vative Therapie mit dem Tragen von Kompres 1
thrombose sions strümpfen und Bewegung (Venenübungen),
• Varizenblutung die Sklerosierung und die operative Therapie
• Tiefe Venenthrombose, selten mit Lungenembolie (› Tab. 1.16), die differenziert wird in:
• Chronisch-venöse Insuffizienz • Offene chirurgische Behandlung (Varizenexhai
rese, Ligatur)
• Endoluminale Therapie (Radiofrequenzoblitera
Diagnostik tion, Lasertherapie)
Die Indikation zur chirurgischen Therapie ist die
Anamnese symptomatische Varikose ab einem Schweregrad
von mindestens C2 der CEAP-Klassifikation (Kisten
Beschwerden, Zeitpunkt der Erstmanifestation, Pro et al. 1996).
gression, familiäre Disposition, frühere Thrombo
sen, frühere Thrombophlebitiden, Verletzungen, CAVE
Begleiterkrankungen. Kontraindikation für die Kompressionsbehandlung ist
die fortgeschrittene PAVK mit peripheren Doppler-Druck
werten < 70 mmHg.
Klinische Untersuchung
Neben der klinischen Untersuchung mit Erhebung des Durch das Aufschäumen des Sklerosierungsmittels
arteriellen peripheren Pulsstatus ist die wesentliche di (i. d. R. Aethoxysklerol) ist die Sklerotherapie in ih
agnostische Methode die farbkodierte Duplexsono rer Wirksamkeit deutlich besser geworden.
grafie der oberflächlichen und tiefen Venen. Sie kom
biniert die funktionellen Methoden zur Beurteilung des KONSENSUSEMPFEHLUNG
Refluxes mit der Morphologie der betroffenen Venen Die klassische Varizenchirurgie (Stripping, Crossektomie,
segmente und ermöglicht eine genaue Lokalisation. Ligatur) zeigt gegenüber den neuen endoluminalen Ver
Wesentlich sind folgende Aussagen der Duplex fahren bei korrekter Indikation keine besseren Ergebnis
se.
sonografie:
• Sind die tiefen Venen durchgängig oder finden
sich frische oder ältere thrombotische Verände
rungen? Tab. 1.16 Therapie der Varikose
• Sind die Mündungsklappen der epifaszialen Konservativ: Kom- Bewegung („L und L“: laufen
Stammvenen intakt oder insuffizient (bei Provo pressionsstrümpfe und liegen)
kationsmanöver, z. B. Valsalva-Pressversuch) (Klasse 2 oder 3) Hautpflege
und wo liegt der distale Insuffizienzpunkt? Chirurgisch Varizenexhairese, Crossektomie,
Die Stadieneinteilung der kompletten Stammvari CHIVA
kose nach Hach (I–IV) erfolgt nach Doppler-/du Ligatur von Seitenastvarizen
plexsonografischen Kriterien in Abhängigkeit vom oder Perforantesvenen
distalen Insuffizienzpunkt. Endoluminale Verfahren:
Weitere nichtinvasive apparative Untersuchungs • Radiofrequenzobliteration
methoden wie die Lichtreflexionsrheografie (LRR), (RFA), Laserkoagulation
• Mechanochemische Ablation
venöse Venenverschluss-Phlethysmografie (VVP)
(MOCA)
spielen nur eine untergeordnete Rolle oder kommen
nur bei speziellen Fragestellungen noch zum Einsatz Sklerosierung Stammvenen, Seitenastvarizen,
retikuläre Varizen
(Phlebodynamometrie, Pressphlebografie, Angio-
CT oder MR-Venografie). Besenreiservarizen
22 1 Angiologie
Die Vorteile der endoluminalen Therapien liegen in • Belassene Seitenäste

der geringeren perioperativen Beschwerdesymptomatik • Unabhängige Neubildungen
und der kürzeren Arbeitsunfähigkeit. Im Mittel- und Vorbeugend können regelmäßige Bewegung, Ver
1 Langzeitverlauf zeigen die endovenösen thermischen meiden von Übergewicht, Hautpflege und das Tra
Verfahren vergleichbare Ergebnisse zur klassischen Vari
gen von angepassten Kompressionsstrümpfen je
zenoperation. Aktuelle Leitlinien nennen sie als erste und
bevorzugte Therapieoption bei Varikose (S2-Leitlinie nach Schweregrad der Varikose das Risiko einer Va
2012). rikophlebitis und/oder venösen Ulzeration am Un
Für die Wirksamkeit einer medikamentösen Behandlung terschenkel reduzieren.
zur Prävention oder Behandlung der Varikose gibt es bis
lang keine sichere wissenschaftliche Evidenz.
1.2.2 Thrombophlebitis
CAVE
Der langfristige Einsatz von Diuretika bei Varikose und Definition
peripheren Ödemen ist nicht indiziert.
Die Thrombophlebitis ist eine Entzündung ober
flächlicher (epifaszialer) Venen, die mit einer
Sowohl die endoluminalen Verfahren als auch die Thrombose der betroffenen Venenwand einhergeht.
offene Varizenoperation sind in der Lage, die Be Bei Entzündung einer Varize spricht man von einer
schwerdesymptomatik und die Lebensqualität der Varikophlebitis.
Patienten mit Varikose nachhaltig zu verbessern.
Patienten profitieren umso besser von der Behand
lung, je frühzeitiger eine Therapie bei geeigneter In Ätiologie
dikation (i. d. R. ab Stadium C2 der CEAP-Klassifika
tion) durchgeführt wird. Thrombophlebitiden können gesunde und varikös
geschädigte Venen betreffen. Bei gesunden Venen
ist die Ursache meist idiopathisch.
Prognose An den unteren Extremitäten sind in aller Regel
vorbestehende Varizen der epifaszialen Stammve
Hauptkomplikation der Varikose ist die Entwick nen oder deren Seitenäste die Ursache. Seltener kön
lung einer chronisch-venösen Insuffizienz (s. u.). nen Mikrotraumen, Systemerkrankungen, Insekten
Die Gefahr einer tiefen Beinvenenthrombose ist eher stiche oder eine Sepsis eine lokale Thrombophlebitis
gering einzuschätzen. Die stark ausgeprägte Variko auslösen.
se wird als geringer dispositioneller Risikofaktor für Tumorerkrankungen können zu einer paraneo
die Entstehung einer venösen Thromboembolie ge plastischen Thrombophlebitis führen und sollen dif
wertet. ferenzialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden.
Die Rezidivrate nach Sklerosierung beträgt bis zu Dies gilt besonders bei ungewöhnlicher Lokalisa
40 % nach 5 Jahren, nach Schaumsklerosierung etwa tion, Progression der Phlebitis trotz Therapie und
10 %. Die Ergebnisse sind abhängig vom Venen Auftreten einer tiefen Venenthrombose.
durchmesser und nahezu vergleichbar zur endolu An den Armen sind in den allermeisten Fällen ve
minalen und offenen chirurgischen Behandlung. nöse Verweilkanülen oder intravenös applizierte
Die Rezidivrate von endoluminalen Ablationsver Medikamente der Auslöser, selten auch kleinere
fahren liegt bei 5–10 %. Traumata.
Ursachen von Varizenrezidiv nach erfolgter The Als besondere Formen sind die Thrombophle
rapie (Sklerosierung, operativ, endoluminal) kön bitis migrans et saltans (rezidivierende Thrombo
nen sein: phlebitis wechselnder Lokalisation) bei Thromban
• Inkomplett ausgeschaltete Varizen gitis obliterans oder als paraneoplastisches Syndrom
• Tiefe Leitveneninsuffizienz und die idiopathische Thrombophlebitis der latera
• Insuffiziente belassene Perforantesvenen len Thoraxvenen (Morbus Mondor) zu nennen.
Epidemiologie Diagnostik
Die Inzidenz der Thrombophlebitis liegt bei 0,64 %. Die Diagnostik findet typischerweise unter Berück
Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Die Häu sichtigung der klinischen Symptome statt. 1
figkeit steigt mit zunehmendem Lebensalter an und Bildgebend erfolgen mittels Duplexsonografie die
bei bekannter Varikosis kommt es in etwa 30–40 % Bestimmung der Ausdehnung und v. a. der Nachweis
der betroffenen Patienten mindestens zu einer Vari oder Ausschluss der Mitbeteiligung tiefer Venensys
kophlebitis oder Thrombophlebitis. teme (Perforantesvenen, tiefes Venensystem).
WICHTIG
Pathophysiologie Die Duplexsonografie ist Mittel der Wahl in der Dia
gnostik der Thrombophlebitis großer Stammvenen.
Als Krankheitsmechanismen können zum einen lo
kale Traumen mit Venenwandverletzung, fortgelei Bei Befall der V. saphena magna oder parva muss
tete intravasale humorale und inflammatorische der Verlauf bis zu den Mündungsklappen unter
Faktoren bei Bakteriämie, Sepsis, Systemerkrankun sucht werden, um die Nähe zur Mündung oder ein
gen (Thrombangitis obliterans, Morbus Behet etc.) wachsende Thromben („Kragenknopfthrombose“)
und bei malignen Grunderkrankungen von einer er nicht zu übersehen. Dies bedingt eine Änderung der
höhten venösen Stase bei Immobilisation oder Vari Therapie (s. u.).
kose unterschieden werden. Varikothrombosen der V. saphena magna oder
Durch Schädigung des venösen Endothels parva und deren großkalibriger Seitenäste bei akuter
kommt es regelhaft zu einer lokalen Thrombose Varikophlebitis, aber auch die akute Thrombophlebi
der entzündeten Venenwandsegmente. In der Folge tis der großen Stammvenen bergen die Gefahr eines
kann sich eine Klappendestruktion mit insuffizien appositionellen Wachstums (aszendierend) und Ein
ten Venenklappen in den postentzündlichen Venen wachsens des Thrombus in das tiefe Venensystem.
segmenten entwickeln.
Hitze, Übergewicht, inadäquate Kompressionsbe CAVE
handlung, Östrogenbehandlung und langes Stehen Wichtige Differenzialdiagnose der Thrombophlebitis
begünstigen insbesondere die Varikophlebitis an ist die Lymphangitis.
den unteren Extremitäten.
Bei der Lymphangitis findet sich im Gegensatz zur
Thrombophlebitis i. d. R. eine Schwellung der regio
Symptomatik nären Lymphknoten. Das Erysipel ist gekennzeich
net durch eine flächenhafte Rötung.
WICHTIG
Die klinischen Symptome der Thrombophlebitis sind typi
scherweise die stranghafte, derbe und schmerzhaf-
Therapie
te Rötung der betroffenen oberflächlichen Venenab
schnitte.
Die Behandlung der Thrombophlebitis hängt von ih
rer Lokalisation und Ausdehnung ab (› Tab. 1.17).
Ein Ödem ist nur in den Fällen zu sehen, in denen Bis zum völligen Abklingen der Symptome, i. d. R.
der venöse Rückstrom in den tiefen Venen behin über 3 Monate, sollte eine Kompressionsbehandlung
dert ist (z. B. beim postthrombotischen Syndrom). erfolgen.
Die Thrombophlebitis kann aszendierend und de
szendierend verlaufen. Hinweise für eine bakterielle WICHTIG
Infektion können geschwollene regionäre Lymph Patienten mit Thrombophlebitis sollen mobilisiert wer
knoten oder febrile Temperaturen sein. den, da venöse Stase die Thrombusaszension fördert.
24 1 Angiologie
Tab. 1.17 Therapie der Thrombophlebitis

Lokalisation Therapie
Kleine Seitenastvene • Örtlich kühlende Maßnahmen, Kompressionstherapie mit Verband
1 oder medizinischer Kompressionsstrumpf
• Ggf. Einnahme eines nichtsteroidalen Antiphlogistikums (z. B. Ace
tylsalicylsäure, Paracetamol)
• Ggf. Stichinzision zur Entleerung des Gerinnsels
Größere Seitenastvene mit Verbindung zum • Zusätzlich zu den oben genannten Maßnahmen Einleitung einer An
tiefen Venensystem (Perforansvene) oder tikoagulanzientherapie, z. B. mit Fondaparinux 2,5 mg 1×/Tag über
Stammvene mit einer Thrombuslänge > 5 cm 30–45 Tage
Stammvene mit Beteiligung der Crosse in der • Zusätzlich zu den Maßnahmen in Zeile 1: Einleitung einer Antiko
Leiste oder Kniekehle agulanzientherapie in therapeutischer Dosis
Bei einer Progredienz der Thrombophlebitis in das fördern die Entwicklung und Ausprägung einer
tiefe Venensystem liegt definitionsgemäß eine tiefe chronisch venösen Insuffizienz.
Venenthrombose mit allen therapeutischen Konse
quenzen vor (s. u.).
Bei septischer Thrombophlebitis ist eine umge 1.2.3 Venöse Thromboembolie (VET)
hende Antibiose erforderlich.
Bei Vorliegen einer sog. Kragenknopfthrombose Definition
mit Einwachsen des Thrombus in die V. femoralis
communis oder V. poplitea wird eine chirurgische Unter dem Begriff venöse Thromboembolie versteht
Thrombektomie mit anschließender Crossektomie man die tiefe Venenthrombose und die Lungenem
und ggf. Varizenexhairese empfohlen. bolie, entweder alleine oder in Kombination. Da Ur
Bei alleiniger Varikophlebitis ist allerdings die sachen und Therapie in beiden Erkrankungsbildern
Komplikationsrate bei zunächst konservativer Be nahezu gleich sind, spricht man sinnvollerweise von
handlung und nachfolgender Varizenexhairese im zwei Seiten einer Medaille.
Intervall geringer als bei sofortiger Operation. Dabei handelt es sich um eine komplette oder par
tielle intravasale Verlegung der Leit- und/oder Mus
KONSENSUSEMPFEHLUNG kelvenen durch Blutgerinnsel.
Eine oberflächliche Thrombophlebitis sollte in Abhängig In über 50 % der Patienten mit tiefer Beinvenen
keit von der Ausdehnung und Lokalisation mit Antiko- thrombose (TVT) findet man häufig eine asympto
agulanzien behandelt werden. Die Dauer richtet sich matische Lungenembolie. Mehr als 90 % der
nach der klinischen Situation. Lungen embolien haben ihre Ursprungsquelle im
(S2-Leitlinie 2015)
Zuflussgebiet der V. cava inferior.
Je nach Ausdehnung der tiefen Beinvenenthrom
bose bezeichnet man diese als Vier-Etagen- (mit Be
Prognose fall der V. iliaca communis/externa), Drei-Etagen-
(mit Befall der V femoralis communis oder supe
In etwa 25 % der Fälle kann die Thrombophlebitis rior), Zwei-Etagen- (V. poplitea) oder Ein-Etagen-
das tiefe Venensystem befallen und zu einer tiefen Venenthrombose (Unterschenkelvenen).
Venenthrombose mit und ohne Lungenembolie
führen. Dies geschieht v. a. bei aszendierenden
Thrombophlebitiden. Ätiologie
Das Auftreten einer Lungenembolie liegt nach
einer aktuellen großen Untersuchung bei 5 %. Die Bei der Entstehung venöser Thromben handelt es
Mortalität liegt unter 1 %. sich oft um ein multifaktorielles Geschehen.
Eine Abszedierung bei septischer Thrombophle Auf der Grundlage der Virchow-Trias (Stase, Ve
bitis ist selten. Rezidivierende Varikophlebitiden nenwandschädigung und Übergerinnbarkeit) kommt
es nach auslösenden Ereignissen zur venösen Throm noch getriggert werden. Dem Lebensalter kommt
bose. dabei eine herausragende Bedeutung zu.
Dabei spielen gerade in der Inneren Medizin zahl Das Gesamtrisiko für eine Thrombose ergibt sich
reiche endogene und exogene Faktoren eine Rolle, in aus der Kombination von expositionellen und dispo 1
den operativen Fächern kommt neben der Immobili sitionellen Risikofaktoren.
sation der direkten Venenwandschädigung durch
Verletzung oder Operation eine große Bedeutung zu.
Individuelles Thromboserisiko
Risikofaktoren KONSENSUSEMPFEHLUNG
Das individuelle Thromboserisiko setzt sich aus ex
positionellen (Art und Umfang des Eingriffs oder der aku
Dispositionelle und expositionelle Risiko- ten Erkrankung) und dispositionellen Risikofaktoren (pa
faktoren tientenbezogene Faktoren) zusammen. Beide Aspekte
sollen bei der Einschätzung des individuellen VTE-Risikos
Unterschieden werden patientenbezogene, disposi berücksichtigt werden.
tionelle Risikofaktoren (= Basisrisiken) von krank (S2-Leitlinie 2015)
heitsbedingten, expositionellen Risikofaktoren
(= akutes Trauma oder Erkrankung) (› Tab. 1.18, WICHTIG
› Tab. 1.19). Häufig sind akute Erkrankungen der Von entscheidender Bedeutung ist die Anamnese in der
Einschätzung des individuellen Thromboserisikos.
Auslöser, die von den patientenbezogenen Risiken
Tab. 1.18 Bedeutung der dispositionellen Risikofaktoren

Risikofaktor Bedeutung
Frühere TVT/LE hoch
Thrombophilie gering bis hoch (s. u.)
Akute maligne Erkrankung mittel bis hoch
Höheres Lebensalter (> 60 LJ) mittel
VTE bei Verwandten 1 Grades mittel
Chronische Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) mittel
Übergewicht (BMI > 30 kg/m2) mittel
Akute Entzündung mit Immobilisation mittel
Therapie mit Sexualhormonen gering bis hoch
Schwangerschaft/postpartal gering
Nephrotisches Syndrom gering
Varikose gering
Tab. 1.19 Krankheitsspezifische Risikofaktoren für eine Thrombose

Krankheitsbedingte Risikofaktoren Behandlungsbedingte Risikofaktoren
• Tumorerkrankung • Großer chirurgischer Eingriff
• Trauma • Knie- und Hüftgelenksersatz
• Insult • Arthroskopie
• Sepsis, Entzündung • Chemotherapie
• Nephrotisches Syndrom • Östrogene/Steroide
• Herzinsuffizienz • Allgemeinanästhesie
• Lähmungen der unteren Extremitäten
26 1 Angiologie
Tab. 1.20 Risikofaktoren der venösen Thromboembolie Tab. 1.21 Epidemiologie (westliche Industrieländer)
Risikofaktor Odds-Ratio (95 % CI) (Konstandinidis et al. 2014, Kearon et al. 2012, Cohen
et al. 2007, S3-Leitlinie 2015)
Krankenhausbehandlung 23,8 (20,3–27,3) (Chirurgie)
1 Gesamtinzidenz 70–113/100 000 Personen/Jahr
21,5 (17,3–25,6) (Innere)
Alter < 40 Jahre 30/100 000 Personen/Jahr
Tumorerkrankung 18 (13,4–22,6)
Alter > 70 Jahre 400/100 000 Personen/Jahr
Herzinsuffizienz 9,5 (3,3–15,8)
Inzidenz der ohne Autopsie 33 %, mit A
utopsie
Lungenembolie 55 %
KONSENSUSEMPFEHLUNG Rezidiv bei idio- 8 % innerhalb von 12 Monaten
Bei allen Patienten mit operativen Eingriffen, akuten Er pathischer VTE
krankungen oder Verletzungen soll das Risiko venöser
Thromboembolien eingeschätzt werden und die Indika Mortalität bei 30 Tage Inzidenz nach TVT 6 %,
tionsstellung soll individuell und risikoadaptiert erfolgen. VTE nach Lungenembolie 12 %
Dies gilt für ambulante und stationäre Patienten glei Langzeitsterblichkeit (3 J.) 32 %
chermaßen. bzw. 25 %
(S2-Leitlinie 2015)
Deutschland in einer vergleichbaren Größenordnung
liegen. Die Inzidenz in den westlichen Industriestaa
Aus den epidemiologischen Daten ist die klinische ten beträgt etwa 0,10–0,12 % jährlich.
Notwendigkeit zur Thromboseprophylaxe bei inter Die Zahl tödlich verlaufender Lungenembolien als
nistischen Patienten für die Dauer der Prophylaxe Folge tiefer Beinvenenthrombosen liegt in der Bun
noch nicht präzise definiert. Anders als in der opera desrepublik bei etwa 40 000 pro Jahr. Damit ist die
tiven Phase ist in der Inneren Medizin der Zeit letale Lungenembolie als Form der venösen Throm
punkt, ab dem ein deutlich erhöhtes Thromboserisi bembolie die dritthäufigste stationäre Todesursa
ko beginnt und endet, nicht genau abzugrenzen. che in Deutschland.
Die zunehmende Alterung der Bevölkerung, ag
WICHTIG gressive Behandlungsverfahren und die Multimor
Allerdings ist vielfach noch nicht bekannt, dass das Throm bidität der oft älteren Patienten führen zu einer un
boserisiko für stationäre konservative Patienten nahezu verändert hohen Inzidenz venöser Thrombembolien
gleich dem Risiko für operierte Patienten ist (› Tab. 1.20). bei Patienten.
Zahlreiche populationsbezogene Studien weisen
Das hohe Risiko einer VTE bei Patienten mit einer eine enge Korrelation zwischen dem höheren Le
akuten Tumorerkrankung ist seit Langem bekannt. bensalter und der Inzidenz venöser Thrombembo
lien nach. Das Risiko einer venösen Thrombembolie
WICHTIG bei Patienten über 60 Jahren steigt exponentiell. Bei
Bei spontaner proximaler Thrombose bei älteren unter 40-Jährigen findet man bei 30 pro 100 000 Per
Patienten immer an eine begleitende Tumorerkrankung sonen eine tiefe Thrombose, bei über 70-Jährigen in
denken. 300–500 Patienten pro 100 000 Personen.
Die Häufigkeit von Lungenembolien als Folge tie
fer Venenthrombosen liegt nach Obduktionen bei
Epidemiologie 55 %, ohne Autopsien bei etwa 30 %. Mittels sensiti
ver Nachweismethoden beträgt die Häufigkeit von
Die venöse Thrombembolie mit den Symptomen tiefe Lungenembolien bei mindestens 60 %, insbesondere
Beinvenenthrombose und Lungenembolie (LE) ist ei bei proximalen Beinvenenthrombosen.
ne häufige Erkrankung und die Inzidenz für neu auf
getretene Beinvenenthrombosen wird in den USA auf CAVE
ca. 100 pro 100 000 Personen pro Jahr ermittelt Lungenembolie bei proximaler Beinvenenthrombo-
(› Tab. 1.21). Genaue Zahlen für die Bundesrepublik se häufiger!
liegen nicht vor, doch wird die Häufigkeit auch in
Pathophysiologie • Weißer Abscheidungsthrombus durch Adhäsion

und Aggregation von Thrombozyten an der Ge
Die Virchow-Trias führt die pathogenetischen Mecha fäßwand bei einem Endotheldefekt
nismen einer venösen Thrombose auf, wobei die einzel • Gemischter Thrombus: weißer Kopfteil und roter 1
nen Mechanismen entsprechend der jeweiligen auslö Schwanzteil
senden Ursache oder Erkrankung eine unterschiedli Nach Entstehung eines fibringebundenen roten ery
che klinische Wertigkeit besitzen (›Tab. 1.22). throzytenreichen Thrombus im venösen Gefäßsys
Die venöse Stase ist durch die krankheitsbedingte tem kommt es überwiegend zur spontanen, klinisch
Immobilität hervorgerufen, die den venösen Rückfluss stummen Autolyse. 20 % der Thromben verlaufen
durch Inaktivierung der Muskelvenenpumpe beein inapparent, in allerdings etwa einem Drittel der
trächtigt. Zusätzliche pathologische Befunde (externe kommt es zur Aszension der Thrombose und in der
Venenkompression durch Lymphknoten, Hämatome, Folge oft zur Lungenembolie.
Kompressionssyndrome, Tumore im kleinen Becken, Abscheidungsthromben sind Folge von Endo
Aszites etc.) reduzieren den venösen Rückstrom. Aber thelläsionen der Venenwand, an die sich rote Gerin
auch eine klinisch manifeste Rechtsherzinsuffizienz nungsthromben mit hoher Emboliegefahr anhaften
führt über kardiale Ödeme und eine verminderte kar (gemischter Thrombus)
diale Pumpfunktion zur venösen Stase. Die Organisation des Gerinnsels in der Venen
Direkte Venenwandschädigungen sind zum ei wand beginnt ab dem 3.–7. Tag und dauert i. d. R.
nen Endothelläsionen durch internistische Erkran 10–14 Tage.
kungen mit Exprimierung von wandständigen Ge
rinnungsfaktoren, zum anderen oft Folge von inva
siven diagnostischen und/oder therapeutischen Symptomatik
Maßnahmen. Natürlich können auch Entzündun
gen, invasiv wachsende Tumoren, chirurgische Ein Klinische Hauptmanifestation in den Becken-Bein-
griffe und Bestrahlungen zu einer direkten Venen Venen (> 90 % aller Thrombosen) mit den klinischen
wandschädigung führen. Kardinalsymptomen Beinschwellung, Schmerz,
Die Bedeutung von plasmatischen thrombophilen Überwärmung, livide Verfärbung.
Veränderungen und weiteren Risikofaktoren wurde Allerdings sind die klinischen Zeichen oft trüge
durch zahlreiche neue Studien belegt. risch oder fehlend und nur in etwa 30 % der Patien
Die Übergerinnbarkeit oder Hyperkoagulabili ten findet man die typischen klinischen Zeichen der
tät kann angeboren oder erworben sein. Bei einer venösen Thrombembolie (VTE).
Gerinnungsneigung können auslösende Begleiter
krankungen/Faktoren bei Vorliegen einer Hyperko CAVE
agulabilität zu einer Thrombose führen. Die klinischen Symptome einer TVT sind unspezifisch.
Zur klinischen Wertigkeit der Gerinnungsstörun
gen siehe auch › Kap. 1.3. Die Treffsicherheit der klinischen Symptome einer
tiefen Beinvenenthrombose ist mit 50 % unsicher
und nicht verlässlich. Häufig findet man nur bei pro
Thrombustypen
ximaler Thrombose charakteristische Zeichen. Das
Man unterscheidet folgende Thrombustypen: Fehlen klinischer Symptome schließt eine Thrombo
• Roter Gerinnungsthrombus im venösen Gefäß se nicht aus.
system aus fibringebundenen Erythrozyten
KONSENSUSEMPFEHLUNG
Tab. 1.22 Virchow-Trias Jeder klinische Verdacht auf Venenthrombose soll umge
hend abgeklärt werden. Anamnese und körperliche Un
Stase (Immobilität) tersuchung allein sind hierzu nicht ausreichend.
Venenwandschädigung (S2-Leitlinie 2015)
Übergerinnbarkeit (Hyperkoagulabilität)
28 1 Angiologie
Tab. 1.23 Score zur Abschätzung der klinischen

Klinische
Wahrscheinlichkeit einer tiefen Venenthrombose nach Wahrscheinlichkeit
Wells (Wells-Score)
1 Kriterium Punkte hoch niedrig
aktive Tumorerkrankung 1
Kompressions- positiv
Immobilisation der Beine (Gips, Lähmung) 1 D-Dimer
sonografie
Bettlägrigkeit für mehr als 3 Tage, OP inner 1
halb 4 Wochen negativ
Schmerzhaftigkeit im Verlauf der Venen 1 ggf. keine weitere

Schwellung des gesamten Beins 1 Wiederholung Diagnostik
bei unklarem TVT sehr
Umfangsdifferenz (Wade) > 3 cm 1 Befund unwahr-
Ödem im symptomatischen Bein 1 scheinlich
Oberflächliche Kollateralvenen 1
Abb. 1.10 Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf TVT
alternative Diagnose zur TVT –2 [M666, L106]
Wahrscheinlichkeit hoch >3, mittel 1–2,
niedrig 0 Punkte D-Dimere sind Abbauprodukte des Fibrinogens
und es finden sich erhöhte D-Dimer-Konzentratio
Ein klinisches Modell zur Abschätzung der klini nen bei frischer venöser Thromboembolie, aber auch
schen Vortestwahrscheinlichkeit einer tiefen Bein postoperativ, bei Malignomen und anderen akuten
venenthrombose wurde von Wells entwickelt. Ne Erkrankungen, die mit einem gesteigerten Fibrino
ben anamnestischen Angaben gehen klinische Krite genumsatz einhergehen (z. B. Entzündungen, Ver
rien (Wadenumfangsdifferenz, Ödem, Druck brennungen etc.).
schmerzhaftigkeit der Venen, Rötung) in das Modell D-Dimer-Bestimmungen sind nicht geeignet zum
mit ein (› Tab. 1.23). Nachweis einer venösen Thromboembolie. Aller
Die Vortestwahrscheinlichkeit kann als Basis zur dings können sie zusammen mit dem Wells-Score
weiteren Diagnostik verwandt werden. bei ambulanten Patienten ohne weitere Erkrankun
gen und geringer Wahrscheinlichkeit zur Aus
KONSENSUSEMPFEHLUNG schlussdiagnostik einer tiefen Beinvenenthrombose
Der diagnostische Prozess sollte mit einer dokumentier oder Lungenembolie herangezogen werden.
ten Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit be
ginnen. Hierzu eignen sich bestimmte Scores. WICHTIG
(S2-Leitlinie 2015) Positive D-Dimer-Tests sind nicht spezifisch für eine
VTE.
Diagnostik Ein negativer D-Dimer-Test (Konzentration < 500 µg/l)

schließt bei geringer klinischer Wahrscheinlichkeit
› Abb. 1.10. (s. o.) eine venöse Thromboembolie mit etwa 95-pro
zentiger Sicherheit aus.
Die Höhe der D-Dimer-Konzentration ist alters
D-Dimer-Test
abhängig und steigt mit höherem Lebensalter. Hier
Nach Anamnese und klinischen Symptomen kann gelten deshalb höhere Grenzwerte (Alter × 10 µg/l
anhand des Wells-Score die Wahrscheinlichkeit ab bei einem Lebensalter > 50 Jahre).
geschätzt und weitere diagnostische Maßnahmen
können zum Ausschluss oder Nachweis einer tiefen WICHTIG
Beinvenenthrombose getroffen werden. Ein D-Dimer-Test ist nur nach vorheriger Einschätzung
Dazu zählen die laborchemische Bestimmung der D- der klinischen Wahrscheinlichkeit sinnvoll.
Dimer-Konzentration und bildgebende Verfahren. (S2-Leitlinie 2015)
Bildgebende Diagnostik KONSENSUSEMPFEHLUNG

Die Abklärung einer Thrombophilie hat keine Bedeutung
für die Diagnostik und initiale Therapie der akuten Ve
Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollte auch
nenthrombose. Nur in wenigen Fällen kann sie die Ent
bei negativem D-Dimer-Test eine bildgebende Dia scheidung über die Dauer der Antikoagulation beeinflus
1
gnostik erfolgen. Diese umfasst: sen.
• Kompressionssonografie (S2-Leitlinie 2015)
• CT-Phlebografie
• MR-Phlebografie
• Phlebografie Hereditäre und erworbene Thrombophilien können
Die Kompressionssonografie ist in Kombination mit die Erstmanifestation einer venösen Thromboembo
der farbkodierten Duplexsonografie die Methode lie begünstigen oder verursachen. In der Regel ma
der Wahl zum Nachweis oder Ausschluss einer tie nifestiert sich eine genetisch determinierte venöse
fen Venenthrombose. Dabei kann die Lokalisation, Thromboembolie bis zum 50. Lebensjahr. In späte
aber auch der Anteil der blutumflossenen Thromben rem Lebensalter kommt der Thrombophilie als
sichtbar gemacht werden. Voraussetzungen sind Thromboseursache keine Bedeutung mehr zu.
hochauflösende Geräte und Untersuchererfahrung. Zur Thrombophiliediagnostik siehe auch › Kap.
Mit der Sonografie können zudem noch wichtige 1.3.
Hinweise auf mögliche Differenzialdiagnosen (Zys
ten, Muskelverletzungen, Hämatome, Aneurysmen
Klinische Tumorabklärung
etc.) zuverlässig erkannt werden.
Bei ätiologisch unklarer venöser Thromboembolie,
WICHTIG insbesondere bei proximalen Thrombosen sollte eine
Die Kompressionssonografie ist Methode der Wahl ergänzende klinische Tumorabklärung erfolgen. Bei
zum Nachweis einer Thrombose. Tumorerkrankungen kommt es gehäuft zu venösen
(S2-Leitlinie 2015) Thromboembolien. Bei etwa 15 % der Patienten ist
zum Diagnosezeitpunkt eine akute Tumorerkrankung
Die MR- oder CT-Phlebografie bzw. Phlebografie bekannt und das Risiko eines bislang nicht erkannten
kommen nur in unklaren Situationen zum Einsatz, Malignoms liegt bei 5–15 % bei idiopathischer Throm
wenn durch die Sonografie die Lokalisation (Becken, bose. Das Risiko steigt bei älteren Patienten.
Abdomen) nicht genau geklärt werden kann. Vor in Der Umfang der Diagnostik ist individuell festzu
vasiven Behandlungsmaßnahmen wird die Durch legen. Empfohlen sind neben der gezielten Anamne
führung einer MR- oder CT-Phlebografie empfohlen. se die klinische Untersuchung sowie Basislabor und
Die Diagnostik einer Rezidivthrombose ist die Durchführung der geschlechts- und altersabhän
schwierig, wenn sie im selben Venensegment auf gigen gesetzlichen Tumorfrüherkennungsuntersu
tritt. Hilfreich sind hier Ultraschallkontrollen und chungen.
D-Dimer-Bestimmungen. Wegen der Problematik
der Diagnosestellung der Rezidivthrombose ist es CAVE
empfehlenswert, zum Zeitpunkt der Beendigung der Bei älteren Patienten mit venöser Thromboembolie im
Antikoagulation eine Bildgebung (Ultraschall) mer an Malignom denken.
durchzuführen und den Befund zu dokumentieren.
Wenn die bildgebende Diagnostik zum Nachweis
einer venösen Thromboembolie notwendig ist, aber Therapie
nicht zeitnah zur Verfügung steht (z. B. am Wochen
ende), sollte bei hoher klinischer Wahrscheinlich Kompression und Antikoagualtion
keit einer VTE mit einer Antikoagulation begonnen
werden. In diesem Fall muss die Bildgebung zu ei Behandlungsziele der tiefen Venenthrombose sind
nem späteren Zeitpunkt die Thrombose bestätigen die Vermeidung einer Thrombusaszension und ei
oder ausschließen. ner Lungenembolie sowie die Unterstützung der
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Her senses were leaving her, gradually her thoughts became more
indistinct.
She fell forward across Max, and knew she must die.
But if it would save him, she was satisfied.
She stretched forth her hand and placed it on his forehead.
Her garment was still there, shielding his face from the sun.
“He will be saved,” she said. “Allah be praised,” she moaned.
CHAPTER VIII.
SHERIF EL HABIB.
“Allah! Allah! Great is Allah, and Mahomet is his prophet.”

The speaker had spread before him a square of carpet, and had
prostrated himself, bowing before the setting sun.
“Allah be praised!”
The prayers were ended, but the man remained prostrate on the
carpet.
In the distance a score of men stood, evidently waiting for their chief
to rise.
When his devotions were concluded he stood up, looked in the
direction of the setting sun, bowed his head once more, and sat
down on the sand to put on his sandals.
The man was evidently an Arab of high rank.
Dressed in white, his face partly covered, after the manner of the
chiefs of Arabia, he presented a most picturesque appearance.
Several of his escort, or guard, came forward and folded up the
carpet, placing it with great care on the back of a camel, which had
been brought forward.
The chief—Sherif el Habib—walked away from his servants, his
companion being a youth, fair as a girl, but strong as a lion.
“Ibrahim, my heart is sad,” said Sherif el Habib to the youth.
“Sad! and why so, my uncle?”
“For all these moons have we journeyed, but mine eyes have not
seen the glory of his coming.”
“Uncle, you did not expect to see the Great One at Cairo?”
“And why not?”
“Methinks the eyes of the houris as they peer through the lattices
would spoil even the prophet’s mission,” answered Ibrahim, smiling,
as he uttered the words.
“Those eyes were nearly thy ruin. But hath not the holy prophet
spoken of the Prophet of prophets, who should come and restore the
ancient glory of Egypt, and after visiting Mecca, plant the banner of
the crescent and Mahomet in every land?”
“But why do you think he has come now?” asked Ibrahim.
“In a vision of the night I heard the voice of Mahomet say out to me:
‘Arise, Sherif el Habib; cross thou the sea and go as I direct thee,
and thine eyes shall see the glory of the last imaum’—leader—‘the
rise of the Mahdi of whom I spake.’”
“So, uncle, we made a pilgrimage to Mecca, crossed the Red Sea,
wandered about these deserts for months, deserted the towns and
left the pretty girls—I beg pardon—all because of a dream.”
“You young men,” said Sherif el Habib, “are material. Is there nothing
better than making shawls?”
“There may be; I like to travel. I would like to go to Alexandria, to
Constantinople, to Paris, London. Oh, uncle, you are rich; give up
these dreams, and let us enjoy life.”
“Ibrahim, how old are you?”
“Eighteen, uncle.”
“And I am sixty-eight. Wait but a few more years and all my wealth
will be thine; then thou canst journey whither thou pleasest. But I
have a mission. When I go down to the grave of my fathers, my soul
will have seen the light of great Mahdi’s face.”
It is believed by devout followers of Mahomet that before the end of
the world there shall arise a mahdi—literally, a director who shall be
of the family of Mahomet, whose name should be Mahomet Achmet,
and who should fill the world with righteousness. For six hundred
years the Mohammedans have been expecting their messiah to
appear.
“As thou wilt, uncle, but——”
Ibrahim’s speech was cut short abruptly by the hurried salaam of
Effendi, the Sherif el Habib’s confidential eunuch and secretary.
“What is it, Effendi?”
“Your excellency! I know not, but a young and beautiful girl hath
fainted, and with her——”
“Who is she?” asked Ibrahim. “Lead me to her!”
“Nay, nephew, it is not fit that thou——”
“Go along, uncle; when I am your age I shall do as you do. Go along,
I care not for all the girls of Egypt.”
Sherif el Habib had not heard all the boy’s speech, for he had hurried
away with Effendi.
The eunuch led him across the sands to the place where Madcap
Max had fallen, and over him the girl, Girzilla.
Sherif el Habib looked at the youthful couple, and seemed strangely
disturbed.
He stooped and placed his hand over their hearts, and found that
both were alive.
“It is well,” he said, in a half-audible voice. Then, turning to Effendi,
he motioned him to follow.
Going to his camel, Sherif el Habib took from the pack a small bottle.
On the side of the vial were some hieroglyphics which, if translated
into good United States language, would signify that the contents
were known to be that strange result of modern research,
chloroform.
Giving the bottle to Effendi, Sherif el Habib said:
“It is my will that these people should go with us in a sleep as of
death; do thou with this as is usual.”
Effendi took the vial, and pouring some of the contents on two pieces
of linen, he returned to the Arab girl and Max and placed the linen
over their mouths. When the fumes of the chloroform had done their
work effectually he called some of the attendants, and ordered them
to place Max and Girzilla on the backs of camels.
“It is done,” he said to Sherif el Habib, making a low salaam.
“It is well,” was the chief’s answer.
Effendi moved away, leaving his master and Ibrahim alone.
“What new fancy has taken possession of you, uncle?”
“The glory of the great Mahomet surrounds me,” was the reply.
“If I were not the most loving of nephews,” said the youth, “I should
declare that you were mad.”
“My dear boy, for years I have hoped for a vision of the celestial, and
now mine eyes have been directed to the approach of the great
mahdi. In my dreams I heard a voice saying: ‘Go thou, and thou shalt
be directed. The guides even are sleeping, but they shall awake and
direct thee.’ Now did not this mean this youth and maiden? this
brother and sister who were asleep and awaiting me?”
“As you like, uncle. I will go with thee, for I love adventure; but I hope
we shall return alive.”
“Of that there is no doubt. Come, Effendi awaits us.”
The caravan started.
More than thirty camels were in procession; twelve of them carried
baggage, tents, and provisions, the other eighteen bore upon their
backs the bodyguard of Sherif el Habib.
Max and Girzilla, still unconscious, were on the same camel, being
fastened to basket paniers, one on either side of the animal.
As the caravan moved across the sandy plain we will take the
opportunity of more fully introducing the party to our readers.
Sherif el Habib was a Persian. In Khorassan he was known as the
most prosperous shawl manufacturer of all Persia.
He gave employment to over a hundred men, and Sherif el Habib’s
Persian shawls had been worn by the empresses and queens of the
world.
Sherif el Habib became a widower in a peculiar way. According to
the custom of his land, he had several wives.
In the palace of the Sherif—for this shawl manufacturer was ranked
as a prince—every contrivance had been resorted to to render the
happiness of the ladies complete.
Among other things was a large marble bath, fifty feet long by thirty
feet wide, and capable of holding fifteen feet of water in depth.
By clever mechanical contrivances the supply of water was so nicely
regulated that a stream to the depth of four feet was always flowing
through the bath.
This water was highly perfumed with attar of roses, and was so
delicious to the senses that it was an intoxicating pleasure to bathe.
One day the ladies of Sherif el Habib’s household were disporting
themselves in the bath, when by some accident the working gear got
out of order and the water began to rise.
The ladies were not alarmed, for all were good swimmers.
Gradually the water increased in volume until it was six feet deep.
How merrily the ladies laughed!
How delighted they were at this new experience!
They could no longer touch the marble bottom of the bath.
Like children paddling in the surf, they laughed and made fun of
each other.
They floated and swam about, dived and turned somersaults as
though they were amphibious animals.
The entrance to the bathroom was locked. It was water-tight, so that
should Sherif el Habib at any time desire the whole fifteen feet of
depth to be flooded, no water could escape into the other parts of the
palace.
When the ladies had grown weary they made a move to leave. But
they were tired.
The water was ten feet deep, and still rising.
One, the beauteous Lola, a sweet creature made to be loved, was so
exhausted that she begged one of the others to save her.
Buba, another Persian beauty, went to her assistance, but Lola clung
so tightly to her that both became exhausted and sank, never to rise
again in life.
The others shrieked for help.
No one heard them.
They could not stand on the sides. The steps were slippery as glass,
and could not be ascended.
The water gradually rose until twelve feet of water was in the bath.
When Sherif, alarmed at the long absence of the bathers, burst open
the door, he was almost swept away by the overflow of the water.
His mind was unstrung, as well it might be, for floating on the surface
of the water were the dead bodies of all his wives.
Almost beside himself with grief, he refused to be consoled until he
thought of his sister’s orphan child, the young Ibrahim, who was
living in Teheran.
From that day the love of this merchant prince’s heart was centered
on Ibrahim.
European teachers were engaged, and by the time the young
Persian was seventeen years old he could speak English, German
and French fluently, besides having a good knowledge of Persian,
Arabic and other Oriental languages and dialects.
CHAPTER IX.
IBRAHIM AND MAX.
When Ibrahim was seventeen his uncle told him that he was about to
make a pilgrimage.
It was his intention to visit the shrine of the prophet at Mecca, across
the Red Sea, and after exploring the wonders of Luxor, Carnac, and
ancient Thebes, go up the Nile, past Cairo, to Alexandria.
It was just the kind of pilgrimage to suit Ibrahim, and his heart beat
so fast with expectancy that his uncle feared he might bring on a
nervous fever. When Mecca was reached Sherif was so full of
religious fervor that he began to see visions and dream dreams,
much to the annoyance and yet amusement of Ibrahim.
Among other things, Sherif el Habib became convinced that he was
to be the discoverer of the Mahdi, or Mohammedan Messiah. When
Cairo was reached he said to Ibrahim that, instead of going to
Alexandria, they would cross the Libyan desert in search of the
Mahdi.
As the promised route was likely to be one of wild adventure, with
plenty of excitement, Ibrahim fell in with his uncle’s ideas, and with
but few murmurings agreed to leave civilization behind and go into
the interior of that land of mystery—the great deserts of the Dark
Continent.
But we must return to our caravan.
The cavalcade had moved in silence for several hours.
The time was a most miserable one to Ibrahim, but he had learned
enough of his uncle’s ways to be assured that he would fall into
disgrace if he dared to intrude on the silent meditations of Sherif el
Habib.
The caravan stopped.
The camels were unloaded, tents were pitched, and after devotions
the meal for the evening was spread.
Max and Girzilla had not yet roused from their unconsciousness.
They had been lifted with tender care from the camel, and laid down
under the best and largest tent.
Girzilla was the first to awake.
She opened her eyes and closed them suddenly; she imagined she
was dreaming.
Again the temptation was so great that she gently raised her eyelids,
and saw that the tent was hung with Oriental silk drapery, while a
thick Persian carpet had been spread upon the sand.
There was so much reality about it that she felt elated.
Where could she be?
Where was Max?
Raising her head she saw on the other side of the tent another
carpet, and on it reclined the form of Max.
Should she awaken him?
A deep affection for the madcap had taken possession of her, and
she was determined to do all she could to remain near him.
Cautiously she moved from the carpet and to the entrance of the
tent.
She was utterly bewildered.
A score of tents surrounded the one she had just left.
Camels were lying down, chewing their cuds—others were asleep.
Over all was the sky like a bright, blue canopy, studded with jets of
brilliant light.
The night air was calm and sweet, and Girzilla felt a soothing
influence pass over her.
With all the passionate fervor of her race she burst forth into poetic
declamation.
Clothing her ideas in Oriental language, developing the most
beautiful imagery, she apostrophized the sky and the stars, speaking
of the sky as the million-eyed goddess, looking down through the
millions of stars on the earth, and directing the destinies of men.
She thought she was unheard, but standing in the shadow of a tent
was Ibrahim.
He was entranced.
“More beauteous than the daughters of Iran! More eloquent than the
houris of Istaphan! Speak to me, and tell me who thou art.”
Girzilla heard the voice.
It was not that of Madcap Max.
Who, then, could be speaking?
All was silent, the stillness only broken by the champ, champ, champ
of the camels.
Ibrahim could see her, but the shadow of the tent enshrouded him in
darkness, and her eyes could not penetrate into the blackness.
“Who spake?” she whispered in her own language.
“Thine eyes, which rival the stars in their brightness, should be able
to see, though the clouds were blacker than the tomb, and thy soul,
which speaks through thy lips, should divine that one who loves the
music of thy mouth is near to thee.”
Girzilla made no answer.
She could not understand her surroundings.
All was so pleasant that she feared it was a dream.
To avert the calamity of awakening and finding that ’twas but a vision
of the night, she returned silently to the carpets and fell asleep.
The chloroform had not lost all its power.
Ibrahim grew bolder when he found she did not answer him.
“Come, sweet voice of the night,” he said, as he approached the
tent.
But Girzilla was asleep.
“My own gazelle——”
Max moved uneasily.
“I will sing to thee the songs of Istaphan. I will make thee a throne
upon which thou shalt sit as queen of my heart.”
“Am I dreaming,” asked Max, “or where am I? Ah, I remember! I died
out on the sand. Girzilla was with me. Where is she? Is this death? I
am very comfortable. Am I dead? I don’t feel like it.”
Max pinched himself and smiled.
“If I am dead, I can hurt myself I find. This isn’t sand. By the great
Jehosaphat! it is carpet, and I am in a tent. I have it—I am not dead,
but only kidnaped. I’ll get up and have a look around.”
“My beauteous one, speak to me again, and let the son of Iran hear
the liquid notes that pour from the throat of my gentle gazelle.”
“Who is there?” asked Max, gruffly.
He sprang to his feet, and moved slowly, and kept close to the side
of the tent until he reached the opening.
“My sweet enchantress, I feel that I could——”
“You could, eh? Well, how do you feel now?”
Max had struck out from the shoulder, and Ibrahim went heels over
head into the sand.
“How do you feel?” asked Max, in English.
To his surprise, he was answered in the same language.
“Feel! Very sore. Where did you get so much strength?”
“Who are you?” asked Max.
“I am Ibrahim of Khorassan; and who are you?”
“Well, Mr. Abraham——”
“Ibrahim,” corrected the youth.
“Well, Ibrahim, I am Max; that is enough for you. If it isn’t, I am also
the madcap, and I can fight as well as talk. How do you feel?”
“So you are the young fellow we picked up in the sand?”
“I don’t know. I only know that I don’t know, I mean I know——”
“You know plenty,” said Ibrahim, laughing at the confusion displayed
by Max.
“Where am I?”
“In the tent belonging to Sherif el Habib of Khorassan: and I am
Ibrahim, his nephew and friend.”
“Where is Girzilla?”
“Who is that? Your sister?”
“My sister? No; my friend, my guide, my——”
“You mean the charming creature whose eloquence is the sweetest
music mine ears have ever heard?”
“When did you hear? What do you know?” asked Max, abruptly.
“Don’t get mad. I am Ibrahim of Khorassan.”
“I don’t care who you are.”
“But my uncle is the great chief, Sherif el Habib——”
“I don’t care for that, either; I don’t care whether he is a sheriff, a
policeman, or a soldier.”
Ibrahim laughed.
He understood Max, and the idea of confusing the Persian Sherif
with the English sheriff amused him.
“You don’t understand—that is my uncle’s name.”
“Fetch him here and let me see him.”
Ibrahim was astounded.
The way Max spoke was something for which he was not prepared.
The sun was rising very rapidly, and as its rays, tinted with the
morning hues, fell upon the glittering sand and white tents, Max was
dazzled.
“Where am I?”
“You are with the caravan of the great Persian chief, Sherif el Habib.
My uncle found you dying, and he brought you and your sister here.”
“Thanks, awfully! Shake hands—that is what we do in England and
America——”
The youths clasped their hands.
“We shall be friends?” said Ibrahim.
“I hope so.”
“Have you a father?” asked the Persian.
“Alas! no. He was murdered at Cairo.”
“We shall be comrades?”
“Yes, I hope it, indeed.”
“Have you a mother?”
“Alas! no,” answered Max.
“Then we shall be brothers. I, too, am alone—I have no one but my
uncle.”
“I have no one at all.”
“He shall be your uncle, and I will be your brother. But who is she?”
“I told you—she is my guide.”
“No, Max. She may be a princess, a queen; she is a beauty, as
lovely as she is eloquent, and as poetic as the birds which fly above
the gardens of Paradise.”
CHAPTER X.
THE PETRIFIED FOREST.
Max asserted himself so strongly in favor of Girzilla that Ibrahim

refrained from approaching her, not because he had conquered the
passion he felt for her, but entirely out of respect for the madcap.
Sherif el Habib treated Max as a guest, and when he told him that he
was on a pilgrimage to find the promised mahdi, Max so thoroughly
threw himself into the work that the Persian devotee believed more
than ever in fate.
Girzilla had never been away so far, and so long as she could see
Max she was satisfied.
Nothing would make the chiefs of the caravan treat her other than
Max’s sister.
In this way the journey was continued into the desert of Lybia.
All had been tranquil.
No hordes of savages had disturbed the religious pilgrims, and Max
began to yearn for adventure.
Nearly a month had passed, and Max was as strong as a young
elephant, and as for Girzilla, nothing seemed to tire her.
One day a forest was sighted.
For many days not a leaf, not a tree—no, not so much as a blade of
grass, had been seen.
The unmistakable forest was as acceptable to the travelers as is a
rain shower to the parched earth.
It was impossible to reach the forest that day, but so impetuous was
the spirit of the two youths that they obtained permission to go in
advance of the party, and while Sherif el Habib rested—for he was
getting to look jaded and tired—they would investigate and return to
report.
Max and Ibrahim, now the best of friends, went forward, joyously.
They were both well armed, and carried enough rations to last them
four days.
It was noon on the following day before they were near to the forest.
Never before had they seen such gigantic trees.
But there was something weird and strange about the trees.
Not one of them appeared to have any foliage.
They stood erect, with their topmost branches piercing the clouds, as
it were, but not a sign or movement was visible.
A slight breeze whistled through the forest, but not a bough swayed,
not a tree bent its head before the wind.
“Haughty old fellows,” exclaimed Max, as he looked forward at the
unbending trees.
“They look more like stone than wood,” commented Ibrahim.
“You are right. I wonder what timber they are.”
There was another peculiarity noticeable.
Not a bit of brush, nor tuft of grass was to be seen.
So excited were the explorers that they bid defiance to the blazing
rays of the sun, and ran forward.
Max was the first to reach a tree.
The monarch who guarded the earth was many feet in diameter, as
straight as a flagstaff, and entirely without leaves.
Max touched the bark, and withdrew his hand, suddenly.
“What is it, Madcap? A viper stung you?”
“I don’t know. It seems as if the tree was red-hot,” answered Max.
“That is good. How could a tree be red-hot?”
“Feel for yourself.”
“You are right. By the beard of the prophet the tree must be burning.”
Max struck the trunk with a knife, but the blade broke in two, and no
impression was made on the tree.
Another, and still another tree was tried, with the same result.
A couple of hours wandering about, striking trees with the hafts of
their knives, or the butt of their guns, convinced them that they had
discovered a freak of nature—a veritable petrified forest.
It was true.
Every tree, by some action of nature, had changed its allegiance
from the vegetable to the mineral kingdom.
Each of the monarchs of the forest had been turned to stone.
There was something appalling in those great stone statues.
How many ages had they stood there?
What action of nature had changed them from living, sap-flowing
trees into blocks of granite, having only the appearance of their
former reality?
Ibrahim was scared.
His face lost its color, and he prostrated himself on the ground.
“Come along, old fellow,” said Max. “You are not afraid of these big
stones, are you?”
Ibrahim did not answer.
He was awe-stricken.
“Get up, Ib,” exclaimed Max, shortening his companion’s name very
materially.
It is a matter of doubt how long Ibrahim would have remained
prostrate had not some counter irritant appeared.
A couple of arrows were fired, and fortunately struck the trees,
glancing off close to our young explorers.
“Stop that, old fellow, whoever you are, and let us have a look at
you,” shouted Max.
He had scarcely uttered the words when the whole forest seemed
alive.
It looked as if every tree had hidden a man, and yet not a living
creature had the explorers seen before.
Where did all these savages come from?
The savages were something superlative.
They were almost as naked as when they came into the world.
Their bodies were rubbed all over with some filthy-looking clay.
The men wore heavy coils of beads round their necks; two heavy
bracelets of ivory, rudely carved, on their arms, just above the elbow;
and on each wrist was a bracelet or ring, in which, by some cunning
device, sharp pieces of flint, and in some cases lions’ claws, had
been inserted. These fellows surrounded Max and Ibrahim, dancing
in a fantastic manner and flourishing their arrows in the manner of
spears, only that they had four arrows in each hand—held between
the fingers so that the heads of the arrows were stretched out fan
shape.
The circle of savages closed in upon the explorers.
The faces of the blacks increased in savagery of expression.
They spoke a language which neither Max nor Ibrahim understood.
“We are in for it,” said Max.
“We shall die,” asserted Ibrahim, solemnly. “Oh, why did I ever
come?”
“To have some fun. Wait, and we will see what they mean to do.”
The savages got so close that our heroes were compelled at times to
dodge the fans of arrows, which threatened to mar the beauty of
their faces, they were so near.
“It is time to stop this,” said Max, drawing his old-fashioned revolver
—a weapon which must have been one of the first ever made, so
primitive was its construction. It had been given to Max by Sherif el
Habib, who believed it to be the most wonderful weapon ever
invented.
Max happened to catch sight of a monkey jumping from tree to tree,
so he put back his revolver and raised his rifle, a more modern and
more reliable weapon.
The savages stood still.
Surely this must be some magician or medicine man who had come
among them.
That must have been the burden of their thoughts, for they stood
watching and waiting.
But each man held his fan of arrows ready for use.
Carefully taking aim, Max fired.
The savages screamed as they heard the report, and the monkey
dropped dead.
As if by the stroke of a magician’s wand the arrows were gathered
together and held under the left arm.
“You conquered them,” said Ibrahim.
“It seems so; but I don’t know how we are going to escape.”
“No, nor I. What are they up to now?”
The chief had said something to the tribe, and instantly the naked,
ugly representatives of the genus man, as known in the petrified
forests of Lybia, disappeared, leaving only the chief and perhaps a
dozen to guard the white explorers.
A few minutes elapsed, and again the forest was alive; every man
had brought a woman with him.
The women were more repulsive looking than the men.
Their backs were gashed and scarred in every direction, while all
over their bodies deep furrows had been plowed out of the flesh.
At a signal all began dancing. The men at every movement struck
the women with their spiked bracelets, and soon the black bodies of
the females were dripping with blood.
But the women made no effort to escape, but laughed heartily when
they managed to escape a more than usually vicious blow from their
loving husband’s spiked bracelet.
“Can’t we stop it?” asked Max.
“I am afraid not.”
“I would like to kill the savages.”
“So would I; but we can’t, and so must endure it——”
“Or run away.”
“Let us try.”
No sooner suggested than attempted.
The dance was stopped, and the men and women alike rushed after
the runaways, capturing them easily, and holding them firmly until
the dance was finished.
When the dancing was concluded, the chief gave another command.
An aged woman, toothless and haggard-looking, with only a few
hairs on her head, was brought from some mysterious place and
placed against one of the stone trees.
Then the chief, by pantomimic action, showed that he wanted Max to
shoot her.
To make the madcap understand, he took the dead monkey and held
it in front of the old woman, then raised an arrow, as Max had done
his gun, and pointed it at the woman, letting the monkey fall as he
did so.
Max shook his head.
The gesture was not understood.
The chief stood by the side of Max, and raised the rifle to the
madcap’s shoulder, making a peculiar noise with his lips as he did
so.
“Don’t shoot,” said Ibrahim.
“I am not going to do so,” answered Max, “unless I shoot his nibs
here.”
“Who?” asked the Persian, not understanding the slang expression.
Max was about to explain, when a loud whoop was given.
The old woman had fallen forward—dead.
Fright had killed her.
But the savages believed that the white man’s magic had ended the
poor, old creature’s life.
Max and Ibrahim were the heroes of the day.
Songs of triumph—in gibberish which might mean anything—dances
of the most grotesque kind were indulged in, and it was plain to be
seen that these poor savages were nearly mad with joy.
When the excitement was at its height, Max whispered to Ibrahim:
“Let us run—but as we do so we had better point our guns at the
fellows; then they won’t follow.”
Awaiting a favorable moment, the young fellows started.
The dancing stopped, and the savages went in pursuit.
A shower of arrows fell round the explorers.
Max turned and raised his rifle.
What a change took place!
Instead of a hundred warriors pursuing two young men, a hundred
backs could be seen, and every savage was trying to break the
world’s record in running, not toward the explorers, but away from
them.

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p. m. Punctum maximum TACE transarterielle Chemoembolisation

Autoren Prof. Dr. med. Helga Frank

Dr. med. Thomas Hering Prof. Dr. med. Joachim Labenz

Dr. med. Karin A. L. Müller Prof. Dr. med. Dirk Sander

Dr. med. Monika Serke Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Volkmann

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1.2 Venenerkrankungen Holger Lawall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

1.3 Gerinnungsstörungen Michael Spannagl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

1.4 Schlaganfall Dirk Sander . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

1.5 Akrale Durchblutungs­störungen Hubert Stiegler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.1 Die periphere arterielle Dabei handelt sich um einen gefäßmedizinischen

Ätiologie Sinkt der Perfusionsdruck unter den kritischen Ver­

Gewebe Ischämietoleranzzeit Paleness Blässe Anamnese/Inspektion

Muskelgewebe 4h Paraesthesia Sensibilitäts­ Anamnese/Palpation/kör­

Kategorie Prognose der Sensibilitäts- Muskel- CW-Dopplersignal

I. lebensfähig nicht unmittelbar hörbar hörbar

rettbar bei minimal

IIb. Extremität rettbar bei mehr als

abgeschwächte/ alle Pulse tastbar,

V.a. PAVK keine PAVK Körperliche Untersuchung

Abb. 1.2 Algorithmus zur Diagnostik bei Verdacht auf PAVK

Abb. 1.4 Doppler-Druckmessung

CAVE – Links: A. tibialis anterior 60 mmHg; ABI 0,5;

Tab. 1.3 Interpretation des ABI KONSENSUSEMPFEHLUNG

A. femoralis. Sie sollten eher chirurgisch angegan­ Pulsed-Spray-Thrombolyse

Tab. 1.6 5-Jahres-Offenheitsraten bei kritischer Extre-

nach Fontaine über die ihr zugrunde liegenden typi­

1.1.2 Die chronische arterielle Pathophysiologie

Atherosclerosis-Theorie. Die Response-to-injury- Symptomatik

Die typische Anamnese für Patienten mit chroni­

grenzwertig noch normalem ABI-Wert (≥ 0,9) kann

Bei Patienten mit Mönckeberg-Mediasklerose

Zehenverschlussdruckmessung Bei der Zehen­

Tab. 1.9 Farbduplexsonografie – Auswertungskriterien für Stenosen und Verschlüsse [T553]

Patienten (Lebensqualität) dar, da im Allgemeinen Tab. 1.11 Langzeitoffenheitsraten nach Revaskulari-

endovaskuläre Therapie (PTA) indiziert ist, während

KONSENSUSEMPFEHLUNG für 4–12 Wochen und danach erneut eine Monothe­

PRAXISEMPFEHLUNG Synopsis zur Diagnose und Therapie der

Die erste Sorge von Patienten mit symptomatischer

Klassifikation des thorako-abdomi­ Epidemiologie

Besondere Bedeutung haben dabei die Therapie des

Indikation zur Operation für thorakale Aorten­

de hervortretende Perforantesvenen (Blow-out- Therapie

Die Vorteile der endoluminalen Therapien liegen in • Belassene Seitenäste

1.5 Akrale Durchblutungsstörungen Hubert Stiegler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Ätiologie Sinkt der Perfusionsdruck unter den kritischen Ver

Muskelgewebe 4h Paraesthesia Sensibilitäts Anamnese/Palpation/kör

A. femoralis. Sie sollten eher chirurgisch angegan Pulsed-Spray-Thrombolyse

nach Fontaine über die ihr zugrunde liegenden typi

Die typische Anamnese für Patienten mit chroni

Zehenverschlussdruckmessung Bei der Zehen

KONSENSUSEMPFEHLUNG für 4–12 Wochen und danach erneut eine Monothe

Klassifikation des thorako-abdomi Epidemiologie

Indikation zur Operation für thorakale Aorten