(Download PDF) Repetitorium Fur Die Facharztprufung Innere Medizin Mit Zugang Zur Medizinwelt 2Nd Edition Malte Ludwig Herausgeber Full Chapter PDF
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Klinikleitfaden Pädiatrie: Mit Zugang zur Medizinwelt
10th Edition Stephan Illing (Herausgeber)
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herausgeber/
Malte Ludwig (Hrsg.)
Repetitorium für
die Facharztprüfung
Innere Medizin
2. Auflage
Mit Beiträgen von: Dr. med. Julia Benckert, Leipzig; Prof. Dr. med. Thomas Berg, Leipzig; Prof. Dr. med. Stefan
Bornstein, Dresden; Dr. med. Christian Breitkreutz, Berlin; Dr. med. Cornelius Engelmann, Leipzig; Prof. Dr. med. Helga
Frank, Starnberg; Dr. med. Carlos Fritzsche, Rostock; Priv.-Doz. Dr. med. Nicolas Graf, Deggendorf; Prof. Dr. med.
Christian Grohé, Berlin; Dr. med. Matthias Gruber, Dresden; Dr. med. Thomas Hering, Berlin; Tim Humboldt, Berg; Dr.
med. Tanja Junge, Tutzing; Prof. Dr. med. Stefan Kluge, Hamburg; Dr. med. Matthias Kochanek, Köln; Dr. med. Dipl.-Ing.
Peter Koerfer, Berg; Dr. med. Uwe Kühl, Berlin; Prof. Dr. med. Joachim Labenz, Siegen; Dr. med. Holger Lawall, Ettlingen;
Priv.-Doz. Dr. med. Wolfgang Lepper, Duisburg; Dr. med. Micha Löbermann, Rostock; Prof. Dr. med. Stefan Möhlenkamp,
Moers; Priv.-Doz. Dr. med. Lars Möller, Essen; Dr. med. Karin A. L. Müller, Tübingen; Priv.-Doz. Dr. med. Dipl.-Kfm. Till
Neumann, Essen; Dr. med. Susann A. Patschan, Göttingen; Prof. Dr. med. Mathias W. Pletz, Jena; Dr. med. Kurt D.
Reising, Neusäß; Prof. Dr. med. Emil C. Reisinger, Rostock; Prof. Dr. med. Michael Rünzi, Essen; Prof. Dr. med. Dirk
Sander, Feldafing; Prof. Dr. med. Ralf Schindler, Berlin; Dr. med. Benjamin T. Schleenvoigt, Jena; Prof. Dr. med. Ralf
Schmidmaier, München; Priv.-Doz. Dr. med. Udo Schmitz, Bonn; Prof. Dr. med. Hans-Paul Schobel, Starnberg; Prof. Dr.
med. Jürgen E. Scholze, Berlin; Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Schwartz, Berlin; Prof. Dr. med. Peter Sefrin, Würzburg; Dr.
med. Monika Serke, Hemer; Dr. med. Dirk K. C. Sieber, Bernried; Prof. Dr. med. Michael Spannagl, München; Prof. Dr.
med. Christof Specker, Essen; Dr. med. Hubert Stiegler, München; Prof. Dr. med. Christian Straka, Berg; Univ.-Prof. Dr.
med. Carsten Tschöpe, Berlin; Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Volkmann, Annaberg-Buchholz; Dr. med. Michael Weber,
Starnberg; Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker, Berlin; Prof. Dr. med. Heinrich Worth, Fürth; Priv.-Doz. Dr. med. Thomas
Zöpf, Karlsruhe.
Vorwort
Mit diesem Werk soll den angehenden Fachärztin- „Cave“, „Praxisempfehlung“ und leitlinienbasierte
nen und -ärzten für Innere Medizin ein kompaktes „Konsensusempfehlungen“.
Repetitorium zur Vorbereitung der Weiterbildungs- An dieser Stelle gilt mein herzlicher Dank den
prüfung in der allgemeinen Inneren Medizin ange- zahlreichen Autorinnen und Autoren, die mit ihrer
boten werden. Im Vergleich zu den einschlägigen Fachkompetenz und ihrem Einsatz zum Gelingen
internistischen Lehrbüchern ist das Ziel dieses dieses Projekts beigetragen haben. Es ist der Ver-
Buchwerks, dem Leser leitliniengerecht, aber kurz dienst der Mitarbeiterinnen des Elsevier Verlags
und knapp das notwendige Basiswissen zur Weiter- Frau St. Schröder und Frau U. Lux sowie der Redak-
bildungsprüfung in der Allgemeinen Inneren Medi- teurin Frau Dr. N. Schmidt, dass die umfangreiche
zin zu vermitteln. Auf detailliertes internistisches verlagsseitige Arbeit zügig und hervorragend umge-
Schwerpunktwissen, das dort zu einem erfolgrei- setzt wurde. Hierfür herzlichen Dank! Die Autorin-
chen Bestehen der Prüfung notwendig ist, wurde nen, Autoren und ich hoffen, dass wir mit diesem
daher verzichtet. Es wurde dagegen besonderer Repetitorium das medizinische Lehrbuchangebot
Wert darauf gelegt, leitlinienbasiert die grundsätzli- im Bereich der Allgemeinen Inneren Medizin inhalt-
chen allgemeininternistischen Kenntnisse nach dem lich sowie in seiner Systematik und Kompetenz be-
Motto „In der Kürze liegt die Würze!“ übersichtlich, reichern konnten. Wir wünschen Ihnen eine erfolg-
unterstützt durch zahlreiche Grafiken, Flussdia- reiche Weiterbildungsprüfung in der Allgemeinen
gramme, Abbildungen und unter Verzicht der epi- Inneren Medizin!
schen Breite sowie ausgedehnter Literaturverzeich-
nisse zu vermitteln. Dieses Konzept enthält daher Tutzing, im Oktober 2016
auch strukturelle Akzente wie „Wichtig“, Prof. Dr. med. Malte Ludwig (Hrsg.)
Abbildungs- und Tabellennachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet F542 Reprinted from: "Waters, D.: What the
sich bei allen Abbildungen und einigen Tabellen im Werk Statin trials have taught us. In: The Ameri-
am Ende des Legendentextes in eckigen Klammern. Alle can Journal of Cardiology. Elsevier, July
nicht besonders gekennzeichneten Grafiken, Abbildungen 2006, Vol. 98, Issue 1" with permission
und Tabellen © Elsevier GmbH, München. from Elsevier.
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E474 Crawford, M. H./DiMarco, J. P./Paulus, Jan 2007, Vol. 32, Issue 5" with permission
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Issue 5, p. 1038–1047" with permission Ann Rheum Dis, 2006, Vol. 65, Issue 4,
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Springer. with permission from BMJ Publishing
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Jan 2006, Vol. 1, Issue 1" with permission Consensus Conference Nomenclature of
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Abbildungs- und Tabellennachweis XV
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based Approach; Chest, Feb 2010, Vol. 137, with permission from Elsevier.
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Vol. 36, Issue 3, p. 842–854. F816-004
Morgner-Miehlke, A./Labenz et al. Abklä-
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Gesellschaft für Chemotherapie. Pneumo- 93, © Georg Thieme Verlag KG.
logie 2012; Vol. 66, p. 707–765, © Georg F816-006
Fischbach, W., Malfertheiner, P., Lynen
Thieme Verlag KG. Jansen, P., et al.: S2k-Leitlinie Helicobac-
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p. 19–62" with permission from Elsevier. p. 107–110, © Georg Thieme Verlag KG.
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Reproduced from "van den Hoogen, F., et
with permission of Springer. al.: 2013 classification criteria for systemic
XVI Abbildungs- und Tabellennachweis
DD Differenzialdiagnose(n) h Stunde(n)
DHC Ductus hepatocholedochus H+ Wasserstoffion(en)
DHEAS Dehydroepiandrosteron HAP nosokomiale Pneumonie
DHSG Deutsche Hodgkin-Studien-Gruppe HAV Hepatitis-A-Virus
DM Dermatomyositis Hb Hämoglobin
DNA Desoxyribonukleinsäure HBV Hepatitis-B-Virus
diast.
Diastolisch HCC hepatozelluläres Karzinom
DIP desquamative interstitielle Pneumonie HCM hypertrophe Kardiomyopathie
DLBCL diffus großzelliges B-Zell-Lymphom HCO3– Bikarbonat
DLCO Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid HCV Hepatitis-C-Virus
DSA digitale Subtraktionsangiografie HE hepatische Enzephalopathie
DTC differenzierte Schilddrüsenkarzinome HES Hydroxyethylstärke
DW-MRT
diffusionsgewichtete Magnetresonanz HFNO High Flow nasale Oxygenierung
tomografie HGH Human Growth Hormone
EAA exogen allergische Alveolitis HIT heparininduzierte Thrombozytopenie
EBUS endobronchialer Ultraschall HIV humanes Immundefizienzvirus
EBV Epstein-Barr-Virus Hkt Hämatokrit
ECOG Eastern Cooperative Oncology Group HP Helicobacter pylori
EF Ejektionsfraktion HPA-Achse Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-
EGF Epidermal Growth Factor Achse
eGFR estimated GFR, geschätzte glomeruläre HPF High Power Field; mikroskopischer
Filtrationsrate Ausschnitt eines Präparats bei 400-facher
EK Erythrozytenkonzentrat(e) Vergrößerung
EMG Elektromyografie HPS His-Purkinje-System
ENG Elektroneurografie HPT Hyperparathyreoidismus
ERC endoskopische retrograde Cholangiografie HRCT hochauflösende Computertomografie
ERCP endoskopische retrograde Cholangiopan HRS Herzrhythmusstörung(en)
kreatografie HT Herzton
ES Extrasystolen HUS hämolytisch-urämisches Syndrom
ESBL Extended Spectrum Beta-Lactamase HWS Halswirbelsäule
ETG Ethylglukoronid HWZ Halbwertszeit
EUS Endosonografie HZV Herzzeitvolumen
EZR Extrazellulärraum ICD implantierter Defibrillator
FDS Farbdopplersonografie ICR Interkostalraum
Fe Eisen ICS inhalative(s) Kortikosteroid(e)
FENa fraktionelle Natriumexkretion ICT intensivierte konventionelle (Insulin-)
FEV1 forciertes endexspiratorisches Volumen Therapie
FFP Fresh Frozen Plasma IE infektiöse Endokarditis
FISH Fluoreszenz In-situ-Hybridisierung IFG Impaired Fasting Glucose, gestörte
FHH familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie Nüchternglukose
FKDS farbkodierte Duplexsonografie Ig (A, E, G, M) Immunglobulin (A, E, G, M)
FNH fokal-noduläre Hyperplasie IGF-1 Insulin-Like Growth Factor 1
FRC funktionelle Residualkapazität IGRA Interferon-gamma releasing Assay
FSH follikelstimulierendes Hormon IGT Impaired Glucose Tolerance, gestörte
FTC follikuläres Schilddrüsenkarzinom Glukosetolerenz
FVC forcierte Vitalkapazität i. m. intramuskulär
G-CSF Granulozytenkolonie-stimulierender Faktor inf. inferior
GCS Glasgow Coma Scale Insuff. Insuffizienz
GERD gastroösophageale Refluxkrankheit IPF idiopathische pulmonale Fibrose
GFR glomeruläre Filtrationsrate ISH isolierte systolische Hypertonie
GIT Gastrointestinaltrakt ITP idiopathische thrombozytopenische
GnRH Gonodotropin-Releasing-Hormons Purpura (Morbus Werlhof)
GHRH Growth Hormone Releasing Hormone i. v. intravenös
GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive IZR Intrazellulärraum
Lung Disease J. Jahr(e)
GPA Granulomatose mit Polyangiitis JÜR Jahres-Überlebensrate
Gy Gray K+ Kalium
XII Abkürzungen
Dr. med. Dipl.-Ing. Peter Koerfer Prof. Dr. med. Stefan Möhlenkamp, FESC, FACC
Oberarzt der Funktionsdiagnostik Chefarzt der Medizinischen Klinik II Kardiologie
Schön Klinik Starnberger See und Internistische Intensivmedizin
Münchner Str. 23–29 Krankenhaus Bethanien
82335 Berg Bethanienstr. 21
47441 Moers
Dr. med. Uwe Kühl
FU Berlin Medizinische Fakultät Charité Priv.-Doz. Dr. med. Lars Möller
Med. Klinik II Kardiologie und Pulmologie Klinik für Endokrinologie und
Hindenburgdamm 30 Stoffwechselerkrankungen
12203 Berlin Universitätsklinikum Essen
Hufelandstr. 55
45147 Essen
VIII Adressen
Priv.-Doz. Dr. med. Dipl.-Kfm. Till Neumann Prof. Dr. med. Ralf Schindler
Klinik für Kardiologie Nierenzentrum Zehlendorf
Universitätsklinikum Essen Fischerhüttenstr. 111
Hufelandstr. 55 14163 Berlin
45147 Essen
Dr. med. Benjamin T. Schleenvoigt
Dr. med. Susann A. Patschan Universitätszentrum für Infektionsmedizin und
Abt. Nephrologie und Rheumatologie Krankenhaushygiene
Universitätsmedizin Göttingen Universitätsklinikum Jena
Georg-August-Universität Erlanger Allee 101
Robert-Koch-Str. 40 07747 Jena
37075 Göttingen
Prof. Dr. med. Ralf Schmidmaier
Prof. Dr. med. Mathias W. Pletz Ltd. Oberarzt – Stellv. Direktor
Universitätszentrum für Infektionsmedizin und Medizinische Klinik und Poliklinik IV
Krankenhaushygiene Klinikum der Universität München
Institut für Medizinische Mikrobiologie Ludwig-Maximilian-Universität (LMU)
Universitätsklinikum Jena Ziemssenstr. 1
Erlanger Allee 10 80336 München
07747 Jena
Priv.-Doz. Dr. med. Udo Schmitz
Dr. med. Kurt D. Reising Chefarzt
Innere Medizin Neusäß Allgemeine Innere Medizin II
Hauptstr. 13 Endokrinologie, Diabetologie, Kardiologie
86356 Neusäß Evangelische Kliniken Bonn gGmbH
Akademisches Lehrkrankenhaus der Rheinischen
Prof. Dr. med. Emil C. Reisinger Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Abteilung für Tropenmedizin und Betriebsstätte Waldkrankenhaus
Infektionskrankheiten Waldstr. 73
Ernst-Heydemann-Str. 6 53117 Bonn
18055 Rostock
Prof. Dr. med. Hans-Paul Schobel
Prof. Dr. med. Michael Rünzi Leitender Arzt Nephrologie
Ltd. Arzt der Klinik für Gastroenterologie und Medizinische Klinik
Stoffwechselerkrankungen Klinikum Starnberg
Direktor des Zentrums für Innere Medizin Oßwaldstr. 1
Ärztlicher Direktor 82319 Starnberg
Probsteistr. 2
45239 Essen Prof. Dr. med. Jürgen E. Scholze
KARDIOS am Wittenbergplatz
Ansbacher Str. 17-19
10787 Berlin
Adressen IX
Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Schwartz Prof. Dr. med. Christian Straka
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie Chefarzt der Abteilung Hämatologie und Onkologie
Onkologie und Tumorimmunologie Schön Klinik Starnberger See
Charité – Universitätsmedizin Berlin Münchner Str. 23–29
Campus Benjamin Franklin 82335 Berg
Hindenburgdamm 30
12200 Berlin Univ.-Prof. Dr. med. Carsten Tschöpe
Stellv. Klinikdirektor und leitender Oberarzt
Prof. Dr. med. Peter Sefrin Medizinische Klinik für Kardiologie und Pulmologie
agbn – Arbeitsgemeinschaft der in Bayern Charité – Universitätsmedizin Berlin
tätigen Notärzte Campus Benjamin Franklin
Sandweg 10 Hindenburgdamm 30
97078 Würzburg 12203 Berlin
Prof. Dr. med. Michael Spannagl Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker
Klinikum der Universität München Chefarzt der Abteilung für Innere Medizin I
Hämostaseologie Schlosspark Klinik
Ziemssenstr. 1 Akademisches Lehrkrankenhaus der Charité
80336 München Universitätsmedizin Berlin
Heubnerweg 2
Prof. Dr. med. Christof Specker 14059 Berlin
Katholisches Krankenhaus St. Josef gGmbH
Klinik für Rheumatologie und Klinische Prof. Dr. med. Heinrich Worth
Immunologie Chefarzt Medizinische Klinik I
Propsteistr. 2 Klinikum Fürth
45239 Essen Jakob-Henle-Str. 1
90766 Fürth
Dr. med. Hubert Stiegler
Internist/Angiologe Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Zöpf
Gefäßzentrum Münchner Freiheit Chefarzt
Heimhauserstr. 4 Klinik für Innere Medizin
80802 München Ev. Diakonissenanstalt Karlsruhe-Rüppurr
Diakonissenstr. 28
76199 Karlsruhe
Hackerbrücke 6, 80335 München, Deutschland
Für die Vollständigkeit und Auswahl der aufgeführten Medikamente übernimmt der Verlag keine Gewähr.
Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden in der Regel besonders kenntlich gemacht (®). Aus dem Fehlen
eines solchen Hinweises kann jedoch nicht automatisch geschlossen werden, dass es sich um einen freien Waren-
namen handelt.
17 18 19 20 21 5 4 3 2 1
Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatikalisch maskuline
Form gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen immer Frauen und Männer gemeint.
1 Angiologie
1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortenaneurysma Dirk K. C. Sieber . . . . 1
1.1.1 Die akute periphere arterielle Verschlusskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.1.2 Die chronische arterielle Verschlusskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.1.3 Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Symptomatik Anamnese
Zur klassischen klinischen Symptomatik des akuten Beschwerdebeginn Akut (Stunden)/subakut (Ta
Arterienverschlusses › Tab. 1.2. ge)/chronisch (Wochen bis Monate). 1
Mit Pulslosigkeit, Schmerz, Sensibilitätsstörung/ Risikofaktoren/Vorerkrankungen
-verlust und Lähmung haben 4 der „6 Ps“ nach Pratt • Frühere PAVK-Beschwerden
auch Anwendung in der klinischen Einteilung der • Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Ni
akuten kritischen Extremitätenischämie nach Ruth kotinabusus, Diabetes mellitus, Vorhofflimmern,
erford gefunden (› Abb. 1.1). Tumorleiden, Gerinnungsstörungen
Medikamente ASS (Aspirin®), Clopidogrel (Pla
WICHTIG vix®), Phenprocoumon (Marcumar®) etc.
Schmerzen und Parästhesien treten bereits vor einer ne
krotischen Gewebeschädigung auf und sind wichtige
Warnzeichen, können aber bei schwerer Neuropathie Klinische Untersuchung (Inspektion, Unter-
auch fehlen. suchung, Funktionstestung)
Die Diagnose des akuten Arterienverschlusses ba
CAVE siert auf seiner klassischen klinischen Symptomatik
Die Rutherford-Kategorien der akuten Ischämie (› Tab. 1.2).
unterscheiden sich von den Rutherford-Kategorien der Inspektion
chronischen arteriellen Verschlusskrankheit. • Hautkolorit/Seitendifferenz (blass, livide;
› Abb. 1.3)
• Venenzeichung
Diagnostik • Trophische Störungen/Haarverlust/Ulzeratio
nen/Nekrosen
Zur Diagnostik bei Verdacht auf PAVK › Abb. 1.2.
arteriell venös
Amputation
III. Extremität erforderlich
oder Paralyse nicht nicht
irreversibel An-Ästhesie (Rigor) hörbar hörbar
geschädigt unvermeidbare
Nerven-
schädigung
Abb. 1.1 Klinische Einteilung der akuten Extremitätenischämie, mod. nach Rutherford und der Klassifikation der International
Society for Cardio Vascular Surgery (ISCVS) [L106, F538-002]
4 1 Angiologie
1. Schritt
Basisuntersuchung:
1 • Anamnese und klinische Untersuchung
• ABI-Messung
Apparative Diagnostik
ce-MRA, CTA CW-Doppler
• Arterielles Signal: fehlend, monophasisch/bipha
DSA bei sisch, schwach/kräftig
therapeutischer
Konsequenz • Venöses Signal: fehlend, vorhanden
(ggf. selektiv in Doppler-Druckmessung/ABI
3. Schritt PTA-Bereitschaft)
• Doppler-Druckmessung < 30–50 mmHg
(› Abb. 1.4)
• ABI < 0,5
perkutane transluminale Angioplastie (PTA), Farbduplexsonografie
gefäßchirurgischer Eingriff (unter
Berücksichtigung der TASC-II-Kriterien), • Verschluss: Höhe, Länge, Stenose
Lysetherapie, • Embolus, Thrombose
Infusionsbehandlung (Alprostadil, Ilomedin),
konservative Therapie (Basismaßnahmen, • Kollateralisierung
Thrombozytenaggregationshemmer Angiografie
[ASS/Clopidogrel],
im Stadium II strukturiertes Gehtraining, • Intraarterielle DSA
Cilostazol bei frustanem Gehtraining über • CT mit Kontrastmitteldarstellung der Arterien
mindestens 3 Monate), Minor-Amputation,
Major-Amputationen bei fehlender • Kontrastangehobene Magnetresonanz (MR-)An
Revaskularisierungsmöglichkeit oder giografie
protrahierter Ischämie und
Gefährdung des Patienten
• Sofortige Bolusgabe von unfraktioniertem He Zu den operativen Maßnahmen der akuten arteriel
parin (UFH) mit 5 000–10 000 IE (≈80 IE/kg KG) len Verschlusskrankheit zählen Embolektomie,
und, sofern verfügbar, Heparin-Perfusor (18 IE/kg Thrombektomie, Thrombendarteriektomie (TEA)
KG/h) mit dem Ziel einer anhaltend 2- bis 3-fa und Bypass-Anlagen. Grundsätzlich ist eine notfall
chen Verlängerung der Prothrombinzeit (PTT) mäßige chirurgische Therapie indiziert, wenn ein
• Mit Legen eines Zugangs gleichzeitige Blutabnah komplettes Ischämiesyndrom mit akuten Ver
me mit mindestens kleinem Blutbild, Natrium, schlüssen großer Extremitätenarterien proximal der
Kalium, Quick/INR, PTT, Kreatinin, Myoglobin, Leiste oder Ellenbeuge vorliegt (Halter et al. 2003).
Kreatinkinase, Laktat, pH, Blutgruppe/Kreuzblut Der klassische operative Eingriff ist die Thrombem
• Therapie der Schmerzen: z. B. Morphin i. v. frak bolektomie nach Fogarty. Arterienverschlüsse distal
tioniert in 2-mg-Bolus-Gaben und Morphinper des Leistenbands eignen sich für ein kombiniertes
fusor zur Erhaltungstherapie Vorgehen mittels Katheterverfahren und lokaler Ly
se (Hirsch et al. 2006).
CAVE Bei akuter PAVK mit inkomplettem Ischämie
Keine i. m. Injektionen (Kontraindikation für Lysethe syndrom, speziell bei akuter embolischer Genese,
rapie). kommen eher kombinierte Behandlungsmethoden
(Fibrinolyse, kathetergestützte Verfahren) in Be
KONSENSUSEMPFEHLUNG tracht. Bei Bedarf muss zur Rezidivvermeidung die
Bei der akuten Extremitätenischämie diktiert der Isch dem akuten Verschluss zugrunde liegende Stenose
ämiegrad das weitere diagnostische und therapeuti mit einem offen chirurgischen Vorgehen beseitigt
sche Vorgehen. Im Fall einer inkompletten Ischämie soll werden (Hirsch et al. 2006).
te zuvor eine Angiografie durchgeführt werden.
Endoluminäre mechanische
WICHTIG Thrombembolektomie
Kein Zeitverlust durch weitere Diagnostik, sondern
Notfalltransport mit notärztlicher Begleitung in eine Die endoluminäre Therapie der akuten Extremitäte
geeignete Klinik, wenn möglich, in ein Gefäßzentrum. nischämie umfasst mehrere Techniken, die allein
oder in Kombination mit einer lokalen fibrinolyti
Entscheidungshilfe zum therapeutischen schen Therapie angewendet werden können. Dabei
Vorgehen wird initial das okklusive thrombembolische Mate
rial zerkleinert und entfernt. Anerkannte effiziente
› Tab. 1.4. Verfahren der mechanischen Thrombektomie sind
• die perkutane Aspirationsthrombembolektomie,
WICHTIG • mechanische Fragmentationskathetersysteme,
Entscheidender als die Frage, ob die akute Ischämie bes • hydrodynamische Kathetersysteme.
ser interventionell oder gefäßchirurgisch behandelt wer Ungeeignet für kathetergestützte mechanische
den sollte, ist die rasche Verfügbarkeit einer dieser Thrombembolektomieverfahren sind akute Ver
Behandlungsoptionen. schlüsse der Beckenarterien und der Bifurkation der
1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortenaneurysma 7
Tab. 1.4 Therapeutisches Vorgehen (nach: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie [vaskuläre und
endovaskuläre Chirurgie] – Der akute periphere Arterienverschluss 2008)
Primär chirurgisches Vorgehen Primär perkutan interventionelles Primär chirurgisches oder primär
Vorgehen perkutan interventionelles Vor- 1
gehen
• Dringender Verdacht auf arterielle • Mittlere bis schwere Ischämie Geringe Beschwerden (Rutherford/
Embolie (Rutherford/TASC IIa, IIb, III) mit TASC I und IIa) durch lokale arterielle
• Schwere Ischämie (Rutherford/TASC distalem arteriellem Verschluss Thrombose vorbestehender PAVK mit
IIb und III) mit zentralem oder lang • Geringe Beschwerden (Rutherford/ Verschlüssen im Bereich der A. femo
streckigem arteriellem Verschluss TASC I und IIa) und zentraler arte ralis superficialis oder A. poplitea
(Becken, Oberschenkel inkl. Femora rieller Verschluss (Becken) ohne
lisgabel) Femoralisgabel-Beteiligung oder
• Schwere Ischämie (Rutherford/TASC langstreckiger arterieller Verschluss
III) mit irreversibel geschädigter der A. femoralis superficialis
Extremität zur primären Majorampu (> 20 cm)
tation
Medikamentöse Therapie der akuten Patienten mit persistierend erhöhtem Risiko, ins
kritischen Extremitätenischämie besondere bei arteriell-embolischer Genese, z. B.
Vorhofflimmern, bedürfen unter der Berücksichti
1 Eine intravenöse oder intraarterielle Alprostadil gung möglicher Kontraindikationen ggf. einer le
(PGE-1-)Gabe kann als medikamentöse medika benslangen Vollantikoagulation. Dies trifft auch zu
mentöse Therapieergänzung bei unvollständiger bei rezidivierenden arteriellen Thrombosen. Unter
Revaskularisierung oder inkompletter kritischer Beachtung der Anwendungsbeschränkungen kön
Ischämie mit fehlender Revaskularisierungsmög nen hier auch NOAKs (Nicht-Vitamin-K orale Anti
lichkeit erfolgen. koagulanzien) zum Einsatz kommen.
Als Mittel zweiter Wahl und als Alternative zur
KONSENSUSEMPFEHLUNG Vollantikoagulation bei erhöhtem Blutungsrisiko
Die Gabe von Prostanoiden führt bei einem Teil der können Thrombozytenaggregationshemmer einge
Patienten mit kritischer Extremitätenischämie zu einer setzt werden.
verbesserten Ulkusheilung und einer Abnahme der Am
putationsrate.
Es gibt keine anderen medikamentösen Behand- Synopsis zur Diagnose und Therapie des
lungsoptionen als Prostanoide, die zur Behandlung der akuten Extremitätenarterienverschlusses
kritischen Extremitätenischämie mit dem Behandlungsziel
amputationsfreies Überleben empfohlen werden können. › Abb. 1.5
Sekundärprophylaxe
Prognose
In randomisierten Studien konnte für die ersten Mo
nate nach akutem Extremitätenarterienverschluss Die Prognose des Patienten mit akutem Extremitä
ein erhöhtes Rezidivrisiko gezeigt werden, sodass tenarterienverschluss hängt neben dem Schwere
alle Patienten nach akuter Extremitätenischämie grad und der Dauer der Ischämie vom Ausmaß des
auch postoperativ/postinterventionell weiter einer
Vollantikoagulation zunächst mit Heparin bedürfen, Tab. 1.5 Mortalität und Komplikationen bei Patienten
die dann im Verlauf für mindestens 3–6 Monate auf mit kompletter oder inkompletter Ischämie
Marcumar® umgestellt werden sollte. Patienten- Mortalität/Komplikation
anteil
15–20 % akute Mortalität:
Kritische
Extremitätenischämie 12 % jährliche Mortalität
10–15 % schwere Blutungen mit erforderlicher Blut
Bildgebung transfusion oder operativer Blutstillung
(Duplexsonografie, CTA, CE-MRA)
25 % Majoramputationen
5–25 % Fasziotomie
Patient für
Patient für Revaskularisierung 20 % Verschlechterung der Nierenfunktion
Revaskularisierung nicht
geeignet geeignet
Tab. 1.7 Differenzialdiagnose von Extremitätenschmerzen vaskulärer und extravaskulärer Ursache. Die klinisch re-
levanten, häufigeren Differenzialdiagnosen sind gefettet. (S3-Leitlinie 2009)
Vaskuläre Ursache Extravaskuläre Ursache
1 Arterielles Gefäßsystem Venöses Gefäßsystem
• Atherosklerose • Venenthrombose • Neuropathien/Neuralgie
• Periphere arterielle Embolie • Venöse Claudicatio • Nervenwurzelreizsyndrome
• Periphere arterielle Thrombose • Phlegmasia coerulea dolens • Bandscheibenprolaps/-protrusion
• Vaskulitis • Spinalkanalstenose
• Raynaud-Syndrom • Degenerative und entzündliche Gelenker
• Periphere Aneurysmen krankungen
• Ergotismus • Koxarthrose
• „Blue-toe“-Syndrom • Gonarthrose
• Zystische Adventitiadegeneration • Chron. Baker-Zyste
• Fibromuskuläre Dysplasie • Arthritiden
• Kompressionssyndrome • Gichtanfall
• Entrapmentsyndrom • Muskelfaserriss
• Kongenitale oder erworbene Gefäß • Kompartmentsyndrom
fehlbildungen
• Gefäßtumor
• Pseudoxanthoma elastica
• Trauma oder Strahlenschaden
Tab. 1.8 Klassifikation der PAVK nach den Fontaine-Stadien und Rutherford-Kategorien (S3-Leitlinie 2009) [W888-001]
Fontaine Rutherford
Stadium Klinisches Bild Grad Kategorie Klinisches Bild
I asymptomatisch 0 0 asymptomatisch
IIa Gehstrecke > 200 m I 1 leichte Claudicatio intermittens
IIb Gehstrecke < 200 m I 2 mäßige Claudicatio intermittens
I 3 schwere Claudicatio intermittens
III ischämischer Ruheschmerz 4 ischämischer Ruheschmerz
IV Ulkus, Gangrän 5 kleinflächige Nekrose
6 großflächige Nekrose
1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortenaneurysma 11
der v. a. bei diabetischer Neuropathie teilweise bis (Blässe, Rötung, Zyanose), Unterschiede in der Be
vollständig fehlen kann. Ein arterielles Ulkus oder ei haarung und trophische Störungen (Ulkus, Nekrose)
ne Gangrän definiert das Stadium IV nach Fontaine zu erfassen. Bei der Untersuchung sind ein seiten
und setzt außer bei schwerer Neuropathie einen Mus vergleichender Pulsstatus zu erheben und eine Aus 1
kelruheschmerz voraus. Bei PAVK mit Ulkus im Sta kultation (A. carotis, Herz, Becken, Leiste, popliteal)
dium II nach Fontaine bzw. ohne Muskelruheschmerz durchzuführen. Die diagnostische Empfindlichkeit
spricht man von einem komplizierten Stadium II. kann durch das Tasten der Fußpulse, gemeinsam
Durch eine präzise Anamnese können über Anga mit Erhebung der spezifischen Anamnese noch ge
ben zur Lokalisation, Art der Beschwerden und Auf steigert werden.
treten in zeitlicher Abhängigkeit häufig differenzial
diagnostische Rückschlüsse auf die Lage der Steno Ergänzende Funktionstests
se/des Verschlusses oder eine andere nichtarterielle • Ratschow-Lagerungsprobe: Normal: leichte Rö
Genese der Beschwerden gezogen werden. tung < 5 s, Venenfüllung < 20 s
Die relevante Stenose/der Verschluss ist den be • Rekapillarisierungszeit: Finger-/Zehennagel für
troffenen Extremitäten vorgeschaltet (Beckenarte 4 s gegen Nagelbett drücken/normale Zeit bis zur
rienstenose → Oberschenkelschmerz, Oberschen Rekapillarisierung < 2 s.
kelstenose → Unterschenkelschmerz, Unterschen • Allen-Test
kelarterienverschlüsse → Fußschmerzen). Differenzialdiagnostisch sollte die Untersuchung je
nach Beschwerden um eine kurze orthopädische
WICHTIG (Hüfte, Knie, Sprunggelenk, Fuß) oder eine neurolo
Häufige Differenzialdiagnosen der PAVK mit Unter- gische Funktionsprüfung (Lasègue, peripherer Neu
schenkelschmerzen sind:
• Tiefe Venenthrombose
ropathie) ergänzt werden.
• Thrombophlebitis Die Erfassung der Gehstrecke im Stadium II nach
• Muskelfaserriss/-hämatom Fontaine sollte unter standardisierten Bedingungen
• Baker-Zyste auf einem Laufbandergometer (12 % Steigung,
• Venöse Claudicatio bei CVI 3,2 km/h [Bruce-Protokoll]) erfolgen, kann aber bei
fehlender Ausstattung auch ohne Laufbandergome
ter auf ebener Strecke durchgeführt werden. Hierbei
Diagnostik gilt zu beachten, dass auf ebener Strecke bei indivi
duellem Tempo i. d. R. längere schmerzfreie Geh
Anamnese strecken erzielt werden können.
Tab. 1.10 Sensitivität und Spezifität unterschiedlicher bildgebender Verfahren in der Diagnose der symptomatischen
PAVK für Stenosen > 50 % und von Verschlüssen der unteren Extremität (Collins und Burch 2007) [F704-005]
CE-MRA TOF CTA FKDS
Anzahl der Studien 7 5 6 7
Mediane Sensitivität, % (Bereich) 95(92–99,5) 92(79–94) 91(89–99) 88(80–98)
Mediane Spezifität, % (Bereich) 97(64–99) 88(74–92) 91(83–97) 96(86–99)
allergisches Exanthem, Klaustrophobie v. a. für die Erhaltung der Extremität möglich ist. Bei ausge
Kernspintomografie) und absoluten Kontraindika dehnter Nekrose oder Osteomyelitis der distalen Ex
tionen (Anaphylaxie, Herzschrittmacher für die tremität können Minor-Amputationen zum Schutz
Kernspintomografie) sowie Aspekten des Strahlen des Patienten und zum Erhalt der Extremität indi
schutzes und der Kosten-Nutzen-Relation eine grö ziert sein.
ßere Bedeutung zu. Für alle Stadien ab Stadium I nach Fontaine, der
asymptomatischen PAVK, werden zunächst Basis
maßnahmen mit Behandlung der Risikofaktoren
Therapie und eine Thrombozytenaggregationshemmung
(ASS und/oder Clopidogrel) empfohlen.
Sekundärprävention
PRAXISEMPFEHLUNG
Für die Therapie der PAVK wird ein Stadien adap Basismaßnahmen: Risikofaktorenbehandlung
tiertes Vorgehen empfohlen. • Nikotinkarenz
• Diabetesoptimierung (HbA1c 7 %)
KONSENSUSEMPFEHLUNG • Statintherapie bei Hyperlipidämie (Ziel-LDL < 100 mg/dl)
Behandlungsziele für alle PAVK-Stadien • Blutdrucktherapie mit Blutdruckziel: < 140/90 mmHg,
Cave: diabetische Nephropathie (SPRINT vs. WHO/
• Hemmung der Progression der PAVK ACCORD)
• Risikoreduktion vaskulärer Ereignisse • Gewichtsreduktion mit Ziel BMI < 25 kg/m2
• Reduktion kardio- und zerebrovaskulärer Ereignisse
• Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und Le
bensqualität Eine Therapieempfehlung für einen revaskularisie
renden Eingriff (interventionell/operativ) bei chro
Zu den Grundbehandlungszielen für alle Stadien nischer arterieller Verschlusskrankheit besteht der
kommen Abheilung von Ulzera (Stadien IIc und IV), zeit erst ab dem Stadium II der PAVK.
Reduktion/Behebung von Ruheschmerzen (Stadium Die Hauptindikation für einen Eingriff im Sta
III) und Reduktion der Mortalität, soweit dies unter dium II nach Fontaine stellt der Leidensdruck des
14 1 Angiologie
Tab. 1.12 Kreuzrisiko bei verschiedenen Manifestationen der Atherothrombose im Vergleich zur Gesamtpopulation
(S3-Leitlinie 2009) [W88-001]
Neues Ereignis Falls früherer Myokardinfarkt Falls früherer Schlaganfall
Häufigkeit des Auftretens Häufigkeit des Auftretens
Ischämischer Schlaganfall 2–3× (einschließlich Angina und plötzlicher Herztod) 9×
Myokardinfarkt 5–7× (einschließlich Tod) 3–4× (einschließlich TIA)
PAVK 4× (tödliche koronare Ereignisse) 2–3× (einschließlich TIA)
16 1 Angiologie
Tab. 1.13 Mortalitätsraten nach 1, 3 und 5 Jahren bei symptomatischen und asymptomatischen PAVK-Patienten
im Vergleich zu Patienten ohne PAVK (getABI-Studie)
1 Jahr 3 Jahre 5 Jahre
1 Keine PAVK 0,9 4,1 9,4
Asymptomatische PAVK 3,0 9,0 19,1
Symptomatische PAVK 2,5 12,8 23,9
Studien konnte belegt werden, dass die PAVK ein • TAAA Typ II: wie Typ I und zusätzlich die ge
unabhängiger Vorhersagewert für atheroskleroti samte abdominale Aorta, ggf. zusätzlich aneurys
sche myokardiale und zerebrale Ereignisse ist. matisch veränderte Beckenarterien
Bei Vorliegen einer PAVK erhöht sich das Risiko • TAAA Typ III: distale Aorta thoracica descendens
für einen erneuten Herzinfarkt um den Faktor 4 und bis inklusive gesamte Aorta abdominalis, ggf. zu
für einen erneuten Schlaganfall um den Faktor 2–3 sätzlich aneurysmatisch veränderte Beckenarterien
(› Tab. 1.12). • TAAATyp IV: gesamte Aorta abdominalis von
Beim Vorliegen einer PAVK erhöht sich die Mortali Diaphragma bis zur aortalen Bifurkation in die
tät im Vergleich zu Menschen ohne PAVK deutlich und A. iliaca communis, ggf. zusätzlich aneurysma
eine nochmalige Steigerung der Mortalität ist im Ver tisch veränderte Beckenarterien
gleich asymptomatischer zu symptomatischer PAVK
über 3 und 5 Jahre zu beobachten (›Tab. 1.13).
Bei kritischer Extremitätenischämie liegt die Ätiologie
1-Jahres-Mortalität bei 20 % und erhöht sich für Pa
tienten mit isoliertem Diabetes auf 26 %. Ursachen des Aortenaneurysmas:
• Rauchen/chronischer Nikotinabusus
• Männliches Geschlecht
1.1.3 Aortenaneurysma • Familiäre Belastung
• Chronische Degeneration
Definition • Risikofaktoren:
– Alter
WICHTIG – Arterielle Hypertonie
Als Aneurysma wird eine Erweiterung des Außendurch – Trauma
messers um mehr als 50 % des Normalen definiert.
– Angeborene Bindegewebserkrankung
• Um ein thorakales Aortenaneurysma (TAA) han
delt es sich ab einem Durchmesser dieser Arterie von – Marfan-Syndrom
mindestens 3,5 cm. – Loeys-Dietz-Syndrom
• Um ein abdominales Aortenaneurysma (AAA) – Ehlers-Danlos-Syndrom
handelt es sich ab einem Durchmesser dieser Arterie – Zystische Medianekrose Erdheim-Gsell
von mindestens 3,0 cm. – Vaskulitiden
• Um ein thorakoabdominales Aortenaneurysma
– Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis
(TAAA) handelt sich bei eine Kombination beider vor
– Morbus Ormond mit inflammatorischem
genannten Manifestationsformen.
Bauchaortenaneurysma
Pathophysiologie Diagnostik
Nach dem Gesetz von La Place (Wandspannung Die Diagnose wird bei asymptomatischen Patienten
= Innendruck × r/[2 × Wanddicke]) nimmt mit dem häufig als Zufallsbefund im Rahmen einer bildge 1
Radius (r) die Wandspannung (K) zu. Bei kritischer benden Untersuchung (Ultraschall, konventionelles
Durchmesserzunahme oder (temporärer) Erhöhung Röntgen, Computertomografie, Kernspintomogra
des transmuralen Drucks (arterieller Hypertonus) fie) gestellt.
kommt es zur Ruptur der Gefäßwand. Als nichtinvasive Screening-Untersuchung für
das abdominale Aortenaneurysma gilt die Abdo
mensonografie oder abdominale Duplexsonografie
Symptomatik als Standard. Dieses Screening wird empfohlen für
Männer von 65–74 Jahren, Frauen ab 65 Jahren bei
Abdominale und thorakale Aortenaneurysmata sind positiver Raucheranamnese oder kardiovaskulärerer
meist beschwerdefrei, ggf. wird beim abdominalen Familienanamnese und Patienten mit positiver Fa
Aortenaneurysma ein pulsierender Tumor bemerkt milienanamnese für AAA bereits vor dem 65. Le
(› Tab. 1.14). bensjahr (› Abb. 1.9).
CAVE PRAXISEMPFEHLUNG
Aortenaneurysmaruptur Verlaufskontrolle bei asymptomatischen abdo-
minalem Aortenaneurysma (AAA)
Bei akutem thorakalem oder abdominalem Ver-
nichtungsschmerz mit akutem Blutdruckabfall • 30 mm–39 mm: alle 3 Jahre
(Schock) muss differenzialdiagnostisch an eine Aorten • 40 mm–44 mm: alle 2 Jahre
aneurysmaruptur gedacht werden. • Ab 45 mm: jährliche Kontrolle
Zur primären Verlaufskontrolle des asymptomatischen
abdominalen Aortenaneurysmas ist der Ultraschall das
Durch Embolien aus dem Aneurysma oder einer Mittel der Wahl.
Aortendissektion können die aus der Aorta abge Bei unsicherem Befund und möglicher Therapierelevanz
henden betroffenen Arterien organtypische ischämi kann ergänzend eine Computertomografie oder Magne
sche Beschwerden mit z. B. akuter zerebraler Neuro tresonanztomografie durchgeführt werden.
logie (supraaortale hirnversorgende Äste), Myo Verlaufskontrolle bei asymptomatischen thora-
kard- (Koronargefäße), Nieren- (Nierenarterien) kalem Aortenaneurysma (TAA)
oder Mesenterialinfarkt hervorrufen. • Ab 45 mm Durchmesser der Aortenwurzel oder Zunahme
> 3 mm/Jahr: jährliche Kontrolle mit Echokardiografie
• Ab 50 mm Durchmesser der Aortenwurzel oder Zunahme
Tab. 1.14 Symptome des chronischen thorakalen und > 3 mm/Jahr: Kontrolle der Messung mit CT oder MRT
abdominalen Aortenaneurysmas
Thorakales Abdominales
Aortenaneurysma Aortenaneurysma Bezüglich des Rupturrisikos › Tab. 1.15.
Brustschmerz Bauchschmerz Symptomatische kreislaufstabile Patienten
(RR > 80 mmHg) mit Verdacht auf akute Aorten
Rückenschmerz Rückenschmerz
ruptur oder -dissektion müssen dringend zur Not
Schluckbeschwerden, Flankenschmerz
fall-CT-Untersuchung. Zusätzlich ist die umgehen
Halsschmerzen
de Alarmierung eines Notfall-OP-Teams oder die
Heiserkeit (Phrenikusparese) Ischialgie
Notverlegung in ein geeignetes Gefäßzentrum er
Blut-/Husten Parästhesien forderlich.
Luftnot Pollakisurie Kreislaufinstabile Patienten (RR < 80 mmHg)
Aortenklappeninsuffizienz mit Verdacht auf freie Ruptur eines Aneurysmas bei
(Aneurysma der Aorta bekanntem Aneurysma oder hochgradigem Ver
ascendens) dacht auf akutes Abdomen mit plötzlichen starken
18 1 Angiologie
WICHTIG
Indikation zur Operation für abdominale Aorten
aneurysmata (AAA) Durchmesser abdominales
Aortenaneurysma (AAA): Frauen ≥ 50 mm/
Männer ≥ 55 mm
• Durchmesserzunahme abdominales Aortenaneurysma
(AAA) ≥ 10 mm/Jahr
Abb. 1.9 Bauchaortenaneurysma [T553] • Symptome durch das Aortenaneurysma
men v. a. für die perioperative Morbidität und Mor Ludwig M, Rieger J, Ruppert V. Gefäßmedizin in Praxis und
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20 1 Angiologie
und vielfach konstitutionell oder genetisch determi Neuauftreten eines venösen Refluxes in den ober
niert ist. flächlichen Stammvenen.
In 5 % der Patienten ist die Varikose sekundär als
1 Folge einer tiefen Venenthrombose (postthromboti WICHTIG
sches Syndrom), einer Venenschädigung oder von Bei der kompletten Stammvarikose sind die Mün
arteriovenösen Fisteln entstanden. dungsklappen der V saphena magna oder parva insuffi
zient und es kommt zum retrograden Fluss mit Venen
drucksteigerung, Venenklappenschädigung nach distal
und Perforatorinsuffizienz.
Epidemiologie Bei der inkompletten Stammvarikose sind die Mün
dungsklappen intakt und die Varikose hat ihren Aus
Die Prävalenz der Varikose liegt bei etwa 25–50 % gangspunkt in geschädigten Perforatorvenen. Manifesta
und ist stark altersabhängig mit zunehmender Prä tionsfaktoren der Varikose sind neben dem Alter hormo
valenz im höheren Lebensalter. Die Häufigkeit der nelle Veränderungen (Frauen), sitzende oder stehende
schweren Formen ist rückläufig und die Prävalenz Tätigkeit.
des floriden Ulcus cruris beträgt etwa 0,1 %.
Symptomatik
Pathophysiologie
Klinisch unterscheidet man drei Varizenformen:
Die drei Venensysteme an den Extremitäten sind: • Stamm- und Seitenastvarizen: Vv. saphena ma
• Oberflächliche (epifasziale) Venen: V. saphena gna und parva und deren Seitenäste
magna, V. saphena parva und Seitenäste • Retikuläre Varizen: netzartige oberflächliche
• Tiefe (subfasziale) Leitvenen: V. iliaca, V femo Venektasien
ralis, V poplitea, Vv tibiales und fibulares, Mus • Besenreiser: kleine intradermale spinnennetzar
kelvenen tige Varizen mit einem Durchmesser < 1 mm
• Perforatorvenen (transfaszial): Hunter, Dodd, Sonderformen sind die Varikozele (Ektasie des Ple
Boyd, Cockett xus pampiniformis) und Vulvavarizen bzw. supra
Bei intakter Venenwand und funktionstüchtigen pubische Varizen (bei Schwangerschaft, Tumor,
Klappen ermöglichen sie einen Rücktransport des postthrombotischem Umgehungskreislauf etc.).
Blutes aus der Extremität zum rechten Herz. Klinische Beschwerden bei Varikose sind:
Varizen entstehen durch degenerative Venen • Spannungs- und Schweregefühle in den Beinen
wandschwäche, Verlust der Venenklappen-Funk bei Wärme, längerem Sitzen oder Stehen
tion und konsekutive intravasale Venendrucksteige • Abendliche Knöchel- oder Unterschenkelödeme
rung in einzelnen Venenkompartimenten oder in • Nächtliche Wadenkrämpfe
korrespondierenden bzw. allen drei Venensystemen. • Juckreiz und Druckgefühle
Durch die Schließunfähigkeit infolge Klappenin
suffizienz der epifaszialen und/oder tiefen Venen CAVE
kommt es zur Strömungsumkehr des Blutes mit ve Im Unterschied zur Claudicatio bei PAVK sind die Be
nösem Reflux in den betroffenen Venen. Der proxi schwerden bei langem Sitzen oder Stehen stärker und
male und distale Insuffizienzpunkt zeigen die ret nehmen bei Bewegung durch Aktivierung der Muskelve
nenpumpe oft ab.
rograde Flussumkehr an und bestimmen die Aus
dehnung der Varikose.
Die jährliche Inzidenz des venösen Reflux beträgt Abhängig von der Dauer der Varikose sind an den
in der Allgemeinbevölkerung etwa 0,9 % und ist un unteren Extremitäten Hautveränderungen als klini
abhängig von Geschlecht, Alter, familiärer Belas sche Zeichen der chronisch-venösen Insuffizienz
tung, Rauchen oder Schwangerschaft/Hormonein (CVI) zu erkennen. Inspektorisch und palpatorisch
nahme. Übergewicht und stattgehabte tiefe Venen können neben den varikösen Venenveränderungen
thrombose sind die wichtigen Risikofaktoren für das druckschmerzhafte Faszienlücken und bläulich-livi
1.2 Venenerkrankungen 21
Epidemiologie Diagnostik
Die Inzidenz der Thrombophlebitis liegt bei 0,64 %. Die Diagnostik findet typischerweise unter Berück
Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Die Häu sichtigung der klinischen Symptome statt. 1
figkeit steigt mit zunehmendem Lebensalter an und Bildgebend erfolgen mittels Duplexsonografie die
bei bekannter Varikosis kommt es in etwa 30–40 % Bestimmung der Ausdehnung und v. a. der Nachweis
der betroffenen Patienten mindestens zu einer Vari oder Ausschluss der Mitbeteiligung tiefer Venensys
kophlebitis oder Thrombophlebitis. teme (Perforantesvenen, tiefes Venensystem).
WICHTIG
Pathophysiologie Die Duplexsonografie ist Mittel der Wahl in der Dia
gnostik der Thrombophlebitis großer Stammvenen.
Als Krankheitsmechanismen können zum einen lo
kale Traumen mit Venenwandverletzung, fortgelei Bei Befall der V. saphena magna oder parva muss
tete intravasale humorale und inflammatorische der Verlauf bis zu den Mündungsklappen unter
Faktoren bei Bakteriämie, Sepsis, Systemerkrankun sucht werden, um die Nähe zur Mündung oder ein
gen (Thrombangitis obliterans, Morbus Behet etc.) wachsende Thromben („Kragenknopfthrombose“)
und bei malignen Grunderkrankungen von einer er nicht zu übersehen. Dies bedingt eine Änderung der
höhten venösen Stase bei Immobilisation oder Vari Therapie (s. u.).
kose unterschieden werden. Varikothrombosen der V. saphena magna oder
Durch Schädigung des venösen Endothels parva und deren großkalibriger Seitenäste bei akuter
kommt es regelhaft zu einer lokalen Thrombose Varikophlebitis, aber auch die akute Thrombophlebi
der entzündeten Venenwandsegmente. In der Folge tis der großen Stammvenen bergen die Gefahr eines
kann sich eine Klappendestruktion mit insuffizien appositionellen Wachstums (aszendierend) und Ein
ten Venenklappen in den postentzündlichen Venen wachsens des Thrombus in das tiefe Venensystem.
segmenten entwickeln.
Hitze, Übergewicht, inadäquate Kompressionsbe CAVE
handlung, Östrogenbehandlung und langes Stehen Wichtige Differenzialdiagnose der Thrombophlebitis
begünstigen insbesondere die Varikophlebitis an ist die Lymphangitis.
den unteren Extremitäten.
Bei der Lymphangitis findet sich im Gegensatz zur
Thrombophlebitis i. d. R. eine Schwellung der regio
Symptomatik nären Lymphknoten. Das Erysipel ist gekennzeich
net durch eine flächenhafte Rötung.
WICHTIG
Die klinischen Symptome der Thrombophlebitis sind typi
scherweise die stranghafte, derbe und schmerzhaf-
Therapie
te Rötung der betroffenen oberflächlichen Venenab
schnitte.
Die Behandlung der Thrombophlebitis hängt von ih
rer Lokalisation und Ausdehnung ab (› Tab. 1.17).
Ein Ödem ist nur in den Fällen zu sehen, in denen Bis zum völligen Abklingen der Symptome, i. d. R.
der venöse Rückstrom in den tiefen Venen behin über 3 Monate, sollte eine Kompressionsbehandlung
dert ist (z. B. beim postthrombotischen Syndrom). erfolgen.
Die Thrombophlebitis kann aszendierend und de
szendierend verlaufen. Hinweise für eine bakterielle WICHTIG
Infektion können geschwollene regionäre Lymph Patienten mit Thrombophlebitis sollen mobilisiert wer
knoten oder febrile Temperaturen sein. den, da venöse Stase die Thrombusaszension fördert.
24 1 Angiologie
Bei einer Progredienz der Thrombophlebitis in das fördern die Entwicklung und Ausprägung einer
tiefe Venensystem liegt definitionsgemäß eine tiefe chronisch venösen Insuffizienz.
Venenthrombose mit allen therapeutischen Konse
quenzen vor (s. u.).
Bei septischer Thrombophlebitis ist eine umge 1.2.3 Venöse Thromboembolie (VET)
hende Antibiose erforderlich.
Bei Vorliegen einer sog. Kragenknopfthrombose Definition
mit Einwachsen des Thrombus in die V. femoralis
communis oder V. poplitea wird eine chirurgische Unter dem Begriff venöse Thromboembolie versteht
Thrombektomie mit anschließender Crossektomie man die tiefe Venenthrombose und die Lungenem
und ggf. Varizenexhairese empfohlen. bolie, entweder alleine oder in Kombination. Da Ur
Bei alleiniger Varikophlebitis ist allerdings die sachen und Therapie in beiden Erkrankungsbildern
Komplikationsrate bei zunächst konservativer Be nahezu gleich sind, spricht man sinnvollerweise von
handlung und nachfolgender Varizenexhairese im zwei Seiten einer Medaille.
Intervall geringer als bei sofortiger Operation. Dabei handelt es sich um eine komplette oder par
tielle intravasale Verlegung der Leit- und/oder Mus
KONSENSUSEMPFEHLUNG kelvenen durch Blutgerinnsel.
Eine oberflächliche Thrombophlebitis sollte in Abhängig In über 50 % der Patienten mit tiefer Beinvenen
keit von der Ausdehnung und Lokalisation mit Antiko- thrombose (TVT) findet man häufig eine asympto
agulanzien behandelt werden. Die Dauer richtet sich matische Lungenembolie. Mehr als 90 % der
nach der klinischen Situation. Lungen embolien haben ihre Ursprungsquelle im
(S2-Leitlinie 2015)
Zuflussgebiet der V. cava inferior.
Je nach Ausdehnung der tiefen Beinvenenthrom
bose bezeichnet man diese als Vier-Etagen- (mit Be
Prognose fall der V. iliaca communis/externa), Drei-Etagen-
(mit Befall der V femoralis communis oder supe
In etwa 25 % der Fälle kann die Thrombophlebitis rior), Zwei-Etagen- (V. poplitea) oder Ein-Etagen-
das tiefe Venensystem befallen und zu einer tiefen Venenthrombose (Unterschenkelvenen).
Venenthrombose mit und ohne Lungenembolie
führen. Dies geschieht v. a. bei aszendierenden
Thrombophlebitiden. Ätiologie
Das Auftreten einer Lungenembolie liegt nach
einer aktuellen großen Untersuchung bei 5 %. Die Bei der Entstehung venöser Thromben handelt es
Mortalität liegt unter 1 %. sich oft um ein multifaktorielles Geschehen.
Eine Abszedierung bei septischer Thrombophle Auf der Grundlage der Virchow-Trias (Stase, Ve
bitis ist selten. Rezidivierende Varikophlebitiden nenwandschädigung und Übergerinnbarkeit) kommt
1.2 Venenerkrankungen 25
es nach auslösenden Ereignissen zur venösen Throm noch getriggert werden. Dem Lebensalter kommt
bose. dabei eine herausragende Bedeutung zu.
Dabei spielen gerade in der Inneren Medizin zahl Das Gesamtrisiko für eine Thrombose ergibt sich
reiche endogene und exogene Faktoren eine Rolle, in aus der Kombination von expositionellen und dispo 1
den operativen Fächern kommt neben der Immobili sitionellen Risikofaktoren.
sation der direkten Venenwandschädigung durch
Verletzung oder Operation eine große Bedeutung zu.
Individuelles Thromboserisiko
Risikofaktoren KONSENSUSEMPFEHLUNG
Das individuelle Thromboserisiko setzt sich aus ex
positionellen (Art und Umfang des Eingriffs oder der aku
Dispositionelle und expositionelle Risiko- ten Erkrankung) und dispositionellen Risikofaktoren (pa
faktoren tientenbezogene Faktoren) zusammen. Beide Aspekte
sollen bei der Einschätzung des individuellen VTE-Risikos
Unterschieden werden patientenbezogene, disposi berücksichtigt werden.
tionelle Risikofaktoren (= Basisrisiken) von krank (S2-Leitlinie 2015)
heitsbedingten, expositionellen Risikofaktoren
(= akutes Trauma oder Erkrankung) (› Tab. 1.18, WICHTIG
› Tab. 1.19). Häufig sind akute Erkrankungen der Von entscheidender Bedeutung ist die Anamnese in der
Einschätzung des individuellen Thromboserisikos.
Auslöser, die von den patientenbezogenen Risiken
Tab. 1.20 Risikofaktoren der venösen Thromboembolie Tab. 1.21 Epidemiologie (westliche Industrieländer)
Risikofaktor Odds-Ratio (95 % CI) (Konstandinidis et al. 2014, Kearon et al. 2012, Cohen
et al. 2007, S3-Leitlinie 2015)
Krankenhausbehandlung 23,8 (20,3–27,3) (Chirurgie)
1 Gesamtinzidenz 70–113/100 000 Personen/Jahr
21,5 (17,3–25,6) (Innere)
Alter < 40 Jahre 30/100 000 Personen/Jahr
Tumorerkrankung 18 (13,4–22,6)
Alter > 70 Jahre 400/100 000 Personen/Jahr
Herzinsuffizienz 9,5 (3,3–15,8)
Inzidenz der ohne Autopsie 33 %, mit A
utopsie
Lungenembolie 55 %
KONSENSUSEMPFEHLUNG Rezidiv bei idio- 8 % innerhalb von 12 Monaten
Bei allen Patienten mit operativen Eingriffen, akuten Er pathischer VTE
krankungen oder Verletzungen soll das Risiko venöser
Thromboembolien eingeschätzt werden und die Indika Mortalität bei 30 Tage Inzidenz nach TVT 6 %,
tionsstellung soll individuell und risikoadaptiert erfolgen. VTE nach Lungenembolie 12 %
Dies gilt für ambulante und stationäre Patienten glei Langzeitsterblichkeit (3 J.) 32 %
chermaßen. bzw. 25 %
(S2-Leitlinie 2015)
Deutschland in einer vergleichbaren Größenordnung
liegen. Die Inzidenz in den westlichen Industriestaa
Aus den epidemiologischen Daten ist die klinische ten beträgt etwa 0,10–0,12 % jährlich.
Notwendigkeit zur Thromboseprophylaxe bei inter Die Zahl tödlich verlaufender Lungenembolien als
nistischen Patienten für die Dauer der Prophylaxe Folge tiefer Beinvenenthrombosen liegt in der Bun
noch nicht präzise definiert. Anders als in der opera desrepublik bei etwa 40 000 pro Jahr. Damit ist die
tiven Phase ist in der Inneren Medizin der Zeit letale Lungenembolie als Form der venösen Throm
punkt, ab dem ein deutlich erhöhtes Thromboserisi bembolie die dritthäufigste stationäre Todesursa
ko beginnt und endet, nicht genau abzugrenzen. che in Deutschland.
Die zunehmende Alterung der Bevölkerung, ag
WICHTIG gressive Behandlungsverfahren und die Multimor
Allerdings ist vielfach noch nicht bekannt, dass das Throm bidität der oft älteren Patienten führen zu einer un
boserisiko für stationäre konservative Patienten nahezu verändert hohen Inzidenz venöser Thrombembolien
gleich dem Risiko für operierte Patienten ist (› Tab. 1.20). bei Patienten.
Zahlreiche populationsbezogene Studien weisen
Das hohe Risiko einer VTE bei Patienten mit einer eine enge Korrelation zwischen dem höheren Le
akuten Tumorerkrankung ist seit Langem bekannt. bensalter und der Inzidenz venöser Thrombembo
lien nach. Das Risiko einer venösen Thrombembolie
WICHTIG bei Patienten über 60 Jahren steigt exponentiell. Bei
Bei spontaner proximaler Thrombose bei älteren unter 40-Jährigen findet man bei 30 pro 100 000 Per
Patienten immer an eine begleitende Tumorerkrankung sonen eine tiefe Thrombose, bei über 70-Jährigen in
denken. 300–500 Patienten pro 100 000 Personen.
Die Häufigkeit von Lungenembolien als Folge tie
fer Venenthrombosen liegt nach Obduktionen bei
Epidemiologie 55 %, ohne Autopsien bei etwa 30 %. Mittels sensiti
ver Nachweismethoden beträgt die Häufigkeit von
Die venöse Thrombembolie mit den Symptomen tiefe Lungenembolien bei mindestens 60 %, insbesondere
Beinvenenthrombose und Lungenembolie (LE) ist ei bei proximalen Beinvenenthrombosen.
ne häufige Erkrankung und die Inzidenz für neu auf
getretene Beinvenenthrombosen wird in den USA auf CAVE
ca. 100 pro 100 000 Personen pro Jahr ermittelt Lungenembolie bei proximaler Beinvenenthrombo-
(› Tab. 1.21). Genaue Zahlen für die Bundesrepublik se häufiger!
liegen nicht vor, doch wird die Häufigkeit auch in
1.2 Venenerkrankungen 27
Oberflächliche Kollateralvenen 1
Abb. 1.10 Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf TVT
alternative Diagnose zur TVT –2 [M666, L106]
Wahrscheinlichkeit hoch >3, mittel 1–2,
niedrig 0 Punkte D-Dimere sind Abbauprodukte des Fibrinogens
und es finden sich erhöhte D-Dimer-Konzentratio
Ein klinisches Modell zur Abschätzung der klini nen bei frischer venöser Thromboembolie, aber auch
schen Vortestwahrscheinlichkeit einer tiefen Bein postoperativ, bei Malignomen und anderen akuten
venenthrombose wurde von Wells entwickelt. Ne Erkrankungen, die mit einem gesteigerten Fibrino
ben anamnestischen Angaben gehen klinische Krite genumsatz einhergehen (z. B. Entzündungen, Ver
rien (Wadenumfangsdifferenz, Ödem, Druck brennungen etc.).
schmerzhaftigkeit der Venen, Rötung) in das Modell D-Dimer-Bestimmungen sind nicht geeignet zum
mit ein (› Tab. 1.23). Nachweis einer venösen Thromboembolie. Aller
Die Vortestwahrscheinlichkeit kann als Basis zur dings können sie zusammen mit dem Wells-Score
weiteren Diagnostik verwandt werden. bei ambulanten Patienten ohne weitere Erkrankun
gen und geringer Wahrscheinlichkeit zur Aus
KONSENSUSEMPFEHLUNG schlussdiagnostik einer tiefen Beinvenenthrombose
Der diagnostische Prozess sollte mit einer dokumentier oder Lungenembolie herangezogen werden.
ten Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit be
ginnen. Hierzu eignen sich bestimmte Scores. WICHTIG
(S2-Leitlinie 2015) Positive D-Dimer-Tests sind nicht spezifisch für eine
VTE.
When Ibrahim was seventeen his uncle told him that he was about to
make a pilgrimage.
It was his intention to visit the shrine of the prophet at Mecca, across
the Red Sea, and after exploring the wonders of Luxor, Carnac, and
ancient Thebes, go up the Nile, past Cairo, to Alexandria.
It was just the kind of pilgrimage to suit Ibrahim, and his heart beat
so fast with expectancy that his uncle feared he might bring on a
nervous fever. When Mecca was reached Sherif was so full of
religious fervor that he began to see visions and dream dreams,
much to the annoyance and yet amusement of Ibrahim.
Among other things, Sherif el Habib became convinced that he was
to be the discoverer of the Mahdi, or Mohammedan Messiah. When
Cairo was reached he said to Ibrahim that, instead of going to
Alexandria, they would cross the Libyan desert in search of the
Mahdi.
As the promised route was likely to be one of wild adventure, with
plenty of excitement, Ibrahim fell in with his uncle’s ideas, and with
but few murmurings agreed to leave civilization behind and go into
the interior of that land of mystery—the great deserts of the Dark
Continent.
But we must return to our caravan.
The cavalcade had moved in silence for several hours.
The time was a most miserable one to Ibrahim, but he had learned
enough of his uncle’s ways to be assured that he would fall into
disgrace if he dared to intrude on the silent meditations of Sherif el
Habib.
The caravan stopped.
The camels were unloaded, tents were pitched, and after devotions
the meal for the evening was spread.
Max and Girzilla had not yet roused from their unconsciousness.
They had been lifted with tender care from the camel, and laid down
under the best and largest tent.
Girzilla was the first to awake.
She opened her eyes and closed them suddenly; she imagined she
was dreaming.
Again the temptation was so great that she gently raised her eyelids,
and saw that the tent was hung with Oriental silk drapery, while a
thick Persian carpet had been spread upon the sand.
There was so much reality about it that she felt elated.
Where could she be?
Where was Max?
Raising her head she saw on the other side of the tent another
carpet, and on it reclined the form of Max.
Should she awaken him?
A deep affection for the madcap had taken possession of her, and
she was determined to do all she could to remain near him.
Cautiously she moved from the carpet and to the entrance of the
tent.
She was utterly bewildered.
A score of tents surrounded the one she had just left.
Camels were lying down, chewing their cuds—others were asleep.
Over all was the sky like a bright, blue canopy, studded with jets of
brilliant light.
The night air was calm and sweet, and Girzilla felt a soothing
influence pass over her.
With all the passionate fervor of her race she burst forth into poetic
declamation.
Clothing her ideas in Oriental language, developing the most
beautiful imagery, she apostrophized the sky and the stars, speaking
of the sky as the million-eyed goddess, looking down through the
millions of stars on the earth, and directing the destinies of men.
She thought she was unheard, but standing in the shadow of a tent
was Ibrahim.
He was entranced.
“More beauteous than the daughters of Iran! More eloquent than the
houris of Istaphan! Speak to me, and tell me who thou art.”
Girzilla heard the voice.
It was not that of Madcap Max.
Who, then, could be speaking?
All was silent, the stillness only broken by the champ, champ, champ
of the camels.
Ibrahim could see her, but the shadow of the tent enshrouded him in
darkness, and her eyes could not penetrate into the blackness.
“Who spake?” she whispered in her own language.
“Thine eyes, which rival the stars in their brightness, should be able
to see, though the clouds were blacker than the tomb, and thy soul,
which speaks through thy lips, should divine that one who loves the
music of thy mouth is near to thee.”
Girzilla made no answer.
She could not understand her surroundings.
All was so pleasant that she feared it was a dream.
To avert the calamity of awakening and finding that ’twas but a vision
of the night, she returned silently to the carpets and fell asleep.
The chloroform had not lost all its power.
Ibrahim grew bolder when he found she did not answer him.
“Come, sweet voice of the night,” he said, as he approached the
tent.
But Girzilla was asleep.
“My own gazelle——”
Max moved uneasily.
“I will sing to thee the songs of Istaphan. I will make thee a throne
upon which thou shalt sit as queen of my heart.”
“Am I dreaming,” asked Max, “or where am I? Ah, I remember! I died
out on the sand. Girzilla was with me. Where is she? Is this death? I
am very comfortable. Am I dead? I don’t feel like it.”
Max pinched himself and smiled.
“If I am dead, I can hurt myself I find. This isn’t sand. By the great
Jehosaphat! it is carpet, and I am in a tent. I have it—I am not dead,
but only kidnaped. I’ll get up and have a look around.”
“My beauteous one, speak to me again, and let the son of Iran hear
the liquid notes that pour from the throat of my gentle gazelle.”
“Who is there?” asked Max, gruffly.
He sprang to his feet, and moved slowly, and kept close to the side
of the tent until he reached the opening.
“My sweet enchantress, I feel that I could——”
“You could, eh? Well, how do you feel now?”
Max had struck out from the shoulder, and Ibrahim went heels over
head into the sand.
“How do you feel?” asked Max, in English.
To his surprise, he was answered in the same language.
“Feel! Very sore. Where did you get so much strength?”
“Who are you?” asked Max.
“I am Ibrahim of Khorassan; and who are you?”
“Well, Mr. Abraham——”
“Ibrahim,” corrected the youth.
“Well, Ibrahim, I am Max; that is enough for you. If it isn’t, I am also
the madcap, and I can fight as well as talk. How do you feel?”
“So you are the young fellow we picked up in the sand?”
“I don’t know. I only know that I don’t know, I mean I know——”
“You know plenty,” said Ibrahim, laughing at the confusion displayed
by Max.
“Where am I?”
“In the tent belonging to Sherif el Habib of Khorassan: and I am
Ibrahim, his nephew and friend.”
“Where is Girzilla?”
“Who is that? Your sister?”
“My sister? No; my friend, my guide, my——”
“You mean the charming creature whose eloquence is the sweetest
music mine ears have ever heard?”
“When did you hear? What do you know?” asked Max, abruptly.
“Don’t get mad. I am Ibrahim of Khorassan.”
“I don’t care who you are.”
“But my uncle is the great chief, Sherif el Habib——”
“I don’t care for that, either; I don’t care whether he is a sheriff, a
policeman, or a soldier.”
Ibrahim laughed.
He understood Max, and the idea of confusing the Persian Sherif
with the English sheriff amused him.
“You don’t understand—that is my uncle’s name.”
“Fetch him here and let me see him.”
Ibrahim was astounded.
The way Max spoke was something for which he was not prepared.
The sun was rising very rapidly, and as its rays, tinted with the
morning hues, fell upon the glittering sand and white tents, Max was
dazzled.
“Where am I?”
“You are with the caravan of the great Persian chief, Sherif el Habib.
My uncle found you dying, and he brought you and your sister here.”
“Thanks, awfully! Shake hands—that is what we do in England and
America——”
The youths clasped their hands.
“We shall be friends?” said Ibrahim.
“I hope so.”
“Have you a father?” asked the Persian.
“Alas! no. He was murdered at Cairo.”
“We shall be comrades?”
“Yes, I hope it, indeed.”
“Have you a mother?”
“Alas! no,” answered Max.
“Then we shall be brothers. I, too, am alone—I have no one but my
uncle.”
“I have no one at all.”
“He shall be your uncle, and I will be your brother. But who is she?”
“I told you—she is my guide.”
“No, Max. She may be a princess, a queen; she is a beauty, as
lovely as she is eloquent, and as poetic as the birds which fly above
the gardens of Paradise.”
CHAPTER X.
THE PETRIFIED FOREST.