SNDROMES HEPATICOS

Metabolismo de la bilirrubinas: La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo heme, componente de protenas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es convertido a biliverdina por accin de la heme oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa.

La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albmina en el plasma.

Manifestaciones clnicas de la hiperbilirrubinemia:

La elevacin de la bilirrubina se manifiesta como ictericia. El umbral para la deteccin clnica de ictericia est entre 2 y 3 mg/dL. Cuando la hiperbilirrubinemia es directa (conjugada), se produce eliminacin de la bilirrubina por orina, lo que produce un color oscuro caracterstico, llamado coluria.

Durante el perodo de recuperacin de un episodio de ictericia prolongada puede desaparecer la coluria pero mantenerse la ictericia, lo que se explica por la bilirrubina delta (albumina+billirrubina)
Si hay una obstruccin completa de la va biliar o una falla de la excrecin heptica muy marcada de la bilirrubina, sta no llega al intestino y no produce la pigmentacin color caf de las deposiciones normales. Esto explica la acolia, que describe la presencia de deposiciones blanquecinas.

La bilirrubina es un compuesto potencialmente txico. En el hgado la bilirrubina es conjugada con cido glucurnico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (tambin llamada directa), que es soluble, no txica y que se excreta fcilmente a travs de la bilis.

Fisiopatologa de las ictericias:

La ictericia viene determinada por la acumulacin de una excesiva cantidad de bilirrubina, conjugada o no, en la sangre y en los tejidos. Normalmente, el plasma contiene de 3 a 6 mg/ l. de bilirrubina no conjugada y no contiene bilirrubina conjugada. Aparece una discreta ictericia o subictericia cuando la bilirrubina rebasa los 1 5 mg. /L.
La ictericia es franca a partir de 30 mg. /L.
DUODENO

VESICULA

COLEDOCCO

Las ictericias ms obscuras corresponden a bilirrubinemias de 300 a 400 mg. /L.

La ictericia es por el aumento de la tasa sangunea de la bilirrubina no conjugada, como no es hidrosoluble, no es eliminada por el rin, la orina carece de ella.
La bilirrubina en el recin nacido, por ser soluble en los lpidos, penetra en las clulas cerebrales y puede desencadenar, con cifras superiores a los 150 a 200 mg/L., a una encefalopata o ictericia nuclear.

Mecanismos de elevacin de la bilirrubina no conjugada 1) Produccin de una cantidad excesiva de bilirrubina, que el hgado no es capaz de eliminarla. La mayora de veces est en relacin con una hemlisis excesiva. 2) Disminucin de la eliminacin de la bilirrubina, por que no penetra en las clulas hepticas o por dficit de glucuroniltransferasa.

3) Puede ser de origen gentico, o relacionada con una inmadurez heptica en el momento del nacimiento. La ictericia fisiolgica del recin nacido, que desaparece habitualmente en pocos das cuando la glucuroniltransferasa aumenta en el hgado. 4) La ictericia puede tambin ser debida a un reflujo hacia la sangre de la bilirrubina conjugada. Siendo hidrosoluble se elimina por la orina. El estercobilingeno fecal est disminuido.

Mecanismos de reflujo de bilirrubina conjugada : a) Relacionado con un trastorno funcional de las clulas hepticas: stas conjugan correctamente la bilirrubina pero son incapaces de excretarla. Como en la hepatitis, en que se produce una insuficiencia hepatocelular, el estercobilingeno reabsorbido por el intestino no es captado por el hgado y la urobilinuria aumenta. b) El reflujo de bilirrubina conjugada puede estar relacionado con una obstruccin de las vas biliares. Cuando la obstruccin es completa, la eliminacin fecal de estercobilingeno es nula (acolia) y la urobilinuria tambin.

Sustancias hepticas: cidos biliares:

El cido clico y en menor cantidad, los cidos desoxiclico y quenodesoxiclico son sintetizados por las clulas hepticas y eliminados por la bilis, conjugados con la taurina y la colina. Los cidos biliares solubilizan las grasas o permiten obtener emulsiones estables. Intervienen en la absorcin de las grasas y las vitaminas liposolubles.

Sustancias hepticas: Fosfatasas alcalinas: Son enzimas que hidrolizan los esteres del cido fosfrico en medio alcalino.

En caso de obstruccin biliar, su tasa srica aumenta porque las fosfatasas no son eliminadas.
Su tasa es normal o moderadamente elevada en caso de hepatitis o cirrosis comn. Se halla elevada en el curso hepatitis colestticas y de cirrosis biliares.

Colesterol srico : Normalmente, la concentracin de colesterol en suero est comprendida entre 1,8 y 2,5 g. /L., de los cuales el 40% es colesterol libre y el 60 % colesterol esterificado. En caso de obstruccin biliar la tasa de colesterol est elevada porque no puede eliminarse por la bilis o porque la sntesis heptica aumenta. Cuando existe una insuficiencia hepatocelular, la proporcin de colesterol esterificado disminuye, y en los casos graves lo hace tambin la tasa de colesterol total.

Amoniemia: El amonaco tiene un doble origen: 1. una parte proviene de la desaminacin de los aminocidos del organismo. 2. La mayor parte se forma en el intestino por la accin enzimas bacterianas sobre los prtidos alimenticios: esto explica la riqueza en amonaco de la sangre de la vena porta.

Amoniemia: El amonaco es metabolizado en las clulas hepticas donde se transforma en urea, este mecanismo permite al hgado depurar casi completamente la sangre portal del amonaco. El amonaco es transformado tambin en glutamina en los diferentes tejidos en particular en el msculo y en el cerebro. La hiperamoniemia que se observa en enfermedades hepticas.

Metabolismo glcido: Las clulas hepticas, gracias al glucgeno que contienen, regulan la glucemia. En el curso de las insuficiencias hepatocelulares, la hipoglucemia es rara. El hgado desempea un papel importante en el metabolismo de la galactosa.

Trastornos de la coagulacin : La sntesis de muchos factores de la coagulacin es exclusivamente heptica: El factor anti hemoflico B, La protrombina, La proconvertina, La proacelerina, El factor Stuart, El fibringeno.

Trastornos de la coagulacin : La tasa de los cinco ltimos factores puede apreciarse globalmente por el tiempo de Quick. En caso de insuficiencia hepatocelular, su sntesis est disminuida. En la obstruccin biliar, existen trastornos de la coagulacin debidos a la ausencia de absorcin de la vitamina K; esta vitamina es indispensable para la sntesis heptica de la protrombina, de la proconvertina y del factor Stuart. Cuando estos factores se hallan en dficit, se produce un alargamiento del tiempo de Quick.

Protenas sricas : Normalmente, la tasa de protenas sricas es de 70 a 80 g. /L. La electroforesis permite fraccionarlas en: 1. albmina: 55% 2. a1-globulinas: 5% 3. a2-globulinas: 7% 4. B-globulinas: 15% 5. las Gamma-globulinas: 18 %.

La tasa de albmina, y la de ciertas globulinas que son sintetizadas por el hgado. Disminuyen en caso de insuficiencia hepatocelular.

Reacciones de floculacin: En el curso de ciertas enfermedades del hgado, hepatitis y cirrosis principalmente, se produce una hper-gammaglobulinemia , que se considera como testimonio de una reaccin inflamatoria Las lesiones de las clulas hepticas liberan o inducen productos que estimula a la manera de un antgeno, la produccin de gammaglobulina.

Estas modificaciones de la proteinemia explican la positividad de diversas reacciones de floculacin.

Prueba de eliminacin de la bromosulfoftalena :

Esta substancia, cuando es introducida en el espacio intravascular y es captada por la clula heptica y conjugada con el glutatin y eliminada por la bilis.
En un sujeto normal para una dosis de 5mg. /Kg. de peso, el valor eliminado esta entre 0.11 y 0.18, que significa que el 11 al 18% del volumen plasmtico que es completamente depurado. Se toma una muestra a los 45 minutos despus de la inyeccin y se determina el valor retenido, que debe ser inferior al 5%

Transaminasas sricas :
Son enzimas que catabolizan a los radicales NH2.

Existe en el suero: 1. Transaminasa glutamicopirvica (TGP): 5 a 50 unidades y 2. Transaminasa glutamicooxalactica (TGO): 10 a 60 unidades El hgado contiene ms TGP que TGO. Cuando las clulas hepticas se hallan en va de necrosis, o incluso cuando la permeabilidad de las membranas celulares est alterada, estas transaminasas se difunden en el plasma.
Existen igualmente transaminasas en otros tejidos, especialmente en el corazn, en los cuales la concentracin TGO es ms elevada.

Exploracin funcional heptica. 1) Exploracin de la funcin heptica:

Dosificacin en el suero de la bilirrubina conjugada

Dosificacin del colesterol Dosificacin de las fosfatasas alcalinas.

Prueba de la eliminacin de la BSP, que ser anormalmente retenida en caso obstruccin de la secrecin biliar.

2) Pruebas para valorar el grado de insuficiencia hepatocelular :

Tasa srica de la bilirrubina conjugada cuya excrecin por la bilis es una importante funcin de la clula heptica. En insuficiencia hepatocelular, la tasa de colesterol, sobre todo de su fraccin esterificada, y la cifra de albmina descienden. Descenso de los factores de la coagulacin, aunque en este caso la inyeccin parenteral de vitamina K no corrige el alargamiento del tiempo de Quick. La eliminacin de la BSP se halla muy disminuida en caso de insuficiencia hepatocelular.

3) Pruebas dirigidas para valorar la reaccin inflamatoria:

Dosificacin de la cifra de la gamma-globulina Pruebas de las reacciones de floculacin.

4) Pruebas para detectar la existencia de una citolisis:

Dosificacin de las transaminasas.

Sndromes de la patologa heptica: 1. Colestasis (o retencin biliar) Se designa con el nombre de colestasis, al conjunto de manifestaciones relacionadas con el reflujo al medio interno de las substancias eliminadas por la bilis.

Etiologas y mecanismos : Colestasis extra heptica: por obstruccin de las vas biliares externas: 1. litiasis del coldoco 2. Cncer Cncer del pncreas, cncer de la ampolla de Vter, cncer de las vas biliares, cncer del estmago que invade el pedculo heptico.

3. Raramente, est en relacin con una pancreatitis 4. Estenosis cicatrizal de las vas biliares (generalmente secundaria a una herida quirrgica), 5. Coledocitis o una odditis (esfinter) 6. lcera duodenal (que ha determinado una reaccin esclerosa que interesa la va biliar principal) 7. Parasitosis: Ascaridiasis, Equinococosis 8. Adenopata tuberculosa o neoplsica del pedculo heptico.

Anatoma Patolgica: La obstruccin biliar puede ser completa o incompleta. Por encima del obstculo, las vas biliares se dilatan. Cuando asientan en el coldoco, la vescula se distiende.

La distensin de las vas biliares intrahepticas explica la hepatomegalia que es de regla en este tipo de colestasis.

Anatoma Patolgica: La acumulacin de bilis en el hgado produce una pigmentacin del rgano: en el examen microscpico se hallan depsitos de pigmento en las clulas y en los canalculos biliares (trombos biliares).

En la colestasis, se observa una multiplicacin de los canales biliares de los espacios porta, denominada proliferacin neocanalicular

Esta induce el desarrollo de una fibrosis ms o menos importante, pero siempre en el espacio portal. Finalmente, si la colestasis persiste, sobre todo si se asocia a una angiocolitis, pueden observarse alteraciones de las clulas hepticas.

La fibrosis y las lesiones celulares pueden ser tales que pueden llegar a constituir una verdadera cirrosis, denominada en este caso, cirrosis biliar secundaria.

Colestasis intraheptica: por obstruccin de las vas biliares situadas en el interior del hgado

Las lesiones causales son los cnceres intrahepticos,

Las localizaciones intrahepticas de las hemopatas malignas, Las granulomatosis, la amilosis y las esteatosis. En la mujer, existe una afeccin de etiologa indeterminada, que se caracteriza por la obstruccin de los canalculos biliares y que se designa con el nombre de cirrosis biliar primitiva.

En caso de obstculo intraheptico, la colestasis es incompleta.

3) Colestasis por trastorno funcional celular :

Los elementos constituyentes de la bilis son correctamente sintetizados por las clulas hepticas, pero no pueden ser excretados.
Tambin en ciertas hepatitis de etiologa viral o medicamentosa: se habla entonces de hepatitis colestsica. Estas pueden tambin ser clasificadas en el cuadro de las colestasis intrahepticas.

Semiologa de la Colestasis completa: 1. Ictericia, a veces es discreta, expresndose por una coloracin amarilla de las conjuntivas y de los tegumentos. 2. La orina es obscura. 3. Las heces incoloras. 4. Bradicardia

Semiologa de la Colestasis completa: 5. prurito que es inconstante y es por acumulacin de las sales biliares, 6. xantomas, que son depsitos de colesterol en el tejido subcutneo. 7. Ms rara es la observacin de un sndrome hemorrgico clnico por defecto de absorcin de vitamina K y desrdenes seos debidos al defecto de absorcin del calcio y de la vitamina D.

Cuando la colestasis se acompaada de angiocolitis, puede aparecer signos clnicos de insuficiencia hepatocelular y sobre todo, se desarrolla una hipertensin portal que indica la existencia de una cirrosis biliar. A la laparoscopia, en caso de colestasis extra heptica se descubre un hgado grande y de color verde, de bordes romos; se percibe igualmente la vescula distendida por la bilis, si el obstculo se halla en el coldoco. En la colestasis intraheptica, la coloracin verde del hgado no constante.

Colestasis incompleta:
Se define por la ausencia de ictericia.
Puede preceder a una colestasis completa. Las manifestaciones clnicas pueden faltar totalmente

El signo menos caracterstico es el prurito.

Evolucin general de la colestasis : 1. Depende principalmente de la etiologa. 2. La litiasis determina colestasis intermitentes, complicadas generalmente con clicos hepticos y angiocolitis. 3. Las colestasis neoplsicas evolucionan lentamente: una colestasis incompleta que se expresa por prurito que puede preceder en varias semanas a la ictericia.

Evolucin general de la colestasis : 4. Las colestasis de una obstruccin de las vas biliares intrahepticas son incompletas. 5. La cirrosis primitiva determina un prurito que precede en varios meses, o incluso en ms de un ao La ictericia que cuando se instaura, dura varios aos.

Insuficiencia hepatocelular : Por la disminucin de la actividad de los hepatocitos es causa de la siguiente sintomatologa: 1. Encefalopata heptica: Es el conjunto de trastornos neuropsquicos que se hallan en relacin directa con las afecciones hepticas. La encefalopata se observa principalmente en el curso e hepatitis vricas, txicas o medicamentosas, y en el curso de la cirrosis.

Mecanismos de su fisiopatologa: 1. El hgado sintetiza substancias indispensables al metabolismo cerebral, cuyo dficit aplicara la encefalopata. 2. El hgado destruye substancias txicas, especialmente de origen intestinal 3. En caso de insuficiencia hepatocelular, o tambin en caso de insuficiencia porto cava, estos productos neurotxicos penetran en la circulacin general; como el amonaco, que se manifiesta en estos pacientes como una hiperamoniemia.

Estadios en la encefalopata. Estado I: Se caracteriza por la ausencia de trastornos de la conciencia y la presencia de flapping tremor (batir de alas) ; que son breves suspensiones del tono muscular que predominan principalmente en los miembros superiores: con los brazos extendidos, los puos en extensin y los dedos separados, se ven movimientos de flexin-extensin de los puos y de los dedos. Estos movimientos son asimtricos y arrtmicos; sobrevienen por brotes en el curso de los cuales su frecuencia es de 1 a 2 por segundo.

El flapping tremor va asociado a veces a un fenmeno de la rueda dentada y cierto grado de rigidez muscular. Este aleteo se halla generalmente relacionado con una encefalopata heptica, puede ser observado en diversas encefalopatas metablicas de etiologa distinta. Estado II: Se caracteriza por una alteracin de la conciencia. A veces existen trastornos del comportamiento, de tipo confusional. Estadio III: Se halla definido por un coma ms o menos profundo. No existe signo alguno de localizacin. La evolucin de la encefalopata depende de su causa.

Fetor hepaticus Se trata de un olor dulzn del aliento. Se percibe al penetrar en la habitacin del enfermo.

El fetor se debe a substancias aromticas de origen intestinal, normalmente destruidas por el hgado; En caso de insuficiencia heptica o de anastomosis porto cava, pasan a la circulacin general y son exhaladas por los pulmones.

Ictericia: La insuficiencia hepatocelular es responsable de una ictericia por bilirrubina conjugada por un trastorno de la excrecin biliar de la bilirrubina conjugada. La funcin de la glucuronoconjugacin, generalmente conservada, incluso en caso de gran insuficiencia hepatocelular.

Fiebre e infecciones bacterianas: En el curso de las insuficiencias hepatocelulares se observa a veces una fiebre moderada, insensible a los antibiticos, que no tiene naturaleza infecciosa. En algunos casos de cirrosis, pueden desarrollarse infecciones graves, en especial por Escherichia coli; relacionada con una disminucin de las defensas antibacterianas.

Sndromes hemorrgicos: En las insuficiencias hepticas graves, puede observarse un sndrome hemorrgico clnico representado principalmente por equimosis fciles o espontneas, a veces por hemorragias gingivales o epistaxis, y ms raramente por una prpura. El mecanismo es complejo: 1) Dficit de algunos factores de la coagulacin; 2) Por fibrinlisis; 3) Por una trombopenia.

Manifestaciones cutneas: Uno de los signos ms frecuentes de la insuficiencia hepatocelular es el angioma estrellado, que es un pequeo aneurisma arteriolar rodeado por una corona de pequeos vasos. El hipocratismo digital es de observacin bastante frecuente en el curso de la insuficiencia hepatocelular de la cirrosis.

ARAAS VASCULARES

ARAAS VASCULARES

Desrdenes circulatorios: En los cirrticos: Hay aumento del dbito cardaco y Disminucin de las resistencias vasculares perifricas.

Estos desrdenes circulatorios se expresan clnicamente por calor en las extremidades de los miembros y ligera disminucin de la presin arterial con aumento de la diferencial.

FASCIES CIRRTICA

CIRROSIS PIGMENTARIA

SNDROME CARCINOIDE /METSTASIS

ERITEMA PALMAR

ESCLERTICA ICTRICA

HEMORRAGIAS CUTNEAS

Hipertensin portal : La presin normal es de 5 a 10 mm. de Hg. Por encima de 15 mm. de Hg., existe una hipertensin portal. Causada por un obstculo o bloqueo en la circulacin porto heptica, que puede ser extrahepatico, afectando la vena porta o sus afluentes.

Hipertensin portal : Causas principales: 1. Las trombosis portales 2. Las compresiones, generalmente de etiologa tumoral (del pncreas y del estmago especialmente) 3. Las malformaciones congnitas de la vena porta.

ESPLENOPORTOGRAFA

ESQUEMA

BLOQUE INFRA HEPTICO

ESQUEMA

El obstculo puede ser heptico, es decir asentar sobre las venas supra hepticas: se habla entonces del sndrome de Chiari; Muchas veces va asociado a una obstruccin de la vena cava inferior a nivel de la desembocadura de las venas supra hepticas. Causas: 1. Flebitis 2. Las trombosis 3. Las compresiones tumorales.

La consecuencia ms constantes de la hipertensin portal es el desarrollo de anastomosis porto cavas. La sangre portal bajo presin tiende a drenar hacia el sistema cava por vas anormales:

La principal recibe contracorriente a las venas coronaria estomquica y cardiotuberositaria posterior para ganar el sistema cigos a travs de la red venosa del esfago y del cardias;
Esta es la causa de varices esofgicas y cardiotuberositarias.

Vrices esofgicas

VRICES ESOFGICAS

ESQUEMA

varices

Otra derivacin porto cava es la anastomosis entre el sistema porta y las venas de la pared abdominal; Como la vena umbilical dilatada que se extiende desde la rama izquierda de porta al ombligo en donde determina una gran dilatacin venosa: Fenmeno que se conoce con el nombre del sndrome de Cruveilhier-Baumgarten.

En el caso de un obstculo infraheptico, se constituye una circulacin colateral porto-porta: La sangre porta para alcanzar el hgado, a travs de anastomosis que van del sector portal por encima del obstculo al sector portal bajo del obstculo; Estas anastomosis constituyen alrededor del obstculo una especie tumor vascular o cavernoma.

Varices esofagogstricas y hemorragia digestiva: Las varices esofgicas y cardiotuberositarias son una de las consecuencias ms frecuentes de hipertensin portal.

Se las puede evidenciar: por una radiografa o por la endoscopia.

Estas varices pueden romperse provocando una hemorragia digestiva.

Varices esofagogstricas y hemorragia digestiva: La mayora de las veces provoca hematemesis, acompaada de melena; a veces slo se presenta una melena aislada. Estas hemorragias son abundantes, hasta el punto de poner en peligro la vida del enfermo. Su evolucin es bastante imprevisible.

Circulacin colateral abdominal: Es un signo inconstante de hipertensin portal.

Se trata de una red venosa muy dilatada, que se asienta electivamente entre el ombligo y el apndice xifoides: el sentido de la corriente sangunea es ascendente

Esplenomegalia e hiperesplenismo: La hipertensin portal acarrea una esplenomegalia; aunque puede faltar totalmente. Se atribuye a esta esplenomegalia a un importante papel en la trombopenia y la leucopenia que a veces de observa en estos enfermos. Estas alteraciones sanguneas se agrupan bajo el nombre de hiperesplenismo. Ascitis La hipertensin portal es una condicin necesaria, pero no suficiente, para la aparicin de una ascitis.

En sujetos afectos de un obstculo infraheptico, la ascitis es rara.

Ascitis: Por lo general se presenta en la insuficiencia hepatocelular. Existen dos mecanismos: 1) La hipoalbuminemia que trae como consecuencia la cada de la presin onctica la cual favorece la salida agua del sistema portal (bajo presin) hacia la cavidad peritoneal. 2) La retencin de sodio, que en parte es por una hipersecrecin de aldosterona; secundaria a una hipersecrecin de angiotensina, de causa desconocida. Las cirrosis renen todas estas condiciones y representan la causa ms importante de una ascitis.

BIOPSIA HGADO CON CIRROSIS

ASCITIS POR CIRROSIS

La puncin de la ascitis permite retirar un lquido transparente, ligeramente amarillo, contiene de 5 a 15 g. /L de protenas y de 20 a 200 clulas por mm.3, principalmente endoteliales. La evolucin de la ascitis cirrtica es variable.

Al comienzo, es reversible , ya sea espontneamente o bajo la influencia de un tratamiento diurtico

La ascitis se acompaa de desordenes hidroelectrolticos, como hiponatremia y de una hipopotasemia, que los tratamientos diurticos pueden todava exagerar.
En ciertos enfermos la cifra de la urea en sangre y la del potasio se elevan: este fenmeno se relaciona con una insuficiencia renal debida a la disminucin del dbito sanguneo renal.

Medida de la presin intraesplnica y esplenoportografia: Dos mtodos de investigacin ms importantes en sujetos afectos o sospechosos de hipertensin portal. La presin intraesplnica se mide introduciendo por va transcutnea, una aguja en el parnquima esplnico. Los valores normales estn comprendidos entre 5 y 15 mm. Hg La esplenoporfografa que se practica inmediatamente despus de medir la presin intraesplnica y proporciona datos importantes para el diagnstico positivo de la hipertensin portal.

EXAMEN
Radiografa

INDICACIONES
Hepatomegalias y deformaciones del hemidiafragma

Ecografa

Abscesos, masas ocupativas, tumores

Gamma grafa

Tumores, abscesos

Arteriografa

Tumores, abscesos

EXAMEN
Esplenoportografa / presin intraesplnica

INDICACIONES
Hipertensin portal

Biopsia

Patologa que cursa con ictericia, hepato esplenomegalia, hepatitis, viral, cirrosis, hepatitis txica, tumores

Pruebas bioqumicas: globulinas : gamma En procesos inflamatorios, hepatitis viral globulinas aguda, hepatitis activa crnica, cirrosis biliar primaria Tiempo de protrombina, colesterol esteres de colesterol, albmina plasmtica, Amonemia Insuficiencia heptica

IMAGEN DE OPACIDAD DEL BAZO

ESPLENOPORTOGRAFA NORMAL

BAZO

PORTA

ESPLENOPORTOGRAFA (2 )

ESPLENOPORTOGRAFA (5 )

HGADO

DESPLAZAMIENTO GSTRICO POR HEPATOMEGALIA

ESTMAGO

MEDIDA DEL TAMAO DEL HGADO

CLCULOS INTRA

CLCULOS INTRA

INFILTRACIN GRASA SEVERA.

QUISTE

POLIQUISTOSIS HEPATICA

ANGIOMA

HEPATOMA *HIPOECOICO*EN LOBULO CAUDADO

ESTEATOSIS

QUISTE SIMPLE

HIGADO POLIQUISTICO

METSTASIS HIPERECOICAS DE CARCINOMA DE COLON

CIRROSIS /LAPAROSCOPIA

CORROSIS ALTERACIN DE LA ECOESTRUCTURA

CIRROSIS LBULO CAUDADO AUMENTADO

CIRROSIS Y ASCITIS

HEPATOMEGALIA E IMGENES DE QUISTES

HEPATOMEGALIA E IMGENES DE QUISTES

Quiste

Quiste

GAMMAGRAFA HEPTICA

GAMMAGRAFA / METSTASIS

Hgado