Aborto - Perez Sanchez
Aborto - Perez Sanchez
ABORTO ESPONTÁNEO
El proceso reproductivo humano es considerado como ineficiente, ya que se ha
demostrado que del 70% al 80% de las fertilizaciones termina en aborto, dentro de las
cuales el 28% se pierde antes de la implantación. Dos tercios de las pérdidas posteriores
a la implantación no son detectadas clínicamente, de manera que sólo podemos
evidenciar clínicamente del 15% al 18% de los abortos en el total de embarazos (Reece
y cois, 1992; Arias, 1993; Mishell, 1993).
Existe un aumento progresivo de la probabilidad de un nuevo aborto a medida que más
abortos le ocurran a una mujer; probabilidad que disminuye si ya ha tenido hijos vivos.
En mujeres que no tienen hijos vivos, después de un primer aborto la probabilidad de
un segundo aborto es del 19%, cuando ha habido dos abortos previos la probabilidad
sube al 35% y cuando ha habido tres abortos previos, ésta llega al 47%. Si la mujer tiene
por lo menos un niño vivo, la probabilidad de aborto es del 24% al 32%, independiente
del número de abortos previos (Reindollar, 2000).
La fertilidad va disminuyendo a medida que aumenta la edad de la mujer; así, la
probabilidad de aborto es del 9% en mujeres de 20 a 24 años y aumenta al 75% a los
45 años de edad (Nybo y cois., 2000)
Etiología
El aborto es de etiología muy variada y muchas veces es imposible de detectar, aunque
siempre se están descubriendo causas nuevas –especialmente en el terreno
inmunológico y genético- que se van agregando a la enorme lista de causas
contaminantes y de toxinas.
Causas genéticas
El hecho de que el aborto espontáneo sea tan frecuente en mujeres mayores de 45 años
sugiere que una gran proporción puede ser de causa cromosómica o genética. La
mayoría se produce antes de las ocho semanas de gestación. Frecuentemente se
expresan como huevo anembrionado. En abortos espontáneos se ha informado hasta
el 64% de alteraciones cromosómicas (Velasquez & Youlton, 1997). Del total de abortos
con alteraciones cromosómicas, el 80% es anembrionado y del 10% al 20% embrionado
(Reece y cois, 1992; Arias, 1993).
En estudios realizados en material ovular de abortos espontáneos se ha demostrado
que las alteraciones genéticas son muy variadas (Reddy, 1997), entre las que se
cuentan:
• Trisomías autosómicas por no disyunción del cromosoma 16, 21 ó 22. Son causa
del 60% de los huevos anembrionados (Arias, 1993; Reece y cois., 1992). Las
trisomías están relacionadas fundamentalmente con la edad materna, en
especial la 16 y 22, en cambio, otras trisomías pueden ser inducidas por causas
ambientales (Ford y cois., 1996).
• Triploidía. Existe un recuento promedio de 69 cromosomas. La causa más
frecuente es la doble fecundación de un óvulo. Se observa en el 1% del total de
las gestaciones y en el 15% al 20% de los abortos de causa cromosómica. Puede
manifestarse en un huevo anembrionado, en fetos con malformaciones
(onfalocele, holoprosencefalia, sindactilia, paladar hendido), en retardo del
crecimiento extrauterino o en molas parciales (Jauniaux y cois., 1997).
• Monosomía del cromosoma X (45, X). Se puede producir por no disyunción del
cromosoma durante la meiosis de cualquiera de los padres o por pérdida de un
cromosoma X en la fertilización. Menos del 10% de estos casos llega a término,
o se puede expresar como un síndrome de Turner, mientras que otros se
manifiestan en un saco con material amorfo en el que se inserta un delgado
cordón umbilical.
• Tetraploidía. Tiene un recuento de 92 cromosomas. Se produce por una falla de
la división citoplasmática después de la división cromosómica en las células
germinales. Se expresa como abortos muy tempranos o como huevos
anembrionados.
• Translocaciones o inversiones cromosómicas. Son poco frecuentes; constituyen
del 3% al 5% de los abortos de causa genética.
• Defectos en la fertilización. Se producen en su mayoría por una mayor dotación
cromosómica de los espermatozoides o por poliespermia, vale decir, cuando un
oocito es fecundado por más de un espermio, lo cual se debe a alteraciones de
la zona pelúcida o de la granulosa que permiten la penetración de más de un
gameto o por una población muy grande de espermios en el semen (Reece y
cois., 1992; Arias, 1993).
Los abortos por causa genética pueden expresarse clínicamente de las siguientes
maneras:
• Muertes fetales tempranas. Habitualmente no se detectan alteraciones en el
cariotipo. Se trata de mutaciones letales, es decir, de cambios en la estructura
de algunos genes que tienen la información genética de la síntesis del colágeno
o de genes que controlan la expresión de otros genes. Estas alteraciones pueden
ser aportadas genéticamente por el padre o la madre. Los espermatozoides
aneuploides no manifiestan su patología en forma de un aborto, ya que quedan
fuera de selección desde un comienzo; sin embargo, los diploides o triploides
pueden manifestarla en forma de morfología alterada. Estas alteraciones
persisten más allá de la fecundación, en una etapa más tardía del desarrollo,
cuando el gen se va a expresar. Por otra parte, los oocitos no siempre tienen
alteraciones en su cariotipo, sino que pueden sufrir transformaciones en su
estructura genética dentro del ovario dada su permanencia por varias décadas
en este órgano, por lo que tienen una mayor probabilidad de sufrir el efecto de
noxas mutagénicas.
• Huevo anembrionado. Se produce por alteraciones en la meiosis de los gametos
paternos o maternos, por superfecundación por más de un espermio o por
división cromosómica sin división del citoplasma (Reece y cois, 1992; Arias,
1993).También puede producirse por aumento de la consistencia de la zona
pelúcida, blastulación anormal o disminución del número de células en el disco
embrionario. Se expresa en forma de un embarazo bioquímico, es decir, sin
embrión, pero con presencia de gonadotrofina coriónica inicialmente. El saco
anembrionado retenido puede permanecer por bastante tiempo dentro del útero,
en ocasiones treinta días posnegativización de la gonadotrofina coriónica o
incluso durante todo el primer trimestre.
Actualmente se ha demostrado que en su etiología pudiera haber una alteración
de la desidualización del endometrio en la cual estaría involucrada la interleukina
11 y también alteraciones de la vascularización del trofoblasto. Esto hace pensar
que en el huevo anembrionado habría un embrión que originalmente era
cromosómicamente normal, pero que muere por falta de irrigación o fallas a este
nivel y luego se reabsorbe (Chen y cois, 2002; Aydinycols., 2006).
Defectos en la implantación
La implantación obedece a factores relacionados con una adecuada calidad del
endometrio, lo que depende fundamentalmente de una óptima relación estrógeno-
progesterona y de una relación cronológica muy fina entre el grado de maduración del
endometrio y el tiempo de desarrollo del blastocito. Lo normal es que cuarenta horas
después de la fecundación haya por lo menos un embrión de cuatro células. La calidad
del endometrio se altera en la Insuficiencia del cuerpo lúteo y secundariamente llega a
ser asincrónico con el desarrollo del blastocito.
Aun existiendo normalidad del endometrio y una adecuada cronología con el desarrollo
del blastocito, la Implantación se puede alterar por defectos genéticos o aneuploidías
del blastocito. La edad materna influye en forma importante en la Implantación. Sobre
los cuarenta años se pueden observar fibrosis de la musculatura uterina asociadas a
falla de la irrigación sanguínea del sitio de la implantación, alteraciones de la
microcirculación a nivel capilar del endometrio, alteraciones de su superficie y por lo
tanto, inadecuada formación de la decidua. La microcirculación a nivel del sitio de
implantación puede sufrir daño a nivel endotelial debido a sustancias oxidantes producto
del estrés oxidativo (Gupta y cois, 2007).
La trombofilia y las enfermedades autoinmunes del tiroides también se pueden asociar
a defectos de la implantación (Bellverycols., 2008).
Carencia de oligoelementos
Existe una correlación importante de aborto de primer trimestre con bajos niveles séricos
de selenio. Este oligoelemento tiene un efecto antioxidante importante que protegería al
ADN y a las membranas biológicas del efecto tóxico de radicales libres. La reducción
incompleta del oxígeno a agua produce liberación de radicales libres (superóxido e
hidroxilos), que son extremadamente reactivos e inestables, de manera que pueden
dañar el ADN, las proteínas de las membranas y peroxidar los lípidos. Los radicales
superóxido son reducidos a peróxido de hidrógeno (H202), que no siendo un radical
libre, penetra fácilmente a las células liberando iones hidroxilos, que son los que
producen el daño. El selenio mantiene activa a la glutatión peroxidasa que transformaría
el peróxido de hidrógeno en agua, quitándoles por lo tanto sus propiedades tóxicas hacia
la célula.
Es posible que las bajas concentraciones plasmáticas de selenio en algunas pacientes
que abortan se deban a un menor aporte dietético (Barrington y cois., 1996).
Anomalías endocrinas
Deficiencia del cuerpo lúteo. En la mujer no embarazada, el diagnóstico se establece en
la fase secretora del ciclo menstrual por un desfase de dos o más días entre las
características histológicas del endometrio y el día del ciclo.
En la embarazada, la medición de los niveles de progesterona no son muy útiles, ya que
ésta es secretada por el cuerpo lúteo en forma pulsátil. En general las pacientes son
tratadas con progesterona en embarazos después de inducción de ovulación o cuando
hay niveles de progesterona menores de 15 µ/mL. Es posible que madres fumadoras
puedan tener insuficiencia del cuerpo lúteo a través del efecto de la nicotina en las
células de la granulosa, disminuyendo la síntesis de progesterona (Gocze y cois., 1999).
Niveles elevados de andrógenos pueden producir disfunción del cuerpo lúteo y aborto
antes de las catorce semanas de gestación. Estas pacientes presentan hirsutismo,
elevados niveles de testosterona plasmática y de sulfato de dehidroepiandrosterona.
Dentro de las causas más frecuentes de aumento de los andrógenos está el síndrome
de ovario poliquístico, en el cual no sólo hay incremento de andrógenos, sino también
un aumento sostenido de LH, lo que puede producir alteraciones en el funcionamiento
del cuerpo lúteo. En un embarazo normal los niveles de gonadotrofina coriónica se van
duplicando cada 1,3 a 2 días (Pernoll & Benson, 1987a y b). Se ha demostrado una
relación directa entre las alteraciones en el tiempo de duplicación de los niveles
plasmáticos de la gonadotrofina coriónica y el aborto, no así en los niveles absolutos de
esta hormona. Esto incidiría directamente en la producción de estrógenos y
progesterona por el cuerpo lúteo y por lo tanto en la posibilidad de que se produzca un
aborto espontáneo (Alam & Zegers, 1999).
Infección
Descartado el aborto inducido en forma clandestina, las infecciones por bacterias
inespecíficas, endógenas, son una causa poco frecuente de aborto en gestaciones
menores de trece semanas. La infección bacteriana se produce por vía ascendente,
siendo el factor de riesgo fundamental la incompetencia cervical. Como causas
específicas se describen: varicela (Oyer y cois., 1998), parvovirus, sarampión,
toxoplasmosis, herpes simple, Treponema pallidum, Listeria (Bille y cois., 2006),
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis y Ureaplasma.
En países donde la toxoplasmosis es frecuente, si la mujer se infecta antes del
embarazo, hasta un tercio de ellas puede terminar en aborto espontáneo. Si la infección
ocurre al inicio del embarazo, el riesgo es aún mayor (Crucerescu, 1998; Palicka & Zitec,
1998).
La vaginosis, situación en la cual existe un incremento importante de la flora anaeróbica
y de Gardnerella vaginalis, no había sido considerada como un factor de riesgo de
aborto espontáneo, sin embargo, ya existen evidencias de que junto a infecciones por
Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum, puede provocar la pérdida del
embarazo en el primer trimestre.
Las pacientes con vaginosis demostrada en la primera consulta prenatal tienen un riesgo
relativo del 5,4% de tener un aborto espontáneo (Gilbert & Donders, 2000).
Es posible que los polisacáridos de la pared bacteriana inicien la producción de
prostaglandinas y con ello gatillen el inicio del aborto, mediante un aumento importante
de la actividad uterina (Aisembergy cois., 2007).
Edad materna
Es un factor de riesgo de aborto muy importante, sobre todo en mujeres que han estado
en tratamiento por infertilidad. Las pacientes con antecedente de infertilidad que tienen
más de 36 años tienen un riesgo relativo de aborto espontáneo cercano al 9% respecto
de mujeres de menor edad, aunque se observe un embarazo con embrión vivo en la
ecografía (Smith & Buyalos, 1996). Es probable que la edad del oocito sea crítica y que
ello esté relacionado con una mayor probabilidad de aberraciones cromosómicas. Se ha
demostrado experimentalmente que implantar oocitos nuevos en hembras añosas no
produce aborto, pero hay pérdida del producto cuando se implantan oocitos viejos en
úteros de hembras jóvenes (Reece y cois., 1992; Arias, 1993).
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, con un importante apoyo de la ultrasonografía. El aborto
puede producirse en forma absolutamente silenciosa y la mujer sólo se informará en un
control ecográfico de rutina y otras veces puede expresarse en forma de contracciones
uterinas dolorosas con o sin sangrado concomitante, que muchas veces no indican de
manera alguna que el producto esté vivo o no, como tampoco tiene un valor pronóstico.
Desde este punto de vista, podemos distinguir conceptualmente las siguientes etapas:
Tratamiento
Cuando una paciente consulta por aborto en cualquiera de sus etapas, sólo es posible
indicar algunas medidas paliativas para disminuir la sintomatología o el sangrado. En
ese momento no es posible enfrentar la verdadera causa del problema, que debe ser
investigada una vez que se ha resuelto el caso, en especial cuando el aborto es
recurrente.
Ante un primer aborto, generalmente no es necesario iniciar la investigación de su causa
porque la paciente puede estar dentro del rango estadístico promedio.
Medidas generales
Amenaza o síntomas de aborto. Una vez realizada la ecografía es necesario tranquilizar
a la paciente y explicar los hallazgos de ésta y su pronóstico. Es frecuente que la
paciente tenga dolor y sangrado escaso que si se acompaña de una ecografía normal,
especialmente si se observa embrión, tiene muy buen pronóstico. No hay que olvidar
que en el período posterior a la implantación puede haber un pequeño sangrado o goteo
que se considera fisiológico cuando se asocia a ecografía normal. La única indicación
es el reposo y un control clínico y ecográfico a la semana. Los antiespasmódicos, en
cualquiera de sus formas, tan ampliamente usados, no tienen efecto en la evolución de
la enfermedad porque no están tratando la causa y ni siquiera tienen una acción efectiva
en la relajación de la musculatura lisa del útero. No es necesario hospitalizar, pero sí es
recomendable el reposo en el domicilio.
En pacientes con contracciones uterinas dolorosas y metrorragia, sin modificaciones del
cuello uterino o cambios del tamaño del útero, es necesario realizar una ecografía para
descartar desprendimiento ovular, placenta previa, algún grado de acretismo y
embarazo ectópico. Si hay signos de desprendimiento ovular se debe realizar
diagnóstico diferencial con la separación fisiológica de las deciduas y el embarazo
gemelar. Descartadas las patologías mencionadas, el tratamiento es el reposo
domiciliario y esperar la resolución espontánea. En caso de que la sintomatología
disminuya, deberán realizarse ecografías semanales para determinar la vitalidad
embrionaria o fetal. Cuando se envía a la madre al domicilio, es importante indicarle que
consulte en un servicio de urgencia en caso de sangrado de una cuantía mayor que una
menstruación, para una evaluación ecográfica.
Método Krause e inyección períovular. Actualmente, con el uso del misoprostol se usa
con menos frecuencia, pero sigue siendo una forma muy efectiva y económica de
evacuar el útero en embarazos de segundo trimestre con feto muerto o cuando fracasa
el misoprostol.
Consiste en la introducción de una sonda Folley a través del cuello uterino, la que va
despegando las membranas ovulares. Se puede introducir solución fisiológica de NaCl
a través de ella, con lo cual se acelera el proceso. El estímulo mecánico induce la
síntesis de prostaglandinas en las membranas ovulares, utilizándose como sustrato el
ácido araquidónico que se produce en ellas. Las prostaglandinas producen
contracciones uterinas y maduran el cuello uterino a través del aumento de sustancia
fundamental y disminución proporcional de colágeno y fibras elásticas.
Se inducen además receptores de oxitocina, lo que hace más susceptible al útero a este
polipéptido. Otro efecto de la introducción y tracción de la sonda es el estímulo del cuello
por el balón, lo que optimiza la actividad uterina. Los pasos a seguir son (consultar
Capítulo 15: Fisiología de la contracción uterina):
• Administrar antibióticos profilácticos según normas locales.
• Colocar espéculo vaginal, pincelar el cuello con povidona e insertar a través de él una
sonda Folley hasta la mitad de la longitud uterina aproximadamente. Inflar el balón con
25 a 50 mL de agua destilada o solución fisiológica y dejarla fraccionada con un peso
de 250 a 500 g.
Si las membranas están intactas se puede inyectar solución fisiológica en el espacio
periovular a través de la sonda, por caída libre, con una frecuencia de 100 mL cada 30
minutos, no sobrepasando los 500 mL a menos que se compruebe que el líquido ha
escurrido hacia el exterior. Es necesario evaluar por palpación uterina cada 30 minutos,
si hay dolor por exceso de distensión de la cavidad o por el inicio de contracciones. Si
en una hora no se presentan contracciones uterinas, se debe agregar oxitocina por vía
intravenosa en una concentración de 10 a 20 Ul en 500 mL con goteo inicial de 10 a 20
gotas por minuto, duplicando el goteo cada 20 minutos hasta obtener respuesta.
La ventaja de este método es su bajo costo y su alto rendimiento, ya que el 90% de las
pacientes expulsa el contenido uterino en las 24 horas siguientes; sin embargo, la
técnica necesita algún entrenamiento y vigilancia de enfermería. Como efectos
secundarios, ocasionalmente se observa alza térmica importante acompañada de
escalofríos, lo que estaría reflejando bacteremia. Este fenómeno no tiene efectos
ominosos para la paciente si está cubierta con antibióticos y hemodinámicamente
estable. Sin embargo, en la literatura hay experiencias que describen que el 10% de las
pacientes hace una respuesta inflamatoria sistémica (shock séptico) secundario a la
bacteremia (BenArie & Goldchmit, 2000).
Previo a este procedimiento es importante determinar por medio de ecografía la
ubicación placentería. La placenta previa oclusiva contraindica en forma absoluta el
procedimiento.
Legrado uterino. Es un procedimiento que se realiza con mucha frecuencia y que carece
de complicaciones si se siguen los siguientes pasos:
• Realizarlo en pabellón en condiciones de asepsia como cualquier otra intervención,
utilizando anestesia peridural, en silla de montar o general.
• Aseptizar vagina y cuello uterino, dejando unos minutos un algodón mojado con
povidona mientras se prepara el instrumental.
• Diagnóstico de posición uterina. No seguir este paso aumenta el riesgo de perforación,
sobre todo en úteros en retroflexíón.
• Colocar espéculo vaginal o valva de peso.
• Traccionar el cuello uterino desde su labio anterior con una pinza Pozzi.
• Si es necesario, dilatar el cuello uterino para permitir el paso de una cucharilla
fenestrada mediana o una pinza Foerster.
• Legrar (raspar) la cavidad en forma metódica con la cucharilla más grande que pueda
pasar a través del cuello, hasta que se tenga la sensación de que ya no hay restos
adheridos. Si el legrado es excesivo, existe la posibilidad de extraer todo el endometrio
y provocar adherencias entre las paredes uterinas (síndrome de Asherman). Retirar la
cucharilla de la cavidad lo menos frecuentemente posible, ya que esta maniobra es
contaminante.
• Utilizar pinzas Foerster para retirar trozos muy grandes de placenta o restos ovulares;
evitar su uso a ciegas tomando restos desde el interior de la cavidad.
• Terminado el procedimiento, se debe verificar que el cuello no quede sangrando desde
el sitio en que se traccionó con la pinza Pozzi, ya que esto se puede interpretar
equívocamente, posterior al procedimiento, como una metrorragia por persistencia de
restos ovulares.
Aborto completo. En algunas ocasiones nos puede llegar una paciente que nos relata
que teniendo un embarazo demostrado, presentó dolor, sangrado profuso y expulsión
de embrión, feto o material que sugiere trofoblasto; posterior a ello, las contracciones
disminuyeron en forma significativa hasta incluso desaparecer, llegando el sangrado a
ser mínimo. Al examen se comprueba lo escaso del sangrado, que el cuello puede estar
abierto o cerrado, dependiendo de cuánto tiempo atrás ocurrió la expulsión de restos y
a la ecografía existe un diámetro anteroposterior de la cavidad uterina que no excede
los 15 mm. Con estos elementos podemos concluir con el 95% al 97% de seguridad que
esta paciente tiene un aborto completo y que no necesita legrado uterino (Ballagh &
Demasió, 1998; Abarzúa & Silva, 2000).