Ii Modulo
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Anabolismo y catabolismo
Anabolismo y catabolismo son las partes en las que se divide el metabolismo.
El anabolismo es una reacción de síntesis donde se consume energía.
El catabolismo es una reacción degradativa donde se libera energía. Aunque
son dos procesos distintos, funcionan de manera coordinada.
Anabolismo Catabolismo
Fase donde se construyen las moléculas Proceso que descompone las moléculas
Qué es que el cuerpo necesita. grandes del cuerpo en otras más pequeñas.
Tipo de
fase Constructiva. Destructiva.
Estrógeno. Adrenalina.
Insulina. Cortisol.
Hormona de crecimiento. Citocinas.
Hormonas Testosterona. Glucagón.
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Funciones
Las funciones de la glucólisis son:
Regulación glucolisis
La glucólisis se regula enzimáticamente en los tres puntos irreversibles
de esta ruta, esto es, en la primera reacción (G → G-6P), por medio de
la hexoquinasa; en la tercera reacción (F-6P → F-1,6-BP) por medio
de la PFK1 y en el último paso (PEP → Piruvato) por la piruvato
quinasa.
Tejido adip.
Utliza AG como combustible Recoge AG (sintetizados en hígado) para
síntesis de TAG Necesita algo de glucosa para síntesis de glicerol-3-
fosfatoÆTAG
Músculo
Utiliza glucosa (ciclo de Cori), AG y, en menor medida, CC Utiliza alfa-
cetoácidos de AA producto de la degradación de proteínas. (Ciclo
Glucosa-Alanina). Hace glucogenolisis pero no exprta glucosa
Cerebro
Utiliza preferentemente glucosa, que oxida completamente a CO2 . No
sintetiza ni usa glucógeno En caso de ausencia de glucosa se adapta
con el tiempo a utilizar CC No puede usar AG como combustible
(barrera hemato-encefálica
Riñón
Utiliza glucosa, AG y CC. Consume bastante energía en la reabsorción
de nutrientes de la orina. Activo en gluconeogénesis en caso de ayunas
Intestino
El intestino delgado usa preferentemente glutamina como combustible
y los colonocitos también usan AG de cadena corta producidos por la
flora bacteriana
Eritrocitos
Solamente utilizan glucosa como fuente de energía y sólo hacen
glucolisis anaerobia
Fase oxidativa
Durante fase oxidativa, a partir de glucosa-6-fosfato obtenida mediante
la fosforilación de la glucosa libre, se obtiene NADPH y finalmente se
forma la pentosa ribulosa-5-fosfato, motivo por el cual este proceso
metabólico se denomina “la ruta de la pentosa fosfato”.
La primera reacción es la oxidación de la glucosa-6-fosfato, llevada a
cabo por la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. En este primer
paso se deshidrogena el grupo C1 para dar un grupo carboxilo, el cual,
junto al C5, forma una lactona, es decir, un éster intramolecular. Es
aquí donde se liberan dos hidrógenos de los cuales se transfiere un
protón (H+) y dos electrones (e-) (hidridión) al NADP+ que actúa
como aceptor de electrones reduciéndose hasta formar la primera
molécula de NADPH; el protón sobrante queda libre en el medio.
Acto seguido, se produce la hidrólisis de la lactona gracias a la
actuación de la lactonasa, con lo que se obtiene el ácido libre 6-
fosfogluconato. Seguidamente, este último se transforma en ribulosa-
5-fosfato por acción de la 6-fosfogluconato deshidrogenasa. Aquí se
obtiene la segunda molécula de NADPH, además de la liberación de
una molécula de CO2 debido a la descarboxilación oxidativa del ácido
libre.
Finalmente, la enzima pentosa-5-fosfato isomerasa, mediante un
intermediario endiol, isomeriza la ribulosa-5-fosfato y la convierte
en ribosa-5-fosfato, gracias a la transformación del
grupo cetosa en aldosa. Esta última reacción prepara un componente
central de la síntesis de nucleótidos para la biosíntesis de RNA, DNA y
cofactores de nucleótidos. Al mismo tiempo, lleva a cabo la transición
hacia la fase no oxidativa de la ruta metabólica de la pentosa fosfato.
De este modo se acaba obteniendo dos moléculas de NADPH que,
además de su uso en la biosíntesis reductiva, también es responsable
del mantenimiento de un medio reductor en la célula. Esto puede
verse si hay un déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, producido
por un defecto en un gen que se encuentra en el cromosoma X,
pudiendo afectar con mayor proporción a los varones.
Los glóbulos rojos de la sangre necesitan grandes cantidades de
NADPH para la reducción de la hemoglobina oxidada y para poder
regenerar el glutatión reducido, un antioxidante que presenta
importantes funciones como la eliminación de peróxidos y la reducción
de ferrihemoglobina (Fe3+). Estas necesidades se ven cubiertas
gracias a la ruta de la pentosa fosfato con el intermediario de
reducción NADPH. Sin embargo, si existe este defecto genético,
debido a la ingesta de algún determinado medicamento, como el
antimalárico primaquina, o algunos vegetales, como por ejemplo las
habas, los eritrocitos se distribuyen en un lugar de debilidad, pudiendo
desenvolver en una grave anemia hemolítica. Esta mutación genética
podría aumentar la producción de peróxidos y con ello también habría
la oxidación de los lípidos de membrana, junto a la aceleración de la
degradación de los eritrocitos. De este modo, se puede observar como
la ruta de la pentosa fosfato es la única vía metabólica por la cual
estas células pueden producir NADPH.
A pesar de todo, los afectados por este problema congénito se ven
altamente favorecidos en un aspecto. Estos suelen vivir en zonas
tropicales, ya que son mejores protectores contra infecciones
de malaria. Esto puede verse explicado por la necesidad inmediata de
los plasmodios hacia un medio reducido para su metabolismo, ya que
los parásitos resisten mucho menos el estrés oxidativo respecto a sus
células huésped.
Fase no oxidativa[
La fase no oxidativa de la ruta de la pentosa fosfato se inicia en caso
que la célula necesite más NADPH que ribosa-5-fosfato. En este
segundo proceso se encuentran una compleja secuencia de
reacciones que permiten cambiar los azúcares C3, C4, C5, C6 y C7 de
las pentosas para poder formar finalmente gliceraldehído-3-
fosfato y fructosa-6-fosfato, los cuales podrán seguir directamente
con la glucólisis.
Esta fase conlleva toda una serie de reacciones reversibles, el
sentido de las cuales depende de la disponibilidad del sustrato.
Asimismo, la isomerización de ribulosa-5-fosfato a ribosa-5-fosfato es
también reversible. Esto nos permite poder eliminar el excedente de
ribosa-5-fosfato para acabar transformándolo en productos
intermediarios de la glucólisis.
La primera reacción llevada a cabo es la epimerización, regulada
mediante la enzima pentosa-5-fosfato epimerasa, que convertirá
la ribulosa-5-fosfato, producto de la fase oxidativa, en xilulosa-5-
fosfato, generando así el sustrato necesario para la siguiente reacción
controlada por la transcetolasa, la cual actúa junto a la coenzima
pirofosfato de tiamina (TPP). Ésta convertirá la xilulosa-5-fosfato en
ribosa-5-fosfato y, mediante la transferencia de una unidad de C2 de la
cetosa a la aldosa, se producirá gliceraldehído-3-
fosfato y sedoheptulosa-7-fosfato.
Sucedido esto, la transaldolasa, con la ayuda de un resto lisina en su
centro activo, transfiere una unidad C3 de la sedoheptulosa-7-fosfato a
gliceraldehído-3-fosfato, con lo que se formarán la tetrosa eritrosa-4-
fosfato, además de uno de los primeros productos finales: la
hexosa fructosa-6-fosfato, la cual se dirigirá hacia la glucólisis.
Acto seguido, la enzima transcetolasa vuelve a transferir una unidad
C2, desde la xilulosa-5-fosfato a eritrosa-4-fosfato, consiguiendo así
formar otra molécula de fructosa-6-fosfato y un gliceraldehído-3-
fosfato, ambos intermediarios de la glucólisis. De esta manera, se
cierra la fase no oxidativa de esta ruta metabólica.2
Esta fase de la ruta conectará los procesos metabólicos que generan
NADPH con los que originan NADH/ATP. Por otra parte, el
gliceraldehído-3-fosfato y la fructosa-6-fosfato pueden intervenir, en
vez de en el glucólisis, en la gluconeogénesis para formar una nueva
síntesis de glucosa.
El nombre de esta vía metabólica se deriva del ácido cítrico (un tipo de
ácido tricarboxílico) que se consume y luego se regenera por esta
secuencia de reacciones para completar el ciclo, o también conocido
como ciclo de Krebs ya que fue descubierto por el alemán Hans Adolf
Krebs, quien obtuvo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1953,
junto con Fritz Lipmann.
Muchos de los componentes y reacciones del ciclo del ácido cítrico
fueron establecidos en la década de 1930 por la investigación del
premio Nobel Albert Szent-Györgyi, por la que recibió el Premio
Nobel en 1937, específicamente por sus descubrimientos relacionados
con el ácido fumárico, un componente clave de esta ruta metabólica.5
El ciclo del ácido cítrico fue finalmente identificado en 1937 por Hans
Adolf Krebs, en la universidad de Sheffield, por lo que recibió el
Premio Nobel de Medicina en 1953.6