INTERNADO EN EL HOSPITAL

II-E

SIMON BOLIVAR

CORDINADORA
OBST.JANE JULIAN CASTRO

CASO CLINICO:
ENDOMETRITIS PUERPERAL

INTERNO:
VALDIVIA CARRASCO WILBERTO
Contenido
I. ANTECEDENTES..........................................................................................2
II. BASES TEORICAS........................................................................................3
2.1 ENDOMETRITIS PUERPERAL..............................................................3
III. DEFINICION...............................................................................................4
IV. ETIOLOGIA.................................................................................................4
V. EPIDEMIOLOGIA...........................................................................................5
VI. PATOGENIA...............................................................................................5
4.1 Endometritis aguda..................................................................................5
4.2 Endometritis crónica inespecífica............................................................5
4.3 Endometritis granulomatosa....................................................................5
4.4 Endometritis histiocítica:..........................................................................5
4.5 Endometritis xantogranulomatosa...........................................................5
4.6 Endometritis eosinofílica.........................................................................6
5 FISIOPATOLOGIA.........................................................................................6
6 FACTORES DE RIESGO..............................................................................6
7 CLASIFICACION............................................................................................6
8 DIAGNOSTICO..............................................................................................6
9 COMPLICACIONES.......................................................................................6
 I. ANTECEDENTES

La endometriosis posparto es frecuentemente una infección polimicrobiana, de

difícil diagnostico por complejo de la técnica para cultivo endometrial.Dentro de
lo publicado a nivel nacional como internacional se encuentra 2 o3 aerobios
(60%) y anaerobios (30%)proveniente del tacto genital (estafilococo,
estreptococo, enterobacter,mycoplasma.[ CITATION RAM15 \l 2058 ]
A finales de 1970 y comienzos de 1980, la endometritis postparto se definió
como una fase leve de la infección que implicaba el endometrio o la capa
interna de la cavidad uterina y la capa superficial miometrio. [ CITATION Ang15 \l
2058 ]

Se conoce por un estudio previo en el Hospital Edgardo Rebagliati Martins que

la prevalencia es 2,6%; además, se encontró mayor incidencia en pacientes
menores de 20 años y mayores de 40, en pacientes primíparas y gran
multíparas. Así mismo, en las pacientes en las que el parto fue vía abdominal
se encontró una incidencia de endometritis puerperal de 47%, en relación al
9,5% en las que tuvieron parto vaginal, como lo muestra la literatura. [ CITATION
Pac98 \l 2058 ]

Aunque la mortalidad materna ha decaído gradualmente, las infecciones

representan aún casi al 15% de los fallecimientos, pudiendo ser esta causa
prevenible. La endometritis posparto adicionalmente de las consecuencias en
la salud materna conlleva a una mayor estancia hospitalaria e incrementa
costos del sistema de salud. [CITATION Ort13 \l 2058 ]
En los países de América Latina se ha observado que la sepsis puerperal se
encuentra dentro de las principales causas de morbimortalidad materna,
ubicando a la sepsis puerperal como la cuarta causa directa de mortalidad
materna. En países desarrollados se ha visto que las complicaciones
relacionadas con el embarazo son causa de ingreso a las salas de cuidado
intensivo y que la principal causa de muerte materna es el síndrome de distréss
respiratorio derivado de las hemorragias y las infecciones. [ CITATION MIN03 \l
2058 ]

II. BASES TEORICAS

II.1 ENDOMETRITIS PUERPERAL
La endometritis puerperal es la causa más común de reacciones térmicas y
dolorosas del puerperio. Puede asentar en la zona de inserción de la placenta o
bien extenderse a toda la cavidad uterina. De la cualquier manera, las lesiones
son siempre más importante y profundas a nivel del área de la placenta.
[ CITATION SCH08 \l 2058 ]

Se distinguen las siguientes variedades:

Séptica:
 Con poca reacción y fuerte invasión bacteriana profunda; germen
causante: estreptococos o es estafilococos piógenos; pocos loquios, sin
fetidez .[ CITATION SCH08 \l 2058 ]
Putrica
Con fuerte reaccion superficial, abundante tejido necrótico, loquios
copiosos, espesos, fétidos, agente causal: colibacilos
anaerobios.Cuando el clostriduim perfringens es el agente causal
principal de la endometritis, puede acontecer el pasaje a la circulación
general de este microorganismo y de su toxina de acción fuertemente
hemolítica , produciendo el síndrome icteroazoemico de mondor
[ CITATION SCH08 \l 2058 ]

Parenquimatosa:
La infección alcanza las capas musculares. El útero es grande y
blanduzco. Puede ser simple o supurada.[ CITATION SCH08 \l 2058 ]
Grangrenosa:
con formación de zonas esfaceladas n pleno musculo uterino, que son
eliminadas de forma natural o que puedan dar lugar a la perforación
espontanea de la pared y a la peritonitis consecutiva. En la forma
disecante se expulsan grades colgajos musculares, que en los casos
extremos pueden proseguir hasta la eliminación total de del musculo
uterino. Los loquios son abundantes, negruzcos y muy consistentes.
[ CITATION SCH08 \l 2058 ]
Loquiometria:
Ocurre cuando el flujo de los loquios o su arrastre hacia el exterior es
dificultado por una anteversión exagerada del cuerpo uterino que ocluye
el orificio del cuello uterino (o por adherencia) y por lo tanta las
secreciones se acumulan en el interior de la cavidad uterina. [ CITATION
SCH08 \l 2058 ]

III. DEFINICION
La Organización Mundial de la Salud define la infección puerperal como
aquella infección del tracto genital que ocurre desde el momento de la
rotura de las membranas o inicio del trabajo de parto hasta 42 días
después de haber dado a luz. La endometritis es una infección
polimicrobiana en la que de manera habitual se encuentran agentes
aerobios y anaerobios del tracto genital[ CITATION Oma71 \l 2058 ]

IV. ETIOLOGIA

 GRAN POSITIVOS FACULTATIVOS (*50%)[ CITATION Ins10 \l 2058 ]

- Estreptococcos grupo B
- Enterococos.
- Staphylococcus epiddermidis
- Lactobacillus
 - Diphtheroides.
- Staphylococcos aureus.
- Otros
 GRAN NEGATIVOS FACULTATIVOS (*30%)
- Gardnerella vaginalis.
- Escherichia coli.
- Enterobacter sp.
- Proteus mirabilis.
- Otros
 ANAEROBIOS
- Peptococcos asaccharolyticus.
- Bacteriodes sp.
- Peptostreptococcos sp.
- Bacteriodes fragilis.
- Veillonella sp.
- Otros.

V. EPIDEMIOLOGIA
En la cesárea en general, se considera que el riesgo de infección es 5 a 10
veces mayor que en el parto vaginal y se sabe además, que este riesgo varía
también de acuerdo con la indicación del procedimiento, la experiencia del
cirujano, el tiempo quirúrgico y el uso o no de profilaxis antibiótica [ CITATION
Res17 \l 2058 ]

Aunque la mortalidad materna está disminuyendo progresivamente, las

infecciones contribuyen con alrededor del 15% de las muertes según OMS, 33
siendo causas prevenibles. Por lo que su prevención puede evitar muchas
muertes maternas. Actualmente hay una incidencia de endometritis puerperal
de 2,6% según estadísticas mundiales. La mayor incidencia de endometritis
puerperal encontrada en primigestas y gran multíparas, pues se asocia la
endometritis puerperal al trabajo de parto prolongado en primigestas; y a las
presentaciones fetales anómalas, preeclampsia, anemia, hemorragia posparto,
rotura uterina e infecciones genitales en las gran multíparas [ CITATION Pac981 \l
2058 ]. En general, las mujeres que comienzan a tener hijos en la adolescencia
tienen una y media veces más hijos, que las que comienzan después de la
adolescencia.[ CITATION Pac981 \l 2058 ]
La literatura menciona diversos factores predisponentes a este tipo de infección
puerperal, los siguientes son en resumen aquellos mencionados en los
diversos artículos revisados Locales La isquemia y la regresión del útero
postparto proporcionan productos de desintegración proteica, acidosis y un
medio anaerobio favorable al desarrollo de gérmenes [ CITATION AAb07 \l 2058 ].
La herida placentaria, las heridas del canal blando, incluidos episiotomía y
posibles desgarros perineales junto con la hemorragia, contribuyen a la
contaminación bacteriana [ CITATION AAb07 \l 2058 ]. La corioamnionitis [ CITATION
Ols10 \l 2058 ], rotura prematura de membranas [ CITATION AAb07 \l 2058 ] , [ CITATION
Rey08 \l 2058 ] monitorizaciones internas, partos prolongados y exámenes
vaginales repetidos[ CITATION Rey08 \l 2058 ], [ CITATION Luj01 \l 2058 ] se han
descrito como posibles factores predisponentes.Se ha visto que presentan una
mayor incidencia de endometritis postparto las mujeres con vaginosis
bacteriana y las portadoras genitales de S. agalactiae, enterococos o
enterobacterias, así como aquellas que sufrieron infección del tracto urinario
durante la gestación o algún antecedente de sepsis durante la
gestación[ CITATION Luj01 \l 2058 ]. Las operaciones obstétricas como:
Instrumentaciones, extracción manual de placenta o anestesia general
[ CITATION Uri \l 2058 ]. La incidencia de infecciones es mayor en las cesáreas,
sobre todo en las urgentes o de recurso, más que en las electivas [ CITATION
Cun11 \l 2058 ]. Generales Anemia [ CITATION Ols10 \l 2058 ] desnutrición, obesidad,
diabetes mellitus [ CITATION Uri \l 2058 ]. Bajo nivel socioeconómico que incluye
malnutrición[ CITATION Ols10 \l 2058 ] , escasa educación, cuidados sanitarios e
higiene [ CITATION Uri \l 2058 ].

VI. PATOGENIA

En términos de patología, endometritis es la inflamación del endometrio, la cual

está causada por agentes diversos, aunque no siempre evidentes, en estos
casos se considera inespecífica o de etiología indeterminada. Según patología,
la endometritis se clasifica en:
4.1 Endometritis aguda: El diagnóstico se fundamenta en el hallazgo de un
denso infiltrado inflamatorio, con predominio de polimorfonucleares
neutrófilos, asociado a necrosis y extravasación eritrocítica de intensidad
variable. Ocasionalmente, se aprecian micro abscesos. Cuando el proceso
cursa con la producción de un exudado purulento que se acumula en la
cavidad uterina, se le denomina piometra. El hallazgo aislado de
polimorfonucleares en la luz de glándulas endometriales, a la vez que
material de desecho, en ausencia de otros cambios propios de una
endometritis, no es suficiente para emitir un diagnóstico concluyente de
endometritis [ CITATION Gas03 \l 2058 ]. Este tipo histológico de endometritis es
al que pertenecen la mayoría de endometritis puerperales.
4.2 Endometritis crónica inespecífica: Se caracteriza por presentar un infiltrado
inflamatorio mixto con presencia de plasmocitos en el estroma de la
mucosa. Sin embargo, en algunos casos, tanto la escasez de plasmocitos
como la dificultad para su identificación ha llevado a la búsqueda de signos
indirectos, o se le da valor a la dificultad de determinar si las glándulas se
encuentran en fase proliferativa o en fase secretora. También se ha
considerado como evidencia indirecta la existencia de metaplasia escamosa
del epitelio de revestimiento superficial. Las causas son múltiples y de
diversa etiología [ CITATION Gas03 \l 2058 ].
4.3 Endometritis granulomatosa: Destaca por la existencia de un variado
número de granulomas en el estroma endometrial. En ocasiones son
confluentes y ocasionalmente presentan necrosis. La acumulación de
células epiteliales con presencia de células multinucleadas que se
 encuentra rodeadas de linfocitos es una variedad que por lo general se
debe a tuberculosis del tracto genital [ CITATION Gas03 \l 2058 ]. Algo curioso es
que, a pesar de la existencia de tinciones específicas para los bacilos, en
muy pocas ocasiones son evidentes, por tal razón, ante la presencia de
endometritis tuberculosa debe de plantearse tuberculosis como principal
alternativa etiológica. Entre otros diagnósticos alternativos se puede
considerar: sarcoidosis, y ciertas micosis.
4.4 Endometritis histiocítica: Se caracteriza por un denso infiltrado histiocítico
difuso que contiene lípidos del citoplasma. Suele considerarse como una
complicación de una oclusión del orificio cervical [ CITATION Gas03 \l 2058 ].
4.5 Endometritis xantogranulomatosa: En pacientes con adenocarcinoma y
como consecuencia de la necrosis, la obstrucción, la inflamación y la
acumulación lipídica, se producen cambios de tipo xantogranulomatosa,
numerosos histiocitos espumosos y cantidades variables de células
gigantes multinucleadas[ CITATION Gas03 \l 2058 ].
4.6 Endometritis eosinofílica: Después de un curetaje uterino se han descrito
grados variables de infiltrado eosinofílico, tanto en endometrio como
miometrio. Ello suele coincidir con la presencia de un coágulo sanguíneo
que obstruye el orificio cervical interno [ CITATION Gas03 \l 2058 ].

VII. FISIOPATOLOGIA

Durante el trabajo de parto, las bacterias del tracto genital inferior migran
durante las revisiones pélvicas o rotura de membranas hasta llegar a la cavidad
uterina o bien si existe una infección intra amniótica de forma previa éstas ya
se encuentran en este lugar. En el caso de la cesárea, la necrosis del
miometrio en la línea de sutura, la presencia de un cuerpo extraño como la
sutura, y la presencia de hematomas o de membranas y otro tejido necrótico
dentro del útero favorece el desarrollo de esta entidad; no es raro encontrar
cuerpos extraños como gasas u otro material alojados en la cavidad uterina.
[ CITATION Oma71 \l 2058 ]

VIII. FACTORES DE RIESGO

Sin duda alguna, la cesárea es la causa principal de endometritis en la
actualidad. Las tasas de endometritis después de una cesárea electiva son de
7%, y de 30% luego de una cesárea no electiva, comparadas con 3% del parto
vaginal (cuando no se emplea un antibiótico profiláctico en los casos de
nacimiento por cesárea). Otros factores de riesgo importante son el trabajo de
parto prolongado, rotura de membranas de más de 12 horas de evolución, más
de seis exámenes pélvicos durante el trabajo de parto, presencia de meconio
en el líquido amniótico (el meconio altera la migración de los neutrófilos y otras
células de defensa), embarazo postérmino, parto pretérmino, infección
intraamniótica, vaginosis bacteriana, inmunosupresión y colonización por el
estreptococo grupo B.[ CITATION Oma71 \l 2058 ]

IX. CLASIFICACION
Para el diagnóstico debe haber al menos uno de los siguientes criterios:
CRITERIO 1: Presenta cultivo de por lo menos un microorganismo de tejido
endometrial o fluido obtenido durante el procedimiento quirúrgico por aspiración
con aguja o hisopo con cepillo.[ CITATION ATo17 \l 2058 ]
CRITERIO 2: Por lo menos de 2 de los siguientes signos o síntomas sin otra
causa probable que lo explique: fiebre T ≥ 38° C, dolor abdominal,
hipersensibilidad uterina, drenaje purulento proveniente del útero [ CITATION
ATo17 \l 2058 ].

X. COMPLICACIONES
En 10% de las pacientes pueden presentarlas, y generalmente se sospechan si
no hay mejoría clínica tras el tratamiento con antibióticos por 48-72 horas
[ CITATION Cun11 \l 2058 ] . Peritonitis Una peritonitis en el puerperio siempre es
antecedida por otro proceso infeccioso, por lo común, endometritis, necrosis de
la incisión uterina y dehiscencia. Otros casos pueden deberse a lesión intestinal
inadvertida durante la cesárea [ CITATION Cun11 \l 2058 ]. Un dato muy importante
a tomar en cuenta en los casos de peritonitis puerperal, es que la clínica no es
la típica, debido a la flacidez de la pared abdominal a causa del embarazo, por
lo que la rigidez abdominal en raras ocasiones está presente, y con frecuencia
los primeros síntomas de peritonitis corresponden a los de un íleo adinámico.
Si la infección tiene como foco el útero íntegro y se extiende hasta el peritoneo,
basta con administrar antimicrobianos. Por otro lado, la peritonitis consecutiva a
necrosis de una incisión uterina o una perforación, debe corregirse por medios
quirúrgicos [ CITATION Cun11 \l 2058 ]. Infección de los anexos Es una
complicación rara, se debe a la invasión de las bacterias a través de una fisura
en la capsula ovárica. Es absceso, por lo general es unilateral y la paciente
solicita atención medica entre 1 y 2 semanas, por lo general presenta fiebre
alta (39-40° C).
La paciente refiere dolor hipogástrico con defensa y, a veces, irradiado a ingle y
muslo. Al examen físico con un tacto bimanual, puede ser posible palpar una o
dos masas anexiales dolorosas [ CITATION Cun11 \l 2058 ] . Flemón parametrial
(Celulitis parametrial) En algunas pacientes con metritis, la celulitis parametrial
forma un área de induración a la que se le llama flemón, por lo general estos
son unilaterales se limitan a la región parametrial en la base del ligamento
ancho [ CITATION Ols101 \l 2058 ] El cuadro clínico es el de fiebre que no cede tras
la instauración (72 horas) de antibióticos de amplio espectro y al tacto vaginal
se puede palpar una masa parametrial con dolor a la movilización de los
órganos pélvicos [ CITATION Cun11 \l 2058 ]
La mayoría de pacientes presentan mejoría clínica tras cinco a siete días de
tratamiento con antibióticos de amplio espectro. La induración tarda en
absorberse de varios días a semanas [ CITATION Cun11 \l 2058 ]. Absceso pélvico
Se da por la migración bacteriana por cercanía o por vía linfática, o en raras
ocasiones un flemón se torna supurativo. El cuadro clínico típico es el de una
paciente con endometritis refractaria a las medidas habituales, fiebre alta,
postración, facies tóxica, etc. Al tacto vaginal se puede detectar un tumor
parauterino fluctuante, muy doloroso a la palpación. La ecosonografía
corrobora la sospecha diagnóstica al evidenciar una masa parauterina de
paredes bien definidas y con imágenes eco mixtas en su interior [ CITATION
Lev91 \l 2058 ].

Cuando la antibioticoterapia es adecuada y se instaura a tiempo, las

dimensiones del absceso son pequeñas y las condiciones generales del
paciente son buenas, se puede esperar la resolución del mismo, de lo
contrario, si el tamaño del absceso es importante, o quizá la paciente presenta
alguna comorbilidad, se procederá al drenaje del absceso por punción y
aspiración guiada por ultrasonido transvaginal o transabdominal, o bien por
colpotomía, dependiendo de la localización específica de éste. En los casos
severos, se debe recurrir a la laparotomía abdominal [ CITATION Cun11 \l 2058 ].
Tromboflebitis pélvica séptica .En el pasado esta complicación fue mucho más
común, hoy en día por la administración de antibióticos de forma temprana, ha
disminuido en frecuencia [ CITATION Cun11 \l 2058 ]. En cuanto a su fisiopatología,
esta se da por lesión a la íntima de las venas pélvicas causada por bacteriemia,
endotoxinas o puede ser por trauma posquirúrgico o postparto. En este
escenario, la triada de Virchow se completa, debido a que el embarazo se
considera per se un estado de hipercoagulabilidad,y se presenta una reducción
del flujo sanguíneo en las venas ováricas y uterinas durante el postparto, lo que
causa estasis [ CITATION Gar06 \l 2058 ].
Se sospecha trombosis pélvica séptica cuando una paciente puérpera con
diagnóstico de endometritis persiste con fiebre luego del inicio de antibióticos
de amplio espectro. TPS fue diagnosticada en 20% de pacientes con
morbilidad febril prolongada, definida por más de 5 días de fiebre luego del
inicio de antibióticos[ CITATION Gar06 \l 2058 ]. En cuanto a la clínica, las pacientes
se quejan de dolor en abdomen y flancos, no cólico y constante. El dolor es
variable en intensidad y puede estar irradiado a la región inguinal o abdomen
superior, el íleo paralítico se da con frecuencia. Al examen físico la paciente
usualmente no luce séptica, puede haber sensibilidad a la palpación en
abdomen inferior, y ocasionalmente se logra palpar una masa dolorosa
[ CITATION Gar06 \l 2058 ]. La confirmación del diagnóstico se realiza mediante
estudios de imagen ya sea tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (IRM), ambos similares en cuanto a sensibilidad para el diagnóstico,
sin embargo, debido a costos, es de elección la tomografía [ CITATION Lev91 \l
2058 ]. El tratamiento se basa en antibióticos y anticoagulación. Los primeros se
mantienen por 7 días en promedio, siendo de elección el Ertapenem, o triple
terapia con Clindamicina, Ampicilina, y Gentamicina a dosis descritas para
endometritis; como anticoagulante se utiliza Enoxaparina a 1mg/kg, la duración
del tratamiento con este último es variable y dependerá de la localización
especifica de la trombosis y de los resultados de los controles de las pruebas
de imagen [ CITATION Lev91 \l 2058 ].

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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CASO CLÍNICO: ENDOMETRITIS PUERPERAL

1. DATOS DE LA PACIENTE:
Nombre: xxxxxx
 DNI: xxxxxx
Edad: 22 años
Sexo: femenino
Estado civil: conviviente
Grado de instrucción: superior no universitaria completa
Ocupación: ama de casa
Procedencia: magdalena
Religión: adventista
Esposo: xxxxxx

2. ANAMNESIS:
TE: +- 7hrs FI: Insidioso C: Progresivo
SINTOMAS PRINCIPALES: fiebre; Escalofríos; Dolor a la palpación
abdominal; dolor a nivel de episiotomía.
ENFERMEDAD ACTUAL: Puérpera de 22 años, de parto eutócico de
hace 4 días; Refiere alza térmica acompañado de escalofríos desde
hace siete hrs, además refiere fuerte dolor en hipogastrio que aumento
de intensidad en los últimos momentos, dolor en episiorrafia.
Niega otras molestias
ANTECEDENTES PERSONALES
- Antecedentes personales fisiológicos: parto eutócico, puesto
de salud Magdalena
- Antecedentes personales patológicos: Negó sufrir de alguna
enfermedad. Negó alergias.
- Hábitos personales nocivos: Negó alcoholismo, tabaquismo,
uso de drogas.
- Antecedentes personales no patológicos: Bajos recursos
económicos, bajo nivel académico. Sin antecedentes
heredofamiliares, uso de medicamentos, transfusiones o
antecedentes quirúrgicos relevantes.

ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS:
menarca: 15 años; régimen catamenial 5/28 si presenta dismenorrea;
inicio de vida sexual activa: 13 años, número de compañeros sexuales:..,
negó uso de anticonceptivos y sin infecciones de transmisión sexual
previas, no se realizó Papanicolau.

EMBARAZO ACTUAL: G:1 P:1001 PIG:NA FUR:08/08/17

FPP:15/05/18 CPN: 7 VAC DT:NO PROTEGIDA

ANTECEDENTES FAMILIARES:
- Ambos padres vivos sanos sin ninguna enfermedad patológica.
- Hermanos vivos sin ninguna enfermedad patológica.
3. EXAMEN FÍSICO:
 PA: 90/70 mmHg. Frecuencia Cardiaca : 75 lpm. . FR: 23 rpm.
T: 38.9 °C.
 General: alerta, consciente, orientada, febril, buen estado general.
 Cabeza: normocéfala, sin deformidades, sin lesiones en cuero
cabelludo.
 Ojos: pupilas isométricas, reactivas a la luz directa, escleras anictéricas,
conjuntiva palpebral sin lesiones.
 Nariz: tabique nasal central, mucosa nasal sin lesiones ni secreciones.
 Boca: mucosa oral poco hidratada,sin lesiones. Lengua saburral.
 Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos sin soplo audibles. Buena
entrada y salida de aire, ruidos respiratorios normales sin ruidos
agregados.
 Abdomen: Útero subinvolucionado, blando y doloroso a la palpacion
 Genitourinario: loquios con mal olor.
 Piel: eslastica,hidratada,rosada.
4. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

EXAMENES SOLISITADOS POR EMERGENCIA:

 Hemograma completo
 Examen completo de orina
 Ecografía
RESULTADOS
HEMOGRAMA COMPLETO: (I/05/18)
Leucocitos: 10.800 mm
Hematocrito: 54 %
Hemoglobina: 17.8 g/dl
Hemoglobina ajustada: 16.4
Hematíes: 5.940.000 mm
FORMULA DIFERENCIAL:
Abastonados: 00%
Segmentados: 72%
Linfocitos: 22%
Monocitos: 04%
Eosinofilos: 01
Basófilos: 00

EXAMEN DE ORINA:
 Examen físico:
Color: amarillo claro
Aspecto: ligeramente turbio.
Densidad: 1015
Ph:7.0
 Examen químico: ----
 Examen microscópico:
Leucocitos: 2-4 X campo
Hematíes: 3-5 X campo
Células: regular cantidad
Bacterias: escasas
Piocitos: -
Levaduras: -
Cristales:
Cilindros: -
Filamento mucoide: -
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La sífilis secundaria presenta un diagnóstico diferencial dermatológico amplio
que incluye exantemas víricos o medicamentosos y psoriasis. En el caso de
nuestra paciente, refirió antecedentes de infecciones previas o ingesta de
medicamentos en meses anteriores por lo cual se excluye el diagnóstico.
Además, no presentó antecedentes familiares de psoriasis ni lesiones típicas
de esta enfermedad, excluyéndola de igual forma. El condiloma plano es otro
diagnóstico diferencial que podemos considerar en este caso, pues la paciente
se presenta con múltiples vegetaciones hipertróficas en la región perianal y en
labios mayores que dan la impresión de coliflor. Sin embargo, debido a que la
paciente presenta altos títulos de VDRL y lesiones características de sífilis, se
excluye el diagnóstico.
6. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: sífilis secundaria
7. TRATAMIENTO:
Se inicia tratamiento con Penicilina benzatínica 2,4 millones UI vía
intramuscular en dosis única, con posterior control de VDRL donde no se
reportó disminución de los títulos. Por este motivo, se decide tratar con
Penicilina benzatínica 2,4 millones de UI vía intramuscular semanalmente hasta
completar una dosis de 7,2 millones UI. Al realizar control de VDRL se reporta
disminución de títulos a 1:16 logrando la respuesta deseada.
Finalmente, remiten los síntomas en la paciente y se logra llevar al término el
embarazo sin complicaciones.Se decide inducir la labor de parto con
dinoprostona 2 mg en fondo de saco vaginal, pero presentó datos de bienestar
fetal incierto en monitoreo fetal control, por lo cual se lleva a cesárea. Se
obtuvo producto masculino, peso 2400 gramos, índice APGAR 9/9, sin
deformidades visibles. Durante su puerperio inmediato y mediato cursó con
buena evolución y posterior egreso a las 72 horas con seguimiento en consulta
externa en 8 días.
 A. FISIOPATOLOGÍA:
Treponema Pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las
membranas mucosas intactas o a través de heridas en la piel;
aproximadamente, un 30% de los compañeros sexuales de los pacientes
infectados desarrollarán la sífilis. A partir de aquí, el microorganismo se
disemina por el cuerpo humano a través de los vasos linfáticos o sanguíneos.
En la práctica, cualquier órgano del cuerpo humano puede ser invadido
incluyendo el sistema nervioso central (SNC). Clínicamente, la sífilis se divide
en una serie de etapas: fase de incubación, sífilis primaria, secundaria, sífilis
latente y tardía. El período de incubación medio es de tres semanas (varía de
tres a 90 días). La fase primaria consiste en el desarrollo de la primera lesión
en la piel o las mucosas, conocida como chancro, y que aparece en el lugar de
inoculación, pudiendo ser única o múltiple. Se acompaña a veces por el
desarrollo de una adenopatía regional. Las espiroquetas son fácilmente
demostrables en dichas lesiones y el chancro cura espontáneamente entre dos
y ocho semanas. La fase secundaria o estadio diseminado comienza al cabo
de dos a 12 semanas después del contacto. Se caracteriza por
manifestaciones parenquimatosas, constitucionales y mucocutáneas. Es
posible demostrar la presencia de treponemas en la sangre y otros tejidos,
como la piel y los ganglios linfáticos. Tras la sífilis secundaria, el paciente entra
en un período latente durante el cual el diagnóstico sólo se puede hacer
mediante pruebas serológicas. Este período se divide, a su vez, en latente
precoz y en latente tardío. La recaída de una sífilis secundaria es más probable
en esta fase precoz y se produce como consecuencia de una disfunción
inmunológica. La sífilis tardía se refiere a la aparición de manifestaciones
clínicas, aparentes o inaparentes, que se desarrollan en más de un tercio de
los pacientes no tratados, y cuya base patológica son las alteraciones en los
vasa vasorum y las lesiones características denominadas gomas.
B. FRECUENCIA
Se presenta en un 5% ntras partos vaginales y hasta en un 15% pos cesaría.su
incidencia n el INMP para el año ………. 2007 fue de 1 % y 0.6% tras cesarea y
parto vaginal.

C. ETIOLOGIA
 GRAN POSITIVOS FACULTATIVOS (*50%)
- Estreptococcos grupo B
- Enterococos.
- Staphylococcus epiddermidis
- Lactobacillus
- Diphtheroides.
- Staphylococcos aureus.
- Otros
  GRAN NEGATIVOS FACULTATIVOS (*30%)
- Gardnerella vaginalis.
- Escherichia coli.
- Enterobacter sp.
- Proteus mirabilis.
- Otros
 ANAEROBIOS
o Peptococcos asaccharolyticus.
o Bacteriodes sp.
o Peptostreptococcos sp.
o Bacteriodes fragilis.
o Veillonella sp.
o Otros.
D. FACTORES DE RIESGO:
o Anemia
o Estado nutricional deficitario
o Bajo estado socioeconómico.
o Rotura prematura de membranas.
o Corioamnionitis.
o Parto domiciliario.
o Obesidad.
o Diabetes mellitus.
o Colonización por estreptococo del grupo B.
o Vaginosis bacteriana.
o Trabajo de parto prolongado.
o Multiples tactos vaginales.
o Parto instrumentado
o Parto traumatico.
o Extracción manual de placenta.
o Retención de restos placentarios.
o Cesarea en condiciones de riesgo.
o Tiempo operatorio prolongado
o Hemorragia pos parto.

E. CUADRO CLINICO
a) Criterios de dx: dos o mas de los siguientes parámetros.
o Temperstura

b) cabeza y meningismo, en un 40%, el riñón se puede afectar por

depósitos de inmunocomplejos, puede aparecer hepatitis sifilítica,
alteraciones del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc.
F. EXAMENES AUXILIARES
 Detección directa de T. Pallidum. Examen en fresco con microscopía de
campo oscuro. Es el método de diagnóstico más rápido y directo en las
fases primaria, secundaria y congénita precoz. La muestra ideal es el
exudado de las lesiones, como el chancro, condiloma plano y lesiones
mucosas, ya que contienen gran cantidad de treponemas.
 PRUEBAS SEROLOGICAS
1. Serológicas no treponémicas o inespecíficas: Estas pruebas
miden anticuerpos
-VDRL (venereal disease research laboratory): Sensibilidad en las
sifilis primaria de 78% - 86 %, secundaria del 98% - 100%, y latente 95%
- 98%. Especificidad: 85% -99 %. Pueden no detectarse anticuerpos no
treponémicos hasta en el 20% de los adultos con chancros, durante la
primera semana de sífilis primaria. De otro lado, existen casos
individuales que tienen probabilidad de presentar falsos positivos
serológicos, Estos se dan en un 1 % de los casos, y se caracterizan por
títulos bajos como son: Enfermedades del colageno, enfermedad
maligna avanzada, tuberculosis, malaria ,enfermedad Rickettsial y
virales, errores de laboratorio.
-RPR ( Rapid Plasma Reagin): Sensibilidad: 91 %. Especificidad: 95%.
Los principales inconvenientes de estas pruebas son su baja
sensibilidad en las etapas iniciales de la sifilis y la interpretación de los
resultados obtenidos en el recien nacido. Anteriormente, un título mayor
de 1:8 se consideraba como un verdadero positivo y un título menor un
falso positivo. Si bien es cierto que las reacciones falsas positivas
producen títulos bajos, en algunas ocasiones pueden tener títulos muy
altos (hasta de 1:64), como ocurre con las personas que consumen
cocaína; por esto la dilución no se considera apropiada para definir los
falsos positivos. Ademas, teniendo en cuenta la sensibilidad de las
pruebas en las etapas tempranas de la infección, los títulos bajos no
descartan la enfermedad, porque pueden ser el reflejo del inicio de la
respuesta de anticuerpos ante una infección reciente. Por lo tanto, en
caso de que haya pruebas reactivas debe solicitarse una prueba
treponemica.
2. Serologicas treponemicas especificas
Consisten en la medición de anticuerpos IgM específicos.
FTA - ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absortion):
Sensibilidad 84 - 92 % . Especificidad: 96%. MHA-TP
(Microhemoagglutination Test for T. Palludim).

G. TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Su eficacia es del 98 %, y la mayoría de los fracasos son reinfecciones
 Sífilis en el embarazo
Las gestantes deberían recibir tratamiento adecuado al estadio de la
sífilis. Es de elección la penicilina, incluso en los alérgicos, donde es
necesaria la desensibilización, porque tanto las tetraciclinas como el
cloranfenicol no se recomiendan explícitamente.
 Sífilis temprana (primaria, secundaria)
-Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3
dosis.
-Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d.
-Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína +
probenecid.
-En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina.