Tisve Da Silva

28/02/2020 Urgencia Hematológicas.

Anemia:
Es la diminución de los eritrocitos y hemoglobina por debajo de lo normal.
La anemia en un individuo se define como una concentración de la hemoglobina (Hb) en sangre que es
menor que el valor esperado al tomar en cuenta la edad, género, embarazo y ciertos factores ambientales,
como la altitud.
Según Manual de Merck: es la disminución de los hematíes o del contenido de la Hb debido a pérdidas
sanguíneas, eritropoyesis deficiente, hemolisis excesiva o una combinación de estas alteraciones.
Desde el punto de vista funcional se puede definir como la presencia de una masa de eritrocitos
insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos periféricos.
Síndrome anémico: conjunto de signos y síntomas determinados por la anemia que aparecen cuando
descienden los valore normales de eritrocitos y hemoglobina
- La falta de eritrocitos se traduce en déficit de hemoglobina
En la práctica se acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb es inferior:
13 g/L (8 mmol/L) en el hombre
12 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.
11 g/L (6,8 mmol/L). en el embarazo
- En determinadas circunstancias se aprecia un aumento del volumen plasmático que puede originar
una seudoanemia dilucional. (insuficiencia cardíaca congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma
múltiple, macroglobulinemia, gestación)
En la existencia de anemia se debe tener en cuenta la posible influencia de las variaciones del volumen
plasmático:
- el aumento del plasma diluye la sangre (hemodilución) y disminuye la concentración de
hemoglobina
- el descenso del volumen plasmático concentra la sangre (hemoconcentración) y aumenta la
concentración de hemoglobina
Valores hematológicos normales
Hombres Mujeres
Hemoglobina (g/dl) 13-18 12-15
Hematocrito (%) 42-52 36-42
Erictrocitos (millones/uL) 4,5-5,8 4-5
Reticulocitos (%) 0,5-1,5 0,5-1,5
VCM (FL) 80-100 80-100
HCM (pg) 27-33 27-33
CHCM (%) 33-35 33-35
RDW (%) 12-14 12-14
Hematocrito: fracción solida de la sangre relación 1/3 con hg
Eritrocito: glóbulos rojos, también llamados eritrocitos, tienen forma de disco aplanado con una ligera
depresión en el centro. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, una proteína que transporta oxígeno.
Reticuloctios: globulos rojos inmaduros Esto ayuda a los médicos a saber cuántos glóbulos rojos está
produciendo la médula ósea.
VCM: volumen corpuscular medio Expresa el tamaño del GR y su unidad es el fentolitro (fl))
HCM: Hemoglobina Corpuscular Media:
Expresa la cantidad de Hb dentro del GR y su unidad es el picogramo (pg)
RDW: rango de distribución del tamaño de eritrocitos. 13% valor optimo
CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Las anemias pueden clasificarse según distintos aspectos, aunque las clasificaciones más empleadas se
refieren:
Según su morfología Determinación de las
constantes corpusculares:
Considera tres grupos según los valores de VCM (índice eritrocitario de
mayor valor clínico por cuanto constituye un criterio morfológico) VCM=HCMx10

- Normocíticas (VCM = 82-98 fL): expresan un mecanismo HCM= Hbx10

hipoproliferatico o hipoplasico CMHG=Hbx100
- Macrocíticas (VCM > 98 fL): indican un defecto o interferencia en
la síntesis del ADN, defecto del metabolismo de la vitamina B12 o del ácido fólico
- Microcíticas (VCM < 82 fL): su presencia sugiere un trastorno de en la síntesis hemoglobina
El VCM se correlaciona con la hemoglobina corpuscular media (HCM), magnitud que informa sobre el valor
medio del contenido hemoglobínico de los eritrocitos circulantes.
- el HCM disminuye al hacerlo el VCM se denomina anemias microcíticas e hipocromas
- el HCM aumenta cuando aumenta el VCM se denomina anemias macrocíticas e hipercromas
La concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) relaciona el VCM y la HCM entre sí
Según su evolución: Anemia congénita: talasemia
- agudas: perdida abrupta de sangre por hemorragia o hemolisis, Anemia adquirida: anemia
normocitica como consecuencia de un episodio hemorrágico hemolítica autoinmune
(hemorragia de utero) o la anemia aplasica
- Crónicas: se debe a anemias carenciales, enfermedades
sistémicas o insuficiencia medular, microcitica hipocromica, aquí la hemorragia se prolonga
agotando las reservas corporales de hierro. Ejemplo: deficiencia de hierro
Según su etiopatogenia (concentración de reticulocitos)
Regenerativas o periféricas: la médula ósea conserva o tiene aumentada su capacidad de producción, hay
un aumento de la destrucción eritrocitaria en la periferia por pérdidas en forma de hemorragia aguda o
hemolisis, disminución de la concentración de hemoglobina, con aumento de la concentración de
reticulocitos o reticulocitosis.
- por carencia: elemento indispensable para la eritropoyesis, como el fierro, el ácido fólico y la
vitamina B12
- por deficiencia: menor producción de la médula ósea ya sea, por un defecto primario o secundario
Arregenerativas o centrales: la médula ósea es incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma
adecuada, ya sea por defecto de la propia médula o por falta de los factores necesarios, los eritrocitos
tienen un periodo de vida, más corto que el normal
Anemia Ferropénica.
Definición: La anemia ferropénica obedece a una disminución de la concentración de hierro (Fe) en el
organismo.
Anemia crónica carencial caracterizada por hematíes pequeños y pálidos por depleción de Fe
- Anemia microcitica hipocromica
- con frecuencia se suele observar en el ejercicio médico, tanto en mujeres como en niños y adultos
de la tercera edad
- es consecuencia de una depleción de la masa total de Fe
ETIOLOGIA
1. Hemorragias: principal mecanismo de ferropenia
- hombres: hemorragias crónica oculta por lo general del tracto GI
- mujeres: perdida menstrual
2. Disminución del aporte de Fe
3. aumento de los requerimientos de Fe: adolescentes, gestantes, lactancia, infancia
4. Disminución de la absorción del Fe: gastrectomía (ya que el tránsito intestinal suele estar
acelerado, el ácido clorhídrico facilita la transformación ferrosa del hierro ingerido, que se absorbe
con mayor facilidad que el hierro férrico, y la acidez facilita la absorción duodenal.) síndrome de
mala absorción (pacientes menores de 50años) genrelamente por gastritis cronica, hemolisis
intravascular crónica (CID, hemoglobinuria paroxística norcturna).
Clínica:
Signos y síntomas específicos: coiloniquia (adelgazamiento progresivo de las uñas), glositis (se observa una
lengua roja y dolorosa, con aplanamiento y atrofia de las papilas linguales), estomatitis angular (se
registran grietas y fisuras en los ángulos de la boca), aclorhidria, disfagia cricoidea, pica consiste en la
ingesta de hielo (pagofagia) granos de café, almidón, zanahorias, tierra (geofagia), piedrecitas, pintura, cal
de las paredes, clorosis.
- fragilidad y caída del cabello
- colinoquia o uña en cuchara
- cefalea
- esplenomegalia
- dolores neurálgicos
- síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly, que cursa con disfagia (disfagia ferropénica)
Signos y síntomas generales: palidez cutáneo-mucosa, fatiga, debilidad, palpitaciones, tinitus, vértigo
DIAGNOSTICO
Se debe solicitar: frotis sanguíneo y de medula ósea, hemograma, recuento de reticulocitos, estudios del
hierro, cuenta plaquetaria, transferrina, hierro medular, ferritina, índice de saturacon de transferrina
eritroporfirina eritrocitaria
- alteraciones de laboratorio: En la mayoría de los casos hay microcitosis (disminución del VCM) e
hipocromía (disminución del HCM) en el hemograma. La amplitud de la distribución eritrocitaria
suele estar aumentada (lo que indica anisocitosis) RVW
- recuento leucocitario: disminuido
Disminución de la sideremia
 Hierro total en el organismo:
Incremento de la concentración de transferrina del suero
hombre de 5-5.5g por kg de peso
Disminución de la saturación de transferrina mujeres de 3.5-4g por kg de peso
Disminución de la transferrina sérica (primera alteración analítica que
aparece y mejor parámetro para detectar ferropenia)
Disminución de la hemoglobina
Descenso de los leucocitos (leucopenia)
Incremento de las plaquetas (trombocitosis) es habitual

1) Estudios paraclínicos:  Hb (hipocromico)

 VCM (microcitica)
 RDW
 Plaquetas (con frecuencia), por presenta grandes cants. de eritropoyetina. Trombocitosis.

PERFIL FERROCINETICO:  Fe2- Hierro sérico: 50-150 mg/dl

 Ferritina Transferrina: 170-290 mg/dl
CTST: 212-362 mcg/dl
 % Transferrina IST: 20-50%
Ferritina: 20-300 ng/ml
TRATAMIENTO
Consiste en la administración exclusiva de preparados de hierro por vía oral, de
preferencia las presentaciones que contengan sulfato ferroso y que tengan la capacidad de disolverse en el
estómago
- se recomienda la administración habitual del hierro tres veces al día sin consumo de alimentos
para que no interfiera con su absorción.
La dosis terapéutica de hierro en la AF se debe formular tras considerar el contenido de hierro elemental
- niños debe ser de 6 mg/kg/día Durante un periodo de tres a cuatro meses
- adultos de 100 a 200 mg/ día
La anemia ferropenica no complicada debe resolverse
en ocho a 12 semanas
La finalidad del tratamiento no sólo es normalizar la cifra de hemoglobina, sino también restituir las
reservas de hierro en el organismo.
La via de administración de elección del tto es la VO
Las indicaciones para elegir la vía parenteral son la presencia de enfermedades gastrointestinales,
incumplimiento de la terapia y el caso de pacientes sometidos a diálisis renal.
SEGÚN DR MARCO MOLINA 2020
Depende de la causa se pone VO o EV.
Si el paciente lo puede absorber se colocar vía oral: Hierro elemental de 150 a 200 MG.
Hierro EV depende de los sintomas y se puede colocar hierro dextrán (hierro dextrano) o hierro sacarato si
el paciente tiene palpitaciones, taquicardia, mareos, disnea.
Fórmula para calcular el hierro que necesita el paciente.
Hierro total (MG) = (15 - hemoglobina del paciente x peso en kilos x 2.2 ) + 1000mg.
1000 MG es una constante.
Es un suplemento para restaurar reservar en cuanto a la ferritina, cuando se hace ese cálculo se indica
hierro dextrán o sacarato a 100mg día hasta alcanzar la dosis pautada

Tratamiento etiológico
Es lo más importante porque si no se elimina la causa, la anemia persistirá a pesar del tratamiento.

Hierro oral
En forma de sal ferrosa –Fe++–, 100-200 mg/día (MIR) hasta la normalización de los depósitos –ferritina–
(MIR) (durante unos 3-6 meses). A los 7-10 días se observa un incremento de los reticulocitos, que es
máximo a los 10 días.
Es mejor tomarlo en ayunas porque los alimentos interfieren en su absorción y asociar vitamina C (zumo de
naranja), que también mejora la absorción (MIR)

Hierro parenteral (intravenoso)

Se utiliza en caso de intolerancia oral al hierro, malabsorción (procesos inflamatorios del tubo digestivo –
Crohn, colitis ulcerosa–, gastritis aguda, úlcera), pérdidas superiores a la absorción o falta de colaboración.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
También llamada anemias macrocíticas megaloblásticas y anemia carencial
Las anemias megaloblásticas se producen como consecuencia del defecto en la síntesis de DNA de los
eritroblastos por déficit de vitamina B12, de folato o por interferencia en su metabolismo. Estos déficits
producen un enlentecimiento de la división celular de los precursores hematopoyéticos sin alterarse el
desarrollo citoplasmático, por lo que las células son grandes (megaloblastosis).
Posteriormente la dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células dada por una
eritropoyesis ineficaz, originando así  hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia.
Al verse afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia puede aparecer leucopenia y
trombocitopenia (suelen tardar en desarrollarse).
Otros hallazgos característicos:
Reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes.
Hipersegmentacion de neutrófilos polimorfonucleares (su mecanismo de producción se desconoce).
Este tipo de anemia se clasifica en:
1) Anemia por déficit de vitamina B12:
La vitamina B12 es necesaria para la hematopoyesis normal y la maduración de algunas células. Cuando se
presenta ausencia de esta se afecta la síntesis ADN y los eritrocitos muestran trastornos en la maduración
celular.
Esta alteración afecta la división celular lo que ocasiona que los eritrocitos se transforman en células
anormalmente grandes denominadas “Megaloblastos” y por ende es una anemia macrocitica, presentando
leucopenia y tromocitopenia.
Etiología y fisiopatología:
La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse
a varios factores.
Causas: síndrome de asa ciega, infestaciones por cestodos, las áreas de absorción ileal pueden faltar de
forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica como gastrectomía
por deficiencia de factor intrínseco.
Causa habitual: deficiencia de B12 en la población anciana por absorción inadecuada de B12 unida
alimentos en ausencia de cualquiera de sus mecanismos.
Por enfermedad sistémica combinada  cambios degenerativos en el SNC.
Causas menos frecuentes: pancreatitis crónica, síndrome de mala absorción, administración de ciertos
fármacos (quelantes orales de calcio, ácido aminosalicilico, biguanidas), ingesta inadecuada de B12
(generalmente en vegtarianos) y en raras ocasiones aumento del metabolismo de la B12 en el
hipertiroidismo de larga duración.
La anemia causada por deficiencia de B12 suele denominarse  ANEMIA PERNICIOSA o Enfermedad de
Biermer
Anemia perniciosa: deficiencia de vitamina B12 por pérdida de la secreción de factor intrínseco. Es una
anemia macrocitica causada por incapacidad de absorber vitamina B12, pacientes gastrectomías por ulcera
gástrica o cáncer.
Suele aparecer en edades avanzadas, en razas nordicas y que presenta agrupación familiar.
Este trastorno consiste en una gastritis crónica atrófica que ocasiona destrucción de las células parietales
gástricas, lo que conlleva a un déficit del factor intrinseco y como consecuencia carencia de B12.
Se trata de un proceso autoinmune, obejtivandose en el suero del paciente anticuerpos contra células
parietales y contra el factor intrinseco (más específicos). Por esto se asocia a otros trastornos autoinmunes
como tiroides.
La anemia perniciosa es un proceso pre-maligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para
un posible diagnostico precoz de cáncer gástrico.
Esta ocasiona aclorhidria por la destrucción de las células parietales. Y esto puede conllevar a disminución
de la absorción del hierro de los alimentos.
Para su diagnóstico se utiliza la prueba de Schilling.
VCM: >101-120.
Síntomas y signos:
Este tipo de anemia se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida que se agotan los depósitos
hepáticos de B12.
Su lenta evolución permite una adaptación fisiológica.

 En ocasiones podemos palpar esplenomegalia y hepatomegalia.

Otras manifestaciones clínicas como:

 anorexia, estreñimiento, diarrea intermitente, dolor abdominal mal localizado.

Síntoma importante Glositis (quemazón sobre la lengua, este puede ser un síntoma temprano).

 Es frecuente que estos pacientes presenten pérdida de peso considerable.

 Signo raro: FOD el cual responde con rapidez al tratamiento con B12.
Puede presentar afectación neurológica (incluso en ausencia de anemia, sobre todo en pacientes >60
años). Se afectan con mayor frecuencia los nervios periféricos, seguidos de la medula espinal.
En su fase inicial  se detecta perdida periférica de la sensibilidad posicional y vibratoria en las
extremidades, junto con debilidad leve o moderada y perdida de reflejos.
En fases posteriores  espasticidad, signo de Babinski, mayor pérdida de la sensibilidad propioceptiva y
vibratoria de las extremidades inferiores y ataxia.
Las extremidades superiores se afectan más tarde y con menos regularidad que las inferiores.
Puede desarrollarse ceguera para colores azul y amarillo.
En casos avanzados puede existir paranoia (demencia megaloblastica), delirio, confusión, ataxia espástica y
en ocasiones hipotensión postural.
Diagnóstico y datos de laboratorio:
Debemos tomar en cuenta que la anemia es macrocitica con un VCM >100fl.
Anamnesis: alimentación, habitos dietéticos, alcohol, carencias, drogas, medicamentos, enfermedades
médicas y quirúrgicas, oficio u profesión.
Antecedentes familiares
Examen físico
Paraclínicos:
Frotis de sangre:

 La hemoglobina puede estar muy disminuida.

 En la extensión se apreciara  macroovalocitosis con punteado de basofilo, anisocitosis y
poiquilocitosis (esta última aparece en presencia de deficiencia de hierro asociada, esta anemia
seria normocitica hipocromica con aniso y poquilocitosis)
 Se pueden observar células de Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo) y anillos de Cabot
(megalocitos)
 Puede existir  reticulocitopenia.
 La hipersegmentacion de los eritrocitos es uno de los primeros hallazgos y la neutropenia se
desarrolla con posterioridad.
 Trombocitopenia  en casos graves (las plaquetas tienen formas extrañas y tamaños desiguales)
 Ferritina generalmente aumentada (>300 ng/m l) esto concuerda con la existencia de hemolisis.

Lactato deshidrogenasa y bilirrubinemia:

 En la medula ósea se aprecia  hiperplasia eritroide y cambios megaloblasticos.

 Bilirrubina sérica elevada (debida a eritropoyesis ineficaz y supervivencia reducida de hematíes).
Biopsia gástrica, de yeyuno, de íleon terminal y de medula ósea. (Lo último que se solicita)
En la medula ósea se aprecia  hiperplasia eritroide y cambios megaloblasticos.
Gold Standard  Determinación sérica de vitamina B12 sérica, donde se establece el déficit de B12 como
causas de la megaloblastosis. Pueden que existan falsos negativos.
Niveles < 150pg/m I (<1100 pmol/l) indican confiabilidad.
Las alteraciones neurológicas se presentan cuando los niveles de B12 son <120 pg/m I (<90 pmol/l).
Con niveles de 150-250pg/m l y con sospecha clínica se debe completarse con otras pruebas.
Prueba de ácido metilmalonico en suero es una prueba muy sensible para detectar déficit de B12, ya que la
deficiencia tisular ocasiona aciduria metilmalonica. Este se ha convertido en la prueba de elección para el
diagnóstico en caso de sospechar falsos negativos, sobre todo en ancianos.
Análisis menos habitual: Determinación del contenido de transcobalamina ll-B 12, la cual identifica un
equilibrio negativo de B12 cuando la transcobalamina ll-B 12 es <40pg/m l (<30 pmol/l)
Luego de confirmar la deficiencia de vitamina B12 se deben buscar los mecanismos fisiopatológicos.
En anemia perniciosa pueden detectarse autoanticuerpos contra las células parietales gástricas en el 80-
90%
Otra prueba importante para el diagnóstico son los anticuerpos contra el factor intrínseco (puede
encontrarse en el suero de los pacientes). Este solo puede realizarse si el paciente no ha ingerido B12 en
los 5 días precedentes.
La anemia perniciosa también presenta aclorhidria por tal motivo los análisis gástricos demuestran
volumen de secreciones gástricas (aquilla gástrica) con un pH >6-5. La aclorhidria se confirma si el pH se
eleva en 6,8-7,2 tras la administración de histamina.
Prueba de Schilling: mide absorción de vitamina B12 radiactiva con factor intrínseco y sin él.
Esta es útil para establecer el diagnostico en pacientes que han sido tratados y están en remisión clínica
La prueba se realiza administrando VO vitamina B12 marcada radiactivamente seguida al cabo de 1-6 h de
una dosis de refuerzo parenteral (1.000mg) de B12 para evitar así el deposito hepático de la B12 radiactiva
y se determina el porcentaje de material radioactivo en orina de 24h (valor normal >9% de la dosis
administrada).
Si presenta excreción urinaria reducida <5% indica disminución de la absorción de vitamina B12.
Esta prueba no mide la absorción de B12 unida alimentos y puede ser realizada en 3 oportunidades.
Endoscopia digestiva alta
Tratamiento:
TTO ANEMIA MEGALOBLÁSTICA DR MARCO:
Cianocobalamina (Vitamina B12) de 1 a 2 mg/día por 1 a 4 meses.
Y se asocia: Ácido fólico de 1 a 5mg/día durante a 1 a 4 meses.

Hay opciones de cianocobalamina vía Oral pero si el paciente tiene afectación gastrointestinal se le da IM.
Porque una causa de anemia megaloblastica es causas GI.

Cianocobalamina 1 MG + ácido fólico de 15mg por una semana luego 1 vez por semana durante 4 semanas
más

Para calcular la cantidad de B12 terapéutica requerida es difícil, dado que la repleción debe incluir la
reposición de los depósitos hepáticos normalmente de 3.000-10.000mg), durante la cual disminuye la
retención de B12.
Se administra 1.000 mg IM de vitamina B12 2-4 veces por semana hasta lograr corregir las alteraciones
hematológicas y seguidamente una vez al mes.
Alternativa (menos frecuente) vitamina B12 VO a dosis elevadas 0,5-2mg/d pero la corrección hematología
se hará en 6 semanas y la mejoría neural en 18 meses.
En estos pacientes está contraindicado el uso de ácido fólico ya que puede provocar déficit neurológico
fulminante.
Antes de iniciar el tratamiento con B12 se sugiera administrar Fe oral en caso de comprobar un estado de
ferropenia.
NOTA: el tratamiento con B12 debe mantenerse toda la vida, a menos que se logre corregir el mecanismo
fisiopatológico de la misma.
Otro tratamiento:
Transfusión de globulos rojos desplamatizados: indicada en pacientes con anemia severa sintomática y
debe realizarse lentamente para prevención de una descompensación cardiaca.
En pacientes que no están seriamente comprometido: Se comienza con Hidroxicobalamina (o con
Cianocobalamina) intramuscular en dosis de 2 mcg/día y se estudia la respuesta reticulocitaria durante 10-
12 días.

NOTA: El requerimiento Fisiológico diario de vitamina B12 es 5 mcg.

Si no hubo respuesta, se hace lo mismo con ácido fólico 200 mcg/día

NOTA: El requerimiento fisiológico diario de folato es 400 mcg. Existen preparaciones farmacéuticas con 1,
5 y 10 mg por comprimido.

Las dosis farmacológicas de estas vitaminas provocan respuesta inespecífica en forma cruzada.

En los pacientes con anemia perniciosa esencial se aconseja administrar 1 mg por vía intramuscular por
semana durante un mes y luego una vez por mes.
En la anemia perniciosa esencial el tratamiento con vitamina B12 por vía parenteral es de por vida.

TRATAMIENTO QUE DIERON EN EL SEMINARIO:

 Vitamina B12 1mg IM o VSC profunda, posteriormente 1 por semana hasta cesar la anemia por 4-8
semanas.
 Dosis de mantenimiento 1mg IM cada mes de por vida.
 B12 VO 1-2mg.

Recomendaciones:

Asegurar un aporte alimentario suficiente de folato (vegetales de hoja crudos, hígado) y vitamina B12
(carne, pescado, leche, huevos, hígado) en la población general, especialmente niños y mujeres en edad
fértil.

Suplementar con estas vitaminas a los ancianos y enfermos con afecciones del aparato digestivo, o en
tratamiento con anticoagulantes orales, que no ingieren suficiente cantidad de vegetales de hoja crudos.

Suplementar a los pacientes en hemodiálisis crónica con ácido fólico (15 mg/día), vitamina B6 (100 mg/día)
y vitamina B12 (1 mg/día).

Con el objeto de prevenir complicaciones neurológicas severas, no hay que administrar ácido fólico o ácido
folínico sin vitamina B12 a pacientes en quienes no se ha descartado previamente la deficiencia de
vitamina B12.

Aconsejar a los pacientes con anemia perniciosa esencial, y a aquellos con gastritiscrónica atrófica, que se
controlen por endoscopía digestiva alta en forma periódica.
El riesgo de desarrollar cáncer gástrico es más alto en estos pacientes que en la población general.
Anemia por déficit de ácido fólico:
Etiología y fisiopatología:
La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de
hoja verde, levaduras, hígado y setas.
En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos solo proporcionan suministro durante 2-4 meses.
Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico.
El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepatica.
Por esta razón las personas que siguen una dieta carencial son propensas a desarrollar macrocitica por
déficit de folatos al igual que aquellos que padecen de hepatopatía crónica.
Las mujeres gestantes son susceptibles a desarrollar una anemia megaloblastica.
La mala absorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato.
Se puede presetar en pacientes con tratamientos anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante
periodos prolongados debido a la disminución de la absorción, asi como en individuos en tratamiento
antimetabolicos (metrotexato) y fármacos antimicrobianos ( trimetroprim/sulfametoxazol) los cuales
alteran el metabolismo del folato.
Clínica:
Anemia de instalación insidiosa
Trastornos epiteliales
No hay manifestaciones neurológicas, ya que el ácido fólico no es necesario para síntesis de mielina
Resto de alteraciones igual que en déficit de Vitamina B12
Diagnostico:
La deficiencia de folato es indistinguible de la anemia por déficit B12 por los hallazgos en sangre periférica
y en medula ósea, pero no observamos las alteraciones neurológicas que son propias en deficiencia de
B12.
NOTA: el folato es fundamental en la formación del sistema nervioso, cuando este no se ingiere durante el
embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurológicas graves.
La principal prueba de laboratorio para hacer su diagnóstico diferencial con otras formas clínicas de
anemia megaloblastica consiste en medir la depleción de folato.
Concentraciones séricas de ácido fólico <4ng/m l (<9 nmol/l) sugieren deficiencia
El hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales 225-600ng/m I (510-1.360 nmol/l)
confirma el déficit tisular. Se debe tomar en cuenta que el intervalo de valor normal dependerá de cada
laboratorio.
Estos pueden dan resultados falsos positivos y falsos negativos por esto se puede realizar la medición de
Homocisteina sérica que proporciona un mejor dato sugestivo de deficiencia tisular.
También se debe determinar el ácido metilmalonico (porque la B12 utiliza la misma vía)
Un valor normal de ácido metilmalonico con una cifra elevada de homocisteina confirma el diagnóstico de
déficit de folato.
Biopsia de medula ósea
Tratamiento:
Antes de iniciar el tratamiento se debe descartar la deficiencia de B12, esta mejoraría la anemia, pero
permitiría la evolución de lesiones neurológicas.
Se administra 1mg/d de ácido fólico VO
Las necesidades normales son de 50mg/d de folato
Las embarazadas y los niños requieren el doble o el triple de esta dosis
En gestantes se recomienda una dosis de 5mg/d.
Tratamiento del seminario:
Dieta rica en ácido fólico
Ácido fólico VO 0,8-1,2mg/d (hasta 5mg/d) durante 1-4 meses.
ANEMIAS POR HEMORRAGIA
AGUDA: causada por una hemorragia masiva rapida
- la pérdida de 1/3 del volumen sanguíneo puede resultar mortal
- se pueden perder 2/3 durante 24h sin el riesgo de ser mortal
- tipo de anemia normocitica
ETIOPATOGENIA
se debe a una rotura o insicion traumatica o espontania de un vaso de gran calibre, erosion de arterios por
lesiones (ulcera peptica) fracaso de mecanismos hemostasicos normales
SIGNOS Y SINTOMAS
Se deben a descenso repentino del volumen sanguíneo y a la hemodilución con disminución en la
capacidad transpotadora de O2 en sangre
- vértigo
- sed
- sudación
- pulso débil rápido
- taquipnea
- hipotensión ortostatica.
Shock hemorrágico:

 Sed Piel fría, pálida y sudorosa

 Taquicardia
 Disminución de la presión de pulso
 Reducción de la presión arterial
 Incremento de la frecuencia respiratoria
 Intranquilidad o confusión
 Reducción de la diuresis
Datos de laboratorio
- Recuento de hematíes, elevados durante e inmediantamente después de la hemorragia
- Hb y Hto elevados por la vasconstriccion
- hemodilicion con descenso del recuento de hematíes y la Hb
- elevación plaquetaria durante la primera hora
TRATAMIENTO
Inmediato: hemostasia, restauración del volumen sanguíneo
- transfusión sanguínea: medio fiable para la restauración del volumen sanguíneo (indicado en
hemorragias masivas con riesgo de colapso vascular )
- Plasma: sustituto satisfactorio de la sangre
- si las pérdidas no han sido graves y no requieren transfusión, la hipovolemia puede tratarse con
suero salino o expansores del plasma
Medidas generales: reposo absoluto, liquidos VO si son tolerados
Posterior el tto incluye Fe para su restauración por perdida del mismo en la hemorragia
CRONICA: causadas por una pérdida de sangre moderada y prolongada (sus características se estudian en
las anemias ferropenicas)
En la pérdida sanguínea crónica, como en la pérdida gastrointestinal por anquilostoma, hay una pérdida
sanguínea continua desde la circulación por un período largo de tiempo. La anemia, pues se desarrolla
gradualmente. Generalmente no hay reducción en el volumen sanguíneo circulante y se mantiene la
normovolemia
 Linfocitopenia.
la linfocitopenia es un recuento de linfocitos menos de 1.000 µl en adultos.
La mayoría de los pacientes con linfocitopenia tienen una reducción absoluta de los linfocitos T en
particular los TCD4 (valor normal 1.100 µl en rango de 300-1.300 µl).
Etiología: las linfocitopenias pueden ser adquiridas o hereditarias las causas más comunes son:

 desnutrición calórica-proteica.
 SIDA.
La desnutrición calórica- proteica es la causa más frecuente a nivel mundial.
El sida es la enfermedad infecciosa más común que causa linfocitopenia por la destrucción de los linfocitos
TCD4 infectados por HIV. En la viremia aguda por HIV y otros virus los linfocitos pueden sufrir destrucción
aceleradas como consecuencia de infecciones activas por el virus. Pueden ser atrapada en el bazo o en los
ganglios linfáticos y migrar al aparato respiratorio.

 Inmunodeficiencia combinada grave

 Síndrome de Wisott-Aldrich
Pueden observarse en trastornos de inmunodeficiencia hereditaria y en trastornos que impliquen
alteración de la produccion de los linfocitos
Otros trastornos hereditarios como el Sx. De Wisott-Aldrich la deficiencia de adenosina desaminasa y de
purina nucleosada fosforilasa pueden implicar la destrucción acelerada de linfocitos T
La linfocitopenia iatrogénica es causada por quimioterapia citotóxica, radioterapia o administración de
inmunoglobulina
El tto a largo plazo con psoriasis y el uso de glucocorticoides puede causar también una linfocitopenia
Clínica: la linfocitopenia per ser no causa ningún síntoma, pero puede asociarse:

 Disminución del tamaño de las amígdalas o ganglios linfáticos (indican inmunodeficiencia celular)
 Anomalías cutáneas:
o Alopecia
o Eccema
o Pioderma
o Telangiectasia.
 Signos de enfermedad hemática:
o Petequias
o Ictericia
o Ulceras bucales.
 Linfoadenomegalias generalizadas y esplenomegalia (puede ser por HIV)
 Presentan infecciones recurrentes por patógenos inusuales.
 Neumonía por Pneumocystis jirovecii, citomegalovirus, rubeola y varicela son letales
La linfocitopenia también es un factor de cáncer y trastornos autoinmunitarios.
Diagnostico:
  Sospecha clínica (infecciones repetidas o inusuales)
 Hemograma completo con formula leucocitaria.
 Determinaciones de subpoblación de linfocitos y concentraciones de inmunoglobulina.
Se sospecha una linfocitopenia en px con infecciones virales, nicóticas o parasitaria recurrente,
Las Neumonía por Pneumocystis jirovecii, citomegalovirus, rubeola y varicela con linfocitopenia sugieren
inmunodeficiencia
En paciente con linfocitopenia se determina las subpoblaciones de linfocitos así mismo se debe medir las
concentraciones de inmunoglobulina para la produccion de anticuerpos.
Tratamiento:

 Tratamiento del Trastorno de base

 Inmunoglobulina IV
 Trasplante de células madre
Linfocitopenia remite al eliminar el factor subyacente o con el tto exitoso del trastorno de base.
La inmunoglobulina IV se usa en px con deficiencia de IgG, linfocitopenia e infecciones recurrentes.
En todos los px con inmunodeficiencia congénita cabe considerar el trasplanté de células madres
hematopoyéticas

Trombocitopenia
Las plaquetas son fragmentos celulares que actúan en el sistema de la coagulación. La trombopoyetina
(producida fundamentalmente en el hígado en respuesta a las disminución del número de megacariocitos
medulares y de plaquetas circulantes) estimula a la médula ósea para que síntesis de plaquetas a partir de
las megacariocitos las plaquetas circulan durante 7 a 10 días siempre hay secuestro esplénico transitorio de
alrededor de 1/3 por lo general el reencuentro de plaquetas 140.000 a 440.000 sin embargo este puede
variar ligeramente segunda fase del ciclo menstrual al aproximarse al término de un embarazo
(trombocitopenia gestacional) y aumentar en respuesta a citocinas inflamatorias (trombosis secundaria o
reactiva) por último las plaquetas son destruidas principalmente en el bazo.

Etiología
La de causas trombocitopenia pueden clasificarse según el mecanismo y son insuficiencia de la producción
de plaqueta, mayor secuestro esplénico de plaquetas con supervivencia plaqueta ya normal, mayor
consumo, dilución de plaquetas y una combinación de estos mecanismos.

En términos generales las causas específicas más comunes de la trombocitopenia son:

 trombocitopenia gestacional.
 trombocitopenia inducida por fármacos secundaria a destrucción plaquetaria de mecanismos
inmunitario (con frecuencia quinina, trimetoprin/sulfametoxazol.
 trombocitopenia inducida por fármacos debido a supresión dosis-dependientes de la médula ósea
(por agentes antineoplásico)
 trombocitopenia que acompaña a la infección sistémica
 Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)
Clínica:
Los trastornos plaquetarios causan un patrón hemorrágico característico:

 Múltiples petequias en la piel en general (más evidentes en las piernas)

 Pequeñas equimosis dispersas en zonas de traumatismos muy leve
 Hemorragia mucosa:
o epistaxis
o hemorragia digestiva
o Hemorragia urogenital
o hemorragia vaginal
 hemorragia excesiva después de una cirugía
Hemorragia digestiva grave y la hemorragia en el sistema nervioso central pueden ser potencialmente
fatal
Diagnostico:

 Presentación clínica de petequias y hemorragia mucosa

 Hemograma completo con plaquetas, estudio de la coagulación frotis de sangre periférica
 En ocasiones aspiración de medula ósea.
 En ocasiones estudios del antígeno Von Willebrand y actividad del factor.

Los trastornos plaquetarios se presumen en pacientes con petequias y hemorragia mucosa. Se realiza un
hemograma completo con recuento de plaquetas estudio de la coagulación frotis de sangre periférica.
 El recuento plaquetario permite diagnosticar si hay un aumento de las plaquetas o una
trombocitopenia.
 Los estudios de coagulación son normales al menos q exista una coagulopatía simultánea.
 En px con hemograma completo, recuento de plaquetas, IRN (índice internacional normalizado)
normal y PTT (tiempo de tromboplastina parcial) normal o solo ligeramente prolongado se debe
sospechar de una disfunción plaquetaria.
 En px con trombocitopenia el frotis periférico puede sugerir la causa. Si el fortis muestra
alteraciones distintas de una trombocitopenia como eritrocitos nucleados o leucocitos anormales o
inmaduros está indicado una aspiración de medula donde se puede observar el aspecto y numero
de los megacariocitos

si la medula ósea esta normal peor el bazo esta agrandado: el aumento del secuestro esplénico es la causa
probable de trombocitopenia.
Si la medula ósea esta normal y el bazo no está agrandado: la causa más probables es un exceso de la
destrucción plaquetaria
Se realiza prueba de HIV en px con alto riesgo.

Tratamiento:
 Evitación de fármacos que alteran la función plaquetaria.
 ara vez transfusiones de plaquetas

En pacientes con trombocitopenia o disfunción plaquetaria no deben administrarse fármacos que alteren
aún más la función plaquetaria como AINES y aspirinas en particular los pacientes que ya reciben estas
medicaciones deben considerar fármacos alternativos como paracetamol o simplemente dejar de tomar.
Lo pacientes pueden requerir transfusiones de plaquetas, pero sólo se usa en situaciones limita las
transfusiones profilácticas se utiliza muy poco porque pueden perder su eficacia con el uso reiterado
debido al desarrollo de aloanticuerpos, antiplaquetarios.
Se reservan las transfusiones para px con hemorragia activa o trombocitopenia grave (paquetas <10.000)

Coagulación Intravascular Diseminada. (CID)

Es una enfermedad de la microvasculatura, una de las microangiopatías trombóticas.

Definición: se define como la generación excesiva de trombina y fibrina en la sangre circulante, esta se caracteriza
por un aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación.

La CID evoculciana de dos formas lentas (semanas o meses) y de forma rápida (horas o días).

Etiología: principalmente se debe a la exposición del factor tisular a la sangre, ella se produce en las siguientes
circunstancias clínicas:
 Complicaciones obstétricas: DPP, aborto terapéutico inducido por solución salina, óbitos y fetos retenidos y
embolia de líquido amniótico.
 Infecciones: particularmente por MO Gram – (ya que causa generación de actividad de factor tisular o
exposición a ellas en las células fagociticas, endoteliales y tisulares.
 Neoplasias: principalmente adenocarcinoma secretor de mucina del páncreas y próstata.
 Leucemias agudas esto ya que las células tumorales liberan factor tisular
 Shock, debido a cualquier trastorno tisular isquémica y liberación de factor tisular.

Clínica:

La CID de lenta evolución lenta: cursa con manifestaciones tromboemloticas venosas como:
 Trombosis venosa profunda.
 Embolia pulmonar.
 De forma infrecuente ocurre vegetaciones en las válvulas cardiacas y hemorragias anormales.

CID grave de rápida evolución, cursa con trombocitopenia depleción de factores de coagulación y fibrinógeno
plasmático que causan hemorragia.

Esta hemorragia junto con trombosis microvasculares provocan disfunción e ineficiencia de múltiples órganos.

Debido a la depleción del fibrinógeno esto puede causar ruptura mecánica de los eritrocitos conllevado su
transformación en equistocitos y provocando un hemolisis Intravascular leve.

Equimosis en sitio de puncion venosa o arterial y HDgrave.

Diagnostico:

 Recuento plaquetario
 PT y PTT
 Fibrinógeno plasmático
 Dimero D plasmático

En la CID de lenta evolución:

 PT normal o ligeramente prolongado y PTT normal.
 Fibrinógeno: concentración normal o moderadamente reducida.
 Dimero D: aumentada.

La CID grave de rápida evolución:

  Trombocitopenia más pronunciada.
 Mayor prolongación de PT y el PTT.
 Declinación rápida de las concentraciones de fibrinógeno
 Alta contracción plasmática de Dimero D.

Tratamiento:
 Tratamiento de la causa
 Tratamiento de remplazo
 Uso de heparina (ocasional)

Tratamiento de la causa: es la corrección prioritaria en casos de sepsis por Gram – administración de antibiótico
terapia de alto espectro y en caso de DPP evacuación del útero.

Tratamiento de reemplazo: asociado en caso de hemorragias grave donde se indica

1. Concentrado de plaquetas para corregir la trombocitopenia.
2. Crioprecipidado para repones fibrinógeno y factor VIII.
3. Plasma fresco congelado para aumentar las concentraciones de otros factores de coagulación.

Uso de heparina: tto de la CID de lenta evolucion que cursa con TEP y TVP (profiláctico).

Urgencias Hematológicas Post Transfusionales.

Reacciones transfusionales agudas:
El diagnóstico diferencial de la reacción transfusional grave potencialmente mortal abarca a las reacciones
hemolíticas agudas (secundarias normalmente a una trasfusión con incompatibilidad ABO), reacciones
alérgicas graves/anafilaxia, infecciones bacterianas trasmitidas por trasfusiones, lesión pulmonar aguda
postransfusional, y sobrecarga circulatoria postrasfusional).
TACO: Transfusion Associated Circulatory Overload = Sobrecarga Circulatoria asociada a la Transfusión.
 La sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión (TACO) es una forma de sobrecarga de volumen
circulatorio que puede ocurrir con la transfusión de cualquier componente.
 Los factores de riesgo:
o disfunción cardiaca, insuficiencia renal preexistente, edad avanzada, anemia crónica, mayor
número de unidades transfundidas y mayor velocidad de infusión.
 La frecuencia real de TACO es difícil de evaluar debido a la falta de un parámetro clínico altamente
sensible y específico o prueba de laboratorio.
 Se estima que TACO ocurre en el 1% de las personas transfundidas en general, y con mayor
frecuencia en UCI.
Clínica:
 Se manifiesta en las primeras dos horas de la transfusión
 Hipoxia medida con oximetría de pulso ≤ 90%
 Signos respiratorios (tos seca, disnea, ortopnea, taquipnea, tiraje intercostal, ortopnea casi
creciente, cianosis, sudoración, crepitaciones laríngeas características, y expectoración mucosa, con
auscultación de crepitantes en ambas bases pulmonares)
 Signos circulatorios (Taquicardia, hipertensión, y un galope izquierdo en la auscultación, congestión
de la yugular)
 Signos neurológicos (Agitación, ansiedad y alteraciones del nivel de consciencia).
La aparición brusca de hipertensión y edema pulmonar se consideran los signos distintivos de TACO, y los

signos que suelen presentarse con más frecuencia son disnea e hipoxemia 9.
Otros signos y síntomas incluyen taquipnea, taquicardia, ortopnea, tos, sibilancias o crepitaciones, S3 y distensión
de la vena yugular (DVY).

Estos signos y síntomas aparecen con más frecuencia en las 2 horas posteriores al inicio de la transfusión y
normalmente alcanzan su máxima intensidad al cabo de 6 horas desde el inicio de la transfusión 8.

Diagnóstico:
Radiológico
Edema intersticial o alveolar con un edema perihiliar, redistribución vascular hacia los ápices pulmonares,
derrame pleural bilateral, una silueta cardiaca normal o ampliada.
Ecocardiograma
Ecografía cardiaca puede demostrar una alteración de la función sistólica con una fracción de eyección
disminuida (<50%) o una sobrecarga volémica.
Laboratorio
Gasometría arterial. Hipoxemia que en las formas graves se asocia a una hipercapnia Aumento de las
concentraciones plasmáticas del péptido natriurético cerebral (BNP) o del NT pro BNP.
SOLO SIRVE PAR DIAGNOSTICAR INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
EL TACO SOLO DE DX POR CLINICA .
Lo criterios Dx de TACO es la nueva aparición o el agravamiento de como mínimo tres de los

criterios siguientes en las 6 horas posteriores a la transfusión:

 Diicultad respiratoria aguda.

 Hipertensión.
 Signos radiográicos de edema pulmonar.
 Signos de insuiciencia ventricular izquierda.
 Presión venosa central (PVC) elevada.
 Signos de balance hídrico positivo.
 BNP elevado

Tratamiento:
En presencia de signos y síntomas de taco.
Suspender transfusion y avisar a banco de sangre
Evaluar al px
Colocar al px semisentado para facilitar vías aéreas
Mantener el acceso veneso
Furosemida iv
En caso graves intubación endotraqueal
El tratamiento de TACO es similar al de otras causas de edema pulmonar cardiogénico e incluye forzar
diuresis, oxígeno suplementario y ventilación asistida.
Posición semiflower
Las medidas clínicas del manejo del TACO son las de prevención y la aplicación de la terapéutica de la
insuficiencia cardiaca izquierda. Las medidas de prevención son las siguientes: evitar la transfusión
insuficientemente fundamentada y, en su caso, administrar tratamiento específico de la etiología de la
anemia. Si la transfusión es necesaria se deben aplicar diuréticos como la furosemida, simultáneamente
con el componente de la sangre, éste a goteo lento (20 gotas por minuto) bajo vigilancia estrecha para que
en caso de signos de sobrecarga del volumen sanguíneo se inicie tratamiento de la insuficiencia cardiaca
izquierda. Se ha sugerido la técnica de exsanguíneo transfusión en casos críticos de anemia crónica con
hipervolemia y reserva cardiaca disminuida.

TRALI: Transfusion related acute lung injury = lesión pulmonar aguda producida por transfusión.
Es un síndrome clínico que se presenta como hipoxemia agua y edema pulmonar no cardiogénico durante
o después de una trasfusión de productos hemáticos.
Según National Heart Lung and Blood Institute EE.UU. estableció los criterios para su definición.

1. La definición subraya la aparición de la TRALI como una nueva LPA que se desarrolla con una clara

relación temporal con la transfusión en pacientes con o sin factores de riesgo alternativos para la
LPA.
2. En los pacientes sin factores de riesgo alternativos, el diagnóstico de TRALI se realiza si aparece una
nueva LPA durante la transfusión de productos hemáticos o durante las 6 primeras horas tras
completarla.
3. Se excluyen los pacientes con LPA preexistente porque los criterios para definir el empeoramiento
de LPA podrían ser difíciles de establecer. Sin embargo, no se excluyen los pacientes con
enfermedad pulmonar previa antes de la transfusion, puesto que el mismo mecanismo que
produce TRALI en pulmón es normales podria producirlo en pulmones con enfermedad
preexistente.
4. La definicion establece 6h como límite para el comienzo de los sintomas, aunque más
frecuentemente ocurre en una o 2h tras latransfusion.
Reconocimiento de TRALI
En TRALI (también descrito como reacción pulmonar por leucoaglutininas), la etiología subyacente es
pulmonar, no cardíaca. Se trata de una forma no cardiógena de edema pulmonar asociado a la transfusión
derivado del aumento de la permeabilidad capilar pulmonar13,14. Una teoría plantea que el TRALI se
produce en respuesta a infusiones de anticuerpos de leucocitos de donantes. Estos anticuerpos de
donantes se dirigen a los antígenos leucocitarios humanos (HLA, human leukocyte antigen) o a los
antígenos de neutróilos humanos (HNA) de quien los recibe, lo que produce a_uencia neutrofílica en los
pulmones y daños en la microvasculatura pulmonar5. Según otra teoría denominada modelo de dos pasos
(“two-hit”), el TRALI requeriría como mínimo dos acontecimientos clínicos. El primero de ellos (cirugía,
sepsis u otro factor estresante previo a la transfusión) da lugar a una respuesta in_amatoria aguda inicial.
Este acontecimiento ceba los neutróilos polimorfonucleares (PMN), que acaban adhiriéndose al endotelio
pulmonar. El segundo acontecimiento es la infusión de anticuerpos de donantes que activan los PMN, lo
que da lugar a la liberación de agentes citotóxicos14. Ambas teorías describen una secuencia que termina
en daño endotelial vascular pulmonar, pérdida vascular de líquido hacia el espacio alveolar y edema
pulmonar. Son fundamentales en la patogenia de TRALI es una situación clínica de signos y síntomas que
pueden incluir:

 Hipoxemia.
 Iniltrados pulmonares.
 Hipotensión.
 Secreciones rosadas y espumosas de las vías respiratorias en pacientes con intubación
endotraqueal.
 Cianosis.
 Fiebre.
 Taquipnea.
 Taquicardia
 La imagen radiológica muestra iniltrados pulmonares bilaterales sin aumento cardíaco ni vasculatura
pulmonar prominente. Como en el TACO, normalmente los signos y síntomas aparecen de 1 a 2 horas
después de la transfusión, aunque pueden tardar hasta 6 horas en manifestarse. Otros signos y
síntomas incluyen tos y escalofríos. A diferencia de TACO, normalmente en TRALI no se producen
signos de sobrecarga de líquidos ni insuiciencia ventricular izquierda, como DVY o S3. Con un catéter
en la arteria pulmonar se obtendría una PCWP normal o baja.

Diagnostico:
Se sospecha ante la presencia de disnea, hipoxemia e infiltrados pulmonares durante o en las horas
siguientes a una transfusión
Prevención
La prevención de TRALI consiste en la hemovigilancia asociada a las estrategias de gestión de donantes,
como la detección de anti- HLA y posiblemente anti-HNA en los donantes, y la exclusión de estos como
futuros donantes de sangre.
Para reducir el riesgo, se suelen utilizar eritrocitos y plaquetas sin leucocitos. Como las mujeres tienen más
probabilidades de presentar anticuerpos anti-HLA, en algunos centros solamente se solicitan donantes
masculinos. Esta decisión consciente se ha traducido en una reducción de la incidencia de TRALI de 2,57 a
0,81 por 10.000 transfusiones17,18.
Tratamiento
El tratamiento de la TRALI es de soporte en función de las necesidades y no difiere del tratamiento de la
LPA de cualquier otra etiología. Los casos leves podrían tratarse con medidas convencionales de
oxigenoterapia, y los casos más graves requerirán intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Se
deben aplicar las estrategias de protección recomendadas en la LPA/SDRA dirigidas a evitar el daño
pulmonar producido por ventilación mecánica.

 Corregir la hipotensión y l hipoxemia.

 70% de los px requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
 Se utiliza oxigeno de 6ml a 8ml x Kg de peso corporal para evitar lesiones pulmonares.
 Hipotensión se compensa con admi de solución coloidal 30-50 cc x kg peso paciente.
Reacción hemolítica aguda:
En la mayoría de los casos se debe a un error humano por la trasfusión de hematíes con incompatibilidad
ABO que reaccionan con anticuerpos anti-A o anti-B del paciente.
La activación del complemento provoca una destrucción rápida de los hematíes transfundidos en la
circulación, que desencadena la liberación de citocinas inflamatorias. El paciente entra en shock y
desarrolla una insuficiencia renal aguda y CID.
Trasfusión de un hemoderivado contaminado por bacterias:
Es poco frecuente, pero potencialmente mortal, en particular por componentes plaquetarios que han
permanecido almacenados a 22-24°C, más que por hematíes que se han mantenido en la nevera. Entre los
MO implicados están bacterias Gram negativas como Pseudomonas, yersinia y flavobacterium.
Reacción alérgica grave o anafiláctica:
Puede dar lugar a hipotensión grave o shock asociado a sibilancias (broncoespasmos), estridor o edema de
cara, extremidades o mucosas (angioedema) y la urticaria suele mencionarse sobre todo con componentes
ricos en plasma como plaquetas y PFC, aunque también puede aparecer con hematíes. Su aparición obliga
a una actuación inmediata para asegurar permeabilidad de las vías respiratorias y administración de
adrenalina según normas de reanimación RU de 2008.
Estrategia clínica ante reacciones transfusionales agudas graves:
- Ante una supuesta reacción transfusional debe detenerse la transfusión y efectuarse una valoración
de inmediato.
- Detener y desconectar la bolsa de sangre y el sistema de administración de inmediato (pero no
desecharlo)
- Mantener el acceso venoso con suero salino fisiológico y comenzar la reanimación
 - Obtener muestras para HC, pruebas de función renal y hepática, hemocultivos estudio de
coagulación, repetición de pruebas de compatibilidad, PAD, LDH y valoración de hemoglobina en
orina.
- Verificar identificación del paciente y su componente sanguíneo
- Fiebre y shock sin anafilaxia ¿transfusión con incompatibilidad ABO? ¿Sepsis bacteriana?
- Disnea sin shock ¿TRALI o SCPT? Comprobar saturación de O2 o la gasometría y la Rx de tórax
- Disnea/estridor con shock ¿reacción alérgica grave o anafilaxia?
Reacciones transfusionales agudas menos graves:
Entre ellas incluye reacciones transfusionales febriles no hemolíticas caracterizadas por fiebre,
acompañadas por tiritona y mialgias. Estas son menos frecuentes desde que se introdujeron los
hemoderivados leucorreducidos.
Reacción transfusional hemolítica aguda:
Paciente inquieto, rubefacción, ansiedad, escalofríos, náuseas y vómitos, dolor en el punto de
venopunción, dolor abdominal en el costado o en el tórax, diarrea.
Fiebre, hipotensión, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
Reacción transfusional tardía
Ocurre en pacientes inmunizados por embarazos o transfusiones previas.
Anticuerpos débiles (de modo que no se detecten en el estadio pre transfusional). Se desarrolla una
respuesta inmunitaria secundaria: aumento del título de anticuerpos.
Ciertos grupos de pacientes, como los que padecen de anemia drepanocitica, son más propensos a formar
anticuerpos eritrocitario con el riesgo consiguiente de reacción transfuncional hemolítica tardía.
Ocurre a los 7-10 días de la transfusión sanguínea, fiebre, anemia e ictericia y más o menos
hemoglobinuria.