Traumatismos Craneoencefálicos
Traumatismos Craneoencefálicos
El traumatismo directo se produce cuando el cráneo impacta de forma brusca con un objeto,
produciendo lesiones focales. El traumatismo indirecto se produce cuando el encéfalo se
lesiona en el interior del cráneo tras ser sometido a fuerzas de distensión provocadas por la
desaceleración repentina. El daño cerebral puede producirse en el mismo momento del
impacto, aunque también pueden presentarse lesiones posteriormente, en un período de
tiempo más o menos próximo a la lesión. Las manifestaciones del daño cerebral traumático
son las siguientes:
• Fractura craneal: si el impacto es muy intenso con posible hundimiento o depresión ósea.
• Conmoción cerebral, cuando el cerebro choca violentamente contra el cráneo por efecto del
golpe. Se acompaña de vómitos, cefaleas y amnesia y suele producir efectos de tipo global.
• Contusión cerebral, producida por el choque brusco del cráneo o de la duramadre, siendo
más habitual en el Área temporal.
• Laceración y desgarro del tejido nervioso en el lugar del impacto o en otra zona del cerebro,
como consecuencia del efecto golpe-contragolpe. Las lesiones por efecto del contragolpe
están causadas por el movimiento del cerebro en el interior del cráneo, cuando tras una rápida
aceleración se produce una brusca desaceleración, lo que es habitual en los accidentes
automovilísticos.
• Lesión del tejido nervioso como consecuencia de las fuerzas de distensión a que es sometido
el cerebro, produciendo cizallamiento de fibras nerviosas por la desaceleración repentina o
aceleración angular cuando se produce rotación de cabeza. Este hecho —frecuente en los TCE
en los que la cabeza sufre un brusco movimiento sin encontrar resistencia— provoca lesiones
axonales difusas ya que se deforman e interrumpen los axones como consecuencia de las
fuerzas de distensión. Suele verse más afectada la zona basal del encéfalo, incluyendo el Área
corticomedular y el cerebelo, aunque también pueden estar afectadas la sustancia gris y
blanca frontotemporal y el cuerpo calloso.
• Otras secuelas son: infecciones del sistema nervioso, hidrocefalia o epilepsia postraumática
2. Lesiones abiertas y cerradas
Las lesiones abiertas son el paradigma de daño local, con síntomas focales y riesgo
incrementado de epilepsia traumática. Sus efectos neuropsicológicos son similares
a los causados por la extirpación del Área de la corteza cerebral correspondiente al
daño traumático. Se producen por un impacto sobre el cráneo, produciendo
perforación ósea, ruptura traumática de la duramadre y herida tisular. Al quedar
expuesta la masa encefálica al contacto con el aire, aumenta el riesgo de que
aumenten las infecciones. Las lesiones abiertas no siempre provocan pérdida de
conciencia, permitiendo que los propios afectados puedan demandar ayuda.
Las lesiones traumáticas cerradas generalmente producen pérdida de
conocimiento como consecuencia de la deformación de las fibras de la formación
reticular situadas en el tronco cerebral. La pérdida de conciencia puede oscilar
entre varios minutos y varios días, siendo el déficit neuropsicológico proporcional
a la duración del coma. Los TCE causados por accidentes de tráfico suelen ser más
severos porque la cabeza está en movimiento, lo que produce un aumento en la
velocidad del impacto, multiplicándose la gravedad de las lesiones. El daño
cerebral causado por lesiones cerradas tiene efectos más difusos sobre las
funciones cognitivas que el producido por heridas abiertas. Sus síntomas se
agravan por las consecuencias del efecto golpe-contragolpe, que provoca lesiones
en el lugar de la lesión y también en el lado opuesto del cráneo por magulladura o
contusión. Son más habituales las lesiones microscópicas por torsión o
cizallamiento de fibras en los lóbulos temporales y frontales. Tanto la contusión
como la torsión de fibras producen hemorragia, y en este caso la sangre actúa
como una masa en crecimiento que incrementa la presión en las estructuras de su
entorno. Los golpes y contragolpes en el cerebro producen edema, lo que
contribuye a incrementar la presión sobre el tejido cerebral.