ANTIINFLAMATORIOS

INFLAMACIÓN: Mecanismo de defensa ante una agresión tisular y sus

consecuencias.
Respuesta protectora del sistema inmune ante un estimulo prejudicial que puede
ser producido por agentes nocivos infecciones lesiones etc.
Son reconocidos por las células de la vigilancia inmune, la capacidad que tiene
nuestro organismo para poder responder a esta respuesta inflamatoria es
justamente la que nos va dar a nosotros la posibilidad de seguir funcionado como
debe de ser, es la capacidad ideal.
El problema es que a veces no lo hacen o lo hacen en demasía por ende vienen
los problemas, las patologías, las alteraciones.
Los agentes que pueden provocar son nocivos de infecciones o lesiones físicas
que van a liberar moléculas asociadas a daños o patógenos que van a ser
reconocidas por las células encargadas de la vigilancia inmune (inmunidad), la
capacidad que tiene el organismo de organizar una respuesta inflamatoria
básicamente es lo más importante para la supervivencia de nuestras células
frente a las agresiones ambientales y patógenas, en algunas enfermedades
puede ser en algunas situaciones acentuado y persistir incluso con
consecuencias dañinas.
EXÓGENO
Mecánico: Pueden considerarse la presión, el movimiento (agresiones externas)
Físico: Temperatura, irritación, radiación
Químico: Olores del medio ambiente
Infeccioso: Parásitos, hongos, virus, bacterias. Son estímulos para
desencadenar la cadena inflamatoria
ENDÓGENO
Autoinmune:
Neoplásico: Cambio de desarrollo de las células
…………………………………………………………………………………………….
RESPUESTA METABOLICA A LAS AGRESIONES
Están dadas por puntos químicos que se van identificando dentro de las células
Patrones moleculares asociado a patógenos (PAMP):
Son reconocidos por nuestro sistema inmunitario, estos patrones específicos de
unas moléculas de algunos patógenos de tal forma que no es que se reconozca
al patógeno completo sino una parte determinada de la molécula
Patrones moleculares asociado a daño (DAMP):
Es decir, algunos cambios o respuestas que se dan por estas agresiones
RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE PATRONES (RRP)
Receptores tipo Toll (TLR) Reconocen productos bacterianos fuera y algunos
dentro de la célula. Ubicados
en el citosol
Receptores tipo NOD (NLR) Están condicionados por la unión de nucleótidos
Ubicados en el citosol.
Receptores tipo RIG-1 (RLR) Parecidos genes inducidos por ácido retinoico.
Ubicados en el citosol.
Receptores tipo Legtina (CLR) Incluyen algunas moléculas de aminoácidos
específicos que condicionan por ejemplo las alteraciones de las selectinas y las
colectinas. Se encuentran en algunas organelas y en el núcleo.
…………………………………………………………………………………………….
RECEPTORES TIPO TOLL (TLR)
Están catalogadas en extracelular y endocelular, están conformados por 13 tipos
que constituyen una familia de proteínas del sistema inmunitario innato.
Reconocen patrones moleculares expresados por un amplio espectro de agentes
infecciosos, identifican secuencias cortas de un grupo determinado de
aminoácidos únicos en estos microrganismos, son esenciales para su
supervivencia estimulan una variada respuesta inflamatoria.
Las funciones de esta molécula detectan la presencia y hacen la diferencia de
acorde con el sistema inmunológico estimulador según el tipo de patógeno que
se está adhiriendo, también generan una respuesta rápida y estimulan una
respuesta adaptativa y efectiva para esta adhesión.

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MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
❖ Química
➢ Lenta
▪ Histamina
➢ Rápida
▪ Eicosanoides
▪ Citocinas
❖ Celular
➢ Local
▪ Mastocito
▪ Fibroblasto
➢ Vascular
▪ Endotelocito
➢ Circulante
▪ Leucocito
▪ Plaqueta
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CASCADA DE AUTOCOIDES
Inicia desde que uno empieza el proceso de inflamación
Primero se identifica una agresión tisular esto activara las células cebadas
(mastocitos) y van a liberaran histamina, esto condicionara que ingresen a la
circulación y presentaran una serie de manifestaciones que se reconocen como
proceso inflamatorio.
❖ Hay una vasodilatación arteriolar
❖ Aumento del lecho capilares (son más evidentes)
❖ Formación de hiatos venulares (espacio entre los dos endoteliocitos)
❖ Migración de neutrófilos hacia la zona de la lesión o agresión.
La salida de los leucocitos hacia la zona de lesión es lo que se reconoce
como el pus que son leucocitos muertos, que intentaron fagocitar a las
bacterias presenciadas.
…………………………………………………………………………………………….
ACTIVIDAD DE NEUTROFILOS
Tienen marginación por quimiotaxis, los leucocitos tienen uno seudópodos por
los cuales se movilizan por los hiatos venulares, llegan por rodamiento de
selectinas e integrinas y la pavimentación por estabilización de integrinas llegan
salen por la migración de los hiatos venulares y liberan:
❖ Liberación de gránulos específicos (elastasa)
❖ Liberación de gránulos azurófilos (mieloperoxidasa
❖ Activación de fosfolipasa A2
………………………………………………………………………………………...
CASCADA DE EICOSANOIDES
Moléculas que derivan de un aminoácido de 20 carbones
Teniendo a la fosfolipasa 2 que produce acido araquidónico y esta podrán
formar a la lipooxigenasa (leucotrienos) y ciclooxigenasas (prostaglandinas),
…………………………………………………………………………………………….

TIPOS DE CICLOOXIGENASA:

COX-1 y COX-2 PARTEN DEL EICOSANOIDE, ACIDO ARAQUIDONICO a

partir de esto se forma lo que se conoce como COX-1 Y COX-2
COX-1: Forma prostaglandinas Constitutiva. → Serina - 530
COX-2: Forma prostaglandina de tipo inducida → Serina - 516
Centro Activo: es muy similar se parecen en un 60 o 70 % ambas cox se
parecen sin embargo tienen el centro activo cambiado y confiere sus
características
¿Diferencia de COX-1 Y COX-2 aparte de las serinas?
COX-1 pg constitutiva porque está presente, cumple funciones fisiológicas y
Cox-2 Se genera a partir de una lesión tisular para que se pueda presentar (si
no presenta una lesión tisular, si hay prostaglandina, pero es mínima)
COX-2 : inducida por la lesión.
COX-1: Constitutiva esta para que los efectos siempre se estén manifestando,
sobre todo en algunas de sus características.
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¿Cómo funciona estas prostaglandinas?

MECANISMO DE ACCION DE PROSTAGLANDINAS
¿cómo funciona la proteína Gs? Estimula la adenil ciclasa y forma a partir de
eso AMP CICLICO
 PROSTAGLANDINA E2: Que La prostaglandina F que es una Gq
también tiene 4 receptores y la prostaglandina I2 que es un
dependiendo donde está ubicada Gs
la célula será o gq, gs o gi

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EFECTOS DE PROSTAGLANDINA CONSTITUTIVA:
Prostaglandina D:
→ Vasodilatación en baja concentración
D ------- → Vasoconstricción en alta concentraciones
➔ Vasoconstricción pulmonar

➔ Broncoconstriccion

• Encargada de la vasodilatación en baja concentraciones,

Vasoconstricción en altas contracciones puede presentar
Vasoconstricción pulmonar y termina con Broncoconstriccion.
Prostaglandina E:
→ Vasodilatación
➔ Broncodilatacion
E -------- → Citoprotector Gástrico
➔ Disminución de reabsorción de agua por HAD

• La prostaglandina e producen vasodilatación, producen broncodilatacion

esta es encargada de ser citoprotectora gástrica y lo que hace es
disminución de reabsorción de agua por la hormona antidiurética.
Prostaglandina I:

➔ Broncodilatacion
I------ → Citoprotector Gástrico
➔ Inhibe agregación plaquetaria

• Cuando sale la molécula de la prostaglandina hay que tener cuidado

porque es citoprotector gástrico e inhibe a las plaquetas.

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EFECTOS DE PROSTAGLANDINA INDUCIDA

• Mediadora de la inflamación va a sensibilizar a los nociceptores y es un

pirógeno de origen central

• El mediador de inflamación puede ser local: zona donde está

produciéndose el daño (pinchazo, picaduras, entre otras) y sistémico:
general

• Es decir cuando hablamos de un proceso infamatorio no solo se mide la

inflación, que se pone rojo, que se hincha, que duele, vemos también
nociceptores y la proporción.
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FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS
Tenemos 2 grandes grupos de fármacos antiinflamatorios:
1.-ANTIINFLAMATORIO ESTEROIDEO (AIE) : Derivados sintéticos
potenciados del cortisol.
2.-ANTIINFLAMTORIO NO ESTEROIDEO (AINE) : Derivados de grupos
químicos funcionales.
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ACTIVIDAD GLUCOCORTICOIDE
corticoesteroides derivan del cortisol
• cortisol: glucocorticoide
• Aldosterona: Mineralocorticoide

Actividad glucocorticoide:
Actividad glucocorticoide : tiene que ver con el metabolismo de carbohidratos ,
proteínas y lípidos
Actividad en el equilibrio Hidoelectrolitico
Mas importante su efecto antiinflamatorio

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MECANISMO DE ACCION ESTEROIDE

• Macrófago y monocito :
-Lipocortina bloquea fosfolipasa A2
-Bloqueo de producción de citosinas

• Endotelocito :
-Inhibe la selectina e integrinas

• Linfocito:
-Bloqueo de producción de citosinas
-Disminucion de masa Linfoidea

Es decir disminuye la capacidad de respuesta: depende la respuesta de los

linfocitos

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Potencia antiinflamatoria esteroide :

• Cortisol: molécula base , tiene como potencia 1

• Prednisona: tiene como potencia 4
• Prednisolona: tiene como potencia 4
• Metilprednisolona: tiene como potencia 5
• Triamcinolona: tiene como potencia 5
• Betametasona: tiene como potencia 25
• Dexametasona: tiene como potencia 25

• Periodo de latencia de la dexametasona : depende de la vía, se

administra cada 6 horas dependiendo de la sintomatología que se
maneje. ( de acción prolongada)

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FARMACOS AINES:
Fármacos con estructuras químicas distintas, pero con efectos similares
mayormente son ácidos.
Efectos :
• Antiinflamatorios
• Analgésicos
• Antipirexia
Los fármacos Aines La mayoría son acidos organicos por ello:
Se acumulan en sitios de inflamación
Por su mecanismo de acción pueden ser:
• Irreversibles: recepetor no recupera su función
• Reversibles: recepetor recupera su función
Los reversibles tienen:
• Tiempo de vida media breve (<6hrs)
• Tiempo de vida media larga (>10hrs)
Por su acción en la ciclooxigenasa puede ser
• No Selectivo : inhibe COX-1 Y COX-2
• Selectivo: solo inhibe COX-2
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INHIBIDORES COX NO SELECTIVOS
• Acido salicílico:
- Aspirina
- Diflunisal
- Sulfasalazina

• Acetil paraaminofenol:
- Acetaminofen

• Acido indacetico:
- Indometacina

• Acido heteroarilico:
- Diclofenaco
- Ketorolaco
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INHIBRIDORES COX NO SELECTIVOS :

• Acidos arilpropionicos:
- Ibuprofeno: antiinflamatorio no esteroideo, utilizado frecuentemente
como antipirético, analgésico y antiinflamatorio

- Naproxeno: se emplea en el tratamiento del dolor leve a moderado, la

fiebre, la inflamación y la rigidez

- Ketoprofeno: Tiene una potente actividad analgésica. Sirve para el

tratamiento de enfermedades reumáticas, traumatologías y procesos
inflamatorios

• Acidos antranilicos:
- Acidos mefenamico: derivado del ácido fenámico o fenamato,
indicado para el tratamiento del dolor leve o moderado

- Acido meclofenamico: antiinflamatorio no esteroideo del grupo de los

fenamatos
 • Acidos enòlicos:
- Piroxicam: indicado para el alivio de los síntomas de artritis
reumatoide, osteoartritis, dolor menstrual
- Meloxicam: fármaco inhibidor de la ciclooxigenasa del grupo de los
antiinflamatorios no esteroideos.

• Alcanonas:
- Nabumetona : fármaco antiinflamatorio no esteroideo

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INHIBRIDORES COX-2 SELECTIVO
• Furanonas: Rofecoxib

• Pirazoles: Celecoxib

• Indolaceticos: Etodolaco

• Sulfonanilidas: Nimesulida

ACIDO SALICILICO
1. ASPIRINA:
• En COX1: Acetila Ser-530
• En COX2: Acetila Ser-516 y este activa formación de 15-
epilipoxina(A4) QUE ES ANTIINFLAMATORIO.
• TVM: 15 minutos
• Bajas dosis (< 300 mg): Analgésicos
• Altas Dosis (3-6 gr ): antiinflamatorio
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PARAAMINOFENOL
Acetaminofen ( Paracetamol):
• Propiedades básicamente antipirética, por inhibir COX-2 en medios de
poco radicales oxidos.
• En hígado el CYP lo transforma en metabolito reactivo que se elimina
por conjugación con el Glutation
• Tiempo de via media: 2 horas

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ACIDOS FENILACETICOS
Ketorolaco:
• Inhibidor síntesis de prostaglandinas
• Biodisponibilidad: 80 %
• Unido a proteínas plasmáticas casi 100%
• Analgésico: disminuye el efecto modulador positivo en tejidps inflamados
• TVM: 4-6 horas
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SULFONALIDO
Nimesulida:
• Inhibidor selectivo COX-2
• Inhibe actividad de neutrófilos
• Tiene capacidad antioxidante
• Se metaboliza en el hígado y se excreta por vías biliares y renal
• Se desconoce si se excreta en la leche materna
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OTRO EFECTOS DE LOS AINES

• Disminuye la hipercalcemia de algunas neoplasias

• Mejora los síntomas del síndrome de Bartter
(producida por exceso de prostaglandinas renales)
• Disminución de cáncer de colon
• Supresión de la formación de pólipos de colon.
 TEMA 2: FARMACOCINÉTICA

LIBRO GOODMAN & GILMAN

Los procesos de los fármacos en la farmacocinética: ADME

- Absorción.
- Distribución
- Metabolismo
- Eliminación

Las características de un fármaco que predicen su movimiento y disponibilidad:

- Tamaño
- Estructura molecular.
- Grado de ionización.
- Solubilidad relativa de sus formas ionizadas y no ionizadas en los lípidos.
- Unión de proteínas séricas y tisulares.

LOS FARMACOS ATRAVIESAN LAS BARRERAS DE LAS MEMBRANAS:

• La membrana plasmática es selectivamente permeable.

La membrana plasmática consiste en una bicapa de lípidos anfipáticos con sus cadenas de
hidrocarbonos orientadas hacia el interior del centro de la bicapa para formar una fase hidrofóbica
continua, y sus cabezas hidrófilas orientadas hacia fuera.

Las proteínas de la membrana enclavadas en la bicapa, como anclajes estructurales, receptores,

canales de iones o transportadores sirven como transductores de las vías de señalización eléctricas o
químicas y proporcionan blancos específicos para las acciones de los fármacos.

Modos de penetración y transporte

La difusión pasiva domina el movimiento a través de la membrana de la mayoría de los fármacos.

Absorción y biodisponibilidad
La absorción es el traslado de un fármaco desde su sitio de administración hasta el compartimento
central. Para las formas de dosificación sólidas, la absorción primero requiere la disolución de la
tableta o cápsula, liberando así el fármaco.

La biodisponibilidad describe la magnitud fraccionaria de una dosis administrada de fármaco que

alcanza su sitio de acción o un fluido biológico (generalmente la circulación sistémica), desde el cual
el fármaco tiene acceso a su sitio de acción. Podemos definir la biodisponibilidad F como en la
ecuación:

F= Cantidad de fármaco que alcanza la circulación sistémica / Cantidad de fármaco administrado

Vías de administración
- Administración oral: La ingestión oral es el método más común de administración de
fármacos. También es el más seguro, conveniente y económico. Sus desventajas incluyen la
 absorción limitada de algunos fármacos debido a: sus características fisicoquímicas, la emesis
como resultado de la irritación de la mucosa GI, la destrucción de algunos fármacos por las
enzimas digestivas o por el pH gástrico bajo, las irregularidades en la absorción o propulsión
en la presencia de alimentos u otros fármacos, y a la necesidad de cooperación por parte del
paciente. Debido a que la mayor parte de la absorción del fármaco del tracto GI ocurre por
difusión pasiva, la absorción se favorece cuando el fármaco está en forma no ionizada, más
lipofílica. Limitaciones y precauciones: Requiere conformidad del paciente, Biodisponibilidad
potencialmente errática e incompleta.

- Vía subcutánea: su patrón de absorción es: Rápido en solución fase acuosa, lento y sostenido
de los preparados de depósito. Su utilidad especial: adecuado para algunas suspensiones
solubles y para la instilación de implantes de liberación lenta. Limitaciones y precauciones: no
es adecuado para grandes volúmenes, y hay posible dolor o necrosis por sustancias irritantes.

- Vía intramuscular: su patrón de absorción: es rápido en fase acuosa, lento y sostenido de los
preparados de depósito. Su utilidad especial: Adecuado para volúmenes moderados,
vehículos aceitosos y algunas sustancias irritantes y Apropiado para la autoadministración (p.
ej., insulina). Limitaciones y precauciones: Evitar durante la terapia anticoagulante y Puede
interferir con la interpretación de ciertas pruebas de diagnóstico (p. ej., creatina cinasa).

- Intravenosa: Su patrón de absorción: evita la absorción, efectos potencialmente inmediatos;

y adecuados para grandes volúmenes y para sustancias irritantes o mezclas, cuando se diluye.
Su utilidad: Valiosa para uso de emergencia, Permite la titulación de la dosis, Por lo general,
se requiere para proteínas de alto peso molecular y fármacos péptidos. Limitaciones y
precauciones: Mayor riesgo de efectos adversos, Como regla deben inyectarse las soluciones
lentamente, No es adecuado para soluciones oleosas o sustancias poco hidrosolubles.

CLASE DE TEORÍA
Farmacocinética: es lo que el cuerpo le hace al fármaco

Las fases: LADME (depende de la vía de administración)

- Liberación
- Administración
- Distribución
- Metabolización
- Eliminación o Excreción

El factor que hace que la farmacocinética sea variable: biodisponibilidad del fármaco.

La biodisponibilidad: el fármaco tiene que pasar varias cosas (procesos)

Ejemplo: el fármaco llega al cerebro, entonces va a tener varias formas de ingresas.

Primero, vía oral, es la vía más larga, llegando al esófago, duodeno, intestino delgado, yeyuno, y
apéndice... Entonces la pastilla A se ha ingerido, primero la ruta que sigue: será deglutida, va a pasar
por el esófago, llegando al estómago y ahí sufre algunas alteraciones (pH va a ser una de las cosas
importantes, si es proteína: la sustancia P), llega al intestino disgregado y tiene que absorberse en el
meso (por las vellosidades intestinales) tengo mis capilares, entonces la molécula que llegó hasta ahí
va a pasar la membrana celular de las célula intestinales, y va a salir de la célula intestinal, pasando
otra vuelta por la membrana basal, y va a llegar al intersticio y ahí vamos a tener un capilar, y va a
pasar la membrana del capilar hacia la parte interna, y bueno ahora está en la circulación. Está en la
circulación portal y por lo tanto va al hígado. Al llegar por los vasos sanguíneos portales, va a llegar a
los hepatocitos, en los hepatocitos, algunos como está pasando en la circulación, el hepatocito está
desesperado por coger todo lo que vienen e el sistema portal, porque ahí están todos los nutrientes
(hay un pequeño primer metabolismo de las moléculas), y lo que no logró pasar por el hígado (en las
células hepáticas) esas siguen su circulación hacia la vena cava superior que es la que la va a recoger.
Cuando salimos del hígado, vamos a agarrar la circulación sistémica con la vena cava inferior, aún nada
llega a ningún sitio, y llega a la aurícula derecha al ventrículo derecho y sale la sangre a los pulmones,
y aquí hay una pequeña eliminación por la vía respiratoria, y la sangre regresa hacia la aurícula
izquierda y por fin sale a la aorta, y la aorta distribuye y recién llega hacia el cerebro.

Vía intravenosa: se inyecta el fármaco a la vena basílica o cefálica, y esas venas van a drenar a la cava
superior. La vena cefálica y basílica a la vena humeral, y después al tronco braquiocefálico y luego a la
cava superior.

Vía del glúteo: En los músculos hay fibras y fibras (entre ellas hay vasos sanguíneos: capilares), esos
capilares se juntan y van al sistema de la vena cava inferior, pero toma su tiempo, porque esto está
lleno y va a comenzar a pasar dependiendo que tanto está expuesto. Es por eso que a la gente lo frotan
y le calientan la nalga, para que eso se pueda disipar con mayor facilidad. Ejemplo: si hay un musculo
y otro musculo, y uno pone líquido (una bola), sería bueno que se disipe esa bola y pueda tener más
contacto con las arteriolas, para eso se calienta para que haya vasodilatación y también que haya una
mayor distensión para que ese líquido se disipe más rápido. Primero tiene que empujar a la célula
muscular, buscar un vaso sanguíneo que no esté distendido.

Va a depender del sitio de ubicación, vía de administración, molécula que es administrado, pH y del
pK del fármaco.

Vías de administración:

1. Locales-. Es cuando el fármaco va a ejercer su acción en el sitio de su aplicación y no entra al

torrente sanguíneo para ejercer su acción.
2. Sistémica-. Para poder llegar al sitio donde va a hacer su acción, debe llegar a la vía sistémica
(endovenosa).

Un fármaco por vía oftálmica y que sea sistémica. La capacidad que tiene el parpado para administrar
es una gota, si usted echa 2 gotas no alcanza, se cae la otra gota. Debajo del parpado inferior entrar
una gota, cierra el ojo, y la gota expandir por toda la conjuntiva. Si se pone 2 gotas, lo que va a pasar
es que sobra una y la otra se va a caer, todo esto es por una vía tópica, o sea si quiero que el efecto
sea solo en el ojo, tengo que administrar cada 3 o 4h se administra la gota en el ojo, porque quiero
que tenga el efecto tópico o local. Pero si uno echa una gota x cada 30min se va absorber por los
capilares hacia la vía sistémica.

Si se pone parches: parches antiinflamatorios o anticonceptivos, subcutáneas, para que vaya haciendo
liberaciones lentas y la piel es la que va a permitir el pasaje.
Por la vía entérica: la puerta sea la boca, esófago, estómago e intestino

Vías parenterales: todas las que no seas enterales.

Las vías locales no entran al torrente sanguíneo

Las vías sistémicas entran al torrente sanguíneo portal, al hígado el primer metabolismo de primer
paso, y a partir de ahí toman el torrente sanguíneo venoso, los pulmones, el torrente sanguíneo
arterial, y por último el órgano blanco.

La vía oral es una de las vías más seguras, porque tiene el metabolismo del primer paso y todo lo que
te haga daño el hígado lo va a depurar, por ejemplo: si fuera aun tóxico el hígado lo va a limpiar y
depurar en lo posible, y no te vas a intoxicar tan rápido, por eso se considerar una vía segura. Pero no
se considera la vía más completa.

La vía más rápida para administrar un fármaco, es cualquiera de estas endovenosas. En sí la más rápida
sería la arterial, pero no se hace la administración por esta vía.

La más rápida aceptable es la vía sublingual, no tienes que preparar cartucho, ni nada, pero realmente
la vía endovenosa es la más rápida.

La vía sublingual, absorbe más rápido porque la vena sublingual está más cerca de la vena yugular y
va a drenar ahí (yugular externa) y de la vena cava superior y también por capilares va allegar a la
vénula y luego al sistema nervioso.

En la vía endovenosa, entra todo el fármaco, mientras que en la vía oral entra solo un cachito.

El fármaco va a pasar varias membranas, y van a atravesar diversas membranas celulares, y va a

depender este pasaje de las propiedades estructurales de la membrana, o sea de la composición de la
membrana celular, por eso algunos fármacos pasan mejor la membrana del riñón otras las membranas
intestinales. No todas las membranas celulares son iguales.

Las propiedades fisicoquímicas del fármaco:

- PH de la sustancia del cual está

- PK del fármaco
- Si es una molécula iónica o no iónica.
- Peso de la molécula
- Liposolubilidad

En lo que corresponde a fisiología tenemos el transporte activo, pasivo, transporte activo primario,
transporte activo secundario, transporte mediado (está dado por canales) y las 7 grandes formas de
pasaje.

La difusión facilitada con gasto de energía que es pase de una molécula en contra del gradiente.

La difusión facilitada antiporte: que va a depender de una molécula que va a ingresar para que una
molécula pueda salir una molécula muy parecida eléctricamente hablando.

La difusión facilitada de tipo sinporte: que utiliza a una molécula o átomo que va a salir de una zona
de alta concentración a una zona de menor concentración, y por ende va jalando a esta molécula de
menor concentración a mayor concentración.

Difusión uniporte: está dada por la gradiente de concentración

La difusión canalizada: medida por un canal específico para una determinada molécula

Difusión para arrastre (difusión arrastre): que va jalando agua.

Difusión simple: va a ver algunas moléculas que pasan por difusión simple.

Entonces para poder pasar las membranas celulares, nosotros necesitamos a lo que se conoce como
transporte de membrana, tenemos al sistema ABC y el SLC, lo que hacen es expulsar a los xenobióticos.

Llamamos xenobióticos a todas estas moléculas que el organismo reconoce como no parte de nuestro
organismo y las va a eliminar, casi siempre va a buscar transporte activo para poderlos sacar.

En el sistema ABC: expulsa xenobióticos, hace un transporte activo primario y existen 7 familias

El sistema SLC: es bidireccional, introduce y expulsa xenobióticos y utiliza un transporte facilitado y un

activo secundario.

La liberación va a ser solamente por la vía oral: jarabes, elixires, suspensiones, pastillas, emulsiones.

La diferencia de un elixir y una emulsión, en la emulsión es un líquido que tiene grasa. Elixir es una
solución en la cual el diluyente tiene una parte de alcohol.

Una suspensión es la que se tiene que agregar aguda

Redoxon: es una tableta efervescente

El jarabe es porque el vehículo es dulce, es un carbohidrato, generalmente es la sacarosa.

La absorción es el pasaje del fármaco desde el sitio de administración hacia el torrente sanguíneo,
usan difusión simple facilitada, simple y de transporte activo, o también puede ser por osmosis o
filtraciones (cuando son moléculas pequeñas). Todos estos son los mecanismos.

En la absorción va a depender la biodisponibilidad, es la fracción que se va a encontrar inalterada del

fármaco que se administró en el torrente sanguíneo, es decir si yo me tomo un fármaco que es puro
carbohidrato se va a absorber rápidamente y esté rápidamente en el sistema endovenoso. Ahora si yo
le pongo directamente en el endovenoso, no va haber ningún cambio entonces va a ser al 100%, en
cambio sí lo tomo por vía oral va a depender del pH del fármaco, del pK del fármaco, de la situación,
va a depender de la concentración del fármaco para ver cuanto demora o cuanto queda en
determinado tiempo del fármaco en la circulación. Generalmente ya se sabe o te dicen, por ejemplo:
este fármaco tiene una biodisponibilidad del 80%, es decir el 80% llega al torrente sanguíneo de forma
inalterada o te pueden decir que este fármaco tiene una biodisponibilidad es mala, solo llega el 30%,
quiere decir que de 100 moléculas que le administras solo 30 llegan al torrente sanguíneo de manera
inalterada, el resto sufrió de todo.

El capilar es uno solo, es una sola membrana idéntica, ambas (vénula y arteriola).

En el lateral puede haber la osmosis. Se va a filtrar la sustancia para poder absorberse en el capilar

El metabolismo tiene que ver con los cambios, las reacciones que va a sufrir las materias químicas que
el organismo que va hacer que experimente el fármaco.

2 FUNCIONES PRINICPALES:

1. Las reacciones de funcionalización: el objetivo es crearles una función a van a alquimizar,

desmetilar, o metilar, se hace en el retículo endoplasmático.
 2. Las reacciones de conjugación: lo que hacen es conjugarlas para que puedan ser eliminadas,
las convierten en moléculas hidrosolubles, se hace en el citoplasma.

Bueno los cambios metabólicos que hay en la fase 1 o uno, por ser una reacción de funcionalización,
le estoy haciendo más activo al fármaco porque he logrado darle una función, como también puedo
hacerlo inactivo o tóxico (si me excedo o se me pasa la mano). En cambio, en la fase 2, lo que se busca
es hacerla hidrosoluble para que el riñón la reconozca pase la barrera y se pueda eliminar por ahí.

Luego tenemos, que para hacer esta fase 1: vamos a utilizar enzimas metabolizadoras de xenobióticos.
Como algunos pigmentos que se quedan en el organismo, como la papaya, porque tiene un pigmento
derivado del caroteno que no se elimina rápidamente, entonces como no se eliminan el organismo lo
acumula, y después usted se mejora cuando deja de comer a la papaya, sus enzimas metabolizadoras
comienzan a salir y comienzan a eliminar, y la persona comienza a retomar su color.

Para la fase 1, a la cabeza tenemos al citocromo P450 (CYP) es un sistema de la monooxigenasa, es un

complejo enzimático, multienzimatico, cuya oxidasa final es una hemoproteína denominada
citocromo P450 conocido como el famoso CYP. Estos reducen, en lo general jalan los oxígenos. Este
sistema se encuentra presente en muchos tejidos como el pulmón, la piel, la corteza renal,
generalmente es activo en el hígado, su sitio principal es el hígado; participa en el metabolismo de los
sustratos de naturaleza exógenas (drogas, pesticidas, anestésicos, solventes orgánicos) y se dicen que
pueden convertirla en cancerígenas. Tenemos a la Flavin monoxidasa (FMO) y la hidrolasa epóxido
(sME).

En la fase tenemos a la glucoronosiltransferas, S – transferasas glutation, N –acetiltransferasas,

Metiltransferasas. (EL PARACETAMOL TIENE PARTICIPACIÓN EN ESTAS MOLÉCULAS)

El CYP puede producir muchas reacciones hidroxilación, epoxidación, desaminación, descarboxilación,

desulfuración. Los órganos que tienen CYP los principales el hígado, los riñones y pulmones; los
secundarios serían: estómago, intestino y piel. Los que van a modificar su metabolismo de estos CYP
algunas circunstancias fisiológicas o patológicas, dentro de la fisiológicas están el embarazo, la edad,
el sexo; en las patológicas están alteraciones hepáticas, renales y carenciales.

¿cómo se distribuyen los fármacos?

Se distribuyen a partir de la circulación sanguínea hacia los tejidos que queremos que hagan efectos,
entre otros, porque a veces no se quiere que haga efecto en un sitio, pero está de yapa.

Entonces tenemos que en la fase 1, cuando uno maneja estas conjugaciones vamos a tener que se va
a realizar esto en los órganos que tienen una mayor perfusión, normalmente en el corazón, cerebro y
los riñones; ellos controlan su propia irrigación para que nunca les falte.

En cambio, en la fase 2, el sistema esplácnico, el sistema muscular y otros más, van a estar presentes
cuando el flujo regional aumente, y hay fármacos que tenemos que tomarlo así; por ejemplo, el calcio,
cuando tomamos un movilizador de calcio lo que se tiene que hacer es caminar y luego tomarla,
porque al caminar hace que se permeabilice algunas moléculas de manera que este fármaco
movilizador de calcio se absorbe con mayor facilidad.

Los mecanismos de la distribución; se pueden distribuir de 2 formas unos solitos y otros que andan
enganchados de algo (enganchados a las proteínas plasmáticas, estos siempre son inactivos). Eso que
se distribuyen enganchados de algo son las proteínas plasmáticas, solo las que dejan libres son las que
tienen efecto que son farmacológicamente activas, lo que sucede es que esa farmacológicamente libre
llegó al punto del órgano blanco hace su efecto y regresa a la circulación, al regresar a la circulación el
hígado lo captura y se baja, quiere decir que hay poco fármaco libre, al haber poco fármaco libre se
sueltan de las proteínas plasmáticas y comienzan hacer el efecto, hasta que desaparecen por completo
y se recibe una nueva dosis.

En las proteínas plasmáticas que tenemos:

- Albúmina: fármaco ácido

- Glucoproteína alfa 1: fármacos alcalinos
- Globulina fijadora: hormona sexual, hormona tiroidea

En la excreción, el fármaco y sus metabolitos se expulsan hacia el exterior del organismo y eso se llama
excreción, es expulsado por varios sitios, por la orina (la principal), por las heces que es la segunda.
Estas vías de excreción tienen muchas formas de expulsarse:

- Vía renal: orina

- Vía hepática: bilis
- Vía pulmonar: exhalación
- Vía cutánea: sudor
- Vía mamaria: leche
- Vía oral: saliva
- Vía fecal: heces

Mediciones farmacocinéticas a considerar: periodo de latencia, duración de efecto, tiempo de vida

media.

El tiempo de vida media; es el tiempo de concentración plasmática de un fármaco se reduce al 50%.

Este tiempo de vida media permite:

- Instaurar las dosis

- Determina intervalo entre dosis
- Determina niveles activos estables
- Evita niveles farmacológicos

PRÁCTICA DOSIFICACIÓN FARMACOLÓGICA

FÁRMACO

Sustancia capaz de modificar el metabolismo celular.

UN FÁRMACO ESTÁ CONSTITUIDO MOLECULARMENTE POR:

-Radicales alquilo

-Radicales alquenilo

-Radicales alquinilo

-Alcohol

-Aldehído

-Cetona

-Acido carboxílico
-Amina

-Imina

-Nitrilo

-Aminoácido

-Carbohidrato

LOS ENLACES QUE UNEN A LAS FRACCIONES MOLECULARES

-Enlace iónico

-Enlace covalente

-Enlace de quelación

-Puentes de hidrógeno

-Puentes disulfuro

-Enlace éter: con producto lineal o cíclico (epóxido)

-Enlace éster: con producto lineal o cíclico (lactona)

-Puente fosfodiéster: con producto lineal o cíclico

-Enlace anhídrido: con producto lineal o cíclico

-Enlace amida: con producto lineal o cíclico (lactama)

-Enlace Glicosídico

-Enlace peptídico

FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL FÁRMACO

¿Cuál es la diferencia de una tableta con una cápsula? La capsula, el envoltorio es un inerte de gelatina.
De los comprimidos el contenido exterior se encuentra suelto: en una tableta.

El medicamento consta de 2 partes: el cuerpo y la tapa.

El ungüento no contiene absolutamente nada de agua.

La pomada contiene un poco más de agua.

El que tiene más agua es la crema.

Dependiendo el tipo de herida se va a recomendar el gel, la crema, el ungüento y la pomada.

Los colirios: tiene tratamiento oftálmico

En los polvos tenemos el N-acetilcisteína.

Emulsiones: mezcla homogénea de varios líquidos, aceite y agua.

EN LAS FORMAS DE PRESENTACIÓN DE UN FÁRMACO

- Principio activo: parte terapéutica (diagnóstico o tratamiento)

- Excipientes sólidos, para darle forma y volumen. (presentación)
 - Vehículo: en líquidos, para su adecuado desplazamiento.

EN EL ENVASE DE PRESENTACIÓN

Lo que veríamos sería la vía de administración, indicación de los medicamentos, fecha de vencimiento,
no se da nombres comerciales (siempre se da nombres genéricos), ver el principio activo, el incipiente
por el cual va hacer el desplazamiento el fármaco.

La fecha de vencimiento, nos indica que si alguna vez sucede algo después de esa fecha de vencimiento
la casa farmacéutica no se hace cargo.

LA DOSIS

Es la cantidad de medicamento que debe administrarse para producir cierto efecto. A veces la dosis
no es la misma para todos, también depende de la enfermedad, de los años que tenga, del peso que
tenga.

LA POSOLOGÍA

Estudio de la dosificación. La intensidad de los efectos de un fármaco depende de su concentración

por arriba de la concentración eficaz mínima (MEC).

Hay diferentes tiempos para que el medicamento actúe, ejemplo: el paracetamol actúa en 30 min.

Después hay un efecto máximo al que llega el fármaco, de ahí comienza a caer otra vez la curva del
efecto máximo: eso es la duración de acción del medicamento.

La azitromicina tiene un efecto de duración de 24h por eso se toma una vez al día.

Hay que tener en claro la concentración mínima para ver los efectos secundarios.

METROLOGÍA

La metrología nos proporciona los conocimientos exactos de los pesos y medidas y los estandariza
para su aplicación en todo el mundo.

20 gotas es 1ml

2 gotas x Kg = paracetamol o panadol EN NIÑOS.

TIPOS DE DOSIS

- Dosis terapéutica: es la que se produce en la farmacología clínica, produce un efecto

medicamentoso deseado, también llamado dosis usual.
- Dosis media: dosis efectiva 50 o de 50, es la que produce un efecto farmacológico
determinado en el 50% de la población.
- Dosis tóxica: es la dosis que produce efectos indeseables peligrosos. Todo fármaco tiene este
tipo de efecto indeseable y peligroso.
- Dosis letal: Se le llama dosis mortal, es la dosis que puede provocar la muerte.

La dosis de la dexametasona es de 6ml cada 24h.

FORMAS DE DOSIFICAR

La mejor manera de dosificar un fármaco es de acuerdo al peso corporal. En general los fármacos
deben dosificarse en ug, mg, gr o por kg de peso corporal.
A mayor peso, necesita mayor cantidad de medicamento. A menos peso, necesita menor cantidad de
medicamento.
 FÁRMACOS COLINÉRGICOS

Sistema o transmisión colinérgica va ser importante por que este neurotransmisor es

representante en el sistema parasimpático lo vamos a tener en muchas interconexiones

El sistema nervioso parasimpático consiste en fibras preganglionares que se originan en el

CNS y sus conexiones posganglionares ,vamos a tener también este mismo de respuesta en
regiones de origen central como el mesencéfalo, el bulbo raquídeo y vamos a tener que hay
estimulo de salida del mesencéfalo como ejemplo las fibras del nervio de Edinger- Westpha y
que van a tener estímulos especifico de este tipo .

El sistema parasimpático entonces es una sinapsis su representación esta dada en una sinapsis
en esta sinapsis vamos a tener como ligando a la acetilcolina y por esa razón toma el nombre
de sistema colinérgico o de líneas generales a todos aquellos que van a semejarse este ligando
a partir de la molécula de colina ,tiene dos receptores ,receptores nicotínico que son ligados a
un canal iónico y los receptores muscarínicos que son ligados a proteína G y además va tener
una enzima en la unión sináptica que es la colinesterasa ,esta colinesterasa es parte de la
membrana postsináptica

La molécula de acetilcolina es un Ester ,esta molécula de acetilcolina tiene un nitrógeno tipo

cuaternario esta característica de nitrógeno cuaternario le va dar algunas propiedades y
característica que le van a permitir pasar o no pasar la barrera hematoencefálica ,parte de esta
molécula esta ionizada y por esa razón la va mantener con baja solubilidad en los líquidos

Molécula de la muscarina ,la muscarina es un alcaloide toxico

Molécula de la Nicotina ,es un alcaloide natural

Como los receptores reciben a estas moléculas que se parecen químicamente por eso toman
ese nombre (receptor nicotínico y receptores muscarínico )

TRANSMICION COLINERGICA

La transmisión colinérgica ,se empieza a través de la membrana presináptica :

En la membrana presináptica vamos a tener las varicosidades en este caso colinérgicas ,como
se forman esta varicosidades colinérgicas ,estas vesículas que contiene acetilcolina ,van a
partir de la colina ,esta colina ingresa de la dieta y de la recaptación a nivel de la misma sinapsis
mas la acetil coenzima A producto del ciclo de Krebs por eso tiene una mitocondria cercana
por que a partir de ella mas la colina se van a juntar por acción de la acetil colino transferasa
van a unir y a formar la acetilcolina ,esta acetilcolina va a ingresar a la vesícula por el
transportador de la acetilcolina vesicular y así se tiene en deposito para cuando sea necesaria

La mayoría de las vesículas de acetilcolina se encuentran en como acetilcolina mas su

transportador ,pero existe en algunas celulas la acetilcolina en grupo con el neuropéptido Y y
con el ATP

Viene una orden superior que esta dada por una neurona de otro medio que hace que se inicie
una despolarización que va llegar a la zona axonal terminal y le acondicionar a esta zona que
aumente la permeabilidad al calcio ,y pasa al calcio al interior de la célula que va facilitar la
migración de esta vesícula hasta la membrana plasmática del axón y hay se va a fusionar por
acción de las moléculas snares , estas también van hacer una proteínas que van a permitir
hacer eso pasajes ,los snares van a facilitar la fusión de las membranas para que se libere la
acetilcolina ,cuando se libere la acetilcolina lo primero que va hacer es unirse a la membrana
postsináptica en sus receptores ,receptores muscarínico tenemos cinco receptores
muscarínico del M1 al M5 o tenemos receptores nicotínico (receptor nicotínico neuronales y
musculares ) que van encontrarse en la membrana postsináptica ,sea que tenga receptores
muscarínico o nicotínico o sea que tenga los dos receptores, la acetilcolina va a unirse a ellos
,la acción de la acetilcolina es tan eficiente que no necesita mucho tiempo para hacer efecto
,si esta célula siguiera siendo estimulada por que la acetilcolina esta entonces sigue
produciéndose mas el efecto ,como ese efecto tiene que ser regulado entonces la acetilcolina
-esterasa que es la enzima encargada de desdoblar a la acetilcolina en colina y acetato
entonces la acetilcolina no dura mas de un milisegundo en el espacio intersináptico en los
receptores postsinápticos o presináptico de la membrana axonal donde a sido liberada
tratando de regular

La colina degradación de esta acetilcolina que a sido metabolizada por la acetilcolina -esterasa,
o tenemos la colina que esta ingresando de la dieta ,la colina para pasar a dentro de la célula
necesita de un cotransportador que es dependiente de sodio generalmente se llama
acetilcolina TH1 ,al ingresar con el sodio necesita equiparar en el interior de la célula entonces
necesita a la bomba ATPasa ,cada 3 sodio que sale ingresa 2 potasio ,Hemicolinio es un
fármaco que hace que se bloquee este cotransportador ,entonces al bloquear este pasaje hace
que no entre la colina y es una de las formas de crear un antagonismo de la acetilcolina ,si yo
hago que este fármaco bloquee la acetilcolina va disminuir la cantidad de acetilcolina y por lo
tanto la posibilidad de estimular a los receptores también disminuye por eso disminuye su
efecto

Hemicolinio antagonista de la acetilcolina

Vesamicol antagonista de la acetilcolina

Toxina botulínica se conoce como es bótox ,la estimulación de esta toxina va inhibir los snares
de forma que no va dejar salir a la acetilcolina si es a nivel de la placa neural no va ver
estimulación de la musculatura estriada no habría contracción muscular

Recetor colinérgico Muscarínico

Los receptores muscarínicos son receptores ligados a proteínas G es cual contiene una
moléculas de aspartato esta molécula de aspartato va hacer la que crea el enlace iónico con
la acetilcolina ,nosotros tenemos 5 receptores muscarínicos del M1 al M5 que van tener cierta
Variedad en sus conformaciones sin embargo tiene todas una unión con la molécula de
aspartato que resulta ser el enlace iónico con la colina ,este aspartato va tener una afinidad
mas con el nitrógeno cuaternario que con el nitrógeno terciario ,los nitrógenos terciarios
atraviesan la barrera hematoencefálica y el nitrógeno cuaternario no atraviesa la barrera
hematoencefálica

Mecanismo de acción Muscarínico

Son de so tipos ,si lo agrupamos los rectores muscarínicos de tipo impar van hacer los
representados por la proteína G ,Los receptores muscarínico M1-M3-M5 van ser
representados por la proteína Gq que activa la fosfolipasa C que estimula la formación de IP3
Y DAG y así va producir una respuesta química
Los receptores M2 -M4V actúan por la proteína Gi que tiene dos subunidades α va inhibir la
ciclasa de adenililo ,cuando actúa en la subunidad βy activan canales de potasio y la Go activa
canales de calcio

Efectos muscarínico

Receptores M1 : Se van encontrar en los Ganglios autónomos y va ver una despolarización

,también esta en el SNC donde también se producirá una despolarización

Receptores M2 : Se van ubicar en el corazón y va provocar un inotropismo negativo

,cronotropismo negativo y dromotropismo negativo

Receptores M3 se van encontrar en el Músculo liso gastrointestinal done produce contracción

, Músculo liso genitourinario produce contracción ,Músculo liso bronquial produce
contracción , Músculo liso vascular produce relajación y Glándula exocrina produce fluidez

Receptores M4-M5 actúa a nivel del SNC

Agonista Muscarínico

Tenemos agonistas muscarínico de dos tipos : Naturales y Ester de Colina

Natural puede ser de nitrógeno Cuaternario o Terciario, en el N – Cuaternario el agonista

muscarínico es la muscarina que tiene acción sobre todos los efectos de los todos los
receptores muscarínicos del M1 al M5 ,en el N – Terciario tenemos dos agonistas el Arecolina
tiene efecto sobre los receptores muscarínicos pero también lo puede tener en los receptores
nicotínicos ,en el agonista Pilocarpina tiene efecto sobre los receptores muscarínicos M3-M2

Los receptores de ester colina el agonista Metacolina tiene efecto sobre el receptor
muscarínico M2 -M3 y en los nicotínicos ,el agonista carbacol tiene efecto sobre el receptor
muscarínico M3 y los nicotínicos ,el agonista betanecol tiene efecto sobre el receptor M3 y el
agonista cevimelina tiene efecto sobre el receptor M3

Aminas Agonistas Colinérgicos

Tenemos las moléculas de acetilcolina (grupo acetil mas el ester de colina ) ,también moléculas
de metacolina donde en su estructura esta añadida un radical metilo que se le añadió a la
acetilcolina y se convirtió en metacolina , también tenemos al carbacol donde se le añadió un
grupo nitrógeno un amino ,cuando yo junto estos dos cambios que se hizo a la acetilcolina se
tiene su nitrógeno y su grupo amino y su grupo metil entonces forma al betanecol
Antagonista Muscarínico

Tenemos antagonistas muscarínico de tres tipos : Naturales , Semisintético y Sintético

En los antagonistas naturales de N – Terciario actuaran sobre la atropina y escopolamina

En los antagonista Semisintético se dividen en N-Cuaternario actuaran sobre el

ipatropio,tiopropio y oxitropio , en el N -terciario actuaran sobre la Oxibutinina ,Flavoxato
Diciclomina, Trihexifenidilo, Benztropina ,Tropicamida, Homatropina y Tolterodina

En el antagonista Sintético actúa sobre la pirenzepina y telenzepina

Componentes De Aminas Antagonistas

Tenemos las moléculas de Tropina ,Escopina que van a formar al Ac .trópico

Aminas Terciarias Anti-colinérgicos

Tenemos a la Tropina que se va juntar con el acido trópico y se va formar a la famosa Atropina
y esta molécula de Escopina se une con el acido trópico y va formar la escopolamina conocida
como hioscina

Aminas Cuaternarias Anticolinérgicos

A una molécula de atropina Se le agrega un grupo metil se convierte en N-metil atropina y a

una molécula de escopolamina se le agrega un grupo butil se convierte en N-butil bromuro
de escopolamina

Colinesterasa

Es la enzima que va hacer el metabolismo de acetil colina tiene una parte en la cual se va ver
su saco de acilo que es su centro activo para que pueda funcionar va tener que tener serina
que da un oxidrilo ,histidina que da imidazol y glutamato que es carboxilato tiene un sitio de
la colina intermedio y un sitio aniónico que es periférico

La Acetilcolinesterasa ubicada en la membrana postsináptica ,hidroliza el acetilcolina en

menos de un milisegundo ,evita la activación seriada de receptores vecinos

La Butirilcolinesterasa llamada también seudocolinesterassa ,elaborada en el hígado y

presente en el plasma ,hidroliza los esteres ingeridos de origen vegetal

Anticolinesterasa: degrada la acetilcolina para que no siga uniendo en su sitio de acción

Inhibidor no Covalente :edrofonio ,tacrina ,donepezilo

Inhibidor Carbamato : Donepezilo, Fisostigmina ,Neostigmina ,Piridostigmina ,Rivastigmina

Decametonio, Insecticida

Inhibidor Organofosforado: Insecticida

Receptor colinérgico Nicotínico. Contiene 5 subunidades del canal iónico: α ,β, γ, δ, ε

Receptores nicotínicos se van a dividir en 3 subunidades : Neuronas periféricas y neuronas

centrales , musculares

Mecanismos de Acción Nicotínico: Activa canales de Na y/o Ca

Efectos Nicotínicos

Nicotínico musculares actúa sobre Músculo estriado causa Contracción

Nicotínico ganglionares actúa sobre Neurona postganglionar causa Despolarización ,Neurona

bulbo raquídeo causa Despolarización y la Glandula causa Secreción de catecolamina

Nicotínico SNC actúa Medula espinal causa Modula liberación de NT, Cerebro causa Modula
liberación de NT

Bloqueador Neuromuscular

Agonista Nicotínico : Succinilcolina

Antagonista Nicotínico Tubocurarina ,Atracurio, Doxacurio, Mivacurio, Pancuronio

Pipecuronio, Rapacuronio, Rocuronio ,Vecuronio

GOODMAN :

Sistema nervioso parasimpático El sistema nervioso parasimpático consiste en fibras

preganglionares que se originan en el CNS y sus conexiones posganglionares. Las regiones de
origen central son el mesencéfalo, el bulbo raquídeo y la parte sacra de la médula espinal. El
estímulo de salida del mesencéfalo, o del tectum, consiste en fibras que surgen del núcleo
Edinger-Westphal del tercer nervio craneal y van al ganglio ciliar en la órbita. El estímulo
excedente medular consiste en los componentes parasimpáticos de los nervios craneales VII,
IX y X. Las fibras en el nervio craneal VII (facial) forman la cuerda del tímpano que inerva los
ganglios que se encuentran en las glándulas submaxilar y sublingual. También forman el nervio
petroso superficial mayor, que inerva el ganglio esfenopalatino. Los componentes autónomos
del IX nervio craneal (glosofaríngeo) inervan los ganglios óticos. Las fibras parasimpáticas
posganglionares de estos ganglios irrigan el esfínter del iris (músculo constrictor de la pupila),
el músculo ciliar, las glándulas salivales y lagrimales y las glándulas mucosas de la nariz, la boca
y la faringe. Estas fibras también incluyen nervios vasodilatadores a estos mismos órganos. El
nervio craneal X (vago) surge en la médula y contiene fibras preganglionares, la mayoría de
las cuales no producen sinapsis hasta que llegan a los muchos ganglios pequeños que yacen
directamente sobre o en las vísceras del tórax y el abdomen. En la pared intestinal, las fibras
vagales terminan alrededor de las células ganglionares en los plexos mientérico y submucoso.
Por tanto, en la rama parasimpática del sistema nervioso autónomo, las fibras preganglionares
son muy largas, mientras que las fibras posganglionares son muy cortas. El nervio vago
también lleva un número mucho mayor de fibras aferentes (pero no fibras del dolor,
aparentemente) desde las vísceras hasta la médula. El estímulo de salida parasimpático sacro
consiste en axones que surgen de las células en los segmentos segundo, tercero y cuarto de la
médula sacra y proceden como fibras preganglionares para formar los nervios pélvicos
(nervios erigentes). Éstos hacen sinapsis en los ganglios terminales que se encuentran cerca o
dentro de la vejiga, el recto y los órganos sexuales. Los flujos vagal y sacro proporcionan fibras
motoras y secretoras a los órganos torácico, abdominal y pélvico

Los principales neurotransmisores, ACh y NE .Los receptores para estos transmisores,

receptores colinérgicos nicotínicos (N) y muscarínicos (M), receptores adrenérgicos α y β, se
muestran en verde. Los nervios somáticos inervan el músculo esquelético directamente en
una unión sináptica especializada, la placa terminal motora, donde la ACh activa los receptores
Nm. Los nervios autónomos inervan los músculos lisos, el tejido cardiaco y las glándulas. Tanto
los sistemas parasimpáticos como los simpáticos tienen ganglios donde la ACh es liberada por
las fibras preganglionares; la ACh actúa sobre los receptores Nn en los nervios
posganglionares. La ACh es

también el neurotransmisor en las células de la médula suprarrenal, donde actúa sobre los
receptores Nn para causar la liberación de EPI y NE en la circulación.
La ACh es el neurotransmisor dominante liberado por los nervios parasimpáticos
posganglionares y actúa sobre los receptores muscarínicos. Los ganglios en el
sistema parasimpático están inervados cerca o dentro del órgano, generalmente con una
relación de uno a uno entre las fibras pre y posganglionares. La NE es
el neurotransmisor principal de los nervios simpáticos posganglionares que actúan sobre los
receptores adrenérgicos α o β. Los nervios autónomos forman un
patrón difuso con múltiples sitios sinápticos. En el sistema simpático, los ganglios
generalmente están lejos de las células efectoras (p. ej., dentro de los ganglios
de la cadena simpática). Las fibras simpáticas preganglionares pueden entrar en contacto con
una gran cantidad de fibras posganglionares.

ANESTESIA GENERAL: Estado transitorio y reversible, de depresión del sistema nervioso

central (SNC) inducido por drogas específicas y caracterizado por pérdida de conciencia,
sensibilidad, motilidad y reflejos

-Reflejo sensorial Aferente (Anestesia Regional).

-Procesamiento neurológico central (Anestesia general)

La anestesia requiere de cuatro tipos de bloqueos : Bloqueo mental (inconsciencia), Bloqueo

sensitivo (analgesia), Bloqueo motor (relajación muscular) Bloqueo neurovegetativo
(arreflexia)

CLASIFICACIÓN DE ANESTÉSICOS GENERALES

-Anestésicos Generales por inhalación:

-Anestésicos Generales Gases: Óxido nitroso (protóxido o gas hilarante)

- Anestésicos Generales líquidos Volátiles: A temperatura ambiente se encuentra en estado

líquido, pero se volatilizan con el uso de vaporizadores (Éter, Halotano, sevoflurano,
isoflurano)

- Anestésicos Generales por Vía endovenosa: Barbitúrico: Tiopental, pentobarbital.

MECANISMOS MOLECULARES DE ANESTESIA GENERAL

Receptores GABA A, receptores NMDA y canales de K+ de dos poros ,los canales de cloruro
son bloqueados por el receptor inhibidor de GABA A que son sensibles a una variedad de
anestésicos: inhalantes halogenados, intravenosos (propofol, barbitúricos, etomidato) y
neuroesteroides

MECANISMOS MOLECULARES DE ANESTESIA GENERAL

-La acción de los anestésicos en el receptor GABA A probablemente esté mediado por la --
unión de los anestésicos en sitios específicos de la proteína del receptor GABA (pero no
compiten con GABA). La capacidad del propofol y etomidato está mediada por un sitio
específico en la subunidad β3 del receptor GABA A, los efectos sedantes de estos anestésicos
están mediados por subunidad β2 ,la ketamina, óxido nitroso, ciclopropano y xenón son
anestésicos que no tienen efectos significativos sobre los receptores GABA A o de glicina.

-Estos inhiben un canal iónico activado por ligando, el receptor NMDA. Los receptores NMDA
son canales de cationes activados porglutamato que son algo selectivos por el Ca2+ ,están
involucrados en la modulación a largo plazo de respuestas sinápticas (potenciación a largo
plazo) y la neurotoxicidad mediada por glutamato ,los anestésicos inhalados halogenados
activan miembros de una clase de canales de K+ conocidos como canales de dominio de dos
poros.

-Los anestésicos Inhalatorios disminuyen el nivel de actividad de las células neuronales

interfiriendo con la entrada de sodio, necesario para la generación del potencial de acción.
Esta disminución de la conductancia al sodio se debería a interacciones moleculares de
anestésicos con la matriz lipídica de la membrana que modificaría las características
fisicoquímicas de la misma
 PRÁCTICA N° 7: ANALGESIA (ACTIVIDAD ANALGÉSICA)
¿QUÉ ES EL DOLOR?

La asociación internacional para el estudio del dolor lo define como: Una

sensación y experiencia emocional no placentera asociada a daño tisular.
El estímulo es recibido por el tálamo y la corteza cerebral
Le lesión de los tejidos estimula a los nociceptores
-Transducción
-Transmisión
-Modulación
-Percepción
Clasificación según etiología
-Nociceptivo-Somatico-Visceral
-Neuropatico-Central-Periférico
-Mixto
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Según su mecanismo fisiopatológico se distinguen las siguientes variedades de
dolor:
I.DOLOR ORGÁNICO A) DOLOR NOCICEPTIVO -DOLOR SOMÁTICO -
DOLOR VISCERAL B) DOLOR NEUROPÁTICO II. DOLOR PSICÓGENO
I. DOLOR ORGÁNICO:
A) DOLOR NOCICEPTIVO:
Se divide en dolor somático y dolor visceral.
DOLOR SOMÁTICO: Es un dolor intenso, se incrementa con el movimiento y
disminuye con el reposo, se acompaña con inflamación. Ejemplo: dolor músculo-
esquelético

DOLOR VISCERAL: Es un dolor que se da en un órgano hueco, es un dolor

constrictivo y en forma de calambres, puede estar acompañado de nauseas,
vómitos y diaforesis.
Ejemplo: dolor por cálculo renal o vesicular

B) DOLOR NEUROPÁTICO: Se produce por lesión o enfermedad del SNC o

periférico, es un dolor quemante o penetrante (dolor como corriente eléctrica).
Ejemplo: Neuropatía diabética, neuralgia del trigémino .
II. DOLOR PSICÓGENO :
Es un diagnóstico de exclusión, cuando no se puede identificar un mecanismo
nociceptivo o neuropático que explique el dolor. Ejemplo: dolor de cabeza (dolor
mental).

TERAPEÚTICA DEL DOLOR

El dolor puede controlarse por el usos de los siguientes fármacos analgésicos:

A)FÁRMACOS AINES Antiinflamatorios no Esteroideos. B) FÁRMACOS

ANALGÉSICOS OPIODES
Son un grupo de fármacos que tienen como efecto primario inhibir la síntesis de
prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX 1,
COX 2). Tienen acción analgésica, antiinflamatoria y antipirética.
I.- SALICILATOS:
Los salicilatos poseen acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria, pueden
producir trastornos gastrointestinales y nefritis. La aspirina (ácido
acetilsalicílico 100 mg) es de elección como antiagregante plaquetario
(antitrombótico).
II.- PIRAZOLONAS:
Poseen acción analgésica y antipirética en forma semejante a la aspirina y sus
acciones antiinflamatorias son menores, por lo cual no se les considera como
antiinflamatorios. El fármaco representativo de este grupo es el metamizol .

CLASIFICACIÓN DE LOS AINES

III.- PARAMINOFENOL:
Poseen acción analgésica y antipirética en forma semejante a la aspirina y sus
acciones antiinflamatorias son menores, por lo cual no se le considera como
antiinflamatorios. El fármaco representativo de este grupo es el
ACETAMINOFENO O PARACETAMOL. En dosis altas puede producir
trastornos hepáticos severos.
CLASIFICACIÓN DE LOS AINES
IV.- DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO (ARILACÉTICO O FENILACÉTICO):
Estos fármacos tienen acción analgésica y antiinflamatoria. El fármaco
representativo de este grupo es el DICLOFENACO.
V.- DERIVADOS DEL ACIDO PROPIÓNICO:
Estos fármacos tienen acción analgésica, antiinflamatoria y antipirética.
El fármaco representativo de este grupo es el IBUPROFENO, integra también
este grupo el ketoprofeno, el naproxeno
VI.- OXICAMES:
Estos fármacos tienen acción analgésica y antiinflamatoria. Integran este grupo
el piroxicam, el tenoxicam, meloxicam. Se caracterizan porque tienen una larga
vida media que permite una sola toma diaria.

MECANISMO DE ACCIÓN

Los AINES bloquean la COX al ligarse al enlace de hidrógeno de la arginina

polar en posición 120.
La COX 2 se produce por estímulo de mediadores químicos de la
inflamación.
FORMACIÓN DE PROSTAGLANDINA

Se denomina eicosanoides principalmente a las sustancias como las

prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que son sintetizados a partir
de ácidos esenciales como acido araquidónico
FÁRMACOS OPIODES

Son analgésicos POTENTES que actúan uniéndose a receptores específicos

denominados receptores opioides.
Estos receptores opioides se encuentran ubicados a nivel de las membranas
axonales de diferentes neuronas (pertenecen a la familia de receptores
acoplados a proteína G)
RECEPTORES OPIOIDES
Existen diferentes tipos
•μ (mu)

μ1: Analgesia central y espinal.

μ2: Efectos secundarios como depresión respiratoria y acciones
gastrointestinales
•Ќ (kappa)
Analgesia espinal, sedación, efectos cardiovasculares, diuresis y disforia.
•σ (delta)
Analgesia cerebral y espinal, disforia y alucinaciones.
A) RECEPTORES MU (MOR O OP3): Presenta gran afinidad por la morfina, sus
ligandos endógenos naturales son: beta-endorfina y la endomórfica. Su
estimulación produce analgesia, miosis, depresión respiratoria, hipotermia e
indiferencia a los estímulos ambientales. Se encuentran distribuidos en todo el
SNC.
TIPOS DE RECEPTORES OPIODES
TIPOS DE RECEPTORES MU:  MU-1: Alta afinidad por la morfina, se
encuentra principalmente en el SNC, produce analgesia supraespinal MU-2:
De baja afinidad por la morfina, se encuentra en el sistema espinal y en el
sistema nervioso periférico. Produce analgesia espinal, reducción del
peristaltismo intestinal, sedación.  MU-3: Específico para la unión de morfina
endógena. T
B) RECEPTORES KAPPA (KOR U OP): Su ligando natural endógeno es la
dinorfina. Se encuentra distribuido en la misma zona de receptores mu y en las
capas profundas de la corteza cerebral. TIPOS DE RECEPTORES KAPPA: 
Kappa-1: Que produce analgesia a nivel raquídeo.  Kappa-2:  Kappa-3:
Corresponde a los receptores de Nalorfina, alivian el dolor por medio de
mecanismos suprarraquídeo. T
C) RECEPTORES DELTA (DOR O OPI): Sus ligandos endógenos son las
encefalinas. Desempeñan un papel importante en la depresión respiratoria y no
parecen participar en la producción de analgesia. TIPOS DE RECEPTORES
DELTA: Delta-1 Delta-2 .
D) RECEPTORES NOR (DOR O OPI): Su ligando endógeno es la Nociceptina.
Una de sus características principal es su acción dual, así en la médula produce
acción analgésica, mientras que en la región supraespinal posee características
hiperalgésicas.
CLASIFICACION DE LOS OPIODES
D) RECEPTORES NOR (DOR O OPI): Su ligando endógeno es la Nociceptina.
Una de sus características principal es su acción dual, así en la médula produce
acción analgésica, mientras que en la región supraespinal posee características
hiperalgésicas.
SEGÚN SU EFECTO ANALGÉSICO
OPIOIDES MENORES: Codeína, tramadol. OPIOIDES MAYORES: Morfina,
meperidina, fentanil
SEGÚN SU ORIGEN Opio y alcaloides del opio: Codeína y morfina Derivados
semisintéticos de alcaloides del opio: Buprenorfina, oxicodona. Sustancias
sintéticas : Fentanilo, metadona

MECANISMO DE ACCIÓN
La analgesia es la propiedad terapéutica mas importante de los opioides. Los
opioides alivian o suprimen dolores de gran intensidad (agudos y crónicos) y de
cualquier localización. Los efectos analgésicos se deben principalmente por su
acción sobre receptores mu.
REFLEJO PUPILAR

● Parte Simpática y Parasimpática

● Órgano blanco: MÚSCULO CILIAR, músculo del iris

● En el MÚSCULO CILIAR, músculo del iris, hay fibras de tipo circulares

(MÚSCULO ESFINTERIANO DEL IRIS). Hay otras fibras que son fibras
radiales (MÚSCULO DILATADOR DEL IRIS).
FUNCIÓN DE UN MÚSCULO → LA CONTRACCIÓN

● Cuando el músculo se contrae genera una energía y acortamiento de la

fibra que puede generar muchas respuestas.
En este caso; si se acortan las fibras circulares, se contrae la pupila (se
hace más pequeña) y se produce la MIOSIS.
Si contraigo las fibras radiales, se dilata la pupila y se le conoce como
MIDRIASIS.

● RETINA: Se encuentra en la parte interna del globo ocular, tapiza todo el

globo ocular. Contiene neuronas (conocidas como conos y bastones) que
son los que le van a permitir ver. La luz incide en determinados grados de
ondas, de tal forma que éstas inciden en estos conos, bastones y otras
células que hayan ahí; y van a salir vía nervio óptico hacia el cerebro para
su procesamiento e identificación.

● La corteza cerebral, tiene ganglios basales; diencéfalo, que va a tener el

tálamo e hipotálamo. Entre la corteza, vamos a tener la zona del
mesencéfalo y después la protuberancia, el bulbo y la médula espinal.

REFLEJO DE ACOMODACIÓN

● La luz es una energía cuántica en fotones. La luz es una energía física y

lumínica, que va a incidir en nuestros conos, bastones y otras neuronas;la
van a convertir en una energía de tipo química y van a ser una
despolarización de células nerviosas.
● El N. Óptica lleva las fibras nerviosas (axones), que inicialmente, van al
mesencéfalo al Nùcleo de Edinger-Westphal. Luego sube al hipotálamo, al
tálamo y, por último, a la corteza cerebral para que la persona pueda ver.

● Además de los conos y bastones en la retina hay unas neuronas, llamadas

neuronas del reflejo pupilar o neuronas del reflejo fotomotor. Éstas,
también, tienen sus axones; es decir, reciben luz y tienen el mismo trayecto
del nervio óptico. Pero estas fibras de reflejo; llegan al Edinger-Westphal y
tienen que regular, por eso se llaman neuronas de reflejo pupilar; llevan vía
sistema parasimpático; regresan del Edinger-Westphal, inmediatamente, al
iris. Vía ganglio ciliar hacen una conexión y sale la acetilcolina
(neurotransmisor). La acetilcolina va a inervar al Músculo Circular. En el
músculo circular hay receptores, uno de ellos es el RECEPTOR
MUSCARÍNICO M3 para la acetilcolina. Entonces, esta respuesta que está
llegando vía acetilcolina va a estimular el músculo ciliar, vía receptor M3 y
va a pasar la MIOSIS.

● El RECEPTOR MUSCARÍNICO M3 (ligado a la proteína G, de tipo Gq. La

Gq libera fosfolipasa C que va a producir el inositol trifosfato y diacilglicerol
(DAG) y estos van a hacer que aumente o que pase el calcio intracelular de
la célula del músculo esfinteriano (circular). Van hacer una contracción de
ese músculo y producir la MIOSIS.

● Usted llega al cine en la tarde y está con las pupilas de un determinado

tamaño que le permiten que entre la luz del día. Llega tarde al cine,
entonces esta entrando con sus pupilas con una dilatación moderada que
le permite ver. Pero eso se esta condicionando porque el reflejo de la luz
esta entrando, ese reflejo que ha regresado y formado la miosis. Cuando
llega el mensaje al hipotálamo, se va a generar una respuesta (el
hipotálamo dirá:estamos en miosis, yo necesito más luz, necesito ver
mejor). Por el cambio brusco, la persona se queda quieta un momento para
acostumbrarse a la oscuridad y luego buscar donde sentarse.
 Lo que pasa, es que nosotros esperamos que la información llegue bien.
Es decir, que la información se manda inmediatamente. Pero luego llega y
recién sale hacia la médula espinal, donde se encuentra el NB. Este núcleo
va a dar una respuesta vía ganglio ciliar y regresa la información al
músculo dilatador para responder al cambio brusco por medio del sistema
simpático (mediado por la noradrenalina-neurotransmisor). La
noradrenalina llega al receptor alfa . El receptor alfa 1 esta en las células
dilatadoras y es una proteína proteína G, de tipo Gq. La Gq libera
fosfolipasa C que va a producir el inositol trifosfato y diacilglicerol (DAG) y
estos van a hacer que aumente el calcio intracelular de la célula
musculares del músculo dilatador que al contraerse, va a producir la
MIDRIASIS.

● EJEMPLO: Entran 5 o 4 rayos de luz que entraron, se produce la

acomodación. Tenemos un diámetro pupilar de 3-5 mm. Entra más luz (6 o
7 rayos) por lo tanto necesitamos que se regule, entonces necesitamos que
se haga más chiquito. Después, entran al cine y ya no pasan 6 rayos sino 2
rayos de luz, necesito abrirlo para que entre más luz. Es decir, para que
esos poquitos rayos incidan en más células retinales para que tenga la
información. Por eso es que cuando viene el reflejo y se abre la pupila, la
persona “acomoda la visión”, logra ver más o menos por donde camina, a
pesar de estar en un lugar más oscuro. Porque la pupila se dilata para que
los pocos rayos de luz que se estén dando entren e incidan en más número
de neuronas y la persona puede mirar.

TROPICAMIDA

Es un anticolinérgico, es una amina de tipo terciaria. Esta amina tiene una

afinidad por los receptores M3 por su configuración. Esta amina va a competir
con los receptores M3, quieren hacerse dueños y lo van a lograr. Por lo tanto,
esta tropicamida va a ganar a la acetilcolina. Entonces, que sucede si
bloqueo la acción de la acetilcolina, no actúan los M3. Entonces, va a
disminuir el efecto de la contracción ciliar, va a predominar el efecto de
dilatación. Es decir, que la tropicamida bloquea la acetilcolina que hace la
contracción de los músculos y no lo deja hacer, por lo tanto predomina la
contracción.
SEMANA 1: FARMACOQUIMICA

LOS ÁTOMOS

De acuerdo a la cantidad de electrones que tienen van a ser inertes o reactivos, debido a
que todos los electrones para cubrir un orbital tienen que tener un número perfecto de
electrones, entonces cuando el orbital es más extenso, se llenó y cubrió con un número
adecuado de electrones, el átomo ya no va a poder hacer ninguna actividad y ser Átomo
Inerte
Luego el electrón le falta varias electrones, por lo tanto se considera un reactivo débil y al
que le falta solo uno, rápidamente va a poder captar un electrón, por lo que será un átomo
reactivo.

IONIZACIÓN: Cuando un elemento pese a que es reactivo débil pierde un electrón: Ion
oxidado (catión), pero si es reactivo fuerte gana un electrón: Ion reducido

ELEMENTOS BASICOS ORGANICOS

Oxígeno
O (divalente): óxido
O2 (monovalente): peróxido
O2- (hemivalente): superóxido

Átomo elemental: hidrógeno

Pierde su electrón, se denomina protón: Hidrogenion, que va a marcar el PH, potencial de
hidrogeniones

TIPOS DE ENLACE QUIMICOS

Covalente, Ionico (atracción de cargas), Metálico (se forma cuando los átomos ceden sus
electrones de valencia), Quelacion (transformación y union de 2 elementos pesados: metal
+ liquido), Puente de Hidrógeno (estructuras de proteinas, elemento de union), Fuerzas de
Vander Walls (contracciones, fuerzas electrostáticas residuales)
CADENAS CARBONADAS
Son secuencias de carbonos, unidas entre si por enlaces covalentes, los cuales tienen la
característica de ser muy fuertes, estos enlaces covalentes dan las características
especiales de la cadena carbonada
Si tiene enlaces simples: ALKANO
Si tiene enlaces dobles: ALKENOS
Si tiene 3 enlaces: ALKINO

En forma de cadena: CÍCLICO

Reciben otra molécula: HETEROCICLICO
Si juntamos ambos: ANILLOS DE TIPO CONDENSADO

HIDROCARBUROS
Los hidrocarburos se pueden presentar en cadenas desarrolladas, desarrolladas, globales,
generales, taquigrafia

NOMENCLATURA DE LOS HIDROCARBUROS

ALKANO: – Aciclico: # C + “ano”. – Anillo: Ciclo y nombre acíclico. – Anillo Condensado: #
anillos y nombre de cada anillo. – Radical alquilo: Nombre acíclico, cambia “ano” x “ilo”.
Metano: pierde un H, queda con una carga electronegativa y eso facilita que se una a otra
molécula: METILO

ALKENO: – Acíclico: # C + “eno” x cada enlace doble. – Radical alquenilo: Nombre acíclico,
se agrega “ilo”.

ALKINO: – Acíclico: # C + “ino” x cada enlace triple. – Radical alquinilo: Nombre acíclico,
agrega “ilo”.

Alquilación: Proceso químico en la que a una molécula se le inserta un grupo alquilo

Desalquilación: Proceso químico en la que una molécula pierde un grupo alquilo
Desmetilación: nor Si una molécula pierde un grupo metilo, a su nombre se la antepone:
nor

NOMENCLATURA DEL ANILLO HETEROCÍCLICA

Prefijo: Por cada átomo diferente al carbono. S = tia, O = oxa, N = aza. – Sufijo : Por el
número de átomos del anillo 5 = ol, 6 = ina, 7 = epina.
Ejemplo: tiazol, diazepina

¿CUANDO ES UNA ANULENO Y CUANDO ES UN AROMÁTICO?

Anuleno: anillo que tiene intercalado un enlace doble
Aromatico: Anulenos que tienen la formula: 2+4 numero de electrones Pi

OXIDACIÓN DE HIDROCARBUROS
Primer Grado: Carbono comparte una valencia con O ó N.
Segundo Grado: Carbono comparte dos valencias con O ó N.
Tercero Grado: Carbono comparte tres valencias con O ó N.

ALCOHOL
Hidrocarburo con grupo Oxidrilo (OH), resultado de: La oxidación en primer grado (una sola
valencia), del carbono con oxígeno.

Clasificación de Alcoholes
01. Alcohol Primario: Oxidrilo en Carbono Primario.
02. Alcohol Secundario: Oxidrilo en Carbono Secundario.
03. Alcohol Terciario: Oxidrilo en Carbono Terciario.

NOMENCLATURA DE LOS ALCOHOLES

Acíclico: Nombre HC + “ol” x cada Oxidrilo.
Anillo : “Hidroxi” x cada Oxidrilo + Nombre del anillo.

ALDEHÍDO
Hidrocarburo con grupo Carbonilo Primario (-CHO), resultado de: La oxidación en segundo
grado, del carbono primario con el oxigeno.

NOMENCLATURA
Nombre HC + “al” x cada carbonilo primario.
• CHO – CH2 – CH3: Propanal , CHO – CH2 - CHO:Propanodial
CETONA
Hidrocarburo con grupo Carbonilo Secundario (C=O), resultado de: La oxidación en
segundo grado, del carbono secundario con el oxígeno

NOMENCLATURA
Acíclico: Nombre HC + “ona” x cada carbono secundario.
Anillo: “ceto” x cada carbonilo secundario y nombre del anillo.

ÁCIDO CARBOXÍLICO
Hidrocarburo con grupo Carboxilo (-COOH), resultado de: La oxidación en tercer grado, del
carbono primario con el oxígeno

NOMENCLATURA
# C + “oico” por cada carboxilo:
COOH – CH2 – CH3 Ac. Propanoico
COOH – CH2 – COOH Ac. Propanodioico

Nomenclatura de los carbonos en ácido carboxilico:

AMINA
Hidrocarburo con grupo Amino (-NH2 ), resultado de: La oxidación en primer grado, del
carbono con Nitrógeno.

Amina Primaria: Si N se une a una cadena HC

Amina Secundaria: Si N se une a dos cadena HC
Amina Terciaria: Si N se une a tres cadenas HC
Amina Cuaternaria: Si N se une a cuatro cadenas HC

NOMBRES QUÍMICOS
GLICOL: etanodiol
GLICEROL: propanotriol
ACETICO: acido acetico

FARMACOQUÍMICA Práctica

GRUPO FOSFATO
El grupo fosfato se une con el O y suelen formar generalmente con 4 átomos de O y esto va
a dar una disposición tetraédrica (piramide)

¿Porque es importante el grupo fosfato?

Por el ATP, el fosfato es importante para la vida pq va a ser parte de los nucleotidos y acidos
nucleicos

ETER
Es una molécula donde existe un atomo de oxigeno que etsa unido a 2 radicales
Restos alcohólicos enlazados por puente oxígeno, Se obtiene por reacción de dos
alcoholes, con eliminación de agua, Se intercala la palabra oxi entre los nombres de los
alquilos

NOMENCLATURA
Se intercala la palabra oxi entre los nombres de los radicales, alquilos

EPÓXIDOS
Éter cíclico, por reacción intramolecular de dos grupos oxidrilo, unido por 1 solo enlace
covalente, suelen ser liquidos, incoloros, solubles en alcohol

ESTER
Resto ácido unido a resto alcohólico por puente oxígeno • Se obtiene por reacción de un
ácido carboxílico u oxácido y un alcohol. Su síntesis libera agua, por lo cual son
susceptibles de hidrolizarse.

NOMENCLATURA
Al nombre ácido se cambia ICO por ATO seguido del alquilo

LACTONA
Ester cíclico, por reacción intramolecular de un alcohol ácido, se obtiene por la
condensación de un grupo alcohol con un acido carboxilico que estan en la misma molecula

ESTERES DE GLICEROL

¿Que es la esterificación?proceso por el cual el alcohol se convierte en una grasa

FOSFOLÍPIDOS
Son lípidos saponificables compuestos por una molécula de alcohol y otra de acidos grasos
FOSFOLIPASAS
Enzimas que hidrolizan los enlaces esteres que van a estar presentes en los fosfolipidos

AMINOÁCIDOS
Hidrocarburo que tiene un grupo Amino (Base) y un grupo Acido(carboxilo) Por lo cual
químicamente es anfótero

NOMENCLATURA
Al nombre del ácido carboxílico, se intercala el nombre del del carbono al cual se une el
grupo NH2 y la palabra amino

AMIDA
Sustitución parcial o total de los grupos OH de los ácidos carboxílicos u oxácidos por grupo
NH2 (Amina)

NOMENCLATURA
En sustitución parcial: se cambia ICO por AMICO y se antepone ÁCIDO
En sustitución total: por cada sustitución se cambia ICO por AMIDA

Las amidas forman lactamas

LACTAMA
Amida cíclica, por reacción intramolecular de un aminoácido

UNION ENTRE AMINOACIDOS

Oligopéptido : Cadena de 2 a 15 aa.
Polipéptido : Cadena con mas de 25 aa.
Proteína : Polipéptido con PM mayor de 5 000 D.

ESTRUCTURA DE PROTEÍNAS
PRIMARIA
Indica la composición secuencial de los aminoácidos en la cadena polipeptídica
SECUNDARIA
Indica la variación del eje de la cadena polipeptídica, basicamente por los puentes de
hidrógeno: α-helicoidal ó β-plegable
TERCIARIA
Indica la unión de cadenas ó segmentos de cadenas polipeptídicas, basicamente por los
puentes disulfuro: Intracatenario (globular) ó Intercatenario (fibrosa)
CUATERNARIA
Indica segmentos de la cadena polipeptídica con funciones específicas, que pueden ser
funciones iguales o complementarias. Se indican con letras Griegas.

CLASIFICACION DE PROTEÍNAS
Proteína: Forma: Globular, Fibrosa
Función: Membranosa (p. de membrana) Transporte (globina) Enzima (citocromo o.)

NOMENCLATURA DE LAS ENZIMAS

Enzima
Reacción Química + ASA Tipo 1
Sustrato Químico + ASA Tipo 2

CLASIFICACION DE LOS CARBOHIDRATOS

1)ALDOSA: Si la oxidación en segundo grado es aldehido
2)CETOSA: Si la oxidación en segundo grado es cetona
3)DESOXI : Si falta un oxigeno oxidrilico

NOMENCLATURA
Al prefijo por numero de carbonos, se le agrega el sufijo OSA
CHO-CHOH-CHOH-CHOH-CH2OH : Aldo pentosa
CH2OH-CO-CHOH-CHOH-CH2OH : Ceto pentosa
CHO-CH-CHOH-CHOH-CH2OH : Desoxi Aldo pentosa

CARBOHIDRATOS ENLAZADOS

Disacáridos
Maltosa → Glucosa – Glucosa α 1,4
Isomaltosa → Glucosa – Glucosa α 1,6
Lactosa → Glucosa – Galactosa α 1,4
Sacarosa → Glucosa – Fructosa α 1,2

Polisacáridos
Amilosa → Poliglucosa Lineal α 1,4
Amilopectina → Poliglucosa Ramificada α 1,4 y 1,6
Almidón → Amilosa – Amilopectina α 1,4
Glucógeno → Amilosa – Amilopectina α 1,4 Celulosa → Poliglucosa Lineal β 1,4

POLINUCLEÓTIDOS

Ácido ribonucleico (ARN)

La pentosa es la ribosa
Las purinas son adenina y guanina
Las pirimidinas son citosina y uracilo

Acido Desoxiribonucleico
La pentosa es la desoxirribosa
La purinas son adenina y guanina
La pirimidinas son citosina y timina
 SEMANA 3: Teoría Fármacodinamia

 RECEPTOR FARMACOLÓGICO
Componente molecular del órgano blanco con el cual interactúa el
fármaco

 NATURALEZA DEL RECEPTOR

Proteínas celulares

Biomoléculas

Otras biomoléculas

 PROTEÍNAS CELULARES
Cuando se habla de esto se habla de las proteínas de membrana, estas
van a corresponder a TRANSPORTADORES DE MEMBRANA Y A
RECEPTORES DE LIGANDO FISIOLÓGICO.
¿Cómo así? Los receptores de membrana van a corresponder a dos tipos
de receptores, ya se han mencionado cuando se habló de
FARMACOCINÉTICA se mencionó un poco sobre esto (así que busquen
ahí)

 TRASNSPORTADORES DE MEMBRANA
Pueden ser de dos sistemas: el ABC y del sistema SLC con ciertas
características para cada uno.
- El sistema ABC que normalmente trabaja como activadores, como
transporte activo primario van a actuar de ese tipo
- El sistema SLC, son los SOLUBLE CARRIER (transportadores de
soluto o acarreadores de soluto) trabajan con el transporte activo
secundario y/o transporte facilitado.

Corresponden a unas 48 familias y están identificadas en mas o menos

315 genes del genoma humano.
Estos transportadores de membrana de la familia SLC van a corresponder
(recuerdan que mencionó que podían ser TRANSPORTADORES DE
ENTRADA Y TRANSPORTADORES DE SALIDA).

El sistema ABC solo son transportadores de ENTRADA.

Entonces estos transportadores de salida (son para eliminar los fármacos),

hablemos sobre los transportadores de entrada:

- Los transportadores de entrada van a poder funcionar de dos tipos:

CAPTACIÓN DEL SUSTRATO Y RECAPTACIÓN DEL PRODUCTO
- Es decir, si estamos hablando de una membrana presináptica con otra
membrana postsináptica. Nosotros tenemos que nuestros
NEUROTRANSMISORES están en vesículas, que por una
determinada acción van a migrar o salir por PINOCITOSIS (consiste
en la captación de material del espacio extracelular por
INVAGINACIÓN de la membrana) y van a salir como
NEUROTRANSMISORES al espacio intersináptico ¿para qué? Para
que lleguen hacia la membrana postsináptica y a un sitio que se llama
RECEPTOR. A ese RECEPTOR VAN A LLEGAR LOS
NEUROTRANSMISORES y van a actuar en el receptor de tal manera
que van a dar un efecto o una RESPUESTA.
- Pero, este NEUROTRANSMISOR (como la propia bioquímica lo indica,
que por ACCIÓN DE ENZIMAS – circunstancia que tienen cada uno
en particular - se van a separar en sus SUSTRATOS), entonces
suponiendo que nuestro transmisor es NT, su sustrato será N ¿cómo
ingresa ese sustrato N? gracias a nuestra alimentación y por la
captación de sustrato, quiere decir que ese sustrato que ha estado
deambulando por la sangre, fue captado para formar el NT.
- Pero cuando viene la degradación, después de ser usado o salido, se
vuelve a reutilizar (ese NT) se va a fraccionar por acción enzimática,
luego será RECAPTADO. Tiene cada uno su transportador específico
¿Y quiénes están encargados de esto? Pues sus familias
SUBFAMILIA SLC-1 (tenemos receptores de GLUTAMATO y de los
ácidos neutros que tienen una mayor afinidad) Y LA SUBFAMILIA
SLC-6
- En la SLC-6 tenemos específicos:
 a. SLC 6A2 (NET)  Va a recaptar a la NORADRENALINA
b. SLC 6A 3 (DAT)  Va a recaptar a la DOPAMINA
c. SLC 6A 4 (SERT)  Va a recaptar a la SEROTONINA
d. SLC 6A 1 (GAT1)  Va a recaptar al GABA, como característica es
que se encuentras con mayor frecuencia en neuronas
e. SLC 6A 11 (GAT2)  Va a recaptar al GABA, con mayore
frecuencia en neuroglía
f. SLC 6A 13 (GAT3)  Va a recaptar al GABA, con mayor frecuencia
en meninges
- Los neurotransmisores van a ser dependientes de los canales de sodio
y de cloro.

 RECEPTORES DE LIGANDO FISIOLÓGICO

Un ligando va a ser aquella molécula capaz de ser reconocida por otra,
para emitir una mejor respuesta biológica.
Entonces un ligando es una molécula que tenemos en nuestro organismo,
que al llegar a otra molécula llamada RECEPTOR y va a generar una
respuesta fisiológica, es decir que si usted quiere que haya una actividad.
Por ejemplo, LA SECRECIÓN DE SALIVA, entonces va a ver una
emisión hacia estos que les va a decir o comunicar que se secrete
determinada molécula para que estas vayan hasta las glándulas que
son responsables y ahí estimulen la secreción de la saliva.
¿Qué características van a tener estos receptores?
- Tipo ENZIMÁTICA, si tenemos nuestra membrana celular y voy a
tener mis receptores ¿Qué va a pasar? Va a pasar por ejemplo que
viene la molécula LIGANDO A que tiene su receptor y que cuándo ella
ingresa, hace que se secrete una determinada función para que se
ejecute un determinado efecto, pero ¿Qué pasa si colocas un fármaco
P agonista? Es decir que cuando P llegué al receptor va a crear el
efecto (es decir lo mismo) SE DICE QUE ES ENZIMÁTICO PORQUE
CUANDO LLEGA AL RECEPTOR y activa una enzima, hace que se
forme un AMPcíclico entonces esa molécula va a salir y va dar la
indicación para que se secrete la acción y produzca el efecto que se
desea. SI ACTÚA SOBRE UNA CINASA VA A FOSFORILAR
 PROTEÍNAS TIR Y SER, SI ES UNA CICLASA VA A ACTIVAR UN
GTP, GMPc, PKG
- TIPO IÓNICO, se tiene el receptor que es un canal en el cual cuándo
viene el fármaco, primero viene el ligando (GABA) se lo coloca y hace
pasar el CLORO que es un ión o viene el fármaco que es su agonista
y va a pasar el ión cloro. CLORO, SODIO Y CALCIO
- LIGADO A LA PROTEÍNA G, que tiene una variante de respuestas.7
HÉLICES TRANSMEMBRANA  BUCLES Y EXTREMOS
- LIGADO A FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN, que están ubicados en el
núcleo. (ENLAZADOR DEL LIGANDO, ENLAZADOR DEL ADN,
FUNCIÓN DE ACTIVACIÓN)

 DOMINIOS DEL RECEPTOR

Nos estamos refiriendo a cómo es que va a hacer su efecto estos
receptores:
Receptores de dos tipos:
RECEPTOR A, tenemos el DOMINIO DE ENLACE CON LIGANDO
(generalmente un mensajero) y también estos van a hacer que haya
DOMINIO DE PROPAGACIÓN DE SEÑALES (generalmente efector)

RECEPTOR B, tenemos el DOMINIO DE ENLACE CON LIGANDO

(mensajero), DOMINIO DE TRANSDUCCIÓN (segundo mensajero) Y
DOMINIO DE PROPAGACIÓN DE SEÑALES (efector)

 CONFIGURACIÓN DEL RECEPTOR

Siempre que hablemos del receptor vamos a tener dos posibilidades, que
sea una CONFIGURACIÓN ACTIVA (RA) es decir el receptor debe estar
listo para recibir esa información y poder ejecutar la respuesta, o una
CONFIGURACIÓN INACTIVA (RI) en la cual el receptor no va a recibir la
información por más que lo estimulen o le mandes no va a llegar, no va a
llegar la información

 SEGUNDO MENSAJERO
El más recordado es el AMPcíclico que va a ser sintetizada por la
ciclasa del adenililo o hidrolizada por la fosfodiesterasa
 Es decir que para que yo tenga mi AMPcíclico, primero viene mi
mensajero o ligando va a reconocer a mi receptor y este receptor va a
activar a esa ciclasa y logra que se sintetice ese AMP cíclico de tal manera
de que salga y se comunique con el efecto.
GMPcíclico va a ser sintetizada por la ciclasa de guanidilo e
hidrolizada por la fosfodiesterasa
Es el mismo proceso que la de AMPcíclico.
Cuando se activa la fosfolipasa C, tenemos que se activa como
segundos mensajeros la IP3 y la DAG (diacilglicerol)
Tenemos como segundo mensaje al calcio, que va a funcionar en la
Membrana celular (receptores ligados a la proteína G, los receptores
ligados a canales iónicos sobre todo el de cloro, potasio y calcio) y en el
retículo endoplasmático (en el músculo liso – RIP3 y los músculos
estriados – RyR) para que se pueda realizar las contracciones
También tendremos al NO (gracias al óxido nítrico sintetasa NOS)
(NOSE, NOSN, NOSI)

 RECEPTOR LIGADO A PROTEÍNA G

Vamos a tener los receptores de ligando propiamente dicho, que el
principal será el ligado a proteína G y el segundo son los canales iónicos.
Aquí en la proteína G tienen varias hélices, hay un receptor el cual va a
recibir a la molécula formándose en GDP luego se va a rescindir
formándose solo una bolita llamada GTP hasta formar el GMPcíclico. Y
ahí recién va a estimular a la proteína efectora para buscar la respuesta.
 RECEPTOR LIGADO A CANAL IÓNICO
En práctica se ha visto al canal de cloro, que es el receptor del GABA
¿Cuál es la configuración del GABA? Tiene 5 unidad, es decir un
pentamérico. Lo que se estudia en el GABA es el cloro. Que cuando lo
estiras se forma de manera larga, en este caso puede haber un lado en la
molécula donde se situarán bloqueos logrando que esa parte sea inactiva.
Hasta que el canal recupere su forma la célula recupere su estructura
iónica como de solutos, de tal forma de que la célula esté lista para volver
a recibir una nueva estimulación, ese le va a dar tiempo.
 PROTEÍNA G
 Es una proteína hetero trímera que se activa al unirse con GTP, de esta
tenemos una gran familia de genes, es una súper familia y una gran familia
traductora de señales que llevan la información desde el receptor hasta la
proteína efectora
¿cómo funciona?
Por subunidades alfa y beta, que van a ser proteínas que van a estar en
la membrana celular no son integrales, pero están dentro de ella.

LA SUBUNIDAD ALFA:
- Tiene la capacidad de activar a la S y estimular a la ciclasa de
adenililo (segundo mensajero AMPcíclico) como PROTEÍNA GS
(PGS) ESTIMULANTE.
- La proteína I (PGI) para inhibir a la ciclasa de adenililo, es decir
disminuye la cantidad de AMPcíclico, menos respuesta
- La proteína 11, (PG11) que va a estimular a la fosfodiesterasa
- La proteína q (PGQ) que va a estimular a la fosfolipasa C y B
- La proteína O (PGO) que va a aumentar la corriente del ión calcio,
va a favorecer a que el ión calcio pase

LA SUBUNIDAD BETA GAMMA:

- Va a estimular a la ciclasa adenililo
- Estimula a la fosfolipasa C y B
- Cinasa de fosfato de inositol
- Corriente rectificador de ingreso de potasio
-
 FÁRMACO Y ACTIVIDAD FISIOLÓGICA
Hablaremos de Agonismo y Antagonismo
Es decir, si el fármaco mejora o aumenta la respuesta del sitio del ligando
lo vamos a llamar ANGONISMO, pero si la disminuye la llamaremos
ANTAGONISMO, entonces puede ser primario o secundario según
aumente la actividad del receptor o de la vía metabólica o del segundo
mensajero

AGONISMO PRIMARIO: Si el fármaco aumenta la actividad del receptor

o la vía metabólica
 AGONISMO SECUNDARIO: Si el fármaco aumenta la cantidad del
mensajero fisiológico
ANTAGONISMO PRIMARIO: Si el fármaco disminuye la actividad del
receptor o la vía metabólica
ANTAGONISMO SECUNDARIO: Si el fármaco disminuye la cantidad del
mensajero fisiológico

 FÁRMACO Y RECEPTOR FISIOLÓGICA

Van a ser de dos tipos:

FISIOLÓGICO: Sustancia endógena que se liga en zona

específica del receptor celular, generando así un efecto
fisiológico

COMPETITIVO: Fármaco que se liga al receptor en la zona

LIGANDO del ligando fisiológico, regulando sus efectos ya pueden
ser que aumenten o contrarresten.

ALOSTÉRICO: Fármaco que se liga a receptor en zona

diferente al del ligando fisiológico regulando su actividad

Si tengo mi receptor GABA (alfa beta alfa beta y gamma) ¿dónde actúa el
GABA? En alfa y beta
¿Dónde actúan los benzodiacepinas? En el alfa y gamma
¿Barbitúricos? En el canal iónico

 INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR

Lo más importante es su fijación, para eso se estudia los diferentes

enlaces
- Enlace covalente (más fuerte)
- Enlace disulfuro
- Puente de hidrógeno
- Fuerza de Van Der Waal
- Enlace iónico (más débiles, sobre todo con ácidos débiles)

 CARACTERÍSTICA DE LA INTERACCIÓN
- Selectividad: Alteran solo una función orgánica
 - Reversibilidad: Las funciones se normalizan cuando el fármaco
deja de hacer contacto (vida media del fármaco)
- Irreversibilidad: Las funciones no se normalizan cuando el
fármaco deja de hacer contacto (vida media del receptor)

 TIPO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA

Estimulación: Aumenta las funciones en el organismo, como la cafeína

Depresión: Disminución de las funciones en el organismo
Sustitución: Sustituye el déficit de una sustancia orgánica
Antibiótica: Destruye microorganismos patógenos

El fármaco no crea funciones, pero lamentablemente nosotros buscamos

realizar y manipular los efectos

 FAMILIA FARMACOLÓGICA

El fármaco se da por su afinidad por receptor y su actividad intrínseca.

¿para qué se hace las modificaciones?: Alterar la actividad intrínseca, no
altera todas las acciones por igual, desarrolla acciones más favorables,
efectos secundarios más aceptables. Para buscar y solucionar.

INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
Interacción entre 2 fármacos
Sinergismos: Es el aumento cualitativo o cuantitativo de los efectos de
un fármaco, debido a la administración simultanea de otro. Puede ser de
tres tipos:
- Sinergismo de sumación: Aquí la acción farmacológica
combinada es igual a la suma de las acciones individuales y los
fármacos compiten por el receptor y producen el mismo efecto
- Sinergismo de potenciación: La acción farmacológica
combinada es mayor que la suma de las acciones individuales y
los fármacos se unen a distintos receptores y por distintos
mecanismos de acción producen el mismo efecto.
 - Sinergismo de facilitación: Un fármaco inactivo en un sentido
aumenta cualitativa o cuantitativamente la respuesta de otro
fármaco, activo en ese sentido
Antagonismo, es la disminución o anulación de un fármaco por la
administración simultánea de otro pueden ser tres tipos
- Antagonismo farmacológico (competitivo) cuando dos
fármacos son capaces de unirse a un mismo tipo de receptor con
efectos opuestos,
- Anatgonismo fisioloigoc (no competitivo) cuando dos
fármacos poseen una distinta estructura química, se unen a
diferentes receptores, producen efectos opuestos y se anulan
- Anatgonismo químico (neutralización): cuando dos fármacos
se combinan para formar un compuesto inactivo que se excreta
fácilmente por el organismo
 SEMANA 6

FÁRMACOS ANESTÉSICOS

Hablando de farmacología del SNC, tenemos que actuará sobre funciones del SNC, que
podemos bloquear de una manera general o selectiva.

En la forma general hablaremos de dos tipos: depresión o la estimulación. Cuando hacemos

depresión de las funciones del SNC, debemos hablar de anestesia general. En la estimulación,
hablaremos de pacientes con bajo umbral. Básicamente tendremos dos procesos: depresor y
estimulante (de las funciones del SNC. En este caso podrían entrar funciones complejas,
cuando se puede actuar a diversos sectores y tener efectos dispares o contrarios, porque lo
estamos haciendo de una manera general en todo el SNC

Por eso, se puede hacer de forma selectiva. Nosotros buscamos que algunas funciones del
SNC, las podamos intervenir de una manera selectiva. Por ejemplo, dar solo analgesia (hasta
un punto determinado), antipirexia, anticonvulsivante, extrapiramidalismo, hinóptico (producir
sueño), antiemético (náuseas), hiporexia (baja de peso), ansiolítico, antidepresivo y
antipsicótico.

La corteza cerebral está organizada de tal forma que se puede manejar desde la posición
anatómica y vamos a tener ciertas conexiones a nivel paretal, frontal, según el proceso a nivel
de la corteza, puede haber inflamación, cambio sensorial, relación geométrica (anatomía
citoestructural) o sistemas corticales, subcorticales. Podemos hablar del hipocampo o
específicamente del diencéfalo, tronco, pares craneales. Es decir, hablamos de PARTES
ESPECÍFICAS.

Neurotransmisores del SNC

Neurotransmisores son sustancias que corresponden a distintas categorías químicas. Pueden
ser aminoácidos, aminas, neuropéptidos. Su razón de ser es inducir a una respuesta a una
molécula.

GABA y glicina principales neurotransmisores inhibitorios. Encargados de inhibición. Son

aminoácidos carboxílicos.

Glutamato y aspartato principales neurotransmisores de tipo estimulantes. Van a formarse de

ácidos dicarboxílicos. Van a producir excitación general. El glutamato en altas concentraciones,
se ve en casos de muerte cerebral.

Dopamina y noradrenalina son catecolaminas indicadas en neurotransmisión.

El GABA tiene sus receptores: GABA A (canal ligado como receptor ionotrópico. Apertura
rápida de canales de cloro), GABA B (receptor ligado a proteína G, normalmente ligado a
proteína Gq), GABA C (receptor que apertura canales lentos de cloro)

Glicina tiene receptor GLY (aperturan canales rápidos de cloro)

Glutamato y Aspartato tienen como receptores AMPA y KAINATO (juntos van a abrir la
apertura rápida de canales catiónicos: sodio y calcio) y NMDA (apertura lenta de canales
catiónicos)
Dopamina tiene receptores de D1, D5 acoplados a Gs (estimula la adenilciclasa, produciendo
AMPc) y D2, D3, D4 acopladas a proteínas GI (inhibición de adenilciclasa, disminuye AMPc)

La noradrenalina tiene receptores como alfa 1 (acoplada a Gq, estimulando la fosfolipasa C),
alfa 2 (acoplada a GI, disminuye Adenilciclasa), beta 1 y beta 2 acoplados a Gs y beta 3 que no
se considera bien.

Otros neurotransmisores que tenemos: serotonina, histamina, acetilcolina y purinas.

Las serotoninas son neurotransmisores indicados de la regulación de la temperatura, estados

de ansiedad- Receptores: 5-HT1 (Asociada a proteína GI, hace inhibición neuronal) , 5-HT2 (Acoplada
a Gq) , 5-HT3 (apertura de canales catiónicos), 5-HT4-7 (acoplada a proteína Gs)

Histaminas con receptores H1, H2 (aunque también se habla de H3 y H4). H1 asociada a

proteína Gq y H2 acoplada a Gs.

Acetilcolina con receptores Nn (apertura rápida de canales catiónicos), receptores M1, M2

(acopladas a proteínas Gq) y M2,M4 acopladas a GI

Purinas con receptores P1 que tiene A1 (Asociada a GI) y A2 (asociada a proteína Gs) y P2 que
tiene X (mecanismo desconocido) y Y (Acoplada a Gq)

Hay otras moléculas ligadas que efectúan efectos moduladores.

Vasopresina V1 (acoplada a Gq) y V2 (acoplada a Gs)

Somatostatina: SST1A,B,C, SSt2A,B, SSt3,4, SSt5 (todas acopladas a GI)

Colecistocinina: CCkA (acoplada a Gq) y CCKB (acoplada a Gq)

Neuropéptido Y1,Y2, Y4-6 acoplada a GI

Neurotensina NTS1, NTS2 acoplada a Gq

La anestesia general se determina como la depresión del SNC. Esta se describe como depresión
global, reversible del SNC que produce pérdida de la percepción y reacción a todo estímulo
externo. También van a suprimir reflejos homeostáticos basales.

Cuando hablamos de anestesia general, podemos dividirlo desde su naturaleza y cuál es o

como llegan a su órgano blanco.

En cuando a su naturaleza, este puede ser de tipo inhalatorio o de tipo endovenoso. El

inhalatorio puede ser halogenado o no halogenado; el endovenoso, hidrófobo heterocíclico o
aromático, barbitúrico y no barbitúrico.

En cuando a su blanco, por vía inhalatoria (que llega al tálamo y al hipocampo) y el

endovenoso (llega al hipocampo y luego al hipotálamo)

El efecto anestésico que vamos a buscar es la amnesia y analgesia, también la inconsciencia,

inmovilidad al estímulo quirúrgico, atenuación de reacción autónoma (disminuir nivel
establecido de temperatura central). Conservar hemostasia fisiológica, mejorar resultados
postoperatorios según la selección de la técnica.
Los efectos secundarios.
En hipotensión arterial: por vasodilatación directa (al deprimir al centro respiratorio, vamos a
producir bloqueo del tono vascular y se produce vasodilatación por acción directa del SNC, lo
cual aumenta la pre carga y condiciona que no haya buena respuesta de la presión arterial,
también depresión del miocardio, disminución de control barorreceptor (no se hace regulación
y sigue hipotensión), también hay disminución de tono simpático.

En vías respiratorias disminuye el impulso ventilatorio (que, si en algún momento hay pobre
respiración, favorecemos que haya una disminución de perfusión), también disminuye el
reflejo de la tos (para mantener vías aéreas permeables, es decir que hay obstrucción de vías
respiratorias) El reflejo de tos produce más inflamación, entonces se forma un edema que
hace que cilios de via respiratoria lubrique y se produce moco (tapando más las vías
respiratorias, haciendo que se produzca más tos) PERO EN ANESTESIA ES LO CONTRARIO, NO
SE TOSE. La vía respiratoria no está permeable, el paciente debe ser entubado.

En vía faringoesófago disminuye el reflejo nauseoso (que sirve para cuidarnos, si el estómago
está lleno de comida, va a complicar el proceso de operación), disminuye el tono de esfínter
esofágico inferior (que evita la regurgitación, pero en este caso puede provocar el reflujo)

En metabolismo, disminuye el 30% de consumo de oxígeno y disminuye generación del calor.

SI se disminuye el consumo de oxígeno, disminuye la generación de calor.

Por eso se mantiene ambiente cerrado.

ANESTESIA GENERAL ENDOVENOSA Y ANESTESIA GENERAL INHALATORIA

En anestesia general endovenosa: tenemos a tiopental, Propofol, tiamilal y ketamina

Vamos a usar 4 tipos de fármacos: barbitúricos, Propofol, etomidato y ketamina.

Tenemos que ver la potencia que nos indica concentración libre en plasma que entra en
equilibrio que induce ausencia de respuesta. En mecanismo de acción de barbitúricos y
Propofol es GABAérgico y glicinérgico. En etomidato es GABAérgico. En ketamina es
antiglutamato NMDA.

La farmacocinética nos interesa unión a proteínas plasmáticas

¿Por qué? Porque la fracción libre es la que hace efecto. No funciona hasta que se suelte de las
proteínas plasmáticas, lo que condiciona el grado de respuesta.

Si yo veo que un fármaco se une mucho a proteínas plasmáticas y su periodo de latencia es de

20segundos, debo pensar que su tiempo de vida media es corto; de tal forma que, necesita
dosis de mantenimiento que sean complicados, deben administrarse mucha más dosis. Por
eso, Propofol no se usa en cirugías largas (sino como inductor de la anestesia en primera fase)
el tiopental, dura hasta 12h de vida media por lo que tiene restricciones para usar (solo en
dosis bajas para que vida media no sea tan larga), etomidato y ketamina en 3h.

EFECTOS SECUNDARIOS

Ketanima presenta disociación en parte límbica, lo que condiciona a la alucinación

ANESTESIA GENERAL DE TIPO INHALATORIA

Se da con gases o lípidos volátiles que se concentran en alveolo pulmonar.

MAC: unidades que impiden movimiento a la reacción de estimulación quirúrgica en 50% de

pacientes, se denomina concentración alveolar mínima para alcanzar ese nivel.

Equilibrio: la presión parcial en tejido debe ser igual a la inhalada

La velocidad de equilibrio es directamente proporcional a la irrigación.

El encéfalo es bien irrigado, por lo que alcanza rápido el equilibrio.

Propiedades de anestésicos inhalatorios:

Tenemos a los halotanos y sevofluranos.

El mecanismo de acción es activar canales de potasio de doble poro, inhibiendo maquinaria

que libera neurotransmisores. Son GABAérgicos y glicinérgicos
HALOTANO

- Su farmacoquímica: es un líquido volátil a temperatura ambiente. Fotosensible sujeto

a desintegración
- Farmacocinética: 70% se elimina por pulmones, 30% se metaboliza el CYP en hígado
- Metabolito final: ácido trifluoracético
- Metabolito inter: triflufacetilclorida
- Pueden causar necrosis hepática.

Efectos secundarios: hipotensión por depresión miocárdica, vasodilatación cerebral, inhibe

quimiorreceptores.

SEVOFLUORANO

Es un liquido volátil a temperatura am biente

Reacción con sosa caústica: forman compuesto A

Farmacocinética:

- 97% se elimina por pulmones

- 3% metaboliza el CYPP2E1 en hígado
- Metabolito final: exafluor isopropanol
- Inducción y recuperación rápida
- Cambios rápidos en la profundidad.

Efectos secundarios

- Hipotensión por vasodilatación

- Vasodilatación cerebral
- Inhibe quimiorreceptores a CO2
- Produce nefrotoxicidad por compuesto A

PRÁCTICA

La apertura de canales de sodio en membrana

La proteína es un canal que está compuesto por 5 subunidades: beta 1, beta 2, alfa, beta 3 y
beta 4.

La subunidad alfa va a tener 4 dominios homólogos I, II, III, IV, se dividen en 6 segmentos que
se nombran desde el I hasta el VI (aquí es donde se une el anestésico local), segmento V y VI
forman el poro (es una pared) el segmento IV (sensor que cuando viene el dolor, inicia la
despolarización)
Canal cerrado, que no deja pasar el sodio (debe haber una despolarización de la membrana),
actúa sobre el sensor y va a pasar un cambio transformacional. Segmento 5 y 6 se van a
separar, cada uno con su bucle. Se apertura el canal y va a pasar el sodio al intracelular (canal
abierto activo)

A la posición nueva, canal de sodio abierto inactivo (con el bucle metido)

Los anestésicos actúan en segmento 6 del último dominio, haciendo que el bloqueo sea mayor
(hace que sea permanente) y por esa razón, mantiene al canal abierto inactivo, no pasa
conducción de sodio a pesar de estar abierto separada 5 de 6 (no pasa por el bucle metido)

Membrana en contacto con vasos capilares. El anestésico se deposita en un líquido entre el

tejido.

Hidrosolubilidad (molécula más hidrosoluble no pasa por la membrana lipídica) y pasa adentro
y tiene de nuevo su molécula hidrosoluble después.

Se le da un vasoconstrictor, disminuyendo al vaso sanguíneo. Se tiene que ver pH ácido.

Sapo se ve con patas inferiores extendidas por acción del estilete. Presenta una flacidez
muscular.

Diferencia entre la descerebración y decorticación:

◼ Decorticación es brazos y piernas flexionados

◼ La decorticación tiene escala de rasgo 3
◼ Descerebración es brazos y piernas extendidas.
◼ Escala de rasgo 2

Al exponer nervio ciático: a una pata le vamos a poner lidocaína y a la otra bupivacaína.

Primero debemos probar en cuánto reacciona a nivel basal, eso se ve con máquina de voltaje.

Una vez que se coloca, vamos a necesitar más voltaje.

Tiempo de acción de lidocaína: 60 minutos (intermedia)

Tiempo de acción de bupivacaína: 3 horas.

Tiempo de latencia más corto: lidocaína.

Bupivacaína es más potente. ¿Por qué? Por su liposolubilidad casi 40 veces más que lidocaína.

¿Por qué lidocaína tiene tiempo de vida más corto? Porque la lidocaína es más hidrofílica

Anestésicos locales: fármacos capaces de bloquear de manera reversible la conducción del

impulso nervioso en cualquier parte del sistema, lo que da lugar a pérdida de sensibilidad,
aunque la función nerviosa se recupera completamente finalizada su efecto.
El grupo hidrofóbico se encarga de: determinar la liposolubilidad, la difusión y la fijación de la
molécula. La liposolubilidad determina la potencia.

Tipo de enlaces: éster y amina (determinar la acción y toxicidad, responsable de la velocidad,

metabolización del fármaco)

Grupo hidrofílico: se encarga de modular hidrosolubilidad.

 FARMACOCINÉTICA:

En paciente desnutrido o embarazada, unión a proteínas plasmáticas va a disminuir. Aumenta

cuando hay inflamación crónica, cáncer, etc.

CARACTERÍSTICAS DE ANESTÉSICOS
Circulación terminal no se usa vasoconstrictor porque puede producir NECROSIS.

En heridas infectadas con pH alterado, va a ser un poco más difícil que provoque el mismo
efecto con las dosis habituales.

Lidocaína se usa en infiltración local, dependiendo de eso se ve dosis. También depende de

zonas. SI ES ZONA CIRCULAR NO SE USA EPINEFRINA.
La bupivacaína es cadiotóxica. Puede provocar disminución de flujo y producir bloqueo.
NOTAS:

PREGUNTA:

Comparación entre emoción y sentimiento

RESPUESTA:

- Emocion: Respuesta momentania +

Transitorias con intensidad mayor a los sentimientos
- Sentimiento: - o +, estar triste o alegre
Larga duración y complejos
Son de todo tipo, intensas y no muy intensas, + o –

PSICOFARMACOS

SISTEMA LIMBICO

El sistema límbico específicamente cómo influye en nuestro

comportamiento humano toda esta información sensitiva proveniente del
exterior va a pasar por un primer tamiz en el cual el sistema límbico debe dar
su visto bueno antes de ser consciente en el sistema límbico la amígdala juega
un papel destacable para identificar si los estímulos entrantes representan
algún tipo de peligro o no la alegría la tristeza la rabia o culpa son sentimientos
que van a expresarse en nuestra forma de ser y pensar y en definitiva guiar
nuestro comportamiento pero la influencia del sistema límbico va mucho más
allá de servir como un filtro para sentir emociones además juega un papel
fundamental en la atención el aprendizaje y la toma de decisiones como es el
rol del sistema límbico en la atención la atención se ve inmediatamente
captada por aquellos estímulos afectivamente cargados frente a los que son
neutros además de entre ellos se atiende antes y con más intensidad a los que
tienen una carga negativa es decir aquellos que pueden suponer un peligro
para la persona y por ende en una respuesta más inmediata para su
supervivencia y ello requiere un deseo motivaciones recompensas en definitiva
la relación y eficiencia del sistema límbico como es el rol del sistema límbico en
el aprendizaje una vez captada la atención por parte del estímulo afectivo es
más fácil que aprendamos por lo que se trata de un proceso básico necesario y
previo a cualquier otro proceso que se produce de manera instintiva sin poder
elegir aquello que nos llama la atención o no aunque con posterioridad si se
puede decidir una vez que seamos conscientes de lo que sucede a nuestro
alrededor para seguir prestando atención o dejar de hacerlo el aprendizaje
arreglado donde uno se sienta delante de un libro es monótono y repetitivo aquí
se puede aprender de todo no solo nombres datos y fechas a esto se conoce
como conocimiento explícito también se debe aprender a realizar cosas por
ejemplo conducir un vehículo lo que viene a ser el conocimiento implícito todo
ellos puede ser estimulado en un ambiente afectivo afable agradable y positivo
o entorpecido todas estas condiciones hacen que nuestros conocimientos
queden fuertemente registradas y por tanto aprendidas como es el rol del
sistema límbico en la toma de decisiones una vez captada la atención por
parte del estímulo afectivo es más fácil que estemos dispuestos a tomar
decisiones por lo que también se trata de un proceso básico necesario y previo
para este proceso y está influido por las emociones en busca del máximo
beneficio para la persona diferentes factores influyen a la hora de la toma
de decisiones prestando especial atención a la influencia social del contexto
como modulador siempre de nuestras propias decisiones se concluye en el
conocimiento de como la neurociencia explica nuestro conocimiento en base a
la importante participación del sistema límbico en todos estos procesos de las
emociones atención aprendizajes y la toma de decisiones ahora

PSICOFARMACOS

Los fármacos para el sistema mental o funcional mental del organismo

Historia del Sistema Límbico 2

ARCHICORTEZA: Las partes anatómicas o fisiológicas en la cual se va

formando el sistema límbico con capaz antiguas y con capas más modernas,
que nos permite tomar decisiones

Bioquímica del Sistema Límbico 3

Presenta neurotransmisores específicos para cada zona, para las sustancias

negras de la dopamina y la acetilcolina en la formación reticular, en el locus
cerúleo, noradrenalina, núcleos del rafe y la serotonina.

Amigdala Cerebral 4

Igual aca que están dadas las interconexiones de cada unas de las fases hace
que la amigdala sea tan importante. Para que cada uno de ellos, tenga una
función especifica y se encarga del procesamiento de las reacciones
emocionales.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA 5

La conducto, proceso que se obtiene de la actividad y la actitud que se tienen

antes las situaciones
Los trastornos de la conducta van hacer específicamente:
  Ansiedad
 Depresión
 Psicosis
 Manía

Los médicos generales trabajan a nivel de ANSIEDDAD Y DEPRESION, como

alteraciones de la conducta y como parte del desarrollo normal de una persona.

Psicosis: Es una alteración del pensamiento, por tanto debe ser corregido por
un psiquiatra

Manías: Intermedio, Nosotros mismo nos creamos depende a tus actividades

rutinarias de forma exagerada.

Límite entre lo aceptable y lo patológico, va a depender de cómo lo relacione

cada persona.

Psicofármacos – Para cada una de las Circunstancias 6

 Ansiolíticos
 Antidepresivos
 Antipsicóticos
 Antimaníacos

Son Fármacos con acción en procesos mentales, que vas a modificar la

conducta.

Ansiedad 7

Es una emoción humana normal, cumple una función de tipo adaptación desde
un punto de vista sicobiologico

La ansiedad va a necesitar tratamiendo cuando ella es generalizada, cuando

nos crea ansiedad marcada, cuando nos da obsesión, cuando se hace
compulsiva, cuando se pueden crear circunstancias sociales aceptables como:
un miedo o una fobia, no son necesariamente patológicas pero pueden
crearnos un gran grado de ansiedad.

Como:
 Respuesta de un examen
 Respuesta de un trabajo
 Enfermedad
  Ganar en un concurso

Todo eso puede causar ansiedad

Debe ser normal y manejado por el organismos ampliamente,

FISIPATOLOGIA:
Hay una Hiperactividad en el locus coeruleus y el núcleo del rafe dorsal que te
mantiene en un estado de alerta y tensión permanente

La adrenalina es un responsable en este asunto, ya que al activarse la

amigdala y se dirige la respuesta al miedo

La amígdala regula: la alegría, tristeza, sorpresa, disgusto, ira, miedo

SINTOMAS:
Son del tipo adrenérgicos como: Palpitaciones, Sudor, Temblor, Mareo,
Sensación de ahogo, Dolor toracico, Temor a desgracia inminente, Temor a
morir las cuales serian los temores profundos.

TRANQUILIZANTES MENORES 8
Tenemos dos tipos de fármacos, las Benzodiacepinas, que actúan a nivel de la
inhibición y la potenciación de la inhibición de lo que hace el GABA y las no
Benzodiacepinas tenemos a los que derivan de la piridina y la pirimidina
para que se utilices como tranquilizantes de tipo menor

ESTRUCTURAS DE BENZODIACEPINAS

Los que deriban son

La 5-aril, 1,4-Benzodiazepina

 Clorazepato
 Diazepam
 Nordazepam
 Oxazepam
 Tenazepam

La Benzodiazepina triazol

 Alprazolam
 Estazolam
 Midazolam
 Triazolam
ESTRUCTURA DE 5-aril, 1,4-Benzodiazepina

MOLECULAS:
Diazepam: Grupo metilo alquino, setona 2
Oxazepan: Muy similar a la molecula, cambio el radical metillo por un radical
OH y después sigue siendo la misma molecula.

Lorazepam: Si se compara con el Diazepan, se puede decir que a ganado un

cloro, pero sigue siendo la misma molecula.
Alprazolam: Es el diazepam pero a ganado un anillo nuevo, con un nitrógeno

MECANISMO DE ACCION DE LAS BENZODIACEPINAS 9

Trabaja a nivel del receptor GABA A

Receptor Gaba A es un pentámero y tiene 5 subunidades 2 alfa 2 beta 1 gama

y sabemos que es un receptor que permite la entrada de cloro, es un canal el
ingreso de cloro, de tal forma asi es como produce la inhibición de la trasmisión
neuronal

SUBUNIDADES GABA A:

5 ALFA DE LA 1 A 6
Del alfa 1 a 5= Es un Agonismo
El 6= Agonismo inverso

3 BETA DEL 1 A 3

3 Gama y algunas de estas gamma podrían estar presentadas por el delta,

épsilon y va a modificar la estrucutra de esta manera – De eso va a
depender la respuesta determinada de un grupo celular.

BENZODIACEPINAS
INTERFACES
Benzodiacepinas, se unen en la interface alfa gama y estas interfaces van a
determinar dos factores, la actividad intrínseca de la molécula que esta dada
por la respuesta que se va a dar y afinidad la cual se une al receptor

Una molécula mientras más afinidad tenga, tendrá una mayor respuesta en el
receptor

ACTIVIDAD INTRINSICA
Esta dado para que se presente el agonisto vs el agonismo inverso

FARMACOCINETICA DE LAS BENZODIACEPINAS 10

Tenemos las que tiene:

SEMI VIDA:

Ultrabreve Menor de 3 horas (zolpidem)

Breve : Menor de 6 horas (triazolam)
Intermedia: De 6 a 24 horas (estazolam)
Prolongada: Mayor de 24 horas(diazepam)

METABOLIZMO ES EL CYP3A4, Teniendo en cuenta que esto esta disminuido

cuando la
Eritromicina, Ritonavirus, Claritromicina, Jugo de uva, Itrokonazol y
Ketoconazo. Se utiliza y por tanto el metabolismo aumentara el tiempo que
puedan estar las Benzodiacepinas

DEPRESION 11

Sensación subjetiva de tristeza, ansiedad y anhedonia

FISIOPATOLOGICO: Se clasifican como:

 Depresion mayor - + en hombres que ne mujeres,

 Depresion Unipolar
 Trastornos depresivos persistentes
 Trastornos bipolares de tipo 1 y 2

Esta depresión esta dada por un Deficit relativo de serotonina, noradrenalina

y dopamina y sobre todo por que la Serotonina-nucleos del rafe: talante, vigilia,
placer, apetito y la Noradrenalina-locus coeruleus: Actividad mental como
marcapaso y si lo tienes como deprimido y con la Dopamina-sustancia negra:
Actividad motriz, regulador bimodal.

SINTOMAS: Pensamientos obscesivos, pensamientos suicidas, falta de

concentración, Disminución de la memoria, disminucion de energía.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICO 12

Estos Antidepresivos tricíclicos van a derivar de la molecula conocida como la

dibenzazepina, es la que nosotros tenemos para marcar a esos Antidepresivos
Triciclicos.
CLASIFICACION:
1 . Inhibidores de la receptación de la noradrenalina
En la membrana celular, existían unas proteínas que eran parte de la
membrana celular y que se encargaban de la recaptacion de neurotrasmisores,
y que estaban ubicados en un sistema especifico – SLC

Estos fármacos inhiben a estas receptadoras, tenemos los tipos de

Amina Secundaria –
 Desipramina.
 Maprotilina.
 Nortriptilina.
 Protriptilina

Que son inhibidores de la receptación de Noradrenalina

Amina Terciaria

 Amitriptilina.
 Clomipramina.
 Doxepina.
 Imipramina

Que son inhibidores receptación de Noradrenalina y de Serotonina

Tmb existen otro grupo de Inhibidores tricíclicos que son justamente inhibidores
de la Recaptacion de la Serotonina

ANTIDEPRESIVOS 13

Inhibidores específicos de la receptación de serotonina

Tenemos:

 Fluoxetina
 Fluvoxamina
 Paroxetina
 Sertralina
 Mirtazapina
 Citalopram
 Escitalopram
 Venlafaxina

ANTIDEPRESIVOS 14
Inhibidores de la MAO
Son de dos tipos los reversibles y los irreversibles

Inhibidores irreversibles de la MAO, tenemos los que son sencibles en la Mao A

como la B y tenemos las:

IRREVERSIBLES:
HIDRACINAS - Selegilina, Fenelcina
NO HIDRACINAS – Tranilcipromina

REVERSIBLES solo tenemos a los de Mao A como la :

-Monoclobemida

ANTIDEPRESIVOS ATIPICOS
Son el grupo de atípico de: Bumopilón Nefazodona. Trazodona.
Anfebutamona (monociclico) Cimeliclina (biciclico) Maprotilina (tetraciclico)
Mianserina (tetraciclico) y cuando es necesario, cuando le esta incomodando el
desarrollo normal o simple de las personas como tristeza simple.

MANIA 15

Tenemos como una sensación subjetiva de elevación anormal del estado

anímico, estas personas están en una notas mas elevada y es fácil
identificarlos ya que presentas apresaciones de colección

Típica personalidad maniaca hasta que llega a ser molesta para las personas
del entorno.

FISIOPATOLOGIA:

Se da mediante una sensación subjetiva de elevación anomal del estado

anímico por tanto estamos en paz

Antimaniácos

Fármacos: – Carbonato de Litio. – Citrato de Litio.

Acción: – Inhibe liberación de noradrenalina, Inhibe liberación de dopamina y
Inhibe fosfatasa de inositol.

ANTIPSICOTICO TRICICLICO

 Dibenzotiazina (fenotiazina)
 Dibenzotiaina (tioxanteno)
El tratamiento para estas personas son:
Fenotiazinas:
 Cadena alifática lateral: Clorpromazina, Triflupromazina.
 Anillo piperidina lateral: Tioridazina, Misoridazina.
 Anillo piperazina lateral: Flufenazina, Trifluoperazina,
Tioxantenos: Clopentixol, Flupentixol, Plifkutixol, Tiotixeno.
PRIMER VÍDEO: DE LOS SENTIMIENTOS.

EL SISTEMA LÍMBICO COMO INFLUYE EN NUESTRO COMPORTAMIENTO HUMANO:

Toda esta información sensitiva proveniente del exterior va a pasar por un primer tamiz en el cual el
sistema límbico debe dar su visto bueno antes de ser consciente. En el sistema límbico la amígdala
juega un papel destacable, para identificar si los estímulos entrantes representan algún tipo de peligro
o no.

La alegría, la tristeza, la rabia o culpa son sentimientos que van a expresarse en nuestra forma de ser
y pensar y en definitiva guiar nuestro comportamiento, pero la influencia del sistema límbico va mucho
más allá de servir como un filtro para sentir emociones además juega un papel fundamental en la
atención, el aprendizaje y la toma de decisiones.

¿Como es el rol del sistema límbico en la atención?

La atención se ve inmediatamente captada por aquellos estímulos afectivamente cargados frente a

los que son neutros además de entre ellos se atiende antes y con más intensidad a los que tienen una
carga negativa es decir aquellos que pueden suponer un peligro para la persona y por ende tienen una
respuesta más inmediata para su supervivencia y ello requiere deseos motivaciones recompensas en
definitiva activación y eficiencia del sistema límbico.

¿Cómo es el rol del sistema límbico en el aprendizaje?

Una vez captada la atención por parte del estímulo afectivo es más fácil que aprendamos por lo que
se trata de un proceso básico necesario y previo a cualquier otro proceso se produce de manera
instintiva sin poder elegir aquello que nos llama la atención o no, aunque con posterioridad sí se puede
decidir, una vez que seamos conscientes de lo que sucede a nuestro alrededor para seguir prestando
atención o dejar de hacerlo

- El aprendizaje reglado: es donde 1 se sienta delante de un libro es monótono y repetitivo aquí

se puede aprender de todo no solo nombres datos y fechas a esto se conoce como
conocimiento explícito. También se debe aprender a realizar cosas, por ejemplo, a conducir
un vehículo, esto es el conocimiento implícito. Todo ellos pueden ser estimulado en un
ambiente afectivo, afable, agradable y positivo o entorpecido, todas estas condiciones hacen
que nuestros conocimientos queden fuertemente registradas y por lo tanto aprendidas.

¿cómo es el sistema límbico en la toma de decisiones?

Una vez captada la atención por parte del estímulo afectivo, es más fácil que estemos dispuestos a
tomar decisiones, por lo que también se trata de un proceso básico necesario y previo para este
proceso está influido por las emociones en busca del máximo beneficio para la persona, diferentes
factores influyen a la hora de la toma de decisiones, prestando especial atención a la influencia social,
el contexto como modulador siempre de nuestras propias decisiones.

Se concluye que, como la neurociencia, explica nuestro conocimiento en base a la importante

participación del sistema límbico en todos estos procesos de las emociones, atención, aprendizajes y
la toma de decisiones.
En los niños, si coloco un niño encima de una mesa, es seguro que el niño siga gateando y cuando
siente o esté en el final de la mesa, él no se va a parar, simplemente va a dar el siguiente paso, porque
él no conoce límites, aún no tiene las limitaciones de cuidado; no es lo mismo con los animales, con
los animales ustedes pueden ver que ellos, algunos tienen ciertas expectativas no conocen las
limitaciones, y mientras van creciendo, ellos solos van cogiendo por instinto sus limitaciones.

ANATOMÍA DEL SISTEMA LÍMBICO

Corteza límbica:

- Circunvolación del cuerpo calloso

- Circunvolación subcalloso
- Circunvolución parahipocampo
- Circunvolución hipocampo
- Circunvolución Dentada

Núcleo subcortical:

- Ganglios basales
- La amígdala
- Núcleos septales
- Tálamo anterior
- Hipotálamo
- Epitálamo

HISTOLOGÍA DEL SISTEMA LÍMBICO

La archicorteza, la parte funcional anatómica o fisiológica, en la cual se va formando el sistema límbico
con capas antiguas o capas más modernas que nos van a permitir tomar decisiones.

La archicorteza

- Circunvolución hipocampo: molecular, piramidal, fusiforme

- Circunvolución dentada: molecular, granular, fusiforme

Los ganglios basales

- Amígdala = archiestrado
- Caudado = paleo estriado
- Putamen = paleo estriado
- Pálido =neoestriado

BIOQUIMICA DEL SISTEMA LÍMBICO

Hay neurotransmisores específicos:

- Sustancia negra: dopamina

- Neuronas gigantocelulares de la formación reticular: acetilcolina
- Locus coeruleus o ceruleus: noradrenalina
- Núcleos de Rafe: serotonina

La amígdala: se encarga del procesamiento y almacenamiento de reacciones emocionales.

TRATAMIENTO DE LOS TRANSTORNOS DE LA CONDUCTA

Entendiéndose aquí si la conducta como el proceso que se tiene de la actividad y de la actitud que se
tiene ante las situaciones.

Los trastornos de la conducta van a ser específicamente son: ansiedad, depresión, psicosis y manía.
Nosotros los médicos generales trabajamos a nivel de ansiedad y la depresión, son trastornos o
alteraciones de la conducta que son parte del desarrollo normal de una persona.

La psicosis ya es una alteración de la del pensamiento cuando uno tiene alteración del pensamiento,
ya nosotros no podemos hacer injerencias, esto tiene que ser corregido esencialmente por un
psiquiatra.

Las manías es un intermedio del drama, las manías a veces nosotros mismos las creamos cuando nos
acostumbramos a coleccionar papelitos o para poder pasar la hoja tiene quedar de esta manera o para
acostarme tienes que poner los aparatos de una forma determinada o apagar el televisor así. Hola
tantas cosas rutinarias que hacemos que muchas de ellas pueden caer en la manía, cuando uno las
exagera, no puede estar si no depende de ellas, algunas colecciones pueden caer en la manía, algunas
actitudes que se tiene como lavarse las manos pueden entrar en la manía; sin embargo, el límite entre
lo prolijo entre lo aceptable y lo patológico es una es un campo muy amplio y va a depender de
específicamente cómo lo relacione.

Y para ello se han creado psicofármacos: son ansiolíticos antidepresivos, antipsicóticos anti
maniáticos, son fármacos con acción en procesos mentales que van a modificar la conducta.

LA ANSIEDAD
Es una emoción humana normal esta entidad cumple una función de tipo adaptación, desde un punto
de vista psicobiológico, la ansiedad va a requerir tratamiento cuando esta es generalizada, cuando nos
crea ansiedad marcada cuando nos da obsesión, cuando se compulsivas, cuando se puede crear estas
circunstancias pueden ser hasta circunstancias sociales o aceptables; por ejemplo, un miedo, una
fobia; no necesariamente son patológicas, pero pueden crearnos un gran grado de ansiedad, el temor
por un examen, una respuesta; no solamente tipos de conocimiento, sino por una prueba médica que
la han hecho si tiene tal cosa como resultado de una patología o de una anatomía patológica; todo
eso puede generar ansiedad, respuesta de un trabajo, la respuesta de un concurso puede determinar
cierto grado de ansiedad, que debe ser normal, debe ser manejada por el organismo tranquilamente.
Hay una hiperactividad en el locus coeruleus y el núcleo del rafe dorsal que se mantienen un estado
de alerta y detención permanentes; la adrenalina es muy responsable de este asunto; se activa la
amígdala que dirige la respuesta al miedo. Se va a regular así la tristeza, sorpresa, disgusto, ira, miedo;
y los síntomas son básicamente de tipo adrenérgicos: palpitaciones, sudores, temblores, sensación de
ahogo, dolor torácico, temor a morir, temor a desgracia inminente, mareos; hasta llegar a los temores
profundos, no todo esto va a depender del grado que uno tiene para influenciar.

EN LA FARMACOLOGÍA: TRANQUILIZANTES MENORES

Los benzodiacepinas y los no benzodiacepinas.
Los benzodiacepinas actúan a nivel de la potenciación de la inhibición de lo que hace el GABA.
Los no benzodiacepinas tenemos a los que derivan de la piridina: idolpirina, imidazopirina,
imidazopirimidina, imidazoquinolona, ciclopirrolona; se utiliza cómo tranquilizante de tipo menor.

En los benzodiacepinas vamos a tener dos posibilidades:

 - Derivan de la 5-aril, 1,4 –Benzodiacepina = clorazepato, diazepam, nordazepam, oxazepam,
tenazepam.
- Derivan de benzodiacepina triazol= alprazolam, estazolam, midazolam, triazolam.

La molécula del diazepam tiene un grupo metilo, su parte de la cetona, nitrogenos y un cloro.

En la molécula Oxazepam, es la misma molécula que el diazepam, pero ha cambiado el radical metilo
por un radical OH.

Lorazepam, si comparamos con el diazepam o oxazepam, podemos ver que ha ganado un cloro. Sin
embargo, sigue siendo la misma molécula de oxazepam que ha ganado un cloro

Alprazolam, es la misma molécula del diazepam solo que ha ganado un anillo nuevo con un nitrógeno.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BENZODIACEPINAS

Receptor GABA A, el receptor GABA es un ventadímero tiene 5 subunidades dos alfas, 2 betas
y gamma, además que es un receptor que permite la entrada de cloro; es un canal para el
ingreso de cloro de tal forma que así es como produce la inhibición de la transmisión neuronal.
Entonces tenemos 5 subunidades variables:
SUBUNNNIDADES GABA A:
- 6 alfas. (el alfa 1 al 5 agonismo, el alfa 6 es un agonista o agonismo inverso)
- 3 betas
- 3 gamma
- De estas gammas podría estar representada por delta o épsilon y va a modificar su
estructura de esta molécula.
Los benzodiacepinas se unen a la interfase alfa gamma y estas interfases van a determinar 2
factores: La actividad intrínseca de la molécula (es la actividad que va a tener la respuesta;
por ejemplo, en el GABA que pasen 5 moléculas de cloro, entonces la actividad intrínseca va
a permitir que pase el doble o sea 10 moléculas de cloro) en la parte gamma va a tener la
afinidad (da la capacidad de unirse al receptor).
FARMACOCINETICA DE LAS BENZODIACEPINAS

recordar que tenemos las que tienen semivida:

- Ultrabreve = menor a 3h (zolpidem)
- Breve = menor de 6h (triazolam)
- Intermedia = de 6 a 24h (estazolam)
- Prolongada = mayor de 24h (diazepam)
El metabolismo es en el CYP3A4 y hay que tener en cuenta que está disminuido cuando la
eritromicina, el jugo de uvas, la claritromicina; se utilizan de tal forma que el metabolismo va
aumentar el tiempo que puedan estar los benzodiacepinas.
Los inhibidores del CYP3A4: eritromicina, claritromicina, ritonavirus, itrokonazol, ketoconazol
y jugo de uvas.
LA DEPRESIÓN
La depresión es como la sensación subjetiva de tristeza, ansiedad, anhedonia; donde está se
puede clasificar cuando uno la maneja el punto de vista patológico como:
Depresión mayor: se ve más en mujeres que en hombres, en mayor cantidad; también
tenemos que hay una depresión unipolar, un trastorno depresivo persistente, y trastornos
bipolares de tipo 1 y 2.

Esta depresión está dada por un déficit relativo de la serotonina, de la noradrenalina, de la

dopamina; y sobre todo porque como ustedes ven la serotonina va a estar en presente en lo
que es la vigilia, el placer, el apetito; y cuando está activada, entonces baja todo, no quieres
comer, no tengo ganas de nada; la noradrenalina le va a dar la actividad mental como un
marcapaso y si lo tienes deprimido la persona no quiere nada, no quiere pensar, no quiere
sentir; la actividad motriz y el regulador bimodal están en dismunición.
LA FISIOPATOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN
- Déficit relativo de la serotonina, noradrenalina, dopamina.
- Serotonina - núcleos de rafe: talante, vigilia, placer, apetito.
- Noradreanalina – locus coeruleus: actividad mental como marcapaso
- Dopamina – sustancia negra: actividad motriz, y el regulador bimodal.
SINTOMAS DE LA DEPRESIÓN
Pensamientos obsesivos, pensamientos suicidas, falta de concentración, disminución de la
memoria, disminución de energía.
PARA LA DEPRESIÓN SE UTILIZAN LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Van a derivar de la dibenzazepinas, esta molécula es lo que nosotros tenemos para marcar
antidepresivos tricíclicos.

Se clasifican como:
Inhibidores de la recaptación de la noradrenalina: En la membrana celular existían algunas
proteínas que eran parte de la membrana celular y que se encargaban específicamente de
hacer la recaptación de neurotransmisores y que estaban ubicados en un sistema específico;
los SLC 6.
Los fármacos de amina secundaria como la desipramina, maprotilina, nortriptilina,
protriptilina son los inhibodres de la nordrenalina. Y tenemos como aminas terciarias a la
amitriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina. Son inhibidores de la noradrenalina como
serotonina.

Existen inhibidores especificos de la recaptación de la serotonina: IRS

- Fluoxentina, paroxentina, sertralina, mirtazapina, citalopram, escitalopram,
venlafaxina, fluvoxamina.
MANIA

Es una sensación de una elevación anormal del estado anímico, estas personas están como
dice en una nota más elevada, no es fácil identificarlo, ustedes primero les gusta coleccionar;
los maniáticos les gustan mucho las colecciones de álbumes, de piedra, de novia, de lo que
sea; siempre coleccionan les gusta este tipo de apreciaciones. No necesariamente es
patológico, típica personalidad maniática, que llega a ser molesta incomoda su vida.
PSICÓSIS
Hay ideas delucivas, hay un pensamiento patológico

ANTIPSICÓTICOS: Fenotiazinas y tioxantenos..