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MEDICINA Y CIRUGIA EQUINA

Cuarta edición

Volumen 1

Autores
Patrick T. COLARAN, nyM, Dip ACVS
Ian G. MAYHEW, BVSc, PhD, MRCVS, Dip ACVIM
Alfred M. MERRITT, AB, DVM, MS
James N. MOORE, DVM, PhD, Dip ACVS

Editor: Paul W. Pratt, VMD


Editora asociada: Carolyn M. Richards, BS
Productora general y diseño gráfico: Elisabeth S. Stein
Ilustrador: Francis Merritt

INTEJt~~
1998 Editorial

Buenos Aires, República Argentina


Edición en español legalmente autorizada por los editores y protegida en todos los países. Todos los derechos reserva-
dos. Esta publicación no se podrá reproducir, almacenar en sistemas de recuperación, transmitir en forma alguna, por
medio mecánico, electrónico, fotocopiador, grabador u otro, ni en su totalidad ni en parte, sin autorización escrita del
editor. El infractor puede incurrir en responsabilidad penal y civil.

© by American Veterinary Publications, Inc.


5782 Thomwood Drive
Goleta, California 93117
USA

Equine Medicine and Surgery - Fourth Edition


ISBN 0-939674-27-0

Se llevaron a cabo todos los esfuerzos para garantizar la precisión de la información contenida en esta obra; no obstan-
te, el editor y los autores no se responsabilizan legalmente de los errores u omisiones.

Traducción de la edición en inglés:


Prof. Juan Mangieri, M. V.

Queda hecho el depósito que previene la ley 11.723


ISBN NQ 950-555-203-3

© 1998- by Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I.


Junín 917- (1113) Piso 1Q "A"
Casilla de Correo 4625 - 1000 Correo Central
Buenos Aires, República Argentina
Tels.: 961-92341 72491962-3145
FAX: (541) 961-5572
E-mail: [email protected]

Impreso por Panamericana Formas e Impresos S.A.


Quien sólo actúa como Impresor

Impreso en Colombia- Printed in Colombia


Editores de los capítulos

Stephen B. Adams, DVM, MS, Dip ACVS Michelle M. LeBlanc, DVM, Dip ACVT
Profesor Profesora Adjunta
Hospital Escuela Veterinaria Departamento de Ciencias Clínicas de Grandes Anim,lic'
Escuela de Medicina Veterinaria Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Purdue Universidad de Florida
West Lafayette, IN 4 7907 Gainesville, FL 32610

Jorg A. Auer, Dr Med Vet, Dip ACVS Robert J. MacKay, DVM, PhD, Dip ACVIM
Profesor Adjunto
Director
Departamento de Ciencias Clínicas de GranclesAnimalt·e;
Clínica Veterinaria Quirúrgica
Colegio ele Medicina Veterinaria
Universidad de Zurich
Universidad de Florida
Winterthurerstrasse 260
Gainesville, FL 32610
CH-8057 Zurich, Suiza
Debra Deem Morris, DVM, MS, Dip ACVIM
J.L. Barbet, DVM Profesora Asociada
31 SW 21st Road Departamento de Medicina ele Graneles Animales
Archer, FL 32618 Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Georgia
Gary M. Baxter, VMD, MS, Dip ACVS Athens, GA 30602 .
Profesor Adjunto
Departamento de Medicina de Grandes Animales
Peter W. Physick-Sheard, MRCVS
Profesor Asociado
Colegio de Medicina Veterinaria
Departamento ele Medicina Poblacional
Universidad del Estado de Colorado
Colegio Veterinario ele Ontario
Fort Collins, CO 80523
Universidad de Guelph
Guelph, Ontario, NlG 2Wl Canadá
Jill Beech, VMD, Dip ACVIM
Profesora Asociada William C. Rebhun, DVM, Dip ACVIM, Dip ACVO
Centro New Bol ton Profesor
Departamento de Estudios Clínicos Departamento de Estudios Clínicos
Escuela de Medicina Veterinaria Colegio de Medicina Veterinaria del Estado de' Nuen1 York
Universidad de Pennsylvania Universidad ele Cornell
Kennett Square, PA 19348 Ithaca, NY 14853

Frederick J. Derksen, DVM, PhD, Dip ACVIM Reuben J. Rose, BVSc, PhD, FRCVS, Dip VetAn,
Profesor MACVSc, FACBS
Departamento de Ciencias Clínicas Profesor
de Animales Pequeños Unidad de Clínica Equina y Fisiología del Ejercicio
Colegio de Medicina Veterinaria Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias
Universidad del Estado de Michigan Universidad de Sydney
East Lansing, MI 48824 Nueva Gales del Sur 2006
Australia
Thomas J. Divers, DVM, Dip ACVIM Dickson D. Varner, DVM, Dip ACVT
Profesor Asociado Profesor Adjunto
Colegio de Medicina Veterinaria del Estado Departamento ele Medicina & Cirugía de Graneles AnimaiE's
ele Nueva York Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Cornell Universidad A&M ele Texas
Ithaca, NY 14853 College Station, TX 77843

liT
Autores

Atwood C. Asbury, DVM, Dip ACT L.R. Bramlage, DVM, MS, Dip ACVS
Profesor Hospital Equino Rood and Riddle
Departamento de Ciencias Clínicas de Grandes Animales POB 12070
Colegio de Medicina Veterinaria Lexington, KY 40580
Universidad de Florida
Gainesville, FL 32610 Barbara D. Brewer, DVM, MA, Dip ACVIM
Profesora Asociada
A.N. Baird, DVM, MS, Dip ACVS Departamento de Estudios Clínicos de Grandes Animales
Profesor Adjunto Colegio de Medicina Veterinaria
Departamento de Medicina & Cirugía de Grandes Animales Universidad de Florida
Colegio de Medicina Veterinaria Gainesville, FL 32610
Universidad de Auburn
Auburn, AL 36849 MargaretA Brownlow, BVSc, MVSc, MACVSc, Dip VA
Tutora Senior
Gordon J. Baker, BVSc, Dip ACVS Departamento de Salud de Animales de Compañía
Profesor, Jefe de Medicina & Cirugía Equina Centro Rural Veterinario
Clínica de Grandes Animales Universidad de Sydney
Colegío de Medicina Veterinaria Camden, Nueva Gales del Sur 2571
Universidad de Illinois Australia
1008 W Hazelwood Drive
Urbana, IL 61801 Claus D. Buergelt, DVM, PhD
Profesor Asociado
Spencer M. Barber, DVM, Dip ACVS Departamento de Patología Comparativa & Experimental
Profesor Colegio de Medicina Veterinaria
Departamento de Anestesiología, Radiología & Cirugía Veterinaria Universidad de Florida, J-145 JHMHC
Colegio de Medicina Veterinaria del Oeste Gainesville, FL 32610
Universidad de Saskatchewan
Saskatoon, Saskatchewan S7N OWO Jenny l. Cahill, BVSc, PhD
Canadá Hospital Animal
519 Church Street
Ralph E. Beadle, DVM, PhD Palmerston North, Nueva Zelandia
Profesor
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias Martha Campbell-Thompson, DVM, PhD
Escuela de Medicina Veterinaria Instructora Investigadora
Universidad del Estado de Louisiana Departamento de Medicina, Box J-214
Baton Rouge, LA 70803 Universidad de Florida
Gainesville, FL 32610
William V. Bernard, DVM, Dip ACVIM
Hospital Equino Rood and Riddle John P. Caron, DVM, Dip ACVS
POB 12070
Profesor Adjunto
Lexington, KY 40580 Departamento de Medicina de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Diane E. Bevier, DVM, Dip ACVD Universidad del Estado de Michigan
Profesora Adjunta East Lansing, MI 48824
Departamento de Medicina de Animales
de Compañía & Especies Especiales
Colegío de Medicina Veterinaria
G. Kent Carter, DVM, MS, Dip ACVIM
Universidad del Estado de Carolina del Norte Profesor Asociado
Raleigh, NC 27606 Departamento de Medicina & Cirugía
de Grandes Animales
Terry L. Blanchard, DVM, MS Colegio de Medicina Veterinaria
Profesor Asociado Universidad A&M de Texas
Departamento de Medicina & Cirugía de Grandes Animales College Station, TX 77843
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad A&M de Texas E. Susan Clark, DVM, PhD, Dip ACVIM
College Station, TX 77843 Profesora Adjunta
Departamento de Medicina de Grandes Animales
John C. Bloom, VMD, PhD Colegio de Medicina Veterinaria
POB 90 Universidad de Georgia
Chadds Ford, PA 19317 Athens, GA 30602

IV
Leroy Coggins, DVM, PhD Barrie D. Grant, DVM, MS, Dip ACVS
Profesor, Jefe de Departamento Profesor
Departamento de Microbiología, Patología & Parasitología Departamento de Medicina Clínica & Cirugía
Colegío de Medicina Veterinaria Universidad del Estado de Washington
Universidad del Estado de Carolina del Norte Pullman, WA 99164-6610
Raleigh, NC 27606
Eleanor M. Green, DVM, Dip ACVIM, Dip ABVP
Patrie k T. Colahan, DVM, Dip ACVS Profesora Asociada
Profesor Asociado Departamento de Medicina & Cirugía Veterinaria
Departamento de Estudios Clínicos de Grandes Animales Centro Equino de Middlebush Farm
Colegio de Medicina Veterinaria Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Florida Universidad de Missouri
Gainesville, FL 32610 Columbia, MO 65211

Sherril L. Green, DVM


Howard Dobson, DVM, MSc, DVSc Equipo Veterinario
Profesor Adjunto
Departamento de Estudios Clínicos
Departamento de Estudios Diagnósticos Colegio Veterinario de Ontario
División de Imágenes Diagnósticas
Universidad de Guelph
Colegio Veterinario de Ontario
Guelph, Ontario N1G 2W1 Canadá
Universidad de Guelph
Guelph, Ontario N1G 2W1
Canadá
Dan Hawkins, DVM
Profesor Visitante de Appleton
Departamento de Ciencias Clínicas de Grandes Animales
Sue J. Dyson, MA, Vet MB, DEO, FRCVS Colegío de Medicina Veterinaria
Unidad de Clínica Equina Universidad de Florida
Fondo de Salud Animal Gainesville, FL 32610
Snailwell Rd
Newmarket, Suffolk CES 7DW Inglaterra Michelle M. Henry, DVM, PhD
Becario Fundación Merck
Charles S. Farrow, DVM, Dr Med Vet Colegio de Medicina Veterinaria
Profesor Universidad de Georgia
Departamento de Anestesia, Radiología & Cirugía Athens, GA 30602
Colegio de Medicina Veterinaria del Oeste
Universidad de Saskatchewan David R. Hodgson, BVSc, PhD, Dip ACVIM
Saskatoon, Saskatchewan S7N OWO Profesor Asociado
Canadá Departamento de Medicina Clínica & Cirugía Veterinaria
Universidad del Estado de Washington
G.E. Fackelman, DVM, Dr Med Vet, Dip ACVS Pullman, WA 99164-6610
Profesor
Departamento de Cirugía Clif{ord M. Honnas, DVM, Dip ACVS
Universidad de 'fufts Profesor Adjunto
North Grafton, MA 01536 Departamento de Medicina & Cirugía de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
David T. Galligan, DVM, MBA Universidad A&M de Texas
Profesor Adjunto College Station, TX 77843
Nuevo Centro Bol ton
Departamento de Estudios Clínicos David R. Hutchins, BVSc, MACVSc, PhD
Escuela de Medicina Veterinaria Superintendente
Universidad de Pennsylvania Departamento de Salud Animal
Kennett Square, PA 19348 Centro Rural Veterinario
Universidad de Sydney
Marolo C. Garcia, DVM, PhD Werombi Road
601 West State Street Camden, New South Wales 2570 Australia
Kennett Square, PA 19348
Leo B. Jef{cott, B Vet Med, PhD, FRCVS, DVSc
Profesor y Jefe
Harold E. Garner, DVM, PhD Centro Clínico Veterinario
Profesor Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias
Departamento de Medicina & Cirugía Veterinaria Universidad de Melbourne
Colegio de Medicina Veterinaria Werribee, Victoria 3030 Australia
Universidad de Missouri
Columbia, MO 65211 Janet K. Johnston, DVM, Dip ACVIM
Clínica Asociada
Brian E. Goulden, BVSc, PhD, MRCVS, MACVSc Nuevo Centro Bolton
Conferencista Departamento de Estudios Clínicos
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Massey Universidad de Pennsylvania
Palmerston North, Nueva Zelandia Kennett Square, PA 19348
V
Jan B. Johnstone, DVM, MSc, PhD
Profesor
Clínica Mayo/Fundación Mayo
Rochester, MN 55905

Departamento de Ciencia Biomédica
Colegio Veterinario de Ontario
Universidad de Guelph
I.G. Mayhew, BVSc, PhD, MRCVS, Dip ACVIM
Director de Estudios Clínicos
'
Guelph, Ontario N1G 2W1 Canadá Fondo de Salud Animal
Snailwood Road
CarlA. Kirker-Head, MA, VetMB, MRCVS Newmarket, Suffolk CB8 7DW Inglaterra
Profesor Adjunto

11

Departamento de Cirugía Angus O. McKinnon, BVSc, MSc, Dip ACT, Dip ABVP
Escuela de Medicina Veterinaria Profesor Asociado
Universidad de Tufts Laboratorio de Reproducción Animal
North Grafton, MA 01536 Universidad del Estado de Colorado
Fort Collins, CO 80525 t
Ralph C. Knowles, DVM
Consultor Veterinario William C. McMullan, DVM, MS
27 Oak Avenue Profesor
Rehoboth, DE 19971 Departamento de Medicina & Cirugía de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Catherine W. Kohn, VMD Universidad A&M de Texas t
Profesora Asociada College Station, TX 77843
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias
Universidad del Estado de Ohio Alfred M. Merritt, AB, DVM, MS
Columbus, OH 43210 Profesor
Departamento de Ciencias Clínicas de Grandes Animales
Anne M. Koterba, DVM, PhD, Dip ACVIM Colegio de Medicina Veterinaria
Profesora Asociada Universidad de Florida
Departamento de Estudios Clínicos de Grandes Animales Gainesville, FL 32610
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Florida
Gainesville, FL 32610
James N. Moore, DVM, PhD, Dip ACVS
Profesor
•t
Departamento de Medicina de Grandes Animales
Ann E. Kraus-Hansen, DVM Colegio de Medicina Veterinaria
Estudiante Graduada Universidad de Georgia
Departamento de Anatomía, Fisiología & Toxicología Athens, GA 30602
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad del Estado de Louisiana 1
Baton Rouge, LA 70803
William A. Moyer, DVM
Profesor Asociado
Nuevo Centro Bolton
Kenneth S. Latimer, DVM, PhD, Dip ACVP
Departamento de Medicina del Deporte
Profesor Asociado
Escuela de Medicina Veterinaria
Departamento de Patología
Universidad de Pennsylvania
Colegio de Medicina Veterinaria
Kennett Square, PA 19348
Universidad de Georgia
Athens, GA 30602
Gillian D. Muir
Douglas Leach, BSc, MSc, PhD Graduado Adjunto
Profesor Departamento de Zoología
Departamento de Ciencias Veterinarias Universidad de British Columbia
Universidad de Kentucky 6270 University Boulevard
108 Gluck Equine Research Center Vancouver, BC V6T 2A9
Lexington, KY 40546 Canadá

Edward A. Mahaffey, DVM, PhD, Dip ACVP Alan J. Nixon, DVM, Dip ACVS
Profesor Profesor Asociado
Departamento de Patología Veterinaria Departamento de Estudios Clínicos
Colegio de Medicina Veterinaria Colegio de Medicina Veterinaria del Estado
Universidad de Georgia de Nueva York
Athens, GA 30602 Universidad de Cornell
Ithaca, NY 14853
Richard A. Mansmann, DVM, PhD
Práctica Equina Santa Bárbara David M. Nunamaker, VMD, Dip ACVS
4141 State Street, Suite B6 Profesor Jacques Jenny
Santa Bárbara, CA 93101 Nuevo Centro Bolton
Departamento de Cirugía Ortopédica
Mark D. Markel, DVM, PhD, Dip ACVS Escuela de Medicina Veterinaria
Becario en Investigación Universidad de Pennsylvania
Laboratorio de Ortopedia Biomecánica Kennett Square, PA 19348
VI
i
Peter James O'Brien, DVM, MS, PhD, DVSc, BSc Dean W. Richardson, DVM, Dip ACVS
Profesor Adjunto Profesor Adjunto
Departamento de Patología Nuevo Centro Bolton
Colegio Veterinario de Ontario Departamento de Cirugía
Universidad de Guelph Escuela de Medicina Veterinaria
Guelph, Ontario N1G 2W1 Canadá Universidad de Pennsylvania
Kennett Square, PA 19348
Mary Rose Paradis, DVM, Dip ACVIM
Jefa de Equipo, Hospital para Grandes Animales Johanna Riemer, DVM
Profesora Adjunta Instructora
Escuela de Medicina Veterinaria Nuevo Centro Bolton
Universidad de Tufts Departamento de Estudios Clínicos
North Grafton, MA 01536 Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Pennsylvania
Andrew H. Parks, MA, VetMB, MRCVS, Dip ACVS Kennett Square, PA 19348
Profesor Adjunto
Departamento de Medicina de Grandes Animales James T. Robertson, DVM, Dip ACVS
Colegio de Medicina Veterinaria Profesor Asociado
Universidad de Georgia Departamento de Medicina Veterinaria
Athens, GA 30602 Universidad del Estado de Ohio
Columbus, OH 32610
John R. Pascoe, BVSc, PhD
Profesor Adjunto N. Edward Robinson, BVSc, PhD
Departamento de Cirugía Profesor
Escuela de Medicina Veterinaria Departamento de Medicina de Grandes Animales
Universidad de California Colegio de Medicina Veterinaria
Davis, CA 95616 Universidad del Estado de Michigan
East Lansing, MI 48824
Peter J. Pascoe, BVSc, DVA, Dip ACVA
Profesor Asociado
Michael W. Ross, DVM, Dip ACVS
Departamento de Cirugía
Catedrático
Universidad de California
Nuevo Centro Bolton
Davis, CA 95616
Departamento de Estudios Clínicos
Lance E. Perryman, DVM, PhD, Dip ACVP Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Pennsylvania
Profesor
Kennett Square, PA 19348
Departamento de Microbiología & Patología Veterinaria
Universidad del Estado de Washington
Pullman, WA 99164
James Schumacher, DVM, MS, Dip ACVS
Profesor Asociado
Mimi Porter, MS, Cert & Lic Athletic Trainer Departamento de Medicina & Cirugía de Grandes Animales
Terapista Equina Colegio de Medicina Veterinaria
Terapia Equina Universidad A&M de Texas
4350 Harrodsburg Road College Sation, TX 77843
Lexington, KY 40513
Susan D. Semrad, VMD, PhD
Gary D. Potter, PhD, PAS Profesora Adjunta
Profesor y Director del Programa Equino Departamento de Ciencias Médicas
Departamento de Ciencia Animal Escuela de Ciencias Veterinarias
Universidad A&M de Texas Universidad de Wisconsin
College Station, TX 77843 Madison, WI 53706

P.J. Provost, VMD, MS G. Michael Shires, BVSc, MS, MRCVS, Dip ACVS
Profesor Adjunto Profesor ·
Departamento de Cirugía Departamento de Práctica Rural
Escuela de Medicina Veterinaria Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Tufts Universidad de Tennessee
North Grafton, MA 01536 Knoxville, TN 37901

N. W. Rantanen, DVM, MS, Dip ACVR James L. Shupe, DVM, MS, Dip ATS
Becario, AACVT
POB 11849
Profesor Emérito
Lexington, KY 40578
Universidad del Estado de Utah
Logan, UT 84321
Virginia B. Ree{, DVM, Dip ACVIM
Profesora Adjunta Janice E. Sojka, VMD, MS, Dip ACVIM
Nuevo Centro Bolton Profesora Adjunta
Departamento de Estudios Clínicos Departamento de Medid na de Grandes Animales
Escuela de Medicina Veterinaria Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Pennsylvania Universidad de Purdue
Kennett Square, PA 19348 West Lafayette, IN 47907
VII
T.E. Specht, DVM Pamela C. Wagner, DVM, MS, Dip ACVS
POB 37458 Decana Adjunta/Profesora
Raleigh, NC 27627 Departamento de Cirugía de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Ronald F. Sprouse, PhD Universidad del Estado de Oregon
Profesor Corvallis, OR 97331
Departamento de Patología
Escuela de Medicina Jeffrey P. Watkins, DVM, MS, Dip ACVS
Universidad de Missouri Profesor Adjunto
Columbia, MO 65211 Departamento de Medicina & Cirugía de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Gareth H. Spurlock, DVM, MS, Dip ACVS Universidad A&M de Texas
Profesor Adjunto College Station, TX 77843
Centro Médico Equino Marion duPont Scott
C::>legio Regional de Medicina Veterinaria de Virginia-Maryland Barbara Watrous, DVM, Dip ACVR
Leesburg, VA 22075 Profesora Asociada
Departamento de Radiología
Ed Squires, PhD Colegio de Medicina Veterinaria
Profesor Universidad del Estado de Oregon
Laboratorio de Reproducción Animal Corvallis, OR 97331
Universidad del Estado de Colorado
Fort Collins, CO 80525 Robert D. Welch, DVM
Veterinario Asociado
John A. Stick, DVM, Dip ACVS Departamento de Medicina & Cirugía de Grandes Animales
Profesor Colegio de Medicina Veterinaria
Departamento de Ciencias Clínicas de Grandes Animales Universidad A&M de Texas
Colegio de Medicina Veterinaria College Station, TX 77843
Universidad del Estado de Michigan
East Lansing, MI 48824 Nathaniel A. White II, DVM, MS, Dip ACVS
Profesor
Centro Médico Equino Marion duPont Scott
Kenneth E. Sullins, DVM, MS, Dip ACVS
Colegio Regional de Medicina Veterinaria de Virginia-Maryland
Profesor Asociado
Leesburg, VA 22075
Centro Médico Equino Marion duPont Scott
Colegio Regional de Medicina Veterinaria de Virginia-Maryland
Leesburg, VA 22075
R. David Whitley, DVM, MS, Dip ACVO
Profesor
Departamento de Oftalmología
James R. Taylor, DVM, MS Colegio de Medicina Veterinaria
Clínica Equina Cedarcrest
Universidad de Auburn
Rt 1, Box 1669
Auburn, AL 36849
Palestine, TX 75801
Robert H. Whitlock, DVM, PhD, Dip ACVIM
Cynthia M. Trim, BVSc, MRCVS, Dip ACVA Profesor
Profesora Nuevo Centro Bolton
Departamento de Medicina de Grandes Animales Departamento de Medicina
Colegio de Medicina Veterinaria Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Georgia Universidad de Pennsylvania
Athens, GA 30602 Kenneth Square, PA 19348

Eric P. Tulleners, DVM, Dip ACVS J. Dick Wright, BVSc, MACVSc, MRCVS
Profesor Adjunto Archivista de Medicina y Cirugía Equina
Nuevo Centro Bolton Departamento de Medicina & Cirugía de Animales de Compañía
Departamento de Estudios Clínicos Universidad de Queensland
Escuela de Medicina Veterinaria St. Lucia, Queensland
Universidad de Pennsylvania Australia
Kennett Square, PA 19348
Ellen L. Ziemer, DVM, MS, Dip ACVIM
Tracy A Turner, DVM, MS, Dip ACVS Becaria Posgrado
Clínica Equina Rochester Departamento de Biología Animal
Ten Rod Rd Escuela de Medicina Veterinaria
POB 2071 Universidad de Pennsylvania
Rochester, NH 03867 Kennett Square, PA 19348

VIII
Contenido

Volumen!

Capítulo Página

PREFACIO . . .... .. .... .... ... ...... ...... ... .... .. .... .. ... .. .... ........... ........ ... ........ .... .. ..... ...... .. ... .... .. .. .... .. . .. .... .... .. .. .... ....... .. ... .... .. .. .... .. . .. XIII

USO DEL LIBRO ............................................................................................................................................................... XV

l. ABORDAJES DIAGNOSTICOS A LOS PROBLEMAS DE PRESENTACION MAS FRECUENTE


Distensión abdominal . . ..... ...... ... ..... .... ......... .. ...... ..... ...... .. ...... ... ........ ..... ...... ...... ..... ...... .... .. ... .. .. .. .. .. ... .... ...... .. .. . .. .. .... .... ... .. 1
Aborto................................................................................................................................................................................... 2
Alteraciones en el dorso (región toracolumbar) ................................................................................................................. . 3
Anormalidades de la conducta .. ..... .... .. ... ...... ...... ... .. ...... .. .... ... ............. ...... .. ...... ... .. .... .. .. .. ..... .... ...... .. ..... .... .... ... .. .. .. .. .... .. ... . 5
Hemorragia ... .... ...... .. ..... .... ...... ... .... .. .... ..... ...... .... .. ... ........ ..... .... .. ...... ..... ...... .. .... ..... .. .... .... ..... .... .. .... ... .... .... ... .... .... .... .... . ... . 6
Ceguera................................................................................................................................................................................ 8
Cólico................................................................................................................................................................................... . 9
Colapso agudo ..................................................................................................................................................................... . 10
Tos........................................................................................................................................................................................ 12
Depresión ... .... .... .. ... .. .... .... .. ... .... .. .... .... ..... ...... ..... .... .. .. .. .. ..... .... .. .. .... ..... .. .... ....... .. .. ...... ... ...... .... .... ... .. .... .... ... .... ... ..... ... .. .... . 13
Dificultades para comer ....................................................................................................................................................... 14
Examen para compra o seguros . .... ...... ..... ...... ......... ........ ...... ... ........ ..... .... ........ ......... .. .. .. .. . .. ..... ... ..... .... .... .... .. ... .... .... .... ... . 15
Problemas oculares . ... .... ..... ... .... .. .... .... ..... .. .... ........... ...... ..... ...... ...... ..... ........... ...... .... .. ... ........ .. .. .. ..... .... ....... .. .. .... .. .. ... .. .... . . 17
Heces anormales . .. .. .... .... ... ...... .... .... ... .. ...... ..... .... ...... .. ......... ...... .. ..... ...... ..... .... .. .... .. ... ...... ...... ... ... ..... ......... .. .... .... ... .... .. .. .. . . 19
Fiebre................................................................................................................................................................................... . 20
Anormalidades del manto piloso ......................................................................................................................................... 21
Infertilidad en las yeguas . ...... .... ..... .. .. ...... ..... ...... ...... ... ........ .... .. ... ...... .. .... ....... ...... ... .. .... ...... .. ... .. .... ....... .... ..... ... ... .. .. ... ... . . 22
Infertilidad en Jos padrillos .................................................................................................................................................. 23
Claudicación y anormalidades de la marcha .. ..... ........ ... ...... .. .... ....... .... ..... ............ ..... .... .. .. .... .. ... ...... .... .. ..... .. .. ....... .. .. .. ... . 24
Bultos y protuberancias ....................................................................................................................................................... 25
Malformaciones y defectos genéticos . .... .... .. ..... .... ...... .. ... ...... ...... ...... ..... ...... ..... .. .. .. .... ..... ...... .... ... .... ...... .. ..... .. .. .. .... ... .... ... . 26
Descarga nasal ............. .. ....... .... ..... .... .... ...... ... .. .... .. ..... ........... .... ........ .... .. . .. .. ...... ..... .... ........... .. .... .. .. ..... ...... .. .... ... .. .. .... .. .. .. . 26
Anormalidades en los neonatos ... ...... .. ..... ...... .. .... .. .. ....... ...... ... .. ...... ..... ...... ...... ..... ...... .... ..... .... .... .. .. ... .... .. .. .... ... ...... .. .... . .. . 28
Problemas de rendimiento ... ...... .... ... .......... .. ... .... ...... .. ... .. .... ........ ......... .. .... ....... .... ..... .... ...... .. .. ..... .... .... .. ... .. .. .. .. .... ... .... .... . 30
Decúbito o incapacidad para levantarse . .. .... .... .. ... .. ...... ...................... .... .. .... .. ... ...... .... .. ... .. .... .... ..... .. .... .... .... ... .... .. .. .. .... .. . 32
Ruidos y dificultades respiratorias·······································································································'·····························. 33
Hipersalivación . ..... ... .... .. . ...... .... ........ ..... ......... ...... ......... .. ...... ..... ...... ...... ... ........ .... .. ... .. .... .... .. ... .... ..... ... ... .... .... .. .. . .. .. .. ... ... . . 34
Frotaciones y rascado ... .. .. ...... .... ..... .... .... ........... ..... ...... ...... ... ...... .. ...... ... .. ...... ..... .... ...... .. .. ....... .. .... .. . .. .. ...... .. ... .... .... .... ... .. . . 35
Esfuerzos para defecar o tenesmo . .... .. ......... ...... .. .. .. ... .. .... .. .... ...... ..... ...... ..... ...... .. .. ....... .. ...... ... ...... .... ... ...... .. .... ... .. .. .. .... ... . 36
Muerte súbita...................................................................................................................................................................... . 37
Anormalidades en la transpiración ... ....... ... ..... ...... .... .. ... .. .. ... ...... ...... .... .. ... .............. ... .... .. ..... .. ...... .... .... ... .... ... ... .. . .. .. .... ... . 38
Edemas y deformaciones ...................................................................................................................................................... 39
Anormalidades en la orina y la micción.............................................................................................................................. 41
Pérdida de peso progresiva . .... .......... ... ...... .... ..... .... .. ...... ..... .... .. ..... .... .. .... ..... ...... .. .. .. ... ...... ...... .. ... .. .... .... ... .... .. .. .. ..... .. .... .. . . 42
Heridas................................................................................................................................................................................ . 43

2. PRINCIPIOS PARA LA EVALUACION Y EL DIAGNOSTICO DEL PACIENTE


Atención del llamado de emergencia . .... ...... .. ... ...... ...... ... ...... ...... ..... ..... ...... .... .. .... .. .... ... .. .... ... . .... ... .. .. ...... ... ... ... .... ... .... .... . 47
Presentación de los signos clínicos ... .. .... ...... ... .. .... ...... ..... .... .. .... ....... .... .. ... ....... ..... ... ...... .... .. ... ... ..... .... .. . .... .... .... .. .... ... .... .. . 48
La historia (anamnesis) ....................................................................................................................................................... 49
Derivaciones y segundas opiniones .. ..... ...... ... ...... ........... .... .. .... ........... ...... ... .. ...... .... ..... .. .. .... .... .... ..... .... ... ...... .. .. .. . .... .... ... . 50
Sujeción física ....... ...... .. ... .... ...... .. ..... .... .. .... ..... .... .. .... ..... .... .. .... ..... .. .... ..... ...... ...... ... ...... ..... .... .. .. ...... .. ... .... .... .... ... .. .. ... ... .... . 51
Archivos de registros y registro de la orientación médica del problema ................................................................... 59
Examen físico .... ...... ... .. ....... .. ...... ... .... .. .. ..... ...... .. .. ...... ..... .. .... ... ........ ...... ... .... .. .. ... .... .... .. .... ... .... .. .. .... .. ... .. .. ... ... . .. .... .... .. .... . 60
Examen previo a la compra................................................................................................................................................. 65
Examen para seguros.......................................................................................................................................................... :-2
Métodos complementarios................................................................................................................................................... . , ·:>
Anestesia y sujeción química .. ..... .... .. ....... ...... ..... .. .. ...... ..... .. .. ...... .. ... ...... ..... ... ....... ..... ... ....... .. .... ... .... .... .... ... .... .. .. .. ..... .. .... . 14
Necropsia............................................................................................................................................................................. . 113

.. IX
3. PRINCIPIOS TERAPEUTICOS
Terapia hidroelectrolítica ................................................ ,................................................................................................. .. . 127
Terapia antibacteriana ......................................................................................................................................................... 130
Terapia antiinflamatoria y antipirética ... ........................... ... .. .... .. ..... ...... .. .... .. . .. ........ .... ... ..... ... .. ... .... ...... ... .. .. .... ... ... .. . .... 133
Principios de nutrición ....... ...... ... ...... ...... ........... .. ..... ...... .. ...... ..... ...... ..... .. .... ...... ... .. .... .. .. .... ... .... ..... .... .. .. .. .. .... ... .... .... .... .. 138

4. ENFERMEDADES SISTEMICAS QUE INVOLUCRAN APARATOS CORPORALES MULTIPLES


Septicemia........................................................................................................................................................................... . 145
Shock ................................................................................................................................................................................... . 147
Coagulación intravascular diseminada . ......................................................................................................................... .... 148

5. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR


Examen detallado del aparato cardiovascular ....... .. .... .. ... .. ...... .. ... .... .. ........ ... ...... .. ..... .... ...... .. .. ... .... ...... .. ..... .... .. .. .. ... .... .. . 151
Métodos complementarios.................................................................................................................................................... 172
Fisiopatología y principios terapéuticos............................................................................................................................. . 202
Enfermedades de las arterias . ...... ......... .. .... ...... ..... .. .. .. .. ..... ...... ...... ..... ...... .. ......... .. .... .. .. ....... ... ... .. ... .... .... .. ... ..... ... ... ... ... . .. . 254
Enfermedades de las venas . .... ....... .... .... .. .... .. ..... .... .. .... .. ..... ...... ..... ...... .. ........... ...... ..... .... ...... ..... ... .... ..... ... ...... .. .... ... .. .. .. .. . 268
Enfermedades del endocardio y de las válvulas . ...... ............. ...... ..... ...... .. .... ..... .. ...... ..... .... ..... ..... ... .... .. .. .. .. .... ..... .. .... ... .... . 271
Enfermedades del miocardio . ...... .... .. ... ...... .... ..... .. .... .. ...... ..... .. .... ...... ....... ...... ..... ...... ..... .... .... .. .... ... .... .... ..... .... .... .... .. ... .. .. . . 289
Enfermedades del pericardio y de la cavidad torácica ... ...... .. ..... ...... ...... .. ... .. ..... ...... .... ...... .... ... .. .... .. .. ... .. .. .... .... ... .... .. .. ... . 304
Enfermedades de la cavidad torácica ..... ...... .. ... ...... .. .. .. .... ... ...... ..... ....... ..... .. ... ...... .. .... ... ........ .. .. ... .. .. .... .... ... ..... .... ... ... .... .. . 307

6. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO


Examen del aparato respiratorio......................................................................................................................................... 321
Evaluación de los potrillos en busca de enfermedades respiratorias............................................................................... . 324
Métodos complementarios.................................................................................................................................................... 324
Fisiopatología de las enfermedades de las vías aéreas superiores................................................................................... . 329
Fisiología y fisiopatología pulmonar . . ...... .... ..... .. .... .. ...... ..... .. ...... ... ...... .. ...... ... .. ...... .... ..... ...... ... .... ... ... .. .... ... .... .... .. ... .. .. .. .. 330
Principios de urgencia en el tratamiento del aparato respiratorio ....... .. .... .. ....... .. ...... ... .. .. .. ......... .. .... .... .. .. .... ... .... ... .. .... . 339
Tratamiento médico.............................................................................................................................................................. 341
Principios terapéuticos en los potril! os . ...... ...... ..... .... .. ....... .... .. ...... ... .. .. .. .... .... ... ...... .. ..... .. .. ..... ..... ... ... ..... ... .... .... ... ... ... .... . . 344
Enfermedades respiratorias que afectan sitios múltiples ........................................................................................ ........ 344
Enfermedades de la cavidad nasal y de los senos paranasales . ...... ...... ..... ...... .... .. ... ........ .... ... .... .... .... ... .... .. .. .... ... ... .... .. 352
Enfermedades de la faringe ... .. .......... ... .... .. .... .. ..... .... .. ..... ...... .. .... .. ... ........ ..... ...... .... .. ... .... ....... .... .. ...... .... ... .... .. .. .... .. ... .. .. .. 363
Enfermedades de los sacos guturales . ...... ...... ..... ...... ...... ..... .. .... .. ..... .... .. ...... ... ...... .. ..... .... ...... .... ... .... .. .. .... .. ..... .... .... . .... .... . 366
Enfermedades de la laringe................................................................................................................................................. 374
Enfermedades de la tráquea . .. .... .... .. ... ...... .... ..... .. .... .. .... .. ..... .. ..... ...... .... .. .... .. ... ........ ..... .. .... .. .... ... .... .... ..... ... ... .. .. .. .. ... .... ... 386
Enfermedades de los pulmones ....................................................................................................... ....................... 391
Enfermedades de la pleura, mediastino, diafragma y pared torácica ......................................................................... 416

7. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO


Examen del aparato digestivo ............................................................................................ ................................................ 431
Métodos complementarios................................................................................................................................................... 437
Fisiopatología y principios terapéuticos........................................................................................................................... 44 7
Enfermedades que afectan sitios múltiples ................................................................................................. ...................... 485
Enfermedades de los labios, boca, lengua y orofaringe ............................................................................... :..................... 495
Enfermedades del aparato hioideo...................................................................................................................................... 501
Enfermedades de los dientes ... .... .. .... ..... .... .. .... .. ... .. .... ....... .... .. ...... ... .. ...... ...... ... ...... .. .. .. ..... .... .... .. .. ... .... .. ... .. .... .. .. .... .. ... .. .. . 502
Enfermedades de las glándulas salivales .......................................................................................................................... 521
Enfermedades del esófago . ...... .... .. .. ... .. .. .... ..... ...... .... .. ... ........ ....... ..... ..... ..... ...... ...... .. . .. .... .... .. ... .. .. .... .... .... ... .... .... ... .... .. .... . . 523
Enfermedades del estómago . ..... ... .. .... ..... ...... ..... ...... ...... ....... ...... .... ..... ...... .. ... .. .... .. ....... .. ..... ... ..... .... .. ..... .... .. .... .. .. .... ... .... . 543
Enfermedades del intestino delgado ..... ...... ....... .. ...... .. ... .. .. ...... .. .. ..... .. .. .. ..... .. .... .... .. ... ....... ... .. ... .. .. .... .... ... .... .... .... ... .. .... ... . 554
Enfermedades del ciego ... .. .. .. .... ... ...... ...... ... .. ...... .... .. .. ... .... .. ..... ...... .... .. .. . ...... .. ...... ... .. ..... ... ... .. .. .. .... .... ... ..... ... .... ... .... .. .. .. .. . 57 4
Enfermedades del colon mayor . ...... ...... ... .. .... ........... ....... ...... .... .. .... .. ... ...... .. ....... .. .. .. .. .. .. .. ... .. . ....... .. . .. ...... .. .. ... .. .... .... .... ... . 580
Enfermedades del colon menor ... .. ... ... .. .. ... .... .. ...... ... ........ .. ... ........ .... ... .. ...... .. ..... .. ...... .. ..... .. .... ...... ... .. .. .... .... ... .... .... ... ... ... . 604
Enfermedades del recto .. ... .. .... .... ... .. ...... ..... .... ...... ..... ...... ........ ..... .... .. .. ... .... .. .... ..... ...... .... ..... .... .... .. ... .. .... .. .. .. .. .. ... .. .... ... ... . 608
Enfermedades del peritoneo y del mesenterio................................................................................................................... 612
Enfermedades de la pared abdominal ...... ... .. ..... ...... .... .. ....... ...... ..... ...... ......... .. ... ....... ... .. .. ...... .. .. .... ... .. .... ... .. .... .... .... ... .. ... . 626
Enfermedades del hígado ......... ....... .. ...... .... ... .. .. .. .. ...... ..... ...... .. .... ..... .. .... .. . .. .... .. .... .. ... ...... ........... .. .... ..... .. .... .. .. .... ... .. .... .... . 635
Enfermedades del páncreas . .... ..... ..... ..... ...... ..... ..... ..... ..... .. ...... ...... ... .. .... .. ..... .... ...... .. ... .... .... .. .... ... .... .... .... ... .... .... ... .. .... .... . 644

8. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO


Examen del sistema nervioso .............................................................................................................................................. 661
Enfermedades localizadas en sitios múltiples o desconocidos.......................................................................................... . 680
Enfermedades del prosencéfalo ..................................................................................................... ........... .... .... ... ............... . 705
Enfermedades del tronco encefálico y de los nervios craneales (autónomos y somáticos) ........................................ 716
Enfermedades de las estructuras vestibulares y cerebelares .................................................. ................................... 726
Enfermedades de la médula espinal .......................................................................................................... .... ....... 730
Enfermedades de la cauda equina.................................................................................................................................. 754
Enfermedades de los nervios periféricos (espinales)....................................................................................................... 757
Enfermedades de la unión neuromuscular ......................................................................... ............................................... . 763
X
Volumenll

9. ENFERMEDADES DEL APARATO REPRODUCTIVO: EL PADRILLO


Examen del padrillo ................................................................................................................................................. 773
Fisiopatología y principios terapéuticos............................................................................................................................... 782
Enfermedades que afectan sitios múltiples ..... .. ...... .. ..... ...... .. ... .. ........ .. ... ........ .. ..... .... .. .. ...... .. ..... .. .. ..... .. .. .... .... ..... .... .. .. .. .. 807
Enfermedades del escroto ........................................................................................................................................................ 812
Enfermedades de los testículos ................................................................................................................................................ 818
Enfermedades del epidídimo ... .. .... ...... ... .. .. ...... ..... ........ ....... ...... .. ..... .. .... ........ ... .... ...... .. ... ........ .... .... ..... .... .. . .. .. .. .... .... ... .... .... . . 831
Enfermedades de la túnica vaginal . .. ........ ..... .... .. .. .... .. ..... .. ........ ... .. .. .... .. ..... .. ...... .. ... ...... .. ......... ...... .. .. ... .... .... .... ... ...... .... ... .. . 833
Enfermedades del cordón espermático.................................................................................................................................... 836
Enfermedades de las glándulas genitales accesorias............................................................................................................ 838
Enfermedades de la uretra ..... ...... ....... .. .. .... ..... .. ...... .. ....... .... .. ....... .. .... ........ ....... ...... ..... ........ .... ... ...... .... .. ... ... ... .. ..... .. .... .. .. ... . 840
Enfermedades del pene ... ...... ...... ... .. .... .. ..... ...... .. .... .. ..... .. .. ...... ... .. ........ ..... ........ .. ... .. .... ...... .. ......... .. .. ... .. ...... .. .... ... .. .. .. ....... .. . 842
Enfermedades del prepucio...................................................................................................................................................... 857
Enfermedades que afectan el semen ... ...... .. ..... .... .. ......... ...... ........ ..... ........ ... .. ...... .. .. ... .... .. .. .. .. ... .... .. .. .. .. ... ... ... .. .. ..... .... .... .. .. . . 860

10. ENFERMEDADES DEL APARATO REPRODUCTIVO: LA YEGUA


Examen de la yegua................................................................................................................................................ 869
Métodos complementarios.................................................................................................................................... 876
Fisiopatología y principios terapéuticos................................................................................................................ 899
Enfermedades que afectan sitios múltiples ........................................................................................................ ....... ........ 928
Enfermedades de los ovarios................................................................................................................................................... . 936
Enfermedades del oviducto ...... ... .. .. .. ..... .. ...... .. ... .. ...... .. .. . ...... .. ....... ...... .. ...... ....... .... .. ... .. .... .. .. .. ..... ...... .. .. ... .. .. .... .... .. . .... .... .... . . 942
Enfermedades del útero ..... ...... ..... .... ......... .... .... .. ....... ............ .. ....... ...... ....... ...... .. ... ........ .... .. ... ...... ......... .... .... ... .... .... .... .... ... . 943
Enfermedades del cervix ......................................................................................................................................................... 951
Enfermedades de la vagina, vestíbulo y vulva ..... ........ ..... ............. .. ...... ............. ...... .. ... ........ .. .. ... ........ .. ... .... .... .. .... ... ... ... .... . 953
Enfermedades que involucran la placenta............................................................................................................................. . 970
Enfermedades del embrión ..... .... .. .... ..... .. ...... .. ... ...... ... .... ........ ...... ....... ........ ..... ...... .. ... .. ...... ...... ... ...... .... ... .... .. .. .... ... .... .... .... . . 97 4
Aborto................................................................................................................................................................................... 977

11. ENFERMEDADES DEL APARATO OCULAR


Examen del ojo............................................................................................................................................. .......................... . 991
Métodos complementarios........................................................................................................................................................ 993
Principios terapéuticos ... ...... .. ..... .. ...... .. ..... ........ .... .. ....... ...... ..... .. ........ ... ........ .. ..... .. .. .... .. ....... .... .... .... . .... .... .... ... ...... .... .... ... .. 995
Enfermedades de la órbita y del globo ocular..................................................................................................................... 1001
Enfermedades de los párpados ............................................................................................................................................ . 1005
Enfermedades de la conjuntiva y del aparato nasolagrimal ............................................................................................... 1012
Enfermedades de la córnea.................................................................................................................................................. . 1016
Enfermedades de la úvea .............................................................................................................................................. ....... . 1026
Enfermedades del cristalino y del cuerpo vítreo ................................................................................................................ 1032
Enfermedades de la coroides y la retina ............................................................................................................................. . 1035
Enfermedades del nervio óptico ............................................................................................................ .'.............................. 1039

12. ENFERMEDADES DEL APARATO MUSCULOESQUELETICO


Examen del aparato musculoesquelético ............................................................................................................................ 1049
Métodos complementarios.................................................................................................................................................... . 1068
Principios terapéuticos......................................................................................................................................................... . 1103
Enfermedades de los huesos y articulaciones múltiples.................................................................................................... 1179
Enfermedades de los músculos............................................................................................................................................. 1214
Enfermedades del casco, falange distal y estructuras asociadas ..... ...... .. ... .. .. .... .. ..... .. .. ...... ..... .... .. .. .... ..... .... ..... ... ... .... .... . . 1227
Enfermedades de la región de la cuartilla .......................................................................................................................... . 1267
Enfermedades de la región del nudo ................................................................................................................................... . 1273
Enfermedades del metacarpo/metatarso ... .. .. ..... ...... .. ...... .. ... .. ........ ..... .... .. ........ ... .. .. .... .. .. ... .. .... .. ..... ... ...... ... ... .... .... .. ........ . 1297
Enfermedades de la región carpa!....................................................................................................................................... . 1313
Enfermedades de la región del antebrazo y del codo ......................................................................................................... . 1330
Enfermedades de la porción proximal del miembro anterior .............................................................................................. 1339
Enfermedades del hombro .................................................................................................................................................... 1341
Enfermedades de la cabeza y el cuello ................................................................................................................................ . 1319
Enfermedades del tarso........................................................................................................................................................ 1356
Enfermedades de la tibia ..................................................................................................................................................... . 1310
Enfermedades de la rodilla................................................................................................................................................. 1376
Enfermedades del muslo ............................................................................................................................................ 1385
Enfermedades de la cadera y la pelvis . ...... .. ..... ...... ........ ... .. ...... ....... .... .. ...... ..... .. ...... .. .. ... .. .... .. .... ... ...... ......... .. .... .. 1389
Enfermedades de la región toracolumbar ................................................................................................... .. 1393
Enfermedades de la región lumbosacra ..................................................................................................... 1401
XI

.,
13. ENFERMEDADES DEL APARATO URINARIO
Examen del aparato urinario............................................................................................................................................... 1419
Métodos complementarios.................................................................................................................................................. 1420
Fisiopatología y principios terapéuticos.............................................................................................................................. 1424
Enfermedades del riñón ....................................................................................................................................................... 1428
Enfermedades del uréter...................................................................................................................................................... 1437
Enfermedades de la vejiga ................................................................................................................................... ....... .... ..... . 1438
Enfermedades del uraco y del ombligo................................................................................................................................. 1442
Enfermedades de la uretra .......................................................................................... ....................................................... . 1445

14. ENFERMEDADES DE LA PIEL


Examen de la piel.................................................................................................................................................................. 1447
Métodos complementarios.................................................................................................................................................... . 1452
Fisiopatología y principios terapéuticos.............................................................................................................................. . 1459
Enfermedades caracterizadas por ronchas, pápulas o nódulos pequeños ......................................................................... . 1522
Enfermedades caracterizadas por nódulos o tumores........................................................................................................ . 1527
Enfermedades caracterizadas por masas o nódulos granulomatosos y fistulización ........................................................ . 1537
Enfermedades caracterizadas por edema o inflamación difusos . .... ... ........ ...... ...... .. . .. ...... .. ..... .. .. .. .. ....... .. .... .... .... ... .. .... .. .. . 1550
Enfermedades caracterizadas por alopecia y descamación no pruriginosa ............................................................... ........ . 1552
Enfermedades caracterizadas por prurito y caída del pelo.................................................................................................. 155 7
Enfermedades caracterizadas por alopecia, costras y pápulas con distribución multifocal a difusa .............................. . 1566
Enfermedades caracterizadas por eritema, exudación, formación de costras, descamación
y alopecia con distribución focalizada ........................ .. .. ............................................................................................... . 157 4
Enfermedades caracterizadas por úlceras y costras en las regiones mucocutáneas ........................................................ . 1577
Enfermedades caracterizadas por úlceras, exudados y costras en la región distal de las extremidades . .... ..... ... ... .... .... . 1580
Enfermedades caracterizadas por formación de escamas, costras y alopecia, focales o difusas ... ........ .. ... .... .... .. .. ... .. .. ... . 1583
Enfermedades caracterizadas por cambios pigmentarios en la piel o los pelos ................................................................ . 1587
Enfermedades caracterizadas por anormalidades en el manto piloso . ...... .. .. .. ......... ...... ... .... .. .... .. ... .... .. .... .. .. ... .... .... .... ... 1589
Enfermedades del oído externo............................................................................................................................................ . 1590
Otras dermatosis ................................................................................................................................................................... 1591

15. ENFERMEDADES DEL APARATO ENDOCRINO


Examen del paciente con alteraciones endocrinas ...................................................................................... ................. 1605
Métodos complementarios.................................................................................................................................................... . 1606
Alteraciones en el metabolismo de la glucosa..................................................................................................................... . 1607
Síndrome de hiperlipemia .......................................................................................................................................... ........ 1608
Enfermedades de la glándula pituitaria ...................................................................................... ....................................... 1608
Enfermedades de la glándula tiroides................................................................................................................................. 1613
Enfermedades de la glándula adrenal ................................................................................................................................ . 1615
Enfermedades del páncreas ................................................................................................................................................. 1616

16. ENFERMEDADES DEL SISTEMA HEMOLINFATICO


Evaluación clínica del sistema linfático ............................................................................................................................. . 1619
Métodos complementarios auxiliares .................................................................................................................................. . 1621
Fisiopatología y principios terapéuticos .............................................................................................................................. . 1640
Enfermedades que afectan múltiples sitios································································································'······················· . 1658
Enfermedades que afectan a los eritrocitos ....................................................................................................................... . 1665
Enfermedades que afectan a los leucocitos ........................................................................................................................ . 1672
Enfermedades del sistema inmune .................................................................................................................................... . 1681
Enfermedades que afectan las proteínas plasmáticas ...................................................................................................... . 1688
Enfermedades que afectan el sistema hemostático ........................................................................................................... . 1693
Enfermedades que afectan el sistema linfático, glandular y vascular ............................................................................. . 1704
Enfermedades del bazo ................................................................................................................................................. . 1705

INDICE ............................................................................................................................................................................. . 1719

XII
Prefacio

La decisión de organizar esta cuarta edición de Medicina y cirugía equina fue tomada sin conocer 1<1
magnitud de los cambios ocurridos en todos los aspectos de la práctica equina desde la edición previa del
libro. Sin embargo, una vez en la tarea, esos cambios se hicieron muy claros. Nuestro oqjetivo ha sido
elaborar un texto comprensible que pudiera aproximar el diagnóstico de los problemas clínicos de la mi,.;-
ma forma que lo hace la mayoría de los veterinarios.
El sólido emprendimiento que este libro representa no se hubiera logrado sin los magníficos esfuerzos
de los editores y colaboradores. Deseamos expresar nuestra gratitud a todos estos colegas por el cmpeúo,
paciencia y profesionalismo que pusieron en su tarea.
Merece especial consideración nuestra Editora Asociada Carolyn Richards, quien organizó y dio form<l
al material para la edición final. Sus incontables horas de labor contribuyeron enormemente en la fínaliZél-
ción y calidad del texto.
Por último, hacemos extensivo nuestro agradecimiento a Carlye, Rache!, Nancy y Cynthia por su apoyo
para hacer realidad este libro.

Patrick T. COLABAN
Ian G. MAYHEW
Alfred M. MERRITT
James N. MOORE

De izquierda a derecha:
James N. Moore,
Alfred M. Merritt,
Jan G. Mayhew,
Patrick T. Colahan
(Fotografía de Bruce A. Richards)

XIII
Uso del libro

Cada día los veterinarios deben examinar a un animal, hacer un diagnóstico, prescribir un trata-
miento apropiado y darle al propietario un pronóstico; el texto se escribió para ayudar a realizar
estos pasos. Algunos libros no son de mucha ayuda para el clínico porque se presume que el diagnós-
tico definitivo ya se ha realizado en el momento en que el profesional busca información en un texto.
Esta no es la forma de trabajo en la práctica clínica.
En circunstancias más reales, el cliente observa o sospecha que algo está mal en su caballo. Final-
mente, se contacta con el consultorio del veterinario y se organiza la revisación del animal. Luego el
profesional compila la información tomando los antecedentes médicos, el examen físico general y la
información obtenida por el uso de los métodos complementarios rutinarios a los efectos de determinar
cuáles son los órganos involucrados. Para llegar al diagnóstico y decidir a continuación el método tera-
péutico para utilizar y establecer un pronóstico razonable, el veterinario debe decidir qué anormalidad
ha ocurrido. Esto puede requerir un examen más detallado del aparato afectado y el uso de métodos
complementarios más específicos. Una vez reunidos todos los datos necesarios, el veterinario puede
llegar al diagnóstico. Sólo a partir de este momento los libros clásicos ayudan al profesional para que
decida el tratamiento más apropiado y mencione qué resultado se puede esperar.
Nosotros hemos organizado este libro para seguir cuidadosamente todos los pasos para llegar al
diagnóstico. La primera parte presenta una forma lógica de encarar los problemas que se observan
con mayor frecuencia, sobre la base del relato de los clientes. Estas discusiones se escriben para
ayudar al manejo de la recepción en el contacto telefónico inicial con el propietario y hacerle recordar
al profesional ciertos puntos de importancia. Esta sección del libro describe el procedimiento de la
necropsia y cómo se lo puede utilizar para llegar al diagnóstico del problema cuando todos los otros
procedimientos han fracasado.
La segunda sección describe los métodos utilizados para obtener información acerca de un caba-
llo, realizar un examen físico completo y asegurarse de que la ración del caballo es la adecuada.
Esta sección también cubre las condiciones que ponen en peligro la vida del animal y que afectan a
varios órganos, modalidades terapéuticas comunes aplicables a más de un órgano y los métodos
apropiados para producir sedación, analgesia y anestesia. Esta sección sirve como una referencia
para que el profesional y el estudiante de veterinaria tengan en cuenta estos aspectos generales de
la práctica clínica.
El resto del libro se organiza de acuerdo con un sistema orgánico individual Como para cada
aparato existen técnicas diagnósticas especializadas, métodos complementarios particulares, princi-
pios fisiopatológicos y métodos de tratamiento, esta información se ha incluido en el comienzo de la
discusión de cada aparato. Las enfermedades que por lo general afectan sitios múltiples dentro de un
mismo aparato se discuten a posteriori de las alteraciones importantes que afectan a las partes.
individuales. Cuando es necesario, los autores incluyen una corta discusión de consideraciones diag-
nósticas y terapéuticas específicas relevantes a la parte correspondiente del aparato. Luego se consi-
dera cada enfermedad según su fisiopatología particular.
Por lo tanto, este libro sigue la progresión lógica del veterinario en la identificación del problema,
a través de la determinación del órgano afectado, el posible mecanismo involucrado en el desarrollo
del problema, y el diagnóstico y manejo de la enfermedad en el equino.

XY
Abordajes diagnósticos a los
1 problemas de presentación
más frecuente
P.T. Colahan, I.G. Mayhew, A.M. Merritt y J.N. Moore

Esta sección presenta los abordajes lógicos a los resto del libro contiene la información detallada
problemas más frecuentes en la práctica de la medi- acerca del manejo de los problemas específicos.
cina equina. Debido a que este texto se diseñó te-
niendo en cuenta al profesional, cada problema
clínico se describe según se presenta al veterinario. Distensión abdominal
En el intervalo entre la llamada telefónica del pro- A.M. Merritt
pietario y el examen del animal, el profesional co-
mienza a planificar cómo identificar y solucionar el Cuando un cliente llama diciendo que un caballo
problema. En esta sección se presenta una serie de presenta distensión o "hinchazón" abdominal, hay
discusiones breves para ayudar al veterinario en el dos preguntas importantes para realizar: ¿,la dis-
proceso de planificación. tensión se produjo en forma repentina?, ¿,el animal
Estas discusiones se titulan bajo términos laicos está dolorido? Si la respuesta a alguna o a a m ba"
porque así es como se presenta el problema. Cuando preguntas es "sí", el caso debe considerarse como
corresponde, se incluye información que el veterina- una emergencia. Si el animal presenta cólico el
rio le puede dar al cliente acerca de posibles trata- cliente debe hacer todos los esfuerzos necesario"
mientos de emergencia y de dispositivos y medidas para que no se eche y empiece a dar Yucltas. aun n
de seguridad para los animales y aquellas personas expensas de forzarlo a un continuo caminar hasta
que los manejan. En su mayoría resumen las proba- que llegue el veterinario. .
bles causas del problema y el plan diagnóstico. El Las causas más frecuentes de distensión abdom i-

Distensión abdominal 00 1 Infertilidad en los padrillos oooooooooooooo· 23


Aborto .. 0000000000000000000 2 Claudicación y anormalidades de la marcha 0000 2~
Alteraciones en el dorso Bultos y protuberancias 00 25
(región toracolumbar) 0000000 3 Malformaciones y defectos genéticos ... 26
Anormalidades de la conducta 5 Descarga nasal 0000 o o o o · 0 0 0 0 0 0 0000 0 0 0 0 0 0 0 0 000 00 0000 00 00 00 . o o 00 26
Hemorragia 6 Anormalidades en los neonatos ooo.ooo 000000000000000000000 28
Ceguera. 8 Problemas de rendimiento oooooo.oooo 0000 000000000000000000 30
Cólico. 000000000000000 9 Decúbito o incapacidad para levantarse 00 32
Colapso agudo 0000 10 Ruidos y dificultades respiratorias 33
Tos 0000000000000000000 12 Hipersalivación ooOO
J.l
Depresión 13 Frotaciones y rascado 00 35
Dificultades para comer 00 ooooooooooooOOoOOOOOO 14 Esfuerzos para defecar o tenesmo 00

Examen para compra o seguros 15 Muerte súbita 00 00000000000000000000000

Problemas oculares 17 Anormalidades en la transpiración .


Heces anormales 00000000 19 Edemas y deformaciones .
Fiebre 20 Anormalidades en la orina y la micción
Anormalidades del manto piloso . 21 Pérdida de peso progresiva 0000 000000000000

Infertilidad en las yeguas 0000000000000 00000000000000000 22 Heridas0000000000000


Capítulo 1

nal aguda con dolor son: obstrucción del intestino recuento celular, el nivel de proteínas y realizar
grueso debido a un desplazamiento, bloqueo por con- un examen citológico.
tenido intraluminal o estasis primaria por colitis. Los caballos mal alimentados, con una carga para-
U na causa menos común es la sobrecarga con granos. sitaria muy alta y que comen grandes cantidades ele~
A menos que primero se requiera una terapia de forrajes de mala calidad en un intento de ingerir los
emergencia, debe obtenerse una historia completa y requerimientos energéticos, suelen presentar un ah-
realizar una evaluación exhaustiva de la crisis abdo- domen aparentemente agrandado debido a la pérdid<l
minal. Esto es importante para determinar qué tipo de grasa y masa muscular. En general, la causa
de analgésicos van a administrarse si es necesario, subyacente puede determinarse por la historia y <>1
ya que pueden influir en los signos presentes. examen de materia fecal. Por último, es factible qtw
La información adicional acerca de la localiza- los caballos que presentan adenoma de pituitaria e
ción de la distensión puede obtenerse a partir de la hiperadrenocorticismo desarrollen un abdomen pén-
auscultación y percusión del abdomen. Es necesario dulo, además de otros signos más característicos.
realizar un examen rectal completo para distinguir
los problemas del colon mayor de otras causas de
Aborto
distensión. Si se presentan taquicardia, mucosas
M.M. LeBlanc
rojo oscuras o violáceas, tiempo de llenado capilar
prolongado y musculatura abdominal muy tensa El aborto, definido como la expulsión de un feto (no
debe sospecharse la ruptura de alguna víscera. Para viable) entre los 120 a 320 días de gestación, cnus<J
confirmarlo es necesario realizar una abdominocen- una considerable pérdida económica para la industria
tesis. Si mediante la auscultación y el tacto rectal equina. Debido a la prolongada gestación equina. 340
puede determinarse una víscera grande distendida días, y al "día oficial de nacimiento de los potrillos.
con gas, el caballo presenta dolor abdominal intenso 1 de enero"* las yeguas que abortan luego del cuarto
y la intervención quirúrgica inmediata no es una mes de gestación usualmente pierden 1 año de su vida
opción, hay que considerar la trocarización del ciego reproductiva. En consecuencia, los propietarios se
a través del flanco derecho para aliviar un poco la preocupan mucho si una yegua aborta o se sospecha
excesiva presión intraluminal. un aborto inminente.
La distensión abdominal asociada con cólico en Como las probabilidades de establecer las cau-
un caballo adulto por lo común implica una anorma- sas del aborto disminuyen a medida que transcu-
lidad que involucra al intestino grueso o, menos a rre el tiempo entre el hecho y la recolección de las
menudo, un extenso problema en el intestino delgado. muestras, las yeguas afectadas deben estar bajo t
Sin embargo, en los potrillas la distensión abdominal control como en un estado de emergencia. Hay que S

ocurre por obstrucciones del intestino delgado o rup- advertir al propietario que guardé las placentas y 1
tura de vejiga. el feto para examinarlos. Las membranas placenta- b
En ocasiones se presenta un importante edema rias deben extenderse sobre una superficie plana y
subcutáneo a lo largo de toda la cara ventral del tórax se examinan con cuidado. Se toma una muestra
y el abdomen. El propietario puede confundir este con hisopo del área del cuello y de otras zonéls
cuadro con distensión abdominal. Es conveniente sospechosas. Se registra cualquier desgarro o por-
determinar si el edema es inflamatorio (caliente y ciones desprendidas. Por medio de un examen me-
doloroso al tacto) o no. Si es así, se debe revisar el área tódico del feto y la placenta y la recolección apro- n
en busca de heridas o abscesos. Si la región abdominal piada de muestras, la causa puede identificarse en r
ventral está fría y "picada" puede considerarse hipo- el50-60% de los casos. Las complicaciones asocia- e
proteinemia o rara vez insuficiencia cardíaca. das con el aborto incluyen retención placentaria, p
Excluyendo la preñez, la causa más común de metritis y laminitis (infosura). n
distensión abdominal progresiva sin dolor es la Los veterinarios deberán saber que la mayoría
ascitis. Al realizar la auscultación y percusión si- de los abortos ocurre por preñez gemelar, infección b
multáneas, no se percibe sonido alguno. Empero, es por herpesvirus equino tipo 1 y placentitis debida a p
difícil establecer una onda de líquido transabdomi- microorganismos bacterianos o fúngicos. Los signos t
nal debido al tono natural de la musculatura abdo- de aborto inminente (lactación prematura, fl u.i o
minal del equino. La impresión de percibir conteni- vulvar) son comunes en las yeguas que abortan m
do abdominal "flotando" durante el tacto rectal, debido a mellizos o placentitis. Si el aborto es demo- a
algunas veces confirma la presencia de ascitis. De rado e involucra cierto grado de desprendimiento c
manera alternativa, se palpan masas o adheren- placentario, la yegua puede "gotear" lechE~ desde r
cias indicativas de neoplasias o peritonitis crónica. d
Cuando se sospecha ascitis debe tomarse una ''N. del T.: en el hemisferio sur, la fecha de nacimiento oficial
muestra de líquido peritoneal para determinar el para los potrillos es el 1 de julio. 1

2
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más lrecuentc

varias semanas antes de que se produzca el proble- ración de la yegua para una preñez subsiguiente. En
ma en sí. consecuencia, se realiza un examen completo del apd-
Si la causa de aborto es la presencia de mellizos, rato reproductivo y ante la evidencia ele enclomctritis.
la placenta presenta un área grande sin vellosidades se inicia el tratamiento correspondiente'. Las m ti es-
y a menudo 1 o 2 fetos momificados. Si la causa es una tras se remiten allaboratorio y se indica al propif't¡¡ rin
infección por herpes virus equino tipo 1 no se observa- que esto dará mayor información.
rán anormalidades placentarias y el feto abortado
estará fresco y sin manifestar autólisis. En otros Alteraciones en el dorso
casos se encontrará un feto lisado, las membranas
(región toracolumbar)
fetales colgando de la vulva o la yegua puede apare-
S. Dyson e I.G. Mayhew
cer "vacía" al final del período de gestación. Como
característica, los pulmones de un feto abortado por Hay muchas razones por las que un propi<'L11"'·
herpesvirus equino tipo 1 presentan edema grave y puede presumir que un caballo tiene problema,;; <'11 • ·
queda un hoyuelo ante la presión digital. Otros dorso (zona toracolumbar). Algunos anirnall~s se m U<·-
hallazgos incluyen excesivo líquido pleural claro, ven de manera endurecida y presentan um1 o m' 1-
ictericia leve y pequeñas áreas focales de necrosis por áreas de dolor, identificables por palpación dunm1•·
debajo de la cápsula hepática. un episodio agudo de origen muscular o Jig-ament<>St '·
Si la causa de aborto es una placentitis, el feto se Otros presentan el denominad o "dorso frío". h un di e 11-
encuentra por lo general momificado, en especial si el do su dorso en forma excesiva cuando se los mont<1. ;\
aborto ocurre antes de los 8 meses de gestación. La menudo, los clientes atribuyen el mal rendimiento ;1
superficie coriónica infectada es de color marrón y un dolor dorsal, pero en realidad puede haber otros
está cubierta con exudado fibrinonecrótico. La placen- puntos específicos de interés en torno del animal. Es
ta inflamada puede estar edematosa y engrosada. factible que exista un acortamiento persistentl~ d('l
Dado que no es posible diferenciar entre causas bacte- paso, mala impulsión del miembro posterior. rechazo
rianas y fúngicas sobre la base de un examen macros- por el trabajo, renuencia a doblar, dificultades par<~
cópico, se remite la muestra de placenta para cultivo. hacer ciertos movimientos y negativa a saltar.
Otras causas menos frecuentes de aborto inclu- A menudo se piensa que ciertas alteraciones en lil
yen arteritis viral equina, estrés intenso (como el conducta, tales como mordisqueas. encabritam icntos
producido por enfermedades gastrointestinales), tor- o corcoveas, pueden relacionarse con dolor en el dorso.
sión umbilical y desequilibrios nutricionales o in- Sin embargo, parece algo incongruente que un c<~ ha 11 (J
toxicación. En el primer caso las yeguas muestran dolorido esté dispuesto a extender y flexionar sudor-
signos clínicos de enfermedad aguda, abortando 7 a so para corcovear. El rechazo a caminar cuesta ahajo
10 días después. Las que presentan mayores proba- o la tendencia a hacerlo de costado pueden a tri bu ir-
bilidades de abortar luego de padecer un cólico son se a dolor en el dorso, haciéndose dificultoso lenm-
aquellas que requieren excesiva fluidoterapia junto tarlo del decúbito. Como a veces pueden obsl~r\'cll':i('
con la administración de antiinflamatorios no este- cabeceos cuando se lo saca a pasear montado. pero ll(J
roides y antibióticos de amplio espectro. Por el con- cuando va sin jinete, se cree que el peso de éste sol m'
trario, aquellas sometidas a cirugía a causa de un el dorso está causando la molestia.
desplazamiento intestinal suelen tener mejor pro- Por último, un caballo puede presentarse con pm-
nóstico. En cada caso, el feto puede controlarse por blemas presuntivos en el dorso debido a una confor-
medio de ultrasonografía transabdominal o electro- mación anormal congénita o adquirida, como lordo-
cardiografía fetal. Como regla general, los fetos que sis, cifosis. o escoliosis.
presentan una frecuencia cardíaca < 60 latidos/mi- Los signos manifestados por un caballo cou pr"-
1 nuto tienen altas probabilidades de morir.
El aborto también puede ocurrir si el cordón um-
blemas en el dorso a menudo son de comienzo inc'l-
dioso y de naturaleza crónica. Es impmtant(' ('S1<1-
1 bilical es largo y se retuerce. En este caso, el cordón blecer cuándo se notaron; si el animal estaba con L'
presenta una longitud mayor de 90 cm, está edema- silla colocada o montado; si hay claudicación:"' ¡.,.
toso y congestionado. Se ha asociado la ingestión de signos se precipitaron luego de un traum<Itisnw. 1' '
varias plantas con muerte fetal. Las más comunes ejemplo, una caída. Tanto el veterinm-io com··
incluyen: cañuela, hierba del Sudán y sorgo. Debido propietario deben tener presente que alguno~ r .:
a que ocurrieron abortos luego de la desparasita- llos tienen menos talento atlético que otr"~
ción con organofosforados, fenotiazina y tetracloru- físicamente incapaces de realizar lo que se PSL1 ,1_
ro de carbono, se aconseja evitar su administración dando de ellos. Un mal impulso con l'i m1c"
durante la preñez. posterior puede reflejar dolor toracolumbar. r~~·!'
Identificando o no la causa del aborto en forma no siempre es así. Muchos de estos anim~¡¡,- ~·
inmediata, Jos pasos por seguir consisten en la prepa- jan sobre una línea correcta 1cabeza \- cuc· l '· ·
Capítulo 1

cwn apropiada) si se los monta algo más hacia dolor. El uso de antiinflamatorios no esteroides como
adelante, evidenciando una buena impulsión con el la fenilbutazona, algunas veces ayuda a establecer
tren posterior. Es necesario recordar que el hecho si algún problema de rendimiento se relaciona con
de que un caballo de salto no quiera saltar puede dolor. El animal se debe tratar durante un mínimo
deberse a muchos otros factores, además del dolor. de 7 días con dosis relativamente altas ( 3-5 mg/kg, 2
El buen rendimiento requiere confiam:a entre el veces/día, vía oral) para poder llegar a alguna con-
jinete y el animal. Si esto no existe, el caballo puede clusión. Cna respuesta negativa a la prueba no
rehusarse a saltar. excluye dolor toracolumbar. Las radiografías de In
Hay que tener en cuenta que si el caballo ha sido zona deben interpretarse con cautela, asociando bs
tratado de alguna forma o con reposo, los signos imágenes con los signos clínicos.
clínicos de dolor toracolumbar pueden desapare- Por lo común el espasmo del músculo donsal largo
cer, recurriendo sólo cuando se vuelve al trabajo. se identifica con relativa facilidad. Esto puede rcfk-
Un caballo con dolor toracolum bar agudo debe ser jar dolor primario del dorso o desarrollarse en f(wm n
sometido a un examen físico completo. Antes y/o secundaria a una claudicación del miembro posü'-
durante el estudio, el propietario debe estar prepa- rior. Estos espasmos pueden producirse en f(H·ma
rado para montarlo. También puede hacerlo un uní o bilateral, focal o difusa. El caballo mantiene el
experto. En algunas instancias debe realizarse este dorso derecho, no muestra disposición a flexionarlo
paso durante varias semanas hasta poder diferen- o extenderlo y puede emitir quejidos. Es factible que
ciar los problemas de entrenamiento y jinete de aque- también evidencie fasciculaciones musculan:s loca-
llos relacionados con dolor. Debe controlarse la mon- lizadas. El paciente puede moverse resentido, enva-
tura ya que una silla mal ajustada o con un esqueleto rado y con el paso acortado.
roto puede inducir dolor en la región. Si hay evidencias de dolor en la región de la cruz
Es necesario prestar particular atención a la boca hay que descartar una fractura de Ia apófisis espino-
y los dientes y examinar el cuello en busca de dolor, sa. Por lo general hay una distorsión palpable y en
rigidez, atrofia muscular o sudoración en determina- ocasiones crepitación. Los animales afectados man-
das áreas. Se revisan los miembros en busca de tienen el cuello rígido, a menudo anormalmente bajo
claudicación. La presencia de claudicación bilateral y pueden rechazar moverlo, tendiendo a plantars<>
en miembros posteriores, como la producida por una sobre sus miembros anteriores. El diagnóstico se
artropatía degenerativa del tarso (esparaván), puede confirma por medio de radiografías. Las fracturas dt'
conducir a un mal rendimiento, rigidez en la marcha las apófisis espinosas más caudales se ven en mu,v
o paso acortado y mala predisposición por parte del rara ocasión. No hay que confundir un dolor toraco-
animal. Una ataxia leve también puede provocar lumbar agudo con rabdomióli8is del ejercicio, cólico.
marcha envarada. laminitis, pleuritis o peritonitis.
La asimetría marcada del tren posterior puede Existe un síndrome poco comprendido en los equi-
reflejar un daño previo de la articulación sacroilíaca, nos que se cree está relacionado con el dolor toraco-
causando una mala impulsión con el miembro poste- lumbar. Los signos son variables. El caballo puede
rior y tendencia a moverse con cuidado. Se debe estar tenso cuando se coloca la montura. en especial
diferenciar la asimetría esquelética de aquella cau- cuando se ajusta la cincha, y puede corcovear o saltar
sada por atrofia muscular. para luego quedarse tranquilo y con una conducta
La detección de dolor toracolumbar crónico no es normal. Una vez sucedido esto, los animales se ptw-
fácil. A menudo es imposible, a menos que el caballo den montar y ejercitar. Otros caballos se ponen ten-
esté en entrenamiento regular, ya que el dolor cede sos, pero no reaccionan hasta que se los hace avanzar
durante el reposo. También hay una considerable luego de colocar la montura. Un tercer grupo de anima-
variación en la capacidad de flexión y extensión del les reacciona con violencia cuando se los monta. a
área vertebral en cuestión. Algunos caballos norma- menudo desalojando al jinete. Al volver a montarlos
les se agitan si se los estimula en forma repetida a pueden comportarse en forma normaL Algunas ve-
flexionar y extender el dorso. La tendencia amante- ces hay antecedentes díficlles de descifrar; en otras
ner el dorso muy derecho o descenderlo (en especial instancias el problema es de presentación súbita sin
sobre los miembros posteriores) en lugar de exten- la existencia de factores predisponentes. En algu-
derlo como respuesta a la presión manual puede ser nos caballos el problema puede evitarse ajustando
una evidencia de dolor toracolumbar, en especial si la cincha más lentamente, moviéndolo hacia ade-
se produce espasmo muscular. lante antes de reajustar la montura, hacit'ndolo
Aunque los resultados con frecuencia son eq ui vu- caminar antes de montarlo o montándolo desde un
cos, puede aplicarse un anestésico local entre las obstáculo en altura (no saltando desde el suelo). Co-
apófisis espinosas a los efectos de producir un cam- mo muchos de los caballos que exhiben esta conducta
bio en la marcha y así ubicar el sitio de origen del son animales de alta competición, es difícil concluir·

4
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

que tienen una lesión de importancia. En algunos la tos en particular y con las demandas específicas que
presión aplicada al esternón o a la región del pecho se les requiere a los caballos de deporte. deben con-
parece inducir la misma conducta. Por medio de la sultar con expertos en el área una Yez re~üizarlo el
palpación se realizan grandes esfuerzos por encon- examen físico y neurológico y haber obtenido resul-
trar un foco doloroso, pero rara vez se lo identifica. tados normales.
En la mayoría de los casos con esta conducta no se Los puntos por tener en cuenta durantl' el e:-,:;1-
requiere examen clínico. En ocasiones se identifican men de un caballo con anormalidade:< ele cnnduct ;¡
anormalidades radiográficas en esternón o costillas; son: identificar la naturaleza del problema. l'"Ll hk-
es posible que esta conducta esté provocada por un cer una lista de posibles razones para el patn•n d,
neuroma del nervio torácico lateral o una presión conducta y formular un plan terapéutico apr"pí.-,,:,.
anormal ejercida sobre los vasos sanguíneos toráci- El tratamiento puede incluir la eliminacion (L
cos laterales. Todas estas posibles causas deben ser causa subyacente, como combatir el aburrimít·nr"
confirmadas. tratar un problema médico existente utilizando n•· ·-
Las anormalidades de conformación del dorso dificadores de la conducta con refuerzos positi\<>-,.
pueden ser congénitas o adquiridas e incluyen lordo- condicionantes negativos y, si esto falla, impidiendo.
sis, cifosis y escoliosis. Si son congénitas, el examen la expresión del problema por medio del uso d(• un
radiográfico algunas veces revela malformaciones collar de tablas, colocando un animal de com pcü1 Í;J ''
vertebrales, tales como cuerpos vertebrales en for- cambiando el entrenamiento.
ma de cuña. Con frecuencia, cuando la alteración es Las anormalidades de la conducta pueden clac-:i-
adquirida no hay anormalidades radiográficas. Los ficarse en tres categorías generales: problemas d(•
caballos con claudicación bilateral del miembro pos- entrenamiento, personalidad o de rodeo; problem;l'-'
terior, como las causadas por una osteocondrosis del neurológicos y misceláneos.
labio troclear lateral de la rodilla, pueden adoptar Estas son, por lejos, las causas más comunes d(•
una posición de cifosis. Siempre que un animal alteraciones de la conducta. Las respuestas condi-
presenta tal posición debe descartarse una claudica- cionadas o aprendidas, tales como el corcovno. pa-
ción del tipo recién descripto. tear, los sobresaltos (respingos), rehusarse él saltar
y patear a los individuos que entran en el box. son
típicos ejemplos de aburrimiento o fastidio~~ se 11<'-
Anormalidades de la conducta ga a este diagnóstico luego de haber descartado 1as
B.D. Brewer posibilidades de enfermedades. El cuidador, con pa-
ciencia y capacidad, puede usar el alimento. las en ri-
Las anormalidades de la conducta pueden ser la cias y la voz para condicionar a evitar estos probl(•-
ruina de la existencia del entrenador de caballos. El mas, pudiendo llegar a utilizar la fuerza si e:c: m~cc­
hecho de examinar a estos animales en busca de una sario. En ocasiones, el jinete no es capaz ele hacl'r
posible alteración médica también puede ser des- esto y se necesita ayuda profesional para ter m in;1 r
alentador para el veterinario, ya que no se puede con tal conducta.
establecer la causa subyacente del problema. Muchas La socialización inapropiada puede ser un gran
alteraciones son el resultado de los medios artificia- problema en los potrillas huérfa11os. Es neccsa ri o co 1o-
les, sujeciones y conductas de caballos que son muy carlas con otros de igual edad tan pronto como sea po-
diferentes de lo que marca su historia filogenética. sible; de otra forma pueden volverse inmanejabl(':-;_
Los animales están sometidos a un gran estrés ma- Los vicios más frecuentes, como patear, en mi n;¡ r
nifestado por signos fisiológicos o cambios de com- por el establoosaltarvallas, a menudo se deben a fru s-
portamiento. También se debe tener presente que la traciones del caballo al no dejarlo correr. comer ~­
l conducta heredada puede desempeñar cierto papel juntarse con otros animales de su misma edad. El
l
en muchas instancias, como el caso de ciertas razas robar cosas, tragar aire y enredar las sogas m uch<l ~
y familias que son deliberadamente cruzadas por veces se debe a aburrimiento o fastidio. pudicnd"
diferencias de personalidad y capacidad atlética. conducir a cólicos flatulentos crónicos, pérd i(Ll d (
Los veterinarios que ejercen la medicina equina peso, mal rendimiento y exacerbación de prohlt·m :1-
necesitan comprender el patrón normal de conducta ortopédicos.
de los caballos así como las aberraciones observadas La coprofagia es normal en los potril los j<o\ • -
con mayor frecuencia, a los efectos de poder ayudar a nes, pero cuando se observa en animales de m,1
los propietarios a sobrellevar la situación o para diag- edad hay que investigar la posibilidad rle dt·~t ·;
nosticar una enfermedad sistémica. Los veterinarios librios nutricionales. Lo mismo ocurre en L'i
que no están familiarizados con el arte de entrenar de pica que involucra tanto a sustancias 11<1t1.: ~­
caballos y con los hombres que se encuentran en este como artificiales.
medio, sobre las disposiciones de ciertos cruzamien- Los caballos pueden desarrollar "fobia~ . , , "

,)
Capítulo 1

ejemplo contra los zumbidos de los insectos, ciertos pueden adoptar una conducta anormal. Por ejem-
ruidos o confinamiento en la oscuridad, pero usual- plo, los animales viejos con una artrosis lumbar
mente responden con el cuidado, paciencia y refuer- seria y crónica flexionan y abducen en forma re¡w-
zos positivos. Los propietarios pueden creer que su tida uno o ambos miembros pélvicos. Los que expe-
caballo ha desarrollado una "claudicación psicoso- rimentan dolor toracolum bar, por di versas razones
mática" deliberada, pero esto rara vez es verdad, pueden reaccionar con violencia cuando se los pe in :1
debiéndose examinar al animal en busca de altera- o se les coloca la montura, situaciones en las C]UC'
ciones del aparato locomotor. antes no reaccionaban.
Si un caballo presenta depresión o excitación súbi- Existen cuatro alteraciones poco frecuentes de
ta, la causa puede ser la administración de drogas las que no se ha documentado causa alguna que son:
estimulantes o depresoras, aunque esto puede ocurrir rascado de la cabeza, mutilaciones en la cola. sacu-
sin el conocimiento del entrenador o del propietario. didas de la cabeza y síndrome de automutilaci<ín de
Las enfermedades del prosencéfalo con frecuencia los padrillos (véase el cap. sobre Enfermedades del
producen cambios de la conducta, así como cualquier sistema nervioso).
causa que provoque ceguera y/o depresión. Los signos Los problemas de conducta de los cabal los con
precoces del problema incluyen bostezos continuos, frecuencia son difíciles de resolver y pueden ser ele
falta de reconocimiento de las personas que conoce origen médico o no. Para lograr una solución satis-
bien. de lugares, objetos o procedimientos, posturas factoria será necesario llevar a cabo una historia
grotescas o dejar la comida en la boca durante largos clínica completa, una observación cuidadosa ele la
periodos. Al principio los signos pueden aumentar o interacción jinete/animal, realizar un examen el í ni-
disminuir y el caballo presenta una conducta normal co minucioso y, en ocasiones, consultas externas con
entre cada episodio. otros entrenadores de gran habilidad.
La rabia es una enfermedad que debe considerar-
se en todo equino que presenta cualquier tipo de
cambio súbito de la conducta. Aunque no hay signos Hemorragia
típicos de esta enfermedad, el caballo que se vuelve T.E. Specht
súbitamente agresivo hacia sus propietarios o hacia
los animales que están junto a él, o se muerde a sí La hemorragia que requiere una asistencia d<'
mismo, a objetos inanimados o a personas, son sos- urgencia por lo regular es el resultado de traumas
pechosos; por lo tanto, hay que tomar todas las pre- por accidentes. Aun cuando el veterinario no plieda
cauciones apropiadas al caso en forma inmediata. realizar una asistencia inmediata o brindar ayud;1
Los caballos que presentan ceguera parcial o uni- telefónica, un técnico o una recepcionista bien i nfor-
lateral o deterioro de la audición pueden comportarse mados están capacitados para realizar las pregun-
de manera extrafla, volverse asustadizos o adoptar tas específicas y dar las instrucciones de primeros
posturas cefálicas anormales. Estas cegueras parcia- auxilios hasta que el profesional llegue a atender <11
les pueden ser difíciles de identificar con certeza paciente y planifique el tratamiento. Hay do:-; pre-
(véase Ceguera). guntas de importancia: ¿de dónde proviene la lw-
La narcolepsia y las convulsiones también deben morragia? y ¿puede Ud. describir la herida? A m b:1s
tenerse en cuenta. Las fases prodrómicas y posictales son críticas debido a que las heridas ubicadas ccn::1
de ataques convulsivantes que no han sido observa- de layugularydelacarótidaoenla porción proxim<JI
dos se evidencian por depresión o comportamientos de la cara interna del miembro anterior o posterior
extraflos. Las convulsiones menores pueden no te- requieren una aplicación inmediata ele compresión,
ner otra manifestación que una falta de actividad clampeo o ligadura. Casi todas las descripciones t<~­
repentina o una expresión de susto ante situaciones lefónicas de hemorragia pueden incluir con facili-
a las que está bien acostumbrado. dad el tamaflo de la herida, pudiendo dcterm inar,.;<'
Es posible que las neuropatías periféricas, inclu- la urgencia de la situación. Hay dos excepciones:
yendo el tiempo durante el cual un nervio injuriado hemorragia nasal profusa por trauma ti sm o eran P<1-
se está reparando, causen que el caballo se rasque o no y erosión de la carótida interna ponm ami eo si s ele
mordisquee el miembro continuamente. La cojera es los sacos guturales.
una anormalidad de la marcha muy inusual. Otras preguntas importantes son: ¿hay un cu<•r-
En raras ocasiones, un caballo con adenoma pi- po extraflo presente?, ¿en qué ambiente ,;e encuen-
tuitario de larga data, granuloma de colesterol ma- tra el caballo?, ¿cojea?, ¿existen alteraciones de In
sivo o cualquier otro tumor cerebral puede compor- conducta?, ¿cuánta sangre ha perdido?
tarse de manera extrafla, en la medida que la lesión Para detener efectivamente la hemorragia es
compromete el tejido cerebral. importante aplicar la compresión directamente ,;o-
Los caballos con alteraciones dolorosas crónicas bre los vasos lesionados y mantenerla duran Le ci<'rto

6
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

tiempo. Se debe instruir al cliente para que realice den potenciar este estado; por lo tanto el cliente debe
compresión, en lo posible de tipo manual, sobre las saber que no los puede administrar.
heridas sangrantes. Cuando una herida sigue san- En el momento del arribo y antes de cxaminnr ~1!
grando luego de 5 minutos de presión manual directa, caballo, si éste aún presenta hemorragia. se deben
es necesario realizar un vendaje compresivo utilizan- pinzar o ligar los vasos sangrantes. Cuando no S<' lo:-:
do compresas o toallas limpias. Cuando la presión puede identificar con facilidad y rapidez. ::;e aplicet
directa no da resultado, las heridas sangrantes loca- un vendaje compresivo. Si la sangre pa::;a a tr<:l\·(·:-:
lizadas entre el codo o la rodilla y el pie, y en la cabeza de un vendaje aplicado previamente, se puedt· 111-
y el cuello se manejan con vendajes. Puede ser difícil grar la compresión adicional sobre la herirla c(llo-
aplicar vendajes compresivos en otras partes del cando un nuevo vendaje o un almohadillado lnc,ll
cuerpo. Se debe instruir a los propietarios con respec- junto a la aplicación de mayor compn~sirín pi•l
to a la colocación de torniquetes. Los propietarios y medio de una venda.
cuidadores tienen que estar preparados para una Una vez obtenida la hemostasia, se examin<l ¡·i
emergencia por hemorragia, debiendo contar con aparato cardiovascular. Debido a que puede ocurrir
materiales para vendajes de primeros auxilios (gasas shock hipovolémico al producirse la pérdida del :w',
rectangulares, gasas en rollo, vendas, vendas elásti- o más (10-11 L) de la volemia de un caballo de 4Fi0 kc:
-1 cas). También puede ser necesaria la improvisación (36 L) se determinarán la frecuencia cardíaca. color
(cualquier género limpio o cinta para electricidad). de las mucosas, tiempo de llenado capilar y !<1 fuPrz:1
Es necesario que el cliente sepa que debe dejar los del pulso en una arteria palpable (digital, metat:1r-
cuerpos extraños en su lugar en vez de romperlos o siana mayor, facial, mandibular o radial proxinwl1:
cortarlos a la altura de la piel antes de realizar el además se observará la cantidad de sangre qu<' hm
vendaje. El vendaje compresivo se puede fabricar en el corral o en el establo. Es necesario dctermlll:n·
por medio de la aplicación directa de gasas sobre el el grado de debilidad muscular, rechazo al mo\·i-
sitio hemorrágico, manteniéndolas con una venda miento y depresión. Los signos de shock hipovolérn iC(l
estándar o elástica o una cinta elástica (Elastoplast, son: aumento de la frecuencia cardíaca(> 70 latido:-:/
Vetwrap, Elastikon), vendas Derby u otros venda- minuto), membranas mucosas pálidas (rosa p~liido
jes. Una vez realizada una vuelta del material de a blancas), aumento del tiempo de llenado capilar
vendaje rodeando al miembro, se colocan varios plie- ( < 5 segundos), pulso de mala calidad o filifórnw. por-
gues de gasa, un rollo de gasa o una pequeña pieza ción distal de las extremidades y orejas frías. dcpr<'-
de tela y se continúa con el vendaje. Si la herida es sión, rechazo a moverse y debilidad muscular.
grande y/o hay una hemorragia difusa sin origen Luego de evaluar en forma íntegra ol :1 ni m :11.
identificable, se aplica una venda acolchada para poniendo especial atención en el aparato cardiov~t,.;ctt­
miembros, un pañal descartable, ropa limpia o una lar, se comienza con el tratamiento de emcrgenci:1.
cobertura de algodón, manteniéndolo bien ajustado siempre que existan signos de shockhipovol6mico o !:1
sobre el lugar con una cinta o cuerda. posibilidad de que éstos ocurran. En primer lugar.:--:<'
Si un caballo puede caminar sin déficit obvio de la coloca un catéter intravenoso adecua do aseg·u ra n el (1 <' 1
marcha o no está débil, se lo debe confinar en un acceso a una vena (yugular, cefálica o torúcica lat\'-
pequeño corral o establo. Si hay alguna duda acerca de ral), paraluegocomenzarcon lafluidoterapia intr<1\'('-
la existencia de una fractura o laceración tendinosa nosa utilizando soluciones cristaloides balancead:¡:-:
deben evitarse los movimientos, aplicando si es posi- (por ej., Plasmalyte A, Ringer lactato, Normosol 1< 1
ble una férula en el miembro afectado. Cuando se pierde un gran volumen sanguím~o :-;¡•
Aunque es difícil para un cliente determinar la indica la transfusión de sangre entera o plasma. Si 1w
cantidad de sangre perdida o puede no haber obser- se dispone de éstos en forma inmediata, se com iPnz:t
vado todos los puntos de hemorragia, igual se debe con las soluciones cristaloides hasta conseguirlo,.;.
interrogar al respecto. Esta determinación subjetiva La decisión de derivar al caballo a un hospital 11
puede permitir establecer con mayor seguridad la clínica depende de la gravedad del traumatismo. l:t
magnitud de la injuria, ya que el cliente puede no ser necesidad de tratamiento médico adicional. lo,; IJ1.~­
capaz de evaluar el caso en forma objetiva. Pregun- trumentos disponibles, el tratamiento esperado. el\ ,.
tas adicionales pueden ayudar a ello: ¿la sangre sale lor del caballo y el estado del seguro del animal. An'' •
a chorros o gotea lentamente de la herida?, ¿cuánto de transportar a un caballo lesionado se tiem· e·
hace que ocurrió?, si sale a chorros, ¿cuán largo es determinar el estado del vendaje compresiYo. ~I i·
éste (por ej., el largo de un lápiz vs el de un clavo)? una hemorragia adicional se lo deberá mejor<1 r. ( ·,_
La presencia de anormalidades de la conducta do es necesario se colocan férulas para im pe el ir u r· : ·
indica shock por una excesiva pérdida de sangre, vo traumatismo en el aparato musculoesqm.:~ ~
pudiendo ocurrir un shock hipovolémico y colapso Cuando un caballo no se deriva se cleht· e::~:·
agudo o coma. Los tranquilizantes fenotiacínicos pue- del material de vendaje y del instrumenta,.:.:-- ·
Capítulo 1

intentar la evaluación y tratamiento de la herida. Si Cuando la aparición del cuadro es realmente agud8
se requiere sedación es factible utilizar xilazina, hay que examinar al animal lo más rápido posible.
pudiendo administrarse en un caballo adulto 150 a En general, en tales situaciones se observa u na lesión
200 mg, vía IV, repitiendo la dosis en la medida que obvia en el ojo o se presentan signos adicionales de
sea necesario. enfermedad neurológica. En cualquiera de los dos
Una hemorragia arterial profusa desde los olla- casos se requiere el tratamiento inmediato. Además,
res y/o boca como resultado de un trauma craneoen- se ha asociado a la ceguera aguda con la epistaxis
cefálico o la erosión de un vaso principal sólo se trata crónica o la hemorragia grave de cualquier sitio,
rara vez y en general conduce a la muerte o consti- hipoxia debido a un accidente anestésico e inyeccio-
tuye un signo de traumatismo grave. Las causas nes intracarotídeas. Cuando se inyecta por vía in-
comunes para tales hemorragias son: ruptura de la traarterial una sustancia irritante o no hidrosol u-
arteria carótida intema secundaria a lesiones micó- ble, a menudo se produce una ceguera contra] atera l.
ticas en los sacos guturales; laceración de los vasos Mientras se discute la situación por teléfono, el
de la base del cráneo debido a la fractura del hueso veterinario debe tratar de obtener información acer-
basiesfenoides secundaria a un golpe en la cresta ca de la duración del problema, así como de los
occipital y heridas perforantes en la cabeza que antecedentes mencionados. Otras cuestiones de im-
involucren vasos sanguíneos importantes. portancia incluyen si están involucrados uno o am-
La hemorragia proveniente de la vulva o del ano es bos ojos, si éstos parecen anormales, si hay otros
dificil de controlar y suele indicar una herida impor- signos asociados y si la ceguera es intermitente o
tante que compromete la cavidad peritoneal. Como constante. Es necesario investigar cualquier guí8 que
tal, la peritonitis secundaria a la contaminación peri- pueda dar una idea acerca de la condición presente.
toneal y a la posible presencia de hemoglobina en la También debe observarse cualquier herida traumáti-
cavidad puede poner en peligro la vida del paciente. Si ca previa ocurrida en la cabeza, ya que la atrofia del
la hemorragia también conduce a una situación simi- nervio óptico, con la subsiguiente ceguera, puede ser
lar, hay que rellenar la herida con gasa para ayudar consecuencia de un traumatismo craneano, aunque
a controlar la pérdida de sangre. Si la cavidad perito- el caballo pareciera haberse recuperado.
neal fue invadida deberá considerarse la reparación Un propietario puede informar incorrectam en-
quirúrgica de la zona. te una depresión seria como ceguera, creyendo quf~
Cuando no se puede efectuar un vendaje compre- la conducta anormal resulta de esta última. En
sivo es factible rellenar las heridas con gasa. Esto forma similar, un caballo que tropieza a causa de un
puede realizarse aun en los ollares, siempre que la problema neurológico puede ser informad o como
vía aérea se mantenga permeable por el ollar contra- ciego. Por el contrario, puede observarse ceguera
lateral o se lleve a cabo una traqueostomía. Las unilateral que pasa desapercibida por el propif:ta-
hemorragias que se producen en las grandes masas rio o el entrenador, al realizar un examen neuroló-
musculares, el tronco o la cabeza pueden no ser gico por cualquier otra razón.
manejables por ningún otro medio. El propósito del examen es determinar si e 1 ca lHl-
Este relleno simplemente consiste en la coloca- llo está realmente ciego y si la ceguera se debe 8 una
ción de una tela limpia dentro de la herida hasta que lesión en los ojos o en el sistema nervioso central. La
la presión ejercida sobre los vasos detenga la hemo- presencia de una lesión en el globo ocular en sí y en
rragia y se forme un coágulo en la tela del material de ocasiones en el nervio óptico puede confirmarse a
relleno. Es deseable utilizar un material limpio, de través de un examen oftalmológico de rutina. Las
preferencia estéril. La gasa en rollo (Kling, N uGauze) lesiones asociadas con hipoxia o hemorragia intensa
o una larga tira de muselina (disponible en los alma- suelen aparecer como una retinopatía difusa con
cenamientos de tela) son los mejores materiales. El rayas multifocales y cambios vermiformes observa-
rollo continuo es mejor que las torundas de gasa ya dos en el examen del fondo ocular. La mayoría de
que el primero se saca por completo con más facilidad. los casos de ceguera que no se asocian con problemas
Cuando se utiliza algodón, al sacarlo es muy posible en el globo ocular son de origen neurológico.
dejar porciones de éste en la herida. La ceguera unilateral y parcial es difíci 1 de
confirmar. Esto se logra colocando un parche sobn~
uno de los ojos mientras se hace caminar al caballo
Ceguera a través de un camino con obstáculos. Estos últi-
B.D. Brewer mos no deben ser aromáticos y el parche debe sacar-
se rápidamente debido al pánico que tiene el ani-
Cuando un propietario llama al veterinario por mal por no ver.
un problema de ceguera, en primer lugar debe esta- Cuando se descarta una lesión del nervio óptico
blecerse si existe alguna situación de emergencia. debe realizarse un examen neurológico com pido.

8
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

En el capítulo sobre Enfermedades del sistema ner- cecal, atrapamiento en el orificio epiploico, lipoma~
vioso se describe en forma detallada un protocolo de pedunculados, etc.), otras se producen comúnmcnt<·
examen. Cuando la ceguera se observa junto con en yeguas (vólvulo del colon mayor) o en padrillo~
otras anormalidades neurológicas, se prestará una (hernia inguinal).
atención particular hacia la función de los nervios Para determinar el grado de intensidad del dolor
craneanos. Si el caballo está verdaderamente ciego se aconseja al cliente describir las acciones del caba-
y la lesión no se encuentra en el globo ocular, es probable llo en lugar de contestar simplemente a la pregunta
que el veterinario enfoque el problema hacia las "¿el caballo tiene mucho dolor?" Por último es im-
enfermedades del nervio óptico o hacia alguna en- portante conocer cuánto hace que el animal man i-
fermedad focal o difusa del prosencéfalo. El pronós- fiesta signos de cólico y si ha recibido algún trata-
tico de una atrofia del nervio óptico es malo. miento. Como algunos clientes prefieren ocultar
Los signos generales de enfermedad cerebral el hecho de que han tratado por su propia cuenta

1
incluyen bostezos frecuentes, demencia, divagues o al paciente, esta última pregunta debe ha cena• <'n
extravíos mentales, depresión intensa que puede forma no acusadora. En consecuencia. pueden
mejorar o empeorar, ejercer presión sobre la cabe- obtenerse respuestas más verídicas preguntando:
za, ataxia leve y marcha en círculos. Si sólo se "¿respondió el caballo a algún tratamiento?", en lu-
encuentra involucrado uno de los lados del cere- gar de "ha tratado Ud. al animal con alguna co~a·r
bro, el animal está ciego del lado contralateral Invariablemente, el cliente preguntará: ''¿,qué•
pero gira en círculos hacia el lado de la lesión y podemos hacer nosotros hasta que llegue el vete-
puede tener una marcha perezosa, en particular rinario?" Aunque las necesidades inmediatas de
en los miembros correspondientes al lado opuesto una yegua con vólvulo del colon mayor son diferen-
de la lesión. Una investigación apropiada acerca de tes de las de un equino con impacción de la flexura
las enfermedades del prosencéfalo debe atenerse a pélvica, es vital que la persona que habla con e 1
una reseña y anamnesis completa, incluyendo va- propietario dé consejos bien fundamentados y por
cunación contra encefalitis equina, reciente admi- sobre todo que no causen daño. Debido a que est;l
nistración de antitoxina tetánica (en considera- situación ocurre a menudo en la práctica. el vete7
ción con la enfermedad de Theiler), exposición a rinario y la persona que toma el mensaje deben
plantas (por ej., locos y las que contienen pirrolizi- discutir de antemano los consejos específicos que
dina, tóxicas para el hígado) así como convulsio- se brindarán. En general, se le debe indicar al
nes o traumatismos craneanos recientes. Es im- cliente que minimice las posibilidades de que el
perativo realizar un buen examen clínico a los animal se traumatice a sí mismo o a la gentt' qw•
efectos de detectar ictericia, sepsis e injuria. lo rodea. De esta manera, si el caballo se echa y rue-
da en forma repetida, se lo debe llevar a un espacio
abierto y hacerlo caminar. Sin embargo, si prefiere
\ Cólico quedarse quieto y echado, se lo debe permitir. En
J.N. Moore cualquier caso, los chicos y la gente con experien-
cia mínima en el manejo de caballos deben mante-
Una de las emergencias por la que se llama al nerse alejados. La recepcionista tiene que con-
veterinario con mayor frecuencia es el cólico. Por tactarse con el veterinario a~tes de aconsejar ad-
fortuna, sólo un pequeño porcentaje de caballos que ministrar algún analgésico o sedantes.
experimentan cólico requieren intervención quirúr- Una vez que el profesional llega al lugar dclw
gica. Sin embargo, como muchas causas de cólico realizar un rápido examen físico mientras escucha
necesitan cirugía, a menudo el propietario se en- el relato del propietario. Hay que prestar especial
cuentra aterrorizado y demanda mayor atención. La atención al color de la membrana mucosa oral. el
persona que habla telefónicamente con el propieta- tiempo de llenado capilar, la frecuencia cardíaca .v 1<1
rio debe permanecer en calma y paciente y ser presencia o ausencia de distensión abdominal o bor-
perseverante a los efectos de conseguir las respues- borigmos. Esto debe llevar unos pocos minutos y ~i <'1
tas a unas pocas preguntas adecuadas. caballo muestra signos de dolor se procede de innw-
Para darle al veterinario unos datos básicos míni- diato a realizar un sondaje estomacal. Debido a 1;1
mos es importante conocer la edad y el sexo del predisposición del estómago equino a ro m persC' d u-
animal y la duración y magnitud del dolor. Aunque ranteuna dilatación gástrica es de vital im portanci 1
las respuestas a estas preguntas parezcan de poca asegurarse de que la sonda ha entrado en el e:-:t(lm •-
importancia en el momento, le permiten al veterina- go y eliminar cualquier líquido o gas presente. E~t
rio considerar las causas más comunes del problema. última maniobra puede requerir un sifonaje.
Varias alteraciones que producen cólico ocurren más Sobre la base de los hallazgos del examen eh;, t'
a menudo en animales de cierta edad (impacción inicial se determinan cuáles son la,; neCL'~Jd 1c:· -
Capítulo 1

inmediatas. Estas pueden incluir la administra- do, alejándolo de oqjetos que son potencialmentP
ción de analgésicos y la realización de otros proce- peligrosos. Cuando el profesional llega al lugar deh(~
dimientos diagnósticos. Es importante hacer un seguir el "ABC" de los cuidados de un enfermo agudo.
examen rectal completo para identificar alguna Vías aéreas: determinar la permeabilidad de lm;
causa palpable del episodio de cólico. Según estos vías aéreas y que el caballo respire en forma adecua-
hallazgos clínicos el veterinario también debe de- da. Si es necesario deberá administrarse oxigeno y/o
cidir si se indicarán pruebas de laboratorio (hema- ventilación asistida. Hay que eliminar cualquier líqui-
tócrito, concentración de proteínas plasmáticas) do u objeto que obstruya las vías aéreas. Adminishnr
y/o abdominocentesis. Además hay que determi- 10 ml de etanol al 50% por vía intratraqueal u otra
nar si se administran fluidos por vía intravenosa sustancianoirritantequeimpida el edema pulmonnr.
(soluciones poliiónicas) o vaselina intragástrica. Hemorragia: detener cualquier hemorragia por
Sin embargo, la decisión más difícil es si el caballo medio de sutura, relleno de heridas, cte.
puede ser tratado en el lugar o se lo debe derivar Cardiovascular: evaluar rápidamente la función
a un hospital que tenga posibilidades de una tera- cardiovascular y, si se está en presencia de asistolia
pia médica más intensiva y/o una intervención y/o anafilaxia, comenzar con la reanimación can! ía-
quirúrgica. El resultado del examen rectal, el ca por medio de masajes torácicos y la inyecciún in-
color del líquido peritoneal y los signos clínicos tracardíaca o intravenosa de epinefrina (O.R a 1 mi
exhibidos por el animal pueden ser útiles para de una solución 1:1000, diluida en 10 mi de agu;1 ).
tomar tal decisión. También se indica la expansión de la volemia con
Es importante que el veterinario y el cliente soluciones poliiónicas, plasma o sangre.
discutan distintas posibilidades terapéuticas antes Debe identificarse cualquier fractura que puerb
de tomar decisiones dificultosas o de gran costo. El significar un pronóstico desahuciado (fémur). pon-
traslado del animal para realizar más investigacio- ga en peligro la vida (costillas) o requiera un entH-
nes, tratamientos o cirugía debe realizarse lo antes blillado (metacarpo), para luego tomar las medidas
posible; el cliente debe conocer el pronóstico del apropiadas.
caso con respecto a la sobrevida. Aunque muchos Un paciente que está muy agitado o convulsi\·o
conflan en el éxito del tratamiento es importante puede requerir la administración de sedantes _v/o
que el veterinario se asegure que comprenden la anticonvulsivantes. Si no existen shock ni depresi(n¡
gravedad de la situación y los costos que involucra. respiratoria y no hay evidencias de acti vi da rl con v ul-
sivante, puede administrarse xilazina, hidrato dl'
cloral o pentobarbital. Para el control de la,; convul-
Colapso agudo siones puede administrarse diazepam a una dosis ck
I.G. Mayhew 5-10 mg (potrillas) hasta 25-100 mg (adultos¡ por vía
1
IV. Un caballo que está en decúbito por cualquier
Atestiguar acerca del colapso súbito de un caballo razón puede ponerse extremadamente~ violento Pn '
o de un potrilla o ser llamado de urgencia para un furioso intento por ponerse de pie, así como en I
evaluar a un paciente que ha tenido uno o más respuesta al dolor. Es imposible diferenciar tal con- t
episodios de colapso puede ser bastante confuso para ducta de las convulsiones cerebrales: En esta últi mn r
el profesional y por cierto estresante para el propie- situación el caballo se encuentra en un estado el(•
tario o cuidador. En la mayoría de las ocasiones, la inconsciencia y no se puede llamar su atención. Por
situación evoluciona hacia una muerte súbita, recu- lo general hay violentos espasmos musculares f<1ci a-
peración en decúbito, marcha anormal, otros síndro- les y mandibulares, con movimientos del gloho octt-
mes neurológicos, colapso intermitente o una recu- lar, tendencia al opistótonos y algunas veces, rn ic- d
peración con evidencia de un problema extraneuro- ción y defecación involuntarias. d
lógico o sin ella. Luego de estos pasos se inicia la historia verbal
Algunos clientes experimentados merecen cier- mientras se realiza el examen físico. La anamnesis d
tas instrucciones urgentes por teléfono, dadas por debe incluir preguntas sobre la duración y fi·ecuen- e
una recepcionista informada. Sin embargo, los cia del episodio de colapso, si se han afectado otros o
clientes poco informados y los chicos deben tener animales que estaban junto a él y la presencia dP
presente su propia seguridad y mantenerse tranqui- otros factores ambientales, administrativos y clíni- a
los hasta que llegue el veterinario. En la primera cos (calor excesivo, plantas tóxicas, inyecciones, en- e
circunstancia se le puede decir al cliente que deten- fermedades previas y prodrómicas, alimentación). p
ga cualquier hemorragia masiva o vende a un El objetivo general en este estadio es dcterm i- e;
caballo que debe ser enyesado. Además, en el caso de nar en qué categoría básica de colapso agudo se b
que el equino pueda levantarse el cliente debe guiar- encuentra el paciente. Las categorías generales in-
lo, si puede deambular, hasta un sitio con piso blan- cluyen: síncope, convulsiones, alteraciones del suc-

10
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

ño, coma, parálisis motora y alteraciones metabóli- tarios y el caballo se cae. Este estado de narcolepsia
cas y generalizadas. ocurre cuando el animal es acariciado alrededor del
Los equinos que sufren uno o más episodios de cuello y la cabeza, se lo refresca después del ejercicio.
colapso agudo pueden ser sospechosos de presentar comienza a comer o beber y reposa tranquilo en un
síncope o desmayos. Por lo general, esto se debe a la establo durante la noche. Los episodios de sm•11o no
presencia de arritmias y/o soplos cardíacos. En unos suelen ocurrir mientras el caballo se encuentra ha-
pocos casos se confirmaron enfermedades cardíacas ciendo ejercicios en forma vigorosa.
tales corno fibrilación atrial, ruptura de las cuerdas El coma es un estado de decúbito con incon:-:ci<·n-
tendinosas, infarto miocárdico, fibrosis miocárdica, cia y total falta de respuesta. En su mayoría se as< ll'l; 1
endocarditis aórtica y pericarditis. con cambios importantes en el prosencéf:1lo '' ei
En los ataques sincopales, por lo común hay pocos mesencéfalo. El trauma craneano, la asfixi;l el,.¡
o ningún signo premonitorio de colapso y debido a la nacimiento, la meningoencefalitis bacteriana, la mi-
hipoxia cerebral, el animal puede encontrarse en un gración/infartos parasitarios, la hcmorragi:1 espon-
estado temporario de quietud y comatoso. Durante tánea, la intoxicación con micosis del maíz, las lw-
la recuperación, antes de que el animal se ponga de patopatías y la inyección intracarotídca son alg·una:-:
pie, puede hacer algunos esfuerzos o lucha. Pueden de las causas más frecuentes de coma agudo. En
evidenciarse otros signos de falla cardíaca. consecuencia, es importante establecer los antec<'-
Un ataque convulsivo es la expresión física de dentes o evidencias de traumas u otros signos ncu-
una descarga eléctrica neuronal desordenada en rológicos premonitorios. Inmediato al traumatismo
todo el cerebro o parte de éste. A menudo hay un aura craneano existe a menudo un período temporario de
preictal de unos pocos segundos a minutos, seguida coma; debido a esto, no debe realizarse b eutanasin
por el ictus o convulsión, que dura desde unos pocos enseguida sino que es necesario llegar a un diag·n(ls-
segundos hasta minutos; posteriormente aparece la tico apropiado para comenzar con el tratrrmiento.
fase posictal, que persiste durante varios minutos a Es posible que el colapso sin pérdida dP la con-
horas. El aura puede consistir en la distracción del ciencia se deba a falta de la función motora. Estas
animal con respecto al ambiente, expresión confusa vías pueden interrumpirse a nivel del tronco enccf<t-
' o sin interés y en ocasiones, inquietud o impaciencia. lico, aparato vestibular, médula espinal. nervios

l
Si la convulsión es generalizada, el caballo cae en periféricos, unión neurornuscular o músculos. El
decúbito lateral y con rigidez antes de comenzar con examen neurológico es importante para iclentibcar
el pedaleo o los temblores, situación que durará des- la localización de las lesiones. El trauma (~S <' 1
de pocos segundos hasta minutos. En el estado epi- mecanismo más frecuente en los primeros tn~s sitio,.:
léptico, la fase se repite en forma continua y es fatal, mencionados. Otras causas de colapso agudo :-:in
1 a menos que se administren drogas anticonvulsi- pérdida de la conciencia son: botulismo (inclu.v<·nclo
vantes. Después de la convulsión el animal vuelve a el síndrome del potrillo temblador l. síndrome mi;¡,.;-
\ pararse con relativa facilidad; luego puede perma-
necer en el lugar, actuar como si estuviera ciego o
ténico posanestésico, neuromiopatía posanPstt•sicct.
rabdomiólisis asociada al ejercicio y parálisis por

l beber y comer de manera constante, pudiendo no


reconocer a su cuidador. Según la causa subyacente
pueden evidenciarse otros signos neurológicos.
Si ocurre más de un ataque convulsivante debe
instaurarse un tratamiento, primero con diazepam
y luego con fenobarbital o dilantina, tal como se
hipercaliemia periódica.
Esta categoría de colapso agudo incluye otras
alteraciones tales como hipertermia, shock, h i pogl 11-
cemia, hipocalcemia, hipercaliemia, hipocalit•min.
endotoxemia, anafilaxia, reacción anafí lactoiclc.
exotoxemia aguda y mordedura de víboras. En <d
describe en el capítulo correspondiente a Enferme- examen clínico pueden observarse varios aparatos o
dades del sistema nervioso. sistemas anormales, debiendo realizarse 1os ex á nw-
La narcolepsia se caracteriza por repetidos episo- nes y tratamientos adecuados.
dios descontrolados del sueño. A diferencia de las El propietario de un caballo que ha sufrido un
convulsiones y de muchas alteraciones metabólicas, colapso agudo debe recibir consejos y advertencias
como la hipercaliemia, no hay signos que adviertan apropiados al caso. Pueden considerars<~ vario,;
sobre la situación, aunque ante la existencia de procedimientos de salvataje. Un examen clínico
ataques múltiples, el caballo puede parecer adorme- rápido le permite al veterinario decidir en cu;í 1
cido entre uno y otro. Los caballos adultos no siem- categoría básica mencionada se encuentra el p:t-
pre se caen al piso y es factible observar cuando se les ciente. Luego se realiza un estudio detallado dP 1o o;
cae repentinamente la cabeza mientras los miem- otros aparatos, en especial cardiovascular. re,.:pi-
bros anteriores impiden la caída. Más a menudo se ratorio, nervioso y musculoesquelético, para form u-
observa una prominente cataplexia, que involucra la lar un apropiado plan diagnóstico, tratamient11 \
pérdida súbita de todos los esfuerzos motores vol un- educación del cliente.

..
11
Capítulo 1

Tos logía alérgica. Otras cuestiones por considerar son:


A.M. Koterba ¿la tos es más notable en ciertas estaciones del
año?, ¿es menos intensa cuando se cambia al cabR-
En muchos casos, el enfoque clínico de un caballo llo de ambiente? Por último, ¿hay otros caballos
o un potrilla con tos es muy directo y se observa una que evidencien tos o signos de enfermedad respira-
rápida respuesta al tratamiento. Por otro lado, un toria? La mayoría de las enfermedades respirato-
caballo con tos puede representar un desafío diag- rias virales tienen cortos períodos de incubación.
nóstico y terapéutico para el veterinario, pudiendo Por lo tanto, los caballos susceptibles comienzan a
constituirse en un problema frustrante para el clien- mostrar signos clínicos al poco tiempo de la expo-
te. Las consideraciones iniciales incluyen los signos sición. La exposición a burros infectados con parási-
clínicos que se presentan, la duración y gravedad de tos pulmonares puede causar problemas de tos en
estos últimos y el medio donde se encuentra el animal. un caballo de rodeo.
La presencia de tos rara vez requiere un tratamiento Toda evaluación de un caballo o un potrilla con
de emergencia a menos que esté asociada a angustia tos debe incluir un examen clínico completo para
respiratoria o disfagia (como signos de ahogo o estar determinar si el aparato respiratorio es la fuente del
atragantado). La determinación de la causa de la tos problema y qué parte del mismo está involucrada.
y el inicio del tratamiento apropiado deben ser el Debe observarse el carácter de cualquier descarga
punto principal. nasal u otros signos que acompañen a la tos. Fiebre,
A menudo es esencial obtener una historia com- anorexia, depresión y dolor o agrandamiento linfático
pleta para llegar a la causa. La edad del caballo es sugieren un proceso infeccioso. Una elevada frecuen-
muy importante ya que ciertas enfermedades vira- cia cardíaca, pulso yugular débil, edema declive ven-
les (herpesvirosis o rinovirosis equina) y bacterianas tral y ascitis indican compromiso cardiovascular.
(bronconeumonía por Streptococcus equi) del tracto Para definir con mayor precisión la localización
respiratorio superior se presentan con mayor fre- de la enfermedad en el aparato respiratorio hay que
cuencia en los potrillas lactantes o recién destetados evaluar el tipo y frecuencia de respiración. La disnea
y en los caballos de deporte jóvenes, respectivamen- inspiratoria se observa más a menudo en caballos
te. En forma similar, rara vez se observa una infec- con obstrucción de las vías aéreas superiores. Un
ción por Rhodococcus equi en potrillas mayores de 6 aumento del esfuerzo abdominal en la espiración
meses. La hiperplasia linfoide es una causa común sugiere obstrucción de las vías aéreas inferiores
de tos y disminuye el rendimiento de los caballos debido a bronquitis crónica o a una enfermedad pul-
jóvenes (2-3 años), pero rara vez se la observa en los monar restrictiva grave, como ocurre con la efusión
caballos adultos. Aunque alteraciones como la in- pleural. Un patrón superficial y rápido puede estar
fluenza y la infección por Streptococcus equi pueden asociado con una enfermedad respiratoria restricti-
producir brotes de enfermedades respiratorias y tos va, como pleuroneumonía aguda, neumonía intersti-
en caballos adultos, en particular luego de viajes de cial y neumotórax o con varias condiciones no pulmo-
largas distancias, es más probable que en estos nares, como fiebre, dolor, anhidrosis y toxemia. Una
animales actúen factores no infecciosos, tales como tos que se estimula con facilidad a la palpación
reacciones alérgicas al ambiente, causándoles bron- laríngea o traqueal debe considerarse anormal, pero
quitis crónica. Las infecciones por parásitos pulmo- esto no es diagnóstico de localización de enfermedad.
nares (Dictyocaulus arnfieldi) pueden presentarse Es importante realizar una completa ausculta-
en equinos de todas las edades. ción y percusión sobre ambos lados de la pared
Es importante preguntarle al cliente acerca de la torácica. Para auscultar en forma adecuada los so ni-
duración de la tos y tratar de determinar si se dos respiratorios en un caballo adulto, a menudo es
relaciona con otros problemas, como disminución de necesario intensificar dichos sonidos en reposo esti-
la tolerancia al ejercicio. También es relevante el mulando respiraciones más profundas por medio de
registro de vacunaciones y cualquier antecedente de la colocación de una bolsa de reanimación sobre la
tratamiento médico o quirúrgico. Otras preguntas nariz, ocluyendo de manera transitoria los ollares o
son: ¿ha estado expuesto a otros animales potencial- realizando un ligero ejercicio. La percusión detecta
mente infectados?, ¿ha viajado recientemente o ha áreas de consolidación identificadas por falta de re-
estado sometido a cualquier otra causa de estrés? sonancia, así como dolor pleural que casi siempre
En un caballo con tos crónica o intermitente se acompaña a la pleuritis aguda.
requiere una evaluación particular del ambiente. Una vez realizados la anamnesis y el examen
Por ejemplo, es posible esperar tos ocasional en un clínico completos, el veterinario debe decidir si
caballo que ha estado haciendo ejercicios en un medio efectúa alguna prueba diagnóstica adicional o sim-
con arena. Sin embargo, cuando un caballo expuesto plemente comienza con el tratamiento dirigido ha-
al heno presenta tos persistente se sugiere una etio- cia las causas más frecuentes de tos. Aunque este

12
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

signo se considera característico de enfermedad Existen dos situaciones frecuentes. En una ins-
respiratoria, es importante recordar que la au- tancia el caballo no se observa durante algún tiempo
sencia de tos no excluye una enfermedad respira- (usualmente más de 8 horas 1y luego se lo encuentra
toria. Por ejemplo, un gran absceso pulmonar puede con una depresión marcada. Si la condición pone en
asociarse a signos clínicos no localizados. Es típico peligro la vida del animal el examen clínico permite

l que los potrillos neonatales no padezcan tos, aun


ante neumonías graves.

Depresión
una rápida identificación del problema. Ejemplos de
esto incluyen ruptura visceral, distocia prolon2"ada.
endotoxemia grave, septicemia, hemorragia a:-uclcl
debido a una ruptura arterial, trauma manifie,.;t" '·
golpe de calor. Un potrillo recién nacido que no cnme-
B.D. Brewer o presenta diarrea o septicemia se vuelYe aciclfltll"' ·.

1 En la mayoría de los casos, los clientes informan


hipoglucémico y deshidratado. Estas alteraci••n•-
metabólicas llevan a una depresión marcada. pero • r~·.

l
que el caballo manifiesta otros signos además de la sólo se presentan en neonatos sino que también pue-
depresión. Sin embargo, el informe de una marcada den observarse en adultos.
depresión aguda, aun en ausencia de otros signos, es En segundo lugar, se encuentra el caballo qlJ(·
una emergencia y el equino deberá ser sometido a un ha estado bajo observación frecuente y se confirm•'
examen clínico. un comienzo agudo de depresión o presenta ant<'-

l La depresión se manifiesta en distintos grados.


Cuando es leve, el caballo sólo se encuentra letárgico
en su rendimiento. Una depresión moderada está
representada por un caballo obviamente anormal
e inmóvil, tanto en el establo como en la pastura. A
menudo presentan anorexia. Un caballo muy de-
cedentes de depresión mínima que repentinamen-
te se volvió extrema. Ante estas situaciones deben
considerarse las siguientes posibilidades:
Dolor intenso: por ejemplo, un caballo con una
fractura vertebral cervical aguda puede no tener
signos externos de trauma, pero aparece muy depri-
primido parece desconocer su entorno y está coma- mido y mantiene su cabeza en posición ventral.
toso y/o en decúbito. Toxicidad: las toxinas que inducen depresión,
La depresión con signos adicionales o sin ellos se como único signo clínico incluyen: alcaloides pirroli-
produce en muchas circunstancias. dina, tetracloruro de carbono, fenotiazina, sobredo-
En días calurosos, ante cambios de alimenta- sis de vitamina D, reserpina, urea y venenos el<~

1 ción o cuando las hembras entran en celo, los ani-


males pueden encontrarse inactivos y deprimi-
dos. Los problemas de conducta durante el entre-
víboras. También deben considerarse muchas otras
toxinas que producen signos referentes a aparatos u
órganos específicos.
namiento pueden percibirse como un problema Estas enfermedades pueden o no estar acom-
médico por parte del cliente, quien prefiere imagi- pañadas por fiebre u otras anormalidades eviden-
1 nar que el caballo está enfermo en lugar de tener
alterado el comportamiento.
tes durante el examen clínico de rutina o el JWu-
rológico. Las anomalías neurológicas se identifi-

l
Muchas enfermedades infecciosas frecuentes y can mejor por medio del control de la respuesta táctil.
leves (en particular virales) se manifiestan en un dolorosa, auditiva y visual. Muchos de los caba !los
primer momento como depresión. Por lo general, afectados exhiben signos de enfermedad difusa del
este estadio de la enfermedad se encuentra acom- prosencéfalo y están ciegos, manteniendo los re-
pañado por fiebre. Es posible que algunos cólicos flejos pupilares normales. Se debe considerar a 1n
leves sólo manifiesten depresión. Con frecuencia, rabia como una posible causa de esta alteración.
en estos casos sólo se necesita un examen clínico Cuando se informa o presume un traumatismo
completo y una observación cuidadosa de los sig- craneano se requiere un tratamiento de emergen-
nos más importantes para identificar las causas cia. Los signos de trauma pueden no ser eviden-
subyacentes más comunes. tes. Aquellos correspondientes al síndrome ves ti-
En estos casos la depresión es leve a moderada y bular (cabeza inclinada hacia un lado, marcha en
responde en forma parcial a la medicación analgési- círculos, ataxia, tendencia a ladearse, estrabism1•.
ca. En general, la depresión acompaña o es una se- nistagmoyrodarenforma violenta, con anormali-
cuela de muchas enfermedades crónicas, incluyendo dades en la función facial o sin ellas) son lo:-: qu,
neumopatías graves, diarrea aguda, insuficiencia se observan con frecuencia junto a la depre~r .. :·
renal y en ocasiones anhidrosis. Los caballos que pa- En ocasiones, sólo ocurre edema cerebral y n•·-
decen alteraciones dolorosas crónicas aparecen de- observan otros signos que los correspondic·n r--
primidos y en decúbito; esta depresión va aumentan- lesiones del prosencéfalo. En cada caso debe- ::-.--
do en forma progresiva a medida que los animales se tuirse el tratamiento en forma inmediaL1 ~ e.
vuelven más exhaustos en sus intentos por pararse. reducir el edema y prevenir una hernia u·:--: : -

r
Capítulo 1

En los caballos el tratamiento más práctico inclu- Cuando se trata de un caballo adulto, J as posi-
ye la administración de dexametasona, pero exis- bles causas incluyen: disfagia (debido a problemns
te el riesgo de la aparición de un efecto colateral, dentales), obstrucción esofágica, traumas crmwa-
como es la laminitis. Por esta razón muchos pro- nos y faciales, alteraciones neuromuscularcs e in-
fesionales prefieren dar una solución de DMSO al suficiencia hepática.
lWk, diluido en dextrosa al5% o solución fisiológi- Es común que las dificultades para comer est('n
ca, vía IV, a una dosis de 1 g/kg. Esta droga no ha asociadas con problemas dentales, que por lo general
sido autorizada para su uso en equinos. Sin embar- son crónicos y ocurren con mayor frecuencia en
go, se probó que usándolo diluido y sólo el DMSO caballos mayores de 5 años. Aunque la prensión y la
de grado médico, constituye el mejor tratamiento. deglución no se encuentran afectadas. la mastic;l-
En muchos casos la terapia no se lleva a cabo ción se vuelve dolorosa. Los problemas denta l<~s
debido a la aparente gravedad de la situación. No producen pérdida de peso, masticación lenta y del i-
obstante, el caballo puede recuperarse si se lo trata berada, excesiva salivación, caída de granos desde 1n
en forma eficaz y precoz durante el período conva- boca, preferencia selectiva por el heno, caída de heno
leciente. La mejoría se observa al cabo de unos o bolos de hierbas desde la boca, e inclinación de la
pocos días, pero la recuperación total puede llevar cabeza mientras come. Los signos adicionales ele los
semanas a meses. problemas dentales incluyen halitosis, desea rga nas; 1l
En síntesis, la depresión es un signo que acompa- purulenta unilateral, inflamación o tra~rectos de
üa a muchos problemas médicos y no médicos. La drenaje a nivel de la mandíbula, respuesta doloros;1
obtención de una anamnesis apropiada y la realiza- ante la palpación externa a nivel de los premolares/
ción de exámenes clínico y neurológico completos son molares, pudiendo percibir durante esta maniobra
cruciales para determinar la causa y seleccionar la movimientos de las piezas dentales; el animal no
terapia correspondiente. acepta masticar de buena gana. Una buena icle;l es
ofrecerle una pequeña ración de granos o de lwno
para observar las dificultades en la masticación.
Dificultades para comer Se realiza un examen completo de la cavidad bucal
S.L. Green utilizando un abrebocas, una linterna y la tra nq u i1i-
zación del animal. Durante el mismo pueden identi-
Cuando un cliente llama porque un caballo tiene ficarse anormalidades importantes, tales como el
dificultades para comer, primero se le indica que le diente de lobo con punta excesiva, puntas cortantes
saque el alimento y el agua en forma inmediata y no en el esmalte de los molares, laceraciones en ];¡
se los vuelva a dar hasta que el veterinario haya mucosa, ruptura o pérdida de algún premolar con el
examinado al animal. Esto es de especial importan- correspondiente alargamiento del diente de la arcada
cia en el caso en que se evidencia material alimen- opuesta, cuerpos extraños, gingivitis, encías retraí-
ticio o contenido gástrico por los ollares, a los efectos das, trayectos de drenaje en encías e infecciones
de evitar una neumonía por aspiración. Como la dentales. Debido a que el empiema sinusal es una
regurgitación gástrica es poco común, cuando cae secuela frecuente de la infección de las raíces dentales
alimento o líquido por la boca o nariz es más proba- es factible percibir una sinusitis mediante percusión.
ble que se deba a disfagia. A menudo la disfagia Los premolares deciduos que se han fragmentado
crónica se asocia con pérdida de peso, cambio obser- causando laceraciones o los que son retenidos e im-
vado por el cliente. La anorexia o una ración inade- pactados pueden provocar una inflamación facial.
cuada pueden contribuir a la pérdida de peso y deben La obstrucción esofágica es una causa fn~­
considerarse en la evaluación. Es factible que la cuente de disfagia en los caballos y por Jo genera 1
disfagia se deba a la incapacidad para tomar el tiene una aparición aguda. El pasaje de la comida
alimento con los labios y dientes o llevar a cabo una o el agua hacia distal del esófago está impedido
deglución apropiada. Es menester evaluar cada una por la obstrucción, presentándose por Jo regular
de estas funciones a los efectos de ayudar a identifi- un goteo excesivo y una descarga nasal que con-
car la causa del problema. tiene material alimenticio. La deshidratación y 1n
La recepcionista debe pedir al cliente que descri- neumonía por aspiración pueden ser problemas
ba la apariencia del caballo y estime cuándo comen- adicionales. El examen de la boca debido a proble-
zó la dificultad, si es posible. Si la excesiva saliva- mas dentales que pueden impedir una mastica-
ción es un signo clínico predominante y hubo un ción correcta debe recibir su justa importancia
cambio de conducta repentino, hay que aconsejar teniendo en cuenta además que los cambios en el
al cliente que evite el contacto con la boca del ani- alimento y en la forma de alimentación también
mal, ya que la rabia es uno de los diagnósticos para pueden ser relevantes.
tener en cuenta. Las alteraciones neurológicas pueden afectar la

14
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

prensión, la masticación y el reflejo de deglución. El Examen para compra o seguros


inicio de los signos clínicos puede ser agudo o lenta- D. Hawkins
mente progresivo. La faringoplejía hace que los ali-
mentos y el agua emerjan por los ollares. Una lesión Cuando una persona se contacta con un veterina-
en el tronco encefálico que afecte las ramas faríngeas rio en referencia al examen de un caballo para com-
de los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X) produce prarlo o asegurarlo se le debe preguntar: edad. raza.
defectos neurológicos que paralizan la laringe y la sexo y tipo de uso del animal; si el cliente e,; compra-
faringe, causando disfagia. La magnitud de los signos dor, vendedor o propietario; quién paga por el exa-
dependerá de si el compromiso es uni o bilateral. men y qué servicio espera. Además hay que mencio-
Las evidencias de disfunción neurológica pueden nar la importancia de saber quién hará el examen.
determinarse por medio del reflejo de deglución du- qué se puede esperar dentro de lo razonable del
rante un examen endoscópico de la faringe o a través estudio, las limitaciones que posee la prueba. los
del pasaje de una sonda nasogástrica. La laringople- procedimientos que se realizarán durante el examen
jía unilateral también puede establecerse por medio y el valor de saber cuál será el uso del animal. Un
de la palpación de la laringe, en busca de la atrofia del servicio apropiado rinde mejor cuando se cuenta con
músculo cricoaritenoideo dorsal y por la prueba de la una información segura y hay buena comunicación
respuesta del aductor laríngeo ("slap test"). Debido a entre las partes. El tiempo, los costos y la buena
que estos nervios craneales se encuentran en contacto voluntad pueden optimizarse si el cliente com prenciP
con los sacos guturales se recomienda realizar el con claridad durante la conversación telefónica el
examen endoscópico y radiográfico de estos últimos. proceso que se realizará y sus limitaciones, anics de
Cuando existen los signos mencionados, también que el veterinario viaje para revisar al equino o que
deben tenerse en consideración enfermedades multi- se envíe a éste para revisación.
focales como la mielitis protozoárica. En los últimos años el examen para la compra ha
Las lesiones bilaterales que involucran los ner- ido aumentando en complejidad, en especial para las
vios trigémino (V), facial (VII) o hipogloso (XII) tam- ventas privadas, donde los clientes esperan realiznr
bién causan incapacidad para tomar o masticar los una inversión segura con la compra de un equino.
alimentos y provocan la aparición de una lengua Los procedimientos utilizados para las ventas cn
débil y protruida, situaciones que conducen a disfa- público, a pesar de que están cambiando en algún
gia. Otras causas neurológicas de esta alteración aspecto, aún siguen siendo restringidos por el deseo
pueden atribuirse a enfermedades focales del tronco de los consignadores y compañías de venta de man-
encefálico o de los nervios periféricos. Los caballos tener el ambiente del establo. El empuje para log-rnr
que padecen una enfermedad grave del prosencéfalo estos cambios en los procedimientos y en las actitu-
y depresión marcada también exhiben disfagia sin la des de los veterinarios respecto a los exámenes por
pérdida completa del reflejo de deglución. La disfa- venta se debe a la gran cantidad de dinero involu-
gia puede ocurrir además debido a una enfermedad crado en estas transacciones y a la confianza que
neuromuscular difusa, como el botulismo, o por téta- tienen los compradores en sus veterinarios. que son
nos, neuropatías periféricas o insuficiencia hepática. quienes realizan el examen.
El inicio de la disfagia es factible que se presente Para conducir la revisación en forma adecuada.
inmediatamente o cierto tiempo después de un trau- es necesario que el veterinari'o esté familiarizado
matismo encefálico. Por medio de un estudio radio- con la raza del caballo a examinar, tener en claro las
gráfico es posible evidenciar osteoartrosis crónicas y intenciones del comprador y apreciar las deman-
la fusión de la articulación temporohioidea, así como das físicas que se ponen sobre el animal. El prof(•-
fracturas de los huesos basilar, temporal o hioideo. sional determinará si presenta alguna dolencia
La disfagia posterior a un traumatismo craneano que pueda alterar un rendimiento satisfactorio.
también puede ser el resultado de la fractura de la Para esto deberá conocer qué se entiende por rendi-
mandíbula o de los huesos hioideos, con pérdida de miento satisfactorio.
la función de la lengua. Si el inicio de la disfagia se Debido a que la objetividad del examinador d<~lw
asoció con un traumatismo craneano pueden pre- estar por encima de toda cuestión, no se aconseja que
sentarse otros déficit neurológicos, incluyendo falla el profesional dirija el examen para el vendedor o que
vestibular periférica y parálisis facial. acepte una compensación por la venta. También s<·
En resumen, el caballo disfágico requiere un exa- sugiere no realizar el examen para el comprador
men completo de la cavidad bucal, pasaje de una acerca de un caballo cuyo propietario es cliente clcl
sonda nasogástrica y evaluaciones neurológicas, ra- mismo profesional o sobre un equino del que <·1
diográficas y endoscópicas. La neumonía por aspira- veterinario tiene conocimiento previo. Cada una dt·
ción secundaria y la deshidratación también pueden estas situaciones aumenta la posibili.dad de un con-
necesitar tratamiento. flicto aparente de intereses.

1;)
Capítulo 1

Es muy aconsejable que el comprador esté duran- cación con capacidad de enmascarar alteraciones es
te el examen para consultarlo en forma directa. poco considerado por los veterinarios que conducen
Aunque algunos compradores prefieren que esté un examen para compra. Algunos profesionales in-
presente un agente representante para actuar como cluyen en forma rutinaria una exploración de drogas
intermediario, no existen garantías para el veteri- como parte de la revisación. Otros lo hacen ele mane-
nario de que esta persona transmita las opiniones y ra esporádica o permiten que el comprador decida si
hallazgos en forma correcta. Como la relación entre se efectúan o no los procedimientos de exploración.
el cliente y sus agentes varía y estos últimos algunas Ya que los servicios de laboratorio se han vuelto mcís
veces logran una ganancia personal de la transac- económicos, disponibles y proveen resultados con
ción, se aconseja al veterinario que escriba el informe, rapidez, se ha hecho una costumbre determinar las
explicando claramente sus resultados y dirigiéndose concentraciones séricas de ciertas drogas.
de manera directa al comprador. Esta práctica ruti- Los caballos que se compran para cruzamiento
naria ayuda a disminuir las posibilidades de erro- comprenden otra categoría importante respecto clP
res de comunicación en el caso en que el comprador la evaluación para su compra. Además de los antece-
no esté presente durante la revisación. En todos los dentes generales, es necesario obtener una historia
exámenes por compra se debe guardar una copia del detallada de su actividad reproductiva. Si el caballo
informe emitido, donde se registran los hallazgos está en entrenamiento o se lo retiró hace poco de su
observados para el caso en que la transacción sea trabajo deportivo, es importante conocer si recibiú
cuestionada más tarde. algún tipo de medicación (por ej., anabólicos esteroi-
Con mayor frecuencia se consulta a los veterina- des) que pueda afectar el tamaño o la actividad
rios para realizar un examen acerca del rendimiento (espermatogénesis) de las gónadas. La interprda-
atlético del animal. Los caballos sujetos a este exa- ción de los hallazgos del examen reproductivo siem-
men son animales de deporte, de exposición y de pre se hace teniendo en cuenta el momento del m1o.
placer. Para interpretar correctamente los resulta- Si el caballo debe viajar al extranjero es impera-
dos debe establecerse el nivel de experiencia o ante- tivo realizar las evaluaciones sobre mctritis equina
cedentes que tiene el animal en cuestión. Esta infor- contagiosa y arteritis viral equina. Como las yeguas
mación se basa en el historial, el conocimiento que y los padrillos son comprados para reproclucit- una
tiene el comprador acerca del caballo o en cualquier raza, debe evaluarse la conformación del animal de
registro de rendimiento que se encuentre a disposi- acuerdo con el estándar de esa raza. El examen re-
ción (registros de carreras, de circuitos de exposición, productivo consta de un estudio general, incluyendo
etc.). Antes de realizar el examen es importante la evaluación de la conformación de los genitales
conocer la cantidad y naturaleza de ejercicios a la externos y una cuidadosa inspección en busca de
que se verá sometido el animal. El veterinario puede injurias musculoesqueléticas, en particular, lami-
determinar la adaptabilidad del caballo haciendo nitis y problemas neurológicos, cardíacos. respira-
que el comprador vea que está entrenado y rinde al torios y oftálmicos.
nivel deseado. En estas circunstancias se lo somete Yeguas: la historia del animal deberá indicar si la
a la misma intensidad de trabajo y nivel de estrés yegua es nulípara, primípara o plurípara. En algunas
que el esperado por el comprador. potrancas nulíparas, el estrés del entrenamiento y
El examen de rendimiento atlético es más difícil de la carrera puede demorar elinicio de la actividad
si el caballo tiene una experiencia limitada en un normal del ciclo ovárico. Por otro lado, una cojera
deporte o estuvo compitiendo a un nivel inferior del puede excluir a una yegua de la reproducción aun
que pretende el propietario. También puede verse presentando un tracto reproductivo funcional. Si un a
limitado cuando el animal no tiene experiencia en el potranca está aún en entrenamiento el comprador
uso que se le quiere dar (puede coro prarse un caballo puede querer mantenerla en carrera o exposición
de carrera y utilizarlo para salto). Las condiciones de mientras sirve como vientre. Si es así, el animal
salud consideradas aceptables para un ejemplar de también deberá ser examinado en base a su rendi-
carrera pueden no serlo para uno de salto. A menudo, miento atlético. Las hembras que fueron servidas
los caballos de 1 año, los recién destetados y aun los pero que no tuvieron potrillos tienen que ser ex ami n <1-
potrillos pueden comprarse para carrera u otras acti- das a los efectos de establecer si son yeguas estériles.
vidades atléticas. Por supuesto, la evaluación de un Las yeguas primíparas y pluríparas se evalúan
caballo joven y sin experiencia es menos exacta e para saber si pueden ser preñadas o son estériles.
involucra mayor riesgo para el comprador. Los deta- Para la interpretación del estudio es importante con-
lles sobre un examen completo para la compra de un siderar el estado de su ciclo reproductivo (estro, dies-
equino se describen en el capítulo correspondiente a tro, anestro estacional, fase transicional, preí'lcz ).
Examen físico general. Aunque el procedimiento es el mismo, la evaluación
El problema de evaluar caballos que recibieronmedi- de las yeguas para cruzamiento en estaciones no

16
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

reproductivas agrega ansiedad a cada persona in- mortalidad usan cuestionarios similares él los de un
volucrada. En consecuencia, cualquier crítica dis- examen veterinario completo. En casi todos los caso;.;
ponible sobre alguna cría podría ser de ayuda cuan- un examen físico total provee toda la inf(mnación
do se interroga al veterinario para que establezca requerida por una compañía de seguros. Un punto
un juicio acerca de la capacidad reproductiva de un problemático acerca de esta revisación es que el
animal. La extensión del examen en ventas públi- veterinario es de la compañía y el que debe pagar el
cas es más limitada. En estas circunstancias, la examen es el propietario. Todas las preguntéis deben
evaluación se basa sólo en el examen rectal y vagi- contestarse lo mejor posible. Si hay omisiones de
nal, además del control del registro provisto en los datos pertinentes y una declaración insegura ;.·luego
catálogos de venta. se ejecuta una demanda, ésta puede ser dcneg·Ctclél.
Padrillos: la evaluación de los caballos que se Los padrillos asegurados por fertilidad sólo ,.;(•
adquieren con fines reproductivos es logísticamente venden en la primera estación que el caballo esUí
más compleja. Los padrillos pueden clasificarse en en el stud. Debido a que hay alguna variación en
experimentados y no experimentados. Con frecuen- los requerimientos de estos contratos de seguro. S<'
cia estos últimos están en entrenamiento o se en- deben seguir estrictamente los lineamientos ele 1<l
cuentran compitiendo en el momento de la evalua- compañía respectiva.
ción. En consecuencia, debe considerarse la cédula Los propietarios de yeguas de valor sobre las que
del animal y permitirle en el momento que trate de se hizo un contrato contra apareamientos inefícac;~s
montar a una yegua o a un fantoma para recolección también requieren con frecuencia seguros sobre PI
de semen, obteniendo una muestra para su evalua- futuro potrilla. Los contratos de seguro se hacen en
ción. Una situación de importancia para el propieta- forma anticipada y su realización depende de obt<·-
rio es que ocurra alguna lesión durante la recolec- ner datos específicos en el momento preciso durante
ción del semen, lo que puede representar un desafío la etapa inicial de la preñez. Estos datos pueden
para el examinador, en especial si el valor del padri- incluir ultrasonografías marcadas, resultados acer-
llo se basa en si debe seguir rindiendo deportivamen- ca de la determinación de gonadotrofina de suero de
te. Para los caballos retirados, la situación es en yegua preñada y de la palpación manual. Los reque-
general menos compleja excepto para los padrillos rimientos de la compañía de seguros se deben estél-
que son retirados por traumatismos que podrían blecer claramente y con anticipación, de forma tal
interferir con la acción de montar o empeoran duran- que se puedan cumplimentar durante la preñez.
te el examen. Los padrillos experimentados no sue-
len requerir entrenamiento para montar a la yegua.
Los siguientes puntos deben quedar claramente Problemas oculares
comprendidos antes de realizar el examen. Primero R.D. Whitley
es saber para quién se va a hacer la revisación.
Puede ser para un posible comprador o para varios, La consulta realizada con mayor frecuencia en lo
o para una asociación. En segundo lugar hay que que respecta a problemas oculares es que el caballo
establecer el número propuesto de yeguas para mantiene los ojos cerrados y presenta epífora !lagri-
servicio y el método que se va a emplear (natural o meo excesivo), hecho que indica ~olor. Otros motivos
artificial). Por último se determina si el protocolo de consulta incluyen opacidades oculares, sangre en
de evaluación de la fertilidad para el padrillo es el los ojos, color rojo, laceración ocular, crecimientos en
adecuado. En el acuerdo de venta o al hacer un el globo, inflamación, descarga ocular, ceguera y dis-
contrato de seguro de fertilidad puede haber ciertos minución de la visión ante luz brillante y en la
requerimientos especiales. .oscuridad. El veterinario o la recepcionista deben
El examen debe llevarse a cabo en un lugar donde tratar de definir exactamente el tipo de problemél
existan las facilidades adecuadas y el equipamiento ocular que ha observado el cliente.
necesario, tanto para la recolección del semen como De todas estas demandas, las de mayor urgencia
para su examen. Se debe disponer de una yegua incluyen laceraciones corneales, úlceras corneale;.;
mansa en estro o un fantoma. Antes del examen hay profundas y uveítis. Es necesario informar al cliente
que entrenar al caballo para que monte y haga el que mantenga al caballo en un lugar tranquilo, pre-
servicio en la vagina artificial. En algunos casos se firiéndose un establo limpio. Hay que sujetarle L1
selecciona un número determinado de yeguas para cabeza en forma cruzada a la lesión (por ej., sujetarl<l
realizar una "prueba de apareamiento", además de por medio de una soga al miembro posterior dcllacl"
la evaluación del semen. El capítulo Enfermedades opuesto a la lesión) o colocar un casco protector p<1r,:
del aparato reproductivo contiene información más impedir daño adicional. Se recorta el pelo ad\·acem. ·
específica acerca de la valoración de la fertilidad. para impedir que interfiera con el ojo. Si el alimcnt•,
Todas las compañías que aseguran caballos por es heno, éste se coloca en el piso para e\·itar qul'

17

r
Capítulo 1

cuerpos extraños entren al ojo. Sobre la piel de la cara, tercer párpado se deban a conjuntivitis. uveítis.
ventral a este último, se puede colocar vaselina en gel cuerpos extraños, insectos, irritación por químicos o
para imposibilitar que las lágrimas irriten la piel y drogas o traumatismos. Con frecuencia,la hemorra-
causen excoriación. En general deben evitarse las gia subconjuntival se debe a traumas o vasculitis.
medicaciones oculares hasta que un veterinario cali- Esta última situación indica una alteración si stém i-
ficado examine al animal. ca. El hipema puede ser el resultado de traumas o
Ante la presencia de dolor ocular provocado por inflamación. Las alteraciones sistémicas '! los des-
trauma cornea], cuerpos extraños, queratitis, úlce- órdenes de la coagulación también deben conside-
ras corneales, entropión y uveítis, se observan con rarse en el diagnóstico diferencial de la hemorragia
frecuencia estrabismo y epífora. También deben subconjuntival y el hipema.
considerarse la conjuntivitis y el glaucoma. El dolor Cuando el cliente menciona el término d(~ (~jo
se puede manifestar por estrabismo (blefarospas- cortado en general se refiere a una laceración palpe-
mo), mantenimiento de la cabeza hacia un lado o bral o del tercer párpado y requiere un com p ll•to
sacudimiento de la misma. Si el propietario se en- examen del globo, conjuntiva y córnea. También hav
cuentra capacitado para realizar una mejor evalua- que tener en cuenta las laceraciones corne<cÜQs, con-
ción de los ojos, le será posible describir opacidades juntivales y esclerales, con prolapso de iris () sin e~ l.
de la córnea o en el interior del ojo. En el primer caso En el caso de la mención del crecimiento de una
pueden variar de un simple edema a ulceraciones o masa en el ojo, por lo regular implica cáncer o gran u-
laceraciones profundas. La presencia de opacidades loma de los párpados, tercer párpado, conjuntiva o
en el interior del ojo junto con evidencia de dolor córnea. La ruptura de esta últimajunto con prolap-
indica a menudo uveítis. Las opacidades pueden so de iris es una consideración diferencial de i m por-
deberse a alteraciones en el humor acuoso, presencia tancia cuando el propietario describe el crecí m ien-
de fibrina, hipopión o edema corneal. to de una masa en la córnea. En los potrillos se
La opacificación de los medios oculares transpa- puede describir un dermoide congénito como ta 1
rentes puede presentarse a nivel de la córnea, la crecimiento. Es factible que los propietarios infor-
cámara anterior, el cristalino o el cuerpo vítreo. Es men acerca del prolapso o protrusión del tercer
factible que la opacidad cornea] sea el resultado de párpado bajo esa denominación. Si se sospecha
úlceras corneales, queratitis, edema cornea] o glau- que la "masa" es iris no se debe ejercer tracción
coma. La pérdida de la transparencia de la cámara sobre la misma. En un primer momento pueden
anterior casi siempre se debe a turbidez del humor confundirse los cuerpos extraños cornealcs y
acuoso, hipopión y presencia de fibrina, lo que indica palpebrales con masas en crecimiento en el ojo. Los
uveítis. Una posibilidad es que esta última y el propietarios también pueden confundir los gránu-
hipopión se asocien con una enfermedad sistémica los irídicos, localizados en los bordes pupilares
concurrente, en especial en los potrillos. Por lo tanto ventral y dorsal, con masas anormales.
es necesario realizar un examen clínico completo Cuando el cliente se refiere al "ojo inflamado"
poniendo énfasis en los aparatos respiratorio y gas- debeindagarse si se trata de inflamación periorbiü1l.
trointestinal. Las opacidades del cristalino (catara- exoftalmos, macroftalmos (glaucoma) o quemosis.
tas) y del humor vítreo (desprendimientos retinia- La inflamación de los párpados'y el blefarospasmo
nos) por lo general no se asocian con dolor, pero la pueden estar presentes en casos graves de uveítis.
visión se ve muy afectada. Por lo general, la obstrucción del conducto naso-
La situación englobada como "sangre en el ojo" se lagrimal conduce a una descarga acuosa iniciaL qm'
debe dividir en verdadero acúmulo de sangre dentro cambia a mucopurulenta con el tiempo. La presen-
de la cámara anterior (hipema) y en hemorragia cia de secreciones mucopurulentas o purulentas es
proveniente de los párpados, conjuntiva o laceración un motivo frecuente de consulta. A menudo la des-
corneal con compromiso del tracto uveal (véase tam- carga ocular se produce en asociación con conjuntivi-
bién Ojo rojo, más adelante). El hipema y la hemo- tis, úlceras corneales, uveitis, cuerpos cxtraúos.
rragia subconjuntival pueden asociarse a trauma e dacriocistitis y laceración corneal. La conjuntivitis
inflamación. Sin embargo, también es necesario eva- y la dacriocistitis no son condiciones de urgencia.
luar al paciente en busca de tendencias hemorragí- Sin embargo las otras causas mencionadas rcqui(~­
paras y anormalidades en la coagulación. ren un cuidado inmediato.
Con el término ojo rojo, el propietario describe Para la mayoría de los clientes un excesivo lagri-
hiperemia de la conjuntiva o del tercer párpado, meo (epífora) consiste en una descarga acuosa o
prolapso del tercer párpado o hemorragia subcon- clara proveniente de los ojos. Con frecuencia indica
juntival. También debe considerarse a la hemorragia obstrucción nasolagrimal, uveítis reciente o malc•:-;-
presente en el interior del ojo (hipema). tar ocular asociado con cuerpos extraños, conjunti-
Es factible que la hiperemia de la conjuntiva y del vitis o úlceras corneales. En los potrillos tambi(;ll

18
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

puede ser causada por atresia de los puntos lagrima- en el contenido de agua (diarrea) con frecuenciR se
les o del meato nasal. La laceración corneal aguda encuentra acompañado por un incremento del volu-
con pérdida de humor acuoso también es una pato- men, y viceversa, esto no siempre es verdad. En
logía que debe considerarse dentro de esta categoría. consecuencia, es difícil diferenciar entre el aumento
La ceguera ya se describió en este capítulo. El de volumen y el contenido líquido. punto crítico por a
propietario puede relatar que el caballo choca con- el diagnóstico. La causa de una diarrea acuosa. pro-
tra objetos estacionarios, en cuyo caso el impedi- fusa y aguda suele ser infecciosa, mientras que una
mento visual debe diferenciarse de demencia o diarrea acuosa de escaso volumen puede indicar u na
ataxia. También puede informar que es difícil obstrucción parcial intestinal que sólo permite el
manejarlo y que presenta traumatismos en sus pasaje de contenido líquido en la ingesta. La diarrea
miembros anteriores, tórax, cara y cuello, cuando crónica, acuosa o como "torta de vaca", por lo común
en realidad está ciego. Hay que evaluar la calidad no es infecciosa. El diagnóstico definitivo requiere
de visión en cada ojo, tanto en un ambiente lumi- un análisis microbiológico completo y repetirlo.
noso como en uno oscuro. Por el contrario, las heces excesivamente secas.
Una opacidad axial en la córnea, cristalino o hu- ya sea formando masas compactas o no, a menudo
mor vítreo causa disminución de la visión (hemera- ocurren cuando la frecuencia y el volumen de las
lopía) cuando la pupila se contrae debido a la canti- defecaciones son reducidos. Estos cambios un 1n
dad de luz existente. También habrá que tener en consistencia fecal principalmente se producen debi-
cuenta a la retinopatía que involucra a los fotorre- do a la obstrucción del colon mayor por impacción o
ceptores para visión diurna (conos) como causa de privación de agua. La presencia de una gruesa cober-
este tipo de impedimento visual. tura mucosa sobre las heces indica una menor veloci-
A excepción de las cegueras nocturnas congénitas dad de pasaje a través del colon descenrlente v un;1
y posiblemente hereditarias presentadas en la raza concurrente reducción en el volumen de heces. Si se
Appaloosa, la disminución de la visión nocturna (nic- está eliminando una impacción colónica pueden ob-
talopía) no es un motivo frecuente de consulta. Esta servarse grandes volúmenes de contenido relativa-
última disfunción también puede deberse a otras mente seco sin formar masas compactas. Siempre se
anormalidades de los fotorreceptores (bastones). debe tener presente la raza del paciente durante la
evaluación de la consistencia de la materia fecal yo
que, por ejemplo, es común encontrar en los caballos
Heces anormales Arabes materia fecal en pequeñas bolas y firmes.
A.M. Merritt Es anormal que un caballo pase muchos días sin
defecar, a menos que esté completamente anorético
Un cliente puede contactarse con el veterinario o privado de alimentos, o se esté recuperando de una
debido a cambios en el volumen, consistencia, fre- diarrea grave de origen infeccioso. Debe enfatizarsc
cuencia, olor, color o contenido de la materia fecal del que a diferencia de los carnívoros y muchos omnívo-
caballo. Estas personas son explícitas acerca de las ros con intestino grueso relativamente simple. In
anormalidades observadas, las que pueden estar consistencia de la materia fecal del caballo adulto
relacionadas con signos acompañantes tales como está determinada casi con exclusividad por la fun-
cólico y quietud. Sin embargo, pudo no haberse obser- ción colónica. Cuando hay düirrea siempre se indica
vado el momento preciso en el que comenzaron los un análisis cualitativo de materia fecal para tratar
signos clínicos o los cambios sutiles en la materia de conocer la naturaleza del problema.
fecal. En consecuencia, es posible no saber con segu- El olor algo fuerte de las heces normales del
ridad la duración del problema y es probable que un caballo probablemente se deba al contenido de áci-
propietario de caballos principiante no observe los dos grasos volátiles. El olor anormal más caracterís-
signos menos obvios de deshidratación y shock. De tico es el de "tanque séptico" de algunas diarreas
esta forma, según la experiencia de cada cliente se inducidas por Salmonella. Las heces de alguno,;
podrá reconocer o no si las anormalidades presentes caballos con diarrea crónica tienen un olor muy
requieren o no una atención inmediata. Los signos fuerte. Aunque no se ha identificado la causa de este
clínicos observados son de gran importancia. Por último, lo más probable es que se deba a una maldi-
ejemplo, un propietario ingenuo puede desconocer gestión colónica.
que un neonato no forma bolas de materia fecal o Las heces de los caballos adultos normalmentl'
que un adulto que se encuentra en pasturas de varían de claras a oscuras, de color oliva parduzc".
gramíneas jugosas y frescas puede presentar he- dependiendo de la dieta. Si el animal come grmm-
ces blandas debido a la dieta. neas verdes y frescas, las heces pueden ser ,·erclt·
r Los cambios en el volumen y la consistencia de las
heces a menudo son simultáneos. Aunque un aumento
brillante. La melena y la mayor parte de lo,:; otr"~
cambios de coloración que presentan valor diag-no"-

Hl

.,
Capítulo 1

tico, rara vez se ven en el paciente adulto. La presen- recordarse que el sistema de termorregul ación de los
cia de melena indica obstrucción en el intestino del- potrillas no está desarrollado por completo; de cst;1
gado con infarto. La diarrea negruzca sugiere que el forma, la temperatura normal de estos últimos qui-
caballo ha sido tratado con subsalicilato de bismuto. zás alcance los 38,9°C.
Las heces posteriores al meconio de los neonatos son Si puede determinarse que el animal realmente
normalmente marrón oscuras. Las heces blandas y está afiebrado se realizan varios tipos de pregunt<Js
ligeramente coloreadas son características de los a los efectos de establecer si se está ante una emerg·en-
potrillas con malabsorción intestinal. cia. En general, esta decisión se basa en la presenci;l
A diferencia de la melena, la sangre franca en las de otros signos clínicos indicativos de enfermedad
heces se origina con mayor frecuencia en la porción sistémica seria. En consecuencia, debe interrog·arse
distal del colon, pudiendo indicar una colitis grave o al cliente si el caballo tosió y si hay algún tipo d('
un traumatismo. Si luego de un tacto rectal aparece descarga nasal; asimismo hay que averiguar si per-
sangre en el guante hay que sospechar una laceración dió el apetito, si hay algún cambio en la consistencia
y/o perforación rectal, debiendo investigarse en forma de las heces, si ha tomado la temperatura de los otros
inmediata. La hematoquecia rara vez se ve en el adul- caballos o si hubo algún cambio en la conducta. Si no
to, aun en aquellos con colitis devastadoras. Estos hay más evidencias de enfermedad sistémica que
cambios en el color pueden ocurrir en ocasiones en los una depresión leve y la temperatura corporal ps
potrillos con salmonelosis y es un signo cardinal de inferior a 40°C, se aconsejará al cliente que tome In
Clostridium perfringens tipo C. temperatura nuevamente al cabo de unas pocns
Algunas veces se observa macroscópicamente horas y vuelva a llamar. Hasta ese momento. Pi
arena en las heces y en ocasiones la eliminan en veterinario deberá programar su agenda para exa-
masas compactas. Con mayor frecuencia se identifi- minar al animal más tarde, durante ese día.
ca arena en la superficie del guante utilizado para el Por lo general no es necesario que un caballo con
tacto rectal o colocando la materia fecal en agua. fiebre sea encuadrado como una urgencia. De hecho,
Existen posibilidades de obtener desde el colon del muchas de las causas de hipotermia quedan sin
equino grandes cantidades de arena, situación que reconocer a pesar de los intensos exámenes y pruP-
conduce a diarrea y cólico. bas de laboratorio realizados. Por supuesto, esto no
Otros elementos anormales que pueden encon- significa que el caballo con fiebre deba ser ig·normlo
trarse en las heces del equino son Strongylus vulga- o que ese estado no sea importante. Si la tcmpcrntu-
ris adultos, vaselina, pequeños guijarros y granos de ra es alta y el cliente informa que puede ser a tribu i-
maíz enteros. Los antecedentes de una mala planifi- ble a una enfermedad sistémica, el caballo clnbe ser
cación de desparasitación, cólico reciente o viajes, examinado rápidamente.
pica o problemas dentales, respectivamente, pro- El objetivo del examen físico es determinar si
veen explicaciones para su presencia. existe una enfermedad sistémica. Debido a qw• l:t en-
fermedad respiratoria viral puede causar hiperter-
mia importante (por ej., 41 °C), el veterinario debe
Fiebre prestar especial atención al aparato respiratorio. Si
J.N. Moore los hallazgos clínicos son compatibles con iníl uenza.
rinoneumonitis u otra infección del tracto respiratorio
Es común que un cliente se contacte con el vete- deberán examinarse todos los otros caballos del lugar.
rinario porque su caballo parece tener fiebre. Pudo Si el caballo afectado es joven deben palparse los
haber observado que éste transpiraba o presentaba linfonódulos mandibulares, ya que existe la posibili-
una alta frecuencia respiratoria. En algunos casos, el dad de infección por Streptococcus equi.
cliente puede tomar la temperatura del animal, pero Una vez establecido que no hay compromiso apa-
no sabe que el valor normal en el equino puede rente del tracto respiratorio se efectúa un examen
exceder los 37,8°C. En consecuencia, es importante detallado de los principales aparatos corporall~S. El
que la recepcionista averigüe si se exploró la tempe- sistema nervioso central debe considerarse como
ratura rectal. Debido a que la temperatura del pa- una posible fuente de origen de la fiebre si el caballo
ciente puede aumentar como resultado del ejercicio está atáxico, deprimido o es incapaz de p::trars(~. En
muscular, se debe determinar dónde está el animal y tales instancias se averiguan los antececlcnt('S dt>
si fue sometido a ejercicios recientes. Si el cliente vacunación, con particular referencia a las encefali-
registra en forma rutinaria la temperatura corporal tis virales, incluyendo la rabia. Debido a qu<' la
de sus caballos se deberá establecer si esta lectura anemia infecciosa equina puede causar fiebre recu-
fue realizada en el horario usual y si realmente está rrente, debe establecerse el estado de la prueba el(•
fuera de las variaciones diurnas normales observa- Coggins. Hay que prestar particular atención al
das en la mayoría de los animales. También debe aparato digestivo en busca de abscesos abclomitw-

20
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

les, neoplasias, endotoxemia, colitis y peritonitis, pelo que lo normal (alopecia parcial!. Ambas pueden
todas situaciones que causan fiebre. De esta manera, ser de causa inflamatoria, hormonal, neoplásica, del
si el caballo manifiesta signos de enfermedad sisté- desarrollo o idiopática.
mica hay que realizar un examen rectal, abdomino- El hecho de refregarse contra los cercos. el esta-
centesis y hematócrito. blo, los árboles u otros objetos debido a una derma-
Después de haber identificado los aparatos corpo- titis pruriginosa conduce a una alopecia. E,:ota se
rales afectados y determinar cuáles son las causas caracteriza por ser en parches y con frecuencia o'l'
más probables, se planifica el abordaje terapéutico asocia con lesiones secundarias tales como costra,.:.
más efectivo. Pueden indicarse antibióticos o líqui- erosiones, excoriaciones, hiperpigmentaciún -'" li-
dos intravenosos o no requerirse tratamiento algu- quenificación. A menudo, cuando se extraen la~
no. Por lo general, la temperatura menor de 41 oc no costras de la piel se observa la pérdida del pelo. En
compromete la vida del animal y no requiere un forma inversa, una causa inflamatoria no prurig·¡n• ,_
tratamiento con drogas antipiréticas. Aunque los sa de una o múltiples áreas de alopecia completa ~,.
antiinflamatorios no esteroides a menudo se utilizan denomina alopecia areata.
para reducir la temperatura en estos rangos, no se los Las alteraciones hormonales causan problema,.:
debe administrar en forma indiscriminada. El cliente generalizados en el manto piloso que se caractcriwn
debe conocer sus posibles efectos colaterales y si el por pelos secos, quebradizos, opacos, que se los arranc:1
caballo está hipovolémico o no bebe deberán adminis- con facilidad. También puede suceder que el pelo sc
trarse fluidos vía oral o intravenosa. caiga para luego volver a crecer. Estas altcracionc:-:
son en general no pruriginosas. Las enfermedade,.:
cutáneas con seborrea secundaria y las piodermi<ts
Anormalidades del manto piloso puedenacompañaralasalteracioneshormonalescrúni-
D.E. Bevier cas de la piel. Una alteración de este tipo, el hipotiroi-
dismo, se observa con poca frecuencia en el equino.
Por lo general, los clientes se contactan con el La presencia de un gran número de células ncoplá-
veterinario por uno de estos cuatro típicos problemas sicas en la dermis puede impedir el desarrollo clr~
concernientes al manto piloso del equino: el animal folículos pilosos o destruirlos, causando alopecia en
está perdiendo el pelo; tiene mucho pelo; la calidad es las áreas afectadas. Esto puede verse en form<t
mala o el pelo está cambiando de color. Los problemas localizada debido a un tumor solitario, o generaliza-
del manto piloso muy rara vez constituyen una emer- da, como parte de un proceso neoplásico difuso.
gencia, a menos que el cliente indique que el cabalh.l Se desconoce el origen de algunas pérdidas de
se está automutilando. Sin embargo, estos problemas pelo, encuadrándolas dentro del grupo de idiopé1-
requieren un orden planificado, de forma tal que el ticas. Estas incluyen las distrofias de la crin y dt·
cliente pueda preparar al caballo y facilitar el diag- la cola y de los folículos pilosos negros y blancos.
nóstico. Se le debe indicar que no lo bañe por lo menos En algunos casos, una muda anormal en primave-
durante 1 semana antes de la evaluación dermatoló- ra causa una excesiva pérdida de pelo y áreas dc
gica y que no lo cepille 2 a 3 días previos a la misma. marcada hipotriquia o alopecia. Estos caballos SC'
Durante el examen clínico es importante buscar evi- recuperan en 1 a 3 meses. Ciertas circunstancias
dencias de enfermedad sistémica que produzcan o estresantes (por ej., fiebre, preñez, shock, enfer-
contribuyan a la formación de las lesiones cutáneas medades graves, malnutrición, cirugía o anestesia 1
obvias. pueden causar pérdida de pelo en días (defluxi<ln
Mientras se obtiene la reseña y anamnesis se anágena) o en 2 a 3 meses (defluxión tel<igcn<I l.
debe prestar especial atención al manejo nutricional, La alopecia resultante, ya sea parcial o completa.
poniendo mayor énfasis en los cambios de alimenta- no afecta la crin ni la cola. La presencia cJ¡; un
ción. Hay que realizar las siguientes preguntas: ¿el manto piloso seco, opaco, desparejo y con alopecia l'll
caballo se saca el pelo por medio de mordiscones o parche a completa puede asociarse con intoxic<tci(lll
raspado o se le está cayendo?, ¿el cambio del manto por algunas drogas o plantas.
piloso se asocia con lesiones cutáneas subyacentes? Un aumento en el número de pelos se dcnomin"
Cuando se está ante la sospecha de que el problema hipertricosis o hirsutismo. El adenoma pituitario t -
puede ser congénito hay que preguntar acerca de si el la única condición causante de este aspecto e linll
manto piloso era normal en el pasado, ¿se ha afectado debido al aumento de la longitud de los pelo,.:. E<
más de un caballo?, ¿las anormalidades se presentan enfermedad se asocia con muchos otros signo~ l:
en todo el cuerpo o sólo en algunas partes?, ¿las al- cos en los caballos adultos.
teraciones son en parche o completas? El manto piloso puede estar seco. op<tco. e:-... ·
La alopecia es la pérdida completa del pelo, mien- dizo y con facilidad de arrancamiento. e·
tras que la hipotricosis implica menor cantidad de variable tanto en forma localizada comn ::e:~·-: .·

:21

r
da. Estos signos pueden ocurrir solos o preceder o
acompañar a la alopecia. La dermatosis inflamato-
ria y la hormonal, más un amplio rango de enfer-
Capítulo 1

siguientes preguntas: ¿está ciclando?, ¿cicla pero


falla en la concepción?, ¿cicla, queda pref1ada, pe-
ro pierde el producto en los primeros 90 días de
¡
1

medades sistémicas, pueden asociarse con un manto gestación?


piloso de mala calidad. Los factores nutricionales Las respuestas a estas preguntas le permiten al
son importantes influencias en la sanidad del pelo veterinario clasificar una yegua infértil y establecer
y de la piel. En forma similar, la parasitosis intes- un proceso lógico para llegar al diagnóstico.
tinal interfiere con la absorción de los nutrientes, El objetivo general del examen físico y de la revi-
pudiendo causar un manto piloso y piel secos, opa- sión de los antecedentes reproductivos previos es
cos y seborreicos. determinar si la infertilidad se debe a un problema d<~
Los disturbios pigmentarios del pelo rara vez la yegua o a un mal manejo. El examen incluye: eva-
involucran un aumento en la pigmentación (mela- luación de los genitales externos, vaginoscopia, pal-
notriquia). Por lo general se observa disminución de pación rectal de los genitales internos y exámenes
la misma (leucotriquia). La hipopigmentación del citológico, bacteriano e histológico del endomctrio.
pelo puede asociarse con desórdenes inflamatorios, También puede emplearse ultrasonografía, histeros-
con mayor frecuencia traumáticos, o con problemas copia, análisis endocrinológicos y establecimiento el e 1
congénitos o idiopáticos. Las causas de hipopigmen- cariotipo de los leucocitos.
tación incluyen oncocerciasis, exantema coital her- La causa más probable y frustrante de infertili-
pético, lupus eritematoso, dermatitis de la línea dad es la endometritis bacteriana o fúngica debido
media ventral y papilomatosis viral, así como las alaincompetenciadelos mecanismos de defensa del
úlceras por presión, congelamiento y quemaduras. útero. Las yeguas que se encuentran en esta catego-
En equinos se describió a la leucotriquia en sitios ría tienen por lo general más de 12 años y con fre-
donde se realizaron bloqueos nerviosos con anesté- cuencia evidencian cultivos bacterianos negativos,
sicos locales conteniendo epinefrina. Los Quarter presentan una citología uterina variable antes del
Horses con cruza de patrones de pelos blancos sobre apareamiento y manifiestan signos de inflamaci6n
la grupa tienen una alteración denominada leuco- aguda 4 a 7 días después de éste. Muchas de las
triquia reticulada. Una anormalidad similar se de- yeguas tienen acortado el intervalo interestrallue-
sarrolla como manchas blancas sobre la grupa y go del apareamiento. Los defectos anatómicos, la
laterales de los caballos Arabes. mala conformación, el acúmulo de orina o 1apresen-
.. cia de fístulas rectovaginales contribuyen al probi<~­
ma y requieren corrección.
Infertilidad en las yeguas La piómetra es una alteración ocasional. Las
M. LeBlanc yeguas afectadas continúan ciclando, aunque es
frecuente observar irregularidades en la longitud
La infertilidad en las yeguas es un problema del del ciclo.
animal en sí o del manejo. Los clientes quieren que Las yeguas que ovulan pero no quedan preii.aclas y
cada una de sus yeguas tenga 1 potrilla por año no presentan signos clínicos de inflamación pueden
durante un mínimo de 20 años. Sin embargo, los tener adherencias uterinas intraluminales o en los
sistemas de manejo de un stud incluyen una estación oviductos, tumores uterinos o atrofia endometrial.
reproductiva arbitraria y no selección de yeguas en Algunas yeguas que se presentan por infertilidad
base a fertilidad. Esto frustra al veterinario, agrava están realmente preñadas. Durante el 6~ a ~J" mféS de
el manejo del stud y enoja a los propietarios. gestación es difícil confirmar una preüez por tacto
El hecho de obtener los antecedentes reproducti- rectal, pero la ultrasonografía transabdominal puedr~
vos precisos es el punto más útil de todo el procedi- ayudar a localizar el feto.
miento de evaluación, aunque esto a veces se pasa Si la yegua no está preñada deben evaluarse en
por alto debido a las dificultades existentes para forma completa el ovario, útero y cérvix. Es necesa-
lograrlo. Con frecuencia, el propietario o el agente no rio prestar particular atención a la estación y a la
tienen la información específica necesaria para defi- conducta sexual ya que la mayoría de las yeguas no
nir el problema. A menudo, los registros están incom- ciclan debido a influencias estacionales, anormali- l

pletos o directamente no existen. La obtención de dades de la conducta o irregularidades cíclicas. 1


información que identifique la práctica de manejo La muerte embrionaria precoz puede deberse a t:
que causó la infertilidad en ausencia de causas físi- causas infecciosas (endometritis) o no infecciosas
cas requiere una observación y un interrogatorio (falla glandular uterina, defectos embrionarios, in-
persistentes y cuidadosos. competencia cervical o deficiencia de progesterona ).
La mayoría de los problemas de infertilidad de En las yeguas que sufren este tipo de complicaci6n es
las yeguas pueden identificarse por medio de las necesario realizar un examen completo incluyendo

22
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más {recuente

cultivo, citología y biopsia de útero. Cuando se sospe- mientos terapéuticos. En consecuencia, el veteri na-
cha deficiencia de progesterona, el examen de los río debe tener siempre en cuenta algunas de las
genitales no demuestra anormalidad. En las yeguas alteraciones más comunes del tracto genital del
viejas que previamente eran fértiles y presentan caballo que puedan conducir a infertilidad.
tractos reproductivos normales, la muerte embriona- Los genitales externos carecen de protección con-
ria precoz podría deberse a defectos embrionarios. tra los traumatismos. Los accidente5' durante ~~1
En resumen, la obtención de una historia segu- apareamiento corresponden a un gran porcenta.iP de
ra y detallada del estado reproductivo de la yegua este tipo de injurias; las lesiones obsen·acla,.; con
y el examen completo del tracto genital pueden mayor frecuencia. son edema progresivo. contu,.;io-
brindar las respuestas a las causas físicas de infer- nes, hematomas y laceraciones. situaciones que clL'-
tilidad. Muchos casos se deben sólo a problemas de ben considerarse como una emergencia.
manejo. Mediante la observación y el mejoramien- El diagnóstico diferencial ante una tumefacci!ín
to de la práctica y técnicas de apareamiento y el del escroto puede incluir los siguientes problema,;:
archivo de los registros muchos de estos problemas dermatitis escrotal, orquitis infecciosa, neopla,.;i~l
se podrán solucionar. testicular, periorquitis, hidrocele o hernia inguinal
y torsión del conducto espermático. A menudo. la
deformación del prepucio o del pene se atribuye <l
Infertilidad en los padrillos lesiones ocupantes como tumores cutáneos. sarcoi-
D.D. Varner des o habronemiasis cutánea. Hay enfermedades
sistémicas (arteritis viral equina y anemia infcccios<t
Los clientes a menudo requieren la evaluación de equina) que también pueden producir una tumefac-
la capacidad reproductiva del padrillo debido a la ción edematosa en las áreas prepucial y escrotal. El
ocurrencia de alguna lesión durante el apareamien- diagnóstico y las condiciones terapéuticas para cad<l
to o para determinar la fertilidad. Las hemorragias una de estas alteraciones se discutirán en nt ro,.;
agudas por traumatismos por lo general requieren capítulos de este libro.
un rápido tratamiento de emergencia. Por lo tanto, Se debe ser cuidadoso cuando se juzga la calidad
la duración y gravedad de la lesión son piezas críti- del semen ya que existen influencias del mane.io en
cas de información para obtener cuando se establece el laboratorio así como también de algunas caracte-
el primer contacto entre el cliente y el veterinario. rísticas del semen inherentes al padrillo. Alguna,.;
Por lo general, los clientes requieren la evalua- anormalidades, como contaminación con sangn~.
ción de la fertilidad porque el padrillo fracasó en orina o material purulento, pueden detectarse con
dejar preñada a una yegua, se va a utilizar un caballo facilidad por medio de la evaluación macrosd1pic<1
joven o se va a adquirir un padrillo. Aunque las con- del eyaculado. Contaminaciones menos conspicuas
sideraciones económicas pueden hacer que la evalua- u otras aberraciones, como motilidad o morfología
ción de la fertilidad se haga con urgencia, en realidad anormal de los espermatozoides y oligospermia o
no es una emergencia a pesar de lo expresado por el azoospermia, requieren técnicas microscópica,.; u
cliente. Para lograr una completa evaluación e iden- otros procedimientos de laboratorio a los efecto:-; de
tificar cualquier problema, es necesario contar con llegar a un diagnóstico apropiado.
una preparación cuidadosa y tiempo. El cliente debe Debido a que las causas súbyacentes de semen
estar bien informado acerca de la naturaleza del anormal a menudo no se identifican, aun después el!~
examen, de sus objetivos y limitaciones. Esto asegu- estudios exhaustivos, es importante comunicrírselo
ra la cooperación y el logro de un resultado satisfac- al cliente antes. La continuidad de una reducida
torio con el servicio brindado. calidad de semen sólo se puede determinar por
A menudo, la obtención de una historia completa medio de una recolección seriada de eyaculado,.; con
permite comprender los problemas subyacentes. La intervalos de 2 meses para efectuar comparacio-
condición clínica del caballo es una información críti- nes. La obtención de cualquier antecedente pcrt i-
ca y no se la debe ignorar. El veterinario es el respon- nente también puede favorecer la elaboración de un
sable de la seguridad de esta información, hecho pronóstico con respecto a la restauración de una
importante cuando está de por medio la compra de fertilidad normal. Cualquier anormalidad ,.;u hy<l-
un padrillo. Durante el examen clínico se determina cente identificada debe tratarse, cuando es rosihl!'.
el estado corporal general además de la inspección y para prevenir un deterioro progresivo de la cal iclad
evaluación del tracto genital, siendo de importancia del semen. Las condiciones idiopáticas se con,.;id!'-
ya que hay enfermedades sistémicas que pueden ran no tratables.
afectar la función reproductiva en forma deletérea. La conducta sexual anormal puede tener much,,~
La infertilidad en los padrillos tiene muchas cau- factores contribuyentes, incluyendo deficienci<1:' lw-
sas y abordajes diagnósticos, pronósticos y procedi- redadas o inducidas de la libido, excesi,-a agrt'"l''n

r
Capítulo 1

sexual, falla en la erección o la eyaculación o dificul- llo está parado sobre el miembro? ¿En qué posici<ín
tades para la monta o la introducción. Para poder sostiene el miembro? ¿Hay alguna área en particu-
distinguir entre estas anormalidades es necesario lar que esté hinchada? ¿Hay pérdida de sangre')
obtener una historia detallada y realizar una revisa- La mayoría de los caballos con injurias marcadas
c{ón sistemática del padrillo, antes y durante la y agudas de los miembros requieren la inmoviliza-
estimulación sexual. Los posibles tratamientos para ción inmediata del miembro afectado a los efectos ele
los distintos problemas son bastante diversos e in- disminuir el dolor y evitar mayores daños. A tra vós el<·
cluyen el uso de psicofármacos, hormonoterapia o simples instrucciones muchos clientes son capare,; de
ejercicio controlado. realizar un vendaje de Robert Jones, siempre que ,;e
Varios microorganismos, incluyendo bacterias, disponga del material necesario y que el ca ba 11 o to 1e re
protozoarios y virus, se pueden transmitir por vía bien los vendajes. El cliente también debe cstnr
venérea en el caballo. Algunos de estos microorganis- capacitado para calmar y sujetar al animal. Como
mos producen signos clínicos evidentes mientras que mínimo, se le debe indicar al propietario que confine
otros se transmiten en forma venérea por padrillos al caballo a un establo. Todo esto le ahorrará tiempo
que se mantienen como portadores asintomáticos. al veterinario e impedirá la demora en el inicio del
Las consideraciones terapéuticas y regulatorias para tratamiento de emergencia.
estas enfermedades varían y pueden requerir la in- La claudicación no es una enfermedad en sí. sino
tervención de agencias estatales o federales. un signo de un proceso subyacente. Se la define. Pn
forma amplia, como una locomoción anormal causa-
da por dolor y/o disfunción nerviosa, musculol~sque­
Claudicación y anormalidades lética o cardiovascular. Por ejemplo, la claudicación
de la marcha debida a fractura de huesos largos involucra dolor y
G.D. Muir y P.T. Colahan pérdida de la capacidad mecánica para soportar <:1
apoyo del miembro. En forma inversa, un neuroma
Cuando un cliente solicita la ayuda de un vete- causa claudicación por dolor.
rinario a causa de que un caballo presenta claudi- Se presume que los patrones normales de loco-
cación o tiene dificultades en la marcha, el origen moción de un caballo son aquellos que requieren
subyacente del problema puede variar desde un menor gasto de energía. En consecuencia, cuando un
esguince hasta la fractura de un hueso. El sitio, caballo se mueve, el movimiento de su centro de m asa
magnitud y mecanismos de las anormalidades lo- refleja este gasto energético mínimo. Sin embargo,
comotoras varían; los signos clínicos y la percep- cuando una anormalidad mecánica afecta al miembro.
ción del cliente acerca del problema se agregan al como fibrosis y contractura de los músculos, mtrode-
desafío que constituye el diagnóstico, debiendo sis y pérdida de la propiocepción o de lo función
esforzarse el veterinario para identificar la causa nerviosa motora, el movimiento del centro de la masa
y luego iniciar el tratamiento. del caballo es menos eficiente. Las cqjeras debidas ;¡
Esto se facilita si el profesional sigue una rutina estos factores mecánicos son el resultado del intento
lógica y usa todos los métodos diagnósticos dispo- realizado por las porciones funcionantes normales
nibles. Un genuino deseo de ayudar al caballo y al del aparato locomotor para mantener el movimiento
cliente, mostrar buena comunicación con este últi- normal del centro de la masa coi·poral y de esta
mo y manifestar capacidad de manejo del animal manera minimizar el gasto de energía, a pesar de la
son prerrequisitos para lograr un control exitoso restricción mecánica.
del problema. Un foco de dolor en un miembro impide la tenden-
La capacidad de comunicación comienza con la cia natural del cuerpo a moverse con eficiencia. La,;
conversación telefónica inicial. Es necesario diferen- claudicaciones por dolor son la manifestación de los
ciar las situaciones de emergencia de aquellos pro- intentos del cuerpo para minimizar el dolor más que (

blemas rutinarios. Si el caballo se rehúsa a utilizar el gasto ele energía. Por lo tanto, los caballos con 1
el o los miembros afectados debe ser atendido en dolor locomotor no se mueven en forma eficiente ,v l
forma inmediata. Por lo general, esta situación se pueden cansarse con mayor faci.li.clacl que los qtw t
origina cuando el animal tiene una fractura en un presentan una claudicación debida sobre todo [1
hueso de apoyo o una infección que involucra una disfunción mecánica. t
estructura sinovial. Debido a que existen numerosos Los caballos que presentan dolor locomotor pue- 1
problemas que pueden causar signos de dolor inten- den reducir o eliminar el movimiento del miembro r
so, hay que realizar ciertas preguntas con mucho afectado durante la fase de estación o del paso. Los e
cuidado, incluyendo: ¿por qué cree Ud. que la pier- cambios específicos del movimiento del miembro
na está rota? ¿Está el miembro deformado? y si lo dependen de la causa y localización del dolor. Por
está, ¿qué forma presenta tal deformación? ¿El caba- ejemplo, cuando una articulación duele ante el mo-

24
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

vimiento de flexión se la mantiene en extensión varían con las diferentes causas. Las futuras in-
durante la mayor parte del ciclo de movimiento de vestigaciones acerca de la locomoción y las clamli-
ese miembro. Los tipos de movimientos compensato- caciones mejorarán la comprensión y el diagnósti-
rios que llevan a alteraciones en la longitud de las co de las cojeras en relación con las técnicas clíni-
fases anterior y posterior del paso y de los patro- cas actuales.
nes de vuelo del pie se discuten en la bibliografía.
De manera alternativa, los caballos pueden mini-
mizar el dolor en un miembro reduciendo el impulso Bultos y protuberancias
(fuerza total del miembro durante los períodos de D.E. Bevier
apoyo). Esto se logra reduciendo la velocidad de
movimiento, lo que disminuye la fuerza de acción a Los bultos y las protuberancias que compronw-
través de todos los miembros, incluyendo el afecta- ten a la piel pueden variar desde muchas pápula::: o
do. El caballo también puede reducir el tiempo de pústulas pequeñas y transitorias que rápidamente
apoyo sobre el miembro con dolor, aumentando la se transforman en costras, hasta nódulos o tumore:-;
responsabilidad del apoyo en los otros miembros. únicos. Como con la mayoría de los otros problema,;
Esto se logra por medio de un acortamiento de la dermatológicos, rara vez es necesario ver al caballo
fase de apoyo del miembro afectado o alterando los en forma urgente. De hecho, con frecuencia se pre-
tiempos de los otros miembros, de forma tal que fiere indicarle al propietario que no medique las
cuando apoya el miembro afectado también lo haga lesiones durante 5 a 7 días antes de que el veterina-
uno de los sanos, como mínimo. rio examine al animal. Sin embargo, si existe mucha
El caballo puede además reducir el impulso del secreción asociada con las lesiones, el cliente puede
miembro con dolor desviando durante la fase de limpiar el área con agua tibia y un jabón suave. SP
apoyo el centro de la masa del cuerpo (centro de debe aconsejar al cliente que utilice guantes de
gravedad) hacia el lado contrario de dicho miembro. goma cuando higienice las áreas afectadas y que
Esto reduce la fuerza que actúa a través del miem- nunca apriete las lesiones, ya que algunas enferme-
bro afectado y aumenta las fuerzas sobre los sanos. dades infecciosas, como la esporotricosis, son posi-
Esta desviación del centro de la masa corporal se bles zoonosis. También es importante enfatizar acer-
realiza en base a la alteración de los movimientos de ca de la posible diseminación de la enfermedad
la cabeza y el cuello. El peso de estas estructuras, hacia otros caballos en el caso de compartir montas
que representa el 10% de la masa corporal total, y equipos de limpieza.
constituye una fuerza de palanca que puede alterar Debido a que los clientes rara vez están satisfe-
la posición del centro de la masa. El familiar "cabe- chos con la respuesta "nada para preocuparse" con
ceo" de un caballo trotando que padece dolor en el respecto a la causa de las lesiones, es importante
miembro anterior es un excelente ejemplo de esta evaluar los antecedentes y las características a los
maniobra. La elevación de la cabeza y el cuello efectos de lograr una correcta planificación diagnó:-;-
durante la fase de apoyo del miembro anterior afec- tica y terapéutica. Las preguntas más importantes
tado desvía el centro de la masa corporal hacia por considerar son: ¿las lesiones son múltiples o
caudal, de forma tal que disminuyen las fuerzas que solitarias? ¿Cuánto tiempo ~an estado presentes?
actúan a través de los miembros anteriores y au- ¿Con qué rapidez aparecieron? ¿Son pruriginosas o
mentan en consecuencia las que soportan los poste- dolorosas? ¿Hay secreción, costras o pérdida de pelo
riores. De forma similar, un caballo que trota y asociadas? ¿Ha tenido el animal un problema sim i-
padece de un foco doloroso en un miembro posterior lar en el pasado? ¿Hay algún signo de enfermedad
puede descender la cabeza durante la fase de apoyo sistémica o claudicación en asociación a la enferme-
del mismo para movilizar el centro de la masa dad cutánea? ¿Hay otros animales afectados?
corporal hacia craneal. Este procedimiento au- Aunque el cliente señale que hay una so la lesión,
menta las fuerzas que actúan a través de los miem- se debe examinar todo el caballo en busca de otras
bros anteriores, disminuyendo las correspondien- lesiones para luego comparar los hallazgos clínicos
tes a los miembros posteriores. con las descripciones realizadas por el cliente. Como
Como algunas anormalidades locomotoras es- ciertas enfermedades nodulares cutáneas del equi-
tán causadas tanto por dolor como por disfunción, no tienden a afectar sitios específicos, se debe ob-
los caballos con estos problemas utilizan ambas servar el tamaño y distribución de cualquier lesión.
maniobras en forma simultánea. En consecuen- A pesar de que la inspección es el paso más
cia, se mueven de forma tal que minimizan el dolor importante en el diagnóstico, ciertos métodos com-
provocado por el movimiento y tratan de dismi- plementarios pueden ser de utilidad. En consecuen-
nuir el gasto energético. Sin embargo, debe tener- cia, el veterinario podrá considerar un examen mi-
se en cuenta que estos cambios compensatorios croscópico de los pelos arrancados del sitio de lesión

25
Capítulo 1

isuspendidos en vaselina o hidróxido de potasio, Es menester informar al cliente que todas las nwl-
de improntas o de aspirados con aguja. Según la formaciones están causadas por factores genéticos o
naturaleza de la lesión el cultivo de una muestra ambientales y en particular, por la interacción entre
aséptica obtenida de la superficie de corte puede ambos. De esta manera, el fenotipo anormal es el n~­
brindar importante información en los casos en sultado de un genotipo anormal, un insulto ambien-
que la lesión haya sido provocada por bacterias u tal o la interacción entre el genotipo y el ambiente.
hongos. Por último, el examen microscópico de Dos factores etiológicos de importancia en las
tejido tomado por medio de un sacabocados para malformaciones de todas las especies son las toxi-
biopsia o por la escisión de todo el nódulo, puede ser nas y los virus que cruzan la barrera placentaria. En
diagnóstico. El veterinario debe recordar que es los caballos son muy pocos los agentes infecciosos. si
factible el desarrollo de lesiones nodulares se- es que los hay, que causan malformaciones congéni-
cundarias a picaduras de mosquitos y moscas de tas. Esto es evidente cuando se considera In gran
los establos, en especial durante las estaciones cantidad de agentes virales que producen alteracio-
calurosas. En algunas localizaciones geográfi- nes en los bovinos. Sólo unas pocas plantas tóxicas
cas, son muy frecuentes los granulomas colage- han sido incriminadas como causantes de malfórma-
nolíticos nodulares, también conocidos como ciones en los equinos. Los potrillos cíclopes puedt'n
necrobiosis nodular o granulomas eosinofílicos; es- ser el resultado de la in gesta por parte de 1a rnad re dL'
tas lesiones podrían ser una manifestación de hi- Veratrwn eschscholtizii. Los animales artrogriprít i-
persensibilidad a picaduras de insectos. cos se pueden desarrollar luego de la ingestión de
Existen varias neoplasias que pueden causar especies de Sorghwn, Astragalus u Ox.vtropus por
tumefacciones cutáneas. Pequeñas lesiones alopéci- parte de la yegua preñada. Cuando se intenta bn:-:-
cas alrededor del hocico de caballos jóvenes son carac- car la causa de una malformación en particular es
terísticas de papilomatosis. Esta condición puede ser importante considerar el momento embriológico del
enzoótica en algunos haras. Los nódulos no ulcera- desarrollo de la parte malformada y la posible expo-
dos y pigmentados que se encuentran cerca de la sición a insultos ambientales. De esta manera. el
vulva, ano o base de la cola de caballos grises y viejos momento de la exposición de la yegua pref1ada a l<l
son característicos de melanoma. Los sarcoides pue- hierba del Sudán es de gran importancia en l<l
den manifestarse como lesiones únicas o múltiples, producción de potrillas contraídos.
ubicadas con mayor frecuencia en la cabeza, cuello y _ En la tabla 1 se mencionan las malformaciones
miembros anteriores. El diagnóstico de estas neo- congénitas y los defectos genéticos registrados con
plasias tan comunes se basa en una cuidadosa ins- mayor frecuencia. Es interesante observar que sólo
pección de la lesión y el uso de métodos complemen- se ha probado que existe una causa genética en unos
tarios, cuando son necesarios. pocos casos. Este es un punto para tener en ctwnül
cuando un cliente pide consejos acerca de un potril lo
con malformación. Aunque se puede sospechar de
Malformaciones y defectos genéticos una causa no genética, el mejor consejo puede ser
I.G. Mayhew evitar el apareamiento de la yegua y el padrillo en
cuestión en ese ambiente. Con esto se evitarían las
En general, los clientes se contactan con el vete- recurrencias de las malformacione's asociada:-: con
rinario inmediatamente después de sospechar la factores ambientales.
presencia de una malformación, a menudo cuando el Por último, cuando en un paciente se identifica
caballo afectado es recién nacido. Estas malforma- una malformación se aconseja examinarlo en fórma
ciones pueden estar presentes en el momento del completa en busca de otras alteraciones en otros
nacimiento (congénitas) o ser adquiridas durante la aparatos. Si se encuentran anomalías múltiple:-: e:-;
vida. Las malformaciones congénitas son el resulta- probable que sea útil realizar una cariotipificación ('n
do de defectos del desarrollo intrauterino. Algunas, busca de anormalidades cromosómicas. g1:
en particular aquellas que involucran a los aparatos fa
neuromuscular, reproductivo y hemolinfático, pue- ca
den no manifestarse hasta un período particular del Descarga nasal dE
desarrollo posnatal, pero se consideran congénitas P.T. Colaban
porque el defecto original estaba presente en el mo-
mento del nacimiento. Se estima que el 3 a 4% de Un caballo con descarga nasal es una causa de
todos los potrillas puros tienen malformaciones con- preocupación para los clientes debido a la natl¡ra-
génitas. Debido a que cualquier desarrollo anormal leza obvia de la rinorrea, al hecho de que sf~ la
reduce la viabilidad, no es común encontrar mons- observa con facilidad y por las asociacione:-: quP
truos vivos al nacimiento. hace la gente entre ese problema en ellos mismos

26
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

Tabla 1. Malformaciones congénitas y defectos genéticos purulenta o hemorrágica. A pesar de esta \'ana-
frecuentes en el caballo. Las malformaciones escritas en ción, en general si es copiosa. purulenta. hemorní-
itálica presentan una causa genética conocida. (De Naden DM
and Delahunta A: The Embryo/ogy of Domestic Animals. gica o maloliente la condición sub.vacente es gr~we.
Williams & Wilkins, Baltimore, 1985) La presencia de signos de angustia respiratoria.
ataxia, colapso o edema masi\·ode la nariz o la cabeza.
Aparato corporal afectado Malformación también es característica de una alteración seria.
Cardiovascular Defectos cardíacos Las descargas que indican una amenaza inme-
Anomalías de los grandes vasos
Derivaciones (shunts) portosistémicas
diatay notoria para la vida del caballo. por lo común
contienen saliva, alimentos o grandes cantidad(',.;
Gastrointestinal Estenosis y atresia
de sangre y están acompañadas por otros signo,.;
Hemolinfático Hemofilta
lnmunodeftciencia combinada La regurgitación de alimento a través de los ollares
Piel Albimsmo
en caballos con dilatación gástrica es un signo de
Enfermedad del potril/o blanco letal gravedad que marca una posible ruptura g·ástrica.
Musculoesq uelético situación que requiere atención inmediata. La obs-
Cráneo/cabeza Paladar hendido trucción esofágica y la micosis de los sacos gutura-
Pico de loro les son dos situaciones que también producen ri no-
Atresia de las coanas
Ciclo pía rrea y se consideran de emergencia crítica. Cuando
Nariz desviada (escoliosis craneal) la descarga nasal incluye saliva y alimentos se
Entro pión debe tener en cuenta como muy probable. dentro de
Miembros Artrogriposis la lista de diagnósticos diferenciales. a una ohc;-
Tendones flexores digitales contraídos
(topinismo) trucción esofágica o una disfagia. En estas ci rcu n s-
Exostosis múltiple tancias, se indica al cliente que retire el alimento y
Amelía. micromelia, meromelia el agua del alcance del animal hasta que el veteri-
Potrilla contraído
nario lo examine. Si la descarga nasal es hemorní-
Tronco Tortícolis, cifosis, escoliosis, lordosis
Malformación occipitoatlantoaxial
gica y copiosa, lo único que puede hacer el propie-
Hernias tario es mantener a su animal en calma. Si hay una
Malformación vertebral cervical hemorragia grave se debe aclarar a la persona que
Nervioso Hipop/asia cerebelar está a su lado cómo es la conducta violenta y peligro-
Hidrocefalia sa que manifiesta un caballo que se está desan-
Ojos Mielodisplasia grando. Si la descarga es hemorrágica pero ¡~n
Microftalmía
Hipoplasia del nervio óptico
pequeñas cantidades, el veterinario debe considP-
Respi rato río/faringe Quistes branquiales
rar la posible necesidad de un examen endoscópico
de los meatos nasales y de la región turbina!.
Urogenital lntersexo
Criptorquidismo La mayoría de las descargas nasales no indican
Disgenesia gonadal una condición de emergencia. Una ligera canticJ;¡d
Agenesia parcial del tracto urinario de descarga nasal clara puede indicar nada más
que irritación de la membrana mucosa causada por
respirar aire frío o con polvo. Cuando está acompa-
ñada por fiebre o inapetenc'ia, puede indicar una
y el hecho de tomar frío. Las descargas nasales infección viral del tracto respiratorio superior en
pueden originarse en varios sitios. Es factible que su fase precoz. La descarga purulenta a mucopuru-
provengan de las mucosas del tracto respiratorio o lenta puede significar una infección vira 1 genera 1i-
de las membranas mucosas, las glándulas exocrinas zada a nivel de las membranas mucosas. el drenaje
y la ingesta del tracto gastrointestinal. Por otro de pus desde un absceso, un seno paranasal infec-
lado, también pueden originarse de los vasos san- tado, una neumonitis bacteriana o una alteración
guíneos, las bolsas guturales o el tejido linfoideo en los sacos guturales. Las descargas hemonügi-
faríngeo. Aunque la descarga nasal rara vez indi- cas indican traumatismo craneano o a nivel del
ca una emergencia que ponga en peligro la vida tracto respiratorio, sangrado pulmonar inducido
del animal, es una preocupación para el propieta- por el ejercicio, micosis de los sacos guturales.
rio porque a menudo señala un problema serio. hematoma etmoideo, pólipos nasales, tumor o
Para determinar la magnitud del problema granuloma micótico de la vía aérea nasal o farín-
subyacente a través de una conversación telefóni- gea, entre otras causas. Para diagnosticar el punto
ca, deben determinarse la cantidad y naturaleza de origen y la causa de una rinorrea se requiere un <1
de la descarga y la presencia de cualquier otro signo historia completa, un examen clínico d (')talla el o \. e 1
acompañante. Las dos primeras varían mucho, uso criterioso de métodos complementarios com()
desde copiosa hasta escasa y desde serosa hasta radiografía y endoscopia.

27

.,
Capítulo 1

Anormalidades en los neonatos adaptarse en forma apropiada después del naci-


A.M. Koterba miento puede estar directamente relaciona do con un
medio uteroplacentario anormal o factores adversos
Cuando se !'ecibe una llamada telefónica debido a en el momento del parto. Por lo tanto, dehu ob-
que un neonato no está actuando "normalmente", tenerse una historia completa de la yegua y exami-
esa queja debe considerarse una verdadera urgencia narla para identificar los factores de riesg-o que pue-
dando prioridad al examen y tratamiento del animal dan haber contribuido a los problemas del potril lo.
lo antes posible. Dependiendo de la condición, una En comparación con los caballos adultos, los rwo-
demora poco menor de 2 horas puede significar la natos pueden manifestar cambios rápidos en d esta-
vida o la muerte. do clínico y la capacidad de \'Íabilidad. Por lo tanto, el
Antes de trasladarse para examinar al potrillo, tiempo utilizado en la toma de decisiones, de contro-
el veterinario o la recepcionista debe dirigirse lar al animalydeinstituirun tratamiento debe ajustar-
hacia el propietario o quien atiende al animal para se teniendo en cuenta estas diferencias. Las con vuJsí o-
darle algunas indicaciones de importancia. De nes se tienen que controlar lo más rápido posible. Hay
esta manera, si el potrillo está echado y desganado, que evitar la administración de xilazina en los neo na-
se lo debe colocar en un ambiente cálido y limpio y tos comprometidos debido a sus efectos dcpr·cson•s
sujetarlo en forma manual si es necesario. En sobre la función cardiopulmonar. Si se sospecha una
particular hay que proteger el ojo que queda cerca infección, se comienza con la administración de un
del piso de posibles injurias. Si se presenta entro- antibiótico de amplio espectro contra gramnegativoc;
pión se evierte el párpado inferior para evitar que y grampositivos, tan pronto como se haynn tomado
continúe la irritación corneal. Si la temperatura muestras (sangre, líquido sinovial. líquido espinal,
corporal del potrillo es inferior a 37,8"C, se deben aspirado traqueal) para cultivo bacteriano.
hacer todos los esfuerzos necesarios para elevarla, La temperatura corporal, la frecuencia respirato-
ya sea aumentando la temperatura del ambiente, ria, el esfuerzo por respirar, el color de las mucosas.
utilizando lámparas de calor, frazadas o almohadi- la frecuencia cardíaca y el balance hídrico son pnrú-
llas térmicas; si está húmedo se lo deberá secar. metros que deben determinarse con rapidez, a los
En el caso de los potrillas recién nacidos es necesa- efectos de establecer la necesidad de una inturvcmción
rio tratar de resguardar la placenta para su examen, y estabilización inmediatas. El estado de hidrataci<·m
posible cultivo bacteriano y estudio histopatológico. se evalúa en base a la ubicación de los globos oculares.
Si el potrillo no se está amamantando bien y la yegua la turgenciacutáneayelflujo de micción: d estado del
aún tiene calostro, éste deberá ser recolectado y volumen circulante se determina en base a J a cnJidacl
colocado en un receptor limpio. Si las ubres de la del pulso, el tiempo de llenado capilar y la Lempcratu-
madre se encuentran distendidas y dolorosas se las radelosmiembros. Sepuedepresumirqueun pott·ilio
ordeña. Es importante establecer con atención si el que presenta sus globos oculares hundidos f;n gTado
potrillo se alimenta en forma efectiva. moderado a grave tiene una deshidratación del 8 al
Mientras se revisa al neonato deben considerarse 10% (4-5 Len un potrillo de45 kg). Los requerimiento,.;
algunos principios generales. En primer término, los de fluidos sólo para mantenimiento, sin déficit. S<'
signos precoces de enfermedad neonatal son bastan- estiman en 80-100 ml/kgídia, número, que e~umenta
te vagos y pueden manifestarse como una disminu- ante la pérdida de líquido.
ción en el vigor del amamantamiento o por una La glucemia y el balance ácido-base son difíciles
reducción de la actividad y pueden pasar desaperci- de determinar sólo por medio de un examen clínico.
bidos si no observa al animal una persona experi- Los principales signos de hipoglucemia son debili-
mentada. En este esta di o, aunque los signos clínicos dad y depresión; las convulsiones no se ven con tanta
son relativamente leves, los desórdenes hematológi- frecuencia. Los animales que presentan hipog-lucc·-
cosy metabólicos pueden ser importantes. Desafor- mias marcadas (< 40 mg/dl) pueden pcrm:mccur
tunadamente, la primera indicación de la existencia muy activos hasta que sufren un colapso y aun luego
de un problema puede ser un colapso agudo. Los de éste, continúan forcejeando. Por lo tanto. en cual-
potrillos neonatos enfermos con una variedad de quier neonato débil hay que determinar Ia glucemia
problemas son muy semejantes entre sí en base al lo más rápido posible para poder elegir la soluciún
examen físico solo. Por lo tanto, el procedimiento que corresponda para su administración. También
diagnóstico debe incluir: examen hematológico, per- debe controlarse la respuesta a la administración ck
fil bioquímico, determinación del estado ácido-base, glucosa a través de determinaciones de glucemia y
radiografías, establecer el estado de las inmunoglo- glucosuria. La acidosis metabólica leve a moderada
bu linas séricas y la realización de cultivos bacteria- resultante de una mala perfusión se corrige a menu-
nos, a los efectos de poder identificar el problema del do mediante fluidoterapia de remplazo, ad mini s-
potrillo. Además, el fracaso de muchos potrillas para trando soluciones isotónicas como Ringer bctnto.

28
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

Sin embargo, los potrillos con acidosis metabólica fue parido en forma prematura (antes del día 320 de
grave secundaria a una diarrea intensa pueden ne- gestación) o posterior al término, se deben re::dizar
cesitar la administración de bicarbonato de sodio todos los esfuerzos para determinar su causa. En
para mantener el pH sanguíneo dentro de un rango particular hay que considerar la posibilidad de insu-
aceptable hasta eliminar el problema primario. En ficiencia placentaria e infección o enfermedad mater-
estos animales deben controlarse cuidadosamente na. Si se presentó placentitis debe controlarse co11
el déficit de base o los niveles de co2 total. cuidado al potrillo en espera de la aparición de sig·no:-;
El estado de la transferencia pasiva de los anti- de neumonía, uveítis y otras infecciones adquiridas in
cuerpos maternos es de importancia crítica, más allá útero y falla de la transferencia pasi\·a. ya que l;1
del problema primario, ya que las infecciones secun- disfunción placentaria crónica y la lactancia prema-
darias a la falla de esta transferencia es una situa- tura del calostro son entidades muy asociada:-;. Las
ción frecuente y a menudo una complicación secun- complicaciones a largo plazo que presentan los potri-
daria insidiosa para muchas condiciones neonata- llas prematuros y con retardo del crecimiento i nclu-
les. La calidad del calostro provisto al potrilla se yen infecciones crónicas, deformaciones en las ang·u-
determina en base al color, viscosidad y de prefe- laciones de los miembros y fallas para crecer en un
rencia, densidad (utilizando un calostrómetro). Se ritmo normal.
debe consultar al propietario si la yegua presentó Muchas enfermedades ocurren a una edad espe-
una lactación prematura y si el potrilla se alimentó cífica. Los signos clínicos relacionados con asfixia en
en forma efectiva durante las primeras horas de vida el momento del nacimiento por lo general S(' produ-
(en particular, las primeras 6 horas). cen en las primeras 24 horas, a pesar de que estos
En todos los potrillas anormales, sin tener en potrillas pueden parecer muy normales antes ele que
cuenta el antecedente de la alimentación, es necesa- se presenten. La ruptura de vejiga suele maniféstar-
rio controlar los niveles de IgG sérica a las 18-24 ho- se a los 3 a 6 días de vida. Con frecuencia. la irnpac-
ras de vida. Cuando se controlan los niveles de ción del meconio es un problema en los prinwros l ;1
inmunoglobulina en los neonatos hay que recordar 2 días. Es factible que se produzcan distintas fúrmas
que existe una considerable diferencia entre nivel de sepsis en cualquier momento de la vida del ani-
''adecuado" (~ 400 mg/dl o respuesta "positiva" a mal. Algunos potrillos afectados pueden ser anor-
muchas de las pruebas rápidas existentes) y "nor- males al nacimiento debido a una infección adquiri-
mal"(> 800 mg/dl, nivel establecido para la mayoría da en el útero, mientras que otros parecen normal e:-:
de los potrillas normales). Aunque un nivel sérico de los primeros 1 a 2 días y luego se vuelven re a 1m en te
IgG < 400 mg/dl es un factor de riesgo definitivo para enfermos, a los 2 a 3 días de edad.
septicemia, muchos potrillas septicémicos tienen ni- Aunque depende del uso que se le quiera dar al
veles iguales o superiores a este último. animal, por lo general los potrillos con serias e irre-
Siempre se debe sospechar de una infección en versibles anormalidades estructurales no son consi-
un potrilla que "no está bien". Muchos animales derados para salvatajes. Los ejemplos de tales de1(·c-
infectados tienen temperatura corporal y recuento tos incluyen: graves y múltiples contracturas mu:-;-
de leucocitos normales y no presentan signos loca- culoesqueléticas (artrogriposis, síndrome del potri llo
lizados de infección, aun cuando los cultivos de contraído), malformaciones cardíacas 1tetrnlog·í::1 de
sangre sean positivos. El signo precoz observado Fallot, grandes defectos septales ventriculares 1y d('-
con mayor frecuencia fue diarrea, a menudo pasa- sarrollo incompleto del tracto gastrointestinal 1atn•-
da por alto en un primer momento. Debido a que la sia coli, enfermedad letal de los potrillos bl a neos J.~¡ n
mayoría de las infecciones neonatales se deben a embargo, debe recordarse que la sola presencia de ttn
bacterias gramnegativas (incluyendo E. coli, Actino- soplo sistólico no es diagnóstica de enfermedad c;¡¡·-
bacillus spp, Klebsiella spp) se administran antibió- díaca. Algunos potrillas con piernas muy ('ncorv;¡-
ticos el primer día de sospecha de la sepsis. Cualquier das en el momento del nacimiento pucdm1 rncjor;1r
demora en el comienzo del tratamiento resulta en mucho con el tiempo y llegar a un apoyo adecw1clo.
un mal final, ocurriendo con mayor frecuencia shock Asimismo, muchas malformaciones y detórmacionc,;
séptico u osteomielitis. congénitas no son el resultado de defectos gem't ico:-;_
Si el potrilla es pequeño para la edad gestacional Si el personal del haras es experimentado. bri ncL1
o "inmaduro", puede deberse a una insuficiencia un buen cuidado al animal y además se dispmw d(•
placentaria, enfermedad materna o anormalidades las facilidades apropiadas para llegar a un diagno--
congénitas. Para determinar el grado de madurez tico, muchos potrillas con enfermedad levt> a nwck-
del potrillo también deben evaluarse el grado de rada pueden ser tratados con éxito en e,.;e mi,n<·
laxitud o contractura de los cuatro miembros, desa- lugar. Cuando el potrillo está muy cornpronwnn,.
rrollo del manto piloso, blandura del pabellón auricu- necesita considerable cuidado, incluyendo tlu1n"'' -
lar y flexibilidad de las articulaciones. Si el potrillo rapia intravenosa continua y oxigenntl'Llptct. un.t
Capítulo 1

decisión más racional sería derivarlo a una clínica o la conducta de un potrilla. Estas actividades

...
un hospital de referencia. Los potrillas más enfer- normales incluyen consumo ávido de las heces
mos o inmaduros presentan sus complicaciones con de la madre, movimiento rápido de los ojos la
mayor frecuencia durante el período de tratamiento. mientras duerme (que puede ser confundido con
Una unidad de terapia intensiva neonatal estará convulsiones) y colapso repentino cuando se lo
mejor equipada para manejar este tipo de problemas sujeta con fuerza.
y proveer un mejor apoyo a largo plazo. Los centros • Un potrilla que claudica, con inflamación articu- aD
de derivación no deben considerarse como último lar o sin ella debe considerarse infectado hasta lo!
recurso; es preferible derivar al paciente durante el probar lo contrario, a menos que se haya observa- ta
curso precoz de la enfermedad. do con claridad algún episodio traumático y se Jo .::E
Si se va a derivar al paciente, el medio de trans- asocie con el inicio de la cojera. de
porte es extremadamente importante con respecto • La ausencia de lesiones pulmonares no puede
al resultado final del caso. Durante el traslado deben confirmarse sólo por medio del exarnen físico, ya
mantenerse la temperatura corporal, los niveles de que la auscultación pulmonar puede interpretar-
glucemia y la oxigenación. Un potrillo muy compro- se mal. La calidad de la oxigenación no se puede
metido puede necesitar la administración de fluidos establecer con seguridad a través del examen del dí
que contengan glucosa y la insuflación de oxígeno. Si color de la membrana mucosa. Por lo generaL la
la hipotermia (temperatura corporal inferior a cianosis no se observa hasta que la Pa0 2 es
37,8°C) es un problema o si el potrillo no se puede inferior a 40 mmHg. Los signos de hipoxia pue-
parar, deben hacerse los máximos esfuerzos para den ser muy vagos, incluyendo inquietud, irrita-
proveer un ambiente cálido y sujetar y proteger al bilidad y conducta similar a la de un cólico. 5a
animal contra posibles traumas causados por su • El parto nunca debe inducirse sobre la hase de lo Ce
madre. Un vagón climatizado es a menudo la mejor edad gestacional o la conveniencia del propieto ri o to
forma de transporte, en comparación con las camio- si existe consideración sobre la viabilidad del ta:J
netas y los trailers fríos comunes. potrilla. Sin tener en cuenta el aspecto clínico, D1é
Cuando se evalúa un neonato anormal deben te- deben controlarse los niveles séricos de lgG a las ta4
nerse en cuenta varios puntos: 18-24 horas de edad de todos los potril1os nacido:,; :'"011
• Las membranas mucosas de los potrillas pueden por parto inducido. da
parecer ictéricas debido a muchas razones. La • Ante la decisión de un tratamiento, evaluar todo qu
isoeritrólisis neonatal es sólo una posibilidad. Si el animal y no sólo un problema específico. do
el potrillo aparece algo ictérico y está muy débil, la
pero con un hematócrito > 20%, puede tratarse de
otro tipo de enfermedad (en particular sepsis). Problemas de rendimiento tCII
• Los potrillas se esfuerzan por orinar o presentan R.J. Rose DO
el abdomen distendido debido a muchas razones, pu
además de ruptura de vejiga. Estos no son signos Además de los desórdenes musculoesqueléticos, gel
patognomónicas de tal alteración. Para confir- los problemas relacionados con un mal rendimiento po!
mar las distintas posibilidades, se debe seguir un en el equino de deporte son una de las consultas más pu
cuidadoso plan diagnóstico. comunes que atienden los veterinarios que se dedi- tir
• Los signos clínicos de asfixia o premadurez pue- can a la medicina equina. En algunos casos. los
den ser leves en el momento del nacimiento y antecedentes pueden indicar que el rendimiento del te
durante las siguientes primeras horas, pero por caballo siempre fue inadecuado. Estos casos rara vez an
lo general empeoran a las 12 a 24 horas de vida. son motivo de una extensa investigación. Sin em bar- coc
• Existen muchas causas diferentes de convulsiones go, la historia más frecuente se refiere a una dismi- he
y sólo una se refiere al "síndrome de maladapta- nución del rendimiento, con signos de lenta recup~~­
ción neonatal". Las anormalidades electrolíticas, ración o sin ellos luego del ejercicio. mt
septicemia, meningitis y malformaciones son otras La variedad de los eventos de competición dificul- ció
causas para tener en cuenta. Estas deben descar- ta la existencia de un enfoque común para investigar t'X1
tarse, si es posible, antes de diagnosticar un sín- estos problemas. Debido a que muchas de las anor- en1
drome de maladaptación neonatal. malidades que producen un mal rendimiento son da
• Las impacciones de meconio pueden ser secunda- bastante sutiles, es necesario obtener una base de tor
rias a otras enfermedades, tales como efectos de datos para diversas pruebas diagnósticas. De esta ~

asfixia y enteritis, que presumiblemente alteran forma, es importante explicar al cliente que para do.
la motilidad gastrointestinal. alcanzar el diagnóstico se debe trabajar a través de un nt1
• A menudo un observador inexperto puede conside- proceso de eliminación. De acuerdo con el valor del
rar como anormales ciertos aspectos normales de caballo y la complejidad del problema, se realizarAn _.-.~

30
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más {recuente

una o más pruebas diagnósticas. El autor ha encon- casos, los signos de claudicación o anormalidades tc~n
trado la siguiente secuencia como un proceso útil en la marcha no serían evidentes.
la investigación de los problemas de rendimiento en Empero, en muchos caballos con mal rendi-
los caballos de resistencia, los de eventos de 3 días y miento aun un detallado examen clínico impide
los de carrera Pura Sangre y Standardbred. llegar a la causa del problema. volviéndose im por-
Las preguntas importantes para realizar en la tante la indicación de métodos complementarios
anamnesis incluyen: ¿cuánto hace que comenzaron que dependen del equipamiento y de la dispon ibi-
los problemas de rendimiento? ¿El caballo manifies- lidad de los mismos. La secuencia de inn•stiga-
ta ruidos respiratorios o tose durante el ejercicio? ción debe comenzar con las pruebas más simples
¿Hay antecedentes de claudicación? ¿Existen signos para ir pasando a las más complejas. tal como t•l
de angustia respiratoria luego del ejercicio? ¿El mal ejercicio en el molino de ruedas.
rendimiento es constante o intermitente? ¿El pro- Determinaciones sanguíneas: la realización de
blema aparece durante el entrenamiento o sólo du- un hemograma completo y las estimaciones bio-
rante la competición? químicas en suero o plasma son útiles en las
Es obvia la importancia de realizar un examen exploraciones de rutina. Sin embargo, siempre
clínico completo. Cuando se evalúa un caballo con hay que tener presente las limitaciones de estos
mal rendimiento, unos pocos aparatos corporales estudios. Debido a la liberación eritrocitaria es-
tienen particular importancia. plénica en respuesta al miedo o la excitaciún. el
Aparato cardiouascular: las anormalidades car- hematócrito puede brindar muy poca informa-
díacas congénitas o adquiridas son importantes cau- ción. En particular, a menos que este último
sas de mal rendimiento en los caballos de deporte. estudio arroje un valor inferior al 25'/r. el mal
Con algunas alteraciones congénitas, como el defec- rendimiento no puede atribuirse a una anemia.
to septal interventricular, el soplo puede no detec- Además, no hay cambios característicos en el
tarse hasta que el caballo comienza a entrenarse y hemograma y en los niveles bioquímicos séricos
manifiesta un vigor reducido. Por lo tanto, la auscul- que permitan la evaluación de la capacidad de
tación del corazón es muy importante para detectar respuesta al entrenamiento. Para hacer un con-
soplos y alteraciones del ritmo, como las encontra- trol más útil de la salud durante el entrenamiento
das en una fibrilación atrial. Sin embargo, el blo- es necesario efectuar hemogramas en serie du-
queo atrioventricular de segundo grado, evidencia- rante varios meses, recolectando la muestra a 1a
do durante la auscultación como una disminución de misma hora del mismo día de cada semana. Los
la frecuencia, no es de importancia clínica. pequeños cambios pueden tener mayor importan-
Aparato respiratorio: las enfermedades respira- cía ya que el rango normal para cada individuo es
torias virales son una causa común de mal rendi- mucho más pequeño que el de la cspcciP.
miento en carrera. Además, las enfermedades res- Existen varias alteraciones comunes en t_d
piratorias subclínicas, asociadas con distintos aler- hemograma y en la bioquímica sérica que pueden
genos e irritantes ambientales, pueden causar im- llevar a un mal rendimiento. El aumento del !"('-
portantes lesiones en las vías aéreas inferiores y los cuento de leucocitos y de la concentración de
pulmones. Por lo tanto, se deben auscultar y percu- fibrinógeno sérico indica una infección subclíni-
tir los campos pulmonares con mucho cuidado, con ca. Las anormalidades bioquímicas más com u-
y sin respiración con bolsa. También es importan- nes asociadas con mal rendimiento incluyen ele-
te palpar la apófisis muscular de los cartílagos vación de la actividad sérica de las enzimas deriva-
aritenoides para detectar atrofia del músculo cri- das de los músculos (CPK, AST), disturbios elec-
coaritenoideo dorsal. Este hallazgo indicaría una trolíticos y alteraciones hepáticas.
hemiplejía laríngea. Electrocardiografía: las anormalidades dt~ la
Aparato musculoesquelético: las alteraciones conducción en el corazón de un caballo de deporte
musculoesqueléticas obvias que producen claudica- son bastante frecuentes. Problemas tales como
ción impiden un buen rendimiento. Sin embargo, fibrilación atrial paroxística parecen afectar a
existen cojeras que pueden no ser tan obvias para el cierto número de caballos de carrera y es im por-
entrenador o el propietario y problemas tales como tante realizar un electrocardiograma (ECG¡ in-
claudicaciones en el tren posterior o anormalidades mediatamente después de una competencia. Mi en-
toracolumbares pueden ser difíciles de diagnosticar tras algunos debaten acerca de la importancia ele
sin la realización de un examen clínico muy detalla- las alteraciones en la dirección y la polaridad dt_• L1
do. Los problemas del dorso (toracolumbares) cons- onda T, sus anormalidades se asocian con un mal

ó
tituyen una causa frecuente de mal rendimiento en rendimiento en carrera y con una recuperacion
los trotadores y caballos de paseo Standardbred, en inadecuada de la frecuencia cardíaca en lo,; cah;t-
los caballos de eventos y en los de salto. En tales llos de resistencia.

31
Capítulo 1

El ECG también es útil para determinar el pun- Decúbito o incapacidad


taje lscore) cardíaco,- que se establece en base a la para levantarse
duración del QRS en milisegundos, tomado en las S.L. Green
derivaciones I, II y III. Esto provee una determina-
ción indirecta del tamaño cardíaco y está directa- Uno de los problemas más angustiantes para el •
mente relacionado con el rendimiento en carrera. El propietario de un caballo es que su animal no Sl'
autor ha encontrado que el puntaje cardíaco brinda pueda parar. En otras secciones de este 1ib ro Sl~
cierta indicación acerca del posible rendimiento de discuten las preguntas específicas. las recomenda- •
los caballos de carrera Pura Sangre y Standardbred, ciones inmediatas para el cliente y las sugerencias
los de resistencia y los de eventos de 3 días. acerca de los cuidados de emergencia para aquellos
Lavadoendoscópico y broncoalveolar: varias anor- caballos que han padecido episodios repetidos de
malidades del tracto respiratorio superior reducirán colapso o han perdido la conciencia. Esta sección eil' er
el rendimiento de los caballos que realizan ejercicios centra en el caballo en decúbito o el potril lo que no Cl
de alta velocidad. Estas pueden determinarse utili- puede pararse, pero que no necesariamente sufren n:
zando un endoscopio fibróptico. Con un endoscopio una alteración de la conciencia. ra
de longitud suficiente es posible observar el tracto En estas circunstancias deben realizar"(' v:t- e5
respiratorio hasta los bronquios principales. Algu- rias preguntas de importancia: ¿cuándo adoptó PI pi
nas veces esto es muy útil para obtener muestras animal el decúbito y fue incapaz de levantarse'-' 5'1J
para citología desde el tracto respiratorio inferior, ¿Hay algún incidente traumático conocido. enf"cr- co
utilizando la técnica del lavado broncoalveolar. Este medad previa en el animal o conjunto ele~ potri !los re
procedimiento también puede realizarse sin el endos- afectados, exposición a una posible toxina. inyt'("- 'H
copio. Los hallazgos citológicos anormales pueden ciones intramusculares o intravasculares, o facto- qt
indicar que el rendimiento estaría reducido debido a res contribuyentes tales como ejercicios prolong<t- p~

un intercambio de gasewsubóptimo. dos o un aumento importante de la humedad .\ y,

Pruebas de ejercicio: como muchos problemas de temperatura del ambiente? Esta informaciün !P
rendimiento ocurren durante el ejercicio a menudo permite al veterinario relatar instrucciones apro- to
es difícil llegar a la causa utilizando pruebas en reposo. piadas por teléfono y brindar un cuidado inmediato ta
Bajo condiciones estandarizadas, pueden determi- al llegar al lugar. Algunas consideraciones l~ ins- m
narse la frecuencia cardíaca, el nivel de lactato en trucciones iniciales son: 00
sangre, el volumen sanguíneo y las anormalidades • Un caballo en decúbito es peligroso; a menudo
electrocardiográficas. Esto se lleva a cabo con mayor está ansioso, en ocasiones tiene dolor y pul'dt•
facilidad en el molino de rueda a alta velocidad que realizar forcejeos incontrolables. Los el ic~ntcs. en
permite recolectar sangre durante un ejercicio con especial los niños y las personas con poca cxpc·- tr.
velocidad en aumento. Además es factible examinar riencia, deben mantenerse alejados del caballo. 511
la relación entre la frecuencia cardíaca y la veloci- Sin embargo, si el animal está quieto y las perso- ca
dad de deslizamiento. Esto permite determinar nas pueden acercarse con seguridad. Sé~ le indica cu
valores derivados, tales como la velocidad alcanza- al propietario que le ofrezca pequeüas cantidadl',; m;
da a una frecuencia cardíaca de 200 latidos/minuto de heno y agua, hecho que puede tranquilizarlo: ail
'Y200 1, velocidad a la máxima frecuencia cardíaca es necesario observar que el cólico no sea un n<J
'HRmáx 1y aquella a la que se alcanza un nivel de problema asociado. D)
lactato sanguíneo de 4 mmol/L (VLA4). Ante una • Se debe instruir a los clientes para que no inil~n­ pr
mayor velocidad lograda para cada uno de estos ten mover al animal por la fuerza. a menos qw· •)b
parámetros. es de esperar la mayor capacidad para sea absolutamente necesario. El objetivo es m a n- fu
un mejor rendimiento. Las facilidades necesarias tenerlo quieto hasta que llegue el veterin;1rio. pu
para realizar estas pruebas sólo se hallan en los Una cama espesa y la colocación estratégica dl' P'
centros universitarios especializados, pero en los fardos puede impedir que el animal se traurnilti- 51(
próximos años estarán mucho más disponibles. ce a sí mismo y brinda apoyo al que esta m;1s
La determinación de un mal rendimiento es una cómodo en decúbito esternal. m~

actividad compleja que lleva tiempo. En algunos • Hay que aconsejar a los clientes que climmcn
casos. después de una gran investigación, inclu- cualquier atadura de un animal en decC1bito. Si
yendo el ejercicio en el molino de rueda, no se son necesarias para controlar la cabeza, cil~ for-
obtiene un diagnóstico preciso. Sin embargo, los ma tal que no pueda realizar giros, sP utiliz;¡r;1n lD!
pasos anteriormente delineados son de gran utili- sogas blandas. P.
dad para la mayoría de los casos. tanto para llegar • Los potrillos pequeüos que son muy m ovncl i zos
a un diagnóstico como para realizar una planifica- deben sujetarse con suavidad a los cf(xio,.; c!t-
ción terapéutica racional. impedir el autotraumatismo. Los nconntos Pll

32
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más f!w:uente

decúbito que pueden estar hipotérmicos y son más usuales (dentro del grupo de lesiones ncu ro-
propensos a la hipoglucemia deben mantenerse musculoesqueléticas¡ que provocan decúbito. L<l
en un ambiente cálido y ser alimentados a mama- mioneuropatía posanestésica. el botulismo. el té'tn-
dera si el reflejo de succión está presente. nos o la enfermedad del músculo blanco tnmbión
• Si se considera el agotamiento por calor, quizás a pueden provocartetraplejía. Las alteraciones nwt<t-
causa de la anhidrosis o el ejercicio, se debe mojar bólicas, la hipoglucemia y los desórdenes electrolít i-
al animal con agua fría. cos (hipocalccmia, hiponatremia. hipocaliemin. hi-
• Si parece hipersensible o experimenta espasmos percaliemiaJ pueden causar decúbito debido <1 un<t
tetánicos, el hecho de tapar sus oídos con algodón debilidad muscular generalizada asociada. E,.:to"
y eliminar los ruidos puede permitir que se relaje. disturbios electrolíticos son manifestacione,; clP un
Al llegar al lugar donde se encuentra el caballo problema subyacente, como endotoxemia. sr·psi" \
en decúbito, primero se debe prestar atención a los hepatopatía o nefropatía graves.
cuidados de emergencia que se necesiten (véase El decúbito tambión puede asociarse con el dolor
recomendaciones para Colapso agudo en la prime- del cólico, laminitis o injurias musculoesquelótie<1C'.
ra parte de este capítulo). Una vez que el animal En algunos casos debe considerarse la posibil ida el dl'
está estabilizado se realiza un examen físico com- debilidad y desnutrición. Sobre la base del examen
pleto. Se deben buscar con cuidado alteraciones físico inicial y una lista de diagnósticos diferenci <11('"
sutiles identificando una enfermedad subyacente se realiza la planificación del proceso diagnóstico y
como factor de complicación. También se indica terapéutico del animal en decúbito.
realizar un examen neurológico. Aunque algunas
veces el origen es multifactorial, los problemas
que provoca el decúbito en general pueden agru- Ruidos y dificultades respiratorias
parse en aquellos originados en la médula espinal P.T. Colaban
y en el aparato musculoesquelético.
El traumatismo en la médula espinal cervical y Los ruidos excesivos o anormales durante la respi-
toracolumbar, en especial en la región atlantooccipi- ración ocurren por un flujo turbulento de aire )'/o
tal, puede hacer que el animal quede en decúbito. La vibración de fluidos o tejidos en respuesta al movi-
malformación vertebral cervical (síndrome del tam- miento del aire. La angustia respiratoria rcsultnntP
baleo) o la occipitoatlantoaxial pueden producir sig- está causada por una liberación inadecuada de oxíg('-
nos de mielopatía. Con frecuencia estos signos son no al tejido corporal, en particular al cerebral.
sutiles y el cliente no los reconoce antes del incidente Como la obstrucción de las vías aéreas potw (~ll
traumático observado. Cuando se exacerban por el peligro la vida del paciente, se debe determinar con
trauma, observado o supuesto (no observado), el rapidez si la preocupación del cliente acerca ele qtH'
síndrome pone al animal en decúbito y el cliente le su caballo presenta un ruido respiratorio anormnl
carga la culpa al traumatismo y no a la malforma- y/o tiene dificultades durante la respiración reviste
ción. El grado de paresia y el dolor dependen de la o no una emergencia. Para establecer si el caballo
magnitud y localización de la lesión cervical. Un presenta angustia respiratoria seria ec; necesario
animal que se encuentra en decúbito lateral puede o realizar las preguntas apropiadas en referencia a 1<l
no ser capaz de alzar su cabeza alejándola del piso o posición corporal, el estado' de la concicnci:1 v J;¡
rotar hacia el decúbito esternal. Algunas veces se frecuencia respiratoria, duración de la angust1:1
presenta una crepitación palpable o audible o se respiratoria, color de la mucosa oral y la pn~senci:1.
observa un mal alineamiento de las vértebras. La cantidad y tipo de descarga nasaL si es que la ha\.
fractura de la pelvis o un traumatismo a nivel T 3-L(i Existen varias condiciones que pueden cnus;u·
puede conducir al animal a adoptar la posición de obstrucción de las vías aéreas o mal funciona m icnto
"perro sentado", pero es incapaz de pararse. En oca- del aparato respiratorio con la suficiente gTavechd
siones estas lesiones se detectan por palpación rectal. como para poner en peligro la vida del anim;¡J.
Las alteraciones inflamatorias que involucran la Debido a que la causa del problema indica <:1 trat:l-
médula espinal, por ejemplo mielitis protozoárica, miento de emergencia y contar con las drog;1s \
osteomielitis vertebral, meningitis bacteriana, mi- equipamiento necesarios, es importante cstablcc('r
gración parasitaria aberrante y mielitis por herpes- las causas más frecuentes de obstrucción n;spirato-
virus equino 1, también se asocian con parálisis. La ria durante la conversación telefónica. Esto d(•lw
ingestión de plantas tóxicas, como sorgo, helecho realizarse antes de dar al propietario cucllquit·r
(Pteridiurn equalinum) o cola de caballo (Equiseturn instrucción de emergencia y previo a qtw el \·et l'ri n:t-
aruense) rara vez causa mielopatía que provoque el rio atienda al caballo. Las alteraciom~s ric ""é:":-<1 ~
decúbito del animal. incluyen: neumotórax, pleuritis, edema pulm"lldl.
La rabdomiólisis del ejercicio es una de las causas obstrucción de la vía aérea principal con :-<lllé:l"t'.
Capítulo 1

moco o pus, aplastamiento o colapso de la tráquea o pueden desarrollar angustia respiratoria debido a
del pasaje nasal, obstrucción de las vías aéreas distintas alteraciones pulmonares y en el caso de los a
superiores por cuerpos extraños y edema de la nariz más viejos puede existir una hemiplejía laríngea u I
o vías aéreas superiores. En consecuencia, deben otras enfermedades respiratorias altas obstructi- n
efectuarse las preguntas adecuadas para determi- vas. En ciertas circunstancias, los signos clt: angus- u
nar si hay antecedentes recientes de mordeduras de tia respiratoria pueden estar causados por problP- a
víboras, signos de enfermedad preexistente o conco- mas que no involucran al aparato respiratorio. En e
mitante (tal como neumonía), administración reciente algunos casos, un aumento de la frecuenci<l respira-
de drogas o exposición a toxinas. toria se debe a dolor o acidosis metabólica. Para
U na vez que se tiene un cuadro claro del estado del llegar a la última determinación acerca de cualquier
caballo y se establecen las posibles causas del proble- problema que provoque angustia o ruidos respirato-
ma, se dan las instrucciones apropiadas al cliente. Se rios se necesitan todos los métodos de diagnóstico.
le aconseja tener cuidado al andar cerca de un incluyendo la anamnesis, el examen clínico y los
caballo con angustia respiratoria porque su conduc- métodos complementarios.
ta puede ser errática, violenta y muy peligrosa. Las u
instrucciones de primeros auxilios por lo general son
limitadas ya que el tratamiento apropiado sólo se Hipersalivación p
puede determinar a través del examen clínico por e
P.T. Colahan
parte del veterinario y las medidas más eficaces t•
(traqueostomía o inyección de epinefrina) sólo las Pocas veces los clientes requieren la 3yuda del 01

puede tomar un profesional. Por lo regular es muy veterinario diciendo que su caballo presenta excesiva o
poco lo que puede hacer el cliente más que intentar salivación. En general, informan que el caballo esUí Cl
aj
calmar al caballo e impedir el autotraumatismo. "babeando". En la mayoría de las circunstancias. la
Los objetivos generales del tratamiento de emer- hipersalivación se acompaña por signos que ayudan E

gencia son: establecer una vía aérea permeable, re- a determinar si la situación es o no una emergencia. En C'1

vertir las disfunciones pulmonares y aumentar el consecuencia puede necesitarse un interrogatorio cu i- d·


porcentaje de oxígeno en el aire inspirado. Los proce- dadoso o persistente durante la conversación teletón ica n
dimientos específicos para llevar a cabo estos ítem h;
con respecto a estos signos, en especial si son sutiles.
(traqueostomía, insuflación de oxígeno y farmacote- En ciertos casos el cliente puede observar que un
rapia) se discutirán a lo largo de este libro. caballo está babeando pero no nota una pequer1a 3.1

Los ruidoso dificultades respiratorias que no cons- herida ubicada en el ángulo de la mandíbula producto pi
tituyen situaciones de emergencia suelen involu- de una patada causante de la fractura del hueso. pi

crar una disminución en el rendimiento atlético o El ptialismo es una situación de emergencia qtw dt
una enfermedad respiratoria crónica. Con frecuen- requiere atención inmediata si la saliva está mezcla- L
cia, estos problemas requieren intervención quirúr- da con alimentos o contenido gástrico o cuando la o
gica o tratamiento médico prolongado. La edad y el mayor parte sale por los ollares en lugar de la boca. d<
uso de los animales determinan la causa más proba- Otras situaciones de emergencia incluyen: si la sal i-
ble del problema. Los caballos de deporte jóvenes con va está acompañada por sangre, observación de
obstrucción de las vías aéreas superiores presentan signos neurológicos o si el caballo, más comCmmcnt<'
ruidos respiratorios durante el ejercicio y menor el potrillo, se encuentra rechinando los dientes. La ca
tolerancia al ejercicio. La causa específica de la condi- presencia de alimento en la saliva indica obstrucci6n m
esofágica. La dilatación gástrica con ruptura pen- e:'
ción puede observarse durante el examen endoscópi-
co o luego de una extensa revisación, incluyendo la diente algunas veces se acompaña por la regurgita- Cl•

observación durante y después del ejercicio. Hay que ción del contenido estomacal. La hemorragia prov<~­ UI

recordar que la endoscopia provee información acerca niente de la boca puede indicar un traumatismo en nc
de las vías aéreas superiores bajo condiciones estáti- la cavidad bucal con fractura abierta. Existen varias cr
cas. Es necesario no atribuir de inmediato la culpa de enfermedades del sistema nervioso central o peri f<'- te
la reducción del rendimiento a cualquier anormali- rico que pueden interferir con la deglución causando al
dad observada durante la endoscopia, pudiendo nece- pérdida de saliva a través de la abertura bucal. El a
sitarse otros métodos complementarios para arri- rechinar de los dientes es por lo general un signo dn pr
bar al diagnóstico. En los caballos más viejos, fuera de úlcera gastrointestinal, en especial en los potrillos.
entrenamiento, la causa más usual de angustia res- Este último problema puede tener implicancias fa- du
piratoria, con mínimos ruidos, es la enfermedad tales para el caballo y en el caso de problemas
pulmonar obstructiva crónica. neurológicos como la rabia, también existe la posibi-
Aunque las generalizaciones antes menciona- lidad de complicaciones para las personas.
das tienden a ser la realidad, los caballos más jóvenes El babeo o la caída de saliva a través de la abertura

34
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

bucal puede deberse a hipersalivación en respuesta salida. Todos estos problemas son serios y presentan
a una irritación o infección de la membrana mucosa. un pronóstico reservado.
Las enfermedades vesiculares y la ingestión de co-
mida contaminada con agentes cáusticos provocan
irritación de la boca y ptialismo. El dolor y el edema Frotaciones y rascado
acompañantes de estas enfermedades interfieren D.E. Bevier
con la función de la lengua y con la deglución; por ello
la saliva cae a través de la abertura bucal. Cuando un cliente se contacta con el veterinario
La irritación mecánica por cuerpos extraños (por porque su caballo presenta prurito, en general e,.;
ej., aristas de plantas, astillas de madera o alambre) porque rueda sobre el piso, se rasca por detrás ele 1<1
también causa dolor e inflamación, pero de natura- oreja con el miembro posterior, se mordisquea L1
leza más localizada. Sin embargo, los efectos son región del nudo o se frota contra superficie,.; clur;1,.;
similares a la forma generalizada. La pérdida de con fuerza suficiente como para doblarlas o rom-
saliva por la boca puede ser evidente en especial si perlas. A la vez, el cliente puede informar que l'l
un cuerpo extraño se encuentra incluido en la len- caballo está moviendo con stantementc lo eo 1a eo m (>
gua. no sólo debido a la irritación y aumento de la si fuera un látigo, sacude en forma brusca su piel o
producción de saliva, sino también por la disminu- se rasca contra él. En general, existen cliferentp:;
ción de 1a función lingual. Aunque las puntas cortan- grados de tolerancia por parte del clientt~ par<i e:;t e
tes de los dientes también pueden causar irritación tipo de respuesta. Algunos pueden encontrar in-
oral, el babeo ocurre mientras el caballo está comien- aceptable cualquier signo atribuible a prurito. mien-
do porque la irritación es mayor durante la mastica- tras que otros, en especial cuando se encuentran en
ción. A menudo la saliva se encuentra mezclada con climas templados, esperan y aceptan cierto grado cJp
alimentos y el cliente informa que el animal parece dermopatía en sus caballos. Pero un animal mm·
"estar mascando tabaco". Cuando una madera u otro afectado puede volverse muy nervioso .v e~nsio,.;o \
cuerpo extraño se introduce a modo de cuña entre rehúsa dejarse montar o trabajar. Si se ignora la
dos dientes adyacentes o entre ambas arcadas supe- situación estos pacientes pueden desarrollar un<l
riores a través del paladar, se produce un continuo cola de rata o arrancarse la crin. En consecu en e ia, p,.:
babeo con irritación oral mínima. necesario diagnosticar la causa y desarrollar un
Ante la fractura o infección del hueso hioides o la plan terapéutico racional.
artritis de la articulación temporohioidea, pueden En la mayoría de los casos, los cabo !los con
presentarse disfagia e hipersalivación y la saliva no prurito se sienten fastidiosos y molestos, pero rn r:1
puede ser deglutida en forma efectiva. Las fracturas vez esto constituye una emergencia, excepto en la

l
de mandíbula también pueden impedir la deglución. urticaria aguda y la necrólisis epidérmicn tóxica. Ln
La mayoría de los caballos con fracturas del maxilar urticaria es importante ya que puede progresar :1
o la mandíbula presentan hemorragia hacia la cavi- angioedema y comprometer la función re,.;pi ratori :1.
dad bucal, al igual que salivación. Debido a que la necrólisis epidérmica tóxica caracteri-
Cuando ante un examen clínico completo se ob- zada por fiebre y dermatitis exfoliativa puede asociar-
servan signos neurológicos deben considerarse va- se con la administración de ciertas drogas, el vctcri na-
rios desórdenes que interfieren con la deglución y rio debe averiguar sobre su uso reciente o actual.
causan babeo. Estas enfermedades incluyen botulis- El empleo de una anamnesis estándar m; muy v:~­
mo, hepatoencefalopatía, intoxicación con el cardo lioso como ayuda diagnóstica en los caballo,.; con pro-
estrella amarilla, rabia y otras encefalitis. La distin- blemas de piel. Las preguntas más importnntes inclu-
ción de la causa en este tipo de problemas requiere yen: ¿es un problema estacional?, ¿,hay mús de un
un examen neurológico cuidadoso. Cuando los sig- caballo afectado?, ¿el problema es localizado o abare;¡
nos son el producto de una disfunción de los pares todo el cuerpo?, ¿el prurito fue la primera anormalidad
craneanos V, VII y XII, el babeo puede ser la carac- observada?, ¿cuál es la gravedad del prurito lintenn i-
terística principal. Si también hay regurgitación de tente/constante)?, ¿el animal ha recibido algún traLl-
alimento y la mayor parte de la descarga se produce miento?, en caso afirmativo, ¿cuál fue la respucst:¡'>
a través de los ollares en lugar de la boca, es más Estas preguntas puede realizarlas el ayudn ni e
probable que estén afectados los pares IX y X. durante la comunicación telefónica iniciaL En l:1
Algunas alteraciones esofágicas y gástricas pro- mayoría de las circunstancias, una vez aclnraclo que·
ducen babeo. Por lo general éste se acompaña por el el problema primario involucra la piel es important '·
rechinar de los dientes. Esta combinación de signos se mencionar al propietario que no baüe ni mcdiqul' <ll
ve producida con mayor frecuencia por úlceras gástri- animal durante varios días antes ele In \'i,.;it:l rl!-1
cas o duodenales y erosiones esofágicas debido a veterinario. Sin embargo, si el prurito es mte!HJ. (·i
reflujo gástrico secundario a un problema de flujo de cliente debe evitar la automutilaciún. E,.;to "t' ptH·fi,.

r
Capítulo 1

llevar a cabo humedeciendo al caballo afectado con potrilla. Si hay alguna duda acerca de la capacidad di
agua fria. con o sin harina de avena coloidal, o cubrién- del cliente para distinguir entre una conducta nor- ló
dolocon una manta liviana. Si el caballo está pastando mal y otra anormal, estos animales deberán conside-
y se rasca contra los árboles, resulta útil llevarlo a un rarse como emergencias. A causa de los posihlc~s hl
establo hasta que el veterinario lo examine. aparatos involucrados, es mejor no sugerirle al pro- m
Antes de realizar el examen clínico, el veterinario pietario ningún tipo de tratamiento de emerg·enci<L dt
debe revisar los antecedentes y considerar con cui- Los neo natos con impacción de meconio o ruptura ar
dado la estación del año. Como para diagnosticar de vejiga algunas veces adoptan la postura de '"ca-
algunas enfermedades cutáneas pruriginosas se re- ballete". Un cliente experimentado reconoce con
quiere el estudio histológico de una muestra tomada facilidad el problema y puede proveer la informa-
por biopsia o raspado, se debe disponer de los ele- ción requerida para el diagnóstico. Debido ~l la
mentos necesarios en el inicio de la revisación. Gene- posibilidad de lesionar el recto, se indica al clicnt<'
ralmente, la causa del prurito es alérgica, parasita- que no administre enemas a potrillas con sospecha
ria o una dermatosis bacteriana, fúngica o seborrei- de impacción de meconio. En cada situación es ml
ca. En la mayoría de los casos, los caballos con necesario realizar un examen clínico completo. Si 1111

dermatosis alérgica o parasitaria presentan un pru- se presume una ruptura de vejiga hay que determi- pn
rito moderado a grave. En las otras tres, el prurito es nar las concentraciones séricas de sodio. cloruro y de
de grado variable. potasio. Si se dispone de un laboratorio para medir e:'t
Uno de los objetivos iniciales del examen es deter- la concentración de creatinina, en un potrillo con :'úl
minar el tipo de distribución de las lesiones y si hay ruptura vesical el nivel en líquido peritoneal exce- de
regiones corporales específicas que estén principal- derá al de la sangre. También se debe recordar que :'ól
mente afectadas. Las lesiones más obvias observa- la mayoría de los potrillos con esta alteración son mL
das durante la revisación casi siempre son provoca- machos de 3 a 6 días de vida. En los potril 1os se pu e- apl
das por automutilación. Para determinar si se en- den observar otras causas de tenesmo. Aquel los de en1
cuentran lesiones primarias tales como pápulas, mayor edad que padezcan una colitis grave pueden ció1
pústulas, bullas o ampollas, a menudo se necesita manifestar tenesmo mientras defecan. Se ha obser-
cortar el pelo de las áreas adyacentes a la región vado tenesmo idiopático autolimitante en potril los rar
traumatizada. Luego se la examina, si es necesario de 2 a 4 meses. ate
utilizando una lupa de mano, en busca de lesiones. La causa más frecuente de tenesmo en el animal con
Aunque para determinar un problema dermatológi- adulto es el parto. Por fortuna, la incidencia ele disto- put
co pueden emplearse varias pruebas diagnósticas y cia es inferior al4% de todos los alumbramientos. En ele i
procedimientos de laboratorio, los más comunes son: consecuencia, es importante que el veterinario co- Por
raspado de piel, improntas, prueba intradérmica, nozca las características de los tres estadios cJ¡;] prÍI
preparaciones con cintas de acetato, biopsia de piel parto para poder identificar y corregir las anormal i- une
y cultivos fúngico o bacteriano. El uso criterioso de dades fetales causantes de distocia e identificm· y con
cada una de estas pruebas se discute en el capítulo responder a una separación prematura de la mem- la::
Enfermedades de la piel. brana corioalantoidea. del
Pocas veces los desórdenes neurológicos causan Además del parto, otra causa usual de tenesmo :'ObJ

prurito y automutilación. Tres ejemplos son: rabia, en los caballos adultos corresponde a ia litiasis vesi- I
polineuritis equi y síndrome de automutilación, cal. Inmediatamente después de haber evacuad<} la no p
que se discuten en el capítulo Enfermedades del vejiga debe realizarse un examen rectal a 1os efectos por
sistema nervioso. de poder identificar los cálculos. La endoscopi a es e 1 del l
método más directo para confirmar la condición. La En fe
cistitis debida a intoxicación con sorgo o cantarid i- lado
Esfuerzos para defecar o tenesmo na causa disuria y tenesmo. Es necesario examinarla mor
vagina de las hembras no preñadas en busca de COI TI
A.M. Merritt
evidencias de trauma o vaginitis difusa. La posici6n ca d,
Las condiciones que pueden causar tenesmo en de esfuerzo también se presenta en los animales con l
un caballo a menudo involucran los aparatos gastro- síndrome de cauda equina provocado por fracturas jów1
intestinal, urinario, genital y el sistema nervioso. de las vértebras sacras o polineuritis equi. En estos de be
En general, el tenesmo no es un signo frecuente en casos el tenesmo está causado por el actímulo de caen
los equinos, en especial en los adultos. En conse- heces en el recto o en la porción distal del colon Esto
cuencia, es importante que el cliente identifique la menor, así como por distensión de la vejiga urina- necr'
edad y sexo del animal y describa los signos clínicos de ria. La pérdida del tono de la cola y la dermatitis hu es
la forma más completa posible. Si es una yegua, se perineal debida a incontinencia urinaria son indica- a En
debe preguntar si se encuentra en estro o está con un ciones importantes de estos problemas. Para llegar a 1 e
36
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

diagnóstico es necesario realizar un examen neuro- dizo o no familiar puede resbalarse o golpeCJrsl~.
lógico completo. fracturándose los huesos de la pelvis: en ocasiones
El tétanos y las intoxicaciones con estricnina o los fragmentos óseos pueden lacerar los ,·a sos i 1í acos
helechos inducen signos que se asemejan a un tenes- con la consecuente hemorragia hacia la cavidad
mo grave. Un examen físico completo, la evaluación abdominal. El tambaleo con colapso súbito inmedia-
detallada de una anamnesis reciente y el examen del to a la inyección intravascular, sugiere una invec-
ambiente permiten la identificación de estas causas. ción intracarotídea causante de accidente cerl'hm-
vascular (véase cap. sobre Enfermedades del ,;i,ot¡•-
ma nervioso). Puede ser difícil localizar el ,;itio ele
Muerte súbita punción carotídeo (marca reciente dl' una aguja'·
C.D. Buergelt pero se lo debe intentar, aun con la cuidadoo:;1 dis<T-
ción de los surcos yugulares y la eliminaciún cJ¡·
El hecho de encontrar un caballo que estaba sano, ambas venas homónimas y arterias carotídcas p;lr<1
muerto en el establo o en una pastura es un evento remitirlas en busca de la droga inyectada. En ec;t;¡
inesperado que angustia al propietario y confunde al situación también debe considerarse la cieno mi na el :1
profesional. Aunque la causa de la muerte se puede reacción anafiláctica (reacción adversa a la drog·a 1.
descubrir durante la necropsia, en algunos casos Los animales que están en entrenamiento o encarre-
ésta no dará una información inmediata. La "muerte ra pueden morir en forma aguda debido a una hemo-
súbita", sin signos premonitorios, debe diferenciarse rragia pulmonar (véase cap. Enfermedades del ap:l-
de la "muerte fundamentada". El primer término rato respiratorio), hemorragia abdominal o fíbrii:J-
sólo se aplica cuando la muerte ocurrió en un animal ción ventricular (véase cap. correspondiente a En-
muy vigilado y en apariencia sano; el segundo se fermedades del aparato cardiovascul ar l.
aplica a un animal que presentaba signos clínicos de Por último, una disputa prolongada entre quien
enfermedad antes de encontrarlo muerto. Esta sec- maneja el campo y el dueño puede pronJcar la mul'r-
ción tratará acerca de la muerte súbita. te súbita de uno o más caballos. usualmente duran!<'
Antes de comenzar la necropsia, hay que conside- la noche, con la resultante sospecha de una hericln de
l rar las circunstancias que rodean a la muerte. La bala o una intoxicación intencionales. Las laceracio-
atención inicial debe centrarse en la anamnesis y las nes de tejidos superficiales y los hematomas de órg<~­
condiciones físicas del caballo. Esta información nos internos pueden dar una idea acerca del posible
puede indicar y luego confirmar la causa inmediata alojamiento de los proyectiles. Sin cm bargo.l a iden-
de la muerte en algunas pocas situaciones típicas. tificación puede ser muy difícil cuando c;e hali<111
Por ejemplo, los padrillos más viejos, después de su incluidos en órganos de mucha masa o dentro del
primer servicio en la primavera, pueden presentar contenido digestivo. Las radiof,'Taflas pueden ayu el a r
un colapso inesperado debido a una ruptura aórtica a localizar y recuperar los proyectiles. pudiendo
con hemorragia masiva en el miocardio septal y en estar indicadas cuando se espera una acción legCJI.
las cavidades pericárdica y torácica, dependiendo Los pocos ejemplos mencionados tienen una bue-
del sitio del desgarro transmural aórtico (véase cap. na correlación entre una anamnesis clásic<~ y cau;-;;c¡c;
sobre Enfermedades del aparato cardiovascular). típicas de muerte súbita. Empero, estos casos con,.:-
La muerte súbita en las yeguas preñadas a térmi- tituyen excepciones más que una regla. Por lo gene-
no puede ser el resultado de una hemorragia masiva ral es necesario realizar una mayor investigación.
por ruptura de la arteria uterina media o desgarro Hay que considerar el ambiente donde se encon-
del ligamento ancho del útero (véase cap. acerca de tró muerto al caballo. Las investigaciones ,.:obre la,;
Enfermedades del aparato reproductor). Por otro causas ambientales de muerte súbita inclu~'l~n un
lado, en cada una de estas situaciones el animal puede alambrado defectuoso que podría causar electrocu-
morir debido a la ruptura de alguna víscera hueca ción (el caballo pudo haber tenido un contacto previo
correspondiente al aparato digestivo (véase cap. acer- con agua, ya sea en las piletas de ejercicio o por ('1
ca de Enfermedades del aparato gastrointestinal). baño luego del entrenamiento). Durante la evalua-
Un tercer grupo puede involucrar a padrillos ción también hay que tener en cuenta: posible;-;
jóvenes que se encabritan cuando pasan por delante golpes en el campo o en el establo luego ele tormcnt;l.~
de boxes correspondientes a padrillos más viejos, se eléctricas; intoxicación con plantas tóxicas como <'1
caen sobre su dorso y golpean su nuca contra el piso. cardo japonés (a menudo se lo encuentra (~Jl In hoc;J
Estos animales pueden morir en minutos. En la del caballo muerto); animales intoxicados con e<lllt. ,_
necropsia sólo se espera encontrar fracturas del ridina o por mordeduras de víboras; aliment"~ \
hueso basilar del cráneo (véase cap. correspondiente agua con toxinas orgánicas o químicas: hu r1li'" t' ,\:
a Enfermedades del sistema nervioso). cos; inclusión errónea en el alimento de ionófon' d, n, -
Cuando se tiene al caballo sobre un piso resbala- nensina, sustancia ala que los caballos son m U\ "u•c·• ; ·-
•)-
.) 1

,
Capítulo 1

tibies; acceso a alimento rico en carbohidratos (exce- de pruebas, pero en un primer momento se exploran CIC

so de granos). Debe controlarse la apariencia de las aquellas toxinas que según el criterio del patólogo o qu
paredes del establo, la cama o la pastura adyacentes del clínico están bajo sospecha. A menudo la situa- qu
al animal muerto en busca de sangre o signos que ción es comparable con "la búsqueda de una agu.ia mt
indiquen la lucha de la agonía. Un ambiente sin en un pajar", en la que ni el patólogo ni el toxicólog·o ad
alteración sugiere una muerte instantánea sin lu- tienen las referencias iniciales suficientes como
cha, tal como la que se presenta por electrocución. para ir en determinada dirección o aplicar ciertas 5e!
Luego de examinar los antecedentes correspon- pruebas de rutina. la;
dientes y evaluar el ambiente, el siguiente paso se La situación puede complicarse si se sospecha de rel
centra en las lesiones internas espontáneas. Para un juego sucio o un intento malicioso. Ciertas sus- de
esta evaluación se necesita realizar una necropsia tancias capaces de matar a un caballo sin force.ieo. pu
completa, minuciosa y objetiva. Sin tener en cuenta tales como insulina, potasio, calcio, a ce ti leo! i na, suc- COl

si tal procedimiento se realiza en el campo o un cinilcolina y ricino, son difíciles de descubrir pero 1as bü
laboratorio de diagnóstico, hay que examinar todos técnicas modernas de laboratorio pueden detectar
los aparatos y sistemas con cuidado e igual intensi- muchos componentes. Otras sustancias como las
dad, a pesar de que algunos de ellos estén más endotoxinas son casi indetectables debido a la nípi- en
afectados que otros. En estos casos los aparatos da descomposición que sufren en las muestras ohü~­ pr
involucrados con mayor frecuencia son el gastroin- nidas. De manera similar, la asfixia provocada por la COl

testinal (ruptura visceral), cardiovascular (hemorra- colocación intencional de una bolsa sobre los ollares ffil
gia masiva), respiratorio (hemorragia, laceración, de un caballo tranquilizado es muy difíci 1 de confi r- ci(
neumotórax) y sistema nervioso central (traumas, mar como causa de muerte. la:
fracturas de cráneo). El uso malicioso de sustancias naturales ha que- 5a:
Antes de comenzar hay que realizar una astuta dado fuera de práctica con el tiempo y no se utilizan de
planificación y sectorización de la disección, pudiendo a largo plazo ya que se sabe que las técnicas moder- lru
obtenerse cierta utilidad de un cuidadoso examen nas de laboratorio pueden detectarlas. Se las puede
externo. Las observaciones externas deben incluir: remplazar por ciertas sustancias desconocid<1s p<1r<1
extensión del rigor mortis, color anormal de las mem- la profesión. En estas circunstancias, hay que con-
branas mucosas visibles, presencia de material extra- tactarse con el laboratorio toxicológico para obtener ci(
ño en la cavidad bucal; salida dP sangre o espuma a información actualizada acerca de la disponibilidad loe
través de los ollares; deformación en la cara medial y costos de los métodos analíticos, así como también ca
del muslo o en distal de las extremidades; abrasiones la forma apropiada de remisión de las muestr<Js. ffil
cutáneas sobre las prominencias óseas; distensión A pesar de una extensa investigación en busca de COl

abdominal; marcas de quemaduras en la piel de la la causa de muerte súbita, algunos casos permane- na
cara medial de las extremidades; pequeñas hemorra- cen sin diagnóstico. Estos resultados pueden ser TCl
gias cutáneas en la zona correspondiente a la cabeza aceptados por las compañías de seguro. Sin embnr- pu
y tórax; presencia de material acuoso o sangre salien- go, deben explicarse todas las razones de este resul- de
do a través de los orificios oral, rectal o genital; y tado a todas las partes involucradas, en especial al cu
percepción de un olor corporal inusual o desde las propietario, de modo que estén seguros de que se de
cavidades. Cuando se expone la cavidad pueden evi- descartaron todas las causas deteCtables con un
denciarse lesiones internas obvias. Sin embargo, no grado razonable de certeza. La respuesta honesta na
es muy frecuente observar lesiones macroscópicas "yo no sé porqué se murió el caballo" puede ser la que ro·
luego de examinar todos los órganos. prevalezca sobre el final y las sospechas dd propie- su
La falta de hallazgos en la necropsia altera mu- tario quedarán alejadas si todas las personas se
cho todo plan debido a las mayores muestras que convencieron de que se han explorado todos los ro
deben remitirse para los análisis histopatológicos y caminos en forma adecuada. pi~

toxicológicos. El examen histopatológico puede dar pu


indicaciones acerca de intoxicaciones (químicas y
por plantas), hepatitis (enfermedad de Theiler), dis- Anormalidades en la transpiración an
turbios metabólicos (lipidemias), encefalitis virales I.G. Mayhew na
(encefalomielitis del este, infección por herpesvirus au
equino), hemorragia pulmonar inducida por el ejer- Por lo general, los propietarios no obs~~rvon l<I fu,
cicio, shock y endotoxinas. Los resultados histopato- producción de transpiración en exceso o disminución.
lógicos negativos requieren una exploración toxico- en relación con las condiciones ambientales, <;n au- CH
lógica en busca de posibles toxinas letales. Los mo- sencia de otros problemas. La única excepción es el ;;:a
dernos laboratorios de toxicología tienen el equipa- síndrome de anhidrosis, que ocurre con frecuencia en m~

miento suficiente como para realizar una variedad climas húmedos y muy calurosos. Aunque la sudor<~- afi

38
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

ción excesiva se aprecia con facilidad, el problema es cutáneos son más prominentes y hay un aumento en
que la disminución sólo se puede percibir debido a la temperatura del área afectada. Ante lesiotw:-;
que el caballo tiene una frecuencia respiratoria au- serias de la médula espinal, puede presentarse h i-
mentada y falla para bajar la temperatura en forma perhidrosis en uno o ambos lados del cuerpo, caudal
adecuada luego del ejercicio. a la lesión. Las afecciones de los nervios periféricos
Las consecuencias de una hiperhidrosis pueden que contienen fibras simpáticas pueden llevar a la
ser de importancia con respecto a las alteraciones de presentación de áreas en banda de sudoración exce-
las concentraciones sanguíneas de electrólitos. Esto siva. El síndrome de Horner se caracteriza por
refleja el alto contenido de sales de la sudoración exceso de sudoración en el lado de la cabez:1 ~- cue JI o.
del equino. Por el contrario, aunque la anhidrosis por encima o en el nivel correspondiente aJa ses;u n-
puede reflejar una alteración de agua y sales, las da vértebra cervical (lesión posganglionar 1 ()en e -
concentraciones sanguíneas de los electrólitos cam- c3 (lesión preganglionar).
bian muy poco. · La escasa sudoración que se presenta en lo,.:
El control neurohormonal de la transpiración en caballos que viven en un clima frío suele producir"<'
los equinos no está comprendido en su totalidad. Sin en asociación con agotamiento por calor u otro,.;
embargo, a los fines prácticos existen dos factores problemas sistémicos causantes de hipovolemia. Un a
principales de control: flujo sanguíneo periférico y notable excepción es la "enfermedad del forraje'.
concentración circulante de epinefrina. El primero, alteración que ocurre en ciertas áreas de Europa. Lo~
más que la congestión cutánea, promueve la sudora- caballos afectados con esta neuropatía autónoma
ción por medio de la exposición de epinefrina hacia pueden presentarse con sudoración excesiva, anhi-
las glándulas sudoríparas. De esta forma, los vasos drosis o sudoración en parche. Aunque estas altera-
sanguíneos dilatados pueden indicar un aumento ciones son bastante variables, en general se asocian
del volumen sanguíneo dentro del esqueleto vascu- con signos de disfunción gastrointestinal.
lar cutáneo, pero no necesariamente indican un El síndrome de anhidrosis en un clima húmedo y
incremento del volumen de sangre que embebe a las caluroso puede ser algo enigmático en los períodos
glándulas sudoríparas por unidad de tiempo. iniciales, ya que los signos clínicos son similares a los
La hiperhidrosis se caracteriza por la transpira- asociados con pleuroneumonía séptica y enfermedad
ción difusa en todo el cuerpo, en pares o en zonas pulmonar obstructiva crónica. Para la diferenciación
localizadas perfectamente demarcables. Aun en los de estos tres síndromes que se caracterizan por un
1
casos difusos, la producción de sudor tiende a ser aumento en la frecuencia respiratoria, el profesional
l mayor en aquellas áreas de piel que contienen mayor se basa en la temperatura corporal, la frecuencia del
concentración de glándulas sudoríparas. Estas zo- pulso y respiratoria y el grado de dificultad res pi rato-

l
nas incluyen: alrededor de las orejas y crines y las ría, tal como se enuncia en la tabla 2.
regiones del pecho, la montura y la ingle. La trans- Las enfermedades neurológicas especificas aso-
piración excesiva se debe con frecuencia a un exceso ciadas con sudoración excesiva, en especial aqu(~­
de ejercicio y está precipitada por condiciones inade- llas relacionadas con la forma focal bien demarca-
cuadas. La hiperhidrosis puede presentarse antes da, se discuten en el capítulo correspondiente a
del inicio de una anhidrosis. Muchas enfermedades Enfermedades del sistema nervioso. La anhidrosis
asociadas con elevadas concentraciones de epinefri- se trata en detalle en el capítulo correspondiente a
na circulante, incluyendo el estrés y el cólico, así Enfermedades de la piel.
como la administración de varias drogas causan
sudoración excesiva de naturaleza difusa.
Es muy difícil determinar qué se debe considerar Edemas y deformaciones
como sudoración excesiva en parche. A menudo, la A.H. Parks
piel de uno de los lados o de un cuarto del animal
puede producir más sudor que el resto del cuerpo; El edema es una alteración muy común que se
esto no suele tener explicación aparente. El aire encuentra en la práctica de la medicina equina. y:t
ambiental, el flujo de un aparato de aire acondicio- sea como único cambio observado por el propietario
nado o un ventilador o el bloqueo de la circulación de o asociado con otras anormalidades. En la mayorí:1
aire por una pared son posibles causas, aunque no de los casos, el edema por sí mismo rara vez pon<' <'n
fueron probadas. peligro la vida del paciente. Durante el primer c<ll·,.
Las áreas focales bien demarcadas de sudora- tacto telefónico el veterinario debe averiguar. ' ·
ción excesiva sugieren una alteración en el flujo primer lugar, el sitio donde se sitúa el edem:1 \
sanguíneo local o, con mayor frecuencia, la falta de estado general del equino. La presencia de Rn<~rr'·
inervación simpática (descentralización) de la piel lidades acompañantes determina la urs;cncL :
afectada. En cada una de las situaciones, los vasos llamado. Si el cliente informa que el equin<> pr,-~. ·--
Capítulo 1

Tabla 2. Cambios típicos que se presentan en el curso de la pleuroneumonía, la enfermedad pulmonar obstructiva crónicéi
(EPOC) y la anhidrosis. O = sin cambios; + = aumentado f1
ti
Eafennedad Temperatura Frecuencia del pulso Frecuencia respiratoria Dificultad respiratoria
e
Pleuroneumonía + + + o t;
EPOC o o + + Cl
Anhidrosis + o + o

dificultad respiratoria, un agrandamiento notorio de leves hasta marcados. Si la infección está provocada
los miembros o de la cabeza, o no apoya una de las por microorganismos productores de gas o si h<l:'>'
extremidades, el profesional lo deberá examinar de una herida cutánea puede presentarse crepitación
inmediato. De otro modo el paciente podrá ser aten- en la zona afectada. Es más probable que las res-
dido en forma rutinaria. Es necesario obtener una puestas sistémicas (por ej., fiebre, aumento del
historia bien detallada para luego seguir con un recuento de glóbulos blancos) se presenten con ma-
examen clínico de rutina durante el cual se realizará yor frecuencia en los casos infecciosos qm) en los
una minuciosa inspección de la zona edematosa, traumatológicos. En general, el diagnóstico de la
determinando así si el edema es único o múltiple, infección se basa en los hallazgos del examen clínico
difuso o localizado, fluctuante o firme, inflamatorio, y en la exclusión del trauma como causa. n:
móvil, fijo a las estructuras subyacentes o presenta El deterioro del drenaje venoso o linfático cJ¡) un e:
excoriaciones. Una vez terminado dicho examen, se área causa edema no inflamatorio localizodo. Un ñ
clasifica el edema en forma conveniente dentro de buen ejemplo de este caso es el edema facial qu(' lo
cuatro amplias categorías. aparece luego de una trombosis bilateral de la ven;J li;
Por lo general, en el edema difuso declive se en- yugular. El edema declive también puede presen- ru
cuentran involucrados los cuatro miembros, pudien- tarse en la porción distal del miembro o en ventral(]¡)] id
do o no estar afectadas las zonas pectoral y abdomi- tronco, secundario a la migración del líquido de ede-
nal ventral. Este tipo de edema se produce por distur- ma correspondiente a un proceso inflamatorio locali- w
bios·en la hemodinamia de la microvascularización zado más hacia proximal o dorsal, respectivamente. o;
normal y en la presión de los líquidos tisulares, en Las deformaciones fluctuantes localizadas son en C1

especial por hipoproteinemia, hiperpermeabilidad su mayoría hematomas, seromas, abscesos, quistes la


capilar, aumento de la presión hidrostática de los o sacos sinoviales distendidos. Con frecuencia. los m
pequeños vasos y disminución del drenaje linfático. dos primeros se asocian con un antecedenh) conocido al
Las causas específicas de los edemas generaliza- de trauma. En un primer momento la respuesta Ul

dos en cada una de estas categorías son extremada- inflamatoria puede ser intensa, pero disminuye con
mente diveTsas. Por lo tanto, el tratamiento, si es fac- rapidez hasta quedar una deformación fluctuani(' m
tible, se dirige hacia la condición primaria. Sin embar- fría. En la mayoría de los casos no se aconseja realizar el
go. los vendajes compresivos ayudan a controlar el una punción exploradora ante la sospecha de h cm a tr >- ni
edema de la porción distal de los miembros. ma debido al riesgo de introducir una infección. Si ()1 ta
La edematización restringida a una parte del diagnóstico inicial es incierto, mantel'ter al anim<1l en pl
cuerpo (por ej., un miembro), aunque ésta se en- observación puede ayudar a diferenciar un lwmato-
cuentre afectada en forma difusa, puede ser el re- ma o un seroma de un absceso. e;;
sultado de un proceso inflamatorio o no inflamato- A menudo, un absceso presenta un curso menos m
rio. En la primera situación, el examen del área agudo que un hematoma y la respuesta inflamatori;1 UI

permite evaluar el calor y el dolor asociados con la persiste a menos que el absceso se rompa. Los quistes dE
edematización,junto con otros signos clínicos como aumentan de tamaño con mayor lentitud y represen- :'ll

claudicación y fiebre. tan masas no inflamatorias, fluctuantes y turgentes. CH


En los casos inflamatorios es necesario diferen- La distensión patológica de una articulación o de In
ciar entre los traumatológicos e infecciosos, debido a una vaina o bolsa sinovial puede provocar cierto grado de
que ambos pueden tener un inicio agudo, acompaña- de preocupación al cliente, en especial si la estructura es
dos por un grado variable de claudicación. Si la causa no se palpa bien. Cuando se sospecha de sepsis. :-;e
es un trauma, la palpación y la manipulación del realiza la aspiración de líquido sinovial. El higroma. ca
área a menudo localizan un foco específico de dolor o acúmulo de líquido subcutáneo causado en genera 1 m:
crepitación. La infección localizada o celulitis es más por traumas repetidos, también es una entidad para he
difusa y puede variar desde leve hasta grave, con tener en cuenta. Se observa con mayor frecuencia en de
compromiso de las estructuras más profundas o sin la cara dorsal del carpo y sobre las porciones m;í:-;
él. El dolor, el calor y la claudicación varían desde salientes del calcáneo y del olécranon. ba

40
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

Todas las deformaciones en más y firmes requie- que se mantenga una técnica aséptica. La ventaj<l
ren una inspección cuidadosa para permitir la iden- diagnóstica de este procedimiento con respecto a 1;¡
tificación de defectos en el tegumento u observar biopsia es que por medio del movimiento "en abani-
cicatrices viejas. Es necesario palpar para evaluar co" de la aguja durante la aspiración puede obtener-
tamaño, movilidad en relación con los tejidos subya- se una muestra de mayor volumen. La aspiraci6n
centes y evidencias de cambios inflamatorios. En con aguja es de mayor utilidad para identificar tipo;.:
general se trata de tumores, granulomas exuberan- celulares específicos (por ej .. mastocitos o células
, tes, tejido fibroso u óseo.
Los tumores pueden ser localizados o invasivos y
neoplásicasJ. A pesar de que se pueden obtener resul-
tados falsos negativos, es raro obserYar un falso
estar fijos o libres con respecto a las estructuras más positivo encaso de neoplasias. Además.la aspiración
profundas. La piel puede o no estar ulcerada y rara de deformaciones fluctuantes puede ayud;w a difP-
vez se encuentra inflamada. renciar hematomas, quistes y abscesos.
Las porciones distales de los miembros son parti- Se cuenta con varias técnicas ele biopsia. inclu-
cularmente susceptibles a la formación de granulo- yendo la técnica incisional en cuña, la escisionnl. L1
mas exuberantes. Para distinguir esta estructura de extracción con sacabocados y la aguja de corte. L1
la habronemiasis, la ficomicosis y los sarcoides pue- ventaja de la biopsia es que la integridad estructura 1
de ser necesario realizar un estudio histopatológico. del tejido permanece intacta. La muestra debe~ in-
El tejido fibroso denso formado luego de un trau- cluir el rango completo de tejidos involucrados. des-
ma se puede reconocer por medio de la cicatriz de la porción normal hasta la anormal. Si esto no sP
existente en la superficie cutánea. Esta deformación cumple es factible muestrear tejido necnítico o
firme rara vez se elimina, a menos que interfiera con normal, existiendo la posibilidad de no llegar al
los tejidos blandos adyacentes, como tendones o diagnóstico o haciéndolo en forma errónea.
ligamentos. La deformación asociada con una tendi-
nitis crónica y un esfuerzo ligamentoso se puede
identificar por medio de la palpación. Anormalidades en la orina
Es factible que la neoformación ósea resulte en y la micción
una deformación firme, tal como la observada en la B.D. Brewer
osteítis metacarpiana/metatarsiana o en la forma-
ción de un callo fracturario. De manera alternativa, Aunque las anormalidades de la micción en
la deformación puede ser secundaria al desplaza- equinos se informan con bastante frecuencia. <l
miento o a la remodelación del hueso, como ocurre en menudo la preocupación está por parte ele propicta-
algunos casos con los quistes del seno maxilar o ante rios inexpertos que observan orinas sospechos<ls o
un alvéolo dental agrandado. una postura normal del caballo durante la miccir'm.
La importancia clínica de la mayoría de las defor- el estro o la masturbación. El motivo de consulL1
maciones se determina a través de un buen examen también puede estar relacionado con otro;.: órgano:-;
clínico; sin embargo, para llegar al diagnóstico defi- ajenos al aparato urinario. Por ejemplo. durante un
nitivo se requieren a menudo métodos complemen- ataque de cólico el caballo puede adoptar la posición

l tarios incluyendo radiografías, ultrasonografía, as-


piración con aguja y biopsia.
En el caso de deformaciones firmes asociadas con
estructuras esqueléticas, antes de realizar procedi-
mientos invasivos hay que considerar la solicitud de
y esfuerzo de micción en forma repetida o parecer
que mira sus riñones. En consecuencia. la miccie'¡n
y la producción de orina anormales sed eben tom <1r
como dos entidades separadas.
Las referencias específicas de los ::mtecedentec;
un estudio radiográfico. Estas situaciones incluyen son importantes para determinar qué procc~dimien­
deformaciones sobre entablillados, marcada efusión tos diagnósticos y qué diagnósticos diferenciales son
sinovial articular de comienzo repentino o deforma- pertinentes a cada caso en particular. Es im portant<~
ción mandibular. La realización de una radiografía establecer si una enfermedad previa podría habl~l'
inyectando un medio de contraste positivo en una provocado una insuficiencia renal o si ha ocunido
deformación fluctuante, puede ayudar a identificar la una exposición ambiental a plantas tóxica e; (sorgo:-;
estructura si ésta no es evidente de otra forma. jóvenes de rápido crecimiento o hierba del Sudán 1.
La ultrasonografía se puede utilizar para identifi- heno de alfalfa contaminado con cantaridi n;1 o nwt <1-
car estructuras de tejidos blandos normales y deter- les pesados. En forma similar, es importante dete'r-
minar el tamaño, forma y composición de abscesos, minar si hay antecedentes de administración ele dro-
hematomas y quistes. También se puede usar para gas o fluidos o de la presencia en el lugar de traurn,l.
delinear trayectos sinusales. enfermedad respiratoria o abortos. Por último. h;l\
La aspiración por aguja es un método simple y de que averiguar si se realizó algún bloqueo con alcohr ,¡
bajo costo, con pocas contraindicaciones, siempre en la cola. Se debe preguntar al cliente acerca de' ot r""

-!l

,,,.............,.
. . . . . . . . . . . .P'I4fiHM!Ilii!WIIflll·----·
Capítulo 1

signos clínicos que acompañan a la micción anormal, helechos tóxicos), transfusión sanguínea previa, pi
así como sobre cualquier antecedente de cólico cróni- anemia infecciosa equina y ejercicio intenso asocia- fu
co. El tipo y calidad de alimento y agua disponible do con rabdomiólisis. ú]
también constituyen puntos para tener en cuenta. Se debe consultar al cliente cuándo aparece Ja n
Es necesario efectuar un examen clínico com ple- coloración anormal de la orina con respecto al mo- la
to, poniendo particular atención a la palpación rec- mento de la micción. Si se observa hematuria sólo 81 m
tal de la vejiga (en busca de una vejiga llena o de comienzo es más probable que el problema corres- al
litiasis vesical una vez vaciada por micción o catete- ponda al tracto urinario bajo o al reproductivo. Sin
rización), de los uréteres (que no se palpan normal- embargo, si la orina es hemorrágica uniforme los ti1
mente) y de la pelvis y el sacro en busca de anorma- riñones pueden ser la fuente de origen. Si la hematu- d{
lidades que sugieran una causa traumática. La ria es evidente sólo al final de la micción, lo mús 31J
permeabilidad de la uretra se determina por medio probable es que se origine en la vejiga. Si se nota un UI
de cateterización o endoscopia. En las yeguas, hay cambio de color en la orina sólo después de haberla el
que realizar un examen vaginal para controlar la recogido u observado (por ej., en la nieve), recordar ob
posibilidad de neumovagina, acúmulo de orina y que es común que la orina del equino se vuelva rojn o
dermatitis perineal por orina. Se examinan todo el marrón en presencia de agentes oxidantes. de
pene y el prepucio del macho en busca de obstruccio- La hematuria debe diferenciarse de la hemoglo- do
nes externas por esmegma, neoplasias o habrone- binuria y la mioglobinuria. En presencia de 1a prime- le;
miasis. Los caballos pueden requerir sedación con ra, se observan al microscopio eritrocitos y el sobre- re
xilazina o detomidina. nadante será claro luego de centrifugar la orina. Sin pr
Si no se puede identificar una obstrucción, se embargo hay que observar que algunos glóbulos -!5
indica un examen neurológico completo, enfatizan- rojos se pueden lisar, liberando su hemoglobina. En Igl
do en la función de los nervios craneales y de los tres el caso de las otras dos situaciones, la orina no re
primeros sacros. Con frecuencia, las anormalidades aparece clara luego de la centrifugación. Si la desco- m:
de los primeros se asocian con problemas de micción loración se debe a hemoglobina es probable que el COl
en caballos que padecen neuritis de la cauda equina. suero del animal esté descolorido y que la actividad
La hipotonía, hipoalgesia, analgesia, hiperestesia o de la enzima creatina fosfocinasa (CPK) esté dentro lm
hiporreflexia de la cola, el ano o la región perineal de los límites normales. Cuando se presenta mioglo- ::u
indican un compromiso neural sacrococcígeo. Tam- binuria el suero no está descolorido y la actividad de dü
bién debe observarse la presencia de dilatación rec- la CPK está muy elevada. Cuando se identifica d
tal y la falla en el pasaje de las heces. tipo de pigmento presente en la orina se planifican no
Si la micción anormal toma la forma de estrangu- los procedimientos diagnósticos por se¡,ruir. re<
ria o disuria, existen varias situaciones que merecen de
una consideración primaria, incluyendo cólico, obs- tOI
trucción del tracto urinario, desórdenes repro- Pérdida de peso progresiva gru
ductivos, conducta normal del estro, cistitis (rara A.M. Merritt me
vez primaria en origen), intoxicación con cantari- ill(

dina y enfermedades neurológicas. Si la principal Uno de los desafíos diagnósticos más interesan- pie
queja del propietario es la polidipsia/poliuria, el tes en medicina equina es el animal que está per- pel
diagnóstico diferencial debe comprender la insu- diendo peso en forma progresiva, en especial aque- Sal
ficiencia renal aguda y crónica, las endocrinopa- llos que no tienen diarrea. La edad es un factor de !la
tías (incluyendo los adenomas pituitarios), la in- extrema importancia ya que tiene implicancia en las
gesta psicogénica de agua y la ingesta de sal. Si la parasitosis, neoplasias y muchas infecciones bacte- pm
incontinencia es el principal problema hay que rianas. En consecuencia, cuando el propietario se re a
considerar las enfermedades neurológicas, el blo- contacta por primera vez con el veterinario.la recep- pe~

queo neural epidural con alcohol y las malformacio- cionista debe informarse acerca de los signos clínicos un;
nes congénitas. Cuando el signo presente es la oligu- que presenta el animal. ne1
ria o la anuria, en particular en los potrillos, es También hay que ser prudente al realizar ciertas ab~
necesario tener presente la ruptura de vejiga, uretra preguntas específicas: ¿qué está comiendo?, ¿cuán- cos
o uraco, la obstrucción urinaria, la insuficiencia renal to?, ¿ha habido algún cambio en el origen o tipo del ex e
o el shock y la deshidratación secundaria a otras alimento?, ¿el apetito es el mismo. está aumentado o enf
importantes enfermedades. disminuido?, ¿la pérdida de peso fue rápida o lenta'~. con
Las causas más usuales de producción de orina ¿hay sólo un animal afectado? con
anormal incluyen: administración de drogas (feno- Una vez que el veterinario llega a] Jugar dchc de
tiazinas y DMSO) u otras sustancias (cobre), acce- realizar preguntas específicas adicionales en referen- e lec
so a plantas tóxicas (arce rojo, cebolla salvaje y cia a la pérdida crónica de peso. Este interrogatorio se

42
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

puede efectuar mientras se revisa al paciente: ¿cuál rar hallazgos anormales encontrados durante la aus-
fue el programa de desparasitación?, ¿cuándo fue la cultación y percusión. La ultrasonografía transabdo-
última vez que se examinaron los dientes?, ¿se obser- minal y transrectal también se está convirtiendo en
"1
vó diarrea o cólico inmediatamente antes o después de una práctica aceptada, debiendo sacrificar cierto gra-
la pérdida de peso?, ¿hubo un aumento notable en la do de resolución por la profundidad requerida. pero a
ingesta de agua o en el volumen de micción?, ¿hay pesar de esto los abscesos y tumores intraabclom in<~­

, alguna evidencia de edema declive?


Un caballo con pérdida de peso progresiva cons-
les pueden diagnosticarse con claridad.
Si los antecedentes y el examen clínico :-:ugieren
tituye un perfecto ejemplo de la importancia crítica una enfermedad torácica se indica una radiogr<1fía
del examen clínico rutinario sistemático. Si no se de la zona. Debido al volumen del abdomen ele•!
sigue la misma rutina en cada caso se puede llegar a equino, las radiografías de dicha cavidad est;ín
un diagnóstico erróneo. Por lo tanto, implícitamente limitadas a los potrillas y los caballos jóvenes. Aun
el primer paso es llevar a cabo un completo examen con estas restricciones, las radiografías simpl0s \
objetivo general. las contrastadas pueden brindar import<1nte infór-
En todos los caballos con pérdida de peso crónica mación diagnóstica.
debe realizarse un minucioso examen rectal, toman- La biopsia percutánea del hígado y los ri r1otws
do todo el tiempo que sea necesario. Aquellos anima- siempre es un procedimiento que debe considerarse
les que no relajan su recto lo suficiente pueden para clarificar un diagnóstico cuando Jos hal lazg·os
requerir el tratamiento con 30 a 45 mg de bromuro de de otras pruebas así lo justifican. Aunque no es
pro pan telina IV o 15 ml de lidocaína al2% diluida en totalmente inocua, es una técnica segura en manos
45 ml de agua y colocada dentro de la luz rectal. Al experimentadas.
1 igual que en el resto del examen clínico, la palpación Por último, es menester recordar que alguna:-;
rectal también debe llevarse a cabo en forma siste- causas de pérdida de peso crónica siguen siendo un
matizada a los efectos de revisar todas las áreas desafío luego de realizar todos Jos procedimiento,-
correspondientes. diagnósticos ya discutidos. Es necesario que el pro-
Con el desarrollo de equipos de endoscopia más pietario conozca esta posibilidad desde el comienzo
largos y sofisticados, el examen de las vías aéreas del examen clínico. En esta situación, si los deseos Y
superiores, el esófago y el estómago es una alternativa las finanzas del cliente lo permiten, se puede indic<~r
diagnóstica disponible para muchos profesionales. una laparotomía exploratoria. Aunque las flancoto-
Sin embargo, a menudo una cuidadosa evaluación mías bajo anestesia local y con el animal en estación
no revela la causa del problema, siendo necesario son menos costosas para el cliente, se restring·c a la
recurrir a un laboratorio de patología clínica. En lugar realización de palpación, inspección visual y biopsi<l.
de hacer gran cantidad de pruebas en cada caballo, se La alternativa es un abordaje por línea media Vl'n-
toma una batería inicial de estudios que sirven como tral, con el paciente bajo anestesia general.
1 guía general para luego solicitar los análisis comple- Para disminuir la probabilidad de compromiso. los
mentarios adecuados. Las determinaciones iniciales aparatos u órganos para excluir como origen de la pó·-
incluyen: hemograma total, perfil químico sérico com- dida de peso crónica son: gastrointestinal, híg·ado. ca r-
pleto, análisis de orina rutinario, estudio del líquido diopulmonar, genitourinario, ner;rioso y reproductivo.
peritoneal, examen rectal en busca de parásitos o
sangre y cultivo de materia fecal en busca de Salmone-
lla, Yersinia y Campylobacter spp. Heridas
Como estas pruebas son de fácil disponibilidad AH. Parks
para la mayoría de los profesionales, se las debe
realizar al inicio en todos los caballos con pérdida de El manejo de las heridas es un hecho inevitable <~ll
peso crónica, a menos que el propietario presente la práctica de medicina equina. Las heridas produ-
una limitación financiera. Una prueba inicial perti- cen diferentes respuestas en las personas, en esp<'-
nente que se tendría que incluir es el estudio de cial si se acompañan de hemorragia intensa; con
absorción de carbohidratos, pudiendo utilizarse glu- poca sangre se les resta importancia. Las granel<'"
cosa o xilosa según la sensibilidad. Si el resultado del laceraciones pueden atemorizar mucho más que l:l"
examen físico y del perfil bioquímico inicial sugieren pequeñas heridas puntiformes, aun cuando pr0sen-
enfermedad hepática, se indica la medición de la tenmenor daño subyacente. De esta manera. dur:lll-
concentración sérica de ácidos biliares, bilirrubina te el contacto telefónico inicial con el propietaricJ h:í'-
conjugada y sorbitol deshidrogenasa. Si se sospecha que determinar la naturaleza de la herida. lo r¡u.
de larvas migratorias de estrongilos se indica una indicará la urgencia del llamado para impart1r ¡. ·-
electroforesis de las proteínas séricas. primeros auxilios. Por medio de pregunta,-"'',_._;
La ultrasonografía del tórax se usa para corrobo- blece el tiempo transcurrido desde el traumat1~:11 ·

.......,
Capítulo 1

el sitio lesionado, el grado de hemorragia y cual- o enojado se lo puede sedar. La xilazina, la acepro- baj
quier incapacidad funcional presente. También es mazina o el butorfanol, solos o en combinación. son tOC:
importante determinar si el animal está muy an- drogas que se pueden utilizar para tal fin. Se debe tet
gustiado o reacio como para convertirse en peligro- tener cuidado si se sospecha de hipovolemia causada >at
so. Si esto ocurre se debe avisar que las personas que por una hemorragia grave, ya que los tranquilizan- an1
manejan al animal tengan el cuidado suficiente tes pueden causar o potenciar la hipotensión. Es ca..;;

como para no sufrir daño. deseable efectuar la ligadura de los vasos pri nci pa- En
Si la herida compromete la porción distal de una les que están sangrando. Si existe compromiso uni- • pn:
extremidad deberá aplicarse un vendaje compresivo lateral de la vena yugular o la arteria digi tnl, 1os :;e]

para controlar la hemorragia. Hay que enfatizar la vasos se pueden ligar sin tener efectos colaterales ha
necesidad de colocar un almohadillado adecuado permanentes. La anestesia regional de la porción ció
para lograr una distribución correcta de presiones. distal de las extremidades puede ser de utilidad para l nae
Las hemorragias existentes en otras partes del cuer- disminuir el dolor y explorar la herida a los efectos d(' ma
po pueden controlarse por presión directa utilizando localizar el origen de la hemorragia. Cuando los Uo;
una toalla limpia. Los torniquetes no se mencionan vasos sangrantes no se pueden ligar, la hemorragia lll5

ya que rara vez son necesarios y a menudo cuando los debe controlarse por medio de presión directa. qm
utilizan personas con poca experiencia producen Una vez controlada la crisis que ponía en peligro
más daño que beneficio. El vendaje o el apoyo de los la vida del animal, el veterinario debe realizar un lav
colgajos cutáneos ayuda a preservar la viabilidad examen clínico completo para determinar el estado dill
tisular manteniendo el tejido húmedo y con tempera- general del paciente y luego examinar la herida en dill
O()(
tura y minimiza la posibilidad de contaminación. Si mayor detalle. Puede ser de utilidad sedar al ani- •
1

se puede movilizar al animal sin traumatizarlo, se lo mal en este momento. Se realiza la tricotomía o c~l o e
deberá trasladar a un establo bien iluminado. rasurado de las zonas adyacentes a la herida luego dm
Todas las heridas recientes se benefician con un de colocar un gel hidrosoluble (por ej., K-Y Jellyl tra
rápido tratamiento, mientras que las de larga data sobre la superficie lesionada para prevenir 1a adhe- :;er

que producen poca o ninguna incapacidad funcio- rencia de pelos. La contaminación grosera se el i mi- filE
nal rara vez requieren atención inmediata. Es de na por medio del lavado de la herida, siendo prefe-
utilidad clasificar a las heridas en tres categorías, rible utilizar una solución antimicrobiana diluida Ya
hecho que ayuda a formular un diagnóstico y pla- estéril. Por último, la herida se prepara en forma rea
nificar el tratamiento. aséptica antes de examinar su extensión y el com- mu
Heridas incisas: un ejemplo es la herida produ- promiso de las estructuras más profundas. La explo- e:xCI
cida por el corte de un vidrio o un metal con filo. A ración sin la preparación adecuada de la piel puede de E
menudo, estas heridas no provocan dolor en un conducir a una mayor contaminación de las porcio- ~1

primer momento, aunque la hemorragia pueda ser nes más profundas de la herida. Las sondas metáli- tral

profusa y se hayan seccionado importantes estructu- cas flexibles son útiles para identificar la profundi- une:
ras subyacentes. dad y dirección de una fístula pequeña, pero en las
Laceraciones: un buen ejemplo es la herida por heridas recientes es mejor evitarlas o usarlas con crit
arrancamiento que se produce en la región metatar- extremo cuidado ya que pueden diseJ;l1inar con faci- :;on
siana. A menudo hay pérdida de tejido, la hemorra- lidad la contaminación local.
gia es moderada y puede o no haber daño a nivel de La salida de un líquido viscoso ámbar a través del
las estructuras subyacentes. La contaminación casi orificio de la herida puede indicar el compromiso de
siempre es importante. una estructura sinovial; esto puede confirmarse por
Heridas punzantes: el ejemplo más común es la medio de la inyección de una solución estéri 1 en la
herida provocada por un clavo. Con frecuencia son estructura sinovial sospechosa a través de una aguja
dolorosas, la hemorragia es mínima y el pequeño colocada a distancia de la herida. Cuando la localiza-
orificio de entrada enmascara la extensión del trau- ción de la herida o la alteración funcional de un
ma que compromete las estructuras subyacentes. La miembro sugiere la presencia de una fractura o un
contaminación puede ser de importancia. secuestro, se indica un estudio radiográfico. Para la
Al llegar al lugar donde se encuentra el animal, el exploración de heridas punzantes profundas S(~ pue-
veterinario debe hacerse cargo de la situación y de requerir anestesia general.
muchas veces de un propietario furioso. El trato Por último, el veterinario debe planificar el trata-
calmo pero seguro, tanto hacia el propietario como miento, teniendo como objetivos: salvar la vida del
hacia el paciente, a menudo permite determinar la paciente, impedir la infección, suturar la herida y
magnitud de la herida para luego establecer un plan corregir el déficit funcional. El tratamiento ele las
terapéutico apropiado, sin mucha demora. Si es complicaciones que ponen en peligro la vida del ani-
necesario, cuando el caballo está demasiado excitado mal, tal como el sangrado, se discuten con más de tal le

44
Abordajes diagnósticos a los problemas de presentación más frecuente

bajo el título de Hemorragia, en este capítulo. En nativamente, aquellas que presentan déficit de teji-
todos los casos debe instituirse la profilaxis contra el do se pueden suturar en forma parcial. "-\unque bs
tétanos, a menos que los antecedentes indiquen una heridas punzantes suelen tener mínimo defecto tisu-
vacunación reciente. El uso inmediato de agentes lar, la contaminación puede ser considerabiL•. Por lo
antimicrobianos es un hecho prudente en todos los tanto, con frecuencia la sutura de estas herida,: e"t<í
casos recientes, excepto en las abrasiones menores. contraindicada debido a que la falta de drcnajp puede
En las heridas limpias la aplicación de penicilina G aumentar la posibilidad de formación de cl'lulitl".
1 procaínica a menudo es adecuada, mientras se acon-
seja el uso de antibióticos de amplio espectro cuando
La sutura de la herida debe incluir el afr"nL1-
miento de los planos tisulares a los efectos de di"llll-
ha ocurrido una contaminación más seria. La dura- nuir el espacio muerto, utilizando la menor c1n t ·-
ción del tratamiento antimicrobiano estará determi- dad posible de material, de preferencia absorbí bk

1 nada por la respuesta al tratamiento, pero debe


mantenerse durante un mínimo de 3 días. Los caba-
La porción distal de los miembros rara vez reqm~c·r<
drenajes. La piel se puede suturar con puntos m-
llos con heridas recientes se benefician con la admi- terrumpidos simples con material monofilament"
nistración de drogas antiinflamatorias no esteroides no absorbible, excepto donde existe demasiada tPn-

1 que minimizan la respuesta inflamatoria.


Las partículas extrañas se eliminan por medio de
lavados con una solución de povidona yodada al 1%
sión. En estos lugares se aconseja realizar punto"
en U (sutura de colchonero), vertical u horizontal.
Cuando las heridas no se suturan en forma inmed Í<l-
diluida en solución salina o con clorhexidina al 0,05% ta, se las puede tratar por un cierre por primer;¡
diluida en agua estéril. El tejido desvitalizado, reco- demorado o permitiendo la cicatrización por segun-
1 nocido por su color anormal, ausencia de hemorragia
o evidencia de desecación, se escinde. Si existen
da intención. Estas heridas deben protegerse con
cobertores no adherentes.
dudas acerca de la viabilidad del tejido, es preferible Cuando la restauración de la función normal
trabajar con cautela y desbridar un sector menor; de requiere cirugía reconstructiva bajo anestesia gene-

1 ser necesario, se podrá realizar un nuevo desbrida-


miento en un paso posterior.
Una decisión difícil es establecer si una herida se
ral (por ej., tendones flexores seccionados!, se necesi-
ta un cuidado intensivo prolongado o un yeso (por ej.,
laceración de cápsula articular o sección de ligamen-
va a suturar en forma primaria o no. Se aconseja tos colaterales) o el animal presenta una herida qll(~
realizar un cierre por primera cuando: el afronta- requiere una extensa exploración y desbridamiento
1 miento de los labios de la herida puede efectuarse sin
excesiva tensión; la herida tiene menos de 6 a 8 horas
(por ej., heridas punzantes profundas, en especial
aquellas que se encuentran en la pared del tórax o el el
de evolución; la contaminación es mínima y la herida abdomen), se sugiere derivar al equino a un hospital
se puede desbridar en forma adecuada y el tejido de referencia. Las heridas que causan inestabilidad

1 traumatizado puede eliminarse in tato por medio de


una escisión amplia.
Las heridas incisas que cumplen con todos estos
de los miembros requieren inmovilización por medio
de férulas y yesos, antes de transportar al animal. a
los efectos de que no sufra mayores traumatismos. St•
criterios son buenas candidatas para suturar ya que debe avisar a los clientes que este tipo de heridas
son laceraciones con mínimo defecto tisular. Alter- puede involucrar un costo. consiqerable.
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Principios para la evaluación
2 y el diagnóstico del paciente
R.J. Rose y J.D. Wright

Uno de los procedimientos más descuidados den- supuesto, emergencias específicas como una he-
tro de la medicina veterinaria es el examen clínico. morragia intensa, shock y cólico, requieren una
La currícula de todos los colegios de medicina vete- intervención inmediata. Sin embargo. aun en es-
rinaria enfatiza la importancia de realizar una tos problemas agudos, se deben seguir los princi-
revisación completa; sin embargo, la combinación pios generales de examen una vez comenzada la
del escaso tiempo con que se cuenta y la presión que terapia de emergencia.
ejerce el propietario a menudo conducen a la reali- Este capítulo trata sobre la evaluación general
zación de un examen clínico incompleto. El viejo del paciente, incluyendo el examen clínico y provee
adagio "cuando todo lo demás falla, está el examen algunos principios generales de diagnóstico y trata-
clínico" ciertamente es una lección que se debe miento referibles a un problema clínico agudo. Ade-
aprender. A pesar de esto, es sorprendente cómo a más, se cubren examen por muerte y por seguros,
menudo se ignoran o quedan en el olvido ciertos sujeción física, anestesia y algunos principios de
aspectos del examen clínico. Lo más importante de nutrición. Se lo ha escrito teniendo presente al
todo es que la revisación del paciente debe ser equino en general y al veterinario promedio. Se deja
completa. Con frecuencia se tiende a suspender el a un lado el hecho de que pueden encontrarse faci-
examen en el momento en que se encuentra un lidades y equipamientos especiales en los hospitales
problema importante relacionado con la historia escuelas universitarios.
presentada. N o obstante, no se puede dejar a un lado
la importancia de realizar siempre un examen se-
cuencial siguiendo pasos lógicos. En primer lugar
hay que establecer una base de datos acerca del ATENCION DEL LLAMADO
rango de normalidad de distintos aparatos corpora- DE EMERGENCIA
les. Segundo, es necesario adoptar una serie de téc-
nicas de examen para evitar la posibilidad de pasar Al revisar las leyes de Murphy para la veterina-
por alto algún problema. ria se comprobará que si ocurre una emergencia
Los pasos más importantes para establecer un sucederá fuera de hora y en particular cuando el
diagnóstico son: registrar el motivo de la consulta profesional se encuentra durmiendo. Ante tal si-
y establecer la historia relacionada con el proble- tuación, lo importante es darle al cliente las
ma; llevar a cabo un examen clínico completo para instrucciones que lo ayuden a impedir un mayor
localizar el o los problemas; sentar la posibilidad daño del animal y hasta puedan salvarle la
de una serie de diagnósticos diferenciales; y soli- vida. Si en el hospital no se encuentra un veteri-
citar una serie de métodos complementarios, ta- nario, la recepcionista le deberá dar cierta infor-
les como pruebas hematológicas y perfil bioquí- mación específica.
mico plasmático, a los efectos de agregar informa- Esta sección no abarcará todas las po,-ibk-
ción a los datos basales ya obtenidos. El trata- emergencias que puedan ocurrir, sino que pn•\.tT-
miento sólo debe comenzar luego de llevar a cabo rá una guía acerca de las instruccione:-: que cki•c :·
todos los pasos diagnósticos mencionados. Por darse al cliente hasta que llegue el wteriru:-:··
.tí

"',
Capítulo 2

Trauma nifiestan signos de cólico. Por lo general se puede 1


aconsejar que mantengan al animal caminando y le e
Tal vez el llamado de emergencia más frecuente impidan que dé vueltas en el piso. Se debe descar- 1
esté relacionado con los traumatismos. Lo primero tar la administración de purgantes o remedios J
que hay que establecer por teléfono es si existe o no como "Dr. Bell's Veterinary Wonder". Mientras se Cl
una hemorragia importante. Con frecuencia los clien- espera que llegue el veterinario, el cliente deber;~ :.1
tes se confunden acerca de la cantidad de sangre observar hechos tales como cuál es la frecuencia de il
perdida y tienden a exagerar la seriedad de la los ataques de dolor y el tiempo transcurrido de
hemorragia. En lugar de que el cliente trate de
estimar tal situación, se obtienen mejores resulta-
distensión abdominal.
'•
si
dos si se le consulta acerca del tipo de sangre que se c:i
PRESENTACION DE LOS SIGNOS
pierde (rojo brillante para la sangre arterial u oscu-
ro para la venosa) y si cae en gotas o sale a chorros. CLINICOS ..
En base a los sitios más frecuentes de laceraciones,
es poco común que un equino presente una hemorra-
gia tal que pueda conducirlo a la muerte, a menos
Existen muchos factores que predisponen a un •
(j1

que se encuentre seccionada una arteria principal.


caballo a enfermarse. El conocimiento de la edad, la
raza y el sexo, así como el uso del caballo pueden •
a
Sin embargo, si queda claro que se ha seccionado
una arteria se le debe indicar al propietario que
coloque un vendaje compresivo sobre el área. Si la
ayudar para el diagnóstico, ya que de esta forma es
factible descartar enfermedades específicas dentro
del diagnóstico diferencial o reducir las probabilida-
..
a

il
herida está en una región que no puede vendarse se
aplica presión digital utilizando una toalla limpia.
N o hay que administrar tranquilizantes, tales como
des de posibles causas en referencia a los signos
presentes. Estos deben conducir al veterinario a los
diagnósticos diferenciales más probables. Antes de
...
n

los derivados de las fenotiazinas (por ej., acepro-


mazina) porque producen vasodilatación periférica,
que puede conducir a una importante disminución
de la presión sanguínea, en particular en los caba-
diagnosticar una alteración poco usual hay que re-
cordar que "las enfermedades más frecuentes ocu-
rren con mayor frecuencia".
La edad es de particular importancia cuando se
.•
A

[.¡
llos que sufren una considerable pérdida de sangre evalúa a un caballo con enfermedad esquelética.

..
ft
y pueden estar en shock. Además, debe quedar en Ciertas condiciones, como la artritis séptica que invo- lil
claro que no se apliquen desinfectantes a la herida, lucra varias articulaciones, la osteoconclrosis y las
ya que pueden irritar los tejidos y comprometer el
proceso de cicatrización.
Si existen posibilidades de la presencia de una
deformidades angulares de los miembros, se obser-
van más a menudo en los caballos jóvenes, mientras
que la incidencia de las artropatías degenerativas -
a

..•
fractura y el caballo no puede apoyar el miembro aumenta con la edad y con el grado de uso del
afectado, deben darse las consideraciones que co- caballo. También es importante para determinar la DI
rrespondan para que una fractura simple no se extensión y magnitud de distintas enfermedades
transforme en compuesta y que el hueso se exponga
a través de la piel. Esto es más probable que ocurra
en las fracturas diafisarias medias del tercer hueso
respiratorias. Entre éstas, las infecciosas tienden a
ser más serias en los neonatos y los adolescentes. Se
piensa que esto último se debe a una reducida inmu- -•
...
metacarpiano, del radio y de la tibia. Se dan instruc-
ciones al cliente para que mantenga al caballo tran-
quilo y proteja la región afectada por medio de un
nocompetencia, en especial cuando se los separa de
los factores inmunológicos específicos y exposición
antigénica previa. Por el contrario, condiciones ta- ....
vendaje efectivo. Esto se logra con mayor facilidad
utilizando varios rollos de algodón y cubriéndolos a
continuación con una venda elástica. Como las féru-
las pueden aplicarse en forma inapropiada y así
empeorar la fractura, es importante que el propieta-
les como la enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca se observan con mayor frecuencia en los animales
de edad media que han presentado una exposición
repetida a alergenos específicos.
Aunque la insuficiencia cardíaca congestiva es
....
Si

Ól!
rio no intente mover el caballo hasta que llegue el más común en los caballos viejos, las cardiopatías la!
veterinario y pueda inmovilizar la zona lesionada en congénitas no se manifiestan hasta que el animal
forma más efectiva. comienza a trabajar. De esta forma, aun con altera-
ciones tales como una comunicación interventricu-
Cólico lar, el problema puede permanecer sin detectar
hasta los 2 años.
La mayoría de los propietarios de caballos están La edad también es importante para 1a incidencia
experimentados en el manejo de animales quema- y tipo de anormalidades gastrointestinales. En los

48
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

potrillas con cólico deben considerarse con mucho plo, las infecciones respiratorias posnatales son más
cuidado la ulceración gástrica, la estenosis pilórica y comunes en los haras donde hay sobrepobiación. La
la impacción por áscaris. En forma similar, el vólvulo infección causada por Rhodococcus (Corynebacterium)
y la intususcepción del intestino delgado se observan equi es más corriente en ciertas áreas geográficas.
con mayor frecuencia en los caballos menores de 3 Esto puede relacionarse con cierto tipo de suelos, ya
años. En contraste, los lipomas pedunculados y la que son más habituales en los arenosos.
incarceración del intestino a través del orificio epi-
ploico son causas comunes de obstrucción del intesti-
no delgado en caballos mayores de 9 años. Las neopla- LA HISTORIA (ANAMNESIS)
sias gástricas, aunque poco comunes, suelen produ-
cirse en los animales jóvenes. Antes de iniciar cualquier examen clínico debe
La predisposición racial existe para algunas al- realizarse una historia completa del animal. paso
teraciones que causan claudicación. Los trastornos muy importante por desarrollar. La capacidad para
de la caña son frecuentes en los Pura Sangre y hacer preguntas exactas algunas veces puede ser de
Quarter Horsesjóvenes que se encuentran en entre- gran valor para poder tener una guía hacia el diag-
namiento. Las fracturas astilladas de los huesos del nóstico. Se requiere práctica y experiencia para evi-
carpo (fracturas a pequeño fragmento) se diagnosti- tar realizar preguntas que conduzcan al cliente a dar
can más a menudo en esas razas que en los Standard- respuestas positivas, pero erróneas. Es muy común
breds. Por otro lado, esta última raza tiene mayor obtener falsas historias ya que muchas personas
incidencia de claudicación de los miembros posterio- han tomado alguna decisión acerca de los problemas
res y de fracturas de la falange distal que las otras de su caballo antes de que llegue el veterinario.
dos. Los Quarter Horses parecen tener mayor inci- La historia se puede dividir en dos componentes
dencia de enfermedad del navicular, mientras que los principales: pasada y reciente. Ambas pueden tener
Arabes tienden a ser los menos afectados. En los igual importancia para llegar a un diagnóstico co-
ponies, la laminitis y la fijación superior de la patela rrecto y establecer un tratamiento apropiado. La
se presentan con mayor frecuencia que en otras razas. historia reciente comienza con una discusión acerca
Las razas también desempeñan un papel importante de la presentación de los signos clínicos y con la
en las enfermedades neurológicas. Los Pura Sangre determinación de si el problema se encuentra en un
tienen mayor incidencia de malformación verte- curso estable, en regresión o en progresión. El grado
bral cervical (síndrome del tambaleo). Los Arabes del detalle y la extensión de la historia dependerán
presentan varias alteraciones familiares y congé- de la duración del problema y de la necesidad de
nitas, incluyendo la malformación vertebral cervi- comenzar con una terapia inmediata. Por ejemplo.
cal y la degeneración cerebelar. muchos detalles de la historia tienen poca relevan-
A pesar de que son pocas las enfermedades respi- cia para el tratamiento inmediato de un caballo con
ratorias específicas de raza, la inmunodeficiencia cólico grave y signos de shock.
combinada se encuentra principalmente en los potri- La historia pasada comienza inmediatamente
llas Arabes. Muchos de estos animales se presentan antes del inicio de los problemas e incluye un de-
con signos de neumonía por adenovirus. La hemiple- talle selectivo que abarque los meses o años previos,
jía laríngea es más común en los Pura Sangre y por lo según la naturaleza del problema. Los hechos per-
general se manifiesta entre los 2 y 3 años. tinentes acerca del apetito del caballo y de la
El sexo de un caballo es menos importante en lo ganancia o pérdida de peso son de importancia
que respecta a la predisposición a una enfermedad. para relacionar muchos aspectos de los diferentes
Sin embargo, algunas alteraciones, como la hernia aparatos corporales.
inguinal, obviamente ocurren sólo en los potros y los Debido a que no es posible ilustrar preguntas
padrillos. Por el contrario, los cambios hormonales específicas a realizar para cada una de las enferme-
asociados con la preñez y la lactancia pueden tener dades de cada aparato en especial, se discutirán tres
cierto papel en el inicio de algunas enfermedades de problemas frecuentes: enfermedades gastrointesti-
las yeguas. nales, claudicaciones y alteraciones respiratorias.
El uso del caballo presenta mayor importancia
para determinar la probabilidad de aparición de Enfermedades gastrointestinales
varios tipo de anormalidades. Por supuesto, esto
interactúa con la raza del caballo. Las preguntas específicas deben determinar la
Por último, el manejo, la producción y la geografía velocidad con que comenzó el problema y cuál es la
desempeñan papeles importantes para determinar duración del curso. Es necesario prestar especial
los tipos e incidencias de las enfermedades. Por ejem- atención a las descripciones previas de malestar

49
Capítulo 2

abdominal. Los caballos con arteritis verminosa, diagnóstica. Al hacer el interrogatorio, es de interés
enterolitiasis, adherencias intraabdominales o abs- averiguar sobre: duración de los signos, presencia •
cesos mesentéricos, a menudo presentan episodios de descarga nasal, tolerancia al ejercicio, presencin •
recurrentes de dolor abdominal. Hay que obtener o ausencia y carácter de cualquier tipo de tos, pre- •
información acerca del apetito, la producción y sencia o ausencia de ruidos respiratorios y su rela- •
••
consistencia de materia fecal y si estas funciones se ción con la intensidad del ejercicio y detalles de
encuentran influidas por factores externos, tales cualquier programa de vacunación.
como cambios en los ejercicios de rutina, de am-
biente o de cama.
Las influencias ambientales pueden e_jercer un
considerable efecto tanto en el inicio como en el

En los caballos con problemas gastrointestinales curso de la enfermedad respiratoria. En especial. 1os
es de gran importancia averiguar los antecedentes caballos con enfermedad alérgica crónica muestran
correctos acerca del control antiparasitario interno exacerbaciones y remisiones, dependiendo del am-
empleado, debiendo documentarse con cuidado el ti- biente donde se encuentran y/o la estación en parti-
po y frecuencia de antihelmíntico administrado,
junto con cualquier información relacionada con la
cular. Otras consideraciones ambiental es in el u yen
la posible exposición ante caballos con enfernwda-

eficacia del tratamiento. El manejo y la práctica de des respiratorias (incluyendo "adenitis equina,. l y In
rodeo pueden conducir a una enfermedad relaciona- posibilidad de que el paciente haya estado con bu- il
da con parasitosis. Por ejemplo, una sobrepoblación rros que pudiesen estar afectados de enfermedad

debido a una alta tasa de producción se asocia a
menudo con este tipo de enfermedades, en especial
cuando las pasturas son malas.
parasitaria pulmonar.
El carácter de la tos, es decir si es seca o húmeda.
productiva o no productiva, puede indicar la po::;i bi-
d
...
••
El conocimiento de la calidad y el tipo de pastura lidad de neumonía. Si hay descarga nasal, su olor y
puede ayudar en el diagnóstico. Los caballos que se características (si es uní o bilateral) son datos val io-

.•
encuentran en forrajes, en especial cuando el suelo sos para el establecimiento del diagnóstico. Cual- y
es arenoso, pueden estar predispuestos a impaccio- quier historia reciente de transporte puede ser de el
nes del intestino grueso. También deben realizarse importancia ya que la neumonía y la pleuritis pue-
otras preguntas relacionadas con el tipo de alimen- den deberse al estrés sufrido durante el mismo.
tación, junto con las referentes a posibilidades de
cambios en la dieta y cuidados de los dientes.
A pesar de la obtención de una cuidadosa y deta-
llada historia, la información lograda se debe estu-

Y'
diar con cierto escepticismo. Es común que se den
Claudicación detalles conflictivos cuando un segundo veterinario y
interroga al mismo cliente. También es importante 111
En las alteraciones musculoesqueléticas, la his- evitar utilizar cualquier jerga veterinaria. Un clien- li
toria reciente es de gran importancia para descar- te puede responder negativamente cuando se le el
tar algunas posibilidades diagnósticas. También pregunta si el caballo ha recibido alguna medicación. ci
puede ayudar a determinar si el problema se encuen- pero sí admite que "se le administró penicilina". A 11
tra asociado a un incidente traumático único, a una menudo, para confirmar algún punto importante del
actividad específica (salto, carrera) o al aparea- interrogatorio es necesario realizar nuevamente la In
miento. Las preguntas deben incluir: ¿cuánto hace misma pregunta o hacerla de otra' manera. tliii
que el caballo fue herrado?, ¿hubo algún cambio en el
tipo de herradura?, ¿el caballo recibió alguna medi-
cación y, si es así, observó mejoría?, ¿el problema se DERIVACIONES
inició en relación con algún período particular del Y SEGUNDAS OPINIONES
ejercicio?, ¿la claudicación era más obvia antes, du-
rante o después de la actividad?, ¿la cojera es estable Un área bastante conflictiva entre los veterina-
o progresiva?, ¿hay antecedentes de cojera? rios es la derivación de los casos y el requisito por
parte del cliente de una segunda opinión. Nunca se
Enfermedades respiratorias debe criticar a un colega delante del cliente. Para
trabajar en forma efectiva en derivaciones es esen-
En los caballos con enfermedad respiratoria, una cial tener una buena comunicación entre el profesio-
historia correcta puede ayudar a diferenciar los nal que deriva y el consultado.
problemas respiratorios superiores de los inferiores. Con frecuencia, el cliente lleva su caballo a otro
Además, en las enfermedades respiratorias funcio- veterinario sin consultar al primero. Esto puede
nales superiores, la historia acerca del tipo, inicio y causar muchos problemas debido a que estas perso-
progreso de los ruidos respiratorios puede ser casi nas por lo general desconocen los detalles completos

50
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

del tratamiento y en la mayoría de los casos proveen piadas hoy en día, a pesar de contar con sedantes y
una historia distorsionada sobre el problema en anestésicos generales.
consulta. En tales circunstancias, el segundo veteri- La importancia de un correcto manejo cuando se
nario no debe hacer declaraciones que perjudiquen al trata con caballos no es una situación que deba
colega. En lugar de eso, como una forma de cortesía dejarse a un lado. Muchos caballos son nerviosos.
profesional debe telefonear al primer veterinario y desconfiados y detectan con rapidez la falta de segu-
solicitar los detalles sobre cuidados previos que reci- ridad por parte de la persona que lo va a manipular.
bió el animal. Es obvio que los clientes tienen derecho A pesar de que no se espera que un Yeterinario sea
a requerir una segunda opinión y el primer veterina- un domador de caballos, debe conocer las técnicas
rio no debe ofenderse ante esta situación. La única para controlarlos. Además, el manejo que se le d6 Al
razón para tener miedo a la búsqueda de otra opinión animal puede hacer que el propietario tenga con-
sería que el tratamiento inicial fuera defectuoso. fianza en el veterinario. Los clientes no están capa-
citados para llegar a un diagnóstico y establecer un
Proceso de derivación tratamiento, pero sí están en posición de juzgar 1a
capacidad con que se maneja a su caballo.
Si el cliente requiere el examen o si la derivación la
inicia el primer veterinario, se debe seguir una serie Sostener la cabeza
de pasos. En un primer momento se le sugiere al
cliente que consulte con un colega o un experto en el En la práctica es frecuente que el cliente tenga
problema particular del caballo que se encuentra en que sostener la cabeza del animal mientrAs se
la clínica de derivación. Se solicita una carta de realizan procedimientos tales como la intubación
derivación en la que conste una descripción completa gástrica o se emparejan los dientes. Es necesario
de la historia y por qué se requiere la segunda opinión que el cliente reciba instrucciones claras acerca de
y una consulta por tratamiento. En los casos de dónde pararse para estar protegido. La persona
emergencia aguda, puedeno ser posible la realización que controla la cabeza del caballo siempre debe
de un informe escrito, pero una llamada telefónica pararse del mismo lado que el médico. Si el animAl
será suficiente. El veterinario que deriva debe infor- comienza a comportarse mal, se lleva su cabeza
mar a su colega todos los hallazgos clínicos logrados hacia quien lo maneja y el cuerpo del caballo se~
y el tratamiento inicial indicado. moverá alejándose del médico.
Este profesional debe detallar un informe escrito
y la apropiada discusión telefónica acerca del pro- Levantar un miembro
greso y/o alta del caso. Los hallazgos deben transmi-
tirse directamente entre colegas y no a través del El hecho de levantar un miembro puede ser df)
cliente. Sin embargo, una vez realizada la deriva- utilidad como maniobra de sujeción ante la realiza-
ción, el veterinario consultor es el único responsable ción de técnicas menores, como bloqueos de nervios,
por el tratamiento elegido. extracción de puntos y vendajes. Si se va a trabajar
Como la especialización es un hecho cada vez más sobre un miembro anterior, se levanta el opuesto. Si
frecuente en la práctica de la medicina equina, tal se trabaja sobre un miembro posterior, se levanta el
disponibilidad hace que el médico general necesite miembro anterior del mismo lado.
considerar las opiniones de especialistas para mejorar Miembros anteriores: para levantar el miembro
el man~jo del caso. La búsqueda de las opiniones de anterior, el examinador se para al lado del miembro
tales expertos para llegar a un diagnóstico o estable- a elevar, mirando hacia atrás (fig. 1). Comenzando él
cer un tratamiento, le da reputación al veterinario de nivel del hombro, la mano del explorador empieza<~
cabecera para con su cliente. deslizarse sobre la superficie lateral hacia abajo.
hasta llegar a la cuartilla (fig. 2). En este momento
el clínico puede conducir su hombro contra el cAbA-
SUJECION FISICA llo, tratando de transferir el peso sobre el miembro
opuesto. Esta maniobra permite levantar con faci 1i-
La necesidad de sujeción física resulta obvia cuan- dad el miembro en estudio (fig. 3). Si se requiere ,.¡
do se tiene que realizar cualquier cosa más allá de un examen del pie, la porción distal del miembrn "'
procedimiento menor. En el pasado, la falta de tran- puede sostener entre las rodillas del médico 1fi::: _;
quilizantes de corta acción, así como también los Si no se cuenta con una persona que sosten:: e ·
problemas asociados con la anestesia general, ha- pie es factible utilizar una correa con traba ti_ -
cían que muchos procedimientos se hicieran sin esta Esta se coloca rodeando a la cuartilla y la p• ·: _
última. Muchas formas de sujeción física son apro- media del antebrazo, ajustándola sobre la C:1L1 o-.-

C'i1
Capítulo 2

Figura 1. Para levantar el miembro anterior, se comienza colocando la


Figura 3. Al apoyarse contra el hombro del caballo, el examinaclor puecle
transferir peso al miembro opuesto para luego poder levantar el m1embro
.-
mano junto al caballo en la punta del hombro (encuentro). en cuestión.

ral del miembro. Como alternativa se puede utilizar junto al miembro en flexión (fig. 9). En esta posi-
el cabestro (fig. 6). ción, el caballo puede empezar a balancearse dan-
Miembros posteriores: para levantar un miem- do una indicación de que puede dar una patada. Si
bro posterior, hay que comenzar a moverse desde el miembro se levanta con el objeto de lograr una
el hombro hacia la tuberosidad coxal. Parándose sujeción física, ésta es la mejor posición para sos-
junto al caballo y mirando hacia atrás, la mano que tenerlo. Sin embargo, si se requiere el examen de
está más cerca del animal se apoya sobre la tube- su porción distal, el médico debe dar con rapidez
rosidad coxal (fig. 7). Con esta mano así ubicada se un paso hacia adelante, de manera que la pierna
puede empujar al caballo, si es necesario, de forma más cercana al caballo se desplace hacia la carR
tal que el peso se transfiera hacia el miembro interna del miembro elevado (fig. 10).
opuesto. La otra mano se desliza hacia abajo hasta
llegar a la cara plantar de la cuartilla, que se toma Colocación de la mordaza
con la palma de la mano (fig. 8). Una vez realizados
estos pasos, el miembro se levanta y lleva hacia Existen varias formas de colocación de mordazas.
......
adelante, de modo que el médico quede parado Aunque se desconoce el mecanismo de acción exacto, 1

-
1

Figura 2. Luego de descender la mano sobre la superficie externa del


miembro, se toma la cuartilla con la palma de la mano. Figura 4. El médico mantiene el pie del caballo entre sus rodillas para exarn1·
narlo.

52
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Figura 5. Sujeción del miembro anterior izquierdo. utilizando una correa Figura 6. Sujeción del miembro anterior izquierdo utilrzando el caiJestro y
con traba (cinturón). asegurándolo a la cuartilla y alrededor de la cruz.

Figura 7. Para levantar el miembro posterior izquierdo se comienza colo- Figura B. La mano derecha se moviliza hacia distal hasta la cara pi<Jntar de
cando la mano izquierda sobre la tuberosidad coxal, dejando la derecha la cuartilla.
libre para deslizarla hacia distal.

Figura 9. Ejerciendo fuerza con la mano izquierda sobre la tuberosidad


coxal, el caballo transfiere su peso al miembro opuesto. Una vez realizado
esto, el miembro posterior izquierdo se levanta y lleva hacia adelante. Figura 10. Posición del miembro posterior para exarllr"'·;

-
.).)
•)

, ...
, .._...~,,, . ,,
Capítulo 2

Figura 13. Colocación de una mordaza de cadena en el lab1o supe·


rior.
Figura 11. Mordaza de anillo colocada en el labio superior.

se ha observado recientemente que durante la colo-


cación de las mismas se liberan endorfinas. Es un
mecanismo de sujeción muy efectivo para realizar
procedimientos tales como sondaje gástrico, inyec-
ción de anestésicos locales y otras tantas técnicas
tiene máximo control y es poco probable que salga
dañada si el caballo comienza a lanzar golpes.
La mordaza se aplica estando de pie al lado dPl
animal. Se pasa una mano con todos sus dedos. a
excepción del índice, a través del lazo (fig. 14 l. Dicho
.
menores que pueden causar dolor transitorio. Las dedo queda afuera a los efectos de impedir que el lazo
mordazas más simples pueden construirse utilizan- se deslice hacia la muñeca. El mango de la mordaza
do un caño y una soga de algodón. En las figuras 11 se debe sostener en todo momento; de no ser así, si el
y 12 se muestran distintas formas de mordaza. Las caballo levanta su cabeza repentinamente. el mango
de cadenas son muy populares y tienen menos proba- puede dar vueltas y traumatizar a la persona que la
bilidades de deslizarse sobre el labio (fig. 13). Cual- está aplicando o a la que sostiene el cabestro. Una
quiera que sea el tipo de mordaza por utilizar, debe
permitir que se la pueda sostener estando parado a
la altura del hombro, posición en la que la persona
vez colocada, la mordaza y el cabestro se sostienen
juntos (fig. 15), haciendo con este último una serie de
nudos alrededor del mango de la primera. Algunos
caballos tienden a tirar golpes cuando se les coloca
una mordaza. Por ello es importante estar parado al
.....
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Figura 12. Mordaza tipo "clamp" fijada al bozal. Figura 14. Posición de los dedos para la colocación de la mordaz<t. :éc

54
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Figura 15. Se aplica una mordaza de cadena, mostrando la posición en la


que se para el encargado. Figura 16. Retorcimiento de las orejas para la su¡ec1ón del an1mal.

lado del animal y no enfrente. En estos animales se rior (fig. 19). Este último procedimiento es útil sobre
debe probar otro medio de sujeción. todo en padrillos difíciles de sujetar. Una alternativa
a la colocación de la cadena en el cabestro es emplear
Retorcimiento de las orejas una embocadura de crianza, junto con un bozal y un
cabestro (fig. 20 ). El principio es similar al de la ca den a
En los potrillas uno de los medios más eficaces de por encima de la nariz, en la que se efectúan tirones
sujeción es llevar al animal hacia un rincón del box y bruscos con la soga y no una presión continua.
retorcer con suavidad ambas orejas en forma simul-
tánea. Esta técnica permite la recolección de mues- Colocación del freno "yankee"
tras de sangre y la colocación de sondas gástricas, con
poco o ningún movimiento por parte del paciente. En los Este freno se utiliza con poca frecuencia, pero
caballos adultos, cuando el uso de la mordaza no provee puede ser muy eficaz en caballos que se resisten al
la suficiente sujeción, se puede lograr un efecto adicio- uso de la mordaza y son asustadizos. Se pasa una
nal retorciendo una de las orejas. Para esto, la persona soga de nailon de 0,65 cm, con un lazo en uno de los
que va a realizar la maniobra se para al lado del extremos, por detrás de las orejas y por dentro de la
animal mirando hacia adelante y desliza su mano boca (fig. 21). Cuando se necesita sujeción, se tira
hacia arriba hasta llegar a la oreja ipsilateral, la que firmemente hacia abajo desde el extremo libre de la
se retuerce desde la base (fig. 16). soga, de forma tal que se aplique presión a nivel de

Tomar un pliegue de piel

Una alternativa al procedimiento anterior esto-


mar un pliegue de piel del cuello (fig. 17). Es útil para
sujeciones durante corto tiempo, pero se la puede
utilizar en algunos caballos que responden en forma
adversa a la aplicación de agujas.

Sujeción de padrillos

Para la sujeción de padrillos y caballos de difícil


manejo se puede utilizar un cabestro que tenga en su
extremo una cadena. Esta se fija al bozal y luego se
la pasa sobre la cara dorsal de la nariz (fig. 18). N o se
debe aplicar presión a la cadena hasta que se necesi-
te la sujeción, momento en el que se realiza un tirón
abrupto y seco con el cabestro. Una variación de esta
técnica es pasar la cadena por debajo del labio supe- Figura 17. Se toma un pliegue de piel para la su1ec·~o -e '·

.-¡.-¡
Capítulo 2

Figura 18. Método de sujeción utilizando una cadena que pasa sobre la Figura 20. Sujeción por medio del uso de una embocadura de cr~anza.
superficie dorsal de la nariz.
can
riOI'1
las comisuras de los labios. Esta técnica es de utili- miembros posteriores para luego volver hacia el la-
dad en aquellos caballos que tienden a dar golpes zo del cuello (fig. 22). La soga se afloja de manera dist
tiñe
cuando se les aplica una mordaza. gradual de modo que se deslice hacia la porción distal
2.51_
del miembro posterior, llegando a ubicarse alrededor
Sogas laterales únicas y dobles de la cuartilla. Una vez aquí, se aplica cierta tensión,
adel
como para que el miembro en sujeción quede lfi a 20
cuel
e5tá
Cuando no se dispone de cepos pueden utilizarse cm por delante del miembro libre (fíg. 23).
sogas laterales como medio de sujeción. Una soga La soga lateral doble puede utilizarse como una
lateral única es útil para realizar castraciones en forma de "traba para reproducción", siendo bene-
estación; para ello se emplea una soga de algodón de ficiosa durante los exámenes rectales en caballos
6 m de largo. Primero se realiza un nudo bolina con ariscos. Se realiza un nudo en ocho en el centro L
la soga pasada a través del cuello del animal después de una soga de algodón de 12m de largo (fig. 24). útil.
de lo cual se pasa el extremo libre de la soga entre los Se pasan los dos extremos libres alrededor de la duc:ti
mftli
5Ujec
esút
do al

Figura 19. Sujeción por medio del uso de una cadena colocada en el
extremo del cabestro, pasada por debajo del labio superior. Figura 21. Freno "yankee" colocado con fines de sujeción.

56
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Figura 22. Nudo bolina antideslizante utilizado en una soga lateral única. Figura 24. Nudo en ocho utilizado para una soga lateral doble.

cara interna de los respectivos miembros poste- Sujeción de potrillos


riores, por encima del tarso. Luego se pasa la soga
distal al tarso, de forma tal de restringir con efec- La técnica más simple para la sujeción de potri-
tividad los movimientos de esta articulación (fig. llas de hasta 2 meses para la realización de procedi-
25). A continuación se vuelve con la soga hacia mi en tos menores, consiste en retorcer am has ore-
adelante, se la pasa a través del lazo que está en el jas (véase antes), con el cuarto posterior del animal
cuello y se la ata o mantiene por una persona que ubicado en el rincón del box. Si sólo se requiere
está adelante. restricción del movimiento, la colocación de un bra-
zo alrededor del tórax del caballo y del otro su.ie-
Sujeción de la cola tando la cola sobre su dorso constituye una manio-
bra bastante eficaz.
La acción de elevar la cola por encima del dorso es
útil cuando se realizan exámenes rectales o repro- Manejo de caballos no domados
ductivos (fig. 26). La cola se puede sostener por
medio de una tercera persona o con una soga. La Es factible que se creen ciertas situaciones cuan-
sujeción de la cola por este último elemento también do un caballo inmanejable o no domado requiere
es útil durante la inducción de la anestesia, colocan- tratamiento veterinario. En muchos casos. las lace-
do al caballo contra una camilla de cirugía vertical. raciones o lesiones pueden dictaminar el uso de un

Figura 23. Soga lateral aplicada para sujeción. Se realizó un vendaje en la


porción distal del miembro posterior para prevenir posibles abrasiones
cutáneas causadas por la soga. Figura 25. Soga lateral doble aplicada como una traba de aparea~ e-·:

57
Capítulo 2

Figura 28. Uso de la soga de agarre para producir uno tracción ele
Figura 26. Sujeción realizada teniendo la cola por encima del dorso. control", según la técnica de Jeffery para el manejo rle caballos

anestésico general, pero puede ser difícil acercarse al En este momento puede comenzar el proceso el<~ COl
animal para tales efectos. En estas situaciones el avance y retirada. Con el caballo mirando al cuida- ta
método de Jeffery es invalorable. 1 Se requiere con- dor, la idea es que éste avance de a poco hacia el a~

tar con una soga de 6 a 8 m de largo. Con el caballo animal, repitiendo la maniobra de control antes de ~

ubicado en un área restringida se realiza un lazo que se mueva. El proceso se repite hasta que el
grande en la soga de agarre y se lo coloca en la cabeza encargado esté lo más cerca posible del caballo y éste
utilizando un palo largo (fig. 27). Debe evitarse derri- extienda su nariz para oler la mano avanzada (fig.
bar al animal ya que dicha maniobra lo asusta. Una 29). El cuidador debe moverse hacia <~l lateral del
vez que el caballo se acostumbra a tener la soga animal golpeándolo con suavidad por todo el cuerpo. pa:
alrededor del cuello, la persona que intenta manejar- El tiempo requerido para esto varía, pero en la mayo- ab
lo puede ejercer la primera "tracción de control" con ría de los caballos no domados lleva unos 15 a :20 mi-
la soga. Estos tirones deben ser cortos y secos y se nutos. Si el caballo se mueve en cualquier momento. lilE
aplican cuando el eje longitudinal del caballo está se realizan algunas "tracciones de control" con la soge1. suj
en ángulo recto con la soga (fig. 28). Estos "tirones En esta situación puede aplicarse algún tranqui li- ma
de control" hacen que el caballo mire a la persona zante preanestésico o cualquier otro tratamiento. yo;
que lo maneja liberando así cualquier tensión en la El método de Jeffery también es útil en mümal<:s les
soga. Luego la persona se cambia de lugar y repite el que han sido domados pero presentan difíeultmles de tip
procedimiento. Al repetirlo 4 a 5 veces, el caballo manejo, como no dejar que le levanten un miembro. tieJ
tiende a mirar al cuidador cuando éste se mueve. En este caso se realizan algunos "tirones de control" leY
bot

cep
der
hac:

gol]

Figura 27. Uso de la soga de agarre sobre un palo para atrapar un caballo Figura 29. Paso final en la técnica de avance y retirada del métoclo clr Jr,ffery de
no domado. Una vez logrado el contacto con el animal. se realrzan canelas por todo 81 cueroo ~Iá:

58
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

guardar registros, el archivo de éstos provee una


historia de cada animal y permite a los profesionales
guardar una prueba de los servicios prestados, de
forma tal que puedan ser totalmente recompensa-
dos. El sistema de registro ideal tiene que ser simple
y no requerir demasiado trabajo de papelería. La
información registrada debe recuperarse con facili-
dad, siendo necesario que los problemas. los hallaz-
gos clínicos y el plan terapéutico sean lo suficiente-
mente claros como para que los entienda una tercera
persona no relacionada con el caso. Empero. estos
ideales rara vez se logran.
Con frecuencia, los veterinarios examinan varios
animales en un mismo campo, pudiendo ser poco
Figura 30. Cepo bien diseñado, construido para albergar caballos de dis- práctico tener un registro médico individual para
tintos tamaños. cada caballo. Se recomienda tener un duplicado de
los registros de todos los servicios telefónicos. Al
terminar cada llamado, el veterinario debe actuali-
con la soga, inmediatamente después de la respues- zar cada registro y luego darle una copia al cliente y
ta del animal, y luego se procede a la maniobra de guardar el original. Hay que registrar la fecha, el
avance hasta que se pueda levantar el miembro por nombre del propietario y nombre y señas de cada
examinar o man~jar la parte del cuerpo con problema. animal. También una breve descripción del servicio
o motivo de consulta, junto con el diagnóstico y
Uso de cepos tratamiento. Del mismo modo pueden registrarse
los honorarios. Sin embargo, es más frecuente que
Los cepos son un buen mecanismo de sujeción éstos se registren y guarden en forma s_eparada.
para procedimientos como el examen rectal, la La orientación médica del problema se define en
abdominocentesis, estudios por ultrasonido, admi- general como el enfoque organizado de la práctica de
nistración de fluidos por vía intravenosa y cirugía la medicina veterinaria. Se define por medio de una
menor. Un equipo ideal de cepo provee una máxima serie de direcciones y reglas para una escritura y
sujeción y protege al operador, mientras accede a la organización metódica de los registros médicos. Por
mayor parte del cuerpo del equino. Estos dispositi- lo general, el sistema tiene cuatro componentes,
vos se utilizan con mayor frecuencia en los hospita- basados en cuatro fases de acción médica: base de
les y los haras. En la figura 30 se muestra un cepo datos, lista de problemas, planificaciones y obsérva-
típico. Estos se diseñaron para caballos grandes y ciones del progreso.
tienen barras ajustables a los lados que se pueden La base de datos incluye el motivo de la consulta,
levantar o bajar. De las barras se pueden colgar la historia, el perfil del paciente, los hallazgos clíni-
botellas o bolsas de fluidos. cos de cada aparato corporal,, datos de laboratorio y
Los veterinarios acostumbrados a trabajar en los una revisión de la información previa que pueda ser
cepos realizando sondajes de estómago o corrigiendo relevante para el problema actual. La lista de proble-
dentaduras, deben tener mucho cuidado cuando mas es una tabla de factores para considerar cuando
hacen tales maniobras fuera de los mismos. Cuando se ve amenazada la salud del paciente y por lo tanto
una persona se para enfrente del caballo y no de se requiere una nueva evaluación. En asociación con
costado, sin tener un cepo, tiene mayor riesgo de ser cada problema se diseña un plan de acción que se
golpeada por el animal. divide en general en secciones diagnóstica, terapéu-
tica e información del cliente. Las observaciones del
progreso se dividen en cuatro categorías: datos subje-
ARCHIVOS DE REGISTROS tivos, datos objetivos, evaluación del problema y plan
Y REGISTRO DE LA ORIENTACION terapéutico. Estas observaciones se deben fechar y
numerar, definiendo el problema específico.
MEDICA DEL PROBLEMA Tales sistemas tienen un largo camino hacia el
logro de algunos de los objetivos del archivo de regis-
La obtención de registros médicos apropiados es tro. El registro de la orientación médica del problema
de fundamental importancia para el veterinario. permite identificar los problemas específicos con cla-
Más allá de las implicancias legales con respecto a ridad y además seguir la evolución. El plan terapéu-

59
Capítulo 2

tic:o y la respuesta deben ser evidentes a un observa-


dor independiente.

EXAMEN FISICO
Cuando se lleva por primera vez un caballo al
veterinario, la principal consideración es determi-
nar qué aparatos están o no afectados por la enfer-
medad. Las discusiones del examen detallado de los
distintos aparatos corporales se presentan en otros
capítulos de este libro.
Pueden emplearse distintas formas para encarar
la primera consulta. Se lo puede hacer en forma
sistémica, examinando cada aparato corporal en
forma secuencial, o de modo más general, comenzan-
do por la porción delantera y avanzando hacia cau-
dal. Cualquiera que sea la técnica utilizada, el exa- Figura 31.
men debe ser lógico y secuencial. Los autores han
encontrado más fácil trabajar desde adelante hacia
atrás, sin considerar un aparato corporal específico.
El hecho de examinar con mayor detalle un área
particular, lo dictamina la historia y el motivo de la
consulta. Sin embargo, es factible que existan mu-
chos problemas involucrando a múltiples aparatos
corporales. Por ejemplo, en un caballo que se presen- ZOil
ta por mal rendimiento es bastante frecuente encon- mal
trar varias alteraciones que contribuyen al cuadro y za~
comprometen varios aparatos. De esta manera, aun las
ante un problema muy obvio, es importante realizar \lb
un examen clínico completo. linf
La parte inicial del examen consiste en realizar un pa}J
"vistazo general" al animal. ¿Está el caballo alerta, mú:
deprimido o muestra signos de dolor? Observar cual- de e
quier asimetría, deformaciones u otras irregularida- Figura 32.
la a
des antes de comenzar con un examen más detallado.
El animal se examina a una distancia de 2 a 2,5 m, Figuras 31 y 32. Técnica para examinar la boca con una mano. Se introduce
el dorso de la mano dentro del espacio interdental, de forma tal que se
observándolo de frente, de ambos costados y desde pueda exteriorizar la lengua fuera de la boca.
atrás. Luego de notar cualquier anormalidad obvia, los
caballos se examinan más de cerca.
colocada entre las arcadas dentales, de forma tal que
Examen de la cabeza y el cuello se fuerce a la lengua a pasar entre los dientes de cada
arcada. Hay que observar cualquier desgaste anormal
Es necesario controlar los ollares para observar la o algún borde cortante en las puntas sobre el lado
simetría y el flujo de aire. Además, el examinador de- labial de los premolares y molares superiores o del
be oler el aire expelido a través de los ollares para lado lingual de losinferiores. Con este procedimiento
detectar cualquier anormalidad que podría indicar se determina la edad del animal.
unainfea:ión en las coanas. Se examina la boca y en Por medio de la percusión de los senos maxilar y
principio se aplica una leve presión digital sobre la frontal es factible manifestar la evidencia de dolor o
membrana mucosa, dorsal al incisivo lateral supe- sonido mate que podría indicar sinusitis (fig. 3:1 J.
rior durante 1 a 2 segundos; de esta manera, se de- Durante esta parte del examen se introducen los
termina el tiempo de llenado capilar. El valor normal dedos de la otra mano en el espacio intcrdcntaL
de esta prueba es de 1 a 2 segundos. Luego se revisan provocando que el animal abra la boca a los efectos de
los dientes utilizando la técnica de una mano (figs. 31 lograr una mejor resonancia. Se revisan los ojos en ~igur.

y 32), empujando hacia ventral con el dorso de la mano busca de cicatrices corneales, conjuntivitis, iriclocicl i-

60
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

't .

Figura 35. Palpación profunda con el dedo índice en la región larínqeil


dorsal que permite palpar la apófisis muscular del cartilaqo arítenoides.

Figura 33. Percusión del seno maxilar.


quier cicatriz o engrosamiento cutáneo podría sugerir
la realización previa de una laringoplastia o laringo-
tis o cataratas. Se evoca la respuesta de amenaza y el tomía, hecho que deberá observarse.
reflejo pupilar consensual. Se examina el tercer pár- Las apófisis transversas de las vértebras cervica-
pado aplicando presión digital sobre el globo ocular a les se palpan para evaluar el rango de movimiento
través del párpado superior (fig. 34). lateral y el grado de flexión del cuello, junto con
Se evalúa el pulso a nivel de la arteria facial, en la cualquier indicación de dolor. También se palpa la
zona que pasa ventral a la rama horizontal de la tráquea a nivel cervical observando posibles signos de
mandíbula; es importante observar su carácter, fuer- estrechamiento. Es necesario explorar ambas venas
za y regularidad. Se palpan las áreas ubicadas entre yugulares y controlar su permeabilidad y cualquüor
las ramas de las mandíbulas y en el triángulo de evidencia de pulso yugular aumentado que podrí<t
Viborg, para evaluar la existencia o no de alguna indicar insuficiencia cardíaca congestiva.
linfadenopatía mandibular o faríngea. También se
palpa la laringe para detectar una posible atrofia del Examen de los miembros anteriores
músculo cricoaritenoideo dorsal (fig. 35). Ante la atrofia
de este músculo, como ocurre en la hemiplejía laríngea, Los miembros anteriores se inspeccionan en bus-
la apófisis muscular del cartílago aritenoides afectado ca de deformaciones, en particular desde el carpo
es más prominente que la del lado no afectado. Cual- hacia distal. Se inspeccionan y palpan las articula-

Figura 36. Examen del píe utilizando la pinza de tentar. En este cCJso se
Figura 34. Examen del tercer párpado mediante la aplicación de presión está aplicando en el tercio medio de la ranilla para perctbtr dolor ell !?
digital contra el párpado superior. región navicular.
Capítulo 2

Figura 37. Flexión del nudo para determinar el rango de movimiento y la Figura 39. Palpación de la cara dorsal de la articulación radiocarpiana para
presencia de dolor. detectar deformación y dolor a nivel de la cápsula articular.

ciones radiocarpiana e intercarpiana, segundo hue- sa. Los huesos metacarpianos segundo y cuarto se
so metacarpiano, tendones flexores, ligamento in ter- palpan para detectar deformaciones; dicha manio-
óseo (suspensorio) y la articulación del nudo, inclu- bra también se realiza a nivel de la cara dorsal del
yendo los sacos palmares. Es importante comparar tercer metacarpiano. También es necesario palp<~r
los hallazgos obtenidos con los del miembro opuesto. el área correspondiente al ligamento frenador dis-
El examen debe comenzar por el pie. Después de tal, justo por debajo del carpo, sobre la cara palmar
determinar el pulso digital y observar signos de de la porción proximal del tercer metacarpiano.
aumento de calor en las adyacencias de la muralla y Luego se revisa el carpo con mucha atención.
el rodete coronario, se aplica la pinza de tentar Hay que observar cualquier distensión de la cápsula
alrededor de la suela y sobre la ranilla a los efectos de articular sobre la cara dorsal de las articulaciones
determinar la presencia de dolor (fig. 36). Mantenien- radiocarpiana e intercarpiana; las articulaciones se
do el miembro levantado se palpan los cartílagos palpan con cuidado (fig. 39). En algunos traumatismos
laterales para observar su posible osificación. Se agudos, se puede manifestar dolor ante una firme
flexiona y rota la cuartilla, observando si hay mani- presión digital realizada sobre el hueso carpiano afec-
festación de dolor. La articulación del nudo se flexio- tado. Se flexiona el carpo de forma tal que el casco
na examinando el rango de movimiento y si se llegue hasta proximal, pasando la punta del codo
evidencia dolor (fig. 37). Los tendones flexores y el (apófisis olecraneana). En muchas lesiones crónicas
ligamento interóseo se palpan en busca de calor, el dolor no se evidencia hasta alcanzar el máximo
deformación y dolor (fig. 38 ). Hay que tener en grado de flexión carpiana. Un caballo normal no debe
cuenta que en los caballos normales, al efectuar una evidenciar respuesta, aun ante la flexión forwd<~
presión firme sobre el ligamento interóseo cerca de (fig. 40). El área que se encuentr.a por encima del
su bifurcación, se percibe una manifestación do loro- carpo es difícil de examinar al punto de encontrar

Figura 38. Palpación de los tendones flexores y del ligamento interóseo. Figura 40. Flexión forzada del carpo para detectar dolor y/o restricción de
Este procedimiento debe realizarse con el pie sin apoyo. movimientos en la articulación.

62
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

tres puntos, permaneciendo en cada uno de ellos un


mínimo de 1 minuto. Hay que percibir cualquier
cambio particular del ritmo o la presencia de soplos.
La frecuencia cardíaca normal en el caballo adulto en
reposo es de 28 a 36 latidos/minuto.
Luego se auscultan la tráquea y ambos campos
pulmonares. En la mayoría de los caballos normales
que se encuentran respirando en reposo y tranquilos
se escuchan pocos sonidos, excepto en el área hiliar
y durante la auscultación de la tráquea. Si se percibe
cualquier sonido sospechoso de anormal 1rales l. S<'
puede colocar una bolsa plástica sobre la nariz dPI
caballo para estimular la respiración, en base Cl la
reintroducción en el árbol respiratorio de dióxido de
carbono. Por medio de esta técnica se aumenta tanto
la frecuencia como la profundidad de los movimien-
Figura 41. Extensión de la porción proximal del miembro en busca de dolor. tos respiratorios, permitiendo escuchar los sonidos
pulmonares con mayor facilidad. Además, se pueden
signos locales. Puede efectuarse extensión, flexión y ocluir los ollares durante un lapso corto, haciendo
abducción de la porción proximal del miembro ante- que el caballo se vea forzado a realizar una inspirét-
rior en busca de reacción dolorosa (fig. 41). ción profunda cuando se los libera.
t Si existe cualquier sospecha de una anormalidad
Examen del tórax respiratoria se debe percutir el tórax usando una
¡ cuchara de postre o un utensilio similar como plexí-
¡ Cuando se examina el tórax, la parte más impor- metro y un martillo de goma (fig. 43). Con la cuchara

'
tante de la evaluación inicial es observar el tipo y la colocada sobre la cara dorsal de la costilla, se la
frecuencia de respiración. En ausencia de una enfer- golpea con el martillo, mientras se la desplaza hacia
medad del aparato respiratorio inferior, un caballo ventral. Un sonido mate puede indicar la presencia
en reposo presenta una frecuencia respiratoria de 8 a de líquido en la cavidad torácica. Alternativamente
16/minuto, con muy poco movimiento de la pared puede emplearse la punta de los primeros dos dedos
1 torácica. Es necesario prestar atención a cualquier de una mano como plexor, golpeando la punta del
• inspiración o espiración prolongada. En un primer
momento, el corazón se ausculta colocando el fonen-
dedo medio de la otra, ubicado entre las costillas. Si
el resultado del examen sugiere una enfermedad
doscopio por debajo de la masa muscular del tríceps intratorácica importante, deben observarse los mo-
(fig. 42). Se deben auscultar ambos lados del tórax. La vimientos respiratorios desde arriba del dorso del
auscultación del tórax se realiza por lo menos desde

Figura 43. Percusión de la caja torácica utilizando un martillo rJe :~


Figura 42. Auscultación del corazón usando un fonendoscopio. una cuchara de postre como plexímetro.

63
Capítulo 2

animal a los efectos de determinar la simetría de la llos como en los machos castrados se examina el área
expansión de la cavidad. prepucial en busca de evidencias de alguna secreción
que podría indicar la presencia de infección, un
Examen del abdomen carcinoma de células escamosas o una habronemia-
sis. En los padrillos se palpan los testículos para
El examen del abdomen es muy difícil. Si se presu- asegurarse de que no sean criptórquidos. En las po-
me un problema abdominal son necesarios varios trancas y las yeguas se observa la conformación del
procedimientos especializados. Sin embargo, en el periné para determinar la posibilidad de una infec-
examen inicial hay que observar la forma del abdo- ción ascendente o una neumovagina. También b;~y
men a los efectos de detectar cualquier tipo de que investigar operaciones de Caslick, actuales o
distensión. La cavidad se ausculta tanto desde la previas. Si existe algún tipo de secreción a través de
derecha como desde la izquierda, sobre ambas fo- los labios vulvares o se presenta cierta dermatitis
sas paralumbares y en las regiones ventrales del irritativa en los miembros posteriores, se indica un
flanco. A la auscultación de la fosa paralumbar examen más detallado del aparato reproductivo por
derecha pueden escucharse sonidos cada 30 a 60 medio de vaginoscopia y tacto rectal.
segundos, correspondientes a la válvula ileocecal.
En general, es importante determinar si los soni- Examen de los miembros posteriores
dos intestinales son normales o están aumentados,
disminuidos o ausentes. Si existe una distensión La porción distal de los miembros posteriores por
abdominal, la percusión en el área puede ayudar a debajo del tarso se examina de la misma forma que la
determinar si las vísceras están llenas de gas. homónima de los miembros anteriores. El tarso es PI
En estos momentos debe establecerse la tempe- sitio de origen más frecuente de las claudicaciones
ratura rectal, cuyo rango normal para un caballo crónicas del miembro posterior y de esta manera se lo
adulto es de 36,5 a 39°C. La temperatura rectal de los debe inspeccionar con cuidado en busca de alguna
potrillos tiende a ser más alta. deformación. Las áreas por controlar incluyen la cara
medial de las articulaciones tarsometatarsiana e in-
Examen de la región toracolumbar tertarsiana distal, así como también la articulación
tibiotarsiana. La rodilla se examina por medio de una
Se observa el dorso en busca de escoliosis, lordosis palpación cuidadosa entre los tres ligamentos patela-
o cifosis. Estas anormalidades estructurales pueden res. El fondo de saco femoropatelar medial se sitúa
verse mejor desde atrás mientras el animal tiene su entre los ligamentos patelares central y medial, mien-
punto de apoyo sobre sus miembros posteriores. tras que el lateral lo hace entre los ligamentos patcla-
También es útil pararse sobre algo, de modo de poder res central y lateral (fig. 44). En la enfermedad de la
ver el animal desde arriba. rodilla, el hallazgo más frecuente es la distensión de
Hay que palpar las apófisis espinosas sobre las
regiones torácica y lumbar y aplicar una presión
firme sobre las tuberosidades sacras. En los caba-
llos con debilidad en los miembros posteriores o
dolor sacroilíaco, el hecho de ejercer una leve pre-
sión en este sitio hace que el caballo se aleje del
examinador. Cuando se golpea el área toracolum-
bar con el extremo romo de una lapicera (o un
objeto similar) se produce la extensión de la colum-
na vertebral en dicha zona. Al golpear la región t
sacra caudal el caballo flexiona la columna toraco-
lumbar. Si mantiene rígido el dorso, lo hunde muy (

lentamente -como si estuviese débil- se queja o l


demuestra alguna otra respuesta indicativa de do-
lor, se considera una respuesta anormal. f

Examen de los genitales r

A menos que la historia indique la posibilidad de Figura 44. Palpación de los tondos de saco femoropatelares En la foto se q
un problema urogenital, no es necesario realizar un observan los dedos colocados entre los ligamentos patelares central v ¡
examen detallado de los genitales. Tanto en los padri- medial y central y lateral. · d

64
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

uno o ambos fondos de saco. Por último, debe contro- del colon mayor se palpa a la izquierda, en el ab-
larse la simetría de los miembros posteriores, ya que domen ventral caudal, aunque esto es variable. En
en muchos casos de claudicación crónica la masa el lado derecho del abdomen se puede distinguir el
glútea puede estar atrofiada. colon menor debido a la presencia de bolas de ma-
teria fecal, que de hecho son bastante móviles.
Evaluación de la marcha Según el grado de distensión del ciego. pued<~n
palparse diferentes porciones del mismo. Si eshí
Después de completar el examen general se eva- muy distendido con gas o impactado con comida. la
lúa la marcha del caballo. Por supuesto, la extensión base se palpa contra la pared abdominal dorsal. Sin
de esta evaluación depende de si hay o no anteceden- embargo, en la mayoría de los casos el único hallaz-
tes de problemas musculoesqueléticos o neuromuscu- go real es la tenia ven traP La palpación de 1n
lares. Un examen mínimo básico incluye: hacer ca- arteria mesentérica craneal es bastante difícil en
minar al animal hacia el examinador y alejándose de la mayoría de los caballos grandes e imposible si se
éste para determinar si existe algún signo de incoor- presenta dolor abdominal. En los padrillos siempre
dinación, hacer trotar al caballo sobre terreno firme hay que controlar la integridad del anillo inguinal
para detectar la presencia de claudicación. También interno; éste se palpa en lateral de la pared abdo-
es útil inducir al caballo a que realice alguna embes- minal ventral, justo craneal al canal femoral. Un:1
tida cuando se sospecha un problema musculoesque- vez terminado el examen rectal, es muy importan-
lético. Muchas claudicaciones del miembro posterior te inspeccionar el guante en busca de sangn~ r¡tH'
se evidencian mejor cuando el animal corre en círcu- podría indicar un desgarro o ruptura recta l.
los, con el miembro afectado hacia el lado interno.

Examen rectal EXAMEN PREVIO A LA COMPRA


El examen rectal no es parte del análisis de En el pasado, el examen de un caballo antes de
rutina, pero se lo debe realizar cuando hay antece- comprarlo se denominaba "examen de salud". Debi-
dentes de pérdida de peso o se sospecha alguna do a que el término "salud" implica libre de cualquier
alteración a nivel gastrointestinal, reproductivo o falla, se lo ha remplazado por "examen previo a In
urinario, así como ante alteraciones sacras, pélvicas compra o precompra" o en algunos casos "'examen
o linfáticas. Se sujeta al animal en forma adecuada por capacidad de servicio". A menudo, la venta del
y si es necesario se lo seda. Si se requiere la relaja- caballo depende de los hallazgos realizados por el
ción del recto es de utilidad administrar propante- veterinario; por lo tanto, es necesario efectuar un
lina a una dosis de 0,1-0,2 mg/kg vía IV o un enema examen completo y en forma metódica. Se debe tener
de 15 a 20 ml de lidocaína al 2% en 30 ml de agua. un considerable cuidado no sólo con el ex a m en sin o
La sujeción más efectiva se logra a través de un también con el registro de los hallazgos. Las que_ja:-;
cepo, aunque también es buena la sujeción por la y los trámites legales son más frecuentes en esta
cola, con sogas laterales o sin ellas. área de la práctica equina que en todas las otras.
Como los guantes largos de tacto varían en cali- La técnica de examen precompra aquí descri p-
dad, es importante asegurarse de que las uniones no ta acentúa el examen físico ~in métodos sofistica-
sean cortantes. Si es así, se los deberá utilizar del dos. El uso de métodos complementarios. tales co-
lado interno. Las uñas del examinador deben estar mo radiografía, endoscopia, ultrasonografía y elec-
cortas para minimizar la posibilidad de lacerar la trocardiografía siempre debe discutirse con el clien-
mucosa rectal. El guante se cubre bien con lubrican- te, explicando las ventajas que presentan. De acuer-
te y la mano se introduce a través del ano en forma do con el valor del caballo y del uso particulilr que
de cono. Hay que extraer la materia fecal que se en- se le dará, podrían indicarse algunas de las pnw-
cuentre en el recto, con la palma de la mano dirigida bas antes mencionadas. Sin embargo, estos proeccl i-
hacia arriba. Luego de aplicar más lubricante se mientos especializados no deben considerars<' p:1 r-
introduce el brazo lentamente, con los dedos en te del examen de rutina.
forma de cono, hacia el recto, hasta la entrada de la Desde un punto de vista legal, se necesita un v<'-
pelvis. Si el caballo hace fuerza no se debe empujar la terinario para demostrar que se tomaron cu iclaclo,.;
mano ya que puede producirse la ruptura del órgano. razonables en Jo que respecta a la realizaci<in ele ttll
Luego se palpa la pared abdominal lateral iz- completo examen, según lo permitan las circun:-;t<¡n-
quierda. Siguiendo hacia craneal se puede palpar el cias. Puede haber variaciones en las condiciom·.: <k
polo caudal del bazo y dorsalmente el borde caudal los exámenes y las mismas deberán registrar,.;t• t'll •·!
del riüón izquierdo. Por lo general, la flexura pélvica certificado. La ley reconoce diferente capacid,ld ··n-
Capítulo 2

t1re los miembros de una profesión, pero requiere que yo [ruano rojo] o ruano-zaino [ruano frutilb]l. Esto
cada veterinario realice el examen en un nivel con- corresponde al color principal o básico, que es per-
siderado como práctica estándar. manente y no cambia con la edad.
Una revisación prccompra se debe verificar sólo Pinto: el tronco presenta áreas sin pigmento, al-
en defensa de un posible comprador. Hay que negar- temando con zonas que manifiestan un color básico.
se a revisar un caballo a favor del vendedor. Interro- De esta manera, el caballo se describe como pinto
gando cuidadosamente al cliente (comprador) el ve- negro (moteado), pinto marrón (pintado), etc.
terinario puede discernir acerca del uso que se le Castaño oscuro: el tronco es esencialmente ama-
dará al caballo. La información obtenida durante un rillo en alguno de sus muchos tonos. El mismo se
examen precompra sólo debe entregarse a la perso- produce por dilución de uno de los colores básicos,
na o agente que contrató al profesional. Tal informa- por lo general con una banda dorsal de este último.
ción es confidencial y sólo se puede transmitir a las En ocasiones, también puede manifestarse en el
otras partes con permiso del comprador. carpo y el tarso.
Crema: la düución del marrón o del bayo produce
Identificación del caballo un color crema con extremos negros. El caballo
palomino es crema con la crin y la cola de color plata
Al igual que en los exámenes clínicos de rutina, la y representa una dilución del zaino. En estos últimos
revisación precompra debe realizarse en forma cui- el iris puede presentar una deficiencia de pigmento.
dadosa y metódica. Es de gran importancia identifi- con el resultante ojo rosado o azul.
car de manera adecuada al animal. Blanco: los potrillas pueden nacer blancos o con
Altura: la altura del caballo se toma a nivel de la dicho color como predominante, pero con evidencias
cruz. Si no se dispone de una estaca de medición, se de pigmentación de base en la cabeza, la;-; on~jas y 1a
realiza una estimación con las manos (una mano es cola. En algunos casos el iris es azul.
igual a 4 pulgadas o 10 cm). Albino: en contraste con los animales blancos. el
Color: se pueden utilizar los siguientes térmi- albino es blanco nieve, con la piel rosada y los qjos
nos con respecto a la identificación del color del azul claro, azul oscuro, marrón o castaiw. No h<lY
manto piloso: pigmento en la piel. Este color aparece al azar en
Bayo: aunque existen variaciones, se presenta muchas razas, pero en algunos animales que sr:
con un color rojo mate a castaño (zaino); por lo general aparean buscando color sus crías son albinas.
la crin, la cola, las puntas de las orejas y la porción Appaloosa: este color se caracteriza poT un manto
distal de las extremidades son negras. manchado y el patrón puede variar de un caballo a
Negro: hay una distribución uniforme de pelos de otro. Existen ocho tipos básicos: manto manchado,
color negro en el tronco, miembros, crin y cola. manto blanco, mármol, leopardo, casi leopardo. con
ll..1arrón: la porción distal de las extremidades, la pocas manchas, manchas de nieve y escarcha.
crin y la cola por lo regular son negras, pero el tronco
es marrón uniforme. Sexo
Zaino: el color del pelo puede variar desde un
amarillo claro hasta un color hígado oscuro, pasando Luego de la descripción del color le sigue la inscri p-
por distintas tonalidades de rojo. Sin embargo, el ción del sexo. Un potrillo es un macho entero hasta
pigmento se distribuye en forma pareja. La crin y la llegar a los 3 años inclusive, mientras que un padri llo
cola son del mismo color, pero pueden ser algo más es un macho intacto de 4 aí'íos o más. Una potranca es
oscuras o más claras que el tronco. una hembra de hasta 3 años, inclusive. A partir de los
Tordillo: el color del tronco es una mezcla despa- 4 años se la denomina yegua.
reja de pelos blancos y coloreados. Los potrillas
jóvenes tienen uno de los colores básicos (marrón, Edad
bayo. negro o zaino), pero el pelo blanco empieza a
predominar con el pasar del tiempo. El color básico El veterinario debe controlar la edad mencionada
se mantiene en la crin, la cola y los extremos. Los por el propietario, la marca o el LaLuaje en base al
estadios de transición entre el color básico y el blanco examen dental. La excelente descripción de los dien-
se denominan negruzco, amarronado o con tenden- tes del caballo y las variaciones que se presentan con
cia al zaino o al bayo. la edad se detallan en otro trabajo.'
Ruano: el tronco es una mezcla de pelos colorea- Un potrillo es un animal de menos de 1 año, pero
dos y blancos. Estos caballos se describen sobre la si estuvo mamando se lo puede denominar recién
base de su color principal (ruano negroínegro-ma- destetado. Los caballos de 1 ano son aquellos q1.w
rrón [ruano azul], ruano marrón, bayo-marrón o ba- "oficialmente" tienen tal edad.

66
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Marcas naturales den describir como simples (a favor o en contrCJ de


y peculiaridades congénitas las agujas del reloj) o emplumados y muchos s<>
presentan solos o en grupos de 2 a 3. LR descripci(m
La descripción segura de las marcas permite una de estas marcas involucra el registro de la local iza-
rápida identificación del animal y es de gran importan- ción, tipo y relación con otras estructuras~- m e1rca "·
cía para la verificación consecutiva de qué animal en siendo de gran importancia en aquellos animal<:s
particular se está revisando. Se deben definir todas las con color íntegro.
marcas, junto con su localización y extensión. Si 'Ticking" se refiere a la presencia de pelos bb neos
contienen cierta cantidad de pelos del color general aislados distribuidos en todo el manto pi loso. Los
del cuerpo, se las describe como "mixtas", mientras pequeños grupos de pelos blancos distribuidos en
que si están circunscriptas por un borde de pelos mix- forma irregular sobre cualquier parte del cuerpo se
tos se las denomina "bordeadas". Hay que registrar denominan vareteado. El moteado son pequ el1as m a n-
cualquier relación en espiral o remolino. Las marcas chas más o menos circulares, que difieren en color del
de la cabeza se describen de la siguiente forma: resto del cuerpo. Además hay que registrar la prc'sen-
Estrella: es una marca sólida en la frente, caracte- cia de pelos coloreados en la crin y la cola.
rizada por su forma, tamaño, posición e intensidad. Las anormalidades y peculiaridades congénitas
Las manchas de pelos blancos se describen en forma también deben documentarse en el momento del
separada si sólo se encuentran en número limitado. examen. Por ejemplo: ojo albino, nariz romana. casco
Franja: la franja puede ser continua o interrum- parcialmente coloreado, prognatismo y braquigna-
pida, en relación con la estrella. Una franja es una tismo e indentaciones musculares.*
banda sólida blanca, no más ancha que la superfi-
cie plana de los huesos nasales, que corre sobre la Marca a fuego
superficie dorsal de la cara. Esta descripción no
Antes de que se les permita correr, los cabRIIos
incluye pelos mixtos o algunos pocos pelos blancos
Pura Sangre de los Estados Unidos y Canadá son
ubicados donde se localizaría la franja. Cuando no
tatuados en el lado interno del labio superior con um1
se presenta la estrella se debe indicar el punto de
letra que representa el año de su nacimiento 1 por ej ..
origen de la franja, así como también el punto final
"A" representa los años 1945 y 1971) y el número de
y cualquier variación en ancho o dirección, junto
registro del American Jockey Club. Es difícil que lo:;
con la posible existencia de alguna mancha de color
caballos nacidos en Europa, Reino Unido o Trlandn
en el blanco.
lleven marcas o tatuajes, excepto si corren en los
Estrella o llama: es una mancha blanca, sólida, que
países mencionados en primer 1ugar. 4 En Austra 1i<1
cubre la mayor parte de la frente entre los ojos, exten-
y Nueva Zelanda los Pura Sangre por lo usual tienen
diéndose sobre la superficie delantera de la cara, usual-
una marca sobre sus hombros.
mente hasta el hocico y abarca el ancho de los huesos
Los Standardbreds también se tatúan en el Indo
nasales. La descripción es similar a la franja.
interno del labio superior utilizando una letra que
Tijera: consiste en una mancha blanca aislada,
representa el año de nacimiento y cuatro número:;:
independiente de las mencionadas previamente. Se
por ejemplo, "A" con los números atrás rcpresent;l el
localiza entre o en la región de los ollares.
año 1961, mientras que si los números están adclant('
Obsérvese también que cualquier mancha blan-
representa el año 1982. En Australia, Nueva Zelanda
ca en los labios y el hocico deberá ser descripta y
y recientemente Canadá, los Standardbreds s<: icl<:n-
dibujada según un diagrama apropiado (fig. 45).
tifican por medio de marcas por congelación en ;íngu-
Luego de realizar la descripción de las marcas en
lo-alfa colocadas sobre el lado derecho del cucllo.-
la cabeza, se efectúa un registro similar con las extre-
En los Estados Unidos, los caballos Arrrbcs se'
midades, describiendo la localización y extensión de
identifican con marcas por congelación lwchm; en <'1
las m arcas blancas, con especial referencia a la varia-
cuello. A menudo, para identificar con seguridad a
ción en altura de la marca en relación con ciertas
estos animales es necesario cortar el pelo. Se rlebc:n
apariencias del miembro. También hay que registrar
describir todas las marcas (a fuego o por cong·ela ci ón 1
cualquier marca de color que se encuentre dentro de
y registrarlas en el informe.
las manchas blancas. Con frecuencia se observan
muchas otras marcas que requieren una cuidadosa Bosquejo de las marcas
descripción. Las manchas color carne son aquellas en
las que el pigmento cutáneo está ausente, mientras El bosquejo de las marcas de un caballo se l'l'cll 1z: 1
que remolinos son grupos irregulares y permanentes
de pelos encontrados en la cabeza, nariz, garganta, ,·,N. del T.: los nombres aquí descriptos no son preci-e;
cuello, hombro, tórax, rodilla y/o ancas. Estos se pue- utilizados en nuestro modio.

G7
Capitulo 2

CERTIFICADO DE CONVENIENCIA {PRECOMPRA)


..
Propietario y domicilio ___________________________________

Animal presentado como: _________________ Raza: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

Si no tiene nombre: Padre: ________________ Madre:

Color: ________________ Edad: _________ Sexo: _ _ _ _ _ _ _ _ __

Persona que requiere el examen: _______________________________

Lugardelexamen: _____________________________________

Esquemas de marcas: señale remolinos con O y cicatrices con X

1 D
VISTA DESDE ATRAS
VIST!l. DESDE 1\CHAS

EXAMEN CLINICO
Propósito del examen _____________ Domicilio: ________________________

Anormalidades (descripción): __________


He encontrado al caballo conveniente/no conveniente para la compra

Firma:------------------------

CIRUJANO VETERI~lARIO
Marcas: - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

NOTA: no se incluyeron técnicas radiológicas ni n1nguna otra especializada.

Figura 45. Certificado de conveniencia por examen precompra recomendado pcr la Australian Equine Veterinary Assocíation.

durante el proceso de certificación. Se dibuja un área. Las manchas bordeadas se representan con
caballo desde diferentes ángulos, según se mues- una doble línea, mientras que el moteado colorea-
tra en la figura 45. La posición de los remolinos do o las marcas en el cuerpo se indican mejor con
puede indicarse por medio de un círculo, mostran- un dibujo. Las marcas blancas de la cabeza y los
do con una flecha la dirección de los pelos. La pre- miembros se representan con un leve sombreado,
sencia de unos pocos pelos blancos puede señalar- mientras que las marcas color carne se destacan
se por medio de varias líneas; el vareteado y el con un sombreado fuerte. Una x puede marcar la
"ticking" por pequeíías líneas marcadas sobre el posición de una cicatriz.

68
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Procedimiento del examen rece una claudicación se examina el área corres-


pondiente y de ser necesario, se solicita un estudio
S>-es posible debe obtenerse una declaración del radiográfico. Por esta vía se pueden detectar pro-
vendedor o su agente, incluyendo los antecedentes blemas tales como enfermedad del navicular y
del animal y la medicación que ha recibido (fig. 46). alteraciones articulares.
Si se examina un animal con fines deportivos tam-
bién es importante observar los registros acerca de Inspección con ejercicio
los niveles alcanzados en los entrenamientos reali-
zados en los meses anteriores a la inspección. Mu- La inspección durante y después del ejercicio es el
chas claudicaciones son poco obvias luego de un estadio final del examen. A menudo esto no se llev<1
período sin trabajo, en especial si se ha confinado el a cabo debido a las dificultades que surgen para que
caballo a un box. el caballo haga ejercicios en el lugar donde se encuen-
Para realizar un examen precompra completo tra. Si no se puede ejercitar al animal con la intensi-
hay que cumplir con una serie de pasos: dad requerida para el evento atlético para el que se lo
va a adquirir, se lo somete a una arremetida de por lo
Examen inicial menos 10 minutos. El nivel de ejercicio alcanzado
debe figurar en el informe. En climas calurosos tam-
El examen se efectúa mejor en el ambiente bién hay que registrar la capacidad que presenta el
donde se encuentra el caballo, de preferencia en un animal para transpirar luego de la actividad.
establo. El caballo tiene que haber estado en reposo Se necesita un ejercicio de suficiente intensidad.
por lo menos 1 hora antes. Se observa el comporta- como la correspondiente al uso del animal, a los
miento, el aspecto general y la apariencia que mues- efectos de aumentar las frecuencias cardíaca y res-
tra el equino. En este momento se pueden notar piratoria; de esta forma pueden detectarse anorma-
vicios tales como masticar la cama, tragar aire y dar lidades con más facilidad. Si el caballo se examina
muchas vueltas. en una pista, el veterinario se para en una posición
Durante este estadio preliminar se registra una tal que el animal pase cerca de él en cada vuelta.
buena descripción del animal y se estima su edad Inmediatamente después del ejercicio se ausculta el
(según el estado dental). También se evalúa su tórax para detectar anormalidades en los sonidos
temperamento. respiratorios, arritmias cardíacas o soplos. En los
caballos de deporte suele encontrarse un soplo de
Examen clínico eyección sistólico de bajo grado, que no tiene conse-
cuencia alguna. Por lo general se produce durante el
El examen clínico es el siguiente paso que cumpli- inicio de la sístole y no involucra el primero ni el
mentar. Se realiza una cuidadosa y completa inspec- segundo ruidos cardíacos.
ción, según lo descripto en la sección de Examen Luego del examen posejercicio inmediato, se lleva
físico. Contar con una lista de control como la aconse- el caballo a su box y se le permite descansar durante
jada por la American Association of Equine Practitio- 30 minutos. La fase final del examen consiste en
ners ayuda a asegurarse de que no se olvidará ningu- volver a revisar al animal mientras camina, trot8,
na parte del examen (fig. 46). También es importante dobla y retrocede. Es de particular interés si el
observar cualquier falla de conformación. ejercicio conduce a rigidez o claudicación.

Observación de la marcha
Registros y certificados
La marcha se evalúa observando al caballo cami-
nar y trotar, doblando y retrocediendo. Para esto se Además de los detalles del examen real también
necesita una superficie firme. Hay que observar al ani- deben registrarse en forma permanente los resúme-
mal mientras se aleja y se acerca (de atrás y de frente, nes de las conversaciones telefónicas mantenidas con
respectivamente). Es importante buscar una marcha el cliente. Sin embargo, el certificado en sí sólo tiene
atáxica, la que en general se acentúa cuando el que contener detalles del examen. Son muchos los
animal camina y dobla sobre una superficie inclinada, problemas originados cuando el veterinario prepara
en particular teniendo la cabeza levantada. un certificado de prisa y no controla todos los detalle,c
Las pruebas de flexión son parte del examen, con atención. Por lo general, el certificado de examen
manteniendo a las principales articulaciones en refleja el cuidado y la consideración de detalles que ,.;e
esta posición durante 1 a 2 minutos; una vez trans- tuvieron en cuenta al examinar el animal.
currido ese lapso se deja trotar al animal. Si apa- !El texto rontinúa en lapa,:. ~:l.

69
Capítulo 2

.............lo Raza Tatuaje Sexo Color Edad Marcas

• S aciin del vendedor previa al examen:

._.llre del vendedor Dirección Teléfono

¿Tiene Ud. conocimiento acerca del presente o pas8do? _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ EnfermcdEdes _ _ _ _ Claudicaciones _ _ _ _


¿Cuánto hace que conoce a este animal? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Tratamientos-----------------· Vicios (de establo o de mon'ura)


Discapacidades _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ Medicaciones _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

Excentricidades------------------------------------·
¿Conoce Ud. el rendimiento anterior de este animal para el uso propuesto? _ _ _ __

¿Tiene Ud. una estimación personal acerca de la capacidad del animal Jara este propósito?
Uníco Excepcional Adecuado Sin opinión

Firma del vendedor Fecha - - - - - - - - ·

Domicirio - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Declaración del comprador:-----------------------------------~

Nombre del comprador Dirección Teléfono

¿Qué uso le p1ensa dar a este caballo? (tipo dp, trabajo, horas) _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

¿Cuál es la edad, tamaño, cap1cidad y experiencia del jinete interesado? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

¿Cuánto hace que conoce a este animal?

¿Cuánto hace que trata cor este animal? - - - - - - - - - - - - - - - - -


¿Tiene experiencia con alguno de los propósitos de uso? ________________________

¿Qué importancia le da a los sigu¡entes puntos?

Apariencia del caballo, incluyendo las lesiones si es que las hay

Rendimiento - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Temperamento-----------------
¿Cómo clasifica la capacidad de este caballo en lo que respecta al uso que se le quiere dar?
Excepcional _ _ _ _ _ _ __ Adecuado
~--------------------------
¿Qué liOOs de cuidados Bspera tener con este caballo?

llllli!Rsíw (cuidado y supervisión cominua) _____________ Media (cuidados diarios para alimentación, etc.) _ _ _ _ __

Clsllll(sobre pasturas casi todo el tit:mpo) _ _ _ _ _ _ _ _ __

...
~~comp~dor _____________________________ Fecha _ _ _ _ _ _ _ _ __

~----------------------------------------------------------------
~

uv-__________________________________ Fecha _ _ _ _ _ _ __ Hora

~~-------------------------------------------------
Figura 46. V6ase la leyenda en la página 72

70
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Estado y aspecto general


Altura aproximada Peso aproximado ________________
Certificado de altura (en ponies) _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ Temperatura (rectal) ---------~

N-Normal A-Anormal NE-Na examiiÍado

Simetría bilateral Cardiovascular Tegumento


Cabeza y cuello Palpación (corazón/pulso) Observar marcas de uso ! Interferencia COil
Tronco Auscultación (en reposo) monturas, cinchas. cautenzac10nes u otros tril-
Miembros después del ejercicio tamientos, dermatosis. etc. 1
Pies después de la recuperación Las cicatrices insignificantes no se ces:ntJ""
Pulso: frecuencia y calidad
Ojos Musculoesquelético
Simetría Pulmonar Columna vertebral
Reflejos Percusión Simetría
Párpados Auscultación Palpación
Membranas mucosas ejercicio Manipulación
Córnea :- recuperación Miembros
Examen oftalmoscópico Frecuencia respiratoria (en reposo) Simetría
Palpación
Boca Digestivo Manipulación
Labios Percusión Marcha
Lengua Auscultación Simetría
Dientes Inspección de las heces Libertad de movimientos
Encías sobre superficies duras
Membranas mucosas Genitourinario sobre superficies blandas
Olor Externos en línea recta
Mordida Inspección y palpación rotando ambos tratamientos
Sanidad reproductora-Yeguas
Nasal y para nasal estériles Vicios
Simetría vírgenes Comer la cama
Flujo aéreo potrancas Caminar
Olor Examen rectal Cavar
Membranas mucosas Vaginoscopia Barbarie
Percusión Cultivo Otros
Exudado Sanidad reproductora-Padrillos De establo
Examen rectal De campo
Faringe, laringe, tráquea Prueba de apareamiento
Palpación Cultivo Sistema nervioso
Reflejo tusígeno Examen del semen Inspección
Auscultación en reposo Inspección y palpación ¿Ha estado el animal nervioso?
después del ejercicio Si lo estuvo, ¿dónde?
después de la recuperación

Otras condiciones, más allá de la normal, encontradas en el animal ________________.

ECG _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ~

Endoscopia ------------------------------:-------~

Radiografías - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Examen rectal - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Bloqueos n e r v i o s o s - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Estudios de laboratorio - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Figura 46. Véase la leyenda en la página 72.

71
Capítulo 2

Otros _______________________________________________________________________

.En mi opinión, en este momento este caballo esta:

_____________ razonablemente sano para el uso que se le desea dar

no apto para el uso que se le desea dar


_______________ no apto temporariamente para el uso que se le desea dar
________________ el comprador comprende las anormalidades descriptas en esta sección

Mi opinión no considera la aptitud. capacidad ni temperamento del caballo. Esto queda a discreción del comprador.

Firma--------------------------------------------------------
Domicilio --------------------------------------------
Fecha _________________________________________________

Figura 46. Formulario recomendado por la American Association of Equine Practitioners para el examen precompra.

Cada certificado debe llevarse a cabo en un papel EXAMEN PARA SEGUROS


con membrete, escrito a mano o tipeado, mostrando
el nombre de quien lo hace y del veterinario certifi- Cuando un cliente requiere un examen para
cante. También debe contar con el nombre y la direc- asegurar el animal, el veterinario no debe respon-
ción de la persona que solicita el certificado, teniendo der en base a la capacidad que presenta el caballo
que colocar la fecha y el lugar donde se realizó. A sino sólo por los hechos médicos que interesan a la
menos que la propiedad del caballo esté claramente compañía de seguros. Luego, ésta tendrá la opción
definida, se debe tener cuidado al determinar el es- al revisar el informe y certificado del veterinario, de
tado de propietario. La identificación del animal re- aceptarlo o rechazarlo.
quiere una descripción completa de raza, color, altu- Una de las dificultades de este tipo de examen es
ra, sexo, marcas distintivas y marcas o tatuajes. Tal que a pesar de que quien solicita y paga la revisación
descripción puede incluir un diagrama que muestra es el propietario, es decir el cliente, la infórmat:ión U1
las marcas del caballo (fig. 45). No se menciona el pertenece a la compañía aseguradora. Esto puede re
nombre del animal a menos que haya pruebas evi- crear un conflicto de intereses, en especial t:uando se m
dentes acerca del mismo. Las anormalidades detecta- requiere información acerca de tratamientos pn~­ e]<
das durante el examen se detallan con cuidado y en vios que pueden afectar el aseguramiento del ani- m
forma precisa. Aunque se debe ser discreto al expresar mal. Si existe tal situación se le debe indicar al llc
las opiniones tales como la posible pérdida de la cliente que consulte con otro veterinario. te
función asociada con alguna anormalidad observada, Cuando se interpreta la importancia de cual- m
el cliente tiene que recibir cierta interpretación acer- quier anormalidad, hay que tener en cuenta para
ca de la importancia de los hallazgos. qué se usa ese caballo. Por ejemplo. un caballo re
El certificado debe estar firmado y contar con el puede tener condiciones que serían aceptables para Si
registro del profesional actuante. El uso del término un reproductor, pero no para uno de carrera. Hay a\
"en mi opinión" no tiene valor legal como para reali- que registrar las evidencias de cauterizaciones. to
zar una renuncia. La frase admite que podría haber vesicaciones, neurectomías o cualquier otra ciru-
otras interpretaciones de los hechos, pero no reduce la gía y su posible importancia para los fines de la
responsabilidad de una observación cuidadosa y la compañía aseguradora. La interpretación depende
aplicación de la experiencia profesional. Un certifica- del tipo de seguro (por mortalidad o pérdida dl'
do falso, engaíioso, inseguro o inadecuado, coloca al uso). Es necesario guardar una copia del intilrme
veterinario en un riesgo de litigio y cargos por mala con todos los hallazgos. :;e
conducta profesional. El examen involucra la identificación positíYa y ln

72
Capítulo 2

Otros __________________________________________________________________

.En mi opinión, en este momento este caballo está:

razonablemente sano para el uso que se le desea dar


________________ no apto para el uso que se le desea dar

_________________ no apto temporariamente para el uso que se le desea dar


____________ el comprador comprende las anormalidades descriptas en esta sección

Mi opinión no considera la aptitud. capacidad ni temperamento del caballo. Esto queda a discreción del comprador.

Firma ------------------------------·----------------------------
Domicilio ---------------------------------------------------------------
Fecha ________________________________________________________

Figura 46. Formulario recomendado por la American Association of Equine Practitioners para el examen precompril.

Cada certificado debe llevarse a cabo en un papel EXAMEN PARA SEGUROS


con membrete, escrito a mano o tipeado, mostrando
el nombre de quien lo hace y del veterinario certifi- Cuando un cliente requiere un examen para
cante. También debe contar con el nombre y la direc- asegurar el animal, el veterinario no debe respon-
ción de la persona que solicita el certificado, teniendo der en base a la capacidad que presenta el caballo
que colocar la fecha y el lugar donde se realizó. A sino sólo por los hechos médicos que interesan a la
menos que la propiedad del caballo esté claramente compañía de seguros. Luego, ésta tendrá la opci<Ín
definida, se debe tener cuidado al determinar el es- al revisar el informe y certificado del veterinario, de
tado de propietario. La identificación del animal re- aceptarlo o rechazarlo.
quiere una descripción completa de raza, color, altu- Una de las dificultades de este tipo de examen e:-;
ra, sexo, marcas distintivas y marcas o tatuajes. Tal que a pesar de que quien solicita y paga 1a re vi saci ón
descripción puede incluir un diagrama que muestra es el propietario, es decir el cliente, la información
las marcas del caballo (fig. 45). No se menciona el pertenece a la compañía aseguradora. Esto puede;
nombre del animal a menos que haya pruebas evi- crear un conflicto de intereses, en especial cuando se
dentes acerca del mismo. Las anormalidades detecta- requiere información acerca de tratamientos pre-
das durante el examen se detallan con cuidado y en vios que pueden afectar el aseguramiento del ani-
forma precisa. Aunque se debe ser discreto al expresar mal. Si existe tal situación se le debe indicar al
las opiniones tales como la posible pérdida de la cliente que consulte con otro veterinario.
función asociada con alguna anormalidad observada, Cuando se interpreta la importancia d <~ cu a 1-
el cliente tiene que recibir cierta interpretación acer- quier anormalidad, hay que tener en cuenta para
ca de la importancia de los hallazgos. qué se usa ese caballo. Por ejemplo, un caballo
El certificado debe estar firmado y contar con el puede tener condiciones que serían aceptables para
registro del profesional actuante. El uso del término un reproductor, pero no para uno de carrera. Hay
"en mi opinión" no tiene valor legal como para reali- que registrar las evidencias de cauterizaciones.
zar una renuncia. La frase admite que podría haber vesicaciones, neurectomías o cualquier otra ciru-
otras interpretaciones de los hechos, pero no reduce la gía y su posible importancia para los fines de !<1
responsabilidad de una observación cuidadosa y la compañía aseguradora. La interpretación depende
aplicación de la experiencia profesionaL Un certifica- del tipo de seguro (por mortalidad o pérdida de
do falso, engaiioso, inseguro o inadecuado, coloca al uso). Es necesario guardar una copia del informe
veterinario en un riesgo de litigio y cargos por mala con todos los hallazgos.
conducta profesional. El examen involucra la identificación positiva y

72
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Bloqueos nerviosos Bolsa plástica-estimulación de la resp1rac1ón


Radiología Percusión
Bioquímica sérica (CPKJAST) Endoscopia
MUSCULO- Análisis del líquido sinovial Hematología
ESOUELETICO Ultrasonografía Radiología
Centellografía RESPIRATORIO Gases en sangre arterial
Biopsia muscular Lavado transtraqueal (para microbiología)
Recolección de LCR Lavado broncoalveolar-c1tologia
Toracocentesis
Ultrasonog rafia
Vaginoscopia Cateterización de los sacos gL:tr:rals'
Hisopado cervical para cultivo microbiológico
Palpación directa-vagina y cérvix
REPRODUCTIVO Examen rectal Examen rectal

URINARIO~
Ultrasonografía Análisis de orina (muestra obtenida De'
Citología y biopsia endometrial micción)
Evaluación del semen Bioquímica sérica/plasmática
Catete rizaci ón -bacteria 1og ía
Abdominocentesis (en potrillas)
Sondaje gástrico Ultrasonografia
Bioquímica sérica/hematología
Abdominocentesis
DIGESTIVO Absorción de glucosa Electrocard iog rafia
y/o xilosa
Biopsia hepática
Examen rectal
CAROIOVASCULAR ~ Ecocardiog rafia
Prueba de ejercicio
Radiografía
Cateterizacíón cardíaca

Hematología
Perfil de coagulación Oftalmoscopia

HEMOLINFATICO
(
Examen de la médula ósea
Biopsia de la médula ósea
Bioquímica sérica
OfTALMOLOGICO ~ Bloqueo auriculopalpebral
Prueba de fluoresceína
Hisopado microbiológico
Biopsia de un linfonódulo Lavado nasolagrimal

/ Raspado
~ Examen del LCR DERMATOLOGICO ~ Biops1a
NEUROLOGICO ~ Radiografía Microbiología
Prueba "slap" laríngea

Figura 47. Métodos complementarios que pueden tenerse en cuenta para el diagnóstico de las alteraciones de los distintos aparatos corporales

una inspección completa y sistemática, similar a la lógicas que no corresponden, pueden resultar en un
realizada previa a una compra. Los potrillas se exa- tratamiento costoso y posiblemente peligroso. En 1él
minan del mismo modo, salvo que no se los somete a práctica activa, ante un caso confuso :;;e toman
ejercicios. En su lugar, se los puede ver correr con su muestras de sangre solicitando un hemogram<l
madre en un parque. Antes de admitir que un potri- completo y un perfil bioquímico plasmático/sénco
lla puede ser asegurado, hay que confirmar la exis- a los efectos de poder llegar a un diagnóstico. Sin
tencia de transferencia pasiva de inmunoglobulinas embargo, esto no remplaza la revisación física
maternas a las 24 horas de vida. adecuada. Una vez completado el examen. se iden-
La anestesia y la cirugía electiva no se pueden tifican las anormalidades halladas en u no o rn <Í s
realizar sin el permiso de la compañía aseguradora. aparatos corporales y se establece una lista de
Sin embargo, es responsabilidad del propietario diagnósticos diferenciales. Luego se solicitan los
avisar al asegurador un diagnóstico o el tratamien- métodos complementarios necesarios para confi r-
to que se intenta. mar el diagnóstico definitivo.
Los distintos métodos auxiliares se discuten en
los capítulos referidos a cada aparato corporal. En In
METODOS COMPLEMENTARIOS figura 4 7 se presenta una lista acerca de los dif<.:ren-
tes métodos complementarios que se podrían utili-
Aunque los métodos complementarios pueden zar para el diagnóstico de alteraciones de los disti n-
ser de utilidad, cuando se los emplea en forma tos aparatos. Esta lista no es amplia, pero constitll-
inapropiada, como en el caso de muestras bacteria- ye una guía de las pruebas disponibles.
Capítulo 2

Referencias The Veterinary Role in Equ.ine lnsurance. AAEP. Rt fí. 22:J();;


Hillcrest Circle, Golden, CO 80401, 1985.
Constitu.tion, By-Laws, Ethics and Profi•ssional Guidcluw.,_
I.Wright M: The Jeffery Method of Horse Handling. AAEP, Rt 5, 22363 Hillcrest Circle, Golden, CO 80401.19S2.
Breakthrough Publishing, Briarcliff, NY, 1975. Gu.ide to Professional Conduct. Royal Col! Ve\ Surgeons, :12
2. KopfN, in Robinson NE: Current Therapy in Equine Medi- Belgrave Sq, London SW1X 8QP, UK, 1987.
cine. 2nd ed. Saunders, Philadelphia, 1986. pp 23-27. A Guide to Examination of Horses. Australian Equine Vet
3. Dyce KM et al: Textbook ofVeterinary Anatom.y. Saunders, Assn, 134-136 Hampden Rd, Artarmon, NSW 2064. Australi<1.
Philadelphia, 1988.
4. Thoroughbred Racetrack Protective Bureau: Personal com-
munication, 1988.
5. United Sta tes Trotting Assn: Personal communication, 1988. ANESTESIA Y SUJECION QUIMICA
M.A. Brownlow y D.R. Hutchins
Lectura adicional
Sujeción Indicaciones para la sujeción
Federation Equestre Internationale: ldentification of Hor-
química y la anestesia general
ses. 1st ed. FEI Headquarters, Bollingenstrasse 54, CH 3000,
Berne 32, Switzerland, 1981. pp 1-48.
Leahy JR and Barrow P: Restraint of Animals. 2nd ed.
En la práctica de la medicina equina con frecuenci<J
Cornell Campus Store, Ithaca, NY, 1953. es necesaria la sujeción química o la anestesia general
Miller WC and Robertson EDS: Practica! Animal Husban- para controlar a un paciente no cooperador durante la
dt:v. 7th ed. Oliver and Boyd, Edinburgh, 1959. realización de un procedimiento diagnóstico (radiogra-
Registros médicos fias, ultrasonografia, artrocentesis o endoscopiaJ; pro-
veer analgesia durante el examen de un paciente con
Huffman EK: Medica! Record Managemcnt. 6th ed. Physi- cólico o inmovilizar a un caballo a los efectos de 11 evar
cians Record Co, Berwyn, IL, 1972.
Priester WA: A summary of diagnosis in the ox, horse, dog a cabo un procedimiento quirúrgico menor. En conse-
and cat from twelve veterinary school clinics in the U.S. and cuencia, las drogas se utilizan para producir tranqui-
Canada. Vet Record 86:654-657, 1970.
Weed LL: Medica! records that guide and teach. N Engl J
lización, sedación, hipnosis y analgesia.
Med 278:593-600, 1968. En otras instancias, se puede necesitar anestesi<J
Weed LL: Medica! Records, Medica[ Education and Patient general para efectuar algún método complementario
Care. Yearbook Medica! Publishers, Chicago, 1971. (radiografías de cuello o pelvis) o un tratamiento
Examen físico quirúrgico de una alteración especifica. Debido 8. que
la duración de la anestesia puede variar desde pocos
Cazalet E: Recent developments in the law relating to vete-
rinary certifica tes of soundness. Equine Vet J 3:125-128, 1971.
minutos hasta varias horas, se han desarrollado
Craven JR: Significance of lesions of the cornea and lens in numerosas técnicas y protocolos.
the examination for soundness. Equine Vet J 3:141-143, 1971. Para elegir una sujeción química en estación o
Evans LH: The soundness examination and soundness exa-
mination form. Proc 13th Ann Mtg AAEP, 1968. pp 57-80.
una anestesia general de corta acción deben tenerse
Flynn DV: The issuance of a soundness certificate-ethical en cuenta los siguientes P.untos:
and medicolegal considerations - scope, wording and distribu- • ¿El caballo tiene un temperamento tal como
tion. Proc 15th Ann Mtg AAEP, 1969. pp 175-191.
Flynn DV: The purchase examination: historical back-
para necesitar sedación profunda?
ground. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. p 569. • ¿Se puede realizar el procedimiento en cuestión
Fregin GF: The purchase examination: the cardiovascular con el animal en estación?
system. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 583-590.
Glendinning ESA: Significance of clinical abnormalities of
• ¿Cuánto tiempo se requiere para llevarlo a cabo?
the heart in soundness. Equine Vet J 4:21-30, 1972. • ¿El sitio quirúrgico ubica al cirujano en 11 no
Koch SA: The purchase examination: the eye. Proc 24th Ann posición peligrosa?
Mtg AAEP, 1978. pp 571-581.
Mayhew IG: The purchase examination: the nervous sys-
• ¿La anestesia general es segura?
t.eDL Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 619-632. Las respuestas a estas preguntas dictarán la
Porter ARW: Sorne aspects of the law relating to equine elección de las drogas y sus dosis.
practice. Equine Vet J 1:223-230, 1969.
Porter ARW: When is an opinion a representation? Equine
Vet J 2:125-127, 1970.
Proctor DL: The purchase examination: the musculoskeletal Agentes para la sujeción química
syst.em ofthe standardbred. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp
615-618. en estación
Raker CW: The purchase examination: the respiratory sys-
tem. Frac 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 591-611.
Reid CF: A field form for soundness examination. Proc 15th El objetivo de la sujeción química es proveer seda-
Ann Mtg AAEP, 1969. pp 169-174. ción, inmovilización en estación y algo de analgesia,
Reid CF: Radiography and the purchase examination in the de forma tal que puedan llevarse a cabo exámenes
horse. Vet Clin No Am (Large Anim Pract) 2:151-202,1980.
Teigland MB: The purchase examination: the musculoskele- clínicos o cirugía menor. En general, las drogas elegi-
tal system. Proc 24th Ann Mtg AAEP 1978. p 613. das se clasifican en tranquilizantes, hipnóticos-se-

74
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Tabla 1. Características de las drogas utilizadas en combinación o solas para buscar sujeción química en estación

Actividad Inicio Efecto Duración


Grupo Droga analgésica Dosis IV de acción pico de acción
Narcóticos analgésicos morfina 0,05-0,12 mg/kg 20 min 15-30 mm 3-~ ilS
agonistas Morphine (Lilly)
meperidina 0,1 O, 1-1 mg/kg 10-15 min 15-30 min ")- J r~.:.

Demerol (Winthrop)
oximorfona 10 0,015-0,03 mg/kg 5-10 min 15-30 min ? •
----- "
:-
Numorphan (DuPont)
metadona 1-3 0,05-0,12 mg/kg 10-15 min 15-30 min 2 3 --
Dolophine (Lilly)

Símil narcóticos pentazocina 0,25 0,4-0,9 mg/kg 2-3 min 5-10 min 3 llS
ag onistas/antag onislas Talwin-V (Winthrop)
butorfanol 5 0,01-0.1 mg/kg 3 min 15-30 min 3-4 ilS
Torbugesic (Bristol)

.1 Tran qu ilizantes
buprenorfina
Buprenex (Norwich Easton)

acepromazina
30

o
0,004-0,006 mg/kg

0,04-0,08 mg/kg
15 min

5-15 min
30-45 min

15-20 m1n
!lasta 8 11:,

hasti1 8 11s

Sedantes xilazina D 0,2-1,1 mg/kg 5-10 min 10-30 min 45-60 111111

detomidina 130 D 0,004-0,04 mg/kg 3-5 min 15 min 30-120 rnin


Dornosedan (Farmos)
hidrato de cloral o 15-30 rng/kg ele pendiente
de la CIOSIS
D = desconocida

dantes y narcóticos o analgésicos símil-narcóticos. Tabla 2. Combinaciones de analgésicos narcótrcos.


Para lograr el efecto deseado estas drogas pueden símil-narcóticos, tranquilizantes y sedantes para obtener
una sujeción química en estación
utilizarse solas (tabla 1) o en combinación (tabla
2). Sin embargo, si se las administra como único Combinación Dosis IV (mg/kg)
fármaco puede ser necesario utilizar dosis excesi- Morfina 0.1-0,5
vas. En esta situación, en algunos caballos los Xilazina 0.5-1
efectos adversos se vuelven más evidentes, sin Meperidina 0,5-0.6
Acepromazina 0.04-0,05
lograr el resultado deseado. Para lograr una mejor Oximorfona 0.02
sujeción química en estación, con frecuencia se Acepromazina 0.04
utilizan dos o más drogas en combinación. Aunque Metadona O. 1
Xilazina 0.06
se recomendaron muchos protocolos de combina-
Meperidina 1.1
ción, no hay una técnica aceptada universalmente. Xilazina 0.66
La elección de las drogas para utilizar y sus dosis se Butorfanol 0.01 O. 1
determina sobre la base del temperamento del Xilazina 1.1
paciente y el procedimiento que debe realizarse. Morfina 0.66
Xilazina 0.66
Hidrato de cloral 22
Xilazina Buprenorfina 0.004
Acepromazina 0.02
Buprenorfina 0.006
La xilazina es un potente sedante con propieda- Xilazina 0,07
des analgésicas y relajante muscular. Induce seda- Meperidina 0.3
ción y analgesia por medio de la estimulación directa Xilazina 0.2
Aceprornazina 0.04
de receptores a 2-adrenérgicos que probablemente Buprenorfina 0.006
disminuyen la liberación de neurotransmisores. 1·2 Xilazina 0.2
Acepromazina 0,04
La transmisión nociceptiva de la médula espinal se
Xilazina 0.6
inhibe por medio de un mecanismo analgésico a 2- Acepromazina 0.02
noradrenérgico.:1 Ya que las drogas de este tipo es- Hidrato de cloral 12-30
timulan sitios receptores específicos sus acciones Acepromazina om-o '·:
farmacológicas se pueden revertir por medio de anta- Xilazina 0.5-'
Hidrato de cloral '5
gonistas específicos que actúan en estos mismos

¡.)
Capítulo 2

receptores. El antagonista más conocido para la lograda con la vía IV; también es probable que se<J
xilazina es la yohimbina. menor que la obtenida con la administración IV de
La xilazina es una droga muy útil debido a los acepromazina. 6
efectos sedantes y analgésicos que se logran con su A la dosis recomendada, la xilazina disminuye la
dosis máxima (1,1 mglk:g IV), la cual produce la frecuencia respiratoria y el volumen tidal en grado
sedación en el 95% de los caballos. También induce suficiente como para alterar la concentración ele
un "estupor" característico: el animal mantiene la gases en sangre arterial. 1;· 1 Además, se ha informado
cabeza baja, los músculos faciales relajados, el labio la presencia de un estridor respiratorio debido a
inferior caído y protrusión del pene. Aunque la obstrucción en las vías aéreas superiores. También
relajación del músculo esquelético es pronunciada y relaja la laringe y suprime el reflejo tusígeno.li
se presenta una leve incoordinación,1 es poco fre- La xilazina induce una diuresis relacionada con
cuente que el animal caiga en decúbito. Por el la dosis, con disminución de la osmolalidad urina-
contrario, la estimulación de un caballo aparente- ria. Puede presentarse hiperglucemia e hipoinsuli-
mente sedado puede producir un retorno súbito a un nemia, pero la glucosuria está ausente.' Como la
estado de alerta, pudiendo dirigir golpes con buena yohimbina impide estos efectos, se presume que son
dirección y evitar respuestas. 4 el resultado de la estimulación de los receptores Ct."-
Con la dosis máxima recomendada, la xilazina adrenérgicos. Además, disminuye la concentración
produce profundos efectos en el aparato cardiovas- sérica de la hormona antidiurética simultánea-
cular, ocurriendo una activación e inhibición selec- mente con la diuresis. 9
tiva de las divisiones simpática y parasimpática Tiene efecto oxitócico sobre el útero y puede indu-
del sistema nervioso autónomo; dicha acción de- cir el inicio del parto en el bovino cuando se la
pende de la dosis y el tiempo y conduce a una administra en el último trimestre de la gestación.
disminución de la frecuencia cardíaca, de la con- Aunque esto no parece ser un problema en las
tractilidad ventricular y del volumen minuto, au- yeguas, no se la debe utilizar en forma indiscrimina-
menta la presión venosa central y la resistencia da cerca del parto. 9
vascular periférica. 5·G La presión arterial media En bovinos y equinos, la administración de xilazi-
aumenta durante 15 a 20 minutos y luego disminu- na a las dosis recomendadas produce íleo durante 30
ye durante un período prolongado. 5 ·6 a 45 minutos. 5 También puede comprometer la fun-
Los efectos disritmogénicos (bradicardia sinusal y ción vascular del intestino delgado debido a un au-
bloqueo atrioventricular) se deben a un aumento del mento simultáneo de la resistencia vascular perifcri-
tono vagal inducido por la droga y se los puede abolir ca a nivel esplácnico, la motilidad intestinal y el
por medio de la administración de atropina. Los consumo de oxígeno. Estos efectos parecen depender
efectos estimulantes centrales parecen ser los respon- de la dosis. 10 Los efectos mencionados sobre la circu-
sables del aumento de la resistencia vascular perifé- lación esplácnica pueden ser de importancia encaba-
rica y de la presión arterial. Se presume que la llos con hipoperfusión intestinal asociada con cólico.
dramática disminución en un 30% del volumen minu- Luego de la administración de la droga se puede
to está directamente relacionada con la reducción de observar sudoración profusa, que se atribuye a su
la frecuencia cardíaca, aunque también se lo puede acción autónoma difusa. También se describió luego de
atribuir en parte al aumento de la presión arterial. 6 la administración IV, muerte súbita, angustia respira-
Cuando se considera a esta droga para su uso en pacien- toria caracterizada por hiperventilación y sonidos sil-
tes de alto riesgo o muy musculosos que serán someti- bantes y arritmias cardíacas. 5 • 11 Las complicaciones
dos a un procedimiento quirúrgico prolongado o exten- respiratorias podrían ser el resultado de la broncocons-
so. habrá que tener en cuenta los últimos efectos mencio- tricción causada por la intensa estimulación colinérgi-
nados. La xilazina es una droga que se debe utilizar con ca inducida por la droga. 5 Aunque luego de la admi-
cuidado en caballos añosos o débiles; aquellos que se nistración IV es frecuente observar bradiarritmias,
encuentran en shock pueden verse comprometidos si por lo general no se necesita tratamiento alguno.
no se les administra un tratamiento de apoyo. Laxilazina semetabolizaengran parte en el hígado
La administración IM de xilazina disminuye y se excreta en la orina. En los caballos, la vida media
los profundos disturbios de la función cardiovas- plasmática es de aproximadamente 75 minutos.''
cular. Aunque no se produce el aumento inicial de Dosis: la dosis recomendada para su administra-
la presión arterial, la hipotensión ocurre 15 minu- ción IV, a los efectos de lograr una sujeción en esta-
tos después de la administración. En este momen- ción, es de 1,1 mglk:g. Clínicamente, el efecto pico lo
to también aparece un importante aumento de la alcanza a los 3 minutos de la aplicación. La conducta
resistencia vascular periférica. 4 La sedación que se normal se restituye a los 30 minutos de administrar O.Fí
produce con la vía IM es menos profunda que la mglk:g o a los 60 minutos ante una dosis de 1,1 mg/kg.

76
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Por vía IM, la dosis de 2 a 3 mg/kg produce una En general, se observa un cambio en el comporta-
sedación de menor profundidad, lo que se evidencia miento del animal a los 5 minutos de la administra-
a los 10 a 15 minutos. 12 La administración de dosis ción IV. Sin embargo, el pico de acción puede requerir
más altas aumenta la duración más que la profundi- alrededor de 30 minutos o más. El caballo puede
dad de la sedación y prolonga además el tiempo de parecer somnoliento si no se lo molesta. pero se puede
recuperación. Por lo general, esta última se produce excitar y mover con facilidad con ataxia mínima. 'Con
en forma completa a las 2 horas, aunque puede ocu- frecuencia, las acciones de los fenotiacínicos se rela-
rrir más tarde si la dosis es mayor. cionan con la dosis y tienden a tener un efecto relat i-
Precauciones: debido a que los efectos indeseables vamente prolongado de 4 a 8 horas.
de la xilazina son dosis-dependiente, se aconseja utili- La acepromazina tiene actividades anticolinérgi-
zar la menor cantidad posible de la droga en busca de ca periférica, antiadrénérgica y antiganglionar. E,--
la profundidad requerida. La dosis de 0,22-0,33 mg/ tas acciones conducen a depresión generalizada dt>l
kg o 100-150 mg/450 kg son suficientes para utilizarla sistema nervioso central, interferencia con 1a regul <1-
como medicación preanestésica. ción de la temperatura y una amplia variedad d<·
importantes efectos cardiovasculares.'
Acepromazina Los tranquilizantes fenotiacínicos actúan a nivel
1 La acepromazina, tranquilizante derivado de la
central y periférico induciendo una disminución re-
lacionada con la dosis de la presión arterial. efecto
fenotiazina, se utiliza mucho en la práctica de la que tiende a ser más evidente en los caballos que
medicina equina tanto para la sujeción química en presentan un tono simpático elevado. Específica-
estación como la preanestesia. Es uno de los depre- mente, la reducción de la presión sanguínea se pro-
sores del sistema nervioso central más seguro e duce por depresión hipotalámica, actividad antia-
induce cambios en la conducta que hacen que el drenérgica periférica, bloqueo cx-adrenérgico y un
animal esté quieto, calmado y relativamente indife- efecto vasodilatador directo sobre los vasos periféri-
rente a su entorno. No provee analgesia. cos.15 La disminución de la presión es sustancial;
Los tranquilizantes fenotiacínicos ejercen una administrando una dosis de 0,06 mg/kg (:30 mg/4:)0
amplia variedad de efectos sobre el sistema nervioso kg) la presión disminuye en un 30r1r. El efecto müxi-
central. Los sitios predominantes de acción parecen mo ocurre 15 minutos después ele la aplicación IV. 1"
ser extrapiramidales y comprometen los ganglios de Los cambios acompañantes en la frecuencia cardía-
la base, el hipotálamo, el sistema límbico y el tronco ca y en el volumen minuto no son significativos."
encefálico." El mecanismo de acción es por interferen- Las fenotiazinas tienen efecto an tiarrí tm ico, pe ro
cia o bloqueo de la dopamina a nivel de sus receptores. aún se comprende muy poco el mecanismo. Este
Después de la administración de acepromazina el efecto podría ser mediado por una depresión m iocár-
caballo se vuelve menos reactivo a los estímulos am- dica, una acción similar a la de la quinidina. cfócto
bientales, pero presenta efectos mínimos a nivel de la anestésico local sobre el miocardio o de manera
conciencia, capacidad motora y coordinación. Hay indirecta a través de un bloqueo cx-aclrenérgico. 1
'

una disminución sustancial en el estado de alerta y en La acepromazina produce una disminución en la


la capacidad de respuesta, haciendo que los animales frecuencia respiratoria del cqballo, cambio usual-
se manejen con mayor facilidad. 13 Sin embargo, algu- mentecompensadoporunaumentodel volumm1 ticlal.
nos caballos se excitan o se vuelven violentos en El volumen minuto, y ele esta manera los niveles de
respuesta a un estímulo doloroso. 14 En la experiencia oxígeno arterial y dióxido de carbono y el pH arterial.
de los autores, la acepromazina produce una respues- se mantienen cerca de los valores normales.··
ta predecible y constante en el 75% de los casos. Los efectos producidos sobre el tracto gastrointes-
Los signos clínicos de la tranquilización incluyen: tinal son insignificantes.
posición baja de la cabeza y extensión del cuello, La acepromazina se metaboliza en gran parte en
relajación y caída del labio inferior y ligero prolapso el hígado y los metabolitos se identifican en la orina
del tercer párpado. En los machos se observa protru- durante 3 a 4 días después de la administración d<'
sión del pene con extensión completa casi a los 30 una sola dosis. 18
minutos, estando relacionado en forma directa con el Dosis: la dosificación recomendada para la ap !1 Cil-
pico del efecto tranquilizante y la dosis. El pene ción IV varía desde 0,02 a 0,1 mg/kg. En la experien-
puede permanecer protruido hasta 2 horas y luego cia de los autores, la dosis de 0,035 mg/kg es ,_;;¡t¡ --
retraerse en forma gradual a medida que el efecto de factoría para el uso rutinario y brinda una adL·nl
la droga va desapareciendo. 13 Hay que enfatizar que da premedicación anestésica en la ma_voría c!t·
los signos clínicos de la tranquilización están relacio- casos. Aunque puede utilizarse la vía DI. ll'' e-::"
nados con la dosis hasta un total de 30 mg. popular debido al largo período ele espera m~< : ·

,,,~¡,n•
Capítulo 2

transcurrir antes de que se puedan percibir los mica en estación se puede utilizar una dosis más alta
efectos completos. a los efectos de prolongar la acción, pero sin exceder
Precauciones: después de administrar aceproma- los 80 ¡.tg/mg. 25 En ensayos clínicos, la xilazina produ-
zina el caballo debe permanecer en un ambiente jo analgesia de los miembros anteriores en dos h~r­
tranquilo y no se lo molesta. Una vez presentados los cios de los caballos y en el periné y miembros poste-
efectos deseados, el animal se maneja con suavidad riores sólo en la mitad de los casos. 24 La dctomidina
para evitar cualquier cuadro de excitación. Se reco- provee una mejor sedación y una analgesia más real,
mienda la administración de una dosis relativamente al compararla con la primera droga y la intensidad y
baja (0,035 mg/kg) ya que provee una tranquilización duración de sus efectos pueden controlarse con
adecuada para la inducción anestésica en la mayoría mayor facilidad variando ·la dosis. 21
de los caballos sin causar hipotensión grave. En base
a la predisposición a la hipotensión, la acepromazina Combinaciones de agentes
no debe administrarse a animales viejos, débiles, asus-
tados, excitados o hipovolémicos. En tales situacio- Los analgésicos narcóticos o símil-narcóticos sir-
nes, el bloqueo a-adrenérgico puede provocar una ven como núcleo para muchas combinaciones em-
precipitosa caída de la presión arterial. pleadas en la sujeción química en estación. Si se
Con mucho, el efecto más observado y potencial- emplean en caballos sanos libres de dolor, tienen un
mente más devastador de los tranquilizantes fenotia- efecto impredecible y pueden causar excitación. mi-
cínicos es su capacidad para producir parálisis penea- driasis, sudoración, inquietud, conducta violenta y
na.19 Se cree que esto se debe a la actividad antiadre- hasta convulsiones." Estos efectos pueden eviden-
nérgica central, de predominio colinérgico y bloquea- ciarse a los 3 a 10 minutos de la administración deJa
dora de los receptores de dopamina. 20 Aunque tales droga y disminuyen en forma gradual en los siguien-
efectos fueron registrados con la propionilpromazina tes 15 minutos. Sin embargo, en algunos caballos la
y la propiopromazina, se empleó acepromazina en excitación persiste durante varias horas, observán-
asociación con otras drogas para producir parálisis dose tremores musculares, andar al paso, manotazos
peneana. 21 Sin embargo, con este fármaco la inciden- o sudoración. Los efectos provocados por estas drogas
cia de tal efecto es demasiado baja como para con- sobre el sistema nervioso central conducen a una
traindicar su uso en padrillos y castrados. 22 variedad de cambios de conducta y respuestas anal-
gésicas dependientes principalmente del tempera-
Detomidina mento individual y de la presencia o ausencia de
dolor. En los caballos que manifiestan dolor la res-
La detomidina es una droga relativamente nue- puesta es en general sedación y analgesia:'!'
va cuyos resultados fueron satisfactorios para la Para obtener efectos más confiables, los analgési-
sujeción química en estación. Al igual que la xilazi- cos narcóticos y similares se combinan con acepro-
na, es un agente no narcótico con propiedades se- mazina, xilazina, hidrato de cloral o combinaciones
dantes y analgésicas. Produce efectos clínicos que de éstas. Así, estos agentes tienen un efecto sinérgi-
recuerdan a los de esta droga, pero con acción más co respecto a la acción sedante-hi pn óti ca-analgésica
prolongada. Es un potente agonista a-adrenorrecep- y bloquean los efectos excitatorios de los narcóti-
tor con efectos simpaticomiméticos. 23 · 24 Se investi- cos.5·9 Se recomienda agregar acepromazina junto
garon los efectos cardiopulmonares empleando do- con la administración de analgésicos narcóticos o
sis de 20, 80 y 160 ¡.tg/kg. Con todas se presentó bradi- similares 22 debido a que la mayor actividad motora
cardia, llegando a observarse una frecuencia cardía- inducida por éstos parece estar causada por una
ca de 10-12latidos/minuto. 25 Este cambio se asocia activación de los receptores dopaminérgicos centra-
con bloqueo atrioventricular e hipertensión arterial. les que son bloqueados en forma efectiva por la
Luego de la administración de detomidina, el acepromazinaY La duración de la acción de la acl'-
patrón respiratorio cambia dramáticamente, ya promazina, 8 horas, también es de utilidad cuando
que se observa un período de apnea de 30 segundos se eligen narcóticos de acción bastante prolongada.
seguido por 3 a 8 movimientos respiratorios. Hay Por el contrario, si se usa xilazina, de corto período
una declinación en la Pa0 2 coincidente con el ma- de acción, junto con narcóticos o similares, la excita-
yor grado de sedación y analgesia clínica. 25 Al igual ción podrá evidenciarse a los 60 minutos de a el mini s-
que la xilazina, induce hiperglucemia y diuresis. 9 trar la combinación. Si esto ocurre deben inyectarse
Clínicamente induce depresión del sistema ner- dosis suplementarias de xilazina o un antagonista
vioso central, dependiente de la dosis, dando como de los narcóticos, tal como la naloxona. En la tahln 1
resultado una sedación y analgesia más profunda y se presentan las distintas drogas y sus característi-
prolongada que la xilazina. 26 Para una sujeción quí- cas. La tabla 2 es un resumen de las combinaciones

78
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

utilizadas para llevar a cabo una sujeción química en Consideraciones


estación. En general, las acciones de la mayoría de para la anestesia general
las combinaciones son más predecibles que cuando
se utilizan protocolos con monodrogas. 5 ·6 ·9 ·22 Los objetivos de la anestesia general son:
Cuando se elige una combinación debe conside- • Proveer suficiente hipnosis, analgesia y rclaj a-
rarse el inicio de acción de cada una de las drogas. Y a ción muscular para poder realizar un procedi-
que los efectos excita torios de los narcóticos ocurren miento quirúrgico o diagnóstico.
con rapidez luego de la administración IV, estos • Interferir poco con las funciones cardil)\·a::::cu-
fármacos no se tienen que administrar hasta que se lar y respiratoria.
hayan producido los efectos tranquilizantes o se- • Permitir la recuperación posanestésica sin efec-
dantes-hipnóticos de los otros. Esto requiere 15 a 20 tos indeseables.
minutos para la acepromazina y 5 a 10 minutos para Los problemas especiales que enfrenta el anes-
la xilazina. 5 ·9 tesista de un equino incluyen temperamento, ta-
Aunque estas combinaciones inducen una exce- maño y peso del animal. Estos tres factores deter-
lente sedación y analgesia, también causan incoordi- minan un abordaje anestésico bastante diferente
nación. Es aconsejable colocar al caballo en un cepo del utilizado en los pequeños animales. Para ase-
para darle apoyo, si éste es necesario. gurar y mantener la normalidad fisiológica, los
Estas combinaciones tienen muchas cualidades agentes inductores deben ser confiables y predeci-
deseables, pero se las debe utilizar teniendo pre- bles. La excitación y el forcejeo que ocurren bajo
sente sus efectos netos. Los producidos por los nar- planos superficiales de anestesia pueden conducir
cóticos agonistas sobre el aparato cardiovascular en a consecuencias desastrosas, tanto para el caballo
caballos sanos libres de dolor se relacionan con la como para el personal. En forma similar. durante
dosis. Una excepción es la pentazocina que causa el período de recuperación el animal debe quedar-
un importante aumento de la frecuencia cardíaca y se quieto hasta que presente la suficiente capaci-
del volumen minuto durante 15 minutos, seguido dad de coordinación como para leYantar::::o sin
por una declinación gradual hasta llegar a los lesionarse. Debido a que los caballos no toleran
valores basales. 4 Para todas las combinaciones, la bien el decúbito prolongado, es necesario planifi-
presión arterial media y la resistencia vascular car con cuidado la premedicación, la posición del
periférica tienden a aumentar y permanecer por caballo, el monitoreo intraquirúrgico y la recupe-
encima de los valores normales durante por lo ración anestésica. Por lo tanto, es obligatorio te-
menos 60 minutos después de la administración de ner un completo conocimiento de la fisiopatologí a
la droga.'~ En forma similar, hay un aumento im- asociada con la anestesia equina.
portante de la frecuencia respiratoria, pero se ob- Los problemas anestésicos más corrientes en el
serva una mínima alteración de los gases en sangre equino incluyen: hipoventilación, hipoxemia, hipo-
arterial. Estos efectos cardiopulmonares contras- tensión y daño neuromuscular posquirúrgico. 212 ' 2"
tan con los descriptos en las personas y los perros, Sobre esta base debe prestarse especial atención a
en los que la depresión es muy común. 4 ·5 ·9 Se piensa los efectos depresores cardiopulmonares producidos
que estas diferencias de especie se deben a la acción por los agentes anestésicos y mantener o mejorar la
estimuladora de estas drogas sobre los centros perfusión periférica. ·
cardiorrespiratorio y vasomotor del caballo. 6 Aunque en los equinos sometidos a anestesia
Se examinaron en profundidad los efectos fisioló- general a menudo se controla la presión arterial
gicos de la xilazina-morfina y xilazina-acepromazina. sistémica, no se debe confiar plenamente en lo::::
En general, estas combinaciones proveen estabilidad valores obtenidos. A pesar de que la presión arterial
cardiopulmonar a pesar de causar una importante puede proveer un índice grosero de la fuerza de la
reducción del volumen minuto. 6 Además, los efectos contracción cardíaca, fracasa para indicar si 1a
sedantes y analgésicos son superiores a los obtenidos perfusión periférica es la adecuada.:w La presión y
con cada droga en forma individual. 6 Deberán inves- la resistencia determinan el flujo sanguíneo y la
tigarse en forma completa otras combinaciones. perfusión tisular. Esta relación entre flujo, presión
Con frecuencia, los analgésicos narcóticos o simi- y resistencia se expresa en la siguiente ecuación:
lares aumentan el tono de los músculos y esfínteres
gastrointestinales, incrementando las contraccio- Cambio de presión = flujo x resistencia.= . ... .
nes intestinales no propulsivas y disminuyendo las volumen minuto x reststencta penfenca totat
propulsivas. El resultado final es la demora en el
tránsito de la ingesta y un aumento de la absorción La calidad de la circulación se juzga por med in cll·
de agua contenida en la materia fecal. 41'· 9 la capacidad que tiene el flujo sanguíneo en llegar

79
Capítulo 2

a los tejidos y cumplir con las demandas celulares. Ventilación alveolar minuto (VA)= volumen tidai(VT)-
Por lo tanto, la relación entre la presión sanguínea espacio muerto (VD) x frecuencia respiratoria (Rt)
y la resistencia vascular es más importante que una
simple medición de la presión arterial exclusiva- Cuando un caballo se encuentra bajo anestesia
menteY Así como una presión sanguínea muy alta general todos los factores que gobiernan la ventilél-
no garantiza una perfusión adecuada, la baja pre- ción alveolar minuto se encuentran alterados. En
sión no necesariamente se encuentra asociada con ciertas circunstancias puede producirse una depre-
hipoperfusión. De esta manera, el factor vital en sión respiratoria inducida por drogas, reduciéndose el
esta relación es la resistencia vascular. Si la perfu- volumen tidal (corriente) y la frecuencia respiratoria.
sión tisular es inadecuada se producirá hipoxia Muchos autores enfatizaron la particular sensibilic18d
celular, acidosis láctica y por último, muerte celu- de los caballos a los efectos depresores respiratorio,;
lar. En consecuencia, el veterinario debe tener pre- de los anestésicos generales. 21 ·2812 Debido a que l<l
sente la relación entre la presión sanguínea y la mayoría de los agentes anestésicos son dcpresoreo;
resistencia en el momento de la selección de las del sistema nervioso central, hay una disminución
drogas para el protocolo anestésico. tanto de la frecuencia respiratoria como del volu-
men tidal y de la respuesta ventilatoria ante el
acúmulo de C0 2 .:15 El grado de hipercarbia se relacio-
Fisiopatología de la anestesia na con la dosis del anestésico; la PaCO, tiende a
aumentar en proporción directa a la profu-ndidad de
En todos los animales sometidos a anestesia gene- la anestesia. Despuésdelaumentoinicialde la PaCO,.
ral ocurre cierto grado de depresión respiratoria y un caballo mantenido con una concentración alveola~'
deterioro de la oxigenación. En los equinos, los niveles constante de halotano tiene pocos cambios de la
de dióxido de carbono arterial (PaCO 2) pueden elevar- PaC0 2 hasta 2 a 3 horas después, y luego los niveles
se en forma sustancial, mientras que los de oxígeno de C0 2 arterial aumentan en forma gradual_~Uh
arterial (Pa0 2) pueden descender hasta niveles im- Es frecuente que en los caballos anestesiados se
predecibles. Esto tiene ciertas implicancias para el produzca un aumento del espacio muerto fi.s iol ógico
manejo de la anestesia y del período de recuperación. (VDNT). Esto significa que hay una mayor propor-
La siguiente discusión trata sobre aspectos clínicos ción del volumen tidal que no contribuye al inter-
relevantes de las respuestas fisiológicas del caballo a cambio gaseoso. Los valores de VDNT son altos en
la anestesia general y el decúbito. los caballos anestesiados, hasta con 60 1/r del VT
como espacio muerto Y Además, el CO" exhalado se
Hipoventilación alveolar puede volver a inspirar si el espaci<) muerto del
aparato de anestesia es excesivo. Esto sucede cuan-
La anestesia inhalatoria en caballos va acompa- do se utiliza un bajo flujo de gas en un sistema "vai-
ñada por hipoventilación alveolar y causa la eleva- vén" o cuando hay un defecto en la absorción de co)
ción en la PaC0 2 con la concomitante reducción del en un sistema circular.:lH -
pH. 32 Por lo general, la hipercarbia se produce Durante la anestesia general se puede presentar
porque los quimiorreceptores normalmente se esti- una reducción en la capacidad residual fúncional
mulan por la hipoxemia causando un aumento de la debido a varias razones. Sin considerar la causa, esto
ventilación alveolar; sin embargo, durante la anes- reduce efectivamente el volumen de gas disponible~
tesia el caballo está recibiendo una mezcla de aire para el intercambio gaseoso. La anestesia general
rica en oxígeno. De esta manera, la reducción de altera la expansión de la pared torácica y Jos movi-
esta hipoxemia conduce a la disminución de la mientos del diafragma, provocando un 50 1/c de red uc-
ventilación alveolar y a la retención de C0 2 • Esta se ción de la capacidad residual funcional en el caballo.
evidencia durante el decúbito, sin considerar la en comparación con el 16 y el 27% en otras espe-
posición del cuerpo del caballo. La magnitud de la cies.:35·39 En consecuencia, esto conduce al cierre de
retención de co2 es mucho mayor en los equinos las vías aéreas, con atrapamiento de gas en los alvéo-
que en los humanos y los caninos. 33 Los niveles de los, al colapso alveolar y a un aumento de la deriva-
PaC0 2 del equino por lo común exceden los 50 ción intrapulmonar derecha a izquierda. 411
mmHg, pudiendo alcanzar a 100 mmHg durante los La resistencia a la respiración aumenta 3 a 4
niveles profundos de la anestesia. En general, los veces como resultado directo del aparato de aneste-
valores superiores a 65 mmHg son de importancia. 34 sia, llevando a una disminución de la ventilación. El
Las causas de hipoventilación pueden identi- diámetro del tubo endotraqueal, el tamaño de las
ficarse al considerar los factores de la siguiente tubuladuras de inspiración y espiración del circuito
ecuación: anestésico, el tipo de flujo que sigue el gas a través de

80
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

los tubos flexibles y el diseño de las válvulas y el tagmo, a menudo se quedan" sin respirar" durante un
canister presentan influencias sobre la resistencia. :Js período prolongado. Si se los deja con n~spiración
Las consecuencias de una hi percarbia moderada a espontánea, puede evidenciarse una frecuencia res pi-
grave (PaCO 2 de 65 a 100 mmHg) están asociadas con ratoria de 1 a 2/minuto, sin estimulación quirúrgica.
la naturaleza ubicua del co2 y sus diversos efectos y Esta última puede aumentarla hasta 4 a 6/minuto.
sitios de acción. Con valores de hasta 150 mmHg, el Los métodos para aumentar la frecuencia respi-
flujo sanguíneo cerebral y la presión del LCR aumen- ratoria del paciente, más allá de la Yentilación con
tan y hay una depresión progresiva de la actividad del presión positiva, incluyen: retorcimiento de 1as orP-
sistema nevioso central. Con niveles mayores de C0 2 jas, cambiar la presión en el sistema circular utili-
se produce excitación y convulsiones que terminan en zando una válvula "pop-off' y golpear con sua,·i-
una depresión progresiva e inconsciencia. 814 1-4.1 dad el flanco. De todos. el primero es particular-
La hipercarbia causa un aumento en la actividad mente efectivo.:34
adrenérgica simpática. El efecto sobre la circulación No todos los caballos desarrollan hipercarbia in-
es mixto ya que dicha alteración en el sistema nervio- tensa estando bajo anestesia general. Los ponies. la
so central causa vasoconstricción e hipertensión. mayoría de los potrillas y muchos caballos adultos que
Sin embargo, en la periferia produce vasodilata- no presentan una condición atlética manifiestan Ya-
ción.42 Por lo general, hay una íntima correlación lores rutinarios de PaC0 2 por debajo de 65 mm Hg. El
entre el volumen minuto y los niveles de PaC0 2 • El uso de la ventilación controlada o asistida es contro-
primero aumenta con las elevaciones del segundo. vertido porque la presión positiva disminuye la fun-
Esta relación se encuentra particularmente marca- ción cardiovascular, no justificándose este posible
da en respuesta a cambios agudos que pueden ocu- cambio ante la búsqueda de la normocarbia. En con-
rrir durante una anestesia general.:3141 · 43 secuencia, no deben considerarse dañinos los valores
Los efectos de la hipercarbia sobre la piel y el dehasta65mmHg. Con un aparato de anestesia bien
músculo esquelético están entre los efectos vasodila- diseñado y usando concentraciones mínimas de agen-
tadores directos del co2 y los vasoconstrictores se- tes inhalan tes, la ventilación espontánea puede aso-
cundarios a la actividad adrenérgica simpática. Sin ciarse con niveles de PaC0 2 < 65 mmHg.
embargo, durante la anestesia la respuesta predo-
minante es la vasodilatación cutánea y la vasocons- Deterioro de la oxigenación
tricción muscular. 424 ·3
El anestesista puede manejar algunos factores La anestesia general y el decúbito disminuyen de
para minimizar la hipercarbia. Se debe evitar el uso manera marcada la eficiencia del intercambio gaseo-
de drogas preanestésicas e inductoras que tengan un so en los equinos. El deterioro de la oxigenación se
efecto depresor respiratorio pronunciado y emplear caracteriza por la presencia de una tensión de oxíge-
una mínima concentración de anestesia inhalatoria no arterial (Pa0 2 ) por debajo de la presión parcial de
para el mantenimiento. Además, es necesario utili- oxígeno alveolar (PA0 2 ). 27 ·2H· 32 ·:37444 ., En teoría. los
zar un aparato de anestesia con mínimo espacio caballos que respiran altas concentraciones de oxí-
muerto y resistencia a la respiración. Aunque el geno (90%) durante la anestesia inhalatoria debe-
aumento de los valores de VDNT y la reducción de la rían tener una Pa0 2 de 500-6QO mmHg (fig. 4R ). Sin
capacidad residual funcional pueden no ser suscep- embargo, bajo condiciones clínicas, muchos caballos
tibles de manejo, es de utilidad conocer sus posibles tienen valores bastante más bajos, llegando incluso
contribuciones a la hipoventilación. a 150 mmHg. Esta diferencia entre lo calculado y lo
En los casos clínicos, la hipoventilación y la hiper- medido se denomina diferencia de tensión de oxígeno
carbia pueden determinarse a través de la medición alveolar/arterial o P(A-a)0 2 • Durante la anestesia
del volumen tidal, de la tensión de los gases en sangre inhalatoria, esta diferencia puede variar desde 100
arterial y de la concentración de co2 en el volumen a 450 mmHg.:344546 Esta P(A-a)0 2 se desarrolla en los
tidal final. Clínicamente, con una hipercarbia mode- primeros 30-60 minutos de la anestesia y parece no
rada a grave el caballo puede sudar mucho y tener un aumentar posteriormente.:164647 Los caballos que se
aumento progresivo de la presión arterial y movi- encuentran en decúbito dorsal pueden tener una
mientos respiratorios espasmódicos. 34 En general, los Pa0 2 inferior a la de aquellos que se encuentran en
caballos que desarrollan un mayor grado de hipercar- decúbito lateral. 27 La P(A-a)0 0 que ocurre durante la
bia están entrenados para realizar deportes y tienen anestesia se atribuye a la hipoventilación. ven ti 1<1-
un pronunciado grado de depresión cardiopulmonar ción-perfusión inadecuada, derivación vascular de-
en asociación con la anestesia conhalotano. Aunque los recha/izquierda, reducción en el volumen minut".
planos de anestesia en estos animales parecen bastan- o todos ellos. A pesar de que la P(A-a lO_ puecl t~
te superficiales, presentando reflejo palpebral y nis- resultar en hipoxemia, también deben considerar" e

81

.
, . . . . . . . . . . . . . .,H!H!III!lll-. . . . . .- ,
Capítulo 2

Localización en el aparato o animal Tensión de oxígeno

Atmósfera 760 mmHg

Circuito anestésico
Efecto del nitrógeno remanente
760 x 0,93 = 706 mmHg
1
706 mmHg

Aire inspirado en la tráquea


Efecto del vapor de agua
706-47 = 659 mmHg
1
659 mmHg

Gases anestésicos en alvéolos


Dilución con dióxido de carbono
659-45 = 614 mmHg
j
Vena pulmonar 614mmHg

Arterias sistémicas
Efecto de V/0
j Diferencia de oxígeno al,veolar/arterial P(A-a)0 2

150-400 mmHg

Utilización dentro de las células

Reservorio venoso
1
40 mmHg

Figura 48. Cascada de oxígeno en el caballo anestesiado.

otros factores que gobiernan la oxigenación tisular. En el caballo consciente la disminución del 50(5-é de
Flujo de oxígeno: los factores que gobiernan el "flujo la hemoglobina o de la saturación de la misma con
de oxígeno" tisular son el flujo sanguíneo y el contenido oxígeno puede ser bien tolerada ya que un aumento
de oxígeno en la sangre. 43 El flujo de sangre depende del compensatorio del volumen minuto mantiene la oxige-
volumen minuto, mientras que el contenido de oxígeno nación tisular. Si los tres componentes (concentración
está determinado por la concentración de hemoglobina y saturación de hemoglobina y volumen minuto) dis-
y su saturación con oxígeno (fig. 49). Por lo tanto, la minuyen en forma simultánea, tal como puede ocurrir
saturación de hemoglobina con oxígeno determinada en un paciente muy enfermo, reducciones de tan sólo el
por laPa O 2 , es sólo uno de los tres factores de importan- 30% pueden llegar a ser fatales, a menos que se corrijan
cia en la oxigenación tisular. de inmediato. 4H

1
Estado
ácido-base

Volumen minuto
Figura 49. Determ1nac1ón del
flujo de oxígeno.

Flujo de oxígeno= volumen minuto (ml/min) x saturación Hb (%) x 1.39 x Hb (g/dl)


Para un caballo de 450 kg = 40.000 ml!min x 0,97 x 1,39 x 15
= 18 ml/kg/min

82
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

De esta manera, una disminución de la Pa0 2 sólo intervención. En general, el mejoramiento del
puede ser compensada si el volumen minuto no ha volumen minuto compensa cualquier disminu-
disminuido sustancialmente y la hemoglobina es nor- ción de la Pa0 2 • Los caballos de más riesgo son
mal. Durante la anestesia general en equinos el volu- aquellos con un volumen minuto muy dismi-
men minuto por lo general disminuye un 30 a 40%. nuido, acidosis metabólica y reducción de la
Esto reduce en forma importante el flujo de oxígeno. concentración de hemoglobina.
Importancia de la hipoxemia: debido a que du- • Mantenimiento del flujo de oxígeno a través del
rante la anestesia general inhalatoria el caballo circuito de anestesia a un ritmo que exceda el de
respira una alta concentración de oxígeno, es muy la tasa de metabolismo de oxígeno del caba1lo.
raro que la disminución de la PaO 2 sea un problema. El flujo de oxígeno de 10 mllkg/min está bastan-
Mientras el equino esté respirando una mezcla con te por encima de estas demandas metabólicas.
90% de 0 2 , la mayoría de los pacientes presentarán Por lo tanto, debe administrarse un flujo de 4-
una Pa0 2 mayor de 150 mmHg y la saturación con 5 Umin para un caballo de 450 kg.
oxihemoglobina será del 98% o más. Como el au- • Proveer una adecuada desnitrogenación en el
mento de la PaCO 2 y de la temperatura corporal y la estadio inicial de la anestesia inhalatoria. De-
disminución del pH desvían la curva de disociación bido a que el oxígeno es muy desplazado por el
de la oxihemoglobina hacia la derecha y reducen la nitrógeno dentro del aparato de anestesia, se
saturación de la hemoglobina, el anestesista debe debe utilizar un alto flujo de oxígeno y un
mantener la Pa0 2 por encima de 150 mmHg durante frecuente "lavado" de la bolsa reservorio du-
la anestesia general. rante los primeros 10 minutos de la anestesia.
Es más probable que la hipoxemia se produzca La importancia de la desnitrogenación en la
durante la inducción de la anestesia con la utiliza- elevación rápida de la concentración de oxíge-
ción de agentes IV, durante la recuperación de una no inspirado está bien documentada. 17 ,-, 1 Por el
anestesia inhalatoria y cuando se permite que el contrario, el uso común de un bajo flujo de
paciente respire aire ambiental. Si el caballo se oxígeno durante el mantenimiento de la anes-
traslada al box de recuperación teniendo un ligero tesia tiende al efecto opuesto.
plano anestésico, con reflejo palpebral enérgico, nis- • Si es posible, elegir el decúbito lateral en lugar
tagmo rápido y reflejo auricular, el volumen minuto del dorsal.
aumentará en forma importante y reducirá la hi- • Considerar la condición del caballo cuando se
poxemia. En esta situación puede ser innecesario el elige el agente anestésico. Un caballo sano debe
uso rutinario de oxígeno durante la recuperación. ser capaz de tolerar una anestesia general res-
La excepción obvia está dada cuando los valores más pirando aire durante un período de hasta 1
bajos de Pa0 2 están muy disminuidos. Además, a hora. La administración por vía IV de dosis
menos que se utilice un flujo de oxígeno relativamen- adicionales de drogas para prolongar el período
te alto la elevación real de la Pa0 2 es mínima. Esto de anestesia también disminuye el volumen
se ha demostrado en estudios en los que se insufló minuto. En consecuencia, un caballo anestesia-
oxígeno a una velocidad de 10 Umin sin mejorar la do por esta vía puede beneficiarse por medio de
Pa0 2 . 10 Los resultados obtenidos con válvulas de de- la suplementación con oxígeno a través de un
manda capaces de liberar una mezcla de aire y oxíge- catéter nasal, utilizando un flujo que exceda los
no a una velocidad de 50 Umin y 280 Umin son mu- 15 Umin. Por otro lado, un paciente acidótico
cho mejores, pero la técnica requiere intubación. 49·50 que presenta hipertermia se beneficia con la
Recomendaciones para optimizar la oxigenación: anestesia inhalatoria debido a que se puede
• Establecer y mantener una vía aérea permeable. proveer mayor tensión de oxígeno inspirado y
• Mantener un mínimo de profundidad y dura- dar apoyo a la circulación de sangre por medio
ción de anestesia, en especial si el caballo está de la administración de fluidos.
respirando una mezcla de gases no suplemen- • Uso cuidadoso de la ventilación controlada. La
tada con oxígeno. Evitar técnicas que disminu- ventilación controlada no aumenta la Pa0 2 , ya
yan sustancialmente el volumen minuto. So- que no tiene efecto sobre la P(A-a)0 2 . Antes bien,
bre esta base, se debe minimizar o evitar el uso disminuye la PaC0 2 • Debido a la reducción sus-
de xilazina. tancial del volumen minuto que provoca, puede
• Asegurarse una rápida recuperación. La mayo- conducir a una reducción del flujo de oxígeno.
ría de los caballos, sin considerar el tipo de • Minimizar la demanda de oxígeno durante la
ventilación (espontánea, asistida o controlada) recuperación. Los factores que aumentan la
y la posición del cuerpo para la cirugía, entran demanda de oxígeno durante la recuperación
en hipoxemia inmediatamente después de la incluyen: hipotermia y dolor posquirúrgico. La

83
Capítulo 2

hipotermia es una complicación frecuente de implicó a la hipotensión arterial en el síndrome de~


la anestesia general, en particular cuando se miopatía posquirúrgica. ""· 57
exponen las cavidades corporales durante un Debido a la relación entre presión, flujo sanguí-
tiempo prolongado. A pesar de que esto puede neo y resistencia vascular, debe enfatizarse que en
causar pocos problemas durante la anestesia, algunas situaciones la presencia de baja presión con
el intenso temblor que se produce para corre- buena perfusión periférica tiene más ventajas para
gir el déficit de temperatura una vez que el el paciente que una alta presión con mala perfusiún
animal está consciente, provoca un aumento periférica debido al aumento de la resistencia. De
significativo de la demanda tisular de oxíge- esta manera, el mantenimiento de la presión sangu í-
no. De esta manera, la disminución de la nea sin considerar la perfusión periférica puede ser
hipotermia intraquirúrgica es un desafío im- perjudicial y aumentar las posibilidades de compli-
portante para el anestesista y el equipo qui- caciones posquirúrgicas.
rúrgico. El dolor posquirúrgico, por la cirugía
o complicaciones tales como miopatías o neu-
ropatías, puede provocar recuperaciones vio-
lentas con un aumento dramático de la de-
Consideraciones preanestésicas
manda de oxígeno.
Evaluación del temperamento
Hipotensión arterial y del estado de salud

La hipotensión arterial es una complicación co- El temperamento y el estado de salud del pacien-
mún durante la anestesia de un equino. 34 ·52 -54 En te influyen en la elección y las dosis de los agentes
general, la reducción de la presión arterial es propor- preanestésicos y anestésicos para utilizar. La clasi-
cional a la profundidad de la anestesia. En consecuen- ficación del estado físico del paciente ayuda en la
cia, si se mantiene al animal en un plano anestésico preparación del equipo quirúrgico para enfrentarse
superficial compatible con el procedimiento quirúrgi- a los problemas que puedan originarse durante la
co, la presión arterial será satisfactoria. Sin embargo, cirugía. La siguiente clasificación describe el estado
en ocasiones aun en estos planos aparece hipotensión prequirúrgico de los equinos:
en el paciente quirúrgico, presentando una presión Grado 1: buen estado de salud y cirugías menores
arterial media de 50 a 60 mmHg. Los equinos entre- programadas.
nados para deporte están particularmente predis- Grado 2: deterioros menores, como caballos con
puestos a sufrir hipotensión intraquirúrgica. disturbios sistémicos leves a moderados que pueden
Es probable que la hipotensión se desarrolle por asociarse con la patología quirúrgica; por ejemplo,
los efectos aditivos de un agente anestésico y los una fractura simple.
adyuvantes, ya que estas drogas, con excepción de la Grado 3: deterioro moderado, es decir, caballos
ketamina, conducen a hipotensión. Las drogas que con disturbios sistémicos leves a moderados que
presentan efectos hipotensores más pronunciados pueden asociarse con la patología quirúrgica. pero
son la acepromazina, la xilazina, los tiobarbitúricos que pueden interferir con las actividades normales.
y en particular el halotano. Como estos efectos Por ejemplo, retención de meconio.
hipotensores se relacionan con la dosis, la adminis- Grado 4: deterioro mayor, o sea, caballos con
tración de pequeñas cantidades reducirá la posibi- disturbios sistémicos (pueden o no estar relaciona-
lidad de tal complicación. dos con la patología quirúrgica) que interfieren
En general, la hipotensión es más pronunciada seriamente con las actividades normales del pacien-
poco después de la inducción. Esto es cierto sobre te y ponen en peligro su vida. Por ejemplo, ruptura
de vejiga y obstrucción intestinal. .,
todo con aquellos protocolos que incluyen tiobarbitú-
ricos. También hay que tener cuidado en no usar Grado 5: moribundo.
excesivas concentraciones de halotano para el man- Para cada grado, el anestesista puede adoptar un
tenimiento de la anestesia.
La hipotensión tiene muchos efectos. Para ase-
gurarse un buen flujo de sangre a través de los
abordaje diferente y requerir un apoyo adicional.
Los pacientes que se encuentran en los grados 4 y f:i
requieren monitoreo completo, importante tluidote-
1
riñones y del tracto gastrointestinal es necesaria una rapia y medicación auxiliar. Clasificando a cada
presión arterial media de por lo menos 60 mmHg. 5:3· 54
Con presiones más bajas, hay falta de autorregula-
paciente antes de la cirugía, se puede determinar el
personal necesario y la disponibilidad de equipa- 1
ción del lecho vascular y alteración del flujo sanguí- mientos auxiliares y drogas para manejar así cual- '
neo a nivel cerebral, coronario y renal. 55 También se quier posible complicación.

84
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Preparación del paciente Medicación preanestésica


Preparación preoperatoria del sitio quirúrgico: El principal objetivo de la medicación preanesté-
para disminuir el tiempo anestésico total, el sitio sica es calmar al caballo y hacerlo tratable. nu obs-
quirúrgico se debe preparar en la forma más com- tante el manejo poco familiar. los compleio" proce-
pleta posible antes de la cirugía. En la mayoría de dimientos de control y el ambienté extraúl•. A
los casos, la zona en cuestión se rasura y lava. Esta pesar de que una premedicación efecti\·a h.1ce qu,·
1 práctica puede reducir el tiempo anestésico total en el procedimiento de inducción sea 5C!.ClJr<· Lm:·.
20 a 30 minutos. para el paciente como para las per5ona" qL:t'
Restricción preanestésica de ingesta de alimen- rodean, una gran dosis de fármacos no 5U"tl :·.: ·..
tos (ayuno): se han realizado varias recomendacio- una buena técnica de manejo. Un acercam:c···,-
nes conflictivas respecto al ayuno sólido a que debe tranquilo, la presencia de una persona expc·nn~- · -
someterse un caballo para una cirugía programada. tada cerca de la cabeza del animal y un equ i p.. .
Estas varían desde un ayuno sólido de 12 horas gente que conozca la situación, por lo genL·:·
preoperatorias hasta medidas menos exigentes y permiten una inducción anestésica segura con pn -
recomendaciones más flexibles. 58-60 medicación mínima. Los objetivos generales ele L 1
Las razones para llevar a cabo el ayuno sólido en medicación preanestésica son:
rumiantes y pequeños animales son bastante cla- • Seleccionar una droga que tranquilice al p;l-
ras: posibilidad de vómito y regurgitación. Sin em- ciente en forma confiable y predecible.
bargo, esto no es un problema en el equino. En esta • Minimizar la depresión del aparato carcliopul-
especie se ha observado distensión gastrointestinal, monar.
con mayor frecuencia en caballos entrenados que • Minimizar la depresión del aparato gastroi n-
recibieron una ración muy grande de concentrados testinal.
antes de la anestesia. "8 ·" 9 La patogénesis de esta • Minimizar la actividad refleja autonómica in-
distensión y la influencia de las drogas y regímenes deseable bajo los efectos de la anestesia genP-
anestésicos puede ser un factor crítico. En conse- ral.
cuencia, antes de una anestesia general debe sus- • Potenciar los efectos de otros agentes anestési-
penderse toda ración que contenga grandes canti- cos reduciendo las dosis requeridas.
dades de granos. Se ha descripto la ruptura cecal • Controlar los disturbios emocionales y por lo
posquirúrgica, pero no se sabe si estaba en relación tanto la liberación de catecolaminas. Esto f<tci-
con una práctica de ayuno específico o falta del lita el curso de la anestesia y reduce la excita-
mismo, distensión cecal intraquirúrgica, impacción cióny el forcejeo que pueda presentarse duran-
cecal posoperatoria o administración concurrente de te el período de recuperación.
drogas antiinflamatorias. Luego de una cirugía es Ningún agente químico reúne todos estos critt·-
necesario controlar a todos los caballos para verifi- rios. Ciertas drogas o combinaciones presentan Rl-
car que defecan normalmente. gunas de estas propiedades. Debido a que cada
La hipoventilación alveolar es acrecentada por la agente preanestésico puede afectar muchos apara-
disminución de la capacidad residual funcional. El tos corporales, los autores eligieron aqucll os que
ayuno sólido durante 18 horas aumenta esta capaci- presentan mayor beneficio en comparación con los
dad en alrededor de un 30(7r:.. 1i 1 Aunque se sabe bien efectos perjudiciales que pueden ocurrir sobre un
que hay muchos factores que pueden modificar la paciente en particular.
capacidad residual funcional, estos hallazgos apo- La elección de la premedicación siempre elche
yan el hecho de imponer un ayuno sólido para las hacerse sobre la base de los requerimientos de cad;¡
cirugías programadas de larga duración. caballo en particular; algunos no la necesitan. En
Aunque tanto en Norteamérica como el Reino los animales viejos, muy enfermos o en los neonato:-:
Unido es una rutina indicar ayuno previo a una en general no se utilizan porque los efectos adver:-:o:-:
anestesia, los autores creen que el período durante el pueden ser muy importantes.
cual debe prolongarse está poco claro. Los objetivos Los caballos tranquilos de tiro, los burro:-: 11 l••-
existentes para no requerir ayuno serían reducir lo ponies son muy sensibles a las dosis rutinaria" ·1·
máximo posible cualquier estrés en asociación con la las drogas preanestésicas. Tienden a presentc11
anestesia general. Según la experiencia clínica de los tupor y un prolongado período de recupL'Lll
autores, la incidencia de disfunción gastrointestinal Además, para realizar un procedimiento n•' r:· ·
intra y posquirúrgica es insignificante. Esto incluye so en un pony, la dosis preancsU'O'ic<J "•
la salmonelosis posquirúrgica, a pesar de la inciden- reducir mucho o directamente no utilizar-·
cia del 2,8% de la población hospitalaria.a 4 general, no presentan dificultadeO' eúckc :· - ·
Capítulo 2

te la inducción o la recuperación; esta última es Desventajas como preanestésico: la acepromazi-


rápida y libre de excitación. na puede no ser confiable en caballos indóciles y
muy excitados. Si se la utiliza en animales de edad
Acepromazina avanzada o muy debilitados, es necesario ser cau-
teloso y administrar dosis muy reducidas.
Esta droga es muy utilizada en la práctica equi-
na como preanestésico. Provoca un cambio en la
Debido a los efectos hipotensores de la droga, es
necesario controlar la presión arterial y adminis-
t
conducta del animal volviéndolo quieto, calmo y trar fluidos IV durante la cirugía. Si se la combina l
relativamente indiferente al entorno. En general, con dosis excesivas de drogas inductoras y de man-
se observa un cambio en el comportamiento a los 5 tenimiento de la anestesia, la hipotensión causada
minutos de administrar la droga vía IV, pero para podría ser grave. Aunque permite una buena recu-
que se evidence el pico máximo de acción es necesa- peración posanestésica, el restablecimiento tiende
rio esperar 30 minutos o más. a ser prolongado.
Dosis: la dosis IV recomendada varía entre 0,02 y
0,1 mg/kg. En la experiencia de los autores, la dosis Xilazina
de 0,035 mg/kg fue satisfactoria para el uso rutina-
rio, brindando en la mayoría de los caballos una La xilazina es un potente sedante con propieda-
tranquilización adecuada, un curso intraquirúrgico des analgésicas y relajantes musculares. En conse-
regular y una buena recuperación.
Aunque la administración IM es una vía posible
de utilizar antes de la anestesia, no es muy popular,
recomendándose una dosis de 0,04 mg/kg, aplicada
1 hora antes de la intervención. 22 Este tiempo res-
tringe a esta vía para uso hospitalario solamente.
cuencia, es una droga muy utilizada (tabla 3).
Dosis: la dosis recomendada para la vía IV como
preanestésico es de 0,25 a 0,5 mg/kg. 12 Clínicamente,
el pico de acción ocurre a los 3 minutos.
La dosis de 2-3 mg/kg IM produce una sedación
menos profunda, desarrollada a los 10 a 15 minutos. 12
l
'1'

Precauciones: la acepromazina produce resulta- El empleo de dosis más altas prolonga el período de
dos importantes en la mayoría de los caballos. Sin acción en lugar de profundizar la sedación, prolon- 1
embargo, algunos pacientes indóciles pueden no gando además el tiempo de recuperación. Por lo ge-
responder como lo esperado y requerir alguna pre- neral, esta última se completa a las 2 horas, aun des-
medicación alternativa (tabla 1). pués del uso de dosis altas.
Después de administrarla, no se debe molestar al Precauciones: debido a que los efectos indeseables
caballo y se lo deja en un ambiente tranquilo. Una de la xilazina dependen de la dosis utilizada, se aconse-
vez que el paciente manifiesta los efectos deseados ja administrar la menor dosis posible como para alcan-
se lo maneja con cuidado para no provocar su excita- zar el grado de sedación requerido. En general, dosis
ción. Se recomienda administrar una dosis baja de de 0,22-0,33 mg/kg o 100-150 mg/450 kg son suficien-
acepromazina (0,035 mg/kg) ya que provee una tran- tes. Cuando se la utiliza como preanestésico se debe
quilización adecuada sin causar hipotensión grave. ajustar la técnica de inducción ya que hay que evitar
Aunque ésta se produce en pequeño grado, se la una depresión cardiopulmonar innecesaria.
maneja con fluidoterapia intraquirúrgica. En gene- Ventajas como preanestésico: después de la ad-
ral, el beneficio del aumento de la perfusión periférica ministración IV, la xilazina produce una sedación
supera los aspectos negativos asociados con esta y relajación muscular dosis-dependiente con un
mínima reducción de la presión arterial. grado variable de analgesia. El rápido inicio de su
Ventajas como preanestésico: la acepromazina acción (2-3 minutos) permite una rápida inducción
tiene numerosas ventajas. Es efectiva y confiable en anestésica.
el 75% de los caballos. La protrusión peneana en La droga tiene un efecto uniforme en la mayoría
padrillos y castrados es una buena indicación del de los caballos. Aunque los pacientes sedados se
comienzo de su accionar. Potencia a los otros agen- despabilan ante un estímulo fuerte, no tienden al
tes anestésicos generales, permitiendo su uso en pánico y cuando el estímulo cesa, vuelven a la tran-
dosis reducidas. quilidad. Debido a que la duración de la acción es de
La manifestación de su acción comienza 10 a 15 casi 40 minutos, si se la utiliza como agente preanes-
minutos después de la aplicación IV y perdura tésico en procedimientos que duren menos de 60
durante 2 horas. La anestesia se mantiene con segu- minutos la recuperación será rápida y buena.
ridad, en términos de profundidad. La perfusión Desventajas como preanestésico: los efectos que
tisular y el volumen minuto quedan estables. Por presenta la xilazina sobre el aparato cardiovascular
último, la acepromazina facilita una buena recupe- son profundos, pero se encuentran relacionados con
ración anestésica. la dosis. Los más importantes son: reducción del

86
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

volumen minuto y aumento de la resistencia perifé- posteriormente y en el mismo órgano pasa a ácido
rica. También es de importancia el aumento dosis- triclorálico, forma en que se excreta por orina.r; 2
dependiente de la resistencia vascular, la motilidad La dosis sedante del hidrato de cloral produce
y el consumo de oxígeno a nivel del intestino delgado. bradicardia (debido a un aumento del tono parasim-
La frecuencia respiratoria se encuentra dismi- pático), no altera el volumen minuto y tiende a la
nuida. Si se utiliza esta droga como preanestésico de hipotensión. Esto último se debe a una depresión

t un agente inhalante, el animal podrá despertarse en


la medida que comience a desaparecer su efecto (al-
central, disminución de la contractilidad cardíaca y
relajación de la musculatura lisa vascular.·."
rededor de los 40 minutos). El hidrato de cloral es una de las drogas más
seguras, útiles y económicas de la práctica equina.
Atropina Con dosis sedantes, induce depresión cardiopulmo-
1 Las drogas parasimpaticolíticas como la atropi-
nar mínima y es compatible con muchos agente,;:
anestésicos. Una de sus principales ventajas es su
na, no se usan en forma rutinaria como medicación efecto predecible. Además, se lo puede utilizar para
preanestésica ya que el caballo no presenta hipersali- calmar caballos excitados o reacios cuando otras
vación, no está sujeto a laringospasmo y rara vez de- drogas han fracasado en su acción. 9 El aumento de la

' sarrolla bradicardia durante la anestesia. 5 Además, la


atropina disminuye la motilidad gastrointestinal, cau-
sando distensión intestinal e íleo. Por lo tanto, no se
)ustifica su uso rutinario en la anestesia del equino.

Hidrato de cloral
relajación muscular producida por los agentes anes-
tésicos inhalantes, que perdura hasta el período de
recuperación posquirúrgica, lo hace un agente de
elección satisfactoria como droga preanestésica.
Cuando se usa como sedante, el hidrato de cloral
disminuye la frecuencia respiratoria, con mínima
alteración de los gases en sangre arterial."
El hidrato de cloral es un sedante-hipnótico que Dosis: la dosis recomendada para sujeción por vía
produce depresión generalizada de casi todas las fun- IV es de 40 mg!kg. Para premedicación IV es de 15-30
ciones celulares. Los efectos sobre el sistema nervio- mglkg. 5·27 Las dosis altas, 44 mg/kg (20 g/450 kg),
so central varían desde depresión leve y relajación producen una excelente sedación con leve ataxia.r; 4
muscular hasta inconsciencia total y coma (tabla 3). 5 Debido a que hay una demora de varios minutos antes
Esta droga produce una depresión dosis-depen- de que se evidencie el efecto completo, se sugiere
diente sobre todos los aspectos de la regulación administrar dos tercios de la dosis estimada y esperar
autonómica, tanto a nivel central como periférico. Se hasta que se determine el efecto obtenido. Para obser-
deprimen los ganglios parasimpáticos y simpáticos var esto último se empuja al caballo. Si se lo mueve con
centrales, las funciones neuroefectoras autónomas facilidad y el carpo se dobla, basta con la dosis ad-
periféricas y las funciones adrenérgicas. ministrada. El caballo no debe recibir suficiente hi-
Cuando se lo administra vía IV a una dosis sedante drato de cloral como para provocar el decúbito.ri:J
aparecen pocos efectos sobre el tracto gastrointesti- Para los animales indóciles se recomienda la
nal. En dosis mayores, hay disminución de la tasa de combinación de un tranquilizante como la aceproma-
filtración glomerular y aumento en fuerza y frecuen- zina (0,03-0,04 mg!kg), junto con hidrato de cloral
cia, de las contracciones uterinas. Además, el hidrato (15-30 mg/kg IV)Y .
de cloral puede traspasar la barrera placentaria con Precauciones: esta droga ha perdido popularidad
facilidad, pero cuando se lo administra a dosis sedan- debido a los grandes volúmenes que deben adminis-
tes los efectos sobre el potrilla son despreciables. 5 trarse, a la irritación significativa que produce si se
En el hígado se metaboliza a tricloroetanol, que administra por ruta perivascular, a su larga dura-
ción de acción y al grado de ataxia que acompaüa a
Tabla 3. Características farmacológicas de las drogas la sedación. 9
preanestésicas IV en el caballo Es una droga muy irritante para los tejidos. Si O'l'
la inyecta por vía perivascular causa flebitis y necn 1-
Droga Dosis Inicio de acción Duración
sis tisular. Hay que asegurarse de que la inyeccinn
Acepromazina 0,033 mg/kg 10-20 min 2-6 hs sea intravascular; se utilizan soluciones del 7 al1:2' ·
Xilazina 0,25-0,35 mg/kg 2-5 min 40 min Ventajas como preanestésico: el hidrato de e].,,..'
Acepromazina, 0,02 mg/kg 2-5 min 90-120 min provee una respuesta predecible en relación ci - -
xilazina 0,22 mg/kg por kilo de peso. No causa excitación, tiene un ar~~:
Hidrato de cloral 15-30 mg/kg 5-15 min 2-4 hs margen de seguridad y se lo puede admini,otn~ :~
Detomidina 0,02 mg/kg 2-5 min 60 min
efecto. Esta droga presenta mínimas con:-:t-l·.:- ..
sobre los aparatos cardiovascular y reo:p:~· ~:
Capítulo 2

compatible con otros agentes anestésicos y no es valores basales a los 15 y 30 minutos, respectivamen-
costosa. te.6 No se observa el aumento de la presión arterial
Desventajas como preanestésico: el pico de acción encontrado en un primer momento luego de la admi-
del hidrato de cloral se produce a los 2-3 minutos de nistración de xilazina sola, manteniéndose por deba-
la administración IV; por lo tanto, la sobredosis jo de los valores basales en forma estable.'; Al princi-
puede ocurrir con rapidez. Es extremadamente irri- pio, la presión venosa central aumenta y luego dismi-
table si se lo administra por vía perivascular. La nuye por debajo del valor basal.ri El incremento
infusión de grandes volúmenes requiere más tiempo inicial se atribuye a la disminución de la frecuencia
que una inyección en bolo y es menos conveniente. cardíaca y del volumen minuto provocado por la
xilazina. La disminución posterior refleja la vasodi-
Detomidina latación periférica debida al bloqueo a de la acepro-
mazina.6 De esta manera, esta combinación no dis-
Debido a que la detomidina ejerce su efecto a
minuye tanto el volumen minuto como la xilazina
través de los ~-adrenorreceptores a menudo se la
sola, ni la presión arterial como con la acepromazina
utiliza de la misma manera que a la xilazina (tabla 3 ).
sola y no aumenta tanto la resistencia periférica total
Cuando se la administra 3 a 5 minutos antes de la
como la xilazina como agente único.
ketamina, la calidad de la anestesia producida es simi-
Los efectos sobre el aparato respiratorio son simi-
lar a la obtenida con xilazina-ketamina, excepto que el
lares a los provocados por cada droga administrada
tiempo de decúbito es más prolongado y algunos
en forma individual. Aunque la frecuencia respira-
caballos hacen varios intentos antes de poder parar-
toria disminuye, hay un aumento compensatorio
se. 6.<; En otra investigación se utilizó a la detomidina
adecuado de la ventilación alveolar minuto."
como preanestésico, disminuyendo la dosis de guaife-
Dosis: la dosis IV recomendada como preanesté-
nesina y tiobarbitúrico necesaria para inducir la anes-
sico es de 0,02 mg/kg (9 mg/450 kg) para la aceproma-
tesia; también se requirió una menor concentración
zinay de 0,22 mg/kg (100 mg/450 kg) para laxilazina.
de halotano para el mantenimiento. 25 Por la excelente
Estos agentes se pueden mezclar en la misma jeringa.
analgesia producida, se la ha utilizado para controlar
Esta combinación tiende a producir un efecto calman-
el dolor en caballos con cólico. 66 ·67 Muchos de estos
te confiable en la mayoría de los caballos excitados.
caballos fueron a continuación anestesiados con di-
En los animales muy indóciles puede ser necesario
ferentes agentes para realizar una cirugía abdominal,
aumentar la dosis de xilazina a 0,5 mg/kg (225 mg/450
sin presentar ningún efecto contraproducente.
kg). Se ha sugerido no aumentar la dosis de acepro-
Dosis: aunque la información acerca del uso clíni-
mazina. 34 El comienzo de la tranquilización se eviden-
co es escasa, se recomiendan dosis de 20 J..Lg/kg (0,02
cia a los 3 a 5 minutos y el efecto máximo a los 10
mg/kg) o menos para utilizarlo como preanestésico,
minutos. 34
antes de administrar inductores tales como ketami-
Ventajas como preanestésico: las profundas alte-
na, guaifenesina o tiobarbitúrico.
raciones cardiovasculares relacionadas con la dosis
Xilazina con acepromazina producidas por la xilazina se encuentran minimiza-
das debido ala reducción de la dosis por administrar,
El objetivo de esta combinación como preanesté- pero se mantiene su efecto sedante confiable. En los
sico es reunir las cualidades deseables de la acepro- caballos indóciles, esta combinación es más efectiva
mazina con los efectos sedantes más confiables de la en comparación con la administración de las drogas
xilazina. Al reducir la dosis de esta última se mini- por separado. La presión sanguínea y el volumen
mizan los efectos cardiovasculares dosis-dependien- minuto permanecen más cerca de los valores basales
tes. Como preanestésica, esta combinación es satis- que cuando se utiliza cada droga por sí sola. La
factoria en animales muy excitables o indóciles. 34 perfusión periférica es mejor que con la xilazin a sol a.
Provee mayor estabilidad intraquirúrgica, una re- Desventajas como preanestésico: disminuye la
cuperación más tranquila -aunque quizás más pro- frecuencia cardíaca y el volumen minuto.
longada- y lo más importante, mejor perfusión peri-
férica que la obtenida con la xilazina sola (tabla 3). Xilazina con butorfanol
Los cambios de conducta producidos luego de la
administración IV de esta combinación son simila- Se desarrolló una combinación de xilazina con
res a los observados con la xilazina. 6 butorfanol para asociar las excelentes propiedades
En un primer momento, la administración IV de la analgésicas de ambas drogas, minimizar los efectos
combinación de xilazina (0,55 mg/kg) con aceproma- colaterales indeseables -característicos de cada dro-
zina (0,05 mg/kg) disminuye la frecuencia cardíaca y ga al usarlas en forma individual- y hacer que el
el volumen minuto. Estos parámetros retornan a los paciente sea más manejable en el momento de la

88
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

inducción a la anestesia general (tabla 3). El tartra- Desventajas como preanestésico: algunos caba-
to de butorfanol es un opiáceo sintético con propie- llos que reciben esta combinación caen en decúbito.
dades agonistas y antagonistas. Es más potente que
la morfina, la meperidina y la pentazocina, causan-
do además menor depresión sobre los aparatos car- Agentes para la inducción anestésica
1 diovascular y respiratorio. 8
l La combinación de xilazina y butorfanol provee
una excelente analgesia, reduciendo los efectos de-
Existen varios factores de importancia que deben
considerarse cuando se elige un agente para la
presores que ejerce la primera sobre la función car- inducción de la anestesia general, incluyendo facili-
diopulmonar y los marcados cambios de conducta de dad de administración, duración de la inducción,
( la segunda. 69 Parece producir una sujeción y sedación
adecuada para aquellas cirugías menores que se
calidad y duración de la anestesia producida, carac-
terística de la recuperación y costo (tabla 4). La
1
realizan con el animal en estación, procedimientos elección del agente inductor también depende del
diagnósticos, trabajos dentales menores, exámenes procedimiento por realizar (intervenciones quirúr-
oculares y lavados articulares, y también se la puede gicas cortas vs prolongadas que requieren el uso de
utilizar como premedicación antes de la anestesia anestesia inhalatoria). La disponibilidad de la droga
general.7° Cuando se la emplea junto con una anes- también influye en la determinación final.
tesia a base de xilazina-ketamina para la castración Por lo general, los regímenes anestésicos cortos
de padrillos, la combinación aumenta la analgesia y requieren:
la relajación muscular. • Administración de pequeñas cantidades del
1 Dosis: aunque hay una considerable variación en
las dosis de las dos drogas utilizadas, en general la
agente inductor.
• Provocar una anestesia de calidad y duración
xilazina se administra por vía IV a razón de O,55 m g/ adecuadas para permitir completar el procedi-

l kg y el butorfanol a razón de 0,03 mg/kg. Muchos


veterinarios de equinos las administran en forma
simultánea en la misma jeringa, mientras que otros
aplican el butorfanol 3 a 5 minutos después que la
xilazina. 70 En un estudio clínico, los efectos colatera-
miento quirúrgico menor.
• Mínima depresión cardiovascular y respiratoria.
• Recuperación rápida y libre de excitación.
• Resultados predecibles.
• Seguridad, tanto para el paciente como para el
les fueron más frecuentes cuando ambas drogas se personal.
aplicaron en forma simultánea. 70 En las pruebas Para la inducción realizada antes de una aneste-
1 experimentales iniciales, las dosis de xilazina (1,1 sia inhalatoria los requerimientos son menos exactos:
mg/kg) y de butorfanol (0,1 mg/kg) fueron considera- • Debe presentar un efecto de suficiente dura-
blemente más altas que las utilizadas en la actuali- ción como para permitir la intubación endotra-
dad. Aun con estas dosis mayores, la combinación queal, conectar al paciente al equipo de aneste-
produjo efectos hemodinámicos mínimos y transito- sia inhalatoria y provocar la inmovilización
rios, sin evidencia de depresión respiratoria. necesaria para permitir que el agente inhala-
Ventajas como preanestésico: esta combinación torio haga efecto.
produce un grado importante de sedación y tiene • Tiene que inducir mínima depresión cardiovas-
efectos mínimos sobre la función cardiopulmonar. cular y respiratoria ante el acople de los efectos
También se puede reducir la dosis de xilazina. del anestésico inhalatorio.

Tabla 4. Características farmacológicas de los agentes inductores utilizados en equinos

Droga Dosis Tiempo de inducción Duración de la anestesia


Tiobarbitúricos, tiamilal, tiopental 7,5 mg/kg 25-35 seg 5-10 min
Combinación guaifenesina y Guaifenesina hasta 11 O mg/kg 1,5-2 min 10-15 min (depende de la
tiobarbitúrico Tiobarbitúrico 4-6 mg/kg · cantidad administrada)
Guaifenesina hasta efecto Tiobarbitúricos 4-6 mg/kg 1,5-2 min 10-15 min (depende de la
con tiobarbitúrico en bolo cantidad administrada)

Xilazina-ketamina Xilazina 1,1 mg/kg 1-2 min después de la ketamina 8-20 min
Ketamina 2,2 mg/kg hasta 2,75 mg/kg
en caballos excitables
Xilazina y guaifenesina Xilazina 0,5-1,1 mg/kg 1,5-2 min 10-20 min
hasta efecto IV o 2,2 mg/kg IM, luego guaifenesina
55 mg/kg IV seguida de ketamina 1,7 mg/kg

89
Capítulo 2

• Seguridad, en especial en los pacientes de alto Dosis: es obligatorio administrar preanestésicos


riesgo. para evitar la excitación durante la inducción y la
• Resultados predecibles. recuperación. La dosis recomendada por vía IV es de
En los párrafos siguientes se discutirán los mé- 6 a 8 mg/kg.7:l La dosis de 7,3 mg!kg es satisfactoria.
todos de administración, los efectos generales, las De esta forma, para un Pura Sangre adulto se utiliza
consecuencias sobre los aparatos cardiovascular y una dosis total de 3,5 g, aunque los caballos de de-
respiratorio y las ventajas y desventajas de cada porte pueden requerir un agregado de 0,5 g para
técnica de inducción. asegurar una inducción libre de excitación. 11 Esta
dosis produce una anestesia quirúrgica durante 53
Tiobarbitúricos de acción ultracorta 10 minutos, con una recuperación en 30 3 45 minu-
tos. La anestesia se puede prolongar por medio de
El tiamilal sódico y el tiopental sódico son simi- dosis repetidas e incrementadas de 0,1 a 1 g para
lares en su composición química, dosis y respuesta, caballos adultos; esto también prolonga de maw;ra
aunque por lo general se considera al primero más sustancial el período de recuperación.
potente. Los barbitúricos deprimen el impulso de Administración: para llevar a cabo la técnica de
conducción en el sistema nervioso central, princi- inducción denominada "crash" se administra la do-
palmente a través de la transmisión sináptica. El sis calculada en base al peso corporal y la condición
mecanismo molecular preciso aún permanece en clínica del paciente, en bolo IV lo más rápido posible.
estado especulativo. 71 como parte de una dilución al 5-10L7c. El animal cae
La distribución de los tiobarbitúricos es rápi- al piso en 30 segundos.
da, dependiendo del tipo de circulación del pa- Características de la inducción: la administra-
ciente. La depresión del sistema nervioso central ción de una dosis subanestésica de un tiobarbitúrico
perdura hasta que el agente anestésico se haya re- produce excitación. La sobredosis conduce a depre-
distribuido por otras partes del cuerpo, retornando sión del sistema nervioso central que puede requerir
la conciencia. 72 reanimación cardiopulmonar. 29
Las proteínas que ligan a los tiobarbitúricos dis- La inducción tipo "crash" en equinos utilizando
minuyen en la acidosis, la uremia y la hipoalbumi- tiamilal o tiopental puede dividirse en tres grupos.
nemia. Esto aumenta la disponibilidad de la droga, Alrededor del80% de los caballos caen al piso rápi-
favorece la depresión del sistema nervioso central y damente con una adecuada función cardiovascul ar y
prolonga la recuperación. 711 respiratoria. Casi el15% de los animales experimen-
Los efectos indeseables incluyen: paro respira- tan excitación con la inducción, presentando vigoro-
torio y colapso cardiovascular debido a sobredosis sos movimientos involuntarios de los miembros y
relativa o absoluta. Además, cuando se los inyecta requieren una dosis adicional y/o una concentración
perivascularmente producen irritación y necrosis inicial más alta del agente anestésico inhalatorio. El
de los tejidos. En ocasiones, luego de una inducción 5% restante llega a un nivel muy profundo de anes-
con tiobarbitúricos se puede observar una recupe- tesia y a menudo se encuentra en apnea, asociado
ración violenta. con depresión cardiovascular en el momento en que
Los tiobarbitúricos son potentes depresores car- se los conecta al oxígeno. 27 •

diovasculares y respiratorios, dependiendo de la Aunque la inducción con tiobarbi.túricos es


dosis. velocidad de inyección y condición clínica del conveniente y fácil de administrar, las complicacio-
paciente. Todos los barbitúricos deprimen directa- nes ocurridas en el20% de los casos no son deseadas.
mente el miocardio y con esto disminuyen la contrac- Esto es particularmente cierto para las inducciones
tilidad, el volumen minuto y la presión arterial realizadas sobre una camilla en posición vertical.
media. Estos efectos depresores son acumulativos Estas dificultades no son tan críticas cuando el
con dosis repetidas. En general, la frecuencia cardía- procedimiento se realiza en un área abierta. en
ca aumenta, en particular en los caballos que pre- comparación con la necesidad de que se ubique una
sentan baja frecuencia en reposo. 22 ·72 · 75 persona experimentada a la cabeza del animal, he-
Estos agentes deprimen la capacidad de res- cho que por lo general puede impedir que se produz-
puesta al dióxido de carbono arterial y por lo tanto can traumatismos. 114
disminuyen la frecuencia respiratoria y el volumen La recuperación es en general regular, pero por lo
tidal. La magnitud de esta depresión es proporcional común se observan movimientos de pedaleo e inten-
a la dosis y a la velocidad de administración. 73 tos prematuros para levantarse. En consecuencia,
En los caballos adultos sanos, estas drogas no debe minimizarse la estimulación sensorial durante
tienen un efecto directo sobre la función gastrointes- el período de recuperación.
tinal, renal o hepática. 22 Precauciones: la evaluación cuidadosa de la dosis

90
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

y de la condición del paciente es importante ya que de la conjugación en el hígado a glucurónido. La


una sobredosis puede ser fatal. Debido a la naturale- guaifenesina tiene una vida media y un tiempo de
za irritante de las soluciones alcalinas de los tiobar- recuperación más cortos en los ponies hembras que
bitúricos es necesario colocar con cuidado un catéter en los machos. 81 ·82

l
en lugar de una aguja para minimizar la posibilidad Los efectos indeseables menores inclu~·en hemó-
de administrarlo en forma perivascular. Ya que el lisis causada por la inyección IV de una solución
15% de los caballos no están profundamente aneste- concentrada y tromboflebitis después de una in~·ec­
siados de inmediato a la inducción, se aconseja tener ción perivascular.
disponibles otras drogas para el control rápido de la Cuando se administra como única droga por Yía
excitación y el forcejeo. IV (50-100 mg/kg) causa decúbito, depresión insig-
Si la anestesia con tiobarbitúricos se realiza a nificante del volumen minuto, de la presión arterial
1• campo, es responsabilidad del veterinario supervi-
sar la recuperación y asistir al caballo durante una
y mínimo aumento de la frecuencia cardíaca.·'" Sin
embargo, cuando se la usa en situación clínica siem-
posible recuperación violenta. pre se la combina con agentes preanestésicos e induc-

l Ventajas: es conveniente administrar un bolo de


tiobarbitúrico ya que de esta manera se necesita una
pequeña cantidad de droga y poco personal. La dura-
ción de la anestesia lograda permite cirugías meno-
res. Se puede repetir la dosis para prolongar la anes-
tores y a menudo con agentes inhalatorios, todos
depresores de la función cardiovascular. Aunque los
efectos hipotensores de la combinación guaifenesina-
tiobarbitúrico no son tan profundos como los del
tiobarbitúrico por sí solo, son prolongados. 72 "" En un
tesia, pero esto también extiende la recuperación. estudio se observó que ante la administración de
Desventajas: la inducción tipo "crash" en bolo pue- guayacolato de glicerilo luego de la premedicación
1 de llevar a sobredosis. Por lo tanto, hay que tener con xilazina (1,1 mg/kg IV) se acentuaba la depre-
mucho cuidado con los pacientes de alto riesgo. Los sión cardiopulmonar. 80 Los efectos sobre el aparato

l ti obarbitúricos pueden causar necrosis tisular cuan-


do se los inyecta por vía perivascular.
La anestesia con tiobarbitúricos no es totalmente
predecible ya que en el 20% de los casos no hay una
inducción regular o presentan una profundidad anes-
respiratorio son mínimos.
Dosis: administrándola sola o en combinación con
otros agentes inductores, siempre se inyecta IV hasta
efecto. Es un polvo blanco cristalino, poco soluble en
agua, que tiende a precipitar cuando se lo almacena
tésica en exceso o insuficiente. Las depresiones car- en solución. 77 La principal desventaja de esta droga

1 diovascular y respiratoria son directamente propor-


cionales a la dosis y velocidad de administración.
constituye el gran volumen que debe inyectarse,
hecho que aumenta el tiempo de inducción y la canti-
dad de personal. Aunque se intentó aumentar la
Guaifenesina concentración de las soluciones de esta droga, cuando
es superior al16% produce hemólisis. 84 Se desconoce
La guaifenesina (guayacolato de glicerilo) es un cuál es el mecanismo de esta última complicación; al
agente descongestivo y antitusivo, utilizado como parecer, no está relacionado con la dosis, pero sí con
relajante muscular en la anestesia equina. Tiene la concentración de la solución. 71i
poca actividad anestésica o analgésica primaria. Las soluciones empleada.s con mayor frecuen-
Esta acción relajante muscular central actúa cia en Australia son químicamente estables; se
por depresión selectiva del impulso nervioso ha- preparan en solución al10Gk con propilenglicol en
cia las neuronas internunciales de la médula espi- base alcohólica o al15% con base de lactimida. En
nal, tronco encefálico y regiones subcorticales del los Estados Unidos y Canadá se diluye en solu-
cerebro. 76 Además se produce cierto grado de seda- ción estéril de dextrosa al 5% en agua o agua des-
ción y ligera potenciación de los agentes anestési- tilada estéril. "5
cos por su acción sobre la formación reticular del La dosis promedio por vía IV requerida para
tronco encefálico. 77 Brinda un mínimo grado de voltear a un caballo es de 110 mg/kg (rango = 7:3-
analgesia. 78 · 7\J 139 mg/kg); la duración de la acción es de 15 a 30
El guayacolato de glicerilo tiene algunos efectos minutos. 77 · 78 ·81 Los caballos que reciben una dosis
sedantes y potencia los efectos de otros agentes de 182 mg/kg tienen violentos espasmos extenso-
preanestésicos e inductores. Cruza la barrera pla- res; cuando reciben dosis de 460 mg/kg se produce
centaria en cierto grado. De esta manera, se puede la muerte. 2·77 Debido a que la velocidad de admi-
esperar una depresión fetal mínima y transitoria. 80 nistración afecta la dosis requerida para la induc-
Aparentemente aumenta la motilidad gastrointesti- ción, la administración rápida bajo presión redu-
nal, pero no tiene efectos evidentes sobre las funcio- ce en un 30 a 50% el volumen total requerido pa-
nes renal y hepática. Se excreta con la orina después ra la inducción. 72

91

•rilm~IIIIINWIIIII
.._ , .-pm"'"'
_,. ..
Capítulo 2

Go&eo de guayacolato de glicerilo la posición de decúbito. La infusión de guaifenesi-


eaiiBOCiación con la administración na puede continuarse hasta alcanzar el efecto de-
ea bolo de tiobarbitúrico seado. 76 Como una alternativa, la ketamina se pue-
de mezclar con guaifenesina y la infusión lograda
Laguaifenesina se administra por goteo IV, ya se administra hasta efecto. Esta técnica da como
sea por gravedad o bajo presión, hasta que el ca- resultadounperíododerecuperación más corto, aun
ballo presenta relajación muscular y ataxia. Lue- después de una prolongada anestesia inhalatoria.
go se induce la anestesia con un bolo de un tiobar- Infusión de una mezcla de guaifenesina, iwtcr-
bitúrico (tiamilal o tiopental) (4-6 mg/kg), obte- mina y xilazina: la mezcla de guaifenesina, keta-
niéndose el estado de inducción a los 60 segundos. mina (2,2 mglk:g) y xilazina (1,1 mg/kg) puede ser
Sus resultados son fáciles de predecir y la caída del administrada por medio de una infusión IV rápi-
paciente puede ser controlada. El peligro de la hi- da a una velocidad de 1 ml/kg. La anestesia se
poventilación, la apnea y la hipotensión aumenta mantiene por infusión continua a una velocidad
cuando se administra el ti obarbitúrico en bolo IV. 75 de 2 ml/kg/hora. 9 · 73 El agregado de guaifenesin a a
Administración por goteo de una mezcla de gua- la combinación ketamina-xilazina reduce la exci-
yacolato de glicerilo y tiobarbitúrico: se adminis- tabilidad y aumenta la relajación muscular.
tra, por goteo IV rápido una mezcla de guaifenesi- Precauciones: en combinación con la adminis-
na y tiobarbitúrico ( 4-6 mg/kg) hasta que el caballo tración de un bolo de tiobarbitúrico o en u na mezcla,
comienza a manifestar ataxia. El resto de la mezcla la guaifenesina produce una inducción y una recu-
se administra hasta efecto. Este método permite peración más tranquilas que con el tiobarbitúrico
graduar la dosis hasta efecto, utilizando la mínima solo. La mezcla de estas dos drogas se recomienda
cantidad de droga posible para producir la aneste- debido a que puede ser administrada por infusión
sia. La desventaja es que el aparato de infusión IV hasta efecto. La clave para lograr una buena
debe permanecer junto al animal mientras éste va inducción es administrar la mitad del volumen
cayendo o se lo debe desconectar antes de lograr el total tan rápidamente como sea posible a fin de
decúbito. Para inducciones a campo es mejor des- minimizar la fase de ataxia. El resto se administr(l
conectar el aparato una vez que el paciente ha con una velocidad lenta hasta alcanzar la profun-
recibido suficiente cantidad de droga como para didad anestésica deseada. Para los pacientes de
una inducción tranquila. alto riesgo se reduce la dosis del tiobarbitúrico y 1a
Esta técnica es apta para realizar con camillas de solución se administra en goteo por gravedad. Aun-
inducción y para pacientes que pueden ser sosteni- que con esta técnica se prolonga el tiempo de induc-
dos contra la pared y permite un tranquilo desliza- ción, se gradúa la dosis con facilidad según los n:-
miento hacia el piso manteniendo acoplado el dispo- querimientos del paciente. Pocas veces se observa
sitivo de infusión. Este método también permite una colapso cardiovascular o apnea, tanto en pacientes
introducción gradual de agentes anestésicos por sanos como en aquellos de alto riesgo.: 14
inhalación evitando la administración de altas con- El catéter debe colocarse con cuidado debido a
centraciones iniciales de los mismos. La seguridad que el guayacolato de glicerilo causa tromboflebitis
de esta técnica, en especial mediante la infusión por y necrosis tisular cuando se lo inyecta perivascular-
gravedad, la hace confiable para la inducción anesté- mente. Además, la administración de una solución
sica de pacientes de alto riesgo. 34 bajo presión lleva el riesgo de embolia aérea. Esto es
La recuperación de la anestesia efectuada con poco probable que ocurra con personal experimen-
guaifenesina-tiobarbitúricos es menos traumática tado, pero debe tenerse en cuenta.
que la efectuada sólo mediante tiobarbitúricos. Ventajas del guayacolato de glicerilo como agen-
Una de las principales ventajas de esta combina- te adjunto de la inducción: es una droga confiable y
ción es la menor cantidad de complicaciones ocu- segura en todos los caballos, sanos y enfermos. La
rridas durante el período de recuperación. 86 dosis tóxica es 3 a 4 veces la terapéutica. Se lo puede
Premedicación con xilazina seguida por la infu- administrar hasta efecto y por lo tanto su dosis pue-
sión de guaifenesina y bolos de ketamina: después de graduarse según los requerimientos del animal.
de la sedación con xilazina administrada por vía IV Produce una excelente y constante relajación
a una dosis de 0,5-1,1 mg/kg o IM a 2,2 mg/kg, se del músculo esquelético. Durante la inducción el
administra guaifenesina por infusión IV hasta que efecto sedante reduce las reacciones ante estím u-
se desarrolla la ataxia o los miembros se doblan los inesperados. Luego de un corto período de ines-
levemente. Luego se administra ketamina en bolo tabilidad, el caballo cae al piso sin excitación; en
IV a una dosis de 1,8 a 2,2 mg/kg. Hay un corto forma similar, la recuperación es regular y sin
período de latencia antes de que el caballo adopte particularidades.

92
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

La guaifenesina por sí misma produce una míni- producido por otras técnicas de inducción. El animal
ma depresión cardiovascular y respiratoria. Cuando cae hacia atrás sobre su grupa o se arrodilla y luego
se utiliza como una droga adjunta para la inducción cae en forma lenta sobre el esternón adoptando la
antes de la anestesia inhalatoria, permite disminuir posición de decúbito. Puede haber una rigidez exten-
la concentración del agente inhalatorio, disminu- sora y 1-2 movimientos vigorosos con los miembros
yendo la posibilidad de una mayor depresión de la antes de quedar quieto. Sin embargo, una vez en
función de los mencionados aparatos. decúbito el caballo queda inconsciente. 22 :14
La combinación xilazina-guaifenesina-ketamina Durante el período anestésico el caballo parece
produce una inducción regular, provee relajación estar en un plano superficial, manteniendo los re-
muscular y evita la excitación observada en ocasio- flejos palpebral, cornea! y deglutorio. A pesar de
nes con la inducción por xilazina-ketamina. esto, la intubación endotraqueal no es difícil. El globo
Desventajas del guayacolato de glicerilo como ocular rota hacia ventral y a menudo presenta un
agente adjunto de la inducción: puede causar he- nistagmo rápido. Con frecuencia, la relajación mus-
mólisis cuando se lo usa a altas concentraciones. cular es mala y el paciente responde a los sonidos.
La necesidad de administrar grandes volúmenes La terminación del plano quirúrgico de aneste-
hace que se utilicen catéteres de gran calibre, un sia puede ser muy abrupta. En primer lugar, el
J
equipo de infusión de gran luz o la administración caballo mueve la cabeza, luego gira sobre su es-
bajo presión. La inducción requiere más equipa- ternón y se para casi siempre con el primer inten-
miento y es menos conveniente que otras técnicas; to. La recuperación es bastante libre de excitación.
además, insume un tiempo prolongado. La mayo- Una vez que el animal logra la estación hay pocél
ría de los equinos se vuelven inestables a medida evidencia de ataxia.
que se produce la relajación muscular, pero se Los problemas con esta técnica pueden incluir
rehúsan a caer. Esto es más evidente con las in- excitación durante la inducción, insuficiente du-

l fusiones lentas. Se necesitan tres personas para


inducir una anestesia.

Xilazina con ketamina


ración del tiempo anestésico, rigidez musculélr e
incoordinación durante la recuperación. Para evi-
tarlos, algunos autores recomiendan que se incor-
pore diazepam o guaifenesina. 988 ·89 El hecho de lo-
grar una adecuada sedación con xilazina antes de

l La ketamina deprime el sistema talamoneocorti-


cal y activa el sistema límbico. En consecuencia, la
anestesia así producida se caracteriza por intran-
quilidad o disforia, alucinaciones, delirio o excita-
ción. La anestesia se induce por la interrupción fun-
administrar ketamina es la clave para lograr umt
inducción satisfactoria, un tiempo anestésico ade-
cuado y una recuperación segura.H 7
Si se requiere un tiempo anestésico adicional
de hasta 1 hora, éste puede lograrse por distintos
cional del sistema nervioso central, produciendo un métodos:
1 "estado cataleptoide". Sin embargo, la actividad mus-
cular clónica, los temblores y las convulsiones indu-
• Administrar un tercio a la mitad de la dosis ori-
ginal tanto de xilazina como de ketamina por
cidos por la ketamina impiden el uso de ésta como vía IV cada 20 minutos. 9 ~ 2
única droga anestésica en el equino. 9 El efecto sedan- • Administrar guayacolato de glicerilo y tío-
te de la xilazina, administrada antes de la ketamina, barbitúrico (2 g) como u'na mezcla IV hasUt
enmascara estos efectos indeseables, resultando en efecto. 9 ·34
una inducción regular con un tiempo anestésico de • Administrar guayacolato de glicerilo en solu-
20 minutos y una recuperación regular. 22 ción al5lk, conteniendo 0,25 mg/ml de xilazina
Características de la administración e induc- y 1 mg/ml de ketamina hasta efecto.';¡
ción: la xilazina se administra por vía IV a una do- En general, con esta combinación la analgesia
sis de 1,1 mg/kg, 4 a 5 minutos antes de la in- obtenida es suficiente, pero la relajación muscular
yección IV de ketamina a una dosis de 2,2 mg/kg. lograda es mala. El decúbito con frecuencia perdu-
La demora entre las dos inyecciones permite el ra 12 a 18 minutos, aunque puede permanecer 20
desarrollo completo del efecto sedante de la prime- a 25 minutos si no existe estimulación quirúrgica.
ra droga. El caballo va cayendo en decúbito lateral La redistribución de la ketamina hacia el tejido
en forma gradual en alrededor de 90 segundos. 22 •87 muscular es el principal determinante de la dura-
En los caballos muy tensos se puede aumentar la ción de su acción. Cerca del 60% de la dosis de
dosis de ketamina a 2, 75 mg/kg. 9 ketamina se metaboliza en el hígado, mientras que
Los caballos anestesiados con esta combinación el40% restante se elimina sin cambios con la orina."
caen en decúbito en forma gradual. Esto es bastante La ketamina produce cambios en casi todos los
diferente de la progresión que presenta el decúbito índices hemodinámicos medibles, aumentando la

93
Capítulo 2

frecuencia cardíaca, la presión sanguínea pulmonar es rápida. Una vez que el caballo se para, se mantiene
y sistémica, la resistencia vascular periférica, el alerta y firme.
volumen minuto, la contractilidad cardíaca y el con- Desventajas en la inducción: los efectos car-
sumo de oxígeno del miocardio. 90 La xilazina causa diovasculares adversos de la dosis total de xilazina
bradicardia, hipotensión, depresión del volumen no son completamente revertidos por la ketamina.
minuto y aumento de la resistencia vascular periféri- Aunque se mantiene la presión arterial, el volumen
ca. En consecuencia, la combinación de las dos drogas minuto se reduce en casi un 23cfc. Ambas drogas
aumenta la presión arterial media por medio del aumentan la resistencia periférica. De esta forma
incremento de la resistencia periférica total; el volu- se mantiene la presión arterial, pero a expensas de
men minuto disminuye:14 ·87 la perfusión y el flujo sanguíneo periférico.
Aunque la ketamina tiene efectos mínimos so- El procedimiento para prolongar una aneste-
bre las respuestas ventilatorias hipóxicas e hiper- sia es más complejo que con otras técnicas. Por lo
cárbicas, induce un patrón apnéustico de respira- tanto, se debe contar con otras drogas. Pueden ocu-
ción acompañado por una hipoventilación leve e rrir efectos colaterales serios. Estos se minimizan
hipercapnia cuando el caballo respira aire. Este in- por medio de una sedación adecuada con xilazina.
sulto respiratorio se produce por el decúbito pro- Se debe tener cuidado de no administrar una sobre-
longado.9 De esta manera durante el período anesté- dosis de ketamina, en base al peso corporal; por
sico se desarrolla hi poventilación con acidosis res- ello es crítica la correcta estimación del mismo.
piratoria. 87 En menos del 0,1% de los caballos no se puede
Precauciones: se deben observar signos obvios de inducir la anestesia. Al parecer, la respuesta en
sedación producidos por la xilazina antes de admi- mulas y burros no es predecible. La inyección de 3
nistrar la ketamina. Hay que elegir un método veces la dosis correspondiente al equino resulta en
alternativo de inducción si la xilazina no produce la estimulación o la falta de respuesta. 72
sedación. Esta combinación no debe utilizarse en un La profundidad de la anestesia tiende a ser más
caballo excitado. difícil de controlar porque los signos clásicos no se
La dosis de ketamina es crítica. Una subdosis reconocen. El globo ocular siempre se encuentra en
resulta en una anestesia inadecuada mientras que posición ventral, el reflejo palpebral se mantiene
la sobredosis lleva a una depresión marcada y decú- positivo y a menudo se observa nistagmo. Si luego de
bito prolongado. De esta manera, es importante la inducción con xilazina-ketamina se sigue con un
realizar una correcta evaluación del peso corporal. anestésico inhalatorio, la fase de transición tiende a
El animal debe permanecer en un ambiente tran- ser abrupta, a menudo difícil de anticipar y pueden
quilo y no se lo debe molestar hasta haber llegado a producirse movimientos. Esta anestesia inhal atoria
una recuperación completa. parece ser más inestable que con otras drogas induc-
Aunque la xilazina y la ketamina pueden mez- toras y tiende a requerir mayor concentración de
clarse en la misma jeringa, la mezcla tiene un menor mantenimiento.
tiempo de acción y profundidad anestésica. Cuando
las dos drogas se administran en forma simultánea, Propofol
la anestesia lograda se caracteriza por rigidez mus-
cular y tetania. En caballos y ponies se ha estado utilizando un
Para prolongar una anestesia iniciada con xi- nuevo agente anestésico intravenoso, el propofol. Es
lazina-ketamina se debe utilizar una mezcla de una droga no opiácea, no barbitúrica, no esteroide,
guayacolato de glicerilo-tiobarbitúrico, ya que la aprobada para su uso en gatos y perros en Gran
evaluación de la profundidad de la anestesia es más Bretaña (Rapinovet: Coopers). Su administración
fácil. IV, en bolo o infusión rápida diluida en solución
Ventajas de la xilazina-ketamina: producen una salina isotónica, produce un decúbito rápido. La
inducción rápida y tranquila en un animal adecua- premedicación con xilazina (0,5 mg/kg) o detomi-
damente sedado. La combinación provee un período dina (20 11-g/kg) seguida por la administración de
corto en decúbito y con buena analgesia. Se requie- propofol (2 mg/kg) produce una inducción regular
ren pequeñas cantidades de drogas, poco equipa- y libre de excitación; 9 L 92 es de esperar una tranqui-
miento y una persona puede inducir la anestesia y la recuperación en 20 a 30 minutos. Si es necesario,
proveer sujeción durante la inducción y recupera- la anestesia puede mantenerse con una infusión IV
ción. N o son muy irritantes si se las inyecta perivas- de propofol a razón de 0,2 mg/kg/min. Hay un gran
cularmente y son compatibles con el uso de guayaco- interés en esta droga porque el tiempo anestésico
lato de glicerilo-tiobarbitúrico. puede prolongarse por medio de la administración
La presión arterial se mantiene. La recuperación de dosis incrementadas sin alterar el tiempo de

94
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

recuperación y porque no es irritante si se la Existen tres consideraciones funda m en tal es par a


inyecta por vía perivascular. 91 el diseño de un aparato de anestesia: mínima resis-
tencia a la respiración, mínimo espacio muerto y
Tiletamina-Zolazepam capacidad adecuada para la absorción del dióxido de
carbono. El aumento de la resistencia se manifiesta
En la práctica veterinaria se dispone de una en el paciente anestesiado por medio de una respira-
combinación constituida por un agente anestésico ción laboriosa y sudoración. Esto es notable en e" pe-
del grupo ciclohexamina (tiletamina) y un tranqui- cialluego de una anestesia prolongada. Los efectos
lizante benzodiacepínico (zolazepam) (Telazol: Ro- del aumento del espacio muerto y una inadecuada
bins). Debido a que esta combinación incluye un absorción de dióxido de carbono son más sutiles y se
agente con propiedades similares a las de la keta- determinan con seguridad sólo por medio de la
mina y que la combinación xilazina-ketamina ha medición de la PaC0 2 •
probado ser apta para los équidos, se la estudió El diseño de un aparato de anestesia ideal se basa
para su uso en esta especie. Cuando los caballos se en ciertas consideraciones teóricas. El objetivo pri-
premedican con xilazina (1,1 mg/kg) y luego se dan mario es minimizar la resistencia a la respiración, lo
bolos IV de tiletamina-zolazepam (2,2 mg/kg) se que se lleva a cabo reduciendo la turbulencia del
produce un rápido decúbito y la falta de respuesta flujo aéreo. 100 Los componentes del aparato deanes-
a los estímulos durante 20 minutos. 93 Utilizando tesia que causan turbulencia en lugar de un flujo
esta combinación la anestesia se prolonga más y la laminar son: tubos corrugados en el interior; cam-
relajación muscular obtenida es mayor que con bios abruptos en la dirección del flujo de aire Umte
xilazina-ketamina. una mayor suavidad en la dirección del flujo. más
rápido se convertirá en laminar); tubos de diámetro
Etorfina-Acepromazina insuficiente y restricción del flujo aéreo por cambios
en la sección transversal de un área. Así. se propuso
En Gran Bretaña se ha formulado una combi- que un aparato de anestesia debe tener un diámetro
nación de un opiáceo, la etorfina, junto con un mayor que el de la tráquea del paciente.
tranquilizante fenotiacínico, la acepromazina. Esta Como la resistencia es inversamente proporcio-
induce neuroleptoanalgesia y causa rigidez, tem- nal al radio de los tubos elevado a la cuarta poten-
blores musculares y decúbito en 1 minuto. La fre- cia, ante mayor diámetro menor resistencia. 1111 Do-
cuencia cardíaca y la presión arterial aumentan. blando el radio se disminuye la resistencia 16
El hematócrito se incrementa de manera impor- veces. 100 - 102 Debido a que el diámetro de la tráquea

¡ tante, indicando los efectos sobre el sistema ner-


vioso simpático.
El efecto del opiáceo se revierte con diprenorfi-
na; los caballos se paran en general a los 2 minutos
de haber administrado el antagonista por vía IV.
de un Pura Sangre adulto varía de 4 a 7 cm, un tubo
endotraqueal de 6,2 cm de diámetro será adecuado
para la mayoría de los pacientes.: 1s La resistencia
también es directamente proporcional a la longitud
de los tubos. Por lo tanto, la longitud de las tubula-
Durante varias horas se puede observar un andar duras del circuito deben ser lo más cortas posibles,
excitado y compulsivo debido a la recirculación pero lo suficientemente largas como para conectar
enterohepática de la etorfina. Puesto que una dosis el paciente al aparato. ·
1 muy pequeña puede ser mortal para las personas, La resistencia de las válvulas inspiratoria y espi-
se debe tener extremo cuidado con su uso y en el ratoria puede ser importante. Para minimizar el flujo
descarte de las agujas utilizadas. 94 turbulento las secciones de las distintas áreas deben
1 ser las mismas que las de la vía aérea y de la válvula
enfundada. Aunque el canister de cal sodada provee
Diseño de un aparato de anestesia sólo un 10-15% de la resistencia total del sistema, su
localización sobre el lado espiratorio del circuito hace
Durante muchos años se tuvo presente la necesi- que tal paso de resistencia se produzca durante la fase
dad del desarrollo especial de un sistema de respira- de espiración pasiva de la respiración.:¡;; Esto reduce
ción para grandes animales. 95 -98 En vista del tamaño la energía requerida para mover el gas a través de lo"
corporal del caballo, el flujo inspiratorio y espirato- gránulos de cal sodada.
rio generado, el volumen tidal relativamente grande El diseño ideal de un circuito debe considerar la"
y las dimensiones físicas de las vías aéreas, se toma posiciones de la válvula de escape ("pop-off" l. el tu h••
conciencia que los aparatos diseñados para los seres de entrada de oxígeno y las válvulas unidireccinn<i-
humanos y las especies pequeñas no son adecuados les. La válvula "pop-off' debe colocarse en el extrcm• ·
para esta especie. 99 espiratorio, de forma tal que el gas exhalad• • "t'

iiiillltlili ea
Capítulo 2

expulse antes de que se absorba el dióxido de carbo- Todos los circuitos modernos tienen canister
no; de esta forma rinde más. Esta válvula "pop-off' transparente, lo que le permite al anestesista obser-
debe tener un diámetro suficiente como para facili- var el cambio de color adoptado por la cal sodada a
tar una evacuación rápida y completa de la bolsa medida que se agota su capacidad. Es discutible si
reservorio. El tubo deentrada de oxígeno se ubica de dicho parámetro es eficaz. Es probable que la única
modo que el gas nuevo entre al circuito a través del indicación verdadera acerca de la absorción del dióxi-
extremo de inspiración y se dirija hacia la pieza en Y do de carbono sea la reacción exotérmica. Esta se
durante la espiración. Aunque esto puede reducir la detecta con mayor facilidad en los canister metálicos
humedad, impide la difusión del dióxido de carbono porque conducen el calor con mayor eficacia. Este
hacia el extremo inspiratorio del circuito durante la material, además, tiende a durar más que el plástico,
larga pausa espiratoria observada en los equinos. 38 el que se va haciendo cada vez menos transparente
Las válvulas inspiratoria y espiratoria se colocan y más frágil con el uso.
entre el paciente y la bolsa reservorio para impedir La anestesia inhalatoria en los caballos implica
la recirculación de los gases espirados. una compleja alteración fisiológica, causando hipo-
Es necesario apreciar ciertos conceptos en rela- ventilación y un aumento concomitante de la PaCO,.
ción con la absorción adecuada del dióxido de carbo- La depresión respiratoria inducida por las drogas. ¡;
no. Un canister correctamente lleno con cal sodada estimulación quirúrgica, el diseño del aparato de
cuenta con un espacio aéreo intergranular y otro anestesia y la profundidad anestésica se interrela-
intragranular, totalizando un 40-60% del volumen cionan con la fisiopatología de la hipercarbia. Todos
del canister. 100 Por lo tanto, para acomodar el aire los factores mencionados, con excepción del diseúo
exhalado el canister debe tener aproximadamente el de la máquina, son muy variables. Debido a esto,
doble de la capacidad correspondiente al volumen un buen diseúo del aparato es la piedra fundamen-
tidal del paciente. Sin embargo, no es necesario tal en la práctica de la anestesia equina.
acomodar el gas que no contiene dióxido de carbono.
Así, el tamaño requerido para el canister será (VT-
VD) x 2, donde VT es el volumen tidal y VD el espacio Anestesia inhalatoria
muerto. Un canister de este tamaño provee una
absorción adecuada inicial de dióxido de carbono. Sin La anestesia general puede mantenerse por
embargo, a medida que la cal soda da va perdiendo su medio de la suplementación intravenosa de los
capacidad de absorción, el dióxido de carbono no se agentes originales, como ya se describió, o por
elimina por completo. En consecuencia, se ha pro- medio de la administración de agentes inhalantes
puesto que exista una doble carga de cal sodada para (fig. 50). A pesar de que las técnicas IV son sim-
proveer una eliminación completa del dióxido de ples, de bajo costo y bastante satisfactorias para
carbono. Esto también produce una economía consi- procedimientos de poca duración, la anestesia in-
derable en lo que respecta al simple canister o a un halatoria brinda otras ventajas para aquellos pro-
sistema de vaivén. cedimientos quirúrgicos prolongados. Estos agE~n­
Para construir tal aparato y utilizarlo en equinos, tes ofrecen un mayor control de la dosis y de la
se hipotetizó que es necesario un canister con 50 L de profundidad de la anestesia. También brindan
cal sodada; esto sería impráctico. Luego se modificó una gran versatilidad porque distintos procedi-
el diseño del canister para adaptarlo a un caballo mientos quirúrgicos pueden realizarse junto a un a
promedio con un volumen tidal de 10 L. Utilizando la rápida recuperación posterior, aun luego de una
ecuación antes descripta se observa: (VT-VD) x 2 = anestesia prolongada.
(10-3,5) x 2 = 13 L. De esta forma la doble carga de En todos los animales sometidos a anestesia
cal sodada sería de 26 Lo alrededor de 20 kg. Cuando inhalatoria se produce cierto grado de depresión
se anestesia a un caballo que está por encima del respiratoria y menor oxigenación. Sin e m hargo. en
promedio, el aparato no proveerá una verdadera esta especie la PaC0 2 aumenta mientras que la
doble carga, pero sigue siendo adecuado. Si el gas Pa0 2 suele disminuir. La importancia de esta últi-
pasa a través del canister desde arriba hacia abajo, ma reducción depende en parte de la tensión de
la eficiencia de la absorción del dióxido de carbono oxígeno inspirado. De esta manera, el potencial de
mejora porque el agua liberada por la cal sodada a hipoxemia es mayor si la tensión de oxígeno inspi-
medida que éste se absorbe, se dirige hacia abajo y rado es baja, tal como cuando el paciente esüí
activa la cal sodada no usada. Esto también elimina respirando aire ambiental (21% de 0). Por otro
la agregación de gránulos en la parte inferior del lado, los caballos que se encuentran conectados a un
canister, tal como ocurriría si el gas tuviese un re- equipo de anestesia inhalatoria respiran m<cis del
corrido desde abajo hacia arriba. 90% de 0 2 luego de efectuar una desnitrogenación

96
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Agente inductor
-1
Decúbito
-1
Para la extensión del período anestésico

J
Suplementación intravenosa
~ Anestesia inhalatoria

• Tiobarbitúricos • Halotano
• Guaifenesina/tiobarbitúrico • Halotano/óxido nitroso/0 2
• Xilazina-ketamina • Enflurano/oxígeno
Limitada a 60 minutos o menos • lsoflurano/oxígeno

Ventajas Ventajas
Bajo costo Mayor control sobre la profundidad anestésica
Mínimo equipamiento No se prolonga el tiempo de recuperación
El oxígeno inspirado supera el 90%
Desventajas Si es necesario, se cuenta con la unidad de resucitación
Se pueden realizar procedimientos qUirLJrgicos delicados
Prolongado tiempo de recuperación que requieren la completa inmovilización del paciente
Mayor dificultad para controlar la profundidad anestésica
Estrecha relación dosis terapéutica:toxicológica Desventajas
Es común la hipoxemia
Costo del equipo
Problemas para transportar el equipo

Figura 50. Métodos de mantenimiento de la anestesia en equinos.

adecuada. De esto se deduce que el posible peligro de día en sangre y la potencia moderada permiten un
hipoxemia se reduce ante la realización de este íntimo control de la profundidad anestésica (tabla
procedimiento. La principal desventaja que presen- 5). La posición del globo ocular, la presencia o ausen-
ta la anestesia inhalatoria es el costo inicial del cia de nistagmo, de reflejos palpebrales y la produc-
equipamiento y su falta de portabilidad. ción de lágrimas son indicadores confiables de la
Los estudios acerca de los efectos del halotano, profundidad anestésica (fig. 51). Además. la hipo-
enflurano e isoflurano en caballos otorgaron una tensión arterial inducida por halotano está relacio-
información clínica muy útil.l4.zl.Z7.1ü3-los.lo7,1os El ha- nada con la dosis y la determinación de dicho pará-
lotano es el agente más utilizado para efectuar una metro provee una evaluación clínica razonable de la
anestesia inhalatoria. El enflurano ofrece una rápi- profundidad anestésica. 104 Sin embargo. ha_v pocos
da inducción y recuperación, pero sus efectos depre- cambios en la frecuencia cardíaca en base a la
sores cardiovasculares y respiratorios son simila- variación de concentración 'del halotano. En conse-
res a los del anterior. El isoflurano ha sido muy cuencia, dentro de los niveles clínicos de anestesia.
estudiado y parece muy prometedor. hay poca correlación entre la frecuencia cardíaca y la
Sin considerar el agente utilizado, debe elimi- profundidad anestésica. 21 En general, la recuper;:¡-
narse el exceso de gases presentes en el equipo. Para ción es tranquila y rápida (en 20 a 30 minutos).
proteger al personal que trabaja en el quirófano, El halotano causa una depresión cardiovascular
estos gases se eliminan a través de un recipiente de proporcional a la concentración administrada. Esto
captura o por medio de una línea de vacío o de flujo de reduce la contractilidad miocárdica, el volumen sis-
aire pasivo. En la mayoría de los casos, los gases tólico y el volumen minuto; también provoca vasocli-
desechados son expulsados al exterior a través de latación periférica. Estos efectos son aditivos y cau-
un tubo que va desde el equipo de anestesia hacia san hipotensión arteriai.2 1
el exterior. El halotano reduce de manera sustancial el volu-
men minuto. En caballos con respiraciún espont;,-
Halotano nea se ha observado una reducción del 4Wir en 1"~
primeros 15 minutos y del 30ck en la primera hor;1
Es un agente muy utilizado en la anestesia de Si la ventilación es controlada estas reduccione,.; "' 111
equinos. Su alta volatilidad, la solubilidad interme- más pronunciadas, presentando disminucione,.; cki

97

-1,'- m•
Capítulo 2

Tabla 5. Características físicas y farmacológicas de los agentes inhalatorios utilizados en equinos

Efectos de CAM 1
Solubilidad' Presión sistólica Frecuencia respiratoria P,CO,
Agente CAM1 (%) sangre/gas (mmHg) (resp/min) (mmHg)

Halotano 0,88 2,3 139 ±4 13 ±1 62 ± 3


Enflurano 2,12 1,9 111 ± 12 6±1 67 ± 2
lsoflurano 1,31 1,4 137 ± 4 9±1 60 ± 4

1 - CAM =Concentración alveolar mínima que previene los movimientos groseros ante un estímulo doloroso. Los valores están estimados para
caballos jóvenes, sanos, no sedados y que respiran en forma espontánea 106
2- Solubilidad= El coeficiente de solubilidad (sangre/gas) define en parte la velocidad de inducción y recuperación anestésica. Los números bajos
similares entre enflurano e isoflurano indican que la inducción y la recuperación con estos agentes son más rápidas que con el halotano.

56 y 60% en planos anestésicos superficiales a mode- produce en la misma extensión con el uso de agen-
rados.zuos Estos cambios exceden la disminución tes preanestésicos e inductores cardiodepresores.
producida por la misma droga en seres humanos y en La frecuencia respiratoria y el volumen tidal
caninos. 21 En un caballo anestesiado con halotano disminuyen en relación con la dosis, con el aumento
que respira en forma espontánea hay una adapta- resultante de la PaC0 2 • Esta hipoventilación alveo-
ción circulatoria relacionada con el tiempo, mejoran- lar es uno de los problemas más comunes en Jos
do la presión arterial y el volumen minuto en un caballos anestesiados con halotano y mantenidos
período de 5 horas. 109 N o se sabe si tal adaptación se con respiración espontánea.

Profundidad de Posición del globo Frecuencia cardíaca Presión


los anestésicos Reflejos oculares Medial lateral Otros signos vrespiratoria sanguínea

Palpebral +++ Movimiento miembros± FC 45·50/min Sistólica

~
Demasiado Nistagmo +++ Movimiento orejas± FR 5·1 0/min 100-120
superficial Producción lágrimas++ mmHg
Posición ojo = ventromedial

Palpebral ++ Profundidad apropiada para Rx, FC 40/min

~
Nistagmo ± yesos, heridas menores FR 4-6/min Sistólica
Producción lágrimas+ 95 mmHg
Posición ojo= medial aventral

Palpebral + Profundidad para procedimientos FC 40/min


Nistagmo-
Producción lágrimas-
Posición ojo= ventral
G;) dolorosos, reducción de
fracturas, laparotomía
FR 4-6/min

Palpebral ± Profundización del FC 40/min


Sistólica

~
Nistagmo- nivel de anestesia FR 4-6/min
Producción lágrimas- 50 mmHg
Posición ojo= lateral

Palpebral- Anestesia peligrosamente FR y VT disminuidos; Presión del pulso


Cornea! persiste profunda FC sin cambios disminuida

Demasiado
profundo
Producción lágrimas-
Posición ojo =central
Pupila dilatada
C]l)
Córnea seca y con hoyuelos

-=ausente
± = puede o no estar presente
+=mínimo
++ = moderado
+++=máximo
FC= frecuencia cardíaca; FR= frecuencia respiratoria; VT= volumen tidal

Figura 51. Guía para la evaluación de la profundidad anestésica utilizando halotano-oxígeno luego de la inducción con guaifenesina y tiamilal.

98
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

La motilidad, el tono y la actividad peristáltica ficas, convulsiones y luego depresión. Por fortu-
del tracto gastrointestinal están disminuidos; tam- na, la incidencia de las convulsiones inducidas
bién se observa una ligera depresión del flujo sanguí- por esta droga se minimiza o anula por medio de
neo renal, pancreático y del intestino delgado. 110 El agentes preanestésicos o la inducción por medio
halotano pasa con facilidad la placenta y reduce el de un tiobarbitúrico.m
tono uterino; además puede retardar la involución El enflurano tiene pocas ventajas sobre el halota-
uterina posparto. no. La analgesia es regular a moderada. ofrece mejor
Aunque se absorbe y elimina con facilidad por relajación muscular y la inducción y salida suelen
medio de los pulmones, hasta un 12% de la droga ser más rápidas. Algunos autores han comentado
inspirada se metaboliza a nivel de los microsomas que a pesar de la recuperación más rápida con el
hepáticos, produciendo ácido trifluoroacético y radi- enflurano, ésta puede asociarse con mayor excita-
cales bromuros y cloruros, que se excretan con la ción (delirio de salida), temblores e incoordinación
orina durante varios días. Los metabolitos persisten que cuando se usa halotano. 22
en el hígado durante cierto tiempo. Utilizando un vaporizador de precisión, el plano
La hipertermia maligna, una miopatía farmaco- quirúrgico de anestesia se logra con una concentra-
genética que pone en peligro la vida, ha sido descrip- ción de 4 a 6 %y el mantenimiento con 1 a 3rk. El
ta en caballos sometidos a anestesia con halotano. El enflurano es sustancialmente más caro que e 1halo-
síndrome se caracteriza por una elevación rápida de tano y es más difícil determinar desde el punto de
la temperatura, rigidez muscular, hipercapnia, hi- vista clínico la profundidad de la anestesia ya que
poxemia, taquipnea, disritmias ventriculares, acido- los ojos del caballo tienden a permanecer en posi-
sis metabólica e hipercaliemia. 32 ción central.
Para lograr una transición regular entre la anes-
tesia inducida por agentes inyectables y la inhalato- Isoflurano
ria, se requiere la utilización de concentraciones de
halotano de hasta el 5% usando un vaporizador de Este agente anestésico volátil es el "más rápido"
alta precisión. Para el mantenimiento posterior, la del grupo (tabla 5). Su alta volatilidad, baja solubi-
concentración de 1,5 a 2% es por lo general adecuada. lidad y la potencia media hacen que se tenga un
Debido a que el halotano tiene efectos analgésicos excelente control de la profundidad anestésica. "2
moderados a pobres, pueden requerirse concentra- El isoflurano produce una depresión dosis-de-
ciones mayores para procedimientos dolorosos. pendiente de la función cardiopulmonar. La depre-
Ventajas como anestésico inhalatorio: es seguro, sión respiratoria tiende a ser más profunda que la
potente y no irrita el tracto respiratorio. Es atóxico y correspondiente al halotano y similar a la del enflu-
relativamente barato. Ofrece una buena inducción y rano.104·106·111 Aunque la depresión cardiovasculnr
recuperación. La profundidad anestésica se determina es menor que la observada con los otros dos gases,
con facilidad ya que los signos oculares y la presión aún disminuye la presión arterial media y la resis-
sanguínea son parámetros confiables (fig. 51). tencia vascular periférica con el aumento de la
Desventajas como anestésico inhalatorio: el halo- profundidad anestésica. 10 ' 1
tano produce depresión cardiovascular y respirato- A pesar de ser depresor :respiratorio, es inerte,
ria relacionada con la dosis. La motilidad gastroin- no tóxico y un excelente relajante muscular. Produce
testinal disminuye. En algunos casos se observó hi- estabilidad cardiovascular aun con ventilación con-
pertermia maligna. trolada. La ventaja real del isoflurano es que presen-
ta una recuperación excepcionalmente rápida.
Enflurano La concentración de inducción suele estar entre
3,5 y 4,5% utilizando un vaporizador de precisión
Este agente no parece tener ventajas impor- y la de mantenimiento entre 1 y 3%. Su costo es
tantes en comparación con el halotano en lo que alto.
respecta a la depresión cardiopulmonar y el margen
de seguridad (tabla 5). 104 Dicha depresión es igual o Oxido nitroso
mayor que la producida con halotano y algunos
autores informaron la aparición de depresión res- En las personas y los pequeños animales el óxido
piratoria profunda. 14· 103·104·107 nitroso se emplea mucho junto con halotano y
El aumento de la concentración alveolar de oxígeno, brindando cierto efecto analgésico y per-
enflurano puede producir un tipo de depresión en mitiendo la disminución de la concentración clt
el sistema nervioso central seguido por excitación halotano. Sin embargo, no se pueden extrapolar
que conduce a anormalidades electroencefalográ- con seguridad estos resultados al caballo. E:-: rw1".

99
Capítulo 2

su agregado a la mezcla de gases inhalados dis-


minuye la tensión de oxígeno inspirado (que en
parte determina la Pa0 2 ) en proporción a la con-
centración de óxido nitroso que presenta la mez-
cla.105 En los equinos, su concentración alveolar del
50% reduce los requerimientos de halotano en casi
un 25%, pero da una Pa0 2 promedio de 113 mmHg.
Esto sugiere que una concentración inspirada del
50% se encuentra en el límite superior de un ca-
ballo con ventilación espontánea. Dicha concentra-
ción puede extenderse hasta el 60% en los animales
con ventilación controlada. 105 Como no hay que
excederse de estas concentraciones, su fuerza y uti-
lidad están muy limitadas en los caballos.
La tendencia de aumentar el volumen gaseoso de
la luz intestinal ante una continua inspiración de
óxido nitroso podría ser perjudicial en los procedi-
mientos prolongados. También se debe considerar el
costo, ya que es más caro que el oxígeno.

Consideraciones anestésicas Figura 52. Caballo con miopatía posanestésica localizada y signos de
intraquirú.rgicas parálisis del nervio radial. El paciente fue anestesiado en decC1bito lateral.
Los músculos afectados reflejan los puntos de contacto sobre la superficie
de apoyo. El tríceps y los músculos que cubren la jaula torácica están
Antes de la inducción inflamados, duros y dolorosos a la palpación.

Debido a que el equipo de anestesia tiene un gran


volumen interno, se aconseja llenar el sistema con miembros. Esto causa isquemia relativa de aquellos
halotano y oxígeno de forma tal que esté listo en el músculos, con la posibilidad de que ocurran cambios
momento en que se lo conecta al paciente. En gene- degenerativos. Ciertos métodos de posición y venda-
ral, la bolsa reservorio se llena con halotano o isoflu- je ayudan a reducir esta presión en los músculos que
ra:no al 3,5% en oxígeno. quedan hacia abajo. 112-114 La ubicación del paciente
anestesiado es fundamental para impedir la miopa-
Después de la inducción tía y la neuropatía periférica (fig. 52). Esto es una
parte esencial de la rutina anestésica y no tiene que
De inmediato después de la inducción anestési- tomarse a la ligera.
ca, el paciente se intuba y conecta al sistema circular. Cuando el caballo se encuentra en decúbito lateral
Se recomienda un alto flujo de oxígeno inicial(> 12 la cabeza debe estar bien colocad:¡t para evitar trau-
L/min). Esto produce la desnitrogenación y el "lle- matismos en el ojo que está hacia abajo o una isque-
nado" del paciente con halotano. Este sistema de mia por presión sobre el nervio facial. U na vez que el
flujo se mantiene los primeros 8-10 minutos de la paciente se coloca en decúbito, es necesario sacar el
anestesia. Luego, dicho flujo puede reducirse a 10 bozal. Los miembros que quedan hacia abajo se llevan
ml/kg (4-5 L/min/450 kg). todo lo posible hacia adelante, ya que esto reduce la
Es de buena práctica asegurarse una adecuada tensión del tríceps. Los miembros que quedan hacia
profundidad anestésica en el momento de comen- arriba se elevan hasta quedar paralelos a la camilla y
zar con la estimulación quirúrgica. En general, el luego se los ubica ligeramente caudal a los que están
anestesista debe controlar la posición ventrolate- debajo. Esta maniobra también permite aliviar la
ral del globo ocular, la ausencia de nistagmo y la presión sobre estos últimos. 112-116 Esta posición reduce
presencia de un ligero reflejo palpebral (fig. 51). la presión muscular intracompartimental a nive-
Si al comenzar la cirugía el animal realiza movi- les aceptables y facilita el retorno venoso de la
mientos es más difícil estabilizarlo mientras exista porción distal de las extremidades. 115 · 116 El miembro
la estimulación. posterior que queda arriba se eleva de forma tal que
La medición de la presión muscular intracom- quede paralelo con el homónimo opuesto.
partamental ha revelado un valor por encima del Cuando se pone al animal en decúbito dorsal hay
crítico junto a la presión de perfusión capilar en los que asegurarse de que no esté inclinado hacia un

100
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

lado. Una posición inapropiada puede conducir a Fluidoterapia y apoyo cardiovascular


una presión excesiva sobre varios músculos, en
particular los glúteos y el dorsal largo. De ser necesa- La hipotensión se trata por medio de la infusión
rio, los miembros anteriores se pueden cruzar y atar IV de líquidos y el uso criterioso de drogas vasoac-
cada uno al lado opuesto para que el caballo quede tivas. Si la presión arterial media es de 50-70
más firme. La posición de los miembros posteriores mmHg, pero hay una adecuada perfusión periférica
es controvertida. Algunos anestesistas recomiendan (evidenciada por extremidades calientes -en espe-
extenderlos y atarlos a los extremos. Se desconoce cial en las orejas- buen color de las membranas
cuál es el efecto que tiene dicha posición sobre la mucosas, tiempo de llenado capilar rápido ~- pulso
circulación de la porción distal. Otros prefieren que digital palpable) sólo se requerirá fluidoterapia IV.
queden en una posición fija y relajada. Si se emplea Puede ser necesario el uso de dos líneas de bajada IV
esta última técnica los miembros nunca deben atarse para inyectar un volumen adecuado con la Yelocidad
hacia lateral y el cirujano o los ayudantes no tienen suficiente como para mejorar la presión sanguínea.
que ejercer presión excesiva inadvertida. Si es posible, hay que reducir la profundidad de la
Hay que prestar atención a la superficie sobre anestesia. A pesar de la hipotensión, los caballos
la que se coloca al animal. Un colchón de agua crea que no presentan hipotermia y mantienen una bue-
una excelente superficie de contacto. Los resulta- na presión de pulso tienen pocas complicaciones
dos de estudios realizados comparando los efectos posoperatorias o crisis intraquirúrgicas.
de cuatro superficies (concreto, goma espuma, bol- Sin embargo, si la presión arterial media es de 50-
sas de aire y colchón de agua) sobre la presión mus- 70 mmHg, la presión del pulso es mala y la perfusión
cular intracompartimental del miembro anterior periférica es inadecuada (extremidades frías y tiem-
indican que el colchón de agua causa una elevación po de llenado capilar prolongado) el anestesista debe
mínima de dicha presión, mientras que la goma es- actuar con rapidez. Las concentraciones anestési-
puma es la que más aumenta su valor. 113 Sin cas se reducen o se suspende la administración de
embargo, otros autores han informado que un almo- gas, se evacua el sistema circular del equipo y se lo
hadillado es mejor que nada. 114 lava con oxígeno fresco. Es obligatorio administrar
un importante volumen de líquido, utilizando como
Despertar intraquirúrgico (salida de plano) mínimo 2 vías de bajada IV o una bomba de infusión.
La elección de la solución para administrar que-
Los caballos en ocasiones se despiertan durante da bajo criterio del anestesista. En los caballos nor-
la cirugía debido a una mala regulación en la pro- males, cuando se anticipa una hemorragia mínima
fundidad de la anestesia. Aunque estos períodos de- se puede administrar una solución isotónica de man-
ben evitarse en los pacientes de buena salud, pueden tenimiento. Si es probable la pérdida de sangre o
ser inevitables en aquellos caballos con mal estado plasma, se recomienda administrar contenido elec-
general que están anestesiados en forma superfi- trolítico similar al plasma. Hay que tener cuidado
cial. La posibilidad de que el personal sufra lesiones con la administración de soluciones alcalinizantes
y los efectos adversos de la estimulación simpática (C0 3 HNa al4,2%) en caballos bajo anestesia gene-
del animal son puntos que considerar para mante- ral, debido a su tendencia a. la hipoventilación.
ner una anestesia profunda. Debido al gran volu- La velocidad de infusión es arbitraria, pero la
men interno de los equipos de anestesia para equi- de 10 mg/kglhora se considera por lo general satis-
nos (30-70 L) hay un considerable período de demo- factoria. Las venas safena y cefálica son ideales
ra antes de que las concentraciones inspiradas de para la administración de fluidos y mantienen a la
halotano sean aumentadas. 34 · 117 Por esta razón, para vena yugular para el tratamiento posquirúrgico,
controlar esta situación se administra vía IV agen- si éste es necesario.
tes anestésicos, solos o en combinación, tales como Las drogas vasoactivas, tales como dopamina,
guaifenesina y tiamilal, dados hasta efecto. Aun- dobutamina e isoproterenol, están indicadas ante un
que con esta técnica se puede provocar hipotensión, colapso cardiovascular inminente. Debido a que el
la misma dependerá de la dosis. En consecuencia, tiempo es crucial, es mejor actuar en forma prematu-
esta administración debe hacerse con cuidado. 118 De ra cuando se detecta la caída de la presión arterial y
manera alternativa se puede utilizar ketamina, 200- no esperar hasta que se evidencien los signos defini-
500 mg, existiendo de esta forma una menor proba- tivos de hipotensión aguda.
bilidad de provocar hipotensión. La desventaja de La dobutamina y la dopamina son drogas efecti-
esta última es la dificultad que existe para evaluar vas que se administran durante la anestesia para
la profundidad anestésica y la salida de plano pue- aumentar la presión arterial. Cualquiera de ésta,;; "P
de recurrir cuando sus efectos desaparecen. puede administrar por infusión IV, con la dosi,;: deter-

101

.,.,¡,,¡ as
Capítulo 2

minada para producir la respuesta deseada. En la den asumir una pos1c10n variable dentro de la
mayoría de los casos, las dosis IV de 2-5 ¡.tg/kg/min son órbita (estrabismo medial, ventral, lateral o cen-
seguras y efectivas. Por lo general, los efectos se tral); se presentan reflejo palpebral de grado varia-
presentan dentro de los 30 segundos y se disipan en ble, producción de lágrimas y presencia o ausencia
3 a 5 minutos, una vez suspendida la administración. de nistagmo. 1
Tanto la dopamina como la dobutamina aumentan el La posición del ojo es inmediatamente medial
flujo sanguíneo esplácnico, del músculo esquelético y de3pués de la inducción (fig. 53). A medida que la
del riñón, así como también el volumen minuto. 55 profundidad de la anestesia aumenta en forma gra-
Para una mayor información, el lector puede dirigirse dual, el ojo se desplaza hacia ventral (fig. 54) y por
a dos excelentes revisiones acerca de la reanimación último hacia ventrolateral (fig. 55). Cuando el caballo
cardiopulmonar en caballos. 50 ·54 está en un plano profundo de anestesia el globo se
En ocasiones, algunos caballos sufren hipoten- ubica en posición central (fig. 56), la pupila manifiesta
sión durante la cirugía sin estar profundamente midriasis y la córnea presenta un aspecto vidrioso y
anestesiados. El dilema en esta situación es cómo con hoyuelos en la superficie. Por lo general se llega a
mantener al animal en un plano anestésico e impe- un plano quirúrgico de anestesia cuando el ojo adopta
dir movimientos y a la vez aliviar la hipotensión. En una posición ventral o ventrolateral. Si el globo se
estas circunstancias se indican infusión de solucio- halla rotado hacia medial es posible que el animal
nes IV y la administración de drogas vasoactivas. reaccione ante un estímulo quirúrgico. La posición
central indica una excesiva profundidad anestésica,
Controles durante una anestesia general innecesaria para cualquier procedimiento quirúrgico.
El reflejo palpebral es bastante confiable duran-
Se han publicado extensas revisiones acerca de te la anestesia inhalatoria. Para observarlo correc-
técnicas de control. 52 ·119 En la práctica clínica se conside- tamente hay que estimular con suavidad el borde
ran los puntos de referencia tratados a continuación. conjuntiva! de las pestañas. La estimulación fre-
El control de la profundidad anestésica es crítico cuente fatiga el reflejo, de forma tal que la respuesta
par~ la seguridad del paciente. Llevar a cabo esto se controla cada 5 minutos. En los planos superficia-
último con precisión se logra con experiencia. La les el reflejo palpebral es un parpadeo. Con la profun-
profundidad no se determina según lo que indica el dización de la anestesia va disminuyendo en forma
vaporizador, ya que es sólo una guía. Para hacer tal gradual hasta desaparecer. La ausencia de este refle-
determinación se usan los siguientes indicadores: jo con el globo en posición central suele indicar un
Signos oculares: la posición y respuesta de los plano anestésico profundo.
ojos es particularmente confiable ante una aneste- En los caballos con un nivel anestésico clínico. el
sia con halotano (fig. 51). Los globos oculares pue- reflejo corneal siempre está presente. De hecho éste

Figura 53. En el plano superficial de anestesia el globo se encuentra rotado Figura 54. En el plano moderado de anestesia el globo se encuentra rotado
hacia medial y se observa una gran cantidad de esclerótica. En este estadio hacia ventral y se observa una gran porción de esclerótica. Por lo general

'
el reflejo palpebral suele ser máximo. el reflejo palpebral está disminuido.
'

102
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

anestésica. Esto no necesariamente dictamina ca m-


biar el nivel de halotano sino que el plano anestésico
está cambiando.
Movimientos de las orejas: a menudo el primer
signo que indica superficialización anestésica intra-

' quirúrgica es el movimiento de las orejas. Cuando


esto ocurre, por lo general el ojo está bien abierto. con
el globo ocular en posición medial a ventral y e 1rcflej( >
palpebral muy marcado. El nistagmo puede o no
estar presente. Esta combinación siempre implic<l
que el caballo puede moverse. Durante la recupera-
ción, los movimientos de las orejas indican que la
anestesia es bastante superficial como para que el
paciente presente reflejo deglutorio y que por lo tanto
se puede extubar. Con anestesia IV, la presentación
Figura 55. En un plano más profundo el globo está rotado hacia ventral y de movimientos auriculares indica la necesidad ele
algo hacia el canto lateral, observándose poca esclerótica. A esta profun- agregar una dosis adicional del agente para prolon-
didad, el reflejo palpebral es mínimo. gar así el período anestésico.
Movimientos de los miembros: el movimiento de
los miembros es un parámetro muy crudo de la
persiste hasta la muerte y por lo tanto no es un profundidad anestésica. Siempre indica la necesi-
parámetro de rutina. dad de agregar anestésico para controlar al caballo.
La presencia o ausencia de nistagmo puede ser si es que aún no se desea la recuperación del animal.
confusa ya que los caballos sometidos a anestesia Tono del esfínter anal: el tono del esfínter anal se
general pueden desarrollar dos tipos del dicha alte- detecta tocando el ano y observando la contracción
ración. En los planos superficiales siempre aparece del músculo. En los planos superficiales de aneste-
un nistagmo rápido, en asociación con un reflejo pal- sia, esta respuesta es bastante brusca y el esfínter
pebral evidente, globo ocular en posición ventral o puede contraerse varias veces ante una sola es ti m u-
medial, lagrimeo y movimientos de las orejas. Con lación. Esta respuesta disminuye en forma gradual
frecuencia, estos hallazgos indican que el caballo y es de poco valor ante el aumento de la profundidad
está próximo a moverse. Un nistagmo lento puede de la anestesia. En planos profundos la respuesta es
ocurrir en cualquier estadio de la anestesia y en mínima y el ano está fláccido. Ante un plano quirúr-
general se produce cuando el globo cambia de posi- gico, el reflejo anal siempre está presente, pero la
ción, por aumento o disminución de la profundidad determinación del tono es muy subjetiva. Hay varia-
bilidad individual en el grado de respuesta de los
distintos pacientes y en el grado de estimulación que
provocan los distintos anestesistas. En consecuen-
cia, el tono anal es un indicador muy grosero para
determinar la profundidad anestésica.
Respuesta a la estimulación quirúrgica: la res-
puesta a la estimulación quirúrgica es extremada-
mente importante para evaluar la profundidad am~s­
tésica. La estimulación quirúrgica siempre debe
producir una respuesta, pero el paciente no debe
moverse. En general, durante el inicio de la cirugía
el caballo de inmediato comienza con movimientos
respiratorios, el globo ocular cambia de posición.
parpadea involuntariamente y puede comenzar a
presentar un nistagmo lento. Si el paciente no reac-
ciona al estímulo quirúrgico se debe disminuir la
concentración anestésica administrada.
Frecuencia cardíaca: en los caballos la frecuencia
Figura 56. En un plano muy profundo, el globo se ubica en posición central, cardíaca es poco útil como indicador de la profundi-
con la pupila muy dilatada y la esclerótica sólo se ve en el margen medial.
El reflejo palpebral está casi ausente. Por lo general este plano anestésico dad anestésica. Durante la inducción la frecuencia
no es necesario para ningur~a cirugía. aumenta (45-65 latidos/minuto). A medida que Ll
Capítulo 2

anestesia se estabiliza, la frecuencia disminuye a media. Para hacer las determinaciones con seguri-
40-50 latidos/minuto. En general, sólo cambia ante dad es necesario que los controles durante todo el
niveles muy profundos de anestesia o si se superfi- procedimiento anestésico los realice el mismo anes-
cializa a nivel de despertarse. En consecuencia, tesista, quien debe ser experimentado y muy
estos cambios tienden a ocurrir demasiado tarde atento. Esta es una técnica que no se debe suplan-
como para utilizarlos en la evaluación de la profun- tar por los sofisticados equipos de control, sino
didad anestésica. emplearlos en conjunto.
Frecuencia respiratoria: la frecuencia respirato- La calidad de la perfusión periférica se determi-
ria es un parámetro más confiable que la frecuencia na por medio de la percepción de la temperatura. la
cardíaca y tiende a aumentar con la superficializa- observación del color de las membranas mucosas y
ción de los planos anestésicos. El tipo de respiración la determinación del tiempo de llenado capilar. Sin
es bastante importante. En los planos superficiales embargo, estas evaluaciones son subjetivas y varia n
hay un esfuerzo respiratorio toracoabdominal nor- entre los observadores. A menudo es difícil identifi-
mal. Este patrón se remplaza por un componente car cambios sutiles por medio de la palpación sim-
abdominal más pronunciado a medida que se pro- ple y la observación.
fundiza la anestesia. El aparato cardiovascular también se puede con-
Pulso o presión arterial: la presión arterial intra- trolar por medio de técnicas más sofisticadas y costo-
quirúrgica es un indicador confiable de la profundi- sas que requieren un experto. Estas técnicas proveen
dad anestésica debido a que la misma varía en forma información tanto en cantidad como calidad, permi-
directa con la concentración inspirada del gas inhala- tiendo observar tendencias con mayor facilidad. Si se
do, en particular con el halotano. Sin embargo, se origina un problema, estas técnicas permiten deter-
debe enfatizar que la hipercapnia y la estimulación minarlo con mayor seguridad y evaluar los trata-
quirúrgica aumentan la presión arterial. mientos específicos. La principal desventaja ele los
Los cambios de esta última son de tal importan- controles por equipo es que el anestesista tiende a
cia que su medición podría considerarse obligatoria mirar los equipos y no al paciente.
durante la anestesia de un equino. Se dispone de El electrocardiograma (ECG J detecta frecuencia
numerosos dispositivos de medición, incluyendo: los y ritmo del corazón, pero no proporciona información
indirectos (Doppler y oscilómetro) y directos (catéte- acerca de la fuerza de contracción cardíaca. De est;1
res y transductores llenos de líquido). Cualquiera manera, la utilidad del ECG es limitada.
que sea la técnica utilizada, es necesario apreciar La medición de la presión arterial da información
sus ventajas y desventajas. acerca de la fuerza de contracción cardíaca. pero no
Todos los signos mencionados son de gran impor- de la perfusión. Hay muchas técnicas para evaluar la
tancia para tener una perspectiva de la profundidad presión, incluyendo la cateterización directa de la
del estado anestésico. No existe un único criterio, arteria, utilizando catéteres llenos de líquido conecta-
incluyendo la presión sanguínea, que sea confiable dos a sensores mecánicos o eléctricos, y los métodos
por sí. La realización de las observaciones es crítica; indirectos por Doppler y oscilómetro. -,~ 11 !' Los di s po:-;i-
es necesario hacerlo con cuidado, seguridad y objeti- tivos indirectos tienen la ventaja de que no son inva-
vidad. En cualquier caso, debe utilizarse un registro sivos. Aunque se ha cuestionado su precisión, detec-
anestésico para ayudar a detectar la tendencia en los tan tendencias de cambios en la·presión sang·uínca.
procedimientos prolongados. El registro cronológico En los caballos, la medición directa se realiza con
de los signos vitales también permite realizar un facilidad. Son más seguros y proveen la lectura de la
estudio retrospectivo. presión diastólica, sistólica y media y la vis u al izaci (¡ n
El aparato cardiovascular se puede controlar en de la onda de presión. Esta última puede proveer
forma bastante simple y adecuada por medio de la información acerca del rendimiento carel í aco.
inspección y la palpación. A través de esta última La presión del pulso, diferencia entre las presio-
puede establecerse la frecuencia del pulso y lo que es nes sistólica y diastólica, se determina por la rela-
más importante, la presión del pulso. Una informa- ción existente entre la contracción cardíaca y J;¡
ción de más utilidad se puede lograr por la palpación elasticidad del árbol arterial. Cualquier condiciún
digital directa de una arteria periférica. La mayor que afecte el volumen minuto o la resistencia perif~~­
crítica para la palpación simple es que la presión rica afectará la presión del pulso.
arterial media puede caer sin una reducción de la La determinación de la perfusión periférica pro-
presión del pulsoY Afortunadamente, esto no es vee información acerca del flujo sanguíneo. Los in el i-
frecuente ya que el primer signo de deterioro del cadores de la perfusión periférica durante la aneste-
estado cardiovascular es una disminución de esta sia son: la temperatura de la piel y de la porción
última, seguido por la caída de la presión arterial distal de las extremidades (en especial pies y orejas J.

104
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

el color de las membranas mucosas y el tiempo de efectos adversos. En general, los efectos colaterales
llenado capilar. La hemorragia en el campo quirúr- ejercidos sobre la función cardiovascular son más
gico también es un buen indicador del flujo. La hi- pronunciados en los animales grandes que en los
potensión reduce la hemorragia; la sangre oscura pequeños. El volumen minuto disminuye porque el
en el campo quirúrgico indica colapso circulatorio. retorno venoso al corazón es impedido por la presión
La calidad de la ventilación y de la oxigenación es positiva necesaria para insuflar los pulmones. 21 La
difícil de determinar sin la disponibilidad de análisis presión negativa en el tórax, que ocurre normal-
de gases en sangre. Estos últimos y la evaluación del mente durante la inspiración y promueye el flujo
estado ácido-base dan una información cuantitativa hacia el corazón, está completamente abolida. Ade-
de la Pa0 2, la PaC0 2 y el pH, pero se necesitan equi- más, la aplicación inapropiada de la presión positi-
pos costosos y complejos. va puede causar enfisema, bullas, neumotórax o
El volumen ventilatorio minuto, producto de la neumomediastino. De esta manera, la ventilación
frecuencia respiratoria y el volumen tidal, deter- controlada debe utilizarse cuando es necesaria y
mina la eficacia en la eliminación del C0 2 • Por lo teniendo cuidado para no liberar un excesivo Yolu-
tanto, la medición de la frecuencia respiratoria y la men o presión hacia los pulmones.
determinación subjetiva del volumen tidal, por la Tipos de neumoventiladores: el diseño básico de
excursión torácica y los movimientos de la bolsa un neumoventilador consiste en una bolsa reservori o
reservorio, darr cierta indicación de la calidad de dentro de un canister y una fuente de aire comprimi-
ventilación. do. El aire comprimido entra al canister, genera una
La calidad de oxigenación es más difícil de eva- presión positiva dentro del circuito anestésico y fuer-
luar clínicamente. El color de las membranas muco- za el contenido del reservorio hacia el pulmón (fig.
sas es un indicador de la oxigenación. La presencia 57). Una clasificación frecuente de los neumoventila-
de membranas mucosas cianóticas sugiere excesiva dores los separa según el mecanismo por el que se
cantidad de hemoglobina reducida (por lo menos 5 g termina la inspiración: volumen, presión o tiempo.
de Hb reducida/di) en la sangre. El color de la sangre Los neumoventiladores por volumen fuerzan el gas
en el campo operatorio también es un indicador de la dentro del circuito hasta liberar el volumen tidal
oxigenación, pero no es confiable. predeterminado. El neumoventilador Ohio Metoma-
tic trabaja por volumen, con un ajuste limitado de
Ventilación controlada presión y se puede utilizar para ventilar potril! os.
C.M. Trim Los neumoventiladores por presión liberan el gas
al circuito hasta alcanzar dentro de las vías aéreas 1a
Con frecuencia, durante el manejo de la anestesia presión predeterminada. Una vez logrado tal objeti-
general de un equino se requiere ventilación contro- vo, se abre una válvula y la porción inspiratoria del
lada (ventilación a presión positiva intermitente, ciclo respiratorio cesa. Los neumoventiladores Bird
ventilación artificial). Bajo ciertas circunstancias se (J.D. Medical Distributing, Phoenix, AZ¡ son ejem-
prefiere la ventilación controlada a la espontánea.
La primera se utiliza principalmente para tratar la
hipoventilación cuando la acidosis respiratoria es Al CirCUitO
circular
un factor contribuyente de la disminución de la fun-
ción cardiovascular.
En el equino anestesiado con halotano o isoflura-
no es común que se produzca hipoventilación, siendo
la incidencia mayor en aquellos pacientes que no
han sido sometidos a un ayuno preanestésico. 51 En
los caballos ubicados en decúbito dorsal, la hipoven-
tilación puede ser más pronunciada y la oxigenación
arterial es menorY El uso de la ventilación contro-
lada permite el mantenimiento de una PaC0 2 nor-
mal y suele aumentar la Pa0 2 . 21 También se la
puede utilizar para revertir o prevenir el colapso de
los pulmones o disminuir el trabajo ventilatorio del
paciente. Esto último puede ser una necesidad en
los pacientes muy viejos o deprimidos o con una
enfermedad pulmonar importante.
La ventilación controlada no está exenta de Figura 57. Diseño básico de un neumovent1lacl~c
Capítulo 2

do se emplea una frecuencia menor el volumen tidal


debe ser mayor. Por lo general, el volumen tidal de 11
mllkg se alcanza con un pico de presión inspiratoria de
20-25 cm H 2 0. Para proveer una adecuada ventila-
ción en caballos obesos o con distensión abdominal
pueden ser necesarias presiones mayores (hasta 40
cm H 20). Los potrillos se ventilan con una frecuencia
de 12/minuto y un volumen tidal de 15 ml/kg.
El tiempo inspiratorio siempre debe ser más
corto que el espiratorio a los efectos de minimizar los
resultados depresores sobre el volumen minuto. En
los caballos normales el tiempo inspiratorio ideal es
de 1,5-2 segundos. Si la ventilación intermitente a
presión positiva se realiza debido a la presencia de
hipoventilación (aumento de la PaC0 2 ) se reduce la
concentración liberada por el vaporizador para evi-
tar el aumento importante de la profundidad anes-
tésica. Si el animal respira en forma·espontánea y se
Figura 58. Equipo de anestesia y neumoventilador del Narkovet E Large
Animal Control Center (North American Drager, Telford, PA). El tubo coarru-
quiere emplear la ventilación controlada, es una
gado que conduce a la bolsa reservorio (a) usado para la respiración espon- buena práctica disminuir la PaC0 2 con bolseo ma-
tánea se desconecta y reinserta en el fuelle del neumoventilador (b). Junto a nual varias veces en un primer momento. Esto re-
éste se encuentran la válvula "pop-off" (e) y los controles (d) que ajustan la
frecuencia de la ventilación, la duración de la inspiración y el volumen tidal.
duce el empuje ventilatorio del paciente y ayuda a
evitar la resistencia del animal hacia el ventilador.
Por último, constituye una buena práctica asegu-
plos de este tipo de aparato y se los puede utilizar rarse de que el tórax del animal se mueve en relación
para ventilar caballos anestesiados. con la fase inspiratoria del ciclo del neumoventila-
Los neumouentiladores por tiempo culminan la dor. Algunos aparatos continúan ciclando aun cuan-
inspiración una vez transcurrido el tiempo predeter- do se desconecta el tubo endotraqueal o se abre la
minado. El neumoventilador para grandes animales válvula "pop-off'. En estas circunstancias. el animal
North American Drager (Telford, PA) trabaja por no recibe oxígeno ni gas inhalante.
tiempo con una capacidad secundaria para limitar el Hacia el final de la cirugía, el anestesista debe
volumen tidal. La versión más moderna de este suspender la ventilación controlada, permitiendo una
neumoventilador permite al anestesista ajustar la de tipo espontáneo. Si la primera comenzó debido a la
relación tiempo inspiratorio:espiratorio(fig. 58). En presencia de hipoventilación, es aconsejable esperar
los modelos más antiguos esta relación estaba estan- que la cirugía esté casi terminada, de forma de poder
darizada en 1:2. Cuando el anestesista altera la disminuir la profundidad anestésica antes de permi-
frecuencia respiratoria, el neumoventilador ajusta tir la respiración espontánea. La interrupción abrup-
la iniciación y la terminación de la inspiración. ta de la ventilación controlada produce apnea, con
Para asegurarse de que el oxígeno y el gas anesté- la posibilidad de que ocurra hipoxemia antes de que
sico son liberados hacia el paciente durante la inspi- se logre el suficiente acúmulo de PaCO,, como para
ración, se cierra el circuito de la válvula "pop-off'. estimular la respiración. ~
Existe una válvula individual diseñada especial- De manera ideal, el porcentaje de trabajo del va-
mente, fijada al fuelle del ventilador para evitar un porizador desciende en grado importante y la fre-
mayor aumento de presión (fig. 57). Esta válvula se cuencia respiratoria disminuye a 4-6/minuto. El vo-
cierra durante la inspiración por medio de la presión lumen tidal no se cambia para minimizar la posibi-
ejercida en el canister del ventilador. Esta presión lidad de colapso pulmonar. Por último, el anestesis-
disminuye a cero durante la espiración, se abre la ta debe asegurarse de que el animal no esté en una
válvula y los gases en exceso pueden salir del circui- posición que impida la ventilación. Si durante la
to. Hay que observar que los gases de desecho se de- cirugía el caballo estuvo sobre su dorso, primero se
ben recoger en un sistema recolector desde dos sitios lo debe llevar al decúbito lateral. Finalmente, el
para impedir la polución en el ambiente. neumoventilador se apaga y la bolsa reservorio se
Técnica de la ventilación controlada: cuando se llena con 0 2 100%. El caballo debe mantenerse bajo
emplea una frecuencia respiratoria de 10-12/minuto control hasta comenzar con una respiración espon-
para un caballo adulto, el volumen tidal debe ser de tánea y profunda. U na vez alcanzado este objetivo se
10-12 mllkgparamantenerunaPaC0 2 normal. Cuan- lleva al paciente a la sala de recuperación.

106
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Ventilación de alta frecuencia: las ventilaciones Es necesario que la sala de recuperación sea lo su-
positiva, a chorro y oscilatoria, todas de alta frecuen- ficientemente grande como para permitir que 1 a 2
cia, son formas de ventilación que utilizan un volu- personas estén de pie al lado del caballo, pero bastan-
men tidal igual o menor que el espacio muerto a baja te pequeña como para impedir que el paciente se
presión inspiratoria y con una frecuencia varias traumatice a sí mismo si tiene dificultades para
veces superior a la normal. El objetivo es proveer un pararse en el primer intento. Un tamaño razonable
adecuado intercambio gaseoso alveolar sin afectar sería de 4,2 x 4,2 m; tiene que haber una puerta de
en forma adversa la función cardiovascular. Estas escape como mínimo para el personal. Las paredes y
técnicas se emplearon con éxito en cuidados intensi- la puerta de escape deben ser lisas y bien almohadi-
vos de neonatos, pero hay una limitada experiencia lladas. Si es posible se debe contar con una fuente
en lo que respecta a los caballos adultos. 120 · 121 lumínica de bajo voltaje para que las personas que
Válvula de demanda para el apoyo ventilatorio: están dentro puedan ver. El piso debe brindar la su-
una válvula de demanda (Matrix Medical, Orchard ficiente tracción como para permitir que el caballo
Pk, NY; Hudson Oxygen Therapy Co, W adsworth, se pare sin resbalarse.
OH) se puede insertar directamente al tubo endotra- Los autores han observado que cuando los caballos
queal y se la conecta a la fuente de oxígeno a una se recuperan sobre una goma espuma de 25 cm de
presión de 50-80 psi, utilizándola para asistir la espesor se reducen las lesiones asociadas con este
ventilación durante la recuperación anestésica o una período. El paciente se lleva desde la sala de cirugía
reanimación. 50· 122 · 123 La ventilación puede realizarse hacia la de recuperación y se lo coloca sobre un buen
en base a la demanda hasta que el caballo ventila en almohadillado que abarque la cabeza y el tronco. Los
forma espontánea o en forma manual sobre la válvula miembros descansan sobre dos almohadillados más
a una frecuencia respiratoria constante. Se reco- pequeños; los tres se cubren con una lámina de vinilo.
mienda esta última técnica. 122 •123 Una vez que el anestesista decide que ha transcurrido
el tiempo suficiente como para que el caballo est6
Terminación de la anestesia capacitado para coordinar movimientos (por lo usual
M.A. Brownlow y D.R. Hutchins 40 minutos) se saca la sujeción de la cabeza y los dos
pequeños almohadillados. A continuación se estimu-
La anestesia se debe manejar de forma tal que al la al animal para que pase a un decúbito esternal y
aproximarse al final del procedimiento quirúrgico, la luego a la estación. El ambiente a oscuras y tranqui-
concentración del gas anestésico inhalado se reduzca lo,junto al buen almohadillado, prolongan el tiem-
progresivamente. La bolsa reservorio se vacía por
po de recuperación y de esta manera aumentan las
completo y se la llena con oxígeno fresco varias veces. posibilidades de que se pare en el primer intento.
El anestesista lleva al paciente hasta casi poder mo- Una vez que el caballo se paró en forma satisfacto-
verse, pero con una posición medial del globo ocular, ria, el anestesista puede entrar en la sala de recupera-
reflejo palpebral importante y nistagmo rápido. cióny colocarle el bozal. Con el caballo bajo control, los
Una vez presentes el movimiento de las orejas y el asistentes retiran el almohadillado de goma espuma
reflejo deglutorio, puede efectuarse la extubación. En y lo colocan contra una de las paredes para impedir
la experiencia de los autores, alrededor del 10% de los que el paciente se tropiece. Como método alternativo,
pacientes desarrollan cierto grado de obstrucción del se puede permitir que el caballo se pare sobre una
tracto respiratorio superior y se los debe intubar nue- alfombra, debiendo utilizarse sólo una y grande.
vamente. Se presume que la causa de esta obstrucción A medida que el caballo se levanta, es necesario te-
se debe a desplazamiento del paladar blando, colapso ner mucho cuidado con las sogas. Con una de las fór-
faríngeo y/o edema de los cornetes. 34 mas de procedimiento, sólo se controla la cabeza. Sf~
coloca un bozal durante la etapa inicial de la recupera-
Recuperación de la anestesia ción, al que se le fija un cabestro que sale de la sala de
C.M. Trim recuperación a través de una abertura realizada en la
pared. Cuando el caballo intenta pararse, se aplica
A medida que se transporta al animal hacia el tensión al cabestro desde afuera de la sala, impidiendo
área de recuperación, comienza otro período crítico que el animal se mueva a través de la misma. Un mayor
de la anestesia. Debido a su naturaleza, algunos control de los movimientos del caballo se puede lograr
caballos sienten pánico durante la salida anestésica fijando una soga a la cola y otra al bozal. Estas pasan
y tratan de pararse en forma prematura. En conse- a través de anillos metálicos enganchados en las pa-
cuencia, el anestesista debe asegurarse de que la redes de la sala. La tracción sobre estas sogas pron'l'
sala de recuperación esté oscura y tranquila para una fuerza extra cuando el caballo intenta parar,;e.
minimizar los estímulos extraños. Atando las sogas con seguridad y manteniendo la ten-

107
Capítulo 2

siónjusta, disminuyen las posibilidades de aparición de decúbito dorsal, los músculos involucrados con ma-
traumatismos en el caballo y en el personal presente. yor frecuencia son los glúteos y el dorsal largo.
En la práctica rutinaria realizada en la clínica de Por fortuna, la mayoría de los caballos afectados
los autores, los caballos que están en el período de se recuperan si se les da el tiempo suficiente y el tra-
recuperación reciben oxígeno. En un primer momento tamiento apropiado. Sin embargo, en algunas ins-
se lo administra (15 Umin/450 kg) a través de un tubo tancias los caballos responden violentamente ante
de goma blanda que pasa por la luz del tubo endotra- la incapacidad por apoyar su peso, pudiendo necesi-
queal. Cuando el paciente recupera el refl~jo deglutorio tarse la eutanasia. En los animales muy afectados
se lo extuba y el tubo de goma de la oxigenoterapia se los músculos pueden sufrir atrofia, fibrosis y con- 1
pasa a través del meato nasal ventral. tractura. En consecuencia, los efectos de la miopa-
Como hay posibilidades de que durante la etapa tía posanestésica pueden variar desde un malestar
inicial de recuperación la ventilación se deprima, temporario durante el período de recuperación has- 1
¡
puede ser beneficioso utilizar una válvula de deman- ta la pérdida parcial de funciones o la muerte. 124 12 ; 1
da fijada al tubo endotraqueal. Cuando la resisten- Todos los factores físicos simples, como la com-
cia de las vías aéreas está aumentada debido a un presión prolongada de los músculos, pueden dismi-
edema nasal producido luego de la extubación, se nuir el flujo sanguíneo local y causar mionecrosis.
vuelve a colocar el tubo o se pasa un pequeño tubo Esto es verdad en particular en las áreas corporales 1
endotraqueal a través del meato nasal hacia la trá- que quedan hacia abajo que reciben la mayor parte
quea. Si es necesario, estos tubos se dejan colocados del peso cuando el animal está en decúbito lateral o
hasta que el caballo se para. dorsal. La disminución de la presión arterial sisté-
mica producida en ambas posiciones y la reducción
del volumen minuto relacionada con las drogas tam-
Complicaciones asociadas bién pueden disminuir el flujo sanguíneo local. Es
con la anestesia general probable que estas alteraciones de la perfusión local
M.A. Brownlow y D.R. Hutchins estén en relación con el tiempo transcurrido. En
consecuencia, los períodos relativamente cortos de
Miopatía posanestésica isquemia pueden no causar signos clínicos, mientras
que períodos más prolongados pueden llevar a m iopa-
La miopatía es una posible secuela de la aneste- tía. Ya se ha establecido la importancia relativa de
sia general en equinos, en especial si el procedimien- la compresión tisular, la hipotensión sistémica y los
to excede las 2 horas. La incidencia informada de factores hemodinámicos locales. 5712 G
miopatía posanestésica es de 1 a 3,4%, oscilando en- Se ha hipotetizado que la miopatía posanestési-
tre una leve rigidez observada cuando el animal se ca del equino puede ser una manifestación de un
para hasta la incapacidad o desgano para hacer- "síndrome de compartimentalización", definido como
lo."7·124·125 Aunque los músculos afectados son por lo una isquemia muscular local debida a edema y au-
general aquellos que estaban en contacto con la mento de la presión dentro de un compartimiento
camilla de cirugía, en ocasiones también se afectan osteoaponeurótico. 115 ·127 En los seres humanos, este
en forma intensa grupos musculares de los miem- síndrome se produce después de ~m trauma, ejerci-
bros que estaban hacia arriba. cio o isquemia y es común en el paciente comatoso.
Los músculos afectados están firmes e inflama- Al parecer, en un equino anestesiado la presión
dos y el caballo manifiesta dolor con el apoyo del ejercida sobre los miembros que quedan hacia abajo
miembro. Los signos clínicos de miopatía posanesté- es suficiente para producir tal síndrome.
sica pueden manifestarse durante la etapa de recu- Se ha identificado un síndrome de mi opa tía gene-
peración o demorar 60 minutos o más, dependiendo ralizada o extensa que afecta el miembro anterior
de la gravechld de la condición. Los caballos afecta- y/o posterior en forma bilateral. Aunque este cuadro
dos en grado moderado a intenso pueden exhibir una no se asoció con la posición del paciente durante la
conducta violenta durante la recuperación. Con fre- anestesia, todos los caballos compartían un antece-
cuencia esta complicación está acompañada por un dente común. En general, estos animales estaban
aumento de la actividad de la enzima creatina fosfo- entrenados para deporte, tenían un peso y tamaño
cinasa y mioglobinuria. promedio y habían sido anestesiados poco después
Si el caballo se anestesió en decúbito lateral, pue- de una carrera. 57 · 128 ·129 Presentaron un período de
den afectarse los músculos tríceps, masetero y los que despertar inesperado, con movimientos, temblores o
se ubican por encima de las costillas, en el flanco y en rigidez y evidencia de depresión cardiovascular in-
la porción proximal del miembro pélvico, ya sea solos traanestésica pronunciada. 57 En ciertos casos la
o en combinación. Cuando la posición adoptada es el temperatura corporal estaba muy aumentada. Los

108
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

signos exhibidos por estos caballos en la recupera- daño muscular y evitar lesionar las células tubula-
ción de la anestesia incluían: debilidad generaliza- res renales a causa de la mioglobina liberada por los
da, rigidez muscular, conducta violenta y dolor que tejidos afectados. 115 Es factible que se necesite ad-
puede ser más pronunciado con el ejercicio. 57 ministrar narcóticos, antiinflamatorios no esteroi-
Es probable que la causa de esta forma generali- des y acepromazina para proveer analgesia y redu-
zada de miopatía posanestésica sea compleja. Se ha cir el estrés asociado con la condición. Se debe ser
postulado que un caballo puede tener un defecto cuidadoso con los antiinflamatorios no esteroides
metabólico genético, haciéndolo susceptible a pade- en caballos hipovolémicos, ya que éstos se encuen-
cer el síndrome. Esta susceptibilidad propuesta ha tran predispuestos a desarrollar complicaciones
sido comparada con la predisposición de ciertas renales a causa de estas drogas. 11 ii
personas y razas porcinas a la hipertermia maligna Los relajantes musculares pueden ser útiles
y al síndrome de estrés porcino. 124 · 128 También se ha para aliviar el dolor y mejorar la perfusión muscu-
establecido la hipótesis de que la rabdomiólisis di- lar. Aunque el metocarbamol y la guaifenesina
fusa puede iniciarse directamente por el agente (guayacolato de glicerilo), dos relajantes muscula-
anestésico o por la diseminación de una miopatía res de acción central, pueden ayudar a disminuir el
localizada a partir de un grupo muscular ubicado espasmo muscular, se los debe emplear con cuidado
contra la superficie de apoyo. 115 · 128 ya que pueden provocar ataxia. El dantrolcno sódi-
Prevención: como la miopatía posanestésica pue- co, un derivado de la hidantoína, causa relajación
de ser una complicación de importancia que pone en muscular debido a la reducción en la liberación de
peligro la vida del animal, el anestesista debe tomar calcio del retículo sarcoplásmico, disminuyendo las
todas las precauciones para evitarla. Por lo tanto, es contracciones segmentarías. El dantroleno parece
necesario tener presentes los siguientes puntos: ser más efectivo cuando se lo administra por vía IV
Debido a la correlación directa entre la duración a 10 mg/kg antes de la anestesiaY"
del decúbito y el desarrollo de la miopatía, el aneste- La dexametasona administrada por vía IV a razón
sista debe indicarle constantemente al equipo el tiem- de 1-2 mg/kg, aunque controvertida y de valor no
po quirúrgico transcurrido. En un estudio realizado probado, es una droga muy utilizada en el tratamien-
sobre 50 casos clínicos, la duración del decúbito en los to de los caballos con necrosis muscular grave. El
animales afectados fue de 2,92 horas vs 2,06 horas en propósito de esta forma de terapéutica es reducir la
los caballos que no desarrollaron el síndrome. 57 inflamación y mantener la integridad de la membra-
La colocación apropiada es esencial y no se la na. Otras drogas utilizadas con este fin incluyen:
debe pasar por alto. Es necesario realizar todo lo vitamina E, selenio y DMSO tópico o sistémico. Debi-
posible para minimizar el desarrollo de una excesi- do a que este último ha sido incriminado como causa
va presión muscular intracompartimental. de insuficiencia renal en las personas, no se Jo debe
Debido a que los caballos que comen altos nive- administrar en forma indiscriminada .U"
les de alimentos concentrados antes de la anestesia Es necesario determinar cualquier desbalance hi-
presentan un mayor riesgo, debe restringirse la in- droelectrolítico existente e instituir la fluidoterapia
gesta de granos antes de la cirugía. apropiada a los efectos de mantener el volumen de
Es necesario evitar la hipotensión intraquirúrgi- sangre circulante, la perfusi9n de los tejidos blandos
ca. En consecuencia, se mantiene al paciente en un y la función renal. Aunque la administración de so-
plano anestésico superficial, compatible con el pro- luciones ricas en bicarbonato estén indicadas para
cedimiento quirúrgico. También se aconseja admi- combatir la acidosis metabólica, por lo general no son
nistrar fluidos durante la cirugía para disminuir los necesarias en el manejo de este síndrome. 1 t.'
efectos de la hipovolemia y la deshidratación. Uno de los puntos más importantes en la terapia
Tratamiento: una vez ocurrido el daño muscular, es mantener un buen cuidado posterior. Los animales
el manejo de la miopatía posanestésica es totalmen- que están en decúbito y no son capaces de pararse no
te sintomático. Si el daño muscular es leve, el reposo deben ser forzados a moverse. Deben estar cómodos,
suele ser suficiente para permitir el retorno a la ofrecérseles agua y alimento y ser llevados en forma
función. Se indica la administración de antiinfla- intermitente al decúbito esternal para permitir la
matorios no esteroides para reducir la inflamación perfusión muscular. Los caballos pueden permanecer
muscular y combatir el dolor. La aplicación local de en decúbito hasta 48 horas antes de poder pararse. 11 ''
calor y masaje sobre los músculos afectados tam-
bién ayuda a restablecer la función. 115 Parálisis del nervio peroneo
En los caballos afectados en grado marcado, el
soporte sintomático incluye mantener la hidrata- La presión excesiva ~jercida sobre el miembro pos-
ción y el estado nutricional, impedir que continúe el terior que queda abajo o la tracción caudal sobre

109
Capítulo 2

estos miembros durante el período de anestesia, cional en el equino. Los animales afectados manifies-
pueden causar parálisis del nervio peroneo. Duran- tan una debilidad muscular generalizada y se recu-
te la recuperación el caballo puede pararse pero no peran lentamente de la anestesia. En general se
puede extender el miembro o flexionar el tarso. Esta afectan los músculos de la cara, lensrua, faringe y
complicación se puede impedir por medio de la tronco. A menudo los animales afectados recibieron
colocación de un buen almohadillado debajo del antibióticos aminoglucósidos, halotano y succinilco-
miembro que queda contra la camilla y elevando el lina; la hipocalcemia y cirugías complicadas o prolon-
miembro opuesto. gadas son antecedentes comunes de importancia. La
inhibición calcio-dependiente de la liberación de ace-
Parálisis del nervio facial tilcolina a nivel de la placa neuromuscular, combina-
da con la disminución de la sensibilidad de la mem-
El recorrido superficial del nervio facial junto al brana postsináptica a la acetilcolina, son factores
músculo masetero lo hace particularmente propen- implicados en la aparición de esta parálisis. Aunque
so a las lesiones si la cabeza del caballo queda apo- se puede indicar el tratamiento con gluconato de
yada sobre una superficie plana y dura durante la calcio y neostigmina, el buen cuidado del animal es el
anestesia. Siempre hay que sacar los bozales y la aspecto más importante de la terapia.
cabeza del animal debe quedar apoyada sobre una
almohada durante el procedimiento. Cólico

Reacciones cutáneas En la experiencia de los autores, la mayoría de


los caballos con cólico pos quirúrgico tienen im pac-
En ocasiones, luego de la anestesia general cier- ción del ciego o del colon mayor. Esto no sorprende
tos caballos evidencian reacciones cutáneas, tales cuando se tiene en cuenta que la mayoría de las
como placas edematosas, "pelos desordenados", ne- drogas preanestésicas y anestésicas reducen de
crosis y quemaduras. Estas se manifiestan de inme- manera sustancial la motilidad gastrointestinal. Se
diato después de la recuperación, como en el caso de ha informado la perforación del ciego luego de
las placas edematosas, o dentro de las 24 horas, como períodos anestésicos rutinarios para cirugías pro-
en el resto de los ejemplos. Estas lesiones ocurren gramadas. El mecanismo propuesto para esta si-
siempre sobre puntos de contacto, son transitorias y tuación es la alteración del flujo de salida cecal que
curan sin inconvenientes. El pelo que está sobre los conduce a una impacción cecal y la eventual perfo-
lugares en cuestión aparece enredado y "desordena- ración.131 No se pueden descartar los efectos de los
do" y hay resistencia para aplastarlo. antiinflamatorios no esteroides en la patogenia de
Algunos caballos desarrollan una lesión similar a esta condición; en consecuencia, es necesario admi-
una quemadura, con pérdida de todo el espesor de la nistrar estas drogas con criterio y controlar a los
piel. A menudo estas lesiones requieren un injerto caballos luego de la cirugía, evaluando la ingesta de
cutáneo para que se produzca la cicatrización. 34 Se alimentos y la defecación.
sugirió que la temperatura corporal en los puntos de
contacto aumenta mucho cuando se coloca a un caba- Salmonelosis
llo anestesiado sobre una superficie vinílica aislante
o un piso de goma y que estos cambios locales en el La colitis provocada por Salmonella es una enfer-
coeficiente de fricción causan fuerzas de desplaza- medad infecciosa de importancia. El síndrome clí ni-
miento que queman la piel. 58 En consecuencia, debe co más común es la aparición de una colitis aguda
prestarse atención a los puntos de contacto. con diarrea grave. Pueden afectarse caballos de todas
Por lo general, las placas edematosas son áreas las edades; la mortalidad es alta. El estrés parece
grandes y sobreelevadas que se desarrollan sobre desempeñar un papel muy importante en el inicio de
los puntos de contacto. Dichas lesiones suelen des- la enfermedad. Los posibles factores predisponentes
aparecer dentro de las 24 horas. Se las asoció con incluyen: transporte, anestesia general, cirugía, en-
períodos anestésicos prolongados y como reflejo de fermedades concurrentes y uso de antibióticos.
un almohadillado insuficiente. Se ha hipotetizado La posibilidad de que un caballo pueda contraer
que estas lesiones se producen en áreas localizadas salmonelosis durante el tratamiento en hospitales
de hipertermia, vasodilatación y edema. ¡:Jo veterinarios no puede ignorarse. Luego de la cirugía,
los pacientes se controlan por medio de la evaluación
Síndrome miasténico posanestésico de la temperatura, apetito, presencia de depresión.
leucopenia y características de la materia fecal. Se
El síndrome miasténico posanestésico es excep- debe minimizar el estrés tanto como se pueda.

110
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Referencias 29. Klein L: A review of 50 cases of post-opera ti ve myopathy


in the horse-intrinsic and management factors affecting risk.
l. Ruskoaho H and Karppouen H: Xylazine-induced seda- Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 89-93.
tion in chicks is inhibited by opioid receptor antagonists. Eur J 30. Kellman GR: Applied Cardiouascular Physiology. 2nd
Pharmacol 100:91-96, 1984. ed. Butterworths, London, 1977. pp 178-207.
2. Tranquilli WJ and Thurmon JC: Alpha-adrenoreceptor 31. Scurr C and Feldman S: Scientific Foundations o{Anaes-
pharmacology. JAVMA 184:1400-1402, 1984. thesia. 2nd ed. William Heinemann Medica! Books, London,
3. Stenberg B: The role of alpha adrenoreceptors in the 1974. pp 165-188.
regulation ofvigilance and pain. Acta Vet Scand 82:29-30, 1986. 32. Gillespie JR et al: Cardiovascular dysfunction in anesthe-
4. Muir WW et al: Narcotic agonists, partial agonists and tized, laterally recumbent horses. Am J Vet Res 30:61-72. 1969.
seda tives in horses. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 173-182. 33. Steffey EP et al: Adequacy of ventilation in equine anRs-
5. Muir WW: Standing chemical restraint in horses. Vet thesia. Proc 21st Ann Mtg AAEP, 1975. pp 157-160.
Clin No Am (Large Anim Pract) 3:17-44, 1981. 34. Brownlow MA and Hutchins DR: Unpublished observR-
6. Muir WW et al: Hemodynamic and respiratory effects of tions, 1987.
a xylazine-acetylpromazine drug combination in horses. Am J Vet 35. Soma LR: E quin e anesthesia: Causes of reduced oxygen
Res 40:1518-1522, 1979. and increased carbon dioxide tensions. Compend Cont Ed Pract
7. Garner HE et al: Effects ofBay Va 1470 on cardiovascular Vet 2:557-564, 1980.
parameters in ponies. VM 1SAC 66:1016-1021, 1971. 36. Steffey EP et al: Time-related responses of spontaneous-
8. Thurmon JC et al: Xylazine causes transient dose-related ly breathing, laterally recumbent horses to prolonged anesthe-
hyperglycemia and increased urine volume in mares. Am J Vet sia with halothane. Am J Vet Res 48:952-957, 1987.
Res 45:224-227, 1984. 37. Hall LW et al: Alveolar-arterial oxygen tension differen-
9. Thurmon JC and Benson GJ: Injectable anesthetics and ces in anesthetized horses. Brit J Anaesth 40:560-568, 1968.
anesthetic adjuncts. Vet Clin NoAm (Large Anim Pract) 3:15-36, 1987. 38. Brownlow MA et al: The "Turner" circle absorber: An anes-
10. Stick JA and Chou CC: Effects of xylazine on equine thetic breathing system for the horse. Equine Vet J 17:225-227,1985.
intestinal vascular resistance, motility and oxygen consumption. 39. McDonell WN and Hall LW: Functional residual capacity in
Proc 2nd Symp Equine Colic Res, 1987. pp 105-111. conscious and anesthetized horses. Brit J Arwesth 46:802-803, 1976.
11. Fuentes VO: Sudden death in a stallion after xylazine 40. Hall LW: General anesthesia. Fundamental considera-
medication. Vet Record 102:106, 1978. tions. Vet Clin No Am (Large Anim Pract) 3:3-15, 1981.
12. Clarke KW and Hall LW: Xylazine-A new sedative for 41. Prys-Roberts C, in Gray TC and Nunn JF: General Anes-
horses and cattle. Am J Vet Res 85:512-517, 1969. thesia. 3rd ed. Butterworths, London, 1971. p 164.
13. Tobin T: Pharmacology Review: The phenothiazine tran- 42. Cullen DJ et al: The cardiQvascular effects of carbon
quilizers. J Equine Med Surg 3:460-466, 1979. dioxide in man, conscious and during cyclopropane anesthesia.
14. Heath RB: Clinical pharmacology of tranquilizers. Proc Anaesthesiol 31:407, 1969.
24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 189-191. 43. Nunn JF: Applied Respiratory Physiology with Special
15. Klein L and Sharman J: Effects ofpreanesthetic medica- Reference to Anaesthesia. Butterworths, London, 1972. pp 288-325.
tion, anesthesia and position of recumbency on central venous 44. Mitchell B and Littlejohn A: The effect of anaesthesia ancl
pressure in horses. JAVMA 170:216-219, 1977. posture on the exchange of respiratory gases and on the heart
16. Kerr DD et al: Comparison of the effects of xylazine and rate. Equine Vet J 6:177-178, 1974.
acetylpromazine maleate in the horse. Am J Vet Res 33:777- 45. Weaver BMQ: Equine anaesthesia. Equillf.! Vet J 1:39-42. 1968.
784, 1972. 46. Hodgson DS et al: Effects of spontaneous, assisted and
17. Muir WW et al: Effects ofxylazine and acetylpromazine controlled ventilatory modes in halothane-anesthetized gel-
upon induced ventricular fibrillation in dogs anesthetized with dings. Am J Vet Res 47:992-996, 1986.
thiamylal and halothane. Am J Vet Res 36:1299-1303, 1975. 47. Grandy JL et al: Arterial blood PO., and PCO, in horses
18. Maylin GA: Metabolism of phenothiazine tranquillizers. during early halothane-oxygen anesthesia. Equine Ve! J
Proc 24th Mtg AAEP, 1978. pp 193-203. 19:314-318, 1987.
19. Pearson H and Weaver BMQ: Priapism after sedation, 48. Freeman J and Nunn JF: Ventilation-perfusion rRlation-
neuroleptanalgesia and anaesthesia in the horse. Equine Vet J ships after hemorrhage. Clin Sci 24:135-147, 1963.
10:85-90, 1978. 49. Mason DE et al: Arterial blood gas tensions in the horse
20. Bolz W: The prophylaxis and therapy of prolapse and during recovery from anesthesia. JAVMA 8:989-994. 1981.
paralysis of the penis occurring in the horse after administra- 50. Riebold TW et al: Evaluation of the demand val ve for
tion of neuroleptics. Vet MedRe u Leuerkusen 4:255-263, 1970. resuscitation of horses. JAVMA 176:623-626. 1980.
21. Steffey EP and Howland D: Cardiovascular effects of 51. McDonell WN et al: Radio!daphic evidence of impairecl
halothane in the horse. Am J Vet Res 39:611-615, 1978. pulmonary function in laterally recumbent anaesthetized hor- .
22. Hall LW and Clarke KW: Veterinary Anaesthesia. 8th ed. ses. Equine Vet J 11:24-32, 1979.
Balliere Tindall, London, 1983. 52. Klein L, in Mansmann RA and McAllister ES: Equine
23. Jochle W: Domosedan: A new sedative and analgesic Medicine and Surgery. 3rd ed. American Veterinary Publica-
drug for horses with dose-dependent duration of effects. Proc tions, Goleta, CA, 1982. pp 282-300.
30th Ann Mtg AAEP, 1984. pp 221-224. 53. Muir WW and Bednarski RM: Equine cardiopulmonary
24. Hamm D and Jochle W: Sedation and analgesia in horses resuscitation- Part I. Compend Cont Ed Pract Vet 5:228-2:34. 198:3.
treated with various doses of Domosedan: Blind studies on 54. Muir WW and Bednarski RM: Equine cardiopulmonary
efficacy and the duration of effects. Proc 30th Ann Mtg AAEP, resuscitation- Part II. Compend Cont Ed Pract Vet 5:287-295, 1983.
1984. pp 235-242. 55. Hubbell JAE et al: Perianesthetic considerations in thr:
25. Short CE et al: Cardiovascular and pulmonary function horse. Compend Cont Ed Pract Vet 6:401-414, 1984.
studies of a new sedative/analgesia (Detomidine/Domosedan) 56. Grandy JL et al: Arterial hypotension ancl the develop-
for use alone in horses or as a preanesthetic. Acta Vet Scand ment of postanesthetic myopathy in halothane-anesthetizccl
82:139-155, 1986. horses. Am J Vet Res 48:192-197, 1987.
26. Savola JM: Cardiovascular actions of detomidine. Acta 57. Klein 1: A review of 50 cases of postoperative myopath:>·
Vet Scand 82:47-57, 1986. in the horse-intrinsic and management factors affecting risk.
27. Steffey EP et al: Body position and mode of ventilation Proc 25th Ann Mtg AAEP, 1979. pp 89-94.
influence arterial pH, oxygen and carbon dioxide tensions in 58. Heath RB: Complications associatecl with general
halothane-anesthetized horses. Am J Vet Res 38:379-382, 1977. anesthesia in the horse. Vet Clin No Am (Large Anim Prac'fl
28. Hall LW: Disturbances of cardiopulmonary function in 3:45-47, 1981.
anaesthetized horses. Equine Vet J 3:95-98, 1971. 59. LaMont RL and Prasad B: Experience with clome-shaped

111

· •IHIIIIIIIIHIMIIIIII!III!IIllllllllill'
Capítulo 2

osteotomy of upper tibia for multiplane correction. Clin Ortho cology of ketamine and ketamine drug combinations. Proc 2nd
Rel Res 91:152-157, 1973. lntl Cong Vet Anes, 1985. pp 5-11.
60. Gabel AA and Jones EW, in Catcott EJ and Smithcors 91. Nolan AM and Hall LW: Total intravenous anaesthesia
JF: Equine Medicine and Surgery. 2nd ed. American Veterinary in the horse with propofol. Equine Vet J 17:394-398. 1985.
Publications, Goleta, CA, 1972. pp 659-660. 92. Nolan AM and Chambers JP: The use of propofol asan
61. McDonell WN: The effect of anesthesia on pulmonary gas induction agent after detomidine premedication in ponies . •T
exchange and arterial oxygenation in the horse. PhD thesis, Assn Vet Anaesth 16:30-32, 1989.
University of Cambridge, 1974. 93. Hubbell JAE et al: Xylazine and tiletamine-zolazepam
62. Lumb WV and Jones EV: Veterinary Anesthesia. 2nd ed. anesthesia in horses. Am. J Vet Res 50:737-742, 1989.
Lea & Febiger, Philadelphia, 1984. pp 307-331. 94. Crispin S: Methods of equine general anesthesia in
63. Gabel AA et al: Effects of promazine and eh! oral hydrate clinical practice. Equine Vet J 13:19-26, 1981.
on the cardiovascular system of the horse. Am J Vet Res 95. Schebitz H: Zur Narkose beim Pferd un ter besonclen'r
25:1151-1158, 1964. Benicksichtigung der Narkose im geschlossenen S,vstem. Mil
64. Hall LW: Wright's Veterinary Anaesthesia and Analge- Veterinaermed 10:503-508, 1955.
sia. 5th ed. Balliere Tindall, London, 1964. 96. Fisher EW and Jennings S: A closed circuit anesthetic ap-
65. Clarke KW and Taylor PM: Detomidine: A new sedative paratus for adult cattle and for horses. Vet Record 69:769-773, 1957.
for horses. Equine Vet J 18:366-370,1986. 97. Weaver BMQ: An apparatus for inhalation anesthesi<1
66. Trim CM et al: A retrospective study of anaesthesia in in large animals. Vet Record 72:1121-1125, 1960.
horses with colic. Equine Vet J 7:84-90, 1989. 98. Fowler ME ct al: An inhalation anesthetic apparatus
67. Jochle W et al: Comparison of detomidine, butorphanol, for large animals. JAVMA 143:272-276, 1963.
flunixin meglumine, and xylazine in clinical cases of equine 99. Purchase IFH: The measurement of compliancre and othr:1·
colic. Equine Vet J 7:111-116, 1989. respiratory parameters in horses. Vet Record 78:613-615. 19fifi.
68. Jeffcott LB and Whitwell KE: Twinning as a cause of 100. Adriani J: The Chem.istry and Physics of' Anesthe.sia.
foetal and neonatal loss in the thoroughbred mare. J Comp 2nd ed. Charles C Thomas, Springfield, IL, 1963.
Pathol 83:91-105, 1973. 101. Thurmon JC and Benson GJ: Inhalation anesthetic
69. Robertson JT and Muir WW: A new analgesic drug delivery equipment and its maintenance. Vet Clin NoA.m (Large
combination in the horse. Am J Vet Res 44:1667-1669, 1983. Anim Pract) 3:73-96, 1981.
70. Geiser DR and Henton JE: Xylazine and butorphanol: 102. Orkin LR et al: Resistance to breathing by appamtus
Survey of field use in the horse. Equine Pract 10(1):7-11, 1988. used in anesthesia. Curr Res Ana es Analgesia 33:217-222. 1954.
71. Saidman LJ, in Eger EI: Anesthetic Uptake and Action. 103. Steffey EP et al: Enflurane, halothane and isof1uranc
Williams & Wilkins, Baltimore, 1974. pp 264-284. potency in horses. Am J Vet Res 38:1037-1039,1977.
72. Short CE: Intravenous anesthesia: Drugs and techni- 104. Steffey EP: Enflurane and isoflurane anesthesia. /\
ques. Vet Clin No Am (Large Anim Pract) 3:195-208, 1981. summary of laboratory and clinical investigations in the horse.
73. Thurmon JC et al: Injectable anesthesia for horses. MVP JAVMA 172:367-373, 1978.
65:745-750, 1985. 105. Steffey EP and Howland D: Potency of halothane-N.,O
74. Dundee JW and Wyant GM: lntravenous Anesthesia. in the horse. Am J Vet Res 39:1141-1146, 1978. -
Churchill Livingstone, New York, 1974. pp 64-128. 106. Steffey EP and Howland D: Comparison of circulatory
75. Muir WW et al: Evaluation ofthiamylal, guaifenesin, and and respiratory effects of isoflurane and halothane anesthesi<1
ketamine hydrochloride combinations administered prior to halo- in horses. Am J Vet Res 41:821-825,1980.
thane anesthesia in horses. J Equine Med Surg 3:178-184, 1979. 107. Orsini JA and Taylor JI: Enflurane anesthesia in tl1e
76. Westhues M and Fritsch R: Animal Anaesthesia. Oliver pony. A comparative study between enflurane and halothane.
and Boyd, Edinburgh, 1961. p 186. Cornell Vet 70:50-66, 1980.
77. Funk KA: Glyceryl guaiacolate: A centrally acting mus- 108. Hillidge CJ and Lees P: Cardiac output in the conscious
ele relaxant. Equine Vet J 2:173-178, 1970. and anaesthetised horse. Equine Vet J 7:16-21,197:'5.
78. Roberts D: The role ofglyceryl guaiacolate in a balanced 109. Steffey EP et al: Time-related responses of sponta-
equine anesthetic. VM/SAC 63:157-162, 1968. neously breathing, laterally recumbent horses to prolonged
79. Gertsen KE and Tillotson PJ: Clinical use of glyceryl anesthesia with halothane. Am J Vet Res 48:952-957.1987.
guaiacolate in the horse. VM 1SAC 63:1062-1066, 1968. 110. Goetz TE and Manohar M: Renal, adrenal, intestinal,
80. Hubbell JA et al: Guaifenesin: Cardiopulmonary effects and pancreatic blood f1ow in controls and during 1.0-1.5. ancl 2.0
and plasma concentrations in horses. Am. J Vet Res 41:1751- mínimum alveolar concentration halothane-0., anesthesia. Pmc
1755, 1980. 2nd Symp Equine Colic Res, 1987. pp 258-26?:3.
81. Davis LE and WolffWA: Pharmocokinetics and metabo- 111. Kelly AB and Steffey EP: Inhalation anesthesia. Dmgs
lism of glyceryl guaiacolatein ponies.AmJVetRes 31:469-473, 1970. and techniques. Vet ClinNoAm (LargeAnim Practl 3:59-71. 1981.
82. Funk KA: Glyceryl guaiacolate: Sorne effects and indica- 112. Lindsay W et al: Equine postanesthetic forelimb lamc-
tions in horses. Equine Vet J 5:15-19, 1973. ness: Intra-compartmental muscle pressure changes ancl bio-
83. Muir WW et al: Evaluation ofxylazine, guaifenesin and chemical patterns. Am ,¡ Vct Res 41:1919-1924.1980.
ketamine hydrochloride for restraint in horses. Am. J Vet Res 113. Lindsay WA et al: Effect of protective padding on f'orc-
39:1274-1278. 1978. limb intracompartmental muse] e pressures in anesthetized hor-
84. Schatzmann U et al: An investigation ofthe haemolytic effect ses. Am J Vet Res 46:688-691, 1985.
of glyceryl guaiacolate in the horse. Equine Vet J 10:224-228, 1978. 114. White NA and Suarez M: Change in tríceps muscle
85. Grandy JL and McDonell WN: Evaluation of concentra- intracompartmental pressure with repositioning and paclding
ted solutions of guaifenesin for equine anesthesia. JAVMA of the lowermost thoracic limb of the horse. Am .J Vct Res
176:619-622, 1980. 47:2257-2259, 1986.
86. Geiser DR: Practica! equine injectable anesthesia. 115. White NA II: Postanesthetic recumbenc,v myopath,v in
JAVMA 182:574-577, 1983. horses. Com.pend Cont Ed Pract Vet 4:544-550. 1982.
87. Muir WW et al: Evaluation of xylazine and ketamine hydro- 116. Heath RB et al: Protecting and positioning the equinf'
chloride for anesthesia in horses. Am J Vet Res 38:195-201, 1977. surgical patient. VM 1SAC 67:1241-1245, 1972.
88. Butera TS et al: Diazepam/xylazine/ketamine combina- 117. Steffey EP and Howland D: Rate of change ofhalothanc
tion for short-term anesthesia in the horse. VM 1SAC 73:490-499, 1978. concentration in a large animal circle anesthetic s,vstem. Am J
89. Green SA et al: Cardiopulmonary effects of continuous Vet Res 38:1993-1996, 1977.
intravenous infusion of guaifenesin, ketamine, and xylazine in 118. Pascoe PJ et al: Hypotensive potential of supplement¡¡]
ponies. Am J Vet Res 47:2364-2367, 1986. guaifenesin doses during halothane anesthesia in the horse.
90. Muir WW: Cyclohexanone drug mixtures. The pharma- Proc 2nd lntl Cong Vet Anes, 1985. p 61.

112

...........
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

119. Manley SV: Monitoring the anesthetized horse. Vet vadas y resultados de laboratorio. Para las necrop-
Clin No Am (Large Anim Pract) 3:111-133, 1981.
120. Wilson DV et al: Effects offrequency and airway pressu-
sias por seguros se debe seguir el mismo procedi-
re on gas exchange during interrupted high-frequency, positive- miento y en los casos donde no hay respuestas cla-
pressure ventilation in ponies. Am. J Vet Res 49:1263-1269, 1988. ras éstas pueden obtenerse ante un examen macros-
121. Dodman NH et al: Gas conductance during high-fre-
quency oscillatory ventilation in large animals. Am. J Vet Res
cópico. 1 La autenticación requiere registros ade-
50:1210-1214, 1989. cuados, rotulación y clasificación de las muestras,
122. Waterman AE et al: Use of a demand valve for post- firmas de los participantes y los testigos y la fecha
operative administration of oxygen to horses. Equine Vet J
14:290-292, 1982.
y hora exactas de realización.
123. Watney GCG et al: Effects of a demand valve on pulmo-
nary ventilation in spontaneously breathing, anaesthetised hor-
ses. Vet Record 117:358-362, 1985. Consideraciones generales
124. Johnson BD et al: Serum chemistry changes in horses
during anesthesia: a pilot study investigating the possible cau-
ses of postanesthetic myositis in horses. J Equine Med Surg Antes de la necropsia se debe estudiar el resu-
2:109-123, 1978. men completo de la historia clínica del caso. La falta
125. White KK and Short CE: Anesthetic/surgical stress-
induced myopathy (myositis). Part II: A post anesthetic myopa- de cumplimiento de este paso puede pasar por alto de-
thy tria!. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 107-114. talles de importancia. El resumen clínico debe incluir:
126. Short CE and White KK Anesthetic/surgical stress-
induced myopathy (myositis). Part I: Clinical occurrences. Proc
raza, sexo, edad, color, marcas, tatuajes y uso del ani-
24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 101-106. mal, signos clínicos y medicación administrada. Aun-
127. Mubarak S and Owen CA: Compartmental syndrome que los antecedentes son importantes, no se los debe
and its relation to the crush syndrome: A spectrum of disease. malinterpretar o influenciar por la historia clínica.
Clin Ortho 113:81-89, 1975.
128. Waldron-Mease E: Correlation of post-operative and La historia clínica más detallada que se encuentre no
exercise-induced equine myopathy with the defect malignant es un sustituto de una necropsia completa y objetiva.
hyperthermia. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 95-99. Una necropsia ordenada requiere la exposición ade-
129. Lindsay W et al: Intra-compartmental muscle pressu-
re in the anesthetized horse. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. cuada de los órganos bajo condiciones ambientales
pp 115-126. óptimas. En las condiciones de campo se debe selec-
130. Riebold TW et al: Large Animal Anesthesia. Principies cionar un piso duro, con acceso al agua y buena ilu-
and Techniques. Iowa State Univ Press, Ames, 1982. pp 99-104.
131. Ross MW et al: Ceca! perforation in the horse. JAVMA minación; esto último es de particular importancia si
187:249-253, 1985. el estudio es nocturno. Es innecesario decir que se
debe contar con los métodos de protección apropiados
y un adecuado equipamiento de instrumental.
NECROPSIA De manera ideal, la necropsia la debe realizar un
C.D. Buergelt grupo o persona imparcial, no involucrado con el
tratamiento clínico. En todos los casos se debe ob-
Cada necropsia debe encararse como el comienzo tener un permiso telefónico o por escrito del propie-
del entendimiento de una enfermedad y no como el tario o su representante legal y la compañía de se-
final. Confirma el diagnóstico clínico, señala con guro antes de comenzar la necropsia. Hay que regis-
precisión el equivocado o provee nuevas ideas acerca trar la fecha y hora de estos contratos y el nombre de
de la causa de la enfermedad o muerte. En algunas las personas contactadas para tales permisos, al
instancias, la necropsia puede alterar el principal igual que el nombre y dirección de la compañía o
diagnóstico clínico. En consecuencia, se la debe con- agente asegurador. Es necesario prestar atención a
siderar una de las principales herramientas de eva- los detalles de la historia y a las instrucciones y re-
luación en medicina clínica. Una necropsia siempre querimientos especiales dados para el examen. Si la
debe ser completa. Cuando se realiza en forma necropsia se realiza en el campo, puede asistir otro
parcial sólo brinda respuestas parciales. El exa- veterinario o un testigo.
men macroscópico solo da un diagnóstico incom- El objetivo importante es conducir el procedi-
pleto. Para confirmar el diagnóstico final es ne- miento dentro de un período razonable después de
cesario recurrir a pruebas histopatológicas, toxicoló- la muerte, siendo preferible que sea de inmediato
gicas, parasitológicas, microbiológicas y virológicas. para evitar la descomposición tisular. Si se va a
La necropsia del equino puede dividirse en tres realizar la eutanasia justo antes de llevar a cabo la
tipos: orientada por la enfermedad, por seguro y necropsia, hay que limpiar la sangre antes de co-
medicolegal. Esta última se debe conducir bajo la menzar con el examen postmortem. El lector tiene
premisa de que el caso puede terminar en la corte. que recurrir a otras fuentes para la discusión aceren
Los eventos de la necropsia deben seguir una me- de los métodos de eutanasia. 2 En generaL el autor
ticulosa compilación de los hallazgos físicos regis- prefiere la eutanasia intravenosa. Sin considerar
trados, fotografías, radiografías, muestras preser- la técnica de necropsia elegida, el abordaje siemprt-

113
Capítulo 2

debe ser el mismo, de forma tal que no se deje a un dia se extiende por el cuello hasta la cabeza. Los te-
lado ningún tejido ni órgano. El procedimiento des- jidos subcutáneo y muscular expuestos se examinan
cripto aquí se emplea en la Universidad de Florida. para evaluar el estado nutricional y de hidratación.
También se describieron otras técnicas.:3-5 Se examinan los linfonódulos superficiales y en los
caballos jóvenes también se observa el ombligo.
La cavidad abdominal se abre a través de una
Ubicación, examen pequeña incisión en el peritoneo; la incisión debe ser
y apertura del cuerpo lo suficientemente grande como para inspeccionar t
toda la cavidad. Se extiende dorsolateralmente y en
Después de determinar o estimar el peso corpo- forma paralela a la última costilla (arco costal). Es
ral se coloca al animal en decúbito lateral izquierdo. necesario evitar punzar alguna víscera abdominal
Se examinan todos los orificios corporales, la escle- colocando el dorso de la mano sobre los órganos y
rótica, los cascos (incluyendo el rodete coronario) y escindiendo el peritoneo entre los dedos de la mano
la condición del manto piloso. Se transcribe el tatua- por su cara palmar. La incisión se extiende a través
je o la marca, si es posible, y el color general de las de la línea media abdominal y paralela a las apófísi s
membranas mucosas visibles. Esto último puede transversas de las vértebras lumbares.
brindar información valiosa acerca de signos de Se evalúan la cantidad y el tipo de líquido peri-
posibles enfermedades internas y compromiso orgá- toneal. Es de esperar la presencia de lOO a 200m l de
nico. De esta manera, las mucosas amarillas sugie- un líquido claro y pajizo. Si hay excesiva cantidad o
ren discrasia sanguínea o insuficiencia hepática; se observa exudado, se obtiene una muestra en for-
las mucosas blancas señalan pérdida de sangre o ma aséptica y se la envía para cultivo y estudio del
hipofunción de la médula ósea; las mucosas azules sedimento en busca de células o bacterias. El líquido
pueden manifestar una llegada insuficiente de oxí- se describe bajo los términos de viscosidad. turbi-
geno o una inadecuada circulación; la presencia de dez, color y volumen aproximado. Las vísceras abdo-
focos rojos (petequias) puede indicar septicemia, minales, en particular el tracto intestinal, se contro-
toxemia, trombocitopenia o disturbios de la permea- lan observando si se encuentran en posición normal.
bilidad vascular. Las abrasiones dérmicas, ubicadas Se exteriorizan en parte porciones del intestino
sobre prominencias óseas (arco ocular, alas del ilion, grueso (colon, ciego) para poder investigar las otras
extremidades), sugieren dolor antemortem o distur- vísceras, en especial aquellas localizadas en el lado
bios neurológicos, con forcejeo premortem. La revisa- izquierdo del abdomen. En este momento se revisan
ción cuidadosa de los surcos yugulares y el resto del las flexuras esternal, diafragmática y pélvica.
cuello, así como también de la piel de la región glútea Se efectúa una incisopunción en el diafragma.
puede revelar sitios de inyecciones. Se debe tomar El ingreso de aire indica la presencia de presión
una muestra de tales lugares para un eventual aná- negativa normal torácica. Utilizando un costóto-
lisis toxicológico si se sospecha de un intento malicio- mo, se abre la cavidad torácica con la pared dcrechn 1
so o inyecciones mal dadas. en una sola pieza. Las costillas se seccionan en su
La necropsia comienza con una incisión en la lí- unión con las vértebras y con el cartílago costal. Ln
nea media ventral a través de la piel del abdomen. La realización de una pequeña ventana intercostal pa-
incisión se extiende en sentido caudal con dirección ra introducir la mano ayuda para el momento de la
hacia la articulación coxofemoral derecha, la que se tracción de la pared torácica. Una vez cumplidos es-
expone por medio de la incisión de su cápsula y pos- tos pasos se examina la cavidad, evaluando la cant i-
terior sección del ligamento de la cabeza del fémur. dad y tipo de líquido pleural. Es de esperar la pre-
Se refleja así el miembro posterior derecho. Se saca sencia de casi 100 ml de líquido pajizo. Se observan
la piel del abdomen y el tórax, colocando la hoja de las relaciones anatómicas de los órganos dentro de
la cuchilla hacia el lado interno para evitar aguje- la cavidad. De ser necesario, se toman muestras pa-
rear el tejido cutáneo. En los machos se realiza una ra cultivo e improntas y se obtienen fotografías in
incisión alrededor del pene y prepucio, reflejándolos situ con el objeto de la documentación.
hacia caudal sobre el arco isquiático. Los testículos
se exteriorizan junto con el epidídimo y el conducto Evisceración y examen de los órganos
deferente. En las hembras se extirpa toda la glándu- abdominales y pélvicos
la mamaria con la piel asociada. Luego se realizan
varios cortes en el parénquima mamario y los pezo- La glándula adrenal derecha se localiza medial y
nes. El miembro anterior derecho se refleja por me- paralela al riñón homolateral. Se la extrae suav(~­
dio de la incisión del tejido subcutáneo periescapular mente con tijeras, evitando ejercer mucha presión
y los músculos asociados. La incision por la línea me- digital sobre la médula. Para controlar la raíz de la

114
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

arteria mesentérica craneal, a los efectos de corrobo-


rar la permeabilidad y regularidad de la íntima,
existen dos métodos. En uno de ellos se desplazan con
la mano las ramas de la arteria ileocecocólica para
luego realizar un corte transversal con un cuchillo.
De inmediato se abre con tijeras la porción dorsal de
la tributaria hasta llegar a la aorta. La extremidad
distal de la arteria cecocólica se examina en un paso
posterior. Alternativamente, la raíz se desplaza y
estira con una mano. Después de disecar el tejido
perivascular se abre la rama vascular con tijeras,
seccionando en dirección dorsal y ventral (fig. 59).
Para obtener una observación clara de la íntima arte-
rial, se debe evitar seccionar las venas cava caudal y
porta. Según el segundo método, se abre la aorta ab-
dominal y se la sigue hacia caudal hasta llegar al origen
de la arteria mesentérica craneal, la que se incide desde
su origen hacia ventral utilizando tijeras (fig. 60).
Después de examinar la arteria mesentérica cra-
neal se exterioriza todo el tracto gastrointestinal
disecando las inserciones mesentéricas adyacentes a Figura 59. Abertura de la arteria cecocólica para exponer la arteria mesen-
térica craneal. Se sostienen las ramas con una mano, se elim1na el tejido
la serosa. El colon menor se liga o secciona cerca de la blando perivascular y se abren los vasos con tijeras, dirigiéndose dorsal-
entrada al canal pélvico, mientras que la porción distal mente hacia la aorta. P= páncreas; L= hígado; J= yeyuno
del esófago se secciona en la zona adyacente al hiato
diafragmático. Se escinde el ligamento nefroespléni-
co y luego se extrae el bazo junto con el estómago. Se útero y los ovarios se extraen traccionando hacia
extrae el hígado cortando sus fijaciones a nivel de la craneal el tracto reproductor, seccionando en senti-
cruz diafragmática. También se remueve la glándula do caudal al cérvix. Si es necesario examinar con más
adrenal izquierda y ambos riñones, junto con sus cuidado los órganos de la cavidad pélvica (por ej., ante
uréteres. Estos últimos se seccionan en el sitio de un desgarro rectal) se cortan los huesos de la cavidad
entrada a la vejiga. La raíz mesentérica y los linfonó- con una sierra de mano. Se realizan dos cortes
dulos se escinden en su inserción dorsal. paralelos a la sínfisis púbica, continuando a través
En aquellos casos en los que es innecesario rea- del orificio obturador y la rama isquiática. Se sacan
lizar un examen detallado de los órganos de la el segmento pélvico para luego extraer in toto el
cavidad pélvica, la vejiga urinaria se abre in situ y tracto urogenital y el recto (incluyendo el orificio
se examina la mucosa. Se registra el volumen aproxi- anal y los genitales externos de la hembra). seccio-
mado de orina, junto con el color y la turbidez. El nando los tejidos blandos en dorsal y ventral.

Figura 60. Abertura de la arteria mesentérica craneal,


comenzando desde la aorta abdominal. Las tijeras se
colocan en el origen de la arteria mesentérica craneal.
C= arteria celiaca.

115
/

1 Capítulo 2

Se examina cada órgano de la cavidad abdomi- to que presenta su contenido y la mucosa. Es ne-
nal (y los de otras cavidades) registrando forma, di- cesario desprender la cápsula renal para determi-
mensiones, color, bordes, consistencia, naturale- nar la existencia de adherencias así como el as-
za de la superficie de corte y cuando es apropiado, pecto de la superficie externa. A menudo pueden
grado de simetría, peso y medidas precisas (lon- observarse cambios pequeños importantes a nivel
gitud, ancho y altura). de la superficie de la corteza renal. Se cortan sa-
Hay que juzgar qué órgano llamó la atención gitalmente ambas glándulas adrenales, teniendo
inmediata, según la historia y la enfermedad, para cuidado de evitar aplastarlas al ejercer excesiva
evitar la descomposición acelerada del tejido. Por presión con los dedos. Se registran el ancho y el
ejemplo, si la historia y el examen macroscópico aspecto de la corteza y la médula.
interno sugieren una enfermedad gastrointesti- Es importante describir las dimensiones, con si s-
nal, se debe proceder enseguida a un examen com- tencia y grado de simetría bilateral de los ovarios y
pleto de este aparato. Si este no es el caso, la disec- testículos. Se seccionan ambos ovarios, observando
ción del tracto digestivo deberá realizarse poste- la estructura de la superficie de corte. El útero y los
rior a otro aparato que sea más susceptible a la cuernos uterinos se abren y se describe la superficie
descomposición, siendo preferible hacerlo al final endometrial. Si están presentes, hay que extraer y
de la necropsia. examinar los fetos y las membranas fetales.
Si las circunstancias requieren un examen in- Para realizar el examen macroscópico de los
mediato del tracto gastrointestinal es necesario testículos se disecan el cordón espermático y el
cortarlo en cuatro segmentos debido a su longitud; epidídimo separándolos de la gónada y se los observa
dichos segmentos son: colon menor y transverso, en busca de lesiones manifiestas. Luego se pesan y
colon mayor y ciego, asas de intestino delgado y es- miden los testículos. Se realiza una incisión medio-
tómago con el bazo asociado. Se desinserta el bazo sagital, de forma tal de exponer el mediastino testi-
desde el estómago y este último se abre siguiendo cular. La zona de corte de un testículo maduro debe
la curvatura mayor. Se registra la naturaleza del sobresalir en forma considerable por encima de la
contenido gástrico y el estado de la mucosa. Es po- superficie. Después de realizar este corte, cada mi-
sible lavar suavemente la mucosa con agua o fija- tad se secciona transversalmente cada 0,5-1 cm para
dor, debiendo evitarse la excesiva presión de agua evidenciar pequeñas lesiones, incluyendo la forma-
para no alterar la integridad de aquélla. Para el ción precoz de un tumor. También se debe registrar
examen de la mucosa intestinal se recomienda una el aspecto macroscópico de los órganos accesorios del
maniobra similar. El intestino delgado se abre si- macho, el pene y el prepucio.
guiendo el borde antimesentérico y se registra su
tipo de contenido. Se extrae el páncreas desde la Eliminación y examen de los órganos
base del ciego y se registran sus dimensiones, color, torácicos, cervicales y de la cavidad oral
consistencia y grado de lobulación.
Antes de abrir el colon mayor y el ciego hay que Todos los órganos involucrados se eliminan en
examinar los linfonódulos colónicos, las venas y las bloque. Se comienza desinsertando la lengua de la
arterias, si fuera necesario. Una vez llevado a cabo cavidad oral. Usando un cuchillo filoso, la lengua se
este procedimiento se continúa con la abertura del extrae en dirección caudoventral realizando un cor-
ciego, el colon ventral y dorsal y por último, el colon te vigoroso a través de los tejidos perilinguales pa-
transverso y menor descendente. Se examinan los ralelos a la cara medial de la rama de la mandíbula.
linfonódulos mesentéricos localizados en la raíz del La visibilidad sobre el espacio mandibular mejora
mesenterio. Se realizan múltiples cortes separados extendiendo el cuello. Se secciona el frenillo lingual.
1-2 cm entre sí en el bazo y el hígado, examinando las El aparato estilohioideo se desarticula localizando
superficies de corte en busca de evidencias de anor- por palpación digital el cuerno mayor en la base de
malidades estructurales. Hay que evaluar y registrar la lengua. Se pone el cuchillo justo en la articulación
la cantidad de sangre que sale desde los cortes. Los y se desarticula la porción cartilaginosa moviendo el
linfonódulos esplénicos son cortados y examinados. cuchillo hacia atrás y adelante sobre la articula-
Los riñones se pesan y miden antes de seccio- ción. La laringe, la tráquea y el esófago se liberan
narlos. Se corta cada uno de ellos en sentido sagital hasta la entrada del tórax. El corte continúa dorsal
utilizando un solo corte de cuchillo desde la super- a la aorta, hacia el diafragma. El saco pericárdico se
ficie externa de la corteza hacia la pelvis. Hay que suelta de su inserción esternal y se exterioriza el
registrar los límites y el color de la corteza y la conjunto cardiopulmonar.
médula. También se describe la forma de la pelvis Se examina la pleura parietal entre y sobre las
renal, la extensión hasta donde se dilata y el aspec- costillas en busca de humedad y transparencia. Si se

116
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

puede identificar el timo, se registra su dimensión y nar y se la incide. Esta incisión se extiende cau-
lobulación. Es necesario estimar el volumen y tipo de dalmente hacia el ventrículo derecho. El cuchillo o
cualquier líquido presente en el espacio pleural. Si la tijera gira en un ángulo de 180 , continuando la
es necesario, se toman muestras para cultivos y se incisión a lo largo del tabique interventricular ha-
realizan frotis para su examen citológico. cia el atrio derecho. Para abrir el ventrículo izquier-
Se efectúan varios cortes transversales en la pun- do se comienza el corte con la cuchilla lateral y lige-
ta de la lengua. El esófago se abre en toda su lon- ramente por encima del vértice del corazón se di-
gitud y se lo separa de la tráquea. Se identifican y rige hacia el atrio izquierdo, pasando con la punta
examinan las glándulas tiroides para incididas lue- del cuchillo entre la valva mitral septal y el ostium
go en forma mediosagital permitiendo por medio de aórtico. Se secciona la válvula mitral y se abre la
este procedimiento determinar su grado de activi- aorta ascendente. Se lava el interior del corazón con
dad y buscar pequeños tumores. Debido a que las agua y se registra el aspecto de todas las estructu-
paratiroides del equino están dispersas, son difíci- ras internas (endocardio, válvulas, cuerdas tendi-
les de distinguir de los pequeños linfonódulos cervi- nosas, músculos papilares). Se mide la circunfe-
cales. Las paratiroides craneales se localizan cra- rencia de cada anillo valvular así como el espesor
neal y medial a la tiroides. Las glándulas caudales de la pared ventricular en el punto medio de su eje
usualmente se asocian con el tronco bicarotídeo, longitudinal (entre el anillo fibroso y el vértice l.
ventral a la tráquea, craneal a la entrada del tórax El grado de contracción miocárdica y su integri-
y junto a la primera costilla. Se recomienda mues- dad puede determinarse por cortes tangencial es
trear cualquier estructura redondeada del tamaño de la masa muscular miocárdica.
de un guisante ubicada junto a la tráquea y si al
examen microscópico aparece tejido para tiroideo se Examen del aparato locomotor
considerará importante. Las tonsilas, la epiglotis, y la médula ósea
la faringe, la laringe y las dimensiones de los linfa-
nódulos retrofaríngeos (que drenan la cabeza) se Aunque el examen detallado de las articulacio-
describen rutinariamente. nes, músculos o tendones no suele ser necesario, es
El saco pericárdico se abre a través de una pe- un procedimiento de rutina exponer cinco articula-
queña incisión para determinar el volumen y la ciones. Por lo general se seleccionan las articulacio-
naturaleza del líquido pericárdico. De ser necesa- nes escapulohumeral, coxofemoral, femorotibial,
rio, se toma una muestra para cultivo. Se exterio- tibiotarsal y atlantooccipital. El conocimiento de la
riza el corazón, liberándolo de todos sus elemen- anatomía articular garantiza un abordaje seguro y
tos de sostén. Esto facilita el examen detallado de directo a cualquier articulación. fi
su interior después de sacar la sangre residual. Antes de exponer la articulación se debe reple-
La tráquea se abre en toda su longitud, extendién- gar la piel de todo el miembro. Esto garantiza una
dose hasta el árbol traqueobronquial. Se exami- mejor visibilidad y esterilidad, necesarias para to-
nan los linfonódulos traqueobronquiales. Se pal- mar una muestra de líquido articular para cultiYo.
pan los pulmones, se los corta y luego se palpa la Todas las articulaciones principales se abren desde
superficie de cartea en busca de cambios de textu- el lado medial; en el caso de la atlantooccipitaL se lo
ra, diferenciando el tejido normal de uno enfermo. hace por ventral. Antes de exponer la rodilla se
Se registran el color, grado de colapso y presencia realiza una patelectomía medial. Es normal obser-
de líquido emergente de la superficie de corte. Se var la salida de una pequeña cantidad de líquido
realizan múltiples incisiones transversas a través viscoso de color pajizo. El cartílago articular sano
del parénquima pulmonar en busca de lesiones in- tiene una superficie lisa y blanca azulada. Hay que
ternas pequeñas. Por medio de tijeras se abren las ser cuidadoso para diferenciar las alteraciones pa-
ramas de las arterias pulmonares desde ventral tológicas presentes en la superficie articular de las
del pulmón en busca de tromboembolia. fosas sinoviales normales existentes entre las es-
Existen varios métodos para examinar el cora- tructuras trocleares y condilares. Las fosas sinovia-
zón. Con cualquiera de ellos, se debe tener cuidado les varían de tamaño y son prominentes, en particu-
para no destruir las estructuras cardíacas princi- lar en el olécranon del cúbito (ulna) y en el atlas.~
pales. Antes de abrir las cámaras se identifican En casos de laminitis, se cortan los cascos proxi-
los lados izquierdo y derecho del órgano. En los mal al rodete coronario, pudiendo exponer la falan-
caballos, el vértice cardíaco identifica claramente ge distal escindiendo el casco en mitades, por medio
el ventrículo izquierdo. Hay que registrar el as- de una sierra. Se limpian las superficies de corte con
pecto del epicardio y de los surcos coronarios. Se un cepillo de mano o una toalla, para luego determ i-
identifica el tracto de salida de la arteria pulmo- nar las relaciones estructurales entre la falange y 1a

117
Capítulo 2

Figura 61. Marcas de la sierra para la abertura del techo de la


calota craneana. Las flechas señalan el ángulo medial de los
l
f
cóndilos occipitales. La cabeza se fija en forma ajustada. de
preferencia en una morsa. La piel y los músculos han sido
extraídos desde el sincipucio.

pared del casco y entre los estratos córneo y sensiti-


vo (corion).
Cuando la historia clínica identifica el compro mi-
seccionando las fijaciones vasculares, meníngeas
y nerviosas. Otros lugares para tomar muestras
con hisopo son: la superficie basal de las meninges
l
so de alguna otra articulación, también se la deberá y el área del tronco encefálico. Se examina la su-
examinar. En forma similar, se controlan los tendo- perficie ventral del cerebro. Después de extraer
nes y músculos cuando se lo considera necesario. Se este órgano se toma con pinzas la glándula pituita-
registra el color y la consistencia de los músculos ria liberándola de la fosa basal (silla turca) y se la
esqueléticos. La fuerza de la corteza de un hueso se secciona. Es necesario observar el quiasma óptico
juzga en base a la resistencia observada al cortar en busca de simetría. El cerebro se corta en forma
una costilla o fracturándola sobre su superficie con- transversal (fig. 62) y se lo fija in toto, a menos que 1
vexa en los animales jóvenes. La médula se expone. se necesite tejido fresco para análisis microbioló-
cortando la cortical en forma sagital con una sierra, gico, virológico o toxicológico. La fijación del teji-
tomando luego una muestra por medio de una pinza do durante 1 semana lo hace más adaptable para
de gubia o "rongeur". La médula ósea se fija mejor en el examen morfológico detallado de las estructu-
cajas plásticas pequenas y perforadas. ras internas. 1

l
Los métodos alternativos para la extracción del
Examen de la cabeza y el cerebro cerebro son: 1) hacer un corte longitudinal con la
sierra de mano a través del plano medio de la ca-
La decapitación se realiza a nivel de la articula- beza, con la extracción consecutiva de las dos mita-

l
ción atlantooccipital. Luego se inspeccionan los des del cerebro desde la cavidad craneana, previa
sacos guturales, por dorsal de los cóndilos occipita- sección de las fijaciones vasculares, meníngeas y
les. La cabeza cortada se coloca en forma firme, nerviosas (figs. 63 a 65); 2) hacer una craneotomía
fijada en una morsa o contra un objeto rígido, tal transversa a través de la mitad de la cabeza, caudal
como una pared o en el rincón de una mesa. Se sacan
la piel, los tejidos blandos y el músculo temporal,
exponiendo así la calota craneana. Para remover
esta pared puede emplearse una sierra de mano
para luego extraer el cerebro. Una técnica estándar 1
incluye la realización de un corte transversal a
través de los huesos frontales, caudal al arco cigo-
mático(apófisis supraorbitaria) y dos cortes latera-
les angulados sobre los lados derecho e izquierdo,
conectando la línea transversa frontal con el ángulo
interno (medial) de ambos cóndilos occipitales (fig.
61). La calota craneana se afloja con un escoplo y
luego se la despega de las meninges con cuidado. Se
examina la superficie meníngea y con un hisopo
Figura 62. Procesamiento del cerebro. Se pueden realizar tres cortes
estéril se toma una muestra para cultivo. transversales en el cerebro ya extraído, tal como se indica, previo a lo cual
Se inclina la cabeza y se exterioriza el cerebro el tejido es fijado en bloque en formol neutro amortiguado al 10%.

118
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Figura 63. Marcas por donde debe pasar la sierra para seccionar el cráneo
y extraer el cerebro. La mandíbula ha sido extraída (fig. 69) para colocar la
Figura 65. Obsérvense las mitades cerebelares después de la extracción de
cabeza sobre una superficie plana. No es necesario escindir la piel. El corte
de sierra se realiza en donde indican las cintas. Es necesario evitar los la duramadre. Ambas superficies de corte están listas para su examen
macroscópico y posterior fijación.
molares e incisivos.

al último molar visible y hacia los huesos palatino y


la cavidad oral. De esta forma, la cabeza queda
dividida en dos partes: rostral y caudal (figs. 66 a
68). 8 Cualquiera de estas alternativas es más fácil
de realizar después de haber extraído la mandíbula.
Es necesario tener cuidado cuando se corta con la
sierra para no involucrar un diente.
La mandíbula se separa del maxilar y del resto
de la cabeza utilizando un cuchillo que se pasa a tra-
vés de los tejidos blandos de las mejillas y de los plie-
gues pterigomandibulares, con dirección hacia la
articulación temporomandibular (fig. 69). Se expone
la apófisis coronoides mandibular, embebida laxa-
Figura 66. Craneotomía transversa. La cinta blanca indica la marca de la sierra.
mente en el músculo masetero. Cuando se desarticu-
la la mandíbula, se la debe mantener en forma está-
tica mientras se tracciona de la cabeza hacia arriba cerebelo y el tronco encefálico también se pueden
(en dirección dorsal). Esta técnica permite la inspec- extraer por esta técnica. El globo ocular se remueve
ción de toda la cavidad oral. Una vez realizados es- tomando la piel adyacente con una pinza, ejercien-
tos pasos, se corta longitudinalmente con una sierra do una suave tracción y cortando en profundidad
la superficie dorsal de la cabeza y luego se exploran alrededor de la órbita, junto al hueso, utilizando ti-
la cavidad nasal, los senos paranasales, el etmoides jeras. Se saca el ojo de la órbita, seccionando el ner-
y los sacos guturales. Los hemisferios cerebrales, el

Figura 67. Craneotomía transversa terminada. Con el cráneo ab1erto s~


exponen y eliminan con facilidad las porciones rostral y caudal del cerPt·:
Figura 64. Ilustración in situ de un corte de cerebro y cráneo, por línea Luego se cortan las inserciones óseas del tentorio. localizado entre el ceret·:
media que expone ambos hemisferios cerebrales y cerebelares. La lámina y el cerebelo. Este último y el tronco encefálico son deslizados hac1a afuera ~o o
etmoidal (E) se ha dividido por la mitad y se expone el seno frontal (F). cavidad craneana, empujando con suavidad desde el or1fic1o rncJ" ·

119
Capítulo 2

Figura 68. Las muestras cerebrales están casi sin traumatizar. C= porción
caudal del cerebro; R= porción rostral del cerebro; Cl= cerebelo; P= pituitaria.
Figura 70. Preparación de la columna vertebral cervical para la extraCCIÓil
de la médula espinal. Después de eliminar los tejidos blandos de las
vértebras se emplea una sierra de mano para efectuar los cortes a través
vio óptico; se extraen los tejidos blandos adyacen- del centro de las vértebras adyacentes.
tes para luego fijarlo in toto.
cuado. Un método alternativo y preferible es divi-
Examen de la médula espinal dir la columna vertebral en 3 a 4 secciones princi-
y los nervios periféricos pales (cervical, torácica, lumbar) utilizando una
sierra de mano. Dependiendo de la localización de
Una de las tareas más desafiantes en una ne- la lesión (véase Examen neurológico) se cortan
cropsia es la extracción de la médula espinal. Por transversalmente una o todas las secciones eles-
lo general, los laboratorios de importantes institu- criptas a nivel de los arcos y cuerpos ele las vérte-
ciones tienen una sierra sinfín eléctrica que facilita bras adyacentes, dejando a la articulación intt~r­
el acceso a la médula. El abordaje usual es a través vertebral intacta (figs. 70 y 71). Se identifica el ca-
de una laminectomía dorsal, luego de la extracción nal vertebral y se toma a la duramadre con un par
de los miembros, costillas y masas musculares ad- de pinzas. Luego se remueven los segmentos medu-
yacentes a la columna. lares seccionando con tijeras los nervios vertebra-
También se la puede extraer con seguridad bajo les ubicados en la grasa epidural (fig. 72). Este
condiciones de campo por diversas formas. Uno de procedimiento puede repetirse en todas las vér-
los procedimientos es cortar la columna vertebral tebras que sea necesario. Cada sección se ro tu 1a
en forma sagital, justo lateral a la médula espinal, por separado y la duramadre se abre en dirección
utilizando una cuchilla de carnicero. 2 Esta técnica dorsal y longitudinal para facilitar la rápida pe-
tiene la desventaja de que la intensa manipula- netración del fijador. La médula espinal se corta
ción de las estructuras óseas puede dañar la en forma transversal en secciones (fig. 73).
médula, impidiendo un estudio histológico ade- Un tercer método es aserrar l'a columna verte-

Figura 69. Extracción de la mandíbula. Se realizan los cortes con cuchillo


(siguiendo el recorrido indicado por las cintas blancas) para desarticular la Figura 71. Vista dorsal de los cortes efectuados con la sierra a través de
mandíbula, la que se libera de la cabeza por tracción. las vértebras adyacentes.

120
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

Figura 74. Desarticulación de las vértebras cervicales. Las superf1c1es


Figura 72. Extracción de los segmentos de la médula espinal desde el canal articulares se exponen incidiendo la cápsula articular con un bisturí.
vertebral. Se utilizan pinzas para tomar la duramadre y tijeras para efectuar
los cortes de los nervios espinales a nivel del espacio epidural.
na en busca de grasa epidural que indica una baja
bral despojada de sus músculos en secciones de 15 probabilidad de que se haya producido compresión
a 30 cm de longitud, se las coloca en formol y se las medular en ese lugar.
envía a un laboratorio que cuente con una sierra Se secciona la médula espinal en forma incisa
sinfín para la extracción de la médula espinal a los con el bisturí a nivel del espacio intervertebral,
efectos de realizar su examen histológico. antes de desarticular el anillo fibroso interverte-
En los casos de síndrome de tambaleo se des- bral (fig. 75). Con frecuencia, este último ofrece
articulan las vértebras cervicales. La obtención resistencia al paso de la hoja de bisturí y requiere
de estudios radiográficos cervicales antes o des- que se flexionen o roten las vértebras adyacentes.
pués de la muerte puede ayudar a identificar los El diámetro del canal vertebral se examina desde
sitios comunes de compresión medular asocia- cada extremo de la vértebra desarticulada en bus-
dos con malformaciones vertebrales cervicales, ca de estrechamientos. A través de un abordaje
fracturas y osteomielitis. La desarticulación pue- ventral se desarticula a nivel atlantoaxial seccio-
de efectuarse después de seccionar las vértebras nando los fuertes ligamentos de la apófisis odon-
(figs. 70 a 72) o manteniéndolas intactas. Con toides. Cada segmento vertebral y medular se
esta última técnica se remueve cada segmento rotula en forma independiente para dar una lo-
de médula espinal durante la desarticulación. calización precisa a la lesión.
Para llevar a cabo el procedimiento se utiliza un Por lo general, los nervios periféricos exami-
bisturí. En primer lugar, se corta la cápsula arti- nados son el ciático, justo caudal al fémur, y los
cular dorsal para luego examinar la superficie correspondientes al plexo braquial, en relación
articular evaluando simetría y forma (fig. 7 4). El con la superficie medial de la escápula.
espacio intervertebral dorsal expuesto se exami-

Duramadre intacta

Figura 73. Preparación de la médula espinal para el examen macroscó-


pico y posterior fijación. La duramadre se abre con tijeras a nivel de su Figura 75. Desarticulación de las vértebras cervicales. La médula esp1nal es
cara dorsal. exponiendo las raíces de Jos nervios espinales (N) adheridas seccionada con un bisturí, se exponen los discos intervertebrales 'O 1PJr
a la duramadre. flexión y se corta el disco fibroso con el bisturí.

121
Capítulo 2

Exámenes auxiliares parasitológicas, toxicológicas, radiográficas, histo-


y recolección de tejidos lógicas y fotográficas.
Las muestras bacteriológicas y virológicas se
La naturaleza y el número de tejidos recolectados toman y manejan en forma aséptica, utilizando re-
y el tipo de estudio auxiliar especial requerido depen- cipientes o hisopos flameados con alcohol y esterili-
den de cuán completa se desee realizar la necropsia zados. Para asegurar el grado de asepsia, las super-
y si es importante llegar a un diagnóstico etiológico ficies de los órganos que deben muestrearse se
(tabla 6). Estos exámenes especiales incluyen: deter- cauterizan con una espátula al rojo. Luego se incide
minaciones bacteriológicas, virológicas, serológicas, con bisturí estéril la superficie sometida a este pro-

Tabla 6. Compuestos tóxicos, hallazgos de necropsia y muestras útiles para el diagnóstico de algunas intoxicaciones
en caballos. 9 (Cortesía de Veterinary Learning Systems y del Dr. C.M. Brown)
Compuestos tóxicos Hallazgos de necropsia Muestras
Químicos
Arsénico y arsenicales Hiperemia intensa del tracto gastrointestinal, heces líquidas Hígado, riñón
y hemorrágicas
Clorados hidrocarbonados lnespecíficos, petequias casuales Sangre, hígado, grasa, cerebro. conteni-
do gástrico
Fluoroacetato Ninguno Contenido gástrico, hígado, riñón
Nicotina lnespecíficos Sangre, hígado, riñón, contenido intestinal
Organofosforados y carbamatos lnespecíficos, excesivo líquido en pulmones y tracto gastro- Sangre para colinesterasa, orina, cerebro.
intestinal contenido intestinal
Warfarina y otros anticoagulantes Hemorragia masiva hacia espacios o vísceras Hígado, riñón, sangre entera
Estricnina Rápido inicio del rigor mortis Contenido gástrico, hígado, riñón

Toxinas animales
Cantaridina (pilme) Gastroenteritis grave con esfacelación de la mucosa, cante- Comida (alfalfa), contenido intestinal.
nido intestinal líquido, riñones pálidos, pelvis renal inflama- orina
da, cistitis, degeneración miocárdica
Mordedura por víboras e insectos lnespecíficos; posible edema local o evidencia de anafilaxia Ninguno
aguda

Toxinas vegetales
Solanum nigrum lnespecíficos Plantas, contenido intestinal para buscar
plantas tóxicas
Algas azul-verdosa lnespecíficos Agua
Ricino lnespecíficos; contenido gastrointestinal líquido Plantas, contenido intestinal en busca de
(Ricinus communis) plantas tóxicas
Cerezo silvestre y otras plantas Mucosas rojo brillante Plantas, contenido intestinal en busca de
cianogénicas (Prunus spp) plantas tóxicas
Adelfa lnespecíficos Plantas, contenido intestinal en busca de
(Nerium o/eander) plantas tóxicas
Hojas de arce rojo (Acer rubrum) Ictericia, esplenomegalia, riñones negros y edematizados, ori- Plantas
na marrón, nefrosis tubular con cilindros de hemoglobina
Conium maculatum lnespecíficos Plantas, contenido intestinal en busca de
(cicuta) plantas tóxicas
Cicuta spp lnespecíficos Plantas, contenido intestinal en busca de
(cicuta) plantas tóxicas
Cardo Ninguno; a menudo hay comida en la boca Plantas, contenido intestinal en busca de
plantas tóxicas

Amaranto (Amaranthus retroflexus) Sangre y mucosas marrón oscuras Plantas. contenido intestinal en busca de
y otras plantas con nitrato plantas tóxicas

122
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

cedimiento y se obtiene una muestra con tijeras, Orina: toda la disponible o 50 mi Hígado 0.5-1 kg
hisopos o agujas (aspiración de líquidos) estériles. Suero (sacar el coágulo): 1O mi Riñón: 0.5-1 kg
Es lo ideal que las muestras se procesen en un Sangre cardíaca: 25-50 mi Bazo 0.5-1 kg

¡ laboratorio apropiado, inmediatamente después Grasa corporal: 100 g Corazón: 0.5-1 kg
de obtenerlas. Contenido gástrico: 500 g Ojo intacto con humor
Si el envío inmediato no es factible, la muestra Contenido intestinal: 500 g acuoso
se sumerge en bolsas Whirlpaks, Ziploc o selladas Cerebro: 1/2 en formol y Pulmón: 0.5-1 kg
por calor, rodeadas por abundante cantidad de 1/2 congelado
hielo seco o conservadores congelados, utilizando
luego el método más rápido que se disponga. Cuan- Las muestras que se deben incluir que no corres-
do el suero se remite para análisis serológico se lo ponden al animal son: 9
debe refrigerar o congelar. Esta maniobra nunca
se realiza con la sangre entera. Las muestras pa- alimento: 5 lb (2,5 kg)
agua: 1 litro
ra aislamiento del virus se deben preservar a -70°C cama: 5 lb
antes de procesarlas. Deben ir en bolsas imper-
meables al aire para disminuir la exposición al Es necesario contactarse con el laboratorio de
co2 y ser mantenidas en frío, siendo de preferen- toxicología para averiguar los costos y tipos de
cia para esto el hielo seco. análisis para realizar. Estos son caros, debiendo
Para controlar la presencia de huevos de parási- discutirse los honorarios con el cliente para que
tos gastrointestinales y de larvas pulmonares, se éste los apruebe antes de autorizar la realización
recomienda el método de flotación fecal directa y el de los estudios.
de Baermann, respectivamente. Para la identifica- Para el examen histopatológico se debe tener
ción de los parásitos, los obtenidos en diferentes cuidado en la elección del tejido, tomar una mues-
órganos son colocados en distintos recipientes eti- tra de tamaño adecuado (bloques de 1 x 1 x 0,5 cm),
quetados que contienen solución salina fisiológica utilizar un fijador apropiado (por ej., formol amor-
(ClNa de 0,85%). El recipiente se coloca en la tiguado al10% o una solución de Bouin; tabla 7) y
heladera durante varias horas para permitir que el un recipiente amplio con boca ancha. El volumen
parásito se relaje. Luego se fijan los trematodos y del fijador debe ser por lo menos 10 veces el de la
cestodos en una solución AF A (85 ml de etanol al muestra. Se permite que el tejido se fije durante 24
85%, 10 ml de formol comercial y 5 ml de ácido a 48 horas y en ese lapso el formol se cambia 1 vez.
acético glacial). Las muestras en dicha solución se Como regla, hay que examinar histológicamente
pueden enviar a un parasitólogo. Los nematodos se todos los órganos alterados siempre que la lesión
colocan en etanol caliente al 70% y luego se trans- macroscópica requiera una identificación micros-
fieren a glicerina-alcohol (90 ml de etanol al10% y cópica. En ausencia de este tipo de lesiones, cual-
10 ml de glicerina). Se los puede mantener en esta quier órgano que pueda estar asociado con los sig-
solución por tiempo indefinido. Si se sospecha la nos clínicos observados antes de la muerte deberá
presencia de parásitos en sangre deben prepararse examinarse a nivel histopatológico. Los tejidos fi-
frotis de muestras sanguíneas y de bazo. jados se remiten dentro de bolsas plásticas sella-
La recolección de tejidos para análisis toxicológi- das conteniendo algodón embebido en formol. Los
co debe ser generosa y abarcar una variedad de ór- tejidos que se envían a estudios histopatológicos no
ganos y líquidos corporales. Se recomienda tomar dos deben estar congelados.
muestras de cada sitio elegido; una se reserva para Las radiografías postmortem son de ayuda para
repetir el estudio o mandarla a otro laboratorio. Todo localizar balas y lesiones en el aparato locomotor, en
el material debe colocarse en recipientes de vidrio especial en la porción distal de las extremidades y
limpios y sellados. Es necesario identificarlos en en la columna vertebral (por ej., síndrome del tam-
forma apropiada, etiquetarlos y colocarlos en el con- baleo). Las radiografías y los proyectiles deben
gelador o en un recipiente con hielo. Las muestras retenerse en lugar seguro.
deben almacenarse en un congelador cuya puerta La documentación fotográfica de los cambios pa-
pueda ser bloqueda o de otra forma asegurada de tológicos es de utilidad para causas de seguro o me-
manera correcta. El registro debe contener la docu- dicolegales. El empleo de una simple cámara Pol a-
mentación del animal, el número de caso, la natura- roid brinda fotografías color de buena calidad de
leza de la muestra, quién la recolectó y el nombre del los cambios patológicos. Si la primera serie no
laboratorio involucrado. salió bien, se puede tomar otra. Se las puede guar-
Para la remisión a un laboratorio de toxicología se dar con los registros de la necropsia para una fu-
recomiendan las siguientes muestras y cantidades: 9 tura referencia.

123
Capítulo 2

Registros de los hallazgos cusión del caso y la importancia de las lesione:;


macroscópicas. Su objetivo es identificar las posi-
Al terminar la necropsia deben escribirse o gra- bles causas de muerte y la naturaleza de la enfer-
barse de inmediato todas las observaciones realiza- medad. Correlaciona los hallazgos morfológicos con
das; es preferible llevar a cabo esta acción antes de los clínicos y explica cualquier incongruencia. Se'
tirar el cuerpo y los órganos. Es necesario identifi- enumeran todos los hallazgos incidental¡"s y/o le-
car todos los órganos con precisión. Los hallazgos siones patológicas anteriores y su posible contribu-
macroscópicos se deben registrar en la forma más ción con el proceso en cuestión.w También clchc~n
objetiva posible ya que estas anotaciones se trans- enumerarse los cambios postmortem.
forman en un documento legal. Estos hallazgos se
describen en base a la naturaleza, para que la per-
sona que los lea se forme una imagen mental. Esta Necropsia para compañías
descripción debe ser segura, completa, organizada, de seguro y medicolegales
sistemática y lógica. Se incorporan todos los ha-
llazgos anormales y el aspecto de las superficies de Estos tipos de necropsia merecen especial aten-
corte, así como las dimensiones, forma, color y con- ción, requieren una disección completa y neceo;itan
sistencia de los tejidos. un registro minucioso. 1 A modo de protección :::e
Se deben utilizar términos legales y la terminolo- considerarán cuatro puntos importantes: la necrop-
gía médica colocarla entre paréntesis. Las descrip- sia debe realizarse 6 a 8 horas después de la muerte
ciones se hacen en tiempo presente. Hay que evitar o eutanasia (si es antes, mejor); el proscctor debe ser
hacer aclaraciones acerca del significado de los ha- calificado y de preferencia un patólogo veterinario:
llazgos y reservarlas para la sección comentarios del hay que documentar todos los eventos de la m~crop­
informe. Todos los hallazgos anatomopatológicos sia mediante observaciones escritas que incluvan
asociados con órganos individuales se resumen en el todos los hallazgos normales; el informe escrito dclw
diagnóstico macroscópico. El diagnóstico de cada estar autenticado con la firma válida del prosector.
órgano debe incluir duración, tipo o calidad, grave- así como también contener la fecha exacta de real i-
dad, distribución y posible etiología. Se enumeran zación de la necropsia, horario de comienzo y ter mi-
los posibles diagnósticos primarios, de acuerdo con nación y los nombres de los testigos, si los hubo.
su importancia, con todos los posibles diagnósticos Como investigador neutral, el prosector dc'lw
secundarios en orden decreciente. realizar un informe completo y meticuloso. inclu~ en-
La sección sobre comentarios contiene una na- do los hallazgos normales, con pesos y medidas de loo-;
rración e interpretación de todos los hallazgos de la órganos. Esto sirve para recordar el caso cucmdo sa 1l'
necropsia. Es la conclusión interpretativa y la dis- a superficie por un litigio, años después. Es nec:csa-

Tabla 7. Fórmulas de los fijadores de uso más frecuente

Formol neutro amortiguado al 10%:


Formaldehído al 37-40% * 100 mi
Agua destilada 900 mi
Fosfato sódico monobásico (NaH,P0 4) 4g
Fosfato sódico dibásico anhidro (Na,HPO,) 6,5 g
Este es el fijador de elección para los estudios de rutina
*Formaldehído al 37% =formol al 100%

Fijador !le Bouin:


Acido pícrico, saturado en solución acuosa 750 mi
Formaldehído 37-40% * 250 mi
Acido acético glacial 25 mi
*Formaldehído al 37% =formol al 100%

El fijador de Bouin endurece los tejidos y se lo prefiere para los tejidos blandos, tales como el tracto reproductivo y la médula ósea El ácido acét1co el1m1no pililn riel
calcio, como el presente en las espículas dentro de la cavidad medular. Los tejidos se colocan dentro de la solución durante 24-48 horas y luego se transf1errn a formol
al 10% para su almacenamiento.

Los tejidos fijados se envían con mayor facilidad dentro de bolsas pequeñas transparentes cerradas. etiquetadas en forma apropiada. En estas bolsas solo se nncr,"l.l !.1
cantidad suficiente de fijador como para que el tejido esté humedecido. Estas bolsas se colocan dentro de otras plásticas. se las anuda o sella y se las coloca en cajas parafi11ac!as
dentro de heladeras. las que a su vez se colocan dentro de cajas más grandes para protegerlas contra la compresión durante el via1e. Las muestras que se 1emíte11 pa1,1
estudios histopatológicos no deben enviarse enfriadas o congeladas. ya que este proceso altera la arquitectura celular por medio de la fonnac1ón rle cristales ele lliPI(J

124
Principios para la evaluación y el diagnóstico del paciente

río identificar la anatomía de cada órgano en forma información y copiar el resultado final del proscctor
correcta y los órganos duales. Antes de comenzar la una vez terminada la necropsia. Para evitar mane-
necropsia se fotografía todo el cuerpo, evidenciando jos legales inapropiados, la información no se debe
las marcas de identificación del animal (tatuajes en dar sin la autorización expresa y por firma del propie-
labio o cuello, marcas en el pabellón auricular, mar- tario. Si es posible, la misma debe firmarse antes ele
cas naturales). La documentación fotográfica de las iniciarse la necropsia.
lesiones patológicas principales se agregan a las Si se conduce de manera correcta, la necropsia por
descripciones escritas. También puede ser necesario seguro o medicolegal puede producir resultados inte-
obtener fotografías del área adyacente al sitio donde resantes tanto para el propietario como para la
fue encontrado el animal. tercera parte interesada y por último, contribuye con
Es obligatorio realizar una disección sistemáti- la profesión. El informe constituye un documento
ca, prestando cuidadosa atención a los detalles. En legal válido útil como testimonio en la corte.
ausencia de lesiones macroscópicas deben reali-
zarse estudios histológicos de los tejidos. 11 Se selec- Referencias
cionan muestras de tejidos y líquidos y se las conge-
la ante la posibilidad de realizar estudios toxicológi- l. Edwards WC and Johnson BJ: Equine insurance exami-
cos o microbiológicos. Es necesario rotular correcta- nation. Equine Pract 8:19-22. 1986.
mente cada muestra. 2. Andrews JJ: Necropsy techniques. Vet Clín Noi\m 1Fnnd
Anim PractJ 2:27-29,1986.
El informe final de la necropsia debe contener 3. Rooney JR: The equine necropsy. Vct Smpe 8:2-11. 1963.
todos los aspectos del diagnóstico o diagnósticos fi- 4. Rooney JR: Autopsy of' the Horse. Kriegcr. Huntington.
NY, 1976.
t nales y como comentario, la interpretación cientí-
• fica de todos los hallazgos, incluyendo una conclu-
sión razonable de la causa de la muerte y natura-
5. King JM et al: Necropsy of thc horse. M\ 7P 59:R97-k9D.
1978; 60:29-32, 1979; 60:109-112, 1979.
6. Rooney JR et al: Cuide to the Dissection oj' !he Horsc.
leza de la enfermedad. También hay que describir Veterinary Textbooks, Ithaca. NY. 1977.
7. Mcilwraith CW, in Stashak TS: Adams' ],cllneness In
los resultados de los métodos auxiliares llevados a Horses. 4th ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1987. pp 3:10-4Rfi.
cabo (histopatológicos, toxicológicos, parasitológi- 8. Anderson BC and Christensen KW: A simpl" mcthocl
cos, microbiológicos, virológicos), las fotografías to remove the brain for necropsy. Vet Med 79:1404-1401.
1984.
tomadas y la naturaleza de las muestras retenidas. 9. Brown CM and Taylor FR: Suelden and unexpect.ecl denth
Las muestras deben guardarse en frío y en un in adult horses. Compend Cont Ed Pract Vet 9:18-85. 191-\7
lugar seguro durante 1 año. 10. Roth L and King JM: Nonlesions and lesions of' no
significance. Compend Cont Ed Pract Vet 4:451-456. HJ8~.
Por último, la compañía aseguradora y una terce- 11. Tobin T: Sudden death in racing horses: thc "Swalf'
ra parte (por ej., abogado) pueden querer obtener Syndrorne." J Equinc Vet Sci 7:184-185, 19fl7.

12il

ll~l!llltl.l'ltlf<
3 Principios terapéuticos
R.J. Rose y J.D. Wright

TERAPIA HIDROELECTROLITICA tubuladura plástica o de goma extensible. Esta últi-


ma permite colocar el sachet con la solución a cierta
Dentro de la práctica existen muchas situaciones distancia del equino, de modo que el animal pueda
en las que se requiere una terapia hidroelectrolítica moverse con libertad por el establo.

l
inmediata. En casos de trauma con hemorragia, shock
asociado con cólico o agotamiento relacionado con el Balance hidroelectrolítico
ejercicio, la fluidoterapia apropiada puede salvar una
vida. Esta sección provee una revisión de la terapia El agua corporal total, alrededor de dos tercios del
hidroelectrolítica. Las indicaciones específicas en las peso corporal, se encuentra distribuida principal-
diferentes enfermedades están cubiertas en los capí- mente en dos grandes compartimientos: el líquido
tulos individuales referidos a cada aparato corporal. intracelular (LIC) y el extracelular (LEC).
Aunque ambos difieren en su constitución electro-
Cateterización intravenosa lítica, el agua se mueve con libertad entre ellos. El
líquido extracelular tiene una alta concentración de
Se cateteriza una vena apropiada realizando una sodio con muy bajos niveles de potasio, mientras que el
técnica cuidadosa y estéril. Complicaciones como fle- líquido intracelular es a la inversa. A menudo es difícil
bitis y septicemia pueden ser el resultado de técnicas interpretar los valores de los electrólitos séricos o
de cateterización inadecuadas. La vena utilizada con plasmáticos; por lo tanto, se discutirá la función de los
más frecuencia es la yugular. Otras venas que pueden principales electrólitos.
usarse para fluidoterapia a largo plazo son la cefálica Sodio: un caballo de cerca de 450-500 kg tiene un
y la torácica lateral (figs. 1 y 2). 1 contenido total de sodio de 28.000 mEq, la mitad del
Se realiza la tricotomía o el rasuramiento de los cual no está disponible debido a su localización en
pelos que están sobre la vena para luego lavar la áreas como los huesos. Virtualmente todo el sodio
superficie cutánea durante 2 minutos con povidona intercambiable (14.000 mEq) se encuentra en el líqui-
yodada. El método de preparación quirúrgica em- do extracelular. Los valores'de sodio sérico o plasmá-
pleado por los autores incluye la aplicación de a 1cohol tico no dan una guía real de su déficit o exceso, pero es
al 70% y luego la embrocación con tintura de \·r)do probable que reflejen mejor el movimiento del agua.
diluida. Se inyecta intradérmicamente un anestési- En las personas existe la siguiente relación:~
co local (0,5 a 1 ml demepivacaínao lidocaína al2%);
una .vez culminado este paso se vuelve a desinfectar Na sérico= Na intercambiable (N a) +K intercambiable (K¡l
la piel con alcohol y tintura de yodo diluida. El (mEq!L H.zO) agua corporal total
cirujano debe utilizar guantes estériles para inser-
tar un catéter calibre 12-14 y de 7 a 30 cm de longitud. La misma relación parece existir en los caballos. 1
Si se planifica una fluidoterapia prolongada se selec- De esta manera los niveles séricos de sodio se en-
ciona el catéter más largo y si se requiere adminis- cuentran afectados por el estado del sodio, el potasio
trar grandes volúmenes o a gran velocidad se elige el y el agua corporal. Esta ecuación es importante
de mayor calibre. La sonda de extensión se conecta al porque el déficit de potasio corporal total se puede
catéter. El área de cateterización se cubre con una evaluar en base al nivel de sodio y al grado de
gasa que contiene povidona yodada en ungüento y deshidratación, si éste puede estimarse.
luego se aplica un vendaje. Sin embargo se ha obser- Potasio: los valores de potasio sérico o plasmático
vado que dejarla al descubierto es eficiente, eficaz y no reflejan el estado del potasio corporal, ya que el
económico. La sonda de extensión se conecta a una líquido extracelular contiene menos del 2't del pota-

127
Capítulo 3

lor de sodio previo a la deshidratación era el mis-


mo. En los cálculos que se realizan a continuación,
el símbolo "I" se refiere al valor inicial, mientras
que la "D" indica el valor ante la deshidratación.

Déficit de agua= peso corporal x 0,9


= (500 kg X 5%) X 0,9
= 25 kg X 0,9
= 22,5 L

Agua corporal total (ACT) 1 = 300 L(60'k del peso corporal 1


ACT 0 (después de la deshidratación) = 27R L

Utilizando la ecuación anterior se determina


que:

140 x 300 =Na +K (l) = 42.000 mEq


140 x 278 =Na'+ K'(D) = 38.900 mEq
Figura 1. Posición del catéter en la vena cefálica izquierda. déficit total d~ N a'+ K= 3100 mEq

¿Cómo se puede determinar cuánto corresponclf~


sio total. Los cambios que se producen en la concen-
a sodio y cuánto a potasio? Como regla general. en
tración de potasio del compartimiento extracelular
la diarrea alrededor del 60'7r de la pérdida dP Ka
tienen relevancia clínica, ya que puede verse afecta-
+K es de sodio. En la deshidratación inducida por ld
da la conductividad neuromuscular. La hipercalie-
ejercicio, el 70% de la pérdida es sodio mientras que
mia es rara en los equinos, no así la hipocaliemia,
ante la privación de agua y/o alimentos la pérdida
sobre todo en los animales con diarrea. El déficit
de sodio es equivalente al 3<Ylr:. De esta manera. en
corporal total de potasio puede estimarse utilizando
el ejemplo, de los 3100 mEq, la distribución sería 1<1
la ecuación ya mencionada. 2 A continuación se des-
siguiente:
cribe un ejemplo de cómo podría usarse, ilustrando
además la posibilidad de grandes déficit de potasio
Déficit de Na 1000 mEe¡
sin cambios clinicopatológicos obvios.
Déficit de K 2100 mEq
Se presenta un caballo de alrededor de 500 kg,
con un 5% de deshidratación (descubierta en for- Como virtualmente todo el sodio intercambiable
ma clínica) debida a anorexia. La concentración está en el LEC y todo el potasio intercambiable en el
plasmática de sodio es de 140 mEq/L mientras que LIC se pueden hacer Jos siguientes cálculos en lo
la de potasio es de 3,8 mEq/L. Se presume que el va- concerniente a la distribución de líquidos de 1os
compartimientos:

Contenido de Na])= 14.000 mEq


(140 x lOO L LECI -1000 mEq
= 1:3.000 mEq

LEC 1 = 100 L LIC, = 200 L


LEC 0 Contenido dc__T'J_':I,, .
Na mEq/L,,
= 13.000 = 93 L
140
ACT[)-LECII
278 L- 93 L = 1R5 L

Déficit obtenidos
ACT = 22,5 L
LEC= 7 L
LIC = 15 L
Na= 1000 mEq
Figura 2. Catéter ubicado en la vena torácica lateral izquierda. K= 2100 mEq

128

.... ...
~
Principios terapéuticos

De esta manera, puede existir un importante dé- estas mezclas, pero pueden administrarse 8 a 10 L
ficit de potasio ante valores séricos normales del en una sola toma por medio de sondaje gástrico. En
mismo elemento. Esto y el hecho de que el riñón los caballos que presentan déficit hidroelectrolítico
equino normalmente excreta una gran cantidad de inducido experimentalmente. estas mezclas se ab-
potasio, debe poner en alerta al veterinario sobre la sorben con rapidez. 4
posibilidad de que ocurra un gran déficit de potasio
corporal total. Este puede ser un problema cuando el Tipo y volumen de líquido
caballo no come o no tiene acceso a alimento verde.
En tales circunstancias, la administración vía oral Se dispone de una gran variedad de fluidos pero
de 40-50 g de cloruro de potasio durante varios días dos son los más utilizados. Los líquidos de rcmplo-
puede reparar el balance de potasio. zo son poliiónicos, con una concentración electrolí-
El uso de la ecuación puede ser de mucho valor tica similar a la plasmática. Se los usa en aquellas
en los disturbios hidroelectrolíticos. 2 Para cálculos situaciones de pérdida aguda de líquido o en el
más seguros, los caballos se deben pesar con preci- shock. Los líquidos de mantenimiento tienen nw-
sión. La respuesta a la terapia también puede deter- nor concentración de sodio y mayor de potasio. Si
minarse controlando el peso para conocer la capaci- se requiere el mantenimiento por vía IV durante
dad de retención de líquidos. varios días, se contraindica el empleo de solucio-
Cloruro y bicarbonato: el cloruro y el bicarbonato nes con alto contenido en sodio. E luso de líquidos
son los principales aniones del líquido extracelular. de re m plazo en estas situaciones puede no corregir
Aunque el cloruro tiende a desempeñar un papel la deshidratación ya que el exceso de sodio se ex-
pasivo, en condiciones tales como deshidratación por creta ligado al agua.
diarrea o con el ejercicio pueden producirse impor- La solución salina normal (0,9(/c l no debe u ti 1izar-
tantes pérdidas del mismo. En general, el cloruro y se como rutina para la administración IV. e~ menos
el bicarbonato presentan una relación inversa. En la que no se disponga de otra solución. La infusión
acidosis metabólica, el bicarbonato disminuye y el salina puede causar acidosis por dilución, debido a
cloruro aumenta, mientras que en la alcalosis meta- la dilución de las reservas de base del cuerpo.
bólica ocurren los cambios inversos. El volumen y el tipo de solución para adminis-
Por lo general, los valores de bicarbonato se de- trar varían con cada condición particular. En la
terminan a partir de la medición del co9 plasmático tabla 1 se presentan algunas guías.
total. En la mayoría de las situaciones el bicarbonato Uso del bicarbonato: con frecuencia el bicarbon<l-
plasmático es alrededor del 95% del C0 2 total. En el to de sodio se usa en exceso al querer tratar nípicl<l-
caballo no anestesiado, la medición delCO., total pro- mente una acidosis metabólica. La principal indica-
vee una guía segura con relación a los cambios del es- ción para el uso de esta sal es ante alguna condicion
tado ácido-base. Como los disturbios ácido-base de que provoque la pérdida de bicarbonnto. como b
origen respiratorio primario son poco frecuentes en el diarrea. En el shock o el cólico isquémico. el bicar-
caballo no anestesiado, un aumento en el co2 total bonato puede no estar indicado porque la ;widosi:-;
indica alcalosis metabólica, mientras que su dismi- metabólica es el resultado de una mala perfusi<in
nución significa acidosis metabólica. tisular que conduce a un aumento de la producci(m
de lactato. En estos casos, se requiere la cxpan:-;i(ln
Fluidoterapia oral vs intravenosa del volumen extracelular para mejorar J;-¡ micro-
circulación. Si se da bicarbonato, se ddw utilizar
Una vez determinada la necesidad de realizar la con cuidado. recordando que también:-'(' <ldminlo-;-
fluidoterapia, debe decidirse la vía de administra- tra un número igual demEq de sodio (bicarbonato d<'
ción. Si no se precisa una rápida expansión del volu- sodio) que puede ser perjudicial.
men sanguíneo y el tracto gastrointestinal funciona Para calcular la cantidad de bicarbonato s<c~ util i-
en forma normal, se deberá considerar la vía oral. Las za la siguiente ecuación:
mezclas isotónicas de glucosa-glicina-electrólitos son
muy eficaces. Estas mezclas se formularon para la Bicarbonato requerido (mEql =
diarrea del ternero pero son útiles como parte de la 0,3 x peso corporal (kgl x déficit de base (m Eq 'L 1
terapia hidroelectrolítica en los equinos; la mezcla
viene en polvo y debe ser unida con un volumen El déficit de base se calcula mediante la sustr;tr·-
apropiado de agua para formar una solución isotóni- ción de los niveles plasmáticos o séricos de hiclrhr•-
ca. La presencia de glucosa y glicina mejora la nato de 22 mEq/L (extremo inferior del ran~r' nr¡¡.
captación de agua y electrólitos por parte del intes- mal). En la acidosis grave, la concentraci(m pla:-:m;l-
tino delgado. La mayoría de los caballos no beben tica de bicarbonato puede caer a 10 mEq L. f><· r"Ll

12!1
Capítulo 3

manera los requerimientos de bicarbonato calculado equinos que se encuentran en el período de 4 a 5 días
para un caballo de 500 kg serían: posteriores a la cirugía. Los pasos para tener en
cuenta antes de comenzar con una terapia antimicro-
0,3 X 500 X (22-10) = 1800 mEq biana son los siguientes:

Es una práctica usual remplazar la mitad del Establecimiento del diagnóstico


déficit calculado, de forma tal de no corregir en ex-
ceso la acidosis. Por lo tanto, se administran 900 Deben considerarse varias técnicas diagnósti-
mEq (1,5 L de una solución al 5%) y se repiten las cas a los efectos de establecer una causa bacterio-
pruebas de laboratorio, evaluando los resultados de lógica de la enfermedad. Tales técnicas (como cul-
la combinación de la expansión del volumen y el tivo sanguíneo, aspiración transtraqueal, toraco-
remplazo de bicarbonato. centesis, aspiración de abscesos y recolección de
líquido articular), pueden ser útiles según el pro-
blema particular. Con frecuencia las muestras que
TERAPIA ANTIBACTERIANA se toman para bacteriología son inapropiadas y
pueden confundir el plan terapéutico. Cuando se
De todas las drogas utilizadas en la práctica equi- toma una muestra de esta naturaleza, nunca se
na, es probable que las antibacterianas sean las debe recolectar una descarga o exudado purulento.
empleadas con mayor abuso. Su uso inapropiado Invariablemente, estas muestras desarrollan cu !ti-
conduce a un aumento de la resistencia bacteriana vos mixtos y no indican acerca del microorganismo
y problemas como la superinfección, que correspon- causal. Así, cuando se presume una osteomielitis
de a la aparición de una segunda infección bacteria- debe remitirse para cultivo el secuestro óseo obte-
na producida durante el curso del tratamiento por nido durante la cirugía, en lugar de enviar cual-
una infección no relacionada. Por lo general, los quier exudado proveniente de la herida.
microorganismos involucrados en las superinfeccio- También es importante no contaminar la mues-
nes son parte de la flora normal y resistentes a los tra durante la recolección. La fuente más común de
antimicrobianos utilizados para tratar el problema contaminación son los pelos del caballo o de la per-
inicial. Luego, estos microorganismos se multipli- sona que está obteniendo la muestra. La contamina-
can sin control por drogas antimicrobianas o compe- ción puede evitarse prestando atención a la prepara-
tición por otras bacterias. ción quirúrgica del área y el empleo de una técnica
En la práctica se requiere un uso mucho más aséptica, utilizando guantes estériles, gorro y barbi-
cuidadoso de este tipo de drogas. En lugar de hacer jo. Debe recordarse que el hisopado bacteriológico no
el tratamiento "tiro de escopeta", utilizando un gran suele ser la mejor muestra para remitir. Cuando es
número de antibacterianos diferentes, debe selec- posible, lo ideal sería enviar una jeringa que conten-
cionarse una droga en particular según la causa de ga líquido o exudado. Cuando se toma la muestra, la
la infección. Por lo tanto, debe tomarse una muestra realización de una tinción de Gram puede servir
para realizar un cultivo y antibiograma durante las como guía para la elección de la droga inicial.
fases iniciales de la enfermedad, en lugar de dejarlo Muchos sitios, como los tractos respiratorio y re-
como último recurso después de días o semanas de productivo, tienen una flora bacteriana normal y el
un tratamiento antibacteriano ineficaz. Aunque tal sólo hallazgo de bacterias no indica infección. Se de-
procedimiento puede no ser siempre posible o prác- ben observar los hallazgos citológicos y el grado de
tico en el campo, a menudo se desestima en exceso crecimiento bacteriano.
dejándolo para muy tarde o no se realiza. Una vez establecido el microorganismo causal se
requiere un antibiograma. Sin embargo, algunos pa-
tógenos equinos presentan sensibilidades conocidas.
Introducción al tratamiento Estos incluyen Streptococcus spp, Clostridiwn spp,
Actinomyces spp, Fusobacterium spp y Eubacterium
La consideración más importante para iniciar un spp, casi todos sensibles a las bencilpenicilinas.';
tratamiento antimicrobiano es determinar si el caba-
llo tiene o no una infección bacteriana. A menudo el Bactericidas vs bacteriostáticos
tratamiento comienza en un caballo con signos clínicos
inespecíficos y temperatura corporal elevada. Los auto- En la mayoría de las situaciones se prefiere un
res han notado que si estos caballos no son tratados, la bactericida a un bacteriostático. Cuando se encuen-
fiebre disminuye y los signos clínicos desaparecen en tra comprometida la actividad fagocítica del hués-
forma espontánea. Esto es muy cierto en aquellos ped (artritis o pleuritis séptica) o existe un compro-

130

- ....................... .
Principios terapéuticos

Tabla 1. Probables desbalances hidroelectrolíticos, alteraciones en los valores clinicopatológicos y requerimientos de fluidos
asociados con los desequilibrios hidroelectrolíticos más frecuentes (Rose, 1981)

Probables alteraciones en los valores hematológicos Requerimiento en tipo


Déficit estimado y electrólitos plasmáticos y cantidad de fluidos
H,D Na K
Condición clínica (L) (mEq) (mEq) Hto TPP Na K Cl HCD,
Diarrea - leve 20-30 1500 800 i N N 1 N N 10-12 L de líquido pol1ion1co' IV.
seguidos de líquidos por v1a oral
que contienen 60 g de CIK

- grave 50-60 5000 2000 ¡¡ 11 N 20 L de liquido poliióniCO. 10 L ele


solución salina (a mitad de con-
centración) con el agrega-
do de CIK (15-20 mmoi/L)
HCO,Na al5°o 13-5 L) y 5-10 L
de pfasma o exoansores plas-
máticos IV

Privación de ali-
mento y agua
- 1 día 5-20' 200- 300- N N N N N N 5-1 O L de líquidos por vi a oral
1000' 800' que contienen 5-25 g CINa y
10-30 g CIK. 2 veces al di a

- 3 días 15-50' 800- 600- N i i N i 1 5-10 L de líquidos poliiónicos.


3000' 2000' 5-1 OL de dex1rosa al so,, IV y
el resto del déficit con 25-30 L
de líquidos. por vía oral que
cont1enen 60-180 g de CIK y
60-90 g CINa

Cólico - impac- 5-20 200- 300- N N N N N N 5-10 L de líquido poliión1co IV


ción del intes- 1000 800 más 3-9 L de liquido via oral
tino grueso du- que contienen 20-60 g CIK
rante 3-5 días

Shock - Deterioro 15-30 Circulación de ¡¡ ¡¡ N N N 11 15-25 L de líquido poliión1co.


de la irrigación líquidos en el 5 L de expansores plasmát1-
intestinal compartimiento coso plasma (vi;¡ IV) y 3-4 L
transcelular de CO.Na al 5% IV si el !Ji-
que provoca carbonato plasmAt1co es
una "pérdida" < 10 mmoi/L
funcional de
Skock - torsión in- 20-50 líquido y ¡¡ ¡¡ N N N 11 20-40 L de líquiclos pol1ióni-
testinal electrólitos cos. 5 L de plasma o expan-
sores plasmáticos y 2-4 L
de HCO.Na al 5% IV. SI el bi-
carbonato plasmát1co es
< 1O mmoi/L

Deshidratación 2-10' 200- 100- i i i N 1 2-1 O L de líquido vía oral que


pos ejercicio- 1000' 500' contienen 10-14 g CIK. si la
después de dieta es deficiente en l11erbas
3-10 km (ejer-
cicio rápido)

- después de 20-50 2000- 1000- N1 11 N 10-20 L de solución poliiónica


80-160 km 5000' 2500' IV si está gravemente desl11-
(ejercicios de dratado: de otra forma arlmi-
resistencia) nistrar 20-50 L de liqu1dos.
vía oral, que cont1e11en 130-
300 g CINa y 80-200 g de CIK

a- Las cifras más altas representan pérdidas con temperaturas ambientales elevadas
b- Liquidas poliiónicos. incluyendo Ringer lactato, solución de Harmann, Normosol R, Multisol R y Dilusol R

Los líquidos orales son aquellos que se consumen voluntariamente o administrados por medio de una sonda gástrica
N- valores normales t valores aumentados
íí valores muy aumentarlos
.1 valores disminuidos
,¡_,¡_ valores muy ciiSrnlllll''i'·'

131
Capítulo 3

miso inmunológico (enfermedad de los potrillas), las u oral, tiene una vida media tan corta que provee un
drogas bacteriostáticas pueden ser ineficaces. Den- nivel antibacteriano efectivo durante un período me-
tro de este último grupo, las utilizadas con mayor nor de 1 hora posterior a su administración. Por lo
frecuencia incluyen: cloranfenicol, eritromicina, te- tanto, no es un antibiótico de utilidad para la terapéu-
traciclinas y sulfonamidas. Las bactericidas incluyen: tica en equinos.
bencilpenicilinas, penicilinas semisintéticas (amoxici- Estreptomicina: es una droga muy utilizada en
lina, ampicilina), isoxazolilpenicilinas (cloxacilina, combinación con la penicilina. N o obstante, la mayoría
flucloxacilina)y aminoglucósidos (estreptomicina, neo- de los patógenos gramnegativos son resistentes a ella.
micina, amikacina, kanamicina y gentamicina). Por lo tanto, a menos que lo indique el antibiograma,
no se utiliza en equinos.
Antimicrobianos de amplio y corto espectro Antibacterianos orales: con la excepción de la tri-
metoprima-sulfadiazina, en general no se usan anti-
Aunque el uso de los antimicrobianos de amplio bióticos por vía oral en los caballos adultos. La variabi-
espectro es muy aconsejado, constituye una práctica lidad de absorción y la posibilidad de inducir diarrea
indeseable y potencialmente peligrosa. Los antimi- son puntos en contra para su uso. Sin embargo, la
crobianos de amplio espectro, que incluyen amoxicili- combinación de trimetoprima-sulfonamida es de u ti 1i-
na, ampicilina, eritromicina y tetraciclinas, pueden dad. En los potrillos de hasta 2 meses, la amoxicilina
matar la flora bacteriana normal y producir una trihidratada en jarabe es muy útil y conveniente. En
superinfección. Además, estimulan el desarrollo de las situaciones en las que se indica penicilina o porque
cepas bacterianas resistentes. Si se desconoce la cau- el antibiograma señala a la amoxicilina como droga
sa de la infección siempre se prefiere elegir un antibió- útil, este antibiótico es bien tolerado y absorbido por los
tico de corto espectro. En la mayoría de las situacio- potrillos. 7 La eritromicinay la rifampicina administra-
nes, el antibacteriano de primera elección más eficaz das por vía oral pueden alcanzar niveles adecuados de
y de menor costo es la penicilina. concentración sérica en los potrillos y hasta en los
adultos. El metronidazol administrado por vía oral. es
Niveles antibacterianos eficaces eficaz contra ciertas bacterias anaeróbicas.

El tratamiento de la infección bacteriana requiere Duración del tratamiento


un nivel efectivo de la droga. Debido a la dificultad que
existe para determinar la concentración de la misma La práctica tradicional de administrar un anti-
que alcanza el sitio problema, la eficacia suele basarse bacteriano durante 5 días no tiene justificación te-
en el mantenimiento de concentraciones sanguíneas rapéutica. La duración del tratamiento debe basarse
adecuadas durante el período de tratamiento. Se en el problema específico. Como guía general puede
acepta que la concentración sanguínea debe mante- expresarse lo siguiente:
nerse en un nivel 2 a 4 veces superior a la mínima
Profilaxis posquirúrgica: 12-24 ho1·~1s
inhibitoria de la droga para la bacteria en particular.
Infección aguda: 5-7 día,.;
Con la mayoría de los antimicrobianos esto requiere Artritis séptica: J 0-~ 1 días
un tratamiento de 2 a 4 veces diarias. Los denomina- Infección del tracto urinario: 14-2H días
dos "antibacterianos de larga acción" no mantienen Neumonía crónica: 1-3 meses
concentraciones sanguíneas adecuadas. (por ej., Rhodococcus cqui en potrillos)

Eficacia contra los patógenos del equino Profilaxis antibacteriana

Una vez identificada la bacteria se realiza unan- El uso profiláctico de antibacterianos es dificil de
tibiograma (prueba de sensibilidad antimicrobiana justificar. A menos que se haya identificado un pro-
con disco de Kirby-B auer) o la determinación de la con- blema específico, como la infección neonatal en un
centración inhibitoria mínima. Sin embargo, para la haras, no se aconseja su uso profiláctico. La profi-
elección deben seguirse algunos principios generales: laxis posquirúrgica rutinaria no tiene justificación.
Amoxicilina y ampicilina: la mayoría de los pató- En cada caso quirúrgico debe evaluarse dónde se
genos equinos gramnegativos son resistentes a estos realiza, el tiempo operatorio, el grado de trauma ti-
antibióticos debido a la producción de ~-lactamasa. sular y la probabilidad de contaminación. Por ejem-
De esta manera, las penicilinas semisintéticas tienen plo, cuando no se utilizó profilaxis antimicrobiana
un espectro efectivo similar al de las bencilpenicili- en una serie de castraciones realizadas por estu-
nas, pero son menos potentes y mucho más costosas. diantes veterinarios, se produjo una tasa de infec-
Cloranfenicol: administrándolo por las vías IV, IM ción posquirúrgica del 60% de los casos. siendo 18

132
Principios terapéuticos

Tabla 2. Dosis de antibacterianos para caballos

Droga Dosis Intervalo Vía Instrucciones específicas


Bencilpenicilina Na o K 20.000 u1/kg 4 veces al día IM, IV Los niveles sanguíneos de manten1m1ento se al·
canzan mejor con la vía IM que con la IV. Con el
tratamiento IM puede ocurrir dolor muscular
Penicilina procaíníca 15.000 Ul/kg 2 veces al día Sólo IM Es la droga de primera eleCCión ante patógenos
gram positivos
Penicilina de larga acción (penici·
lina benzatínica o benetamina) NO US A R·N O M A NT 1EN E N 1V EL ES ADECUAD OS

Ampicilina o amoxicilina Na 15·40 mg/kg 3 veces al día IM, IV Ambas drogas presentan el mismo espe:tro ele ac·
tividad. No son tan potentes como la penrcilrr1<1 ~n
el ataque contra gramposit"1vos
Amoxicilina trihidratada 20·30 mg/kg 3 veces al día Oral Buena absorción: los clientes pueden adrnrnis·
(jarabe) trarla con facilidad. Usar sólo en potnllos

Cloxacilina u oxacilina Na 30 mg/kg 3 veces al día IM, IV Utilizada para tratar infecciones por Staplrylococ·
cus productores de f3·1actamasa

Cefalotina o cefapil1na 10·20 mg/kg 3 veces al día IM, IV Utilizada contra estafilococos productores de
penicilinasas
Kanamicina 5 mg/kg 3 veces al dia IM, IV Usada contra ciertos patógenos gramnegat1vos
Gentamicina 2·3 mg/kg 3 veces al día IM, IV Utilizada contra Pseudomonas. algunas E coli y
Klebsiel/a

Amikacina 7 mg/kg 2 o 3 veces al día IM, IV Sólo se utiliza si el antibiograma no rnd1ca el bAnefi·
cio de otro amrnoglucósido
Cloranfenicol NO USAR· NO ALCANZA NIVELES EFICACES EN SANGRE
Rifampicina 5·1 O mg/kg 2 veces al día (adultos) Oral Sólo se utiliza en combinación con eritromicina
1 vez al día (potrillas) para el tratamiento de infecciones por R. equi
Eritromicina (gluceptato) 5 mg/kg 4 veces al día IV Utilizada en potrillas en combinación con rifam·
picina contra infecciones por R. equ1

Eritromicina (estolato) 25 mg/kg 4 veces al día Oral Utilizada sólo en potrrllos, igual que la anterior

Oxitetraciclina (clorhidrato de) 5 mg/kg 2 veces al día IV Sólo se lo administra si el antibiograma no marca
a otro antibiótico como de elección. Puecje cau·
sar diarrea

Trimetoprima·sulfa 15·20 mg/kg de las 2 veces al día Oral, IV Amplio espectro de act1v1dad. Es bactericid<J a altas
drogas combinadas dosis. Puede causar diarrea s1 se administra en
forma oral

Metronidazol 15 mg/kg (dosis ataque) 4 veces al día Oral Usado en Infecciones anaeróbicas. particular·
7,5 mg/kg (mantenimiento) mente pleuritis. En combinación con penicilina

bacteria aislada con mayor frecuencia el Streptococ- Dosis antibacteriana


cus zooepidemicus. Luego comenzó a administrarse
en forma profiláctica penicilina procaínica antes En la tabla 2 se muestran las dosis de varios
de la cirugía y 12 horas después. Además, se prestó antimicrobianos utilizados con frecuencia, junto con
más atención a la preparación y desinfección pre- algunas consideraciones específicas para su uso.
quirúrgica de la piel. Estos cambios en el procedi-
miento eliminaron el problema de la infección.
U na de las más grandes controversias en el uso de TERAPIA ANTIINFLAMATORIA
antimicrobianos es si debe considerarse la profilaxis Y ANTIPIRETICA
cuando el equino tiene una enfermedad respiratoria
viral. En la actualidad, no existe ninguna prueba en Las drogas que suprimen o reducen la respuesta
equinos que apoye o rechace la utilización de antimi- inflamatoria se utilizan a menudo en la práctica equi-
crobianos en tal situación. No obstante, en principio na. Se las clasifica en tres grandes grupos: antiintla-
es difícil aconsejar su uso profiláctico. matorios no esteroides; corticoi.des y misceláneos. que

133
Capítulo 3

incluyen el hialuronato de sodio, la orgoteína y los No parecen tener un efecto deletéreo sobre la cicatri-
glucosaminoglicanos polisulfatados. El último zación. Al ser antipiréticos se los administra con
grupo de drogas se describirá en el capítulo Apara- mucha frecuencia para reducir la temperatura cor-
to musculoesquelético y su principal indicación es poral elevada. Aunque esto mejora el comportamien-
en el tratamiento de las artropatías. to y el apetito del animal, dicha maniobra terapéuti-
ca debe emplearse con cuidado. Si se está tratando
una infección con antimicrobianos, la disminución 1
Antiinflamatorios no esteroides de la temperatura corporal con antiinflamatorios no
esteroides elimina un parámetro de control qlH~
Los principales antiinflamatorios no esteroides indica la efectividad de la respuesta terapéutica (la
se clasifican en dos grandes grupos: ácidos enólicos caída de la temperatura). Además, debe tenerse en
(fenilbutazona) y ácidos carboxílicos (flunixina, áci- cuenta que la fiebre es un mecanismo de defensa del
do meclofenámico y naproxeno ). ~La aspirina y otros cuerpo y no siempre tiene que ser suprimida.
salicilatos también se consideran antiinflamatorios
no esteroides. Toxicidad
Todas estas drogas tienen un modo análogo de
acción, con efectos terapéuticos y tóxicos similares. En años recientes se ha investigado la toxicidad
Bloquean alguna parte de la vía de la ciclooxigenasa de la fenilbutazona, siguiendo los informes iniciales
y, por lo tanto, suprimen la síntesis de varios media- sobre toxicidad en ponies. 17 Aunque hay un menor
dores químicos de la inflamación, como el tromboxa- conocimiento acerca de los efectos tóxicos de los otros
no, la prostaciclina y las prostaglandinas. Los anti- antiinflamatorios no esteroides, podría suponerse
inflamatorios no esteroides reducen de manera im- que existen similares posibilidades de toxicidad con
portante el calor, edema, tumoración, eritema y un uso prolongado o administración de altas dosis.
dolor dependiente de la prostaglandina. Por sus Los ponies que recibieron ácido meclofenámico pre-
efectos antiinflamatorios, antipiréticos y analgési- sentaron disminución en el nivel de proteínas plas-
cos, se utilizan .con mucha frecuencia para el trata- m~ticas.18·E1 Cuando se les administraba flunixina se
miento de las lesiones de los tejidos blandos y para observaba hipoproteinemia. 20 Sin embargo, admi-
reducir la temperatura corporaP- 111 nistrando esta última droga en una dosis 5 veces
superior a la recomendada no se encontraron anor-
U sos específicos malidades clínicas ni bioquímicas en los caballos." 1
Aunque se piensa que la fenilbutazona es una
A pesar de que todos los antiinflamatorios no droga muy segura, estudios recientes realizados tan-
esteroides tienen un mecanismo de acción similar, to en ponies como en caballos demostraron que tiene
algunos parecen ser más eficaces que otros. Se ha un índice terapéutico estrecho. 22 Pueden observarse
informado que el ácido meclofenámico es efectivo diferencias de raza en base a la susceptibilidad a la
para el tratamiento de la laminitis aguda y crónica, toxicidad, siendo los ponies los más vulnerables.~~ 24
así como también para otros problemas musculoes- Sin embargo, en el estudio realizado con ponies se
queléticos.D.n El naproxeno fue más eficaz que la utilizaron dosis de hasta 14,6 mg/kg, de modo que
fenilbutazona cuando se lo probó en miositis induci- los efectos adversos observados pueden ser el resul-
das experimentalmente y casos clínicos de rabdomió- tado de la administración de dosis muy altas. Le1
lisis del ejercicio. 12 La flunixina se recomienda como toxicidad es muy probable si se administran gran-
analgésico para el tratamiento del cólico y en el des dosis durante varios días. 111 · 17 ·2 ' 1
manejo del shock endotóxico. 1a- 15 La aspirina no es Los signos de la intoxicación con fenilbutazone1
muy utilizada en equinos debido a su corta vida media. incluyen: anorexia, letargia, pérdida de peso, mele-
Una dosis única de aspirina de 20 mg/kg prolonga el na, diarrea, ulceración gastrointestinal, enteropa-
tiempo de coagulación y disminuye la agregación tía con pérdida de proteínas y, por último, muerte por
plaquetaria. 16 La fenilbutazona es, por lejos, el anti- shock. Otros efectos tóxicos incluyen neutropenie1,
inflamatorio no esteroide utilizado más a menudo y hepatotoxicidad y nefrotoxicidad. 17 · 16 · 21 · 2 ·,.:¡ En los
quizás el de primera elección para la mayoría de los potrillas de 3 a 10 meses, la administración oral de fe-
veterinarios. Esto se basa en gran parte en el costo nilbutazona a 10 mg/kg causa úlceras gastrointesti-
pero también en la experiencia clínica que durante nales.32 La administración concurrente de antiinfla-
años indicó su eficacia y confiabilidad. matorios no esteroides y antibióticos aminoglucósi-
Como este tipo de antiinflamatorios no suprime dos puede potenciar el riesgo de nefrotoxicidad.'
la respuesta inflamatoria de origen celular, se los ha Aun cuando los signos de toxicidad pueden per-
utilizado para reducir la inflamación posquirúrgica. sistir durante varias semanas después de suspender

134
Principios terapéuticos

la administración de fenilbutazona, el pronóstico de similares tanto con la administración oral como


recuperación es bueno, siempre que no haya ocurri- IV. 34 A causa de que esta última forma tiene un
do una ulceración gastrointestinal ~rave. Un buen bajo valor de pK", la administración perivascular
indicador de la toxicidad es el nivel plasmático o inadvertida provoca flebitis grave. De esta mane-
sérico de las proteínas, ya que el cambio clinicopa- ra, la administración oral se recomienda para la
tológico precoz es la disminución de la concentra- mayoría de las situaciones clínicas. Sin embargo,
ción de las proteínas totales. 18 en situaciones como el tratamiento del cólico y del
La dosis recomendada para la fenilbutazona es de shock, se las administra por vía IV.
4,4 mg/kg el primer día, seguida por 2,2 mg/kg, 2 ve- La absorción a nivel del tracto gastrointe;;ti-
ces/día durante 4 días; luego se administran 2,2 mg/ nal está influida por la dosis y la relación entre la
kg/día durante 7 días. Con estas dosis no se encontra- administración y la comida.:1" Las preparaciones
ron cambios tóxicos de importancia. 18 En algunas si- en pasta pueden conducir a niveles sanguíneos
tuaciones específicas, como en el tratamiento de la la- más confiables que los polvos y las tabletas. ya
minitis, la toxicidad potencial debe contrarrestarse que es posible asegurarse de que el caballo reci hi6
regulando el dosaje requerido para aliviar los signos toda la dosis. Además, la preparación puede ad-
clínicos. Algunos de los nuevos antiinflamatorios no ministrarse con el estómago vacío para obtener
esteroides parecen tener un margen de seguridad una absorción más rápida.: 16 Cuando se da fenil-
mayor que la fenilbutazona, pero aún no se han sa- butazonajunto con la alimentación, hay una ma-
cado conclusiones acerca de estudios de toxicidad. yor variabilidad en el pico alcanzado a nivel pi as-
mático. Esta podría ser una fuente importante de
Interacción con otras drogas fallas terapéuticas con todos los antiinflamato-
rios no esteroides.
Todos los antiinflamatorios no esteroides viajan
muy ligados a las proteínas plasmáticas. 33 Esto tie- Dosis
ne gran importancia clínica, ya que la droga libre
o no ligada es la que tiene actividad biológica. La En los equinos, el ordenamiento según la poten-
administración previa o concurrente de otras dro- cia es el siguiente: flunixina >ácido meclofenámico
gas con alta capacidad de ligarse a proteínas (por > fenilbutazona > naproxeno >aspirina." Las dosis
ej., algunos antibacterianos, warfarina) puede dar recomendadas se encuentran en la tabla 3. La dosis
como resultado mayores concentraciones libres de para una droga individual puede presentar gran
una o ambas drogas. Por ejemplo, el uso de warfa- variabilidad, según la condición particular que de-
rinajunto con fenilbutazona puede causar una he- be tratarse. Por ejemplo, la dosis de flunixina pa-
morragia mortal. ra la endotoxemia es menor que la necesaria para
aliviar los signos de dolor asociados con el cólico.
Vías de administración Los lectores deberán consultar los diversos capí-
tulos de cada aparato individual para las reco-
Con la fenilbutazona los niveles sanguíneos son mendaciones específicas.

Tabla 3. Dosis de las drogas antiinflamatorias no esteroides en caballos

Droga Formulación y vía Dosis recomendada y uso clínico


Fenilbutazona Polvo, tabletas, pasta Dosis de ataque: día 1 = 4,4 mg/kg 2 veces al día; luego 2.2 mg/kg
Uso oral 2 veces al día durante 4 días y luego 2,2 mg/kg diarios
inyectable. Sólo IV 2,2-4,4 mg/kg durante no más de 5 días sucesivos. Si se lo admi-
nistra perivascularmente produce necrosis
Megluminato de flunixina Polvo, inyectable 1,1 mg/kg/día hasta 5 días. 0,25-1,1 mg/kg, seglin el estado del
IV, IM animal
Acido meclofenámico Polvo. Sólo oral 2,2 mg/kg/día durante 5 a 7 días; luego 2,2 mg/kg/día por medio
Naproxeno Polvo. Sólo oral 1O mg/kg/día, hasta 14 días
Fenilbutazona e isopirina Inyectable. Sólo IV 4,2 mg de fenilbutazona/kg/día durante 1 a 4 días. La combinación
con isopirina aumenta la vida media plasmática de ambas drogas.
Se lo administra IV muy lento (30 segundos). ya que puede
causar excitación
Aspirina Polvo, tabletas. Sólo oral 5-50 mg/kg/día

135
Capítulo 3

Dimetilsulfóxido bre piel húmeda produce calor excesivo y mo-


lestia.
Las propiedades fisiológicas y farmacológicas • Se debe aplicar con un algodón estéril o limpio
del dimetilsulfóxido (DMSO) no están comprendi- para minimizar la contaminación con sustancias
das por completo y los modelos experimentales no potencialmente peligrosas.
han demostrado de manera concluyente su activi- • La persona que lo aplica debe colocarse guantes
dad antiinflamatoria. 37 ·38 Sin embargo, hay muchos de goma. Hay que observar que algunos compo-
informes acerca de la utilidad clínica del DMSO en nentes de la solución con DMSO pueden traspn-
tratamientos de lesiones musculoesqueléticas, al- sar la goma.
teraciones traumáticas e inflamatorias agudas del En los caballos, la inflamación aguda debida a
sistema nervioso central, dolor e inflamación pos- trauma es la única condición para la que se reco-
quirúrgica y ciertas condiciones sépticas.:39- 44 En las mienda el uso del DMSO, aprobado por la Food and
inflamaciones crónicas se observaron respuestas de Drug Administration (FDA); la única vía aprobada y
menor importancia. 38 recomendada es la tópica.
El efecto antiinflamatorio del DMSO parece de-
berse a su capacidad para permitir la salida de
radicales libres, junto con propiedades inhibitorias Corticosteroides
sobre el influjo de células polimorfonucleares y mo-
nonucleares hacia el sitio de inflamación. 4" Los efec- Existen dos clases de corticosteroides sintéticos
tos mediados por el DMSO sobre la respuesta inmu- para la administración parenteral. El succinato
ne también pueden contribuir a sus efectos antiinfla- hidrosoluble y los ésteres de fosfato se empican en
matorios.4:1 Su toxicidad sistémica y teratogenicidad aquellas situaciones en las que se requieren altos
son muy bajas. No obstante, la administración IV niveles tisulares y séricos, como el shock, anafilaxia
rápida puede provocar convulsiones. También, la y reacciones alérgicas. Los ésteres insolubles. como
aplicación IV de soluciones concentradas o de gran- el acetato, se absorben, metabolizan y excretan con
des dosis puede producir hemólisis. 46 A menudo, el uso mayor lentitud. 47 .4H
tópico del DMSO causa irritación, eritema y vasodila-
Modo de acción
tación transitorios en la piel asociados con la libera-
ción de histamina de los mastocitos. 43 Se piensa que el efecto antiinflamatorio de los
A causa de la efectividad del DMSO para trans- corticoides se produce a nivel celular, estabiliza nclo
portar sustancias en profundidad, se lo empleó mu- y manteniendo la integridad de las membranas
cho en combinación con otros agentes. Aumenta la celular, lisosomal y mitocondrial. Los corticosteroi-
penetración de moléculas no ionizadas de bajo peso des inhiben la enzima fosfolipasa A, involucrada en
molecular, como los corticosteroides y algunos anti- la liberación de ácido araquidónico"de la membrana
bióticos, a través de la piel y de la barrera hematoen- celular. 9 .4 9 Otros efectos incluyen el mantenimiento
cefálica.4:1 Los efectos de algunos agentes hepatotóxi- de la microcirculación, la estabilidad de la permeél-
cos y carcinógenos se potencian. El agregado de corti- bilidad capilar y la modificación de la respuesta a la
coides al DMSO de uso tópico produce importantes liberación de histamina.""
niveles sistémicos del primero, asemejándolo con la
corticoterapia parenter al. 38 En los caballos, el uso de Uso clínico
una solución al 10% de DMSO, diluido en solución
salina normal, fue tan segura como la infusión IV Si los corticoides se utilizan sobre todo por su
rápida de 1 g/kg. 4 <i Sobre la base de la vida media, el efecto antiinflamatorio debe tenerse en cuenti1 que
DMSO debe administrarse a intervalos de 12 horas su acción es inespecífica y puede causar ef~)ctos cola-
cuando se lo utiliza para el tratamiento del aumento de terales indeseables. Una de las áreas conflictivas
la presión intracraneana y el edema cerebral. 44 para su uso es el shock. En estudios experimentales
Los siguientes puntos constituyen recomenda- sobre shock se observó disminución de la re si stenci a
ciones para la administración de DMS0: 38 periférica y aumento del retorno venoso y el volu-
• Sólo se deben utilizar preparaciones veterina- men minuto. Los corticoides utilizados para e 1trata-
rias, ya que las industriales pueden contener miento del shock endotóxico en los caballos tienen
impurezas. sus detractores y defensores.r>~ "~
• Como el DMSO se hidroliza con rapidez, se debe Una de las principales aplicaciones clínicas de
mantener en un recipiente impermeable al aire. estas drogas es en el tratamiento de algunas enfer-
• Se debe aplicar sobre superficies cutáneas lim- medades dermatológicas. Además, puede conside-
pias, secas y sin medicación. La aplicación so- rarse la aplicación intraarticular en casos de si no vi-

136
Principios terapéuticos

tis aguda. Otras enfermedades en las que se los 11. Conner GH ct al: Arque] (CI-1583J: A new nonstcmiclal
antiinflammatory drug for horses. Prnc 19th Ann Mtg AAEI'.
puede utilizar son: rabdomiólisis del ejercicio, algu- 1973. pp 81-90.
nas alteraciones oculares, algunas enfermedades 12. Killian JG et al: The efficacy of Equiproxcn (naproxen J in
pulmonares crónicas y traumatismos sobre el siste- a unique equine myositis model. Proc 20th Ann Mt,¡; A4EP. 1974.
pp 210-215.
ma nervioso central. Es necesario consultar los 13. Vernimb GD and Hennessy PW: Clinical stuclies on fltt-
capítulos sobre cada aparato individual para encon- nixin meglumine in the treatment of equine colic. ,] 1~'1 Mcrl 8111:¡;
trar las recomendaciones específicas. 1:111-116, 1977.
14. Bottoms GD et al: Endotoxin-inducecl hemoclynamic chan-
ges in ponies: effects of flunixin meglumine. Am .T Ve! !7es
Efectos colaterales indeseables 42:1514-1518. 1981.
15. FesslerJF et al: Enclotoxin-induced changr>s in hemograms.
Si los corticoides se utilizan por su acción anti- plasma enzymes. and blood chemistry values in anesthctizecl po-
nies: Effects offlunixin meglumine.Am JVct Res 43:140-144. 19¡::2_
inflamatoria, es necesario conocer sus efectos cola- 16. Judson DG and Barton ~!: Effect of aspirin 011 haemoc;-
terales, que incluyen: 53 tasis in the horse. Res Vet Sci 30:241-242. 1981.
• Inhibición de la proliferación fibroblástica y 17. Snow DH et al: Phenylbutazone toxicity in ponit" \'1'1
Record 105:26-30, 1979.
aumento de la colagenólisis. Estos efectos com- 18. Lees P et al: Biochemical and haematological eff(,cu; ol'
binados afectan en forma adversa la cicatriza- phenylbutazone in horses. Equinc \'et J 15:158-167. 191.;:)_
ción y resistencia de las heridas. 19. Snow DH and Douglas TA: Studies on a rww pastc
preparation of phenylbutazone. Vet Record 112:fi02-61l7. 198:1
• Inhibición del crecimiento óseo, formación de la 20. Webbon PM and Wolliscraft GJ: Cautious usc of llun ixi n
matriz y calcificación. advocatecl. Vet Record 115:45, 1984.
• Reducción de la absorción y aumento de la 21. Houdeshell JW and Hennessey PW: A ne\\· nonsteroicl<li
anti-inflammatory analgesic for horses. d Eq Med Surg U'i/-G:J. El//.
excreción renal de calcio. 22. Jeffcott LB and Calles CM: Phenylbutazone and t IH·
• Reducción del número de linfocitos y eosinófilos horse- a review. Equine Vet d 9:105-110. 1977.
circulantes. 23. Snow DH et al: Phenylbutazone toxicosis in Equicl<w: <t
biochemical and pathophysiologic stucly. Am J Ve! J?c.s 42: 11'14-
• Supresión del sistema hipotálamo-pituitaria- 1759, 1981.
adrenal. Las formas solubles de corticoides 24. Sullivan M and Snow DH: Factors aftccting absorption
causan supresión adrenal durante 1 a 5 días. En of non-steroiclal anti-inflammatory agents in the l1on;rc. Vr·/ Ne-
cord 110:554-558, 1982.
contraste, los ésteres insolubles (corticoides 25. Gabriel KL ancl Martin JE: Phenylbutazone: short-term
de larga acción) pueden deprimir la actividad versus long-term administration to thoroughbred aml standard-
adrenal durante más de 1 mes. bred horses. JAVMA 140:337-341, 1962.
26. Gabel AA et al: Phenylbutazone in horses: a re vi e\\ J !~11
• Des balances electrolíticos, siendo los más nota- Med Surg 1:221-225, 1977.
bles la retención de sodio y el aumento de la 27. Wanner F et al: A preliminary report: clcrnetll\·lation.
excreción de potasio. hydroxylation ancl acetylation in the horse. Sicle-effects of repe<t-
ted phenylbutazone meclication. Proc Third lnt 8vm¡J D¡uinr·
Med Control, Lexington, KY, 1979.
Referencias 28. Gerring EL et al: Pharmacokinetics of phenyllmL1zotw
and its metabolites in the horse. Equine Vct J l:l: 152-l :í7. 198 J.
l. Spurlock GH and Spurlock SL: A technique of catheteri- 29. MacKay HJ et al: Effects oflarge doses of plw.nvllmtazo-
zation of the lateral thoracic vein in the horse. Equine Pract ne administration to horses. A m d Vet Res 44:774-780. 1Dí-;:1.
9(6):33-35, 1987. 30. Collins LG ancl Tyler DE: Phenylbutazonc toxicosis in
2. Edelman IS et al: Interrelations between serum sodium the horse: a clinical stucly. JAVMA t84:699-70:J. 1984.
concentrations, serum osmolality and total exchangeable so- 31. Gerber H: Ethical problems for vetcrinary surgeons at
dium, total exchangeable potassium and total body water. J equestrian events. Equine Vet d 16:25-27, 1984.
Clin Invest 37:1236-1256, 1958. 32. Traub JL et al: Phenylbutazone toxicosis in tlw foal. Am
3. Carlson GP: Personal communication, 1983. J Vet Res 44:1410-1418. 1983.
4. Hose HJ et al: The use of an oral glucose-glycine-electro- 33. Lambert MBT ancl Kelly PP: Tho binding ofplwnvlhiil:t-
lyte solution for experimentally-induced dehydration in the hor- zone to bovine and horse serum albumin. Irish ./ !1Icr! Sr·¡
se. Vct Record 119:522-525, 1986. 147:192-196, 1978.
5. Carlson GP and Rumbaugh GE: Response to saline 34. Chay S et al: The pharmacology of non-st.eroicl;1l ;1nt i-
solution of normally fed horses and horses dehydrated by fas- inflammatory clrugs in the horse: flunixin megluminc IDanami-
ting. Am J Vet Res 44:964-968, 1983. neJ. Equine Pract 4(2):16-23, 1982.
6. Love DN et al: Serum concentrations of penicillin in the 35. Lees P et al: Pharmacokinetics of phenylbutazone in
horse after administration of a variety of penicillin prepara- Welsh Mountain ponies. Equine Vet d 17:8.3-96. 1~JS:í.
tions. Equine Vet J 15:43-48, 1983. 36. Rose HJ et al: Bioavailability of phenylbutazone prep<l-
7. Love DN et al: Serum levels of amoxycillin following its rations in the horse. Equinc Vet ,J 14:2.34-237, 19íl::!.
oral administration to thoroughbred foals. Equine Vet J 13:53- 37. Alsup EM and DeBowes RM: Dimethylsulfoxide. -!A\'-
55, 1981. MA 185:1011-1014. 1984.
8. Lees P and Higgins AJ: Clinical pharmacology and the- 38. Brayton CF: Dimetbylsulfoxide (DMSOI: a rcl'i<'\\. Cor
rapeutic uses of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the nell Vet 76:61-90, 1986.
horse. Equine Vet J 17:83-96, 1985. 39. Teiglancl MB and Saurino VR: Clinical el'aluation nt
9. Snow DH: Non-steroidal antiinflammatory agents in the dimethylsulfoxide in equine applications. Ann NY Arod S, •
horse. In Practice 3:24-31, 1981. 141:471-477, 1967.
10. Tobin T et al: Phenylbutazone in the horse: a review d 40. Koller LD: Clinical application or DMSO b,- \<'tcnn.t-
Vet Pharmacol Therap 9:1-25, 1986. rians in Oregon and Washington. VM!SAC 71:CíD1-.>9:-. 1!1-;-li

1:17
Capítulo 3

41. Mayhew IG and MacKay RJ, in Mansmann RA and Brown MP et al: Oxytetracycline hydroch loride in the hor-
McAI!ister ES: Equine Medicine & Surgery. 3rd ed. American se: serum, synovial, peritoneal and urine concentrations after
Veterinary Publications, Goleta, CA, 1982. single-dose intravenous administration. ,J Ve! Phnrmru:ol Thc-
42. Faddock JA and Mullowney PC: Dermatologic diseases of rap 4:7-10, 1981.
horses. Part I. Parasitic dermatoses ofthe horse. Compend Cont Brown MP et al: Gentamicin sulfate in the horse: serum.
Ed Pract Vet 5:8615-8621, 1983. synovial, peritoneal and urine concentrations after single-clase
43. Hillidge CJ: The case for dimethylsulfoxide CDMSO) in intramuscular administration. J Vet Pharmacol Thcm/J !1:119-
equine practice. Equine Vet J 17:259-261, 1985. 122, 1982.
44. Blythe LL et al: Intravenous use of dimethylsulfoxide Brown MP et al: Trimethoprim-sulfadiazine in tlw hm·se:
CDMSO) in horses: clinical and physiologic effects. Proc 32nd serum, synovial, peritoneal, and urine concentrations after sing·le-
Ann Mtg AAEP, 1987. pp 441-446. dose intravenous administration. Am ,J Vet Res 44:540-548. 1988.
45. Wong LK and Reinertson EL: Clinical considerations of Brown MP et al: Chloramphenicol sodium succinatc in the
dimethylsulfoxide. lowa State Vet 46:89-95, 1984. horse: serum, synovial, peritoneal. and urine concc;ntratiom'
46. Blythe LL ct al: Pharmacokinetic disposition of dimethyl- after single-dose intravenous administration. Am J Vet Re.,
sulfoxide administered intravenously to horses. Am J Vet Res 45:578-580, 1984.
47:1739-1743, 1986. Brown MP et al: Amikacin sulfate in mares: pharmacokine-
4 7. Masan RL: The use of anti-inflammatory drugs in horses. tics and body fluid and endometrial concentrations aftcr rcpcatccl
Proceedings 39, Post-Grad Comm Vet Sci, Univ Sydney, 1978. pp intramuscular administration. Am J Vet Res 45: Hil0-16 1:J. 1984.
635-643. Brown MP et al: Pharmacokinetics of amikacin in pony foal."
48. Toutain PL et al: Dexamethasone and prednisolone in after a single intramuscularinjection.Am JVet Res 47:4!'í:-l-4!'í4. lHSG.
the horse: pharmacokinetics and action on the adrenal gland. Gronwall Retal: Body fluid concentrations and pharmaco-
Am J Vet Res 45:1750-1756, 1984. kinetics of chloramphenicol given to mares intravenously nr hv
49. Mazue G et al, in Ruckebusch Y et al: Veterinary Pharma- repeated gavage. Am J Vet Res 47:2591-2595. 198(i
cology and Toxicology. MTP Press, Boston, 1983. pp 321-331. Editorial: The antibioticjungle. Equinc Vet J 12:9S-99. 1980.
50. Jones EW and Hamm D: Steroidal and non-steroidal English PB and Roberts MC: Adverse reactions to antimi-
anti-inflammatory drugs for wounds and traumatic inflamma- crobial agents in the horse. Vet Res Commun 7:207-210, 198::\.
tion. N Zeal Vet J 25:317-319, 1977. Hillidge CJ: Review ofCorynebactcrium !Rhodococcus! er¡ui
51. White NA: Management of postoperative complications lung abscesses in foals: pathogenesis. diagnosis and treatment.
in equine colic. MVP 64:743-746, 1983. Vet Record 119:261-264, 1986.
52. Burrows GE: Endotoxaemia in the horse. Vet Record Koterba AM et al: Clinical and clinicopathological characte-
100:262-264, 1981. ristics ofthe septicaemic neonatal foal: review of 38 cases. Er¡u inr·
53. Sloane DE et al: Sodium retention and cortisol (hydrocor- Vet J 16:376-382, 1984.
tisone) suppression caused by dexamethasone and triamcinolo- Koterba AM et al: Nosocomial infections and bacteria! anti-
ne in equids. Am J Vet Res 44:280-283, 1983. biotic resistance in a university equine hospital. JAV;'v1A
189:185-191, 1986.
Lectura adicional Ricketts SW and Hopes R: Selection of antibiotics for use in
equine practice. Vet Record 114:544-546, 1984.
Terapia hidroelectrolílica Rose RJ: Horses. Vade Mecum l. Univ Svdnev Posl-
Graduate Foundation Vet Sci Sydney, 198:3. . .
Brownlow MA and Hutchins DR: The concept of osmolality: Rose RJ and Lave DN: Staphylococcal septic arthritis in
its use in the evaluation of"dehydration" in the horse. Equine Vet three horses. Equine Vet J 11:85-89, 1979.
J 14:106-110, 1982. Stover SM et al: Aqueous procaine penicillin G in the horsP:
Carlson GP: Fluid therapy in horses with acute diarrhea. Vet serum, synovial, peritoneal, and urine concentrations aft.er single-
Clin. No Am (Large Anim Pract) 1:313-329, 1979. dose intramuscular administration.Am ,] Vet Res 42:629-6:31. 1981.
Carlson GP, in Snow DH et al: Equine Exercise Physiology. Sweeney RW et al: Pharmacokinetics ofmetronidazole given
Granta, Cambridge, 1983. pp 291-309. to horses by intravenous and oral routes. Am J Vct Res 47:172G-
Carlson GP et al: Clinicopathologic alterations in the horse 1729, 1986.
produced by food and water deprivation during periods of high
environmental temperatures. Am J Vet Res 40:982-985, 1979. Terapia antiinflamatoria y antipirética
Mitchell AR: Understanding fluid therapy. Irish Vet J 37:94-
103, 1983. Meschter CL et al: Vascular pathology in p}lenylbutazone-
Rose RJ: A physiological approach to fluid and electrolyte intoxicated horses. Corn.ell Vet 74:282-297, 1984.
therapy in the horse. Equine Vet J 13:7-14, 1981. Sandford J: DMSO: an alternative perspective. Er¡uinc \'el ,J
Rumbaugh GE et al: Urinary production in the healthy 17:262, 1985.
horse and in horses deprived of feed and water. Am J Vet Res Sweeney RW et al: Pharmacokinetics ofmetroniclazole givcn
43:735-737, 1982. to horses by intravenous and oral routes. Am d Ve! Ues 47: 172G-
1729, 1986.
Terapia anlibacteriana Vaala WE: Aspects ofpharmacology in the neonatal foal. Vet
Clin. No Am (Equine Pract) 1:51-75, 1985.
Adamson PJ et al: Susceptibility of equine bacteria! isolates
to antimicrobial agents. Am J Vet Res 46:447-450, 1985.
Baggot JD et al: Selection of an aminoglycoside antibiotic for
administration to horses. Equine Vet J 17:30-34, 1985.
Baggot JD and Prescott JF: Antimicrobial selection and
PRINCIPIOS DE NUTRICION
dosage in the treatment of equine bacteria] infections. Equin.e D. T. Galligan
Vet J 19:92-96, 1987.
Bertone AL et al: Comparison of various treatments for
experimentally induced infectious arthritis. Am J Vet Res La nutrición es un factor importante para de-
48:392-402, 1987. terminar el estado sanitario y el rendimiento del
Brown MP et al: Kanamycin sulfate in the horse: serum, equino. En la tabla 4 se muestra una-serie de desór-
synovial fluid, peritoneal fluid, and urine concentrations after
single-dose intramuscular administration. Am J Vet Res denes relacionados con ella. La mayoría de estas en-
42:1823-1825, 1981. fermedades pueden prevenirse con un manejo nu-

138
Principios terapéuticos

Tabla 4. Alteraciones relacionadas con la nutrición hacer una evaluación inicial del programad e alim en-
tación. El uso de los caballos debe estar definido con
Alteración Factores asociados
claridad y debe haber un registro de los anteceden tes
Laminitis Exce~iva ingesta de alimentos muy fermen·
tables de enfermedades y problemas de rendimiento. Es
necesario registrar las prácticas generales de ma-
Cólico Cambios repentinos en los programas de ali·
mentación. También se debe tener en nejo, como horario y frecuencia de alimentación. La
cuenta la posible participación de henos mayoría de los caballos comen 1 o 2 veces al día,
de mala calidad, dietas ricas e ingestión aunque los que reciben una gran ración de granos
de arena
comen 3 o 4 veces diarias. Es preciso dilucidar la
Azoturia Ración completa durante el período de inac-
tividad
política del lugar en lo que respecta a la administra-
ción de las raciones en cada tipo de caballo. Se deh<~
Agalactia y engrosa- Pastoreo sobre !estuca durante los últimos
miento uterino 90 días de gestación consultar sobre cuándo se cambió la ración y a qué
edad, peso, altura, estado reproductivo y el criterio
Enfermedad pulmo- Polvo, heno enmohecido; pasturas subtro-
nar obstructiva picales utilizado para estas decisiones. Todos estos puntos
crónica ayudarán a construir el plan de acción.
Hiperparatiroidismo Excesiva ingesta de fósforo Con esta entrevista puede determinarse la com-
secundario prensión del problema de manejo. Sin embarg·o. la
Ceguera nocturna Deficiencia de vitamina A atención no debe dirigirse sólo a las dificultades qLw
Enfermedades óseas Excesiva ingesta de proteínas y/o energía; enuncia el encargado. Al examinar ciertas áreas especí-
del desarrollo desbalances Ca:P: deficiencia de Cu y Zn ficas pueden evidenciarse otros problemas de admini s-
Rabdomiólisis Deficiencia de vitamina E y/o selenio tración de nutrientes o desbalances en la ración. La
y esteatitis realización de una recorrida por el lugar puede con ti r-
Mieloencefalopatía Deficiencia de vitamina E mar la información obtenida durante la entrevista y
degenerativa equina define mejor cualquier dificultad.
La evaluación del programa de alimentación tam-
bién involucra la inspección de los alimentos (granos.
tricional correcto. La alimentación para obtener suplementos, henos, pasturas), lugares de al mace na-
rendimiento es más compleja y requiere controles miento y dispositivos de transporte. Se los muestrea
constantes del programa, tanto por quien maneja el y pesa, y se calibran los recipientes utilizados como
campo como por el veterinario. Este capítulo descri- medidas. Para poder llevar a cabo estas evaluaciones
be un protocolo para evaluar el control nutricional es esencial contar con una balanza de resorte. barreno
del equino. Sus principales componentes son: de heno, taladro, bolsas de polietileno, lápices marca-
Visita al campo, que incluye evaluación del pro- dores y una cubeta o balde.
grama de alimentación y manejo, condición fisioló-
gica y uso de los caballos, realización de los exáme- Evaluación del alimento
nes médicos necesarios y obtención de muestras del
alimento. Los cereales se examinan por sus atributos físi-
Evaluación de la ración. cos (color, olor, integridad d·e su superficie, hongos
Formulación de la ración, con las recomendacio- y cuerpos extraños). Puede haber una evidencia
nes para cada tipo de trabajo. mínima de la actividad de roedores, insectos y pája-
ros, pero los gatos no deben tener acceso a los
granos. Hay que revisar el procesador del alimento
Visita al campo observando la calidad de la molienda y del polvo
obtenido. Se miran las cubas para verificar si se esUí
Es un punto importante para definir el programa produciendo la sedimentación de los granos finos.
de control nutricional. 1 El examen cuidadoso del Cuando sedimentan los elementos minerales se
alimento y del manejo de la alimentación, junto con aumenta la cantidad de melaza a un mínimo de 5r1r
la revisación de los animales, son esenciales para la en la mezcla de granos. Al movilizar los granos se
identificación de las posibles causas de un problema debe observar escasa cantidad de polvo. Se tonwn
y las opciones disponibles de mejoramiento. muestras de cada tipo, de varias bolsas y se lo;;
mezcla para luego remitirlos a un laboratorio d<'
Evaluación del manejo de la alimentación forraje a los efectos de realizar un análisis acerca de
la materia seca, la proteína cruda, los nutrientes dig·c,;-
Hay que interrogar al encargado del campo y al tibles totales y el contenido de Ca y P. Si las m ue,_;tra;;
resto del personal para obtener datos anteriores y se retienen durante varios días antes de cm·iarla:::.
Capítulo 3

se deben almacenar dentro de un refrigerador. Cuan- los henos maduros de alfalfa. La toxina de cantárida
do es posible, deben obtenerse los análisis previos se encuentra en los insectos, vivos o muertos, y es
de los alimentos o las especificaciones de las mez- muy estable.:1
clas comerciales. Si en el momento de la cosecha había excesiva
Los granos se almacenan en un ambiente seco. humedad (> 13%) puede existir demasiado calor
Aquellos con alto contenido en melaza deben utili- dentro de los fardos. Esto produce una p{:rdida de
zarse en primera instancia y pueden perdurar no la materia seca y favorece el crecimiento de hongos.
más de 2 semanas. Los recipientes metálicos o plás- El heno enmohecido es menos palatable y suele
ticos son buenos para el almacenamiento si se los causar tos crónica.
vacía por completo con frecuencia y entre cada llena- Para realizar una determinación correcta de la
do. Se debe observar la capacidad y flexibilidad del calidad del heno se obtiene una muestra para su an<'í-
almacenamiento en caso de que sea necesaria cierta lisis posterior desde el centro del fardo, muestrean-
cantidad adicional de granos. do alrededor del 5%. Obtener algunas láminas y
A menudo, los suplementos comerciales son parte recortar el heno no brinda una muestra representa-
de una ración, aportando ciertos micronutrientes y tiva, no debiéndose utilizar tales procedimientos.
vitaminas. 2 Es preciso identificar el uso de estos pro- Como la energía y la densidad de las fibras están in-
ductos y los niveles de los suplementos utilizados, versamente relacionadas, los henos que contienen
teniendo en cuenta el contenido en nutrientes. Estos alta cantidad de fibra cruda(> 39(/o) son de mala
productos tienen nutrientes muy concentrados y son calidad y no se deben administrar a los efectos ele
potencialmente tóxicos si se los administra o mezcla en lograr niveles de mantenimiento energético en los
forma inapropiada. Su administración debe estar su- caballos adultos.
pervisada por el encargado del lugar. Las pasturas se evalúan por su potencial como
La inspección del heno consiste en abrir varias fuente de nutrientes. En general, si hay menos de 1
balas y examinarlas en busca de follaje, flores, moho, acre de pastura disponible para cada caballo, su uso
olor, malezas y polvo. La calidad del heno se corre- principal es para ejercicio. Las mismas pueden variar
laciona mucho con la palatabilidad y digestibili- mucho en lo que respecta a productividad, según el
dad y su madurez con la calidad. Los tallos deben tipo y la estación. La tabla 5 es una guía general de la
ser flexibles, no rígidos, tal como se observa en los capacidad de distintas pasturas a través de las dife-
henos sobremadurados. Cuando se inspeccionan rentes estaciones. 4 Es necesario registrar cuál es el
los fardos hay que buscar capullos (estructuras manejo de las pasturas como la densidad (número de
pequeñas, blancas y cubiertas, ubicadas cerca de la animales/acre) y momento de pastoreo en cada esta-
punta del tallo), signo que indica la cosecha en el ción. No se recomienda el uso continuo de un área
tiempo adecuado. La predominancia de flores indi- única grande, situación que lleva a sobrepastoreo
ca un heno de mala calidad (demasiado maduro en (pastoreo demasiado cercano a las raíces). Las pas-
el momento de cosecha). La superficie externa de turas se dividen en pequeños terrenos, de modo que
las balas puede estar descolorida o blanqueada por un caballo pueda pastorear en un área durante 10 a
la luz solar, pero las capas internas pueden estar 14 días, para luego ser llevado a otro terreno. Se
verdes. Cuando esto último sucede en grado excesi- observan las prácticas de guadaña y rastra. Si 1as
vo se pierden vitaminas A y E. pasturas se trabajan en forma rotacional, rastrillar-
N o debe haber evidencias de insectos ni cuerpos las después del pastoreo las mantiene uniformes y
extraños (roedores muertos). Las flores pueden atraer mejora la calidad para el siguiente. 4
a la mosca de la cantárida, pudiéndolas encontrar en Hay que anotar la mezcla de granos utilizada para

Tabla 5. Capacidad de carga de las pasturas'

Producción Acres por caballo**


Tipo de pastura (ton.* /acre/estación) Mayo Junio Julio Agosto Septiembre

"Biue grass" -trébol blanco (no adelantado) 1 0,8 1 2 3,5 3


"Timothy'' (fleo) (con agregado de fertilizantes nitrogenados) 2 0,4 0,4 1 3 1.5
Trébol blanco- "timothy" 1,5 0,5 0,6 2 3 2
Pie de pájaro- '1imothy" 2 0,6 0,5 0,5 0.8 u
• 15% de contenido de humedad
" caballos de 450-500 kg con una in gesta de 9-1 O kg equivalente heno/día

140
Principios terapéuticos

la siembra de la pastura. Esta información, junto con colocados a la altura del hombro del caballo permiten
la composición de nutrientes registrada en lasta- un acceso fácil y son seguros. De manera ideal. el
blas de la National Research Council (NRC) es útil heno se maneja por medio de bastidores. N o se elche
para determinar el contenido de nutrientes de la colocar sobre el piso para evitar la contaminación
pastura, así como la posible palatabilidad.r;· 6 Ade- por parásitos y reducir la ingesta de arena y tierrrr.
más, cierto tipo de pasturas se asocian con proble- Además, se producen pérdidas mayores.
mas específicos. En algunas instancias se observa- La sal y el agua deben estar a libre disposición,
ron agalactia y engrosamiento placentario en ye- dándole al caballo la posibilidad de regular lrr
guas madres que pastorearon pastura de festuca ingesta de N a y Cl. Los factores incluidos en el ma-
durante todo el período de gestación. 7 nejo de la entrega de alimentos (momento de ali-
mentación, evaluación del animal en forma indivi-
dual y atención apropiada para el pesaje de los
Entrega de los alimentos alimentos), determinan las recomendaciones que se
harán para que los caballos tengan acceso a una
Después de evaluar los alimentos, se controla su ración bien balanceada.
entrega, observando los procedimientos de distribu-
ción y peso. Los principales objetivos durante este Evaluación individual del caballo
control son determinar la cantidad que se ingiere de
los distintos alimentos utilizados en la ración actual La evaluación nutricional de cada caballo con si s-
en cada tipo de caballo y evaluar el manejo de su te en la determinación de la ingesta de alimentos,
transporte, dando las recomendaciones necesarias. uso y condición corporal actual. Esta última es un
La mayoría de los caballos se alimentan en base indicador del balance relativo entre la ingesta y Jos
a medidas de volumen: latas para los granos y lámi- requerimientos de nutrientes y se determina por el
nas para el heno. Todos los alimentos utilizados con
frecuencia varían mucho en densidad; de esta ma- Tabla 6. Evaluación de la condición corporal del caballo'
nera, cambia la cantidad de materia seca suminis-
Pun- Estado
trada. Las medidas volumétricas de los granos y del taje general Aspecto
heno resultan, por lo general, en el suministro de
Emaciado Prominencia de las apófisis espinosas y transver·
una cantidad inapropiada de nutrientes. Los dispo- sas, costillas. base de la cola. ganchos y puntas
sitivos para "medir" los alimentos tienen que cali- óseas. Las estructuras óseas de la cruz. hombro
brarse para cada uno de ellos. Una jarra de ración y cuello se observan con facilidad. No se palpa
tejido adiposo
de granos para yegua puede diferir en peso de una
2 Muy delgado Prominencia de las apófisis espinosas y transver-
de alimento de granos de arrastre, debido a los di- sas, costillas. base de cola. ganchos y puntas
ferentes cereales empleados. Por ejemplo, muchas óseos. Existe una ligera cobertura adiposa sobre
de las mezclas de granos para yeguas contienen sal- las apófisis espinosas. Se identifican las estruc-
turas óseas de la cruz, el hombro y el cuello
vado, que pesa 0,5-0,6 lb/qt, en comparación con el
3 Delgado No se identifican las apófisis transversas n1 pueden
maíz y la soja, que pesan 1,5-1,9 lb/qt. individualizarse las vértebras. Las puntas óseas
En general, el heno se mide en láminas, cuyo peso no se distinguen •
puede variar de un día a otro. Además, los fardos 4 Moderada- Costillas levemente identificables. No se 1denlif1can
pueden variar de peso (25-80 lb) según el tipo de he- mente delgado ganchos óseos
no, estado de madurez en el momento de la cosecha y 5 Moderado Las costillas no se distinguen pero se palpan s1r1 rli-
ficultad. Los hombros y el cuello se unen al resto
presión de empaquetamiento; por lo tanto, debe cal- del cuerpo en forma regular
cularse el peso promedio de una bala pesando varias. 6 Moderado Puede tener leves pliegues en el dorso. Se encuen-
El peso aproximado de una lámina se obtiene cono- a carnoso tran depósitos de grasa más allá dellwmbro y ¡un-
ciendo el número de ellas que posee cada fardo o bala. to a la cruz y el cuello
Si se practica alimentación en grupo, los caballos 7 Carnoso Es factible observar pliegues en el dorso. Se pueden
palpar las costillas en forma individual pero no
deben estar adecuadamente separados para evitar percibir el espacio entre ellas debido al depós1to
la sobrealimentación de los individuos agresivos y la de grasa
subalimentación de los animales tímidos. La ali- 8 Gordo Pliegues en el dorso. Dificultad para encontrar las
mentación en saco requiere un manejo mayor, pero costillas. Depósitos de grasa en la cara interna de
la nalga. La zona posterior al hombro es parejil
le asegura a cada caballo la oportunidad de consumir Engrosamiento dorsal del cuello
la cantidad de granos correspondientes. 9 Muy gordo Pliegues obvios en el dorso. Paquetes ad1posos sr:-
Los pesebres de alimento y las fuentes de agua se bre las costillas. Flanco parejo. Depósitos adiPO-
evalúan observando su seguridad, disponibilidad y sos en la cara interna de las nalgas y endorsa! d"'
cuello
facilidad de limpieza. Los contenedores de alimentos

141
Capítulo 3

Tabla 7. Medición con una cincha en asociación • Yeguas en los últimos 3 meses de gestación
con el peso corporal de caballos Pura Sangre 3 • Yeguas en los primeros 3 meses de lactación
Medición con la cincha Peso • Yeguas en los últimos 3 meses de lactación
(pulgadas) (libras) • Potrillos en lactación
30 100 • Potrillos destetados
40 200 • Potrillos de 1 año
45,5 300 • Animales de 1-2 años
50,5 400
55 500 • Animales de más de 2 años
58,5 600 • Caballos en trabajo
61,5 700
64,5 800
El medio más seguro y confiable para determinar
67,5 900 el estado nutricional de un individuo o la calidad de
70,5 1000 la ración para un caballo o tipo de caballo en parti-
73 1100
1200
cular es comparar el nivel de nutrientes de la ración
75,5
77,5 1300 con los niveles requeridos.:1
Se ha calculado para cada tipo de caballo, ln
cantidad total de nutrientes que debe ingerir en
examen de distintas regiones del cuerpo que refle- libras (materia seca, proteína cruda, TND, Ca, PJ.
jan cambios en la grasa corporal. En la tabla 6 se la densidad de nutrientes y el porcentaje de reque-
presenta un sistema utilizado en caballos. 8 Junto rimientos de la NRC. 9 Estos cálculos se basan en el
con la condición corporal se estima el peso por medio peso ingerido y en el análisis de nutrientes de cada
del uso de una faja o cincha (tabla 7). Los encargados alimento.
deben realizar estas evaluaciones todos los meses Un ejemplo de estos cálculos sobre la base del peso
pudiendo utilizarlas como una forma de determina- del alimento se presenta en la figura l. La ración
ción de la ganancia o pérdida de peso de animales consiste en 6,5lb de una mezcla de granos con 14,6(/r:
que están recibiendo una dieta especial. También se de proteína cruda y 6lb de heno mixto. Los valores del
toman fotografías para utilizarlas como puntos de análisis se expresan en base al alimento. Las contribu-
referencia futuros. ciones de nutrientes de cada alimento se calculan
La laminitis y los anillos de estrés del casco pue- multiplicando la ingesta (en lb) por la densidad de
den indicar estrés por la dieta, dietas que contienen nutrientes (en%). La contribución resultante se agre-
nutrientes muy fermentables o una enfermedad. Es ga a todos los alimentos para calcular la ingesta to-
necesario observar la calidad del casco y el estado del tal de nutrientes, que se expresa como porcentaje del
manto piloso. Se examina la materia fecal y si es total de materia seca ingerida, y luego se lo compara
necesario, se la deshace en busca de fibras y granos con la densidad nutricional requerida (tabla 8).!' En
no digeridos que indican un mal procesamiento de general, los requerimientos nutricionales de la NRC
los alimentos. En las heces de caballos con proble- son considerados valores mínimos más que óptimos
mas dentales se encuentran tallos grandes y granos para los animales en trabajo.
sin romper. La materia fecal muy firme es un indica- Las dietas ricas en proteínas, la ingesta calóri-
dor de ingesta de bajo contenido de sal y/o agua. ca excesiva y los desbalances de los minerales
Rara vez se obtienen muestras de sangre para principales y trazas, pueden causar formación ósea
realizar una consulta nutricional de rutina. Aunque anormal. 10- 12 Se han observado balances nutriciona-
la concentración de ciertos nutrientes en el plasma les en campos que utilizaron mallos suplementos
puede sugerir su deficiencia o exceso en la ración, es comerciales. 2 A menudo, éstos se agregan a las ra-
de poco valor en la determinación del estado nutri- ciones sin evaluar la contribución total de nutrien-
cional del caballo o de la calidad de la ración, con tes de la ración. Parte del problema es la presión por
relación a los nutrientes que contiene.:3 la venta de animales en crecimiento. Una tasa de
crecimiento rápida, junto con un desbalance nutri-
cional, puede revelar una predisposición genética
Evaluación nutricional de la ración hacia ciertas anormalidades del crecimiento. como
epifisitis y sobrehuesos. 1
Cuando se evalúa el sistema de alimentación, es La relación Ca:P de 1:1 a 6:1 no parece ser per-
necesario preguntar acerca de la totalidad de ali- judicial para los caballos adultos si la ingesta de P
mentos que ingieren diariamente todos los caballos. está en el nivel de los requerimientos (NRC J. Po-
La principal clasificación de los equinos, según la niesjóvenes han recibido una relación Ca:P de 3:1 sin
base nutricional, es: 9 problemas. u
• Caballos adultos en mantenimiento Es difícil evaluar la contribución de nutrientes d<~

142
Principios terapéuticos

Ración diaria: 6,5 lb de grano y 6 lb de heno mixto

Requerimientos nutricionales'
Materia seca TND Proteína cruda Calcio Fósforo

Densidad (%) 70 16 0,70 0,50


Nutrientes (lb)2 11 7,7 1,76 0,077 0.055

Análisis del alimento (en %)3

Grano(%) 88 70 14,6 0.35 0,38


Heno(%) 89 46 14,2 1.34 0,22

Contribución'

Grano (lb) 5,7 4,55 0,95 0.023 0.025


Heno (lb) 5,3 2,76 0,85 0,081 0.013
Total (lb) 11 7,31 1,8 0,104 0.038
% de requerimiento :o o 95 102 135 69
Densidad nutricional (% )5 100 66 16,4 0,945 0.345

1 -Requerimientos nutricionales de la NRC para el recién destetado, con peso adulto de 1100 lb (500 kg)
2- Nutrientes (lb)= ingesta materia seca (lb) x densidad de nutrientes(%)
3- Alimento base según análisis
4- Cálculo: lb de alimento x densidad de nutrientes
5- Cálculo: cantidad total de nutrientes/total de materia seca (lb) ingerida

Figura 1. Evaluación de la ración del potrilla recién destetado.

una ración cuando se desconoce la ingesta de alimen- brealimentados (gordos) puede ser el resultado de
tos o cuando los caballos comen en grupo y no in- una ingesta energética excesiva y falta de ejercicio.
dividualmente. Podría estimarse la ingesta de ali-
mentos y de ahí la de materia seca y luego determi-
nar el nivel de todos los nutrientes. 9 Cuando la Formulación de la ración
ingesta energética está por debajo de los requeri-
mientos o cuando el caballo está parasitado, se Las nuevas raciones se formulan sobre la base de
pueden observar animales que están por debajo de la la evaluación de la ración inicial, el análisis del ali-
condición apropiada. La presencia de animales so- mento y el sistema de alimentación del campo.

Tabla 8. Concentraciones de nutrientes recomendadas por la National Research Council, 1978 (1 00% de materia seca)
lngesta d'e materia seca (lb/día)
TND* Proteína Calcio Fósforo Peso adulto (lb)
(%) cruda(%) (%) (%) 440 880 1100 1320

Animales adultos en mantenimiento 50 8,5 0,30 0,20 8,2 13,9 16,4 18.8
Yeguas durante los últimos 90 días de gestación 55 11 0,50 0,35 8,1 13,7 16,2 18.5
Yeguas durante los primeros 3 meses de lactación 65 14 0,50 0,35 11,5 18,4 22,2 26
Yeguas durante los últimos 3 meses de lactación 60 12 0,45 0,30 11 17.1 20,6 23.9
Potrillas en lactación 80 18 0,85 0,60 5 7,8 9.2 10.2
Potrillas destetados 70 16 0,70 0,50 6,3 9,2 11 12
Potrillas de 1 año 65 13,5 0,55 0,40 6,4 10,9 13.2 14.8
Animales de 1-2 años 60 11 0,45 0,35 6,8 12,2 14,3 16,2
Animales de más de 2 años 65 10 0,45 0,35 6,8 11,8 14,5 16.3
Caballos en trabajo
Ligero 55 8,5 0,30 0,20
Moderado 65 8,5 0,30 0,20
Intenso 70 8,5 0,30 0,20
• 1 Mcal de energía digestible = 0,5 lb de TND

143
Capítulo 3

Los requerimientos nutricionales enunciados Los cambios en las cantidades de granos suministr<1-
por las publicaciones de la NRC sirven como guía dos por día no deben exceder, en aumento o disminu-
para llevar a cabo la formulación. 9 Los requeri- ción, de 0,5lb. Además, si la cantidad total de concen-
mientos nutricionales de mantenimiento y activi- trado excede las S lb, debe aumentarse la frecuencia
dad (reproducción, crecimiento, trabajo) deben sa- de administración diaria. Los caballos de cualquier
tisfacer el mantenimiento de un peso corporal y tipo deben recibir una cantidad mínima de forraje
composición constante. La falta de nutrientes ade- del 1% del peso corporal.
cuados, así como los desbalances nutricionales, afec-
tan el rendimiento.
Se considera que los requerimientos energéticos Referencias
de los caballos de trabajo enunciados en las tablas
de la NRC están disminuidos en un 30-50%. 8 · 14 Los l. Kronfeld DS: Feeding on horse breeding farms. !-'roe Anu
Mtg AAEP, 1978. pp 461-464.
niveles de vitamina A también parecen ser inferio- 2. Donoghue S and Kronfeld DS: Vitamin-mineral snppiP-
res. Los caballos deben ingerir 18-60 ¡.tg de retinoV ments for horses with emphasis on vitaminA. Compenrl Con! Ed
kg. 2 Los niveles bajos de lisina disminuyen la ga- Pract Vet 8:8121-8126, 1980.
3. Lewis L: Feeding and Care of'the Horse. Lea & Febiger.
nancia de peso de los animales en crecimiento. 15 · 16 Philadelphia, 1982.
De esta manera, se considera a este aminoácido 4. Seaney RR and Reid WS: Pasturc lmprm·emcnt aJI(/
como un requerimiento (0,7% de materia seca). Por Management for Horses. Information Bulletin 171, College i\gri
and Life Sci, Cornell Univ, Ithaca, NY.
fortuna, la mayoría de los alimentos utilizados para 5. Archer M: Preliminary studies on the palatability of grm;-
la alimentación equina son bastante ricos en lisina. ses, legumes and herbs to horses. Vct Record 89:2:36-240. Hl71.
La mezcla de granos se formula para balancear 6. Archer M: Studies on producing and maintaining balan-
cee! pastures for studs. Equine Vet J 10:54-59, 197S.
los nutrientes de los forrajes. Las mezclas comer- 7. Heitman ED et al: Selenium and reproductiv(' ahnorma-
ciales pueden utilizarse si son apropiadas para el lities in pregnant pony mares grazing fescue pasture. Pnw 7th
tipo de forraje e ingesta. Si los suplementos se em- Equine Nutrit Physiol Symp, 1981. pp 62-67.
8. Henneke DR et al: A condition seo re relationship to bocl.v
plean para suministrar nutrientes específicos, debe fat content ofmares during gestation and lactation. Proc 7th Er¡
considerarse la contribución total de nutrientes. 2 Nutrit Physiol Symp, 1981. pp 105-116.
Debe tenerse en cuenta la alimentación indivi- 9. Nutrient Requirements of' Horoes. National Academ,v of'
Sciences, Washington, DC, 1978.
dual. Hay que instruir a los cuidadores acerca de 10. Auer JA and Martens RJ: Angular limb clcformities in
la necesidad de una revaluación constante de las young foals. Proc Ann Mtg AAEP, 1980. pp 81-84.
peculiaridades de cada caballo. Las recomenda- 11. Wagner PC et al: Contractecl tendons (flexura! cleformi-
ties) in the young horse. Compend Cont Ed Pmct Vct 4:8101-
ciones son una guía y el encargado de la alimen- 8104, 1982.
tación debe estar instruido para ajustar el pro- 12. Mayhew IG et al: Nutrition, bones and bone pathology.
grama nutricional según las necesidades. Es ne- Cornell Vet 68:71-102, 1978.
13. Jordan RM et al: Effect of calcium ancl phosphorus leveb
cesario reformular la dieta con las menores co- on growth, reproduction, ancl bone development of' ponics. ,!
rrecciones posibles. En general, sólo se necesitan Anim Sci 40:78, 1975.
cambios en las proporciones relativas entre forraje 14. Winter LD and Hintz HF: A survey of f'eecling practicp:;
at two thoroughbrecl racetracks. Proc 7th Eq Nutrit l'hysiol
y concentrados. 1 Cualquier modificación que se Symp, 1981. pp 136-140.
haga en la ración debe ponerse en práctica en un 15. Hintz HF et al: Compariso111 of a blend of mil k products
lapso de 7 a 10 días. and linseed mea! as protein supplements for young growing
horses. J Anim Sci 33:1274-1277, 1971.
Los granos se suministran de acuerdo con el peso 16. Breuer LH ancl Golclen DL: Lysine requirement of' tlw
y el contenido nutricional, más que por el volumen. immature equine. J Anim Sci 33:227, 1971.

144
Enfermedades sistémicas
4 que involucran aparatos
corporales múltiples
R.J. Rose y J.D. Wright

SEPTICEMIA Septicemia en los caballos adultos

La septicemia es una enfermedad sistémica cau- En los adultos, la septicemia es una situación
sada por la multiplicación de bacterias patógenas y mucho menos habitual que en los neonatos. Las
sus toxinas en la sangre circulante. La provocada infecciones por Salmonella constituyen una de las
por microorganismos piógenos se conoce como pie- causas más comunes. Por lo general, la diarrea está
mía y puede dar como resultado la formación de precedida por fiebre, molestias abdominales leves y
múltiples abscesos. anorexia. Junto a una elevada frecuencia del pulso
puede haber signos de shock séptico debido a la
Septicemia en los potrillos absorción de endotoxinas desde la porción intestinal
dañada o a la liberada por las bacterias circula¡¡tes.
La septicemia es principalmente una enferme- Los hallazgos clinicopatológicos más importantes
dad de los neonatos. En los potrillas la infección se consisten en una neutropenia significativa precedi-
adquiere in útero o poco después del nacimiento. 1· 5 da a menudo por diarrea. 9
La mortalidad asociada es de alrededor del 75%; la La septicemia secundaria a la liberación de bac-
mayoría de las infecciones se deben a bacterias terias gramnegativas y sus endotoxinas es la princi-
gramnegativas, siendo E. coli la que se observa con pal causa de muerte en la obstrucción intestinal por
mayor frecuencia en los Estados Unidos. 5 ·6 En Gran estrangulación. 10 •11 Se describieron otras causas ais-
Bretaña, la mayoría de los casos están causados por ladas de septicemia asociadas con un número varia-
Actinobacillus equuli y Streptococcus spp. 1 Tam- ble de microorganismos. Los observados en fecha
bién se han identificado muchos otros microorga- reciente fueron rickettsias, Ehrlichia (fiebre de Po-
nismos, incluyendo Klebsiella spp, Pseudomonas tomac), productoras de enterocolitis en caballos de
aeruginosa, Salmonella spp, Rhodococcus (Coryne- cualquier edad. 12
bacterium) equi, Staphylococcus aureus y Pasteure-
lla hemolytica. Diagnóstico
La mayoría de las infecciones neonatales son
oportunistas, producto de la falla de la transferen- El diagnóstico de la septicemia neonatal es muy
cia de la inmunidad pasiva. Las principales puer- difícil porque no hay un criterio único que la identifi-
tas de entrada de la infección son: el cordón umbi- que en forma específica y consistente. Los signos
lical, el canal digestivo y el tracto respiratorio. 7 precoces, como pérdida del apetito y letargia leve, a
Sin embargo, la falla de la transferencia pasiva menudo son pasados por alto, en particular cuando se
parece ser menos importante en la patogénesis de presentan otros problemas de manera simultánea.~'
infecciones por Rhodococcus equi y Salmonella Muchas veces E. coli y S. typhimurium invaden las
typhimurium, que tienden a afectar a potrillas de articulaciones y/o las "fisis", provocando inflamación
más edad. 7 •8 articular y claudicación. Los indicadores importan-

145
Capítulo 4

tes de infección incluyen falla en la succión, dolor de las septicemias están producidas por bacterias
abdominal, diarrea, uveítis y convulsiones. Sin em- gramnegativas, la droga de elección suele ser un
bargo, en los potrillos la presentación de los signos no aminoglucósido. La duración del tratamiento anti-
es específica y la fiebre no siempre está presente. bacteriano dependerá de la respuesta del animal y
El hemograma muestra neutropenia, con menos de la obtención de cultivos sanguíneos negativos. En
de 4000 neutrófilos segmentados/¡.11. La mayoría de ciertas infecciones, como neumonía con abscesos,
los potrillos septicémicos presentan un mayor nú- osteomielitis y artritis o meningitis séptica, se pue-
mero de neutrófilos en banda (> 200/¡..tl) y cambios de necesitar hasta 1 mes de tratamiento. Aun des-
tóxicos en los mismos (cuerpos de Doehle, citoplas- pués de esto, el pronóstico de recuperación completa
ma basófilo y vacuolización citoplasmática). 5 No sigue siendo desfavorable. 81 :u 4
obstante, estos cambios no son específicos de septi- En los potrillos con falla de la transferencia de la
cemia y se los suele observar en otras enfermedades. inmunidad pasiva parcial o total debe administrarse
En los potrillos que presentan cultivos sanguíneos calostro vía oral (si el potrillo tiene menos de 12 horas
positivos es común encontrar un recuento leucocita- de vida) o plasma vía IV. Sino se puede utilizar plasma
rio dentro del rango normal (6000-12. 000/¡..tl). La neu- de la madre, debido a isoeritrólisis neonatal, es mejor
monía grave y persistente y la artritis séptica pue- recurrir a un donante universal (por lo regular no
den ser responsables de una leucocitosis prolongada. 5 relacionado). El donante ideal es un caballo adulto, al
Un hallazgo característico en potrillos septicémi- que se le realizó la tipificación de la sangre y no se en-
cos es la hipoglucemia. Es necesario que el veterina- contraron antígenos o anticuerpos correspondien-
rio tenga conocimiento de esta posibilidad, debiendo tes a los grupos mayores. También se dispone de plas-
utilizar tiras reactivas para su detección precoz. ma comercial congelado.
La septicemia se diagnostica en forma definitiva Se debe administrar un mínimo de 2 L de plasma,
por medio del cultivo de sangre. Para realizar este IV a una velocidad de 10-20 ml/kg/hora. Esto signi-
procedimiento se rasura y lava un área sobre la vena fica 600-1200 ml/hora en un potrillo promedio de
yugular. Después de la desinfección prequirúrgica pocos días de vida. Si se dispone de plasma congeb-
de la piel, se obtiene una muestra de sangre utilizan- do, la utilización de plasma parcialmente derretido
do una aguja calibre 19 y una jeringa nueva de 20 ml. provee inmunoglobulinas y reduce el volumen total
Es absolutamente esencial que este procedimiento para administrar. 15 Alrededor del 90% de las inmu-
se lleve a cabo con una técnica estéril; de otra forma, noglobulinas se encuentran en el 50% inicial del
la presencia de contaminantes cutáneos confundirá plasma descongelado. El plasma se administra a
el resultado. Con la sangre residual, luego de colocar temperatura ambiente y debe tenerse cuidado para
muestras para cultivos aeróbicos y anaeróbicos en no provocar una sobrecarga de volumen. La anafi-
medios enriquecidos -disponibles comercialmente- laxia es poco probable. En general, los únicos efectos
se efectúa un frotis para realizar una tinción de colaterales notables son el aumento de la fi'ecuencia
Gram. Se realizan subcultivos a intervalos de 24 respiratoria y los temblores, que desaparecen si se
horas durante 1 semana, ya que hay algunas bacte- disminuye la velocidad de administración.··
rias que precisan mucho tiempo para su desarrollo. En la mayoría de los potrillos septicémicos, la
La realización de cultivos múltiples, en especial si fluidoterapia es necesaria para mantener el nivel
las muestras se obtienen mientras el animal presen- de los electrólitos séricos, glucemia, balance áci-
ta una temperatura corporal elevada o si sufre de do-base y flujo de micción. La composición de las
fiebre persistente, aumentará las posibilidades de soluciones electrolíticas dependerá de los desór-
que los cultivos den positivos. denes hidroelectrolíticos y el estado ácido-base
que presente el animal.
Tratamiento El tratamiento de la septicemia en los caballos
adultos consiste en la terapia antibacteriana especí-
La septicemia de los neonatos presenta una tasa fica dictada por el microorganismo particular invo-
de mortalidad alta. Esto se debe, en parte, al compro- lucrado y la terapia de apoyo apropiada. Como la
miso de bacterias gramnegativas que pueden ser salmonelosis septicémica en los adultos se acompa-
resistentes a los antibacterianos utilizados como ña por un grado significativo de diarrea, el trata-
rutina. Este problema puede exacerbarse por la miento está orientado en especial hacia una fluido-
penetración inadecuada de los antibacterianos en el terapia IV continua. En estos casos, es importante
líquido cefalorraquídeo si la meningitis forma parte controlar los cambios producidos en el nivel de las
del cuadro clínico. L 1 Cuando se presume una infec- proteínas séricas, electrólitos y balance ácido-base.
ción y el resultado del cultivo está pendiente, se Puede considerarse la administración de pequefias
administra una droga bactericida. Como la mayoría dosis de flunixina por sus efectos antiendotoxém i-

146
Enfermedades sistémicas que involucran aparatos corporales múltiples

cos. El valor de los antibacterianos en la salmonelo- povolémico es el restablecimiento del volumen de


sis es controvertido. Estas drogas parecen tener poco sangre circulante. Esto está por encima de la trans-
efecto en la resolución de la diarrea o en el curso de fusión de eritrocitos, ya que el caballo puede tolerar
la infección entérica, pero pueden prevenir la disemi- mejor una disminución en el transporte de oxígeno
nación de las bacterias hacia otros tejidos. Los anti- asociado con hemorragia que los cambios irreversi-
bacterianos sólo se utilizan en la etapa inicial del bles asociados con la hipovolemia. Por lo tanto, el
curso de la septicemia. tratamiento inicial consiste en la rápida infusión IV
de líquidos poliiónicos, 30-50 ml/kg, según la grave-
dad del shock. Si se dispone, hay que administrar
SHOCK plasma por vía IV, 10-20 ml/kg, además de las
soluciones electrolíticas isotónicas. El plasma pro-
A los fines clínicos, se puede considerar el shock co- vee beneficios a plazos más largos, ya que la ex-
mo la falla para mantener el volumen minuto cardía- pansión lograda es más duradera. La infusión
co.w A pesar de haber una hipotensión arterial coin- plasmática no debe exceder los 15 ml/kg/hora. Las
cidente, la consideración más importante en el trata- soluciones electrolíticas pueden administrarse a
miento es restaurar el volumen minuto e impedir la una velocidad de hasta 50 ml/kg/hora sin provocar
hipoperfusión tisular. Los agentes vasopresores pue- sobrecarga en la circulación. Para alcanzar estas
den restaurar la presión arterial a expensas del volu- velocidades de flujo es necesario colocar catéteres
men minuto, pero no se los puede recomendar en el calibre 12 en dos venas grandes, como mínimo.
shock porque empeoran la perfusión periférica. Hay que notar que si el shock hemorrágico gra-
Los dos principales tipos de shock encontrados en ve estuvo actuando durante más de 6 horas pueden
la medicina equina son: hipovolémico y endotóxico. ocurrir cambios irreversibles asociados con hi poxia
tisular. Esto se puede evidenciar al producirse la
Shock hipovolémico sobrecarga circulatoria causada por la alta veloci-
dad de infusión, debido a un componente del shock
La causa más frecuente de shock hipovolémico cardiogénico.
en los equinos es la hemorragia por trauma exter- Una vez combatida la hipovolemia, se considera
no, como el corte con alambres que secciona vasos la realización de una transfusión de sangre entera,
sanguíneos importantes. En los recién nacidos, la después de tomar una muestra de sangre del ani-
hipovolemia puede presentarse como resultado de mal dador. Es necesario realizar un "cross-match"
la sección del cordón umbilical durante el parto. 17 entre la sangre del dador y la del receptor, seleccio-
Los caballos pueden soportar la pérdida del 20% de nando al donante por la ausencia de aglutinación,
su volumen sanguíneo (alrededor de 12-14 L, en aunque debe tenerse en cuenta que los aloanti-
un caballo de 450-500 kg) sin presentar disturbios cuerpos de los eritrocitos equinos tienen una mayor
fisiológicos. tendencia a comportarse como hemolisinas en 1ugar
Durante la hipovolemia aguda, el bazo libera eri- de aglutininas. 18 La detección de hemolisinas no es
trocitos bajo la influencia del aumento de catecolami- factible en la práctica de laboratorio; sin embargo, si
nas circulantes. De esta manera, a pesar de una ex- no ocurre aglutinación, un·a sola transfusión san-
tensa pérdida de sangre, es factible que en el examen guínea no causará reacciones adversas. Es posible
inicial no exista una disminución en el recuento recolectar hasta 10 L de sangre de un donante
eritrocitario. Sin embargo, este efecto dura sólo 24 adulto sin causar alteraciones colaterales. La admi-
horas y luego el hematócrito disminuye en forma nistración de la sangre debe realizarse a una veloci-
significativa. La respuesta fisiológica a la hipovole- dad que no supere los 10-15 ml/kg/hora.
mia incluye: aumento de la frecuencia cardíaca, re-
ducción de la amplitud del pulso y movimiento de Shock endotóxico o séptico
líquidos desde el espacio intersticial e intracelular
hacia la circulación. En las fases iniciales del shock En septicemias graves, la hipotensión puede con-
hipovolémico, la presión arterial se mantiene por la tinuar con un ciclo vicioso de eventos circulatorios que
vasoconstricción en órganos blancos, como riñones, conducen al shock. El shock endotóxico puede ocurrir
tracto gastrointestinal y músculos. N o obstante, la en septicemias importantes con varios desórdenes
perfusión periférica, determinada por el tiempo de gastrointestinales en los que se liberan endotoxinas
llenado capilar, a menudo se encuentra muy dismi- de bacterias grall"negativas. En estos casos, los ha-
nuida. Otros signos incluyen hipotermia, taquipnea llazgos clínicos son similares a los del shock hi povo-
y palidez de las membranas mucosas. lémico ya detallado. Como la septicemia ocurre más
La prioridad en el tratamiento de un shock hi- a menudo en los potrillas que en los adultos. el shock

147
Capítulo 4

endotóxico es más común en los primeros. Se puede trointestinales y la laminitis son las condiciones
sospechar de shock endotóxico o séptico en aquellos con más predisposición. 20 - 26 Otras alteraciones que
animales septicémicos con frecuencias cardíaca y deben considerarse son: endotoxemias, neopla-
respiratoria elevadas, disminución de la presión de sias, septicemias y desequilibrios ácido-base gra-
pulso y tiempo de llenado capilar prolongado. ves. En las yeguas periparturientas puede existir
La mejor forma de restaurar la perfusión tisular un estado de hipercoagulabilidad, al igual que en
es administrar por vía IV soluciones electrolíticas la mujer; por lo tanto, hay que considerar la CID
poliiónicas a una velocidad de 40-60 ml/kg/hora. como una posible complicación de la yegua, inme-
Muchas veces es necesario administrar 50-100 ml/ diatamente antes y después del parto. ¿(i
kg. La principal dificultad con estos volúmenes es la
disminución del nivel de proteínas plasmáticas, si- Signos clínicos
tuación que puede conducir a la formación de ede-
mas por la disminución de la presión oncótica. Du- Existen pocos signos clínicos que sugieran la pre-
rante la fase de infusión de grandes volúmenes, se sencia de CID durante las etapas iniciales del proble-
controla el nivel de proteínas totales en el plasma. Si ma, ya que predominan los correspondientes a la
éste llega a ser menor de 4,5 g/dl, la velocidad de
administración de la solución debe disminuir. Para
enfermedad primaria (laminitis o cólico). Más tarde,
cuando falla el proceso de coagulación, la presencia
1
combatir la hipoglucemia observada en la endotoxe- de hemorragias y trombosis en las grandes venas
mia, en especial en los potrillos, puede ser necesario puede indicar el estadio final de la CID. Por lo tanto,
administrar dextrosa por vía IV o considerar si si se presume la presencia de esta complicación debe
corresponde la infusión de plasma. buscarse un rápido apoyo de laboratorio. 1
A causa de la inhibición que produce sobre la
generación de productos metabólicos vasoactivos a Cambios clinicopatológicos
partir del ácido araquidónico, debe considerarse la
administración de flunixina en los períodos iniciales Como medida de exploración, el número de pla-
del shock endotóxico o séptico. El papel de los corti- quetas es una buena guía para establecer la pre-
coides es más controvertido. Aunque presentan un sencia o ausencia de CID. El número normal de
efecto protector en los shock endotóxicos producidos plaquetas es> 100.000f!_tl. Si se encuentran valores
en forma experimental en perros, ovejas y ratas, inferiores debe sospecharse CID. En los equinos,
estudios recientes en personas no han apoyado su los niveles de fibrinógeno plasmático pueden estar
uso. En un estudio controlado a base de metilpredni- elevados durante la fase inicial, a pesar de que en
solona, no se encontraron diferencias en la preven- las personas con CID suelen encontrarse disminu i-
ción o reversión del shock, ni tampoco en la mortali- dos. Si el número de plaquetas es inferior al normal
dad. 19 Cuando el paciente presentaba una concen- se deberá realizar un perfil de coagulación que
tración de creatinina sérica superior a 2 mg/dl exis- incluya: tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tía una mayor probabilidad de muerte. En general, tromboplastina y, si es posible, los productos de
hubo muchas muertes debidas a infecciones secun- degradación fibrina/fibrinógeno. En la CID, los dos
darias, en comparación con el grupo placebo tratado. primeros valores están prolongados, junto con un
Si bien no hay pruebas clínicas realizadas en caba- incremento variable del tercero.
llos, no puede recomendarse el uso de corticosteroi-
des para el tratamiento del shock endotóxico. Tratamiento

El principal objetivo es tratar la condición sub-


COAGULACIONINTRAVASCULAR yacente que contribuye con la CID. La fluidoterapia
DISEMINADA es muy importante para corregir cualquier grado de
hipovolemia y reducción de la perfusión tisular y
La coagulación intravascular diseminada (CID) así, diluir la trombina y los factores de degradación
puede afectar muchos aparatos corporales. Des- fibrina/fibrinógeno. En un primer momento se ad-
pués de la formación de excesiva cantidad de trom- ministran soluciones poliiónicas isotónicas, a razón
bos se carece de varios de los factores de coagula- de 40 ml/kg. Para reducir la agregación plaquetaria
ción. La formación de fibrina en los pequeños vasos puede indicarse la administración de potentes inhi-
sanguíneos lleva a la obstrucción de la microcircu- bidores del metabolismo del ácido araquidónico
lación y, en casos extremos, a la pérdida de la capa- (flunixina, ácido meclofenámico o fenilbutazona l.
cidad de coagulación. Existen diversas enfermeda- Además, los antiinflamatorios no esteroides, en par-
des que producen CID, aunque las alteraciones gas- ticular la flunixina, tienen efectos benéficos para

148

-
Enfermedades sistémicas que involucran aparatos corporales múltiples

combatir la endotoxemia. Como las concentracio- rapy in Equine Practice. 2nd ed. Saunders, Philadelphia, 1986.
19. Borre RC et al: A controlled clinical tria! of high-dose
nes plasmáticas de antitrombina III (ATIII) están methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic
reducidas, puede indicarse la administración de shock. N Eng J Med 317:653-658, 1987.
plasma reciente ( 4-20 mVkg). También se puede 20. McC!ure JR et al: Disseminated intravascular coagula-
tion in ponies with surgically induced strangulation obstruction
considerar la administración de dosis bajas de he- of the small intestine. Vet Surgery 8:78-83. 1982.
parina (5::10 UI!kg), IV, aunque aún no se ha proba- 21. Meyers K et al: Circulating endotoxin-like substance(sl
do su beneficio. En teoría, la heparina potencia la and altered hemostasis in horses with gastrointestinal disor-
ders: an interim report. Am J Vet Res 43:2233-2238. 1982.
acción de la ATIII, que inactiva a la trombina y a 22. Morris DD and Beech J: Disseminated intravascular
otros factores de coagulación. 27 coagulation in six horses. JAVMA 183:1067-1072, 1983.
Para tratar en forma satisfactoria la CID es ne- 23. Pablo LS et al: Disseminated intravascular coagulation
in experimental intestinal strangulation obstruction in ponies.
cesario realizar un diagnóstico precoz y comenzar el Am J Vet Res 44:2115-2122, 1983.
tratamiento durante la etapa inicial. 28 Una vez que 24. Johnstone IB and Blackwell TE: Disseminatecl intravas-
esta complicación avanzó hacia estadios de hemo- cular coagulation in a horse with postpartum ulcerative colitis
ancllaminitis. Can Vet J 25:195-198, 1984.
rragia grave, la muerte es casi segura, a pesar del 25. Johnstone IB and Crane S: Hemostatic abnormalities in
tratamiento. Por lo tanto, en los casos de alto riesgo equine colic. Am J Vet Res 47:356-358, 1986.
puede ser apropiado iniciar el tratamiento cuando 26. Johnstone IB et al: Early cletection ancl successful rever-
sal of clisseminatecl intravascular coagulation in <1 Thorough-
se piensa que puede presentarse CID. Esto es par- bred mare presentecl with a history of diarrhoea ancl colic.
ticularmente cierto cuando se tiene acceso limitado Equine Vet J 18:337-340, 1986.
a determinaciones de laboratorio. 27. Ruehl W et al: Rational therapy in disseminated intra-
vascular coagulation. JAVMA 181:76-78, 1982.
28. Sullivan M and Snow DH: Factors affecting absorption
of non-steroidal antiinflammatory agents in the horse. Vct Re-
Referencias cord 110:554-558, 1982.

l. Platt H: Septicaemia in the foal. A review of 61 cases. Lectura adicional


Brit Vet J 129:221-229, 1973.
2. Platt H: Joint-ill and other bacteria! infections on tho- Septicemia
roughbred studs. Equine Vet J 9:141-145, 1977.
3. Wenkoff MS: Salmonella typhimurium septicemia in Becht JL and Semracl SD: Hematology, bloocl typing and
foals. Can Vet J 14:284-286, 1973. immunology of the neonatal foal. Vet Clin No Am (Large Anim
4. Baker JR and Ellis CE: A survey of postmortem findings Pract) 1:91-116, 1985.
in 480 horses 1958-1980: causes of death. Equine Vet J 13:43- Carlson GP: Fluid therapy in horses with acute cliarrhca. Vct
46.1981. Clin No Am (Large Anim Pract) 1:313-329, 1979.
5. Koterba AM et al: Prevention and control of infection. Carter PL et al: A haemolytic variant of Actinobacillus equuli
Vet Clin No Am (Equine Pract) 1:41-50, 1985. causing an acute septicaemia in a foal. N Zeal Vet J 19:264-265. 1971.
6. Koterba A et al: Clinical and clinicopathological charac- Dickie CW ancl Regnier JO: Equine myositis and septicaemia
teristics of the septicaemic neonatal foal. Review of 38 cases. causecl by Acinetobacter calcoaceticus infection. JAVMA 172:357-
Equine Vet J 16:376-392,1984. 359, 1978.
7. Platt H: Acute infections in young foals. In Practice 5:41- Harris MC ancl Polin RA: Neonatal septicaemia. Pediat Clin
49, 1983. No Am 30:243-258, 1983.
8. Prescott JF and Sweeney CR: Treatment of Corynebacte- Koterba A: Prevention ancl control of infection. Vct Clin No
rium equi pneumonia offoals: Areview. JAVMA 187:725-728, 1985. Am (Large Animal Pract) 1:41-50, 1985.
9. Smith BP: Equine salmonellosis: a contemporary view. Koterba A: Neonatal infection. Proc 9th Ea in-Fallan Memo-
Equine Vet J 13:147-151, 1981. rial Lectures, Australian Equine Vet Assn, 1987. pp 164-170.
10. Sembrat Retal: Acute pulmonary failure in the conscious Koterba A: Immunity in the neonatal foal ancl failure of
pony with Escherichia coli septicaemia. Am J Vet Res 39:1147- passive transfer. Proc 9th Bain-Fallon Memorial Lcetures. Aus-
1154, 1978. tralian Equine Vet Assn, 1987. pp 171-175.
11. Temple ton CB et al: Effects of repeated endotoxin injec- Liu IKM: Management ancl treatment of selectecl conclitions
tions on prostanoids, hemodynamics, endothelial cells and sur- in newborn foals. JAVMA 176:1247-1249, 1980.
viva! in ponies. Gire Shock 16:253-264, 1985. McCiure JJ et al: Immunocleficieny manifestecl by oral can-
12. Palmer JE: Update on equine diarrheal diseases: salmo- didiasis ancl bacteria! septicemia in foals. JAVMA 186:1195-
nellosis and Potomac fever. Frac 12th Ann Mtg Am Coll Vet 1197, 1985.
Intern Med, 1984. pp 126-132. Pemberton DH and Thomas KW: Hypogammaglobulinaemia
13. Morris DD et al: Therapy in two cases of neonatal foal in foals: prevalence on Victorian stucls and simple methods for
septicaemia and meningitis with cefotaxime sodium. Equine Vet detection and correction in the fiel d. Aust Vet J 56:469-4 73, 1980.
J 19:151-154, 1987. Rooney JR: Joint-ill. JAVMA 141:1259-1268, 1962.
14. Leitch M: Musculoskeletal disorders in neonatal foals. Van Pelt RW ancl Riley WF: Clinicopathologic finclings ancl
Vet Clin No Am (Large Anim Pract) 1:180-209, 1985. therapy in septic arthritis in foals. JAVMA 155:1467-1480.
15. Thomas KW and Pemberton DH: A freeze-thaw method 1969.
for concentrating plasma and serum for treatment ofhypogam- Yelle MT: Clinical aspects of Streptomccus cqui infcction.
maglobulinaemia. Aust J Exp Biol Med Sci 58:133-142, 1980. Equine Vet J 19:158-162, 1987.
16. Kelman GR:Applied Cardiouascular Physiology. 2nd ed.
Butterworth, London, 1977. Shock
17. Rose RJ and Leadon DP: Severe metabolic acidosis
manifested as failure to adapt in a newborn thoroughbred foal. Bottoms GD et al: Endotoxic-inducecl hemodynamic chang-P:'
Equine Vet J 15:177 179, 1983. in ponies: effects offlunixin meglumine. Am J Vet Res 4:2:1514-
18. Becht JL and Gordon BJ, in Robinson NE: Current The- 1518, 1981.

149
Capítulo 4

Brigham KL et al: Methylprednisolone prevention ofincrea- Rooney JR et al: Exhaustion shock in the horse. Corncll Vet
sed lung vascular permeability following endotoxemia in sheep. 56:220-235, 1966.
J Clin lnvest 67:1103-1110, 1981. Schoeb TR and Panciera RJ: Blister beetle poisoning in
Dunkle NJ et al: Effects of flunixin meglumine on blood horses. JAVMA 173:75-77, 1978.
pressure and fluid compartment volume changes in ponies Smith BP: Understanding the role of endotoxins in Gram-
given endotoxin. Am J Vet Res 46:1540-1544, 1985. negative septicemia. Vet Med 81:1148-1161, 1986.
Hunt JM et al: Incidence, diagnosis and treatment ofposto- Todd TR et al: Pulmonary capillary permeabilit_v cluring
perative complicatiü"ls in colic cases. Equine Vet J 18:264-270, hemorrhagic shock. J Appl Physiol 45:298-306, 1978.
1986. Veterans Administration Systemic Septis Cooperative Stu-
Meagher DM: Clinical evaluation and management ofshock dy Group: Effect ofhigh-dose glucocorticoid therapy on mortali-
in the equine patient. Vet Clin No Am 6:245-255, 1976. ty in patients with clinical signs of systemic sepsis. N Eng J !v!erl
Moore JN and White NA: Acute abdominal disease: patho- 317:659-665, 1987.
physiology and perioperative management. Vet Clin No Am Weld JM et al: The effects of naloxone on enclotoxic ancl
(Large Anim Pract) 4:61-78, 1982. hemorrhagic shock in horses. Res Commun Chem Patlwl Phor-
Morris DD et al: Endotoxemia in horses: protection provided macol 44:227-238, 1984.
by antiserum to core lipopolysaccharide. Am J Vet Res 47:544- Whitlock RH: Colitis: differential diagnosis ancl treatment.
550, 1986. Equine Vet J 18:278-283, 1986.

150
Enfermedades del aparato
5 cardiovascular
P.W. Physick-Sheard

EXAMEN DETALLADO DEL caballo deben tenerse presentes tres consideracio-


APARATO CARDIOVASCULAR nes fundamentales. Primero, la enfermedad cardio-
vascular puede ser primaria o secundaria; los pro-
P.W. Physick-Sheard
blemas pueden originarse en el aparato cardiovas-
Cuando se considera el aparato cardiovascular, cular o ser secundarios a una enfermedad sistémica
existe una tendencia a mirar el corazón como centro o de otros aparatos corporales. Todas las alteraciones
de la actividad y los vasos sanguíneos como un con componentes sistémicos y todas aquellas del
conjunto de conductos secundarios. Sin embargo, el aparato respiratorio y de la sangre imponen una
corazón es sólo una bomba, aunque extremadamente mayor carga al corazón, aumentando las demandas
importante y compleja. Al observar la función cardio- funcionales y comprometiendo en forma directa la
vascular centrándose en los vasos puede notarse que función cardiovascular. De esta manera, el corazón
éstos constituyen los principales determinantes de la debe trabajar a un mayor nivel en circunstancias
conducta del aparato en sí. 1 Para el clínico, una adversas. Algunas veces, la consecuencia es un daño
consideración importante es que la evaluación del permanente, en especial si el caballo trabaja mien-
aparato cardiovascular no puede llevarse a cabo sin tras presenta una enfermedad en forma subclínica.
un examen completo de los dos componentes. Muchas Segundo, debe tenerse en cuenta que el caballo
veces el examen cardiovascular se limita a la aus- es en primera instancia un atleta y las lesiones
cultación del corazón y muchos otros signos de cardiovasculares en general y del corazón en
importancia se pasan por alto. En este capítulo se particular, tienen la posibilidad de reducir la
enfatizará el examen sobre ambos componentes. capacidad funcional. Es la capacidad funcional y
En el equino, gran parte de los signos cardiovas- dimensional del aparato cardiovascular la que
culares que deben ser interpretados se basan en la hace más grande la contribución de la capacidad
subjetividad, representando una opinión más que superlativa para el trabajo. 2 ·3 Así, durante el exa-
un hecho científico. Algunas de estas opiniones son men clínico, todas las desviaciones de lo normal
confiables, mientras que otras pueden dejar una pueden ser clínicamente importantes. Las impli-
cuestión abierta. Es necesario repetir algunos de los caciones de cualquier anormalidad dependen, en
estudios originales realizados sobre la relación en- parte, del uso que se le da al animal.
tre la función del aparato cardiovascular en el equi- Tercero, como el caballo tiene una reserva car-
no y las manifestaciones clínicas, utilizando nuevos diovascular excepcional, es necesario que exista
métodos de control de los valores fisiológicos. Exis- un grado significativo de enfermedad antes que
ten trabajos originales excelentes que ayudaron a aparezcan signos clínicos evidentes en reposo. Los
muchos investigadores. Sin embargo, gran parte de daños leves no siempre se manifiestan desde un
lo que se describe más adelante representa una punto de vista funcional, a menos que el animal se
opinión basada en estudios limitados. En ocasiones, vea sometido a un esfuerzo máximo. Los clínicos
se hace referencia a la bibliografía humana para no deben confiar en un falso sentido de seguridad
amplificar las observaciones y acceder a algunos de al considerar las implicancias de las alteraciones
los trabajos de los que dependen muchas de las cardiovasculares.
interpretaciones veterinarias actuales. La enfermedad cardiovascular primaria. como
Al analizar los problemas cardiovasculares del la enfermedad cardíaca congénita. enfermedades

151
Capítulo 5

valvulares adquiridas o trombosis aortoilíaca, es Razones del examen


muy difícil de tratar y en lo que respecta al corazón
en sí, a menudo representa una incapacidad per- Las razones que llevan a realizar un examen deta-
manente. La contribución más importante de los llado del aparato cardiovascular incluyen anteceden-
clínicos en tales casos es la definición precoz del tes o presencia de signos clínicos que sugieren insufi-
problema y la elaboración de un pronóstico que ciencia cardiovascular (véase más adelante) o la
permita un manejo racional y económico. Mientras detección -durante el examen físico general- de una
las enfermedades cardiovasculares secundarias, anormalidad cardiovascular discreta como soplo o
como la degeneración miocárdica tóxica, pueden déficit de pulso. El examen también puede estar indica-
representar un mayor desafío diagnóstico y tera- do en el curso de una enfermedad sistémica grave, por
péutico, en este tipo de anormalidades el profesio- ejemplo, colitis junto con sus des balances hidroelec-
nal puede hacer una mayor contribución terapéu- trolíticos y ácido-base asociados, síncope, inestabili-
tica para minimizar los daños y optimizar las dad durante el ejercicio, rendimiento subóptimo, li-
posibilidades, brindándole al caballo la oportuni- mitada tolerancia al ejercicio, frecuencia cardíaca
dad de expresar su verdadero potencial genético. demasiado rápida o lenta o cualquier hallazgo car-
Más allá de si es primaria o secundaria, la diovascular anormal detectado durante el examen
principal dificultad que enfrenta el veterinario es general de rutina. Si en su transcurso no se presta
determinar la importancia clínica de una observa- suficiente atención al aparato cardiovascular. po-
ción. El tamaño y la frecuencia de contracción del drán pasarse por alto muchos problemas. Es esencial
corazón equino, junto con otros factores físicos realizar una palpación cuidadosa del pulso y ausculta-
(como la relación entre la viscosidad sanguínea y el ción del corazón desde ambos lados del tórax.
diámetro de los vasos junto con la predisposición a
las variaciones en apariencia benignas de frecuen-
cia y ritmo) desorientan al veterinario en el mo- Anatomía y fisiología cardiovascular
mento de clasificar los signos. Las definiciones
actuales de normalidad son inadecuadas. El pro- El conocimiento completo y la comprensión de la
blema se compone por la gran variación en el anatomía y fisiología y de la patología macro y micros-
esfuerzo físico requerido en los diferentes tipos y cópica son fundamentales para realizar el examen en
razas de caballos y la multiplicidad de factores forma objetiva y llegar a interpretaciones apropiadas
que pueden influir en los eventos de rendimiento, de los hallazgos en cualquier aparato corporal. Los
aun dentro de una categoría definida. La interpre- hallazgos patológicos específicos se verán durante la
tación y la propuesta aconsejada son todavía más discusión de las condiciones pertinentes. Las obser-
complicadas debido a la falta de información de la vaciones generales correspondientes a la patología
historia natural de la enfermedad cardiovascular cardiovascular se realizarán durante la descripción
en el caballo. del examen clínico. En este capítulo se detallarán
El mayor uso del molino de rueda para evaluar algunas características anatomofisiológicas del apa-
la capacidad funcional y el avance en la aplicación rato cardiovascular equino necesarias para lograr la
del ultrasonido diagnóstico proveen opciones muy descripción segura y la interpretación correcta de las
prometedoras pero es probable que no estén dispo- posibles anormalidades. Sin embargo, para una des-
nibles para la mayoría de los profesionales duran- cripción más detallada se remite a textos de anato-
te cierto tiempo. La acumulación de una gran mía y fisiología. Más adelante, con el título de Auscul-
cantidad de datos clínicos contribuye poco en au- tación se dará una nueva especificación anatómica.
sencia de puntos de referencia estándar para la El corazón del caballo constituye el 0,7 all,l9(
definición y el diagnóstico de las enfermedades del peso corporal y presenta un mayor tamaño
clínicas. Sin embargo, los estudios experimentales absoluto en los caballos de carrera que en las otras
que cuantificaron los efectos de lesiones estanda- razas. 4 ··o A causa del tamaño del corazón, gran volu-
rizadas, junto con el mayor uso de métodos no men sistólico, baja frecuencia de contracción y for-
invasivos para el control rutinario y la definición ma del tórax, la actividad cardíaca se detecta con
de la historia natural en la enfermedad espontá- facilidad por medio de la inspección, palpación y
nea, suplementan el criterio clínico con datos obje- auscultación. Esto sólo se compromete por el gran
tivos. En el ínterin, el veterinario de equinos acercamiento existente entre el tórax y el miembro
puede utilizar un amplio rango de técnicas, co- anterior (véase más adelante).
menzando con un examen clínico cuidadoso y En las figuras 1 y 2 se muestran las relaciones
detallado para detectar anormalidades y evaluar entre el corazón y la pared torácica, el diafragma y
la posibilidad de compromiso funcional. los pulmones. En las figuras 3 y 4 se presentan

152
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 1. Relación entre las costillas, corazón, diafragma y pulmones, observada desde la derecha y la izquierda del tórax. También se incluye la vena
yugular para indicar su relación con la base del corazón. La línea horizontal muestra el nivel tomado para hacer el esquema del corte en la figura 2.

diagramas que representan el corazón y su estructu- con la derecha. Sobre el lado izquierdo ambas cáma-
ra interna (véanse también figs. 50 y 51, en Enfer- ras ventriculares contactan con la pared torácica,
medades congénitas del corazón). Aunque desde un siendo el área de apoyo entre la tercera costilla y el
punto de vista funcional los dos lados del corazón quinto espacio intercostal o sexta costilla. Sobre el
se describen como derecho e izquierdo, desde el lado derecho, sólo el ventrículo derecho contacta con
punto de vista topográfico se los debería denomi- la pared torácica siendo la superficie de apoyo desde el
nar craneal y caudal, ya que el ventrículo derecho tercero al cuarto espacio intercostal. El contacto con la
se halla craneal al izquierdo. El tabique ventricu- pared torácica se extiende alrededor de 10-12 cm o un
lar corre en forma oblicua, desde el lado izquierdo al cuarto a un tercio de camino de la cavidad sobre el lado
derecho del tórax (figs. 2 y 4). izquierdo y de igual forma sobre el lado contrario.
El corazón se encuentra ligeramente a la izquier- Desde el punto de vista radiográfico, el corazón puede
da de la línea media; el área de contacto con la pared abarcar 5 costillas y 4 espacios intercostales, perspec-
torácica izquierda es mucho mayor que el contacto tiva lograda si se proyecta la silueta cardíaca sobre la
superficie corporal (véase Auscultación).
Dorsoventralmente, el vértice del corazón se
encuentra junto al esternón 1 justo dorsal a la punta
del codo.* El corazón ocupa cerca de la mitad del
Húmero espacio dorsoventral de la cavidad torácica, aunque
si se consideran los grandes vasos esta proporción
/h..::.-.J~----1- Pared torácica
parece alcanzar los dos tercios (fig. 1). Tales caracte-
Masa tricipital rísticas anatómicas, junto al hecho de que la escota-
1\\---+-- Corazón dura cardíaca del pulmón izquierdo es mucho más
-'\\-+--Pulmón
grande que la correspondiente al derecho, hacen que
se obtenga más información sobre el lado izquierdo.
Diafragma Desde este lado puede controlarse el funcionamien-
to de las cuatro válvulas, incluyendo la válvula
atrioventricular derecha. Debe observarse que la
válvula pulmonar está más cerca de la pared torá-
Figura 2. Sección frontal del tórax equino a nivel inmediatamente ventral a la cica izquierda que la aórtica (fig. 4).
articulación del hombro observándolo desde arriba (desde dorsal a ventral). A pesar de su importancia en la estimación de
Obsérvese el área amplia de contacto entre el corazón y la pared torácica
sobre el lado izquierdo, en comparación con el lado derecho. También la gran
todas las condiciones clínicas, estas características
zona de auscultación cardíaca oculta por los músculos del miembro anterior.
(Véase la línea horizontal de la fig. 1 para ubicar el nivel del corte.) *N. del T.: extremo de la apófisis olecraneana.

153
Capítulo 5

Aorta

Arteria pulmonar izquierda


Arteria pulmonar izquierda
Venas pulmonares / Atrio izqLIIerdo
izquierdas
Venas pulmonares Vena cava Aurícula izqLI!erda
derechas - - ' f " " - - - • craneal B
Vena cava ___
craneal e
Atrio D
derecho Aurícula
D derecha
Ventrículo
IZqUierdo
Ventrículo e
izquierdo D
D

Ventrículo Ventrículo derecho


derecho

Figura 3. Vista del corazón desde la derecha (D) y la izquierda (1). Los perfiles son los representados en la pared torácica in situ. Las líneas B-B. C-C y
D-D indican los planos de corte observados en la figura 4b, e y d, respectivamente.

a Craneal b Arteria coronaria derecha


j Tronco braquiocefálico Válvula pulmonar Corte en la base
Tronco pulmonar 1

Vena cava craneal del atrio derecho

A \ Grasa del surco


Ligamento arterioso coronario
·.,_~~
Arteria
_/ Atrio derecho coronaria
Aurícula izquierda izquierda Válvula AV
derecl1a

Arteria pulmonar
izquierda Válvula aórtica
Grasa del surco

Atrio izquierdo__. Corte en la base del atrio


izquierdo
Venas pulmonares izquierdas Válvula AV izquierda

Vena cava caudal - Cono arterioso Cresta supraventricular

e Ventrículo derecho
Ventrículo
derecho

Tabique
---3.~'---1-- interventricular
Tabique interventricular

Ventriculo 1zqu1erdo
Ventrículo izquierdo

Figura 4. Vista de la base del corazón (a) y tres vistas de sucesivos estratos (b, e, d). Todos los cortes del corazón se vizualizan desde arriba (craneal a caudal)
con los planos de sección casi paralelos a la base del corazón. De esta forma, la parte superior de cada esquema es craneal y la izquierda se encuentra a la
izquierda. En (a) sólo se ha eliminado el pericardio y el exceso de grasa. La orientación de los grandes vasos y el atrio es clara. En (b) la aorta y la artem
pulmonar se han recortado a un nivel inmediatamente craneal a las válvulas y el atrio se eliminó justo craneal a su base, como en la línea B-B de la figura
3. Se observa con claridad la posición central de la válvula aórtica y la proximidad de la válvula pulmonar al lado izquierdo. Obsérvese que las válvulas no
están todas en el mismo plano. En (e) se ha realizado una sección curva através de la base de las cámaras ventriculares (C-C en la fig. 3) eliminando las válvulas
pero preservando los músculos y la cresta supraventricular, que divide los trayectos de entrada y salida del ventrículo derecho. El tabique interventricular es
relativamente delgado a la derecha, inmediatamente debajo de la válvula aórtica. La sección (d) (D-D en la fig. 3) representa un corte a 2 cm por debajo de
(e) y muestra las cámaras ventriculares y la orientación del tabique interventricular, que corre en forma oblicua a través del tórax.

154
Enfermedades del aparato cardiovascular

anatómicas tienen un significado particular en la Para poder interpretar el pulso yugular es esen-
_evaluación de las enfermedades cardíacas congéni- cial también entender los cambios de presión exis-
tas. Para poder apreciar por completo la topografía tentes en el atrio derecho y en la vena cava craneal.
torácica y la estructura del corazón, el veterinario En la descripción del examen clínico y evaluación de
deberá aprovechar todas las oportunidades que tenga las anormalidades del ritmo cardíaco y función val-
de realizar una necropsia y observar con cuidado las vular se tratarán las referencias de este diagrama.
estructuras anatómicas.
Las características básicas del ciclo cardíaco equi-
no pueden observarse en la figura 5. La importancia Examen cardiovascular
crítica de la completa comprensión de los eventos
representados en ese diagrama no puede ser deja- Durante el examen del aparato cardiovascular el
da a un lado. La mayoría de los errores de concepto clínico se ve tentado o presionado por los métodos
en la interpretación clínica provienen de una com- auxiliares allegar a una interpretación clínica y curso
prensión incompleta de la anatomía topográfica o de de acción. Sin embargo, la ayuda más valiosa para
no entender los eventos del ciclo cardíaco. Debe llegar a un diagnóstico clínico es el resultado de un
prestarse especial atención a la relación entre los examen clínico completo, interpretado sobre la base
cambios de presión y los sonidos cardíacos, al contor- del conocimiento y la experiencia. Con frecuencia, los
no de la onda del pulso (representada por los cambios métodos auxiliares como estudios de laboratorio,
de presión en la aorta) y a las diferencias entre la electrocardiografía, ecocardiografíay prueba de ejer-
sístole y la diástole. Estos términos se refieren a los cicio pueden brindar buena información, pero deben
eventos mecánicos o de presión del ciclo cardíaco y no realizarse luego de la revisación clínica y la interpre-
a los fenómenos eléctricos. La sístole ventricular tación correcta de los hallazgos clínicos y la historia.
comienza con el primer sonido cardíaco, S 1 y termina Un examen detallado del aparato cardiovascular
con el inicio del segundo sonido S 2 (fig. 5). Estos comienza con la revisión de la historia. Luego se
sonidos coinciden, en forma grosera, con el cierre de realizan la inspección, palpación y auscultación, se-
las válvulas atrioventriculares (S 1) y la semilunar guidas del examen del aparato respiratorio, aplica-
(S 2) (véase Sonidos cardíacos). ción de técnicas especiales (por ej., electrocardiogra-
fía, ecocardiografía) y estimaciones de laboratorio;
en los casos apropiados también se efectúa una
prueba de ejercicio. Este enfoque tiene la ventaja de
asegurar una revisación completa y consistente y
evita el grave error de precipitarse con el fonendos-
120 copio desde el comienzo. Sin embargo, no es necesa-
···-.......................... rio adherirse dogmáticamente a esta secuencia y es
deseable cierta superposición de fases para no retor-
nar de manera repetida a la misma región ana tómi-
mmHg ca. Más adelante se describen la inspección y la
palpación en forma combinada.

Historia

La revisión de la historia debe incluir el análisis


de los regímenes de ejercicio y entrenamiento, con-
sideración de los problemas clínicos previos y mane-
jo general; también deben tenerse presentes loo;
antecedentes de los problemas clínicos actuales y de
··-·------SISTOLE---DIASTOLE -····· ···
otros concurrentes.
Antecedentes de ejercicio: el rendimiento subóp-
1 segundo timo es una razón frecuente por la que se busca un
examen cardiovascular. Por lo tanto, es útil conocer
Figura 5. Características básicas del ciclo cardíaco. Se debe prestar espe- a qué edad el animal comenzó a entrenarse y cuánto
cial atención a la relación,temporal de los eventos eléctricos, de presión y tiempo estuvo con un trabajo de importancia. En lo:o
de sonido. Las líneas verticales marcan el comienzo y el final de la sístole casos de animales de deporte, es de valor conocer
ventricular. A= aorta;, Al= atrio izquierdo; VI= ventrículo izquierdo; AP=
arteria pulmonar; VD= ventrículo derecho; AD= atrio derecho; F= fonocar- cuál fue su mejor rendimiento, en qué momento y
diograma; SCA= sonido de la contracción atrial. circunstancias lo logró y cuánto tiempo estu\·o inac-

155
Capítulo 5

tivo. En algunas instancias, los signos clínicos rela- plo, los episodios recurrentes de rabdomiólisis del
cionados con una trombosis aortoilíaca se evidencian ejercicio en un caballo de 2 años pueden asociarse con
después de un período de reposo. Se determina el fibrosis miocárdica, reducción del rendimiento y mayor
rendimiento actual y se define la evidencia de su incidencia de arritmias.
deterioro. Las anormalidades congénitas, no obser- Manejo general: la revisión del manejo general,
vadas durante el período neonatal, pueden provocar más que del entrenamiento en sí, puede ser útil, en
rendimientos subóptimos importantes. Su detección especial si el inicio de los signos clínicos fue coinciden-
en un animal de carrera puede no significar, necesa- te con un cambio de manejo, como llevar al animal a
riamente, la razón etiológica del deterioro reciente. una pastura de reserva marginal junto con un grupo
En los caballos de carrera, la obtención de los nuevo de caballos dominantes. La historia nutricio-
registros puede ser de gran ayuda para interpretar la na} puede ser invalorable, en particular en la inves-
importancia de los hallazgos clínicos, en especial en tigación acerca de la degeneración del miocardio, tal
aquellos que practican a menudo, como los Stan- vez asociada con intoxicaciones o deficiencias nutri-
dardbred. El veterinario puede detectar un patrón cionales. Los cambios de ambiente, entrenador o uso
que lleva el problema clínico a un contexto y ayuda a pueden ser de importancia en el cuadro clínico.
explicar su contribución al rendimiento subóptimo. Historia del problema presente: ésta debe incluir
Es de particular importancia la relación que existe una discusión acerca de todos los signos clínicos y las
entre el éxito del paciente y su talento, examinando circunstancias de ocurrencia. El veterinario debe
el rendimiento en relación con la estación. En los examinar al cliente con cautela para determinar la
animales que presentan una enfermedad cardíaca seguridad del uso de su terminología. En la imagi-
crónica y no siempre progresiva, el deterioro en el nación de muchos propietarios y cuidadores de
rendimiento puede ser sólo relativo. El problema caballos, cualquier episodio de inestabilidad, tropie-
cardíaco puede haber "terminado" con la capacidad zos o colapsos se asocia con el corazón, aun cuando
del animal para responder al efecto progresivo de los problemas cardíacos se documenten pocas veces
entrenamiento para la competición. en tales eventos. En los casos de rendimiento subóp-
Es necesario discutir con el propietario/entrena- timo es necesario determinar si el problema real-
dor el entrenamiento o los programas de ejercicios mente existe o si la causa verdadera es una expecta-
actuales y la respuesta del caballo a ese trabajo. Se tiva poco razonable.
realiza un interrogatorio a los efectos de obtener una Cuando se produce un problema discreto (opues-
perspectiva general del animal, el estándar de entre- to a uno crónico y progresivo) en un animal durante
namiento y si es el adecuado para el trabajo esperado. un ejercicio máximo -como en una carrera- la
Los antecedentes de ejercicio, y de esta manera el revisión debe incluir los detalles del episodio clíni-
nivel de condición atlética, pueden afectar la función co y los eventos durante los cuales ocurrió. La
cardiovascular como, por ejemplo, la fuerza y calidad velocidad de carrera, el sitio donde se comenzaron
del impulso cardíaco y la frecuencia cardíaca en a observar los signos, las condiciones del viaje, la
reposo. La aplicación correcta de una prueba de temperatura y la humedad ambiente y el aparente
ejercicio dependerá del conocimiento que se posee estado mental del animal, son datos de valor para
acerca del nivel de aptitud del animal. definir el problema. La revisión de las circunstan-
El período de reposo tiene mucha importancia cias ambientales son útiles cuando el animal mues-
porque, como ya se mencionó, algunas veces los sig- tra signos de posible disfunción cardiovascular en
nos clínicos se manifiestan al retornar al entrena- reposo. Por ejemplo, en un animal que experimenta
miento y la inactividad puede modificar algunos de taquiarritmia o bradiarritmia el síncope se produ-
ellos. Es necesario fomentar que los propietarios y ce a menudo durante la excitación ocurrida justo
los entrenadores presenten al animal para un exa- antes del momento de comer. Es necesario regis-
men clínico inmediatamente después de haber reco- trar cualquier medicación que esté recibiendo, ya
nocido el problema, mientras el caballo está aún en que esto puede relacionar el inicio de los signos
condiciones, en lugar de hacerlo más tarde. clínicos o modificar los observados.
Historia clínica: las enfermedades previas podrían
tener alguna relación con los problemas actuales, en Inspección y palpación
especial si el episodio tiene consecuencias sistémicas
graves y/o conduce al animal a un período de reposo. Edad, actitud y condición: deben observarse la
En forma similar, existen problemas previos que el edad, raza, sexo, aparente grado de aptitud, muscu-
entrenador o el propietario pueden creer no pertinen- latura y tono muscular. La edad brinda una guía para
tes y que tienen importancia sobre los signos actuales la evaluación de alteraciones congénitas, en oposi-
de una enfermedad cardiovascular. A modo de ejem- ción a las adquiridas, en especial para la interpreta-

156

- ................. .
Enfermedades del aparato cardiovascular

ción de la disfunción valvular. La raza puede ser de mar varios minutos en desaparecer. Esto puede no
relevancia en las enfermedades cardíacas congéni- suceder si el edema estuvo presente durante un
tas, mientras que algunas enfermedades muestran tiempo considerable y los tejidos sufrieron indura-
predisposición según el sexo. Debe prestarse aten- ción y organización fibrosa. estado en el que se
ción a la cobertura corporal (adiposidad de cobertu- cuestiona si el término edema está bien empleado. El
ra), ya que puede relacionarse tanto con el estado edema puede ser pasivo, como en la enfermedarl
de entrenamiento como con la prominencia de algu- cardiovascular, en cuyo caso es frío e indoloro. o
nos signos de función cardiovascular. Por ejemplo, inflamatorio, en cuyo caso es caliente y doloroso. El
una capa adiposa de gran espesor reduce la intensi- primero es casi invariablemente dependiente debi-
dad de los sonidos cardíacos. Hay que determinar el do a la contribución de la gravedad a la presión
1 grado de alerta, porque la excitación y la posible hidrostática local y a la tendencia a que los líquido:-;
• liberación de adrenalina pueden tener efectos tras-
cendentes sobre la función cardiovascular. La com-
libres graviten a través de los espacios tisulare:-;. Es
necesario recordar que durante el examen clínico
paración entre el estado del animal y lo informado sólo se revela el compromiso del tejido subcutáneo.
por el propietario durante la historia determina la El aumento de la presión hidrostática capilar e:-;
calidad de esta última y permite interpretar con una causa atípica de edema en los caballos, pero
mayor seguridad los hallazgos clínicos. puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca rlerecb a y
Conformación torácica: la conformación torácica la obstrucción venosa. Esta última situación se ve
y la posición de los miembros anteriores sobre la en ocasiones, pero la insuficiencia cardíaca conges-
caja torácica pueden afectar los hallazgos realizados tiva es relativamente poco frecuente (véase más
1 durante el examen. Por ejemplo, los Pura Sangre adelante). Es poco probable observar edema en la
tienden a tener un tórax profundo pero relativamen- insuficiencia valvular atrioventricular primaria, a
te angosto, presentando un corazón grande en rela- menos que le siga una insuficiencia miocárdica ge-
ción con el peso corporal. Estos factores, junto con el neralizada, lo cual puede presentarse en la insufi-
temperamento y el nivel usual de aptitud hacen que ciencia aguda y grave.
la actividad cardíaca sea muy obvia durante la El edema debido a daño capilar es más común y
auscultación y la palpación. Como los caballos pesa- ocurre junto a lesiones de los grandes vasos rlurantc
dos presentan un tórax amplio y un tamaño cardía- el curso de una enfermedad viral sistémica (como 1<1
co relativamente pequeño, los sonidos cardíacos sue- arteritis viral equina) o problemas autoinmunes. Sin
len estar apagados y el impulso cardíaco puede no embargo, esto alarga el punto en discusión para sug·e-
detectarse con facilidad. rir que el edema local debido a la inflamación es de
En algunas razas, en especial en el Standard- origen cardiovascular, ya que el insulto primario
bred, los miembros anteriores se ubican bastante está fuera del aparato cardiovascular. Durante cier-
por delante del tórax, cambiando la relación entre la tas alteraciones sistémicas, como la endotoxern i a. en
punta del codo y las costillas. Esta relación se utiliza las que puede anticiparse un incremento generaliza-
a menudo para las determinaciones cardiovascula- do de la permeabilidad capilar no es frecuente ohsPr-
res (área de matidez cardíaca, localización del vér- var un edema clínico macroscópico, aunque es pro-
tice), por lo que debe prestarse atención a esta bable que este factor contribuya a la aparición riel
característica conformacional. edema por hipoproteinemia. como en la colitis gnwc.
Función respiratoria: se observan la frecuencia y Luego de la inspección se realiza la palpación.
el tipo de respiración, en especial en busca de evi- Cuando hay una placa delgada en la superficie ventral
dencia de aumento del esfuerzo inspiratorio o espi- puede ser pasada por alto con facilidad. Si se observa
ratorio, reducción de la profundidad respiratoria o edema generalizado y significativo. el principal
asimetría. El hallazgo de anormalidades lleva a diagnóstico diferencial debe involucrar a la h ipopro-
realizar un examen detallado, ya que los problemas teinemia más que a la insuficiencia cardíaca. El
respiratorios pueden tener un marcado efecto sobre edema simétrico de los miembros, en especial ele los
los signos y la función cardiovascular (véase tam- posteriores, puede sugerir inactividad, posible so-
bién Edema pulmonar). brealimentación o traumatismo crónico. Esta rli:-;-
Edema: el edema puede estar causado por un au- tribución es un signo muy poco común de la insufi-
mento de la presión hidrostática capilar, daño capi- ciencia cardíaca congestiva.
lar, obstrucción linfática o disminución de la presión Es necesario prestar atención a la distribución
oncótica coloidal. A menudo, el edema se clasifica en regional. En los casos de obstrucción venosa el edP-
"godet" ( +) o (- ), estando la mayoría de ellos dentro ma se produce en el área de drenaje del vaso obstru i-
del primer grupo. Esto significa que con una presión do. Una observación habitual es el edema decliw
digital firme queda una indentación que puede to- (ventral) en la hembra con preñez avanzada. Se

157
Capítulo 5

presume que la tensión existente sobre la pared abdo- como las erradas interpretaciones de las resultantes
minal interfiere con el drenaje venoso local, favore- señales clínicas. Las manifestaciones de la función
ciendo el acúmulo de líquido. El desarrollo mamario cardíaca en esta región en particular y en el sistema
y el aumento del flujo sanguíneo local son probables venoso en general, están entre las más útiles para el
factores contribuyentes. Un ejemplo corriente de clínico a los efectos de detectar e interpretar una
obstrucción venosa, algunas veces productora de disfunción cardiovascular. Por lo tanto, vale la pena
- edema en la cabeza, es la trombosis bilateral iatrogé- tomarse el tiempo necesario para estudiar los facto-
nica de la vena yugular. res que influyen sobre la función de la vena yugular.
Las masas ubicadas en la base del corazón y en el Anatómicamente, el atrio derecho está a nivel de
mediastino pueden obstruir en forma selectiva las la mitad ventral de la entrada del tórax, aproximada-
venas cavas craneal o caudal, con el resultante mente a la altura de la punta del encuentro (hombro).
edema en la zona correspondiente. En contraste con De esta manera, la mayor parte de la vena yugular se
el caso infrecuente de la insuficiencia cardíaca con- halla por encima del nivel del atrio derecho. Li1
gestiva, en la que el compromiso de los miembros se presión dentro del atrio derecho del equino varía de
observa rara vez, los caballos que presentan una -4 a +12 mmHg durante cada ciclo cardíaco, siendo
masa torácica manifiestan, a menudo, edematización más baja durante la eyección ventricular y el inicio
de los miembros anteriores. De esta manera, el ede- de la diástole y más alta durante la contracción
ma puede tener gran importancia diagnóstica. Los atrial (fig. 6). 6 ·7 La presión atrial derecha media es
signos inmediatos de obstrucción regional pueden ser de 0-4 mm Hg. Teniendo en cuenta la densidad de 1a
oscurecidos más tarde por el edema. El grado de éste sangre, la presión atrial máxima sería suficiente
y las consecuencias clínicas reflejan la velocidad de como para soportar una columna de sangre de 15 cm
aparición y la extensión de la obstrucción. Cuando se de altura. Esto puede considerarse como el grado
presentan edemas graves que afectan un solo miem- máximo, normal y transitorio de llenado que puede
bro es más probable que reflejen una enfermedad esperarse como razonable para verlo refleja do en 1as
inflamatoria de los linfáticos, en especial si el inicio venas yugulares. Sin embargo, a través de la mayor
del cuadro es repentino y se asocia con claudicación, parte del ciclo cardíaco la presión es mucho más baja
calor y dolor. Esto corresponde al tipo de edema que y el llenado de la vena no es evidente. Por encima del
se desarrolla con mayor rapidez y en forma masiva. nivel de la base del corazón la gravedad colapsa las
Edema pulmonar: un caso especial de edema y de venas. En forma inversa, la presión dentro de las
particular importancia para la función cardiovascu- venas que se encuentran por debajo de dicho nivel
lar es el pulmonar. Este acúmulo de líquido en el siempre es positiva.
intersticio del pulmón puede ocurrir como resultado Si la cabeza se ubica por debajo del nivel de la
de la insuficiencia cardíaca izquierda primaria (de entrada del tórax, la gravedad actúa en contra del
baja frecuencia en los equinos) o insuficiencia atrio- retorno venoso. Las venas se llenan en distal hasta
ventricular izquierda. Sin embargo, el edema pul- alcanzar el nivel del atrio derecho, momento en que
monar es excepcional en esta última condición a se restablece el retorno desde la cabeza hacia el
menos que la disfunción valvular sea marcada o de · corazón derecho. Esto ocurre en 1 o 2 latidos en el
inicio repentino, ya que el drenaje linfático pulmo- animal normal.
nar puede compensar incrementos considerables de El retorno venoso se logra sólo en un grado muy
producción de líquido tisular, resultante de una limitado por la presión hidrostática presente dentro
mayor presión hidrostática capilar. 1 Las arritmias del sistema venoso. 1 La mayor parte de la energía
graves también pueden causar edema pulmonar. utilizada en el retorno venoso proviene de la acción de
Sin una enfermedad cardíaca muy obvia, debe sos- bomba producida por la contracción de la musculatu-
pecharse una causa extracardíaca. ra esquelética que rodea a las venas equipadas con un
Venas yugulares y entrada del tórax: la confusión sistema valvular de una vía, por la acción de bomba
en la interpretación de los eventos que se producen ejercida por el tórax durante la excursión ven tilatoria
a nivel de la entrada del tórax y en la venas yugulares y por la acción de bomba del corazón en el que a
se debe en parte al conocimiento inadecuado de la menudo la presión dentro del ventrículo derecho
anatomía y fisiología y en otra a una terminología disminuye en forma transitoria a un valor inferior i1
incorrecta. Será mejor describir con precisión lo que O durante la sístole ventricular. El efecto final de
se ve en el paciente en vez de intentar el uso de esta actividad es expulsar y atraer sangre hacia el
expresiones tales como "pulso yugular verdadero" cuyo ventrículo derecho. Con una función cardíaca nor-
significado no tiene aceptación unánime. Las anorma- mal, la sangre se lleva desde las grandes venas hacia
lidades clínicas significativas en este aspecto de las el atrio derecho y la vena yugular parece vacía la
funciones cardiovasculares son muy comunes, tanto mayor parte del tiempo.

158
Enfermedades del aparato cardiovascular

La entrada del tórax y la porción proximal de las


venas yugulares no carecen por completo de activi-
dad. A pesar de que existen válvulas en algunas
partes de las venas yugulares, no hay ninguna entre
la vena cava craneal, hacia donde drenan las venas
Vena yugular
nombradas y el atrio derecho. Por lo tanto, es de

'. esperar que el corazón derecho presente alguna


actividad visible a nivel de la entrada del tórax. De
hecho, en el caballo normal con la cabeza erecta, a Atrio derecho
menudo la actividad cardíaca se detecta en las venas
yugulares a través de un lento llenado durante el
final de la diástole, que pasa a un máximo de 8 a 10
cm del surco yugular. En ocasiones, en la entrada
10 mmHg J
del tórax sólo se observa una pulsación, según la
conformación torácica. Ventrículo derecho
Para poder observar ondas o pulsos obvios en el
surco yugular, las venas deben distenderse en cierto
grado. Es importante recordar que la distensión es la
principal anormalidad cuando se observa pulso en el
surco yugular, no la pulsación en sí. La pulsación es Arteria pulmonar
una consecuencia secundaria del llenado y podría
deberse a la actividad de la arteria carótida subyacen-
te, cambios en la presión dentro del tórax -debido a la
ventilación- o a una actividad cardíaca anormal. Si las
1 seg
venas yugulares se colapsan, no hay un medio en el
surco yugular a través del cual la actividad carotídea
o los cambios de la presión intratorácica puedan refe- Figura 6. Esquema del electrocardiograma y los perfiles de presión simul-
rirse y no habrá pulsación. Por el contrario, si las venas táneos de la vena yugular (justo craneal a la entrada del tórax), atrio
derecho, ventrículo derecho y porción proximal de la arteria pulmonar
se encuentran relativamente llenas, aun una activi- Obsérvese que en la vena yugular. las ondas de contracción atrial y ventri-
dad cardíaca normal produce una pulsación obvia en cular, que son muy claras a nivel del atrio y del ventrículo derechos, se
la columna de sangre contenida en la vena. hacen más atenuadas Los cambios de presión visible refle1an principal-
mente el lento llenado diastólico de la vena yugular (1 ), con la contracción
La siguiente descripción del movimiento de la atrial (2) terminando esta fase y seguida por el vaciado rápido (3). Esta
base del cuello se basa en observaciones personales y última fase refleja, en secuencia, la desaparición de la contracción atrial. el
en la medición de la presión yugular y a tri al. 6-8 Pue- aumento de volumen en el atrio a medida que la base del corazón se
moviliza hacia ventral durante la sístole ventricular y el rápido llenado
den observarse tres ondas en la entrada del tórax y ventricular durante el inicio de la diástole. Obsérvese que la baja presión en
en la porción baja de la vena yugular y sólo una suele el atrio derecho y en la vena yugular ocurre durante la segunda mitad de la
ser obvia (fig. 6). En la bibliografía se encuentran sístole ventricular derecha y durante la fase inicial de la diástole.
descripciones más complejas relacionadas con la pre-
sión en el atrio derecho y las ondas descriptas no se
transmitirían a las venas yugulares en forma visible. derecha sufre una comba transitoria hacia el atrio,
En los animales normales, la onda más evidente pero el principal efecto de la sístole ventricular es una
en la entrada del tórax corresponde a una de llenado, onda negativa o vaciado de las venas yugulares, a
larga y lenta (fig. 6) que puede elevar la vena yugular medida que la base del corazón se mueve hacia ventraJ,
unos 5 a 8 cm. Esto ocurre durante el final del llenado aumentando transitoriamente el volumen del atrio dere-
ventricular rápido, el primer evento de la diástole. La cho. Luego de estos pasos, viene un rápido llenado
onda se produce cuando un flujo de sangre repentino ventricular, las venas se vacían por completo y la
y rápido entra en el ventrículo y a medida que la próxima onda que aparece es la de llenado yugular
cámara se llena por completo se produce un rechazo de lenta, mencionada en primer término y que ocurre
la sangre, que refluye hacia la vena cava craneal y las al final del llenado ventricular rápido.
venas yugulares. Esto es seguido por la presencia en Las venas yugulares se examinan con la cabeza
las venas de una onda positiva, suave y superpuesta, del caballo en posición erecta normal. En primer
producida en el momento de la contracción atrial (fig. lugar se las inspecciona observando la extensión ~·
6). Poco después se produce la sístole ventricular. En simetría de cualquier movimiento líquido. La pre-
este momento puede presentarse una suave onda sencia de trombosis puede ser visible, pero se reco-
positiva precoz ya que la válvula atrioventricular mienda la palpación de ambas venas para detectar

159
Capítulo 5

y cuantificar cualquier cicatriz u obstrucción. La falta con un llenado yugular importante y frecuencia
de simetría puede ser la primera indicación de anor- cardíaca y ritmo sinusal normales; lo contrario se
malidad. Se debe obstruir cada vena, en forma indi- produce con masas ubicadas en la base del corazón.
vidual, a nivel de la base del corazón y observar el En esas instancias puede esperarse la presencia de
llenado. El tiempo que transcurre para que esto cierta dificultad respiratoria y una posible disfagia.
ocurra puede dar alguna indicación de la velocidad En algunos casos de insuficiencia atrioventricu-
del retorno venoso, del volumen sanguíneo relativo y lar derecha se observa una anormalidad tradicio-
de la calidad de irrigación de los tejidos que drenan nalmente descripta como "verdadero" pulso yugu-
las venas yugulares. Un llenado normal lleva 6 a 10 lar. Esta terminología se menciona con el objeto de
segundos con la compresión de una sola vena. Cuan- integridad, pero tiene un valor muy cuestionable.
do se retira la compresión la vena se colapsa en forma En la insuficiencia atrioventricular derecha, la sís-
inmediata a medida que la sangre retorna al corazón tole ventricular produce un flujo retrógrado de
derecho, hecho que ocurre por lo general en un ciclo sangre hacia el atrio ipsilateral. Sólo cuando este
cardíaco de un animal normal. reflujo es grande puede producirse el incremento de
Si las venas están anormalmente llenas se debe- presión suficiente como para causar el llenado yugu-
rá obstruir cada una de ellas en un punto medio del lar, observándose una onda durante la sístole ven-
cuello y empujar con la mano la sangre de la porción tricular. Si se realiza la compresión de la vena en la
caudal hacia el corazón para vaciar la vena. Puede mitad del cuello y la sangre que ocupa la parte
ser importante verificar cualquier tendencia de la caudal de la vena se expulsa por masaje manual, se
vena a llenarse de nuevo y la manera en que lo hace observará un llenado pulsátil. Este "verdadero"
(véase más adelante). Cualquier anormalidad de- pulso yugular confirma (quizás ante la presencia
tectada en la función de la vena yugular debe corre- de un soplo) una insuficiencia atrioventricular de-
lacionarse con otras venas del cuerpo, comparando recha o una regurgitación.
en especial los miembros anteriores y posteriores. Sin embargo, el veterinario debe ser cauteloso al
La interpretación puede ayudarse con la observa- interpretar estos signos. En primer lugar, una insu-
ción simultánea de la entrada del tórax y la auscul- ficiencia leve o hasta moderada puede no provocar
tación del corazón. estas alteraciones y en la experiencia del autor es
El llenado yugular puede ser persistente o inter- un signo poco frecuente. Por lo general, cuando ocu-
mitente. Las causas del primero pueden ser mu- rre un reflujo pulsátil, éste refleja una insuficiencio
chas, pero todas son el resultado de una obstrucción acompañante de una insuficiencia cardíaca derecha,
del retorno venoso (por ej., masas intratorácicas, en cuyo caso la presión venosa central es muy alta, o
endocarditis atrioventricular derecha grave que lle- la combinación de insuficiencia con estenosis de la
va a estenosis e insuficiencia, efusión pericárdica) o válvula atrioventricular derecha, como ocurre en lo
de la elevación de la presión venosa central, como en endocarditis valvular. En estos casos el retorno
el caso de la insuficiencia cardíaca derecha y la venoso está obstruido. En segundo lugar, la vem1
sobrecarga de volumen iatrogénica. también puede llenarse cuando la presión venosa
Las causas específicas del llenado yugular persis- central es muy alta pero la función valvular es normal
tente no pueden determinarse por la sola revisación (por ej., masa intratorácica, ihsuficiencia cardíaca
de las venas yugulares; también se deben tener en derecha, efusión pericárdica). Esto es probable sobre
cuenta e interpretar ciertos signos acompañantes. todo si la distensión venosa es importante y crónico
Por ejemplo, la obstrucción intratorácica de la vena y las válvulas presentes dentro de la luz yugular
cava craneal puede causar que las venas se replecio- muestran incompetencia.
nen hasta un punto en el que no se percibe pulso. Esto En algunos casos, las venas yugulares manifies-
afecta al drenaje venoso craneal más que al caudal. En tan un llenado intermitente o que varía latido a
los casos en los que se observan venas yugulares no latido. Esto suele ser un indicador de arritmias,
pulsátiles y marcadamente distendidas, los principa- aunque también se puede advertir en enfermeda-
les diagnósticos diferenciales que deben tenerse pre- des respiratorias. La diferenciación se hace con
sentes son una masa intratorácica y pericarditis. Pue- facilidad observando la relación entre la onda de
de anticiparse la elevación de la frecuencia cardíaca. llenado y la respiración. En el ejemplo más simple y
En los casos avanzados de insuficiencia cardíaca con- frecuente (bloqueo atrioventricular de segundo gra-
gestiva es factible observar un encharcamiento venoso do) la contracción atrial no es seguida por sístole
similar y taquicardia intensa(> 100 latidos/minuto en ventricular (véase Arritmias). La contracción ven-
reposo), pero no es común en los equinos (véase más tricular errática conduce a la acumulación de san-
adelante). La presencia de masas ubicadas en la gre en las grandes venas a medida que se llena el
entrada del tórax, como ellinfoma, puede asociarse ventrículo derecho. Este llenado desaparece en for-

160
Enfermedades del aparato cardiovascular

ma espontánea cuando el corazón se llena con arterial y mala irrigación del miembro. Esto es más
sangre en el siguiente ciclo cardíaco. Además, cual- común en el miembro anterior, donde hay una me-
quier período de taquiarritmia o bradiarritmia im- nor circulación colateral. Sin embargo. en trom bosi~
portante puede asociarse con el llenado temporario aortoilíacas graves, la vena safena puede permane-
de las venas yugulares como consecuencia de un cer colapsada después de una ligera caminata.
menor volumen minuto. Palpación del pulso arterial: durante el examen
Una observación similar, pero de mayor impor- general de rutina se evalúa el pulso, por lo usual a
tancia clínica, es la referida a la disociación atrioven- nivel de la arteria facial en el punto que cruza el
tricular, en la que el atrio y los ventrículos se contraen borde ventral del músculo masetero o rostral a este
en forma independiente. En ocasiones, los atrios se músculo. La arteria facial transversa, caudoventral
contraen estando los ventrículos en sístole y las al ojo, puede ser útil en caballos que rechazan man-
válvulas atrioventriculares cerradas. Sobre el lado tenerse inmóviles. Poniendo la mano sobre la meji-
derecho de la circulación esto produce un reflujo de lla del caballo y 2 o 3 dedos junto al curso de la ar-
sangre hacia las venas mayores, observándose en la teria, el pulso se palpa con facilidad, a pesar de lo~
vena yugular un llenado repentino denominado" onda movimientos de cabeza. En este sitio la arteria curs<1
A". De esta manera, la observación cuidadosa de la en un surco y es relativamente inmóvil.
conducta de las venas yugulares, junto con la aus- Durante el examen detallado del aparato cardio-
cultación del corazón, puede permitir una defini- vascular se repite la palpación del pulso, pero sobn~
ción aproximada de arritmias. todas las arterias superficiales disponibles. El obje-
Otras venas periféricas: la observación del llenado tivo es definir con claridad la frecuencia, ritmo y
de las venas yugulares debe correlacionarse con la de características del pulso y evaluar su fuerza y
todas las demás venas superficiales. En un caballo de contorno. Estos hallazgos reflejan la integridad de
rendimiento normal, así como también en un animal la circulación periférica.
muy excitado, puede observarse cierta distensión de A causa de la lenta frecuencia cardíaca que presen-
las venas cutáneas como un componente de la ter- ta la mayoría de los caballos y al pulso largo, lento y
morregulación, en especial durante y después del ejer- ondulante, en un primer momento la palpación puede
cicio. Esto es la consecuencia del aumento del flujo ser difícil, en especial para aquellas personas que se
sanguíneo cutáneo. Los Pura Sangre tienden a tener entrenaron con animales y rumiantes pequeños. Este
una piel más delgada y, por lo tanto, estas venas son problema se produce por la tendencia del equino a
más obvias. Dejando a un lado estos factores, la visua- disminuir, en ocasiones, los latidos. Los mejores resul-
lización de las venas superficiales, más allá de las tados se lograron localizando en primer lugar la arte-
venas declives de la cara interna de los miembros (por ria; luego se colocan los dedos sobre ésta ~jerciendo una
ej., venas cefálica y safena) se registra como una presión suave hasta la llegada de la onda pulsátil.
anormalidad y debe ser objeto de un examen más Sobre la base de la experiencia, el veterinario podrá
exhaustivo. Las anastomosis arteriovenosas pueden diferenciar un pulso arrítmico y débil de otro que parece
dar como resultado la distensión regional de las desaparecer periódicamente pero que es normal.
venas cutáneas. Tales áreas pueden evidenciar pul- Una vez que se palpó el pulso en la cabeza. se hace
sación a la palpación, pero el frémito sólo puede detec- lo mismo en la carótida y en las arterias medianas.
tarse si se encuentran involucrados grandes vasos. palmar medial (distal al carpo), digitales medial y
Una causa común pero infrecuente de distensión lateral de los cuatro pies, coccígea media y safena 11 a
venosa es el agrandamiento fisiológico de una vena arteria safena se encuentra más allá del borde medial
que drena un área que está recibiendo un mayor aporte de la vena homónima, en la cara medial del miembro
arterial. Esta es una situación que debe considerarse posterior). También se puede palpar la arteria me-
ante una distensión venosa asimétrica, pudiendo ob- tatarsiana dorsal, a nivel de la cara lateral del mi e m-
servarse en la vena digital de cascos con laminitis o bro posterior, donde corre en forma oblicua sobre el
abscesos. Por otra parte, la distensión venosa puede extremo proximal de la caña distal al tarso.
ser el resultado de un reposo prolongado en el establo, Mientras se palpa el pulso periférico puede deter-
ya que la inactividad física reduce la eficiencia del minarse la perfusión captando la temperatura cutü-
drenaje, aun con una irrigación arterial normal. En nea de la zona. La palpación del pulso en una extremi-
tales casos, la incompetencia de las válvulas de las dad no es un indicador confiable de una perfusión
venas superficiales contribuye con los signos clínicos. tisular adecuada.
En situación de reposo, a veces se observa el co- El clínico debe ser cauteloso al establecer que un
lapso de venas que están normalmente distendidas, caballo "tiene pulso digital". Una palpación cuidado-
como la cefálica y la safena lo cual puede ser el resul- sa casi siempre revela pulso en las arterias digital e:-:.
tado de una injuria vascular local a nivel del árbol Las excepciones ocurren de inmediato de,.;put':' del

101
Capítulo 5

ejercicio y cuando las extremidades están muy frías, Estos hallazgos reflejan la tendencia hacia epi;;;o-
como en las estaciones invernales. Sin embargo, dios transitorios de taquicardia fetal que no siem-
estas apreciaciones no deben llevar al veterinario pre tienen importancia clínica y pueden reflejar
a ignorar un pulso digital que parezca inusual- movimientos del feto o una respuesta temporaria a
mente prominente. En condiciones inflamatorias una influencia materna, situación que se hace más
del pie, tales como laminitis, la anormalidad del común a medida que la gestación progresa. 11 La
pulso digital se encuentra en su carácter, que es frecuencia cardíaca fetal varía entre 100-150 lati-
completo y fuerte. A menudo se lo describe como "a dos/minuto a los 150-160 días de gestación y entre
saltos" y es fácil de detectar. Por lo general, el mayor 7 5-105 latidos/minuto al acercarse al término. 10 · 11
aporte arterial a una extremidad se asocia con cierto Aunque inmediatamente antes del parto se han
grado de distensión venosa local y aumento de la registrado, en condiciones normales, frecUencias fe-
temperatura cuando hay un proceso inflamatorio tales inferiores a las recién enunciadas (60-70 lati-
involucrado. La asimetría también puede ser una dos/minuto), en los equinos no se describió la bradi-
guía de anormalidad. cardia absoluta de este estadio que se observa en
Frecuencia del pulso: para determinar la frecuen- otras especies. 13 - 15 En los primeros 5 minutos des-
cia de pulso en todos los animales, deben contarse los pués del nacimiento se registró una frecuencia car-
movimientos pulsátiles durante 15 segundos, pero díaca de 68,8 ± 2 latidos/minutos. 1" En un estudio
cuando la frecuencia es muy baja o irregular se lo realizado en potrillos Pura Sangre la frecuencia
hará durante 30 a 60 segundos. La frecuencia cardía- cardíaca registrada se elevó a 129,8 ± 6,2 latidos/
ca en reposo de un caballo normal no entrenado varía minuto (rango 60-200) en la hora siguiente, en In
entre 28 y 40 latidos/minuto. En caballos entrenados medida que el potrillo intentaba pararse, pero en las
y añosos pueden encontrarse frecuencias de 20 lati- próximas 43 horas la frecuencia disminuyó a 95,8 ±
dos/minuto, aunque esto no es muy habitual. En los 1,5. Existen muy pocas investigaciones que expli-
ponies la frecuencia de pulso en reposo puede ser de quen por qué la frecuencia cardíaca neonatal des-
45 latidos/minuto. En cualquier caballo doméstico ciende a los niveles adultos en 4 a 5 meses.
adulto una frecuencia de pulso por encima de este La frecuencia cardíaca materna aumenta a me-
último valor debe considerarse sospechosa. dida que la preñez avanza, pero el patrón de eleva-
En situaciones en las que se percibe una frecuen- ción no es muy claro; 9 · 10 .1 3 no se presentan el evaci o-
cia inconstante ante cualquier cuadro clínico, es nes de importancia hasta el último tercio de gesta-
importante evaluar la situación con criterio, ya que ción; el mayor incremento se produce en el último
puede indicar una arritmia seria, en oposición a un mes. Se ha registrado como normal una frecuencia
ritmo sinusal normal. No todas las arritmias se cardíaca materna durante el último mes de gesta-
manifiestan como un ritmo cardíaco irregular. Por ción de 60-80 latidos/minuto. Una frecuencia por
ejemplo, en los potrillos débiles y deshidratados se encima de este valor y en forma persistente puede
puede detectar una frecuencia normal o baja. En indicar insuficiencia circulatoria y alteraciones ho-
esta situación, la hipercaliemia o la hipoglucemia meostáticas relacionadas con enfermedades sisté-
puede precipitar una bradicardia relativa/absoluta micas que podrían tener serias implicancias para
y puede reflejar la gravedad del estado del potrillo. un parto normal y la viabilidad del potrillo.
En los caballos que se están recuperando de Ritmo del pulso: las anormalidades del ritmo car-
una colitis puede observarse taquicardia, a pesar díaco pueden detectarse durante la palpación del
de que el animal haya mantenido su propia hidra- pulso, aunque esto no siempre es fácil. En muchas
tación y la diarrea haya disminuido. Aunque al- alteraciones sistémicas y arritmias, el pulso puede
gunas veces las arritmias sugieren enfermedad ser muy débil o de fuerza variable. La detección de
miocárdica, por lo general reflejan un desbalance la arritmia durante una taquicardia también es un
electrolítico, incluyendo un déficit de potasio corpo- procedimiento difícil. Al mismo tiempo, el paciente
ral total; la arritmia asociada es una taquiarrit- puede no querer cooperar. En estas condiciones, la
mia ventricular (figs. 4 7 a 49 ). elección de un sitio diferente para tomar el pulso
Frecuencia del pulso fetal y materno: la mayoría o la combinación de palpación del pulso/auscul-
de los estudios evaluaron la frecuencia cardíaca tación del tórax pueden ser útiles. Se deben hacer
fetal durante la etapa central de la gestación. Esta todos los intentos para confirmar el déficit del
frecuencia disminuye en forma progresiva a medida pulso (véase más adelante) ya que presenta conse-
que aquélla avanza. 9- 11 Sin embargo, al realizar cuencias funcionales.
observaciones separadas sobre un número de suje- Déficit del pulso: el término "déficit del pulso" se
tos diferentes en distintos momentos, no se determi- utiliza de modo bastante vago. En forma estricta, se
nó ninguna correlación con la edad gestacional. 12 refiere a una situación en la que la contraccióJ'[email protected]ía-

162
Enfermedades del aparato cardiovascular

ca (ventricular) no está acompañada por una onda de aunque la duración de la onda disminuye. A modo
1

pulso palpable. Esta situación se produce en arrit- de ejemplo, debido a la onda fuerte característica del
mias cuando el intervalo diastólico es demasiado corto pulso en la arteria carótida éste puede no ser tan
como para permitir el llenado cardíaco y el volumen obvio como el correspondiente a la arteria digital del
sistólico es demasiado escaso o inexistente. El pulso miembro posterior.
débil encontrado en la hipovolemia, el shock o la falla El pulso es una onda de presión que representa 1:.1
cardíaca no representa un déficit del pulso. Sin em- diferencia entre las presiones sistólica y diastólica
bargo, es común utilizar el término para cualquier (presión o amplitud de pulso). Durante la palpación.
situación en la que el pulso parece muy débil o en la se detecta la onda de presión que precede al flujo
que aparecen" silencios" en una secuencia regular de sanguíneo. El flujo puede ser pulsátil pero es conti-
ondas de pulso. De esta manera se lo puede utilizar nuo. Aunque el tono de la arteria puede dar cierta
en forma errónea para describir la falta de pulso idea acerca de la presión arterial media, no es posible
durante un bloqueo atrioventricular de segundo gra- determinar la presión por medio de la palpación por sí
do. El hallazgo de un verdadero déficit del pulso es de sola. Hay un precepto fundamental para la evaluación
gran importancia no sólo porque indica una posible del pulso que dice que la facilidad con que se palpa el
enfermedad cardiovascular de cuidado, sino tam- pulso no brinda un índice de normalidad. Un a presión
bién porque indica trabajo miocárdico sin el benefi- de pulso amplia, tal como se ve en la insuficiencin
cio de una irrigación normal. El flujo arterial corona- aórtica, puede producir un pulso fácilmente palpable
rio depende de un volumen minuto adecuado para pero anormal. Por el contrario, la ausencia de la onda
mantener la presión sanguínea y de una duración de pulso casi siempre indica anormalidad, aunque el
adecuada de la diástole. problema puede ser local más que sistémico.
Si el ritmo del pulso no es normal, es necesario La forma del pulso describe la manera en que se
palparlo en combinación con la auscultación cardía- producen los cambios de presión en relación con el
ca. Puede o no haber déficit del pulso, pero esto se tiempo. Un pulso que se palpa con facilidad es aquel
determina con facilidad ya que el primer sonido car- cuya presión cambia rápido y es fuerte. El pulso de un
díaco tiene tendencia a escucharse en los ciclos car- caballo normal y físicamente apto presenta una ond<1
díacos en los que los ventrículos están relativamente larga y completa. La forma del pulso consiste en u na
vacíos (véanse Arritmias y fig. 46). Este signo puede elevación inicial rápida y fuerte hasta llegar a un
no ser obvio durante una salva de latidos rápida. El máximo. La caída de presión en la aorta acompafw a
sitio más conveniente para la palpación del pulso la caída en la presión ventricular hacia el final de la
durante la auscultación es la arteria mediana, aun- sístole ventricular. Este descenso es vacilante debido
que a la mayoría de los veterinarios les incomoda tal a que el cierre previo de la válvula aórtica cierra el
maniobra. Las dificultades se originan cuando el exa- compartimiento arterial e impide el reflujo ele sangT(~
minador espera palpar la arteria. El sitio se encuentra hacia el ventrículo. La elasticidad de las paredes de
a un tercio o mitad de camino entre el borde craneal y los vasos produce una segunda onda de pulso: luego
el caudal de la cara medial del antebrazo, en la zona la onda disminuye con lentitud (fig. 7 J. La escotadu-
más proximal del miembro. Aquí, la arteria no puede ra en la onda de presión, referida como escotadura
palparse en forma apropiada y el pulso se percibe a dicrótica, se palpa en la mayoría de los caballos.
través del músculo pectoral superficial que la cubre. La caracterización de la onda del pulso puede
Si el pulso no puede detectarse en este último proveer información con respecto a la integridad el el
nivel, se palpa la arteria palmar medial, inmedia- aparato cardiovascular; sin embargo, con excepción
tamente caudal y algo en profundidad a la vena del pulso débil que se encuentra durante el shock.
palmar medial en el canal carpal, sobre la cara las anormalidades palpables no son tan frecuentes
caudomedial del carpo. La técnica de la ausculta- como cita la bibliografía. Es probable que esto se
ción del corazón en forma simultánea con la palpa- deba a que las exposiciones de los hallazg·os clínicos
ción del pulso también puede ser útil para definir con relación a lesiones específicas rara vez varü1 n
soplos durante la taquicardia, cuando puede ser por la gravedad de la lesión. Por ejemplo, un animal
difícil diferenciar entre sístole y diástole. con insuficiencia aórtica algunas veces presentn
Características del pulso: el carácter del pulso una onda de pulso exagerada durante la eyecciún
presenta dos componentes: amplitud y forma. Ambos ventricular. Esto refleja un incremento en el volu-
pueden ser de valor en la evaluación clínica. Las men sistólico debido al mayor volumen diastólico
características dependerán del tamaño del vaso pal- final y ala tendencia a que el pulso se reduzca inusual-
pado y la distancia que se encuentra del corazón. mente rápido a medida que la sangre se dirige hac1;1
Acercándose hacia este último hay un aumento de la el ventrículo izquierdo (fig. 7). 17 Empero. a pesar d(·
altur'*'-la onda del pulso que facilita la detección, que la insuficiencia aórtica pueda asociarse con un
Capítulo 5

rial, como la trombosis aortoilíaca, se desarrolla una


obstrucción arterial de progresión lenta, delineán-
D dose una circulación colateral. El pulso proximal a
la obstrucción es inusualmente fuerte. La ausencia
total del pulso distal a la obstrucción no es un hecho
e real, aunque puede ser muy difícil palparlo porque
es una onda plana e indiferenciada con elevación y
caída muy lentas (fig. 7). Esto sucede porque la
sangre llega a este sitio periférico a través de nume-
rosos vasos colaterales de longitud y dimensión
B variables y a menudo a través de un curso tortuoso,
lo cual disminuye la onda de presión. La detección
en este sitio de una onda de pulso fuerte sugiere
obstrucción arterial crónica.
Examen de las membranas mucosas: el tiempo
A
de llenado capilar es una prueba grosera de la
perfusión periférica y se evalúa ejerciendo una
ECG presión suave sobre la membrana mucosa, por lo
usual de la encía, para observar en cuánto tiempo
retorna el color al área presionada que se había
vuelto blanca. Es imposible realizar una correcta
determinación del tiempo y en general la estima-
Figura 7. Esquema del contorno de diferentes pulsos: normal (A), exa-
gerado (que se puede encontrar en la insuficiencia aórtica) (B), hipociné- ción se basa en la experiencia. Si se presiona
tico como en el shock o en la hipovolemia (C) y plano y prolongado como demasiado o se realiza la prueba repetidas veces
el de la circulación colateral (0). sobre el mismo sitio se obtienen valores alterados.
Un valor cercano al normal para el tiempo de
soplo bastante musical y diferenciable, la cantidad llenado capilar es inferior a 2 segundos.
de sangre que cae al ventrículo puede ser poca, de El color de las membranas mucosas es rosado
forma tal que puede haber un mínimo efecto sobre pero el matiz varía con la membrana examinada.
la onda del pulso. Las correspondientes a la cavidad bucal presentan
Las características del pulso bajo las circunstan- desde un color rosado pálido hasta muy azulado y
cias de insuficiencia circulatoria son de gran valor muestran amplia variabilidad regional. Las mem-
para alertar al clínico acerca del problema. En el branas del tabique nasal tienen un rosado mucho
animal en shock la frecuencia cardíaca es alta, el más brillante y homogéneo que las de la boca,
volumen minuto y el sistólico son bajos y la fuerza mientras que las conjuntivas tienden a mostrar
de la contracción ventricular está reducida. La variaciones bastante marcadas entre un caballo y
presión sanguínea sistémica, tanto la media como otro, siendo con frecuencia más brillantes que la m u-
la diastólica es baja y la onda del pulso es débil, se cosa oral pero no tanto como las del tabique nasal.
eleva con relativa lentitud y luego cae con rapidez En la mucosa vaginal se observa un color y variabi-
debido a la falta de energía para que las arterias se lidad similares a los encontrados en la cavidad
estiren (fig. 7). Por lo general, la escotadura dicró- bucal. Las diferencias regionales en el color de la
tica no es palpable. Esto conduce al pulso corto y membrana sugieren cambios regionales y no una
débil de la hipovolemia, que por la rápida caída de enfermedad cardiovascular generalizada.
la presión del pulso, no siempre es tan difícil de La evaluación del estado de la membrana muco-
palpar como se espera. sa como un índice de la función cardiovascular tiene
La forma del pulso puede tener valor en la defi- algunas limitaciones, principalmente debido a dos
nición de anormalidades regionales de irrigación factores: hematócrito y estado de la microcircula-
arterial. La ausencia de pulso implica obstrucción ción. En los animales que sufren anemia importante
arterial, que puede producirse por trombosis o trom- las membranas son pálidas y es difícil medir el
boembolismo y algunas veces se encuentra asociada tiempo de llenado capilar. Si el volumen minuto bajo
con fracturas en las que el fragmento óseo desplaza- contribuye a la palidez, también existirá baja tem-
do lacera la arteria o la comprime en forma intermi- peratura periférica y elevada frecuencia cardíaca.
tente. La inflamación local intensa también puede Sin embargo, la carga de trabajo cardíaco se incre-
provocar obstrucción arterial. menta en la anemia debido a la reducida capacidad
Pulso colateral: en la .enfermedad oclusiva arte- de la sangre para transportar oxígeno. De esta

164

-
Enfermedades del aparato cardiouascular

manera, la temperatura periférica y la fuerza del se lo puede visualizar con facilidad y es fuerte a la
pulso son indicadores más confiables de la insufi- palpación.
ciencia cardiovascular. Sobre el lado derecho no es frecuente observar el
En un shock hemorrágico la palidez de las mem- impulso cardíaco, a menos que el animal sea apto

l
branas mucosas puede reflejar el cierre de la circu- para el deporte, esté muy ladeado o tal vez excitado.
lación pel'iférica. En este estadio el hematócrito Si es visible en tales circunstancias, se lo encuentra
estará dentro de los límites normales. Por último, un poco más hacia ventral que en el lado izquierdo,
a medida que el animal compensa la pérdida de bien incluido en la masa tricipital. En los animales
eritrocitos, la palidez de las membranas mucosas normales, el impulso observado sobre el lado dere-
es el mejor reflejo de la anemia. cho siempre es más débil que el izquierdo y se debe
Es más probable que las membranas mucosas abarcar la axila con la palma de la mano, a nivel del
1 congestivas o cianóticas reflejen el efecto local de una cuarto espacio intercostal.
alteración sistémica sobre la microcirculación que La localización anormal del impulso, tanto sobre la
una anormalidad primaria del aparato cardiovascu- izquierda como sobre la derecha, casi siempre involu-
lar. Es común observar estas coloraciones de mem- cra un desplazamiento caudal del corazón, ya que no
brana durante una endotoxemia, con dilatación de se puede movilizar hacia craneal dentro de la cavidad
las arteriolas, cierre de los esfínteres poscapilares y torácica. Los factores causales incluyen: masas toráci-
encharcamiento de sangre en la circulación periférica cas craneales (linfoma, abscesos pulmonares) y a gran-
dilatada. En estas circunstancias, el tiempo de llena- damiento cardíaco. Una masa que está ventral al
do capilar debe interpretarse con cautela ya que corazón puede desplazarlo hacia dorsal, pero tal he-
puede estar indicando el tiempo que tarda la sangre cho es más probable que disminuya el impulso car-
en regresar a los capilares dilatados que habían sido díaco debido a la gran dimensión del tórax y el menor
comprimidos y no la verdadera perfusión periférica. contacto del corazón con la pared torácica.
La insuficiencia cardiovascular no complicada pro- El fácil hallazgo del latido del vértice sobre el
duce membranas pálidas en lugar de azules. La única lado derecho es importante, ya que indica una posi-
excepción es la cianosis asociada con las enfermeda- ble hipertrofia ventricular derecha o un desplaza-
des cardíacas congénitas que involucran una deriva- miento del corazón hacia caudal o hacia la derecha.
ción derecha a izquierda. Si el impulso es más fuerte en el lado derecho que en
1mpulso cardíaco (choque cardíaco 1latido del vérti- el izquierdo puede indicar un desplazamiento cm·día-
ce): este representa el punto de máxima intensidad co hacia la derecha y/o algún proceso que reduce la
de los componentes de más baja frecuencia de los intensidad del impulso sobre la izquierda. En el caso
sonidos cardíacos detectados en la pared del tórax. de efusión pleural o absceso pulmonar unilateral
Puede observarse a menudo del lado izquierdo y izquierdos pueden observarse en forma conjunta el
puede ser palpable. Su fuerza y localización pueden desplazamiento del corazón y una reducción de la
tener valor diagnóstico, aunque es probable que el intensidad del impulso a la izquierda. En la experien-
grado de anormalidad deba ser considerable para cia del autor, los abscesos pulmonares de tamaño
poder detectarse con facilidad. Por lo general el suficiente que pueden causar desplazamiento cardía-
impulso refleja el primer ruido cardíaco (S 1), aunque co ocurren con mayor frecuencia en el campo pulmo-
en ocasiones también puede palparse un segundo nar craneal derecho, desplazando el corazón hacia la
ruido (S 2 ) particularmente fuerte. Estos hallazgos izquierda y caudal. La falta del impulso cardíaco
no siempre son anormales. también puede producirse tras un marcado aumento
Para el examen, el caballo tiene que pararse con del tamaño pulmonar, debido a una enfermedad
firmeza sobre sus cuatro pies. En un caballo prome- crónica de las vías aéreas y con la efusión pleural/
dio, el impulso cardíaco se observa en el lado izquier- pleuritis y efusión pericárdica.
do de la pared torácica, 5-10 cm dorsal a la punta del Las causas clínicamente importantes de aumen-
codo o algo caudal a la línea imaginaria trazada to de la fuerza del impulso cardíaco, más allá del
verticalmente a través de la punta del codo, a nivel del desplazamiento cardíaco, incluyen la hipertrofia ven-
quinto espacio intercostal. En un animal con una tricular y cualquier causa de hipercinesia circulato-
masa tricipital fuerte, como en los padrillos Quarter ria. Esto denota un estado patológico del incremento
Horse, el impulso puede ser parcial o estar oculto por de la actividad en reposo, como puede ocurrir durante
completo (figs. 1 y 2). En un caballo deportivo, el estados febriles, anemia, hipertensión o hipovole-
impulso se localiza en el quinto o sexto espacio inter- mia. Esto contrasta con el incremento de la actiYidad
costal, 8 a 10 cm dorsal a la punta del codo izquierdo en excitación, que causa el aumento más importante
y 5 a 8 cm caudal a la línea imaginaria trazada en del impulso cardíaco.
forma vertical desde dicho punto de referencia, donde El cambio en la calidad del impulso cardíaco e,;;

165
Capítulo 5

una característica menos diferenciable, pero en oca- encuentran varios sistemas de gradación de los so-
siones de utilidad. En los caballos añosos, en espe- plos. Para estar acorde con las discusiones sobre exa-
cial los reproductores Pura Sangre con varias esta- men cardiovascular realizadas en ediciones previas de
ciones de entrenamiento aeróbico, el impulso car- este libro, se utilizará el sistema de los 5 grados. L' Por
díaco es lento y fuerte, por lo que la mano apoyada medio de éste, se verá que un soplo grado IIIN o msyor
sobre la pared torácica se levanta con cada contrac- está acompañado por un frémito que, por lo general,
ción y no hace un suave movimiento en correspon- es más obvio durante el punto de máxima intensidad
dencia con la actividad cardíaca subyacente. Se pre- del soplo. Esto puede no coincidir siempre con la
sume que este hecho refleja un aumento en el tamaño localización del impulso cardíaco y de hecho, por lo
de las cámaras y del volumen sistólico, en respuesta general no lo hace. Un impulso cardíaco de intensidad
al entrenamiento. Durante el estado de shock, el reducida puede estar acompañado con alteraciones
impulso pierde fuerza pero puede ser obvio descri- hemodinámicas asociadas con el soplo. En algunos
biéndose como un leve golpecito. Una observación textos, el término "precordial", que significa sobre el
similar se obtiene en la insuficiencia cardíaca. corazón, se utiliza en la descripción de un frémito.
La aparente localización y fuerza del impulso Palpación en la enfermedad cardíaca congénita:
cardíaco puede estar influida por varios factores, la realización de la palpación del impulso cardíaco en
limitando el valor diagnóstico de la observación. En ambos lados de la pared torácica en forma simu ltá-
un animal sin entrenamiento o que presenta debili- nea, un procedimiento que puede llevarse a cabo con
dad sistémica o tono muscular pobre, el tórax puede facilidad en los neonatos y no es imposible en los
estar hundido a nivel de la cincha pectoral de forma adultos, a menudo es de valor para detectar enfer-
tal que la escápula se hace prominente dorsal a la medades cardíacas congénitas y se debe hacer de
cruz y la punta del codo se moviliza hacia dorsal rutina en los potrillos. En ¡;l caso de las derivaciones
respecto del esternón. Esto y las diferencias mencio- ventriculares, a menudo puede percibirse el movi-
nadas con relación al miembro anterior y su posi- miento de uno a otro lado del tórax y con frecuencia
ción respecto del tórax deben tenerse en cuenta está asociado con un frémito.
cuando se examina la localización del impulso car- Zona de matidez cardíaca: el área de matidez car-
díaco. De manera ideal, la localización debe relacio- díaca es la zona caudal al codo izquierdo, que brinda un
narse con los espacios intercostales. sonido sordo ante la percusión debido a que e 1corazón
A medida que un animal progresa con los entre- se encuentra apoyado directamente contra la pared
namientos, hay una tendencia para que el impulso torácica. La percusión puede realizarse utilizando un
cardíaco se haga más visible. Aún no se sabe con plexor y un plexímetro o golpeando con firmeza la
certeza en qué grado el entrenamiento aeróbico pared del tórax con un dedo. Normalmente el área no
provee un estímulo para producir una cardiomega- se extiende más allá del sexto espacio intercostal,
lia fisiológica (aumento del tamaño de las cámaras). aun en los animales aptos para el deporte. Hacia
En el contexto actual, algunas respuestas indican la dorsal se extiende hasta una línea imaginaria que
pérdida de la grasa superficial y el aumento de la corre horizontalmente 8-10 cm ventral a la punta
contractilidad miocárdica. Sin embargo, en térmi- del encuentro. Se ha descripto una técnica para
nos de menor espectro, esta respuesta es incapaz de detectar el límite dorsal normal· de la zona de mati-
producir el grado de desplazamiento del impulso dez cardíaca antes mencionado. 19 · 20 El procedimien-
cardíaco relacionado con la cardiomegalia patológi- to se realiza con el miembro anterior izquierdo del
ca, desplazamiento grosero del corazón o agranda- animal levantado y el punto de referencia es la unión
miento cardíaco fisiológico. En realidad, el entrena- del borde ventral del músculo serrato ventral y del
miento tiene un efecto más importante sobre la tercer espacio intercostal.
intensidad y la fuerza del impulso cardíaco. La zona de matidez cardíaca aumenta en los si-
Otros factores que tienen influencia sobre la fuer- guientes casos: cardiomegalia, desplazamiento cau-
za del latido del vértice incluyen excitación (el impul- dal del corazón y consolidación o abscesos pulmona-
so se hace más fuerte y presenta amplia expansión), res caudal al corazón. La efusión pleural hace impo-
edad y estado general. En los animales jóvenes el sible demarcar el área. En el lado derecho no debe
impulso es fuerte, al igual que en aquellos con una haber área de matidez cardíaca: su presencia indica
pared torácica delgada. Las arritmias causan una un cambio patológico. El agrandamiento cardíaco
amplia variación en la fuerza (véase más adelante). debe ser marcado para que la zona se perciba aumen-
Las enfermedades respiratorias pueden confundir tada; el desplazamiento del corazón es la causa más
el cuadro; la sobreinsuflación de los pulmones redu- frecuente de agrandamiento del área.
ce la fuerza del impulso y el hidrotórax lo oculta. Estado de hidratación: la deshidratación reduce
Frémitos (ruidos palpables): en la bibliografía se por lo general el volumen de sangre y aumenta el

166
Enfermedades del aparato cardiouascular

trabajo cardíaco. Muchas veces también hay un Amplitud us frecuencia de los sonidos cardíacos:
disturbio electrolítico concomitante y otros factores los sonidos cardíacos son de baja frecuencia (< 500
que afectan la función cardiovascular, como dolor o Hz) y no se detectan con facilidad con el oído huma-
toxemia. De esta manera, la depleción del volumen no, que percibe mejor sonidos de frecuencias mayo-
es sólo un componente del disturbio homeostático res. De esta manera, el veterinario deberá diferen-
generalizado. Sin embargo, en el contexto del exa- ciar entre amplitud y frecuencia. Los sonidos de
men cardiovascular detallado, se debe considerar la relativa alta frecuencia, en especial aquellos con
deshidratación por sus efectos directos sobre todos calidad musical o metálica, se escuchan sin esfuerzo,
los aspectos de la función cardiovascular. El esta- pero a menudo tienen poco significado clínico. En
do de hidratación se determina por medio de la contraste, los sonidos de muy baja frecuencia son

1 prueba de turgencia de la piel del párpado superior


y en uno de los lados del cuello. Ante la evidencia
menos audibles pero de gran significado clínico. Es-
tos últimos deben ser relativamente intensos para
clínica de deshidratación, es necesario evaluar los ser detectados con facilidad y no ser pasados por alto.
sólidos séricos totales y el hematócrito. Intensidad y característica del sonido cardíaco:
la intensidad y característica del sonido cardíaco
Auscultación deben interpretarse a la luz del tipo de animal y de
las circunstancias ambientales. La excitación, el
Consideraciones generales y abordaje: para lograr ejercicio, un alto nivel de aptitud, la hipercincsia
un acceso adecuado al área de auscultación cardíaca (como en la anemia y el shock) o la falta de grasa de
en un caballo es necesario llevar manualmente el cobertura son causas que hacen que los sonidos
miembro anterior hacia adelante aun cuando el área cardíacos sean más prominentes. La falta de condi-
no quede expuesta en su totalidad. En muchos casos ción atlética, excesiva grasa de superficie, raza
se requiere la asistencia de una segunda persona (véase más adelante Conformación torácica), efu-
para poder auscultar el corazón en forma adecuada. sión pericárdica o pleural y debilidad miocárdica se
Alguna falla en este procedimiento puede hacer pa- asocian con una menor intensidad de los sonidos.
sar desapercibidas anormalidades de importancia. Los factores cardíacos y extracardíacos que influyen
Es muy importante realizar una auscultación com- sobre el impulso cardíaco tienen el mismo efecto
pleta a ambos lados del tórax. Muchas anormalida- sobre la intensidad de los sonidos.
des cardíacas sólo se evidencian en uno de los lados. Estos sonidos pueden ser como los correspon-
Por ejemplo, algunos casos de insuficiencia atrioven- dientes al choque de un objeto duro contra uno
tricular derecha y defectos septales ventriculares blando, como en un caballo nervioso, o sordos (apa-
simples se detectan sólo desde la derecha. gados) como en un animal muy gordo o con efusión
La secuencia de evaluación en una auscultación pleural o pericárdica. Se debe tener cuidado para
cardíaca es: 1) determinación de la frecuencia car- diferenciar entre un sonido sordo y uno sereno. Los
díaca, 2) evaluación de la intensidad y caracterís- primeros tienen una calidad remota, blanda que
tica de los sonidos y del área de auscultación, 3) falta en los segundos. Los sonidos sordos implican
evaluación de los sonidos cardíacos individuales ba- un desplazamiento cardíaco o la presencia de algún
sándose en la referencia topográfica de cada área medio interviniente, como líquido o aire. En el shock
valvular y 4) evaluación de los soplos. La frecuen- y en la insuficiencia, los sonidos toman un carácter
cia cardíaca se determina sin tener en cuenta la complejo y hueco. La determinación de la fuerza y
frecuencia del pulso obtenida con anterioridad ya del carácter no finaliza hasta haber auscultado toda
que no siempre son las mismas. Se debe explicar el área cardíaca. Es necesario observar variaciones
cualquier diferencia significativa. de intensidad y carácter de los sonidos entre las
Se evalúa y compara el área de auscultación de distintas regiones del área de auscultación. El lado
los sonidos cardíacos con la localización del impulso derecho del tórax se ausculta de la misma forma y
cardíaco y la zona de matidez cardíaca. El fonendos- luego se lo compara con el lado izquierdo. Cualquier
copio debe deslizarse sobre la piel en lugar de levan- soplo detectado se deja pendiente por un momento
tarlo y apoyarlo de un sitio a otro, para poder detec- ya que si el observador se detiene en este punto
tar mejor diferencias regionales. Se observa un agran- puede obviar otras anormalidades.
damiento del área de auscultación en agrandamien- Términos utilizados para describir los hallazgos
tos cardíacos, desplazamiento caudal del corazón, de la auscultación: cuando se describen los hallaz-
consolidación pulmonar, excitación e hipercinesia gos de la auscultación cardíaca se utilizan ciertas
circulatoria. La diferenciación entre estas causas se convenciones. Aquellos sonidos que se auscultan
realiza sobre la base de los demás hallazgos car- con mayor facilidad en el área dorsal de la zona de
diovasculares y de otros sistemas corporales. auscultación, en la región de la válvula semilunar.

167
l
~
1
f
'
Capítulo 5

se describen como prominentes o con proyección considerar los eventos que originan los sonidos car-
hacia la base del corazón. Otros sonidos presentan díacos. Más adelante esto se discutirá con cada uno de
una proyección hacia el vértice. Como ambos ven- ellos. Por ahora, es suficiente enfatizar el cierre de 1as
trículos pueden auscultarse desde la izquierda (figs. válvulas cardíacas con una "suave reverencia" .~ Los 1

1 y 2), los sonidos se describirán según se escuchen sonidos cardíacos no son el resultado del contacto
mejor, a nivel de los ventrículos derecho o izquier- de las válvulas sino que son generados por eventos
do, desde la izquierda del tórax. En ocasiones, los cardíacos coincidentes con los momentos de cierre y
soplos se describen como proyectándose hacia el apertura de aquéllas. De esta manera, la auscultn-
ventrículo izquierdo o derecho, desde la izquierda ción se hace en referencia a la localización de las
(característica que puede tener valor diagnóstico) o válvulas y no a la actividad de éstas en sí. Un punto
hacia el vértice derecho o izquierdo. El punto de de vista sería considerar los sonidos como wusados
máxima intensidad describe la localización en la por la aceleración y desaceleración repentinas dt:
que el sonido anormal, usualmente un soplo, se detec- columnas de sangre y la resonancia de ésta en In
ta con mayor facilidad. En soplos muy intensos esto cámara cardíaca. 22 . 24
suele coincidir con la presencia de un frémito. Por En el momento aproximado de cierre de la válvula
último, los sonidos pueden irradiarse hacia craneal atrioventricular izquierda o apenas después durante
(hacia la entrada del tórax), dorsal (a lo largo de los el inicio de la sístole, la sangre en el ventrículo izquier-
trayectos de salida) o en forma amplia (significa do se desacelera a medida que aumenta la presión y
que se escuchan en un área grande). la válvula AV y las paredes de la cámara limitan
El término vértice se refiere al extremo más ven- repentinamente el movimiento de la sangre (contrac-
tral del corazón, que se encuentra junto al esternón. ción isovolúmica). Esto es seguido en forma inmediata
Algunos autores utilizan "borde esternal" para des- por la aceleración en la medida que la válvula aórtica
cribir esta localización, aunque vértice es más des- se abre y la sangre se eyecta hacia la aorta (fíg. 5). Por
criptivo y es el que se utilizará aquí. Cuando se lo cuanto estos eventos generan el primer sonido card ía-
emplea debe hacerse referencia tanto a los ventrí- co (S 1 ), los componentes originados en el corazón
culos izquierdo como derecho y ambos se hallan en izquierdo se distinguirían particularmente ventrales
el borde esternal. a la válvula atrioventricular izquierda sobre la pared
Al describir los sonidos cardíacos sobre el lado ventricular libre izquierda (fig. 8). El segundo ruido
derecho del tórax se utilizan términos similares. Sin cardíaco (S 2 ) se genera por la desaceleración repen-
embargo, pocos comentarios pueden realizarse des- tina de las columnas de sangre en los trayectos de
de este lado en lo que respecta al estado funcional de salida, ya que la elasticidad de estas arterias conduce
la cámara izquierda. Para evitar confusiones, las la sangre contra las válvulas semilunares cerradas.
descripciones deben poner énfasis en el lado del Por esto S 2 se detecta con mayor facilidad dorsal a lns
tórax, así como también la cámara descripta. Por válvulas semilunares sobre los trayectos de salida en
ejemplo, puede describirse un sonido con proyección sí, ya que la resonancia sobre estas estructuras es la
hacia el vértice ventricular derecho, desde el lado principal responsable de la generación del sonido.
izquierdo del tórax. Por estas razones, las áreas de auscultación re-
Sonidos cardíacos y áreas valvulares: muchas presentadas en el esquema de l·a figura 8 (círcu 1os
estructuras están involucradas en la génesis de los abiertos) se localizan ventral o dorsal a la posición
sonidos cardíacos, los que pueden ser escuchados real de las válvulas (elipses sombreadas). El área de
en áreas amplias. Sin embargo, para examinar estos auscultación refleja el principal foco del sonido en el
sonidos se sigue una referencia topográfica debido a momento del cierre de la válvula asociada en el ciclo
la relación obvia entre la forma y la función y cardíaco normal y ante la rápida desaceleración ele
porque la variación regional en fuerza y calidad las columnas de sangre. En la enfermedad cardíaca,
puede ser de importancia diagnóstica. Las estructu- la distribución de los sonidos no siempre sigue a estas
ras cardíacas proveen puntos de referencia. En la columnas, siendo necesaria la referencia di recta para
descripción de los hallazgos es importante mencio- localizar la válvula. Sin embargo, la consideración de
nar la relación con la localización valvular, el las columnas de sangre continúa siendo de gran
vértice cardíaco o las cámaras ventriculares. La valor, ya que los soplos tienden a proyectarse en estas
transmisión del sonido desde las estructuras pro- áreas y seguir la dirección del flujo de sangre. Estns
fundas hacia la superficie corporal involucra al- consideraciones se describirán más adelante (Anor-
guna modificación o distorsión por la densidad de malidades de los sonidos).
los tejidos intermedios, pero la localización aproxi- La auscultación y localización de estructuras
mada de la válvula provee una guía de valor. cardíacas específicas se logra con mayor facilidad
Al trabajar en el área valvular es imp?rtante teniendo en cuenta la topografía torácica y la loca-

168
Enfermedades del aparato cardiovascular

_• .:$· .,_ 7·

-7 6
6
5

Figura 8. Posición de las válvulas cardíacas (elipses llenas) y áreas de auscultación (círculos abiertos) en relación con la silueta cardíaca y los esoac1os
intercostales. El área de auscultación refleja el principal foco de sonido en el momento del cierre de la válvula asociada en el ciclo cardíaco normal\' la
rápida aceleración/desaceleración de las columnas de sangre. En la enfermedad cardíaca la distribución de los sonidos (anormales) no necesanamente
sigue a estas columnas, siendo importante la referencia anatómica directa de la localización de la válvula. A= aórtica; P= pulmonar: R= válvula
atrioventricular derecha; L= válvula atrioventricular izquierda. Véanse también las figuras 4, 50 y 51.

lización real del corazón en el tórax y por la referencia y la altura en relación al hombro y a la punta del
costal (fig. 8). Movilizándose hacia dorsal desde la piel codo son puntos de referencia que pueden utilizarse
de la zona esternal, hay unos 6 7 cm de tejido sólido,
7
para describir estos hallazgos.
ventral a la cavidad torácica; el corazón abarca casi Sonidos cardíacos normales: el origen preciso de
todo el piso de esta cavidad. Se ubica con su borde los sonidos cardíacos y los eventos que ellos denotan
craneoventral (pared libre del ventrículo derecho) pa- son controvertidos. El carácter del sonido cardíaco
ralelo con el esternón y justo por encima de éste, puede variar de un momento a otro y en cada
mientras que el borde caudal (pared libre del ventrícu- caballo. Parte de esta diversidad se origina por la
lo izquierdo) se inclina casi verticalmente a nivel de la frecuencia cardíaca lenta que tienen Jos equinos en
sexta costilla o sexto espacio intercostal. Hacia caudal, reposo y parte por la fugacidad de dicha frecuenciA y
el diafragma cursa craneal al sexto espacio intercostal/ el temperamento. La siguiente descripción se bAsa
séptima costilla, unos 6-7 cm caudal de la punta del en la experiencia clínica y en los limitados estudios
codo; por lo general, el corazón se encuentra 1-2 cm publicados, debiendo considerárselo un cuadro com-
craneal al diafragma, siguiendo la línea media. Cra- plejo y abierto a la discusión. 3325 ·:l 4
nealmente, el corazón se extiende hasta el segundo La figura 8 sugiere que las cuatro válvulas son
espacio intercostal o tercera costilla. Como en un accesibles desde la izquierda, así como también am-
caballo promedio el punto más craneal del hombro se bas cámaras. Con la excepción de la válvula atrio-
encuentra en o ligeramente craneal a la primera ventricular derecha, las demás se localizan contra
costilla, el borde craneal del corazón se halla alrede- el lado izquierdo del tórax (fig. 4). La auscultación
dor de 8-10 cm caudal a la punta del hombro. desde la derecha tiene principal utilidad para In
La curva de la columna vertebral define el límite evaluación de los eventos del corazón derecho aso-
dorsal de la cavidad torácica, estando el arco aórtico ciados con la actividad de la válvula atriovcntricu-
en íntima proximidad a ésta, caudal a la octava lar derecha, aunque esto también puede detectar-
costilla. La base del corazón, con exclusión de los se bien hacia craneal y ventral del lado izquierdo.
grandes vasos, se encuentra a nivel del tercio ven- La mayoría de los sonidos cardíacos auscultados
tral de la entrada del tórax y a la mitad de la a cada lado del corazón son producidos por el
dimensión dorsoventral de la cavidad torácica. La corazón izquierdo.a 3 ·34 Es probable que las contri-
proyección de esta silueta cardíaca hacia la superfi- buciones realizadas por el corazón derecho sean
cie de la pared corporal (fig. 8) y la consideración de más prominentes durante la función hipercinétic1
la escotadura cardíaca del pulmón (fig. 1) guiará la del ventrículo derecho.
auscultación del corazón. Los espacios intercostales Es necesario auscultar cada área valvular. re gis-

16!)
Capítulo 5

trando cómo cambian los sonidos de un lugar a otro. un sonido corto e intenso, en especial en la base del
En un caballo normal pueden encontrarse, como corazón, donde se puede escuchar dorsal o ventral a las
mínimo, cuatro sonidos: de la contracción atrial, sl' s2 válvulas semilunares. A pesar de que se ausculta sin
y S,. La prominencia de cada sonido varía según la dificultad porque presenta una frecuencia relativa-
localización. En el caballo normal pueden auscultar- mente alta y es de corta duración, no es tan fuerte
se por lo menos dos sonidos, a menudo cuatro o más como S 1 • Tanto S 1 como S 2 reflejan la sístole ventricu-
(véase más adelante Sonidos complejos). lar mecánica (no la eléctrica), sobre todo marcando el
El cuarto sonido cardíaco, S 4 , es en realidad el comienzo y el final de cada evento, y ocurren aun en
primer sonido del ciclo y su nombre crea falsas expec- ausencia de contracción atrial.
tativas. En este texto se lo describe como sonido de la El tercer sonido cardíaco, S:v también conocido
contracción atrial. Puede tener hasta cuatro compo- como sonido del llenado ventricular, se produce ha-
nentes aunque sólo es posible escuchar uno de ellos cia el final del llenado ventricular rápido, en el
por medio de la auscultación. Se produce enseguida inicio de la diástole. De esta manera, se encuentra
de la contracción atrial y se piensa que refleja el más ligado a S 2que a la longitud de la diástole y está
retroceso de la pared ventricular después del influjo asociado con el retroceso de las paredes de las cám a-
de sangre hacia el atrio. Es un ruido corto, sereno y de ras ventriculares y la desaceleración de la sangre
baja frecuencia, que se escucha mejor por encima de presentada hacia el final del llenado rápido duran-
los ventrículos (fig. 5). te el inicio de la diástole.
Es probable que los últimos componentes de la Algunos investigadores creen que el sonido pro-
contracción atrial sean, de hecho, los componentes minente después de S 2 es el correspondiente a la
iniciales de S 1 . Cuando el intervalo PR del ECG es apertura de la válvula mitral. 35 :J 6 Otros piensan que
largo, situación que marca una conducción atrioven- es parte del último componente de S 2 y consideran a
tricular lenta, el sonido puede diferenciarse con S 3 otro sonido. El intervalo distinto observado con
claridad de Sl' como un "lu" blando. A medida que el frecuencia en la mayoría de los caballos entre el
intervalo PR se acorta, el sonido de la contracción segundo y el primer ruido diastólico claramente
atrial se mezcla con S 1• Esto es bastante obvio en auscultable sugiere que el mismo es mejor interpre-
algunos casos en los que el intervalo PR varía de un tado como el sonido del llenado ventricular, S,:·
latido a otro. Cuando el sonido está muy junto a Sl' Las variaciones del sonido de la contracción a tria!
pero aún es diferenciable, se lo puede confundir con tienen poca importancia clínica, aunque en teoría la
un desdoblamiento de este último. Puede ser muy hipertrofia atrial puede promover un sonido más
evidente en un bloqueo atrioventricular de segundo prominente. Sin embargo, con la estenosis atrioven-
grado, en el que la contracción ventricular no es tricular, la anormalidad clínica que causa este pro-
seguida por la sístole ventricular. Con frecuencia, el blema con mayor frecuencia, la sístole atrial es más
sonido de la contracción atrial se presenta a cada prolongada. Esto impediría un retroceso vigoroso de
lado del tórax y se lo considera un hallazgo normal. las paredes ventriculares. Es factible qüe el sonido
El primer sonido cardíaco, Sl' comienza poco des- de la contracción atrial esté acentuado durante el
pués de iniciarse la contracción ventricular. Se pien- inicio de una insuficiencia atrioventricular izquier-
sa que refleja principalmente la desaceleración de la da que conduce al incremento del llenado del atrio
sangre dentro del ventrículo durante la fase isovolú- izquierdo y la posterior hipertrofia asociada a una
mica de contracción ventricular, que ocurre después contracción atrial más fuerte.
del cierre de la válvula atrioventricular. El sonido se Tanto S 1 como S 2 ocurren como resultado de la
extiende hasta la apertura de las válvulas semiluna- sístole ventricular, de forma tal que se los escucha
res (aórtica y pulmonar). Algunos investigadores en cada momento de la contracción ventricular, sin
han sugerido que el inicio de la eyección ventricular considerar si el atrio se contrae o no. Si este último
también contribuye con el origen del sonido. Es de no funciona en forma normal, S 1 y S 2 se pueden
un11 duración relativamente larga y de baja frecuen- modificar en intensidad y calidad. Cuando el inter-
cia; se ausculta sobre la región de la válvula atrioven- valo diastólico es largo y el llenado cardíaco es
tricular izquierda y es el sonido cardíaco de mayor mayor que el normal (por ej., después de una disminu-
intensidad. Sus componentes de frecuencia más ción de la frecuencia) hay una tendencia a escuchar
baja son palpados durante el impulso cardíaco. menos S 1 y más S 2 • Por el contrario, con un intervalo
El segundo sonido cardíaco, S 2, se produce des- diastólico corto, como en una contracción prematu-
pués de terminar la eyección ventricular y el cierre de ra o en un escape funcional, el ventrículo está
las válvulas semilunares. Está asociado con la des- relativamente vacío, S 1 tiende a escucharse mucho
aceleración de las columnas de sangre en la medida mientras que en ocasiones S 2es inaudible (fig. 46). El
que éstas retroceden contra las válvulas cerradas. Es mismo efecto se produce cuando la contracción ven-

170
Enfermedades del aparato cardiouascular

tricular no es precedida por una contracción atrial, precarga o la poscarga. A pesar de que las anormCl-
aun con un intervalo diastólico largo (véase Anor- lidades de conducción ventriculares no son habi-
malidades del ritmo). tuales en los equinos, también son una posible
Es posible escuchar un S 3 prominente durante la causa de desdoblamiento de S 1 •
aceleración y en particular en la desaceleración car- Sonidos complejos: rara vez, en algunos caballos
díaca. En estas circunstancias, no tiene importancia. pueden escucharse sonidos complejos. Con el desdo-
La prominencia de S 3 en reposo y en ausencia de una blamiento de S 1 y S 2 , los cuatro sonidos usuales se
excitación evidente, en especial en un animal no entre- convierten en seis. El sonido a tri al también puede ser
nado y con una frecuencia cardíaca relativamente doble. En ocasiones pueden escucharse los ""clics"'
normal, puede sugerir una disminución de la elasti- valvulares. La interpretación puede ser muy dificil si
cidad, tal como se ve en la hipertrofia o en la insufi- hay taquicardia. Sin embargo, no siempre indican
ciencia. Sin embargo, un S 3 prominente puede ser una anormalidad. Si existen otras características de 1a
normal y estar asociado con un corazón con buen tono función cardiovascular o de la historia que sugieran
perteneciente a un caballo de deporte. En general, el una enfermedad clínica se deberá emplear la fónocnr-
S: 1 correspondiente a la cardiomegalia patológica es diografía para identificarlas. No puede sacarse nin-
más obvio y persistente que el correspondiente a la guna conclusión de importancia clínica de estos soni-
respuesta fisiológica al entrenamiento. La presencia dos a menos que estén acompañados por otros signos
de un S:1 fuerte asociado con dilatación cardíaca de enfermedad cardiovascular.
suele encontrarse acompañado por otros signos anor-
males, como taquicardia, llenado yugular o insufi- Examen especial del aparato respiratorio
ciencia valvular. S 3 puede escucharse tanto desde la
derecha como la izquierda del animal normal. Para más detalles acerca de este aparato, el lector
Desdoblamiento de los sonidos cardíacos: es po- se deberá dirigir al capítulo Enfermedades del apara-
sible detectar el desdoblamiento aparente de los to respiratorio. A los fines del examen cardiovascu-
sonidos cardíacos. Con frecuencia el desdoblamien- lar, es importante detectar cualquier enfermedad
to de S 2 está mal diagnosticado. Se puede detectar respiratoria aguda o crónica. Las enfermedades cróni-
a S:~ como un segundo sonido después de S 2 , íntima- cas de las pequeñas vías aéreas pueden estar asocia-
mente asociados, pero la auscultación cuidadosa das con una disminución del área de auscultación y
revelará que son dos sonidos diferentes y separa- de la matidez cardíaca y un aumento de trabajo para
dos. Fonéticamente se puede describir a S 2-S 3 como el corazón derecho. Las consecuencias incluyen eles-
"dup-dup" mientras que un desdoblamiento de S 2 doblamiento de S 2 , aumento de la actividad del
sería "dudup". El mismo es más obvio sobre la base corazón derecho y quizás prominencia de los sonidos
del corazón, mientras que S 2-S 3 son más evidentes cardíacos sobre la derecha. Los abscesos pulmonares
sobre los ventrículos. El desdoblamiento de S 2 pue- pueden causar desplazamiento cardíaco. La con so 1i-
de escucharse en muchos caballos normales que dación pulmonar incrementa el área de matidez
son auscultados con atención, bien hacia craneal, cardíaca y las regiones sobre las cuales se transmi-
sobre la base del corazón, en el lado izquierdo del ten los sonidos cardíacos. Suele ser difícil auscultar
tórax. El desdoblamiento puede variar según el animales que experimentan uh problema ven ti] ato-
estadio del ciclo respiratorio. rio obvio, en especial si los sonidos pulmonares
Aunque algunos estudios sugirieron que en los están aumentados. Se debe ser cauteloso al ocluir
caballos la válvula aórtica se cierra antes que la los ollares para la auscultación, ya que el paciente
pulmonar, otros no encontraron diferencias. Es pro- puede no tolerar la interrupción de oxígeno.
bable que esto refleje una variación individual, téc- Los pacientes con hipoxemias significativas pue-
nica y condición del aparato respiratorio. Como en den exhibir arritmias cardíacas, en especial si tam-
otras muchas observaciones cardíacas, el hallazgo bién se encuentran intoxicados. En las hipoxemias
es anormal según el grado. De esta manera, la fácil graves o en las moderadas de inicio reciente, la taqu i-
detección del desdoblamiento puede indicar un asin- cardiaes un hallazgo constante, a menos que la arrit-
cronismo ventricular, .como el que ocurre cuando mia cardíaca disminuya la frecuencia del corazón
una cámara está trabajando contra una poscarga (véanse Bradicardia y Arritmias). La combinación de
(presión arterial) aumentada. taquicardia e hipoxemia se considera una emergencio
El desdoblamiento de S 1 es poco común. Cuando médica. El objetivo principal es mejorar la oxigena-
se observa se trata por lo general del sonido de con- ciónyreducir la carga de trabajo del miocardio. En los
tracción atrial seguido por S 1. Si se escucha un verda- animales que presentan hipoxemia leve a modenuL1
dero desdoblamiento de S 1 indicaría un asincronis- durante un período prolongado, la frecuencia carel! a-
mo de cámaras que puede reflejar cambios en la ca en reposo suele ser normal. La cronicidad del proble-

171
Capítulo 5

Figura 9. La vista derecha de la base (a la izquierda) y la incidencia lateral derecha (medio) del corazón muestran la localización del sistema de conducción
proximal 42 El nódulo sinoatrial (SA) tiene forma de herradura y se localiza en la unión de la vena cava craneal (C) con el atrio derecho (AD). Se ha cortado
una ventana en el atrio y en el ventrículo derechos (VD) para revelar el sistema de conducción atrioventricular. Derecha: localización del nódulo
atrioventricular (AV), la rama común (RC), la rama izquierda (RI) y la rama derecha (RD) 42 El nódulo AV se encuentra en la base del atrio, mientras que
la rama común desciende a través del tabique interventricular y representa sólo una continuidad eléctrica entre el atrio y los ventrículos. A= aorta.

mase refleja en un nivel de oxígeno venoso deprimido, sos normal del corazón- el nódulo atrioventric1_llar
que parece ser una respuesta adaptativa. En ausencia (AV), las fibras atrioventriculares (rama común o
de fiebre, intoxicación o cualquier problema cardíaco haz de His), ramas derecha e izquierda y red de
primario, es común que la frecuencia cardíaca en Purkinje (fig. 9). El nódulo SA se localiza en la
reposo no se eleve hasta que la tensión de oxígeno aurícula derecha, justo ventral a la unión de esta
arterial descienda por debajo de 50-60 mmHg. estructura con la vena cava craneal, en el tejido
adyacente a la cresta terminaJ.3 7 ·38 En comparación
con otras especies, el nódulo SA del caballo es una
estructura relativamente grande, con forma de he-
METODOS COMPLEMENTARIOS rradura que se curva alrededor de la abertura de la
vena cava craneal.3 7 La actividad se expande en
Electrocardiografía forma radial desde el nódulo SA a través del atrio
derecho, generando el primer componente de la
La electrocardiografía consiste en el registro de onda P bífida en el ECG. 39 .4° La despolarización del
la actividad eléctrica del corazón, por lo usual a atrio izquierdo parece ocurrir en forma espontánea,
nivel de la superficie corporal, durante la despola- presentando numerosos frentes de onda, que se van
rización y repolarización del miocardio. Las prin- anulando unos a otros y no contribuyen con la
cipales aplicaciones de la técnica son: diagnosticar formación de la onda P del ECG en la superficie del
e interpretar arritmias, monitorear la actividad cuerpo. En lugar de esto, se cree que el segundo
cardíaca y detectar cambios en la masa miocárdi- componente de la onda P bífida refleja la despolari-
ca, en el tamaño de las cámaras o en la carga de zación del tabique interatria!.3 9 En la figura 10 se
trabajo, por la evaluación de la conformación de muestran las distintas conformaciones de la onda P
las ondas a través de múltiples derivaciones es- registradas por medio de una derivación base-vérti-
tandarizadas de un electrocardiograma. Los aná- ce (Y) y su frecuencia relativa de presentación. 4 l
lisis de estas derivaciones se determinan por me- Estas indican actividad normal del nódulo SA. La
dio del establecimiento de vectores planos (bidi- conformación puede variar si el impulso atrial se
mensional) o espaciales (tridimensional), procedi- origina en un foco anormal.
miento referido como vectocardiografía. La com- La víadeconduccióndelaactividaddesde el nódulo
prensión del sistema de conducción del corazón es SA hasta el atrioventricular (AV) permanece sin
un prerrequisito indispensable para la aplicación confirmar. Se demostró la existencia de tejido de
de estas técnicas. conducción especializado (Purkinje) en el subendo-
cardio atrial derecho, pero no en el izquierdo, que coinci-
Despolarización y electrocardiograma de con lo observado en la despolarización.a 9 .4 2 Además,
este tejido no es continuo entre los dos nódulos, ya que
Los elemerrtos proximales del sistema de conduc- se va entremezclando con las fibras miocárdicas a tria-
ción consisten en el nódulo sinoatrial (SA) -marcapa- les normales. 37 De esta manera, su función no ha sido

172
Enfermedades del aparato cardiovascular

tivos. Todo esto se encuentra encerrado en una vaina


Onda P .....-....-"\. de tejido fibroso que lo aísla del miocardio adyacente y
76~ que también lleva un rico plexo de fibras nerviosas. :l<
Por lo general se presume que estas últimas son
QRS fibras simpáticas; no hay inervación parasimpática
en los ventrículos. Sin embargo, estudios actuales
han sugerido que los ventrículos están directamente
os influidos por la inervación vagal, en vista de las
observaciones anatómicas realizadas. 4:H•>
Una ligera demora en la conducción en el inicio de
la rama atrioventricular puede contribuir con la
formación del intervalo PR, pero la conducción en las
ramas es más veloz y la actividad pasa con rapidez
Onda T
hacia el miocardio ventricular a través de la red
terminal de Purkinje. Una de las características del
sistema de conducción intraventricular del equino, a
diferencia de otras especies, es la extensa arboriza-
ción de la red terminal a través de todo el miocardio,
desde el endocardio hasta el epicardioY Las ramifi-
caciones de este esqueleto y sus conexiones con las
ramas del sistema de conducción principal se han
Figura 1O. Variaciones en la conformación de las ondas encontradas en la
derivación base-vértice (Y). También se indican las frecuencias relativas de estudiado en forma extensa. 37
aparición de la onda P y el complejo ORS. La frecuencia de la onda P se Después de la división de la rama atrioventricu-
obtuvo sobre una población de 50 Pura Sangre de 2 años. 39 Las figuras del lar, la rama derecha pasa a través del tabique hacia
QRS son de observaciones no publicadas tomadas de una población de 286
caballos de raza variable, principalmente Standardbred, cuyo rango de edad iba la pared derecha libre y el vértice, sin contribuir con
desde 3 meses hasta 18 años. La onda T es muy lábil, tendiendo a variar la red de Purkinje del tabique. La rama izquierda se
continuamente de forma. divide en tres subramas: una se continúa con las
fibras de Purkinje del tabique; las otras dos se dirigen
confirmada y la conducción de la actividad entre los hacia la base de los músculos papilares del ventrículo
dos nódulos ocurre presumiblemente tanto por la izquierdo y luego se unen a las fibras terminales de
transmisión a través de células miocárdicas como por Purkinje en las paredes libres. Con la excepción de la
el tejido especializado de conducción. contribución limitada de la rama derecha hacia el
El nódulo AV es una estructura muy compleja tabique, es probable que la red de los ventrículos dere-
desde el punto de vista anatómico y funcional. Se cho e izquierdo sea continua. 37 Las implicancias de
localiza en el lado derecho del tabique interatrial, estas observaciones son importantes desde el punto
craneoventral al seno coronario. 37 ·41 A pesar de que de vista de la electrocardiografía equina.
el tejido de conducción en general tiene la capacidad La despolarización ventricular da origen al com-
de ser un marca pasos, esto sólo parece ser verdad en piejo QRS, mientras que la repolarización de dicha
el tercio distal del nódulo AV. La demora de la estructura se refleja en la onda T. La figura 10
conducción a través de este nódulo es la responsable muestra la típica configuración de la onda en la deriva-
del intervalo PR del ECG. La variación en el tono ción base-vértice para un sistema de derivación orto-
vagal es la principal responsable de las variaciones gonal,46-48 La conformación de la onda se determina
en la velocidad de conducción. 1 Los nódulos SAyAV por la conducción normal a través del sistema de
están muy vascularizados y presentan una rica conducción. El origen del impulso en un marca pasos
inervación autónoma, tanto por parte del simpático errante o la obstrucción de parte del sistema de
como del parasimpático. 37 •43 La predominancia para- conducción resulta en una distribución anormal de
simpática sobre el nódulo SA proviene del vago la onda de excitación a través del miocardio (véase
derecho mientras que la correspondiente al nódulo Arritmias, más adelante en este cap.). Sin embargo,
AV lo hace desde el izquierdo. 43 la actividad eléctrica cardíaca no siempre se eviden-
El nódulo AV se continúa con la rama atrioventri- cia en el ECG. La contracción miocárdica está prece-
cular o haz de His, estructura combinada que repre- dida por la despolarización miocárdica que involucra
senta la única vía de conducción a través del tabique un cambio en la carga en cada célula miocárdica y
fibroso que divide a los atrios de los ventrículos. La alrededor de ella. Una fracción de este cambio en el
rama atrioventricular se divide en ramas derecha e potencial comienza su camino hacia la superficie del
izquierda, que se dirigen hacia los ventrículos respec- cuerpo y es posible detectar por medio del electro-

173
Capítulo 5

cardiograma, que mide las diferencias de potencial Análisis y control del ritmo
(voltaje).
Para que la actividad tenga la fuerza suficiente Elección de la derivación del ECO: la mayoría de
como para alcanzar la superficie del cuerpo, la des- los electrocardiógrafos vienen provistos con la deri-
polarización debe atravesar el miocardio como una vación de los miembros de Einthoven; este es el siste-
onda coordinada. Ante un mayor frente de onda, ma utilizado en los caballos. Una derivación electro-
mayor será la deflexión en el ECG. Cuanto más largo cardiográfica es una combinación estandarizada de
es el frente de onda, más durará la deflexión del ECG. cables, nombrados según la localización de los elec-
Los pequeños frentes de onda no se detectan sobre la trodos en la piel (y no siempre según la elección de la
superficie corporal por la falta de energía eléctrica derivación que indica el dial del aparato).
que no puede superar el efecto aislante de los tejidos Una derivación puede seruni o bipolar. "1 La bipolar
que tiene que atravesar. Además, en aquellas áreas (por ej., derivaciones de los miembros I, II y III)
en las que el miocardio se despolariza por medio de consiste en dos cables con un electrodo en el extremo
numerosos frentes de onda pequeños, la carga se de cada uno, uno positivo y otro negativo. La unipolar
cancela a medida que la corriente de un área de tejido en teoría ocurre cuando todos los cables de los miem-
se opone a la corriente de un tejido adyacente. Esta bros se conectan juntos al polo negativo del ECG y el
actividad no puede detectarse, aun colocando los cable restante (explorador) se transforma en positi-
electrodos directamente sobre el miocardio. vo. La mayoría de los electrocardiogramas clínicos se
En las personas y en los perros, muchas de las realizan con derivaciones bipolares. Cuando se está
despolarizaciones ventriculares se producen de acuer- controlando el ritmo cardíaco sólo se necesita una
do con los frentes de onda diferenciables que causan derivación y los electrodos pueden colocarse en cual-
deflexiones conocidas en el ECG de superficie, permi- quier lugar, aunque si se quieren hacer registros
tiendo relacionar cambios en el patrón con cambios secuenciales o comparaciones con otros animales
en el miocardio. Sin embargo, no todo el miocardio se deben utilizarse posiciones estándar. Con frecuencia
despolariza de esta manera y el grado en que las se utilizan pinzas cocodrilos como electrodos.
lesiones miocárdicas se detectan con seguridad por Tradicionalmente, para registrar el ECG de equi-
el ECG depende de la especificidad y sensibilidad nos se ha utilizado el sistema de derivación de los
de los patrones y puede variar ampliamente. No miembros desarrollado por Einthoven. 1R" 2 La deriva-
obstante, en estas especies el reconocimiento de los ción II es la de elección para controlar el ritmo
patrones electrocardiográficos y el diagnóstico se cardíaco, al igual que en otras es~cies. Es adecuada,
basan en la experiencia, habiéndose podido desarro- aunque los movimientos de los miembros pueden
llar algunas buenas asociaciones. hacer que otras derivaciones sean más prácticas. Las
A causa de la naturaleza del sistema de conduc- que se ubican a lo largo del eje eléctrico principal del
ción intraventricular del caballo, la despolarización corazón captan la deflexión con facilidad y están
de la mayor parte del miocardio ventricular se logra menos sujetas a artificios de técnica por movimien-
en forma explosiva, existiendo actividad de numero- tos. De esta manera, la derivación Y del sistema
sas áreas locales que se cancelan con otras zonas, de ortogonal de Holmes (electrodo positivo sobre el car-
modo que no se crea un frente de onda significativo tílago xifoides, electrodo negativo sobre el manubrio
ni se produce una señal en la superficie corporal. Por del esternón; figs. 11 y 12) es útil para el control del
esto la despolarización de las paredes ventriculares ritmo. 46 Debe observarse que el electrodo Y esté sobre
libres y el vértice es eléctricamente silenciosa. 46 Debi- la punta del manubrio y no entre los músculos pecto-
do al patrón del sistema de conducción principal, se rales. En la figura 10 se muestra la conformación
espera que cualquier actividad ventricular que se típica de esta derivación y las frecuencias relativas de
refleja sobre el ECG de superficie se haya originado ocurrencia. Cuando se registra el ECG durante las
en el tabique ventricular. Los estudios en los que se pruebas de ejercicio (no para controlar la frecuencial
encontró una fuerte correlación entre la despolari- se utiliza más a menudo la derivación base-vértice,
zación ventricular y el ECG sugieren que es así. 49 colocando el electrodo negativo en la frente del
La despolarización septal da origen a las ondas Q animal y el positivo sobre la grupa.
y R (tercio apical del tabique) y a la onda S (tercio Los electrocardiógrafos más utilizados en Nor-
basilar), correspondientes al complejo QRS del ECG teamérica presentan las derivaciones de Einthoven
(fig. 10). Además, es probable que alguna pequeña (I, II, III, AVR, AVL, AVF) y los cables son de color
contribución parta de las regiones basales de las codificado. Seleccionando la posición del dial de deri-
paredes libres y de la región del cono arterioso (tra- vación de modo que el amplificador se conecte al par
yecto de salida del corazón derecho), dando lugar a la particular de cables que se desea, es posible tomar
rama ascendente de la onda S (fig. 10). 50 cualquier derivación. Por ejemplo, la figura 13 mues-

174
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 11. Relación teórica de los ejes X, Y y Z en un sistema semiorto- Figura 12. Colocación de los electrodos para un sistema de derivaciones
gonal en el corazón y el tórax. 46 Los ejes se observan desde la izquierda, semiortogonal. 46 Las derivaciones X son placas grandes o esponjas embe-
dorsal y caudal. 54 bidas en solución salina colocadas sobre la masa tricipital y adyacentes al
tórax, en lugar de pequeños electrodos, para contrarrestar los efectos de la
proximidad. La derivación Y corre desde el cartílago xifoides (+ve) hasta el
manubrio del esternón (-ve); la derivación Z va desde lateral del miembro
tra el sistema hexaxial y la polaridad de las deriva- anterior izquierdo (-ve) hasta el lado izquierdo de la cruz, directamente
ciones uni y bipolares. Si la perilla de selección de dorsal al miembro (+ve); la derivación X va desde el miembro anterior
derivaciones está para la derivación I, el cable negro izquierdo (+Ve) hasta el miembro anterior derecho (-ve). Durante el registro
electrocardiográfico el caballo debe permanecer en estación y con una
(brazo izquierdo, positivo) y el blanco (brazo derecho, conformación cuadradas 4
negativo) son los seleccionados. Según muestra la
figura 12, para la derivación Y el cable negro se ubica
en el cartílago xifoides y el blanco en el manubrio. cen la interferencia. Si se van a utilizar las derivacio-
Además, el cable verde (descarga a tierra) siempre debe nes de los miembros, el caballo debe estar parado con
estar colocado (en la pierna derecha para la mayoría de firmeza sobre ellos.
las máquinas). Cuando se usa la derivación Y el hombro El ECG se registra a una velocidad y sensibilidad
es el punto más útil para colocar este cable. estándar (por ej., 25 mm/seg y 1 mv/cm) para permi-
En algunos casos de arritmias cardíacas puede tir la comparación de los trazos. Debido a la baja
ser difícil identificar una o más ondas. En esta situa- frecuencia cardíaca del caballo, el registro tiene que
ción, una técnica de utilidad es elegir una derivación realizarse durante varios minutos para poder detec-
axial con una orientación diferente de la del corazón. tar arritmias (véase Control del ritmo durante 24
Esto podría exponer al frente de onda y siempre se horas). Periódicamente debe colocarse sobre el tra-
debe tomar en la parte del ECG, en particular la onda zado una señal de calibración. El trazado se identi-
P, que parece desaparecida. fica y se coloca con el registro médico. Pocas cosas
Técnica: para la obtención del registro electrocar- son tan inútiles como un ECG sin identificar reali-
diográfico en reposo, el caballo debe pararse tranqui- zado varios días atrás.
lo, siendo preferible sobre un piso de goma para evitar
posibles consecuencias adversas originadas en la Vectocardiografía
máquina y para reducir la interferencia de 60 ciclos.
Siempre debe colocarse el cable de descarga a tierra. La detección electrocardiográfica de los cambios
Nunca se debe utilizar un electrocardiógrafo si los de los tamaños de las cámaras en general involucra
circuitos de tierra del edificio no están en buenas el uso de múltiples derivaciones. El objetivo es
condiciones. Además de los riesgos para quien usa la detectar las anormalidades cardíacas por medio del
máquina y para el caballo si el instrumento funcio- registro de trazos o por la desviación de los valores
na mal, pueden encontrarse interferencias eléctri- normales de una derivación plana (por ej., vector
cas serias (60 ciclos). Aunque algunas de estas modal medio) o una espacial (por ej., vector en lazo l.
precauciones no son requerimientos seguros, redu- Por lo general, este último abordaje requiere méto-

175
Capítulo 5

dos computarizados para una mayor seguridad. Los presentan un intento por registrar en la forma más
problemas teóricamente detectables incluyen: au- confiable posible la mayor cantidad de información,
mento de la masa miocárdica, agrandamiento de las utilizando pocas derivaciones. Todos los sistemas
cámaras y desplazamientos cardíacos. Todos los de derivaciones múltiples se basan en ciertos con-
sistemas de derivación múltiple intentan describir ceptos y convenciones fundamentales.
un patrón de actividad eléctrica de tres dimensiones En cualquier instancia, la señal registrada a tra-
generada alrededor del corazón durante la despola- vés de los electrodos dependerá de la polaridad y
rización y repolarización. posición de éstos con relación a la onda de despolari-
Como la mayoría de los métodos de análisis invo- zación. Si el frente de onda pasa hacia el electrodo
lucran la resolución de la actividad eléctrica cardíaca positivo o explorador se registrará una deflexión posi-
a lo largo de un eje o planos, para describir la técnica tiva. Si elfrente de onda se aleja de éste, se registrará
se utiliza el término vectocardiografia. El diagrama una deflexión negativa. La actividad eléctrica que
resultante del ECG es un vectocardiograma (VCG) y pasa en ángulo recto a la línea de unión del par de
su análisis se describe más adelante. Aunque se lo usa electrodos no se ve. La magnitud y dirección a proxi-
para evaluar todas las ondas, la técnica encuentra su madas del frente de onda de despolarización del
principal aplicación en la evaluación del QRS de las miocardio pueden deducirse por el conocimiento
personas y los animales pequeños. de la localización y polaridad de los electrodos y el
La siguiente descripción se relaciona sobre todo análisis vectorial. Los sistemas de derivación vec-
con la despolarización ventricular. Es probable que tocardiográficos emplean múltiples electrodos dis-
la vectocardiografía tenga un valor limitado en los tribuidos en forma espacial, a los efectos de cons-
caballos y que esté eclipsada por la ecocardiografía. truir la aproximación tridimensional de la activi-
Sin embargo, debido a que la técnica puede ayudar a dad eléctrica cardíaca.
apoyar un diagnóstico clínico es preferible tener una Las principales diferencias en los distintos sis-
comprensión básica acerca del tema. temas utilizados en caballos reflejan la extensión
Sistemas de derivación del VCG: el ECG es una para la que fueron diseñados para su uso en esta
pobre reflexión de los eventos sucedidos en el mio- especie y la extensión a la cual realizan registros
cardio. Esto significa estar al límite del valor diag- confiables del ECG de superficie. 48 ·":3·55 ·GZ Los estu-
nóstico de la técnica y de hecho, éste parece ser el dios iniciales realizados en caballos utilizaron el
caso. Es importante recordar que como el corazón es sistema de derivación de los miembros de Einthoven.
un objeto de tres dimensiones, la actividad eléctrica Las adaptaciones involucraron con frecuencia el agre-
generada durante la despolarización/repolarización gado de electrodos sobre la línea media dorsal o a
también tiene un patrón tridimensional. Además, el los lados del tórax, para agregar una tercera dimen-
patrón cambia de manera constante con el tiempo. El sión al plano esencialmente bidimensional (hori-
objetivo de la vectocardiografía es registrar estos zontal) de las derivaciones de los miembros. Aunque
patrones en la forma más segura posible. Esto se es muy utilizado, el sistema de Einthoven no fue
encuentra sujeto a varios factores limitantes. diseñado para caballos y se ha cuestionado su capa-
El tejido que está por encima tiene un efecto distor- cidad para detectar en forma adecuada los campos
sionante en lo que respecta a la magnitud y al curso en eléctricos cardíacos equinos. 46
el tiempo de las señales eléctricas que alcanzan la Holmes desarrolló un sistema de derivación para
superficie corporal. Este problema se debe a que no usar en caballos, basándose en un estudio detallado
todas las posiciones de los electrodos son equidistan- del ECG de superficie. 46 ' 48 Reconociendo que la ver-
tes con el corazón. Esto puede exagerar una actividad dadera ortogonalidad eléctrica no puede ser al-
eléctrica bastante menor que sucede en electrodos canzada debido a la anatomía del tórax, el sistema se
comparativamente cercanos (efecto de proximidad). denominó semiortogonal. El diseño se basó en el con-
Por estas razones, el ECG de superficie provee sólo cepto de que para determinar la forma de un objeto de
una aproximación muy limitada a la verdadera dis- tres dimensiones deben utilizarse un mínimo de tres
tribución de la actividad eléctrica. incidencias o ejes diferentes en ángulo recto (ortogo-
De esta manera, se ve la importancia de la posi- nal). En la figura 11 se muestra la relación de los tres
ción de los electrodos para proveer un cuadro de ejes ortogonales respecto del corazón, mientras que
potenciales lo más confiable posible. Para esto se en la figura 12 se observan los puntos reales de
requerirá la distribución de cientos de electrodos inserción de las tres derivaciones bipolares.
sobre toda la superficie corporal, 46 •47 ·53 lo que es im- Los ejes ortogonales simples son adecuados sólo
practicable en situaciones que van más allá de la si el objeto que debe verse tiene una forma simple.
investigación. Por lo tanto, los sistemas de deriva- Si ésta es compleja se requerirán incidencias adicio-
ciones múltiples constituyen un compromiso y re- nales. La teoría sobre la que se basa esta técnica

176
Enfermedades del aparato cardiovascular

-90"

Figura 13. Sistema hexaxial para la derivación del vector


medio modal junto con las derivaciones 1, 11 y 111 de
Einthoven, tomadas en un caballo normal. La suma alge-
braica (en este caso positiva) de las derivaciones 1y 111 se
proyecta sobre los brazos positivos de los ejes pertene-
cientes a las derivaciones 1y 111 y se deriva el vector modal
medio resultante (flecha a 70°).

+90°

supone que el corazón es equivalente a un genera- del QRS. La curva se forma por la unión de las puntas
dor di polar único (magneto) rotando sobre un punto de todos los vectores instantáneos. Si se utilizan tres
fijo. Esto es sólo una verdad aproximada. U na mejor ECG "ortogonales" el resultado es una curva espacial
aproximación es que el punto no está fijo sino que se tridimensional. La figura 14 muestra las tres deriva-
mueve varios centímetros o que son varios dipolos. ciones semiortogonales (X,Y,Z) para un caballo nor-
Estudios más recientes han mostrado que el mal. En la figura 15 se ha resuelto un complejo QRS
sistema semiortogonal de Holmes esconde cierta en un vector plano sagital y horizontal. Cada curva
información disponible. 53 •60 El autor tiene experien- plana se produce por la combinación de un par de
cia con dicho sistema y todos los ejemplos presenta- derivaciones electrocardiográficas no vectoriales. 6:1
dos en este capítulo se registraron con él. A pesar de Puede dibujarse una tercera curva transversal, pero
la variación de conocimientos entre los sistemas de no es necesario para visualizar la curva espacial.
derivación, en términos de la cantidad de informa- Como la curva deriva de un electrocardiograma
ción electrocardiográfica obtenida, la información no vectorial, su conformación refleja las ondas prin-
básica (con otros sistemas que no sean el de Eintho- cipales del ECG. De esta manera se puede dividir la
ven) no parece presentar gran diferencia. curva en fases que representan los principales fren-
Introducción al análisis del VCG: la medición tes de activación. 64 Estas fases se denominan Q, R
numérica, no vectorial, de la amplitud de la onda en y S y son casi (pero no exactamente) sinónimos de
el ECG de múltiples derivaciones representa un las ondas Q, R y S del ECG. El punto de inicio de
proceso de tres dimensiones en una dimensión y cada una de estas fases se indica por la curva típica
cuyos cambios son continuos en el tiempo. Esto en la figura 16.
resulta en una tabla de valores compleja y represen- Al conocer la localización y la polaridad de los
ta una de las serias limitaciones que presenta el electrodos, también puede liablarse de las fases en
sistema de múltiples derivaciones. La reducción de términos anatómicos en relación con el corazón. De
cada onda a un vector modal medio se alcanza en un esta manera, la orientación usual de estos compo-
plano de dos dimensiones a partir de dos derivacio- nentes es: ventral, a la derecha y craneal (fase Q);
nes cualesquiera, aplicando la suma algebraica de ventral o dorsal, a la izquierda y caudal (fase R); y
la onda de cada derivación (tomando el área negati- dorsal, a la izquierda o a la derecha y craneal (la
va y positiva; sólo se toma la altura de la onda) para dominante, fase S). Estas fases se pueden describir y
crear un único vector resultante (fig. 13). Este es un analizar en referencia a su duración, magnitud (tan-
simple gráfico conceptual pero que reduce mucho el to relativa como absoluta), momento de aparición y
valor del ECG por ignorar el cambio en el patrón de orientación. También se las puede analizar en referen-
activación con relación al tiempo. cía a sus equivalentes no vectoriales. Por ejemplo, la
El vectocardiograma (VCG) es una vista ideal fase espacial Res equivalente a Xr e Yr y en la deriva-
bidimensional, horizontal y curva sagital. La curva ción Z puede ocurrir durante Zq o en la parte inicial de
se refiere al vector que puede ser concebido como un Zr. Esta forma de abordaje aumenta la información
número infinito de vectores, cada uno de los cuales diagnóstica del VCG pero no se usa en forma rutina-
representa el vector resultante de la dimensión de ria y se logra con ayuda de una computadora.
dos derivaciones electrocardiográficas no vectoria- Correlaciones clínicas: el valor diagnóstico limi-
les, en un instante particular durante la formación tado de la VCG en el equino se anticipa sobre la base

177
Capítulo 5

Derecha

Fase O

Cabeza

Cruz
l
Fase S .........~ ..... _ Fase R
F

z
11.
8
1
~

1 segundo
Cabeza
Figura 14. Registro simultáneo de las derivaciones semi ortogonales de una Fase O
yegua Standardbred de 4 años con hallazgos clínicos normales.

Figura 16. Planos horizontal (arriba) y sagital de ondas vectoriales que


de numerosos factores ya discutidos. Aunque en los muestran las fases O, Ry S48 La onda horizontal se mueve como las agujas
caballos el vector correspondiente a un ECG cambia del reloj mientras que la sagital lo hace en sentido inverso. La orientación
de las ondas es igual que en la figura 15. F y B indican el mayor despla-
en forma consistente con anormalidades cardíacas zamiento craneal y caudal de los vectores, respectivamente.
específicas según la bibliografía, no hay información
que permita establecer el valor diagnóstico de un
patrón particular de ECG para ser determinado con izquierdo y la hipertrofia ventricular izquierda, y
alguna confianza. Se ha sugerido que la extensión de que algunos aspectos de la distribución de la fuerza
la fuerza de retroceso de la fase R puede relacionarse de avance de la fase S pueden relacionarse con el
con el tamaño relativo de los ventrículos derecho e tamaño/actividad del ventrículo derecho. 48 li 4 En es-
tudios personales del autor, un grupo de 52 caballos
con hallazgos clínicos compatibles con hipertrofia
ventricular izquierda mostraron una mayor inciden-

~y~cOO
cia de vectores en retroceso que el resto de la pobla-
ción (n = 276, predominantemente Standardbred)
(fig. 17). Por ejemplo, la evaluación de los 20 percen-
PLANO HORIZONTAL • tiles superiores e inferiores de VCG variables en 21
casos de defectos septales ventriculares simples (pro-
medio de edad: 2,97 años, rango 0,5-13) reveló una
concentración importante de casos en el rango superior
para todos los valores asociados con la extensión de la
20mseg
fase R. Los vectores de esta fase tienden a distribuirse
extensamente hacia la izquierda, caudal y ventral-
PLANO SAGITAL
mente. Hubo una tendencia a la reducción absoluta y

z~
relativa de la actividad de la fase S y a una reducción
de la distribución dorsal de los vectores. En términos
no vectoriales esto equivale a una mayor ZlJ e Y , mayor ¡

relación YrNs y una duración prolongada de Y,.


=\] . . . . . . Cabeza
Los exámenes postmortem apoyan estas am-
plias conclusiones. Sin embargo, la masa cardíaca
absoluta tiene un efecto que provoca confusión so-
Figura 15. Planos horizontal y sagital para los complejos QRS del ECG bre todas las asociaciones. La masa cardíaca total
mostrado en la figura 14. El ORS escalar para cada derivación se muestra presentó una correlación positiva tanto con la ex-
adyacente a la onda relevante y en la orientación utilizada para construir a tensión absoluta como con la relativa de la curva
la misma. Obsérvese que la X se ha invertido y la Y rotado en favor de las
agujas del reloj en aproximadamente 90° para presentar ambas ondas en correspondiente a la fase R. El patrón encontrado.
el mismo diagrama. debido al incremento de la masa del ventrículo iz-

178
Enfermedades del aparato cardiovascular

determinarse por medio del uso de las tres deriva-


ciones ortogonales y que la vectocardiografía no
contribuye con ninguna información adicional. GG
Hay un acuerdo general de que las fases Q y R
tienen la mayor contribución a la variabilidad del
QRS equino y es probable que sean las que brindan
mayor cantidad de información. A pesar de que el
valor diagnóstico puede aumentar si se cuenta con
un ECG previo, esto es un lujo excepcional. Una
onda R grande en la derivación Y, en especial en
lmV] relación con la onda S, puede ser sospechosa de
20mseg agrandamiento cardíaco. Sin embargo, no se cono-
ce su especificidad ni su sensibilidad y el veterina-
PLANO SAGITAL rio debe proceder con cautela.
Estudios realizados en potrillos de hasta 1 año
'z~H demostraron que el vector modal medio del plano
horizontal sufre una desviación progresiva hacia la
~ ......C.abeza ........ izquierda. Esto se atribuyó al pasaje de dominancia
del ventrículo derecho in útero al izquierdo en el
Figura 17. ORS no vectorial en una derivación semiortogonal y en las ondas adulto. 67. 69 A pesar de la naturaleza diferente de los
vectoriales del plano horizontal y sagital que muestra la distribución hacia
atrás (hacia la izquierda de los vectores. Aunque este patrón vectorial cambios producidos con el tiempo para el promedio de
señala un agrandamiento cardíaco, en particular del ventrículo izquierdo, una población (48,5° en un estudio 6 ~), parece haber
estos trazados pertenecen a un padrillo Pura Sangre de 3 años clínicamente
normal, con un registro de rendimiento promedio, indicando la necesidad
una variación considerable dentro de cada grupo
de una interpretación cuidadosa. etario, lo que demuestra la dificultad para establecer
valores normales por edad. Estas mediciones se de-
terminaron utilizando las derivaciones de los miem-
quierdojunto con la del tabique (utilizado aquí como bros. Como se midieron los cambios progresivos, el
un cambio análogo del ventrículo izquierdo como una sistema de derivación no fue un tema de análisis,
unidad funcional) difiere un poco de lo observado con aunque la derivación utilizada sólo permite obser-
el peso cardíaco total, excepto que en general la var cambios en el plano horizontal y puede contri-
relación fue más fuerte que la encontrada para los buir a las variaciones existentes dentro de los grupos.
pesos ventriculares combinados. La influencia do- Cuando se efectúa el seguimiento de un potrillo con
minante de la fase R sobre todo el vector y el hecho de enfermedad cardíaca congénita deben tenerse en
que esto parece ser el componente más expresivo del cuenta los efectos de la edad.
ECG equino ya se comentó con anterioridad. 64 •65 Los Se están investigando los cambios que puede
patrones del VCG para los cambios del ventrículo sufrir un vector en respuesta al entrenamiento, aun-
derecho se definen con menor facilidad y no se pueden que los resultados son confusos por el uso de diferen-
separar de los efectos del resto de la masa cardíaca. tes sistemas de derivación y de protocolos. 70 . 74 Algu-
En un estudio realizado en caballos normales y nos de los estudios no controlaron los efectos de la
en otros con enfermedad cardíaca confirmada se edad con relación al entrenamiento. Los resulta-
hicieron observaciones similares pero sólo para los dos sugieren una desviación del vector modal me-
animales con insuficiencia aórtica. 66 En otros casos dio en el plano horizontal hacia la izquierda, sien-
de enfermedad cardíaca confirmada no se encontra- do posible una reducción en la magnitud del vector,
ron diferencias entre el VCG de los animales norma- interpretándolo como indicador de los cambios in-
les y los enfermos. En estudios realizados por el autor ducidos por el entrenamiento en la distribución de
la sensibilidad y especificidad de los cambios de la la masa muscular en el corazón. ~a Estudios realiza-
fase R parecen sospechosas. Algunos caballos no dos en caballos en su segundo año de entrenamien-
presentaron onda R (fig. 10), una variante que parece to no revelaron nuevos cambios de los ya observa-
depender del patrón de arborización terminal del dos en el primer año. 74
sistema de Purkinje y se presume que es congénito, Focos ectópicos ventriculares: los sistemas de
mientras que otros sin evidencias de enfermedad múltiples derivaciones pueden usarse en la investi-
cardíaca tienen una fase R muy grande. 37 •49 También gación de focos ectópicos ventriculares. La transmi-
se ha sugerido que la misma información diagnóstica sión normal de la acción a través de las fibras de
puede obtenerse mediante el uso de derivaciones Purkinje de los ventrículos resulta en una rápida
base-vértice únicas y simples (eje Y), ya que puede despolarización de la mayor parte del miocardio y

179
Capítulo 5

limita los frentes de activación, como ya se observó.


Sin embargo, si el potencial de acción se origina en
un lugar no usual, el patrón de despolarización puede
cial tener estandarizadas las condiciones en las que
se registra el ECG. El criterio diagnóstico utilizado
en las personas y en los animales pequeños no se
¡
ser anormal y estar caracterizado por un complejo puede extrapolar a los equinos.

l
QRS grotesco y de duración prolongada representan-
do el pasaje de la señal a través del miocardio por un Cambios en la onda T
proceso de propagación relativamente lento de una
célula a otra (figs. 45 y 46). Los cambios en la onda T del equino se deben ob-
En general, los focos ectópicos que se originan en servar con atención ya que ésta es extremadamente
la pared ventricular libre izquierda generan en la lábil. 80·81 En el animal en reposo se producen cambios
derivación Y una onda S profunda (debido a que pasa espontáneos, algunas veces en respuesta a estímu-
hacia adelante) mientras que un foco en el ventrículo los ambientales y otras sin razón aparente. Siempre
derecho causa una onda R grande y positiva. El se debe especificar la derivación empleada, porque
patrón puede estar complicado por la transmisión de esto depende la conformación de cualquiera de las
parcial a través de las fibras de Purkinje, bloqueo de ondas del ECG. En esta discusión, la referencia se
las ramas mayores o focos ectópicos que se originan basa en la derivación Y o base-vértice. En la bibliogra-
en el tabique. La detección de múltiples patrones de fía pueden encontrarse los valores normales para las
QRS implica múltiples focos de actividad ectópica. derivaciones de los miembros de Einthoven. 76 Con el
caballo relajado y en reposo, la onda T normal en la
Valores numéricos (no vectoriales) derivación Y es bifásica (primero negativa y luego
positiva, fig. 10), con el componente negativo algu-
Las mediciones de los intervalos del ECG (por ej., nas veces mayor en amplitud que la onda S del QRS.
intervalo PR, duración del QRS) ayudan a detectar En estos caballos el segmento ST suele estar elevado
algunas arritmias, en especial si han sido publica- por encima de la línea isoeléctrica. La onda T rara
das y si hay un criterio común(véaseArritmias). En vez es completamente negativa. En términos vecto-
la bibliografía se han publicado los valores norma- riales, la curva T se extiende hacia la derecha, ade-
les de los intervalos para el sistema de derivación lante y ligeramente hacia abajo.
de Einthoven de los miembros. 18·75 ·76 Para la eva- En condiciones de excitación, disturbios electro-
luación de la capacidad funcional del corazón se líticos, aumento de la carga de trabajo miocárdico y
emplea la relación desde el intervalo TQ (diástole durante muchas arritmias, anestesias generales y
eléctrica) hasta el intervalo QT (sístole eléctrica): probablemente en otras condiciones no definidas
cociente diastólico/sistólico. 77 •78 El aumento de la en la actualidad, el componente negativo de la onda
frecuencia cardíaca acorta a la diástole en mayor T tiende a ser cada vez menor y el componente
extensión que a la sístole. Se presume una relación positivo mayor, llegándose a observar ondas comple-
con el rendimiento, ya que individuos bien entrenados tamente positivas (fig. 10). Estos cambios pueden
parecen estar capacitados para acortar la sístole más producirse latido a latido, en base a muchas arrit-
rápidamente, alcanzando de esta manera una mayor mias. En tales circunstancias, una onda relativa-
frecuencia cardíaca antes que la relación alcance la mente normal, bifásica y con predominancia negati-
unidad. Se ha asociado el menor rendimiento con va será inusual, excepto durante la desaceleración
una amplitud del intervalo QT. 78 posejercicio (véase más adelante). 81 En términos
Como la despolarización es un evento espacial, vectoriales, el efecto de estas formas de estrés miocár-
las mediciones de la amplitud de las ondas es sólo un dico es una oscilación del vector a través del plano
camino más corto para determinar los vectores horizontal, yendo desde adelante y ligeramente a la
espaciales, teniendo en cuenta que la colocación de derecha hasta atrás y a la izquierda.
los electrodos puede afectar el tamaño de las ondas. En ocasiones, es posible encontrar cambios per-
Por lo tanto, no puede esperarse que la altura de las sistentes en la fonna de la onda T y en la polaridad
mismas tenga un mayor valor que los vectores en animales que no manifiestan estrés miocárdico o
(véase Vectocardiografía). Existen una serie de fac- excitación. Se ha sugerido que estas anormalidades
tores que pueden reducir la magnitud de la onda, ocurren muy a menudo en caballos de mal rendi-
incluyendo aumento del tamaño de las cámaras (efecto miento.80·82-84 Se describieron criterios para el diag-
Brody), efusión pericárdica y pleural y aumento del nóstico de la enfermedad miocárdica ventricular, ba-
tejido adiposo de cobertura, mientras la amplitud sándose en tales cambios. 80·85 Sin embargo, en la
puede estar aumentada durante la taquicardia y la actualidad, la persistencia de la onda T anormal no
estimulación simpática. 79 Como muchos de estos puede asociarse en forma constante con una entidad
factores pueden intervenir en forma aguda es esen- clínica específica, aunque se ha mencionado la necesi-

180
Enfermedades del aparato cardiovascular

dad de nuevas investigaciones acerca de su relación paralelos entre sí e inclinados hacia abajo, a la iz-
con los cuadros clínicos. Como la repolarización ven- quierda y hacia atrás. 41
tricular es un evento espacial, debe utilizarse más de Con frecuencia, los caballos exhiben una va-
una derivación electrocardiográfica para confirmar riación de ritmo referida como marca pasos errante,
la presencia de cambios en la onda T. 80 en el que se presume que los cambios espontáneos
Ninguno de los cambios mencionados están siem- de la onda P reflejan los producidos en la localización
pre asociados con variaciones en la frecuencia car- del marcapasos (fig. 35 ). Este fenómeno, junto con el
díaca. Sin embargo, se producen modificaciones im- hecho de que áreas de ambos atrios se despolarizan
portantes en la onda T a medida que la frecuencia en forma simultánea y se cancelan entre sí los efectos
aumenta y, en términos no vectoriales consisten en hacia el ECG de superficie, más la inadecuada
el aumento de la positividad hasta llegar a una comprensión de las áreas contribuyentes del mio-
forma alta y puntiaguda junto a una reducida eleva- cardio atrial en la formación de la onda P, dificultan
ción del segmento ST, el que se mezcla con las ondas la interpretación de los cambios de esta onda. Algu-
S y T y además puede estar deprimido (fig. 10). Los nas veces las dificultades se producen cuando el
cambios son equivalentes a una desviación del vec- momento del ciclo sugiere contracciones supraven- .
tor desde una orientación totalmente hacia la dere- triculares prematuras, ya que en estos casos la onda
cha y adelante hasta una a la izquierda y hacia atrás. P no difiere de aquellas de los marca pasos errantes
Cualquier intento para interpretar cambios en la (véanse Anormalidades del ritmo y fig. 43).
onda T deben hacerse considerando los posibles Se describieron algunos cambios de la onda P que
efectos relacionados con la frecuencia. muestran cierta correlación entre el diagnóstico
Durante la desaceleración posejercicio, los cam- clínico y postmortem. 86 Sin embargo, no se asoció la
bios de la onda T varían. Se ha descripto la situación patología cardíaca con las variaciones de la onda en
en la que se presentaba una mayor negatividad que los caballos. En la actualidad no se han determinado
en reposo, retornando con lentitud a lo normal a las interpretaciones apropiadas de la onda P. Es
medida que la frecuencia cardíaca se acercaba a los probable que la contribución limitada del atrio iz-
valores de reposo. 81 La magnitud de este cambio es quierdo restrinja la expresión de las anormalidades
menor en el caballo que se está recuperando de un de esta estructura. El aumento de la magnitud de P 2
ejercicio estable que en el que viene exaltado y con puede producirse por el agrandamiento del atrio
cierto grado de taquicardia por la excitación y el izquierdo debido a una insuficiencia aórtica o mi-
esfuerzo. Los cambios de polaridad de la onda T tral. En la insuficiencia atrioventricular derecha
relacionados con el ~jercicio desaparecen en alrededor puede observarse una mayor duración de la onda P.
de 4 minutos en la mayoría de los caballos, aunque el Es factible que el valor diagnóstico de los cambios de
retorno a la amplitud normal es menos probable hasta la onda P aumente en consideración de su medición
que el corazón no alcance la frecuencia normal. La vectorial más que en la numérica o en los cambios
relación entre el ejercicio y la onda T requiere mia modales medios.
mayor investigación, así como también para estable-
cer el valor diagnóstico de esta onda y la definición del Electrocardiografía fetal
punto a partir del cual constituye una anormalidad.
Se ha recomendado el registro del ECG fetal como
Cambios en la onda P una forma para determinar la viabilidad o la angus-
tia del feto, detectar una preñez mellicera y contro-
La onda P también puede determinarse en tér- lar los fetos durante un parto inducido. 9 · w.RI Se des-
minos vectoriales y no vectoriales. Dentro de estos cribieron varias técnicas, la mayoría usando una
últimos, en la derivación Y (YP ) la onda es con fre- derivación bipolar con el electrodo positivo (brazo
cuencia bífida (muestra dos picos) y positiva. En izquierdo) sobre el dorso, región lumbar media y el
muchos animales normales Yp también manifiesta negativo (brazo derecho) sobre la línea media ven-
un componente precoz negativo (fig. 10). Los dos tral, 15 cm delante de la glándula mamaria; el elec-
picos positivos de YP se denominan P 1 y P 2 , vagamen- trocardiógrafo se selecciona con la derivación l."
te relacionados con el patrón de despolarización atrial, El com piejo electrocardiográfico fetal es pequeño
aunque sin resistirse a la discusión de la génesis del si se lo compara con el ECG materno. Cuando se
ECG, no hay un completo acuerdo acerca de las áreas utilizan ganancias altas para amplificar la señal
del miocardio atrial que contribuyen con los distintos fetal, también se amplifican los ruidos (movimien-
componentes de la onda P del equino. 39 ·40 El vector tos de la yegua, temblores musculares, interferen-
equivalente a los valores numéricos no vectoriales es cia). Los filtros reducen la amplitud de la onda y no
una doble curva, ambas con brazos groseramente constituyen una estrategia útil. Al registrar un

181
Capítulo 5

ECG fetal, es necesario aplicar las mismas precau- respuesta cardiovascular al ejercicio ha sido objeto
ciones que las detalladas para el control del ritmo de varias revisiones exhaustivas. 3 ·89 ·90 No se tiene la
(véase descripción anterior). intención aquí de parafrasear a estos autores sino de
Las complicaciones de la electrocardiografía hacer algunas observaciones prácticas concernien-
fetal incluyen la variación, tanto en términos abso- tes a la evaluación clínica del aparato cardiovascu-
lutos como de cada hora, en la amplitud y confor- lar bajo condiciones de ejercicio. El lector deberá
mación del QRS, posiblemente debida a los movi- dirigirse a estas revisiones que amplían la descrip-
mientos del feto. En algunos casos puede ser necesa- ción acerca de la respuesta fisiológica al ejercicio y
rio tratar con varias derivaciones para obtener una el entrenamiento.
señal fetal confiable. 10•12 A lo anterior se agregan Las pruebas de ejercicio sólo se realizan en ani-
cambios en la frecuenCia cardíaca fetal que se produ- males que parecen tener tolerancia al estrés. El
cen a cada momento, lo que sugiere que antes de sacar veterinario no debe verse obligado a utilizar estos
ninguna conclusión la técnica debe repetirse en mu- procedimientos en un animal que exhibe signos de
chas ocasiones, a intervalos de minutos a días, según enfermedades sistémicas. Los caballos que eviden-
las circunstancias. cian signos de función cardiovascular marginal en
Los mellizos pueden detectarse por medio de una reposo no requieren pruebas de ejercicio. Aunque la
evaluación cuidadosa del ECG fetal, siempre que los prueba sea sofisticada, la respuesta del animal se
complejos QRS de ambos fetos sean del tamaño debe seguir con mucha atención y suspenderse si el
suficiente. 10·88 Si es difícil encontrarlos pueden em- paciente muestra signos de angustia (por ej., dificul-
plearse varias derivaciones o la obtención de deriva- tad respiratoria o frecuencia cardíaca inapropiada-
ciones simultáneas de la madre. En la mayoría de mente alta), inestabilidad o dificultad para seguir
los casos la frecuencia cardíaca de los dos fetos o sus las instrucciones del jinete o conductor. N o obstan-
complejos QRS difieren en configuración, permi- te, los caballos tienen una capacidad de reserva
tiendo distinguir los ritmos fetales. cardiovascular superlativa y con excepción de los
Es probable que el uso del ECG para detectar pacientes que no están entrenados y son difíciles de
angustia fetal tenga un valor limitado, a menos que manejar o aquellos con arritmias importantes (véa-
se realicen registros seriados; aun así, la interpreta- se más adelante), no suele haber ninguna razón
ción es equívoca. Se ha registrado taquicardia segui- para evitar la realización de estas pruebas.
da por bradicardia hacia el final de la gestación en
fetos que luego fueron abortados. 10 Se presumió que Razones para realizar pruebas de ejercicio
la taquicardia relativa fue una indicación de inmadu-
rez fetal en un potrillo mellizo de crecimiento retrasa- En el contexto del examen cardiovascular, las
do.88 La taquicardia persistente hacia el final de la pruebas de ejercicio se pueden llevar a cabo en cuatro
gestación puede indicar muerte fetal inminente, aun- circunstancias:
que la oportunidad de obtener ventajas de esta infor-
1 mación está limitada en la medicina veterinaria. • Para una mayor evaluación de soplos y arrit-
Esto contrasta con la medicina humana, en la que el mias observados en reposo.
control por electrocardiografía fetal es muy utilizado. • Durante un examen precompra.
Se ha asociado a la taquicardia con parto rápido o • Durante la evaluación de animales que exhi-
dificultoso y parece ser un hecho transitorio; las ben un menor rendimiento.
arritmias fetales no ocurren muy a menudo. 10 En la • Para medir la capacidad funcional durante prue-
sección Frecuencia cardíaca se discutió acerca de la bas de ejercicios estandarizadas. ·
frecuencia cardíaca normal de los fetos.
El último punto representa una evaluación espe-
cializada en condiciones de estricto control. Con los
Pruebas de ejercicio primeros tres el veterinario busca por lo general
y de tolerancia al ejercicio signos discretos de enfermedad, como soplos, arrit-
mias y excesivo aumento de la frecuencia cardíaca o
Aunque el término "cardiovascular" se utiliza limitada tolerancia al ejercicio. Los problemas bási-
en este capítulo en reconocimiento de las inferen- cos para resolver son: si hay alguna evidencia de
cias sistémicas de la capacidad de la bomba cardía- función cardíaca anormal durante el ejercicio y si
ca marginal o reducida, esta sección se concentra alguna observación tiene importancia en el contexto
sobre la evaluación de la función cardíaca en rela- del tipo de uso que presenta el animal. Como no
ción con el ejercicio. La evaluación de la función puede presuponerse que una anormalidad cardíaca
vascular se discute por separado más adelante. La tiene siempre un efecto clínico detectable, los ha-

182
Enfermedades del aparato cardiouascular

llazgos deben interpretarse por medio de una apre-


FC
ciación adecuada de la naturaleza de la respuesta
fisiológica al ejercicio.

Pruebas de ejercicio para detectar


menor capacidad cardíaca funcional

Enfermedad cardíaca us capacidad funcional: en


la siguiente descripción se presume que el caballo que
se está examinando no exhibe ninguna anormalidad
del ritmo más que las encontradas con frecuencia en
el animal en reposo (véase Arritmias), ya que esto
impone una carga sobre el corazón que puede no ser
predecible ni lineal. Las pruebas de ejercicio para 5 10 V
anormalidades del ritmo se describen por separado.
Un corazón enfermo funciona en forma ineficien-
te. En las alteraciones cardíacas en las que el ritmo es Figura 18. Relación entre la frecuencia cardiaca (FC) y la velocidad (V.
normal, se puede considerar esta ineficiencia presen- velocidad de carrera) en un caballo no adaptado o con alteración cardiovas-
cular (curva entera, izquierda), uno sano pero sin entrenamiento (curva
tando las siguientes consecuencias en el ejercicio: entera, medio) y uno con entrenamiento aeróbico (curva entera. derecha). 02
Obsérvese el cambio en gradiente con aumento del rendimiento. La falta de
• Si el nivel en el cual un caballo con enfermedad una verdadera relación lineal, aumentando con la disminución del estado
produce una sobreestimación de la velocidad a una frecuencia cardiaca de
cardíaca adquirida está dentro del rango normal 200 latidos/minuto (V 200 ) cuando se extrapola a partir de la relación fre-
de capacidad aeróbica (por ej., requiere una velo- cuencia-velocidad determinada en el ejercicio de intensidad más baja (lí-
cidad de consumo de oxígeno por debajo de su neas punteadas, barras gruesas sobre el eje de la X). Con las flechas se
muestra el cupo aproximado de la linealidad de la relación entre frecuencia
máxima capacidad de trabajo aeróbico actual) no cardíaca y velocidad para un caballo entrenado y apto (frecuencia cardíaca
tendrá un efecto aparente sobre su rendimiento en latidos/minuto; velocidad en m/segundo).
posterior, aun si su máxima capacidad se redujo
y la frecuencia cardíaca actual inducida por el
esfuerzo es algo más alta que al inicio de la miento. Por el contrario, en el animal enfermo el
enfermedad. Si se desea que el caballo rinda al gradiente aumenta y la frecuencia cardíaca requeri-
máximo de su capacidad de trabajo aeróbico, se da para realizar un trabajo de esfuerzo submáximo
cansará como cualquier caballo normal en las será mayor que antes de que ocurriese la enferme-
mismas condiciones, pero antes de lo esperado dad. Si el rendimiento del caballo se evaluó por medio
según su rendimiento previo. de pruebas de ejercicios estandarizadas antes y des-
• Sin presumir una evaluación objetiva de la pués del inicio de la cardiopatía es posible demostrar
capacidad de rendimiento anterior, si una alte- un menor rendimiento. Sin embargo, si la enferme-
ración cardíaca adquirida es progresiva se ob- dad estuvo presente durante cierto tiempo, pudiendo
servará una eventual reducción de la toleran- ocurrir cierta compensación/adaptación, sus efectos
cia al ejercicio ante cierto nivel de esfuerzo que no son tan fáciles de detectar.
antes era bien tolerado. Implicancias de las pruebas de ejercicio: si se
• Un caballo con enfermedad cardíaca congénita desea evaluar con seguridad el efecto clínico de la
tiene una menor tasa máxima de capacidad de alteración cardíaca por medio de la prueba de ejer-
trabajo aeróbico, en comparación con animales cicio, se deberán encontrar dos condiciones: 1 J 1a
que no la presentan. Siempre que se lo haga prueba tiene que ser estandarizada, progresiva y
trabajar dentro de su baja capacidad aeróbica, submáxima, evaluando la frecuencia cardíaca en
su rendimiento no parecerá anormal. una serie de carreras a velocidad submáxima y 2J se
debe disponer de algunas mediciones objetivas acerca
La relación entre esfuerzo de trabajo, medida de la capacidad de trabajo realizadas antes de la
como velocidad del molino de rueda, carga de empuje presentación de la enfermedad. Si por otro lado, el
y frecuencia cardíaca es lineal entre 120 y 210 lati- objeto es simplemente detectar una alteración clín i-
dos/minuto (fig. 18). 91 El gradiente de esta línea dismi- ca, el desorden se deberá manifestar por sí mismo
nuye con el entrenamiento, de forma tal que cual- por medio de la detección de algún signo clínico.
quier nivel particular de un esfuerzo fisico submáxi- como arritmia o soplo. De otra forma, deben reali-
mo puede realizarse a una menor frecuencia cardía- zarse pruebas de ejercicio capaces de descartar
ca en relación con la observada antes del entrena- otras causas de limitación del rendimiento para

183
Capítulo 5

confirmar el problema cardíaco por medio de un


proceso de eliminación o descarte. Como rara vez
cuenta con resultados previos y posteriores al co-
mienzo de la enfermedad, el veterinario opina acer-
dad en otro aparato corporal que pueda influir en el
resultado. También se acepta que el único componen-
te de transporte de oxígeno que ha variado entre 1os
dos episodios de las pruebas es el cardíaco.
¡
ca de la alteración sin el beneficio de una medición Aunque el valor utilizado para controlar la res-
objetiva. puesta al ejercicio es la frecuencia cardíaca, esto no
Ante la imposibilidad de acceso a un molino de
rueda se pueden realizar pruebas de ejercicio a
representa una prueba específica de capacidad fun-
cional cardíaca. De hecho, en las pruebas submáxi-
1
1

ca¡npo (por ej.' prueba de v200) (véase más adelante ). 92 mas, la elevación inusual de la frecuencia cardíaca
Se debe poner énfasis acerca del requerimiento de puede reflejar una enfermedad en otro aparato,
pruebas estandarizadas. De otra forma, el uso de mientras que el lento retorno a la normalidad es poco
ejercicios como parte de la evaluación de la función probable que se deba a una enfermedad cardiov ascu-
cardiovascular, sobre la base de pruebas submáxi- lar. 93 Las respuestas específicas del aparato cardio-
mas, a menudo sólo tendrá valor para controlar vascular pueden ser medidas pero requieren meto-
ritmo y sonidos cardíacos. dos invasivos, como el uso de catéteres.
Consideraciones similares se aplican a la recupe- Si bien en la bibliografía se discuten varias prue-
ración de la frecuencia cardíaca. Si el esfuerzo se ha bas de ejercicio, aquí sólo se especificará la prueba v200
realizado dentro de la capacidad de reserva cardio- como ejemplo. 92 •94 Esta prueba tiene la ventaja de
vascular del animal, no se presenta deuda de oxíge- establecer una relación lineal entre la frecuencia
no y los otros aparatos corporales son normales, la cardíaca y el esfuerzo de trabajo, sobre un rango de
recuperación será normal en la mayoría de los casos, frecuencia cardíaca de 120-210 latidos/minuto. 91 El
sin considerar el grado de enfermedad cardíaca. Las objetivo es obtener 3 o 4 puntos que permitan dibujar
anormalidades del ritmo, en particular las que tien- una regresión lineal, relacionando estas dos variables
den a aparecer con cierta variación en especial de la dentro de este rango. A pesar de las reservas de los
frecuencia cardíaca, complican esta situación (véa- estadísticos acerca de la confiabilidad de esta metodo-
se más adelante). logía, a los fines prácticos se ha probado que las pe-
Pruebas utilizadas para la medición de la capa- queñas diferencias que surgen entre un estudio y otro
cidad funcional: la realización de embestidas y ejer- no son significativas. Idealmente, para permitir el
cicios livianos sobre arena, aunque muy convenien- error experimental, la prueba se repite varias veces
tes, rara vez son apropiados para las pruebas de y se hace un "pool" de resultados. Estos se comparan
capacidad funcional en animales condicionados para luego con los de la misma prueba aplicada más tarde,
trabajo aeróbico. Cuando se anticipa una limitación a los efectos de evaluar la posibilidad de progresión
importante de la capacidad funcional sobre la base de un problema cardíaco. En condiciones estandari-
de los signos en reposo, una ligera embestida puede zadas, la relación entre velocidad y frecuencia car-
ser suficiente para demostrar la elevación despro- díaca es muy reproducible. 92
porcionada de la frecuencia cardíaca, pudiendo ser El caballo debe trabajar en forma ligera durante
una guía para el veterinario acerca de la inconve- varios minutos para entrar en calor y hacer los ajustes
niencia de trabajos más pesados. Si un animal no necesarios, comenzando luego la prueba. La estanda-
puede ser sujeto a otra forma de ejercicio que la rización se alcanza con mayor facilidad usando un
expuesta, no es un buen candidato para determinar molino de rueda de alta velocidad, aunque también
la capacidad funcional. En los demás casos deberán puede utilizarse una distancia establecida y un cro-
efectuarse pruebas estandarizadas. nómetro. La velocidad puede controlarse a nivel de 3
Cuando se realiza este último tipo de pruebas, se a 4 puntos seleccionados de referencia, dejando que el
evalúa la respuesta al ejercicio por parte de todo el caballo elija con libertad la marcha que desea em-
cuerpo. Tales pruebas de capacidad funcional, que plear con lo que se elimina una fuente de error.% Se
pueden aplicarse en forma no invasiva sobre una debe tratar de llevar una velocidad que induzca una
rutina básica, usan valores como la velocidad como respuesta de la frecuencia cardíaca dentro del rango
medida del esfuerzo de trabajo y frecuencia cardía- indicado. Por debajo de 100 latidos/minuto la res-
ca, y los cambios de la bioquímica sanguínea como puesta de la frecuencia cardíaca no refleja por comple-
indicador de la respuesta. La respuesta al ejercicio to el esfuerzo del trabajo; por encima de 180-200
proviene desde muchos órganos que incluyen el latidos/minuto no se puede cuantificar la contribu-
tracto respiratorio y la sangre, así como también el ción anaeróbica al esfuerzo y la relación pierde su
aparato cardiovascular. En la aplicación de una prue- línea. 92 Cada velocidad debe mantenerse durante 2
ba específica para evaluar la capacidad cardíaca minutos para alcanzar un nivel estable, midiendo la
funcional se presume que no hay ninguna enferme- frecuencia cardíaca al final de cada período, antes de

184

-
Enfermedades del aparato cardiovascular

pasar al próximo nivel. La cantidad de trabajo puede de oxígeno. Debe observarse que la relación no es
ir más allá de la capacidad de ejercicio de un caballo verdaderamente lineal, aun en el rango declarado
que no está en condiciones, siendo necesario hacer la (fig. 18). Ante una menor capacidad de rendimiento
prueba en diversos estadios. del individuo, es decir una mayor frecuencia cardíaca
En situaciones de campo debe mantenerse una como respuesta al ejercicio, mayor será el error en el
perfecta sincronización entre el jinete y quien mide establecimiento de la V 200 por extrapolación. Este
1
1
la velocidad, para asegurarse de que la frecuencia problema se podría neutralizar al tener en cuenta
cardíaca y la velocidad se pueden evaluar con exac- que la frecuencia cardíaca más alta a determinada
titud. Establecer un protocolo le permite al jinete velocidad, utilizada para expresar la relación, es la
trabajar en el caballo en la forma correcta para pro- más alta posible en forma razonable.
veer la respuesta de la frecuencia cardíaca. La estan- Si un caballo manifiesta alguna arritmia durante
darización de la prueba se extiende no sólo al proto- la prueba, el resultado no se puede interpretar porque
colo de la prueba en sí sino también a la superficie no siempre va a reflejar el esfuerzo del trabajo. En
sobre la que se realiza el esfuerzo. Un ambiente los casos de debilidad miocárdica se puede esperar
"pesado", como el que puede encontrarse durante cierto grado de taquicardia que va más allá del
una estación climática húmeda, puede invalidar trabajo realizado y el animal se cansa con mayor
por completo los resultados. 92 •96 rapidez. En los defectos adquiridos, como la disfun-
La frecuencia cardíaca puede evaluarse por me- ción valvular, la frecuencia cardíaca responde en la
dio de un aparato de Holter, pero algunos medidores forma usual siempre que la prueba esté dentro del
de frecuencia disponibles en la actualidad proveen rango de su capacidad de trabajo aeróbico. En forma
una alternativa preferible para usar a campo. Este similar, el enlentecimiento de la frecuencia poste-
tipo de medidor con memoria puede registrar la rior al ejercicio está dentro de lo normal. En general,
respuesta de la frecuencia cardíaca a lo largo de toda los caballos tienen reserva cardiovascular su perla-
la prueba. Luego se equipara la velocidad con la ti va. Una vez que se suspende el trabajo se dispone
frecuencia cardíaca y se determina su relación. Estos de toda esa reserva para soportar la recuperación.
medidores de frecuencia se describen más adelante. Si el caballo no excedió su tasa máxima de trabajo
La medición manual de la frecuencia no es una vía aeróbico y por lo tanto no incurrió en una importan-
alternativa, ya que la frecuencia disminuye con mu- te falta de oxígeno, la recuperación es rápida. Aun
cha rapidez una vez concluido el ejercicio. La fre- cuando haya existido una falta considerable de oxí-
cuencia cardíaca máxima se puede predecir con geno, la mayoría de los pacientes tienen suficiente
cierta seguridad razonable, evaluándola a los 5 reserva circulatoria como para soportar la corrección
minutos del período de reposo. 92 Es probable que esto normal de la deuda de oxígeno una vez suspendido el
sólo sea seguro si el caballo ha trabajado en forma ejercicio. Si el desorden cardiovascular es tan grave
vigorosa y sólo si se provee un punto por curva. La como para interferir con la recuperación, la prueba
radiotelemetría representa una alternativa, pero es no se ha realizado en la forma apropiada (se ha man-
difícil disponer de tales equipos. La V 200 se puede tenido una frecuencia cardíaca superior a 180 lati-
predecir a partir del hematócrito, dividiéndolo por el dos/minuto durante un tiempo considerable) y el
peso corporal y la concentración de lactato sérico con paciente ha desarrollado una arritmia intensa que
el animal a una velocidad de 10 m/seg. Esto se puede limita el volumen minuto. Si la recuperación es
utilizar para la evaluación de los resultados de las prolongada, el veterinario debe investigar la posibi-
pruebas de ejercicio. 92 lidad de otros problemas clínicos, como enfermeda-
Interpretación de los resultados: los resultados des respiratorias, o buscar focos de dolor o alteracio-
de las pruebas de ejercicio estandarizadas se pueden nes metabólicas de importancia.
evaluar por medio de la determinación de la veloci- La bibliografía contiene escasas guías acerca del a
dad a una determinada frecuencia cardíaca a partir tasa de recuperación normal, sobre todo debido a la
de la línea de regresión frecuencia cardíaca/veloci- dificultad de su realización, por la condición y te m pe-
dad. En la V 200 , es decir a 200 latidos/minuto, se cree ramento del animal y el ambien~e, aun cuando la
que la frecuencia revela tanto la capacidad aeróbica prueba esté estandarizada. Como regla general, un
como la velocidad máxima de trabajo. 92 Este punto caballo que entró en calor y fue sometido a una prueba
se determina por extrapolación. No es necesario de ejercicio estandarizada, con el último componente
trabajar al caballo a 200 latidos/minuto. Un aumen- realizado como un ejercicio estabilizado (2 minutos l
to progresivo de la v200 indica el efecto del entrena- a una frecuencia cardíaca aproximada a 180 latidos
miento, mientras se espera una disminución ante minuto, presentará una frecuencia cardíaca de 40-60
una enfermedad cardíaca adquirida o por cambios en latidos/minuto dentro de los 30 a 40 minutos poste-
cualquier otro aspecto que marque la disponibilidad riores a la finalización del ejercicio. La Yelocidad de

185
Capítulo 5

recuperación se puede utilizar como un indicador último, en especial ante elevaciones de la frecuen-
del estado de entrenamiento, mientras que la inten- cia cardíaca en un rango medio, es de importancia
sidad del esfuerzo físico se correlaciona con los valo- cuestionable.
res bioquímicos. 97 ·98 Como ya se mencionó, es más Auscultación con soplos: los intervalos sistólico y
probable que la recuperación prolongada de la fre- diastólico se acortan en forma progresiva a medida
cuencia cardíaca se deba a problemas presentes en qu? aumenta la frecuencia cardíaca, haciéndose di fí-
otros aparatos y no en el cardiovascular. cilla detección de un soplo persistente. Las variacio-
nes en el ritmo cardíaco que se escuchan cuando el
Pruebas de ejercicio para evaluar paciente se está ejercitando en forma no estable
sonidos cardíacos anormales pueden dificultar la interpretación de soplos des-
pués del ejercicio, aunque intervalos diastólicos oca-
Sujetas a los apremios mencionados, las pruebas sionalmente más largos pueden facilitar la detec-
para evaluar sonidos cardíacos anormales sólo requie- ción de sonidos de otra forma difíciles de detectar. Es
ren que la frecuencia cardíaca se eleve en un rango importante auscultar el corazón durante toda la
medio; el esfuerzo máximo no es necesario ni deseable. desaceleración y desde ambos lados del tórax.
La prueba debe ser progresiva al principio, haciendo Los cambios en las características de un soplo pue-
que el animal realice un ejercicio liviano, elevando la den ser tan importantes como su propia persistencia.
frecuencia a un rango entre 80 y 120 latidos/minuto. Cuando disminuye la frecuencia o el grado durante lé1
Una vez evaluada esta respuesta se puede ejercer un taquicardia posejercicio, en comparación con el estado
esfuerzo mayor. Si un soplo no puede detectarse en de reposo, puede ser más difícil de detectar y tener
una elevación media de la frecuencia, es poco proba- mayor importancia clínica que un sonido que aumenta
ble que se detecte después de un ejercicio intenso, ya de tono o grado y se hace más obvio.
que cuando la frecuencia cardíaca es muy alta los
intervalos existentes entre los sonidos son muy cortos Pruebas de ejercicio para evaluar
y la detección del soplo es un verdadero desafío. Por anormalidades del ritmo
el contrario, si un sonido se hace más intenso o cambia
de características con el ejercicio y aún persiste, una Si se piensa en una malfunción cardíaca como un
nueva evaluación en ejercicio sólo es de valor si se va a factor en episodios de colapso o síncope, las principa-
establecer la capacidad funcional. les causas son las arritmias y no los soplos. Siempre
Auscultación con sonidos normales: la auscul- es probable que se produzca un síncope cuando se est8
tación sólo puede llevarse a cabo después de sus- ejercitando a un caballo para evaluar una arritmia.
pender el ejercicio. Deestamanera,esimportanteque Si el problema es una bradiarritmia, como un blo-
el caballo se detenga en un lugar donde se facilite el queo de segundo grado grave, el ejercicio puede no
examen. Es muy difícil escuchar un soplo teniendo implicar mucho riesgo, ya que puede desaparecer a
un viento fuerte alrededor del fonendoscopio. La medida que se inicia la actividad. Con las taqui<:l-
mayoría de los caballos están más tranquilos duran- rritmias ventriculares no se deben realizar prue-
te la auscultación si el ejercicio fue suficiente como bas de ejercicio. Teniendo en cuenta las posibles
para sosegarlos. anormalidades subyacentes, tal como irritación mio-
Durante la desaceleración cardíaca, en espe- cárdica, las consecuencias podrían ser mortales por-
cial en frecuencias de rango medio ( 60-120 latidos/ que el ejercicio tiende a aumentar la frecuencia de lo,;
minuto) se escucha un ritmo de galope caracterís- latidos ectópicos y somete a un esfuerzo excesivo a
tico. Esto refleja el aumento del tercer y/o cuarto un aparato comprometido. 99 · 100
sonido y la suma del segundo, que puede producir Una prueba típica es evaluar la importancia de
un sonido que compite con el primero en intensi- latidos ectópicos ocasionales observados en reposo o
dad. En la mayoría de los caballos, la aceleración durante una taquicardia inducida por la excitación o
cardíaca es rápida y la conducción simpática de la para evaluar la importancia de la disminución de b
excitación se soluciona más con la frecuencia que frecuencia. Por lo general, el objetivo es determinar si
con el trabajo. Los sonidos cardíacos suelen ser más la arritmia empeora o desaparece con el ejercicio. La
intensos después del ejercicio. evaluación requiere un abordaje progresivo, comen-
En ocasiones se utiliza el ejercicio para evaluar zando con un ejercicio ligero y su correspondiente
caballos que están exhibiendo sonidos complejos, seguimiento, suspendiendo la prueba si se produce un
tanto un S 3 muy intenso o un desdoblamiento de S 1 . aumento obvio de irregularidad cardíaca o una mar-
Tales sonidos tienen su mayor importancia duran- cha inestable. Idealmente, tales pruebas involucran
te el reposo y el diagnóstico no se modifica con el ejer- el uso de algún método de registro del ritmo cardíaco.
cicio. La presencia de sonidos extras durante este ya que la detección de la arritmia tiene un valor

186
Enfermedades del aparato cardiovascular

limitado si no se puede registrar un ECG y hacer el Medidores de frecuencia cardíaca


diagnóstico definitivo. Lo ideal es utilizar radiotele-
metría, aunque algunos equipos no son confiables y Los medidores de frecuencia cardíaca pueden ser
los buenos son caros. Otra opción es que el registro utilizados durante el entrenamiento, como control
se haga con un monitor Holter, llevado por el jinete. rutinario de la respuesta al ejercicio como una forma
Más tarde se evalúa el registro reproduciéndolo con d¡;o detección precoz de problemas o aplicarse en las
una máquina apta. Una forma eficaz es conectar al pruebas de ejercicio. Estas mediciones permiten
caballo los cables de las derivaciones por medio de controlar la frecuencia cardíaca durante el ejercicio
pinzas cocodrilo y comenzar el ejercicio. Cuando éste con un grado variable de seguridad. Los resultados
termina se conectan rápidamente los cables al elec- pueden ser controlados durante el trabajo como una
trocardiógrafo. Algunas veces es adecuado en la medi- guía de evaluación de la respuesta del caballo al
da que el paciente colabore. Como en tales circunstan- esfuerzo. Para evaluar el rendimiento después del
cias puede ser difícil hacer una buena conexión a tierra trabajo y como un registro permanente de la res-
es preferible utilizar electrocardiógrafos a batería. puesta fisiológica para realizar una curva de res-
La importancia clínica depende del tipo particular puesta de la frecuencia cardíaca en una mi croco m-
de arritmia. Esta rara vez se encuentra a lo largo de putadora, puede utilizarse un medidor con memoria.
todo el registro, siendo la fibrilación atrial una excepción. Estos medidores se utilizaron en numerosas in-
Es probable que la expresión de una arritmia dependa vestigaciones y son de uso rutinario para muchos
del balance autónomo, que cambia con la respuesta entrenadores. Proveen una fuente objetiva de gran
cardíaca al ejercicio y con las circunstancias de la prue- valor en el entrenamiento del caballo y son esencia-
ba. Es de esperar que algunos tipos de arritmia desapa- les si el adiestramiento está siguiendo un principio
rezcan con el ejercicio y que otras sólo se presenten en científico. No obstante, todas estas aplicaciones de-
un rango particular de frecuencia cardíaca. De esta penden de la seguridad del medidor, el cuidado con
manera, las contracciones prematuras, tanto ventri- que se coloca la unidad, la forma en que se Jo utiliza
culares como supraventriculares, suceden más a me- y, en particular, el cuidado y la facilidad con que se
nudo dentro del rango de 60-120 latidos/minuto. 100·101 controlan los resultados.
La detección de un latido ectópico ocasional dentro de No todos los medidores tienen la misma seguri-
este rango no debe ser tomada necesariamente como dad;90·104 aun los más utilizados no tienen la oportu-
indicador de una anormalidad clínica. nidad de probar sus funciones En un estudio, bajo
El clínico debe conocer el peligro de no ver una condiciones ideales de uso, el mejor grado de seguri-
arritmia o malinterpretar un hallazgo normal. No dad fue de ±S latidos/minuto. Esta variación puede
siempre una arritmia está asociada con un ritmo ser mayor que la causada por el efecto del entrena-
irregular. Con frecuencia, las arritmias ocurren miento. Si el entrenador sólo desea alcanzar una fre-
durante la desaceleración, aun en caballos normales cuenciacardíacadentrodeunrangoparticulardurantc
(véase Arritmia sinusal, más adelante en este cap.), el entrenamiento, este nivel de seguridad es bastante
en particular si el ejercicio aplicado es submáximo o adecuado. Sin embargo, la seguridad de algunos medi-
el animal no está trabajando en forma continua. 102 dores puede ser muy mala. 104 Las consecuencias extre-
La radiotelemetría o el uso de un monitor Holter es mas podrían resultar en que un caballo sea trabajado
la única manera de evaluar este tipo de hallazgo. Por sólo según el resultado dado por este equipo.
lo general se indica una evaluación más profunda, Uno de los puntos débiles en la aplicación del
debiendo incluirse dentro del diagnóstico diferencial medidor de frecuencia cardíaca es el cuidado que se
la actividad ectópica ventricular. La desaceleración debe tener con los electrodos. Aquellos que no esta-
cardíaca irregular debe ser interpretada con caute- blecen contacto adecuado, están sucios o no se colo-
la, siendo necesario trabajar y revaluar al animal en can de acuerdo con las instrucciones del proveedor
forma continua. pueden ofrecer información inexacta. La posibili-
La extensión a la que se producen las arritmias en dad de obtener señales de buena calidad es m u y
frecuencias cardíacas máximas o que estén asocia- variable. Es preciso cumplir con las especificacio-
das con un rendimiento reducido no han sido inves- nes correspondientes.
tigadas por completo. Sin embargo, la presentación
de arritmias atriales espontáneas en caballos de Telemetría
carrera sugiere que esta posibilidad debe ser estu-
diada más a fondo. 103 La falta de equipamiento es el La telemetría consiste en el control a distancia ele
principal factor limitante, ya que estas arritmias la función cardiovascular, por lo general la frecuencia
pueden ser transitorias y no presentarse durante la cardíaca, por medio del uso de un transmisor .'> un
auscultación posejercicio. receptor. Esta técnica ha sido utilizada en numero-

187
1
! Capítulo 5

sas ocasiones en investigaciones veterina- cicio irrigan tejidos superficiales y/o tejidos que expe-
rias.99·10u05-110 A menudo, el equipamiento fue dise- rimentan poco o ningún incremento de la tasa meta-
ñado o adaptado para la ocasión, aunque también se bólica durante el trabajo. Por lo tanto, durante un
utilizaron unidades comerciales. 111 -113 Se los utilizó esfuerzo máximo puede anticiparse un menor flujo a
para controlar la frecuencia y el ritmo cardíacos través de estos vasos, ya que la sangre se redirige
durante el ejercicio o el reposo, aunque el control de hacia la masa muscular funcionante. Después de un
la frecuencia en ejercicio se logra mejor con alguno ejercicio intenso, el pulso en la arteria digital suele~
de los medidores antes descriptos. Quizás la aplica- ser reducido, retornando en un animal normal en .30-
ción más útil de la radiotelemetría sea el control de 60 segundos. Cuando esto no se cumple, puede refle-
las arritmias asociadas con el ejercicio. 99 ·101 jar una gran reducción del volumen minuto o una
A pesar de poder monitorear el ritmo cardíaco obstrucción arterial local. Las observaciones clíni-
durante el ejercicio, se pueden anticipar algunas cas sugieren poco o ningún cambio en el pulso
apremios en el uso de la radiotelemetría. 109·112 El arterial periférico luego de un ejercicio leve a mode-
rango está muy limitado por diferentes regulacio- rado. La palpación del pulso debe comenzar inme-
nes gubernamentales; la mayoría de las unidades diatamente después de que el caballo se detiene
transmiten a menos de la mitad de 1 milla (< 800 m) para que los resultados sean significativos.
y algunas sólo yardas. Por ejemplo, el uso de equipos La reducción del flujo sanguíneo a través de las
aptos para una pista de carrera puede requerir una arterias en los sitios más periféricos conduce a un
licencia especial. La banda de frecuencia asignada a menor llenado de las venas que drenan las áreas
este tipo de aplicación es estrecha, pudiendo esperar- irrigadas por dichas arterias mientras que el mejora-
se cierto grado de interferencia. A menudo la señal de miento de la función de bomba de los músculos y del
escucha es la determinante crítica del rendimiento tórax durante el ejercicio contribuye a mejorar el
del sistema. La mayoría de los aparatos de radiotele- flujo venoso. Como resultado, después de un ejerci-
metría trabajan mejor cuando la distancia entre el cio intenso, las venas principales de los miembros
transmisor y el receptor es mínima y no hay una están colapsadas. En contraste, las venas cutáneas
obstrucción física interviniente, incluyendo el cuer- del tronco y de la porción proximal de los miembros
po del caballo o del jinete. se distienden debido a la derivación sanguínea des-
Los sitios de colocación de los electrodos y el de las venas más profundas y al aumento del flujo
método de fijación son de gran importancia para la sanguíneo cutáneo necesario para la termorregula-
obtención de un registro libre de artificios y con ción.
calidad diagnóstica. Las mismas consideraciones se Las venas safena y cefálica se llenan de inmedia-
aplican a los medidores de la frecuencia cardíaca. Sin to después de detenerse tras un ~jercicio ligero y a
embargo, las condiciones de los electrodos son más los 10 a 15 segundos luego de un ejercicio intenso. 11-,
estrictas debido a la necesidad de obtener un registro La presencia de una falla regional para que las
electrocardiográfico en lugar de una frecuencia semi- venas retornen a lo normal dentro del intervalo
computarizada. La mayoría de los estudios han uti- establecido o el llenado asimétrico de las mismas
lizado algún tipo de adherentes para fijar electrodos deben considerarse anormales y sugieren un proble-
tipo cúpulas. Cada electrodo tiene un disco de plata ma circulatorio periférico local; como falla de la
en la base y la cavidad de la cúpula se llena con un gel irrigación arterial de una región u obstrucción veno-
conductor. 112 U na técnica involucra la tricotomía y la
depilación en el sitio de colocación, aunque esto puede
sa distal. Es esencial que el llenado venoso se produ z-
ca inmediatamente después que el caballo detiene el
r
no ser necesario. 111 ejercicio. Para este fin, el jinete debe asegurarse de
parar rápido al animal y cerca del examinador. La
Respuesta vascular periférica al ejercicio determinación del tiempo del llenado venoso después
del ejercicio se realiza por la observación directa del
Estudios realizados utilizando microesferas mar- tiempo que transcurre hasta advertir un grado de 1
t
cadas h 1 demostrado que durante el ejercicio au- distensión venoso normal, sin efectuar ningún tipo ¡
menta el flujo sanguíneo hacia la musculatura esque- de palpación ni tampoco vaciar una vena por des! i-
lética, el diafragma y el corazón, y disminuye el flujo zamiento manual para ver su rellenado.
de circulación esplácnica. 114 En una prueba de ejerci-
cio el veterinario a menudo está más interesado en los Predicción de la capacidad
cambios del pulso periférico y en el llenado venoso. funcional cardiovascular
Estos cambios no se evaluaron en forma crítica.
La mayoría de los vasos periféricos que son acce- La capacidad dimensional y funcional del sistema
sibles al clínico inmediatamente después de un ejer- de liberación de oxígeno es el principal factor limitan-

188
Enfermedades del aparato cardiovascular

te del rendimiento aeróbico. Otro es la frecuencia a la ca. 80· 117 No obstante, este hecho se confunde por un
que los tejidos periféricos pueden extraer y utilizar el número de variables, en particular la edad y el sexo,
oxígeno disponible. Aunque en un atleta de elitéla y por la influencia del patrón de despolarización
capacidad de los tres elementos principales de este miocárdica (véase Sistema de conducción y genera-
sistema (sangre y aparatos cardiovascular y respira- ción del ECG ). 65
torio) se encuentra muy bien controlada, puede presu- Esta teoría tuvo muchos antagonistas. 11 ') )" 11 Es-
mirse que el caballo que presenta una capacidad de tudios actuales indican que mientras el tiempo que
bombeo cardíaco (un corazón grande) por encima de transcurre desde el inicio de la fase S 1aproximada-
la media tiene una ventaja competitiva. Por lo tanto, mente el pico de la onda S en la derivación Y o en
se ha logrado una atracción obvia por cualquier el ECG base-vértice) hasta el final del complejo
método que anticipe la capacidad de rendimiento por QRS tiene la mayor contribución de la duración
medio de la predicción del tamaño cardíaco. En teo- completa del QRS, la mayor fuente de \·ariación ele
ría, esta característica puede observarse mediante la duración del QRS se encuentra hasta el origen
electrocardiografía o ecocardiografía. Al considerar de la fase S. 64 ·65 Como la onda R domina la parte
el concepto de la predicción de rendimiento debe inicial del QRS, es probable que esté más relaciona-
recordarse que a pesar de la muy importante contri- da con la masa cardíaca que la fase S. Este hallazgo
bución de un corazón grande para la capacidad revela una fuente adicional de error en la teoría del
funcional, el tamaño cardíaco es sólo un factor deter- "score" cardíaco, ya que no todos los caballos tienen
minante de la entrega de oxígeno. Es necesario una onda R, aunque también provee un medio para
considerar la relativa contribución de los mecanis- incrementar el poder de predicción de la relación.
mos aeróbicos y anaeróbicos para cualquier tipo Un caballo que carece de ondas Q y R en el ECG
particular de ejercicio. Si bien esto ya se ha determi- base-vértice carecería de su contribución en la dura-
nado para la mayoría de los equinos de deporte, el ción del QRS, el que aparentaría ser corto, y el caballo
porcentaje de contribución logrado por la capacidad puede tener un corazón grande o pequeño. N o se ha
cardíaca para los diferentes tipos de rendimiento podido demostrar una relación entre el patrón ele
equino sólo se puede tomar como una guía. despolarización y la dimensión cardíaca. En conclu-
sión, la teoría del "score" cardíaco debe emplearse con
Ecocardiografía cautela y no utilizarse en la toma de decisiones sobre
el futuro del animal.
Se ha publicado poco acerca de la relación entre el
tamaño cardíaco y los valores ecocardiográficos. La
medición del espesor de la pared con esta técnica es Análisis de gases en sangre
intuitivamente atractiva en la predicción del ren-
dimiento, aunque en un estudio llevado a cabo en Los procedimientos de rutina en los centros de
un matadero no se encontró correlación entre las derivación se efectúan con sangre venosa recolecta-
medidas del espesor de la pared y el peso cardía- da en reposo, principalmente para la determinación
co. m Sin embargo, esto puede ser un reflejo de la del estado ácido-base, en el que la tensión de oxígeno
técnica. En forma similar, las mediciones ecocar- venoso (Pv0 2) es incidental. Sin embargo, esta últi-
diográficas del espesor de la pared son inseguras. ma puede tener gran importancia diagnóstica. Un
La determinación del diámetro de la cámara, como nivel que esté por debajo de los 40-45 mmHg norma-
aproximación al volumen, es un abordaje promete- les podría indicar una mayor extracción periféri-
dor y es más probable que presente cierta correla- ca. Esto sólo se puede deber a uno de tres factores:
ción con la capacidad funcional. incremento importante de la tasa metabólica (que
sería evidente a nivel de la frecuencia cardíaca o de
Teoría del "score" cardíaco la temperatura corporal), reducida tensión de oxíge-
no arterial o volumen minuto insuficiente como para
La teoría del "score" cardíaco propone una rela- cumplir con los requerimientos en reposo.
ción entre la masa cardíaca (y de esta manera su De esta manera, el análisis de gases en sangre
capacidad de bombeo) y la duración del QRS, sobre tiene cierto valor clínico en la evaluación de las
la base de que la capacidad cardíaca está íntimamen- enfermedades cardíacas congénitas y en el diagnóst i-
te relacionada con la capacidad de trabajo aeróbico. 80 · co de animales con insuficiencia cardíaca. En el
117
· lm Esta teoría encontró aplicación en las personas, primer caso, la patología más común es la derivación
en los Greyhounds y en los caballos. Existe una sanguínea (shunt). Si ésta es de izquierda (arteria
relación entre el tiempo necesario para llevar a cabo sistémica) a derecha (vena sistémica), la tensión ele
la despolarización ventricular y la masa cardía- gases en sangre en los vasos periféricos no cambianí..

189

«JI!IJII<IU~III "'"''•llilllilllllli'<,, "•·lll"'lfll!!llllllllrlll ,. ' '


Capítulo 5

Tabla 1. Ecuaciones comparativas entre el requerimiento de oxígeno basal anticipado


y la liberación de oxígeno real estimado

Requerimiento 02 basal (Limin)= pct (kg) x 3,5


- 1000
VM (Limin) = FC (lat/min) x IC (ml/kg/latido) x pct (kg)
1000
Contenido de 0 2 arterial (LIL) = saturación de 0 2 arterial (%) x 1,36 x Hb (g/L)
1000 X 1DO

Contenido de 0 2 venoso (L/L)= saturación de 02 venoso (%) x 1,36 x Hb (g/L)


1000 X 1DO

02 liberado (Limin) = VM (Limin) x a-v0 2 (LIL)


N. del T.: pe!, peso corporal total.

Si la derivación es de derecha a izquierda se podrá una aproximación general. Puede suponerse que el
anticipar el hallazgo de una disminución de la ten- requerimiento de oxígeno en reposo de un caballo
sión de oxígeno, tanto a nivel arterial como venoso. La normal es de alrededor de 3,5 ml/kg/min. 121 Sobre la
extensión de esta disminución puede tener gran valor base de que el volumen minuto (VM) promedio en
diagnóstico en las enfermedades cardíacas congéni- reposo es de 70 ml/kg/min (rango: 56-85) y la fre-
tas y se considerará más adelante en este capítulo. cuencia cardíaca es de 35 latidos/minuto (rango 28-
Las fístulas arteriovenosas causan elevación en la 40), es posible obtener un índice de choque (IC) de 2
tensión de oxígeno en la circulación venosa desde la ml de sangre/kg/latido. 3 La Pa0 2 y la Pv0 2 se deter-
salida de la fístula, pero el efecto sistémico depen- minan con el análisis de gases en sangre con la
derá del tamaño del vaso involucrado y de esta corrección en base a la temperatura corporal; el
manera, de los efectos hemodinámicos. porcentaje de saturación de oxígeno se determina
En la insuficiencia cardíaca, la tensión de oxíge- por la curva de disociación de la oxihemoglobina. 122
no arterial (Pa0 2) es normal, a menos que se presen- Es factible establecer la diferencia de oxígeno arte-
te edema pulmonar grave o importante fibrosis del riovenoso. La hemoglobina se mide con el hemoglo-
parénquima de este órgano secundaria a edema pul- binómetro ya que su estimación por los equipos de
monar crónico. Estas son complicaciones atípicas en gases en sangre puede ser muy insegura. El conteni-
el equino. Sin embargo, en la insuficiencia cardíaca o do de oxígeno de la hemoglobina con una saturación
en enfermedades cardíacas congénitas, la reducida del100% es de alrededor de 1,36 ml/g de hemoglobi-
disposición de sangre oxigenada para los tejidos peri- na.123 Estos valores pueden emplearse para llevar-a
féricos o la hipoxemia arterial sistémica conducen a cabo las ecuaciones de la tabla l.
hipoxemia venosa, a medida que aumenta la extrac- Para realizar los cálculos debe enfatizarse que
ción de oxígeno periférico. Aunque cierto descenso de sus resultados son aproximados. Existirá cierta va-
la Pv0 2ocurre con rapidez ante un insulto súbito, un riación en el volumen minuto según la condición del
descenso importante producido con el transcurso del miocardio. La P0 2 venosa yugular no refleja siempre
tiempo refleja la cronicidad así como también la la P0 2 venosa sistémica, que por lo general es infe-
magnitud del problema primario. En los casos agu- rior, mientras que la tasa metabólica y, de esta
dos y crónicos en los cuales la extracción de oxígeno manera, los requerimientos de oxígeno varían con la
no puede incrementarse más, se observa una taqui- edad, tamaño y temperatura corporales y nivel de
cardia compensadora. Sin embargo, en muchos ca- actividad en reposo. Sin embargo, los cálculos pro-
sos se advierte un incremento en la diferencia de veen una guía para el manejo clínico. Así, un potrillo
oxígeno arteriovenoso (a-v0 2) sin un aumento de la de 150 kg con una enfermedad cardíaca congénita,
frecuencia cardíaca en reposo. frecuencia cardíaca en reposo de 80 latidos/minuto,
De esta manera, el análisis de la relación entre la Pa0 2 de 45 mmHg, Pv0 2 de 24 mmHg y un nivel de
a-vO 2y la frecuencia cardíaca puede dar una idea de hemoglobina de 120 g/L, tiene un consumo de oxíge-
la seriedad y cronicidad de la alteración clínica. Los no de alrededor de 1,25 Llmin, más del doble que el
requerimientos de oxígeno basal anticipados se pue- requerimiento basal anticipado de 0,53 L/min.
den comparar con la liberación de oxígeno computa- La técnica de recolección de la muestra de sangre
do, aunque a menos que los valores fisiológicos se para el análisis de gases es crítica. La sangre se
puedan medir realmente, el cálculo realizado es sólo junta en una jeringa heparinizada, teniendo cuida-

190
Enfermedades del aparato cardiovascular

do de que durante la recolección no entre aire am-


biental. Cualquier burbuja de aire que haya entrado ~~r~~~r~-
' í 1 ¡
en la jeringa se debe sacar de inmediato y luego

•~·¡ '·~,, 't ., ~f~t . 1~


.
cerrarla. Se mezcla el contenido de la jeringa y se 2 .'\
1
mantiene en agua fría o en hielo hasta el momento de 50-2000
'P'
realización del análisis, que debe comenzar antes de

~ ~
l
transcurrida 1 hora. Si se anticipa la posibilidad de
una demora se recomienda utilizar una jeringa he-
200-500

""' 1 111 1•

parinizada de vidrio en lugar de una plástica. Siem- -


t 1t ~
.t ~
]()O-:?OC)
1
pre se debe registrar en forma simultánea la tempe- ""'

• •• '
ratura corporal ya que el valor de tensión de oxígeno
se debe corregir con la misma.
50-LOO

""'
~ • 11i • t 1~1 11 ~
Las muestras arteriales pueden recolectarse de
la arteria carótida en la base del cuello, la arteria
facial rostral a la cresta facial, la arteria femoral en Figura 19. ECG con derivación Y y fonocardiograma de cuatro bandas de
la ingle o la arteria metatarsiana distal al tarso. Los un caballo castrado de 4 años clínicamente normal. durante un período de
últimos dos sitios son útiles sólo en potrillos. Para taquicardia leve (FC 60 latidos/minuto). Los sonidos de la contracción atrial
(sea). S1, S2 y S3 son todos visibles. Todos los canales fueron tomados al
tomar una muestra de sangre arterial en un sitio mismo tiempo. Obsérvese que a excepción de S.. los sonidos tienden a
donde la arteria no puede verse con claridad, debe ser más obvios en las bandas que acomodan bajas frecuencias. Nótese
utilizarse una aguja del tamaño suficiente que per- también la relación entre los sonidos cardíacos y las ondas del ECG. Cps=
ciclos por segundo.
mita un flujo libre de sangre para que el operador
pueda verificar antes y después de obtener la mues-
tra que la recolección se está efectuando desde una naria tal vez porque se dispone de pocos aparatos y no
arteria. Algunas personas prefieren la utilización se pueden adaptar con facilidad a la práctica. El
de una aguja fina (calibre 23-25) para reducir el fonocardiograma es de valor limitado si el ECG no se
espasmo arterial producto de la punción y la forma- registró en forma simultánea. Un aparato de utilidad
ción posterior de hematoma. El espasmo también es el que acepta el ingreso de un micrófono capaz de
puede disminuirse con la aplicación previa de un detectar bajas frecuencias permitiendo registrar soni-
bubón de anestésico local sobre la arteria. Se obtie- dos de 10Hz a 2kHz. Por lo general, el micrófono tiene
nefl muestras tanto a nivel arterial como venoso, una forma que permite colocarlo contra la pared torá-
para determinar la a-v0 2y reforzar la noción de que cica, ventral al codo, aunque este requerimiento rara
la sangre arterial lo es en realidad. Nunca se deben vez puede encontrarse en los equipos disponibles,
usar las venas de la cola para efectuar un análisis de diseñados para uso humano. Por lo tanto, es necesa-
gases en sangre debido a la dificultad de evitar la
obtención de sangre mixta.

Fonocardiografía

La interpretación de los hallazgos auscultato-


rios se ve ayudada por la fonocardiografía, que
comprende el registro de los sonidos cardíacos sobre
un papel.3°· 32 El fonocardiograma no siempre provee
un diagnóstico definitivo, tal como la determinación
del origen de un sonido anormal, pero puede ayudar
a establecerlo al definir el momento de presenta-
ción en relación con el ciclo cardíaco. Para este fin,
es importante registrarlo en forma simultánea con
el ECG. En general, los sonidos cardíacos normales
50~~~0 --·••• •nii4•~-~•MM•••--••••••--
i 1 segundo !
son de baja frecuencia(< 200Hz), aunque muchos ¡____--------------~- ·- - - - - - - - -
soplos pueden tener componentes de alta frecuen- Figura 20. ECG con derivación Y y fonocardiograma de 4 bandas de una
cia.124 Por lo tanto, una aplicación particular sería potranca Arabe de 2 años, que presentaba un gran defecto del tabique
enfatizar sonidos de muy baja frecuencia, que ventricular y signos de insuficiencia cardíaca. Obsérvese la demora en el
algunas veces son difíciles de interpretar por medio inicio de S1 comparándolo con la figura 19 (refleja la dilatación y la menor
contractilidad). La sístole se encuentra ocupada por un intenso soplo (SS)
de la auscultación. que se extiende desde S; hasta S2, ocultando a este último. Nótese la
Este método auxiliar no se emplea en forma ruti- variación en la intensidad del soplo en las diferentes frecuencias.

191
Capítulo 5

rio elevar el miembro anterior durante algunos Diagnóstico por imágenes


instantes. Un fonocardiograma también debe ser en la enfermedad cardiovascular
capaz de poder dividir, por medio de un "switch" H. Dobson
selector, las distintas frecuencias para ser registra-
das en forma simultánea (figs. 19 y 20). Esto es La bibliografía sobre el diagnóstico por imágenes
importante porque no todos los sonidos cardíacos del aparato cardiovascular del equino es escasa en
tienen la misma frecuencia. Así, el sonido correspon- comparación con la de otras especies. Esto es el
diente a la contracción atrial (S 1 y S 3 ) tiende a la baja resultado directo de las limitaciones debidas al
frecuencia (principalmente< 200Hz) mientras que S 2 tamaño del paciente. No obstante puede obtenerse
y muchos de los soplos tienden a ser de alta frecuencia información bastante útil, en particular en los neon8-
(de 200 a 1000 Hz). Una máquina simple, fija y con tos, con los equipos relativamente simples disponi-
respuesta de amplia frecuencia puede generar un bles en la actividad práctica, si bien con algo de
trazado difícil de interpretar. ingenuidad y paciencia por parte del veterinario.
A pesar de que sehasugeridoqueelregistro obtenido
a nivel de la válvula mitral puede ser adecuado para El corazón y los grandes vasos
la mayoría de los propósitos, una evaluación com-
pleta de los soplos requiere que se examinen todas Radiografía: el examen radiográfico comprensi-
las áreas. :Jz El caballo se mantiene en estación y vo del corazón y los grandes vasos, en una base
tranquilo, con frecuencia cardíaca de reposo, para práctica, está limitado sólo a los potrillos. Sin em-
evitar cambios en los sonidos cardíacos asociados bargo, aun en los adultos, la radiograf1a puede tener
con la taquicardia. N o es necesario rasurar el cierto valor para poder tener un panorama del
tórax. Si es posible, la velocidad del registro debe estado cardiovascular.
ser de 50 mm/seg para permitir una mejor separa- En el potrillo, las incidencias laterales de la
ción de los sonidos, sobre todo con los soplos sordos. silueta cardíaca se realizan con facilidad utilizan-
El amplificador se debe utilizar con cautela ya que do una pantalla intensificadora de tierras raras y
los "ruidos" también se amplifican y pueden confun- película de alta velocidad. Se utilizan técnicas
dir la interpretación. radiográficas de 70-80 kVp y 10-15 mAs. No siem-
Ante el deseo de obtener un registro en papel de pre se aprecia que un potrillo puede ser más peque-
los sonidos cardíacos, no se debe esperar una íntima ño que un perro promedio. En los lugares donde sólo
correlación entre lo escuchado y lo registrado con el se dispone de equipos de baja potencia se pueden
fonocardiograma. Los sonidos pueden modificarse por realizar las exposiciones al final de la espiración, y;:¡
el aparato de registro, desacreditando lo escuchado y que la pausa existente antes de la próxima inspira-
registrando frecuencias no auscultadas con el fonen- ción es bastante más larga que la de la inspiración y
doscopio. Existe una amplia variedad en la calidad de espiración. El decúbito lateral con sujeción manual,
los fonocardiogramas debido a la dificultad para es- o si corresponde sujeción química o anestesia gene-
tandarizar la técnica y los equipos, así como los ruidos ral, permite extender ambos miembros anteriores
de fondo. Se ha sugerido que con el uso de la fonocar- como para mejorar la imagen del borde cardíaco
diografía intracardíaca se obtiene una mayor sensi- craneal. Es poco factible intehtar extender los miem-
bilidad y especificidad diagnóstica, aunque no cons- bros anteriores de los potrillos de más edad o de los
tituye una opción práctica. 33 de 1 año, en posición de estación, con sujeción quími-
La bibliografía contiene referencias específicas ca o sin ella. Esta maniobra sólo puede llevarse a
de los intervalos de tiempo encontrados en un fono- cabo con seguridad y en forma adecuada en caballos
cardiograma normal.2 7 ·32 · 125 Estos análisis pueden más añosos anestesiados.
ser de valor durante la interpretación de algunos Las incidencias ventrodorsal y dorsoventral se
soplos, cuando los registros se realizan desde distintos pueden obtener en potrillos jóvenes sólo si se dispo-
puntos y comparando diferentes frecuencias. Sin em- ne de un equipo potente. Con frecuencia, el factor
bargo, hay una variación considerable, tanto entre limitante es la falta de capacidad para lograr un8
caballos como entre frecuencias cardíacas y tales adecuada sujeción y ubicación de los potrillos más
mediciones pueden tener escaso valor práctico. Es, pequeños, en los que la anestesia general a menudo
por lejos, más útil para examinar la relación general está contraindicada.
entre los sonidos normales y anormales. Por ejemplo: En los caballos adultos sólo pueden obtenerse
¿hay un soplo que interfiera con un sonido cardíaco en incidencias laterales del corazón y los grandes
particular? Estas características se describen en la vasos. El mayor uso de equipos móviles en lugar de
sección de Fisiopatología. portátiles ha incrementado la utilización de estas

192
Enfermedades del aparato cardiouascular

intratorácicas en busca de anormalidades, que pue-


den ser primarias o secundarias a problemas car-
diovasculares, en particular en lo que respecta a los
grandes vasos y al parénquima pulmonar. La evalua-
ción de la circulación pulmonar es extremadamente
subjetiva y puede estar muy influida por la técnica
radiográfica. Es de gran importancia usar una téc-
nica conveniente y desarrollar una apreciación so-
bre la base de las variaciones del aspecto normal. en
especial el tamaño y claridad de los vasos pulmonares.
Se ha sugerido que los cambios en la vena ca Ya son los
más fáciles de apreciar. 127
La sobrecirculación pulmonar, asociada con hi-
polucidez pulmonar y la subcirculación. asociada
con hiperlucidez, se reconocen en muchas manifes-
taciones de enfermedades cardíacas congénitas ~­
adquiridas. En la insuficiencia cardíaca izquierda.
es posible reconocer la progresión de la congestión
venosa pulmonar a edema pulmonar, al igual que
Figura 21. Radiografía lateral del tórax de un neonato normal. El ángulo en otras especies.
A (ángulo espinotraqueal) está formado por la intersección de dos líneas,
una paralela a la tráquea y la otra al borde ventral de las vértebras Angiocardiografía: la angiocardiografía es un pro-
torácicas adyacentes. cedimiento de valor diagnóstico muy utilizado en
muchas especies, en especial en el ser humano, con
una baja tasa de complicaciones. Sin embargo. no es
técnicas. El empleo de un chasis de 28 x 17 pulgadas un procedimiento completamente benigno, sobre todo
(Spectroline Four Square Cassette: Spectronics Corp, en un animal con el aparato cardiovascular compro-
Westbury, NY) dentro del cual se colocan dos pelícu- metido. Se requiere un equipo para el abordaje, con
las de 14 x 17 pulgadas permite obtener toda la equipamiento apropiado y una planificación cuidado-
silueta cardíaca sobre una radiografía. El uso de sa. Cuando se realiza de modo correcto y en los casos
grillas requiere el empleo de técnicas con mayor adecuados puede brindar información valiosa acerca
miliamperaje pero el uso de espacios con aire reduce de la anatomía y el funcionamiento cardiovascular.
esto en forma sustancial. Una técnica típica es utili- Se describieron técnicas de angiocardiografía
zar una distancia foco-película de 200 cm, con una de contraste positivo, tanto selectivas (inyección del
hendidura de aire de 20 cm, 120kVy 20 mAs para un material de contraste en un vaso o cámara específi-
caballo de 500 kg. cos) como no selectivas (inyección de contraste en un
La alteración del tamaño y forma de la silueta vaso periférico), para adultos y neonatos. i:>H:\Il En los
cardíaca puede indicar una cardiopatía. Empero, neonatos se necesitan facilidades para la cateteriza-
hay pocos datos objetivos como para determinar el ción cardíaca, la inyección a ·presión del medio de
tamaño de la silueta cardíaca. En el caballo adulto, contraste y fluoroscopia, cinerradiografía o un serió-
sólo el borde caudal de la silueta cardíaca, que es grafo. Aunque es probable que estas técnicas estén
ligeramente convexo y corre paralelo al eje longitu- más allá del objetivo de la práctica privada suelen
dinal de la costilla adyacente, puede evaluarse con encontrarse a disposición en los centros de deriva-
confianza. Utilizando la intersección de líneas dibu- ción. Pocas instituciones tienen los sofisticados me-
ja das paralelas a la tráquea y al borde ventral de las dios necesarios para realizar la angiocardiografía,
vértebras torácicas adyacentes se puede establecer tanto en caballos en estación como en los anestcsia-
el ángulo espinotraqueal (fig. 21). Se ha demostrado dos.131 En vista del desarrollo actual de la angiocardi o-
una disminución de un 50% en dicho ángulo en un grafía nuclear y del diagnóstico por ultrasonido, es
grupo de caballos con enfermedades cardíacas con- improbable que se logren muchos más adelantos de
génitas confirmadas. 126 Sin embargo, se produjo estas técnicas para utilizarse en caballos adultos.
cierta superposición entre los dos grupos y no se ha Para evitar la dilución del medio de contraste
podido determinar el verdadero valor de esta medi- empleado en la angiocardiografía, se lo inyecta como
ción para llegar a presentarlo como un criterio de un bolo utilizando un catéter corto y ancho. Las dosis
diagnóstico de cardiomegalia. informadas son de alrededor de 200 rng de yodo/
Es esencial identificar las restantes estructuras kg, 128·130 pudiendo emplearse cualquier yodado hi-

193
Capítulo 5

drosoluble. Sin embargo, estas preparaciones son irri- tuarse con el animal en estación pero suele requerir-
tantes y es prudente utilizar en los animales compro- se anestesia general.
metidos agentes más nuevos, de osmolalidad más baja. En circunstancias ideales, es necesario contar
Imágenes en medicina nuclear: las imágenes nu- con cinerradiografía o un serió grafo. La fluoroscopi8
cleares se están volviendo rápidamente un método provee un abordaje más flexible, en particular en lo:;;
complementario de rutina en la práctica equina. Aun- exámenes no estándar; por medio de un buen inten-
que los equipos nuevos son muy caros, la tecnología sificador de imágenes y un equipo de video de alta
desarrollada ha hecho que puedan utilizarse equi- calidad, capaz de avanzar cuadro a cuadro, pueden
pos que están al alcance de muchas instituciones y obtenerse resultados comparables con los obtenidos
de algunos centros privados. La técnica no es más en la cinerradiografía. Utilizando una película se
invasiva que una inyección intravenosa y se puede puede emplear la técnica de la sustracción, para
realizar con el animal en estación con mínima o mejorar la sensibilidad diagnóstica. Cuando se di:;;-
ninguna sujeción química. pone de ella, la angiografía por sustracción digital
En la angiocardiografía nuclear, las técnicas puede brindar detalles de lujo.
más simples brindan un análisis subjetivo de la Con una mínima improvisación, usando un cha-
función cardíaca; con el apoyo de la computadora se sis simple y un túnel emplomado, se colocan un8
puede realizar un análisis cuantitativo del aspecto serie de chasis regulares para introducirlos en el
dinámico de aquélla. Este último abordaje se utiliza túnel en forma manual y hacer exposiciones a inter-
en la investigación de casos seleccionados de enfer- valos de 1 segundo. 1:1:1 En estas circunstancias, es
medades cardíacas en caballos adultos. El primer vital asegurarse de que cada chasis esté correcta-
paso de la angiocardiografía nuclear es la técnica mente identificado con letras de plomo. Es importan-
más usada. Existen técnicas más complejas -como te que el equipo de trabajo realice movimientos coor-
la angiocardiografía nuclear de equilibrio de entra- dinados con los chasis, obteniéndose, a través de este
da, en la que la separación temporal de la adquisi- procedimiento, excelentes resultados.
ción de datos es el gatillo para el ECG- que se utilizan La máxima absorción de la radiación por medio de
mucho en las personas y han sido empleadas en un agente de contraste se produce a 60-70 kVp. 1:11l
perros y caballos, pero son menos aplicables como Antes de la inyección del material de contraste, debe
métodos de diagnóstico rutinarios. 126 efectuarse una prueba de exposición. Es factible
El primer paso de la angiocardiografía nuclear utilizar una inyección intraarterial percutánea, pero
involucra una rápida inyección de un bolo de peque- se recomienda efectuar un abordaje incisional para
ño volumen de tecnecio 99 m. El pasaje del bolo a minimizar el trauma arterial. Es necesario investi-
través del corazón y los grandes vasos se registra con gar el uso de un catéter de pequeña luz, para mini-
una cámara gamma, que detecta la radiación emiti- mizar el trauma a la arteria, o de gran calibre, para
da por el tecnecio. Se obtienen imágenes secuencia- permitir una rápida inyección en bolo. El sitio de
les, realizadas cada 0,5-3 segundos, lo que permite cateterización, en particular en el examen de las
observar el bolo a medida que va pasando a través del extremidades, se debe realizar lo más cerca posible
lado derecho del corazón, los pulmones y el lado del corazón ya que las anormalidades vasculares, en
izquierdo del corazón durante un período de examen especial las que desarrollan una circulación colate-
completo de 30 segundos. Ya se describieron los ral, se pueden localizar más hacia proximal que lo
detalles de esta técnica. 126 ) 32 señalado por los signos clínicos. En el miembro pos-
La disfunción valvular o la insuficiencia mio- terior, donde se experimenta cierta dificultad para
cárdica resultan en un agrandamiento de una o más localizar los vasos, puede ser posible realizar una
cámaras o la prolongación del tiempo de tránsito. inyección retrógrada desde la arteria femoral o safe-
Las derivaciones ventriculares permiten la vi- na del miembro opuesto, forzando la entrada del
sualización simultánea de ambos ventrículos y en- medio de contraste hacia la aorta y desde ésta hacia
lentecen la depuración de los compartimientos debajo el miembro afectado.
de la derivación. 126 Típicamente se inyectan, en bolo, 20-50 ml de
material de contraste que contiene 250-300 mg de
Vasos periféricos yodo/ml. Si se utiliza un seriógrafo, las exposi-
ciones deben comenzar con la inyección del agente
La angiografía periférica, inyección de material de contraste y continuar a intervalos de 1 segundo.
de contraste en un vaso periférico, está dentro de las Si se puede realizar una sola exposición, se hará al
posibilidades de la mayoría de los centros privados, finalizar la inyección.
incluso los que cuentan con un equipo de bajo poder. Se describió la anatomía angiográfica normal de
En algunas circunstancias, el examen puede efec- la carótida y los vasos cerebrales y las técnicas

194
Enfermedades del aparato cardiovascular

el corazón puede ayudar en el diagnóstico de una


lesión miocárdica aguda. En las personas, la crea ti-
na cinasa, isoenzima 2 (CK-MB) y la lactato deshi-
drogenasaisoenzima 1 (LDH-H4) son utilizadas con
frecuencia para este propósito. Sin embargo. la CK-
MB se encuentra en concentraciones mucho m<i,;
bajas en el miocardio equino y por lo tanto tiene un
menor valor diagnóstico. 13·' No obstante, el análisis
de ambas isoenzimas puede identificar el tejido
causante del aumento de la actividad sérica. En la
enfermedad cardíaca, hay un ligero a moderado
incremento de la LDH-H4, mientras que la CK-MR
puede estar un poco aumentada. Por el contrario. 1<1
enfermedad muscular se caracteriza por un incre-
mento leve a importante de la LDH isoenzima .')
(LDH-M4) y la CKisoenzima 1 (CK-MMl. Es probct-
ble que la hemólisis provoque un incremento de la
Figura 22. Angiograma periférico del miembroposterio; izquierdo_de un LDH-H4, ya que esta isoenzima se produce en lo,;
Standardbred de 3 años castrado, con trombosis aort011iaca. El cateter se eritrocitos. En la enfermedad digestiva, hay un au-
colocó en la arteria femoral a través de la arteria safena. La flecha blanca mento ligero a moderado de la actividad séricct de la
marca la arteria poplítea completamente ocluida. La flecha negra identifica
el desarrollo de una circulación colateral, indicada por el vaso tortuoso. CK-MB (músculo liso) y de la LDH-M4 (hígado l.
La determinación de la actividad total de enzi-
mas específicas de otros tejidos puede suplerncntctr
los datos obtenidos con las isoenzimas y facilitar el
selectivas para vasos específicos. 1a4 Las principales
diagnóstico, en especial si hay múltiples tejidos
indicaciones son la investigación de la micosis del involucrados. La aldolasa (ALD J y 1a alanina
saco gutural y seleccionadas enfermedades del sis- aminotransferasa (ALT) se encuentran en nivele:-;
tema nervioso central. La angiografía periférica se
mucho más altos en el músculo equino, mientras que
indica en cualquier alteración vasooclusiva, como la a-hidroxibutirato deshidrogenasa (HBD J a parece
trauma, congelamientos o tromboembolismo, a los
en mayores concentraciones en el corazón. De esta
efectos de determinar el sitio y el grado de vascula-
manera en la lesión miocárdica la relación entre la
rización periférica a la lesión y el desarrollo de '
LDH séricay/o HBD y la ALT y/o laALD se encuen-
circulación colateral. Radiográficamente, la obstruc-
tra más incrementada que en el daño del músculo
ción parcial se reconoce como un estrechamiento
esquelético. Si se conoce la relación sérica y la que
abrupto en la columna de contraste, diferenciándose hay entre el tejido miocárdico y el muscular. es
del estrechamiento gradual que se observa hacia la
posible determinar el sitio más probable del lugar
periferia en un árbol vascular normal. La obstruc-
de origen de la filtración enzimática.
ción completa aparece como una terminación súbita Luego de la lesión se liberan las diferentes enzi-
de la columna de contraste (fig. 22). El desarrollo de
mas del miocardio y se retiran de la sangre a distin-
una circulación colateral se identifica con la eviden- tas velocidades. La actividad sérica de la CKy laAST
cia de vasos tortuosos de calibre delgado (fig. 22). alcanza su pico después de 12-24 horas y retorna a lo
Las complicaciones debidas a este procedimiento normal a los 3-4 días, mientras que la actividad de 1~1
diagnóstico no son frecuentes y suelen relacionarse LDH alcanza su pico después de 24-48 horas y
con el espasmo arterial o la embolia luego del trau- retorna a los valores normales a los 7-10 días. De esL1
ma, en el sitio de inyección. Es necesario tener manera, es probable obtener un mejor valor dictgn6s-
cuidado para no confundir el espasmo arterial debi-
tico por medio de la toma seriada de muestras (cada
do al trauma con una lesión oclusiva verdadera. 12 horas durante 36 horas posteriores a ln lesión l.
Antes de utilizar este procedimiento con fines
diagnósticos en una lesión miocárdica aguda. de-
Evaluación de las enzimas séricas ben establecerse los rangos de referencia para 1a
e isoenzimas actividad sérica de las isoenzimas de la LDH .v l<l
P.J. O'Brien CK en el equino. Mientras tanto se las debe utili-
zar con cautela y sólo junto con otras prueba,;
La determinación de la actividad sérica de las diagnósticas hasta obtener una mayor cantidad dl'
enzimas con concentraciones in usualmente altas en datos basales. Se describió la aplicación de la i,;oen-

195
Capítulo 5

zima de la LDH en la investigación de las alteracio- laboratorio comercial (Cardio Data Systems, Box
nes cardíacas. 136-l:ls 200, Haddonfield, NJ), observándose una lectura
horaria de las frecuencias cardíacas media, alta y
baja, el ritmo y el número de latidos supraventricu-
Monitoreo del ritmo durante 24 horas lares o ventriculares prematuros que ocurren du-
V.B. Reef rante ese lapso. Es posible diferenciar latidos pre-
maturos ventriculares pares, únicos, multiformes,
En los caballos es factible observar arritmias R sobre T, supraventriculares y taquicardia ventri-
cardíacas que pueden ser frecuentes, intermitentes o cular. El laboratorio que realiza el análisis provee
persistentes. Estas últimas se documentan con faci- un ECG de cualquiera de estos eventos, al igual
lidad por medio de las técnicas electrocardiográficas que cualquier período de bradicardia o taquicardia
rutinarias en las que se obtiene un ECG en reposo u otras arritmias y una muestra al azar de períodos
durante un período de 5 a 10 minutos. Sin embargo, normales. La frecuencia cardíaca y las arritmias
muchos caballos tienen arritmias cardíacas transito- también se representan con relación al tiempo.
rias o intermitentes y el ECG en reposo de rutina En exámenes electrocardiográficos de rutina
puede no detectar la anormalidad. Para poder hacer- suelen detectarse arritmias supraventriculares y
lo se indica un período de control más prolongado. ventriculares en caballos sin anormalidades clíni-
El control electrocardiográfico continuo (Holter) cas. De esta manera, el monitoreo durante 24 horas
durante 24 horas es una forma de registrar el puede ser de ayuda diagnóstica y también puede
ritmo para así detectar muchas arritmias transi- emplearse para evaluar el tratamiento.
torias o intermitentes que no pueden apreciarse
durante el examen electrocardiográfico de rutina.
Esta técnica debe considerarse en caballos en los Ecocardiografía
que previamente se auscultaron arritmias pero V.B. Reef
que no se detectaron en el examen posterior o en
aquellos con antecedentes de colapso, síncope o mal La ecocardiografía es una técnica no invasiva
rendimiento en los que no se ha encontrado ninguna muy utilizada para la evaluación del tamaño y el
otra anormalidad. funcionamiento cardíacos. 139 - 14:l Se describió el as-
Para obtener el trazado continuo durante 24-26 pecto normal de las valvas y de las cámaras utilizan-
horas se utiliza una cinta registradora portátil livia- do el modo M y la técnica dimensional de tiempo
na (Holter Recorder Model #445A: Del Mar Avio- real; también se describió el flujo normal por medio
nics, Irvine, CA). El ECG se registra sobre una cinta de las ondas pulsátiles ecocardiográficas de Dop-
magnética que luego se analiza con la ayuda de un pler. El examen ecocardiográfico se realiza desde
computador. Para conectar el monitor Holter se las ventanas o escotaduras cardíacas derecha e
utilizan electrodos bipolares planos individuales izquierda, áreas del tórax en las que el corazón se
normalmente utilizados para controlar la frecuen- encuentra directamente contra la pared, sin la in-
cia cardíaca (EQB, Doe Run Rd, Unionville, PA). Los terferencia de parénquima pulmonar.
electrodos se mantienen en posición por medio de Dichas áreas se rasuran a nivel del cuarto a
una cincha y se conectan al registrador, que va fija do quinto espacio intercostal, entre la línea imaginaria
por un anillo a la misma. Se obtiene un ECG base- a la altura del hombro y el codo. Se aplica un gel
vértice colocando el electrodo negativo cerca del lado acuoso sobre la piel para dar un contacto libre de
izquierdo de la cruz (en el área de la silla) y el aire y transducir una imagen óptima. Los transduc-
positivo sobre el vértice cardíaco izquierdo. Se utili- tores de 2,5 mHz o los de frecuencia más baja son
za alcohol como agente conductor y los electrodos óptimos para obtener la imagen cardíaca de un
son rociados con este agente cada 4 a 6 horas o cada caballo adulto, mientras que los de 3-3,5 mHz se
vez que sea necesario, según el clima y el manto prefieren para los potrillos y animales de 1 año.
piloso del caballo. Los eventos que ocurren durante el Deben utilizarse los transductores de frecuencias
control se señalan apretando un botón de registro o más altas que lleguen hasta la profundidad deseada
grábación que tiene el dispositivo Holter, anotándo- ya que la resolución de la imagen aumenta, aunque
los con relación al tiempo en un cuaderno habilitado la penetración del ultrasonido disminuye. Para eva-
a tal efecto, permitiendo de esta manera relacionar luar la relación con el tiempo se sugiere tomar en
las arritmias con los sucesos ocurridos a lo largo del forma simultánea un electrocardiograma.
período de control (por ej., alimentación, ejercicio). Hay dos modos ecocardiográficos (modo M y de
El informe del monitor Holter se genera por tiempo real bidimensional) y dos tipos de ecocard io-
medio de un análisis por computación a través de un grafía Doppler (de onda pulsátil y de onda conti-

196
Enfermedades del aparato cardiovascular

nua). Pueden utilizarse solos o en combinación. La


ecocardiografía en modo M provee una imagen en
una dimensión del corazón en la que se observan los
cambios producidos en relación al tiempo y se uti-
liza para obtener mediciones seguras de las estruc-
turas intracardíacas. 139- 141 La ecocardiografía bidi-
mensional de tiempo real cruza una sección del
corazón en movimiento. La ecocardiografía Doppler
de onda pulsátil se combina, con frecuencia, con
imágenes a los efectos de proveer información acer-
ca de la dirección, localización y velocidad del flujo
sanguíneo intracardíaco. 143 El flujo sanguíneo de
alta velocidad no puede observarse por medio de la
ecocardiografía Doppler de onda pulsátil; en estos
casos se necesita un Doppler de onda continua para
determinar la velocidad máxima. La ecocardiogra-
fía Doppler de flujo color es una combinación de un
modo de tiempo real bidimensional con la técnica de
Doppler, en el que la sangre intracardíaca que se

Figura 24. Ecocardiograma normal de una potranca Pura Sangre de 3 años


a nivel de la válvula mitra!. Arriba: ecocardiograma bidimensional de tiempo
real que muestra las cuatro cámaras. RA= atrio derecho; TV= válvula tricus-
pídea; RV= ventrículo derecho·, LA= atrio izquierdo; MV= válvula mitra!: LV=
ventrículo izquierdo. La línea punteada representa la ubicación del ecocardio-
grama en modo M (abajo). Abajo: ecocardiograma en modo M a nivel de la
válvula mitra! que muestra la válvula tricuspídea (TV), válvula mrtral (MV) y
trayecto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT).

acerca o se aleja del transductor lo hace con diferen-


tes colores.
El estándar emitido por 1a American Society of
Echocardiography se adaptó para los caballos, tanto
para el uso del modo M como para el tiempo real
bidimensional. Las incidencias estándar modo M se
obtienen desde la escotadura cardíaca derecha (cuar-
to espacio intercostal) e incluye la válvula aórtica, la
mitral y la posición ventricular. La posición de la
raíz aórtica (AR) incluye la pared ventricular dere-
cha libre (RV), el tracto de salida del ventrículo
derecho (RVOT), la pared aórtica craneal, las hqjas de
la válvula aórtica dentro de la raíz de la aorta, la
pared aórtica caudal y el atrio izquierdo (LA) (fig. 23 ).
Figura 23. Ecocardiograma normal de una potranca Pura Sangre de 3 años
La posición de la válvula mitral (MV) incluye la pared
realizado en la raíz aórtica. Arriba: el ecocardiograma bidimensional de
tiempo real muestra la raíz aórtica (AR), válvula aórtica (AV), ventriculo libre del ventrículo derecho, la cámara ventricular
izquierdo (LV) en el área de su trayecto de salida, atrio izquierdo (LA), atrio derecha, el tabique interventricular (IVS), la hoja
derecho (RA) y ventrículo derecho (RV). La línea punteada representa la septal de la válvula mitral (craneal), la hoja de la
localización del ecocardiograma en modo M mostrada en la foto inferior.
Abajo: ecocardiograma en modo M a nivel de la raíz aórtica que muestra la pared libre (caudal) de la válvula mitral. la pared
válvula tricuspídea (TV), válvula aórtica (AV) y atrio izquierdo (LA). libre del ventrículo izquierdo (LV) y el pericardio 1fig.

197

• l!lli'llllhHIIIl •'''• ''


Capítulo 5

para obtener las incidencias axiales largas. La vists


del tracto de salida del ventrículo izquierdo (eje
longitudinal caudal derecho) se obtiene colocando el
transductor directamente perpendicular al eje lon-
gitudinal del caballo o algo craneal a esta línes
imaginaria. 109 · 142 En esta incidencia pueden obser-
varse el atrio derecho (RA), TV, RV, IVS, tracto de
salida ventricular izquierdo (LVOT), LV, raíz aórti-
ca, AV y LA (fig. 23). Estas mismas estructurss
pueden advertirse en la incidencia axial corts, ro-
tando el transductor 90 grados hacia eran e al y exp 1o-
rando desde el vértice hacia la base. La incidencia de
las cuatro cámaras (eje longitudinal caudal derecho J
se obtiene angulando el transductor ligersmente
hacia caudal hasta la posición LVOT. En esta inci-
dencia se puede observar RA, TV, RV, IVS, LV, MV
y LA (figs. 24 y 25). 1:39 Rotando el transductor 90
grados hacia craneal y explorando desde el vértice
hasta la base se obtendrá una imagen axial cortad e

Figura 25. Ecocardiograma normal de una potranca Pura Sangre de 3 años


realizado a nivel del ventrículo izquierdo. Arriba: ecocardiograma bidimen-
sional en tiempo real que muestra las cuatro cámaras cardíacas. RA= atrio
derecho; TV= válvula tricuspídea; RV= ventrículo derecho; LA= atrio izquier-
do; MV= válvula mitral; LV= ventrículo izquierdo. La línea punteada repre-
senta la localización del ecocardiograma en modo M (abajo). Abajo: ecocar-
diograma en modo M a nivel del ventrículo izquierdo que muestra los
ventrículos derecho ( RV) e izquierdo (LV).

24). La posición ventricular izquierda incluye la pared


libre del ventrículo derecho, la cámara ventricular
derecha, el tabique interventricular, la cámara ventri-
cular izquierda, las cuerdas tendinosas de la válvula
mitral, la pared libre ventricular izquierda por encima
del músculo papilar y el pericardio (fig. 25). Con estas
incidencias se puede evaluar el espesor de la pared,
tamaño de la cámara, acortamiento fracciona!, tama-
ño de los vasos y movimiento de las válvulas.
La ecocardiografía bidimensional puede utili-
zarse para obtener incidencias axiales larga y corta,
tanto desde la derecha como desde la izquierda. 139· 142
Desde la escotadura cardíaca derecha, la imagen Figura 26. Ecocardiograma normal de una potranca Pura Sangre de 3 afíos
realizado a nivel del trayecto de salida del ventrículo derecho y de la arteria
obtenida recuerda a la observada en las personas. El pulmonar (eje longitudinal). Arriba: ecocardiograma bidimensional en tiempo
transductor se coloca en el cuarto espacio intercostal, real del trayecto de salida del ventrículo derecho y de la válvula pulmonar e11
justo ventral al nivel de la punta del hombro. El plano diástole. RA= atrio derecho; TV= válvula tricuspídea; RV= ventrículo derecho:
PV= válvula pulmonar; PA= arteria pulmonar. Abajo: ecocardiograma bicli-
del sector es dorsocraneal a ventrocaudal. En la mensional en tiempo real del trayecto de salida del ventrículo derecho y de
mayoría de los caballos, el transductor se inclina la válvula pulmonar en sístole. RA= atrio derecho; TV= válvula tncuspídea:
hacia craneal unos 20-30 grados respecto a la vertical RV= ventrículo derecho; PA= arteria pulmonar.

198
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 27. Ecocardiograma normal bidimensional en tiempo real del Figura 29. Ecocardiograma normal bidimensional en tiempo real del trayec-
atrio izquierdo (LA), válvula mitral (MV) y ventrículo izquierdo (LV) en to de salida del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar. perteneciente
una potranca Pura Sangre de 3 años, realizado a nivel de la ventana a una potranca Pura Sangre de 3 años. realizada desde la ventana cardiaca
cardíaca izquierda. izquierda. PA= arteria pulmonar; PV= válvula pulmonar; RA= atrio derecho:
RV= ventrículo derecho; TV= válvula tricuspídea.

estas estructuras en esta posición. La incidencia transductor en forma similar al empleado en el lado
axial larga del tracto de salida ventricular derecho derecho (fig. 27). Con esta incidencia, LA, MV y LV se
se obtiene por medio de la angulación del transductor observan tanto en el eje largo como en el corto. :N- ~ 1 14

hacia craneal desde la posición LVOT en dirección a Moviéndolo ligeramente hacia craneal se puede obte-
la punta del hombro izquierdo (fig. 26). En algunos ner una incidencia en reversa de las cuatro cámaras.
caballos, debe utilizarse el tercer espacio intercostal Angulando el transductor hacia craneal se obtiene la
para obtener esta incidencia, observando RA, TV, vista de LVOT,AV, aorta, LVyLA(fig. 28). También
RV, válvula pulmonar, arteria pulmonar y aorta. La puede verse la válvula pulmonar y la arteria pulmo-
incidencia axial corta de esta área puede obtenerse nar, pero se debe utilizar el tercer espacio intercostal
rotando el transductor 90 grados hacia craneal. angulando el transductor ligeramente hacia cra-
Las incidencias axiales larga y corta también neal (fig. 29). En esta incidencia se visualizan P A
pueden obtenerse desde la escotadura cardíaca iz- PV, RVOT, RV, TV, RA y aorta.
quierda (tercer a quinto espacio intercostal, entre La ecocardiografía Doppler de onda pulsátil com-
las líneas horizontales a nivel del hombro y el codo). binada con la imagen en tiempo real bidimensional
Una incidencia de las dos cámaras del lado izquierdo permite evaluar las válvulas cardíacas en busca de
del corazón se puede obtener desde el cuarto (o evidencia de insuficiencia valvular (lo más común) o
quinto) espacio intercostal, con la colocación del estenosis valvular y los tabiques interatrial e inter-
ventricular en busca de derivaciones. w El cabezal
explorador se coloca sobre el·lado atrial de la válvula
atrioventricular y sobre el lado ventricular de las
válvulas semilunares, para manifestar cualquier
evidencia de insuficiencia valvular. Las incidencias
utilizadas son las que se nombraron para la imagen
bidimensional. Una señal anormal es la presencia de
un sonido prolongado, turbulento y áspero de fre-
cuencia variable. El flujo anormal se registra mo-
viendo el cabezal explorador alrededor de la cámara
cardíaca, para representar toda el área de regurgita-
ción del flujo. Se describió un flujo normal dentro del
corazón equino utilizando ecocardiografía Doppler de
onda pulsátil, que puede emplearse como referencia
para los caballos con cardiopatías presuntivas. Cuan-
Figura 28. Ecocardiograma normal bidimensional en tiempo real de la do se supone que el animal padece estenosis valvular
válvula aórtica y del trayecto de salida del ventrículo izquierdo, de una (de muy baja incidencia en el equino), el cabezal
potranca Pura Sangre de 3 años, realizado desde la ventana cardíaca
izquierda. AR= raíz aórtica; AV= válvula aórtica; LV= ventrículo izquierdo; explorador se coloca sobre el lado ventricular de las
RA= atrio derecho; RV= ventrículo derecho. válvulas atrioventriculares o sobre el lado aórtico o

199
Capítulo 5

pulmonar de las válvulas semilunares. El registro del de una arteria que luego se conecta a un transductor
flujo en una derivación atrial o ventricular también se externo o a un micromanómetro. 144 Este último puede
realiza empleando la misma técnica. La ecocardio- mejorar la respuesta y está menos sujeto a artificios,
grafía Doppler con flujo color provee un cuadro en comparación con los sistemas con líquido en su
pintoresco de las anormalidades del flujo de sangre interior, pero el catéter es delicado y relativamente
detectado con el registro del flujo. caro. 6 El sistema tiene la ventaja, sobre los llenos de
Cuando la sangre circula a alta velocidad no se la líquido, que no necesita corrección por ninguna
puede registrar por medio del Doppler de onda pulsá- referencia estándar debido a que el micromanóme-
til debido a que la señal se distorsiona con velocida- tro mide la presión en la punta del catéter. Sin
des que exceden los 1,5 m/seg. Aunque la velocidad embargo, hay que tener cierta idea de la localización
del flujo sanguíneo normal en el corazón del equino del transductor dentro del sistema vascular.
suele ser menor que ésta, la insuficiencia o la esteno-
sis valvular y las derivaciones se asocian a un flujo Medición indirecta
turbulento que la excede. 143 Para observar estas altas
velocidades es necesario realizar una ecocardiogra- La medición indirecta (no invasiva) de la presión
fía Doppler de onda continua. Esta es una técnica ciega sanguínea se basa en el uso de un manguito inflable
sin la imagen de tiempo real bidimensional y se para ocluir la arteria y un dispositivo de detección
realiza mejor después de localizar el flujo anormal del retorno del flujo a medida que se reduce 1a
con la técnica Doppler de onda pulsátil, utilizando presión del manguito. En un animal no anestesiado
la información para guiar el haz de ultrasonido. el manguito suele colocarse en la base de la cola. Es
importante utilizar el manguito de tamaño correcto.
Si es demasiado pequeño, producirá falsos valores
Medición de la presión sanguínea altos mientras que uno muy grande provocará el
P.J. Pascoe efecto inverso. Se debe agarrar con firmeza alrede-
dor de la cola; la aplicación demasiado justa o dema-
La pres10n sanguínea puede determinarse en siado floja falsea el resultado. El centro de la vejiga
forma subjetiva por medio de la palpación digital de oclusiva debe estar directamente sobre el vaso; en 1a
las arterias superficiales. La arteria facial, ubicada cola, éste se localiza en la línea media ventral.
entre el músculo masetero y la rama de la mandíbu- El valor obtenido es la presión en la base de la
la, es la más accesible y también la que se palpa con cola. Esta es un poco inferior a la presión central. Tal
mayor facilidad. La fuerza del pulso se relaciona con detalle no sería importante si se lo utiliza sobre un
su presión, que es la diferencia entre la presión caballo en particular o para comparar resultados en
sistólica y la diastólica. Normalmente, a medida que un grupo relativamente estándar de animales. Si se
la presión sanguínea disminuye, la presión del pulso lo emplea para comparar resultados en animales de
también lo hace; de aquí que el pulso se encuentre diferentes tamaños, el valor obtenido se debe corre-
débil. En algunas circunstancias, la brecha sistóli- gir hacia la presión central, determinando la dife-
ca-diastólica puede estar reducida con una presión rencia entre la altura vertical existente desde el
media alta pudiendo dar una onda amplia ante una nivel del hombro hasta el de la base de la cola (en cm)
presión baja, lo que lleva a una evaluación incorrecta y multiplicándolo por O, 77 para convertirlo enmmHg.
y subjetiva de la fuerza del pulso. Para solucionar este Este valor se suma al obtenido en la medición de la
problema y obtener una información más confiable, presión en la base de la cola.
pueden llevarse a cabo varios métodos, a los efectos de También es importante que el caballo esté para-
medir la presión sanguínea. Hay técnicas invasivas do y con la cabeza en posición normal, porque la
(directas), por medio de la punción arterial y la presión disminuye si se inclina hacia abajo. En un
inserción de un catéter conectado a un transductor estudio realizado, el valor obtenido de la presión
o no invasivas (indirectas), por medio del uso del sanguínea fue 11 mmHg más baja cuando el equino
ultrasonido Doppler o de la técnica oscilométrica. tenía la cabeza en posición de pastoreo. 14 "
Detección por Doppler: la llegada del flujo a un
Medición directa vaso sanguíneo ubicado debajo del manguito se detec-
ta por la emisión de un ultrasonido de alta frecuencia
La medición directa no es práctica ya que deman- que es recibido por una sonda receptora. En vasos
da la invasión de una región corporal por parte de relativamente superficiales se utilizan frecuencias de
personal hábil y equipo especializado, aunque es el 8 a 10 MHz. Una vez situado el manguito alrededor de
método más seguro. Se puede realizar por medio de la base de la cola se coloca un gel acuoso en la sonda
la introducción de un catéter lleno de líquido dentro receptora, la que se aplica contra la piel sobre la

200
Enfermedades del aparato cardiovascular

superficie ventral de la cola distal al borde del mangui- cambios del flujo a través de los vasos que se encuen-
to. La sonda se moviliza hasta obtener la recepción tran debajo del manguito, cualquier movimiento de
clara de la señal. Luego se insufla el manguito hasta la cola interferirá con la medición. En estudios
que la señal desaparece y se lo desinsufla en forma realizados utilizando esta técnica, los mejores re-
lenta hasta escuchar un sonido corto con cada pulso. sultados se obtuvieron con el dispositivo para baja
Para obtener una lectura confiable el manguito se frecuencia cardíaca y alta sensibilidad; no obstante.
debe desinsuflar a razón de 2-4 mmHg por cada latido los mismos no funcionan si la frecuencia es inferior
cardíaco. Como en el caballo la frecuencia cardíaca es a 25 latidos/minuto o si el pulso es arrítmico. El
demasiado lenta, es común que se realice una rápida ancho recomendado de la vejiga del manguito pan1
desinsuflación obteniéndose una idea somera de la la técnica oscilométrica es de 0,2-0,5 veces la circun-
presión sistólica y luego se lo reinsufla hasta un ferencia de la cola. 147
valor aproximado a este último. La lectura que Se encuentran ciertas variaciones en la bibliogra-
arroja el esfigmómetro ante el primer retorno de la fía en lo concerniente a registros normales de la
señal se considera como presión sistólica. El mangui- presión sanguínea por medio de los métodos indirec-
to se sigue desinsuflando hasta que el sonido del tos, situación que se debe sobre todo a las distintas
pulso retorna como una señal continua; esto es indica- técnicas de medición utilizadas. En particular. la
tivo de la presión diastólica. Esta última medición es confiabilidad de la estimación puede mejorar corri-
muy subjetiva y requiere una señal muy clara. giendo la relación ancho del manguito: circunfercnci a
El ancho correcto de la vejiga del manguito para de la cola. 148 Sin embargo, se informó que la presión
esta técnica es 0,34 veces la circunferencia de la cola sanguínea coccígea normal, determinada por ultra-
para la presión sistólica y de 0,98 para la presión sonido (Doppler) del caballo adulto en reposo varió
diastólica. 146 Una vejiga de un ancho de 9-10 cm, unas entre 85/42 a 138/97 mmHg y 79/49 a 1451106. 14 ' 149
0,48 veces la periferia de la cola, es adaptable a la Los Pura Sangre tienden a tener una presión signi-
mayoría de los caballos adultos, con la sobreestima- ficativamente mayor que los Standardbred ( 10
ción de la presión diastólica y subestimación de la mmHg) y en éstos, a su vez, es mayor que en los
sistólica, con un error aproximado del 9%. 146 mestizos (7 mmHg). 148 En los potrillos, la presión
La forma más económica de aplicar esta técnica sanguínea es menor al nacimiento (81/35) y se incre-
es por medio del uso de un estetoscopio ultrasónico menta a 104/40 a la semana de vida. La presión
de mano (Ultrasound Stethoscope BF4A: Medaso- diastólica continúa aumentando hasta aproximada-
nics, Mountain View, CA). La principal desventaja mente el mes de edad. 150
de este método es que puede ser difícil mantener la
sonda sobre el vaso sanguíneo mientras se está Utilidad clínica de la medición
tomando la presión de un animal sin anestesiar. La de la presión sanguínea
utilización de una sonda aplanada (Ultrasonic Flow
Detector 811: Parks Medical Electronics, Aloha, En las personas, la presión sanguínea es un
OR) simplifica esta maniobra, pudiéndola mantener componente del examen clínico de rutina, pero en los
en posición con una cinta de velero o una adhesiva. equinos no se la utiliza con este concepto. Las enfer-
Existe otro dispositivo, que supuestamente detecta medades hipo o hipertensiv'as no aparentan ser fre-
los movimientos de la pared arterial (Arteriosonde, cuentes en los equinos y los equipos requeridos
Kontron Medical, Everett, MA) que tiene la sonda tienden a ser especializados. Sin embargo, la eva-
incorporada al manguito. Sin embargo, éste se debe luación de la presión en un animal enfermo en
insuflar para obtener una señal por lo que su uso es estado crítico brinda un gran beneficio para guiarse
menos conveniente. en el tratamiento y el pronóstico definitivo.
Oscilometría: la oscilometría analiza la variación En el cólico equino se observó una correlación
en la presión inducida por el pulso dentro del man- entre el estado circulatorio y la probabilidad de super-
guito a medida que éste se desinsufla. En los caba- vivencia. Se utilizaron varios índices del estado ci r-
llos esto requiere un equipo que pueda hacer frente culatorio (tiempo de llenado capilar, temperatura de
a la frecuencia cardíaca normalmente baja de la las extremidades, fuerza del pulso periférico, niveles
especie. La mayoría de los dispositivos diseñados del lactato sanguíneo) pero uno de los más objetivos,
para medicina humana no proveen valor alguno si la simples y confiables es la medición de la presión sangu í-
frecuencia cardíaca es inferior a 45 latidos/minuto. nea. Esta variable se correlaciona en forma directa con
Existe un equipo que se diseñó específicamente para el pronóstico. 151 En los caballos con presión sistólica
los equinos (Dinamap Research Monitor 1255: Cri- :?::100 mmHg la probabilidad de supervivencia fue de
tikon, Tampa, FL). Puesto que esta forma de detec- 95 vs 69% con una de 80 mmHg y de un 10'/r con 60
ción de los cambios de la presión está asociada con los mmHg. Aunque no se realizaron intentos de eYalua-

201
Capítulo 5

ción de otros estados de shock circulatorio en el caballo, complejos y varían mucho más gradualmente con
es probable que el control de la presión sanguínea los cambios de la frecuencia cardíaca.
ayude en la toma de decisiones acerca de tratamien-
tos y pronóstico. Soplos

Guía para la interpretación: puede haber mu-


chos peligros en la interpretación de los soplos,
FISIOPATOLOGIA Y PRINCIPIOS incluyendo la aplicación de "reglas" que conducen él
TERAPEUTICOS conclusiones erróneas. Es más probable que los
P.W. Physick-Sheard errores de interpretación lleven más a descartm·
animales potencialmente útiles que a lesionar a un
Anormalidades jinete; esto puede ser por miedo a litigios, por lo que
de los sonidos cardíacos se describen cuadros clínicos más "negros" de lo que
el caso requiere. La presencia de guías para inten-
Durante la evaluación clínica es frecuente encon- tar relacionar el pronóstico con factores como distri-
trar anormalidades de los sonidos cardíacos que bución, intensidad y tipo de soplo a menudo simpli-
representan una fuente importante de información fican el problema. Cuando se escucha un soplo
en un examen precompra y durante la búsqueda de amplio o uno auscultable desde ambos lados del
la causa de mal rendimiento. Las principales pre- tórax es factible que estén asociados con daño valvu-
guntas son: ¿el sonido es indicación de una anorma- lar (amplias posibilidades de múltiple compromiso
lidad estructural del corazón o se trata de una valvular), pero debe tenerse en cuenta que ni el soplo
variación funcional benigna?, ¿indica una reducción ni los cambios valvulares asociados proveen siempre
de la capacidad funcional?, ¿avanzará el problema? una guía para establecer un pronóstico. 1'' 2 Un abor-
Estas preguntas no se pueden contestar con seguri- daje alternativo es un examen completo. De esta
dad y la interpretación permanece subjetiva e im- manera cada soplo puede evaluarse sobre la base de
precisa. Sin embargo, la valoración crítica y siste- sus efectos, considerando las posibles consecuencias
mática de las anormalidades de los sonidos a menu- hemodinámicas y las causas subyacentes.
do estrechan el rango de posibilidades diagnósticas Los sonidos cardíacos se evalúan con cautela a
y proveen una mejor interpretación clínica. En el nivel de toda el área cardíaca de ambos lados del
futuro, esta evaluación se verá ayudada por medio tórax y se los describe con los términos enunciados
de la ecocardiografía y el Doppler; en la actualidad, más adelante, utilizando sólo los estandarizados.
su aplicación e interpretación están limitadas. Esto permite una comunicación eficiente de los
Las anormalidades de los sonidos pueden clasifi- hallazgos. Sin embargo, si el médico no está seguro
carse en: variaciones de los sonidos normales y soplos. de la terminología correcta es más apropiado descri-
birlos simplemente según lo que escucha, para evi-
Variación de los sonidos normales tar confusiones. Luego se relacionan los hallazgos
con los eventos del ..:ido cardíaco, en especial los
Los sonidos cardíacos normales suelen describirse hemodinámicos y con la topografía cardíaca y torá-
como "transitorios" y son de corta duración (fig. 19). cica. La consideración de los antecedentes y de los
En los caballos se encuentra una amplia variación de signos clínicos reducirá todavía más la lista de
ellos. En ocasiones se escuchan, en cada ciclo cardía- posibles diagnósticos. El hecho de contar con un
co, seis o más sonidos (sonido de la contracción atrial, diagnóstico definitivo no siempre permitirá darle al
S 1 desdoblado, S 2 desdoblado, S). Estos se pueden cliente un pronóstico confiable, pero es posible esbo-
superponer produciendo un sonido parecido a un zar algún lineamiento general para el control del
soplo o alternadamente, los sonidos individuales se animal y la planificación de su futuro deportivo.
pueden prolongar dando un aparente soplo blando. Cualquier afirmación relativa al pronóstico se debe
Las personas que tienen dificultades para detectar relacionar con las condiciones individuales detalla-
sonidos de baja frecuencia pueden tener problemas das al final de este capítulo.
para diferenciarlos. En la mayoría de los casos, este Origen de los soplos: puede definirse como soplo
procedimiento se ve ayudado por cambios obvios de a un sonido cardíaco anormal consistente en una
la intensidad y grado de duplicación de tales com ple- serie relativamente prolongada de vibraciones au-
jos "transitorios" a medida que cambian tanto la dibles que varían en intensidad, duración, frecuen-
frecuencia cardíaca como el tono autónomo. Como cia y calidad y en su relación con los sonidos cardía-
los soplos se asocian con el flujo de sangre, tienden a cos normales y la forma de "cubierta" de los mismos
persistir durante un lapso mayor que los sonidos (véase más adelante). Los mecanismos físicos que

202
Enfermedades del aparato cardiovascular

están involucrados en la génesis de los soplos aún se Descripción de los soplos: el protocolo en el que se
encuentran en discusión, pero en general se acepta describe un soplo es bastante importante porque las
que representan algunas manifestaciones de flujos características de los sonidos pueden relacionarse con
sanguíneos no laminares, descriptos como distur- factores causales. Las circunstancias clínicas poco
bios del flujo "enjet o chorro", remolinos o fluctuacio- comunes se detectan con mayor facilidad si se lleva a
nes ondulantes periódicas. Aunque la turbulencia cabo una técnica coherente de examen. No hay espe-
apareció como una posible explicación para los so- ranzas de interpretar con propiedad un soplo si no se
plos, las investigaciones sugieren que durante el comprenden los eventos del ciclo cardíaco (fig. 5).
flujo turbulento se libera una energía inadecuada Los soplos se pueden describir sobre la base de ocho
para generar un sonido de la intensidad auscultada características: intensidad, frecuencia. carácter. mo-
a menudo, mientras que el efecto de remolino y la mento de presentación, localización topográfica. for-
impacción de un "chorro" sí pueden hacerlo. 153 · 154 ma, patrón de interferencia con los sonidos cardíacos
A medida que el diámetro del vaso o la velocidad normales y presencia o ausencia de frémito palpable.
del flujo aumenta, la tendencia a la producción de Se han utilizado varios sistemas para clasificar
un flujo no laminar también lo hace. La disminu- la intensidad de los soplos. El empleado aquí, tanto
ción en la viscosidad de la sangre o la elevación de por su confiabilidad como por su facilidad para recor-
su densidad también aumenta la posibilidad de darlo, se basa en cinco puntos, tal como se describió
aparición de un soplo. Ante un volumen minuto en la edición previa de este texto. 18
constante, la reducción del diámetro de un vaso Grado I: es el soplo audible más blando; se lo
incrementa la tendencia a provocar un disturbio escucha a través de una cuidadosa auscultación y a
del flujo sanguíneo, mientras que un volumen mi- menudo está limitado a una pequeña área del tórax.
nuto alto se asocia con una mayor velocidad de flujo Grado JI: soplo débil pero claramente audible
a un diámetro vascular constante. luego de unos pocos segundos de auscultación.
En circunstancias en las que aumenta el volu- Grado III: soplo audible inmediatamente comen-
men sistólico (por ej., la regurgitación: aórtica condu- zada la auscultación y sobre una amplia área torá-
ce a un mayor volumen diastólico final) el incremen- cica. Los soplos más intensos dentro de esta catego-
to en la velocidad del flujo puede provocar un soplo ría, están acompañados por un frémito. (Esto es un
sistólico esencialmente funcional debido a que se grado más amplio y cuando se lo usa, se debe especi-
produce sin lesión o cambio del tamaño o forma de la ficar si es sólo un soplo muy diferenciable o si tam-
válvula aórtica. Estos soplos se denominan funciona- bién se detecta un frémito.)
les. Por el contrario, ante la reducción del tamaño de Grado IV: soplo fuerte que se hace inaudible cuan-
la abertura a través de la que se moviliza la sangre la do se elimina el contacto directo del fonendoscopio con
velocidad del flujo debe aumentar para que el volu- la pared torácica. El frémito siempre está presente.
men permanezca constante. Estas consideraciones Grado V: soplo fuerte que permanece audible cuan-
siempre deben tenerse en cuenta, porque los caballos do se elimina el contacto del fonendoscopio con la
con soplos bien diferenciables pueden no presentar pared torácica. Siempre se presenta un frémito im-
ninguna lesión valvular identificable durante el portante.
examen postmortem. 152 La frecuencia de un soplb puede tener utilidad
Las condiciones locales de la interfase sangre- diagnóstica y siempre se debe informar; sin embar-
tejido, como una irregularidad leve en la superficie go, se debe ser cauteloso para no confundir la fre-
de la válvula, pueden ser suficientes como para cau- cuencia con la intensidad y la forma. Debido al rango
sar alteración del flujo. La cantidad de energía sonora auditivo limitado de las personas, muchos soplos de
liberada en el sitio se eleva a medida que aumenta la baja frecuencia pueden ser difíciles de detectar aun
velocidad del flujo y la densidad del fluido o disminu- cuando tales sonidos pueden tener importancia clí-
ye la viscosidad del mismo. Por ejemplo, la presencia nica (véase más adelante). Por el contrario, los
de una anormalidad menor de la válvula puede dar sonidos de alta frecuencia, en especial aquellos de
origen a un soplo muy diferenciable en un caballo calidad musical, pueden escucharse con facilidad
con cólico que padezca anemia. Sin embargo, para pero suelen tener poca importancia. Muchos soplos
la interpretación de los soplos debe recordarse que son ruidosos y por definición tienen un espectro de
no puede separarse la conducta de la sangre de la frecuencia mixta. Hay soplos que van disminuyendo
correspondiente a las estructuras adyacentes, como su frecuencia en grado importante a lo largo de su
bordes valvulares o defectos de derivación. Debido a curso y pueden aparentar ir decreciendo, aunque su
su tendencia a la vibración, éstas tienen una partici- intensidad de hecho esté aumentando. Un sonido de
pación considerable en el carácter y distribución de baja frecuencia que se escucha con facilidad es pro-
los sonidos generados. bable que tenga más importancia clinica que 1111

203

·~lfiiMM~I'IIIlii!HIIINIIl!i!l"'''''''''''li""!llll~lllll!IIWh•'' '"'''''' •1111111'""'''' ,,,,,.,,,,,,,,""'''llll~lll,,.;~.lllllo>,.,o,¡¡¡¡,,,,, ,,,,,,,,,,,,,,,, ·•


Capítulo 5

sonido de alta frecuencia de intensidad equivalente,


porque en general, los primeros tienden a estar asocia-
dos con grandes alteraciones de la integridad valvu-
lar, en particular de las atrioventriculares. Empero,

'·~~~~~i,.
no se dispone de un método para medir en forma
objetiva la intensidad de un soplo, aunque la fono-
cardiografía elimina cierto grado de subjetividad. 30
Las variaciones en la intensidad de un soplo en rela-
ción con la frecuencia se evidencian en la figura 20. Creciente-
decreciente
La calidad de un soplo es su carácter, describién-
dose como ruidoso, blando y en soplido, áspero, musi-
cal, o sordo y prolongado. Algunos soplos tienden a
tener características tales como áspero ruidoso (de-
rivación a nivel ventricular) o blando y en soplido
(algunas insuficiencias atrioventriculares).
La siguiente terminología, estandarizada por el
American College ofCardiology, describe la relación
entre un soplo y los eventos del ciclo cardíaco, es decir
momento de presentación del soplo. Como las refe-
rencias utilizadas para los componentes del ciclo son
los sonidos cardíacos normales, el momento del soplo Decreciente
se acerca a los eventos mecánicos (hemodinámica)
mientras se aleja de los eléctricos.
Soplo sistólico: comienza con o después de 8 1 y Figura 30. En esta figura se esquematiza la forma de varios soplos.
termina antes o con 8 2 •
Soplo sistólico inicial: comienza con 8 1 y termina caudal, aunque pueden observarse algunas diferen-
alrededor o antes de la mitad de la sístole. cias entre los soplos sobre la base de la localización
Soplo sistólico tardío: comienza en la mitad de la del punto de máxima intensidad (figs. 2, 4 y 8) Esto
sístole y termina inmediatamente antes de 8 2 • es, algunas alteraciones tienden a tener un sonido
Soplo mediosistólico: comienza claramente des- de distribución regular.
pués de 8 1 y termina antes de 8 2 • Los soplos generados en los tractos de salida
Soplo holosistólico (pansistólico): comienza con tienden a proyectarse hacia dorsal, mientras que
8 1 y termina con 8 2 ; es decir, ocupa toda la sístole. sus componentes de alta frecuencia tienden a pro-
Soplo diastólico: comienza con o después de 8 2 y yectarse hacia el vértice de la cámara ventricular de
termina con o antes de 8 1 del ciclo siguiente. origen. 155 Esto ayuda a diferenciar un soplo pulmo-
Soplo diastólico inicial: comienza con el compo- nar de uno aórtico. Los soplos generados en las
nente aórtico o pulmonar de 8 2 • válvulas atrioventriculares tienden a escucharse
Soplo mediodiastólico: comienza claramente des- inmediatamente dorsal y ventral a la válvula que los
pués de 8 2 • origina, con una mayor intensidad que sigue al
Soplo diastólico tardío (presistólico): confinado "chorro" que es regurgitado, como en la insuficiencia
al período inmediatamente anterior a 8 1• valvular. De esta manera, una intensa regurgita-
Además, el término "pandiastólico" se encuentra ción atrioventricular izquierda tiende a tener su
en la bibliografía veterinaria y se lo utiliza para punto máximo de intensidad sobre el lado izquierdo
describir aquellos soplos que perduran durante del tórax, a nivel del quinto a séptimo espacio
toda la diástole. intercostal a la altura del hombro. Los soplos con
No existe una asociación constante y dependien- origen en la válvula atrioventricular derecha se
te entre la localización de un soplo y un diagnóstico escuchan mejor desde el lado derecho de la cavidad,
etiológico, ya que la alteración está profundamente aunque también pueden detectarse hacia ventral y
influida por la condición del tejido suprayacente al craneal desde el lado izquierdo (fig. 8). Los soplos
corazón, posición del corazón en el tórax y otras asociados con derivaciones tienden a tener una
lesiones cardíacas, como la cardiomegalia. No obs- proyección amplia, pero con frecuencia la dirección
tante, la forma del tórax de la mayoría de los cuadrú- de la derivación se puede inferir por el punto de
pedos y la posición del corazón en forma rotada, en máxima intensidad (véase discusión correspondien-
especial en los caballos, hacen que el ventrículo te a enfermedades cardíacas congénitas).
derecho se ubique hacia craneal y el izquierdo hacia La configuración o "forma" de un soplo es una

204
Enfermedades del aparato cardiovascular

referencia para la forma de la intensidad (fig. 30 ). Se ventricular derecha conduce a hipertensión veno-
puede caracterizar por medio de la auscultación o de sa, encharcamiento yugular y edema. Estos signos
la fonocardiografía. De este modo se presenta un clínicos se discutirán con mayor amplitud en la
soplo creciente/decreciente que se vuelve ruidoso y sección sobre Insuficiencia cardíaca y con las anor-
luego suave. Un soplo creciente aumenta en forma malidades valvulares específicas. Si una enferme-
progresiva su intensidad, mientras que uno decre- dad cardíaca progresó lo suficiente como para llegar
ciente comienza siendo relativamente ruidoso y se a este último punto, puede ser difícil encontrar la
va suavizando de manera progresiva. relación precisa para cualquier soplo debido a que
Tradicionalmente, se ha utilizado a la forma como los sonidos pueden presentarse en forma primaria o
la principal característica diagnóstica. Por ejem- secundaria a la insuficiencia.
plo, un soplo producido por la estenosis de un flujo Tipos de soplos: antes de clasificar los soplos se
de salida suele describirse como un soplo de eyec- realizarán algunos comentarios generales. La pre-
ción creciente/decreciente. A pesar de que estas refe- sencia de un soplo no indica siempre una enferme-
rencias pueden ayudar, se deben utilizar con cautela dad cardíaca importante en un caballo. mientras
(véanse más adelante los factores que influyen en que la ausencia de un soplo tampoco indica obliga-
las características de los soplos). toriamente que todo se encuentra bien. En forma
Cuando puede detectarse, la relación temporal similar, en raras ocasiones un soplo sólo puede
precisa entre el soplo y los sonidos cardíacos norma- proveer una referencia sobre una alteración miocár-
les es de valor diagnóstico. Los soplos deben descri- dica. Los caballos están predispuestos a presentar
birse en la medida que interfieren con los sonidos sonidos benignos por flujo y también sonidos bas-
cardíacos normales. Por ejemplo, el soplo de la este- tante intensos causados por estrés, como en el cóli-
nosis aórtica comienza poco después del primer co. Por lo tanto, los soplos deben interpretarse con
ruido cardíaco; los principales eventos que dan ori- cautela y evaluarse con criterio. La mención a un
gen a S 1 sucedieron antes de comenzar la eyección. propietario de que su caballo presenta un soplo
La inversión de los gradientes de presión a través de puede ser devastadora y en la experiencia del autor,
la válvula precede al cierre de la válvula aórtica. muchos de los sonidos anormales percibidos en los
Como el avance del flujo cesa antes de este cierre, el caballos no están asociados con ningún cambio es-
soplo debe terminar antes de S 2 • En este caso, no hay tructural valvular y su auscultación no siempre
interferencia con los sonidos normales. Si hay un significa que tal situación alterará la capacidad de
desdoblamiento marcado de los sonidos y si en espe- rendimiento del animal. Estas observaciones se
cial, un componente del sonido desdoblado es muy ampliarán más adelante.
blando, puede presentarse cierto grado de interfe- Como ya se mencionó, la seguridad diagnóstica
rencia. Por el contrario, el soplo producido por una de la auscultación en el equino no se ha determi-
derivación a nivel ventricular persiste durante todo nado. La amplia aplicación de los métodos auxilia-
el tiempo que exista el gradiente de presión, comen- res que ayudan en la obtención del diagnóstico
zando con S 1 y a menudo superponiéndose con S 2 , definitivo en otras especies aún no ha tomado ese
obliterando en esta ocasión ambos sonidos. lugar en la cardiología equina y la oportunidad para
Los soplos más intensos se asocian con vibracio- establecer un seguimiento de un caballo que padece
nes palpables denominadas frémitos. Estos se detec- un soplo a través de toda su vida, hasta la necropsia,
tan mejor a nivel del punto máximo de intensidad rara vez se presenta. Además, no siempre puede
del soplo y representan un intenso componente de suponerse que las anormalidades valvulares de-
baja frecuencia. Siempre tienen significación clíni- tectadas en el examen postmortem fueron la causa
ca. En ocasiones, la bibliografía contiene el término de los sonidos cardíacos auscultados. De esta mane-
precordial tomado de la terminología humana en ra, la interpretación diagnóstica se basa en datos
referencia al precordio o región esternotorácica objetivos limitados.
baja. Esto no es equivalente en el equino. La loca- Soplos holosistólicos: para que un soplo sea hol o-
lización de un frémito se describe sobre la base de la sistólico debe tener una diferencia de presión y un
localización del soplo. flujo continuo desde S 1 hasta S 2 • Por lo tanto, un
Las alteraciones importantes del flujo se asocian soplo holosistólico suele indicar un flujo restringido
con consecuencias sistémicas, como resultado de la bajo un gradiente de presión desde un área de rela-
congestión en tejidos periféricos. De esta manera, la tiva alta presión hacia otra de baja presión. En estas
insuficiencia atrioventricular izquierda puede con- circunstancias, la duración del soplo resulta total-
ducir a congestión y edema pulmonar, con aumento mente de la pendiente del gradiente de presión. El
de la frecuencia y el esfuerzo respiratorios y espira- soplo correspondiente a la insuficiencia atrioventri-
ción exaltada. En ocasiones, la insuficiencia atrio- cular a menudo es blando, en soplido y de baja

205
Capítulo 5

atrioventricular izquierda puede a veces tener estas


y-~,,......._~----~~¡- características. Si el defecto se encuentra en la base
J ' [; • de la valva entre la porción principal y la hojuela,
50-2000 _ _ _ _ ., • .,., ....... _ _ _ _ _ _ _,.. ....... como ocurre en la mayoría de los casos, el sonido es
cp~ .,..... .·..,..¡:~"...,.__
blando y en soplido. Si el borde libre de la valva
200-500 ~lt~llllollolot--------*'lli'&iii.~ill!''¡{/"----._ principal vibra libremente durante el reflujo, el
cps •'. ....,....~~
soplo puede ser bastante ruidoso, tosco y con un
100-200
cps · ..~w~~~~-. .·..·----.. ·-t~~B'M~
. ~
., .•1 ''U

SJ
componente similar a un zumbido.
A menudo, la mayoría de los soplos holosistólicos
presentan una configuración en banda y de intensi-
SS
50-100 _ _....,·,~~,..
,, ••.
, . ~.,,~~~...
¡" _ _ _ _ _ _ _... , . ., _
dad uniforme. Si el defecto de la válvula o del
cps "'
tabique es pequeño y hay un importante gradiente
de presión, el sonido puede tener una característica
1 segundo
creciente/decreciente. En tales casos, es posible con-
fundir un soplo holosistólico con uno mediosistólico.
Figura 31.1magen simultánea del electrocardiograma y el fonocardiograma Además, mientras estos sonidos ocupan toda la
de una potranca Pura Sangre de 3 años que presentaba un rendimiento sístole, pueden obliterar uno o ambos sonidos cardía-
subóptimo. El diagnóstico clínico era de insuficiencia atrioventricular dere-
cha. Se presenta un soplo pansistólico de baja frecuencia de una intensidad cos y parecer que van más allá que S 2 • Una importan-
relativamente constante (en forma de banda) y con característica blanda y te derivación ventricular puede estar asociada con un
en soplido a la auscultación. En este trazado no se visualizan el primero ni sl muy poco ruidoso, casi indetectable, debido a que
el segundo ruido cardiaco, tomando su punto de máxima intensidad a nivel
del cuarto espacio intercostal derecho. el movimiento de la sangre de izquierda a derecha
modifica la rápida desaceleración normal de la san-
gre con la que el sonido se asocia. La presencia de un
frecuencia, y no presenta una proyección extensa (fig. marcado desdoblamiento de S 2 , como resultado de la
31). Tiende a ser de intensidad constante o con demora de la sístole del lado izquierdo del corikón
configuración en banda. Por el contrario, el soplo de combinado con un componente aórtico blando a S 2
una derivación a nivel ventricular (VSD) tiende a crea la impresión de que el soplo continúa durante la
ser áspero, de amplia proyección y fuerte en el diástole.
medio, con una frecuencia mixta (fig. 20). Sin em- Por último, cuando el sonido holosistólico es par-
bargo, hay excepciones que se describen al final de te de un soplo continuo, en general las posibilidades
este capítulo. Otros ejemplos incluyen el componen- diagnósticas disminuyen (véase más adelante). Sin
te sistólico del soplo correspondiente al conducto embargo, ciertas complicaciones, incluyendo el con-
arterioso persistente (en algunos casos el compo- ducto arterioso persistente (en el que la hiperten-
nente diastólico de este sonido es inaudible) y el sión pulmonar redujo la derivación diastólica) y la
componente sistólico, encontrado rara vez, que se insuficienbá atrioventricular (en la que aumenta el
genera cuando un aneurisma aórtico se introduce en
una cámara cardíaca. En estos últimos ejemplos, la ,-------------------·------·
duración del soplo también se ve afectada por el

~
hecho de que el defecto presenta una permeabilidad
con flujo constante. El soplo holosistólico casi siem-
pre indica la presencia de una lesión. SS S2
S¡ ,....., / s,
Es necesario ser cauteloso porque la configura-
ción, tipo e intensidad del sonido no siempre pueden
50~;~oo ---llflllll,a..JI•í---~lflllj,....-'1•1-
utilizarse como referencias para la interpretación.
La presencia de un gran orificio a través del cual
pasa un flujo de sangre (y aquí el principal cambio
zo~;~oo --~~~~••·•11----•rl_. ..__
·ro:~' '1
.,
patológico) hace que el soplo sea menos ruidoso. En
teoría, la ausencia completa de tabique interventri- 11,~~~~:~
1
.....
1

cular no provocaría un ruido que haga referencia a 50;i;w ___..........,.,__________


una derivación izquierda a derecha. En forma simi-
lar, la ausencia completa de la válvula atrioventri- _____ ..... ---·-

cular izquierda no está asociada con soplo. Por el


contrario, es de esperar que un pequeño defecto con Figura 32. Soplo sistólico precoz, creciente/decreciente registrado en un
potrilla Standardbred de 2 años, clínicamente normal. El soplo fue un
gradientes de presión normales produzca un soplo hallazgo casual ante un examen de rutina previo a la castración. (Frecuencia
intenso de relativa alta frecuencia. La insuficiencia cardíaca de 38 latidos/minuto.)

206

................., __ ._.. ____________________


Enfermedades del aparato cardiovascular

flujo a través de la válvula atrioventricular durante sistólicos se pueden incrementar durante un estado
el llenado ventricular), pueden generar un soplo circulatorio hipercinético, como el observado en el
diastólico funcional de baja frecuencia. cólico. En general, estos soplos no se evidencian
Soplos sistólicos iniciales: el soplo sistólico inicial después del ejercicio, a menos que éste se asocie con
creciente/decreciente que no se extiende más allá de excitación. Por ejemplo, un soplo a nivel del tracto de
la sístole, típicamente presenta un pico precoz de salida identificado en el momento de ensillar a un
máxima intensidad y no excede el grado II en inten- caballo puede no auscultarse después del ejercicio.
sidad, se denomina soplo sistólico inocente (fig. 32). 156 Soplo diastólico inicial: en los caballos .los soplos
Puede escucharse mejor en la base del corazón sobre diastólicos abarcan el inicial y el pandiastólico o
las válvulas aórtica y pulmonar, exagerándose du- bifásico y por lo general no se los identifica a menu-
rante la excitación o el ejercicio. Su origen no se do. Sin embargo, cuando se presentan, se los detecta
conoce con certeza, pero se ha propuesto que refleja con mayor facilidad que en otras especies debido a 1a
un flujo normalmente rápido a través de la válvula baja frecuencia cardíaca y al largo intervalo diastó-
aórtica. Se ha detectado un sonido similar sobre la lico que presentan los equinos. Es común que estos
superficie de la aorta y también desde la raíz aórtica soplos varíen mucho en intensidad y carácter junto
durante la fonocardiografía intracardíaca, aunque con los cambios de la frecuencia cardíaca. Los soplos
en un estudio último no se demostró la proyección diastólicos iniciales pueden estar causados por in su-
del mismo hacia la pared del tórax. 34 Un soplo ficiencia de la válvula semilunar o por estenosis
similar que desaparece en forma gradual, aunque se atrioventricular. El soplo perteneciente a la insufi-
lo puede evidenciar durante 3 a 4 meses y hasta los ciencia semilunar comienza con S 2 o inmediatamen-
10 meses, se detectó en potrillos. 36 · 150 · 157 Este soplo es te después y se extiende durante un lapso variable
distinto del correspondiente al conducto arterioso de la diástole. Algunos perduran hasta el ciclo si-
persistente del neonato (véase más adelante) y pre- guiente (véase más adelante Soplo pandiastólico).
senta una importancia clínica desconocida, aunque El sonido se caracteriza por ser decreciente, muy
probablemente escasa. musical, de alta frecuencia y con amplia proyección,
Soplo mediosistólico: también se lo puede deno- aunque en ocasiones presenta baja frecuencia y
minar soplo de eyección, término que causa confu- aspecto tosco respecto de las vibraciones subyacen-
sión ya que se lo utiliza además en los sonidos de tes, que pueden ser intensas. El soplo suele ser más
flujo inocentes que ocurren al principio de la sístole fuerte a nivel y ventral a su válvula de origen,
(descriptos con anterioridad). El término "soplo de proyectándose hacia la cámara ventricular respecti-
eyección" se refiere a la forma del sonido que sigue va. La evidencia de un soplo diastólico inicial (pre-
a la velocidad de eyección de la sangre desde las coz), musical, decreciente y de alta frecuencia origi-
cámaras ventriculares y de esta manera es más nado en la base del corazón y que comienza con S, o
descriptivo que indicativo de etiología o importancia inmediatamente después constituye un diagnósti-
clínica. El ejemplo clásico de un soplo me¡liosistólico co seguro de insuficiencia semilunar.
es el correspondiente a la estenosis aórtica, que puede Por lo general, el soplo correspondiente a la
provocar un sonido áspero, intenso, creciente/decre- estenosis atrioventricular no se detecta, ya que es de
ciente (en forma de diamante) y de relativa alta fre- muy baja frecuencia e intensidad. Además, esta
cuencia, auscultándose mejor a nivel de la base del anormalidad valvular es de escasa incidencia en el
corazón, desde el lado izquierdo del tórax. Las vibra- equino. El soplo es más intenso durante el inicio de
ciones se proyectan hacia la cámara de origen y se la diástole (en correspondencia con el llenado ven-
pueden seguir a través del tracto de salida, siendo tricular rápido) y siempre comienza después de S"
detectadas, en ocasiones, a nivel de la base del cuello y durante la fase tardía de la contracción atrial
sobre la arteria carótida y en la cruz. Un sonido similar, siendo, por esto, bifásico.
aunque de intensidad más baja y con una distribución Soplo pandiastólico: el término "pandiastólico"
más limitada, se ausculta con la estenosis pulmonar. puede ser superfluo porque sólo se trata de un soplo
La verdadera estenosis aórtica o pulmonar presenta diastólico inicial, decreciente, que se extiende a
una incidencia muy baja en los equinos. través de gran parte de la diástole, a menudo hasta
Para que una válvula correspondiente a un trac- S 1 (fig. 33). El factor que determina esta conducta es
to de salida dé origen a un soplo no siempre tiene que la persistencia del gradiente de presión que conduce
presentar estenosis, ni estar enferma. Aun irregula- al reflujo de sangre. Los soplos pandiastólicos sue-
ridades muy pequeñas de las válvulas pueden pro- len indicar una insuficiencia de la válvula semilu-
ducir un flujo anormal en ciertas condiciones en las nar. Si la filtración que presenta la vál ntl a e~
que aumenta el volumen sistólico o la velocidad de importante, la diferencia de presión desaparece con
eyección. De esta manera, los soplos blandos medio- rapidez y el sonido se corta. La persistencia del

207
1
1

·,
.,"

Capítulo 5

1 Y-deriv.-....J~~v-1~~\_ 1

1 ' .
Figura 33. Soplo pandiastólico (SP) registrado en la base
~-~,.:-··i.~~·.W,~~,JI!o·\IM~t11'!
1
del corazón desde el lado izquierdo en un animal castrado
1 50-2000
! cps . S SP . SS S '
Pura Sangre de 17 años. El soplo estaba presente desde 2
2 2 años atrás y se lo interpretó, desde un punto de vista clínico

20~~;oo • • 111 "~-~· u~,.~¡, ... ~·


y otro ecocardiográfico, como una insuficiencia aórtica. El
1 •• " •• , . diagnóstico se confirmó durante la necropsia. Existe una
pausa identificable después de S2 antes del comienzo del
100-200 soplo. Obsérvese la ausencia de un S, obvio, reflejando el
cps gran aumento del volumen diastólico final y la presencia de
un soplo sistólico (SS). Este último refleja el aumento del
50-100 volumen sistólico y la resultante estenosis funcional de la
cps válvula aórtica (véase fig. 67 para observar las lesiones
existentes en este caballo).

sonido a través de todo un doble intervalo cuando el correlación con el cierre anatómico de la cornunica-
caballo disminuye su frecuencia cardíaca, sugiere ción.16·150·157 Muchas veces, el sonido no se presenta de
que el volumen del reflujo es bajo y que la duración inmediato después del nacimiento, sino entre 1 a 24
del soplo puede no reflejar su importancia hernodi- horas después, hallazgo observado en los 10 potrillos
nárnica. Por el contrario, cuando un soplo diastólico examinados en un estudio. 16
inicial decreciente no perdura hasta la sístole no El componente diastólico puede no ser obvio y a
indica siempre una insuficiencia grave debido a que menudo es de bajo grado, en cuyo caso el soplo no es
el reflujo puede modificarse por medio de cambios en continuo. El componente sistólico puede ser muy
la relación de las cúspides de las hojuelas valvulares. intenso, típico de una derivación (áspero, ruidoso y
Otros sonidos diastólicos: la bibliografía mencio- con una configuración en banda, comenzando en S 1).
na un "chirrido" diastólico inicial corno "el ruido de El sonido abarca tanto a S 1 corno a S 2 y puede
los 2 años de edad". N un ca se ha podido explicar en presentar una intensidad grado IV. Se lo puede
forma satisfactoria la presencia de este sonido, ni diferenciar con facilidad de aquellos originados en
tampoco su frecuencia de aparición. En un estudio los tractos de salida en virtud de la calidad de esta
se lo evidenció en ellO% de los animales de un grupo derivación. Se lo ausculta sobre la base del corazón
de 94. 158 Se lo ausculta durante el inicio de la diás- a nivel del encuentro (línea horizontal) y de la línea
tole, entre S 2 y S 3 y es inconstante. del tríceps (o craneal a ésta) (línea vertical).
Un soplo particularmente importante y por suer- Métodos para evaluar los soplos: los soplos pueden
te poco común, es el diastólico producido por un evaluarse por medio de la auscultación y palpación,
aneurisma aórtico cuando éste ingresa en la cámara fonocardiografía, pruebas de ejercicio, ultrasonido
cardíaca (véase Ruptura del anillo aórtico). El soni- con Doppler y cateterización cardíaca; también por
do puede o no ser continuo. Por ejemplo, un aneuris- medio de los signos clínicos sistémicos con los que
ma di secante dentro del ventrículo derecho puede no pueden estar asociados.
evidenciarse durante la sístole, ya que la contrac- Las pruebas de ejercicio ya se han detallado en
ción del miocardio ventricular cierra el defecto. Sin este capítulo. La interpretación de los cambios que
embargo, durante la diástole se produce un reflujo de un soplo puede sufrir bajo los efectos del ejercicio
sangre hacia el ventrículo. En otros casos, el reflujo constituyen todo un desafío. Algunas veces se supo-
puede presentarse durante todas las fases del ciclo y ne que si el soplo persiste, o si se lo ausculta durante
el soplo es continuo. La localización topográfica varía la taquicardia posejercicio inmediata, se confirma
mucho, dependiendo del camino que se labró el aneu- su importancia clínica. Sin embargo, no hay eviden-
risma y la cámara involucrada. N o obstante, el sonido cias científicas que apoyen esta interpretación. Es
se caracteriza por ser áspero y ruidoso. de esperar que el incremento del volumen minuto y
Soplos continuos: además del aneurisma aórtico de la velocidad de flujo aumenten la predisposición
disecante, de presentación rara, una causa más co- al padecimiento de los disturbios de flujo, de modo
mún de soplo continuo (o en maquinaria) es el conduc- que se produzca cierto incremento en la intensidad
to arterioso persistente. La mayoría de los potrillas del soplo. La persistencia del soplo puede indicar
recién nacidos manifiestan un soplo debido al flujo de que la alteración del flujo también se presenta a
sangre que atraviesa este defecto natural pero el frecuencias más altas que las auscultadas en un
sonido suele desaparecer a los 3-4 días de vida, en primer momento y que existen consecuencias he-

208
Enfermedades del aparato cardiovascular

modinámicas, no cuantificables, que pueden influir base de las consecuencias sistémicas. Sin embar-
tanto en el progreso de la anormalidad subyacente go, la mayoría de los soplos en los equinos, aun
como en la capacidad del animal para realizar un siendo bastante fuertes, no están asociados con
trabajo. Fuera de esto, no es posible interpretar con cambios detectables desde el punto de vista clínico,
objetividad la persistencia de un soplo después del tanto a nivel del aparato cardiovascular como en
ejercicio al pretender ir más allá del conocimiento de otros órganos o aparatos. Como ya se mencionó,
que un incremento marcado en la intensidad y un las consecuencias sistémicas del ejercicio pueden
cambio en la calidad (hacia un sonido áspero, grotes- evaluarse sólo con una metodología sofisticada. En el
co y ruidoso) se consideran signos de mal pronóstico. momento en que el soplo se asocia a una consecuencia
A la inversa, si el soplo desaparece durante el clínica obvia el caballo presenta un problema grave y
ejercicio presenta un mayor valor diagnóstico, ya la actividad atlética no es una alternativa. El mane-
que es probable que un sonido que subsiste tenga jo, si esta es una opción, se dirige hacia el problema
poca importancia clínica en el contexto del potencial clínico de la insuficiencia cardíaca más que a la
de un animal de deporte. Se presume que la desapa- alteración valvular primaria.
rición de un soplo refleja la alteración de la relación Principios de manejo: los soplos muy evidentes
física de las cúspides de las hojuelas valvulares, con presentes en animales muy jóvenes casi siempre
cambios en el tono miocárdico y en la presión sanguí- indican una enfermedad cardíaca congénita y se
nea. Sin embargo, se requiere cautela porque las deben interpretar como de importancia clínica (véa-
alteraciones del flujo pueden empeorar ya que el se la discusión específica de las anormalidades
efecto combinado de la disminución del tiempo de congénitas en este cap.). Los soplos que se escuchan
intervalo sístole/diástole y la disminución en la en animales añosos corresponden, en ocasiones, a
frecuencia de sonido pueden conducir a una reduc- anormalidades congénitas pero es más probable que
ción aparente de la intensidad del soplo. Si bien la respondan a la presencia de una enfermedad valvu-
desaparición del soplo puede indicar poco o ningún lar adquirida, que tal vez ya indujo algunos cambios
disturbio del flujo durante el ejercicio, su aporte compensatorios, en especial en los casos de insufi-
acerca del pronóstico y de la naturaleza de la lesión ciencia aórtica o atrioventricular. 116 · 152 · 160 ·Hil En ge-
primaria es insignificante. neral, la mayor disfunción valvular presentará
El diagnóstico por ultrasonido se describe en otra como problema compensatorio el agrandamiento/
sección de este capítulo. En la mayoría de los casos hipertrofia de la cámara. El caballo que compense en
en los que una anormalidad valvular da origen a un forma más vigorosa este problema, presentará una
soplo en un equino, las lesiones son muy leves y por progresión más rápida hacia el punto final de des-
lo general no se pueden detectar por medio de las compensación. Sin embargo, como ante la detección
técnicas ecocardiográficas actuales. Sin embargo, el de un soplo el animal se cambia de categoría o se
ultrasonido con Doppler, en particular el Doppler retira de la actividad, es probable que nunca se alcan-
color, provee instrumentos muy sensibles para eva- ce el grado de descompensación.
luar por ejemplo la extensión del reflujo y otras La mayoría de los soplos originados en el tracto
consecuencias funcionales de la alteración del flujo. de salida no progresan con rapidez. Las insuficien-
Este procedimiento aún se encuentra "en pañales" cias de los trayectos de ingre-so tienen muchas posi-
dentro de la medicina veterinaria. bilidades de progresar y también están asociadas con
El advenimiento de los catéteres con un transduc- el desarrollo de arritmias atriales, pudiendo obser-
tor montado en el extremo facilitó el registro intra- varse fibrilación, como producto de la distensión
cardíaco de los sonidos, permitiendo un examen más atrial. 162 •163 Los soplos correspondientes a la insufi-
criterioso acerca del origen de las vibraciones. 6 No ciencia aórtica deben considerarse con igual grado de
obstante, hay que recordar que los disturbios del flujo importancia. Los asociados con enfermedades car-
hacen que sean muchas las estructuras que vibran y díacas congénitas complejas siempre tienen un mal
es factible no localizar la que está afectada. En teoría, pronóstico, con la probabilidad de progresión debido
los cambios de presión en el contorno de las cámaras a los cambios de presión y la hipoxia acompañante.
cardíacas también son de valor diagnóstico en la Mientras que los caballos con enfermedades con-
interpretación de los soplos, aunque es probable que génitas simples es probable que nunca presenten el
una anormalidad valvular tenga que estar muy avan- mismo nivel alcanzado por animales normales (en
zada para poder ser diagnosticada a través de este ausencia del defecto), en general no es común que el
procedimiento. Las evaluaciones de presión parecen problema progrese con rapidez. En eventos deporti-
carecer de valor en el diagnóstico de soplos asociados vos que no requieren gran esfuerzo es de esperar que
con enfermedades cardíacas congénitas. 159 estos animales se comporten en forma adecuada.
Los soplos también pueden evaluarse sobre la aunque deben estar sujetos a exámenes periódicos e

209

l~llo!I!II!IJI!IIfll!lllllllol¡¡¡ ••>ll•'lllli~"I'JiflllllfHII;'I'""'IHoll>i!l¡¡lll>'l"llol•l'ldl'o"i!lll'IIUIIII!~~~~HI:I,'IIHIIIililill!l•o• •' ''''"''1111"' 1''


Capítulo 5

idealmente a repetidas evaluaciones objetivas respec- limitado por circunstancias variables, se acepta que
to al rendimiento para controlar el avance de la en- hubo un incremento de la frecuencia cardíaca cuan-
fermedad. Se debe prestar atención al nivel de rendi- do ésta supera, en reposo, los 45 latidos/minuto.
miento que alcanzan. Ante mayores esfuerzos de tra- Desde el punto de vista fisiológico, hay tres causas
bajo y/o enfermedad cardíaca más seria, más frecuen- básicas de taquicardia: aumento de la temperatura
tes serán los controles. En todos los casos, los caballos corporal, aumento de la actividad simpática o red u c-
deben controlarse cada 6 meses como máximo. Si se ción de la parasimpática -a nivel del sistema nervio-
dispone de métodos más objetivos de evaluación, como so autónomo- y condiciones de toxicidad cardíaca. 1
la ecocardiografía, también deberán utilizarse. Aunque los mecanismos autónomos, por ejemplo, se
pueden invocar como causa inmediata de la eleva-
Sonidos adventicios ción de la frecuencia, en la mayoría de las situacio-
nes clínicas el médico debe intentar determinar la
No todos los sonidos que se parecen a soplos son patogénesis para llegar a un abordaje terapéutico
de origen cardíaco. La pericarditis, pleuritis y neumo- racional desde un pensamiento etiológico más que
nía pueden causar sonidos que pueden confundirse mecánico. La causa del incremento de la frecuencia
con soplos. Algunas veces, la fricción del frote puede cardíaca en reposo puede indicar un aumento de la
provocar un sonido similar al soplo de las derivaciones demanda del volumen minuto, reducida capacidad
de nivel ventricular. Todos estos denominados soni- del corazón/miocardio para colmar las demandas
dos adventicios presentan características variables en reposo o arritmias. Esta clasificación acompa-
en lo que respecta a su duración en el ciclo cardíaco ña a las elevaciones fisiológicas debidas al ejercicio,
y la precisa relación en referencia a los sonidos cardía- la excitación y la elevación de la temperatura corpo-
cos normales. Tienden a aparecer y desaparecer. Por ral y en ciertas circunstancias patológicas.
lo general, una auscultación cuidadosa permite dife- Estas últimas incluyen situaciones en las que la
renciarlos de los soplos verdaderos. función miocárdica se encuentra comprometida por
una lesión directa, como cardiomiopatía primaria o
disfunción valvular, o por factores externos, como
Anormalidades de la frecuencia masas intratorácicas o efusiones pericárdicas. Ade-
cardíaca más, hay lesiones que se manifiestan por medio de
arritmias que pueden provocar taquicardia.
Las anormalidades de la frecuencia cardíaca son En la mayoría de los casos, las razones de la
alteraciones comunes en la práctica clínica. Sin elevación de la frecuencia cardíaca se evidenciarán
embargo, en los caballos rara vez indican una enfer- por medio de un examen clínico y la revisión de los
medad cardiovascular primaria y a menudo reflejan antecedentes. Cuando las manifestaciones clínicas
excitación o un compromiso secundario debido a indican un compromiso secundario del aparato car-
enfermedades en otros niveles. Cuando el hallazgo diovascular, el grado de taquicardia suele correla-
es persistente deben considerarse los siguientes cionarse con el de alteración sistémica y de esta
enunciados de control. La importancia de las pre- manera, brinda un punto de referencia respecto a la
guntas se describe más adelante bajo los títulos de extensión y urgencia terapéutica. Sin embargo, el
Taquicardia y Bradicardia. incremento de la frecuencia cardíaca no siempre se
relaciona en proporción directa a la extensión de le1
¿Hay evidencias de dolor o ansiedad? alteración homeostática o al aumento de la deman-
¿Muestra el animal una profunda depresión? da del aparato cardiovascular, debiendo tenerse en
¿Hay evidencias de alteraciones homeostáticas? cuenta el tipo de disturbio presente. Por ejemplo,
¿La temperatura rectal es normal? una grave depleción del potasio corporal total a
¿Hay evidencias de enfermedad respiratoria? menudo produce taquicardia ventricular disociati-
¿La frecuencia cardíaca está en relación con otros va, que puede ocurrir sin la aparición de un desbalan-
signos clínicos? ce hídrico. Por lo tanto, se sugiere realizar un re{{istro
¿El latido cardíaco es rítmico? electrocardiográfico en todos los casos de elevación
¿Está el ritmo cardíaco sinusal desde el origen? marcada de la frecuencia cardíaca para confirmar
¿Hay algún signo definitivo de enfermedad car- que la taquicardia es de origen sinusal. En forma
diovascular? similar, cuando la taquicardia parece originarse en
una enfermedad sistémica, la frecuencia cardíaca real
Taquicardia puede parecer no presentar correlación con los signos
clínicos. En todos los casos se deben hacer registros
Aunque el límite preciso tiene un significado electrocardiográficos para detectar taquiarritmias.

210
Enfermedades del aparato cardiovascular

Cuando éstas se producen en asociación con desequi- go, las alteraciones del ritmo cardíaco secundarias
librios electrolíticos, toxemia y septicemia son siem- sólo a las anormalidades de los sonidos causan con-
pre serias y ponen en peligro la vida del animal. fusión y ansiedad en la interpretación de los hallaz-
La elevación de la frecuencia como resultado de gos durante el examen clínico. Algunas veces se
una insuficiencia cardiovascular es tan poco común en requiere un tratamiento específico, en especial en
los equinos como la misma insuficiencia, pero siem- los animales con taquiarritmia ventricular. En la
pre es seria e indica descompensación del cuadro y mayoría de los casos el tratamiento está dirigido
pronóstico desfavorable. Este hallazgo se trata en principalmente a la alteración subyacente más que
detalle más adelante, bajo el título de Insuficiencia a la arritmi_aen sí. En tales circunstancias. el objetivo
cardíaca. La elevación de la frecuencia sinusal en de la terapia específica es la estabilización de una
asociación con una enfermedad sistémica rara vez situación que pone en peligro la vida del animal
excede los 120 latidos/minuto; un caballo que mantiene mientras mejora la condición del miocardio. Por lo
esta frecuencia tan alta está muy enfermo. Cuando la tanto, es necesario comprender las arritmias del
frecuencia excede estos valores refleja una arritmia equino si se desea efectuar un manejo racional. En
grave de origen simpático en respuesta al dolor o por la bibliografía pueden encontrarse numerosas revi-
debilidad miocárdica. siones sobre la importancia clínica y el manejo de
estas anormalidades.ls.36.5Z.Js6.164·176
Bradicardia
La bradicardia puede ser relativa o absoluta. Es un Bases fisiopatológicas de las arritmias
hallazgo raro en los adultos y muy ocasional en los
potrillas. La bradicardia absoluta en un adulto se Las bases fisiopatológicas de las anormalidades
asocia con un bloqueo cardíaco de tercer grado cuando del ritmo pueden verse desde el punto de vista estruc-
la frecuencia ventricular es inferior a 12-16 latidos/ tural o mecánico. Falta demostrar aún el papel que
minuto. Con esta frecuencia, es de esperar la presenta- cumplen muchos mecanismos celulares dentro de
ción de episodios de síncope (véase más adelante). El las arritmias clínicas. 177·178 Para la interpretación
autor ha observado que caballos de carrera muy añosos, rutinaria de las arritmias del caballo la comprensión
que fueron sometidos a varias temporadas de entrena- de las teorías actuales de la arritmogénesis no es tan
miento aeróbico y aquellos utilizados para competición importante como la apreciación de factores predis-
de resistencia (como el evento de los 3 días) a menudo ponentes y las asociaciones clínicas combinadas con
exhiben una bradicardia relativa (24-28latidos/minu- la capacidad para reconocer las características el ec-
to). Un Standardbred de 13 años, recién retirado de la trocardiográficas de las anormalidades. Por lo tan-
competición y con excelentes registros, presentaba to, las siguientes consideraciones generales acerca
una frecuencia de 18 latidos/minuto. de los mecanismos subyacentes sólo se incluyen
para completar el tema. Como la mayoría de los
La bradicardia también puede observarse en los
potrillas hipoglucémicos y en asociación con hiper- abordajes médicos para llegar al diagnóstico y ma-
nejo de las arritmias no son más que un punto de
caliemias, aumento de la presión intracraneana y
estimulación de los nervios vagales. Esto último vista mecánico, la discusión de las arritmias especí-
puede observarse después de la manipulación qui- ficas seguidas por un diagnóstico particular se basa
rúrgica del tronco vagosimpático y, en ocasiones, en la clasificación anatómica correspondiente a su-
después de la inyección periyugular de un agente praventriculares y ventriculares, en lugar de clasi-
ficarlas por su patogénesis. Se debe comprender que
irritante. En los casos de hidrocefalia y trauma
craneano, el efecto de la presión intracraneana sobre para aquellas personas interesadas en un abordaje
más tradicional, esto último es lo más apropiado.
la frecuencia cardíaca puede estar enmascarado por
los desequilibrios electrolíticos a menudo presentes Base estructural de las arritmias: se ha propuesto
en el paciente comatoso, ocultando así las necesida- la asociación entre los cambios patológicos y las anor-
des terapéuticas al observador de turno. Siempre malidades comunes del ritmo. 162·179' 184 La ocurrencia
frecuente de arritmias y lesiones miocárdicas provee
debe solicitarse un registro electrocardiográfico para
confirmar la presencia de un ritmo sinusal y la algún apoyo al concepto de tales bases estructura-
les.116·160·188·171·172·185·189 La base funcional para la parti-
etiología probable de la baja frecuencia cardíaca.
cipación de esas lesiones en las arritmogénesis invo-
lucra la obstrucción anatómica del sistema de con-
Anorm:;tlidades del ritmo cardíaco ducción o alguna anormalidad en la formación del
impulso, asociadas con áreas miocárdicas cicatriza-
Las m;ritmias más comunes en el equino son les, infartadas o inflamadas. Los resultados pueden
benignas y son anormales sólo en grado. Sin embar- ser impulsos ectópicos, conducción anormal o perío-

211

ll!llllll'lllllmiHIIIIiiiiiiii!HIIIoi•IIII\IIIIIIII!IH'IIIf!l!llflmillliHIIIII!III!III•li•'IU•Iiloillll'•ihllll!hllllliii!!I!~I'!~'IIHIIl"'llilj¡:ol•·''"'"ltiHIIIU''''''''' '11,,,
Capítulo 5

do refractario y fenómenos tales como reentrada y tituir un factor importante en la génesis de las
disminución de la conducción. 190 arritmias observadas en la miocarditis. 1 ~!)
Existen pocas dudas acerca de que áreas mio- Mientras el término "anormalidades de la con-
cárdicas recientemente dañadas pueden servir ducción del impulso" algunas veces se interpreta
como foco de origen de los impulsos. La miocarditis como una función anormal del sistema de conduc-
en asociación con intoxicación ionósfera o con el ción, también puede implicar una propagación anor-
virus de la influenza A equi-2 son ejemplos obser- mal del potencial de acción en cualquier área del
vados en los equinos. 191 ·192 Por lo general, tales miocardio. De esta manera, por ejemplo, algunas
arritmias son ventriculares y pueden ser de gran teorías acerca de la patogénesis de la fibrilación
importancia clínica (véase más adelante). Sin em- atrial proponen una conducción anormal, como re-
bargo, a pesar de los intentos actuales por demos- ducción de la velocidad y período refractario anor-
trar la relación entre los cambios miocárdicos y las mal del miocardio atrial, sin presumir ninguna
arritmias supra ventriculares, aún se requiere una anormalidad en el sistema de conducción. En el
mayor investigación para buscar evidencias que equino se producen disturbios en el impulso de
apoyen el papel de la cicatrización/fibrosis mio- conducción y se evidencian por fenómenos tales
cárdica focal en la génesis de arritmias atriales como bloqueos cardíacos parciales o variación en el
crónicas y benignas. 184·193' 197 También debe tenerse tamaño/conformación del complejo QRS ventricu-
en cuenta que no siempre las lesiones miocárdicas lar asociada con algunas arritmias supraventricu-
se asocian con arritmias, aunque la imposibilidad lares y otras ventriculares. Estas pueden incluir la
de controlar el ritmo cardíaco durante un tiempo aparición de complejos ventriculares normales,iun-
prolongado o durante el ejercicio puede impedir la to con complejos ectópicos, como ejemplo de reen-
detección en muchos de los casos (véase Control trada (fig. 46). En general, no se observa en los
del ritmo durante 24 horas). 100 ·188 ·198 Es necesario equinos una disfunción específica del sistema de
investigar el alcance de las idas y vueltas de las conducción, con la posible excepción del bloqueo
arritmias en cada caballo. Sin embargo, como se nodal AV completo y el síndrome de preexcitación.
dijo al principio, la baja frecuencia cardíaca y el El bloqueo de rama es excepcional.
alto tono vagal serían factores posibles en la géne-
sis de estas arritmias. Consecuencias clínicas de las arritmias
Base funcional de las arritmias: además de lo que
se describirá, algunas arritmias representan, casi Las consecuencias clínicas de las arritmias son
con seguridad, una combinación de mecanismos. principalmente hemodinámicas aunque en los equi-
Se aconseja al lector recurrir a la discusión sobre el nos sólo se ha realizado una investigación específica
sistema de conducción y génesis del ECG al inicio limitada. 6 •7·200 ·201 · 205 Los efectos se relacionan con los
de este capítulo, para recordar tal información. cambios en el rendimiento ventricular y el volumen
Las anormalidades de la formación del impulso minuto, asociados con frecuencia a reducción secun-
involucran un aumento o una depresión de la auto- daria de la perfusión miocárdica como consecuencia
maticidad normal (despolarización inusualmente de presión sanguínea disminuida, intervalo diastó-
rápida o lenta dentro del tejido marcapaso), auto- lico acortado y contracción ventricular ineficiente.
maticidad anormal (tejido anormal actuando como Esto es de particular importancia en las taquiarrit-
marca paso, denominándose latidos de escape cuan- mias ventriculares, en las que se presentan algunas
do está asociado con un enlentecimiento del marca- contracciones seguidas de intervalos diastólicos muy
paso normal), o eventos inducidos o "gatillados-im- cortos, dando como resultado un volumen sistólico
pulsados" por la actividad del miocardio adya- mínimo y pulso deficitario. De esta manera, la red u c-
cente.190 La automaticidad puede aumentar me- ción en la eficiencia de la perfusión miocárdica se
diante el incremento de la temperatura, hipoxia, contrapone con el aumento de la sobrecarga miocá r-
hipercapnia, estiramiento del miocardio y aumento dica. Por el contrario, muchas arritmias atriales del
de la actividad simpática. Se reduce por medio de la equino no están asociadas con cambios importantes
disminución de la temperatura y sólo a nivel atrial, de la frecuencia cardíaca, presentando consecuen-
por un mayor tono parasimpático. Las lesiones cias mínimas. 204 . 206 La marcada reserva cardiovas-
recientes, cambios regionales en la polarización de cular del equino parece tener una influencia positi-
la membrana secundarios a cambios en la concen- va en lo que concierne al miocardio; los informes
tración local de electrólitos extracelulares induci- indican que la insuficiencia cardíaca por arritmias
dos por daño (manifestados en el ECG como una es de muy rara presentación. Pero se debe tener en
desviación del segmento ST y cambios en la onda T) cuenta que un caballo que experimenta un ataque
también aumentan la automaticidady pueden cons- prolongado de taquiarritmia corre el peligro de

212
Enfermedades del aparato cardiouascular

desarrollar un daño miocárdico secundario, con las electrocardiográfica se utiliza, pero esto se torna
subsecuentes implicancias a largo plazo de reduc- sustancial cuando se desea efectuar una compara-
ción de la capacidad de reserva y rendimiento. En ción de trazados en un mismo animal y entre anima-
muchos casos no cabe duda de que la arritmia que les, de modo de poder comparar la conformación de
acompaña a las enfermedades cardíacas orgánicas los complejos. La derivación base-vértice es la más
contribuye con el deterioro del animal. útil ya que provee complejos QRS grandes identifica-
Las consecuencias sistémicas de las arritmias bles con facilidad. En los casos difíciles se indica
son principalmente las del síncope. Esto puede ocu- realizar más de una derivación, para permitir una
rrir durante la bradicardia o la taquicardia. Este identificación correcta de las ondas, que pueden no
episodio también puede observarse en una arritmia ser obvias en la primera derivación indicada. El
estable debido al aumento súbito del volumen minu- análisis del ritmo en un trazado electrocardiográfico
to y disminución de la presión. (El síncope se descri- se efectúa en tres pasos: medición de la frecuencia
be con más detalle en otra sección de este cap.). Por cardíaca, búsqueda de un ritmo anormal y examen
lo tanto, mientras un caballo con un soplo cardíaco de cada complejo en forma individual.
puede presentar un peligro limitado para el jinete, Ejercicio: sólo se han realizado escasas investí ga-
otro con predisposición a las arritmias representa ciones acerca de los efectos del ejercicio sobre las
un riesgo considerable. arritmias, aunque la mayoría de los clínicos usan
este abordaje para determinar su importancia clíni-
Evaluación de las arritmias ca.99·100·202·208-210 Se presume que si la arritmia se apa-
cigua con el ejercicio, es probable que sea de impor-
Examen clínico: el abordaje ideal para llegar a tancia limitada. Si el objetivo inmediato es determi-
un diagnóstico seguro de arritmias es la electrocar- nar la ausencia de arritmias durante el trabajo
diografía, que también provee un registro perma- normal, la forma de encarar el problema es raciona l.
nente de la anormalidad y un medio objetivo de Empero, las evidencias que apoyan esta idea son
controlar el progreso y respuesta al tratamiento. El escasas y es riesgoso suponer que cualquier arrit-
equipo no es costoso y está disponible sin dificultad. mia en reposo que desaparece o disminuye es insig-
Virtualmente todas las personas con teléfono dispo- nificante. Las arritmias pueden ser episódicas y -en
nen del servicio de análisis electrocardiográfico trans- particular las bradiarritmias- muy sensibles al au-
telefónico. Sin embargo, en ciertas circunstancias en mento del tono simpático. La mayoría de los exáme-
las que no se dispone de tales equipos se puede nes sólo abarcan ejercicios livianos bajo montura;
establecer el progreso evaluando las anormalidades rara vez se evalúa el ritmo en un esfuerzo submáxi-
del ritmo a través de una cuidadosa auscultación y mo. Los comentarios realizados en lo concerniente a
palpación del pulso y por la observación, en particular la respuesta al ejercicio por arritmias específicas
de la entrada del tórax y las venas yugulares. 172·175·207 deben interpretarse con cuidado.
Estas técnicas se analizaron al inicio de este capítu-
lo, mientras que las observaciones específicas para Arritmias atriales
las diferentes arritmias se detallarán más adelante.
Electrocardiografía: en la investigación de las En ausencia de la electrocardiografía, el clínico
arritmias tiene poca importancia cuál derivación primero detecta las arritmias durante la auscu Ita-

Tabla 2. Clasificación de las arritmias de acuerdo con la frecuencia y el ritmo

Disturbio Frecuencia cardíaca


del ritmo Baja Normal Alta

Ninguno Bradicardia sinusal Preexcitación del ritmo sinusal Taquicardia atrial


Bloqueo cardíaco completo Marcapasos errante Taquicardia ventricular
Bloqueo de la rama común (disociación atrioventricular)
Regular Bloqueo atrioventricular parcial de segundo grado Bloqueo atrioventricular parcial de segundo grado Arritmia sinusal asociada con
Bloqueo sinoatrial Bloqueo sinoatrial el ejercicio
Ocasional Bradicardia sinusal con latidos de escape, Latidos prematuros atriales, latidos prema- Contracción atrial prematura.
bloqueo sinoatrial con latidos de escape turos ventriculares, bloqueo sinoatrial contracción ventricular prem<Jtttra
con latidos de escape
Absoluto Arritmia sinusal, fibrilación atrial, latidos Arritmia sinusal, fibrilación atrial, latidos Fibrilación atrial
atriales o ventriculares prematuros atriales o ventriculares prematuros múl-
múltiples o frecuentes tiples o frecuentes

213

·---··--I!M!~mollilllll!•'ll!ll!i•ll•i!ll!IIWll!il!llliiHilW!Il!ltlilo'llll!:l,,,¡,,:,,o¡¡¡llllli'' ''''
Capítulo 5

ción del corazón o la palpación del pulso. Luego se de tercer grado, fibrilación atrial) se asocian con un
evalúan los signos cardiovasculares para proveer mal rendimiento en aquellos animales muy exigidos.
una guía de la posible naturaleza de la anormalidad. Con la presencia de una lesión miocárdica, es más 1
Es prudente no llegar a conclusiones prematuras. probable que se observen arritmias ventriculares en
Las características obvias de la actividad cardíaca, en lugar de atriales. No se ha determinado en qué grado
forma casi inmediata, son la frecuencia cardíaca y el de enfermedad miocárdica crónica comienza a existir
patrón, si lo hay, de la alteración del ritmo.
Teniendo en cuenta esto se ha desarrollado la
una arritmia atrial, aunque se han intentado varios 1
estudios para demostrar una asociación causal. Por
tabla 2 para brindar alguna guía acerca de lo que debe lo tanto, debe reconocerse que mientras la mayoría de
observarse primero. Aun disponiendo de un electro- las arritmias atriales en el caballo se consideran
cardiógrafo, las referencias de la tabla 2 pueden ser benignas y secundarias a variaciones autónomas y en
útiles en la decisión acerca de la interpretación más
apropiada. Obsérvese que algunas arritmias apare-
particular del tono parasimpático, algunas veces se
pueden asociar con cambios patológicos según los
1
cen en más de una categoría. Más adelante sólo se criterios arriba descriptos.
discutirán las halladas más a menudo. Se pueden Arritmia sinusal: el término "arritmia sinusal"
encontrar varias combinaciones y tipos inusuales
de arritmias, siendo necesario dirigirse a los textos
se utiliza en forma bastante indefinida en la biblio-
grafía veterinaria y se puede referir a fluctuaciones
1
dedicados con exclusividad a alteraciones del ritmo. asociadas con la respiración y el ejercicio o a varia-
Asociaciones clínicas: el caballo está sujeto a ciones en el intervalo RR, asociado con mayor fi·e-
un rango de arritmias, aunque aquellas de impor- cuencia a un bloqueo atrioventricular de segundo
tancia clínica aparecen poco. Con la excepción de grado. En la bibliografía de medicina humana el
la fibrilación atrial, síndrome de preexcitación (de término se utiliza a menudo para describir una
Wolff-Parkinson-White), aleteo atrial, taquicardia fluctuación vagal en la frecuencia cardíaca y en el
atrial (supraventricular) y bloqueo cardíaco de ter- intervalo PR que se presenta en sincronía con la
cer grado, la mayoría de los disturbios vuelven a un respiración. 1 Esta manifestación particular se debe
ritmo normal, aun ante un ligero estímulo y elevación describir de modo apropiado como arritmia sinusal
de la frecuencia cardíaca. De este modo, la persisten- "respiratoria", ya que la fluctuación en los interva-
cia de una arritmia atrial con una frecuencia cardíaca los RR y PR también puede ocurrir en forma inde-
elevada debe considerarse sospechosa. 172 Las asocia- pendiente.18 Este tipo de arritmia es excepcional en
ciones clínicas suelen ser inespecíficas. La bradiarrit- los caballos normales. Se ha sugerido que el bajo
mia o la taquiarritmia pueden asociarse con episodios volumen corriente del animal en reposo puede ser
sincopales y a menudo son paroxísticas, mientras que insuficiente como para afectar la actividad vaga! de
las arritmias persistentes (por ej., bloqueo cardíaco manera importante. 45

Figura 34. ECG registrado por medio de la radiotelemetría de una potranca Hanoveriana de 4 años derivada debido a la observación de una arritmia después
del ejercicio durante el examen precompra. Los hallazgos clínicos en reposo eran normales. Después de hacer un calentamiento de 1 milla se observó una
lenta desaceleración. Obsérvese el enlentecimiento súbito {flechas) seguido por una aceleración. Este patrón de "arritmia sin usal asociada con el ejercicio"
es normal y se observa con frecuencia en animales entrenados sometidos a ejercicio leve. Compárese este trazado con el de la figura 40.

214
Enfermedades del aparato cardiovascular

Existe una arritmia asociada con el ejercicio que la vacilación dentro de los círculos de retroalimenta-
es bastante normal pero que constituye una razón ción autónomos que la controlan. Esta observación
habitual de derivación a la que algunos investigado- se efectúa con mayor frecuencia en los caballos de
res denominan arritmia sinusal. 102 · 172 ·211 Los caba- salto y caza que en los de carrera y es un hallazgo
llos aptos para el trabajo tienen una leve tendencia normal de poca o ninguna consecuencia que se
a mostrar una desaceleración cardíaca irregular puede hacer desaparecer llevando al caballo a traba-
más que a evidenciar un estado estable. Es típico jar nuevamente, alcanzando así un estado de esta-
que la frecuencia cardíaca disminuya bruscamente bilidad. Si la arritmia persiste se puede emplear la
y luego se incremente en forma gradual, de modo radiotelemetría o un dispositivo Holter para obser-
que la desaceleración se produzca en pasos (fig. 34). var las características del ritmo. Como estas arrit-
La razón no se conoce con certeza, pero reflejaría que mias parecen no tener nada que ver con la respira-
la frecuencia es tanto una respuesta a la excitación ción, el término "arritmia sinusal", que presenta un
como al esfuerzo por el trabajo físico combinado con significado distinto en otras especies, es bastante

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I'ERMN'APER" NO. 651-40

Figura 35. Marcapasos errante de una yegua Standardbred de 5 años que sufría una fractura de la sínfisis púbica. No presentaba anomalías cardiacas y
el hallazgo electrocardiográfico fue casual. Obsérvese el cambio de una onda P bífida a una bifásica en la primera tira e inversión en la tercera. Ambas
conformaciones de ondas P se reconocen como normales (véase fig. 10).

215

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Capítulo 5

confuso. Se prefiere el término "asociada con el siendo considerado por la mayoría de los autores 1''''' 1
156 171 172 185
ejercicio" para evitar malas interpretaciones. · · · una variación por completo benigna. Otros
En el equino se describió que la arritmia sinusal sospechan la presencia de cambios patológicos sub-
está acompañada con frecuencia por un bloqueo AV yacentes, habiéndose efectuado intentos por asociar
de segundo grado, aunque es poco claro si este hallaz- los cambios patológicos específicos del miocardio con
go se debe considerar como una ocurrencia simultá- el marcapasos errante, aunque es difícil propor-
nea de dos disturbios diferentes o si la variación en cionar controles adecuados para este estudio. Hili.l% 21
el intervalo RR es un componente primario del blo- El consenso es que el marcapasos errante es una
queo AV parcial. 166 ·200 ·212 -215 Los estudios no han reve- variación totalmente benigna y es probable que sea
lado una relación obvia entre el bloqueo AV de segun- más común en los caballos debido al gran tamaño del
do grado y la respiración; 200 en apariencia, la varia- nódulo sinoatrial y el atrio derecho. 17
ción en el intervalo RR que acompaña al bloqueo AV Bloqueo sinoatrial y paro sinusal: en la figura 36
parcial de segundo grado se debe considerar como la se presenta un ejemplo de un bloqueo sinoatriaL En
manifestación de una arritmia sinusal no respirato- el ECG la arritmia se caracteriza como un ritmo
ria. 215 ·2 Hi Es probable que el mecanismo subyacente de normal con una disminución periódica de J a fre-
cada disturbio del ritmo sea similar (véase Bloqueo AV cuencia cardíaca, en la que hay un silencio eléctrico
de segundo grado). A fin de lograr una mayor claridad, sin onda P o QRS-T. Durante el intervalo del blo-
es mejor considerar la disminución de la frecuencia queo no hay un sonido auscultable, en contraste con
como una arritmia diferenciable en la que además el bloqueo AV parcial de segundo grado. Por lo
puede haber una variación subyacente en la frecuen- general desaparece sólo llatido, aunque en ocasio-
cia sinusal. En las situaciones en las que la arritmia nes pueden ser 2 o 3. El único cambio que puede
sinusal es muy obvia, como ocurre en los caballos con observarse en los ciclos de conducción normal es la
enfermedad respiratoria crónica, el clínico debe bus- variación en el intervalo PR Las formas de las
car causas extracardíacas antes de suponer la presen- ondas son normales. Cuando desaparece 1 latido, el
cia de una enfermedad cardíaca primaria. intervalo bloqueado presenta una longitud igual al
Marcapasos errante: este hallazgo sólo se detecta doble de la correspondiente a un intervalo RR, a dife-
por electrocardiografía, en la que se manifiesta rencia del paro sinusal, en el que el intervalo es más
como una variación en la conformación de la onda P largo. Sin embargo, en ocasiones, el intervalo bloquea-
(fig. 35). Se piensa que esto refleja la variación en la do es menor que el doble del intervalo normal y la
localización del marca pasos, ya sea dentro de un gran arritmia se describe entonces como una variable
nódulo sinoatrial o en alguna parte del atrio, con- del bloqueo de salida del nódulo sinusal. m
duciendo a la variación del patrón de despolarización El bloqueo sinoatrial es difícil de diferenciar de
del miocardio. El hallazgo se encuentra a menudo en un paro sinusal en el que se encuentran períodos
los caballos, en especial en los aptos para el deporte, de asistolia de longitud variable. Si los intervalos

Figura 36. Bloqueo sinoatrial de un padrillo Standardbred de 3 años derivado para una cirugja programada de uno de sus miembros. La arritmia fue un halldzgo
casual en el examen prequirúrgico de rutina. La frecuencia cardíaca en reposo fue de 241atidos/minuto. El propietario consideraba que el rendimiento del an1mal
era satisfactorio. Obsérvese que los intervalos RR incrementados no necesariamente son múltiplos simples de la frecuencia sinusal básica (atrial).

216
Enfermedades del aparato cardiouascular

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Figura 37.1ntervalo PR prolongado en un padrillo de 4 años presentado para la evaluación de una enfermedad de bajo grado de las vías aéreas. El intervalo
PR varía en forma inconsistente y sin relación con la respiración. Los criter'1os de diagnóstico para los bloqueos de primer grado en el equino no están
aún bien determinados siendo común la variación en el intervalo PR, observándose en ciertas ocasiones intervalos bastante prolongados. El intervalo PR
más largo exhibido por este caballo (0,56 segundos) está en el límite superior del rango informado por un investigador." Todavía no se han establecido
las asociaciones patológicas con los intervalos PR prolongados en los equinos.

de bloqueo son infrecuentes y tienen una duración do y tercero (los dos primeros constituyen bloqueos
igual o inferior al doble del intervalo RR del período parciales y el último uno total). Las dos primeras
prebloqueo se supone el diagnóstico de bloqueo sino- alteraciones de la conducción nodal AV se observan
atrial. Sin embargo, cuando la demora es prolonga- en ~l equino con una frecuencia que varía entre 6,4 y
da y de longitud variable, la diferenciación es pro- 44 %. 18.52.94.156,165,166.JS5.zo7.z14.21R.zzo El bloqueo AV de se-
blemática. El tema puede parecer algo académico gundo grado es más común que el de primero. En
debido a que en los caballos requiere una completa algunos estudios, el criterio de inclusión de la pobla-
evaluación de cada caso, para explorar la posibilidad ción varía con amplitud y, a menudo, no se lo mencio-
de una enfermedad miocárdica subyacente. Sin em- na. Además, un caballo debe estar relajado para m a ni-
bargo las dos arritmias tienen importancia diferente, festar este tipo de alteraciones del ritmo, descono-
ya que el paro sin u sal presenta más probabilidad de ciéndose así su verdadera incidencia. El bloqueo de
estar asociado a lesiones. Los períodos prolongados tercer grado se encuentra rara vez y a diferencia de
de asistolia atrial, de duración variable, deben estar los dos primeros, es de gran importancia clínica.
bajo sospecha. El bloqueo A V parcial de primer grado se carac-
En general, se considera el bloqueo sinoatrial como teriza por un intervalo PR variable; éste comienza a
una variación benigna y un reflejo del tono vagal. 156 ser cada vez más largo hasta exceder un valor
Sin embargo, en un estudio realizado acerca de las máximo, determinado arbitrariamente, de 0,425-
arritmias atriales en los caballos, la frecuencia del 0,4 7 segundos (fig. 37). 207 · 221 Estos valores máximos
bloqueo sinoatrial fue baja, sugiriendo que puede no están en relación con la edad y la raza. 7500 Luego el
representar una respuesta típica de un tono vagal intervalo retorna a lo normal. En algunos casos,
aumentado. 18 ·94 · 166 ·218 Algunos autores sugirieron una puede persistir un intervalo prolongado. Los efectos
base patológica para esta arritmia. 166 •219 Si la fre- son mínimos pero la arritmia puede detectarse
cuencia cardíaca en reposo es normal y la arritmia mediante la auscultación 'por la variación en el
desaparece con un estímulo leve o un ejercicio ligero, intervalo que existe entre el sonido de la contracción
no debe ser causa de mayor investigación. Cuando la atrial y S 1. En ciclos asociados con intervalos PR
frecuencia cardíaca en reposo es muy baja, como muy cortos, el sonido a tri al puede no diferenciarse de
consecuencia de un bloqueo sinoatrial grave o un S 1• A medida que el intervalo se alarga, se distingue
paro sinusal, o los intervalos de bloqueo son demasia- el sonido. Es factible encontrar en el mismo anima 1
do largos (más de 4 segundos, en especial en aquellos un bloqueo de primero y uno de segundo grado, en el
casos en los que el síncope es un problema), se debe que el de primer grado le da cabida al de segundo
estimar la posibilidad de lesiones miocárdicas o un cuando el animal se relaja.
grado patológico de vagotonía y considerar la arrit- La característica más importante del bloqueo AV
mia como patológica a pesar de su respuesta al parcial de segundo grado es la desaparición de lati-
ejercicio. La persistencia de la arritmia con frecuen- dos en los que la onda P no es seguida por un com pl ej o
cias cardíacas elevadas debido al ejercicio o a agen- QRS-T (la onda de despolarización es bloqueada a
tes parasimpaticolíticos sugiere, en alto grado, una nivel del nódulo AV). Por lo tanto, en la auscultación
enfermedad miocárdica. Se describieron asociacio- de la contracción atrial se puede escuchar con fre-
nes con lesiones miocárdicas atriales. 197 cuencia un "lu" blando pero que no es seguido por S 1
Bloqueo atrioventricular: el bloqueo atrioventri- y S 2 en el ciclo bloqueado. Además suele haber una
cular (AV) se clasifica en tres grados: primero, segun- variación en el intervalo PR y el PP (frecuencia

217
Capítulo 5

Figura 38. Bloqueo atrioventricular parcial de segundo grado tipo 1 moderadamente serio, correspondiente a un Standardbred castraclo de 1O
años. Los hallazgos clínicos indicaban un síndrome de rabdomiólisis del equino. Se observaba la desaparición de 2 latidos consecutivos. Lii
frecuencia ventricular en reposo era de 28 latidos/minuto mientras que la atrial era de 37. Esta arritmia suele verse en los caballos pero no
usualmente en este grado. Obsérvese la variación en el intervalo PR en la primera línea. Los ciclos bloqueados y los cambios en el interv:Jio PR
no están siempre relacionados en esta arritmia.

sinusal). Esta arritmia, en particular la relación primer latido posbloqueo. Sin embargo. es habitual
inconsistente entre el latido bloqueado y el intervalo que el intervalo PR más largo ocurra en el primer o
PR de los ciclos anterior y posterior, ha estado sujeta segundo latido posbloqueo, aunque pueden presen-
a una considerable cantidad de estudios. 207 · 215 •222 Los tarse numerosas variaciones. 1'· 207 · 214 Estas variacio-
casos de bloqueo AV parcial de segundo grado pue- nes en relación entre la desaparición de 1 latido y el
den ser de dos tipos: tipo 1 (Wenkebach) y tipo 2. intervalo PR representan una desviación de la pn:-
En el tipo 1 (el más común en los equinos) hay un sentación usual del fenómeno de Wenkebach. como
alargamiento progresivo del intervalo PR hasta se lo describe en las personas.n:3 La relación entre el
llegar al bloqueo de 1 latido (fig. 38). A menudo, el intervalo PR más largo y el latido bloqueado puede
intervalo PR se va alargando hasta que desaparece variar en cada caballo, mientras que el intervalo
1 latido; inmediatamente después se acorta en el más largo observado en un trazado puede ocurrí r

Figura 39. Bloqueo atrioventricular de segundo grado tipo 2 en un Standardbred castrado de 6 años, con antecedentes de desvanecrmrer1tos
durante la carrera. No hay cambios en el intervalo PR y los bloqueos son frecuentes (relación atrial:ventrrcular 3:2). Obsérvese la varradi1
conformación de la onda P. La frecuencia ventricular era de 24 latidos/minuto. La arritmia no desapareció con la estrmulación (golpes en el
abdomen del caballo) y retornó con rapidez después de un ejercicio ligero (véase también fig. 40).

218
Enfermedades del aparato cardiouascular

completamente independiente de cualquier latido forma grave. Sin embargo, estudios histopatológicos
desaparecido. La frecuencia atrial (intervalo PP) sugirieron una relación con enfermedades miocárdi-
sigue el mismo ciclo siendo por lo general más lenta cas, mientras que otros la describen en asociación con
en el momento del bloqueo y más rápida cuando se enfermedades respiratorias, miocarditis y rendi mi en-
aleja de éste. Es de notar que la arritmia sinusal to reducido. 80· 166· 182· 188 ·226·227 A veces aparecen grados
suele estar acompañada por un bloqueo AV de se- graves y se presume que son patológicos. 224 En la
gundo grado. En contraste con lo dicho anteriormen- figura 39 se observa un bloqueo AV de segundo grado
te, en el tipo 2la desaparición del latido se produce sin tipo 2 serio en un Standardbred castrado. La arrit-
variación alguna del intervalo PR (fig. 39). Esto es mia persistió después del ejercicio (fig. 401. El
excepcional en el equino. 18 · 166.zo1 caballo mostró palidez en la segunda mitad de la
En la mayoría de los casos de bloqueo AV de segundo carrera manifestando subsecuentemente un ataque
grado desaparece sólo 1latido, pero en ocasiones pue- paroxístico de fibrilación atrial asociada al ejercicio.
den no observarse 2 o más latidos consecutivos. En este Los informes de la asociación patológica deben
último caso, la relación entre los latidos desaparecidos interpretarse con cautela. Si la arritmia es en reali-
y el intervalo PR y la frecuencia cardíaca es la misma dad una variación fisiológica común. benigna y fre-
que cuando desaparece 1 solo latido, aunque es cuente, es de esperar que se presente con cualquier
probable encontrar que el primer intervalo PR pos- enfermedad, incluyendo las miocárdicas. sin haber
bloqueo sea más corto. Los caballos que manifiestan siempre una relación causa-efecto. Las descri pcio-
bloqueo de ciclos consecutivos también presentan nes de la asociación histopatológica deben ser con-
bloqueo AV de segundo grado en frecuencias atriales troladas por medio de una investigación completa
más altas que los que tienen el bloqueo de un solo del estado miocárdico en animales que no manifies-
ciclo. 214 La relación de conducción atrioventricular tan arritmia. 84 · 188 · 228 Las enfermedades que no co-
(relación de las ondas P con los complejos QRS-T) fue rresponden al aparato cardiovascular asociadas con
de 4:3 a 10:9 en un estudio realizado en 116 caballos alto nivel de actividad vagal o irritación o daiío
con bloqueo AV de segundo grado. 214 En casos de específico del tronco vagosimpático o del tejido no-
bloqueos graves se observó una relación de 3:1, con dal pueden inducir, en forma secundaria, un blo-
una frecuencia ventricular de 17 latidos/minuto, queo AV parcial de segundo grado.
como una consecuencia. 224 En el bloqueo cardíaco de tercer grado, la inte-
El mecanismo del bloqueo A V de segundo grado rrupción de la conducción entre el atrio y el ventrí-
en el equino involucra cambios en el tono vagal. 185 · 214 · culo es completa. Las estructuras laten en forma
215 222 225
· · La elevación en la presión sanguínea sobre independiente, el atrio en respuesta a la frecuencia
ciclos cardíacos sucesivos causa un aumento reflejo sinusal y el ventrículo sigue una baja frecuencia
del tono vagal, conduciendo a la disminución de la idioventricular. Desde el punto de vista clínico, la
actividad del nódulo sinoatrial y a la disminución arritmia puede presumirse por la captación de una
progresiva en la conducción a través del nódulo AV. frecuencia cardíaca muy baja junto con la observa-
Esto es un reflejo autónomo que lleva al bloqueo AV ción de las venas yugulares. Como el atrio y los
antes de afectar la frecuencia sinusallo cual puede ventrículos laten de manera independiente, es fac-
explicarse porque el nódulo AV está más influido tible que la contracción atrüil se produzca en ocasio-
por los cambios en el tono vagal que el nódulo nes durante la sístole ventricular, momento en que
sinoatrial. 18 Esta interpretación se refuerza con la las válvulas atrioventriculares se encuentran ce-
observación de que la sección de sólo el tronco rradas, provocando una importante onda de reflujo
vagosimpático izquierdo (que envía la mayor par- en las venas yugulares. El ECG refleja la onda P
te de la inervación vagal del nódulo AV) suprime la con una frecuencia sinusal normal de 28-40/minu-
arritmia, mientras que la del tronco vagosimpático to y sin asociación con los complejos ventriculares
derecho (que provee la mayor parte de la inervación rítmicos, que se presentan con una frecuencia de
parasimpática del nódulo sinoatrial) induce a me- 10-20/minuto. La conformación del QRS varía. En
nudo su desarrollo. 43 •222 los casos en los que el marcapasos ventricular se
La importancia clínica del bloqueo AV de segun- localiza en el sistema de conducción el compl~io es
do grado está aún en debate. Muchos investigadores normal. Cuando está fuera del mismo, el complejo
concluyeron que se trata de una variante fisiológica QRS es más ancho y puede tener una conformación
benigna y que carece de significado clínico si la aberrante, reflejando una conducción lenta a través
arritmia desaparece durante el ejercicio y no reapa- del miocardio normal. De esta manera, la frecuencia
rece hasta que la frecuencia cardíaca vuelve a valores ventricular es muy rítmica en el primer caso. pero
cercanos a los normales. 18 •99 ·207 ·214 ·222 De esta manera, bastante irregular cuando la sístole se inicia desde
puede considerarse anormal sólo si se presenta en diferentes focos de actividad ectópica.

219

ln1Miflllti!HI~IIIMIUIIIIIII1111t<lilltolllll!l!lflliii!HIImt"'I'UI!!it•>III•UI!•I•••I"''''''''''''''·Illlllpflilllltll~t•l~~~ll!ll'llillllll11',' t
Capítulo 5

Figura 40. Trazado por radiotelemetría recogido después de una lenta carrera de 1 milla del mismo caballo de la figura 39. El ritmo cardiaco fue normiil
inmediatamente después del ejercicio (máxima frecuencia registrada= 180 latidos/minuto). Cuando la frecuencia disminuyó a 100 latidos/m muto. el
bloqueo atrioventricular se hizo evidente. Obsérvense las ondas P (flechas) en los intervalos bloqueados. La presencia de un bloqueo atrioventric11lar rle
segundo grado ante una frecuencia cardíaca elevada se debe ver con sospecha. Este caballo desarrolló subsecuentemente una fibrilación atrial paroxístico
después de una intensa carrera. Compárense estos trazados con los correspondientes a la figura 34. (La inversión del pico de la onda T es un élrtlficio
de técnica provocado por la sobrecarga del amplificador del transmisor.)

En la bibliografía 229. 244 se describió un número de un número limitado de animales. El bloqueo cardíaco
casos de bloqueos cardíacos graves asociados con total se observa en asociación con aneurismas aórti-
ataques sincopales. En la mayoría, la causa es un cos, provocando hemorragia en el tabique ventricu-
bloqueo cardíaco completo o de tercer grado. Los lar e interrupción del sistema de conducción, con
hallazgos clínicos asociados de importancia son: inflamación y degeneración en las adyacencias del
letargialdebilidad, reducida tolerancia al ejercicio, nódulo AV y del haz de His, pericarditis y mi oca rcli-
ataques sincopales (convulsiones de Stokes-Adams tis. 233 ·238 ·239 En un caballo con linfosarcoma se obser-
o de Morgagni-Stokes-Adams) y bradicardia. Los vó un ataque sincopal en asociación a un bloqueo AV
ataques pueden ser recurrentes y es factible que se de segundo grado y uno total (de tercer gr a el o J.i unto
presenten en períodos de meses a años. 237 · 241 ·242 Es con taquicardia ventricular, aunque no se confirmú
posible presumir que en algunos casos son la causa ningún compromiso miocárdico. 24" En las personas,
de la muerte. 238 Puede desarrollarse un síncope si la el bloqueo completo se asocia con enfermedades
inactividad ventricular excede los 12-15 segundos. ca.rdíacas congénitas y orgánicas y con la sección
La base funcional y anatómica del bloqueo AV de quirúrgica del haz de His. 190 Las lesiones orgánica;,;
tercer grado (completo) ha recibido una atención parecen ser relativamente inespecíficas y no selec-
limitada en los equinos ya que es un problema excep- tivas e involucran el sistema de conducción intrn-
cional. La mayoría de las interpretaciones de la ventricular, evidenciándose como esclerosis del es-
fisiopatología se basan en hallazgos postmortem y en queleto cardíaco (base de las válvulas y miocardio

220
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 41. Fibrilación atrial de un Standardbred castrado de 7 años. Las ondulaciones de la línea basal (ondas F) características de esta arritm1a son oiJv1as.
Obsérvese también el conjunto de complejos ventriculares con largas pausas entre ellos. Esto es un hallazgo común y puede hacer que la arntm1a sea
diagnosticada, en forma errónea. como un bloqueo atrioventricular de segundo grado durante la auscultación, en especial si la frecuencia card1aca es menor
que la normal.

adyacente). Esta arritmia también se observa en la Se ha establecido que la fibrilación atrial se desa-
intoxicación con digoxina; cualquier grado de bloqueo rrolla de manera excepcional, salvo en enfermedades
AV es una indicación de extremo cuidado para el uso cardíacas serias, en las que se debe considerar un
de esta droga. signo pronóstico grave. 180 A menudo se la encuentra
En general no se intenta ningún tratamiento asociada con lesiones miocárdicas.HiZ Sin embargo,
debido a la limitada utilidad de los animales afecta- tales observaciones se basaron parcialmente en
dos. Sin embargo, se ha descripto la colocación exito- escasos estudios postmortem en caballos y en expe-
sa de marcapasos en equinos. 242 •246 ·247 El tratamiento riencias sobre otras especies. Más allá de que su
con drogas tiene pocos beneficios. A pesar de que en presentación en casos complicados junto con otros
general el pronóstico es desfavorable existe la posibi- signos de enfermedad cardíaca da lugar a un pro-
lidad de que la arritmia sea el resultado reciente de nóstico desfavorable, no está bien establecido que l Cl
una lesión miocárdica aguda, en cuyo caso el caballo fibrilación atrial pueda ocurrir en una forma no
podría recuperarse. complica da en caballos aparentemente san os. 11' :. 1~~.. 1 '"
Fibrilación atrial: la fibrilación atrial es quizás la 250 ·252 Se han observado muchos casos sin ningún
arritmia más común en el equino (fig. 41).1S.162.J63.18o.zo8.248. otro signo clínico detectable de enfermedad cardíaca
249
La incidencia estimada en una población seleccio- 0 lesiones miocárdicas.162.16:Uso.zoz.no.241i zc,o.z>z.z.>:
nada varió entre 0,34 y 2,5%. 162·208 ·250 Es probable que La fibrilación atrial puede presentarse en distin-
la incidencia real en la población general sea más baja tas circunstancias. La siguiente discusión presenta
que esta estimación. En caballos derivados específi- los dos extremos. Los animales con insuficienciR
camente para un examen cardiovascular se mencionó atrioventricular, en particular en el lado izquierdo.
una incidencia de 5,7-6,2%. 94 ·162 Numerosos trabajos pueden estar predispuestos y desarrollar IR arrit-
sobre esta arritmia reflejan su asociación habitual con mia antes que se presente alguno de los signos
enfermedades cardíacas orgánicas y su fácil diagnósti- clínicos correspondientes a la insuficiencia en sí. 1""'· 1<i::
co y tratamiento. Los intentos efectuados para corregir estas arrit-
La fibrilación atrial se registró por primera vez mias en los casos recién mencionados no suelen ser
en equinos en 1911. 251 Estudios subsiguientes comen- exitosos y el equino no responde o el problema recurn"
taron acerca de su predisposición en razas pesadas y poco después de la conversión; por lo tanto el pm-
grandes y su poca incidencia en razas pequeñas y nóstico es grave. 16:1·250 ·252 En tales casos, :o e presume
ponies.Hi 2·208 También se observó una mayor frecuencia que la enfermedad miocárdica y la dilatación del
en caballos de edad avanzada. Estas observaciones atrio contribuyen con el inicio de la arrümia. A
dan apoyo a las impresiones obtenidas en los traba- excepción de los efectos sobre los sonidos. ritmo
jos iniciales, que mencionaban una predisposición cardíaco y características del pulso, es difícil atribuir
en los pesados caballos militares y en los de tiro. muchos de los signos de estos casos específico:-: a l11

221

r1N!IIill!IIIJ!Ij"!l!ll11!101'''''''"•'''''ilfllllllll1Hillll"'""'!l¡:•l'll•iii:•>I•''''''•'•"''I'''''''I''IU1ri!oi!IIMI•oll!l•ll'il1111,1lol!l
' arritmia, aunque el llenado cardíaco ineficiente y la
subsecuente reducción del volumen minuto contri-
Capítulo 5

una forma confiable de identificar al caballo pre-


dispuesto a ataques sincopales y a todos los caba-
buyen, sin lugar a duda, a la insuficiencia circulato- llos con fibrilación atrial que se deben considerar
ria, en especial durante el ejercicio. En el otro extre- posibles candidatos.
mo se encuentran los caballos de carrera, jóvenes y En numerosos casos se ha descripto epistaxis,
entrenados (menores de 7 años) con un inicio espon- pero es poco claro si esto refleja una relación causa-
táneo sin factores predisponentes aparentes. Estos efecto. 82·163·250·260·261 La epistaxis es un problema co-
animales suelen responder bien al tratamiento y mún en los caballos de carrera y es de esperar que
muchos no muestran una influencia perjudicial so- aquellos con fibrilación atrial sometidos a ejercicios
bre el rendimiento. 163·252 ·254 ·255 de intensidad de carrera presenten un estrés parti-
Entre estos dos extremos hay un rango de asocia- cular. Durante el ejercicio, en especial si la arritmia
ciones clínicas. En general se reconoce que los caba- se desarrolla durante el trabajo, también pueden
llos más añosos y más grandes y aquellos con fibrila- observarse inestabilidad y disnea. 172·209 ·2 '• 0
ción durante un tiempo prolongado tienen un peor El examen físico revela un ritmo totalmente irre-
pronóstico para la cardioversión. El inicio de la arrit- gular. La frecuencia cardíaca puede ser baja, norma 1
mia en un animal que presentó durante cierto tiempo o alta, variando entre 17 y 120 latidos/minuto. según
signos de función circulatoria marginal indica un un estudio realizado en 106 casos. 250 Sin embargo,
serio deterioro del cuadro clínico. 162 ·180·2os en la mayoría de los casos no complicados la frecuen-
La patogénesis de la fibrilación atrial continúa cia cardíaca es normal. Se requiere cuidado debido
siendo objeto de debate. 190·256 Los mecanismos básicos a que casi todos los caballos afectados manifiestan
propuestos involucran movimientos circulares y de un ritmo que aumenta y disminuye, con períodos
reentrada de ondas de despolarización, focos únicos o relativamente largos de asistolia intercalados con 1a
múltiples de actividad espontánea, o la combinación salva de varios latidos.
de estos factores. El tamaño atrial es de importancia, Cuando la frecuencia cardíaca es baja o normal y
ya que la gran masa atrial constituye un factor pre- se realiza un examen superficial, la arritmia se
disponente.257·258 Al igual que en la mayoría de las puede confundir con un bloqueo AV de segundo
arritmias, el tono autónomo desempeña una función. grado. Sin embargo, en la fibrilación atrial hay un él
La vagotonía acorta el período refractario, enlentece marcada variación en la intensidad de los sonidos
la frecuencia sinusal y facilita la actividad ectópica. cardíacos. 202 ·208 En algunos ciclos S 1es especialmente
Por último, las grandes áreas dañadas (isquémicas, fuerte, en particular durante la salva de los latidos.
fibrosadas) de miocardio pueden predisponer a la La fuerza del pulso varía con el volumen minuto,
provisión de una vía de reentrada. 259 desde casi imperceptible hasta fuerte. Esta amplia
Los signos clínicos dependen del uso del animal variación puede ser la indicación inicial de la arrit-
y la presencia/ausencia de anormalidades cardíacas mia. Se puede encontrar déficit del pulso, sobre todo
adicionales. Los caballos de los que se espera rendi- si la frecuencia cardíaca es alta o si hay insufíciencia
miento máximo o cercano a éste, como los de carrera, cardíaca. La observación de las venas yugulares reve-
de eventos o de caza, muestran una obvia intoleran- la un llenado durante un período variable de inactivi-
cia al ejercicio, se cansan con facilidad o tienen una dad ventricular. A causa de la gran variación del
gran reducción de la velocidad máxima· de traba- intervalo RR la interpretación de los soplos en los
jo. 163·250 Por lo general, los cambios en la tolerancia al casos de fibrilación atrial es un verdadero desafío.
ejercicio son súbitos y en casos de fibrilación pa- Varios autores han examinado los efectos del ~jer­
roxística puede haber períodos de intolerancia al cicio sobre la fibrilación atrial. 100 · 172 ·202 208 2111 En todos
ejercicio intercalados con períodos de rendimiento los casos el problema persistió durante su transcur-
normal. La intolerancia al ejercicio refleja la incapa- so. La respuesta a la prueba de ejercicio estandari-
cidad para controlar la frecuencia cardíaca y de esta zada muestra un incremento de la frecuencia cardía-
manera mantener el volumen minuto en respuesta ca mucho más rápida que lo acontecido en los anima-
a la demanda. 103 Los animales utilizados para ejer- les normales. La diferencia en la respuesta máxima
cicios ligeros, como caballos de alquiler o demostra- antes y después de la conversión fue de hasta un 30(/c,
ciones de caza, pueden no mostrar signos evidentes según uno de los estudios. 209 La mayoría de los caba-
durante el trabajo. llos alcanzaron la frecuencia cardíaca máxima ante
Los ataques sincopales pueden ocurrir en repo- un esfuerzo submáximo y algunos sólo durante un
so cuando la frecuencia cardíaca es muy baja o ejercicio liviano. En general, la recuperación posejer-
durante el ejercicio o la excitación, en especial si la cicio parece ser poco remarcable, ya que la reserva
arritmia acompaña a otra anormalidad cardiovas- circulatoria es aun la suficiente como para corregir
cular.163·209·250 En la experiencia del autor, no hay cualquier déficit ocurrido (véase Pruebas de ejerci-

222
Enfermedades del aparato cardiovascular

cío). El ritmo cardíaco durante el ejercicio es irregu- no complicados para facilitar el retorno al trabajo. Se
lar pero menos notable, aunque la alta frecuencia cuestiona el beneficio de esta terapia en casos en los
ventricular puede ocultar las ondas "f' del ECG. que se presentan otros signos de enfermedad car-
Algunos informes comentan acerca de inestabili- díaca, ya que además de las limitadas posibilidades de
dad, disnea, molestia aparente durante el ejercicio lograr la conversión, el tratamiento de la arritmia
y colapso; ciertos electrocardiogramas de ejercicios modificará muy poco el pronóstico del paciente. Sin
revelan una actividad ventricular ectópica, ade- embargo, la persistencia del disturbio del ritmo podría
más de la fibrilación atrial. 202 · 209 ·210 Es difícil deter- conducir a un deterioro miocárdico y posiblemente~
minar la importancia de estas observaciones aun- valvular progresivo, en especial debido a una perfu-
que en particular los signos de molestia pueden sión miocárdica pobre durante la taquicardia. mante-
reflejar una alteración cardíaca primaria (por ej., niéndose la posibilidad de ataques sincopales. 1""
miocarditis) más que una fibrilación atrial. En un Por lo general, el tratamiento se lleva a cabo
estudio, la actividad ventricular ectópica no influ- utilizando sulfato de quinidina. El efecto miasténi-
yó en el pronóstico de la respuesta al tratamiento co que ejerce esta droga sobre el miocardio contrain-
o sobre el período libre de recaídas. 163 En un grupo dica su uso en la insuficiencia cardíaca sin digital i-
de caballos de carrera jóvenes con fibrilación atrial, zación previa; aun así, el tratamiento debe real i-
el autor no observó molestias ni colapso, aun cuando zarse con cuidado. 16a La bibliografía contiene varias
se los sometió a un trabajo intenso. En general, estos "fórmulas". N o obstante, se recomienda administrar
animales respondían bien al tratamiento y retorna- 10 g oral, a intervalos de 2 horas, hasta que se
ban a los niveles previos de rendimiento, lo que produzca la cardioversión o se manifiesten signos dt:
implica que la enfermedad miocárdica subyacente, toxicidad, o hasta una dosis máxima de 60-70 g
si la había, era leve. (cualquiera aparezca primero). 252 ·21' 2 El día previo se
El diagnóstico se confirma con los hallazgos administra una dosis de prueba de 5 g para identi-
electrocardiográficos, que son bastante caracterís- ficar a los caballos sensibles a la quinidina. Inme-
ticos (fig. 41). La línea basal muestra una marcada diatamente antes de administrar cada dosis se rea-
irregularidad, con un ondulado tosco y finas ondas "f', liza un registro electrocardiográfico y si es posible Sf~
reflejando la actividad a tri al al azar, y una ausencia efectúa un control horario para monitorear la res-
total de ondas P. Esta actividad atrial puede mos- puesta al tratamiento y los signos de toxicidad. (Los
trar frecuencias de hasta 500 latidos/minuto. 202 La efectos tóxicos de la quinidina se discuten más
frecuencia cardíaca y los intervalos RR varían mu- adelante, en este cap.) En el ECG, la respuesta a la
cho. En general, los complejos QRS no presentan medicación se evidencia por un aumento de la fre-
particularidades, aunque es factible encontrar cier- cuencia cardíaca, típicamente hasta 60-70 latidos/
ta variación en la amplitud, al igual que la onda T. minuto y un mayor aspecto grosero de la línea de
La tendencia que tienen algunos caballos a eviden- base junto a una reducción de la frecuencia de las
ciar ondas "f' relativamente grandes en compara- ondas "f'. A menudo, el caballo pasa a través de un
ción con otras especies, ha llevado al uso del término período de aleteo atrial antes de llegar a la cardio-
"fibrilación en aleteo", una referencia al hecho de versión. La frecuencia cardíaca suele disminuir
que algunas ondas se asemejan a las de un aleteo inmediatamente después de la cardioversión, pero
atrial. Estas ondas pueden reflejar tan sólo el gran no se normaliza hasta varias horas más tarde.
tamaño del atrio equino y el tiempo relativamente Los caballos jóvenes no complicados en ocasio-
prolongado que lleva la despolarización para atra- nes llegan a la cardioversión con la dosis de prue-
vesar el miocardio, aunque su presencia implica un ba. Otros, en particular los más añosos y pesados
frente de onda y no áreas simultáneas múltiples de pueden no llegar a tal situación hasta la aparición
despolarización local. Los complejos atriales encon- de signos de intoxicación, momento cuando el pro-
trados en el aleteo atrial y en la taquicardia supra- fesional debe preguntarse si sigue o no con el
ventricular en los equinos son más grandes y de procedimiento. El autor ha visto equinos que no
tamaño y duración consistentes (fig. 42). llegaron a la conversión después de 60-70 g de
La forma de encarar el tratamiento depende de la quinidina pero luego lo hicieron con dosis mucho
presencia de otros signos de enfermedad cardiovas- más pequeñas, varios días más tarde. Por lo tanto,
cular. Aunque la arritmia sólo puede tener conse- si un animal no responde se aconseja suspender el
cuencias hemodinámicas limitadas en reposo, en tratamiento e intentar la conversión 1 semana
ausencia de otros signos de enfermedad cardíaca el después, en lugar de arriesgarse a un resultado
caballo sometido a un trabajo fuerte muestra una mortal. En los casos con recurrenciay que ya habían
reducida tolerancia al ejercicio. 206 De esta manera, el sido tratados, con frecuencia se desarrollan signos
tratamiento indicado es la cardioversión de los casos obvios de intoxicación, especialmente con manifes-

223

11IIIIMHIIIhllllllilll!lmll!llo11Hi!lllll!lflllllllftmllllllll'11ill!!li~lliH!Il!llllill:,lillllt::¡:ull!líH!IIiflli!lil!llfllllll\1111111HW11 11 <i•'''lill!llll!i•,,loo·••''''
Capítulo 5

PERMAMPER• NO. 661-40

MADE IN CAMADA
liJ HEWl.ETI•IW

Figura 42. A, Taquicardia atrial (supraventricular) con una conducción atrioventricular variable en una yegua Arabe de 12 años utilizada para traiJilJOS ele
resistencia, luego de los cuales evidenciaba arritmia. La frecuencia cardíaca en reposo era normal a pesar de la arritmia y de que el caballo no manitestahn
ninguna limitación en la tolerancia al ejercicio, aunque después de éste la frecuencia cardíaca no volvía a los valores de reposo en el tiempo normCJI. La arritm1n
puede ser interpretada como un aleteo atrial con una variable relación de conducción atrioventricular, aunque la frecuencia atrial de 160-170 era más ba¡a que
la esperada para este tipo de alteración del ritmo. (Cortesía de los Ores. H. Staempfli y H. Kloeze.) B, El trazado superior se registró después de la administración
de 20 g de sulfato de quinidina por vía oral. La frecuencia atrial disminuyó a 120 mientras que la ventricular aumentó a 60 (relación de conducción 2:1 ). La
localización de las primeras cinco ondas P está marcada por las flechas. En el trazado inferior el caballo ha regresado a un ritmo sinusal con una frecuencia
cardíaca de 48 latidos/minuto después de la administración de 50 g de sulfato de quinidina, vía oral. Obsérvense los cambios en la conformación de las omlas
P La respuesta al tratamiento sugiere la interpretación de taquicardia atrial con una conducción variable. como la más apropiada. La quin1dina clehc
administrarse con gran cuidado en este tipo de arritmias. (Cortesía de los Ores. H. Staempfli y H. Kloeze.)

224
Enfermedades del aparato cardiouascular

taciones neurológicas, antes de llegar a la conversión inmediata antes de administrar otro esquema de
a un ritmo sinusal. dosis se puede indicar aplicar la mitad de dicha dosis.
La razón para esta variación en la respuesta no El autor ha utilizado este esquema y no aparecieron
está aún clara. En las personas, se piensa que las recidivas en los primeros días posteriores al trata-
alteraciones electrolíticas, en particular el déficit miento, trabajando con caballos de carrera jóvem:s.
del potasio corporal total, predisponen a las altera- La absorción intestinal del sulfato de quinidina con-
ciones del ritmo (véase discusión sobre quinidina, en tinúa durante más de 2 horas después de la closifica-
este cap.). 263 ·264 El autor observó pacientes que pare- ciónoral. Con una vidamediade6,7horas.los niveles
cían tener déficit de potasio, sobre la base de la plasmáticos pueden elevarse o mantenerse en un
relación de la excreción fracciona! renal y la concen- rango terapéutico durante cierto tiempo después cJp
tración eritrocitaria de potasio, y no lograban la suspendido el tratamiento. lril Estas consideraciones
conversión. La administración oral de 40 g de cloru- enfatizan la utilidad de administrar la droga cada 2
ro de potasio/día, junto con el retiro del animal del horas, como ya se describió.
entrenamiento, conducía a la cardioversión 1 a 2 Las recomendaciones para el manejo después de
semanas después. Sin embargo, hay que enfatizar lograda la cardioversión varían mucho y dependen
que no se estableció una relación causa-efecto y de la presencia de otros signos ele disfunción carel io-
estos caballos pueden responder debido a una serie vascular. En los casos complicados, la extensión en
de factores que incluyen la desaparición de la enfer- la que el animal puede ejercitarse se determina por
medad miocárdica y cambios en el tono autónomo u medio de las anormalidades subyacentes. Por ejem-
otros aspectos del estado electrolítico. A causa de plo, un caballo en el que se sospecha miocarditis
estas diferencias en la respuesta, la gran variación requiere reposo. En casos no complicados, el caballo
individual en el grado de absorción y el potencial puede comenzar a caminar de inmediato. manü:-
real de toxicidad, la determinación de la concentra- niendo este nivel de ejercicio durante 2 a :3 días para
ción sérica de quinidina debería acompañarse con asegurarse de que se ha eliminado toda la quinidina,
un registro ECG. Los últimos niveles deben mante- para luego retornar en forma gradual al ejercicio
nerse dentro del rango teóricamente terapéutico (2- completo en un lapso de 2 semanas. Como a menudo
4 J.lg/ml; 6,16-12,32 J.lmol!L). 174 la arritmia es la única anormalidad presente se logra
La cardioversión producida por la administración poco con la suspensión del ejercicio.
IV de gluconato de quinidina, clorhidrato de dihi- Si no hay otros signos de enfermedad cardíac;1 y
droquinidina o gluconato de dihidroquinidina tam- se logra la cardioversión, el pronóstico es difíci 1 ele
bién puede ser muy eficaz. 265 .268 Sin embargo, si se predecir. Es posible la recurrencia de la fibri !ación,
utiliza alguna de estas drogas el caballo debe que- algunas veces enseguida después de la carel iover-
dar bajo supervisión y con un control electrocardio- sióny otras varios meses más tarder,ru:' 22 '·,ur. 11 CuAn-
gráfico constante. Aunque la cardioversión puede to más joven es el animal y más corto el período ele
lograrse mucho más rápido por vía IV que por boca, y duración de la arritmia, mejor será el pronóstico
con mucha menos interferencia, los signos tóxicos respecto de la obtención de una conversión perma-
también pueden desarrollarse con mayor rapidez, en nente.16:3·252·254 Por el contrarío, los caballos que pre-
especial las arritmias cardíacas, taquicardia grave y sentaron fibrilación atrial durante más de 1 mes
disminución de la presión sanguínea. La administra- tienen más probablidades de manifestar mw res-
ción de la droga se debe suspender de inmediato si los puesta adversa al tratamiento y de evidenciar n;ctl-
controles detectan la aparición de signos de intoxica- rrencias. El pronóstico para aquellos animales que
ción. En vista del posible efecto colateral deletéreo presentan signos de insuficiencia cardíaca fue malo
no hay que utilizar este régimen terapéutico en en todos los estudios observados.
animales con signos de insuficiencia circulatoria. En La fibrilación atrial es una arritmia estable y el
un estudio, la dosis total de gluconato de dihidroqui- caballo que no presenta otra alteración carel iovascu-
nidina fue de 3,5-22 g a una velocidad de infusión de lar puede continuar trabajando durante largo tiem-
0,1-0,68 g/min, conduciendo a la cardioversión en po. Los caballos afectados han continuado trabajan-
15-120 minutos. 266 La concentración de las soluciones do durante períodos prolongados sin un deterioro
usadas variaron entre el 0,9 y 2,95%. Un autor obvio en el rendimiento. Hi:l.lfio,2o2.2o;J.2< 1
recomienda suspender la infusión inmediatamente Se ha informado la presencia de lesiones carel Í<t-
después de alcanzada la cardioversión. 26H cas relacionadas con la fibrilación atrial. 1" 2 Hil 1' 1urrcc •··
Sin considerar la estrategia terapéutica, una vez 272 Se observó una alta incidencia de esta alteracic1n
obtenida la cardioversión no es necesario adminis- asociada con insuficiencia cardíaca e insuficienc1 e~,;
trar más dosis pico. En los caballos propensos a las atrioventriculares, en particular izquierda. '- Tam-
recidivas, si se alcanza la cardioversión de manera bién se la ha asociado con una variedad de enférmt·-

22;)
Capítulo 5

dades cardíacas primarias y secundarias, incluyen- que se desconoce la verdadera incidencia de la arri t-
do anormalidades valvulares, miocarditis y endo- mia; uno de ellos indica el diagnóstico en 37 anima-
carditis.162·180 250 ·272 ·273 Las lesiones histopatológicas les, sobre 75.000 caballos de carrera en un período de
incluyeron fibrosis miocárdica focal y difusa, adelga- 19 años. 103 Se presume que las asociaciones clínicas
zamiento y dilatación de los atrios y miocarditis con son las mismas que las delineadas previamente para
infiltración grasa. 162·183·269 El examen detallado del la forma persistente de la fibrilación atrial, aunque
miocardio atrial y de la inervación cardíaca también el estrés del esfuerzo físico y la actividad atrial
reveló alteraciones en la microcirculación, incluyen- ectópica también son factores propuestos para la
do engrosamiento de la pared y estenosis, y cambios patogénesis. 250
en los nervios intra y extracardíacos. 194·272 Estos Aleteo atrial, taquicardia atrialy taquicardia pa-
últimos cambios indican la pérdida progresiva de roxística atrial: el aleteo atrial es una taquiarritmin
las fibras nerviosas. N o se ha determinado la im por- supraventricular. En las personas y en los perros, 1a
tancia de estos hallazgos ni su especificidad en la frecuencia varía entre 300 y 440 latidos/minuto. mu.,
participación en la patogénesis de la fibrilación Los complejos atriales, denominados ondas '"f", pre-
atrial. La naturaleza de las lesiones encontradas en sentan una conformación regular y constante. Las
algunos caballos no le indica al clínico una posibili- líneas basales ondulantes obtenidas en el ECG tie-
dad de gravedad de pronóstico porque es posible que nen un aspecto de aserrado liso; son característica-
la mayoría de los caballos jóvenes presenten un mente grandes y redondeadas al comparar] as con 1as
desempeño deportivo postratamiento excelente. ondas P normales obtenidas luego de la conversión.
Fibrilación atrial paroxística: algunos casos de La frecuencia ventricular es más baja que la a tria 1 y
fibrilación atrial aparecen y desaparecen en forma el ritmo puede ser regular o irregular.
espontánea. Cuando esto ocurre durante el ejercicio Esto parece ser algo incierto en los equinos, al
hay una tendencia a utilizar el término "paroxísti- igual que los criterios diagnósticos apropiados del
ca". A pesar de que éste se usa más a menudo para aleteo atrial.1 8·169·183 ·206 ·278 .280 El cumplimiento estric-
describir episodios de arritmias breves (de una dura- to de los criterios publicados con anterioridad apoya
ción de varios minutos), gran parte de los casos el diagnóstico en sólo uno de los equinos descri p-
descriptos en equinos la han presentado durante tos.278·281 Los casos restantes parecen recordar a una
horas o días. La discusión separada de una forma fibrilación atrial con ondas ''f' más toscas o taquicar-
paroxística no implica una arritmia diferente, sino la dia atrial. La presencia de la línea fina entre las ondas
ocurrencia ante distintas circunstancias, por ejem- "f' y las ondas "f' similares pero más pequcüas y
plo, arritmia inducida por el ejercicio que desaparece menos regulares que en la fibrilación a tri al ha condu-
en forma espontánea, sugiriendo que en estos casos cido a utilizar el término "fibrilación en alcteo·•r;.,
la causa primaria puede diferir mucho de la de los La frecuencia ventricular varía desde muy baja
casos no paroxísticos. Sin embargo, es posible que el hasta muy alta, dependiendo del grado de conducción
caballo que desarrolla una fibrilación atrial persista AV que permite a la actividad atrial pasar a los
con la arritmia o alcance la cardioversión a ritmo ventrículos. En las personas se observa una relación
sinusal de manera espontánea. Por lo tanto, la dife- de conducción(atrial:ventricular) de2:1 a 6:1. El ritmo
rencia puede estar en la naturaleza del proceso que ventricular es regular si la relación de conducción es
promueve la resolución más que en el mecanismo constante, pero irregular si ésta varía. Desde el punto
causante de la arritmia. de vista clínico, puede ser difícil diferenciar el aleteo
La fibrilación atrial paroxística se describió en atrial con una conducción AV variable de la fibrila-
varios casos, incluyendo 3 potrillos recién nacidos, y ción atrial. 156 La mayoría de los caballos sometidos a
en 2 de ellos, la arritmia se resolvió en forma espon- cardioversión por fibrilación atrial presentaron un
tánea minutos después del nacimiento. 103 .1 66 ·248 ·253 · 274· período transitorio de aleteo atrial antes de alcanzar
277 Los hallazgos en la mayoría de los pacientes el ritmo sinusal.
adultos han sido consistentes, con caballos que mues- Por otro lado, la taquicardia atrial (supravcntri-
tran una disminución súbita del rendimiento du- cular) es una arritmia en la que se produce el inicio
rante el trabajo y evidencias de arritmias en el espontáneo y rápido (hasta 200 latidos/minuto) des-
examen posterior al ejercicio. La arritmia persistió de un foco ectópico a tri al, dando como resultado un a
durante 4 a 48 horas y en todos los pacientes, salvo frecuencia ventricular rítmica (fig. 42). El término
en uno, el problema se resolvió en forma espontá- "taquicardia atrial paroxística" puede emplearse
nea. 10:1 La mayoría de los animales evolucionaron cuando la arritmia es intermitente. Es factible que
sin particularidades alcanzando un rendimiento se produzca un cuadro sincopal y que el pulso sea
exitoso después de la recuperación espontánea. débil. La taquicardia atrial se debe diferenciar de la
Varios estudios publicados hacen hincapié en taquicardia sinusal, cuyo origen está en el nódulo

226
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 43. Contracciones atriales prematuras en un Pura Sangre castrado de 16 años presentado para la evaluación de un soplo stsi6,r:~ Et :at·?.!!o
permaneció agitado durante todo el examen y evidenció frecuentes contracciones atriales prematuras (flechas). Obsérvense los cambios esoortárlf0S en
la conformación de las ondas P en los ciclos prematuros. Las señales se originaban lo suficientemente temprano como para no alterar el rrtr110 srrlLJSi11

sinusal. En esta última, por lo general la frecuencia das en el ECG por un intervalo PP corto y una onda
cardíaca es baja. En la taquicardia atrial, puede ser P alterada (fig. 43). Sin embargo, en algunos ca::;os
difícil observar las ondas P debido a que pueden estar cuando la señal prematura se origina muy poco
ocultadas por las ondas T, aunque en casos con bloqueo antes de la señal normal, esto último puede ser
AV variable pueden observarse complejos ventricula- sutil. Se debe ser cauteloso al realizar este diagn61'-
res irregulares siendo bastante obvia la reaparición de tico ya que la presencia conjunta de marcapa::;o::;
ondas P entre los complejos QRS-T (fig. 42). La onda errante y arritmia sin u sal puede dar lugar a un
P suele tener una conformación poco usual, reflejando aspecto similar. Por lo general el aspecto del QRS
el origen ectópico del impulso, aunque la variación no cambia, así comotampocohaymodificacione::; en
natural de la conformación de la onda P del caballo la intensidad de los sonidos cardíacos. como ocu-
puede hacer esto difícil de apreciar. Algunas veces, el rre con las contracciones ventriculares prematu-
diagnóstico es muy dificultoso. Si hay un bloqueo AV ras (véase más adelante).
irregular, el hallazgo clínico puede sugerir una fibri- La contracción a tri al prematura se detecta en 1n
lación atrial. Si el bloqueo AV es regular o si toda la auscultación sólo como un cambio de ritmo. Luego
actividad a tri al es conducida hacia los ventrículos es de ocurrida, puede haber una pausa, como si el ritmo
complicado diferenciar la arritmia del aleteo atrial sinusal se hubiese detenido o si la próxima seflal
cuando la relación de conducción AV es alta. 278 estuviese bloqueada. También puede estar interca-
En estas arritmias también es difícil determinar lada por completo en cuyo caso hay una continucl-
el pronóstico debido a que se las describió muy pocas ción del ritmo sinusal regular. Las contraccione::;
veces. 1H3 Se ha mencionado que la taquicardia atrial atriales prematuras no son comunes en los equino!'.
suele indicar una enfermedad del miocardio atrial y Cuando ocurren por lo general hay pocos evento::; el<~
es probable que la arritmia se encuentre en casos de significación clínica limitada. Las que persisten u
preexcitación, como en las personas. 156 En éstas, el ocurren con alta frecuencia después del ejercicio
aleteo y la fibrilación a tri al se tienen como indicado- pueden reflejar una enfermedad del miocardio a tri al.
res de un pronóstico desfavorable. 190 aunque no se ha establecido una asociación especí-
Basándose en una experiencia escasa, la taqui- fica.16R·282·28:1 Las contracciones atriales prematura¡.;
cardia atrial se trata con digoxina para aumentar el aisladas no requieren tratamiento.
grado de bloqueo sobre el nódulo AV y reducir así la Síndrome de preexcitación o de Wolf(Parlú 11 son-
frecuencia ventricular. La conversión espontánea a White: aunque aquí se la ubica dentro de las arrit-
una fibrilación atrial ayuda al profesional porque le mias atriales por motivo de conveniencia. c::;t<t
permite llevar a cabo un tratamiento con sulfato de anormalidad de la conducción atrioventriculm se
quinidina. El tratamiento de la taquicardia o del clasifica a menudo como una alteración de ht con-
aleteo atrial sólo con quinidina debe realizarse con ducción intraventricular. Los criterios utilizados
mucho cuidado, ya que aumenta la conducción AV y para su diagnóstico electrocardiográfico i nvo lu-
puede causar un incremento importante de la fre- cran la presencia de un intervalo PR anormalmen-
cuencia ventricular. te corto durante un ritmo sinusal, combinarlo con
Contracciones atriales prematuras: la activi- un QRS prolongado y una elevación precoz 1 ond<l
dad ectópica dentro del miocardio atrial da origen delta). Este síndrome también recibe el nomhrl' el<·
a contracciones atriales prematuras, caracteriza- síndrome de la conducción acelerada 1 fü: -+-+ '. -·

227
Capítulo 5

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Figura 44. Síndrome de preexcitación ventricular o de Wolff-Parkinson-White de un padrillo Standardbred de 5 años. El caballo presentaba fibrilación atrial
y antecedentes de desvanecimiento. El tratamiento con quinidina reveló preexcitación ventricular. Las ondas P (flechas) conducían directamente a
complejos ORS sin ningún intervalo PR. El complejo ORS es prolongado (160 mseg), así como la onda T. El caballo pasaba luego a un ritmo sinusal pero
la preexcitación recurría en forma periódica. En un ritmo sinusal normal el ORS dura 80 mseg.

En la actualidad se reconocen numerosas varia- posición de los animales afectados a arritmias atria-
Ciones. les paroxísticas, aunque tal situación no se descri bi<i
Esta conducción anormal tiene una base anató- muy a menudo en los equinos.
mica que suele consistir en la presencia de una vía
de conducción accesoria entre el miocardio atrial y el Arritmias ventriculares y del punto de unión
ventricular o entre la rama del haz de His y el miocar-
dio adyacente. En algunos casos hay una base fun- Las arritmias ventriculares tienden a fluctuar
cional caracterizada por una conducción nodal AV con cambios graduales o repentinos desde un tipo de
alterada. 2"(i En las personas, esta arritmia está aso- arritmia a otro. Por lo tanto, puede tener mayor valor
ciada con taquicardia paroxística y fibrilación atrial. simplemente reconocer la presencia de una arritmia
Aunque no es habitual, se la describió en varias ventricular ya que ésta, sin considerar el diagnósti-
ocasiones en los equinos. 80 ·166 ·285 -292 En los casos publi- co electrocardiográfico, es de importancia clínica.
cados no siempre fue persistente, apareciendo en También hay muchos puntos para considerar res-
varios ciclos para desaparecer en otros. Otro hallazgo pecto de las causas primarias y los signos clínicos
frecuente fue la importante variación en la conforma- comunes a todas las arritmias ventriculares. La for-
ción del QRS advirtiéndose en algunos casos un cam- ma de manejo a menudo difiere de una arritmia a otra
bio completo de dirección. 286 ·287 ·291 El autor observó sólo por su grado, con la identificación y eliminación
algunos pacientes que manifestaban mínimos, si los de cualquier causa subyacente, siempre de importan-
había, cambios en el QRS, mientras que un caballo cia primaria. Sin embargo, algunas veces el reconoci-
evidenció fibrilación atrial repetidas veces (fig. 44) miento de arritmias ventriculares específicas es de
Los signos clínicos incluyen inestabilidad durante valor para determinar el pronóstico y la urgencia con
la carrera y níal rendimiento, aunque en la mayoría la que se debe instaurar la terapia. 18 ·1" 6 · 2' 12 Aquí se
de los animales afectados la arritmia aparecía como discutirán las arritmias que no están asociadas en
un hallazgo incidental. La arritmia persistió en 2 forma primaria con una obstrucción funcional o ana-
caballos que continuaron teniendo un rendimiento tómica del sistema de conducción intravcntricular.
exitoso. 287 •291 Es probable que el problema tenga una Signos clínicos: las arritmias ventriculares son
importancia clínica limitada. Por analogía con los bastante menos comunes que la mayoría de las
casos en las personas, se puede anticipar una predis- arritmias atriales. 94 · 100 · 218 ·29 :1 No obstante, presentan

228
Enfermedades del aparato cardiouascular

Y-lead 25mm/sec lmV/cm

"'" ': :: ; ,'fi' é >, :: r,: :, ., . ¡ ,, . ': ¡ ' ·1!f ;Y: : '.. '~'·'"F ,·.,,, .. .. . ~. :"'=":l' :, . ~.. : "¡; "' :¡;, :~' :g ·.'·
'\· ,;) · ;~ IJii. ' !l'fT fG : ! ¡,.l\.c ~.. ,j! 1 :Jt •. · ·!fji'· :'\1 é :0 =¡;,==i ~·Jt~ ·o:.¡;¡¡;¡ XJ!;'f: e§ 'j:~·
· · .;· ;r : ~·. ¡,.. , . r .,. . .,: ~" """' . .•. ·'

Figura 45. Registro electrocardiográfico de un padrillo Standardbred de 8 años presentado para la evaluación de una enfermedad musculoesq¡¡elétlca
crónica. En una observación casual se manifestaron ocasionales contracciones ventriculares prematuras no habiendo otros hallazgos cardiovasculares
Las señales ectópicas (flechas) tienen una conformación poco frecuente y mayor duración. Se producen en forma prematura y ocultan una onda P
subyacente visible en el segmento ST. La siguiente señal sinusal se encuentra demorada, indicando el regreso al ntmo sinusal.

gran significación por sus asociaciones clínicas. Con mias ventriculares que no presentan otros signos de
la posible excepción de las contracciones ventricula- enfermedad cardíaca tengan un mal rendimiento.
res prematuras ocasionales, se considera que las Si la arritmia es intermitente. el rendimiento puede
arritmias ventriculares son siempre de importancia ser igualmente variable. 80 · 211'
clínica hasta que se demuestre lo contrario. Con Características generales del ECG: en el caso de
frecuencia, estas arritmias se encuentran en asocia- las arritmias de empalme o en las ventriculares. SP
ción con daño miocárdico, sobre todo cuando la noxa presume que el lugar del disturbio está en el nódulo
es aguda (como en el caso de intoxicación por ionófo- AV o adyacente a la rama de His (arritmias de
ros o miocarditis viral). 191 . 193 · 198 ·294 Los caballos que empalme) o por debajo de esta área, a menudo en el
presentan un desorden electrolítico serio, en espe- miocardio en sí (arritmias ventriculares). Con fre-
cial respecto del potasio corporal total (por ej., casos cuencia, es difícil o imposible determinar clínica-
de diarrea graves), están predispuestos a arritmias mente la localización precisa del problema. Como la
ventriculares. En ocasiones aparecen como parte de señal se origina dentro o más allá del nódulo AV, el
la reacción contra algunas drogas, en particular complejo QRS-Tsuele no estar acompañado con una
agentes con efecto directo sobre la función de mem- onda P. Sin embargo, en ocasiones se produce una
brana, como los anestésicos o los digitálicos. La conducción retrógrada, en especial con actividad dP
hipoxia (enfermedad respiratoria grave, anemia empalme y la onda P puede producirse durante o
significativa, hemorragia aguda) conduce a degene- aun después del complejo QRS.
ración miocárdica aguda y arritmias, empeorando la Cuando la actividad del atrio y de los ventrículos
situación ya existente. La inflamación endocárdica y se encuentra disociada se presentan tanto las onda,;
la pericárdica son capaces de causar arritmias en P como las QRS-T pero no guardan relación una con
virtud de la irritación local, pero no se observan a otra. Además, puede existir cierto grado de conduc-
menudo en los equinos. Sin embargo, cuando la ción anormal, como un bloqueo parcial o una veloci-
endocarditis involucra el lado izquierdo del corazón, dad de conducción reducida, con actividad ectópica
la embolia vía arteria coronaria puede asociarse a induciendo tales anormalidades. El grado de con-
infartos e inflamación miocárdicos focales, dando ducción anormal y por lo tanto de disturbio del QRS
origen a arritmias. puede variar de un latido a otro.
Por lo tanto, cuando se evalúa a un caballo con La conformación del QRS depende del patrón dP
arritmias ventriculares deben descartarse las cau- despolarización ventricular. Cuando esto ocurre a
sas extracardíacas porque su incidencia es mayor través del sistema de conducción normal, como en la
que la correspondiente a las enfermedades cardía- mayoría de las arritmias de empalme, la conforma-
cas orgánicas y se corrigen con más facilidad. Un ción es normal. Una alteración funcional o estructu-
desequilibrio homeostático importante puede em- ral de una parte del sistema de Purkinje puede
peorar el impacto de cualquier alteración cardíaca hacer que una porción de miocardio ventricular sP
primaria. Sin embargo, sin contrariar estas obser- despolarice a través de una vía anormal. Cuando el
vaciones, en ocasiones las arritmias ventriculares foco de excitación se encuentra alejado del as rama;.;
se observan en animales con aparente ausencia de del sistema de conducción, el patrón de disemina-
enfermedad cardíaca o sistémica y pueden remitir ción es completamente anormal, resultando un com-
en forma espontánea sin tratamiento específico plejo QRS aberrante (fig. 45). Es factible que una
alguno.~ ·~ "· 14 9
Es posible que los caballos con arrit- 296
señal ectópica se transmita parcialmente de célula R

22H

IIJIIMIMIIfllíltiiii!HIIllit•l<ll'lll;llll!lll!lllfllll!llf'~l!illi'dlllllllil!tii!JIIi!llll;,,¡llllltol<llllU!Illtllll!!l!!iii!!!IHH!II"~'~fho• •"••l•lll1HIIIh•••l1•••••••·· ''' ''' •


Capítulo 5

célula (miocárdicas) y el resto a través del sistema de


Purkinje, habiendo un amplio rango de posibilida- y
des. Además, como la despolarización del miocardio
es un proceso relativamente lento en comparación
con la transmisión del impulso a través del sistema
de Purkinje, el QRS tiende a ser prolongado en las 200-500 . . . . . . . . .~. . . . .--.1..~..~---
cps
señales ectópicas (fig. 45).
A pesar de que en las arritmias ventriculares es
común observar complejos QRS de conformación y
duración anormales, la presencia de complejos re- 1oo-2oo "--•-t~•~•~~t--~11111-..IWI.....
cps
lativamente normales en apariencia no son garan-
tía de una conducción normal y viceversa. De igual
1 segundo
manera, los cambios en la conformación del QRS
pueden ser el resultado de desbalances electrolíti-
cos, drogas o hipertrofia ventricular. Sin embargo, Figura 46. Registro simultáneo de un electrocardiograma y un fonocardio-
grama de una reproductora de 12 años con hiperlipemia e hipocaliem1a. La
tales cambios rara vez son tan pronunciados como frecuencia cardiaca era de 94 latidos/minuto. El ECG mostró la aparición
los asociados a una actividad ectópica. Cuanto frecuente de latidos ectópicos (segundo y cuarto complejos en la fig.) junto
más aberrante es el QRS mayor es la posibilidad a complejos normales (primer y tercer complejos). En los ciclos ectóp1cos
el primer sonido cardiaco era especialmente intenso mientras que S, se
de que se haya originado en un foco anormal. Una encontraba disminuido. Obsérvese el aplanamiento de la ondas T y P e-n el
guía adicional a la experiencia es la extensión a la ECG debido a la hipocaliemia (1 ,2 mEq/L)
que el QRS varía en su conformación, en la que dos
o más patrones diferentes suelen indicar focos
múltiples (contracciones ventriculares prematu- mucho más rápida que la del marcapasos sinusal o
ras multiformes), lo que conduce a un pronóstico si éste es muy lento o inactivo. Hasta un marca pasos
más reservado. ectópico con alta frecuencia puede fallar para ca ptu-
La otra característica de las arritmias ventricu- rar el ritmo ventricular si su actividad se ve blo-
lares, al igual que en muchas arritmias atriales, es queada a punto tal de ver señales extras sólo en
el momento anormal de aparición o los cambios de ocasiones. Por el contrario, cuando el ritmo cardíaco
ritmo. De esta manera, los focos aberrantes pueden fue tomado por un foco anormal, el marcapasos
excitarse en forma prematura antes de la próxima sinusal puede aun emitir latidos de escape. 2 !)~ Los
señal sinusal, causando una contracción ventricu- marcapasos sinusal y ectópico también pueden in-
lar prematura (CVP) (fig. 45). Existe una particular terferir en otras vías. Por ejemplo, una señal cctópica
relación temporal entre la contracción ventricular puede ingresar en el sistema de conducción al mismo
prematura y la onda T del ciclo precedente (R sobre tiempo que una señal sinusal normal, contribuyendo
T) que es de gran importancia, ya que puede condu- ambas con la despolarización miocárdica ventricu-
cir a taquicardia o fibrilación ventricular. Una lar y produciendo un complejo QRS conocido como
contracción ventricular prematura puede exhibir latidos de fusión.
una relación fija y constante con la señal sinusal o Contracciones ventriculares 'prematuras: las con-
puede aparecer al azar y manifestarse como com- tracciones ventriculares prematuras (CVP, latidos
plejos únicos esporádicos o en salva (corrida) que ventriculares prematuros, sístoles ventriculares pre-
pueden comportarse como marcapasos. Cuando un maturas) se caracterizan por su posición prematunt
foco anormal tiene una frecuencia baja de descarga con relación al ritmo sinusal normal, ausencia de
y sólo en ocasiones conduce a una despolarización onda P asociada y con frecuencia un complejo QRS de
ventricular aislada durante períodos de una frecuen- conformación aberrante. Estos se describieron a me-
cia sinusal relativamente baja, se utiliza el término nudo en el equino (fig. 45)_84.loo.l42.Hi4.Hiri. 171.21b.29:1.21Hi-:!IJ.,
"latido de escape". Cuando el foco muestra una Por lo general, la frecuencia cardíaca en reposo es
actividad de marcapasos, su frecuencia inherente normal, a menos que las contracciones ventricula-
puede ser más alta o más baja que el marcapasos res prematuras se asocien con enfermedades sis-
sin u sal, pudiendo llevar el ritmo cardíaco en forma témicas y/o enfermedades miocárdicas en las que
breve (paroxística) o constante (ritmo ectópico fijo la frecuencia sea elevada. Una contracción ventri-
o permanente). Esta actividad ectópica de marca- cular prematura está acompañada por un primer
pasos es la más característica de un foco anormal sonido cardíaco ruidoso y un segundo sonido blando
dentro del sistema de conducción. y muchas veces imperceptible (fig. 46), junto con
El hecho de que un foco anormal capture por déficit de pulso si los latidos ectópicos llegan muy
completo el ritmo es sólo probable si la descarga es poco antes del latido sinusal. Cuando la frecuencia

230
Enfermedades del aparato cardiovascular

sinusal es baja, la señal ectópica puede ser total- ción variable en su QRS y con aumento de la fre-
mente interpolada pudiendo no haber ningún dis- cuencia durante la desaceleración cardíaca después
turbio del ritmo, aunque por lo general la próxima de un ejercicio presentan importancia clínica y es
señal será bloqueada y el latido ectópico será se- necesario pensar en alguna causa. 21 +
guido por una pausa. 172 Se ha sugerido que el examen posterior al ejerci-
Se describió la presencia de contracciones ventri- cio es de valor para exponer la actividad ectópica en
culares prematuras en ausencia de signos detecta- caballos con un ritmo cardíaco normal en repo-
bles de enfermedad cardíaca. 164 •166 ·295 ·297 ·299 •300 Se con- so. 100· 198 Como las contracciones ventriculares pre-
sidera que una sola contracción ventricular prema- maturas ocurren en forma algo impredecible. el
tura tiene menor importancia clínica cuanto mayor clínico nunca debe estar seguro de que un período
sea el lapso de aparición y siempre que éste no normal de auscultación o examen ECG indica una
aumente con el ejercicio. 172 Se desconoce con qué verdadera ausencia de la arritmia (véase Control
frecuencia se producen estas sístoles en un animal del ritmo durante 24 horas). En las personas se
normal en reposo, pero es probable que no haya más utiliza la observación de la conformación del QRS en
de una cada 10-15 minutos. De igual forma, la confor- diferentes derivaciones, lo que ayuda a efectuar un
mación del complejo QRS prematuro debe ser cons- mapa del daño miocárdico en condiciones tales como
tante. Las contracciones ventriculares prematuras infarto al miocardio. z.56 A pesar de que en los equinos
frecuentes, agrupadas de a 2 o 3, con una conforma- se han llevado a cabo algunas investigaciones acerca

Figura 47. Taquicardia ventricular en un padrillo Quarter Horse de 13 años utilizado para tirar un carro. El caballo tenia antecedentes de cólico, aunque
no se observaron signos de dolor abdominal durante los 5 días de hospitalización. El caballo repetía episodios de taquicardia ventricular llegando a una
frecuencia cardíaca de 100 latidos/minuto. Se evidenciaron latidos de captura (flechas) y en el comienzo de la segunda tira el nódulo sinusal recapturó
el ritmo normal durante 2 latidos. La bioquímica sérica reveló niveles marginalmente bajos de potasio y aumento significativo de las enzimas musculares.
(Cortesía del Dr. F.D. Horney.)

231
Capítulo 5

de la relación entre la conformación del QRS y la derecho se contrae durante la sístole ventricular. La
localización del foco ectópico, en la actualidad no es frecuencia cardíaca muy alta se puede asociar con
posible determinar con seguridad la localización episodios sincopales y angustia respiratoria. La
de la lesión del miocardio ventricular. 301 persistencia del problema puede conducir a una
Taquicardia ventricular: en los equinos se ha falla miocárdica. 201 La arritmia puede ser paroxís-
descripto la taquicardia ventricular, tanto en forma tica o constante y puede coexistir intermitentP-
paroxística como permanente. so.164.166,193.201,296.302-305 mente con una disociación AV y contracciones ven-
Esta arritmia se produce cuando la actividad cardía- triculares prematuras.
ca es controlada por un foco ventricular anormal. Los Parasístole y disociación ventricular: la existen-
complejos QRS tienen una conformación anormal, a cia de dos marcapasos, el sinusal y el ectópico, crea
menos que el foco ectópico se encuentre en la zona de las circunstancias para una parasistoliay la disocia-
empalme, en cuyo caso será normal. La actividad ción AV. 18 La naturaleza de la arritmia resultante
atrial regular presenta una frecuencia menor e inde- depende de la velocidad relativa de estos mm·capa-
pendiente de la ventricular; la mayoría de las ondas sos y la interacción entre las señales sinusal y
P se encuentran ocultas por los complejos ventricula- ectópica. En la parasistolia, la descarga del foco
res (fig. 4 7). A menudo, la onda Tes bastante grande ectópico se produce a una frecuencia constante y
y el segmento ST es corto, con el complejo QRS puede tomar el comando del ritmo cardíaco. El foco
uniéndose a la onda T. Por lo general la frecuencia ectópico se protege de los efectos de la seüal sinusal
cardíaca es alta (>100 latidos/minuto) y el ritmo es por medio de un fenómeno conocido como bloqueo de
regular. Los sonidos cardíacos son poderosos. Ante entrada, de modo que una seüal sinusal no interfie-
una frecuencia cardíaca alta, el pulso puede ser ra con el ritmo inherente o la frecuencia de la
débil y el volumen minuto bajo. Cuando la arritmia descarga ectópica. Durante los períodos de ritmo
es paroxística, el cambio en la frecuencia cardíaca es parasistólico, todos los ciclos cardíacos se determi-
espontáneo y no gradual. Es posible observar una nan por medio de un foco ectópico y el ritmo es
pulsación obvia en el surco yugular cuando el atrio regular. Periódicamente, el marca pasos sinusal vuel-

MADE IN C.I.NAOA •

Figura 48. Ritmo parasistólico en un Quarter Horse castrado de 5 años. Los antecedentes eran vagos pero sugerían un ejercicio al que no estalla
acostumbrado realizado 2 días antes de esta presentación. El caballo mostraba signos de insuficiencia cardiovascular. Los niveles de potasio sérico se
encontraban disminuidos a 1,6 mEq/L. Se diagnosticó una taquicardia ventricular sobre la base del registro electrocardiográfico. Esta arritmia respondió
a la administración de lidocaína IV pero más tarde se desarrolló un ritmo parasistólico persistente. El animal tuvo una muerte súbita y en la necropsia se
observaron múltiples infartos agudos y crónicos en el ventrículo izquierdo. En la tira electrocardiográfica superior el foco ectópico capturó el ritmo, excepto
por 1 solo latido de captura (flecha). En la tira inferior se observan numerosos latidos de fusión (los primeros 2 marcados por las flechas) en los que los
ventrículos se despolarizan en forma simultánea por señales supraventriculares o de empalme y por el foco parasistólico. El quinto complejo de la lira
inferior (punto en el borde inferior) presenta una conformación diferente y está fuera de frecuencia, pudiendo reflejar un foco de excitación adicional (¿no
parasistólico?). Todas las otras señales ectópicas tienen una frecuencia constante de 94/minuto. (Cortesía del Dr. T.E. Blackwell.)

232
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 49. Disociación atrioventricular en una yegua Standardbred de 10 años que padecía salmonelosis entérica aguda. Los niveles sencos de soclio.
cloruro y potasio estaban disminuidos. La yegua se recuperó sin particularidades. Obsérvese el QRS ancho y aberrante. La diferente conformación de estos
complejos puede reflejar la constante variación del grado de alteración de la conducción y/o el origen ventricular variable del foco de eXCitación. En la
segunda tira hay 21atidos de captura, revelando la conformación del QRS normal (tercer y cuarto complejos ventriculares). La localización de los comple¡os
atriales se marca con flechas. La frecuencia atrial es 57, mientras que la ventricular (foco ectópico) es 72.

ve a predominar y ocurre un latido "de captura" (fig. ventricular e incompleta si se presentan latidos de
48). En estas condiciones, la actividad del marcapa- captura. Los términos "taquicardia ventricular" y
sos ectópico está sujeta al bloqueo de salida pero no "parasistolia" pueden utilizarse si se encuentran los
se resincroniza. Por lo tanto, recaptura el ritmo car- criterios de diagnóstico. Empero, los criterios ade-
díaco, con un intervalo desde la última descarga cuados para estas alteraciones del ritmo en los equi-
correspondiente al múltiplo simple de la frecuencia nos son algo evasivos y el lector puede estar justifi-
inherente, exhibida por el foco ectópico antes de la cablemente confundido. Por lo tanto, en la actuali-
captura sinusal (véase segunda tira de la fig. 48). dad puede ser aconsejable describir las característi-
El criterio para determinar esta arritmia es la cas ECG de las taquiarritmias ventriculares sin in-
búsqueda de un intervalo de acoplamiento variable tentar ponerle nombres específicos.
entre las señales sinusal y ectópica. El intervalo Las arritmias disociativas indican una probable
más corto constante entre el par secuencial de seña- enfermedad o angustia miocárdica. Si no se tratan
les ectópicas y el intervalo entre cualquier par suce- pueden conducir a taquicardia y/o fibrilación ventri-
sivo de latidos ectópicos constituyen un múltiplo cular. No obstante, los caballos parecen tener una
simple del intervalo más corto. Además es frecuente gran capacidad para toleraF una disociación AV,
la presencia de latidos de fusión (fig. 48). que puede ocurrir en forma espontánea y sin signos
La disociación AV no es un diagnóstico electrocar- prodrómicos o evidencias de alteraciones electrolíti-
diográfico y sólo describe una circunstancia en la cual cas en un animal normal. A menudo, el ritmo cardí a-
el atrio y los ventrículos laten en forma independien- co es irregular y la alteración del ritmo se asocia casi
te (fig. 49). La parasistolia, la taquicardia ventricular siempre con taquicardia. Los sonidos cardíacos va-
y el bloqueo AV de tercer grado son ejemplos de rían en intensidad según sea el intervalo RR; anü~
arritmias disociativas. Sin embargo, el término blo- intervalos cortos el sonido S 1 es fuerte. N o es frecuen-
queo de tercer grado se reserva para una arritmia en te observar un síncope, en contraste con la taquicar-
la que la frecuencia ventricular es inferior a la atrial, dia ventricular.
que suele ser muy lenta. En los otros ejemplos, las La parasistolia se describió pocas veces en los
frecuencias atrial y ventricular son iguales o esta últi- caballos. 166 •290 ·298 La impresión clínica es que en 1os
ma es ligeramente más rápida. La circunstancia puede equinos, esta arritmia y las arritmias disocia ti vas en
estar causada por una serie de anormalidades de general ocurren más a menudo que lo informado. La
conducción del impulso, como una frecuencia sinusal falla para registrar la arritmia puede en parte refl e-
muy baja junto a un foco de excitación ventricular. jar la variación en la aplicación de criterios electro-
El ECG muestra una disociación completa si el cardiográficos apropiados.
marcapasos ectópico controla totalmente el ritmo Fibrilación ventricular: esta arritmia puede ser

233
Capítulo 5

sólo de interés académico, ya que precede a la muerte Purkinje en los animales ungulados. :wg.:no Sobre esta
por segundos. Sin embargo, su reconocimiento puede base y en vista de una amplia variación en el QRS
darle al profesional tiempo para realizar una acción equino se ha sugerido que puede ser difícil diagnos-
evasiva. Electrocardiográficamente se caracteriza ticar un bloqueo de rama en esta especie. 10 No se
por una línea basal con ondulaciones toscas y de baja han realizado estudios experimentales en equinos
frecuencia, no reconociéndose complejos atriales ni para determinar los criterios electrocardiográficos
ventriculares. El pulso y el choque cardíaco no están para el diagnóstico del bloqueo intraventricular. Se
presentes. Es poco lo que se puede hacer, excepto desconoce la verdadera incidencia de esta arritmia.
quizás cuando el caballo está bajo los efectos de la Cuando ocurre, es de esperar que la frecuencia y el
anestesia, situación en la que el monitoreo electro- ritmo ventricular sean normales, aunque la con-
cardiográfico permite un reconocimiento inmediato, tracción puede ser asincrónica entre las diferentes
y el acceso venoso y la posibilidad de una ventilación áreas del miocardio ventricular, dando la explica-
asistida pueden permitir un manejo rápido. Se des- ción del desdoblamiento de los sonidos cardíacos.
cribió la desfibrilación eléctrica pero no es una opción
práctica en la mayoría de las circunstancias. 306 Tratamiento de las arritmias
Ritmo idioventricular: este término se aplica a
cualquier situación en la que el ritmo cardíaco es El manejo de las arritmias puede tener dos pun-
controlado desde el ventrículo en sí, por ejemplo, por tos de vista: el general, que incluye la eliminación de
un marcapasos ectópico y de esta manera, se lo la causa subyacente, y el farmacológico específico.
utiliza en forma apropiada en casos de taquicardia Manejo general: la eliminación de la causa subya-
ventricular. Sin embargo, el uso más habitual des- cente, en particular en el caso de arritmias ventricula-
cribe el ritmo de la detención atrial o un bloqueo AV res, a menudo es el abordaje terapéutico primario. 171 · 17 '
total. La frecuencia ventricular es baja (a menudo En muchos casos, esto puede ser todo lo requerido. Si
12-16 latidos/minuto) y rítmica; se presume que el la causa subyacente no es más que una enfermedad
marcapasos ectópico se encuentra en el sistema de cardíaca orgánica (por ej., alteración electrolítica) el
conducción intraventricular. Los casos de bloqueo pronóstico es excelente. El mantenimiento de la ho-
de tercer grado evidencian una onda P y un QRS-T meostasis es de importancia general y específica ya que
disociado, con una conformación normal o anormal, la alteración homeostática y la disfunción renal secun-
mientras que en la detención atrial no se aprecian daria pueden estar involucradas en muchas arritmias
ondas P. El ritmo se observa más a menudo en el ventriculares y es factible que reduzcan el rendimien-
bloqueo cardíaco de tercer grado. to miocárdico y aumenten la sobrecarga cardíaca.
Bloqueo de rama: sólo se han publicado dos infor- Los procesos infecciosos pueden tratarse con la
mes, más que erróneos, sobre este problema en el administración del antibacteriano apropiado. Es
equino. 18 · 196·307 La arritmia se origina cuando se inte- factible que todos los casos de inflamación, ya sea
rrumpen una o más ramas del sistema de conduc- endo, mio o pericárdica, respondan a la terapia
ción intraventricular, tanto por una causa funcional antiinflamatoria durante los períodos de alteracio-
(por el uso de drogas) o estructural (cambios infla- nes del ritmo significativas. Ante cualquier arrit-
matorios o degenerativos en el miocardio). Como mia que aumente la carga de tFabajo miocárdico se
resultado, la onda de despolarización se propaga a debe restringir la actividad física, al menos hasta
través del miocardio en lugar de hacerlo por el que la arritmia haya sido controlada. Esto no es sólo
sistema de conducción. La obstrucción puede invo- para reducir la demanda física del corazón sino
lucrar todo el sistema o sólo una rama. El término también para evitar las amplias fluctuaciones del
general de "bloqueo de rama" se utiliza para clasi- equilibrio autónomo que acompañan al ejercicio.
ficar la alteración y el término bloqueo de rama Como regla general, en una enfermedad miocárdi-
derecha o izquierda describe la obstrucción específi- ca activa deben transcurrir al menos 60 días para
ca de una de esas ramas. que todos los signos de la alteración desaparezcan.
En la mayoría de las especies, esta despolariza- El perfil enzimático sérico tiene un valor limitado
ción miocárdica relativamente lenta junto con el para detectar el daño e inflamación miocárdica. Se
patrón anormal de diseminación de la onda de recomienda el registro electrocardiográfico, aun-
frente da como resultado una onda QRS inusual- que el trazado puede ser normal, pudiendo ser
mente prolongada y aberrante. 190 ·308 Sin embargo, necesario que el animal efectúe un ejercicio muy
la sección experimental del sistema de conducción liviano para evidenciar la arritmia.
intraventricular en bovinos no condujo a cambios Si la arritmia involucra bradicardia asociada con
obvios en la conformación del QRS, resultado atri- ataques sincopales, ni el ejercicio ni su impedimento
buido a una extensa arborización del reticulado de pueden tener influencia respecto del progreso o pro-

234
Enfermedades del aparato cardiovascular

nóstico de la enfermedad. En estos casos, la coloca- miocardio. Al mismo tiempo, los costos involucrados
ción de un marcapasos podría ser una opción (véase en el tratamiento específico (y el monitoreo constan-
Bloqueo cardíaco de tercer grado). te) y la posibilidad de una reacción adversa hacen
Manejo farmacológico: para las enfermedades que la terapia con drogas se emplee con cuidado. A
cardíacas orgánicas, puede necesitarse la adminis- menudo, el compromiso adoptado es el tratamiento
tración de drogas para estabilizar la función cardía- conservador si el problema no conlleva un peligro
ca y reducir la carga de trabajo del miocardio, en inmediato para la vida del paciente. Si esto último
especial en los casos agudos. El abordaje depende de está en juego y es probable un daño miocárdico per-
factores tales como si el problema es agudo o crónico manente, se comienza con el tratamiento con drogas.
y de la naturaleza de la arritmia, pero es difícil deter- A excepción de la fibrilación atrial.la bibliogTafia
minar el criterio que debe seguirse ante la necesidad de ofrece sólo una guía limitada para el manejo farma-
definir el uso de drogas específicas. En general, la cológico agudo y a largo plazo de las arritmias de Jo,.;
terapia antiarrítmica específica debe instaurarse ante caballos (tabla 3). 174· 175 · 1' 6 Esto puede refle.iar la poca
una taquicardia ventricular, en una frecuencia cardía- experiencia, el costo de las drogas (que a menudo se
ca superior a 90-100 latidos/minuto en reposo, en dispone en dosificaciones para personas) y además.
arritmias que causan una reducción importante del las limitaciones prácticas. En teoría se dispone de un
volumen minuto o ataques sincopales, o ante la rango de agentes terapéuticos completo utilizados en
posibilidad de insuficiencia miocárdica secundaria. personas y pequeños animales. Algunos de ellos, en
Esta última es de particular importancia cuando la especial los que se administran vía IV (por ej., lido-
frecuencia es muy elevada o el ritmo cardíaco es muy caína en bolo) pueden causar reacciones sistémicas
irregular, con déficit del pulso. o síncopes, haciendo peligroso su uso en los caballos.
Aunque la arritmia más tratada en el equino es En todos los casos, las drogas utilizadas para las
la fibrilación atrial, el tratamiento por medio de arritmias cardíacas en esta especie requieren el
drogas se emplea más a menudo en las alteraciones empleo del electrocardiógrafo para confirmar el diag-
del ritmo ventricular que en las arritmias atriales en nóstico y sobre todo, controlar la respuesta.
virtud de la frecuente asociación con una inflama- Los efectos beneficiosos de la digoxina sobre loo-;
ción o degeneración miocárdica activa y/o un des ba- disturbios del ritmo cardíaco son directos e indirec-
lance electrolítico grave. 174 · 175 · 201 ·311 No obstante, los tos. Los primeros involucran el aumento del tono
agentes antiarrítmicos para las arritmias ventricu- parasimpático, causando un enlentecimiento cm·día-
lares pueden ser sólo de valor temporario si no se co en el paciente que exhibe taquicardia junto con
elimina la causa subyacente. insuficiencia y un antagonismo de los efectos a el re-
Hay una tendencia a suponer que los caballos nérgicos sobre el nódulo AV. Además, tiene un efecto
tienen suficiente reserva cardiovascular como para directo sobre esta última estructura, deprimiendo la
tolerar un episodio de taquiarritmia; sin embargo, conducción nodal, con prolongación del intervalo
los casos agudos pueden progresar a fibrilación PR, tanto en el corazón normal como en el enfcr-
ventricular resultando en un daño permanente del mo.313 Los efectos indirectos son: mejoramiento de la

Tabla 3. Dosis recomendadas de los agentes antiarrítmicos

Droga Vía Dosis Referencia

Propanolol IV 0,22 mg/kg en bolo' 312


IV O, 1-0,3 mg/kg, 2 veces/día 174
IV Días 1 y 2: 25 mg en bolo, 2 veces/día; días 3 y 4: 50 mg en bolo, 2 veces/día;
días 5 y 6: 75 mg en bolo, 2 veces/día 176
Oral Días 1 y 2: 175 mg en bolo, 3 veces/día; días 3 y 4: 275 mg en bolo, 3 veces/día;
día 5 y 6: 350 mg en bolo, 3 veces/día 176
Ouinidina IV 0,5-1 mg/kg hasta 2 g dosis total' 312
IV 0,5 mg/kg cada 1O minutos hasta 4-5 mg/kg dosis total 174
Ora lb 20 mg/kg cada 2 hs hasta 60 g dosis total 174
Oral 22 mg/kg cada 2 hs hasta 80 g dosis total 176
Procainamida IV 0,25/0,75 mg/kg/min, diluida, por goteo' 312
IV 0,5 mg/kg cada 1Ominutos hasta 4-6 mg/kg dosis total 174
Lidocaína IV 1-2 mg/kg en bolo, repetir la dosis y mantenerla por goteo, según la necesidad' 312
IV 0,5 mg/kg a intervalos de 5 minutos hasta 2-4 mg/kg dosis total 174
IV 1-1,5 mg/kg en bolo 176
a - Dosis recomendadas para su uso en caballos anestesiados
b - Véase discusión del tratamiento de fibrilación atrial

23!1
Capítulo 5

perfusión miocárdica y reducción de la carga de traba- oral de 10 g se absorbe en un 50% en las primeras 2
jo secundaria al enlentecimiento cardíaco, junto al horas, con una concentración plasmática máxima de
mejoramiento de la función renal como resultado del 1,5 Jlg/ml. Se recomendó una dosis oral de 20 mg/kg
incremento del volumen minuto. Estos últimos bene- cada 2 horas hasta un total de 60 g ( o menos si
ficios sólo actúan en el corazón enfermo. ocurre toxicidad) (tabla 3). 174 En los equinos que
La principal aplicación de la digoxina en las presentan fibrilación atrial suelen utilizarse dosis
arritmias es tratar las taquiarritmias supraventri- más altas para alcanzar el efecto de cardioversión.
culares reduciendo la transmisión nodal AV o la Se ha sugerido que la quinidina está contraindicad a
actividad atrial. Por lo general, la digoxina no tiene en la insuficiencia cardíaca. 16 '1 En los caballos, 1a
un efecto directo sobre estas arritmias y se la quinidina se administra oral bajo la forma de sulfato
emplea principalmente para disminuir la carga de de quinidina, aunque el gluconato de quinidina o de
trabajo miocárdica y mejorar el volumen minuto dihidroquinidina se administraron por vía IV parA
reduciendo la frecuencia. El potencial existente corregir la fibrilación atriaJ.2 65 ·2662 riK La terapia por
para mejorar una arritmia asociada con insuficien- esta última vía requiere un control cuidadoso debido
cia no se debe descartar siendo a menudo necesario a la posibilidad del rápido inicio de los signos de
digitalizar un animal si se va a tratar una arritmia toxicidad y la aparición de arritmias que ponen en
atrial. Por último, la digoxina puede causar cierto peligro la vida del animal; no obstante, algunas veces
rango de taquiarritmias ventriculares, en especial es necesaria ya que la respuesta clínica ante la
extrasístoles ventriculares cuando se utilizan gran- administración oral es relativamente lenta.
des dosis y también puede provocar un bloqueo total Los efectos tóxicos de la quinidina varían m u-
del nódulo AV. El uso de los digitálicos se describe cho, 163 · 174 ·252 observándose depresión, aumento de la
en la sección Insuficiencia cardíaca en este capítulo frecuencia de defecación y reducción del apetito.
(véase también la tabla 7). También es bastante común la congestión nasal y
La quinidina es el antiarrítmico más utilizado parece estar relacionada con la dosis. Otras mani-
para el manejo de las arritmias en el caballo. Se la festaciones tóxicas son: cólico, diarrea, convulsiones,
indica para las arritmias supraventriculares y ven- laminitis, síncope y muerte súbita. 18 · 156· 252 La dosifica-
triculares, pero con mayor asiduidad para contra- ción frecuente y la consecuente alta concentración
rrestar la fibrilación atriaJ.2 60 ·262 •314 plasmática algunas veces se asocia con excitación,
La quinidina reduce la excitabilidad, la veloci- desorientación e inestabilidad y, en ocasiones, con-
dad de conducción y la contractilidad del miocardio, vulsiones. En las personas, estos signos se conocen
y prolonga el período refractario. 313 Estos efectos son como cinconismo.m Es ideal suspender el trata-
los principales responsables de las propiedades an- miento antes de llegar a este punto. Durante su
tiarrítmicas de este agente en el caso de las arrit- transcurso, se puede realizar un control ECG en
mias de reentrada y en las asociadas con una auto- busca de signos de toxicidad, incluyendo un aumen-
maticidad anormal. Estos efectos directos sobre el to en la duración del QRS de más del 25(/i: del nivel
miocardio se acompañan por bloqueo de la acción en reposo, cambios en el segmento ST y taquicardia.
vagal y elevación indirecta (secundaria a la dismi- No se ha evaluado el verdadero valor de estos cam-
nución de la presión) de la actividad simpática. Las bios para impedir la intoxicación en los equinos.
consecuencias circulatorias son: disminución de la El aumento progresivo de la frecuencia cardíaca
presión sanguínea después de la administración es un hallazgo constante a medida que avanza el
oral o IV y disminución del volumen minuto luego de tratamiento y puede ser un parámetro de importan-
la administración IV. 174 cia, en especial si hay taquicardia inicial, como en la
Durante el inicio del tratamiento, la frecuencia insuficiencia cardíaca. El autor ha encontrado un
cardíaca puede disminuir un poco pero luego se eleva. límite arbitrario de 80 latidos/minuto como techo
La taquicardia es la respuesta típica a la droga y cuando se efectúa la conversión de una fibrilación
también una de sus manifestaciones de intoxicación atrial no complicada. Los niveles séricos pueden
(véase más adelante). Los efectos depresores de la variar mucho de un caballo a otro, utilizando idén-
quinidina sobre la contractilidad miocárdica y el volu- ticos protocolos de dosificación. Para evitar los efec-
men minuto se pueden contrarrestar por medio de tos tóxicos es necesario controlar los niveles séricos
su acción bloqueante a-adrenérgica, conduciendo a de quinidina y mantenerlos dentro del rango tera-
la relajación de la musculatura lisa vascular y re- péutico de 2 a 4 Jlg/ml (6,16-12,32 Jlmol/L). 174
ducción de la resistencia periférica. 313 Las reacciones idiosincráticas que se describie-
Se ha investigado la farmacocinética de la quini- ron en equinos incluyeron colapso, urticaria, hiper-
dina en los caballos. 262 Su vida media biológica luego estesia, cólico y taquicardia ventricular.Hi:J.:JJ:: La
de la administración IV es de 6, 7 horas. Una dosis posibilidad siempre presente de aparición de este

236
Enfermedades del aparato cardiovascular

tipo de reacciones hace que se recomiende admi- nérgico con acciones algo similares a la quinidina a
nistrar una dosis oral de prueba de 5 g, cuando es dosis altas. La mayoría de las propiedades antia-
posible, para evaluar la respuesta antes de iniciar el rrítmicas se atribuyen a esta primera acción. Debi-
tratamiento. 18 · 175 ·:n 4 Sin embargo, con la posible ex- do a que la respuesta clínica depende del tono sim-
cepción de la urticaria, el rango de reacciones des- pático prevalente en el momento de la administra-
criptas como idiosincráticas es el mismo que el ción y al papel desempeñado por aquel tono en la
observado con niveles excesivamente altos de quini- arritmia que está siendo tratada. la respuesta a la
dina; la diferencia es que la reacción idiosincrática droga es impredecible. m El aumento de la refrac-
ocurre durante el inicio del tratamiento, antes de tariedad del nódulo AV se desarrolla sin tener en
alcanzar altos niveles de la droga en sangre. A pesar cuenta el tono simpático subyacente. JI"> El uso prin-
de que no es frecuente observar reacciones con la cipal delagente está en el enlentecimiento de la
dosis de prueba, se pueden advertir durante el frecuencia ventricular en las arritmias supraven-
inicio del tratamiento efectos colaterales leves, como triculares, un efecto probablemente alcanzado por
congestión nasal, depresión y aumento de la fre- la reducción de la frecuencia sinusal y el bloqueo~~­
cuencia de defecación. Si estos signos son leves, el adrenérgico del nóduloAV.'m Aunque se ha sugeri-
tratamiento se puede continuar con cuidado. do el uso del propanolol para controlar las extrasís-
Si los caballos exhiben arritmias cardíacas junto toles y taquiarritmias ventriculares. puede no ser el
a signos de insuficiencia circulatoria es necesario agente de elección. 175· 176 · 190-'m
emplear la quinidina con mucha cautela y hasta En la tabla 3 se exponen las dosis sugeridas para
quizás no administrarla, ya que sus efectos depreso- los equinos. La biodisponibilidad oral parece ser baja
res sobre el miocardio pueden precipitar mayor como consecuencia del metabolismo hepático. La
insuficiencia y un grave encharcamiento de la circu- administración IV es la ruta preferida. La dosis IV
lación pulmonar. La digitalización previa puede inicial no debe exceder 0,1 mg/kg y se debe adminis-
reducir las posibilidades de esta complicación, aun- trar en forma lenta durante el lapso de 1 minuto para
que la quinidina puede aumentar la concentración reducir las posibilidades de bradicardia, hipoten-
plasmática de la digoxina y precipitar signos de sión y debilidad muscular en caballos que padecen
intoxicación digitálica en animales que presentan enfermedades cardíacas y un alto tono simpático en
niveles plasmáticos marginalmente altos de esta reposo. 174 La farmacocinética sugiere que los niveles
droga. Hay que tener mucho cuidado cuando se plasmáticos terapéuticos se mantienen repitiendo la
administra quinidina en animales digitalizados, en dosis 3 o 4 veces al día, aunque un efecto antiarrítmi-
particular si la arritmia que se está tratando es el co adecuado se puede alcanzar con una dosis IV de
producto de la intoxicación con digoxina (véase 0,1-0,3 mg!kg, 2 veces/día. 174 ·316
Fibrilación atrial). La intoxicación aguda con quini- Los efectos tóxicos del propanolol se relacionan
dina puede tratarse mediante la administración IV principalmente con un excesivo bloqueo ~-adrenér­
de bicarbonato de sodio (0,5-1 mEq/kg) para aumen- gico y una contractilidad cardíaca reducida. El
tar la porción de droga ligada en plasma. 174 efecto inotrópico negativo limita el valor de la droga
La procainamida es una droga antiarrítmica con en la insuficiencia cardíaca. No se la debe adminis-
efectos similares a los de la quinidina, aunque parece trar en caballos con evidencia de bloqueo cardíaco, ya
ser más eficaz para las arritmias ventriculares que que se puede llegar a un bloqueo completo. Bradicar-
para las supraventriculares. La dosis sugerida para dia, hipotensión, debilidad muscular y depresión son
caballos se presenta en la tabla 3. Aunque en ocasio- los efectos colaterales tóxicos más comunes. 174 Para
nes puede ser útil en el manejo inicial de arritmias tratar la sobredosis se recomienda la administra-
serias, parece tener un valor limitado en la práctica ción IV lenta de dopamina o dobutamina (O,f1-3 pg/
equina. En general, se dispone sólo en dosificaciones kg/min). Para contrarrestar el enlentecimiento ven-
para personas. Es difícil alcanzar niveles altos en el tricular excesivo o el bloqueo AV se sugirió la admi-
plasma en los equinos. 175 Las concentraciones efica- nistración de atropina IV (O ,45 mg/kg) .171;
ces en la preparación tisular son alrededor de 10 El propanolol parece ser de valor limitado en el
veces más altas que las concentraciones equivalentes manejo de las arritmias en los caballos. Se puede
activas de quinidina. 313 En las personas, la adminis- utilizar como un medio diagnóstico para evaluar el
tración IV puede estar acompañada por una dismi- papel desempeñado en el tono simpático en una
nución de la presión sanguínea, aunque la contrac- arritmia o para reducir la frecuencia ventricular en
tilidad cardíaca y el volumen minuto no se deprimen una taquicardia supraventricular, si se ha fallado
tanto como con la quinidina a una dosis terapéutica con la administración de quinidina o digitálicos.
equivalente. La lidocaína, principalmente un anestésico lo-
El propanolol es un agente bloqueante ~-adre- cal, se utiliza en las personas para el control de

237
Capítulo 5

urgencia de arritmias ventriculares que ponen en La administración de potasio se debe re alizAr


peligro la vida, en particular en casos de infartos en a una velocidad máxima de 0,5 mEq/kg/hora. LA
el miocardio. 190 En un primer momento se adminis- velocidad de infusión se puede ajustar según el
tra en bolo IV y luego mediante goteo IV lento. El estado electrolítico, la respuesta clínica y el grado
efecto antiarrítmico de la droga desaparece muy de seriedad de la arritmia. Si el déficit de potasio
rápido una vez suspendida la administración (en corporal total está contribuyendo con el desarrollo
general en 10-20 minutos)_:m de la arritmia, la solución de cloruro de potasio
Debido a los escasos efectos colaterales y a la corta isotónica se administra con igual volumen de dex-
duración de la acéión, hechos que permiten evaluar trosa isotónica para mejorar el movimiento de los
los efectos clínicos, se considera que esta droga es iones hacia las células, no siendo necesaria la admi-
relativamente segura para el manejo de las arritmias nistración simultánea de insulina. Si el estado del
en las personas, pudiéndose utilizar de igual manera potasio es normal, el cloruro de potasio simplemen-
en los equinos, en particular durante una anestesia. 176 te puede agregarse a la solución electrolitica bA-
Sin embargo, en esta especie es habitual observar lanceada que se está administrando con fines de
convulsiones luego de la administración IV en bolo, hidratación. Es ideal que en primer lugar se corri-
limitando de esta forma su uso. Si debe utilizarse en jan los desbalances hidroelectrolíticos y se esta-
un caso de vida o muerte, es necesario tomar las blezca una función renal normal.
medidas precautorias correspondientes para evitar La infusión IV de potasio tiene algunos riesgos,
traumatismos sobre el personal y el animal. Las incluyendo la inducción de un bloqueo AV y un paro
posibilidades de una reacción adversa se pueden atrial y luego ventricular. Para detextar la intoxicA-
minimizar con la administración de una dosis de 2- ción con este elemento puede realizarse el control
4 mg/kg en alícuotas de 0,5 mg/kg cada 5 minutos. 174 electrocardiográfico, observando una obvia prolon-
En general, los episodios convulsivantes son de poca gación del QRS y la desaparición de las ondas P.
duración pero no obstante peligrosos. Nunca utilizar características que indican que se debe suspender la
la preparación de lidocaína que contiene epinefrina. medicación de inmediato. Los signos iniciales inclu-
Como la lidocaína no tiene efectos sobre las arrit- yen la presencia de una onda T ligeramente picuda,
mias supra ventriculares, se utiliza como agente diag- prolongación del intervalo PR y depresión del seg-
nóstico para diferenciar entre arritmias supraven- mento ST. El objetivo que tiene el uso del potasio para
triculares y ventriculares en ausencia de una eva- controlar las arritmias es elevar el potasio sérico. Sin
luación electrocardiográfica; 176 la investigación por embargo, debido a que el ion es potencialmente
medio de este último procedimiento es más segura. tóxico, se deben controlar sus niveles séricos durante
Se ha sugerido el empleo de atropina y glicopi- el tratamiento para asegurarse de que el paciente no
rrolato para el manejo de las bradiarritmias en los comienza a sufrir hipercaliemia.
equinos, aunque estos agentes parasimpaticolíticos
pueden ser más útiles, desde un punto de vista Síncope y muerte súbita
diagnóstico, en la evaluación de los bloqueos cardía-
cos.174·176 Las bradicardias inducidas por el vago El síncope es un síndrome clínico en el que hAy
responden a estos agentes, mientras que los ritmos una pérdida temporaria de la irrigación al cerebro,
idioventriculares del bloqueo AV de tercer grado no lo resultando un colapso o un desmayo. Los episodios
hacen. Tales drogas pueden causar alteraciones gas- de colapso no son frecuentes en los equinos, pero
trointestinales y por lo tanto tienen un valor terapéu- debido al tamaño del animal, la posible asociación
tico escaso o nulo. con el trabajo y el peligro resultante para el jinete,
El autor utilizó una infusión IV lenta de potasio tienden a captar mucha atención. No se ha determi-
(como cloruro de potasio) para controlar las arrit- nado la frecuencia con la que el corazón se encuen-
mias ventriculares, a menudo con buenos resulta- tra involucrado en forma primaria en los episodios
dos, aunque algunas veces la lenta respuesta de este de colapso (por ej., la frecuencia con la que tales
tratamiento hace difícil determinar si se debe a un eventos son realmente ataques sincopales). Lama-
efecto directo del ion, a un efecto indirecto en la yoría de los legos suponen que el caballo ha tenido
homeostasis y los niveles electrolíticos en general, o algún tipo de "ataque cardíaco", aunque el verdade-
a una progresión natural del caso. Su empleo es ro ataque cardíaco (el infarto masivo de las perso-
particularmente apropiado en las arritmias ventri- nas) es excepcional ya que los caballos no tienen una
culares causadas por la intoxicación con digoxina. 190 enfermedad importante a nivel de las principales
El potasio altera la conducción en las arritmias de ramas de las arterias coronarias. 1Hi
reentrada o elimina la lenta despolarización (fase La causa de un síncope puede ser cardíaca o extra-
cuatro) en el foco ectópico. 317 cardíaca; es probable que en los equinos la arritmia

238
Enfermedades del aparato cardiovascular

sea la principal. Puede estar asociado con bradicar- mareados o inestables durante cierto lapso antes de
dia (por ej., bloqueo A V de tercer grado) o taquiarrit- levantarse. Algunos pueden permanecer tirados
mias ventriculares paroxísticas, aunque es raro que durante algunos minutos.
éstas lo provoquen. 190·232 ·234 ·242 ·243 Otras causas car- Noobstante,cadacasosedebeinvestigar en busca
díacas, como la tetralogía de Fallot (véase más ade- de una predisposición a bradiarritmias o taquia-
lante) o la estenosis pulmonar son poco habituales. rritmias paroxísticas. En forma ideal el examen
El síncope también se puede observar con insufi- debe incluir un examen cardiovascular y neurológi-
ciencia cardíaca y pericarditis. 318 co detallado, evaluación del ritmo cardíaco en ejer-
Las causas extracardíacas involucran el sistema cicio y, si es posible, control del ritmo durante 24
cardiovascular en forma indirecta o en absoluto. La horas. Se debe avisar al cliente que la falta de signos
obstrucción específica del flujo sanguíneo cerebral en estos exámenes no descarta la posibilidad de
puede ser el resultado de una masa ocupante; cier- arritmia y que también la evaluación crítica de los
tas enfermedades neurológicas podrían conducir a episodios y el examen clínico inmediato pueden
cambios marcados en el tono autónomo, causando ayudar a determinar la causa.
una profunda bradicardia. La disfunción cerebral La muerte súbita se diferencia del síncope sólo en
debida a una enfermedad neurológica primaria (por que el caballo no se vuelve a levantar. mientras que
ej., aumento de la presión intracraneana) o secunda- el ataque sincopal es, por definición, temporario. Del
ria a un disturbio metabólico (por ej., hipoglucemia mismo modo, la muerte súbita puede ser el resultado
de los neonatos) también puede asociarse con sínco- de causas cardiovasculares o no cardiovasculares.
pe. Estas condiciones se discuten en otra sección de Las primeras, correspondientes a muerte súbita o sin
este texto. Las convulsiones y la narcolepsia son explicación, son numerosas y van desde la ruptura de
otras alteraciones que deben considerarse en colap- los vasos coronarios hasta la del corazón, a través del
sos agudos; estos últimos se discuten con los títulos atrio o el ventrículo. 18 ·161 ·321331 La ruptura de la aorta
Quejas de presentación frecuente y Enfermedades se describió en numerosas ocasiones, en particular en
del sistema nervioso. los padrillos, al igual que la ruptura de la arteria
Se desconoce cuál es la frecuencia relativa con la pulmonar y de la vena cava_:m-a:15 También se descri-
que estas entidades clínicas llevan al síncope en los bió la hemorragia interna fatal hacia el final de la
caballos. En los potrillos con enfermedad respirato- gestación o después del parto, además de miocarditis
ria grave o cardíaca congénita, el colapso se puede y oclusión coronaria con trombosis secundaria a
producir durante un procedimiento de sujeción, ejer- aortitis parasitaria. :m. 3343:Js
cicio o excitación. 319 ·320 En tales casos, es factible que La incidencia relativa y absoluta de las catástro-
la hipoxia sea el factor primario. Aun una reducción fes cardiovasculares, en el punto opuesto de las otras
mínima del flujo sanguíneo al cerebro puede ser causas de muerte súbita, ha recibido escasa aten-
suficiente para inducir pérdida de la conciencia. En ción.321·322·339 En una revisión de 69 casos que incluían
los animales que exhiben signos de insuficiencia caballos de carrera, yeguas de reproducción y potri-
cardíaca es probable que el volumen minuto margi- llos, el32% tenía lesiones cardiovasculares como cau-
nal resultante sea la causa inmediata. En un padri- sa o factor contribuyente de la muerte. :m Las lesiones
no Quarter Horse de 13 años con defecto del tabique fueron: hemorragia interna (-10), endocarditis (4),
ventricular moderadamente grande, insuficiencia obstrucción de las arterias coronarias asociada con
incipiente y fibrilación atrial, los episodios sincopa- parásitos (3), lesiones valvulares cardíacas o insufi-
les se inducían por excitación (por ej., hacer que el ciencia miocárdica (2 cada una) y poliarteritis ( 1 ). La
caballo caminara hacia las pasturas). Sin embargo, muerte ocurrió durante o inmediatamente después
en muchos casos, en especial en animales sanos adul- de un ejercicio en 19 de los 24 caballos, en 10 de los
tos de trabajo no es posible repetir la circunstancia cuales se identificó una causa cardiovascular. Cuatro
que condujo a un episodio particular. de los casos de hemorragia interna se debieron a
Muchos de los ataques llamados sincopales su- traumas externos. En 9 no se encontraron lesiones.
fridos por los caballos son, de hecho, tropiezos pro- Todos habían sido sometidos a un ejercicio o a alguna
ducidos por un mal apoyo luego de un salto o expe- forma de estrés fisico o emocional en el momento de la
riencias de dolores espasmódicos debidos a un pro- muerte. En el resto de los casos en los que no se
blema musculoesquelético. Los antecedentes suelen presenció la muerte y los animales estaban presu-
indicar que el caballo comienza a levantarse inme- miblemente en reposo, el diagnóstico se realizó du-
diatamente después de caerse o que sólo se cayó rante la necropsia. La hipótesis es que aquellos caba-
hasta sus rodillas. Aunque está sujeto a cierta varia- llos en los que no se encontró ninguna lesión sufrie-
bilidad, los caballos que experimentan un ataque ron una arritmia o alteración fatal y espontánea en el
sincopal en general se caen por completo y quedan sistema de conducción, pero esto no se probó. 1'i 1 '" 1

..--
239

-·····----~~~~~~~~~--- ...,.,. ,,,,.,,,...,,.,,,,,,


Capítulo 5

En otro estudio realizado sobre 25 caballos que desarrolló en un período de días a meses; rara vez la
habían sufrido muerte súbita en una pista de carre- irrigación se encontró totalmente ausente en las áreas
ra, el84% murió en carrera o entrenamiento.:m No afectadas debido al desarrollo de una irrigación cola-
obstante, se encontraron lesiones que podrían ser la teral en respuesta ala demanda. En la mayoría de los
causa de la muerte sólo en 8 animales, 6 de los cuales casos de claudicación secundaria a obstrucción vas-
por hemorragia. Se ha postulado que la mayoría de cular, los episodios clínicos no parecen estar asocia-
las muertes sin explicación se debieron a una insu- dos con alguna ruptura tisular. De esta manera, no
ficiencia cardiovascular aguda inducida por el ejer- se observa elevación en la actividad enzimática en el
cicio. Esta interpretación se basa, en parte, eh la suero (véase Trombosis aortoilíaca).
observación frecuente de edema, congestión y/o he- Sólo alrededor del 25% de la capacidad de flujo
morragia pulmonar. En muchos de los casos de normal de una arteria que irriga a un músculo se
hemorragia de este estudio y en otros previos, no se utiliza para cumplir con los requerimientos en repo-
identificó el sitio. De 11 caballos Pura Sangre que so;341 el resto es la reserva para la demanda en ejerci-
murieron durante la carrera o el entrenamiento, en 9 cio. En contraste, la capacidad de flujo de los vasos
había hemorragia pulmonar grave pero sin compro- colaterales funcionantes ante la obstrucción vascu-
miso cardíaco evidente. 339 Los autores concluyeron lar sólo es adecuada para cumplimentar con los
que la causa fue una hemorragia pulmonar asociada requerimientos en reposo y un grado limitado de
con el ejercicio, posiblemente asociada a enfermedad ejercicio y rara vez remplaza por completo a una
crónica de las vías aéreas. La epistaxis en el momen- arteria normal. Los canales colaterales no son mle-
to de la muerte sólo se evidenció en 4 animales. vos canales vasculares sino que representan un
Las enfermedades cardiovasculares pueden pro- gran aumento del flujo a través de conductos ,\'8
vocar una muerte repentina, pero la ausencia de existentes. 341 La obstrucción de las pequeüas arte-
lesiones en muchos casos deja abierta la posibilidad rias puede tener poca o ninguna importancia clínica
de arritmias cardíacas o alteraciones de la conduc- debido a que la extensa anastomosis local puede
ción como causas. La hemorragia pulmonar podría proveer varias vías funcionales equivalentes para
ser de origen capilar o provenir de los grandes vasos que el flujo sanguíneo alcance Jos tejidos, siendo t~l
pulmonares o bronquiales y puede reflejar una en- volumen de músculo afectado muy pequeilo.
fermedad respiratoria primaria o el inicio agudo de Sin embargo, cuanto mayor es el calibre del vaso
insuficiencia cardíaca inducida por arritmias. La afectado habrá menos probabilidades de disponer
baja incidencia de lesiones cardíacas crónicas (anor- de una vía equivalente y la sangre debe alcanzar el
malidades valvulares, fibrosis miocárdica) implica tejido a través de numerosos vasos pequeilos que
que estas pueden no ser causas predisponentes de típicamente tienen un recorrido largo y tortuoso.
muerte súbita en los caballos deportivos. Sin embar- llevando una onda pulsátil atenuada y prolongada.
go, las investigaciones histopatológicas sugieren Por lo tanto, cuando se realiza una angiografía los
que hay mucho para aprender acerca de la relación vasos colaterales tienen una apariencia rizada carac-
entre lesiones miocárdicas y enfermedades cardía- terística o en forma de serpentina. El flujo es relati-
cas clínicas en los caballos. 228 ·340 Se necesitan nume- vamente ineficiente y sólo remplaza una porción de
rosos exámenes completos postmortem del corazón la capacidad perdida. No obstante, en los casos de
para descartar una causa miocárdica. una obstrucción total de la aorta caudal, si se desa-
rrolló en forma lenta puede haber un flujo colateral
Claudicaciones inducidas adecuado que mantenga la función en reposo y hasta
por enfermedades vasculares en un ejercicio moderado.:142 El ejemplo de claudica-
ción asociada con enfermedad vascular que se des-
El árbol arterial se caracteriza en muchos tejidos cribe con mayor frecuencia en el equino es la trom-
por múltiples anastomosis cuyo grado aumenta a bosis aortoilíaca. 114 ·:142 Cuando la demanda excede la
medida que se llega a la microcirculación, mientras capacidad de flujo de los vasos colaterales, los mús-
que en otros se presenta con vasos terminales que culos afectados comienzan a trabajaren forma anac-)-
sólo irrigan un área determinada de tejido. 3R Las arte- róbica y el acúmulo de metabolitos en los tejidos
rias responsables de la irrigación del músculo esque- conduce a una rápida fatiga y claudicación.
lético tienen en general anastomosis importantes, El estímulo principal para el desarrollo y mante-
aun a nivel de las grandes ramas; a pesar de esto nimiento del flujo colateral es un importante gra-
puede observarse necrosis tisular cuando se produce diente de presión. Las arterias que se encuentran
la obstrucción aguda de una gran arteria. Sin embar- distal a la obstrucción permanecen permeables, de
go, en la mayoría de los casos clínicos de claudicación forma tal que pueden participar en la formación de
asociados con enfermedad arterial la obstrucción se la red de anastomosis local. Sin embargo, han perdi-

240
Enfermedades del aparato cardiovascular

do su conexión directa con las grandes arterias y por En este capítulo se discutirán las anormalidades
lo tanto, deben recibir la sangre desde un vaso adya- congénitas específicas. En la tabla 4 se resumen las
cente. El flujo de sangre se dirige hacia la zona de anormalidades cardiovasculares congénitas obser-
mayor gradiente de presión y el lecho vascular vadas en los caballos. El objetivo es brindar un pano-
previamente irrigado por la arteria obstruida repre- rama que ayude al profesional antes de determinar
senta un área de relativa baja presión. De ese modo, posibilidades diagnósticas. No hay criterios firmes
se produce un flujo de sangre desde la red vascular para la interpretación de los hallazgos clínicos ya que
adyacente hacia el área obstruida, lográndose la pueden ocurrir pequeñas variaciones en las enferme-
perfusión. El flujo sanguíneo también puede prove- dades cardíacas congénitas y los signos pueden modi-
nir desde una gran arteria muscular si se dispone de ficarse por el crecimiento y la enfermedad intercu-
una rama anastomótica por debajo del área de obs- rrente. De esta forma la situación es dinámica.
trucción. La eficiencia de este sistema depende en La identificación de una anomalía congénita de-
parte del nivel en el que se produjo la obstrucción y pende de la edad del animal en el momento del
del tamaño de los vasos colaterales y en otra según se examen y los signos observados. Las anormalidades
indicó antes, de la longitud y complejidad de la vía simples y congénitas de las ¡_·álvulas atrioventricula-
colateral. La capacidad de flujo también se ve afectada res se producen con una frecuencia desconocida y
por la fuerza del estímulo (por ej., el ejercicio). Así, el tienen la misma consecuencia funcional en la mayo-
ejercicio regular (dentro de los límites de tolerancia ría de los casos, al igual que otras causas de insufi-
del paciente) parece promover un flujo colateral ade- ciencia atrioventricular. La confirmación de su natu-
cuado mientras que el reposo absoluto puede reducir- raleza congénita antes de la muerte puede ser difícil,
lo. Esto puede ocurrir en cuestión de días. a menos que se detecte poco tiempo después del
nacimiento. Los defectos del tabique atrial y el fora-
men oval persistente son diagnosticados pocas veces.
1.
1,
,,
Alteraciones en la presión sanguínea Cuando se presentan constituyen un componente de •
un defecto complejo. Como anomalías aisladas son
Las alteraciones en la presión sanguínea pueden asintomáticos en los neonatos, salvo que sean muy
presentarse junto a un amplio rango de desórdenes grandes. El conducto arterioso persistente puede ser
sistémicos, pero en los caballos el control de la sintomático y estar asociado con un soplo obvio y
presión no se realiza en forma rutinaria dentro de la continuo, pero ocurre como una lesión singular poco
clínica general ni durante un examen cardiovascular común en esta especie.
detallado, sino en las unidades de terapia intensiva El defecto del tabique ventricular es la única ano-
de los establecimientos más grandes o durante el malía cardiovascular congénita simple diagnosticada
período intraquirúrgico. La medición rutinaria po- con cierta frecuencia y es, de hecho, la anomalía
dría revelar tendencias a la hipotensión en algunos congénita más habitual (tabla 4, figs. 50 y 51). Es
casos de síncope recurrente. Sin embargo, el síndro- también factible que el defecto del tabique ventricular
me de hipertensión o hipotensión, como se conoce en sea un componente de un defecto congénito complejo;
las personas, no se observa en los equinos, a excep- su detección y definición su pone cierto grado de esfuer-
ción de la hipertensión asociada con laminitis. zo. La comprensión de los defectos también provee
conocimiento acerca de las anomalías más complejas.
Si un defecto simple y relativamente pequeño
Enfermedades cardíacas congénitas ubicado en el tabique ventricular produce una deri-
vación de izquierda a derecha hay una leve sobrecir-
Los efectos adversos de la enfermedad cardíaca culación a nivel pulmonar y una carga aumentada
congénita involucran, principalmente, dos conse- ante todo sobre el ventrículo izquierdo, mientras
cuencias. La primera abarca la hemodinámica pro- que los efectos directos de la presión sobre el corazón
vocada por la derivación de la sangre, a menudo derecho pueden ser mínimos. Con el tiempo, puede
como resultado de la obstrucción del flujo normal. desarrollarse hipertensión pulmonar debido a la
En otros casos comprende la hipoxemia arterial, sobrecarga circulatoria del órgano, conduciendo fi-
que ocurre si la derivación se produce de derecha a nalmente a detención y reversión de la derivación;
izquierda; a menudo, esto sucede en las enfermeda- es posible que el caballo que no trabaja en forma re-
des cardíacas complejas. Las opciones terapéuticas gular deba comenzar a hacerlo para manifestar algún
son limitadas y en términos de pronóstico y para signo. Este flujo inverso ocurre muy pocas veces y sólo
proveer una guía al cliente, los objetivos diagnósti- en presencia de grandes defectos. La mayoría de los
cos más importantes son determinar si el defecto es caballos con defectos septales ventriculares simples
simple o complejo y si hay hipoxemia arterial. permanecen asintomáticos y pueden realizar un tra-

241

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Capítulo 5

Tabla 4. Anormalidades cardíacas congénitas del caballo

Anormalidad Signos clínicos Referencia


Anomalías vasculares simples
Asociadas con un soplo
Conducto arterioso persistente (5 casos) Soplo continuo (en ocasiones sólo diastólico o sistólico}, S, fuerte, insufi- 356. 417-420
ciencia cardíaca congestiva
Soplo infrecuente o ausente
Arco aórtico derecho persistente (3 casos) Obstrucción esofágica, regurgitación, neumonía por inhalación, posiblemen- 411. 421. 423
te subclínica
Coartación aórtica (1 caso) Variable; tal vez subclínica o hipertensiva. insuficiencia cardíaca congestiva 432
Interrupción del arco aórtico (2 casos) Intolerancia al ejercicio, taquicardia, cianosis 364

Anomalías vasculares complejas


Anomalías de origen de los grandes vasos
Tetralogía de Fallot Variable; con estenosis pulmonar leve: soplo pan sistólico áspero en la ba- 398. 427.430.
(defecto alto del tabique ventricular; cabalga- se del corazón izquierdo, ampliamente irradiado, frémito, reducida into- 431
miento o dextroposición de la aorta, hipertrofia le rancia al ejercicio, taquicardia. Con estenosis pulmonar grave: igual a la
del ventrículo derecho, estenosis pulmonar) anterior junto con letargia, disnea, cianosis (en especial con el ejerciera).
(4 casos) intolerancia al ejercicio, mala tasa de crecimiento
Tetralogía de Fallot con conducto arterioso per- Como la anterior pero con la posibilidad de un soplo diastólico asociado 129. 415. 41 fi
sistente (3 casos)
Atresia pulmonar/seudotronco arterioso Soplo continuo o pansistólico, áspero a nivel de la base del corazón izquier- 129. 319. 359.
(defecto alto del tabique ventricular, dextropo- do. ampliamente irradiado, frémito, taquicardia, intolerancia al ejerciera con 429. 738
sición de la aorta, atresia de la válvula pulmonar cianosis, ataques sincopales, disnea, mala tasa de crecimiento
y/o arteria; ventrículo derecho variable dependien-
do de la presencia de un defecto en el tabique
atrial) (8 casos)
Tronco arterioso persistente Cianosis, intolerancia al ejercicio, disnea, soplo en maquinaria áspero. Iré- 360.369.418.
(la sangre del corazón se evacúa por un solo mito, taquicardia, debilidad, mal crecimiento 427. 428. 600
gran vaso, no existe el remanente de otros vasos,
defecto en el tabique ventricular, hipertrofia bi-
ventricular) (8 casos)

Anomalías valvulares complejas


Atresia tricuspídea Mal crecimiento, letargia, escasa tolerancia al ejercicio, cianosis, soplo pan- 129, 320. 362.
(ausencia del orificio atrioventricular derecho, hi- sistólico áspero a nivel de la base del corazón izquierdo, componente 368.413.414.
poplasia ventricular derecha, defecto del tabique diastólico ocasional, taquicardia 418. 599 600.
atrial, defecto del tabique ventricular en todos los 601. 602
casos; obstrucción del trayecto de salida del co-
razón derecho; hiperplasia ventricular o atrioven-
tricular izquierda en algunos casos; conducto ar-
terioso persistente en algunos casos) (13 casos)

Anomalías miocárdicas simples


Con soplos
Defecto del tabique ventricular (39 casos) Derivación de izquierda a derecha. Membranoso: soplo pansistólico con su 18. 36.156.159.
punto de máxima intensidad sobre la derecha y hacia craneal; puede irra- 357. 361. 426.
diarse hacia ventral. lnfundibular: soplo pansistólico fuerte hacia craneal 430. 530, 592.
de ambos lados; en ocasiones hay un punto de máxima intensidad a nivel 607.622.641
de la base del corazón izquierdo. Apical: soplo pansistólico más fuerte lla- 643. 644. 739,
cia el vértice del lado derecho 740, 741. 742
Reducida capacidad de rendimiento, síndrome de Eisenmenger e insuficien-
cia cardíaca congestiva con los grandes defectos: pequer1os defectos asin-
tomáticos

Anomalías miocárdicas simples


Sin soplo
Defecto del tabique atrial y orificio oval persisten- Por lo usual es asintomático: los grandes defectos pueden conducir a hiper- 603. 648
te (defecto del ostium primum); (defecto del os- tensión pulmonar e insuficiencia secundaria del corazón derecho
tium secundum); (orificio oval persistente)

Anomalías miocárdicas complejas


Corazón tricameral biatrial (ventrículo común) Mal crecimiento, intolerancia al ejercicio, hipoxia, soplo pansistólico en la ba- 367
(2 atrios y válvulas atrioventriculares; ventrícu- se del corazón izquierdo, taquicardia
lo único; cámara de salida pulmonar) (1 caso)
Hipoplasia del corazón izquierdo (1 caso) 365
Hipoplasia del corazón derecho (1 caso) Intolerancia al ejercicio, disnea, cianosis, soplo pansistólico áspero y con am- 603
plia proyección, taquicardia

242
Enfermedades del aparato cardiovascular

ventrículo derecho retiene su predominio fetal, la


Tronco braquiocefálico
Aorta presión en el corazón derecho puede ser igual o exce-
Cresta supraventricular der a la presión arterial sistémica y en el momento
Vena cava
craneal del nacimiento puede presentarse una derivación de
derecha a izquierda a través del defecto del tabique
, Válvula pulmonar
ventricular y cianosis. Cuando ambas cámaras se
Defecto encuentran evacuadas por un solo vaso (salida car-
Atrio derecho infundibular
díaca común, tronco arterioso persistente). el ven-
Defecto
membranoso trículo derecho debe competir contra la presión
sistémica para alcanzar la eyección con la resultan-
te de una hipertrofia ventricular derecha grave. La
Defecto apical mezcla total de la sangre arterial o venosa se produ-
Ventrículo derecho ·
ce por encima del defecto septal y en el trayecto de
salida, inmediatamente distal al defecto. En la trans-
L posición total de los grandes vasos, el efecto sobre el
corazón derecho es el mismo pero la hipoxia arterial
Figura 50. Vista del corazón desde el lado derecho. 422 La cara craneal del es más intensa debido a que la sangre pasa desde los
atrio derecho y la pared libre del ventrículo derecho se han eliminado ventrículos hacia los trayectos de salida invertidos,
para poder observar el interior del atrio derecho, válvula atrioventricular
derecha, lado derecho del tabique interventricular y flujo de salida del con una mezcla incompleta. De esta manera, la
corazón derecho y válvula pulmonar. Se marca la ubicación típica de los mayor parte del retorno venoso sistémico pasa a la
defectos del tabique ventricular. Estas localizaciones no comprenden aorta, salteando los pulmones.
todos los sitios posibles de discontinuidad septal pero cubren la mayor
parte de las circunstancias. Estos defectos se encuentran asociados con so-
plos fuertes y cierto grado de hipoxemia. El defecto
del tabique ventricular, casi siempre presente, por
bajo liviano a moderado. La coexistencia de una enfer- lo general representa el origen de la mayor parte del
medad respiratoria puede predisponer a la inver- disturbio del flujo que provoca el soplo y el mayor
sión del flujo de derivación. En los caballos de depor- punto por donde se lleva a cabo la derivación de la
te el impacto varía, pero en general la frecuencia sangre. Es frecuente encontrar intolerancia al ejer-
máxima de trabajo se encuentra limitada. cicio. A menudo se observa angustia respiratoria;
En los defectos complejos a menudo hay una cuando hay una derivación derecha a izquierda
obstrucción, funcional o estructural, al flujo de sali- marcada se puede manifestar con cianosis y en
da del corazón derecho. En el caso de la tetralogía de algunos casos con sobrecirculación pulmonar y con-
Fallot con estenosis pulmonar moderada a grave el gestión. Estos signos pueden progresar debido a la

,----------------------------------- ··-- ----

A Aorta B
Atrio Tronco
Figura 51. Dos vistas del lado iz- izquierdo pulmonar
quierdo del corazón. La cara caudal
del atrio izquierdo y la pared libre Aurícula
del ventrículo izquierdo fueron rese- izquierda
cados. En (A) la cúspide septal de la Válvula
válvula AV izquierda está intacta. En AV ~
(B) ésta y el atrio izquierdo han sido izquierda
seccionados para mostrar el trayec-
to de salida del ventrículo izquierdo
y la aorta. Se indica la localización
típica de los defectos del tabique
ventricular. Obsérvese que a excep- Válvula AV
ción del defecto apical, la mayoría Izquierda
Defectos
de los defectos se abren inmediata-
infundibulares
mente por debajo de la válvula aór-
y membranosos
tica sobre la izquierda.
-~ Ventrículo · - Defecto apical
izquierdo

243
Capítulo 5

Tabla 5. Rangos aproximados para la Pa0 2 en las enfermedades cardíacas congénitas

Derivación Pa0 2 Ejemplos


Leve 55-100 mmHg Derivación parcial derecha a izquierda: por ej., gran defecto del tabique atrial, defecto del tabique ven-
tricular o conducto arterioso persistente con derivación invertida (síndrome de Eisenmenger) se-
cundario a hipertensión pulmonar. No hay cianosis
Moderada 34-45 mmHg Mezcla total o reducido flujo hacia la arteria pulmonar: por ej., tronco arterioso persistente, ventriculo co-
mún, tetralogía de Fallot con estenosis pulmonar leve a moderada +1- conducto arterioso persistente.
atresia tricuspídea. Cianosis en la mayoría de los casos
Grave < 30 mmHg Inversión del flujo o reducción importante del flujo de la arteria pulmonar: por ej., transposición total, te-
tralogía de Fallot con estenosis pulmonar grave, atresia pulmonar. Cianosis en todos los casos

incapacidad del corazón comprometido para cum- cha es mayor si también se presenta hipoxemia ar-
plimentar las necesidades de una mayor masa cor- terial.
poral o el inicio de la insuficiencia cardíaca. Los La tensión de oxígeno arterial se evalúa con un
potrillas con una enfermedad cardíaca congénita análisis de gases en sangre. En ausencia de enferme-
aparentan desarrollarse bien en un primer momen- dad respiratoria, la tensión de oxígeno arterial refleja
to pero los que sobreviven hacia la etapa adulta la naturaleza de la anormalidad congénita y así, se
muestran un estado general crónico malo. puede combinar estos datos con la evaluación clínica
Mientras que el diagnóstico definitivo de una para disminuir el rango de las posibilidades diagnós-
enfermedad cardíaca congénita compleja se alcanza ticas. En la tabla 5 se exponen los rangos aproxima dos
sólo en la necropsia, en muchos casos es factible de la tensión de oxígeno arterial en distintas anorma-
poder diferenciar, desde un punto de vista clínico, lidades congénitas. Estos valores deben utilizarse
defectos del tabique ventricular simple y probables sólo como guía, ya que hay muchos factores que pueden
enfermedades cardíacas complejas, permitiendo que influir en el resultado. Con una enfermedad respira-
el cliente tome las decisiones apropiadas. En la toria, es necesario determinar la contribución ejerci-
mayoría de los casos de defecto simple en el tabique da por este problema adicional, ya que puede invali-
ventricular, la lesión se localiza hacia el extremo dar las interpretaciones iniciales. Aunque la tensión
derecho del tabique, algo por debajo de la cúspide de oxígeno arterial a temperatura corporal normal es
septal de la válvula auriculoventricular derecha superior a 100 mmHg en los animales normales, cier-
(defecto de membrana) y en ocasiones, se puede tas circunstancias de recolección de la muestra hacen
localizar en una posición más ventral hacia el vérti- que aparezcan valores entre 85 y 100 mmHg. Los datos
ce (defecto apical, figs. 50 y 51). El soplo resultante presentados en la tabla 5 reflejan los valores obtenidos
es duro, ruidoso, en banda y se escucha mejor desde desde la arteria carotídea en condiciones clínicas.
la derecha del tórax, a menudo bien hacia craneal, Ante la sospecha de una enfermedad cardíaca congé-
en profundidad a la masa tricipital, comenzándose nita siempre debe emplearse el recurso del análisis de
a escuchar a medida que se avanza con el fonendos- gases en sangre y no sólo restringirlo a animales en los
copio. Sobre el lado izquierdo del tórax el soplo es que se detecta un soplo, ya que algunas anormalidades
más suave y se escucha mejor desde craneal. graves (por ej., ausencia total del tabique ventricular)
Cuando el defecto se localiza directamente por pueden no detectarse con la auscultación. Para el diag-
debajo de las válvulas de los trayectos de salida nóstico definitivo se necesita la mayoría de las técnicas
(defecto infundibular, figs. 50 y 51), el soplo tiende a involucradas (ecocardiografia y cateterización cardíaca
escucharse mejor desde la izquierda, a nivel de la con angiocardiografía, mediciones de la presión intra-
base del corazón, ya que el defecto se encuentra cardíaca y muestreo selectivo de la tensión de oxígeno en
sobre el extremo izquierdo del tabique. El sonido se los diferentes niveles del corazón y los grandes vasos).
expande ampliamente, incluso hacia el lado dere- Rara vez hay una opción terapéutica para las
cho. Éstos soplos adquieren un tono algo más alto y enfermedades cardíacas congénitas. No se debe
con forma creciente/decreciente. La observación considerar el tratamiento hasta que no existan
es importante porque la mayoría de las anomalías evidencias claras de la ausencia de factores gené-
complejas de los trayectos de salida incluyen un ticos. El manejo del paciente se mejora por el
defecto septal ventricular en esta región. Por lo reconocimiento precoz del problema, de modo que el
tanto, cuando se identifica un soplo tipo deriva- propietario pueda tomar decisiones económicas apro-
ción sobre la base cardíaca desde la izquierda piadas. Si la evaluación inicial no sugiere una
del tórax, es muy probable que corresponda a una enfermedad cardíaca congénita compleja de be m a n-
anomalía congénita compleja; el índice de sospe- tenerse al potrilla durante cierto tiempo hasta que

244
Enfermedades del aparato cardiouascular

madure ya que algunos soplos pueden desapare- A causa de la multiplicidad de factores y la


cer en la etapa adulta. dificultad para alcanzar un diagnóstico definitivo, el
médico tiene que tratar con gran cantidad de eventos
Enfermedad cardiovascular indefinidos o inciertos cuando intenta aconsejar a su
y limitaciones para el rendimiento atlético cliente. Con la excepción de las arritmias y de las
enfermedades miocárdicas inflamatorias agudas.
Los caballos que trabajan sobre largas distancias rara vez hay una opción terapéutica debiéndose en
requieren principalmente un metabolismo aeróbico. su lugar "manejar" el caso. En lo que se refiere al
Una pequeña reducción en la tasa máxima de fun- ejercicio suele haber dos opciones: 1 1 ejercitar al
ción aeróbica tiene un marcado efecto sobre el ren- animal dentro del rendimiento que permite su capa-
dimiento, en especial si la exigencia de éste está cidad, reconociendo que esto significa competición a
siempre cercana al denominado umbral anaeróbico. un nivel inferior y con una vida competiti\·a limita-
Por el contrario, el velocista utiliza, en forma predo- da o 2) disminuir el uso del animal. reconociendo la
minante, el metabolismo anaeróbico y puede tolerar, probabilidad de que un máximo esfuerzo aceleraría
por ejemplo, cierto grado de enfermedad valvular sin el progreso del problema. En ambos casos. como éstP
deterioro obvio del rendimiento deportivo. El caballo llevaría finalmente a un ataque sincopal, es obliga-
de carrera promedio, del que se espera un esfuerzo torio realizar exámenes periódicos.
máximo o cercano a éste, ejerce tanto el mecanismo
aeróbico como el anaeróbico en grado variable según
la distancia de la carrera. Las limitaciones en el Insuficiencia cardíaca ·
metabolismo aeróbico llevan al uso prematuro del
metabolismo anaeróbico y limitan la capacidad de Existen dos factores que impidieron una comple-
aprovechar el oxígenoenformadebidadurante el traba- ta apreciación de la importancia de la insuficiencia
jo. En un evento de resistencia o para caza, la queja más cardíaca como un síndrome en los equinos. El prime-
escuchada es "cansancio" mientras que en el caballo ro es el hecho de que un equino con insuficiencia
de carrera se la df)scribe como "falta de final". cardíaca tiene poco valor, excepto quizás por su poten-
Las implicaciones que tienen las enfermedades cial reproductivo siempre que el problema se pueda
cardíacas en el rendimiento también dependen de la estabilizar. El segundo es la baja frecuencia de pre-
clase de animal. Los caballos mejor entrenados es- sentación del síndrome. 1 Hi.IGZ. 172 Esto lleva a no reco-
tán más cerca de su rendimiento máximo que los
animales promedio.:143 De esta manera, un problema Tabla 6. Clasificación etiológica de la insuficiencia
cardíaco mínimo podría tener un efecto importantí- circulatoria 190
simo respecto del éxito en carrera de un Standard- Interferencia con el retorno venoso sistémico
bred que registra en la milla 1 minuto 54 segundos, A. Debido a factores alejados del corazón
en donde la diferencia entre ganar o perder puede 1. Hemorragia
2. Colapso vascular periférico
estar en una décima de segundo o menos. Por el 3. Shock
contrario, una enfermedad cardiovascular leve en un B. Debido a factores en la región cardíaca
caballo con un rendimiento promedio puede tener 1. Taponamiento perícárdico
2. Pericarditis constrictiva
poca importancia y hasta pasar desapercibida, en lo 3. Estenosis tricuspídea
que respecta al éxito en carrera hasta que la enferme- 11. Interferencia con la eyección o el llenado ventricular:
dad haya progresado debido a que, en base a los bajos 1. Estenosis mitral
niveles obtenidos en competición, el rango de rendi- 2. Estenosis o insuficiencia de la válvulas aórtica o p11lmonar
3. Insuficiencia de la válvula AV izquierda o derecl1a
miento estándar tiende a ser amplio. 4. Hipertensión pulmonar
Si el caballo tuvo el problema durante un tiempo 5. Embolia pulmonar
considerable (por ej., daño valvular de un potrilla con 111. Enfermedades primarías del miocardio (conduciendo a insufi-
episodio de endocarditis) es probable que siempre ciencia miocárdica):
1. Pérdida de tejido miocárdico (fibrosis, infartos)
rinda dentro de su capacidad y no se observe un efecto 2. Miocarditis
clínico, a pesar de que la anormalidad limite su volu- 3. Daño tóxico (endotoxemia, intoxicación con ionóferos)
men minuto máximo. Si el problema se adquiere 4. Degeneración inespecífica (cardiomiopatia)
durante la vida competitiva, el rendimiento se verá IV. Estado hipercinético:
1. Hipervolemia (sobrehidratación IV)
deteriorado; sin embargo, si el problema no es progre- 2. Baja resistencia vascular periférica (fístula AV)
sivo y el animal se encuentra dentro del lote inferior 3. Hipoxia, anemia. corazón pulmonar
de la carrera de modo que siempre está dentro de lo 4. Derivación izquierda a derecha congémta no compl1cacla 1cor'-
dueto arterioso persistente, defectos en el tabique ver•r•:
que marca su capacidad, es probable que la altera- lar. defectos en el tabique atrial)
ción pase inadvertida.

24;)

''IIIIWIIIIIIIIIIIIIttldtii!IIIHIIIIIIIIIIIIIHfl!l'll!llllllllllllilllll!!!liiiiWII!HIIltolll:•::lltlli•IWhllli!ilflll!llltllllllllltl!~~lflllli!¡lillo!IIIJII!Illll!H•IIIllll'll' •11"1''''
Capítulo 5

nocerlo en sus estadios iniciales y quizás a restar porque muchas veces los signos clínicos indican el
importancia a la contribución que pueden efectuar compromiso predominante de una de las cámaras
las enfermedades congénitas y adquiridas sobre la del corazón. También hay que apreciar que el térmi-
disfunción cardiovascular. 344 no "insuficiencia cardíaca" se refiere principalmen-
La bibliografía contiene excelentes análisis acer- te a la función ventricular.
ca de los mecanismos involucrados en el síndrome
sistémico de la insuficiencia cardíaca. 1.1 90 ·256 •345 •346 Compensación cardíaca
Aunque algunas características clínicas difieren,
los mecanismos subyacentes parecen ser los mis- Un punto central en la comprensión de la insu-
mos que para otras especies estudiadas. Esta sec- ficiencia cardíaca es el concepto de "compensación",
ción resume los rasgos sobresalientes de la insufi- que se puede considerar como un alistamiento
ciencia cardíaca en el equino. progresivo de los mecanismos que compensan los
efectos del deterioro funcional para poder mante-
Definición ner el volumen minuto. Si el proceso es exitoso, el
animal alcanza un volumen minuto de reposo con
Aunque la insuficiencia cardíaca es el resultado una frecuencia cardíaca normal o baja. Los meca-
final de todas las enfermedades cardíacas progre- nismos utilizados para compensar la enfermedad
sivas, una definición adecuada es evasiva porque son los mismos que los empleados para cumpli-
no hay un punto de partida evidente en el que el mentar con las demandas del ejercicio: elevación
síndrome se establece con claridad. 19°Con el inte- de la frecuencia cardíaca, mejor contractilidad y
rés de obtener seguridad en la interpretación clí- aumento del retorno venoso para lograr un mejor
nica y en el manejo, debe hacerse una diferencia llenado. Los cambios en la actividad nerviosa sim-
entre falla o insuficiencia circulatoria e insuficien- pática subyacente manejan la mayoría de estos
cia cardíaca (tabla 6). Se puede definir la "insufi- ajustes circulatorios, incluyendo cambios en la re-
ciencia circulatoria" como una situación en la que el sistencia periférica y la redirección del volumen
volumen minuto es bajo en relación con los reque- minuto. 1 Existe un cuarto mecanismo, hipertrofia/
rimientos corporales. A pesar de que esto incluye hiperplasia cardíaca, que consiste en una respuesta
todos los casos de falla cardíaca, el síndrome no demorada a una sobrecarga de trabajo crónica. 1uo
involucra el corazón en forma principal, el que U na característica sistémica adicional de la res-
puede estar normal. Un ejemplo podría ser un puesta compensatoria es la retención de sal y agua.
caballo que muestra signos como consecuencia de Esto expande el volumen sanguíneo absoluto. A pe-
una masa torácica craneal. sar de que es beneficioso en un primer momento, por-
Se puede definir la "falla o insuficiencia cardíaca" que promueve el incremento del volumen minuto,
como la falla circulatoria en la que la causa es un contribuye mucho a la formación de edema, en com-
bombeo cardíaco inadecuado. Una de las causas prin- paración con la hipertensión venosa (secundaria al
cipales es la insuficiencia miocárdica primaria como aumento del tono venomotor y reducido rendimien-
la miocarditis y la degeneraciónmiocárdica aguda. 347 ·348 to miocárdico). 1 Como un mecanismo compensatorio
La otra causa importante es mecánica, como la dis- adicional, no se debe desestimar la capacidad del
función valvular, aunque la diferenciación se oculta corazón para recuperarse de la noxa aguda por
por la tendencia de ambos factores de estar en forma medio de la reparación tisular, aunque es poco pro-
conjunta, en especial en la insuficiencia crónica. 349·350 bable que esta reparación logre que el órgano vuelva
La bibliografía menciona "insuficiencia de avan- a tener su capacidad funcional normal.
ce", que describe la insuficiencia del corazón iz- Más allá de si el insulto es agudo o crónico, la com-
quierdo para mantener la perfusión periférica e "in- pensación exitosa involucra la operación combinada
suficiencia retrógrada", que detalla la disfunción ven- de todos los mecanismos para que el sistema circula-
tricular derecha y la congestión/edema sistémica. torio retorne a una condición estable. Se debe recor-
Estos términos deben utilizarse con cautela, ya dar que el sistema no es normal en este punto sino
que la falla de un lado del corazón tiene efectos tanto que se "compensó" satisfactoriamente. A medida que
de avance como retrógrados. A menudo, la conges- se llama a los mecanismos de reserva para cumplir
tión de los pulmones es una consecuencia de la con el aumento de la demanda se dispone de una
insuficiencia cardíaca más importante (pone en menor capacidad funcional para apoyar el aumento
peligro la vida del animal) que el edema subcutáneo. de la actividad física; la respuesta al ejercicio puede
En todos los casos, ambos lados se encuentran estar cualicuantitativamente comprometida. Ade-
involucrados en mayor o menor grado. Sin embargo, más, un sistema circulatorio comprometido no tiene
es útil hablar de insuficiencia derecha o izquierda la misma capacidad para responder en forma apro-

246
Enfermedades del aparato cardiovascular

piada a nuevos insultos, aun cuando la lesión prima- ejercicios comparables con carreras enfatiza las difi-
ria no haya progresado. cultades para llegar a definiciones aceptables de
El avance de la alteración primaria causa una insuficiencia cardíaca.
reducción gradual de la reserva, ocurriendo ocasio- Si se usa el término "compensación" en los casos
nales episodios clínicos de insuficiencia cuando el en los que la reserva circulatoria está reducida,
animal se expone a incrementos de la demanda como, queda abierto el cuestionamiento de que una JigerR
por ejemplo, ejercicios o situaciones de estrés no acos- reducción de la reserva suficiente como para reducir
tumbrados. Los mecanismos compensatorios por sí la tasa máxima de trabajo dejaría aún al animal con
mismos también sobrecargan el corazón y reducen una reserva enorme como para permitirle realizar un
la reserva. Por ejemplo, a pesar de que la retención esfuerzo físico de nivel importante. Cualquier "aco-
de líquidos puede ser, en grado limitado, beneficio- modación" que haga el animal puede ser quebrada en
sa, este beneficio es rápidamente superado por la virtud de otro componente del sistema de liberación
sobrecarga del sistema circulatorio que conduce a de oxígeno, presuponiendo que el caballo trabaja en
dilatación cardíaca progresiva, congestión pulmo- su tasa máxima de trabajo aeróbico o más allá de ella.
nar, oxigenación reducida y edema sistémico. 1 El Para que los mecanismos compensatorios se vueiYRn
punto es alcanzado finalmente cuando las deman- activos es necesario que el animal trabaje en circuns-
das físicas del mantenimiento diario se hacen difíci- tancias de función marginal durante la mayor parte
les de soportar. En ese momento el animal desarro- del tiempo, lo cual no ocurriría en problemas leves.
lla la des compensación o insuficiencia cardíaca. Una Esto da lugar a la pregunta de qué cambios cardio-
de las características clínicas de este estadio es la vasculares se producen en el equino durante el entre-
frecuencia cardíaca elevada en reposo, signo con muy namiento. Las evidencias sugieren que e] aumento de
mal pronóstico. la masa miocárdica y del tamaño de la cámara junto
Como el caballo es en primer lugar un atleta, hay con un incremento del volumen sanguíneo son res-
que describir una definición apta de insuficiencia puestas apropiadas y esperadas del entrenamiento. u111
cardíaca como el punto en el que se ha utilizado casi Tales respuestas se asemejan a las de la compensa-
toda la capacidad de reserva funcional normalmente ción, más allá de los diferentes mecanismos biome-
usada para el esfuerzo físico por encima de la activi- cánicos subyacentes. La extensión en la que el entre-
dad basal, de forma tal que el animal camina sobre namiento representa un adecuado estímulo para
una estrecha vía entre la insuficiencia y la compensa- restablecer los mecanismos compensatorios en los
ción. De esta manera, un caballo puede tener un grado animales con enfermedades cardiovasculares requie-
variable de enfermedad cardiovascular y una reduci- re aún investigación, ya que un sistema compensado
da capacidad funcional. Sin embargo, estos animales no es normal y podría responder en forma inapro-
deben estar dentro del grupo de insuficiencia circula- piada a un exceso de trabajo.
toria cuando cruzan ese umbral de reserva gastada. El veterinario de equinos que intenta poner esta
Tales caballos muestran una limitación obvia de tole- anormalidad funcional del aparato circulatorio en
rancia al ejercicio. Por otro lado, en el caso de un animal perspectiva puede desempeñar mejor sus deberes con
que se "cansa" debido a una enfermedad cardiovascu- esta visión de la enfermedad cardíaca en los caballos
lar leve se dice que exhibe signos de reducción de la en lugar del concepto de "insuficiencia cardíaca com-
reserva circulatoria. pensada" utilizado en las personas. 1 Un caballo en el
Una investigación sobre la presión en la circula- que su enfermedad cardíaca ha progresado lo sufi-
ción pulmonar en caballos que exhibían mal rendi- ciente como para exhibir intolerancia obvia al ejerci-
miento enfatizó la realización de controles hemodiná- cio no puede ser más un animal deportivo. El recono-
micos y de isoenzimas en casos en los que se sospechó cimiento de una condición que limita la tolerancia al
disfunción cardíaca. 1a8 Los resultados obtenidos luego ejercicio es importante, ya que es probable que se
de examinar 21 caballos evidenciaron un patrón de alcancen mejores resultados terapéuticos si se co-
elevación de la presión en reposo compatible con un mienza con las pautas en forma precoz (véase más
diagnóstico de insuficiencia de la cámara, basándose adelante). Por lo tanto, es necesario considerar unR
en los criterios empleados en medicina humana. Estos continuación de los signos clínicos desde el animal
caballos habían tenido una mala carrera en los días comprometido hasta el paciente que muestra insufi-
cercanos a la prueba hemodinámica. Antecedentes ciencia cardíaca o descompensación.
inadecuados y detalles clínicos ayudaron a determi- La extensión en la que un caballo puede ser capaz
nar si los caballos sufrían los efectos de un insulto de compensar una enfermedad cardíaca leve aún no
cardíaco reciente o en qué medida estaba afectado su se ha investigado. Los autores tienen pocas certezm;
rendimiento. Sin embargo, el concepto de la insufi- acerca del grado real de compromiso circulatorio
ciencia en reposo en un animal aún capaz de realizar asociado con las diferentes lesiones. Como se observó

247
Capítulo 5

en la discusión acerca de Pruebas de ejercicio en el observada en la ruptura de las cuerdas tendinosas l.


comienzo de este capítulo, la ausencia de mediciones En muchas de estas condiciones hay poco tiempo
objetivas de la reserva antes del insulto sólo permite para que los mecanismos compensatorios tengan
estimaciones subjetivas de la capacidad funcional. lugar o no hay oportunidad para la compensación
por la naturaleza o extensión de los daños.
Dilatación, hipertrofia e hiperplasia La insuficiencia aguda del corazón izquierdo sue-
le acompañarse por signos respiratorios, incluyendo
Dentro de ciertos límites, el aumento del llenado edema pulmonar ,agudo, ya que la capacitancia de la
cardíaco facilita una contracción más fuerte por circulación venosa pulmonar es inadecuada para aco-
medio del mayor estiramiento de las fibras miocár- modar el mayor volumen de sangre, en especial cuan-
dicas y el incremento de la fracción de eyección. 1·190 do la función del corazón derecho es inicialmente
La sobrecarga de trabajo durante un tiempo prolon- normal. La insuficiencia derecha aguda no lleva con
gado conduce a la hipertrofia del miocardio. La rapidez a la formación de edema subcutáneo debido
típica respuesta a una sobrecarga de presión (este- tanto a la capacidad que tiene la circulación venoset
nosis de los trayectos de salida, hipertensión arte- sistémica para acomodar el mayor volumen como a la
rial) es una hipertrofia concéntrica, en la que la formación de vías de derivación. El edema subcutá-
dimensión externa de la cámara permanece sin cam- neo sólo se espera que se desarrolle 3 a 4 días después
bios pero la masa miocárdica aumenta, conduciendo de establecida la insuficiencia circulatoria en ausen-
a la subsiguiente reducción del volumen de la cáma- cia de otros factores, como baja concentración de
ra. En una situación estable, el volumen minuto albúmina o pérdida de la integridad capilar. De esta
retorna a lo normal, aun frente a una elevada resis- manera, los signos de la insuficiencia cardíaca iz-
tencia a la salida. La sobrecarga de volumen, como quierda aguda se presentan con bastante rapidez
ocurre en la insuficiencia aórtica y AV izquierda mientras que los correspondientes al lado derecho se
produce una hipertrofia excéntrica, en la que la masa desarrollan en forma insidiosa.
miocárdica y el volumen de la cámara se encuentran El término "insuficiencia crónica" se refiere a In
incrementados. En este caso, la hipertrofia mantie- condición en la que la lesión primaria estuvo presen-
ne el volumen minuto en niveles normales ante un te por semanas a meses, lapso durante el que se
elevado volumen diastólico final. Se produce cierto produjeron numerosos episodios de compromiso fu n-
grado de hiperplasia como respuesta patológica a la cional. El término está mal aplicado a cierto grado de
sobrecarga cardíaca crónica. 351 ·352 manifestaciones clínicas de descompensación, que
Aunque estas respuestas son beneficiosas en un algunas veces puede ser tan grave y de inicio rápido
primer momento, su desarrollo progresivo las vuel- como en el caso de las agudas, evidenciadas cuando
ve perjudiciales en virtud de mecanismos tales como la capacidad de compensación queda por último
flujo sanguíneo inadecuado coronario para esa ma- agotada. La evidencia de compensación puede ser
yor masa cardíaca. 352-354 En el caso de hipertrofia clínicamente obvia.
concéntrica grave, el menor llenado ventricular con- En conclusión, el término "insuficiencia cardio-
duce a un menor volumen minuto. En el corazón vascular aguda inducida por el ejercicio" se ha
descompensado el volumen sistólico final y el dias- utilizado como posible explicación para muertes
tólico final aumentan progresivamente a medida inexplicables de caballos durante carreras o entre-
que la cámara falla y el estiramiento del miocardio namientos_:m Esta interpretación fue apoyada por la
excede el límite de elasticidad. De esta manera, la frecuente observación de congestión o edema pul m o-
cámara se vuelve incapaz de lograr una eyección nar durante la necropsia, en ausencia de otros ha llaz-
completa de toda la sangre que contiene durante la gos. En estos casos, la causa subyacente puede no ser
diástole, produciéndose la dilatación sin considerar evidente, puede no haber pródromos y la falla aguda
la naturaleza de la noxa primaria. de bombeo puede ser más funcional que estructural
ocurriendo en un corazón esencialmente normal.
Insuficiencia aguda vs crónica
Asociaciones clínicas
Las circunstancias de la insuficiencia aguda in-
cluyen la insuficiencia miocárdica secundaria a hi- Cualquier agente que puede dañar la capacidad
poxia ante una pérdida de sangre aguda importante de bombeo del corazón se puede asociar con insufi-
n enfermedad respiratoria, miocarditis aguda o dege- ciencia cardíaca. Grandes reducciones de la reserva
neración miocárdica tóxica, taponamiento cardíaco/ cardíaca y la posterior insuficiencia se han asociado
efusión pericárdica, algunos casos de efusión pleu- con enfermedades cardíacas congénitas y anormali-
ral y disfunción valvular aguda graves (como la dades valvulares adquiridas.129.3J9.320.349 ac,o_:l:>:,-:;n Tam-

248

...... , ... _, ______ ______________


... _,
Enfermedades del aparato cardiovascular

bién se ha asociado a la enfermedad miocárdica trabajos han proporcionado descripciones de insufi-


primaria con signos de insuficiencia, al igual que ciencia cardíaca en caballos. 320 ·300 ·:144 ·062 ·:368·:1fi9.37s :Js!J-·HJo Los
enfermedades miocárdicas secundarias a infeccio- signos se pueden clasificar, de manera conveniente, en
nes bacterianas o virales, extensión de una endocar- correspondientes a insuficiencia izquierda y derecha.
ditis bacteriana, infección fúngica e intoxicación por A menudo se encuentran ambos pero, por lo general,
ionóferos. :128 ·337 ·348 ·37 "-385 La insuficiencia cardíaca ade- uno predomina sobre el otro. En los dos casos, los
más puede asociarse con aneurismas aórticos dise- signos son consecuencia de la congestión y de la falla
cantes y ruptura del anillo aórtico. 333 -386-3ss para impulsar el avance del flujo sanguíneo.
Aunque está poco documentada en la bibliografía La insuficiencia del corazón izquierdo conduce
veterinaria, la insuficiencia también puede ser el a una elevación de la presión atrial izquierda y de
resultado de una taquicardia ventricular grave. 190 Lo la venosa pulmonar, junto con congestión pulmo-
infrecuente de esta asociación en los caballos puede nar. En los casos precoces se observa una reducida
reflejar su gran capacidad de reserva circulatoria. tolerancia al ejercicio y cierta tendencia a toser,
Sin embargo, esto no debe estimular la complacen- pero es improbable observar edema pulmonar fran-
cia en el hecho de que los episodios clínicos a menudo co y signos de insuficiencia derecha. Con frecuen-
pueden no asociarse con insuficiencia cardíaca, pero cia se nota un mal estado general y pérdida de peso,
es factible que conduzcan a un daño miocárdico que puede progresar a la emaciación en los casos
irreversible y sean la causa inmediata de muerte en crónicos, consecuencia de mala circulación perifé-
algunos casos presuntivos de insuficiencia asociada rica y flujo sanguíneo esplácnico pobre, situación
con el ejercicio. 321 ·322 Por último, los signos de insufi- que conduce a malabsorción (fig. 52). A medida que
ciencia cardíaca pueden asociarse con enfermeda- la condición progresa se evidenciarán pu 1so dé bi 1
des respiratorias crónicas en el síndrome conocido o imperceptible, extremidades frías, membranas
como corazón pulmonar. 389 ·390 pálidas, ansiedad e inestabilidad. Pueden presen-
A pesar de que se ha sugerido que las enfermeda- tarse episodios sincopales o de colapso (algunas
des del miocardio son las causas más habituales de veces mal llamados "convulsiones"), en particular en
insuficiencia cardíaca en los caballos, esto no puede relación con el ejercicio o cuando se produce arrit-
confirmarse con la bibliografía ya que en ésta las mia. A menudo, éstos se describen en casos de
enfermedades cardíacas congénitas y las de la válvula enfermedad cardíaca congénita, en especial cuando
atrioventricular izquierda se describen con mayor asi- se presenta cianosis. 319 ·320 ·369 .4° 1
duidad.344 No obstante, siempre debe considerarse la Aunque en casos avanzados se desarrolla un
posibilidad de que el miocardio esté involucrado en compromiso cardíaco derecho secundario a la eleva-
forma secundaria en casos de enfermedades sistémicas da resistencia al flujo pulmonar, a menudo esta
bacterianas o virales. En estas instancias, una evalua- complicación no progresa hasta la manifestación
ción crítica puede significar una gran contribución al clínica en los equinosY 2 Sin embargo, el clínico
cuadro clínico de la insuficiencia circulatoria. debe conocer el problema, sobre todo cuando mane-
ja una enfermedad respiratoria concurrente o apli-
Signos clínicos ca fluidoterapia.
En los casos agudos y e'n los de insuficiencia
Además de los informes ya citados numerosos cardíaca izquierda grave, la congestión pulmonar

Figura 52. Emaciación (caquexia cardíaca) en una yegua Standard-


bred de 7 años que presentaba signos de insuficiencia cardíaca
izquierda secundaria al inicio agudo de una insuficiencia aguda
atrioventricular debido a la ruptura de una cuerda tendinosa. ocurri-
da 2 años antes de esta fotografía. El animal murió a los 8 años de
edad después de un exitoso parto de mellizos. En la necropsia se
encontraron dos rupturas de cuerdas tendinosas "viejas"' y una
reciente. Todas involucraban la cúspide comisura! derecha y el
músculo papilar derecho.

249
, Capítulo 5

progresa hacia el edema pulmonar, evidenciándose


taquipnea y disnea graves. Se describieron signos
clínicos similares en asociación con las arritmias,
incluyendo la fibrilación atrial.2 50 ·252 Cuando el ede-
ma estuvo presente durante mucho tiempo o no está
controlado, la fibrosis pulmonar difusa causa un incre-
mento del esfuerzo, tanto de la inspiración como de la
espiración. El cuadro clínico sugiere una enfenredad

l
crónica grave de las vías aéreas pequeñas. Se puede
llegar a.la diferenciación por el hecho de que es poco
probable que el caballo con insuficiencid cardíaca
izquierda crónica exhiba una expansión de los sacos
pulmonares. En los casos iniciales la auscultación pue-
de revelar una frecuencia cardíaca normal, pero pue-
den encontrarse signos específicos de enfermedad
cardíaca, como soplos, arritmias y un choque cardía- 1
co muy prominente con evidencia de cardiomegalia.
La presencia de un ritmo de galope en reposo se
debe tomar como una evidencia firme de dilatación Figura 53. Edema declive en una yegua Belga de 7 años. El animal tenía
y/o hipertrofia cardíaca. Por el contrario, la detec- colitis pero mostraba mínimo edema hasta que se mall!festó una
taquiarritmia ventricular inicialmente refractaria en apariencia secull-
ción de un tercer sonido cardíaco prominente con daria a disturbios electrolíticos. Los signos de insuficiencia cardiacil
una frecuencia cardíaca normal o sin ritmo de galo- derecha incluyeron encharcamiento yugular y edema declive extenso.
pe puede sugerir hipertrofia, pero también puede La edematización comenzó a desaparecer después de haber controlarlo
la arritmia. No se duda de que la disminución de Jos niveles sé ricos ele
presentarse en animales normales. Una vez que el las proteínas contribuyó con la formación del edema en este caso
animal se descompensa se desarrolla una insufi- Obsérvese la ausencia de edema en los miembros.
ciencia de las válvulas atrioventriculares, detectán-
dose un soplo sistólico de amplia proyección. El
corazón puede escucharse como una máquina de cia cardíaca (izquierda o derecha) produce menor
lavado. La auscultación en este estadio provee pocas flujo sanguíneo renal y retención de agua y sodio,
guías para la identificación de las causas subyacen- conduciendo a la expansión del agua corporal tota 1.
tes. Tos paroxística, cianosis y espuma en los ollares Con el factor agregado del aumento de la presión
y la boca son características de los casos terminales. venosa sistémica, la descompensación del corazón
Los equinos que se encuentran en este estadio se derecho se ve acompañada por congestión manifes-
hallan muy molestos y es poco probable que respon- tada como edema declive, observado en un primer
dan al tratamiento, por más heroico que éste sea. momento en la región esternal y más tarde en la
La insuficiencia del ventrículo derecho conduce a pared ventral del abdomen (fig. 53). El edema de las
una elevación crónica de la presión venosa sistémi- extremidades no es un hallazgo prominente de la
ca. Esta se manifiesta como una tendencia a la insuficiencia cardíaca en los cab'allos, mientras que
ingurgitación de las venas periféricas, particular- el edema de los miembros posteriores es habitual en
mente obvia en la vena yugular. En un primer animales sin enfermedad cardíaca. Además. la in-
momento los signos se limitan a la venas pudiendo suficiencia cardíaca es la causa menos común de
evidenciarse la pulsación en la entrada del tórax con edema en los equinos.
una ingurgitación gradual extendiéndose hasta el La distribución del ~dema debe alertar al médico
cuello. Excepto en los casos en los que el insulto sobre la posibilidad de que la causa sea una hiper-
miocárdico agudo condujo a la insuficiencia, el rápi- tensión venosa regional secundaria a la obstrucción
do inicio de la ingurgitación yugular llegando hasta específica del flujo venoso en lugar de ser una hiper-
el punto en que la vena esté llena y no pulsátil hasta tensión venosa sistémica. La ascitis, un signo pro-
el ángulo de la mandíbula debe sugerir una obstruc- minente en los animales pequeños, rara vez se
ción específica al retorno venoso, como ocurre en observa clínicamente en los equinos debido al alto
presencia de una masa intratorácica o el rápido tono de la pared abdominal que tiene esta especie.
desarrollo de efusión pericárdica, más que una insu- aun cuando se presente una mayor cantidad dce
ficiencia cardíaca derecha. Este grado de ingurgita- líquido en todas las cavidades serosas, incluyendo el
ción yugular es poco frecuente en los equinos y sólo saco pericárdico. En las necropsias se observa hepa-
aparece en casos graves. tomegalia, pero en general no se detecta clínicamen-
La reducción del volumen minuto en la insuficien- te disfunción hepática. En algunos animales se

250
Enfermedades del aparato cardiovascular

evidencia diarrea como resultado de la congestión óptimo de la insuficiencia cardíaca en los equinos y
esplácnica o el bajo flujo sanguíneo y daño hipóxico. no hay informes acerca de mantenimiento a largo
Las circunstancias de insuficiencia circulatoria plazo. Sin embargo, es posible mantener caballos
en las que el miocardio es normal y en las que la falla compensados durante años. La principal, aunque no
se debe a interferencia con el retorno venoso o ingur- la única, razón para ello es el mantenimiento de
gitación cardíaca pueden provocar una ampFa varia- animales reproductores y de mascotas. Las circuns-
ción de signos. De esta manera, en casos de efusión tancias pueden dictar la necesidad de modificación
peri'cárdica/pericarditis, los sonidos del corazón y el en la aplicación práctica, teniendo en cuenta que
choque cardíaco no pueden detectarse. La efusión aun en medicina humana el manejo de este síndro-
pleural puede ser suficiente como para desplazar el me es controvertido. 190-25 "
corazón e interferir con el llenado, causando signos El control de la insuficiencia cardíaca en caba-
muy sugestivos de insuficiencia cardíaca derecha. La llos depende, en cierta medida, de la duración del
pericarditis constrictiva y la fibroelastosis endocárdi- síndrome. En la insuficiencia aguda, el pronóstico
ca pueden asociarse con una silueta cardíaca normal, de recuperación puede ser muy bueno, aunque es
observada en una película radiográfica y hallazgos reservado respecto del retorno a la actividad depor-
auscultatorios normales, pero con signos de <;onges- tiva de competición; no obstante, el tiempo disponi-
tión secundaria a un llenado inadecuado. Estas con- ble para tomar las decisiones terapéuticas es muy
sideraciones indican la necesidad de realizar un exa- poco debido a la rápida progresión del problema. El
men clínico cuidadoso. Por último, los signos son pronóstico en la insuficiencia crónica es desfavora-
modificados en la insuficiencia biventricular. Por ble por el desmejoramiento importante del rendi-
ejemplo, la insuficiencia cardíaca derecha concurren- miento cardíaco, pero es bueno en lo que respecta a
te reduce la frecuencia y extensión en la que la insufi- alcanzar la estabilidad.
ciencia izquierda conduce a la congestión y edema Los casos de insuficiencia aguda se manejan en
pulmonar, mientras que una baja presión arterial un primer momento por medio de la eliminación del
sistémica como resultado de insuficiencia izquierda insulto primario, si es posible. Un elemento esen-
demora el desarrollo del edema sistémico. cial para alcanzar un final exitoso es el reconoci-
miento inicial del compromiso miocárdico. El trata-
Corazón pulmonar miento específico dependerá de la causa primaria.
El tratamiento de apoyo, incluyendo el oxígeno y el
Corazón pulmonar es un término que se refiere al reposo, tal como se lo aplica en las personas, no es
síndrome de insuficiencia derecha producido como una opción para el tratamiento de caballos adultos,
resultado de una enfermedad respiratoria crónica pero los animales deben quedar confinados a un
subyacente. 39 L 392 ·394 La causa real de la insuficiencia box. La función respiratoria se puede mejorar ad-
es una hipertensión pulmonar progresiva en respues- ministrando furosemida para reducir los líquidos
ta a la hipoxia alveolar. 402 ·403 Aunque el síndrome presentes en el pulmón y broncodilatadores (ami-
ocurre en los casos de enfermedad no controlada de nofilina) para asistir en el apoyo ventilatorio. Se
las vías aéreas pequeñas, el manejo más eficaz de este debe evitar la suplementación con sales, para con-
problema llevó a una menor incidencia de corazón trarrestar la retención renal 'de sales y agua, perol a
pulmonar. Con excepción de los correspondientes a dieta libre en sal no es una opción ni suele ser
una enfermedad pulmonar grave y una tendencia a necesaria. Se debe mantener una hidratación ade-
ocultar la actividad yugular por medio de las excur- cuada aunque la perfusión renal se alcanza mejor
siones respiratorias, los signos son típicos de insufi- con el incremento del volumen minuto ya que la
ciencia cardíaca derecha. El examen del aparato sobrehidratación intravenosa en casos de insufí-
respiratorio y la revisión de los antecedentes tam- ciencia aguda puede inducir consecuencias desas-
bién ayudan a diferenciar esta entidad del síndrome trosas por la sobrecarga de un sistema ya compro-
de insuficiencia cardíaca izquierda. metido y de esta manera, llevar a edema pulmonar.
Si la circunstancia clínica o la presencia de una
Manejo actividad ectópica ventricular revela inflamación
del miocardio, se indica la administración de agen-
General: la siguiente descripción se refiere a la tes como el megluminato de flunixina. Este abordaje
insuficiencia cardíaca como causa de insuficiencia terapéutico reduce la tasa metabólica al disminuir
circulatoria. La discusión acerca de otros abordajes la temperatura en los animales febriles y los niYele~
para la corrección de insuficiencia circulatoria se de catecolaminas en las situaciones en las que el
encuentra en otras secciones de este libro. La biblio- dolor es un factor protagónico. La digitalización
grafía provee muy pocas referencias sobre el manejo (véase más adelante) puede ser necesaria para brin-

251
Capítulo 5

dar un tratamiento de apoyo al miocardio si el La revisión de los antecedentes y la familiariza-


insulto primario, causante del compromiso cardio- ción con el paciente permiten la diferenciación en-
vascular, no puede eliminarse con rapidez y eficacia. tre los signos secundarios a la insuficiencia cardía-
No obstante, en los equinos con insuficiencia cardía- ca y los correspondientes a una enfermedad cróni-
ca las circunstancias clínicas y con frecuencia la ca de las vías aéreas.
naturaleza del compromiso miocárdico (por ej., mio- Aún no se ha investigado la extensión en la que 1a
carditis viral), dificultan la detecci-ón y diferencia- hipervolemia sistémica, en oposición a la hiperten-
ción de la intoxicación digitálica. sión venosa pulmonar debido a una mala función
La digitalización y el uso de diuréticos, junto a la ventricular izquierda, contribuye al encharcamien-
reducción de la ingesta de sales y control del ejerci- to respiratorio observado en la insuficiencia cardía-
cio, son los principales accionares terapéuticos de la ca en el equino. Sin embargo, la observación de que
insuficiencia cardíaca crónica. Si el problema se no se alcanza una respuesta diurética máxima has-
detecta antes que se evidencien los signos clínicos de ta 24 horas después de comenzado el tratamiento
congestión, la digitalización y la restricción del ejer- puede indicar el compromiso de factores renales/sisté-
cicio pueden ser lo único requerido. En este estadio, micos en adición a factores respiratorios locales.
la restricción de sal es útil sólo en los animales que La furosemida es el diurético de elección, adminis-
consumen habitualmente bloques de sal y en casos trada por vía oral en dosis de 0,5-1 mg/kg/día, dividi-
de insuficiencia atrioventricular izquierda grave da en 1 o 2 dosis. 174 A excepción quizás del comienzo
con signos respiratorios. En esta última circunstan- del tratamiento, rara vez se necesita ni se desea la
cia, el mejoramiento del rendimiento cardíaco en aplicación de 1 dosis completa, en especial cuando el
respuesta a la digoxina tiene la probabilidad de caballo se encuentra deprimido o anorético, como
promover el incremento de la congestión venosa ocurre en ciertos casos durante la digitalización.
debido a un mayor reflujo. Algunas veces, se requie- Hay que controlar la ingesta de agua y ésta no debe
re el uso ocasional de diuréticos, como adyuvante de estar limitada, salvo que su consumo sea excesivo.
la digoxina, durante el estrés o el edema pulmonar situación en la que se debe evaluar la función re na l.
inducido por un esfuerzo; en otros, la recurrencia de Aunque no fue clasificado como un diurético per-
tales episodios puede indicar la necesidad de un dedor de potasio, la furosemida incrementa su ex-
tratamiento continuo con diuréticos. creción, lo que puede conducir a problemas con la
En las personas, se piensa que el edema puede intoxicación de digoxina en animales que no comen
desarrollarse cuando se produce una retención de en forma apropiada. La suplementación oral día por
sales y agua considerable. 1 La base de esta interpre- medio con 20-30 g de ClK parece ser adecuada en la
tación es que, en la insuficiencia, la reducción del mayoría de los casos. La terapia diurética crónica o
volumen minuto conduce a la reducción de la pre- excesiva puede asociarse con hiponatremia, deshi-
sión arterial sistémica y capilar. El aumento del dratación y alcalosis; de esta manera, es necesario
volumen minuto, secundario al mayor volumen san- realizar la evaluación regular del estado electrolíti-
guíneo y mejoramiento del llenado ventricular, pro- co y ácido-base. Los signos clínicos de estas altera-
mueve la formación del edema en presencia de hiper- ciones homeostáticas iatrogénicas pueden ser los
tensión venosa. Como el problema de la insuficiencia mismos que los correspondieNtes a insuficiencia
cardíaca a menudo no se identifica hasta que apare- cardíaca, es decir: letargia, debilidad y arritmias
cen los signos de congestión, es muy posible que ya cardíacas, necesitando vigilancia constante. El es-
haya ocurrido una considerable retención de sales y tado del potasio sólo se refleja en los niveles séricos
agua, necesitándose el inicio rápido de un trata- de dicho elemento cuando se presenta una seria
miento con diuréticos. depleción del potasio corporal total (un tercio). La
Se debe prestar mucha atención a la frecuencia concentración eritrocitaria de potasio puede utili-
y tipo de respiración, para detectar en forma precoz zarse como una guía del estado corporal total y es úti 1
el desarrollo de edema pulmonar. La falla para cuando se la controla en forma constante." 114 Sin
alcanzar una mejoría importante de los signos res- embargo, estos valores deben interpretarse con cau-
piratorios por medio de otras alternativas terapéu- tela. Una técnica ideal, pero impracticable, es deter-
ticas es una indicación cierta de que se debe iniciar minar el potasio muscular por biopsia.
la terapia con agentes diuréticos, ya que el edema Aunque parezca paradójico, un caballo con insu-
pulmonar crónico promueve la formación de fibro- ficiencia cardíaca puede estar deshidratado e hipo-
sis y el aumento progresivo de la sobrecarga en el natrémico, en especial si la insuficiencia circul ato-
corazón derecho, hechos que aceleran la progresión ría es crónica. En estos casos, la terapia diurética es
del síndrome y reducen las posibilidades de obte- ineficaz, 174 siendo necesario comenzar con una flui-
ner una respuesta satisfactoria con el tratamiento. doterapia cuidadosa junto con una lenta digitaliza-

252
Enfermedades del aparato cardiouascular

ción, a los efectos de restablecer el estado electrolí- tres agentes utilizados en los caballos son: digitoxi-
tico y la función renal. na, digoxina y ouabaína. La digoxina es el que se
Mientras se los estabiliza, los caballos deben administra con mayor frecuencia y el único que tiene
permanecer en reposo en el box. Una vez que se los una guía bibliográfica adecuada.
digitalizó en forma eLctiva, deben evitarse los cam- Muchas de las controversias que rodean a la digoxi-
bios súbitos en lo que respecta a la cantidad y tipo de na se relacionan con dos factores: la amplia variación
ejercicios. Es ideal que tengan un acceso constante a de la dosis eficaz y el nivel en el que se encuentran los
un pequeño parque y a correr en el box. Las yeguas signos tóxicos, dificultando en ocasiones el manejo
reproductoras que se encuentran en los estadios fina- del paciente; el estrecho índice terapéutico de la
les de la preñez pueden necesitar alguna modificación droga causa un amplio rango de signos tóxicos que
en su régimen terapéutico hasta después del parto. pueden mimetizar o aumentar los correspondientes
En todos los casos, los cambios deben ser graduales. Si al trastomo cardíaco en tratamiento. En la bibliogra-
el problema no se detecta hasta que no se desarrollan fía pueden encontrarse detalles al respecto. ' ·- -.., ·
los signos de insuficiencia, el animal puede ser bastan- Las dosis para la digitalización en caballos se presen-
te refractario al manejo terapéutico. Se pueden espe- tan en la tabla 7. El amplio rango en las recomenda-
rar grandes respuestas si los signos clínicos han sido ciones refleja la variación en los métodos experimen-
evaluados con criterio y diagnosticados en forma tales de los estudios citados y las diferencias en las
precoz. La intervención terapéutica inicial puede ecuaciones utilizadas para calcular las dosificaciones
disminuir la velocidad de deterioro miocárdico así de los estudios de farmacocinética. La extrapolación.
como mejorar su capacidad funcional. El tratamien- las observaciones experimentales y la escasa expe-
to no se debe dejar hasta la aparición de los signos de riencia clínica sugieren que el rango terapéutico ele la
descompensación sino que la descompensación tiene digoxina en los equinos es el mismo que en las perso-
su propio manejo adecuado. nas, es decir 0,5-2 ng/ml de plasma.:17240"- 40 " Para ser
Digitalización: los glucósidos cardíacos tienen dos coherentes con los datos presentados en las referen-
aplicaciones principales en la cardiología equina: el cias citadas, la mayor parte de los ejemplos mostrados
manejo de la taquicardia supraventricular y el de la en la tabla 7 se basan en una dosificación de 24 horas.
insuficiencia cardíaca congestiva. Dentro del contex- Sin embargo, para evitar graneles ondulaciones de los
to de la insuficiencia cardíaca, las acciones primarias niveles plasmáticos y la respuesta variable, la droga
de la droga son su efecto inotrópico positivo y crono- suele administrarse a intervalos ele 12 horas. 1 ' 1
trópico negativo_:m La digitalización ha sido durante La dosis oral consiste en un elixir pediátri co. que es
años el abordaje farmacológico más útil de la insufi- de mayor costo, o por lo general en tabletas trituradas,
ciencia cardíaca. En fecha reciente, se han utilizado administrándola por medio de una jeringa dosificaclo-
los glucósidos cardíacos en las personas en combina- ra. Es esencial prestar mucha atención para asegu-
ción con otros agentes terapéuticos, como reductores rarse de que el caballo ha recibido la dosis completa.
de la poscarga, diuréticos e inhibidores de la enzima Es probable que la falla por cumplir esto último SCél
convertidora de angiotensina, en especial en casos una de las razones por la que los caballos parecen
refractarios. HJo· 25 " Se han desarrollado agentes ino- difíciles ele estabilizar por esta vía. Otra razón puede
trópicos más modernos pero ninguno eclipsó a los ser la variada absorción debido a variaciones indivi-
glucósidos cardíacos y tampoco se los ha utilizado en duales y a diferencias de biodisponibilidad de la
equinos debido a su alto costo. 174 Los glucósidos car- preparación utilizada. La bibliografía sugiere que los
díacos permanecen siendo la droga de elección. Los niveles plasmáticos terapéuticos se pueden alcanzar

Tabla 7. Algunas recomendaciones para la dosificación de la digoxina. Todas las dosis están en mg/1 00 kg/24 horas.
excepto las así señaladas

IV Oral
Vida media Ataque Mantenimiento Ataque Mantenimiento Referencia
23 horas 1-1,5 0,5-0,76 406
23,1 horas 1,4 0,7 7 3,5 407
28,8 horas 0,61 1.74 409
16.9 horas 0,425' 0,165' 3,86b 1,5" 408
(dosis cada 12 hs) (dosis cada 12 hs) (dosis cada 12 hs) (dosis cada 12 hs)
a- Para proveer un estado estable de la concentración sérica en el rango de 0,45-2,33 ng/ml
b- Para proveer un estado estable de la concentración sé rica en el rango de 0,97-1,67 ng/ml
Capítulo 5

en 3,5 a 6 días de un tratamiento administrado 2 veces rrea leve. Esto se vuelve cada vez más serio si el
al día con la dosis de mantenimiento oral.4°7 ·408 En la tratamiento se continúa en el mismo nivel y el
mayoría de los caballos en los que los signos son leves animal exhibe debilidad obvia. Puede ocurrir bradi-
este abordaje terapéutico brinda resultados satisfac- cardia debido a un bloqueo AV grave.
torios y se lo ha recómendado como elección. 408 La La intoxicación también se puede asociar con ta-
biodisponibilidad de una dosis oral varía entre 14 y quicardia sinusal y una predisposición para los dis-
25% con un promedio del20%. 407 -409 Es probable que la turbios de conducción y actividad ectópica ventricu-
formación de un pico del doble de la concentración lar como consecuencia de un tono simpático incre-
máxima luego de la administración oral dependa de mentado y la interferencia con la bomba Na-K de-
numerosos factores, incluyendo los mencionados. pendiente de la ATPasa. 174 Estos aspectos de la
Si la gravedad de los signos clínicos o el inicio agudo intoxicación con los glucósidos cardíacos son de par-
de la insuficiencia cardíaca dicta la necesidad de una ticular importancia en el manejo de la miocarditis
digitalización rápida puede emplearse la administra- aguda y la degeneración miocárdica porque la lesión
ción IV cuidadosa de una dosis de ataque, dividiéndo- primaria predispone a las mismas arritmias. Estas
la en 3 partes que se administran en forma lenta, no en drogas se deben utilizar con mucha cautela en los
bolo, con intervalos de 1 a 2 horas. 407 Aunque el autor caballos que manifiestan arritmias ventriculares.
emplea esta técnica en forma rutinaria, puede ser De manera ideal se deben emplear, en primer lugar,
peligrosa a menos que se cuente con las facilidades otras formas terapéuticas, como antiarrítmicos es-
como para efectuar un control minucioso. 408 El uso de pecíficos, antibióticos (para tratar la infección bac-
una dosis de ataque, en particular por vía IV, presen- teriana) y agentes antiinflamatorios, al os efectos de
ta ciertos riesgos de toxicidad debido a que se alcan- reducir la actividad ectópica, siempre que los signos
zan niveles plasmáticos iniciales altos y se necesita clínicos permitan este abordaje más conservador.
un tiempo prolongado para volver a una situación Como una forma de ayuda se recomienda mante-
normaL 410 Se ha recomendado evitar la dosis de ata- ner los niveles séricos de digoxina dentro de un rango
que si es posible. 156·407 La administración IV puede ser terapéutico de 0,5-2 ng/mL En la actualidad muchos
muy útil en el manejo de algunas arritmias. laboratorios están equipados para proveer estas
Los signos de la respuesta clínica varían según el determinaciones. En ausencia de signos de toxicidad
paciente, pero incluyen aumento de la fuerza del se recomienda tomar una muestra de suero sanguí-
pulso, mejoramiento de la perfusión periférica y diure- neo recolectada entre una y otra administración de
sis. En la mayoría de los casos la frecuencia cardíaca dosis de mantenimiento. 408 Se deben seguir con cui-
disminuye, en especial en presencia de taquiarritmia dado las instrucciones indicadas por el laboratorio
supraventricular y los signos de congestión (tos, de referencia en lo que se refiere al procedimiento de
disnea, edema periférico) van desapareciendo en for- muestreo. La utilización segura de la droga también
ma graduaL Los cambios en la conducta son imprede- se puede promover por medio del uso de la electrocar-
cibles debido a efectos tóxicos leves. La falla para diografía para establecer el estado en el inicio del
alcanzar la respuesta clínica es una indicación de tratamiento y detectar signos de intoxicación. Por
que hay que aumentar la dosis sólo si no hay signos analogía con la situación observada en los perros, el
de intoxicación. Como ya se mencionó, la terapia aumento de la frecuencia del bloqueo AV de segundo
combinada, en particular junto con diuréticos, pue- grado y la desviación del segmento ST pueden pro-
de ser muy eficaz en casos graves o refractarios. veer alguna indicación precoz de intoxicación, aun-
El índice terapéutico para los glucósidos cardía- que aún no se ha investigado la sensibilidad y especi-
cos es angosto y los signos de toxicidad son frecuen- ficidad de estos signos en los equinos. 156
tes. Se han realizado escasas investigaciones acerca
de los signos tóxicos que se presentan específica-
wente en los caballos y por lo tanto, las observacio- ENFERMEDADES
nes se basan en la experiencia clínica y en la extra-
polación con los datos correspondientes a otras espe-
DE LAS ARTERIAS
P.W. Physick-Sheard
cies, aunque en algunos casos complejos se descri-
bieron signos que se presume corresponden a la in-
toxicación con digoxina. 18 •156 · 174 ·410 La sobredosis, los
Enfermedades congénitas
niveles séricos muy fluctuantes (reducción de la y familiares
unión con proteínas y aumento de los niveles activos Anormalidades congénitas de las arterias
de la droga), deshidratación, hipocaliemia y reduci-
da función renal predisponen a la intoxicación. Los Las anormalidades congénitas aisladas de los gran-
signos precoces incluyen depresión, anorexia y dia- des vasos (aorta y arteria pulmonar) no son comunes

254
Enfermedades del aparato cardiovascular

en los equinos y, por lo general, se detectan en 364 .4 11 -416 Muchos de estos casos se diagnosticaron en
asociación con las enfermedades cardíacas congéni- potrillos muy jóvenes que mostraban signos de in--
tas compleja1. La siguiente descripción se concen- tolerancia al ejercicio e insuficiencia cardiovascular.
tra principalrr:ente en las anormalidades vascula- En los casos de lesión aislada, la edad varió desde los
res discretas. El lector deberá dirigirse a las otras 30 días hasta la "vejez". 356.4 17419 Uno de los casos infor-
secciones que tratan las anormalidades congénitas mados correspondía a un burro de 3 días de vida y es
de las válvulas y del miocardio para lograr una un diagnóstico cuestionable por la edad del animal. 420
visión más completa de la participación de los Debido al amplio rango de edad y a las circuns-
grandes vasos en las enfermedades cardíacas con- tancias clínicas, no existe un cuadro clínico claro.
génitas. En la tabla 4 se observan las anomalías Cuando se presentan otras anormalidades cardía-
congénitas del aparato cardiovascular del equino. cas es difícil determinar la contribución relativa de
cada una respecto de los signos clínicos existentes y
Conducto arterioso persistente la combinación de los soplos que se puede generar es
compleja. En algunos casos. por ejemplo, en la
En la mayoría de los potrillos recién nacidos, en tetralogía de Fallot con estenosis grave del ostium
especial en las primeras 24 horas después del naci- pulmonar, es esencial para la vida contar con un
miento, se escucha un soplo asociado con la per- conducto arterioso persistente grande. permitiendo
meabilidad fisiológica del conducto arterio- así que la sangre alcance los pulmones. En otras
so.16·128·150·157 Por lo general, el soplo está ausente en circunstancias, el vaso puede contribuir con los sig-
los primeros 15 a 30 minutos posnacimiento. El nos clínicos. 421 Se ha informado un número de casos
estrechamiento anatómico del conducto parece co- inadecuado para establecer una guía clara, pero en
menzar antes del nacimiento, existiendo cambios en casos no complicados los signos presumiblemente
la pared que se anticipan al cierre anatómico, alre- varían con la edad y el tamaño de los vasos.
dedor del día 320 de gestación.4.157 Los vasos pueden Los gradientes de presión después del nacimien-
permanecer anatómicamente permeables durante to favorecen una derivación izquierda a derecha a
varios días después del nacimiento o pueden cerrar- través de toda la diástole y la sístole, decayendo en
se en los primeros 3 días de vida. Las variaciones intensidad hacia el final de la primera. Si el defecto
entre los potrillos pueden reflejar las circunstancias es suficientemente grande y/o con una enfermedad
que rodean el nacimiento y la edad gestacional del respiratoria primaria concurrente, la presión en la
potrillo en el momento de nacer. 157 Es probable que circulación pulmonar se eleva produciéndose mayor
el cierre fisiológico preceda al anatómico, por horas carga en forma progresiva sobre el ventrículo dere-
y hasta días. Sin embargo, el cierre fisiológico en cho. El rápido desarrollo de la hipertensión pulmo-
potrillos normales se alcanza a los 3-4 días, permane- nar causa la insuficiencia del corazón derecho. El
ciendo durante este tiempo el soplo asociado. 15 ·128·150·157 incremento gradual conduce finalmente al síndro-
Por lo tanto, es lógico no poder realizar con seguri- me de Eisenmenger, en el que la hipertensión pul-
dad el diagnóstico de conducto arterioso persistente monar por la alta resistencia vascular pulmonar se
hasta por lo menos los 4 a 5 días de vida. Si en este asocia con una derivación bidireccional o invertida
momento se sigue escuchando el típico soplo conti- a través del defecto congénito, en este caso el con-
nuo o en maquinaria, se puede presuponer esta ducto arterioso persistente. 356 .4 22 La evaluación del
alteración. Al inicio del capítulo se describieron las defecto se puede complicar por el cambio de los
características de este soplo. No siempre se detectan diferenciales de presión debido a que se puede redu-
ambos componentes, el sistólico y el diastólico. Este cir la intensidad del soplo y hasta desaparecer a
último puede ocupar sólo el inicio de la diástole o medida que incrementa la presión de la arteria
puede ser blando y fácilmente pasado por alto. pulmonar. El componente diastólico puede desapa-
N o obstante la frecuencia con que se detecta el recer o éste y el sistólico pueden estar acortados.
soplo en los neonatos en referencia al conducto arte- El diagnóstico se sugiere por la presencia del soplo
rioso persistente con un flujo permeable luego de los y en los adultos por un S 2 prominente que refleja la
4-5 días de vida, ocurre clínicamente y es una anor- hipertensión pulmonar. El diagnóstico puede confir-
malidad aislada sólo en muy pocos casos. De los 28 marse por medio de cateterización cardíaca.:JG(i Du-
casos de conducto arterioso persistente informados rante este procedimiento, se determina el diferen-
en la bibliografía, la mayoría estaba asociada con cial de presión entre la aorta y la arteria pulmonar
otras anomalías cardíacas, incluyendo arco aórtico (para confirmar la dirección de la derivación y detec-
derecho persistente, interrupción del arco aórtico y tar la hipertensión pulmonar) y la Pa0 2 en la arteria
defecto del tabique ventricular, seudotronco arterio- pulmonar y el ventrículo derecho (para detectar una
so, atresia tricuspídea y tetralogía de Fallot. 18 ·129·362 · derivación de izquierda a derecha). Se describió una

255
Capítulo 5

técnica para realizar la angiografía en los potri- excepción de la tetralogía de Fallot, en la que el
llos.12" Además, la ecocardiografía tiene amplias trayecto de salida del corazón derecho está mínima-
posibilidades de aplicación diagnóstica en los ani- mente obstruido, todas tienen en esencia las mis-
males jóvenes. Aunque se detalló un intento de mas consecuencias y signos y no se pueden distin-
manejo quirúrgico de un arco aórtico derecho persis- guir con facilidad dentro el campo de la clínica.
tente en los potrillas, no se ha tratado la patología Tronco arterioso persistente: durante el desarro-
aquí descripta. 42:1 llo embriológico del corazón, las cámaras en des a rro-
llo son evacuadas por un vaso en común: el tronco
Arco aórtico derecho persistente arterioso. Durante la formación de los trayectos de
salida definitivos, la porción proximal de este vaso es
En el arco aórtico derecho persistente se mantie- tabicada por el tabique bulbotruncal, mientras que la
ne el cuarto arco aórtico dando origen al cayado porción distal se divide por medio del tabique aortico-
aórtico en lugar del usual cuarto arco izquierdo. 424 Si pulmonar. Estas particiones forman una construc-
la causa de esta persistencia es el sitio inverso, en el ción espiroidea, dando lugar a la aorta y a la arteria
que todas las vísceras se encuentran invertidas, no pulmonar definitivas, que giran entre sí una alrededor
se forma una condición de anillos vasculares y no se de la otra. 422 La falla de esta tabicación en proximal
presentan signos clínicos. Sin embargo, si el sexto conduce a la persistencia de un tronco común en el que
arco aórtico persiste (el que da origen al conducto ambas cámaras se vacían por medio de un único vaso
arterioso) se forma un anillo vascular por medio del constituyendo el tronco arterioso persistentf~. La
arco aórtico y el conducto arterioso (o ligamento falla parcial del proceso de tabicación conduce a la
arterioso si éste se cerró normalmente) encerrando formación de una ventana aorticopulmonar.
el esófago y la tráquea. 425 Los anillos vasculares En el tronco arterioso persistente (también deno-
también pueden comprender el arco aórtico derecho minado tronco común o tronco aorticopulmonar co-
y la arteria subclavia izquierda cuando este vaso mún) hay una sola válvula semilunar que consta de
aún se origina de la aorta dorsal (descendente) iz- 2 a6valvas pero, con frecuencia, son funcionalmente
quierda o por una doble aorta, situación en la que competentes; siempre hay un defecto septal ventri-
persisten ambos arcos aórticos. cular infundibular, descripto más adelante. De esta
Estas anomalías son excepcionales. Los 3 casos manera, la falla en la división del tronco se asocia con
expuestos en la bibliografía son todos los ejemplos falla del desarrollo en el tabique. Hay muchas vari8-
encontrados de arco aórtico derecho y conducto ciones en la manera en la que se origina la arteria
arterioso izquierdo. Dos eran potrillos que presenta- pulmonar desde el tronco común, con algunas confi-
ban asociada una obstrucción esofágica, dificultad guraciones protegiendo a la circulación pulmonar de
en la deglución y regurgitación y neumonía por la presión excesiva y al corazón izquierdo de la
aspiración. 411 .4 23 En el tercer caso, un trotador de 22 sobrecarga. Tales casos son compatibles con la vida.
meses, los signos clínicos eran intolerancia al ejerci- El flujo arterial pulmonar excesivo conduce a sobre-
cio e insuficiencia cardíaca, consecuencias probables carga de volumen e insuficiencia del corazón izquier-
de la coexistencia de un defecto del tabique ventricu- do, mientras que un flujo mínimo resulta en un::~
lar. 421 En este caso el anillo vascular no ocluía estruc- efectiva derivación derecha a izquierda y cianosis
turas ni provocaba signos de obstrucción. En 2 casos con similares consecuencias.
se observó un conducto arterioso persistente. Se describieron muy pocos casos en la bibliografía
Se debe considerar el diagnóstico de arco aórtico equina como para definir un pronóstico, el que debe
derecho persistente en los casos de regurgitación nasal determinarse sobre la base de cada uno en particular;
en potrillas, pero sería bastante improbable establecer en general, es muy pobre. Se han publicado 8 casos.
el diagnóstico diferencial al compararlo con proble- Tres fueron descripciones postmortem mientras que
mas congénitos tales como paladar hendido. los restantes 5 presentaron características clínicas de
cianosis, disnea y un intenso soplo en maquinaria
Anormalidades de los grandes vasos (continuo). 360·369 A 18 .4 26. 42H En 3 casos los soplos eran
fuertes en la base del corazón, desde la izquierda del
Las anormalidades de los grandes vasos pueden tórax, en uno era generalizado y continuo sin un punto
tomar varias formas y por lo general comprenden un obvio de máxima intensidad, y en otro era fuerte. pan-
componente de un defecto complejo. De las numero- sistólico, con proyección hacia adelante y mejor escu-
sas combinaciones posibles descriptas en los mamí- chado desde la derecha.:lfio.:169 ·420 Este último es algo
feros sólo tres (la tetralogía de Fallot, la atresia inusual, ya que el origen del soplo en el tronco persis-
pulmonar [seudotronco arterioso] y el tronco arterio- tente es más probable que genere un sonido de am p1i a
so persistente) se describieron en los caballos. A proyección y mejor percibido desde la izquiercl8.

256

-......... ..
,
Enfermedades del aparato cardiouascular

Los posibles orígenes del soplo en la persistencia vida de 2 años, los animales afectados presentaban
del tronco arterioso incluyen la turbulencia del síntomas desde el nacimiento y en general tienen
flujo sistólico a través del defecto del tabique ven- un mal pronóstico de sobrevida. J>;J El diagnóstico
tricular localizado por debajo del único trayecto de se logra por la presencia de la atresia tricuspídea.
salida, una alteración del flujo debido a estenosis de Tetralogía de Fallot: clásicamente.la tetralogín
la arteria pulmonar en su punto de origen desde el de Fallot consiste en la estenosis del tnÍyecto ele
tronco común y un sonido diastólico debido al flujo salida pulmonar ( subvalvular. supra,·ah·ular o Yal-
diastólico entre la aorta y la arteria pulmonar. La vular), dextrorrotación de la aorta. defecto del tabi-
existencia de estenosis en el punto de origen de los que ventricular e hipertrofia ventricular dere-
vasos pulmonares se describió en 4 casos. En la cha.422 Además, en las formas más graves puede
mayoría de ellos había una seria intolerancia al presentarse atresia pulmonar (ausencia com-
ejercicio y sólo 1 sobrevivió más allá de la tercera pleta de la válvula pulmonar y arteria pulmonar
semana. Este animal de 2 años evidenciaba un mal atrésica). Esto c9usa cierta confusión en la tc,r-
desarrollo del cuarto posterior, lo que puede deber- minología debido a que la bibliografía hace refe-
se a hipoxemia persistente. 428 rencia específica a la atresia pulmonar en los
El diagnóstico diferencial debe abarcar todas las equinos. Para mantener una coherencia. el térmi-
causas de obstrucción a nivel del trayecto de salida no "tetralogía·· se utiliza aquí para describir sólo 1os
del corazón derecho junto a una derivación derecha- casos en los que el trayecto de salida Yentricular
izquierda, ya que todas estas condiciones pueden derecho y la arteria pulmonar mantienen cierto
incluir un conducto arterioso persistente. La dife- grado de comunicación y en los que la arteria es
renciación con la atresia vascular pulmonar, en la identificable y permeable. En la bibliografía sc~
que el cuadro es esencialmente igual pero en la que describieron 7 casos con el hallazgo de un soplo
hay un conducto arterioso indicando el desarrollo en pansistólico fuerte y áspero escuchado en la base
el mismo momento de los vasos pulmonares, puede del corazón y desde la izquierda del tórax y con
realizarse durante la necropsia observando el cur- amplia proyección. 129 ·:19 K.4 15 · 4 u;. 427 A:J(],4:JJ La mayoría
so del nervio laríngeo recurrente izquierdo y, si está de los caballos afectados tenían asocia do un frém i-
presente, la arteria pulmonar atrésica_:n 9 to palpable. En cada caso se observó taquicardin ~'
Atresia de los vasos pulmonares: en la atresia del reducida tolerancia al ejercicio.
tronco pulmonar (seudotronco arterioso) la válvula La cianosis no es un hallazgo constante. Si hny
pulmonar es un vestigio o está ausente y la arteria obstrucción moderada a grave del flujo de salida del
pulmonar se encuentra representada sólo por una ventrículo derecho se producirá una alta presiún en
delgada cuerda. Es una alteración que se describió dicha cámara, asociándose una derivación derecha-
en los equinos. 129 ·319 ·359 .4 29 Todos los casos estaban izquierda y cianosis. Si la obstrucción pulmonar c~s
acompañados por un defecto en el tabique ventricu- leve puede haber poca derivación en el momento d P 1
lar y un gran vaso único de salida, identificado en nacimiento, con la arteria pulmonar aun represen-
la mayoría de los casos como una aorta dextrorrota- tando una salida de menor presión que la aorta.
da, ubicada por encima del tabique y evacuando Luego se producirá una derivación derecha a iz-
ambas cámaras ventriculares. Es factible diferen- quierda a medida que se desarrolla la hipertensión
ciar la atresia pulmonar de la tetralogía de Fallot pulmonar, secundaria a la sobrecirculación de los
por el hecho de que el tronco pulmonar está atrésico pulmones. La presencia de conducto arterioso per-
en lugar de estar simplemente estenosado, y del sistente puede modificar los signos existentes. El
tronco arterioso persistente por la presencia del soplo en la base cardíaca escuchado desde la izquic,r-
vestigio de la arteria pulmonar y por el curso del da tiende a ser particularmente intenso en aquellos
nervio laríngeo recurrente izquierdo. 319 En la ma- casos en que se compara a la tetralogía con otras
yoría de los casos descriptos se presentó un conduc- anomalías de los grandes vasos, tal vez debido a l;1
to arterioso persistente. La base embriológica de la combinación de disturbios de flujos tanto en la zona
anormalidad es la tabicación anormal del tronco. del defecto del tabique ventricular como en el trayec-
Los signos clínicos son típicos de una enferme- to de salida del ventrículo derecho. El soplo puede
dad cardíaca congénita que involucra una deriva- adoptar una forma creciente/decreciente en con-
ción derecha a izquierda y anormalidades en los traste con el vulgar sonido en banda, más típica-
trayectos de salida, incluyendo letargia, debilidad, mente asociado con las derivaciones congénitas.
baja tasa de crecimiento, intolerancia al ejercicio,
cianosis y soplo pansistólico con un punto de máxi- Otras anomalías vasculares congénitas
ma intensidad en la base del corazón sobre el lado
izquierdo. Aunque en 1 caso se informó una sobre- Aunque en los caballos se describieron otras

2fi7
Capítulo 5

anomalías vasculares congénitas, no son habitua- sas infecciones parasitarias que involucran el apa-
les. En 2 potrillas se describió la interrupción del rato cardiovascular en forma directa o indirecta."''''
arco aórtico, en la que hay una falla en la forma- Son varias las infecciones descriptas en los equinos,
ción del arco aórtico y la aorta descendente se incluyendo filarías (Dirofilaria immitis ), Trichine-
origina por medio del conducto arterioso desde la lla spiralis (infección experimental), Sarcocystis y
arteria pulmonar.a64 Los signos clínicos fueron in- Elaeophora bohmi (forma nódulos parasitarios en
tolerancia al ejercicio y taquicardia progresiva. En las paredes de los vasos de los miembros). 1 "'- 4 '" Sin
estos casos es de esperar la existencia de cianosis embargo, a excepción de las filarías, el resto parece
(normalmente el flujo proximal arterializado viaja ser poco común y sin importan!':ia clínica.
a través de la aorta ascendente provocando la La infección por Strongylus vulgaris, por otro
cianosis de los tejidos irrigados por la aorta descen- lado, es responsable de un amplio rango de lesiones
dente). Siempre se presentó asociado con un defecto cardiovasculares y problemas clínicos en los equi-
en el tabique ventricular. También se describieron nos.459 El ciclo de vida del parásito incluye la migr8-
2 casos de coartación (estrechamiento congénito) de ción dentro de la red arterial del intestino. 4 rioc~r; 2 La
la aorta. Un pony afectado de 9 años era asintomáti- larva de tercer estadio ingerida sale de su cápsula y
co y el hallazgo fue incidental en un estudio fisioló- perfora la mucosa del intestino delgado o grueso. A
gico.4:Jz En el otro, se supuso que la presencia de los 7 días de la infección pasa a L4 (larva de cuarto
trombosis y claudicación eran secundarias a un es- estadio) que perfora las arterias de la submucosa y
trechamiento congénito de la aorta, alteración des- migra por dentro o sobre la íntima hacia la arteria
cubierta durante la necropsia. 433 mesentérica craneal, adonde llega a los 11 a 21 dí as
posteriores a la infección. En este sitio se produce
una mayor maduración del parásito y después de 3
Enfermedades inflamatorias, a 4 meses la larva pasa a ser L5 (larva de quinto
infecciosas e inmunológicas estadio) y retorna a la pared del intestino a través
de las arterias. Aquí pasa por un nuevo período de
Vasculitis maduración durante 6 a 8 semanas antes de llegar
a la luz intestinal como parásito adulto. El período
Vasculitis es un término general que se refiere a
prepatente es de 6 a 7 meses.
la inflamación de los vasos sanguíneos de cualquier
La migración en las arterias está asociada con
tamaño, localización y sin considerar la causa. 434 La
cierta variedad de lesiones. 4"" La más importante es la
mayoría de las vasculitis en los caballos responden a
arteritis de la arteria mesentérica craneal. En ocasio-
la vasculitis por hipersensibilidad (alérgica). Se dis-
nes se produce la formación secundaria de aneuris-
tinguen por el compromiso predominante de los
mas a medida que la pared de la arteria se debilita y
pequeños vasos (vénulas, capilares y arteriolas). Los
se produce el tromboembolismo de las ramas de la
hallazgos qistológicos incluyen infiltración neutrofí-
arteria ya que se forman trombos y luego se despren-
lica de las vénulas en la dermis y tejido subcutáneo,
den. En los casos activos la pared de la arteria está
restos nucleares en los vasos afectados y necrosis
muy engrosada y la luz se estrecha por la formación de
fibrinoide. 4 ~" Los signos clínicos incluyen áreas de-
trombos. En los casos crónicos y en resolución, Jos
marcadas de edema dérmico y/o subcutáneo, infarto
vasos se encuentran endurecidos, fibrosados y delga-
cutáneo, necrosis y exudación. 436 -438 Es posible obser-
dos y la luz presenta mayor diámetro. Estos distintos
var edema, hemorragia y necrosis en músculos, arti-
efectos, más la inflamación del tejido perivascular
culaciones, riñones, intestinos, pulmones o sistema
junto a los provocados por la presión e inflamación de
nervioso central. En consecuencia, los signos clínicos
los ganglios autónomos adyacentes y el posible efecto
pueden variar desde claudicación, cólico y disnea
directo de la extravasación de los líquidos sobre la
hasta ataxia. 439 A menudo, la vasculitis se complica
motilidad intestinal, se pueden encontrar asociados
con celulitis, tromboflebitis y laminitis.
a ciertas disfunciones intestinales, incluyendo cólico
La causa principal de vasculitis en los caballos
gaseoso leve recurrente, cólicos agudos graves debi-
incluye agentes infecciosos, reacciones de hipersen-
dos al tromboembolismo y a la isquemia intestinal,
sibilidad, inmunocomplejos, drogas y parásitos. La
diarrea y hasta peritonitis fatal secundaria a la
púrpura hemorrágica, la anemia infecciosa equina y
ruptura del borde antimesentérico de la pared intes-
la ehrlichiosis se detallan en el capítulo sobre Enfer- tinal. 459,463.464
medades del sistema hemolinfático. ·
También es posible la migración parasitaria
Arteritis parasitaria aberrante, observándose trayectos de movilización
a través de la aorta abdominal proximal y la torá-
Los animales domésticos se afectan por numero- cica.455 Las lesiones resultantes son responsables

258
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 54. Endarteritis parasitaria de la válvula aórtica. Se


puede observar una larva de cuarto estadio (L4) protruyendo
del trombo adherido a la cúspide craneal (coronaria derecha)
de la válvula. Este animal también mostraba compromiso pa-
rasitario a nivel de la arteria mesentérica craneal. A= aorta; CA=
arterias coronarias; AV= cúspides izquierdas, craneal y caudal
de la válvula aórtica. (Cortesía del Dr. G. Maxie.)

de muchas de las consecuencias clínicas de la infec- mg/kg. 469 La dosis repetida de benzimidazoles tam-
ción. Los trayectos, la endarteritis con trombosis y bién ha sido eficaz contra el estadio de L4."~' "~"Sin
los nódulos fibrosos de origen parasitario suelen embargo, la resolución de las lesiones producidas
encontrarse en el bulbo aórtico, por lo general sobre por el tromboembolismo y la migración aberrante no
su curvatura craneal y en la región de los senos dependen del uso de antihelmínticos, siendo necesa-
coronarios. 455 .4 65 Estas lesiones pueden conducir a rio un abordaje amplio para el control parasitario.
endocarditis valvular, con insuficiencia o estenosis
(fig. 54), aneurisma y ruptura de las arterias coro-
narias, obstrucción coronaria e infarto miocárdico, Enfermedades neoplásicas
Y en ocasiones muerte súbita.179,1s9,321, 337.465-467 Algu-
nas veces se observa el compromiso de las arte- Neoplasias vasculares
rias renales con el resultante infarto renal, mien-
tras que la migración hacia el tronco braquioce- Las neoplasias vasculares no son comunes en los
fálico y las carótidas puede conducir a embolismo caballos y representan un grupo de lesiones mal
parasitario del cerebro, con la subsecuente ence- definidas. 455 .4 73 Las dificultades se originan, en par-
falomalacia y/o encefalomielitis. 468 te, por la ausencia de un sistema fundamentado de
Es probable que las consecuencias clínicas de la nomenclatura y también por la dificultad para la
infección por S. vulgaris sean más graves en los diferenciación histopatológica observada en algu-
animales jóvenes expuestos a la infección por pri- nos casos. Los tumores y las lesiones que se aseme-
mera vez y cuando la carga parasitaria es alta. Las jan a éstos pueden ser clasifi'cadas en angiomas be-
infecciones leves a moderadas siempre se encuen- nignos y angiosarcomas malignos.
tran asociadas con lesiones vasculares pero no se Angiomas: es probable que muchos angiomas no
ha determinado la relación con la que pueden condu- sean procesos neoplásicos y representen en sí ha-
cir a alteraciones gastrointestinales y cólico. La martomas o malformaciones del desarrollo de tejido
arteritis de la arteria mesentérica craneal se puede vascular. Pueden encontrarse en cualquier sitio y a
sugerir ante la presencia de dolor abdominal de menudo se presentan en el nacimiento o poco des-
bajo grado y recurrente. El índice de sospecha puede pués.455.473 Tienden a desarrollarse con el crecimien-
aumentar por la detección de una arteria mesentérica to del animal y al igual que otras masas vasculares,
endurecida, agrandada o dolorosa, hallazgos obteni- pueden ser pulsátiles a la palpación. La infiltración
dos por medio del tacto rectal. En los casos de endar- local no es una característica y se las puede escindir.
teritis y embolismo, la abdominocentesis puede aunque su grado de vascularización puede repre-
demostrar peritonitis aséptica. sentar un desafío quirúrgico.
Aunque el daño parasitario a la arteria mesenté- Los verdaderos angiomas o hemangiomas se cl<l-
rica craneal puede ser importante, es posible la sifican como tumores benignos de células cndotelia-
resolución casi total de la lesión con el uso apropiado les y puede ser difícil diferenciarlos de las malfor-
de antihelmínticos. Se ha obtenido una excelente maciones vasculares o de tejido de granulación .. ··
respuesta en los potrillas con ivermectina, a 0,2 Pueden presentarse en cualquier tejido del cuerpo

2;")9

''M"lllllltl!lttlili!IIUUIIUol•''''llll~lll!lfllllfll~l\llllll"'i''"!it•il'·l!lillii':'Oioio'.illlll•ihl!lllllllillll!!'f!l!!ll!!lll!lllililllo1!1 ,, '''''''1111111tlll•••!loll••••·· ''' ''''


Capítulo 5

pero son más comunes en la piel de las extremida- Enfermedades multifactoriales


des, cabeza o flanco. 473 .477 Pueden aparecer a cual-
quier edad, aunque los animales jóvenes serían los Anormalidades de las arterias coronarias
más afectados. Estos tumores parecen tener un cre-
cimiento lento y no ulcerativo y varían desde estruc- Se ha investigado mucho el patrón de distribu-
turas blandas, fluctuantes, quísticas y llenas de ción del flujo y de las arterias coronarias, tanto en
líquido hasta nódulos duros. Por lo general son dis- reposo como en ejercicio. 48 H 87 Los estudios en ponies
cretos, aunque pueden variar desde lesiones localiza- demostraron el grado de colateralización de la circu-
das sésiles o pedunculadas hasta masas elongadas lación coronaria y la existencia de una importante
como cordones. Pueden ser más un problema estético capacidad de flujo de reserva coronaria. 4"''"""11 Los
que clínico, pero el rápido crecimiento de la lesión en resultados de esta investigación, además de su i ntP-
un animal joven puede estar asociado con el desarro- rés comparativo, ayudan a explicar por qu(~ las
llo anormal de estructuras adyacentes. 473 Estas le- enfermedades clínicas asociadas con las arterias
siones no siempre se asocian con signos clínicos, a coronarias no son frecuentes en los equinos.
menos que su localización conduzca a trauma y La mayoría de las enfermedades coronarias de
hemorragia o sean multicéntricas. No es fácil dife- importancia clínica tienden a representar condicio-
renciar esta lesión de un angiosarcoma en una biop- nes esporádicas. También se describieron anorma-
sia y la infiltración y/o la recurrencia local posterior lidades congénitas. 491 -49:J Por lo general, las anorma-
a la escisión pueden ser problemáticas. 477 El trata- lidades involucran un origen anormal de las arte-
miento es una opción, aunque puede ser difícil ex- rias, tales como único vaso que subsecuentemente
traer masas sésiles de base amplia. 473 A 75 se divide para irrigar ambas cámaras ventriculares.
Angiosarcoma: el angiosarcoma (hemangiosar- y a menudo están asociadas con.otras anormalida-
coma) se clasifica como un tumor maligno de células des cardíacas complejas. Sólo en ocasiones, anoma-
endoteliales y es poco común en los equinos. Algu- lías aisladas parecen ser responsables de los signos
nas veces se lo denomina hemangioendotelioma clínicos y son hallazgos casuales. 418 En las personas,
maligno. De 6 caballos afectados descriptos en la las anomalías de las arterias coronarias pueden ser
bibliografía, todos presentaban un compromiso me- las responsables de la muerte, tanto durante la
tastásico en varios órganos y tejidos, incluyendo infancia como en la adultez. 421 En los caballos. la
bazo, hígado, pulmones, cerebro, corazón y hue- obstrucción coronaria parece ser de origen vermino-
so.m-482 Se observó la implantación de células en el so (parasitario) o embólico. 179 ·J 2 cJ:J:o.4 6 (i.4(i? La mayoría
peritoneo y/o en la pleura y, en 1 caso, también en el de las veces el resultado final fue la muerte súbita y
pericardio. Se ha descripto el compromiso extenso el diagnóstico se realizó en la necropsia. Se especifi-
del músculo esquelético. 479 Aso Las masas neoplási- caron muy pocos casos como para confirmar cierta
cas eran nodulares y rojas y de diferentes tamaños, predisposición por la arteria derecha o izquierda.
llegando hasta varios centímetros; la consistencia En los equinos también se describieron enfermc~­
variaba desde blanda hasta dura. El compro miso de dades degenerativas primarias o secundarias de la
la piel no era una característica. Todos los casos se microcirculación coronaria, 188 A 94 .49'' al igual que mi-
presentaron en caballos adultos de 5 a 22 años. croembolismo e infarto del miocardio como conse-
Los signos clínicos incluían debilidad, disnea, cuencia de la tromboendarteritis parasitaria del
palidez, anorexia y pérdida de peso. U na vez eviden- arco aórtico. 189 Sin embargo, se ha propuesto la par-
ciados los signos, el curso clínico era corto (días a ticipación de otros factores en la degeneración arte-
semanas). Los caballos que presentaban compromi- rial coronaria y en la fibrosis miocárdica, incluyen do
so del músculo esquelético tenían cierto grado de un papel del sistema nervioso autónomo.:l 40 ·4'11 i- 4 ' 1' Se
edema externo de naturaleza fluctuante. Los equi- informó el aneurisma y la ruptura coronaria como
nos afectados mueren por los efectos del tumor, causas de muerte súbita.n1·499 En tales circunstan-
siendo la causa más habitual la hemorragia prove- cias se ha propuesto un papel de cambio degenerativo
niente de la masa neoplásica. La efusión y la hemo- de las arterias coronarias, secundario a mal funcio-
rragia pleural fueron hallazgos prominentes en los namiento de los vasa vasorum. 500
casos en los que se presentaban metástasis en órga- Aún debe determinarse el significado clínico de
nos de la cavidad torácica. 481 .4 82 En algunos caballos muchas de estas lesiones arteriales, que pueden estar
se advirtió ictericia secundaria a hemorragia cróni- en relación con la edad. 188 Los caballos parecen pre-
ca grave. 479 -481 En un hemangiosarcoma se observó dispuestos a la fibrosis miocárdica focal, que tam-
infiltracióh local más que metástasis. 477 Por lo gene- bién parece ser un cambio relacionado con el enveje-
ral no se puede lograr la diferenciación entre metás- cimiento. La consecuencia predecible de la enferme-
tasis y neoplasia multicéntrica. dad coronaria, denominada infarto miocárdico focal,

260

-
Enfermedades del aparato cardiovascular

puede proveer un eslabón entre estos hallazgos pato- conducto arterioso y el aneurisma provocó la disec-
lógicos. Signos clínicos tales como arritmias cardíacas ción hacia la arteria pulmonar, la necrosis de la
graves o insuficiencia miocárdica son excepcionales. túnica media se observó tanto en la aorta como en la
La propuesta de que estas lesiones son de importancia arteria pulmonar y se pensó que estaba asociada con
primaria en la génesis de las arritmias comunes en los un engrosamiento primario y obliteración d~~ lo:-;
equinos requiere más investigación. 182·197·226 Estas con- vasa vasorum. 3:n Aunque la ruptura fue en un sitio
sideraciones se detallan con mayor profundidad con único, las áreas de necrosis y los cambios en los vas a
el título de Enfermedades miocárdicas adquiridas. vasorum se encontraron en toda la aorta y el tronco
pulmonar. Los autores concluyeron que tales cam-
Accidentes vasculares bios podrían ser comunes en el equino pero la ruptura
es una complicación poco habitual y en la ma.\·oria ele
Ruptura de la aorta: la ruptura de la aorta se los casos la necrosis de la túnica media es subclínica.
asoció con cierto rango de problemas que incluyen: Además de lo anterior, el debilitamiento ele la
miocarditis, endocarditis e insuficiencia valvular aór- pared arterial puede ocurrir en cualquier sitio v
tica crónica y necrosis de la túnica media de las estar asociado con la dilatación y ruptura del Ya so.
arterias. 325 ·:m.375 ·501 · 508 Con la excepción de la ruptura De esta forma, se han encontrado aneurismas en la:-;
del anillo aórtico, el ejercicio está muy poco relacio- arterias coronarias y en la arteria mesentérica cra-
nado con estos problemas. Sin embargo, la facilidad neal secundarios a arteritis parasitarias.
con que se informan estos casos no debería conducir Ruptura del anillo aórtico: la ruptura del anillo aór-
al lector a suponer que la ruptura aórtica es un hecho tico en el padrillo, en la que hay una separación entre la
frecuente. Este problema puede subclasificarse en aorta y el anillo fibroso del corazón, en oposición a la
dos grupos: ruptura de un aneurisma y ruptura del ruptura de la pared de la aorta en sí distal a la válvula,
anillo aórtico. parece ser una alteración diferente e identificable. En
Parece ser más frecuente en la raíz de la aorta, una serie de 8 casos, todos los desgarros se produjeron
justo por encima (distal) de la válvula aórtica.:m· 386 ·508 · en el seno coronario derecho ocurriendo, en 2 de ellos,
509
La muerte súbita puede ocurrir como consecuen- la disección de la pared hacia el ventrículo derecho.'''
cia del taponamiento cardíaco o de hemorragia den- En los otros 6 casos la hemorragia produjo 1a disección
tro de la cavidad torácica. Sin embargo, esto no es tisular hacia el tabique interventricular (fístula crrr-
siempre una consecuencia inmediata por que el des- dioaórtica). Se ha postulado que cuando la muerte fu e
garro de la íntima y la destrucción parcial de la pared súbita la hemorragia interrumpió la rama de con-
de la arteria pueden resultar en la diseminación de la ducción atrioventricular. En otro caso, en el que el
sangre entre los estratos de la pared y en la formación problema se produjo después de un ejercicio ele nata-
de un aneurisma disecante que se puede extender ción, la ruptura se expandió hacia el ventrículo
una distancia variable a través de la pared de la derecho con daño secundario de la válvula atrio-
aorta y de sus ramas mayores. 329 ·:133 ·386 ·387 En general, ventricular derecha. 375 La detección de una reacción
la disección se produce entre la media y la adventicia. inflamatoria en el tejido afectado condujo al autor a
Algunas veces, el compromiso de la arteria pul- concluir que había una miocarditis involucrada.
monar puede conducir a la necrosis y ruptura de este Si la hemorragia diseca lo's tejidos hacia el ven-
vaso, junto con la formación de una fístula aortico- trículo derecho, el caballo puede sobrevivir durante
pulmonar.333·3H6 Esto sucede como consecuencia de varias semanas y se escucha un soplo pandiastólico
una necrosis por presión local. Los caballos afectados fuerte sobre el lado derecho del tórax. En la figura 55
pueden mostrar evidencias de dolor torácico agudo y se muestra el corazón de un padrillo de 7 años que
angustia en el momento que se desarrolla el primer manifestaba letargia, ataques sincopales, taquiarrit.-
aneurisma y más tarde, pueden evidenciarse signos mia ventricular y soplo pandiastólico. En este caballo.
de insuficiencia cardíaca. 386 ·387 La fístula suele aso- la ruptura estaba en la cúspide caudal derechn (no
ciarse con un soplo típico, continuo y similar al del coronaria) de la válvula aórtica. Aunque en varios
conducto arterioso persistente, aunque mejora y em- casos descriptos en la bibliografía se observó la necro-
peora, y se lo escucha en diástole. 386 sis de la túnica media, ésta parecía no estar relacio-
En muchos de los casos descriptos en un primer nada con el desgarro, desconociéndose la etiología del
momento en la bibliografía, la causa de la ruptura problema. 388 Siete de estos casos se produjeron poco
no fue obvia en forma inmediata, aunque en una después que los padrillos habían sido utilizados pa rCJ
serie de 7 casos había evidencias histopatológicas de servicio natural_3 7L 388 Se pensó que la hipertensión
necrosis de la túnica media en la región de la le- arterial en asociación con una debilidad anatómica
sión. 508 En una revisión de 4 casos en los que la local constituían factores predisponentes.
ruptura se produjo justo proximal a la cicatriz del Ruptura de la arteria uterina: la ruptura arterial

261

'1 JU a dA.. flf!III.'MIIIIIIIIIti-HMI!I!IIIIIIi!e'!lii'HIHMIIIII!~HiiiHIIIm~•IIIIMIIII' .¡n •il!lflilhi'•H'lmHII!I!IIi'"' '''"'"'''"'"' '''"""'"'''~'~''''"'"""'"'''''"'""~·"'"""''"""~'"' .. ,


r Capítulo 5

y la ruptura de la arteria pulmonar propia es una


entidad diagnosticada pocas veces. Se investigaron
algunos casos de hemorragia pulmonar pero la
mayoría parece reflejar una hemorragia generali-
zada, posiblemente a nivel de la microcirculación
más que la ruptura de un vaso de gran calibre. En
una revisión de 11 casos de muerte súbita encaba-
llos de carrera, 9 fueron el resultado directo de
hemorragia intrapulmonar, que estaba presente en
ambos pulmones aunque en mayor grado en la por-
ción caudal de los mismos. :J:m Estos caballos también
exhibían evidencias de enfermedad pulmonar cróni-
ca en carácter y grado poco usuales para animales
que están siendo sometidos a ejercicios intensos y a
carreras en forma regular y exitosa. Todo esto llevó
a establecer un diagnóstico de hemorragia pulmo-
nar inducida por el ejercicio.
Los estudios previos de esta última entidad no
implicaban a este síndrome como causa de muer-
Figura 55. Vista del interior de la cúspide craneal (coronaria derecha) de la
válvula aórtica de un padrillo Standardbred de 7 años. Hay un aneurisma
te.su-514 Es muy difícil identificar en qué nivel ocu-
disecante (flecha abierta) extendiéndose desde este sitio hacia ambos ven- rrió la hemorragia en estos casos y la causa precisa
trículos, derecho e izquierdo. Los signos clínicos correspondieron al inicio permanece abierta. Sin embargo, se debe incrimi-
agudo de intolerancia al ejercicio durante una carrera. El caballo tenía
taquicardia ventricular y soplos sistólicos y diastólicos, los que se escucha-
nar a una fuente de hemorragia generalizada o
ban mejor desde el lado derecho del tórax. CA= arteria coronaria derecha; focalmente difusa, más que a una discreta y prove-
C= cúspide craneal de la válvula aórtica. niente de un solo vaso. Casos similares de hemorra-
gia pulmonar de causa indeterminada pueden re-
presentar ejemplos de los mismos mecanismos pato-
en la hembra preñada, en la que está pariendo o en genéticos.322 El papel desempeñado por la ruptura
la que lo hizo hace poco tiempo, no es una situación de la arteria pulmonar en los casos de muerte súbita
rara dentro de las rupturas arteriales. Por lo gene- aún permanece sin determinar.
ral, las yeguas afectadas son de edad avanzada y Sólo 4 de los caballos presentados en el estudio
multíparas.:m.:136 Estos animales pueden manifestar descripto exhibían epistaxis. Este es un signo qm) no
un grado variable de malestar y shock hemorrágico se debería esperar ante la ruptura de la arteria
a medida que la sangre se va escapando hacia el pulmonar debido a que la hemorragia es hacia el
ligamento ancho del útero o se los puede encontrar intersticio del órgano o hacia la cavidad torácica. En
muertos. 321 Puede no estar asociado con distocia y la dos estudios en los que se examinó la causa de
yegua parecer sana después de un parto normal y muerte súbita en grupos de 69 y 25 caballos no se
manifestar un colapso más tarde. El examen postmor- observó la ruptura de la arteria pulmonar, aunque sí
tem revela hemorragia extensa y ruptura de la rama se había advertido hemorragia en la cavidad toráci-
uterina de la arteria ovárica, arteria uterina media o ca.321.322 En la bibliografía se encontraron 4 casos
arteria ilíaca externa. 321 ·336·509·r; 10 Se han propuesto como registrados, 3 de los cuales ocurrieron en caballos
factores predisponentes a los cambios degenerativos muy jóvenes y 1 en asociación con conducto arterioso
relacionados con el envejecimiento y en los casos de persistente en un caballo adulto. 302 ·:Jfilir>Jc,r; 1' Además,
la ruptura de la arteria ilíaca externa, a episodios se describió en 5 equinos la ruptura secundaria de la
repetidos de presión local en yeguas multíparas. 3 a6 arteria pulmonar en asociación con aneurismas dise-
Se sugirió la deficiencia de cobre como un factor cantes de la aorta. 356·517 De esta forma, la ruptura de
adicional, aunque parece ser una extrapolación no la arteria pulmonar no parece ser muy común y por
muy bien sustanciada a partir de observaciones sobre lo general está asociada con otras lesiones cardio-
enfermedades vasculares en personas y cerdos. 455 vasculares primarias. Las asociaciones clínicas es-
Hemorragia pulmonar y ruptura de la arteria pul- casas y variables hacen que la condición sea difícil de
monar: a menudo se presume que la causa de muerte diagnosticar, a no ser como un hallazgo postmortem.
de caballos con epistaxis de origen pulmonar en el Otros accidentes vasculares: la ruptura de otras
momento de la muerte se debe a un accidente vascu- arterias refleja un trauma directo o una laceración
lar a nivel de un vaso grande. Sin embargo, la secundaria a fracturas más que una entidad clínica
hemorragia pulmonar rara vez conduce a la muerte en sí o una ruptura espontánea. 32 J.:m.!iJB-G 2 :1 También

262
Enfermedades del aparato cardiouascular

llo. 530 La trombosis también ocurre en asociación


con fracturas y trauma directo a la pared vascular.
Se detallan la trombosis y la isquemia como com-
ponentes de los cambios vasculares que ocurren en
el síndrome navicular en los caballos.';: '-1-1 Los ca m-
bias en la irrigación del pie. incluyendo trombosis y
engrosamiento progresivo y oclusión de la íntimo.
pueden contribuir mucho en la claudicación dege-
nerativa de la porción distal del miembro_-... -,' La
presencia de una oclusión casi total del tronco bra-
quiocefálico común por un trombo bien org-anizado
en un pony se asoció con pérdida de peso. edemati-
zación de los miembros anteriores. edema decli H' y
esclerosis y calcificación aórtica. 53 "
Tromboembolismo pulmonar: la obstrucción de
la arteria pulmonar por trombos es a menudo l<1
consecuencia de una trombosis ubicada en cualquier
parte de la circulación sistémica. En los caballos la
embolia se produce con mayor frecuencia que lo
trombosis primaria. El tromboembolismo es un<1
consecuencia predecible de la tromboflebitis iatro-
génica después de la venipunción y cateterización de
Figura 56. Necrosis isquémica de la porción distal del miembro anterior en la vena yugular, así como una secuela de un proceso
un Standardbred castrado. El caballo había sido sometido a un bloqueo del inflamatorio local en cualquier parte del sistema
área del ligamento frenador 3 días antes de la presentación a consulta y más circulatorio. 540· 54:J El microembolismo pulmonar pos-
tarde manifestó una claudicación del miembro con edema local y frío en la
región distal. En la necropsia se observó la formación de un trombo en la quirúrgico se describió como la consecuencia de la
arteria palmar medial justo distal al carpo, con arteritis local. trombosis intravascular secundaria al trauma ti-
sular, hipoxia local y shock." 44
Las consecuencias de la embolia pulmonar de-
se describió la ruptura de venas como una causa de penden del tamaño del trombo o de la extensión de
hemorragia interna fatal. 334.335.524-526 la trombosis si los trombos son pequeños, la condi-
Otras causas de trombosis arterial y tromboembo- ción preexistente de la circulación pulmonar y 1a
lia: además de la trombosis aortoilíaca, la trombosis naturaleza del trombo. La rápida reducción de la luz
arterial y la tromboembolia se describieron en dife- del árbol arterial pulmonar causa hipertensión pul-
rentes sitios, incluyendo la arteria braquial y la monar, situación que puede conducir a un corazón
renal. 527-530 Las causas varían mucho, aunque a excep- pulmonar y muerte. 544 Esto puede ocurrir en form8
ción de la parasitosis y el posible trauma, ninguna se aguda o constituir elresultado de una obliteración
encuentra con mucha frecuencia. En varios de los progresiva de los vasos, com'o por ejemplo, cuando
trabajos iniciales se mencionó la parasitosis aberran- los pulmones están continuamente expuestos 8 fo-
te como una causa posible. El mejoramiento de lo cos inflamatorios crónicos. Sin embargo, éstas no
métodos de manejo y el aumento del uso de los antihel- parecen ser causas comunes en los equinos. Como 18
mínticos redujeron esta incidencia, pero aún ocurre. tromboflebitis es un problema iatrogénico frecuente
El trauma también es una causa de trombosis en los caballos, es de esperar una alta incidenci8 de
arterial. En la figura 56 se muestra la necrosis isqué- compromiso circulatorio. La patologí8 que pas8
mica de la porción distal del miembro en un caballo desapercibida puede reflejar una rápida elimin8-
debida a oclusión arterial aparecida después de la ción de los émbolos, el tamaño del émbolo en rela-
aplicación de un anestésico local durante el diagnós- ción con la superficie de corte del árbol vascular o
tico de claudicación. Se encontró un trombo en la la capacidad del corazón derecho para mantener
arteria palmar medial, a nivel del ligamento acceso- un mayor esfuerzo contra la obstrucción. El infar-
rio carpal. Se describió la trombosis de la arteria y to pulmonar no es una consecuencia de la embolia
de la vena humeral secundaria a malformación de la arteria pulmonar a menos que exista un a
congénita de las costillas, mientras que el trom- enfermedad pulmonar preexistente que ya haYa
boembolismo de la arteria mediana, presumible- comprometido la irrigación del parénquima pro-
mente secundario a la trombosis a tri al, se describió porcionada por la arteria bronquial."""
como causa de isquemia y claudicación en un potri- Una consecuencia más probable es la formación
Capítulo 5

de abscesos pulmonares y neumonía, ya que con

tigado en qué grado el absceso pulmonar en los


caballos adultos se debe a tromboembolismo sépti-
co. La formación de aneurismas y la ruptura tam-
bién son una posibilidad teórica como complica-
los informes de la bibliografía actual correspon-
den a caballos jóvenes de deporte. 115 ·:342 N o parece
frecuencia el émbolo es séptico. 455 ·543 No se ha inves-
haber una predisposición geográfica. La mayor
frecuencia de aparición en los caballos de carrera
sugeriría que los informes recientes pueden estar
equivocados y podría reflejar el hecho de que es
l
ción de una arteria pulmonar con tromboembolia. más probable que los signos clínicos se hagan
Los signos clínicos de la embolia pulmonar inclu- evidentes en estadios iniciales en estos animHlcs
yen fiebre persistente o recurrente cuando el émbo- a que haya una predisposición por raza. En mu-
chos casos, la progresión de la alteración es lenta
lo es séptico, aunque esto puede ser difícil de atribuir
a una complicación pulmonar putativa cuando el y dura mientras se mantenga al animal en trabfl-
foco primario está aún activo. Sin embargo, el absce- jo; aquellos que nunca alcanzan el máximo rendi-
so pulmonar puede desarrollarse después que el foco miento pueden no manifestar signos clínicos. De
primario de infección esté bajo control. La manifesta- igual forma, es más probable que los animales
ción repentina de los pulmones de un foco séptico, comojóvenes de deporte estén bajo una mayor vigilan-
un absceso, puede resultar en shock tóxico o muerte cia ante la aparición de claudicaciones. También
súbita. Es de esperar que la extensa obstrucción de la se han identificado estas lesiones como hallazgos
circulación pulmonar provoque un encharcamiento casuales en las necropsias.:l 42 La enfermedad pue-
respiratorio agudo debido a la mala circulación/perfu- de no ser observada en muchos animales, en par-
sión, hipoxia e indicaciones de corazón pulmonar. ticular en las yeguas. La impresión clínica de que
los potrillos más rápidos y prometedores presen-
tan una mayor predisposición está aún sin confir-
Enfermedades idiopáticas mar, al igual que la duda acerca del sexo.
La variación en los hallazgos postmortem abre
Trombosis interrogantes acerca de la patogénesis.: 142 '; 5 !1 ''" 0 En
algunos casos, la lesión primaria parece ser la for-
Trombosis aortoilíaca: la trombosis aortoilíaca mación de trombos murales en la porción terminal de
es una enfermedad trombótica idiopática primaria · la aorta, justo distal al origen de las arterias ilíacas
de la porción terminal de la aorta y sus principales externas. En el momento en que se evidencian los
ramas. La condición se caracteriza clínicamente por signos clínicos secundarios a la embolia periférica, el
una claudicación o en varadura asociada con el ejer- trombo aórtico puede o no estar presente. El trombo
cicio, que puede aparecer sólo a altas velocidades y se puede localizar o extender hacia una o más de las
desaparecer en reposo. 115 El proceso se debe al desa- arterias ilíacas y por lo general se forma sobre la
rrollo de un trombo primario en la cuadrifurcación pared dorsal de la aorta. El tamaño del trombo no
aórtica con embolización secundaria progresiva del siempre está en relación con los signos clínicos,
árbol vascular de los miembros posteriores o alterna- aunque los casos graves pueden evidenciar la obs-
tivamente al desarrollo de placas fibrosas en la trucción total de la porción terminal de la aorta y de
íntima que llevan a trombosis local secundaria. 342 A todas sus ramas (fig. 57). La claudicación se asocia
pesar de los frecuentes registros del problema en la casi siempre con embolia periférica, producida a
bibliografía, casi no hay información de la historia medida que porciones relativamente friables del
natural de la enfermedad, la que probablemente sea trombo se van desprendiendo. Los émbolos suelen
subclínica hasta que se produce la obstrucción de las localizarse a nivel de la bifurcación de la arteria
arterias que irrigan los músculos de los miembros poplítea en las arterias tibiales craneal y caudal.
posteriores, después de lo cual se observa una pro- En otros casos, los hallazgos postmortem sug·ie-
gresión de los signos clínicos. La enfermedad suele ren una posible trombosis multifocal secundaria a la
seguir un curso crónico, aunque los episodios inicia- presencia de placas fibrosas de la íntima.: ~ En esta
14

les del daño de la íntima, la formación de trombos y situación, las lesiones más maduras pueden estar
la embolización pueden ser agudos. en las arterias femoral o ilíaca interna, con escasos
La trombosis aortoilíaca fue descripta en la cambios en la aorta. En los casos avanzados. las
bibliografía veterinaria desde 1800 y parece ser lesiones aórticas están casi siempre presentes. LH
una causa importante de pérdidas. 115 •546· 558 Se la gravedad de los signos clínicos depende del tama!'io de
comunicó en la mayoría de las razas y edades. Las la arteria periférica obstruida. La experiencia clínica
primeras citas la describían en una gama de caba- sugiere que la ·realización de ejercicio repentino no
llos que iba desde aquellos que pertenecían al acostumbrado o la palpación excesiva de la aorta
ejército hasta los animales de tiro. La mayoría de durante un tacto rectal puede favorecer el despren-

264
Enfermedades del aparato cardiovascular

,----------------------------------------------.
necesidad de que haya ocurrido una embolia como
consecuencia.
Los signos clínicos de la trombosis aortoilíaca fue-
ron descriptos por muchos autores. · 5 ·'"--··'' 1 ·:"''·:,r;~ En
115

un primer momento. los signos pueden ser sutiles y


los caballos afectados estar sujetos a un rango de prue-
bas diagnósticas en busca de la causa de la claudica-
ción del miembro posterior antes de prestar atención
sobre el aparato circulatorio. 1155'E~Ih Si la obstrucción
está confinada a una pequeña arteria muscular 1arte-
ria que irriga tejido muscular) la presencia de una
alteración leve en la marcha durante el máximo
esfuerzo puede ser la única anormalidad. A medida
que las áreas de músculo involucrado son más gran-
des, los signos se hacen más evidentes.
Los caballos enfermos trabajan en forma normal
hasta cierto "umbral" de velocidad, superado el cual
comienza a evidenciarse cierta rigidez en el miem-
bro afectado. 115 ·562 ·565 En ocasiones puede verse u na
tendencia a arrastrar la herradura o aflqjar el miem-
bro. En los casos leves, puede no haber un avance en
el grado de molestia, aun cuando el animal continúe
trabajando. Los Pura Sangre pueden mostrar una
L 1
tendencia a saltar como conejos y los Standardbred
Figura 57. Esquema del árbol vascular del miembro posterior derecho. 342 a suspender la marcha. Si un caballo muy afectado
La porción gris de los vasos muestra la extensión de la obstrucción de un
caso típico de trombosis aortoilíaca en un padrillo Standardbred de 3 años. es forzado a continuar trabajando, finalmente puede
El animal presentaba antecedentes de 3 meses de claudicación del miembro perder la capacidad para mover su miembro, aflqjar-
posterior asociada al ejercicio. Tenía un gran trombo ubicado en la cuadri- lo con frecuencia, tropezarse y hasta caerse. Si se
furcación de la aorta (A) que ocupaba el 70% de su luz y se extendía por
varios centímetros hacia cada una de las arterias ilíacas externas (E), las detiene el ejercicio y el animal hace reposo, la moles-
que estaban sólo parcialmente obstruidas. Sin embargo, ambas arterias tia desaparece bastante rápido y en 15 a 20 minutos
femorales (F) y poplíteas estaban ocluidas desde el origen de la arteria el caballo puede comenzar a trabajar de nuevo. Otros
femoral hasta el punto de bifurcación de la poplítea en ambas tibiales (T).
La obstrucción de las arterias ilíacas internas (1) era total. Se indican las signos clínicos incluyen irritabilidad no característi-
principales vías de colateralidad. ca en el animal y tendencia a dar patadas con los
miembros posteriores después de realizar un ejerci-
cio. Esto se puede observar en uno o en ambos miem-
dimiento de trombos y el empeoramiento súbito del bros aunque siempre los signos son asimétricos.
cuadro clínico. El examen clínico efectuado de inmediato des-
Aunque se han sugerido muchas causas posibles pués del ejercicio suele revelar un miembro poste-
para la trombosis primaria, que incluyen enferme- rior frío y en ocasiones, con ausencia regional de
dad arterial degenerativa primaria, trauma, repeti- sudoración. La temperatura cutánea reducida es
da distorsión de la pared arterial durante la locomo- más evidente en la zona de la pierna. Aun en los
ción y parasitosis, éstas permanecen sin determi- caballos muy afectados, la temperatura puede ser
nar. 342 ·556 · 558 · 561 Parte de las dificultades resulta de la alta cuando se palpa la región proximal del muslo ya
imposibilidad de diagnosticar los casos en la etapa que ésta se calentó durante el ejercicio; en la porción
inicial. A pesar de que se puede encontrar una más distal del miembro, la región de la caúa por
irregularidad de la pared aórtica en el sitio de su ejemplo, la temperatura no es un hallazgo constan-
cuadrifurcación como hallazgo accidental en ausen- te ni siquiera en los animales normales debido a la
cia de trombosis, no se describieron casos aislados influencia de la temperatura ambiente y la hume-
de trombosis sin embolia sugiriendo el desarrollo dad proveniente del suelo. La falta de sudoración es
inicial de la trombosis aortoilíaca. Esto indica que la un signo poco confiable. Se puede detectar con
evolución de los trombos sobre la pared dorsal de la mayor facilidad en los animales que pasan rápida-
porción terminal de la aorta conduce rápidamente a mente del precalentamiento al umbral o techo de
los signos clínicos estableciendo así que el curso velocidad; la asimetría puede ser útil en aquellos
subclínico es corto o que la formación del trombo animales que manifiestan el problema en un solo
puede ocurrir y resolverse en forma espontánea sin miembro. Aunque se ha observado asimetría dt· la
Capítulo 5

masa muscular, en 21 caballos examinados por el llenarse en 10 segundos. En los caballos enfermos
autor constituyó un hallazgo raro, más allá de la este tiempo de llenado dependerá de la extensión de
duración del problema clínico. 115 la obstrucción arterial y puede exceder los 90 segun-
La única variación importante en este tipo de dos. Después de trotar, la vena se llena en forma
cuadro clínico involucra al caballo que experimenta inmediata pero puede llevar varios segundos en los
un episodio masivo súbito de tromboembolismo, en casos de trombosis aortoilíaca.
que el grado de obstrucción arterial puede ser dema- La determinación de la calidad y fuerza del pulso
siado grande como para lograr una colateralización en las ramas principales de la aorta por medio del
adecuada, causando así la necrosis muscular. Estos tacto rectal puede ser de valor. Con frecuencia, una
caballos presentan malestar agudo, con una claudi- presión suave sobre los vasos revela su falta de
cación marcada del miembro posterior, edema firme firmeza y de pulso local, aun cuando se transmita el
del tejido muscular y crepitación a la palpación del movimiento de la aorta a las ramas asemejándose a
área afectada. Estos episodios parecen ser una for- la existencia del pulso. Los vasos obstruidos pueden
ma inhabitual de manifestación de la enfermedad. 342 estar agrandados y endurecidos. Se debe tener cuida-
La palpación del pulso periférico es una parte do al seguir a las ramas principales en su curso intra-
importante del examen clínico y puede ser de mucho pélvico debido a que la obstrucción puede ser periférica
valor para detectar la anormalidad, aun en los y es posible que el pulso proximal a la misma esté
caballos con signos precoces. 563 ·564 El pulso en los aumentado. En algunos casos, puede haber un trombo
miembros posteriores puede palparse en las arte- aórtico y tromboembolismo periférico, pero las arte-
rias coccígea, safena, metatarsiana dorsal y digi- rias ilíacas están normales. Por lo tanto, la palpación
tales (fig. 54); es normalmente fuerte y doble, con rectal puede ser de valor pero no significa un diag-
escotadura dicrótica discernible con facilidad. En la nóstico definitivo y los hallazgos realizados por ese
trombosis aortoilíaca el pulso distal al sitio de obs- procedimiento requieren confirmación.
trucción es plano, débil y prolongado, dependiendo El diagnóstico por ultrasonido, utilizando las son-
del grado y duración de la oclusión. La asimetría del das diagnósticas rutinarias de preñez, puede brin-
pulso entre ambos miembros posteriores también dar satisfacciones. 141 ·566 ·567 Sin embargo, la técnica
puede ser de utilidad. no es tan simple como se puede esperar y se reco-
El pulso se palpa con el animal en completo mienda contar con la imagen correspondiente a un
reposo en vez de hacerlo después del ejercicio, ya que caballo normal a los efectos de aumentar la confia-
en los caballos normales se ha encontrado una bilidad de la interpretación. La arteriografía es
amplia fluctuación en la fuerza del pulso en respues- definitiva pero requiere un equipo especializado y
ta a la temperatura y el ejercicio y, además, el pulso ciertas comodidades (fig. 22). Es muy útil en los
de la arteria digital está reducido en todos los casos precoces con mínima o ninguna obstrucción de
caballos inmediatamente después del ejercicio. Como las arterias ilíacas y cambios en el pulso periférico.
la obstrucción a nivel de la rodilla es el hallazgo más En casos avanzados se encuentran dificultades para
frecuente en los estudios postmortem, es típico en- cateterizar la porción terminal de la aorta por la
contrar un pulso colateral en las arterias metatar- obstrucción de todas las arterias accesibles. El avance
siana dorsal o digital y un pulso normal en la safena. del catéter hacia la aorta abdominal desde la arteria
Sin embargo, se encuentran muchas variaciones ya carotídea impide la inyección rápida del medio de
que los émbolos pueden afectar cualquier vaso. Por contraste debido a la longitud necesaria del catéter.
ejemplo, las arterias ilíacas internas pueden estar En casos de obstrucción parcial, la arteria safena
completamente ocluidas, situación que lleva a la puede brindar una vía de acceso conveniente.
falta de pulso en la arteria coccígea, mientras que las Los estudios de laboratorio clínico de la trombo-
arterias ilíacas externas y sus ramas permanecen sis aortoilíaca tienen poco valor diagnóstico. La
normales. También, la obstrucción discreta y locali- actividad de las enzimas derivadas de los músculos
zada de las arterias que irrigan un músculo puede no se encuentra elevada después de episodios de
no alterar el pulso periférico palpable. claudicaciones inducidas por ejercicios, aunque sí Jo
La velocidad de llenado de la vena safena ense- está después de episodios agudos de tromboem boli s-
guida después del ejercicio puede reflejar la obstruc- mo con necrosis muscular.
ción arterial. 115 Este llenado se evalúa deteniendo Aunque se ha mencionado la cura en respuesta al
rápido al animal luego de un ejercicio moderado a tratamiento congluconato de sodio, no se confirmó la
intenso y determinando el tiempo que tarda la vena eficacia de este agente y el diagnóstico no fue verifi-
en llenarse. La vena no se toca, sólo se observa. cado. 568 -570 El examen histológico del tejido sugiere
Después de un ejercicio intenso esta vena se encue~­ que la respuesta terapéutica es muy improbable. Por
tra colapsada pero en un caballo normal vuelve a analogía con alteraciones similares en las personas,

266
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 58. Disección de la cuadrifurcación de la aorta de un


Standardbred castrado de 4 años. El animal tenía antece-
dentes de claudicación en Jos trabajos de velocidad varias
semanas antes de esta presentación a consulta. En el
momento de la necropsia el caballo había estado en pastu-
ras durante 2 meses. La aorta (A) estaba ocluida en su
cuadrifurcación debido a la presencia de un trombo madu-
ro (flecha). Este se extendía hacia ambas arterias ilíacas
externas (e) y ambas ilíacas internas. (Cortesía del Dr. M.
G. Maxie.)

el tratamiento quirúrgico de los vasos parecería ser iniciales y leves, el problema puede quedar restringi-
la única opción cuando se confirma la enfermedad; do al trombo a nivel de la cuadrifurcación y a un<J
esto no es factible para el equino en estos momentos. obstrucción tromboembólica de la arteria popl ítcR
Sin considerar el posible papel del S. vulgaris, la en su bifurcación en las arterias tibiales a nivel de la
madurez de las lesiones encontradas en las necrop- rodilla. Alternativamente, puede haber trombosis lo-
sias sugiere que es probable que el tratamiento cal desarrollada sobre una placa fibrosa de la íntim:1
antiparasitario no sea de ayuda. El único manejo de en varios niveles del árbol arterial, en particular de la
valor es mantener el ejercicio el tiempo que se pueda arteria femoral, con estrechamiento de la luz del vaso.
sin causar molestias al animal. De esta forma se Es típico encontrar como mínimo una obstrucción
estimula el desarrollo de un flujo colateral. Debido al parcial de las ramas de una o ambas arterias ilíacas
peligro de que el flujo colateral desaparezca, con el internas, promoviendo la idea de la causa embólica
resultante empeoramiento de los signos clínicos, los para las lesiones periféricas en muchos casos.
caballos no deben quedar confinados a un box sino En las situaciones más avanzadas puede haber
que se los debe mantener en trabajo.
El pronóstico y el curso clínico de la enfermedad
dependen mucho del uso que se le da al animal,
cuánto ejercicio realiza, la velocidad y circunstancias
en las que se desprenden los trombos y el tamaño de
Jos vasos obstruidos. Los caballos afectados en forma
leve pueden mostrar un deterioro clínico muy lento,
cuyo curso puede perdurar mientras el animal se
mantenga en trabajo. En otros casos, el deterioro
puede ser muy rápido y los caballos pueden volverse
incapaces de trotar en cuestión de semanas. Los casos
agudos asociados con episodios de tromboembolismo
se pueden superponer con cuadros progresivos y de
esta manera, el curso clínico puede parecer irregular.
En cualquier grado, la condición no es compatible con
ejercicios de intensidad de carrera. En los padrillos la
infertilidad puede ser el resultado de la obstrucción de
las arterias espermáticas o de la derivación de la san-
gre alejándola de las mismas. 571
Los hallazgos postmortem varían según la ex-
tensión de la obstrucción y el tiempo que llevan las Figura 59.Arteria femoral derecha de un Standardbred castrado ele 5 años
La arteria está totalmente ocluida por un trombo que mostraba. microsc:·-
lesiones.:142 ·559 ·560 Aún no se ha determinado si hay picamente, una organización fibrosa y vascularización adyacente a !a C2J>':
alguna proporción entre la duración del síndrome clíni- del vaso. El trombo era laminado. La musculatura lisa de la tllnJca C\1°~)
co y la extensión de la oclusión arterial. En los casos arterial evidenciaba zonas necróticas. (Cortesía del Dr. M. G. ~-~a• o

2()7
Capítulo 5

un grado variable de obstrucción a nivel de las algún patrón y no emergen factores etiológicos consis-
principales ramas de las cuatro arterias ilíacas, tentes al hacer una revisión de los casos publicados.
mientras que en algunos casos la porción terminal
de la aorta se encuentra ocluida por completo (figs.
57 y 58). En estas instancias, el trombo puede Enfermedades multifactoriales
extenderse a gran parte del árbol vascular del miem-
bro posterior, a nivel de las pequeñas arterias mus- Anastomosis arteriovenosa
culares (fig. 59). El flujo colateral se mantiene por
medio de las anastomosis entre las arterias toráci- La comunicación directa entre una arteria y una
cas y las epigástricas superficial y profunda, la vena sin capilares que se interpongan se denomina
arteria media del pene y el tronco pudendoepigástri- anastomosis arteriovenosa. La comunicación puede
co, y las arterias mesentérica caudal y rectal craneal ser directa (várice aneurismática) o por medio de un
con el tronco mencionado. En las yeguas, es proba- saco comunicante. La lesión puede ser congénita o
ble que las arterias ovárica y uterina tengan una adquirida. 575 . 577 El problema no se ve con frecuencia
importante contribución en el flujo colateral. A en los equinos, pero como puede ser secundaria a
pesar de que cierta trombosis mural de las arterias una venipunción traumática y conducir a insufi-
mayores puede observarse con el pasaje de sangre a ciencia cardíaca y ruptura venosa espontánea. el
través de la obstrucción parcial, con mayor frecuen- veterinario debe conocer esta alteración.
cia la oclusión es centrípeta y completa. El examen Los signos clínicos varían según el vaso compro-
postmortem no ha demostrado una relación impor- metido. Cuando se desarrolla una dilatación aneuris-
tante con las lesiones por arteritis o aortitis parasi- mática de la vena es factible la aparición de un edema
tarias y no se han observado parásitos dentro de los fluctuante y la palpación puede revelar un frémito
trombos de los caballos examinados por el autor. diferenciable. 576 La intensidad de la vibración puede
variar con los cambios de posición del cuerpo y puede
no ser constante. Si la anastomosis permite la deri-
ENFERMEDADES DE LAS VENAS vación de un gran volumen de sangre desde el lado
P.W. Physick-Sheard arterial al lado venoso se puede producir una insufi-
ciencia cardíaca, causando un constante volumen
minuto alto y la subsecuente falla con alto volumen.
Enfermedades con causas físicas En un caballo de deporte, la reducción de la reserva
Ruptura de las venas cardíaca puede ser importante hasta con pequeñas
derivaciones, ya que la presión arterial sistémica
La ruptura de las venas no es común debido a la aumenta con el ejercicio. La corrección del problema
baja presión venosa y a la pared delgada y flexible consiste en la ligadura de la estructura comunicante
que poseen. Por lo general ceden cuando están o de la arteria que nutre a la derivación.
sujetas a presiones externas. Sin embargo, la ruptu-
ra no se produce y puede reflejar un trauma directo, Trombosis
hipertensión venosa o una enfermedad preexistente
de las paredes de las venas. 32 1. 325 ·524 ·526 •572 •573 El desga- La flebotrombosis (trombosis de las venas) se
rro ocasionado por la tensión durante la hi perexten- produce con demasiada frecuencia en los caballos,
sión se ha postulado como una causa de ruptura de siendo el sitio más afectado las venas yugulares,
la vena porta en los equinos. 524 La ruptura de esta donde el problema suele ser iatrogénico y se encuen-
vena también ocurre intraquirúrgicamente duran- tra asociado a inflamación o flebitis. La obstrucción
te la corrección de un atrapamiento en el orificio venosa sólo puede determinarse en forma directa si
epi ploico. 574 La ruptura espontánea puede producir- el vaso es superficial y/o palpable pero se puede
se durante el ejercicio y es un posible factor para sospechar de la trombosis de una gran vena por el
explorar ante una muerte súbita. encharcamiento venoso y el edema de los tejidos en
A causa de que las venas tienen paredes delgadas distal a la lesión. La flebotrombosis en ausencia de
y no siempre se las identifica con facilidad dentro de flebitis se manifiesta como una vena relativamente
una cavidad corporal llena con sangre, muchas rup- obvia, firme y llena. La trombosis se puede localizar
turas venosas pueden pasar desapercibidas y el por medio de la estasis venosa hacia distal o todo el
problema puede ser un factor subyacente en algunos vaso puede estar afectado.
casos de hemorragia en una cavidad corporal de etiolo- La formación inicial del trombo puede detectarse
gía desconocida. 322 La ruptura de las venas se produce con la palpación cuidadosa. En la inflamación la
en forma demasiado esporádica como para identificar vena se encuentra caliente y dolorosa y con frecuen-

268
Enfermedades del aparato cardiouascular

cia hay una reacción perivenosa e inflamación de la el resultado de este proceso puede ser la formación de
vena en sí. Si el problema es el resultado de una múltiples canales comunicantes en lugar de uno solo.
inyección perivenosa de una solución irritante, como
ocurre con la venipunción yugular, la extensa celu- Tromboflebitis yugular iatrogénica
litis puede obliterar el vaso. G.H. Spurlock
Las posibles secuelas de la trombosis venosa in-
cluyen una deformación edematosa de los tejidos dis- La tromboflebitis es una secuela relativamente
tales y tromboembolismo de la circulación pulmo- común de la cateü~rización intravenosa.-' 01 ' 11 '·'''-'·' 1 La
nar. El primer punto es sólo probable si hay una gran incidencia comunicada en las personas es 2-35'/r de
vena afectada, ya que las más pequeñas están sujetas las venas cateterizadas. reflejando a menudo las di-
a extensas anastomosis. Cuando la trombosis es ferencias en la definición de tromboflebitis. -... ''' En
secundaria a endocarditis séptica, la septicemia y los los caballos, la incidencia se estimó en un 50'(. ·-o Dado
abscesos pulmonares son complicaciones posibles. el incremento tecnológico de los cuidados intensinJs Y
La tromboflebitis iatrogénica de la vena yugular el mayor uso de los catéteres intravenosos es eYi den te
es la causa más común de trombosis en el caballo. De que la tromboflebitis es un problema importante.
otro modo, la trombosis de las venas ocurre en forma Causa: la tromboflebitis es el resultado del trau-
esporádica. Se puede producir en cualquier animal ma mecánico de la vena por el catéter y de la irrita-
que sufre una coagulopatía de consumo, en especial ción química de la vena por las soluciones ínfundi-
en los vasos sujetos a traumas o a flujos irregula- das.582 Está favorecida por la endotoxemia. La colo-
res.544·078 La trombosis venosa se describió encaba- nización bacteriana de los catéteres mal colocados
llos con trombosis aortoilíaca así como se documentó desempeña cierto papel, aunque permanece poco
trombosis de la vena cava caudal secundaria a claro si es un compromiso oportunista o causaL
duodenitis traumática. 115 •579 El trauma mecánico se encuentra relacionado con
La trombosis venosa espontánea, casi siempre la composición, longitud y diámetro del catéter en
acompañada por inflamación, puede ser un proble- relación con la vena utilizada." 8 "·" 80 Se ha comparado
ma particular en algunos caballos intoxicados. La la capacidad de distintos materiales de catéteres
naturaleza del proceso de la enfermedad y las cir- para provocar inflamación y trombosis y se los clasi-
cunstancias asociadas con esta observación (cólico
posquirúrgico, pleuresía séptica y colitis) y los sig-
nos clínicos sugieren endotoxemia aunque se presu-
me que podrían participar otras toxinas. La trombo-
sis venosa puede ser una complicación aun en las
menores venipunciones atraumáticas, sin tener en
cuenta el tamaño de la vena, y la vena yugular
puede trombosarse por completo horas después de
una cateterización. Las yeguas preñadas o que
recién han parido parecen particularmente predis-
puestas a esta complicación. Aunque no hay estu-
dios controlados del proceso, las evaluaciones clíni-
cas efectuadas en el Colegio Veterinario de Ontario
Figura 60. Vena yugular cate-
revelaron una importante disminución de los nive- terizada con un catéter de go-
les plasmáticos de antitrombina III y un tiempo ma siliconada blanda durante
prolongado de la actividad de la trombina, sugi- 14 días que presenta una corta
envoltura de fibrina (flecha). El
riendo en tal situación una coagulopatía. El trata- endotelio está intacto.
miento con plasma parece ser beneficioso.
Si la trombosis no puede diagnosticarse con la
palpación o el ultrasonido debe intentarse efectuar la
angiografía. El tratamiento de la trombosis simple
incluye la eliminación quirúrgica del trombo, pero es
excepcional. La eliminación de la noxa primaria, si es
posible, y el tratamiento sintomático de la deforma-
ción edematosa suelen dar buenos resultados. Por lo
general, al cabo de varios días se desarrolla un drenaje
colateral y la recanalización, en especial eh los trom-
bos localizados, ocurre a menudo. En los casos graves

269
Capítulo 5

del animal, buena luz, tricotomía o afeitada de los


pelos largos, elevación de la vena yugular de modo
que pueda ser bien identificada y colocación de la
aguja en la forma correcta y directamente dentro de
la vena. Durante la inyección se puede confirmar la
posición de la aguja por el libre flujo de sangre, en el
caso en que se ocluya la vena y se desprenda la jeringa
o por aspiración con la jeringa. Si se produce una
Figura 61. Vena yugular catete- inyección perivascular, se deja la aguja en posición y
rizada con un catéter relativa-
mente rigido de politetrafluo- se diluye el medicamento perivascular por medio de
roetileno durante 14 dias que la infusión salina (6 a 10 veces la cantidad que se
presenta erosiones endoteliales estimó está fuera de vena) a través de la agt\ja.
(flechas pequeñas) e inflama-
ción perivascular extensa (fle-
La inyección rápida o repetida de soluciones irri-
cha grande). tantes dentro de la vena puede provocar trombofle-
bitis. Los medicamentos culpados más a menudo
incluyen fenilbutazona, tiobarbiturato, soluciones
con sulfas, hidrato de cloral y soluciones con tetraci-
clinas. La dilución de tales medicamentos o la adm i-
nistración lenta ayuda a minimizar esta complica-
ción. Cuando se anticipan múltiples tratamientos
debe considerarse el uso de vías alternativas de adm i-
nistración o el uso de un catéter intravenoso para
asegurarse el acceso venoso.
ficó en orden decreciente de irritación como sigue: Signos clínicos: los signos clínicos asociados con
polipropileno, polietileno, politetrafluoroetileno, la tromboflebitis incluyen dolor, deformación ede-
goma siliconada, nailon, PVC y poliuretano. 587 Para matosa localizada o generalizada y engrosamiento
los caballos se han estudiado los disponibles en el de la vena, característica que a la palpación otorga
comercio, incluyendo: politetrafluoroetileno (Abbo al vaso un aspecto de cuerda. 401 Con frecuencia, los
Cath-T: Abbott), poliuretano (L-Cath: Luther Medi- caballos presentan un síndrome febril y rechazan
cal Products) y catéteres de goma siliconada (Cen- mover el cuello. El grado de compromiso vascular
trasil: Baxter ). 542 El orden fue similar al ya informado varía; la oclusión total de las venas lleva a l<1
excepto que el poliuretano provocó una leve menor congestión venosa y a la edematización proximal a
inflamación que el catéter de goma siliconada. la oclusión. Por lo general, la circulación a través de
La flexibilidad de los catéteres parece ser una de venas colaterales resuelve esta congestión en varios
las cosas más importantes para minimizar la infla- días. El material purulento que drena hacia el sitio
mación y la formación de trombos (fig. 60). Sin cutáneo de perforación evidencia infección; sin em-
embargo, el daño endotelial ocurre si el catéter toma bargo, esto no siempre es manifiesto en la trom-
contacto con la vena (fig. 61). 58 " Los catéteres rígidos boflebitis séptica. La infección puede estar limitad<~
contactan con la vena en casi toda su longitud favore- al tracto subcutáneo del catéter o extenderse hasta 1a
ciendo el desarrollo de la tromboflebitis, mientras vena. Al comprimir ésta hacia el punto de inserción
que los blandos, como el de goma siliconada, parecen del catéter se puede expulsar exudado purulento <1
flotar con libertad en el torrente sanguíneo reducien- través del sitio de perforación cutánea, confirmando
do el trauma endotelial. 588 El aumento de la longitud su compromiso. A menudo, la tromboflebiti s séptica
o del diámetro del catéter, en particular el de los se encuentra acompañada por septicemia con picos
rígidos, incrementa la incidencia de tromboflebi- febriles periódicos y depresión general. La trom ho-
tis.586 Este efecto está algo neutralizado por la mayor flebitis yugular bilateral es una complicación real-
disparidad entre el diámetro del vaso y el catéter en mente seria. La falta de circulación venosa colateral
las grandes venas. La dilución rápida de las solucio- suficiente suele producir la deformación edematosa
nes potencialmente irritantes por el flujo de sangre de la cabeza y angustia respiratoria.''"'
reduce el trauma químico hacia el endotelio. Tratamiento: la tromboflebitis se trata con me-
La tromboflebitis también se produce como una jores resultados cuando se prevé. Si esto ocurre, In
secuela de la inyección perivascular de medicamen- principal es la eliminación del factor causal, que por
tos irritantes. 541 Esta es una de las razones más lo general es el catéter. Este se elimina lo más pronto
comunes de mala praxis entre los veterinarios. Esta posible uña vez que comienza a manifestarse dolor,
situación puede evitarse con una sujeción apropiada edematización, descarga purulenta o engrosamicn-

270
Enfermedades del aparato cardiovascular

to palpable de la vena. La demora para llevar a cabo Los movimientos hacia atrás y adelante también
tal procedimiento aumenta en forma significativa la favorecen el desplazamiento de las bacterias a tra-
seriedad de la enfermedad, que puede progresar des- vés del subcutáneo aumentando los riesgos de trom-
pués de la eliminación del catéter. 589 La aplicación boflebitis séptica. El sitio de perforación cutánea se
tópica de dimetilsulfóxido, por su efecto antiinflama- higieniza con un antiséptico tópico y se cubre con
torio y por la reacción exotérmica que sigue a su apli- una venda no adherente, en un intento por aminorar
cación, parece reducir el dolor asociado con la trom- esta complicación. La manipulación del catéter en
boflebitis. Para ayudar a aliviarlo se indica la admi- su punto de entrada se puede reducir colocando una
nistración oral de antiinflamatorios no esteroides. sonda de extensión. La zona de inyección debe lim-
El esparcimiento de las bacterias y de émbolos piarse con alcohol antes de punzar.
produce picos febriles periódicos junto a depresión del
sensorio. Para prevenir las serias consecuencias de
una septicemia es obligatorio comenzar con antibioti- ENFERMEDADES DEL
coterapia agresiva. Se realizan cultivos bacterianos y ENDOCARDIO Y DE LAS VALVULAS
antibiogramas con muestras obtenidas de sangre, de P.W Physick-Sheard
la punta del catéter, del exudado de la piel o por un
aspirado con aguja fina desde la vena. Para el trata-
miento de la tromboflebitis séptica se indica la admi- Consideraciones diagnósticas
nistración de antibióticos durante un tiempo prolon- y terapéuticas
gado (4-6 semanas). La eliminación quirúrgica de la
vena séptica es un procedimiento efectuado en casos Enfermedades adquiridas
refractarios. 541 La tromboflebitis aséptica suele re- del endocardio mural
solverse en 2 a 4 semanas de tratamiento sintomá-
tico. En la mayoría de las venas se produce, en En los equinos no hay enfermedades comunes a
alguna extensión, la recanalización aunque a menu- nivel del endocardio mural (no valvular). En un gran
do se necesitan meses para que esto ocurra. 541 estudio postmortem realizado con 1557 caballos de
La prevención de la tromboflebitis relaciona- frigorífico se encontraron lesiones cardíacas en 381
da con el catéter requiere el reconocimiento de (24,5%). 116 · 160 De éstas, 27 se describieron como lesio-
los factores incitantes y una estricta adhesión al nes "jet" del endocardio no valvular, caracterizadas
buen manejo técnico que minimiza su impacto. por intensos engrosamientos fibrosos localizados en
La elección del catéter se basa en las necesida- áreas de turbulencia, secundarios a enfermedad
des previstas del paciente. Grandes volúmenes valvular. Se supone que la causa de estas lesiones es
de líquido requieren un catéter de gran diámetro; el daño endotelial, con la adherencia secundaria de
éste se dispone en el comercio sólo en forma plaquetas y fibrina. Los ejemplos incluyen: engrosa-
rígida, como el de polipropileno y politetrafluo- miento fibroso de la cúspide septal de la válvula AV
roetileno. Estos materiales causarán un daño derecha en los defectos del tabique ventricular con
importante en las venas en tan sólo 48-72 horas. derivación de flujo sanguíneo de izquierda a derecha,
Por lo tanto, es prudente sacarlos a las 48 horas crestas fibrosas en el trayecto de salida del ventrícu-
y rotar el catéter hacia otro sitio venoso. Cuando lo izquierdo opuesto a la cúspide defectuosa en los
no se necesita remplazar volumen deben utili- casos de insuficiencia aórtica y engrosamiento fibro-
zarse catéteres más blandos, menos trombogéni- so y rugosidad del endocardio a tri al debido a reflujos
cos, como los de goma siliconada o de poliureta- de sangre ante una insuficiencia AV (fig. 62 J. '"o,-m.-," 4
no, que pueden dejarse con seguridad durante Las lesiones son de escasa importancia clínica a
varias semanas si se colocaron y se mantienen menos que comprometan cúspides valvulares y con-
con cuidado. 542 duzcan a la cicatrización y distorsión de las mismas.
Las canalizaciones las debe realizar una persona De esta forma, el reflujo de una insuficiencia aórtica
experimentada, a los efectos de disminuir la inciden- puede dañar la cúspide septal de la válvula AV
cia de complicaciones. 590 Para colocar estos catéteres izquierda mientras que un flujo de derivación a
es obligatorio respetar una técnica aséptica estricta través de un defecto del tabique ventricular puede
que incluye el lavado quirúrgico adecuado de la piel conducir a la distorsión grave de la cúspide septal de
del paciente (5 minutos con un desinfectante iodófo- la válvula AV derecha e insuficiencia secundaria.
ro) y utilización de guantes estériles. 589 Una vez La fibrosis difusa puede observarse en form:1
colocado, el catéter se debe anclar con firmeza por subendocárdica en cámaras sujetas a prolongadas
medio de puntos. Cualquier movimiento del catéter sobrecargas y dilatación. El papel que puede desem-
aumenta la posibilidad de traumatizar la vena. 591 peñar esta fibrosis en el síndrome de insuficiencia es

271

,.¡!._.. IIUIIIJ~IIll!lliw,-IIII.MIIIMIMIII -litllll*fiiiUilll'~'"•'"-""''''''' '1!1111 1 t!!llllllfi~Htiiiii'I''''''''"'""'''''''"''''"''!IOII!I!"'''''''''IIil'llli•llllllllll1111111 1 1'¡,•ji,,¡¡:,,¡;,.,,,,,,,.I!IIII!I'IIIIO<•I•I••


Capítulo 5

Figura 62. Extenso engrosamiento endocárd1co (lesiones


jet-[J]) en el endocardio del atrio izquierdo (LA) en un
caballo con insuficiencia AV izquierda. Los camb1os val-
vulares promovieron principalmente la insuficiencia de la
cúspide comisura! izquierda (CC), que se presentaba
engrosada y acortada. La cúspide septal (SC) y la ele la
pared libre (FC) mostraban cambios mínimos. Las lesio-
nes jet se extienden en una banda ancha por encimil de
la cúspide comisura!.

poco claro. Durante la revisación del corazón en la seleccionados y no representan necesariamente él la


necropsia se debe tener cuidado al efectuar estas población general. En estos estudios, los procedimien-
interpretaciones, ya que en los animales normales el tos diagnósticos y los criterios varían de uno a otro, así
endocardio del atrio y del ventrículo izquierdo es de como la terminología para describir los sonidos cardí a-
mayor espesor y más pálido que el correspondiente al cos anormales. También existe una amplia variación
lado derecho. En ocasiones se puede observar la en el tipo y uso de los caballos descriptos. Los casos
calcificación del endocardio en caballos con extensa clínicos publicados pueden reflejar cierta parcialidad
mineralización de las arterias o con fibrosis subendo- en el interés de los autores, ya que la mayoría de los
cárdica. 455 En 3 caballos en los que se sospechaba una trabajos se concentran en anormalidades valvu 1ares
exposición a heno conteniendo análogos de la vitami- específicas en lugar de la revisión de casos observa-
na D se describió una extensa calcificación endocár- dos. Sin embargo, estas fuentes, combinadas con IR
dica y miocárdica. 595 La calcificación endocárdica y experiencia clínica, representan una guia para la
valvular también puede asociarse con linfosarcoma interpretación de los soplos.
esplénico y seudohiperparatiroidismo. 596 Por lo tanto, debe recordarse que las interpreta-
Con frecuencia la endocarditis se desarrolla en ciones se basan en escasa información y no siempre
un primer momento sobre las válvulas cardíacas y reflejan las circunstancias de la población equina con
puede luego extenderse hacia el endocardio adya- la que trabaja el clínico. Los escenarios clínicos pre-
cente. También puede observarse el compromiso sentados en la discusión de las enfermedades valvu-
mural primario, que no siempre se asocia con evi- lares individuales no implican la inexistencia de
dencias de disfunción valvular. otras circunstancias clínicas ae igual importanciR.
Observaciones generales: en la tabla 8 se obser-
Enfermedades adquiridas van los resultados de un estudio realizado con 1557
de las válvulas cardíacas corazones de caballos de un frigorífico, junto con el
diagnóstico informado en 22 trabajos publicados
Con excepción de un estudio publicado en 1971, desde 1966. 116 · 152 · 160 Los trabajos revisados sólo con-
la prevalencia de las anormalidades valvulares en sideran a los caballos llevados a consulta debido R
los caballos y la relación entre aquellas lesiones y los sus signos clínicos (además de la presencia de un
sonidos cardíacos anormales no ha estado sujeta a soplo). Los signos incluyeron evidencias de insufi-
un estudio sistemático.U 6 · 152 •160 De modo similar, la ciencia cardíaca y limitada tolerancia al ejercicio o
historia natural de las lesiones observadas y sus tendencia a desmejorar. El diagnóstico se confirmó
implicaciones clínicas representan un punto sin durante la necropsia y/o ecocardiografía en todos
resolver. 597 Los estudios referidos trabajaron sobre salvo en un pequeño número de animales. CadR
una población comprendida por caballos que habían evento registrado en la tabla 8 representa una
sido enviados a un frigorífico por lo cual había una lesión valvular más que a un caballo. Algunos animales
alta proporción de animales adultos. presentaban comprometidas más de una válvula,
Las revisiones sobre casos clínicos publicados por lo tanto el número de éstas es relativamente mayor
no son satisfactorias ya que tales grupos son muy que el número de caballos afectados. La serie no

272
Enfermedades del aparato cardiovascular

Tabla 8. Distribución de las lesiones valvulares en los equinos


Casos clínicos• Casos de frigorílicob
Válvula afectada/Diagnóstico Número' Porcentaje• Porcentaje'
Insuficiencia AV izquierda 89 43.4 18.4
Insuficiencia AV izquierda (88)
Estenosis AV izquierda (1)
Válvula AV derecha 38 19.4 8
Insuficiencia AV derecha (35)
Estenosis AV derecha (3)
Válvula aórtica 69 35.2 70.7
Insuficiencia (59)
Estenosis (10)
Válvula pulmonar 4 2 3
1nsuficiencia (1)
Estenosis (3)
a- Diagnósticos realizados en 22 trabajos publicados entre 1966 y 1989 en los que se describieron casos de en1ennedades de las valvulas cardíacas. El diagnóstico
tuvo una confirmación postmortem y/o por ecocardiografía en la mayoría de los casos. La referencia se cita en la discusión en el texto dentro de la descripción de
la válvula apropiada
b- Referencias 116.152,160. Véase el texto
e- Los números se refieren a las válvulas afectadas más que a sujetos enfermos. La mayoría de los caballos sólo tienen una valvula afectada
d- Porcentaje total de válvulas afectadas

incluye casos en los que el diagnóstico primario era ción al flujo, se observó una mayor frecuencia de
endocarditis o enfermedades cardíacas congénitas. En daño valvular. 162
comparación con las dos bases de datos debe recordarse Los caballos de mayor edad tienen más probabili-
que los casos expuestos en la bibliografía veterinaria dades de tener lesiones en todas las válvulas. En lo que
presentaban signos clínicos mientras que los observa- respecta a las válvulas semilunares, los caballos jóve-
dos en el frigorífico no los evidenciaban y tampoco se
disponía de los antecedentes de cada animal.
Las frecuencias revelaron que los dos abordajes
nes (>18% de los estudiados) presentan una mayor
probabilidad de lesión. 116 Sin embargo, desde el punto
de vista clínico, los caballos jóvenes parecen ser tan
,,

,r
l-
son consistentes, con la excepción de la incidencia susceptibles como los viejos a pesar de que algunos
relativa de las lesiones de las válvulas aórtica y AV tipos de enfermedades relacionadas con las válvulas.
izquierda que están invertidas. Esta diferencia pue- como el síndrome de insuficiencia AV izquierda agu-
de indicar que las lesiones de las válvulas AV presen- da, parecen más habituales en caballos jóvenes (véase
tan una mayor probabilidad de inducir signos clíni- más adelante). Los caballos que se ejercitan en forma
cos de insuficiencia y/o arritmias. Las lesiones de la más constante (los Pura Sangre y los de caza) tienen
válvula aórtica asociadas con un soplo sistólico en una mayor incidencia de lesiones, aunque esto puede
oposición al diastólico, por el otro lado, parecen estar reflejar cierto sesgo en la selección de los casos, ya que
muy rara vez asociadas con consecuencias clínicas. estos animales se evalúan en forma más completa y se
El compromiso de la válvula pulmonar parece tener realizan comparaciones de rehdimiento, situaciones
escasa incidencia. que revelarían una anormalidad cardíaca. Además,
El corazón izquierdo estuvo afectado con mayor tampoco se dispone de datos poblacionales de re-
frecuencia que el derecho (3 veces en los estudios levancia acerca de la distribución entre razas para
clínicos y 8 en el estudio del frigorífico), diferencia poder efectuar una comparación.
atribuible a un mayor trauma valvular ya que el La prevalencia de las anormalidades valvulares
corazón izquierdo trabaja con un sistema de presión en la población equina en general no es obvia, en
más alta. 116 El incremento del compromiso del cora- oposición a la distribución de lesiones en los caballos
zón derecho en los casos clínicos es el resultado de afectados. De los 1557 caballos examinados en el
la frecuencia de la insuficiencia AV derecha. Los estudio efectuado en el frigorífico, 381 (25%) tenían
cambios en la válvula AV izquierda se producen con lesiones cardíacas y el 93,4% manifestaba cambios
el doble de frecuencia que los correspondientes a la valvulares detectables macroscópicamente. Una de
válvula AV derecha. El estudio realizado en el fri- las dificultades para la evaluación postmortem de
gorífico sugiere que las lesiones en esta última los estudios acerca de la incidencia de las lesiones
válvula son mucho menos extensas en compara- valvulares es la variación en el grado en que las
ción con las de la izquierda. En un estudio sobre válvulas se inspeccionan y en la definición de la
casos clínicos de caballos con fibrilación atrial y lesión. En el estudio del frigorífico, muchos caballos
frecuente compro miso atrioventricular por la oposi- eran añosos. Algunos patólogos pueden considerar

273
Capítulo 5

ejemplos de engrosamientos leves de los bordes val- Enfermedades congénitas


vulares como cambios "normales" relacionados con y familiares
el envejecimiento ante la ausencia de otros signos de
disfunción valvular, tal como una lesión "jet" y Fibroelastosis endocárdica
dilatación de cámaras. Como un soplo no es una guía
constante para la presencia de una lesión valvular, La fibroelastosis endocárdica consiste en el en-
los estudios que comentan la incidencia de los soplos grosamiento endocárdico difuso de una o más cáma-
pueden dar una impresión falsa de la incidencia de ras cardíacas por medio de tejido colágeno y elástico.
las lesiones endocárdicas. 152 ·59 7· 59s Puede ocurrir como una lesión aislada o junto con
Sin embargo, en la mayoría de los casos la única otras anomalías congénitas. 422 La verdadera natu-
indicación de que puede estar presente un daño raleza de esta condición está sujeta a un considera-
valvular es un soplo. El índice de sospecha aumenta ble debate y en algunas especies, está en duda su
si existen otros signos de disfunción cardiovascu- estado como anormalidad congénita. 4 "" Esto se debe
lar. Todos los caballos descriptos en los casos clíni- a que se puede detectar sólo varios meses o m1os
cos publicados exhibían soplos con características después del nacimiento. Algunos investigadores
que en general eran compatibles con la anormalidad creen que en muchos casos la lesión es secundaria a
valvular diagnosticada postmortem o por medio de un rango de factores congénitos y adquiridos, inclu-
la ecocardiografía. Sin embargo, en el estudio efec- yendo la sobrecarga de trabajo de una cámara, más
tuado en el frigorífico que incluía caballos con soplos que una anomalía congénita.
y sin lesiones y otros con lesiones y sin soplos, la A pesar de que el engrosamiento del endocardio
correlación entre las evidencias auscultatorias de se produce como consecuencia de la sobrecarga cr{¡-
disfunción valvular estaban oscurecidas por las con- nica de una cámara, la lesión es principalmente de
diciones en las que se hacía tal procedimiento y por naturaleza fibrosa. En la fibroelastosis endocárdi-
la decisión de los autores de seleccionar casos para ca, la gran cantidad de tejido elástico se ordena en
la inclusión en la discusión de hallazgos obtenidos estratos paralelos y el engrosamiento es m u y accn tu a-
por la auscultación. 152 Por lo tanto los caballos con do. El endocardio es denso y muy blanco y puede tener
lesiones valvulares y sin soplos estuvieron subre- un aspecto granular. Las trabéculas musculan~s
presentados. están marcadas (fig. 63). Las cuerdas tendinosas
Los soplos diastólicos tienden a estar asociados pueden estar engrosadas así como puede observarse
con lesiones, por lo regular de la válvula aórtica y engrosamiento e incompetencia de la válvula atrio-
en ocasiones de la AV izquierda. Los soplos sistóli- ventricular. La lesión puede ser uni o bilateral, y de
cos blandos e iniciales tienden a ser benignos o tipo dilatada o por contracción. En las personas, la
estar asociados con lesiones mínimas, mientras variante que se observa con mayor frecuencia es el
que los soplos fuertes y los pansistólicos o que se tipo dilatado éon compromiso aislado del ventrículo
proyectan en forma amplia suelen asociarse con izquierdo. 422 Los individuos afectados tienen poca
lesiones de importancia, incluyendo distorsión val- expectativa de vida; la causa de la muerte es la
vular por tejido fibroso y compromiso de más de insuficiencia cardíaca congestiva. Los hallazgos post-
una válvula. Aunque el punto de máxima intensi- mortem incluyen cardiomegalia,· con hipertrofia y
dad de la mayoría de los soplos, junto con el mo- dilatación marcada del ventrículo izquierdo. pudien-
mento de aparición y carácter, brindan informa- do estar comprometido el atrio izquierdo.
ción acerca del posible lugar de origen, las asocia- La fibroelastosis endocárdica se ha diagnostica-
ciones establecidas no son consistentes, en especial do en sólo 2 equinos, además del caso presentado en
al considerar el patrón de radiación de un soplo. En la figura 63. 365 Ambos caballos tenían más de 2 m1os
particular, los caballos que tienen un compromiso y tuvieron una muerte súbita; evidenciaban un
valvular múltiple exhiben soplos sistólicos y dias- predominante compromiso del endocardio septal y
tólicos que pueden dificultar el diagnóstico. 1B2 Esto no se observó dilatación ventricular ni otra lesión
enfatiza la importancia de los antecedentes y los cardíaca. Los signos sistémicos fueron los corres-
resultados de exámenes clínicos generales y car- pondientes a una insuficiencia cardíaca aguda. Se
diovasculares para la interpretación, tanto en lo sugirió que el compromiso de las fibras de Purki njc
que respecta a la causa como al punto de vista en el proceso endocárdico era una posible causa de
clínico. Los sonidos anormales no pueden consti- muerte. En un caso observado por el autor corres-
tuir una guía completa para evaluar un cambio pondiente a una potranca Pura Sangre de 8 meses,
estructural. Cada caso debe valorarse por sí mismo había signos de pérdida de peso, mala tasa de
ya que existen pocos patrones de asociación que crecimiento, letargia y fibrilación atrial. Desde el
puedan utilizarse como guía clínica. lado izquierdo del tórax se detectó un soplo indica-

274
Enfermedades del aparato cardiovascular

Figura 63. Fibroelastosis endocárdica en un potrilla Pura


Sangre de 8 meses que presentaba letargia, mala tasa de
crecimiento y signos de insuficiencia cardíaca. En el exa-
men clínico se detectó fibrilación atrial. Arriba: compromi-
so endocárdico sólo a nivel del ventrículo izquierdo, sien-
do más grave a nivel del tabique interventricular, aunque
en la necropsia se encontró que ambos ventrículos esta-
ban dilatados. (la= atrio izquierdo; lv= ventrículo izquierdo:
S= tabique visto desde la izquierda; ra= atrio derecho; rv=
ventrículo derecho.) Abajo: sobre el lado izquierdo del
tabique el endocardio está engrosado y opaco y muestra
numerosas crestas blancas, calcificadas y toscas. Cam-
bios endocárdicos similares pueden encontrarse ante una
sobrecarga crónica de una cámara.

tivo de insuficiencia atrioventricular izquierda y el Anomalías congénitas


examen clínico y radiológico reveló cardiomegalia de las válvulas cardíacas
grave. Durante las 3 semanas de observación se
desarrollaron signos de insuficiencia cardíaca con- La bibliografía médica humana describe nume-
gestiva y el animal se fue volviendo cada día más rosos tipos de anormalidades valvulares congéni-
débil. En la necropsia, el corazón S!') vio muy agranda- tas.422 Las anormalidades de las válvulas ocurren
do y el endocardio del ventrículo izquierdo estaba tanto en forma aislada como constituyendo un com-
engrosado y con un color amarillo pálido, con rugosi- ponente de una enfermedad cardíaca congénita com-
dades firmes y blancas intercaladas en la superficie pleja (tabla 4). Sin embargo, en los equinos las ano-
(fig. 63). La válvula atrioventricularizquierda estaba malías aisladas de las válvulas no son comunes. Esta
engrosada y se presentó una dilatación atrial ipsilate- sección sólo tratará las enfermedades valvulares con-
ral con engrosamiento del endocardio respectivo. En génitas aisladas y aquellas condiciones complejas en
el endocardio atrial se presentaban lesiones jet. Las las que el daño valvular representa el principal com-
extensas lesiones adicionales observadas en este ani- ponente de la anomalía, como lo encontrado en los
mal reflejaban insuficiencia atrioventricular izquier- animales domésticos. Se debe notar que este es un
da y la subsecuente arritmia e insuficiencia crónica. ordenamiento anatómico de conveniencia y que no
En el caso de animales jóvenes muertos con signos de necesariamente sigue un patrón de morfogénesis.
insuficiencia cardíaca o ante una muerte súbita se Atresia tricuspídea: el complejo atresia tricuspí-
indica realizar un examen detallado del endocardio, dea incluye la atresia (ausencia) del orificio atrio-
de forma tal de no pasar por alto esta anomalía. ventricular derecho, hipoplasia ventricular derecha

275
Capítulo 5

y un defecto en el tabique atrial.4 22 Además, existe aunque los resultados pueden ser confusos para
una comunicación entre las circulaciones pulmonar y aquellas personas no familiarizadas con la anato-
sistémica. De los 13 equinos registrados, todos tenían mía tridimensional del corazón. 1120 ·:1"' La angiocar-
alguna forma de defecto del tabique ventricular. En 4 diografía y los estudios de cateterización también
casos se presentó un conducto arterioso persisten- pueden utilizarse para clasificar el diagnóstico y
te.362A13.414·599 Algunos autores describieron el defecto establecer un pronóstico. 129 ·a 62 Sin embargo, los re-
en el tabique del atrio como un orificio oval permea- sultados pueden ser de interés sólo académico, ya
ble. 320·362 ·3 68 ·413 ·599 Sin embargo, es más apropiado de- que el pronóstico es uniformemente malo.
nominarlo defecto del tabique atrial debido a que la Otras anomalías congénitas de las válvulas atrio-
abertura en el tabique interatrial tiene por lo general ventriculares: con excepción de la atresia tricuspí-
varios centímetros de diámetro y, en ocasiones, está dea, las anomalías congénitas de las válvulas atrio-
muy fenestrada. 129·414.4 18·600-6°2 Este defecto representa ventriculares parecen ser particularmente raras.
el único camino viable para el retorno de la sangre Cuando se encuentran lesiones son a menudo partes
venosa proveniente de la circulación sistémica. Algu- de anomalías cardíacas complejas, en especial defec-
nas veces se presentan anormalidades del trayecto de tos endocárdicos o secundarias a otras lesiones congé-
salida del corazón derecho. 362·368A 14 También es factible nitas. La displasia de las válvulas atrioventricula-
observar un grado variable de hipertrofia y dilatación res derecha e izquierda se observó en un caso de)
atrial derecha y ventricular izquierda como conse- defecto del tabique atrial presentado junto con
cuencia secundaria de los defectos primarios. hipoplasia del ventrículo derecho en el que la falla
Las consecuencias funcionales de la anomalía de- de la fusión endocárdica estuvo asociada con la fall:1
penden de la combinación particular de los defectos del ostium primum interatrial para cerrar, formán-
presentes. La sangre que retorna de la circulación dose una hendidura en la valva septal de la válvula
sistémica cruza el defecto del tabique a tri al y se dirige atrioventricular izquierda. 6 o:J La displasia concu-
hacia el atrio izquierdo, mezclándose con la sangre rrente de la válvula atrioventricular derecha pue-
oxigenada que proviene de los pulmones, constituyen- de tener una causa distinta. La estenosis congénita
do una derivación derecha a izquierda. La sangre de la válvula atrioventricular izquierda se descri-
alcanza los pulmones cruzando el defecto del tabique bió en un caballo que padecía el síndrome de Lut-
ventricular, pasando a través del ventrículo derecho embacher (defecto del tabique atrialjunto con este-
hipoplásico y emergiendo por medio de la arteria nosis atrioventricular izquierda). 604
pulmonar. Con una estenosis pulmonar importante, Se supone que la insuficiencia atrioventricular
la persistencia del conducto arterioso es esencial para derecha en un caballo con defecto del tabique ventri-
que la sangre alcance los pulmones y sea así compati- culares secundaria al pasaje a través de la válvula del
ble con la vida extrauterina. 362 La edad de los anima- flujo derivado por el defecto y la cicatrización de la
les afectados en el momento del diagnóstico varió válvula. 592 En un animal de 1 año, se asoció la f1brosis
desde potrillos prematuros hasta ponies de 1 año, y la insuficiencia atrioventricular izquierda con la
aunque la mayoría ya eran sintomáticos en el momen- ausencia congénita de origen aórtico de la arteria
to del nacimiento y fueron sometidos a eutanasia. 601 ·602 coronaria izquierda. 418 Se identificó la atresia de la
Los signos clínicos incluyen mala tasa de creci- válvula atrioventricular izquierda junto con la atresia
miento, letargia, intolerancia al ejercicio y cianosis aórtica como un componente del síndrome de hipopla-
significativa. Por lo general se presenta un soplo sia ventricular izquierda en un potrillo de 2 años. 1"'
pansistólico intenso, tipo derivación, con un punto Insuficiencia aórtica congénita: en la bibliografí:1
de máxima intensidad sobre la base del corazón se describieron 2 casos en los que los signos clínicos
escuchado desde el lado izquierdo del tórax. Las y los hallazgos postmortem condujeron al diagnósti-
características y localización precisas del soplo pue- co de insuficiencia aórtica congénita. En uno, el
den variar según la combinación de defectos presen- diagnóstico correspondió a una potranca Arabe de 1
tes, pudiendo auscultarse un componente diastóli- año con antecedentes de pérdida de peso y debili-
co. El diagnóstico diferencial incluye cualquier ano- dad.363 La reexaminación 1 año después reveló dis-
malía congénita con una derivación derecha a iz- nea, edema declive y otros signos de descompensa-
quierda y alteraciones del flujo por debajo de los ción cardíaca. Se detectó una combinación de soplos.
trayectos de salida, tales como la tetralogía de Fallot incluyendo uno de eyección a nivel del vértice iz-
y el tronco arterioso persistente. El diagnóstico no se quierdo y soplos diastólico y holosistólico en 1a base
puede basar en los signos clínicos solos. El análisis del corazón izquierdo. El examen postmortem con-
de gases en sangre ayuda a confirmar la hipoxemia dujo al diagnóstico de insuficiencia de las válvulas
pero no la causa. La ecocardiografía y los estudios de aórtica y atrioventriculares derecha e izquierda. El
contraste pueden llevar al diagnóstico definitivo, segundo caso era un animal de 1 año que presentaba

276

.,.,
Enfermedades del aparato cardiovascular

un soplo holodiastólico atribuido a insuficiencia cia de estos términos se explica más adelante. Desde
aórtica. 605 El diagnóstico se confirmó por medio de 1943 se describieron más de 80 casos en equinos.
ecocardiografía y del examen postmortem. aunque la condición clínica se considera esporádica
Las anomalías descriptas en estos caballos no y poco frecuente en esta especieY1H En un estudio
difieren mucho de las observadas en estudios reali- realizado en un frigorífico con 1577 caballos en los
zados en frigoríficos en los que se detectaron lesiones que se podía anticipar cierta selección por edad y
de la válvula aórtica en banda, aun en animales enfermedad, sólo se encontraron 2 casos de endocar-
jóvenes. 116 ·160 En el segundo caballo se observaron ditis vegetativa sobre un total de 44 7 caballos con
fenestraciones de la válvula aórtica aunque se ha lesiones cardiovasculares. 116 La facilidad con que se
cuestionado su importancia. 593,597,605,606 informa una endocarditis puede reflejar la naturale-
Existe un punto abierto a la discusión con respec- za espectacular con que a veces se presenta durante
to a si la insuficiencia aórtica ocurre como una ano- la necropsia y las características definitivas de la
malía congénita aislada en los caballos. Algunas ve- lesión. Sin embargo, no se ha determinado el grado
ces, la insuficiencia acompaña a defectos en el tabique de extensión con el que los casos de disfunción
interventricular bulbar o conal. La falta de apoyo valvular crónica reflejan lesiones cicatrizadas de
para la base de las válvulas provoca que la cúspide endocarditis previa, pudiendo haberse pasado por
coronaria derecha se prolapse durante la diástole. alto algunos casos leves.
La endocarditis tiene la misma incidencia de apa-
Otras anomalías congénitas rición en los animales jóvenes que en los adultos_:;w;"'
de las válvulas de salida 614 Se ha sugerido una predisposición por sexo.""·'
Sobre la base de los datos citados en la bibliografía
Aunque las estenosis aórtica y pulmonar (sub- con diferenciación de sexo (19 animales), el 79r1r eran
valvular, valvular y supravalvular) se reconocen machos. La razón para tal situación no está clara. Lél
como anomalías congénitas en otras especies, esto endocarditis no parece estar asociada con algu n <l
no se ha identificado como un hallazgo aislado en los entidad clínica en particular, no es una complicación
equinos. 190 ·30R La estenosis pulmonar se observa en frecuente de tromboflebitis y puede desarrollarse sin
defectos cardíacos complejos, presentándose en la antecedentes pasados o actuales de un foco séptico.
tetralogía de Fallot, en la atresia tricuspídea e Causa: numerosas teorías se han llevado adelan-
hipoplasia del ventrículo derecho y en los defectos te en lo que respecta al desarrollo de lesiones por
del tabique atrial. 129,362.36s.:J98,414,416,43L6o3 Esta anoma- inflamación e infección endocárdica. 455 ·(i 1;,.r;J,, Los con-
lía también fue asociada con el conducto arterioso ceptos actuales favorecen algunas formas de inicios
persistente y la estenosis atrioventricular derecha y de daños endocárdicos. En este escenario varios
en un defecto del tabique ventricular en el que la agentes, incluyendo el flujo sanguíneo turbulento, el
válvula también era bicuspídea. 129·361 estrés y las reacciones de hipersensibilidad causan
La estenosis aórtica (estrechamiento del orificio daño en el endotelio y/o la matriz de la válvula.r;¡r;
aórtico) fue identificada como una lesión congénita Luego se produce adhesión plaquetaria y formación
en los equinos. La distorsión de la cúspide coronaria de fibrina que pueden conducir a una endocarditis
derecha de la válvula aórtica se observó junto con un trombótica no bacteriana en la que aparecen formas
defecto del tabique ventricular en un animal castra- ulcerativas en los bordes valvulares. Lesiones que
do de 7 años, 607 quedando la duda de si ésta era una parecen ser equivalentes a esta entidad patológica
lesión congénita o secundaria a un defecto del tabi- en las personas también se describieron en los equi-
que ventricular. La atresia aórtica (ausencia del nos.593 Las mismas se desarrollan con mayor frecuen-
orificio aórtico) se describió en una ocasión en cia sobre las superficies valvulares que están en aposi-
asociación con atresia atrioventricular izquierda e ción durante la sístole ventricular. La colonización ele
hipoplasia del ventrículo izquierdo. 365 estas lesiones lleva a endocarditis bacteriana. Los
factores que facilitan la adherencia bacteriana in-
cluyenla patogenicidad (patógenos con capacidad de
Enfermedades infecciosas, adherencia) y formación de aglutinamientos de an-
inflamatorias e inmunológicas tígenos-anticuerpos como resultado de la exposición
crónica del sistema inmune a las bacterias del sitio
Endocarditis primario. 619 El primer mecanismo puede prevalecer
en los casos agudos y el último, en los subagudos.
La endocarditis es una inflamación del endocar- Los mecanismos inmunes pueden ser de particu-
dio. Puede ser aguda o subaguda, bacteriana o no bac- lar importancia en casos de endocarditis obserYa-
teriana, valvular o mural (no valvular). La importan- das en donantes de suero que reciben repetidas

277
Capítulo 5

inyecciones de cultivos bacterianos o de ciertos pro- perdurar durante semanas a meses, con signos ob-
ductos fabricados. 611 ·620 Tales animales, que mostra- vios de enfermedad cardíaca sólo al final del cuadro.
ban niveles séricos particularmente altos de anti- Estos signos son los correspondientes a la insuficien-
cuerpos, parecen predispuestos, encontrándose una cia cardíaca derecha e izquierda, como se describió a 1
reacción endotelial generalizada y trombosis es- comenzar este capítulo. La presencia de edema de-
pontánea de origen no tromboembólico. 611 ·621 La con- clive observado durante el inicio del curso de un
dición puede reflejar una respuesta sistémica del cuadro subagudo es probable que refleje factores
endotelio con colonización secundaria, en lugar de tales como bajos niveles séricos de albúmina y
un efecto directo del inóculo sobre el endocardio. posiblemente vasculitis tanto como una insuficien-
Aún no se ha investigado el papel desempeñado por cia cardíaca. En los casos agudos, el curso clínico
las coagulopatías. puede ser muy corto, tan solo días, presentando un
Los animales con enfermedades cardíacas congé- cuadro febril serio, depresión y rechazo al movi-
nitas pueden estar predispuestos a endocarditis. A miento, que refleja molestia torácica o claudica-
pesar de que esta asociación suele verse en los bovi- ción. En estos casos, los signos de insuficiencia
nos es excepcional en los equinos. 622 cardíaca, como edema y encharcamiento yugular se
Signos clínicos: los signos clínicos dependen de la desarrollan con rapidez.
velocidad de inicio del problema, localización de la Debido a la naturaleza friable de las masas vege-
lesión y causa subyacente. En las personas, la dife- tativas formadas sobre el endocardio es probable
renciación entre casos agudos y subagudos es de que se produzcan episodios embólicos, con resultan-
extrema importancia clínica. 190 Esto se basa en la tes de infartos tisulares reflejando el lado cardíaco
observación de que los casos subagudos de comienzo involucrado. 455 Los episodios aislados de embolismo
insidioso y lentamente progresivo suelen tener algu- de la arteria pulmonar pueden ser pasados por alto
na enfermedad cardíaca subyacente predisponente, y sólo observarse durante la necropsia. Estos episo-
involucrando microorganismos menos virulentos y dios embólicos conducen a una hipertensión de la
con un pronóstico razonable en lo que respecta a la arteria pulmonar y contribuyen por último con la
respuesta al tratamiento. Por el contrario, los casos insuficiencia cardíaca derecha. También se pueden
agudos pueden tener un final mortal en cuestión de observar tos y angustia respiratoria. Las lesiones
días y el problema puede originarse en forma espon- del lado izquierdo pueden provocar embolia de cual-
tánea sin causa subyacente, involucrando con fre- quier tejido periférico, sobre todo en los riüones,
cuencia microorganismos más virulentos. Esta dico- miocardio y articulaciones. Por lo tanto, pueden
tomía no es obvia en los casos equinos. Aunque en esta manifestarse signos de disfunción renal, arritmias
especie se describieron ejemplos de endocarditis agu- cardíacas y claudicación. 198 ·516 ·608 ·612 En los casos agu-
das y subagudas, la mayoría de los casos parecen ser dos la embolia suele asociarse con la formación de
del segundo grupo. 371 ·610 •612 ·623 ·624 La división puede abscesos, reflejando la naturaleza séptica del émbo-
ayudar a evaluar el curso clínico y el pronóstico. lo. En tales circunstancias hay signos de enferme-
En la endocarditis bacteriana subaguda se en- dad multisistémica.
cuentra un estado febril variable pero persistente, Con la excepción del daño parasitario, en los
pérdida de peso, letargia y depresión. 516 ·611 ·612 •623 La equinos no son habituales las endocarditis no bacte-
fiebre puede responder a los antibióticos, recurriendo rianas de importancia clínica. Las lesiones parasita-
el problema cuando se suspende su administración. rias causadas por Strongylus vulgaris suelen res-
Estos signos no son específicos y pueden reflejar un tringirse al endotelio y a la íntima del bulbo aórtico,
estado inflamatorio en cualquier órgano; si se detecta pero pueden extenderse hasta involucrar la válvula
un soplo, éste puede constituir una guía para encarar aórtica y las arterias coronarias. 189 ·338 La mayoría de
una posible causa cardíaca. Sin embargo, no siempre los cambios asociados con parásitos observados en la
la endocarditis está acompañada por un soplo detec- válvula aórtica son pequeños nódulos, algunas veces
table aun cuando una válvula esté comprometida. 611 calcificados, de escasa importancia clínica. No es
Algunos casos sólo involucran el endocardio mural (no frecuente observar un daño suficiente como para
valvular). Si se detecta un soplo el sonido puede variar llevar a disfunción valvular grave.
de un momento a otro a todo lo largo del curso de la La distribución de las lesiones valvulares bacte-
enfermedad. 516 Cualquier válvula puede estar afec- rianas en los caballos contrasta con la observada en
tada y debido a esto, el soplo puede ser diastólico, los bovinos y se describió que las lesiones en la
sistólico y a veces ambos. 198 La interpretación puede válvula aórtica son más frecuentes que en la atrio-
ser más complicada con el compromiso concurrente ventricular izquierda, la atrioventricular derecha y
de varias válvulas. 198,374,608,609 la pulmonar (mencionadas siguiendo un orden des-
El curso clínico en los casos subagudos puede cendente de frecuencia). 61 1. 620 ·625 En los 80 casos re-

278
Enfermedades del aparato cardiovascular

gistrados desde 1943, se encontraron comprometi- diámetro y cuando son pequeñas pueden ser pedun-
das 110 válvulas con una distribución acorde con las culadas con capacidad de movilizarse junto con el
observaciones previas: aórtica 55,6%, AV izquierda flujo sanguíneo. Las lesiones grandes y desarrolla-
27 ,8%, AV derecha 9,3% y pulmonar 7 ,4%. Es posi- das en forma aguda son sésiles, involucrando gran
ble el compromiso de múltiples válvulas, involu- parte de la válvula y extendiéndose hacia la base. A
crando en algunos casos ambos lados del cora- menudo, las lesiones se desarrollan en el borde
zón. t 98 ·374 ·608 ·609 Las lesiones jet se pueden hallar en los valvular, sobre las superficies ventriculares de las
casos crónicos. Durante la necropsia es factible en- válvulas semilunares y en la superficie a tri al de las
contrar lesiones cicatrizadas mientras que también válvulas atrioventriculares lfig. 64).
pueden observarse lesiones vegetativas activas como Las lesiones pequeñas pueden causar un míni-
hallazgos casuales. 607 Estos hallazgos sugieren que mo daño y no afectar el funcionamiento valvular;
la endocarditis puede tener un curso subclínico o su las grandes causan un grado variable de distorsión
diagnóstico pudo haber sido pasado por alto, con valvular, dependiendo del tiempo que lleva la le-
resolución espontánea luego de efectuar un trata- sión en el lugar y la cantidad de fibrosis secunda-
miento inespecífico. Se desconoce la frecuencia con ria. En los casos graves que involucran las válnüas
que ocurren tales eventos. AV es posible ver casi todo el orificio valvular
Las lesiones varían con el curso clínico. Típica- obstruido por la masa (fig. 64). Las lesiones atrio-
mente, hay masas friables, vegetativas y de tamaño ventriculares se pueden extender hasta involucrar
variable adheridas a los bordes valvulares. 455 ·608 Las las cuerdas tendinosas. Cualquier lesión valvular
masas pueden tener hasta varios centímetros de puede afectar el endocardio mural adyacente, pero

Figura 64. Endocarditis bacteriana aguda a nivel de la


válvula AV derecha en un Pura Sangre de 2 años. Arriba:
vista del atrio derecho. Las masas vegetativas (flechas)
casi ocluyen el orificio valvular y se localizan principal-
mente en la superficie atrial de la cúspide parietal. RA=
atrio derecho. Abajo: vista del ventrículo derecho. Se ob-
serva poco o ningún compromiso de las cuerdas tendino-
sas. Las masas oscuras cerca de la cúspide septal corres-
ponden a un coágulo sanguíneo. Flecha llena= masas
vegetativas. Flecha abierta = orificio de la válvula pulmo-
nar. W= pared libre del ventriculo derecho; CS= cresta
supraventricular; S= tabique visto desde el lado derecho.

279
Capítulo 5

la extensión hacia el miocardio no es un hecho cos (por lo general Streptococcus zooepidemicus ), es-
común. tafilococos y Actinobacillus equuli.<>HiG:Jo.li 1'1 '; 2 '; Shi{{c-
Las lesiones activas consisten en masas de lla equirulis, Erysipelothrix rhusiopathiae, hongos,
fibrina con algunas plaquetas en superficie mez- E. coli y Pseudomonas spp son también microorgH-
cladas con tejido de granulación y fibrosis en los nismos aislados en forma esporádica. GoH.G l2.fi 24 r;n Aún
estratos más profundos, en particular en los casos no se ha determinado el espectro completo de bacte-
crónicos. Las colonias bacterianas se evidencian en rias involucradas en la endocarditis de los caballos.
toda la masa sobre todo en los casos agudos. Hay una ya que muchos de los cultivos dan negativos.
fuerte infiltración de células mononucleares. El cul- El diagnóstico diferencial abarca todas las ca u s<:J s
tivo bacteriano de las masas suele ser negativo y las de inflamación crónica, incluyendo abscesos y neo-
bacterias se identifican mejor por medio de una plasias. El autor ha observado cuadros clínicos impo-
impronta directa. 455 sibles de diferenciar de la endocarditis en potrillos
Los hallazgos de laboratorio clínico son inespecífi- de 1 a 4 meses que presentaban un absceso en el
cos y reflejan infección persistente, inflamación y uraco, arteritis parasitaria e infección grave por
estimulación antigénica. La anemia y la neutrofilia Strongyloides westeri. En la última ejemplificación,
son hallazgos comunes, así como los elevados niveles los signos clínicos se pueden acompañar por un soplo
séricos de fibrinógeno. También se presenta hipoal- funcional que refleja anemia, fiebre e hipercinesiH
buminemia e hipergammaglobulinemia. La exten- circulatoria, complicando aún más el diagnóstico.
sión en la que estos valores se desvían de lo normal da Además, en el caso de onfaloflebitis y de abscesos en
alguna indicación de la extensión en que la lesión está el uraco, la endocarditis puede ser una complicación
activa. Existen otras anormalidades bioquímicas que secundaria. Se aconseja el diagnóstico por ultrasoni-
reflejan el compromiso embólico de otros órganos. do en todas las instancias.
Diagnóstico: el diagnóstico se basa en los signos Tratamiento: el tratamiento no conduce a un
clínicos. Las evidencias clínicas y de laboratorio de la pronóstico favorable, pero se lo debe intentar. Sobre
presencia de una infección junto con un soplo cardía- la base de la probable sensibilidad de los microorga-
co constituyen una base razonable como para comen- nismos causales más comunes, el uso de la penicilina
zar una sospecha. Siempre debe considerarse este es apropiado mientras se esperan los resultados de
diagnóstico en casos de fiebre variable y recurrente los cultivos de sangre. La administración de alt<:Js
que responde a los antibióticos. No siempre se escu- concentraciones de esta droga (50.000 UI/kg, IV 4
cha un soplo. Cuando se lo hace, la calidad del sonido veces/día) combinada en un primer momento con
puede variar de latido en latido y de un día a otro. El gentamicinafueuntratamientoexitosoparauncaso.'' 1(i
índice de sospecha puede aumentar por la evidencia Sin embargo, no debe esperarse que este régimen seR
de compromiso embólico y multiorgánico, aunque en eficaz contra algunos de los microorganismos aislados
algunos casos los signos clínicos que se presentan en y el tratamiento debe ser guiado por el resultado del
un primer momento pueden referirse a otros órganos cultivo de sangre, aunque los resultados negativos
y no al corazón. Un cuadro clínico típico junto con la no descartan el diagnóstico. Si no se observa dismi-
evidencia de contracciones ventriculares ectópicas nución de la temperatura a los 4-5 días es necesario
frecuentes y taquiarritmias ventriculares aumen- efectuar otra elección o dosis del antibiótico. Para
tan la posibilidad de compromiso miocárdico secun- buscar cualquier probabilidad de un resultado favora-
dario en correspondencia con un infarto. ble el tratamiento debe continuar durante 4 semanas
La ecocardiografía es un medio muy simple para como mínimo. La ecocardiografía, los análisis hema-
confirmar el diagnóstico clínico y puede servir como tológicos y el control de la temperatura son paut;:¡s
guía para establecer la extensión de la lesión. Siem- utilizadas para controlar la respuesta terapéutica.
pre deben realizarse cultivos de sangre, ya que un El pronóstico permanece como malo a pesar de
resultado positivo ayuda tanto al diagnóstico como a cualquier respuesta inicial al tratamiento. Es frecuen-
la elección del tratamiento. Sin embargo, los resulta- te observar recaídas, siendo previsible la aparición de
dos suelen ser negativos. El uso de dispositivos para cierto grado de disfunción valvular, ya sea incompeten-
eliminar los antibióticos de las muestras de sangre cia y/o estenosis valvular crónica. La compensación
puede aumentar el número de cultivos positivos aun- cardíaca puede ocurrir en una situación estable pero es
que su eficacia aún debe confirmarse. Idealmente se más probable el progreso ante la presencia de una
deben recoger tres muestras de sangre a intervalos de extensa distorsión de la válvula. Es de esperar que la
8 a 12 horas, después de suspender la administra- tolerancia al ejercicio esté disminuida.
ción del antibiótico durante 24 horas. Las lesiones leves que responden al tratamiento
Los microorganismos aislados en casos de endo- pueden tener un buen pronóstico. Si el v;:¡lor del
carditis en equinos son principalmente estreptoco- animal justifica el costo del tratamiento, éste debe

280

111 t!ilil Mi
Enfermedades del aparato cardiouascular

llevarse adelante. El tratamiento no debe intentarse ventricular izquierda puede involucrar un rango de
en los casos agudos y en los que muestran signos de anormalidades estructurales. En un estudio realiza-
compromiso cardíaco de mal pronóstico en lo que do en frigoríficos, las lesiones de las válvulas AV
respecta a una respuesta satisfactoria, ya sea a corto fueron descriptas como un engrosamiento fibroso de
o largo plazo. la cúspides valvulares, con una distribución nodular
localizada o difusa (fig. 65). 116 El engrosamiento de
las cuerdas tendinosas, localizado o generalizado.
Enfermedades multifactoriales fue un cambio observado en situaciones en las que la
enfermedad valvular era avanzada. No se observó
Insuficiencia de la válvula ruptura de las cuerdas tendinosas, mientras sí se
atrioventricular izquierda vio, pero pocas veces, fenestración, quistes sanguí-
neos y endocarditis vegetativa. Las lesiones jet en-
En un estudio realizado en frigoríficos se observó docárdicas atriales fueron hallazgos comunes (figs.
que los caballos que evidenciaban un soplo diastóli- 62 y 65). Desde el punto de vista histopatológico las
co tenían, con mayor frecuencia, una lesión en la lesiones variaron desde disrupciones superficiales
válvula aórtica (63 de 151) mientras que en el caso del endotelio hasta fibrosis que se extendían a pro-
de presentar un soplo sistólico la lesión se encontra- fundidad distinta dentro del esqueleto fibroso de las
ba en la válvula atrioventricular izquierda (44 de válvulas, provocando distorsión en los casos graves.
151). 116 · 152 · 160 Esto sugiere que, sobre la base de la Pocas lesiones exhibían actividad obvia. Se concluyó
auscultación del disturbio del flujo solo, la insuficien- que los cambios representaban desgaste y desga-
cia aórtica fue la más común. En forma similar fue rros, ambos relacionados con la edad, e indicaban
más frecuente encontrar lesiones en la válvula aórti- vejez independientemente de la edad del animal.
ca que en cualquier otra válvula. Sin embargo, como En un estudio realizado en 45 caballos con fibri-
se evidencia en la tabla 8, los signos clínicos (más allá lación atrial, el51,6% tenía lesiones similares de la
de un soplo) asociados con la insuficiencia de la válvula AV izquierda. 162 Lesiones comparables se
válvula atrioventricular izquierda (insuficiencia AV describieron en muchos casos clínicos. 18 o:no.:J<2.I;n¡;z,;
izquierda) se han informado más a menudo que los de La endocarditis, tanto aguda como crónica, tam-
cualquier otra anormalidad valvular. La revisión de bién se registró como una causa de insuficiencia
los casos clínicos sugiere que dichos signos son tam- AV izquierda. 198 ·609
bién en general más graves que en la mayoría de las La ruptura de las cuerdas tendinosas conduce a
otras válvulas. De esta manera, la insuficiencia de la insuficiencia valvular aguda y angustia respirato-
válvula atrioventricular izquierda suele encontrarse ria, situación descripta en adultos y potrillos.:wJ.:I;:¡ '~ 1

asociada con signos de insuficiencia cardíaca. 349 •350•372 •373


Causa: la función anormal de la válvula atrio-

Figura 66. Ruptura de las cuerdas tendinosas en un Pura Sangre de Carrera


de 2 años. El problema tuvo un inicio súbito durante el ejercicio y se
Figura 65. Cúspides septal (S) y comisura! derecha (R) de la válvula AV manifestó como una angustia respiratoria aguda. La ruptura corresponde
izquierda de una yegua Pura Sangre de 4 años. El caballo tenía signos de a una cuerda (C) que se extiende desde el músculo papilar derecho (rpm)
insuficiencia biventricular escuchándose un soplo pansistólico desde ambos hasta la cúspide comisura! derecha (RC). No habia evidencias de enferme·
lados. Es obvio el engrosamiento generalizado de la válvula junto con la dad valvular crónica. Obsérvense los característicos anudamientos de la
formación de nódulos en el borde (flechas). El engrosamiento endocárdico de cuerda retraída (flecha grande). LA= atrio izquierdo; LV= ventriculo izquier·
la superficie atrial de la válvula también es evidente. LA= atrio izquierdo. do. (Cortesía del Dr. S. Green.)

281

a a
Capítulo 5

En 3 caballos,'todas las rupturas involucraban las casos de insuficiencia grave junto a hipertensión
cuerdas que se originaban en el músculo papilar venosa pulmonar y del atrio izquierdo.::!: :; ·. Por
derecho insertándose y soportando a la cúspide comi- último, con la insuficiencia AV izquierda se el cta 11ó
sur al derecha (fig. 66). 349 •629 En otros casos las cuerdas un soplo mediosistólico variable y tosco, como un
afectadas soportaban a las cúspides del tabique o de la "brr" de baja frecuencia y atribuido a la vibración el~;]
pared libre (caudal). La ruptura parece ocurrir cerca borde de la válvula.aso
del músculo papilar en la mayoría de los casos, no Si se escucha un S: 1 intenso, que puede est<1r
detectándose ninguna causa subyacente. En parti- acompañado por un soplo diastólico iniciaL a menu-
cular no hay una asociación consistente con algún do se está ante la presencia de una insuficiencia AV
ejercicio intenso. La retracción de la cuerda rota izquierda moderada a grave. 198 ·: 149 ·:1'10 ·:ri 2 .Gml Se piensa
resulta en un característico "nudo" en el borde de la que esto refleja el llenado rápido del ventrículo iz-
cúspide afectada (fig. 66). quierdo durante el inicio de la diástole consecuente a
Signos clínicos: no puede determinarse con certe- un incremento del llenado y presión sobre el atrio
za cómo las lesiones de la válvula atrioventricular se izquierdo y venas pulmonares debido al reflujo. El
producen sin generar un soplo. Si los cambios valvu- soplo diastólico inicial refleja un incremento y un
lares se asocian con insuficiencia de grado suficiente rápido flujo a través de la válvula.:14!u 511
como para causar un sonido auscultable en la super- La variación en la intensidad del soplo asociado
ficie del cuerpo, el soplo será típicamente pansistóli- con arritmia que se hace más intenso con los sucesi-
co, en banda y en soplido (fig. 31). Por lo general vos latidos acoplados para luego desaparecer dec;-
comienza con S 1 o después, y tiene su punto de pués de una pausa es muy sugerente de insuficien-
máxima intensidad junto a la localización anatómica cia valvular atrioventricular izquierda. l(;¿_::;,o El ha-
de la válvula AV izquierda, desde el lado izquierdo del llazgo puede originar dificultades particulares cuan-
tórax a dos tercios de distancia entre el codo y la punta do también se presenta una fibrilación atrial.
del hombro, a nivel del quinto espacio intercos- La presencia de alguna consecuencia sistémica
tal.152·198·:J50·609 Desde el punto de máxima intensidad el por la insuficiencia AV izquierda depende eh~ la
soplo se proyecta en forma local o de manera amplia. velocidad de inicio y de la extensión a la que alcanza
Los soplos leves tienden a proyectarse hacia el vérti- la compensación. :149 ·350 En los casos leves o modera-
ce izquierdo en lugar de dirigirse hacia dorsal. 155 dos y de progresión lenta, el volumen de sobrecargél
En la mayoría de los casos de ruptura de una cuerda del ventrículo izquierdo está asociado con una hiper-
tendinosa con insuficiencia de la válvula izquierda el trofia excéntrica de la cámara. Sin embargo, la
soplo es intenso y ruidoso y se proyecta de modo que el proporción de volumen sistólico que refluye hacia d
área de auscultación se extiende hacia dorsal y cau- atrio izquierdo puede ser pequeña a pesar de que el
dal.:149 373 ·:174 De esta manera, el punto de máxima inten- gradiente de presión que a traviesa a 1a válvula AV es
sidad se puede encontrar a nivel del hombro, en el sexto mucho mayor que el que cruza a la válvula aórtica. En
espacio intercostal. Este soplo intenso se proyecta la mayoría de los casos, el reflujo hacia el atrio
ampliamente sobre la izquierda, escuchándose con izquierdo se produce desde el inicio de la sístole. antes
facilidad desde la derecha y suele acompañarse con un que la válvula aórtica se abra, debido a que existe un
frémito.:348 Los soplos ruidosos e intensos no sólo se gradiente de presión durante todo el período. lo qLH'
escuchan ante la ruptura de una cuerda sino también hace que el soplo sea pansistólico. Cuando la válvu 1a
con signos generalizados de insuficiencia cardíaca. 350 ·372 es insuficiente sólo durante parte de la sístole. como
Los cambios en la tensión de las cuerdas, las en los casos de colapso, el soplo será mediosistMico.
diferencias de presión a través de la válvula, o la El atrio izquierdo se dilata en forma progresiva
relación de los bordes valvulares durante la sístole en respuesta al aumento de volumen que se delw
pueden causar variación en la intensidad y caracte- acomodar y así protege a la circulación pulmonar de 1
rística del soplo.:150 Un soplo puede ser mediosistó- reflujo; de esta manera, aparte del soplo, no hay otra
lico o puede comenzar después de sl debido a que evidencia clínica en reposo. Sin embargo, el ejercicio
las cúspides de la válvula se prolapsan o evierten puede inducir problemas, por la elevación rle la
una vez comenzada la sístole. 350 ·62 a La eversión de presión sistémica o la reducción de la reserva mio-
los bordes valvulares puede sólo desarrollarse en el cárdica. Es probable que la primera conduzcan un
momento en que la contracción ventricular mueve mayor reflujo mientras que la última refleja la
los músculos papilares o en el pico de presión limitada capacidad de bombeo del miocardio hipPr-
sistólica. Los soplos decrecientes también se des- trofiado. Este efecto puede ser difícil de merlir sin
cribieron en la insuficiencia de la válvula AV iz- una técnica sofisticada (véase Pruebas de ejercicio l.
quierda y p~eden reflejar una rápida disminución Los caballos que presentan un inicio agudo o
de la diferencia de presión a través de la válvula en grave de una insuficiencia de la válvula atrioventri-

282
Enfermedades del aparato cardiovascular

cular izquierda pueden exhibir un inicio repentino pronóstico es en general desfavorable. Cuando la insu-
de angustia (predominando los signos respiratorios), ficiencia se debe a la progresión de una lesión valvular
soplo pansistólico ruidoso y de amplia proyección crónica y a insuficiencia miocárdica, la digitalización
(auscultable sobre la válvula AV izquierda), mayor puede provocar una mejoría importante.:372 Sin embar-
extensión del área de auscultación cardíaca y un go, en los casos de ruptura de las cuerdas tendinosas el
ruidoso S:3. 349 ·350 ·373 ·374 Los caballos afectados pueden efecto inotrópico positivo puede aumentar el volumen
evidenciar disnea seria, taquipnea, tos, aleteo de los de reflujo por incremento del rendimiento cardíaco y no
ollares, taquicardia y marcada intolerancia al ejerci- verse ninguna mejoría respecto de los signos respira-
cio. En la mayoría de los casos agudos suele observar- torios. Es factible que el mejor grado de respuesta se
se una profusa descarga espumosa, en ocasiones he- obtenga con los diuréticos. En teoría, la reducción de
morrágica, a través de los ollares. Estos signos son el la poscarga favorece el flujo de avance y reduce el
resultado de un rápido inicio de edema pulmonar reflujo, aunque este abordaje terapéutico no ha reci-
secundario a la hipertensión venosa pulmonar. bido atención en la medicina equina.
A pesar de la gravedad de los signos agudos, la El pronóstico para los casos de insuficiencia Yal-
mayoría de los caballos registrados en la bibliografía vular AV izquierda es difícil de determinar porque se
sobrevivieron durante varios días, tal vez como re- desconocen los antecedentes naturales de la mayoría
sultado de un tratamiento sintomático y muchos de las lesiones y no se han realizado estudios de
desarrollaron signos más fulminantes de insuficien- seguimiento. Los resultados obtenidos en un estudio
cia biventricular, incluyendo pulsación yugular y efectuado en frigoríficos sugirieron que muchos ca ha-
gran edema declive. Los signos de insuficiencia car- llos con lesiones en la válvula AV izquierda e i nsufi-
díaca derecha pueden verse a las 24 horas de sucedi- ciencia valvular viven durante muchos años.: J<iil_ ..,:,,
](i

do el episodio agudo y reflejan la sobrecarga de Sin embargo, siempre está presente la posibilidad de
presión como resultado de la hipertensión pulmo- progreso de la anormalidad valvular, en particular
nar. Muchos de los casos prolongados exhiben pérdi- con las lesiones de la válvula AV izquierda. La
da de peso y apatía. 198 ·609 Aunque puede observarse insuficiencia de esta válvula en asociación con la
un inicio peragudo de la insuficiencia cardíaca en fibrilación atrial tiene un pronóstico reservado a
animales muy estresados que padecen insuficiencia malo. En los caballos jóvenes, en particular aquellos
valvular crónica, siempre debe considerarse el diag- utilizados para ejercicios intensos, esta insuficiencia
nóstico de ruptura de una cuerda tendinosa. En los valvular debe ser vista con suspicacia, debiendo
casos peragudos que manifiestan signos respirato- controlarse al animal con frecuencia. La endocardi-
rios graves el diagnóstico diferencial debe incluir tis o la ruptura aguda de una cuerda tendinosa tiene
edema pulmonar agudo secundario a septicemia o un pronóstico malo por la naturaleza de la anorma-
toxemia. La diferenciación con el broncoespasmo lidad subyacente y/o velocidad de inicio.
agudo no es difícil ya que los sonidos pulmonares son El comienzo agudo de la insuficiencia cardíaca en
relativamente secos en esta última condición, ade- casos de insuficiencia valvular atrioventricular iz-
más de no escucharse un soplo sistólico. quierda crónica puede reflejar un mayor deterioro de
Diagnóstico: la extensión de los cambios compen- la válvula, aunque las descripciones postmortem de
satorios puede evaluarse con mayor facilidad por me- las válvulas en sí no difieren niucho de las detectadas
dio de la ecocardiografia en modo M y la ultrasonogra- incidentalmente, las observadas en asociación con
fía Doppler. 374·623 ·630 La cateterización cardíaca y la arritmias o las de los animales que padecían intole-
fonocardiografia puede confirmar la impresión clínica rancia al ejercicio. 116· 162 ·:150 De esta manera, es probable
de la insuficiencia y ayudan a localizar el soplo, aunque que se necesiten otros factores para causar una des-
esto puede ser más.de interés académico que de utili- compensación aguda, pudiendo estar incluida una
dad práctica. Se ha utilizado la electrocardiografía en enfermedad miocárdica adquirida. La hipervolemia y
la insuficiencia AV izquierda pero aún no se ha la hipertensión como resultado de la reducción cróni-
determinado su valor. 198 ·349 ·350 ·609 ca del volumen minuto del corazón izquierdo y de la
Tratamiento: no se indica tratar a los caballos con retención de líquidos también pueden presentarse,
insuficiencia de la válvula atrioventricular izquierda como ocurre en las personas. 100 Es más probable que
de grado leve; tampoco existen opciones terapéuticas. este final se produzca en los caballos con insuficiencia
Aquellos que exhiben fibrilación atrial pueden ser AV izquierda que continúan trabajando.:J;,o 37 '-'
sometidos a una cardioversión, aunque el pronóstico
no es bueno porque es probable que exista una rela- Estenosis de la válvula
ción causa-efecto entre la arritmia y la insuficiencia atrioventricular izquierda
valvular. 162 · 163 Los casos agudos se pueden tratar en
forma sintomática con reposo y diuréticos, aunque· el La estenosis de la válvula AV izquierda rara Yez

283

'IIIHJIIIIII. . . .IIfi!IIIII!IU·--'!!IIIIIU>illli!lllllll•l•"l'lll'l'l'llollllllullllll!l!i!ii~lllll!l!t•:l~llll•••"""''''!ll'lllll•l•l•ll''''''
' se diagnostica en los caballos. N o se ha determinado
el grado de extensión del daño que se necesita para
llegar a la estenosis anatómica. El soplo de esta
alteración es bifásico y se escucha durante el inicio
Capítulo 5

maciones nodulares con distorsión, endocarditis y


hematoquistes. 116 ·160·162·188 ·198 ·592 ·609 La cúspide septal
parece ser la que se afecta con mayor frecuencia. N o
se ha descripto la ruptura de las cuerdas tendinosas
de la diástole, durante el llenado ventricular rápido, correspondientes a esta válvula. La insuficiencia
y hacia el final de la diástole, luego de la contracción valvular AV derecha en casos de insuficiencia car-
a tri al. Y a que en la mayoría de los casos los gradien- díaca derecha secundaria a insuficiencia cardíaca
tes de presión existentes son bajos no se debe espe- izquierda puede no estar asociada con lesiones ob-
rar escuchar un sonido intenso y el soplo, cuando se vias, en especial si el problema es de inicio recien-
produce, es de baja frecuencia e intensidad. te.372 Las lesiones jet del atrio derecho se pueden
La reducción del tamaño del orificio valvular hasta anticipar en casos crónicos.
hacerse verdaderamente estenótico es poco habitual El soplo de la insuficiencia AV derecha es similar
y sólo es probable encontrarlo como un defecto con- al de la homónima contralateral, aunque rara vez de
génito y en casos de endocarditis vegetativa grave. la misma intensidad. Es blando, en soplido, en forma
Cuando se escucha un soplo hacia el inicio y/o al final de banda y pansistólico y sólo en raras ocasiones
de la diástole, blando y en soplido a nivel de la región tiene una proyección amplia. Se escucha mejor <1
de la válvula atrioventricular izquierda, la causa nivel del segundo a cuarto espacio intercostal, justo
más probable es una estenosis relativa o funcional. dorsal al codo desde el lado derecho del tórax. Cuan-
Esto ocurre cuando el orificio es relativamente pe- do hay hipertensión pulmonar el soplo puede alcan-
queño en relación con el volumen de flujo. El sonido zar un grado de intensidad IVNI, pero rara vez se
diastólico inicial escuchado en los casos serios de proyecta en forma amplia. Es poco probable que el
insuficiencia A V izquierda se genera por esta vía. soplo de la insuficiencia valvular AV derecha tenga
la extensión caudal y dorsal sobre el tórax derecho
Insuficiencia de la válvula que se presenta sobre la izquierda ante una insufi-
atrioventricular derecha ciencia de la válvula homónima contralateral. En un
estudio realizado en un frigorífico con 1557 caballos,
La insuficiencia adquirida de la válvula atrioven- sólo en 6 se observó insuficiencia AV derecha y
tricular derecha se registra en ocasiones, aunque en ninguna ocurrió junto con otras lesiones valvula-
la mayoría de los casos se describe como secundaria res.152 El soplo resultante se describió como auscu 1-
a una insuficiencia cardíaca generalizada causada table desde la izquierda, sobre la válvula A V derech<1
por insuficiencia AV izquierda, como consecuencia en 4 caballos. Los soplos de la insuficiencia AV
de endocarditis bacteriana o complicación de un escuchados desde la derecha fueron, con frecuencia,
defecto del tabique ventricular.I7.152,163.19S,s92.6o9.631 Muy el resultado de la radiación hacia ese lado de un sop 1o
rara vez constituye un hallazgo primario aislado. 595•630 proveniente de una insuficiencia AV izquierda más
Signos clínicos: un gran número de caballos pre- que de una insuficiencia AV derecha.
sentados en la clínica de la Universidad de Guelph Los sonidos originados en la válvula AV derecha
con antecedentes de mal rendimiento exhibieron un que pueden escucharse desde la izquierda. más
soplo de bajo grado, pero típico. También fue un hacia craneal y ventral, sobre el segundo y el tercer
hallazgo casual en muchas otras presentaciones espacio intercostal no son cuestionados. Sin e m bar-
para procedimientos programados. La ultrasono- go, la válvula A V derecha está relativamente aislada
grafía Doppler confirma la insuficiencia de la válvu- de la pared del tórax a este nivel (fig. 2). Los soplos
la AV derecha en un alto porcentaje de animales. originados en esta válvula rara vez alcanzan una
Aunque algunos de los caballos mostraban eviden- intensidad importante. Las razones para la distri-
cias clínicas y de laboratorio de enfermedad de las bución de los soplos observada en los animales ex8-
vías aéreas pequeñas y/o de hemorragia pulmonar minados en el frigorífico no están muy claras. En
inducida por el ejercicio, no está claro el significado animales examinados por el autor que exhibían un
de estas observaciones clínicas. El daño producido soplo confirmado por ultrasonografía Doppler como
por la hipertensión temporaria inducida por el ejer- originado en la válvula AV derecha, el punto de
cicio es una posible explicación en algunos casos, máxima intensidad se localizaba sobre la derecha.
aunque un ligero grado de incompetencia valvular como ya se describió.
en reposo también podría ser normal. A menudo el Los signos clínicos de la insuficiencia AV derecha
soplo está ausente después del ejercicio. dependen de la gravedad de la afección y de las
En la válvula AV derecha se observa el mismo anormalidades cardíacas acompañantes. La insufi-
espectro de lesiones que las descriptas en la válvula ciencia aguda de la válvula AV derecha no se ha re-
izquierda, incluyendo engrosamientos fibrosos, for- conocido como un síndrome clínico excepto en cuanto

284
Enfermedades del aparato cardiovascular

puede acompañar a una insuficiencia y descompen- sándose sólo en la experiencia clínica, el pronóstico
sación de la válvula AV izquierda. El reconocimiento parece ser mejor que para la insuficiencia de la
de la insuficiencia de la válvula AV derecha en válvula AV izquierda, ya que los caballos afectados
caballos de carrera con mal rendimiento da lugar a la pueden continuar rindiendo en forma satisfactoria.
posibilidad de que puede haber una asociación cau- En aquellos que siguen esforzándose al máximo o
sal, aunque la lesión valvular en sí misma pueda ser que padecen una enfermedad respiratoria crónica.
secundaria. La insuficiencia AV derecha puede acom- es probable que la válvula se deteriore. En estos
pañar a la insuficiencia miocárdica cuando los sig- casos se indican controles frecuentes. El desarrollo
nos se corresponden con una insuficiencia cardíaca de fibrilación atrial es siempre una posibilidad. Si
congestiva. La endocarditis de la válvula AV derecha se detecta insuficiencia de la válvula AV derecha
es una alteración que puede encontrarse. junto con otros signos de enfermedad cardíaca. el
Muy rara vez se produce un reflujo suficiente pronóstico es malo. En los caballos se ha observado
como para evidenciar pulso yugular. La elevación un aumento en la intensidad de un soplo originado
de la presión venosa central (por insuficiencia car- en la válvula AV derecha insuficiente durante la
díaca derecha, estenosis de la válvula AV derecha inspiración. La respiración parece tener mayor efec-
inducida por endocarditis o sobrecarga de volumen) to sobre los soplos benignos que sobre los que tienen
es, por lejos, un factor mucho más importante para importancia clínica. 152
producir encharcamiento y pulso yugular en compa-
ración con la insuficiencia de la válvula AV derecha. Estenosis de la válvula
Estas posibilidades deben descartarse antes de acep- atrioventricular derecha
tar que la insuficiencia valvular es la principal
culpable. Se ha asociado a la insuficiencia de esta Esta es una alteración que se diagnostica rara vez.
válvula con la fibrilación atrial así como con la Sólo se la ha identificado en asociación con endocar-
insuficiencia de la válvula A V izquierda, aunque ditis y en una ocasión como una lesión congénita. 1~,)_(i:> 1
esta última parece ser más común en tales casos.
Diagnóstico: la insuficiencia de la válvula AV Insuficiencia de la válvula aórtica
derecha se diagnostica de igual forma que la de la
'·-
izquierda. Cuando hay un soplo similar desde el lado En el equino, las lesiones de la válvula aórtica son
izquierdo, no se debe descartar la posibilidad de que más comunes que las de cualquier otra válvula. 11 n. H>r>
sea la proyección de un soplo originado en una 593 Con la posible excepción de las anormalidades q1.w
insuficiencia de la válvula AV izquierda que se pro- promueven la insuficiencia valvular, con frecuencia
paga hacia la derecha. Para confirmar la insuficiencia no se evidencian signos clínicos y no siempre hay un
AV derecha debe realizarse una ecocardiografía. Cuan- soplo asociado. La sobrecarga de volumen en el
do el punto de intensidad máxima se detecta sobre la ventrículo izquierdo y la hipertrofia excéntrica son
derecha hay que auscultar hacia craneal y ventral cambios documentados ante una insuficiencia aórti-
desde la izquierda para detectar una posible proyec- ca moderada a graveY Los animales que manifies-
ción hacia ese lado. Aunque en general produce un tan signos obvios de insuficiencia cardiovascular e:,;
soplo más fuerte e intenso, algunas veces un defecto más probable que presenten alteraciones adiciona-
del tabique ventricular puede generar un sonido les como enfermedad miocárdica, fibrilación atrial,
similar pero más blando. Esta última lesión men- insuficiencia AV izquierda o endocarditis. 17 · "llo-'·' ~ 1
11 1

cionada siempre es un diagnóstico diferencial ante 623 ·628 Aunque la secuencia de eventos en la mayoríe1
la presencia de un soplo intenso y duro. En general, de estos casos puede ser una guía, la insuficiencia
los soplos asociados con defectos simples del tabi- aórtica no complicada rara vez conduce a signos
que ventricular se proyectan hacia craneal y hacia clínicos. No obstante, las consecuencias hcmodiná-
la derecha, desde ambos lados del tórax y se escu- micas de la anormalidad son hechos previsibles que
chan con más fuerza a medida que el examinador resultarán en intolerancia al ejercicio en los caballos
dirige el fonendoscopio más hacia adelante. Los de deporte, además de otros hallazgos. 17
soplos correspondientes a la insuficiencia de la Lesiones: las lesiones detectadas durante la ne-
válvula AV derecha, por otro lado, alcanzan su pico cropsia en la válvula aórtica fueron variables, en-
y luego comienzan a debilitarse a medida que se contrándose nódulos, bandas, plaquetas y fenestrn-
lleva el fonendoscopio hacia craneal y muy rara vez ciones.116·160·593·594 Estas últimas en general consis-
se proyectan en forma tan amplia como los que se ten en pequeños orificios ubicados en el borde de ln
asocian con los defectos del tabique ventricular. cúspide valvular y se consideran de poca o ninguna
El pronóstico no puede determinarse con seguri- importancia clínica. 116 ·593 ·597 ·606 La zona donde se lo-
dad sobre la base de la información disponible. Ba- calizan entra en aposición con la cúspide opuesta

28;)
Capítulo 5

durante la diástole, lo que puede impedir el reflujo a Existe un compromiso desigual de las tres cúspides
través del defecto en la mayoría de los casos. En ocasio- de la válvula. La craneal (coronaria derecha o cúspide
nes, pueden ser responsables de un soplo musical derecha) es la que se afecta con mayor frecuencia,
sistólico. Las bandas fibrosas y la distorsión que éstas aunque en muchos casos, en especial donde la re-
pueden producir si son muchas o están acompañadas gurgitación es intensa, las tres cúspides están com-
por numerosos nódulos se consideran responsables prometidas.116·593·597 Esto puede reflejar la relación
de la mayoría de los casos clínicos de insuficiencia
aórtica. 116·594 ·632 Las bandas se forman en la mitad
periférica de la válvula junto a la línea de cierre. 593
entre el flujo de sangre y la curvatura del trayecto de
salida; la cúspide craneal es la sujeta a mayor trau-
ma. 116·593 ·597 El resto de las valvas se afectan por igual.

Los nódulos se asocian con menor frecuencia con Las lesiones jet se pueden encontrar en el trayecto de
disfunción valvular, no obstante es la lesión que más
se documenta. 116·593 Se pueden desarrollar en cual-
quier zona de la válvula, pero más a menudo sobre
la superficie ventricular, desde el borde hacia el
salida ventricular izquierdo y sobre la base de la
cúspide opuesta (fig. 67), así como en la superficie
ventricular de la cúspide septal de la válvula AV
izquierda. 594 A menudo, la dilatación aórtica acom-
1
centro de la cúspide. El diámetro que presentan paña a la insuficiencia aórtica, aunque no se con oc~~
varía desde uno a varios milímetros. En sus formas con certeza la importancia de este cambio.
más leves se encuentran cubiertos por endotelio y Las lesiones en banda están compuestas total-
tienen un corazón amorfo con mínima cantidad de mente por una sustancia base amorfa con grado
tejido fibroso. Las lesiones más grandes se asocian variable de fibras colágenas y elásticas, que aumen-
con fibrosis y pueden coalescer para formar pla- tan a medida que la lesión se hace más extensa. El
quetas, con la resultante distorsión de la válvula. endotelio está intacto y no se presentan células
También pueden exhibir úlceras y se las equiparó con inflamatorias. Más a menudo los nódulos exhiben
la endocarditis trombótica no bacteriana observada erosiones del endotelio y acúmulos de fibrina, aun-
en las personas. 593 que sin la presencia de células inflamatorias."~n A

Figura 67. Válvula aórtica en un Pura Sangre castrado de 17


años que padecía de insuficiencia aórtica de 3 años de evolu-
ción. Arriba: el daño principal está a nivel de la cúspide caudal
izquierda (coronaria izquierda), la que presentaba su borde y
su centro engrosado (flechas abiertas). La cúspide craneal
(coronaria derecha) (flecha llena grande) no está afectada

.
Flecha sólida pequeña= arteria coronaria izquierda. Abajo: se
observa una cicatriz endocárdica (flechas abiertas) en el tra-
yecto de salida, justo distal a la cúspide caudal derecha (no f
coronaria) y en la base de la cúspide en sí. El borde de la
válvula está señalado por una flecha sólida. Véase la figura 33 ·

'" ''"" ,, '" "'''" ''""''" '" ,.., ""' :


..
1

286
Enfermedades del aparato cardiovascular

pesar de que la bibliografía antigua se refiere mu- bastante blando y de una frecuencia relativamente
chas veces a las lesiones parasitarias de la válvula baja. Durante el inicio de la diástole, pero como un
aórtica (fig. 54), éstas no se registran muy a menudo componente independiente, se puede detectar un
en la bibliografía actual, lo que posiblemente refleja sonido musical pero de frecuencia más alta.ri:l:u;:<·l
el mejoramiento de los controles parasitarios. Se ha Sin embargo, se ha cuestionado el significado de
observado endocarditis de la válvula AV y como con estas observaciones ya que sólo son indicativas de
la fibrosis y la distorsión graves, puede asociarse dos extremos de un sonido continuo que se pueden
con insuficiencia y estenosis. encontrar en la progresión de los cambios valvula-
Causa: la causa de las lesiones valvulares no se res.597 Es verdad que pueden observarse muchas
ha determinado en la mayoría de los casos pero se variantes. En algunos casos. el sonido es de alta
piensa que refleja el trauma sufrido durante la frecuencia y es como un soplido durante toda la diás-
función normal. Esta interpretación está apoyada tole; en otros, comienza como uno de alta frecuencia
por la tendencia que tiene la mayoría de las lesiones pero se hace tosco y de baja frecuencia hacia el final
a encontrarse en la superficie ventricular de las deladiástole. 594 Se comentó la acentuación del soplo
cúspides o donde éstas contactan unas con otras hacia el final de la diástole Cpresistólico 1. '"' Se pos-
durante la diástole. Mientras que la frecuencia de las tuló que el origen del componente tardío. aparente-
lesiones parece estar relacionada con el envejeci- mente separado, es la vibración de la cúspide septal
miento, los cambios de la válvula aórtica pueden de la válvula AV izquierda, ya que se tiene que
encontrarse también en los caballos jóvenes. 116 enfrentar con dos flujos de sangre, uno proveniente
Signos clínicos: los signos clínicos de la insufi- de la válvula AV insuficiente y otro del atrio izquierdo
ciencia aórtica no complicada se limitan en general durante la sístole atrial. 634 Otros investigadores pos-
a la presencia de un soplo. El reflujo de sangre hacia tulan la teoría de una eversión de la cúspide valvular
el ventrículo izquierdo produce un aumento del volu- como probable fuente de origen tanto del componente
men diastólico final y sobrecarga de volumen. 17 El precoz como del tardío del sonido. 594
acortamiento fracciona! está típicamente aumenta- En casos observados por el autor, los soplos
do, como lo está el volumen sistólico. Esto último, fuertes y toscos de la insuficiencia aórtica tenían
relacionado con un rápido desagote durante la diás- importancia clínica, en particular si se proyectaban
tole a medida que el flujo de sangre regresa al ventrí- con amplitud, persistían sólo durante la parte inicial
culo, produce un pulso muy prominente. Se especificó de la diástole o se asociaban con un pulso obvio. Los
que la presencia de este tipo de pulso en asociación con sonidos decrecientes, blandos y de baja frecuencia.
el típico soplo es suficiente para diagnosticar la in- en particular los que persisten hasta S 1 y los que
suficiencia aórtica Y Sin embargo, en la experiencia pueden perdurar a través de todo un doble intervalo
del autor, sólo una insuficiencia de grado moderado diastólico cuando desaparece un latido, aparente-
a grave produce un pulso anormal tan obvio. mente tienen poca importancia clínica. Sin embar-
El soplo originado en la insuficiencia aórtica es go, en tales circunstancias una tendencia no hace a
pandiastólico y comienza inmediatamente después un trabajo detallado sobre interpretación.
de S 2 perdurando, con frecuencia hasta el próximo Se debe tener cuidado para establecer un pronós-
Sr 17.33.34.188,371,594,6o9.623.633,634 Suele ser decreciente y se tico sólo sobre la base de los hallazgos ausculta to-
escucha mejor sobre la válvula AV, a nivel de la base rios. En un estudio ecocardiográfico de un caso de
del corazón desde la izquierda y se proyecta hacia el insuficiencia aórtica, la evaluación subjetiva de la
vértice del ventrículo izquierdo. El sonido puede intensidad del soplo no brindó una guía del diámetro
variar en intensidad desde apenas perceptible hasta interno del ventrículo izquierdo durante la diástole
uno de grado VNI, con frémito asociado y se puede (como índice de la insuficiencia de la cámara) o
proyectar hacia el lado derecho. Un soplo sistólico fracción de acortamiento. 17 Aún no se ha investigado
puede acompañar al sonido diastólico y refleja el la extensión en la que la insuficiencia aórtica limita
aumento del volumen sistólico y la velocidad de flujo la tolerancia al ejercicio y la probabilidad de progre-
durante la eyección ventricular (fig. 33). sión a una disfunción valvular más grave.
Es factible encontrar variaciones. Un autor ha Las complicaciones implican cambios en la válvula
clasificado el soplo de la insuficiencia aórtica en dos AV izquierda como resultado del trauma sufrido por el
tipos. 633 ·634 Al tipo I se lo describe como lo ya mencio- flujo de sangre que refluye. De esta forma, es factible
nado y puede ser duro y ruidoso, variando en inten- observar un engrosamiento de la cúspide septal de la
sidad y asociado con consecuencias hemodinámicas válvula AV izquierda. Aunque en teoría, esto puede
más serias y peor pronóstico. El tipo II comienza conducir a la insuficiencia AV izquierda, no ha sido
hasta 0,2 segundos después de S 2y sólo puede comen- demostrado en forma concluyente en los equinos.
zar con la sístole atrial del ciclo próximo. El sonido es El diagnóstico se efectúa por auscultación y pal-

287
Capítulo 5

pación del pulso periférico. Está ayudado por medio vula aórtica mostró distorsiones serias. En 60 caba-
de la fonocardiografía, en particular si la frecuencia llos se encontraron afectadas las tres cúspides. De
cardíaca es elevada y puede confirmarse con la los caballos que presentaron lesiones en la válvula
ecocardiografía en modo M, bidimensional o de tipo aórtica, en sólo 21 se describió un soplo sistólico,
DopplerY Aun en ausencia de la ecocardiografía mientras que más de 53 exhibían el compromiso
Doppler, la vibración diastólica de la cúspide septal concurrente de una segunda válvula y/o un soplo
de la válvula AV izquierda se puede demostrar con sistólico y diastólico. En estos casos el soplo tiende
la ecocardiografía en modo M, así como sucede con el a ser fuerte y con una amplia proyección y el origen
engrosamiento o distorsión de la válvula aórtica. No del componente sistólico no siempre es claro. El
hay un tratamiento específico. papel desempeñado por la válvula aórtica podría no
estar determinado en la mayoría de los casos.
Estenosis de las válvulas aórtica y pulmonar En ninguno de los registros de estenosis aórtica y
pulmonar se describió estenosis importante aunque
La descripción de una válvula como estenótica se mencionaba una válvula distorsionada y un soplo
implica que hay un estrechamiento importante del sistólico de grado IVNI. 116 · 162 · 188 · 198 •609 ·62 :l.G:n En forma
orificio valvular. De hecho, tal estenosis estructural similar, en ninguno de los registros hay una esteno-
ocurre sólo rara vez como una lesión adquirida y es sis verdadera asociada con otros signos de disfunción
más a menudo consecuencia de una endocarditis cardiovascular en ausencia de otras anormalidades
cicatrizada o una activa. La mayoría de las esteno- valvulares, como endocarditis vegetativa. Por lo tan-
sis aórticas involucran una menor interrupción de to, cuando se encuentra una distorsión de la válvula
la estructura valvular que no reduce el área de aórtica y el resultante soplo mediosistólico intenso
sección de la válvula pero causa un disturbio del suele no haber otros signos clínicos asociados.
flujo durante la sístole, o una estenosis relativa en El diagnóstico se presupone por las característi-
la que el flujo de volumen durante toda o parte de la cas del soplo y puede confirmarse por ecocardiogra-
sístole excede la capacidad de flujo de la válvula fía y cateterización cardíaca. Es de esperar la pre-
conduciendo a un disturbio del flujo y la aparición de sencia de dilatación posestenótica de la arteria. En
un soplo. Se ha sugerido que en reposo se utiliza la estenosis moderada a grave, la sobrecarga de
hasta la mitad del orificio valvular, lo que implica presión sobre el ventrículo conduce a hipertrofia
una considerable reserva de capacidad de flujo. 597 concéntrica. El principal diagnóstico diferencial es
Muchos de los sonidos descriptos son funcionales y una lesión cardíaca congénita en la que hay una
benignos y su origen no se puede definir con total estenosis del trayecto de salida y/o un defecto en el
certeza. En reconocimiento de esto se describen en tabique ventricular justo proximal al trayecto de
conjunto la válvula pulmonar y la aórtica. salida. La estenosis del trayecto de salida no se
Estenosis verdadera: el soplo de la estenosis ana- describió como una lesión aislada congénita en los
tómica verdadera del trayecto de salida tiene una caballos; de esta manera, puede esperarse la coexis-
conformación característica creciente/decreciente, tencia de un defecto en el tabique ventricular. En
comienza después de S 1 y termina antes de S 2 y ocupa tales casos, el soplo es duro y áspero y tiende a
la mayor parte de la sístole, alcanzando su máxima escucharse desde sl hasta S2, apareciendo algunas
intensidad poco después de S 1 (fig. 30). Su calidad veces para extenderse hasta el inicio de la diástole.
varía desde musical hasta duro y vibrante y se En algunos casos también hay que tener en cuenta
escucha mejor desde la izquierda del tórax a nivel de · sonidos funcionales, en especial si los caballos están
la base cardíaca. Los componentes de frecuencia estresados debido a cólico o excitación. En estas
más alta del sonido tienen tendencia a proyectarse instancias se recomienda realizar una nueva auscul-
hacia el vértice de la cámara que está siendo eva- tación de último momento.
cuada, aunque también pueden proyectarse junto Estenosis funcional: los soplos mediosistólicos o
al trayecto de salida. 155 La intensidad del sonido del inicio de la sístole, de corta duración e intensidad
puede aumentar con el ejercicio. variable a menudo pueden detectarse desde el lado
Más allá de su relación con la endocarditis y las izquierdo del tórax sobre la base del corazón. El sonido
enfermedades cardíacas congénitas, la estenosis del es creciente/decreciente y no tiene una relación prede-
trayecto de salida (semilunar) es excepcional. En un cible con la frecuencia cardíaca o el grado de excita-
estudio realizado en un frigorífico con 1557 caballos, ción. Puede desaparecer con el ejercicio, por instantes,
el 70% de las lesiones identificadas involucraron la o hacerse muy ruidoso durante la excitación. El origen
válvula aórtica y sólo el 3% la válvula pulmonar de este denominado "soplo inocente" no está determi-
(tabla 8). 116 N o se identificaron lesiones graves de la nado (fig. 32). Los estudios de cateterización identifi-
válvula pulmonar mientras que, a menudo, la vál- caron un soplo de eyección sistólica a nivel ele los

288
Enfermedades del aparato cardiovascular

trayectos de salida derecho e izquierdo en caballos que miocardio equino y de su vascularización, y también
no padecían estenosis valvular, aunque estos sonidos del sistema nervioso intrínseco, puede constituir un
no podían escucharse desde la superficie del tórax. 33 ·34 proceso relativamente común. La completa impor-
El disturbio del flujo en el corazón izquierdo pareció tancia etiológica y clínica de estos hallazgos perm a-
ser más fácil de detectar en este estudio. Sobre la base nece poco clara. En muchos casos, el compromiso
de las observaciones previas se presupuso que la miocárdico podría ser un componente no reconoci-
válvula pulmonar era el origen del soplo. 598 do de la enfermedad y sólo se puede identificar en
Sin considerar el origen anatómico, se piensa que forma adecuada por medio de la biopsia. Sin embar-
el sonido refleja la alteración del flujo de sangre, que go, gran cantidad de evidencias sugieren que el vete-
puede precipitarse por medio de factores funciona- rinario debe prestar suma atención al compromiso
les, como aumento en el volumen sistólico y de flujo. subclínico del miocardio en muchas enfermedades
Los soplos cortos, de eyección localizada, ubicados en sistémicas y arritmias cardíacas.
la región de los trayectos de salida no suelen tenerse Signos clínicos: los signos clínicos de la enferme-
en cuenta, en especial si son de bajo grado. Los dad miocárdica consisten en taquicardia, arritmias
sonidos intensos deben ser sujetos a una revaluación e insuficiencia cardíaca. El compromiso del miocar-
en diferentes circunstancias para descartar la acen- dio causa cierta reducción en la capacidad funcional.
tuación de los sonidos inocentes por la excitación. Si este compromiso es generalizado o involucra un
gran porcentaje de tejido miocárdico puede haber
Insuficiencia pulmonar un aumento de la frecuencia cardíaca en cualquier
nivel de actividad, en comparación con los momen-
Esta alteración rara vez se diagnostica. 631 La tos anteriores a la lesión. Si el daño es leve. en
baja presión que suele existir en el circuito pulmo- 1
especial si los cambios son esencialmente metabóli- l
nar no conduce al desarrollo de un soplo ruidoso, ¡..
cos y temporarios, el resultado final puede ser la .l
aunque es de aguardar que la calidad del sonido sea resolución completa. Si es estructural y/o involucra )
similar al correspondiente a la insuficiencia aórtica. la pérdida de miocitos, la consecuencia es una fibro- (1
sis e hipertrofia compensadora. En otro caso, puede J
haber un ligero incremento de la frecuencia cardía- :~
ca. Un incremento mayor y persistente, despropor- .'
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
P.W. Physick-Sheard cionado en relación con los otros signos clínicos y los
factores ambientales, acompaña a un extenso daño
Consideraciones diagnósticas miocárdico y/o un insulto persistente. En este pun-
to, las arritmias pueden o no detectarse. La hiper-
y terapéuticas trofia cardíaca puede ocurrir como consecuencia
Enfermedades miocárdicas adquiridas crónica del daño miocárdico y la insuficiencia de Jas
válvulas AV puede ser el resultado del daño de los
Observaciones generales: se ha mencionado que músculos papilares o de la dilatación cardíaca.
los cambios inflamatorios y degenerativos en el Sin embargo, si el daño miocárdico es focalizado,
miocardio son las lesiones cardíacas más frecuen- la taquicardia y los signos de insuficiencia pueden
tes en los equinos. 156 El significado completo de esto no manifestarse. No obstante, es bastante probable
no es obvio en la bibliografía ya que son pocos los que se produzcan arritmias, en especial si el daüo es
cambios miocárdicos en esta especie que se han agudo o inflamatorio e involucra una zona de pro-
caracterizado por completo y hasta la actualidad no gresión entre tejido normal y otro esencialmente
se han efectuado estudios sistematizados. Los auto- necrótico. Las zonas de transición son probables
res de una revisión comprensiva acerca de las en- sitios para la génesis de actividad ectópica. Estas
fermedades del miocardio en animales recomenda- arritmias pueden ser persistentes o transitorias,
ron: "Las enfermedades miocárdicas representan un requiriendo un seguimiento de control en algunos
gran grupo en el espectro de las enfermedades cardía- casos. En lo esencial, se puede encontrar cualquier
cas espontáneas en los animales." 635 No obstante, es arritmia aunque el miocardio ventricular es el ori-
obvio que los conocimientos actuales y la compren- gen más probable de actividad ectópica en los proce-
sión de las enfermedades miocárdicas en los caballos sos inflamatorios e infartos. Las contracciones ven-
son rudimentarios. En vista de la dependencia de los triculares prematuras, el ritmo ventricular bigemi-
caballos deportivos de las dimensiones estructura- nado y la taquiarritmia ventricular son alteraciones
les y funcionales del aparato cardiovascular, esta diagnosticadas. Un daño serio en el miocardio con-
falta de información es importante. 91 duce a insuficiencia cardíaca, cuyos signos se pue-
Los estudios sugieren que la degeneración del den desarrollar muy rápido, posiblemente 1 a 2 días

2R9

12Q E a ,,.illll!llt!IIIIIIIUII""''IIIIIIIMifi''",''~~·'lll· ,,,, 'lllllllll!ll•l!ll!IIHIIIIIIII<IO••''''''"''•'III>II•••lllltll!ll!loll••••toiiiiiiiOIIII ·•IIII!I!IIII!Otll'"'l:•lt':ll''•l::•••• l!l•l!¡lli!II>IF"'' ,, ''


Capítulo 5

después de la intoxicación aguda (por ej., intoxica- se describieron como desvíos del segmento ST y de
ción ionófora). Un gran compromiso ventricular iz- la onda T, alteraciones y prolongaciones del com-
quierdo puede llevar a angustia respiratoria como plejo QRS, alternancias eléctricas y prolongación
indicación más obvia de insuficiencia cardíaca. de los intervalos PR y QT.:176 Anormalidades simi-
Diagnóstico: el daño miocárdico se diagnostica lares ocurren en un amplio rango de disturbios del
por medio de los signos clínicos, ecocardiografía, miocardio y debido a esto, los signos son inespecí-
electrocardiografía y enzimología. Aun con la aplica- ficos. La sensibilidad y especificidad de estos cam-
ción de estas cuatro modalidades el diagnóstico clíni- bios electrocardiográficos no se han determinado.
co es difícil de confirmar. Se ha determinado la El análisis de las isoenzimas se utilizó para
función miocárdica por medio de la cateterización, caracterizar el daño miocárdico. 137 ·6:JR- 640 Sin embar-
pero el procedimiento no representa una opción real go, aún no se ha investigado en su totalidad el valor
para el diagnóstico clínico. 6 :l6 ·637 de estas determinaciones en la diferenciación entre
Los signos clínicos ya se detallaron. Se puede el daño muscular esquelético, el cardíaco y el ele
utilizar la ecocardiografia para demostrar el deterioro otros tejidos (por ej., eritrocitos). Para llegar a una
de los índices funcionales, como el acortamiento frac- detección segura es probable que se necesiten aná-
ciona! y las dimensiones correspondientes al final de la lisis seriados de estas isoenzimas.
diástole y la sístole. Los resultados pueden ser algo
equívocos si no hay un ecocardiograma preinsulto o el
deterioro es leve. La técnica para hacer estas determi-
Enfermedades congénitas
naciones se describe en otra sección de este capítulo. y familiares
La electrocardiografía puede ser útil para la Defectos del tabique ventricular
detección y/o caracterización de las arritmias y
para demostrar otros tipos de cambios. Las anor- El defecto del tabique ventricular es la anomalía
malidades electrocardiográficas en la miocarditis congénita documentada con mayor frecuencia en los

Figura 68. Defecto del tabique ventn-


cular membranoso en un Standard-
bred castrado de 3 años observado
desde el lado derecho. Arriba: la cúspi-
de septal de la válvula AV derecha está
engrosada y distorsionada. AbaJO: la
cúspide ha sido elevada para mostrar
el defecto subyacente. RA= atrio dere-
cho; RV= ventrículo derecho.

290

ll!.iliii!II!IMAi!iid #4''
Enfermedades del aparato cardiovascular

equinos, ya sea como una entidad aislada (acerca de


38 casos registrados, véase referencias en la tabla
4) o como un componente de anomalías del desarro-
llo más complejas. La siguiente discusión conside-
ra los defectos del tabique ventricular como anoma-
lías aisladas.
Lesiones: un defecto del tabique ventricular se
puede encontrar en varias localizaciones septales
(figs. 50 y 51). Los defectos localizados justo distal a
(debajo de) la cúspide septal de la válvula AV dere-
cha representan anomalías del tabique membrano-
so.422 Los grandes defectos en esta región involucran
tanto el tabique membranoso como el liso. Aquellos
que se encuentran separados de la base de la válvula
pero aún adyacentes a ésta y sus cuerdas son defec-
tos del tabique liso. Aunque no es tan estricto, para
simplificar y en vista de los signos clínicos poco unifor-
mes, todos los defectos de esta región se denomina-
rán de aquí en más defectos membranosos (fig. 68).
Los defectos que involucran la cresta supraven-
tricular (cresta muscular que separa los trayectos
de entrada y salida del ventrículo derecho, véanse
figs. 50 y 51) se denominan defectos infundibulares.
Estos pueden variar desde una discontinuidad de la
cresta adyacente a la válvula atrioventricular dere-
cha, hasta defectos cercanos a las válvulas pulmo-
nar y aórtica (fig. 69). En algunos casos puede estar
ausente toda la cresta. Por último, los defectos ubica-
dos en el tabique trabeculado (porción ventral del
tabique donde las bandas musculares o las trabécu-
las carnosas son prominentes) se denominan defectos
trabeculares o apicales y pueden ser múltiples.
Algunos han descripto el defecto como "alto" o
"subaórtico" mientras que otros no dan la localiza-
ción.426·641 Estos términos son vagos. El término
"subaórtico" no es de ayuda porque sobre el lado
izquierdo del tabique la mayoría de los defectos
membranosos e infundibulares se abren justo proxi-
mal a (debajo de) la válvula aórtica (fig. 51). No se
puede llegar a ninguna conclusión acerca de una
localización precisa si no se presentan evidencias Figura 69. Defecto infundibular en una yegua Standardbred de 9 años. Los
antecedentes presentaban una mala respuesta al entrenamiento desde los 3
fotográficas y la terminología se sigue usando en años. Arriba: se observa el defecto (flechas) desde el lado derecho, justo debajo
forma tan vaga. Si se provee una descripción adecua- de la válvula pulmonar y entre esta estructura y la cresta supraventricular (CS)
da, la mayoría de los defectos parecen ser membra- La cúspide caudal izquierda prolapsada de la válvula aórtica puede verse con
facilidad a través del defecto. RA= atrio derecho; RV= ventriculo derectw: PA=
nosos. Los defectos apicales son muy raros en los arteria pulmonar. Abajo: visto desde el lado izquierdo, el defecto (flecha grande)
caballos. Se ha descripto un caso, en el que se se abre justo por debajo de la válvula aórtica. Las cúspides valvulares están
presentaron dos defectos como parte de una anoma- señaladas por flechas pequeñas. Obsérvese la hiperplasia de la CLISplde caudal
izquierda (coronaria izquierda). Esta región se muestra con más detalle en la
lía compleja. 642 En un potrilla Pura Sangre, el autor figura 70. A= aorta; LV= ventrículo izquierdo.
ha observado durante la necropsia un defecto de 2
cm en el ápice del tabique.
La localización del soplo puede utilizarse para intensidad sobre el lado derecho." 92 ·64 :1 El soplo se
obtener la posición del defecto, hecho que puede hace cada vez más fuerte cuando se va desplazando
influir en el pronóstico. Los defectos membranosos el fonendoscopio hacia craneal. Por lo general. el
que derivan la sangre de izquierda a derecha tien- sonido puede escucharse hacia craneal sobre l<t
den a generar un soplo con un punto de máxima izquierda, pero es menos intenso. Si el flujo dP

291

--·•z•~~·-··QSJ!···--- .... ....-!o~!l!lllillll"~llol¡jjiMII•HIIHI!IHIII!•>!IIIl~IH!IIItii,II'¡,•¡¡;,¡¡;,,¡¡,,,I!IIIIIHil•llot<l!lll•l''''·'''


~III!!!)!IS•.-~
1 Capítulo 5

sangre a través de la derivación se invierte, el soplo consecuencia más común de los de tipo membranoso.
es más intenso sobre el ventrículo izquierdo, desde Es factible que se produzca la insuficiencia antes que
el lado izquierdo del tórax. Los defectos membrano- el corazón derecho pueda lograr la compensación y 1a
sos tienden a ser anomalías aisladas o asociadas con sobrecirculación pulmonar grave puede conducir a
hallazgos adicionales limitados. congestión pulmonar, disnea y cianosis secundaria a
En el otro extremo se encuentran los defectos la alteración respiratoria. La cianosis también puede
infundibulares que involucran la cresta junto a la ser una consecuencia directa de la mezcla realizada a
base de la válvula pulmonar. El soplo asociado con nivel ventricular en los grandes defectos. En los muy
tales defectos tiende a ser más fuerte en la base del grandes existe una cámara ventricular común, ejem-
corazón desde la izquierda a nivel de los trayectos de plo comunicado en un caso equino.:l67
salida. Los defectos del tabique ventricular que se Los defectos de tipo infundibular pueden tener
asocian con anomalías de los grandes vasos suelen un efecto inmediato escaso si la derivación sanguí-
ser infundibulares. Por lo tanto, la presencia de un nea se dirige junto al cono arterioso y fuera de la
soplo tipo derivación auscultado a nivel de la base del válvula pulmonar, auxiliando más que comprome-
corazón desde la izquierda del tórax debe alertar al tiendo la función del ventrículo derecho. Tales defec-
clínico sobre la posibilidad de una anomalía congéni- tos pueden producir sólo una sobrecarga de volumen
ta compleja. Los defectos infundibulares aislados, leve con la correspondiente hipertrofia excéntrica
ubicados cerca de las válvulas aórtica/pulmonar son del corazón izquierdo. Los pequeños defectos se
poco comunes en los equinos, aunque esta informa- pueden asociar con una derivación muy escasa per-
ción es difícil de extraer de la bibliografía. Otros mitiendo una vida normal. En los caballos de depor-
defectos infundibulares pueden producir un pasaje te es probable que el hallazgo se realice a la máxima
de sangre en jet que se irradia hacia craneal, creando tasa de trabajo aeróbico, según el uso.
un sonido que se escucha de igual forma desde ambos Aun con los defectos relativamente pequeños, la
lados del tórax. En los defectos apicales aislados antes sobrecirculación pulmonar constante puede condu-
descriptos, el punto de máxima intensidad estaba en cir a una respuesta hipertensiva progresiva y protec-
el vértice del corazón desde la derecha del tórax. tora. Esto lleva a una sobrecarga de presión sobre el
Las características de un soplo de derivación a ventrículo derecho, lo que conduce a hipertrofia ven-
nivel ventricular fueron mencionadas al principio tricular derecha y tal vez a la insuficiencia. Si ésta
del capítulo. Sin considerar la localización del defec- ocurre o si la presión sobre el ventrículo derecho
to, el soplo originado por un defecto del tabique finalmente se eleva por encima de la presión sistólica
ventricular tiende a ser intenso y áspero y con amplia ventricular izquierda promoviendo la inversión del a
proyección. Tanto el primero como el segundo sonido dirección de derivación, pasa a ser de derecha a izquier-
cardíaco pueden quedar ocultos (fig. 20). Hay sólo una da o bidireccional (síndrome de Eisenmenger ), depende
correlación inconstante entre intensidad e importan- de muchos factores, sobre todo del volumen de flujo de
cía. Pequeños defectos pueden producir sonidos in- la derivación y la salud del aparato respiratorio. 42 ¿¡;¡ l
tensos pero es factible que tengan mínimas conse- Los animales con enfermedades crónicas de las vías
cuencias clínicas. Aun con los defectos ventriculares aéreas pueden desarrollar hipertensión por dos ra-
aislados, es frecuente encontrar anomalías valvula- zones. El autor ha observado que en los caballos la
res adquiridas en forma secundaria, en especial en inversión del flujo de sangre a través de una deriva-
animales añosos, auscultándose más de un soplo. ción se ve en muy pocos casos y sólo en asociación con
Los sonidos diastólicos pueden escucharse en pre- grandes defectos (4 a 7 cm).
sencia de un daño de la válvula aórtica. En aquellos En otros, las complicaciones secundarias involu-
caballos que manifiestan signos de insuficiencia cran las válvulas. Con los defectos membranosos que
cardíaca es probable que se ausculten soplos atri- presentan una derivación sanguínea de izquierda a
buibles a insuficiencia AV. derecha, el trauma sufrido por la válvula AV derecha
Signos clínicos y diagnóstico: los signos clínicos y puede provocar el engrosamiento de la cúspide sep-
las consecuencias de un defecto ventricular aislado tal y el engrosamiento y acortamiento de las cuerdas
varían mucho. Los potrillos pueden estar cianóticos tendinosas, cambios que pueden llevar a la insufi-
y con evidencias de angustia en el momento del ciencia AV derecha. 592 Si un defecto infundibular es
nacimiento o el defecto puede ser un hallazgo inciden- grande o se ubica justo proximal a la válvula pulmo-
tal en un animal asintomático adulto. Existen varias nar, puede existir una falta de apoyo para la base de
razones para esta variabilidad. Es más probable que la cúspide craneal (coronaria derecha) de la válvula
los signos clínicos se vean con los grandes defectos (de aórtica, la que se puede prolapsar a través del defecto
varios centímetros). Esto es verdad para todos los durante la diástole. 607 U na lesión de esta naturaleza,
defectos sin tener en cuenta su localización, pero es una sufrida por una yegua Standardbred de 9 años se

292

:: 11!2 •• , . ,
Enfermedades del aparato cardiovascular

escaso valor. La radiografía torácica puede revelar


cardiomegalia y sobrecirculación pulmonar, con pro-
minencia de la vascularización de su parénquima. '; 4 1
La angiocardiografía puede emplearse para revelar
una derivación y la dirección que presenta el flujo de
sangre a través de ésta y por lo general se necesita la
cateterización de ambos lados del corazón. Los estu-
dios de presión pueden requerir sólo la cateterización
del lado derecho en las derivaciones de izquierda él
derecha. 159·357·641 Si el defecto es pequeño puede haber
pocos o ningún cambio en el ventrículo derecho, él
menos que exista hipertensión pulmonar secundaria.
Sin embargo, permitiendo que el catéter llegue hasta
la arteria pulmonar para tomar muestras de sangre
se puede lograr la confirmación de la derivación en la
mayoría de los casos, al demostrar una mayor tensión
de oxígeno en la arteria pulmonar que en el ventrículo
o en el atrio derecho. Se deben tomar muestras múl-
tiples desde distintos sitios ya que puede existir una
mezcla incompleta de la sangre que atraviesa la
derivación. La obtención de una muestra desde un
Figura 70. Cierre del defecto infundibular mostrado en la figura 69 y visto solo sitio puede conducir a interpretaciones incorrec-
desde el lado izquierdo. La cúspide caudal izquierda (coronaria izquierda) tas. También es necesario obtener una muestra
hiperplásica de la válvula aórtica (AV) fue reflejada. El prolapso repetido de desde una arteria periférica para efectuar la com-
la cúspide a través del defecto (flecha abierta) produjo una plaqueta engro-
sada y necrótica (flecha sólida) en la base de la válvula. LV= ventrículo paración. Si las presiones en el ventrículo derecho
izquierdo; A= aorta. están elevadas, se debe pasar el catéter hacia la
arteria pulmonar para descartar una estenosis pul-
monar y confirmar la hipertensión pulmonar.
observa en la figura 70. La base de la cúspide corona- La ecocardiografía puede ser de valor pero no
ria derecha hiperplásica ha desarrollado una placa demuestra con claridad un defecto pequeilo, en espe-
dura, necrótica y hemorrágica como resultado de un cial de tipo infundibular. 64 :1 Los estudios con burbu-
trauma constante. La consiguiente ruptura de la jas, en los que se inyecta solución salina por medio de
placa conducirá a una insuficiencia aórtica aguda. una cateterización por encima de la derivación, sir-
Debe sospecharse la presencia de un defecto en el ven para confirmar la dirección del flujo. La angio-
tabique ventricular cuando se ausculta el soplo ca- grafía nuclear se muestra prometedora para el di ag-
racterístico en un neonato o potrilla joven. Los sig- nóstico de los defectos septales ventriculares.'i 44
nos de descompensación pueden no ser evidentes El pronóstico es variable. Con un defecto pequeño
durante varios meses, aun con defectos grandes. La y sin otra anomalía cardiovasc'ular, es muy bueno.
anormalidad puede asociarse con signos clínicos en Los defectos tienden a agrandarse con menor rapi-
los adultos, en especial en aquellos que no pueden dez que durante el período de desarrollo del corazón.
prosperar o presentan intolerancia al ejercicio, o Algunos ubicados en la región trabecular pueden
puede ser un hallazgo incidental.l59.592.607.641,643 La cerrarse o hacerse mucho más pequeños durante la
presencia de un soplo tipo derivación siempre debe sístole. 422 En los grandes defectos y aquellos complica-
incitar a definir un pronóstico. En los casos no dos con otras anomalías congénitas del corazón, aso-
complicados al realizar una auscultación completa ciados con dafto valvular secundario extenso, o en
suele encontrarse el probable sitio del defecto. Los animales con enfermedad respiratoria concurrente
signos sistémicos y la determinación de la tensión de el pronóstico es reservado, ya que con el tiempo
oxígeno arterial pueden utilizarse para descartar puede producirse la descompensación del cuadro.
una derivación de derecha a izquierda y pueden
ayudar a diferenciar una anomalía congénita com- Defectos del tabique atrial
pleja de un simple defecto del tabique ventricular. y orificio oval persistente
Para llegar al diagnóstico definitivo se pueden
necesitar: radiografía de toráx, angiocardiografía, Durante el desarrollo embriológico del tabique
estudios de presión sanguínea, análisis de gases en interatrial se forman secuencialmente tres comuni-
sangre y ecocardiografía. La electrocardiografía es de caciones entre los atrios izquierdo y derecho.<" "".

292

. . . . . . . . . . . ...
E --IIIIIIII-*IOIA!~IlltSihl!llill!l!llliiHIIIIIIIIIIIWII'I'''..,!liUII••II• •lllllllllllllllllll!llllll!l••••••••>~ti>Ht"'''''''''il>'llllllilllll•·••••llll•''''"'''lllillillllllol''l<'!'•'l''ll''•'''::•,lf•'''"''''''''''"'
Capítulo 5

La primera, el ostium primum, representa la discon- congénitas complejas con menor frecuencia que, por
tinuidad inicial del tabique a medida que el atrio ejemplo, el conducto arterioso persistente. El defec-
primitivo comienza a separarse por medio del desa- to del tabique atrial como un hallazgo aislado es
rrollo del septum primum (tabique primario). Esta poco común y fue descripto una vez.ti 48
abertura se cierra a medida que los cojines endocár- Foramen oval persistente: a menudo durante las
dicos se juntan. Su persistencia refleja un defecto en necropsias de neonatos se diagnostica la persisten-
la unión endocárdica durante la tabicación del canal cia del orificio oval. Una descripción más apropiadn
atrioventricular. Durante el cierre del ostium pri- sería permeabilidad del orificio, ya que el cierre
mum, se forma el ostium secundum durante el desa- anatómico se produce varios días después del cierre
rrollo del tabique primario, inicialmente por medio funcional y puede no ocurrir durante varias sema-
del desarrollo de múltiples fenestraciones. Esto per- nas. 646 Es factible que en el adulto persistan pequeñas
mite que la sangre venosa sistémica saltee los pul- fenestraciones. A menos que estos orificios sean real-
mones y soporte el desarrollo del ventrículo izquier- mente grandes se utilizará el término "orificio oval
do al entrar en el atrio izquierdo. permeable". A pesar de que en la bibliografía equina
U na partición (tabique secundario) que se forma se documenta un orificio oval persistente con cierta
en la pared craneodorsal del atrio derecho forma un frecuencia, en la mayoría de los casos las descripcio-
colgajo sobre el ostium secundum y dirige la sangre nes parecen responder a defectos del tabique atrial.
de la vena cava caudal hacia el atrio izquierdo. El aunque la estructura compleja de la abertura puede
tabique secundario y el ostium secundum colaboran dificultar una definición precisa en algunos casos. La
en la formación del orificio oval y el borde libre del verdadera persistencia del orificio oval (persistencia
segundo constituye una válvula en forma de estante y permeabilidad de la estructura anaquelada ya des-
en el orificio. Esta última formación, parcialmente cripta) parece ser poco habitual.
fenestrada, se encuentra en el atrio izquierdo. 646 Las Consecuencias funcionales de los defectos del ta-
estructuras combinadas dan lugar a un canal que bique atrial: en los pequeños defectos, con una pe-
corre desde la unión entre la vena cava caudal y el queña derivación de sangre en cualquier dirección,
atrio derecho y el atrio izquierdo. La estructura de la las consecuencias son mínimas. Las diferencias de
válvula se opone a que la sangre del atrio izquierdo presión son muy bajas y la lesión es esencialmente
fluya hacia el derecho. Se ha descripto la fina estruc- asintomática. Los grandes defectos se asocian con un
tura de esta válvula. 647 flujo de izquierda a derecha, sobrecarga a e volumen
Las anomalías del desarrollo pueden involucrar sobre el corazón derecho y sobrecirculación pulmo-
cualquiera de estos tres estadios y se los puede deno- nar. La hipertensión pulmonar y la sobrecarga se-
minar verdaderos defectos del tabique atrial (defecto cundaria de presión sobre el corazón derecho condu-
del ostium primum y defecto del ostium secundum o cen a una reducida distensibilidad de la cámara
del orificio oval) y orificio oval persistente. En un ventricular y cierto aumento de la presión dentro del
individuo afectado se puede presentar más de un atrio derecho, invirtiéndose la derivación. Esta si-
defecto atrial. Aunque todos ellos fueron detallados en tuación es seguida por hipoxemia sistémica y sobre-
los caballos, no se presentan con mucha frecuencia. carga de volumen en el corazón izquierdo.
Verdaderos defectos del tabique atrial: un defec- Cualquier alteración que promueva la elevación
to del ostium primum se describió en un potrilla de de la presión atrial (por ej., insuficiencia de la válvu-
W elsh pon y asociado a un ventrículo derecho hipo- laAV o de la cámara) puede inducir a una importante
plásico y displasia de la válvula AV. 603 Este potrilla derivación antes que se desarrolle una respuesta
también tenía un orificio oval persistente. Los vascular pulmonar. Las consecuencias dependerán
defectos del ostium secundum pueden ser más de la dirección de la derivación. Hasta que la direc-
habituales aunque el uso inconsistente de la termi- ción del flujo de sangre a través de la derivación se
nología en la bibliografía causa cierta confusión. invierta o hasta que se limite la capacidad de bombeo
Una revisión efectuada sugiere que muchos defec- la condición será asintomática. No hay soplo auscul-
tos descriptos como orificio oval persistente eran table. Se reseñaron muy pocos casos en ]a bibliogra-
posiblemente defectos del tabique a tri al. 603 En la fía equina como para realizar más comentarios. En el
atresia tricuspídea se observan grandes defectos o caso de las anomalías complejas, e] papel desem-
múltiples fenestraciones. 362 ·368 A 13 ·599 ·648 Los defectos peñado por la discontinuidad de la pared atrial
del tabique atrial también se observan en el cora- dependerá de la naturaleza de las otras anomalías.
zón izquierdo hipoplásico y en el síndrome de Lut-
embacher (defecto del tabique atrial con estenosis Otras anormalidades miocárdicas congénitas
AV izquierda). 365 •604 Sin embargo, los defectos del
tabique atrial acompañan a enfermedades cardíacas Se han documentado casos de síndrome de hipo-

294

1
Enfermedades del aparato cardiovascular

plasia del corazón derecho, síndrome de hipoplasia infección primaria:176 Por lo tanto, se aconseja con-
del corazón izquierdo y ventrículo único (corazón siderar la posibilidad de una miocarditis activa en
biatrial de tres cámaras). 365 ·367 ·603 También se ha cualquier caballo que presenta consecuencias sisté-
registrado una alteración poco frecuente que incluía micas de una infección local o septicemia. Las impli-
defectos en la válvula AV derecha, un doble defecto cancias en el rendimiento son obvias.
apical del tabique ventricular y un desarrollo anor- Los signos clínicos son inespecíficos y podrían
mal de la cresta supraventricular. 642 reflejar una insuficiencia cardíaca de cualquier cau-
sa.376 Esto incluye intolerancia al ejercicio. disnea
durante el esfuerzo. síncope. taquicardia despropor-
Enfermedades infecciosas, cionada con la hipertermia. soplos. sonido de galope,
inflamatorias e inmunológicas arritmias, anormalidades en el segmento ST. signos
de insuficiencia congestiva generalizada y muerte
Miocarditis súbita. El diagnóstico se ve ayudado por la enzimolo-
gía y la ecocardiografia. pero los hallazgos son in espe-
Se ha dicho que la miocarditis es relativamente cíficos. El diagnóstico definitivo de miocarditis se
l
común en los equinos. 376·496 A pesar de esto, la altera- realiza durante el examen postmortem efectuado en
ción se registra pocas veces y se la describe en forma la fase activa de la enfermedad.
inadecuada. Muchas de las referencias de esta condi-
ción se encuentran en las revisiones. La miocarditis
implica una inflamación activa del miocardio, ya sea de Enfermedades nutricionales
origen bacteriano, viral o parasitario. 455 Rara vez es
primaria y por lo general se trata de un proceso secun-
dario a una extensión peri o endocárdica o secundaria
Miopatía nutricional ..J
a una diseminación hematógena de una infección. Las La deficiencia de selenio y/o vitamina E se asocia
lesiones suelen ser focales y muy diseminadas y no son con degeneración y necrosis muscular en varias espe- ('
•'
obvias durante la necropsia a menos que exista necro- cies domésticas, incluyendo el caballo, y puede in vol u-
sis importante. Histológicamente, la reacción es inters- erar un extenso daño al miocardio. 4"" La miopatía
ticial y perivascular, con un infiltrado celular notable- nutricional puede verse en animales de distintas eda-
mente carente de neutrófilos en la mayoría de los casos. des. 652·654 Se dan más detalles al respecto en el capítulo
En los animales afectados rara vez se la considera una Enfermedades del aparato musculoesquelético. En los
causa primaria de muerte. 455 caballos con extenso compromiso miocárdico puede
La miocarditis viral se ha asociado con el virus A- producirse muerte súbita, a menudo en asociación al
equi 2 de la influenza. 192•649 La inflamación miocárdica ejercicio y un rápido inicio de debilidad con taquicardia.
con degeneración y necrosis se observa en la enferme- En estos casos, la disnea puede refl~jar la insuficiencia
dad de los caballos de Africa. 650 La miocarditis puru- cardíaca y el edema pulmonar. Las arritmias no se
lenta puede ser el resultado de la embolización séptica presentan en forma uniforme y el diagnóstico no debe
proveniente de una endocarditis aguda localizada en el depender de éstas. Los hallazgos postmortem en el
corazón izquierdo. En una revisión bibliográfica rea- corazón consisten en una coloración pálida del mio-
lizada en una edición anterior de este libro se descri- cardio y en ocasiones, calcificación. Histológicamen-
bieron casos de miocarditis bacteriana aguda y cróni- te, hay una degeneración miocárdica y necrosis con
ca secundaria a un foco primario ubicado en cualquier remplazo por tejido fibroso en aquellos caballos que
parte del cuerpo. 18 Se hicieron referencias a miocardi- sobrevivieron a un episodio agudo.
tis alérgica y muerte súbita en caballos recién recupe-
rados de adenitis equina o influenza. Sin embargo, la
mayoría de las referencias ponían una fecha de Enfermedades tóxicas
desarrollo anterior a la primera administración de
antibióticos, práctica poco frecuente hoy en día. Intoxicación con ionóforos
Se han documentado casos de caballos que mani-
festaban anormalidades electrocardiográficas suge- Los ionóforos son antibióticos poliésteres mono-
rentes de miocarditis luego de pasar por una adeni- carboxílicos que facilitan el transporte de cationes 8
tis.651 La miocarditis puede acompañar a cualquier través de las membranas biológicas (membranas
condición asociada con septicemia. El diagnóstico celulares o mitocondriales). Son utilizados princi-
puede ser difícil debido a la posible recuperación palmente en la agricultura como coccidiostáticos
espontánea (y de esta manera a la falta de material para las aves y para aumentar la conversión de los
postmortem) y a la preocupación del clínico por la alimentos en los bovinos. En 1971 se reconoció un

295

' - - · · · · · · • : .z••·---~~~~~~-~-~;:--·~iii"I!U!Illlll<li!!lll•<l!lllil•••llllllhUI!IIIIII'ollliltl••lllll•••llll!lllllllliOI''II'l'ott':tt",l':,,r,ltl'lllll<lll•lil'i•l<'•••
Capítulo 5

compuesto, el A204, relacionado con la intoxicación para equinos y la contaminación accidental de ali-
musculoesquelética en ratas. 655 El primer informe mentos para caballos durante su preparación. '1''·' ri'•' rir> r
de los efectos tóxicos en caballos parece haber sido Esto puede existir como resultado de la retención en
publicado en 1975. 656 Desde ese momento hubo nu- la tolva de premezclas concentradas y de la falla
merosas informaciones acerca de la intoxicación en para limpiar el equipo en la forma adecuada, o por
caballos, con frecuencia debido a monensina, aun- el uso accidental de premezclas. 657 Se puede afectar
que también se ha mencionado la salinomicina. 348 ·657 - toda la tanda de alimento o quizás sólo 1 o 2 bolsas,
661 Un cuarto agente, ellasalócido, también es tóxico necesitándose realizar un muestreo cuidadoso para
para los equinos aunque no se han publicado hallaz- confirmar el diagnóstico presuntivo por medio del
gos de casos de intoxicación accidental. 662 A pesar de análisis de los alimentos y hay que perseverar si 1os
que los efectos tóxicos agudos de los ionóferos en los primeros análisis dan negativos.'1R4
caballos consisten en daño renal y hepático, hemó- Signos clínicos: un cambio en la dieta (nucvi1
lisis intravascular y miopatía esquelética y cardía- dieta o un cambio en el procesamiento de los alimen-
ca, las principales consecuencias parecen estar rela- tos) dentro de los 10 días anteriores es un hallazgo
cionadas con el daño miocárdico. de importancia. Los caballos intoxicados en form11
Fisiopatología: se presume que la forma de intoxi- aguda pueden manifestar debilidad muscular,
cación se debe a su capacidad para transportar ataxia, sudoración profusa e intermitente, difi.cu 1-
cationes alcalinos a través de las membranas celula- tadparalevantarseyporúltimo, decúbito. 1111 r;·,; riri:~~or: 1

res. Esto compromete la función mitocondrial e in- Estos signos han sido comparados con los del síndro-
terfiere con la conducta de los tejidos excitables. 639 ·663 ·664 me de rabdomiólisis del ejercicio.G"" Los hallazgos
La afinidad que tienen los diferentes ionóferos por los iniciales de importancia en los caballos menos afec-
cationes es variable. La monensina tiene una gran tados pueden incluir dolor abdominal, íleo y/odia-
afinidad por el sodio mientras que la salinomicina la rrea. 384 ·657 • 658 ·66 1. 664 La disnea intensa puede reflejar
tiene por el potasio. 663 ·665 La toxicidad también varía. un edema pulmonar cardiogénico y/o compromiso
La DL,0 estimada para la salinomicina, la monensina de la función diafragmática.rifil Es factible que se
yellasalócidoes de 0,6 mg/kg, 2-3 mg/kgy21,5 mg/kg, presenten arritmias cardíacas, habiéndose des-
respectivamente. 191 ·662 ·666 Los caballos parecen ser cripto la posibilidad de muerte súbita durante el
muy sensibles a estos compuestos, en comparación ejercicio en caballos de deporte intoxicados en for-
con otras especies. 384 ma aguda. 661 A excepción de la anorexia y la depre-
La fisiopatología propuesta para la intoxicación sión, el inicio de los signos no parece ocurrir a un
con la monensina consiste en un efecto agudo des- intervalo determinado después de la intoxicación.
cripto como shock hipovolémico secundario a la pér- Los signos mencionados en general son evidentes
dida de agua plasmática a través de los riñones dentro de los 2 a 3 días. La muerte puede ocurri1·
nefróticos (en forma·aguda), complicada por hipoca- entre las 12 horas y varios días después de la inges-
liemia inducida por el movimiento del potasio hacia tión del ionófero, aunque en la mayoría de los casos
el interior de los organelos celulares y la hemólisis se produce entre las 24 y 36 horasY19 -fifi>i.Gri"
intravascular debida a los cambios en la fragilidad La intoxicación experimental peraguda en po-
eritrocitaria. 639·667 Estos cambios reflejan el compro- nies causa sudoración intensa con aumento del flujo
miso de la función mitocondrial, que puede ser pro- de micción y hematuria, seguido por oliguria y
gresivo y acumulativo en las intoxicaciones con bajas shock hipovolémico. 6 '19 La distensión vesical, que
dosis sin existir signos agudos preliminares. 638 Esto puede reflejar el mayor volumen de micción combi-
influye principalmente sobre el músculo esquelético nado con ataxia o daño muscular e incapacidad para
y el cardíaco. En apariencia, los músculos que se adoptar la postura de micción, fue observada en los
activan en forma constante se encuentran predis- animales con intoxicación aguda. r;rn
puestos a sufrir esta alteración. 655 Los hallazgos ob- Los caballos que sobreviven al episodio agudo y
servados en los brotes naturales de intoxicación no los casos más leves manifiestan signos menos gra-
son del todo compatibles con los estudios experimen- ves y a menudo más insidiosos que reflejan princi-
tales. Los factores que pueden influir en las manifes- palmente los efectos de la droga sobre el metabolismo
taciones clínicas incluyen la dosis ingerida, el perío- de los músculos esquelético y cardíaco. G 11) La intoxica-
do en el cual se produjo la intoxicación, el nivel del ción subaguda y crónica también se puede deber a la
ionófero en la alimentación, el estado sanitario y ingestión de pequeñas cantidades durante un perío-
electrolítico preexistente y el ionófero involucrado. do prolongado. Sin embargo, la anorexia producida
Causa: las circunstancias de la intoxicación va- por los ionóferos suele hacer que el caballo autolimi-
rían pero se ha involucrado la alimentación cons- te la ingestión y es quizás la responsable de la mod<:-
ciente de raciones para bovinos o aves o premezclas ración de las consecuencias clínicas de todos los epi so-

296
Enfermedades del aparato cardiovascular

dios, excepto de aquellos en los que el agente se Estas observaciones experimentales son las mis-
presenta en el alimento en altas concentraciones. mas que las obtenidas en los casos espontáneos d("
Los signos de la intoxicación subaguda inclu- intoxicación, aunque los cambios transitorios en los
yen depresión, reducción de la ingesta de alimen- niveles de electrólitos pueden ser mal interpreta-
tos, arritmias cardíacas, taquicardia, insuficiencia dos según el momento en que fueron investigados
cardíaca y signos respiratorios junto a hiperventi- por el veterinario. 3¡;_566 ' Además. la elevación de las
lación. La muerte súbita puede ocurrir sin signos enzimas musculares no siempre se detecta en los ca-
prodrómicos, presumiblemente debido a las arrit- sos ambulatorios crónicos.'~'' Los cambios en las enzi-
mias cardíacas. 639 ·657 ·660 mas musculares en los animales que se encuentran
U na alteración particular observada en el caso de en decúbito son dificiles de interpretar. La relación el(•
la intoxicación por ionóferos es la aparente tenden- las enzimas musculares y la obtención de muestras
cia a la incapacidad crónica, en especial en los térmi- seriadas pueden proveer cierto valor diagnóstico.
nos de falta de crecimiento vigoroso, disfunción car- Los cambios electrocardiográficos son inespecí-
díaca y reducida tolerancia al ejercicio. 385 ·668 ·670 En ficos y pueden desarrollarse en forma progresiva en
algunos casos, los signos clínicos específicos estuvie- las primeras 24 horas.'"39 "Cna disminución en los
ron ausentes y la asociación entre los antecedentes niveles séricos de potasio se asocia. en un primer
de intoxicación con ionóferos y el subsecuente mal momento, con un aplanamiento de la onda T. a u nq m·
rendimiento fue presuntiva. En otros, los hallazgos es probable que los cambios subsecuentes reflejen
clínicos incluyeron taquicardia, arritmias cardíacas una combinación de factores, incluyendo estrés. De
(incluyendo actividad ectópica ventricular y fibrila- esta manera puede observarse una gran onda T.·;·,; El
ción atrial), cambios en el segmento ST e insuficiencia extenso daño del miocardio puede conducir a una
cardíaca. Los informes sugieren que la muerte y el depresión del segmento ST. Es factible que aparez-
inicio o recurrencia de los signos clínicos pueden can arritmias cardíacas pero es inespecífico.
ocurrir semanas después del episodio agudo. 668 Los hallazgos postmortem son muy variables
El completo significado de estas observaciones entre los diferentes brotes espontáneos y los estu-
para el pronóstico a largo plazo requiere más inves- dios experimentales, debido en parte a las diferentes
tigación. Los hallazgos postmortem apoyan la pro- dosis y agentes. La intoxicación experimental agud<J
bable presencia de daños miocárdicos crónicos en producida por una sola dosis de monensina (2<1 m g/
algunos caballos, mientras que es de esperar que los kg) causa nefritis tubular tóxica y hepatitis, pero no
cambios agudos tengan una influencia permanente se mencionan daños musculares cardíacos ni esque-
sobre la capacidad de la función cardíaca y del rendi- léticos.191 Experimentos realizados con pequel'1as
miento aeróbico. Sin embargo, la extensión que al- dosis administradas en un régimen subagudo no se
canzan tales secuelas crónicas según el tipo de asociaron con ningún tipo de lesión. Una única dosis
intoxicación, agente y dosis es poco clara. de lasalócido (15-26 mg/kg) también afectó los rifJO-
Los cambios séricos bioquímicos y enzimáticos nes y el hígado, pero no produjo daños miocárdicos.
en la intoxicación experimental aguda en ponies En contraste, en otro estudio experimental en el
han sido documentados a fondo. 639 Incluyen una que se examinaron lesiones estructurales, los cam-
disminución transitoria (menos de 24 horas) de cal- bios más significativos se eneontraron en el mio-
cio y potasio y elevación de la urea, creatinina y cardio mientras que en el hígado, músculo esquelé-
bilirrubina no conjugada. También se observó la tico y diafragma se presentaron lesiones míni-
disminución de los niveles séricos de magnesio y mas.664 En estos últimos caballos no se observaron
fósforo.(i7o Los niveles de sodio sufren pocos cambios. anormalidades en los riñones.
La actividad de la gammaglutamil transferasa no A pesar de que en los casos de exposición natura 1
cambia, indicando así un daño hepático mínimo. Se se hallaron, en ocasiones, daños hepáticos y renales
observó el aumento de la actividad de la fosfatasa similares, las lesiones miocárdicas y los cambios
alcalina, principalmente de origen óseo. Se eviden- secundarios al encharcamiento circulatorio fueron
ciaron cambios en laAST, CPKy LDH y los patrones más importantes. Los hallazgos macroscópicos in-
de las isoenzimas de la CPK y LDH indicando la cluyeron palidez del miocardio, edema subcutáneo y
presencia de daño a nivel de los músculos esqueléti- pulmonar, congestión y hemorragia y aumento de 1a
co y cardíaco y de los eritrocitos, aunque la contri bu- cantidad de líquido pleural, abdominal y pericárdí-
ción enzimática del miocardio en el cuadro clínico co. 348.38 4 .385,65 7·661 ·668 Las lesiones histológicas en el
agudo pareció ser mínima. 639 Los cambios en la ac- miocardio consisten en vacuolización, separación
tividad de la CPK y AST pueden ser masivos. La de las miofibrillas, degeneración hialina y granu-
hemoconcentración se evidenció a través del aumen- lar, pérdidas de las estrías transversales y por úl-
to del hematócrito y del nivel de proteínas séricas. timo, necrosis miocárdica. 4 "'' Los cambios tienden a

297
Capítulo 5

ser intensos en puntos focalizados observándose el de ese alimento, el pronóstico para la sobrevida es
remplazo por tejido colágeno y adiposo en los casos
crónicos.:185 También se observó un aumento de la
de favorable a reservado, en especial para los caba-
llos de deporte, los que posiblemente no retornen 1
f
celularidad (sugiriendo intentos de reparación). 657 a su antiguo rendimiento a causa del daño miocár-
En un estudio experimental empleando monensina dico. 1
en ponies, las lesiones ultraestructurales incluían
un agrandamiento pronunciado de las mitocon- Otras miopatías tóxicas 1
drias. Se concluyó que las mitocondrias son los
principales blancos de la intoxicación. 664 Aunque el daño miocárdico puede ocurrir en
Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la combina- asociación con cualquier toxemia inespecífica, la
ción de los signos clínicos, que incluyen el patrón de necrosis miocárdica se ha asociado específicamen-
compromiso del conjunto de animales, los hallazgos te con la clostridiosis intestinal y la intoxicación
de laboratorio y los antecedentes de un cambio recien- con cantaridina. En la clostridiosis intestinal los
te de dieta. El hecho de que los caballos no consuman cambios suelen apreciarse sólo a nivel histológico y
toda su ración de concentrados debe causar una sos- pueden no ser obvios en los caballos que mueren
pecha inmediata y habrá que analizar los alimentos, después de un período clínico corto. 67 :1 Es factible
retirándolos enseguida hasta estar seguro de ellos. observar arritmias, pero las anormalidades elec-
La detección de las arritmias y de disfunción cardio- trocardiográficas pueden reflejar alteraciones
vascular puede ayudar a establecer el diagnóstico, electrolíticas y ácido-base, así como daños mio-
pero los signos de enfermedad cardíaca pueden cárdicos específicos de la intoxicación.
aparecer hacia el final del curso clínico, de forma tal La intoxicación con cantaridina es el resultado de
que el caballo puede morir antes de establecer co- la ingestión de heno contaminado con cantárida
rrectamente el compromiso miocárdico. 384 La de- muerta. 674 Los signos clínicos incluyen úlceras ora-
mostración de un ionófero en los alimentos o en el les, cólico, depresión, polaquiuria y, en ocasiones, he-
contenido gástrico confirma el diagnóstico. maturiay aleteo diafragmático. En raras ocasiones se
Tratamiento: el tratamiento es sintomático. Se observan signos correspondientes a insuficiencia ca r-
ha sugerido que el uso de carbón activado o de vaseli- díaca. Los hallazgos postmortem incluyen necrosis y
na demora la absorción y promueve la expulsión del desprendimiento de la mucosa intestinal, daf10 tubu-
alimento contaminado del tracto gastrointesti- lar renal y necrosis miocárdica. 6"' Esto último puede
nal.6:l9·671 Además, en los casos agudos se ha reco- ser un efecto directo de la cantaridina y como conse-
mendado fluidoterapia para remplazar el volumen cuencia de la hipocalcemia e hipomagnesemia. Cuan-
y así contrarrestar la hipovolemia y los efectos del do no hay daño macroscópico es posible detectar daño
shock. 6 :39 La suplementación intravenosa con magne- mitocondrial a nivel del miocardio.fi7(;
sio y fosfato, junto con soluciones electrolíticas ba-
lanceadas ha sido un factor de experimentación en
ponies intoxicados en forma aguda y de manera expe- Enfermedades neoplásicas
rimental, obteniéndose alguna respuesta aparente. 670
El reposo en el establo y minimizar las situaciones Neoplasias miocárdicas
estresantes son esenciales en vista del compromiso del
metabolismo celular representado por el gran daño A pesar de que las neoplasias miocárdicas del
mitocondrial, de modo de limitar la pérdida tisular y corazón son raras en los animales domésticos el
permitir la reparación. No debe utilizarse digoxina compromiso secundario no lo es. 4 ¡; 5 Sin embargo, en
en animales en los que se sospecha intoxicación con los equinos la neoplasia miocárdica es excepcional.
monensina porque los dos agentes sinergizan sus Los casos registrados incluyeron melanomas, lipo-
efectos tóxicos hacia la célula miocárdica. 672 mas infiltrativos y hemangiosarcomas. 1 ~ 1'-"~·~ui·;¡
El pronóstico depende de varios factores, inclu-
yendo el ionófero involucrado y la cantidad consu-
mida. La intoxicación con cantidades pequeñas de Enfermedades multifactoriales
alimento que contiene altas concentraciones de mo-
nensina o salinomicina tiene peor pronóstico. La Fibrosis, infartos y enfermedad
intoxicación accidental con premezclas, contami- de las arterias coronarias
nación de las raciones para equinos y exposición a
alimentos para aves tienen un gran riesgo. Si el La fibrosis miocárdica representa el estadio final
ionófero está presente en bajas concentraciones y de la pérdida de tejido miocárdico, sin considerar la
los caballos ingieren poco y/o detienen la ingestión noxa primaria. Refleja una pérdida de células y la

298
Enfermedades del aparato cardiovascular

subsecuente coalescencia del estroma en casos de Hay cierto desacuerdo en lo que respecta a cuá-
degeneración de miocitos, o la real proliferación de les son las áreas miocárdicas más afectadas. Las
fibrocitos y tejido colágeno en un sitio en que ha diferencias observadas en los estudios publicados
actuado un proceso inflamatorio o una necrosis agu- reflejan la variabilidad de las poblaciones y de Jos
da. Y a se ha discutido que no constituye una entidad métodos de investigación. Los estudios iniciales
clinicopatológica identificable sino que representa el sugieren que el atrio derecho y el apéndice auricular
punto final de una enfermedad miocárdica. son los sitios predispuestos a la fibrosis asociada con
Incidencia y distribución de las lesiones: la fibro- el envejecimiento, quizás debido a que los cambios
sis es un hallazgo frecuente en la necropsia de los ocurridos en esta área de miocardio relativamente
caballos. A menudo, las lesiones son detectables en delgado, se ven con facilidad. 18~- 6 ~ 9 .r,¡;:> La fibrosis ma-
el nivel macroscópico sobre la superficie del corazón cro y microscópica de ambos atrios es predominante
o al corte del tejido. Las áreas cicatrizadas varían en en casos de fibrilación atrial. 16 :>EVi~:1 Algunos caba-
diámetro hasta 3 cm, pudiendo aparecer zonas páli- llos muestran un remplazo casi total del miocardio
das discretas a irregulares, o bandas lineales con atrial por tejido fibroso.
aspecto atigrado (fig. 71). Estén o no presentes estas Se ha examinado la relación exacta entre las arri t-
lesiones obvias, el examen histológico suele revelar mias atriales y la enfermedad miocárdica atrial. En
fibrosis focal. Por lo general, las lesiones son consi- los caballos que exhiben arritmias. desde un bloqueo
deradas como un reflejo del envejecimiento, enfer- atrioventricular de segundo grado y un marca pasos
medades parasitarias o episodios previos de infla- errante hasta la fibrilación a tri al, se observó una alta
mación o infartos. 56.188.189.678-681 frecuencia de fibrosis miocárdica focal junto con ca m-
En un estudio realizado en 2076 corazones equi- bios enlamicrocirculacióny en la inervación cardíaca
nos obtenidos en un frigorífico, 296 (14,3%) exhibían intrínseca y extrínseca. 182 ·194 ·196 ·197·226 ·27 " Lesiones simi-
zonas focales visibles macroscópicamente de fibrosis lares se encontraron, pero menos a menudo. en
miocárdica, pero no se encontraron asociadas con el caballos que no manifestaban arritmias.""' Los ven-
envejecimiento. 189 Este es el único estudio que se trículos no fueron examinados.
interesó de manera específica en el miocardio, en el Otros encontraron que los ventrículos, en parti-
que se seleccionaron casos para realizar una mayor cular su tercio proximal (base), se afectaban con
investigación sobre la única base de la presencia de mayor asiduidad. 498 A pesar de que algunos estudios
lesiones miocárdicas. Los hallazgos obtenidos en no sugerían ninguna predisposición hacia alguno de
otros estudios indicaron un aumento de la frecuencia los ventrículos, otros investigadores informaron un
de estas lesiones en relación con el avance de la edad. mayor compromiso del tabique y el corazón izquicr-
En un estudio efectuado en una población de 68 do.188·189.498 Utilizando un abordaje morfométrico, un
caballos seleccionados en un frigorífico, se evaluó estudio detalla una distribución regional diferente.''''
morfométricamente la extensión de la fibrosis ma- Se detectaron cambios más a menudo en el tabique y.
croscópica, revelándose una diferencia directa en en particular, en la región irrigada por la arteri;l
relación con el envejecimiento. 340.496-498 La fibrosis se coronaria derecha. Empero, no se realizó un examen
observó en los ventrículos en el 77% de los caballos y histológico del miocardio afectado aunque se observa-
en el atrio en el 7% (los rangos de edad estaban entre ron lesiones fibrosas en los atrios. Hay un consenso
6 meses y 25 años, con un promedio de 11 años). No general acerca de que la pared libre del ventrículo
se dieron indicaciones acerca de cómo se selecciona- derecho rara vez se encuentra comprometida. Es
ron los animales para la inclusión en esta investiga- necesario recordar que la mayoría de las observacio-
ción. Por el contrario, en un estudio realizado con nes se realizaron en poblaciones de frigotífí cos.
1557 caballos obtenidos en un frigorífico, la presencia El cuadro referido a las lesiones macroscópicas
de lesiones fibrosas en el miocardio se observó con inaparentes permanece poco claro. La distribución
escasa frecuencia a excepción de aquellos de más de 20 de las lesiones vasculares coronarias intramurales
años, en los que las lesiones estaban confinadas al descriptas en un estudio sugiere que la fibrosis mi-
epicardio e inmediatamente adyacentes al miocar- croscópica suele encontrarse en el músculo papilar
dio. 116 Sin embargo, el mayor énfasis en este estudio craneal del ventrículo izquierdo, aumentando la
estaba colocado sobre los cambios valvulares. No hay frecuencia de las lesiones a medida que la exploración
otros autores que hayan descripto una predilección se acerca al endocardio. 49 ' Sin embargo, todas las
endocárdica vs epicárdica. Las lesiones de la fibrosis áreas, en particular el tabique y el ventrículo izquier-
miocárdica se encontraron hasta en animales muy do, parecen estar afectadas mientras que el ventrícu-
jóvenes. 189 .4 97 La mayor incidencia de reacciones infla- lo derecho lo está en forma mínima. 18 " 1.'~ La inciden-
1

matorias en estos casos lleva a sugerir que el infarto cia total de las lesiones macro y microscópicas <~stu­
es la causa más frecuente en los animales jóvenes. 189 vo muy correlacionada en uno de los estudios.'~'·

\I"O.IJIIJIIIUS!!II.$--. . . . . . .LI&••••zi_;I!WW"'IIIIIIIW·C·III&IJ&••---~~~~"fflll'l "'''11llllmHIII!It"tttlllltl:'''''''''"''·''


1
,,
Capítulo 5

darteritis parasitaria de la aorta proximal, ni tam-


poco hubo una relación aparente entre el área tot81
de la fibrosis detectable macroscópicamcnte y la
obstrucción de la arteria coronaria. 498 Estos autores
no observaron ninguna correlación entre la fibrosis
de los cortes tisulares y el grado de estenosis arte-
rial coronaria intramural, pero se concluyó que
deben existir otros factores además de la insuficien-
cia vascular/infarto en el desarrollo de la fibrosis
miocárdica. Se ha encontrado una correlación entre
la edad y el grado de obstrucción arterial. Aparente-
mente la evidencia de inflamación en estas zonas de
fibrosis no es un hallazgo habitual, excepto quiz;:ís
en los animales jóvenes, tendiendo a descartar el
infarto o la miocarditis como causas comunes.
Además del estrechamiento de las arterias citado
en el estudio anterior, se observó fibrosis de la medin
Figura 71. Fibrosis miocárdica en un Pura Sangre castrado de 3 años. El
caballo tenía antecedentes de miositis y arritmias cardíacas recientes (fibri- y/o la adventicia de los vasos. 4?8 Se sugirió que la
lación atrial), junto con episodios sincopales. Clínicamente, había eviden- distensibilidad reducida de estos vasos puede ser un
cias de insuficiencia AV tanto derecha como izquierda. Durante la necropsia punto de importancia. La reserva vasodilatadora de
se observó cardiomegalia grave con hipertrofia excéntrica de las cuatro
cámaras. Las válvulas no presentaban anomalías congénitas. El miocardio, los vasos coronarios no se agota en ponies sometidos
en especial el tercio subepicárdico, muestra extensa degeneración y rem- a un esfuerzo máximo. 680 Sin embargo, es factible
plazo fibroso (obsérvense las líneas en el miocardio). No fue posible que las áreas miocárdicas irrigadas con vasos con
determinar si el caso representaba una cardiomiopatía primaria, una mio-
palia nutricional o un inusual compromiso miocárdico considerable debido escasa reserva vasodilatadora estén sujetas a hi-
a repetidos episodios de rabdomiólisis. poxia durante un ejercicio máximo. Este daüo puede
ser acumulativo con el entrenamiento repetido.
La fibrosis miocárdica atrial de los caballos con
Cuando todo el miocardio presentaba lesiones ma- arritmias se atribuyó a cambios de los vasos intramu-
croscópicas, sólo áreas seleccionadas estuvieron suje- rales que, se supuso, eran el resultado de una dege-
tas a un estudio histológico. Otros autores no dife- neración primaria de la inervación intrínseca autú-
renciaron entre lesiones macro y microscópicas. 188·189 noma.228 Una de las posibles causas para esta dege-
Causa: la causa de fibrosis miocárdica en los caba- neración es el exceso de ejercicio en los caballos de
llos permanece en litigio. Hay un gran interés en los carrera, aunque el uso de la electrocución para 18
cambios sufridos por las arterias coronarias. Las destrucción en algunos de estos casos puede haber
distintas lesiones se han identificado como arte- causado tales lesiones. Se ha sugerido que el tempe-
riosclerosis, estenosis aterosclerótica, proliferación ramento es uno de los posibles factores que partici-
de la media, fibrosis de la media y la adventicia y pan en la enfermedad de las arterias coronarias con
proliferación de la íntima; estas lesiones se observa- fibrosis secundaria. 4 9G El daño' miocárdico puede
ron tanto en fetos y neonatos como en adultos. 188·189· acompañar a la enfermedad del sistema nervioso y
495 98 681 684
.4 · · Los vasos extra e intramurales se identifi- se lo caracteriza como necrosis miocárdica 4 "'' n.,, Los
caron como anormales, aunque los cambios sufridos mecanismos más probables son la sobreactividad
por los segundos se describen con más frecuencia. En del sistema nervioso simpático y la liberación local
un estudio se observaron áreas de fibrosis muy rela- de catecolaminas o la sobreactividad parasimpática.
cionadas con vasos obstruidos. 189 Se encontró una Las catecolaminas y las endotoxinas pueden preci pi-
gran correlación entre la incidencia de la fibrosis y la tar la degeneración miocárdica; 688 Gsg la deficiencia
tromboendarteritis parasitaria de la aorta proximal. de potasio también ofrece esta posibilidad.mu Mien-
Se concluyó que el daño de las arterias coronarias tras estos factores pueden actuar en grado variable
intramurales (y de esta manera la fibrosis miocárdi- y en forma sinérgica en los caballos de deporte parn
ca) refleja episodios embólicos frecuentes e incorpo- promover la degeneración miocárdica, existen evi-
ración de ·los émbolos en la pared vascular. Se ha dencias satisfactorias que indican que estos anima-
especulado con una observación similar entre los les están más propensos a la fibrosis miocárdica que
cambios arteriales y la fibrosis.lss.G7S,679,6Sl.Gs5 los sedentarios. 498
Sin embargo, en un estudio más reciente no se ha Estos datos sugieren que la fibrosis miocárdica,
podido demostrar una relación entre los cambios tanto macro como microscópica, es relativamente
vasculares o la fibrosis miocárdica y la tromboen- frecuente y su incidencia y grado aumenta en rela-

300
Enfermedades del aparato cardiovascular

cwn con el envejecimiento. La enfermedad de las menor y rara vez contribuye a la muertc,f';ro aunque
arterias coronarias también es un hecho corriente la pérdida progresiva de la capacidad de la función
relacionado con la edad y en muchos casos, de proba- miocárdica, como consecuencia de episodios repeti-
ble importancia etiológica. Las parasitosis, el tempe- dos leves, puede ser una complicación de importan-
ramento y el ejercicio intenso pueden representar cia.696 Es probable que el escaso compromiso miocár-
factores de riesgo adicional, así como también cual- dico refleje la tendencia de esta condición a afectar el
quier otra causa de degeneración miocárdica. Los tipo celular dependiente de la glucólisis anaeróbica
factores neurales, principalmente los que involucran mientras que el miocardio funciona en aerobiosis.w"
el sistema nervioso autónomo, pueden desempeñar La posibilidad de que la degeneración miocárdica
un papel en los cambios vasculares subyacentes a la observa"da en casos clínicos se deba a una enferme-
fibrosis que aparecen en algunas de las áreas miocár- dad vascular coexistente dio lugar a cuestionam ien-
dicas afectadas. La ausencia de inflamación y los tos acerca del significado de las lesiones."% Sin em-
hallazgos histológicos insinúan una degeneración bargo, según un informe publicado. en la mavoría de
miocárdica focalmente difusa, progresiva y crónica, los caballos con enfermedades musculares relacio-
además de posibles e infrecuentes episodios agudos. nadas con el ejercicio se observaron cambios electro-
La distribución regional de las lesiones sugiere una cardiográficos, incluyendo arritmias, taquicardia y
predilección por el tabique y el ventrículo izquierdo y cambios en el segmento ST. 181 Debido a las similitu-
posiblemente, el atrio derecho. En cualquier caso, la des funcionales entre el músculo cardíaco y el esque-
evaluación postmortem del miocardio equino debe lético y a las teorías actuales acerca de la patogénesis
incluir exámenes macro y microscópicos y debe ser de la miopatía, es poco probable que el miocardio esté
completa. La ausencia de lesiones macroscópicas de totalmente separado, en particular en los casos gra-
fibrosis no excluye la presencia de tales cambios en el ves y en aquellos que experimentan episodios repf,ti-
nivel histológico. dos (fig. 71). 693 Deben realizarse nuevas investigacio-
Infarto? macroscópicos: sin contrariar la discu- nes para evaluar la extensión del compromiso mio-
sión anterior a pesar de que aún no se ha establecido cárdico en el síndrome de rabdomiólisis del equino.
la causa de la fibrosis miocárdica en los equinos, en
ocasiones se observan infartos macroscópicos. Sin Degeneración inespecífica y .enfermedad ..
embargo, los cambios macroscópicos en las arterias sistémica concurrente <

coronarias extramurales se advierten muy pocas


veces. 6 H4 Los caballos no padecen enfermedades gra- Además de la posibilidad de que los factores que
ves de las arterias coronarias mayores. El infarto causan o resultan de una enfermedad sistémica pue-
miocárdico masivo, tal como ocurre en las personas, den tener un efecto directo sobre la estructura o e1
no se ve en esta especie. Los casos informados de metabolismo del miocardio, ciertas alteraciones de
infarto en la bibliografía veterinaria parecen ser, la homeostasis -como deshidratación y desbalances
más a menudo, secundarios a la obstrucción de la electrolíticos o aumento de la tasa metabólica por
arteria coronaria derecha, estando afectadas las fiebre- crean una mayor demanda del volumen mi-
ramas que se dirigen al atrio derecho, conduciendo a nuto. Si el daño es leve o de corta duración, el miocar-
fibrosis. 18 ·682 La tromboendarteritis parasitaria de la dio puede ser capaz de cumplir con esa demanda
aorta proximal asociada a embolia parece ser la metabólica permaneciendo dentro de los límites ele
causa más común. a:J~A 65 Se describió el infarto ven- su capacidad de reserva. Sin embargo, esta reserva
tricular en la anemia infecciosa equina, aunque es puede reducirse en forma drástica debido a un daño
probable que las lesiones miocárdicas sean micros- estructural del músculo cardíaco o al compromiso de
cópicas."91 El infarto miocárdico se puede anticipar la función mitocondrial. Si las funciones cardíacas
en la endocarditis que involucra el lado izquierdo trabajan durante cierto tiempo más allá de su actu31
del corazón, estando también relacionado con la capacidad funcional, la degeneración y la necrosis
hiperlipemia en los ponies. 692 miocárdica son las consecuencias probables. Ade-
más, los efectos tóxicos directos de los agentes tera-
Síndrome de rabdomiólisis del equino péuticos y la hipersensibilidad a las drogas pueden
comprometer aún más el miocardio.m1;; La mayoría de
El síndrome de rabdomiólisis del equino (azoturia, estos efectos no han sido cuantificados.
rabdomiólisis del ejercicio, enfermedad del reposo) se Cualquier daño que se produzca por esta sobre-
describe en profundidad en el capítulo correspondien- carga de trabajo puede estar oscurecido por el pro-
te a Enfermedades del aparato musculoesqueléti- blema presente. Pueden transcurrir varios días des-
co.69a Aquí se menciona porque en algunos casos se de el episodio clínico antes que los signos cardiovas-
encuentra un compromiso miocárdico. 694-696 Este es culares se evidencien y puedan diferenciarse. En

301
Capítulo 5

muchos casos, no hay evidencias específicas de com- edema. Los signos clínicos se interpretaron como
promiso miocárdico y la recuperación parece ser indicadores de daño e insuficiencia miocárdica inci-
completa. Por ejemplo, la figura 72 muestra el elec- piente debido a hipoxia y anemia.G 99 Una digitaliza-
trocardiograma de una yegua de 7 años que sufrió ción lenta o un aumento concurrente del hematócri-
un episodio agudo de hemorragia abdominal. El to llevó a la disminución de la frecuencia cardíac::J y
hematócrito era 14% y la frecuencia cardíaca en la arritmia desapareció. Los estudios de las isoenzi-
reposo 70 latidos/minuto. Por una decisión financie- mas fueron inconclusos aunque los signos sugirie-
ra no se le realizó transfusión de sangre. En los ron que se produjo un daño miocárdico que quizás se
siguientes 3 días su condición se estabilizó sin un hubiese evitado con la transfusión.
nuevo descenso del hematócrito. Sin embargo, al La importancia de estos conceptos queda abierta
séptimo día la frecuencia cardíaca era aún la misma a conjeturas. Se-documentaron pocas respuestas mi o-
y la yegua comenzaba a manifestar salvas de latidos cárdicas secundarias adversas, aunque los signos
ventriculares ectópicos, encharcamiento yugular y precoces de compromiso miocárdico, como arritmias

RT NO. 1151·40

Figura 72. Registro electrocardiogrático de una yegua Pura Sangre de 7 años con antecedentes de cólico. Se estableció un d1agnóst1co clin1co
de hemorragia abdominal, llegando el hematócrito al14 %. Durante la taquicardia persistente asociada con anemia la yegua evidenció el desarrollo
de arritmias cardíacas. El ECG muestra una salva de latidos ventriculares ectópicos acoplados (el inicio está marcado por la flectla). suginendo
daño miocárdico secundario.

302
Enfermedades del aparato cardiovascular

intermitentes, ligera elevación de la presión venosa La revisión de los antecedentes no brindó informa-
yugular, incremento de la frecuencia respiratoria y ción acerca de una posible causa predisponente.
edema declive deben quedar dentro de un plano secun-
dario a la luz de la gravedad del proceso patológico Hipertrofia miocárdica
primario y las alteraciones horneostáticas resultan-
tes. Es probable que los hallazgos postrnortern sean La hipertrofia rniocárdica se discutió en la sección
inespecíficos. La degeneración es el principal signo, Insuficiencia cardíaca. Sin embargo, es importante
observándose necrosis franca si el daño fue masivo. enfatizarquenoesnormalyque,enesecaso,lareserva
Por su puesto, un punto para debatir es si la muerte no cardíaca se encuentra reducida. Los episodios de
es un hecho en todos los casos debido a la insuficiencia insulto rniocárdico y pérdida de tejido se acompañan
cardíaca. Cuando esto ocurre después de un curso en la fase compensatoria por hipertrofia del miocar-
clínico corto, es probable que las lesiones que están dio remanente, cuya extensión depende del grado y
más allá de lo ultraestructural estén ausentes. velocidad de desarrollo del daño y la naturaleza del
progreso del trabajo ejercido por el corazón. Los caba-
Cardiomiopatía llos que sufren episodios repetidos de daño rniocárdi-
co pueden ser sometidos a ciclos de compensación y
La definición de "cardiorniopatía" es evasiva. En cada episodio deja al corazón menos capacitado para
su interpretación más amplia el término se refiere a acomodarse a la próxima noxa o a la demanda de
"cualquier anormalidad estructural y/o funcional ejercicio. Se desconoce la frecuencia con que ocurren
del miocardio ventricular". 698 Sin embargo, se ha tales eventos y en el examen postrnortern queda
·desarrollado una tendencia a usar cardiorniopatía reflejada corno una fibrosis rniocárdica.
en un sentido más estricto para describir una enfer-
medad rniocárdica en ausencia de problemas extrín- Calcificación miocárdica
secos o extracardíacos, corno una válvula defectuosa
o una enfermedad respiratoria crónica. 698 La refe- La calcificación rniocárdica es un hallazgo fre-
rencia al término "idiopática" en cualquier defini- cuente en una degeneración rniocárdica aguda, aun-
ción es confusa, ya que "cardiorniopatía" tiende a que los caballos no parecen estar particularmente
utilizarse cuando se desconoce la causa. predispuestos a esta cornplicación. 45 '' La calcifica-
Para los propósitos que aquí quieren alcanzarse,
se puede considerar la cardiorniopatía corno una en-
fermedad rniocárdica originada en forma espontánea
y en ausencia de cualquier causa previa predispo-
nente, corno disfunción valvular, anomalía congéni-
ta, enfermedad respiratoria o insulto tóxico directo
o infeccioso sobre el corazón. La alteración se debe con-
siderar corno primaria, aunque el mecanismo causan-
te de los cambios rniocárdicos pueda afectar varios
tejidos en forma simultánea. De esta manera, los
signos clínicos pueden reflejar una insuficiencia car-
díaca o referirse principalmente a algún otro aparato
corporal y pasar por alto el compromiso rniocárdico 700
En las personas se describieron numerosas car-
diorniopatías; algunas determinadas en forma gené-
tica y otras de manera nutricional. 700 Las cardiornio-
patías se detallaron en muchos anirnales. 635 En el
gato hay enfermedades asociadas con el déficit de
taurina plasmática. 701 También se la describió en el
bovino. 702 • 703 Sin embargo, no se estableció una car-
diorniopatía primaria en el equino. 635 Se han hecho
Figura 73. Cardiomegalia en un Pura Sangre castrado de 3 años presentado
referencias a casos de insuficiencia cardíaca idiopá- a consulta en condiciones de emaciación. Los signos clínicos correspon-
tica en los que la necropsia reveló dilatación cardía- dían a insuficiencia biventricular. La fotografía muestra dilatación grave del
ca simétrica. 704 En un Pura Sangre castrado de 3 atrio y ventrículo derechos. La necropsia reveló degeneración miocárdica
progresiva y fibrosis inicial. La insuficiencia valvular AV parece ser reciente
años y con insuficiencia biventricular el examen y secundaria a la dilatación del anillo valvular, ya que las cúspides son
histopatológico reveló sólo degeneración rniocárdica normales. No se encontraron otras lesiones y los antecedentes no revelaron
generalizada y difusa y fibrosis inicial (figs. 71 y 73). explicaciones de los hallazgos.

303

--...----··········!1!1!1··-11!!11-------·~~~~~~~fH!~!III!!iG!tl!lllljllii•<"•IIHIII•'IiiiiFI•IIII'II''
Capítulo 5

ción grave de los vasos cardíacos y pulmonares se ma, extensión de una infección miocárdica/endocár-
describió en el equino expuesto a heno contaminado dica, neoplasia y como una probable complicación de
con plantas ricas en análogos de la vitamina D. 595 La enfermedad sistémica viral o bacteriana_:m;IIJD- 712
causa subyacente más común es la tuberculosis o la También se ha hecho referencia a la efusión pericár-
parasitosis; de ahí la rareza del problema. dica en los casos de enfermedad respiratoria y arte-
ritis virales. 713 ·714 Sin embargo, es probable que sólo
a veces sea de importancia clínica.
La mayoría de los casos de efusión pericárdica
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO espontánea en los caballos son idiopáticos y parecen
Y DE LA CAVIDAD TORACICA consistir en pericarditis fibrinosa primaria_:m m- 71 "
P.W. Physick-Sheard La bibliografía se refiere a la extensión del proceso
inflamatorio pleural y pulmonar como una causa
Enfermedades neoplásicas común de pericarditis, aunque la evidencia directa
para esta interpretación es limitada. 1H· 15 G.m
Neoplasias pericárdicas El trauma puede ser directo y estar causado por
fracturas costales, laceración del pericardio secun-
Aunque el pericardio puede estar involucrado en daria a heridas penetrantes y cuerpos extraños, tales
forma secundaria por cualquier proceso neoplásico como piezas de alambre. 709·716 También se describió el
del tórax, con la resultante efusión, la neoplasia compromiso del pericardio en otras formas de trauma
pericárdica es excepcional en los caballos. 455 Se han cardíaco, como ruptura de la aorta o del corazón. :J:10 ·720·n 1
informado 2 casos de mesotelioma pericárdico pri- Los cuerpos extraños incluyen piezas de metal o
mario. 705 ·706 En el primero había un extenso compro- plantas duras que migran desde el esófago, estómago
miso-torácico. En el segundo, el caballo tenía 27 o duodeno. 710·719·722 En la insuficiencia cardíaca y la
años y se lo mató debido a la pérdida de peso y el hipoalbuminemia grave se puede observar un tra-
envejecimiento. La neoplasia fue un hallazgo post- sudado simple, pero es poco probable que el acúmulo
mortero incidental y estaba restringida al saco peri- de líquido se extienda hasta el punto de causar
cárdico; se presentaba una efusión moderada. Es signos clínicos específicamente relacionados con la
probable que el líquido acumulado haya sido un efusión pericárdica.
trasudado o trasudado modificado; el cuadro citoló- Signos clínicbs: los hallazgos clínicos en la efu-
gico puede ser diagnóstico. sión pericárdica reflejan la presión sobre el corazón
En un caballo pesado de 22 años se describió un y el desplazamiento cardíaco, provocando obstruc-
hemangiosarcoma pericárdico, con un curso clínico ción del retorno venoso y reducción del volumen
corto. 482 La muerte se debió a hemorragia torácica. A minuto. El resultado es la clásica tríada de taquicar-
pesar de que en los linfosarcomas es probable obser- dia con pulso rápido y débil, sonidos cardíacos apa-
var el compromiso del corazón, el del saco pericárdico gados y obstrucción venosa. 723 Las presiones venosa
es raro y los signos clínicos parecen limitarse a un sistémica, atrial derecha, ventricular y arterial pul-
incremento del líquido secundario a la irritación monar diastólica están elevadas. 718 La presión veno-
causada por el compromiso neoplásico del corazón. 707 sa elevada conduce a un extenso edema declive y
distensión yugular. El desarrollo de edema puede
estar aumentado en un primer momento por el
Enfermedades multifactoriales mantenimiento de la presión arterial sistémica, ya
que la función ventricular izquierda se ve influida
Efusión pericárdica y pericarditis con menor rapidez que la derecha y esto último por
medio de la retención de sales y de agua secundaria
Aunque no es un problema común en los caballos al menor volumen minuto. En los estadios iniciales,
se ha reconocido a la efusión pericárdica de importan- puede haber pulso yugular evidente seguido de una
cia clínica. 708 La efusión pericárdica benigna, en la distensión importante del saco pericárdico (tapona-
forma de trasudado, puede presentarse en cualquier miento cardíaco), situación que conduce a la presen-
desorden de desequilibrio hídrico tisular como, por tación de venas distendidas y no pulsátiles. La
ejemplo, insuficiencia cardíaca congestiva o hipopro- frecuencia cardíaca está elevada y el pulso débil. La
teinemia, pero el hidro pericardio como entidad clíni- circulación periférica está comprometida, según lo
ca discreta es atípico. indica el tiempo de llenado capilar y las extremida-
Causa: la mayoría de los casos de acúmulo de des frías. De esta forma, los signos clínicos corres-
líquido pericárdico involucran una reacción inflama- ponden a insuficiencia cardíaca congestiva, aunque
toria. Se describió la pericarditis secundaria a trau- el miocardio es esencialmente normal.

304
Enfermedades del aparato cardiovascular

La auscultación suele revelar sonidos apagados y dico y diferenciará la enfermedad pericárdica de la


en ocasiones con un desplazamiento dorsal. Es facti- pleural. El procedimiento también puede confirmar
ble escuchar sonidos de chapoteo sólo si se presenta la localización del corazón dentro de la cavidad llena
una población bacteriana mixta con microorganis- de líquido y detectar masas de fibrina. El diagnósti-
mos putrefactos o si por medio de la pericardiocente- co se ayuda con la pericardiocentesis, procedimien-
sis previa se permitió la entrada de aire. En el inicio to esencial si la naturaleza del proceso efusivo va a
de la enfermedad, cuando se presenta poca efusión y ser explorada por completo. ~ 25 ~ 26 No obstante, la
después de realizar la pericardiocentesis y permitir diferenciación entre efusión pericárdica y pleural
el drenaje del saco, se pueden escuchar con claridad no siempre se logra con este método a no ser que la
los sonidos cardíacos y un ruido de fricción. Estos punta de la aguja se ubique directamente sobre el
pueden ser blandos o bastante ruidosos y deben corazón a nivel del cuarto o quinto espacio intercos-
diferenciarse de los soplos. Es poco probable que éstos tal, lo que es potencialmente peligroso (Yéase más
se detecten en el momento de la presentación en la adelante). Si la pleuritis primaria es uno de los
mayoría de los casos, ya que la efusión se desarrolla principales diagnósticos diferenciales. existe el pe-
con rapidez. 718 La fiebre no es un hallazgo constan- ligro de diseminar la infección al saco pericárdico.
te. La conducta del caballo depende en parte de la Se aconseja realizar la toracocentesis a nivel del
causa subyacente, pero por lo general se observa noveno o décimo espacio intercostal para evaluar
depresión y letargia. En algunas instancias se des- primero el líquido pleural. El uso del ultrasonido
cribió el desarrollo de cólico. 318 •716 •718 En las perso- diagnóstico resuelve por completo este dilema.
nas, la pericarditis puede ser muy dolorosa, lo que La naturaleza del líquido pericárdico dependerá
podría explicar los signos observados en los caballos. del insulto primario. Si se produce hemorragia trau-
Muchos autores describen congestión/hiperemia mática o iatrogénica dentro del saco pericárdico, el
de las membranas mucosas o cianosis. 318 •710 •716 La líquido será serohemorrágico. 725 · 727 En los casos idio-
J:
dis.nea se observa en la mayoría de los casos. La páticos, se describió una cierta cantidad de hallaz- :~
congestión de las mucosas y la cianosis no son signos gos, incluyendo efusiones asépticas pero levemente
típicos de insuficiencia cardíaca y es factible que inflamatorias que contenían algunas veces un nú- ..
('

reflejen toxemia debido a sepsis y/o compromiso res- mero importante de eosinófilos o histiocitos. 710 La
piratorio. Este último y los hallazgos obtenidos por efusión también puede ser séptica, aunque en la
percusión de la cavidad torácica dependen del tiem- mayoría de los casos publicados los cultivos bacte-
po de evolución del problema, velocidad de acumu- rianos fueronnegativos. 318 · 711 ·712 Si se aislaron bacte-
lación del líquido pericárdico y extensión de la rias, no fueron específicas y con la posible excepción
efusión pleural coexistente. El saco pericárdico es de un informe, no se indica el compromiso de ningún
fibroso por naturaleza por lo que no se distiende con patógeno en particular. 711 ·712
facilidad. Sin embargo, si el acúmulo pericárdico es El fracaso para aislar microorganismos causales
lento puede desarrollarse una distensión remarca- puede reflejar tratamientos con antibióticos antes
ble y el saco puede contener hasta 12 L de líquido. 716 de realizar el cultivo y/o demoras en la ejecución de
Este volumen puede causar angustia importante y éste. La implicancia del Mycoplasma felis en la
encharcamiento respiratorio. pleuresía sugiere que los intentos por aislar estos
La relación entre la efusión pleural y la pericár- microorganismos deben proseguir en los casos de la
dica y su relativa contribución a los signos respira- pericarditis idiopática, en particular si en el líquido
torios son poco claras. En los caballos tratados por de punción se encuentran macrófagos y neutrófilos
el autor los procesos primarios pleurales/neumóni- aparentemente sanos. 728 .7 29 El cultivo para Myco-
cos rara vez condujeron a efusión pericárdica signi- plasma, presumiendo que están presentes, es proba-
ficativa desde el punto de vista clínico, aun con ble que sea exitoso sólo al comienzo del curso clínico
necrosis tisular local extensa. En una revisión de 37 de la enfermedad. Si se cultiva una gran población
casos de pleuritis y efusiones pleurales no se discu- bacteriana, en especial mixta, se debe considerar
tió sobre compromiso pericárdico de importancia. 724 como causa a una herida perforante, desde el exte-
La efusión pericárdica, cuando ocurre en tales ca- rior o desde el tracto digestivo. Esto es especialmen-
sos, suele involucrar un pequeño aumento de la te cierto cuando se auscultan sonidos de chapoteo,
cantidad de líquido normal o una pericarditis leve que sugieren la presencia de microorganismos pro-
que puede ser el resultado de una septicemia más ductores de gas. A excepción de tales casos y en
que una diseminación local directa. aquellos en los que el examen citológico indica neo-
Diagnóstico: se basa en los signos clínicos y se plasia, el pronóstico no puede determinarse a través
confirma con la ecocardiografía. 623 •717 •718 Esta demos- del resultado del estudio citológico.
trará el aumento de la cantidad de líquido pericár- Las radiografías pueden no brindar mucha in-

305

·-IIUIIIIIIMttliMUUIIIIWIIIII-IIIIIIIilllliiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii$1M------····II!I. SW-111,1;w;i:!"'UIJIIIIII--....-~III·---···--IIMim1HII!ii 1 lfl'"'"""'"~<·"'""'·'"'"''


Capítulo 5

formación ya que el acúmulo de grandes cantida- cuidado, en particular si se sospecha que hay poco
des de líquido dentro del saco pericárdico y del volumen de líquido pericárdico.
espacio pleural oscurece los detalles y produce un Si se presenta efusión pericárdica importante. el
cuadro radiológico similar. 318 En los casos iniciales ingreso en el saco pericárdico se efectúa con facili-
se puede detectar una silueta cardíaca redondea- dad, caudal al sexto o séptimo espacio intercostal
da. Aunque puede emplearse la electrocardiografía desde cualquier lugar del tórax, con menos posibili-
y se describieron cambios electrocardiográficos de dad de provocar taponamiento cardíaco. 1'' 1;w; Las
importancia, los patrones no son lo suficientemente probabilidades de lacerar la arteria coronaria tam-
específicos para el diagnóstico de efusión pericárdi- bién se pueden reducir apoyándose ventral al tórax
ca. 156. 318 ·71 6 · 718 ·730 ·731 Los hallazgos clínicos suelen ser 5 a 7 cm dorsal al codo; en algunos casos, existen
taquicardia, reducción de la amplitud del complejo sedimentos que pueden continuar ocluyendo el c<J-
QRS y cambios inespecíficos en el segmento ST y la téter a este nivel.
onda T. Las alternancias eléctricas, en las que la El examen ecocardiográfico de be realizarse si e m-
amplitud de las ondas varía de un latido a otro como pre que sea posible a los efectos de diferenci<Jr
resultado del movimiento del corazón dentro del entre efusión pleural y pericárdica, y para guiar l<J
saco pericárdico distendido, también se observan pericardiocentesis. La separación del pericardio de
en algunos casos. la pared ventricular por medio de un espacio con
Los hallazgos hematológicos y bioquímicos séri- densidad líquida puede observarse con claridad.
cos son inespecíficos y de escaso valor diagnóstico. También puede registrarse un electrocardiograma
En los casos asociados a sepsis puede encontrarse al mismo tiempo. El contacto accidental con el
un incremento en el nivel sérico de globulinas y/o corazón durante la pericardiocentesis suele produ-
neutro filia madura. La eosinofilia fue detectada en el cir latidos ventriculares ectópicos.
líquido pericárdico en algunas instancias y asociada Se infiltra el espacio intercostal con un anestési-
con eosinofilia transitoria. Se puede anticipar la co local introduciendo la aguja en la dirección indicn-
elevación de los niveles séricos de fibrinógeno. da por los resultados ecocardiográficos. En ausencia
Tratamiento: el tratamiento se ve ayudado prin- de esta guía, la aguja se introduce a través del sexto
cipalmente por el drenaje del saco pericárdico, rea- espacio intercostal, orientada en un plano horizon-
lizado por pericardiocentesis y el control de la infla- tal y alrededor de 30 grados hacia craneal del plano
mación. Esto parece suficiente en muchos casos. 717 ·718 transverso. El bisel debe mirar hacia craneal. Se
La pericardiocentesis puede realizarse con una agu- avanza la aguja con cuidado, tratando de evitar la
ja, pero es más seguro hacerlo con un catéter de arteria intercostal ubicada sobre el borde caudal de
polietileno (intravenoso) de forma tal que al perfo- la costilla y se la retira con suavidad si roza contra
rar el saco pueda retirarse el trocar. En general el el corazón. Si el líquido, que es amarillento, se vuelve
uso de un catéter calibre 14 es adecuado, aunque el desde un primer momento hemorrágico se retira la
drenaje del saco utilizando este diámetro de sonda aguja por completo, en especial si ellíquido se coagula.
puede ser lento. Se contraindica el drenaje rápido, Si el diagnóstico es correcto, el líquido emerge de
en especial en los casos agudos ya que puede causar inmediato después de haber traspasado el saco peri-
una disminución rápida del volumen minuto. El cárdico debido a que esta efusi6n es, por lo general.
catéter debe tener un mínimo de 12 cm de largo para serosa. Se puede necesitar la reposición del catéter
permitir el pasaje a través de todo el espesor de la si la fibrina obstruye la punta. La colocación de un
pared torácica y hasta varios centímetros de fibrina catéter calibre 20 a nivel del quinto espacio intercos-
sobre el lado interno del pericardio. También hay tal facilita el drenaje y lavado del saco pericárdico y
una tendencia para sacar el catéter moviéndolo además, su aplicación puede ser necesaria si el
hacia adentro y afuera del tejido ya que el animal ha líquido tiende a acumularse con rapidez después de
desviado su peso. Se debe emplear una técnica efectuar el drenaje. 717 Sin embargo, debido n la
aséptica, aun si se sospecha un proceso séptico; la posibilidad de introducir una infección y estimular
introducción de un segundo patógeno al saco puede la formación de fibrina por la irritación tisular secun-
conducir a un rápido deterioro. daria a la colocación del catéter, se aconseja realizar
Se puede ingresar en el saco pericárdico directa- sólo el drenaje inicial. En algunos casos puede ser
mente sobre el corazón a nivel del cuarto a quinto suficiente un único drenaje del saco.m
espacio intercostal, a mitad de camino entre el codo La administración de antiinflamatorios puede
y el hombro. 725 Sin embargo, esto puede ser peligro- ayudar a controlar el acúmulo de líquido. Se han
so porque la laceración de la arteria coronaria puede utilizado corticosteroides, los que no están contrain-
conducir a un taponamiento cardíaco mortal. Cuan- dicados siempre que los cultivos sean negativos y se
do se debe utilizar este sitio, debe tenerse extremo administre, en forma conjunta, un antibiótico. El

306
Enfermedades del aparato cardiovascular

valor relativo de los antiinflamatorios no esteroides brinosa y el lado interno del pericardio y del epicar-
no se puede determinar sobre la base del escaso dio están cubiertos por estratos de fibrina, con
número de casos informados. En forma similar, no cierto grado de organización que refleja la cronici-
hay suficiente número de bacterias aisladas como dad del proceso. Además de la gran cantidad de
para poder efectuar recomendaciones acerca de la líquido dentro del saco pericárdico, también se
antibioticoterapia. En las personas se llevan a cabo puede presentar efusión pleural y peritonealjunto
con frecuencia la pericardiotomía y la pericardiecto- con un edema declive extenso. Las lesiones observa-
mía, a los efectos de aliviar la enfermedad pericárdi- das en otros órganos son las mismas que se ven en
ca constrictiva. El tratamiento quirúrgico fue des- la insuficiencia cardíaca congestiva.
cripto en los bovinos. 732 Sin embargo, este procedi-
miento no se detalló en los equinos y puede no estar
indicado en función de las necesidades y pronósticos. ENFERMEDADES
El curso clínico es variable pero suele ser corto. En DE LA CAVIDAD TORACICA
un estudio realizado en 10 casos, la duración prome- P.W. Physick-Sheard
dio de la enfermedad antes del examen fue de 9 días
(rango 1-21). 718 Esto concuerda con los hallazgos Los problemas en la cavidad torácica que tienen
obtenidos en otras instancias puntualizadas, aun- importancia directa en las enfermedades cardiovas-
que se han documentado cursos de semanas a meses. culares son las enfermedades respiratorias crónicas
Es importante que, aun en casos cuya evolución es de y las masas torácicas. Las primeras pueden condu-
pocos días, el edema declive puede ser grande. Es cir a hipertensión pulmonar grave e insuficiencia
factible percibir clínicamente la presencia de ascitis, del corazón derecho, síndrome denominado corazón
hecho excepcional en los caballos. Esto ayuda al pulmonar. Este último se trata en la sección Insufi-
diagnóstico diferencial con la insuficiencia cardíaca ciencia cardíaca mientras que la enfermedad respira-
congestiva cuyo curso clínico es más prolongado y el toria crónica se describe en el capítulo Enfermeda-
edema no se desarrolla con tanta rapidez. En la des del aparato respiratorio.
obstrucción venosa secundaria a una masa torácica, Las masas torácicas observadas con mayor fre-
el edema no suele ser tan generalizado sino que se cuencia son los abscesos y los tumores pulmonares,
restringe al tórax, cuello y cabeza. siendo el linfosarcoma el más común. 707 ·733 .7 35 La
El curso de la enfermedad depende de la presen- mayoría de los abscesos pulmonares se forman en la
cia o ausencia de sepsis, velocidad de acúmulo del zona ventral o craneoventral del pulmón, en particu-
líquido y respuesta al tratamiento. La muerte pue- lar en el lado derecho. A menos que la masa sea muy
de ocurrir en el curso de días o seguir uno de grande e interfiera con el llenado cardíaco, el com-
semanas a meses. El pronóstico de recuperación es promiso del corazón está limitado a un grado varia-
bastante mejor si el diagnóstico es precoz y el ble de desplazamiento caudal y cierta diferencia en
tratamiento es adecuado, incluyendo drenaje y de la intensidad relativa de los sonidos cardíacos en
ser necesario, lavado del saco pericárdico,junto con ambos lados del tórax. Estos últimos pueden estar
la administración de antiinflamatorios y antibióti- apagados y se pueden escuchar en un área más
cos. Si está involucrado un cuerpo extraño o un amplia que la normal.
proceso séptico el pronóstico es malo. El compromiso cardiovascular en ellinfosarcoma
El pronóstico a largo plazo depende de la exten- toma dos formas: infiltración del miocardio y presión
sión de la formación de fibrina y su nivel de organiza- desde la base del corazón. Las masas neoplásicas
ción. En otras especies la contracción del tejido cica- ubicadas en el mediastino pueden ser muy grandes
triza! conduce a la constricción y a la insuficiencia y ocluir las grandes venas, el atrio y las vías aéreas
cardíaca. En los equinos se describieron muy pocos principales. La interferencia con el llenado cardíaco
casos como para determinar la probabilidad de esta y/o el retorno venoso causa hipertensión venosa y
consecuencia aunque se informó la sobrevida de reduce el volumen minuto, síndrome clínico que no
meses hasta años en animales tratados. 717 •718 No se se diferencia con facilidad de la insuficiencia cardía-
sabe con certeza si esto refleja un limitado depósito ca derecha. 707 ·733 ·735 ·736 El inicio de los signos clínicos
de fibrina y una escasa formación de tejido fibroso o puede ser muy rápido (2 a 3 días), aunque por lo
si se debe a la reserva cardiovascular del animal. A general es cuestión de semanas. Aunque puede ocu-
pesar de todo puede esperarse que una rápida reso- rrir cierto grado de compromiso, las masas que se
lución de la inflamación aumente las probabilida- desarrollan en el mediastino craneal e inicialmente
des de supervivencia y de retorno al trabajo. provocan una obstrucción de la vena cava craneal
Los hallazgos postmortem dependen de la causa conducen a una marcada distensión de la vena yugu-
subyacente. Con frecuencia, la pericarditis es fi- lar y edema en las mamas y región pectoral; las venas

307

- -...···········--:!'lliiiii!!II·····--IJ!IIItlltltiiiMWnfílllllfll!lill~billilll!l!l!ll!lillli!l•tiiii,IIII•·'IIIOIII•ol••••>•••>•loll
Capítulo 5

que se encuentran en la mitad caudal del cuerpo son 9. Holmes JR and Darke PGG: Foetal electrocardiography
in the mare. Vet Record 82:651-655, 1968.
normales. La ocupación a nivel de la entrada del tórax 10. Colles CM et al: Foetal electrocardiography in the marc.
puede ser un signo precoz. Es característico que los Equine Vet J 10:32-37, 1978.
miembros anteriores presenten edema. Se puede de- 11. Matsui K et al: Alterations in the heart rate ofThorough-
bred horse, pony and Holstein cow through pre- and post-natal
tectar el desplazamiento caudal del corazón. stages. Jpn J Vet Sci 46:505-510, 1984.
Ellinfosarcoma mediastínico puede estar acom- 12. Buss DD et al: Limitations in equine fetal electrocardio-
pañado por efusión pleural y pericárdica. Es facti- graphy. JAVMA 177:174-176, 1980.
13. Matsui Ket al: Changes in the fetal heart rate ofThorough-
ble que los caballos afectados manifiesten anemia bred horse through the gestation. Jpn J Vet Sci 47:597-601, 1985.
por el compromiso de la médula ósea. Los animales 14. Amada A and Senda T: Fetal electrocardiogram of hor-
que presentan una afección crónica pueden eviden- ses. Jpn J Vet Sci (Suppl) 26:431-432, 1964. .
15. Too K et al: Fetal and maternal electrocardiograms
ciar pérdida de peso. La linfadenopatía periférica se during parturition in amare. Jpn J Vet Res 15:5-13, 1967.
observa muchas veces pero no siempre. Ante una 16. Rossdale PD: Clinical studies on the newborn Thorough-
linfadenopatía mediastínica grave puede o no haber bred foal II. Heart rate, auscultation and electrocardiogram.
Brit Vet J 123:521-532, 1967.
compromiso de otros tejidos linfoides. Se pueden 17. Reef VB and Spencer P: Echocardiograph1c evaluation
afectar caballos de cualquier edad, incluso los potri- of equine aortic insufficiency. Am J Vet Res 48:904-909, 1987.
llos, aunque la edad promedio varió entre 6 y 10 18. Detweiler DK and Patterson DF, in Catcott E.J and
Smithcors JF: Equine Medicine and Surgery. American Vete-
años. 707 •733 ·736 •737 N o hay predilección sexual. rinary Publications, Goleta, CA, 1972. pp 277-347.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y el 19. Miklausic B and Dolinar Z: Die digito-digitale Perkus-
examen citológico. El líquido se puede obtener por sion und topographische Grenzbestimmung der Hertzdam-
pfung beim Pferd. Veterinarski Archiv 36:284-290, 1966.
toracocentesis (o abdominocentesis si se detecta una 20. Miklausic B and Vulinec M: Ein neuer topographischer
masa abdominal) o por medio de la aspiración con Orientierungspunkt zur Grenzbestimmung der Herzdampfung
aguja fina de una masa linfoide, si ésta es accesible. bei Pferd und Rind. Zbl Vetmed 17A:592-597. 1970.
21. Holmes JR: Equine Cardiology. Vol l. University of
Típicamente, el líquido es hemorrágico y contiene Bristol, Bristol, 1986.
linfocitos con una marcada variabilidad de tamaño y 22. Rushmer RF: Cardiovascular Dynamics, a Physiologü·
morfología, junto con células linfoides inmaduras Approach. Saunders, Philadelphia, 1970.
23. Luisada AA et al: Changing views on the mechanism of
grandes y pleomórficas. Sin embargo, las masas the first and second heart sounds. Am Heart J 88:503-514, 197 4.
neoplásicas pueden estar por completo dentro de la 24. Rushmer RF: Cardiovascular Dynam.ics. Saunders.
cavidad torácica y el agrandamiento de los linfonódu- Philadelphia, 1976.
25. Neumann-Kleinpaul K and Steffan H: Zur graphischen
los superficiales (cervical caudal) reflejan sólo la con- Darstellung der Herztone bei Tier und Mensch. Arch wis,c;
gestión local. De esta manera la biopsia con aguja fina prakt Tierheilk 65:629-642, 1932.
y la centesis pueden no dar resultado. Los cambios 26. Charton A et al: Les bruits normaux de coeur du cheval;
Etude phonocardiographique. Bull Acad Vet Fr 16:215-224. 1943.
sanguíneos periféricos son inconsistentes, aunque en 27. Smetzer DL and Smith CR: Diastolic heart souncls of
algunos casos puede evidenciarse leucemia y linfoci- horses. JAVMA 146:937-944, 1965.
tos atípicos. 706 Por medio del tratamiento con corticoi- 28. Patterson DF et al: Heart sounds anc\ murmurs of the
normal horse. Ann NY Acad Sci 127:242-305, 1965.
des se puede lograr cierta mejoría a corto plazo, pero 29. Smetzer DL et al: The fourth heart sounc\ in the equine.
el pronóstico para la recuperación es malo. Ann NY Acad Sci 127:306-321, 1965.
30. Holmes JR: Equine phonocarc\iography. Med Biol Illus
26:16-25, 1966. .
31. Senta T and Kubo K: Clinical phonocardiography in the
racehorse. I. The first and the second heart sounds recorded by
Referencias thermal stylus type direct recording phonocardiograph. Exp
Rep Equine Hlth Lab 9:44-54, 1972.
l. Guyton AC: Textbook of Medica[ Physiology. Saunders, 32. Vanselow B et al: A phonocardiographic study of equine
Philadelphia, 1981. heart sounds. Aust Vet J 54:161-170, 1978.
2. Persson SGB: On blood volume and working capacity in 33. Brown CM and Holmes JR: Phonocardiography in the horse:
horses. Acta Vet Scand 19:1-189, 1967. l. The intracardiac phonocardiogram. Equine Vet J 11:11-18, 1979.
3. Physick-Sheard PW: Cardiovascular response to exercise and 34. Brown CM and Holmes JR: Phonocardiography in the
training in the horse. Vet Clin No Am (Equine Pract) 1:383-417, 1985. horse. 2. The relationship of the externa! phonocardiogram to in-
4. Quiring DP and Baker RJ: The equine heart. Am J Vet tracardiac pressure and sound. Equine Vet J 11:183-186, 1979.
Res 13-14:62-67, 1953. 35. Littlewort MCG: The clinical auscultation of the equine
5. Ghoshal NG, in Getty R et al: Sisson and Grossman's heart. Vet Record 74:1247-1256, 1962.
The Anatomy of the Domestic Animals. Saunders, Philadel- 36. Littlewort MCG, in Hickman J: Ec¡uine Surf{erv and
phia, 1975. pp 554-618. Medicine, Vol 2. Academic Press, London, 1986. pp 1-87.
6. Brown CM and Holmes JR: Haemodynamics in the horse. 37. Meyling HA and Ter Borg H: The conducting system of
l. Pressure pulse contours. Equine Vet J 10:188-194,1978. the heart in hoofed animals. Cornell Vet 47:419-447, 1957.
7. Brown CM and Holmes JR: Haemodynamics in the hor- 38. Getty R, in Getty Retal: Sisson and Grossman's The Anatomy
se: 2. Intracardiac, pulmonary arterial and aortic pressures. of the Domestic Animals. Saunders, Philadelphia, 1975. pp 168-169.
Equine Vet J 10:207-215, 1978. 39. Hamlin RL et al: Atrial activation paths and P waves in
8. Beltran LE: A critica[ evaluation of right heart catheteri- horses. Am J Physiol 219:306-313, 1970.
zation in the horse. Dissertation. Royal Veterinary College, Lon- 40. Muylle E and Oyaert W: Atrial activation pathways and
don, 1975. the P wave in the horse. Zbl Vetmed A 22:474-484, 1975.

308
Enfermedades del aparato cardiovascular

41. Hamlin RL et al: P wave in the electrocardiogram of the EKG des Fohlens. I. Untersuchungen zur Entwicklung des
horse. Am J Vet Res 31:1027-1031, 1970. Massenverhaltnisses der Herzmuskulatur bei Fohlen im Zu-
42. Bishop SP and Cole CR: Morphology of the specialized sammernhang mit der postnatalen Kreislaufumschaltung. Zhl
conducting tissue in the a tria of the equine heart. Anat Record Vetmed A 23:709-716,1976.
158:401, 1967. 68. Deegen E and Matthiesen TH: Untersuchungen zum
43. McKibben JS and Getty R: Innervation of heart of EKG des Fohlens. II. Entwicklung des QRS-Komplexes in den
domesticated animals: horse. Am J Vet Res 30:193-202, 1969. Standard-Extremitaten-Ableitungen innerhalb des ersten Le-
44. Miller PJ and Holmes JR: Beat-to-beat variability in bensjahres. Zbl Vetmed A 24:799-816,1977.
QRS potentials recorded with an orthogonal lead system in 69. Hanak J: Angle of the electrical cardiac axis ancl mag-
horses with second degree partial A-V block. Res Vet Sci nitude ofthe ventricular vector in thoroughbred foals. Acto Vet
37:334-338, 1984. Brno 50:207-212, 1981.
45. Miller PJ and Holmes JR: Interrelationship of sorne elec- 70. Hanak J: The angle of electrical cardiac axis in trained
trocardiogram amplitudes, time intervals and respirations in the Thoroughbred race horses. _4.cta Vet Brno 49:205-210. 1980.
horse. Res Vet Sci 36:370-374, 1984. 71. Hanak J: Changes o( ventricular vector during training
46. Holmes JR and Darke PGG: Studies on the development ofThoroughbred race horses. Acta Vet Brno 49:211-216. 1980.
of a new lead system for equine electrocardiography. Equine Vet 72. Hanak J: Effect of training Thoroughbred foals on the
J 2:12-21, 1970. angle of their electrical cardiac axis and magnitucle of the
47. Holmes JR and Else RW: Further studies on a new lead ventricular vector. Acta Vet Brno 51:69-73. 1982.
system for equine electrocardiography. Equine Vet J 4:81-88, 1972. 73. Fister D et al: Konfigurationsanderung der QRS-Grup-
48. Holmes JR: Spatial vector changes during ventricular pe im EKG bei Rennpferden im ersten Trainingsjahr. Zbl
depolarization using a semi-orthogonallead system-a study of Vetmed A 28:102-112, 1981.
190 cases. Equine Vet J 8:1-16, 1976. 74. Fister D and Deegen E: Verhalten der QRS-Gruppe im
49. Muylle E and Oyaert W: Equine electrocardiography. EKG bei Rennpferden im zweiten Trainingsjahr. Zb! Vctmcd A
The genesis of the different configurations of the «QRS» com- 29:721-727, 1982.
plex. Zbl Vetmed A 24:762-771, 1977. 75. Fregin GF: The equine electrocardiogram with stanclar-
50. Muylle E: Experimenteel onderzoek naar het verloop dized body and limb positions. Cornell Vet 72:304-32-!. 1982.
van de depolarisatiegolf in het hart van het paard. De genesis 76. Fregin GF: Electrocardiography. Vet Clin NnAm IEqui-
van het electrocardiografisch P- en QRS-complex. Dissertation. ne Pract) 1:419-432, 1985.
Rijksuniversiteit Gent, Belgium, 1975. 77. Sporri H: Untersuchungen uber Systolen- und Diasto-
51. Castellanos A and Myerburg RJ, in Hurst JW: The lendauer bei verschiedenen Haustierarten und ihre Bedeutung
_Heart, Arteries and Veins. McGraw-Hill, New York, 1986. für die Klinik und Beurteilungslehre. Schweiz Arch Ticrhcilk
52. Norr J: Das Elektrokardiogramm des Pferdes. Seine D 96:598-604, 1954.
Aufnahme und Form. Zeitschr Biol 61:197-229, 1913. 78. Mili J: Die Zeitwerte und der Diastolen-Systolenquo-
53. Lalezari K: Eualuation and use of the equivalent gene- tient im Elektrokardiogramm des Sportpferdes und ihre Bezie- C'
rator of the equine heart. Dissertation. Rijksuniversiteit te hung zur Leistung. I. Mitteilung Untersuchungen ohne physis-
Utrecht, The Netherlands, 1984. che Belastung. Monatshefte Vetmed 32:861-866, 1977.
54. Physick-Sheard PW, in Robinson NE: Current Therapy 79. Ischikawa K et al. Electrocardiographic changes dueto
in Equine Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 147-151. cardiac enlargement. Am Heart J 81:635-643, 1971.
55. Dezobry JM: Contribution a l'etude clinique et lectro- 80. Steel JD: Studies on the Electrocardiogram o{thc Racc-
cardiographique chez le cheval de l'action d'un cardiotonique: horse. Australian Medica! Publishing, Sydney, 1963.
la pentaformylgitoxine. Dissertation. Ecole Nationale Veteri- 81. Holmes JR and Rezakhani A: Observations on the T wavc
naire d'Alfort, Paris, 1972. of the equine electrocardiogram. Equine Vet J 7:55-62. 1975.
56. Detweiler DK and Patterson DF, in Bone JF: Equine 82. Rose RJ and Davis PE: Treatment of atrial fibrillation
Medicine and Surgery. American Veterinary Publications, Go- in three racehorses. Equine Vet J 9:68-71, 1977.
leta, CA, 1963. pp 338-397. 83. Rose RJ and Davis PE: The use of electrocardiography
57. Shaffer CA and Gabel AA: Photographic recording of in the diagnosis of poor racing performance in the horse. Aust
cardiovascular data in horses during exercise. Biological Pho- Vet J 54:51-56, 1978.
tography 54(2):51-53, 1986. 84. Stewart JH et al, in Snow DH et al. Equine Exen·ise
58. Baron M: Vectorcardiogram of the sporting horse. Its Physiology. Granta Editions, Cambridge, 1983. pp 135-14~l.
use in examination befare surgery. Dissertation. Ecole Nationa- 85. Irvine CHG: Clinical electrocardiography in the horse.
le Veterinaire d'Alfort, Paris, 1970. Proc 12th Ann Mtg AAEP, 1967 ..pp 305-314.
59. Grauerholz H: Eine Methode zur vektoriellen Auswer- 86. Dohmen EG and Zaccardi EM: Electrocardiogram of a
tung des Elektrokardiogramms beim Pferd. Zbl Vetmed A horse with chronic pulmonary emphysema. Reu Fac Cienr: Vct
21:188-197, 1974. 6:195-197, 1964.
60. Lalezari K and Kroneman J: Comparison of different 87. Parkes RD and Col! es CM: Fetal electrocardiography in
lead systems in the horse. Proc 5th Mtg Acad Soc for Large the mare as a practica! aid to diagnosing singleton and twin
Anim Vet Med, 1980. pp 65-75. pregnancy. Vet Record 100:25-26, 1977.
61. Lalezari K and Kroneman J: Distribution of the heart 88. Matsui K: Fetal and maternal heart rates in a case of twin
potentials on thoracic surface of the horse. Proc 5th Mtg Acad pregnancy ofthe Thoroughbred horse. Jpn J Vet Sci 47 :S 17-821. 1985.
Soc for Large Anim Vet Med, 1980. pp 171-189. 89. Fregin GF and Thomas DP, in Snow DH et al: Equine
62. Hanak J and Jagos P: Electrocardiographic lead system Exercise Physiology. Granta Editions, Cambridge, 1983. pp 76-!10.
and its vector verification. Acta Vet Brno 52:67-75,1983. 90. Evans DL and Rose RJ: Method of investigation of the
63. Holmes JR: A method ofvectorcardiogram loop portra- accuracy offour digitally-displaying heart rate meters suitable
yal. Equine Vet J 2:27-34, 1970. for use in the exercising horse. Equine Vet J 18:129-132. 1986.
64. Grauerholz H: Untersuchungen uber den QRS-Kom- 91. Persson SGB and Ullberg LE: Blood volume in relation to
plex im EKG des Pferdes. Berl Münch Tieriirztl Wochenschr exercise tolerance in trotters. J So Afr Med Assn 45:293-299. 197 4.
93:301-309, 1980. 92. Persson SGB, in Snow DH et al: Equine Exercise Phv-
65. Physick-Sheard PW and Hendren CM, in Snow DH et siology. Granta Editions, Cambridge, 1983. pp 441-457.
al: Equine Exercise Physiology. Granta Editions, Cambridge, 93. Maier H: Messung der Herzschlagfrequenz bei Pferden mil
1983. pp 121-134. Lungen- Herz- und Kehlkopferkrankungen wahrcnd eincr dcfinic1tcn
66. Tschudi PR: Das Vektorkardiogramm des Pferdes und Belastung. Eine Moglichkeit zur Objektivierung der Leistung-sminde-
seine diagnostische Bedeutung. Dissertation. Veterinaermedi- rung. Dissertation. München: Fachbereich Tiermedizin, 1976.
zinischen Fakultaet der Universitaet Bern, Switzerland, 1982. 94. Beglinger R et al: Herz-und Kreislaufdiagnostik beim
67. Matthiesen TH and Deegen E: Untersuchungen zum Pferd im Institut fr Veterinr-Physiologie (Direktor: Prof. Dr.

309
Capítulo 5

h.c.H. Sprri) der Universitat Zurich. Schweiz Arch Tierheilk 123. Swenson MJ, in Swenson MJ: Physiology of Domcstic
122:533-539, 198o. Animals. Cornell University Press, Ithaca, 1982. pp 14-35.

'1
95. Littlejohn A et al: Cardiopulmonary function studies in 124. McKusick VA et al: Spectral phonocardiography: Cli-
saddle horses during exercise. J So Afr Vet Med Assn 49:269, 1975. nical studies. Johns Hopk Hosp Bull 95:90-110, 1954.
96. Ehrlein HJ et al: Die Herzschlagfrequenz wiihrend 125. Bornert D and Bornert G: Untersuchungen zur Pho-
standardisierter Belastung als Mass fur die Leistungsfahi- nokardiographie in der Veterinarmedizin 2. Mitteilung: Theo-
gkeit von Pferden. Zbl Vetmed A 20:188-208, 1973. retische Grundlagen der Phonokardiographie. Arch Expt Vct-
97. Rose RJ and Hodgson DR: Haematological and plasma med 25:565-579, 1971.
biochemical parameters in endurance horses during training. 126. Koblik PD and Hornof WJ: Diagnostic radiology and
Equine Vet J 14:144-148, 1982. nuclear cardiology: Their use in assessment of equine cardiovas-
98. Rose RJ, in Snow DH et al: Equine Exercise Physiolo- cular disease. Vet Clin No Am (Equine Pract) 1:289-309, 1985.
gy. Granta Editions, Cambridge, 1983. pp 505-509. 127. Farrow CS, in Thrall DE: Textbook ofVeterinary Diag-
99. Senta T et al: Effects of exercise on certain electrocar- nostic Radiology. Saunders, Philadelphia 1986. pp 339-355.
diographic parameters and cardiac arrhythmias in the horse. 128. Scott EA et al: Closure of ductus arteriosus determi-
A radiotelemetric study. Cornell Vet 60:552-569 1970. ned by cardiac catheterization and angiography in newborn
100. Holmes JR and Alps BJ: The effect of exercise on foals. Am J Vet Res 36:1021-1023, 1975.
rhythm irregularities in the horse. Vet Record 78:672-683, 1966. 129. Bayly WM et al: Multiple congenital heart anomalies
101. Holmes JR: An investigation of cardiac rhythm using in five Arabian foals. JAVMA 181:684-689, 1982.
an on-line radiotelemetry/computer link. J So Afr Vet Med 130. Carlsten J et al: Method of selective and nonselective
Assn 45:251-261, 1974. angiocardiography for the horse. Equine Vet J 16:4 7-5 2, 1984.
102. Glendinning ESA. Significance of clinical abnormali- 131. Carlsten J: Imaging ofthe equine heart. An angiocar-
ties of the heart in soundness. Equine Vet J 4:21-26, 1972. diographic and echocardiographic inuestigation. Dissertation.
103. Holmes JR et al: Paroxysmal atrial fibrillation in Faculty of Veterinary Medicine, Swedish University of Agri-
racehorses. Equine Vet J 18:37-42, 1986. cultura! Sciences, Uppsala, Sweden, 1986.
104. Physick-Sheard PW et al, in Gillespie JR and Robín- 132. Koblik PD et al: Left ventricular ejection fraction in
son NE: Equine Exercise Physiology. ICEEP Publications, Da- the normal horse determined by first-pass nuclear angio-
vis, CA, 1987. pp 102-116. cardiography. Vet Radial 26:53-62, 1985.
105.. Karras: Demonstration ofheart sounds of army horses 133. Douglas SW et al: Principies ofVeterinary Radiogrn-
by means of a simple adjustment to an ordinary wireless recei- phy. Balliere Tindall, London, 1987.
ving set. Z Veterinark 56:304-308, 1944. 134. Colles CM and Cook WR: Carotid and cerebral angio-
106. Essler WO and Folk GE Jr: Determination ofphysio- graphy in the horse. Vet Record 113:483-489, 1983.
logical rhythms of unrestrained animals by radiotelemetry. 135. Boyd JW: The mechanisms relating to increases in
Nature 190:90-91, 1961. plasma enzymes and isoenzymes in diseases of animals. Vet
107. Nomura S et al: Adaptation of radiotelemetry to riding Clin Path 12(2):9-24, 1983.
horses and jockeys. I. Radiotelemeter and its performance. Exp 136. Fujii Y et al: Analysis of creatine kinase isoenzymes in ra-
Rep Eq Hlth Lab 2:29-47, 1964. cehorse serum and tissue. Bull Equine Res lnst 17(20):21-31, 1980.
108. Banister EW and Purvis AD: Exercise electrocardiogra- 137. Fujii Y et al: Serum creatine kinase and lactate de-
phy in the horse by radiotelemetry. JAVMA 152:1004-1008, 1968. hydrogenase isoenzymes in skeletal and cardiac muscle dama-
109. Amada A and Koike N: A specially made transmitter ge in the horse. Bull Equine Res Inst 20:87-96, 1983.
for recording of exercise electrocardiograms in the racehorse 138. Nuytten Jet al: Heart failure in horses: hemodynamic
by radiotelemetry. Bull Eq Res lnst 17:32-38, 1980. monitoring and determination of LDH1 concentration. J Ec¡
110. Veletzky S: Methodische Untersuchungen zur Belas- Vet Sci 8:214-216, 1988.
tungselektrokardiographie beim Pferd mit telemetrischer 139. Bonagura JD et al: Echocardiography. Vet Clin No Am
Ubertragung und rechnergestutzter Auswertung (Abstract). (Equine Pract) 1:311-333, 1985.
Wien Tierdrztl Mschr 72:61 1985. 140. Lescure F and Tamzali Y: Valeurs de référence en écho-
111. Holmes JR: Equine electrocardiography: sorne practi- cardiographic TM chez le cheval de sport. Re u Méd Vét 135:405-
ca! hints on technique. Equine Vet J 16:477-479, 1984. 418, 1984.
112. Hall MC et al: Cardiac monitoring during exercise 141. Pipers FS and Hamlin RL: Echocardiography in the
tests in the horse. l. Magnetic tape recording in preference to horse. JAVMA 170:815-819, 1977.
radio-telemetry. Aust Vet J 51:547-553 1975. 142. Tithof PK et al: Ultrasonographic diagnosis of aorto-
113. Bitter G: Die telemetrische Übertragung des Belas- iliac thrombosis [in a horse]. Cornell Vet '75:540-544, 1985.
tungs-Elektrokardiogramms beim Trabrennpferd, eine verglei- 143. Reef VB et al: Pulsed wave doppler evaluation of
chende methodische Arbeit. Wien Tierdrztl Mschr 67:380, 1980. intracardiac blood flow in 30 clinically normal Standardbred
114. Parks CM: Exercise in ponies: a study ofmyocardial blood horses. Am J Vet Res 50:75-83, 1989.
flow, coronary uasodilator reserve, regianal distribution of cardiac 144. Eberly VE et al: Cardiovascular parameters in the
output and effects of heart rafe on coronary flow. Dissertation. Colle- Thoroughbred horse. Am J Vet Res 25:1712-1716, 1964.
ge ofVeterinary Medicine, University of Illinois, Urbana, 1983. 145. Parry BW et al: Influence ofhead height on arterial blood
115. Azzie MAJ: Aortic/iliac thrombosis of Thoroughbred pressure in standing horses. Am J Vet Res 41:1626-1631, 1980.
horses. Equine Vet J 1:113-115, 1969. 146. Parry BW et al: Correct occlusive bladder width for
116. Else RW and Holmes JR: Cardiac pathology in the indirect blood pressure measurement in horses. Am. J Vet Res
horse {1). Gross Pathology. Equine Vet J 4:1-8, 1972. 43:50-54, 1982.
117. Wilson FN and Herrmann G: Relation of QRS interval 147. Latshaw H et al: Indirect measurement ofmean blood
to ventricular weight. Heart 15:135-140, 1930. pressure in the normotensive and hypotensive horse. Ec¡uine
118. Steel JD: The equine electrocardiogram and the heart Vet J 11:191-194, 1979.
score concept. Victorian Vet Proc 25:84-85, 1967. 148. Parry BW et al: Survey ofresting blood pressure values
119. Gross DRet al: Reevaluation ofthe equine heart score. in clinically normal horses. Equine Vet J 16:53-58, 1984.
Southwest Vet 27:231-233, 1974. 149. Johnson JH et al: illtrasonic measurement of arterial blood
120. Moodie EW and Sheard RP: The use of electrocardio- pressure in conditioned Thoroughbreds. Equine Vet J 8:55-57, 1976.
graphy to estímate heart weight and predict performance in 150. Lombard CW et al: Blood pressure, electrocardiogram
the racehorse. Aust Vet J 56:557-558, 1980. and echocardiogram measurements in the growing pony foal.
121. Hornicke H et al, in Snow DH et al: Equine Exercise Equine Vet J 16:342-347, 1984.
Physiology. Granta Editions, Cambridge, 1983. pp 7-16. 151. Parry BW et al: Prognosis in equine colic: A compara-
122. Tenney SM, in Swenson MJ: Dukes' Physiology ofDomestic tive study ofvariables used to assess individual cases. Equine
Animals. 9th ed. Cornell University Press, Ithaca, 1982. pp 175-202. Vet J 15:211-215, 1983.

310
Enfermedades del aparato cardiouascular

152. Holmes JR and Else RW: Cardiac pathology in the atrioventricular block in the horse. Exp Rep Equine Hlth Lah
horse. (3) Clinical correlations. Equine Vet J 4:195-203, 1972. 16:30-36, 1979.
153. Bruns DL: A general theory of the causes of murmurs 183. Button C et al: Multiple atrial dysrrhythmias in a
in the cardiovascular system. Am J Med 27:360, 1959. horse. JAVMA 177:714-719, 1980.
154. Rushmer RF and Morgan C: Meaning ofmurmurs. Am 184. Satoh A et al: Histopathological studies on cardiac distur-
J Cardiol 21:722, 1968. bances in racehorses with special reference to myocardial fibrosis
155. Criscitiello MG, in Levine HJ: Clinical Cardiouas- and scar formation. J Fad Agric Iwate Unit· 18:21-32. 1986.
cular Physiology. Grune & Stratton, New York, 1976. pp 185. Buchanan JW: Spontaneous arrhythmias and concluc-
259-302. tion disturbances in domestic animals. Ann Jll'[ Acad Se/
156. Fregin GF, in Mansmann RA and McAllister ES: 127:224-238, 1965.
Equine Medicine and Surgery. 3rd ed. American Veterinary 186. Dhillon KS and Smith CR: Inciden ce of heart block in
Publications, Goleta, CA, 1982. pp 645-704. horse. Orissa Vet J 6:9-11, 1971.
157. Machida N et al: Auscultatory and phonocardiograph- 187. Amada A: Atrial fibrillation in the horse. a review.
ic studies on the cardiovascular system ofthe newborn Thorough- Adu Anim ECG 11:1-16, 1978.
bred foal. Jpn J Vet Res 35:235-250, 1987. 188. Marcus LC and Ross JN Jr: Microscopic lesions in the
158. Glendinning SA: A distinctive diastolic murmur obser- hearts of aged horses and mules. Path Vet 4:162-185, 1967.
ved in healthy young horses. Vet Record 76:341-342, 1964. 189. Cranley JJ and McCullagh KG: Ischaemic myocar-
159. Critchley KL: The importance of blood gas measure- dial fibrosis and aortic strongylosis in the horse. Equine Vet
ment in the diagnosis of a intraventricular septal defect in a J 13:35-42, 1981.
horse: a case report. Equine Vet J 8:128-129, 1976. 190. Silber EN: Heart Disease. MacMillan Publishing, New
160. Else RW and Holmes JR: Cardiac pathology in the York, 1987.
horse (2). Microscopic pathology. Equine Vet J 4:57-62, 1972. 191. Matsuoka T: Evaluation of monensin toxicity in the
161. Brown CM: Acquired cardiovascular disease. Vet Clin horse. JAVMA 169:1098-1100, 1976.
No Am (Equine Pract) 1:371-382, 1985. 192. Gerber H and Lohrer J: Influenze A/equi-2 in der
162. Else RW and Holmes JR: Pathologic changes in atrial Schweiz 1965. III Symptomatologie. 2. Komplicationen. FolgP-
fibrillation in the horse. Equine Vet J 3:56-64, 1971. krankheiten und pathologisch-anatomische Befuncle. Zhl Vet-
163. ReefVB et al: Factors affecting prognosis and conver- med B 13:517,1966.
sion in equine atrial fibrillation. J Vet Int Med 2:1-6, 1988. 193. Kiryu K et al: Carcliopathological observation on a case
164. Norr J: 100 Klinische Falle von Herz-und Pulsarhyth- of paroxysmal ventricular tachycardia in a Thoroughbrecl colt:
mien beim Pferde. Monats prakt Tierheilk 34:177-232, 1924. formal pathogenesis. Exp Rep Equine Hlth Lab 12:74-88. 1975.
165. Spiirri H: Über die Genese und klinische Bedeutung 194. Kiryu K et al: Histopathogenesis of atrial fibrillation
des partiellen Herzblockes beim Pferd. Schweiz Arch Tierheilk in the horse: cardiopathology of an additional case. Exp Rep
94:337, 1952. Equine Hlth Lab 14:54-63, 1977.
166. Broijmans AWM: Electrocardiography in horses and 195. Kiryu K: Cardiopathology of arrythmias in the horse.
cattle. Theoretical and clinical aspects. Dissertation. Rijksuni- Proc Ann Mtg AAEP, 1986. pp 457-468.
versiteit te Utrecht, Netherlands, 1957. 196. Kiryu K et al: Cardiopathological observations on
167. Glendinning SA: Heart disease in the horse and elec- histopathogenesis of wandering pacemaker in horses. Jpn J
trocardiography. Vet Record 75:871, 1963. Vet Sci 40:131-140, 1978.
168. Deegen E: Diagnostik und Bedeutung von Reizbildungs- 197. Kiryu K et al: Cardiopathology of sinoatrial block in
stiirungen beim Pferd. II. Zur Klinischen Bedentung der Reizbil- horses. Jpn J Vet Sci 47:45-54, 1985.
dungsstiirungen. Dtsch Tieriirztl Wochenschr 83:483-489, 1976. 198. Deegen E: Provokation von Extrasystolen une! paroxys-
169. Deegen E: Diagnostik und Bedeutung von Reizbil- malen Tachykardien bei Pferden mit Herzklappenerkrankungen
dungsstiirungen beim Pferd. I. EKG-Diagnostik der Reizbil- durch Belastung. Dtsch Tieriirztl Wochenschr 81:532-537, 1974.
dungsstiirungen. Dtsch Tieriirztl Wochenschr 83:361-367, 1976. 199. Toyoshima H et al: The nature of normal ancl abnormal
170. Ghergariu S and Danielescu N: Sur quelques proble- electrocadiograms. VIII. Relation of ST segment ancl T wave
mes de l'electrocardiographie en clinique équine. Zbl Vetmed A changes to intracellular potentials. Arch Intern Med 115:4, 1965.
24:566-574, 1977. 200. Watsabaugh C et al: Second degree atrio-ventricular
171. Hilwig RW: Cardiac arrhythmias in the horse. JAV- block in the horse. The Physiologist 7:280, 1964.
MA 170:153-163, 1977. 201. Senta T et al: A case report on ventricular paroxysmal
172. Holmes JR: Cardiac rhythm irregularities in the hor- tachycardia (permanent type) in a Thoroughbred col t. Exp Rep
se. In Practice 2(6):15, 25, 1980. Equine Hlth Lab 8:61-71, 1971. ·
173. Lekeux P et al: Comparaison du type et de la frequen- 202. Amada A et al: Atrial fibrillation in the horse: clinical
ce relative des principales arythmies cardiaques observees ancl histopathological studies of two cases. I. Clinical stucly.
chez les chevaux en fonction de leurs performances en course: Exp Rep Equine Hlth Lab 11:51-69. 1974.
une etude radiotelemetrique. Ann Med Vet 126:206-208, 1982. 203. Brown CM: A micromanometer study al intracardiac
174. Muir WW and McGuirk SM: Pharmacology and phar- pressure and sound in horses. Dissertation. Bristol University,
macokinetics of drugs used to treat cardiac disease in horses. Bristol, England, 1980.
Vet Clin No Am (Equine Pract) 1:335-352, 1985. 204. Miller PJ and Holmes JR: Effect of cardiac arrhythmia
175. McGuirk SM and Muir WW: Diagnosis and treatment of on left ventricular and aortic blood pressure parameters in the
cardiac arrhythmias. Vet Clin No Am (Equine Pract) 1:353-370, 1985. horse. Res Vet Sci 35:190-199, 1983.
176. Hilwig RW, in Robinson NE: Current Therapy in Equi- 205. Miller PJ and Holmes JR: Relationships of left side
ne Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 154-164. systolic time intervals to beat-by-beat heart rate and blood
177. ArnsdorfMF: Membrane factors in arrhythmogenesis: pressure variables in sorne cardiac arrhythmias of the horse.
concepts and definitions. Prog Cardiouasc Dis 19:413, 1977. Res Vet Sci 37:18-25, 1984.
178. Singer DH et al: Cellular electrophysiology of ventri- 206. Muir WW and McGuirk SM: Hemodynamics befare
cular and other dysrhythmias: studies on diseased and ische- and after conversion of atrial fibrillation to normal sinus
mic heart. Prog Cardiovasc Dis 24:97, 1981. rhythm in horses. JAVMA 184:965-970, 1984.
179. Byrne MJ: Coronary thrombosis leading to auricular 207. Holmes JR and Alps BJ: Observations on partial
fibrillation in a Thoroughbred gelding. Irish Vet J 4:90-92, 1950. atrioventricular heart block in the horse. Can Vet J 7:280-
180. Detweiler DK: Auricular fibrillation in horses. JAV- 290, 1966.
MA 126:47-50, 1955. 208. Grauerholz H: Untersuchungen uber ST-Strecke une!
181. Grodzki K: The electrocardiogram in horses with paralytic T-Welle im EKG des Pferdes. Berl Münch Tieriirztl Wochen-
myohemoglobinaemia. Polskie Archwm Wet 8:505-512, 1964. schr 94:71-76, 81-85, 1981.
182. Kiryu K et al: U niformity of cardiac lesions in incomplete 209. Deegen E ancl Buntenkiitter S: Behaviour ofheart rate

311

IJ!I ll'r 11!1 IHII 111101


Capítulo 5

of horses with auricular fibrillation during exercise and after ca vallo determinata da blocco totale del cuore. Atti Soc !tal Sci
treatment. Equine Vet J 8:26-29, 1976. Vet 2:1, 1948.
210. Amada A and Kurita H: Treatment of atrial fibrilla- 241. Desliens: Cardiac arrhythmia in the horse (cerebral
tion with quinidine sulfate in the racehorse. Exp Rep Equine anaemia and Adams-Stokes syndromeJ. Bulll'Acad Nat'l Mee/
Hlth Lab 15:47-61, 1978. (Paris) 133:327-330, 1949.
211. Rezakhani A: Equine electrocardiography. J So Afr 242. Taylor DH and Mero MA: The use of an interna!
Vet Med Assn 46:207, 1975. pacemaker in a horse with Adams-Stokes syndromc. JAVMA
212. Sporri H: Der respiratorisch induzierte Herzblock des 151:1172-1176, 1967.
Pferdes. Cardiologia 20:180-187, 1952.
213. Sporri H: Partial atrioventricular block in horses.
243. Mihaljevic K: Prilog poznavanju Adams-Stokesove bo-
lesti u konja. Veterinar8ki Archiu 41:59-66, 1971.
1
Wien Tieriirztl Mschr 94:347-356, 1952. 244. Dugardin F et al: Observation d'un syndrome de
214. Smetzer DL et al: Second-degree atrioventricular Stokes-Adams chez le cheval. Pratique Veterinaire Er¡uinc
block in the horse. Am J Vet Res 30:933-946, 1969. 12:265-267, 1980.
215. Watsabaugh CJ: Second degree heart block in the 245. Volckart W and Loeffler K: Atrioventrikulare Herz-
horse. Dissertation. Ohio State Univ, Columbus, Ohio, 1963. blockbildungen bei einem Pferd mit Lymphosarkomen in clcr
216. Kroneman J: Het Electrocardiogram van het getrainde Milz. Dtch Tieriirztl Wochenschr 78:446-449, 1971.
Paard. Dissertation. Rijksuniversiteit te Utrecht, Netherlands, 1965. 246. Berg et al: Anwendung eines implantierbaren Hcrzs-
217. Glazier DB: Electrocardiography in veterinary medi- chrittmachers bei einem Ese! mit Adams-Stokes-Synclrom.
cine. Iri8h Vet J 12:230-252, 1958. Tieriirztl Umschau 28:616-618, 1973.
218. Vibe-Petersen G and Nielsen K: Electrocardiography 247. le Nihouannen JC et al: Implantation d'un stimula-
in the horse. CA report on findings in 138 horses). Nord Vet Med teur cardiaque chez le cheval. I. Presentation du materiel et
32:105-121, 1980. description des techniques. Reu Méd Vét 135:91-95, 1984.
219. Nicholson JA et al: Sino-atrial heart block in the 248. Detweiler DK: Experimental and clinical obscrvations
horse. Iri8h Vet J 13:168-172, 1959. on auricular fibrillation in horses. Proc 89th Ann Con¡· AVMA
220. Holmes JR: Clinical examination of the equine heart. 1952. pp 119-130.
Proc 17th Intl Vet Cong, 1963. pp 1195-1199. 249. Bertone JJ: Atrial fibrillation in the horse; diagnosis,
221. Lannek N and Rutqvist L: Normal area ofvariation for prognosis, treatment. Equine Pract 6(8):6-12, 1984.
the electrocardiogram ofhorses. A statistical examination of extre- 250. Deem DA and Fregin GF: Atrial fibrillation in horses:
mity leads and unipolar leads. Nord Vet Med 3:1094-1117, 1951. a review of 106 clinical cases, with consideration of preva len ce.
222. Smetzer DL: Equine sino-atrial and second degree clinical signs, ancl prognosis. JAVMA 180:261-265, 1982.
atriouentricular heart-block. Dissertation. Ohio State Univer- 251. Lewis T: Irregularity ofthe heart's action in horses ancl
sity, Columbus, Ohio, 1967. its relationship to fibrillation ofthe auricles in experiment ancl to
223. Watanabe Y and Dreifus LS: Second-degree atrioven- complete irregularity ofthe human heart. Heart 3:161-171, 1911.
tricular block. Cardiouasc Res 1:150-168, 1967. 252. Deem-Morris D and Fregin GF: Atrial fibrillation in
224. Smetzer DL et al: High-grade second-degree atrioven- horses: Factors associated with response to quinidine sulfate
tricular block in a horse. Am J Vet Res 30:337-343, 1969. in 77 clinical cases. Cornell Vet 72:339-349, 1982.
225. Obel N: Fjsiologiska synpunkter pa det habiuella atrio- 253. Amada A ancl Kurita H: Five cases ofparoxysmal atrial ti-
ventrikulii.rblocket hos hüst. Skand Vet Tidskr 32:200-208, 1942. brillation in the racehorse. Exp Rep Equine Hlth Lah 12:89-100, 1975.
226. Kiryu K et al: Cardiopathological observations on 254. Glendinning SA: The use of quinicline sulphate for the
histopathogenesis of incomplete atrioventricular block in hor- treatment of atrial fibrillation in twelve horses. Vet Record
ses. Jpn J Vet Sci 39:425-436, 1977. 77:951-960, 1965.
227. Fister D: Wandlund der QRS-Gruppe in EKG bei 255. Iida Metal: Quinidine therapy of a tria! fibri llation in
Rennpferden im ersten Trainingsjahr. Dissertation. Tierii.rztli- a horse. Adu Anim. ECG (Japan) 6:44-50, 1973.
che Hochschule, Hannover, Germany, 1980. 256. Hurst JW: The Heart, Arteries and Vcins. McGraw-
228. Kiryu K et al: Microscopic observations on the heart in Hill, New York, 1986.
horses which exhibited no arrhythmias. Bull Equine Res Inst 257. Moe GK and Abelclskov JA: Atrial fibrillation as a self
18:141-147, 1981. sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am
229. Bang O et al: Two cases ofbradycardia in horses. Adams- Heart J 58:61-70, 1959.
Stokes disease. Sinusbradychardia. Heart 6:199-205, 1915. 258. Boswell SH et al: Body size in the maintenance of
230. Domracev G: A case of Adams-Stokes disease in horse. experimental atrial fibrillation in the clog. Cardiovasc Res Ctr
Ucenie Zap Kazan Vet Inst 37:157-166, 1926. Bull 6:99, 1968.
231. Marek J and Mocsy J: Zwei Falle von Adamsstokess- 259. Rytand DA: The circus movement (entrappecl circuit
cher Krankheit infolge von Herzdissoziation beim Pferd. Prag wave) hypothesis ancla tria! flutter. Ann Intern Mcd 65:125, 1966.
Arch Tiermed uergl Path 6:43, 1926. 260. Kroneman J ancl Breukink HJ: Treatment of atrial
232. Kozma I and Szekely EG: A case of Stokes-Adams fibrillation in the horse with digitalis tincture and quinicline
disease in a horse. Allatoruosi Lapok 50:299, 1927. sulfate. Tijdschr Diergeneeskd 91:223-229, 1966.
233. Wirth D: Adams-Stokes'sche Krankheit bei zwei Pfer- 261. Fregin GF ancl Deem D: Epistaxis in horses with
den, bedingt durch Herzblock. Wien Tieriirztl Mschr 14:1-8, 1927. a tria! fibrillation. Proc 26th Ann Mtg AAEP, 1980. pp 43 J -4:'J:1.
234. Krinizin DJ: Adams-Stokesscher Symptomenkomplex 262. McGuirk SM et al: Pharmacokinetic analysis of intra-
bei partiellem Herzblock beim Pferde. Arch Tierheilk 60:444- venously and orally administered quinicline in horses. Am J
463, 1929. Vet Res 42:938-942, 1981.
235. Hamerski E: Difficulty in atrioventricular conductibi- 263. Ebert PA: Relationship ofmyocardial potassium content
lity in the horse in a case of complete blockage. Rozprawy Biol and atrial fibrillation. Circulation 1511152 Suppl II: 137-141, 1970.
11:46-86, 1933. 264. Braunwald E et al, in Harrison TR: Principies o(Intcr-
236. Dukes HH: A case of heart-block in a horse. Cornell nal Medicine. McGraw-Hill, New York, 1970. pp 1148-1149.
Vet 30:248, 1940. 265. Gerber H et al: Treatment of atrial fibrillation in Uw
237. Bosnic L and Rapic S: Adams-Stokes sindrom kod horse with intravenous dihydroquinidine gluconate. Equinc
Parcialnoga bloka Knoja. Vet Arhiu 11:1-17, 1941. Vet J 3:110-113, 1971.
238. Bosnic L and Rapic S: Two further cases of Adams- 266. Gerber H et al: Intravenose Behandlung des Vorhoffli-
Stokes syndrome in horses. Vet Archiu 11:166-179, 1941. mmerns beim Pfercl. Schweiz Arch Tierheilk 114:57-72, 1972.
239. Martincic M: Pathology of changes in the atrioventri- 267. Deegen E ancl Buntenkotter S: Intravenose Behancllung
cular system of a horse with the Adams-Stokes syndrome. Vet eles Vorhofflimmerns beim Pferd mit Chinidinsulfat. Vorliiufige
Arhiu 11:76-99, 1941. Mitteilung. Dtsch Tieriirztl Wochenschr 81:161-162, 1974.
240. Moretti B: Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes in un 268. Lekeux P et al: Comparison of different treatments of

312
Enfermedades del aparato cardiovascular

a tria! fibrillation in the horse. Zbl Vetmed A 28:475-480, 1981. 298. Hilwig RW: ECG ofthe month (parasystole in a horsel.
269. Roos J: Vorhofflimmern bei den Haustieren. Arch wiss JAVMA 171:168-169, 1977.
prakt Tierheilk 51:280-293, 1924. 299. Krinitzin J and Philippoff JJ: Die kombinierte
270. Batt HT: Three cases of heart disease in horses. Cor- Form der extrasystolischen ventrikularen Arrhythmie und
nell Vet 31:70-76, 1941. der sinus Arrhythmia beim Pferde. Arch wiss prakt Tierheilk
271. Fregin GF: Atrial fibrillation in the horse. Proc Ann 64:281, 1931.
Mtg AAEP, 1970. pp 383-388. 300. Glazier DB and Nicholson JA: Premature ventricular
272. Kiryu K et al: Atrial fibrillation in the horse: clínica! beats. Irish Vet J 13:82-86. 1959.
and histopathological studies oftwo cases. II. Formal pathoge- 301. Pfister Retal: Die Bestimmung des Ursprungsortes
nesis. Exp Rep Equine Hlth Lab 11:70-86, 1974. ventrikularer Extrasystolen beim Pferd. Schweiz Arch Tier-
273. Rivard G: Un cas de fibrillation auriculaire chez un heilk 126:165-172, 1984.
cheval de competition. Can Vet J 18:122-126, 1977. 302. Norr J: Paroxysmale Tachykardie und partieller Vor-
274. Glazier DB and Kavanagh JF: An unusual case of atrial hof-Hammerblock bei einem Reitpferd mit Aorteninsuffizienz.
fibrillation in a racing Thoroughbred filly. Irish Vet J 21:107-110, 1967. Arch wiss prakt Tierheilk 63:103-119. 1931.
275. Rose RJ and Davis PE: Paroxysmal atrial fibrillation 303. Steffan H: Das sternbende Herz des Pferdes im Elek-
in a racehorse. Aust Vet J 53:545-549, 1977. trokardiogramm. Arch wiss prakt Tierheilk 78:32. 1942.
276. Miller MS et al: Paroxysmal atrial fibrillation: a case 304. Schuzler G: Belastungeselektrokardiogramm des
report. J Eq Vet Sci 7:95-97, 1987. Pferdes. Arch wiss prakt Tierheilk 78:40-55. 1944.
277. Machida N et al: Three cases of paroxysmal atrial 305. Wirth D: Vorhofflimmern und flattern beim Pferde.
fibrillation in the Thoroughbred newborn foal. Equine Vet J Wien Tieriirztl Mschr 29:241-251, 1942.
21:66-68, 1989. 306. Witzel DA et al: Electrical defibrillation of the equine
278. Detweiler DK: Electrocardiographic and clinical fea- heart. Am J Vet Res 29:1279-1285, 1968.
tures of spontaneous auricular fibrillation and flutter (tachy- 307. van Zijl WJ: Een geval van rechten bundeltakblock bij
cardiaJ in dogs. Comparison with spontaneous auricular fibri- het paard. Tijdschr Diergeneeskd 77:417, 1952.
llation and flutter in other species and with experimentally 308. Ettinger SJ and Suter PF: Canine Cardiolog:y. Saun-
induced arrhythmias in dogs. Zbl Vetmed A 4:509-556, 1957. ders, Philadelphia, 1970.
279. Robertson BT: Correction of a tria! flutter with quini- 309. Alfredson BV and Sykes JF: Studies of the bovine
dine and digitalis. J Small Anim Pract 11:251-255, 1970. electrocardiogram. Proc Soc Exp Biol Med 43:580, 1940.
280. Van Zijl WJ: Electrocardiografische opmerkingen over 310. Pruitt RD: Electrocardiogram of bundlebranch block
het boezemfibrilleren bij het paard. Tijdschr Diergeneeskd in the bovine heart. Circ Res 10:593-597, 1963.
76:553-555, 1951. 311. Bonagura JD and Miller MS: Electrocardiography:
281. Holzmann M: Klinische Elektrokardiographie. Thie- What is your diagnosis? Junctional and ventricular arrhyth-
me, Stuttgart, 1955. mias. J Eq Vet Sci 5:347-350, 1985.
282. Glazier DB and Dukes HH: Atrial premature beats in 312. Klein L, in Mansmann RA and McAIIister ES: Equine
a horse. Irish Vet J 17:87-88, 1963. Medicine and Surger:y. American Veterinary Publications, Go-
283. Amada A and Kurita H: A case of atrial premature leta, CA, 1982. pp 282-300.
beats in the horse. Adu Anim ECG (Japan) 9:18-27, 1976. 313. Goodman LS and Gilman AZ: The Pharmacological
284. Wolff L et al: Bundle branch block with short PR- Basis of Therapeutics. MacMillan, London, 1970.
interval in healthy young people prone to paroxysmal tachy- 314. Bertone JJ et al: Atrial fibrillation in a pregnant mare:
cardia. Am Heart J 5:685, 1930. treatment with quinidine sulfate. JAVMA 190:1565-1566, 1987.
285. Landgren S and Rutqvist 1: Electrocardiogram of nor- 315. Wallace AG et al: Electrophysiologic effects of isopro-
mal cold-blooded draft horses after work. Nord Vet Med 5:905- terenol and beta blocking agents in awake dogs. Circ Res
914, 1953. 18:140-148, 1966.
286. Delahanty DD and Glazier DB: The Wolff-Parkinson- 316. Muir WW and Sams R: Clinical pharmacodynamics ancl
White (atrio-ventricular conduction) syndrome. Irish Vet J pharmacokinetics of beta-adrenoreceptor blocking drugs in ve-
13:205-207, 1959. terinary medicine. Compend Cont Ed Pract Vet 6:156-167. 1984.
287. Cooper SA: Ventricular pre-excitation (Wolff-Parkin- 317. Davis RH and Fisch C: Potassium and arrhythmias.
son-White syndrome) in a horse. Vet Record 74:527-530, 1962. Geriatrics 25:108-116, 1970.
288. Senta T and Amada A: Wolff-Parkinson-White (ven- 318. Dill SG et al: Fibrinous pericarditis in the horse.
tricular pre-excitation) syndrome in a Thoroughbred. Exp Rep JAVMA 180:266-271, 1982. .
Equine Hlth Lab 4:129-136, 1967. 319. Vitums A and Bayly WM: Pulmonary atresia with
289. Glazier DB: The Wolff-Parkinson-White (pre-excita- dextroposition of the aorta and ventricular septal defect in
tionJ syndrome in a racing Thoroughbred - a case report. Irish three Arabian foals. Vet Pathol 19:160-168, 1982.
Vet J 22:214-217, 1968. 320. ReefVB et al: Echocardiographic detection of tricuspid
290. Amada A and Kaneko T: Ventricular parasystole in a atresia in two fals. JAVMA 191:225-228, 1987.
racing Thoroughbred: a case report. Exp Rep Equine Hlth Lab 32f Platt H: Sudden and unexpected deaths in horses: a
7:84-93, 1970. review of 69 cases. Brit Vet J 138:417-429, 1982.
291. Muir WW and McGuirk SM: Ventricular pre-excita- 322. Gelbert HB et al: Sudden death in training and racing
tion in two horses. JAVMA 183:573-576, 1983. Thoroughbred horses. JAVMA 187:1354-1356, 1985.
292. Bonagura JD and Miller MS: Common conduction 323. Magnin ML: Rupture del'artere cardiaque droite. Rec
disturbances. (ECG in the horse). J Eq Vet Sci 6:23-25, 1986. Med Vet 10:693-695, 1903.
293. Tschudi P: Elektrokardiographie beim Pferd (2) 324. Kiryu K et al: A supplementary contribution to formal
Erregungsbildungs- und Erregengsleitungsstorungen. pathogenesis of so-called idiopathic rupture of the aorta in the
Tieriirztl Prax 13:529-539, 1985. horse. Jpn J Vet Sci 31 (Suppl):115, 1969.
294. Schoon H-A and Deegen E: Autopsiebefunde bei zwei 325. Allen JR et al: Spontaneous rupture of the great coro-
Pferden mit paroxysmaler Tachykardie. Dtsch Tieriirztl Wo- nary vein in a pony. Equine Vet J 19:145-147, 1987.
chenschr 89:293-295, 1982. 326. Petit MG: Rupture de l'aorte, aneurisme disséquant et
295. Littlewort MCG et al: Symposium on practica! aspects mort subite, chez un cheval. Bull Société Méd Vét 59:299-300, 1905.
of equine cardiology. Equine Vet J 9:172-185, 1977. 327. Shuja J: Sudden death of amare from rupture of the
296. Too K: Abnormal electrocardiograms in the horse. Jpn heart. Vet Record 57:465, 1945.
J Vet Res 8:29-34, 1960. 328. Faccincani F: Spontaneous rupture ofthe right auricle
297. Bohn FK and Zoller A: Befunde bei einer polytopen ofthe heart in a horse andina mule. Atti Soc !tal Sci Vet 7:739-
Kammerextrasystolie eines Pferdes. Berl Münch Tieriirztl Wo- 748, 1954.
chenschr 79:307-309, 1966. 329. Haaland MA and Davidson JP: Spontaneous left a tri al

313

~a••····-~~~~JIII!! .........a.•··--I!II@U-.. 1hll10141111111i1111111MIIItllll!lllfltt••·tuttttttntt:ttt•'''''''''''''''''


Capítulo 5

rupture with associated chronic fibrotic myocarditis in a sta- monary stenosis and bicuspid pulmonary valve in a Webh
Ilion. VM 1SAC 78:1284, 1288, 1983. pony foal. Equine Vet J 8:176-178, 1976.
330. Brunet ME: Note sur un cas de déchirure du péricarde 362. Button C et al: Tricuspid atresia in a foal. JAVAIA
et de rupture incompléte du ventricule gauche. Rec Méd Vét 172:825-830, 1978.
7:464-475, 1900. 363. Gross DR et al: Congestive heart failure associatcd
331. Sigl: Herzruptur bei einem Pferd. Wschr Thierheilk with congenital aortic valvular insufficiency in a horse.
Viehzucht 49:181, 1905. Southwest Vet 30:27-34, 1977.
332. Fregin GF et al: Case presentation (rupture of pulmo- 364. Scott EA et al: Interruption of aortic arch in two foals.
nary artery in a coltJ. JAVMA 164:813-816, 1974. JAVMA 172:347-350, 1978.
333. van der Linde-Sipman JS et al: Necrosis and rupture of the 365. Musselmann EE and LoGuidice RJ: Hypoplastic l<eft
aorta and pulmonary trunk in four horses. Vet Pathol 22:51-53, 1985. ventricular syndrome in a foal. JAVMA 185:542-54:i. 1984.
334. Lesbre MC: Un cas de mort subite par rupture de la veine 366. Hughes PE and Howard EB: Endocardial flbroelastosis as
cave antérieure chez un cheval. J Méd Vét Zoot 22:271-273, 1897. a cause ofsudden death in the horse. Equine Pract 6(6 1:23-26. 1984.
335. Roger M: Hypertrophie cardiaque et déchirure de la veine 367. Zamora CS et al: Common ventricle with separa te pulmo-
cave postérieure. Kyste de l'ovaire. Reu Vét 26:168-170, 1902. nary outflow chamber in a horse. JAVMA 186:1210-121:3. 1985.
336. Rooney JR: Interna! hemorrhage related to gestation 368. Honrias CM et al: Tricuspid atresia in a Quarter Horse
in the mare. Cornell Vet 54:11-17, 1964. foal. Southwestern Vet 38:17-20, 1987.
337. Monolux WS: Suelden death in the horse dueto myo- 369. Sojka JE: Persistent truncus arteriosus in a foal.
carditis. Iowa State Uniu Vet 29:40, 1961. Equine Pract 9(4):19-20, 24-26, 1987.
338. Cronin MTI and Leader GH: Coronary occlusion in a 370. Ostermann J: Beitrag zur Beurtheilung der Dilatation
Thoroughbred colt. Vet Record 64:8, 1952. une! Hypertrophie des Herzens nach chronischer Endocarditis
339. Gunson DE et al: Suelden death attributable to exer- un el Klappeninsufficienz bei Pferden. Berl Tiaii rzt Wsch,.
cise-induced pulmonary hemorrhage in racehorses: nine cases 35:275-277, 1889.
(1981-1983). JAVMA 193:102-106, 1988. 371. Deegen E et al: Klinische une! kardiologische Untersu-
340. Dudan F et al: Etude cardiovasculaire chez le cheval: chungsbefunde bei 3 Deckhengsten mit AortenklappeninsufTi-
Relation entre les altérations vasculaires et tissulaires du zienz. Tieriirztl Prax 8:211-222, 1980.
myocarde: Troisiéme Partie: Suite et Fin. Schweiz Arch Tier- 372. Brumbaugh GW et al: Medica] management of conges-
heilk 127:369-378, 1985. tive heart failure in a horse. JAVMA 180:878-898:3. 1982.
341. Young JR, in HurstJW: The Heart, Arteries and Veins. 373. Brown CM et al: Rupture of the mitral chordae ten el i-
McGraw-Hill, New York, 1982. pp 1339-1354. neae in two horses. JAVMA 182:281-283, 1983.
342. Maxie MG and Physick-Sheard PW: Aortic-iliac 374. ReefVB: Mitral valvular insufficiency associated with rup-
thrombosis in horses. Vet Pathol 22:238-249, 1985. tured chordae tendineae in three foals. JAVMA 191::129-331. 1987.
343. Physick-Sheard PW and Russell M: Career profile of 375. Berthelsen H: A case of aortic rupture as a result of
the Canadian Standardbred. 111. lnfluence of temporary ab- acute mycarditis. Vet J 91:362-366, 1935.
sence from racing and season. Can J Vet Res 50:471-478, 1986. 376. Fregin GF: Acquired cardiovascular diseases affecting
344. Glazier DB: Congestive heart failure and congenital car- exercise performance-diagnosis, therapy, and prognosis . .] So
diac defects in horses. Compend Cont Ed Pract Vet 8:20-23, 1986. Afr Vet Med Assn 45:269-271. 1974.
345. Katz LN et al: Hemodynamic aspects of congestive 377. Lorscheid: Herzkrankheiten bei Trnppenpferden
heart failure. Circulation 21:95, 1960. Dtsch Tieriirztl Wochenschr 26:136, 1918.
346. Fisher EW: Cardiac failure. J Small Anirn Pract 378. Petersen G: Nogle Tilfaelde af Hjertelidelser ho~ He-
8:137-141, 1967. ste. Maanedsskr Dyrlaeger 39:579-585, 1928.
347. Johne: Endocarditis uerrucosa acuta und Myocarditis 379. Rubarth SL: Plotsliga dodsfall hos hast och dcras
acuta bei einem Pferde. Bericht über das Veterinarwesen im samband med fokalinfektioner. Suenska MilitCirneteriniir-soll~
Konigreich Sachesen für das Jahr 1881, 1882. pp 44-46. skapet Kvartalsskrift 30:1, 1943.
348. Ordidge RM et al: Death of horses after accidental 380. Burger LL: Ein Fall von Arrhythmia absoluta beiei-
feeding of monensin. Vet Record 104:375, 1979. nem Pferde. Wein Tieriirztl Mschr 42:904, 1955.
349. Holmes JRand Miller PJ: Three cases ofruptured mitra! 381. Corhs P: Nieberle's und Cohr's, Lehrbuch der spcziellcn
valve chordae in the horse. Equine Vet J 16:125-135, 1984. pathologischen Anatomie der Hausterie. Fischer, Stuttgart. 1962.
350. Miller PJ and Holmes JR: Observations on seven cases 382. Kraft H: Folgeerscheinungen nach Virusinfektioncn
of mitra] insufficiency in the horse. Equine Vet J 17:181-190, 1985. der Luftwege beim Pferd. Tieriirztl Un¡schau 30:422-424. 1 H75.
351. Miilbert E and lijima S: Beitrag zur experimentellen 383. Peet RL et al: Fungal myocarditis and nephritis in n
hypertrophie und insuffizienz des Herzmuskels im elktrohen- horse. Aust Vet J 57:439-440, 1981.
mikroskopischen bild. Naturwissenschaften 45:322, 1958. 384. Beck BE and Harries WN: The diagnosis of monensin
352. Linzbach AJ: Heart failure from the point of view of toxicosis: a report on outbreaks in horses, cattle and chickens.
quantitative anatomy. Am J Cardiol 5:370, 1960. Proc Amer Assn Vet Lab Diag, 1979. pp 269-282.
353. Bache RJ and V robe! TR: Effects of exercise on blood flow 385. Muyelle E et al: Delayed monensin sodium toxicit.v in
in the hypertrophied heart. Arn J Cardiol 44:1029-1033, 1979. horses. Equine Vct J 13: 107-108, 1981.
354. Marcus ML et al: Effect of cardiac hypertrophy secon- 386. Holmes JR et al: Rupture of a dissecting aortic a1wu-
dary to hypertension on the coronary circulation. Arn J Cardiol rysm into the left pulmonary artery in a horse. E1¡ui11e Vet -1
44:1023-1028, 1979. 5:65-70, 1973.
355. Wagenaar G and van Nie CJ: Een merkwaardige har- 387. Derksen FJ et al: Aneurysm of the aortic arch and
tafwijking bij het paard. Tzjdschr Diergeneeskd 88:950-954, 1963. bicarotid trunk in a horse. JAVMA 179: 692-694, 1981.
356. Carmichael JA et al: Diagnosis of patent ductus arte- 388. Rooney JR et al: Aortic ring rupture in stallions. Poth
riosus in a horse. JAVMA 158:767-775, 1971. Vet 4:268-274, 1967.
357. Buchanan JW et al: Clinico-pathologic conference. 389. Sirotkin VA: Cardiovascular insufficiency in pulmona-
JAVMA 160:451-460, 1972. ry emphysema of horses. Sborrzik Rabot Leningradslwgn Vete-
358. Knauer KW et al: Diagnosis of an interventricular rinarnogo lnstituta 19:87, 1959.
septal defect in a horse VM/SAC 68:75-78, 1973. 390. Deegen E: Klinische Elektrokardiographic he/m
359. Vitums A et al: Transposition ofthe aorta and atresia Pferd mit Berücksichtigung der Muskelmassenvertcilunr; Ulll
ofthe pulmonary trunk in a horse. Cornell Vet 63:41-57, 1973. Herzen. Dissertation. Tierarztliche Hochschule. Hannover.
360. Daniels H: Drei Falle einer komplexen Herzmissbil- Germany, 1976.
dung beim Fohlen (Klinische Kurzmitteilung). Dtsch Tieriirztl 391. Stratman: Enormous distension of the right auriclr•
Wochenschr 81:622-623, 1974. and ventricle ofthe heart in a two-year-old colL The 1/etcrino-
361. Critchley KL: An interventricular septal defect, pul- rian 24:54-56, 1851.

314
Enfermedades del aparato cardiovascular

392. Wirth D: Action of chinin on two horses with heart horse. J So Afr Vet Med Assn 49:355-358, 1978.
failure. Wien Tieriirztl Mschr 21:689-692,1934. 424. Vitums A: Development and transformation of the aor-
393. Drieux H et al: Malformation du coeur chez un tic arches in the equine embryos with special attention to the
poulain. Rec Méd Vét 122:491-500, 1946. formation of the definitive arch of the aorta and the common
394. Velasquez QJ: «Altitude» disease. (Cardiac insuffi- brachiocephalic trunk. Z Anat Entwickl Gesch 128:243-270, 1969.
ciency in horses imported into Colombia caused by high altitu- 425. Bryden MM: Vascular ring anomalies associated with
deJ. Reu Med Vet (Bogotá) 16:53-70, 1947. persistent right aortic arch. Aust Vet J 46:513-514. 1970.
395. Tashjian RJ and McCoy JP: Acquired mitra! stenosis 426. Lilleengen K: Hjürtmissbildningar hos djuren. S!wnrl
resulting in left atrial dilatation with thrombosis. A case re- Vet Tidskr 24:493-555. 1934.
port. Cornell Vet 50:485-493, 1960. 427. Greene HJ et al: Two equine congenital cardiac ano-
396. Vitums A: Origin of the aorta and pulmonary trunk malies. Irish Vet J 29:115-117. 1975.
from the right ventricle in a horse. Path Vet 7:482-491, 1970. 428. Rang H and Hurtienne H: Persistierender Truncus <Jrte-
397. Glazier DB: Sorne aspects of heart failure. Irish Vet J riosus beieinem 2 jahrigen Pferd. Tieriírztl Prax 4:55-58. 1976.
25:125-129, 1971. 429. Wensvoort P: De Tetralogie van Fallot. met atresie
398. Prickett ME et al: Tetralogy of Fallot in a Thorough- van de arteria pulmonalis, bij het hart vaneen Shetland pon:-·-
bred foal. JAVMA 552-555, 1973. Tijdschr Diergeneeskd 84:939-942, 1959.
399. Lekeux P et al: Un cas de decompensation cardiaque 430. Rittenbach PV: Zwei Falle kongenitaler Herzmissbil-
bilaterale chez le cheval. Ann Méd Vét 125:561-565, 1981. dung beim Pferd. Monats Vet Med 18:61-63. 1963.
400. Labe J: De la sémiologie au diagnostic d'insuffisance 431. Keith JC Jr: Tetralogy of Fallot in a Quarter horse
cardiaque: notions pratiques Point Vét 19:343-352, 1987. foal. VM 1SAC 76:889-895, 1981.
401. Bayly WM and Vale BJ: Intravenous catheterization 432. Amend JF et al: Systolic time intervals in domestic
and associated problems in the horse. Compend Cont Ed Pract ponies: alterations in a case of coarctation of the aorta. Can ,J
Vet 4:8227-8237, 1982. Com.p Med 39:62-66, 1975.
402. Eberly VE et al: Cardiovascular parameters in emphy- 433. Friihner: Angeborene Aortenstenose als Ursache des ín-
sematous and control horses. J Appl Physiol 21:883-889, 1966. termittirenden Hinkens. Monat Prakt Tierheil 16:553-558, Hl05.
403. Dixon PM et al: Chronic obstructive pulmonary disea- 434. Cupps TR and Fauci AS, in Smith LH: Majar Prohlems r
'(
se; anatomical cardiac studies. Equine Vet J 14:80-82, 1982. in Interna! Medicine. Saunders, Philadelphia, 1981. p l.
404. Muylle E et al, in Snow DH et al: Equine Exercise 435. Easley JR: Nectrotizing vasculitis: an overview. JAV-
Physiology. Granta Editions, Cambridge, 1983. pp 366-370. MA 15:207-211, 1979.
405. Detweiler DK, in Jones LM et al: Veterinary Pharma- 436. Fauci AS, in Wyngaarden JB: Cecil's Textbook o( Me-
cology and Therapeutics. Iowa State University Press, Ames, dicine. 17th ed. Saunders, Philadelphia, 1985. pp 1937-Hl41.
1977. pp 496-542. 437. Schalm OW and Carlson GP, in Mansmann RA ancl
406. Francfort P and Schatzmann HJ: Pharmacological McAllister ES: Equine Medicine and Surgery. 3rd ed. Ameri-
experiments as a basis for the administration of digoxin in the can Veterinary Publications, Goleta, CA, 1982. pp 410-411.
.J
horse. Res Vet Sci 20:84-89, 1976. 438. Morris DD: Cutaneous vasculitis in horses: 19 cases
407. Button C et al: Digoxin pharmacokinetics, bioavailabi- (1978-1985). JAVMA 191:460-464, 1987. .l
lity, efficacy, and dosage regimens in the horse. Arn J Vet Res 439. Gunson DE and Rooney JR: Anaphylactoid purpura in r:
41:1388-1395, 1980. a horse. Vet Pathol 14:325-331, 1977.
408. Brumbaugh GW et al: A pharmacokinetic study of 440. Morris DD et al: Chronic necrotizing vasculitis in a
digoxin in the horse. J Vet Pharmacol Therap 6:163-172, 1983. horse. JAVMA 183:579-582, 1983.
409. Pedersoli WM et al: Pharmacokinetics of a single, 441. Werner LL et al: Acute necrotizing vasculitis ancl
orally administered dose of digoxin in horses. Am. J Vet Res thrombocytopenia in a horse. JAVMA 185:87-90. 1984.
42:1412-1414, 1981. 442. Mackel SE: Treatment of vasculitis. Med Clin No Am
410. Pearson EG et al: Digoxin toxicity in a horse. Com.pend 66:941-954, 1982.
Cont Educ Pract Vet 9:958-961, 963-964, 1987. 443. Caciolo PL et al: Michele's medium as a preservative
411. Bartels JE and Vaughan JT: Persistent right aortic for immunofluorescent staining of cutaneous biopsy specimens
arch in the horse JAVMA 154:406-409, 1969. in dogs and cats. Am J Vet Res 45:128-130, 1984.
412. lppolitova TV: Electrocardiography in horses, using 444. Galan JE and Timoney JR: Streptococcus equi associil-
precardiac and modified standard leads. Sbornik Nauchnykh Tru- tecl immune complexes in the sera of horses with purpura
dou Moskouskaya Veterinarnaya Akadem.iya 100:38-40, 1978. hemorrhagica. Proc Ann Con{ Res 'fVork Anim Dis, 1984.
413. Gumbrell RC: Atresia of the tricuspid valve in a foal. 445. Roberts MC and Kelly WR: Renal dysfunction in a case
N Zeal Vet J 18:253-256, 1970. of purpura hemorrhagica in a horse. Vet Record 110:144-146, 1982.
414. Hadlow WJ and Ward JK: Atresia of the right atrio- 446. Gillespie JH and Timoney JF: Hagan and Bruncr's
ventricular orífice in an Arabian foal. Vet Pathol 17:622-637, Infectious Diseases of Domestic Aninwls. Cornell Univ Press,
1980. Ithaca, New York, 1981. pp 685-687.
415. Borst GHA: Tetralogie van Fallot bij een koudbloed 447. Cole JR et al: Transmissibility ancl abortigenic effect.
veulen. Tijdschr Diergeneeskd 103:968-970, 1978. of equine viral arteritis in mares. JAVMA 189:769-771. 1985.
416. Reynolds DJ and Nicholl TK: Tetralogy ofFallot and cra- 448. Traub-Dagartz JL et al: Equine viral arteritis. Com-
nial mesenteric arteritis in a foal. Equine Vet J 10:185-187, 1978. pend Cont Ed Pract Vet 7:S450-S496, 1985.
417. Hare T: Patent ductus arteriosus in an aged horse. J 449. Tashjian RJ: Transmission and clinical evaluation of
Pathol Bacteria! 34:124, 1931. an equine infectious anemia herd and their offspring over a 13-
418. Rooney JR and Franks WC: Congenital cardiac ano- year period. JAVMA 184:282-288, 1984,
malies in horses. Path Vet 1:454-464, 1964. 450. Issel CJ and Coggins L: Equine infectious anemia:
419. Glazier DB et al: Patent ductus arteriosus in an eight- Current knowledge. JAVMA 17 4:727-733, 1979.
month-old foal. Irish Vet J 28:12-13, 1974. 451. Coggins 1: Carriers of equine infectious anemia. JA-
420. Lowe JS: Patent ductus arteriosus in a donkey foal. N VMA 184:279-281, 1984.
Zeal Vet J 20:15, 1972. 452. Gribble DH: Equine ehrlichiosis. JAVMA 155:462-469, 1969.
421. van der Linde-Sipman JS et al: Persistent right aortic 453. Macligan JE and Gribble D: Equine ehrlichiosis in nor-
arch associated with a persistent left ductus arteriosus and an thern California: 49 cases (1968-1981). JAVMA 190:445-448, 1987.
interventricular septal defect in a horse. Vet Quarterly 1:189- 454. Ziemer EL et al: Ehrlichia equi infection in a foal.
194, 1979. JAVMA 190:199-200, 1987.
422. Bankl H: Congenital Malformations ofthe Heart and 455. Robinson WF and Maxie MG, in Jubb KVF et al: Patho-
Great Vessels. Urban & Schwarzenberg, Baltimore, 1977. logy of Dom.estic Animals. Vol III. Academic Press. San Diego.
423. Petrick SW et al: Persistent right aortic arch in a 1985. pp 2-81.

315
Capítulo 5

456. Kiryu et al: Dirofiliaria immitis from the right ventri- 486. Rawlings CA: Coronary arterial anatomy of the small
cle of an equine heart. Exp Rep Equine Hlth Lab 7:58-64, 1970. pony. Am J Vet Res 38:1031-1035, 1977.
457. van Knapen Fetal: Experimental Trichinella spiralis 487. Amend JF et al: Xeroradiographic observations of co-
infection in two horses. Veterinarski Archiu 57:123-132, 1987. ronary arterial distribution in domestic ponies. Microuascular
458. Hilali M and Nassar AM: Ultrastructure of Sarcocystis Research 20:151-155, 1980.
spp from donkeys (Equus asinus) in Egypt. Vet Parasito123:179- 488. Manohar Metal: Blood flow in the hypertrophied right
183, 1987. ventricular myocardium of unanesthetized ponies. Am ,J Phv-
459. McCraw BM and Slocombe JOD: Strongylus uulgaris siol 240:H881-H888, 1981.
in the horse: A review. Can Vet J 17(6):150-157, 1976. 489. Parks CM and Manohar M, in Snow DH ct al: Ec¡uine
460. Duncan JL and Pirie HM: The life cycle of Strongylus Exercise Physiology. Granta Editions, Cambridge, 1983. pp 105-120.
vulgaris in the horse. Res Vet Sci 13:374-379, 1972. 490. Manohar M: Transmural coronary vasodilator reserve
461. Duncan JL and Pirie HM: The pathogenesis of single and flow distribution during maximal exercise in normal and
experimental infections with Strongylus uulgaris in foals. Res splenectomized ponies. J Physiol 387:425-440, 1987.
Vet Sci 18:82-93, 1975. 491. Reg JD: Sorne cases of abnormality in the source of
462. Aref S: A random walk model for the migration of the coronary artery in horses. Vlaam.s Diergenecsl' Tijd.,chr
Strongylus uulgaris in the intestinal arteries of the horse. 11:213-216, 1942.
Cornell Vet 72:64-75, 1982. 492. Van Nie CJ: Anomalous origin ofthe coronary arteries
463. Wright Al: Verminous arteritis as a cause of colic in in animals. Path Vet 5:313-326, 1968.
the horse. Equine Vet J 4:169-174, 1972. 493. Mieog WHW and van Londen JG: Afwijkende oors-
464. Greatorex JC: Diarrhoea in horses associated with prong van de arteria coronaria sinistra. T¿jdschr Dicr¡;;cnceskd
ulceration of the colon and caecum resulting from S uulgaris 94:1370-1372, 1969.
larval migration. Res Vet Sci 97:221-225, 1975. 494. Pauli B and Alroy J: Veriinderungen and Herzkranz-
465. Farrelly BT: The pathogenesis and significance of gefiissen bei Pferdefiiten und wenige Tage al ten Saugfohlen.
parasitic endarteritis and thrombosis in the ascending aorta of Schweiz Arch Tierheilk 114:83-88, 1972.
the horse. Vet Record 66:53-61, 1954. 495. Pauli B: Koronarsklerose beim Pferd. Scluuciz Arch
466. Johne: Thrombose der linken Kranzarterie des Her- Tierheilk 115:517-526, 1973.
zens. Bericht über das Veteriniirwesen im Konigreich Sachsen 496. Dudan F and Luginbuhl H: Etude cardiovasculaire
für das Jahr, 1880, 1881. pp 37. chez le cheval: relation entre les altérations vasculaires ct
467. Cadiot M: Thrombose parasitaire de l'artere coronaire tissulaires du myocarde. Premiere partie. Schweiz Arch Ticr-
gauche chez l'ane. Bull Société Méd Vét 11:57-58, 1893. heilk 126:277-286, 1984.
468. Little PB et al: Verminous encephalitis of horses: 497. Dudan Fetal: Etude cardiovasculaire chez le cheval:
experimental induction with Strongylus vulgaris larvae. Am J relation entre les altérations vasculaires et tissulaires du myocarde.
Vet Res 35:1505-1510, 1974. Deuxieme partie. Schweiz Arch Tierheilk 126:527-538, 1984.
469. Slocombe JOD and McCraw BM: Controlled tests of 498. Dudan Fetal: Etude cardiovasculaire chez le cheval:
ivermectin against migrating Strongylus uulgaris in ponies. relation entre les altérations vasculaires et tissulaires du myo-
Am J Vet Res 42:1050-1051, 1981. carde: Troisiéme Partie: Résultats. Schweiz Arch Tierhcilk
470. Drudge JH and Lyons ET: The chemotherapy of mi- 127:319-338, 1985.
grating strongyle larvae. Proc 2nd Intl Conf Equine lnfect Dis, 499. Colombo S and Marazza V: Coronary aneur.vsm in
1970. pp 310-332. cattle and horses. Clinica Veteromaroa e rassegna di Poliziu
471. Slocombe JOD and McCraw BM: Controlled tests of Sanitaria di lgiena 84:209-225, 1961.
fenbendazole against migrating Strongylus uulgaris in ponies. 500. Kiryu K et al: Coronary aneurysm accompaniecl by
Am. J Vet Res 47:541-542, 1982. rupture in a colt: its formal pathogenesis. Exp Rep Equinc Hlth
4 72. Slocombe JOD et al: Effectivenes of oxfendazole Lab 5:35-44, 1968.
against early and later 4th-stage Strongylus vulgaris in po- 501. Hübner: Ruptur der Aorta beim Pf'erde. Bericht üher
nies. Am. J Vet Res 4 7:495-500, 1986. das Veterinarwesen im Konigreich Sachsen für das J ahr 1888.
473. Platt H: Vascular malformations and angiomatous le- 1889. pp 63.
sions in horses: A review of 10 cases. Equine Vet J 19:500-504, 1987. 502. Schmidt: Aneurysma und Ruptur der Aorta eines Pfer-
474. Murray DR et al: Granulomatous and neoplastic di- des. Arch wiss prakt Tierheilk 15:295-296. 1889.
seases of the skin of the horse. Aust Vet J 54:338-341, 1978. 503. Sequens F: Drei Falle von Aortenruptur beim Pferde.
475. Cannon SRL and Loh H: Treatment of a cavernous he- Veterinarius Allatoruosi haui folyoirat, 8:1892.
mangioma-like lesion in a polo pony. Equine Vet J 14:254-255, 1982. 504. Schade: Zerreisung der Aorta an ihren Ursprungc.
476. Hargis AM and McElwain TF: Vascular neoplasia in Bericht über das Veterinarwesen im Konigreich Sachsen flir
the skin of horses. JAVMA 184:1121-1124, 1984. das Jahr, 896, 1897. pp 199.
477. Johnstone AC: Congenital vascular tumours in the 505. Engelen: Ruptur der aorta und der halbmonclfiirmigen
skin of horses. J Comp Pathol 97:365-368, 1987. Klappen beim Pferd. Dtsch Tierdrztl Wochenschr. 1898. pp 228.
478. Ferwerda S: Haemangio-endotheliomen bij een paard. 506. Caparini. Spontaneous rupture of the aorta ancl its
Tijdschr Diergeneeskd 65:374-376, 1938. primary branches. Archivo scientifico dell real e socictil cd a cm-
479. Waugh SL et al: Metastatic hemangiosarcoma in the demia ueterineria italiana, 1903. p 87.
equine: Report of 2 cases. J Equine Med Surg 1:311-315,1977. 507. Marcato A: Two new cases of spontaneous rupture in
480. Reinacher M: Hemangioendotheliome in der Skelett- the aorta in the horse. Nuoua Vet 19:135-138, 1941.
muskulatur eines Pferdes. Berl Münch Tierdrztl Wochenschr 508. Winterhalter M: Spontane rupture aorte kod konje.
91:121-123, 1978. Medionecrosis aorte. Vet Archiv 8:471-497, 1938.
481. Frye FL et al: Hemangiosarcoma in a horse. JAVMA 509. Joest E: Handbuch der speziellen patholor;ischcn Ano-
182:287-289, 1983. tom.ie der Hausterie. Paul Parey, Berlin, 1963. pp 258-260. 390-392.
482. Birks EK and Hultgren BD: Pericardial haemangio- 510. Meyer 0: Bursting of blood vessels in mares. Dtsch
sarcoma in a horse. J Comp Pathol 99:105-107, 1988. Tierdrztle Wochenschr 55:8-9, 1948.
483. Webster JE and McDonald DA: Coronary flow patter- 511. Cook WR: Epistaxis in the racehorse. Equ.lnc Ve! ,¡
ns in the horse. Fed Proc 29:653, 1970. 6:45-58, 1974.
484. Hoffmann V: Die Blutgefassversorgung des Pferdeherzens, 512. Pascoe JR et al: Exercise-induced pulmonar\' hemoJ·-
zugleich auch eine vergleichende Betrachtung der Topographie der rhage in racing thoroughbreds: A preliminary survey. A m-! Vct
herzeigenen Blutgfasse der Haussauger (Fleischfresser, Schwein Res 42:703-707, 1981.
und Wiederkauer). Anatom.ischer Anzeiger 137:79-109, 1975. 513. Raphel CF and Soma LR: Exercise-inducecl pulmonar.v
485. Reddy VK et al: Regional coronary blood flow in po- hemorrhage in Thoroughbreds after racing and breezing. Am ,J
nies. Am J Vet Res 37:1261-1265, 1976. Vet Res 43:1123-1127, 1982.

/ 316

'
Enfermedades del aparato cardiovascular

514. O'Callaghan MW et al: Exercise-induced pulmonary 544. Jones RS et al: Pulmonary micro-embolism following
hemorrhage in the horse: results of a detailed clinical, post orthopaedic surgery in a Thoroughbred gelding. Er¡uine Vct ,J
mortem, and imaging study. IV. Changes in the bronchial 20:382-384. 1988.
circulation demonstrated by CT scanning and microradiogra- 545. DungworthDL. inJubb KVF etal: Pathnlngv nf'JJomcstic
phy. Equine Vet J 19:405-410, 1988. Animals. Vol II. Academic Press. San Diego. 1985. pp 413-556.
515. Hirsch EA: Rupture of the pulmonary artery leading to 546. Collin M de W: Du traitment de al boiterie par suitP
sudden death in a Thoroughbred foal. Irish Vet J 6:565, 1952. d'oblitération artérielle. J Med Wt Zoot 10:12:2-129. 1882.
516. Dedrick P et al: Treatment ofbacterial endocarditis in 547. Eligio: Paralisi consecutiYa all'obliterazione dcllP ar-
a horse. JAVMA 193:339-442, 1988. terie illiache in un ca·m!lo :\lorete. Reporto cada,·ericn. Glnr
517. Buergelt CD et al: Spontaneous rupture of the left med vet practica dell scuola r·et •Turino 1. 188:2. pp 598-G0:3.
pulmonary artery in a horse with patent ductus arteriosus. 548. Johne: Thrombose des hinteren Endes der Anrto. der
JAVMA 157:313-320, 1970. Schenkel- und Beckenarterien. Bericht über das \-eteriniin''""""
518. Schrulle: Verblutung infolge von Zerreissung der Ar- im Kiinigreich Sachsen für das Jahr 1881. 188:2. pp -!7--t.'-
teria axillaris. Arch wiss prakt Tierheilk 13:362, 1887. 549. Gratia: Oblitération incomplete de l'extrémité tenDi-
519. Priiger: Zerreissung der Arteria thoracica externa. Be- nale de !'aorta posteriéure et des artéres iliaques internes par
richt über das Veteriniirwesen im Kiinigreich Sachsen für das thrombose. Ann Méd Vét. 1884. p 57.
Jahr 1888, 1889. p 63. 550. Cadéac and Malet: Thrombose der Oberschenkelarte-
520. Schwarzmaier: Gefiisszerreissung. Wschr Thierheilk rie beim Pferde; Embolien in den Veriistelungen dieser Gefi1s-
Viehzucht 41:13-14, 1897. se; Arteritis; Venenthrombose; Gangriin der Bliedmassen l?rT
521. Lehnert: Zerreissung der Achselarterie bei einem Pfer- Vét 9:350, 1885.
de. Bericht über das Veteriniirwesen im Kiinigreich Sachsen 551: Roy and Guneu: Thrombose de l'aorte postérieurc sLw
für das Jahr 1899, 1900. p 86. une jument. Reu Vét 23:286-289, 1899.
522. Hübner: Seltener Fa!! einer Blutgefassruptur. Mitt 552. Merillat LA: The Principies of Veterinrrry Surr;en-.
Ver bad Tierd.rzte 27:70, 1927. Alexander Eger, Chicago, 1906.
523. Danelius G: Fatal hemorrhage caused by rupture of the 553. Do llar JAW, in Dallar JAW: Regional Vctcrinarv Su rgerv
anterior mesenteric artery dueto excessive aneurysm, thrombi, and and Operatiue Technique. Hartz, Toronto, 1912. pp 947-949.
abscesses ofthe mesenteric trunk in a col t. Cornell Vet 31:307, 1941. 554. Hoare EW: A System of Veterinrrry Medicine. Vol TT.
524. Berg R et al: Beitrag zu den Pltzlich auftretenden Balliere, Tindall & Cox, London, 1915.
Gefssrupturen beim Pferd unter besondere Berucksichtigung 555. Cartwright CW: Iliac thrombosis. Vct Record 15:1068, 19:1S.
der Pathogenese der Ruptur der Vena Portae. Monat Vetmed 556. Maqsood M: Traumatic iliac thrombosis in a race-
25:314-316, 1970. horse. lndian Vet J 20:133-136, 1943.
525. Litt WE: Rupture ofrenal vein. Vet Record 17:327, 1904. 557. Savage A: Iliac thrombosis in a Thoroughbred. Can,¡
526. Garbe W: Rupture of caudal vena cava in a troop Comp Med 8:117-118, 1944.
horse. Dtsch Tierd.rztl Wochenschr 46:133-135, 1938. 558. Merillat LA: Thrombosis ofthe iliac arteries in horses.
527. Martin: Thrombose der linken Achselarterie. Wschr JAVMA 104:218-220, 1944.
Thierheilk Viehzucht 29:278-279, 1891. 559. Azzie MAJ: Clinical diagnosis of equine aortic-iliac
528. Wollmann: Thrombose der Achselarterie. Zeitschr Vet thrombosis and its histopathology as compared with that of the
Bcrücks Hyg 1:24-26, 1900. strongyle aneurysm. Proc 18th Ann Mtg AAEP, 1972. pp 4:l-fi0.
529. Durieux J: Thrombosis of the humeral artery in a 560. Azzie MAJ: Some obseruations on equine anrtir' 1/i(l('
horse. Bull Acad Vét Fr 25:355-360, 1952. thrombosis. Dissertation. University ofZurich, Switzerlancl, 1973.
530. Wagenaar G and Kroneman J, in Wintzer H-J: Equíne 561. Damodaran S et al: Thrombosis in animals. Indian Vct
Diseases. Paul Parey, Berlin, 1986. pp 47-88. J 52:52-55, 1975.
531. de Toledo Piza E et al: Marlforma cao ossea congenite 562. Crawford WH: Aortic-iliac thrombosis in a horsc. Con
levando a trombose arteriovenosa tardía em equino. Arquiuos Vet J 23:59-62, 1982.
Fluminenses de Med Vet 2(2):39-42 1987. 563. Physick-Sheard PW and Maxie MG, in Robinson NE:
532. Spier S: Arterial thrombosis as the cause of lameness Current Therapy in Equine Medicine. Saunders. Philadelphia.
in a foal. JAVMA 187:164-165, 1985. 1983. pp 153-155.
533. Calles CM and Hickman J: The arterial supply of the 564. Physick-Sheard PW and Maxie MG. in Robinson :'-JE:
navicular bone and its variations in navicular disease. Equine Current Therapy in Equine Medicine 2. Saunders, Philadel-
Vet J 9:150-154, 1977. phia, 1987. pp 173-176. .
534. Calles CM: Ischaemic necrosis of the navicular bone 565. Mayhew IG and Kryger MD: Aortic-iliac-femoral
and its treatment. Vet Record 104:133-137, 1979. thrombosis in a horse. VM/SAC 70:1281-1284. 1975.
535. Bibrack B: Uber die formaJe und kausale Genese der 566. ReefVB et al: Use ofultrasonography for the cletection
Zehenarterien-obliterationen beim Pferd. Zbl Vetmed A 10:67- ofaortic-iliac thrombosis in horses. JAVMA 190:286-288, 1987.
84, 1963. 567. Edwards GB and Allen \VE: Aorto-iliac thrombosis in two
536. Fricker CH et al: Verschluss der Digitalarterien beim horses: Clinical course of the disease and use of real-time ultrnso-
Pferd. Tierd.rztl Prax 10:81-90, 1980. nography to confmn diagnosis. Equine Vet J 20:384-387. 1988.
537. Fricker CH et al: Occlusion of the digital arteries. A 568. Tillotson PJ and Kopper PH: Treatment of aortic
model for pathogenesis of navicular disease. Equine Vet J thrombosis in a horse. JAVMA 149:766-767. 1966.
14:203-207, 1982. 569. Branscomb BL: Treatment of arterial thrombosis in <1
538. van Kraayenburg FJ et al, in Snow DH et al: Equine horse with sodium gluconate. JAVMA 152:1643-1644. 1968.
Exercise Physiology. Granta Editions, Cambridge, 1983. pp 144-154. 570. Moffett FS and Vanden P: Diagnosis and treatment of
539. Burkert LH: Branchiocephalic thrombosis and aortic thrombosis ofthe posterior aorta or iliac arteries. VM 1SAC 7:1:
arteriosclerosis in a horse. Vet Med 38:156-157 1943. 184, 1978.
540. Yamagiwa S et al: Morbid anatomy ofserum horse. V. 571. Merkt H et al: Impotentia coeundi beim Hengst infolgf'
On the pathogenesis of the thrombosis in pulmonary artery. Thrombose der Arteria iliaca externa. Pf'erdeheilku.ndc 3:97. 1987.
Jpn J Vet Sci 13:169-181, 1951. 572, Hilbert BJ and Rendano VT: Venous aneurysm in <l
541. Gabel AA: Intravenous injections-Complications and horse. JAVMA 167:394-396, 1975.
their prevention. Proc Ann Mtg AAEP, 1977. pp 29-33. 573. Baker JR and Ellis CE: A survey of post mortPm
542. Spurlock SL et al: Long term jugular ve in catheteriza- findings in 480 horses 1958-1980 1: Causes of death. Er¡uine
tion in the horse. JA VMA. 1990. Vet J 13:43-46, 1981.
543. Basset MJ: Phlébite purulente de al veine cave, throm- 574. Livesey MA et al: Rupture ofthe portal vein in epiploic
boses secondaires dans les divisions de l'artere pulmonaire, pneu- foramen entrapment. Can Vct J. 1990.
monie systématique consecutive. Rec Méd Vét 82:609-615, 1905. 575. Postiglione E: Malformations of the left common i liac

317

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Capítulo 5

vein with anastomosis with the corresponding artery in a hor- 604. Grunberg W and Jaksch W: Lutembacher-Syndrom
se. Nuoua Vet 14:57-61, 1936. bei einem alten Lipizzaner-Hengst. Wien Tieriirztl Ms('hr
576. Neal PA: Aneurysmal varix in the horse: a seque! to 59:211-216, 1972.
the perivascular injection of thiopentone sodium. Vet Record 605. Clark ES et al: Aortic val ve insufficiency in a one-year-
75:289-291, 1963. old colt. JAVMA 191:841-844, 1987.
577. Bouayad H et al: Peripheral acquired arteriovenous 606. Mahaffey LW: Fenestration ofthe aortic and pulmona-
fistula: a case report of four cases and literature review. JAA- ry semilunar valves in the horse. Vet Record 70:415-418. 1958.
HA 23:205-211, 1987. 607. Glazier DB et al: Ventricular septal defect in a 7-year-
578. Gerhards H: Untersuchungen zur Entstehung der old gelding. JAVMA 167:49-50, 1975.
Thrombophlebitis beim Pferd - der Beitrag der erworbenen Hy- 608. Buergelt CD et al: Endocarditis in six horses. Vet
perkoaguloabilitat. Dtsch Tieriirztl Wochenschr 94:173-17 4, 1987. Pathol 22:333-337, 1985.
579. Taylor AW: Traumatic duodenitis with subsequent 609. Deegen E: Formveranderungen de P-Welle im Elek-
thrombosis of the posterior vena cava in a horse. Aust Vet J trokardiogramm des Pferdes bei Herzklappenerkrankungen.
46:281-283, 1970. Dtsch Tieriirztl Wochenschr 79:532-537, 1972.
580. Deem DA: Complications associated with the use of 610. Davies GO: Mitra! endocarditis in a five-month-old
intravenous catheters in large animals. CalifVet 6:19-24, 1981. foal. Vet Record 14:1446-1447, 1934.
581. Burrows CF: Techniques and complications ofintrave- 611. Miller JK: Meningococcal endocarditis in immunized
nous and intra-arterial catheterization in dogs and cats. JAV- horses. Am J Pathol 20:269, 1944.
MA 180:747-749, 1982. 612. Innes JRM et al: Subacute bacteria] endocarditis with
582. Stillman RM et al: Etiology of catheter-associated pulmonary embolism in a horse associated with Shigella e<¡ui-
sepsis. Correlation with thrombogenicity. Arch Surg 112:1297- rulis. Brit Vet J 106:245-250, 1950.
1299, 1977. 613. Wagenaar G et al: Endokarditis beim Pferde. Blauen
583. Righter Jet al: Infection and peripheral venous cathe- Hefte den Tieriirztl 12:38-45, 1967.
terization. Diag Microbio[ Infect Dis 1:89-93, 1983. 614. ReefVB: Cardiovascular disease in the equine neona-
584. Bishop R and Boles CL: An indwelling venous catheter te. Vet Clin No Am (Equine Pract) 1:117-129, 1967.
for horses. VM 1SAC 67:415-420, 1972. 615. Stünzi H: Zur Pathogenese der Endocarditis valvula-
585. Welch GW et al: The role of catheter composition in ris. Schweiz Arch Tierheilk 104:135-146, 1962.
the development of thrombophlebitis. Surg Gynec Obstet 616. Angrist AA and Oka M: Pathogenesis of bacteria!
138:421-424, 1976. endocarditis. JAVMA 183:249, 1963.
586. Spanos HG and Heckler JF: Thrombus formation in 617. Weinstein L and Schlesinger JJ: Pathoanatomic. pa-
indwelling venous canulae in sheep: Effects of time, size and thophysiologic, and clinical correlations in endocarditis. N Eng
material. Anaesth Intens Care 4:217, 1976. J Med 291:832-836, 1974.
587. Curelaru I et al: Material thrombogenicity in central 618. Kay ND: Infectiue Endocarditis. University Park
venous catheterization. III. A comparison between soft po- Press, Baltimore, 1976.
lyvinylchloride and soft polyurethane elastomer, long antebra- 619. Weinstein L, in Braumwald E: Heart Disease: A Text-
chial catheters. Acta Anesth Scand 28:204-208, 1984. book of Cardiovascular Medicine. Saunders, Philadelphia,
588. Hoshal VL et al: Fibrin sleeve formation on indwelling 1980. pp 1166-1184.
central venous catheters. Arch Surg 102:352-358, 1971. 620. Weidlich N: Beitrag zur Biologie des Rotlaufserumtie-
589. Peters WR et al: The development of fibrin sheath on res. Berl Münch Tieriirztl Wochenschr 30:135-140, 1943.
indwelling venous catheters. Surg Gynec Obstet 137:43-47, 1973. 621. Yamagiwa S et al: Morbid anatomy of serum Horse. III. On
590. Michel L et al: Microbial colonization of indwelling thrombosis in the pulmonary artery. Jpn JVet Sci 13:145-155, 1951.
central venous catheters: Statistical evaluation of potential 622. Anonymous: Vaneen goede, maar niet perfecte diag-
contaminating factors. Am J Surg 137:745-748, 1979. nose. Tijdschr Diergeneeskd 94:380-388, 1969.
591. Burrow CF: Inadequate skin preparation as a cause of 623. Pipers FS et al: Echocardiographic detection of cardio-
intravenous catheter related .infection in the dog. JAVMA vascular lesions in the horse. Equine Med Surg 3:68-77, 1979.
180:747-749, 1982.
592. Muylle E et al: An interventricular septal defect and
a tricuspid valve insufficiency in a trotter mare. Equine Vet J
624. McCormick BS et al: Erysipelothrix rhusiopathiae ve-
getative endocarditis in a horse. Aust Vet J 62:392, 1985.
625. Winqvist G: Topografisk och etiologisk sammanstali-

6:174-176, 1974. ning av de fibriniisa och ulcerosa endokaditerna hos en del av
593. Bishop SP et al: Functional and morphologic patholo- vara husdjur. Skand Vet Tidskr 35:575-585, 1945.
gy of equine aortic insufficiency. Path Vet 3:137-158, 1966. 626. Schaff AV der: Bacteriologische aspecten van endocar-
594. Smetzer DL et al: Diastolic murmur of equine aortic ditis. Tijdschr Diergeneeskd 95:939-946, 1970.
insufficiency. Am Heart J 72:489-497, 1966. 627. Svenkerud RR and Iversen L: Shigella equirulis (B
595. Kohler H: Zur Kalzinose in Osterreich. IX. Kalzinose uiscosum equi) som arsak ti] klappeendocarditis hos hest. Norrl
beim Pferd? Zbl Vetmed A 28:187-200, 1981. Vet Med 1:227-232, 1949.
596. Marr CM et al: Clinical, ultrasonographic and patho- 628. Shaftoe S and McGuirk SM: Valvular insufficiency in
logical findings in a horse with splenic lymphosarcoma and a horse with atrial fibrillation. Compend Cont Ed Pract Vet
pseudohyperparathyroidism. Equine Vet J 21:221-226, 1989. 9:203-208, 1987.
597. Littlewort MCG: Cardiological problems in equine 629. Miller PJ and Holmes JR: Observations on structure and
medicine. Equine Vet J 9:173-175, 1977. function ofthe equine mitra! valve. Equine Vet J 16:457-460, 1984.
598. Niemetz E: Über das funktionelle systolische Geriiusch an 630. Wingfield WE et al: Echocardiography in assessing
der Pomonalis bei Pferden. Wien Tieriirztl Mschr 11:321-327, 1924. mitra! valve motion in 3 horses with atrial fibrillation. Equine
599. Wilson RB and Haffner JC: Right atrioventricular atresia Vet J 12:181-184, 1980.
and ventricular septal defect in a foal. Cornell Vet 77:187-191, 1987. 631. Mili J and Hanak J: Abnorme Herzbefunde bei Voll-
600. Brandt A Misselbildung des Herzens eines neugebore- blutrennpferden. Monat Vetmed 33:508-511, 1978.
nen Fohlen. Reu Tierheilk Tierzucht (Wien) 7:65-69,83-93, 1884. 632. Bishop SP et al: Functional and morphologic patholo-
601. van der Linde-Sipman JS and van den Ingh TS: Tricus- gy of equine aortic insufficiency. Lab lnuest 15:1124, 1966.
pid atresia in a foal anda lamb. Zbl Vetmed A 26:239-2452, 1979. 633. Spiirri H: Two clinical types of aortic insufficiency in
602. van Nie CJ and van der Kamp JS: Atresie van het horses. Ann NY Acad Sci 127:358-363, 1960.
ostium atrioventriculare dextrum (tricuspidalis) bij een te vroeg 634. Spiirri H and Leemann W: Zur Pathophysiologie der
geboren veulen. Tijdschr Diergeneeskd 104:411-416, 1979. Aortenklappeninsuffizienz des Pferdes. Berl Münch Ticrdrztl
603. Physick-Sheard PW et al: Atrial septal defect of the Wochenschr 85:441-448, 1972.
persistent ostium primum type with hypoplastic right ventri- 635. van Vleet JF and Ferrans VJ: Myocardial diseases of'
cle in a Welsh pony foal. Can J Comp Med 49:429-433, 1985. animals. Am J Pathol 124:98-178, 1986.

318
Enfermedades del aparato cardiovascular

636. Brown CM and Holmes JR: Assessment ofmyocardial Proc 65th Ann Mtg ean{Res Workers Anim Dis. 1984. p 47.
function in the horse l. Theoretical and technical considera- 668. Nava KM: Mysterious horse deaths caused by rumen-
tions. Equine Vet J 11:244-247, 1979. sin. AAEP Newsletter 2:46-49, 1979.
637. Brown CM and Holmes JR: Assessment ofmyocardial 669. Amend JF: Cardiovascular disturbances in monensin
function in the horse 2. Experimental findings in resting hor- sodium (rumensin) intoxication in ponies. Proc Ann Mtg Am
ses. Equine Vet J 11:248-255, 1979. eall Vet Int Med, 1980. p 109.
638. Blassing E-Metal: Enzymaktivitatsbestimmungen in 670. Gast A..l\1 and Amend JF: Specific electrolyte replace-
Organen des Pferdes. Berl Münch Tieriirztl Wochenschr ment protects against lethal experimental monensin toxicosis in
95:281-284, 1982. ponies. Proc 64thAnn Mtg eanfRes WorkersAnim Dis. 198.3. p 174.
639. Amend JF et al: Equine monensin toxicosis: Sorne 671. Lloyd WE. in :VIansmann R.-\ and McAllister ES: Equi-
experimental clinicopathologic observations. eampend eont ne Medicine and Surgery. 3rd ed. American Veterinar~· Publi-
Ed Pract Vet 11:S173-S183, 1980. cations. Goleta. CA. 1982. p 198.
640. Dobin MA and Epschtein JF: Myokardinfarkte und 672. Burt JM and Burns .:\IW: Effects of monensin on
Thrombose bei Tieren. Monat Vetmed 23:666-669, 1968. electrical and contractile activity of cultured heart ce lis. Fcd
641. Lombard CW et al: Ventricular septal defects in the Proc 39:298, 1980.
horse. JAVMA 183:562-565, 1983. 673. Wierup M: Equine intestinal clostridiosis: An acute diseB-
642. van der Luer RJT and van der Linde-Sipman JS: Arare se in horses associated with high intestinal counts of Clostridium
congenital cardiac anomaly in a foal. Vet Patho115:776-778, 1978. perfringens type A. Acta Vet Scand 61 (Suppl 62):1-182. 1977.
643. Pipers FS et al: Echocardiographic detection ofventricu- 674. Schoeb TR and Panciera RJ: Blister beetle poisoning
lar septal defects in large animals. JAVMA 187:810-816, 1985. in horses. JAVMA 173:75, 1978.
644. Koblik PD and Hornof WJ: Use of first-pass nuclear 675. Schmitz DGandReagorJC, inRobinsonNE: eurrcnt T!wm·
angiocardiography to detect left-to-right cardiac shunts in the py in Equine Medicine 2. Saunders, Philadelphia. 1987. pp 120-122.
horse. Vet Radial 28:177-180, 1987. 676. Rabkin SW et al: A model of cardiac arrhythmias and
645. Vitums A: The embryonic development of the equine sudden death: Cantharidin-induced toxic cardiomyopathy. ,J
heart. Zbl Vet Med e Anat Histo Embryol 10:193-211, 1981. Pharmacol Exp Therap 210:4.3, 1979.
646. Ottaway CW: The anatomical closure ofthe foramen ovale 677. Baker D and Kreeger J: Infiltrative lipoma in the
in.the equine and bovine heart: A comparative study with observa- heart of a horse. earnell Vet 77:258-262, 1987.
tions on the foetal and adult stages. Vet J 100:111-118, 1944. 678. McCunn J: Remarks on heart disease in the horse. Vct
647. MacDonald AA et al: The foramen ovale of the foetal Record 14:780-792, 1934.
and neonatal foal. Equine Vet J 20:255-260, 1988. 679. Miller WMC: Cardiovascular disease in horses. Vet
648. Wilson AP: Persistent foramen ovale in a foal. Vet Med Record 74:825-827. 828. 1962.
38:491-492, 1943. 680. El se RW, in Phillipson AT et al: Scicntijic Fou ndatlon
649. Rooney JR: The pathology of respiratory diseases of of Veterinary Medicine. Heinemann Medica] Books. Lonclon,
foals. Proc 1st Intl eanf Equine Inf Dis, 1966. pp 70-75. 1980. pp 328-349. r.
650. Reid NR: African horsesickness. Brit Vet J 118:137- 681. Fassi-Fehri N et al: Aspects oflesionnels cardio-vasculai- '
142, 1961. res chez les equides au Maroc. Rec Méd Vét 156:721-728. 1980. . )
651. Bergsten G and Persson S: Studies on the ECG in horses 682. Urman HK: Atlarda tria! cardiomyofibrosis. Veterincr r:
with acute strangles. Proc 1st Intl eanf Eq lnf Dis, 1966. pp 76-81. Fakultesi Dergisi Ankara Uniuersitesi 12:264-274. 1965.
652. Kroneman J and Wensvoort P: Muscular dystrophy and 683. Glazier DB et al: Atrial fibrillation in the horse. Irish
yellow fat disease in Shetland pony foals. Neth J Vet Sci 1:42-48, 1968. Vet J 13:47-55, 1959.
653. Wilson TM et al: Myodegeneration and suspected sele- 684. Rothenbacher HJ and Tufts S: Coronary arteriosclero-
niurn!vitamin E deficiency in horses. JAVMA 169:213-217, 1976. sis in a horse. JAVMA 145:132-138, 1964.
654. Owen R ap R et al: Dystrophic myodegeneration in 685. Kiryu K Cardiopathology of arrhythmias in the horse.
adult horses. JAVMA 171:343-349, 1977. Proc 26th Ann Mtg AAEP, 1981. pp 457-468.
655. Todd GC et al: Acute reversible myopathy produced by 686. Manohar M and Parks C, in Snow DH ct al: Equinc
compound A204. Proc 10th Interscience eanf Antimicrobial Exercise Physiology. Granta Editions, Cambridge, 198.3. pp 91-104.
Agents ehemotherapy, 1970. pp 361-365. 687. King JM et al: Myocardial necrosis secondar_,. to ncu-
656. Stoker JW: Monensin sodium in horses. Vet Record rallesions in domestic animals. JAVMA 180:144-148. 1982.
97:137-138, 1975. 688. Palmerio C et al: Cardiac tissue response to endotoxin.
657. Whitlock RH et al: Monensin toxicosis in horses. Clini- Proc Soc Exp Biol Med 109:773-7(6. 1962.
cal manifestations. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 473-486. 689. Ron G: Catecholamine cardiotoxicity. J Molec Cell
658. van de Kerk P: Monensin-intoxicatie bij paaerden. eardiol 17:291-306, 1985.
Tüdschr Diergeneeskd 103:699-700, 1978. 690. Tate CL et al: .:\lorphologic abnormalities in potas-
659. Nava KM: Mysterious horse deaths at Bonita Valley sium-deficient dogs. Am J Pathol 93:103-116, 1978.
farms. ealif Vet 32:27-28, 1978. 691. Dobin MA and Epschtein JF: Myokardinfarkete bei
660. Nuytten Jet al: Acute en subacute verschijnselen bij Pferden mit Infektióser Anamie. Monat Vetmed 2.3:627-630, 1968.
monensin intoxicatie bij paarden. Vlaams Diergeneesk Tijdschr 692. Gay ce et al: Hyperlipaemia in ponies. Aust Vct
50:242-249, 1981. 54:459-462, 1978.
661. van Amstel SR and Guthrie AJ: Salinomycin poisoning 693. Harris P: Equine rhabdomyolysis syndrome. In Prac-
in horses: case report. Proc 31st Ann Mtg AAEP, 1985. pp 373-382. tice 11(11):3-4, 6-8. 1986.
662. Hanson LJ et al: Toxic effects of Lasalocid in horses. 694. Lindholm Aet al: Acute rhabdomyolysis ("tying up" 1 in
Am J Vet Res 42:456-61, 1981. standardbred horses: A morphological and biochemical study.
663. Mitani M et al: Salinomycin effects on mitochondrial Acta Vet Scand 15:335-339, 1974.
ion translocation and respiration. Antimicrob Ag ehemother 695. Bartsch RC et al: A review of exertional rhabdomyo-
9:655-660, 1976. lysis in wild and domestic animals and man.Vet Patho/14:314-
664. Mollenhauer HH et al: Ultrastructural observations in 324, 1977.
ponies after treatment with monensin. Am J Vet Res 42:35-40, 1981. 696. McEwen SA and Hulland TJ: Histochemical and mor-
665. Sutko JL et al: Direct effects ofthe monovalent cation phometric evaluation of skeletal muscle from horses with exer-
ionophores monensin and nigericin on myocardium. J ?harma- tional rhabdomyolysis (tying up). Vet Pathol 23:440-410, 1986.
col Exp Ther 203:685-700, 1977. 697. Hulland TJ, in Jubb KVF et al: Pathology oj'Domestic
666. Anonymous: Vertriigglichkeit uon Salinomycin beim Animals. Vol III. Academic Press, San Diego, 1985. pp 176-1í7.
Pferd. Versuchsbericht Hoescht Pharmaceuticals, 1978. 698. Wenger NK et al, in Hurst JW: The Heart, Arterics
667. Lewis L and Amend J: Osmotic fragilities of erythro- and Veins. McGraw-Hill, New York, 1986. pp 1181-1248.
cytes in ponies and horses: Effects of monensin exposure. 699. Martín AM et al: Mechanisms in the development of

319

li 11!1 lllh
Capítulo 5

myocardial lesions in hermorrhagic shock. Ann NY Acad Sci 721. Hughes W: Rupture of the pericardium in a horse. Ve!
156:79-90, 1969. J 79:266, 1923.
700. Taylor WJ, in Hurst WJ: The Heart, Arteries and 722. Jaehnke: Traumatische Perikarditis bei einem Pfercl.
Veins. McGraw-Hill, New York, 1986. pp 566-579. Zeitschr Veterintirkunde 3:130-131, 1918.
701. Pion PE et al: Myocardial failure in cats associated 723. Foss RR: Effusive-constrictive pericarditis; diagnosis
with low plasma taurine: a reversible cardiomyopathy. Science and pathology. Vet Med 80:79, 89, 1985.
237:764-768, 1987. 724. Smith BP: Pleuritis and pleural effusion in the horse:
702. Watanabe S et al: Evidence for a new lethal gene causing A study of 37 cases. JAVMA 170:208-211. 1977.
cardiomyopathy in J a panese black calves. J Hered 70:255-258, 1979. 725. Wagner PC, in Robinson NE: Curren! Therapy in
703. Martig Jet al: Gehiiufte Falle von Herzinsuffizienz beim Equine Medicine. Saunders, Philadelphia, 198:3. pp 149-lG l.
Rind: Vorliiufige Mitteilung. Schweiz Arch Tierheilk 124:69-82, 1982. 726. Dill SG, in Robinson NE: Current Therapy In E1¡uin1·
704. Rooney RJ: Autopsy ofthe Horse-Technique and lnter- Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp. 171-172.
pretation. Williams & Wilkins, Baltimore, 1970. 727. Maqsood M: Hemopericardium in amare. Indian Vet
705. Rocken H and Bohn FK: Malignes Mesotheliom im J 20:266-268, 1944.
Perikard eines Pferdes. Prakt Tiertirztl 56:584-587, 1975. 728. Ogilvie TH et al: Mycoplasm.a fe lis as cause of pleuritis
706. Carnine BL et al: Pericardial mesothelioma in a horse. in horses. JAVMA 182:1374-1376, 1983.
Vet Pathol 14:513-515,1977. 729. Rosendahl S et al: Detection of antibodics to Myco¡Jiu.,-
707. Neufeld JL: Lymphosarcoma in the horse: A review. ma felis in horses. JAVMA 188:292-294, 1986.
Can Vet J 14(6):129-135, 1973. 730. Gross DR: Possible electrocardiographic diagnosic; of
708. Shawcross A: Observations on cases of cardiac and pericarditis in a horse. VM 1SAC 64:1077-1079, 1969.
pericardiac disease in horses with special reference to their 731. White NA and Rhode EA: Correlation of electrocard io-
diagnosis and etiology. The Veterinarian 58:548-550, 1885. graphic findings to clinical disease in the horse. ,!AVMi\ Hi4:46-
709. Bradfield T: Traumatic pericarditis in a horse. 56, 1974.
Southwest Vet 23:145-146,1970. 732. Nigam JM and Manohar M: Pericardectomy as treal-
710. Bertone JJ et al: Traumatic gastropericarditis in a ment for pericarditis in a cow. Vet Record 92:202-203, 197:L
horse. JAVMA 187:742-743, 1985. 733. Schalm WO: Lymphosarcoma in the horse. Clllnpend
711. Ryan AF and Rainey JW: A specific arthritis with peri- Cont Ed Pract Vet 3:23-27, 1981.
carditis affecting horses in Tasmania.Aust Vet J 21:146-148, 1945. 734. Rebhun WC and Bertone JJ: Equine lymphosarcoma.
712. Rainey JW: A specific arthritis with pericarditis affec- JAVMA 184:721-721, 1984.
ting young horses in Tasmania. Aust Vet J 20:204-206, 1944. 735. Neufeld JL: Lymphosarcoma in a mare ancl review of
713. Manninger R and Mocsy J: Spezielle Pathologie und The- cases at the Ontario Veterinary College. Can VetJ 14:149-15:3, H)7:1.
rapie der Haustiere. 10th ed. Gustav Fischer, Jena, Germany, 1954. 736. Dewes HF and Blakeley JA: Lymphosarcoma in a
714. Doll ER et al: Isolation of a filterable agent causing arte- thoroughbred filly. N Zeal Vet J 28:82, 1980.
ritis of horses and abortion by mares. Cornell Vet 47:3-41, 1957. 737. Theilen GH and Madewell BR. in Theilcn GH ancl
715. Stevens G et al: Pericarditis. Cornell Vet 28:254-256, 1938. Madewell BR: Veterinary Cancer Medicine. Lea & Febiger.
716. Wagner PC et al: Constrictive pericarditis in the hor- Philadelphia, 1979. pp 273-279.
se. J Eq Med Surg 1:242-247, 1977. 738. Leinati L: Su di un caso raro di malformazione del cuorP
717. Reef VB et al: Successful treatment of pericarditis in in un puledro. Clin Vet (Milano) 52:6-10, 1928.
a horse. JAVMA 185:94-98, 1984. 739. Johnson JW et al: Diaphragmatic hernia with a concurren t
718. Freestone JF et al: Idiopathic effusive pericarditis cardiac defect in an Arabian foal. J Eq Vet Sci 4:225-226, HJS4.
with tamponade in the horse. Equine Vet J 19:38-42, 1987. 740. Wathue LB: Persistent foramen interventricular in a
719. Ackerknecht E, in: Joest's specielle pathologische Ana- horse. Norsk Vet Tidsskr 49:21, 1937.
tomic der Haustiere. Schoetz, Berlin, 1925. 741. Gavrashanski P and Dyakov L: Interventricular for<l-
720. Anonymous: Statistischer Veterinarbericht über das men in a horse. Naus Trud Viss Vct Med Inst 10:321-32:). HJG:2.
deutsche Reichseer für das Jahr 1923. Jahresber Vet Med 43:317, 742. Nielsen K: Et tilfaelde afventrikel-septum-clefek! hos
1923. hest. Dan Vet Tidsskr 63:885-888, 1980.

320
Enfermedades del aparato
6 respiratorio
F.J. Derksen

Examen del aparato respiratorio nifestarse como un aumento de la frecuencia respira-


F.J. Derksen toria (taquipnea) o por un incremento del esfuerzo
respiratorio (disnea). Esto último se evidencia por el
Antecedentes (Historia) aleteo de los ollares, exagerada contracción abdomi-
nal durante la espiración o ambos.
La evaluación del aparato respiratorio comienza
Cuando se observa el patrón de respiración es
obteniendo la historia del animal. Este es, quizás,
importante notar si la disnea se produce durante la
uno de los aspectos más importantes del examen ' ...
inspiración o la espiración. La disnea inspiratoria se :~:
clínico general y puede esquematizar el problema
asocia, a menudo, con enfermedad de las vías aéreas
por el que se presenta el animal a consulta. Las
superiores, mientras que la disnea espiratoria suele
preguntas respecto del aparato respiratorio inclu-
yen el momento cuando comenzó a observarse el
problema, cantidad y tipo de descarga nasal, presen-
ser el resultado de una enfermedad pulmonar o de las
vías aéreas inferiores. De esta manera, la inspección .r. '
cuidadosa del patrón respiratorio de los caballos en
cia o naturaleza de la tos, tolerancia al ejercicio y
reposo puede ser de valor en lo que respecta a la
cualquier observación sobre el patrón de respira-
consideración del sitio problema. La taquipnea puede
ción. Además, se debe interrogar acerca de los ante-
ser el resultado de una enfermedad respiratoria,
cedentes de vacunación, en especial contra Strepto-
causando hipoxemia o hipercapnia. Sin embargo, la
coccus equi, rinoneumonía viral e influenza equina.
ansiedad y el dolor también pueden provocarla. Las
enfermedades de las vías aéreas en los equinos pueden
Examen clínico en reposo
activar receptores pulmonares con fibras aferentes
El próximo paso en la evaluación del aparato vagales que causan broncoconstricción y taquipnea
respiratorio es la observación (inspección), incluyen- marcada. 1 Por medio de este mecanismo, la taquipnea
do el examen del estado general del paciente. Los puede ser un signo prominente de enfermedad respi-
caballos con alteraciones crónicas debilitantes, como ratoria sin hipoxemia arterial, dolor o ansiedad. En
pleuritis, pueden manifestar pérdida de peso y man- los potrillas con un esfuerzo respiratorio aumentado,
to piloso opaco. Aquellos con enfermedades agudas el patrón de respiración puede volverse paradójico. Es
pueden estar deprimidos, pero su condición general decir, durante la inspiración el abdomen puede ex-
suele ser satisfactoria. pandirse con el concomitante colapso de la caja
Debe observarse al animal en un entorno tranqui- torácica muy plegable. Cuando este patrón de respi-
lo, a los efectos de evaluar el patrón respiratorio. La ración es intenso, puede conducir a insuficiencia
mayoría de los equinos presentan una frecuencia respiratoria y es un signo correspondiente a una
respiratoria en reposo de 10 a 40/minuto. Los tiem- enfermedad respiratoria importante.
pos inspiratorios y espiratorios son aproximadamen- El examen clínico detallado de un caballo con
te iguales. La inspiración se lleva a cabo en forma enfermedad respiratoria debe comenzar en la cabeza.
activa por medio de la contracción de los músculos El clínico puede evaluar la cantidad de aire que sale
intercostales y el diafragma. La primera parte de la por los ollares cubriéndolos con las manos. En muchos
espiración es pasiva, seguida de una fase activa que casos de obstrucción de las vías aéreas superiores
involucra el trabajo de los músculos espiratorios puede apreciarse la restricción sobre un solo canal
abdominales. La enfermedad respiratoria puede m a- nasal evidenciado por la disminución del flujo de aire

321
Capítulo 6

a través del ollar del lado afectado. En consecuencia, Auscultación y percusión


debe prestarse mucha atención a cualquier descarga
alrededor de los ollares y los ojos. En algunas circuns- Auscultación pulmonar: la evaluación de los pul-
tancias esta descarga es fresca (reciente) y puede ser mones es el mayor desafío del examen del aparato
purulenta, mucoide o serosa. En otros casos puede respiratorio. En primer lugar, el veterinario debe
estar seca y no ser obvia en ese momento. conocer los campos pulmonares para poder evaluar-
Luego se evalúa el tono muscular de los ollares los por medio de este procedimiento semiológico.
externos. El equino con enfermedad neuromuscular Estos se encuentran limitados, en craneal por la
puede manifestar una obstrucción respiratoria debi- fuerte musculatura del hombro y en dorsal por la del
do al colapso de los ollares. Los senos paranasales se dorso. El límite caudoventral está marcado por el
evalúan por percusión. El veterinario debe conocer decimoséptimo espacio intercostal a nivel de la tube-
bien la anatomía de la cabeza y ser capaz de delimitar rosidad coxal, el decimoprimer espacio intercostal a
los senos paranasales en la superficie. nivel del hombro y la punta del codo (apófisis olecra-
La evaluación de los linfonódulos de la cabeza y el neana) (fig. 1). Una de las limitaciones durante la
cuello constituye una parte importante de un exa- auscultación y la percusión es que una gran porción
men clínico detallado del aparato respiratorio. Los de la región pulmonar craneoventral no se puede
linfonódulos que deben evaluarse incluyen los man- evaluar por medio de estas técnicas debido a la
dibulares y los retrofaríngeos. Es factible que éstos presencia del hombro y de su musculatura asocia-
no sean obvios en el animal normal, pero en el caballo da. A pesar de esto, la auscultación es aún uno de los
con enfermedad respiratoria superior pueden estar métodos cualitativos más sensibles de evaluación
aumentados de tamaño. disponibles para el clínico de equinos.
La palpación de la laringe puede brindar informa- Este procedimiento se realiza utilizando un fo-
ción importante. En los caballos con atrofia de la nendoscopio de calidad que se aplica a las orejas del
musculatura laríngea intrínseca, la apófisis muscu- examinador en forma justa y confortable. Como los
lar del cartílago aritenoides se palpa con facilidad. sonidos respiratorios originados en el tórax del caba-
Además, por medio de la palpación pueden evaluarse llo no son muy fuertes, el ambiente en que se efectúa
las lesiones ocupantes localizadas en adyacencias de la auscultación debe ser tranquilo. Mientras se rea-
la laringe. Cuando se evalúa el aductor laríngeo se liza el examen no se deben permitir los ruidos nasales
puede utilizar el "test slap" o prueba de aducción ni los del caminar. Los sonidos respiratorios se pro-
laríngea. Esta involucra la palpación de la cara dorso- ducen por el flujo de aire turbulento dentro de las
. lateral de la laringe mientras se golpea la cruz sobre vías aéreas grandes y se conducen a través del
el lado contralateral. En los caballos normales este parénquima pulmonar y de la pared torácica hacia el
procedimiento provoca un movimiento palpable de la fonendoscopio. La intensidad de los sonidos respira-
musculatura dorsolateral en sincronía con la aduc- torios varía en forma directa con la velocidad del
ción del cartílago aritenoides. Cuando existe alguna
duda acerca de la ausencia o presencia de respuesta,
debe confirmarse por medio de la endoscopia. Una
respuesta negativa puede ser el resultado de una
disfunción neurológica o de los cartílagos laríngeos y
la musculatura asociada.
El examen clínico detallado del aparato respira-
torio no es completo si no se lleva a cabo la revisa-
ción de la cavidad bucal. Las raíces de los dientes
superiores protruyen dentro de los senos paranasa-
les y las enfermedades de la boca pueden ser res-
ponsables de las lesiones en estas cavidades. A con-
tinuación del examen de la cabeza se evalúa la trá-
quea cervical. Esto se realiza por medio de palpación
y auscultación. La primera puede revelar lesiones
ocupantes así como deformaciones de este órgano
tubular. Mientras se la palpa, se evalúa con cuidado
el surco yugular. Las enfermedades respiratorias Figura 1. El campo pulmonar se encuentra limitado en craneal por la gran
pueden estar causadas por disfunción del nervio musculatura del hombro y en dorsal por los músculos del dorso. El borde
caudoventral está marcado por el decimoséptimo espacio intercostal a nivel
laríngeo recurrente, del nervio vago y/o del tronco de la tuberosidad coxal, el decimoprimer espacio intercostal a nivel de la
simpático, que cursan en esta región. punta del encuentro y la punta del codo.

322

.. ___,_ _ _ ._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _llllilll'l>
Enfermedades del aparato respiratorio

---------
flujo de aire. Por lo tanto, su producción puede ser
más fuerte por medio del incremento de la ventila- Sonidos respiratorios
ción y de ésta a través de las vías aéreas parcialmen-
te obstruidas. Sonidos Sonidos
En un caballo normal, los sonidos respiratorios normales anormales
pueden acentuarse por el ejercicio antes de efectuar 1

1 1

la auscultación o por medio del uso de la bolsa de Sibilancias Rales


respiración. Se pueden disminuir o eliminar provo-
cando la obstrucción completa de las vías aéreas. La /\~ /~
conducción de estos sonidos desde el sitio de produc- Tono bajo Tono alto Estridor Tono bajo Tono alto
ción hasta el fonendoscopio aumenta por la consoli-
dación o la presencia de focos atelectásicos del parén-
Figura 2. Nomenclatura utilizada para describir los sonidos respiratorios.
quima pulmonar y se reducen por la insuflación
pulmonar o el acúmulo de fluidos. Cuando se presen-
ta un exceso de líquido pleural, los sonidos cardíacos consideración con la etiología o la patología deben
parecen tener una proyección hacia un área amplia efectuarse con cautela.
de la pared torácica. De esta manera, la intensidad Auscultación traqueal: la auscultación de la trá-
de los sonidos respiratorios escuchados sobre la pa- quea es importante cuando se evalúa el aparato
red torácica es una combinación de cambios en la respiratorio. Los sonidos traqueales se transmiten
producción y transmisión de los sonidos. La enferme- a través de una pequeña cantidad de tejido y refle-
dad pulmonar puede producir aumento o disminu- jan los sonidos generados en la vía aérea central,
¡.
ción de la intensidad de los sonidos respiratorios, por
lo que la auscultación sólo debe considerarse como
sin la atenuación provocada por la transmisión a
través del parénquima pulmonar. De esta forma. la ..
[.

una prueba cualitativa. comparación entre los sonidos traqueales y los ..' ..,,'
La auscultación no se debe utilizar específica- pulmonares puede proveer una información útil al (i
mente para diagnosticar enfermedades o para cuan- considerar la transmisión de los sonidos pulmona-
tificar su magnitud. Los sonidos pulmonares anor- res a través del parénquima.
males o los adventicios se pueden superponer con los Percusión torácica: la percusión se realiza con un
sonidos respiratorios normales. Los sonidos adventi- martillo de goma (plexor) y un instrumento plano
cios se clasifican en rales o sibilancias. 2 Los primeros (plexímetro) o convenientemente utilizando los pri-
son cortos, no musicales, agudos y explosivos mien- meros dos dedos de una mano (como plexor) y un dedo
tras que los segundos son musicales, de tono alto y de la otra presionando con firmeza entre las costillas
duración variable. Se los puede describir mencionan- (como plexímetro). La técnica permite delinear los
do intensidad, tono y momento de aparición en el límites del área pulmonar y detectar grandes lesiones
ciclo respiratorio (fig. 2) El mecanismo primario de la ocupantes, como abscesos y pleuritis.
producción de los rales se realiza a través de la
igualación de presiones cuando una región colapsada Examen posterior al ejercicio
del pulmón se reinsufla. Las sibilancias son poco
comunes en los equinos y se asocian con enfermeda- La evaluación del aparato respiratorio no es com-
des pulmonares restrictivas, incluyendo edema pul- pleta sin el examen efectuado durante o después del
monar, atelectasia, fibrosis difusa y neumonía in- ejercicio. Es obvio que los caballos con angustia respi-
tersticial. Los rales se escuchan más a menudo en los ratoria no deben ser forzados a realizar ninguno. Los
potrillos con neumonía bacteriana. Las sibilancias se caballos se deben ejercitar en la forma en que usual-
producen por las vibraciones de las paredes de las mente se los emplea. De ese modo, los Standardbred
vías aéreas y están asociadas con enfermedades se evalúan en la pista de carrera mientras que los
pulmonares obstructivas, incluyendo bronconeumo- animales de paseo se examinan montados o luego de
nía y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. una arremetida. La ejercitación de los caballos con
El término "fricción" no puede emplearse para enfermedad respiratoria puede brindar una infor-
describir un sonido pulmonar. Por cierto, la crepita- mación de valor al considerar la tolerancia al ejerci-
ción o los latidos pueden palparse sobre la pared cio, la producción de ruidos respiratorios o el patrón
torácica, pero muchas veces estos hallazgos se origi- de respiración durante el ejercicio. Además, la eva-
nan más en las vías aéreas que en el espacio pleural. luación de la velocidad de recuperación luego de la
Por lo tanto, es evidente que los sonidos pulmonares actividad puede ayudar a determinar la extensión de
no son patognomónicos de ninguna enfermedad y las la enfermedad respiratoria.
conclusiones basadas en hallazgos ausculta torios en En muchos casos, la enfermedad respiratoria se

323
Capítulo 6

puede diagnosticar después de un examen detallado costal junto con la expansión del abdomen durante la
del aparato respiratorio. En otros, se requieren mé- inspiración es un signo de enfermedad respiratoria
todos complementarios. grave en el neonato. 4
La auscultación de los campos pulmonares del
potrillo es importante ya que no hay una buena
Evaluación de los potrillos en busca correlación con la magnitud del problema pulmo-
de enfermedades respiratorias nar. A pesar de la existencia de una enfermedad
M.R. Paradis intersticial grave o de un lóbulo pulmonar consoli-
dado, pueden auscultarse sonidos respiratorios tran-
Las enfermedades respiratorias de los potrillos quilos. Los sonidos pulmonares anormales, como
recién nacidos representan algunos de los problemas rales o sibilancias, pueden presentarse ante una
más habituales en la neonatología equina. 3 También enfermedad, pero también pueden ser el resultado
constituyen algunos de los más subdiagnosticados a de una congestión hipostática del pulmón que está
campo. Los signos clínicos del compromiso pulmonar hacia abajo si el potrillo está en decúbito lateral.
pueden ser sutiles y se necesita experiencia en la Los potrillos tienen una pared torácica flexible que
observación de potrillos para reconocerlos. 4 Aun así, puede impedir la expansión pulmonar cuando ésta
la habilidad en la obtención de los antecedentes y en se ve comprimida de alguna forma. 4
la realización del examen clínico debe combinarse Las membranas mucosas deben examinarse con
con pruebas complementarias. En esta sección se cuidado. Una coloración azulada indica cianosis, que
discute el reconocimiento de las enfermedades pul- puede estar asociada con hipoxemia arterial sisté-
monares del potrillo. Los problemas específicos y mica grave. Por lo general no se evidencia clínica-
sus tratamientos se describen más adelante bajo los mente hasta que la tensión de oxígeno arterial
títulos respectivos. (Pa0 2 ) sea inferior a 40 torr. 4 Es necesario efectuar
La historia puede indicar el compromiso del apara- un examen cardiovascular a los efectos de descartar
to respiratorio. El nacimiento prematuro y los partos cualquier defecto cardíaco congénito que pueda pro-
inducidos pueden producir que un potrillo nazca con vocar cianosis y signos respiratorios.
los pulmones inmaduros. Es factible que los pulmones
de los potrillos nacidos por cesárea contengan más
líquido, ya que durante el parto normal estos órganos Métodos complementarios
se "exprimen" en forma mecánica. La separación F.J. Derksen
prematura de la placenta o su expulsión rápida des-
pués del parto sugiere asfixia prenatal. Se debe presu- Endoscopia
poner la aspiración de meconio si el potrillo o el líquido
amniótico están amarillos. 5 La pérdida del calostro El examen del aparato respiratorio por medio de
prenatal puede ser responsable de la falla del pasaje de un endoscopio de fibra óptica es de valor para el
las inmunoglobulinas y apoya el diagnóstico de septi- diagnóstico de las enfermedades respiratorias su-
cemia o de neumonía bacteriana. periores e inferiores. 8 Es el método más eficaz para
Los signos clínicos de los problemas respirato- evaluar el tracto respiratorio superior. Permite la
rios en el potrillo recién nacido pueden ser muy su- identificación del origen de la descarga nasal y en
tiles. La frecuencia respiratoria normal varía desde muchos casos, del de los ruidos respiratorios. Si es
una media de 70/minuto en el momento del naci- posible, no se debe administrar tranquilizantes al
miento, hasta 40/minuto a la hora posparto. 6 La respi- animal previo a este examen ya que pueden afectar
ración debe ser tranquila, sin aleteo de los ollares, la función de los músculos respiratorios superio-
movimientos costales exagerados ni esfuerzo ab- res.9 La endoscopia de las vías aéreas superiores e
dominal obvio. De inmediato después del naci- inferiores debe efectuarse antes y después del ejer-
miento pueden auscultarse rales y sibilancias en cicio. En muchos casos el exudado no está presente
los campos pulmonares. Estos sonidos se deben a la en reposo, pero aparece luego del ejercicio.
abertura inicial de las vías aéreas del recién naci- Cuando se evalúa el aparato respiratorio a través
do. Sin embargo, a los 15 minutos deben existir de un endoscopio de fibra óptica, debe utilizarse un
sonidos respiratorios normales. 7 abordaje sistematizado para evitar pasar lesiones
La presencia de una frecuencia respiratoria au- por alto. Hay que emplear ambos canales de pasaje
mentada y un mayor esfuerzo respiratorio sugiere nasal. Si se utiliza un endoscopio de 11 mm de diá-
enfermedad pulmonar. La taquipnea puede estar metro, la abertura nasal del seno maxilar puede no
causada por hipoxia, hipercapnia, fiebre o acidosis verse en forma directa. Sin embargo, pueden pre-
metabólica. El movimiento paradójico de la jaula sentarse secreciones anormales en este punto y dre-

324
Enfermedades del aparato respiratorio

nar hacia la parte caudal del meato medio. Se debe quea. Por el contrario, el examen radiográfico del
inspeccionar el cornete etmoidal, en especial cuan- tórax de un caballo adulto sólo se puede efectuar en
do se está buscando el origen de la hemorragia. una clínica. Aun disponiendo de un equipo de mucha
Luego se examinan las aberturas faríngeas de potencia el detalle radiográfico es pobre debido a
los sacos guturales. En el momento en que el caballo la masa de tejido que deben penetrar los rayos X.
realiza un movimiento deglutorio, que puede indu- Además, factores tales como el tamaño del caballo, el
cirse colocando un poco de agua en la faringe, es fre- momento del ciclo respiratorio en que se toma la
cuente ver la emergencia de exudado a través de esos radiografía y la distancia entre la cabeza del equipo
orificios. El endoscopio de fibra óptica también se y la película radiográfica son difíciles de controlar.
utiliza para evaluar los sacos guturales, con la ayu- La utilidad clínica de la radiografía del tórax de un
da de catéteres o por medio de la guía del instrumen- caballo adulto es limitada porque sólo pueden obte-
to de biopsia del endoscopio insertado a través de las nerse incidencias laterales y se necesitan varias
aberturas faríngeas. Los sacos guturales pueden películas para evaluar el tórax completo. Los estu-
examinarse en busca de cuerpos extraños, masas dios radiográficos de esta cavidad pueden utilizarse
protruyentes, placas micóticas, secreciones, mate- para diagnosticar lesiones grandes o extensas,
rial purulento, degeneración condroide y sangre. como neumonía, pleuritis o abscesos pulmonares
Enseguida se observa el área faríngea para eva- (fig. 3). Por el contrario, la evaluación radiográfica
luar su coloración y la presencia de secreciones del pulmón de un potrillo puede realizarse con un
anormales, así como las características anatómi- equipo radiográfico estándar. Este estudio es de
cas de la región. valor diagnóstico cuando se evalúan enfermedades
El siguiente paso es observar los cartílagos la- pulmonares infecciosas en caballos jóvenes para
ríngeos. La función del cartílago aritenoides puede determinar la extensión del daño pulmonar.
evaluarse examinando al caballo en reposo, des- La ultrasonografía es útil para evaluar el espacio
pués de ocluir ambos ollares durante 20 a 40 segun- pleural. El ultrasonido se refleja en la interfase aire-
dos y durante la deglución. Esto permite verificar la parénquima pulmonar. Por lo tanto, en un caballo
simetría del movimiento de los cartílagos aritenoi- normal el ultrasonido no penetra en el tejido pulmo-
des y su capacidad para la aducción o la abducción. nar. Como la pared torácica es relativamente delga-
Este examen se puede repetir luego del ejercicio, ya da se pueden emplear pequeñas unidades portátiles
que el cansancio de la musculatura laríngea intrín- para estudiar el tórax. La obtención de una sonogra-
seca puede conducir a ciertas disfunciones que no se fía de alta calidad requiere la tricotomía de la región
observan en reposo. Utilizando el endoscopio de que debe examinarse. Por medio de este método
fibra óptica, la función laríngea puede determinarse complementario pueden detectarse pequeñas canti-
en caballos que están ejercitándose en la rueda de dades de líquido en el espacio pleural, pudiendo
molino. En general, los animales toleran bien este visualizarse material fibrinoso dentro de éste. Ade-
procedimiento que permite establecer un diagnóstico más, se pueden identificar y evaluar abscesos pul-
definitivo de la disfunción laríngea en caballos que monares y áreas de consolidación pulmonar conti-
aparentaban ser normales en reposo. guas con el espacio pleural.
Este aparato se utiliza también para buscar es-
trechamientos, granulomas o cuerpos extraños tra- Recolección de secreciones de la vías aéreas
queales. Además se deben observar la cantidad y el
color de las secreciones. Las de color ocre sugieren La evaluación bacteriológica y citológica de las
la presencia de hemosiderina e indican la existen- secreciones de las vías aéreas puede ser útil para el
cia de una hemorragia varios días antes del exa- diagnóstico de las enfermedades respiratorias infec-
men. El endoscopio debe introducirse a la mayor ciosas. Cuando se observa una descarga nasal puru-
profundidad posible lo que permite evaluar la trá- lenta se debe intentar su cultivo. Sin embargo, la
quea hasta la entrada del tórax. interpretación bacteriológica de los cultivos efectua-
dos con material obtenido de los ollares, faringe o
Radiografía y ultrasonografía sacos guturales es difícil porque las vías aéreas
superiores tienen una amplia flora bacteriana nor-
La revisación correcta de la porción extratorácica mal. A menudo, no es posible distinguir entre la flora
del aparato respiratorio conduce a la utilización de normal y los patógenos. En muchos casos, el número
la radiografía. La cabeza y la tráquea pueden eva- de microorganismos normales de las vías aéreas
luarse radiográficamente con un equipo portátil. Es superiores excede el de los patógenos. No obstante,
útil para examinar los canales de pasaje nasal, senos cuando se colecta una muestra de secreciones de las
paranasales, sacos guturales, faringe, laringe y trá- vías aéreas superiores para el aislamiento de virus,

325

1
11 1' 11 111 1 1 111 IJ 11111 IIHI '"'
Capítulo 6

Figura 3. Absceso pulmonar provocado por Streptococcus zoo-


epidemicus en un Pura Sangre de carrera de 4 años.

1
el hisopado faríngeo o nasal puede ser de valor, en puede representar un valor clínicamente significati-
especial si se obtiene utilizando un dispositivo de vo. Además, el cultivo bacteriano siempre debe inter-
recolección resguardado. La obtención de material de pretarse según los otros datos clínicos.
los sacos guturales para evaluación bacteriológica se Cuando se evalúan las aspiraciones traqueales
puede efectuar a través de una punción percutánea a se supone que los hallazgos citológicos reflejan en
nivel del triángulo de Viborg. El método preferido es alguna forma la población celular de las vías aéreas
por medio de un endoscopio esterilizado con gas junto o de los pulmones. Aunque esto puede ser válido
con la utilización de un catéter estéril. para algunas enfermedades, en los caballos norma-
Aspiración transtraqueal: la aspiración transtra- les y en los que padecen una enfermedad pulmonar
queal de las secreciones de las vías aéreas es un obstructiva crónica no hay una correlación significa-
procedimiento muy utilizado como ayuda diagnósti- tiva entre la población celular traqueal y la de las
ca en bacteriología y para la evaluación citológica de vías aéreas, según se determina por los exámenes
los pulmones. 10 Se rasura un área de 5 cm 2 sobre la histopatológicos o los lavados broncoalveolares. 12 Ade-
línea media ventral de la región cervical media, más, la variabilidad en la población de células tra-
lugar donde la tráquea se palpa con facilidad. El área queales en los caballos normales es muy grande
se prepara para la cirugía y se inyectan vía subcutá- limitando aún más la utilidad clínica de la evalua-
nea 2 ml de una solución de anestésico local. Se ción citológica del aspirado transtraqueal. 12
efectúa una incisopunción a través de la piel y se Lavado broncoalveolar: a diferencia de la aspira-
introduce un trocar entre dos anillos traqueales adya- ción traqueal, la variabilidad de la población celular
centes dirigido hacia la luz tubular. Una vez cumplido obtenida por el lavado broncoalveolar es relativa-
este paso, se pasa, a través del trocar un catéter mente pequeña y las células conseguidas por este
dirigido hacia la porción caudal (inferior) de la trá- procedimiento se corresponden bien con las evalua-
quea y se inyectan 50 ml de solución fisiológica, ciones histopatológicas. 13 Para obtener la muestra,
aspirándolos después de inmediato. La muestra ob- se tranquiliza al caballo y se pasa hacia la tráquea a
tenida se remite para su estudio bacteriológico y través de los ollares, un endoscopio de fibra óptica de
citológico. Aun obteniendo secreciones de esta for- 180 cm de longitud o una sonda de lavado broncoal-
ma, el resultado de los cultivos bacterianos debe veolar disponible en el comercio (Bivona, Gary, IN).
interpretarse con cautela. La tráquea equina contie- Se utiliza una solución de lidocaína (5 ml de una
ne normalmente microorganismos que reflejan los solución al 0,5%) para desensibilizar la carina y las
presentes en el medio donde se encuentra el ani- vías aéreas inferiores. Se lleva el instrumento con
mal.11 La interpretación de los cultivos bacterianos suavidad hacia el bronquio lobal inferior y se aplican
se ayuda por medio de la cuantificación. El desarrollo 3 alícuotas de 100 ml de solución salina a temperatu-
de menos de 10 unidades formadoras de colonia ra corporal (37°C) para luego aspirarlo despacio. El
refleja contaminación ambiental mientras que la líquido recuperado se puede filtrar a través de una
observación de~ 100 unidades formadoras de colonia tela de gasa y se mide el volumen obtenido. Se

326
Enfermedades del aparato respiratorio

Tabla 1. Recuento leucocitario total y diferencial intercostal (fig. 4). Cuando se ingresa en el espacio
en el líquido obtenido por lavado broncoalveolar pleural normal se percibe una disminución identifi-
en caballos normales
cable de la tensión. En el caballo normal, el aire
Promedio Rango ingresa a través de la cánula cuando se abre la
Neutrófilos 8,9% ±1,2% 1 - 17%
válvula de tres vías. Se aspira 1 a 2 ml de un líquido
Macrófagos 45% ±2,8% 28- 63%
color pajizo. Como la enfermedad pleural suele ser
Linfocitos 43% ± 2,7% 25- 61%
bilateral se muestrean ambos lados del tórax. En los
Eosinófilos s 1% < 1%
casos de pleuritis, el líquido pleural drena con liber-
Mastocitos 1,2% ±0,3% o- 3,2% tad a través de la cánula. El drenaje pleural puede
Células epiteliales 3,5% ±0,7% o- 8% tener fines diagnósticos y/o terapéuticos. Después
Recuento leucocitario total (x 106) 182 ± 35 o- 390 de completar el procedimiento, el sitio de toracocen-
Volumen recuperado (mi) 150 ± 24 50 - 250
tesis se cubre con una crema antiséptica y se venda
(fig. 4). Esta técnica es segura y simple y rara vez
presenta complicaciones.

efectúa una tinción de Wright-Giemsa para proce- Biopsia pulmonar


der al conteo de 500 células consecutivas. El proce-
dimiento parece seguro y es bien tolerado por la La biopsia pulmonar percutánea es una técnica
mayoría de los caballos. Los valores normales em- simple pero puede tener complicaciones que incluyen
pleados por el autor se muestran en la tabla l. hemoptisis, shock neurogénico y muerte. El procedi-
miento debe realizarse sólo si el diagnóstico patológi-
Toracocentesis co es esencial en el manejo del caso y cuando otros
métodos menos invasivos no dieron resultado. La
La toracocentesis se indica cuando se sospecha biopsia pulmonar se puede obtener desde el hemitó-
una enfermedad pleural. En el hemitórax derecho se rax derecho a nivel de la punta del hombro, en el
puede realizar a nivel de la punta del codo, en el octavo espacio intercostal o por un sitio determinado
séptimo espacio intercostal. En el hemitórax izquier- por medio de ecografía. El sitio de biopsia se prepara
do, se realiza 4 a 6 cm dorsal a la punta del codo, en el en forma aséptica y se desensibiliza utilizando 5 ml
octavo o noveno espacio intercostal. Alternativamente, de solución anestésica local. Se efectúa una inciso-
se puede elegir un sitio en especial, a los efectos de punción cutánea y se introduce una aguja de biopsia
evaluar la pleura o un absceso pulmonar, ayudándose calibre 14 en el parénquima. El obturador de la aguja
por medio de la ecografía. Se prepara en forma se empuja hacia adelante, dentro del parénquima
aséptica un área de 5 cm 2 • Luego de desensibilizar la pulmonar y se estabiliza. Luego se avanza la cánula
piel y la musculatura subyacente con 5 ml de solución para obtener la muestra. El sitio de entrada se cubre
anestésica local se ef~ctúa una incisopunción cutá- con crema antiséptica y se venda. 14
nea. Se toma una cánula de pezón de 8 cm o un
catéter romo al que se agrega una válvula de tres Pruebas de función pulmonar
vías. El catéter se introduce en la cavidad torácica
junto al borde craneal de la costilla evitando la arteria Las pruebas de función pulmonar inel u yen a que-

Figura 4. A, Se introduce una cánula a través de una inci-


sopunción en la piel. B, La cánula se empuja hacia dorsal y
se fuerza a través de la pared torácica. C, La piel supraya-
cente sella la herida en la pared torácica luego de retirar la
cánula.

A B e

.- .
327

··········=---~ iMfli' • • liJA 11i*llllll!! _ _ _ _ _ _ _ _ llltl!ll!i!ll'lll!li(ltlllliii1POIIItli'<lll•·drl•"


Capítulo 6

Has que determinan las propiedades mecánicas del Pruebas diagnósticas en los neonatos
pulmón, los volúmenes pulmonares y el intercambio M.R. Paradis
gaseoso. 15 Permiten una determinación cuantitativa
de muchos aspectos de la función pulmonar. Sin Una evaluación más segura del aparato respirato-
embargo, la mayoría requiere equipamiento y per- rio del potrilla puede efectuarse por medio de radio-
sonal especializado y no son útiles para detectar una grafías torácicas y la determinación de la tensión de
enfermedad pulmonar subclínica. Por lo tanto, con los gases en sangre arterial. Con el advenimiento de
excepción de la medición de la tensión de gases en los nuevos equipos radiográficos, la radiografía torá-
sangre arterial, estas pruebas se utilizan poco en la cica de los neonatos puede hacerse a campo. El animal
práctica de la medicina equina. se coloca en decúbito lateral o se sujeta en estación. La
incidencia ventrodorsal puede obtenerse colocando al
Análisis de gases en sangre potrilla en decúbito dorsal y sujetándolo con dos
ayudantes. Aunque el animal rechaza el procedimien-
La medición de los gases en sangre arterial es una to, esta incidencia puede ayudar a evaluar mejor los
prueba cuantitativa simple de función pulmonar campos pulmonares y el cardíaco.
disponible. Además, evalúa el aspecto más impor- Las radiografías torácicas de los neonatos equi-
tante de la función pulmonar: el intercambio gaseo- nos de más de 4 horas de vida muestran una clara
so. La sangre arterial se obtiene de las arterias facial, densidad aérea en los campos pulmonares caudo-
carótida o gran metatarsiana; se la recolecta con una dorsales. El corazón, la vena cava caudal, la aorta y
jeringa embebida interiormente con heparina. La la vascularización pulmonar se definen con claridad.
tensión de los gases de las muestras de sangre arterial También se puede observar una sombra tímica cra-
permanece constante durante varias horas, siem- neoventral al corazón (fig. 5). 7 La presencia de cier-
pre que se expulse el aire de la jeringa de inmediato tas manchas radiolúcidas circulares, de 0,5-2 cm de
después de la recolección, se selle la jeringa y la diámetro parece no tener consecuencia clínica. Las
muestra se almacene en frío. La tensión normal de anormalidades observadas en los potrillas con en-
{
( dióxido de carbono arterial (PaC0 2 ) es de 40-45 torr. fermedades respiratorias incluyen pérdida de la
Su incremento sugiere hipoventilación mientras que nitidez vascular, consolidación de uno o más lóbulos
::~ la disminución se asocia con hi perventilación. De esta pulmonares, aumento del patrón intersticial y ede-
.e manera, la PaC0 2 es un indicador de la ventilación ma con broncograma aéreo .
alveolar pero provee poca información acerca del La tensión de los gases en sangre arterial es im-
intercambio gaseoso en el pulmón. A nivel del mar, la portante para definir la gravedad del problema res-
tensión de oxígeno arterial (Pa0 2 ) normal es mayor piratorio y la forma terapéutica necesaria. Las mues-
a 85 torr. A mayor elevación, menor será la Pa0 2 tras pueden obtenerse por punción directa de las
normal. En ausencia de una derivación cardiovascu- arterias gran metatarsiana, femoral, braquial, ca-
lar o de hipoventilación, una menor Pa0 2 indica rótida o facial. 4 La primera se localiza sobre el lado
enfermedad pulmonar. De esta manera, la evalua- lateral de los metatarsos, entre el tercer metatarsia-
ción de la Pa0 2 permite determinar la magnitud de no y los tendones flexores. Es la más estable de las
la enfermedad pulmonar y ayuda a formular un arterias y no se presentan venas cercanas que pue-
pronóstico o evaluar la respuesta terapéutica. dan contaminar la muestra con sangre venosa. Sin

Figura 5. Radiografía del tórax de un potrilla normal de 24 horas


de vida.

328

'*'" NU 1 IUIUIIIIIIIMII.IIIIIIIIkikii"IIIMIIMIMIIIMIIMMIINI biT W "~


Enfermedades del aparato respiratorio

Tabla 2. Valores del análisis de gases en sangre arterial en casos de infección de las vías aéreas superiores
en problemas respiratorios de Jos neonatos exista como posible secuela sinusitis o empiema de
Normal Síndrome de angustia respiratoria los sacos guturales.
La vía aérea superior de los equinos es única ya
pH 7,4 < 7,2
que sólo respiran con eficiencia a través de los
Pa0 2 (torr) 60-100 < 60
ollares y usan la boca como último recurso. La
PaC0 2 (torr) 31 -55 >55
respiración nasal obligada es el resultado del sella-
HC0 3 (mEq/L) 22-26 24
miento producido entre el paladar blando y 1os
cartílagos laríngeos. Esto implica que la obstrucción
de los pasajes nasales es particularmente crítica en
embargo, por su pequeño calibre, es difícil locali- esta especie debido a que no se la puede saltear con
zarla en un animal hipotenso o hipovolémico. La facilidad por medio de la respiración bucal.
arteria femoral se ubica en profundidad en la región Las vías aéreas superiores contribuyen en gran
inguinal. Es necesario palpar el pulso para asegu- medida con la resistencia total al flujo de aire
rarse de que se está obteniendo una muestra de san- dentro del aparato respiratorio. La resistencia pro-
gre arterial y no una venosa. Las arterias braquial, ducida por las vías aéreas superiores de caballos en
carótida y facial tienden a moverse y alejarse de la reposo constituye alrededor de un 30-40</c de la
aguja y es difícil obtener una muestra en los potrillas resistencia total al flujo de aire. Por lo tanto. hasta
que están activos. el cambio más pequeño en el calibre de las mismas
Para recolectar una muestra de sangre arterial colabora de modo importante con el esfuerzo total
se utiliza una jeringa de 3 ml heparinizada con una de la respiración y conduce a signos clínicos de ,,
aguja pequeña (calibre 25-ga o 5/8 pulgadas). El intolerancia al ejercicio o disnea. ¡:
L:
primer paso es anestesiar el sitio de punción efec- Durante la inspiración, la presión dentro de las '··
tuando un pequeño bubón de lidocaína (al1% y sin vías aéreas superiores es negativa en relación con
epinefrina), acción que puede facilitar la recolección la presión atmosférica; durante la espiración, es (1
de la muestra. Después de recoger la sangre se retira positiva. 9 La mayoría de las estructuras de las ,,
J

la aguja y se aplica presión sobre el sitio de punción vías aéreas superiores presentan un soporte rígi-
para impedir la formación de un hematoma. Se sella do dado por cartílagos o huesos y no se afectan por
la jeringa con un tapón de goma y se coloca en frío, estos cambios de presión. Sin embargo, las estruc-
pudiendo almacenarse hasta 6 horas sin que ocu- turas soportadas por músculos, tales como los olla-
rran cambios importantes en la Pa0 2 • res, las paredes de la faringe y los cartílagos arite-
Los valores de los gases en sangre arterial va- noides, se movilizan hacia el centro de la luz duran-
rían en forma considerable y dependen de la posi- te la inspiración. Esto explica por qué, en el caballo
ción y excitación del paciente. La Pa0 2 varía entre en reposo, la resistencia que aportan las vías aé-
60 y 100 torr y la PaC0 2 lo hace entre 31 y 55 torr. 6 reas superiores es alrededor de un 50% mayor que
Los valores promedio a las 4 horas de vida son de 80 la ejercida durante la espiración. 16 Durante el ejer-
torr para la Pa0 2 y de 45 torr para la PaC0 2 (tabla 2). cicio, los cambios de presión son superiores a los
Un potrilla en decúbito lateral presenta una dismi- observados durante el reposo. Por lo tanto, durante
nución de la Pa0 2, en comparación con otro en un ejercicio fuerte la resistencia inspiratoria total
decúbito esternal.4 puede ser 2 veces más alta que la resistencia es-
piratoria total. 16
Cuando un caballo comienza un ejercicio, el flujo
Fisiopatología de las enfermedades de aire que pasa a través de las vías aéreas superio-
de las vías aéreas superiores res aumenta de 4 L/segundo, valor en reposo, a más
de 75 L/segundo durante el ejercicio. 17 El flujo de
F.J. Derksen
aire a este nivel es turbulento. El aumento de la
Las vías aéreas superiores constituyen una es- turbulencia del flujo a través de un conducto fijo
tructura compleja con muchas funciones, incluyendo incrementa la resistencia. No obstante, cuando el
el olfato, la fonación y el acondicionamiento y filtra- caballo comienza el ejercicio las vías aéreas su peri o-
do del aire inspirado. Además, ayudan en la acción res se dilatan manteniendo la resistencia constante.
de termorregulación y sirven como conducto de aire Esta dilatación se logra por la dilatación de los
durante la respiración. Se encuentran tapizadas por ollares y de otras estructuras sin soporte, ordenando
una membrana mucosa contigua, que también cu- la porción superior de las vías aéreas y la vasocons-
bre las superficies de los senos paranasales y los tricción producida dentro de la mucosa vascular.
sacos guturales. Por lo tanto, no es una sorpresa que La obstrucción de las vías aéreas superiores pue-

329

1!11 1 1!11 111!1 101•""


Capítulo 6

Fisiología y fisiopatología pulmonar


" N.E. Robinson
1 '

''' ' ' ','


1,40
El trabajo atlético de un caballo demanda el fun-
1
'
en 1 cionamiento eficiente del aparato respiratorio. La
"'"'
''
principal función de éste, el intercambio gaseoso, ocu-
~ 1 rre normalmente con mínimo costo energético. Cuan-
/
o / do este aparato se enferma, el intercambio gaseoso es
:r:N /
0,60 / menos eficiente y el rendimiento del caballo se
E
~ deteriora. El intercambio gaseoso adecuado requie-
a:
0,20 1 re ventilación de los pulmones, distribución del gas
entre los lóbulos pulmonares y difusión del gas
entre el aire y la sangre. Como la difusión sólo ocurre
A B e D E cuando el aire y la sangre están en íntima aproxima-
ción, la ventilación y el flujo sanguíneo son compo-
nentes esenciales. Además del intercambio gaseoso,
Figura 6. Resistencia inspiratoria (Ri) en los caballos normales (~ .~ ), el tracto respiratorio también filtra el aire inspirado
caballos con hemiplejía laríngea izquierda(~) y después de una laringo- y la sangre y realiza otras muchas funciones meta-
plastia completa(-). En estación (A), caminando (B), trotando a 2,5 m/seg bólicas. Todas ellas pueden estar impedidas por una
(C), trotando a 4,3 m/seg (D) e inmediatamente después del ejercicio (E). 16
El molino de prueba tiene 6° de inclinación. Obsérvese que en los caballos enfermedad respiratoria.
normales la Ri no aumentó con el ejercicio. En los caballos con obstrucción
dinámica de las vías aéreas (hemiplejia laríngea izquierda) la Ri es normal Mecánica de la ventilación
en reposo pero aumenta mucho durante el ejercicio. 16

Cuando un caballo respira, los músculos respira-


( torios deben superar la resistencia provocada por la
( de ser fija o dinámica. La primera (por ej., quistes fricción en el pasaje del aire y las fuerzas elásticas
faríngeos) causa disnea inspiratoria y espiratoria del parénquima pulmonar a los efectos de acomodar
mientras que la segunda (por ej., hemiplejía larín- el aire inspirado. Las enfermedades respiratorias
gea izquierda) sólo produce disnea inspiratoria. pueden obstruir las vías aéreas superiores o alterar
En los caballos normales, la tendencia que tie- la elasticidad del parénquima pulmonar. El movi-
nen los tejidos blandos a colapsarse hacia el centro miento de los gases a través de las vías aéreas hacia y
de la luz se contrarresta por medio de la actividad desde la región de intercambio gaseoso se denomina
muscular. En las enfermedades que disminuyen el ventilación. El intercambio gaseoso se produce en los
tono muscular, como hemiplejía laríngea o paresia ácinos, que están compuestos por los bronquiolos
facial, el colapso dinámico de las estructuras blan- respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos.
das que no presentan elementos de soporte puede Las vías aéreas de conducción, que incluyen la naso-
causar disnea inspiratoria y limitaciones en el faringe y el árbol traqueobronquial hasta el nivel de los
flujo. De esta manera, el flujo se mantiene constan-
te a pesar del aumento del esfuerzo inspira torio. En
los caballos con hemiplejía laríngea izquierda, los
bronquiolos respiratorios, no participan en el inter-
cambio gaseoso y forman parte de lo que se conoce
como espacio muerto.
f
cambios de la presión dentro de la luz de las vías En la mayoría de las especies, durante el reposo
aéreas superiores no son suficientes como para la inspiración es un fenómeno activo y la espiración,
causar un colapso dinámico en reposo. Sin embar-
go, cuando efectúan un galope se genera una pre-
sión traqueal de hasta 60 cm de agua en la inspira-
pasivo. El caballo en reposo exhibe una inspiración
y espiración bifásicas. 18 Los músculos inspira torios
amplían el tórax durante la inspiración, disminu-
1
ción, conduciendo a disnea intensa y limitación del yendo la presión pleural desde su valor en reposo de
flujo (fig. 6). En forma similar, muchos caballos con -5 cm de agua hasta el valor final de inspiración de
desplazamiento dorsal del paladar blando son asin- -10 cm. Este cambio en la presión pleural estira los
tomáticos en reposo o durante un ejercicio modera- pulmones y genera un flujo a través de las vías de
do. Durante ejercicios fuertes se rompe el sello conducción. Durante la espiración, la elasticidad
paladar blando-epiglotis y el primero se desplaza de los pulmones y las fuerzas torácicas fuerzan al
hacia dorsal dentro de la luz faríngea. Es caracte- aire a salir del aparato respiratorio. Hacia el final de
rístico escuchar un sonido similar al de un sonajero, la espiración se produce un segundo pico espirato-
producto del movimiento de la extremidad libre del rio debido a la espiración forzada provocada por los
paladar blando causada por el flujo de aire. músculos abdominales. En el caballo en reposo, un

330

1 11121111 IIIINIIIIUIIIIMMIIIUIIIIIPIIIIII4A
Enfermedades del aparato respiratorio

esfuerzo abdominal acentuado durante la espira- Conduciéndose hacia distal, el árbol traqueobron-
ción indica una seria obstrucción de las vías aéreas, quial se divide en forma repetida desde la tráquea
como sucede en el huélfago. hasta los alvéolos (10 a 24 veces en las personas). La
Elasticidad pulmonar: la elasticidad de los pul- capacidad total de la vía aérea no cambia en las
mones se de be a la elastina y las fibras colágenas del primeras 4 a 7 divisiones, pero se incrementa mucho
parénquima pulmonar, y a las fuerzas de tensión a nivel de los bronquiolos. En las personas, la capa-
provistas por la interfase aire-líquido en los alvéolos. cidad o diámetro total en la vigésima división de las
La tensión de superficie, que tiende a colapsar los vías aéreas es 1000 veces el correspondiente al área
pulmones, se reduce por la membrana surfactante de la tráquea. 21 Si se aplica al equino una figura
pulmonar que contiene dipalmitoil lecitina. Esta, similar, alrededor del80% de la resistencia del árbol
estabiliza los pulmones, enlentece el desarrollo de traqueobronquial se encuentra en las vías de con-
atelectasias y reduce el trabajo de la respiración. Los ducción de más de 2-3 mm de diámetro. Debido a la
suspiros o una respiración profunda reactivan la gran área de capacidad que se presenta a nivel de los
membrana surfactante. La anestesia y las lesiones bronquiolos, la obstrucción bronquiolar debe ser
dolorosas del tórax y del abdomen disminuyen la extensa para producir angustia respiratoria. Por el
profundidad de los movimientos y favorecen el desa- contrario, una disminución modesta del diámetro de
rrollo de atelectasias. Por ello, los caballos aneste- las vías aéreas más grandes dificulta la respiración.
siados deben efectuar movimientos respiratorios Las vías de conducción de más de 1-2 mm de diá-
profundos (la presión de las vías aéreas debe ser de metro se denominan bronquios y tienen placas carti-
25 a 35 cm de agua), lo que se logra realizando bolseos laginosas que brindan soporte a la estructura tu bu-
a presión positiva cada 5 minutos, a los efectos de lar. Las menores de 1 mm (bronquiolos) no presentan
impedir la formación de focos atelectásicos y mante- un soporte rígido, sino que se mantienen permeables
ner un intercambio gaseoso adecuado. por la acción de trabado ejercida por el parénquima
Los cuerpos osmiofílicos, laminados e intracelu- pulmonar adyacente. La musculatura lisa se encuen-
lares representan a la membrana surfactante intra- tra en las paredes de las vías aéreas desde la tráquea
celular y se observaron por primera vez en las hasta los alvéolos. Las fibras parasimpáticas vagales,
células epiteliales alveolares tipo II a los 150 días de que brindan una inervación excitatoria en forma
gestación, pero la membrana surfactante en sí no se primaria, inervan con preferencia las vías aéreas de
desarrolla por completo hasta el día 300 o más. 19 Las mayor tamaño, pero también se extienden hasta los
alteraciones producidas por una membrana surfac- bronquiolos. La inervación simpática de la muscula-
tante inadecuada en algunos potrillos de término no tura lisa se presenta en la tráquea y puede modular
están bien comprendidas, pero esto último es una de el tránsito neural a los ganglios parasimpáticos. Las
las causas de angustia respiratoria en el recién fibras inhibitorias no adrenérgicas del vago, con el
nacido. 19 La falta de membrana surfactante produce péptido intestinal vasoactivo como mediador, tam-
atelectasia y aumento del trabajo respiratorio. bién pueden oponerse a la broncoconstricción.
La elasticidad se evalúa por medio de la complian- La resistencia de las vías aéreas puede cambiar
ce pulmonar. La disminución de ésta (pulmón rígido) en respuesta a una variedad de causas. Las vías de
puede ser el resultado de la deficiencia de membrana conducción intrapulmonar están sujetas al parén-
surfactante, edema, consolidación (como en la neu- quima pulmonar adyacente, por lo que se dilatan y
monía) o incremento del tejido conectivo en el parén- se estrechan a medida que el volumen pulmonar
quima pulmonar. La disminución de la compliance aumenta y disminuye respectivamente. Este estre-
hace más difícil la insuflación del órgano y aumenta chamiento de las pequeñas vías de conducción ex-
el trabajo respiratorio, que se manifiesta clínicamen- plica por qué las sibilancias se escuchan mejor al
te como disnea inspiratoria. 20 Otras enfermedades final de la espiración. Como el enfisema destruye el
que restringen la inspiración incluyen efusión pleu- parénquima pulmonar, se reduce la retención de las
ral, masas intratorácicas y distensión abdominal. vías aéreas adyacentes al tejido lesionado y las vías
Resistencia de las vías aéreas: además del estira- se estrechan. Sin embargo, el "enfisema" en los
miento de los pulmones, el flujo de aire a través de la caballos consiste por lo general más en una bron-
nasofaringe y el árbol traqueo bronquial se promue- quiolitis que en la extensa destrucción tisular ob-
ve por la acción de los músculos respiratorios. La re- servada en las personas. 22
sistencia al flujo de aire creada en estas vías de con- El incremento del tono de la musculatura lisa
ducción está determinada principalmente por el diá- aumenta la resistencia al flujo de aire. La broncocons-
metro de la luz tubular, que varía según el estímulo fi- tricción puede ser inducida por el reflejo vagal indu-
siológico y la enfermedad presente (véase Fisiopatolo- cido a través de la estimulación de receptores por
gía de las enfermedades de las vías aéreas superiores). medio de agentes fisicos, como polvo o mediadores

331
Capítulo 6

la adenil ciclasa, como los agonistas ~-adrenérgicos


o Control
y ciertas prostaglandinas, incrementan las concen-
~ EPOC
100 traciones tisulares del AMPc. Este inhibe la libera-
75 ción de mediadores y conduce a la broncodilatación.
Pa0 2
(mmHg) 50 La fosfodiesterasa metaboliza el AMPc y las sustan-
25 cias que la inhiben, como la aminofilina, causan
or-~LLL-L-~L-~~~~~
acúmulo de AMPc e inhiben la liberación de media-
dores. Por el contrario, otras prostaglandinas, como
5
la PGF 2", disminuyen los niveles de AMPc e incre-
4 mentan la liberación de mediadores. La estimula-
3 ción colinérgica de los mastocitos provoca el acú-
2 mulo de GMPc, que aumenta la liberación de media-
1 dores y causa broncoconstricción. 26
QL-~LúL-~~~~~_L~~
Además de la histamina, ante reacciones antíge-
Pastura Establo Pastura Pastura no-anticuerpo se liberan desde células blanco me-
1 semana 2 semanas diadores químicos como los leucotrienos, cininas,
prostaglandinas y factor activador plaquetario. Mu-
Figura 7. Efecto del ambiente sobre la mecánica respiratoria y el intercam- chos de estos mediadores son broncoconstrictores. 26
bio gaseoso en caballos con enfermedades crónicas de las vías aéreas Drogas como el cromolín sódico, la dietilcarbamazi-
(huélfago, EPOC) y en caballos normales. Cuando el caballo se encuentra na y el ácido meclofenámico bloquean la síntesis y
en una pastura, la tensión de oxígeno arterial (Pa0 2) y la resistencia de las
vías aéreas (RL) no difieren entre los dos grupos. Cuando el caballo está liberación de mediadores y en consecuencia pueden
en un establo se produce hipoxemia (disminución de la Pa0 2) y obstrucción utilizarse para prevenir la broncoconstricción.
de las vías aéreas (aumento de la RJ La función se normaliza a las 2 Los signos clínicos del aumento de la resistencia
semanas de haber regresado a las pasturas.
de las vías aéreas (obstrucción) varían desde una
menor tolerancia al ejercicio hasta disnea espirato-
químicos, como la histamina. Estos últimos también ria en reposo. Además de la broncoconstricción re-
pueden estimular en forma directa la musculatura sultante por la liberación de mediadores y de la
{ lisa. Con la inflamación, la respuesta de la muscula- estimulación vagal del músculo liso, la obstrucción
tura lisa de las vías aéreas a la estimulación bronco- de las vías aéreas puede ser el resultado de masas
constrictora está aumentada refiriéndose en este que las comprimen (como linfadenopatía hiliar),
caso como hi perreactiva. 23 En los caballos con enfer- cuerpos extraños y acúmulo de secreciones.
medad obstructiva crónica de las vías aéreas, la La obstrucción de las vías aéreas intratorácicas
obstrucción de éstas e hipoxemia se producen cuan- prolonga la espiración de forma tal que los caballos
do el animal se expone a los antígenos ambientales utilizan los músculos abdominales para intentar
(fig. 7). La importancia de la actividad parasimpáti- acelerarla. El empuje abdominal aumenta la pre-
ca como causa de obstrucción de las vías aéreas en el sión intratorácica, que comprime las vías aéreas
huélfago se demostró por la broncodilatación que limitando aún más el flujo aéreo espiratorio.
sigue a la administración de atropina. 24 La adminis-
tración de broncodilatadores como la atropina o ago- Distribución de los gases
nistas ~ 2 -adrenérgicos no reduce por completo el au-
mento de la resistencia de las vías aéreas hacia un En un pulmón ideal, el aire y la sangre se distri-
estado normal, e indican que factores como secreción buyen en forma igual en muchas unidades de inter-
y edema de las vías aéreas son responsables, en parte, cambio gaseoso. Debido a la gravedad, los pulmones
de la obstrucción de las vías de conducción. En el sanos no tienen una distribución de ventilación y
huélfago, la broncoconstricción se combate con el flujo sanguíneo parejo en todo el parénquima, produ-
aumento de la actividad simpática. Como resultado, ciendo un intercambio menor al deseado. En los caba-
la administración de un bloqueante ~-adrenérgico llos en estación hay un gradiente vertical, tanto de la
como el propranolol causa broncoconstricción. 25 ventilación como del flujo sanguíneo por unidad de
En los equinos, el papel broncoconstrictor de los volumen pulmonar, recibiendo las regiones dorsales
mediadores químicos liberados por las células de la menos ventilación que las más ventrales. 27 En decú-
inflamación no está bien definido. En otras especies, bito esternal, la distribución de la ventilación es mu-
la liberación de mediadores se controla por medio de cho más uniforme que en los decúbitos lateral o dor-
una variedad de estímulos, incluyendo respuestas sal, tal vez porque la inclinación del diafragma del
inmunes y estimulación de receptores adrenérgicos caballo impide una compresión indebida por parte
o colinérgicos. 26 Los agentes capaces de estimular a del contenido abdominal en un animal derecho. 2H

332

....... ,. . ~·-·"""""""'-""*""*""-'AAI'"'AOOIA-MIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIMIIIIIIMIIIIIIIIIII-~IIIIIIIII"I!i!IIMI!IIIIIIMIMIIIIIIIJIIIIUIIIIII--IIIII!IIIii'NIIf
Enfermedades del aparato respiratorio

En las enfermedades pulmonares, las variacio- sanguíneo pulmonar de sólo 17 mmHg, en compara-
nes regionales de la resistencia de las vías aéreas y ción con la presión diferencial de 100 mmHg de la
de la compliance pulmonar llevan a una distribución circulación sistémica. Como el flujo de sangre en la
no uniforme de ventilación. El aire es conducido pre- circulación pulmonar es igual que en la sistémica,
ferentemente a las regiones de alta compliance ali- es evidente que la primera tiene una resistencia
mentadas por vías aéreas de menor resistencia. muy baja. En todas las especies estudiadas, la
La obstrucción de las vías aéreas por cuerpos resistencia vascular pulmonar disminuye aun du-
extraños, exudados y broncoconstricción produce rante el ejercicio debido a la distensión de los vasos
variaciones regionales en su resistencia. La distri- perfundidos y la reperfusión de vasos no perfundi-
bución desigual de la ventilación debido a un incre- dos en reposo. De esta forma, el flujo de sangre puede
mento local de la resistencia de las vías aéreas se aumentar mucho sin duplicar la presión diferencial
acentúa a medida que aumenta la frecuencia respi- a nivel de la circulación pulmonar.
ratoria. Mientras que las regiones alimentadas por La resistencia vascular pulmonar puede cam-
vías de conducción parcialmente obstruidas tienen biar en respuesta a una variedad de factores pasi-
tiempo de llenarse con aire cuando el caballo respi- vos y activos. Los primeros incluyen cambios en el
ra en forma lenta, no hay tiempo suficiente cuando volumen pulmonar y en la presión intravascular.
ventila con rapidez. Como resultado, el caballo con Uno de los vasoconstrictores pulmonares más po-
bronquiolitis puede mostrar escasos signos de en- tentes es la hipoxia alveolar. 32 La vasoconstricción
fermedad pulmonar en reposo, pero presenta poca hipóxica aleja la sangre de las áreas mal ventiladas
tolerancia al ejercicio debido al aumento de la dis- del pulmón y puede ayudar a mantener el inter-
tribución no uniforme de la ventilación. cambio gaseoso con obstrucción de las vías aéreas.
Los procesos inflamatorios, edema y fibrosis lo- Aunque este sistema trabaja en forma eficaz en los l.
calizados conducen a una variación local de la com- caballos normales, puede fallar para compensar en
pliance pulmonar, con una liberación de aire limita- presencia de enfermedades inflamatorias pulmo-
da a las partes afectadas del órgano. Las efusiones nares, manteniéndose un alto flujo de sangre en
pleurales y las restricciones locales de la movilidad zonas que reciben poca ventilación. Si la hipoxia
de la jaula torácica también pueden causar una distri- alveolar es difusa, como ocurre cuando el caballo
bución no uniforme de la ventilación. vive en grandes altitudes o en presencia de una
En las especies con pulmones no lobulados, como extensa enfermedad pulmonar, la vasoconstricción
el perro, la ventilación colateral puede reducir algu- de toda la circulación pulmonar puede conducir a
nas de las desigualdades de la distribución. Los insuficiencia cardíaca derecha (corazón pulmonar).
caballos presentan una ventilación colateral pobre y El flujo sanguíneo que pasa a través de los capi-
por lo tanto, ésta puede ayudar poco en el manteni- lares pulmonares depende de la magnitud relativa
miento del intercambio gaseoso. 29 de las presiones alveolar, arterial y venosa. Como
resultado de la gravedad, la presión intravascular
Circulación pulmonar aumenta desde las porciones superiores hacia las
más ventrales de los pulmones de forma tal que el
El pulmón tiene dos sistemas de circulación san- flujo sanguíneo es mínimo en las porciones ventra-
guínea. La circulación pulmonar envía sangre a los les del pulmón.
pulmones para el intercambio gaseoso, actúa como El aumento de la presión venosa pulmonar (como
filtro para la sangre venosa, envía nutrientes al pa- en la insuficiencia cardíaca izquierda) y el de la
rénquima pulmonar, actúa como reservorio del ven- presión arterial pulmonar (como en el ejercicio o en
trículo izquierdo, provee una gran superficie para el conducto arterioso persistente) incrementan la
la absorción de líquidos desde los alvéolos y modi- presión capilar y por ende el volumen vascular del
fica muchos agentes vasoactivos. La circulación pulmón. El encharcamiento vascular se puede ob-
bronquial, una rama de la circulación sistémica, servar radiográficamente como agrandamiento ar-
irriga los bronquios y la pleura visceral y subse- terial o venoso. Por el contrario, la disminución de la
cuentemente drena hacia las venas pulmonares. 30 presión venosa pulmonar (como en el shock), la de
En los caballos con hemorragia pulmonar asociada la presión arterial sistémica (como en la anestesia)
al ejercicio se describió una proliferación de la cir- y el aumento de la presión alveolar (como durante la
culación bronquial en las regiones dorsocaudales ventilación a presión positiva) producen hipoperfu-
de los pulmones. 31 sión pulmonar. A causa de que tanto la disminución
La presión arterial pulmonarmediaesde25 mmHg de la presión vascular como la ventilación positiva
(como promedio)y la del atrio izquierdo es de 8 mmHg, tienden a la hipoperfusión del órgano, durante una
contándose con un gradiente de presión para el flujo cirugía es importante mantener el volumen vascu-

333

!11 111! lltl' 1>111 ''""'


Capítulo 6

lar y efectuar la fase inspiratoria de la ventilación anestésico contribuya en el menor porcentaje posible
en el menor tiempo posible. con el espacio muerto. Esto se logra utilizando un
tubo endotraqueal de longitud apropiada y un siste-
Intercambio gaseoso ma sin reinhalación de gases.
La ventilación del espacio muerto puede ser un
La evaluación del intercambio gaseoso por medio método importante de pérdida de calor en el caballo
de la determinación de la tensión arterial de O 2 y CO 2 en ejercicio. Cuando el animal se ejercita con una
(Pa0 2 , PaC0 2 ) muestra el resultado final del proceso carga de trabajo fija, hay un aumento progresivo de
de intercambio gaseoso, incluyendo la ventilación la ventilación minuto. La ventilación alveolar per-
alveolar, la difusión entre alvéolos y capilares y la manece constante pero aumenta la del espacio muer-
equiparación entre ventilación y flujo sanguíneo. to, principalmente por el incremento de la ventila-
Ventilación alveolar: el volumen de aire respira- ción de las vías aéreas superioresY6 ·37
do por minuto se conoce como ventilación minuto y Difusión: cuando la presión barométrica es de
es el producto del volumen corriente y la frecuencia 760 mmHg, el21% del oxígeno contenido en el aire
respiratoria. En un caballo consciente, el 40-70% de da como resultado una tensión de oxígeno inspirado
la ventilación minuto entra en el área de intercam- (P0 2 ) de 160 mmHg. En el tracto respiratorio supe-
bio de los pulmones y queda involucrada en el proce- rior se agrega vapor de agua y en los alvéolos el O~
so de intercambio gaseoso. Esta porción se conoce difunde hacia el lecho capilar y el co2 hacia los
como ventilación alveolar y el resto constituye la venti- alvéolos, de forma tal que la tensión alveolar de 0 2
lación del espacio muerto, que ingresa en las vías de tiene un promedio de 100 mmHg y la de C0 2 de 40
conducción pero no participa del intercambio ga- mmHg. La P0 2 y la PC0 2 de la sangre venosa que se
seoso. Normalmente, la ventilación alveolar se equi- dirige hacia los pulmones presentan una tensión de
para con la frecuencia de la producción de co2 40 y 46 mmHg, respectivamente, de modo que el
corporal, de modo que a medida que aumenta el gradiente de presión para el oxígeno entre el alvéolo
metabolismo tisular hay un aumento similar en la y el lecho capilar es de 60 mmHg y para el C0 2 , de 6
ventilación alveolar, manteniendo la PaC0 2 en los mmHg. Como el C0 2 es mucho más difusible que el
40 mmHg normales. 0 2 , difunden un porcentaje similar de estos dos gases
La PaC0 2 disminuye cuando la ventilación alveo- a través de la membrana alveolocapilar por minuto,
lar es mucha en relación con la producción tisular de a pesar de las diferencias en el gradiente de presión.
C0 2 • Esta hiperventilación se produce en la enfer- La frecuencia de la difusión de gases a través de
medad cardiopulmonar en un intento por compen- la membrana alveolocapilar se determina por medio
sar la baja Pa0 2 en la acidosis metabólica para del área capilar disponible, el gradiente de presión y
ayudar a retornar el pH corporal a valores normales las propiedades físicas de difusión del gas. En los
y también en pequeño grado durante el ejercicio. 33 caballos, la existencia de una gran superficie alveo-
La PaCO 2 aumenta cuando la ventilación al veo lar lar/kg de peso satisface el alto consumo máximo de
no puede mantenerse con la producción de co2 oxígeno que se produce durante el ejercicio. 1''.¡ 0 La
corporal. Esto se conoce como hipoventilación alveo- tasa de difusión del gas puede estar disminuida en
lar y se observa en algunos caballos con huélfago enfermedades que reducen l·a superficie alveolar
grave. 34 También se produce cuando la ventilación disponible para la difusión (como en la atelectasia) o
está muy comprometida por obstrucción de las vías por la reducción de la superficie capilar resultante
aéreas superiores, distensión abdominal o trauma de la hipoperfusión de los pulmones (como en el
de la jaula torácica. 35 Para prevenir una acidosis shock). Cuando a través de los pulmones pasa san-
seria, la ventilación alveolar debe restaurarse eli- gre a alta velocidad que contiene una gran cantidad
minando la causa de la hipoventilación, siempre que de hemoglobina desnaturalizada, como ocurre duran-
sea posible. Aunque la administración de 0 2 eleva la te el ejercicio extenuante, puede no haber tiempo
Pa0 2 deprimida por la hipoventilación no ayuda a suficiente como para equilibrar las tensiones de 0 2
la eliminación de co2 y la corrección de la acidosis. en la sangre y los alvéolos. Es probable que esta sea
El cirujano debe saber que los caballos anestesia- la causa de la hipoxemia del caballo en ejercicio ..¡ 1
dos desarrollan a menudo acidosis debido a hipoven- Como el C0 2 difunde con mayor facilidad que el
tilación. Por lo tanto, se debe disponer de un medio 0 2 , las barreras de difusión causan hipoxemia pero
para efectuar una ventilación a presión positiva en los no hipercarbia (aumento de la PaC0 2 ).
caballos que están profundamente anestesiados o Equilibrio entre la ventilación y el flujo de sangre:
cuando la homeostasis ácido-base está alterada por la causa más común de una baja PaO 2 en los caballos
otras enfermedades, como obstrucción intestinal. probablemente se deba a un desequilibrio entre la
También es importante asegurarse de que el equipo ventilación y el flujo de sangre. En los caballos sanos.

334
Enfermedades del aparato respiratorio

la mayor parte de la ventilación alveolar y el flujo nas con baja relación en lo que respecta a la elimina-
sanguíneo pulmonar forman unidades de inter- ción del C0 2 , de modo que la PaC0 2 suele ser normal.
cambio gaseoso en las que la relación ventilación: Si la hipoxemia estimula la ventilación, la Pa0 2
perfusión es alrededor de l. Aunque en un caballo puede ser más baja que lo normal.
en estación no se podría medir con técnicas explora- La hipoxemia causada por una desigual ventila-
torias el gradiente vertical de la relación ventila- ción:perfusión puede corregirse por medio de la
ción: perfusión, el uso de múltiples gases inertes ha administración de oxígeno con aumento de la tasa
mostrado que hasta el 10% del flujo sanguíneo se de liberación de oxígeno a los alvéolos mal ventila-
dirige haéia las regiones de mayor ventilación: per- dos. Sin embargo, la administración de 0 2 no au-
fusión. 27 •42 Algunos alvéolos de la parte superior de menta en grado importante la Pa0 2 en los caballos
los pulmones pueden recibir más ventilación que o los potrillas con extensas derivaciones derecha a
flujo sanguíneo. Esta distribución normal de la izquierda debido a que la sangre poco oxigenada
ventilación en relación con la perfusión resulta en saltea completamente los pulmones. Cuando las
valores normales de gases en sangre arterial derivaciones derecha a izquierda son el resultado
(Pa0 2 85-100 mmHg, PaC0 2 40 mmHg). 34 •43 En los de una neumonía, la respuesta a la oxigenoterapia
caballos con enfermedad pulmonar, la distribu- puede utilizarse como control del progreso de la
ción normal de ventilación y flujo sanguíneo está enfermedad (fig. 8).
muy alterada, de forma tal que cierto grupo de
alvéolos reciben muy poca ventilación pero conti- Transporte de gas
núan recibiendo flujo sanguíneo mientras que en
otros se produce lo contrario. En los caballos, la tensión de O 2 arterial es de 85-
La bronquitis, la bronquiolitis, la broncoconstric- 100 mmHg y la alveolar de 100-110 mmHg.:3443 La
ción, el cierre de las vías aéreas y la restricción local diferencia entre las tensiones de oxígeno arterial y
de movimiento pulmonar conducen a una menor alveolar resulta de la mezcla de la sangre venosa de
ventilación de porciones pulmonares. Si éstas conti- las circulaciones bronquial y coronaria hacia la san-
núan recibiendo un flujo sanguíneo normal tendrán gre oxigenada que deja los pulmones y también por
una baja relación ventilación:perfusión y la sangre ventilación: perfusión desiguales. Los potrillas tienen
dejará dichas zonas con un bajo contenido de oxígeno una tensión de oxígeno más baja que los adultos.(i 19
y alto de C02 • El caso extremo de una baja relación La hemoglobina (Hb) es necesaria para el trans-
ventilación:perfusión está en las derivaciones vas- porte del oxígeno porque éste tiene baja solubilidad
culares de derecha a izquierda, en las que la sangre
pasa desde el ventrículo derecho al izquierdo sin
o potrillas normales
contactar con los alvéolos ventilados. Estas deriva- • potrillas enfermos con cuadro agudo
400
ciones se producen en los defectos cardíacos congéni- o potrillas en período de recuperación
tos, como la tetralogía de Fallot, y a través de áreas 350
atelectásicas y de consolidación pulmonar.
Si las áreas del pulmón tienen una menor perfu- 300
sión debido a la presencia de émbolos o a la dismi- o;
:r: 250
nución de la presión arterial pulmonar (como en E • o
-S o
el shock) pero continúan recibiendo ventilación,
estas unidades de intercambio gaseoso tendrán o 200
"'
CL o
una alta relación ventilación:perfusión. La san- 150 •
gre que abandona esta área tiene una alta P0 2 y
• ••
baja PC0 2 • No obstante, debido a la forma sigmoi-
dea de la curva de disociación de oxihemoglobina,
100

o
• •• •
la alta P0 2 producida por estas unidades no aumen- 12 6 8 10 12 14 16
ta el contenido de oxígeno de la sangre en forma Duración de la inspiración de oxígeno (minutos)
importante. Por el contrario, la baja P0 2 producida
por las unidades mal ventiladas disminuye el conte-
nido de oxígeno en sangre. La mezcla de la sangre Figura 8. Efecto de la administración de oxígeno sobre la tensión de oxigeno
arterial (Pa0 2) en los potrillos. 6372 En los potrillas normales (cuadrados) la
proveniente de regiones de alta y baja relación ven- administración de oxígeno aumenta con rapidez la Pa0 2. En los potril los con
tilación:perfusión da como resultado sangre arte- enfermedades pulmonares (círculos sólidos) la administración de oxígeno no
rial de bajo contenido de oxígeno y baja Pa0 2 • Debido produce el aumento de la Pa0 2, presumiblemente debido a una derivación
derecha a izquierda de la sangre através de una porción enferma no funcional
a la curva de disociación de co2 casi lineal, una alta del pulmón. A medida que el potrilla se recupera (círculos abiertos) la
relación ventilación:perfusión compensa a las zo- oxigenoterapia provoca en forma efectiva el aumento de la Pa0 2 6 ·3' 2

335

········~~~zz··---····'!",¡,444-!ii\Oo••<---- ......... ---lilltll!lllllllll!llll!i'IIII!H!I!II+iltH•I••''''''''''


Capítulo 6

en el plasma. Cada gramo de hemoglobina puede en los caballos que reciben oxigenoterapia usual con
transportar 1,34 ml de 0 2 , de forma tal que la sangre los métodos rutinarios.
con un promedio de 15 g Hb/dl tiene una capacidad Ya que la Pa0 2 debe disminuir por debajo de 60
de 0 2 de 21 ml/dl de sangre o 21 volumen por ciento. mmHg para que se reduzca significativamente el
Como depende de la cantidad de hemoglobina en contenido de 0 2 o el porcentaje de saturación de la
sangre, la capacidad de oxígeno disminuye en la Hb, la Pa0 2 es un mejor parámetro para evaluar el
anemia y aumenta con la policitemia del ejercicio. intercambio de gases que el contenido de 0 2 o la
La combinación de 0 2 y Hb depende principalmen- saturación de la Hb. La P0 2 venosa tiene poca uti-
te de la P0 2 pero también se encuentra afectada por lidad como parámetro del intercambio de gases ya
el pH, la PC0 2 , la temperatura y los niveles de 2,3 que está afectada por el metabolismo tisular, el
difosfoglicerato (2,3-DPG) eritrocitario. La Hb se sa- flujo de sangre y la Pa0 2 . La cianosis es el resulta-
tura casi por completo con 0 2 cuando la P0 2 de la do de la presencia de Hb no saturada y es signo de
sangre excede los 85 mmHg. El aumento de la PO 2 por un serio impedimento del intercambio gaseoso. Es
oxigenoterapia agrega poco 0 2 a la Hb y sólo una importante recordar que también puede ser conse-
pequeña cantidad se disuelve en el plasma. Este techo cuencia de la disminución local de la relación per-
en la curva de disociación de la Hb permite su satura- fusión:metabolismo.
ción cuando la Pa0 2 está algo reducida por la altitud, A diferencia del 0 2 , el C0 2 es muy soluble y se
enfermedad cardiopulmonar o ejercicio extenuante. transportan grandes cantidades en el plasma o den-
La inclinación de la curva de disociación de Hb tro de los eritrocitos. También es transportado como
está incluida en el rango de la P0 2 tisular, permi- ion bicarbonato y como compuestos carbaminos for-
tiendo una rápida descarga de 0 2 • Esta se encuentra mados por la combinación de proteínas y C0 2 • El
favorecida por el aumento de la PC0 2 y la disminu- transporte de este gas está acompañado por la pro-
ción del pH en los tejidos. En un animal en reposo, se ducción de iones de hidrógeno, que son amortigua-
libera alrededor de un tercio del O 2 de la Hb hacia los dos por la hemoglobina, el plasma y los fosfatos. Al
tejidos, lo que permite contar con una reserva de 0 2 haber grandes reservas de amortiguadores en el
ante un aumento del metabolismo. La descarga de cuerpo, la sangre no se satura con C0 2 •
0 2 también se ve favorecida por el aumento del nivel
del 2,3-DPG eritrocitario, lo que ocurre con hipoxe- Intercambio de líquido en los pulmones
mia crónica y aumento de la tasa metabólica por la
actividad tiroidea. 44 ·45 La reducción de los niveles Muchas enfermedades pulmonares están acom-
del 2,3-DPG eritrocitario en la sangre almacenada pañadas por cambios en la frecuencia de la filtración
impide la liberación de 0 2 cuando esta sangre se de fluidos desde los capilares pulmonares hacia el
transfunde a un animal. Se pueden requerir 24 intersticio y los alvéolos. Estos cambios se producen
horas para que los eritrocitos transfundidos tengan como resultado de las variaciones en las magnitudes
un nivel normal de 2,3-DPG. relativas de las presiones vasculares y osmóticas.
La observación de la curva de disociación de oxi- Aun en caballos normales, hay un movimiento de
hemoglobina revela varios factores clínicamente fluidos desde la microcirculación pulmonar hacia
importantes. La administración de 0 2 puro a un los tejidos. Normalmente, este liquido es eliminado
animal normal no brinda un almacenamiento im- por los linfáticos y los alvéolos permanecen secos.
portante porque la Hb ya está saturada a una P0 2 La filtración de líquidos se produce entre la mi-
de 100 mmHg y sólo queda muy pequeña cantidad crocirculación, arteriolas, capilares y vénulas por un
en plasma. Esta pequeña reserva de oxígeno dismi- lado y el tejido intersticial por el otro. La transferen-
nuye con rapidez cuando se suspende la adminis- cia de fluidos a través del endotelio está gobernada
tración del gas. por la permeabilidad capilar, presión vascular, pre-
Los caballos anémicos con pulmones sanos tienen sión del líquido intersticial y presión osmótica (oncó-
una Pa0 2 normal y toda la Hb saturada; por lo tanto tica) coloidal intersticial y vascular. Los líquidos
necesitan Hb, no tratamiento con 0 2 • Los caballos filtrados se dirigen hacia el t~jido conectivo peribron-
con enfermedades pulmonares tienen baja Pa0 2 y quial, donde se localizan los vasos linfáticos. Aunque
por lo general, niveles normales de Hb. La baja Pa0 2 el líquido se moviliza con facilidad a través del endo-
conduce a desaturación de la Hb para elevarla y se telio vascular, el epitelio alveolar es menos permeable
precisa oxigenoterapia. En muchos casos no se nece- y más resistente al movimiento de los líquidos.
sita 0 2 puro y una mezcla con 40-60% será suficiente. El flujo del líquido varía con los cambios en la
Aunque altos niveles de 0 2 dados durante varias permeabilidad vascular y la presión hidrostática y
horas pueden provocar intoxicación y daño pulmo-
nar asociado, es poco probable que esto se produzca

336
oncótica. La insuficiencia cardíaca izquierda au-
menta la filtración del líquido debido a que la presión
'
111 IIIIMIII llllllllllli:mllllllllllliNI 1 1 NA !lit"
Enfermedades del aparato respiratorio

hidrostática capilar es mayor. La hipoproteinemia, na también puede impedir la eliminación de líqui-


que se produce en la inanición e infección parasita- do, como en los casos de pleuritis.
ria grave, incrementa la filtración de fluido al dis-
minuir la presión oncótica del plasma. La permea- Mecanismos de defensa del tracto respiratorio
bilidad vascular se encuentra aumentada en las
enfermedades pulmonares inflamatorias, proba- El caballo adulto en reposo inspira alrededor de
blemente por los efectos de los productos de los neu- 100.000 L de aire por día. Si el animal se encuentra
trófilos sobre el endotelio. 46 -47 pastando, el aire contiene pocas partículas poten-
Cuando aumenta la tasa de filtración, el fluido no cialmente peligrosas y pocos gases contaminantes.
. se acumula de inmediato en los alvéolos. Los linfáti- Sin embargo, si está estabulado o está siendo trans-
cos acomodan una gran cantidad de líquido, en par- portado, el aire puede ser rico en polvo, esporas,
ticular si el aumento ocurre en forma gradual. 48 Los polen, bacterias y virus y puede tener altos niveles de
espacios peribronquial y perivascular también pro- amoníaco. Además, si el caballo es transportado en
veen un lugar para el acúmulo de líquidos. El pasaje un camión, puede estar expuesto a los gases del
a los alvéolos se produce una vez que se supera la combustible, óxidos de nitrógeno y sulfuros, y ozono.
capacidad peribronquial o cuando el epitelio alveo- La superficie de intercambio de gases de los pulmo-
lar está dañado. Al llegar al espacio aéreo, el líquido nes es una membrana delicada pero extensa que
llena los alvéolos. La espuma observada clínicamen- puede dañarse con las sustancias inspiradas. Los
te en asociación con el edema pulmonar sería el resul- mecanismos de defensa de la membrana respiratoria
tado de la mezcla de aire, líquido del edema y surfac- pueden proveer una protección adecuada al caballo
tante dentro de las grandes vías de conducción. en su medio rural, pero suelen ser superados por el
estrés de la domesticación.
\.
Intercambio de líquido pleural Los mecanismos de defensa pueden ser específi- .. l
cos o inespecíficos. Los primeros involucran el siste- ::i
La cavidad pleural contiene un pequeño volu- ma inmune y no se discutirán aquí. Los segundos se
men de líquido distribuido sobre las superficies pleu- describen en esta sección.
rales en un estrato de 10 a 20 ll que comunica a los Depósito de partículas: se puede inspirar mate-
pulmones con la pared del tórax y lubrica las super- rial potencialmente peligroso existente en el aire
ficies pleurales. El líquido pleural se origina por tanto en forma de gas como de aerosoles y la profun-
filtración desde los capilares, tanto a nivel de la didad hasta donde llegarán sus partículas depen-
pleura visceral como parietal. En los caballos, am- derá del tamaño que presentan. Las partículas se
bas superficies pleurales presentan vasos sanguí- eliminan del aire cuando toman contacto con la
neos sistémicos; por lo tanto, las presiones capilares superficie epitelial húmeda del árbol traqueo bron-
de los vasos de las capas visceral y parietal deben ser quial. Las > 10 ll de diámetro y aun las más peque-
similares. Aun cuando el contenido de proteínas del ñas contactan con la pared de las grandes vías
líquido pleural normal es bajo (1,5 g/dl), las fuerzas aéreas por impacción por inercia. Estos sitios pre-
hidrostáticas y oncóticas favorecen la filtración del sentan tejido linfoide (faríngeo y asociado con los
líquido hacia el espacio pleural. 49 Es probable que el bronquios). Las de 2-5 ¡.tllegan hasta los pulmones
líquido se elimine vía linfática, cuyos vasos se comu- donde sedimentan en la pared de las vías aéreas.
nican en forma directa con el espacio pleural por Las más pequeñas,:::;; 0,5¡.t, alcanzan los alvéolos don-
medio de estomas en la superficie de la pleura pa- de toman contacto con la superficie epiteliaJ.5°
rietal. El líquido se acumula en el espacio pleural El depósito de partículas está influido por el pa-
cuando la velocidad de filtración excede a la veloci- trón de respiración. Con movimientos lentos y pro-
dad de eliminación por parte de los linfáticos. La fundos alcanzan mayor profundidad mientras que
filtración se encuentra aumentada por el incremen- con movimientos rápidos y superficiales se favorece
to de la presión hidrostática capilar (como en la el depósito por inercia en las grandes vías de con-
insuficiencia cardíaca derecha), disminución de la ducción. 51 La broncoconstricción acrecienta el depó-
presión oncótica capilar (causada por hipoproteine- sito de partículas en las vías aéreas más centrales
mia), aumento de la permeabilidad vascular (como mientras que la broncodilatación favorece una dis-
en casos de inflamación) o incremento de la presión tribución más periférica.
oncótica del líquido pleural (que ocurre cuando se La distribución de los gases depende de su solubi-
acumulan proteínas en el espacio intersticial). Si la lidady concentración. Los muy solubles, como el S0 2
velocidad de filtración es alta, los vasos linfáticos en baja concentración, se eliminan a través de la
pueden ser incapaces de eliminar la cantidad de mucosa nasal; en concentraciones más altas pene-
líquido formado. La obstrucción linfática por fibri- tran hasta los pulmones. Los menos solubles pueden

337
Capítulo 6

llegar hasta los alvéolos. Los gases tóxicos pueden lógicas (de flujo) del moco se producen en respuesta
estimular una serie de mecanismos de protección, a muchos estímulos y pueden ser la causa o el re-
resultando broncoespasmo, hipersecreción muco- sultado de la enfermedad respiratoria. Un cambio
sa, tos y estornudos. en el espesor o en la viscosidad del estrato sol dete-
Sistema mucociliar: el tracto respiratorio se en- riora la función de las cilias y las variaciones de las
cuentra recubierto por un epitelio que contiene un propiedades viscoelásticas del gel alteran las velo-
estrato de moco movilizado por las cilias. En la cavi- cidades de depuración. Se desconoce cuáles son los
dad nasal, la extensa superficie epitelial calienta y efectos de las propiedades del moco en la m ayo ría de
humidifica el aire. Aunque el aire inspirado muy los agentes ambientales contaminantes encontra-
frío o una alta ventilación minuto, como durante el dos en los animales domésticos.
ejercicio, puede exceder la capacidad de aumentar La tos, parte del mecanismo de depuración del
la temperatura del aire en las vías aéreas superio- tracto respiratorio, es iniciada por la estimulación
res, los caballos que se ejercitan a temperaturas de de los receptores subepiteliales que se encuentran
-20°C no muestran anormalidades en el intercam- en mayor número en los grandes bronquios.--' 4 Los
bio de gases. 52 receptores son estimulados por la deformación me-
Las partículas depositadas sobre la superficie del cánica que se produce por el apoyo del material so-
sistema mucociliar se transportan en forma escalo- bre la superficie epitelial o por la broncoconstricció n.
nada y son deglutidas o incluidas por los macrófagos Macrófagos alveolares: las partículas que se de-
u otras células reclutadas de la sangre. El sistema positan sobre la superficie alveolar son eliminadas
mucociliar abarca células epiteliales cubiertas por por los macrófagos alveolares, que constituyen el
un estrato sol-gel de moco. Las células epiteliales se 45-50% de las células que se encuentran en el lí-
encuentran tapizadas por un líquido periciliar de quido extraído de la periferia de los pulmones. 1 1 Los
baja viscosidad (estrato sol) en el que las cilias se macrófagos se han adaptado a los altos niveles de
mueven en forma combinada. El estrato gel, que oxígeno de los alvéolos y su capacidad fagocítica se
( puede ser continuo o en plaquetas, consiste en un ve disminuida por la hipoxia. Los factores del com-
(
moco viscoso que protege el estrato sol de la deseca- plemento, opsoninas y lisoenzimas en las secrecio-
ción y atrapa las partículas inspiradas. nes del tracto respiratorio ayudan a matar y elimi-
Como el área de superficie epitelial disminuye nar los microorganismos.""
entre los bronquiolos y la tráquea, el moco se acu- Una vez fagocitadas, las partículas pueden ser
mula en su abordaje a las grandes vías de conduc- digeridas por los macrófagos y transportadas fue-
ción. Sin embargo, la diferencia de velocidad del ra de los pulmones. Algunos macrófagos entran en
transporte del moco en las pequeñas y las grandes el sistema mucociliar directamente desde los al-
vías aéreas y el transporte de iones y agua a través véolos; otros atraviesan la pared alveolar e ingre-
del epitelio mantienen un espesor del estrato muco- san en el tejido linfoide asociado con las vías aéreas.
so similar en todo el tracto respiratorio. donde pueden ser retenidos, retornar al sistema
El estrato mucoso se origina en varios sitios. En mucociliar de las vías aéreas o viajar hacia los lin-
los bronquiolos respiratorios, la secreción producida fáticos pulmonares para ser eliminados. La supn~­
por las células no ciliadas puede ser una de las sión de la función de los macrÓfagos alveolares
principales fuentes del líquido que tapiza las vías de podría ser un factor de importancia en la patogé-
conducción. En los bronquiolos terminales y en las nesis de la enfermedad respiratoria. Los corticos-
grandes vías aéreas, las células caliciformes produ- teroides liberados suprimen la capacidad bacteri-
cen una secreción mucosa y la secreción serosa cida de los macrófagos que puede ser causa de
proviene de células serosas, que se encuentran en neumonía luego del transporte."r; Las infecciones
menor número. Al parecer, las células caliciformes virales también suprimen la función de estas cél u-
aumentan en número en respuesta a la irritación del las, ocurriendo la supresión máxima 7 días después
tracto respiratorio. En los bronquios, la mayor parte de la inoculación del virus y coincidiendo con las
del moco se origina en las glándulas bronquiales infecciones bacterianas secundarias.·"
submucosas. La secreción presenta una regulación Los macrófagos alveolares constituyen la prime-
autónoma a través de los nervios parasimpáticos y ra barrera de defensa contra las partículas que
simpáticos. La velocidad de transporte mucociliar alcanzan la periferia de los pulmones. Cuando se
es muy variable entre los caballos pero es relativa- inspira un gran número de partículas, los macrófa-
mente constante en un mismo individuo, por ejem- gos son ayudados por otras células fagocíticas que
plo, el tiempo medio de depuración varía entre 8 y ingresan en el alvéolo desde la sangre bajo la in-
35 minutos en burros miniaturas. 53 fluencia de estímulos quimiotácticos. Los polimor-
Los cambios en la composición y propiedades reo- fonucleares emigran con mayor rapidez y número

338
Enfermedades del aparato respiratorio

que los monocitos. La fagocitosis "rompe" las partí- viar la hipoxia tisular. Esta puede estar causada por
culas por medio de radicales de oxígeno tóxicos y enfermedades pulmonares, pero también puede ser
enzimas proteolíticas, que pueden provenir tanto el resultado de una obstrucción de las vías aéreas
de las células como del tejido pulmonar dañado. Los superiores, derivación cardiovascular. anemia y dis-
inhibidores de la proteasa, como la a 1-antitripsina, minución del volumen minuto (fig. 9). 0 ' La oxigeno-
y los antioxidantes, como la glutatión-peroxidasa, terapia sólo es eficaz cuando la hipoxia tisular es el
ayudan a proteger al pulmón de sus propios meca- resultado de una enfermedad pulmonar. Si está
nismos potenciales de defensa citotóxicos. causada por la obstrucción en las vías aéreas su peri o-
res, anemia o disminución del volumen minuto (shock)
no dará resultados favorables.
Principios de urgencia en el En el campo, se puede administrar oxígeno com-
tratamiento del aparato respiratorio primido a través de una sonda colocada en la nariz
C.M. Honnas y F.J. Derksen del caballo. En un animal adulto, el flujo de oxígeno
no debe ser inferior a 10 Uminuto. Si el paciente está
En ocasiones, los veterinarios que se dedican a en decúbito la tráquea se debe intubar y el oxígeno se
los equinos son consultados sobre animales con administra en forma más efectiva utilizando una
compromiso respiratorio grave y membranas mu- válvula de demanda. 59 Si la oxigenoterapia debe
cosas azules. En estos casos suelen requerirse la continuarse durante un período prolongado debe
atención y toma de decisiones inmediatas para administrarse en la dosis prescripta y controlarse la
salvar la vida del animal. Los tratamientos de respuesta. La capacidad del pulmón para oxigenar
emergencia más empleados son la oxigenoterapia, sangre arterial se puede determinar por medio de la
tensión de oxígeno arterial, mientras que la oxigena-
r
los broncodilatadores y la traqueostomía. Los bron-
codilatadores se describirán más adelante en este ción tisular se evalúa por la tensión de oxígeno
capítulo. venoso CP;;o 2 ). El valor normal en el caballo es de 40
torr. Cuando este valor es ::; 25 torr se puede indicar r;
Oxigenoterapia oxigenoterapia para prevenir la hipoxia tisular.

La función más importante de los pulmones es el Traqueostomía temporaria


intercambio de oxígeno debido al metabolismo oxida-
tivo de los tejidos. No;poder efectuarla conduce a la La traqueostomía temporaria suele realizarse
hipoxia, metabolismo anaeróbico, acidosis y disfun- como procedimiento de emergencia para aliviar una
ción orgánica. Por lo tanto, el tratamiento de la obstrucción de las vías aéreas superiores. Esta, ya
emergencia respiratoria debe tener por objetivo ali- sea en forma parcial o completa, puede estar causada

Obstrucción de las Enfermedad pulmonar


vías aéreas superiores
1

Traqueotomía ---7 Broncodilatadores ---7 Difusión Derivación

Hipoventilación f--' Oxigenoterapia ---7


Figura 9. Principios para el (medida en PaC0 2)
tratamiento de urgencia en la
obstrucción de las vías aé-
reas y en la enfermedad pul-
monar grave.
L Hipoxemia arterial
(medida en Pa0 2)

J
Hipoxia tisular
(medida en Pv02 )

Anemia, Disminución del volumen minuto


Metahemoglobinemia (shock, hipovolemia, etc.)

339
Capítulo 6

por la inspiración de cuerpos extraños, obstrucción


mecánica (por ej., condritis aritenoidea, edema

@~~
laríngeo), linfonódulos abscedados, tumores o
inflamaciones asociadas con mordeduras de víboras.
La traqueostomía programada se puede indicar antes
de la inducción de la anestesia, a los efectos de

~
facilitar la intubación si el acceso quirúrgico com-
promete la intubación orotraqueal. En estos casos, a
menudo se mantiene una sonda de traqueostomía
durante el período posquirúrgico inmediato para
derivar el flujo de aire del sitio quirúrgico. 60 •61 A B e
La traqueostomía puede realizarse con el caballo
en decúbito o en estación. En una situación que no
Figura 10. Tubo J de McKillip (A), tubo de autosujeción de Dyson (B) y tubo
constituye una emergencia, el acceso a la tráquea es con balón inflable (C).
más fácil con el caballo en estación o anestesiado y en
decúbito dorsal. Ante una situación de urgencia, es
factible que sea necesario efectuar la traqueostomía mienda un cierre por primera debido a las posibles com-
con el caballo en decúbito lateral. El sitio óptimo plicaciones, como infección o enfisema subcutáneo. 60
para realizar este procedimiento es la línea media En el comercio se cuenta con tres tubos diferentes
ventral en el tercio medio del cuello, lugar en donde para efectuar una traqueostomía: el tubo de autosuje-
divergen los músculos esternocefálicos y convergen ción de Dyson (Intermountain Vet Supply), el tubo J
los omohioideos. La tráquea es superficial y se palpa de McKillip (Intermountain Vet Supply) y un tubo con
con facilidad en este punto. Se efectúa la tricotomía balón inflable (Bivona) (fig. 10). El primero consiste
del lugar, se prepara la piel para una cirugía y se en dos cánulas, una macho y otra hembra, que se
( infiltra un anestésico local sobre la línea media de los retienen entre sí cuando se colocan dentro de la luz
(
planos cutáneo y subcutáneo. 60 Se realiza una inci- traqueal. Aunque es un tubo conveniente, sus pesta-
sión de 7 cm de largo en la línea media, atravesando ñas intraluminales pueden producir úlceras en la
la piel y el subcutáneo para exponer el vientre de mucosa en el sitio de contacto con la pared traqueal.
ambos músculos esternotirohioideos, separándolos La inflamación de los tejidos blandos interpuestos
por disección incisa o roma para exponer la tráquea entre la porción extraluminal del tubo y la tráquea
subyacente. Se identifica un ligamento anular entre puede incrementar el riesgo de necrosis por presión
dos anillos traqueales consecutivos y se lo incide intraluminal y la subsecuente estenosis traqueal.
transversalmente para permitir la separación de los Aunque el tubo J de McKillip requiere una fijación
anillos traqueales adyacentes y la colocación del a la piel, pocas complicaciones se asociaron con su
tubo de traqueostomía. 60 N o se recomienda efectuar uso a largo plazo. Es fácil de colocar y cuando se lo
una incisión longitudinal a través de los anillos fija en forma correcta no ejerce presión sobre la super-
traqueales ya que a menudo la cicatrización se asocia ficie mucosa, aun con uso prolongado. En los caballos
con estrechamiento de la luz traqueal, en particular de cuello grueso, el tubo J estándar no presenta una
en los potrillos. 62 •63 angulación correcta y la presión de la punta puede
El manejo del estoma traqueal inicialmente in- producir úlceras traqueales en dorsal. Esta compli-
cluye la inspección frecuente para asegurarse de cación puede evitarse obteniendo una radiografía
que el tubo no se haya desubicado u obstruido por lateral de la tráquea con el caballo en posición normal
secreciones respiratorias. Es necesario que una vez de reposo. Si el tubo se encuentra apoyado sobre la
al día, o más a menudo si así está indicado, se cambie pared traqueal, será necesario utilizar tubos de forma
el tubo de traqueostomía y se limpie el sitio quirúr- o dimensiones diferentes.
gico. De esta forma se puede mantener esta vía El tubo de silicona con balón inflable es flexible y
aérea durante 7 a 10 días si es preciso. 60 Las compli- el balón se adapta bien a la luz de la tráquea cuando
caciones resultantes de una traqueostomía tempo- se lo insufla. Su uso durante tiempo prolongado pue-
raria aumentan en proporción directa al tiempo de provocar daño en la mucosa y posiblemente, una
que se deje colocado el tubo. 61 cicatriz o un estrechamiento traqueal. 64 En general no
Una vez que la vía de conducción craneal a la tra- se insufla el balón. El diámetro externo de estos tubos
queostomía se encuentre permeable, se extrae el tubo varía desde 14,7 hasta 41 mm. Aunque son plegables,
y se permite que la herida cicatrice por segunda su diámetro relativamente grande requiere una larga
intención. En la mayoría de los casos la cicatrización incisión transversal en el ligamento anular para faci-
se completa en 14 a 21 días. Por lo general no se reco- litar su introducción. Si se dejan colocados durante pe-

340

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Enfermedades del aparato respiratorio

ríodos extensos pueden provocar una deformación favorece el depósito de aerosoles en las grandes vías
local a nivel de los anillos cartilaginosos separados. aéreas y causa la ineficacia del tratamiento en enfer-
medades distales del pulmón. Por otra parte, las
partículas de baja tonicidad tienden a disminuir de
Tratamiento médico tamaño y es probable que se depositen en el pulmón,
F.J. Derksen en la parte más profunda de las vías de conducción.
La densidad de los aerosoles determina la cantidad
Tratamiento por inhalación de agente terapéutico disponible para ser deposita-
do sobre la mucosa respiratoria. En general, los nebu-
El aparato respiratorio parece estar idealmente lizadores ultrasónicos producen una nube más densa
adaptado para la aplicación local de agentes tera- que otros nebulizadores. 66 Cuando la temperatura
péuticos. La superficie del tracto respiratorio es grande del aerosol es menor o mayor que la del cuerpo, las
y se puede acceder a ella con facilidad. Cuando se partículas tienden a evaporarse o aumentar de
emplea un aerosol, los agentes terapéuticos pueden tamaño, haciéndose menos estables. Sin embargo,
alcanzar altas concentraciones en los pulmones, con la capacidad que tienen la cavidad nasal y las vías
efectos sistémicos mínimos. En la práctica equina, el aéreas superiores para acondicionar el aire asegura
tratamiento por inhalación es algo frecuente, en espe- con frecuencia que el aerosol alcance el pulmón a
cial en los caballos de deporte. Sin embargo, cuando temperatura corporal. Por último, se ha sugerido
los principios activos no son adherentes, esta forma que las partículas cargadas en forma negativa son
terapéutica puede ser ineficaz y hasta perjudicial. más estables y se depositan más profundamente. N o
Principios del tratamiento por inhalación: un ae- obstante, las evidencias son controvertidas y los
rosol es un grupo de partículas que por su baja velo- efectos son demasiado pequeños como para justificar
cidad permanecen en suspensión aérea durante un los inconvenientes que aseguran que el aerosol tera-
tiempo prolongado. 65 En los tratamientos del apa- péutico recibe cargas negativas.
rato respiratorio, los aerosoles pueden emplearse La cantidad y el sitio de depósito de los aerosoles
para provocar broncodilatación, humidificar el aire terapéuticos dependen en gran parte de las caracte-
inspirado, cambiar la consistencia de las secrecio- rísticas físicas de las vías aéreas y del patrón de
nes y transportar agentes terapéuticos (como corti- respiración. Cuando hay una obstrucción por moco
coides y antibióticos) hacia los pulmones. 65 El obje- o exudado de las vías de conducción que llega a
tivo de esta forma terapéutica es depositar el agen- grandes porciones de pulmón, la ter a pi a por inhala-
te terapéutico en profundidad, a nivel pulmonar. El ción no es eficiente. A causa de esto, en casos de
mecanismo de depósito del aerosol sobre la mucosa sospecha de enfermedad pulmonar obstructiva, de-
respiratoria depende de las características del ae- ben administrarse broncodilatadores antes de rea-
rosol, la permeabilidad de las vías aéreas y el patrón lizar un tratamiento por inhalación. La respiración
de respiración. rápida y superficial favorece el depósito del aerosol
Las partículas grandes del aerosol(> 10 ¡.t) se fijan en las vías aéreas superiores, faringe y vías de
como resultado de la impacción por inercia y se alo- conducción, mientras que un patrón lento y profun-
jan en las vías aéreas superiores o en sus grandes do hace que el aerosol llegue a las regiones de
divisiones. 66 Las partículas más pequeñas se fijan intercambio gaseoso del pulmón. Go Aun cuando las
por sedimentación, que ocurre en las regiones del características del aerosol sean óptimas y las vías
tracto respiratorio donde la velocidad del aire lineal aéreas no estén obstruidas, la respiración rápida y
va disminuyendo: las vías aéreas pequeñas y la re- superficial produce un depósito de hasta un 90'/t; de
gión de intercambio gaseoso de los pulmones. Las las partículas a nivel de las vías aéreas superiores
partículas< 0,5 ¡.t permanecen suspendidas en el aire y la faringe. 67 Gran parte de estos aerosol es se
y luego son exhaladas. De esta forma, el tamaño del absorben en forma sistémica y los beneficios atribui-
aerosol terapéutico debe ser de 1 a 5 ¡.t de diámetro dos al depósito del agente terapéutico en los pulmo-
para obtener un depósito óptimo a nivel pulmonar. 66 nes pueden deberse a la circulación sistémica de la
Otras características físicas del aerosol terapéu- droga. Por lo tanto, es evidente que en la medicina
tico que afectan el depósito del principio activo y por equina la utilidad clínica de la terapéutica por inha-
lo tanto su eficacia, incluyen el constituyente de las lación es limitada. Con pacientes poco cooperadores
gotas, la densidad, la temperatura y la carga elec- como los caballos, el clínico tiene escaso control
trostática. Los aerosoles hipertónicos que contie- sobre muchos factores que afectan la eficacia de
nen sales u otros químicos osmóticamente activos este tipo de tratamiento, incluyendo el patrón de
atraen moléculas de agua desde la atmósfera hú- respiración y la obstrucción de las vías aéreas.
meda de las vías aéreas y aumentan de tamaño. 66 Esto Además, cuando las soluciones que se emplean son

341

ti 11'1 11 llll 11111 "'''' ,,


Capítulo 6

caseras, suelen desconocerse las características causar vasodilatación (efecto ~ 2 ) en las regiones
del aerosol. pulmonares mal ventiladas. En especial en los pa-
El agua y la solución fisiológica son las soluciones cientes con una Pa0 2 <64 torr, como los potrillos con
utilizadas más a menudo en el tratamiento por neumonía, el tratamiento broncodilatador puede
inhalación y sirven para hidratar las secreciones de disminuir la Pa0 2 hasta niveles críticos. En estos
las vías aéreas y facilitar su eliminación. El agua es casos se indica oxigenoterapia junto con el trata-
más irritante que la solución salina y puede provocar miento broncodilatador.
tos y broncoespasmo, en especial si se generan aero- Agentes simpaticomiméticos: los simpaticomimé-
soles densos con nebulizadores ultrasónicos. El volu- ticos con afinidad específica por los receptores ~ 2 son
men de la solución que puede enviarse al aparato los broncodilatadores más utilizados en medicina
respiratorio por medio de aerosoles es muy pequeño veterinaria. Este grupo de drogas incluye la norepi-
en comparación con la enorme superficie pulmo- nefrina, el isoproterenol, la epinefrina y el clenbute-
nar.68 Aunque durante siglos se haya utilizado agua rol. Los agentes simpaticomiméticos causan bronco-
o solución salina para la aerosolización, no se ha dilatación por medio de la estimulación de los recep-
documentado su eficacia en ninguna enfermedad. tores ~ 2 presentes en las vías aéreas grandes y
Es probable que la administración sistémica de pequeñas. De esta manera, se produce un incremen-
líquidos sea mucho más eficaz que el tratamiento en to de la concentración intracelular del AMPc de las
aerosol para hidratar las secreciones de las vías células del músculo liso de las vías aéreas, con la
aéreas. Se han utilizado antibióticos, que incluyen la resultante relajación muscular. Los broncodilatado-
gentamicina y la kanamicina, suponiendo infección res simpaticomiméticos se desarrollaron por su afi-
de las vías aéreas. Los aminoglucósidos son inactiva- nidad a los receptores adrenérgicos ~ 2 de las vías
dos por el material purulento; por lo tanto, se descar- aéreas, lecho vascular y útero, minimizando sus
ta su uso en el tratamiento por inhalación. En la efectos colaterales sobre otros órganos que incluyen
neumonía infecciosa es mejor administrar los anti- el corazón, SNC y tracto gastrointestinal. Sin em-
(
r
bióticos por vía sistémica. bargo, la especificidad por estos receptores no es
Es probable que esta forma terapéutica sea de completa y dosis grandes de agonistas causan efec-
mayor utilidad cuando se requiere el empleo de tos colaterales incluyendo temblores, excitación,
broncodilatadores. La administración de anti- sudoración, íleo, cólico y taquicardia. Estos efectos
colinérgicos y de simpaticomiméticos permite la pueden, en gran parte, atribuirse a la estimulación
liberación de altas concentraciones en el pulmón inadvertida de los receptores ~ 1 .
mientras se minimizan los efectos sistémicos de La efedrina es un broncodilatador simpaticomi-
estas drogas. 69 mético presente en varias preparaciones orales dis-
ponibles en forma comercial. La droga deriva del
Terapéutica broncodilatadora arbusto Ephedra sínica. La efedrina es un estimu-
lante moderadamente activo de los receptores ~ 2 • Sin
Como la obstrucción de las vías aéreas resultante embargo, su principal mecanismo de acción es a
de la contracción de la musculatura lisa es un meca- través de la liberación de norepinefrina almacena-
nismo frecuente en la enfermedad pulmonar del da. Luego de pocos días de tratamiento, el almacena-
caballo, los broncodilatadores son de gran importan- miento de norepinefrina se habrá agotado y se desa-
cia en la farmacología respiratoria. A pesar del lugar rrollará tolerancia a la droga, necesitándose cada
de privilegio que ocupa el tratamiento broncodilata- vez más cantidad para lograr broncodilatación. Ade-
dor se conoce poco acerca de los receptores autónomos más, como la norepinefrina no tiene una especifici-
de las vías aéreas del equino, la farmacocinética de dad ~ 2 , también se estimulan receptores a y ~ 1 • En
las drogas broncodilatadoras o la eficacia de la bron- medicina humana, el uso de esta droga ha sido
codilatación en casos clínicos. Se necesita investigar remplazado por agonistas ~ 2 más nuevos y específi-
mucho antes que ese tratamiento sea utilizado en cos. La dosis recomendada en forma empírica es de
forma racional en la medicina equina. 0,14 mglkg, 2 veces/día.
La hipoxemia es una complicación común de la El isoproterenol es uno de los broncodilatadores
terapia broncodilatadora por aerosol u otras rutas. simpaticomiméticos más potentes de los que se dis-
Este problema paradójico se explica por un desequi- pone. La droga se clasifica como una catecolamina y
librio ventilación:perfusión causado por el depósito tiene una baja afinidad por los receptores a-adre-
preferencial del aerosol broncodilatador en regiones nérgicos pero un marcado efecto ~ 1 . La falta de
pulmonares bien ventiladas mientras que en las especificidad ~ 2 limita su utilidad clínica como bron-
regiones mal ventiladas se deposita poca droga. Ade- codilatador en la enfermedad pulmonar, por-
más, la droga absorbida en forma sistémica puede que las dosis terapéuticas administradas en forma

342
Enfermedades del aparato respiratorio

sistémica causan efectos colaterales importantes, en especial en los ponies. Esto impide su uso ruti-
incluyendo taquicardia, temblores, ansiedad y su- nario como broncodilatador en los equinos. No obs-
doración. Estos efectos se deben sobre todo a la tante, puede obtenerse una selectividad terapéuti-
estimulación de los receptores ~ 1 • Además, tiene una ca aplicando la droga en forma local. Cuando se la
vida media corta y el efecto broncodilatador puede administra en aerosol, es un broncodilatador eficaz
durar menos de 1 hora. Es factible que sea de utilidad con pocos efectos colaterales. En la actualidad se
para el tratamiento de la obstrucción aguda de las están evaluando, como parte de la terapéutica bron-
vías aéreas observada en ocasiones en los potrillos codilatadora de las personas, agentes anticolinér-
con neumonía o en las exacerbaciones agudas de la gicos más modemos, con efectos broncodilatadores
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ladro- más específicos y menos efectos colaterales.
ga se diluye en solución salina y se administra vía IV Inhibidores de la fosfodiesterasa: el Al\'IPc pro-
a 0,4¡..t.g/kg. La infusión debe suspenderse cuando se mueve la relajación de la musculatura lisa de las
duplica la frecuencia cardíaca. También se puede vías aéreas y broncodilatación. La fosfodiesterasa
administrar en la misma dosis por aerosol. Aunque metaboliza el AMPc a 5-AMP inactivo. De esta
(
esta vía es la menos conveniente, se reducen mucho manera, los inhibidores de esta enzima (cafeína,
!
los efectos colaterales y se alcanza una broncodila- tiobromina y teofilina) favorecen la broncodilata-
tación eficaz. No se debe administrar por vía oral ción por inhibición del ciclo del metabolismo del
porque la absorción es errática. AMPc intracelular. La teofilina. el broncodilatador
El clenbuterol es un agonista específico ~ 2 , así co- de este grupo más utilizado, es efectivo en los equi-
mo expectorante en los equinos. La droga se absorbe nos cuando la concentración sanguínea alcanza los
bien por vía oral y tiene más del 90% de biodisponi- 10 ¡..t.g/ml. Sin embargo, se produce excitación a los
bilidad. Su vida media es larga y la administración 15¡..t.g/ml. En los caballos, al igual que en otras espe-
oral o IV 2 veces/día mantiene un nivel sanguíneo cies, los niveles terapéuticos de teofilina están muy
dentro del rango terapéutico. Por su especificidad cerca de los niveles tóxicos. Además, la absorción
para los receptores ~ 2 , el clenbuterol en dosis de 0,8 de teofilina es errática cuando se la administra
¡..t.g!kg tiene pocos efectos sobre el tracto gastroin- por vía oral, dificultando su uso clínico. Es proba-
testinal o el corazón. Por lo tanto, los efectos colate- ble que la teofilina o los inhibidores de la fosfodies-
rales son mínimos. Existen varios informes en la terasa asociados desempeñen un importante papel
bibliografia que sugieren que el clenbuterol a la en la terapéutica broncodilatadora en los caballos
dosis mencionada es un broncodilatador eficaz en como parte de la combinación de agentes que ac-
caballos normales y en los afectados con enferme- túan en forma sinérgica.
dad pulmonar obstructiva crónica. 70 Además, se ha
utilizado con éxito en el tratamiento del broncoes- Drenaje postura}
pasmo asociado con enfermedades pulmonares in-
fecciosas de los potrillos. Sin embargo, cuando se El objetivo del drenaje postural es ayudar a lim-
administró en ponies a una dosis de 1,6 ¡..t.g/kg no piar secreciones provenientes de las vías aéreas. El
impidió la obstrucción de las vías aéreas inducida drenaje de las secreciones de los senos paranasa-
por la histamina, sugiriendo que no es un bronco- les, del saco gutural y de las grandes vías aéreas se
dilatador eficaz en los caballos. 71 En Europa y Ca- facilita con la posición de la cabeza hacia abajo. En
nadá ha estado en el mercado durante muchos años, los caballos que acumulan secreciones en estas zo-
pero en los Estados Unidos no está a disposición. nas se puede provocar un estímulo para que perma-
Drogas anticolinérgicas: durante siglos, se han nezcan en esa posición colocando la alimentación en
utilizado los extractos de la planta Atropa bella- el piso o con el uso de tranquilizantes.
donna en las personas para el tratamiento del asma. El drenaje postural de las vías aéreas intratoráci-
Su principal agente activo es la atropina. Algunos cas puede alcanzarse con facilidad sólo en los neona-
de los remedios usados en un primer momento para tos. Se lo indica en potrillos que presentan gran can-
el tratamiento del huélfago en los caballos también tidad de secreción en las vías aéreas. Se los coloca en
contenían agentes anticolinérgicos relacionados con pronoposición y en decúbito lateral derecho e izquier-
la atropina. Esta es un agente parasimpaticolítico do, durante 5 minutos en cada una. Se elevan ligera-
potente y a causa de su antagonismo competitivo mente los cuartos posteriores estimulando la salida
con la acetilcolina, bloqueante muscarínico de la de las secreciones por medio de la percusión torácica.
transmisión neural. No obstante, cuando se lo efectuada con la palma de las manos. Este procedi-
administra por vía sistémica la broncodilatación miento se realiza 2 veces/día, después de la terapia
es sólo uno de los muchos efectos posibles. Otros broncodilatadora.
incluyen íleo, taquicardia, midriasis y excitación, El drenaje de las vías aéreas se puede facilitar

343
Capítulo 6

con un ejercicio leve. Esto hace que el animal res- administraarazónde5-10L/minuto. El control de los
pire más profundo y dilate las vías aéreas. gases en sangre permite efectuar ajustes del flujo de
oxígeno para mantener la Pa0 2 entre 70 y 100 torr. El
oxígeno liberado de esta forma se debe humidificar pa-
Principios terapéuticos ra impedir la desecación de las mucosas nasal y bron-
en los potrillos quial. Esto se efectúa burbujeando el oxígeno a través
M.R. Paradis de un recipiente con solución fisiológica estéril' 1 .,:,
Los cuidados generales de un neonato con pro-
U na vez identificada la dificultad respiratoria, se blemas respiratorios puede ser una tarea intensa.
planifica el tratamiento sobre la base del análisis de Mantener el potrillo con una temperatura alta es un
gases en sangre y de los hallazgos radiográficos y factor de gran importancia. La disminución de 2°C
físicos. Un potrillo que presenta una insuficiencia de temperatura corporal respecto al punto termo-
respiratoria con una Pa0 2 persistente <50 torr y neutral normal disminuye el consumo de oxígeno en
PaCO 2 >60 torr puede requerir ventilación mecánica un infante humano durmiendo en un 20r;L El calor
y suplementación de oxígeno para sobrevivir. Un puede proveerse por medio de lámparas radiantes,
potrillo hipoxémico con una PaC0 2 normal puede almohadillas y mantas térmicas con flujo de agua
necesitar sólo suplementación de oxígeno por medio caliente. La hidratación adecuada y el estado nutri-
de insuflación nasofaríngea. cional del potrillo son constituyentes importantes
La ventilación mecánica de un potrillo es una dentro del cuidado intensivo. La hidratación ade-
gran labor y a menudo está limitada por la infraes- cuada ayuda a aflojar secreciones bronquiales, pero
tructura de terapia intensiva. Cuando se coloca un se debe tener cuidado de no sobrehidratar a un
potrillo en un respirador, requiere 24 horas de aten- potrillo que ya tiene el riesgo de desarrollo de edema
ción por parte de una persona conocedora del tema. pulmonar. En referencia a los aspectos nutriciona-
Se puede necesitar la sujeción manual o la sedación les, el estrés de la enfermedad puede aumentar las
'
(
para proteger al paciente del autotraumatismo y la necesidades calóricas del paciente en un 150-200rk.
desconexión del tubo. Los neonatos con angustia respiratoria intensa re-
Cuando se transporta el potrillo a una unidad quieren más energía para respirar. Las necesidades
de terapia intensiva, puede ser necesario efectuar calóricas se pueden proveer por vía enteral o paren-
una ventilación por corto plazo. Esto puede hacerse teral empleando soluciones hipercalóricas.'r;
de varias formas. En primer lugar debe establecer- Coupage es una técnica utilizada por terapeutas
se una vía aérea artificial colocando un tubo endo- físicos para intentar aflojar las secreciones bron-
traqueal de 45 a 55 cm de longitud a través de los quiales de sus pacientes. En el potrillo se realiza
ollares hacia la tráquea. La mayoría de los potrillos dándole unas rápidas palmadas en el tórax con la
recién nacidos pueden aceptar un tubo de 8 a 10 mm palma de la mano en forma de ventosa. El aire atra-
de diámetro interno (tamaño para un perro gran- pado entre la mano y la pared del tórax produce un
de). El cuello del potrillo se mantiene en extensión efecto percusivo sin lastimar al animal. 72
y el tubo se pasa a través del meato ventral de los En los potrillos con neumonía bacteriana se ad-
cornetes nasales. Luego, se lo lleva a través de la ministra un antibiótico de am pli'o espectro para com-
laringe hacia la tráquea. Se insufla el balón. Se debe batir la infección. La utilización de antibióticos ~­
tener cuidado de no sobreinsuflarlo ya que puede lactámicos (como la penicilina), combinados con un
dañarse la mucosa. Después de establecer una vía aminoglucósido, provee una buena cobertura hasta
aérea permeable la ventilación se puede realizar determinar la droga adecuada.
con la compresión manual de una bolsa autoinflable
sin reinhalación, de 1 L de capacidad (Bolsa de Aro-
bu: Draeger) o el uso de una válvula de demanda (Hud- ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
son Demand Val ve, Hudson Oxygen Therapy, Oran- QUE AFECTAN SITIOS MULTIPLES
ge Park, FL) adaptada a una fuente de oxígeno. 72
El aumento de la concentración del oxígeno ins- Enfermedades inflamatorias,
pirado es la terapia específica por la hipoxemia. El
infecciosas e inmunológicas
oxígeno se puede administrar por medio de una másca-
ra facial o un tubo intranasal, lo que permite que el Enfermedad del caballo africano
potrillo tenga una capacidad de movimiento más libre. R.C. Knowles
Se introduce una pequeña sonda de alimentación unos
5 cm dentro de los cornetes nasales y sé sujeta con un El virus de la enfermedad de los caballos africa-
punto al ollar. En un primer momento el oxígeno se nos produce por lo general una condición aguda y de

344

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Enfermedades del aparato respiratorio

alta mortalidad. Es una enfermedad no contagio- del Norte en 1985, y se ha vuelto enzoótica en esta
sa y estacional, transmitida por un insecto vector área.
nocturno y caracterizada por fiebre, edema subcu- Transmisión: se transmite por medio de insectos
táneo y pulmonar y hemorragia cardíaca y de los picadores de vuelo noctumo, habiéndose identifica-
órganos digestivos. do como principal vector a especies de Culicoides.
Especies afectadas: los caballos son muy suscep- En áreas enzoóticas de Africa hay evidencias im-
tibles, las mulas menos y los burros mucho menos. portantes de que un huésped no equino actúa corno
Las cebras son portadores sanos del virus. Los perros reservorio para la supervivencia del virus entre
que se alimentan con carne de caballos infectados ataques estacionales. Las observaciones sugieren
. manifiestan signos similares a los equinos. Los cani- que los burros pueden ser reservorios. La enferme-
nos también pueden ser portadores sanos. dad aparece de manera estacional y luego de las
En el laboratorio, los ratones son los huéspedes lluvias. Los animales que se encuentran en áreas
más convenientes prefiriéndose a los infantes para bajas se afectan en forma más grave. Desaparece con
la aislación de virus de campo. También se lo puede rapidez unos 10 días después de los primeros fríos.
replicar en líneas celulares específicas. El último caso obsenTado en 1959/61 en los países
Causas: el virus de la enfermedad del caballo afri- del Este ocurrió cerca de Manisa, Turquía, en sep-
cano es similar en muchos aspectos al de la lengua tiembre de 1961 en donde los caballos no habían sido
azul y se lo clasifica como un arbovirus de la familia
Reoviridae. Ambos difieren de los arbovirus clási-
vacunados. Inmediatamente después se comenzó a
administrar una vacuna polivalente. La evidencia
·-
cos en el modo de replicación y resistencia a los clínica de la infección cesó a los 9 días luego de
solventes lipídicos. El virus de la enfermedad del vacunar a esta población de equinos. En ese momen-
caballo africano perdura bastante a temperatura tono se disponía de vacunas con el tipo 9. En con-
ambiente y es estable a pH 6,2-10, pero se inactiva secuencia el uso de la vacuna con virus atenuados '
,•
con rapidez a pH < 6. El virus no se destruye con 107 fue satisfactoria. Finalmente se preparó una
temperaturas< 55°C. vacuna monovalente homóloga que se utilizó duran- r¡

Se han identificado nueve virus inmunológica- te un brote epizoótico en Africa del N orte.
mente distintos. Los tipos 1 a 8 están confinados a El brote en Chipre pudo haber estado asociado
Africa. El tipificado en fecha reciente, el tipo 9, se con el transporte de vectores en el heno llevado a la
asoció con un brote epizoótico en los países del Este isla para los caballos de la milicia de Turquía. Se
(1959-1961) en la costa mediterránea de Africa y en desconoce el mecanismo de introducción desde Africa
España (1965-1966). hacia los países del Este en 1959 así como tampoco
La sangre recogida para la remisión y aislamien- se sabe la forma de ingreso hacia los países del
to del virus se debe mantener no congelada y hepari- norte de Africa y España a mediados de los '60. La
nizada u oxalatada. Las muestras orgánicas o tisula- enfermedad no se origina en ausencia de los insec-
res se pueden preservar en glicerol amortiguado y tos picadores de vuelo nocturno. La transmisión
remitidas de esta forma. entre caballos susceptibles no se produce por el
Distribución geográfica: la enfermedad del caba- simple contacto directo durante el estadio viral sin
llo africano es principalmente de Africa. Prevalece que exista una inyección de sangre.
en el sur del Sahara. En ocasiones progresa más allá Signos clínicos: la enfermedad de los caballos afri-
del continente, como en 1959 cuando actuó en los canos se caracteriza por fiebre alta y edema extenso.
países del Este y llegó hasta Pakistán, India y Afga- Este se manifiesta en primer lugar en el t~jido subcu-
nistán, y al año siguiente se presentó en otros países táneo de la cabeza y el cuello (en particular en el tejido
del Este y en el sur de Turquía. La mayoría de los supraorbital) y se acompaña por hidrotórax y edema
casos más recientes sucedieron en septiembre de progresivo de los pulmones. Los cambios inflamatorios
1961, en la vecindad de Manisa, en el oeste de Tur- en el corazón y el estómago son graves. En la población
quía. En el mismo año también estuvo involucrada equina susceptible la mortalidad es muy alta, pero
Chipre. En 1965 y 1966 se produjo un episodio epizoó- ciertos animales se recuperan en forma gradual.
tico causado por el tipo 9 en el norte de Africa que se El edema pulmonar puede desarrollarse tan
expandió al sur de España. La enfermedad desapa- rápidamente que algunos animales se mueren an-
reció en este ataque epizoótico. Invadió el sur de tes que se presenten otros cambios patológicos. En
España en el verano de 1987 ocurriendo brotes pos- estos casos peragudos, la temperatura se puede
teriores en los veranos de 1988 y 1989 que causaron elevar hasta 41 °C, las conjuntivas están infecta-
la muerte de más de 1400 animales. Se describieron das y se manifiesta disnea, taquipnea y tos. A
brotes adicionales en 1989 en Arabia Saudita, Ma- medida que la enfermedad progresa, la tos se acom-
rruecos y Portugal. 378 También apareció en Yemen paña de una descarga nasal copiosa y espumosa y

345

...-.!1111!•••••z••$!JII[!\I~iRI.C!aU-.l·Jl l l !lil l l!:a:;¡;tll.!l#~iJR···-----1.llllllllllllllillll~HIIillilllli'I5'"'11111""'1M11R""'IIIII""IIIIIII"""MIIIIt!llml!llill"ll!IIMII1H!IIIIII!IInlll11•1'''''·•·'


Capítulo 6

aumentan las dificultades respiratorias hasta llegar 9 grupos conocidos. Además de la sangre, se deben
al colapso y la muerte. obtener muestras de bazo, riñón o linfonódulos. Es-
Cuando el compromiso pulmonar es menos grave tas muestras no se deben mantener congeladas sino
se observa el desarrollo de edema, alta temperatura, en glicerol amortiguado.
edema del tejido supraorbital y cianosis de la lengua. El virus se aísla a través de la inoculación intra-
El edema se extiende hacia la parte inferior del craneal de ratones lactantes. El período de incubél-
cuello, pecho y vientre. A pesar de la alta tempera- ción varía entre 4 y 20 días. Se obtiene el cerebro del
tura y la seriedad de la enfermedad, los animales con ratón para efectuar el procesamiento en busca del
un cuadro avanzado continúan comiendo hasta po- virus. La neutralización se puede llevar a cabo con
cas horas antes de la muerte. inoculaciones en ratones o en cultivos tisulares.
Lesiones: como la muerte se produce con la forma En el suero, los anticuerpos se pueden detectar
pulmonar, el edema del tejido subcutáneo suele estar por medio de la fijación del complemento, difusión en
ausente. En tales casos se observa un edema pulmo- agargel y pruebas de anticuerpos fluorescentes pero
nar masivo de consistencia gelatinosa y la tráquea y no se puede identificar el tipo de cepa a la que
los bronquios están llenos de espuma. Si la enferme- corresponden. Los niveles de anticuerpos, detecta-
dad es menos agresiva se observará clínicamente un dos por fijación del complemento, suelen aparecer
edema extenso corroborado durante la necropsia. alrededor de 1 semana después del inicio del cuadro
Principalmente se localiza en la cabeza y el cuello y febril, con un pico en la segunda semana y declinan-
luego puede expandirse hacia el pecho y el abdomen. do rápidamente después del mes. Los anticuerpos
Hay una cantidad considerable de líquido dentro de neutralizantes pueden persistir durante años.
la cavidad pleural y del saco pericárdico, junto con La aparición de la enfermedad en una población de
hemorragia en el epi y endocardio. Las lesiones equinos causa una alarma considerable en los propie-
miocárdicas incluyen hemorragia grave, edema, mio- tarios. Ya que la forma pulmonar puede provocar 18
carditis con múltiples tipos de células inflamato- muerte en menos de 12 horas, enfermedades como el
rias y necrosis focal con remplazo parcial de los ántrax se deben considerar en el diagnóstico diferen-
músculos cardíacos debido a la proliferación de cial. También hay que tener en cuenta enfermedades
tejido conectivo. La gravedad de la miocarditis es como babesiosis, anemia infecciosa y arteritis viral
privativa de las enfermedades del caballo. equina, que cursan con signos similares.
Las reacciones en los linfonódulos no reflejan Tratamiento: no se conoce uno específico. cons id e-
macro o microscópicamente los cambios inflamato- rándose beneficioso el tratamiento de apoyo.
rios agudos asociados con esta enfermedad viral Control: como la transmisión depende de insectos
aguda. La hemorragia rara vez se observa en forma vectores, el control de éstos impide la transmisión
macroscópica y la congestión se ve mejor en estu- del virus. Esto se ha utilizado durante muchos mios
dios microscópicos. La gastritis es significativa. en las regiones donde la enfermedad es enzoótica.
Diagnóstico: a causa de la rápida diseminación de Las técnicas empleadas consistieron en estabular a
los insectos y la alta mortalidad, es importante efec- los animales en edificios cerrados para protegerlos
tuar un diagnóstico precoz. Para esto es necesario de los insectos picadores de vuelo nocturno y la
establecer que el medio local contiene a la población utilización de humo para aleja'r a la población cie
de insectos capaz de transmitir la enfermedad y insectos. Además, se considera esencial la desinfec-
correlacionar el potencial de transmisión de los ción de aviones, establos y todo material utilizado
insectos con los signos clínicos observados. En las con los caballos a los efectos de eliminar insecto¡;
áreas donde la enfermedad no es enzoótica, el clí- vectores o sangre infectada.
nico debe identificar cualquier posible portador del Cada uno de los 9 tipos serológicos del virus de la
virus, tales como caballos provenientes de áreas en- enfermedad del caballo africano se ha atenuado por
zoóticas o insectos vectores. medio de pasajes seriados en cerebro de ratón y se
El aislamiento del virus es necesario para con- utiliza como agente inmunizante. Una vez atenuarlo
firmar el diagnóstico. La muestra de sangre debe con esta técnica, el virus se desarrolla en cultivos
obtenerse en los estadios iniciales de la enfermedad tisulares para la producción de vacunas. Antes de
y colocarse en un recipiente con anticoagulantes; haber atenuado el tipo 9 se utilizaba una vacuna
una vez obtenida se almacena en frío, pero no polivalente que contenía los serotipos 1 a 7, atemw-
congelada, hasta que llegue al laboratorio. En éste, da en cerebro de ratón y que confería inmunidad
se realiza el aislamiento del virus y las pruebas de contra el tipo 9. En Turquía se vacunaron cerca de 1
neutralización para identificar el tipo inmunológi- millón de caballos con la vacuna polivalente. algunos
co causante de la infección. Es factible que ésta se por medio de un gran desafío a campo, produciéndose
origine por un tipo de virus que no está dentro de los una buena inmunidad contra el tipo 9. Luego se prepa-

346
Enfermedades del aparato respiratorio

ró una vacuna mono valen te tipo 9 que se empleó con ralipídicaa través de la que se proyectan hemaglu-
resultados satisfactorios para contener un brote tininas, en forma de bastones y neuroaminidasa, en
epizoótico. Se han efectuado escasas pruebas con forma de hongo. La envoltura lipídica hace que es-
una vacuna a virus muerto, obteniéndose resulta- tos virus sean susceptibles a la inactivación por deter-
dos favorables. Cuando la enfermedad es enzoótica, gentes comunes, por la mayoría de los desinfectantes
es una práctica rutinaria comenzar con la vacuna- y las condiciones ordinarias del ambiente. Los anti-
ción 2 meses antes de la estación de infección. cuerpos contra las hemaglutininas confieren inmu-
El principal método de prevención en los Esta- nidad para la reinfección por virus que contienen
dos Unidos es una cuarentena de 60 días de todos hemaglutininas homólogas. Todos los virus de in-
los caballos importados desde Africa, Asia y zona fluenza contienen un genoma ARN compuesto de 8
mediterránea. Las investigaciones actuales tienen segmentos diferentes; uno de estos últimos es el co-
por objetivo mejorar las vacunas. Hay una gran dificante de la hemaglutinina y otro de la neuroami-
necesidad de comprender la epizooetiología de esta nidasa. El ordenamiento de los segmentos de ARN
enfermedad. Si se aísla el virus entre brotes epizoó- durante una infección mixta en una sola célula d<1
ticos es necesario saberlo antes que se repita, como como resultado cambios genéticos, hecho observado
ocurrió en España, para poder prevenirlo. 378 en los virus de la influenza equina. Un cambio 8nti-
génico importante en la hemaglutinina y en la neu-
Influenza equina roaminidasa se denomina "desviación" antigénica,
L. Coggins mientras que un cambio menor en estas moléculas
se conoce como "derivación" antigénica. Corno la he-
La influenza equina es una enfermedad respira- maglutinina y, en menor medida, la neuroaminidas8
toria febril, muy contagiosa y aguda. Es la causa son proteínas importantes para la fijación y. neutra-
principal de enfermedad respiratoria entre los ca- lización del virus, los cambios sustanciales en éstas
ballos que viven en áreas de entrenamiento, hipó- tienen grandes consecuencias sobre la eficacia de
dromos o exposiciones. Las vacunas comerciales la vacuna. Desde 1980 se ha detectado una ligeri1
han reducido algo el problema, pero la frecuencia derivación antigénica entre los virus A-equi-2.
de administración requerida y el nivel de protec- Signos clínicos: en un brote típico de influenza
ción provisto aún no son satisfactorios. Hay eviden- equina, la enfermedad puede diagnosticarse sobre ]3
cias de que ha ocurrido una variación antigénica con base de los signos clínicos y el patrón de disemina-
la posible desaparición del subtipo inicial A-equi-1. ción. El inicio es repentino y se expande con rapidez
Historia: los ataques enzoóticos de "influenza" y hay una tos característica. Cuando la influenza se
fueron descriptos durante siglos. La influenza equi- introduce en un establo, todos los caballos suscepti-
na se diferenció de otras enfermedades respirato- bles se infectan en 2 a 3 días. Por lo general, hay una
rias al aislar un orthomixovirus de un caballo, du- inflamación transitoria de los linfonódulos faríngeos
rante un brote ocurrido en Checoslovaquia en 1956. antes ele producirse la elevación repentina ele la
Luego se aisló otro virus de influenza equina en los temperatura a 39,5-41 °C. La fiebre puede ser bifá-
Estados Unidos, en 1963. Estos virus se conocen sica y suele persistir durante varios días. Las mu-
como A-equi-1 y A-equi-2, respectivamente. 77 En cosas conjuntiva! y nasal rápidamente se vuelven
años recientes, el subtipo A-equi-2 ha sido el único rojas y se presenta una descarga nasal acuosa acom-
virus aislado en brotes, encontrándose variantes pañada por tos no productiva, áspera y frecuente.
antigénicas. 78 El A-equi-2 circula en forma enzoóti- La tos puede perdurar durante 2 a 3 semanas como
ca entre los caballos en todas las áreas del mundo mínimo. Los caballos que continúan ejercitándose
donde hay un número importante de ellos a excep- pueden manifestar debilidad muscular, dolor e ina-
ción de Australia y Nueva Zelanda. petencia. En caballos muy jóvenes o muy viejos que
Propiedades de los virus: se reconocieron dos sub- padecen un cuadro aparentemente no complicado
tipos inmunológicamente diferentes: A-equi-1/Pra- ele A-equi-2 la infección puede ser seguida por una
ga/56 (H7N7) y A-equi-2/Miami/63 (H3N8). Tam- enfermedad más grave cuyo curso conduce a neu-
bién se observaron variantes antigénicas del subti- monía viral. Si la fiebre persiste y la descarga se
po 2 conocidas como A-equi-2/Fontainbleu/79 y A- hace purulenta, es probable que se haya producido
equi-2/Saratoga/83. La importancia de esta varia- una infección bacteriana secundaria, causando in-
ción no está bien documentada pero ha hecho que la fección de los sacos guturales, sinusitis o bronco-
mayoría de los laboratorios incorporen una de las neumonía. Un caballo afectado en grado leYe se
variantes recientemente aisladas en sus vacunas. 78 •79 recupera por completo en 2 a 3 semanas, pero los
Los virus de la influenza equina son partículas de que están muy afectados pueden estar en coJwa-
forma esférica irregular que presentan una envoltu- lecencia durante 1 a 6 meses.

347

1 111 1101. 11!1 11111 ILill '"''


Capítulo 6

Es difícil diagnosticar influenza en los equinos minada y ocurre tan a menudo en poblaciones móvi-
parcialmente inmunizados, pudiendo confundírsela les, la mayoría de los brotes se observan en caballos
con herpesvirus, adenovirus y rinovirus equino. jóvenes, de 2 a 3 años, cuando se los moviliza hacia
Diagnóstico de laboratorio: el diagnóstico clínico las áreas de entrenamiento o circuitos de carrera o
de influenza puede confirmarse por medio del ais- exposición. Es común que tales brotes se produzcan
lamiento del virus a partir de hisopados nasales pocas semanas después de haber llegado caballos
recogidos en las horas iniciales de la enfermedad e jóvenes. En la actualidad, los brotes son provocados
inoculados a huevos de pollo embrionados o por por A-equi-2; no se ha registrado el aislamiento de A-
pruebas serológicas a partir de muestras de sueros equi-1 en la última década. Sin embargo, ambos
tomadas de animales con enfermedad aguda o en subtipos pueden ocurrir en forma simultánea. La
etapa convaleciente. Los hisopos se introducen en influenza no suele presentarse en los haras.
un medio de transporte y se remiten al laboratorio Aunque los principales brotes de influenza ocu-
enfriados, pero no congelados. Para la mayoría de rren durante las épocas de climas fríos, las infeccio-
los aislamientos satisfactorios, la muestra se debe nes pueden producirse en cualquier momento. Es
inocular en huevos poco tiempo después de haber probable que la prevalencia estacional sea el res u Jta-
sido recogida. Al mismo tiempo que se obtienen las do de la mezcla de caballos jóvenes susceptibles junto
muestras de la descarga nasal también se pueden con adultos en determinado período. Los caballos
recoger muestras de suero repitiendo tal procedi- son los únicos reservorios conocidos de este virus.
miento 2 a 3 semanas después. El desarrollo de la Tratamiento: el reposo y el confinamiento son
fijación del complemento o de las pruebas de anti- esenciales para los caballos afectados. No se debe
cuerpos de precipitación indica infección reciente. reanudar el entrenamiento hasta que no haya tra n s-
El incremento de 4 veces o más en la titulación de currido por lo menos 1 semana de la desaparición de
anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación se los signos clínicos; tampoco se lo debe continuar si
utiliza para identificar el subtipo del virus involu- aparece tos con el ejercicio. Los caballos que exhiben
( crado. Este se puede clasificar aun mejor con la signos pulmonares con un estado febril que se pro-
(
prueba de la inhibición de la neuroaminidasa. longa más de 5 días o que presentan rinorrea pu-
Como muchos laboratorios diagnósticos no ofre- rulenta deben recibir antibióticos; a los efectos de
cen el servicio de aislamiento del virus de la influen- controlar la infección bacteriana secundaria e impe-
za equina y las pruebas serológicas, deben realizarse dir secuelas perjudiciales. Hay que enfatizar la im-
todos los preparativos de antemano. portancia de un buen estado higiénico que involucra
Epizooetiología: el virus de la influenza equina buena ventilación y corriente de aire.
se expande con rapidez en grupos de caballos sus- Control y profilaxis: los establos y los lugares
ceptibles. El corto período de incubación de 1 a 3 donde han ocurrido brotes de influenza se deben
días y la frecuente tos ayudan a diseminarlo en poner bajo cuarentena durante por lo menos 4
forma eficaz por aerosol. Los caballos afectados semanas. También se debe limitar el movimiento
eliminan el virus durante el período de incubación de personas asociadas con los caballos enfermos.
y durante por lo menos 5 días después de haberse Después de la recuperación de todos los afectados.
iniciado los signos. Los caballos no infectados pre- los box, establos, equipos y vehículos de transporte
viamente son los transmisores más eficientes y son se limpian y desinfectan.
los pacientes en quienes se lo puede aislar con Las observaciones clínicas sugieren que la in-
mayor facilidad. Parece necesitarse de un contacto munidad producida luego de una infección natura 1
íntimo entre los animales para que se produzca con cualquiera de los virus de la influenza equina es
una transmisión rápida. bastante sólida y dura un mínimo de 1 ailo. Sin
El patrón y la naturaleza de la diseminación de la embargo, la protección parece depender, en cierto
influenza entre los caballos están determinados por grado, de la posible exposición a una gran cantidad
la exposición previa y el nivel de inmunidad preexis- de virus. Los anticuerpos transferidos de madre a
tente. Otros factores que determinarían el brote de potrillo vía calostro protegen al recién nacido du-
una infección son la virulencia de los virus, el grado rante 30 a 35 días.
de exposición y las condiciones ambientales. En La influenza equina puede prevenirse con un a
general, no es posible reproducir en forma experi- vacuna bivalente inactivada. Las vacunas comerci8-
mental la enfermedad respiratoria clínica en las les contienen los antígenos virales de A-equi-1 y A-
condiciones de campo. Una de las razones sería la equi-2, y la mayoría de los laboratorios incorpor8-
rápida pérdida de la virulencia que presenta el virus ron las variantes antigénicas recientes del segundo.
cuando se lo induce a desarrollarse en laboratorios. Estas vacunas se encuentran en el merc8do en los
Ya que la influenza equina se encuentra tan dise- Estados Unidos y Europa. En un primer momento se

348
Enfermedades del aparato respiratorio

administran 2 dosis, con un intervalo entre ellas de muchas de las enfermedades respiratorias agudas
8 a 12 semanas, seguidas por una tercera 6 meses en los potrillos de todo el mundo en ausencia de
más tarde. Se recomienda efectuar las revacunacio- aborto en las yeguas.&o La mayoría de los registros
nes cada 6 a 12 meses o justo antes de una posible actuales no han diferenciado la enfermedad respira-
exposición. Se pueden aplicar a animales de cual- toria provocada por estos dos virus. Además. a causa
quier edad, pero los potrillos de menos de 6 meses de que están antigénicamente relacionados. las prue-
responden poco a los antígenos de la influenza. En bas serológicas no pueden diferenciarlos. N o se des-
situaciones en las que los caballos tienen una expo- cribieron estudios patogénicos comparatiYos.
sición a grandes cantidades de virus, la inmunidad Propiedades de los virus: los herpesvirus equino
útil de las vacunas puede durar 3 a 4 meses. En 1 y 4 son típicos herpesvirus alfa que contienen
consecuencia, para los caballos de carrera o exposi- genoma ADN en una cápside icosahédrica caracte-
ción se recomiendan aplicar refuerzos cada 3 meses. rística tal como se ve por microscopia electrónica. Los
Empero, se produce una reacción temporaria en un virus se desarrollan en numerosos sistemas de culti-
pequeño porcentaje de animales vacunados, lo que vos tisulares produciendo un característico y rápido
provoca que los propietarios se resistan a efectuar efecto citopático y cuerpos de inclusión intranuclea-
las vacunaciones durante la época de carreras. Estas res (Cowdry tipo A). Algunas cepas tienden a provo-
reacciones pueden incluir fiebre, depresión, edema y car fusión celular conduciendo a la formación ele
dolor en el sitio de inyección. células gigantes o sincicios. La membrana externa
del virus contiene lípidos que se pueden romper con
Herpesvirus equino detergentes o soluciones de ácido débil a pH 3, que
destruye la inefectividad. El análisis de restricción •'
{I
Hasta la fecha se han reconocido cuatro tipos de de endonucleasas de ADN se puede utilizar para '
herpesvirus equino. 78 La clásica rinoneumonitis equi- diferenciar el herpesvirus equino 1 del 4.
na por herpesvirus se ha considerado desde siempre Signos clínicos: los signos clínicos pueden tomar '.
como una entidad única, pero en la actualidad se la la forma de enfermedad respiratoria, aborto, mielo- ,. ;

separó en formas diferenciables, aunque antigénica- encefalitis y enfermedad perinatal. La forma respi-
mente relacionadas, identificando a los herpesvirus ratoria suele ser débil, transitoria y confinada a
equino 1 y 4. Permanece incierto si el herpesvirus potrillosjóvenes. Es una de las enfermedades respi-
equino 2, un citomegalovirus de crecimiento lento, ratorias superiores más comunes en animales recién
desempeña un papel como causa de enfermedad destetados y de 1 año. El período de incubación es de
respiratoria. El herpesvirus equino 3 es el agente 3 a 4 días. La infección suele expandirse con rapidez
causal del exantema coital, pero no origina ninguna pudiendo afectar a los caballos más susceptibles. Se
enfermedad respiratoria importante. caracteriza por la presencia de hipertermia y descar-
Los herpesvirus equinos 1 y 4 son las principales ga nasal serosa. Por lo general no hay tos. La fiebre
causas de enfermedad respiratoria aguda de los puede perdurar unos 4 a 5 días. En muchos casos. la
potrillos en el haras. En las yeguas, la infección por infección respiratoria es leve y no se nota a menos qm:
herpesvirus equino 1 puede provocar un brote epi- el caballo tenga una supervisión muy cuidadosa. La
zoótico de abortos, con frecuencia sin antecedentes mayoría de las infecciones que se producen en los
de signos de rinoneumonitis. También se lo reconoce animales de más edad son subclínicas.
como causa de mortalidad perinatal y algunas cepas La infección puede recurrir a los 4 a 5 meses pero
tienen predilección para producir encefalitis. Se pien- es asintomática. A menudo, el virus se recupera de
sa que el herpesvirus equino 4 es la causa más los leucocitos. Es frecuente observar una infección
frecuente de enfermedad aguda del aparato respira- inaparente con herpesvirus equino 1 en las yeguas
torio superior en los potrillos durante los primeros 1 preñadas, en las que el virus invade el feto y provoca
o 2 años de vida y también se lo ha aislado en casos aborto. Este se puede manifestar desde los 4 meses
esporádicos de aborto. de gestación, aunque suele ocurrir durante los últi-
Historia: aunque el aborto como una secuela de la mos 4 meses de preñez. Se produce sin signos premo-
infección de la herpesvirosis equina fue descripta por nitorios y en general sin complicaciones. El feto
primera vez en 1932, denominándosela "aborto viral infectado se expulsa con rapidez con poca o ningun;:¡
equino", el síndrome respiratorio no se reconoció ni descomposición evidente. Por lo general, el virus SP
se diferenció de la influenza equina hasta mediados puede recuperar del feto pero no de los leucocitos de
del '50, cuando se aisló el virus de la influenza A- la madre en ese momento (véase Enfermedades del
equi-1. En fecha reciente se ha diferenciado el her- aparato reproductivo) .
. pesvirus equino 4 del herpesvirus equino 1 sobre la El síndrome paralítico puede ocurrir como u na
base de la faltadehomologíadeADN. El tipo 4 produce epizootia asociada con la reintroducción del virus en

::l49

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Capítulo 6

un grupo de caballos. Los signos iniciales son debili- a un haras. En los campos grandes, la separación de
dad e incoordinación de los miembros pélvicos, cua- las yeguas en pequeños grupos aislados y con estric-
dro que puede progresar hasta el decúbito. A menu- tas precauciones sanitarias, medidas efectuadas con
do, los caballos afectados no pueden retener la orina todos los caballos recién introducidos, puede ayudar
presentando incontinencia. Es probable que formas a impedir un brote. Sin embargo, después que co-
leves de este síndrome no se reconozcan. Por lo gene- mienza la enfermedad respiratoria o los abortos en
ral, los virus se pueden recuperar de los leucocitos de uno de esos grupos se logra poco al separar a ese
la sangre en este estadio de la infección (véase tam- animal del resto, aunque el campo debe ser aislado.
bién Enfermedades del sistema nervioso). Se piensa que la fuente para la infección respiratoria
Diagnóstico: el diagnóstico clínico de la enferme- en potrillos está en los caballos de más edad que
dad respiratoria causada por los herpesvirus equi- eliminan el virus después de la reactivación de un
nos 1 y 4 es sólo presuntivo ya que a menudo se pre- estado latente. Sin embargo, en la actualidad las
sentan signos inespecíficos como fiebre, descarga evidencias de tales estadios de portador permanecen
nasal leve y leucopenia. La infección se confirma siendo circunstanciales.
por medio del aislamiento del virus a partir de hiso- Las vacunas con herpes virus equino 1 inactivado
pados nasales obtenidos durante el período febril o vivo inactivado se utilizan para control tanto de la
agudo o por pruebas serológicas de muestras de enfermedad respiratoria como del aborto, pero su
suero obtenidas durante el período agudo o de con- eficacia, en especial para impedir éste, es dudosa. En
valecencia en potrillos jóvenes. La microscopia con el mercado se cuenta con una vacuna inactivada
técnicas fluorescentes efectuada sobre el material (Pneumabort-K: Fort Dodge) que parece ser bastan-
recogido del tracto respiratorio superior puede re- te eficaz para impedir el aborto cuando se adminis-
velar antígenos virales específicos. tra en los meses 5-7 y 9 de gestación. Es menos
El aborto debido a herpesvirus equino 1 se puede efectiva para la inmunización contra la enfermedad
diagnosticar en forma presuntiva cuando fetos abor- respiratoria a causa del predominio del herpesvirus
( tados de modo espontáneo presentan edema pul- equino 4 involucrado en este síndrome. También se
(
'
monar, petequias con amplia diseminación y ne- cuenta con una vacuna a virus vivo (Rhinomune:
:C. crosis hepática macroscópica evidente. Las inclu- - Norden), que se ha informado como eficaz para la
"<;¡
lt. siones inmunofluorescentes en las células hepá- reducción de la enfermedad respiratoria, pero no se
ticas y en el epitelio bronquiolar y alveolar pue- documentó su efectividad para prevenir el aborto.
den confirmar el diagnóstico con rapidez. El exa-
men serológico de las yeguas que abortan no es Arteritis equina
útil ya que la infección ha estado progresando de-
masiado tiempo. Además, el virus no se puede En 1953 se aisló un virus de caballos con una en-
recuperar de los leucocitos de la yegua. Sin embar- fermedad clínica y patológicamente diferenciable de
go, los leucocitos circulantes son una fuente de aisla- la rinoneumonitis equina. La enfermedad se deno-
miento del virus en caballos que manifiestan la forma minó arteritis viral equina. Aunque los estudios
encefalítica de la infección. serológicos indican que está muy diseminada, la en-
Epizooetiología: la enfermedad respiratoria cau- fermedad clínica se reconoce só'lo rara vez y se des-
sada por herpesvirus equino 1 y 4 se produce en cribió en los Estados Unidos, Austria, Suiza y Polo-
forma enzoótica entre los caballos jóvenes en los nia.82 La importancia de este virus como causa de
haras y en puntos de encuentro, tales como zonas de enfermedad respiratoria parece ser menor. En lo
venta o de entrenamientoY Estos brotes son comu- esencial es una enfermedad febril sistémica que al-
nes en los meses del otoño, cuando los caballos adul- gunas veces produce insuficiencias reproductivas.
tos pueden infectarse en forma inaparente. Signos clínicos: sobre la base de los estudios sero-
El aborto, la mortalidad perinatal y los síndro- lógicos se presume que la mayoría de las infeccio-
mes neurológicos que afectan a un número impor- nes son subclínicas. La virulencia del virus es
tante de caballos dentro de un rodeo pueden ser el muy variable y algunos de los aislados pueden
resultado de la introducción de un animal enfermo. causar sobreinfección y muerte. Los signos clíni-
Se piensa que el herpesvirus equino 1 es el princi- cos incluyen depresión aguda, fiebre, congestión
pal causante de los abortos aunque se aisló el tipo 4 de las mucosas nasal y conjuntiva!, descarga na-
en casos esporádicos. sal serosa, lagrimeo excesivo, edema palpebral,
Control y profilaxis: puede hacerse mucho con el anorexia, disnea, debilidad, pérdida de peso, des-
manejo sanitario para prevenir consecuencias ca- hidratación y edema de los miembros, genitales y
tastróficas de aborto. Es necesario imponer medidas abdomen. En las yeguas preñadas hay un riesgo de
de aislamiento eficientes de los animales que llegan aborto del 40-80%.

350
Enfermedades del aparato respiratorio

Diagnóstico: el diagnóstico puede basarse en los son muy vulnerables durante las primeras semanas
signos clínicos, el aislamiento del virus en cultivos de vida si reciben una cantidad de calostro inadecmi-
tisulares o la demostración del aumento de 4 veces del da. El virus ataca el epitelio respiratorio, en el que se
nivel de anticuerpos neutralizantes en el suero de replica y puede causar la muerte celular, cuerpos de
animales convalecientes. El virus es un togavirus ARN inclusión intranucleares e hiperplasia epitelial. En los
con envoltura lipídica. Se desarrolla en las células pulmones, las células epiteliales se hinchan y sufren
renales de fetos equinos y produce placas que se utili- hiperplasia, cayéndose hacia la luz de los bronquiolos
zan para las pruebas de neutralización a los efectos de y alvéolos, hechos que conducen a atelectasia pulmo-
identificarlo. Se lo puede aislar en cultivos tisulares a nar y bronconeumonía. En los potrillos afectados, los
partir de muestras tomadas por hisopados de los cana- nódulos linfáticos, las placas de Peyer y el timo están,
les nasales o de los sacos conjuntivales y de la sangre. a menudo, deplecionados, pero esto no parece ser una
El aislamiento se realiza en primer lugar por medio de lesión viral primaria. Estas lesiones, correspondien-
la inoculación de sangre sospechosa en un caballo de tes a la insuficiencia de linfocitos, existen desde
experimentación y luego la subinoculación de la san- antes de la infección y son responsables del defecto
gre de este último en un cultivo tisular. También se inmunológico que permite que el virus se establezca
puede aislar del semen de padrillos portadores. Como en el primer punto de entrada.
son pocos los laboratorios que trabajan con este virus, La infección por adenovirus equino ocurre en todo
se sugiere consultarlos antes de juntar la muestra. el mundo y en todas las principales razas de caballos.
Transmisión y control: la transmisión es vía aerosol Se describió con mayor frecuencia en la Ara be ya que
y por el contacto con caballos infectados o fetos y placen- la infección es más grave y fatal en los potrillos de
tas abortados. Las infecciones persistentes en los pa- esta raza con inmunodeficiencia hereditaria. Los es-
drillos son importantes en la transmisión de los virus. 83 tudios serológicos indican que la infección es común y
Estos se pueden eliminar en el semen durante meses. los potrillos se infectan a las pocas semanas de vida.
La inmunización con vacunas a virus vivos atenua- Signos clínicos: la mayoría de las infecciones por
dos preparadas en cultivos celulares perdura duran- adenovirus en los caballos producen una enferme-
te mucho tiempo sin efectos adversos. Los caballos dad leve o asintomática en el tracto respiratorio
vacunados no eliminan virus. La inmunizacióJi" de superior. Sin embargo, en los potrillos Arabes sus-
las yeguas de valor se ha transformado en una prác- ceptibles se evidencian signos clínicos correspon-
tica aceptada en algunas partes de los Estados Uni- dientes a un cuadro febril, con descargas mucosas
dos. Sin embargo, en este momento, ciertos países no nasales y oculares, tos y bronconeumonía manifesta-
admiten caballos con anticuerpos positivos. da por sonidos apagados en las vías aéreas normales
junto con rales y sibilancias en las áreas pulmonares
Adenovirus equino afectadas. La mucosa oral puede estar ulcerada y es
posible que se presente diarrea. Los potrillos tienen
La infección por adenovirus equino está muy dise- una tasa de crecimiento pobre, manto piloso áspero
minada y suele ser inaparente excepto en los potrillos y se cansan con facilidad. Los signos hematológicos
inmunodeficientes en los que es siempre mortal. cardinales han sido linfopenia absoluta grave y nive-
El adenovirus equino se aisló por primera vez en les bajos o ausentes de inmuiloglobulinas séricas.
1969 en Pennsylvania en un potrillo árabe que pade- Diagnóstico: el diagnóstico de la neumonía por
--eía una enfermedad respiratoria aguda. 84 Más tarde adenovirus puede basarse en los signos clínicos y en
se lo aisló en potrillos de otras razas, con enfermedad el aislamiento del virus a partir de hisopados nasales
clínica y sin ella. 85 Es probable que el virus permanez- o de las lesiones pulmonares observadas en la ne-
ca en estado latente durante largos períodos en el teji- cropsia. El hallazgo de las inclusiones intranuclea-
do linfoide faríngeo de animales que parecen sanos. res características en las células epiteliales a partir
El adenovirus equino es un virus ADN resisten- de improntas conjuntivales o nasales es muy suges-
te al éter que se puede cultivar en varios tipos de cé- tivo pero la infección se confirma con el aislamiento
lulas equinas. Tiene un efecto citopático y un virión del virus a través de las pruebas de neutralización o
hexagonal característico cuando se lo observa con de la inhibición de las hemaglutininas.
microscopia electrónica. Todos los virus aislados, al El hecho de que todos los adenovirus equinos pre-
compararlos por m.edio de la serología, pertenecían senten un solo serotipo simplifica mucho el desarro-
al mismo tipo antigénico. llo de una vacuna para esta infección. Sin embargo,
Ciertos potrillas árabes que padecen una seria aún no está demostrada su necesidad porque hay
inmunodeficiencia combinada, con ausencia casi to- pocas evidencias de que el adenovirus equino cause
tal de linfocitos T y B, son particularmente suscep- la enfermedad respiratoria en la mayoría de los caba-
tibles a la infección por adenovirus. 86 Estos animales llos infectados.

351

11 111 ll l!l 1111 111111,,


Capítulo 6

Rinovirosis equina No se dispone de vacunas para impedir la infec-


ción de rinovirus equino; ni siquiera se sabe si son
En la naturaleza, la infección originada por el necesarias.
rinovirus equino está diseminada pero causa una
enfermedad de poca o ninguna importancia, aunque Neumonía viral en los neonatos
se le atribuyó la autoría de una enfermedad leve del M.R. Paradis
tracto respiratorio superior. 87 El primer informe que
asoció al rinovirus equino con enfermedad respirato- La neumonía viral rara vez se reconoce en los
ria se realizó en 1962. Con el tiempo, se identificaron neonatos. Se describió la neumonía provocada por
tres tipos diferentes; la importancia de estos agentes herpesvirus equino 1 como resultado de una infección
como causa de enfermedad respiratoria es aún cues- in útero sufrida en el último trimestre de la gestación.
tionable. Estos virus no están relacionados con los Estos potrillos fueron paridos a término y la mayoría
rinovirus bovinos ni con los humanos. En forma se consideraron normales al nacimiento. No había
experimental rara vez se pudo reproducir la enfer- antecedentes de falla de transferencia pasiva de anti-
medad clínica, aunque se producen anticuerpos neu- cuerpos maternos. Durante la primera semana de
tralizantes con bastante rapidez (7 a 14 días). El vida, desarrollaron angustia respiratoria, enrojeci-
título de anticuerpos persiste durante varios años y miento de las membranas mucosas y diarrea intrata-
parece ejercer protección contra nuevas infecciones. ble. En el curso de la enfermedad se desarrollaron
La mayoría de los animales desarrollan anticuer- linfopenia absoluta y leucocitosis neutrofílica.'
pos durante su segundo año de vida. Esto sugiere que La evidencia anterior de enfermedades respira-
la mayor parte de las infecciones se producen duran- torias o de abortos recientes en el campo puede ayudar
te el período de entrenamiento y carrera, aunque a llegar al diagnóstico de infección por herpE)svirm;
unos pocos potrillos se pueden infectar en forma equino l. Una elevación importante del título de
bastante precoz mientras aún se encuentran en el anticuerpos en la etapa aguda o convaleciente en las
haras. Alrededor del60-80% de los caballos de 5 años yeguas o en otros caballos del campo sugiere una
tienen títulos de anticuerpos. Se piensa que la infec- exposición reciente. Los hallazgos postmortem de
ción se disemina principalmente por inhalación. neumonía intersticial, hipoplasia del bazo y el timo,
La infección por rinovirus produce viremia y se hiperplasia adrenocortical y hemorragia focal adre-
pueden aislar de las heces, aun en el momento en nocortical se correlacionan con la infección viral.-,
que aparecen anticuerpos neutralizantes. Se pensó La infección bacteriana o la sepsis debida a la
en la existencia de un estadio portador asociado a falla de la transferencia pasiva o la inmunodeficien-
un período prolongado de eliminación viral para cia combinada con ésta son entidades que deben
explicar por qué los caballos jóvenes se infectan con diferenciarse de la infección por herpesvirus equino
rapidez cuando se mezclan con los adultos. l. En este momento no hay un tratamiento cspecífi en
Los rinovirus son un grupo de virus ARN peque- para las enfermedades virales del potrillo, siendo
ños, resistentes al éter, que se inactivan con velo- necesario para que éstos sobrevivan aplicar fluidos
cidad por medio de soluciones de ácido débil. Sin IV, calor y mantener el estado nutricional. El pronós-
embargo, son muy resistentes en condiciones esta- tico es grave. Los potrillos afectados tienen una
bles ordfi1arias. Los rinovirus equinos difieren de aparente inmunodeficiencia inducida por el virus y
los que afectan a las personas en que crecen en va- son más susceptibles a la infección bacteriana.
rios tipos de cultivos celulares.
Diagnóstico: la infección por rinovirus se diagnos-
tica por medio del aislamiento del virus durante la ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD
enfermedad clínica o por la demostración de un au- NASAL Y DE LOS SENOS
mento de más 4 veces del título sérico de anticuerpos
neutralizantes durante el período de convalecencia.
PARANASALES
J.P. Caron
Los virus se pueden recuperar de hisopados nasofa-
ríngeos. Las células renales equinas son utilizadas
Consideraciones diagnósticas
con frecuencia para recuperar el virus, en las que
éste se desarrolla produciendo un efecto citopático. y terapéuticas
Los signos clínicos incluyen fiebre, anorexia y farin- Anatomía clínica
gitis, junto con una copiosa descarga nasal serosa que
más tarde se toma mucopurulenta. Algunos caballos Pliegues alares y divertículo nasal: la nariz y la
pueden presentar tos ligera persistente. También se porción rostral de la cavidad nasal de los caballos
observó la presencia de linfadenitis submaxilar. presentan una anatomía diferente de la de otros a ni-

352
Enfermedades del aparato respiratorio

males domésticos. En reposo, cada ollar (nariz) pre- Esto provoca una hemorragia importante pero au-
senta la forma de una coma invertida, pero cuando se tolimitante. Las conchas nasales contienen una ca-
dilata adquiere una forma más o menos circular. La vidad sinusalllena de aire que comunica con los otros
capacidad del caballo para dilatar su ollar está rela- senos paranasales.
cionada con la falta de un soporte cartilaginoso lateral, Senos paranasales: hay esencialmente cuatro se-
rostral a la escotadura nasoincisiva. Son muchos los nos paranasales: frontal, maxilar, esfenopalatino y
músculos que producen la dilatación y todos se en- etmoidal. Sin embargo, la concha (turbina do) dorsal
cuentran inervados por el nervio facial. De esta parte del seno frontal y los compartimientos rostral.
manera, la disfunción de este último impide la dila- caudal y canchal ventral del seno maxilar se pueden
tación del ollar y conduce a su colapso en reposo. considerar estructuras separadas, dando así un re-
Como los ollares se consideran el sitio principal de sultado de siete pares de senos paranasales.
resistencia de las vías aéreas superiores en los caba- El maxilares el más grande. En el caballo adulto,
llos, la incapacidad para dilatarlos puede ser de su límite dorsal está junto a la línea paralela a ]e¡
considerable importancia para el equino de deporte. cresta facial, partiendo desde el orificio infraorbital
El apoyo medial de los ollares está provisto por los hacia caudal. El límite rostral es una línea formada
cartílagos alares, estructuras en forma de e orienta- entre la cresta facial y el orificio infraorbitario y su
das espalda con espalda, que se fijan al tabique nasal límite caudal corresponde a un plano transverso lige-
por medio de tejido conectivo laxo. Este ordenamien- ramente rostral a la raíz de la apófisis orbitaria rlc:l
to anatómico provee movilidad al hocico. hueso cigomático. En los individuos más viejos. el
Otra característica de la anatomía nasal del equi- límite ventral del seno puede extenderse Yentra l a 1
no es la presencia de una "falsa nariz" o divertículo nivel de la cresta facial. El límite ventral en un potri 11 o
nasal, una cavidad ciega formada por la parte exter- es mucho más alto debido a la erupción incompleta
na del ollar y el pliegue alar. La abertura externa del de los dientes. El seno maxilar se divide en compar-
divertículo se localiza en la cara dorsolateral d~l ollar timientos rostral y caudal por medio de un tabique
verdadero. El pliegue alar es un tabique tisular cu- oblicuo completo. Por lo general, éste se encuentra fí
bierto por piel en su superficie dorsolateral y por mu- cm caudal a la extensión rostral de la cresta facial
cosa respiratoria en su superficie ventromedial. El pero su localización exacta es variable. Su presencia
pliegue se extiende en forma oblicua desde la extre- debe considerarse cuando se va a elevar un colgajo de
midad lateral del cartílago alar hasta su inserción me- hueso facial, para evitar fracturas iatrogénicas du-
dial sobre la concha nasal ventral. El punto de inser- rante la cirugía de los senos. El seno maxilar rostral
ción medial involucra el cartílago accesorio medial. se comunica con el seno con chal (turbinado) ventral.
Tabique nasal y concha nasal: la cavidad nasal El seno maxilar caudal se comunica con el seno fi·on-
se divide en dos mitades por el tabique nasal. Este se tal a través del orificio frontomaxilar.
compone principalmente de cartílago hialino, a ex- Los compartimientos rostral y caudal del seno
cepción de su parte más caudoventral a nivel de maxilar se comunican con la cavidad nasal a través
los etmoturbinados. El tabique se extiende desde de un orificio nasomaxilar común. La abertura.loca-
la extensión rostral de la cavidad nasal hasta el la- lizada en el meato nasal medio da lugar a un conduc-
berinto etmoidal y se encuentra cubierto por epi- to aplanado dorsoventralmcnt'c que se bifurca para
telio respiratorio. entrar a cada compartimiento sinusal en forma indi-
Las dos conchas nasales, o turbinados o cornetes, vidual. 88 De esta manera, en ciertas enfermedades
se originan en las paredes laterales de la cavidad puede ocluirse uno de los dos conductos individua-
nasal y ocupan gran parte de su luz. Hay una concha les o el común, comprometiendo en consecuencia el
nasal ventral y otra dorsal. El espacio remanente, drenaje de la cavidad. Por esta razón, durante los pro-
entre el tabique nasal y las conchas nasales, consti- cedimientos quirúrgicos que involucran el sen o m ax i-
tuye las vías de pasaje aéreo. Cada una de las po- lar se crean aberturas hacia la cavidad nasal. Como
sibles rutas del aire se denominan meatos, existien- ya se mencionó, el orificio nasomaxilar se abre en la
do uno dorsal, uno medio y otro ventral. Este último cavidad nasal a nivel del meato medio, aproximad n-
es el más grande y se encuentra en la superficie mente a la altura del canto medial del ojo. Se puecl(•
ventromedial de la cavidad nasal, constituyendo la utilizar un endoscopio de diámetro pequei1o par<l
ruta preferida para el pasaje de la sonda nasogástri- inspeccionar el área del orificio, a los efectos de bus-
ca y la nasotraqueal, así como de los instrumentos carla presencia de descargas en los casos en que se
diagnósticos como el endoscopio de fibra óptica. La . sospecha enfermedad sinusal.
introducción inadvertida de instrumentos en el El seno frontal es también una estructura par y
meato medio puede provocar daños en la mucosa cada mitad de la cavidad total se encuentra separada
respiratoria que cubre a los turbinados etmoidales. por un tabique óseo. El límite rostral del seno t1·ont<1l

' 1 11
Capítulo 6

es un plano transverso que atraviesa el cráneo, a chas son relativamente poco habituales. Las que
mitad de camino entre el orificio infraorbitario y la causan engrosamiento o desviación del tabique na-
órbita, que corresponde al nivel del quinto molar. Un sal pueden provocar obstrucción de las vías aéreas
punto de referencia palpable del límite rostral es el superiores. Las causas varían, pero pueden incluir
punto en el que divergen los huesos faciales. El límite traumatismos, lesiones congénitas, neoplasias, in-
caudal está, aproximadamente, a nivel de la articu- fección y desviación secundaria a lesiones de los
lación temporomandibular. El seno frontal se comu- senos paranasales. La intolerancia al ejercicio pue-
nica con la cavidad nasal a través del orificio naso- de no ser evidente con una lesión congénita hasta
maxilar ubicado en el seno maxilar caudal. En los que el caballo comienza a entrenarse. En forma si-
equinos se encuentra una gran comunicación con el milar, las lesiones adquiridas pueden tener un co-
seno conchal (turbinado) dorsal. Por lo tanto, este mienzo insidioso en sus manifestaciones clínicas.
seno se denomina conchofrontal. La región más caudal de la cavidad y del tabique
El seno esfenopalatino es un divertículo del seno nasal se puede inspeccionar en forma di recta con un
maxilar caudal. Rara vez se afecta en forma aislada endoscopio fibroóptico. El uso de un colonoscopio
por alguna enfermedad. Este seno presenta varios rígido estándar (11 mm) está restringido al meato
vasos y nervios de importancia que cursan a través ventral. Para examinar los turbinados, el meato na-
de su luz, incluyendo el nervio óptico, de modo que la sal medio y la abertura nasomaxilar se puede utili-
sinusitis esfenopalatina puede provocar signos clíni- zar un broncoscopio pediátrico (6 mm).
cos que llaman la atención. Las radiografías son útiles para evaluar la cavi-
dad nasal y los senos paranasales. Los huesos de la
Examen clínico y métodos complementarios cara son relativamente delgados y los senos para-
nasales y la cavidad nasal llenos de aire brindan un
Muchas enfermedades de la nariz, cavidad na- excelente contraste radiográfico. Estas caracterí s-
sal y senos paranasales pueden diagnosticarse a ticas anatómicas posibilitan obtener películas de
partir del examen físico. Una inspección completa calidad diagnóstica utilizando equipos estándar, en
de los ollares y de la porción rostral de la cavidad especial si se usan películas de alta velocidad y pan-
nasal se puede llevar a cabo sin más que una buena talla de tierras raras.
fuente de luz. La presencia de asimetría, descar- Las estructuras evaluadas incluyen el tabique
gas, olor y anormalidades de la mucosa puede seña- nasal, esqueleto facial, raíces dentales, conchas na-
lar una enfermedad en las vías aéreas superiores. sales y senos paranasales. Las anormalidades del
Con frecuencia, la sinusitis séptica está acompaña- tabique nasal incluyen engrosamiento y desviación,
da por respiración olorosa y descarga nasal unila- que pueden ser primarias o secundarias a anor-
teral. Un flujo aéreo simétrico y suficiente se puede
evaluar colocando las palmas de la mano en tasa
sobre los ollares. Un flujo aéreo diferente a través de
los ollares izquierdo y derecho sugiere una lesión
rostral a la nasofaringe. La palpación digital de
las porciones rostrales de los turbinados nasales y
el tabique nasal puede revelar anormalidades. En
forma similar, el pasaje de una sonda naso gástrica
puede ser de valor para descubrir y localizar una
lesión ocupante dentro de la cavidad nasal.
La inspección cuidadosa de la cara puede ser útil.
La presencia de prominencias anormales en corres-
pondencia con la localización de los senos paranasa-
les sugiere una lesión expansiva crónica dentro del
compartimiento sinusal (fig. 11). La palpación del
área sobre el seno afectado puede causar dolor, sien-
do frecuente percibir matidez a la percusión. A veces,
la enfermedad sinusal se acompaña por descarga
ucular y/o exoftalmos. Los problemas crónicos, en
especial las neoplasias agresivas y ciertas micosis
pueden resultar en la formación de trayectos de dre-
najes en la región facial. Figura 11. Deformación facial (flechas) asociada con stnusitis del seno
Las enfermedades del tabique nasal y de las con- maxilar.( Cortesía del Dr. J.A. Stick.)

354
Enfermedades del aparato respiratorio

malidades de estructuras adyacentes (fig. 12). Tan-


to el engrosamiento como la desviación se evalúan
mejor si se obtiene una verdadera incidencia dorso-
ventral; las oblicuas pueden conducir a errores. Las
anormalidades radiográficas que acompañan a las
enfermedades de los senos paranasales incluyen lí-
neas de líquido y osteólisis y proliferación ósea (fig.
13). Cuando existen dudas acerca de la presencia de
una línea de líquido se puede obtener una segunda
película con la cabeza del animal en una posición
ligeramente diferente, a los efectos de cambiar la
orientación del líquido dentro del seno. El empiema
del seno maxilar a menudo es una secuela de enferme-
dades dentales, debiendo evaluarse con cuidado el
aspecto radiográfico de las raíces dentales que ocupan
el seno. Las anormalidades incluyen pérdida del
"halo" radiodenso normal (lámina dura) que rodea a
las raíces dentales y del detalle de la corona dental.
La punción percutánea de los senos maxilar y
frontal es posible utilizando anestesia local, con -
sedación previa o sin ella. Luego de efectuar una Figura 13. Radiografía lateral del cráneo de un caballo adulto que evidencio ' <
una línea horizontal de líquido (flechas) en el seno maxilar.
inciso punción cutánea inicial, se emplea un clavo de
Steinmann para perforar el hueso que cubre el seno.
Una vez logrado, se introduce un pequeño catéter sitio, ya que el contenido anormal puede estar com- . '
estéril dentro de la luz y se recoge una muestra del partimentalizado por los restos inflamatorios.
contenido del compartimiento para su examen dio- Otra alternativa para definir la enfermedad dP
lógico y cultivo. La localización radiográfica de los los senos paranasales es el examen endoscópico por
sitios de acúmulo de líquidos puede ser de ayuda. Es medio de un artroscopio; sin embargo, aún no se han
factible que sea necesario repetir la punción en otro detallado los protocolos para el uso de esta técnica. Es-
te procedimiento puede ser útil en el diagnóstico y tra-
tamiento quirúrgico de las enfermedades sinusales.
La exploración quirúrgica es la prueba diagnósticn
radical y constituye el último paso. El cirujano de he
efectuar una abertura con una trefina o un colgajo de
hueso facial. La exposición lograda por este último
procedimiento es mucho más grande y por esta razón
es la preferida. El conocimiento adecuado de la
anatomía regional es imperativo para evitar daiios a
estructuras importantes, como el conducto nasola-
grimal y el nervio infraorbitario.

Cirugía del tabique nasal


y de los turbinados nasales
(conchas o cornetes nasales)

La cirugía de la cavidad nasal está indicada si un a


lesión causa una obstrucción respiratoria primaria
o cuando se sabe que es de naturaleza invasiva o pro-
gresiva. Las cirugías nasales del equino varían des-
de la resección de una lesión local hasta la elimina-
ción de todo el turbina do o el tabique nasa l.
Resección del tabique nasal: este procedimiento se
Figura 12. Radiografía dorsoventral de una masa en el seno maxilar dere- indica cuando el flujo de aire a través de la cavidad na-
cho que provoca un importante desvío lateral del tabique nasal (flechas). sal está impedido por anormalidades primarias o por
Capítulo 6

lesiones de estructuras adyacentes que comprome- superiores por medio de la falsa nariz. Este proble-
ten su luz. En una revisión de las resecciones delta- ma puede requerir la eliminación de los pliegues
bique nasal efectuadas, se observó que la obstrucción alares. 89 Otras complicaciones incluyen la elimina-
secundaria a trauma fue la razón más frecuente. 89 ción de una cantidad insuficiente de tabique ~mor­
Por lo general, el tabique nasal se elimina crean- mal y la formación de un condroma en el borde de la
do una abertura con una trefina en la cavidad justo incisión del cartílago del tabique.
rostral al seno frontal, donde los huesos frontales
comienzan a separarse. A través del orificio creado
se utilizan pinzas para estabilizar el tabique. Se Enfermedades congénitas y familiares
efectúa una segunda incisión vertical en el tabique
nasal a través del ollar, a nivel inmediatamente Atresia de las coanas
caudal a los cartílagos alares. Luego se emplea un y otras anomalías del desarrollo
escoplo limitado o un alambre de obstetricia para
separar las inserciones septales dorsal y ventral, Las lesiones congénitas de la cavidad nasal no
entre las dos incisiones verticales, eliminando la son habituales. Una de las más observadas es el
porción de tabique a través de los ollares. Cuando es engrosamiento o desviación congénita del tabique
necesario, se puede remover una gran porción de la nasal. La degeneración quística o el sobredesarrollo

l'
zona caudal del tabique dirigiendo la incisión verti- congénito de tejido normal del tabique (hamartomal
cal caudal en un ángulo más oblicuo. Esta modifica- fueron dos causas informadas de engrosamiento sep-
ción de la técnica estándar se indica cuando el tal. 89 ·90 La desviación longitudinal es otra malforma-
engrosamiento o la desviación del tabique abarca la cióncongénita. Puede estar limitada al tabique nasal
porción más caudal de dicha estructura. o acompañar a una desviación lateral nasomaxilar o
Una técnica alternativa utiliza un colgajo óseo síndrome de "nariz torcida" en el que todo el esque-
dorsal. Este procedimiento involucra la creación de leto facial rostral se encuentra desviado (fig. 14). Se
(
un colgajo óseo rectangular de una medida aproxi- describió la corrección exitosa de esta anomalía. 1J 1
(
mada a la del tabique por remover. Se eleva un También se comunicó el manejo exitoso de la
~. :~ colgajo óseo de tres lados y la inserción dorsal del atresia coanal bilateral.9 2 Esta malformación congé-
l tabique en los huesos nasales y frontal se separa con nita involucra la falla en la perforación de la mem-
una sierra de Stryker (oscilatoria). Las pinzas se
aplican en forma perpendicular al sitio de resección
del tabique y se efectúan incisiones verticales con un
escalpelo de dorso duro o un osteótomo. La inserción
ventral remanente se rompe movilizando el tabique
en dos posiciones por medio de las pinzas y trac-
cionándolo hacia atrás y adelante hasta que quede
liberado de la escotadura que ocupa en el vómer. Se
prefiere este método cuando se va a realizar en forma
simultánea la resección de una porción de los turbi-
nados u otra lesión.
Sin considerar el método empleado, la hemorra-
gia es profusa y el cirujano debe poder contar con
sangre compatible para una eventual transfusión.
La hemorragia se controla rellenando la cavidad
nasal con gasa; por lo tanto puede ser necesario efec-
tuar una traqueostomía temporaria. El relleno na-
sal y el tubo de traqueostomía se eliminan aproxima-
damente a las 48 horas. Los caballos que presentan
una convalecencia sin complicaciones pueden retor-
nar al trabajo en 4 a 6 semanas.
Además de las relacionadas con la cicatrización
de los tejidos blandos, la complicación más común es
la eliminación de una cantidad excesiva de la por-
ción rostral del tabique. Esto puede conducir a una
conformación cóncava de la nariz y si es grave puede
resultar en la obstrucción parcial de las vías aéreas Figura 14. Potril lo con desvío nasomaxilar lateral o "nariz desviada'.

356

M#AAIAW 1AIAMIIIII~II!IIIIIItiiii!UIUIIIIIIMII llltillll MMMII~I


Enfermedades del aparato respiratorio

brana buconasallocalizada en el extremo caudal de ción involucra la incisión de los pliegues alares en su
la cavidad nasal. La condición puede ser uni o bilate- unión con la lámina del cartílago alar y disecándolo
ral. El resultado de esta última es que el potrilla nace hacia el límite caudal del divertículo nasal. Luego se
con una obstrucción respiratoria completa, requi- efectúa una segunda incisión caudalmente, desde la
riendo una traqueostomía inmediata. El tratamien- inserción medial de los pliegues alares hasta encon-
to definitivo involucra la resección de la membrana trarse con la incisión previa. Esto produce la resección
anormal a través de la creación de un colgajo óseo de una porción del cartílago del turbinado ventral
facial dorsal. (cartílago accesorio medial). Es presumible una copio-
sa hemorragia en este momento de la cirugía, pudien-
do ser difícil controlarla sin la exposición por rinoto-
Enfermedades con causas físicas mía. Si el procedimiento se conduce a través de ollares
intactos, se aconseja ser conserYador respecto de 1Cl
Pliegues alares excesivos remoción del cartílago turbinado Yentral 1cartílago
accesorio medial). La existencia de Yarios Yasos en la
La presencia de pliegues alares excesivos o flác- submucosa contribuye con la hemoiTagia y es difícil
cidos puede comprometer la función respiratoria, realizar ligaduras. La síntesis y la hemostasiCJ se
causando obstrucción parcial de las vías aéreas su- efectúan con la colocación de puntos continuos sim-
periores. La condición rara vez se presenta, al com- ples a nivel de la mucosa y la piel incidida. La utihza-
pararla con otras lesiones obstructivas del tracto ción de material absorbible elimina la necesidad de
respiratorio superior de los equinos. Por ello, se de- la extracción de los puntos. La cicatrización es com-
be tener una consideración cuidadosa respecto del pleta a los 7-10 días, tras los cuales el caballo puede
1
aporte que pueda tener esta patología sobre el retornar al trabajo. ~~
rendimiento del caballo antes de establecer el diag-
nóstico de "ruidos de la falsa nariz". Si los resUlta- Trauma facial
dos de los exámenes físico y endoscópico no revelan
una lesión primaria, se puede considerar el diag- El traumatismo a nivel facial puede dañar el ta bi-
nóstico de "ruidos de la falsa nariz". Estos se carac- que nasal o los cornetes (turbinados) y causar fractu-
terizan por un aleteo bifásico más pronunciado en la ras de los huesos faciales. El tratamiento suele estar
espiración, a diferencia de la hemiplejía laríngea dirigido a restaurar un contorno facial normal, con
idiopática que presenta predominio inspiratorio. 93 poco tratamiento específico del tabique nasal o los
Con frecuencia no se produce un deterioro de la turbinados. El manejo quirúrgico consiste en la ele-
capacidad de ejercicio; sin embargo, los pliegues alares vación de los fragmentos deprimidos manteniendo la
excesivos ocasionan un incremento de la resistencia reducción por medio de la colocación de alambres o
en las vías aéreas superiores en el caballo con ollares suturas sintéticas no absorbibles. En la bibhografíCJ
chicos o estrechamiento del pasaje nasal.9 4 se describen técnicas específicasY"· 9'; En raras cir-
Para confirmar que el origen de los ruidos respi- cunstancias, la formación excesiva de un callo óseo o
ratorios anormales está en los pliegues alares flácci- de tejido fibroso producida durante el proceso de
dos o excesivos, se pueden colocar unos puntos en U cicatrización causa obstrucción respiratoria. Esto
horizontal a través de los pliegues para atenuar la puede requerir la escisión del tejido fibroso exube-
luz del divertículo nasal. En los caballos con pliegues rante o de una porción de hueso o de tabique nasal.
alares excesivos este procedimiento eliminará el Otra complicación de las fracturas de los huesos fCJ-
ruido respiratorio anormal. Como este sonido puede ciales es la sinusitis resultante de la contaminCJ-
ser evidente sólo con el ejercicio, se debe ejercitar al ción de los senos. Por fortuna, esta es una complica-
animal luego de colocar los puntos. ción excepcional, debido tal vez a la rica vasculariza-
El tratamiento de esta patología consiste en la ción y al drenaje libre de estas estructuras.
resección bilateral. Esto puede realizarse con incisión
de la piel de los ollares externos (rinotomía) o sin
ella. Cuando el aspecto posquirúrgico no se encuen- Enfermedades inflamatorias,
tra en consideración, el procedimiento se lleva a cabo a infecciosas e inmunológicas
través de una incisión en la pared lateral del ollar
verdadero (rinotomía). Esto facilita mucho la resección Rinitis bacteriana
del pliegue alar en exceso y la síntesis cutánea minimiza
la cicatriz posquirúrgica. En los caballos de exposición Las infecciones bacterianas de la cavidad nasal no
es posible efectuar la resección sin realizar la rinotomía. son comunes; sin embargo, hay descripciones aisla-
Sin tener en cuenta el abordaje específico, la resec- das de infecciones bacterianas de las vías aéreas

357

11 111" '"
Capítulo 6

superiores de los equinos. Los granulomas estafilo-


cócicos se encuentran en ocasiones sobre las conchas
nasales. Estas lesiones pueden ser secundarias a un
trauma provocado sobre la mucosa nasal.

Sinusitis bacteriana (empiema)


La infección bacteriana de los senos paranasales
involucra más a menudo el seno maxilar. El empie-
ma (sinusitis) suele ser secundario a una enferme-
dad dental (fig. 15). Un trabajo indica que la sinusi-
tis se relacionó con anormalidades dentales en el
50% de los casos informados. 97 En la experiencia
del autor, no fue frecuente encontrar sinusitis no
relacionada con enfermedad dental.
El empiema puede ocurrir en forma secundaria a
infecciones por Streptococcus equi y al virus de la
influenza equina, en especial en los caballos jóvenes.
También, el empiema de los senos paranasales se
puede producir como secuela de una periostitis al-
veolar en los caballos en crecimiento. A veces se la
observa sin causa primaria obvia. ,
Los signos clínicos incluyen descarga nasal uni-
Figura 16. Adenocarcinoma avanzado del seno frontal. (Cortesia del Dr
B. Darien.)

lateral, matidez a la percusión y/o dolor en la zona
( ,• de proyección del seno afectado, deformación facial
orificio se encuentren ocluidos por restos inflamA-
(fig. 16) y, en ocasiones, descarga ocular. La des-
torios.
.., carga nasal es variable, pero por lo general es
El diagnóstico definitivo se realiza por radiogra-
' mucopurulenta. La sinusitis bacteriana se puede
fía y centesis percutánea (Kral tap) del seno. Las
acompañar por linfadenopatía mandibular. Como
anormalidades radiográficas asociadas con empie-
suele relacionarse con una enfermedad dental, es
ma incluyen la presencia de una línea de líquido (fig.
obligatorio efectuar un examen completo de la cavi-
13) y signos de enfermedad dental cuando la causa
dad oral. Con frecuencia, el diente involucrado es el
subyacente es un problema dental (fig. 15 ). La ce n-
primer molar (cuarto molar superior). Las principa-
tesis percutánea del seno se realiza con facilidad y
les anormalidades dentales incluyen infundíbulo
por lo general, en estación con el paciente sedado.
permeable, presencia de caries, fracturas dentales
Como el tabique transverso que separa los compar-
y enfermedad periodontal. El examen endoscópico
timientos craneal y caudal del seno maxilar es com-
revela un exudado purulento que drena a través del
pleto, puede ser necesario punzar cada comparti-
orificio nasomaxilar, a menos que los conductos o el
miento. El material aspirado se remite para cultivo
y antibiograma para elegir el antibiótico a pro pi a do.
El tratamiento de la sinusitis bacteriana está diri-
gido a la etiología subyacente. En el caso de un proble-
ma dental primario es necesario eliminar el diente
agresor. La preservación de un diente enfermo invit::~
a la recurrencia de la infección del seno. En el caso de
un empiema secundario a infec-ción respiratoria, el
tratamiento de la sinusitis será suficiente porque la
enfermedad de base ya ha sido resuelta o tratada.
El tratamiento de la sinusitis consiste en los mis-
5 mos principios que los empleados para las infeccio-
nes de espacios cerrados (por ej., drenaje adecuado
y tratamiento antibiótico basado en los datos de
sensibilidad conocidos). Con frecuencia, el drenaje
Figura 15. Radiografía lateral de un caballo con sinusitis maxilar y frontal se efectúa en el momento de eliminar el diente enfer-
secundaria a una anormalidad del tercer molar (flecha). El quinto diente (2º
molar) se encuentra marcado con el número. Obsérvese la densidad de mo. El método más popular para la eliminación del
tejidos blandos dentro del seno. diente es por medio de la creación de un colgajo de

358
Enfermedades del aparato respiratorio

hueso facial y la subsecuente repulsión del diente aéreas superiores. Ciertas micosis son agresivas y
anormal. Luego de efectuar este procedimiento se pueden invadir los senos paranasales o producir uná
desbrida la cavidad del seno. El lavado libre con desfiguración facial. El tratamiento se dirige a qui-
soluciones isotónicas es ventajoso por la topografía tar el tejido anormal. para aliviar el compromiso de
compleja del área. En la mayoría de los casos cróni- las vías aéreas y eliminar el microorganismo inju-
cos se necesita crear una abertura nasomaxilar ros- riante. Las lesiones micóticas pueden avanzar lo
tral para asegurar un drenaje posquirúrgico adecua- suficiente como para que la resección total sea impo-
do. Esto se logra mejor hacia el final del procedimien- sible y el pronóstico debe ajustarse a cada caso.
to, ya que produce hemorragia moderada. La infección por criptococos puede involucrar los
El lavado del seno, como tratamiento primario o tejidos del tracto respiratorio superior. Se piensa que
adyuvante de la cirugía, es un procedimiento indica- está limitada a huéspedes inmunosuprimidos o m a]-
do. Para emplearlo como único tratamiento la sinusi- nutridos. 100 Existe una forma crónica que afecta la
tis no debe estar causada por una enfermedad dental cavidad nasal y los senos de los caballos. El microor-
y la abertura nasomaxilar debe estar permeable ganismo causal (Cryptococcus neoformans) tiende a
para permitir el drenaje de la solución. 98 El lavado ser bastante invasivo y a menudo, la enfermedad
posquirúrgico se indica cuando los desechos encon- está acompañada por la formación de trayectos de
trados en el momento de la cirugía son espesos o se drenaje (fistulas) a través de los huesos faciales. 101
adhieren con particularidad. Además, en los casos La infección puede diagnosticarse por medio de In
crónicos es difícil efectuar un lavado en forma ópti- inspección citológica de frotis y el microorganismo se
ma. Este puede realizarse dejando un catéter en el cultiva con facilidad. La criptococosis se considera de
seno, introducido a través de una incisopunción importancia para la salud pública y se recomienda
adyacente a la incisión quirúrgica primaria. Para someter a eutanasia a los caballos infectados. 1'" 1· 1" 1 El
perforar el hueso sobre el seno se utiliza un clavo de potencial zoonótico no es grande mientras no haya
Steinmann de tamaño apropiado. Para liberar la aerosolización del material infeccioso desde caballos
solución de lavado se une al catéter una tubuladura infectados ni desde medios de cultivo. 10 ~ La criptoco-
de fluidoterapia IV. Se puede continuar con el lavado cosis canina ha sido tratada con una combinación de
del seno 1 o 2 veces/día hasta que la solución no anfotericina B y flucitosina. 102
expulse más desechos. Se han efectuado varias reco-
mendaciones sobre cuál es la solución más apropia- Rinosporidiosis
da para el lavado. Sin embargo, se pueden obtener
resultados satisfactorios utilizando solución salina. Existe una infección fúngica secundaria de los
Esta evita la irritación de las membranas mucosas senos paranasales y de la cavidad nasal causada
asociada con el uso de muchos antisépticos. 99 por Rhinosporidium seeberi. La rinosporidiosis se
El tratamiento antimicrobiano se debe conside- caracteriza por la formación de granulomas cerca
rar sobre una base individual. Con un drenaje ade- de las uniones mucocutáneas de los ollares. 10 'l.l 0 ' 1 La
cuado el tiempo de administración puede ser relati- lesión tiende a localizarse en las porciones rostral y
vamente corto, en especial en la sinusitis aguda. En ventral de la cavidad y del tabique nasales. Los pó-
los casos más crónicos se puede requerir un protocolo lipos granulomatosos pueden alcanzar suficiente
de 3 a 4 semanas o más. tamaño como para producir obstrucción respirato-
El pronóstico en la sinusitis bacteriana depende ria. El tratamiento es la eliminación quirúrgica;
de la causa subyacente. Cuando es el resultado de empero las masas recurren con frecuencia. Como
una infección del tracto respiratorio superior sin este microorganismo se cultiva con dificultad, la
compromiso óseo suele tener un buen pronóstico infección se reconoce por medio de su identifica-
para la resolución completa. El empiema crónico, ción en muestras de biopsia. No se considera una
con compromiso óseo y deformación facial tiene un enfermedad muy contagiosa.
pronóstico mucho menos favorable.
Coccidioidomicosis
Criptococosis
Se ha informado que el Coccidioides immitis puede
Las infecciones. fúngicas del tracto respiratorio infectar la mucosa nasal de los caballos. 10" La enferme-
superior tienen una distribución regional, a menudo dad tiene formas localizadas y generalizadas. Se pro-
restringida a las zonas más sureñas de Norteaméri- duce en climas semiáridos pero se observó en zonas
ca. En general, la micosis produce lesiones granulo- lejanas, como el Canadá. El diagnóstico se basa en la
matosas que pueden alcanzar un tamaño suficiente demostración de esférulas características en una
como para causar la obstrucción parcial de las vías biopsia. Si el granuloma es accesible, el tratamiento

359

11 111'1 'i'"''
Capítulo 6

se efectúa por medio de la escisión. La droga de elec- ma. 110 El primero se puede desarrollar en áreas caren-
ción para el tratamiento en las personas es la anfote- tes de epitelio escamoso y se piensa que un epitelio
ricina B, pero se la ha remplazado por el ketoconazol más especializado sufre una metaplasia escamosa
en los animales pequeños. 106 A menudo se requiere un antes de sufrir una transformación neoplásica. En
tratamiento prolongado y el uso de estas drogas en una extensa revisión de las neoplasias padecidas en
equinos puede representar un costo prohibitivo. este sector del cuerpo, el 68(1'o de Jos tumores de la
cavidad nasal y de los senos paranasales fueron
Ficomicosis malignos. 11 ° Como rasgo característico de las neo-
plasias de esta región en la mayoría de las especies,
La ficomicosis es un término general para las in- el inicio de los signos clínicos es insidioso y muchos
fecciones causadas por Hyphomyces destruens (Py- tumores pueden no detectarse hasta que están muy
thium spp) o Entomophthora coronata (Conidiobo- avanzados (fig. 16). La detección tardía y la anato-
lus coronatus). Entomophthora tiene una afinidad mía compleja del área complican el tratamiento. 111
hacia los tejidos que rodean a los ollares, produ- Las neoplasias de los senos paranasal es son si mi-
ciendo una condición conocida como rinoficomico- lares a las descriptas para la cavidad nasa 1 y los
sis.107 La enfermedad es común en las áreas areno- cornetes. Una neoplasia de las vías aéreas superio-
sas bajas de la costa, pero no está restringida sólo res que suele originarse en los senos paranasales es
a éstas. Se caracteriza por la presencia de una el osteoma. 112 · 113 El tumor produce signos clínicos
descarga nasal purulenta y una o'ffiás áreas de gra- similares a los de un quiste folicular, pero se diferen-
nulación exuberante que suelen contener centros de cia por su radiodensidad. Se trata con escisión qui-
J;llaterial necrótico. Las lesiones son pruriginosas y rúrgica y su pronóstico es favorable.
a menudo están traumatizadas. El microorganis-
mo es bastante invasivo y compromete los labios
y la cavidad oral impidiendo comer. Con la remo- Enfermedades idiopáticas
(
ción quirúrgica precoz existe un pronóstico favo- Amiloidosis nasal
rable. El tratamiento auxiliar consiste en la ad-
ministración de 100 mg de anfotericina B en 250 La forma más común de amiloidosis es la vi se era l.
ml de dimetilsulfóxido aplicados en forma tópica El depósito de amiloide en la cavidad nasal puede
2 veces/día durante 8 semanas. 108 acompañar a la forma cutánea de la enfermedad,
caracterizada por la formación de nódulos en la der-
Aspergilosis mis. Una segunda manifestación de la amiloidosis
se encuentra restringida a la porción rostral de la
Se ha descripto que elAspergillus produce placas cavidad nasal y se conoce como amiloidosis local o
fúngicas en los pasajes nasales de los caballos. 109 Los tipo tumoral. 114 Esta forma se asocia con depósitos
animáles muestran una descarga nasal purulenta únicos o múltiples de amiloide de tamaüo variable.
ligera y pueden evidenciar epistaxis intermitente. Con frecuencia, el depósito es localizado pero puede
Las placas se observan en forma endoscópica y el extenderse e involucrar toda la cavidad nasal, naso-
diagnóstico definitivo se alcanza por medio del exa- faringe, sacos guturales y laringe. Los linfonóclulos
men microscópico de los exudados o de las biopsias de de la cabeza y el cuello también pueden estar com-
las lesiones. Se la ha tratado con éxito con la aplica- prometidos. Se desconoce su causa específica, pero se
ción tópica de natamicina (N atacyn: Alcon) (25 m g/ la observó junto con enfermedades supurativas cró-
100 ml de agua estéril). 107 nicas, incluyendo la infección por Streptococc rts cq 11 i.
y con la hiperinmunización. Puede diagnosticarse
por medio ele la realización de tinciones especiales
Neoplasias sobre muestras de biopsia. Los principios ter a péuti-
cos incluyen la escisión de las lesiones focales accc~­
Neoplasias nasales y paranasales
sibles y la eliminación de la causa primaria, si se b
Las condiciones neoplásicas del tabique nasal y pudo identificar. Es raro encontrar informes acerc8
de los turbinados (cornetes) son excepcionales. La de un tratamiento exitoso.
gran cantidad de tejidos existentes en el tracto res-
piratorio superior explica la variedad de tumores Ateroma
que afectan esta área. 110-112 Se describieron tanto (Quiste de inclusión epidérmico)
carcinomas como sarcomas (neoplasias mesenqui-
máticas). Las neoplasias más comunes de los pasajes Un a tero m a es una estructura tipo quística, 11 en a
nasales son el carcinoma escamocelular y el fibro- de líquido, localizada en la porción caudal del di ver-

360
Enfermedades del aparato respiratorio

tículo nasal o falsa nariz (fig. 1 7). En un primer del quiste. La cápsula de la lesión varía en espesor
momento se pensó que los ateromas eran quistes pero suele estar bien diferenciada de los tejidos ad-
sebáceos, pero con su examen microscópico se de- yacentes. El uso de un patrón subcuticular para la
mostró que eran de origen epidérmico. 115 Los quis- síntesis cutánea puede reducir la fibrosis y cicatri-
tes de inclusión se localizan con mayor frecuencia zación posquirúrgica. La eliminación en bloque de
en el fórnix caudal del divertículo nasal, pero tam- un quiste minimiza la posibilidad de recurrencia.
bién pueden ocurrir en otros lugares. Se desconoce
cuál es la etiología exacta pero es muy probable que Deformación del tabique nasal
representen un secuestro ectópico congénito de epi-
telio. 115 Se piensa que el aumento repentino del tama- El tabique nasal puede estar deformado en forma
ño de los quistes en los adultos se debe a la inflamación congénita o secundario a un trauma, infección o
que se produce por la filtración de material quera- neoplasia. Los signos de deformación pueden ser
tinizado hacia los tejidos adyacentes. obvios, ya que el flujo de aire a través de uno o ambos
Los quistes de inclusión son fáciles de identificar pasajes aéreos puede estar muy limitado causando
con la palpación de la extensión caudal del divertí- disnea. Sin embargo, es frecuente que los signos sean
culo nasal. Rara vez se asocian con un mal rendi- sutiles y sólo se evidencien durante un ejercicio
miento atlético y no necesitan tratarse si son pe- intenso. El diagnóstico puede efectuarse por la pal-
queños y no se ven. pación de la porción rostral del tabique. por la obser-
Si son objetables por razones cosméticas, pueden vación endoscópica de la deformación o del estrecha-
tratarse por medio del drenaje o la escisión quirúrgi- miento del meato nasal ventral causada por la defor-
ca. Se pueden punzar a través del divertículo nasal mación, o por medio de una radiografía dorsoYentral
y se permite que cicatricen por segunda intención. La de la cabeza (fig.12). El tratamiento de las deforma-
cavidad quística se puede obliterar utilizando hiso- ciones que restringen el rendimiento del animal
pos humedecidos con un cáustico, como tintura de consiste en la resección del tabique nasal.
yodo al 2%. Esta técnica evita la necesidad de efec-
tuar una incisión desde los ollares. Una alternativa Quistes (foliculares)
es la extirpación quirúrgica ~e la lesión a través de de los senos paranasales
un abordaje dorsal. Esto se puede llevar a cabo em-
pleando analgesia regional (infraorbital) o con el ani- Las lesiones quísticas del seno maxilar son in-
mal bajo los efectos de la anestesia general. La frecuentes pero son entidades bien reconocidas en
disección cuidadosa permite una remisión completa los equinos. La etiología no se conoce; sin embargo,
se piensa que son anomalías congénitas, posible-
mente de origen dental. 116 A pesar de esto, Jos signos
clínicos en los caballos afectados no aparecen hasta
la edad adulta.
Un punto de referencia de la enfermedad es la
deformación facial producida por el agrandamiento
del quiste. La disnea se ob&erva cuando la expan-
sión de la lesión alcanza un tamaño suficiente como
para comprometer la luz de la cavidad nasal. Si l<t
cantidad del líquido contenido en el seno es bastan-
te para emerger hacia los meatos nasales, es posibJ e
observar una descarga nasal. Por medio de lacen-
tesis percutánea del compartimiento afectado del
seno se obtiene un líquido denso, similar a la miel.
En ocasiones, los quistes se forman secundarios a
una infección, resultando en una descarga nasal
purulenta. En este caso la enfermedad se parece R
una sinusitis séptica. Las radiografías pueden mos-
trar anormalidades de una o más raíces dentales,
además de la cavidad quística multilobulada dentro
del seno maxilar (fig. 18).
El tratamiento consta del drenaje del contenido
de los quistes y la eliminación de su cobertura inter-
Figura 17. Quiste de inclusión epidérmico (ateroma). na. Esto se realiza abordando el problema a través

361
Capítulo 6

La lesión tiene una coloración típica verdosa y se ~~


agranda junto a una vía de menor resistencia, hacia
rostral en la cavidad nasal o caudal hacia la nasofa-
ringe (fig. 19). A causa de su naturaleza progresiva
se recomienda la eliminación quirúrgica de la le-
sión, sugiriéndose un buen pronóstico con este tra-
tamiento. Sin embargo, se ha observado la recu-
rrencia en el38% (5 de 13) de los animales, muchos
con un seguimiento corto. 108
El abordaje quirúrgico específico utilizado para
resecar la lesión depende de su localización y accesi-
bilidad. Se han eliminado lesiones incipientes utili-
zando lazos introducidos a través de los ollares. En el
caso de hematomas más extensos se puede realizar
un colgajo óseo frontal. Las consideraciones prequi-
rúrgicas incluyen la obtención de sangre compatible,
ya que a menudo la hemorragia intraquirúrgica es
profusa. Se aconseja contar, como mínimo, con un
donante compatible. Se ha sugerido la realización de
criocirugía, a los efectos de minimizar la hemorragia
asociada con el procedimiento y disminuir la tasa de
Figura 18. Radiografía dorsoventral de un caballo con un quiste en el seno recurrencia. Pueden estar involucrados ambos la-
maxilar. Obsérvense la deformación facial y la desviación del tabique nasal dos de la cavidad nasal, necesitando efectuarse el
asociada con la lesión (flechas). relleno de la misma con gasaytraqueostomía te m po-
< .. r aria. Se recomienda realizar un seguimiento con
( .
de un colgajo óseo facial, que permite una exposi- endoscopia, ya que se observó recurrencia hasta 3
...
...." ,
..·'
ción adecuada. El pronóstico es regular a bueno. La a 4 años después de la eliminación quirúrgica. 10 "
l obstrucción respiratoria persistente, la descarga
nasal crónica y las anormalidades dentales conco- Pólipos nasales
mitantes complican la recuperación.
El término "pólipos nasales" se utilizó para des-
Hematoma etmoidal cribir masas polipoides de etiología diversa, inclu-
yendo el hematoma etmoidal progresivo (ya descrip-
El hematoma etmoidal o hematoma etmoidal pro- to). Los "verdaderos" pólipos nasales son masas pe-
gresivo es un hematoma expansivo de progresión len-
ta que se desarrolla por debajo de la mucosa respira-
toria de la porción caudal de la cavidad nasal o los
senos paranasales. 117 · 118 Se desconocen la causa y la
patogénesis específicas de la enfermedad. Se propuso
que es una lesión angiomatosa congénita, resultante
de un trauma repetido. También se sugirió una etio-
logía neoplásica, no obstante lo cual no se han obser-
vado células neoplásicas en la lesión. Una tercera
etiología propuesta es irritación crónica y trauma.
La queja usual presentada es la presencia de una
descarga nasal unilateral y hemorrágica, estando
el animal en reposo. El volumen de la descarga es
pequeño, lo que ayuda a diferenciar esta entidad
de una micosis de los sacos guturales con erosión
arterial, situación en la que la hemorragia es
profusa. Por lo general, el hematoma se origina en
el laberinto etmoidal, aunque también lo puede
hacer desde un compartimiento sinusal. El hema-
toma se encuentra confinado por la mucosa respira-
toria, que se estira para acomodarse a su expansión. Figura 19. Radiografía lateral de un caballo con hematoma etmoidal (flecl1as).

362
Enfermedades del aparato respiratorio

mantener la capacidad de cambiar el volumen minu-


to de 100 a más de 1000 L durante el ejercicio máximo.
Desde los ollares hasta la laringe, los conductos de
pasaje de la vía aérea superior están compuestos de
estructuras tubulares con una cubierta m u cosa di se-
ñada para minimizar la turbulencia del flujo de aire.
La mayor parte de la cámara nasal tiene un soporte
esquelético rígido. Sin embargo, la nasofaringe es
un segmento clave ubicado entre la cámara nasal y
la laringe y sólo tiene un soporte rígido en la pared
dorsal. Por lo tanto, se la puede considerar un débil
eslabón de este sistema tubular, como un tubo elás-
tico entre dos tubos rígidos.
La nasofaringe se encuentra separada de la orofa-
ringe por el paladar blando. El borde libre de éste se
encuentra por debajo de la epiglotis y una de las
características típicas del caballo es que no tiene una
faringe común (excepto durante la deglución). El
borde libre del paladar blando tiene una extensión l
Figura 20. Pólipo nasal "verdadero" o inflamatorio fijado al tabique nasal. La
lesión era bilateral y se la resecó por medio de electrocirugía. dorsal, el arco palatofaríngeo, que forma un impor- d_,
tante sellamiento que impide el pasaje de aire alrede- ::
dor del borde rostral de la laringe. Este ordenamiento
r:
Ll
dunculadas de origen inflamatorio formadas por facilita el flujo aéreo a alta velocidad. Cuando J a
tejido conectivo y recubiertas por epitelio respirato- laringe es retraída y elevada durante la deglución. 1a
rio. 111 Las lesiones pueden estar adheridas a los porción caudal de la faringe y el orificio laríngeo
cornetes o al tabique nasal y pueden ser bilaterales quedan sellados y permiten el pasaje del alimento a
(fig. 20). Los signos clínicos incluyen intolerancia al través del receso piriforme y su ingreso en el esófago.
ejercicio y ruidos respiratorios y se relacionan con la La irrigación de la naso y orofaringe es extensa
existencia de una masa ocupante. Los caballos afec- y está provista por medio de las arterias maxilares
tados también pueden tener epistaxis intermitente interna y externa. El drenaje linfático se dirige a
leve o descarga nasal mucopurulenta. El tratamien- través de los linfonódulos retrofaríngeo y cervical
to consta de la escisión de la lesión y el abordaje craneal. La inervación del paladar blando proviene
específico depende de su localización. Se recomienda de los nervios craneales IX, X y posiblemente, V.
la eliminación electroquirúrgica debido a que la he- Las anomalías del desarrollo y las enfermedades
mostasia facilita la realización de una escisión com- adquiridas de la faringe producen signos clínicos
pleta de la base de la lesión. Los pólipos pequeños que correspondientes a una función anormal de las vías
no son accesibles en forma directa desde los ollares se aéreas. En casos de hendiduras, quistes, úlceras,
pueden extraer utilizando lazos o por electrocirugía inflamación, cuerpos extraños o alteraciones neu-
transendoscópica. Como existen otras lesiones granu- rológicas del paladar pueden observarse disfagia,
lomatosas de diferente etiología y pronóstico que ahogo y salida de alimentos a través de los ollares.
pueden tener un aspecto similar, se aconseja efec- La obtención de una historia correcta del animal
tuar un examen histopatológico. La complicación junto con un examen físico completo son los prime-
posquirúrgica más común es la recurrencia. ros pasos para el diagnóstico. El endoscopio de fibra
óptica, la radiografía, los estudios de contraste, los
cultivos, la biopsia y las pruebas de ejercicio adjun-
ENFERMEDADES DE LA FARINGE tan una información de valor en los casos apropiad os.
G.J. Baker

Consideraciones diagnósticas Enfermedades congénitas y familiares


y terapéuticas
Quistes faríngeos
Varios trabajos describieron la anatomía funcio-
nal del tracto respiratorio superior de los equinos. 119 •120 En los caballos jóvenes la presencia de quistes
Se enfatizó que la integridad de una vía aérea que subepiglóticos y faríngeos, productos del desarrollo.
permita un flujo regular es de vital importancia para puede causar una enfermedad respiratoria aguda

363
Capítulo 6

que necesitará la realización de una traqueostomía esofágica puede hacer que la sonda perfore el techo
de emergencia antes de alcanzar el diagnóstico defi- de la nasofaringe, en especial en el receso faríngeo
nitivo. Sin embargo, en casos menos dramáticos pue- y entre en los sacos guturales. Esto produce una
den causar obstrucción respiratoria intermitente y fístula entre las dos estructuras. De manera similar,
disfagia asociada con tos. El diagnóstico clínico se la sonda nasogástrica puede penetrar en la laringo-
efectúa por medio de la evaluación física, endoscópi- faringe y atravesar las estructuras del cuello en
ca y radiográfica. forma paralela al esófago. En algunos casos no se
Estos quistes pueden ser productos del desarro- observan signos hasta que el proceso inflamatorio
llo, originándose de los remanentes del (\Onducto produce celulitis cervical grosera y obstrucción de
tirogloso o como quistes (foliculares) de inclusión la entrada del tórax. En presencia de tejido m u y
dentro del pliegue del tejido aritenoepiglótico o del
paladar blando. El tratamiento se debe realizar bajo
los efectos de la anestesia general. En algunos casos,
traumatizado, es esencial efectuar los primeros
auxilios para restaurar la permeabilidad de las vías
aéreas y alcanzar un drenaje ventral. Es necesario
i
la resección se puede lograr vía oral utilizando un controlar el posible desarrollo de mediastinitis sép- t
i
endoscopio de fibra óptica y diatermia. En otros, la tica, debiendo administrarse altas dosis de antibió-
faringotomía por línea media ventral, rostral al ticos de amplio espectro.
cartílago tiroideo, provee un acceso al tejido subepi-
glótico para su escisión. La hemorragia se controla
por ligadura y diatermia. Enfermedades inflamatorias,
infecciosas e inmunológicas j
1
l Enfermedades con causas físicas Hiperplasia linfoide faríngea
!'·
Cuerpos extraños en la faringe La mayor frecuencia del diagnóstico de esta
enfermedad es directamente proporcional alma-
Como los caballos son selectivos para elegir su yor uso del endoscopio de fibra óptica en los hipó-
.i
- comida, no es común encontrar cuerpos extraños dromos.120 La polución del ambiente, incluyendo
faríngeos. En ocasiones, los caballos que ramonean patógenos bacterianos y virales, provoca una es ti-
en lugar de pastorear tienen cuerpos extraños pe- mulación antigénica a nivel oral y nasofaríngeo.
queños impactados en las paredes de la orofaringe, La respuesta a tal estimulación es la proliferación
paladar blando o nasofaringe. Los signos clínicos de tejido linfoide dentro del receso faríngeo, por
corresponden al desarrollo de un proceso inflama- ejemplo, tonsilas faríngeas. Desde un punto de
torio obstructivo y en algunos casos, a la formación vista clínico, puede ser de valor estadificar la
de abscesos. magnitud de la lesión a los efectos de calificar y
Como en todas las instancias de enfermedades cuantificar la extensión de la infección. 1nm Sin
faríngeas obstructivas, es importante que los clíni- embargo, la evaluación histopatológica de biop-
cos evalúen la extensión de la obstrucción de las vías sias tisulares de hiperplasias linfoides faríngeas
aéreas y efectúen con rapidez una traqueostomía de bajo grado y de extensas tonsilitis faríngeas
temporaria. Una vez aliviada la obstrucción, los sig- proliferativas, así como de la formación de vesícu-
nos clínicos asociados con el edema agudo, faringitis las en la pared faríngea dorsal sólo mostró peque-
y perilaringitis pueden tratarse en forma médica ñas diferencias, observándose hiperplasia linfoide
administrando antimicrobianos, antiinflamatorios con el desarrollo de centros germinativos. En ca-
no esteroides y diuréticos por vía sistémica. La sos avanzados, tales cambios se asocian con la
evaluación posterior incluye el examen endoscópico formación de vesículas en la mucosa, hemorragia y
y radiográfico y la exploración quirúrgica apropiada ulceración (fig. 21).
para eliminar el cuerpo extraño o drenar abscesos Es normal que todos los caballos exhiban hiper-
retro o intrafaríngeos. plasia linfoide faríngea durante la maduración. Es,
quizás, un hecho desafortunado que esto ocurra
Trauma i~trogénico durante los años formativos -2 a 4 años- momento
en el que se espera rendimiento competitivo. Aun-
El trauma faríngeo y perilaríngeo es, por lo que los estudios han mostrado cambios en la grave-
general, el resultado del uso inadecuado de las dad de la hiperplasia linfoide en relación con el de-
sondas nasogástricas, en particular en pacientes safío ambiental, se han documentado los efectos de
reacios. El mal uso repetido de una sonda nasogás- estos cambios sobre el rendimiento. 123 Los estudios
trica en un intento por desalojar una obstrucción endoscópicos efectuados en un gran número de caba-

.
364
Enfermedades del aparato respiratorio

¡_
.
....

Figura 21. Vista endoscópica de la pared nasofaríngea que muestra una Figura 22. Desplazamiento dorsal del paladar blando.
extensa hiperplasia linfoide laríngea y formación de vesículas.

llos de la misma edad, en entrenamiento y en las


1:
Enfermedades idiopáticas Ll
mismas condiciones ambientales muestran con cla-
ridad la existencia de una variación individual. Desplazamiento dorsal del paladar blando
Algunos caballos con hiperplasia linfoide faríngea
tienen un mal rendimiento mientras que otros con El desplazamiento dorsal del paladar blando se
una afección de grado similar entran en el círculo de produce durante la deglución normal. Por lo tanto, es
los ganadores. Esta variación individual puede ser el un fenómeno normal. Si se ocluyen los ollares, se
resultado de la estimulación de los reflejos faringo- puede inducir en todos los caballos el desplazamien-
bronquiales que da lugar a la constricción de las vías to del paladar blando hacia dorsal, produciéndose el
aéreas inferiores. También se sugirió que los caba- ruido de gorgoteo característico durante la respira-
llos con hiperplasia linfoide faríngea importante ción a medida que el flujo de aire pasa sobre el borde
producen un exudado mucoide que puede desplazar- libre del paladar blando obstruyendo la epiglotis (fig.
se durante el ejercicio (véase Desplazamiento dorsal 22). Numerosas enfermedades de la faringe, laringe
del paladar blando). Se han probado muchos trata- y vías aéreas inferiores pueden modificar la estabi-
mientos para esta condición, desde reposo durante lidad de la relación entre el arco palatofaríngeo y la
30 a 60 días en un ambiente limpio hasta una laringe. Caballos normales que corren a pesar de
terapia quirúrgica agresiva. alteraciones dolorosas, como úlceras en la caña o el
Se utilizaron drogas antimicrobianas tópicas y tarso, también pueden desplazar el paladar blando
sistémicas, solas o en combinación con antiinfla- hacia dorsal, quizás en respuesta al dolor. Durante
matorios tales como corticoides. Sin embargo, no se el ejercicio puede haber una retracción caudal de la
publicaron estudios que hayan cuantificado la efi- laringe y dislocación de ésta respecto al arco palato-
cacia de estos procedimientos. La inmunoestimu- faríngeo. Enfermedades como hipoplasia epiglótica.
lación y la hiperinmunización, utilizando proce- desplazamiento rostral del arco palatofaríngeo, hi-
dimientos de vacunación frecuentes contra enfer- perplasia linfoide faríngea, condroma o condritis la-
medades respiratorias virales redujeron la preva- ríngea, quistes subepiglóticos y atrapamiento epi-
lencia de esta alteración en la población de los glótico pueden conducir a inestabilidad del arco
hipódromos. Se ha sugerido que los caballos con palatofaríngeo y laringe (fig. 23). Por lo tanto, cuan-
marcada intolerancia al ejercicio causada por hi- do se trata un desplazamiento dorsal del paladar
perplasia linfoide faríngea se deben manejar por blando, en primer lugar es necesario hacer una eva-
medio de la cauterización faríngea, curetaje o crío- luación completa de todos los aparatos del caballo
terapia. Aunque se está evaluando la eficacia de la para eliminar la enfermedad específica (fig. 23).
tonsilectomía faríngea, curetaje y cauterización con Cuando se diagnostican enfermedades específi-
yodo tópico para controlar el avance de la altera- cas como hemiplejía laríngea, hemorragia de las vías
ción, no hay datos que apoyen estos tratamientos. aéreas inferiores, enfermedades musculoesqueléti-

365
Capítulo 6

Enfermedades faríngeas
Hiperplasia linfoide
Quistes
l 1 Enfermedades laríngeas
Hipoplasia epiglótica
Ulceración/necrosis
epliglótica
masajes diarios. Es frecuente que se produzca la
dehiscencia parcial de la herida cutánea debido al
inevitable espacio muerto y al posible acúmulo de
suero en los fondos de saco.
' Granulomas
Como en todas las condiciones quirúrgicas y mé-
DDPB 1 Condritis
1 Actmobacilosls dicas en las que se desconoce la importancia exacta

:Jl 1LEnferme~ades
y la etiología de la enfermedad, no debe sorprender
Enfermedades pulmonares palatinas que sea difícil determinar los resultados quirúrgicos
Hemorragia Ulceras de tales procedimientos. El autor sólo ha podido
Enfermedad pulmonar Hendiduias 1
efectuar un seguimiento en 48 de 64 casos y de éstos
obstructiva crónica el 52% retornó a un rendimiento efectivo. Esto es
Intolerancia al ejercicio comparable con los resultados obtenidos en otro estu-
Mal rendimiento dio en el que se menciona que el 71% de los caballos se
vieron beneficiados por la operación.U 9 Luego de la
Figura 23. Etiopatogénesis del desplazamiento dorsal del paladar blando esternotirohioideomiectomía el caballo debe perma-
(DDPB). (De Curren! Therapy in Equine Medicine 2, cortesía deW.B.Saunders.)
necer en reposo durante un mínimo de 90 días en un
ambiente limpio. Por lo tanto, es posible especular
cas, hipoplasia epiglótica o formaciones quísticas que el éxito final de la cirugía es el resultado del re-
faríngeas, el tratamiento debe estar dirigido hacia poso más que del procedimiento quirúrgico en sí.
éstas. Sin embargo, un estudio no publicado mues-
tra que el 30% de los caballos con intolerancia al Colapso faríngeo
ejercicio debida a un desplazamiento dorsal del pala-
dar blando no presentaban enfermedades predispo- El colapso faríngeo, una entidad diferente del
nentes. Por lo tanto, en estos casos el manejo está desplazamiento dorsal del paladar blando, se mani-
dirigido a restringir la capacidad del animal a dislo- fiesta no como una obstrucción intermitente de las
car la laringe. vías aéreas sino como un colapso nasofaríngeo per-
La sujeción de la lengua limita hasta cierto grado manente e incapacidad para efectuar una deglución
la retracción caudal de la laringe. También se ha normal. Algunos casos pueden originarse en altera-
sugerido la escisión de una porción del borde libre del ciones neurológicas, incluyendo micosis complica-
paladar blando a través de una laringotomía por línea das de los sacos guturales, encefalitis protozoárica y
media ventral. Esto puede no reducir la capacidad del botulismo. Ante la existencia de un daño en los pares
caballo para dislocar la laringe en el momento de craneanos, el pronóstico es malo, ya que aun resol-
máximo flujo de aire, pero la escisión de la porción del viendo la lesión primaria la recuperación de la fun-
paladar blando que interfiere con el flujo de aire ción del nervio faríngeo es demorada e incompleta.
prevendrá la obstrucción de las vías aéreas. Es frecuente observar neumonía por aspiración (véa-
La cirugía combinada, que involucra el "recorte" se Enfermedades del sistema nervioso para los de-
del paladar blando y la escisión de los músculos talles del diagnóstico y trata~iento).
ventrales del cuello que provocan la retracción de la
laringe, es un procedimiento que se está utilizando
en el tratamiento de esta enfermedad. 119 Con el ENFERMEDADES DE LOS SACOS
caballo anestesiado, ubicado en decúbito dorsal e
intubada la vía aérea se efectúa una incisión de 12
GUTURALES
S.M. Barber
cm de largo en la línea media ventral comenzando
a nivel del cartílago cricoides. Por medio de disec-
ción roma, se secciona la inserción hioidea de los Consideraciones diagnósticas
músculos ventrales y se los retrae hacia caudal. Se y terapéuticas
debe tener cuidado para no seccionar las venas
lingual, facial y yugular. Se reseca una porción de Anatomía
10 a 12 cm de longitud del músculo esternotirohioi-
deo y una porción del omohioideo. Se lava el campo Los sacos guturales son divertículos de las trom-
quirúrgico con solución salina tibia y se efectúa la pas de Eustaquio y sólo se encuentran en los équidos.
hemostasia antes de suturar la piel. Se coloca un Los sacos no se comunican entre sí pero se contactan
drenaje de Penrose de 2 cm de ancho para facilitar en su cara medial ventral a los músculos rectos vcntra-
el drenaje posquirúrgico. Durante este período, se les de la cabeza. Cada saco tiene una capaódad de al-
colocan paños calientes sobre la zona y se efectúan rededor de 300 ml y se encuentra parcialmente di vi-

366
Enfermedades del aparato respiratorio

dido por el hueso estilohioideo. El compartimiento Es probable que las trompas de Eustaquio sirvan
medial es 2 a 3 veces mayor que el lateral, y se ex- para equiparar presiones a ambos lados de la mem-
tiende mucho más hacia caudal y ventral. Cada saco brana timpánica. La función de los divertículos sigue
se comunica con la faringe a través de una hendi- sin conocerse, pero se sabe que el orificio faríngeo se
dura ubicada en rostroventral al receso faríngeo dilata durante la deglución. 125 Se piensa que el aire
junto a la pared faríngea. En la cara medial de la inspirado podría alojarse en dicha estructura y ca-
abertura existe una delgada lámina fibrocartilagino- lentarse durante la espiración o la deglución, para
sa. La abertura faríngea se localiza cerca de la cara abandonar el lugar durante la inspiración.
dorsal de los sacos guturales y el drenaje del saco es
deficiente, a menos que la cabeza esté hacia abajo. Abordaje quirúrgico a los sacos guturales
Estas estructuras están tapizadas por un epitelio que
contiene glándulas, sobre todo productoras de moco. 124 La anatomía de la región de los sacos guturales es
Las paredes del saco gutural son delgadas y están compleja y se puede alterar debido a la distensión de
íntimamente asociadas con muchas estructuras vi- los mismos. Por lo tanto, se debe tener cuidado para
tales, incluyendo faringe, laringe, esófago, glándu- evitar la lesión iatrogénica durante el abordaje qui-
las salivales parótida y mandibular y linfonódulos rúrgico a estas estructuras. Una vez que se efectúa
retrofaríngeos. La anatomía neurovascular asocia- una incisión cutánea, la disección a nivel del estrato
da es compleja (fig. 24). Hay un pliegue de membra- subcutáneo se efectúa en forma roma, para minimi-
na mucosa que se extiende desde el techo del saco zar el riesgo de injuria vascular. Si los sacos no están
gutural y sigue la cara caudal del compartimiento muy distendidos, su localización puede ser más difí-
medial; éste contiene los nervios vago, accesorio y cil. La colocación de un endoscopio o un catéter rígido
simpático, el ganglio cervical craneal y la arteria dentro del saco gutural a través de la abertura
carótida interna. Los nervios hipogloso y glosofarín- faríngea durante la cirugía puede ayudar a localizar- - ¡
geo están asociados con la cara caudolateral del lo por medio de la iluminación. La pared de los sacos
compartimiento medial y la rama faríngea del vago guturales normales es delgada pero en las enferme-
con su cara ventral. La arteria carótida externa y dades puede estar muy engrosada. Si el saco es
sus ramas y el nervio facial cursan sobre el compar- grande y se encuentra lleno de material purulento su
timiento lateral. 124 identificación es fácil. Se puede utilizar la aspiración
con aguja para identificar el saco; sin embargo, se
debe ser cauteloso para no perforar ninguna estruc-
tura neurovascular de importancia, ya que el engro-
samiento de las paredes del saco enfermo puede
dificultar la identificación de vasos y nervios. El saco
gutural se abre con tijeras en un sector de la pared
desprovisto de vasos y nervios y la abertura se amplía
con cuidado. Se toman los bordes de la pared del saco
con una pinza de Allis tratando de no lesionar los
nervios. Si se colocan separadores de hoja. ancha,
deben aplicarse con precaución.
A menudo, el abordaje a los sacos guturales se
efectúa para permitir la eliminación de material
purulento acumulado, proveer un drenaje ventral o
acceso al tabique medial para su fenestración o acce-
der al orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio a los
efectos de seccionar los pliegues mucosos. Hay tres
abordajes quirúrgicos básicos (fig. 25). 120 La elección
de uno de ellos depende del objetivo de la cirugía, el
tamaño del paciente y la gravedad de la alteración.
Abordaje por hiovertebrotomía: es un abordaje
Figura 24. Relación entre las principales estructuras neurovasculares y el lateral al saco gutural (fig. 25). También se lo deno-
saco gutural izquierdo. Este último se ilustra como un área sombreada. La
posición de la mandíbula izquierda está marcada por una línea de rayas. El
mina abordaje de Chabert. Si se combina con un
hueso estilohioideo divide parcialmente al saco gutural en un compartimiento abordaje ventral a través del triángulo de Viborg se
medial y otro lateral. Arteria carótida común (ACC), arteria occipital (AO), denomina abordaje de Dieterich.
arteria carótida interna (ACI) y externa (ACE), arteria linguofacial (ALF),
arteria maxilar (AM), tronco nervioso simpático (S), nervio vago (X), nervio
La hiovertebrotomía se ha utilizado ante todo
espinal accesorio (XI), nervio hipogloso (XII), nervio glosofaríngeo (IX). para eliminar restos condroides y pus viscoso con te-

367

1 hil '"1.11 1110.1 li•ll 1'11• '"11'


Capítulo 6

linguofacial en ventral y la rama vertical de laman-


díbula en rostral. Se realiza una incisión cutánea
horizontal de 6 a 8 cm de longitud dorsal a la vena
linguofacial. El tejido subcutáneo se diseca con cui-
dado para evitar la glándula parótida y su conducto.
Se establece un plano de disección inmediatamente
ventral a la arteria carótida externa hasta alcanzar
el saco gutural, abordando en ese momento la cara
ventral del compartimiento medial del saco gutural.
El abordaje de Viborg tiene la ventaja de ser re-
lativamente libre de estructuras neurovasculares,
en comparación con el abordaje anterior. Se produce
un buen drenaje ventral y si el saco está agrandado
Figura 25. Abordaje quirúrgico a los sacos guturales. El abordaje por hiover- lo suficiente se lo puede realizar con el caballo en
tebrotomia (A) es dorsolateral, craneal al ala del atlas. El abordaje de Viborg estación, aunque el decúbito lateral es más seguro.
(B) es ventrolateral, dentro del triángulo formado por la vena linguofacial
(VLF), el músculo esternomandibular (MEM) y la rama vertical de la mandi-
Si el saco no está muy agrandado puede ser difícil
bula. El abordaje de Whitehouse modificado (C) es paramediano, mientras localizarlo. El grado de acceso a la abertura faríngea
que la versión original (O) se lleva a cabo por la línea media ventral. y al tabique medial es menor que el logrado por
medio del abordaje ventral de Whitehouse (véase
más adelante). En los caballos pequeños, los bordes
nidos dentro del saco gutural. Como la anatomía del triángulo pueden limitar el grado de acceso al
quirúrgica es compleja a este nivel, el procedimiento interior del saco gutural. Este se incide en su cara
sólo debe realizarse con el caballo en decúbito lateral ventral, región donde es posible dañar los nervios
y bajo los efectos de la anestesia general. Se incide la glosofaríngeo e hipogloso.
.1 piel en una longitud de 10 a 12 cm en forma paralela Abordaje de Whitehouse modificado: utiliza un
craneal al ala del atlas y aproximadamente 4 cm abordaje ventral paramediano justo ventral a la
ventral a la base de la oreja. Se incide la densa fascia vena linguofacial. Luego de efectuar una incisión
que cubre la glándula parótida reflejando a esta cutánea de 10 a 12 cm de longitud, se establece un
última, junto con el músculo auriculocutáneo hacia plano de disección entre los músculos esternotiro-
rostral. El tejido conectivo laxo presente en profun- hioideo y omohioideo y la vena linguofacial. La
didad a la parótida se diseca en forma roma para disección roma continúa en dirección dorsal junto a
luego identificar la glándula mandibular, la que la cara lateral de la laringe hasta identificar el saco
también se refleja hacia rostral. Una vez efectuados gutural agrandado; una vez alcanzado este paso se
estos pasos se visualiza el músculo occipitomandibu- indica su cara ventral a nivel del compartimiento
lar en el ángulo rostral de la incisión. Este músculo medial, visualizando con facilidad la cara dorsal y
se puede seccionar siguiendo el eje de las fibras y el tabique medial del saco.
preferiblemente se lo aleja del campo quirúrgico. Se El abordaje de Whitehouse modificado tiene las
identifican el saco gutural y la arteria carótida inter- ventajas de establecer el mejor Gl.renaje ventral y un
na junto con los nervios glosofaríngeo, hipogloso y grado de acceso excelente a las aberturas faríngeas
vago. La cavidad del saco se aborda a nivel de la cara y al tabique medial. El abordaje quirúrgico y las
caudolateral del compartimiento medial, rostral a manipulaciones no se encuentran limitados por el
las estructuras neurovasculares mencionadas. tamaño del paciente ni por las estructuras anató-
Las ventajas de la hiovertebrotomía son: buen micas de la región. Si el saco gutural es muy
acceso al saco gutural para remover material con- pequeño, su identificación puede ser difícil. El dre-
droide y viscoso, aun cuando el saco no esté muy naje puede establecerse con el caballo en estación,
agrandado, y al tabique medial. Las principales siempre que el saco presente una gran distensión.
desventajas son: la cirugía se debe realizar bajo los No obstante, cuando es importante lograr una vi-
efectos de la anestesia general, es fácil dañar las sualización de la cara interna del saco gutural se
estructuras neurovasculares locales, el acceso a la recomienda colocar al caballo en decúbito lateral o
abertura faríngea es malo y no se puede establecer dorsal. Con este abordaje se puede lesionar alguna
un drenaje ventral. estructura neurológica.
Abordaje de Viborg: se tienen en cuenta tres es- También se ha descripto el abordaje de Whitehou-
tructuras anatómicas que forman una superficie se por línea media. Su principal ventaja es el grado de
triangular (fig. 25). La inserción tendinosa del mús- acceso que se tiene hacia ambos sacos guturales a
culo esternomandibular se localiza en dorsal, la vena través de una sola incisión cutánea efectuada en la

368
Enfermedades del aparato respiratorio

línea media ventral, además de permitir un buen quio. Se piensa que este orificio actúa como una
drenaje ventral. La principal desventaja es que el válvula de una vía, permitiendo que el aire entre en el
abordaje por línea media necesita separar a los saco. 127- 130 La etiología de esta condición no se conoce
músculos esternotirohioideo y omohioideo a lo lar- con certeza. Puede ocurrir en forma secundaria a
go de la línea media y S'u subsecuente retracción infecciones del tracto respiratorio superior debido a la
hacia lateral, lo que limita mucho el acceso al in- cicatrización del orificio, engrosamiento de la mem-
terior del saco gutural. brana mucosa o alteración de la función del orificio
Las incisiones utilizadas para abordar el saco faríngeo. Se la suele considerar una anormalidad con-
gutural se dejan cicatrizar por segunda intención, génitaya que es más común en los animales jóvenes.
con la excepción del abordaje por hiovertebrotomía, Hay una mayor incidencia en las potrancas que en
que se sutura, siempre que se haga una abertura los potrillos. 130 Puede haber un exceso de membrana
ventral concurrente a modo de drenaje. Es factible mucosa a nivel de la lámina medial del cartílago de
colocar un catéter dentro del saco a través de las la trompa de Eustaquio o el pliegue sal pingofaríngeo
aberturas faríngeas de las trompas de Eustaquio, a puede presentar un tamaño excesivo. 12 '· 1'm 1' 11
los efectos de lavarlo todos los días. Se coloca vase- Se produce una deformación grande. fluctuante,
lina en la piel adyacente para evitar una dermatitis resonante y no dolorosa en el área laringoparotídea
producida por la descarga. Si se va a efectuar el (fig. 26). La localización y la naturaleza de la defor-
cierre por primera en el saco gutural en casos de mación son características de esta enfermedad. El
timpanismo, es importante no incorporar mucha compromiso unilateral es más común, pero la defor-
pared en la sutura para evitar incluir los nervios mación externa parece por lo general bilateral y hasta
glosofaríngeo o hipogloso, con el resultado subse- puede ser simétrica a pesar del compromiso unilate-
cuente de déficit neurológico. ral. 132 Aparte de esto, el potrillo puede parecer nor-
En resumen, el abordaje de Whitehouse modifica- mal, pero si la deformación es muy grande pueden
do es el de elección para el drenaje del saco gutural, presentarse disnea y disfagia por el desplazamiento
fenestración del tabique medial y recorte de los del techo de la faringe, laringe y porción proximal de
pliegues mucosos de la abertura faríngea. Si la la tráquea. 132 La disfagia se puede evidenciar por la
cirugía se debe efectuar con el caballo en estación se salida de leche o alimento a través de los ollares. La
recomienda el abordaje de Viborg. Rara vez se consi- aspiración de los alimentos hacia los pulmones dará
dera útil la vía por hiovertebrotomía. como resultado una neumonía séptica.
En el examen endoscópico, la abertura faríngea
de la trompa de Eustaquio parece normal, ya que el
Enfermedades congénitas y familiares excesivo pliegue salpingofaríngeo no puede visuali-
zarse desde la faringe. En los casos de compromiso
Timpanismo unilateral, el techo de la faringe puede verse com pri-
mido en forma asimétrica. En los casos graves es
El timpanismo del saco gutural es el acúmulo de factible observar distorsión y desplazamiento de la
gran cantidad de aire dentro del saco, por mal funcio- porción proximal de la tráquea y la laringe. La
namiento del orificio faríngeo de la trompa de Eusta- cateterización de los sacos guturales utilizando una

Figura 26. Timpanismo del saco gutural en un potril lo de 4 me-


ses que muestra la deformación característica producida por el
agrandamiento del saco gutural con aire.

369
Capítulo 6

cánula urinaria de Chambers introducida a través cierre del estoma y, así, la recurrencia. m· 129 El abor-
de las aberturas faríngeals desinsufla el saco involu- daje de Whitehouse modificado ofrece la mejor expo-
crado. Esto ayuda a diferenciar una condición unila- sición. Si el timpanismo es bilateral, se recomienda
teral de otra bilateral antes de realizar el tratamien- efectuar la fenestración del tabique medial y el recor-
to quirúrgico. En forma alternativa puede efectuar- te del colgajo membranoso del orificio faríngeo de uno
se una punción percutánea para confirmar el diag- de los lados. Este tratamiento combinado elimina la
nóstico y determinar si la condición es unilateral. necesidad de ingresar en ambos sacos guturales. U na
Esta técnica tiene el riesgo de provocar una lesión vez recortado el colgajo membranoso del orificio farín-
iatrogénica a los nervios y vasos sanguíneos e intro- geo se coloca en el lugar un catéter fijo durante al-
ducir bacterias en el saco gutural o los tejidos adya- gunos días, a los efectos de evitar la cicatrización y el
centes. La descompresión por punción percutánea o cierre del mismo. La incisión quirúrgica realizada en
cateterización sólo es transitoria. el saco gutural se deja cicatrizar como una herida
Las radiografías del saco gutural lo muestran abierta y la cavidad se lava a través del catéter o por
agrandado y lleno de gas. Si el problema es unilate- medio de la introducción de uno estéril a través de la
ral se puede observar el delineamiento del saco herida quirúrgica. La técnica de fenestración elec-
gutural normal. Sin embargo, si la deformación es troquirúrgica del tabique medial usando un endos-
significativa, el saco normal puede estar tan compri- copio elimina la necesidad del abordaje quirúrgico. 127
mido que no se puede identificar. La introducción de El pronóstico es bueno para los problemas unila-
una pequeña cantidad de material de contraste en el terales tratados por medio de la fenestración del
saco gutural puede ayudar a determinar cuál es el tabique medial. El timpanismo bilateral presenta
lado involucrado. Se puede observar líquido en el mayor posibilidad de recurrencia luego de la cica-
límite horizontal en la porción ventral del saco repre- trización del orificio faríngeo. Esto también puede
sentando al acúmulo de exudado y la formación de un predisponer a los potrillas a un empiema de los sacos
empiema secundario a causa de un drenaje inapro- guturales. Cuando los potrillas presentan antes de la
.1 piado. En los casos graves se observa la compresión cirugía neumonía por aspiración, el pronóstico es
¡ - de la silueta radiográfica de la nasofaringe,junto con reservado. En ocasiones, cuando se aborda quirúrgi-
el desplazamiento de la laringe y de la porción pro- camente un saco gutural se pueden producir lesiones
ximal de la tráquea cervical. neurológicas que conducen a disfagia y disnea. Si
El tratamiento conservador con antibióticos an- esto no se resuelve a los pocos días de la cirugía, el
tiinflamatorios y descompresión por medio de la pronóstico es grave.
colocación de un catéter fijo no suele ser eficaz, 133
recomendándose el tratamiento quirúrgico. El mé-
todo elegido dependerá de si el problema es uni o Enfermedades inflamatorias,
bilateral. La escisión del exceso de los pliegues infecciosas e inmunológicas
salpingofaríngeos utilizando tijeras desde el lado
gutural del orificio faríngeo fue el tratamiento reco- Empiema
mendado en un primer momento. 132 Esta cirugía se
realiza con el caballo bajo los efectos de la anestesia El empiema, acúmulo de exudado dentro de los
general. Para eliminar el exceso de pliegue o de sacos guturales, es la enfermedad más común de
membrana mucosa se utilizan pinzas de rama larga estas estructuras. Puede ocurrir en caballos de cual-
y tijeras. No obstante, el autor prefiere realizar un quier edad, pero se observa con mayor frecuencia
abordaje de Whitehouse modificado con el caballo en individuos más jóvenes. 135 Por lo general se pro-
en decúbito dorsal. La eliminación incompleta del duce en forma secundaria a las infecciones del tracto
tejido en exceso o la cicatrización del orificio farín- respiratorio superior, en especial aquellas asociadas
geo posterior a la cirugía provocará la recurrencia con estreptococos ~-hemolíticos. 1 :35 Es probable quP
del timpanismo. 1:34 la abscedación de los linfonódulos adyacentes al saco
El establecimiento de una comunicación entre los gutural a causa de una infección por S. cqzú (papera)
dos sacos guturales a través del tabique medial es produzca un drenaje del exudado hacia los sacos
considerado en la actualidad el método terapéutico guturales en el 50% de los casos. 1:3G El acúmu lo de
más confiable para tratar el tim panismo unilateral exudado suele ser transitorio, pero en ocasiones la
del saco gutural. 127 · 131 Este procedimiento permite infección se vuelve continua, ya que el drenaje hacia
que el aire acumulado salga a través del orificio el saco gutural es malo. 12 uJri Cualquier enfermedad
faríngeo normal del saco opuesto. La resección de un o tratamiento que interfiera con el drenaje normal
cuadrado de 3 a 5 cm de lado en el tabique medial es de los exudados acumulados en los sacos contribuye
un procedimiento recomendado para prevenir el a la permanencia de la infección.

370
Enfermedades del aparato respiratorio

El signo clínico más habitual es una descarga del catéter, la muestra puede obtenerse por medio
nasal mucopurulenta que persiste después de la del lavado con solución estéril.
recuperación de una infección del tracto respiratorio La centesis percutánea del saco gutural también
superior. Por lo general es unilateral, pero conduce es un procedimiento posible. El sitio apropiado es Ei
a rinorrea bilateral asimétrica, con una mayor des- a 8 cm ventral a la base de la oreja y a mitad de
carga a través del ollar del mismo lado que el saco distancia entre la mandíbula y las alas del atlas. Se
infectado. La descarga puede ser intermitente y coloca una aguja de 5 a 8 cm en forma perpendicular
suele aumentar cuando el caballo baja la cabeza, a la piel. Si se contacta con el hueso estilohioideo, la
permitiendo un mayor drenaje del saco gutural. La aguja se moviliza más hacia caudal, dentro del
compresión externa en el área del saco con la cabeza compartimiento medial del saco gutural. La aspira-
del caballo hacia abajo resulta en un marcado au- ción de líquido o aire confirma la ubicación correcta
mento de la descarga. de la aguja. Este método puede emplearse con fines
El agrandamiento externo de la región del saco no diagnósticos y para obtener muestras a los efectos de
es común, ya que los sacos pueden expandirse mucho realizar cultivos y antibiogramas. La anatomía com-
antes de observarse un agrandamiento externo. En pleja de la región y la posibilidad de provocar el
el empiema crónico, el exudado puede ser viscoso, de desplazamiento de estructuras anatómicas secun-
consistencia similar a la del queso cottage. Este tipo dario a la infección del saco gutural hacen posible
de exudado no drena bien y posiblemente se desarro- que se produzcan lesiones neurovasculares como
lle un agrandamiento externo. El agrandamiento complicación de esta técnica.
interno también puede desplazar la faringe y el El examen radiográfico de los sacos guturales
paladar blando, provocando disnea y disfagia. En puede ser un método complementario importante
las infecciones crónicas, las lesiones a los nervios para el diagnóstico. 128 La incidencia lateral es la más
glosofaríngeo, vago, accesorio e hipogloso conducen utilizada para evaluar el tamaño, forma y contenido
a parálisis faríngea, disnea y disfagia. La ruptura del saco. Normalmente, éste se encuentra lleno de
del saco gutural y el absceso de los linfonódulos aire y la presencia de exudado en su luz crea una
asociados pueden producir inflamación y celulitis. línea de líquido (línea de horizontalidad). Si el saco
La epistaxis no es frecuente luego del empiema del está completamente lleno de exudado, adquiere la
saco gutural, pero pueden presentarse manchas de misma densidad que la de un tejido blando. En
sangre en la descarga por la erosión de la mucosa o dorsal puede existir cierta irregularidad de la densi-
la injuria de la pared del saco gutural en los sitios de dad por la presencia conjunta de gas y exudado. Los
ruptura de los abscesos. condroides son concreciones densas que se pueden
El examen endoscópico de las aberturas farín- formar en infecciones crónicas de los sacos gutura-
geas de las trompas de Eustaquio es importante. La les. Estas formaciones pueden producir un patrón
presencia de una descarga mucopurulenta en este irregular en la identificación de la línea del líquido
sitio es presuntiva de empiema de los sacos gutura- en el examen radiológico. Como los sacos guturales
les. Sin embargo, puede observarse una descarga se superponen uno con otro en la proyección radio-
mucoide en las faringitis e infecciones del tracto gráfica, es factible que sea necesaria la obtención de
respiratorio superior. El empiema de los sacos gutu- dos incidencias oblicuas o la colocación de material
rales puede ocurrir sin la presencia de descarga a de contraste para identificar el afectado.
través de las aberturas faríngeas. El empiema agudo puede responder con rapidez
La descarga se puede evidenciar aplicando pre- al tratamiento con antibióticos sistémicos adminis-
sión externa sobre los sacos guturales, bajando la trados durante varios días. Si el drenaje persiste o la
cabeza del caballo con ayuda de la tranquilización o condición es crónica, se indica la colocación de un
por dilatación de las aberturas faríngeas introdu- catéter fijo dentro del saco gutural para realizar
ciendo un catéter dentro del saco. Una pequeña lavados diarios. Este se lleva a cabo 2 a 3 veces/día.
cánula urinaria de Chambers o una pipeta de inse- con 500 ml de líquido. Después de lavar los sacos
minación artificial con extremo rombo son útiles guturales, debe mantenerse la cabeza del caballo
para este propósito. Cualquiera de ellos puede colo- hacia abajo para ayudar al desarrollo del drenaje
carse dentro del saco en forma ciega o con la ayuda natural; esta maniobra puede facilitarse por medio
del endoscopio. Es más fácil ingresar en el saco a de la tranquilización del animal o colocando el ali-
través de la porción más dorsal del colgajo cartilagi- mento sobre el piso. Son muchos los tipos de líquido
noso. La aspiración de material mucopttrulento ayu- utilizados, incluyendo solución fisiológica estéril,
da a confirmar el diagnóstico y permite la obtención antimicrobianos y antisépticos. N o deben emplearse
de material para cultivo, antibiograma y examen soluciones irritantes, ya que pueden producir daño
citológico. Si no se puede aspirar material a través neurológico. 135 El cultivo y el antibiograma son im-

371

!1 lltll l'lit' '"" 11111 '11!11 111111 "'~''""


Capítulo 6

portantes para seleccionar el antibiótico apropiado ca que se desprende de la superficie de la pared, de


para uso tópico y sistémico. Con el lavado se indica color marrón, amarilla, verde o negra y blanca.
la antibioticoterapia sistémica concurrente. La patogénesis de esta condición permanece in-
El drenaje quirúrgico se indica si:l) la descarga cierta. Es probable que sea una infección oportunista
persiste varios días después de lavar el saco; 2) el que requiere una condición ambiental apropiada o la
contenido es muy espeso o presenta formaciones existencia de ciertos factores predisponen tes para su
condroides que no se pueden remover con el lavado; desarrollo. En el Reino Unido se produce casi con ex-
3) se presenta disnea o disfagia y 4) se observa una clusividad en caballos que viven en ambientes exter-
infección regional y celulitis. nos138 que pueden desempeñar un papel importante
El exudado puede eliminarse mediante varios en el desarrollo de la enfermedad. 140 Un detalle in-
abordajes quirúrgicos, según lo ya detallado. El teresante es que la lesión típica tiene una localización
objetivo del tratamiento quirúrgico es eliminar todo discreta y específica sobre la arteria carótida interna.
el exudado contenido dentro de los sacos. Una vez Un aneurisma de este vaso, en el sitio del desarrollo de
abordados éstos, se utiliza un lazo o una cureta y la infección, puede ser un medio apto para su apari-
lavado libre para quitar el material extraño. La ción. 142 Se desconoce cuál es la patogénesis del desan·ollo
retención de material semisólido dentro del saco de un aneurisma en la cara distal de esta arteria.
puede predisponer a la recurrencia. Es importante Algunos casos de micosis de los sacos guturales
manejar la pared del saco con suavidad y evitar la son asintomáticos. 127 Se observó un amplio rango de
lesión neurovascular iatrogénica. Por lo general, la signos clínicos, según las estructuras neurovascula-
incisión quirúrgica se deja cicatrizar como herida res involucradas. 137 La epistaxis, el signo más común,
abierta, para proveer una vía de descarga y porque suele producirse en reposo y puede ser precedida por
durante la eliminación del exudado se contaminaron una descarga nasal mucosa ligera. 138 Por lo generaL
los tejidos blandos adyacentes. Después de la ciru- la infección es unilateral pero produce epistaxis bila-
gía, el saco gutural debe lavarse a diario a través del teral, con mayor hemorragia a través del ollar del
lt sitio quirúrgico o del catéter colocado dentro del saco lado afectado. El grado de epistaxis puede variar
gutural a través de la abertura faríngea. El pronós- desde leve, con unas pocas manchas de sangre en los
tico es bueno si la condición se diagnostica en forma ollares, hasta hemorragia grave que conduce a la
r=' exanguinación. La sangre suele ser roja brillante,
precoz y se trata de manera agresiva. Si se presentan
signos neurológicos el pronóstico es malo, siendo sugiriendo un origen arterial.
común observar reflujo de agua e ingesta a través de Con frecuencia, se producen varios episodios du-
los ollares, tos, neumonía por aspiración, reinfección rante días a semanas. Un gran porcentaje de los ca-
de los sacos guturales y pérdida de peso crónica. ballos afectados mueren por hemorragia fatal si no se
trata la enfermedad. Sin embargo, la muerte no se
Micosis produce durante el primer episodio de epistaxis. Con
una hemorragia grave, en ocasiones el saco gutural
La micosis de los sacos guturales es una infección se llena de sangre, produciéndose un agrandamiento
fúngica, situada en la pared, que a menudo interfie- evidenciable desde afuera. El drenaje de gran canti-
re con distintas estructuras neurovasculares ínti- dad de sangre hacia la faringe puede causar que el
mamente asociadas con aquélla (fig. 24). 127·137 -139 N o caballo la degluta o la aspire hacia el tracto respira-
parece haber predisposición por raza o sexo. 140 Es la torio inferior, evidenciándose espuma hemorrágica
alteración más vista en el Reino Unido. 127 Aparenta a través de los ollares. U na hemorragia aguda grave
ser más esporádica en N orteamérica. conduce a shock hipovolémico. El origen del sangra-
La infección del saco gutural suele ser unilateral, do casi siempre es la arteria carótida interna, que fue
incriminándose en la mayoría de los casos al hongo erosionada por la lesión fúngica de la pared del techo
Aspergillus nidulans; sin embargo, algunas veces no del saco gutural, lugar donde la arteria carótida
se puede identificar la etiología específica. 140·141 El interna entra al petroso temporal. La arteria caróti-
crecimiento micótico se produce más a menudo en el da externa u otras arterias asociadas con la pared del
techo del compartimiento medial de la pared del saco saco gutural pueden estar ocasionalmente
gutural, sobre el hueso petroso temporal y el seg- comprometidas.
mento distal de la arteria carótida interna. La infec- La disfagia es el segundo signo más común. Es el
ción se puede diseminar en profundidad y afectar las resultado de la pérdida de función de las ramas
estructuras neurovasculares o puede extenderse
sobre una gran superficie de la pared o ubicarse en
faríngeas del nervio vago y del glosofaríngeo. Puede
ocurrir en forma súbita o desarrollarse con lentitud
f
otras localizaciones dentro del saco gutural. La le- después de un período de tos y descarga nasal. 11 '' La
sión aparece como una membrana diftérica necróti- lesión nerviosa es el producto de la inflamación e

372
Enfermedades del aparato respiratorio

infiltración de los micelios fúngicos o del atrapamien- La estabilización del paciente es la faceta más
to de los nervios por el tejido cicatriza!. Otros signos importante del tratamiento para la hemorragia agu-
clínicos que pueden observarse, en orden de dismi- da del saco gutural. Por lo general, el episodio inicial
nución de frecuencia, son: dolor parotídeo, postura de epistaxis no es mortal. El caballo debe ser confina-
anormal de la cabeza, catarro nasal, ruidos respira- do y observado con atención mientras se espera por
torios anormales, sudoración y temblores, síndro- la remisión espontánea de la hemorragia. Si la pér-
me de Horner, cólico y parálisis facial. 138 Los signos dida de sangre es intensa. el caballo puede estar muy
se pueden explicar por la erosión de vasos sanguí- hipovolémico y anémico. pudiendo ser necesario el
neos, dolor local, parálisis de los pares craneanos y remplazo de líquidos o de sangre. en particular si se
parálisis o estimulación del tronco simpático (véase anticipa la posibilidad de una anestesia o cirugía. Si
Enfermedades del sistema nervioso para una ma- se presenta disfagia y se produjo la aspiración de
yor discusión acerca de este punto). alimentos o sangre hacia los pulmones. se indica
El examen endoscópico es importante para con- antibioticoterapia. Esta última complicación condu-
firmar la micosis del saco gutural. También se ce a neumonía por aspiración. Los coágulos sanguí-
puede manifestar hemiplejía laríngea, desplaza- neos presentes en el saco gutural también predispo-
miento dorsal del paladar blando o colapso del techo nen a infecciones secundarias.
de la faringe, a causa de una injuria neurológica. La Se utilizaron muchos medicamentos para el tra-
ausencia de hemorragia en la abertura faríngea no tamiento de la micosis de los sacos guturales. Los
descarta al saco gutural como punto de origen del distintos protocolos incluyeron agentes antifüngi-
problema. La presencia de sangre en las trompas de cos tópicos y sistémicos, enzimas y corticoides
Eustaquio sugiere la posibilidad de una micosis en tópicos, y compuestos yodados orgánicos diluidos.
los sacos guturales, pero el diagnóstico definitivo entre otros. 127 · 142- 147 La eficacia de estos compuestos
sólo se puede llevar a cabo mediante el examen es un punto muy controvertido, basado en una
endoscópico del interior de tales estructuras. Este evaluación subjetiva. Parte del problema para esti-
último procedimiento no debe efectuarse hasta no mar la respuesta al tratamiento es que algunos
haber detenido la hemorragia y estabilizado la con- caballos presentan una resolución espontánea de la
dición del animal. Entonces se puede introducir el enfermedad. 138 La localización de la masa micótica
endoscopio dentro del saco gutural sin gran riesgo y el tipo de microorganismo involucrado ofrecen
de producir una nueva hemorragia. dificultades para el manejo médico. Las lesiones
El pasaje de un catéter de infusión uterina o una son infiltrativas y los agentes tópicos por sí solos no
sonda urinaria de Chambers con punta roma dentro suelen ser eficaces en la resolución de la infección.
de la abertura de la trompa de Eustaquio provee la Además, la lesión se localiza en la cara dorsal del
dilatación suficiente para poder introducir el en- saco gutural, limitando la posibilidad de contacto
doscopio. Como procedimiento alternativo puede de cualquier agente antifúngico con la m asa mi c6-
colocarse una pinza de biopsia por dentro del endos- tica. Se ha sugerido la colocación del caballo en decú-
copio y extenderla a través de su luz hasta la punta bito dorsal a intervalos periódicos durante el trata-
del instrumento para introducirla en el saco por miento para aumentar la posibilidad de contacto.
delante del endoscopio y que actúe como guía de este Se recomendaron polvos que -puedan ser atomiza-
último. Por lo general, el saco gutural está sólo dos sobre las masas micóticas, los que se adhieren
parcialmente lleno de sangre. Es necesario exami- mejor que las soluciones. Asimismo, la nebulización
nar todas las paredes del saco en busca de la hemo- de agentes antifúngicos es otra sugerencia para
rragia y de la lesión micótica. Estas últimas son en mejorar el contacto tópico.
general crecimientos diftéricos bien identificables, ElAspergillus fue descripto como el hongo aisla-
localizados en el techo del compartimiento medial do más a menudo en los casos de micosis de los sacos
sobre la arteria carótida interna. La arteria caróti- guturales, pero también se han identificado otros. ' 1"
da externa pasa sobre el compartimiento lateral y La elección de los agentes antifúngicos se basa en la
también se debe examinar como posible lugar de identificación de la especie de hongo involucrado.
origen de la hemorragia arterial. w Cuando la epistaxis es importante debe descartarse
Las radiografías de la zona pueden mostrar un la posibilidad de biopsia de la lesión para no inducir
saco gutural parcial o completamente lleno de líqui- una hemorragia fatal. 140
do denso. No suelen necesitarse radiografías con La mayoría de las drogas que se recomiendan no
sentido diagnóstico pero se pueden informar lesiones son eficaces contra Aspergillus o son muy caras y
óseas. 137 · 1411 La angiografía puede utilizarse para de- pueden ser bastante tóxicas. La anfoterici na B y e 1
mostrar los aneurismas de las arterias carótidas ketoconazol son efectivos pero la primera es relativa-
interna y externa. 140 .J 42 mente tóxica y ambas son muy caras. La griseofnlvi-

11 1111 '"'' '"1"1 11!111 '"'' 1!1101 :'rllll'll" <<'l'llllldllllillrll


Capítulo 6

na se puede absorber desde el tracto gastrointestinal nica ha sido exitosa para eliminar la hemorragia
y se excreta y deposita en la queratina pero no es posquirúrgica mortal.1 41 La ligadura de la arteria
eficaz contra los hongos miceliales como el aquí en un solo punto proximal a la lesión tiene una
involucrado. La nistatina no se absorbe en el tracto mayor incidencia de hemorragias únicas o repeti-
gastrointestinal pero se puede usar en forma tópica. das luego de la cirugía y una importante incidencia
Sin embargo, no es eficaz contra Aspergillus. El de hemorragia fatal. 147 · 152
tiabendazol también se utilizó, pero sin resultados Las lesiones micóticas también pueden ocurrir
satisfactorios. 148 · 149 sobre la arteria carótida externa, vaso que puede ser
El Aspergillus puede ser un invasor secundario el origen del sangrado arterial. 143 Es necesario efec-
cuando se producen las condiciones predisponentes tuar la identificación de los vasos específicos involu-
dentro del saco gutural. Por lo tanto, se cuestiona la crados, ya sea por endoscopia o por angiografía. La
necesidad de agentes antifúngicos tópicos o sistémi- arteria carótida externa no es una arteria terminal
cos. En la actualidad se piensa que la administración y por lo tanto, luego de la ligadura del vaso en
sistémica no es apropiada. Cuando no se presenta un proximal a la lesión es posible la presentación de
aneurisma a nivel de la arteria carótida interna, se hemorragia retrógrada. 143 El acceso al punto distal
piensa que la ventilación de los sacos guturales es
importante para eliminar los factores predisponen-
de la arteria para su ligadura es muy difícil. Para
este tipo de casos se ha adaptado la técnica de la 1
tes que llevan a la infección micótica. 1 ~ 0 La colocación ligadura proximal y oclusión distal por balón. 141 · 14 :1
de un catéter dentro de la abertura de la trompa de La arteria central de la retina se origina desde la
Eustaquio puede conducir a la remisión de aquélla. arteria oftálmica externa, una rama de la arteria
l
El tratamiento quirúrgico puede ser un desafío maxilar. Se informó la aparición de ceguera luego de
( debido a la localización y naturaleza de la lesión. Se la oclusión de la arteria carótida externa. 14:l La de-
~
intentó realizarlo en forma primaria por la alta terminación intraquirúrgica de la localización y pro-
''
•,
incidencia de hemorragia fatal. La eliminación qui- fundidad apropiadas para la inserción del catéter es
rúrgica de la masa micótica abordando el saco gutu- difícil. 141 Se describió una técnica nueva para efec-
ral resultó en una hemorragia fatal luego de la tuar una oclusión dual de esta arteria utilizando dos
j ruptura de la arteria carótida interna. 150 N o se reco- catéteres con balón en sus extremos. 155 Este método
mienda la eliminación de la masa micótica ya que eliminaría muchas de las incertidumbres involucra-
parece que la lesión remite luego de la oclusión de la das en la colocación correcta del catéter debajo de la
arteria subyacente. 141 La ligadura de la arteria caró- arteria carótida externa.
tida interna sobre el lado cardíaco de la lesión ha sido Cuando la epistaxis se asocia con una lesión
un procedimiento inadecuado para prevenir el san- micótica de los sacos guturales se indica la oclusión
grado, ya que puede producirse una hemorragia de la arteria afectada, tanto en proximal como en
retrógrada a través de la circulación colateral a distal de la lesión, para impedir una hemorragia
nivel del círculo de Willis. 143 · 147 •151 •152 La localización fatal. Si esto se logra, el pronóstico de supervivencia
de la lesión micótica en la base del cráneo impide es bueno. Sin embargo, en pacientes que exhiben
virtualmente el acceso quirúrgico al segmento dis- signos de disfunción de los nervios craneanos antes
tal de la arteria carótida interna vía intradiverticu- o después del tratamiento, el pronóstico para la
lar o extradiverticular. Se han descripto daños neu- recuperación completa es desfavorable. La gravedad
rológicos serios o hemorragias graves luego de inten- del déficit neurológico puede requerir eutanasia.
tar ligar dicha arteria distal a la masa micótica. 145 •151
Se considera que es necesario ocluir la arteria a
ambos lados de la lesión, a los efectos de impedir la ENFERMEDADES DE LA LARINGE
h~morragia de origen retrógrado. 143,145,151,153,154
J.I. Cahill y B.E. Goulden
Se ha desarrollado una técnica de oclusión intra-
vascular para la oclusión de la arteria carótida inter- Enfermedades congénitas
na a ambos lados de la lesión. 153 · 154 Se efectúa una
incisión a nivel del ala del atlas, similar al abordaje
y familiares
por hiovertebrotomía (véase más arriba). Se identi- Desplazamiento rostral del arco palatofaríngeo
fica y liga el origen de la arteria y se pasa hacia distal
un catéter con un balón en la punta por dentro de la El desplazamiento rostral del arco palatofaríngeo
arteria, hasta que el balón se encuentra distal a la es una enfermedad del tracto respiratorio superior
lesión. Se lo insufla y se asegura el catéter dejándo- del equino reconocida hace poco tiempo. 8 · 156 · 157 El arco
lo en el lugar durante varios días. Esto provoca la
trombosis permanente del trayecto arterial. La téc-

374
palatofaríngeo es un pliegue de membrana mucosa
que se extiende desde.los pilares caudales del pala-
'
Enfermedades del aparato respiratorio

dad clínica se observa un ligero pliegue del arco super-


poniéndose con el vértice de los aritenoides. Esta situa-
Desplazamiento rostral del arco
palatofaríngeo
ción es más común que la evidencia clínica y no se debe
Cartílago aritenoides malinterpretar como causa de disfunción laríngea. 158
Patogénesis: se presentan anormalidades bilate-
rales y simétricas de la anatomía laríngea. 156 · 1" 7 Los
músculos cricofaringeos están ausentes y el cartíla-
Epiglotis go tiroides está deformado. N o existe articulación
cricotiroidea.
La etiología permanece en la oscuridad, aunque
se ha sugerido que la anomalía se debe a un desarro-
Figura 27. Esquema de una vista endoscópica que muestra el desplazamien- llo aberrante del cuarto arco branquial. 156
to rostral del arco palatofaríngeo, ocultando el vértice de los cartílagos ari-
tenoides. (De Practice ot Large Animal Surgery, cortesía de W.B.Saunders.) Los ruidos respiratorios anormales asociados con
este desorden no son el resultado de la enfermedad
del nervio laríngeo recurrente. 156· 157 Aparentemente
dar blando, a lo largo de la pared faríngea lateral están provocados por las limitaciones mecánicas de
terminando inmediatamente dorsal a la entrada la abducción aritenoidea por la forma anormal del
del esófago. En el caballo normal, el arco se halla cartílago tiroides o la superposición del pliegue del
justo caudal al vértice de los cartílagos aritenoides. arco palatofaríngeo. 156· 157
En la condición conocida como desplazamiento ros- Tratamiento: a pesar de que se ha descripto la
tral del arco palatofaríngeo, este pliegue de mem- resección de una cuña de tejido del arco palatofarín-
brana mucosa se encuentra desplazado hacia ros- geo desplazado como un método posible de correc-
tral, superponiéndose con el vértice de los cartíla- ción, las anormalidades anatómicas asociadas en la
gos aritenoides (figs. 27 y 28). laringe disminuyen el éxito de su aplicación. 158
Signos clínicos: los signos clínicos varían mucho
entre los distintos caballos. La presencia de ruidos
respiratorios anormales e intolerancia al ejercicio Enfermedades inflamatorias,
parece ser la característica sobresaliente de la enfer- infecciosas e inmunológicas
medad, aunque también se pueden observar disfa-
gia, regurgitación de la comida y tos persistente. 8 · 156 · 157 Condritis aritenoidea
Diagnóstico: el examen endoscópico de la laringe
revela el desplazamiento rostral del arco palatofa- La condritis aritenoidea es una enfermedad infla-
ríngeo, ocultando la vista normal del vértice de los matoria progresiva y crónica de los caballos adultos,
cartílagos aritenoides (figs. 27 y 28). Los pliegues de que conduce a una obstrucción laríngea. Se pueden
tejido pueden cubrir el vértice de uno o ambos cartí- involucrar las áreas aritenoideas izquierda y/o dere-
lagos y parecer más grandes que lo normal. 156· 158 A cha, y endoscópicamente se evidencia una lesión
pesar de que los aritenoides se mueven activamente edematosa difusa e irregular del cartílago ari~enoi­
durante la respiración, el rango de abducción parece des y de la mucosa adyacente.·
estar limitado. 156 Signos clínicos: los caballos con condritis arite-
En algunos caballos que no evidencian enferme- noidea tienen por lo general antecedentes de ruidos
respiratorios excesivos persistentes, tanto en reposo
como en ejercicio. A menudo, los signos comienzan en
forma gradual y e m peoran de manera progre si va con
el transcurso del tiempo. En los casos avanzados se
observan disnea y respiración laboriosa. También se
puede presentar tos crónica no productiva. Los sig-
nos clínicos, en particular en los estadios precoces de
la enfermedad, pueden ser muy similares a los vistos
en la hemiplejía laríngea.
Diagnóstico: el examen endoscópico del área la-
ríngea es el principal método complementario para
el diagnóstico (fig. 29). Suele haber desplazamiento
medial de un aritenoides inflamado, con pocos o
Figura 28. Esquema de una laringe equina que muestra el aspecto endos-
cópico normal de los cartílagos aritenoides y de las cuerdas vocales. (De ningún movimiento respiratorio. A menudo, el área
Practice ot Large Animal Surgery, cortesía de W.B.Saunders.) afectada está deformada y el aspecto rugoso normal

375

········~~~--~~!&-·l····p!II.!!III,.QI!I!P,II!:i,~~'~~i'\11LII!J···----~~~~·---·~1!'111~-· ..
IIII ...
Mtiii-"MIIMIII•IMIIIMMIIIHIIIMIHH!Uilllllll'llll'''''''
Capítulo 6

co que involucra los cartílagos aritenoides y los


Cartílago aritenoides distorsionado
tejidos adyacentes, incluyendo la mucosa laríngea y
las estructuras musculares dorsales. 159 · 160·164 La in-
flamación recurrente aparentemente conduce a un
agrandamiento irregular y a la infiltración con teji-
do fibroso en el cartílago afectado, provocando una
lesión ocupante en la vía aérea laríngea. 160
Tratamiento: se describieron dos técnicas para
tratar esta afección y la elección dependerá de la
gravedad de la obstrucción de la vía aérea y el uso
futuro del caballo.
El primero, el abordaje menos invasivo, consiste
en la escisión de las lesiones que se proyectan sobre
Figura 29. Esquema de una vista endoscópica de la laringe equina con con- los cartílagos aritenoides, curetaje de los trayectos
dritis aritenoidea. Obsérvense la inflamación y distorsión del cartílago derecho. sinusales dentro del cartílago y ventriculectomía. JGo
Se dice que este procedimiento es transitorio y tiene
éxito moderado en animales poco afectados quema-
1
de la mucosa que se encuentra sobre la porcwn nifiestan disnea sólo durante el ejercicio, limitado
corniculada del aritenoides puede parecer lisa. 159 Sin compromiso de las vías aéreas y sólo una interferen-
embargo, muchas veces hay lesiones focales que se cia parcial con la función aritenoidea. 165
proyectan hacia la luz de la laringe desde la superficie La operación se efectúa con el caballo en decúbito
mucosa. 160 En el cartílago opuesto pueden verse lesio- dorsal y bajo los efectos de la anestesia general. Se
nes por contacto, manifestándose como erosiones de la realiza una incisión para una laringotomía ventral,
~. '
mucosa. 160 En los casos avanzados hay casi una oclu- a través del ligamento cricoaritenoides, para expo-
. 1 sión completa de la glotis, dificultándose la visualiza- ner los cartílagos aritenoides afectados. Se remueve
ción de las lesiones. Es importante no confundir, en cualquier proyección de cartílago que se observe
..' particular sobre el lado izquierdo, los hallazgos en- mediante disección incisa siguiendo un nivel por
doscópicos con los presentados en una hemiplejía debajo de la superficie mucosa. Las lesiones granu-
laríngea. Las características que ayudan a diferen- lantes, incluyendo aquellas por contacto sobre el
ciar las dos enfermedades son las proyecciones de la cartílago opuesto, se examinan en busca de trayectos
mucosa y la distorsión del cartílago aritenoides, sinusales. Cualquier trayecto hallado se curetea
presentes en la condritis aritenoidea. utilizando una pequeña cureta ósea y se remueve el
El diagnóstico de esta enfermedad puede verse tejido de granulación adyacente. Además, se efectúa
facilitado por la palpación de la laringe y la radiolo- una ventriculectomía en el lado afectado. 160 La larin-
gía. Con la primera, la laringe puede estar más firme gotomía ventral no se sutura y la herida se limpia
que lo normal. Además, la compresión firme puede todos los días. El caballo retorna al trabajo después
producir disnea y ruidos respiratorios anormales en que el examen endoscópico confirma la cicatrización
reposo. 161 Con frecuencia, los estudios radiográficos de la zona quirúrgica a los 45 a 60 días. Un investi-
demuestran calcificación en el área correspondiente gador informó un éxito del 50% utilizando esta técni-
al dorso de la laringe y de los cartílagos aritenoi- ca en casos seleccionados, aunque mencionó que es
des.159·161 Esta calcificación parece ser un cambio sólo un efecto transitorio debido a la naturaleza pro-
característico de las alteraciones crónicas que invo- gresiva de la condritis aritenoidea. 165
lucran a los cartílagos laríngeos y sus tejidos adya- El tratamiento quirúrgico de elección es la arite-
centes. Esto no debe ser confundido con la calcifica- noidectomía subtotal o parcial. Este procedimiento
ción del cartílago tiroides, que ocurre como conse- está indicado en caballos que manifiestan disnea en
cuencia del avance de la edad. reposo o en los que se requiere un rendimiento atlé-
Patogénesis: se desconoce cuál es su patogénesis, tico. Esta técnica fue descripta por muchos auto-
habiéndose sugerido un origen traumático, como in- res. 160·165·168 N o es un procedimiento nuevo, habiéndo-
halación o deglución de cuerpos extraños. 162 Esto se se ya detallado las técnicas para las aritenoidecto-
encuentra apoyado por la asociación entre otras mías totales, parciales y subtotales. La aritenoidec-
alteraciones inflamatorias de la nasofaringe y esta tomía total se efectuó por primera vez hacia fines del
enfermedad. 162·163 N o obstante, la causa traumática no siglo XIX, pero estaba asociada con complicaciones
explica por qué no se observa en los caballos jóvenes. inaceptables de disfagia y neumonía; de esta manera
Los hallazgos patológicos en las laringes afecta- se recurrió a las modificaciones parcial y subtotal.
das son compatibles con un proceso inflamatorio cróni- En la aritenoidectomía parcial, se reseca todo el

376
Enfermedades del aparato respiratorio

~------------~-----------------···

cartílago excepto la apófisis muscular. En la técnica


subtotal, se retiene la porción corniculada del cartí-
lago, mientras que la apófisis muscular puede o no
permanecer. Los resultados de este último procedi-
miento parecen ser más satisfactorios ya que pre-
sentan menos complicaciones y ruidos respirato- -lifi?'W"-----t--- Apófisis vocal
rios luego de la cirugía. 160,167 Durante el período pos- ~r------t- Cartílago cricoides

quirúrgico se manifiesta tos y disfagia, pero según


Haynes, no son de importancia clínica. 165 Sin em-
bargo, la posible complicación de la neumonía por
aspiración subclínica en asociación con esta secuela Cartílago aritenoides
no se debe ignorar. 167
Se recomienda efectuar la aritenoidectomía en
aquellos individuos con serio compromiso de las vías Figura 30. Esquema que muestra el abordaje ventral a la laringe para una
aritenoidectomía subtotal. Se han incidido el cartílago cricoides y los prime-
aéreas. Aun en casos bilaterales se realiza sólo una ros anillos traqueales. La línea negra entera indica el sitio de la incisión
aritenoidectomía unilateral. 165 Aunque en general mucosa para la disección del cartílago aritenoides.
sólo se considera como un procedimiento de salvata-
je, en algunos caballos permite cierto retorno de
capacidad al ejercicio. 160 ,1 66 ·167 la desarticula y se elimina el aritenoides. Se puede
Para realizar la aritenoidectomía subtotal, se realizar una ventriculectomía subsecuente.
anestesia al caballo y se coloca un tubo endotraqueal La hemorragia se minimiza disecando lo más
con balón a través de una traqueotomía mediocervi- cerca posible del cartílago y controlándola con elec-
cal. En los casos graves se debe introducir un tubo de trocauterio. Se recomienda la sutura primaria de la
traqueotomía en la tráquea mediocervical, bajo anes- incisión mucosa a los efectos de minimizar el edema
tesia local, antes de iniciar la cirugía. El caballo se posquirúrgico, permitir una cicatrización más rápi-
coloca en decúbito dorsal con el cuello extendido. Se da y evitar el crecimiento excesivo de tejido de
aborda el aritenoides afectado a través de una inci- granulación. 165 · 167 Sin embargo, las evidencias sugie-
sión por línea media ventral, que secciona la mem- ren que si la mucosa no se sutura es menos probable
brana cricotiroidea y el anillo cricoides. Si se requie- que aparezcan complicaciones posquirúrgicas, como
re una mayor exposición, también se pueden seccio- granulomas en la línea de sutura, dehiscencia de la
nar el cuerpo del cartílago tiroides o los dos primeros herida, hematomas submucosos y obstrucción de las
anillos traqueales. No obstante, es deseable ejercer vías aéreas. 169 La incisión realizada en el cartílago
la menor interferencia posible con la integridad de la cricoides y en los anillos traqueales se puede suturar,
circunferencia de la laringe y la tráquea. En algunos mientras que el resto de la laringotomía ventral se
caballos, la cirugía puede realizarse a través de una deja cicatrizar por segunda intención. Se extrae el
simple incisión de laringotomía. Se colocan separa- tubo endotraqueal y se coloca uno de traquetomía a
dores autoestáticos en la herida laríngea y se tapona través de la incisión.
con compresas húmedas la luz traqueal inmediata- Durante el período posquirúrgico inmediato no
mente caudal a la laringe. se permite que el animal reciba alimentos. Luego se
Una vez que el cartílago aritenoides está expues- ofrece pasto para disminuir la posibilidad de que
to de manera adecuada, se puede inyectar por vía ingrese alimento en la laringe o la tráquea. Se admi-
submucosa solución salina estéril, para ayudar a nistran antibióticos y fenilbutazona durante 5 días
separar la mucosa de la porción cartilaginosa por posteriores a la cirugía y el tubo de traqueotomía se
remover. Se hace una incisión mucosa en forma deL cambia a diario o según sea necesario. 165 Una o 2
a lo largo de los bordes caudal y ventral del cartílago, veces/día se limpian la herida y el tubo controlando
y se separa la mucosa por medio de disección roma la permeabilidad de éste. El examen endoscópico
(fig. 30). Se liberan las inserciones existentes sobre permite controlar la cicatrización y determina el
la superficie lateral del cartílago usando una combi- momento de extracción del tubo, lo que suele ocurrir
nación de disección roma e incisa. El cartílago ex- 5 días después de la cirugía.
puesto se secciona en forma vertical, dejando un Las complicaciones posquirúrgicas, como disfa-
anillo de 4 a 6 mm de cartílago corniculado en el gia y neumonía por aspiración, ocurren con la misma
lugar. Luego se toma con una pinza el cuerpo del frecuencia que en la aritenoidectomía parcial, tal
cartílago aritenoides, para ayudar con la disección vez por la mayor protección que presenta la abertu-
final. La apófisis muscular se secciona junto a la ra laríngea debido a la retención de los cartílagos
articulación cricoaritenoidea o en algunos casos, se corniculados.

377

11 1111 111 1 I>U' ti•IIIHjliiiiiiii!IJIIIII!Iih''""""IIII'IIIW


Capítulo 6

A pesar de que el pronóstico para regresar a un se manifiesta, desde un punto de vista clínico, por
completo potencial de ejercicio es muy reservado, medio de ruidos respiratorios anormales durante el
por lo general hay un mejoramiento suficiente del ejercicio e interferencia con el rendimiento atlético.
diámetro laríngeo como para aumentar la utilidad A causa de que en la forma idiopática los cam-
del caballo.t59,t6o.t70,t7t bios degenerativos se producen principalmente en
el nervio laríngeo recurrente izquierdo, la hemi-
plejía siempre afecta ese lado de la laringe. La he-
Neoplasias miplejía laríngea unilateral derecha no se encuen-
tra relacionada con la forma idiopática y por lo
Las neoplasias laríngeas se describen en su tota- general, se debe a un daño traumático hacia el ner-
lidad en'otras secciones de este capítulo y en el corres- vio laríngeo recurrente derecho o a una micosis del
pondiente a Enfermedades del aparato digestivo. saco gutural de ese lado. 174
Una característica importante de la hemiplejía
laríngea es que una proporción sustancial de caba-
Enfermedades idiopáticas llos en apariencia normales tienen cambios patológi-
Hemiplejía laríngea cos característicos de la forma idiopática de la enfer-
medad en sus músculos y nervios laríngeos.17:1· 1' 0 La
Causa: la hemiplejía laríngea es una alteración importancia de estos cambios, en relación con los
importante e incurable causada por el daño del movimientos asincrónicos del cartílago aritenoides,
nervio laríngeo recurrente. 172 ·173 En un pequeño por- se discute en la sección de diagnósticos.
centaje de casos se pueden determinar las causas Incidencia: la hemiplejía laríngea, referida du-
subyacentes, que incluyen irritantes perivascula- rante mucho tiempo como "roncadora", es de particu-
res e inyecciones perineurales, trauma cervical, lar importancia en los caballos jóvenes de deporte de
micosis de los sacos guturales, neoplasias, intoxica- razas grandes. Aunque la prevalencia clínica de la
ción con organofosforados o plomo e ingestión de enfermedad en estos caballos no se conoce con segu-
plantas tóxicas. 174.179 Sin embargo la causa suele ridad, la evidencia histológica de su existencia en
....' permanecer desconocida. En estos casos se mencio- una proporción sustancial de Pura Sangre indica
na el término hemiplejía laríngea idiopática. que debe ser uno de los síndromes patológicos más
La forma idiopática se caracteriza por una poli- comunes en los equinos. 180
neuropatía.172 Se desconoce qué la inicia pero afecta La enfermedad se produce con una frecuencia 6
principalmente las fibras mielinizadas de gran diá- veces mayor en los machos que en las hembras. 1 '1. ''~ 1

metro de los nervios largos. El nervio laríngeo recu- En los potrillas Pura Sangre, los cambios patológicos
rrente izquierdo es el más largo del caballo; su característicos de hemiplejía laríngea son menores y
extremo distal se daña en un primer momento. La probablemente, insuficientes para causar una enfer-
neuropatía es crónica y a medida que la enfermedad medad clínica. 180 Sin embargo, aumentan en preva-
progresa se van afectando porciones más proxima- lencia y magnitud durante la etapa adolescente y se
les del nervio laríngeo recurrente izquierdo y las asocian con signos clínicos durante la juventud. 1'' 0
regiones terminales del nervio más largo más cer- Muchos veterinarios creen que ·los signos clínicos
cano (el laríngeo recurrente derecho). Finalmente suelen aparecer después de los 3 años. 174176 170 ·1' 2 Sin
se pueden ver afectados otros nervios periféricos y embargo, un estudio realizado en Pura Sangre, que
fibras neurales centrales largas. 172 incluye una comparación estadística de la distribu-
El nervio laríngeo recurrente izquierdo provee iner- ción por edad de una población de caballos afectados,
vación motora a los músculos laríngeos intrínsecos indica que el riesgo de la hemiplejía laríngea en esta
izquierdos, a excepción del cricotiroideo. El daño de raza fue mayor a los 2 años. 181
las fibras nerviosas en su extremo distal resulta en la Durante mucho tiempo, los veterinarios han con-
atrofia de estos músculos. Cuando se involucra un siderado que el cuello largo y la altura de los caballos
número suficiente de fibras, la atrofia del músculo predisponen a la enfermedad. La evidencia de la
cricoaritenoideo dorsal es muy importante. De esta íntima relación entre los cambios patológicos caracte-
forma, se produce la pérdida del control muscular de los rísticos de la enfermedad y las fibras nerviosas largas
movimientos del cartílago aritenoides. Durante el ejer- del nervio laríngeo recurrente apoya esta teoría. 172
cicio se compromete la abducción de este cartílago y la En la actualidad, no hay evidencias de que la forma
presión negativa provocada por la inspiración puede idiopática exista en los ponies.
succionar el cartílago sin control hacia la luz laríngea. Durante años se ha sospechado la posibilidad de
Esto incrementa la resistencia de la vía aérea, crea una predisposición hereditaria. A pesar de que la
turbulencia y aumenta el trabajo respiratorio, lo cual mayor parte de las evidencias implicando heredabi-

378
Enfermedades del aparato respiratorio

lidad son anecdóticas, algunos informes científicos se realiza el examen del aparato respiratorio ya que
apoyan la base hereditaria. 183 En el presente hay el roncador presenta en general complicaciones con
pocas evidencias como para deducir el modo exacto otras alteraciones de dicho aparato. 181 Por último,
de heredabilidad. Su prevalencia en ciertas líneas hay que examinar la laringe, tanto por palpación
familiares sugiere con firmeza que los factores de como por endoscopia.
heredabilidad son importantes. En todo caso, la La endoscopia es el método complementario que
posibilidad de que esto ocurra como resultado de la ayuda más en la detección de esta enfermedad. En la
heredabilidad de características conformacionales, paresia o la hemiplejía laríngea suele haber un des-
como largo del cuello y tamaño corporal total, no plazamiento del cartílago aritenoides hacia la línea
puede pasarse por alto. 184 media (figs. 27 y 31), acortamiento del pliegue vocal
Signos clínicos: la mayoría de los caballos con y retorcimiento del pliegue aritenoepiglótico. La
hemiplejía laríngea son llevados a consulta por la abducción del cartílago aritenoides puede estar com-
presencia de un aumento de los ruidos respiratorios pletamente ausente o reducida cuando se la compa-
durante el ejercicio. 174 · 181 · 185 El tono y la fuerza de los ra con la del lado opuesto. Algunos caballos tienen
sonidos respiratorios varían mucho entre los caba- un aumento compensatorio del grado de abducción
llos afectados. En algunos se puede escuchar un del lado sano. 174.l 85 Empero, los cambios endoscópi-
sonido tosco y aserrado mientras que en otros puede cos mencionados también pueden presentarse en
percibirse uno blando. otras enfermedades laríngeas, como la condritis
Los demás signos principales son el mal rendi- aritenoidea y malformaciones congénitas. lRfi.Jo 7· 1·' 8 En "!
l
miento o la intolerancia al ejercicio. En algunos ca- los casos de condritis, un examen endoscópico cuida- t'
ballos se percibe tos, ahogo ojadeos. 176· 181 Se descono- doso puede revelar una distorsión aritenoidea y ero-
ce si estos signos son el resultado del desplazamien- siones mucosas, pero la mayoría de las lesiones con- - !

to medial del cartílago aritenoides o de una disloca- génitas sólo se pueden diferenciar de la hemiplejía
ción palatolaríngea. laríngea por medio de biopsia, cirugía o necropsia.
Algunos caballos no pueden vocalizar. El relincho El diagnóstico de hemiplejía laríngea idiopática
puede volverse apagado o más ronco. 181 ·185 se vuelve incierto cuando se presenta un cierto grado
El comienzo de los signos clínicos es m u y variable, de parálisis parcial de la musculatura laríngea in-
desde un inicio repentino de sonidos respiratorios trínseca. En los caballos normales, el grado o mo-
anormales durante el ejercicio hasta un aumento mento de movimientos del aritenoides es similar en
casi imperceptible del ruido inspiratorio durante ambos lados. Empero, muchos caballos muestran
semanas a meses. Es interesante tener en cuenta pocos movimientos de los cartílagos aritenoides en
que los primeros signos de la hemiplejía laríngea se reposo, fijándolos tanto durante la inspiración como
observan con frecuencia cuando un caballo se inicia en la espiración. En estos casos se puede inducir la
en el entrenamiento o cuando vuelve a éste luego de abducción de los cartílagos por medio de la deglución
un período de inactividad. 181 · 186 y la aducción efectuando la prueba de aduGción
Diagnóstico: se requiere una rutina diagnóstica laríngea (slap). 189 La deglución se puede inducir
minuciosa y metódica para diferenciar esta enferme- introduciendo varios milímetros de líquido en la
dad de otras alteraciones respiratorias obstructi- zona a través del endoscopio. La deglución provoca
vas, muchas de las cuales tienen signos clínicos una abducción breve pero completa de los cartílagos
similares. Es necesario obtener una buena historia
del animal. Esto incluye la edad a la que comenzó a
observarse la anormalidad, cuál era su actividad al
iniciarse los signos, si los ruidos respiratorios em-
peoraron en forma progresiva con el tiempo, si hubo
algún efecto adverso sobre el rendimiento atlético,
cualquier otro problema de salud anterior y todo
cambio de voz percibido.
Cuando se sospecha hemiplejía laríngea, los ca-
ballos se deben examinar en reposo y si el diagnóstico
es aún dudoso, durante e inmediatamente después
del ejercicio.
Se debe efectuar un examen físico completo en
Figura 31. Esquema de una laringe equina que ilustra la apariencia end8s-
reposo para descartar otras alteraciones que puedan cópica característica de la hemiplejía laríngea durante un esfuerzo ¡nswa-
afectar el rendimiento y detectar signos de lesión a lo torio máximo. El cartílago aritenoides izquierdo se desplaza hacia la línea
largo del curso del nervio laríngeo recurrente. Luego media, observándose la hiperabducción del cartílago derecho.

379

JJIIUUIIlU-•JIIIIPWr.<i··~~-~· ....W
........... ....IIIIIIIIIiiW-·IIAU·····---111111111111111-IIIIIIIM•IIIIIMIIIIIIIII!HH!IIIn•u•""'"il'' ·•l••••llllllllii!lllu••ur•··"''''''''''''''''
Capítulo 6

aritenoides en los caballos normales. En forma simi- A medio galope y una marcha más rápida existe
lar, el tironearniento de la cruz en lados alternados un momento preciso entre la respiración y el paso.
durante la espiración puede estimular la aducción Cada vez que el casco del miembro anterior contac-
aritenoidea instantánea. ta con el suelo, el caballo exhala. Cuando el casco
Corno una proporción sustancial de caballos tie- se levanta del suelo, el caballo inspira. Esto es útil
nen una evidencia patológica de paresia laríngea del cuando se considera si el ruido es de origen inspira-
lado izquierdo, es de esperar que endoscópicarnente torio o espiratorio. Empero, estos conceptos se pue-
se observe una ineficiencia obvia en los movimientos den emplear sin confusión sólo cuando se observa
del aritenoides izquierdo. Esto es así en los Pura un caballo de cerca, ya que si el animal galopa a
Sangre, en los que la incapacidad para mantener el 100 metros del observador, el sonido producido
aritenoides izquierdo en posición de abducción du- por los ollares tornará alrededor de la mitad del
rante un tiempo tan prolongado corno lo hacen con el tiempo de un paso hasta alcanzar a aquél. De esta
derecho y el aleteo del cartílago durante la abducción manera, los sonidos inspiratorios se escuchan en
pueden indicar un posible daño del músculo cricoari- el momento en que tiene lugar la espiración, con-
tenoideo dorsal izquierdo. fundiendo los resultados. 176
La palpación de la laringe es un procedimiento Inmediatamente después que el caballo corn pletó
diagnóstico útil en algunos caballos. En casos avan- los ejercicios, debe retornar con rapidez al lugar donde
zados de hemiplejía laríngea, la apófisis muscular se encuentra el examinador, de modo que éste pueda
del cartílago aritenoides del lado afectado es más escuchar cualquier ruido aún presente. En este mo-
obvia debido a la atrofia de los músculos cricoarite- mento, un caballo sano puede manifestar ruidos espi-
noideos lateral y dorsal, que se insertan allí. Tam- ratorios fuertes. Sin embargo, en uno con hemiplejia
bién se pueden detectar cicatrices o deformaciones laríngea los sonidos inspiratorios anormales disminu-
l
adyacentes correspondientes a operaciones larín- yen en forma gradual a medida que pasan los ciclos
~ '
geas previas, aunque es difícil descubrir las cicatri- respiratorios. Entonces, el examinador puede colocar
ces a menos que se efectúe una tricotomía. el fonendoscopio sobre la laringe o la tráquea, a los
Se describieron otras manipulaciones externas efectos de detectar frérnitos (aumento de la turbulen-
de la laringe para intentar producir los ruidos respi- cia) y realizar la maniobra de depresión aritenoidea.
ratorios anormales. La más común es la "maniobra Una vez completado el ejercicio, el caballo se ubi-
de depresión aritenoidea". 174 En este procedimiento ca cerca del establo y se efectúa un examen endos-
se ejerce presión sobre la apófisis muscular de los cópico. La asimetría laríngea puede ser más obvia
cartílagos aritenoides, utilizando uno o dos dedos. en este momento.
En ocasiones se percibe el ruido inspiratorio anormal Tratamiento: el objetivo del tratamiento de la he-
característico por medio de la aplicación de mucho miplejía laríngea es reducir el estridor inducido
menos fuerza sobre el lado afectado. por el ejercicio y permitir que los caballos afectados
Otro procedimiento complementario para el diag- rindan en forma eficiente.
nóstico de casos avanzados de la enfermedad se Muchos de estos caballos enfermos son requeridos
denomina "gruñido de empalamiento" o "maniobra para trabajar sobre distancias cortas y en esfuerzos
de Valsalva". En este caso se amenaza al caballo con subrnáxirnos, tales corno competencias de salto, pa-
un palazo en el abdomen. En ese momento, si el seo y caza. Muchos de ellos cumplen con su función
caballo tiene hemiplejía laríngea se produce un largo en forma satisfactoria a pesar de la obstrucción de 1a
gruñido, corno resultado de la falla para cerrar com- vía aérea. 190 La hemiplejía laríngea tiene su efecto
pletamente la glotis debido a la parálisis aductora. más devastador en aquellos que requieren aplicar
Si el diagnóstico permanece incierto, puede ser de esfuerzos máximos sobre una distancia razonable,
utilidad examinar al caballo durante e inmediata- corno los Pura Sangre que corren distancias mayores
mente después del ejercicio. En aquellos en los que se a los 1400 metros. Corno en estos animales la deman-
sospecha un ruido respiratorio anormal durante el ejer- da para el intercambio gaseoso es rigurosa, se requie-
cicio, el examen se realiza mejor con el animal mon- re del alivio quirúrgico eficaz para que cada individuo
tado y moviéndose en círculo alrededor del observa- alcance su verdadero potencial.
dor. En cada giro, el jinete debe llevar al caballo cerca El tratamiento quirúrgico ideal es crear una la-
del examinador, de forma tal que se puedan escuchar ringe con mínima turbulencia al flujo de aire y
los ruidos con mucha claridad. En algunos caballos, mínima resistencia ante ejercicios rápidos y de
los ruidos anormales sólo se escuchan al galope o en tiempo prolongado, que sea simple de realizar y libre
situaciones competitivas. Cuando esto ocurre, el exa- de complicaciones. Empero, no se encontró la opera-
men debe realizarse en una situación lo más parecida ción que concentre todos estos requisitos. Por esta
posible a la que indican los antecedentes. razón, se han utilizado varias técnicas para dismi-

380

--------~-------lftiiiii!IIIIIIIIIIIJIIIIIIIIIINIIIIMIIIiiiiiiiiii!INIIItiiiiiiiiiiiiiiiiiii!11Nifll!~lt!N!HII!IIIIHWII!H!I!IIIII11HIIIttll!lhíllflllllit!ll!llll!ll11'~11!••
Enfermedades del aparato respiratorio

nuir los efectos de la hemiplejía laríngea en los


caballos de deporte. La más común es combinar la
realización de la prótesis del músculo abductor con
la ventriculectomía izquierda. 174 •191 - 193 Otros proce-
dimientos quirúrgicos empleados fueron la ventri-
culectomía sola y la aritenoidectomía parcial. 167 •
176 190 194
· · A causa de que todas estas operaciones se
asocian con un importante porcentaje de fallas, en
particular cuando se aplican a los Pura Sangre que
corren distancias medias y largas, se están eva-
luando técnicas adicionales. 195 -196
Combinación de la prótesis del músculo abductor
(laringoplastia) con la ventriculectomía: el objetivo Figura 32. Esquema de la cara lateral izquierda de la laringe que ilustra la
de esta operación es impedir la intrusión del cartíla- posición aproximada de la prótesis en el cartílago cricoides.
go aritenoides y el pliegue vocal hacia la luz de la
laringe durante el ejercicio. Se detallaron muchas de 1,5-2 cm rostral a su borde caudal (fig. 32). Se
variaciones técnicas. 197 En todas se colocan uno o coloca una espátula plana por encima del músculo
más puntos (prótesis) entre los cartílagos cricoides y cricoaritenoideo dorsal que cubre al cartílago cricoi-
aritenoides, de forma tal que se asemeje a la acción des antes de que la punta cortante de la aguja perfore
del músculo cricoaritenoideo dorsal contracturado. esta estructura. Esto evita la posibilidad de perfo- l
El material protésico más utilizado es el dacrón o la rar la arteria carótida o el esófago que se encuentran
lycra #5 doble trenzado. 174 •187 por encima de esta área.
Bajo los efectos de la anestesia general, se co- En ocasiones, los vasos sanguíneos tiroideos
loca al caballo sobre su lado derecho con el cuello craneales son perforados durante la colocación de
extendido. Se prepara el lado izquierdo de la larin- esta prótesis a través del cartílago cricoides. La 1
ge y se efectúa una incisión cutánea de 10 cm de hemorragia proveniente de estos vasos se puede
longitud, 1 cm ventral a la vena linguofacial inme- controlar aplicando una torunda sobre la zona, la
diatamente craneal a su unión con la yugular. Esto que se retira una vez que se terminó de colocar la
expone la pálida fascia asociada con aquella vena prótesis a través de la apófisis muscular del cartíla-
en la parte superior de la herida y con el músculo go aritenoides y de ajustarla.
omohioideo por debajo. Entre estas estructuras se Luego se puede colocar una segunda prótesis en el
encuentra un plano de disección a través del cual, cartílago cricoides. Para ayudar a su colocación se
por medio de disección roma y manipulación digi- saca la pinza de campo y· se rota la laringe hacia
tal, se expone el borde caudal de la lámina del afuera aplicando tracción sobre la primera prótesis.
cricoides. A través del plano de disección se en- Una vez aquí, se identifica el tabique existente
cuentra el pedículo neurovascular de los músculos entre los músculos tirofaríngeo y cricofaríngeo y se lo
omohioideo y esternotirohioideo. Este se puede abre utilizando tijeras. Esto expone a la apófisis mus-
ligar y seccionar o retraer y evitar. cular del aritenoides, que se puede encontrar como
La fascia laxa se diseca del borde caudal del cartí- una estructura similar a un nudillo caudal al tabique.
lago cricoides, teniendo cuidado de no lesionar los La apófisis muscular se libera de la fascia adyacente
vasos tiroideos craneales presentes en esta área. El por medio de disección incisa. La identificación y
borde caudal del cartílago cricoides se reconoce con disección de las adyacencias de la apófisis muscular
facilidad y se lo distingue de los anillos traqueales pueden facilitarse con la colocación de un gancho
por la presencia de una prominencia pequeña pero sobre la lámina dorsal del cartílago tiroides y rotando
obvia que se puede palpar a 1-2 cm de la línea media. con la laringe hacia afuera por tracción ventraL
Para facilitar la colocación correcta de la prótesis a Luego se introduce una pinza curva de colecistec-
través del cartílago cricoides, se puede colocar una tomía junto a la apófisis muscular y se pasa hacia
pinza de campo en el arco cricoideo y así rotar el caudal sobre la superficie de la lámina cricoides, a
cartílago hacia afuera. nivel del punto de emergencia de la prótesis en el
Se introduce una aguja fuerte, a la que va adhe- cartílago cricoides. Se toman ambas extremidades
rido el material protésico, a través del borde caudal de la prótesis con la pinza y se la retira. El procedi-
del cricoides. Se la avanza inmediatamente por miento se repite para la segunda prótesis. Se debe
debajo de la superficie medial de este cartílago para tener cuidado de no enroscar o cruzar las prótesis
evitar ingresar en la luz laríngea y se la ubica de durante el desplazamiento. Una vez efectuados es-
modo que perfore la lámina del cartílago alrededor tos pasos, se realiza un orificio transversal en 1a

381
Capítulo 6

,------------------------------
apófisis muscular utilizando una aguja hipodérmica
calibre 14 a 16 que, por conveniencia, se adosa a una
jeringa. Después que la aguja perforó la superficie
medial de la apófisis muscular, se saca la jeringa y se
pasa a través de la luz de la aguja un alambre
retorcido cuyo extremo se puede tomar a nivel de la
superficie medial de la apófisis muscular, con una
pinza curva arterial para luego traccionarla con
suavidad hacia la piel de la herida. La prótesis se
coloca a través del extremo del alambre retorcido, T T
que por tracción desde el otro extremo, la lleva a
través de la apófisis muscular en una dirección
medial a lateral (fig. 33). Algunos cirujanos prefie-
ren, a nivel de la apófisis muscular, hacer orificios
individuales para cada prótesis.
Se aplica tensión a ambas prótesis y los extremos
de una de ellas se anudan con un nudo cuadrado y
otros adicionales (fig. 34). La segunda prótesis se
ajusta en forma similar. Los chicotes de exceso se Figura 34. Esquema de la cara dorsal de la laringe que ilustra la posición
cortan con tijeras. aproximada de la prótesis en los cartílagos aritenoides (A) y cricoides (C).
T = tiroides, E = epiglotis.
El grado de tensión requerido para llevar el arite-
noides hacia lateral se puede determinar por medio de
un examen endoscópico de la laringe, efectuado por un herida. La membrana cricotiroidea triangular se
ayudante, después de retirar el tubo endotraqueal. identifica por palpación de la prominencia laríngea
i..._í La hendidura creada entre los músculos tirofa- del cartílago tiroides rostralmente y el arco cricoides
' ríngeo y cricofaríngeo se sutura utilizando material circular hacia caudal. Se realiza una incisopunción a
absorbible. Después de la extracción de las torun- través de la membrana cricotiroidea y de la mucosa
das y de cualquier coágulo de sangre que se haya laríngea y se agranda la incisión hasta llegar a los
podido acumular en la profundidad de la herida cartílagos. Una vez aquí se coloca un separador
quirúrgica, la fascia adyacente a la vena linguofacial autoestático. Se identifica el pliegue vocal izquierdo
se sutura al músculo omohioideo utilizando el mis- y se introduce una fresa de Blattenburg profunda-
mo material. La piel se sutura con material no absor- mente en el ventrículo izquierdo. Por rotación, esti-
bible con puntos en U verticales. ramiento y retorcimiento de la fresa en dirección
Inmediatamente después de completar la larin-
goplastia, el caballo se coloca en decúbito dorsal con
rostromedial se extrae la membrana mucosa que
rodea a dicho instrumento. La mucosa se sostiene
,
el cuello estirado. Una vez preparada la piel, se con una pinza y se retira la fresa. Se aplica tracción
efectúa una incisión de 8 cm de largo en la línea hasta que toda la mucosa se extrae del ventrículo.
media, yendo hacia caudal desde el borde caudal de Más tarde se escinde la mucosa por disección incisa.
la mandíbula. Los músculos subyacentes se dividen La herida se deja cicatrizar por segunda intención.
en la línea media y se coloca un separador en la Cuidados posquirúrgicos: si las crines del animal
están largas, se las trenza para impedir que cubran
la herida de la laringoplastia. Se coloca vaselina
todos los días en las zonas adyacentes a la herida y en
el espacio intermandibular, para impedir la irrita-
ción de la piel. Los primeros días se aplica yodo
sobre la herida. Los antibióticos se administran
inmediatamente antes de la cirugía y se continúan
durante algunos días. La herida de la laringoto-
mía ventral se limpia a diario con una gasa húmeda
hasta que cicatrice.
Se recomienda que el animal esté con reposo en el
establo durante las 6 semanas posteriores a la ope-
Figura 33. Esquema de la cara lateral de la laringe que ilustra la colocación
ración. Se lo debe reexaminar endoscópicamente
de la prótesis a través de la apófisis muscular del cartílago aritenoides antes que vuelva al entrenamiento.
utilizando un alambre retorcido. Variaciones en la técnica: se describieron muchas

382
Enfermedades del aparato respiratorio

variaciones en la técnica quirúrgica, tanto de la geo, neumonía, traqueítis por inhalación, forma-
laringoplastia como de la ventriculectomía. En la ción de extensos seromas, fenómenos similares a
primera, se utilizaron prótesis elásticas e inelásti- rechazos del material protésico y muerte por as-
cas.187 La técnicadecolocacióndela prótesis a través fixia o complicaciones posquirúrgicas, incluyendo
de la apófisis muscular del cartílago aritenoides diarrea y laminitis. 197
difiere ampliamente entre los distintos ciruja- Ventriculectomía: aunque esta operación se des-
nos.191·198 En el procedimiento de ventriculectomía, cribió en primer lugar en 1845 y ha resistido el paso
algunos cirujanos escinden parte del pliegue vocal del tiempo, fue desplazada por la combinación larin-
o lo suturan al sitio de escisión. Otros extraen la goplastialventriculectomía como tratamiento de elec-
mucosa de ambos ventrículos. ción de la hemiplejía laríngea. 199
Si el diseño de la camilla y del almohadillado lo Su objetivo es la abducción del cartílago aritenoi-
permite, la laringotomía y la ventriculectomía pue- des por adherencias entre los cartílagos aritenoides
den realizarse con el caballo en decúbito lateral, y tiroides, y reducción del llenado del ventriculo du-
reduciendo el riesgo para el caballo y el esfuerzo para rante la inspiración. 187 Sin embargo, el examen endos-
,
reubicarlo en decúbito dorsal. cópico luego de este procedimiento ha revelado que no "
Resultados: el éxito informado de esta operación produce la abducción del cartílago aritenoides ni la
varía entre el 5 y el 95%. 197 Con esta cirugía, se ha retracción lateral del pliegue vocal. Aparentemente,
observado un mejoramiento de la mecánica del flujo esta operación no influye en la posición restrictiva de
respiratorio en ejercicios submáximos y de la tensión la vía aérea del cartílago aritenoides paralizado y,
de gas arterial después de ejercicios de velocidad. 16·35 por lo tanto, sólo puede presentar un beneficio míni-
Es probable que esto refleje el adecuado grado de mo sobre la mecánica del flujo aéreo laríngeo. 2110
abducción del aritenoides logrado en la mayoría de los El debate acerca de su efectividad ha continuado
caballos durante el período posquirúrgico inicial. 197 por años. En una revisión efectuada acerca de 4000
Sin embargo, como las prótesis están predispuestas a ventriculectomías, sólo el20% de los caballos trata-
salirse de los cartílagos, a menudo este grado de ab- dos mostró un mejoramiento suficiente como para
ducción no logra mantenerse. 197 Por esta razón, un pasar un examen de ruidos. 186 Este porcentaje pue-
número importante de Pura Sangre tratados con esta de reflejar el error en el diagnóstico de la hemiplejía
modalidad quirúrgica y que luego corren distancias laríngea durante el inicio de este siglo. En un estudio
medias a largas presentan un ruido inspiratorio anor- más reciente se consideró que no había ningún caba-
mal obvio para un oído entrenado y no logran los ren- llo silencioso, a los oídos del jinete, dentro del grupo
dimientos exitosos alcanzados antes de la cirugía. 198 tratado con este procedimiento. 190 Otros son de la
Complicaciones: la complicación más común de opinión que en los caballos de carrera, la ventriculec-
este procedimiento es la tos que persiste durante un tomía no tiene efectos significativos sobre los ruidos
tiempo variable, desde unos pocos días hasta algu- respiratorios anormales durante el ejercicio o sobre
nos meses. 197 Con frecuencia se encuentra asociada el rendimiento. 183
con la ingesta de comida o con el ejercicio y se la puede La ventriculectomía se describió en la técnica
relacionar con la incapacidad de la laringe para anterior, combinada con la laringoplastia.
funcionar en forma efectiva como un esfínter du- Aritenoidectomía: antes del siglo XX se consideraba
rante la deglución y quizás de la obstrucción del que la aritenoidectomía parcial era el tratamiento de
canal faríngeo izquierdo a causa de la constante elección para la hemiplejía laríngea. 178 Se la abando-
abducción del aritenoides. 189 La tos también puede nó debido a las importantes complicaciones surgidas
ser el resultado de faringitis o bronquitis. pero permitía que algunos pacientes retornaran a su
La segunda complicación más común es la descar- actividad deportiva. 187 En fecha reciente se ha utiliza-
ga nasal o el reflujo de comida o agua a través de los do la aritenoidectomía, parcial o subtotal, en casos en
ollares. Se desconoce su causa pero se puede relacio- los que falló la laringoplastia y hay alguna evidencia
nar con la interferencia de la función normal de los de que puede ser de valor en caballos de deporte. 187 Sin
canales laterales del alimento. Esto no parece produ- embargo, se requiere una mayor evaluación de esta
cir ningún problema serio ya que muchos animales técnica antes de recomendarla como un método confia-
con esta complicación rinden en forma satisfactoria. ble para aliviar la angustia respiratoria del caballo
Se han registrado otras muchas complicaciones ante el ejercicio máximo. El procedimiento quirúrgi-
que incluyen la formación de senos desde la prótesis, co se detalla en la sección Condritis aritenoidea.
disfagia o ahogo, dislocación de la prótesis hacia la luz
de la laringe, condritis del cartílago cricoides, forma- Atrapamiento epiglótico
ción de granulomas, desarrollo de laringoespasmo
sobre elladoderec})oduranteel ejercicio, edema larín- El atrapamiento epiglótico es una enfermedad en

383

llfl 1111,11111 11!11 11!11 ,1111111111


Capítulo 6

la que la mucosa, con movimiento libre, presente en Signos clínicos: aunque se la encontró de manera
ventral de la epiglotis y sobre las adyacencias del accidental durante un examen endoscópico de caba-
piso de la orofaringe se pliega o se superpone sobre sí llos aparentemente normales, a menudo se asocia
misma y se desplaza sobre el dorso de la epiglotis. En con una disminución de la tolerancia al ejercicio y
los caballos normales el tejido subepiglótico se pliega ruidos respiratorios anormales producidos durante
como un acordeón laxo y provee una reserva de tejido, un trabajo de'velocidad. 208 Los ruidos anormales se
permitiendo la elevación de la epiglotis durante la pueden producir durante la inspiración y/o la espi-
deglución. 201 El atrapamiento de la epiglotis sucede ración.94 También se ha observado un patrón respi-
porque un pliegue de este tejido traspasa sobre el ratorio irregular durante el ejercicio y la tos, o
dorso de la misma (fig. 35). 183 durante el ejercicio o después de comer. 2022042 m1
Esta alteración se puede producir en ambos sexos Cuando el atrapamiento se asocia con alteracio-
y a cualquier edad, y se diagnostica con mayor fre- nes palatinas, como desplazamiento dorsal persis-
cuencia en los Standardbred y los Pura Sangre. 202·203 tente, hendidura o hipoplasia del paladar blando,
Causa: la causa no está clara. 183 En el examen muchas veces los signos clínicos no se pueden dife-
endoscópico se ha observado que ocurre de manera renciar de los característicos de estas anomalías.
intermitente durante la deglución. Se desconoce si Diagnóstico: el diagnóstico definitivo del atra-
ésta precipita el mecanismo para el desplazamien- pamiento epiglótico se puede hacer por vía endos-
to en la mayoría de los casos. 204 La alteración ocurre cópica o radiográfica.
casi siempre asociada con defectos palatinos o Endoscópicamente, el tejido atrapado oculta el
epiglóticos, como dislocación laringopalatina per- borde aserrado normal de la epiglotis y con frecuen-
sistente, paladar hendido, hipoplasia del paladar cia su patrón vascular dorsal. La forma del a epiglotis
blando, hipoplasia de la epiglotis y deformaciones se puede apreciar pero el atrapamiento crea una
epiglóticas. sJ62.202,205-207 masa de tejido más gruesa y roma en el vértice y más
El atrapamiento epiglótico se produce tanto en redondeada en sus bordes laterales. El borde libre
forma congénita como adquirida. Se la asocia con del tejido atrapado se puede observar sobre la super-
hipoplasia de la epiglotis y el hecho de que ocurre ficie laríngea de la epiglotis. 210 En ocasiones, el tejido
junto con la hendidura congénita del paladar blando atrapado puede superponerse sólo en el borde lateral
sugiere que en algunos animales se puede tratar de del cartílago epiglótico, obliterando su visión. En
una alteración congénita. Sin embargo, se desconoce otros casos, quedan ocultos tanto el vértice como los
si en estos animales ya está presente en el momento bordes (fig. 36).
del nacimiento o si se desarrolla como consecuencia Es común observar la ulceración de la superficie
de un defecto epiglótico o palatino. dorsal del tejido atrapado en el área superpuesta con
Al parecer, en algunos caballos se trata de una el vértice de la epiglotis. No se deben confundir
alteración adquirida, ya que en ocasiones su presen- estas úlceras con las ubicadas en el vértice epiglótico,
cia coincide con la pérdida súbita de la forma de menos frecuentes. 203 ·210 Es posible encontrar dificul-
correr y con la producción de ruidos respiratorios tad en el diagnóstico por endoscopia ante el despla-
anormales durante el ejercicio. 204 zamiento dorsal persistente del paladar blando. En
ambas alteraciones hay un borde libre superpuesto
··¡ con la superficie laríngea de la epiglotis. Sin embar-
Pliegue anormal de la mucosa epiglótica ventral go, con el desplazamiento dorsal del paladar blando,
Mucosa epiglótica dorsal
la forma de la epiglotis está totalmente oculta; en el
1

1
1
• atrapamiento aún se puede apreciar la forma de la
epiglotis, aunque no se la distinga.

Pliegue glosoepiglótico
Epiglotis

Figura 35. Corte sagital de la laringe que ilustra la posición de un pliegue


de la mucosa ventral de la epiglotis sobre el dorso de la misma en el Figura 36. Esquema que muestra diversos grados de atrapamiento epigló-
atrapamiento epiglótico. tico en equinos. 183

384
Enfermedades del aparato respiratorio

El desplazamiento dorsal persistente del paladar coloca un separador autoestático, abriendo la laringo-
blando puede enmascarar un atrapamiento epiglóti- tomía para visualizar la mucosa atrapada. Esto
co durante la endoscopia nasofaríngea. En estas puede facilitarse colocando la punta redondeada de
circunstancias, puede necesitarse un examen endos- una pinza de colecistectomía por debajo del cuerpo
cópico vía oral o una radiografía faríngea lateral. del cartílago tiroides y aplicando tracción o, en casos
La radiografía de la región faríngea es un méto- difíciles, por m~dio de la colocación de un endoscopio
do complementario diagnóstico importante en los con fuente de luz en la faringe para proveer ilumina-
equinos con atrapamiento epiglótico, ya que provee ción al área epiglótica. Si se ha utilizado un tubo
información acerca del espesor, longitud y forma de endotraqueal, se lo puede extraer, aunque la cirugía
la epiglotis, que pueden no ser evidentes en la se puede realizar con éste en su lugar.
endoscopia nasofaríngea. 203 También permite la me- El margen libre de la mucosa atrapada se encuen-
dición de la longitud epiglótica. Los caballos con una tra inmediatamente dorsal a la epiglotis y, por lo
epiglotis muy corta tienen un pronóstico posquirúr- general, se lo puede diferenciar del borde libre del
gico desfavorable. 162 •202 · 211 En los afectados, el atra- paladar blando. Este último se puede tomar con una
pamiento de los pliegues tisulares se puede obser- pinza y apartar por tracción caudal. Esto retro flexio-
var radiográficamente dorsal al cartílago epiglóti- na la epiglotis hacia la luz laríngea.
co. En la punta de este cartílago se nota un aumento En algunos caballos, en particular aquellos con
de la radiodensidad de los pliegues desplazados. atrapamiento intermitente, la mucosa puede estar
Es común localizar una sombra radiolúcida (aire) en posición normal, ventral a la epiglotis en el momen-
entre la punta de la epiglotis y la porción rostral de to de la cirugía. En estos casos, se toma con una pinza
los pliegues desplazados de tejido. 203 la mucosa laxa lateral a la epiglotis y se le aplica
Para medir la longitud del cartílago epiglótico se tracción caudal. Luego se coloca un segundo par de
debe obtener una radiografía lateral con el caballo pinzas, tomando la mucosa un poco más hacia rostral
sin sedar y la cabeza en posición de reposo. 203 La aplicando tracción otra vez. Esta maniobra se puede
medición directa segura no es posible por la dificultad repetir hasta que el cartílago epiglótico se retro-
para determinar la localización precisa de la base del flexione hacia la luz laríngea. Para lograr esto, se
cartílago epiglótico en la radiografía. No obstante, puede colocar un dedo bajo la punta de la epiglotis y
éste se encuentra adherido al cuerpo del cartílago aplicar una presión posterior gradual hasta que el
tiroides, que se puede ver sin dificultad. De esta cartílago se retroflexione.
forma, es factible determinar la longitud tiroepigló- Una vez aquí, se coloca una pinza en la mucosa
tica (punta de la epiglotis hasta el cuerpo del cartíla- agarrada a la punta de la epiglotis, teniendo cuidado
go tiroides), y teniendo en cuenta la magnificación de no dañar el cartílago. En este momento, la punta
lograda por el equipo radiológico, se puede lograr una cartilaginosa de la epiglotis se puede identificar con
buena correlación con la medición epiglótica directa facilidad, tanto en forma visual como por palpación.
postmortem. 203 La longitud tiroepiglótica en el adul- Existen algunas controversias acerca de cómo se
to Pura Sangre, medida radiográficamente, presentó puede resecar la mucosa atrapada y la cantidad de
un promedio de 8, 76 a 9,35 cm. 194· 203 Así, es de esperar tejido que debe escindirse. La eliminación de dema-
que un Pura Sangre normal tenga una longitud siado tejido aumenta las posibilidades de provocar
tiroepiglótica >8 cm. Cuando esta longitud es <7,5 un desplazamiento dorsal persistente del paladar
cm se establece un pronóstico malo para la corrección blando. La sección del tejido atrapado en la punta de
quirúrgica del atrapamiento. 194 la epiglotis puede ser suficiente como para liberar el
Tratamiento: la sección o eliminación de parte del atrapamiento pero con esta técnica se produce en
tejido atrapado es la modalidad terapéutica usual de general el reatrapamiento posquirúrgico. no.m Al
esta condición. El abordaje se puede alcanzar por parecer, en muchos caballos se requiere la elimina-
medio de laringotomía ventral, faringotomía ventral ción de parte del tejido atrapado para prevenir la
o a través de la cavidad oral. recurrencia del problema. Sin embargo, aún no hay
El abordaje más común se hace a través de la la- seguridad en lo que respecta a cuánto tejido se debe
ringotomía ventral, que brinda una exposición ade- resecar. Se puede efectuar una escisión en cuña
cuada de la epiglotis atrapada. En manos experimen- (forma de V), con el vértice de la V ubicada inmedia-
tadas, la operación sólo lleva pocos minutos, de modo tamente caudal al vértice de la epiglotis o una esci-
que se puede utilizar anestesia vía IV. Sin embargo, sión en cuarto creciente a 3 o 4 mm del borde epi gló-
los cirujanos con menos experiencia deben tener a tico, similar a lo descripto para la resección del borde
disposición un equipo de anestesia inhalatoria. libre del paladar blando.
El caballo se coloca en decúbito dorsal y se efectúa En todos los casos, la pinza tisular se coloca en el
el abordaje a través de la membrana cricotiroidea. Se centro, inmediatamente detrás de la punta retroflexio-

385
Capítulo 6

nada de la epiglotis, de forma tal de poder identificar procedimiento que se realiza con mayor facilidad y
la línea media. Luego se puede colocar un segundopar brinda una mejor exposición quirúrgica. 210 También
de pinzas sobre uno de los lados y aplicar una tracción se describió la microcirugía con láser co2, técnica
suave. Una vez hecho esto se elimina la cantidad que puede ser- de valor en el futuro. m
requerida de tejido atrapado a nivel de la punta de Complicaciones: las complicaciones más comu-
la epiglotis desde un lado. El procedimiento se repite nes de la cirugía por atrapamiento epiglótico son
sobre el lado opuesto. Algunos cirujanos utilizan una la recurrencia y el desplazamiento dorsal del pala-
escisión en cuarto creciente eliminando una sección dar blando.
de tejido de hasta 8 cm, medidos en el plano transver- La recurrencia parece estar asociada con una
so, por 2 cm medidos en el plano sagital.2 10 escisión insuficiente del tejido agresor. Sin duda,
Una vez eliminada la mucosa atrapada, la epi- esta complicación es más común después de la inci-
glotis se ubica en su posición normal. Tanto el área sión en lugar de la escisión y algunas veces se puede
subepiglótica como la incisión de laringotomía cica- corregir por la eliminación de una pequeña cantidad
trizan por segunda intención. de mucosa atrapada.
El área epiglótica puede observarse con un endos- La complicación más grave es el desplazamiento
copio antes que el caballo se recupere de la anestesia. dorsal del paladar blando. Esto puede ocurrir en forma
Cuidados posquirúrgicos: en el período posqui- intermitente luego de la cirugía, en especial durante
rúrgico inmediato, el caballo no debe comer, ni la primera semana posterior y después resolverse en
alimentos ni la cama para evitar la contaminación forma espontánea. 210 Se espera encontrar un despla-
de la herida subepiglótica. Es factible administrar zamiento dorsal persistente en aquellos casos en los
fenilbutazona y antibióticos -en forma profiláctica- que dicha anormalidad ya estaba asociada al atra-
durante varios días. 210 Se recomienda reposo en pamiento antes de la cirugía, cuando hay un cartílago
establo, al menos hasta que la incisión de laringoto- epiglótico muy corto o se resecó una gran cantidad de
mía haya cicatrizado. Esto varía, siendo deseable un mucosa atrapada durante el procedimiento. 194 .m La
reposo de hasta 45 días. Antes que el animal vuelva importancia de esta complicación es que los pacientes
a los entrenamientos debe ser sometido a un exa- son menos útiles después de la cirugía que antes. 210 Se
men endoscópico. desconoce la causa de la complicación. En un intento
Pronóstico: el pronóstico de esta operación de- por minimizar esos efectos, algunos cirujanos reco-
pende de cualquier complicación prequirúrgica, como miendan la eliminación de una pequeña porción del
la presencia de anomalías palatinas o epiglóticas. borde libre del paladar blando en el momento de la
También, como ya se mencionó, existen controver- resección de la mucosa atrapada. Sin embargo, el valor
sias en el abordaje y en el método de sección y eli- de este procedimiento es muy controvertido y hay
mina( ión de la mucosa atrapada. Es probable que pocas evidencias de que esto disminuya las posibilida-
esto 1 dleje el hecho de que todas las técnicas están des del desplazamiento dorsal del paladar blando.
asociadas con alguna falla. Otra complicación posible, aunque rara, es la
El pronóstico para el retorno a la competición tal formación de una lesión granulomatosa ventral a la
como estaba antes de originarse los signos clínicos no epiglotis. 210 Es probable que esto sea el resultado de
puede predecirse con seguridad pero se puede mencio- una infección del tejido expuesto. Con frecuencia se
nar Pn regreso del 75% de los casos no complicados. 210 asocia con el desplazamiento dorsal del paladar blan-
Procedimientos alternativos para la corrección do y a menudo su eliminación lleva al desplazamiento
del atrapa miento epiglótico: las técnicas de alternati- dorsal persistente de esta estructura. 210
va quirúrgica incluyen un abordaje oral o uno nasal,
seccionando el tejido atrapado en la línea media utili-
zando un bisturí de mango largo y una sección trans-
endoscópica electro quirúrgica en la línea media. 209 ·212 ENFERMEDADES DE LA TRAQUEA
Se detalló un abordaje similar utilizando pin-zas de C.M. Honnas
biopsia para eliminar una sección de tejido. 210
El abordaje oral tiene la ventaja de poder realizar Consideraciones diagnósticas
la cirugía con el caballo consciente y minimizar el y terapéuticas
daño tisular. Sin embargo, con este método la cicatri-
zación irregular de los bordes incididos de la mucosa El reconocimiento de las enfermedades de la trá-
atrapada causa a veces la recurrencia del problema. 210 quea en los caballos se ha visto facilitado por la
Se ha descripto el abordaje por faringotomía ven- disponibilidad de procedimientos diagnósticos refi-
tral para corregir el atrapamiento epiglótico. 210 N o nados y por un mayor conocimiento de las enferme-
ofrece ninguna ventaja respecto de la laringotomía, dades específicas que involucran este órgano tubu-

386
Enfermedades del aparato respiratorio

lar. La capacidad para anestesiar caballos como


rutina ha permitido el desarrollo de mejores técni-
cas reconstructivas de la tráquea.
La cirugía de la tráquea puede ser necesaria para
aliviar una obstrucción de la vía aérea rostral,
eliminar cuerpos extraños, reparar lesiones trau-
máticas y reconstruir segmentos estenóticos o co-
lapsados.

Traqueostomía permanente

La traqueostomía permanente se indica cuando


la enfermedad obstructiva primaria de las vías aé-
reas superiores es irreversible o necesita un cierto
tiempo para su resolución. El colapso traumático de
los pasajes nasales y las enfermedades neoplásicas
del tracto respiratorio superior son condiciones que
pueden requerir este procedimiento.
El sitio quirúrgico se encuentra en la línea media
ventral entre el tercio medio y el proximal del cuello,
lugar donde la tráquea es más superficial. Se expone
un área de 15 cm de tráquea y se seccionan los vien-
tres de los músculos esternotirohioideos en los lími-
tes proximal y distal de la incisión. El tercio ventral
de la circunferencia de los tres anillos centrales se
elimina sin perforar la mucosa traqueal. Esta se in-
cide sobre la línea media para posteriormente hacer-
lo en los límites proximal y distal, formando una
incisión con forma de I. Para facilitar la aposición de
la mucosa traqueal a la piel y minimizar la tensión
de los puntos de sutura, se resecan piezas en cuarto
creciente desde los músculos omohioideos derecho e
izquierdo adyacentes a la incisión traqueal. La mu-
cosa traqueal y los bordes cutáneos se afrontan con Figura 37. Traqueostomía permanente poscirugia (A) y 22 días después
(B). (Cortesía del Dr. D.V. Hanselka.)
puntos interrumpidos simples de material no absor-
bible para producir un estoma de 3 x 4 cm (fig. 37).
Es factible que se necesite un tubo de traqueostomía Resección traqueal y anastomosis
en el período posquirúrgico inmediato, ubicándolo
directamente en el campo quirúrgico. 61 La reconstrucción traqueal en los caballos por
La traqueostomía permanente compromete los medio de la resección y anastomosis terminotermi-
mecanismos de defensa respiratorios al reducir la nal se indica en la estenosis o colapso traqueal
filtración y humidificación del aire en los canales cervical segmentarías que involucran menos de
nasales y de esta manera aumenta el riesgo de seis anillos. La indicación más frecuente para la
infecciones del tracto respiratorio inferior. El ma- resección traqueal es el impedimento de la respira-
nejo de la traqueostomía persistente requiere la ción asociada con estenosis traqueal luego de haber
observación diaria y la limpieza para eliminar las efectuado una traqueotomía. 6:3 El éxito quirúrgico
secreciones respiratorias depositadas en el esto- requiere la restricción de los movimientos de la
ma debido a la acción mucociliar. Es una medida cabeza y el mantenimiento de la flexión del cuello,
óptima que el ambiente donde se encuentra el ani- para impedir la tensión disruptiva de la anastomo-
mal esté libre de polvo, en una pastura permanente sis traqueal durante la cicatrización. Esto puede
o en un establo apropiado o parque, para compensar llevarse a cabo utilizando un arnés tipo martinga-
los mecanismos de defensa alterados. Con los cuida- la, con una línea desde la cincha ventral hasta el
dos adecuados, la supervivencia prolongada depen- bozal. La aplicación prequirúrgica facilita la acep-
derá de la alteración primaria que requiere tra- tación posterior de este dispositivo. Se ha informa-
queostomía permanente. 61 do que manteniendo la flexión del cuello se reduce

'·,'Jv' .Pt{+
-· ' 387
Capítulo 6

la tensión sobre la línea de sutura en alrededor de Enfermedades con causas físicas


un 50%. 63
La resección y la anastomosis traqueal se efectúan Trauma traqueal
bajo los efectos de la anestesia general, con el paciente
ubicado en decúbito dorsal. El procedimiento quirúrgi- Los signos clínicos de trauma dependen del sitio
co requiere una incisión cervical a través de la línea de la injuria traqueal y de la cantidad de aire filtra-
media ventral con una longitud suficiente como para do. 64 La injuria roma resultante en una perforación
permitir la movilización del órgano desde el cartílago traqueal sin rotura de la piel no se puede identificar
cricoides hasta la entrada del tórax. 63 Esto reduce la hasta que no se haya desarrollado un enfisema sub-
tensión en los extremos recortados de la tráquea. Esta cutáneo regional o generalizado. Las lesiones tra-
se libera de la fascia adyacente y los vasos sanguíneos queales de este tipo se pueden presentar en las
se ligan y seccionan a medida que sea necesario. Se yeguas separadas de sus potrillas por medio de alam-
reseca la porción enferma de la tráquea, dando espe- bres. Los signos de enfisema subcutáneo incluyen
cial atención a la creación de un colgajo mucoso deformación subcutánea no dolorosa, blanda, que se
circunferencial sobre los extremos libres de la tráquea puede marcar con facilidad, móvil y crepitante. 211i
remanente. La anestesia por gas se mantiene a través Otras causas de enfisema subcutáneo que involu-
de un tubo endotraqueal ubicado en un segmento cran la cabeza y el cuello incluyen heridas axilares
distal de la tráquea. Las mucosas liberadas de los profundas y lesiones de los senos paranasales.
segmentos distal y proximal se reflejan sobre las extre- Cuando se sospecha una perforación traqueal,
midades de la tráquea y se suturan a la adventicia se deben solicitar radiografías para observar la
utilizando un patrón continuo simple con material posibilidad de neumomediastino. 217 La continua
absorbible. Esta reflexión de la mucosa afronta direc- filtración de aire hacia el mediastino puede pre-
tamente a este plano tisular y provee un sellamiento disponer a neumotórax. En general, tanto el enfi-
que impide el pasaje del aire en el sitio anastomótico. sema subcutáneo como el neumomediastínico se
Luego se saca el tubo endotraqueal y se remplaza resuelven sin tratamiento especial. 217 El diagnós-
por otro introducido en forma orofaríngea pasando tico de la perforación o ruptura traqueal suele
los segmentos proximal y distal involucrados en la
confirmarse con un examen clínico completo, en-
cirugía. Con la cabeza flexionada en 90 grados
doscopia y radiografía.
respecto del cuello, los extremos traqueales se man-
El tratamiento de la injuria traqueal cervical
tienen en aposición con un instrumento ad hoc, efec-
depende de la extensión de la lesión. Pequeñas rup-
tuando la anastomosis con alambre de acero inoxidable
turas se pueden manejar en forma conservadora y
calibre 25 utilizando un patrón continuo simple. Cada
en general, se forma un sello de fibrina en 24 a 48
punto abarca la mitad de espesor del anillo traqueal y
horas. 214 Sin embargo, las grandes rupturas se de-
se debe tener cuidado para no perforar la mucosa,
ben manejar por vía quirúrgica lo antes posible,
excepto donde ésta se encuentra reflexionada sobre
siempre que el estado general del caballo lo permi-
los extremos de los segmentos de resección. 63 Se pue-
ta. Con frecuencia, los desgarros de la tráquea
den colocar puntos de tensión abarcando los anillos
proximal y distal al sitio de anastomosis para dismi- cervical se abordan a través de la herida después de
r, lir el estrés sobre la línea de sutura. 214 efectuar el desbridamiento d'el tejido desvitaliza-
Se retira el tubo endotraqueal hacia el segmento do. Los bordes de las heridas se afrontan con puntos
proximal de la tráquea y se lava el campo quirúrgico interrumpidos simples de material absorbible o
con solución salina, controlando la aparición de bur- no absorbible. 214 •218 Las lesiones que involucran el
hujas de aire al aplicar presión positiva con la bolsa músculo traqueal y la adventicia del órgano se
reservorio. Se coloca un drenaje de succión próximo a pueden reparar rotando la tráquea, a los efectos
la tráquea antes de suturar el abordaje. Es necesario de exponer su cara dorsal. 217 Se recomienda colo-
que durante el período posquirúrgico se utilice el car un drenaje de succión cerrado durante el
arnés mencionado, junto al uso criterio so de cabestri- período posquirúrgico inmediato, que debe extraer-
llos u otros métodos de sujeción. Se administran se a las 48-72 horas, según el aspecto de la herida y
antibióticos durante 10 días. El arnés debe permane- la cantidad de drenaje. 214 Una vez que se sutura el de-
cer colocado durante 3 semanas. 63 fecto de la tráquea, el enfisema subcutáneo se resuel-
El colapso traqueal también puede tratarse por ve a menudo en 7 a 10 días.21í
medio de la resección y re m plazo traqueal utilizando Los desgarros traqueales intratorácicos no se
una prótesis de PVC de 45 cm reforzada. El caballo comunicaron en los caballos, pero es probable que
presenta una supervivencia de 9,5 meses pero final- ante un trauma suficiente como para causar le-
mente se realiza su eutanasia debido a la aparición siones de esa naturaleza tengan un pronóstico
de complicaciones. 215 desfavorable.

388
Enfermedades del aparato respiratorio

Cuerpos extraños traqueales años. 222 En este sentido es similar al síndrome des-
cripto para los caninos de razas toy de edad avanza-
Los caballos con cuerpos extraños traqueales sue- da. 214·223 En los caballos y ponies afectados, los anillos
len tener antecedentes de tos crónica y persisten- traqueales forman arcos poco profundos y la mem-
te.219 Los objetos inhalados de origen vegetal se brana traqueal dorsal se encuentra estirada, crean-
asociaron con tos crónica, fiebre intermitente, respi- do una luz elíptica en lugar de una circular. 224 Puede
ración fétida y rinorrea purulenta bilateral intermi- estar afectada toda la tráquea o sólo los segmentos
tente, presentando periódicamente manchas de san- cervical o torácico.
gre.219 La endoscopia traqueal es un método comple- Los signos clínicos varían. Los caballos más afecta-
mentario que se puede utilizar para identificar el dos exhiben estridor inspiratorio, intolerancia al
cuerpo extraño. El examen completo de la tráquea ejercicio, angustia respiratoria y cianosis, mientras
requiere un endoscopio de más de 100 cm de longi- otros pueden ser asintomáticos.22 2 El diagnóstico se
tud. Por otro lado, la porción distal de la tráquea se puede confirmar por medio de la auscultación. pal-
puede revisar con uno de ese largo pasado a través de pación, endoscopia y radiografía. Con la primera se
una traqueotomía. A menudo, los cuerpos extraños puede identificar el sitio de máxima turbulencia del
tienden a alojarse en la porción horizontal de la flujo de aire. La palpación de la tráquea cervical puede
tráquea cerca de su bifurcación y el examen de esta revelar bordes laterales aplanados a nivel del surco
zona desde la nariz requiere un endoscopio más yugular. 215 La endoscopia evidencia una forma anor-
largo. 219 A veces puede ser necesario suprimir la tos mal de la luz traqueal, así como la musculatura dorsal
refleja por medio de la instilación tópica de un fláccida (fig. 38). Las radiografías laterales muestran
anestésico local para facilitar la traqueoscopia. 220 una tráquea estrechada. 224
A pesar de que puede ser posible extraer el cuerpo El tratamiento del colapso traqueal depende de
extraño utilizando el endoscopio y una pinza de los factores etiológicos, largo de la porción traqueal
biopsia, en general se necesita la traqueotomía a los involucrada y grado de acceso a esta zona.n' El ob-
efectos de ganar acceso al sitio de obstrucción. Los jetivo principal de la cirugía es restaurar el diámetro
intentos para eliminar el cuerpo extraño con el caba- traqueal sin afectar el aparato mucociliar. Esto se
llo en estación pueden no ser satisfactorios por la falta puede llevar a cabo colocando una prótesis extralu-
de cooperación del paciente, el tamaño del objeto o la minal que elimina la membrana traqueal dorsal
incapacidad para lograr una vista adecuada del cuer- redundante y provee un soporte rígido para la pared
po extraño rodeado por tejido de granulación. 220 En de la tráquea. 214 ·226 Tanto en los animales pequeños
estos casos se requiere la exploración quirúrgica y la como en los grandes se han utilizado de manera
extracción del objeto a través de la traqueotomía. El exitosa varios tipos de prótesis traqueales, como por
sitio de traqueotomía cervical debe estar lo más cerca ejemplo, jeringas de polipropileno. 227 Es factible que
posible del cuerpo extraño. Para desalojar aquellos se requiera una condrotomía parcial en el punto
que se ubican en la bifurcación de la tráquea es ventral de cada anillo traqueal colapsado, a los efectos
necesario realizar la traqueotomía en la región cer- de corregir cualquier deformación man~jada con la
vical distal. La guía e iluminación brindadas por un prótesis. 221 El colapso traqueal dorsoventral cervical
endoscopio facilitan la extracción introduciendo un de un Shetland pony de 2 meses se corrigió por medio
instrumento apto a través de la traqueotomía. 219 de una condrotomía de anillos traqueales alternos y
Esta cicatriza por segunda intención y se administra fijación del órgano con un esqueleto espiralado de
el antibiótico apropiado determinado sobre la base acero. El pony estuvo clínicamente normal hasta los
del cultivo y antibiograma realizados a partir del 3,5 años, cuando los signos recurrieron al progresar el
material aspirado vía transtraqueal. colapso dorsoventral hacia la tráquea torácica. 227
También se han utilizado técnicas similares con pró-
Colapso traqueal tesis extraluminales realizadas con jeringas de poli-
propileno. 62 ·225 ·228 La identificación y preservación de
En los animales grandes, el colapso traqueal los nervios laríngeos recurrentes es importante en
suele ocurrir como resultado de un trauma produci- todos aquellos casos que se manejen vía quirúrgica
do por heridas de bala, sogas, cercas y portones. 221 en el momento del implante de la prótesis.
También puede suceder después de una traqueoto- Los cuidados posquirúrgicos consisten en el tra-
mía de emergencia. 6t 62 tamiento antimicrobiano y reposo en el establo. Cuan-
Menos a menudo, el colapso traqueal se produce do hay que manejar espacios muertos es necesario
por un aplanamiento dorsoventral de la tráquea. colocar drenajes de succión. El pronóstico a largo
Aunque se desconoce su etiología parece que ocurre plazo es variable. El compromiso de segmentos cor-
con mayor frecuencia en los ponies de más de 10 tos y accesibles para una cirugía lo mejora. Los

389
Capítulo 6

Figura 38. Colapso dorsoventral de la tráquea cervical en un pony de 14


años. La membrana fibroelástica dorsal (flechas) ocluye la vía aérea, crean-
do una luz de sección elíptica.
Figura 39. Estenosis traqueal luego de la incisión longitudinal del anillo
traqueal en un potrilla.
caballos con colapso dorsoventral tienen menos posi-
bilidades, en especial si el compromiso también in-
cluye la tráquea torácica. yendo resección y anastomosis, prótesis extralumi-
nales de polipropileno, drenaje quirúrgico del absce-
Estenosis traqueal so peritraqueal y condrotomías de múltiples anillos
traqueales junto a la colocación de puntos de reten-
La estenosis traqueal es un estrechamiento de la ción anclados en la piel. G2.63.nJ.224.nG.z:Jo.z:JJ
luz del órgano. En los potrillos se puede producir
durante la cicatrización de una traqueotomía reali-
zada mediante incisión longitudinal a través de los Enfermedades inflamatorias,
anillos traqueales (fig. 39). 62 •63 Otras causas inclu- infecciosas e inmunológicas
yen abscesos por Streptococcus equi a nivel de los
linfonódulos mediastínicos peritraqueales y trau-
Granulomas
ma. 62 · 22 1. 229 · 231 Los tumores se producen con poca
frecuencia en esta región, pero se ha informado acerca En ocasiones se pueden observar endoscópica-
de la presentación de colapso traqueal y estenosis mente nódulos granulomatosos en la tráquea. A
secundarios a lipoma. 225 Se asoció a una intuba- menudo, se localizan en la porción proximal cerca de
ción endotraqueal prolongada con una hemorragia la laringe, pero algunas veces se asocian con la
mucosa seria correspondiente a la posición del cicatriz de una incisión de traqueotomía. Se descono-
balón del tubo. Aunque muchas de estas lesiones ce cuál es la etiología de los granulomas no asociados
se resuelven sin dejar secuelas, otras similares con las traqueotomías pero puede ser el resultado de
pueden provocar estenosis fibrosa circunferencial la irritación provocada por cuerpos extraños (por ej.,
en las personas. 64 aristas de gramíneas) o el pasaje inapropiado de una
El sitio y la extensión de las lesiones obstructi- sonda gástrica que daña la mucosa traqueaU:12 Se
vas de la tráquea en el caballo se determinan por observaron lesiones similares en la porción rostral
medio de la auscultación, radiografía y endoscopia. de los pasajes nasales que contenían vegetales. m
Con la primera se pueden detectar sibilancias direc- Los granulomas traqueales suelen ser un ha-
tamente sobre el área de estenosis, tanto durante la llazgo accidental y a menudo no asociado con sig-
inspiración como la espiración. Por medio del se- nos clínicos. Los gránulos que poseen el tamaúo
gundo procedimiento se puede observar una masa suficiente como para provocar una obstrucción de
intraluminal o un estrechamiento luminal y con el las vías aéreas se eliminan utilizando un lazo guia-
tercero es factible llegar a la confirmación del estre- do por el endoscopio o a través de una traqueoto-
chamiento o de la oclusión parcial de la luz traqueal. 63 mía. En forma alternativa se puede indicar criote-
Para el tratamiento de esta patología se han utili- rapia vía endoscopia para las lesiones granuloma-
zado numerosos procedimientos quirúrgicos, inclu- tosas más pequeñas. 232 Por lo general, el pronóstico

390
Enfermedades del aparato respiratorio

es bueno ya que el granuloma no continúa su desa- Los potrillos con síndrome de angustia respirato-
rrollo y por lo tanto, no obstruirá la luz traqueal ni ria neonatal suelen mostrar signos físicos de premá-
comprometerá el flujo de aire. durez, incluyendo peso corporal bajo, manto piloso
corto y orejas muy flexibles y blandas. Durante los
primeros 30 minutos de vida pueden ser tan activos
ENFERMEDADES DE LOS PULMONES como cualquier otro potrillo normal pero rápidamen-
te se cansan y angustian. La frecuencia respiratoria
se eleva, pero el signo más obvio es el incremento del
Enfermedades congénitas esfuerzo respiratorio, pudiendo observarse un grado
y familiares de esfuerzo abdominal marcado y retracción costal,
con movimientos respiratorios paradójicos. En los
Síndrome de angustia respiratoria neonatal potrillos prematuros afectados, las sibilancias y los
M.R. Paradis rales húmedos auscultados normalmente en los pri-
meros 5 a 10 minutos pueden estar ausentes. Esto se
El síndrome de angustia respiratoria neonatal es puede deber a la presencia de áreas atelectásicas.·
una alteración caracterizada por la falla de inter- Las radiografías torácicas de los potril] os prema-
cambio gaseoso pulmonar. La atelectasia se hace turos con esta patología evidencian un patrón alveo-
progresiva y se desarrolla edema pulmonar. 233 Se lar difuso identificado por medio de un broncogram a
observa en potrillos prematuros, en particular en aéreo. A medida que la alteración avanza se produce
aquellos nacidos por cesárea. En los bebés humanos, edema y aumento de la densidad pulmonar (fig. 40 J.'
la principal causa del síndrome de angustia respira- Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria
toria es la inmadurez o ausencia de membrana sur- son hallazgos característicos de este síndrome. Por
factante. 233 Los datos preliminares sugieren que esta lo general, la Pa0 2 es < 60 torr, mientras que la
deficiencia también está presente en los potrillos. 7 PaC0 2 es > 60 torr. El pH varía entre 6,9 y 7.3,
La membrana surfactante es un complejo fosfoli- según el grado de compensación metabólica y de
pídico esencial para reducir la tensión de superficie hipercapnia (tabla 2). 7
entre el aire y el líquido que tapiza los alvéolos. Sin El diagnóstico se basa en la historia de premadu-
esta membrana, las paredes alveolares se vuelven rez, combinada con los hallazgos de gases en sangre
inestables y se colapsan, provocando atelectasia e in- y radiográficos correspondientes a insuficiencia res-
suficiencia respiratoria. A medida que el proceso avan- piratoria. Es necesario descartar otras causas de
za aumenta la permeabilidad de la microcirculación esta última. En el diagnóstico diferencial se debe
pulmonar y las proteínas y el líquido fluyen hacia considerar la insuficiencia cardíaca congestiva se-
el espacio alveolar. Las proteínas dan origen a una cundaria a un defecto cardíaco congénito, aspiración
membrana hialina que tapiza los espacios alveolares, de meconio importante o neumonía viral o bacteria-
según se observa en el preparado histopatológico. 73 na adquirida in útero.

Figura 40. Radiografía torácica de un potril lo de 31 Odías de gesta-


ción a 24 horas de su nacimiento. Este potrilla nació en forma pre-
matura después de un parto inducido y presentaba signos clínicos del
síndrome de angustia respiratoria.

391
'capítulo 6

El objetivo principal en el apoyo de estos potri- tibióticos y corticosteroides efectuado en los infan-
llos es proveer un alto porcentaje de 0 2 en el aire tes humanos que padecen aspiración de meconio es
inspirado y disminuir el C0 2 de la sangre. La muy controvertido, no habiendo evidencias que apo-
ventilación mecánica con suplemento de oxígeno es yen su utilidad. 5
la vía más eficaz. El diagnóstico precoz y el uso del
neumoventilador redujo mucho la mortalidad en los Hipertensión pulmonar persistente
infantes humanos con este síndrome. 233 Los potri-
llos prematuros afectados tienen un pronóstico La hipertensión pulmonar persistente o circula-
grave con la tecnología disponible en la actualidad. ción fetal persistente es una alteración bien recono-
El futuro es prometedor con el desarrollo de nuevos cida en los neonatos humanos hace muchos aúos.
tratamientos, tales como ventilación con alta fre- Estos bebés tienen cianosis y marcada elevación de
cuencia y el remplazo de la membrana surfactante. la presión arterial pulmonar. Radiográficamente los
campos pulmonares son normales. A menudo existe
Aspiración de meconio una derivación de sangre de derecha a izquierda a
través del orificio oval y el conducto arterioso.~ 11
El meconio es la primera materia fecal encontra- La hipertensión pulmonar persistente se debe
da en los intestinos de un neonato de término. Está diferenciar de otras causas de cianosis, como anoma-
compuesto por secreciones intestinales viscosas y lías cardíacas, síndrome de angustia respiratoria y
algo de líquido amniótico. El estrés fetal, tal como aspiración de meconio. Las radiografías del tórax y 1a
asfixia intrauterina o compresión del cordón umbili- ultrasonografía cardíaca (ecocardiografíaJ ayudan
cal, puede provocar la expulsión del meconio hacia el en la diferenciación de estas entidades.
líquido amniótico antes del nacimiento. Si el feto La hipertensión pulmonar persistente es una
boquea mientras está en el útero, este material se alteración observada en los potrillos. 21 " Estos ani-
aspira hacia los pulmones. Si no se extrae, se produce males manifiestan un grado de cianosis grave que
la obstrucción de las vías aéreas y la irritación quí- no responde a la administración nasal de oxígeno.
mica del tejido pulmonar." La ecocardiografía demostró una derivación dere-
Es probable que los potrillos manchados con lí- cha a izquierda a nivel atrial, sin evidencia ele otras
quido amniótico marrón amarillento al nacimiento cardiopatías.
hayan aspirado meconio. Los sonidos pulmonares Es una enfermedad asociada con el tratamiento
pueden ser normales o ásperos. La frecuencia y el antiprostaglandínico prenatal, hipoxia crónica, in-
esfuerzo respiratorio aumentan, según la cantidad de fección intrauterina y aspiración ele meconio. El
material aspirado. También se puede observar una estímulo más importante para la vasoconstricción
descarga nasal amarro nada, positiva a la bilirrubina pulmonar es la hipoxia. La acidosis y la hipotermiCJ
al utilizar una tira reactiva para análisis de orina. también contribuyen. El tratamiento consiste en
Las anormalidades de gases en sangre varían revertir estos factores. Como la hipertensión pu lm o-
desde normal hasta aquellas correspondientes a hi- nar persistente puede ser rápidamente mortal, se J a
poxia o acidosis respiratoria. Radiográficamente se debe tratar como una urgencia. Para que el potrillo
observa un infiltrado granular caudal. sobreviva, es necesario corregir la acidosis mctabú-
El diagnóstico de aspiración de meconio se basa lica, la hipotensión y la hipotermia. Un final exitoso
en el antecedente de distocia, el aspecto del potrillo requiere la presencia de un personal completo y bien
al nacimiento y los hallazgos clínicos y radiográficos. equipado de terapia intensiva. 2:lU:lG
El plan terapéutico incluye un intento para succio-
nar (aspirar) el material extraño presente en los
pulmones. Es mucho mejor si el problema se reconoce Enfermedades con causas físicas
de inmediato, de forma tal que la aspiración se P.J. Provost y F.J. Derksen
realice poco tiempo después de ocurrido el nacimien-
to. La succión de los pulmones se debe efectuar con Inhalación de humo
cuidado. Una succión fuerte y continua puede provo-
car daño tisular y atelectasia pulmonar. Se puede Los caballos que sobreviven a un incendio pue-
introducir una pequeña sonda de alimentación o un den presentar lesiones en su tracto respiratorio que
catéter de succión a través de la nariz del potrillo ponen en peligro su vida y, además, quemadunts
hacia la tráquea. Se aplica una succión suave a cutáneas extensas. Los informes que describen las
medida que la sonda se va retirando de aquélla. lesiones por inhalación de humo son escasos pero se
La eficacia del tratamiento se determina con el puede obtener mucha información revisando biblio-
análisis de gases en sangre. El tratamiento con an- grafía comparada.

392
Enfermedades del aparato respiratorio

La inhalación ele humo hacia las vías aéreas den provocar disfunción pulmonar en ausencia de
puede causar daños térmicos y químicos. 2:36 El humo inhalación de hurno, 24 a pudiendo estar involucrados
incluye productos ele combustión, partículas y gases. varios mecanismos que incluyen la activación del
Los productos ele la combustión y su toxicidad varían complemento sérico y la cascada de la coagulación,
con el tipo de material inflarnable. 237 La mayoría ele causada por la liberación de las proteínas desnatura-
las lesiones por inhalación son el resultado ele la lizadas provenientes de los tejidos quemados, y ede-
inspiración ele estos gases y materiales particulados, ma pulmonar secundario a la disminución de los
y rara vez sólo por el calor. 238 El calor directo causa mediadores vasoactivos. 244 · 246
edema y obstrucción ele las vías aéreas superiores, El tratamiento para la inhalación de humo de-
pero debido a la eficiente capacidad ele intercambio pende de la magnitud de la condición y de la presen-
calórico ele éstas aun el aire muy caliente es enfriado cia de otras lesiones, en especial de quemaduras
antes ele ingresar en el tracto respiratorio inferior. 239 cutáneas. Es necesario mantener una vía aérea per-
El edema progresa en las primeras 18 a 24 horas y es meable. Corno la obstrucción de la vía aérea superior
acentuado por la liberación ele aminas vasoactivas puede desarrollarse en varios días, el paciente se debe
provenientes ele los tejidos que sufrieron la injuria mantener bajo control estricto en busca de signos que
térmica. Por lo tanto, es necesaria una evaluación sugieran obstrucción e indiquen la necesidad de una
continua del paciente. 240 traqueostornía. Es factible que se necesite oxigenote-
En la injuria por inhalación se encuentran invo- rapia para reducir la hipoxia tisular causada por la
lucrados dos mecanismos diferentes. Uno es la intoxi- intoxicación con rnonóxido de carbono. El dolor se
cación con rnonóxido de carbono y el otro la lesión controla con antiinflarnatorios no esteroicles y en
pulmonar directa causada por los productos tóxicos de algunas instancias, con narcóticos. La administra-
la combustión. La intoxicación con monóxiclo ele car- ción de antibióticos de amplio espectro puede dismi-
bono es una causa frecuente ele muerte aguda en nuir la posibilidad de infección pulmonar.
incenclios. 240 En los lugares mal ventilados se acumu- El pronóstico varía de un caso a otro, pero los
lan concentraciones tóxicas ele este gas. A medida que propietarios deben conocer que la inhalación ele humo
el oxígeno del aire disminuye ele 21 ~lO% durante el produce un daño progresivo y muchas veces perma-
incendio, la concentración ele monóxiclo de carbono nente. En 20 caballos que sobrevivieron a un incendio
aurnenta. 241 Este presenta mayor afinidad por la se desarrollaron tos y taquipnea 1 a 7 días después
hemoglobina que el oxígeno, causando la formación del fuego. 247 En la primera semana posterior a la
ele carboxihernoglobina, hipoxia tisular y muerte. injuria se auscultaban sibilancias, pero en la semana
Los productos tóxicos de la combustión pueden siguiente los hallazgos a la auscultación eran norma-
dañar el tracto respiratorio en forma directa, siendo les. Es posible que se haya producido una lesión
común la lesión sobre las vías aéreas superiores. El pulmonar persistente, ya que muchos manifestaron
daño a la porción distal ele las vías y al parénquima tos crónica y nunca retornaron a su nivel de rendi-
pulmonar depende ele la cantidad ele humo inhalado miento previo. De esta manera, ante la presencia ele
y ele su cornposición. 238 En la combustión, las partícu- quemaduras cutáneas graves y sepsis, el pronóstico
las ele carbono se cubren con una variedad ele ácidos para retornar al trabajo en plenitud es reservado.
orgánicos y aldheíclos, según el compuesto original.
Cuando se las inhala, estas partículas se adhieren a Neumonía por aspiración
la mucosa ele las vías aéreas, donde pueden permane- F.J. Derksen
cer y causar injuria química durante un período
prolongado. 240 Por lo tanto, el daño pulmonar es a Cuando ingresan sustancias líquidas o sólidas en
menudo subestimado en un primer momento. el árbol traqueobronquial, en la mayoría de los ma-
La infección pulmonar es una complicación posi- míferos se desarrolla una respuesta de protección
ble en todo paciente que inhaló humo. Los rnacrófa- instantánea y vigorosa, que incluye tos y broncos-
gos alveolares son importantes en lo que respecta a pasmo. Por el contrario, los caballos permiten el
la limpieza ele las bacterias inhaladas hacia los pul- ingreso de líquido y sólidos hacia la tráquea sin
mones. Aunque el número ele rnacrófagos alveolares presentar tos. Sólo cuando el material extraño nl-
aumenta después ele inhalar humo, su actividad canza la carina se produce un estímulo tusígcno.
fagocítica y bactericida disrninuye. 242 Además, dis- Por ejemplo, después de correr en medios sucios es
minuye el accionar del aparato rnucociliar. 241 Estos común que la tráquea presente polvo y pasto y no
hallazgos pueden explicar en parte la mayor sus- se haya observado tos. El veterinario puede intro-
ceptibilidad a las infecciones que tienen los pacien- ducir un fibroscopio en la tráquea sin que se produz-
tes que inhalaron humo. ca una respuesta tusígena. Aunque la mayoría ele
Las quemaduras cutáneas graneles también pue- los cuerpos extraños ele las vías aéreas se eliminan

393

. . .111~.................................. 1
Capítulo 6

ración puede provocar neumonía fulminante y pi e u-


rítís.
En primer lugar, el tratamiento está dirigido a
impedir una mayor aspiración de material extraüo.
Los antimicrobíanos utilizados deben ser de amplio
espectro. Debido a su actividad contra los microorga-
nismos anaeróbícos, hay que incluir la penicilina y el
metronídazol dentro del protocolo terapéutico.
El depósito inadvertido de vaselina en Jos pulmo-
nes puede ocurrir cuando la sonda nasogástrica se
coloca mal o si se la administra en forma oral en g-ran
cantidad. En esta última situación, dada la natura-
leza blanda de la vaselina, no ocurrirá la respuesta
tusígena protectora. Si se piensa que la vaselina
alcanzó los pulmones se puede administrar xilazina
para que el animal mantenga la cabeza abajo y así,
facilite el drenaje. Se deben administrar antíinfla-
Figura 41. Radiografía tomada luego de la deglución de un bolo de bario matoríos durante varios días a semanas y se debe
3 días después de una laringotomía que muestra la aspiración del material buscar cualquier posible enfermedad bacteriana se-
de contraste. Se pueden ver la mandíbula (M), los sacos guturales (GP) y cundaria por medio de radiografías torácicas, hemo-
la tráquea (T), con bario en el esófago (flecha blanca) y en el piso de la
tráquea (flecha negra).
gramas y cultivos de aspirados transtraqueales. Por
·-' lo general, el pronóstico es desfavorable porque la
·...,,'
reacción provocada por la vaselina se caracteriza por
del árbol traqueobronquial en pocas horas, la res- ser granulomatosa, progresiva y crónica.
./ puesta escasa contra la aspiración puede predispo-
•' ner al caballo a la injuria pulmonar. Silicosis
Existen varias enfermedades que provocan la
aspiración de material alimenticio por interferencia Véase la sección de Neumonía granulomatosa, ba-
con la deglución. Estas alteraciones incluyen obs- jo el título de Enfermedades de los pulmones, para
trucciones esofágicas, micosis de los sacos guturales obtener información acerca de la silicosis.
y del tímpano, cuerpos extraños faríngeos, quistes
faríngeos y hendidura del paladar. Además, la aspi- Neumotórax
ración de material alimenticio es una secuela fre-
cuente de la cirugía laríngea (fig. 41). El tipo de lesión Véase Enfermedades de la pleura, mediastino,
pulmonar causada por la aspiración depende en gran diafragma y pared torácica para encontrar una des-
parte del pH del material y de su flora bacteríana. 248 cripción completa.
La aspiración de contenido gástrico, con su bajo pH,
causa una lesión tisular sería incluyendo daño epite- Enfermedades inflamatorias,
lial, edema pulmonar y neumonía hemorrágica. 249
Sin embargo, como los caballos no vomitan, este tipo infecciosas e inmunológicas
de accidentes es poco común. Además, el reflujo J. Beech
gástrico asociado con cólicos suele tener un pH neu-
Enfermedades respiratorias virales
tro porque constituye una mezcla de secreciones
gástricas ácidas y líquido duodenal básico. Véase la sección correspondiente a Enfermeda-
La infección pulmonar es la complicación más des que afectan sitios múltiples, en este capítulo,
importante. Debido a que la flora bacteriana pre- para una información más detallada.
sente en la cavidad oral es mixta, el tipo de micro-
organismo causal de la neumonía por aspiración no Infección por Streptococcus zooepidemicus
se puede predecir con seguridad. Sin embargo, ya
que los microorganismos anaeróbícos son comunes Es probable que Streptococcus zooepidemicu.s sea
en la cavidad oral, es probable que sean los agentes la bacteria aislada más a menudo del tracto respira-
causales. Los caballos que aspiran material extra- torio inferior del caballo con enfermedad respirato-
ño hacía los pulmones pueden permanecer asínto- ria y se la aisló en ocasiones del tracto respiratorio
máticos, pero al padecer una situación estresante, de caballos sanos. En un estudio efectuado con 86
como una carrera o una anestesia-cirugía, la aspí- caballos, en 2 se aisló del árbol traqueo bronquial un

394
Enfermedades del aparato respiratorio

estreptococo hemolítico. 11 Se ha informado una ma- Una ventaja de la eritromicina, además del patrón
yor frecuencia de aislamiento en muestras obteni- de sensibilidad, es que aparentemente alcanza al-
das de tráqueas durante necropsias. 250 Además, S. tas concentraciones en el líquido pulmonar y pleu-
zooepidemicus ha sido una de las bacterias aisladas más ral y entra en los neutrófilos. La eritromicina, la
veces en caballos con pleuritis y pleuroneumonía. 251 ·252 penicilina y muchas de sus formas sintéticas, y la
Como esta bacteria no puede invadir la membrana trimetoprima-sulfa se presentan en formulaciones
mucosa intacta, probablemente sea más impor- para administración oral. En ocasiones, la diarrea
tante como invasor secundario en los caballos con puede acompañar a la administración de estos an-
mayor susceptibilidad a causa de una infección viral tibióticos vía oral, pero suele desaparecer cuando se
o estrés por transporte previo. El transporte du- la suspende o se disminuye la dosis.
rante largas distancias disminuye el número de Además del tratamiento médico con los antibióti-
macrófagos alveolares, neutrófilos y linfocitos, se- cos apropiados, se debe drenar cualquier área capaz
gún las muestras obtenidas por lavado broncoalveo- de ser drenada. El lavado de los senos o de los sacos
lar, lo que podría alterar la resistencia hacia la enfer- guturales también puede ser de ayuda, siendo aptas
medad. Esta puede ser la razón por la que se produ- las soluciones estériles isotónicas; se deben evitar
cen enfermedades respiratorias serias, como pleuri- las soluciones posiblemente irritantes. Las infeccio-
tis, luego del transporte u otros tipos de estrés. 252 ·253 nes estreptocócicas persistentes de los senos o de los
La inhalación de microorganismos por un hués- sacos guturales pueden requerir múltiples lavados y ..,
'
:l
ped susceptible puede provocar infecciones del trac- tratamiento antimicrobiano a largo plazo. Aún no se
to respiratorio superior, como sinusitis y abscesos de ha probado si drogas como el levamisol u otros
los linfonódulos. A consecuencia de esto se puede inmunoestimulantes sirven como refuerzo de la res-
infectar el tracto respiratorio inferior; la neumonía puesta inmune y así acortar el período de tratamien-
resultante puede ser difusa o focal. Es factible que se to. La aplicación local de paños calientes puede
evidencien abscesos o pleuritis. Los signos clínicos ayudar en la resolución de los abscesos.
dependen de la gravedad de la infección, si se afectó en El estrés, incluyendo el transporte, debe ser evi-
mayor grado el tracto respiratorio inferior o el supe- tado en los caballos afectados. Aunque la adminis-
rior y del estado inmunológico del paciente. tración de antiinflamatorios no esteroides mejora la
Depresión, fiebre, anorexia y rinorrea mucopuru- actitud y el apetito del animal, su acción antipirética
lenta son razones comunes por las cuales los clientes complica el control de la temperatura corporal como
requieren la atención del veterinario para su caballo. guía de la eficacia terapéutica de los antimicrobia-
Un examen físico completo puede revelar si hay linfa- nos seleccionados. La duración del tratamiento df~­
denopatía, si los senos presentan matidez a la percu- pende de la magnitud y localización de la enferme-
sión indicando contenido dentro de ellos y si las dad. Puede llevar varios meses en infecciones persi s-
características de los sonidos pulmonares sugieren tentes o cuando hay pleuritis o neumonía. Los cuida-
neumonía con consolidación o líquido pleural. El dos, el mantenimiento del apetito y de la buena
hallazgo de matidez ante la percusión torácica y la actitud son factores importantes que contribuyen
disminución del movimiento de aire audible indican para el final exitoso del tratamiento.
la presencia de líquido dentro del tórax o una conso-
lidación pulmonar. Se pueden escuchar sibilancias Infección por Streptococcus equi
cuando las vías aéreas se encuentran estrechadas;
las sibilancias y los rales se producen cuando hay El Streptococcus equi es conocido como el cau-
líquido o exudado en las vías aéreas. Por lo general, sante de las adenitis equinas. Sin embargo, la
el patrón de respiración provee cierta información infección no siempre produce una linfadenopatía
acerca de la magnitud de la enfermedad. craneal macroscópica. La enfermedad es muy contn-
El diagnóstico se basa en el aislamiento del mi- giosa y los caballos jóvenes de 1 a 5 años se encuen-
croorganismo desde los sitios de infección. Se aconse- tran predispuestos a padecerla. Los signos clínicos
ja efectuar un antibiograma, en especial porque pueden aparecer 2 a 20 días después de la infección,
estos microorganismos presentan una marcada re- pero con frecuencia dentro de los 10 días. 2 " 42 "'' Los
sistencia a la penicilina. En un informe efectuado alimentos, las cubas de agua y las áreas contamina-
durante 6 meses en el hospital del autor, se observó das con secreciones de caballos infectados facilitan
que el 80% de los estreptococos ~-hemolíticos eran la diseminación. La bacteria ingresa en el huésped
sensibles a la penicilina, el 20% moderadamente a través del tracto respiratorio superior, en especia 1
sensibles y el100% sensibles a la eritromicina. Otras por la nasofaringe.
drogas que pueden ser eficaces son el cloranfenicol, Los signos clínicos son variables y la manifesta-
la trimetoprima-sulfa y las penicilinas sintéticas. ción de la enfermedad está muy afectada por el estado

395
Capítulo 6

inmunológico del caballo y la presencia de anticuer- fección. A menudo se utiliza la exposición "histórica"
pos por exposiciones previas. En un animal suscep- de la adenitis equina para el diagnóstico presuntivo
tible, el microorganismo puede sobrevivir dentro de de una infección por S. equi en caballos que tienen las
los neutrófilos que lo fagocitaron. 256 Las formas le- mencionadas anormalidades de laboratorio.
ves involucran cepas con disminución de la capaci- El control de la enfermedad requiere la cuarente-
dad antifagocítica. 257 na de los animales enfermos e impedir la exposición
Los signos incluyen fiebre, depresión, anorexia, de los caballos no afectados. Como el grado de descar-
descarga nasal serosa que se convierte en muco- ga nasal no está en relación directa con la gravedad
purulenta y abscedación de los linfonódulos sub- o presencia de signos clínicos, caballos infectados en
maxilar, mandibular y retro faríngeo. Puede eviden- forma inaparente pueden diseminar la enfermedad.
ciarse dolor cervical y ellinfonódulo agrandado pue- Un caballo puede mostrar un recrudecimiento del
de obstruir la respiración y afectar la deglución. Los cuadro meses después de su recuperación aparen-
linfonódulos retrofaríngeos pueden romperse y dre- te.258 La infección puede ser mantenida durante un
nar hacia el exterior o el interior. Cuando ocurre esto mínimo de 8 meses dentro de un grupo de caballos.~:,<i
último puede producirse neumonía por aspiración o Los campos pueden mantenerla hasta 1 año. 2 .'' No
empiema de los sacos guturales. El nervio laríngeo obstante, la duración de la sobrevida del microorga-
recurrente y los otros que pasan cerca de los sacos nismo no está muy bien definida. Ya que los encarga-
guturales pueden estar afectados en su función. Se dos pueden transmitir la enfermedad entre los caba-
describió la presencia de miocarditis. La hembras en llos, aquellos que atienden a los enfermos no deben
lactancia pueden padecer agalactia. Los signos clí- trabajar con otros animales. Si esto es imposible de
nicos puede perdurar desde menos de 1 semana llevar a cabo, estas personas deben lavarse escrupu-
hasta más de 2 meses. 254 ·255 La púrpura hemorrágica losamente las manos y utilizar guantes y botas que
y la formación de microabscesos internos disemina- se puedan desinfectar después de haber tomado
dos (adenitis bastarda) pueden ser secuelas de esta contacto con los enfermos.
u otras infecciones estreptocócicas. El tratamiento con antibióticos de los caballos o
El diagnóstico se basa en el cultivo del microor- potrillas expuestos puede prevenir la infección du-
ganismo. Los frotis directos efectuados con el exu- rante su transcurso, pero pueden desarrollar signos
dado revelan con frecuencia cadenas estreptocóci- clínicos si son expuestos luego de suspendida la
cas. Aunque existe gran variación en los patrones de antibioticoterapia. Un estudio mostró una disminu-
rinorrea, en lo que respecta al número de microorga- ción importante de la morbilidad de los potrillos
nismos eficaces y a la duración de la misma, las mues- cuando se administraba penicilina benzatínica
tras nasales son más efectivas para obtener positivi- (900.000 UI IM cada 48 hs durante 21 días). 2" 42 "'
dad en caballos infectados que los hisopados farín- La decisión del uso de antibióticos depende de la
geos. Los hisopados realizados en los linfonódulos gravedad de los signos clínicos y el número y edad de
son los más aptos para el cultivo del microorganismo. los caballos expuestos. Las infecciones leves y locali-
En un estudio se observó que los hisopados de los lin- zadas en los linfonódulos o en el tracto respiratorio
fonódulos fueron positivos en el 50% de los casos, en superior por lo general no requieren una antibiotico-
contraste con los hisopados nasales y faríngeos, cuya terapia sistémica. La presencia de neumonía, sinu si-
efectividad fue del 24%. 254·255 El uso de un medio de tis, sinovitis, empiema de los sacos guturales y cual-
transporte selectivo, como Strepswab (Medical Wire quier otra manifestación sistémica de la infección
and Equip, Cleveland), reduce la contaminación por puede dictar la necesidad de un tratamiento durante
otros microorganismos no estreptocócicos y ayuda tiempo prolongado. La neumonía es la complicación
al manejo de laboratorio de las muestras. Sin embar- mortal más común y los caballos con infecciones del
go, la prevalencia del aislamiento fue la misma que tracto respiratorio inferior deben tratarse en forma
cuando se utilizó Culturette (Marion Scientific). 254 -255 rigurosa. Es necesario realizar un antibiograma con
Si no se dispone con facilidad de una fuente de exu- el S. equi aisladD, a los efectos de administrar el
dado para realizar el cultivo, el diagnóstico es más antibiótico de elección. Y a se efectuaron comenta-
difícil. El pus viscoso y denso existente en los sacos rios acerca de la elección del antibiótico. Evidencias
guturales puede no producir una descarga nasal y actuales indican que el uso de antibióticos no pre-
puede ser imposible diagnosticar la presencia de abs- dispone al caballo a la "adenitis bastarda" y no debe
cesos internos, aun con radiografías y tacto rectal. evitarse su uso por la posibilidad de secuelas que
La presencia de un nivel sérico elevado de fibrinóge- presenta esta enfermedad. 254 ·255
no o de globulina, la anemia de las enfermedades La púrpura hemorrágica puede ser una complica-
crónicas y los posibles cambios en el leucograma ción grave que a menudo requiere tratamiento a
pueden brindar indicaciones inespecíficas de la in- largo plazo con antibióticos y antiinflamatorios. Se

396
Enfermedades del aparato respiratorio

necesitan dosis relativamente grandes de dexame- traqueobronquial tomado de caballos adultos y de


tasona (Azium:Shering). Si existen factores que im- potrillos, y de líquido pleural de un caballo adul-
pidan el uso de los corticoides se podría tratar con la to.268·265 De estos últimos caballos. 3 tenían neumonía
administración de megluminato de flunixina y 1 tenía agregadas pleuritis y pericarditis. En estos
(Banamine:Schering). En ocasiones se necesita el animales también se aislaron en forma simultánea
drenaje quirúrgico por la presencia de empiema de otros patógenos (Streptococcus, Pasteurclla. Actino-
los sacos guturales, sinusitis o abscedación de los bacillus). Otros 2 tenían tos crónica, 3 presentaban
linfonódulos retrofaríngeos. intolerancia al ejercicio y 1 evidenciaba hemorragia
Otras contribuciones importantes para la recu- pulmonar inducida por el ejercicio. En sólo 2 se aislti
peración de una infección por S. equi son los cuida- S. pneumoniae como único agente, desconociéndose
dos posteriores: colocar paños calientes sobre los su papel en la enfermedad. Los caballos se recupera-
linfonódulos abscedados, ofrecer alimento palata- ron después del tratamiento realizado con el antibió-
ble y que se pueda deglutir con facilidad y, en el caso tico apropiado para todos los patógenos aislados.""'
de los animales que no pueden deglutir el alimento, En un estudio inglés, se trabajó con 26 caballos
efectuar la alimentación a través de una sonda naso- Pura Sangre de 2 a 3 años, de los que se obtuvo
gástrica. Los caballos disneicos pueden requerir aspirado traqueobronquial por endoscopia desde el
traqueostomía. El cuidador siempre debe estar aler- mes 1 hasta el 18 recuperándose S. pneumoníae
ta para controlar la aparición de una dificultad (cápsula tipo 3) en una o más ocasiones de 18 .,
)

1
respiratoria que podría indicar la necesidad impe- caballos, 1 de los cuales fue positivo 13 de las 17
riosa de ese procedimiento. veces muestreado. En ninguno se registró el micro-
Se dispone de vacunas comerciales. Ninguna es organismo como causa evidente de la enfermedad
completamente eficaz en la prevención de la enferme- clínica. 264 Sin embargo, los caballos clínicamente
dad, pero el extracto de la proteína M (Strepvax: enfermos a partir de los que se cultivó la bacteria
Coopers) y el adyuvante de extracto enzimático puri- evidenciaron una elevación del título de anticuerpos
ficado concentrado (Strepguard: Haver) reducen la contra S. pneumoniae tipo 3 durante 2 a 4 semanas
frecuencia de la enfermedad clínica. La administra- después del inicio de los signos clínicos. Strcptococ-
ción de grandes dosis puede llevar a la inmunidad. Se cus pneumoniae fue aislado en forma pura de 1 solo
recomienda efectuar refuerzos anuales. Sin embargo, caballo. Streptococcus zooepidemicus y otras bac-
es posible que la inmunidad no persista durante tanto terias se aislaron en todos. En los caballos asin-
tiempo, ya que los signos clínicos de adenitis equina tomáticos se observó seroconversión. Algunos nun-
se describieron en potrillos de 1 año que habían sido ca se seroconvirtieron.
vacunados a los 6 meses con proteína M o con bacte- En ninguna de las instancias se identificó la
rina.259 No está claro cuánto tiempo persiste la inmu- fuente de infección y no se sabe si los caballos
nidad después de una infección natural. Algunos clíni- afectados representan un peligro para las perso-
cos piensan que es durante varios años, mientras nas. Aunque no ha habido asociación entre los
otros creen que es por menos de 6 meses. 254 ·255 ·258 La caballos y las personas infectadas, los primeros
determinación del nivel de anticuerpos bactericidas podrían ser ca paces de transmitir el microorgani s-
no ayuda a evaluar si un caballo está protegido, ya mo a las personas susceptibles. Por lo tanto, aque-
que no hay una correlación entre los anticuerpos llos que tienen un alto riesgo de contagio no deben
séricos y la protección. 260 La protección se correlacio- exponerse a caballos enfermos.
na con los niveles de anticuerpo en la mucosa farín- Como nunca se ha demostrado que el microorga-
gea, pero esto no tiene aplicación diagnóstica práctica nismo sea la causa primaria de la enfermedad res-
para el veterinario. 261 piratoria en los caballos, los animales infectados se
tratan por lo general en vista de los patógenos
Infección por Streptococcus pneumoniae coexistentes.

Este estreptococo a-hemolítico es un patógeno Infección por Rhodococcus equi


reconocido del tracto respiratorio superior de las
personas. Entre un 5 y 60% son portadores, según la Este microorganismo, denominado tiempo atrás
estación del año y las condiciones ambientales. 262 Corynebacterium equi, es una causa importante de
Aunque se lo ha aislado esporádicamente en los neumonía en los potrillos, principalmente en aquellos
caballos, su importancia en esta especie permanece de 1 a 6 meses. 266·268 La mayoría muestra signos a los
desconocida. 263 ·265 Se describió la septicemia neumo- 2 a 4 meses de edad. 266·268 Rara vez produce neumonía
cócica en un potrillo y también se aisló un solo sero- en los adultos. 269
ti po del microorganismo a partir de un aspirado El Rhodococcus equi puede sobrevivir en el su el o

397

.,¡
Capítulo 6

durante un mínimo de 1 año y soporta la desecación cias o rales. Es posible que se percutan áreas de
y la luz solar directa. 266 •270 En algunos campos se matidez cuando las áreas consolidadas de los pul-
aíslan del suelo en grandes cantidades, indepen- mones son extensas y superficiales. Por lo general,
dientemente de si hay caballos presentes. En otros los potrillas afectados presentan marcada intole-
lugares se lo aisló sólo donde hay equinos. 271 · 272 En rancia al ejercicio y hasta la situación estresante
un estudio, el 65% de 106 caballos presentaba el más pequeña puede empeorar la disnea y precipitar
microorganismo en la heces. 273 En otro estudio ha- el colapso. La determinación de gases en sangre
bía una importante diferencia en los resultados de revela hipoxemia grave e hipercarbia. La forma
los cultivos realizados con muestras obtenidas en intestinal de la infección por R. equi rara vez acom-
distintos sitios del mismo campo. El número de paña a la forma respiratoria en América del Norte
potrillas con infección clínica por R. equi se correla- pero puede estar presente hasta en la mitad de los
ciona con el número de bacterias cultivadas en el casos en otros países. Con la forma intestinal puede
área estabulada, pero no en cualquier otro lugar. presentarse diarrea y pérdida ponderal.
Además, hay una correlación entre la contamina- Los caballos adultos con R. equi muestran pérdi-
ción del suelo en todos los sitios (parques, establos, da de peso, fiebre, tos y disnea. 269 En un caballo se
pasturas) y la presencia de caballos. 272 produjo una rápida progresión hacia neumonía y
Los ambientes sucios y los climas secos parecen pleuritis y otro manifestó linfangitis ulcerativa. El
aumentar la prevalencia de la enfermedad. Aun primero tenía 18 años y evidenciaba poliuria, poli di p-
cuando el número de R. equi en la pastura sea alto, si ay glucosuria, signos sugestivos de adenoma pi tui-
los potrillas que pastan sobre ésta aparentan tener tárico subyacente, que puede aumentar la suscepti-
menos riesgos que los estabulados, donde hay más bilidad a las infecciones.
posibilidades de encontrar un ambiente sucio. 272 La Diagnóstico: los resultados de las pruebas de
importancia de la inhalación como ruta de infección laboratorio no son específicos para la infección por R.
para la forma respiratoria también está sostenida equi y por lo general incluyen leucocitosis y aumento
.. por el hecho de que la ingestión de la bacteria suele
producir una infección intestinal autolimitante. 274
de la concentración sérica de fibrinógeno. Un estudio
no mostró diferencias entre elleucograma y la con-
Síndromes clínicos: los signos clínicos de la infec- centración sérica de fibrinógeno de los sobrevivien-
ción respiratoria por R. equi varían. Algunos potri- tes respecto de los no sobrevivientes, 27 " pero en otro
llas parecen asintomáticos hasta que se los encuen- estudio se evidenció que los no sobrevivientes tenían
tra muertos en el campo. La necropsia revela la valores mucho más altos. 276 Las radiografías toráci-
formación de abscesos pulmonares distribuidos en cas y el análisis del aspirado traqueobronquial son
forma difusa. Otros evidencian angustia respirato- los métodos complementarios más útiles para el
ria súbita, con frecuencia respiratoria alta, aleteo de diagnóstico. La evaluación microscópica directa del
los ollares, fuerte patrón respiratorio y fiebre. La aspirado transtraqueal revela bastones pleomórfi-
auscultación puede revelar sibilancias y rales pul- cos grampositivos. El aspirado traqueobronquial
monares, o sólo se puede percibir un aumento de los suele ser positivo a R. equi, pero también se obser-
sonidos vulgares y pérdida de los sonidos vesiculares varon resultados falsos negativos. El microorganis-
blandos. A menudo se observa cianosis. Por lo gene- mo es eliminado sólo en forma periódica, y a menu-
ral no se observa rinorrea, a pesar de la presencia de do es intracelular y puede no desarrollarse en cul-
exudado en las vías aéreas inferiores. Estos potrillas tivos.277 Junto con esta bacteria se pueden aislar
suelen morir en pocos días, aun cuando se inicia el múltiples microorganismos patógenos. 27 " 1 '''
tratamiento. La necropsia revela abscesos pulmona- Las radiografías son más útiles cuando los cu lti-
res y neumonía difusa. vos dieron negativos. Los hallazgos más comunes
Otros potrillas presentan un curso más crónico de corresponden a un patrón alveolar importante con una
semanas a meses. Los signos sistémicos (por ej., consolidación regional mal definida. 27 r; En aquellos
sinovitis y uveítis) pueden acompañar a la neumo- potrillos que están dentro del rango de edad ya deter-
nía. Es raro observar efusión pleuraL Estos potrillas minado, el hallazgo de lesiones nodulares en los pul-
tienen un estado febril y a menudo disnea, pierden el mones junto con linfadenopatía son casi patognomó-
estado general y no muestran una tasa de crecimien- nicas; sin embargo, pueden no estar presentes en el
to acorde con la edad. La presencia de descarga nasal examen iniciaL Las lesiones pueden ser cavitarias,
y tos es variable. Cuando aparece, la tos suele ser demostrando interfase aire-líquido dentro de las le-
blanda y profunda. La auscultación puede revelar siones circunscriptas. La efusión pleural es muy rara,
sonidos vulgares o provenientes de las grandes vías aun en los casos crónicos. Los potrillos afectados en
aéreas que sugieren la pérdida de la aireación del forma aguda o leve pueden tener sólo un patrón
parénquima pulmonar, o pueden escucharse sibilan- intersticial prominente. La descripción de una lin-

398
Enfermedades del aparato respiratorio

[adenopatía traqueobronquial tiene utilidad pronós- guno de los 17 potrillas tratados con penicilina y
tica ya que es habitual que estos potrillas no se recu- gentamicina había sobrevivido, mientras que 12
peren. 276 N o obstante, algunos con cambios radiográ- tratados con eritromicina y/o rifampicina sobrevi-
ficos graves sí lo han hecho. Por lo tanto, las radiogra- vieron.275 El informe del sinergismo in vitro entre la
fías no deben utilizarse como único criterio para es- penicilina y la gentamicina respecto de la capacidad
tablecer el pronóstico o recomendar la eutanasia. de eliminar el R. equi pareció no tener un efecto
Las pruebas de inmunoestimulación linfocítica clínico beneficioso en este estudio.
son de utilidad diagnóstica en potrillas de menos de La dosis usual de eritromicina es de 25-30 mglkg,
2 meses, ya que éstos tienen una relación de estimu- oral, 4 veces/día, y de la rifampicina es de 5 mg!kg,
lación muy alta en comparación con los potrillas oral, 2 veces/día. 282 ·28·5 Aparentemente no existen
normales. En los mayores de 2 meses la prueba sólo ventajas clínicas con la administración IV a menos
es útil cuando es negativa(::::; 0,6) lo que descarta a que en un paciente en particular esté contraindicada
R. equi como causa de la neumonía. Algunos potri- la medicación vía oral. La baja concentración inhibi-
llas normales de más de 2 meses tienen una relación toria mínima y la buena penetración celular son tal
de estimulación más alta que los potrillas infecta- vez los responsables del éxito de estas drogas. Ya que
dos y las respuestas positivas no son diagnósti- parecen actuar en forma sinérgica, y debido a que si
cas. 27 R Para la detección de anticuerpos específicos se usa rifampicina sola puede producirse resisten-
contra R. equi se utilizó una determinación inmu- cia, ésta siempre se administra en forma combinada.
nosorbente ligada a enzimas. 279 Sin embargo, otros La eritromicina oral puede causar diarrea, pero por
estudios no mostraron correlación entre los títulos lo general no es grave y la posibilidad de tal compli-
y la infección. 280·281 En el futuro; es probable que se cación no descarta su uso.
desarrollen pruebas inmunológicas para identifi- El buen cuidado del animal, la nutrición adecua-
car y controlar a potrillas infectados. da y una excelente ventilación son factores muy
Tratamiento: los patrones de sensibilidad para el importantes. En la experiencia del autor, el uso de
microorganismo pueden variar mucho en las dife- broncodilatadores o de drogas que disminuyen el
rentes regiones geográficas. Por lo general, los micro- esfuerzo respiratorio, como la aminofilina, no ha
organismos son sensibles a lagentamicina, a menudo brindado un beneficio clínico definido. La aminofi-
a la trimetoprima-sulfonamida y al cloranfenicol, y a lina se deberá utilizar con cautela en aquellos
veces a la tetraciclina. Suelen ser resistentes a la pacientes que han recibido eritromicina ya que ésta
penicilina. La eritromicina, por lo usual combinada demora la depuración y eleva los niveles sanguí-
con rifampicina, es muy recomendada como trata- neos de la aminofilina, potenciando su toxicidad.
miento de elección. 282 ·28:3 Este tratamiento disminuyó Pueden ocurrir excitación y convulsiones. Si 1as
la tasa de mortalidad. 275 La mayoría de las bacterias drogas se utilizan en forma simultánea siempre
aisladas son sensibles a la eritromicina y la concen- deben controlarse sus niveles en sangre. Algunos
tración inhibitoria mínima es baja. Esta concentra- veterinarios también administran cimetidina ora-
ción también es baja para la gentamicina pero es nitidinajunto con sucralfato como medida profilác-
considerablemente más alta para la amikacina y la tica contra las úlceras gástricas.
kanamicina, haciendo que estas dos últimas drogas Prevención y control: es difícil' prevenir y contro-
sean de poca utilidad. 276 En términos de concentra- lar la enfermedad. Su naturaleza insidiosa dificulta
ción inhibitoria mínima, la rifampicina es 5 veces la detección precoz y el aislamiento de los potrillas
más potente que la gentamicina y la eritromicina es afectados. La mala ventilación y las condiciones de
2 veces más potente que este último aminoglucósido. suciedad son quizás los factores contribuyentes prin-
La concentración inhibitoria mínima informada cipales y, con frecuencia, los más difíciles de corre-
para la trimetoprima-sulfonamida (< 4,75 ¡.tg/ml) gir. Se deben hacer intentos para que el lugar donde
sugiere que esta combinación puede no ser eficaz se encuentran los potrillas esté bien ventilado y libre
porque las concentraciones terapéuticas requeridas de polvo, evitándose los parques polvorientos y las
no se pueden alcanzar con los protocolos actuales. condiciones de sobrepoblación, en especial en las
Sin embargo, se han informado éxitos clínicos. 275 áreas adyacentes a los establos, donde el movimien-
Estudios in vitro han mostrado antagonismo cuan- to de los animales es mucho. Se deben evitar el estrés
do se combina gentamicina con eritromicina o rifam- y las drogas inmunosupresoras. El control de la
picina; por lo tanto, debe evitarse tal combinación. Se temperatura rectal puede ser uno de los mejores
informó del sinergismo entre la eritromicina y la medios para detectar la infección en forma precoz.
rifampicina o la penicilina. 282 Se ha documentado el pero las fluctuaciones normales, en particular en
uso exitoso de la gentamicina, pero otro estudio que climas calurosos, pueden limitar su utilidad. El
comparó diferentes tratamientos evidenció que nin- hemograma completo puede ser anormal antes que

399
Capítulo 6

aparezcan signos clínicos de neumonía, pero en la hospitalario de enfermedad respiratoria en 9 caba-


práctica, no son de mucha ayuda. llos.288 En un estudio realizado en 80 potrillas meno-
Los cultivos bacterianos efectuados con mues- res de 6 meses con neumonía, B. bronchiscptica se
tras de secreciones del tracto respiratorio pueden aisló en el28% de las muestras obtenidas por aspira-
revelar el microorganismo y el hallazgo de R. equi en ción que dieron positividad a patógenos. 2 "D De los 61
la materia fecal no es muy útil para el diagnóstico. potrillas con 1-2 patógenos, B. bronchiscptica ocupó
El Rhodococcus equi se ha cultivado de las heces de el tercer lugar en frecuencia de aparición. Todas las
potrillos y yeguas y a veces, de las secreciones tra- aisladas fueron sensibles a la gentamicina, 90Cic a la
queales de potrillos sanos. En algunos casos, el valor amikacina, kanamicina, ticarcilina y cloranfenicol;
del potrillo puede justificar una radiografía toráci- el75% fueron sensibles a trimetoprima-sulfadiazina
ca ya que las evidencias radiológicas preceden al ytetraciclina. Los mismos autores informaron que la
desarrollo de los signos clínicos. eritromicina también era eficaz. 289
Todos los potrillos que se mueren deben ser so- Cuando el microorganismo es aislado en caballos
metidos a necropsia. Los hallazgos varían, según la clínicamente enfermos, se debe comenzar a adminis-
gravedad de la infección y si está confinada a los trar el antibiótico apropiado, que también deberá ser
pulmones. Una forma de presentación se caracteri- efectivo contra los otros patógenos aislados.
zó por la presencia de abscesos pulmonares múlti- Otras bacterias que pueden causar neumonía
ples y con distribución difusa mientras que otra se incluyen Klebsiella, Escherichia coli, Pastcurella,
caracterizó por la presencia de múltiples y peque- Actinobacillus equuli y Staphylococcus. Pseudo-
ños focos inflamatorios en el parénquima pulmo- monas spp se aíslan con frecuencia en caballos con
nar, con áreas de enfisema y edema alveolar. Hubo pleuroneumonía. La Salmonella rara vez produce
una tercera forma de presentación que correspon- neumonía. Los potrillos septicémicos pueden te-
día a la mezcla de ambas. 267 Los linfonódulos tra- ner neumonía como un componente de su infección
queobronquiales suelen estar agrandados y absce- generalizada.
dados o edematosos. Los anaerobios también son patógenos importan-
En el examen histológico, los linfonódulos y el tes del tracto respiratorio inferior, en especial en las
bazo presentaban hiperplasia de las áreas paracor- neumonías necrotizantes, abscesos pulmonares o
ticales T -dependientes, que sugiere un proceso in- pleuritis y neumonías. Como los caballos normales
mune mediado por células. En los pulmones, los tienen anaerobios en su faringe, los cultivos positi-
macrófagos y los neutrófilos llenan las vías aéreas y vos de muestras tomadas en este sitio no tienen
los alvéolos, siendo evidente la necrosis y reaccio- importancia clínica. El aislamiento exitoso de anae-
nes granulomatosas. A menudo, los microorganis- robios requiere una técnica de cultivo especial y las
mos son numerosos y se encuentran ante todo den- muestras se deben transferir al laboratorio utilizan-
tro de los macrófagos. do un medio especial (Port-A-Cul: Becton-Dicki nso n l.
Este medio es apto para cultivos tanto de aerobios
Infecciones bacterianas varias como de anaerobios. Los hisopos para cultivos rutina-
rios no sirven. Los anaerobios cultivados con mayor
La bacteria gramnegativa Bordetella bronchi- frecuencia incluyen las especie's: Bacteroides y Clos-
septica es un patógeno respiratorio en varias espe- tridium.290 Aunque en las infecciones por anaerobios
cies pero aún no se ha podido definir su papel en las es característico percibir un olor pútrido que da un
enfermedades respiratorias del equino. En aquellas pronóstico desfavorable a los caballos con pleuroneu-
especies en las que se reconoció su patogenicidad, se monía, la ausencia de olor no excluye la presencia de
adhiere a la superficie de las vías aéreas causando estas bacterias. De los :21 caballos que dieron cultivos
inflamación aguda, secreción mucosa y alteración positivos a anaerobios a partir de muestras obtenidas
del mecanismo de depuración mucociliar. Rara vez por aspiración traqueo bronquial o de líquido pleural,
se la puede cultivar a partir de lavados transtra- 8 no evidenciaban olor pútrido en el aire espirado ni en
queales y aun más excepcional es aislarla en forma el líquido de muestra. 290 Las infecciones por anaero-
pura. 287 Es poco probable que esta baja frecuencia de bios del tracto respiratorio inferior tienen un pronós-
aislamiento se deba a requerimientos de cultivo tico peor que las producidas por bacterias aerobi as.
desacostumbrados porque aunque el crecimiento El tratamiento antimicrobiano de estas infeccio-
puede requerir 48 horas de incubación, se desarrolla nes bacterianas debe basarse en la tinción de Gram
con facilidad en un medio común. En algunas áreas y los resultados del antibiograma, y en el conoci-
geográficas se la aisló tanto en forma pura como miento acerca de qué droga es más probable que
junto a otras bacterias. 288 •289 alcance los niveles terapéuticos en el sitio de la
La Bordetella bronchiseptica se aisló en un brote infección. La tinciones de Gram realizadas en las

400

________________.,., ,.,.,,,.~
Enfermedades del aparato respiratorio

muestras obtenidas por aspiración son útiles para Signos clínicos: los principales son neumonitis y
elegir el antibiótico que se va a administrar mien- fiebre. El curso de la enfermedad es corto y la mor-
tras se espera el resultado del cultivo, debiendo talidad es alta.
seleccionarse en este primer momento uno de am- Lesiones: las lesiones características son peque-
plio espectro. Cuando se presupone una infección ños nódulos caseosos (2-3 mm). La mayoría se en-
anaeróbica la penicilina es una buena elección y a cuentra en el pulmón, pero se pueden encontrar en
menudo se combina con una droga efectiva contra cualquier otro tejido, incluyendo el cerebro.
gramnegativos. Diagnóstico: el diagnóstico de melioidosis depen-
La resistencia presentada por muchas bacterias de de la demostración y aislamiento del microorga-
gramnegativas parece haber aumentado y es proba- nismo causal en las lesiones características.
ble que la elección de la droga apropiada, en especial Tratamiento y control: aunque esta bacteria es
los aminoglucósidos, varíe entre las diferentes clí- susceptible a muchos antibióticos in vitro, con fre-
nicas o en las distintas áreas. El metronidazol es cuencia desarrolla resistencia in vivo. En las perso-
excelente para tratar infecciones anaeróbicas y es nas, el cloranfenicol, solo o combinado con kanamici-
eficaz contra los anaerobios productores de ~-lacta­ na, es el tratamiento de elección.
masa, que son resistentes a la penicilina. Se puede Los episodios recientes de melioidosis en las per-
administrar vía oral o IV; las recomendaciones sonas y en los animales indican que esta enfermedad
actuales acerca de la dosis son 15 a 25 mg/kg oral, se disemina desde el sudeste de Asia con los movimien-
4 veces/día. 291 Hay que tener en cuenta que más allá tos de unos y otros. Esto es un punto para recordar
de la causa, en todas las infecciones respiratorias se cuando se consideran las medidas preventivas, como
requiere el mismo tratamiento de apoyo, que incluye el desecho de los abonos de los parques zoológicos.
el mantenimiento de la hidratación, el drenaje del
exudado cuando es accesible y la provisión de un Muermo
ambiente templado. R.C. Knowles

Melioidosis El muermo es una enfermedad bacteriana conta-


R.C. Knowles giosa de los equinos, pero también puede afectar otras
especies, incluyendo los seres humanos. Se caracte-
La melioidosis es una enfermedad aguda, febril, riza por la formación de lesiones nodulares en la
caracterizada por neumonitis, curso evolutivo rápido boca, tracto respiratorio superior y piel.
y alta mortalidad. Especies afectadas: el caballo es el animal que se
Especies afectadas: esta enfermedad bacteriana afecta con mayor frecuencia. Por lo general, la
ocurre en los equinos, bovinos, ovinos, caprinos, por- enfermedad en esta especie es crónica mientras que
cinos, canguros, roedores, orangutanes y personas. en los burros y las mulas puede ser aguda. Los
Causa: está causada por Pseudomonas pseudoma- carnívoros que comen carne infectada pueden ad-
llei, un bacilo gramnegativo que se parece a Pseudo- quirirla. La enfermedad afecta a las personas y a
mona aerugmosa. menudo es mortal. Los bovinos y porcinos no son
Transmisión: la enfermedad ocurre en forma susceptibles, pero el chancho' de guinea (cobayo) y
natural en los roedores. Se ha informado la transmi- los ratones lo son mucho.
sión entre ellos por la picadura de insectos, como Causa: la enfermedad está causada por una bac-
mosquitos y pulgas. El microorganismo no necesita teria gramnegativa no formadora de esporas: Psen-
a la rata o a ningún otro animal como un huésped domonas mallei. El microorganismo se aísla en for-
para mantenerse. En Malasia, Pseudomonas pseu- ma directa de las lesiones o tejidos cuando se lo cul-
domallei es un habitante normal del suelo y el agua. tiva en agar-peptona con sangre de conejo o de oveja
En un zoológico de París se infectaron 7 especies al5%desfibrinadaeincubada aeróbicamente a 37°C.
con esta bacteria: caballo de Przewalski (Equus prze- Es necesario ser cuidadoso para diferenciar el muer-
walskii), orix (Oryx beisa), cebú (Bos indicus), cercopi- mo de la melioidosis, ya que los signos son similares.
tecus (Cercopithecus aethiops sabaeus ), muntiac (Mu- Transmisión: la bacteria se transmite principal-
niacus muntjac), sika (Sika nippon) y ovejas salvajes mente por los fómites, como utensilios contamina-
(O vis musimon ). El abono del zoológico se llevó a pas- dos o equipamiento de peinado, o por medio del con-
turas cercanas, causando un brote en los caballos. tacto directo.
Distribución geográfica: las primeras descripcio- Distribución geográfica: el muermo es frecuen-
nes se realizaron principalmente en el sudeste de te en los países del Este, la India y el sudeste de
Asia. No obstante, también se la describió en Austra- Asia. Se describió en países de Africa y es probable
lia y en ocasiones en Europa y en el hemisferio oeste. que exista en otros lugares en donde no se han

401
Capítulo 6

hecho intentos sistemáticos para la identificación y es incompatible con los objetivos de los programas
y control. de erradicación. No existe una inmunización eficaz.
Signos clínicos: el período de incubación varía Control: la transmisión es principalmente por
desde 2 semanas hasta varios meses. Los signos contacto o ingestión de alimento o agua contamina-
clínicos pueden ser pulmonares, nasales o cutá- dos, por lo que es necesario aplicar desinfectantes en
neos, o la combinación simultánea de éstos. En la los establos y sobre los equipos. Los materiales que
forma aguda hay fiebre, tos y rinorrea. La forma puedan alojar el microorganismo deben destruirse
crónica, más frecuente, se caracteriza por males- luego de un brote de la enfermedad.
tar generalizado, tos, mala tasa de crecimiento, Se ha efectuado el control por medio de 1a realiza-
fiebre intermitente y agrandamiento de los linfa- ción de la prueba de la infección activa, utilizando la
nódulos mandibulares. Los nódulos que se ubican prueba de la maleína a intervalos de 1 mes y sacrifi-
en el tabique nasal se pueden ulcerar y dan lugar cando a los animales positivos. La prueba de fijación
a cicatrices en forma de estrellas. En la modalidad del complemento provee cierta vigilancia después de
cutánea, comúnmente denominada muermo, los realizada la fase activa del programa de erradicación.
nódulos se producen por lo general junto a los nódu-
los y vasos subcutáneos linfáticos, más a menudo Neumonía bacteriana de los neonatos
en el tren posterior. Al romperse los nódulos se M.R. Paradis
•" produce una descarga gris amarillenta, purulenta
L y ulceración crónica. La neumonía bacteriana de los neonatos se asocia
Diagnóstico: es importante observar una asocia- en general con septicemia. Los recién nacidos pueden
ción entre los caballos de las áreas afectadas o la haberse infectado en el útero durante o después del
exposición a materiales contaminados utilizados parto. En los potrillos infectados posparto es común
para su manejo. observar una falla parcial o completa de la transferen-
El diagnóstico y el control del muermo se basan cia de anticuerpos maternos. Las bacterias ingresan en
en las pruebas intradérmicas o en la inoculación los pulmones por inhalación o por la circulación. Los
intrapalpebral de maleína, un extracto de Pseudo- patógenos involucrados con mayor frecuencia son E.
monas mallei. Una reacción positiva produce ede- coli, Klebsiella pneumoniae y Actinobacillus cquufi."!'~
matización, hiperemia, congestión y descarga con Los signos clínicos en los potrillos septicémicos
hipertermia en el sitio de la inoculación. La prueba con neumonía pueden ser vagos. La frecuencia y el
de fijación del complemento es un medio confiable esfuerzo respiratorios pueden ser normales. Los so-
para la identificación de anticuerpos. nidos pulmonares varían desde blandos hasta 8s-
El microorganismo se cultiva con facilidad a peros. Rara vez se presenta tos. Algunos potrillos
partir de los exudados o de los órganos afectados. El septicémicos presentan normotermia en la primera
material se debe mantener refrigerado hasta reali- consulta. 292 En la mayoría de los casos se observa
zar el cultivo y el examen bacteriano. El examen cierto grado de debilidad y letargia. ~ 9 "
directo del exudado es de escaso valor. Como los signos pueden ser sutiles en los estadios
A causa de la susceptibilidad que tienen las perso- iniciales, el plan diagnóstico debe incluir hemogra-
nas a la infección, es necesario tener mucho cuidado ma completo, análisis de gases en sangre arterial,
mientras se lleva a cabo el examen físico y en parti- radiografías de tórax, cultivos de sangre y determi-
cular, cuando se obtienen las muestras para el exa- nación de la concentración sanguínea de glucosa. Hay
men bacteriano. Estas se deben etiquetar con clari- que determinar los niveles séricos de las inmunoglo-
dad con "sospecha de muermo". bulinas G (IgG) para detectar la falla de la transfe-
La evidencia de enfermedad respiratoria con fie- rencia de anticuerpos. Un mayor número de ncutró-
bre alta, rinorrea, tos y lesiones estrelladas sobre el filos en banda y cambios tóxicos en los neutrófilos en
tabique nasal son hallazgos que conducen a un el hcmograma de un recién nacido sugieren septice-
diagnóstico presuntivo de muermo. Enfermedades mia. La hipoglucemia es un hallazgo común en los
como la melioidosis e infecciones de los vasos y potrillas septicémicos de menos de 24 horas de vida.
nódulos linfáticos, como los observados en los bro- En los potrillas septicémicos que se infectan des-
tes epizoóticos de adenitis equina o linfangitis ulce- pués del nacimiento siempre existe cierto grado de
rativa, se encuentran dentro de los diagnósticos falla de la transferencia pasiva. 292
diferenciables posibles. El método definitivo para determinar si los potri-
Tratamiento: se han utilizado algunas sulfas pa- llas septicémicos también tienen neumonía es 1a
ra contrarrestar la enfermedad. Sin embargo, como radiografía torácica. Los hallazgos radiográficos son
los animales tratados pueden transformarse en por- similares a los encontrados en los potrillos con pu 1-
tadores, el tratamiento se encuentra contraindicado mones inmaduros, incluyendo el aumento del patrón

402
Enfermedades del aparato respiratorio

intersticial y la falta de nitidez vascular, pudiendo dina en aerosol y se la podría utilizar en los potri-
ser evidente la consolidación de lóbulos pulmonares llos. Es muy importante tratar la enfermedad pri-
en forma individual (lóbulo accesorio). 293 maria o la coexistente con las drogas adecuadas,
A menudo, la determinación de los gases en san- pudiendo ser necesario emplear una combinación
gre ayuda en la evaluación de los potrillos con neu- de éstas. Si se presume inmunodeficiencia primaria
monía. Los potrillas septicémicos con compromiso es conveniente confirmar o negar tal sospecha, ya
pulmonar pueden tener una mezcla de acidosis me- que esto modifica el pronóstico y el tratamiento.
tabólica y respiratoria, combinada con hipoxemia
(tabla 2). El bicarbonato de sodio es un amortiguador Infección por Parascaris equorum
utilizado con frecuencia en el tratamiento de la acido-
sis metabólica. Empero, el bicarbonato se metaboliza Aunque la larva de este parásito migra a través
produciendo agua y dióxido de carbono. La produc- de los pulmones de los potrillos y los adultos jóvenes,
ción de este último compuesto puede empeorar ligera- aún no se ha definido cuál es su importancia clínica.
mente el componente respiratorio de esta acidosis. Se describió la enfermedad respiratoria clínica en
Además del bicarbonato y de la terapia ventilatoria, se potrillos de 2 a 4 semanas y en caballos de R a 10
necesita un aumento en la concentración del oxígeno meses, después de una infección experimental. 2' 112 D'
inspirado a los efectos de corregir la hipoxemia. La idea que menciona que el parásito puede ser un
La terapia adicional debe dirigirse a resolver la patógeno de importancia clínica se encuentra apoya-
septicemia, hipoglucemia, falla de la transferencia da por casos clínicos de neumonía leve y tos. carac-
pasiva y posible shock. Hasta obtener los resulta- terizados por la presencia de eosinófilos y sin eviden-
dos del cultivo, debe administrarse un antibiótico de cia de sepsis en el aspirado transtraqueal. sin ex-
amplio espectro. La fluidoterapia consiste en la ad- posición a burros y que responde al fenbendazol ( 15
ministración de dextrosa al 5% en agua (para corre- mg/kg) durante 5 días en potrillas de 2 a 4 meses.
gir la hipoglucemia), la transfusión de plasma (para Cuando se ingieren los huevos de Parascaris, 7 a
corregir la falla de la transferencia pasiva) y de 14 días después se pueden encontrar larvas en los
Ringer lactato (para expansión del volumen plasmá- pulmones, donde incitan a una reacción eosinofílica
tico). El cuidado general del animal es esencial para en las vías aéreas y en los alvéolos, exudación muco-
llegar a un resultado terapéutico exitoso. sa y hemorragia focal. 295 Es probable que la reacción
eosinofílica transitoria se deba a que la cutícula de la
Infección por Pneumocystis carinii larva o los líquidos secretados causan la des gran u! a-
J. Beech ción de los mastocitos, liberando el factor quimiotác-
tico eosinofílico. A las 3 semanas los linfocitos rem-
El Pneumocystis carinii es un esporozoario ubi- plazan a los eosinófilos; estos nódulos linfocíticos
cuo que causa neumonía intersticial en los bebés y suelen involucionar a los 73 días de vida.
en la gente de edad avanzada, o en aquellas perso- Los potrillas infectados de corta edad manifies-
nas con inmunodeficiencia primaria o secundaria. tan tos, descarga nasal mucoide o mucopurulenta
Hay informes esporádicos de infección en potrillas, (durante cerca de10 días) y algunas veces, mayor
por lo usual asociada con Rhodococcus equi pero frecuencia respiratoria. Permanecen sin fiebre, a
también con Bordetella bronchiseptica. Los signos menos que ocurran infecciones secundarias. En el
clínicos son los de la neumonía bacteriana. examen endoscópico de la tráquea se puede observar
El diagnóstico se basa en los hallazgos postmor- un exudado abundante. Cuando los caballos se infec-
tem, aunque en las personas las biopsias por cepilla- tan a los 8 a 10 meses de edad, en término de 2 se-
do a nivel pulmonar y endobronquial y los aspirados manas desarrollan tos, hiperpnea, inapetencia, de-
traqueo bronquiales pueden proveer un diagnóstico. presión, rinorrea mucosa o serosa y pueden perder
Para revelar el microorganismo es necesario realizar el estado general. Los signos pueden persistir duran-
una tinción de plata (metenamina argéntica de Go- te 3 a 4 semanas y los potrillas pueden no obtener
mori) ya que no se lo reconoce con facilidad con la ganancia de peso.
tinción rutinaria de hematoxilina/eosina. Parece una El diagnóstico es difícil y a menudo se basa en
estructura con forma de cúspide o de cuarto crecien- descartar otras enfermedades respiratorias. La pre-
te, presente en los alvéolos y en asociación con sencia de eosinófilos en el aspirado transtraquea 1 y
material acidofílico e infiltración mononuclear. la falta de evidencia de sepsis son hallazgos que
El antimicrobiano de elección para el tratamiento apoyan el diagnóstico. Aunque la eosinofilia se puede
y profilaxis de esta infección es trimetoprima-sulfa- encontrar en el aspirado transtraqueal tomado de
metoxazol a dosis altas, como 30 mg/kg, 2 veces/día. potrillos clínicamente normales, no se ha determina-
En las personas se ha utilizado con éxito la pentami- do si esto se debe a la migración de áscaris. 2'Hi El

403
Capítulo 6

análisis de materia fecal puede no ser útil, ya que los Sin embargo, el uso de yodo para teñir las larvas
signos clínicos ocurren durante el inicio del período puede ser de utilidad. Otros autores también infor-
prepatente, antes de la expulsión de los huevos. maron el hallazgo de larvas en el aspirado traqueo-
Como la enfermedad es autolimitante, puede bronquial. 298 La técnica de flotación de B aerm ann
no necesitarse tratamiento. Sin embargo, la apli- para el análisis de materia fecal se realiza con mues-
cación de dosis larvicidas de fenbendazol (60 mg/ tras de los pacientes y de cualquier posible huésped
kg) puede ser beneficiosa. No se ha estudiado la reservorio (burros, mulas o asnos). La negatividad de
eficacia de la ivermectina. esta prueba no descarta la infección. Aun en los
huéspedes con infecciones patentes, la expulsión de
Infección por Dictyocaulus arnfieldi huevos es variable. Aunque el examen de materia
fecal sea negativo para un caballo que estuvo en con-
Se piensa que el parásito pulmonar del equino, tacto con burros, mulas o asnos que eliminaron lar-
Dictyocaulus arnfieldi, no es muy común en los caba- vas, el caballo debe considerarse infectado.
llos de América del Norte. Sin embargo, se puede No se ha determinado la utilidad de las radiogra-
observar que en aquellos que pastan junto con bu- fías. Bovinos que presentaban infecciones por Dic-
rros, mulas o asnos -huéspedes reservorios usuales- tyocaulus uiuiparus tenían un moteado difuso y pér-
se produce una enfermedad clínica poco diferencia- dida de la radiolucidez alrededor de las porciones
ble de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. terminales de los bronquios diafragmáticos. 299 En la
,.l En los caballos, los signos se pueden ver en otoño, necropsia pueden encontrarse parásitos adultos en
'
~:.
luego de haber estado expuestos a las mulas en la los bronquios periféricos y larvas cuando se somete el
.: mitad del verano. 297 Los huéspedes reservorios son tejido pulmonar al método de flotación de Baermann .
[ . asintomáticos, aun cuando estén infectados con una Es factible observar áreas circunscriptas, pálidas y
carga grande de parásitos. sobreinsufladas dentro del parénquima pulmonar, en
Después de ingerir larvas en segundo estadio particular en las regiones pulmonares caudales.
(L2) éstas migran a través de los linfáticos hasta los La profilaxis requiere que los caballos se ubiquen
pulmones donde maduran y luego de 13 semanas, en áreas donde hay o hubo burros, asnos o mulas
comienzan a expulsar huevos en los equinos con infec- sólo cuando el clima es muy frío. El tiabendazol, 8
ciones patentes. Los huevos se transportan por vía razón de 440 mg/kg 2 días consecutivos, ha sido eficaz
mucociliar hasta la faringe, son deglutidos y pasan a en los caballos. 297 ·300 Luego de este tratamiento acaba-
la materia fecal. En los caballos o en los ponies la llos infectados, no se recuperaron células de la inflama-
infección es por lo general no patente. La L1 puede ción ni parásitos en los lavados traqueales subsiguien-
vivir hasta 7 semanas en el suelo tibio pero no puede tes. 297 Los efectos colaterales del tratamiento con
soportar el frío o vivir todo el invierno. tiabendazol incluyeron anorexia y fiebre tran si tori n.
Como las infecciones patentes son excepcionales, Los estudios realizados con burros tratados y con-
la técnica de Baermann para el análisis de materia troles mostraron que el mebendazol oral, adminis-
fecal por flotación es poco confiable en los caballos, trado durante 5 días a razón de 15-20 mg/kg/día dis-
aunque sí lo es para los burros, mulas y asnos. Por lo minuye la carga parasitaria y el recuento de larvas. 1111
general, el diagnóstico se basa en los signos clínicos El fenbendazol (15 mg/kg, oral) provocó la desapari-
correspondientes a un grado importante de tos y a ción de la tos, pero al menos en los burros, el recuento
una enfermedad pulmonar obstructiva; los signos de larvas en materia fecal fue suprimido sólo en for-
comienzan hacia el final del verano o en el otoño, ma transitoria. 301 Se piensa que la ivermectina pue-
después que los caballos estuvieron en contacto con de ser eficaz. 302 ·303 Según los conocimientos del autor,
burros, mulas o asnos en lugares donde previa- no hay buenos estudios comparativos en lo que
mente se encontraban estos animales y no trans- respecta a la eficacia de estos diferentes tratamien-
currió un invierno como para que se hayan muerto tos en caballos con signos clínicos de infección por
todas las larvas infectivas. Se pueden observar Dictyocaulus, pero en la actualidad, la ivermectina
eosinófilos en los lavados transtraqueales pero no parecería ser la droga de elección.
son diagnósticos de parasitosis. Alguna vez se
encuentran formas larvarias o adultas. En ocasio- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
nes se observan en el examen endoscópico. En un (EPOC)
informe, se vio una L5 en el examen directo de mo- F.J. Derksen
co centrifugado, pero no pudo encontrarse ningu-
na en los preparados fijados y teñidos. 297 Los auto- La EPOC es un síndrome complejo con signos
res sugieren que siempre debe realizarse la evalua- clínicos que varían desde intolerancia al ejercicio en
ción citológica directa del moco no fijado y sin teñir. los caballos de deporte hasta disnea espiratoria, rino-

404
Enfermedades del aparato respiratorio

rrea purulenta crónica, tos y pérdida de peso en los El enfisema, definido como la destrucción de las
enfermos respiratorios crónicos. 304 Entre estos extre- paredes alveolares que crea espacios de aire anor-
mos se puede reconocer una amplia variedad de malmente grandes, ha sido descripto por algunos
signos. Hasta el presente, es poco claro si este rango autores como la característica más importante de la
de signos clínicos se puede explicar en una progre- EPOC. 308 Sin embargo, en la actualidad es claro que
sión ordenada de leve a graves o son la causa de una es una lesión poco común en los caballos que padecen
etiología por múltiples agentes de la EPOC. este síndromeP En los casos graves es factible en-
La bibliografía presenta muchos sinónimos para contrar enfisemas cerca de la superficie pleural; no
esta enfermedad. Dentro de éstos se incluyen huél- obstante, aun en estas instancias la lesión predomi-
fago, enfisema, bronquitis y bronquiolitis crónicos, nante es la bronquiolitis y no el enfisema. En otras
obstrucción recurrente de las vías aéreas y enfer- especies, la enfermedad pulmonar crónica causa el
medad del heno. 22 •305 Desde un punto de vista clíni- aumento de la resistencia vascular pulmonar, con-
co, descripciones patológicas como bronquitis, bron- duciendo a hipertrofia del ventrículo derecho e in su-
quiolitis o enfisema crónicos no son tal vez los ficiencia cardíaca derecha. Aunque en los caballos
deseados ya que se desconoce el proceso patológico con EPOC se describió la hipertrofia del Yentrículo
subyacente. En esta sección se utilizará el térmi- derecho no es común observar la insuficiencia car-
no EPOC porque indica la naturaleza crónica de la díaca congestiva resultante del corazón pulmonar.
enfermedad y su nombre sugiere la presencia de Parece poco probable que todos los signos clíni-
obstrucción de las vías aéreas. cos de la EPOC en todos los caballos estén causa-
Epizootiología: la EPOC es una enfermedad de dos por el mismo agente etiológico. Distintas noxas
la domesticación. Es poco común en aquellos luga- pulmonares pueden provocar una respuesta este-
res donde los caballos están todo el año en pasto reotipada. Sin embargo, en un gran subgrupo de
mientras que su frecuencia de aparición es alta en caballos con EPOC la enfermedad tenía una causa
donde los equinos se encuentran estabulados y clara de alergia.
comen heno durante períodos prolongados. Es rara La evidencia de la etiología alérgica proviene de
en los jóvenes y su incidencia es mayor a medida que varios estudios inmunológicos, fisiológicos y epide-
transcurre el tiempo. aoe N o parece haber predisposi- miológicos. En los caballos con EPOC hay una gran
ción racial ni por sexo y no hay evidencias de prevalencia de título de anticuerpos séricos contra
predisposición genética. :Joe antígenos encontrados con frecuencia en el ambiente
Lesiones y etiología: aunque la EPOC fue recono- del caballo. 309 Estos antígenos incluyen actinomice-
cida hace mucho tiempo, las lesiones no se describie- tos como Micropolyspora faeni y Thermoactinomyces
ron con claridad. Esto se debe en parte a que la vulgaris y hongos como Aspergillus fumigatus, Al-
gravedad y tipo de lesiones varían y porque a nivel de ternaria, Penicillium y Rhizopus. Muchos caballos
los bronquiolos y la región de intercambio de gases en afectados fueron positivos a las pruebas de alergia
los pulmones, las lesiones no se distribuyen en forma intradérmica para estos antígenos.: 110 Sin embargo,
homogénea. En algunas zonas pulmonares las vías muchos sin signos clínicos de EPOC también tenían
aéreas pueden parecer casi normales mientras que título de anticuerpos séricos y eran positivos a las
en la región adyacente las lesiones pueden ser pruebas intradérmicas para los 'mismos antígenos.
importantes. De esta manera, se requiere una toma Por otra parte, algunos caballos afectados no pre-
de muestras cuidadosa y una cuantificación de las sentaban estos títulos ni la positividad a estas prue-
lesiones para describir la EPOC con seguridad. bas. De esta manera, tomando todo como un grupo,
La principal lesión es una bronquiolitis caracteri- los caballos con EPOC presentan títulos de anticuer-
zada por hiperplasia epitelial difusa, taponamiento pos séricos y positividad a las pruebas intradérmi-
mucoso de las vías aéreas y presencia de infiltrado cas a varios antígenos ambientales con mucha m8-
neutrofílico, linfocítico y plasmocítico. 307 Por lo gene- yor frecuencia que los animales control. Debido a l<i
ral, las lesiones se extienden al tejido peribronquio- existencia de una considerable superposición entre
lar, presentándose también fibrosis peribronquiolar. los caballos normales y los afectados, las pruebas y
Los alvéolos que se encuentran en relación con los determinaciones mencionadas no se deben utiJiz;:¡r
bronquiolos obstruidos en forma parcial o total se ha- como un elemento diagnóstico.
llan sobreinsuflados (enfisema alveolar). En algunos La prueba de provocación bronquial también
casos, los eosinófilos son un constituyente importan- sugiere una etiología alérgica para la EPOC en los ca-
te del infiltrado celular; en otros son un hallazgo ex- ballos.310 El enfrentamiento de caballos afectados con
cepcional. Esto sugiere que pueden existir distintos Micropolyspora faeni, Aspergillus fumigatus o poi Yo
agentes etiológicos o que los pulmones de cada caballo del heno provoca la obstrucción de las vías aéreas,
responden en forma diferente a un estímulo injurioso. hipoxemia, desmejoramiento del intercambio gaseo-

405
Capítulo 6

so y signos clínicos de EPOC. La broncoprovocación den inducir disfunción pulmonar a largo plazo. En
utilizando estos agentes no afecta a los caballos em- consecuencia, se deben tomar medidas para dismi-
pleados como control. Evidencias adicionales, que nuir la incidencia de las infecciones virales (por ej.,
sugieren una etiología alérgica, parten de un grupo vacunación frecuente).
de caballos y ponies con EPOC en los que la obstruc- Durante muchos años se ha sospechado una pre-
ción de las vías aéreas y el desmejoramiento del disposición genética. Esto se basa en la observación
·intercambio gaseoso fueron inducidos en forma repe- de que si se mantienen caballos en condiciones am-
tida colocándolos en un lugar con heno con polvo e bientales idénticas, algunos desarrollan EPOC y otros
ingiriendo tal alimento. Estos animales presentaron no. Además, es más común en los ponies y en los
remisión clínica a las 2 semanas de haber sido cam- caballos de tiro, lo cual podría explicarse por el menor ¡
biados de lugar y colocados a pastar sin la exposición valor económico de ese tipo de animales y las malas
al heno o la paja. 23 ·311 ·312 Estos estudios confirman las condiciones de manejo a las que están sujetos.:loti
1
observaciones epidemiológicas según las cuales la La deficiencia hereditaria de la antiproteasa-1-an-
EPOC es frecuente en aquellos lugares donde los ca- titripsina sérica predispone al enfisema en las perso-
ballos se encuentran en interiores y se alimentan con nas. Esta enzima protege el pulmón contra las pro-
heno durante períodos prolongados, mientras que es teasas lisosomales. Evidencias preliminares sugie-
ren que los caballos con EPOC tienen niveles séricos
1
rara en donde los caballos están siempre en ambien-
tes abiertos y se mantienen sobre pasturas. normales de esta enzima; 318 por lo tanto, es probable
e Muchos de los datos epidemiológicos que incrimi- que tal deficiencia no exista en los caballos afecta-
.....

:
nan a la exposición al heno o a la paja como un factor
importante en la etiología de la EPOC pueden inter-
dos. De esta manera, aunque pueda haber una pre-
disposición individual, la factibilidad de predisposi-
.... t pretarse como sugiriendo que aquéllos contienen ción genética sigue sin ser probada.
sustancias injuriantes para los pulmones. Cuando La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se
los caballos reciben 3-metilindol aparecen signos de caracteriza por hipoxemia, disminución de la corn-
enfermedad pulmonar que no se pueden diferenciar pliance dinámica, aumento de la resistencia pulmo-
de la EPOC. 313 Además, las lesiones pulmonares nar y prolongación del lavado nitrogenado, hallazgos
producidas por el 3-metilindol en los caballos tam- compatibles con obstrucción difusa de las vías aé-
bién se caracterizan por bronquiolitis. Un metabolito reas.43 En parte, éstas se obstruyen con moco, restos
del L-triptófano, el 3-metilindol, es un aminoácido celulares y exudado. Además, en la mayoría de los
que se encuentra con frecuencia en algunos henos. Sin caballos con EPOC la obstrucción de las vías aéreas
embargo, evidencias preliminares sugieren que el se puede disminuir en forma sustancial con la admi-
L-triptófano, cuando se administra a caballos, no se nistración de atropina, un broncodilatador antimus-
metaboliza a 3-metilindol. En condiciones apropia- carínico. Por lo tanto, la obstrucción en los casos de
das, es posible que se ingiera una neumotoxina simi- EPOC también está causada por la contracción de la
lar al metabolito mencionado, y que sea la responsable musculatura lisa. La comprensión del mecanismo de
de la bronquiolitis y de los signos clínicos de EPOC. la obstrucción de las vías aéreas es importante ya
Muchos autores informan que la EPOC se produ- que sugiere que la terapia se debe dirigir a reducir la
ce después de infecciones virales del tracto respira- inflamación de las vías aéreas y disminuir la contrac-
torio.314. Existe una correlación similar entre la en- ción de la musculatura lisa. Los mecanismos respon-
fermedad respiratoria viral y la crónica, incluyendo sables de la inflamación son poco claros. En los
el asma en las personas. 315 Muchos bebés que desa- ponies hay un aumento de la concentración de IgG en
rrollan bronquiolitis viral grave tienen una enfer- el lavado broncoalveolar 1 semana después de haber
medad pulmonar crónica. 316 Se desconoce el meca- inducido la exacerbación de una eJ?fermedad aguda
nismo por el cual los virus pueden inducir lesión por medio de la exposición a polvo de heno. 13 Además,
pulmonar a largo plazo, pero la infección viral puede hay un marcado incremento en el número de neutró-
alterar la relación de receptores a y ~-adrenérgicos filos. 13 Esto sugiere que en la patogénesis de la
en las vías aéreas, en favor de los primeros. 317 Esto enfermedad puede estar involucrada una reacción
causa un estrechamiento de las vías aéreas en res- tipo III de Gell y Coombs. El gran número de neutró-
puesta a los agonistas adrenérgicos que normal- filos presentes en el pulmón puede liberar radicales
mente producen dilatación. Esto podría explicar en libres tóxicos o enzimas que exacerban la injuria
parte la hiperrespuesta de las vías aéreas observa- pulmonar. Los mediadores como la histamina, eico-
das en las personas asmáticas y en los caballos con sanoides o el factor activador plaquetario también
EPOC. Aunque el papel de las infecciones virales podrían tener un papel en la respuesta inflamato-
previas en la patogénesis de la EPOC aún requiere ria y provocar la contracción de la musculatunt
más investigaciones, resulta claro que los virus pue- lisa de las vías aéreas.

406
Enfermedades del aparato respiratorio

En los ponies con EPOC hay un aumento en el nóstico o en los casos leves se necesitará recurrir a
número o actividad de los receptores cx-adrenérgi- métodos complementarios.
cos. 25 Se desconoce su causa pero se observó en per- Cuando la única evidencia aparente es la dismi-
sonas asmáticas y en varios modelos de enfermeda- nución de la tolerancia al ejercicio, los hallazgos a
des pulmonares experimentales. Como la estimula- la auscultación son a menudo normales. N o obstan-
ción ex-receptora produce broncoconstricción, este te, la posibilidad de encontrar sonidos pulmonares
cambio en los receptores de las vías aéreas podría anormales puede aumentar utilizando una bolsa
explicar en parte la broncoconstricción observada de reinhalación, ocluyendo temporariamente los
en los caballos con EPOC. ollares y haciendo ejercitar al animal momentos
Signos clínicos: la información histórica es im- antes de la auscultación. El hallazgo ausculta torio
portante cuando se está evaluando un caballo con más precoz podría ser la apreciación de sonidos
EPOC. En muchos casos, la enfermedad es estacio- respiratorios fuertes y ásperos. Al final de la espi-
nal y se la asocia con el ambiente en donde el caballo ración se pueden escuchar sibilancias. cuando el
está viviendo. 23 En otros, los signos clínicos se desa- aire pasa por la zona más estrecha. En los animales
rrollan 1 a 2 semanas después de comer una nueva más afectados se percibe una variedad de sonidos
tanda de heno o de haber movilizado a los animales adventicios, incluyendo sibilancias a lo largo de
a otro establo. Algunas veces, se la ha asociado con todo el ciclo respiratorio, y rara vez, algunos rales.
pájaros. En muchas instancias el inicio de los signos Es importante comprender que la auscultación es
es insidioso y el propietario desconoce cuándo co- sólo una prueba cualitativa y no revela la magnitud
menzaron con exactitud. En algunos caballos, los de la enfermedad pulmonar.
signos clínicos de la enfermedad pulmonar se evi- Algunos veterinarios piensan que la percusión
dencian luego de una infección viral del tracto es útil, mientras otros minimizan su importancia.
respiratorio de la que nunca se recuperan del todo. En los casos leves, la percusión del tórax suele ser
Esto es muy común en los caballos de carrera con normal. En los casos avanzados puede revelar un
EPOC porque éstos padecen virosis con frecuencia agrandamiento caudoventral de la percusión de los
y a menudo la presión económica no permite el campos pulmonares y la presencia de un sonido más
tiempo adecuado de recuperación. resonante sugiere hiperinsuflación de los pulmones.
Los signos clínicos pueden ser obvios sólo durante El examen endoscópico de las vías aéreas supe-
el ejercicio. Los caballos afectados no manifiestan riores, la tráquea y las vías aéreas centrales es un
signos de enfermedad en reposo, pero no rinden en la método complementario de diagnóstico de importan-
forma adecuada. Otros signos clínicos incluyen tos cia, en especial en aquellos animales poco afectados.
intermitente, productiva o seca, rinorrea purulenta En los caballos con EPOC, las vías aéreas superio-
intermitente, en especial después del ejercicio y dis- res suelen ser normales, aunque la faringe puede
nea espiratoria. Los signos clínicos suelen ser inter- estar tapizada por un exudado originado en la trá-
mitentes, pero a medida que progresa la enfermedad quea. La mayoría de los caballos normales permi-
se vuelven continuos. El mayor esfuerzo espiratorio ten el pasaje del endoscopio de fibra óptica a través
produce con el tiempo hipertrofia de la musculatura de la laringe hacia la tráquea sin toser, pero en los
abdominal, apareciendo una línea de jadeo. afectados esto puede inducir tos, sugiriendo el esta-
Las vías aéreas de los caballos con EPOC son do de hiperirritabilidad de las vías aéreas. Además
hiperreactivas a estímulos inespecíficos. 311 ·312 De se puede observar un material viscoso y amarillento
esta manera, la exposición de los caballos enfer- en la tráquea. La evaluación citológica confirma que
mos a irritantes aerosolizados, como vapores de este material es un exudado y no es de naturaleza
amoníaco, polvos o contaminantes, causa obstruc- mucosa en forma primaria. En algunos caballos, el
ción de las vías aéreas. Esta hiperreactividad tam- exudado traqueal sólo es evidente inmediatamente
bién es una característica en las personas con después del ejercicio. Con los endoscopios de fibra
asma, desconociéndose cuál es el mecanismo. En óptica actuales, el veterinario puede evaluar las vías
los caballos esta reacción tiene una implicancia aéreas que se encuentran más allá de la carina. En
clínica importante ya que la inhalación de irritan- la EPOC, las vías aéreas centrales no parecen estar
tes puede exacerbar o prolongar los signos clínicos inflamadas, pero se presenta exudado en su luz.
de EPOC. Cuando se trata un equino afectado se La radiografía torácica de los caballos adultos
debe prestar especial cuidado a la ventilación y a requiere equipos de los que no se dispone. Aun con
la calidad del aire. los equipos de mayor poder, el detalle radiográfico es
Diagnóstico: en los casos graves, el diagnóstico pobre. En los caballos con EPOC, la radiografía
presuntivo se puede basar en los antecedentes y los torácica revela un patrón mixto de radiodensidad en
signos clínicos. Sin embargo, para confirmar el diag- todo el campo pulmonar. En la enfermedad pulmo-

407
Capítulo 6

nar experimental en caballos se deben presentar de las vías aéreas. No obstante, estas pruebas re-
lesiones patológicas extensas antes que se obtengan quieren un equipamiento que no se encuentra a dis-
hallazgos radiográficos evidentes. Las radiografías posición de todos los veterinarios. Además, no son
torácicas son útiles para la detección de lesiones muy sensibles y no ayudan a la detección precoz de
focales o miliares en los pulmones y para distinguir la EPOC subclínica. Por lo tanto, rara vez se utili-
estos casos de EPOC. No sirven para la detección zan en la práctica.
precoz o los casos subclínicos. La función primaria de los pulmones es el inter-
La aspiración transtraqueal se utiliza para eva- cambio gaseoso; en los caballos con EPOC esta h.m-
luar la población celular de las vías aéreas. 319 El ción se encuentra alterada, conduciendo a la hipoxe-
porcentaje de neutrófilos en el aspirado transtra- mia. La medición de la tensión de gases en sangTe
queal es mayor en los animales con EPOC. Cuando se arterial (Pa0 2 ) es la prueba más simple y con fre-
interpretan las preparaciones citológicas del aspira- cuencia, de mayor ayuda. Esto se puede realizar con
do transtraqueal se presume que estos hallazgos facilidad en condiciones a campo. La sangre arterial
reflejan en cierta manera la población celular de las se puede recoger con una jeringa heparinizadR y
vías aéreas pulmonares. Evidencias recientes sugie- almacenada en frío hasta 1 hora antes de hacer el
ren que esto no es válido en los caballos con EPOC y análisis. A nivel del mar, una PaO, <83 torr se
que los signos se correlacionan muy poco con la pobla- considera anormal. Como en los animales normal es
ción celular según lo determinado en forma histológi- la Pa0 2 disminuye con la altitud, a mayor altur<1
ca y por lavado broncoalveolar. 320 Además, la varia- Pa0 2 menores pueden ser normales.
bilidad en el porcentaje de neutrófilos en el líquido Tratamiento: en la mayoría de los casos, l<1 le-
obtenido por aspiración transtraqueal de caballos sión pulmonar es el resultado de la exposición del
normales varía entre O y 83%. 320 Esta gran variabili- aparato respiratorio sensibilizado a un polvo orgá-
dad en la población celular traqueal normal limita nico. Por lo tanto, el objetivo más importante del
aún más la utilidad clínica del examen citológico del tratamiento es evitar esta exposición. Los ambien-
aspirado transtraqueal en los caballos con enferme- tes húmedos y polvorientos con mala ventilación
dad pulmonar crónica. Sin embargo, puede tener tienden a exacerbar los signos clínicos. El ambiente
cierto valor para diferenciar la EPOC de enfermeda- óptimo es una pastura con una modesta protección
des pulmonares parasitarias, en las que la población contra las inclemencias climáticas. Si no se dispone
celular traqueal contiene un gran porcentaje de de pasturas, los caballos deben alojarse en lugares
eosinófilos o de larvas de parásitos pulmonares. bien ventilados y con acceso al exterior. El piso debe
Por el contrario, la variabilidad observada en los ser de viruta o arcilla húmedas. Los alimentos en
neutrófilos en el líquido de lavado broncoalveolar pellets deben sustituirse por heno. Es posible que el
varía entre O y 17%. Además, hay una buena corre- veterinario tenga inconvenientes para convencer al
lación entre los hallazgos citológicos y los histopa- propietario para que guarde sus caballos fuera de
tológicos.321 Por lo tanto, este último procedimiento sus cobertizos mal ventilados. En consecuencia, el
parece ser la técnica más útil para la evaluación de tratamiento de un caballo con EPOC está centrado
la EPOC. Los hallazgos citológicos en el lavado bron- a menudo en la administra9ión de ciertas drog<1s
coalveolar de ponies con EPOC eran normales cuan- con inevitables malos resultados.
do los animales presentaban remisión de los signos. Ningún esfuerzo terapéutico puede ser exitoso a
Sin embargo, durante los períodos de exacerbación menos que se cambie el ambiente del caballo y se
había un aumento importante del porcentaje de neu- elimine la exposición a los antígenos agresores. Esto
trófilos. 13 En algunos caballos, el número de eosinó- debe enfatizarse ante los propietarios ya que de otra
filos en el líquido de lavado broncoalveolar también forma pueden no seguir las recomendaciones. El
había aumentado. 13 Aunque este encuentro no es cambio completo de ambiente, tal como una hospita-
patognomónica de EPOC, la neutrofilia pulmonar lización, sin terapia alguna, puede resultar en una
en el líquido de lavado broncoalveolar puede ayudar cura dramática y temporaria en 3 a 7 días. En la
a diagnosticarla o junto con otros datos clínicos, a EPOC leve en caballos de carrera, el reposo parece
confirmar su diagnóstico. ser una parte importante del tratamiento. La reali-
La EPOC se caracteriza por la obstrucción de las zación de ejercicios para mantener al caballo en
vías aéreas. Esto resulta en la disminución de la forma podría demorar la resolución de la respuesta
compliance dinámica, aumento de la resistencia pul- inflamatoria y a la larga conducir a una hemorragi<1
monar y prolongación del tiempo de lavado del nitró- pulmonar inducida por el ejercicio.
geno.43 Las pruebas de función pulmonar permiten La EPOC se caracteriza por la inflamación de
la determinación cuantitativa de la gravedad de la las vías aéreas. La reducción de la respuesta infla-
enfermedad pulmonar y documentan la obstrucción matoria con corticoides resuelve los signos clínicos.

408
Enfermedades del aparato respiratorio

Sin embargo, es importante enfatizar que esta in- En otras especies, los broncodilatadores son más
flamación recurrirá ante la suspensión del trata- eficaces cuando se aplican en forma de aerosol, por-
miento si no se evita la exposición a los antígenos e que cuando se los libera directamente en las vías
irritantes agresores. Estas drogas reducen la res- aéreas la concentración de la droga es más alta. Dicha
puesta inflamatoria por varios mecanismos que concentración es más baja en la circulación sistémi-
incluyen la inhibición de la fosfolipasa A, previ- ca y de esta manera se disminuyen los efectos cola-
niendo de esta manera la producción de metaboli- terales indeseables. El tratamiento broncodila-
tos del ácido araquidónico, como las prostaglandi- tador se describe en detalle en la primera parte de
nas y los leucotrienos. Los corticosteroides tam- este capítulo con el título de Fisiopatología y prin-
bién inhiben la migración celular, incluyendo la de cipios terapéuticos.
los neutrófilos, hacia los pulmones. Además, poten- El cromolín sódico impide la desgranulación de
cian la acción de los estimulantes de los receptores los mastocitos y es efectivo en el tratamiento del
~ 2 , provocando broncodilatación e inhiben la libera- asma en las personas. 322 Esta droga no tiene efecto
ción de mediadores desde las células inflamatorias. directo sobre la musculatura lisa de las vías aéreas
Por lo tanto, dichas drogas son potentes inhibidores ni tampoco actividad antagonista directa contra los
de la respuesta inflamatoria. Sin embargo, los mediadores de la inflamación. Por lo tanto. es eficaz
efectos colaterales indeseables son potencialmente sólo en forma profiláctica y no en la enfermedad
importantes y pueden aparecer semanas después establecida. Un informe anecdótico sugiere que 200-
de comenzado el tratamiento. Debido a esto, se 300 mg de cromolín sódico aplicados en la faringe
deben utilizar con cautela. antes del ejercicio o de la exposición al antígeno
El tratamiento debe aspirar a alcanzar la res- agresor pueden impedir la aparición de los signos
puesta terapéutica óptima con mínimos efectos cola- clínicos de la EPOC en algunos caballos.:12 :1 Los efec-
terales. Los corticoides en grandes dosis suprimen la tos de la droga duran 3 a 4 horas y no se comunica-
capacidad de respuesta inmune, pudiendo dar lugar ron efectos colaterales.
a infecciones respiratorias u otras infecciones. Su En las personas, se utilizó la inmunoterapia para
uso prolongado puede dar como resultado signos el tratamiento de la enfermedad pulmonar alérgica
cushingoides, como depresión, agotamiento muscu- durante muchos años. La desensibilización comien-
lar, pelos largos y secos, hiperglucemia, polidipsia y za con las pruebas cutáneas para identificar el antí-
poliuria. Los corticoides deprimen la liberación de geno agresor. Una vez identificado, se inyectan vía
ACTH de la pituitaria posterior, provocando atro- se los alergenos con el adyuvante, aumentando las
fia corticoadrenal. Por lo tanto, la suspensión súbi- concentraciones en forma semanal. El tratamiento
ta de la administración de corticoides puede condu- se continúa por tiempo indeterminado. La produc-
cir a insuficiencia adrenal. ción de anticuerpos IgG bloqueantes, la disminución
El riesgo de las complicaciones asociadas con el de los niveles de la IgE y la inducción de las células
uso de corticoides se puede minimizar con un régi- T-supresoras fueron mecanismos propuestos para el
men terapéutico apropiado. Para impedir la de- efecto de este último tratamiento. En los caballos, la
pendencia, se administra prednisona vía oral día interpretación de las pruebas cutáneas es difícil
por medio, por las mañanas, a una dosis de 1-2 mg/ debido a que la piel de muchos de ellos clínicamente
kg. Las concentraciones plasmáticas de corticoste- normales responde en forma vigorosa a un gran
roide endógeno alcanzan su pico máximo por la número de antígenos. Sin embargo, la inmunotera-
mañana y declinan hacia la tarde. Cuando la droga pia puede ser eficaz en el tratamiento de alguno de
se administra día por medio, la corteza adrenal es estos animales. 324
lo suficientemente estimulada como para evitar la
dependencia. Después de 2 semanas de tratamien- Enfermedad pulmonar obstructiva asociada
to, se evalúa la respuesta obtenida y se va redu- con las pasturas de verano
ciendo la dosis en forma gradual hasta alcanzar la F.J. Derksen
dosis mínima eficaz.
La EPOC se caracteriza por la obstrucción de las La enfermedad pulmonar obstructiva asociada
vías aéreas causada en parte por la constricción de con las pasturas de verano es una enfermedad recu-
la musculatura lisa de estas últimas. Por lo tanto, rrente descripta en el sur de los Estados Unidos.:m
un objetivo razonable del tratamiento es reducir el Los caballos afectados desarrollan signos clínicos de
estrechamiento de las vías aéreas con la adminis- EPOC, incluyendo tos, descarga nasal purulenta.
tración de broncodilatadores. E m pero, no hay bron- intolerancia al ejercicio y disnea espiratoria. Estos
codilatadores clínicamente útiles que estén apro- signos no se pueden distinguir de los correspondien-
bados para su uso en equinos en América del Norte. tes a la EPOC o huélfago (véase Enfermedad pulmo-

409
Capítulo 6

nar obstructiva crónica). Mientras el huélfago ocu- al ejercicio causados por una neumonía granulorna-
rre principalmente en caballos que viven en interio- tosa inducida por silicatos. 32 H Los granulornas con-
res y se alimentan con heno curado de manera ina- sisten principalmente en el acúrnulo de grandes
propiada, la enfermedad pulmonar obstructiva aso- macrófagos asociados en ocasiones con linfocitos y
ciada con las pasturas de verano se produce en los plasmocitos. El grado de fibrosis varía pero fue más
caballos que se encuentran pastando en ese período. grave en caballos con lesiones grandes y confluen-
No parece existir una predisposición por sexo o tes. Dentro de los macrófagos se identificaron par-
raza, pero los caballos afectados tienen como míni- tículas refractarias de 1 ¡.¡.de diámetro (o menores)
mo 3 años. Los signos clínicos mejoran durante los que a veces eran birrefringentes. Usando la ener-
meses de invierno, momento en que los caballos co- gía dispersiva de los rayos X y la difracción de éstos,
men heno u otras pasturas, siendo común la recu- dichas partículas se identificaron como cristobali-
rrencia del problema al llegar el verano. Se descono- ta, un sílice fibrogénico y citotóxico. Se encontró
ce la causa, pero es probable que sea inmunológica. una alta concentración de cristobalita en el am-
El diagnóstico se basa en los antecedentes, sig- biente donde residían los caballos afectados. Se
nos clínicos y la exclusión de otras causas de enfer- piensa que los casos de neumoconiosis por silicato
medad pulmonar crónica. El tratamiento se encuen- observados desde 1978 se debieron principalmente
tra dirigido a impedir la exposición de los animales al aumento de las construcciones de casas y peque-
afectados al ambiente agresor. Los caballos deben ños ranchos en áreas con suelos que contenían
L quedar estabulados y alimentarse con heno o pe- cristobalita. Se la describió en animales del zooló-
llets. Los signos clínicos desaparecen 7 a 10 días gico de San Diego, California. Aunque estuvieron
después de sacar los animales de la pastura. involucrados ungulados, ninguno fue un caballo.'""
Las radiografías y muestras pulmonares tomadas
Neumonía granulomatosa postmortem de los caballos afectados se muestran
R.A. Mansmann en las figuras 42 y 43.
Tuberculosis: la tuberculosis es excepcional en
En las personas, la neumonía granulomatosa se los caballos. Esta especie parece ser más resistente
observa en la tuberculosis, brucelosis, lepra, histo- que otras. La enfermedad tuvo un bajo índice de
plasmosis, coccidioidomicosis, beriliosis, bagazosis, presentación a comienzos de este siglo cuando era
neumonoconiosis por silicato, pulmones de granje- muy común en los bovinos y en las personas. Es una
ros y de los vendedores de aves. La sarcoidosis pul- enfermedad multisistémica que involucra princi-
monar, con nódulos cutáneos acompañantes, tam- palmente los pulmones, las vértebras cervicales y
bién se considera una neumonía granulomatosa en el tracto gastrointestinaL Los signos clínicos va-
las personas. 326·:m rían desde pérdida de peso y rigidez del cuello hasta
En los caballos, los signos clínicos de la neumonía diarrea ocasionaL
granulomatosa pueden ser similares a los de la enfer- El diagnóstico antemortem de tuberculosis es
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los difíciL Las radiografías del tórax y del cuello pueden
caballos afectados pueden o no manifestar pérdida
de peso y fiebre. Una auscultación cuidadosa revela
sibilancias. Es posible encontrar otros hallazgos
auscultatorios, como sonidos apagados por la pre-
sencia de grandes masas fibrosas o efusión pleural
ventraL Si los caballos afectados reciben broncodila-
tadores, como el glicopirrolato (Robinul-V: Robins)
IV a 2 mg/450 kg, las sibilancias persisten y no dismi-
nuyen, como lo harían en los caballos con EPOC. Ade-
más, el curso clínico de la neumonía granulomatosa
suele ser más rápido que el de la EPOC. La radiogra-
fía torácica es de más utilidad en el diagnóstico de
neumonía granulomatosa y muestra un aumento
focalizado de la densidad pulmonar. En general, el
tratamiento de esta enfermedad no es gratificante. Figura 42. Radiografía torácica de una reproductora Pura Sangre ele 1O
N eumonoconiosis por silicato: en la península Mon- años con neumonoconiosis por silicato (enviada por el Dr. Margan Patter·
terey-Carmel en California, se presentaron 9 caballos son). La yegua había vivido en la península de Monterey-Calrfornra. antes
de desarrollar los signos clínicos 4 semanas después de haber sido tras-
de raza variable de 2,5 a 20 años, con pérdida de peso, ladada al haras. La radiografía muestra una mancha difusa de densidad
aumento de la frecuencia respiratoria e intolerancia intersticial en la región caudal del pulmón.

410
Enfermedades del aparato respiratorio

modificado. Después de una incubación durante 6


semanas a 37°C crecieron colonias color crema y
lisas en ambos medios identificadas como Mycobac-
terium avium. Los autores cuestionan el uso de este
diagnóstico específico de tuberculosis a partir de
secreciones traqueales solas, ya que M. avium puede
ser un contaminante ambiental.'330
Infecciones fúngicas crónicas: las infecciones fún-
gicas crónicas, incluyendo coccidioidomicosis, histo-
plasmosis, criptococosis y aspergilosis pueden cau-
sar enfermedad pulmonar crónica y caquexia, pero
son poco comunes en los caballos.
La coccidioidomicosis parece ser la más frecuente
Figura 43. Muestras pulmonares postmortem del caballo de la figura 42, en los caballos de los Estados Unidos. Es una enfer-
con neumonoconiosis. Histológicamente se la confirmó como neumonoco-
niosis por silicato. Se observan cuatro secciones longitudinales de las medad multisistémica de las áreas desérticas del
regiones pulmonares apical izquierda (LA), cardíaca izquierda (LC), media sudoeste del país y de áreas de Sudamérica. En una
y diafragmática que muestran fibrosis. revisión realizada con 15 casos, los signos clínicos
más comunes fueron pérdida de peso y tos crónica.
ser de utilidad para detectar osteólisis cervical y Otros signos incluyeron dolor musculoesquelético,
osteoporosis (fig. 44). La prueba de tuberculina no es abscedación superficial, episodios febriles inter-
confiable en los equinos. Muchos caballos aparente- mitentes y dolor abdominal. Los hallazgos más
mente normales dan una reacción positiva a la corrientes en la radiografía torácica correspondie-
tuberculina aviar. Las técnicas específicas de cultivo ron a un incremento de la densidad intersticial,
pueden ser de ayuda. 330 Los tejidos obtenidos en la acúmulo de líquido pleural y en algunos casos,
necropsia se agruparon y homogeneizaron, y luego infiltrado pulmonar irregular o desplazamiento de
se los cultivó en un medio de Stonebrink y 7Hll las vías aéreas debido a masas de tejidos blandos.
Los títulos séricos se demostraron en todos los caba-
llos afectados utilizando pruebas de fijación del
complemento o inmunodifusión.
La edad promedio de los caballos fue de 6,3 aüos,
con un rango entre 6 meses y 12 aüos. Un paciente
murió en forma natural y a 14 se los sacrificó. La
duración promedio de los signos clínicos antes de
llegar a la eutanasia fue de 7,3 meses, con un rango
entre 2 días y 2,5 aüos. En la mayoría de los casos
había una infección diseminada. Los tejidos compro-
metidos en orden de frecuencia fueron los pulmones,
linfonódulos torácicos, bazo, hígado, huesos o perios-
tio, pleura y peritoneo. En 4 casos la terapia antifún-
gica específica durante 20-96 días no fue exitosa.'w '1'12
Otras neumonías granulomatosas: se describió un
caso único de neumonía granulomatosa en un animal
de 1 aüo que pastaba en arvejas vellosas. La necrop-
sia reveló pérdida de peso marcada, úlceras de córnea
bilaterales y edema cutáneo. Se observó una inflama-
ción granulomatosa, multifocal a difusa que compro-
metía los pulmones, la piel y varios otros órganos. :l:n

Neoplasias
Neoplasia pulmonar
F.J. Derksen
Los tumores pulmonares primarios son excep-
Figura 44. Osteoporosis y osteólisis vertebral causada por tuberculosis. cionales en los caballos. El de mayor prevalencia es

411
Capítulo 6

niente de los pulmones como consecuencia de un


ejercicio. Desde un punto de vista clínico, esta enfer-
medad se diagnostica por medio de la observación
endoscópica de la sangre dentro de las vías traqueo-
bronquiales o por la identificación citológica de he-
mosiderófagos (macrófagos que contienen hemosi-
derina) en las secreciones traqueobronquiales_:::Hi La
epistaxis es un signo relativamente poco frecuente y
se necesitan pruebas complementarias, como la en-
doscopia, para diferenciar esta enfermedad de otras
causas de epistaxis. En el habla del ambiente equino
y en la práctica equina, los caballos que e:l0perimen-
tan HPIE se llaman "caballos sangradores". Este tér-
mino coloquial se refiere a la asociación histórica de
epistaxis o "nariz sangradora" con esta enfermedad,
y no es indicativa de un defecto en la hcmostasia.
La mayoría de los caballos que se encuentran
Figura 45. Vista endoscópica de un mioblastoma en un bronquio principal en alta competencia experimentan HPIE. La inci-
de una yegua Pura Sangre de 14 años. (Cortesía del Dr. C.M.Brown.)
dencia varía entre el 30% (para los Standardbred y
los ponies) hasta más del60% (en los Pura Sangre,
<.
el mioblastoma (tumor de células granulares), en- Quarter Horse y Appaloosas). 337 Se desconoce cuál
contrado según uno de los estudios en 3 de cada es el mínimo nivel de ejercicio necesario para indu-
200.000 caballos de mataderos y en otro en 3 de cada cir la hemorragia. Aunque se observó en algunos
40.000. 3 a4 ·335 Se desconoce cuál es la línea celular a Pura Sangre después del trote, el galope y en entre-
partir de la que se origina el tumor, pero podrían ser namientos a galope lento, en general se asocia con
las células de Schwann, las células musculares ejercicios extenuantes, como en la alta competencia
lisas o los fibroblastos. 336 En el examen endoscópico en todo nivel. :138
de las vías aéreas el mioblastoma puede aparecer La hemorragia pulmonar suele observarse por
como una masa nodular (fig. 45). 337 Estas masas no primera vez en los animales de 2 años, cuando
se restringen a las vías aéreas sino que se presentan comienzan el entrenamiento. Aunque algunos estu-
en todo el parénquima pulmonar. Otros tumores dios han sugerido que la frecuencia de esta enferme-
que pueden metastatizar los pulmones incluyen los dad puede ser mayor en caballos más añosos. la
carcinomas escamocelulares, los linfosarcomas y intensidad del ejercicio parece ser un factor más
los hemangiosarcomas. 3 3S- 34o constante que la edad o el sexo. Se cree que en los
Los signos clínicos de la neoplasia pulmonar pue- Pura Sangre se requiere una velocidad de más de 14
den no ser evidentes o pueden ser inespecíficos, in- m/segundos para inducir la hemorragia. No parece
cluyendo pérdida de peso, tos, descarga nasal puru- estar clara la relación entre el rendimiento y la HPIE
lenta y disnea. 337 Estos signos no pueden diferen- cuando se juzga la posición final en la carrera aun-
ciarse de los producidos por la EPOC. Las radiogra- que se deben realizar estudios para determinar el
fías torácicas, la broncoscopia y la biopsia pulmo- efecto de la enfermedad sobre el rendimiento indivi-
nar son métodos que pueden ser necesarios para dual de cada caballo. Sin embargo, basándose en
alcanzar el diagnóstico definitivo. El tratamiento revisiones retrospectivas con tiempos de carrera,
de las neoplasias pulmonares suele ser insatis- otros autores han sugerido que los episodios conti-
factorio y la mayoría de los caballos afectados son nuos de hemorragia pulmonar pueden estar asocia-
sacrificados. dos con una declinación del rendimiento_::::!) No se ob-
servó una correlación entre la aparición de la enfer-
medad y factores como superficie de la pista, entre-
Enfermedades idiopáticas nador, localización del establo o tipo de cama.: 140
Diagnóstico: el diagnóstico definitivo requiere el
Hemorragia pulmonar inducida reconocimiento de la sangre dentro de las vías aé-
por el ejercicio reas, por observación endoscópica o por la presencia
J.R. Pascoe de hemosiderófagos en las secreciones respiratorias.
Aunque la endoscopia se puede realizar inmediata-
Causa: la hemorragia pulmonar inducida por el mente después del ejercicio, la experiencia clínica
ejercicio (HPIE) se define como el sangrado prove- sugiere que el examen se demore 30 a 90 minutos, lo

412
Enfermedades del aparato respiratorio

que aumenta la probabilidad de observar sangre en La radiografía torácica también provee infor-
las vías aéreas. Cuando se presume la presencia de mación útil pero no siempre diagnóstica. Aunque
esta alteración basándose en el rendimiento del los estudios iniciales mencionan un patrón regional
equino pero no se observa sangre, se recomienda en el ángulo frenicotorácico en la incidencia radio-
efectuar un nuevo examen 30 minutos después. Si gráfica lateral como indicativo de hemorragia pul-
hubo hemorragia, la presencia de sangre en la trá- monar inducida por el ejercicio, estudios recientes
quea dependerá de varios factores que incluyen: in- sugieren que esto es relativamente poco frecuente
tervalo entre el momento de la hemorragia y el de la y es probable que indique una enfermedad pulmo-
observación, localización del origen del sangrado, nar más importante. 343
volumen de sangre extravasada y velocidad de la Los pulmones de los caballos con antecedentes
depuración mucociliar. Reconociendo que la impor- confirmados de enfermedad presentan una tinción
tante influencia de estas variables puede tener re- bilateral, simétrica y subpleural del parénquima
sultados negativos y positivos, también se debe te- pulmonar. Esta coloración, marrón azulada en el
ner en cuenta que es difícil, si no imposible, determi- pulmón colapsado y marrón brillante en el pulmón
nar en forma objetiva el grado del sangrado ocurrido. insuflado, se distribuye principalmente en la región
La repetición de observaciones de HPIE en un dorsocaudal del lóbulo pulmonar caudal. '44 En los
caballo particular es un punto de interés debido a pulmones muy afectados, la coloración se distribuye
su importancia para diseñar estudios que evalúen hacia craneal, junto a la superficie dorsal del pulmón
la eficacia de la medicación. Teniendo en cuenta las hacia la región hiliar. Además, se observa que las
variables enunciadas, parecería que las observa- arterias bronquiales subpleurales son más promi-
ciones deberían efectuarse durante un mínimo de nentes en estas zonas del pulmón>144 En el corte de
cuatro ejercicios consecutivos a los efectos de esta- sección, la tinciónmarrón del parénquima se extiende
blecer la repetibilidad. 341 Sin embargo, una vez que hacia ventral desde la superficie dorsal, más allá del
el caballo comienza con el problema, continúa expe- nivel del bronquio principal. Estas regiones del pa-
rimentándolo. rénquima pulmonar amarronadas o de color rústico
El reconocimiento de la epistaxis por sí sola no es parecen estar preferencialmente irrigadas por la ci r-
suficiente para llegar al diagnóstico definitivo. A culación arterial bronquial más que por la circulación
pesar de que la probabilidad de asociación es alta en arterial pulmonar normaJ.3 1 La imagen radiográfica
caballos en entrenamiento de carrera, es necesario también marca una alta distribución del esqueleto
realizar un examen clínico completo para poder arterial bronquial centrado alrededor de las peque-
descartar otras causas. Si no es posible contar con un ñas vías aéreas del parénquima teñido.:w; En el exa-
endoscopio se debe considerar el estudio citológico men microscópico, la tinción marrón del parénqui-
del aspirado traqueobronquial. La observación de ma resulta del depósito masivo de hemosiderina, la
macrófagos que contienen gotas intracitoplasmáti- mayor parte de la cual se encuentra dentro de
cas de hemosiderina sugiere una hemorragia pulmo- macrófagos que a su vez están en el interior de los
nar reciente. 293 En algunas jurisdicciones de Améri- espacios aéreos en los tabiques de tejido conectivo. '42
ca del Norte, la presentación de una declaración Las vías aéreas de estas zonas muestran hiperplasia
jurada acerca de la identificación de estas células en del epitelio respiratorio y fibrosis peribronquiolar.
las secreciones de las vías aéreas se acepta como Estos hallazgos sugieren que los caballos con
prueba y aquellos caballos que padecen HPIE pue- antecedentes de HPIE tienen regiones pulmonares
den recibir en forma legal, medicación "profiláctica específicas con una enfermedad de las pequeñas vías
o preventiva". Se desconoce cuál es la relación tem- aéreas, fibrosis intersticial y neovascularización.
poral entre un episodio y la recuperación inicial de Aunque la génesis de estos cambios no se conoce con
hemosiderófagos. En forma similar se desconoce la certeza, se ha sugerido que la enfermedad de las
duración de la recuperación en relación con un pequeñas vías aéreas precede a la fibrosis intersti-
episodio único de hemorragia pulmonar. Los hemo- cial y a la neovascularización>146 Además, es proba-
siderófagos se pueden recuperar durante varias se- ble que esta última ocurra como una respuesta
manas después de un episodio conocido. 293 La iden- reparadora dentro de los pulmones y que la circula-
tificación de estas células dentro de los alvéolos 150 ción arterial bronquial, que provee la respuesta
días después de haber retirado el animal de las neovascular, sea la fuente más probable de la hemo-
carreras sugiere que se las puede recuperar de los rragia producida durante el ejercicio.:w; Más allá de
aspirados obtenidos de las vías aéreas durante mu- si esto refleja o no la cronología de los cambios histo-
chos meses. 342 Como los hemosiderófagos contienen lógicos, es evidente que las lesiones son crónicas y es
hierro, su identificación en los frotis se puede mejo- poco probable que se resuelvan durante la Yida de-
rar con el uso de tinciones especiales. 293 portiva del animal.

413
Capítulo 6

Aunque el reconocimiento de estas característi- piratoria juvenil en los animales de 1 año, la enfer-
cas patológicas ha mejorado el conocimiento acerca medad respiratoria viral en los caballos jóvenes en
de los orígenes probables de la hemorragia, el desa- entrenamiento, el ambiente polvoriento de los esta-
rrollo temporal de la lesión o su causa permanece sin blos, la inhalación de polvo al correr y la localización
determinar. Hasta que pueda definirse esta secuen- de los hipódromos en los principales centros metro-
cia de eventos en forma más adecuada, los mecanis- politanos con problemas de contaminación ambien-
mos que expliquen la fisiopatología de la enfermedad tal, es presumible que la enfermedad de las peque-
seguirán siendo especulativos. ñas vías aéreas sea un hallazgo común en los caba-
Etiopatogénesis: muchas hipótesis se han suge- llos de carrera. Aunque se puede anticipar que tales
rido como posible explicación para la HPIE. 337 ·347 Ba- lesiones se distribuirán al azar a través de todo el
sándose en la limitada información con la que se pulmón, ciertas consideraciones anatómicas de los
cuenta, la hipótesis más aceptable sugiere que una pulmones del equino (como la relativa {ectitud del
enfermedad de las pequeñas vías aéreas puede pre- bronquio principal) podrían predisponer a la predo-
disponer a la enfermedad hemorrágica. 347 Como los minante distribución dorsocaudal de estos cambios.
pulmones del equino tienen una ventilación colate- Para contestar estas preguntas se necesitan estu-
ral deficiente, la obstrucción parcial o completa de dios efectuados con aerosol y la disposición de partí-
las vías aéreas, producto de una enfermedad de las culas dentro de los pulmones.
pequeñas vías aéreas, puede resultar en una fuerza Tratamiento: la naturaleza relativamente cróni-
expansiva de los segmentos de la región pulmonar ca de las lesiones pulmonares, combinada con el es-
dependiente de estas vías. Los vasos que se encuen- caso conocimiento que se tiene acerca de su desarro-
tran dentro de este sector pueden estar sujetos a un llo, hace difícil recomendar una guía terapéutica ra-
tremendo aumento de la presión perivascular local cional o un plan de manejo. Más aún, debido a que el
debido a la interdependencia del tejido pulmonar. reconocimiento clínico de los "sangradores" y de la
Esta presión puede ser suficiente durante el ejerci- hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio depen-
cio como para producir el desgarro o la ruptura de de de un mejoramiento del conocimiento de los cam-
vasos, con la subsecuente hemorragia. 347 El daño bios patológicos, es común el uso de una plétora de
continuo a los tejidos con la ruptura local progresiva tratamientos. 348 La variedad de "tratamientos" pro-
del pulmón, podría producir con el tiempo lesiones bados ha aumentado el nivel de frustración general
macroscópicas en el órgano. La distribución princi- de los entrenadores y los veterinarios. Además, debe
palmente dorsal también sugiere que algunos fe- reconocerse que se carece de antecedentes sobre la
nómenos mecánicos, como cambios regionales en eficacia de muchas de las preparaciones utilizadas.
la presión pleural, pueden desempeñar algún papel Se dispone de pocos datos de la furosemida, la
en el desarrollo de lesiones. más controvertida de las medicaciones utilizadas.
E m pero, estas ideas no· explican por qué ocurre en Las evidencias indican que esta droga se usó origi-
primer lugar la enfermedad de las pequeñas vías . nalmente en los inicios de la década del '60 con la
aéreas o si, de hecho, es el factor de predisposición ini- presunción de que la hemorragia se producía a causa
cial. Una hipótesis igualmente posible sugiere que el de un edema pulmonar. Los primeros estudios en-
estrés mecánico aplicado a la porción dorsocaudal del doscópicos indicaron que al merlos el 50c;i(, de los
pulmón durante un ejercicio máximo puede causar el caballos tratados con furosemida seguían experi-
desgarro del tejido pulmonar y hemorragia, situa- mentando hemorragia pulmonar. 336 Luego se obser-
ción que predispone a la enfermedad de las pequeñas vó que podía reducir la hemorragia pero no era
vías aéreas, la subsecuente obstrucción de las mis- eficaz para prevenirla. 341 Otros han mencionado que
mas y su posible secuela. Es probable que la neovas- parece mejorar el rendimiento, basándose en los
cularización arterial bronquial de estas áreas pul- tiempos de carrera de los caballos cuya declinación
monares anormales sea una respuesta reparadora en tal parámetro se atribuía a la hemorragia pulmo-
normal de la lesión pulmonar. Entendiendo que esto nar. 339 Si el rendimiento mejora como resultado de la
es parte de la circulación sistémica y que la irrigación premedicación con furosemida, no parece hacerlo
se produce por el desarrollo de vasos no es difícil ver más allá del nivel previo a los ataques de hemorragia
por qué, una vez iniciada, la hemorragia recurre con registrados por ese caballo. Los estudios fisiológicos
el entrenamiento continuo y las carreras. 346 han documentado sólo mejorías transitorias en el
Como no hay estudios acerca del desarrollo de la rendimiento cardiovascular; basándose en los datos
enfermedad de las vías aéreas en el caballo, los disponibles, es difícil explicar por qué la furosemida
factores que contribuyen con tales cambios perma- puede tener algún efecto beneficioso en esta enfer-
necen siendo especulativos. Si se considera la ocu- medad.349 En los lugares donde la legislación lo
rrencia relativamente común de la enfermedad res- permite, en la actualidad el uso de esta droga está li-

414
Enfermedades del aparato respiratorio

mitado a una dosis de 0,5 mg/kg vía IV o IM, admi- chan pocos sonidos adventicios a la auscultación y
nistrada no menos de 3 horas antes de la carrera. 348 no hay descarga nasal purulenta. Además, los cam·-
Otros tratamientos incluyen la administración bios pulmonares radiográficos son difusos y algu-
de estrógenos preconjugados y la alimentación su- nas veces modestos considerando la gravedad de 1a
plementada con una variedad de compuestos que disnea. El cultivo y el examen citológico efectuados
incluyen bioflavonoides y vitaminas C y K. Con a partir de los lavados transtraqueales no apoyan el
excepción de los bioflavonoides hesperidinacítricos, diagnóstico de neumonía bacteriana.
ninguna de las otras preparaciones fueron evalua- En la necropsia, los pulmones fallan para colapsar-
das en forma crítica sobre la base de la eficacia del se y tienen una textura firme. En el examen histol ó-
tratamiento de la HPIE. 348 La suplementación con gico, los casos agudos se caracterizan por la necro-
bioflavonoides no fue eficaz para prevenir el proble- sis coagula ti va de las paredes alveolares, con exten-
ma. 350 Se ha descartado, por medio de estudios sa hemorragia alveolar focal y formación de mem-
controlados, la terapia intermitente con aire humi- brana hialina. En los casos más crónicos, hay una
dificado entibiado. 351 proliferación difusa de neumocitos, de forma tal que
Los comentarios precedentes resumen la esca- los alvéolos se encuentran tapizados por un epite-
sez de conocimientos acerca de la eficacia de los lio cuboidal. Los tabiques intralobulares presen-
regímenes terapéuticos utilizados en la actuali- tan mayor espesor debido a la proliferación de fi bro-
dad. No obstante, es importante reconocer que el blastos y la presencia de células de la inflamación. ~o-,,
manejo del equino con esta enfermedad debe co- Se desconoce cuál es la etiología de la neumonía
menzar con un examen físico y clínico completos, a intersticial en los potrillos, pero puede estar causa-
los efectos de detectar cualquier causa posible de da por virus, neumotoxinas o cuadros alérgicos. 1"'
362
hemorragia y evaluar la extensión de la enfermedad Existen varios informes en la bibliografía que in-
pulmonar preexistente. Una vez establecido esto, criminan al virus de la influenza equina o al herpes-
se comienza con el tratamiento paliativo y quizás virus equino en la patogénesis de la enfermedad.:¡;;,;.
360
curativo, para aliviar la situación. Se debe prestar Desde un punto de vista experimental, plantas
atención a los procedimientos de manejo, como tóxicas tales como Perilla frutescens (contiene ce-
ventilación y calidad del aire en los establos y la tonas) causan neumonía intersticial con prolife-
inmunización profiláctica regular. Por último, la ración de células alveolares o epiteliales y forma-
mejor comprensión de la fisiopatología de la en- ción de membrana hialina. 361 En forma similar, los
fermedad perfeccionará la capacidad de los profe- alcaloides pirrolicidínicos pueden inducir lesiones
sionales para manejarla. pulmonares caracterizadas por proliferación de
las células bronquiolares y alveolares, con megalo-
Neumonía intersticial en los potrillos citosis, fibrosis intersticial e infiltrado de células
F.J. Derksen inflamatorias. 362 El paraquat, un herbicida, tam-
bién causa inflamación y fibrosis intersticial en
La enfermedad pulmonar intersticial afecta prin- animales de laboratorio. :l63 Por último, como las en-
cipalmente a los potrillas que tienen entre 6 días y 6 dotoxinas pueden provocar daño al endotelio vas-
meses, aunque también puede ocurrir en adultos. 357 cular, se ha sugerido que la endotoxemia podría pro-
Se caracteriza por un importante grado de angustia ducir neumonía intersticial.3 64
respiratoria. Los potrillas presentan disnea, tanto El tratamiento de los potrillas es principalmen-
inspiratoria como espiratoria, pero parecen estar te de apoyo. Pueden administrarse corticosteroi-
lúcidos y alertas. N o se observa rinorrea purulenta. des y broncodilatadores pero por lo general son
Las frecuencias cardíaca y respiratoria y la tempe- ineficaces. 357 Algunos potrillas requieren oxigeno-
ratura rectal se encuentran elevadas, y la ausculta- terapia o ventilación mecánica. Es necesario iden-
ción revela sonidos respiratorios fuertes pero pocos tificar por medio de cultivo de líquido traqueobron-
sonidos adventicios. La radiografía torácica eviden- quialla presencia de patógenos bacterianos secun-
cia un aumento difuso o modesto de la densidad darios y tratarlos en forma específica. El pronósti-
pulmonar intersticial. El líquido obtenido por me- co es desfavorable. Aquellos que sobreviven tien-
dio del lavado transtraqueal presenta baja celula- den a ser los potrillas de más edad con una apari-
ridad y un recuento celular diferencial normal. Los ción gradual de los signos.
cultivos bacterianos no muestran microorganis-
mos patogénicos. Hipoxemia en los potrillos
Desde un punto de vista clínico, la neumonía M.R. Paradis
intersticial puede diferenciarse de la bacteriana
porque los potrillps están lúcidos y alertas, se escu- Algunos potrillas recién nacidos tienen una ta-

415
Capítulo 6

ENFERMEDADES DE LA PLEURA,
MEDIASTINO, DIAFRAGMA
Y PARED TORACICA
R.E. Beadle

Consideraciones diagnósticas
y terapéuticas
La ventilación alveolar fldecuada depende del buen
funcionamiento de la paréd torácica, el diafi·agma y
los pulmones. Cualquier enfermedad que interfiera
con la función apropiada de estas estructuras puede
disminuir la ventilación alveolar y afectar en forma
adversa la transferencia de oxígeno y dióxido de
carbono a través de la membrana alveolocapilar. Si los
mecanismos compensatorios no superan el trastorno,
Figura 46. Radiografía torácica de un potrilla de 300 días de ges- se producirá hipercarbia e hipoxemia. Aunque es
tación a las 72 horas de haber nacido, que provenía de una preñez
mellicera. La hipoxemia era evidente en el análisis de los gases en
posible vivir con cierto grado de estas alteraciones, lm;
sangre. condiciones más graves no son compatibles con la
vida. La siguiente discusión trata las enfermedades
que interfieren con la capacidad del pulmón, de la
quipnea de leve a moderada y un mayor esfuerzo pared torácica y del diafragma para que actúen en
respiratorio. En la auscultación de los pulmones se forma coordinada. La mayor parte de estas enferme-
pueden escuchar sonidos espiratorios e inspirato- dades y condiciones deforman el espacio pleural y no
rios normales. El nivel de actividad del potrillo permiten el contacto del pulmón con la pared torácica.
puede variar desde normal hasta letárgico.
El hallazgo prominente en los análisis de gases
en sangre arterial es la hipoxemia. Las radiogra- Enfermedades con causas físicas
fías torácicas pueden mostrar falta de claridad
vascular en la región caudoventral de los pulmo- Trauma de la pared torácica
nes y aumento del patrón intersticial (fig. 46).
Son varias las posibles causas de esta disminu- El trauma de la pared torácica puede provocar
ción en la oxigenación que requieren mayor inves- complicaciones serias, que incluyen pleuritis, neu-
tigación. La derivación cardiopulmonar y la enfer- motórax, hemotórax y hernia diafragmática. La de-
medad pulmonar secundaria a una infección se formación de la pared torácica debido a múltiples
deben incluir en el diagnóstico diferencial. Como fracturas costales es un cuadro que se puede ver y
es frecuente encontrar hipoxemia en los potrillos palpar. Múltiples fracturas de }a misma costilla o de
que parecen inmaduros (tamaño pequeño, manto varias costillas desestabilizan el tórax. Durante la
piloso sedoso, gestación < 320 días) la inmadurez inspiración, la región afectada del tórax puede verse
de la membrana surfactante podría ser parte de la deprimida mientras que durante la espiración puede
patogénesis. Sin embargo, este problema se dife- hacer un efecto de masa hacia afuera. Esto se deno-
rencia del síndrome de angustia respiratoria en mina "aleteo torácico".
que los potrillos no presentan insuficiencia respi- Las laceraciones cutáneas y musculares se tratan
ratoria y son normocapneicos y, en general, no con las técnicas quirúrgicas rutinarias, pero las
están acidóticos. Desde un punto de vista radio- heridas más profundas requieren un tratamiento
gráfico, estos potrillos no evidencian un bronco- más intensivo. La estabilización del paciente es la
grama aéreo característico del síndrome de an- primera consideración con las heridas más profun-
gustia respiratoria. das que llegan hasta la cavidad pleural y/o causan
La administración de oxígeno es el tratamiento una hemorragia copiosa. El aire ingresado en el
específico. Se puede efectuar por medio de una espacio pleural debe ser eliminado y hay que impedir
máscara facial o a través de una sonda intranasal. su entrada adicional. Las heridas torácicas se deben
El pronóstico es bueno si el cuadro no se complica suturar con rapidez ya que pueden provocar un
con infección. Con frecuencia, se necesita un cuida- neumotórax a tensión. Es necesario eliminar de
do de apoyo de 2 a 5 días. 19 inmediato el aire del espacio pleural una vez sutura-

416

________________________ .,... ..... ~


Enfermedades del aparato respiratorio

da la herida, ya que existen posibilidades de que se caso en que la víscera haya ingresado en la cavidad
produzca un neumotórax bilateral mortal. torácica, quede atrapada y se desvitalice. En esta
Idealmente, debe explorarse en forma quirúrgica situación, el líquido pleural tiene un marcado au-
el espacio pleural y lavarlo con solución electrolítica mento del número de neutrófilos y proteínas. Puede
balanceada para eliminar las bacterias y los dese- haber un gran número de eritrocitos. El líquido
chos que pueden aparecer tras una herida roma que obtenido por abdominocentesis suele no mostrar
llegó hasta la cavidad torácica. Estas cirugías re- anormalidades.
quieren anestesia general y el uso de ventilación con La hernia diafragmática no tiene un buen pro-
presión positiva. Si la exploración quirúrgica y el nóstico si produce signos clínicos. La herniorrafia
lavado no son posibles, la realización del lavado del diafragmática es difícil de realizar en los caballos
espacio pleural con el caballo en estación es una adultos. La incapacidad para ventilar en form<J
alternativa. Los antibióticos de amplio espectro se adecuada a estos pacientes bajo la anestesia em-
administran durante por lo menos 7 a 10 días des- peora el pronóstico. La bibliografía muestra que
pués de la perforación de la pared torácica. sólo 1 potrillo y 1 adulto fueron tratados en forma
satisfactoria con este procedimiento.:\(; 2 :'¡;' 1
Hernia diafragmática
Neumotórax en el adulto 1

La hernia diafragmática es un hallazgo poco i )

frecuente en los caballos. Hasta 1981, se encontra- Los caballos pueden tolerar bastante bien el neu-
ron en la bibliografía sólo 19 casos. 360 Se han descrip- motórax unilateral. Sin embargo, es frecuente que
to en esta especie hernias congénitas y adquiridas. 361 tiendan a desarrollar un neumotórax bilateral debi-
De 18 casos de hernias diafragmáticas, los caba- do a que la membrana mediastinal caudal es delgada
llos afectados tenían una edad promedio de 8,6 años, y fenestrada. Cuando esto ocurre, la función pul m o-
con un rango entre 12 semanas hasta 19 años. 361 nar se ve muy deteriorada pudiendo sobrevenir 1<~
Parece no existir una predisposición por sexo. El muerte. Por lo tanto, el neumotórax es un motivo de
dolor abdominal fue la primera queja manifestada preocupación en los equinos, más que en las otras es-
por la mayoría. A menudo, la historia revela un pecies. Sin embargo, la punción de la cavidad toráci-
ejercicio extenuante previo, como salto, choque con- ca no siempre conduce al neumotórax bilater<Jl.
tra objetos estacionados, accidentes automovilísti- El aire puede ganar acceso al espacio pleural a
cos o una dura caída. Las yeguas preñadas y las través de los pulmones o de la pared torácica. En los
parturientas recientes también presentan riesgo de pulmones muy enfermos, como en la neumonía gan-
hernias diafragmáticas. En algunos casos, no hay grenosa, se pueden desarrollar fístulas broncopleu-
ningún antecedente de los factores mencionados. rales. La ruptura de las bullas enfisematosas tam-
La auscultación del tórax no siempre revela ma- bién permite el ingreso de aire en el espacio pleural.
tidez o borborigmos. Aun cuando se escuchen borbo- El aire puede ingresar además como resultado de un
rigmos d~tro del tórax, este hallazgo debe interpre- procedimiento diagnóstico o traumatismo.
tarse con cautela porque es común en los caballos Los caballos con neumotórax muestran signos
normales. Los sonidos cardíacos pueden escucharse de gravedad variable. Aqueltos con pequeñas can-
mucho más fuerte de un lado que del otro. tidades de aire en un lado del tórax pueden no
La percusión del tórax puede o no revelar anor- mostrar ninguno. Los que presentan una gran can-
malidades. Las hernias pueden permitir que una tidad de aire dentro del espacio pleural manifies-
gran cantidad de vísceras ingresen en el tórax, tan angustia respiratoria. La taquipnea y el aleteo
lateral a los pulmones, situación que se asocia con de los ollares se hacen manifiestos, pudiendo ob-
anormalidades detectables en la percusión. servarse cianosis si la oxigenación arterial está
La radiografía es una forma excelente de detectar muy desmejorada.
las vísceras en el tórax. Sin embargo, este procedi- La auscultación de la pared torácica revela soni-
miento es sólo posible en los potrillas, a menos que se dos menos pronunciados sobre el lado afectado. Se
cuente con un equipo radiográfico especial. Cuando pueden escuchar sonidos de burbuja si el aire esca-
es así, las radiografías muestran a menudo asas pa ventral a la línea de líquido. La ultrasonografía
intestinales llenas de líquido o de ingesta, con acú- diagnóstica no puede detectar tejido pulmonar con-
mulo de gas dentro de la cavidad torácica. La explo- tra la pared torácica y muestra la ausencia de
ración con ultrasonido del contenido torácico sólo estructuras más allá de la pared torácica; de esta
detectará alguna víscera, hígado o bazo si estas es- forma, los sonidos son reflejados por el aire presente
tructuras se encuentran contra la pleura parietal. en el espacio pleural. Las radiografías torácicas
La toracocentesis puede ser diagnóstica en el revelan un colapso de pulmón.

417
Capítulo 6

El neumotórax puede confirmarse con mucha da a una tubuladura de extensión y a una válvula
facilidad con la toracocentesis. Un neumotórax gra- de tres vías para aspirar el aire. Es posible que este
ve es una emergencia y se debe eliminar el aire del procedimiento deba repetirse cada 12 a 24 horas
espacio pleural lo antes posible. Esto puede realizar- hasta que el problema se resuelva.
se con una aguja, una válvula y una jeringa, o con el Si el aire filtrado es poco, la lesión sellará en al-
uso de un aparato de vacío adherido a un trocar- gunos días. Cada día habrá menos aire para aspirar.
catéter de gran diámetro (Argyle) introducido en el El pronóstico es bueno si el caso no se complica con
espacio pleural a través de la pared del tórax. La otro problema, como laceración del pulmón por una
colocación del catéter se describe más adelante (En- costilla fracturada.
fermedades inflamatorias, infecciosas e inmunológi-
cas). Los casos menos graves pueden tratarse por Hidrotórax
medio de la colocación de un dispositivo de flujo de R.E. Beadle
aire unidireccional adherido a una sonda de drenaje
torácico. Estos dispositivos suelen incluir una válvu- El hidrotórax puede estar causado por cualquier
la de Heimlich (Bard-Parker) y una trampa de agua. condición que aumente la presión hidrostática en
Esto permite el escape de aire durante la espiración las vénulas poscapilares de la pleura o disminución
pero no su ingreso durante la inspiración. de la presión oncótica del plasma. Las condiciones
específicas asociadas con el hidrotórax incluyen:
Neumotórax en los neonatos insuficiencia cardíaca congestiva derecha, hipopro-
M.R. Paradis teinemia, ruptura del conducto torácico y trauma-
tismo de la pared torácica.
El neumotórax no es común en los neonatos. Es Los caballos con hidrotórax pueden no evidenciar
probable que sea la secuela de un trauma sufrido signos. La auscultación y la percusión revelan una
durante el parto. En el examen del tórax, pueden línea horizontal de líquido, siempre que la efusión
palparse magullamientos o fracturas a nivel costal sea voluminosa. L;l toracocentesis evidencia un au-
o puede no haber evidencias externas de trauma. El mento de la cantidad del líquido pleural con celula-
potrillo puede parecer normal en el momento del ridad y contenido proteico bajos. El hidrotórax se
nacimiento y pararse y amamantar sin dificultad. trata por medio del drenaje del exceso de líquido del
Es posible que el aumento de la frecuencia y del espacio pleural. Además, es necesario determinar y
esfuerzo respiratorios sean los primeros signos clí- tratar la causa primaria.
nicos de angustia. El patrón de respiración del po-
trillo puede ser irregular, observándose varios mo- Hemotórax
vimientos superficiales seguidos por una pausa pro-
longada. La auscultación puede revelar un mayor El hemotórax es un hallazgo infrecuente en los
grado de rttidos ásperos en las áreas craneoventra- caballos. Cuando ocurre, puede producirse la com-
les de los pulmones debido a focos atelectásicos. Es presión atelectásica de las porciones ventrales de los
factible que en las regiones dorsales del tórax no se pulmones. También puede producirse shock hemo-
escuche ningún sonido por la presencia de aire libre. rrágico si se pierden grandes cantidades de sangre
El neumotórax se diagnostica por los hallazgos hacia el espacio pleural en un lapso muy corto. El
radiográficos y auscultativos. La radiografía mues- hemotórax es causado por una hemorragia franca
tra retracción de los pulmones, alejándolos de la hacia el espacio pleural que puede ser el resultado de
columna vertebral y el diafragma. Estos órganos un vaso dañado o de un trauma a la pared torácica y/
aparecen densos, debido en su mayor parte a la ate- o pulmones. Además, la ruptura de adherencias
lectasia parcial. existentes entre las superficies pleurales parietal y
El tratamiento para corregir el neumotórax está visceral puede producirlo.
dirigido a disminuir la cantidad de aire libre que se Los hallazgos clínicos dependen de la velocidad y
encuentra dentro de la cavidad torácica, objetivo cantidad de sangre perdida. Los caballos con ruptura
que puede llevarse a cabo por medio de una toraco- de un vaso importante, tal como la aorta, presentan
centesis realizada en el ángulo caudodorsal del cam- una pérdida masiva de sangre hacia el espacio pleu-
po pulmonar con el potrillo en estación. Se efectúa la ral (y/o pericardio) y mueren en forma aguda. El
tricotomía y afeitado de un área de 5 x 5 cm y se compromiso de otros vasos suele producir una hemo-
prepara como para una intervención quirúrgica; pos- rragia más lenta y menos abundante.
teriormente se inyecta 1 ml de lidocaína se para ob- Taquicardia y taquipnea son signos observados
tener anestesia local. Se introduce en el espacio en los caballos afectados que presentan una inade-
pleural una aguja de 2 pulgadas, calibre 18, conecta- cuada capacidad de transporte de oxígeno en la

418
Enfermedades del aparato respiratorio

sangre arterial. La taquipnea sin taquicardia se con el agregado de la poca expectativa de uso qtw
puede producir por la presencia de la suficiente puede tener el animal.
cantidad de sangre en el espacio pleural como para Etiología: los caballos con pleuritis infecciosa
comprimir las regiones ventrales de los pulmones y tienen una historia de un evento estresante reciente.
causar atelectasia. La auscultación y la percusión Esto puede estar causado por el traslado a largas
del tórax revelan una línea de líquido cuando se ha distancias o por un evento atlético importante, como
liberado hacia el espacio pleural una cantidad mode- una carrera. La anestesia general parece predispo-
rada a importante de sangre. La toracocentesis pue- ner a algunos caballos a la pleuritis. En la actualidad
de confirmar el diagnóstico de hemotórax una vez no están determinados los mecanismos por los que
establecido su diagnóstico presuntivo sobre la base los eventos estresantes pue¡:len ocasionarla. Los po-
de los hallazgos clínicos. sibles mecanismos incluyen interferencia con la fun-
El tratamiento está dirigido a la corrección de la ción normal del aparato mucociliar y los macrófagos
causa de la hemorragia, si es posible. Es factible alveolares. La mayoría de los casos de pleuritis son
administrar soluciones IV electrolíticas balancea- consecuencia de un cuadro neumónico y por lo tanto
das a los efectos de tratar el shock hipovolémico, se denominan pleuroneumonías. Algunos casos de
dando un volumen 2 a 7 veces el calculado para la pleuritis infecciosa son primarios e involucran sólo
pérdida de sangre. Si el volumen perdido es muy la membrana pleural. Estos casos se ven alguna vez
grande y el hematócrito está cercano a un valor del en el caballo, pero cuando ocurren es muy probable
10%, será necesario realizar una transfusión. Se que la causa sea una infección bacteriana o viral. En
recoge sangre no contaminada del espacio pleural las personas, se ha identificado la etiología viral pero
estéril y se la trata con anticoagulantes, pudiéndose- en los equinos no ha recibido mucha atención. Estas
la autotransfundir. situaciones pueden ocurrir, pero no se registraron en
los equinos debido a la naturaleza insidiosa de algu-
nas de las infecciones virales. Se ha informado que el
Enfermedades inflamatorias, Mycoplasma felis fue el agente etiológico de una
infecciosas e inmunológicas pleuritis de presentación natural en un equino. Más
tarde, este microorganismo fue utilizado para indu-
Pleuritis bacteriana cir pleuritis en un pony en forma experimental. 11; 4
La mayoría de los casos de pleuritis son secun-
La pleuritis es una inflamación de la membrana darios a una neumonía o a un absceso pulmonar,
pleural. La efusión pleural se asocia con pleuritis produciéndose como una extensión de tales patolo-
pero ésta no se encuentra presente en forma inva- gías, por lo tanto, se las denomina pleuroneumo-
riable. Por otra parte, la presencia de efusión pleu- nías. 252 Los virus y las bacterias pueden causar un
ral no siempre significa pleuritis. Esta puede ser daño neumónico primario. Algunos casos de pleuri-
aguda o crónica, uni o bilateral. tis sonidiopáticos. No se pudo determinar el agente
En sus inicios, los casos de pleuritis se caracte- causal o la enfermedad primaria en 14 de 37 caba-
rizan por dolor, debido a la inflamación de la pleura llos con pleuritis (37%). 2" 1
parietal y los caballos evidencian restricción de los Hallazgos clínicos: los signos clínicos dependen
movimientos de la pared torácica. A medida que se de la magnitud y duración de la enfermedad. Algu-
desarrolla la efusión pleural, el dolor va disminu- nos casos son tan leves que la evidencia de pleuritis
yendo, pero la formación de la atelectasia compre- sólo se puede detectar después de un examen cuida-
siva de los pulmones interfiere con la ventilación y doso del aparato respiratorio y de la pared torácica.
el intercambio gaseoso. Al progresar la condición se Los caballos muy afectados muestran signos clíni-
acumula exudado fibrinopurulento en la cavidad cos claros, no sólo en el aparato respiratorio sino
pleural. Si la fibrina se organiza, se forman adhe- también en otros aparatos corporales. La obser-
rencias entre los pulmones y la pleura parietal, vación visual atenta de un caballo enfermo a
impidiendo que las membranas pleurales se mue- menudo provee información de valor. Los indivi-
van en forma independiente. duos muy afectados están deprimidos y tienen una
La pleuritis bacteriana crónica tiene un pronós- fascie ansiosa. Con frecuencia, evitan los intentos
tico desfavorable y su tratamiento es costoso. Ade- del examinador por tocar la pared torácica. Algu-
más, los caballos afectados tienden a desarrollar nos están caquécticos y presentan un edema en la
complicaciones secundarias, como laminitis y trom- región pectoral que a veces se extiende a la pared
boflebitis, que empeoran el pronóstico. Los factores ventral del abdomen.
mencionados pueden conducir a la insatisfacción del La frecuencia, el ritmo y el tipo de respiración
propietario si éste no es informado con anterioridad, son variables. Los animales afectados en forma

419

_.........................................
Capítulo 6

leve, sin efusión pleural, pueden no presentar sig- pueden o no escucharse rales o sibilancias. Los
nos respiratorios. Los que evidencian un dolor pleu- sonidos de fricción pleural van disminuyendo a
rítico intenso pero no presentan efusión pleural medida que el volumen de la efusión aumenta y
muestran una respiración rápida y superficial, con hacia el final ya no se detectan.
movimientos limitados de la pared torácica e im por- A menudo, la percusión ayuda en la evaluación
tante componente abdominal. Estos caballos se de los caballos con pleuritis. El dolor y el líquido
quejan cuando respiran. Los que presentan efusión pleural son los hallazgos más comunes. El primero
pleural significativa evidencian una respiración rá- se provoca con mayor fadlidad en los campos pul-
pida y superficial, pero por lo general tienen un monares dorsales. 365
movimiento torácico libre y pocos signos de dolor El examen hematológico puede mostrar neutro-
respiratorio. Los ollares se encuentran muy dilata- penia en los casos peragudos. Los casos subagudos
dos durante la inspiración, pero la respiración ab- o crónicos evidencian neutrofilia con desvío hacia
dominal no es muy marcada. la izquierda o sin él. El hematócrito puede estar
Los caballos con dolor pleurítico intenso pueden normal, elevado o disminuido, dependiendo de la
pararse con los codos en abducción y rehúsan mover- presencia o ausencia de deshidratación y anemia
se. Estos signos pueden provocar sospechas de lami- de la enfermedad crónica. El contenido de fibrinó-
nitis, pero en el examen de los pies con pinza de geno plasmático y el recuento de monocitos suelen
tentar no se observan focos de dolor. Sin embargo, es estar aumentados.
probable que más tarde esta enfermedad provoque Métodos complementarios: la toracocentesis es
laminitis. Estos caballos además pueden mostrar un procedimiento indispensable para el diagnóstico
signos de cólico, probablemente debido al dolor refe- de pleuritis infecciosa en los caballos. La muestra del
rido de la pleura parietal. líquido pleural se puede obtener punzando a través
En general, en un primer momento el color de la del sexto o séptimo espacio intercostal, justo dorsal
membrana mucosa y la perfusión no presentan a la unión osteocondral. Se debe emplear una técnica
cambios. A medida que la enfermedad progresa, aséptica. Para desensibilizar la piel, el espacio inter-
las membranas mucosas se vuelven cianóticas o costal y la pleura parietal se utiliza un anestésico
congestivas y el tiempo de llenado capilar se pro- local. Si se va a emplear un Quick-Cath (Travenol) o
longa. Es factible que los cambios en la membrana un catéter intravenoso similar no se requiere efec-
mucosa sean el resultado de hipoxemia, toxemia o tuar una incisión cutánea. En cambio, si la punción
deshidratación. se realiza con una cánula de pezón, es necesario
La frecuencia del pulso suele estar aumentada. Es incidir la piel. El catéter o la cánula debe estar
probable que el dolor sea el responsable del aumento acoplado a una jeringa y/o una válvula de tres vías
de la frecuencia cardíaca en los casos no efusivos, (Pharmaseal) en forma directa o con un dispositivo
mientras que la alteración en la relación ventilación: de extensión (Travenol), antes de colocarlo dentro
perfusión y la resultante hipoxemia aparecen en ge- del espacio pleural. Debe introducirse craneal a la
neral en los animales con efusión pleural y la atelec- costilla para evitar lesionar los vasos sanguíneos y el
tasia compresiva. nervio acompañante. Es necesario tomar muestras
La mayoría de los caballos que manifiestan sig- de cada lado del tórax, teniendo cuidado de no trans-
nos clínicos de pleuritis tienen un cuadro febril. ferir bacterias entre ellos.
Esto es presumible ya que la mayoría de los casos Hay que observar el color, turbidez y olor del
tienen etiología infecciosa. líquido obtenido. El líquido pleural normal es amari-
La auscultación del tórax es un procedimiento llo y claro. El aumento de la turbidez sugiere un
necesario ante una pleuritis presuntiva. Los caba- incremento en el recuento de leucocitos y la presen-
llos sin un grado importante de efusión pleural cia de fibrina. El olor fétido indica infección anaeró-
pueden no evidenciar sonidos pulmonares anorma- bica, neumonía necrotizante o absceso. Con el líqui-
les o éstos se escuchan algo más fuerte que lo normal. do obtenido se debe realizar tinción de Gram y cultivo,
Las sibilancias o los rales pueden o no detectarse en tanto para bacterias aeróbicas como anaeróbicas de
los casos precoces. Los sonidos de fricción pleural se ambos lados. 285 Es necesario efectuar un antibiogra-
auscultan alguna vez pero son más comunes en los ma para cada bacteria aislada.
casos no efusivos. Sin duda, su ausencia no descarta También se realiza el exq.men citológico y la deter-
una pleuritis. La auscultación torácica provee infor- minación del nivel de proteínas. El recuento leucoci-
mación diagnóstica importante. Los sonidos pulmo- tario total y la concentración de proteínas en ellíquid o
nares son bastante identificables hacia dorsal de la pleural normal son< 10.000/J.!l y< 2,5 g/dl, respecti-
línea horizontal de líquido, pero no es fácil escu- vamente.366 La pleuritis infecciosa produce la eleva-
charlos por ventral de la misma. En la región dorsal ción de estos valores. Los neutrófilos son las células

420
Enfermedades del aparato respiratorio

predominantes y pueden mostrar degeneración o primer momento, la penicilina y las combinaciones


contener bacterias en su interior. Al mismo tiempo trimetoprima-sulfonamida y penicilina-gentamici-
de la toracocentesis se debe recoger una muestra por na han dado buenos resultados. La elección final de
aspiración transtraqueal y remitirla para cultivo, ya la droga se basa en los resultados del cultivo y
que algunas veces es posible recuperar microorganis- antibiograma. Si se necesita un tratamiento espe-
mos de esta última muestra y no del líquido pleural. cífico para anaerobios, se puede administrar me-
En fecha reciente, la ultrasonografía alcanzó po- tronidazol oral a una dosis de 7,5-15 mg/kg, 4 veces/
pularidad para la evaluación del espacio pleural de día. Por lo general, el tratamiento prolongado con
caballos con pleuritis. Esta técnica no está limitada gentamicina en equinos con gran cantidad de fibri-
a los equipos sectoriales. Equipos menos costosos, na en el espacio pleural no es deseable, aun cuando
como los que se utilizan para el diagnóstico de preñez sea el antibiótico indicado por el antibiograma. Es
en las yeguas, también pueden utilizarse. Con este probable que esto se deba a que la actividad de la
método complementario se puede obtener informa- droga disminuye en presencia de sustancias protei-
ción tal como volumen de líquido pleural, número y náceas, que ligan e inactivan el antibiótico. Aunque
tamaño de los coágulos de fibrina y acúmulos de su costo es alto, la ticarcilinay las cefalosporinas de
lóculos. Asimismo puede ser útil para identificar el tercera generación se deben tener en cuenta para el
sitio donde efectuar el drenaje torácico. tratamiento de los caballos con pleuritis. Tanto en '
' ~
El tórax de un caballo con pleuritis también pue- infecciones por gramnegativos como por gramposi-
de explorarse por medio de la radiografía, pudiendo tivos se puede considerar la rifampicina, a 5-10 m g/
obtenerse mucha más información si el líquido pleu- kg 2 veces/día, aunque se debe administrar junto
ral en exceso se drena antes del estudio, ya que todas con otra droga antimicrobiana.
las estructuras que se encuentren por debajo de la El drenaje de líquido del espacio pleural afecta-
línea horizontal de líquido quedarán ocultas. La ra- do es muy importante. Si se permite el acúmulo de
diografía ofrece información adicional acerca de los líquido y fibrina, se formarán placas de fibrina sobre
pulmones que no se puede obtener con la ultrasono- la superficie del pulmón y de la pared torácica.
grafía. Con este procedimiento se pueden buscar sig- Estas placas protegen a las bacterias de los agentes
nos de enfermedad pulmonar, como infiltrado inters- antimicrobianos, forman celdas con líquido que
ticial y peribronquial, llenado alveolar y abscesos. impiden el drenaje adecuado y producen adheren-
También se pueden detectar bullas en la superficie cias entre el pulmón y la pared torácica. El drenaje
pleural del pulmón y aire en los espacios pleurales. puede realizarse introduciendo un catéter tipo tro-
La pleuroscopia se debe reservar para la evalua- car 28-F (Argyle) dentro del espacio pleural, utili-
ción de los caballos con pleuritis crónica y extensas zando la misma técnica descripta para la toraco-
áreas de fibrina organizada en el espacio pleural. 367 centesis. Se debe tener cuidado de evitar la vena
Para este procedimiento se emplea un endoscopio torácica lateral y las principales estructuras intra-
esterilizado o desinfectado. Se efectúa el abordaje a torácicas durante la colocación del catéter. La in-
través de la pared costal en forma estéril a nivel del serción de una válvula de Heimlich mard-Parker)
décimo espacio intercostal, el punto más espacioso en el extremo del catéter p~rmite el drenaje e
de la pared .torácica. Este procedimiento no está impide la aspiración del aire a través del mismo. El
libre de peligro. Las complicaciones descriptas in- drenaje intermitente de los sacos con líquido con un
cluyen neumotórax, laceración pulmonar y dolor catéter o cánula de tamaño apropiado, utilizando la
pleural posexamen. ultrasonografía como guía, es útil cuando la cánula
Tratamiento: el tratamiento está determinado por permanente impide la salida de líquido.
la magnitud y duración de la enfermedad. El dolor se En muchos caballos con pleuritis la fluidoterapia
puede disminuir con la administración de antiinfla- es obligatoria. El tipo de solución utilizado depende
matorios no esteroides, por ejemplo, fenilbutazona y de los valores séricos en electrólitos, pero la solu-
megluminato de flunixina. Si el dolor parece provo- ción de Ringer lactato y la salina normal (fisiológica
car anorexia, deben emplearse estas drogas. Sin em- de cloruro de sodio) son las preferidas. Esto ayuda
bargo, ellas enmascaran el cuadro febril y pueden a corregir la azotemia prerrenal, rehidrata al caba-
provocar daño renal si el caballo no está hidratado en llo (que se encuentra deshidratado por la pérdida
la forma apropiada. masiva de líquido hacia el espacio pleural) y ayuda
Cuando hay una infección pulmonar o de la cavi- a remplazar el líquido drenado desde el tórax. Esto
dad pleural o si se presume la aparición de una también ayuda a eliminar bacterias, fibrina y
invasión bacteriana secundaria luego de un ataque· mediadores antiinflamatorios desde el espacio pleu-
viral primario, se administran agentes antimicro- ral a través del dispositivo de drenaje, tales como
bianos. Se recomiendan las vías oral e IV. En un cánulas o catéteres.

421

.......................................
Capítulo 6

La administración de heparina sistémica puede nir; si no se observa angustia respiratoria, no existe


utilizarse para tratar la efusión pleural, a una dosis comunicación entre las dos mitades de la cavidad
de 20.000 UI, 2 veces/día. Se piensa que disminuye la torácica y puede realizarse la cirugía. Si se produce
formación de fibrina en el espacio pleural y protege angustia respiratoria, el aire se debe eliminar del
al animal de la laminitis. No se han efectuado estu- tórax y la cirugía no puede efectuarse.
dios controlados para documentar la eficacia de este Es esencial ofrecer un buen cuidado de sostén
tratamiento. Es posible que haya que disminuir la para lograr éxito en el trMamiento de la pleuritis.
dosis o suspender la aplicación de heparina en aque- Esto incluye buena calidad de alimento y agua. Se
llos caballos tratados que comienzan a evidenciar vendan las extremidades para evitar la formación ele
anemia. La suspensión de su administración provo- edema en la porción distal de los miembros, agregan-
ca un incremento inmediato del hematócrito. do un apoyo en la ranilla en los miembros anteriores.
Se ha aconseja do la inyección de enzimas como U na vez colocado esto último, el animal debe realizar
fibrinolisina dentro del espacio pleural, a los efec- caminatas cortas varias veces al día. Se puede em-
tos de ayudar el proceso natural de degradación de plear un catéter de silastic (Baxter) para disminuir
la fibrina. La dosificación apropiada y las rutas y la incidencia de tromboflebitis.
frecuencia de administración todavía no se deter- Pronóstico: los caballos con dolor pleural pero sin
minaron. efusión tienen buen pronóstico si mantienen un
Se puede intentar realizar el lavado del espacio reposo adecuado. El pronóstico con efusión pleural
pleural si el líquido pleural contiene grandes canti- es reservado. El tratamiento de las pleuritis graves
dades de bacterias y de fibrina libre. El líquido de involucra el uso prolongado de antimicrobianos, con
lavado se puede introducir a través de un catéter un costo de miles de dólares; a menudo este es el
estéril28-F (Argyle) desde la cara ventral de la pared factor limitante en el pronóstico. En los caballos que
torácica. La administración debe ser lenta para que presentan toxemia y han desarrollado laminitis
el caballo no se sienta molesto durante el procedi- como complicación secundaria, se debe dar un pro-
miento. Los volúmenes administrados se determi- nóstico grave.
nan mejor por los cambios evidenciados del patrón
respiratorio. Cuando el animal supera una frecuen- Abscesos mediastinales
cia respiratoria de 40/minuto y se observa una dila-
tación de los ollares durante la inspiración, se debe Los abscesos mediastinales son el resultado del
suspender la administración del líquido y permitir el pasaje de bacterias a los linfonódulos mediastínicos.
drenado por gravedad. Los líquidos empleados para Las rutas por las que ocurre tal pasaje bacteriano no
el lavado deben ser entibiados, isotónicos y con pH se conocen, pero es probable que sea a través de Jos
amortiguado; además no deben contener calcio. Este vasos linfáticos que drenan los pulmones y región
último elemento aumentaría la formación de fibrina cervical. No hay estudios que hayan determinado
en el líquido pleural. cuáles son los microorganismos aislados con fre-
Se ha sugerido la realización de una toracotomía cuencia de los linfonódulos, pero la impresión clínic8
como procedimiento de salvataje para aquellos caba- sugiere que los estreptococos ~-he,molíticos son ais-
llos con pleuritis crónica y abscesos asociados en el lados más a menudo en los caballos jóvenes.
espacio pleural. Un informe describe la resección Los caballos con abscesos mediastinales suelen
costal y la toracotomía efectuada con el caballo en evidenciar fiebre, inapetencia, neutrofilia y eleva-
estación. :JB~ La eliminación de los desechos necróticos ción de la concentración plasmática de fibrinógeno.
y el establecimiento de un drenaje quirúrgico son los Algunos presentan buen estado general mientr<ls
objetivos de este procedimiento. Se aconseja la resec- que otros se encuentran muy desmejorados. El exa-
ción de la sexta costilla derecha o la séptima izquier- men clínico no suele revelar otras anormalidades si
da. En los primeros días posteriores a la cirugía se el absceso involucra los linfonódulos mediastinales
recomienda la realización de hidroterapia con solu- medio y caudal. Las radiografías del tórax revelan
ción salina estéril isotónica y el masaje manual agrandamiento de los linfonódulos, los que pueden
suave. Después que comienza a formarse el tejido de ser confundidos con abscesos. Los abscesos medias-
granulación, el agua corriente puede remplazar a la tinales producen una densidad de tejidos blandos de
solución salina estéril. El cierre de la herida se igual tamaño al observarlos en radiografías toráci-
produce en 2 a 3 meses. La presencia de neumotórax cas laterales izquierda y derecha. En cambio, en el
bilateral puede representar un peligro para este caso de abscesos pulmonares la lesión aparece más
procedimiento, debiéndose revisar a los animales en grande en uno de los laterales que en el otro.
su búsqueda antes de efectuar la técnica. Se crea un Los abscesos del espacio mediastínico craneal 8
neumotórax intencional en el hemitórax por interve- menudo causan edema en la entrada del tórax y

422
Enfermedades del aparato respiratorio

pueden contactar con la tráquea, el esófago y los posicwn por sexo ni raza. A menudo, el examen
grandes vasos de esta región. Los caballos con estre- revela efusión pleural y distensión de la vena yugu·-
chamiento de la tráquea manifiestan angustia res- lar. La auscultación torácica puede revelar sibilan-
piratoria durante la inspiración y la espiración. La cias y rales en el campo pulmonar dorsal. Otros
gravedad de los signos se determina por el grado de hallazgos de presentación variable incluyen fiebre,
estrechamiento traqueal. Aquellos caballos en los disfagia, cólico y diarrea.
que el absceso ejerce presión contra el esófago Por lo general, la toracocentesis muestra gran
tienen dificultad en la deglución y pueden mostrar cantidad de líquido -que puede estar manchado con
signos de obstrucción. También se puede observar sangre- en el espacio pleural. Este líquido se carac-
neumonía por aspiración y sus hallazgos acompa- teriza por ser un trasudado modificado. Los niveles
ñantes. Cuando la masa impide el retorno venoso al de proteínas son elevados, aunque más bajos que
corazón desde la porción craneal del cuerpo, es los observados en las pleuritis y desde el punto de
factible observar una insuficiencia cardíaca dere- vista citológico hay un mayor predominio de linfo-
cha evidente, con distensión de la vena yugular y citos en lugar de neutrófilos. Muchos de los linfoci-
edema del miembro torácico, cuello y cabeza. tos pueden ser aberrantes y tener figuras mitóticas.
Los linfonódulos involucrados deben drenarse en La abdominocentesis debe intentarse cuando no se
forma quirúrgica si es posible. Se deben efectuar puede obtener una muestra de la cavidad torácica.
cultivo y antibiograma para determinar qué antibió- En los equinos con linfosarcoma, algunas veces los
tico se va a administrar luego de la cirugía. Cuando linfoblastos se pueden obtener de la cavidad abdomi-
el drenaje y la realización del cultivo no son posibles, nal y no del espacio pleural. El examen hematológico
deben administrarse antibióticos de amplio espec- no suele brindar evidencias de linfocitosis o de linfo-
tro, obteniéndose un buen espectro de acción contra citos anormales circulantes. Otros cambios pueden
gramnegativos y positivos con la combinación de incluir anemia, leucopenia y neutrofilia. Se ha
penicilina G procaínica y gentamicina. descripto la hipercalcemia como cuadro paraonco-
lógico dellinfosarcoma. 371 Se necesitan repetidas
determinaciones de calcio sérico, ya que puede au-
Neoplasias mentar en forma abrupta.
Los glucocorticoides y la quimioterapia ofrecen
Linfosarcoma torácico una posibilidad terapéutica, pero no se dispone de
protocolos recomendables.
El linfosarcoma no es una enfermedad común
en los caballos. En un estudio retrospectivo que
abarcó 687 necropsias equinas y 635 biopsias, se Enfermedades idiopáticas
diagnosticaron 236 neoplasias y sólo 3 (1,3%) fue-
ron linfosarcomas. 369 Sin embargo, los tumores Aleteo diafragmático sincrónico
linfoides son las neoplasias hematopoyéticas más
El aleteo diafragmático sincrónico se describe en
frecuentes en el equino. 370
Se describieron varias formas de linfosarcoma el capítulo Enfermedades musculoesqueléticas.
equino que incluyen: mediastínico (tímico), digesti-
vo, multicéntrico, cutáneo y generalizado. 370 Ade-
Referencias
más de los signos que se producen por la compre-
sión que ejerce el tumor sobre otras estructuras l. Derksen FJ et al: Ovalbumin induced allergic lung diseil-
torácicas, la mayoría de los caballos con linfosarco- se in the pony: Role ofvagal mechanisms. J Appl Physiol 53:719-
ma desarrollan efusión pleural. 725, 1982.
2. KotlikoffMI and Gillespie JR: Lung sounds in veterinary
Se desconocen los mecanismos disparadores medicine. Part I. Terminology and mechanisms of sound produc-
que desarrollan el linfosarcoma en los caballos, tion. Compend Cont Ed Pract Vet 5:634-639, 1983.
pudiendo estar involucrados factores virales, ge- 3. Dubielzig RR: Pulmonary lesions of neonatal foals. ,¡E(¡
Med Surg 1:419-425, 1977.
néticos e inmunes. 334 4. Kosch PC et al: Developments in management of the
La pérdida de peso, anorexia, depresión, edema newborn foal in respiratory distress. 1: Evaluation. Equinc \íct
pectoral, angustia respiratoria e intolerancia al J 16:312-318, 1984.
5. Beech J: Respiratory problems in foals. Compend Con!
ejercicio son signos clínicos comunes. La progresión Ed Pract Vet 8:S284-S290, 1986 ..
de la enfermedad suele ser bastante rápida una vez 6. Stewart JH et al: Respiratory studies in foals from birth
que aparecen los signos. Los más afectados son los to seven days old. Equine Vet J 16:323-328, 1984.
7. Paradis MR: Lecithin/sphingomyelin ratios ancl pho;;-
caballos de edad media, pero la enfermedad se des- phatidylglycerol in term and premature equine amniotic fluid.
cribió en caballos pe 2 años. Parece no haber predis- Proc 5th Ann Vet Med Forum, 1987. pp 789-792.

423
Capítulo 6

8. Cook WR: Sorne observations on the ear, nose and throat Equine Exercise Physiology 2. ICEEP Publications. Da vis. CA.
in the horse and endoscopy using a flexible fibreoptic endoscope. 1987. pp 225-234.
Vet Record 94:533-541, 1974. 37. Forster HV et al: Changes in breathing when switching
9. Robinson NE and Sorensen PR: Pathophysiology of airway frorn nares to tracheostorny breathing in awake ponies. ,; Appl
obstruction in horses: A review. JAVMA 172:299-303, 1978. Physiol 59:1214-1221, 1985.
10. Mansrnann RA and Knight HD: Transtracheal aspiration 38. Gehr P and Erni H: Morphornetric estirnation of pulmo-
in the horse. JAVMA 160:1527-1529, 1972. nary diffusion capacity in two horse lungs. Resp Phvsiol
ll. Sweeney CR et al: Bacteria! isolates frorn tracheobronchial 41:199-210, 1980. \ .
aspira tes of healthy horses. Am J Vet Res 46:2562-2565, 1985. 39. Gehr P et al: Design of the rnarnrnalian respiratory
12. Larson VL and Busch RH: Equine tracheobronchiallava- systern. V. Scaling rnorphornetric diffusing capacity to bodv
ge: cornparison of lavage cytology and pulrnonary histopatholo- rnass: wild and dornestic anirnals. Rcsp Physiol 44:61-86. 1981.
gic findings. Am J Vet Res 46:144-146, 1985. 40. Taylor CR et al: Design of the rnarnrnalian respiratory
13. Derksen F Jet al: Bronchoalveolar lavage in ponies with systern. III. Scaling aerobic capacity to bocly mass: wilcl nncl
recurrent airway obstruction (heaves). Am Rev Resp Dis dornestic anirnals. Resp Physiol 44:25-37, 1981.
132:1066-1070, 1985. 41. Wagner PD et al: Mechanisrn ofexercise-induced hvpoxP-
14. Raphel CF and Gunson DE: Percutaneous lung biopsy in rnia in horses. J Appl Physiol 66:1227-1233, HJ89.
the horse. Cornell Vet 71:439-448, 1981. 42. Hedenstierna G et al: Ventilation-perfusion relations-
15. Derksen FJ et al: Pulrnonary function tests in ponies: hips in the standing horse: an inert gas elimination slucl.1.
Reproducibility and effect of vagal blockade. Am J Vet Res Equine Vet J 19:514-519, 1987.
43:598-602, 1982. 43. Willoughby RA and McDonell WN: Pulrnonarv function
16. Derksen FJ et al: Effect of laryngeal herniplegia and testing in horses. Vet Clin No Am 1:171-196. 197D.
laryngoplasty on airway flow rnechanics in exercising horses. 44. Pelletier N et al, in Gillespie JR and Robinson :\TE:
Am J Vet Res 47:16-20, 1986. Equine Exercise Physiology 2. ICEEP Publications. D:wis. Ci\.
17. Hornicke H et al, in Gillespie JR and Robinson NE: 1987. pp 485-493.
Equine Exercise Physiology 2. ICCEP Publications, Davis, CA, 45. Bunn HF and Kitchen H: Hernoglobin function in thr;
1987. pp 216-224. horse: The role of2, 3-diphosphoglycerate in rnodi(ying the oxygen
18. Koterba AM et al: The breathing strategy of the adult affinity of maternal and fetal bloocl. Blood 42:471-479. 197:\.
horse (Equus caballus) at rest. J Appl Physiol64:337-346, 1988. 46. Heflin AC and Brigharn KL: Prevention by granulocytc
19. Rossdale PD: Neonatal respiratory problerns offoals. Vet depletion ofincreased vascular perrneability of shef'P lung f'ollo-
Clin No Am 1:205-217, 1979. wing endotexernia. J Clin lnvest 68:1253-1260. 1981.
20. Derksen FJ et al: Chronic restrictive pulrnonary disease 47. Slocornbe RF et al: Irnportance of neutrophils in tlw
in a horse. JAVMA 180:887-89, 1982. pathogenesis of acute pneumonic pateurellosis in calves. JI m ,}
21. Weibel ER: Morphometry ofthe Human Lung. Springer- Vet Res 46:2253-2258, 1985.
Verlag, Berlin, 1963. 48. Erdrnann AJ et al: Effect ofincreased vascular pressme on
22. Breeze RG: Heaves. The problern of disease recognition. lung fluid balance in anesthetized sheep. Circ Res 37:271-284. EJ75.
Vet Clin No Am 1:219-230, 1979. 49. Staub NC et al, in Chretien Jet al: The Plcum in Hmff/¡
23. Derksen F Jet al: Airway reactivity in ponies with recurrent and Disease. Maree! Dekker, New York. 1985. pp 160-1 ~n
airway obstruction (heaves). J Appl Physiol 58:598-604, 1985. 50. Clarke AF: A review of environmental ancl hosl factors in
24. Broadstone RV et al: Effects of atropine recurrent airway relation to equine respiratory disease. Equine Vet J HJ:435-441. 1987.
obstruction in ponies with chronic airway disease (heaves). J 51. Brain JD and Valberg PA: State of the art. Deposition of'
Appl Physiol 65:2720-2725, 1988. aerosolin the respiratorytract.AmReu RcspDis 120:1325-137:l, HJ7D.
25. Scott JS et al: B-Adrenergic blockade in ponies with 52. Dahl LG et al, in Gillespie JR and Robínson ?'-JE:
recurrent obstructive pulrnonary disease. J Appl Physiol Equine Exercise Physiology 2. ICEEP Publications. Da vis. Ci\.
65:2324-2328, 1988. 1987. pp 235-242.
26. Drazen JM and Austen KF: Leukotrienes and airway 53. Albert RE et al: The characteristics of bronchinl clearan-
responses. Am Rcv Resp Dis 136:985-998, 1987. ce in rniniature clonkey. Arch Enviran Hlth 17:50-58. 1968.
27. Arnis T et al: Topographic distribution of pulrnonary 54. Robinson NE: Pathophysiology of coughing. Proc .'J2nrl
ventilation and perfusion in the horse. Am J Vet Res 45:1597- Ann Mtg AAEP, 1987. pp 291-298.
1601. 1984. 55. Brain JD, in Fishrnan AP et al: Handhook of'P!Jvsiolo,"-''·
28. Sorensen PR and Robinson NE: Postura! effects on lung American Physiological Society, Bethesda MD. 1985. pp 447-471
volurnes and synchronous ventilation in anesthetized horses. J 56. Huston LJ et al, in Gillespie JR and Hobinson l\E:
Appl Physiol 48:97-103, 1980. Equine Exercise Physiology 2. ICEEP Publications. Davis. CA.
29. Robinson NE and Sorenson PR: Collateral flow resistan- 1987. pp 243-252.
ce and time constants in dog and horse lungs. J Appl Physiol 57. Jakab GT, in Loan RW: Bovine Respiratory Disertse. A
44:63-68, 1978. Symposiwn. Texas A & M University Press, Collcg-e Station.
30. McLaughlin RF et al: A study ofthe subgross pulrnonary 1984. pp 223-286.
anatorny in various rnarnrnals. Am J Anat 108:149-165, 1961. 58. Wetrnore LA et al: Mixed venous oxygen tension as an
31. O'Callaghan MW et al: Exercise-induced pulrnonary hae- estima te of cardiac output in anesthetizecl horses. A m ,¡ Vet Re.,
rnorrhage in the horse: Results of a detailed clinical, post rnor- 48:971-976, 1987.
tern and irnaging study. III. Subgross findings in lungs subjected 59. Reibold TW et al: Evaluaban of the dernand valw' fiw
to latex perfusion of the bronchial pulrnonary arteries. Equine resuscitation of horses. JAVMA 176:623-626 1980.
Vet J 19:394-404, 1987. 60. Krpan MK: Tracheotomy in the horse: a photo essay.
32. Bisgard GE et al: Hypoxic pulrnonary hypertension in the MVP 65:9-12, 1984.
pony. Am J Vet Res 36:49-52, 1975. 61. Hynes PF, in Jennings PB: The Practice o/Lru:f!e Anilllol
33. Pan LG et al: Hyperventilation in ponies at onset of and Surgery. Saunders, Philadelphia, 1984. pp 470-4 70.
during steady state exercise. J Appl Physiol54:1394-1402, 1983. 62. Robertson JT and Spurlock GH: Tracheal reconstruction
34. Gillespie JR et al: Blood pH, 0., and CO., tensions in in a foal. JAVMA 189:313-314, 1986.
exercised control and ernphysernatous horses. Aln J Physiol 63. Tate LP et al: Tracheal reconstruction by resection ancl
207:1067-1072, 1964. end-to-end anastomosis in the horse. JAVMA 178:253-258. 1981.
35. Bayly WM et al: Arterial blood gas tension during exer- 64. Holland Metal: Laryngotracheal injury associated with na-
cise in a horse with laryngeal herniplegia, befare and after co- sotracheal intubation in the horse. JAVMA 189:1447-14:10. 1086
rrective surgery. Res Vet Sci 36:256-258, 1984. 65. Iourenco RV, in Fishrnan AP: Pulmonar\' Diseascs afl(/
36. Pelletier N et al, in Gillespie JR and Robinson NE: Disorders. McGraw-Hill, New York, 1980. pp 1596-1606.

424
Enfermedades del aparato respiratorio

66. Ferron GA et al: PrOI*lrties of aerosols produced with 98. Kral F: Equine sinusitis- a new therapcutic approach.
three nebulizers. Am Rev Resp Dis 114:899-908, 1976. JAVMA 124:373-376, 1954.
67. Davies RS: Pharmacokinetics of inhaled substances. 99. Wilson JH: Effects of indwelling catheters and poviclo-
Postgra.d Med J 51:69-75, 1975. ne iodine flushes on the guttural ponches of the horse. Equine
68. Asmundson Tet al: Efficiency ofnebulizers for depositing Vet J 17:242-244, 1985.
saline in human lungs. Am Rev Resp Dis 108:506-512, 1973. 100. Roberts MC et al: A protracted case of cryptococc;ll
69. Ziment I: Respiratory Pharmacology and Therapeutics. nasal granuloma in a stallion. Aust Vet J 57:287-291. 191' 1
Saunders, Philadelphia, 1978. pp 21-34. 101. Scott EA et al: Cryptococcosis involving the rm;torhiL1I
70. Sasse HL and Hajer R: NAB365, a beta-2 receptor sym- area and frontal sinus on a horse. JAVMA 165:626-627. 1D7-t.
pathomimetic agent: Clinical experience in horses with lung 102. Barsanti JA. in Greene CE: Clinical Microhiolor;v a!l(/
disease. J Vet Pharmacol Therap 1:241-244, 1978. Infectious Diseases ofthe Dog and Cat. Saunders. Philaclclphi<l,
71. Derksen FJ et al: Effect ofclenbuterol on histamine induced 1984. pp 700-709.
airway obstruction in ponies. Am J Vet Res 48:423-426, 1987. 103. Myers DD et al: Rhinosporidiosis in a horsc. ,JA \f"'vli\
72. Webb AI et al: Developments in management of the 145:345-347, 1964.
newborn foal in respiratory distress. 2: Treatment. Equine Vet J 104. Smith HA and Frankson MC: Rhinoe;poricliosis in a
16:319-323, 1984. Texas horse. Southzcestern Fet 15:22-24. 1961.
73. Sonea I: Respiratory di stress syndrome in neonatal foals. 105. Reed SJI.I et al: Localized equine nasal cocciclioclomvcn-
Compcnd Cont Ed Pract Vet 7:S462-S468, 1985. sis granuloma. J Equine Med Surg 3:119-123. HJ79.
7 4. Rose RJ et al: Effect of intranasal oxygen administration 106. Macy DW, in Kirk RW: Current \'eterinan· Thcm¡n· IX.
on arterial blood gas and acid base parameters in spontaneously Saunders. Philadelphia. 1986. pp 1076-1079.
delivered, term induced and induced premature foals. Res Vet 107. Hutchins DR and Johnston KG: PhYcOm\cosi- in tlw
Sci 34:159-162, 1983. horse. Aust Vet J 48:269-278, 1972.
75. Stewart JH et al: Response to oxygen administration in 108. Hanselka DV: Equine nasal ph_\com_,co"i". ¡·_u-".·\!'
foals: effect of age, duration and method of administration on 72:251-253, 1972.
arterial blood gas values. Equine Vet J 16:329-331, 1984. 109. Greet TRC: Nasal aspergillosis in thrPe hursé'- \ ·,r
76. Koterba AM and Drummond WH: Nutritional support Record 184:487-489, 1981.
of the foal during intensive care. Vet Clin No Am 1:35-40, 1985. 110. Madewell BR et al: Neoplasms ofthe nasal pas,;age ancl
77. Bryans JT and Gerber H, in Catcott EJ and Smithcors paranasal sinuses in domesticated animals as reportecl bY U
JF: Equine Medicine and Surgery. American Veterinary Publica- veterinary colleges. Am J Vet Res 37:851-856. 1D76.
tions, Goleta, CA, 1972. pp 17-22. 111. Moulton JE: Tum.ors in Dom.estic Aninwls. 2nd ecl.
78. Fenner F et aj: Veterinary Virology. Academic Press, University of California Press, Berkeley, 1978.
Orlando, FL, 1987. 112. O'Connor JP and Lucey MP: Osteoma in thc maxill;wy
79. Baker K: Rationale for the use of influenza vaccines in horses sinus of a yearling Thoroughbred colt.lrish Vct d ::l0:81-88. 1~l7fi
and the importance of antigenic drift. Equine Vet J 18:93-96, 1986. 113. Peterson FB et al: Surgical treatment of an osteoma in t lw
80. Campbell TM and Studdert MJ: Equine herpesvirus paranasal sinus of a horse. J Equinc Med Surg 2:279-28:1. lD?S.
type 1 rEHV1). Vet Bull 53:135-146, 1983. 114. Jakob W: Spontaneous amyloidosis of mammals. \fct
81. Allen GP and Bryans ,JT, in Pandey R: Progress in Pathol 8:292-306, 1971.
Vetcrinary Microhiology and Immunology. S Karger, Basel1986. 115. Gordon LR: The cytology and histology of epiclcrmal
pp 78-144. inclusion cysts in the horse. J Equine Med Surg 2::J7J-:l/ .¡. 1 ~J7S.
82. McCollum WH and Bryans JT: Serological identifica- 116. Can non JH et al: Diagnosis and surgical treat nwnt of
tion of infection by equine arteritis virus in horses in severa] cystlike lesions of the equine paranasal sinuses. JAVMA
countries. Proc 3rd lntl Con( Eq Infect Dis, 1973. pp 256-263. 169:610-613, 1976.
83. Timoney PJ and McCollum WH: Equine viral arteritis- 117. Cook WR and Littlewort MCG: Progressive lwema tom;¡
Epidemiology and control. Proc 23rd World Vet Cong, 1987. p 270. ofthe ethmoid region ofthe horse. Equine Vet J 6:101-108. 1914
84. Todd JD: Comments on rhinoviruses and parainfluenza 118. Platt H: Haemorrhagic nasal polyps of tlw hors(' .•;
viruses of horses. JAVMA 155:387-390, 1969. Pathol 115:51-55, 1975.
85. McChesney AE et al: Adenoviral infection in foals. JA- 119. Cook WR: Sorne observations on form ancl function of'
VMA 162:545-549, 1973. the equine upper airway in health ancl disease. f. Tlw phnrinx.
86. McGuire TC ct al: combined (B- and T-lymphocyte) Proc Ann Mtg AAEP 1981. pp 355-391.
immunodeficiency: A fatal genetic disease in Arabian foals. JA- 120. Baker GJ, in Robinson NE: C!Yrrent Thempv In Equill<'
VMA 164:70-76, 1974. Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 607-Gll.
87. Burrows R: Equine rhinoviruses. Proc 2nd Intl Conf Eq 121. Raker CW, in Mansmann RA and McAllister EW: Er¡,u-
Infect Dis, 1970. pp 154-164. ne Medicine and Su.rgery. American Veterinar.v Publicaiionc..
88. Schummer A et al: The Viscera of'the Domes tic Animals. Goleta, CA, 1987. pp 747-756.
2nd ed. Springer-Verlag, New York, 1973. 122 . Raker CW and Boles CR: Pharyngeal lymphoid h\·¡wt·-
89. Tulleners EP and Raker CW: Nasal septum resection in plasia in the horse. J Equine Med Surg 2:202-207. 1971'.
the horse. Vct Surg 12:41-47, 1983. 123. Clarke AF ct al: The relationship of air hyg-Í('lW in
90. Servantie J and Sautet JY: Hamartoma of the nasal stables to lower airway disease and pharyngeallymphoid hypN-
septum in a yearling. Equine Pract 8(6):11-14, 1986. plasia in two groups of Thoroughbred horscs. Er¡uinc Fet ,J
91. Valdez H et al: Surgical correction of a deviated nasal 19:524-530, 1987.
septum and premaxilla in a colt. JAVMA 173:1001-1004, 1978. 124. Sisson S, in Getty R: Sisson and Gms.,man\ Thc i\nu-
92. Goring RL et al: Surgical correction of congenital bila- tomy of Domestic Animals. 5th ed. Saunders, Philad0lphia 1 ~)/:).
teral choanal atresia in a foal. Vet Surg 13:211-216, 1984. pp 723-725.
93. Foerner JJ: The diagnosis and correction of false nostril 125. Heffron CJ and Baker GJ: Fluoroscopic investigation of'
noises. Proc 13th Ann Mtg AAEP, 1967. pp 315-327. the pharyngealfunctionsin thehorse.Equine VetJ 11:148-152. 1979.
94. Boles CL: Ahnorm.alities of the upper respiratory tract. 126. Freeman DE: Diagnosis and treatment of dise<1ses of
Vet Clin No Am 1:89-111, 1979. the guttural pouch (Part IIJ. Compend Cont Ed Pror:l \'el 2:S2:1-
95. Levine SB: Depression fractures ofthe nasal and frontal S32, 1980.
bones of the horse. J Equine Med Surg 3:186-190, 1979. 127. Cook WR, in Grunsell CSG: Thc Vctcrinon· 1\nnuu 1
96. Turner AS: Surgical management of depression fractu- John Wright and Sons, Bristol, 1971. pp 12-43.
res of the equine skull. Vet Surg 8:29-33, 1979. 128. Cook WR: The auditory tube diverticulum ·c:·urrc:r:•'
97. Mason BJE: Empyema ofthe equine paranasal sinuses. pouch) in the horse: its radiographic examination. J .-\11. i ·._·J.'· :
JAVMA 167:727-731, 1975. Soc 14(2):51-71, 1973.

42ii
Capítulo 6

129. Cook WR: Clínica! observations on the anatomy and phy- 161. Haynes PF: Arytenoid chondritis in the horse. Proc 27th
siology of the upper respiratory tract. Vet Record 79:440-446, 1966. Ann Mtg AAEP, 1981. pp 63-69.
130. Freeman DE: Diagnosis and treatment of diseases of the 162. Koch C: Diseases of the larynx and pharynx in tlw
guttural pouch (Part I). Compend Cont Ed Pract Vet 2:S3-S11, 1980. horse. Compend Cont Ed Pract Vet 2:573-579. 19RO.
131. Raker CW: Diseases of the guttural pouch. MVP 163. Schumacher J and Hanselka DV: Nasopharyngeal cica-
57:549-552, 1976. trices in horses: 47 cases (1972-1985). JAVMA 191:2.'39-242. 19R7.
132. Wheat JD: Tympanitis of the guttural pouch of the 164. MacLean AA and Robertson-Smith RG: Chronic chon-
horse. JAVMA 140:453-454, 1962. dritis of the arytenoid cartilages in a pony mare. i\ust Vet ,¡
133. Mason TA: Tympany of the eustachian tube diverticu- 61:27-28, 1984.
lum (guttural pouchJ in a foal. Equine Vet J 4:153-154, 1972. 165. Haynes PF, in Jennings PB: Thc Pmcticc o/ Largc
134. Milne DW and Fessler JR: Tympanitis of the guttural Animal Surgery. Saunders, Philadelphia, 1984. pp 450-45R.
pouch in a foal. JAVMA 161:61-64, 1972. 166. White NA <md Blackwell RB: Partial arytenoidectomv
·135. McAllister ES: Guttural Pouch disease. Proc 24th Ann in the horse. Vet Surg 9:5, 1980.
Mtg AAEP, 1978. pp 251-256. 167. Spiers VC: Partía! arytenoidectomy in horscs. Vet Sur~<;
136. Knight AP et al: Experimental!y induced Streptococcus 15:316-320, 1986.
equi infection in the horse with resultant guttural pouch empye- 168. Donawick WJ: Partía] arytenoidectomy. Proc Unh• Syd-
ma. VM 1SAC 70:1194-1199, 1975. ney Postgrad Com.m Vet Scí, Re{resher Course 54. pp 164-Hi6.
137. Cook WR: Observations on the aetiology of epistaxis and 169. Harrison I et al: Assessment ofpartial arytcnoidcctom.v
cranial nerve paralysis in the horse. Vet Record 78:396-406, 1966. without mucosa! closure in the horse. Vet Surg 15:44, 19R6.
138. Cook WR: The clínica! features of guttural pouch myco- 170. Haynes PF et al: Subtotal arytenoidectomy in the horsP:
sis in the horse. Vet Record 83:336-345, 1968. An update. Proc 30th Ann Mtg AAEP, 1984. pp 21-3:-l.
139. Cook WR et al: The pathology and aetiology of guttural 171. Tulleners EP et al: Arytenoidectomy in the horse. \'el
pouch mycosis in the horse. Vet Record 83:422-428, 1968. Surg 15:102, 1986.
140. Cook WR, in Robinson NE: Current Therapy in Equine 172. Cahill JI and Goulden BE: Equine laryngeal hemiple-
Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 612-618. gia. Parts I-V. N Zeal Vet J 34:161-175, 181, 193, 1986.
141. Caron JP et al: Balloon-tipped catheter arterial occlu- 173. Duncan ID et al: A light and electron microscopic study
sion for prevention of hemorrhage caused by guttural pouch of the neuropathy of equine idiopathic laryngeal hemiplegin.
mycosis: 13 cases (1982-1985). JAVMA 191:345-349, 1987. Neuropath Appl Neurobiol 4:483-501, 1978.
142. Cook WR: Carotid angiography. Proc ACVS Surgical 174. Marks D et al: Observations on laryngeal hemiplegia in
Forum, 1978. the horse and treatment by abductor muscle prosthesis. E1¡uúlc
143. Smith KM and Barber SM: Guttural pouch hemorrhage Vet J 2:159-167, 1970.
associated with lesions of the maxillary artery in two horses. 175. Gilbert GH: Laryngeal hemiplegia following .iugular
Can Vet J 25:239-242, 1984. injury. JAVMA 161:1686-1687, 1972.
144. Jacobs KA and Fretz PB: Fistula between the guttural 176. Cook WR: Idiopathic laryngeal paralysis in the llorse; a
pouchs and the dorsal pharyngeal recess as a seque! to guttural clinical and pathological studywith particular reference to diagnosis,
pouch mycosis in the horse. Can Vet J 23:117-118, 1982. aetioloy and treatment. PhD Thesis, University ofCarnbJ~dg<>, 1976.
145. Mcllwraith CW: Surgical treatment of acute epistaxis 177. Rose RJ et al: Laryngeal paralysis in Arabian f(lals
associated with guttural pouch mycosis. VM 1SAC 73:67-69, 1978. associated with oral haloxon administrations. Equine Vet ,¡
146. Owen R: Ligation of the interna! carotid artery to 13:171-176, 1981.
prevent epistaxis due to guttural pouch mycosis. Vet Record 178. Hoare EW: A System of'Veterinary Medicinl'. Ballierr
104:100-101, 1979. Tindall, London, 1915. pp 825-840.
147. Church S et al: Treatment of guttural pouch mycosis. 179. Kral F: Examination by endoscope. No Am Vet 32:91-
Equine Vet J 18:362-362, 1986. 95, 1951.
148. Weinstein L, in Goodman LS and Gilman A: The Phar- 180. Anderson LJ: A study of sorne rnuscles of the equine
macological Basis of Therapeutics. 5th ed. MacMillan, New larynx and soft palate. PhD Thesis, Massey University, 1984.
York, 1975. pp 1235-1241. 181. Goulden BE and Anderson LJ: Equine laryngeal hemiple-
149. Huber WG et al, in Jones LM et al: Veterinary Pharma- gia. Part 1: Physical characteristics ofaffected anirnals. Part 2: Sorne
cology and Therapeutics. 4th ed. Iowa State University Press, clínica! observations. N Zeal Vet J 29:150-153, 194, 198, 1981.
Ames, 1977. pp 972-978. 182. Williams WL: Clínica! observations on ronring. Am Vet
150. Johnson JH et al: A case of guttural pouch mycosis Rev 25:811-815, 1901.
caused by Aspergillus nidulans. VM 1SAC 68:771-774, 1973. 183. Cook WR: Sorne observations on form and function of
151. Owen R: Epistaxis prevented by ligation ofthe interna! · the equine upper airway in health and disease. II: Larynx. Proc
carotid artery in the guttural pouch. Equine Vet J 6:143-149, 1974. 27th Ann Mtg AAEP, 1981. pp 393-451-.
152. Greet TRC: Outcome of treatment in 35 cases of guttu- 184. Cahill JI and Goulden BE: The pathogenesis of equim·
ral pouch mycosis. Equine Vet J 19:483-487, 1987. laryngeal hemiplegia. N Zeal Vet J 35:82-90, 1987.
153. Freeman DE and Donawick WJ: Occlusion ofthe inter- 185. Cook WR: The diagnosis of respiratory unsoundness in
na! carotid artery in the horse by means of a balloon-tipped the horse. Vet Record 7:516-527, 1965.
catheter: Evaluation of a method designed to prevent epistaxis 186. Hobday F: The surgical treatrnent of roaring in horses.
caused by guttural pouch mycosis. JAVMA 176:232-235, 1980. Vet Record 47:1535-1539, 1935.
154. Freeman DE and Donawick WJ: Occlusion ofthe inter- 187. Haynes PF, in Jennings PB: The Practice of' Large
na! carotid artery of the horse by means of a balloon-tipped Animal Surgery. Saunders, Philadelphia, 1984. pp 435-444.
catheter: Clinical use of a method to prevent epistaxis caused by 188. Kannegieter NJ et al: Right sided laryngeal dysfunction
guttural pouch mycosis. JAVMA 176:236-240, 1980. in a horse. N Zeal Vet J 34:66-68, 1986.
155. Freeman DE and Ross MW: Occlusion of the externa! 189. Greet TRC et al: The slap test for Jaryngeal adductory
carotid artery and its branches in the horse to prevent epistaxis function in horses with suspected cervical spinal cord clarnage.
from guttural pouch mycosis. Proc Ann Mtg ACVS, 1987. Equine Vet J 12:127-131, 1980.
156. Goulden BE et al: Rostral displacement of the palato- 190. Baker GJ, in Robinson NE: Current Therapy in Equine
pharyngeal arch: a case report. Equine Vet J 8:95-98, 1976. Medicine. Saunders, Philadelphia, 1983. pp 496-500.
157. Wilson RG et al: Rostral displacement of the palato- 191. Spiers VC: Treatment of laryngeal hemiplegia witb
pharyngeal arch in a Thoroughbred yearling. Aust Vet J 63:99- abductor muscle prosthesis. Proc Univ Sydney Postgrad Comm
100, 1986. Vet Sci, Refresher Course, 1981. pp 61-64.
158. Haynes PF, in Jennings PB: The Practice of Large 192. Spiers VC et al: Assessment ofthe effi.cacy of an abduc-
Animal Surgery. Saunders, Philadelphia, 1984. pp 430-431. tor muscle prosthesis for treatment of laryngeal herniplegia in
159. Goulden BE: Less common diseases ofthe pharynx and horses. Aust Vet J 60:294-299, 1983.
larynx. Proc Symp Aust Eq Vet Assn, 1981. pp 58-62. 193. Baker GJ: Laryngeal hemiplegia in the horse. Compend
160. Haynes PF et al: Chronic chondritis of the equine Cont Ed Pract Vet 5:561-567, 1983.
arytenoid cartilage. JAVMA 177:1135-1142, 1980. 194. Haynes PF: Obstructive disease of the upper respira-

426
Enfermedades del aparato respiratorio

tory tract: Current thoughts on diagnosis and surgical manage- correction toa collapsed trachea. JAAHA 12: 822-828. 1976.
ment. Proc 32nd Ann Mtg AAEP, 1986. pp 283-289. 229. Hanselka DV: Tracheal collapse and laryngeal hcmiple-
195. Ducharme NG et al: Nerve-pedicle transplants in an gia in the horse. VM 1SAC 68:859-862, 1973.
attempt to resto re abduction of the paralysed equine arytenoid 230. Rigg DL et al: Tracheal compression secondary to ahs-
cartilage. Vet Surg 15:26, 1986. cessation of cranial mediastinallymph nodes in a hm·se. ,JAVAf¡\
196. Tate LP et al: Laser partía! arytenoiclectomy and ven- 186:283-284, 1985.
triculectomy in horses. Vet Surg 15:104, 1987. 231. Randall RW and Myers VS: Partial tracheal stenosis in
197. Goulden BE and Anderson LJ: Equine lacyngeal hemiple- a horse. VM 1SAC 68:264-266, 1973.
gia. Part III: Treatment by laryngoplasty. N Zeal Vet J 30:1-5, 1982. 232. Hanselk3 DV: Personal communication. 1987.
198. Goulden BE ancl Anderson LJ: Laryngeal hemiplegia-treat- 233. Hallman M and Gluck L: Respiratory distress synclro-
ment by laryngoplasty. Proc SympAust Eq Vet Assn, 1983. pp 70-76. me update 1982. Pediat Clin No Am 29:1057-1071, 1982.
199. Fleming G: Roaring in Horses. Balliere Tindall, London, 234. Drumrnor!d WH: Neonatal pulmonary hypertcnsion.
1889. Equine Vet J 16: 169-177, 1987.
200. Derksen FJ: In search of the best surgical method to 235. Cottrill CM et al: Persistance of fetal circulat.ory pa-
treat roaring in horses. J Equine Vet Sci 7:238, 1987. thways in a newborn foal. Equine Vet J 19:252-255, 1987
201. Haynes PF: Dorsal clisplacement of the soft pala te and 236. Trunkey DD: Inhalation injury. Slll~'! C!in No Am
epiglottic entrapment. Diagnosis, management ancl interrelatio- 58:1133-1140, 1978.
nship. Compend Cont Ed Pract Vet 5:S279-S289, 1983. 237. Zikria BA et al: The chemical factors contributing to pul-
202. Boles CL et al: Epiglottic entrapment by arytenoepiglo- monacy damage in smoke poisoning. Surge'}' 71:704-709. 1972.
ttic folcls in the horse. JAVMA 172:338-342, 1978. 238. Walker HL et al: Experimental inhalation injurv in tlw
203. Linforcl RL et al: Radiographic assessment of epiglottic goat. J Trauma 21:962-964, 1981.
length and pharyngeal and laryngeal diameters in the Thoroug- 239. Peter WJ: Inhalation injury caused by the products of
hbrecl. Am J Vet Res 44:1660-1666, 1983. combustion. Can Med Assn J 125:249-252, 1981.
204. Goulclen BE: Sorne unusual cases of abnormal respira- 240. Cahalane M and Demling RH: Early respiratory abnor-
tory noises in the horse. N Zeal Vet J 25:389-390, 1977. malities from smoke inhalation. JAVMA 251:771-77:3. 1984.
205. Boles CL: Epiglottic entrapment and follicular phacyngitis. 241. Fein A et al: Pathophysiology and management. of
Diagnosis and treatment. Proc 21st Ann Mtg AAEP, 1975. pp 29-33. the complications resulting from fire and the inhalation pro-
206. Bertone JJ et al: bilateral hypoplasia of the soft pala te ducts of combustion: A review of the literature. Crit Can: Med
and aryepiglottic entrapment. JAVMA 188:727-728, 1986. 8:94-98, 1980.
207. Raker CW, in Mansmann RA and McA!lister ES: Equi- 242. Fick RB et al: Impaired phagocytic and bactericidnl
ne Medicine and Surgery. American Veterinary Publications, functions of smoke exposed rabbit alveolar macrophages. Che.,!
Goleta, CA, 1982. pp 764-766. 78:516, 1980.
208. Raphel CF: Endoscopic findings in the upper respira- 243. Demling RH et al: Effects ofmajor thermal injury on t. he
tory tract of 479 horses. JAVMA 181:470-473, 1982. pulmonary microcirculation. Surgery 83: 746-751. 1978.
209. Wheat JD: Surgery of the larynx. Proc Surg Forum 244. Heiderman M: The effect of thermal injury on hemocly-
ACVS, 1979. namic respiratory and hematologic variables in relation to com-
210. Haynes PF, in Jennings PB: The Pra.ctice of Large plement activation. J Trauma 19: 239-243, 1979.
Animal Surgery. Saunclers, Philadelphia, 1984. pp 444-450. 245. Demling RH et al: Early lung dysfunction nfter mnjor
211. Haynes PF: Surgical failures in upper respiratory sur- burns: Role of edema and vasoactive mediators. J Trau111o
gery. Proc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 223-249. 25:959-966, 1985.
212. Jann HW and Cook WR: Transendoscopic electrosurgecy 246. Anderson RR et al: Documentation ofpulmonary capilla-
for epiglottis entrapment in the horse. JAVMA 187:484-491, 1985. ry permeability in the adult respiratory dress synclrome accom-
213. Montgomery TC: C02 laser ancl microsurgery in the panying human sepsis. Am Reu Resp Dis 119:869-877, 1979.
horse. Proc 31st Ann Mtg AAEP, 1985. pp 399-407. 247. Mansmann RA, in Mansmann RA ancl McAllister ES:
214. Vasseur P: Surgery of the trachea. Vet Clin No Am Equine Medicine and Surgery. American Veterinary Public<Jtio-
9:231-243, 1979. ns, Goleta, CA, 1982. pp 776-777.
215. Carrig CB et al: Dorsoventral flattening of the trachea 248. Epstein PE, in Fishman AP: Pleural Diseoses and Di-
in a horse and its attemptecl surgical correction: A case report. sorders. McGraw-Hill, New York, 1980. pp 1152-116:3.
J Am Vet Rad Soc 14:32-36, 1973. 249. Greenfielcl LJ et al: Pulmonary effects of experimental
216. Caron JP ancl Townsend HGG: Tracheal perforation graded aspiration ofhyclrochloric acid. Ann Surg 170:7 4-86, 1969.
ancl wiclespread subcutaneous emphysema in a horse. Can Vet J 250. Kamada M and Akujama Y: Studies on the distribution in
25:339-341, 1984. the equine respiratory tract. Exp Rcp Eq Hlth Lah 12:5:3-6:3. 197fí
217. Fubini SL et al: Tracheal rupture in two horses. JA VMA 251. Smith BP: Pleuritis ancl pleural effusion in the horse: i\
187:69-70, 1985. stucly of37 cases. JAVMA 170:208-211, 1977.
218. Scott EA: Rupturecl trachea in the horse: a method of 252. Raphel CF and Beech J: Pleuritis secondary to pncumo-
surgical reconstruction. VM 1SAC 73:485-489, 1978. nia or lung abscessation in 90 horses. JAVMA 181:808-810, 1982.
219. Brown CM ancl Collier MA: Tracheobronchial foreign 253. Bayly WM et al: Stress and its effect on equine pulmonary
body in a horse. JAVMA 182:280-281, 1983. mucosa] defenses. Proc 32nd Ann Mtg AAEP, 1986. pp 25:3-262.
220. Urquhart KA and Gerring EL: Tracheobronchial foreign 254. Sweeney CR et al: Streptococcus equi infection in hor-
bocly in a pony. Equine Vet J 13:262-264, 1981. ses. Part L Compend Cont Ed Pract Vct 9:689-69!1, 19S7.
221. Boyd CL and Hanselka DV: Prosthesis for correction of 255. Sweeney CR et al: Streptococcus equi infection in hor-
collapsed trachea. JAAHA 12:829-830, 1976. ses. Part IL Compend Cont Ed Pra.ct Vet 9:845-852, 1987.
222. Martín JE: Dorsoventral flattening of the trachea in a 256. Timoney JF: Recent fielcl and laboratory observations
pony. Equine Pract 3(2):17-22, 1981. on the epizootiology and pathogenesis of Streptococcus n¡ui in-
223. Bojrab MJ: Surgical reconstruction for collapsed tra- fections. Proc 5th Int Cont Eq Inf Dis. 1987.
cheal rings. Proc Ann Mtg AAHA, 1973. pp 710-714. 257. Woolcock JB: Studies in atypical Streptococcus equi.
224. Raker CW, in Mansmann RA and McAllister ES: Equi- Res Vet Sci 19:115-119, 1975.
ne Medicine and Surgery. American Veterinary Publications, 258. Clabough D: Streptococcus equi infection in tbe horse: A
Goleta, CA, 1982. pp 768-770. review of clínica] and immunological consiclerations. J Equine
225. Yovich JV and Stashak TS: Surgical repair ofa collapsecl Vet Sci 7:279-283, 1987.
trachea caused by a lipoma in a horse. Vet Surg 13:217-221, 1984. 259. Sweeney CR et al: Complications associated with
226. Delahanty DD ancl Georgi JR: A tracheal deformity in Streptococcus equi infection on a borse farm. JAVMA 1Dl:l146-
a pony. JAVMA 125:42-44, 1954. 1148, 1987.
227. DeMoor A et al: Surgical correction of a dorsoventral 260. Timoney J and Eggers D: Serum bactericida! respOil'-E''-
collapse of the trachea in a pony. Vlaams Diergeneeskundig to Streptococcus equi ofhorses following infection or vaccimninn
Tijdschrift 50:32-37, 1981. Equine Vet J 17:306-310, 1985.
228. Hobson HP: Total ring prosthesis for the surgical 261. Galan Jet al: Expression of the Streptocncc•¡, •.u:n :1!

427
Capítulo 6

protein gene in E. coli and S. typhimurium. Proc 5th Intl Con{ racteristics of the septicaemic neonatal foal: review of 38 cases.
Eq In{ Dis, 1987. Equine Vet J 16:376-382, 1984.
262. Austrian R and Torn G, in Harrison TR: Principies of 293. Lamb CR et al: Thoracic radiography in the nconatal
Interna[ Medicine. McGraw-Hill, New York, 1979. pp 802-808. foal: A preliminary report. Unpublished report.
263. Benson CE and Sweeney CR: Isolation of Streptococcus 294. Clayton HM and Duncan J: Clinical signs associatPd
pneumoniae Type 3 from equine species. J Clin Microbio[ with Parascaris equorum infection in worm free pon,v foals and
20:1028-1030, 1984. yearlings. Vet Parasitol 4:69-78, 1978.
264. Mackintosh ME et al: Evidence of Streptococcus pneu- 295. Nichols JM et al: A pathological study of the lungs of
moniae as a cause of respiratory di sea se in young Thoroughbred foals infected experimentally with Parascaris cquorum ..) Cnm¡J
horses in training. Proc 5th Intl Con{ Eq Inf Dis, 1987. Pathol 8:261-274, 1978.
265. Harms FR: Pneumokokkeninfektion beiun Roblen. Dts- 296. Crane S et al: Unpublished data.
ch Tierrztl Wockenschr 49:10-13, 1941. 297. George LW et al: Chronic respiratory disease in a horse
·266. Ellenberger MA and Genetzky RM: Rhodococcus equi infected with Dictyocaulus arnfieldi. JAVMA 179:820-822. 1981.
infections: Literature review. Compend Cont Ed Pract Vet 298. Whitwell KE and Greet TRC: Collection ancl evaluation
8:S414-S424, 1986. of tracheobronchial washes in the horse. Eqtúnc Vct .) 16:400-
267. Rooney JR: Corynebacterium infections in foals. MVP 508, 1984.
4 7:43-45, 1986. 299. Head JR et al, in Ettinger SJ: Textbook oj' Vctcrinan
268. Bain AM: Corynebacterium equi infection in the equine. Interna[ Medicine. Saunders, Philadelphia. 1975. pp 661-72:1.
Aust Vet J 39:116-120, 1963. 300. Round MC: A study of the natural history of lungworm
269. Roberts MC et al: Corynebacterium equi infection in an infection of the Equidae. PhD Thesis, University of Cambridge.
adult horse. Aust Vet J 56:96, 1980. 1972.
270. Robinson RC: Epidemiological and bacteriologic studies 301. Clayton HM, in Robinson NE: Curren! Tlzempy in E<¡ui-
ofCorynebacterium (Rhodococcus) equi. Isolates from California ne Medicine. Saunders, Philadelphia, 1983. pp 520-522.
farms. J Reprod Fertil 32:477-480, 1982. 302. Lyons ET et al: Ivermectin: Treating for natnrally
271. Smith BP and Robinson RC: Studies of an outbreak of occurring infections of lungworms and stomach worms in
Corynebacterium pneumonia in foals. Equine Vet J 13:223-228, 1981. equids. Vet Med 80:58-64, 1985.
272. Prescott JF et al: Epidemiologic survey of Corynebacte- 303. Britt DP and Preston JM: Efficacy of ivermectin
rium equi infections on five Ontario horse farms. Can J Comp against Dictyocaulus arnfi.eldi in ponies. Vct Record 116::34:1-
Med 48:10-13, 1984. 345, 1985.
273. Woolcock JB et al: Epidemiology of Corynebacterium 304. Cook WR: Chronic bronchitis and alveolar emphysema
equi in horses. Res Vet Sci 28:87-90, 1980. in the horse. Vet Record 99:448-451, 1976.
27 4. Prescott JF et al: Experimental studies on the pathoge- 305. Asmundson T et al: Haysickness in Icelandic horses:
nesis of Corynebacterium equi infection in foals. Can J Comp Preciptin tests and other studies. Equine Vet J 15:228-2:32. 198:3.
Med 44:280-288, 1980. 306. McPherson EA et al: Chronic obstructive pulmonary
275. Sweeney CR ct al: Rhodococcus equi pneumonia in 48 disease (COPD): Factors intluencing occurrence. Equinc Vct J
foals: response to antimicrobial therapy. Vet Micro 114:329-336, 1987. 11:167-171, 1979.
276. Falcon Jet al: Clínica! and radiographic findings in Cory- 307. Thurlbeck WM and Lowell FC: Heaves in horses. A111
nebacterium cqui pneumonia offoals. JAVMA 186:593-599, 1985. Reu Resp Dis 89:82-88, 1964.
277. Martens RJ et al: Experimental subacute foal pneumo- 308. Gillespie JR and Tyler WS: Chronic alveolar emphyse-
nia induced by aerosol administration of Corynebacterium equi. ma in the horse. Adv Vet Sci Comp Med 13:59, 1960.
Equine Vet d 14:111-116, 1982. 309. Halliwell REW et al: The role of allergy in the chronic
278. Prescott JF et al: Lymphocyte immunostimulation in pulmonary disease of horses. JAVMA 17 4:277-281. 1979.
the diagnosis of Corynebacterium equi pneumonia in foals. Am 310. McPherson EA et al: Chronic obstructive pulmonary
J Vet Res 41:2073-2075, 1980. disease (COPDJ in horses: Aetiologic studies: Response to intra-
279. Takai S et al: Enzyme linked immunosorbent assay for dermal and inhalation antigen challenge. Ec¡uine Vct ,¡ 11:150-
diagnosis of Corynebacterium (Rhodococcus) equi infection in 166, 1979.
foals. Am J Vet Res 46:2166-2170, 1985. 311. Armstrong PJ et al: Airway response to aerosol metll>1-
280. Ellenburger MA et al: Equine humoral immune respon- choline and citric acid in ponies with recurrent airway obstruc-
se to Rhodococcus ec¡ui. Am J Vet Res 45:2428-2430, 1984. tion (heaves). Am Reu Resp Dis 133:357-361, 1986.
281. Hietala SK et al: Detection of Coryneacterium equi- 312. Derksen FJ et al: Intravenous histamine administra-
specific antibody in horses with enzyme-linked immunosorbent tion in ponies with recurrent airway obstruction (heavesl. A111 -T
assay. Am J Vet Res 46:13-15, 1985. Vet Res 46:774-777, 1985.
282. Prescott JF and Sweeney CR: Treatment of Corynebacte- 313. Derksen FJ et al: 3-methylinddle induced pulmonarv
rium equi pneumonia in foals: a review. JAVMA 187:725-728, 1985. toxicosis in the horse. Am J Vet Res 43:603-607, 1982.
283. Hillidge CJ: Use of erythromycin-rifampin combination 314. Gerber H: Chronic pulmonary disease in the horse.
in treatment of Rhodococcus equi pneumonia. Vet Microbio[ Equine Vet J 5:26-33, 1973.
14:337-342, 1987. 315. Witting HJ et al: The relationship between bronchioli-
284. Prescott JF and Nicho! son VM: The effects of combina- tis and childhood asthma: A follow-up study of 100 cases of
tions of selected antibiotics on the growth of Corynebacterium bronchiolitis in infancy. J Allergy 30:19-22, 1959.
equi. J Vet Pharmacol Therap 7:61-64, 1984. 316. Rooney JC and Wi!liams HE: The relationship between
285. Prescott JF et al: Pharmacokinetics of erythromycin in proven viral bronchiolitis and subsequent wheezing. J Pediat
foals and adult horses. J Vet Pharmacol Therap 6:67-74, 1983. 79:744-747, 1971.
286. Burrows GE et al: Rifampin in the horse: comparison of 317. Burse WW: Decreased granulocyte response to isopro-
intravenous, intramuscular and oral administration. Am J Vet terinol in asthma during upper respiratory infections. Arn Ra
Res 46:442-446, 1985. Resp Dis 115:783-789, 1977.
287. Knight HD and Hietala S: Transtracheal aspiration 318. Matthews AG: Identification and characterization of
revisited. Proc Ann Mtg Coll Int Med, 1978. pp 120-131. the major antiproteases in equine serum andan investigation of
288. Bayly WM et al: Equine bronchopneumonia due to their role in the onset of chronic obstructive pulmonar,v d isease
Bordetella bronchiseptica. Equine Pract 4(7): 25-32, 1982. (COPDJ. Equine Vet J 11:177-182, 1979.
289. Darien BJ et al: Is Bordetella bronchiseptica a signifi- 319. Beech J: Cytology of tracheobronchial aspiratcs in hor-
cant respiratory pathogen in foals and weanlings? Proc 5th Intl ses. Vet Pathol 12:157-164, 1975.
Con{ Inf Dis, 1987. 320. Larson VL and Busch RH: Equine tracheobronchial
290. Sweeney CR et al: Anaerobic bacteria in 21 horses with lavage: Comparison of lavage cytology and pulmonary histopa-
pleuropneumonia. JAVMA 187:721-724, 1985. thologic findings. Am J Vet Res 46:144-146, 1985.
291. Sweeney RW et al: Pharmacokinetics ofmetronidazole 321. Viel L: Structural Functional Correlations of the Lung
given to horses by intravenous and oral routes. Am J Vet Res in Horses with Small Airway Disease. PhD Thesis, University o.f
47:1726-1729, 1986. Guelph, 1983.
292. Koterba AM et al: Clínica! and clinicopathological cha- 322. Eggleston PA et al: A double blind tria] of the eff~ct of

428
Enfermedades del aparato respiratorio

cromolyn soclium on exercise-incluced bronchospasm. J Allergy 351. O'Callaghan ,',1\Y et al: Exercise induccd pulmonary
Clin Imrnunol 50:57, 1972. haemorrhage in the horse: Results of a detailed clinic:al. post
323. Beech J: Treatment of chronic obstructive pulmonary mortem and imaging study. VIII. Conc:lusions and implications.
disease in horses. Proc Symp Coll Vet Int Med, 1978. pp 61-71. Equine Vet J 19:428-434. 1987.
324. Beech J and Perryman L: Immunotherapy for equine 352. Robinson :\E and Derksen F J: Small airwav obs-
respiratory disease. J Equine Vet Sci 6:6-10, 1986. truction as a cause of exercise assoc:iated puJmonary llae-
325. Be a elle RE, in Robinson NE: Current Therapy in Equine morrhage: An hypothesis. Proc 26th Ann Mtg AAEP, HJSO. pp
Medicine. Saunders, Philadelphia, 1983. pp 512-516. 421-430.
326. Spencer H: Pathology al the Lung. 4th ecl. Pergamon 353. Sweeney CR. in Robinson ~E: Current Thera¡n· in
Press, Oxford, 1985. pp 413-510. Equine Medicine 2. Saunders. Philadelphia, 1986. pp 60:3-605.
327. Weill H: Occupationallung cliseases. Chest 80:545-575, 1981. 354. Manohar ~1: Effect of furosemide administration on
328. Schwartz LW et al: Silicate pneumoconiosis and pulmo- systemic circulation of ponies during seYere exerc:ise. A m J Vet
nary fibrosis in horses from the MontereyCarmel peninsula. Res 47:1387-1394. 1986.
Chest 80:825-855, 1981. 355. Sweeney CR and Soma LR: Exercise-inducPcl pulmo-
329. Brambilia C et al: Comparative pathology of silicate nary hemorrhage in Thoroughbred horses. Response to furosP-
pneumoconiosis. Am J Pathol 96:149-170, 1979. mide and hes¡:>eridin-citrus bioflaYonoicls. JA \ 'JJA 18:): 19:·,_
330. Mair TS et al: Generalized avian tuberculosis in a 197. 1984.
horse. Equine Vet J 18:226-230, 1986. 356. Sweeney CR et al: Efficacy ofwater ,-apor-saturatecl a ir
331. Ziemer EL et al: Equine coccidioiclomycosis. Proc 5th in the treatment of exercise-induced pulmonar_, hemorrhage in
Ann Vct Forum, 1987. pp 455-458. Thoroughbred racehorses . •--\.m J \'et Re" 44:170'>-1-;-n~. 19C\S.
332. Mansmann RA ancl Pappagianis D: Unpublished data. 1987. 357. Buergelt CD et al: A retrospecti,·e stucly ofproliferatin·
333. Anderson CA and Divers TJ: Systemic granulomatnus interstitiallung disease ofhorses in Florida. \'ct PotJ·,¡f 2:1:/:)0-
inflammation in a horse grazing of hairy vetch. JAV.~fA 756. 1986.
183:569-570, 1983. 358. Turk JR et al: Diffuse alveolar damagP \\ith fihrosing
334. Parodi AL et al: Myoblastoma cellules granuleuses. aveolitis in a horse. Vet Pathol 18:560-562. 1981.
Trois noewelle observations localisation pulmonaire chez le che- 359. Hartley WJ and Dixon RJ: An out break offoal perinatal
val. Rec Med Vet 150:489-494, 1974. mortality dueto equine herpes virus type I: pathologic obsern1-
335. Misdorp W ancl Mauta van Gelder HL: Granular cell tions. Equine Vet J 11:215-218, 1979.
myoblastoma in the horse. Pathol Vet 5:385-394, 1968. 360 Bryans JT et al: Neonatal foal disease associatecl \\ith
336. Sobe! HJ et al: Is schwannoma related to granular cell perinatal infection by equine herpes virus I. Equine Fet J 1:20-
myoblastoma? Arch Pathol 95:396-401, 1973. 25, 1971.
337. Nichels FA et al: Myoblastoma: Equine granular cell 361. Breeze RG et al: Perilla ketone toxicity: a chcmical
tumor. MVP 61:593-596, 1980. model for the study of equine restrictive lung disease. Equine
338. Tennant B et al: Six cases of squamous cell carcinoma Vet J 16:180-184, 1984.
of the stomach of the horse. Equine Vet J 14:238-243, 1974. 362. Breeze RG ancl Carlson JR: Chemical-inducccl lung
339. Neufeld JL: Lymphosarcoma in amare and review of cases injury in domestic animals. Adv Vet Sci 26:201-227. 1982.
at the Ontario Veterinary College. Can Vet J 14:149-153, 1973. 363. Murray RE and Gibson JE: A comparative stucly of
340. Valentine BA et al: Intramuscular hemangiosarcoma paraquat intoxication in rats, guinea pigs ancl mon keys. K<p
with pulmonary metastasis in a horse. JAVMA 6:628-629, 1986. Mol Pathol17:317-325, 1972.
341. Pascoe JR ancl Raphel CR: Pulmonary hemorrhage in 364. Moore JN et al: Equine enclotoxemia: an insight into
exercising horses. Compend Cont Ed Pract Vet 4:S411-S416, 1982. cause and treatment. JAVMA 179:473-477, 1981
342. Clarke AF: Review of exercise-induced pulmonary hae- 365. McGrath CJ et al: Diaphragmatic hernia in the horc;e.
morrhage and its possible relationship with mechanical stress. VM/SAC 76:733-737, 1981.
Equine Vet J 17:166-172, 1985. 366. Wimberly HC et al: Diaphragmatic hernias in the hor-
343. Burrell MH: Encloscopic ancl virological observations on se: A review of the literature ancl an analysis of six aclclitional
respiratory disease in a group ofyoung Thoroughbred horses in cases. JAVMA 170:1404-140, 1977.
training. Equ.ine Vet J 17:99-103, 1985. 367. Spiers VC and Reynolds WT: Successful rcpair of'
344. Soma LR et al: Effects of furo semi de on the racing times a diaphragmatic hernia in a foal. Equ.inc Vet J 8: 170-172.
of horses with esercise-inducecl pulmonary hemorrhage. Am J 1976.
\Tet Res 46:763-768, 1985. 368. Scott EA and Fishback W A: Surgical repair of cli~l­
345. Mason DK et al: Effect of bedding on the incidence of phragmatic hernia in a horse. JAVMA 168:45-47, 1976.
exercise-induced pulmonary haemorrhage in racehorses in 369. Ogilvie TH et al: Mycoplasma f'elis as a cause of" pleu-
Hong Kong. Vet Record 115:268-269, 1984. ritis in horses. JAVMA 182:1374-1376, 1983.
346. Pascoe JR ct al: Efficacy offurosemide in the treatment 370. Arthur RM: Subacute and acute pleuritis. Pme 29t!J
of exercise-induced pulmonary hemorrhage in Thoroughbred Ann Mtg AAEP, 1983. pp 65-69.
racehorses. Am. J Vet Res 46:2000-2003, 1985. 371. Wagner AE and Bennett DG: Analysis of equinc thora-
347. O'Callaghan MW et al: Exercise-induced pulmonary cic fluid. Vet Clin Pathol11:13-17, 1981.
haemorrhage in the horse: Results of a detailed clinical, post 372. Mansmann RA and Bernard-Strother S: Pleuroscopy in
mortem ancl imaging stucly. V. Microscopic observations. Equine horses. MVP 66:9-17, 1985.
Vet J 19:411-418, 1987. 373. Shearer DC etal: Rib resection and thoracotomv as a trcat-
348. O'Callaghan MW et al: Exercise-induced pulmonary ment for chronic pleuritis. Proc 31st Ann Mtg AAEP, 1985. pp 39:3-:-JDI.
haemorrhage in the horse: Results of a detailed clinical, post 374. Sundberg JP et al: Neoplasms of equidae. JA \TNTA
mortem and imaging study. VI Radiological/pathological corre- 170:150-152, 1977.
lations. Equine Vet J 19:419-422, 1987. 375. Theilen GH ancl Madewell BR: \Tcterinary Conccr lvl<'-
349. O'Callaghan MW et al: Exercise-induced pulmonary dicine. Lea & Febiger, Philaclelphia, 1979.
haemorrhage in the horse: Results of a cletailed clinical, post 376. Esplin DJ ancl Taylor JL: Hypercalcemia in a horsc
mortem ancl imaging stucly. IL Gross lung pathology. Equine Vet with lymphosarcoma. JAVMA 170:180-182, 1971.
J 19:389-393, 1987. 377. Rossdale PD: Sorne parameters ofrespiratory function in
350. O'Callaghan MW et al: Exercise-induced pulmonary normal and abnormal newborn foals with special referencc to
haemorrhage in the horse: Results of a cletailed clinical, post levels of Pa02 during air ancl oxygen inhalation. Res Vct S1·i
mortem ancl imaging study. IV. Changes in the bronchial circu- 11:270-276, 1970.
lation clemonstratecl by CT scanning and microradiography. 378. Brown CC and Darcliri AH: African horse sickness a
Equine Vet J 19:405-410, 1987. continuing menace. JAVMA 196:2019-2021, 1990.

429

.,. .1111................................... .
Enfermedades del aparato
7 digestivo
S.B. Adams

EXAMEN DEL APARATO cavidad abdominal. N o es frecuente que tal defor-


DIGESTIVO mación esté causada por distensión del intestino
delgado a excepción de los potrillos, ya que ellos
S.B.Adams
tienen paredes abdominales más delgadas y una
La realización del examen físico para llegar al cavidad abdominal relativamente más pequeña. La
diagnóstico de las enfermedades del aparato digesti- rápida aparición de un abalonamiento abdominal
vo tiene a menudo sus recompensas. La inspección, marcado en un caballo adulto y la presencia de dolor
auscultación y percusión del abdomen, el sondaje moderado a grave sugieren el diagnóstico de des-
nasogástrico y el examen rectal son los procedimien- plazamiento del colon mayor o vólvulo, mientras
tos más comunes. que la aparición lenta y progresiva indica obstruc-
ción del intestino delgado. El atrapamiento del liga-
mento nefroesplénico puede provocar una deforma-
Inspección ción difusa a nivel de la región lumbar izquierda en
un caballo delgado. La presencia de un abdomen
Son muchas las anormalidades que pueden detec- péndulo puede deberse a preñez, insuficiencia he-
tarse por medio de la inspección. Ellas pueden pro- pática con ascitis, peritonitis o ingesta de grandes
veer un diagnóstico definitivo o indicar que alguna cantidades de forraje de mala calidad. Es factible
otra sección del aparato se encuentra enferma. La que el edema observado en la pared ventral del
presencia de alteraciones en la mordida requiere un abdomen esté causado por peritonitis, hi poproteine-
examen completo de la cavidad bucal y sus dientes, mia y trauma abdominal. También es común luego
en especial cuando la comida se cae de la boca. La de una laparotomía por línea media ventral.
metodología completa de la inspección bucal se des- El esfínter anal y el recto caudal pueden exami-
cribe en la sección de Enfermedades de los dientes. narse por inspección y palpación. Es necesario con-
Es necesario inspeccionar la conjuntiva y la escleró- trolar el tono del esfínter anal. Cuando está fláccido
tica ya que se puede presentar ictericia provocada puede deberse a neuritis de la cauda equina, tumores
por una enfermedad hepática o por no comer. La en la médula espinal, cansancio, rabia, traumatismo
inflamación de la parótida no es común, pero cuando medular, infección por herpesvirus equino e intoxica-
ocurre, causa una deformación dolo·.·osa y caliente ción con Sudan grass. La presencia de una solución
justo caudal a la rama vertical de ln mandíbula. La de continuidad a nivel del esfínter y del cuerpo
obstrucción del esófago cervical y la diverticulitis perineal, con comunicación entre recto y vestíbulo,
del mismo pueden causar una deformación firme a es una alteración que puede producirse en las ye-
nivel del surco yugular izquierdo. guas con laceración perineal de tercer grado. Las
Se debe evaluar el contorno abdominal, observan- neoplasias pueden presentarse alrededor del ano y
do al caballo de cada lado y desde atrás. Los animales son comunes en la cara ventral de la base de la cola
con abdomen abalonado pn;sentan distensión de los de los caballos grises. El acúmulo de huevos de
flancos y de las fosas paralumbares. En los caballos Oxyuris equi y de restos de parásitos adultos rotos
adultos, este abalonamiento suele producirse por el puede observarse en las adyacencias del ano como
acúmulo de gas dentro del colon mayor o del ciego y depósitos blanco grisáceos. La eversión de una muco-
en ocasiones, por la presencia de gas dentro de la sa rectal edematosa y rosada a través del esfínter

431
Capítulo 7

anal indica prolapso rectal. A menudo, las heces


acuosas manchan la región perineal y la cola. Es
necesario determinar la frecuencia de defecación y la
consistencia de las heces. Se considera que las dia-
rreas están provocadas principalmente por enferme-
dades del colon mayor o menor.

Examen de la cavidad oral

El examen de la cavidad oral provee información


acerca de la boca, encía, labios, dientes, lengua y oro-
faringe. Para efectuar un examen completo de la
cavidad oral se necesitan un espéculo, una fuente de
luz y sondas. Las indicaciones para su realización
t
incluyen anormalidades obvias en la boca, deforma-
ciones faciales o mandibulares, caída del alimento, sa- Figura 1. Vista lateral del tórax y abdomen de un caballo. Para escuchar los
livación excesiva, disfagia, hemorragia oral, sacu- sonidos intestinales se deben auscultar por lo menos tres áreas de cada
dimientos de la cabeza y respiración maloliente que lado del abdomen.
sugiere sinusitis. La técnica para el examen oral se
describe en la sección de Enfermedades de los dientes.
ventral de ambos lados. Un sonido de tintineo de alto
tono en el colon indica timpanismo.
Auscultación La auscultación es importante para monitorear
la actividad intestinal de los caballos con cólico y
La auscultación y la percusión del abdomen ayu- puede ser útil para establecer el pronóstico y los
dan a evaluar aquellas porciones del aparato diges- métodos de tratamiento, y controlar el progreso del
tivo que se encuentran en su interior. La actividad cuadro clínico. Rara vez el diagnóstico se realiza
funcional de los intestinos se puede determinar so- basándose sólo en la auscultación. Los sonidos intes-
bre una base general de los sonidos peristálticos y tinales se pueden clasificar como aumentados (hiper-
los borborigmos. Siempre debe auscultarse el ab- activos), activos o ausentes. El hecho de escuchar un
domen de los caballos que exhiben cólico, diarrea, murmullo o gorgoteo (borborigmo) a cierta distancia
abalonamiento, anorexia, pérdida de peso o cualquier del caballo se asocia con cólico espasmódico. Es po-
otro signo referible a una enfermedad del aparato sible percibir un aumento del borborigmo durante
digestivo. Es necesario examinar como mínimo tres las etapas iniciales de enteritis. La hipermotilidad
áreas de cada lado del abdomen (fig. 1) dedicándole proximal a una obstrucción intestinal ocurre en un
3 a 5 minutos a todo el procedimiento. Muchos primer momento, pero desaparece a medida que la
veterinarios auscultan otras áreas. enfermedad progresa y el estado·general del animal
Los sonidos intestinales no suelen ser continuos se deteriora. La ausencia de sonidos peristálticos
sino que ocurren a intervalos de 10 a 20 segundos. 1 puede estar causada por un íleo adinámico, daño
Los creados por la motilidad propulsiva y segmenta- morfológico irreversible del intestino, shock con mala
ria normal pueden describirse como gorgoteo, mur- perfusión intestinal, alto tono del sistema nervioso
mullo o rugido sordo. Los originados en el intestino simpático o administración de drogas que inhiben la
grueso son más sordos y profundos que los producidos motilidad. No obstante, aun en presencia de un infar-
en el intestino delgado. Estos últimos pueden escu- to intestinal o un íleo adinámico, no ocurre la ausencia
charse en la porción dorsal del lado izquierdo del completa de los sonidos. La interacción de-gas y lí-
abdomen. En el lado derecho, a nivel de la base del quido en la ingesta a medida que el ejercicio o los mo-
ciego, se puede percibir un sonido de chapoteo o tin- vimientos respiratorios mueven la pared abdominal
tineo causado por el líquido que ingresa en el ciego produce un tintineo o señal detectable en forma ais-
desde el íleon, con una velocidad de 1 a 3 veces/minu- lada. 2 Estos sonidos son bastante diferentes de los
to. La auscultación de la válvula iliocecal es impor- producidos por el movimiento normal del intestino.
tante aunque la pérdida de la presentación periódi- Por medio de la auscultación y la percusión si-
ca de este sonido sugiere obstrucción del intestino multáneas de la pared abdominal puede identifi-
delgado o impacción cecal. Los sonidos provenientes carse una víscera timpánica (llena de gas) que está
del colon mayor se pueden escuchar en todo el sector en contacto con aquélla. El timpanismo del ciego da

432

___________________________________., ... ~
Enfermedades del aparato digestivo

lugar a un sonido resonante de tono alto no muy


distinto del asociado con un desplazamiento del abo-
maso en los bovinos.
La auscultación puede utilizarse para determi-
nar la dirección de la actividad intestinal. La ausculta-
ción repetida es muy útil en los caballos con cólico. La
disminución de los sonidos intestinales indica la
falla en la respuesta al tratamiento y scgiere un
pronóstico desfavorable. La ausencia de sonidos in-
testinales en caballos con cólico se correlacionó con
una mala tasa de supervivencia, en comparación con
aquellos que sí los presentan. 3 La auscultación luego
de la cirugía puede ser mal interpretada cuando se
elimina ingesta del intestino durante la operación:
Aunque la motilidad puede regresar, es difícil escu-
char los sonidos del intestino debido a que la extrac-
ción de gas y líquido los debilita.
Figura 2. Eliminación de líquido excesivo en el estómago por medio de
una sonda nasogástrica. Para establecer un flujo de líquido, aun con el
estómago muy distendido, pueden ser necesarios repetidos esfuerzos
Sondaje nasogástrico para limpiar la sonda con agua y aspirar el contenido con una bomba o
jeringa dosificadora.
El pasaje de la sonda nasogástrica puede utili-
zarse para detectar una obstrucción faríngea o eso- ubique en las saculaciones que contienen gas y lí-
fágica. El nivel aproximado de obstrucción se puede quido. Aunque este procedimiento puede llevar va-
determinar por la longitud de la sonda introducida. Es rios minutos, se ha observado la ruptura del estómago
obligatorio sondear a todos los caballos que exhiben con el uso de sondas nasogástricas dejadas en posi-
un cólico a los efectos de eliminar el gas y el líquido acu- ción, subrayando así la importancia de persistir en el
muladas dentro del estómago. Como los caballos rara esfuerzo por eliminar ellíquido. 5
vez regurgitan para aliviar la presión gástrica, la dis- Existen numerosos casos de distensión gástrica.
tensión del estómago causa dolor y puede conducir a La ingestión de grandes cantidades de granos o fo-
la ruptura del órgano. El hecho de que la regurgitación rraje muy fermentable provoca la fermentación bac-
sea poco frecuente puede deberse a la compresión que teriana y la producción de gas resultante produce la
ejerce el estómago dilatado sobre el cardias. 4 dilatación del estómago. Las obstrucciones pilóricas
La distensión del estómago no asegura que el lí- con demora del vaciado gástrico ocurren en potrillas
quido o el gas pasen con facilidad a través de la sonda. con úlceras pilóricas o duodenales y en caballos
El material alimenticio puede taparla o su extremo adultos con neoplasias gástricas en los que puede
estar apoyado contra la mucosa del órgano. Cuando producirse impacción. 6 En la mayoría de los casos, la
se supone una dilatación gástrica se debe persistir distensión gástrica sucede por reflujo retrógado des-
en el esfuerzo para eliminar el líquido y el gas. La de el intestino delgado, el cual se encuentra obstrui-
sonda nasogástrica tiene varios orificios o fenestra- do por lesiones mecánicas o por una movilidad inade-
ciones en el extremo distal y el veterinario debe se- cuada. En algunos caballos, las torsiones del colon
leccionar una de tamaño suficiente como para pasarla mayor, vólvulos o desplazamientos, o las dilataciones
con facilidad a través del meato nasal. Una técnica cecales graves pueden comprimir el duodeno y cau-
común para inducir el flujo de líquido o gas es llenar sar un reflujo gástrico secundario. El pH de los
la sonda con agua y aspirar con suavidad con una je- líquidos en el estómago que provienen del intestino
ringa grande (fig. 2). A la vez, se puede bombear 1 L delgado a menudo alcanza a 6 debido a las secre-
de agua hacia el estómago, desconectando luego la ciones pancreáticas ricas en bicarbonato. 7 El pH
bomba y colocando el extremo proximal de la sonda normal del fluido gástrico es 2-4.
ventral respecto del nivel del estómago para inducir
un efecto de sifón. Este procedimiento puede repetir-
se varias veces. El veterinario debe recobrar una can- Examen rectal
tidad mínima de líquido igual al que fue bombeado
hacia el estómago. La sonda se moviliza hacia atrás El examen rectal es uno de los procedimientos
y adelante para aumentar las probabilidades de que más importantes y requeridos para la evaluación del
el extremo que se encuentra dentro del estómago se aparato digestivo en los caballos. Este examen pro-

433
Capítulo 7

vee un excelente medio de evaluación de la porción


caudal del abdomen y su contenido. Se realiza cuan-
do se sospecha una enfermedad del aparato diges-
tivo o cuando ésta, ya confirmada, requiere una eva-
luación más allá de la rutina. Los caballos con cóli-
co, di~_rrea crónica y pérdida de peso son sometidos
a esta maniobra. 8
.i
El valor del examen rectal depende de la expe:
riencia del examinador y la cooperación del pacien-
te.9 Los.hallazgos obtenidos siempre deben cotejar-
se con otros signos clínicos presentes en la mente a
los efectos de lograr una perspectiva apropiada. Sin
embargo, puede ser el único procedimiento diagnós-
tico importante en los caballos con cólico. 10

Técnica

El examen rectal tiene sus riesgos, tanto para el


examinador como para el paciente. El primero debe
tomar las precauciones para evitar desgarrar el recto
o la porción distal del colon menor, así como evitar
Figura 3. Organos abdominales palpables durante el examen rectal de un
que él o quienes sujetan al animal se lesionen. Cuan- caballo normal, visto desde arriba. 1: vejiga; 2: anillos inguinales; 3: flexura
do es posible, todos los caballos deben colocarse en el pélvica; 4: borde caudal del bazo; 5: borde caudal del riñón izquierdo: 6: raíz
cepo. Si no se dispone de uno, el uso de un establo con del mesenterio; 7: ciego; 8: colon menor; 9: intestino delgado (por lo general
no palpable en el caballo normal).
puerta de Dutch puede proteger al examinador de las
patadas. De manera alternativa, los caballos se pue-
den ubicar junto a una pared o en una división, de recto, órganos genitales de las hembras, órganos sexua-
forma tal que el profesional pueda pararse del otro les accesorios de los machos, vejiga, canales inguina-
lado de la barrera. Puede ser necesario tener que se- les, colon menor, colon izquierdo dorsal y ventral, f] e-
dar a los caballos nerviosos o inquietos; por lo general xura pélvica, bazo, ligamento nefroesplénico, polo
se emplean fuertes sacudones a modo de sujeción y caudal del riñón izquierdo, raíz del mesenterio -que
para reducir el forcejeo. contiene a la arteria mesentérica craneal y sus ra-
A los efectos de disminuir la fuerza necesaria mas- aorta y arterias ilíacas, banda ventral del ciego
para introducir el brazo dentro del recto, se reco- e inserción dorsal de la base del ciego. En los caballos
mienda el uso de un guante de tacto bien lubricado. normales no se palpan las asas de intestino delgado.
Nunca se debe hacer fuerza. No hay que empujar Este se identifica observando su posición y la pre-
contra las ondas peristálticas del colon menor y del sencia o ausencia de bandas y saculaciones.
recto, sino que se debe permitir que la mano avance El examen rectal debe realizatse en forma siste-
luego del pasaje de la misma. La instilación de hasta mática para evitar pasar por alto las anormalida-
30 ml de lidocaína u otro anestésico local dentro del des. En todos los segmentos de intestino que se
recto puede ayudar a reducir el forcejeo del caballo pueden palpar debe determinarse posición, tamaílo,
debido a la irritación por la presencia de la mano y el movilidad, tensión y espesor de la pared, presencia
brazo. El uso de anestesia epidural para anestesiar de adherencias mesentéricas o edema, y distensión
el ano y el recto es útil para aquellos animales que se por fluido, gas o ingesta. Las anormalidades se pue-
resisten en forma violenta a la maniobra. Las cir- den clasificar como definitivas o hallazgos de apoyo.
cunstancias que contraindican la realización de un Las primeras son las que dan el diagnóstico defini-
examen rectal incluyen animales con esfínter anal tivo. En algunas instancias la palpación del atrapa-
y recto pequeños, difíciles de ingresar en ellos, y los miento nefroesplénico del colon mayor es un hallaz-
pacientes muy nerviosos que representan un peligro go rectal definitivo. Los hallazgos rectales de apoyo
para el propio examinador. son anormalidades que indican la presencia de en-
En un caballo de tamaño promedio, con un ex ami- fermedad pero no la identifican. La percepción de
nador con un largo de brazo promedio, puede llegarse asas distendidas del intestino delgado da lugar al
a palpar hasta el nivel correspondiente a la primera diagnóstico de obstrucción del mismo. El hallazgo de
vértebra lumbar (fig. 3). Las estructuras que se pal- una banda mesentérica dolorosa y tirante sugiere
pan con frecuencia en los caballos sanos incluyen el desplazamiento del intestino adherido.

434
Enfermedades del aparato digestivo

Anormalidades detectadas ingresan en el anillo vaginal. El colon menor se palpa


por el examen rectal con facilidad en el centro de la cavidad abdominal y
se identifica por la presencia de materia fecal forma-
En esta sección sé describirá el examen rectal en da. Tiene alrededor de 5 a 8 cm de diámetro, sacula-
relación específica con el aparato digestivo. El lector ciones prominentes, es bastante móvil debido al largo
deberá dirigirse a los capítulos Enfermedades del mesocolon y de una banda antimesentérica promi-
aparato reproductivo y Enfermedades del aparato nente. La obstrucción del colon menor produce la
urinario para la descripción de las anormalidades dilatación del mismo proximal al sitio problema.
observadas en ellos. Estas asas dilatadas se pueden localizar a la entrada
El ano se controla en busca de laceraciones, lesio- de la pelvis. Los enterolitos y fecolitos se palpan por
nes, neoplasias, parásitos y prolapso rectal. Las la- vía rectal. La presencia de sangre, moco color al-
ceraciones rectovestibulares de tercer grado causan quitrán o mucosa rectal en el brazo del examinador
una solución de continuidad completa del esfínter al retirarlo desde el recto, sugiere necrosis del colon
anal y el cuerpo perineal. El recto y el vestíbulo tie- menor que puede ocurrir en forma secundaria a la
nen una abertura común. El tono del esfínter anal se ruptura del mesocolon. El vólvulo del mesocolon
puede determinar a medida que la mano del exami- impide que el examinador introduzca su brazo por
nador ingresa en el recto. Este músculo debe ejercer completo dentro del recto y el colon menor. En las
un grado moderado de resistencia, a menos que se hembras preñadas, la torsión uterina puede apretar
haya realizado anestesia epidural. Es necesario eli- el colon menor y también impedir la introducción
minar toda la materia fecal que se encuentra en la total del brazo. La identificación del ligamento ancho
ampolla rectal. La presencia de heces con forma de cruzado confirma el diagnóstico de torsión uterina.
pelotas blandas y fácilmente fragmentables es un En forma rutinaria, el intestino delgado no se
hallazgo normal. Las heces se examinan en busca de palpa en los caballos sanos. Sin embargo, el exami-
sangre, mucosidad y arena. Si se observa sangre nador debe estar enterado de la presencia de una
reciente hay que examinar con cuidado el recto y el masa indefinida en el centro de la cavidad abdomi-
colon menor ante la posibilidad de que existan desga- nal que no puede agarrarse pero que da la impre-
rros u otros traumas. La hemorragia originada en la sión de que el abdomen no está vacío. El intestino
porción proximal del tracto digestivo puede mani- delgado distendido con gas o con líquido puede
festarse como melena. La obstrucción intestinal de- identificarse por el tacto rectal. Una distensión
mora el pasaje de las heces y permite que las bolas líquida moderada sin evidencias de mesenterio
de materia fecal estén cubiertas por una capa muco- dolorido o tirante sugiere enteritis. La obstrucción
sa seca, blanca y pegajosa. Cuando no hay materia o estrangulación-obstrucción del intestino delgado
fecal se puede observar moco viscoso contra la causa distensión proximal al sitio problema. A me-
pared intestinal. La presencia de arena en la comi- nudo, las secciones infartadas de intestino se en-
da predispone a la impacción de arena o a diarrea cuentran engrosadas y edematosas. La existencia
inducida por ese elemento. Estas enfermedades de largos segmentos de intestino delgado distendi-
deben considerarse cuando se encuentra arena en dos puede provocar que las asas sean empujadas
las heces y existe un cuadro de cólico o diarrea. El hacia la entrada de la pelvis, haciendo muy difícil la
neumorrecto provocado por la eliminación de las exploración completa del abdomen. Las secciones
heces dificulta la realización de un nuevo examen. estranguladas del intestino delgado se pueden iden-
La mucosa rectal normal debe ser lisa y plegada. tificar por el hallazgo de paredes intestinales de
Luego de eliminar las heces es posible efectuar una mayor espesor y edematosas, pudiendo evidenciar-
palpación cuidadosa en busca de. desgarros. Con se dolor durante la palpación. El espesor de la pared
frecuencia, estos últimos se encuentran en la pared intestinal y el grado de distensión pueden determi-
dorsal del recto o el colon menor. Los abscesos peri- narse tomando dicha estructura tubular entre el
rrectales pueden causar distorsión de la forma tu bu- pulgar y el índice o empujando el asa contra la pared
lar del recto y colapso del canal pélvico. Se asoció a la del abdomen. Cuando se palpan intususcepciones el
constricción rectal con obstrucción o estrangula- intestino está engrosado y turgente y se lo ha des-
ción-obstrucción del intestino proximal al recto. 8 cripto como si se hubiese comido un chorizo. La
Los anillos inguinales se localizan a un ancho de incarceración del intestino a través de hernias in-
mano hacia lateral de la línea media y ventral a la ternas, los vólvulos yeyunales y las intususcepciones
entrada de la pelvis. La incarceración del yeyuno o pueden presentar bandas mesentéricas tirantes y
del íleon en el canal inguinal es una patología posi- el animal evidencia dolor cuando se las tracciona.
ble en los padrillos. Esto se puede determinar por Es factible que el intestino delgado se incarcere,
palpación rectal de las asas de intestino delgado que aunque con poca frecuencia, a nivel del orificio epiploi-

435
Capítulo 7

co o en el tórax a través de una hernia diafragmática. puede desplazarse hacia caudal cuando hay disten-
En estos casos el explorador puede tener la impre- ción gástrica. La mano del examinador debe pasar
sión de encontrar una cavidad abdominal vacía. sin problemas desde el bazo hacia el polo caudal del
La flexura pélvica se puede identificar en la riñón pasando sobre el ligamento nefroesplénico. El
región caudoventral izquierda del abdomen o sobre espacio nefroesplénico es del tamaño suficiente como
la línea media en el piso abdominal. Esta estructura para admitir el ingreso de varios dedos. El atrapa-
es blanda y se puede comprimir con facilidad. El miento del colon izquierdo, dorsal y ventral, tam-
colon ventral izquierdo se identifica por las sacula- bién denominado desplazamiento dorsal izquierdo
ciones y bandas. El colon dorsal a menudo se encuen- del colon, puede palparse a medida que el colon se
tra por medial del colon ventrai.B El colon izquierdo dirige hacia o sobre el ligamento nefroesplénico. ~ 1

y la flexura pélvica pueden estar llenos de ingesta En algunos caballos que presentan esta patología, el
acuosa en caballos que presentan una diarrea profu- bazo puede ser empujado hacia medial, alejándolo
sa y en aquellos que pronto la manifestarán. de la pared abdominal.
Las impacciones de la flexura pélvica se perciben La raíz del mesenterio se encuentra a la derecha
como masas firmes y pastosas que se pueden inden- y ligeramente hacia craneal del polo caudal del riñón
tar por medio de la presión realizada con un dedo. Las izquierdo. En los caballos normales, la arteria ileoce-
im pacciones m a si vas pueden llenar el colon izquier- cocólica y sus ramas presentan pulso y no se percibe
do, causando agrandamiento y movimiento de la frémito alguno. La presencia de un linfonódulo a gran-
flexura en la entrada de la pelvis o sobre el lado dado en el mesenterio puede deberse a neoplasias, li n-
derecho del abdomen. A menudo, las impacciones foadenitis y abscedación del mismo. En esta zona es
de arena tienen una textura "granulosa" cuando se factible palpar abscesos mesentéricos crónicos,
las palpa. Las obstrucciones del colon mayor suelen causantes de cólico, pérdida de peso y diarrea. Es po-
resultar en timpanismo del intestino proximal al sible que la arteritis mesentérica verminosa provo-
problema. La distensión con gas del colon mayor, en que el engrosamiento y agrandamiento de las arte-
grado extremo, acompañada por bandas tirantes rias y se perciba un frémito. Estos cambios pueden
dolorosas a la tracción sugiere vólvulo, torsión o detectarse en algunos caballos pero tienen poca corre-
mal posición del colon mayor. Los segmentos disten- lación con los signos clínicos de enfermedad. 11
didos de este órgano pueden empujar hacia la entra- En los caballos pequeños, el colon dorsal derecho
da de la pelvis y hacer imposible el examen de la puede palparse craneal y a la derecha de la raíz
cavidad abdominal. La presencia de mesenterio mesentérica. La distensión del colon dorsal derecho,
colónico edematoso y con apariencia de jalea se pro- causada por impacciones y grandes enterolitos es un
duce por la estrangulación de los vasos y, con fre- hallazgo posible de la palpación en los caballos de
cuencia, se encuentra asociada con vólvulo o tor- tamaño promedio. Esta maniobra requiere la intro-
sión. A menudo, el infarto puede percibirse como un ducción completa del brazo dentro del abdomen. Al-
engrosamiento de la pared del colon. Esto se produ- gunas veces, los enterolitos que se presentan en el
ce por la presencia de sangre y edema y facilita la colon transverso pueden ser tocados con la punta de
detección de las bandas y saculaciones. Las porcio- los dedos pero no se pueden tomar con la mano.
nes dorsal y ventral del colon pueden estar muy La banda ventral del ciego córre desde caudodor-
distendidas y en posición horizontal a través del sal hacia craneoventral en el abdomen en una direc-
abdomen craneal a la entrada de la pelvis. Las ban- ción ligeramente diagonal. Esta banda parece correr
das del colon se deben seguir de derecha a izquierda sobre una línea imaginaria que va desde la tuberosi-
a los efectos de identificar la flexura pélvica. El dad coxal derecha hasta el olécranon izquierdo. En
desplazamiento dorsal derecho del colon mayor ha- los caballos pequeños también puede identificarse
ce que parte del colon se encuentre entre el ciego y la banda cecal medial. La inserción dorsal del ciego
la pared abdominal derecha. 11 se identifica junto a la porción dorsal derecha de la
El bazo se identifica en el lado izquierdo del ab- pared abdominal. La base y el cuerpo del ciego se
domen, contra la pared abdominal a nivel de la últi- pueden palpar cuando éste se encuentra distendido
ma costilla. La cara caudodorsal del bazo se puede con gas o ingesta. En el examen rectal, las impaccio-
palpar vía rectal en la mayoría de los caballos y tie- nes cecales se palpan como masas firmes y pastosas.
ne una forma identificable con un borde caudal pun- Las impacciones cecales crónicas pueden provocar
tiagudo. La presencia de nódulos e irregularidades diarrea. Es difícil palpar el íleon, a menos que exista
en la superficie del bazo sugiere neoplasia. El impacción o intususcepción, ya sea dentro de sí
agrandamiento del bazo puede ser el resultado de mismo o hacia el ciego. La impacción ileaJ se palpa
neoplasia, esplenomegalia o secundario a la admi- como un tubo firme ubicado medial a la base del
nistración de barbitúricos o tranquilizantes. El bazo ciego. La tracción ejercida en el mesenterio ileal

436
Enfermedades del aparato digestivo

justo medial al ciego causa dolor intenso ante la pre- Nasofaringe


sencia de intususcepciones ileocecales o ileoileales. 9
Aunque por lo general el duodeno no puede palparse, La endoscopia de la nasofaringe se indica para
cuando está distendido es posible encontrarlo alre- casos de disfagia y presencia de descargas anorma-
dedor de la base del ciego. les vía nasal u oral. Se pueden observar el paladar
Antes de completar el examen rectal, es necesario blando, la laringe y el receso dorsal faríngeo, así co-
evaluar el peritoneo en busca de adherencias, nódu- mo abscesos o cuerpos extraños. El desplazamiento
los, zonas ásperas y respuestas dolorosas. La presen- dorsal del paladar blando impide al endosco pista ob-
cia de nódulos múltiples sugiere neoplasia. A menu- servar la epiglotis. Esta alteración puede verse en
do, los caballos con ruptura intestinal presentan la ocasiones en caballos normales y puede llevarse a la
superficie peritoneal con una textura como el papel posición normal si se induce la deglución. Es necesario
de lija, arenosa o áspera. También se puede percibir investigar los sacos guturales en busca de evidencias
enfisema. La peritonitis puede causar una superficie de infecciones crónicas en caballos con disfagia.
peritoneal áspera cuando se presentan grumos de
fibrina. En todos los casos de sospecha de enferme- Esófago
dad peritoneal es necesario efectuar una cistocente-
sis. La sección de Enfermedades del peritoneo y del La mucosa esofágica normal es pálida y presenta
mesenterio contiene información más específica. pliegues lineales. Antes de examinar el esófago por
completo es necesario insuflarlo con aire. La endosco-
pia puede utilizarse para identificar cuerpos extraños,
METODOS COMPLEMENTARIOS úlceras, áreas de inflamación, divertículos o perfora-
S.B.Adams y J.E.Sojka ciones.15 Es de utilidad variable para la identifica-
ción de estrechamientos. Si la mucosa está intacta
Endoscopia los estrechamientos no se observan con facilidad,
pudiendo ser más útil la radiografía contrastada.
La endoscopia efectuada para el examen del trac-
to gastrointestinal se encuentra limitada por la lon- Estómago
gitud y el diámetro de los equipos y la experiencia del
operador (endoscopista). El endoscopio flexible de Se ha utilizado la endoscopia para diagnosticar
fibra óptica es el más utilizado, aunque desde hace úlceras gástricas, infección parasitaria, neoplasias o
poco también se dispone de los videoendoscopios. estenosis pilórica. 14 Se pueden identificar las regio-
Los aparatos estándar para uso humano tienen una nes glandular y no glandular, que se encuentran se-
longitud de 100 cm (gastroscopio) o de 180 cm (colo- paradas por el margo plicatus, el que se observa co-
noscopio ). En los caballos adultos, estos equipos per- mo un pliegue elevado. A menudo, se presenta lí-
miten explorar la faringe y la porción proximal del quido en la porción ventral del estómago haciendo
esófago; la porción distal de este último y el estómago imposible el examen del antro y del duodeno. Este
son alcanzables en los ponies y potrillos. El modelo líquido es la mezcla de secreciones gástricas, saliva
Custom de 300 cm de largo permite examinar el es- y reflujo de contenido intestinal. La porción no glan-
tómago y la porción proximal del duodeno en todos dular del estómago es tostada pálida a blanca, mien-
los caballos. 14 ·15 Se ha sugerido que un equipo satis- tras que la glandular es rosada oscura a rojaY ~' 1

factorio para su uso en adultos y potrillas debe tener


una longitud entre 275 y 310 cm de largo y entre 11 Duodeno
y 13,5 mm de diámetro. 15 Sin embargo, este diámetro
no permite el pasaje por el meato nasal en los po- La introducción del endoscopio en el duodeno es
trillos más jóvenes. Los videoendoscopios más nuevos difícil y requiere práctica. Este procedimiento no
tienen la misma longitud pero presentan un diámetro puede realizarse en todos los caballos, aun por en-
de 6 a 7 mm, de forma tal que pueden pasar por el doscopistas experimentados. 14·15 La pared duodenal
meato nasal de la mayoría de los potrillas. es rosada pálida. La abertura del conducto biliar
Antes de la endoscopia, el caballo se debe sujetar común puede ser visible dentro de la ampolla duode-
en forma adecuada. En los adultos se requieren por nal y se pueden efectuar biopsias duodenales. 111'
lo general sacudones o tranquilización. Si va a
examinarse el estómago, el caballo debe presentar Recto y porción terminal del colon
un ayuno sólido de 24 a 48 horas, para asegurarse
de que el estómago esté vacío. El ayuno líquido debe El endoscopio de fibra óptica no ha sido tan útil
ser de 2 horas. para examinar la porción terminal del aparato elige:'-

437
Capítulo 7

tivo como lo fue para las porciones proximales. Esto pesar del uso de estos materiales, la radiografía es
se debe a que es casi imposible eliminar toda lama- una vía relativamente mala para el diagnóstico de
teria fecal del área. La distensión gaseosa intralumi- las úlceras gástricas; la endoscopia es el método de
nal, necesaria para efectuar un examen completo, elección. La retención gástrica prolongada del bario
puede producir cólico. El procedimiento es útil para sugiere estenosis pilórica o duodenal.
obtener biopsias o para el examen directo de una Las radiografías de los intestinos delgado y grue-
masa, un desgarro rectal o un área enferma palpable so tienen valor limitado. En los neonatos, se puede
a través del recto. observar distensión intestinal debido a áreas atrési-
cas del intestino o a íleo generalizado. Se ha propues-
to el peso aproximado de 350 kg como límite superior
Radiografía para la obtención de placas diagnósticas del abdo-
men. 16 El bario administrado vía oral o rectal puede
La radiografía es más útil para evaluar la cavidad utilizarse para identificar un área atrésica.
oral y el esófago. A causa del tamaño del paciente, las En los caballos más grandes, las radiografías ab-
radiografías del abdomen tienen un valor limitado dominales pueden ser de utilidad para la identifica-
en los caballos, pero pueden ser de valor en los ción de enterolitos localizados en la zona ventral del
potrillos. El empleo de materiales de contraste, ne- abdomen y con una densidad mineralY La realiza-
~·1 •
gativos (aire) o positivos (bario) aumenta la capaci- ción de incidencias múltiples, tanto del lado derecho
dad de diagnóstico. La cabeza y el cuello se pueden como del izquierdo, aumenta la probabilidad diag-
radiografiar utilizando un equipo portátil, siendo nóstica, 16 siendo necesarios equipos con una potencia
suficiente para obtener imágenes diagnósticas uno de 600 a 800 mAs y 120 kV. 16 Se ha informado que
con una capacidad de 25-300 mAy 85-125 kV. 16 La esta técnica presenta una buena correlación con los
radiografía de la porción distal del esófago y estóma- hallazgos quirúrgicos. Los candidatos a radiología
go requiere un equipo de más potencia, salvo para los son caballos de más de 4 años con signos de cólico
caballos más pequeños. Por lo general, pueden obte- agudo o intermitente que persisten a pesar del pa-
nerse películas diagnósticas con el caballo en esta- saje de vaselina y la eliminación de materia fecal. La
ción, pudiendo ser necesario aplicar algún tranquili- ventaja principal de este método es que la presencia
zante. La colocación de los equipos de rayos-X sobre de enterolitos provee la indicación inmediata de una
las balas de heno u otras estructuras ayuda a man- laparotomía exploratoria y obvia la necesidad de
tenerlos en posición y corregir la altura para radio- otras pruebas diagnósticas. El principal diagnóstico
grafías de cráneo y cuello. diferencial para la enterolitiasis es la impacción
La radiografía se puede utilizar para diagnosti- fecal, que suele responder al manejo médico. Con la
car una variedad de problemas dentales y cranea- radiografía pueden diagnosticarse con mayor facili-
nos, como abscesos de las-raíces dentales, desbalan- dad los enterolitos ubicados en el colon mayor que los
ces fósforo-calcio y anomalías congénitas. Es factible situados en el colon menor. 18
observar traumas, como fracturas del maxilar o la
mandíbula, tumores óseos, como osteomas, adaman-
tinomas y quistes óseos. 16 Se puede sospechar la pre- Ultrasonografía
sencia de abscesos faríngeos o retrofaríngeos si se
observa una cúpula gaseosa típica. En ausencia de La ultrasonografía (ecografía) es la ciencia que
este signo, el absceso puede estar sugerido por la utiliza ondas de sonido de alta frecuencia para obte-
compresión de las estructuras adyacentes. ner imágenes de los tejidos. Se remite al lector a los
Las alteraciones esofágicas que se pueden diag- textos especializados para completar la revisión de
nosticar con los estudios radiográficos incluyen: me- la teoría y los principios generales involucrados en el
gaesófago, obstrucciones secundarias a cuerpos ex- examen ultrasonográfico. 19 ·20
traños, estenosis, ruptura traumática y divertículos. 16 El uso de este estudio por imágenes en la evalua-
Estas lesiones se ven con mayor claridad si se ad- ción de las enfermedades del tracto gastrointestinal
ministra sulfato de bario para delinear los bordes del equino está limitado por el hecho de que no es
esofágicos. Este se administra mezclado con agua en posible atravesar huesos o aire u obtener una ima-
relación 1:1, ya sea con granos o por sondaje nasogás- gen más allá del alcance de la sonda. En la mayoría
trico. Las enfermedades gástricas que pueden de los casos, este último límite alcanza una profundi-
diagnosticarse con este método complementario in- dad de 20 cm o menos.
cluyen estenosis, úlceras y torsión parcial. Al igual Se recomienda utilizar un equipo sectorial debido
que en el esófago, los estudios de contraste negativo a su versatilidad para explorar estructuras de dife-
o positivo aumentan la capacidad diagnóstica. A rentes tamaños. El diseño del transductor permite

438
Enfermedades del aparato digestivo

una superficie de contacto pequeña, ideal para co- tejido homogéneo que separa el bazo y el hígado de la
locar entre las costillas y provee una mejor reso- luz del estómago. En los potrillos, se puede observar
nancia que los aparatos lineales. 2° Cuando no se el duodeno entre el lóbulo hepático derecho y el colon
dispone de un equipo sectorial, la utilización de un dorsal ipsilateral. En aquellos que presentan úlce-
transductor lineal de 3MHz permite visualizar mu- ras gástricas, puede aparecer de mayor tamaño y
chas estructuras abdominales. El hígado, el bazo y lleno de líquido. Normalmente, el intestino es móvil
la pared intestinal pueden observarse a través de y se puede ver la ingesta moviéndose dentro de la luz.
la pared abdominal y evaluarse su localización, ta- El íleo conduce a una falta de movimientos de la
maño, forma y textura. 21 Es factible determinar la pared intestinal o de la ingesta. Si un segmento loca-
presencia de líquido o fibrina en el abdomen, pu- lizado de intestino se encuentra inmóvil en relación
diendo identificarse masas anormales. La guía ul- con la pared corporal u otra estructura interna, pue-
trasonográfica se puede emplear para facilitar la de estar sugiriendo la presencia de adherencias.~ 1

realización de la abdominocentesis, biopsia hepática


y biopsia percutánea de una masa abdominal. Puede Cavidad peritoneal
observarse la motilidad intestinal. 21 A los efectos de
obtener imágenes de alta resolución, es necesario La ascitis se identifica con claridad, ya que los
realizar la tricotomía y el afeitado de la zona de bordes de los órganos que normalmente están en
apoyo del transductor para permitir un contacto ín- contacto se encuentran separados por el líquido
timo de éste con la piel. ascítico. Este puede ser anecoico o contener nume-
rosas interfases acústicas. Todos los caballos tie-
Hígado nen un pequeño volumen de líquido abdominal,
pero su exceso es anormal. La presencia de bandas
El hígado puede examinarse tanto desde la dere- de fibrina sobre las serosas de los órganos sugiere
cha como la izquierda. Desde este último lado se lo ve inflamación y peritonitis. 21
caudal al corazón a nivel del séptimo espacio inter-
costal, pudiendo observarse el diafragma inmedia-
tamente craneal al hígado. Desde la derecha, se lo
Pruebas de patología clínica
encuentra ventral al pulmón derecho y craneal al No es intención de los autores cubrir todas las
riñón del mismo lado. Aunque no es posible acceder pruebas de patología clínica en profundidad. En su
a todo el hígado, puede obtenerse una idea general lugar, se describirán aquellas que pueden ayudar a
del tamaño al observar la localización del borde identificar el aparato digestivo como el origen de
caudal de los márgenes hepáticos. Se pueden visua- una enfermedad. Una descripción más profunda de
lizar tumores que se encuentran en la superficie del indicadores de daños específicos a órganos del apa-
órgano (tumores intrahepáticos), abscesos, conduc- rato digestivo se o:O·ece en las secciones que detallan
tos biliares dilatados y colelitos. 22 las enfermedades de cada órgano. Empero, hay
muy pocos hallazgos clinicopatológicos específicos
Bazo para la enfermedad intestinal. Las pruebas de
patología clínica deben integrarse con la historia,
El bazo se encuentra a la izquierda justo caudal los signos clínicos y el curso de la enfermedad an-
y medial al hígado. Suele extenderse hacia ventral
tes de llegar a un diagnóstico determinado.
hasta el borde pulmonar izquierdo y hacia caudal
hasta el área lateral del riñón izquierdo, aunque se Hemograma
lo puede encontrar junto a la línea media ventral o
medial al riñón izquierdo. Es factible ver masas Los cambios en el hemograma suelen indicar
metastásicas. Con la administración de tranquili- procesos generales, como inflamación y sepsis, y no
zantes, el bazo puede aumentar de tamaño y alcan- son específicos del tracto gastrointestinal. El hema-
zar un espesor de hasta 15 cm. 21 tócrito se encuentra aumentado si se presenta deshi-
dratación u ocurrió una contracción esplénica y dis-
Tracto intestinal minuido en asociación con la anemia. Otros índices
como los niveles de hemoglobina y el recuento eri-
Como las ondas ultrasónicas no pueden atrave- trocitario son un espejo del anterior. Como los ca-
sar el gas, el valor de este procedimiento a nivel in- ballos tienen una gran reserva esplénica de eritro-
testinal es limitado. Es posible apreciar neoplasias, citos, la contracción de este órgano puede aumentar
en particular el carcinoma de células escamosas del el número de dichas células y de esta manera del
estómago. 2 1. 23 Este último aparece como un área de hematócrito llegando a 30% o más sobre los valores

439
Capítulo 7

basales. 24 La concentración de las proteínas sanguí- tos se debe a inflamación, sepsis, presencia de corti-
neas es un parámetro que debe tenerse en cuenta pa- costeroides circulantes (respuesta al estrés) o estado
ra decidir la importancia del valor del hematócrito. neoplásico leucémico. Las lesiones inflamatorias o
El aumento del valor de este último es un hallazgo necróticas resultan a menudo en neutrofilia regene-
frecuente en asociación con la deshidratación. Esto rativa.25 El número de linfocitos y monocitos suele
suele presentarse en forma secundaria a diarrea, ser normal. Los altos niveles de corticosteroides au-
disfagia o pérdida de líquidos del espacio extravascu- mentan el número de neutrófilos maduros en cir-
lar durante el shock endotóxico. La anemia puede culación al estimular la liberación de neutrófilos de
deberse a pérdida sanguínea gastrointestinal, parasi- los "pool" de almacenamiento de la médula ósea y por
tosis o enfermedad neoplásica. Además, una enferme- disminución de la marginación de los neutrófilos in-
dad crónica de cualquier causa puede dar lugar a travasculares. El aumento del nivel de los corticoste-
anemia no re generativa. La presencia de sangre ocul- roides también induce a linfopenia y eosinopenia. El
ta en la materia fecal puede implicar al intestino como resultado final es un "clásico" leucograma de estrés
posible sitio de origen de la hemorragia. Sin embargo, con neutrofilia madura, linfopenia y eosinopenia.
si no hay un volumen suficiente de sangre, la prueba El recuento de leucocitos es menor cuando hay
de sangre oculta puede no dar positiva. La irritación una demanda periférica que excede la capacidad de
y la hemorragia local a nivel del recto luego del producción de la médula ósea o cuando las endotoxi-
examen rectal pueden provocar la positividad de la nas causan un aumento de la marginación de las
prueba. De esta manera, la prueba de sangre oculta en células circulantes. Las enfermedades del tracto
materia fecal se debe llevar a cabo antes de efectuar el gastrointestinal que provocan neutropenia incluyen
examen rectal; una prueba negativa no descarta al enteritis graves causadas por salmonelosis o ehrli-
aparato digestivo como fuente de hemorragia. chiosis monocítica equina, y la sepsis acompañada
La tabla 1 presenta algunos cambios del hemo- por ruptura intestinal. El atrapamiento de las endo-
grama en distintas enfermedades. toxinas por los neutrófilos estimula la liberación de
enzimas intracelulares y autólisis. Esto da como re-
Leucograma sultado una célula vacuolada y granulosa, descripta
como un neutrófilo tóxico. 25 Las enfermedades vira-
En general, el aumento en el recuento de leucoci- les también pueden causar leucopenia transitoria.

Tabla 1. Hemograma completo y valores de bioquímica clínica en caballos sanos y en distintas enfermedades
Valores Enfermedad Enteritis por Enteropalía perdedora Intoxicación
Prueba Unidad. normales* hepática Salmone/la aguda Parasilosis de proteínas con cantaridina

Hematócrito % 35-50 30 63 29 31 50
Glóbulos rojos X 106/J.ll 6-12 6 20 4,5 5,5 12
Glóbulos blancos X 106/J.ll 6-12 10 3 12 6 15
En banda #/J.ll 0-1000 o 450 o o o
Neutrófilos #/J.ll 3000-7000 6400 1000 7400 4400 11.000
Linfocitos #/J.ll 1500-5500 3000 1500 3500 1oao 3900
Monocitos #/J.ll 50-800 50 50 100 50 50
Eosinófilos #/J.ll 0-400 10 o 1000 50 50
Fibrinógeno mg/dl 100-400 400 600 400 300 800
Recuento plaquetario X 10 5/J.ll 1-6 3 3 3 3 3
Glucosa mg/dl 58-134 50 100 100 100 100
Nitrógeno ureico mg/dl 7-28 5 36 10 7 50
Creatinina mg/dl 1,1-2 1,5 2,1 1,5 1,2 2,5
Fósforo mg/dl 1,7-3,9 2 2 2 2 3
Calcio mg/dl 11-13 12 12 12 12 7
Sodio mmoi/L 132-140 135 125 135 135 135
Potasio mmoi/L 3,1-4,8 3,5 2,5 3,5 3,5 3,8
Cloruro mmoi/L 95-104 100 90 100 100 100
Dióxido de carbono mmoi/L 20-33 25 36 25 25 30
Proteínas totales g/ di 5,3-7,3 6 8 5 4 7
Albúmina g/ di 2,3-3,1 2 3,5 1,9 0,9 3
AST (GOT) U/L 134-643 1500 643 600 250 1000
Fosfatasa alcalina U/L 128-512 900 500 490 400 500
GGT U/L 0-53 100 50 40 35 50
Bilirrubina total mg/dl 0-4,1 10 2 2 2 2
SDH U/L 0-7 50 7 5 5 7

*Purdue University Clinical Chemistry Laboratory

440
Enfermedades del aparato digestivo

La causa más común de leucopenia grave debida a inflamatoria, así como un constituyente de la casca-
enfermedad intestinal es la enteritis infecciosa. La da de coagulación. La concentración de fibrinógeno
leucopenia en caballos menores de 2 años se define sérico refleja la magnitud de la reacción inflamato-
como un recuento inferior a 7000 cél/¡.!1 y para aque- ria. 26 U na alta concentración del fibrinógeno (> 1000
llos animales mayores de esa edad dicho valor co- mg/dl) es un indicador de mal pronóstico, sin impor-
rresponde a 5500 cél/¡..tl. 26 tar la causa subyacente. En los casos de insuficiencia
Un mayor recuento eosinofílico ocurre con fre- hepática grave puede observarse un nivel bajo de
cuencia en forma secundaria a una enfermedad pa- fibrinógeno ( <200 mg/dl) por la falta de producción
rasitaria. Sin embargo, los caballos parasitados pue- del hígado o coagulación intravascular diseminada
den presentar un recuento eosinofílico circulante debido a una coagulopatía de consumo.
normal. La eosinofilia puede ocurrir en asociación
con la enteritis granulomatosa eosinofílica. En los Perfil bioquímico
caballos que presentan enteritis granulomatosa ba-
sofílica se puede observar basofilia. Con el advenimiento de equipos automáticos para
realizar las determinaciones químicas, los valores de
Concentración proteica las pruebas bioquímicas han sustituido a las deter-
minaciones enzimáticas y electrolíticas. En general,
La proteína en sangre está compuesta por ele- un perfil bioquímico consta de glucemia, CUS (con-
mentos individuales como albúmina, globulinas y fi- centración ureica sérica), creatinina y electrólitos,
brinógeno. Si la proporción de un componente se en- así como ~a actividad de varias enzimas séricas (ta-
cuentra aumentada y otra disminuida, la concen- bla 1). Muchas pruebas diseñadas para personas y
tración de las proteínas totales permanece dentro animales pequeños han tenido poco uso en los equi-
de un rango normal. De esta manera, es importante nos. Estas incluyen concentración sérica de lípidos,
determinar cada constituyente por separado. La colesterol, amilasa, lipasa y SGPT. Véanse las sec-
electroforesis de las proteínas séricas es la forma ciones Enfermedades del hígado y Enfermedades del
más segura para determinar las concentraciones de páncreas para una mayor descripción de la evalua-
las proteínas. A menudo, las determinaciones quími- ción bioquímica de la enfermedad en estos órganos.
cas de las proteínas totales y de la albúmina forman Los cambios electrolíticos séricos no son especí-
parte del perfil bioquímico y en la mayoría de los ficos de las enfermedades gastrointestinales. En
casos son adecuadas para la interpretación clínica. los animales que presentan diarrea a menudo se
El incremento de la concentración de las proteí- determina hiponatremia, hipocloremia e hipoca-
nas sanguíneas se debe por lo general a la deshidra- liemia debido a la pérdida intestinal de estos elec-
tación y/o hemoconcentración. La hiperproteine- trólitos. La hipercloremia es un hallazgo posible en
mia también se puede presentar por el aumento del animales con diarrea y acidosis grave Y En la into-
nivel de globulinas, secundario a una estimulación xicación con cantaridina se pueden observar hipo-
antigénica crónica. La hepatitis es una causa poten- calcemia e hipomagnesemia.
cial de hiperglobulinemia, al igual que otras altera- La glucemia puede estar aumentada debido a una
ciones inflamatorias y sépticas (tabla 1). 26 La hipo- alta concentración sérica de c'orticosteroides o de
proteinemia puede ser el resultado de una panhipo- epinefrina, intoxicación con cantaridina o por diabe-
proteinemia (bajos niveles de proteínas) o un bajo tes mellitus (tipo II). Se debe destacar que en los
nivel de algún constituyente individual. El primer equinos, la hiperglucemia a causa de un tumor de la
casQ puede estar provocado por una enteropatía pars intermedia de la glándula pituitaria es un
perdedora de proteínas, hemorragia aguda o para- hecho mucho más frecuente que la diabetes. Tam-
sitosis. La hipoalbuminemia se produce como un bién es un hallazgo de importancia en caballos con
componente de la panhipoproteinemia, así como la obstrucción intestinal grave con estrangulación. Los
emaciación y las enfermedades hepáticas graves. valores de la glucemia mayores de 250 mg/dl se
Véase la sección de Enfermedades del intestino asocian con un pronóstico desfavorable en los caba-
delgado para una mayor descripción. llos que necesitan ser operados por un cólico.
Se puede sugerir la determinación de la IgG(T) En la enfermedad hepática avanzada, tumor de
sérica como una forma diagnóstica de parasitosis. células ~ pancreáticas y septicemia secundaria, se
Sin embargo, ésta se ve aumentada en muchas alte- puede observar hipoglucemia. Debido a las bajas re-
raciones y, por lo tanto, su incremento no refleja un servas de glucógeno, los potrillos jóvenes son muy
diagnóstico específico. susceptibles a la hipoglucemia secundaria a sepsis.
El fibrinógeno es una proteína producida por el Varias enzimas celulares se evalúan en forma
hígado y es un mediador importante de la respuesta rutinaria en un perfil bioquímico. La fosfatasa al-

441
Capítulo 7

calina, y-glutamil transferasa, aspartato aminotrans- identificar partículas virales. Las técnicas de aisla-
ferasa (AST) (transaminasa glutámica oxalacética) miento bacteriano son útiles para identificar patóge-
y lactato deshidrogenasa son enzimas que se en- nos específicos, como Gandida, Salmonella, Carnpy-
cuentran en el hígado. En las enfermedades hepá- lobacter y Clostridium.
ticas puede observarse el aumento de la actividad
plasmática de estas enzimas. Sólo la sorbitol deshi- Pruebas de función orgánica
drogenasa es específica para el componente hepato-
celular. Los niveles de CUS (concentración ureica Por lo general, el hígado y el intestino delgado se
sérica) pueden ser bajos en los equinos con hepato- evalúan por medio de pruebas funcionales. V arios
patía por la incapacidad del hígado para transfor- constituyentes normales del suero se producen en el
mar el amoníaco en urea; también se pueden encon- hígado; de esta manera, sus concentraciones son un
trar disminuidos en caballos que presentan dia- crudo reflejo de la función hepática. Estos constitu-
rreas graves o un estado catabólico importante. yentes son: albúmina, proteínas de la coagulación,
El aumento de la concentración de la bilirrubina glucosa y urea. Los niveles séricos de estos compo-
sérica indica enfermedad hepática y/o hemolítica. nentes pueden ser bajos debido a una disminución
l El porcentaje de la bilirrubina no conjugada en los de la síntesis hepática ante una enfermedad avanza-
caballos siempre es mayor que el correspondiente a da. La bromosulfoftaleína (BSP) y el verde de indo-
la conjugada. Cuando los valores de esta última al- cianina se eliminan de la circulación a través del
canzan un 20% o más de la bilirrubina total sugieren hígado. El aumento de la vida media sérica (de perma-
enfermedad colestásica. La bilirrubina bes una frac- nencia en suero) de estas coloraciones sugiere hepato-
ción de la bilirrubina conjugada que se encuentra li- patía o condiciones en las cuales el flujo sanguíneo a
gada en forma covalente a la albúmina. Un alto por- través del hígado es bajo. La capacidad del hígado
centaje de bilirrubina 8 también indica una enferme- para metabolizar amoníaco se puede determinar por
dad colestásica en resolución. medio de su administración oral. El aumento de la
concentración de este producto en la sangre después
Balance ácido-base de su administración oral indica enfermedad hepá-
tica o una derivación de la sangre portal, alejándola
No hay cambios ácido-base específicos para las del hígado. Véase la sección de Enfermedades del
enfermedades gastrointestinales. La acidosis es la hígado para una descripción completa de las prue-
tendencia usual y puede ser el resultado de una bas hepáticas funcionales.
pérdida intestinal excesiva de bicarbonato durante La capacidad absortiva del intestino delgado se
una diarrea secretoria, por una obstrucción intesti- puede evaluar determinando un aumento en las con-
nal o acúmulo de ácido láctico en caballos con deshi- centraciones séricas de monosacáridos o disacári-
dratación grave y shock endotóxico. La alcalosis dos. Los tres azúcares utilizados con frecuencia son
puede ser el resultado del secuestro de hidrógeno y glucosa, D-xilosa y lactosa.
cloruro en el intestino. Esto puede ocurrir secunda- La absorción de la lactosa depende de la capaci-
rio a enfermedades gástricas, enteritis proximal y dad de la enzima lactasa del intestino delgado para
enfermedades colónicas. La alcalosis debida a enfer- digerirla y de la capacidad absortiva de dicho órgano
medades gastrointestinales es en general leve. para absorber los productos digeridos. La prueba de
la absorción de la lactosa suele realizarse para docu-
Examen de materia fecal mentar la intolerancia a la lactosa en los potrillas
lactantes. Este azúcar se administra a razón de lg/kg
El examen de materia fecal se indica en muchas oral a un potrilla en ayunas y se determina la con-
enfermedades. El análisis por flotación utilizando centración plasmática de glucosa. La glucemia au-
soluciones hipertónicas es el método clásico para menta 30 a 90 minutos después de la administración
detectar huevos de parásitos, aunque un hallazgo oral en potrillas normales, pudiendo esperarse una
negativo no descarta una parasitosis. Los caballos elevación de un mínimo de 35 mg/dl por encima de
pueden estar infectados con larvas o adultos inma- los valores basales. 28
duros. Para identificar Eimeria spp, Cryptospori- Las pruebas de absorción de la glucosa y de la D-
dium o Giardia (véase Enfermedades del intestino xilosa, administradas vía oral, pueden utilizarse
delgado) deben utilizarse técnicas especiales. El exa- para evaluar la capacidad del intestino delgado para
men microscópico de las heces puede revelar un absorber estos azúcares. La disminución de su ab-
mayor incremento del número de leucocitos encaba- sorción puede ser el resultado de enfermedades del
llos que presentan enteritis infecciosa. La microsco- intestino delgado, vaciado gástrico demorado, trán-
pia electrónica es una técnica que puede usarse para sito intestinal anormal, aumento del metabolismo

442
Enfermedades del aparato digestivo

bacteriano dentro de la luz intestinal y disminución


de la irrigación del intestino delgado. El aumento de
los niveles sanguíneos de la D-xilosa puede producir-
se en forma secundaria a enfermedades renales,
porque dicho azúcar se excreta a través del riñón. El
estrés u otras causas fisiológicas de hiperglucemia
pueden producir falsas elevaciones de la glucosa
luego de su ingestión oral. La absorción de la n-xi-
losa cambia con la edad; los animales más jóvenes
alcanzan un mayor pico máximo de concentración. 29
La dieta afecta la absorción tanto de la glucosa como
de la xilosa, ya que una dieta alta en energía dismi-
nuye la absorción de ambos azúcares. 30 ·31 En conse-
cuencia, deben tenerse en cuenta los antecedentes
dietéticos cuando se evalúan los resultados de estas
pruebas. La dosis oral de glucosa y de la n-xilosa son Figura 4. El líquido peritoneal se obtiene utilizando una técnica estéril. Se permite
1 g/kg y 0,5 g/kg, respectivamente. Ambos azúcares que el líquido gotee en el tubo colector que contiene EDTA. Esto facilita la
deben administrarse en una solución al 10%, por observación de la velocidad de flujo y si la coloración es homogénea.
medio de una sonda nasogástrica. Antes de efectuar
la prueba, los caballos deben tener un ayuno de 12- necesitan agujas más largas. Las agujas espinales
18 horas, de forma tal que el vaciamiento gástrico no dan buenos resultados para la recolección de líqui-
se vea demorado por la presencia de ingesta. La glu- do abdominal, ya que tienen un estilete y una punta
cemia aumenta un mínimo del 50% sobre los valores poco biselada que reduce la posibilidad de provocar
basales dentro de un período de 2 a 4 horas después enterocentesis o laceración del intestino con Jos
de la administración oral en caballos normales. 31 A movimientos del equino. Algunos veterinarios pre-
menudo la glucemia se duplica. Se aguarda que la fieren utilizar cánulas de pezón; para su uso es
concentración sérica de n-xilosa alcance un mínimo necesario efectuar una pequeña incisión cutánea
de 15 mg/dl 60 minutos después de la administra- de modo que la cánula roma pueda introducirse en
ción oral en caballos normales. 31 •32 la cavidad abdominal.
La aguja debe ser avanzada con lentitud, rotán-
dola en forma intermitente para ubicar bien el bisel
Abdominocentesis y la aguja de forma tal que se obtenga líquido. Puede
ser difícil determinar cuándo entró la aguja dentro
La constitución del líquido abdominal refleja la de la cavidad. Cuando el cono de la aguja se moviliza
condición de la superficie peritoneal. La evaluación hacia atrás y adelante en forma sincrónica con la
de este líquido puede proveer información de impor- respiración, a menudo la punta de la aguja se en-
tancia acerca de muchas enfermedades abdomina- cuentra contra la pared intestinal o ya la ha perfora-
les. En los caballos con cólico, pérdida de peso, dia- do. Si no se obtiene líquido con la primera aguja,
rrea y masas e infecciones abdominales es un pro- pueden colocarse otras. Todas las agujas se dejan en
cedimiento que se lleva a cabo con regularidad. La posición hasta obtener líquido. Con frecuencia, cuan-
técnica percutánea es simple y se asocia con una muy do se coloca la segunda o la tercera aguja comienza
baja incidencia de complicaciones. 33 a salir líquido por la primera.
El líquido abdominal se obtiene por gravedad. En
Técnica ocasiones, la inyección de 1 a 2 ml de aire a través de
una de las agujas, seguida por la eliminación de la
La abdominocentesis se efectúa a través de la jeringa puede resultar en un flujo de líquido de una
línea media ventral del abdomen en el punto más aguja que previamente era improductiva. La aspira-
bajo de un abdomen péndulo o a 8-10 cm caudal al ción del líquido abdominal por jeringa rara vez da
esternón en los caballos con abdomen tenso e incli- resultados cuando los otros métodos han fallado. En
nado (fig. 4 ). Se afeita el pelo que se encuentra en algunos caballos puede ser difícil obtener una mues-
el sitio de punción y se prepara la piel en forma tra de líquido, pero se necesita paciencia.
aséptica. El uso de una aguja calibre 18 y de 3,8 cm La contaminación de la muestra del líquido ab-
de longitud es satisfactorio para realizar una ab- dominal con sangre periférica puede reducirse cuan-
dominocentesis en la mayoría de los caballos; sin do se utilizan cánulas de pezón colocadas a través
embargo, para los caballos de tiro o para los gordos se de una torunda de gasa. Esto impide que la sangre

443
Capítulo 7

proveniente de la incisión cutánea fluya hacia la


cánula e ingrese en el tubo de recolección. La con-
taminación dentro del tubo colector del líquido ab-
dominal con sangre periférica suele dejar trazas a
medida que la gota de sangre desciende. Por otra
parte, el líquido abdominal rojizo proveniente de
una hemorragia abdominal es de color homogéneo a
medida que va ingresando en el tubo. La sangre
originada en los vasos periféricos coagula dentro del
tubo. El líquido abdominal proveniente de caballos
con hemoperitoneo no coagula, pudiéndose obser-
var eritrofagocitosis en el examen citológico del
líquido. La punción esplénica produce sangre color
rojo oscuro con alto valor del hematócrito, en com-
paración con la sangre venosa periférica.
Figura 5. Frotis teñido de un sedimento de líquido peritoneal de un caballo
l
normal. Los neutrófilos no son del tipo degenerativo pero pueden estar
Interpretación del líquido hipersegmentados.
abdominal

El líquido abdominal normal es amarillento y duce con la infección, laparatomía exploratoria, en-
claro o ligeramente turbio. En la tabla 2 se mencio- terocentesis, neoplasias y en casos en que los intes-
nan otras características. Los neutrófilos no son de- tinos se encuentran muy inflamados o infartados.
generativos pero pueden exhibir hipersegmenta- La peritonitis bacteriana puede llevar a una concen-
ción (fig. 5). El líquido normal es estéril. tración proteica del líquido de 7g/dl y a un recuento
La reacción generalizada del peritoneo al trau- leucocitario de hasta 600.000 cél/¡.tl (tabla 2). En to-
matismo es la inflamación. Esta membrana es ca- dos aquellos caballos en quienes se sospecha peri-
paz de efectuar una respuesta importante, con ele- tonitis bacteriana se debe remitir una muestra de
vación de la concentración de las proteínas totales líquido para efectuar un aislamiento bacteriano.
y del recuento leucocitario. Esta respuesta se pro- Se ha registrado un recuento leucocitario de 400.000

Tabla 2. Características del líquido abdominal en caballos normales y en distintas enfermedades


Enfermedades del aparato digestivo

cél/¡ll en caballos sanos luego de la enterocentesis Evaluación del líquido abdominal'


o laparotomía exploratoria. 34 ·35 Estos valores altos proveniente de caballos con cólico
son temporarios pero significan una dificultad al
hecho de utilizar por sí solo el recuento leucocitario La abdominocentesis es muy utilizada en la eva-
elevado para diferenciar entre peritonitis bacteria- luación del caballo con cólico. La interpretación del
na, peritonitis asociada con un infarto intestinal o líquido abdominal debe realizarse siempre a la luz
respuesta peritoneal normal posterior a enterocen- de otros hallazgos clínicos y de laboratorio. El aná-
tesis o a laparotomía exploratoria. Sin embargo, se lisis de líquido abdominal puede utilizarse para es-
ha encontrado una correlación confiable entre los tablecer un pronóstico y para ayudar a elegir entre
cambios degenerativos en los neutrófilos y la un tratamiento médico y uno quirúrgico. El color
presencia de micro<;>rganismos productores de toxi- del líquido puede ser una información de valor. :17 La
nas.:36 Los neutrófilos degenerados se vuelven obstrucción por estrangulación del intestino a me-
picnóticos, cariolíticos y cariorréxicos. La magni- nudo ocluye el flujo venoso pero no el arterial. El
tud de los cambios degenerativos está graduada resultado es edema grave y congestión capilar, si-
en forma subjetiva desde leves -cuando los neu- tuación que provoca la movilización de los eritro- .!
citos y la hemoglobina libre hacia la cavidad abdo- '1
trófilos que muestran degeneración son pocos- :1
';
hasta graves, cuando todos los neutrófilos mani- minaL Estohacequeellíquidotenga un color rosado. ) f
fiestan degeneración. En la tabla 2, el líquido La obtención de un fluido serohemorrágico indica 1 1
1
abdominal de los casos 4 y 5 tiene un recuento la necesidad de una intervención quirúrgica. La
leucocitario similar, al igual que la concentración hemoglobina libre, la hemosiderina y otros pigm en-
de proteínas. Sin embargo, el caballo del caso 5 tos son liberados hacia la cavidad abdominal ante la
evidencia neutrófilos degenerados y microorga- necrosis del intestino, haciendo que el líquido tenga 1'

nismos en el líquido abdominal que indican sepsis un color que va desde el rosado hasta el marrón.'17
intraabdominal. La coloración del líquido abdominal en los ca-
El recuento leucocitario en una efusión exudati- ballos con cólico es una indicación confiable y útil
va no debe utilizarse para estimar la gravedad de la de necrosis intestinal. 38 Cuando presenta un color
infección. Esta estimación predispone a un error verde o marrón sugiere la presencia de contenido
porque los neutrófilos son frágiles y se lisan cuando intestinal. La coloración verde o marrón claro tam-
se exponen a altos niveles de toxinas, y los neutrófi- bién puede obtenerse por enterocentesis. Puede
los de las efusiones exudativas tienden a agrupar- ser difícil diferenciar entre el líquido obtenido por
se. "6 El recuento leucocitario del líquido abdominal enterocentesis o por abdominocentesis. 3' 1 La pre-
del caso 6 es extremadamente bajo porque las toxi- sencia de fluido marrón dentro de la cavidad ab-
nas han provocado la lisis de los neutrófilos y no dominal sugiere un pronóstico desfavorable. Cuan-
podían contarse. Por lo tanto, el recuento por sí solo do el color es blanco lechoso indica un recuento
no indica la magnitud de la contaminación abdomi- leucocitario alto e insinúa una peritonitis bacteria-
nal. Sin embargo, la presencia de bacterias denota na como causa del cólico. Cuando el líquido amari-
que se ha producido contaminación. El recuento llento se combina con un número moderado de eri-
leucocitario también puede ser mal interpretado trocitos o hemoglobina tiene una coloración anaran-
porque estas células no se distribuyen de manera jada. Esto puede observarse en el infarto intesti-
uniforme dentro de la cavidad. Luego de una laparo- nal no estrangulado.:39
tomía exploratoria, la incisión por línea media ven- A menudo, la concentración de proteínas totales
tral contribuye a la elevación localizada del recuento en el líquido abdominal es elevada en caballos con
de'los glóbulos blancos. La mayoría de las abdomino- cólico e indica inflamación, obstrucción vascular
centesis se efectúan en relación con la incisión por con filtración de proteínas o necrosis del intesti-
línea media ventral. no. La elevación de las proteínas totales con un
La reacción del peritoneo a la neoplasia es en recuento leucocitario y eritrocitario normales o
general mucho menos marcada que a la peritonitis casi, en caballos con signos clínicos de obstruc-
bacteriana. La abdominocentesis puede proveer ción del intestino delgado proximal sugiere una
un diagnóstico definitivo de neoplasia cuando en enteritis proximal como causa de la enfermedad
el líquido se identifica una célula neoplásica especí- más que una obstrucción con estrangulación. El
fica. Por medio de la citología del líquido abdomi- recuento eritrocitario en el líquido abdominal se
nal se han identificado carcinomas escamoce- puede utilizar para ayudar a elegir entre un trata-
lulares, linfosarcomas y mesoteliomas, pero és- miento médico y uno quirúrgico. Los caballos que
tos pueden existir sin causar cambios en el líquido presentan un recuento ~ 20.000 cél/~tl suelen re-
abdominal. querir cirugía. 40

445
Capítulo 7

intestinal, masas abdominales y linfonódulos mesen-


téricos. La laparotomía exploratoria se realiza con
mayor frecuencia para la exploración del tracto
gastrointestinal de los equinos que padecen cuadros
de abdomen agudo y que no presentan un diagnósti-
co específico evidente sobre la base del examen físico
y los datos de laboratorio. Las indicaciones de este
procedimiento se describen en la sección Principios
de cirugía abdominal. También se emplea para eva-
luar caballos con cólicos crónicos de origen inde-
terminado o con masas identificadas por examen
:rectal o ultrasonografía.
La laparotomía exploratoria puede efectuarse
a través de la línea media ventral o por los flancos
derecho o izquierdo. Estos últimos pueden utili-
zarse con el animal en estación luego de una tran-
quilización e instilación de un anestésico local. La
flancotomía permite una visualización limitada
de los órganos abdominales, pero el yeyuno, colon
menor y porciones móviles izquierdas, ventral y
Figura 6. Frotis teñido de líquido peritoneal que contiene un gran número dorsal del colon pueden exteriorizarse en forma
de bacterias intra y extracelulares. Los neutrófilos están degenerados parcial con el caballo en estación. El abordaje por
(flechas).
línea media ventral brinda un mejor acceso a las
estructuras abdominales. Este requiere anestesia
general. La evaluación de los riñones y otras estruc-
El examen citológico del líquido abdominal se pue- turas que se encuentran en dorsal de la cavidad es
de utilizar adjunto a la evaluación de sus caracterís- difícil debido a la distancia entre la incisión y estos
ticas físicas. Se puede realizar un frotis, secado al órganos y a la interposición de los intestinos. Las
aire y teñido en 5 minutos o menos. Es factible que técnicas quirúrgicas para la laparotomía explora-
se necesite centrifugar la muestra para concen- toria se discuten en la sección Principios de ciru-
trar la población celular en aquellos líquidos que gía abdominaL
tengan un recuento bajo. En los frotis también se
busca la presencia de bacterias, se define la pobla-
ción celular y se determina su morfología (en par- Laparoscopia
ticular la de los neutrófilos). 41 El examen citológico
puede confirmar una ruptura intestinal por la pre- La laparoscopia puede utilizarse para la eva-
sencia de material vegetal y numerosas bacterias, luación de una enfermedad abdominaL 424 :1 Este
eritrocitos y leucocitos libres. La citología del lí- procedimiento es menos invasivo que la laparoto-
quido intestinal obtenido por enterocentesis reve- mía, puede realizarse con el caballo en estación y
la vegetales y bacterias pero no eritrocitos ni leu- provee una vista directa de algunas estructuras.
cocitos. La presencia de bacterias intra y extrace- Se ha utilizado para detectar metástasis de neo-
lulares junto con la degeneración importante de plasias primarias, evaluar desgarros rectales y
lo's neutrófilos en el líquido abdominal indica pér- observar masas que se encuentran en la región
dida de integridad intestinal y sugiere un mal pro- dorsal del abdomen. También ofrece una guía
nóstico para la supervivencia (fig. 6). directa para efectuar biopsias. Con el caballo en
estación no se puede obtener una vista aceptable
del piso del abdomen por la presencia de los
Laparotomía exploratoria intestinos. La laparoscopia requiere el empleo de
equipamiento especializado y de un cirujano con
La laparotomía es un procedimiento de valor experiencia. Se empleó con mayor frecuencia para
diagnóstico para la evaluación del aparato digestivo. la evaluación y manipulación del tracto repro-
Provee el acceso a la cavidad abdominal y sus conte- ductivo. Es de esperar un mayor uso del la paros-
nidos, permitiendo la visualización y palpación di- copio para la evaluación de las enfermedades del
recta de muchas estructuras. Por medio de ella es aparato digestivo a medida que los veterinarios
posible llevar a cabo biopsias de riñón, hígado, tracto dispongan de más equipos.

446
Enfermedades del aparato digestivo

FISIOPATOLOGIA Y PRINCIPIOS El proceso digestivo del estómago y del intestino


TERAPEUTICOS delgado del equino es similar al de otros animales
monogástricos. La absorción de agua se realiza junto
con la de glucosa, absorbiéndose dipéptidos, tripép-
Fisiopatología de la obstrucción, tidos y aminoácidos. La función del ciego y del colon
estrangulación e isquemia se homologa a la de los estómagos anteriores de Jos
por estrangulación-obstrucción rumiantes. Por lo general, estos órganos contienen
N.A.White una variedad de microorganismos, incluyendo bac-
terias gramnegativas y grampositivas. 44 La ruptu-
Los eventos fisiopatológicos que tienen lugar du- ra de la celulosa a ácidos grasos volátiles (butirato,
rante un cuadro abdominal agudo incluyen distensión propionato y acetato) puede fluctuar con la alimen-
e isquemia intestinales, sobrecrecimiento y muerte tación.44 La absorción activa de estos ácidos grasos
bacteriana y cambios en la perfusión tisular. Las favorece la absorción de N a+ y agua. Si los caballos
respuestas a estos eventos incluyen cambios en la se alimentan 2 veces/día, la rápida producción in-
motilidad intestinal, secreción-absorción, permea- traluminal de ácido disminuye el pH luminal y
bilidad y morfología. Estos cambios ocurren por la causa una desviación desde absorción a secreción
estimulación de reflejos nerviosos y formación de de líquido, reduciendo el volumen plasmático. La
mediadores químicos que inician el dolor, aumento de respuesta sistémica es un aumento de la concentra-
la frecuencia cardíaca, encharcamiento sanguíneo, ción de la renina y la angiotensina plasmática 4 ti
secuestro de líquido y alteraciones en la perfusión y Esta desviación se debe a la presión osmótica deri-
oxigenación tisular. Los signos creados por estos vada de los ácidos grasos, al contenido en lactato
cambios ayudan al profesional a determinar el tipo dentro de la luz intestinal y a la secreción de HC0, 1-
de enfermedad presente y evaluar su magnitud. para amortiguar el aumento de la acidez. 44 Esto es
seguido por la absorción de ácidos grasos y agua,
Función normal produciendo una deshidratación relativa de la in-
gesta.44 Si los caballos se alimentan a intervalos de
El tracto gastrointestinal equino está diseñado 2 horas, el volumen plasmático y la respuesta reni-
para digerir y absorber carbohidratos y proteínas na-angiotensina no sufren cambios. 46
en el intestino delgado y para absorber ácidos gra- La motilidad intestinal que mueve la ingesta y el
sos volátiles a partir de la digestión de la celulosa a líquido hacia aboral (distal) es cíclica y se encuentra
nivel del ciego y el colon. Como la mayor parte de la controlada por numerosos factores intestinales. La
energía proviene de los ácidos grasos volátiles for- musculatura del duodeno, ciego y flexura pélvica res-
mados en el intestino grueso, la función principal ponde a la distensión con la ingesta, dando comienzo
del estómago y del intestino delgado es hidratar la a una onda peristáltica. Un marcapso presente en la
ingesta y movilizarla hacia el ciego y el colon mayor flexura pélvica puede iniciar la actividad eléctrica de
para la producción de ácidos grasos. 44 Esto hace que la zona, teniendo un ciclo basal regular que aumenta
gran cantidad de líquido extracelular pase hacia la con la ingesta, alto contenido de fibras y distensión. 47 .00
luz intestinal en la porción proximal del tracto gas- Los eventos motores del intestirio delgado se pueden
trointestinal, con su subsecuente reabsorción en el medir como una actividad en picos clasificada como
ciego y el colon. ausente, intermitente o regular. 47 ·48 Estos picos eléc-
El líquido secretado es isotónico y contiene prin- tricos inician la actividad muscular, algunos de los
cipalmente Na+ y Cl- o HC0 3-. 44 El agua sigue al sodio cuales se transmiten hacia aboral, a todo io largo del
hacia la luz intestinal y se reabsorbe parcialmen- intestino. La distensión aumenta estos picos de acti-
te en el ciego y en el colon mayor junto con los ácidos vidad en cualquier parte del intestino, activando la
grasos volátiles. 44 ·45 El resultado es un ciclo entero- peristalsis oral (proximal) a la distensión e inhibien-
sistémico en el que el agua se moviliza desde el espa- do la peristalsis aboral (distal) a la misma. 44
cio extracelular y se secreta hacia la porción proxi- El ciego y el colon producen una motilidad de seg-
mal del tracto gastrointestinal, donde es utilizada mentación que mezcla y retiene la ingesta, así como
para licuar y amortiguar la ingesta que va ser lleva- una motilidad propulsiva que la moviliza en ambas
da hasta el ciego y el colon. Luego, el agua regresa al direcciones en el colon. Los potenciales pueden ser
espacio extracelular por medio de su absorción en el cortos y producir contracciones de mezcla o pueden
intestino delgado, ciego y colon mayor. El intercam- ser largos y coordinar los movimientos orales (proxi-
bio de agua total es equivalente a 1,5 veces el volu- males) y aborales (distales) de la ingesta. 4 " Estos
men de líquido extracelular total del caballo en un movimientos también aumentan por la distensión
período de 24 hor¡1s. 45 y por los reflejos producidos por otras actividades in-

447
Capítulo 7

testinales, incluyendo el llenado del estómago, el tisular comprime los capilares y reduce el drenaje
reflejo gastrocólico, el llenado del íleon y el reflejo venoso. Debido a la mayor presión hidrostática ca pi-
enterocólico. 50 El tiempo normal requerido para que lar, el agua se moviliza hacia el sistema linfático o
el líquido transite desde el estómago hasta el ciego es hacia la luz intestinal, o a través de la serosa. 44 El
de 30 a 180 minutos. El tránsito total, desde el estó- incremento de la presión hidrostática intraluminal
mago hasta el ano es de 12 horas para los líquidos y creado por la mayor secreción de líquido inicia luego
de 7 a 10 días para las partículas. 44 ·47 •51 Las partícu- un ciclo que aumenta la secreción por la continua
las más grandes se retienen en el colon mayor por elevación de la presión intraluminal." 2 ":3 Ya que el
períodos más prolongados por medio de movimien- líquido secretado es isotónico, hay un cambio míni-
tos retropropulsivos de mezcla, que permiten com- mo agudo en los valores de los electrólitos séricos.
pletar la digestión de las fibras. 47 ·51 Las consecuencias de la distensión intestinal son
El bloqueo intestinal altera la motilidad, inicia deshidratación por secuestro en el tercer espacio del
la secreción de fluidos hacia la luz intestinal y causa líquido secretado, lesión mucosa, dolor abdominal y
daño mucoso. La alteración en la irrigación intesti- un mayor movimiento de las proteínas a través de
nal provoca isquemia, que rápidamente inicia el las serosas hacia la cavidad peritoneal.":J La disten-
daño celular en la mucosa y serosa. Algunas de las sión alcanza finalmente un nivel que inhibe la
enfermedades que producen estos efectos son clasi- motilidad en el segmento intestinal afectado, así
ficadas como obstrucción (obstrucción simple), obs- como de otras porciones del tracto intestinal. "0 Los
trucción con estrangulación (la que a su vez se pue- signos clínicos que resultan son: cólico, aumento de
de subdividir en hemorrágica e isquémica) e infarto la frecuencia cardíaca por el dolor y disminución del
no estrangulado (sinónimo de cólico tromboembóli- volumen circulatorio, reducción de los borborig-
co en el equino). mos, secuestro de líquido gástrico e intestinal (re-
flujo gástrico) y mayor concentración de proteínas
Obstrucción en el líquido peritoneal (tabla 3).
La obstrucción del ciego o del colon mayor a
En el intestino delgado, la obstrucción de la luz menudo bloquea el pasaje de la ingesta, pero permite
intestinal suele deberse al bloqueo de la luz por una el pasaje de gas. La excepción incluye la ingesta
masa alimenticia deshidratada o una presión extra- extremadamente deshidratada, impacciones de are-
luminal ejercida por adherencias, engrosamiento de la na, enterolitos o desplazamientos atrapados del co-
pared intestinal o infección. El íleo adinámico puede lon. Las contracciones musculares reflejas aumen-
recurrir después de la cirugía o asociarse con trom- tan en frecuencia, hay una mayor presión intralumi-
boembolismo y causar obstrucción funcional debido nal y aboralmente el intestino se relaja. 49 El dolor es
a la falta de movimiento intestinal. El íleo adinámico intermitente y se lo asocia con un aumento cíclico de
s~ asocia con peritonitis, isquemia intestinal, anes- la presión intraluminal proximal a la obstrucción. El
tesia, endoparasitosis y desbalances electrolíticos. 47 líquido que ingresa en el intestino delgado continúa
En el colon mayor y el menor, las causas más fre- siendo absorbido en el ciego, que por lo general se
cuentes de bloqueo son la impacción por ingesta
seca, concreciones o arena. La respuesta a la obs-
trucción es un aumento en la motilidad del segmento Tabla 3. Respuesta fisiológica a la obstrucción
del intestino delgado
intestinal oral (proximal) al bloqueo debido a la dis-
tensión y relajación de la porción aboral (distal). 44 .48 ·50 Obstrucción del intestino delgado -----7 Secuestro de líquido
La actividad muscular de los intestinos se encuen-
tra aumentada alrededor de la obstrucción, incre-
l 1
Distensión intestinal-----; Asas distendidas por examen rectal
Reflujo gástrico
mentando la presión intraluminal en este segmento
de intestino. La distensión de este órgano tubular
estira las paredes y se combina con el espasmo mus-
1
Aumento de presión intraluminal -) lleo

cular reflejo para iniciar el cólico. 5° 1


Aumento en la secreción intestinal-) Dolor
Cuando el intestino delgado se encuentra obs- Proteínas en liquido peritoneal i
truido, la circulación enterosistémica de líquido está
bloqueada y el líquido secretado que pasa al intesti- 1
Deshidratación -----7 Hematócrito t Proteínas totales t
no no puede llegar al intestino grueso para su reab- Frecuencia cardiaca 1'
sorción (tabla 3). Como el proceso de secreción de lí-
quido continúa, el intestino delgado se distiende oral
1 Tiempo de llenado capilar í

Degeneración de la mucosa intestinal-) lleo


Recuento eritrocitano y leucocitario
(proximal) al bloqueo. Una vez que la presión in- en el líquido peritoneal 1'
traluminal comienza a incrementarse, la presión

448
Enfermedades del aparato digestivo

encuentra proximal al bloqueo. El proceso produce ruptura del estómago. La sobrecarga de granos junto
una deshidratación lenta por la falta de ingesta de con la producción de ácidos grasos volátiles puede
agua y además, resulta en un dolor intermitente con causar encharcamiento en el estómago y el intestino
una eventual reducción de los borborigmos. Los delgado. La distensión crónica del intestino, secunda-
signos clínicos observados con este tipo de obstruc- ria a obstrucción mecánica, puede estirar la muscu-
ción incluyen cólicos intermitentes (leves a modera- latura y lesionar la mucosa, causando íleo adinámi-
dos), ligero aumento de la frecuencia cardíaca, des- co. Es factible que en el ciego y en el colon ocurra la
hidratación leve, reducción de los borborigmos y una misma secuencia de eventos debido a una rápida
concentración de proteínas totales en el líquido peri- distensión de estos segmentos con gas. Este no puede
toneal que varía entre normal a aumentada, según escapar ya que la motilidad se encuentra reducida
la evolución de la obstrucción (tabla 4). tanto por los productos finales de la fermentación
Si la obstrucción es completa, el gas no puede como por la distensión masiva del intestino. Esto
escapar, resultando en una rápida distensión de los puede conducir a un timpanismo grave con signos
segmentos proximales del intestino. En muchos ca- clínicos similares a los de la obstrucción completa del
sos, ésta puede afectar todo el colon y el ciego. La intestino grueso. .¡:
distensión masiva crea otros efectos sistémicos. Los También se produce la reducción de la motil idad
marcados estiramientos de la pared intestinal pro- en el colon mayor secundaria a la administración de
ducen dolor intenso y la motilidad intestinal cesa atropina y a la estimulación de los receptores (X 2 ,
debido a un reflejo intestinointestinaJ.5° La presión con drogas como la xilazina o la detomidina, y de los
intraabdominal también reduce el movimiento dia- receptores agonistas opiáceos. 47 ·" 0 La estasis que se
fragmático. A medida que la presión aumenta, el produce luego de la administración de estas dos úl-
volumen corriente se reduce y finalmente puede timas drogas es de corta acción. Una vez que el colon
ocurrir hipoxemia. no presenta motilidad se acumulan gas y líquido,
El aumento de ias presiones intraabdominal e creando los mismos problemas observados en la obs-
intratorácica reduce el retorno venoso al corazón, trucción intraluminal o la compresión extraluminal.
causando un menor volumen minuto y disminución El íleo también puede deberse a la estimulación
de la oxigenación arterial, que puede conducir a simpática en respuesta al dolor, o a un trauma in-
shock grave y muerte. Estos signos clínicos avanza- testinal isquémico o físico. Esta forma de obstrucción
dos incluyen una frecuencia cardíaca muy alta, mem- funcional es temporaria y, a menudo, incompleta. Des-
branas mucosas pálidas y cianóticas, timpanismo, de el punto de vista clínico, resulta en una falta de bor-
ausencia de borborigmos y dolor intenso que no cede. borigmos a la auscultación. Aunque los sonidos coló-
Es factible que se presente un íleo adinámico, rucos referentes a la mezcla pueden estar presentes,
tanto en el intestino delgado como en el grueso pro- los sonidos progresivos largos se encuentran ausen-
duciendo signos similares a los de una obstrucción tes hasta que retorna la actividad de picos altos.
mecánica. El íleo adinámico en el estómago y/o el
intestino delgado puede presentar signos idénticos Obstrucción con estrangulación
a los de la obstrucción intestinal, incluyendo disten-
sión gástrica por secuestro de líquido y eventual La obstrucción con estrangulación es una combi-
nación de obstrucción intestinal e isquemia. La es-
Tabla 4. Respuesta fisiológica a la obstrucción trangulación es la obstrucción de la irrigación a cau-
del colon mayor sa de la constricción vascular y por lo general se debe
a una torsión-vólvulo intestinal o a incarceración
Ob~trucción del colon mayor - - - - - - f Espasmo intestinal______. Dolor
del intestino delgado en distintas zonas abdomina-
l
Fermentación
les, incluyendo el orificio epiploico, anillo inguinal o
atrapamientos en el mesenterio. Según el grado de
~ constricción, el retorno venoso puede estar impedido
Distensión gaseosa~ Dolor
sin una pérdida del flujo arterial. Esto causa pér-
1 dida de sangre en la pared intestinal, acumulándo-

¡
Distensión intestinal durante largo plazo-----7 lleo
se la mayor parte de ella en la submucosa.r'-1 La cons-
tricción arteriovenosa puede ocurrir en forma agu-
Deshl.dratalcl·o·n ---~ Hematócrito 1' Proteínas totales 1'
Frecuencia cardíaca 1' da o seguir a la constricción venosa. Ambos tipos de
Tiempo de llenado capilar 1' interrupción circulatoria conducen al desarrollo de
lesiones intestinales. El problema subyacente tam-
Aumento secreción intestinal y filtración----? Proteínas en líquido peritoneal 1' bién es obstructivo, ya que la torsión o la incarceración
de proteínas
producen además obstrucción de la luz intestinaL

449
Capítulo 7

Figura 8. Fotomicrografía electrónica por barrido de una pérdida ele


células mucosas en la superficie del colon mayor y en la porción superior
de las criptas.

su alta actividad metabólica. Las células comienzan


a separarse de la membrana basal debido a la
formación de edema extracelular a nivel de los ovillos
capilares de la lámina propia. De esta manera, las
células se desprenden antes de sufrir un daño intra-
celular grave (fig. 7). Histológicamente, el desprendi-
miento de las células epiteliales de las vellosidades se
produce en el intestino delgado y desde la superficie
hacia las criptas en el ciego y el colon (fig. 8). 55 "r; Este
cambio se clasifica en grados, desde O(normal) hasta
5 (total) con necrosis de células de las criptas."''
La pérdida de células sigue una secuencia comen-
zando en la punta de la vellosidad y progresando
hasta la cripta. Al mismo tiempo, el mesotelio de la
serosa también se necrosa y se produce la interrup-
ción del tejido fibroso en asociación a un infiltrado
con células inflamatorias y edema (fig. 9). Los cam-
bios isquémicos continúan como una necrosis pro-
gresiva, a menos que regrese el flujo sanguíneo. A
partir del daño vascular se produce la pérdida de
proteínas y eritrocitos fuera del espacio vascular
hacia la luz intestinal y líquido peritoneal. 41 La
pérdida de la barrera mucosa permite el pasaje de
bacterias y endotoxinas hacia la cavidad peritoneal,
Figura 7. Células epiteliales que tapizan el intestino delgado desprendidas de causando un aumento en el número de neutrófilos
la lámina propia durante el proceso de isquemia y reperfusión. Las células se
desprenden por el edema entre la capa celular y la membrana basal. Arriba, presentes en el líquido. En una necrosis significati-
Corte histológico de una lesión grado 111 con pérdida del estrato de células va, se observan bacterias en el líquido peritoneal y
mucosales en la punta de la vellosidad (tinción de H & E, aumento 292X). dentro de los neutrófilos y además dicho líquido pue-
(Cortesía de American Journal of Veterinary Research.) Abajo, Fotomicrogra-
fía electrónica de barrido de una lesión grado 111 con pérdida de las células de tener características serohemorrágicas.
mucosas desde los pliegues capilares de la lámina propia (330X). Si la estrangulación disminuye, la reperfusión
produce un reflejo hiperémico con una precipitación
inicial de sangre a lo largo de todo el segmento intes-
La isquemia causa lesiones similares tanto en el tinal lesionado. La isquemia inicia la producción de
intestino grueso como en el delgado. La falta de per- hipoxantina, por el desdoblamiento del ATP a AMP
fusión reduce la liberación de oxígeno, situación que durante el período de hipoxia. Cuando el oxígeno
afecta en primer lugar a las células de la mucosa por vuelve al tejido durante la reperfusión, la xantino

450
Enfermedades del aparato digestivo

ATP
1
AMP

1
Adenosina Xantino deshidrogenasa
l
lnosina
1
Proteasa
1 1
Hipoxantina -----)Xantino oxidasa --->Xantma + Q?-
i i
01/ 1
Reperfusión OH-

Figura 10. Esquema propuesto para la producción de su peróxidos y radicales


hidroxilos durante la repertusión. El exceso de hipoxantina por la producción
.
..
''
de AMP durante la hipoxia se transforma en xantina en presencia de la xantino :i
oxidasa. Esta reacción requiere oxígeno. c¡ue está provisto por el reflujo
sanguíneo y xantino deshidrogenasa. activada por la proteasa y el calcio. Los
resultantes radicales de oxígeno y el peróxido de hidrógeno forman radicales
hidroxilos, tóxicos para los tejidos adyacentes.

el pasaje de bacterias y endotoxinas desde el intes-


tino. .
.1
La pérdida del epitelio mucoso expone a la lámina
propia y a su sistema capilar al contenido de la luz
intestinal. Las bacterias y las endotoxinas invaden el
tejido, pasan a través de éste hacia la cavidad perito-
neal y finalmente ingresan en el torrente sanguíneo.
Figura 9. Arriba, Serosa normal con un único estrato celular mesotelial de
cobertura adherido a un estrato fibroso. Abajo, Durante la isquemia y la Estos eventos inician el shock por los movimientos de
reperfusión, la serosa pierde con rapidez el estrato de células mesoteliales fluidos desde los compartimientos extra e intracelular
y se interrumpe su continuidad, observándose edema, separación de las hacialaluzintestinalylarespuestaalaendotoxemia.·'"
fibras colágenas e infiltración celular (H & E, 200X).
La hipovolemia causa una respuesta vascular al
aumentar la frecuencia cardíaca, la afluencia de lí-
oxidasa, activada por la xantino deshidrogenasa en quido extracelular desde los tejidos hacia la espacio
presencia de calcio y la proteasa presente en alta vascular, vasoconstricción intensa y, en ocasiones,
concentración en el intestino, reacciona con la hi- falta de perfusión tisular, produciendo débito de oxí-
poxantina produciendo radicales superóxidos y pe- geno y desviación hacia el metabolismo anaeróbico.
róxido de hidrógeno y los subsecuentes radicales El resultado es la acidosis por 'producción de lactato,
hidroxilos (fig. 10). 57 Estos radicales de oxígeno e taquicardia, membranas mucosas pálidas a cianóti-
hidroxilos causan necrosis tisular y daño progresivo cas, hipotensión y extremidades frías.
a la mucosa y al endotelio capilar lesionados. 58 La La endotoxemia produce otros efectos relaciona-
pérdida de células epiteliales de la mucosa continúa dos con la dosis y puede ser mortal. Una reacción
progi-esando hacia la cripta. 55 Si la necrosis intesti- inmediata es el desprendimiento del endotelio de los
nal es grande, con pérdida total del epitelio, y los vasos pulmonares y la formación de agregados pla-
capilares se encuentran obstruidos -debido al ede- quetarios.59·60 La destrucción de la pared celular
ma y la trombosis- no se produce reflejo hiperémico. produce la liberación de ácidos grasos, incluyendo el
En un primer momento la obstrucción con estran- ácido araquidónico. Todas las enzimas del cuerpo
gulación causa signos clínicos similares a los de una utilizan el ácido araquidónico como precursor para la
obstrucción simple. Sin embargo, el dolor abdominal formación de prostaglandinas. Las concentraciones
es más intenso debido a necrosis, edema de la pared plasmáticas de dos de los metabolitos de dicho ácido,
intestinal y estiramiento del mesenterio, alteracio- el tromboxano y la prostaciclina, se incrementan en
nes observadas en muchas de estas enfermedades. forma dramática durante la endotoxemia. G1.<i 2 La libe-
Los signos clínicos que diferencian a las lesiones ración del tromboxano es inmediata, iniciando hi-
con estrangulación de las obstrucciones simples se pertensión pulmonar y vasoconstricción en otros
relacionan con la ruptura de la barrera mucosa y órganos. 45 La prostaciclina se produce con más lenti-

451
Capítulo 7

tud y parece ser la responsable de muchos de los final, a menos que se puedan revertir las secuen-
efectos cardiovasculares que ocurren durante la cías del shock. 56
endotoxemia. 61 El efecto es opuesto al del tromboxa- Cuando se trata de relacionar todos los signos clíni-
no, produciendo vasodilatación y disminución del cos que involucran la endotoxemia y la necrosis intesti-
flujo sanguíneo. De esta manera, la generación de nal, la superposición de muchas reacciones hace difícil
estas sustancias vasoactivas en respuesta a la endo- delinear causas y efectos específicos. Los signos de shock
toxemia causa vasoconstricción inicial seguida de y dolor por lesión intestinal se encuentran amplificados
vasodilatación. 61 ·62 A medida que las secuencias del en los casos graves debido a la liberación de catecolami-
shock progresan, se produce una vasoconstricción nas. Esto provoca sudoración, membranas mucosas
compensatoria en respuesta a la reducción de la pegajosas, tiempo de llenado capilar malo y taquicar-
presión sanguíneaY El lecho vascular específico, dia y el íleo se vuelve completo. La tabla 5 resume los
incluyendo la vasculatura esplácnica y la irrigación eventos fisiopatológicos y signos clínicos que se desarro-
periférica se dilata y se reduce a pesar de la disminu- llan durante la estrangulación con obstrucción.
ción del volumen sanguíneo circulante. Estos efectos dependen de la cantidad de intes-
Ambos mediadores son los responsables de la tino involucrado. La torsión del colon mayor o el vól-
producción de dolor. Su producción puede inhibirse, vulo del intestino delgado inducen a cambios sis-
en forma parcial o total, por medio de la administra- témicos más rápidos que aquellas situaciones en las
ción de antiinflamatorios no esteroides. En los equi- que sólo se encuentra comprometido un segmento in-
nos, el megluminato de flunixina es el más potente de testinal pequeño. Mecciones como intususcepciones
este grupo de drogas y su aplicación puede obliterar o algunas hernias inguinales, en las que el intestino
totalmente la respuesta inicial de una dosis no letal estrangulado se encuentra apartado del abdomen,
de endotoxinas. 60 •62 Se piensa que hay otros mediado- no producen los mismos signos agudos de shock has-
res involucrados, incluyendo los leucotrienos, la in- ta que las endotoxinas no pasen a nivel del sitio de
terleucina 1 y el factor necrotizante tumoral. Hasta obstrucción. Más allá del dolor producido por el estira-
el momento se desconoce cuál es el efecto que poseen miento del mesenterio, estas condiciones pueden cau- j
estas sustancias en los equinos con shock. sar pocos signos sistémicos o cambios bioquímicos.
Las endotoxinas ejercen un efecto tóxico directo
sobre la célula al bloquear el sistema citocromo- Infarto no estrangulado
oxidasa, desviación del metabolismo celular hacia la
anaerobiosis y producción de ácido láctico. Una vez El infarto no estrangulado es la reducción del flu-
absorbida una dosis letal de endotoxina no hay an-
tídoto y el metabolismo celular se reducirá, aunad- Tabla 5. Respuesta fisiológica a la estrangulación-obstrucción
ministrando inhibidores de las prostaglandinas o
Estrangulación Secuestro de liquido
manteniendo el volumen circulatorio.
Durante la endotoxemia se produce un secuestro ~
de leucocitos en sitios de daño vascular y en la cavi-
dad peritoneal. Por lo tanto, el cólico se puede acom-
1
Distensión intestinal---4 Intestino distendido en el
examen rectal

pañar por un grado variable de leucopenia. Los neutró-


filos se acumulan en la cavidad peritoneal en respuesta Deshidratación----) Hematócrito t Proteínas totales!
Frecuencia cardíaca t
a la migración bacteriana y provocan la respuesta Tiempo de llenado capilar 1'
inflamatoria en la serosa y la cavidad peritoneal. El
efecto combinado de la deshidratación con una reduc- Isquemia ------? Dolor, íleo
ción del voliimen minuto y endotoxemia puede ser ~
rápidamente mortal, tal como se observa en la torsión Pérdida de células mucosas ---; Dolor
del colon mayor o en el vólvulo del intestino delgado.
Una vez establecido el shock, las lesiones intes-
1
Absorción de endotoxinas -------. Dolor
tinales no se limitan al segmento estrangulado.
Las porciones proximal y distal a este último l
Hipertensión pulmonar ------7 Frecuencia cardiaca 1'
pueden estar afectadas por la distensión y el shock Coagulopatía Frecuencia respiratoria 1'
sistémico 56 predominando, sobre todo, una lesión Acidosis Cianosis
mucosa, con pérdida de células y edema de la Depresión
lámina propia. Así, se desarrollan lesiones histo-
lógicas en una porción de intestino que al ciruja- Lesión intestinal secundaria-----'> lleo
Endotoxem ia
no le parece viable. Esta porción intestinal es Adherencias
propensa al íleo, secreción de líquido e infarto

452
Enfermedades del aparato digestivo

jo sanguíneo intestinal debido a una obstrucción Tabla 6. Efectos fisiológicos del infarto intestinal
intravascular. Esto puede estar causado por el sin estrangulación
bloqueo de arterias mayores o del flujo a través de
Trombosis en la arteria -------> Disminución del flUJO sanguíneo
los capilares. En los caballos, este cuadro se debe mesentérica craneal
con mayor frecuencia a la migración larvaria de
Strongylus vulgaris hacia la arteria mesentérica l
Agregación plaquetaria
craneal y sus ramas. 39 El grado de isquemia varía,
y por lo general, no causa signos clínicos. 49 El flujo l
Mala perfusión tisular-----> lleo
sanguíneo intestinal puede llegar a disminuir más
del 50% antes que el intestino se vea afectado. 48
Esto se debe a la capacidad de este órgano para au-
1
Degeneración mucosa-----> Liquido peritoneal
mentar la captación de oxígeno con bajos niveles de Proteínas totales!
Recuento de glóbulos blancos!
flujo sanguíneo y a su capacidad para derivar torren- Recuento de glóbulos rojos i
te sanguíneo hacia la mucosa, el área de mayor ac- lleo
tividad metabólica. Dolor
.:
La migración de la larva produce una lesión en-
dotelial e inicia la formación de un trombo. Estopa-
1
Endotoxemia --------> Dolor Frecuencia cardíaca i
''
)
1

rece ser un proceso crónico, dando lugar a una coagu- Shock circulatorio
lación activa durante todo el tiempo que la larva per-
manece en la arteria. 63 Este proceso incluye la agre-
gación plaquetaria y la formación de trombos e hi- estrangulación, excepto que con frecuencia hay poco
potéticamente conduciría a la producción de trom- atrapamiento de sangre en las lesiones y no aumenta
boxano dentro del sistema arterial y tromboem- el espesor de la pared intestinal. En un primer
bolismo (fig. 11). La vasoconstricción resultante po- momento la porción de intestino afectada toma una
dría causar un infarto similar al observado en la en- coloración púrpura y luego verde amarronada, con la
fermedad coronaria en las personas. A menudo, las subsecuente necrosis.
lesiones intestinales parecen haberse desarrollado El epitelio de la mucosa se pierde y es factible
con lentitud debido a una isquemia crónica. Los cam- que se produzca una necrosis mural simultánea.
bios isquémicos son similares a los observados con la Las bacterias que se encuentran en la luz del órga-
no pasan a través del tejido degenerado y se implan-
tan en la cavidad peritoneal. El peritoneo respon-
de con un acúmulo masivo de neutrófilos y proteí-
nas. El líquido peritoneal se vuelve serohemorrá-
gico. A menudo, es posible encontrar bacterias en
el líquido y dentro de los neutrófilos. Los caballos
responden con dolor debido a la isquemia y la en-
dotoxemia. Según el tamaño de la lesión, el caballo
puede desarrollar peritonitis "antes de evidenciar
signos graves de shock (tabla 6). Una vez produci-
do el escape de las endotoxinas la secuencia de
eventos es similar a la descripta en la estrangula-
ción. Sin embargo, la tasa de difusión de bacterias
y endotoxinas parece ser dependiente del estadio
de degeneración intestinal. Por fortuna, la circula-
ción colateral puede permitir que estas áreas cica-
tricen con rapidez.
Los signos clínicos del infarto sin estrangula-
ción son variables y pueden parecerse a los corres-
pondientes a una obstrucción simple o a una grave
con estrangulación. 39 El grado del cólico varía des-
de leve hasta intenso, al igual que el grado de deshi-
Figura 11. Formación de trombos con interrupción de las células endote- dratación. Aparentemente, la absorción de endo-
liales en la arteria mesentérica craneal en presencia de larvas de Strongylus
vulgaris. 63 Los trombos están adheridos a la pared de la arteria y pueden toxinas es lenta, produciéndose de esta forma un
provocar la formación espontánea de émbolos. (Cortesía de Equine Vete- shock subletal. El líquido peritoneal también pue-
rinary Journal.) de variar, pero a menudo presenta un incremento

453
Capítulo 7

importante del recuento de neutrófilos y de la endotelial es grave y progresa durante la reperfu-


concentración de proteínas en el momento en que se sión. La superficie serosa se adhiere a otras superfi-
manifiestan los signos clínicos, en lugar de observar- cies peritoneales en el abdomen porque a menudo
se el incremento progresivo, como ocurre con una carece de movimiento normal en el abdomen y la
obstrucción o estrangulación prolongada. Con fre- superficie mesotelial injuriada se encuentra cubierta
cuencia, el recuento eritrocitario no es tan alto como con un estrato de fibrina. La respuesta de toda la ca-
en las lesiones con estrangulación. vidad peritoneal al pasaje de bacterias dependerá de
la velocidad de cicatrización y el nivel de contamina-
Regeneración serosa y mucosa ción. En contaminaciones graves o filtración intesti-
nal hay un importante flujo de leucocitos y proteí-
La regeneración serosa y mucosa es un proceso nas hacia la cavidad peritoneal. Se forman coágulos
rápido y posiblemente lleve a la reparación total de fibrina que se distribuyen en forma difusa y con
que se produce luego de cualquier lesión intestinal. frecuencia el omento se adhiere al sitio de filtración.
La mucosa puede cicatrizar tanto como lo permita la La cicatrización de la superficie mesotelial serosa
cantidad de enterocitos viables que puedan migrar se produce a partir del estrato de tejido conectivo
hasta la lámina propia de las vellosidades. Aunque de la serosa y es rápido, a menos que la respuesta
éstas se acortan por contracción y pérdida del es- inflamatoria inhiba la cicatrización. Empero, la
queleto capilar, éste se cubre con epitelio en 12 a 24 mucosa puede quedar normal después de la lesión,
horas (fig. 12). La falta de cicatrización permite la mientras que la serosa puede tornarse fibrótica
exposición de la lámina propia a las bacterias y a las llevando a estrechamientos crónicos, obstrucción o
endotoxinas y la subsiguiente migración de éstas constricción mesentérica, con el subsecuente cua-
hacia la cavidad peritoneal. En 10 días, la vellosidad dro abdominal agudo.
se puede regenerar a una longitud normal y el intes-
tino puede retornar a su capacidad absortiva normal.
Las respuestas de la serosa a la isquemia e inva- Fisiopatología de la diarrea
sión bacteriana incluyen edema, depósito de fibrina A.M. Merritt
e infiltración de neutrófilos y macrófagos. El daño
La sugerencia que se efectuaba hace 1O aüos res-
pecto de que la diarrea no es manifiesta en un caballo
adulto a menos que exista un mal funcionamiento del
intestino grueso, en la actualidad ha resistido la
prueba del tiempo.:J 2 Esto significa que al considerar
el flujo de agua, el intestino grueso de un equino sano
puede compensar cualquier deficiencia de la función
absortiva del intestino delgado. Es probable que esto
no sea así en los potrillas, aunque tal opinión se basa,
hoy por hoy, más en un razonamiento deductivo que
en un dato firme.
Los factores determinantes al considerar la capa-
cidad compensadora del colon pueden depender de
la actividad fermentativa intraluminal, como la
absorción de ácidos grasos volátiles a través de la
mucosa del intestino grueso induce a una absorción
de agua concomitante. 45 ·64 -66 Si esto es un determi-
nante de importancia, aún debe establecerse el pu n-
to decisivo en la maduración de la función colónica
de los caballos jóvenes.
Un argumento contra esta teoría es que la resec-
ción de una gran parte del colon mayor en un adulto
no indujo cambios en la cantidad de agua presente
en la materia fecal. Sin embargo, en este experi-
mento, el ciego, donde se absorbe la mayor parte del
Figura 12. El defecto mucoso cicatriza con rapidez sobre la superficie de la agua que ingresa en el intestino grueso, se mantuvo
lámina propia contraída. La vellosidad se regenera en su longitud normal en
1Odías siempre que no se produzca una cicatriz fibrosa permanente en la en posición (fig. 13 ). 65 Además, estos caballos nunca
lámina propia (H&E, 200X). fueron enfrentados a una condición de malabsorción

454
Enfermedades del aparato digestivo

enfermedad diarreica más importante. A pesar de


PONY que estos microorganismos afectan tanto el intesti"-
no delgado como el grueso, es probable que el grado
CIEGO de compromiso de este último determine la impor-
tancia de la diarrea y la deshidratación.
Otros agentes, incluyendo la arena y distintas
COLON bacterias y parásitos, pueden causar daño mucoso y
VENTRAL enteritis, pero sin producir enterotoxinas. 74· 79 Las
enfermedades inflamatorias crónicas del intestino
de etiología desconocida se encuentran dentro de
esta categoría de problemas. 80. 83 Si se produce dia-
rrea o no, dependerá de la extensión de las lesiones
COLON y en especial del grado de colitis. A pesar de que las
DORSAL
heces pueden ser bastante acuosas, por lo general no
son tan líquidas como las inducidas por los micro-
organismos invasores y productores de enteroxi-
nas y los caballos no se deshidratan con tanta rapi-
COLON dez. Si siempre hay enteritis, existe cierto grado de
MENOR pérdida de proteínas en el intestino.
! El daño mucoso primario, con mínima (si es que
la hay) invasión e inflamación, puede presentarse
1,5
en el intestino delgado y/o grueso, dependiendo del
Figura 13. Flujo de agua (Lidia) a través de las distintas porciones del patógeno. Muchos virus entéricos causan daño en
intestino grueso de un pony. 65 El ciego absorbe la mayor cantidad de agua la mucosa, siendo los rota virus los más notables en
que abandona al íleon (neto de 12,6 Lidia en este pony de 100 kg). La los equinos. 84 •85 Es razonable suponer que la diarrea
absorción neta de 1,8 Lidia desde el colon menor es necesaria para la
formación de heces normales.
asociada con la infección por rotavirus, estando sólo
involucrado el intestino delgado, se manifiesta en
los potrillos pero no en los adultos debido a la "in-
del intestino delgado. Teniendo en cuenta este madurez" funcional del intestino grueso en los prime-
concepto, se puede aplicar la clásica base "hiperse- ros. Los nutrientes solubles mal digeridos y malab-
cretoria" y "malabsortiva" para la diarrea de los sorbidos ingresan en el intestino grueso junto a una
neonatos y de los potrillos posnatales con cierto cantidad excesiva de agua, a la que atrapan por un
grado de confianza. Es seguro que existen ciertas efecto osmótico y/o provocan directamente un mal-
diferencias no reconocidas en la fisiopatología de la funcionamiento intestinaL
diarrea de los équidos jóvenes respecto de las La diarrea también puede verse a cualquier edad
demás especies. en equinos que no presentan lesiones evidentes ma-
Algunos microorganismos, tal como E. coli, se cro ni microscópicamente. Esto se debería a alguna
adhieren a las células absortivas del intestino del- deficiencia funcional, congénita o inducida. En mu-
gado y elaboran una enterotoxina que provoca la chos casos, tanto en los animales jóvenes como en los
hipersecreción de agua y electrólitos. 68"70 La cantidad adultos, no se puede determinar la causa de este mal
excesiva de líquido que abandona el íleon supera funcionamiento. Si el animal es adulto se supone un
cualquier mecanismo compensatorio que pueda pre- compromiso colónico.
sentar el intestino grueso, produciéndose la dia- Por último, los potrillos pueden padecer "la
rrea. Existen evidencias de que es factible que en diarrea del celo del potrillo", denominada así por-
algunas especies se produzca la hipersecreción co- que ocurre en el momento en que la yegua madre
lónica enterotoxigénica, pero esto aún debe estable- presenta el primer celo posparto. La escasa infor-
cerse en los caballos. El daño mucoso es mínimo en mación acerca de este fenómeno autolimitante es
la clásica enfermedad enterotoxigénica. 71 que se trata de una diarrea hi persecretoria, aunque
Sin embargo, algunos microorganismos, como el origen y el mecanismo de la hipersecreción no se
salmonela, no sólo. elaboran una enterotoxina sino describieron. 86 Como se han encontrado protozoa-
que invaden la submucosa para provocar una infla- rios en la materia fecal sólo después de cesar la
mación grave con daños en la mucosalsubmucosa y diarrea, se ha sugerido que esto puede ser parte de
algunas veces, endotoxemia. 72 •73 La combinación un proceso de maduración normal del intestino del
resultante del grado variable de hipersecreción, potrillo, que señala el establecimiento inicial de la
exudación tisula¡ y malabsorción conduce a una microflora colónica. 86 •87

455
Capítulo 7

Tratamiento médico de las Tabla 7. Dosis de las drogas utilizadas con frecuencia
para proveer analgesia visceral 90
enfermedades gastrointestinales (Cortesía de Journal of Veterinary Interna! Medicine)
C.W. Kohn
Droga Dosis IV (mg/kg)
Control del dolor Xilazina 0,6·1
Morfina 0,02·0, 1o
Descompresión: los caballos con obstrucción in- Meperidina 0,2·0.6
testinal, íleo y, en ocasiones, enterocolitis aguda Oximorfona 0,01-0,06
Pentazocina 0,4-0,8
pueden tener reflujo nasogástrico. Ya que el vómito Butorfanol 0,05-0,1
no se produce en los caballos, la distensión gástrica Megluminato de flunixina 1.1
persiste provocando dolor intenso. En estos casos se Dipirona 11-22
Xilazina/morfina 0,6/0,2-0,6
debe introducir de inmediato una sonda nasogástri- Xilazina/meperidina 0.6/0,2-1
ca a los efectos de evacuar el estómago y aliviar el Xilazina/butorfanol 0,6/0.02-0,04
dolor. Esta sonda se mantiene en el lugar haciendo Xilazina/pentazocina 0.6/0.2-0.8
todos los esfuerzos necesarios para evacuar el estó-
mago hasta que cese el reflujo.
Analgésicos: la obstrucción gastrointestinal y la combinaciones recomendadas y discutidas más
...' enterocolitis aguda se asocian con frecuencia con adelante. 90
dolor abdominal intenso. Aliviar el dolor es algunas La mayoría de los estudios controlados indican
veces un prerrequisito para efectuar un examen que el sedante-analgésicoxilazina (Rompun:BayvetJ
clínico seguro. Los pacientes pueden necesitar una es el analgésico más eficaz para el dolor visceral en
terapia analgésica continua hasta que el tratamien- los equinos. 88 -92 Aunque este agonista a. 2-adrenérgico
to médico sea exitoso o se haga necesaria la interven- presenta una duración de acción corta, la repetición
ción quirúrgica. La elección de un analgésico apropia-
do se basa en su eficacia analgésica y su seguridad. Es
necesario elegir drogas con efectos perjudiciales mí-
de pequeñas dosis es bien tolerada y puede reducir el
dolor visceral en forma tan efectiva como para ocul-
tar la real seriedad de la enfermedad abdominal obs-
j
'
nimos sobre el aparato cardiovascular y la motilidad tructiva. Cuando la xilazina se utiliza para aliviar el
intestinal comprometidos. Los efectos de las drogas dolor abdominal, el paciente debe ser controlado con
varían en cada paciente con el grado de dolor, desba- mucha atención en busca de evidencias de progre-
lance fisiológico y naturaleza del proceso fisiopatoló- sión de la enfermedad.
gico subyacente. En los caballos enfermos se deben La xilazina tiene algunos efectos per:iudiciales
emplear las dosis mínimas eficaces. sobre la motilidad intestinal. Administrada a una
En el pasado, la elección de un analgésico apro- dosis de 1,1 mg/kg disminuyó la motilidad de propul-
piado se basaba por completo en la experiencia per- sión en la porción distal del yeyuno, ciego y flexura
sonal y en la determinación subjetiva de la respuesta pélvica de ponies sanos. 9 :J9fi En forma similar, la
del paciente al tratamiento. La farmacología clínica administración de dosis bajas causó un cese profundo
de los analgésicos viscerales en los caballos se inves- de la actividad mecánica cecal y redujo el flujo sanguí-
tigó bajo condiciones controladas. Se evaluó la po- neo arterial cecal en caballos adultos sanos.:Hi La
tencia de las drogas utilizando modelos de dolor administración de dosis grandes múltiples en caba-
visceral de distensión ce cal con un balón o por medio llos con impacción está contraindicada, ya que la
de la im pacción cecal, y un modelo de dolor superficial motilidad normal es esencial para movilizar la inges-
midiendo el umbral de calor cutáneo. 49 ·88 ·89 Los estu- ta hacia distal. Aún no se han evaluado los efectos de
dios in vivo sobre la actividad electromiográfica y las dosis repetidas administradas antes de la aneste-
mecánica del intestino delgado y el grueso en ponies sia con respecto al desarrollo de íleo posquirúrgico.
y caballos sanos tratados con drogas modificadoras Otros efectos colaterales posibles de la xilazina
del dolor han demostrado que los analgésicos tam- incluyen hipertensión transitoria inicial seguida de
bién pueden alterar la motilidad intestinal. Los hipotensión arterial resultante de la disminución
cambios en la motilidad intestinal inducidos por del volumen minuto y vasodilatación periférica.'''
estas drogas pueden ser perjudiciales para el pa- También se observa con frecuencia bradicardia y
ciente, debiendo considerarse estos efectos colate- bloqueo atrioventricular de segundo grado. A pesar
rales cuando se las selecciona. Además, los efectos de estos efectos, la xilazina es una droga relativa-
adversos de algunos analgésicos o sedantes sobre mente segura; los caballos sanos pueden tolerar
el aparato cardiovascular, en especial en los caba- hasta 10 veces la dosis recomendada.% La repetición
llos con compromiso metabólico, pueden contra- de dosis pequeñas provee por lo general una analge-
indicar su uso. La tabla 7 muestra las dosis y sia excelente, segura y relativamente predecible en

456

___________________________. --- _
Enfermedades del aparato digestivo

pacientes que presentan enterocolitis o cólico con La administración de morfina (LillyJ a ponies sa-
depleción de volumen y compromiso metabólico. nos provocó la disminución de los sonidos intestina-
Detomidina (Domosedan: Farmos Group, Dor- les, enlentecimiento de la defecación, deshidratación
mosedan: Norden): es un agonista a 2 -adrenérgico de la materia fecal, disminución de la actividad eléc-
más potente que produce en los equinos una seda- trica y mecánica de la musculatura colónica y de la
ción y analgesia visceral dependiente de la dosifica- actividad propulsiva del ciego hacia el colon Yentral
ción. La droga se encuentra a disposición en casi todo derecho. 93 · 106· 107 Se desconoce si su uso como analgési-
el mundo. En experimentos que utilizaron el modelo co prequirúrgico potencia el íleo posquirúrgico. pero
del balón cecal para provocar dolor por cólico, se se debe considerar esta posibilidad.
administró detomidina, a una dosis de 20 ¡.¡.g/kg, pro- El narcótico agonista-antagonista butorfanol (Tor-
duciendo analgesia excelente con una duración más bugesic: Bristol), derivado sintético de la morfina,
prolongada que la observada con la aplicación IV de tiene un notable efecto analgésico visceral. En 66
xilazina a 1,1 mg/kg. 99 Dosis mayores produjeron equinos con dolor abdominal el butorfanol a 0,1 mg/
analgesia óptima pero la sedación fue demasiado kg, provocó una respuesta analgésica excelente (mar-
profunda y con frecuencia se observaba tambaleo cado efecto analgésico durante el tiempo adecuado
excesivo y ataxia. Aunque las contracciones cecales como para permitir realizar un tratamiento especí-
cesaron después de la administración de detomidina, fico) o buena 1efecto analgésico notable con menores
ninguno de los ponies presentó efectos colaterales indicaciones de dolor). 10' La dosis de 0,2 mg/kg IV,
debido a esta interferencia con la motilidad. El efecto produce una analgesia visceral buena a excelente,
preciso de esta droga sobre la motilidad intestinal pero algunos caballos presentan aprensión, aumen-
parece estar registrado y las dosis repetidas pueden to de la actividad locomotora y ataxiaY 1 9 " La expe-
conducir a la constipación. Los efectos colaterales de- riencia del autor sugiere una dosis total IV de 4 a 10
penden de la dosis aplicada e incluyen: sudoración, mg de butorfanol para caballos de 450 kg. obtenien-
temblores ocasiona"les, aumento de la producción de do un analgesia segura, ya sea administrada como
orina, ataxia, disminución profunda de la frecuencia única droga o en combinación con xilazina 10,6 mg/
cardíaca (10-15latidos/minuto) junto a hipertensión kg, IV). Se ha descripto que en ponies, el butorfanol
transitoria que persiste hasta 15 minutos y a veces, disminuye la motilidad propulsiva yeyunal pero no
puede mantenerse hasta 60 minutos. En algunos la correspondiente a la flexura pélvica. 109
caballos también se observó bloqueo atrioventricu- Pentazocina (Talwin-V: Winthrop): es un narcóti-
lar de segundo grado y bloqueo sinoatrial. 100· 103 co sintético agonista-antagonista con efecto analgé-
Es necesario efectuar nuevas investigaciones sico visceral inferior en intensidad y duración a la
para determinar la dosis óptima. Los estudios preli- xilazina o al butorfanol. 49 · 8892 En los ponies inhibe la
minares sugieren una analgesia visceral excelente. motilidad yeyunal pero no la de la flexura pélvica. 101)
Luego de su administración se logra una sedación Meperidina (Demerol: Winthrop): es un analgé-
suficiente como para efectuar pruebas diagnósticas sico narcótico sintético que produce analgesia visce-
en estación y manipulaciones quirúrgicas menores. ral inferior a la obtenida con la xilazina.""''J En los
La duración prolongada de la droga, tanto de sus ponies, inhibe la motilidad intestinal pero no la de
efectos sedantes como analgésicos, la vuelven una la flexura pélvica. 109 La oximarfona (Numorphan:
alternativa atractiva a la xilazina. En una prueba DuPont) es un análogo de la morfina utilizado nn
clínica realizada en varias universidades se la con- éxito por algunos profesionales en el manejo del do-
sideró más eficaz que otras drogas para aliviar el lor causado por cólicos. 10 '' Esta droga no ha sido
dolor abdominal. 104 probada en modelos equinos con cólicos. La rnetado·
Los opiáceos son analgésicos que actúan a nivel na (Dolophine: Lilly) es un narcótico sintético que
central y periférico, provocando cambios de la con- produce excelente analgesia sin excitación; 111 ' sin
ducta y aumento del umbral del dolor. La potencia embargo, no se la encuentra con facilidad y no ha
analgésica de este grupo de drogas es variable. Si se sido muy bien estudiada.
nombra a la morfina con potencia para analgesia En general, los agonistas narcóticos tienen míni-
visceral igual a 1, la metadona es igual o ligeramen- mos efectos depresores del aparato cardiovascular,
te mayor, la pentazocina equivale a 0,25 y el butor- tanto en caballos como en ponies y parecen ser segu-
fanol a 7. 91 · 105 Aunque la morfina es un potente ros en animales con anormalidades metabólicas aso-
analgésico visceral, según lo demostrado en mode- ciadas con enfermedades obstructivas del tracto gas-
los de cólico por balón cecal, la droga no resultó ser trointestinal. No obstante, pueden entorpecer la
tan eficaz como la xilazina. 91 Durante mucho tiempo respuesta hemodinámica provocada por dichas en-
se utilizó la morfina, al igual que otros opiáceos, fermedades. También es factible que aumenten la
como agente constipador. presión sanguínea y, por lo tanto, enmascaren los

457
Capítulo 7

signos del empeoramiento de la enfermedad. De birla biosíntesis de las prostaglandinas en los tejidos
esta manera, los caballos con dolor abdominal tra- lesionados. Se considera que la flunixina es el analgési-
tados con estos agentes deben controlarse con mu- co visceral más potente dentro de este grupo de dro-
cho cuidado para evaluar si es necesario o no efec- gas. Sin embargo, sus efectos analgésicos fueron in-
tuar una intervención quirúrgica. 92 feriores a los de la xilazina, la morfina y el butorfa-
El uso clínico de los opiáceos en el tratamiento del nol, según muchos estudios. En el modelo experi-
cólico no es una práctica frecuente. Esto se debe, por mental de cólico por balón cecal, aparentemente el
una parte, al peligro de mantener una administra- dolor se produce por la distensión del intestino y no,
ción abusiva y por otra, a la conducta impredecible al menos en un primer momento, por la síntesis lo-
observada en ponies y caballos. Los cambios de com- cal de prostaglandinas. Aunque estos hallazgos pue-
portamiento luego de la administración de estas dro- den estar limitados al modelo utilizado de cólico en
gas incluyen aprensión, aumento de la actividad una prueba clínica, los efectos analgésicos de la flu-
locomotora, insomnio, movimientos de la cabeza y nixina fueron inferiores a los de la detomidina. 101
temblores. 91 ·110·m Después de la administración de xi- Las drogas antiinflamatorias no esteroides son
lazina y morfina o xilazina y butorfanol se ha demos- especialmente útiles para caballos con dolor abdomi-
trado un mejoramiento de la analgesia con reducidos nal de grado bajo a moderado (impacción, cólico ga-
efectos colaterales en la conducta. 111· 112 La xilazina seoso leve, diarrea, peritonitis). Sin embargo, la flu-
también brinda un mejoramiento de la extensión de la nixina puede tener un efecto analgésico tal que en
analgesia cuando se combina con fentanilo (Sublima- algunos pacientes con cólico no se observa la impor-
ze: Janssen), meperidina, oximorfona o pentazocina. tancia del inicio de la enfermedad. Esta droga redujo
La administración de estas combinaciones no se ha el dolor asociado con cólico en el 68% de 118 caballos
asociado con anormalidades cardiopulmonares im- probados en el estudio. 113 La flunixina y la dipirona
portantes en caballos sanos. 112 La seguridad de las no tienen efectos sobre la actividad mecánica o eléc-
dosis recomendadas y el efecto analgésico sinérgico trica del músculo yeyunal y de la flexura pélvica de
de estas combinaciones las hace titiles para la suje- los ponies. 49 ·94 En las dosis recomendadas estas dro-
ción de estos pacientes. gas no producen hipotensión importante y por lo
La excitación o la depresión excesiva causada tanto, son seguras para pacientes en shock. Los anti-
por narcóticos agonistas se puede controlar por me- inflamatorios no esteroides son bien tolerados a las
dio de los antagonistas narcóticos. Esto es particu- dosis recomendadas (tabla 7); no obstante, pueden
larmente útil antes de la cirugía en pacientes muy ser nefrotóxicos en dosis altas. Las dosis terapéuti-
enfermos. Por sus importantes efectos agonistas, cas usuales pueden ser nefrotóxicas en los equinos
no se recomienda el uso de la nalorfina (narcótico deshidratados. La toxicidad renal se caracteriza por
agonista-antagonista). La naloxona es el antagonis- una necrosis papilar renal y nefrosis tubular, que se
ta de elección. puede evidenciar por orina inapropiadamente dilui-
Los resultados de un estudio sugirieron que las da, hematuria y uremia. El veterinario debe realizar
sustancias endógenas símil opiáceos pueden ser par- todos los esfuerzos para mantener un estado adecuado
te de un mecanismo inhibitorio para el control de la de hidratación del paciente, en especial si se prevé
motilidad colónica del equino. 107 Por lo tanto, las dro- el uso de estas drogas en un caballo que desarrolla
gas antagonistas de los opiáceos pueden ser de uti- laminitis después de la cirugía abdominal.
lidad para contrarrestar los efectos indeseables de En ocasiones, es factible que un paciente con có-
los opiáceos endógenos en las impacciones y an- lico exhiba dolor intenso que no cesa y no puede ser
tagonizar los efectos constipadores de los analgési- controlado con los analgésicos mencionados. Dolores
cos opiáceos. En este estudio, se observó que la ad- muy fuertes se pueden controlar mediante la admi-
ministración de naloxona (un antagonista opiáceo nistración de un goteo intravenoso lento de guaife-
[N árcan: DuPont]) a ponies sanos produjo motilidad nesina (Guailaxin:Robins) o con hidrato de cloral al
colónica propulsiva y defecación (véase más adelan- 7% (Humeo), aplicado hasta efecto. Este último se
te).107 Se indican nuevas investigaciones para explo- administra muy lentamente por vía IV, a razón de
rar la posibilidad de administrar antagonistas de los 20-40 mg/kg; la infusión se debe suspender cuando
narcóticos para impedir los efectos colaterales cons- se alcanza el nivel de sedación deseado. Las dosis
tipadores de los narcóticos empleados para aliviar el sedantes del hidrato de cloral proveen alivio duran-
dolor abdominal. te 3 o más horas. Aunque la droga es relativamente
La dipirona (Novin: BayVet), la fenilbutazona segura para su uso prequirúrgico si se administra
(Butazolidin: Jensen-Salsbery) y el megluminato de a dosis sedantes, la dosis anestésica causa hipoten-
flunixina (Banamine:Schering) son analgésicos que sión importante. Puede ser de utilidad cuando se
actúan en forma periférica e impiden el dolor al inhi- debe trasladar a caballos afectados a un hospital y

458
Enfermedades del aparato digestivo

para animales sedados con dolor abdominal persis- casos, es necesario efectuar un intento farmacológico
tente. para estimular la motilidad.
Algunos sedantes se deben evitar en pacientes con Se ha utilizado un modelo experimental de íleo
shock, en especial si se planifica una anestesia gene- posquirúrgico en ponies para probar la potencia de
ral. Los fenotiacínicos y el clorhidrato de etaverina, un los métodos de terapia. 110 La administración de me-
relajante del músculo liso, causan hipotensión marca- toclopramida, domperidona y cisapride a ponies con
da, aun en dosis pequeñas. En los caballos muy íleo posquirúrgico experimental mejoró la motilidad
deshidratados, la vasodilatación periférica repentina intestinal. 114·115 En un estudio clínico prospectivo pe-
aumenta el espacio vascular y compromete la queño, el uso de cisapride, un agente colinérgico indi-
deshidratación. Los caballos con enterocolitis pera- recto, redujo la incidencia de íleo posquirúrgico se-
guda pueden tener tal déficit de fluido que puede rio.115 Los estudios realizados en ponies sanos acerca
conducir a un episodio hipotensivo súbito y muerte. de la motilidad intestinal han demostrado que la
neostigmina y la naloxona pueden incrementarla.
Modificación de la motilidad intestinal Como aún no se han establecido las dosis de estas

Las enfermedades gastrointestinales del caballo


drogas, quedan muchas dudas acerca de la fisiopato-
logía del íleo y del tratamiento óptimo.
.
1
. '
pueden resultar en un tránsito demorado o acelerado Neostigmina (Prostigmin: Roche): es una droga
de la ingesta. Para los pacientes con enterocolitis anticolinesterasa que permite que la acetilcolina
aguda o crónica, los veterinarios buscan por medios ocupe y estimule los receptores del músculo liso. 10 "
farmacológicos enlentecer el tránsito. Para pacien- También estimula en forma directa a los receptores
tes con obstrucciones simples no quirúrgicas o íleo, colinérgicos. 105 Experimentalmente. la administra-
el profesional necesitará de drogas que mejoren la cióndeneostigmina(0,022mg/kg, IV>aumenta la ac-
motilidad intestinal y aceleren el tránsito. La capa- tividad propulsiva del área cecocólica y de la flexura
cidad farmacológica para manipular la motilidad pélvica, y la frecuencia de la defecación. 9:1 ')" La neos-
intestinal depende de la comprensión de este meca- tigmina disminuye la motilidad propulsi va en e1yeyu-
nismo en un caballo sano. no de ponies sanos y demora el vaciado gástrico de
Drogas que estimulan la motilidad intestinal: el marcadores particulados en caballos.') 4 · 11(; La impor-
íleo es una complicación importante que se puede tancia clínica del efecto de la neostigmina sobre el va-
producir luego de la resección intestinal o de laparo- ciado gástrico debe ser evaluada. Es una droga utili-
tomía exploratoria, y también puede ser la complica- zada clínicamente para promover la motilidad coló ni ca.
ción de una enfermedad intestinal médica como la La motilidad del intestino delgado no siempre debe
enteritis proximal. Los investigadores continúan en mejorar después de la administración de la misma.
la búsqueda de métodos que aceleren el retorno de la Puede causar malestar abdominal y se debe suspen-
motilidad intestinal, para permitir que el paciente der si luego de su uso se observan signos de dolor. No
vuelva a la ingesta voluntaria de comida y agua lo se ha documentado una dosis clínicamente segura.
más pronto posible. Aunque el uso de medios farma- Metoclopramida (metoxicloroprocainamida)
cológicos para mejorar la motilidad intestinal es una (Reglan:Robins): en las personas esta droga estimu-
estrategia atractiva por su facilidad, es importante la y coordina la motilidad det estómago y de la por-
recordar que el retorno de la motilidad intestinal ción proximal del intestino delgado, pero tiene pocos
suele depender del tratamiento exitoso de la enfer- efectos en el intestino grueso. 117 Se la ha estudiado en
medad subyacente y de sus anormalidades metabó- otras especies y tiene efectos parasimpaticomiméti-
licas asociadas. La distensión intestinal, resultante cos; también antagoniza al neurotransmisor inhibi-
de obstrucción o estasis, puede potenciar el íleo, y su torio dopamina en la musculatura lisa del intesti-
alivio por medio del sondaje nasogástrico o descom- no.U4·117·118 En las personas y los perros, la metoclo-
presión quirúrgica es esencial para lograr un trata- pramida acelera el vacimiento gástrico y disminuye
miento exitoso. Los disturbios electrolíticos, en espe- el tiempo de tránsito a través del intestino delgado,
cial la hi pocalcemia y la hi pocaliemia, pueden condu- por su capacidad para estimular y coordinar la acti-
cir a estasis intestinal. El ajuste apropiado del estado vidad motora gástrica, pilórica y duodenal. 117 1 1·'Res-
electrolítico y ácido-base del paciente puede resultar tablece el tránsito estómago-ano normal y coordina
en el mejoramiento de la motilidad intestinal sin una la motilidad del estómago y del intestino delgado en
intervención farmacológica específica. Sin embargo, los ponies utilizados como modelo experimental de
en algunos pacientes, en particular durante el perío- íleo posquirúrgico. 114 N o se recomienda su uso en los
do posquirúrgico, la disminución de la motilidad o el 4 días siguientes a la realización de una anastomosis
íleo persisten a pesar de una descompresión adecuada intestinal en las personas. 114 Es necesario investigar
y la estabilización del cuadro metabólico. En estos la seguridad de esta droga en el período posquirúrgi-

459
Capítulo 7

co inicial en caballos con anastomosis intestinal. En tensión cecal y dolor abdominal fueron hallazgos
ponies con íleo posquirúrgico experimental se ad- observados en algunos ponies a los que se les sumi-
ministraron infusiones IV lentas, a razón de 0,5 mg/ nistró una dosis alta. El dolor abdominal perduró
kg, causando períodos de excitación. En este mismo durante 4 horas. En otro estudio, la atropina (0,044,
experimento, la administración IV de 0,25 mg/kg, 0,125 o 0,2 mg/kg, IV) causó una reducción dosis de-
aplicado en 30 minutos, se asoció con períodos de pendiente de los sonidos intestinales, malestar, de-
insomnio, alternando con sedación y movimientos mora en la defecación, deshidratación de la materia
alrededor del eje vertical. 114 · 119 Se necesitan nuevas fecal y retorno prolongado a una motilidad ausculta-
investigaciones para encontrar un régimen tera- ble normal y defecación. 10 " La administración de
péutico seguro y eficaz. esta droga a caballos con dolor abdominal puede pro-
Cisapride: es una droga colinérgica indirecta que vocar un íleo que complique la enfermedad obstruc-
promueve la liberación de acetilcolina a nivel de las tivay puede ocultar el diagnóstico. 120 Por Jo tanto, su
terminales nerviosas. En una serie de ensayos expe- uso como antiespasmódico en caballos con dolor
rimentales, la administración IM repetida, a razón abdominal no se recomienda.
de 0,1 mg/kg pareció favorecer la motilidad del in- Algunos profesionales consideran la diarrea como
testino delgado. 115 una indicación para el uso de drogas que deprimen la
Naloxona (Narcan: DuPont): es un antagonista motilidad intestinal. Empero, la disminución de esta
opiáceo que administrado en forma experimental a última a nivel propulsivo enlentece siempre el trán-
una gran dosis IV (0,5 mg/kg) produjo una importan- sito de la ingesta. La pérdida de la contracción de
te actividad del colon izquierdo ventral y dorsal, mezclado, que retarda el movimiento de la ingesta
durante unos 45 minutos. Se observó defecación, pe- para maximizar el tiempo de digestión, puede real-
ro no se informaron efectos colaterales desfavora- mente acelerar su tránsito. De esta forma, las drogas
bles. 107 Estos resultados sugieren que grandes dosis que inhiben la motilidad intestinal pueden empeo-
de un antagonista opiáceo pueden ser útiles para rar la diarrea en algunos casos. Sin embargo, se ha
estimular la motilidad colónica, quizás al antagoni- informado acerca del mejoramiento de las caracte-
zar los efectos de los mediadores opiáceos endógenos rísticas de la materia fecal en caballos tratados con
inhibitorios de la motilidad intestinal. Estas drogas loperamida (Imodium: J anssen). lOG Aunque esta úl-
también pueden ser útiles para antagonizar los efec- tima droga disminuye la motilidad intestinal en
tos inhibitorios de los analgésicos agonistas opiá- otras especies, sus efectos antidiarreicos en caballos
ceos administrados previamente. La utilidad clínica pueden estar mediados por su acción antisecretoria
de este tipo de drogas requiere mayor investigación. (véase Modificadores de la consistencia de la materia
Pantenol (Ilopan: Adria): es un precursor de la fecal). No se ha evaluado la eficacia de los narcóticos
coenzimaA; es un alcohol análogo del ácido pantoté- agonistas, que disminuyen la motilidad intestinal
nico. Se ha aconsejado su uso para estimular la propulsiva en el tratamiento de la diarrea. Estas
motilidad intestinal, en base a la mayor formación de drogas tienen un efecto constipante en caballos y
acetilcolina y de esta manera, de un efecto parasim- ponies sanos y desde hace mucho se utilizan en las
paticomimético. En un estudio realizado en 6 ponies, personas para disminuir la diarrea.
no evidenció efectos sobre la motilidad intestinal.9 4
Se deconoce su uso farmacológico. Modificadores de la consistencia
Drogas que inhiben la motilidad intestinal: se de la materia fecal
piensa que algunos casos de cólico son el resultado
de un intestino espástico, con hipermotilidad. De Catárticos: estas drogas se utilizan con mayor
aquí que"el uso de drogas antiespasmódicas como la frecuencia en el tratamiento de las impacciones del
atropina y la dipirona normalice la motilidad intes- colon mayor. Se los ha clasificado por su mecanismo
tinal. La eficacia de estos agentes es objeto de de- de acción como irritantes (efecto directo sobre la mu-
bate. El uso de la dipirona se discute en la sección cosa intestinal), de masa (agentes hidrofílicos que
de analgésicos viscerales. estimulan la motilidad y ablandan la~impacciones
Sulfato de atropina (Elkins-Sinn): tradicional- distendiendo el intestino con fluido), emolientes (lu-
mente se ha utilizado para tratar el cólico espasmó- bricantes intestinales) y surfactantes (acción deter-
dico de los caballos. Esta droga parasimpaticolítica gente para disolver la impacción) (tabla 8). 121
es un inhibidor competitivo de la acetilcolina en el Los catárticos irritantes no se deben adminis-
sitio receptor intestinal. La atropina (a una dosis de trar cuando el diagnóstico es incierto, dado que se
0,044 mg/kg SC o 0,176 mg/kg IV) administrada a encuentran contraindicados en obstrucciones y ente-
ponies sanos disminuyó la motilidad intestinal aus- rocolitis. Los catárticos de masa o volumen pueden
cultable a los 30 minutos de su administración. 120 Dis- provocar deshidratación, ya que estos agentes hi-

460
Enfermedades del aparato digestivo

Tabla 8. Tipos y dosis de catárticos


Clase Componente activo Sitio de acción Dosis/450 kg
Irritantes Cáscara sagrada Colon
Dantrón Colon
Aloe Colon
Aceite de castor Intestino delgado 0.5 L

Salinos Sulfato de sodio Intestino delgado


Sulfato de magnesio Intestino delgado 500 g
Citrato de magnesio Intestino delgado
Fosfato de sodio Intestino delgado

Hidrofílicos (de masa) Psyllium Intestino delgado y colon


Metilcelulosa 1ntestino delgado y colon 0.2-0.5 kg
Salvado Intestino delgado y colon 1-2 kg
Plantago Intestino delgado y colon

Emolientes Vaselina líquida Todo el tracto 2-4 L


Aceite de lino Todo el tracto 1L

Surfactantes Dioctilsulfosuccinato de sodio (7%) Colon 0.2-0,4 L


Dioctilsulfosuccinato de calcio (7%) Colon 0.2-0,4 L

pertónicos promueven derivación de fluidos ha- solubles de polietilenglicol) y calidad de la materia


cia la luz intestinal. Los emolientes pueden interfe- fecal indicó que la loperamida (0,2 mg/kg IV u oral)
rir con la absorción de las vitaminas liposolubles disminuye los sonidos intestinales y deshidrata el
y pueden presentarse reacciones por cuerpo ex- contenido intestinal y rectal de los equinos. 10ti Estas
traño en la pared intestinal si se absorben partícu- dosis no retrasan la defecación. Se piensa que su
las lubricantes. Los agentes surfactantes son tóxi- efecto de desecación sobre las heces está mediado a
cos por sí mismos si se administran en exceso. La través de un efecto antisecretorio. La loperamida
dosis diaria del dioctilsulfosuccinato de sodio (DSS) puede ser útil en algunas enfermedades diarreicas
(Surfactant: Veteo) no debe exceder los 90 mg/kg. en equinos. Se necesitan mayores estudios y desa-
La vaselina y el DSS no se deben utilizar en forma rrollos de regímenes terapéuticos seguros.
conjunta, ya que el segundo puede facilitar la ab- Fenoxibenzamina (Dibenzyline: Smith, Kline and
sorción de aceites. French): es un antagonista cx-adrenérgico que reduce
Protectores: la vaselina y el subsalicilato de bis- la diarrea en un número muy limitado de casos
muto pueden ejercer el efecto de cobertura protec- clínicos y disminuye la gravedad de una diarrea
tora sobre el intestino inflamado. inducida por sobrecarga experimental con carbohidra-
Formadores de masa o volumen: la caolina-pec- tos. 123 Se desconoce el mecanismo por el cual reduce o
tin (Kaopectate: Butler) y el subsalicilato de bismu- previene la diarrea. Los caballos que expulsan Sal-
to (PeptoBismol: Norwich-Eaton) promueven, en monella en su materia fecal n'o mejoran. La hipoten-
teoría, la formación de menor cantidad de heces. En sión puede ser un efecto colateral, no recomendándo-
la práctica clínica, algunos caballos responden a se su uso en caballos deshidratados. Se precisan más
grandes dosis de Kaopectate (alrededor de 2 a 4 L), pruebas experimentales y clínicas para documentar
administradas 1 a varias veces al día a través de su eficacia y seguridad como agente antidiarreico.
una sohda nasogástrica. Sin embargo, pocos casos
responden con una cura inmediata de la diarrea. El Modificadores de la acidez
subsalicilato de bismuto puede ser beneficioso en y protectores de la mucosa gástrica
algunos casos por sus efectos antitóxicos (véase
Tratamiento antitóxico). Cimetidina (Tagamet: Smith, Kline and French):
Loperamida (Imodium: Janssen): es un derivado es un antagonista competidor reversible de los re-
piperidínico relacionado con la meperidina. En otras ceptores H 2 tipo 2 de la histamina, que bloquea la
especies, enlentece la motilidad intestinal, probable- secreción de ácido gástrico estimulada por la secre-
mente en parte por unirse a receptores intestinales ción de histamina, acetilcolina y gastrina. La raniti-
para opiáceos. Tiene un bajo potencial para abuso. 122 dina (Zantac: Glaxo) es un antagonista de los recep-
Se ha estudiado poco en los equinos. Una investiga- tores H 2 , 5 a 12 veces más potente que la cimetidina
ción acerca de sus efectos sobre los sonidos intesti- en lo que respecta a la inhibición de la secreción de
nales, tránsito intestinal (medido por marcadores ácido gástrico en las personas. La ranitidina tiene

461
Capítulo 7

una acción más duradera y causa menos interaccio- después del tratamiento con estas preparaciones.
nes y efectos colaterales, pero su costo es mayor. 124 El Los antiácidos también disminuyen la biodisponi-
tratamiento con cimetidina puede asociarse con el bilidad de la ranitidina. 125
acúmulo de drogas aplicadas en forma concomitante Es importante observar que aunque estos agen-
y que se metabolizan por medio de la citocromo P-450 tes alivien los signos clínicos de la enfermedad ulce-
del sistema oxidativo. La cimetidina tiene una ma- rativa, la suspensión de la medicación puede provo-
yor afinidad que la ranitidina por la citocromo P-450 car su recurrencia. Esto es particularmente proba-
y se liga con ésta. 125 La teofilina, el fenobarbital y el ble si el potrillo afectado aún se encuentra en situa-
diazepam, por ejemplo, pueden presentar un acúmu- ción estresante. Por ejemplo, si debe llevar colocado
lo durante el tratamiento con cimetidina. un yeso o estar sujeto por un lapso prolongado a un
La administración oral de esta droga, a razón de tratamiento antimicrobiano, se presume que el estí-
8,8 mg/kg o de la ranitidina, a una dosis de 2,2 mg/ mulo para el desarrollo de úlceras está aún presente.
kg aumenta el pH gástrico de los caballos jóvenes Sucralfato (Carafate:Marion Labs): es un disacá-
sanos por encima de 3,6 durante cerca de 8 horas. 126 rido sulfatado (suerosa) junto con gel de hidróxido
En el mismo trabajo se observó que la administra- de polialuminio. Cuando el pH gástrico es inferior a
ción oral de 2,2 mg de cimetidina!kg aumentó el pH 4, el compuesto se activa y se polimeriza. La forma
gástrico por encima de 3,6 durante sólo 2 horas. En polimerizada de sucralfato es un gel viscoso que se
esta prueba se obtuvieron muestras de jugo gástrico adhiere a las células epiteliales intestinales y a la
por medio de un sondaje nasogástrico. En otro estu- base del "cráter" de la úlcera, por el que tiene especial
dio de producción de ácido gástrico en caballos jóve- afinidad. 132 Los antiácidos y los alimentos no afectan
nes se implantó quirúrgicamente una cánula gástri- la integridad del gel adherente que forma un a barre-
ca y se observó que la cimetidina disminuyó en forma ra protectora sobre la úlcera, impide la exudación
significativa la producción de ácido gástrico durante de proteínas desde aquélla y adsorbe pepsina, trip-
2 horas y la ranitidina hizo lo mismo durante un sina y ácidos biliares. Los efectos terapéuticos pue-
lapso de 4 horas po~terior al tratamiento. 127·128 Sin den relacionarse con la capacidad de la droga para
embargo, si se administra ranitidina IV, en una dosis aumentar la producción local de prostaglandinas. 1111
de 0,5 mg/kg no altera el pH gástrico de modo sig- Como la droga se activa con la acidez, en las per-
nificativo. 128 Las discrepancias en la medición del sonas se recomienda que no se ingieran antiácidos 30
pH gástrico entre estos dos estudios permanecen sin minutos antes o después del sucralfato. Debido a que
resolverse pero se las puede re!acionar con las dife- la cimetidina (2,2 mg/kg, oral) aumenta el pH gástri-
rentes técnicas de recolección dé, la muestra. co de los equinos a más de 3,6 durante 2 l1oras y la
La demostración experimental ,de la eficacia de la ranitidina (2,2 mg!kg, oral) lo hace durante 8 horas,
cimetidina y de la ranitidina en la disminución de la el sucralfato se administra 1 hora antes de estas clro-
acidez gástrica corrobora la impresióp. clínica de que gas.126 Alternativamente, el sucralfato se puede ad-
su uso en el tratamiento de los potrillos con úlceras ministrar 2 horas después de la cimetidina u 8 horas
gastroduodenales disminuye la ansié,dad, el dolor después de la ranitidina.
por el cólico, el bruxismo y la hipers~livación, en Se debe recordar que no se han estudiado 1os efec-
especial cuando la droga se administra junto con un tos de esta droga en equinos sanos ni en aquellos que
protector de la mucosa, el sucralfato. La·dosis reco- padecen úlceras en la mucosa gástrica. Se describie-
mendada de la cimetidina para potrillos'-de 150 kg ron pocos efectos colaterales en las personas y ningu-
varía entre 300 a 600 mg oral o IV, 4 vece~/día. 129 · 130 no en los potrillas. El sucralfato se administra a ra-
También se ha sugerido una dosis oral o IV de 2 m g/ zón de 2 g 4 veces/día, oral, a potrillas de 150 kg. 1"' 1 ¡; 111
kg, 4 veces/día. 131 Algunos veterinarios prefieren Antiácidos: los antiácidos son compuestos básicos
utilizar ranitidina, porque se administra cot¡. menor que neutralizan el ácido gástrico. Los más utilizados
frecuencia, tiene menos interacciones con, otras son el hidróxido de aluminio o de magnesio. Este
drogas y presenta menos efectos colaterales. Los último actúa con mayor velocidad. Las preparacio-
potrillos que so~ refractarios a la cimetidina pheden nes que contienen la combinación de ambos tienen
responder a la ranitidina. La dosis recomendada de un efecto más rápido y sostenido. 12 " La capacidad pa-
esta última droga es de 150 mg, 2 veces/día o 2 mglkg, ra neutralizar ácidos que presentan Jos distintos
2 veces/día. 129' 131 N o obstante, los estudios sugieren antiácidos está bien documentada en las personas,
que la dosis oral debería ser de un mínimo de 4 mg/ pero no se estudió en los potrillas. En éstos se utilizó
kg, 2 veces/día, para tener un efecto relevante sobre una dosis de 15 ml de una preparación a base de la
la secreción de ácido gástrico en los caballos. 12 " Co\110 combinación de hidróxidos de aluminio y magnesio.
la absorción de cimetidina se bloquea por antiácidos, 4, veces/día. 130 Una preparación típica contiene, cada
no se debe administrar por lo menos hasta 1 hora 5 ml, 225 mg de hidróxido de aluminio y 200 mg de

462
Enfermedades del aparato digestivo

hidróxido de magnesio (Maalox: Rorer ). El contenido cluyendo derivados de la testosterona o preferi-


y la capacidad neutralizante de los distintos antiáci- blemente compuestos menos androgénicos, como
dos disponibles en el mercado son muy variables. Los el estanozolol (Winstrol V: Winthrop) puede mej o-
antiácidos disminuyen la biodisponibilidad de la ci- rar el apetito; sin embargo, este efecto puede no
metidina y de la ranitidina, cuando dichos bloquean- observarse hasta 10 días después de comenzado el
tes de los receptores histamínicos se administran tratamiento. Según lo observado en estudios limi-
junto con los neutralizantes. 125 Los antiácidos se de- tados, las benzodiacepinas, como el diazepam (Va-
ben administrar al menos 1 hora después de los blo- lium: Roche), estimulan el apetito en los rumian-
queantes H 2 , para evitar la reducción de la bio- tes.135·136 Sin embargo, los efectos tranquilizantes
disponibilidad de estos últimos. En las personas, los de estas drogas no son deseables en los caballos de-
antiácidos se administran después de las comidas, bilitados y por lo tanto, no se recomienda su uso. 134 La
ya que la presencia de alimento en la luz gástrica de- suplementación inyectable con vitaminas del com-
mora el vaciado y permite a la droga estar más tiem- plejo B también puede aumentar el apetito. Existen
po en acción. Aunque la relación entre el vaciado varias preparaciones que contienen compuestos ar-
gástrico, la alimentación y la administración de an- senicales y jengibre. Basándose en sus efectos cal-
tiácidos no se evaluó en los equinos, parece prudente mantes y de estimulación del apetito se puede pro-
administrarlos 1 o más horas después de la comida, bar la administración de etanol al 50% a razón de
cuando es posible. 130 N o se informó acerca de los efec- 10 a 20 onzas oral.
tos colaterales por la administración de antiácidos En aquellos caballos mal dispuestos o que no
en los potrillas. El uso excesivo de hidróxido de mag- pueden comer debido a dolor o a una función intesti-
nesio puede producir diarrea osmótica. nal deprimida o incompetente, se indica la realiza-
ción de un apoyo nutricional completo, en especial si
Apoyo nutricional la anorexia persiste durante más de 5 días o si los
caballos, ya en ese momento, se presentan delgados
Las revisiones efectuadas acerca del apoyo nutri- y debilitados. Para los que requieren reposo intesti-
cional para los caballos enfermos enfatizan la impor- nal (enteritis proximal, enterocolitis, íleo persisten-
tancia de mantener un balance nitrogenado adecua- te), se puede indicar la nutrición paren ter al total. Se
do, tanto en los pacientes enfermos como en aquellos dispone de escasa información acerca de la respuesta
enrecuperación.m· 134 El balance nitrogenado negati- de estos pacientes a la nutrición parenteral total.
vo afecta en forma adversa la función inmune del Esta es de especial utilidad en los potrillas jóvenes
equino y puede demorar la cicatrización de una septicémicos que si se alimentan por vía entera] pre-
herida y prolongar la recuperación de las enferme- sentan timpanismo. Por medio de este tipo de alimen-
dades debilitantes. Como en los animales enfermos tación, los caballos adultos sanos se pueden mante-
la demanda metabólica aumenta en forma sustan- ner en forma exitosa durante 10 días, pero el procedi-
cial, la provisión de una nutrición adecuada es un miento es muy costoso. 137 Las fórmulas sugeridas
punto crítico. para realizar las soluciones para nutrición parente-
Las dietas para los caballos enfermos deben ser ral total, tanto para potrillas como para adultos, se
muy palatables y digeribles, ricas en aquellos nu- presentan en las tablas 9 y 10:n3 · ·3 ~ La administra-
1

trientes que no desarrollan reservas con facilidad y ción de estas soluciones requiere la colocación asép-
en aquellos necesarios para cumplimentar las de- tica cuidadosa de un catéter largo intravenoso que
mandas del estrés metabólico de la convalecencia. alcance la vena cava craneal. Como estas soluciones
Tales nutrientes incluyen proteínas, vitaminas A y
C, riboflavina, calcio, magnesio y potasio. Las fuen-
tes de proteínas son: heno de alfalfa, harina de soja, Tabla 9. Formulación para una solución de nutrición
intravenosa para potrillos 133
levadura y caseína. Si el caballo presenta disminu-
ción del apetito pero aún está comiendo, es posible Ingrediente Cantidad
tentarlo a que coma más dándole un alimento fresco
Solución de aminoácidos al 5% 1000 mi
de elección. Los cambios en las dietas se deben hacer
Dextrosa al 50% 500 mi
en forma gradual. Un nuevo concentrado de granos
Cloruro de potasio 30 mEq
se introduce en la dieta a razón de 0,5 kg/día, para
Bicarbonato de sodio 30 mEq
caballos de 450 kg; los cambios en el heno se efectúan
Multivitamínico inyectable
en un período de 5 días. Se ha sugerido el agregado
de suplementos proteicos al alimento, por ejemplo, Estos ingredientes se mezclan en forma aséptica llegando a un
50 g de caseína 3 veces/día. 133 ·1:34 volumen final de 1500 mi. La solución es hipertónica y se administra
por vía IV a razón de 3 Lidia para un potrilla de 45 kg
La administración de esteroides anabólicos, in-

463
Capítulo 7

Tabla 10. Fórmula para la nutrición parenteral total diaria 137


Formulación para potrillas
Fuente nutricional Cantidad
Dextrosa al 50% (500 g/L) 15 g/kg/día
Solución de aminoácidos al 8,5 a 1O% (85 o 100 g/L) 3 g/kg/día
Emulsión lipídica al 1O o 20% (1 00 o 200 g/L) 3 g/kg/día

En primer lugar mezclar la glucosa con la solución de aminoácidos y luego agregar la emulsión lipídica
Comenzar con la glucosa a razón de 10/kg/día, aminoácidos 2 g/kg/día y lípidos 1 g/kg/día. Aumentar a las cantidades recomendadas en pocos días

Formulación para caballos de 450-500 kgb


Fuente nutricional Cantidad
Solución de aminoácidos al 8,5% 4 L
Dextrosa al 50% 4 L
Solución de electrólitos poliiónica 11,2 L
Emulsión de grasa al 10% 6 L
Gluconato de calcio al 23%' 0,5 L

a- Administrarlo por separado, antes de la infusión de aminoácidos-glucosa-electrólitos


b- Otorga 16.000 Kcal, 360 g de aminoácidos, 2400 g de glucosa y 600 g de grasa/día

son hipertónicas y por lo tanto irritantes, se aconse- en la tabla 12. 133 En ella también se indica un esq ue-
ja la infusión lenta dentro de una gran vena a los ma de administración de dicha solución. Para au-
efectos de disminuir la incidencia de tromboflebitis. mentar su contenido energético, se puede agregar
Es necesario mantener una asepsia estricta del ca- aceite de maíz, a razón de 150 g/día. Como la com-
téter y las mezclas de las soluciones deben realizar- posición electrolítica de esta solución es pobre en
se en condiciones estériles. Las soluciones se deben sodio, algunos caballos pueden ser hiponatrémicos
preparar para cada día y mantener en el refrigera- cuando se los mantiene con su administración. El
dor. Se sugiere al lector que se remita a otras pu- agregado de 15 g de ClNa/día corrige este defecto.
blicaciones para hallar una descripción completa No es una solución recomendable para caballos
acerca de la nutrición parenteral total. 133 · 137 con laminitis o diarrea. Es importante no adminis-
En los caballos que pueden tolerar la alimenta- trar más de 7 L de líquido de una sola vez a través
ción oral, es preferible administrar por esta vía las de una sonda nasogástrica en caballos de 450 kg
necesidades diarias. Una dieta basada en pellets se para evitar la distensión gástrica y el dolor abdomi-
puede humedecer con agua para facilitar su admi- nal. El lector deberá remitirse a las publicaciones ad
nistración a través de una sonda nasogástrica o en hoc para encontrar una descripción completa de esta
casos seleccionados, a través de una de esofagosto- solución de alimentación. m. m
mía. En la tabla 11 se presentan las soluciones En los caballos se ha probado el uso de soluciones
electrolíticas de mantenimiento. 133 Una solución para de alimentación de alta densidad calórica, diseñadas
alimentación oral que provee las necesidades nutri- para personas. Las mismas contienen un polímero
cionales diarias para un caballo de 450 kg se describe glucosado, triglicéridos de cadena media y caseína,
brindando 1 cal!ml (Osmolite:Ross). En un ensayo
clínico limitado, esta solución fue bien tolerada por
Tabla 11. Requerimientos diarios para el mantenimiento oral
de una mezcla de _electrólitos para un caballo de 450 kg 133 caballos adultos que la recibieron a través de una
sonda nasogástrica o una de esofagostomia como
Ingrediente Cantidad única fuente de nutrición. 138 El desarrollo de tales
Cloruro de sodio (CINa) 10 g soluciones para caballos puede proveer un medio
Bicarbonato de sodio (HCO,Na) 15 g eficaz para mantener el balance nitrogenado de los
Cloruro de potasio (CIK) 75 g animales inapetentes.
Fosfato de potasio (anhidro dibásico) (HP0 4K2) 60 g Es esencial controlar a los animales que reciben
Cloruro de calcio (CI 2Ca • 2H 20) 45 g nutrición parenteral parcial o total. Se los pesa y se
Oxido de magnesio (MgO) 25 g evalúa el estado de hidratación (turgencia cutánea,
tiempo de llenado capilar, característica y frecuencia

464
Enfermedades del aparato digestivo

Tabla 12. Esquema recomendado para la alimentación por sonda para un caballo de 450 kg. 133
Esto permite dividir y administrar 3 comidas diarias. Los requerimientos de mantenimiento para un caballo de 450 kg
son 13 mcal de energía digestible y 580 g de proteína cruda
Día
Ingrediente 2 3 4 5 6 7
Mezcla electrolítica (g)" 230 230 230 230 230 230 230
Agua (L) 21 21 21 21 21 21 21
Dextrosa (g) 300 400 500 600 800 800 900
Queso cottage deshidratado (g)' 300 450 600 750 900 900 900
Harina de alfalfa deshidratada (g) 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000
Energía (mcal)' 7,4 8,4 9,4 10,4 11,8 11.8 12.2
a - La mezcla se describe en la tabla 11
b- El queso cottage deshidratado contiene 82% de proteína cruda con menos del 2% de lactosa. Disponible como lngredient Specialties. Box 127.
Mt Pleasant, SC 29464 o en un molino local
e - Megacalorías de energía digestible

del pulso) cada día de tratamiento. También se de- evidenciar una menor capacidad para digerir y ab-
termina en forma intermitente el hematócrito, con- sorber los nutrientes que se encuentran en concentra-
centración plasmática de proteínas totales, osmolali- dos de granos, pudiéndose esperar la digestión y
dad sérica y concentraciones séricas de sodio, pota- absorción en el intestino grueso del heno de alta ca-
sio, cloruro, magnesio y glucosa, para asegurarse de lidad. Estos puntos requieren ser clarificados.
que el paciente es metabólicamente estable. Las con- En lo~ caballos sujetos a un infarto transitorio
centraciones séricas de glucosa no deben exceder los arterial y/o venoso no estrangulante del colon ma-
200-300 mg/dl. 133 Además, se evalúa la concentración yor o a la resección del 60% de la longitud total de
urinaria de glucosa. La administración de las solu- dicho órgano disminuye aparentemente la diges-
ciones de alimentación deben adaptarse según la tión de las proteínas crudas 3 semanas después de
respuesta de cada paciente en forma individual. la cirugía. 140 Los animales con resección colónica
Existe escasa información acerca del apoyo nutri- también presentan una disminución de la digestión
cional de caballos con enfermedades gastrointesti- del fósforo y de la fibra cruda 3 semanas pos cirugía.
nales. Por lo general, las enfermedades obstructivas A los 6 meses de la intervención, todos los caballos
agudas se resuelven en forma quirúrgica o médica en vuelven a presentar los valores basales (prequirúr-
5 días. Por lo tanto, la restricción de la ingesta de gicos). Los resultados de estos experimentos indi-
calorías no suele ser un problema en estos casos. can que las dietas en los primeros 3 meses posterio-
Después de efectuar una laparotomía exploratoria, res a la operación de los caballos con compromiso
en especial si se realizó una enterotomía o una en- vascular del colon, con resección o sin ella, deben
terectomía, se indica un período de restricción de la contener un exceso(> 6-7%) de la concentración de
ingesta. Suponiendo que la motilidad gastrointesti- proteína cruda y de fósforo(> O,ll-0,13c/c) sobre la
nal retorna 4-8 horas después de la cirugía, se puede base de la materia seca. Durante el período posqui-
dar una porción pequeña de salvado a las 8 horas. Si rúrgico hay que administrar un alimento que con-
el intestino fue invadido o resecado, algunos ciruja- tenga un 15-20% de proteínas de alta calidad sobre
nos demoran la primera comida hasta 24 a 48 horas la base de la materia seca.
después de la intervención. El heno se agrega a la
dieta en forma lenta, ya que mejora la motilidad Tratamiento antiparasitario
intestinal, el apetito y la actitud.
Los estudios acerca de resecciones experimenta- Las parasitosis internas suele asociarse con có-
les de intestino delgado en ponies han demostrado lico y diarrea. Un esquema antiparasitario regular
que a medida que la longitud de la pieza resecada es y efectivo es una parte esencial de cualquier progra-
mayor, la pérdida de peso posterior a la operación ma de salud de rodeo. Ya se realizó una revisión
aumenta. La resección de más del 60% del intestino acerca del uso profiláctico de antihelmínticos, los
delgado da como resultado una importante malab- problemas de la resistencia a estas drogas y la hi-
sorción tal como lo indica la disminución de la capa- giene de las pasturas. 141 . 143
cidad de absorción de D-xilosa. 139 La reducción de la La arteritis verminosa asociada con las fases mi-
función digestiva y absortiva del intestino delgado gratorias de la larva Strongylus uulgaris puede ca u-
en pacientes sometidos a la resección de una corta sar cólico y muerte, secundarias a la isquemia de los
porción de dicho órgano puede ser importante desde intestinos. 144 Esta enfermedad es menos común en
el punto de vista clínico. Tales pacientes pueden estos días, tal vez por la aceptación del uso de estrate-

465
Capítulo 7

gias antihelmínticas eficaces. También se asoció a la Transfaunación-transfloración


diarrea con úlceras del colon y el ciego, resultado de
la migración de la larva. 7" Las dosis larvicidas de El desbalance o la ausencia de la fauna y la flo-
ciertos antihelmínticos se describen como útiles con- ra intestinal normal puede predisponer o perpe-
tra las larvas migratorias de S. vulgaris. La ivermec- tuar una disfunción intestinal, en especial diarrea.
tina, como pasta oral (Eqvalan: MSD Agvet), a razón En consecuencia, el restablecimiento del medio en-
de 200 flg/kg, presenta una efectividad del 99% térico normal puede acelerar el retorno a la función
contra adultos y estadios larvales arteriales de S. normal.
vulgaris. 145 La muerte de los parásitos susceptibles La microfauna intestinal puede recolectarse de
por la iv.ermectina lleva varios días y la resolución de un caballo sano. Los contenidos ceca] y colónico ob-
una arteritis relacionada con S. vulgaris puede de- tenidos durante la necropsia de un caballo no parn-
morar 5 a 6 semanas. 145 Por esta razón, el veterinario sitado con un aparato gastrointestinal sano o a tra-
debe dejar transcurrir por lo menos 1 mes para vés de una fístula cecal, son las mejores fuentes
evaluar el éxito o el fracaso del tratamiento. para obtener una microfauna viable. La ingesta
Se ha informado que hay otros regímenes tera- cecal o colónica se filtra a través de una estopilla de
péuticos larvicidas para S. vulgaris, incluyendo el algodón y se administran 2 a 4 L del filtrado por
fenbendazol (Panacur: Hoechst-Roussel) -50 mg/kg medio de una sonda nasogástrica tan pronto como
durante 3 días consecutivos o 10 mg/kg durante 5 sea posible una vez filtrado el material, a los efectos
días consecutivos- y el tiabendazol (Equizole: MSD de asegurarse la viabilidad de la mayoría de los
Agvet), 440 mg/kg (10 veces la dosis normal) durante microorganismos. El filtrado se debe mantener en-
2 días consecutivos. Esta última droga sólo puede ser tibiado si se desea almacenar o transportar. Se
eficaz contra la fase inicial de la migración larval y pueden requerir múltiples transfaunaciones antes
por lo tanto, es menos efectiva contra aquellas larvas que el animal expulse heces normales. Los sustitu-
que se encuentran en las arterias mesentéricas. El tos de la ingesta fresca son el yogur y productos que
autor recomienda el uso de ivermectina para el trata- contienen Lactobacillus spp.
miento larvicida. Una mala respuesta a la transfaunación puede
U na infección leve con estróngilos se puede indicar que el ambiente de la luz intestinal es demn-
asociar con cólico o diarrea. 146 El pasaje de muchas siado anormal como para soportar el desarrollo de
pequeñas larvas de estróngilos a través de la pared una flora y fauna normales y que el des balance es el
intestinal y la presencia de larvas en la luz o enquis- resultado más que la causa del proceso patológico
tadas en la pared se pueden asociar con alteraciones que induce la disfunción intestinal.
en la motilidad del intestino delgado o inflama-
ción de la pared intestinal causando dolor abdomi- Tratamiento antimicrobiano
nal o diarrea. 144 ·146 En algunos casos el diagnóstico
puede ser difícil, ya que la presencia de larvas Antimicrobianos profilácticos en los pacicn tes
enquistadas puede no asociarse con una infección quirúrgicos: aunque el uso de antimicrobianos pro-
patente. El tratamiento oral con ivermectina (200 filácticos en los pacientes quirúrgicos es controver-
flg/kg) presentó una eficacia del 95 al 100% para tido, se indican para aquellos equinos que van a ser
matar adultos y a pequeños estróngilos resisten- sometidos a cirugía abdominal debido al importante
tes a los benzimidazoles y que se encuentran riesgo de contaminación bacteriana proveniente de
alojados en la luz o en la mucosa. 146 La dosis de 60 una anastomosis, enterotomía o intestino desvitali-
mg/kg de fenbendazol durante 3 días consecutivos zado.148 Además, los tiempos quirúrgicos en estos
también resultó eficaz para matar pequeños es- casos prolongados aum.entan el riesgo de infección.
tróngilos de la pared intestinal. 142 Sin embargo, las La antibioticoterapia profiláctica debe adminis-
pruebas realizadas contra los pequeños estróngilos trarse antes de la cirugía, de modo que en el mo-
enquistados presentaron resultados conflictivos y la mento de la manipulasión quirúrgica existan altas
actividad contra estas larvas puede no ser tan com- concentraciones de la droga en los tejidos, debiendo
pleta como se desearía. Se ha informado el desarrollo utilizarse dosis apropiadas para el tratamiento de
de diarrea asociada con pequeños estróngilos inma- una infección ya establecida. Los antimicrobianos
duros en equinos tratados previamente en forma empleados dependen totalmente de la preferencia
regular con ivermectina. 146 personal. Se recomienda el uso de drogas de amplio
La infección con el protozoario Giardia causó dia- espectro o de combinaciones. Un régimen exitoso
rrea crónica en un caballo 147 que fue tratado con éxito incluye penicilina procaínica (20.000 Ul/kg, IM 2
con metronidazol (Flagyl: Searle), 10 mg/kg, 3 veces/ veces/día) o penicilina potásica o sódica ( 12.500 rr
día oral durante 10 días. 100.000 Ul/kg IV cada 4 horas) y gentamicina (Gen to-

466
Enfermedades del aparato digestivo

cin: Schering) (2-3 mg/kg IV o IM 3 o 4 veces/día). 149 ticemia; sin embargo, un autor indicó que la distri-
En ausencia de contaminación abdominal durante bución extraintestinal de salmonelosis ocurre con
la cirugía, el uso de la antibioticoterapia profilácti- frecuencia en los potrillas de menos de 6 meses y
ca se puede suspender en 72 horas. Si ocurre una puede ocurrir en ocasiones cuando se trata de caba-
contaminación importante, la administración se llos adultos. 151 En un estudio realizado en pacientes
debe continuar durante 5 o más días, según la res- humanos infectados por Salmonella typhimurium,
puesta del paciente. En estas circunstancias es pro- S. enteritidis, S. heidelberg o S. orangeburg. la inci-
bable que se deba administrar metronidazol oral, a dencia de septicemia fue de 5.2 a 13. ¡cr.:-
razón de 15 mg/kg en un primer momento y luego Una elección apropiada del antimicrobiano para
7,5 mg/kg 4 veces/día, para combatir a los microor- administrar hasta tener los resultados del cultivo de
ganismos anaeróbicos. materia fecal y titulación de Ehrlichia risticii fue la
Una de las complicaciones de la terapia antimi- combinación penicilina-gentamicina. Si en el área
crobiana en los pacientes sometidos a cirugía abdo- geográfica en cuestión se aíslan muchas cepas de
minal es el bloqueo neuromuscular. Los aminoglucó- Salmonella resistentes a la gentamicina, una buena
sidos y otros antimicrobianos pueden causar debili- elección sería la amikacina (Amiglyde-V:BristolJ IM
dad muscular y dificultad para levantarse en el es- o IV a una dosis de 6,6 mg/kg, 3 o 4 veces/día. ~ Las
14 1

tablo de recuperación. La administración IV de sales pruebas de suceptibilidad in vitro en 7 equinos con


de calcio puede revertir el bloqueo. Esta complica- aislamiento de Salmonella typhimurium contra tri-
ción puede ocurrir principalmente si se utilizan metoprima-sulfametoxazol demostraron que el100'k
agentes paralizantes durante la anestesia. 150 de las cepas probadas presentaron una concentra-
Antimicrobianos y enterocolitis infecciosa: los pa- ción inhibitoria mínima (CIM) por debajo de 0,25 flg/
cientes con enterocolitis aguda, complicada con bac- ml. Por el contrario, la amikacina y la gentamicina
teriemia y/o septicemia y caracterizada por fiebre, que inhibieron el desarrollo del 100'/o de las cepas
shock, leucopenia y acidosis metabólica, requieren presentaron una CIM de 2 11g/ml y de 1 f.ig/ml,
una terapia antimicrobiana vigorosa. La elección de respectivamente. 156 Estos hallazgos, junto a los de
una droga de amplio espectro se debe basar en la otros investigadores, sugieren que una sulfa poten-
identificación del microorganismo que presente más ciada puede ser útil para tratar la salmonelosis
probabilidades de producir la enterocolitis en un aguda con bacteriemia/septicemia. 149 · 151 Los patro-
determinado ambiente. Por ejemplo, los microorga- nes de susceptibilidad para salmonelas pueden va-
nismos que probablemente producen enterocolitis riar geográficamente y siempre se deben realizar
con septicemia en caballos adultos en el medio oeste pruebas de sensibilidad in vitro (antibiogramas) pa-
de los Estados Unidos incluyen Salmonella spp y ra seleccionar el antimicrobiano.
Ehrlichia risticii. El uso racional de antimicrobia- Algunos veterinarios creen que la mayoría de los
nos en animales con salmonelosis aguda previene o caballos con enterocolitis aguda no requieren tera-
limita la bacteriemia/septicemia y la diseminación pia antimicrobiana a menos que presenten un cua-
del microorganismo hacia otros tejidos. Los antimi- dro febril con temperatura muy alta(> 40,6"CJ o un
crobianos informados no afectan el curso clínico de recuento leucocitario periférico inferior a 1000 céll!ll.
la enfermedad ni limitan la duración de la diarrea Estos veterinarios basan sus opiniones en recomenda-
en los caballos. 151 ciones publicadas para personas con salmonelosis
Por lo general, en las personas con gastroenteri- entérica que no reciben antimicrobianos y a la fuerte
tis por salmonelosis no se recomienda un tratamien- impresión clínica que indica que no usar estas dro-
to antimicrobiano, ya que éste puede prolongar el gas presentó pocas diferencias en lo que respecta a la
estadio de portador, seleccionar cepas con posible magnitud o duración de la enfermedad en los caba-
transferencia de resistencia a las drogas y no tener llos. Empero, no hay pruebas clínicas controladas
influencia en el curso clínico de la infección. 152 No que apoyen este manejo.
obstante, algunos estudios han informado que los El hallazgo de altos títulos contra Ehrlichia risti-
antimicrobianos pueden ser útiles para el trata- cii en un caballo con enterocolitis aguda, fiebre y
miento de la salmonelosis en las personas, como las septicemia y desde un área epizoótica requirió un
cefalosporinas de tercera generación y las quinolo- enfrentamiento a una terapia antimicrobiana a oxi-
nas.152·153 Algunos autores sugieren que la terapia tetraciclina IV (Liquamycin 100: Pfizer). Debe des-
antimicrobiana está claramente indicada en las tacarse que el tratamiento con tetraciclina encaba-
personas muy enfermas o en aquellas con infección llos con salmonelosis aguda está contraindicado. An-
invasiva de salmonela no typhimurium. 152-154 tes de iniciar el tratamiento con tetraciclina, se de-
Se desconoce cuál es el porcentaje de caballos con ben hacer todos los esfuerzos posibles para asegu-
salmonelosis aguda que presentan bacteriemialsep- rarse de que el problema principal está causado por

467
Capítulo 7

E. risticii. No obstante, a menudo es difícil o imposi- picilina, furazolidona, gentamicina y espectinomi-


, ble descartar la salmonelosis. Los regímenes tera- cina.162
péuticos sugeridos para caballos con E. risticii son Las bacterias resistentes proliferan sin encon-
oxitetraciclina IV a una dosis de 6 mg/kg, 2 veces/día, trar freno cuando los antimicrobianos suprimen el
o 10 mg/kg 1 vez/día durante 5 días. Se recomienda crecimiento de los microorganismos sensibles. Exis-
utilizar una formulación que no contenga propilen- ten suficientes oportunistas como para transferir la
glicol. Nuevos estudios efectuados para la fiebre resistencia de una bacteria a otra dentro de la luz
equina de Potomac bajo condiciones de laboratorio intestinal. Por ejemplo, los datos obtenidos en un
controladas permitirán documentar cuál es el mejor estudio indicaron que las cepas resistentes de Sal-
abordaje terapéutico para esta enfermedad. monella pueden aparecer 1 semana después del tra-
Se ha asociado a la enteritis proximal tanto con tamiento antimicrobiano.
Salmonella como con Clostridium perfringens. 158·159
La terapia antimicrobiana parenteral para caba- Tratamiento antifúngico
llos con sospecha de enteritis proximal inicial-
mente incluye penicilina y gentamicina o penici- Las enfermedades fúngicas del tracto intestinal son
lina y amikacina. Sin embargo, debe recordarse raras en los caballos. Las drogas antifungicas más
que los caballos que se supone padecen esta enfer- utilizadas han sido históricamente, la anfotericina B
medad han sido tratados en forma exitosa sin (Fungizone: Squibb)y lanistatina(Mycostatin: Squibb).
antimicrobianos. La intoxicación con la primera es bien conocida. La
En general, la mayoría de los equinos con dia- segunda sólo se utiliza en forma tópica. Las drogas
rrea crónica no responden al tratamiento. A menu- antifungicas más nuevas tienden a tener un espectro
do, los microorganismos anormales proliferan en más reducido de acción; por lo tanto, es esencial tener un
forma secundaria a cambios del ambiente intesti- diagnóstico seguro para seleccionar el agente apropia-
nal y no son patógenos primarios. Los antimicro- do. Las recomendaciones para la elección de la droga y
bianos no son inocuos, en especial cuando se utili- la dosis por emplear se basan en los agentes utilizados
zan para enfermedades entéricas producidas por para tratar enfermedades oftalmológicas fungicas.
gramnegativos. Se ha informado que la oxitetraci-
clina y la ampicilina sódica (Amp-Equine: Beecham) Tratamiento antitóxico
han potenciado la salmonelosis, tanto en las perso-
nas como en los caballos. 149·160 Estos efectos pueden Las enfermedades gastrointestinales causadas
estar mediados por cambios en la flora intestinal por la intoxicación con metales pesados, bacterias
normal. Algunos de estos microorganismos pueden enterotoxigénicas o endotoxinas pueden requerir
producir ácidos grasos con actividad bacteriostáti- tratamiento con drogas antitóxicas. Por ejemplo, los
ca o bactericida contra salmonela. La destrucción antídotos específicos para la intoxicación con arséni-
de la flora normal por la administración de antimi- co inorgánico (dimercaprol [BAL: W estcott and Dun-
crobianos permite proliferar a los patógenos más ning]) pueden ser beneficiosos en algunos casos. El
resistentes. En un brote de salmonelosis en un subsalicilato de bismuto tiene efectos antientero-
hospital pediátrico, los médicos llegaron a la con- tóxicos en infecciones por E. coli toxigénica en perso-
clusión de que la transmisión del microorganismo nas.163·164 Este compuesto puede ser útil en el trata-
estaba facilitada por el uso previo de un antimi- miento de algunas causas de diarrea en potrillos o
crobiano a los que el microorganismo era resisten- como tratamiento empírico de la diarrea aguda en
te. 160 El restablecimiento de la flora normal puede caballos adultos. Las preparaciones que contienen
ser un mecanismo importante para liberar al intes- salicilato se deben utilizar con cuidado en potril) os
tino de los patógenos. 161 enfermos y estresados y su administración debe
Los antimicrobianos también tienden a promo- suspenderse si se desarrollan signos clínicos típicos
ver el surgimiento de cepas resistentes. Las bacte- de úlceras gastroduodenales. Las prostaglandinas
rias entéricas gnimnegativas pueden desarrollar E y F pueden ser mediadores de la secreción de
resistencia a la droga por medio de transferencia de fluidos en algunas enfermedades diarreicas, como
un factor de resistencia de una bacteria a otra, de las diarreas secretorias asociadas con cólera en las
especies iguales o diferentes. Las bacterias no pato- personas. 165·166 De esta forma, se ha propuesto que
génicas también pueden transferir resistencia a los inhibidores de la ciclooxigenasa, como flunixina
patógenos. Los factores de resistencia pueden codi- y aspirina, pueden ayudar a controlar algunas en-
ficar la resistencia contra uno o más antimicrobia- fermedades diarreicas secretorias en los caballos.
nos, incluyendo sulfanilamida, estreptomicina, clo- Aún no se ha dilucidado el mecanismo por el cual
ranfenicol, tetraciclina, neomicina, kanamicina, am- estas drogas cumplen su efecto antidiarreico.

468
Enfermedades del aparato digestivo

Estudios realizados acerca de endotoxemia expe- aconseja administrar vía intragástrica grandes do-
rimental en caballos sugieren que la absorción sisté- sis de suero obtenido de caballos normales para el
mica de las endotoxinas desde el intestino compro- tratamiento de la diarrea crónica. 172 La eficacia ele
•metido puede ser la causa de alguno de los cambios este tratamiento no ha sido comprobada. Se reco-
fisiopatológicos asociados con la obstrucción con es- mienda un tratamiento inmunosupresor para las
trangulación y los infartos sin estrangulación. El enteritis granulomatosas crónicas y para las dia-
tratamiento previo a endotoxemias experimentales rreas crónicas no específicas. recomendándose el uso
en equinos con megluminato de flunixina (1 mg/kg de dexametasona(Azium: Scheringl o de prednisolo-
IV) moderó los signos clínicos y muchos de los efectos na.173 Algunos caballos responden, pero pueden evi-
fisiopatológicos de la endotoxemia. 62 Cuando la dosis denciar recaídas cuando se suspende el tratamiento.
fue de 0,25 mg/kg atenuó o alivió los signos de cólico Se ha informado acerca del tratamiento exitoso de 2
y redujo la acidosis láctica mediada por endotoxi- casos de diarrea causados por pequeños estróngilos
nas. 167 Sobre la base de pruebas clínicas, parece be- inmaduros, con la administración de iYermcctina y
neficioso el tratamiento de caballos endotóxicos con dexametasona. 146
obstrucción estrangulada, infartos no estrangulados Es difícil decidir cuándo utilizar inmunoterapia.
o enterocolitis tóxica utilizando flunixina. El uso de ya que existe poca información acerca de la patogé-
una dosis baja de esta droga (O ,25 mg/kg IV 2 o 3 ve- nesis de la diarrea crónica. A menudo, el tratamiento
ces/día) es beneficioso, en especial en aquellos caba- inmunosupresor se utiliza en forma empírica des-
llos y potrillas deshidratados que presentan un par- pués que otros tratamientos han fallado. Esto parece
ticular riesgo de desarrollar necrosis de la papila re- estar justificado en casos seleccionados en los que se
nal o ulceración de la mucosa intestinal secundaria descartó una enfermedad infecciosa.
al tratamiento con antiinflamatorios no esteroides.
El tratamiento de la endotoxemia en los caballos
se ha modificado en los últimos años debido a la dis- Principios de cirugía abdominal
ponibilidad de preparaciones antiséricas (Endo- S.B. Adams
serum: IMMVAC) dirigido contra la endotoxina de
una Salmonella mutante. Este antisuero contiene La cirugía abdominal suele realizarse con un fin
anticuerpos contra el corazón de la porción anti- diagnóstico o para el tratamiento de caballos con
génica de la molécula de endotoxina, que es similar enfermedades del tracto gastrointestinal. Las lapa-
entre distintas bacterias gramnegativas. El uso de rotomías, la exploración abdominal sistemática, las
esta preparación ha reducido la mortalidad encaba- enterotomías, las enterectomías y la posterior anasto-
llos con evidencias clínicas de endotoxemia. 168 Utili- mosis, y la síntesis abdominal son varios de estos
zando una preparación diferente con anticuerpos procedimientos. En los caballos que exhiben cólico,
dirigidos contra la mutante J5 de E. coli, se observó el abordaje quirúrgico estándar es a través de la lí-
un mejoramiento importante de la tasa de sobrevi- nea media ventral, ya que provee la mejor exposición
da y de la apariencia clínica, y el acortamiento del del contenido abdominal. La exploración a través de
tiempo de hospitalización. 169 Se necesitan más estu- los flancos se realiza con menor frecuencia y se em-
dios clínicos y experimentales controlados para de- plea para la evaluación del cohtenido abdominal en
terminar la eficacia de esta forma de tratamiento. caballos con cólico crónico, diarrea crónica, pérdid::t
Heparina (Elkins-Sinn): se piensa que la hepari- ponderal o masas abdominales. Las flancotomías pro-
na facilita la depuración hepática de la endotoxina veen una menor exposición que los abordajes por lí-
desde la sangre. En los pacientes con enterocolitis nea media ventral, pero se pueden llevar a cabo con
aguda o aquellos que se recuperan de una cirugía por el caballo en estación luego de sedación y anestesia
obstrucción con estrangulación o infarto no estran- local del flanco. A través de este abordaje es posible
gulado, la endotoxina puede absorberse a nivel del efectuar la palpación de la mayor parte del tracto in-
intestipo comprometido y pequeñas dosis de hepari- testinal, bazo, riñones e hígado. Se pueden tomar
na pueden ser beneficiosas. La droga se puede admi- biopsias del yeyuno, colon mayor, colon menor y ciego.
nistrar vía SC, a 40 U/kg, 2 veces/día o a dosis más
altas de 100-150 Ulkg para inhibir la trombina. 170 Indicaciones para la cirugía en caballos
con cólico
Inmunoterapia
Es deseable llegar con rapidez a la cirugí::t en
Se ha sugerido que la diarrea crónica puede es- aquellos caballos con cólicos causados por vóln1los.
tar asociada con inmunodeficiencia o una respues- torsiones, infartos, estrangulación-obstrucción. mal-
ta inmune inapropiada. 171 De acuerdo con esto, se posición del intestino, intususcepciones. enterolitos.

469
Capítulo 7

fecalitos y otras enfermedades del intestino que no riencia suele resultar en una elección apropiada
responden a la terapia médica sola. La decisión de para aquellos caballos que requieren una interven-
- efectuar la cirugía puede ser difícil. Los caballos con ción. Los controles repetidos de los caballos con có-
enfermedades que no requieren un tratamiento qui- licos sin resolver pueden ser necesarios para de-
rúrgico pueden tener signos clínicos que sugieren terminar hacia dónde dirigirse. Es preciso registrar
que este procedimiento es necesario. Las enfermeda- todos los datos para esta última referencia y quien
des médicas con estas características son: duodeni- los lee debe tener presente que sólo constituyen una
tis-yeyunitis proximal, peritonitis, íleo, dilatación guía. Por cierto, existen excepciones para cada
gástrica primaria y endotoxemia. Por comparación, indicación y contraindicación quirúrgica. A conti-
algunos caballos con enfermedades quirúrgicas mues- nuación se detallarán los indicadores utilizados
tran escasas indicaciones de que este procedimiento para seleccionar los caballos que necesitarán una
sea realmente necesario. intervención quirúrgica.
La decisión de la cirugía se basa en la información Inicio y curso de la enfermedad: el inicio súbito de
obtenida a través de una historia médica completa, un cólico con dolor intenso y deterioro sistémico rá-
examen clínico y evaluación de laboratorio de la san- pido sugiere una lesión quirúrgica dentro del abdo-
gre y el líquido abdominal.7 No hay un signo patog- men. Los caballos con pulso y frecuencia respirato-
nomónica o criterio que indique qué caballos preci- ria normales y buena función cardiovascular no tie-
san cirugía. Sin embargo, existen ciertos signos nen por lo general obstrucciones intestinales com-
clínicos y valores de laboratorio que sugieren su pletas, infartos, estrangulación u obstrucción-es-
necesidad. Cuando aún existen dudas a pesar de trangulación intestinal.
una evaluación completa, la laparotomía se debe Temperatura rectal: la mayoría de los caba-
considerar como un procedimiento diagnóstico. Un llos con cólico que requieren cirugía presentan una
veterinario puede equivocarse en favor de la cirugía temperatura rectal :S:38,5°C, a menos que la acti-
para evitar que un caballo se muera a causa de una vidad física y la alta temperatura ambiente pro-
enfermedad quirúrgica. En ocasiones esto conduce a voquen hipertermia. La temperatura rectal sub-
operar caballos con lesiones no quirúrgicas. Por lo normal se ha asociado con shock, colapso cardiovas-
general, estos animales sobreviven. La demora en cular y mala perfusión de la sangre en la piel y las
la realización de una intervención en caballos con extremidades. A menudo, los caballos con hipo-
lesiones quirúrgicas puede ser fatal. termia presentan la piel y las extremidades frías
La determinación de realizar o no una cirugía en y sudorosas. La temperatura rectal >38,5°C no
un caballo con cólico puede abordarse desde dos puntos causada por actividad física ni alta temperatura
de vista: las indicaciones y las contraindicaciones de ambiente sugiere una enfermedad infecciosa. La
una cirugía (tabla 13). La interpretación de todos los cirugía está contraindicada.
datos disponibles por parte de un médico con expe- Dolor y analgesia: un dolor que no puede aliviar-
se está provocado por una tracción mesentérica,
isquemia o estrangulación intestinal. Estas altera-
Tabla 13. Referencias para la intervención quirúrgica
de caballos con cólico ciones suelen asociarse con enfermedades que re-
quieren tratamiento quirúrgico. El cólico espasmó-
Indicaciones para la cirugía
dico, el flatulento, las impacciones y la mayor parte
• Dolor persistente y refractario a los analgésicos de las otras causas de cólicos no quirúrgicos produ-
• Inicio súbito
cen dolor intermitente. Aunque la isquemia es dolo-
• Rápido deterioro del estado general
• Refractariedad al tratamiento médico rosa, una vez que el intestino se encuentra com-
• Distensión abdominal grave pletamente infartado el dolor cede. Cuando el dolor
• Ausencia de sonidos intestinales no se puede aliviar por medio de la administración
• Reflujo gástrico persistente de megluminato de flunixina o butorfanol se sugiere
• Anormalidades detectadas en el examen rectal
efectuar el procedimiento quirúrgico. Por lo general,
• Líquido abdominal hemQrrágico o serohemorrágico
la xilazina o la detomidina son eficaces para aliviar
Contraindicaciones para la cirugía el dolor producido por la torsión, el vólvulo, la estran-
• Temperatura rectal >39,5°C gulación-obstrucción y otras condiciones quirúrgi-
• Sonidos intestinales fuertes y frecuentes cas, pero la duración de su efecto puede ser de 30
• Leucopenia (recuento leucocitario <4000/Jll) minutos o menos. La necesidad de administrar do-
• Dolor controlado por analgésicos suaves sificaciones frecuentes sugiere que se precisa la
• Ausencia de anormalidades en el examen rectal
• Líquido abdominal con un recuento leucocitario >100.000/Jll), re-
cirugía para corregir el problema.
cuento eritrocitario normal y sin neutrófilos degenerados Distensión abdominal grave: la distensión abdo-
minal en un caballo adulto suele estar causada por el

470
Enfermedades del aparato digestivo

acúmulo de gas en el colon mayor, el ciego o la ca- mayor, estrangulación-obstrucción del íleon o del
vidad abdominal. El a cúmulo de gas dentro del intes- yeyuno en el canal inguinal, enterolitiasis, impac-
tino puede ser secundario a íleo adinámico, obstruc- ciones ileales, intususcepciones y algunos despla-
ción intestinal, estrangulación-obstrucción o inges- zamientos del colon mayor. En otras situaciones el
tión de alimento muy fermentable. Casi siempre el examen rectal puede ayudar a tomar la decisión.
acúmulo de gas dentro de la cavidad abdominal es el Estos casos incluyen la identificación de una banda
resultado de la ruptura intestinal. Pocas veces la mesentérica tirante y dolorosa, distensión del in-
distensión del yeyuno causa distensión abdominal testino delgado o del grueso y masas abdominales
en un adulto. A menudo, la distensión de esta por- no específicas.
ción intestinal provoca abalonamiento abdominal Abdominocentesis: el análisis del líquido abdo-
en los potrillas, ya que tienen paredes abdominales minal es muy útil para determinar la necesidad de
más delgadas y una cavidad abdominal más peque- cirugía. El líquido abdominal serohemorrágico o
ña en relación con el volumen del yeyuno. Una anaranjado, o con una concentración de proteínas
distensión abdominal grave puede comprometer la totales >3,5 g/dl es indicador de cirugía. A menudo,
respiración así como la perfusión del intestino afec- el infarto intestinal provoca cambios de color del
tado. La distensión abdominal grave en ausencia de líquido abdominal pasando éste de amarillo a ro-
flatos indica la posibilidad de necesitar una inter- sado o rojo. Un líquido verdoso indica la presencia
vención quirúrgica. Los caballos con abalonamien- de ingesta; si no se ha realizado una enterocentesis
to y expulsión de gases a menudo se recuperan del es probable que haya ocurrido una ruptura intesti-
cólico sin precisar cirugía. nal. La ruptura del intestino también puede provo- J
Sonidos intestinales: la ausencia completa de bor- car una superficie peritoneal rugosa, detectable por
borigmos sugiere la presencia de un infarto o de otro tacto rectal.
daño morfológico irreversible a nivel del intestino. El recuento celular del líquido abdominal es útil
El íleo adinámico puede también causar ausencia para determinar cuándo realizar la cirugía. En un
de borborigmo, aunque el íleo primario que provoca estudio retrospectivo ésta se efectuó en el 78r:lo de
cólico es poco común. Los sonidos intestinales deben los caballos con un recuento eritrocitario >20.000
determinarse en caballos que exhiben shock y dolor cél/¡..tl. 40 La presencia de intestino isquémico, infar-
después de la administración de líquidos y analgési- tado o estrangulado suele elevar el recuento leuco-
cos. Un alto tono simpático por dolor y mala perfusión citario del líquido abdominal. N o obstante, cuando
por shock puede suprimir la motilidad intestinal en éste aumenta en ausencia de un elevado recuento
intestinos sanos. Aquellos caballos en los que retor- eritrocitario se deben considerar enfermedades no
na el borborigmo luego del tratamiento no son por lo quirúrgicas, como peritonitis y enteritis. El examen
general candidatos a una cirugía. La xilazina y la citológico es provechoso para evaluar la morfología
detomidina pueden suprimir la motilidad intestinal de los neutrófilos y determinar si hay bacterias
y causar un reducido borborigmo cuando se adminis- presentes. Los microorganismos productores de toxi-
tran con frecuencia y en grandes dosis. nas causan cambios degenerativos en estas células.
Intubación nasogástrica: el reflujo de :2:4 L de Las masas de bacterias extracelulares de morfología
líquido a través de una sonda gástrica es anormal, a variable constituyen una contraindicación a la ciru-
menos que el caballo haya ingerido agua reciente- gía ya que la contaminación abdominal es alta y la
mente. El reflujo continuo sugiere una obstrucción supervivencia es poco probable, aun con la resección
del estómago o del intestino delgado. Muchas de las del intestino afectado.
enfermedades que causan reflujo de líquido requie- Valores de sangre periférica: el recuento leucoci ta-
ren cirugía. Aunque el reflujo gástrico continuo es un rio periférico en caballos con cólico causado por enfer-
fuerte indicador de cirugía, este signo clínico no se medades quirúrgicas es normal o levemente su pe-
debe utilizar por sí solo para justificar tal procedi- rior. Las enfermedades no quirúrgicas, como la ente-
miento. Los caballos con duodenitis-yeyunitis proxi- ritis o la peritonitis a menudo provocan una leucope-
mal o íleo adinámico .exhiben con frecuencia reflujo nia leve a marcada. El hematócrito, el anión gap y los
gástrico profuso y pueden responder a un tratamien- niveles de lactato sanguíneo difieren entre los grupos
to no quirúrgico. de caballos que requirieron cirugía y los que no la
Examen rectal: esta maniobra es muy útil para necesitaron. Sin embargo, sobre una base individual,
determinar si un caballo necesita cirugía. Hay anor- no pueden utilizarse estos valores para seleccionar
malidades específicas que se pueden palpar a menu- un tratamiento quirúrgico o uno médico. 174
do. En ocasiones, la decisión para efectuar la cirugía Deterioro sistémico: el deterioro sistémico en la
se puede basar sólo en el tacto rectal. Estas anorma- faz de un tratamiento médico agresivo es un indica-
lidades incluyen desplazamiento dorsal del colon dor de la intervención quirúrgica. Las pruebas que

471
Capítulo 7

evalúan la condición sistémica son de extrema im- pre es posible. Sin embargo, la evaluación de los
portancia. Los caballos que se deterioran con rapi- valores clínicos rutinarios y los datos de laboratorio
- dez y no presentan un diagnóstico definitivo son que comprenden el hematócrito, el nivel de las pro-
candidatos para una laparotomía exploratoria. No teínas totales y el color del líquido abdominal tam-
obstante, no debe emplearse este único parámetro bién brindan una fuente segura de pronóstico. m A
para tal decisión. Los cirujanos que confían en esta menudo, un médico experimentado puede determi-
indicación encontrarán que muchos animales están nar con seguridad el pronóstico luego de efectuar el
muy enfermos como para sobrevivir al procedi- examen clínico sin el uso de tales fórmulas.
miento quirúrgico una vez tomada la decisión de tal Las observaciones efectuadas en el momento de
abordaje terapéutico. la cirugía también pueden emplearse para predecir
la supervivencia. La presencia de una extensa necro-
Pronóstico de los caballos con cólico sis a nivel del intestino delgado o del grueso sugiere
un pronóstico ominoso. Los caballos con obstrucción
Se pueden utilizar numerosos índices en forma u obstrucción-estrangulación del intestino delgado
individual o combinados para predecir, antes de la asociado a una presión media intraluminal ~10 cm
cirugía, la sobrevida de un caballo con cólico. La ca- H 20 proximal a la obstrucción presentan un pronós-
pacidad de predecir el resultado final tiene ciertas tico malo. 5 3 Esto también queda sugerido cuando el
ventajas, tanto para el veterinario como para el clien- examen histológico de la porción proximal y distal
te. Los caballos con pocas probabilidades de sobre- de intestino en relación con la lesión primaria revela
vida pueden ser sometidos a eutanasia antes de gas- un daño mucoso de importancia. 56
tar mucho tiempo y dinero. Sin embargo, muchos
propietarios desean intentar el tratamiento a pesar Laparotomía exploratoria
del pronóstico desfavorable y los costos elevados.
La medición de los niveles séricos del ácido láctico Laparotomía a través de la línea media ventral:
fue uno de los primeros parámetros utilizados para la incisión abdominal a través de la línea media
predecir la sobrevida. 175 Esta determinación parece ventral es el abordaje más común para efectuar una
ser un indicador pronóstico. Los niveles sanguíneos laparotomía exploratoria en los equinos. Provee una
de lactato >25 mEq/L indican un pronóstico grave. 176 buena exposición del contenido abdominal y facilita
Otros valores individuales que indican un pronóstico la exploración y manipulación del tracto intestinal.
adverso se mencionan en la tabla 14. En general, las Muchas secciones del tracto gastrointestinal pueden
variables que determinan la función cardiovascular exteriorizarse a través de este tipo de incisión (fig.
son buenas guías para el pronóstico. 177 Se han suge- 14); además, se puede efectuar con rapidez debido a
rido ecuaciones de predicción que combinan múlti- que se evitan vasos y nervios de importancia. La
ples valores para mejorar la seguridad del sistema. incisión se puede extender desde el cartílago xifoi-
La combinación de la presión sistólica, el hematócri- des hasta el pubis en las hembras no lactantes,
to y el lactato sanguíneo y los niveles de nitrógeno dividiendo la glándula mamaria a nivel de la línea
ureico llevaron a una predicción correcta de sobrevi- media. En los machos, se la puede realizar desde la
da en el93% de los caballos examinados. 3 La deter- vaina prepucial hasta el cartílago xifoides. Rara vez
minación rutinaria de estos cuatro valores no siem- se necesita una incisión mayor de 40 cm.
La síntesis de la incisión efectuada a través de la
Tabla 14. Hallazgos que indican un pronóstico de supervivencia
desfavorable para el caballo con cólico
• Depresión marcada del estado mental
• Tiempo de llenado capilar> 4 segundos
• Pulso de la arteria facial no palpable
• Frecuencia cardíac¡¡ > 100 latidos/minuto
• Hematócrito > 60%
• Hemoglobina venosa > 13g/dl
• Presión sanguínea sistólica < 70 mmHg
• pH sanguíneo venoso < 7,2
• Lactato sanguíneo venoso >100 mg/dl
• Anión gap > 25 mEq/L '-----------------------------.
• Disminución de la antitrombina 111 plasmática
• Tiempo de coagulación prolongado Figura 14. Secciones del tracto intestinal que pueden exteriorizarse con una
incisión a través de la línea media ventral (sombreado en gris).

472
Enfermedades del aparato digestivo

línea media ventral es técnicamente fácil y se pue-


de realizar con rapidez, pero se debe utilizar el ma-
terial y tipo de sutura apropiados. Esta incisión tie-
ne que soportar el peso de las vísceras cuando el ca-
ballo está en estación y se produce mucho estrés
durante los movimientos, la defecación y la tos.
Cuando la síntesis se efectúa en forma inadecuada
es factible la ocurrencia de hernias y dehiscencias
posquirúrgicas. Sin embargo, la causa más frecuen-
te de las hernias es la infección posquJrúrgica.
La laparotomía exploratoria realizada por medio
de una incisión a través de la línea media ventral se
lleva a cabo con el caballo anestesiado y ubicado en Figura 15. Eliminación del gas del ciego por medio de un aparato de succión.
decúbito dorsal. Luego de la preparación aséptica Se introduce una aguja calibre 14 acoplada a una tubuladura de goma
conectada a una bomba de vacío.
de la piel y la colocación de los paños de campo, se
efectúa una incisión de 25 cm de largo a través de
la piel, el tejido subcutáneo y la línea alba, comen- con la cirugía. Con frecuencia, cuando el yeyuno, el
zando a nivel del ombligo y extendiéndose hacia ciego o el colon mayor están distendidos emergen a
craneal, teniendo cuidado de mantenerse sobre la través de la incisión. Para eliminar el gas puede
línea media. En los caballos obesos esta línea se emplears.e una aguja calibre 12-14 sujeta a una
puede identificar a nivel del ombligo. La introduc- sonda de goma cuyo extremo abierto quede afuera
ción de un dedo a través de la incisión hacia el lado del campo quirúrgico. Esta maniobra facilita una
interno de la pared abdominal es una maniobra que mayor exploración del abdomen. La realización de
ayuda a identificar la línea alba. Al ingresar en la succión favorece la eliminación de grandes cantida-
cavidad abdominal se debe tener extremo cuidado des de gas (fig. 15). Alrededor de la aguja se realiza
para no perforar un asa intestinal distendida que una sutura enjareta con catgut crómico 1-0 o cual-
pueda ser empujada contra el peritoneo. Los caba- quier otro material absorbible, punto que se ajusta
llos con distensión abdominal presentan una ma- al retirar la aguja. En esta maniobra, el cirujano no
yor probabilidad para esta complicación. Una vez debe tocar el extremo contaminado de la aguja. Si se
incidida la línea alba, se desgarra y separa en forma la va a reutilizar, se deberá colocar en un área aislada
roma con el dedo la grasa retroperitoneal y el perito- del campo quirúrgico. Si no, es mejor descartarla.
neo o pueden tomarse con una pinza de mano iz-
quierda para elevarlos y luego incididos con tijeras
en forma roma.
Antes de efectuar la exploración abdominal, los
bordes incididos de la pared corporal se protegen con Pliegue ileocecal Pliegue cecocólico
paños de campo de plástico y el abdomen se cubre con
un paño impermeable para que no se embeba con
J l
lleon Colon ventral derecho
líquidos contaminados. Los paños deben estar suje-
tos con un anillo expansor para mantenerlos en 1 Flexura pélvica 1
posición. Luego de esta maniobra, el cirujano puede Yeyuno Colon ventral izquierdo
exteriorizar las asas intestinales contaminadas a
través de la incisión, sin contaminar la pared corpo-
ral. Los paños reducen la incidencia de las infec-
j
Duodeno
Fin de yeyuno en pliegue
duodenocólico j
Colon dorsal izquierdo
ciones incisionales posquirúrgicas. Una vez comple-
tada la maniobra de colocación de estos paños de l
Estómago
l
Colon dorsal derecho
campo no debe quedar expuesta ninguna pinza de
primer campo ni otro instrumental, a los efectos de l
Colon transverso
minimizar la posibilidad de producir daño al intesti-
no exteriorizado o por una mala colocación de los l
Colon menor
instrumentos dentro de la cavidad abdominal.
Evaluación de la cavidad abdominal: 179 la obser- l
Recto
vación de ingesta dentro de la cavidad abdominal al
incidir el peritoneo indica un pronóstico grave para Figura 16. Esquema de exploración abdominal utilizando el ciego como
la sobrevida del caballo y no se sugiere continuar punto de referencia.

473
Capítulo 7

Figura 17. El ciego se exterioriza y se gira para identi·


ficar el pliegue cecocólico (CF). Este pliegue se utiliza
para determinar la posición correcta del ciego y del
colon ventral derecho.

Como método ideal, se emplea una aguja estéril para arterias ni venas. La banda dorsal se continúa con
cada descompresión. el pliegue ileocecal y el pliegue ileal antimesenté-
Es posible que la causa del cólico se evidencie en rico. La unión ileocecal puede identificarse siguien-
forma inmediata. De lo contrario, se efectúa una do la banda dorsal hasta la base del ciego. En la
investigación más profunda de la cavidad abdomi- mayoría de los caballos la válvula ileocecal y la
nal. El cirujano debe tener colocados guantes imper- mayor parte de la porción distal del íleon no se
meables largos para evitar que los líquidos contami- pueden exteriorizar a través de la incisión por
nados humedezcan su vestimenta. El abdomen se línea media ventral. El cirujano debe palpar la
explora movilizando la vísceras con suavidad. Hay porción distal del íleon e ir hacia proximal hasta
que buscar masas duras, asas intestinales turgen- poder exteriorizarlo. Esta porción intestinal es
tes, bandas mesentéricas tirantes, superficie perito- gruesa y muscular y tiene una banda antimesenté-
neal rugosa y adherencias fibrosas. Es necesario ricayuna arteria ileal marginal que no forma arcos
palpar la raíz del mesenterio y las inserciones del vasculares (fig. 18).
ciego y el colon en busca de vólvulos; cuando se El yeyuno se puede palpar siguiendo el íleon ha-
presentan, hay que notar la dirección de la rotación. cia proximal; esta porción presenta los caracterís-
En este momento, si el problema no pudo identificar- ticos arcos vasculares (fig. 19). Las obstrucciones y
se debe realizarse una exploración sistemática del otras enfermedades del yeyuno se identifican si-
tracto intestinal utilizando el ciego como punto de guiendo el tracto hacia proximal. Esta porción in-
referencia (fig. 16). El intestino exteriorizado se de-
be mantener húmedo.
Normalmente el ciego se encuentra algo a la
derecha de la línea media y se puede exteriorizar con
facilidad a través de las incisiones efectuadas por
línea media ventral. A menudo el ciego se distiende
con gas debido a una obstrucción distal a él. Cuando
la obstrucción se encuentra a nivel intestinal, el
ciego puede estar vacío. Este último órgano se con-
trola para tener una E>rientación adecuada tomando
como referencia las bandas cecales. El pliegue ceco-
cólico adhiere el ciego al colon ventral derecho (fig.
17). Este pliegue se localiza a la derecha del ciego.
Los desplazamientos del colon o del ciego pueden
alterar la localización del pliegue. El ciego puede ser
llevado hacia atrás para exponer la banda longitudi- Figura 18. El íleon tiene una arteria marginal que corre paralela al intes-
nal dorsal s~bre la curvatura menor. Esta banda se tino y un pliegue antimesentérico (IF). Este se continúa con la banda
extiende hasta el vértice del ciego y no presenta dorsal del ciego.

474
Enfermedades del aparato digestivo

plazamientos. Con frecuencia, el colon izquierdo se


debe exteriorizar para reubicar el intestino rotado
o desplazado y para efectuar enterotomías a los
efectos de eliminar gas e ingesta. El cirujano debe
recolocar el colon en la cavidad abdominal en la po-
sición correcta al terminar el examen.
El colon dorsal derecho se reduce en diámetro
en sus límites con el colon transverso. Este último
cruza la porción dorsal del abdomen. craneal al
mesenterio mayor y continúa caudalmente con el
colon menor. El colon transverso es un lugar de
frecuentes impacciones y obstrucciones por entero-
litas debido a su pequeño diámetro relativo con el
Figura 19. El yeyuno tiene las arcadas vasculares características formadas colon dorsal derecho. Este último, el colon transver-
por las anastomosis de las arterias yeyunales. so y la porción proximal del colon menor no se
pueden exteriorizar pero es factible evaluarlos en
testinal se puede exteriorizar y palpar hasta su unión forma completa por medio de la palpación. Por últi-
con el duodeno, sitio factible de identificar por mo se examina el colon menor, identificado por sus
medio de la palpación del pliegue duodenocólico saculaciones y bolas fecales fomadas dentro de su
antimesentérico, banda fibrosa que conecta la por- luz. La mayor parte de esta porción intestinal puede
ción distal del duodeno con la porción proximal del exteriorizarse. El cirujano debe palpar la porción
colon menor. El cirujano debe ser capaz de trac- caudal del colon menor y del recto en busca de anor-
cionar todo el yeyuno, desde el íleon hasta el pliegue malidades, ya que no es posible exteriorizar estos
duodenocólico sin encontrar bandas fibrosas, obs- segmentos.
trucciones, atrapamientos en el mesenterio u otras Utilizando el ciego como punto de referencia se
barreras anatómicas. puede efectuar un examen rápido y sistemático del
Luego, se recorre el duodeno hacia caudal rodean- tubo intestinal. Sin embargo, el ciego puede no es-
do la base del ciego y la raíz del mesenterio sobre el tar en su posición normal por lo que el cirujano no
lado derecho del abdomen. El duodeno es la única puede exteriorizar el cuerpo y el vértice de este
parte del intestino delgado que normalmente se lo- órgano. La mayoría de las veces, el desplazamiento
caliza en el área entre el colon dorsal derecho y la del ciego ocurre en asociación con vólvulos o despla-
pared corporal y pasa cranealmente junto al hígado zamientos del colon mayor. Los vólvulos del ciego y
hasta el píloro. Se palpan el duodeno, craneal a la del colon mayor junto a la vía mesentérica son fre-
flexura sigmoidea, y el estómago en busca de anor- cuentes y por lo general ocurren en una dirección en
malidades. El corto mesoduodeno y las cortas inser- contra de las agujas del reloj, con el cirujano miran-
ciones gástricas y pilóricas impiden la exterioriza- do al caballo anestesiado desde la línea media
ción de esta estructura a través de la incisión por ventral. El cirujano tiene que identificar el colon iz-
línea media ventral. El orificio epiploico se encuen- quierdo y la flexura pélvica cuando no se puede ex-
tra en la raíz del mesoliuodeno junto al proceso ca u- teriorizar el ciego. El colon izquierdo se exterioriza
dado del lóbulo hepático derecho. Este orificio se y se determina la dirección del vólvulo o del despla-
halla limitado por el ligamento hepatoduodenal, la zamiento siguiendo el colon hacia el abdomen y ha-
vena cava caudal y la vena porta. No se necesita cia el ciego. Después de reducir el desplazamiento
efectuar la palpación específica del orificio epiploico colónico el ciego vuelve a su posición normal. El ci-
si se ha identificado todo el intestino y se encuentra rujano debe controlar con seguridad que el ligamen-
que no ha entrado a través de aquél. to cecocólico, el ciego y el colon ventral derecho estén
Se ubica el ciego nuevamente y se lo utiliza como en la ubicación adecuada. Una vez logrado esto, se
punto de referencia para examinar el colon mayor. puede iniciar el examen sistemático ya descripto.
El pliegue cecocólico se continúa con la banda late-
ral del ciego y se lo debe localizar próximo a la pared Enfermedades intestinales corregibles
abdominal derecha cuando está ubicado correc- que provocan cólicos
tamente. El colon ventral derecho, flexura esternal,
colon ventral izquierdo, flexura pélvica, colon dorsal Son muchos los problemas del tracto gastrointes-
izquierdo, flexura diafragmática y colon dorsal de- tinal que pueden encontrarse durante una cirugía
recho se evalúan en secuencia. El colon mayor se por cólico y que deben ser corregidos. La corrección
controla en busca de obstrucciones, torsiones o des- de una enfermedad intestinal que produzca cólico

475
Capítulo 7

puede requerir uno o más de los siguientes procedi- Esta es guiada a través del colon menor por el ci-
mientos: descompresión del gas, fluido o ingesta; rujano para prevenir el desarrollo de perforaciones
fragmentación manual de impacciones o fecalitos; intestinales. La velocidad del flujo de agua debe
reposición del intestino desplazado; eliminación de mantenerse baja para evitar la sobredistensión
cuerpos extraños, enterolitos o fecalitos; resección del colon menor. También puede pasarse una sonda
de intestinos enfermos y bypass o salteos de segmen- a través de la enterotomía hacia el colon mayor
tos intestinales enfermos. para ayudar a eliminar grandes acúmulos de inges-
Descompresión: la obstrucción intestinal, en par- ta seca, ya que de otra forma sería difícil masajear
ticular del colon mayor, a menudo produce un acú- a través de la enterotomía.
mulo de gas y/o líquido proximal a la obstrucción. Es Reubicación del intestino: el desplazamiento, las
posible que sea necesario eliminar el gas y el líquido torsiones y los vólvulos del colon mayor son patolo-
para poder reubicar el intestino desplazado. La gías observadas a menudo y se corrigen por medio
descompresión del intestino distendido puede redu- de la reubicación en posición normal del segmento
cir las complicaciones posquirúrgicas, ya que dismi- intestinal afectado. Para esto es necesario tener co-
nuye la presión intraluminal promoviendo la perfu- nocimiento suficiente de la anatomía normal.
sión capilar, elimina líquidos tóxicos, puede facilitar Enterotomía: las enterotomías se realizan para
el mecanismo de ventilación al reducir la presión eliminar cuerpos extraños, enterolitos, fecalitos, tri-
abdominal y puede minimizar el íleo posquirúrgi- cobezoares, fitobezoares, gas, líquido e ingesta pre-
co.180-182 La evacuación del gas se realiza con mayor sentes en la luz intestinal (fig. 20). Se han utilizado
frecuencia por medio de una enterocentesis con agu- numerosos procedimientos. El dominio de algunas
ja. Se agrega una sonda de goma a esta última para técnicas básicas le permite al cirujano realizar en-
evitar la contaminación del campo quirúrgico. En terotomías en cualquier sección del intestino. El
muchos caballos con desplazamiento del colon ma- segmento afectado se exterioriza y aísla del resto
yor, éste puede llegar a ser el único procedimiento del abdomen utilizando paños impermeables o com-
necesario antes de reubicar el intestino. Cuando el presas estériles.
yeyuno tiene poca a moderada cantidad de gas o Las enterotomías se realizan por lo común en e 1
líquido se lo puede llevar hacia el ciego por masaje y yeyuno, ciego, colon mayor y menor. En el primero,
manipulación digital. Si hay una distensión marca- se efectúa a través del borde antimesentérico. En
da se puede precisar una enterotomía. Esta última el ciego se realiza con mayor frecuencia a nivel del
es necesaria para eliminar el gas y la ingesta del vértice, el que se encuentra a la derecha del plano
ciego y el colon mayor. medio, de forma tal que la ingesta se aleje del cam-
Eliminación de impacciones y fecalitos por mani- po quirúrgico. A menudo, en el colon mayor se rea-
pulación digital: en algunos caballos, las impaccio- lizan a nivel de la flexura pélvica pero también es
nes del estómago, íleon, flexura pélvica, colon trans- posible llevarlas a cabo en las porciones ventral iz-
verso y menor pueden fragmentarse en forma ma-
nual sin efectuar la enterotomía. Este procedimien-
to requiere un buen criterio por parte del cirujano. El
masaje muy vigoroso puede provocar la ruptura
intestinal. Las grandes impacciones suelen no res-
ponder a la reducción manual. Los fecalitos presen-
tes en el colon menor, comunes en los caballos mi-
niaturas, se pueden fragmentar con presión digital
y facilitar su expulsión por medio de enemas.
Lavado con agua a través de la luz intestinal: el
lavado del colon menor con agua a través de una
sonda o manga flexible vía rectal puede ayudar a
reducir y eliminar im13acciones y fecalitos. A menu-
do, esta técnica se utiliza en combinación con la
manipulación digital. El lavado intestinal también
puede usarse para empujar en forma retrógrada a
enterolitos grandes o material alimenticio impacta-
do desde el colon transverso hacia el colon dorsal
derecho, en donde se efectúa la enterotomía para
eliminarlos por completo. 183 El lavado intestinal vía Figura 20. Descompresión por la eliminación del liquido en el yeyuno
rectal requiere un asistente para que pase la sonda. distendido.

476
Enfermedades del aparato digestivo

Sutura continua
simple

B
Sutura de Cushing

Figura 21. El colon mayor se coloca sobre una camilla existente a ta_l fi_n.
La enterotomía en la flexura pélvica puede realizarse le¡os de la mc1S1on
abdominal y de la cavidad abdominal abierta. Figura 23. Síntesis de una enterotomía con un patrón continuo en dos
planos. Se efectúa una sutura continua simple perforante (A) para luego
efectuar en segundo nivel, una sutura de Cushmg (B).
quierda, dorsal izquierda o dorsal derecha, las que
pueden exteriorizarse hacia un lado del abdomen.
En estas situaciones puede emplearse una mesa lavado generoso de los bordes contaminados de la
especial para sostener las porciones izquierdas del herida de enterotomía. Esta síntesis se puede llevar
colon, a los efectos de realizar la enterotomía a nivel a cabo con seguridad por medio de la técnica en dos
de la flexura pélvica. Esto mantiene el sitio quirúr- planos. El primer estrato consta de un patrón conti-
gico contaminado alejado del abdomen y la inclina- nuo simple. La pasada de la aguja abarca todo el
ción permite que la ingesta fluya fuera del campo espesor del borde de la herida. Una vez concluida la
quirúrgico (figs. 21 y 22). Las enterotomías del colon síntesis de este estrato, se recomienda realizar un
mayor se hacen en el lado antimesentérico; en el lavado generoso de la herida. La segunda parte de la
colon menor la incisión se efectúa en la banda anti- síntesis consta de un patrón de Cushing, Connell o
mesentérica. Todas las enterotomías deben pre- Lembert que invierte la incisión (fig. 23). La sutura
sentar una orientación longitudinal para minimizar continua en dos estratos se realiza con rapidez y
el estrechamiento de la luz luego de la sutura. produce un estrechamiento mínimo, ya que sólo uno
Antes de iniciar la síntesis hay que efectuar un de sus planos es de inversión. N o obstante, la ventaja
de una mínima inversión en el ciego o en el colon es
imperceptible por el gran tamaño de la luz. En estos
órganos pueden utilizarse los dos planos de inver-
sión. A menudo, estas suturas·se hacen con material
absorbible, tal como el ácido poliglicólico, la poliglac-
tina 910 o la polidioxanona. El primer estrato se
realiza con un hilo 2-0, mientras que el segundo lleva
un hilo 1-0. Para el segundo plano de sutura en el
colon menor puede emplearse material no absorbi-
ble, como prolene 1-0. Esta sección de intestino ci_c~­
triza con menor velocidad debido a la mayor activi-
dad de la colagenasa, el alto grado de contaminación
bacteriana en su luz y la presencia de ingesta sólida.
Las gastrotomías no son técnicas que se realicen
con frecuencia y sólo se llevan a cabo cuando la des-
compresión es absolutamente necesaria y no puede
efectuarse a través de una sonda nasogástrica. En
los caballos el estómago no se puede exteriorizar y se
Figura 22. El colon mayor desvitalizado se ubica para la enteroto~ía y lo debe aislar con paños de tercer campo estériles
eliminación de la ingesta. Al vaciar el colon se fac1l1ta la correCCion de antes de realizar la incisión, la que se hace a mitad
ciertos desplazamientos del órgano.
de camino entre las curvaturas mayor y menor. pa-

477
Capítulo 7

ralela a los vasos gástricos. La síntesis es la misma Desde el punto de vista mecánico es factible re-
que en los otros segmentos de intestino. secar cualquier porción de intestino que pueda ex-
Resección y anastomosis: los principios de resec- teriorizarse a través de la incisión abdominal (fig.
ción y anastomosis intestinal son iguales para todos 14). No obstante, existen límites fisiológicos acer-
los segmentos del tracto gastrointestinal. El área ca de la cantidad de intestino delgado que se puede
para anastomosar se aísla de la incisión abdomi- eliminar. Los ponies sometidos a una resección de
nal y de otros segmentos intestinales por medio de hasta el 40% de su intestino delgado son capaces
paños de campo para disminuir la posibilidad de de mantener el peso corporal, mientras que con re-
contaminación. Esta maniobra reduce la incidencia secciones del 60% hay pérdida de peso. 139 La expe-
de infecciones a nivel de la incisión y de peritonitis riencia clínica con enfermedades naturales en ca-
durante el período posquirúrgico. Es necesario redu- ballos también indica que la resección de más del
cir la contaminación y el trauma sobre la zona de 40% de la longitud total del intestino delgado no es
anastomosis. El cirujano debe realizar las suturas y por lo general exitosa. Es factible resecar el ciego o
el manejo de los segmentos en forma tal que se el colon mayor que se pueda exteriorizar a través de
mantenga una buena irrigación. La causa más co- la incisión de la laparotomía por línea media ven-
mún de fallas anastomóticas en las personas es un tral y no lleva a problemas nutricionales.
flujo sanguíneo inadecuado en los extremos de la El segmento intestinal que debe resecarse se ex-
resección. Es importante incorporar a la submucosa terioriza y se aísla del resto del campo quirúrgico con
en la sutura y se debe evitar colocar puntos bajo paños o compresas humedecidas. La colocación de
tensión. Hay que afrontar con cuidado el lado me- paños impermeables previene el pasaje de bacterias
sentérico del intestino, aunque puede ser difícil lo- desde las áreas contaminadas hacia las zonas lim-
grar un afrontamiento correcto. La mucosa no debe pias. Estos paños pueden emplearse para rodear la
evertir a través de la incisión ya que de esta forma porción para resecar. La resección del yeyuno co-
se puede producir la filtración del material ingeri- mienza con la colocación de pinzas de oclusión intes-
do. Todas las suturas deben ser lo suficientemente tinal adyacentes al segmento enfermo a los efectos de
fuertes como para quedar impermeables al agua o confinar la ingesta y las toxinas a este último. El
a la ingesta líquida de inmediato después de la resto de la ingesta se empuja alejándola del seg-
cirugía. El defecto mesentérico creado por la resec- mento enfermo a una distancia de 30 cm hacia dis-
ción se debe suturar. 182 •18 4 tal y hacia proximal respecto del sitio propuesto de
El intestino que no es viable o tiene altas proba- reseción y luego el intestino se ocluye con pinzas no
bilidades de transformarse en no viable debido a is- traumáticas (fig. 24). Algunos cirujanos prefieren
quemia o inflamación debe ser resecado. En algu- rodear el intestino con un drenaje de Penrose para
nos caballos, la determinación clínica puede ser sa- ocluir la luz. Cualquiera de los dos métodos impide
tisfactoria para tomar la decisión de qué área debe la contaminación macroscópica del sitio de cirugía
resecarse, como es el caso de segmentos con cambios con ingesta durante la anastomosis de los bordes
de color macroscópico, pérdida del reflejo de contrac- seccionados. Los vasos mesentéricos que irrigan el
ción, vasos mesentéricos no pulsátiles, mucosa he- segmento para resecar se ligan en forma doble uti-
morrágica oscura o mesenterio muy friable. N o si e m- lizando catgut 2-0 u otro material apto. Los vasos se
pre el intestino no viable tiene cambios macroscó-
picos que indican la necesidad de su resección, pu-
diendo ser difícil tomar la decisión. Luego de la co-
rrección de una lesión de obstrucción-estrangulación
PA PA
puede evidenciarse una coloración rosada, contrac-
ciones musculares y perfusión en un segmento in-
testinal que no es viable. Este daño tardío puede
deberse a la injuria de la reperfusión. Para predecir
la viabilidad intestinal-se ha aconsejado el uso de
las pruebas de la fluoresceína IV, oximetría de su-
perficie y sondaje Doppler para flujo. Estos métodos
evalúan la perfusión en el momento de la cirugía.
Sin embargo, este parámetro no siempre es un
L__________ _ _ _ _ _ j
buen indicador de la viabilidad intestinal. El abor- Figura 24. Técnica para la resección del yeyuno. Se colocan pinzas intestina-
daje actual, para muchos cirujanos, es evaluar el les atraumáticas (PA) próximas al segmento intestinal enfermo en proximal
y distal al sitio de resección. A nivel de este último se colocan pinzas intesti-
intestino en forma macroscópica y cuando hay du- nales traumáticas (PT). Estas se colocan en un ángulo tal que el borde an-
das, resecar el segmento si es técnicamente posible. timesentérico del intestino incidido sea más corto que el borde mesentérico.

478
Enfermedades del aparato digestivo

ligan junto al intestino a los efectos de dejar suficien- vierte el muñón dentro del ciego y se colocan varios
te mesenterio para suturar. El sitio de resección debe puntos sobre la válvula ileocecal para retener él
estar junto a una arteria mesentérica importante muñón necrótico dentro de la luz del ciego. Cuando
para asegurar una buena irrigación. En el punto de este órgano y la válvula no están edematosos o
escisión se realiza un pequeño defecto en el mesen- engrosados se puede colocar un aparato de sutura
terio adyacente al intestino y se colocan pinzas in- mecánica a través del íleon en su unión con el ciego,
testinales traumáticas con un ángulo de 60 grados de ocluyéndolo con una doble línea de sutura. Luego se
oblicuidad respecto al eje longitudinal del intestino. reseca todo el íleon. La anastomosis del yeyuno al
Esto hace que el borde antimesentérico sea más íleon rara vez se realiza. La mayoría de los ciruja-
corto que el lado mesentérico. El ángulo oblicuo nos prefieren anastomosar el yeyuno al ciego, aun
asegura una buena irrigación del borde antimesen- cuando se disponga de un muñón ileal viable. El
térico y agranda ligeramente la luz del sitio anasto- íleon carece de buena circulación colateral y la
mótico.182 Una vez colocadas todas las pinzas y liga- anastomosis yeyunoileal puede fallar.
dos todos los vasos, se escinde el intestino de forma Los principios de resección en el ciego y el colon
tal que las pinzas traumáticas permanezcan con el mayor son los mismos que para los otros segmentos
segmento intestinal que debe desecharse. intestinales, aunque la luz de estas porciones es m u-
En algunos casos puede utilizarse una sutura cho más grande. Es necesario identificar y ligar los
de Parker-Kerr sobre el borde viable a los efectos de principales vasos presentes en el meso del colon me-
cerrar los muñones. Este procedimiento no es nece- nor o en las bandas cecales del ciego. La utilización
sario si luego se va a realizar una anastomosis ter- de grandes pinzas intestinales autoestáticas brinda
minoterminal. Si se realiza el primer paso se colo- beneficios para evitar la contaminación del campo
can dos pinzas intestinales en cada sitio de resec- quirúrgico. Es factible resecar cualquier porción del
ción y el intestino se secciona entre ambas. El ciego y del colon mayor que se pueda exteriorizar.
segundo par debe ser atraumático. Se efectúa una Existen numerosas técnicas quirúrgicas y mate-
sutura continua de Cushing sobre la pinza que se riales de sutura que son satisfactorios para realizar
encuentra sobre el extremo sano. A medida que la anastomosis intestinales. Sin embargo, el dominio
pinza se va retirando, los cabos de la sutura se trac- de tres técnicas básicas permite al cirujano realizar
cionan para invertir el borde intestinal. Por enci- la gran mayoría de las anastomosis necesarias en los
ma de este primer plano de sutura se realiza una equinos. Estas incluyen la terminoterminal, la late-
continua de Lembert (fig. 25). La sutura de Parker- rolateral y la terminolateral.
Kerr también se utiliza para cerrar el muñón luego La técnica anastomótica terminoterminal se uti-
de una resección ileal. liza con frecuencia cuando se quieren afrontar seg-
A menudo, el íleon presenta una obstrucción con mentos intestinales de igual diámetro. La anastom o-
estrangulación. La resección de los últimos 20 a 30 sis del yeyuno o del colon menor suele realizarse con
cm del íleon es difícil de efectuar con las técnicas esta técnica. También puede emplearse cuando se
convencionales, ya que la exteriorización de esta eliminan secciones pequeñas del colon izquierdo,
sección a través de la línea media ventral es impo- dorsal o ventral, haciendo posible la anastomosis
sible. Para el manejo de la porción distal del íleon, terminoterminal de dos segmentos intestinales casi
en casos con necrosis de la válvula ileocecal, existen iguales. Una técnica común para este tipo de anasto-
dos técnicas. El íleon se puede seccionar a un nivel mosis es la realización de un patrón de puntos inte-
que se pueda exteriorizar y el muñón distal se
ocluye con una técnica convencional. Luego se in-

Figura 26. Anastomosis terminoterminal utilizando puntos simples de


Figura 25. Sutura de Parls,er-Kerr para sellar el muñón del yeyuno o del íleon. aproximación.

479
Capítulo 7

Figura 27. Anastomosis teminoterminal utilizando una


técnica de inversión en dos planos (A, B y C). Sutura
continua simple con anudamiento en la mitad de la circun·
ferencia. Luego se realiza una sutura de Lembert (D) en el
estrato serosubmucoso para completar la técnica.

rrumpidos simples en un solo estrato. Los extremos yunal una vez completada la cicatrización. ~r; El 1

abiertos del intestino se mantienenjuntos con pun- estrato serosubmucoso del colon menor se puede
tos guías a nivel del borde mesentérico y antime- hacer con material monofilamento no absorbible,
sentérico. Estos puntos guía se mantienen bajo ten- como el prolene, que mantiene la fuerza durante un
sión para asegurarse de que los extremos que deben período prolongado.
afrontarse presentan un diámetro comparable. 185 La anastomosis laterolateral se utiliza para unir
Los puntos se colocan a 3 a 5 mm entre sí y a 3 a 5 mm dos segmentos intestinales de diámetro no igual o
del borde utilizando material absorbible sintético 2- segmentos adyacentes del colon mayor que no se
0 o 3-0 (fig. 26). puedan afrontar terminoterminal debido al corto
También puede emplearse una síntesis en dos mesocolon. Algunos cirujanos utilizan en forma ruti-
planos, realizando un patrón continuo simple en el naria esta técnica para el afrontamiento yeyuno-
plano mucoso y un patrón de Lembert continuo en yeyunal. Es un procedimiento empleado con frecuen-
el estrato serosubmucoso. Cada plano de sutura cia para las anastomosis yeyuno-ciego, íleon-ciego,
presenta un nudo intermedio cada 180 grados de la estómago-yeyuno, ciego-colon y colon-colon. En la
circunferencia (fig. 27); el primer plano de sutura actualidad es común realizar una anastomosis late-
presenta estos nudos intermedios a una diferencia rolateral utilizando dispositivos de sutura automáti-
de 90 grados respecto del segundo. Los materiales cos, método que se describirá más adelante.
absorbibles sintéticos son satisfactorios para reali- Para la mayoría de los afrontamientos laterolate-
zar el cierre en dos estratos o planos continuos. Esta rales puede emplearse una técnica básica de sutura
técnica produce mínimas adherencias y no hay re- en dos planos. Esta técnica se inicia afrontando los
ducción de la luz a nivel de la anastomosis yeyunoye- segmentos intestinales que deben anastomosarse,

Figura 28. Anastomosis latero lateral utilizando una técni·


B ca en dos estratos. El primero (A) es una sutura serosub·
mucosa en el lado lejano. Después de incidir la luz de
ambos segmentos intestinales se efectlia una sutura de
Connell para formar el estoma (B, C). Por LJit1mo. se
emplea una sutura de Lembert seromuscular (D) regre·
sando al punto de partida.
D

480
Enfermedades del aparato digestivo

por medio de dos puntos guías. Luego se colocan


pinzas intestinales de oclusión o drenajes de Penrose
en proximal y en distal al sitio quirúrgico, cuando es
posible, para impedir el derrame de ingesta. El
estrato serosubmucoso de ambos segmentos se reali-
za con un patrón continuo de Lembert utilizando
material absorbible sintético 2-0 colocado en forma
paralela al eje longitudinal de los segmentos por unir
(fig. 28). La longitud de la sutura de Lembert deter-
mina la longitud del estoma; para una yeyunocecosto-
mía, ileocecostomía o yeyunogastrostomía este últi-
mo debe ser de 8 a 10 cm de longitud; para una
cecocolostomía y una colocolostomía debe tener 15 a
20 cm. Una vez terminada esta maniobra se efectúa
una incisión lineal inmediatamente adyacente a la
línea de sutura serosubmucosa, ingresando en la luz
de ambos segmentos para luego afrontar los bordes
mucosos resultantes de cada segmento con una sutu-
ra de Connell con material absorbible sintético 2-0,
formándose así el estoma. Por último, se continúa
con la sutura de Lembert en el estrato serosubmuco-
so rodeando el estoma hasta llegar al punto de
partida. Todas las anastomosis laterolaterales que
se realizan en asas intestinales ciegas se deben 1 1

efectuar cerca del muñón para impedir la forma-


ción de sacos ciegos en el segmento proximal, si-
tuación que puede traer complicaciones durante Figura 29.1nstrumentos de sutura automática para cirugía intestinal. A, TA
90 Premium. B, GIA Premium. C, LDS·2. (Cortesía de U.S. Surgical, Stam-
el período posquirúrgico. / ford, CT.)
Las anastomosis terminolaterales hechas en for-
ma manual pueden utilizars'e para afronta'r el ye-
yuno con el ciego. El yeyuno se lleva contra el ciego del ciego, banda cecal dorsal, pliegue ileocecal, sobre
y se lo estabiliza con puntos guía. Se emplea un el muñón del íleon y el mesenterio ileal. Esta técnica
patrón continuo simple para unir el estrato serosub- elimina cualquier abertura mesentérica.
mucoso del yeyuno con el homólogo del ciego, más Suturas intestinales automáticas: los equipos de
alejado del cirujano. Se realiza una incisión cecal suturas mecánicas para intestino han logrado gran
adyacente a la línea de sutura de 6 a 7 c;m de lon- aceptación en cirugía humana y veterinaria. El desa-
gitud. Las mucosas del yeyuno y del ciego se suturan rrollo de estos equipos ha tenido como pionero en los
juntas siguiendo la circunferencia del yeyuno y Estados Unidos a la United S tia tes Surgical Corpora-
formando así un estoma yeyunocecal. Por último, se tion. Se han diseñado instrumentos para suturar
suturan los estratos serosubmucosos más cercanos piel, fascia e intestino y para ligar y seccionar vasos
al cirujano para completar la anastomosis. Esta sanguíneos (fig. 29). La popularidad lograda se basa
técnica es muy similar al afrontamiento laterolate- en que las suturas se realizan con mayor rapidez que
ral descripto, excepto que la luz del yeyuno se en- con la forma manual y pueden reducir o minimizarla
cuentra abierta antes de iniciar la anastomosis. contaminación durante el procedimiento quirúrgico.
Los bordes seccionados del mesenterio creados Los dispositivos toracoabdominales forman una
por la resección se suturan al mesenterio adyacente doble fila de agrafes empleados para la síntesis de
o a la superficie serosa de_l segmento intestinal adya- enterotomías, muñones intestinales y afrontamien-
cente, a los efectos de eliminar cualquier defecto me- tos terminoterminales. El más utilizado en cirugía
sentérico que pueda servir como anillo interno para equina es el TA90 o el nuevo TA90 Premium. Estos
una obstrucción-estrangulación del intestino duran- aparatos forman una línea de sutura de 90 mm de
te el período posquirúrgico. Para esto alcanza con largo. El TA90 puede utilizarse para seccionar el
realizar un patrón continuo simple, utilizando un íleonjunto a la válvula ileocecal (fig. 30), teniendo en
material de sutura absorbible de pequeño diámetro. cuenta que el segmento intestinal no puede estar
Luego de la anastomosis yeyunocecal, el borde sec- engrosado ni edematoso. La sección a este nivel es
cionado del mesenterio yeyunal se sutura a la serosa difícil de realizar en forma manual debido a la pobre

481
Capítulo 7

cm proximal al sitio por anastomosar. Estas manio-


bras se realizan a los efectos de impedir el derrama-
miento de ingesta. El yeyuno se ubica próximo al
ciego y se estabiliza con tres puntos de sutura co-
locados a 8 cm entre sí. Se efectúa una incisopun-
ción de 1 cm tanto en el yeyuno como en el ciego y
se introduce uno de los brazos del GIA en la luz de
cada segmento. Una vez realizado este paso se
cierra el instrumento y se lo dispara, efectuando las
dos filas de sutura y la sección entre ellas. El GIA
se reintroduce a través de la incisopunción, con un
cartucho nuevo, con los brazos en dirección opuesta
y se dispara otra vez. Esta doble colocación asegura
la creación de un estoma adecuado. El cirujano tiene
que asegurarse de que las líneas de agrafes se su-
perpongan en el sitio de divergencia.
Se ha desarrollado un GIA 90 que realiza líneas
de sutura de 90 mm de longitud. Un disparo de este
Figura 30. Equipo TA90, utilizado para colocar una doble fila de agrafes en equipo debería ser satisfactorio para una anasto-
el íleon antes de seccionarlo. (Cortesía de U.S. Surgical.) mosis yeyunoyeyunal o yeyunocecal. Después de la
aplicación de este dispositivo, la abertura común del
ciego y del yeyuno se sutura con un método estándar
exposición del área quirúrgica. Para poder sutu- o por medio de la utilización del TA90. El defecto
rar toda la herida de gran diámetro del colon común se debe suturar en forma perpendicular a la
mayor es necesario efectuar múltiples aplicacio- línea de los agrafes que forman la anastomosis. Esta
nes del TA90. El cirujano debe asegurarse de que línea de agrafes presenta un apoyo en cada extremo
el espesor de la pared intestinal no exceda el por medio de puntos guías colocados en los estratos
adecuado para el equipo. Todos se diseñaron para seromusculares del ciego y del yeyuno. Luego se su-
cirugía humana y es probable que el espesor de la tura el defecto mesentérico.
pared del intestino equino exceda los límites ofre- El equipo LDS-2 (de ligadura y corte) se utiliza
cidos por dicho instrumento. El TA90 puede utili- para ligar y seccionar vasos mesentéricos. Este equi-
zarse para realizar anastomosis terminoterminal po forma dos filas de agrafes y secciona el tejido entre
por medio de la técnica de triangulación que e vier- ellas. Cada cartucho carga múltiples agrafes. Puede
te la mucosa. Este procedimiento no ha tenido emplearse para realizar secciones rápidas de los
gran aceptación para las anastomosis yeyunoye- vasos mesentéricos durante la resección de un seg-
yunales en los equinos porque suelen producirse mento de yeyuno. Se recomienda efectuar el refuerzo
estrechamientos y adherencias posquirúrgicas. 187 de los agrafes por medio de una ligadura en proximal
La técnica de triangulación para las anastomosis (el muñón queda dentro del abdo'men), para evitar
terminoterminales del colon menor utilizando el hemorragias graves en caso que el agrafe se deslice
equipo TA90 ha dado resultados satisfactorios en del pedículo vascular.
el nivel experimental. 188 El equipo EEA (de anastomosis terminotermi-
El GIA (equipo gastrointestinal) produce una nal) forma un anillo circular de agrafes y secciona el
doble fila de agrafes de 52 mm de longitud y secciona tejido entre los mismos. Este aparato se emplea para
el tejido entre las dos filas. A menudo los cirujanos efectuar una anastomosis terminoterminal de in-
de equinos lo utilizan para las anastomosis intesti- versión. Como el anillo de agrafes es pequeño, el ins-
nales laterolaterales. En los potrillos o en los caba- trumento se encuentra limitado a anastomosis ye-
llos se han realizado gastroyeyunostomía, yeyu- yunoyeyunal en ponies.
nocecostomía, ileocecostomía, cecocolostomía y colo- Los cirujanos que utilizan los equipos de sutura
colostomía. La aplicación más común es para la automáticos deben estar completamente familiari-
yeyunocecostomía luego de la resección del íleon zados con el procedimiento operativo, técnicas reco-
(fig. 31). Para realizar esta técnica anastomótica se mendadas, indicaciones y contraindicaciones antes
ocluye una porción cecal entre las bandas cecales de utilizarlos en un paciente. Cuando se emplean
medial y dorsal utilizando pinzas de oclusión intes- en forma apropiada, se reduce el tiempo quirúrgico
tinal a traumáticas. El yeyuno también se ocluye con y se posibilitan ciertas técnicas que no son factibles
pinzas atraumáticas en un punto ubicado a 25 a 30 de realizar con los métodos convencionales.

482
Enfermedades del aparato digestivo

¡ 1

Figura 31. Anastomosis laterolateral del yeyuno y ciego utilizando un equipo


GIA de sutura automática. A, Se ocluye una porción del c1ego con pinzas
intestinales atraumáticas. B, Se utilizan puntos de tracción para estabilizar el
yeyuno y el ciego y se efectúa una incisopunción para la introducción de los
brazos del equipo de sutura. C, D, El equipo-se acciona 2 veces para obtener
un estoma grande. El sitio de enterotomía luego se sutura perpendicular a la
línea de agrafes. E, Para formar un estoma con el equipo GIA, se colocan dos
filas de agrafes y se reseca el tejido interpuesto. (Cortesía de U.S. Surgical.)

Síntesis de la incisión en la línea media ventral


. Existen numerosos métodos de sutura para una ce-
liotomía por línea media ventral que dan resultados
El cirujano debe suturar la incisión efectuada en la satisfactorios. El método utilizado en particular se
línea media ventral con un método que afronte los te- basa a menudo en el entrenamiento y la preferencia.
jidos en forma correcta, minimice las complicaciones Las suturas deben mantener los tejidos en aposi-
de las heridas y permita el proceso de cicatrización. La ción hasta que se cree una fuerza suficiente en la he-
síntesis adecuada de una herida requiere el conoci- rida que soporte el estrés con apoyo mecánico. El
miento de técnicas de sutura apropiadas, las carac- material de sutura debe tener tanta fuerza como la
terísticas de los materiales y los patrones de sutura. que tiene el tejido donde será colocado. El gran estrés

483
Capítulo 7

que soporta la línea alba de un caballo hace necesa-


rio utilizar un material fuerte para su sutura. Las
propiedades físicas y la respuesta biológica de los ma-
teriales de sutura también son puntos para conside-
rar. Las suturas sintéticas no absorbibles y trenza-
das puede alojar microorganismos en los intersticios
y están asociadas con una gran incidencia de forma-
ción de trayectos sinusales en heridas infectadas, en
comparación con las suturas monofilamentos absor-
bibles o no absorbibles.
Muchos cirujanos de equinos utilizan material ab-
sorbible sintético para la sutura de la línea alba. La
poliglactina 910 se puede adquirir en tamaños de has-
ta #3, pudiendo emplearse con ella puntos simples
continuos o interrumpidos. El patrón continuo se
realiza por lo general en 3 a 4 secciones debido a los
límites de longitud del hilo. El material presenta poca
seguridad a nivel del nudo y requiere efectuar 4 a 5
nudos de seguridad. La polidioxanona es un material
absorbible monofilamento con mejor seguridad en
nudos, en relación con el material trenzado. Estema-
terial se puede adquirir en el calibre #2 y se puede
utilizar con puntos simples interrumpidos o conti-
nuos. La polidioxanona mantiene el 70% de su fuer-
za original a los 14 días después de colocado.
Algunos cirujanos prefieren el uso de material
monofilamento sintético no absorbible, en particular Figura 32. Síntesis de la incisión en la línea media ventral. A. Grasa y fascia
en los caballos de gran tamaño. Por lo general estos se disecan liberando la línea alba a una distancia de 1 cm a cada lado de la
incisión. B, Se utiliza un patrón continuo simple; las pasadas de la aguja se
materiales no se deben utilizar en patrones conti- ubican a 1 cm del borde de la herida y a 1 cm entre si.
nuos por la dificultad para extraerlos en el caso en
que se produzca una infección adyacente a la sutura.
El nailon N 2 2 se puede emplear con el patrón lejos- tos que se colocan más hacia lateral pueden provo-
cerca-cerca-lejos en la síntesis de la línea alba. Los car desgarro o necrosis del músculo recto abdomi-
productos de degradación del nailon pueden ser anti- nal. Los nudos del punto deben quedar a un lado de
bacterianos. Este material se asoció con poca for- la línea alba y no directamente sobre la línea media.
mación de trayectos sinusales, en comparación con En la tabla 15 se muestran los materiales y patro-
los materiales trenzados. La resistencia del poliéster nes de sutura como referencia.
trenzado sólo es superada por el acero inoxidable. El tejido subcutáneo puede suturarse con un pa-
Tiene poca seguridad en el nudo y fue dejado a un la- trón continuo simple de material absorbible sintético
do por muchos médicos por los nuevos materiales 1-0. El hecho de fijar con la sutura el tejido subcutáneo
absorbibles o monofilamentos no absorbibles. El a la fascia del recto cada 3 o 4 puntos ayuda a dismi-
alambre de acero inoxidable es muy fuerte y no reac- nuir el espacio muerto y la posible formación de se-
tivo, pero es muy difícil de manejar. Con los materia- roma posquirúrgico. Se deben cubrir todos los nudos
les sintéticos disponibles en la actualidad el acero correspondientes a los puntos de la línea alba. La piel
inoxidable se utiliza rara vez. puede suturarse de distintas maneras. El patrón
Técnicas para la síntesis: antes de suturar la continuo simple tiene la ventaja de la velocidad de
línea alba hay que disecar la grasa subcutánea y la realización. Luego de la sutura de la línea media se
fascia de la vaina externa del recto hasta 1 cm de aplica un paño adhesivo, para reducir la contamina-
cada lado. Esto permitirá suturar la línea alba sin ción de la herida durante la recuperación anestésica.
estrangulación de los tejidos adyacentes. Los dre-
najes abdominales pueden colocarse cuando la ca- Complicaciones posquirúrgicas
vidad ha sido muy contaminada. Los puntos de pa-
saje de la aguja se ubican a 1 cm de los bordes de la Las complicaciones pósquirúrgicas contribuyen
herida y a 1 cm entre sí, ya sea para un patrón con- de manera importante á la muerte de los caballos
tinuo como para uno interrumpido (fig. 32). Los pun- sometidos a cirugía por cólicos. Estas complicaciones

484
Enfermedades del aparato digestivo

Tabla 15. Métodos para suturar la línea alba después de una laparotomía a través de la línea media
Material de sutura Técnica de sutura Comentarios
#2 Ethilon' Interrumpida simple o lejos-cerca-cerca-lejos El segundo tipo de sutura es excelente para caballos muy grandes. El
#2 Novafiib primer patrón es para animales < 500 kg. La sintesis no es rápida
#3 Vicryl' Continua simple Para caballos >700 kg el material debe ser doble
#2 POS' Interrumpida simple, continua simple, lejos- El tercer patrón se utiliza para caballos >700 kg
cerca-cerca-lejos
#1 Maxonb Continua simple Caballos < 300 kg
a- Ethicon, Somerville, NJ
b- Davis and Geck, American Cyanamid, Danbury, CT

pueden desarrollarse en la recuperacwn de la ENFERMEDADES QUE AFECTAN


anestesia, durante el período posquirúrgico ini- SITIOS MULTIPLES
cial o luego de la salida del hospital. 189 Las compli-
J.E. Sojka y S.B. Adams
caciones durante la recuperación de la anestesia
incluyen la rabdomiólisis posanestésica, la pare- Diagnóstico y consideraciones
sia y la fractura de los huesos largos. Durante el
período posquirúrgico inicial pueden ocurrir in- terapéuticas
fección de la incisión, íleo, peritonitis, salmonelo- A causa de la naturaleza variada de las enferme-
sis, hemorragia abdominal, laminitis, trombofle- dades del aparato digestivo, no existe un criterio diag-
bitis, aborto y shock. En un estudio se observó que nóstico o terapéutico único que pueda aplicarse a
el shock circulatorio y el íleo se produjeron en el todas ellas. En los caballos con cólico, pérdida de pe-
70% de las muertes ocurridas durante el período so o anorexia se sugiere realizar una evaluación com-
posquirúrgico. 190 Los problemas que se producen pleta del tracto gastrointestinal utilizando manio-
durante el período posquirúrgico tardío, a menudo bras clinicopatológicas y físicas. Para una mayor des-
luego de la salida del hospital incluyen adheren- cripción el lector se deberá dirigir a la sección que tra-
cias abdominales, hernias incisionales y malab- ta acerca de la evaluación del tracto gastrointestinal.
sorción de los nutrientes. Los problemas a largo
plazo no son insignificantes. El porcentaje de ca-
ballos que salen del hospital, definido como índice Enfermedades congénitas
de supervivencia a corto plazo, fue del63% en una y familiares
de las escuelas de veterinaria. Sin embargo, el
índice de supervivencia a largo plazo de este mis- Aganglionosis ileocólica
mo grupo fue de tan sólo 46%. 191
Las complicaciones posquirúrgicas se pueden pre- Los potrillas blancos nacidos de padres pintados
venir, cuando es posible, siguiendo una técnica qui- overos son susceptibles a padecer una condición
rúrgica apropiada, administración de fluidos, uso de conocida como síndrome blanco letal. Excepto por
antibióticos, protección de las heridas y atención a la un caso de un potrilla afectado producto de una
condición metabólica del caballo. El seguimiento cruza de bayos, 193 todos los potrillas descriptos han
atento de cada paciente luego de la cirugía le permite sido el resultado de la cruza overo-overo. Parece no
al cirujano reconocer las complicaciones iniciales y haber una relación entre la cantidad de blanco de los
empezar el tratamiento apropiado. La formación de padres y la probabilidad de producir un potrilla
adherencias se puede reducir por medio de la admi- afectado. 194 Los potrillas blancos letales son com-
nistración de heparina SC, a razón de 40 U/kg cada pletamente blancos o presentan muy poco pigmen-
12 horas durante el período posquirúrgico inmedia- to alrededor del hocico, base de la cola o cascos. El
to.192 La laminitis puede prevenirse con el uso profi- iris es azul y la piel, rosada. 194 La mayoría de los ca-
láctico de las drogas antiinflamatorias no esteroides ballos parecen normales en el momento del naci-
y soportes del pie. La incidencia de tromboflebitis miento, se paran y comen, pero no eliminan el me-
puede reducirse por medio de la colocación en forma conio. Por lo general, cerca de las 13 horas posterio-
aséptica del catéter y su cuidado higiénico. En gene- res al nacimiento, comienzan a evidenciarse signos
ral, cuanto más enfermo esté el caballo existirán más de cólico y distensión gastrointestinal y la mayoría
probabilidades de que se produzcan complicaciones de estos animales mueren dentro de las 48 horas. Si
posquirúrgicas. se realiza uma laparotomía exploratoria pueden

485
Capítulo 7

observarse áreas del colon estenóticas y con una do por grandes felinos en un campo, produciéndose
pared delgada. 195 la muerte de 42 de los 125 carnívoros (el B. anthracis
El síndrome se produce por la ausencia de células fue aislado de 2 pumas y 1jaguar). La fuente original
ganglionares mesentéricas dentro de la pared in- de la infección fue un almohadillado para arneses y
testinal. El área de aganglionosis se extiende desde silla de montar realizado en New England (Nueva
el íleon hasta el recto. A menudo, el colon menor está Inglaterra) con pelos de cabra (de Pakistán) y cache-
contraído y parece atrésico. Es común observar dila- mir (de Afganistán). El bacilo fue cultivado de mues-
tación gaseosa en el íleon. Se piensa que el síndrome tras obtenidas de ambas partes.
está provocado por un defecto en el desarrollo em- En caballos y otros équidos el ántrax se mani-
briológico de las células de la cresta neural. Estas cé- fiesta por lo general por medio de cólicos intensos,
lulas migran hacia el tubo intestinal para formar que pueden sugerir torsión intestinal. El dolor ab-
células ganglionares mi entéricas y también se desa- dominal no se encuentra acompañado por acúmulo
rrollan en melanocitos en la piel. Además, es posible de heces o gases. Típicamente hay edema en el cue-
que exista un defecto en el desarrollo de la pared in- llo, tórax y región faríngea. Esta hinchazón se debe
testinal en sí, hecho que podría explicar por qué otros distinguir de la producida por la púrpura hemorrá-
tejidos derivados de la cresta neural son normales. 196 gica por su desarrollo rápido, naturaleza dolorosa e
hipertermia. La evacuación hemorrágica a través
de los tractos intestinal y urinario es un hallazgo
Enfermedades inflamatorias, frecuente. Los animales infectados mueren en un
t_ infecciosas e inmunológicas período que va desde 8 a 12 horas hasta 3 a 8 días.
Las lesiones macroscópicas encontradas en ca-
Antrax sos fatales de ántrax diseminado incluyen edema y
R.C.Knowles hemorragia en todo el cuerpo, en particular en las
._., membranas serosas. El bazo está muy agrandado y
....
El ántrax es una enfermedad bacteriana, princi- lleno de sangre oscura e incoagulable. Por lo general,
palmente de los animales herbívoros, caracterizada los linfonódulos están agrandados y edematosm;.znn
por fiebre y un curso rápidamente mortal. Se des- Diagnóstico: el diagnóstico presuntivo de ántrax
cribió en áreas de Asia, Africa, América del Norte y se puede realizar a través de los signos clínicos; sin
del Sur y Europa. En Canadá y los Estados Unidos se embargo, es importante obtener la confirmación de
observan brotes en forma esporádica. laboratorio, en especial cuando la enfermedad ocu-
Las especies más afectadas son los bovinos y los rre en un área geográfica en la que previamente no
ovinos; sin embargo, los caballos, ciervos, alces, bú- había informes de ella. Las técnicas más eficaces
falos y otros herbívoros salvajes también son muy son: examen microscópico de frotis sanguíneos teñi-
susceptibles. A menudo, la enfermedad produce muer- dos en busca de bacilos encapsulados; inoculaciones
te en las personas, pero éstas no son tan susceptibles de sangre o suspensiones de tejidos sospechosos de
como los herbívoros. 197 ántrax en cobayos e identificación de B. anthracis en
Causa: el Bacillus anthracis es un gran bacilo los cuerpos de estos animales; también se pueden
grampositivo con extremos cuadrados, que regular- efectuar cultivos con sangre o suspensión de tejido
mente se encapsula en los tejidos. Cuando el micro- sospechoso. En ocasiones, hay que realizar la dife-
organismo se desarrolla en presencia de aire se pro- renciación bacteriófaga del bacilo del ántrax de otros
ducen abundantes cantidades de esporas, muy re- bacilos no patogénicos.
sistentes a la luz del sol, la desecación y los jugos Control: en la mayoría de los estados el ántrax es
gástricos. Los materiales contaminados con esporas, una enfermedad que se debe informar y debe ser
como los cadáveres y el cuero pueden servir como confirmada por un laboratorio diagnóstico del lu-
fuentes de infección. 198 gar. Cuando se lo encuentra en un grupo de caballos
La infección se puede producir a través del tracto u otros équidos hay que controlar con frecuencia a
digestivo, la piel o por inhalación. Es mucho más todos los miembros en busca de la aparición de picos
fácil que los animales se infecten por heridas cutá- febriles. Se administra penicilina a todos los anima-
neas y por la vía respiratoria que por la digestiva; les que manifiesten una temperatura rectal1 grado
no obstante, se piensa que las infecciones más na tu- por encima de la normal.
rales ocurren a través de la ingestión de alimento En áreas enzoóticas se recomienda efectuar la
contaminado. 197 vacunación de todos los animales afebriles du-
Un caballo utilizado para llevar carga en viajes rante un brote de la enfermedad o en forma anual
cortos en las Olympic Mountains en el estado de como medida precautoria. En algunos países se
Washington murió de ántrax. 199 El cadáver fue comi- cuenta con una vacuna de esporas modificadas.

486
Enfermedades del aparato digestivo

Hay una vacuna de esporas no virulentas no en- branas mucosas congestivas, tiempo de llenado ca-
capsuladas (Sterrne Vaccine) que es muy eficaz pilar aumentado e incremento de la fuerza de chci-
para todas las especies. que cardíaco visible a través de la pared del tórax.
Ante un brote de ántrax, los veterinarios tienen Es factible que se produzcan lesiones ulcerativas
que controlar la destrucción de todos los cadáveres en la boca y la lengua. y los caballos afectados su-
de los animales enfermos. La gran resistencia que mergen el hocico en el agua sin beberla. A menudo se
presentan las esporas de este bacilo a la destrucción percibe ausencia de sonidos intestinales y puede
física en el ambiente y su longevidad marcan la desarrollarse diarrea. 2 ') 1. 20'' Es factible que se produz-
importancia de la destrucción de los cadáveres. Es- ca un aleteo diafragmático sincrónico secundario a
tas esporas pueden vivir en el suelo y en los huesos hipocalcemia.
de un búfalo durante más de 60 años. Hallazgos clinicopatológicos: no existen hallaz-
gos clinicopatológicos diagnósticos de esta intoxica-
ción. Por lo general el hematócrito se encuentra
Enfermedades tóxicas aumentado, compatible con la deshidratación clínica
J.E. Sojka y S.B. Adams que se produce. Los niveles séricos de sodio. potasio
y cloruro y el balance ácido-base suelen ser norma-
Cantaridiasis (intoxicación les. Puede observarse hiperglucemia y leucocitosis
con Epicauta spp) neutrofílica, situación que indica una respuesta al
estrés. 201 ·202 Los niveles séricos de calcio y magnesio ~ t
Causa: la intoxicación con cantaridina se produce disminuyen con rapidez luego de la ingestión de : l
por la ingestión de heno contaminado con ciertos es- cantaridina. La hipocalcemia persiste a menos que
j

.
.
l

)
carabajos (Epicauta spp). El principio tóxico es la se la trate durante períodos prolongados. 202 ·20 " Aun-
cantaridina, que se encuentra en la hemolinfa y otras que la hematuria no es común, la orina es general- :i
l 1
secreciones de los escarabajos. La dosis tóxica para mente positiva a sangre oculta. Hay producción de
los caballos es tan pequeña ( 450 ¡.tg!kg) que puede orina diluida (con una densidad de 1.003-1.006) en
estar contenida en 6 mg de escarabajos desecados. 201 presencia de deshidratación, indicando daño renal.
En los Estados Unidos hay más de 200 especies de Hallazgos postmortem: los cambios postmortem
escarabajos pero E. lemniscata, vittata, temexa y occi- están limitados a los tractos intestinal y urinario,
dentalis están implicados en casi todas las intoxica- aunque se han informado daños miocárdicos. 202 Las
ciones. 20 1. 202 La mayoría de las exposiciones ocu- lesiones macroscópicas consisten en el hallazgo de
rren por ingestión de escarabajos muertos presen- intestinos llenos de líquido y gas, con erosiones y
tes en henos de alfalfa. Los henos provenientes del ulceraciones en lengua, esófago, estómago y veji-
sur y sudoeste se contaminan más a menudo. La ga. En el intestino delgado se puede observar una
práctica de corte y recolección simultánea del heno inflamación seudomembranosa. Los cambios histo-
aumenta las probabilidades de incorporar escara- patológicos incluyen necrosis tubular renal aguda y
bajos en las balas de heno y de esta manera, aumen- acantólisis y desprendimiento epitelial del tracto
ta la posibilidad de intoxicación. 201 El almacena- gastrointestinal.
miento no disminuye el principio tóxico de los esca- Diagnóstico: el establecimiento del diagnóstico
rabajos desecados. definitivo es difícil. Los escarabajos se encuentran
El mecanismo fisiopatológico de la intoxicación en grandes agrupaciones o en pequeños sacos dentro
con cantaridina no se conoce. Actúa como un irritan- del heno. Si se sospecha de cantaridiasis se debe
te tópico y causa formación de ampollas y vesículas examinar con cuidado cualquier heno remanente en
e irritación importante en todo el tracto gastrointes- busca de otros escarabajos. La cantaridina puede
tinal. Se excreta a través de la orina y también cau- identificarse en el contenido gástrico y la orina. Las
sa daño renal. muestras se pueden enviar a un laboratorio de diag-
Signos clínicos: los signos clínicos observados nóstico toxicológico que pueda identificar el princi-
después de la ingestión de c:antaridina son: aumento pio tóxico. La hipocalcemia y la hipomagnesemia no
de la temperatura y de las frecuencias del pulso y res- se asocian con frecuencia con otras enfermedades
piratoria. 203 Suele observarse cólico, anorexia y depre- que produzcan cólico y pueden ayudar a diferenciar
sión. El cólico puede ser intenso, pudiendo sospe- la cantaridiasis de otras dolencias.
charse estrangulación u obstrucción intestinal. Tam- Tratamiento: no hay un antídoto específico, por lo
bién puede observarse micción frecuente con he- tanto el tratamiento es sintomático. La vaselina (4 U
maturia o pasaje de coágulos sanguíneos en la ori- 450 kg) puede ligarse a la cantiridina e impedir su
na. Se pueden desarrollar signos de colapso cardio- absorción. Si se produce la intoxicación. todos los
vascular, incluye-q.do aumento del hematócrito, mem- caballos con posibilidades de haber estado expues-

487
Capítulo 7

tos, aun los que no muestran signos clínicos, deben trar en forma conjunta si la dosis total no es
tratarse con vaselina. En los caballos afectados se excesiva.
comienza con fluidoterapia intravenosa, para man- Signos clínicos: los signos de sobredosis clínica y
tener el volumen de líquido extracelualr y establecer de intoxicación experimental son anorexia y depre-
diuresis. Los diuréticos pueden ser de utilidad cuan- sión. A medida que el cuadro progresa puede obser-
do se administran durante la etapa inicial de la en- varse cólico, diarrea, edema periférico y úlceras ora-
fermedad, a los efectos de aumentar la tasa de ex- les. Los potrillas parecen ser más susceptibles que
creción renal. Para esto se puede administrar furo- los adultos. La fenilbutazona actúa como un irritante
semida (lmg/kg), habiéndose también aconsejado la local y las úlceras orales son más habituales cuando
administración IV de DMSO al 10% (lg/kg). 201 Con se administra la droga por vía oral. 20 " Las lesiones
frecuencia hay que recurrir a los analgésicos para gastrointestinales son menos graves si se adminis-
controlar el dolor. Si se presenta profunda hipocal- tran formulaciones intravenosas.
cemia se indica comenzar el tratamiento con solu- Los cambios clinicopatológicos incluyen dismi-
ciones que contengan calcio y magnesio, pudiendo nución del nivel plasmático de proteínas totales, au-
administrarse 500 ml de gluconato de calcio en for- mento de la concentración de nitrógeno ureico san-
ma lenta hasta efecto. Los caballos que sobreviven no guíneo y neutrofilia con desviación a la izquierda. La
manifiestan déficit a largo plazo. disminución de la concentración de las proteínas
La prevención implica cortar el heno en la prima- plasmáticas puede ser el primer cambio observado en
vera antes que los escarabajos contaminen la alfalfa la intoxicación con antiinflamatorios no esteroides.
e en cantidad importante. Esto es, por lo general, an- Los estudios realizados con albúmina marcada han
t...
tes de junio en el sudoeste de los Estados Unidos. 201 documentado el desarrollo de enteropatía perdedora
Los campos se deben inspeccionar antes de cortar la de proteínas. 208 La pérdida de proteínas se product~
alfalfa y los henos provenientes de áreas con escara- antes de la aparición de úlceras en el tracto gas-
bajos no deben ser embalados. Es necesario exami- trointestinal. El hallazgo responde a panhipoprotei-
nar todas las balas de heno antes de ofrecerlas como nemia, ya que se pierden hacia la luz intestinal tanto
alimento. albúminas como globulinas. Se puede observar un
edema declive secundario a la hipoproteinemi a y aJa
Intoxicación con antiinflamatorios disminución de la presión oncótica del plasma.
no esteroides Una vez dañada gran parte de la mucosa intesti-
nal no hay barreras que impidan el ingreso de en do-
Tanto los efectos terapéuticos como los tóxicos de toxinas hacia la circulación sistémica, desarrollán-
los antiinflamatorios no esteroides se relacionan con dose luego signos de endotoxemia, en los que se in-
la capacidad de impedir la formación de prostaglandi- cluyen aumento de las frecuencias respiratoria y car-
nas a partir del ácido araquidónico. Estas drogas ac- díaca, fiebre, diarrea, hipotensión, deshidratación y
túan bloqueando la enzima ciclooxigenasa, que con- colapso cardiovascular. Si una úlcera se perfora y se
vierte el ácido araquidónico en prostaglandinas y trom- permite el pasaje de ingesta hacia la cavidad peri-
boxano. Algunas de las acciones fisiológicas de las pros- toneal se producirá peritonitis difusa, siguiendo ní-
taglandinas son para ayudar a preservar el flujo san- pidamente la muerte del paciente.
guíneo renal ante situaciones de depleción de volumen Fisiopatología: la teoría que dice que los efectos
y para mantener la capacidad citoprotectora de la tóxicos de los antiinflamatorios no esteroides se deben
mucosa gástrica. No es de sorprender que los efectos a la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas se
tóxicos de estas drogas se relacionen con la pérdida de apoya en el hecho de que la administración exógena de
las acciones fisiológicas de las prostaglandinas. prostaglandina E 2 impide muchos de los signos de la
En un primer momento, la intoxicación con anti- sobredosis de fenilbutazona. 209 Las prostaglandinas
inflamatorios no esteroides se documentó con la ayudan a mantener una pared gástrica viable al esti-
fenilbutazona, pero el megluminato de flunixina mular el flujo sanguíneo local y la producción de moco.
también ha mostrado ser tóxico si se da la dosis su- Cuando se administra un antiinflamatorio no esteroide
ficiente.204-207 En tiempos pasados, se consideraba a la atrofia mucosa es un cambio que precede al desaiTollo
los antiinflamatorios no esteroides como drogas de úlceras. 209 Con frecuencia, las úlceras se producen en
seguras, con un amplio índice terapéutico. En la ac- la porción glandular del estómago. 20" El edema colónico
tualidad parece que esto no es así y no se deben ad- y el cecal también son habituales y preceden a 1a
ministrar dosis por encima de las recomendadas por ulceracion cecal. Se describió la necrosis papilar renal
los laboratorios. Como es probable que el efecto de en los deshidratados, pero puede no ocuJTir en anima-
las diferentes drogas sea aditivo, la fenilbutazona y les que presentan una hidratación adecuada. 2042(Hi" 111
el megluminato de flunixina sólo se deben adminis- En estados de depleción de volumen los productos

488
Enfermedades del aparato digestivo

del sistema renina-angiotensina estimulan la pro- administración de bloqueantes de los receptores


ducción local de prostaglandinas, que ayuda a pre- histamínicos (cimetidina, ranitidina). Los protec-
servar la irrigación del riñón. 210 Sin el mantenimien- tores orales también pueden ser de utilidad en po-
to del flujo sanguíneo renal puede ocurrir necrosis trillos con úlceras gástricas.
isquémica de la papila. 210 Es preferible evitar la intoxicación a tratarla. La
Necropsia: los hallazgos macroscópicos postmor- dosis de la fenilbutazona no debe exceder los 8,8 m g/
tem en la intoxicación con antiinflamatorios no es- kg/día y después de los 2-3 días de tratamiento de-
teroides incluyen úlceras profundas y focales en berá disminuirse a 4,4 mg/kg/día. Parece que los
todo el tracto digestivo. La lengua, paladar duro, potrillas son más sensibles y por lo tanto, la dosifica-
porción glandular del estómago, ciego y colon son ción deberá realizarse con mucho cuidado en los
los sitios más afectados. Puede presentarse edema animales jóvenes. La educación del cliente es im-
en la pared cecal. Se describió el hallazgo de erosio- _portante para enfatizar el estrecho índice terapéu-
nes lineales en el intestino delgado. tico y la gran variación individual en lo que respecta
La necrosis renal aguda puede observarse en for- a la tolerancia a grandes dosis de esta droga. Si se
ma macroscópica, con cavitaciones verdes amari- indican dosis grandes de fenilbutazona, la vía IV es la
llentas de la papila y hemorragia. 210 que provoca menos ulceraciones gastrointestina-
Las úlceras presentan límites netos, paredes em- les, ya que no se produce el efecto irritante local. Si
pinadas y a menudo profundas, extendiéndose has- aparece depresión, hipoalbuminemia o anorexia. el
ta la submucosa. Las lesiones en el intestino delgado tratamiento debe suspenderse de inmediato.
incluyen úlceras, atrofia y exudación de proteínas a Aunque es posible que grandes dosis de fenilbu-
nivel de la membrana mucosa intacta. tazona produzcan signos de intoxicación en un pla-
Diagnóstico y tratamiento: el diagnóstico dife- zo muy corto, no hay evidencias de que pequeüas
rencial de la intoxicación aguda con antiinflamato- dosis ocasionen efectos adversos. aun con trata-
rios no esteroides incluye enteritis infecciosa, otras mientos prolongados.
causas de cólico y septicemia por microorganismos
gramnegativos. 211 Los signos de intoxicación crónica
o de bajo grado por fenilbutazona son los correspon- Neoplasias
dientes a la enteropatía perdedora de proteínas e
hipoalbuminemia. En el diagnóstico diferencial de- La prevalencia de las neoplasias gastrointesti-
ben incluirse otras enteropatías perdedoras de pro- nales es baja. 212 Las neoplasias abdominales infor-
teínas. El antecedente de administración de este madas con mayor frecuencia son el carcinoma esca-
tipo de drogas es crítico para llegar al diagnóstico. mocelular, ellinfosarcoma y el lipoma. Los tumores
U na dosis diaria de fenilbutazona superior a 8,8 m g/ gastrointestinales comunes se describen en otras
kg durante 2 días (4 g/450 kg) produce signos de secciones según la localización anatómica es p ecí fi e a.
toxicidad en potrillas, ponies y adultos. 204 - 206· 209 Se
produjeron niveles tóxicos de megluminato de flu- Carcinoma escamocelular
nixina luego de la administración de 1,1 mg/kg/día
durante 30 días. 207 El carcinoma escamocelula'r es la neoplasia del
Cuando se identifica la intoxicación debe suspen- equino que se encuentra en el segundo lugar de fn;-
derse en forma inmediata la administración de estas cuencia de presentación, según muchos estudios de
drogas. Si es necesario, se deberá utilizar otro tipo de tumores. 213-215 Engeneral, se lo ubica junto a las unio-
analgésicos, pudiendo administrarse opiáceos ago- nes mucocutáneas del ojo, vulva, pene o prepucio,
nistas-antagonistas (butorfanol, pentazocina), se- pero también se puede localizar en cualquier lugar
dantes (xilazina) o tranquilizantes (acepromazina). donde existe epitelio escamoso. 215 El carcinoma es-
Si el caballo está deshidratado se debe comenzar con camocelular del tracto digestivo más común es en
la fluidoterapia para minimizar la posibilidad de el estómago, pero además se describió en la boca,
necrosis renal secundaria a J:üpovolemia. La admi- faringe y esófago.
nistración de antibióticos de amplio espectro se Se presenta con mayor asiduidad en los animales
recomienda cuando se presume una ulceración gra- añosos. Los signos clínicos predominantes son pérdi-
ve de la mucosa del aparato digestivo, ya que ésta da de peso crónica e intolerancia al ejercicio. En la:-
dejará de funcionar como barrera protectora siendo formas oral y faríngea, dentro de los signos más
posible el desarrollo de bacteriemia y septicemia. Se prominentes pueden figurar disfagia y/o disnea. Ni
ha aconsejado el tratamiento con heparina (20-40 el cólico ni la disfagia son características comune:-
UI/kg) para impedir la laminitis. 211 Cuando se sospe- del carcinoma escamocelular gástrico, aunque a me-
cha la presencia de úlceras gástricas se indica la nudo se presenta anorexia. 214 También puede ob-

489
Capítulo 7

Figura 33. Carcinoma escamo€elular con mvasión local de


la pared gástrica al hígado. Liver=higado; gastric wall=
pared gástrica.

servarse hipertermia leve que no responde a la an- ticas, se podrá llegar al diagnóstico definitivo con _
tibioticoterapia y anemia normocrómica normocíti- la laparotomía exploratoria. ..~
ca leve a grave. Ante la obstrucción del conducto bi- El pronóstico para los caballos que presenten
liar común o invasión tumoral del hígado se pueden cualquier forma de carcinoma escamocelular gastro-
observar indicaciones de enfermedad de este órga- intestinal es grave. En el momento en que se mani-
no, como ictericia, retención de la bromosulfoftaleí- fiestan los signos clínicos, el tumor suele encontrarse
na o aumento de los niveles séricos de las enzimas muy diseminado. La faringostomía y/o la traqueos-
hepáticas (fig. 33). Si el caballo se encuentra deshi- tomía pueden proveer una alivio temporario a las
dratado es posible advertir azotemia prerrenal y formas faríngeas u orales.
anormalidades electrolíticas.
Las neoplasias gástricas se deben diferenciar de Linfosarcoma
otras causas de pérdida de peso crónicas y anorexia
en animales de edad media o avanzada. A menudo Ellinfosarcoma es un tumor poco común en los
por medio del tacto rectal pueden palparse masas equinos, con un 1-3% de todos los tumores estudia-
metastásicas en la pared abdominal ventral o en el dos. 214 ·215 Se ha clasificado en cuatro grupos, según su
mesenterio. 216 En algunas instancias pueden identi- origen: multicéntrico, digestivo, tímico y cutánen. 21 '
ficarse células exfoliadas en el líquido abdominal. Los signos clínicos dependen de la localización
Normalmente, no se encuentran células de carcino- del tumor, pero la pérdida de peso y la depresión son
ma escamocelular en la cavidad abdominal y su los que se presentan con mayor frecuencia. Dentro del
presencia sugiere la existencia del tumor. Las célu- tracto gastrointestinal, ellinfosarcoma se encuentra
las escamosas son constituyentes normales del lí- más a menudo en el intestino delgado y en los
quido amniótico y debe tenerse cuidado al interpre- linfonódulos mesentéricos, aunque también se lo ha
tar las muestras obtenidas de yeguas preñadas. La identificado en el paladar blando, intestino grueso y
ecografía de la cavidad abdominal puede revelar ciego. 212 ·218 El inicio de los signos puede ser agudo o
masas esplénicas, hepáticas, diafragmáticas o de la crónico siendo por lo general los animales jóvenes los
pared corporal. 2a Los tumores que se encuentran en más afectados. Los signos dellinfosarcoma palatino
el estómago se pueden identificar por medio de la incluyen disfagia y epistaxis. Los tumores son vi-
visualización directa si el endoscopio utilizado es sibles a través del examen endoscópico de la faringe. m
lo suficientemente largo (3 m en el caballo adul- La pérdida de peso y la depresión son los hallaz-
to).14 Las células neoplásicas se pueden recupe- gos clínicos más constantes dellinfosarcoma intesti-
rar por medio del lavado gástrico realizado a nal. El aumento de la frecuencia cardíaca, tempera-
través de una sonda nasogástrica e introduciendo tura corporal, presencia de ictericia, cólico y diarrea
0,5 L de solución salina y luego recuperándola también se describieron. 219
por aspiración. La muestra obtenida se examina La anemia es un hallazgo frecuente, pero en la
microscópicamente. Si por este procedimiento o sangre periférica rara vez se encuentran linfocitos
cualquier otro no se obtienen muestras diagnós- atípicos. 219 ·220 Los niveles sanguíneos de albúmina

490
Enfermedades del aparato digestivo

son bajos, secundarios a la enteropatía perdedora de sión intestinales, por obstrucción de su luz produci-
proteínas que se desarrolla ante extensos compromi- da por el tumor. También se describió la intusus-
sos del intestino. Los niveles sanguíneos de globuli- cepción asociada con el tumor. 22 :;
na pueden estar aumentados o normales. El diagnóstico diferencial incluye cualquier otra
El diagnóstico diferencial incluye cualquier otra causa de cólico agudo o intermitente. A menudo, el
causa de pérdida crónica de peso o de enteropatía diagnóstico defintivo sólo puede realizarse por me-
perdedora de proteínas. Es factible observar linfade- dio de una laparotomía exploratoria. Por lo general.
nopatías mesentéricas o masas abdominales. 219 ·220 la resección del tumor es curativa y el pronóstico 8
Las pruebas de absorción de D-xilosa o de glucosa largo plazo es bueno.
documentan un estado de malabsorción y sugieren
que el intestino delgado es el sitio anatómico afecta- Tumores mesoteliales
do. La ecografía puede emplearse para identificar
masas esplénicas, hepáticas o de la pared corporal. 2:1 Los dos principales tumores mesotcliales :::on el
Es posible llegar al diagnóstico por medio del hallaz- mesotelioma y el lipoma. El primero es un tumor po-
go de linfocitos atípicos en la sangre periférica, el co común que se puede presentar en la cavidad pleu-
ral o en la peritoneal.2 26 Los signos clínicos pueden
líquido peritoneal o en muestras obtenidas por biop-
sia. La laparotomía exploratoria y la biopsia de las incluir pérdida de peso crónica, edema declin' y cól i-
áreas afectadas proveen el diagnóstico definitivo. co. El diagnóstico suele realizarse por identificación
El pronóstico es grave. Por lo general, en el mo- de células neoplásicas en el líquido plettr-al o peri-
mento del diagnóstico el tumor se encuentra muy di- toneal. No se deben confundir las céluÍas mesotelia-
seminado. El tejido que parece macroscópicamente les reactivas, que pueden ser muy pleomóriic8s y con
normal tiene a menudo evidencias microscópicas de mitosis, con las células neoplásicas. El pronóstico es
invasión tumoral. Los intentos por resecar el tumor siempre grave debido a la diseminación precoz del
no han sido exitosos. tumor hacia toda la cavidad pleural o peritoneal.
Los lipomas son tumores benignos muy frecuen-
Adenocarcinoma tes en los equinos añosos, habiéndose informado una
incidencia del 3 al 6 % según muchos estudios onco-
lógicos.214·215 Estos tumores no metastatizan y rara
Esporádicamente se ha documentado la presen-
cia de adenocarcinomas y carcinomas en el intesti- vez se vuelven extremadamente grandes. A menu-
no y el páncreas. 23 ·212 ·22 1. 222 Los signos clínicos inclu- do se desarrollan con grandes pedículos y pueden
provocar estrangulación intestinal con obstrucciún
yen pérdida de peso, anorexia, cólico intermitente,
edema, intolerancia al ejercicio y diarrea. N o se ha cuando el pedículo gira alrededor del intestino del-
descripto hiperglucemia asociada con insuficiencia gado. La presentación clínica usual es un cólico gra-
pancreática exocrina. Las características clinicopa- ve y agudo. Los caballos con esta condición requ i e-
tológicas del adenocarcinoma pancreático incluyen ren una descompresión rápida y resección del in-
indicaciones de encharcamiento biliar (aumento de testino afectado y del tumor.
la actividad de la gammaglutamil transferasa y de la
Otras neoplasias
fosfatasa alcalina, aumento de los niveles sanguíneos
de amoníaco e ictericia). 221 Se presume que el enchar- Esporádicamente se informan otras neoplasias
camiento biliar se produce debido a la oclusión del gastrointestinales, 2:'· 212 ·21 :3 que incluyen carcinomas
conducto biliar común causada por la neoplasia. El hepáticos, tumores funcionales de islotes pancreáti-
diagnóstico puede realizarse por ultrasonografía cos, tumores óseos en dientes y cráneo y carcinoma
abdominal. 2a Aunque el pronóstico en el momento del ovárico metastásico o melanoma. 227 En todas las
diagnóstico es relativamente malo, se ha informado instancias, el pronóstico es grave.
acerca de una resección exitosa de un adenocarcino-
ma intestinal.2 22
Enfermedades multifactoriales
Tumores del músculo liso
Infarto intestinal no estrangulado
Existen varios informes acerca de leiomiomas y
leiomiosarcomas intestinales en los caballos. 212 ·223225 Los infartos intestinales no estrangulados se pue-
Estos tumores son más comunes en el intestino del- den presentar en el yeyuno, íleon, ciego y colon ma-
gado, pero también se observaron en otros sitios. Los yor. Las lesiones pueden ser únicas y localizada,;;. en
signos que se presentan con mayor frecuencia son sitios múltiples o con una distribución difusa. Se lo
cólico agudo o intermitente debido a estasis y disten- asocia con la arteritis mesentérica verminosa .-.- le-

491
Capítulo 7

siones trombóticas causadas por la migración de lar- nalhacia aboral (distal). Esto produce la obstrucción
vas de Strongylus vulgaris. 39 ·228 funcional del tracto intestinal.
El infarto intestinal no estrangulado se denomi- Causa: el íleo puede ser causado por desfalleci-
nó con frecuencia cólico tromboembólico. Sin embar- miento, cólico, peritonitis, enteritis, cirugía abdomi-
go, el término no es seguro, ya que la enfermedad nal, septicemia e hipoglucemia en los potrillas. La ad-
trombótica no suele causar infarto intestinal por ministración de drogas que inhiben la motilidad in-
embolización de los trombos. 39 Se han propuesto testinal, como la atropina, también pueden provocar-
otros mecanismos para explicar el infarto. Estos lo. 231 El íleo en los caballos es más común luego de una
mecanismos incluyen: enfermedades vasculares no cirugía por cólico. 232 El íleo posquirúrgico es la causa
oclusivas asociadas con bajo flujo sanguíneo; vaso- de casi el43% de las muertes luego de una cirugía por
constricción provocada por sustancias vasoactivas, cólico, según lo observado en un grupo de caballos. 11' 11
como el tromboxano, producida como un producto del Se desconoce cuál es el mecanismo exacto por el
proceso de coagulación; bloqueo completo de la arte- que se desarrolla un íleo. El íleo posquirúrgico puede
ria mesentérica craneal a causa de lesiones trom- deberse en parte a la hiperactividad del sistema ner-
boembólicas; hipoxia que causa daño capilar; larvas vioso simpático y a la hipoactividad del parasimpáti-
de S. vulgaris que producen daño en las arterias co. El íleo experimental en los ponies fue revertido
pequeñas, hecho que lleva a endarteritis obliteran- con la administració~n antagonista de la dopa-
te; y vasoconstricción difusa secundaria a un blo- mina: la metoclopr::ÍmidaT 4 La supresión de los
queo de los grandes vasos que irrigan el segmento péptidos intestinales excidtorios y la liberación de
afectado del intestino. 229 •230 péptidos intestinales inhibitorios son cambios que
Signos clínicos: el infarto intestinal no estrangu- se producen en las personas con íleo posquirúrgico y
lado causa dolor leve a intenso, con una frecuencia esto también puede ser un factor para tener en cuenta
cardíaca que va desde un valor normal hasta más de en los equinos. 233 El des balance metabólico, en parti-
100 latidos/minuto y borborigmos ausentes o dismi- cular el electrolítico como hipocalcemia e hipocalie-
nuidos. Los signos clínicos son muy variables debido mia, también contribuye a una mala motilidad.
a la distinta gravedad de las lesiones. En los últimos El íleo puede ocurrir cuando luego de la cirugía
estadios de la enfermedad es frecuente observar se presenta una enfermedad intestinal no funcio-
depresión. El líquido abdominal puede ser serohe- nal. Este puede ser el caso en que se deja intestino
morrágico o anaranjado y tener un elevado recuento de viabilidad dudosa dentro de la cavidad debido a
de leucocitos y de las proteínas totales. Es factible la imposibilidad de resecarlo y efectuar la anasto-
que el recuento eritrocitario también esté aumenta- mosis. La peritonitis puede provocar íleo secunda-
do. Los hallazgos más comunes en caballos con infar- rio; se ha pensado que un reflejo inhibitorio neural,
to intestinal no estrangulado son: dolor leve, de- estimulado por la irritación e inflamación perito-
presión, deshidratación y peritonitis. 229 neal, contribuye con la fisiopatología. La distensión
Tratamiento: se necesita un tratamiento de apoyo de un segmento intestinal inhibe la motilidad de
con fluidos, antiinflamatorios no esteroides y antibió- otras secciones. El íleo segmentario se puede trans-
ticos. También se pueden administrar corticosteroi- formar en difuso con el correr del tiempo.
des y antitrombóticos. Cuando son quirúrgicamente La persistencia del íleo lleva'a la muerte a través
accesibles, las lesiones localizadas se deben resecar. de los mismos mecanismos que corresponden a una
Las lesiones difusas o múltiples hacen impracticable obstrucción intestinal mecánica prolongada, desa-
la resección. El pronóstico luego de la cirugía por rrollándose necrosis intestinal, shock endotóxico y
lesiones localizadas es desfavorable, ya que la enfer- colapso circulatorio.
medad es a menudo progresiva y se desarrollarán le- Signos clínicos: la ausencia de borborigmos y la
siones nuevas. Con frecuencia se produce ·una peri- presencia de reflujo gástrico son signos de referencia
tonitis secundaria a la pérdida de la integridad de la de íleo generalizado. 231 N o obstante, pueden escuchar-
pared intestinal. Las secciones sobre cirugía, perito ni- se borborigmos a la auscultación cuando el íleo se
tis y arteritis mesentérica verm~nosa contienen in- debe a una motilidad ineficaz o cuando se localiza en
formación más detallada. una sección del tracto intestinal y los sonidos se
producen en las zonas no afectadas. El acúmulo de
gas y líquido distiende la luz intestinal. El líquido
Enfermedades idiopáticas presente en el intestino delgado refluye hacia el es-
Ileo tómago y puede eliminarse por medio de un sondaje
nasogástrico. A menudo, el dolor abdominal produci-
El íleo es la pérdida de la motilidad efectiva del do por el íleo es intermitente y cuando está provoca-
intestino, no pudiendo trasladarse el contenido intesti- do por distensión gástrica, puede ser aliviado por la

492
Enfermedades del aparato digestivo

descompresión al eliminar el líquido y el gas que se puede causar dolor abdominal en forma secundaria
encuentran en la luz del estómago. al espasmo intestinal y se debe utilizar con cautela
La distensión del ciego y del colon mayor puede cuando se ha realizado una anastomosis intestinal.
causar abalonamiento abdominal. El examen rectal La droga antidopaminérgica, metoclopramida. se
revela asas intestinales distendidas. Si el íleo persis- ha empleado con resultados mixtos en la enteritis
te, el deterioro sistémico se ve refleja do por el aumento proximal. Los efectos colaterales en los caballos
de las frecuencias del pulso y respiratoria y del hema- adultos incluyen dolor abdominal, excitación. mor-
tócrito, y por la prolongación del tiempo de llenado disqueas y nerviosismo, pero estos efectos indesea-
capilar. La abdominocentesis es un procedimiento útil bles se reducen si se administra una dosis de 0,1
para identificar una peritonitis e infarto intestinal y es mg/kg en lugar de dosis más altas.
de particular beneficio para evaluar caballos con íleo El bloqueo del sistema nervioso simpático por me-
posquirúrgico, aunque se deben tener presentes los dio de la administración de fenotiacínicos o pentola-
efectos de la intervención sobre el líquido abdominal mina se ha utilizado con poco éxito. Algunos de los
al interpretar los resultados. 231 agentes procinéticos más nuevos, como el cisapride,
Tratamiento: antes de poder solucionar el íleo es dan mayores esperanzas como agentes antiíleo en
necesario resolver la causa abdominal subyacente equinos. 235 La estimulación de la motilidad intestinal
que lo produjo, como peritonitis o infarto intestinal. por medio de drogas dl:í resultados pobres cuando la
Hay que identificar y corregir los desbalances meta- enfermedad intestinal es grave y no se tratan las
bólicos. Las alteraciones ácido-base y electrolíticas causas subyacentes.
pueden equilibrarse por mediv de la administración El dolor abdominal debe controlarse con analgé-
de los fluidos apropiados. sicos que no supriman la motilidad intestinal. El
Se recomienda la descompresión del intestino dolor contribuye a aumentar el tono simpático, que
distendido, ya que esta alteración contribuye a la for- inhibe la motilidad intestinal. Un manejo que puede
mación de edema y necrosis de la pared intestinal y ser beneficioso incluye caminatas cada hora y acce-
a la perpetuación del íleo. Se efectúa el sondaje naso- sos intermitentes a cantidades pequeñas de agua, en
gástrico con cierta regularidad, para descomprimir los casos en que no existe reflujo gástrico.
el estómago y reducir el riesgo de ruptura del órgano.
Rara vez se puede necesitar efectuar la trocarización Enfermedad de las gramíneas
del ciego para eliminar el gas. La extracción de líqui-
do y gas de otros segmentos intestinales requiere la Esta es una enfermedad de los equinos limitada
realización de una laparotomía. Cuando el íleo es re- en su distribución geográfica a Escocia, norte de In-
fractario al tratamiento médico es factible que se ten- glaterra y Suecia. En Colombia, América del Sur,
ga que efectuar una segunda laparotomía luego de la existe una enfermedad con igual nombre pero parece
cirugía del colon. Para eliminar el gran reflujo gástri- estar provocada por Clostridium pcrfringens tipo A
co producido por una duodenitis-yeyunitis proximal, y no se relaciona con la enfermedad europea.
se puede realizar una duodenocecostomía. 234 Este Causa: se desconoce. Se han propuesto etiologías
procedimiento requiere la resección de la decimocta- infecciosas y tóxicas pero no se pudo identificar nin-
va costilla derecha para exponer la base del ciego. gún agente causal. Suelen afectarse caballos de 3 a
Se debe evitar la administración de drogas que 6 años sin predisposición por raza o sexo. 2 La enfer-
disminuyan la motilidad intestinal, incluyendo la medad es más común en caballos que están pastan-
atropina, el glicopirrolato y la xilazina. 94 Se han pro- do durante los meses de verano.
bado muchas drogas, solas o en combinación, para Signos clínicos: los signos clínicos son: cólico, de-
tratar de estimular la motilidad intestinal, pero nin- presión, disfagia y babeo. La elevación de la frecu en-
guna ha logrado una aceptación universal. cia cardíaca y la mayor sudoración se relacionan con
El ácido D-pantoténico es una droga recomendada los episodios de cólico. La enfermedad puede ser agu-
para los caballos con íleo habiéndose cuestionado su da (1 a 2 días de duración), subaguda (hasta 1 sema-
eficacia, aunque tiene escasos efectos colaterales y na) o crónica (el cuadro perdura hasta 4 semanas).
no presenta un gran costo. se· puede administrar Los caballos afectados en forma crónica exhiben una
neostigmina SC a razón de 0,02 mg/kglhora. Esta disminución importante del peso corporal y múscu-
droga, una anticolinesterasa, aumenta la motilidad los duros, como si fueran cuerdas. Aunque puede
propulsiva del colon mayor y la motilidad segmenta- observarse tenesmo no se eliminan heces y la regla
ría del yeyuno, pero es menos eficaz después de es la estasis gastrointestinal. Es necesario efectuar
transcurrida una distensión intestinal grave y de un examen rectal. En los casos agudos se encuen-
esta manera, presenta un valor mayor como agente tra una distensión gaseosa del intestino e im paccio-
profiláctico que como terapéutico. La neostigmina nes. Por lo general las heces son muy duras. firmes

493
Capítulo 7

y cubiertas por moco. A menudo se produce la pasmos e hipermotilidad del tubo intestinal. Es pro-
muerte debido a la ruptura intestinal y la subse- bable que este tipo de cólico sea la causa más común
cuente peritonitis difusa. de cólico en los equinos. La enfermedad se caracte-
La lesión patológica compromete el sistema ner- riza clínicamente por la percepción de sonidos intes-
vioso autónomo, principalmente el simpático. Los tinales gaseosos, dolor abdominal intermitente y es-
sitios más afectados incluyen los núcleos oculomo- caso o nulo deterioro sistémico. El dolor se produce
tor, facial, del tronco encefálico, cadena ganglionar por el espasmo intestinal. A menudo, los caballos
simpaticotorácica, ganglio estrellado y núcleo inter- exhiben cólico espasmódico luego de un ejercicio o ex-
mediolateral de la médula espinal. 236 También se citación. Los animales con temperamento excitable
observa pérdida de la inervación mientérica y de las pueden estar predispuestos. 2 Se ha ima6rinado como
neuronas del plexo mientérico. Se piensa que las causa probaNe a un des balance del sistema nervioso
lesiones neurales preceden a las manifestaciones autónomo. 2 ~a irritación intestinal provocada por
observadas en el tracto gastrointestinaJ.236 enteritis, pa'rasitosis y alimento contaminado con
Tratamiento: se desconoce cuál es el tratamiento hongos también podría ser una causa. Se ha asocia-
aunque algunos animales poco afectados pueden re- do a la infección por S. vulgaris con la alteración de
cuperarse en forma parcial. La suplementación con la motilidad intestinal y el cólico espasmódico. 14 ·U.i.'
granos a los caballos que están en pasturas puede ser Rara vez pone en peligro la vida del animal, siendo
una medida preventiva. 2 común observar la resolución espontánea.
Signos clínicos: los caballos con cólico espasmódi-
Enteritis regional no granulomatosa co presentan un dolor paroxístico leve a intenso de
inicio agudo y que perdura varios minutos. Entre ca-
La enteritis regional no granulomatosa y la sero- da ataque de dolor el caballo puede pararse en forma
sitis pueden causar cólicos intermitentes o conti- tranquila. Se puede observar sudoración en zonas a Jo
nuos. Los caballos afectados pueden exhibir dolor largo del cuello. La frecuencia del pulso se encuentra
abdominal intenso, aunque la frecuencia cardíaca no elevada por el dolor y es raro que se produzcan otras
suele exceder los 60 latidos/minuto y los datos obte- alteraciones metabólicas. La hiperactividad intesti-
nidos por el examen rectal y del análisis del líquido nal se manifiesta a través del borborigmo que en al-
abdominal son, por lo general, normales. La admi- gunos caballos puede escucharse estando lejos del
nistración de analgésicos puede provocar la remi- animal. La auscultación revela un intestino hiperac-
sión completa de los signos, recurriendo el cólico 4 a tivo y con frecuentes sonidos gaseosos. Es común
12 horas más tarde. A menudo, las heces se expulsan notar eliminación frecuente de materia fecal. Cual-
y no ocurre, por lo tanto, distensión gaseosa secun- quier diarrea sugiere el inicio de enteritis. Los datos
daria. Durante la laparotomía exploratoria se ob- obtenidos por tacto rectal son normales.
servan áreas discretas de intestino inflamado, he- Tratamiento: muchos caballos se recuperan en
morrágico y edematoso. El examen histopatológico forma espontánea en 10 a 60 minutos. Aquellos que
de las secciones biopsiadas revela edema e inflama- no lo hacen deben recibir analgésicos y antiespasmó-
ción aguda. N o se encuentran granulomas. Con fre- dicos. Como el dolor está provocado por el espasmo,
cuencia, la serosa es la porción más afectada del in- la administración de espasmoHticos lo alivia. La di-
testino. N o se ha identificado ningún factor predis- pirona puede ser eficaz en caballos que padecen do-
ponente. Se describió un grupo de 7 caballos con ha- lor leve. Laxilazina suprime la motilidad intestinal
llazgos similares. 237 La parasitosis y la isquemia tem- y es un analgésico con efectividad moderada. Existen
poraria son posibles agentes etiológicos. otros analgésicos que se podrán utilizar, según sea
El tratamiento consiste en la resección del área necesario y de acuerdo con el grado de dolor que exhi-
afectada, cuando es factible. Si no lo es, el uso de anti- be el animal. La atropina está contraindicada como
inflamatorios esteroides o no esteroides puede ser de antiespasmódico porque sus efectos colaterales pue-
utilidad. Además de proveer analgesia, también dis- den conducir a un íleo adinámico. 120 Muchos clíni-
minuyen el edema y la inflamación local del intestino. cos administran rutinariamente vaselina a través de
El pronóstico es excelente si se púede eliminar el área una sonda nasogástrica; esto puede brindar bene-
afectada. Si la resección es imposible, los caballos ficios si el cólico espasmódico está provocado por fe-
enfermos están sujetos a repetidos cuadros de cólico nómenos irritativos.
que, por lo general, responden al tratamiento médico.
Timpanismo intestinal y cólico flatulento
Cólico espasmódico (o gaseoso)

Causa: el cólico espasmódico se produce por es- El timpanismo intestinal se produce cuando el

494
Enfermedades del aparato digestivo

gas se acumula en el colon mayor o en el ciego, cau- minativas, pero poseen una eficacia dudosa. ~:J;u La
40

sando distensión intestinal. Este gas se puede detec- acción de caminar promueve la flatulencia, aunque
tar por el aspecto abalonado del caballo, la resonan- forzar a un caballo exhausto a caminar durante lar-
cia de las asas intestinales afectadas (dato de percu- gos períodos no sirve a este propósito.
sión) y la distensión gaseosa de las vísceras palpable Se ha sugerido la trocarización del ciego para
por el examen rectal. liberar gas cuando el dolor provocado por la dis-
Causa: el timpanismo primario está causado por tensión es intolerable o la distensión en sí causa
la digestión microbiana de alimento muy fermenta- dificultad respiratoria. 2:19 Rara vez se necesita una
ble, con una mayor producción de gas intestinal. La trocarización para caballos que padecen timpanis-
ingestión de gramíneas de pasturas jugosas, granos mo primario ya que a menudo éstos presentan un
muy fermentables o alimentos en pellets fue asocia- grado importante de flatulencia. Ya se seüaló que
da con timpanismo primaFio. El timpanismo secunda- la trocabzación es un procedimiento bastante se-
rio se produce por la obstrucción del colon o del ciego. guro. Sin embargo, luego de realizarlo se pueden
El gas se acumula en el intestmo y no se lo puede producir hemorragias intraabdominales, hemo-
eliminar. La obstrucción puede ser mecánica o fun- rragias cecales hacia la luz intestinal o hacia la
cional. Las causas mecánicas incluyen fecalitos o cavidad abdominal, peritonitis localizada o difusa
enterolitos en el colon menor, torsión del colon ma- y formación de abscesos en el sitio de punción.
yor, desplazamiento del colon mayor o impacciones Los caballos con timpanismo secundario debido
serias en el colon mayor o el menor. El íleo adinámico a obstrucción mecánica suelen requerir interven-
produce una obstrucción funcional del intestino. El ción quirúrgica. La trocarización puede realizarse J
término "cólico flatulento o gaseoso" se utiliza para para descomprimir el abdomen antes de efectuar
)1
describir a un caballo con timpanismo que expulsa la inducción de la anestesia y mejorar la función
1.
grandes cantidades de gas a través del recto. Por lo respiratoria. N o obstante, en ausencia de diagnós-
general no hay obstrucción intestinal; de aquí que se tico, la trocarización puede demorar el reconoci-
lo asocie con timpanismo primario, pudiendo utili- miento definitivo de una enfermedad y postergar 1a
zarse ambos términos como sinónimos. decisión de realizar un tratamiento quirúrgico. Esto
Signos clínicos: los caballos con timpanismo pri- se produce porque los caballos pueden mejorar
mario exhiben dolor moderado a intenso que suele mucho después de la eliminación del gas. En a u sen-
ser intermitente. En el examen físico se evidencia un cía de corrección del problema primario esta mejo-
abdomen abalonado, resonancia intestinal y flatu- ría es sólo temporaria. El tratamiento definitivo
lencia. En las etapas iniciales se pueden escuchar, de los caballos con timpanismo secundario se
por auscultación, sonidos de borborigmos y gas. Con discute en las secciones de enfermedades del colon
frecuencia, los caballos continúan eliminando mate- y del ciego.
ria fecal. La palpación rectal puede evidenciar dis-
tensión del colon izquierdo o del ciego. En un primer
momento, los pacientes muestran poco deterioro sis- ENFERMEDADES DE LOS LABIOS,
témico. El timpanismo secundario puede provocar BOCA, LENGUA Y QROFARINGE
una distensión grave del ciego y del colon mayor, di-
P.T. Colahan
ficultad respiratoria debida a la presión ejercida con-
tra el diafragma, dolor intenso, abalonamiento abdo- Consideraciones diagnósticas
minal y deterioro sistémico. Las enfermedades que
provocan el timpanismo secundario se describen en
y terapéuticas
las secciones de enfermedades del ciego y del colon.
Anatomía clínica
Tratamiento: el éxito del tratamiento del timpa-
nismo intestinal depende de la diferenciación entre Los labios y la lengua se componen casi en su to-
timpanismo primario y secundario. Por lo general, talidad de tejido muscular y están muy irrigados e
los caballos con cólico flatulento se recuperan luego inervados. La sangre llega a los labios a través de
de un tratamiento médico. Para lograr un efecto anal- las arterias labiales superior e inferior, ramas de la
gésico, se puede administrar dipirona, megluminato arteria facial. La inervación sensitiva del labio
de flunixina, xilazina o butorfanol. Estas drogas se superior está provista por la rama infraorbitaria
seleccionan según la magnitud del dolor. Se indica la del nervio maxilar, mientras que la correspondien-
administración de vaselina a través de una sonda te al labio inferior proviene de la rama mentoniana
naso gástrica, asegurándose de que no haya distensión del nervio mandibular. Ambos nervios son parte del
gástrica a causa de gas, líquido o ingesta. También se nervio trigémino. La inervación motora la brinda el
pueden administrar drogas antifermentativas y car- nervio facial. 24 1. 242

495
Capítulo 7

La irrigación de la lengua se da a través de la ar- visualiza usando un espéculo oral y una fuente de
teria lingual, rama de la arteria linguofacial. La luz, la inspección detallada del área puede reque-
inervación sensitiva está a cargo de ramas de los rir la utilización de un endoscopio. La palpación
nervios trigémino y facial. La función motora se profunda de esta zona es posible, pero necesita una
encuentra controlada por los nervios trigémino, fa- buena sujeción del caballo y cuidado y experiencia
cial, glosofaríngeo e hipogloso. 241 ·242 La sangre llega _por parte del examinador. La orofaringe de caba-
a la cavidad oral y a la orofaringe por medio de ramas Uos de tamaño medio a grande puede ser palpada
de la carótida externa y la función de esta región se po:r un examinador que tenga una mano mediana a
controla a través de los nervios trigémino, facial y chica y con el paciente bajo los efectos de la ancs-
glosofaríngeo. 24 1. 242 te si a general.
En la mayoría de los casos, el examen endoscó-
Examen y métodos complementarios pico rutinario realizado a través de la cavidad
nasal y de la nasofaringe no brinda una visualiza-
El examen de los labios, la boca y la orofaringe ción adecuada de la oro faringe. En estas instancias
puede incluir la observación directa, palpación, se necesita efectuar el examen a través de la cavi-
radiografía y endoscopia. Las anormalidades que dad bucal. El examen endoscópico de la cavidad
abarcan a los labios suelen ser obvias a la inspec- oral y de la orofaringe requiere anestesia general
ción y el examen sólo requiere la tranquilización y para impedir daños al caballo y al endoscopio.
(
sujeción física del animal. La revisación de la La radiografía permite la identificación de cuer-
L porción rostral de la boca y la lengua se realiza con pos extraños radiodensos y fracturas de los huesos
'
¡!"'• facilidad, tanto en forma visual como por palpa- que limitan la cavidad bucal. Los estudios radiográ-
ción, necesitándose sólo un espéculo oral o una ficos de contraste pueden evidenciar disfunciones
cuña dental. Cualquier examen que comprenda el linguales y orofaríngeas durante la deglución.
uso de un espéculo oral requiere el control comple-
to del caballo, incluyendo sujeción física y tranqui- Cirugía
lización o sedación. Los espéculos orales utiliza-
dos en la práctica de la medicina en equinos son Los labios, la cavidad oral y la lengua cicatri-
peligrosos, tanto para el animal como para las zan con facilidad porque cuentan con una rica
personas cercanas si el paciente se excita o comien- irrigación. Aunque hay movimiento constante y
za a mover la cabeza. 243 contaminación de los tejidos suturados (con bac-
Aunque la porción caudal de la cavidad oral se terias, humedad y cuerpos extraños) la cicatri-

Figura 34. Izquierda, Importante herida contaminada en la comisura bucal y labial causada por un clavo protruyente de la pared del establo. Derecha. La
herida se reparó utilizando suturas de tensión colocadas con capitones de goma para reducir el estrés sobre la linea de sutura. Se colocó un drenaje de
Penrose en profundidad, en los estratos fasciales contaminados. Aunque la sutura sufrió posteriormente una dehiscencia, quedó el tiempo suficiente como
para permitir una buena cicatrización por segunda intención.

496
Enfermedades del aparato digestivo

zación es completa, con formación mínima de esca- Enfermedades congénitas


ra fibrosa. 24 :J. 24 f)
y familiares
El tratamiento quirúrgico de los~ se en-
cuentra típicamente limitado a la sutpra de heridas Hipoplasia del labio superior
y a la extracción de tumores. Los principios de una
buena técnica quirúrgica son: reducción de la conta- La alteración congénita labial descripta es la
minación por medio del desbridamiento y el lavado; hipoplasia del labio superior. Se la observó junto con
afrontamiento de los tejidos profundos, a los efectos otras anomalías congénitas de los ojos. No ha.'> un
de reducir el espacio muerto; proveer continuidad tratamiento eficaz. 247
de los estratos musculares y sutura cuidadosa de la
piel utilizando puntos de tensión sólo sobre la su- Paladar hendido
perficie externa (fig. 34). 243
Estos mismos principios se aplican en la ciru- El paladar hendido es una alteración poco común
gía lingual. El desbridamiento y el lavado de las que involucra el paladar blando o los paladares
laceraciones es de gran importancia, al igual que blando y duro de los potrillos. Aunque esta altera-
el afrontamiento cuidadoso de los estratos muscu- ción parece congénita, la causa no está clara. Si las
lares de la lengua. El seguimiento de estos princi- posibles causas se pudiesen extrapolar de otras
pios hace superar las principales causas de dehis- especies, las etiologías incluirían factores heredi-
cencia de las heridas linguales (contaminación, tarios, teratogénicos, nutricionales, infecciosos,
formación de seroma o hematoma y movimiento). metabóli~os, mecánicos intrauterinos y de radia-
J
Las suturas de tensión se aplican con mejores ción ionizante. 243 •245
resultados en el dorso de la lengua, ya que los Signos clínicos: el principal signo del paladar hen-
tejidos de esta zona proveen la mayor resistencia dido es el goteo de leche a través de los ollares de un
(fig. 35 ). 243.245 neonato después de amamantar. Los animales afec-
Se han empleado dos técnicas de glosectomía. tados manifiestan tos, dificultad para amamantar y
La primera consiste en la amputación de la porción no crecen con un ritmo normal, pueden perder peso y
rostral de la lengua para eliminar un segmento estar deprimidos. 243 ·245 Aunque algunos sobreviven a
traumatizado no viable (fig. 36). Luego de la resec- pesar de estas dificultades y la presencia de una neu-
ción del segmento afectado, se desbrida la porción monía por aspiración, la esperanza de supervivencia
muscular lingual a los efectos de eliminar cual- a largo plazo sin cirugía es escasa. 248
quier tejido contaminado y permitir la aposición de Tratamiento: si se considera el tratamiento de
las membranas mucosas dorsal y ventral. El estra- esta alteración, hay que colocarle al animal un bozal
to muscular se sutura en tantos estratos como sea para reducir la posibilidad de neumonía por aspira-
necesario, para cerrar el espacio muerto. Una vez ción, y alimentarlo a través de una sonda nasogástri-
efectuado este paso, se suturan las membranas ca hasta que se efectúe la reparación quirúrgica. Es
mucosas juntas cubriendo el estrato muscular y necesario determinar los niveles de inmunoglobuli-
formando de esta manera el nuevo borde lingual. nas séricas y en la mayoría de los casos, efectuar la
Para lesiones más pequeñas se puede eliminar un suplementación con calostro; si el diagnóstico es lo
segmento lingual en V o en cuña. Se aplican los suficientemente precoz o realizar una transfusión de
mismos principios quirúrgicos, con el agregado de plasma. La evaluación radiográfica del tórax es
que la pérdida de un gran segmento de tejido en importante para determinar la magnitud de la neu-
uno de los lados de la lengua puede provocar la monía concurrente. Para controlar esta complicación
desviación de su punta. Por lo general, en ambos se administran antibióticos de amplio espectro. 24 :1· 24 "
procedimientos la cicatrización se lleva a cabo sin El acceso quirúrgico al paladar es difícil y requie-
dificultades y con mínima escara fibrosa. re de una sinfisiotomía mandibular, sección del
Se describió un abordaje a la faringe a través de músculo milohioideo y, en ocasiones, la realización
la cara ventral de la orofaringe, entre la laringe y el de una faringostomía transhioidea. La naturaleza
basihioides. 246 Esta faringotomürprovee una exposi- radical del abordaje es un paso necesario para que
ción limitada de la orofaringe y es más difícil que una permita una disección cuidadosa y sutura. El movi-
laringotomía. Sin embargo, para algunos proble- miento de los tejidos, la humedad, el medio contami-
mas, el acceso directo a la oro faringe rostral a la nado y la dificultad para lograr el afrontamiento
epiglotis es de utilidad. Algunos cirujanos prefieren tisular sin excesiva tensión causan con frecuencia la
este abordaje, para la resección del pliegue aritenoe- dehiscencia total o parcial de la reparación quirúrgi-
piglótico o los quistes faríngeos. 246 ca. Además, la neumonía por aspiración. que está

497
Capítulo 7
./~.
Reparación de una laceración lingual
t .
A

Desbridamiento
quirúrgico
Figura 35. Reparación de úna laceración lingual, que muestra
la importancia del desbridamiento cuidadoso y cierre del es-
pacio muerto. (Cortesfa de Veterinary Pract1ce Publish1ng.)

Cierre del espacio


muerto desde ventral a
dorsal

M. geniogloso

Figura 36. Amputación de la lengua que muestra el cierre del


espacio muerto con puntos profundos. ( Cortesfa de Veterinary
Practice Publishing).

Cierre del espacio muerto con


puntos separados simples

498
Enfermedades d~Lí!parato digestivo

'
casi invariablemente presente, aumenta la inciden- ño. 252 La palpación de la lengua o de la faringe, la
cia de osteomielitis en el sitio de sinfisiotomía, la exploración del trayecto fistuloso y las radiografías
falta de crecimiento después de la cirugía y la descar- contrastadas son procedimientos que se ven facilita-
ga continua de material a través de los ollares; de dos por la anestesia general. Los materiales no
esta forma, el pronóstico es desfavorable aun con la radiodensos (madera y aristas de plantas¡ son más
realización del tratamiento quirúrgico. 243 •245 •249 •250 difíciles de encontrar, ya que las radiografías sim-
ples en ocasiones ni siquiera proveen una idea aproxi-
Quistes de la orofaringe mada de su localización. Luego de la extracción de
los cuerpos extraños, es útil administrar un antibió-
Los quistes de retención de la cavidad oral origi- tico sistémico para controlar la celulitis que suele
nados en las glándulas mucosas o remanentes de acompañar a este problema. 252
los conductos tiroglosos pueden causar dificultad en Algunas especies de plantas producen aristas
la deglución y respiración de los caballos jóvenes. En que se alojan en la membrana mucosa oral y causan
general, estos quistes se desarrollan en forma lenta una herida con granulación crónica. La Setaria
y se observan en animales de pocas semanas hasta lutescens es la planta citada con mayor frecuencia
2 años. Algunos quistes de retención se evidencian como etiología de este problema en los Estados
en el examen endoscópico conducido a través de la Unidos. 243 •253 Por lo general, las heridas cicatrizan
cavidad nasal mientras que otros se observan du- una vez extraída la arista. Sin embargo, la identi-
rante el examen visual de la cavidad oral o en la ficación y extracción de todas las aristas pueden
palpación de la orofaringe. El simple drenaje del ser difíciles y necesitan repetidos intentos. 25 :l
quiste suele dar lugar a la recurrencia del problema. Las laceraciones de los labios y la lengua cica-
La escisión de la mayor parte de la pared del quiste trizan con facilidad sin tratamiento, siempre que
vía bucal o la resección de todo el quiste a través de sean superficiales y pequeñas. Las laceraciones gran-
la faringostomía o laringotomía constituye el trata- des y profundas cicatrizan con mayor rapidez y
miento indicado. 243 •244 con menor escara fibrosa si se las sutura siguiendo
los principios ya enunciados. 243 La reparación de
algunas heridas del labio puede requerir técnicas
Enfermedades con causas físicas más complicadas, tales como colgajos de trans-
posición. 254 Cuando se produce una laceración en la
Los problemas más comunes en los labios, len- porción rostral de la lengua y el segmento rostral o
gua y orofaringe que presentan una causa física distal es viable, siempre es preferible realizar la
son lesiones por químicos cáusticos, laceraciones sutura de la herida a la amputación del sector lin-
de los labios, mejillas y lengua y heridas de la farin- gual afectado, tanto desde un punto de vista estéti-
ge. Las injurias por cáusticos ya no son tan habi- co como funcional. A pesar de esto, los caballos se
tuales como cuando se utilizaban estos productos suelen adaptar bien a la pérdida de la porció:·
como contrairritantes. Los yodados rojos mercúri- lingual rostral. 243 ·245
cos aplicados a los miembros eran lamidos por los Las lesiones de la orofaringe suelen ser caus;
animales y en ocasiones causaban lesiones serias das en forma iatrogénica pot sondajes nasogástr,
en los labios, boca y lengua. Para evitar este incon- cos, reguladores dentales, etc. Estas heridas suelen
veniente era obligatorio colocar un collar de barras producirse en el receso faríngeo dorsal, la pared fa-
o sujetar la cabeza al miembro posterior cruzado al ríngea caudal o la fosa piriforme lateral a la laringe
sitio problema. y caudal a la base de la lengua. 243 Para utilizar estos
Los traumatismos en la lengua y los labios pue- instrumentos se debe tener cuidado y entrena-
den producirse por alambres, clavos, embocaduras miento. Las heridas profundas de la faringe son
del freno, trozos de madera y aristas de plantas (fig. lesiones serias que presentan pronóstico reserva-
34). Aunque la gravedad y tipos de estas lesiones do ya que con frecuencia se complican con celulitis,
varían mucho, la eliminación de los cuerpos extra- necrosis y abscesos, problemas que llevan a la dis-
ños o la reparación de las laceraciones produce un fagia, disnea y neumonía por aspiración. El trata-
retorno completo de la función. 243 •24 5,251 miento incluye la limpieza de la herida y el lavado
Los cuerpos extraños, como trozos de alambre y frecuente, si es posible, así como la administración
madera, pueden ser difíciles de localizar, en particu- sistémica de antibióticos. 243 •252
lar si se alojan en la lengua o en profundidad de la Las laceraciones del frenillo de la lengua también
orofaringe. La realización de una radiografía luego ocurren en forma iatrogénica debido a una tracción
de administrar un medio de contraste en el tracto de realizada con poca habilidad o en forma excesiva
drenaje puede ayudar a localizar el cuerpo extra- sobre la lengua durante procedimientos dentales o

499
la intubación endotraqueal. Los métodos de sujeción alimentos menos fibrosos hasta que el episodio se
de los caballos que consisten en tracciones sobre la resuelva. La administración de antiinflamatorios no
lengua son crueles y riesgo sos para el animal. 243 • 244 ·252 esteroides, como la fenilbutazona, puede ayudar a
aliviar el dolor y la inflamación y facilita la recupe-
ración en los casos graves.
Enfermedades inflamatorias,
infecciosas e inmunológicas
Neoplasias
Estomatitis
Aunque los tumores de los labios, la lengua y la
La estomatitis bacteriana es rara en los caba- orofaringe son excepcionales, se han identificado
llos y se presume que está provocada por Pseudo- diferentes tipos de neoplasias en esta área, inclu-
monas y Rhodococcus spp. 243 •245 ·252 Las causas vira- yendo carcinoma escamocelular, fibrosarcoma, me-
les o micóticas de estomatitis en los caballos se . lanoma maligno, hemangiosarcoma, rabdomioma y
describen más adelante. Estas enfermedades in- linfosarcoma. 218· 243 · 244 · 255 De éstos, los dos primeros
cluyen estomatitis vesicular, virus pox equinos y son los más comunes. 243
candidiasis. En general, estas condiciones son pro- Los tumores de los labios suelen ser obvios y fá-
blemas sobre todo de la cavidad oral, a excepción de ciles de identificar durante el examen clínico. Estos
la candidiasis que puede ocurrir secundaria al uso y los que se encuentran en la porción rostral de la
e
L prolongado de antibióticos de amplio espectro en lengua son los que se tratan con mayor facilidad y
los potrillos. 243 éxito ya que se observan inmediatamente poste-
Los caballos con estomatitis se tratan en forma rior a su aparición y son accesibles a la cirugía y a la
sintomática por medio de lavados frecuentes de la radioterapia. Por lo general, los tumores del pala-
-J boca con soluciones antisépticas de permangana- dar y de la faringe no pueden tratarse con éxito ya
to de potasio o povidona yodada diluidos. 243 -~ 52 que son muy grandes y pueden haberse expandido
Los animales m u y afectados pueden requerir anti- hacia los linfonódulos regionales antes de efectuar-
bioticoterapia sistémica y fluidoterapia intrave- se el diagnóstico. 243
nosa (para impedir la deshidratación a causa de la Los signos clínicos más comunes de las neo-
escasa ingesta de líquido). La resolución de esto- plasias linguales, orales y orofaríngeas incluyen
matitis secundaria a enfermedades sistémicas olor fétido alrededor de la boca del caballo y difi-
requiere el tratamiento exitoso de la enferme- cultad para comer. En algunas instancias, los tu-
dad primaria. 243 mores invaden la cavidad nasal provocando difi-
cultad respiratoria.
El carcinoma escamocelular es radio sensible pe-
Enfermedades metabólicas y tóxicas ro tiende a recurrir luego de la resección. "4 :1 La crin-
cirugía se puede emplear con éxito pero hasta el mo-
Hay varias alteraciones en las que la estoma- mento no se describió el régimen terapéutico com-
titis es uno de los muchos signos que indican la binado y coordinado de radiotérapia, cirugía y crin-
presencia de una enfermedad sistémica. Dentro de cirugía. 243 La escisión con láser de los tumores acce-
estas últimas se encontrarían la intoxicación con sibles puede aumentar la tasa de éxito, pero esto
mercurio, la uremia, la intoxicación con fenilbuta- también debe ser demostrado. Los fibrosarcomas
zona y la fotosensibilización. Estas enfermedades se parecen ser menos radiosensibles y tienden a recu-
detallan más adelante junto con otras enfermeda- rrir luego de la escisión, reduciendo la tasa de éxito
des de la piel y el riñón. del tratamiento. 243
El épulis fibroso es un tumor no maligno de la en-
''Lampus" cía que suele responder a la escisión. 21 ;
Algunos problemas inflamatorios, como los gra-
"Lampus" es una hinchazón fisiológica de los te- nulomas fúngicos o parasitarios de la lengua y de la
jidos]Jlandos del paladar ubicados inmediatamente boca, abscesos bacterianos y problemas con causas
caudal a los incisivos. Esta alteración ocurre en físicas (cuerpos extraños), pueden causar signos clí-
algunos caballos durante la erupción de los incisivos nicos similares, incluyendo la presencia de masas ora-
permanentes. Los caballos afectados pueden ser les visibles o palpables. 243.253,256.257
reacios a comer o pueden salivar en exceso mientras El diagnóstico del tipo de tumor y el pronóstico
lo hacen. La situación se resuelve sin tratamiento. asociado con tumores de esta región dependen del
Es posible que se necesite efectuar la inclusión de diagnóstico histológico a partir de muestras de biop-

500
Enfermedades del aparato digestivo

sia y de los datos acerca del tamaño y localización


de la lesión. En algunas circunstancias, como le-
siones pequeñas en los labios o en la lengua, es
posible efectuar una biopsia escisional. Para otras
masas grandes o inaccesibles sólo se pueden extir-
par segmentos tumorales por medio de la incisión
con bisturí o con un instrumento de biopsia (por ej.,
aguja de corte). En muchos casos, para obtener una
muestra de tejidos profundos de la cavidad oral de
caballos tranquilizados puede emplearse un saca-
bocados ("punch") de biopsia uterina y un espéculo
oral. Para obtener muestras representativas de
algunos de los tumores de la orofaringe puede ser
necesario realizar faringotomía o laringotomía.

ENFERMEDADESDELAPARATO
HIOIDEO
P.T. Colahan y B. Watrous Figura 37. Radiografía de un corte a través del aparato hío1deo y del cráneo
a nivel de la articulación temporohíoídea vista desde atrás. El estílohíoídeo
izquierdo está engrosado y la articulación temporohíoídea está fusionada
Consideraciones diagnósticas (flecha). El lado derecho es normal. En el corte histológico se ídentíf1có una
y terapéuticas no unión fibrosa en el hueso petroso temporal involucrando el meato
auditivo interno. Esta yegua de 5 años presentaba ataxia, inclinación de la
cabeza hacía la izquierda y parálisis del nervio facial izquierdo 1O minutos
El aparato hioideo es la parte ósea del cabestrillo depués de haber regresado de una pastura.
situado en el espacio intermandibular que suspende
la base de la lengua y la laringe. El aparato hioideo
se desplaza hacia adelante y hacia atrás sobre su del hueso estilohioideo se visualizan en la inciden-
articulación con el hueso temporal para facilitar la cia lateral de la rama vertical de la mandíbula y la
respiración y la deglución. Es llevado hacia adelante región del saco gutural. La deformación o fractura de
por el músculo glosohioideo y hacia caudal por los este hueso también se puede evidenciar en el exa-
músculos esternotirohioideo y omohioideo del grupo men endoscópico del saco gutural. Aunque la
muscular cervical ventral. 258 artrosis de la articulación temporohioidea y el hue-
Las enfermedades primarias del aparato hioideo so proliferativo acompañante puede manifestarse
son raras y se encuentran limitadas a fracturas en ocasiones en la incidencia lateral, es más fre-
causadas por traumas o excesiva tracción sobre la cuente que este tipo de lesión se evidencie en la
lengua. 24 :J· 244 La mayoría de los problemas hioideos se incidencia dorsoventral con el cuello extendido (fig.
asocian con problemas inflamatorios y/o infecciosos 38). El caballo debe estar bajo los efectos de la anes-
que involucran los órganos adyacentes, incluyendo tesia general para este estudio. 261 Las fracturas del
los sacos guturales, hueso temporal y nervios facial aparato hioideo que se extienden a través de la mem-
y vestibulococlear (fig. 37). brana mucosa de la faringe son visibles por medio
Los signos obvios comunes a todas las enferme- de endoscopia.
dades del aparato hioideo son: disfagia, flaccidez de Anatomía clínica: el aparato hioideo está com-
la lengua y caída de saliva (tialismo). Otros signos, puesto de un par de huesos estilohioideos largos que
como caída del labio, desviación del hocico y parálisis se articulan con el hueso temporal (par) de la base
del párpado indican un déficit neurológico. 242 •259 El del cráneo. Estos huesos pasan a través de los sacos
compromiso del aparato hioideo en algunos procesos guturales y se articulan con los huesos queratohioi-
inflamatorios puede ser una situac~ón oculta y sólo deos a nivel de la orofaringe y la lengua. Estos
identificarse por medio de un estudio radiográfico. 260 últimos son cortos y se articulan con el único basi-
hioideo y con los tirohioideos (pares) en el piso de la
Examen y métodos complementarios orofaringe, a nivel de la base de la lengua. Los mús-
culos que movilizan el aparato hioideo se insertan en
El diagnóstico definitivo de las anormalidades que el basihioideo.24 1
involucran el aparato hioideo depende principalmen- Todo el aparato hioideo se localiza entre las ra-
te de los hallazgos radiográficos. Algunas fracturas mas de la mandíbula y por esto están tan protegidos

501
Capítulo 7

trición por medio de la alimentación a través de una


sonda nasogástrica y la realización de una traqueos-
tomía, debido a la inflamación faríngea son de utili-
dad. 243 En algunos caballos, las fracturas unil atera-
les cerradas cicatrizan en 8 semanas. 244

Enfermedades inflamatorias,
infecciosas e inmunológicas

El estilohioideo y la articulación temporohioidea 1


se ven involucrados en procesos inflamatorios origi-
nados en el oído medio y en los sacos guturales. 2 " 0 ·2 6:1
Hay un síndrome en el que se describe la fractura del

Figura 38. Radiografía dorsoventral de un cráneo de un padrillo de 18 años


que manifestaba convulsiones del tipo de "gran mal". Desde el oído medio se
hueso petroso-temporal causada por una otitis me-
dia crónica y la subsecuente inflamación de la bulla
1
~

timpánica y la fusión de la articulación temporo-


logró cultivar Actinobacillus equu/i. En la radiografía se evidencia la neoforma-
···:: ción ósea alrededor de la articulación temporohioidea derecha (flechas). hioidea. La acción de los músculos hioideos sobre el
r aparato hioideo puede causar la fractura del hueso
~:: temporal y en algunos casos, del hueso estilohioi-
de los traumas externos. En los sacos guturales, el deo.242·259 La inflamación y la hemorragia prove-
estilohioideo se encuentra cubierto sólo por la mem- nientes del sitio de fractura dañan los nervios vesti-
brana mucosa que tapiza a la primera estructura bulococlear y facial y en ocasiones, el gloso faríngeo,
mencionada. Esto lo hace susceptible a inflama- vago e hipogloso, que se encuentran en las adyacen-
ciones o infecciones provenientes de la luz de las cias del hueso en mención. 242 Los caballos afectados
trompas de Eustaquio. La articulación del estilohio- muestran signos vestibulares agudos, incluyendo
deo con el hueso temporal cerca del meato acústico y inclinación de la cabeza. La meningitis bacteriana
del oído medio, la hace susceptible de la extensión de puede complicar estos casos. 259
las otitis medias (figs. 37 y 38). A pesar del tratamiento, el pronóstico de la sobre-
vida es desfavorable. 259 N o obstante, existe un infor-
me que indica que si sólo se encuentra involucrado el
Enfermedades con causas físicas sistema vestibular periférico, en ausencia de convul-
siones, el pronóstico es de favorable a bueno. 26:1 En
Fracturas del hioides estos casos se indica un tratamiento prolongado con
antibióticos de amplio espectro y antiinflamato-
Las fracturas del hioides se pueden producir por rios no esteroides. 26 1. 263 ·264 El único signo prodrómico
trauma, tracción excesiva de la lengua o secundarias que indica la presencia de una otitis media crónica
a osteomielitis. Los traumas externos producen la frac- es el sacudimiento constante de la cabeza. 2(i:;
tura de las porciones más expuestas, localizadas ven- Es posible que se desarrollen fístulas hacia la piel
tralmente (queratohioideo, basihioideo, tirohioideo y emergiendo ventral a la parótida a causa de la presen-
epihioideo). Las fracturas más frecuentes son las que cia de secuestros óseos del hueso hioides. 244 Para
asientan en el basihioideo o en la apófisis lingual del eliminar este trayecto fistuloso es necesario extraer
basihioideo y el tirohioideo. 244 Las fracturas de origen el secuestro. 243
traumático del estilohioideo ocurren junto con fractu-
ras de la rama de la mandíbula o con golpes en la nuca,
como cuando el caballo se cae sobre su dorso. 262 ENFERMEDADES DE LOS DIENTES
Las fracturas del aparato hioideo se pueden repa- G.J. Baker
rar utilizando alambres. Esto se ha recomendado es-
pecialmente para las fracturas traumáticas que se Consideraciones diagnósticas
abren hacia la orofaringe, aunque no se describió el y terapéuticas
abordaje quirúrgico. 244 Las serias secuelas que acom-
pañan a estas fracturas, en particular celulitis, disfa- El ancestro eocénico del caballo moderno tenía
gia, neumonía por aspiración e inanición dan un pro- dientes simples. A medida que el ambiente fue cam-
nóstico desfavorable. El mantenimiento de la nu- biando el caballo fue pasando de pastura en pastura,

502
Enfermedades del aparato digestivo

ocurriendo las modificaciones correspondientes en arcada dental a un caballo de 2 años con uno de 5
las estructuras dentales. Estas modificaciones in- (fig. 39).
volucran la molarización de los dientes de las El primer molar (cuarto diente de la mejilla)
mejillas (los dientes premolares adoptaron formas erupciona a los 9 a 12 meses y el primer incisivo
molares), la formación de corona y la continua permanente lo hace a los 2,5 años. A los 5 años todos
erupción con el desarrollo de la capa de cemento. los dientes deciduos han sido remplazados y el caba-
La evolución de un aparato eficiente para tomar llo presenta su arcada dental completa representa-
los alimentos y la del tracto digestivo dieron por da por la siguiente fórmula:
resultado un caballo adaptado a vivir pastando casi
continuamente. Sus labios son selectivos y sirven 3 1 3 (o 4) 4
para tomar el alimento y los dientes incisivos son 3 1 3 3
un aparato de corte eficiente. Los dientes de las
mejillas funcionan como una arcada aserrada y la Tipos de dientes
articulación temporomandibular se adapta amo-
vimientos laterales de la mandíbula a los efectos El primer premolar permanente puede estar au-
de triturar el alimento. sente o ser rudimentario y es popularmente conocido
como "diente de lobo". En los caballos, el término
Erupción de los dientes molar se puede aplicar a cualquier diente maxilar o
mandibular, más allá de la verdadera definición del
Los dientes deciduos (de leche) están represen-
término; esto es, un molar es un diente no represen-
tados por la fórmula 303/303 (tabla 16). A la
tado en la fórmula decidua. En esta discusión los
semana del nacimiento erupcionan los primeros
dientes se describirán como dientes de las mejillas,
dientes y a las 2 semanas han emergido los 3
superiores o inferiores y numerados del 1 al 6.
premolares. Los segundos incisivos suelen apa-
El canino suele estar ausente o rudimentario en
recer al mes y el tercer incisivo lo hace a los 6 a
el macho. Al igual que el diente de lobo, tiene una
9 meses. Los incisivos deciduos tienen una for-
corona simple, una raíz larga embutida y muy poco
ma de concha, en comparación con el rectángulo
cemento coronal. Los incisivos y los dientes de las
que representan los permanentes y son mucho
mejillas difieren en que tienen una reserva de co-
más pequeños. No se debe confundir por su rona considerable que erupciona a medida que la co-
rona expuesta se va desgastando por la masticación.
Los incisivos tienen una profunda invaginación
Tabla 16. Momento de erupción de los dientes deciduos
y de los permanentes (De Sisson and Grossman's del esmalte parcialmente llena con cemento. A
Anatomy of the Domestic Animals) medida que los dientes se desgastan, la superficie
oclusal evidencia un anillo central de esmalte alre-
Diente Erupción
dedor del infundíbulo y un anillo de esmalte perifé-
Dientes deciduos rico. El infundíbulo se oscurece debido a los depósi-
1" incisivo (Di 1) al nacimiento o primera semana tos de alimento y se va perdiendo a medida que
2"' incisivo (Di 2) 4-6 semanas la corona se desgasta (véase'Determinación de la
3" incisivo (Di 3) 6-9 meses
Canino (De) edad, más adelante).
1" premolar (Dp 2) Existe un íntimo contacto entre los dientes de la
2c1o premolar (Dp 3) al nacimiento o primera o segunda semana mejilla adyacentes, a los efectos de mantener una
3" premolar (Dp 4)
fila dental continua. Los superiores difieren de los
Dientes permanentes inferiores en que el esmalte está formado por plie-
1" incisivo (11) 2,5 años gues verticales, que atraviesan el diente, así como
2c1o incisivo (12) 3,5 años también longitudinales. A medida que estos plie-
3" incisivo (13) 4,5 años
Canino (C) 4-5 años gues van emergiendo y se van desgastando se va
1" premolar formando un diente superior con lagunas de esmal-
(diente de lobo) (P1) 5-6 meses te ocupadas con cemento y un canal central, el in-
2c1o premolar (P2) 2,5 años
3" premolar (P3) 3 años fundíbulo (fig. 40).
410 premolar (P4) 4 años En todos los caballos, la distancia entre las man-
1" molar (M1) 9-12 meses díbulas izquierda y derecha, medida a nivel de cual-
2c1o molar (M2) 2 años
3" molar (M3) 3,5-4 años quier diente, es 30% más angosta que el espacio en-
tre las arcadas maxilares (anisognatismol. En con-
El período dado para P3 y P4 se refiere a la arcada superior; la inferior
puede dar lugar a la erupción 6 meses antes. secuencia, los dientes de la arcada inferior se ero-
sionan más en el lado bucal, mientras los de la ar-

503
Capítulo 7

Figura 39. Cráneo de un potro de 2 años disecado que muestra los dientes incluidos en el hueso. El primer premolar superior (diente de lobo) está presente
pero no visible; el inferior está indicado por una flecha. Los premolares temporarios están numerados 1,2,3; los premolares permanentes y los molares están
señalados por números romanos. De es el canino temporario superior, Ces el canino permanente inferior que todavía no hizo erupción. Di2 y Di3 son el 2'' 0
y 3" incisivos temporarios e 11 es el primer incisivo permanente que no ha hecho erupción. (De Sisson y Grossman's Anatomy of the Domestic Animals).

cada superior lo hacen sobre el lado lingual, for- principales dentro de los pliegues del esmalte, mien-
mándose bordes cortantes de esmalte. A medida tras que los dientes inferiores sólo presentan dos
que los complejos pliegues de esmalte se van des- divisiones principales. La dentina forma la masa
gastando, la arcada dental va tomando una forma del diente y con el paso de los años se va introdu-
ondulante, formándose así diez elevaciones trans- ciendo progresivamente dentro de la cavidad pul-
versas (dos para cada diente a excepción del primero par. Es dura y blanca amarillenta, mientras que el
y del último). En la arcada opuesta se forman los esmalte es muy duro y blanco azulado. El cemento
valles y las elevaciones correspondientes. es la sustancia dental periférica. La cementación
progresiva del esmalte periférico da un aspecto
Anatomía dental irregular a la superficie. El cemento es una estruc-
tura similar al hueso. La parte oculta del diente
Cada diente se encuentra compuesto por la pul- está unida al alvéolo por un estrato vascular de
pa, la dentina, el esmalte y el cemento. La pulpa es tejido conectivo, el periostio alveolar.
un tejido gelatinoso blando que ocupa la parte cen- La posición de la corona ocl'llta y de las raíces de
tral del diente, la cavidad pulpar. En los dientes los últimos cuatro dientes de la mejilla varía con la
superiores, la cavidad pul par tiene cinco divisiones edad y los distintos tipos de caballos. Todos estos
dientes se desarrollan en la porción caudal del maxi-
lar y se relacionan con los senos maxilares. El tercer
y cuarto diente se proyectan por lo general hacia
dorsal dentro del seno maxilar rostral y el quinto y
el sexto lo hacen dentro del seno maxilar caudal.
Esta relación tiene importancia clínica ya que las
infecciones apicales de estos cuatro dientes pueden
conducir a empiema del seno maxilar.

Determinación de la edad

La edad de los caballos hasta los 8 años se puede


determinar por medio del examen del estado de erup-
Figura 40. Superficie oclusal de los molares superiores (izquierda) e infe- ción y grado de desgaste de los incisivos. La estima-
riores (derecha). ción de edades más avanzadas se puede lograr con

504
Enfermedades del aparato digestivo

Tabla 17. Momento de cambios en la superficie oclusal de los incisivos inferiores

Estadio 1" incisivo 2d• incisivo 3er incisivo Canino

Deciduo 1 semana 1 mes 6 meses


Permanente 2,5 años 3,5 años 4.5 años 4.5-5 años
Pérdida de la cúpula de esmalte 6 años 7 años 8 años
Aparición de la estrella dental 8 años 9 años 10 años
Cambio de forma oval a triangular 11 años 12 años 14 años
Pérdida de la estrella dental 12 años 13 años 15 años

el examen de la forma y cambios de la superficie ria o antecedentes con la edad y los signos clínicos
oclusal y los cambios en el ángulo del perfil de los del animal puede lograrse un diagnóstico presunti-
incisivos. 265 -268 vo (tabla 18).
La tabla 17 resume los cambios que ocurren hasta Es imposible examinar de manera satisfactoria a
los 15 años en la superficie oclusal de los incisivos un caballo nervioso, asustado o terco. Por lo tanto,
inferiores. Es posible observar variaciones en el des- deben tomarse todas las precauciones para que el
gaste en aquellos caballos que comen alimentos con animal no aumente las sospechas y desconfianza
arena, frotan sus dientes o presentan maloclusión. natural hacia extraños. No es común que un caballo
La cementogénesis en la base de la invaginación permita realizar un examen dental sin efectuar
del esmalte cesa cuando los dientes erupcionan. En maniobras preliminares de adaptabilidad para lo-
consecuencia, la profundidad de las cúpulas del es- grar convencerlo de que el examinador no quiere
malte (infundíbulo) en la invaginación y su subse- hacerle daño. Esto puede llegar a ser imposible sin
cuente erosión dependen de la velocidad de erosión sedación y hasta anestesia general en casos de exa-
y de su relación con la cantidad de cemento que per- minar algunas alteraciones que producen dolor.
siste hasta los 12, 13 y 15 años respectivamente, has- En primer lugar se revisan los incisivos rever-
ta que se pierde la estrella de esmalte (fig. 41) tiendo los labios. Hay que registrar el ángulo de
mordida y cualquier anormalidad externa. Se debe
Examen dental y técnicas diagnósticas controlar que se hayan caído los dientes deciduos si
las evidencias indican que esto debió haber ocurrido
Examen dental: es necesario obtener los antece- o está a punto de suceder. La boca se abre introdu-
dentes completos y en especial, las respuestas de los ciendo la mano a través del espacio interdental y
hábitos alimenticios y problemas de masticación, tomando y sacando la lengua o aplicando presión
mordedura, movimientos, sacudimientos de cabe- sobre los labios superior e inferior. Hay que determi-
za, timidez, pérdida del estado general o halitosis. nar la edad del animal, ya que es un factor de im-
Se debe observar la cantidad y calidad de la dieta. A portancia para ciertos desórdenes encontrados du-
menudo, por medio de la correlación entre la histo- rante el examen de la boca ·y las arcadas dentales.

,-, '1

\\\\ 1
,: 1/
• '1
Figura 41. Cambios en la '-, ,__. /
superficie oclusal del pri- '',• '
mer incisivo según avan-
za la edad del caballo.
(Modificado de Sisson
and Grossman's Anato-
my of the Domestic Ani-
mals.)

505
Capítulo 7

Tabla 18. Procedimientos odontológicos para utilizar en distintas edades


Edad Necesidad del examen dental Procedimiento
2-3 años 1. Vestigio del1" premolar (diente de lobo) 1. Eliminar el diente de lobo
2. 1" premolar deciduo (superior e inferior) 2. Eliminar el diente deciduo si está listo. Si no lo está, recortar las
esquinas y puntas de los premolares
3. Inflamación dura en,la superficie ventral de la mandíbula 3. Efectuar radiografías. Extraer el premolar retenido
en relación con el 1" premolar
4. Cortes o abrasiones en el lado interno de la mejilla, en la 4. Regularizar los premolares y molares, si es necesario
región del 2'' premolar y molares
5. Protuberancias cortantes en todos los premolares y molares 5. Rebajar las protuberancias a nivel de los otros dientes de la arcada
3-4 añoS" 1. 1, 2, 4 y 5 anteriores 1. 1, 2, 4 y 5 anteriores
2. 2cto premolar deciduo (superior e inferior) 2. Eliminarlo si está presente y preparado
4-5 años 1. 1, 4 y 5 anteriores 1. 1, 4 y 5 anteriores
2. 3" premolar deciduo 2. Eliminarlo si está presente y preparado
:2: 5 años 1. 1, 4 y 5 anteriores 1. 1, 4 y 5 anteriores
2. Crecimiento irregular y arcada en onda 2. 1, 4 y 5 anteriores
3. Largo inusual en premolares y molares 3. Los molares y premolares que son más largos que lo usual deben
recortarse si no es posible rebajarlos

Se observa el borde bucal de los primeros tres El examen no debe realizarse en forma ociosa ya
dientes de la mejilla determinando la forma de corte que al caballo le incomoda tener mucho tiempo la
por medio de la palpación externa a través de las lengua en esa posición mientras se está examinando
mejillas. Una vez que la técnica está dominada, el los bordes y la cavidad de los dientes de las mejillas.
examen de los dientes de la mejilla no es difícil de Cuando se terminó el examen de los dientes de la
realizar sin la utilización de un espéculo. Esto es más arcada derecha se repite el proceso en el lado iz-
simple, menos perjudicial para el paciente y mejor quierdo utilizando la mano y la comisura labial
tolerado por el propietario. Se pueden emplear dos opuestas. Un profesional con manos grandes puede
procedimientos. En uno se utilizan ambas manos encontrar esta maniobra poco satisfactoria.
mientras que en el otro sólo una. Cada método tiene Para médicos con experiencia la técnica mono-
sus ventajas y desventajas y el profesional debe eva- manual es más cómoda. También se debe aplicar a
luarlos en forma cuidadosa antes de emplearlos. caballos manejables a quienes no les gusta que se les
En el método bimanual se palpa el lado derecho
de la arcada dental aproximándose al caballo desde
la izquierda. Se abre la comisura labial izquierda
con la mano derecha y se toma la lengua a través del
espacio interdental izquierdo de la boca. La utili-
zación de un guante de algodón liviano en la mano
derecha facilita esta manipulación y evita que la
lengua se resbale. En este momento el caballo abre
la boca y tiende a retroceder, brindando una buena
probabilidad para observar la superficie oclusal (ta-
bla) de los incisivos superiores y de los dientes de la
mejilla superiores del lado derecho. La sujeción de
una fuente de luz, ya sea por parte de un ayudante
o por el profesional, facilita este examen.
Manteniendo la lengua del caballo en la comisura
labial izquierda se pasa la mano izquierda entre la
arcada dental derecha y la mejilla, con los nudillos
hacia la mejilla y la palma hacia los dientes. De esta
forma se palpan con los dedos los dientes de la me-
jilla, tanto de la arcada inferior como de la superior.
Mientras se mantenga la lengua en la comisura la-
bial el caballo no cerrará la boca (por lo general) y
existen pocas probabilidades de que el examinador Figura 42. Posición de la mano para introducirla en la boca con la técnica
se dañe un dedo. monomanual para el examen dental.

506
Enfermedades del aparato digestivo

coloque un espéculo o se les sostenga la lengua. Se ser mucho más pequeño que el premolar adyacente.
llega al caballo de frente y se palpa el lado derecho de Como se puede presentar tanto en la arcada superior
la boca colocando la mano derecha en el espacio como en la inferior, ambas tienen que ser examina-
interdental con la palma de la mano dirigida hacia das. Al mismo tiempo se palpa el primer premolar
lateral (fig. 42). La mano va ligeramente dorsiflexio- definitivo en busca de protuberancias y bordes cor-
nada (sobreextendida) y se la ubica entre la super- tantes. En esta área se lleva la lengua o las mejillas
ficie lingual de los dientes de la mejilla y la lengua. contra los dientes durante la masticación y los bor-
Esto lleva a esta última entre los dientes de la ar- des cortantes del primer premolar pueden provocar
cada izquierda y el caballo abre la boca. laceraciones dolorosas.
Se avanza la mano dentro de la cavidad oral y se Se debe tener cuidado si se utiliza un espéculo
utilizan el pulgar y el dedo índice para palpar las su- oral para examinar un caballo no tranquilizado. Es-
perficies bucal, lingual y oclusal (tabla) de los dien- tos instrumentos están diseñados para mantener
tes (fig. 43). Durante este examen también debe con fuerza la boca abierta y se los construye con me-
palparse la mucosa bucal, la encía y el lado derecho tales fuertes. El dispositivo puede ser peligroso cuan-
de la lengua. El lado izquierdo de la boca se revisa de do se lo fija en la cabeza de un animal excitado.
la misma manera, pero utilizando la mano izquier- La anestesia general permite realizar una ins-
da. Esta maniobra es peligrosa si el caballo hace pección detallada de la arcada de los molares y los
movimientos masticatorios durante la misma, en sacos gingivales, tomar muestras y cauterizar úlce-
especial si el profesional no es cauteloso. Sus manos ras y lesiones y sondear los tejidos dentales. Para
pueden resultar dañadas por los bordes cortantes de lograr una investigación completa de las infeccio-
los molares superiores. Esto es el resultado de no nes de las raíces dentales las radiografías son de
palpar la mejilla desde el lado externo antes de gran valor para revelar la extensión de la enferme-
introducir la mano en la boca del animal. dad ósea maxilar o mandibular.
La región de la mejilla que rodea la comisura la- Radiografía: es posible obtener radiografías sa-
bial se palpa con facilidad por medio de la colocación tisfactorias con equipos estándar que brinden ex-
del pulgar en la comisura con el pulpejo hacia la posiciones equivalentes a 60-70 kVp y 40 mAs. Las
mucosa bucal. El diente de lobo se puede poner en incidencias lateral y oblicua se efectúan con grillas
evidencia introduciendo el pulgar o el índice en el estacionarias, películas rápidas y pantalla. La boca
espacio interdental y palpando el primer molar su- se mantiene abierta con el animal anestesiado y
perior e inferior del lado donde se encuentra parado ubicado en decúbito lateral y el lado enfermo contra
el profesional. N o hay que intentar palpar los premo- el chasis. En la mayoría de los casos es preferible
lares de la arcada opuesta. El diente de lobo puede obtener un mejor detalle de la raíz y la corona de
reserva que de la corona expuesta. Esto se logra con
una oblicuidad del rayo de 30 a 45 grados para que
la imagen de la arcada normal quede alejada del
área enferma. 269
Un mayor detalle de las raíces maxilares indivi-
duales se puede obtener por medio de películas den-
tales intraorales (oclusales) colocadas en 45 grados
respecto del paladar duro, el cabezal del tubo de ra-
yos X en la angulación correspondiente y el lado afec-
tado hacia arriba. La película se coloca entre cober-
turas Perspex, para impedir que se mojen con la
salivación, y se la ubica a modo de cuña entre la len-
gua y la arcada mandibular.
Raspado y corte de bordes dentales: este procedi-
miento suele realizarse sin anestesia y con sujeción
mínima. Debe enfatizarse que el objetivo de la re-
gulación rutinaria dental profiláctica es mantener la
oclusión dental normal. De esta forma, se pueden
evitar los problemas originados en el desgaste irre-
gular y la enfermedad periodontal. Durante la eru p-
ción de los dientes, los caballos en entrenamiento y
Figura 43. Palpación de los molares superiores utilizando el método mo- los de mayor edad deben contar con una revisación
nomanual. dental y maniobras profilácticas 2 veces/año. En to-

507
Capítulo 7

dos los otros caballos domésticos debe efectuarse


este examen y profilaxis 1 vez/año.
Cuando se observa desde la posición frontal, la
superficie oclusiva (tabla) de los dientes de la mejilla
presenta una angulación dorsal y medial, mien-
tras que la correspondiente a la arcada superior es
hacia ventral y lateral. Se pueden encontrar bordes
cortantes en el borde bucal de los dientes de la
arcada superior y en el borde lingual de la arcada
inferior. La superficie oclusal debe ser rugosa para
manejarse con eficiencia, pero también es necesario
que sea complementaria con la del diente opuesto.
Para abrir la boca del caballo es factible utilizar un
espéculo oral o la maniobra de la sujeción de la
lengua. A menudo, esto no es necesario ya que el
pasaje del raspador hace que el caballo abra la boca
lo suficiente como para eliminar los bordes cortan-
Figura 44. Rebaje de la arcada dental superior. El mango es empujado
tes. Cuando se necesita un raspado más intenso, alejándolo de la mejilla del caballo, de forma tal que no se comprima la
como cuando se tiene que pulir un diente en protru- mucosa bucal subyacente contra el raspador en movimiento.
sión, debe emplearse un espéculo y tranquilizar,
sedar, sujetar o anestesiar al paciente.
Hay una tendencia a sobretratar más que a sub- y utilizando una hoja filosa en lugar de un raspador.
tratar las lesiones dentales. La única maniobra real- La mayoría de los procedimientos pueden efectuar-
mente necesaria es eliminar las proyecciones cor- se con cierta facilidad si el instrumento se mantiene
tantes que pueden lesionar la lengua o las mejillas y junto a la hoja de corte. Los bordes lingual y bucal
nivelar cualquier otra proyección que sea incompa- de los premolares rostrales se redondean para
tible con el diente opuesto. Estas proyecciones sue- evitar que lesionen los tejidos blandos adyacentes.
len eliminarse con 5 a 6 golpes realizados con un Bn los animales de 1 año, a veces es necesario
raspador afilado a nivel de cada arcada, dependiendo eliminar cierta cantidad de superficie dental sufi-
mucho de la presión utilizada y la consistencia del ciente como para evitar que los dientes contacten
diente. El raspador no debe utilizarse de plano sobre unos con otros ya que el filete del freno ejerce
la arcada sino que debe presentarse algo menor a 90 fuerza sobre una porción de la mucosa bucal entre
grados respecto de la superficie lingual de la arcada estos dientes. Esta maniobra profiláctica podrá pro-
inferior y de la superficie bucal de la arcada superior. ducir la lesión de la boca y existirá una objeción ex-
Para la arcada inferior se emplea un raspador con cesiva a la utilización del freno o de cualquier otra
leve inclinación mientras que para la superior se
utiliza uno recto (figs. 44 y 45). Cuando se está tra-
bajando en la arcada superior el brazo del ayudante
o la muserola del bozal o el espéculo no deben hacer
presión sobre la mejilla del caballo ya que esto puede
provocar que el raspador lesione la mucosa bucal.
Si el caballo sacude la cabeza o la mueve hacia arri-
ba o abajo es importante moverse con el caballo, de
forma tal que el raspador no lesione la boca. El ayu-
dante debe sostener la cabeza con firmeza pero no
ejercer mucha presión sobre las partes blandas de la
nariz, a los efectos de permitir el pasaje de aire a tra-
vés de los ollares. '
Si el caballo está siendo montado, corriendo o en
entrenamiento, hay que efectuar estas maniobras a
nivel de los premolares rostrales para eliminar las
proyecciones o bordes cortantes, ya que éstos pue-
den cortar o provocar abrasiones en las mejillas o la
lengua por la acción del freno. Esto se realiza con me-
jores resultados efectuando el raspado en 45 grados Figura 45. Rebaje de la arcada dental inferior.

508
Enfermedades del aparato digestivo

forma de manipulación. Esto es de gran importancia bien como el elevador y se lo debe emplear con cui-
en los jóvenes Saddle Horses en entrenamiento, en dado para no provocar lesiones en el techo de la bo-
el ingreso al potro y en las marchas lentas, que re- ca. En aquellos caballos que ofrecen resistencia a la
quieren mucha manipulación con el freno. En estos manipulación de la boca se debe anestesiar la zona
casos se puede realizar un manejo odontológico co- adyacente al primer premolar. Esto se lle\·a a cabo
rrectivo antes de reanudar el entrenamiento. por medio de la aplicación inyectable de un anesté-
Extracción del diente de lobo y del casquete den- sico local en el área gingival utilizando una aguja de
tal: no hay una técnica satisfactoria para la extrac- calibre fino. Si se está trabajando con un grupo de
ción del diente de lobo. A menudo, el procedimiento caballos se pueden efectuar masajes alrededor de
empleado depende del tamaño del diente, el ángulo todo el diente con un anestésico dental en ungüento
de crecimiento y la posición del diente en relación que contenga butilsulfato o cualquier otro anestési-
con el segundo premolar. Se utiliza un elevador co tópico; luego de 10 minutos puede realizarse la
dental para aflojar el diente antes de extraerlo. extracción sin provocar dolor.
Con frecuencia, los dientes deciduos son tan fir- La extensa manipulación oral, la extracción y la
mes que el diente permanente subyacente queda radiografía dental se hacen en forma más satisfac-
impactado. Cuando se encuentra involucrado un toria con el caballo en decúbito lateral y bajo los
premolar permanente superior con sus raíces in- efectos de la anestesia general. Se debe contar con
mediatamente debajo del piso del seno maxilar, se un equipo dental apto.
observa una deformación sobre la pared del seno y Cortes de dientes: se han diseñado unas pinzas
hay evidencias de dolor ante la percusión del área. cortadoras con láminas muy duras para eliminar
Esto aparentemente refleja una respuesta fisiológi- las proyecciones de los molares. Estas pinzas ejer-
ca exagerada que acompaña al proceso de denti- cen la fuerza suficiente como para cortar bordes y
ción. La extracción del casquete dental provee un hasta para seccionar dientes en forma neta, aun-
alivio casi inmediato. La eliminación del factor que que un médico con brazos fuertes puede e m picar
impide la erupción normal resulta en reducción satisfactoriamente pinzas cortadoras estándar. Para
gradual del dolor y de la deformación sobre el seno. efectuar este procedimiento debe usarse un espé-
Rara vez se desarrolla una sinusitis que requiera culo oral. El diente se coloca entre las láminas de 1a
tratamiento quirúrgico de drenaje o médico. Los pinza y el corte se realiza de la misma forma que
casquetes retenidos se presentan con frecuencia en cuando se corta una barra de acero con una pinza de
forma bilateral y por lo tanto, también hay que exa- corte. Las secuelas indeseables incluyen el afloja-
minar la arcada opuesta y extraerla después de miento o la fractura del diente. Los dientes de los
trabajar sobre el lado afectado. animales jóvenes tienden a ser frágiles y se deben
Una técnica para resecar el casquete dental con- cortar con cautela.
siste en utilizar pinzas de gubia (mordedoras) o cor- Luego de efectuar este corte debe emplearse el
tadoras de hueso, en particular una de doble cara; raspador para eliminar los fragmentos flojos y los
sin embargo, una pinza cortadora estándar tam- bordes cortantes. Si no se dispone de pinzas cortado-
bién es satisfactoria. El diente se palpa con el ras especiales, los ganchos grandes y las irregulari-
pulgar o el índice y se coloca la pinza cortadora por dades pueden eliminarse por niedio del empleo cui-
detrás del dedo, entre el primer y el segundo premo- dadoso de un martillo pesado y un escoplo de corte
lar, con el lado plano hacia este último. Se la guía en frío y fuerte.
posición mientras se palpa el diente con el dedo. El Extracción de dientes: la extracción debe realizar-
instrumento se coloca lo suficientemente alto como se con el caballo bajo los efectos de la anestesia ge-
para que cierre la punta (alrededor de 1,2 cm de la neral, con la colocación de un espéculo oral e intu-
encía). A medida que se cierra la pinza se le va bación de la vía aérea.
dando un movimiento de torsión llevando la mano Hay que determinar la firmeza de la inserción
hacia caudal. Si se hace en forma apropiada, el del diente en el alvéolo. En los casos de periostitis
diente se afloja causando escaso dolor al paciente y alveolar, la muela puede estar lo suficientemente
con mínimo esfuerzo del profesional. Luego el dien- floja como para ser extraída con pinzas. Si la extrac-
te se extrae con los dedos o con una pinza. ción se puede llevar a cabo de esta forma, se coloca
El elevador dental también es un instrumento la pinza sobre el diente afectado junto a la línea
que puede utilizarse con buenos resultados en esta gingival y se la va rotando en un arco que va siendo
maniobra. Sin embargo, debe ser bastante fuerte y es mayoramedidaque se va aflojando más el diente. El
difícil conseguir uno que pueda soportar la presión. progreso de la maniobra se puede establecer por
Se puede utilizar además un destornillador están- medio del cambio de las características del sonido
dar en la misma forma, pero no afloja el diente tan de ruptura alrededor del alvéolo y por palpación.

509
Capítulo 7

Cuando el diente se encuentra completamente En la repulsión de un molar superior es esencial


flojo, se utiliza un objeto como punto de apoyo colo- que la trepanación se realice en forma apropiada pa-
cado sobre la superficie oclusal del diente rostral al ra evitar dañar el conducto nasolagrimal y el canal
afectado y se emplea la pinza para tratar de sacar el lagrimal, estructuras que corren desde el canto me-
diente enfermo del alvéolo. A medida que el diente se dial del ojo hacia rostroventral hasta el piso de la
va elevando del alvéolo, la pinza se va moviendo cada cavidad nasal cerca de los ollares. Una línea imagi-
vez más cerca de la raíz, a los efectos de facilitar la naria construida desde el canto medial del ojo pasan-
extracción. Si el diente es demasiado largo como pa- do a través del orificio infraorbitario y se extiende
ra ser extraído sin tomar contacto con la superficie hacia rostral hasta los ollares marca la localización
oclusal de la arcada opuesta, se lo puede mover ha- del conducto nasolagrimal. La abertura de la trepa-
cia medial y extraerlo. Si esto no es posible, la parte nación se debe efectuar por debajo de esta línea.
superior del diente se corta con una cortadora de Debido a la longitud del diente de los caballos jóve-
dientes y luego se extrae el resto. U na vez eliminado, nes, dicha abertura debe realizarse lo más cerca
se observa la cavidad alveolar para asegurarse de posible de esta :iínea imaginaria. En los animales
que se han extraído todas las piezas flojas y sus añosos puede hacerse a cierta distancia ventral a la
raíces. Luego se lava la cavidad con una solución línea para compensar el acortamiento de la longitud
antiséptica suave y se rellena con gasa o algodón total del diente y el contorno facial cortante.
embebido en antiséptico. Se puede utilizar Gelfoam Cada diente requiere una trepanación en un lu-
o cera dental para impedir que el alimento contami- gar distinto. Para el primero y segundo molar se tra-
ne el espacio alveolar. El caballo debe ser alimenta- za una línea vertical a través del centro del diente y
do con granos o mezclas de granos molidos, suspen- la abertura se efectúa a lo largo de esta línea justo
diéndose la administración de heno durante 2 a 3 ventral a la línea imaginaria de referencia ya des-
días hasta que se forme el tejido de granulación. cripta. Para el tercero a quinto molar la abertura se
Repulsión dental: cuando la extracción oral es realiza ventral a la línea de referencia junto a una
difícil se prefiere emplear la técnica de repulsión. línea que pasa dorsal y paralela al borde caudal del
Esta maniobra debe efectuarse con el paciente ba- diente. Es afortunado que estos dientes rara vez
jo anestesia general y con la colocación de un es- necesiten el procedimiento de repulsión ya que no
péculo oral. presentan un acceso fácil, en particular en los
La repulsión consiste, en primer lugar, en la tre- animales jóvenes en los que la base del diente se
panación para ganar acceso a la base del diente encuentra ventral al piso de la órbita. A medida
y en la utilización posterior de un propulsor dental que el caballo crece, los dientes presentan un acce-
y un martillo para tratar de sacarlo de su saco al- so progresivamente más fácil a través de la trepa-
veolar. Las dificultades principales son ganar ac- nación, ya que la erupción gradual del diente deja
ceso a la base del diente sin producir daño excesivo más espacio entre la línea de referencia y la abertu-
al hueso de soporte y extraerlo de su saco alveolar ra de trepanación.
sin provocar la fractura de la mandíbula, del diente Después de preparar la zona quirúgica y de
o causar un daño excesivo al alvéolo o las piezas colocar un espéculo en la boca del caballo, se efectúa
adyacentes. Antes de efectuar la repulsión, el ciru- una incisión en X o circular sobre el sitio elegido. El
jano debe despegar la encía e intentar aflojar el centro de la incisión marca el centro de la trepana-
diente por medio de movimientos rotatorios reali- ción. Se refleja un colgajo de piel y se lo mantiene
zados con las pinzas de extracción. El uso de esta alejado del campo quirúrgico por puntos o con una
técnica minimiza el riesgo de complicaciones a pinza de Backhaus. Se diseca el tejido subcutáneo
nivel del hueso alveolar. hasta alcanzar el periostio. Se efectúa una incisión
La maniobra de repulsión se encuentra limita- en X en el periostio y se lo eleva con cuidado lleván-
da a los dientes de las mejillas (premolares y mo- dolo debajo de los tejidos blandos para dejar ex-
lares) de las arcadas superior e inferior. Los cuida- puesto el hueso a los efectos de colocar la trefina. Se
dos posquirúrgicos pueden necesitarse durante ubica el centro de ésta en el centro del campo y
unos pocos días hasta varias semanas, según el ejerciendo una presión firme con la mano se rota el
tiempo que se tarde para superar el proceso infec- instrumento hacia atrás y hacia adelante cortando
cioso, el compromiso de los tejidos adyacentes y la el hueso expuesto. Mientras se está efectuando
velocidad con que se forma el tejido de granulación esta maniobra no se debe desviar la punta del
en el alvéolo vacío. El propietario debe saber que la instrumento para no romper la superficie de corte.
extracción de un diente provoca la elongación del Al sacar la trefina, el segmento de hueso eliminado
diente opuesto y el animal necesitará del cuidado suele quedar dentro del instrumento, pero en algu-
de los dientes en forma anual. nos casos se debe sacar el disco liberándolo de sus

510
Enfermedades del aparato digestivo

inserciones subyacentes, utilizando pinzas y un la repulsión del primer molar inferior se hace directa-
escoplo. mente ventral a la superficie oclusal del diente. Para
Después de realizar la abertura se localiza la base el segundo al quinto molar inferior de caballos meno-
del diente afectado con cuidado por palpación de la res de 9 años, esta abertura se realiza en el borde
porción expuesta del diente dentro de la boca y se caudal del diente; en aquellos de 9 a 12 años, la aber-
proyecta la dirección del diente hacia el hueso. Luego tura se diagrama con mayor asociación con el centro
se coloca el instrumento de empuje (el propulsor de la superficie oclusal; en los mayores de 12 años la
dental) sobre la base del diente y un ayudante golpea abertura es ventral al centro de la superficie oclusal.
el otro extremo del mismo con un martillo. Los prime- La abertura para la repulsión del cuarto y quinto
ros golpes deben tener sólo la fuerza suficiente como molar inferior se puede encontrar cerca de la arteria
para incluir a dicho instrumento contra la base del y vena maxilar externa y del conducto parotídeo.
diente. Si el lugar es insuficiente para realizar esto, Estas estructuras hay que exponerlas con cuidado,
la abertura se agranda con una pinza mordedora de liberarlas y alejarlas del campo quirúrgico.
hueso o un escoplo. La colocación correcta del propulsor La eliminación del sexto molar inferior presen-
dental se determina por palpación del área impactada ta varios problemas especiales. Las raíces dentales
con los dedos mantenidos sobre el diente afectado (y terminan a mitad de camino entre la superficie oclu-
sobre los adyacentes). Si está bien, los golpes efectua- sal del diente y la curvatura mayor de la rama de la
dos con el martillo tienen un sonido característico y no mandíbula. Esto hace necesario efectuar la trepan a-
se observa repercusión cuando el instrumento de em- ción en la cara lateral de la mandíbula en lugar de
puje va penetrando en los tejidos blandos. Luego se hacerlo enlateroventral. El punto de trepanación se
aflojan los dientes con golpes lo suficientemente fuer- encuentra por debajo del gran músculo masetero,
tes como para lograr dicho objetivo sin fracturar la creando una dificultad considerable en lo que res-
base. Cuando el diente ya está flojo, se realizan golpes pecta a la exposición del sitio quirúrgico. Por últi-
subsecuentes hasta expulsarlo de su alvéolo. 270 mo, la curvatura de este diente es mayor que la de
Una vez que el diente fue expulsado debe exami- cualquier otro y requiere una atención cuidadosa
narse con cuidado su base, a los efectos de evaluar si durante la repulsión, ya que la línea de fuerza es-
está completa. Cualquier fragmento dental que haya tablecida por el martillo y el instrumento de empuje
quedado en el alvéolo se debe eliminar utilizando es angulada en lugar de recta.
pinzas. Hay que tener mucho cuidado en quitar to- Se incide la piel en una longitud de 7 a 10 cm
dos los fragmentos del diente y los nódulos de cemen- paralela a las fibras del músculo masetero. El centro
to de la cavidad alveolar, siendo esencial efectuar de esta incisión se debe encontrar en la línea media
un curetaje completo y controlar el alvéolo por medio entre la superficie oclusal del diente y la curvatura
de radiografías. Cuando el saco dental ya está lim- mayor de la mandíbula. Luego, estas fibras se divul-
pio, se lo llena con una torunda embebida en antisép- sionan en forma roma hasta alcanzar el hueso. En
ticos o una esponja dental. El periostio y los colgajos este momento se coloca un separador de las fibras
cutáneos se afrontan sobre la incisión. Si se deja una musculares que proporciona la exposición del punto
mecha, es necesario eliminar una pequeña porción de trepanación. La porción más ventral del lecho
del colgajo cutáneo para que permita su pasaje. Un dental se localiza por medio del hallazgo de una pro-
procedimiento alternativo es eliminar la piel que se minencia ósea provocada por la raíz y en dicho sec-
encuentra sobre la abertura de la trefina y dejar que tor se realiza la trepanación.
dicha zona cicatrice por segunda intención. Son raras las veces que este diente se puede ex-
Cuando se extraen por repulsión el cuarto, quinto pulsar por completo hacia la boca en una sola pieza,
y sexto molar (diente de la mejilla) es posible que se ya que el sexto molar superior se encuentra muy cer-
necesite cortar la porción externa del diente utili- ca. Por lo tanto, es necesario cortar el diente inferior
zando una pinza cortadora dental en el momento en 1 o 2 veces con un instrumento ad hoc durante la re-
que presente un avance parcial por repulsión debido pulsión. Hay que tener cuidado para evitar las ramas
al espacio insuficiente que existe entre las dos su- principales del nervio facial y de la arteria masetéri-
perficies oclusales, a los efectos de poder realizar la ca que se encuentran a 2,5 a 5 cm dorsal al borde
repulsión total. La movilización hacia medial puede ventral de la rama de la mandíbula.
no ser posible sin causar daño indebido al alvéolo. Al igual que en el maxilar, el instrumento de em-
La abertura de la trepanación para realizar la puje se coloca lo más cerca posible alineándolo con el
repulsión de los molares inferiores se hace en el bor- eje longitudinal del diente. La técnica de repulsión es
de lateroventral de la mandíbula empleando una la misma. Un método para identificar las raíces de
técnica quirúrgica similar de colocación de la trefina los dieE.tes cuando se presenta un agrandamiento
como la descripta,para el maxilar. La abertura para excesivo de la mandíbula es colocar una pinza en el

511
Capítulo 7

diente y rotado con suavidad mientras se palpa con trepanación y desalojándolo al empujarlo. Más tar-
el dedo a través del orificio de trepanación. de se puede colocar un nuevo tapón sin utilizar
Las radiografías posquirúrgicas pueden revelar anestesia, ya que su aplicación produce poca o nin-
cualquier fragmento alveolar remanente después guna molestia. Cada remplazo del tapón requiere
de haber buscado en el saco alveolar. 269 •271 Esta menos cera debido al rápido desarrollo del tejido de
cavidad se lava con solución salina tibia y se rellena granulación. Después de haber finalizado el trata-
para evitar la contaminación con alimento. La cera miento necesario, se introduce un tapón de cera
dental es el producto más satisfactorio para este final del tamaño apropiado. El tejido de granula-
propósito, aunque también pueden utilizarse rollos ción va rellenando la cavidad alveolar en forma
de gasa, gutapercha o acrílico blando. gradual y va empujando el tapón de cera hasta que
La cera Truwax Dentsply tiene un punto de por último, éste se cae. Durante la recuperación se
fusión de 37,8°C que está por encima de la tempera- realiza una cobertura con gasa para cubrir el orifi-
tura de la cavidad bucal y permanece en estado só- cio de la trepanación.
lido cuando se la coloca en la boca. Después de haber En algunos casos, el seno dental puede persistir
expulsado el diente y eliminado los fragmentos, se luego de la cirugía por la permanencia de fragmen-
sumergen en agua caliente (95-100°C) dos láminas tos dentales que pueden actuar como focos necró-
. de cera (7 ,5 x 15 x 0,3 cm). En pocos segundos, la ticos. Entonces puede ser necesario realizar un
cera se ablanda y se vuelve plegable, y se puede segundo curetaje alveolar, drenaje y lavado.
moldear con la forma irregular del diente recién
extraído. Esto debe efectuarse rápido de modo que
el molde sea colocado dentro del alvéolo antes de Enfermedades congénitas
que la cera se endurezca. A medida que el molde de y familiares
cera blanda se va introduciendo en el alvéolo, va
tomando la forma de la cavidad. Las pequeñas irre- Deformaciones maxilares y mandibulares
gularidades del interior del alvéolo estabilizan el
molde e impiden su desprendimiento durante la La deformación oral congénita y del desarrollo
masticación. más común es la presencia de un maxilar relativa-
El molde debe abarcar la mitad de longitud de la mente más largo que la mandíbula denominada
raíz del diente expulsado, a los efectos de dejar espa- "boca de loro" (fig. 4 7). Cuando la mandíbula es más
cio para que se desarrolle tejido de granulación en el larga que el maxilar, la situación se denomina "boca
techo del alvéolo. Por el otro extremo, el molde debe de cerdo o de mono". Estas alteraciones también se
extenderse sólo ligeramente por encima de la parte su- conocen por el nombre de prognatismo maxilar o
perior de la encía, para que su superficie no se vea in- mandibular, respectivamente. Quizás estos térmi-
volucrada en la masticación. Después de colocar este nos son confusos debido a que el prognatismo maxi-
"tapón de cera" se moldea la superficie con cuidado con lar es en realidad una braquignatia mandibular (ma-
el dedo, construyendo una superficie plana a nivel de díbula corta). Por otro lado, el prognatismo mandibu-
la línea de la encía para sellar el alvéolo (fig. 46). lar está causado por un acortamiento del maxilar
La eliminación del molde de cera durante el perío-
do posquirúrgico para drenar o inspeccionar un seno
o colocar alguna medicación, se realiza introducien-
do una pinza hemostática a través del orificio de

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______________________________ j
Figura 46. El tapón de cera debe llenar la mitad de la cavidad alveolar y
extenderse ligeramente por encima de la línea de la encia.
.
Figura 47. Boca de loro, resultado de la braquignatia mandibular en un
Pura Sangre.

512
Enfermedades del aparato digestivo

(por ej., braquignatia maxilar). 271 Por estas razones involucra el raspado o recorte regular de la arcada
es conveniente utilizar los nombres coloquiales de incisiva y el emparejamiento de los molares elimi-
boca de loro, boca de cerdo o boca de mono. nando sus ganchos. Es posible detener el crecimien-
Se piensa que ambas alteraciones son heredita- to del área incisiva colocando un alambre alrededor
rias. Alguna corrección de la maloclusión incisiva de estos dientes y fijándolo en el primer molar.
puede ocurrir hasta los 5 años. 271 En los Estados Antes de emplear un procedimiento ortodóncico se
Unidos de Norteaméricay en el Reino Unido se han debe tener cuidado en los animales de exposición
adoptado las siguientes definiciones: en los EE.UU. debido a la implicancia en una acción no ética.
la oclusión normal implica el contacto completo de Boca de cerdo: este defecto no es tan común como
la superficie oclusal (tablas) de los dientes incisi- el anterior pero es habitual en alguna línea familiar
vos; el prognatismo maxilar parcial o el prognatis- de ponies. La maloclusión resultante conduce a in-
mo mandibular parcial presentan un contacto del fecciones secundarias y alteraciones digestivas. La
10 al90% de la superficie; en el prognatismo maxi- lesión se considera como un defecto y el tratamiento
lar total (boca de loro) o en el mandibular total (boca es paliativo7
de mono) hay un malalineamiento de cualquiera de Boca en cizalla: esta deformación se origina a
los incisivos y/o no hay contacto de las superficies causa de una diferencia excesiva en el ancho entre el
oclusales incisivas. maxilar y la mandíbula. En los caballos normales, la
En el Reino Unido, la boca de loro en los caballos arcada superior siempre es más ancha que la infe-
se debe determinar a los 2 años y se define como rior. Un ligero exceso de esta desigualdad lleva a
aquella alteración en la que no hay un contacto de una angulación excesiva de las superficies oclusales
las superficies oclusales de la arcada superior e in- de los molares y al desarrollo de bordes largos y muy
ferior a nivel de los incisivos centrales, estando los cortantes. Esta alteración puede producirse en ca-
dientes inferiores caudales a los superiores. Los ca- ballos de cualquier edad pero es más común al des-
ballos se deben examinar con un bozal. La boca tiene tete y en las edades en las que están comprendidos
que estar cerrada y el mentón elevado, evertiendo cambios en la forma de la mandíbula, pudiendo
los labios para determinar el contacto oclusal. estar involucrados 1, 2 o todos los premolares y los
Boca de loro:. esta deformación es congénita y molares, y ser uni o bilateral. Los signos y las le-
puede ser hereditaria; los caballos afectados se siones son similares a los asociados con puntas filo-
consideran defectuosos (fig. 4 7). El afrontamiento sas del esmalte, pero son más graves. El tratamien-
incisivo anormal lleva a un desgaste y un sobre- to no suele dar buenos resultados y consiste en el
crecimiento dental anormal. Los incisivos centra- corte y raspado para mejorar la alineación. La ad-
les desarrollan un aspecto de diente de conejo y ministración de alimentos duros puede retrasar la
sobresalen adoptando las características de un recurrencia, pero rara vez es así.
loro. En aquellos animales muy afectados es fac-
tible que se presente un desgaste molar anormal, Dientes supernumerarios
con la formación de ganchos en los primeros mola-
res superiores e inferiores y en algunos casos, de No se debe considerar el diente de lobo como su-
una boca en cizalla. 272 pernumerario ya que es parte de la dentición nor-
Por lo general, el tratamiento es sólo paliativo e mal permanente. Por definición, dientes superr,cJ-

Figura 48. Incisivos supernumerarios. (De The Víscera ot the


Domestic Mammals, cortesía de Verlag Paul Parey).

513
Capítulo 7

merarios son aquellos que se encuentran en más con


relación al número normal (poliodoncia).
Los incisivos extras son los más frecuentes y pue-
den originarse como resultado de la división de la
yema germinal permanente. En algunos caballos
puede existir una fila doble completa, pero más a
menudo aparecen 1 o 2 (fig. 48). El tratamiento de-
pende de cómo se han desarrollado los dientes.
Aquellos que presentan un cierto desgaste y no
causan daño aparente se dejan en posición. Sin
embargo, si el diente extra se alarga, se debe cortar
o extraer para evitar daños en la cavidad bucal. El
tipo de operación depende de la localización del
diente y del criterio del profesional. Muchas veces,
los propietarios quieren eliminar los incisivos su- Figura 50. Quiste dentígero abierto que pone en evidencia un diente
en su interior.
pernumerarios por razones cosméticas y puede ser
necesario acceder a este requerimiento cuando no
hay otros motivos para su extracción. términos utilizados para describir tales lesiones.
En el extremo caudal de la arcada dental puede Los signos clínicos dependen del sitio afectado. En
presentarse un molar extra o con menor frecuencia casos raros, los quistes se pueden encontrar dentro
puede aparecer desplazado hacia el lado lingual o de la calota craneana, pero lo hacen con mayor fre-
bucal de la arcada. Los molares extras deben ex- cuencia como quistes temporales con fístulas aura-
.1 traerse para evitar la maloclusión. les y como quistes sinusales paranasales o maxila-
res.272 El tratamiento consiste en la disección y ex-
Quistes dentígeros tracción cuidadosa del quiste, seguida de la oblitera-
ción del espacio muerto y de la fístula o del drenaje
Los quistes dentígeros son anormalidades den- y relleno del área con un rollo de gasa estéril.
tales del desarrollo de origen epitelial a nivel de la El lector podrá dirigirse también a la sección
vaina de Hertwig o su precursor, el órgano del es- Poliodontia heterotópica, en el capítulo de Enferme-
malte.273 A menudo, tales quistes contienen frag- dades de la piel.
mentos dentales y pueden distorsionar el maxilar
o la mandíbula adyacente. 274 Senos quísticos
Los quistes dentígeros, originados por el des-
plazamiento de las yemas germinales dentales del Esta alteración se conoce también como degene-
arco branquial, pueden aparecer como quistes tem- ración mucoide de los cornetes nasales, quistes man-
porarios y drenar hacia el oído. 275 Los quistes están dibulares múltiples u osteodistrofia fibrosa quísti-
tapizados por un epitelio escamoso estratificado y ca. Se ve con mayor frecuencia en los recién nacidos
pueden contener uno o más dientes (figs. 49 y 50). El o en los caballos jóvenes. Los animales afectados
teratoma te m por al y la poliodoncia heterotópica son pueden presentar una deformación facial y/o man-
dibular, oclusión nasal, disnea y descarga nasal a
causa de las úlceras por contacto en los cornetes
(fig. 51). La diferenciación entre los quistes man-
dibulares múltiples y los quistes dentígeros puede
ser difícil en casos leves. Las lesiones son similares
a las presentadas en el clásico hiperparatiroidis-
mo con osteopenia debido a la excesiva resorción
de hueso y el remplazo por tejido fibroso. 275 276 Sin
embargo, no existen evidencias de que esta altera-
ción esté influida por factores dietéticos, como una
relación Ca:P anormal, siendo más probable que
estén involucrados defectos genéticos.
Aunque los animales muy afectados no respon-
den al tratamiento, pueden sobrevivir satisfacto-
riamente durante varios años. El drenaje quirúrgico
Figura 49. Quiste dentígero y fístula aural en un potro Pura Sangre de 8 meses. puede ser beneficioso en los casos leves. 274 · 277

514
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 52 . .fladiografía lateral que muestra la erupción de un seudoqu1ste


alrededor del vértice de un premolar de un pony de 3 años.

miento relativo de la mandíbula o del maxilar, el


tercer diente de la mejilla es incapaz de alojarse en
la arcada. El tercer molar superior se puede despla-
zar medialmente hacia el paladar o puede manifes-
tar una periostitis alveolar difusa y deformación
facial. Es normal que la erupción del tercer molar
Figura 51. Radiografía ventrodorsal que muestra la distorsión maxilar por permanente cause una deformación simétrica no
un quiste multiloculado en un Pura Sangre de 1 día de vida.
dolorosa a lo largo de la rama de la mandíbula. así
como dorsal y rostral a la cresta facial. Tal es defor-
Erupción dental anormal maciones son el resultado de la hiperemia pcriapi-
caly de la resorción ósea alveolar y por lo general se
La erupción dental es un fenómeno complejo resuelven en forma espontánea (fig. 52). En una
que involucra un interjuego entre la morfogénesis boca en la que los dientes están muy juntos, hay
dental y las fuerzas vasculares responsables de la una resistencia anormal a la erupción de los dien-
creación de la vía de erupción. La tabla 16 mencio- tes. 278 Esto puede exacerbar los cambios óseos al-
na el momento de la erupción dental normal, tanto veolares, de modo que la deformación se vuelve do-
de los dientes deciduos como de los permanentes. lorosa y puede progresar a la formación de senos e
Se debe observar que el tercer molar (cuarto pre- infecciones periapicales.
molar) es el último diente permanente en hacer La extracción precoz de los deciduos y el relleno
erupción y es el que se impacta, rota o desplaza hacia de los bordes mesiales del diente adyacente pueden
medial con mayor frecuencia. facilitar la erupción normal de los dientes impac-
Las fracturas mandibulares, maxilares e inci- tados. De cualquier modo, es el único tratamiento
sivas pueden dañar, rotar, desplazar y aun des- efectivo ante la presencia de formación de senos
truir las yemas germinales de los dientes perma- dentales e infección periapical.
nentes, hecho que puede conducir a la deficiencia Ausencia de dientes (oligodoncia): la falla para el
de la dentición permanente o a la impacción o mal- desarrollo de un diente es más común que la pol iodon-
erupción dental. cia. En algunos padrillos los caninos pueden estar au-
Erupción demorada: el diente de lobo puede es- sentes y siempre son rudimentarios en las yeguas.
tar desplazado en dirección labial y rostral o ver de- En la arcada dental es posible encontrar un núme-
morada su erupción. Tales anormalidades produ- ro de dientes inferior al normal. La seudooligodonci a
cen úlceras por contacto en el área del contacto del puede ser el resultado de la pérdida de dientes in-
freno. Estos dientes se extraen con facilidad con el dividuales o por impacción completa (fig. 53).
caballo bajo sedación. Las fracturas mandibulares en los caballos jóve-
En ocasiones, puede haber marcadas variaciones nes pueden dañar en forma seria o aun destruir la
en la erupción dental del canino en los machos y uno yema germinal del diente permanente, resultando
de ellos se puede impactar. Es necesario incidir la en la deficiencia de la dentición.
encía para permitir la erupción. A menos que exista interferencia con la oclusión
Apiñamiento y desplazamiento: si hay un acorta- normal, no se indica tratamiento alguno para la oli-

515
Capítulo 7

del freno y de esta manera, con el rendimiento del


caballo en entrenamiento. Esto es verdad si el dien-
te se encuentra desplazado o presenta una erupción
retrasada, pero no hay evidencias sólidas que apo-
yen el procedimiento rutinario de su extracción.

Enfermedades con causas físicas


Desgaste dental anormal
Puntas cortantes del esmalte: la acción normal
de masticación de las arcadas dentales conduce a
la formación de crestas transversas complejas que
cruzan la superficie oclusal del diente. El completo
Figura 53. Radiografía lateral realizada durante una necropsia que mues-
tra la impacción del tercer molar dentro de la mandíbula. movimiento lateral de la mandíbula resulta en un
incompleto desgaste de la superficie bucal de la
arcada superior y de la superficie lingual de la ar-
godoncia. La maloclusión se debe corregir en forma cada inferior, de forma tal que se forman puntas
quirúrgica, al igual que el sobrecrecimiento adquiri- cortantes de esmalte a lo largo de los bordes. Al
do por la pérdida del diente opuesto. mismo tiempo, hay una ligera retracción caudal de
la mandíbula, de modo que el primer diente maxi-
Diente de lobo lar y el último mandibular tienden a desarrollar
pequeños ganchos (fig. 55). Estas puntas y gan-
Estos representan los vestigios del primer premo- chos pueden provocar ulceraciones bucales o lin-
lar. El20% de los fetos Pura Sangre abortados que guales y pueden llevar a un mal contacto del freno
se examinaron tenían diente de lobo. El 90% de las o a caballos que esquivan el uso de ese elemento.
cebras presentaban el diente de lobo en la arcada Las puntas cortantes del esmalte se corrigen con
superior y el 60% en la arcada inferior. 271 En este el raspado regular.
último caso, los dientes eran grandes y en algunas Boca ondulante: la masticación anormal produce
instancias había contacto oclusal. cambios en la forma y posición de las crestas trans-
En los caballos domésticos es raro observar la versas normales que cruzan la superficie oclusal.
presencia del diente de lobo de la arcada mandibu- Algunas crestas y depresiones están más marcadas
lar. El maxilar se encuentra por lo general en con- y las arcadas presentan una forma de ondas. En ca-
tacto con el borde rostral del primer diente de la sos graves, los dientes de una arcada pueden evi-
mejilla (fig. 54). denciar desgaste del borde gingival, permitiendo al
Es común que los propietarios y los entrenadores molar opuesto lacerar la encía.
piensen que el diente de lobo interfiere con la función Si los antecedentes y el examen clínico sugieren

Figura 54. Diente de lobo (izquierda) en su posición normal.


junto al borde rostral del primer molar (derecha).

516
Enfermedades del aparato digestivo

diente, aunque no es común clasificar a un animal


como boca lisa hasta que no estén todos los dientes
involucrados. Ya que la superficie oclusallisa impi-
de una masticación apropiada. los signos asociados
incluyen cólico y mal estado general. Esta altera-
ción se detecta con facilidad por medio de la palpa-
ción. En los animales jóYenes. la boca lisa puede
estar causada en ocasiones por la realización in-
apropiada de raspados dentales.
El tratamiento de la boca lisa en animales aún-
sos y en jóvenes con dientes defectuosos es de poca
utitldad. La alimentación con granos molidos y
alimentos picados a caballos jóvenes cuyos dien-
tes fueron mal manejados les brindó una oportu-
nidad para restablecer la superficie oclusal rugo-
sa normal.
Figura 55. Puntas de esmalte labial y ganchos rostrales en la arcada maxilar
de un Hunter de 6 años.
Retención de dientes deciduos

una maloclusión mínima y las arcadas son relativa- El casquete dental es un diente deciduo de la me-
mente complementarias, sólo se necesita efectuar jilla que permanece adherido al diente permanente
un raspado. Si la masticación se encuentra muy im- después que este último ha hecho erupción. Algunas
pedida o hay mucha salivación y masticación, debe veces, los dientes deciduos se mueven por palpación;
intentarse nivelar las arcadas con un raspador sin embargo, si no están flojos se los debe eliminar
dental, escoplos y pinzas cortadoras de muelas. En una vez que el diente definitvo haya terminado de
la mayoría de los casos, es mejor realizar estos pro- emerger más allá de la línea gingival. Es mejor no
cedimientos con el caballo bajo los efectos de la intentar extraer el casquete dental si es necesario un
anestesia general, en decúbito lateral y con un es- gran esfuerzo para efectuarlo. La edad y la manifes-
péculo oral en posición. En los casos leves, el proce- tación de dolor son los puntos que indican 1a necesidad
dimiento se puede realizar con el caballo en esta- de su extracción. En ocasiones, el casquete se des-
ción, en el establo o en un cepo. El tratamiento de prende en forma parcial y rota hacia lateral. ca usan-
casos graves rara vez da resultados satisfactorios, do laceración bucal y deformación facial.
a pesar de la extracción adecuada de las proyeccio- Para eliminar un casquete dental de la arcada in-
nes de las ondas. ferior se debe colocar una pinza de tamaüo medio
Boca en escalera: la boca en escalera se caracte- para aflojarlo y luego extraerlo. Los de la arcada su-
riza por una marcada variación en la altura de ca- perior se extraen mejor introduciendo un elevador
da uno de los premolares y los molares. Esto puede dental o la hoja de un destornillador en la unión en-
deberse al desgaste desparejo del diente opuesto tre el casquete y el diente permanente, ~jerciendo
en la arcada dental o a la secuela de una elimina- palanca para aflojarlos. Hay que examinar el diente
ción quirúrgica de un diente. Los signos de esta al- extraído para asegurarse de que no se ha roto ningu-
teración son similares a los correspondientes a otras na porción que haya podido quedar en el maxilar o la
alteraciones dentales, pero la desnutrición y la mandíbula, ya que la misma puede obstaculizar la
emaciación suelen ser los más evidentes porque un salida del diente definitivo, causar gingivitis local y
animal con la boca en escalera no puede masticar en predisponer a infección.
forma apropiada. El tratamiento involucra la ni- El casquete dental debe ser eliminado antes de
velación de las proyecciones dentales a intervalos raspar los dientes porque en ocasiones, los dientes
regulares (por lo usual 2 veces/año). permanentes subyacentes presentan puntas o bor-
Boca lisa: en animales muy viejos, los dientes des cortantes. La eliminación de los dientes deci-
pueden estar totalmente lisos o estar perdidos por duos en el momento apropiado permite que el diente
completo. Por lo general, la boca lisa se encuentra en permanente se desarrolle normalmente y existen
caballos añosos pero también se puede observar en menos probabilidades de una interrupción en los
los jóvenes. La superficie oclusal de los dientes se entrenamientos debido a dificultades en la mastica-
alisa debido a la erosión completa de la corona y a ción o interferencias con el freno.
defectos en el ordenamiento laminar del esmalte, La retención de los incisivos temporarios es si-
cemento y dentina. Puede estar afectado cualquier milar a los casquetes dentales a excepción de que pue-

517
Capítulo 7

den permanecer incluidos con mayor o menor fir-


meza en la encía y los permanentes hacer erupción
caudal a los primeros en lugar de desplazarlos. Por
lo general, estos dientes se aflojan y son fáciles de
extraer utilizando un par de pinzas dentales. Sin
embargo, puede ser necesario aflojarlos con una
gubia ósea o un elevador dental. Se debe investigar
en la cavidad con una sonda o una pinza para ase-
gurarse de que se han extraído todos los fragmen-
tos. En ocasiones hay que incidir la encía bajo los
efectos de un anestésico local y eliminar los frag-
mentos dentales. La herida quirúrgica cicatriza sin Figura 57. Gingivitis marginal entre el 1" y el 2"' molar.
necesidad de suturas, aunque se pueden colocar 1
o 2 puntos de material no absorbible en la encía pa-
ra afrontar los bordes del tejido seccionado; estos el flagelo dental de los caballos y es la enfermedad
puntos se extraen a los 10 días. La mayoría de los dental más común en esta especie (fig. 56). 2792 R0
caballos no rechazan este procedimiento y los dien- La lesión inicial es una gingivitis marginal con
tes pueden extraerse con una sujeción mínima. hiperemia y edema (fig. 57). El surco gingivallate-
ral se erosiona y se forma un saco triangular del lado
bucal. Esta cavidad se llena con alimento y se pro-
·L Enfermedades inflamatorias, duce un ciclo de irritación, inflamación y erosión que
.>.. infecciosas e inmunológicas destruye el tejido gingival hacia el lado lingual y se
.1 profundiza hacia el periodontio (fig. 58). Por último,
Quistes sinusales paranasales se desarrolla una sepsis alveolar y los dientes se
aflojan. La gingivitis transitoria puede estar provo-
Este punto se describe en el capítulo de Enferme- cada por larvas de moscas. 281
dades del aparato respiratorio. En todas las especies, las fuerzas de deslizamien-
Enfermedad periodontal to producidas por una masticación normal son esen-
ciales para el mantenimiento de un periodontio sa-
no. 282 La gingivitis, que puede conducir a periodon-
La enfermedad periodontal en los caballos es de
naturaleza inflamatoria y distrófica y puede provo- titis, ocurre en cualquier situación en la que hay una
oclusión anormal y alteración en las fuerzas de des-
car desnutrición, halitosis, osteítis mandibular y
lizamiento de corte. 28 a La forma más grave de la en-
maxilar, sinusitis paranasal, rinorrea, cólico y muer-
fermedad periodontal, con formación de sacos, su-
te en animales muy afectados. Se la describió como
puración periodontal y aflojamiento de los dien-
tes, se asocia con anormalidades extremas del des-
gaste, como arcadas irregulares, ganchos, pérdidas
100 de dientes con el correspondiente crecimiento exce-
sivo del diente opuesto, desplazamiento o fractura
dental y fracturas mandibulares.
i'
·% La enfermedad afecta a todos los dientes durante
;

60%

50

o
0-3 3-5 5-10 10-15 15+ EDAD EN AÑOS

Figura 56. Incidencia de la enfermedad periodontal en los caballos a


distintas edades. Figura 58. Periodontitis grave con fondos de saco llenos de desechos.

518
Enfermedades del aparato digestivo

la erupción de la dentición permanente, pero las


lesiones cicatrizan una vez que se establece el pa-
trón normal de masticación. En los casos graves, la
sepsis alveolar, la inquietud y la halitosis pueden
provocar la eutanasia del animal.
Es necesario comprender la importancia de esta
enfermedad. El examen dental y su profilaxis regu-
lar son necesarios para mantener los dientes en un
estado normal y la acción de masticación puede ayu-
dar a prevenir su inicio.

Periostitis alveolar
Figura 59. Caries de cemento en el 4" molar en un Hunter de S anos.
(Periostitis osificante crónica)

Estos términos fueron empleados para describir da laguna de cemento, la formación de dentina se-
los cambios óseos difusos observados en asociación cundaria protege a la pulpa de la infección. La
con la enfermedad periodontal de los caballos jóve- pulpitis y hasta la fractura dental son consecuen-
nes. En particular, se refieren a los cambios adver- cias de la expansión de la lesión (fig. 60J. Esto pue- 1

tidos en la erupción de los dientes permanentes de de conducir a sepsis alveolar, empiema sinusal y ••
~
las mejillas. 278 · 280 Sin embargo, se producen cambios descarga nasal. 1 1
periósticos inflamatorios en todos los caballos en La lesión primaria, la hipoplasia del cemento, ra-
este estadio no estando claro las diferencias entre ra vez se detecta en vida y los signos de la enferme-
los cambios normales y los patológicos. La progre- dad sólo aparecen después de la formación de sep-
sión de la inflamación de la rinitis, sinusitis para- sis o infección sinusal. Luego debe realizarse la ex-
nasal e infección apical de los dientes causa los tracción o repulsión de los dientes, el curetaje y el
correspondientes signos clínicos. lavado alveolar o sinusal. Lesiones similares exis-
ten en los dientes de los equinos salvajes. Aunque
Caries dentales se puede argumentar que algunos regímenes de
manejo y alimentación influyen en el desarrollo de
Se ha cuestionado el uso del término caries en la enfermedad periodontal primaria, las caries de
los equinos. 269 •284 Por definición, caries es una en- cemento no son un mal de la domesticación como
fermedad de los tejidos calcificados de los dientes, se sugirió en un momento. 2 ' 7
resultado de la acción de microorganismos sobre los Las caries de cemento no son la única Yía de las
carbohidratos y se caracteriza por la descalci- infecciones de la cavidad pul par. La pulpitis se pue-
ficación de la porción inorgánica de los dientes. Esto de originar a partir de la fractura de dientes. enfer-
se acompaña o es seguido por la desintegración de medad periodontal, o corno se observa con mayor fre-
la porción orgánica. cuencia en la mandíbula, como resultado de la mal-
Por lo general, los caballos tienen una cavidad en erupción y lisis del hueso alve'olar. La figura 61 es
expansión llena de desechos dentro del cemento de
la invaginación del esmalte de los dientes maxila-
res. La formación de cemento dentro de las lagunas
de esmalte es incompleta en el momento de la erup-
ción y la irrigación a través del infundíbulo se pier-
de. En consecuencia, la laguna de cemento en todos
los dientes maxilares erupcionados es tejido muer-
to. A medida que las superficies dentales se van des-
gastando, se exponen las áreas de cemento hipoplá-
sico y aparecen como cavidades necróticas. 271 · 285 Se-
cundaria a la hipoplasia puede haber fermenta-
ción del alimento impactado en el infundíbulo y
disolución ácida del cemento adyacente, esmalte y
dentina. Tales lesiones son verdaderas caries de ce-
mento (fig. 59).271.272.286
La lesión es benigna en muchos dientes. Aun-
que puede existí:¡; una extensión local dentro de ca- Figura 60. Fusión de una caries rostral v otra ca":2

519
Capítulo 7

PULPITIS Neoplasias
Aguda-------.-------- Crónica Los tumores dentales se clasifican, de acuerdo
PERIODONTITIS APICAL
con su origen, en epiteliales o mesenquimáticos. El
odontoma describe cualquier tumor de origen odon-
Aguda 1 Crónica togénico y se refiere a un tumor en el que tanto cé-
~ ~IPERCE~ENTOSIS lulas epiteliales como mesenquimáticas producen
ameloblastos y odontoblastos funcionales (y por lo
ABSCESO PERIAPICAL GRAN ULOMA PERIAPICAL tanto esmalte y dentina dentro del tumor).
1

Aguda~nica QUISTE PERIODONTAL


La mayoría de los tumores dentales se produ-
cen en los caballos jóvenes y si se originan en las
~ OSTEOMIELITI~ yemas germinales de los dientes deciduos o del pri-
A g u d a - - - - - - - - ' - - - - - - Crónica
mer molar verdadero son congénitos. 288 -~A 9 Con fre-
cuencia son benignos, pero no suele tratárselos de-
~ Focal o difusa bido a su tamaño y grado de distorsión facial o man-
~ PERIOSTITIS - - - - dibular creado. N o obstante, los animales afectados
pueden sobrevivir durante varios meses o años an-
tes que sea necesario realizar la eutanasia.
EMPIEMA SINUSAL FISTULA
Los tumores dentales más comunes son los odon-
tomas ameloblásticos del maxilar, que constitu-
Figura 61. Secuela de una pulpitis
yen una mezcla de origen epitelial y mesenqui-
mático. Los signos clínicos pueden incluir defor-
una representación esquemática de las posibles se- mación facial, obstrucción nasal, disnea, disfa-
cuelas de las infecciones apicales y pulpitis en los gia, caída de la comida desde la boca y molestias.
caballos. La tabla 19 muestra que el segundo y el
tercer diente superior e inferior se afectan más a
menudo y enfatiza la importancia etiológica de las Enfermedades multifactoriales
impacciones dentales. Cálculos dentales
Las infecciones apicales causan deformación ma-
xilar y mandibular y suelen ocasionar una molestia En la oclusión dental normal, las fuerzas de fric-
menor al caballo. Los signos clínicos pueden incluir ción generadas por la masticación impiden el acú-
la formación de senos dentales, sinusitis paranasal mulo de placas y cálculos dentales. Estos últimos se
y descarga nasal (fig. 62). Las radiografías en inci- producen por lo general en el canino de todos los
dencias oblicuas son de utilidad para evaluar las machos, debido a que este diente no presenta con-
lesiones. Puede existir osteítis quística del hueso al- tacto oclusal. De igual forma, las irregularidades
veolar y neoformación de hueso y cemento a partir dentales, pérdida de dientes, úlceras bucales e inju-
del ligamento periodontal irritado (fig. 63). 283 rias mandibulares cambian el patrón de mastica-
Las infecciones apicales pueden tratarse sólo me- ción y por lo tanto permiten el acúmulo de cálculos
diante la extracción del o los dientes afectados, se- (véase Raspado y corte de bordes dentales). Las en-
guida por el curetaje del hueso osteítico y el lavado fermedades sistémicas, septicemia, toxemia y
y limpieza de los trayectos sinusales y del empie- enfermedad renal pueden causar edema gingival,
ma del seno paranasal, según sea lo indicado. ulceración y formación de placas y cálculos.

Tabla 19. Prevalencia comparativa de las infecciones apicales en distintos dientes de la mejilla (premolares-molares)

Premolares-molares
2 3 4 5 6 Nilmero de
R* e· R e R e R e R e R e dientes afectados

Maxilar 2 7 9 9 10 11 7 8 o o o o
Total 9 18 21 15 o o 63
Mandibular o 4 18 22 13 10 5 3 3 o o
Total 4 40 23 8 4 o 79
142
* R= raíz rostral, C= raíz caudal

520
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 63. Radiografía lateral que muestra osteítis mandibular y un seno


dental causado por la infección apical de una raíz.

Figura 62. Deformación facial y descarga nasal causada por la infección


apical del 3" molar derech~ superior de un pony de 8 años. Enfermedades congénitas
Atresia del conducto parotídeo

ENFERMEDADES Existe un informe en la bibliografía acerca de la


DE LAS GLANDULAS SALIVALES atresia del conducto parotídeo en un potrillo. En
lugar de atravesar la mucosa de la cavidad oral el
J.N. Moore
conducto afectado terminaba en un fondo de saco.""'
Consideraciones diagnósticas
y terapéuticas Enfermedades con causas físicas
Las glándulas salivales de los caballos proveen Traumatismos de las glándulas
el gran volumen de saliva requerido para ablandar y conductos salivales
el forraje durante la masticación y para la diges-
tión inicial de los alimentos. Como evidencia de la De las alteraciones que afectan a las glándulas
importancia que tiene esta función en un animal salivales, el trauma del conducto parotídeo es la que
que consume comúnmente forraje, en los ponies se se presenta más a menudo. En general, éste se trau-
estableció que el flujo salival es de alrededor de 50 matiza por patadas sobre la mandíbula, lacerRcio-
mi/minuto durante la masticación. 290 La glándula nes o cirugías realizadas en el área del saco gutural.
parótida es la más grande. De todas las glándulas Con frecuencia, el daño al conducto parotídco se pm-
salivales, esta última secreta un líquido rico en duce en el sitio en el que éste pasa rodeando el borde
electrólitos y su composición está influida en forma mandibular y suele conducir a la formación de unR
directa por la velocidad del flujo. 291 Se presume que fístula. El flujo de saliva se observa mejor cuando el
las glándulas submaxilares del caballo secretan un caballo come.
liquido pobre en electrólitos. Basándose en estu- Afortunadamente, la mayoría de las heridas de
dios que recogieron saliva de yeguas ponies se las glándulas salivales son autolimitantes y ci-
determinó que hay una variación considerable en catrizan por segunda intención sin necesidad de
la composición electrolítica de la saliva. 292 Por for- efectuar una intervención. En forma similar. mu-
tuna, las enfermedades que afectan a las glándu- chas heridas que involucran el conducto parotídeo
las salivales son excepcionales y, por ende, no es presentan filtración de saliva durante un corto pe-
común tener que recoger saliva o determinar sus ríodo y luego cicatrizan por segunda intención. En
constituyentes. otros casos, el flujo de saliva puede ser suficiente

521
Capítulo 7

como para impedir la cicatrización de la herida y se boca lateral al frenillo. Estos mucoceles responden
desarrolla una fístula salival. Si el defecto en la piel a la marsupialización de la boca creando una fístula
cicatriza o si el conducto parotídeo se lesiona, la sa- permanente. Se crea una abertura en el mucocele y
liva puede acumularse en el tejido subcutáneo. Este se emplea una tubuladura para conectarlo con la
mucocele salival se puede diferenciar de un seroma cavidad oral.
por medio de la aspiración del líquido y determina-
ción del contenido electrolítico. La saliva presenta Cálculos salivales
mayor concentración de potasio y de calcio en compa-
ración con el plasma. Aunque no son frecuentes, en ocasiones se for-
Si la parótida es traumatizada, se higieniza el man cálculos salivales que se alojan en el orificio del
área afectada, se desbrida el tejido desvitalizado y se conducto parotídeo. Los hallazgos clínicos pueden
sutura la piel. Es probable que la alimentación a incluir deformación en relación con el conducto o in-
través de una sonda nasogástrica durante varios flamación aguda de la glándula secundaria a obs-
días sea una maniobra apropiada, a los efectos de trucción completa. Los cálculos de carbonato de cal-
evitar cualquier posible problema debido a la esti- cio se forman alrededor de un nido de células de des-
mulación de la salivación por la comida. Por lo ge- camación y exudado y pueden presentar varios cen-
neral, estas heridas cicatrizan de manera satisfac- tímetros de tamaño. El tratamiento consiste en la
toria. Si aparece una fístula salival en forma secun- escisión del cálculo a través de una incisión realizada
daria a un trama del tejido glandular, el tratamien- directamente sobre la deformación y luego se suturan
to debe ser conservador, ya que estas fístulas ci- los bordes del conducto con un material de sutura de
catrizan de modo espontáneo. Sin embargo, si la calibre delgado. En general se acons~ja restringir el
fístula involucra el conducto y persiste durante acceso al alimento durante varios días posteriores a
varias semanas, se necesitará la intervención qui- la cirugía para reducir la salivación parotídea.
rúrgica para restablecer la continuidad del conduc-
to o "destruir" la glándula salival.
Si el objetivo de la cirugía es reconstruir el con- Enfermedades inflamatorias,
ducto se realiza una incisión sobre la fístula y se infecciosas e inmunológicas
continúa la disección para aislar la estructura tubu-
lar. Luego se pasa una tubuladura de polietileno a Sialoadenitis
través del conducto hacia caudal hasta la glándula
y hacia rostral hasta la papila parotídea. Una vez Al igual que otras alteraciones que involucran
finalizado este paso se sutura el conducto en forma las glándulas salivales, la inflamación de las mis-
terminoterminal con puntos interrumpidos de ma- mas no es una patología frecuente. Las causas más
terial 5-0 y la sonda se fija a la mejilla. Esta tu bula- observadas de sialoadenitis son el traumatismo de
dura debe permanecer colocada durante 2 a 3 sema- la glándula y la obstrucción del conducto. La sia-
nas. 294 U na alternativa es crear un túnel hacia la loadenitis inducida por trauma a menudo responde
cavidad oral y pasar un hilo de seda a través de la bien al tratamiento sintomático y a la aplicación de
mucosa oral desde la cavidad hasta el extremo ros- antibióticos si hay evidencias de infección. La obs-
tral del conducto. Esta sutura sirve como un tutor trucción del conducto salival puede deberse a mate-
para el desarrollo de una fístula hacia la boca. rial vegetal y puede inducir inflamación secundaria
Aunque los procedimientos enunciados están di- de la glándula debido al acúmulo de exudado, moco
señados para restablecer la permeabilidad del con- y células de descamación. El tratamiento incluye
ducto parotídeo, una solución más simple es ligar su eliminar la obstrucción y administrar la antibiotico-
extremo proximal. Este procedimiento induce a la terapia apropiada.
atrofia del tejido glandular. Se ha sugerido que
para efectuar esta ligadura se puede utilizar un
material de sutura fuerte o una cinta umbilical y Neoplasias
que el punto no debe ajustarse demasiado fuerte.
De no cumplirse estos requisitos, la sutura podría En las glándulas salivales de los caballos, las neo-
cortar el conducto antes que se atrofie la glándula. plasias se ven pocas veces, habiéndose descripto los
Como una alternativa, se puede curetear el tapiza- adenocarcinomas, tumores de células acinares, me-
do del conducto e inyectar una solución yodada para lanomas y tumores mixtos. 295 Aunque son raros, a me-
que provoque la fibrosis de l!i fístula. nudo estos tumores involucran la parótida. Los ca-
El traumatismo de la glándula salival sublin- ballos afectados suelen ser de edad avanzada y los
gual produce a menudo un mucocele en el piso de la signos clínicos incluyen dolor en la zona de la glándu-

522
Enfermedades del aparato digestivo

la, edema y agrandamiento palpable del área. El exa- tercios proximales pero de tan sólo 4,6 cm/seg en el
men de los cortes histológicos permite determinar tercio distal. Por lo tanto, sobre una longitud total
el tipo de tumor y establecer un pronóstico. de 116 cm, un bolo de alimento tarda unos 16 se-
Por lo general los tumores mixtos benignos son gundos en recorrer el esófago en toda su longitud.:!%.
299
invasivos localmente y tienden a recurrir, por lo que Signos intermitentes de obstrucción, seguidos
se precisa una escisión amplia. Con frecuencia, en el por períodos de alivio, pueden indicar una enferme-
momento que los adenocarcinomas se evidencian dad más que una simple impacción de alimento, re-
clínicamente se observan linfadenopatías regiona- quiriéndose otros procedimientos diagnósticos. La
les. En consecuencia, el tratamiento es poco exitoso. anorexia, el des balance electrolítico y la deshidrata-
Los melanomas malignos no suelen responder en ción acompañan a casos de larga data lvéase más
forma adecuada a la escisión. adelante Complicaciones de la cirugía esofágica).
La neumonía por aspiración se ve con frecuencia
luego de laobstruccióny los signos clínicos se pueden
presentar poco después (por ej., 1 día más tarde l.
ENFERMEDADESDELESOFAGO
J.A. Stick
Examen físico

Consideraciones diagnósticas Es necesario realizar un examen completo de la '


. 4
y terapéuticas cavidad oral, a los efectos de descartar la presencia •
) íl
de un cuerpo extraño, enfermedad dental. paladar
Los signos clínicos, el diagnóstico y el trata-
'1
hendido o neoplasias orofaríngeas. La observación y
miento de las enfermedades esofágicas son específi- la palpación del cuello en el área del surco yugular
cos y diferentes de los correspondientes al resto del pueden revelar agrandamiento del esófago cenical.
tubo digestivo. La evaluación clínica del equino con La impacción simple de alimentos en el esófago cer-
enfermedades esofágicas incluye exámenes físicos, vical se P.uede identificar de esta manera. La crepi-
radiográficos y endoscópicos. El diagnóstico precoz tación de un agrandamiento difuso y firme puede
y definitivo es lo ideal cuando se está frente a una indicar la pérdida de la integridad de la pared eso-
lesión esofágica, en especial si los signos de la fágica. A menudo, el pasaje de una sonda nasogás-
enfermedad recurren luego del tratamiento inicial. trica confirma la obstrucción luminal y localiza el
La terapia de las alteraciones esofágicas se centra sitio comprometido. Un suave lavado con agua tibia
alrededor de un manejo médico conservador y de a través de la sonda puede permitir que se movilice
manipulación, con las modificaciones dietéticas como libremente el material, si la causa del problema era
el principal elemento terapéutico. Sin embargo, el el alimento o el consumo de la cama. En este mo-
tratamiento quirúrgico se ha hecho mucho más co- mento, la sedación del paciente con xilazina IRom-
mún en los últimos años y requiere una discusión pun:Haver) IV a una dosis de 1,1 mg/kg, disminuye
acerca de la anatomía quirúrgica, sus abordajes y los movimientos de la cabeza e impide la aspira-
complicaciones. 280 •296 · 297 ción. El lavado continúa hasta liberar la obstruc-
ción, pudiendo ser innecesarias otras pruebas diag-
Manifestaciones clínicas nósticas. Sin embargo, la reobstrucción indica que
es factible que exista otra enfermedad esofágica
La enfermedad obstructiva del esófago puede que deberá ser diagnosticada.
manifestarse por tialismo, disfagia, tos y regurgita- Con cualquier enfermedad esofágica se indican
ción de alimento, agua y saliva a través de la boca y la auscultación y la radiografía del tórax para con-
los ollares. A menudo los intentos de ingestión son trolar el desarrollo de la neumonía por aspiración.
seguidos por odinofagia (dolor a la deglución), ex- Esta complicación es común cuando se encuentra
tensión repetida de la cabeza y el cuello, y otros un problema esofágico.
signos de angustia o agitación. El intervalo entre la
deglución y la evidencia de los signos dependerá de Evaluación radiográfica
la localización de la lesión esofágica. Con una obs-
trucción del esófago distal, la odinofagia y las arca- La esofagografía en los caballos es diagnóstica en
das se pueden presentar 10 a 12 segundos después la mayoría de los casos y debe considerarse como una
de la deglución. En las obstrucciones proximales los parte del examen esofágico completo ante problema:"
signos se evidencian en forma inmediata. Esto ocu- que van más allá de una simple obstrucción. Se nc·ce-
rre porque la velocidad de propagación del esófago sita realizar una radiografía simple para e:"tablecer
equino es de alrededor de 9,4 cm/seg en los dos la técnica radiológica y la presencia o au:Oencia de

523
Capítulo 7

Figura 66. Obstrucción completa del esófago localizada por esofagografia lue-
go de la administración de una pasta de bario. Este caballo adulto tenía un es-
trechamiento espontáneo del esófago. Obsérvese la dilatación preestenótica

Figura 64. Radiografía lateral del cuello de un un animal castrado de 9 años


con anorexia y odinofagia. Se identificó un cuerpo extraño metálico (anzue- pleta no permite que el bario pase a través del sitio
lo de pesca) en el esfínter esofágico craneal (flecha). problema (fig. 66) y la ruptura del esófago posibilita
que el material de contraste escape hacia los teji-
dos adyacentes. Si es posible debe evitarse la seda-
alguna enfermedad sin material de contraste (por ej.,
ción del paciente durante este procedimiento debido
impacción de alimento o de cuerpos extraños) (fig. 64).
a que se produce una depresión del reflejo de deglu-
La pasta de bario (85% de p/v en 120 ml de agua) se
ción y hace que el bario sea mantenido en la boca, re-
administra vía oral para delinear los pliegues muco-
duciendo la cantidad disponible en el esófago.
sos longitudinales que presenta el esófago sin la luz
El bario líquido (72% de p/v en agua, para 480 ml J
distendida y para localizar la obstrucción o cualquier
se puede administrar bajo presión por medio de una
interrupción de su luz (fig. 65). La impacción de ali-
jeringa a través de una sonda nasogástrica con ba-
mento se cubre con el bario, una obstrucción com-
lón que llegue hasta el esófago, para evitar el reflujo
hacia la faringe (fig. 67). Esta técnica pone en evi-
dencia los estrechamientos y la dilatación preeste-
nótica asociada del esófago. La administración de

Figura 67. Esofagograma de contraste positivo utilizando bario liquido


administrado bajo presión por medio de una sonda nasogástrica con balón
Figura 65. Se administra una pasta de bario (120 mi) vía oral para delinear inflable (flecha). Este estudio muestra una distensión normal de la luz
los pliegues longitudinales normales de la mucosa cuando el esófago no esofágica. El balón inflable impide que el bario refluya hacia la faringe y se
está distendido. aspire hacia la tráquea.

524
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 68. Esofagograma de doble contraste utilizando bario liquido seguido


por un bolo de aire, que muestra un esófago normal con la luz distendida. Figura 69. Esofagograma de contraste (bario) que muestra un falso signo
Esta técnica puede evidenciar cualquier pliegue mucoso transverso anormal. de estrechamiento (flecha) cuando el bario se administra ba¡o presión y la
radiografía se saca durante la deglución. Este artificio puede evitarse si se
administra xilazina 5 minutos antes de realizar el estudio.

bario líquido (480 ml) junto con aire (480 ml) bajo
..
~
1

: 11
presión, provee un estudio de doble contraste (fig. das en la radiografía y puede emplearse como un
68), permitiendo el examen de los pliegues mucosos método diagnóstico complementario. Sin embar- l
i
con el esófago distendido. Esta última técnica pro- go, el examen endoscópico siempre debe realizar-
vee una mejor definición de las lesiones mucosas, se cuando los hallazgos no son diagnósticos. Si el
como úlceras circunferenciales, ocurridas luego de la endoscopio tiene una longitud de 150 cm o más,
impacción de alimento. Aunque a menudo se puede puede examinarse todo el esófago, pudiéndose diag-
llegar al diagnóstico sin necesidad de utilizar las tres nosticar lesiones del esófago torácico no eviden-
técnicas, cada una de éstas pone en evidencia lesiones ciables radiográficamente. Para tener una buena
que no se pueden ver con las otras dos. observación de las enfermedades mucosas y los
En el área cervical craneal, donde el esófago se cambios en el tamaño de la luz se necesita un
encuentra dorsal a la tráquea, las lesiones que res- endoscopio flexible que permita la irrigación e
tringen la distensión de la luz esofágica se pueden insuflación.
evidenciar con una radiografía de contraste negati- En la mayoría de los casos, la endoscopia se pue-
vo. Para localizar la lesión se puede utilizar un en- de efectuar con seguridad en un animal en estación
doscopio flexible que también permite la insuflación y sujetado. Las observaciones diagnósticas se reali-
del esófago durante la radiografía. Una forma alter- zan mejor introduciendo todo el endoscopio e insu-
nativa es administrar 480 ml de aire con jeringa y flando la luz esofágica; luego, se Ya retirándolo en
bajo presión, a través de una sonda con balón, logran- forma lenta hacia la cabeza del caballo. Después de
do los mismos resultados. N o obstante, los estudios de cada movimiento deglutorio debe laYarse el extremo
contraste negativo por sí solos no dan mucha infor- del endoscopio y dilatar el esófago antes de vol verlo
mación acerca de las porciones cervical caudal y a retirar un poco más. Es necesario realizar varias
torácica del esófago debido a la superposición con la pasadas sobre la zona sospechosa.
densidad del aire de la tráquea y los pulmones. Los pliegues mucosos longitudinales normales
La deglución durante los estudios de contraste, del esófago se observan cuando la punta del endos-
cuando la luz está siendo distendida, produce signos copio se moviliza hacia proximal y el esófago se en-
falsos de estrechamientos esofágicos (fig. 69). La cuentra en posición relajada (fig. 70). La insuflación
administración de xilazina (IV, 1,1 mg/kg) 5 minutos los aplana y permite observar el tamaño de la luz. La
antes de realizar la esofagografía de contraste posi- imposibilidad de insuflar el esófago y aplanar los
tivo, negativo o de doble contraste, ayuda a eliminar pliegues longitudinales suele indicar enfermedad.
este artificio al disminuir el reflejo de deglución se- Esto se observa craneal y caudal al estrechamiento.
cundario que sigue a la distensión esofágica. Los pliegues transversos se pueden producir en
forma iatrogénica al movilizar la punta del endosco-
Evaluación endoscópica pio hacia el estómago (fig. 71). Cuando se insufla el
esófago cervical, a menudo se puede observar el
La esofagoscopia puede definir mejor la gravedad delineamiento de la tráquea a través de la pared
y extensión de las lesiones esofágicas diagnostica- esofágica (fig. 72). La deglución produce cambios en

525
Capítulo 7

Figura 72. Los anillos traqueales (flecha) se visualizan a través de la pared


esofágica normal distendida durante la endoscop1a.
Figura 70. Aspecto de los pliegues mucosos longitudinales normales del
esófago no distendido en el momento que el endoscopio es llevado hacia
craneal (hacia la cabeza). se a introducir el endoscopio de inmediato para ob-
servar el área de obstrucción.

la luz que dan el aspecto de divertículos o estrecha- Evaluación manométrica


mientos para el observador no entrenado (fig. 73). La
La disfunción esofágica en las personas se evalúa
mucosa normal es blanca a rosada pálida; el enroje-
en forma rutinaria por medio del uso de la mano me-
cimiento es una evidencia de enfermedad.
tría intraluminal. Se han desarrollado técnicas ma-
El lado craneal del esfínter esofágico cervical es
difícil de examinar debido a la estimulación repeti-
da del reflejo de deglución y a que la laringe lleva el
extremo del endoscopio hacia dorsal. La exploración
radiográfica de esta área puede dar más datos diag-
nósticos. Además, los pliegues mucosos longitudi-
nales encontrados en todo el resto del esófago están
ausentes en esta zona.
Con frecuencia, la visión endoscópica de una obs-
trucción esofágica es oscurecida por la saliva mezcla-
da con la ingesta que se junta proximal a la obstruc-
ción. Este material debe extraerse por medio de
succión a través de una sonda nasogástrica y volver-

Figura 71. Fotografía endoscópica que muestra un pliegue transverso de la


mucosa esofágica ocurrido mientras se pasa el endoscopio hacia el estóma- Figura 73. Fotografía endoscópica que muestra cambios transitorios de la
go Estos pliegues no se consideran patológicos a menos que se los vea con luz esofágica después de la deglución. simulando un divertículo (arnba) o
el esófago insuflado y se lleve el endoscopio hacia craneal. un estrechamiento (abajo).

526
Enfermedades del aparato digestivo

examen utilizando los hallazgos físicos, radiográfi-


- 200
cos y endoscópicos para diagnosticar las alteracio-
nes esofágicas. Según la enfermedad, los signos
- 150
clínicos, los métodos complementarios disponibles
y de la experiencia del profesional, se pueden utilizar
- 100 EES vías alternativas. El examen físico, incluyendo el
sondaje nasogástrico y ¡,>.} lavado esofágico, y la
- 50 radiografía permiten llegar al diagnóstico de las
1-1 enfermedades esofágicas más comunes. Por medio
10 seg
- o de la endoscopia se logra el diagnóstico definitivo de
algunas alteraciones anatómicas no observadas con
la radiografía. La manometría, la cinerradiografía

loo 50 RER
y la electromiografía rara vez son necesarias y no se
utilizan con frecuencia en el diagnóstico de las
enfermedades esofágicas.

o Anatomía quirúrgica
1-1

ro
1,9 seg \

El esófago de los caballos adultos varía en longi- ••


tud entre 125 y 150 cm, según el tamaño del animal l

50 REL y consiste en las porciones cervical, torácica y abdo- 1


minal. A medida que avanza en su curso hacia cau-
o dal, se desvía de su posición dorsal respecto de la trá-
1-1
9,9 seg
100 Disfagia

l
± Regurgitación
± Odinofagia
50 EEl
Hallazgos orales-(+)----> Enfermedades orofaringeas (enfermedades
1 dentales; cuerpos extraños orales)
o (-)
1·-1
15 seg
l
Pasaje de sonda- lncom-----> Enfermedad
1 nasogástrica pleto obstructiva

Figura 74. Registro manométrico (en mmHg) de la deglución en cuatro 1


regiones funcionalmente distintas del esófago. EES= esfínter esofágico Completo <---Exitoso-- Lavado esofágico
craneal (o superior); RER= región esofágica rápida; REL= región esofágica·
lenta; EEl= esfínter esofágico caudal (o inferior). No exitoso

Hallazgos radiog,ráficos- ( +) _, Cuerpos extraños


lmpacción
nométricas y se han establecido los perfiles de pre- Ruptura
sión esofágica de referencia para caballos sanos. 298 ·299 Estrechamiento

Se demostraron cuatro regiones funcionalmente


distintas: esfínter esofágico craneal, esfínter esofá- Hallazgos radiográficos- ( +) ->Hallazgos endoscópicos (+) _, Dilatación
Divertículo
gico caudal y las regiones corporales "rápida" (dos 1 Ulcera
tercios craneales) y "lenta" (tercio caudal) (fig. 74). (-) 1

En algunas alteraciones fisiológicas del esófago (-)------'>Fistula

del equino, la manometría puede definir mejor al-


gunos problemas, en comparación con los métodos
l
Hallazgos endoscópicos----- (+)----->Ulceras
Quiste intramural

1 Neoplasias
convencionales con los que no se ha logrado diag- (-)
nóstico alguno. La manometría ha brindado nue-
va información acerca de las manifestaciones clí- 1
Manometria - - - - - - - - ( + ) - - - - - . Megaesófago
nicas de la obstrucción esofágica. Sin embargo, la Cinerradiografía Ectasia
Electro miografía Acalasia
disponibilidad y la dificultad técnica de la mano me-
tría han limitado su uso como procedimiento diag-
nóstico en la práctica equina. Figura 75. Esquema del examen de las alteraciones esofágicas Las flechas
marcan el camino por el cual usualmente se diagnostican las alteras~onos
La figura 75 muestra un esquema sistemático del que se muestran a la derecha.

527
Capítulo 7

quea en el tercio craneal del cuello, hacia el lado iz- La inervación del esófago parte de los nervios
quierdo del plano medio a nivel del tercio mediocer- craneanos noveno y décimo y el tronco simpático,
vical, y se encuentra ventral a la tráquea en la así como por las células ganglionares que se en-
entrada del tórax. 300 La porción cervical del esófa- cuentran dentro del estrato muscular.
go equino es más accesible a la cirugía y compren-
de a más del 50% de la longitud total del esófago. Abordajes quirúrgicos
La pared del esófago está formada por cuatro
estratos: fibroso (túnica adventicia); muscular (tú- Para abordar el esófago del equino se pueden
nica muscular); submucoso (capa submucosa) y utilizar tres abordajes quirúrgicos. La elección de-
mucoso (túnica mucosa). El estrato muscular es pende de la localización anatómica de la lesión y el
estriado desde la faringe hasta la base del corazón, propósito de la cirugía. El abordaje cervical ventral
donde hay una transformación gradual hacia la presenta mayores ventajas para realizar esofagos-
musculatura lisa. A medida que el esófago sigue tomías, esofagomiotomías y resecciones que involu-
su curso hacia caudal, el espesor de su capa mus- cran los tres cuartos proximales del esófago cervical.
cular aumenta mientras la luz disminuye. A excep- Se recomienda un abordaje ventrolateral para la
ción del esfínter esofágico superior, los dos estratos colocación de sondas de alimentación en el esófago
se ordenan en forma espiroidea y elíptica. 301 Al mediocervical o para el abordaje del cuarto distal del
realizar una incisión quirúrgica, la pared esofágica esófago cervical, en especial cerca de la entrada del
se separa con facilidad en dos estratos diferenciables. tórax. 296 Para abordar la mitad distal del esófago es
La capa más interna, elástica, compuesta por la necesario efectuar una toracotomía. La elección del
mucosa y la submucosa, se mueve libremente en espacio intercostal depende del objetivo de la cirugía
comparación con la relativa inelasticidad del estra- y la localización de la lesión.
to muscular y adventicio más externo (fig. 76). La Si el cirujano sabe que va a invadir la luz esofá-
mucosa, que provee la mayor fuerza ténsil en la gica, se indica la administración de un antibiótico de
síntesis de la incisión, se encuentra tapizada con amplio espectro, sobre la base de los principios qui-
un epitelio escamoso estratificado y presenta plie- rúrgicos, las complicaciones esperadas y la recono-
gues longitudinales que obliteran la luz excepto cida colonización bacteriana de este órgano. 281 UilJH) 2
durante la deglución. Antes de la inducción de la anestesia se pasa una
La irrigación de la porción cervical del esófago se sonda nasogástrica hasta el sitio quirúrgico o más
origina en la arteria carótida. El esófago torácico y la allá si es posible, para facilitar la identificación del
relativamente corta porción abdominal (2-3 cm) es- esófago durante la cirugía. También es necesario
tán irrigados por las arterias broncoesofágicas y evitar el daño al nervio laríngeo recurrente y al tron-
gástricas. El patrón vascular es en arco, pero seg- co vagosimpático, los que se traumatizan con facili-
mentario, sin presentar una colateralidad genero- dad al alejar la arteria carótida del esófago.
sa; debido a esto se necesita una preservación cuida- Abordaje ventral: el procedimiento quirúrgico se
dosa de los vasos durante la cirugía. lleva a cabo con el animal bajo los efectos de la anes-
tesia general y se lo ubica en decúbito dorsal. Una in-
cisión cutánea de 10 cm de largo permite exponer
unos 6 cm de esófago. La piel y la fascia subcutánea
se inciden utilizando un bisturí. Los músculos pares
esternotiroideos, esternohioideos y omohioideos se
separan siguiendo la línea media, para así exponer
la tráquea (fig. 77). La separación en forma roma de
la fascia sobre el lado izquierdo de la tráquea
permite la identificación del esófago que contiene la
sonda nasogástrica. La retracción de la tráquea
hacia la derecha del plano medio y una suave disec-
ción incisa de la laxa adventicia exponen la pared
ventral del esófago.
Abordaje ventrolateral: la colocación de una son-
da de alimentación utilizando esta técnica facilita la
realización de un anclaje firme de la sonda a la piel
y permite que el cuello permanezca en una posición
Figura 76. Tracción del esófago incidido, con una sonda nasogástrica
colocada en posición, que muestra las propiedades elásticas de la mucosa confortable sin chocar contra la tráquea (fig. 77 J.
y la submucosa (estratos más internos). Este abordaje también ofrece un mejor acceso a la

528
Enfermedades del aparato digestivo

los potrillos, ya que los separadores costales proveen


una exposición adecuada.

Complicaciones de la cirugía esofágica

El cirujano tiene tres objetivos clínicos: obtener


la cicatrización hermética por medio de una anasto-
mosis primaria o una incisión; dilatar una abertura
restringida y hacer que un esófago agrandado o
lacerado vuelva a tener un tamaño y función nor-
mal. A pesar de la técnica minuciosa, pueden pre-
sentarse complicaciones. Sin embargo, si hay un
manejo apropiado, se pueden resolver con un resul-
tado favorable para el paciente.
Dehiscencia y estrechamiento: la clave para ma-
nejar la ruptura de una línea de sutura en el esófago
es reconocerla y tratarla en forma precoz. Por esta
razón, la colocación de un drenaje de succión próxi- 1
mo al esófago en el momento de la cirugía, además ••
~
Figura 77. La colocación de la sonda para alimentación ventral a la vena de servii: para el drenaje de la sangre y suero
yugular da una posición cómoda en el cuello. Obsérvese la tela adhesiva en acumulados tiene una segunda función: proveer 1
1
mariposa suturada a la piel para anclar la sonda con firmeza (flecha negra) un método para detectar una filtración de saliva.
y la saliva alrededor de la sonda (flecha blanca).
N o todas las dehiscencias filtran saliva, en espe-
cial si este líquido es eliminado por los tejidos
porción distal del esófago cervical donde la muscula- periesofágicos. Sin embargo, si filtra una gran
tura ventral de la región está mucho más desarrolla- cantidad de saliva a través de la incisión o si se
da, haciendo imposible el abordaje ventral. El acceso presenta una dehiscencia completa, la incisión del
ventrolateral puede realizarse con el caballo en esta- abordaje original deberá abrirse por completo y
ción bajo los efectos de la anestesia local, o con el lavarse a diario para eliminar cualquier ingesta o
caballo en decúbito dorsal o lateral derecho bajo los saliva presente. Es necesario drenar los planos
efectos de la anestesia general. 303 de disección ventrales a la tráquea para evitar la
Para la colocación de la sonda de alimentación, eventual mediastinitis o pleuritis. Luego de la eso-
se realiza una incisión cutánea de 5 cm de longitud fagostomía se pueden producir infecciones dise-
justo ventral a la vena yugular. Los músculos ester- cantes que, al igual que la mala colocación inadverti-
nocefálico y braquiocefálico se separan y se incide la da de una sonda de alimentación dentro de un
fascia cervical profunda para exponer el esófago. En plano de disección o en el tórax, sin duda tendrían
el área cervical distal es factible que se necesite in- un resultado final desfavorable. 302
cidir el músculo cutáneo del cuello. Se debe permitir que el paciente beba, lo cual
Abordaje al esófago torácico: este abordaje se pue- en muchos casos ayuda a lavar la herida. Los reque-
de utilizar en las anomalías de anillos vasculares rimientos nutricionales pueden aportarse a través
(en la experiencia del autor en 2 pacientes se em- de la alimentación oral o por medio de la coloca-
plearon el cuarto espacio intercostal izquierdo y el ción de una sonda de alimentación dentro del esó-
quinto derecho) o cuando la lesión sospechada se fago en el punto de la dehiscencia o distal a ésta
puede resolver quirúrgicamente sin ingresar en la a través de una esofagostomía individual. El
luz esofágica. Un potrillo de 5 meses se trató en for- resultado final de esta complicación depende del
ma exitosa debido a un estrechamiento esofágico in- manejo del balance hidroelectrolítico. La compli-
tratorácico efectuando una esofagomiotomía a tra- cación observada con mayor frecuencia luego del
vés del octavo espacio intercostal. 304 tratamiento de una lesión anular es el estrecha-
El paciente se coloca en decúbito lateral derecho miento (fig. 78). Esta complicación es la ruina del
y bajo los efectos de la anestesia general con ventila- cirujano de esófago y su tratamiento exitoso se
ción a presión positiva. La piel, tejido subcutáneo, limita a informes de casos aislados.
músculos cutáneo del tronco, serrato ventral y dorsal Alteraciones electrolíticas y del estado ácido·
ancho, se seccionan en forma incisa. Se ha descripto base: en lo que respecta a una nutrición adecuada.
la resección costal subperióstica. 304 Sin embargo, se- la pérdida diaria de grandes cantidades de saliYa
gún la experiencia del autor, esto no es necesario en produce hiponatremia, hipocloremia (fig. í9 1yacido-

529
Capítulo 7

miplejía laríngea, debido a la íntima proximidad


de los nervios laríngeo recurrente y vago. El ciruj a-
no debe conocer que la mínima manipulación de
estos nervios podría tener efectos deletéreos so-
bre su función.

Enfermedades congénitas
y familiares

Quistes intramurales

Figura 78. Esofagografía de contraste positivo utilizando bario líquido admi- Los quistes etiofágicos son poco frecuentes en to-
nistrado bajo presión a través de una sonda nasogástrica con balón inflable, das las especies y sólo se han descripto 2 casos en
que muestra un estrechamiento (flecha) con dilatación preestenótica. La equinos. 306 ·307 El autor ha observado 2 casos más:
estenosis se resolvió posteriormente por medio de esofagomiotomía.
una yegua Morgan de 3 años (en la que el tejido que
pasaba el quiste presentaba signos radiográficos de
sis metabólica transitoria seguida de alcalosis calcificación) y un potrilla Quarter Horse de 1 aüo
metabólica progresiva (fig. 80). 305 Es probable que que fue admitido por presentar disfagia. En los 4
la alcalosis sea el resultado de la compensación caballos, se encontró un quiste de inclusión epite-
renal por el desbalance electrolítico. La adminis- lial (tapizado por epitelio escamoso estratificado y
tración oral diaria de cloruro de sodio revierte el lleno con desechos queratináceos) en la pared eso-
des balance electrolítico (los requerimientos de pota- fágica. Es probable que estas lesiones sean anoma-
sio son provistos en forma adecuada por los ali- lías del desarrollo.
mentos); la alcalosis se corrige por medio de meca- Los hallazgos clínicos incluyen disfagia, regur-
nismos renales. gitación, una masa cervical palpable de tejidos blan-
Hemiplejía laríngea: los procedimientos de ma- dos y resistencia al pasaje de la sonda nasogástrica
nipulación y/o las enfermedades del esófago en el a través del área en la que se encuentra el quiste. El
área cervical pueden conducir con facilidad a la he- diagnóstico se confirma con una radiografía con-

7.48
140 7.46
744
130 pH ;:6
7.38
120 7.36
7 34
110
100 60

50
90
""w
O"

80
40
E
30
70 20

60

12
Exceso 16l
8
4
basal o
·4
·8
o 1 10 13

TIEMPO (días)
o1 3 6 10 13
TIEMPO (días)
Figura 80. Efectos de la depleción de electrólitos por pérdidas salivales y
las alteraciones de éstos en los valores ácido-base [pH, Pco 2 (mmHg).
Figura 79.1nfluencia de la saliva en la depleción del nivel sérico de los electrólitos Tco 2= total C0 2 (mEq/L), HC03- (mEq/L) y EB (mEq/L)] antes (dia O) y
(Na, K, Cl) antes (día O) y después de efectuar una fístula esofágica. Las barras después de realizar la fístula esofágica. Las barras ind1can ± 1 DE (n=6).
indican± 1 DE (n=6). Las estrellas indican el día en el que los niveles de electrólitos Las estrellas indican el día en el que cada valor fue significativamente
séricos fueron significativamente diferentes de los valores basales (día 0). 302 diferente del valor basal (día 0).

530
Enfermedades del aparato digestivo

quiste ayuda a impedir la perforación inadvertida


de la mucosa. El quiste se elimina en forma intacta,
dejando un área de mucosa redundante o un saco,
que se puede tratar como un divertículo por pulsión
(por ej., por inversión -el preferible- o diverticulec-
tomía). La túnica muscular se sutura con puntos
interrumpidos simples con polidioxanona o poli-
propileno 3-0 según la preferencia del cirujano.

Megaesófago

El megaesófago es la dilatación e hipertrofia mus-


cular del esófago,..oral (proximal) al segmento distal
con estrechamiento. Este término, tal corno es utili-
zado aquí, incluye la ectasia congénita (dilatación de
Figura 81. Esofagograma con bario que muestra el clásico aspecto de la origen desconocido) acalasia (falla en la porción
lesión intramural del esófago; en este caso un quiste de inclusión epitelial. distal del esófago para relajarse debido a una disfun-
La luz del esófago presenta un estrechamiento caudal y hacia craneal ción neurológica) y megaesófago secundario a ano-
evidencia una dilatación que no se llena con bario debido a que la masa
produce un defecto de llenado. malías de anillos vasculares. Se ha informado un ca-
so de anomalía de anillo vascular que provocó mega-
esófago en un potrillo. 308 El defecto anómalo era el
trastada con el clásico aspecto de defecto de llenado ·resultado de un arco aórtico derecho persistente,
provocado por una lesión mural (fig. 81). Desde el que fue sospechado en el estudio radiográfico y con-
punto de vista endoscópico, la luz esofágica puede firmado en la necropsia.
parecer parcialmente ocluida, pero con frecuencia Aunque en un potrillo se documentó la hiponno-
no se observan cambios de importancia debido a tilidad del esófago y se encontró un defecto esofági-
que la mucosa tiene una apariencia normal. co neural en otro, no se describió ningún caso de
Los quistes esofágicos intramurales se pueden acalasia, como se la describe en los perros y las per-
extraer por enucleación con inversión o resección de sonas.309·310 El tratamiento de estos caballos no fue
la mucosa redundante. Se expone el esófago y se exitoso, aun con la realización del procedimiento de
identifica el quiste manipulando la sonda naso gás- miotomía de Heller modificado en uno de los potri-
trica dentro de la luz del esófago. La incisión lon- llos.309 El autor trató una ectasia congénita en
gitudinal se hace a través de la muscular sobre el forma conservadora, obteniendo buenos resultados.
quiste. Efectuando una disección cuidadosa, se se- Un potrillo de 5 meses llegó con antecedentes de
para el quiste del tejido adyacente entre la mucosa- obstrucción esofágica recurrente que comenzó en el
submucosa y la muscular. El quiste puede ser con- momento del destete. Por medio del lavado esofági-
fundido con un absceso si es incidido accidental- co se obtuvieron 8 L de alimento eliminados a través
mente por un cirujano sin experiencia (fig. 82). La de la sonda nasogástrica. Radiográfica y endoscópi-
colocación de una sonda nasogástrica caudal al camente se encontró ectasia generalizada del esófa-
go, desde la mitad del cuello hasta la mitad del tórax
(fig. 83), con un anillo anular en el punto donde el
esófago pasaba a nivel de la entrada del tórax (fig.
84). El potrillo fue alimentado con una dieta moli-
da (pellets mezclados con agua tibia) durante 6
meses, poniendo el alimento a un nivel por encima
del correspondiente a la cruz del animal. Esta
dieta fue cambiada a pellets solos durante 6 meses
más antes de pasar a la alimentación normal. Aun-
que no se acumuló agua en la luz del esófago des-
pués de 6 meses de la dieta molida y el tamaño del
esófago dilatado no cambió en los siguientes 24
meses según exámenes radiográficos, el caballo
comía normalmente y está siendo utilizado para
Figura 82. Quiste de inclusión intramural escindido punzado posteriormen-
te. El contenido de células epiteliales podría ser confundido con un absceso paseo. Hay que considerar el manejo consenador
si se rompe durante la cirugía. de este problema si los propietarios están dispues-

531
Capítulo 7

Enfermedades con causas físicas

Divertículo

En los caballos, el divertículo esofágico sólo en


ocasiones produce obstrucción del órgano. Por lo ge-
neral son lesiones adquiridas como resultado de 1a
contracción de tejido fibroso cicatriza! periesofági-
co, causando la tracción externa y traccionando to-
dos los estratos de la pared esofágica (di vertí culo por
tracción o verdadero) o por protrusión de la mucosa
y submucosa a través de un defecto en el estrato mus-
Figura 83. Esofagograma de doble contraste que muestra un megaesófago cular (divertículo por pulsión o falso).
a nivel medio torácico. El potrilla recibió un manejo con dl'eta blanda y
recuperó la función esofágica 1 año después. Con frecuencia, el divertículo por tracción se de-
sarrolla en el sitio de una esofagostomía cicatriza-
da, de una herida posquirúrgica o postraumática del
tos a proveer un cuidado intenso (no acceso a fo- esófago que cicatrizó por segunda intención como
rrajes, incluyendo la cama del establo y confina- una fístula, o luego de la perforación de la luz esofá-
miento total con ejercicio sólo "llevándolo de la gica (traumática o quirúrgica) en la que el escape de
mano") y son capaces de interpretar la posibilidad saliva produjo inflamación o absceso. 302 ·: 112 Los di ver-
de que se produzcan varios episodios de obstrucción tículos por pulsión están causados por fluctuaciones
esofágica que requieran tratamiento. en la presión intraluminal del esófago y un daño por
sobreestiramiento de las fibras musculares por im-
Reduplicación pacción de alimento. Una causa más probable es el
traumatismo externo en el área cervical.:;n::l.J
N o está claro si la reduplicación del esófago es una El diagnóstico de diverticulosis en el esófago cer-
alteración congénita o adquirida, pero se incluye vical se tiene en cuenta cuando un agrandamiento cer-
como complemento. Se describió un solo caso con esta vical induce a disfagia aunque puede pasarse una
alteración. :m Los signos clínicos eran similares a los sonda nasogástrica. Al realizar un esofagograma
de otra forma de obstrucción esofágica. El diagnósti- con deglución de bario, los divertículos por tracción
co puede ser difícil y el problema no parece posible de son esféricos y tienen un cuello amplio (fig. 85) mien-
resolver por medio de la cirugía. Esta alteración se tras que los divertículos por pulsión son similares a
parece mucho a una de las complicaciones de la una botella, con un cuello angosto. La diferenciación
sonda de alimentación por esofagostomía, en las que
se desarrolla un tracto de disección paralelo a la
pared del esófago o dentro de ésta, causando signos
de obstrucción. 302

Figura 85. Deglución de bario en un caballo somelido a una esofagotomía


que cicatrizó por segunda intención que muestra un divertículo por trac-
Figura 84. Esofagograma a presión con bario que muestra un megaesófago ción (flechas). Obsérvese el cuello ancho del divertículo. También se evi-
en el mismo potrillo de la figura 83. Obsérvese el estrechamiento de la luz dencia la permanencia de una fístula originada en el extremo caudal de la
esofágica en el punto de la entrada del tórax (flecha). esofagostomía.

532
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 87. Radiografía lateral cervical que muestra el típrco aspecto de una
impacción de ingesta en la porción craneal del esófago

el saco y los bordes de la muscular se afrontan con


Figura 86. Aspecto endoscópico de la abertura de un divertículo esofágico. puntos interrumpidos simples, utilizando polipro-
pileno 3-0, de modo de evitar el cierre bajo tensión
y prevenir la estenosis del diámetro esofágico. Lue-
entre estos dos tipos de alteraciones puede estar
go de la cirugía, la alimentación consiste en alimen-
ayudada por técnicas de contraste que distienden la
tos blandos durante 4 a 6 semanas.
luz esofágica y delinean la abertura hacia la evagi-
nación. La endoscopia también define el tamaño y
lmpacción
la configuración relativos de la abertura del divertí-
culo (fig. 86). El tipo más común de enfermedad esofágica
El divertículo por tracción, aun cuando sea bas- obstructiva es la impacción con ingesta o cama.
tante grande, produce pocos signos clínicos y rara Esto puede ocurrir en el esófago normal de un
vez requiere tratamiento. Sin embargo, el divertícu- caballo glotón y tiene un aspecto radiográfico típi-
lo por pulsión tiene tendencia a un agrandamiento co (fig. 87). El pasaje de una sonda nasogástrica y
progresivo con riesgo de obstrucción y ruptura a me- un lavado suave con agua tibia brindan un proce-
dida que transcurre el tiempo. En estos casos se dimiento terapéutico exitoso en lo que respecta al
indica la reparación quirúrgica. alivio de la obstrucción. La sedación con xilazina
Un divertículo por pulsión puede repararse por para que el paciente baje la cabeza durante el
medio de la diverticulectomía, con resección del saco procedimiento reduce el peligro de aspiración de la
mucoso-submucoso, seguido por la reconstrucción ingesta que está siendo movilizada y pasa desde el
de los estratos mucosa-submucosa y muscular o por esófago hacia la nasofaringe:'31 "
inversión del saco mucosa-submucosa con la recons- Si los lavados no pueden aliviar la obstrucción
trucción del estrato muscular. Este procedimiento puede ser necesario contar con varias técnicas al-
está indicado cuando el saco mucoso es muy grande . ternativas. Es factible colocar una sonda nasogás-
y el cuello del divertículo muy angosto. Existe un so- . trica con balón inflable en el animal sedado y luego
lo informe acerca de la reparación de un divertículo efectuar lavados con agua a presión utilizando una
esofágico, aparentemente congénito, utilizando esta jeringa dosificadora o una bomba gástrica. Esta
técnica.:m No obstante, la inversión mucosa es la sonda ayuda a impedir el reflujo o la ingesta hacia
técnica preferida ya que disminuye la posibilidad de la faringe mientras permite utilizar presión para
filtraciones posquirúrgicas, infección o formación empujar la obstrucción hacia distal. Los masajes
de fístulas, y no parece predisponer a complicacio- externos y los movimientos del agua resuelven la m a-
nes obstructivas posquirúrgicas. m,:H 4 yoría de las impacciones. Si esta técnica no es exito-
Se exponen el esófago y el divertículo, identifi- sa, se coloca un bozal para que el animal no ingiera
cando el defecto en la muscular por medio de una alimentos ni agua, se deja durante 8 a 12 horas y se
disección cuidadosa. La perforación inadvertida de repite la maniobra. Con frecuenéia, el tratamiento
la mucosa-submucosa debe repararse en forma inme- inicial ablanda la impacción y las degluciones suce-
diata. Los bordes del defecto muscular se desbridan sivas la desencajan o se libera con facilidad en el
hasta la aparición de tejido sano. Luego se invierte segundo lavado. Algunos médicos mencionan que la

533
Capítulo 7

atropinización (O, 02 mg/kg) de un caballo con impac- electrólitos para compensar las anormalidades elec-
ción esofágica ayuda en la disolución de la misma al trolíticas secundarias a las pérdidas salivales.
promover la relajación esofágica y reducir la secre- Se indica la administración de antibióticos de
ción salival, que de otra forma puede ser aspirada. amplio espectro durante 5 a 7 días, por el alto riesgo
Los casos refractarios o los intratables se pueden existente de neumonía por aspiración posterior a la
beneficiar por la anestesia general y el lavado bajo obstrucción esofágica. Si esta última complicación
presión. Este tiene la ventaja de proveer cierta re- no es un hecho evidente, la obstrucción simple tie-
lajación a la musculatura esofágica, reduciendo las ne un pronóstico favorable.
posibilidades de aspiración debido a que la cabeza Cuando una obstrucción se ha presentado duran-
del caballo está hacia abajo y disminuye el riesgo de te varios días o es refractaria al tratamiento inicial
perforación esofágica con la sonda en los caballos se necesita efectuar un examen radiográfico y/o en-
indomables. Es obligatorio realizar esta técnica con doscópico después de su eliminación. En estos casos
movimientos suaves para evitar romper el esófago. es común observar una lesión ulcerativa circunfe-
Las impacciones que no responden al tratamien- rencial que suele llevar al estrechamiento.
to conservador deben identificarse en forma defi-
nitiva por radiografía y endoscopia y, si se puede, Dilatación
solucionar el problema por medio de la esofagoto-
mía longitudinal (véase más adelante Cuerpos ex- La dilatación del esófago o megaesófago adquiri-
traños). Es preferible efectuar la cirugía a provocar do, más allá de laque sigue alaimpacción, es el res u 1-
traumatismos repetidos al esófago con los intentos tado de una lesión constrictiva distal del órgano. El
por aliviar la obstrucción utilizando una sonda na- diagnóstico diferencial debe incluir anomalías de
sogástrica. La esofagotomía cervical puede efec- anillos vasculares en potrillas y estrechamientos. 117
tuarse con el caballo en estación o bajo anestesia ge- U na vez identificada y corregida la lesión primaria,
neral y si es necesario pueden realizarse lavados a esta forma de dilatación esofágica no permanece co-
través de la incisión. mo un problema permanente, siempre que la altera-
Una complicación de la impacción simple es el ción no haya estado durante un tiempo prolongado.
desarrollo de la dilatación fusiforme del esófago, si-
tuación que predispone a la reobstrucción (fig. 88). Cuerpos extraños
Este problema se resuelve en 24 a 48 horas siempre
que la dilatación se mantenga libre de ingesta. Se Pequeñas piezas de madera, alambres, anzue-
deja al animal en ayuno o se le dan pequeñas can- los o píldoras medicamentosas pueden transfor-
tidades de una dieta blanda durante 2 días después marse en cuerpos extraños en los caballos. :m :3 EJ A
del episodio de obstrucción, para permitir que la luz menudo, pueden perforar la pared esofágica, condu-
vuelva a su diámetro normal. Además de agua fres- ciendo a la formación de flemones o abscesos (fig.
ca hay que administrar soluciones glucosadas y con 89). La deformación que acompaña a esta altera-
ción suele obstruir la luz esofágica y producir im pac-
ción. El diagnóstico se realiza por radiografías y/o
endoscopias.
La eliminación de cuerpos extraños cortantes pe-
queños bajo la guía del endoscopio es posible, pero
difícil. Se recomienda la anestesia general para
evitar que los movimientos deglutorios, que se pro-
ducen durante la manipulación, produzcan dolor y
mayor traumatismo esofágico. Es necesario aliviar
la impacción antes de intentar este método terapéu-
tico. Los cuerpos extraños romos o redondeados se
pueden tratar en forma similar a las impacciones
alim~nticias. Aunque puede utilizarse una sonda
nasogástrica para empujar el objeto hacia el estó-
mago, el riesgo de perforación es grande. Para evi-
tar esta complicación es obligatorio efectuar mani-
pulaciones suaves. Además, esta técnica tiene un
Figura ÍIB. Radiografía cervical lateral luego de haber diluido una impacción riesgo alto de movilizar el cuerpo extraño de la región
esofágica, que muestra una línea de líquido (flecha) en el área de dilatación,
extendiéndose desde un punto distal a la obstrucción hasta el esfínter esofágico cervical e impactarlo en la torácica, que es más inac-
superior. La línea de líquido representa la saliva acumulada en la dilatación. cesible. La esofagotomía longitudinal con un cierre

534
Enfermedades del aparato digestivo

cúbito dorsal y la piel de la región ventral del cuello


se prepara para una cirugía aséptica. Se efectúa una
incisión cutánea de 10 cm de longitud. Se debe tener
cuidado para preservar los pequeños vasos que
irrigan el esófago. Es necesario evitar la elevación
de este órgano de su lecho de tejido adventicio. La
vaina carotídea izquierda. que contiene a la arteria
carótida y a los nervios vago y laríngeo recurrente.
se desplaza hacia lateral. La utilización de un sepa-
rador abdominal de Balfour ayuda en la exposición
del esófago, para luego incidir sus capas muscular.
submucosa y mucosa, ya sea craneal, caudal o so-
bre el cuerpo extraño (fig. 90). El lugar elegido depen-
derá de la movilidad del cuerpo extraño dentro de la
luz y el grado de inflamación de la pared esofágica.
Después de la extracción del cuerpo extraüo, si el
esófago tiene una apariencia normal en el área de
Figura 89. Radiografía cervical lateral de un Quarter Horse de 5 años castra-
do, con deformación cervical, disfagia y odinofagia. Se identificó un cuerpo incisión se completa la síntesis con un patrón conti-
extraño metálico (anzuelo de pesca) ubicado en la pared ventral del esófago nuo simple, utilizando polipropileno 3-0 con Jos
craneal. La sonda nasogástrica pasó con facilidad a pesar del absceso nudos hacia la luz (fig. 91). La musculatura esofági-
(flecha) desarrollado secundario a una perforación del esófago.
ca se puede afrontar con puntos interrumpidos sim-
ples con material no absorbible monofilamento o
por primera lleva a complicaciones mínimas cuando polidioxanona 3-0, según la preferencia del ciruja-
se realiza en una región esofágica normal y se ha no. Los estratos musculares, el tejido subcutáneo y
convertido en un procedimiento aceptable para la la piel se pueden afrontar con material de sutura no
extracción de muchos cuerpos extraños. 280 ·312 ·319 •320 absorbible monofilamento 2-0, realizando puntos
Es preferible la cirugía a las manipulaciones que interrumpidos simples. Se coloca un drenaje de po-
induzcan un mayor trauma esofágico. El pasaje de lietileno (con diámetro externo de 0,63 cm) por dP-
una sonda nasogástrica hasta donde se encuentra el trás del esófago, con salida por ventral de la incisión
cuerpo extraüo (o más allá, si es posible) facilita la cutánea a través de una pequeüa incisopunción cu-
identificación del esófago durante la cirugía. Si se tánea. Este drenaje se mantiene bajo succión con,.;-
va a realizar la síntesis, se prefiere someter al ani- tante durante 48 horas a los efectos de eliminar el
mal a anestesia general. El paciente se coloca en de- suero y la sangre provenientes del sitio quirúrgico~-

Figura 90. Para la esofagotomía longitudinal se utiliza un bisturí para incidir tanto el estrato externo (muscular y adventicia) (rzquierda) como el 1nterr1~
(mucosa y submucosa) (derecha). Se utiliza una sonda nasogástrica para estabilizar el esófago durante la incisrón.

535
Capítulo 7

t'
\

Figura 92. Aspecto endoscópico de esofagitis con ulceración circunferencial


1 24 horas después de una impacción alimenticia. Posteriormente se formó un
- - - - - _____ __j estrechamiento que respondió al manejo médico (véanse figs. 93 y 98)
Figura 91. Técnica utilizada para suturar la esofagotomía que muestra una
sutura continua simple en el estrato más interno (mucosa y submucosa) y
puntos separados simples en el estrato externo (muscular y adventicia). largo plazo. Las úlceras más frecuentes son las cir-
cunferenciales, aunque también pueden producirse
las longitudinales. Otras causas de úlceras en los
proveer una detección precoz de la filtración salival potrillas incluyen intoxicación con fenilbutazon a (en
debido a la presentación de una dehiscencia. la que es característica la enfermedad mucosa gas-
Luego de la cirugía, se indica ayuno alimenticio trointestinal generalizada) y grado importante de
durante 48 horas. Para mantener un equilibrio enfermedad ulcerativa gastroduodenal de los potri-
hidroelectrolítico se administran por vía parenteral llas (que produce esofagitis secundaria a reflujo
soluciones electrolíticas cuya composición depende- gástrico). El diagnóstico de las úlceras esofágicas se
rá del estado ácido-base y del equilibrio hídrico del realiza mejor por medio de la endoscopia (fig. 92)
animal. Antes de retornar a una nutrición habitual, aunque a menudo las radiografías contrastadas de-
se administran pequeñas cantidades de alimento finen los bordes de la lesión (fig. 93).
pelleteado durante 8 días.:320 Hay que instituir un manejo conservador para
Si es necesario efectuar la extracción del cuerpo minimizar el trauma de la mucosa, reducir la in-
extraño a través de un segmento esofágico obvia-
mente enfermo, se sutura la incisión y se coloca una
sonda de esofagotomía a través de una incisión
independiente más cercana al estómago o directa-
mente por la incisión de esofagostomía. Con este
procedimiento puede comenzarse con una alimen-
tación a base de pellets en seguida de la cirugía. Es
necesario prestar particular atención al balance
hidroelectrolítico cuando no es posible realizar la
síntesis esofágica. 305 ·312

Enfermedades inflamatorias
o infecciosas
Ulceras y esofagitis
Figura 93. Esofagograma de doble contraste que muestra el largo de
Las úlceras mucosas y la esofagitis se producen una úlcera esofágica circunferencial24 horas después de una impac-
por lo general en forma secundaria a impacciones de ción de ingesta.

536
Enfermedades del aparato digestivo

flamación y controlar la infección. Se indica una


dieta de bajo volumen y poco abrasiva (molida),
antiinflamatorios no esteroides (sólo si no están
implicados como agentes causales) y antibióticos
de amplio espectro. Como esta dieta produce ham-
bre, el paciente debe estar con bozal entre comidas
o hay que eliminar toda la cama del establo para
evitar la ingestión de viruta o madera. Se reco-
mienda efectuar controles cada 10 a 14 días. El
estrechamiento de la luz se puede presentar dentro
de los 30 días del daño original cuando la úlcera
circunferencial es >2,5 cm de longitud. 321 Las úlce-
ras longitudinales (en especial si no son extensas y
se localizan en un área del esófago) y las circunfe-
renciales < de 2 cm de longitud suelen cicatrizar
sin estrechamiento. Figura 95. Bario líquido administrado bajo presión que pone en evidencia una
ruptura en la pared esofágica (flecha). El bario se ve en el tejido periesofág1co.
Ruptura

La ruptura del esófago puede ocurrir en forma Perforaciones y laceraciones


secundaria a una obturación permanente, por son-
dajes nasogástricos repetidos o agresivos, perfora- Las rupturas que no pueden drenar hacia el ex-
ción por cuerpos extraños, traumas externos en el terior resultan en un escape de saliva e in gesta hacia
área cervical (por lo usual una patada) o extensión los tejidos cervicales, desarrollándose una infección
de una infección de las estructuras adyacentes. 322 · importante y flemones. Las rupturas y perforaciones
:wi A menudo, la deformación cervical impide el pa- que permiten el escape de saliva e ingesta a través de
saje de la sonda nasogástrica, aun después del la- la piel tienen menos probabilidades de producir una
vado del esófago con agua. Burbujas de aire esca- enfermedad sistémica y extensión de la infección ha-
pan a través de la ruptura y causan enfisema sub- cia el tórax. Como ya se mencionó, es necesario colocar
cutáneo; esto se puede reconocer en las radiogra- pronto un drenaje, de preferencia en la línea media
fías (fig. 94). Las técnicas de contraste positivo ventral, en todos los casos de ruptura esofágica para
evidencian pérdida del bario hacia los tejidos ad- evitar la mediastinitis, pleuritis y septicemia.
yacentes (fig. 95). Las perforaciones y laceraciones del esófago aso-
ciadas a un mínimo escape de saliva e ingesta pueden
repararse utilizando la técnica descripta para la eso-
fagotomía,324 incluyendo la colocación de drenaje y el
régimen de alimentación. La sutura segura de unél
ruptura o una perforación sólo es posible en pacien-
tes operados al poco tiempo de producida (dentro de
las 12 horas). En los casos precoces, en los que el
tejido esofágico está demasiado dañado como para
soportar puntos de sutura o cuando ya ha ocurrido
infección y/o contaminación con ingesta, se deben
realizar algunas formas de drenaje del contenido
esofágico hacia el exterior. El paciente debe recibir
antibióticos sistémicos y agua. Los requerimientos
de electrólitos y nutricionales deben alcanzarse
por medio de la alimentación por sonda. En algunos
casos, la sonda de alimentación debe colocarse a
través del sitio de la ruptura hasta el estómago. Un
método alternativo de alimentación (que permite la
cicatrización espontánea de la ruptura o su repara-
ción exitosa cuando ya se han controlado el edema,.
Figura 94. Deglución de bario en un caballo con un cuerpo extraño perfo-
rante (flecha) observándose aire, producto de la deglución, que escapó ha- la infección) es la esofagostomía realizada di:::t al él 1a
cia los tejidos periesofágicos. ruptura (más cerca del estómago l.

537
Capítulo 7

La esofagostomía cervical es un método excelen-


te de alimentación extraoral que evita la molestia e
irritación de las sondas nasogástricas que se dejan
colocadas.:30 " Otra ventaja es que evita las influen-
cias deletéreas sobre la cicatrización de la herida
esofágica. 326 ·:127 Para que sea así, la esofagostomía
debe realizarse distal al área lesionada. La cirugía
puede efectuarse con el caballo en decúbito lateral
con anestesia general, o en estación con tranquiliza-
ción leve y anestesia locaP 03 El pasaje de una sonda
nasogástrica facilita la identificación del esófago
durante la cirugía. Aunque puede utilizarse el mis-
mo abordaje que para la esofagotomía, la incisión
más lateral provee mejor acceso al esófago y evita
que la sonda choque contra la tráquea.
La piel que se encuentra sobre el surco yugular
se prepara para la cirugía en el área deseada. En
ocasiones, el esófago se localiza a la derecha de la Figura 96. La sonda para esofagostomía está firmemente aseguracla con
..::: •' ~\ venda elástica para impedir su salida de lugar .
tráquea y por lo tanto, se lo debe abordar a través
del surco yugular derecho. Se realiza una incisión
cutánea de 5 cm de largo y una esofágica de 3 cm No obstante, las complicaciones de esta forma de~
~ distal a la sonda nasogástrica. Esta se retira y se alimentación están bien documentadas y pueden
J provocar la muerte del animal.: 10 ~·: 32 '. La detección
1 introduce, a través de la esofagostomía, una sonda
de polietileno (14-24 mm de diámetro externo) hacia precoz y el drenaje ventral de las infecciones que
el estómago. No colocar la sonda dentro del estómago producen la disección de los tejidos.iunto a la tráquea
permite que se salga con facilidad. Hay que asegu- y el esófago son vitales para llegar a un resultado
rarse de que el extremo de la sonda esté ubicado por final exitoso. Los pacientes se deben mantener con
dentro del estrato elástico más interno y del muscu- antibioticoterapia hasta que se desarrolle un esto m a
lar inelástico más externo. La dificultad para colo- maduro (7-10 días)
car la sonda suele ser una indicación de que la in- Si luego de una ruptura esofágica el estrato mus-
cisión en el estrato muscular no es la adecuada para cular evidencia necrosis y no actúa como un tubo por
acomodar el diámetro de la sonda. Se realizan pun- el cual se pueda regenerar la mucosa, será necesario
tos en la mucosa para formar un sellamiento alrede- efectuar la resección de esa porción esofágicn siem-
dor de la sonda, pero es probable que esto no sea pre que los dos extremos -proximal y distal- ,;e ¡nw-
necesario ya que no impide el escape de saliva. La dan anastomosar sin tensión (véase resección pnr-
sonda se asegura con firmeza, primero con una cinta cial o completa y anastomosis). Pocas rupturas eso-
adhesiva en alas de mariposa suturadas a la piel (fig. fágicas que requieren la resección de un segmento sP
77) y luego con un vendaje realizado con venda elásti- producen sin una celulitis rtecrotizante. Por lo gene-
ca (fig. 96). Se prefiere utilizar sondas de gran diáme- ral, es necesario demorarse en la reparación para
tro para evitar que se tapen con la ingesta durante la permitir que disminuya la inflamación aguda ante,;
alimentación. Para mantener su permeabilidad, la de efectuar la cirugía. Durante este período, se debe
sonda se lava y se tapa después de cada comida. realizar un cambio en la dieta.
La sonda de esofagostomía debe quedar colocada
durante 7 a 10 días como mínimo, para permitir que Estrechamientos
el tejido de granulación forme un verdadero estro-
ma. Si la sonda se coloca en el área de la ruptura o La disminución de la luz esofágica debido a la fór-
perforación es necesario que permanezca más tiem- mación de un estrechamiento suele ser una lesión
po. Cuando se retira, se regresa a la alimentación anular y se puede clasificar en tres tipos, según la
habitual. Una gran porción del alimento deglutido localización anatómica de la induración y la fibrosis:
puede perderse a través del estoma cuando el pa- lesiones murales que involucran sólo la adventicia y
ciente se alimenta desde el piso. Sin embargo, si el la muscular; anillos esofágicos que involucran sólo
alimento está a la altura de la cruz, la cantidad per- la mucosa-submucosa y lesiones anulares que invo-
dida es menor. El estoma cicatriza en forma es- lucran todos los estratos de la pared esofágica. l,;1
pontánea después de retirar la sonda, siendo rara la estenosis del esófago puede ser adquirida. como re-
formación de fístulas. 302 ·303 sultado de traumas externos o internos hacia lapa-

538
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 97. Esotagograma a presión positiva que muestra un estrechamien- Figura 98. Aspecto endoscópico de un estrecham1ento observaclo 30 días
to en un potril lo. Obsérvense las dilataciones pre y posestenótica. La lesión después de haberse producido una úlcera wcurferencal ·vean se fígs.
fue resuelta por resección parcial y anastomosis. 92 y 93)

red esofágica (en especial luego de impacciones que lo tanto, debe administrarse una dieta de ba.io ,·olu-
producen úlceras circunferenciales), filtración de men y drogas antiinflamatorias y antimicrobianas y
salí va o dehiscencia después de una cirugía, o com- la cirugía se puede demorar 60 días a partir del dailo
presión externa o adherencias a estructuras ad- original. Es importante recalcar a los propietarios d<~
yacentes. En la mayoría de los casos, existen me- caballos que en los 40 días siguientes a la obstruc-
nos probabilidades de que se produzcan estrecha- ción original se pueden producir varios episodios
mientos cuando la noxa traumática involucra sólo obstructivos más.
una porción de la circunferencia del esófago. Por Los estrechamientos que presentan más de 60
esta razón, debe evitarse la movilización del esó- días han madurado a tal punto que la cicatrización
fago de su adherencia fascial durante la cirugía, es demasiado firme como para ser dilatada por
cuando es posible. este método y por lo tanto, puede clasificársela
El estrechamiento suele impedir el pasaje com- como crónica. Este tipo de lesiones pueden corre-
pleto de la sonda nasogástrica y se pone en eviden- girse por medio de la esofagomiotomía, resección
cia por medio de la realización de esofagogramas parcial o completa y anastomosis o injerto en par-
contrastados a presión positiva (fig. 97). El manejo che. Cualquiera de estos tratamientos quirúrgicos
conservador del estrechamiento tiene el objetivo presentan complicaciones y el cirujano debe tender
de dilatar el segmento estenótico. Las bujías y los a los tratamientos más conservadores para alcan-
dilatadores neumáticos o hidrostáticos tienen un zar los objetivos deseados. Luego de la resección y
valor limitado en los caballos por el poco acceso que el injerto en parche, es de esperar que se produzca
se tiene al equipamiento especial y la cronicidad del filtración del contenido luminal y la nueva forma-
problema. Las lesiones precoces, como estrecha- ción del estrechamiento, requiriendo un manejo
mientos posquirúrgicos o aquellas posteriores a úl- médico prolongado.
ceras circunferenciales pueden dilatarse adminis- Los estrechamientos de origen mural responden
trando pequeñas cantidades de alimento blando, a la mi oto mía y tienen un mejor pronóstico para re-
repetidas veces al día, durante un período de varios cuperarse sin nuevos estrechamientos. En la bi-
meses. En 7 caballos que desarrollaron estrecha- bliografía aparecen registrados 3 casos de resolu-
mientos luego de una impacción esofágica, los con- ción exitosa; el autor ha tenido una experiencia si-
troles efectuados a los 2 meses revelaron que la luz milar con otros 2 caballos. 304 ·328329 La cirugía se deb<"
esofágica se había reducido al máximo (estrecha- realizar con el caballo bajo los efectos de la aneste-
miento) 30 días después de haberse observado la sia general y con el pasaje de una sonda nasogástri-
lesión ulcerativa circunferencial (fig. 98), luego de ca hasta el estrechamiento para facilitar la identi-
lo cual el diámetro de la luz aumentó al normal en ficación del área involucrada. El abordaje para rea-
60 días. 321 Esto también se ha documentado luego lizar la esofagotomía o la esofagostomía queda a
de la resección y anastomosis experimental.:327 Por elección del cirujano.

539
Capítulo 7

tida, debe suturarse de inmediato con polipropileno


3-0 con puntos interrumpidos simples.
Cvando antes de la cirugía se presenta una dila-
tación preestenótica, luego de la intervención se ad-
ministran cantidades pequeñas de alimento repeti-
das veces. A partir del momento en que esta dilata-
ción no se evidencia más en los estudios radiográfí-
cos, se vuelve a la alimentación habitual.
La recurrencia del estrechamiento cicatri zallu e-
go de la cirugía se desarrolla en forma lenta y los
signos clínicos se presentan semanas o meses des-
pués de la operación. El tratamiento conservador
(cambio de dieta a base de heno por pellets) puede
ser todo lo necesario para resolver las obstrucciones
/
recurrentes. El estrechamiento posquirúrgico ob-
servado mucho después de la operación original
suele deberse a una cicatriz no elástica madura y
Figura 99. Incisión longitudinal del estrato externo de la pared esofágica puede no responder a la dilatación. Si es necesario
durante una esofagomiotomía. efectuar el tratamiento quirúrgico, el cin~jano no
debe vacilar en realizar una segunda esofagom io-
El esófago se incide en forma longitudinal hasta tomía. Sin embargo, la realización de una segunda
el nivel de la mucosa a través del estrechamiento y cirugía en el área estenótica del esófago antes de
hasta 1 cm proximal y distal al mismo (fig. 99). Una permitir que desaparezca la inflamación aguda pro-
vez realizado este procedimiento, se pasa la sonda vocada por la primera aumenta las probabilidades
nasogástrica a través del área estenótica. En esta de un nuevo estrechamiento. Si éste es el caso se
incisión simple la capa muscular se separa por di- deberá seleccionar un procedimiento más arriesga-
sección incisa de la mucosa siguiendo toda la circun- do para poder corregir el problema.
ferencia del esófago (fig. 100). Cuando la mucosa se La esofagomiotomía longitudinal combinada con
libera de este modo, rara vez se necesita realizar la resección mucosa provee un alivio en el estrechR-
extracción de una porción de la muscular o múltiples miento causado por anillos esofágicos o una esteno-
miotomías. La miotomía no se sutura. Se efectúa la sis anular que comprenda todos los estratos muscu-
síntesis del abordaje y se deja un drenaje en forma lares.:mJ.:m Realizándolo bajo anestesia general. el
rutinaria. Si la mucosa se incide de manera inadver- procedimiento se indica cuando la cicatriz involucra
la mucosa e impide el pasaje de una sonda nasog·ás-
trica luego de la miotomía.
El esófago se expone e incide como ya se descri-
bió para la esofagomiotomía. Se hace una incisión
longitudinal en el plano muco'so, de una longitud
suficiente como para permitir la identificación del
segmento enfermo. La cicatriz se separa por disec-
ción incisa del estrato muscular normal o enfermo.
Se realizan incisiones circunferenciales en los bor-
des proximal y distal de la cicatriz mucosa y se la
elimina, dejando el tubo muscular intacto.
Si se pueden afrontar los bordes de mucosa sin
tensión, se colocan tres puntos equidistantes de po-
lipropileno 3-0, efectuando una sutura continua en-
tre ellos, siempre dejando los nudos hacia la luz del
esófago (fig. 101). Cuando la causa de 18. estenosis
son anillos mucosos, se afronta el músculo normal
sobre la anastomosis mucosa, pero en el caso en el
----------------------···-·-__j
que la estenosis anular compromete toda la pared
esofágica, la muscular no se sutura. Se coloca un dre-
Figura 100. Técnica utilizada para elevar y separar los estratos externos
(muscular y adventicia) e internos (mucosa y submucosa) de la pared naje próximo al esófago y se realiza la síntesis del a hor-
esofágica para completar la esofagorniotomía. daje. Si el espacio lo permite, se introduce una sonda

540
Enfermedades del aparato digestit·o

máticas. Se selecciona un punto proximal a la le-


sión, en donde se realizará la incisión. dejando tejido
\+f "//
. ··' \
/"
normal para la sutura. Este procedimiento se repite
en distal y se extrae la porción enferma. El estrato
>:·~~/nr~·
·.·r~.:-· ·,·~.
•'

mucosa-submucosa se afronta con puntos interrum-


pidos simples de polipropileno 3-01 no absorbible mo-
' :, .· :·.:. . \ . i~~\ -~---- nofilamentol realizados a 3 mm del borde y a 2-3
1: ;:· ./ __...,-- mm entre sí con los nudos hacia la luz. La tensión de
: . .
·,.
r -~ • los puntos deberá ser la necesaria para crear un
cierre hermético sin interferir con la irrigación.
El músculo esofágico se afronta con puntos en U
horizontal interrumpidos de polidioxanona o mate-
rial no absorbible monofilamento de calibre 2-0. El
estrato muscular tiene una elasticidad limitada y
de ser necesario puede realizarse una mi oto mía cir-
cular, 4 a 5 cm proximal o distal a la línea de sutura,
Figura 101. Técnica para la resección parcial y anastomosis. Luego de la a modo de incisión de relajación y así disminuir la
incisión longitudinal del estrato externo, se reseca el interno y, cuando es tensión. El abordaje se sutura como ya se detalló.
posible, se lo sutura empleando varias suturas continuas simples. Se describieron algunos métodos alternativos exi-
tosos para la sutura, pero el manejo posquirúrgico es
el determinante principal del resultado de este pro-
de alimentación a través de una incisión indepen- cedimiento, sin considerar la técnica de sintesis .. w' 1' 1 1
diente distal al estrechamiento. Cuando esto no es po- Es necesario impedir una tensión indebida sobre la
sible, se comienza a las 48 horas de la cirugia con anastomosis por medio del uso de amarras y alimen-
cantidades pequeñas de alimento blando, varias veces tación especial. Si se elige la alimentación oral se
al día; esta maniobra continúa durante 10 días hasta comienzan a dar alimentos blandos a las 48 horas y
poder volver a la alimentación rutinaria. se continúa con este manejo hasta que la evaluación
Cuando el estrechamiento es grande y la mucosa endoscópica o radiográfica de la cirugia evidencie que
no se puede suturar, la regeneración de ésta dentro ha ocurrido la cicatrización. La esofagostomía es el
del tubo muscular se produce con cierta facilidad. 327 método preferido de alimentación, si es posible.
La muscular se sutura si está sana o se deja abierta Un estrechamiento extenso del esófago cenical
si presenta tejido cicatriza!. La cicatrización espon- producido por estenosis anular de toda la pared
tánea se ve ayudada con la utilización de la alimen- puede impedir la reparación con las técnicas antes
tación por sonda de esofagostomía (ubicada hacia descriptas. El diámetro de la luz esofágica equina
distal de la zona problema, más cerca del estóma- puede aumentarse utilizando injertos de músculo
go). :127 •0:Jo.:J:J 1 Cuando el estrechamiento se localiza de- esternocefálico. '334
masiado cerca de la entrada del tórax como para Antes de la cirugia se administran antibióticos,
permitir la realización de la esofagostomía indepen- manteniendo esta modalidad hasta 6 a 10 días des-
diente, la sonda puede introducirse directamente a pués. Con el caballo bajo anestesia general se reali-
través del sitio estenosado. La recurrencia del estre- za un abordaje lateral o por línea media ventral y
chamiento luego de este procedimiento puede ser según la localización del defecto y el abordaje utili-
una indicación para la esofagomiotomía o para la zado, se utilizan los músculos braquiocefálico o es-
colocación de una sonda de esofagostomía a través ternocefálico como dadores del injerto. Con una
del estrechamiento. 331 sonda nasogástrica introducida dentro del esófago
La resección completa y la anastomosis se deben hasta el nivel de la estenosis, se realiza una incisión
reservar para la ruptura del esófago, situación en la longitudinal a través del estrato muscular desde ~i
que la muscular no es viable. El esófago se expone co- cm proximal al ~strechamiento hasta 3 cm distal al
mo ya se describió previamente. Se movilizan el área mismo. Luego se incide el estrato mucosa-submuco-
que debe resecarse y varios centímetros de esófago sa a medida que se va llevando la sonda hacia el
normal distal y proximal a la lesión. Se coloca una estómago. La porción caudal del vientre muscular de
cinta umbilical o un drenaje de goma (0,63 cm de an- los músculos mencionados se moviliza por medio de
cho) alrededor del esófago y se lo mantiene con una la separación de las fibras musculares. La banda
hemostática, a los efectos de ocluir la luz esofágica a muscular debe mantener sus inserciones proximal:
una distancia conveniente del área por resecar. En el distal, movilizándose con libertad sin ~jercer tensión
esófago no se deben utilizar pinzas intestinales trau- sobre la sutura cuando el paciente mue\·e el cuello~·

541
~------ ---------------- ------------------------ ------------------------------------------

Capítulo 7

la cabeza. El injerto debe ser lo suficientemente


ancho como para apreciarse un aumento de la luz
del esófago.
Los bordes de la mucosa-submucosa se suturan
al injerto muscular haciendo puntos perforantes en
U interrumpidos con polipropileno 3-0 y los bordes
del estrato muscular se suturan al injerto con
puntos interrumpidos simples de polipropileno mo-
nofilamento. La colocación previa de todos los pun-
tos en U sin anudar y el cierre de ambos estratos
correspondientes a un lado en el mismo momento
facilitan la reparación. La sonda nasogástrica se
extrae antes de suturar el segundo borde. Se coloca
un drenaje de succión próximo al esófago y se
suturan las incisiones de abordaje.
Luego de la cirugía, se prefiere efectuar una ali- Figura 102. Aspecto endoscópico de una gran fístula esolágicil. A rmrwclo
las fístulas más pequeñas son diliciles de localizar por medro ele estr
mentación extraoral durante 10 días (por esofagos-
procedimiento complementario.
tomía, si el espacio lo permite, o IV), pero los ali-
mentos blandos pueden empezarse a administrar
a las 48 horas, siempre que no se haya presentado
filtración de saliva. La colocación y mantenimiento Cuando se ha establecido un drenaje ventral, la
de una sonda nasogástrica provee estímulo para la fístula cicatriza en forma espontánea en la mayoría
salivación y aumenta la incidencia de la formación de los casos. Si la cicatrización no ocurre, podní ser
necesario realizar la resección del trayecto fístu loso
de fístulas.:m 3:14
y el estoma esofágico. 302 :JrJ:J
Fístulas
Las fístulas esofágicas son el resultado de las Neoplasias
causas descriptas para rupturas y pueden tratarse
en forma similar. Sin embargo, las pequeñas fístu-
Carcinoma escamocelular
las pueden ser un desafío diagnóstico. En ocasio-
nes, pueden observarse por medio de la endoscopia Las neoplasias que producen signos ele obstruc-
(fig. 102). Más a menudo, los hallazgos endoscópicos ción esofágica son raras.n 1 El carcinoma escamocc-
y de los esofagogramas con deglución de bario son lular es más común y se lo describió en detal1e en 3
normales. Cuando se presenta deformación cervi- casos. Uno fue una extensión de un carcinoma gás-
cal, fiebre y disfagia, la sonda nasogástrica pasa trico, otro se localizó en el. área de la bifurcaciún
hacia el estómago y los hallazgos endoscópicos son traqueal y el último en la porción media del esófago
normales, las fístulas esofágicas deben formar par- cervical.:Jas- 3:r; La biopsia y los exámenes citológicos
te del diagnóstico diferencial. Las radiografías de muestras obtenidas por raspado a través de un
de contraste, utilizando bario líquido administrado endoscopio pueden proveer un diagnóstico precoz
bajo presión, evidencian mejor la lesión (fig. 103).

Figura 103. Esolagograma de contraste positivo que muestra tra-


yectos sinusales (!lechas blancas pequeñas) y una fistulo (llecllil
blanca grande) que permanecieron luego de la extraccrón dA uno
sonda para esolagostomía. El balón de la sonda nasogástrrca (!lA-
cha negra) impide el reflujo del bario hacia la laringe.

542
Enfermedades del aparato digestivo

antes que se desarrolle estenosis, pero los casos más pancreático se inserta en una zona que va desde 1<1
avanzados pueden detectarse con radiología. 337 El cara dorsal izquierda del cardias hasta el duodeno
valor de la resección es cuestionable. y se conecta ventralmente con el páncreas. El omen-
to menor se extiende desde la curYatura menor .v
porción proximal del duodeno hasta el hígado. E 1
ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO omento mayor lo hace desde la curYatura maYor
M. Campbell-Thompson hasta las porciones transversa y menor del colon.
El omento mayor es muy delgado y por lo general
se pliega entre la superficie visceral del estómago
Consideraciones diagnósticas y los intestinos.
y terapéuticas La mucosa gástrica del equino está compuesta
en un tercio de su superficie por epitelio escamoso
Anatomía gástrica estratificado y en los restantes dos tercios por un
epitelio glandular, demarcado por un grueso plie-
El estómago del equino presenta la capacidad gue de mucosa escamosa conocido como margo plica-
equiparable al 4(/'a de toda la capacidad del tracto tus.300·338 La mucosa escamosa estratificad;:¡ est<í
gastrointestinal y se ubica principalmente a la iz- desprovista de glándulas y presenta un grue::;o e::;-
quierda del plano medio contra el diafragma. 300 ·338 trato de epitelio queratinizado. Aunque la region
El estómago se encuentra separado del esófago y glandular se divide clásicamente en tres regione::;.
del duodeno por dos esfínteres individualizables, basándose en la estructura glandular, éstas no son
el cardias y el píloro, respectivamente. El esófago se tan diferenciables en el caballo como en otras espe-
une al estómago en el cardias en un ángulo tan cies. La región cardial forma una banda angostn
agudo que el pasaje de la sonda puede ser difícil si junto al margo plicatus y contiene glándulas tubu-
el estómago está distendido. La porción izquierda lares que presentan células mucosas y endocri-
del estómago dorsal al cardias se denomina saco nas.339 La región pilórica se extiende desde el mar-
ciego. El píloro se encuentra justo a la derecha, go plicatus hasta el píloro y contiene glándulas tu-
unos 10 cm ventral al cardias. bulares con células mucosas, serosas y endocrinas.
El estómago tiene dos curvaturas, conocidas como Las regiones cardial y pilórica se encuentran par-
menor y mayor, y dos superficies, parietal y visce- cialmente entremezcladas. Las células G se pre-
ral.:wo.;J:Jo La curvatura menor es muy corta y se sentan en la región pilórica y son la fuente ele gac;-
extiende desde el cardias hasta el píloro, mientras trina (figs. 104 y 105). La zona fúndica compren el<~
que la curvatura mayor es mucho más larga y está en la mitad rugosa de la región glandular y es el sitio
contacto con el bazo y el colon mayor, en su curso de producción de ácido y pepsinógeno por parte de
desde el cardias al píloro. Las dos curvaturas son las células parietales y principales, respectivamen-
importantes desde el punto de vista quirúrgico por te. Las células mucosas y endocrinas también S<'
su relación con las arcadas vasculares principales. 338 localizan en esta región.
La irrigación arterial en relación con la curvatura
menor se origina en la arteria gástrica izquierda, Función secretora del estómago
rama del tronco celíaco. La arteria gástrica izquier-
da se conecta con la arteria gástrica derecha, rama El estómago recibe el alimento masticado y mez-
de la arteria hepática. Junto a la curvatura mayor se clado con la saliva rica en bicarbonato. A medida qw~
encuentra la arteria gastroepiploica derecha, rama el estómago se llena, las contracciones musculares
de la arteria gastroduodenal, que se conecta con su mezclan la ingesta. Las partículas grandes se retie-
homónima contralateral, rama de la arteria espléni- nen en el estrato estratificado mientras que los líqui-
ca. La superficie parietal del estómago se halla dos y las partículas pequeñas pasan a través del píloro.
contra el diafragma y el hígado. La superficie visce- La estimulación de la secreción gástrica se de:-;-
ral mira caudoventralmente y está en contacto con el cribió en tres fases. 340 La primera es la fase cefálicn,
omento mayor, el páncreas, el intestino delgado y que involucra un reflejo vagal producido por ver, oler
las porciones del colon mayor. o degustar el alimento. Un informe inicial sugier<'
Diversos ligamentos se fijan en el estómago. 300 ·338 que la acción de despedazar la comida no es ti mula l r1
El ligamento gastrofrénico conecta la curvatura secreción gástrica en los equinos.:141 La fase gástrica
mayor desde el cardias hasta el saco ciego con la involucra un reflejo iniciado por la llegada de la co-
cruz izquierda del diafragma. El ligamento gas- mida a la luz del órgano. La secreción está regulada
troesplénico conecta la curvatura mayor, a nivel por estímulos complejos de tipo hormonal. neura l -"
del saco ciego con el hilio del bazo. El pliegue gastro- paracrinos. Los estímulos mecánicos y químicos <ele-

548
Capítulo 7

tra también muy regulada por mediadores neuralec:


y hormonales. La presencia del ácido en la luz g<ístri-
ca da como resultado un pH inferior a 3, que inhibe
la liberación de gastrina. La entrada del ácido en la
luz duodenal produce un efecto "gatillo" sobre los me-
canismos inhibitorios a través de hormonas como l;1
secretina. La hipertonicidad y la presencia de gra,;a
dentro de la luz duodenal disminuyen tanto la sl~lTP­
ción como el vaciado gástrico.
El estómago del equino secreta continuamente
ácido gástrico y pepsina, aun durante el ayuno. Esto
ocurre también en muchas otras especies (humanos.
monos, rumiantes, cerdos y roedores). 1411 En los cah<l-
llos recién destetados se produce un fluido gástrico
de pH 2 a razón de 1 L/hora. Al igual que en otras
especies, es posible alcanzar la máxima es ti m ul aci (m
de secreción ácida por medio de la administración IV
de pentagastrina, un análogo sintético de la gastri-
., Figura 104. Tres células de gastrina (células G) en la mucosa pilórica de un na. Además del ácido, en otras especies las célui<Js
1· caballo adulto (inmunoperoxidasa, 400X).
parietales producen factores intrínsecos, pero esL1
no es una característica de los equinos. La pepsin<J.
ti van los receptores sensoriales de la mucosa gástri- una enzima proteolítica, se secreta por las células
ca, los que luego activan las neuronas motoras de los principales como un precursor inactivo, el pe psi ncí-
plexos submucoso (Auerbach) y mientérico (Meiss- geno. El contenido de este último en el jugo gástrico
ner). Estas neuronas activan las células secretorias del equino es relativamente bajo en comparación
en forma directa o a través de células intermediarias, con otras especies, particularmente con los carn í vo-
como los mastocitos o las células endocrinas. La ros.340 En ellíquido gástrico equino se han encontr;1-
gastrina se libera de las células G pilóricas en res- do varias isoenzimas que presentan distinto piJ
puesta a reflejos vaga] es y productos luminales, como óptimo de acción.:w> También existe una peque1ia
el calcio, polipéptidos y ciertos aminoácidos. La con- cantidad de pepsinógeno en suero y orina. El líquido
centración de gastrina en ayuno suele ser baja en los gástrico equino contiene iones de sodio, potasio y clo-
potrillas y en los caballos adultos, aumentando sólo en ruro, además de los iones de hidrógeno. Esi.ucl ios
forma moderada después de alimentarse. 342.:344 Por úl- realizados en caballos indican que las concentracio-
timo, la fase intestinal se inicia por la presencia de los nes de ácido nunca alcanzan los niveles máximos
productos de la digestión en la luz duodenal e involu- descriptos en otras especies, mientras que la s~~cn~­
cra los mediadores neurales y hormonales. ción de sodio es muy alta, con una leve disminución
La inhibición de la secreción gástrica se encuen- durante la máxima estimulación de secreción <'lei-
da. :140 El lactato y los ácidos grasos voláti 1es 1él edato.
propionato y butirato) son producidos por bactcri<J,;
que se encuentran en la luz gástrica. 4 " ' 1"
La mucosa gástrica ha desarrollado varios meca-
nismos de defensa para protegerse a sí misma del
ácido y la pepsina.:347 La presencia de una delgada
capa de moco, de constante formación, protege la
mucosa. El moco se secreta como una glucoprotcína
de muy alto peso molecular que forma una clclgmL1
capa adherente sobre la mucosa y lubrica el conte-
nido luminal. Las células epiteliales superficiales
secretan iones de bjcarbonato que son atrapado,;
debajo de la capa de moco, creando así un pH Jl('ui.ro
en la cara luminal del epitelio y neutraliza cual-
quier ácido que difunda a través del moco. Las cr;-
lulas epiteliales sufren una descamación constan!<'
Figura 105. Célula que contiene somatostatina (célula O) en la mucosa
pilórica que muestra la típica extensión hacia células adyacentes (inmuno- cada 2 a 4 días, de forma tal que las daüadas son
peroxidasa, 400X). remplazadas con rapidez. Las células cpiteliaJ¡~s

544
Enfermedades del aparato digestiuo

son también capaces de sufrir una rápida migra- trica debe diferenciarse de las alteraciones intesti-
ción hacia áreas carentes de epitelio. Las prosta- nales o de la insuficiencia hepática.',-,, Tambit'li se
glandinas pueden desempeñar cierto papel en la pueden observar bostezos y rechinar de los diente:;.
estimulación de estos mecanismos protectores y La pérdida de peso. debilidad y fiebre pueden c,.;tnr
reparadores, incluyendo un aumento del flujo de presentes en las alteraciones crónicas. La,.: ¡¡nor-
sangre mucoso. Como resultado, se pueden secre- malidades de la masticación o el rechazo del al i nw n-
tar ácido y pepsinógeno en gran cantidad sin cau- to pueden estar causados por problema,.: dental<'"·
sar daño mucoso importante. Los caballos pueden manifestar sialorrea o n:Iu-
seas. Si el contenido gástrico es líquido. la,.: arcada,.:
Motilidad pueden provocar su expulsión a través de los ollan'"
(más que por la bocal, ya que el paladar blando se
El estómago difiere de otras áreas del tracto di- ubica ventral a la epiglotis. excepto clurant<' ];¡
gestivo por tener tres estratos de capas musculares deglución. El estómago dilatado puede ejercer una
compuestos por una longitudinal externa, una me- presión considerable sobre el diafragma y par;¡
dia circular y una interna oblicua.'338 El estrato aliviar esta presión, algunos caballos pueden asu-
circular presenta mayor espesor en el píloro, donde mir la posición de "perro sentado".;·,,
forma el esfínter pilórico. El volumen gástrico puede En el examen físico, Jos caballos con enferm<;-
fluctuar en forma considerable y el órgano se en- dad gástrica pueden manifestar dolor ngudo. con
cuentra moderadamente lleno en condiciones norma- presencia de líquido en los ollares. En condiciones
les. Durante la alimentación, la relajación del fundus crónicas pueden mostrar depresión, pérdida dt;
permite que el órgano albergue gran cantidad de peso y fiebre. En todos los casos se clebt: colocar
volumen sin modificaciones de la presión intragástri- una sonda nasogástrica. El examen rectal puede
ca_:w; Aun cuando haya comida en el estómago, el ser innecesario ante alteraciones gástricas prim <1-
líquido y la ingesta suelen extenderse proximal al rias, aunque puede ser de mucha utilidad pnl"[l
margo plica tus. Esto es evidente en la endoscopia y descartar otras patologías abdominales. Para cvH-
radiografía del órgano. Los estudios realizados acer- luar el estado metabólico y descartar otras en fer-
ca del vaciado gástrico en ponies indican que el ma- medades es preciso efectuar análisis ele lahonlto-
terial líquido se moviliza con rapidez a través del rio, incluyendo hemograma completo y pruebas el<'
píloro, mientras que las partículas permanecen en química sérica (glucosa, creatinina y concentracio-
el estómago durante varias horas>1·10 nes electrolíticas), así como pruebas de funci(ln
La actividad mioeléctrica puede registrarse co- hepática. La pérdida de líquido gástrico por nspi-
mo potenciales continuos de onda lenta (ritmo eléc- raciones repetidas a través de una sonda nasog·;í,.;-
trico basal) o como potenciales de acción super- trica puede causar alcalosis hi poclorém i ca hipo-
puestos. ' ~:~·' " Los potenciales de onda lenta se
14 1 0
caliémica, aunque en los caballos. la insuficien-
registraron en una frecuencia de 2-5latidos/minu- cia renal puede provocar una anormalidad aciclo-
to a nivel del antro de ponies y caballos. 350 ·351 ·352 Los base similar. Esta anormalidad es el resultado de
potenciales de acción se combinan para formar la pérdida combinada de iones de potasio y ele'
complejos mioeléctricos de migración que consiste cloruro. La depleción potá::;ica resultante pued<'
en períodos de: actividad repetitiva intensa de altos aumentar la resorción tubular renal de bicarbot. 1-
picos (fase 3); actividad sin picos que le sigue a la to, conduciendo a la característica acidurin z¡c-;o-
fase 3 (fase 1) y picos intermitentes que compren- ciada con la alcalosis.
den a eventos tanto de propagación como de no Se realiza una abdominocentesis y se analiz:1
propagación (fase 2).'140 La actividad de fase 3 no se el líquido en busca de tipos celulares, recuento lcu-
ha observado en el antro de los caballos; las de fase cocitario y concentración de proteínas total e,.;. En
2 y fase 1 son rítmicas con los complejos mioeléctri- algunos casos se han diagnosticado carcinom0s
cos de migración duodenal. 350 La alimentación ad escamocelulares por medio del examen citológico
líbitum no interrumpe el intervalo entre estos del líquido peritoneal. El clínico puede l'lcgir no
complejos, como ocurre en el perro.' 1" 0 realizarla si existe una distensión abdominal tal
que aumentaría la probablidad de ingresar en !;1
Signos clínicos y hallazgos clinicopatológicos luz intestinal. El impedimento del vaciado gástri-
co puede diagnosticarse por medio de la dcmor;1
Los caballos de cualquier edad son susceptibles a en la absorción o bajos niveles plasmático,:.: d(· :•-
enfermedades gástricas. Los que las padecen pue- xilosa, aunque también se deberá considerar <'n
den presentar antecedentes inespecíficos de depre- los posibles diagnósticos a un impedimento d(' l<l
sión, anorexia y dolor abdominal. La enfermedad gás- absorción intestinal.
Capítulo 7

Gastroscopia embargo, el ancho del estómago es con frecuencia la


mitad de la longitud vertical.:3" 9 El aire presente
La gastroscopia es de extremo valor en el diagnós- dentro del bulbo duodenal se puede superponer l"obn~
tico de las enfermedades gástricas ya que permite la la cara caudal de la sombra gástrica. Las radio-
visualización directa y toma de muestras para biop- grafías simples pueden documentar una falla del va-
sia. 1055 ·:3 5 " La medición del pH y el examen citológico ciado gástrico a pesar del ayuno prolongado.
del líquido gástrico también son procedimientos que N o obstante los problemas técnicos causados por
pueden ser de ayuda. La gastroscopia se realiza con la variable distensión provocada por aire y bario y
un equipo de fibra óptica o con videoendoscopios que la ingesta retenida que oculta los detalles, se han
presentan una gran longitud para adultos (más de 3 utilizado estudios de contraste para diagnostic;w
m) y de diámetro más pequeño para potrillas (10 úlceras gastroduodenales y estenosis pilórica y el u o-
mm). Estos últimos son sometidos a un ayuno de 6 denal en potrillas, y tumores gástricos y estenoo-:i s
horas mientras que en los primeros es de 10 a 48 en adultos. 360-366
horas. 156 ·:157 Por lo general no se alcanza el vaciado
gástrico completo, ya que el caballo secreta conti- Tratamiento médico
nuamente líquido gástrico. Aun en animales que han
comido, el alimento no ocupa mucho más que la re- Al principio, el tratamiento médico está dirigido
gión glandular. El procedimiento es bastante bien hacia la corrección primaria de la enfermedad y a
tolerado por los animales de cualquier edad someti- cualquier déficit hidroelectrolítico ocasionado, en
dos a sujeción o sedación. En ocasiones se requiere especial los desbalances ácido-base, calcio y pota-
anestesia general. sio. La dilatación se debe aliviar tan pronto como
Se inspecciona el esófago en busca de defectos de sea posible debido al riesgo de ruptura gástrica. Si
la mucosa, como erosión o úlcera, antes de ingresar se encuentra resistencia al pasaje de la sonda a
en el estómago. Los potrillas y adultos que presentan nivel del cardias, la administración de 5 a 10 ml de
problemas en el vaciado gástrico pueden manifestar lidocaína puede relajarlo lo suficiente como para
reflujo en la porción distal del esófago. La mucosa es- permitir el procedimiento.:167 En las impacciones
camosa aparece con una superficie blanca, brillante y gástricas cuyo contenido es lo suficientemente lí-
casi lisa. Toda la mucosa escamosa y el margo pli- quido, se puede intentar pasar sondas de diámetro
catus se pueden inspeccionar avanzando el endosco- interno grande. En general, la administración dP
pio hacia dorsal, junto a la curvatura mayor en los po- vaselina está contraindicada, ya que sólo agrega el io-:-
trillos o hacia ventral en los adultos, para ver la cur- tensión y por lo tanto, aumenta el dolor. En muchos
vatura menor. La musculatura de esta última curva- casos, el contenido gástrico puede eliminarse sólo
tura forma un tabique en el margo plicatus, más allá por succión y sifonaje frecuente. Este último pro-
del cual puede observarse el píloro. La mucosa glan- cedimiento debe continuar aun después de haber
dular contiene pliegues o rugosidades, es rosada páli- eliminando el líquido y el gas, ya que el material mcí.s
da y presenta una cobertura mucosa. En los potrillas espeso puede no ser extraído con facilidad. El volu-
menores de 1 mes es común observar epitelio desca- men retirado se puede medir y además, analizar el
mado dorsal al margo plicatus. 355 ·a57 En la mucosa esca- líquido en busca de sangre dculta o digerida, pH.
mosa pueden observarse úlceras crateriformes en arena o semillas. La sonda naso gástrica se deja colo-
zonas donde se han adherido larvas de Gasterophilus. cada y asegurada al bozal.
La administración de drogas para estimular la
Examen radiológico motilidad gástrica no ha presentado un éxito unifór-
me y el resultante aumento en el tono muscular puede
La anatomía radiográfica del estómago equino predisponer a la ruptura. La neostigmina, una droga
normal fue caracterizada en potrillas y adultos. 358 · 360 anticolinesterasa, demora el vaciado gástrico en los
Los estudios contrastados realizados con una solu- caballos normales. 116 Se ha informado que la m etoc lo-
ción de sulfato de bario al 30-50% (3-5 ml/kg) y/o in- pramida, un agente antidopaminérgico, mejora la
suflación de aire son de utilidad. Después de someter coordinación gastroduodenal en los ponies con íleo
al animal a un ayuno similar al descripto para la en- posquirúrgico experimental. 114
doscopia, se realiza una placa simple de derecha a El manejo médico de la gastritis primaria o de la
izquierda. El estómago está inclinado en una direc- ulceración gástrica está dirigido a la reducción de la
ción dorsocaudal a ventrocraneal caudal a la cruz producción total de ácido o al mejoramiento de l<1s
izquierda del diafragma. Las dimensiones del órga- defensas locales de la mucosa.:lG~ Las tres sustancias
no y la cantidad de aire que contiene son hallazgos endógenas que estimulan la secreción ácida por par-
variables, según la cantidad de líquido e ingesta. Sin te de las células parietales son: gastrina, histamina

546
Enfermedades del aparato digestivo

y acetilcolina. Muchas drogas pueden reducir la La gastrotomía se realiza dentro del abdomen y
velocidad de secreción de ácido por medio de la in- por lo tanto. es técnicamente difícil. en especial en
teracción con los receptores para estas sustancias o los caballos adultos. Se realiza un abordaje a la
sus caminos intracelulares. 369 Los antagonistas de cavidad a través de la línea media Yentral. exten-
los receptores histamínicos H 2 , cimetidina y raniti- diéndose hasta el cartílago xifoides y se colocan
dina, se utilizan para el tratamiento de la úlcera separadores. Es factible que se necesite exteriorizar
péptica equina. :l7o :m Los sustitutos benzimidazóli- el ciego y el intestino grueso. El estómago ,.;e aí:-d a de
cos, como el omeprazol, bloquean el transporte del los otros órganos con paños (de tercer ca m pn ! o co rn-
ion H en la membrana de la célula parietal y se está presas y estas últimas se colocan por dcb8.in del
evaluando su utilidad.:372 La producción de ácido no estómago a los efectos de elevarlo hacia el abordaje.
sólo se disminuye por inhibición de su tasa de secre- La superficie caudal (visceral J del estómago se
ción sino también por su neutralización con antiáci- estabiliza por medio de puntos de tracción o gu í n.
dos básicos.:m A menudo, los antiácidos orales se Se efectúa una incisopunción y el contenido gástri-
utilizan en caballos adultos por cuestiones econó- co se aspira con un aparato de succión. La succión
micas, a pesar de que estos agentes requieren una y el lavado son procedimientos que tam bión pueden
administración frecuente. emplearse para tratar la impacción gástrica. La
El sucralfato, una sal de hidróxido de aluminio en incisopunción se sutura con un punto "en jareta" o
suerosa, es muy utilizado para mejorar el sistema de un patrón lineal de inversión. Luego de efcctua runa
defensa de la mucosa gástrica. 369 En un pH inferior a inspección cuidadosa del sitio reparado se lavn In
4, el sucralfato se convierte en un gel blanco amari- cavidad abdominal con gran cantidad de solución y
llento y viscoso que se adhiere a las úlceras craterifor- se aspira todo el líquido. La complicación más co-
mes, impidiendo la exudación de proteínas y la adsor- mún es la contaminación intraquirúgica o 1a el eh i s-
ción de pepsinas, ácidos biliares y tripsina. También cencia parcial de la incisión.
puede estimular la producción local de prostaglandi- La reparación de las perforaciones y de las ruptu-
nas, que se piensa que desempeñan un papel impor- ras gástricas se debería intentar en el inicio del curso
tante en la defensa mucosa.:369 Los análogos de las de la enfermedad, cuando la contaminación es míni-
prostaglandinas favorecen la cicatrización de las úl- ma. Se colocan los separadores y se aspira cualqu icr
ceras al inhibir la secreción gástrica, estimular la líquido libre existente para realizar un cultivo. El
secreción mucosa de bicarbonato y aumentar el flujo líquido puede estar teñido de bilis. Se exploran todas
sanguíneo del órgano.:169 ·:174 las superficies del estómago. El sitio de la perfora-
ción gástrica puede estar sellado por omento o s(do
Tratamiento quirúrgico puede estar desgarrado el estrato seromuscular. El
estómago se aísla y estabiliza como para realizar un:1
La cirugía gástrica en los equinos está dirigida a gastrotomía. Se hace una sutura de inversión y ,;e
dos problemas principales: la perforación (ruptura) y puede suturar omento o yeyuno sobre el sitio reparado
la obstrucción. La úlcera gástrica hemorrágica, prin- para lograr un refuerzo adicional.
cipal complicación en las personas de la úlcera pép- Se dispone de varios procedimientos para (d
tica, rara vez ocurre en los potrillos, no habiéndose tratamiento quirúrgico de la obstrucción gástrica.
intentado su corrección quirúrgica>175 dependiendo de si se encuentra involucrado el es-
La evaluación prequirúrgica debe incluir hemo- tómago o la porción proximal del duodeno. Se ha
grama completo, perfil bioquímico sérico, pruebas de descripto la gastrectomía en potrillos y en un caba-
función hepática, determinación de gases en sangre llo adulto con obstrucción proximal.: 11'":;r;;¡ Para las
y abdominocentesis. Los estudios radiográficos del obstrucciones pilóricas el procedimiento mús uti-
tórax y el abdomen ayudan a detectar la neumonía lizado es la piloroplastia. Se aísla el píloro y se co-
por aspiración y a determinar la distensión gástrica. locan los puntos guías a nivel de los bordes ele la,.:
El tratamiento médico debe comprender la descom- supuestas incisiones. Se efectúa una piloroplasti:1
presión gástrica por medio de una sonda nasogástri- de Heinecke-Mikulicz haciendo una incisión verti-
ca (para evitar la ruptura del órgano) y la corrección cal centrada sobre el anillo pilórico y suturándolo
del déficit hidroelectrolítico. También se debe consi- en forma transversal en dos planos.::;;; La pi loro-
derar la administración parenteral de antagonistas plastia de Finney involucra una incisión curvilínc<l
H" (cimetidina, ranitidina) y la suplementación nu- desde el antro hacia el duodeno, a través del píloro.
tricional. Los antibióticos son necesarios cuando se Este procedimiento aumenta el tamaúo del estom:1:
va a realizar una enterotomía, debiendo administrar- sin embargo, se debe tener cuidado para asegurar,cc
se vía parenteral, inmediatamente antes de la ci- de que la porción distal del duodeno no estf> com ¡m •-
rugía para alcanzar niveles tisulares adecuados. metida en el proceso.

;)47
Capítulo 7

La piloroplastia de J aboulay es una gastroduode- bacteriano) y ulceración del estoma; estas alteraci o-
nostomía laterolateral:176 La porción descendiente nes no se describieron en los potrillos.::: 1
del duodeno se une a la porción distal del estómago
por medio de una sutura en el plano seromuscular.
El duodeno y el píloro se inciden, a cada lado de la Enfermedades congénitas
sutura anterior. Se aspira el líquido con cuidado y se y familiares
controla el interior del intestino en busca de lesio-
nes. Las paredes adyacentes del píloro y del duodeno Estenosis pilórica
se unen con una sutura continua, siguiendo con este
estrato hasta dar lugar a una anastomosis circular. La estenosis pilórica es la resistencia funcional
La sutura seromuscular se continúa alrededor del al vaciado gástrico a través del píloro. Puede ser
estoma creado, completando una anastomosis en dos congénita, como la estenosis pilórica hipertrúf]ca. o
planos. Esta anastomosis también puede realizarse adquirida, debido a úlcera péptica o a carcinoma.
por medio del uso de un aparato de sutura automá- 378 ·379 La estenosis pilórica hipertrófica se produce
tica G IA (Auto Suture: US Surgical N orwalk, CT). El por engrosamiento de la musculatura pilúricn. Es-
duodeno y el píloro son colocados uno junto al otro ta alteración ha sido documentada en potril los y
utilizando una sutura seromuscular. Se efectúa una animales de 1 año. :JRo- 382
incisopunción en el duodeno y el píloro en la cara Los signos clínicos asociados con la estenosis pi-
distal del sitio por anastomosar. Se colocan los brazos lórica incluyen dolor abdominal, salivación. ti·ot;J-
separados del equipo de sutura dentro de las incisio- miento de los dientes, arcadas, reflujo gástrico y
nes, con las puntas hacia el píloro. Estos brazos se alivio del dolor después de la eliminación del conte-
cierran juntos, de forma tal de ubicarse por encima nido gástrico.'l' 9 Los signos clínicos pueden aparecer
de la línea de sutura anterior, sin intervenir tejido. cuando el potrillo comienza a consumir alimentos
El disparador se activa y colocan cuatro filas parale- sólidos. El diagnóstico se confirma por endoscopin.
las de agrafes con intervalos entre las filas centrales. A nivel de la porción distal del esófago se observn
Se retira el equipo y se inspecciona la anastomosis. reflujo gástrico, presentándose esofagiti s disté1l y
Las incisopunciones se pueden suturar con la técnica ulceración gástrica. En los estudios radiogrMicos
manual o con un equipo automáticoTA-55(AutoSuture: simples o contrastados se observa dilatación g<'ís-
US Surgical, N orwalk, CT) convirtiendo el defecto en una trica, con megaesófago y neumonía por aspiración
hendidura evertida. Si se desea, la sutura seromuscu- en casos graves. La laparotomía exploratoria revel <l
lar se puede continuar desde la pared craneal hacia la distensión gástrica, orificio pilórico pequel'\o y de
caudal, para ocultar así la línea de agrafes. mayor espesor y tracto gastrointestinal vacío.
En potrillos y animales recién destetados se ha El tratamiento médico consiste en la administra-
realizado una gastroyeyunostomía no sólo por obs- ción de líquidos, electrólitos y apoyo nutriciona L
trucción pilórica sino también con estrechamiento transfusiones de plasma si es necesario, y mt:dica-
duodenal o duodenitis. 36 L362 :m Con frecuencia, la téc-
ción antiulcerosa para las lesiones gastroesofúg·icas.
nica no presenta complicaciones si la enfermedad se El tratamiento definitivo es la corrección quirúrgicn
ha identificado en forma precoz. La exposición del por medio de piloroplastia o ga'stroenterostomía.
estómago es la misma que para la gastrotomía. Se
selecciona la porción proximal del yeyuno y sin pre-
sentar tensión, se la ubica de derecha a izquierda Enfermedades con causas físicas
(isoperistáltica) sobre la superficie visceral del estó-
mago, cerca del píloro. La anastomosis se realiza en Dilatación gástrica
forma automática o manual, según la preferencia del
cirujano, similar a la gastroduodenostomía. El autor La dilatación gástrica ha sido clasificada en pri-
no ha visto complicaciones con la síntesis del estoma maria, en la que sólo el estómago se encuentra afec-
luego de realizar el procedimiento automático si se tado, o secundaria, como resultado de una obstruc-
utilizan dos aplicaciones y un cierre transverso.a 61 ción más distal del flujo del contenido gástrico. Ln
Algunos cirujanos efectúan una yeyunoyeyunosto- dilatación gástrica primaria se produce por consu-
mía laterolateral para permitir que el contenido duo- mo de granos, cantidad excesiva de gramíneas o he-
denal saltee el estómago. Sin embargo, otros creen no, rápida ingesta de agua (en especial después del
que este contenido continúa la vía normal del flujo de ejercicio), deglución excesiva de aire (aerofagia) o
la ingesta. Dentro de las complicaciones a largo parasitosis. 25 u 8:1·384 La dilatación gástrica secunda-
plazo, se han encontrado en las personas el síndrome ria sucede con mayor frecuencia y puede ocurrir con
de asa estancada (estasis local y sobredesarrollo íleo intestinal primario u obstrucción que conduzca

548
Enfermedades del aparato digestivo

a la estasis del contenido intestinal que más tarde re- ya que los veterinarios identifican estos problemas
fluye hacia el estómago. Con obstrucciones más proxi- en forma precoz.s:JR 9 :190 En dos estudios retrospecti-
males el estómago se llena más rápido. En algunos vos sobre casos de cólico equino, la incidencia de
casos, la obstrucción duodenal produce reflujo gástri- ruptura gástrica fue del 5 y se/c. :91 ':'' 1 En un estudio
co en 4 horas. 385 ·386 La dilatación gástrica también efectuado sobre la base de necropsias. la ruptur<l
puede verse con obstrucciones del intestino grueso. gástrica se encontró en el 3'( de 1659 caballo,;. L1
Los antecedentes asociados con dilatación gástri- ruptura gástrica primaria lo idiopática 1 puede ser el
ca pueden incluir ingestión de grandes cantidades resultado de dilatación o impacción gástrica. m icn-
de alimentos o agua. El principal signo clínico es el tras que la secundaria puede proYenir de una etio-
inicio agudo de dolor continuo de grado moderado a logía obstructiva peritoneal o entérica. Los res u Ita-
intenso. 2'>l Para aliviar la presión abdominal y ayu- dos observados en un estudio sugieren que los anima-
dar el movimiento diafragmático se debe inclinar el les castrados o los que se encuentran alimentados
dorso o adoptar la posición de "perro sentado". Se a base de henos de gramíneas o gramíneas/alfalfa
puede hallar ingesta en los ollares. Es posible obser- sólo presentan mayor riesgo de ruptura.:""
var arcadas y vómitos pero es raro en los caballos y Los hallazgos anamnésicos son dilatación gástJ·i-
pueden indicar un evento terminal. La mayoria de ca, aguda o crónica, y los signos clínicos pul~den ])(~r­
los caballos con dilatación gástrica presentan he- durar horas a días. 3 "u" 4 Los caballos afectados pue-
moconcentración, hi pocaliemia e hipocloremia. 251 ·:179 den presentar una elevación importante de la fre-
Siempre se debe pasar una sonda nasogástrica y cuencia cardíaca, hipocloremia, efusión peritonca 1
eliminar por sifonaje el líquido gástrico, a los efectos séptica y enfermedad intestinal concurrente. La pn'-
de reducir las posibilidades de ruptura. La palpa- sencia o ausencia del reflujo gástrico puede no ser un
ción rectal se realiza en forma rutinaria para des- indicador confiable de ruptura gástrica y desafortu-
cartar una obstruccion intestinal distal. nadamente la ruptura puede ocurrir aun estando
El tratamiento médico consiste en el apoyo por la colocada la sonda nasogástrica. La radiografía abdo-
pérdida de fluidos, dolor y complicaciones secunda- minal puede revelar aire libre cerca del diafragma y
rias (neumonía por aspiración y laminitis). en las adyacencias del riñón, mientras que la ecogra-
fía abdominal puede poner en evidencia la cantidad
lmpacción gástrica excesiva de líquido. Cuando se rompe el estómago. el
caballo que manifestaba dolor abdominal previo pue-
La im pacción gástrica es el resultado de la atonía de evidenciar una calma repentina. Pronto aparece-
gástrica (íleo adinámico, peritonitis, enteritis, trau- rán los signos de ~hock, junto con sudoración ti·ía y
ma, distensión crónica), ingestión de alimento que fasciculaciones musculares. Es posible recuperar
tiende a "hincharse" si no se lo mastica en la forma partículas de alimento por medio de la abdomino-
apropiada (semillas de trigo, cebada y níspero) o acú- centesis, a menos que la ruptura sea pequeüa u oc u-
mulo de ingesta seca o sustancias extrañas (pelos, go- rra en la bolsa omental. La palpación rectal puede
mas). 251 ·:Js 4 .:J 79 La ingesta insuficiente de agua, la mala permitir la detección de ingesta arenosa libre en 1~l
dentición (que conduce a mala masticación) y la in- cavidad abdominal y sobre las superficies serosas.
gestión rápida pueden predisponer a la impacción. La mayoría de las rupturas se producen en la zona
Los signos clínicos incluyen dolor abdominal, de la curvatura mayor y los bordes muestran evi-
agudo o crónico, arcadas, salivación y presencia de dencias de hemorragia antemortem (fig. 106).
ingesta en los ollares. Para confirmar el diagnóstico Se describió la reparación de la ruptura en los
y determinar el tipo y consistencia del material equinos. 392 ·393 Por lo general, en la curvatura mayor
impactado se utilizan la radiología y la endoscopia. se desgarra primero el estrato seromuscular antes
El tratamiento consiste en lavado naso gástrico si es que la mucosa. m La inaccesibilidad del estómago y
posible, o laparotomía exploratoria con infusión de la contaminación excesiva de la cavidad pcritoneal
líquido y masaje para ablandar la masa impacta- limitan los intentos por reparar estas lesiones.
da.:187 Este tipo de impacciones se han liberado con
éxito por medio de gastrotomías. 388 Se han contrain-
dicado los intentos por estimular la motilidad gástri- Enfermedades inflamatorias,
ca debido al riesgo de ruptura. infecciosas e inmunológicas
Ruptura gástrica
Parasitosis gástrica
Con frecuencia, la ruptura gástrica es una com- Los parásitos que se pueden encontrar en el c:"tfJ-
plicación rara de la impacción o dilatación gástrica, mago de los equinos incluyen: Gasteroph i !u.~ spp. Ho-

54H
Capítulo 7

Figura 106. Ruptura gástrica en un caballo adulto vista clesdA lo su~Pr·


ficie mucosa. La ruptura se produ¡o a lo largo de la curvatttra mayor Sr;
observan infartos graves de mucosa. (Cortesía ele! Dr. L Rotl1)

bronema spp, Draschia megastoma y Trichostrongylus rophilus intestinalis se adhieren a la mucosa gástri-
axei." 94 La infección causada por estos parásitos es ca escamosa a nivel del margo plicatus, junto <1 In
común, pero rara vez produce signos clínicos. Los superficie parietal y en la cara dorsal del saco ciego
huevos o larvas de Habronema y Draschia no suelen (fig. 107).:19s Las larvas de Gasterophilus nosalis ;-;e
recuperarse con los métodos convencionales de flota- adhieren a la cara dorsal de la primera ampolla duo-
ción de análisis de materia fecal, mientras que los denaP98 A pesar de las lesiones ulcerativa:-: en el t•s-
huevos de T. axei se pueden confundir con los corres- tómago, los caballos pueden llevar un gran número ele
pondientes a estróngilos.:19 " La endoscopia puede re- larvas de Gasterophilus sin presentar signos dP en-
velar larvas de Gasterophilus o abscesos murales fermedad. La ruptura gástrica, las úlceras perfon1 n-
causados por Draschia megastoma. La ivermectina tes, los abscesos y la peritonitis se atribuyeron <11
parece eficaz contra todos los parásitos gástricos. 396 daño provocado por las larvas.:39 ' 1
La causa más común de gastritis crónica es la Las larvas de Habronema tienen una longitud
infección por larvas de Gasterophilus. ·' 9 u 98 Las lar- de 1 a 2,5 cm y viven en el estrato mucoso del área
vas, conocidas como "larva de estro", son rojas, de 1 glandular. Pueden causar gastritis catarr¡¡l sub-
a 2 cm de longitud y se adhieren a la mucosa gástrica clínica con producción excesiva de moco ( fig. 1 OR 1.
escamosa o a la primera ampolla del duodeno. Tam- La mayor importancia clínica de Habroncmo es la
bién se pueden ver en las heces. Las moscas adultas contaminación de las heridas de la piel, conocidn
son activas en los meses calurosos y depositan sus como "úlcera de verano''. Al igual que Drascluo, ta m-
huevos sobre los miembros de los caballos. Los hue- bién pueden producir conjuntivitis o abscesos ptt 1-
vos maduran en forma espontánea o cuando son monares. La infección por Draschío megostomo es
estimulados por el caballo mientras se limpia y muy similar a la de Habronema pero provoca mavor
migran a través de la boca hasta el estómago. Las daño y con frecuencia causa abscesos y lesiones grn-
larvas sobreviven 10 a 12 meses antes de ser expul- nulomatosas en la pared glandular, donde el pa-
sadas como pupas en las heces. Las larvas de Gaste- rásito vive en colonias (fig. 109).

Figura 107. Larvas de Gasteroph1ius mtestina/is en la mucosa cscanlOSCI


de la superficie parietal, mientras se observan larvas de Gasteroollllus
nasalis adheridas a la cara dorsal del bulbo duodenal. A pesar de la ora11
infección, no había signos clínicos. (Cortesía ele! Dr. L. Rotl1)

550
Enfermedades del aparato digestivo

Enfermedades tóxicas

Intoxicación con antiinflamatorios


no esteroides

Cuando se administran grandes dosis de antiin-


flamatorios no esteroides, como fenilbutazona y me-
gluminato de flunixina, se pueden provocar úlceras
en la mucosa de la boca, zonas escamosa y glandu-
lar del estómago, e intestinal. 205 · 209 .4°6 .4°~ Las úlceras
gástricas se localizan principalmente en la región
glandular (fig. 110). La ulceración es el resultado de
la absorción de la droga a través del epitelio, por la
acción citotóxica directa de la droga y por el impe-
dimento de los mecanismos protectores mucosos
Figura 108. Larvas de Habronema en el estrato mucoso de la región de las debido a la inhibición de la síntesis de prostaglan-
glándulas cardíacas en un caballo adulto. (Cortesía del Dr. M. Riggs.) dinas endógenas. 373 Las prostaglandinas inhiben la
secreción ácida estimulada por la histamina, esti-
mulan la secreción de moco y bicarbonato y au-
Trichostrongylus axei es como un pelo, con una mentan el flujo de sangre a nivel gástrico. Además,
longitud de 0,5 cm. 400 Este es un parásito corriente tienen propiedades protectoras para la células epi-
del abomaso de los rumiantes y se lo encuentra en teliales y epitelio dañado, independientes de sus
caballos que están en pasturas comunes con estos propiedades antisecretorias.
últimos. 401 Los signos clínicos no son remarcables y Los signos clínicos asociados con la intoxicación
los caballos infectados pueden exhibir sólo pérdida con antiinflamatorios no esteroides incluyen: dia-
de peso y apetito irregular. La carga parasitaria rrea, úlceras orales, salivación excesiva y depre-
suele ser baja, pero en las grandes infecciones se sión.407 Pueden ocurrir úlceras perforantes. Las con-
encuentran en el epitelio glandular lesiones proli- centraciones séricas de proteínas y de albúmina di s-
ferativas y circunscriptas, con nódulos, úlceras, minuyen si la enfermedad ulcerativa es seria. El tra-
plaquetas y pólipos. 402 .4° 3 tamiento consta de la suspensión de la droga proble-
ma y la adminisÚación de antisecretorios (cimetidi-
Estenosis pilórica adquirida na, ranitidina, antiácidos) y protectores de superfi-
cie (sucr(llfato). Se ha aprobado el uso de prostaglan-
Las masas fibrosas pueden provocar estenosis
pilórica adquirida. 404 .4°5 El diagnóstico se basa en
los signos clínicos de obstrucción gástrica, datos de
laboratorio tales como anormalidades en el resul-
tado de la prueba de absorción de D-xilosa y en los
exámenes endoscópicos y radiográficos.

Figura 109. Nódulo por Oraschia en la mucosa fúndica. (Cortesía del Figura 110. Ulceras en el píloro de un caballo adulto tratado con antllnfla-
Dr. L. Roth.) matorios no esteroides. (Cortesía del Dr. L. Roth.)

551
Capítulo 7

Figura 111. Carcinoma escamocelular en la mucosa escamosa de un


caballo de edad avanzada con infiltración a través de la superficie
serosa hacia el duodeno. (Cortesía del Dr. L. Rotl1)

dinas sintéticas en personas que presentan úlceras acúmulos de células que forman estructuras simila-
asociadas con antiinflamatorios no esteroides, pero el res a quistes, tapizadas por células queratinizadas
costo de estos agentes es prohibitivo para su aplica- (perlas epiteliales). En el momento del diagnóstico, la
ción en equinos. La alimentación diaria con aceite de masa suele ser grande y con aspecto de coliflor. con
maíz, muy rica en ácido linoleico, a razón de 2-3 ml/kg, áreas necróticas y en general, ya se prod1.~jeron metás-
puede ser una maniobra práctica para inducir la tasis en hígado, bazo y peritoneo visceral (fig. 111). El
producción de prostaglandinas gástricas endógenas. 408 pronóstico es grave sin excepción.

Neoplasias Enfermedades multifactoriales

Carcinoma escamocelular Gastritis

La incidencia de neoplasias gastrointestinales pri- La porción escamosa de la mucosa gástrica se


marias es menor all% de los caballos necropsiados, involucra con frecuencia en alteraciones erosivas y
siendo el carcinoma escamocelular uno de los tumo- ulcerativas. Una erosión es un defecto mucoso que
res más comunes en este tracto. 273 .4°9 Otros tumores no va más allá de la muscular de la mucosa, mientras
descriptos incluyen adenocarcinoma, leiomioma y que una úlcera supera este estrato_:no La gastritis se
linfosarcoma. 213 El carcinoma escamocelular sólo puede clasificar en estadios agudo y crónico. Duran-
ocurre en la mucosa escamosa y en general encaba- te el primero se produce un leve adelgazamiento del
llos de más de 6 años. 410 En los caballos más jóvenes epitelio superficial con elevación de Jos bordes. La
también se han documentado tejido de granulación inflamación extensa y la colonización bacteriana
exuberante y masas fibrosas. 404 .4 11 Los signos clínicos conducen a una hemorragia franca a medida que los
son inespecíficos e incluyen: anorexia, pérdida de vasos submucosos van sufriendo erosión. En los
peso progresiva y cólico (en especial después de la estadios crónicos se produce la hipertrofia ele 18
ingestión de comida) durante varias semanas. 23 ·216 ·a: 15 · mucosa escamosa. El sitio que sufre erosiones o
412 416
- Otros signos pueden incluir anemia, disfagia, úlceras con mayor frecuencia es la mucosa escamosa
efusión pleural y salivación. junto al margo plicatus, por lo usual a nivel ele b
El diagnóstico se apoya en la anemia y la neutro- curvatura menor o extendiéndose desde la unión ele
filia que aparecen en el hemograma completo. El las regiones pilórica y fúndica (fig. 112 l. 41 ' Otros
análisis coproparasitológico puede descartar otras autores han mencionado que la curvatura mayor es
causas de pérdida de peso crónica. El examen citoló- el sitio de mayor prevalencia. 419
gico del líquido abdominal puede revelar un aumento En un estudio realizado sobre la base ele hallazgos
en el número de células nucleadas y proteínas, pero de necropsias en potrillas de los Estados Unidos y
rara vez pone en evidencia células malignas. 417 Las Europa se observó que alrededor del 25(/r ele los ani-
radiografias simples y contrastadas pueden mostrar males presentaban úlceras, sobre todo en la mucosa
el tumor. 360 .4 17 Por último, la endoscopia o la laparoto- escamosaY 0 La prevalencia de la úlcera en los caba-
mía exploratoria con biopsia puede confirmar el diag- llos adultos sometidos a necropsia en Hong Kong ft1c~
nóstico clínico. El examen histológico revela típicos del66%; en los que habían estado recientemente en

552
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 112. Extensa gastritis que involucra la mucosa escamosa.


extendiéndose hacia la curvatura mayor en un caballo adulto. ( Cor-
tesía del Dr. M. Riggs.)

entrenamiento la prevalencia fue mayor. 418 La pre- en las personas. 424 Aparentemente, la ranitidina (O ..">
valencia antemortem de gastritis en potrillas y en mg/kg IV) es más eficaz que la cimetidina cuando se
adultos no fue apreciada hasta la aparición de endos- la administra oral o IV. 12s.:no 42 :3 La raniticli na a el mini s-
copios de suficiente longitud y resolución. trada oral a 2,2 mg/kg, 2 veces/día, no fue eficaz para
Los caballos con gastritis pueden ser asintomáticos, prevenir las úlceras gástricas inducidas por la fenil-
encontrándose lesiones sólo en forma accidental en butazona en potrillas lactantes, pero fue efectiva
endoscopias o necropsias. 420 Los potrillas sintomáti- cuando se la administró IV, a 2 mg/kg 2 veces/día. en
cos muestran anorexia, depresión leve y cólico, sali- potrillas al destete. 42 " 426 En los adultos se requieren
vación, frotamiento de dientes, reflujo gástrico o dosis de 5 mg/kg/día IV o 15 mg/kg/día oral para
regurgitación y diarrea. 421422 Los caballos adultos alcanzar los niveles registrados en las personas.'"·
pueden manifestar cólico leve, mal estado general, Estos estudios sugieren que las dosis ele cimeticl i-
anorexia e intolerancia al ejercicio. 3" 6 Al realizar el na y de ranitidina que suelen utilizarse tienen un
sondaje nasogástrico, las úlceras hemorrágicas pue- efecto mínimo en lo que respecta a la reducción ele la
den provocar un fluido serohemorrágico o con aspec- producción de ácido gástrico en los caballos y que las
to de "borra de café" debido a la acción del ácido dosis que realmente producen efecto son casi proh i-
sobre la hemoglobina. bitivas por su costo. Un estudio realizado con ca ba 11 os
La úlcera gástrica en la mucosa escamosa se pue- describió el éxito del tratamiento con antagonistas
de diagnosticar por inspección endoscópica directa y H 2 ; sin embargo, no se incluyó un grupo control.:;:
sólo rara vez, por medio de radiografías de contraste. Otros veterinarios usan antiácidos y sucralfato para
En la endoscopia es común observar múltiples ero- el tratamiento. 370 Para los adultos. también se n~co­
siones o úlceras confluyentes. A menudo es factible mienda reposo y dietas de hen~.
ver dentro de la úlcera islotes de epitelio escamoso
residual. La hiperqueratosis en los estadios crónicos Enfermedad ulcerativa gastroduodenal
de gastritis aparece como áreas engrosadas y amari-
llentas que se elevan de la mucosa escamosa blanca Las úlceras gastroduodenales son más comunes
brillante normal. Estas lesiones se perforan muy rara en potrillos de 2 a 6 meses y pueden ocurrir como
vez. En los estudios radiográficos puede observarse un brote dentro del rodeo.'36 u 62 A menudo. la dia-
una úlcera crateriforme como un defecto que se llena rrea precede a los otros signos clínicos, que inclu-
con el bario o como una mancha de bario persistente yen: bruxismo, salivación excesiva, depresión, ano-
en múltiples exposiciones. rexia y cólico (en especial pospranclialJ. La demo-
A menudo, el tratamiento médico incluye la ad- ra en el vaciado gástrico (con estrechamiento físi-
ministración de antagonistas H 2 (cimetidina, raniti- co o sin él) suele resultar en gastritis escamosa y eso-
dina).:m En los caballos se ha estudiado el efecto de fagitis por reflujo. Los potril] os con una obstrucción
la cimetidina sobre la secreción ácida gástrica luego crónica del flujo de salida del estómago. por úlcera
de la administración IV y oral. 126 ·12742 :1 Un estudio pilórica o duodenal, pueden manifestar caquexia,.
farmacocinético reveló mala biodisponibilidad luego tener un manto piloso hirsuto, candidiasis oral ~­
de la administración oral y se necesitaron dosis de 11 reflujo gástrico. Empero, las úlceras gastrocluoclenales
mg/kg/día IV y 48 mg/kg/día oral para lograr niveles se pueden perforar y llevar a un rápido deterioro
sanguíneos terapéuticos similares a los alcanzados que pone en peligro la vida del animal dentro ele la,;

558
Capítulo 7

48 horas de presentados los primeros signos clíni- de permitir una aceleración en la cicatrización del
cos de enfermedad ulcerativa. 428 sitio anastomótico o ayudar a prevenir la perfora-
La endoscopia es la principal herramienta diag- ción de la úlcera. La fluidoterapia de remplazo y la nu-
nóstica. Las lesiones hemorrágicas y lineales suelen trición parenteral se realizarán de acuerdo con las
encontrarse en áreas de esofagitis por reflujo que se necesidades del potrilla. El frotamiento de los dien-
extienden desde el cardias hasta la entrada del tó- tes y la salivación van disminuyendo en varios dí as,
rax en los casos graves. Con frecuencia se presenta a medida que se resuelve la esofagitis por reflujo.
gastritis; si se elimina suficiente líquido gástrico só- Se administran, vía parenteral, antagonistas H 2
lo se podrá examinar la mucosa glandular y .duo- (cimetidina, ranitidina) hasta que el potrillo reciba
denal. Las úlceras glandulares de la región pilórica la dieta habitual. Luego se administran formula-
y en la superficie antimesentérica del bulbo duode- ciones orales y sucralfato durante 1 mes como míni-
nal son los sitios más habituales. Los hallazgos ra- mo. Se debe evitar el uso de analgésicos no esteroi-
diográficos pueden incluir neumonía por aspira- des en estos potrillas porque estas drogas pueden
ción, megaesófago con líquido y distensión gástrica. producir úlceras gástricas glandulares.
Es posible observar aire y/o material de contraste Durante el período posquirúrgico se deben rea-
positivo dentro del conducto hepático y de la prime- lizar radiografías contrastadas para evaluar el va-
ra ampolla duodenal en casos en que el estrecha- ciamiento gástrico o cuando recurre el dolor abdo-
miento duodenal esté distal a la ampolla hepato- minal. En los potrillas normales, el material de
pancreática (véase la sección acerca de enfermeda- contraste asciende a través del duodeno, pero luego
des hepáticas). 361 ·:m La ecografía puede revelar can- de una gastroyeyunoanastomosis es incapaz de
tidad excesiva de líquido peritoneal si se sospecha seguir un curso ventral. Las pruebas de función
una perforación; por otro lado, en las radiografías sim- hepática y las radiografías de tórax se utilizan para
ples puede observarse aire libre en contacto con el controlar la estasis biliar y la neumonia por aspira-
diafragma y los riñones. 363 ·364 El aire libre puede ser ción, respectivamente. Aunque la esofagitis por
un hallazgo que lleva a confusión si se realizó una reflujo se resuelve, es posible que persista un grado
abdominocentesis antes de efectuar la radiografía. leve de estrechamiento esofágico durante varios
El tratamiento médico es el mismo que para la meses después de la cirugía.
gastritis. La cirugía en los potrillas está dirigida a
aliviar la obstrucción de la salida del estómago. 429 Ulceras gástricas glandulares
Los potrillas se ubican sobre una camilla para pe-
queños animales en decúbito dorsal, lo que mejora Las úlceras glandulares primarias son de apari-
la visión y el grado de acceso al duodeno y el estóma- ción infrecuente y se las suele encontrar en neo natos
go. La perforación de la úlcera duodenal es una com- muy enfermos o traumatizados y en caballos año-
plicación frecuente, pero no tanto a nivel gástrico. La sos, o luego de la administración de analgésicos no
perforaciól'l de esta última ha sido tratada con éxito esteroides. 370 .4 22 .4 31 Las úlceras glandulares localiza-
por medio de la simple sutura del sitio problema y la- das cerca del margo plicatus o en la región pilórica
vados peritoneales. 4:10 Luego de la descompresión gás- pueden provocar estenosis pilórica. Empero, en los
trica se realiza una sutura en jareta o una serie de neonatos muy enfermos pueden presentarse úlce-
puntos de Lembert en dos estratos a nivel de la úlcera ras perforantes insidiosas que sólo se reconocen en
gástrica o se puede intentar una resección en cuña la necropsia. El diagnóstico se basa en los signos clí-
junto con un parche omental. Las lesiones perforan- nicos (frotamiento de los dientes), presencia ele san-
tes de duodeno se pueden invertir por medio de dos gre en el líquido gástrico y verificación endoscópica.
patrones continuos de sutura de inversión, utilizan-
do una porción proximal de yeyuno como parche se-
roso. 361 La estenosis pilórica se ha tratado con piloro- ENFERMEDADES
miotomía, piloroplastia y gastroyeyunostomía. 380 ·381 •429 DEL INTESTINO DELGADO
Luego de la cirugía, el potrillo debe regresar con
su madre pero es necesario que se lo mantenga con Consideraciones diagnósticas
bozal durante 24 horas; transcurrido este tiempo
se permite una alimentación limitada siempre que
y terapéuticas
no se observen signos de dolor abdominal. Ante J.T. Robertson
cualquier episodio de dolor (usualmente asociado Obstrucción del intestino delgado
con íleo o perforación de una ú~cera) se puede intentar
la descompresión nasogástrica. La nutrición paren- Un caballo que presenta obstrucción en el intes-
teral puede extender el período de ayuno; esto pue- tino delgado suele manifestar cólico y, por lo tanto,

554
Enfermedades del aparato digestivo

se lo evalúa por medio de exámenes físico y rectal, de estar causada por la incapacidad para digerir
pasaje de la sonda nasogástrica, hemograma com- nutrientes en productos simples que luego puedan
pleto, determinaciones electrolíticas séricas y ab- ser absorbidos a través de la pared intestinal y utiliza-
dominocentesis. En el abdomen de un potrillo se dos para cumplimentar las necesidades metabóli-
pueden hacer más evaluaciones por medio de ultra- cas, o por la incapacidad del intestino para absor-
sonografía y radiografía. Al realizar la anamnesis ber en forma apropiada los nutrientes digerido>'.
debe ponerse énfasis en la administración previa El síndrome de malasimilación se caracteriza por
de medicamentos, ya que con ciertas drogas, como un balance energético negativo. pérdida ponderal y
el megluminato de flunixina, puede enmascararse baja concentración sérica de proteínas. La diarrea
la magnitud de los signos clínicos. puede estar presente, pero no es una característica
La obstrucción del intestino delgado se clasifica de importancia. En los caballos adultos, la diarrea
en incompleta o completa, alta (proximal) o baja (dis- indica una enfermedad del intestino grueso. Es fac-
tal), simple o estrangulada. Esto debe hacerse por- tible que exista una extensa enfermedad del intes-
que en cada caso los hallazgos clínicos y el posible tino delgado antes de presentarse diarrea, ya que el
resultado final pueden ser diferentes. colon puede compensar y absorber la mayor carga
La obstrucción completa es la oclusión total de de líquido. Este síndrome es menos común en los ca-
la luz intestinal y por lo tanto, se produce un mayor 4 1
ballos que en las personas o los animales pequeiios. ' ~
grado de reflujo nasogástrico y un deterioro más rá- Esto puede deberse a la capacidad de los caballos pR-
pido en comparación con la obstrucción incomple- ra compensar parcialmente a través de la produc-
ta, en la que la luz intestinal no está totalmente ción de ácidos grasos volátiles en el colon.
ocluida. La obstrucción funcional puede presentar-
se cuando no hay obstrucción física pero sí un de- Maldigestión
sequilibrio en la motilidad intestinal que causa sig-
nos compatibles con obstrucción. Aunque hay muchos mecanismos posibles de la
El nivel donde ocurre la lesión, proximal o distal, maldigestión, la mayoría no se han descripto en los
afectará el tipo de desbalances electrolíticos y anor- caballos, desconociéndose su importancia clínica. 1 '"
malidades metabólicas observadas. Una obstrucción Se describió un defecto en las enzimas del ribete en
alta (proximal) a nivel del duodeno puede provocar cepillo del intestino delgado en los potrillos. 411 El
alcalosis metabólica, mientras que una más distal páncreas del equino secreta normalmente bajas
producirá por lo general acidosis metabólica. concentraciones de enzimas digestivas. 4 '¡.¡ Aún no
El término simple o estrangulada se refiere a si se ha identificado la deficiencia pancreática exocri-
hay o no compromiso vascular. La obstrucción sim- na como causa de la maldigestión en esta especie.
ple no es una urgencia que ponga en peligro la vida
del animal, hecho que sí sucede con lesión estrangu- Malabsorción
lante. Los signos asociados con esta última incluyen
dolor abdominal-moderado a intenso- que no cede; La malabsorción de nutrientes puede ser el re-
deterioro rápido del estado cardiovascular eviden- sultado de un área de superficie absortiva insufi-
ciado por la elevación de la frecuencia cardíaca, ciente o un defecto intrínseco de la pared intestinal.
tiempo de llenado capilar demorado y membranas El primer evento enunciado puede estar causado
mucosas inyectadas o de color púrpura; disminución por la pérdida de las vellosidades, como el observado
o ausencia de los sonidos intestinales y líquido peri- en las enteritis virales o por la resección de intestino
toneal hemorrágico o serohemorrágico que indica delgado. La incapacidad de la pared intestinal para
necrosis de la pared intestinal. Estos casos repre- absorber nutrientes puede estar originada por una
sentan urgencias quirúrgicas. enfermedad infiltrativa local o inflamatoria, por
edema intestinal o por obstrucción linfática secun-
Síndrome de malasimilación daria a causas locales o sistémicas. 4 :12 Esta descri p-
J.E. Sojka ción se limitará a las enfermedades del intestino del-
gado. Las causas de malabsorción se detallan en 1as
Muchas enfermedades de causas variables pue- secciones apropiadas.
den interferir con la absorción y el metabolismo de Si una lesión isquémica del intestino delgado pro-
los nutrientes en el intestino delgado. A menudo, duce nec.r:osis, será necesario efectuar la técnica de
estas enfermedades se describen como causantes salvataje por medio de una resección intestinal. Sin
del síndrome de malabsorción aunque una verda- embargo, si hay que resecar demasiada cantidad ele
dera malabsorción puede no estar presente; el tér- intestino se producirá malabsorción. En los casos ele
mino malasimilación es más correcto. 432 Esta pue- necrosis del intestino delgado, el cirujano está obli-

555
Capítulo 7

gado a eliminar todo el intestino desvitalizado. Si sangre es variable y puede estar dentro del rango nor-
hay más del-60% de intestino delgado desvitalizado mal. De esta manera, la determinación de las concen-
para remover, el pronóstico a largo plazo será malo. traciones séricas de albúmina y globulina, más que
Un caballo con extensa resección del intestino delga- la simple medición de proteínas totales, es impor-
do se beneficiará con nutrición de alta calidad. Las tante para evaluar un caballo que está bajo sospecha
fibras de alta calidad se pueden metabolizar en el de enteropatía perdedora de proteínas.
ciego y en el colon a ácidos grasos volátiles y pueden Los signos clínicos asociados con esta alteración
compensar en forma parcial la pérdida de intestino incluyen letargia o intolerancia al ejercicio, pérdi-
delgado. También es beneficioso aumentar la canti- da de peso y edema declive. El edema es secundario
dad de veces que se ofrece comida. a la menor presión oncótica del plasma causado por
la hipoalbuminemia y suele ser más prominente en
Defectos absortivos de la mucosa la región pectoral, ventral del abdomen y prepucio.
La diarrea puede no estar presente. El diagnóstico
El defecto absortivo mejor descripto en los caba- definitivo se logra por medio de la administración
llos es la enteritis granulomatosa. Muchas otras en- parenteral de albúmina marcada con Cr:' 1 y la
fermedades presentan un cuadro clínico similar. A posterior dosificación de la proteína perdida por
menudo, el diagnóstico definitivo puede hacerse sólo materia fecal. Si esta técnica no puede realizarse.
por medio de una biopsia tomada durante la laparo- puede llegarse a un diagnóstico presuntivo al des-
tomía exploratoria o en la necropsia. Las enferme- cartar todas las otras causas de pérdida de proteí-
dades que causan defectos absortivos mucosos in- nas, como enfermedad renal y por la exclusión de la
cluyen: enteritis granulomatosa, enfermedades gra- posibilidad de una menor producción de albúminn
nulomatosas infecciosas, inflamación crónica posin- a causa de una enfermedad hepática. La absorción
farto, gastroenteritis eosinofílica, enteritis basofíli- oral de glucosa o de D-xilosa puede disminuir si el
ca y linfosarcoma digestivo. intestino delgado se encuentra involucrado, pero
Una característica común de estas enfermeda- puede ser normal si son otras las secciones aft~cta­
des es un balance energético negativo debido a la das en forma primaria.
malabsorción de nutrientes y a la enteropatía per- Las enfermedades que producen dilatación de
dedora de proteínas. Estas dos alteraciones contri- los vasos linfáticos o edema gastrointestinal pueden
buyen con el estado catabólico. La enteropatía perde- provocar enteropatía perdedora de proteínas, aun-
dora de proteínas puede deberse a varios mecanis- que las áreas afectadas no correspondan al intestino
mos. Con una enfermedad infiltrativa inflamatoria delgado. Estas enfermedades incluyen: arteritis ver-
grave de la pared intestinal todos estos mecanismos minosa por una gran migración de estróngilos, sal-
pueden estar actuando a la vez. Las proteínas pue- monelosis aguda u otras formas de enteritis infeccio-
den difundir hacia la luz intestinal a través de los sas, insuficiencia cardíaca congestiva, abscesos me-
poros funcionales celulares, que aumentan de tama- sentéricos debidos a Rhodococcus equi, Streptococ-
ño por la inflamación. 435 Las proteínas pueden exu- cus equi u otras bacterias, úlceras gástricas o del in-
dar en forma pasiva a través de úlceras o ser secre- testino grueso o adherencias peritoneales. 1 ::; "':¿
tadas en forma activa por las células mucosas. 435 La
pérdida normal de proteínas a causa de la descama-
ción de células epiteliales del extremo superior de la Enfermedades congénitas
vellosidad puede estar acelerada al aumentar la y familiares
velocidad de remplazo celular. 435
J.T. Robertson
Las enteropatías perdedoras de proteínas redu-
cen los niveles séricos de albúmina debido a la dis-
Divertículo de Meckel
minución de la formación hepática, pérdida de albú-
mina hacia la luz intestinal y catabolismo de la El conducto onfalomesentérico sirve como comu-
albúmina para cumplir con los requerimientos de nicación entre el intestino de los embriones jóvenes
proteína y energéticos. Estos tres mecanismos pue- y su fuente temporaria de nutrición, el saco vitelino.
den presentarse en forma concurrente. Aunque se Este conducto se oblitera en los primeros períodos de
pueden perder todas las clases de proteínas hacia la la gestación al establecerse la nutrición placentaria.
luz intestinal, el nivel de albúmina sanguínea suele La persistencia de la porción proximal del conducto
estar disminuido en relación con los niveles sanguí- produce una proyección tubular, como un dedo desde
neos de globulinas. Esto se puede deber al aumento la superficie antimesentérica del íleon conocida como
de la producción de globulinas en respuesta a la divertículo de Meckel. 4 :16 ·778 La luz de este divertículo
inflamación. El nivel de proteínas plasmáticas en la puede continuarse con la del íleon. La im pacción o e 1

556
Enfermedades del aparato digestivo

empiema en dicho sitio puede causar cólico crónico Enfermedades con causas físicas
y su ruptura puede llevar a peritonitis fatal.2 73436
Un conducto completo y persistente, con llegada Malabsorción debida a extensa resección'
al ombligo, se conoce como banda viteloumbilical.
Esta puede predisponer al vólvulo del yeyuno e íleon. La resección de más del60C( del inte!"tino delgado
Los caballos afectados muestran signos de obstruc- efectuada en forma experimental en ponieo' lle,·ó a
ción con estrangulación aguda. El diagnóstico defi- malabsorción seria y pérdida de pe3o. .-\lg-tmo~
nitivo se realiza por medio de la laparotomía explo- ponies también desarrollaron diaiTea y di3fimción
ratoria. La banda fibrosa se debe romper o seccio- hepática. En todos estos p<mies se resecó una porcirín
nar para poder corregir el vólvulo. Como puede ha- de íleon y la válvula ileocecal fue salteada por medio
ber comunicación entre la luz del íleon y la porción de una anastomosis yeyunocecal. La e\'idencia de un
proximal del conducto, la banda debe ligarse antes verdadero síndrome de malabsorción se obtiene por
de ser seccionada. El intestino necrótico se reseca y la curva de absorción de D-xilosa y la pérdida de peso
se efectúa la anastomosis. progresiva. Un hallazgo no esperado en los ponies
controles fue la reducida absorción de D-xil osa. Como
Banda mesodiverticular estos ponies tenían sólo un corto segmento intestinal
eliminado pero sin salteo de la válvula ileocecal, es
Una arteria vitelina persistente puede formar posible que este último procedimiento pueda tener
una banda mesodiverticular anómala. 438 Estaban- más efectos adversos que los ya reconocidos.
da, localizada en el yeyuno, se continúa con el mesen- Es probable que existan varios factores que contri-
terio yeyunal; su inserción se extiende hasta el lado huyan al desarrollo del síndrome de malabsorción en
antimesentérico del intestino delgado (fig. 113). En estos estudios experimentales. 1:19 La extensa resec-
4 casos registrados no había asociación con el diver- ción del intestino reduce en forma importante el
tículo de Meckel. 438 área de absorción a nivel del intestino delgado. La
La banda mesodiverticular y el mesenterio y resección ileal y el salteo de la válvula ileocecal pue-
yeyuno adyacentes forman un posible saco hernia- den contribuir a la disminución del tiempo de trán-
rio interno. El intestino delgado puede ingresar en sito del intestino delgado y al reflujo de contenido
el saco e incarcerarse. La presión ejercida en este cecal o colónico hacia éste. 11J922 :3 La contaminación
segmento intestinal distendido e incarcerado puede bacteriana del intestino delgado con contenido coló-
conducir a la ruptura del mesenterio yeyunal. El nico puede colaborar con la malabsorción, pudien-
intestino pasa a través del mesenterio, conduciendo do ser la causa de malabsorción de xilosa en los
a la estrangulación y predisposición al vólvulo del animales controles. Los cambios crónicos en el am-
yeyuno y del íleon. biente colónico secundarios a la malabsorción del
Los signos clínicos son compatibles con los de la intestino delgado pueden provocar diarrea en algu-
obstrucción con estrangulación aguda. El diagnós- nos ponies. La disfunción hepática y una ingesta de
tico se hace por medio de la laparotomía explorato- nutrientes inadecuada también pueden contribuir
ria. La reparación quirúrgica consiste en la correc- con la malabsorción y la pérdida ponderal. Estos
ción del vólvulo y la estrangulación. El yeyuno y el ponies sólo recibieron dietas de mantenimiento.
íleon necrótico se resecan, realizándose por último Estos hallazgos sonde consideración clínica cuan-
la anastomosis yeyunocecal. do deben eliminarse más de 9 metros de intestino
delgado. Si es posible, el íleon se debe preservar. 2 " 1
El cliente debe conocer la posibilidad de presenta-
ción del síndrome de malabsorción y la necesidad
del manejo dietético.

Adherencias posquirúrgicas

Una de las más serias e indeseables complicacio-


nes de la cirugía abdominal en los equinos es la for-
mación de adherencias peritoneales. FJJ Aunque e:-:
posible que se formen adherencias y nunca interfie-
ran con la función intestinal, con frecuencia causan
retorcimiento y distorsión de la anatomía normal n
Figura 113. Banda mesodiverticular anómala en el yeyuno que predispone
a la estrangulación del íleon (identificado por el ligamento ileocecal). ''N. del T.: síndrome del intestino corto.

557
Capítulo 7

resultan en un estrechamiento que provoca obstruc- Las características clinicopatológicas asociadas in-
ción. Las adherencias fibrosas también pueden cons- cluyen neutrofilia, anemia, hipergammaglobuline-
tituir un potencial anillo herniario interno o predis- mia e hipoalbuminemia. A menudo, el análisis del
poner al vólvulo. Los caballos sujetos a resección y líquido peritoneal revela un elevado contenido pro-
anastomosis intestinal o a enterotomía presentan un teico (2,5 g/dl) y un alto recuento leucocitario ( 10.000/
alto riesgo de desarrollo de adherencias. En un ¡.tl). Rara vez se ven bacterias libres y el cultivo bac-
estudio se ha registrado que éstas fueron responsa- teriano del líquido peritoneal es casi siempre nega-
bles de obstrucciones en un 22% de los caballos tivo, tanto para desarrollo aeróbico como anaeróbi-
sometidos a cirugía del intestino delgado. La fre- co.440 Los abscesos pueden palparse vía rectal.
cuencia global de formación de adherencias luego de La presentación de adherencias posquirúrg·icas
todo tipo de cirugías del colon es mucho más alta. 437 se puede reducir con la práctica de una buena téc-
Las repetidas celiotomías aumentan las probabili- nica quirúrgica y minimizando la lesión peritoneal.
dades de adherencias abdominales. 437 Los caballos con peritonitis se deben tratar con el an-
Las adherencias peritoneales se forman en res- tibiótico apropiado, antiinflamatorios y lavado peri-
puesta a la anoxia o hipoxia tisular, infección y pre- toneal, si es necesario. Se deben evitar las soluciones
sencia de material extraño. 326 .4:J 9 Los factores que con- irritantes para el lavado peritoneal. En un estudio se
tribuyen con la formación de adherencias incluyen: observó que pequeñas dosis de heparina, adminis-
isquemia o necrosis intestinal, contaminación perito- tradas por vía parenteral en la cirugía y continuan-
neal, deshidratación tisular, hemorragia, manejo gro- do durante 2 días disminuían la formación de adhe-
sero de los tejidos y uso inapropiado de técnica y ma- rencias en ponies a quienes se les había inducido
terial de sutura. 4:19 La duración de la lesión estrangu- isquemia intestinal experimentalmente.1'' 2
lante u obstructiva antes de llegar a la cirugía y el Cuando las adherencias producen obstrucciones
desarrollo de íleo posterior a la misma son también intestinales, el tipo de reparación quirúrgica depen-
factores que deben tenerse en cuenta.4:l7 Luego de la ci- derá de su localización y gravedad. Si una adheren-
rugía, las adherencias quedan bien formadas a los 5 a cia se produce en un área muy localizada, la sección
7 días y pueden producir signos de obstrucción a los 10 de la misma puede ser suficiente para restaurar 1a
a 14 días. La mayoría de las obstrucciones asociadas permeabilidad luminal. Adherencias más extensas
con la formación de adherencias posquirúrgicas se requieren resección y anastomosis intestinal o un
evidencian en los 2 meses posteriores. 437 Las adhe- procedimiento de salteo (bypass) si el intestino con
rencias también pueden formarse como resultado de adherencias se encuentra en un área inaccesible o
una peritonitis causada por arteritis verminosa, está incorporado a un absceso abdominal. Aun des-
migración larval parasitaria, infección bacteriana y pués de la reparación de las adherencias, hay una
formación de abscesos abdominales internos. gran probabilidad de que recurran. Por lo generaL
Las adherencias perítoneales se deben sospechar los caballos que presentan muchas adherencias son
como causa de obstrucción en el intestino delgado de sacrificados.
caballos que manifiestan cólicos recurrentes y ante-
cedentes de peritonitis o cirugía abdominal. La mag- Estrechamiento intestinal
nitud de los signos clínicos dependerá del grado de
obstrucción. Es probable que una obstrucción par- El estrechamiento del intestino delgado se pro-
cial del intestino delgado produzca episodios inter- duce como resultado de una peritonitis y formación
miténtes de dolor leve a moderado. En el examen de adherencias fibrosas rodeando al intestino o co-
rectal realizado en episodios de cólico, el intestino mo secuela de una fibrosis asociada con una ulcera-
obstruido se encuentra distendido y puede estar en- ción mucosa grave. A menudo, los estrechamientos
grosado proximal a la obstrucción crónica. Si el intes- se pueden producir en el sitio de anastomosis intes-
tino adherido está al alcance también puede ser pal- tinal si ha habido una fibrosis excesiva o inversión
pable. Fiebre, leucocitosis periférica y alteraciones del intestino. En ocasiones, se desarrollan estrecha-
en el líquido perítoneal indican la presencia de peri- mientos secundarios en anastomosis realizadas con
tonitis activa. equipos de sutura automática. El estrechamiento
Los abscesos abdominales internos pueden pro- duodenal se observa en potrillas de 1 a 16 semanas
ducir estrechamientos intestinales secundarios a pe- de vida que han presentado enfermedad ulcerativa
ritonitis adherente. Los cólicos prolongados o re- gastroduodenal seria. :161 ·362
currentes y/o la pérdida de peso crónica son caracte- Los signos clínicos asociados con estrechamien-
rísticas compatibles con un absceso abdominal inter- tos dependen de la localización y magnitud de la obs-
no. 440 Algunos caballos tenían anorexia y fiebre y trucción. Los potrillos con estrechamiento duodenal
aumento de las frecuencias cardíaca y respiratoria. manifiestan debilidad, depresión y anorexia. Estos

558
Enfermedades del aparato digestivo

potrillos suelen evidenciar frotamiento de dientes, no delgado. 444 Muchas Yeces, los signos de shock son
salivación excesiva, protrusión lingual y regurgita- menos graves que lo esperable. El dolor puede ser
ción después de comer. 362 La distensión del estóma- sólo ligero y a menudo no hay reflujo gástrico o di s-
go con líquidos produce dolor abdominal y el reflujo tensión intestinal en el examen rectal. Tomando la
gástrico hacia el esófago conduce a esofagitis y ul- banda ventral del ciego y traccionando ck clln
ceración. Con frecuencia, hay megaesófago y algu- durante el examen rectal se puede pro,·ocar un ;1
nos demuestran alcalosis metabólica. 361 reacción dolorosa debido al tironeamiento ejercicio
El diagnóstico de obstrucción duodenal se con- sobre el íleon como resultado de la incarceración .-·
firma con la radiografía de contraste. Una vez va- El análisis del líquido peritoneal parece :ser dt'
ciado el estómago, se administra bario por medio utilidad en la determinación de la inten·enciün
de una sonda gástrica y se realizan radiografías quirúrgica (tabla 2).m En la mayoría de los caso,.; se'
abdominales laterales en secuencia a los 10, 20, 30 encuentra líquido serohemorrágico y a medida
y 60 minutos. 36 1. 362 Si el duodeno está obstruido el que la enfermedad progresa aumenta el recuento
bario permanecerá en el estómago después de trans- leucocitario.
curridos 60 minutos. La descompresión del intestino estrangulado v
Los estrechamientos asociados con peritonitis o la dilatación manual de la abertura herniaria fnci-
anastomosis intestinal involucran por lo general el litan la maniobra de reducción. Las manipulacio-
yeyuno o el íleon y suelen producir episodios recu- nes alrededor del orificio se deben realizar con e u i-
rrentes de cólicos leves que responden a la adminis- dado para evitar una ruptura mortal de la vena C<l-
tración de analgésicos. Cuando la obstrucción es va caudal o de la vena porta. La resección y anasto-
completa, los signos clínicos son más agudos y el mosis intestinal son procedimientos requeridos en
dolor puede no ceder. El estrechamiento se puede la mayoría de los casos. Con frecuencia el íleon sl'
resecar, dilatar en forma quirúrgica o ser salteado encuentra comprometido, necesitándose la ::m asto-
en forma efectiva y el caballo presentará un buen mosis yeyunocecal. No se intenta realizar el cierre
pronóstico. El pronóstico para la corrección del es- del orificio epiploico debido a su inaccesibilidad y
trechamiento duodenal secundario a enfermedad al posible daño para las estructuras adyacentes. El
ulcerativa gastroduodenal es reservado. Los potri- pronóstico de las incarceraciones a través d¡;] ori-
llos con colangitis concurrente y pancreatitis tienen ficio epiploico es infausto.
mal pronóstico. 3<i 1
Hernia mesentérica
Hernia a través del orificio epiploico
Los defectos mesentéricos, congénitos o adquiri-
La hernia a través del orificio epiploico es un dos también predisponen a la formación de hernias
ejemplo de hernia interna y desplazamiento del in- internas. Tales defectos son más comunes en elnw-
testino a través de una abertura existente dentro de senterio del intestino delgado que en el correo;pon-
la cavidad abdominal sin formación de saco hernia- diente al colon mayor o al menor (fig. 114 1.'" "'; Loo;
rio. El orificio epiploico (orificio de Winslow) se loca- defectos o los desgarros adquiridos pueden ser l~l re-
liza dorsal a la fisura portal sobre la superficie vis- sultado de traumatismos o del 'manejo grosero del m e-
ceral del hígado. Se encuentra limitado en dorsal senterio durante una cirugía. 4·Hi Se ha postulado q11e
por el proceso caudado del hígado y la vena cava cau- un segmento hiperperistáltico de intestino que golpea
dal, mientras que en ventral se halla el páncreas, el contra un segmento mesentérico tirante o fijo también
ligamento hepatoduodenal y la vena porta. 441 La es- 44
puede producir un desgarro. ~ La persistencia de un;1
trangulación de las hernias epiploicas ocurre más a banda mesodiverticular anómala también puede pn'-
menudo en los caballos de más de 6 o 7 años, debido disponer a la ruptura del mesenterio yeyunal adya-
a la atrofia hepática y agrandamiento de su posible cente.438 Un asa de intestino delgado ingresa en c'l
abertura herniaria. 442 .4 4 :J Un asa de intestino delga- defecto mesentérico, pudiendo producirse la incarct;-
do puede pasar a través del orificio epiploico de de- ración y estrangulación del asa atrapada. Este seg-
recha a izquierda hacia la bolsa omental. Con me- mento también puede rotar y producir un vólvulo.
nos frecuencia, el intestino pasa a través del orifi- Los signos y hallazgos clínicos obtenidos durante
cio desde la izquierda, empujando antes el omento o el examen físico y los exámenes de laboratorio clf'-
causando su ruptura. 4a6 .4 44 Las paredes del orificio penderán de la localización y tamaüo de la abcrtu r<l
forman un anillo constrictivo alrededor del asa in- herniaria y de la longitud de intestino delgado !11-
testinal estrangulada. carcerado o estrangulado. En, la mayoría de los C<1-
Los signos clínicos asociados con esta alteración sos la hernia mesentérica da lugar a obstrucción con
no son siempre típicos de estrangulación del intesti- estrangulación.

55!)

E m
Capítulo 7

permático, epidídimo y testículo. La herniación pue-


de ser espontánea o estar causada por un aparen-
miento reciente, trauma, ejercicio extenuante o por
la presencia de un orificio inguinal muy grande.~··"
La hernia inguinal y la evisceración también pue-
den ocurrir como complicación de la castración. Pa-
rece haber una alta incidencia de hernia escrotal en
los padrillos Standardbred. 44 :J.4" 1 Es posible. aunque
raro, que se produzca una hernia inguinal en un ani-
mal castrado, a pesar de que en estos animales el ca-
nal inguinal está estrechado o cerrado. 11 "
La incarceración del intestino dentro del canal
inguinal produce dolor abdominal intenso y persis-
Figura 114. Defecto mesentérico del yeyuno. Un asa de la porción proximal
del yeyuno había pasado a través del defecto y se había estrangulado. tente. Sólo en raras ocasiones, en las que el anillo
vaginal, el orificio inguinal interno y la cavidad va-
ginal son excepcionalmente grandes no se produce'
La reparación de una hernia mesentérica estran- cólico u obstrucción del intestino delgado.
gulada requiere por lo general agrandamiento de la El testículo afectado suele estar edcmatizado. frío
abertura herniaria, para permitir la reducción y la y firme a la palpación. Sin embargo, puede no haber
resección de la sección estrangulada del intestino edema escrotal si el intestino se encuentra dentro
delgado. Luego se efectúa la anastomosis y repara- del canal inguinal y no en el escroto (fig. 115). En
ción de los defectos mesentéricos. Si el desgarro se aquellos padrillos que manifiestan dolor abdominal
extiende hasta la raíz del mesenterio, la exposición siempre se debe realizar el examen rectal. El diagnós-
y reparación son difíciles y se debe tener cuidado tico definitivo puede lograrse al palpar el intestino
para evitar dañar los vasos yeyunales. Los desgarros que ingresa en el canal inguinal. La reducción de la
mesentéricos que se producen durante el manejo de hernia vía rectal sólo se puede lograr en períodos
los intestinos durante la cirugía siempre se deben muy precoces de la enfermedad, antes que el intesti-
reparar. El pronóstico asociado con una hernia me- no esté estrangulado.
sentérica estrangulada es reservado. La incarceración durante más de 6 a 8 horas pro-
duce estrangulación del intestino herniado y signos
Otras formas de hernias internas de shock, siendo obligatorio efectuar una rápida co-
rrección quirúrgica. La celiotomía inguinal está in-
El intestino delgado también se puede herniar a dicada en casos de herniorrafia inguinal. 4 " 2 Es posi-
través de desgarros o defectos en el omento o los dis- ble que para reducir la hernia o efectuar la resec-
tintos ligamentos abdominales, y a través del anillo ción y anastomosis se necesite realizar una segunda
formado por bandas fibrosas y adherencias. 436 A4 2.4 48 incisión (a través de la línea media ventral o en
Estas formas de hernias internas son relativamente forma paramediana). Debido a esto se deben prepa-
raras. La incarceración del intestino delgado a tra-
vés de un defecto ligamentoso produce a menudo
signos clínicos y estrangulación compatibles con el
tipo de obstrucción. El intestino delgado puede in-
carcerarse en el espacio nefroesplénico, aunque es
más probable que se produzca un desplazamiento
del colon mayor y su posterior atrapamiento sobre el
mencionado ligamento.

Hernia inguinal

La hernia inguinal o escrotal en los padrillos si e m-


pre provoca una obstrucción intestinal aguda. Las
hernias inguinales adquiridas suelen ser unilatera-
les e indirectas, pasando el intestino a través del
anillo vaginal hacia la cavidad de la túnica vagi-
nal.449 A medida que el intestino ingresa en el canal
inguinal y el escroto, se ubica próximo al cordón es- Figura 115. Edema escrotal asociado con una hernia ingu1nal

560

........
Enfermedades del aparato digestivo

rar para una cirugía aséptica tanto la región ingui- La incarceración umbilical se asocia con dolor ab-
nal como la abdominal. dominal agudo e intenso. Los hallazgos clínicos. m {1;;
Las hernias inguinales reductibles se pueden co- allá de lo obvio de la hernia, son los típicos de 1a obs-
rregir sin abrir la túnica vaginal común. 450 A53 Lacas- trucción aguda del intestino delgado. Si el saco peri-
tración unilateral es opcional. Si el intestino está toneal se rompe, el intestino puede migrar hacia c~l
incarcerado se debe incidir con cuidado la túnica subcutáneo.
sig~iendo el eje longitudinal y exteriorizar el intesti- A menudo, es difícil reducir la hernia sin agran-
no afectado. El anillo inguinal interno se puede dar el anillo herniario. Esto se realiza extendiendo 1a
agrandar en forma digital o empleando tijeras con incisión de la línea media ventral a traYés del anillo.
mucho cuidado, a los efectos de permitir la moviliza- Se debe tener cuidado para evitar lacerar el intesti-
ción del intestino. El grado de compromiso vascular no. El intestino incarcerado se examina para evaluar
varía desde una congestión venosa leve y edema su viabilidad y resecado, de ser necesario. Luego se
hasta la estrangulación y necrosis isquémica. La realiza la herniorrafia.
resección del yeyuno se puede realizar a través de un
abordaje inguinal. Si el íleon se encuentra estran- Intususcepción
gulado, necesitándose realizar una resección ileal y
anastomosis yeyunocecal, podrá precisarse una in- La intususcepción es el resultado de un<1 peri ;;-
cisión abdominal ventral o paramediana. talsis intestinal anormal. Un segmento de intestino
Si el testículo es rescatable, se debe disminuir el (intussusceptum) y su mesenterio se invagina hacia
diámetro del canal vaginal por medio de una sutura la luz del segmento intestinal inmediatamente dis-
de imbricación a través de la túnica vaginal común tal (intussuscipiens) (fig. 116). Los factores predi s-
cerrando el anillo vaginal lo más que se pueda. Se ponentes incluyen: cambios repentinos en la dieta,
debe tener cuidado de no incorporar ninguna porción enteritis, infección por áscaris importante, arteritis
de intestino o parte de cordón espermático en la mesentérica, cirugía intestinal y neoplasias intesti-
sutura. Si se indica la castración, se realiza un punto nales. 447 .455 .456 Otros factores incluyen obstrucción se-
de transfixión en la túnica vaginal y el cordón esper- cundaria a cuerpos extraños o pólipos intralumina-
mático a nivel del anillo vaginal, y el cordón se les, administración de antihelmínticos e infección
emascula distal a la ligadura. Los bordes del anillo por tenias (Anoplocephala perfoliata)."" Aunque se
inguinal se deben afrontar con puntos separados. Se sugirió que la intususcepción ocurre con mayor ti·e-
realiza una incisión cutánea escrotal ventral para cuencia en caballos de menos de 3 años. también se
drenaje. La incisión cutánea inguinal se sutura y el produce en animales añosos y en ponies."-'" 44 '-"'·'
espacio entre el anillo inguinal externo y la incisión Los signos clínicos asociados con intususcepcio-
ventral se rellena con gasa. Si la reparación se efec- nes yeyunales o ileocecales suelen ser de inicio agu-
túa a las pocas horas de haberse producido la hernia, do y caracterizados por un dolor abdominal modera-
el pronóstico de vida es bueno. A mayor duración de do a intenso y persistente. La temperatura corporal
la condición peor será el pronóstico. 451 puede ser normal o estar ligeramente elevada y la;;
frecuencias cardíaca y respiratoria están aumenta-
Hernia umbilical estrangulada das. La defecación cesa, el intestino obstruido se llena
con líquido y en el estómago se produce un acümulo
La mayoría de las hernias umbilicales son reduc-
tibles; su contenido rara vez se incarcera. Es más
probable que esto se produzca si el anillo inguinal es
pequeño. Si un segmento o asa intestinal herniado
previamente reductible se llena con ingesta, gas o
líquido, la salida podría estar obstruida debido al
retorcimiento y la compresión del intestino a nivel del
anillo herniario. 4:36 Luego se producen la congestión y
el edema de la pared intestinal. Externamente, el
área umbilical aparece con una deformación difusa y
la hernia se hace irreductible. La hernia y los tejidos
adyacentes se presentan edematizados y muy sensi-
bles a la palpación. La incarceración de sólo una
porción de la circunferencia de la pared intestinal se
conoce como hernia de Richter. Este tipo de hernia Figura 116. lntususcepción yeyunal encontrada en una necr~Q''O. Se =~­
es poco común y suele comprometer el íleon. 774 '''='·"
serva cómo una porción intestinal se invagina dentro de orra

561
Capítulo 7

de líquido y gas. El abdomen de los potrillas afectados La intususcepción yeyunal se reseca y luego se
puede estar distendido. Por lo general, en la ausculta- efectúa una anastomosis terminoterminal. La intu-
ción el intestino evidencia hipomotilidad. El recto suscepción ileoileal se puede corregir por resección
puede contener una cantidad escasa de heces cubier- y anastomosis yeyunocecal. En un trabajo se infor-
tas con moco o sólo una mucosidad seca. Por medio de mó que una intususcepción ileoileal crónica en la
un tacto rectal se palpan asas de intestino delgado porción distal del íleon se dejó sin tocar y se efectu(l
distendidas y en casos de intususcepción ileocecal el un bypass exito.so por medio de anastomosis ileocc-
animal puede estar muy sensible a la manipulación callaterolateral.4G0 En la mayoría de las intusus-
de las regiones adyacentes a la válvula ileocecal. En el cepciones ileocecales, la intususcepción se redue<~.
neonato, la ecografía del abdomen ventral puede la porción terminal del íleon queda como un muüón
demostrar la intususcepción del intestino delgado. 454 ciego y el íleon remanente se reseca; una vez efec-
El líquido peritoneal tiene un mayor recuento celu- tuados estos pasos se realiza la anastomosis yeyu-
lar y varía desde un color amarillo ámbar y aspecto nocecal. Si el muñón distal del íleon parece necróti-
ligeramente turbio en los casos iniciales hasta sero- co, se intenta invertirlo dentro del ciego.'"" En una
hemorrágico en los casos avanzados. Los cambios en intususcepción ileocecal irreductible las opciones
el líquido peritoneal asociados con intususcepción son amputar el íleon cerca del ciego y realizar una
ileocecal estrangulada pueden no reflejar el grado de anastomosis yeyunocecal o crear un bypass ycyu no-
necrosis ileal debido a que el íleon invaginado se cecallaterolateral.
encuentra dentro del ciego y esencialmente "fuera" Con un diagnóstico precoz y rápido trata m i<mto
de los límites de la cavidad peritoneal. 35 :3 quirúrgico, el pronóstico para una reparación exito-
La intususcepción ileal puede producir un episo- sa de la intususcepción es bueno. En los casos avan-
dio inicial de dolor grave a moderado, seguido por zados, en los que el segmento afectado está necrótico
cólico subagudo intermitente que persiste durante e irreductible, el pronóstico es malo; lo mismo ocurre
semanas o meses, terminando en un episodio agudo en los casos que han desarrollado íleo y/o peritonitis.
cuando el intestino se obstruye por completo. 458 .4 59
También se informó sobre una forma subaguda de Vólvulo
intususcepción como una secuela de diarrea en po-
trillos jóvenes.:JBo Los signos clínicos incluyen: ano- El vólvulo del intestino delgado se produce cuan-
rexia, depresión, episodios intermitentes de cólico do un asa de yeyuno y/o de íleon rota (?':180 grados)
moderado, debilidad y frotamiento de los dientes. Se sobre el eje longitudinal de su mesenterio."·' Muchos
describió una intususcepción crónica del intestino animales afectados tienen una lesión predisponente
delgado que causó obstrucción parcial y repetidos obvia, como incarceración del intestino delgado. in-
episodios de cólico durante 1 año. 458 .4 60 Se ha informa- farto intestinal, infección por áscaris grave, divertí-
do acerca de una forma crónica de intususcepción ileo- culo de Meckel o una banda mesodiverticular.''' 11 '
cecal que provocó signos de dolor abdominal crónico, En los animales sin lesiones causales obvü'!s se de-
intermitente y de grado leve a moderado, durante 40 ben considerar factores como arteritis verminosa y
días. Otros hallazgos inespecíficos incluyeron cua- cambios dietéticos súbitos. 44 '
dro febril de bajo grado y crónico, inapetencia, pérdi- Un autor postuló que 'la motilidad intestinal
da ponderal y cólico a las 2 horas de haber comido. 775 anormal, sin necesidad de hipermotilidad y/o ato-
El tratamiento de la intususcepción consiste en la nía segmentaría pueden producir la rotación del
intervención quirúrgica con un abordaje a través de intestino. 447 Cierto grado de rotación puede ser nor-
la línea media o de una celiotomía paramediana. En maJ.273.436 No obstante, cuando el asa intestinal rota-
un primer momento, se deben hacer intentos para da se vuelve fija puede proveer un eje para una m a-
reducir la intususcepción. Algunas son irreductibles yor rotación. La peristalsis activa en la porción de
debido a su longitud, edema de la porción intestinal intestino proximal a este segmento fijo y rotado cau-
invaginada y formación de adherencias entre las sa una mayor rotación mesentérica y retorcimiento.
superficies serosas. Aun cuando la intususcepción La longitud de intestino delgado involucrado es
sea reductible se debe considerar la resección y variable, pero a menudo el límite distal es la porción
anastomosis o un bypass yeyunal o ileocecal, a los terminal del íleon. Otros autores describen un pro-
efectos de aumentar las probabilidades de vida. ceso de "anudamiento" que produce un vólvulo .v su-
Aunque el intestino puede parecer viable, es posible gieren una predilección anatómica para la porción
que exista necrosis de la mucosa. 461 La simple reduc- terminal del íleon debido a su naturaleza fija.'"' En
ción, sin resección, aumenta el riesgo de obstruccio- los casos graves, en los que se encuentra involucra-
nes agudas o crónicas posteriores a la cirugía y la for- da la mayor parte del intestino delgado, la rotación
mación de adherencias. se localiza en la raíz del mesenterio.

562
Enfermedades del aparato digestiuo

El inicio del cólico es agudo y el dolor es intenso


y no cede. La velocidad de deterioro sistémico varía
con la longitud de intestino involucrado y el grado de
estrangulación. A medida que la enfermedad pro-
gresa, la frecuencia cardíaca aumenta, las membra-
nas mucosas se inyectan (congestionan) y se eviden-
cia hemoconcentración, con un incremento progre-
sivo del hematócrito y de la concentración sérica de
proteínas totales. El examen rectal revela múlti-
ples asas distendidas de intestino delgado. La pa-
red intestinal incorporada en el vólvulo se puede
palpar engrosada y edematosa. Es esencial pasar
una sonda gástrica, para permitir la salida del lí-
quido presente en el estómago y reducir el riesgo de Figura 118. Este lipoma (L), suspendido por un pedC1nculo relativamente
la ruptura de este órgano. corto desde el mesenterio yeyunal (flecha) rodeó a un segmento adyacente
El líquido peritoneal es amarillo ámbar y ligera- de yeyuno (J) produciendo una obstrucción aguda. Durante la manipula-
ción el lipoma se desprendió de su pedúnculo liberándose la obstrucción
mente turbio en los períodos iniciales mientras que
en los casos más avanzados se presenta turbio y
serohemorrágico. 463 El examen citológico muestra
leucocitosis neutrofílica marcada, eritrocitos y ele- Después de la corrección es necesario evaluar el
vada concentración de proteínas. En los casos avan- intestino para determinar su viabilidad. En la m ayo-
zados de estrangulación se pueden observar bacte- ría de los casos, el intestino enfermo se reseca y se
rias por medio de una tinción de Gram. realiza una anastomosis terminoterminal. El com-
En la cirugía, se localizan las asas intestinales promiso de la porción terminal del íleon requiere
edematosas y distendidas y se palpa su mesenterio anastomosis yeyunocecal. 464 El pronóstico para una
para determinar la dirección y el grado de rotación. corrección quirúrgica exitosa de un vólvulo de intes-
Puede haber una lesión predisponente, como incar- tino delgado es malo.
ceración de intestino delgado a través deÍ orificio
epiploico o a través de un desgarro en el mesente.- Lipoma pedunculado
rio.447 Si el vólvulo- es proximal o distal a una incar-
ceración, en primer lugar se debe corregir la lesión Una causa común de estrangulación del intestino
primaria. En algunos casos, el vólvulo puede involu- delgacfo en los caballos de más de 8 años es el lipoma
crar el intestino incarcerado. Las asas afectadas se pedunculado. 442 A 4 :J Estos, usualmente múltiples. es-
exteriorizan y se corrige el vólvulo por medio de la tán suspendidos por pedículos mesentéricos que
rotación del intestino en masa (fig. 117). Es esencial pueden alcanzar unos 20-30 cm de largo~' a menudo.
realizar una manipulación suave para evitar la son hallazgos incidentales durante la laparotomía
ruptura del intestino friable y del mesenterio, en exploratoria o la necropsia. 46 ' La masa lipoma tosa y
particular en los potrillas. el pedículo presentan la posibilidad de rodear un asa
de intestino, formar un "nudo" y producir estrangu-
lación (fig. 118). En ocasiones, el lipoma pasa a tra-
vés de una abertura mesentérica. Aunque el lipo-
ma pedunculado puede rodear a un asa intestinal en
cualquier punto desde el píloro hasta el recto, lama-
yoría lo hace en el intestino delgado. 46 ''
La estrangulación lipomatosa del intestino del-
gado produce una obstrucción caracterizada por do-
lor abdominal agudo y persistente, íleo y hemocon-
centración. Las múltiples asas distendidas de intes-
tino delgado pueden palpar se vía rectal y además, se
acumula líquido en el estómago. El aumento del re-
cuento celular y de la concentración de proteínas en
el líquido peritoneal refleja el grado de necrosis.
La corrección quirúrgica de la estrangulación se
Figura 117. Vólvulo del intestino delgado. El asa afectada de intestino fue realiza por medio de la sección del pedículo aYascular
exteriorizada para su descompresión y corrección. y la extracción del lipoma, junto con la resección de

563
Capítulo 7

la sección desvitalizada del intestino. La anastomo- nes, donde penetran en los alvéolos y luego se di-
sis ileocecal o la yeyunocecal se indica en casos de rigen hasta la faringe y son deglutidos. Se desarro-
estrangulación de la porción terminal del íleon. El llan hembras partenogenéticas que residen en el
pronóstico es favorable cuando el diagnóstico se ha- intestino delgado y eliminan huevos em brionaclos
ce en forma precoz y el tratamiento se realiza con junto con la materia fecal del animal.
rapidez. Si la condición está avanzada o el intestino Diagnóstico: el diagnóstico puede efectuarse por
estrangulado no puede ser resecado con seguridad, identificación de los huevos al realizar un análisis
el pronóstico es malo. coproparasitológico por flotación. Los huevos son
más pequeños que los de estróngilos y contienen
un embrión vermiforme. Se deben examinar hcce,.;
Enfermedades inflamatorias, frescas, ya que los huevos de estróngilos que son em-
infecciosas e inmunológicas brionados se diferencian con dificultad de los hue-
J.E. Sojka vos de Strongyloides.
Tratamiento: en los potrillos infectados. los pa-
Infección por Strongyloides westeri rásitos adultos se pueden combatir con un amplio
rango de antihelmínticos a las dosis recomendadas.
El Strongyloides westeri tiene una amplia distri- También se ha intentado la prevención de la infec-
bución mundial. Un gran porcentaje de potrillas se ción por medio de la desparasitación de la madn•
encuentran infectados y es la primera especie de pa- poco después del parto. El tratamiento del as yegua"
rásitos que establece una infección patente en los con ivermectina (Eqvalan: Merck) a 200 ~g/kg en el
potrillosjóvenes. Se han detectado huevos enlama- momento del parto disminuyó, pero no anuló, el nü-
teria fecal en potrillos de 2 semanas de vida. Los ca- mero de huevos en la materia fecal de los potrillos. 11 ;.
ballos adultos parecen ser resistentes y la infección El mantenimiento del ambiente limpio y seco logr<~
es sólo un problema en potrillas menores de 6 meses. disminuir el número de formas libres del parásito y
La capacidad de S. westeri para causar una en- ayuda a prevenir la penetración intradérmicn.
fermedad natural es un punto controvertido. 466 No
parece ser una causa importante de diarrea en los Ascariasis
potrillas ocurrida en forma natural. 129 Los signos
clínicos en potrillas que recibieron bolos de 4,5 a 13 La enfermedad clínica debida a Parascaris cqun-
millones de larvas de este parásito presentaron dia- rum se encuentra predominantemente en los potri-
rrea, fiebre y muerte. 466 Sin embargo, este es un nú- llas al destete, entre los 3 y los 12 meses de vida. El
mero infectivo que se encuentra por encima de los motivo de consulta primario varía, según el estndio
niveles naturales. del parásito en su ciclo de vida, edad y estado genr:ra 1
En situaciones clínicas, se llega a un diagnóstico del caballo y carga parasitaria.
presuntivo de infección por S. westeri en potrillos Se ha asociado una enfermedad respiratoria con
que presentan diarrea y que han respondido al tra- la migración de larvas a través de los pulmones. L<lS
tamiento con tiabcndazol. Se han observado infec- manifestaciones gastrointestinales de infección
ciones entéricas importantes sin que el potrillo ma- con parásitos adultos incluyen: falta de crecimien-
nifieste diarrea ni otro signo clínico. 466 En infeccio- to, mal desarrollo, pérdida de peso, signos neurolúgi-
nes transdérmicas extremadamente graves es fac- cos, manto piloso hirsuto, cólico, perforación intc,;-
tible que se produzca dermatitis o que se permita el tinal y muerte.
ingreso de bacterias patógenas. 2 El Parascaris equorum tiene una distribución
Ciclo de vida: el potrillo ingiere las larvas infec- amplia y puede ser un serio problema en áreas de
tivas con la leche de la madre. Las larvas migran alta concentración de potrillas, en donde hay una
hacia la glándula mamaria en el momento del parto tendencia a la acumulación de muchos huPvos t>n l~l
y se pueden detectar en la leche 4 días después de ambiente.
iniciada la lactación. Alternativamente, los potri- Ciclo de vida: los huevos son producidos por In E-:
llas también pueden ingerir larvas o huevos desde el hembras maduras y son expulsados con la materia
ambiente, o las larvas infectivas pueden penetrar fecal. Las hembras son extremadamente prolíficas y
de manera directa a través de la piel. Los huevos o los potrillos infectados pueden eliminar millones de~
las formas de vida libre son bastante susceptibles a huevos diarios. Las larvas infectivas se desarrollan
temperaturas frías y desecación, y se piensa que la en el ambiente en 1 a 2 semanas. Las larvas permn-
ingestión por medio de la leche es la principal ruta necen en sus envolturas y de esta manera son m u_v
de infección. Las larvas que pasan a través de la piel resistentes a las condiciones ambientales. Los huP-
viajan por dentro de los capilares hasta los pulmo- vos permanecen infectivos hasta 5 años. Los huevo,;

564
Enfermedades del aparato digestivo

enfermedades del tracto respiratorio. En la endos-


copia se puede obserYar a niYel de la tráquea un
material blanco espumoso. pero las lan·as son mi-
croscópicas y por ende. no se pueden ,-isualizar por
este medio. Los signos asociados con la forma intes-
tinal de la infección son: mal desarrollo. falta de
crecimiento, manto piloso escaso y anorexia. Los
niYeles plasmáticos de proteínas pueden estar ba-
jos y el agua corporal total estar aumentada. indi-
cando una mala composición corporal.~··· Los ni ve-
les sé ricos de albúmina están disminuidos en com-
paración con los potrillas no afectados.
Las manifestaciones más graves incluyen dia-
Figura 119. Pieza yeyunal obtenida en una necropsia, en la que se observa rrea, cólico y, por último, la impacción con áscaris
una cantidad masiva de áscaris que provocó impacción.
que puede provocar la ruptura del intestino, perito-
nitis y muerte. La falta de crecimiento y el mal de-
son muy pegajosos y se los puede encontrar en el sarrollo son signos provocados por los parásitos adu 1-
estiércol, en las superficies del establo o sobre las tos presentes en el intestino y no por la migración
ubres de la yegua. Los huevos ingeridos maduran y pulmonar o hepática. A excepción de la tos y el exu-
las larvas migran a través de la pared intestinal y dado mucopurulento, la infección provocada por el
el hígado hacia los pulmones para ser eliminados estadio larval es totalmente asintomátic<J.
luego con las secreciones respiratorias hacia la fa- El cuadro clínico de un potrillo muy infectado se
ringe y deglutidos. El tiempo promedio entre la asocia con un individuo pequeño con masa muscu-
ingestión de los huevos y la presencia de adultos lar escasa y abdomen péndulo. La depresión, in a pe-
inmaduros en el tracto gastrointestinal es de 2 a 4 tencia y episodios frecuentes de cólico y diarrea son
semanas. El período prepatente completo es de 72 situaciones comunes.
a 110 días. Estos parásitos residen con preferencia La probabilidad de ruptura intestinal no seco-
en el duodeno y la porción proximal del yeyuno, rrelaciona en forma directa con el número de paní-
pero pueden ocupar todo el tubo del intestino delga- sitos. La administración de un antihelmíntico que
do en infecciones grandes (fig. 119). 468 paraliza a los parásitos en lugar de matarlos pa-
El tamaño de los parásitos adultos depende del rece predisponer a la impacción y ruptura. El diag-
número presente. Cuanto mayor es la carga parasi- nóstico de la infección patente se realiza por medio
taria (o dosis infectiva) más pequeño es el tamaño de la identificación de los huevos característicos en
individual de cada parásito. 468 Por lo general, son el análisis coproparasitológico. El número de hue-
bastante largos, con un promedio de 2,5 a 14 cm. vos/g de materia fecal no es una estimación confia-
Los potrillos de más de 6 meses son menos sus- ble de la carga parasitaria, ya que una hembra pue-
ceptibles, siendo común el desarrollo de una resis- de eliminar miles de huevos/día y las formas inma-
tencia adquirida y la autocura. Es raro que caballos duras no producen huevos. ·
de más de 2 años desarrollen una infección patente, Tratamiento: los áscaris adultos son susceptibles
con eliminación de huevos. Si las larvas infectivas a una amplia variedad de antihelmínticos, pero no
se administran a animales añosos se puede obser- existe una formulación completamente eficaz con-
var una reacción inflamatoria pronunciada en el tra las larvas migrantes. Los potrillos que se en-
hígado o los pulmones, pero no se desarrollan adul- cuentran en áreas contaminadas se deben despara-
tos en el tracto intestinal. Los animales adultos que sitar con intervalos de 6 semanas hasta los 6 meses
manifiestan infección por P. equorum pueden estar de edad. La ivermectina, en dosis de 2 ¡.1g/kg, es muy
inmunosuprimidos. 4 G9 Los potrillos suelen infec- efectiva contra los adultos inmaduros del tracto
tarse por la ingestión de huevos producidos por los intestinal. El tratamiento impide que las formas
potrillos el año anterior y no de los caballos adultos inmaduras presentes en el tubo intestinal se des<J-
con infecciones patentes. rrollen en adultos fértiles. Si un potrillo se trata por
Signos clínicos y diagnóstico: los signos clínicos primera vez cuando se sospecha que tiene una gmn
iniciales predominantes se refieren al aparato respi- infección, el uso de un producto benzimidazólico pue-
ratorio. Es factible que 3 o 4 semanas después de la de disminuir la probabilidad de que ocurra una im-
infección se observe tos y exudado nasal mucopuru- pacción con áscaris. También puede ser útil la ad-
lento. En este momento el diagnóstico se basa prin- ministración concurrente de vaselina. Si el trata-
cipalmente en los antecedentes y el descarte de otras miento médico para aliviar la obstrucción no e,.; exit1 ,_

565
Capítulo 7

típicos huevos angulares. El pamoato de pirantelo a


13,2 mg/kg, es eficaz contra los cestodos adultos. La
niclosamida a 100 mg/kg, también lo es.

Infecciones protozoáricas

Al igual que con las tenias, no se ha definido con 1


claridad si los protozoarios intestinales son patóge-
nos para el caballo. Debido a su predilección por el
intestino delgado aquí se discutirá acerca de Eimc·
ria leukarti y Cryptosporidiwn.
Diagnóstico: en un estudio se encontró una pre-
Figura 120. Gran infección por Anop/ocephala magna del intestino delgado.
valencia del 59% para la infección por Eimcrio
leukarti. 472 A causa de la dificultad para identificar
los ooquistes, la prevalencia real podría ser mayor
so, será necesaria la intervención quirúrgica, pu- que lo pensado. Aunque los ooquistes marrones y de
diendo precisarse múltiples incisiones en el intesti- paredes gruesas son bastante identificables. no es
no delgado para eliminar los parásitos. En estos ca- fácil concentrarlos por medio del uso de las solucio-
sos el pronóstico es reservado. nes hipertónicas estándar. Es mejor utilizar una
solución de nitrato de sodio. 470 Aún no se conoce el
Infección por tenias ciclo de vida exacto, pero el período prepatente es de
16 a 35 días. 473 Son varias las enfermedades intesti-
Paranoplocephala mamillana, Anoplocephala nales atribuidas a infección por E.leukarti, incluyen-
magna y Anoplocephala perfoliata son las tres es- do diarrea, hemorragia intestinal y yeyunitis."''· No
pecies de tenias encontradas en los caballos. De se ha podido obtener enfermedad con la administra-
éstas, la última es la más común, habiéndose des- ción experimental del parásito y se cree en general
cripto que estaba presente en el 50% de los caba- que este protozoario no es patógeno.
llos sometidos a necropsia en Kentucky. 470 Para- Cryptosporidium spp son parásitos de un amplio
noplocephala mamillana se encuentra principal- rango de mamíferos, incluyendo a las personas. La
mente en el duodeno y en la porción proximal del tasa de infección en los equinos, según la titulación
yeyuno, A magna, en la porción distal del intes- de anticuerpos séricos, puede ser muy alta alcan-
tino delgado (fig. 120) y A perfoliata, en distal del zando el 91%. El parásito se desarrolla dentro de
yeyuno y en el colon. Anoplocephala perfoliata una membrana limitante pero fuera de los espacios
parece tener predilección por los esfínteres y ori- citoplasmáticos de los enterocitos del intestino del-
ficios, y a menudo se encuentra un gran número gado. Son extremadamente pequeños (2-6 ~Lm l y
de tenias alrededor de la unión ileocecal. Los difíciles de identificar por un microscopio ele luz. El
cestodos (tenias) son vistos con mayor frecuencia diagnóstico se logra por medio de cortes de histopa-
en los caballos más jóvenes, aunque se pueden tología o por la identificación' de los ooquistes en 1a
afectar animales de cualquier edad. materia fecal. Estos últimos captan la tinción acido-
N o está muy claro si los cestodos provocan en- rresistente y pueden ser identificados por ésta o por
fermedad clínica. Caballos infectados en forma ex- la tinción naranja acridina. Los ooquistes infécti-
perimental no exhibieron signos clínicos, aunque se vos son ingeridos y se desarrollan dentro del tracto
le han atribuido enteritis, erosiones y úlceras muco- intestinal. Los esporozoítos se desarrollan dentro de
sas, perforación, peritonitis e intususcepciones. 432 .471 los ooquistes mientras éstos se encuentran dentro
Ciclo de vida y tratamiento: el ciclo de vida de to- de los enterocitos. De esta forma, los ooquistes in-
das las especies de tenias es indirecto. Los proglotis fectivos pueden desarrollarse dentro de la luz intes-
o los huevos son expulsados con la materia fecal del tinal, pudiendo ser posible la autoinfección sin una
animal infectado y son ingeridos por formas libres de reinfección repetida. La identificación fecal tiene
ácaros orbátides. El ciclo se completa cuando los más éxito cuando se hace en un laboratorio con ex-
ácaros infectados son ingeridos por los caballos al periencia en la identificación de ooquistes. 471
comer el forraje. El diagnóstico se realiza por el Signos clínicos y tratamiento: el principal signo
análisis coproparasitológico. En general los proglo- clínico asociado con la criptosporidiosis es la diarrea
tis son expulsados en forma individual y presentan grave y persistente. La infección perdura más en
el tamaño de un grano de arroz. En el análisis de potrillos con inmunodeficiencia combinada, altera-
materia fecal por flotación pueden encontrarse los ción encontrada en 5 de 6 potrillas afectados. 471 Se

566
Enfermedades del aparato digestico

desconoce en qué extensión este parásito causa en- tores de los anticuerpos calostrales antirrotavi-
fermedad en los caballos inmunocompetentes. Des- rus.481 Este virus es bastante estable; por lo tanto.
de un punto de vista experimental, se correlacionó la las partículas virales pueden acumularse en el am-
presencia de ooquistes en las heces con períodos de biente si existen malas condiciones sanitarias:.· ele
diarrea en los potrillos libres de parásitos. La dia- sobrepoblación.
rrea perduró durante 1 a 3 semanas. No se encontró Signos clínicos: los potrillos afectados suelen te-
ninguna posible causa viral o bacteriana que pu- ner menos de 1 mes de 'ida y rara vez ocurre la en-
diese explicarla. 475 No hay un agente terapéutico fermedad clínica en animales de más de 2 meses. Lo,.;
eficaz contra esta infección. signos clínicos iniciales son depresión ~- anorexia.
En 12 a 24 horas aparece una diarrea acuosa Y pro-
Enteritis viral fusa. Fiebre y leucopenia son hallazgos \'ariablcs \
cuando se presentan, pueden deberse a una infec-
Los agentes virales producen malabsorción por 1
ción bacteriana concurrente. ~' La pérdida de peso Y
1

destrucción de los enterocitos absortivos en la punta el mal crecimiento suceden en los casos en que :-;<·
superior de las vellosidades intestinales. Esto con- prolonga el estado diarreico. La enfermedad puede
duce a la pérdida de las enzimas del ribete en cepillo ocurrir como una epizootia, afectando a la mrryoría
y la subsecuente maldigestión, así como el achata- de los potrillas del campo.
miento o pérdida de las vellosidades con disminución Diagnóstico: el diagnóstico se efectúa por la dr-
de la superficie absortiva y la subsiguiente malab- tección de partículas virales en las heces o en cortes
sorción. El resultado final es una mayor carga osmó- histológicos de intestino, utilizando la microscopia
tica dentro de la luz del intestino. La mayor cantidad electrónica o por medio del uso del kit comercial
de material osmóticamente activo conduce líquido E LISA. Todas las especies de rota virus contienen un
hacia la luz del intestino provocando diarrea. Ade- antígeno específico de grupo común; de esta manera.
más, los enterocitos inmaduros de las criptas se hi- la prueba de ELISAno debe ser específica para cada
pertrofian y migran distalmente hacia la vellosidad especie y reacciona con todas las partículas viralrs
con una mayor velocidad. Los enterocitos de las crip- de rotavirus equinos. Sin embargo, un potrillo con
tas presentan en esencia una capacidad secretoria y diarrea puede evidenciar una positividad a rota vi ru:;
pueden contribuir con la diarrea. debido a otros factores y, por el contrario, un potri !lo
Causa: en los potrillas, el rotavirus es el agente con diarrea por rotavirus puede no eliminar la sufi-
viral más común, aunque también se pueden ver ciente cantidad de partículas como para dar un<~ prue-
implicados -como agentes patógenos-los corona vi- ba positiva. 129 Los antecedentes y las condicione;-;
rus, adenovirus y parvovirus. 8029476477 Los adenovi- ambientales son importantes para el diagnóstico.
rus se han aislado de potrillos con inmunodeficien- Tratamiento: el tratamiento tiene por ohiNi,·o
cia combinada pero no parecen ser patógenos en po- preservar una adecuada hidratación y balance elec-
trillos inmunocompetentes. 129 4 76 trolítico. En el potrillo debilitado o si también se pre-
Aún no está claro el papel de los rotavirus en la senta septicemia bacteriana se indica la administra-
diarrea del potrilla. Se los aisló en campos en los que ción de antibióticos. En la mayoría de los porrillos. la
se presentaron brotes epizoóticos de enteritis en diarrea se resuelve en 7 a 14 días. aunque en algunos
potrillos, pero no produjeron enfermedad cuando se casos puede continuar durante un período prolong·a-
los administró en forma experimental en potrillas do. Es factible que se necesite realizar una nutrición
con deficiencia de calostro. 84477479 En general se cree parenteral como apoyo adicional para a que !los potri-
que los rotavirus son verdaderos patógenos cuan- llos muy débiles. Se puede desarrollar una deficien-
do se ingiere una gran dosis infectiva o cuando se cia en lactasa debido a la pérdida de las disacarid<l-
presentan en combinación con otros patógenos, como sas del ribete en cepillo. alteración que debe presu-
la Salmonella. 12947 G· 480 mirse en casos de diarrea prolongada.
Los rotavirus són ubicuos y es probable que la La prevención se puede intentar cambiamlo el
mayoría de los potrillos estén en contacto con este ambiente, siendo esencial una buena higiene y baja
agente, aunque en gran parte de los casos las densidad poblacional. En todos los potril los se debe
infecciones son subclínicas. Casi todos los adultos asegurar una transferencia pasiva adecuada. El ro-
presentan una titulación positiva de anticuerpos tavirus es bastante resistente y puede sobrevivir en
séricos contra estos microorganismosY 6 La infec- el ambiente hasta 9 meses. 12 v La desinfección v l'l
ción y la enfermedad clínica se presentan cuando en secado de los establos ayudan a impedir el acümulo
el ambiente se encuentra una alta concentración de de partículas virales en el ambiente. Las vacuna;-;
rotavirus. Una dosis infectiva grande puede supe- contra rota virus desarrolladas para animales dP crrr-
rar los mecanismos de defensa y los efectos protec- ne no protegen a los potrillos. 1" 94 ";

;)67
Capítulo 7

Enfermedad granulomatosa infecciosa pos By C se describieron como causa de enteritis he-


morrágica peragudaymuerte en los potril los.''"'~.<; 4 '''
Hay varios agentes infecciosos que producen Los animales afectados se pueden encontrar muer-
enfermedad granulomatosa en el intestino delga- tos o moribundos, y la mayoría mueren dentro de las
do. Clínicamente puede ser imposible distinguir- 24 horas de iniciados los signos. Se describió el cólico
los. Para poder lograr la identificación específica como un signo de presentación inicial. 4 "q Es factible
puede ser necesario realizar el examen histopatoló- que se presente diarrea hemorrágica si los potrillos
gico y el cultivo de materia fecal o de intestino. no mueren en forma peraguda. No se ha documentn-
Mycobacterium tuberculosis (avium) y Mycobac- do un tratamiento exitoso. Como un intento de salva-
terium paratuberculosis son bacterias que se aisla- taje se puede efectuar fluidoterapia, administración
ron en caballos con enfermedad gastrointestinal de altos niveles de penicilina y de antiinflamatorios
crónica. 81 .4 82 .4 83 Histopatológicamente, a menudo se no esteroides. Los hallazgos de necropsia incluyen
pueden encontrar bacterias acidorresistentes en la intestino delgado lleno de gas y sangre, con una me m-
pared intestinal o en los linfonódulos. 81 A82 A pesar de brana diftérica fibrosa sobre la mucosa (fíg. 121 l.
las evidencias histopatológicas de bacterias aci- Histopatológicamente se encuentra una enteritis
dorresistentes, los cultivos pueden dar negativos. 482 hemorrágica con necrosis de las vellosidades y del
Los caballos infectados en forma experimental por estrato superficial de la mucosa. A menudo, las capas
M. paratuberculosis desarrollaron signos de enfer- más profundas de la mucosa no están afectadas. Se
medad, incluyendo pérdida de peso y manto piloso pueden observar grandes bacterias grampositivas
hirsuto. La bacteria se reaisló de caballos infectados tapizando las vellosidades del intestino delgado.
y por cultivos de materia fecal, y estos animales El diagnóstico definitivo se efectúa por la identi-
podrían transmitir la enfermedad. Estos caballos no ficación de toxinas tipo e en el contenido intestina 1
reaccionaron con la prueba IV o intradérmica para el por medio de pruebas de inoculación a ratones.
antígeno de M. paratuberculosis. 483 Las pruebas cu- Clostridium perfringens es un residente normal del
táneas son de poco o ningún valor en el diagnóstico de tracto intestinal y el suelo; por lo tanto, el aisla-
infecciones por micobacterias. miento del microorganismo y no de su toxina no es
El diagnóstico antemortem se realiza por medio un elemento diagnóstico. Sin embargo, la presencia
de la identificación de bacterias acidorresistentes en el intestino delgado de un número extremada-
por histopatología de muestras obtenidas por biopsia mente grande de estos microorganismos puede su-
o por cultivo de materia fecal o de tejido intestinal. gerir el diagnóstico.
No se comunicaron intentos de tratamiento para ca- La principal toxina elaborada por C. perfrinp;cns
ballos afectados, pero la administración de isoniaci- tipo e, la ~-toxina, es lábil al efecto de la tripsina.
da (3-20 mg/kg/día) o de rifampicina (10 mg/kg/2 ve- Debido a que los animales más añosos producen un n
ces/día) podría ser beneficiosa. Se ha registrado his- cantidad suficiente de tripsina como para destruir la
toplasmosis en caballos con diarrea, bajo nivel de toxina, el problema queda restringido a los neona-
proteínas séricas y pérdida ponderal. 484 A85 No se in- tos. La ocurrencia suele ser esporádica, aunque se
formó ningún intento de tratamiento.
El Rhodococcus equi se aisló de 2 potrillos que
manifestaban pérdida de peso y diarrea. 486 Los ha-
llazgos patológicos incluyeron placas de Peyer ulce-
radas, ulceraciones mucosas, agrandamiento de los
linfonódulos mesentéricos, atrofia de las vellosidades
en yeyuno e íleon, y macrófagos PAS (+)llenos debas-
tones pleomórficos grampositivos. Esta bacteria se
obtuvo por cultivo de todos los tejidos; en un potrillo
se presentó enfermedad pulmonar. El tratamiento
de los potrillos afectados consiste en la administra-
ción de rifampicina (10 mg/kg/2 veces/día) y eritromi-
cina (25 mg/kg/4 veces/día). Sin embargo, no se han
registrado potrillos tratados por la forma entérica
granulomatosa de la enfermedad.

Enteritis clostridial
Figura 121. Sección de intestino delgado afectado por una enteritrs clos-
Clostridium perfringens y Clostridium welchii ti- tridial. Obsérvense las burbujas de gas dentro de la pared intestrnal.

568
Enfermedades del aparato digestivo

han registrado brotes en rodeos. 467 .488 En casos de sorción. Los hallazgos históricos pueden incluir:
brotes anuales en potrillosjóvenes, la vacunación de pérdida de peso, cólicos leves. diarrea. fiebre. edema
las yeguas preñadas con toxoides tipo C y D de C. e ictericia. 219 .490 En un estudio realizado en 9 cabal! os
perfringens puede prevenir la recurrencia del pro- con linfosarcoma digestiYo, 7 presentaron anemia.
blema anual. 488 pero sólo 2 evidenciaron células mononucleares a tí-
picas en frotis de sangre periférica.-': ·
lmpacción por áscaris Los linfosarcomas tienden a ser enfermeda-
des de los caballos jóvenes, con un rango de edad tí-
Los potrillas, los animales al destete y los de 1 pico entre los 2 y los 11 años. La malabsorción se
año con infección importante por Parascaris equo- confirma con la prueba de tolerancia oral a la glu-
rum son susceptibles a sufrir impacción en el intes- cosa. 490 El diagnóstico se hace por el hallazgo de !in-
tino delgado causada por los parásitos. Esto ocurre focitos atípicos presentes en la sangre o en el lí-
con mayor frecuencia con los animales al destete y quido peritoneal, o por medio de biopsias de intes-
suele producirse luego de la administración de un tino o de un linfonódulo mesentérico. A menudo, la
antihelmíntico eficaz, como la ivermectina, la pipe- pared del intestino se encuentra macroscópicamen-
razina u organofosforados. Estas drogas paralizan te normal aunque se pueden observar engrosamien-
a los áscaris y las masas de parásitos formadas más tos difusos o en placas.
tarde se acumulan y obstruyen en forma parcial o Se describió la resección del tumor pero la enfer-
total la luz del intestino delgado. 776 La perforación medad suele estar muy diseminada en el momento
o la ruptura del intestino delgado puede ocurrir co- del diagnóstico y el pronóstico es grave.
mo secuela de un acúmulo masivo de áscaris en un
animal destetado. Otras neoplasias intestinales
Los signos clínicos incluyen dolor abdominal leve J.T. Robertson
a intenso, reflujo gástrico (a menudo contiene ásca-
ris si la obstrucción es completa) y debilidad (en co- Otros tipos de neoplasias abdominales que pue-
rrespondencia con la ascaridiasis crónica). La obs- den causar disturbios gastrointestinales son el me-
trucción completa del intestino delgado con áscaris sotelioma, el carcinoma, el melanoma maligno y 1o¡;
puede producir shock, en correspondencia con los tumores vasculares_27 3 .4 63465491 Cualquiera de estos
efectos aparentemente tóxicos o alergénicos de los tumores puede metastatizar. Un leiomioma, neop la-
áscaris muertos. El diagnóstico se basa en la eviden- sia beni!Sna originada en el músculo liso, puede
cia de una alta carga parasitaria y en el antecedente provocar una obstrucción discreta y focal del intes-
de desparasitación reciente. tino delgado. 224
Los potrillos en los que se sospecha una alta car- Los signos clínicos dependen del tipo, localización
ga parasitaria deben tratarse con drogas de baja y tamaño del tumor, y grado de metástasis e infiltra-
eficacia, como el tiabendazol o el fenbendazol, para ción intestinal. Pueden incluir anorexia, pérdida de
disminuir la posibilidad de impacción. Más ade- peso progresiva, intolerancia al ejercicio. diarrea,
lante se podrá realizar un segundo tratamiento con distensión abdominal, ascitis y cólico. 46 ' Aunque el
una droga de mayor eficacia. 777 El tratamiento de examen citológico del líquído peritoneal de los
las impacciones por áscaris incluye la administra- caballos afectados no suele revelar la presencia de
ción oral de vaselina (como lubricante intestinal) células malignas, pueden observarse otras anor-
en casos de obstrucción incompleta y de analgésicos malidades.463 Se advirtieron gránulos de melani-
parenterales. Si el manejo médico no es exitoso será na en los macrófagos de un caballo que presentaba
necesario recurrir a la intervención quirúrgica. Es un melanoma maligno. Un caballo con un carci-
factible tener que hacer múltiples incisiones en el noma generalizado tenía líquido peritoneal he m o-
intestino delgado para eliminar las masas de pa- rrágico y aumento en el recuento leucocitario. HiJ
rásitos que obstruyen la luz. En estos casos el pro- Los autores de ese informe también sugirieron
nóstico es reservado. que los tumores vasculares tienen probabilidad
de producir líquido peritoneal hemorrágico.
Un diagnóstico presuntivo de neoplasia de vísce-
Neoplasias ras abdominales se puede basar en la edad del ca-
ballo, antecedentes, signos clínicos y datos obteni-
Linfosarcoma digestivo dos con el examen físico. La palpación vía rectal
puede revelar un agrandamiento de los linfonódulos
Ellinfosarcoma digestivo puede provocar entero- mesentéricos, engrosamiento del intestino o masas
patía perdedora de proteínas y síndrome de malab- abdominales. La ecografía del abdomen puede po-

569
Capítulo 7

Enfermedad granulomatosa infecciosa pos By C se describieron como causa de enteritis hc-


morrágica peragudaymuerte en los potrillos. 1 ~''·~,,·, 4 ''''
Hay varios agentes infecciosos que producen Los animales afectados se pueden encontrar muer-
enfermedad granulomatosa en el intestino delga- tos o moribundos, y la mayoría mueren dentro de las
do. Clínicamente puede ser imposible distinguir- 24 horas de iniciados los signos. Se describió el cólico
los. Para poder lograr la identificación específica como un signo de presentación inicial. 4 m Es factible
puede ser necesario realizar el examen histopatoló- que se presente diarrea hemorrágica si los potril los
gico y el cultivo de materia fecal o de intestino. no mueren en forma peraguda. N o se ha docu mentn-
Mycobacterium tuberculosis (avium) y Mycobac- do un tratamiento exitoso. Como un intento de sal va-
terium paratuberculosis son bacterias que se aisla- taje se puede efectuar fluidoterapia, administración
ron en caballos con enfermedad gastrointestinal de altos niveles de penicilina y de antiinflamatorios
crónica. 81 ·482 .4 83 Histopatológicamente, a menudo se no esteroides. Los hallazgos de necropsia incluyen
pueden encontrar bacterias acidorresistentes en la intestino delgado lleno de gas y sangre, con un a me m-
pared intestinal o en los linfonódulos. 81 A82 A pesar de brana diftérica fibrosa sobre la mucosa (fig. 121 J.
las evidencias histopatológicas de bacterias aci- Histopatológicamente se encuentra una enteritis
dorresistentes, los cultivos pueden dar negativos. 482 hemorrágica con necrosis de las vellosidades y del
Los caballos infectados en forma experimental por estrato superficial de la mucosa. A menudo, las capas
M. paratuberculosis desarrollaron signos de enfer- más profundas de la mucosa no están afectadas. Se
medad, incluyendo pérdida de peso y manto piloso pueden observar grandes bacterias grampositivas
hirsuto. La bacteria se reaisló de caballos infectados tapizando las vellosidades del intestino delgado.
y por cultivos de materia fecal, y estos animales El diagnóstico definitivo se efectúa por la identi-
podrían transmitir la enfermedad. Estos caballos no ficación de toxinas tipo e en el contenido intestina 1
reaccionaron con la prueba IV o intradérmica para el por medio de pruebas de inoculación a ratones.
antígeno de M. paratuberculosis. 483 Las pruebas cu- Clostridium perfringens es un residente normal del
táneas son de poco o ningún valor en el diagnóstico de
infecciones por micobacterias.
tracto intestinal y el suelo; por lo tanto, el aisla-
miento del microorganismo y no de su toxina no es
1
El diagnóstico antemortem se realiza por medio un elemento diagnóstico. Sin embargo, la presencia
de la identificación de bacterias acidorresistentes en el intestino delgado de un número extremad;:¡-
por histopatología de muestras obtenidas por biopsia mente grande de estos microorganismos puede su-
o por cultivo de materia fecal o de tejido intestinal. gerir el diagnóstico.
No se comunicaron intentos de tratamiento para ca- La principal toxina elaborada por C. perf'ringcns
ballos afectados, pero la administración de isoniaci- tipo e, la ~-toxina, es lábil al efecto de la tripsina.
da (3-20 mg/kg/día) o de rifampicina (10 mg/kg/2 ve- Debido a que los animales más añosos producen una
ces/día) podría ser beneficiosa. Se ha registrado his- cantidad suficiente de tripsina como para destruir la
toplasmosis en caballos con diarrea, bajo nivel de toxina, el problema queda restringido a los neon8-
proteínas séricas y pérdida ponderal. 484 A85 No se in- tos. La ocurrencia suele ser esporádica, aunque se
formó ningún intento de tratamiento.
El Rhodococcus equi se aisló de 2 potrillas que
manifestaban pérdida de peso y diarrea. 486 Los ha-
llazgos patológicos incluyeron placas de Peyer ulce-
radas, ulceraciones mucosas, agrandamiento de los
linfonódulos mesentéricos, atrofia de las vellosidades
en yeyuno e íleon, y macrófagos PAS (+)llenos debas-
tones pleomórficos grampositivos. Esta bacteria se
obtuvo por cultivo de todos los tejidos; en un potrillo
se presentó enfermedad pulmonar. El tratamiento
de los potrillas afectados consiste en la administra-
ción de rifam picina ( 1 Omg/kg/2 veces/día) y eritromi-
cina (25 mg/kg/4 veces/día). Sin embargo, no se han
registrado potrillos tratados por la forma entérica
granulomatosa de la enfermedad.

Enteritis clostridial
Figura 121. Sección de intestino delgado afectado por una enteritis clos-
Clostridium perfringens y Clostridium welchii ti- tridial. Obsérvense las burbujas de gas dentro de la pared intestinal.

568
Enfermedades del aparato digestivo

han registrado brotes en rodeos. 467 ·488 En casos de sorción. Los hallazgos históricos pueden incluir:
brotes anuales en potrillosjóvenes, la vacunación de pérdida de peso, cólicos leves, diarrea, fiebre, edema
las yeguas preñadas con toxoides tipo C y D de C. e ictericia. 219490 En un estudio realizado en 9 caballos
perfringens puede prevenir la recurrencia del pro- con linfosarcoma digestivo, 7 presentaron anemi8,
blema anual.4 88 pero sólo 2 evidenciaron células mononucleares atí-
picas en frotis de sangre periférica. 2 n'
Impacción por áscaris Los linfosarcomas tienden a ser enfermeda-
des de los caballos jóvenes, con un rango de edad tí-
Los potrillas, los animales al destete y los de 1 pico entre los 2 y los 11 años. La malabsorción se
año con infección importante por Parascaris equo- confirma con la prueba de tolerancia oral a la glu-
rum son susceptibles a sufrir impacción en el intes- cosa.490 El diagnóstico se hace por el hallazgo de lin-
tino delgado causada por los parásitos. Esto ocurre focitos atípicos presentes en la sangre o en el lí-
con mayor frecuencia con los animales al destete y quido peritoneal, o por medio de biopsias de intes-
suele producirse luego de la administración de un tino o de un linfonódulo mesentérico. A menudo, l:1
antihelmíntico eficaz, como la ivermectina, la pipe- pared del intestino se encuentra macroscópicamen-
razina u organofosforados. Estas drogas paralizan te normal aunque se pueden observar engrosamien-
a los áscaris y las masas de parásitos formadas más tos difusos o en placas.
tarde se acumulan y obstruyen en forma parcial o Se describió la resección del tumor pero la enfer-
total la luz del intestino delgado. 776 La perforación medad suele estar muy diseminada en el momento
o la ruptura del intestino delgado puede ocurrir co- del diagnóstico y el pronóstico es grave.
mo secuela de un acúmulo masivo de áscaris en un
animal destetado. Otras neoplasias intestinales
Los signos clínicos incluyen dolor abdominal leve J.T. Robertson
a intenso, reflujo gástrico (a menudo contiene ásca-
ris si la obstrucción es completa) y debilidad (en co- Otros tipos de neoplasias abdominales que pue-
rrespondencia con la ascaridiasis crónica). La obs- den causar disturbios gastrointestinales son el me-
trucción completa del intestino delgado con áscaris sotelioma, el carcinoma, el melanoma maligno y los
puede producir shock, en correspondencia con los tumores vasculares. 27 3.4 63465491 Cualquiera de estos
efectos aparentemente tóxicos o alergénicos de los tumores puede metastatizar. Un leiomioma, neopla-
áscaris muertos. El diagnóstico se basa en la eviden- sia beni¡sna originada en el músculo liso, puede
cia de una alta carga parasitaria y en el antecedente provocar una obstrucción discreta y focal del intes-
de desparasitación reciente. tino delgado. 224
Los potrillas en los que se sospecha una alta car- Los signos clínicos dependen del tipo, localización
ga parasitaria deben tratarse con drogas de baja y tamaño del tumor, y grado de metástasis e infiltr8-
eficacia, como el tiabendazol o el fenbendazol, para ción intestinal. Pueden incluir anorexia, pérdida de
disminuir la posibilidad de impacción. Más ade- peso progresiva, intolerancia al ejercicio, diarrea,
lante se podrá realizar un segundo tratamiento con distensión abdominal, ascitis y cólico. 41;.; Aunque el
una droga de mayor eficacia. 777 El tratamiento de examen citológico del líquido peritoncal de los
las impacciones por áscaris incluye la administra- caballos afectados no suele revelar la presencia de
ción oral de vaselina (como lubricante intestinal) células malignas, pueden observarse otras anor-
en casos de obstrucción incompleta y de analgésicos malidades.463 Se advirtieron gránulos de melani-
parenterales. Si el manejo médico no es exitoso será na en los macrófagos de un caballo que presentaba
necesario recurrir a la intervención quirúrgica. Es un melanoma maligno. Un caballo con un carci-
factible tener que hacer múltiples incisiones en el noma generalizado tenía líquido peri toneal he m o-
intestino delgado para eliminar las masas de pa- rrágico y aumento en el recuento leucocitario. 11''3
rásitos que obstruyen la luz. En estos casos el pro- Los autores de ese informe también sugirieron
nóstico es reservado. que los tumores vasculares tienen probabilidad
de producir líquido peritoneal hemorrágico.
Un diagnóstico presuntivo de neoplasia de vísce-
Neoplasias ras abdominales se puede basar en la edad del ca-
ballo, antecedentes, signos clínicos y datos obteni-
Linfosarcoma digestivo dos con el examen físico. La palpación vía rectal
puede revelar un agrandamiento de los linfonódulos
Ellinfosarcoma digestivo puede provocar entero- mesentéricos, engrosamiento del intestino o masas
patía perdedora de proteínas y síndrome de malab- abdominales. La ecografía del abdomen puede po-

569
Capítulo 7

ner en evidencia masas intraabdominales. El caba- El diagnóstico se realiza por medio de la prueba
llo debe ser revisado con cuidado en busca de lesio- de tolerancia a la lactosa oral. ZHA:l:l Luego de 4 horas
nes metastásicas en otros órganos, en especial los de ayuno, se administra una solución de lactosa al
pulmones. El diagnóstico definitivo se alcanza con 20% (1 g/kg) a través de una sonda nasogástrica.~'
el estudio histopatológico de una muestra de la masa Los niveles de glucemia se determinan como dato
tumoral. Esta última puede obtenerse utilizando basal y a los 30, 60 y 90 minutos después de la ad-
una aguja de corte junto a una guía ecográfica o en ministración del azúcar. Los potrillas deben perma-
el momento de la laparotomía exploratoria. La re- necer embozalados durante toda la prueba. Un au-
sección de lesiones neoplásicas metastásicas no es mento de la glucemia de un mínimo de 35 mg/dl es
de utilidad. Si el tumor es solitario y está en un área normal; a menudo los niveles observados a los 90
accesible puede contemplarse la resección. minutos son equivalentes al doble del valor basal."'
Los potrillas con deficiencia de lactasa no muestran
incremento de la glucemia posterior a la adminis-
Enfermedades multifactoriales tración de lactosa. Los que presentan intolerancia
J.E. Sojka parcial evidencian una elevación intermedia, cntn~
el valor basal y los niveles controles normales.
Deficiencia de lactasa El tratamiento consiste en la suspensión te m po-
r aria o definitiva de la administración de lactosa en
Aunque la deficiencia primaria congénita de la dieta. Si el potrilla tiene edad suficiente se indica
lactasa es una alteración descripta en las perso- el destete. Para un animal joven, la colocación del
nas, en los animales domésticos sólo se la mencio- bozal impide que pueda amamantar. Para la su-
na como una secuela secundaria a una alteración plementación hidroelectrolítica, se pueden emplear
entérica primaria subyacente. 28 En el intestino las fórmulas de rehidratación oral disponibles para
delgado del equino, la lactasa se encuentra en dos bovinos o potrillas. Como fuente de carbohidratos se
formas: una enzima digestiva (~-galactosidasa puede utilizar dextrosa o glucosa. Si un potrillo n~­
neutral) y una enzima lisosomática (~-galactosi­ quiere una restricción prolongada de lactosa se pue-
dasa ácida). 492 La primera se encuentra en el de utilizar un remplazo con leche libre de lactosa a
ribete en cepillo de los enterocitos del intestino base de soja o una leche que contenga una suplemen-
delgado. La actividad enzimática es mayor en el tación de la enzima lactasa (Lactaid, Sugarlo).H'
momento del nacimiento y declina a niveles no
detectables después de los 3 años de edad. 492 Inflamación posinfarto crónico
Como la lactosa es la principal fuente de energía
para el potrilla lactante, su deficiencia puede ser de- Se describió la inflamación posinfarto crónico
vastadora. La lactosa no digerida es osmóticamente como una causa de enfermedad granulomatnsa in-
activa dentro del tubo intestinal o puede ser degra- testinaJ.482 Los signos clínicos fueron anorexia. pór-
dada por las colonias bacterianas produciendo otros dida de peso y cólico. También se presentó hipopro-
agentes osmóticamente activos. 433 Esto provoca un teinemia. Los cambios postmortem incluyen: trombo-
reflujo de agua y electrólitos hacia el tracto intesti- sis de la arteria mesentérica craneal, agrandamiento
nal que resulta en diarrea. La enfermedad original de los linfonódulos mesentéricos, engrosamiento de 1
puede ser cualquiera que provoque la pérdida de intestino delgado y zonas granulomatosas vascu li'l-
los enterocitos maduros de la parte superior de las res en la serosa del yeyuno y el íleon. 4 '' 2 Desde un
vellosidades. La enteritis viral es la más común. En punto de vista histológico, hay evidencias de trombo-
los casos graves, también se pueden perder otras sis reciente y cambios isquémicos y granulomatosos.
disacaridasas, produciéndose una maldigestión más La membrana mucosa fue remplazada con te.iido de
considerable. 433 granulación que se extiende hacia la superficie sub-
El signo clínico primario de intolerancia a la serosa del intestino.
lactosa es una diarrea grave, con deshidratación,
acidosis y pérdida de electrólitos en un potrilla no
destetado. Estos signos pueden ser idénticos a los Enfermedades idiopáticas
producidos por el agente causal original. La intole-
rancia a la lactosa es una alteración que se debe Impacción ileal
considerar en cualquier potrilla que presenta dia- J.T. Robertson
rrea por tiempo prolongado. La hipoglucemia pue-
de ocurrir debido a la falta de un sustrato precur- La impacción del intestino delgado se produce
sor de la glucosa. 433 con mayor frecuencia a nivel del íleon. La fisiopato-

_____________________________________...,,
570
Enfermedades del aparato digestivo

logía de esta alteración es poco clara; sin embargo, la una respuesta a la estenosis neurogénica de la vál-
enfermedad vascular mesentérica y la ingestión de vula ileocecal. La hipertrofia muscular secundaria
heno con alto contenido en fibra pueden ser factores puede ocurrir como resultado del daño mucoso o por
contribuyentes. 493 ·494 Los caballos que se encuentran la migración de larvas de estróngilos.-l'"-"'~ Tanto el
en Florida y en otros estados de la costa sudeste que estrato circular como el longitudinal de la túnica
se alimentan con heno de Bermuda grass parecen te- muscular están engrosados y la transición de intes-
ner mayor riesgo. 493 Se presume que a medida que el tino normal a anormal es gradual.";'~ Los signos de
material alimenticio se acumula en el íleon, éste se obstrucción parcial incluyen episodios subagudos
contrae en forma espasmódica, expulsando el agua y e intermitentes de cólico y signos vagos de letargia
haciendo que la impacción se vuelva más firme. 494 y pérdida de peso. 498.499 A medida que la hipertrofia
En los estadios iniciales de la enfermedad, los ha- aumenta y la luz se estrecha, los episodios recurren-
llazgos clínicos son compatibles con los de una obs- tes de cólico se hacen más graves y hay distensión
trucción simple. Hay un inicio agudo de dolor abdo- del intestino delgado.
minal leve a intenso, frecuencia cardíaca elevada, Las opciones para la corrección quirúrgica inclu-
los sonidos intestinales se encuentran disminuidos yen miotomía ileal o bypass ileocecal. El pronóstico
y el íleon impactado se puede palpar vía rectal. 494 A será bueno en los casos en los que haya distensión del
medida que la enfermedad progresa, se evidencia intestino delgado.
un dolor abdominal persistente y deterioro cardio-
vascular. El intestino delgado distendido se palpa Enteritis granulomatosa
vía rectal y hay reflujo nasogástrico. El líquido peri- J.E. Sojka
toneal, que es normal en el comienzo de la enfer-
medad, muestra elevación en el recuento de leuco- La enteritis granulomatosa se describió por pri-
citos y de las proteínas totales. mera vez en el caballo en 1974. 80 Es más común en ca-
El tratamiento médico con analgésicos, fluidos ballos de 2 a 5 años, pero se ha identificado en ani-
(vía IV) y vaselina (vía oral) puede ser eficaz en el males de 1 año y en caballos de edad avanzada.Ho.o L-!~'
2

inicio de la enfermedad, antes que se desarrolle la No hay predilección sexual. La raza Standardbred
distensión del intestino delgado. La cirugía se indi- se afecta con mayor frecuencia y se ha documentado
ca cuando falla el tratamiento médico para ablan- una incidencia familiar. 500
dar la impacción y se desarrollan los signos progre- Causa: no se ha podido identificar un agente etio-
sivos de obstrucción completa. Estos hallazgos clí- lógico o iniciador del mecanismo fisiopatológico. La
nicos incluyen la presencia de asas distendidas del enfermedad parece similar, en algunos aspectos, a
intestino delgado en el tacto rectal, reflujo naso- la enfermedad de Crohn de las personas.'"'-' 1 Las
gástrico y elevación de las proteínas del líquido pe- causas sugeridas incluyen una bacteria no identi-
ritoneal (>2,6 g/dl). ficada (quizás una micobacteria con un defecto en la
En la cirugía se intenta masajear la impacción y pared), reacciones de hipersensibilidad a antíge-
movilizar el contenido del íleon al ciego. De ser ne- nos comunes o disfunción inmunológica. Una teo-
cesario, la masa firme y seca se puede ablandar por ría combina estas posibilidades y sugiere que la
medio de la inyección de solución salina dentro de la enfermedad se debe a una respuesta inmunológica
impacción. Si es imposible ablandar y reducir la im- aberrante del huésped a un agente microbiano o am-
pacción, se debe eliminar a través de la yeyunosto- biental. La disminución de la función fagocítica de
mía distal. 493 Luego de la reducción, se debe exami- los macrófagos peritoneales es una alteración des-
nar el íleon y palpar la válvula ileocecal. Si hay engro- cripta en los caballos con enteritis granulomatosa e
samiento ileal, deformación de la válvula ileocecal o indica un posible defecto inmunológico. Hl Sin embar-
evidencia de daño vascular en el íleon, es necesario go, este es un hallazgo inconsistente.
realizar resección ileal o bypass ileocecal para evi- El signo más común es la pérdida de peso crónica.
tar la recurrencia de la impacción. 495 El apetito puede estar aumentado, normal, dismi-
nuido o variable, aunque suele encontrarse aumen-
Hipertrofia muscular del íleon tado en un primer momento. La pérdida de peso es
de carácter insidioso y el curso clínico puede durar
La hipertrofia muscular de la porción distal del muchos meses. Suele no haber diarrea; si se eviden-
íleon produce estrechamiento de la luz y obstruc- cia, hay que sospechar compromiso del intestino
ción parcial. 496499 La hipertrofia primaria o idiopá- grueso o del recto. La disminución de la tolerancia al
tica de la muscular externa y de la muscular de la ejercicio puede preceder a la presentación de otros
mucosa puede ser el resultado de un desbalance au- signos. En general, los caballos están alertas al prin-
tónomo que produce una peristalsis incontrolable o cipio, pero luego se van deprimiendo a medida que se

571
Capítulo 7

debilitan y entran en un estado caquéctico. Manto


piloso hirsuto, alopecia, piel seca y prurito son sig- '
nos que pueden estar presentes, en particular con la \.
forma eosinofílica de·la enfermedad. 501 Si el animal
se vuelve hipoproteinémico es factible que se desa-
rrolle un edema declive. Durante el examen rectal se
puede palpar el agrandamiento de los linfonódulos
mesentéricos.
Diagnóstico: a menudo el hemograma arroja va-
lores nQrmales o puede evidenciar neutrofilia con
leve desviación a la izquierda. 501 La hipoalbumine-
mia es el hallazgo de laboratorio más importante. La
concentración plasmática de proteínas totales pue-
de ser baja o normal, según el nivel de globulinas,
pero rara vez, si es que la hay, están altas. Las prue- Figura 122. Linfadenopatía mesentérica en un caballo con entent1s granu-
lomatosa. Estos linfonódulos agrandados se pueden palpar viil rectal aclya-
bas de absorción de monosacáridos, utilizando glu- centes a la raíz mesentérica y pueden desarrollarse junto a la Inserción me-
cosa o D-xilosa, revelan una disminución de la absor- sentérica del colon mayor.
ción en el intestino delgado, si éste se encuentra muy
comprometido. El líquido peritoneal suele ser nor-
mal, aunque los macrófagos pueden exhibir una ca- patológicos no se han podido identificar bacterias aci-
pacidad fagocítica disminuida.~ La biopsia rectal
1
dorresistentes, hongos, parásitos u otros patógenoé-'.
puede proveer un diagnóstico si el recto se encuentra Tratamiento: en general, no se requiere trata-
involucrado. El diagnóstico definitivo se hace por miento. Es necesario administrar una ración de alta
biopsia, cuya muestra se toma por medio de la rea- calidad y a libre elección. El tratamiento ha sido
lización de una laparotomía exploratoria, aunque guiado para modular la respuesta inmune del hu(•s-
los pacientes hipoproteinémicos y debilitados son ped con la administración de drogas inmu no su preso-
malos candidatos quirúrgicos. La biopsia tomada ras. Se ha propuesto el tratamiento con prednisoln-
por endoscopia puede ser de valor diagnóstico. na, a 2,2 mg/kg 1 vez/día y algunos caballos pueden
Cambios patológicos: los hallazgos histopatológi- mejorar. La nutrición paren ter al o la hiperalimen-
cos incluyen atrofia de las vellosidades. Las paredes tación se pueden indicar en individuos mu,v valio-
del intestino contienen un infiltrado mononuclear sos. La resección no está indicada, ya que enlama-
difuso en la lámina propia y submucosa. La variedad yoría de los casos las áreas de intestino macrosc6pi-
de tipos celulares y la gravedad de las lesiones va- camente normales tienen evidencias de enferme-
rían de un caballo a otro y entre los diferentes sitios dadhistológica. El pronóstico a largo plazo es grave.
anatómicos del mismo animal. El íleon suele ser el
primer sitio en afectarse y evidencia los cambios más Gastroenteritis eosinofílica
importantes. La longitud total del tracto intestinal,
el páncreas, el hígado y los pulmones pueden estar Los motivos de consulta o 'sospecha de gastroen-
involucrados en los casos graves. Los tipos celulares teritis eosinofílica son: pérdida de peso crónica,
más comunes implicados en las reacciones granulo- mal estado general, enteropatía perdedora ele pro-
matosas incluyen: linfocitos, macrófagos y células teínas, dermatitis y diarrea variable.'' "'~"'" :'"' Pue-
24

epitelioides, mientras que las células plasmáticas y de estar afectado un amplio rango de órganos, inclu-
las células gigantes multinucleadas se identifican yendo piel, tubo intestinal, páncreas, glándulas sa-
con menos frecuencia.H 0 Los linfonódulos exhiben a livales, linfonódulos mesentéricos y pulmones. aun-
menudo una hiperplasia linfoidea difusa. 80 Es co- que no suelen afectarse todos en un caballo. Un ha-
mún encontrar en el hígado fibrosis portal. llazgo histopatológico común a todos Jos órganos
En los casos graves, la pared intestinal está en- afectados es el agregado y los granulomas eosinofí-
grosada, pareciéndose a un "guijarro" y durante la licos. Las anormalidades clinicopatológicas incilJ-
necropsia pueden aparecer ulceraciones lineales o yen hipoalbuminemia e hipoproteinemia, en corrc:-:-
agrupadas en zonas. Los linfonódulos están agran- pondencia con enteropatía perdedora de proteítws
dados y edematosos (fig. 122). Los cadáveres están y en ocasiones eosinofilia en sangre perifcrica .v
emaciados y con mínima grasa corporal. El intestino líquido peritoneal.
puede tener adherencias en la pared abdominal y la El diagnóstico se basa en la biopsia de los si ti os
superficie serosa de los intestinos puede ser nodular afectados. Piel, mucosa rectal o cavidad oral son las
o contener placas. 501 En los cultivos y estudios histo- zonas a las que se accede con mayor facilidad.:'''" -,"'

572
Enfermedades del aparato digestivo

Las biopsias tomadas durante la laparotomía explo- comienzo por fiebre y cólico agudo, seguidos por
ratoria o la necropsia proveen en algunos casos un depresión. Al principio el cólico puede ser muy in-
diagnóstico definitivo. Los cambios macroscópicos tenso y el caballo puede traumatizarse al rodar so-
postmortem consisten en un páncreas agrandado y bre sí mismo. Es factible que se presenten signos de
fibroso, fibrosis biliar, linfonódulos agrandados, ileí- deshidratación y shock endotóxico, como aumento
tis y colitis. 502 Los cambios histológicos consisten de la frecuencia cardíaca, membranas mucosas cia-
en esencia en granulomas infiltrativos linfocíticos nóticas ("tóxicas"") y retardo del tiempo de llenado
y eosinofílicos y depósitos de tejido fibroso. capilar. 158 · 159·506 El borborigmo puede estar ausente
La causa de esta alteración se desconoce. Los eo- y puede obtenerse gran volumen de reflujo gástrico
sinófilos están implicados en las reacciones de hi- por medio del sondaje nasogástrico. Los hallazgos
persensibilidad y la teoría más aceptada es que hay obtenidos por examen rectal son variables. desde
un alergeno no reconocido responsable del cuadro. cambios insignificantes hasta asas de intestino de 1-
Los antígenos ingeridos, inhalados o parasitarios gado distendidas, llenas de líquido o gas. 1_-,,, 1c,'1 Una
son posibles sensibilizantes. En los granulomas se vez que el estómago está descomprimido, los sig-
han identificado remanentes degenerados de nema- nos de cólico suelen desaparecer, quedando la de-
todos; de esta manera, los parásitos podrían estar presión como principal hallazgo.
involucrados en la patogénesis de la enfermedad. 482 Diagnóstico: los hallazgos de laboratorio son va-
A diferencia de otras enfermedades granuloma- riables. A menudo, el reflujo gástrico tiene un color
tosas, se ha informado acerca del tratamiento exito- naranja amarronado o está teñido con sangre, es fé-
so. r.oa Se recomienda la administración inicial de una tido y alcalino. La evaluación de los gases en sangre
dosis de ataque de 0,2 mg/kg de dexametasona du- suele determinar un estado ácido-base normal, aun-
rante 5 días seguida por dosis decrecientes de pred- que puede presentarse alcalosis en los estadios ini-
nisolona oral, comenzando con 0,55 mg/kg, 2 veces/ ciales de la enfermedad y acidosis si se ha desarro-
día. Las dosis deben ir disminuyendo hasta adminis- llado shock hipovolémico grave. El recuento leucoci-
trar la menor cantidad necesaria como para contro- tario periférico puede evidenciar leucocitosis con
lar los signos clínicos. 503 Los caballos afectados pue- neutrófilos en banda y cambios tóxicos. 15 ' 1 También
den requerir corticoterapia por largo plazo. puede observarse aumento del hematócrito y de la
actividad de la fosfatasa alcalina sérica y azotemia.
Enterocolitis basofílica A menudo, el líquido peritoneal es amarillento. pero
puede ser serohemorrágico. La concentración de
Los caballos con enterocolitis basofílica muestran proteínas en el líquido peritoneal es > 3 g/dl y el
signos característicos de una enteropatía perdedora recuento celular total estará cercano al rango nor-
de proteínas, con basofilia periférica. Los hallazgos mal ( <6000 leucocitos/di). 158 ·5116
postmortem son diferentes de los de la enteritis eo- Todos los exámenes clínicos y los hallazgos de 1a-
sinofílica. N o se ha identificado un alergeno aunque boratorio deben evaluarse en forma conjunta cuan-
podría estar involucrada una reacción de hipersensi- do se trata de diferenciar una enteritis proximal de
bilidad inmediata. lesiones obstructivas estranguladas del intestino
delgado que requieren una' rápida corrección qui-
Duodenitis-enteritis proximal rúrgica. Es importante recordar que el líquido abdo-
minal con un nivel de proteínas elevado y recuento
El cólico agudo ha sido asociado con un síndrome celular normal no es patognomónica de enteritis
que involucra principalmente el duodeno y el yeyu- proximal y no se puede utilizar sólo este parámetro
no.505 Se la denomina enteritis proximal, duodeni- para diferenciarla de enfermedades quirúrgicas. 1·,,,
tis-yeyunitis proximal, enteritis anterior, gastro- Si el examen rectal no revela una alteración que
duodenoyeyunitis y duodenitis-yeyunitis proximal requiera cirugía, el líquido peritoneal presenta ca-
hemorrágica fibrinonecrótica. La mayoría de los ca- racterísticas celulares normales y el cólico se disipa
sos se producen en adultos, con una edad promedio después de descomprimir el estómago, es probable
de 9 años. 158 Este síndrome es más común en el sur que el diagnóstico sea enteritis proximal y la cirugía
de los Estados Unidos, pero también se diagnosticó no debe realizarse hasta que nuevas evaluaciones
en otras áreas de ese país y en Europa. No se ha po- demuestren con claridad la necesidad de la inter-
dido identificar un agente etiológico, habiéndose pro- vención quirúrgica. 5117
puesto a la infección por clostridios o Salmonella, Los cambios patológicos macroscópicos encon-
pero no se pudo reproducir la enfermedad en forma trados en la necropsia o en la cirugía se limitan al
experimental con estos agentes. 505 -507 estómago, duodeno y yeyuno proximaL Los hallaz-
Signos clínicos: el síndrome se caracteriza en un gos macroscópicos incluyen distensión y descolora-

573
Capítulo 7

los desbalances. Se administran antibióticos de am-


plio espectro, ya que es factible que se produzca sep-
ticemia. 506 Se puede aplicar megluminato de flu nixi-
na(a una dosis de 1 mg/kg), para proteger al animal
contra los efectos de las endotoxinas circulantes y
aliviar el dolor. Cuando un caballo con enteritis pro-
ximal manifiesta cólico, como primera medida debe
asegurarse una descompresión gástrica adecuada
antes de administrar algún analgésico.
Se ha aconsejado la administración de heparina
si se sospecha absorción de bacterias o endotoxin as. ·,u¡;
En los casos que presentan reflujo gástrico consid<~­
rable y prolongado puede ser de utilidad realizar
procedimientos como duodenocecostomía o duode-
no-yeyunostomía. Una vez realizado este bypass. el
reflujo gástrico disminuye con rapidez.
La mortalidad para los caballos que padecen esta
afección varía mucho según las instituciones.¡-,, 1'"
Con un tratamiento médico rápido y vigoroso, el pro-
nóstico es bueno. 158 La sobrevida a largo plazo puede
ser menor que la del corto plazo debido al desarrollo
Figura 123. Enteritis proximal observada durante una laparotomía explora- de complicaciones que ponen en peligro la vida del
toria. El intestino delgado afectado está hemorrágico y distendido. paciente, incluyendo laminitis, pleuroneumonía, he-
patitis, enfermedad renal y adherencias peritone<:1-
les.159 El diagnóstico precoz y el esfuerzo terapéutico
ción con petequias en la serosa y hemorragia brindan las mejores posibilidades de sobrevida.
equimótica (fig. 123). 159 La mucosa intestinal es roja
brillante con úlceras y necrosis focales; a menudo
dentro de la luz intestinal se encuentra líquido rojo
o marrón rojizo. 159 Las lesiones microscópicas se
ENFERMEDADES DEL CIEGO
pueden ubicar en el estómago y en todo el intestino M.W. Ross
delgado, aunque son más graves en el duodeno y el
yeyuno. Las lesiones varían desde edema de la mu- Consideraciones diagnósticas
cosa y submucosa hasta extensas pérdidas de super- y terapéuticas
ficie mucosa, atrofia de las vellosidades, infiltrados
neutrofílicos y hemorragia. 159 El ciego tiene 1 metro de largo, con una capacidad
Tratamiento: el tratamiento es, principalmente, de 16 a 68 L y ocupa el cuadrante abdominal caudal
de sostén. La primera prioridad es prevenir la rup- derecho. 300 Tiene forma de corha y está compuesto por
tura gástrica eliminando el contenido acumulado la base y el cuerpo. La primera se encuentra füncio-
dentro del órgano con el uso de una sonda nasogás- nalmente dividida en las porciones craneal y caudal
trica. Al principio, se pueden recuperar grandes por un pliegue dirigido hacia dorsal originado desde
volúmenes de reflujo (hasta 8 L/hora) y se aconseja el piso ventral durante las contracciones."u' El cuerpo
dejar la sonda colocada. De ser necesario, se puede tiene cuatro tenias o bandas identificables: dorsal,
realizar un efecto de sifón con la sonda, para iniciar medial, ventral y lateral. La banda ventral se une a
el flujo del contenido gástrico. Se administran flui- la medial cerca del vértice del ciego. Las arterias ce-
dos vía IV (solución electrolítica balanceada), para cales medial y lateral, ramas de la arteria cecal pro-
mantener un balance hídrico adecuado de acuerdo veniente de la ileocólica, y las venas cecales cursan
con las pérdidas intestinales y las necesidades ho- en la laxa inserción mesentérica a lo largo de las
meostáticas. No se debe administrar bicarbonato a bandas cecales medial y lateral respectivamente.-·"!'
menos que el análisis de gases en sangre indique El ciego se inserta en la pared corporal dorsal por
acidosis. El reflujo gástrico se puede presentar du- medio de una fijación mesentérica densa. Las de-
rante varios días, por lo tanto la intubación nasogás- más inserciones incluyen el ligamento cecocólico (co-
trica y la fluidoterapia IV se pueden necesitar du- rre desde la banda cecallateral hasta el colon ven-
rante un período prolongado. Hay que evaluar las tral derecho) y el pliegue ileocecal (corre desde la
concentraciones séricas de los electrólitos y corregir banda antimesentérica del íleon hasta la banda ce-

574
Enfermedades del aparato digestivo

cal dorsal). Estas fijaciones hacen que el ciego sea dorsal derecho o porciones ventrales del colon en
inmóvil cuando el colon ventral derecho y el íleon no posiciones anómalas. Debido a la inserción mescntó-
presentan movimientos. rica dorsal, la mano del examinador no puede pasar
La principal función del ciego incluye la reten- dorsal al ciego. Sin embargo, aun con distensión
ción de partículas para la fermentación microbiana cecal, suele ser posible pasar la mano sobre la dere-
y absorción de agua. Los marcadores líquidos pa- cha del ciego. Por lo tanto, si un órgano distendido se
san con rapidez a través del ciego, pero las partícu- encuentra en el cuadrante abdominal caudal dere-
las se retienen 12 a 24 horas. Las porciones ventral cho, tiene una tenia identificable sin vasos o mesoco-
y dorsal del colon son sitios mucho más importantes lon y está insertado en la pared dorsal del cuerpo. es
en lo que respecta a la retención de la ingesta. El muy probable que sea el ciego.
ciego es el sitio más importante para la absorción
neta de agua dentro del intestino grueso del equino.
La tiflectomía parcial o total aumenta el contenido Enfermedades congénitas
acuoso de la materia fecal y disminuye la digestibi- y familiares
lidad de la fibra. 510 ·511
Los eventos motores del ciego son complejos y aún Las anormalidades congénitas del ciego son Px-
no han sido comprendidos en su totalidad. Se ha cepcionales. El autor observó un solo caballo con
identificado un importante patrón de motilidad pro- ausencia de la inserción mesentérica dorsal del
gresiva; comienza en el cuerpo cecal y se propaga ciego que parecía contribuir con el desplazamiento
hacia aboral (distal) hasta la base del ciego y hacia crónico del colon mayor y del órgano. Durante la
el colon ventral derecho. 512 Se piensa que este patrón laparotomía exploratoria. todo el ciego, incluyendo
de movimiento es para empujar la ingesta desde el la base y la unión ileocecaL se podría exteriorizar
ciego hacia el colon ventral derecho, ocurre cerca de con facilidad a través de un incisión realizada en la
1 vez cada 3 minutos y está asociado con un sonido línea media ventral.
"rasposo" de digestión, que se puede escuchar con
claridad con un estetoscopio. Un área marcapaso,
ubicada en el cuerpo del ciego, iniciaría este patrón Enfermedades con causas físicas
de motilidad progresiva. 508 ·512 ·772 La interrupción de
la motilidad progresiva desde el ciego por daño al Torsión cecal
marcapaso cecal podría conducir a la acumulación
de material alimenticio o a motilidad anormal. Como entidad primaria, la torsión ceca! es rara y
El examen físico de los caballos con enfermeda- sólo puede ocurrir en situaciones poco usuales de
des cecales debe incluir inspección, auscultación adherencias o atrapamientos. Una torsión ceca] se
transabdominal y examen rectal. Como el ciego se desarrolló en una potranca al destete con hipoplasia
localiza en la región del flanco derecho, la distensión del ligamento cecocólico.m Como ya se mencionó. el
con gas provoca distensión abdominal derecha. Los ciego es relativamente inmóvil y no puede movili-
sonidos cecales normales escuchados por la auscul- zarse con libertad sin el movimiento de la porción
tación incluyen un tintineo y un murmullo asociados ventral derecha del colon mayor y el íleon. A menu-
con los movimientos de mezcla. Alrededor de 1 vez do se desplaza o rota en caballos con vólvulos (tor-
cada 3 minutos se escucha un sonido raspante aso- sión) del colon mayor. En ocasiones, el eje del vól-
ciado con la motilidad progresiva. Por lo tanto, la vulo involucra la inserción mesentérica dorsal del
auscultación del ciego se realiza durante un tiempo ciego. La corrección quirúrgica de la torsión es el
mínimo de 5 minutos. No escuchar la motilidad pro- único método terapéutico viable. Las torsiones del
gresiva podría indicar una disfunción en la evacua- colon mayor que involucran el ciego suelen ser
ción cecal. Un sonido de tono alto o "ping" se puede graves y el pronóstico depende del grado de edema
percibir en la auscultación simultánea con la percu- y necrosis de la pared intestinal. Si se presenta una
sión en caballos que presentan timpanismo cecal. verdadera torsión ceca! puede ser necesario real i-
El examen rectal es importante en la evaluación zar una tiflectomía parcial o completa.
del ciego. La cara caudal de la base cecal y la cara
ventral del cuerpo son elementos palpables en un Adherencias
caballo normal. La banda ventral se identifica con
facilidad como una banda fláccida angosta, sin estar Las adherencias del ciego a estructuras adyacen-
cubierta por el mesocolon o vasos asociados. Cuando tes son poco comunes, excepto luego de la laparoto-
existen condiciones anormales, el examinador debe mía exploratoria. A menudo, el ciego se adhiere a la
diferenciar el ciego de estructuras como el colon pared abdominal ventral en asociación con una inci-

575
Capítulo 7

sión abdominal previa. Hay casos anecdóticos de ca- Causas: es posible que la impacción se produze<l
ballos con dolor abdominal leve e intermitente des- por arena, pero la causa más habitual es el material
pués de una laparotomía como resultado de adheren- alimenticio fibroso. Las descripciones clásicas de la
cias cecales crónicas. En esta situación, el examen enfermedad atribuyen la causa de la impacción ceca!
rectal puede revelar malposición crónica o una ten- a la edad avanzada, alimentos de mala calidad y
sión inapropiada en la banda cecal ventral. mala dentición. Sin embargo, en fecha reciente pa-
reció haber un aumento relativo en el número de
Fístulas caballos jóvenes afectados, en particular aquello~
que están siendo tratados por problemas no relacio-
Se ha informado la presencia de una fístula cecal- nados, como alteraciones musculoesqueléticas u otros
cutánea luego de la aplicación de una pinza para problemas del tracto gastrointestinal. :>1 ''La enferme-
hernia umbilical. 51 :l Por lo tanto, la incarceración y la dad también puede presentarse en los potrillos penl
estrangulación del vértice cecal en una hernia umbi- es rara en este grupo de edad.
lical son complicaciones posibles, aunque es mucho La causa de la im pacción ceca] no es conocida pe r< l
más probable la incarceración del intestino delgado. parece que no existe ninguna obstrucción en el flujo
de salida. El daño inducido por los parásitos o el flujo
sanguíneo alterado en el cuerpo del ciego puede al-
Enfermedades infecciosas, terar el marcapasos cecal e interrumpir o enlcntccer
inflamatorias e inmunológicas la motilidad progresiva. Los cambios abruptos en In
dieta, el tratamiento por otras enfermedade~ no re-
Tiflitis lacionadas o la anestesia general también puedt>n
alterar esta motilidad. Es posible que se presente el
La tiflitis o inflamación del ciego se produce en la tránsito de volúmenes pequeños de alimento. ya que
salmonelosis entérica, pudiendo presentarse úlce- el caballo continúa eliminando un volumen bajo de
ras mucosas graves, edema mural y descoloración heces. El colon continúa vaciándose y se hace bastan-
serosa. Por lo general, la tiflitis no es una entidad te pequeño. El alimento se retiene en el ciego y se va
primaria, sino que representa un compromiso conco- deshidratando por el aumento de la absorción de
mitante con el colon mayor. agua. Los caballos a los que se les administra un anal-
gésico y se les permite seguir comiendo constituyen
Infección por tenias un riesgo, ya que el ciego continúa agrandándose y
puede producirse su ruptura. La recurrencia del pro-
La infección por tenias, más comúnmente por blema es frecuente, lo que sugiere que la causa es
Anoplocephala perfoliata y menos a menudo por A. una alteración persistente de la motilidad más que~
magna, suele asociarse con parasitosis generaliza- una simple acumulación de alimento seco.
da. Los signos clínicos incluyen pérdida de peso y Signos clínicos: los caballos con impacción ceeal
manto piloso en mal estado. Un signo específico po- muestran signos de dolor abdominal leve. incluyen-
sible de infección por tenias en el ciego es el mordis- do arrojar patadas, echarse sobre su dorso y en ocn-
queo del flanco. Se ha implicado a las tenias como siones, dar vueltas sobre si mismo. Estos signo~
factor causal de perforaciones cecales o intususcep- pueden ser evidentes durante 2 a 7 días. Hay unn
ciones cecocólicas, pero estas alteraciones ocurren disminución del apetito y con frecuencia el caballo
con mayor frecuencia sin la presencia de tenias. está deprimido. También decrece la producción fe ca 1
Estas últimas pueden causar úlceras en la mucosa, y las heces pueden variar desde secas hasta "torta de
en particular en la zona adyacente a la unión ileoce- vaca". Los sonidos gastrointestinales están dismi-
cal. Se describió que la administración de pamoato nuidos, en especial en el lado derecho y no sP es-
de pirantelo al doble de la dosis recomendada (13,2 cucha la motilidad cecal progresiva. En general, los
mg/kg) es un tratamiento eficaz. signos vitales son normales excepto durante lo~
episodios de dolor.
La realización de un examen rectal minucioso es
Enfermedades multifactoriales diagnóstico, pero los veterinarios deben diferenciar
la impacción cecal de otras enfermedades, incluyen-
lmpacción cecal do impacción del colon izquierdo y del colon dorsal
derecho, desplazamiento dorsal derecho del colon e
La impacción es la enfermedad más importante intususcepción cecocólica. En los caballos con im pac-
y común del ciego, pero representa sólo alrededor ción cecal, se encuentra una víscera firme a dura llL'-
del5% de todas las impacciones intestinales. 442 ·514 ·515 na de ingesta con una banda ventral idcntiflcablc.

576
Enfermedades del aparato digestivo

El examinador tiene que ser capaz de pasar una ma- co o distensión gaseosa se administran por medio de
no hacia la derecha pero no dorsal a la víscera. Por lo una sonda nasogástrica 8 L de agua tibia. 3 veces/
general, la base cecal se llena antes que el cuerpo y día. La xilazina es bastante eficaz para controlar PI
se produce poca o ninguna distensión gaseosa. Otra dolor abdominal pero anula la motilidad ceca] du-
característica de los caballos con impacción cecal es rante unos 40 minutos y por lo tanto debe cYitarse en
la incapacidad del veterinario para identificar la lo posible su uso. 93
flexura pélvica durante el examen rectal, ya que el Se han utilizado estimulantes de la motilidad
ciego es grande y el colon está relativamente vacío intestinal con éxito variable. En estudios pre limina-
(fig. 124). Durante el inicio de la enfermedad puede res se observó que el inhibidor de la colinestersa. el
ser difícil detectar un ciego anormal en el examen rec- sulfato de neostigmina, aumenta la motilidad pro-
tal, siendo necesario efectuar revisaciones seriadas. gresiva del ciego en ponies normales.':" La admi ni:-:-
Los datos de laboratorio, incluyendo hemograma tración de esta droga en una dosis de 0.012il-0.0:2;)
y determinación de los electrólitos séricos y estado mg/kg (5-10 mg/450 kg), SC, IM o IV lento. produce
ácido-base suelen ser normales. El hematócrito y las cólico leve, aumento de los sonidos intestinales.
proteínas plasmáticas totales pueden encontrarse aparente incremento del tono de la pared intestinal
levemente aumentados, reflejando una deshidrata- (según el examen rectal) y defecación. Sin cm bargo.
ción leve. Por lo general, el análisis del líquido pe- se debe ser muy cuidadoso con su uso en los caballos
ritoneal evidencia valores normales. con impacciones cecales grandes y tensas, ya que
Tratamiento: el tratamiento de los caballos con podría perforarse la pared del órgano. Se la debe
impacción cecal es controvertido, habiéndose pro- reservar para aquellos caballos con impacciones le-
puesto tanto un tratamiento médico como uno qui- ves o disfunciones cecales recurrentes, o para casos
rúrgico. Como los caballos afectados muestran sólo en los que hay un impedimento económico para
dolor abdominal leve y poco o ningún cambio en los llegar a la resolución quirúrgica.
signos vitales, la determinación de la magnitud del Una vez que el ciego retorna al estado normal.
problema debe basarse en los hallazgos obtenidos según lo evidenciado por tacto rectal, se debe retor-
en el examen rectal y en la evolución conocida. Si el nar a la dieta habitual en forma progresiva. El agre-
ciego anormal presenta un tamaño pequeño a mode- gado de alimentos laxantes, como salvado molido o
rado y la ingesta se identifica con relativa facilidad, pasto, puede ser de ayuda. Se ha ensayado la admi-
se recomienda efectuar el tratamiento médico. El nistración de una dieta de bajo residuo, en pellets.
éxito del mismo incluye fluidoterapia oral e IV y la con resultados variables. 516 ·517 Este tipo de alimento
suspensión de la administración oral de alimentos puede incrementar el contenido de agua en la mate-
hasta que el ciego esté normal, basándose en los ria fecal y disminuir el tiempo de tránsito intestinal.
controles efectuados por tacto rectal. Como recomen- Se debe considerar el manejo quirúrgico si el ciego
dación general, se administra una solución electrolí- es grande y el contenido es muy firme. o si la impac-
tica poliiónica balanceada IV, a razón de 1-2 L/hora. ción es refractaria al tratamiento médico. Se han
Después de asegurarse de que no hay líquido gástri- informado buenos resultados con la infusión.\. masa-
je y con la enterotomía (tiflotomía i y evacuación
manual de la ingesta, pero el autor no ha obtenido el
mismo éxito:510 ·519 Ninguno de estos procedimientos
elimina la causa posible del disturbio de la motilidad
y la recurrencia potencial. La tiflotomía se realiza a
mitad de camino entre las tenias cecales lateral y
ventral cerca del vértice, siendo necesario evacuar el
contenido en forma manual. Como sólo se puede
exteriorizar el vértice del ciego, se produce mucha
contaminación fecal del intestino, requiriéndose la
limpieza posterior minuciosa de las vísceras. L<l
incisión de enterotomía se sutura con un patrón in-
vaginante en dos planos utilizando material absor-
bible O. La evacuación del ciego combinada con un
manejo dietético estricto y controles posquirúrgico:-:
cuidadosos pueden tener un resultado exitoso.
Se describieron dos procedimientos para el mane-
Figura 124. Vista postmortem de un ciego con impacción grave. El hecho
de que el colon ventral izquierdo esté vacío hace difícil la palpación rectal jo quirúrgico de la impacción cecal. La anastomosis
de esta porción en impacciones cecales de larga evolución. cecocólica con tiflotomía o sin ella dio buenos resulta-

577
Capítulo 7

dos en 12 de 14 caballos, pero 4 presentaron cólico via del flujo de salida en el ciego y una enfermedad
leve debido al acúmulo de gas posterior a la ciru- secundaria en caballos con disfunción del flujo de
gía.:m La anastomosis cecocólica, vía alternativa salida del ciego, conduciendo al llenado del órgano
para el tránsito de la ingesta posterior a la cirugía, y la perforación posterior. En 11 yeguas se produjo
previno la recurrencia de la impacción cecal. Esta la perforación del ciego y la muerte 24 horas des-
anastomosis se realiza por medio de la creación de pués del parto. 52252 c; En una, la perforación del ór-
un estoma de 15 a 20 cm a mitad de camino entre las gano ocurrió durante la última etapa de la prefícz.:'"'
bandas cecales dorsal y lateral, y entre la banda Ninguna de ellas presentaba evidencia de enferme-
lateral libre y la banda mesocólica lateral del colon dad cecal antes de la muerte. En otra, el ciego y el
ventral derecho. El procedimiento se lleva a cabo con colon presentaban un tamaño normal y no había
mayor eficacia combinando las técnicas de sutura ninguna obstrucción en el flujo de salida o impac-
manual y automática. El estrato seromuscular an- ción cecal. 522 Es posible que la motilidad ceca! sea
terior y posterior se sutura con material absorbible alterada hacia el final de la preñez o durante el parto
2-0,junto con cuatro aplicaciones del equipo GIA de y se produzca una distensión gaseosa con la subse-
sutura automática, dando lugar a una buena anasto- cuente perforación debido al aumento de la presión
mosis con mínima contaminación. intraabdominal. Aunque se desconoce cunl es 18
La anastomosis yeyunocólica (o ileocólica) para causa exacta, parece ser un cuadro similar a la pcrfú-
saltear el ciego y dirigir el alimento presente en el ración que se produce en las personas con seudoobs-
intestino delgado hacia la porción ventral derecha trucción intestinal o síndrome de Ogilvie. La mujer
del colon puede dar mejores resultados que la anasto- sometida a un procedimiento obstétrico o que presen-
mosis ya descripta. 516520 La anastomosis yeyunocóli- ta un problema gastrointestinal no relacionado o
ca completa impide que el alimento o el gas ingresen una alteración sistémica puede sufrir perforación
en el ciego después de la cirugía. 520 Esto se puede cecal. Esta debe sospecharse en todas las yeguas que
combinar con la tiflotomía para vaciar el ciego. Para mueren en forma inesperada.
realizar esta técnica, el íleon se cierra con una sutu- La perforación cecal es más frecuente como secue-
ra de inversión en dos planos para crear un muñón la de una interrupción del flujo de salida o impacción.
ciego. Luego se efectúa una anastomosis terminola- En un estudio llevado a cabo en 22 caballos con esta
teral entre la porción distal del yeyuno y la porción forma de perforación, la edad de los animales variaba
ventral derecha del colon, entre la banda libre me- entre 6 semanas y 13 años, y no se encontró predis-
dial y la banda mesocólica medial. Alternativamente posición racial o por sexo. Fueron hospitalizados 13
se puede crear una anastomosis laterolateral utilizan- caballos y 16 recibieron antiinflamatorios no estcroi-
do el equipo GIA de sutura automática luego de se- des. Todos murieron en forma repentina. La necrop-
llar el extremo del yeyuno para crear un muñón ciego. sia reveló un ciego grande y lleno de material alimen-
La tiflectomía completa y la anastomosis ileocóli- ticio, el colon vacío y un solo sitio de perforación. El
ca son procedimientos descriptos para el manejo qui- tamaño del ciego, en comparación con el de 1co1on, era
rúrgico de caballos con impacción cecaJ.5 21 El caballo remarcablemente similar al observado en los caba-
se coloca en decúbito lateral izquierdo y se aborda el llos con impacción cecal. En esta serie, los signos de
ciego por medio de la resección de la decimoctava enfermedad cecal eran confusos o estaban enmasca-
costilla. La tiflectomüt completa es un procedimiento rados por la administración de analgésicos.
muy difícil pero viable. Los caballos hospitalizados o tratados por otras
El pronóstico para los caballos con impacción alteraciones parecen formar un grupo de riesgo para
cecal es reservado, por las posibles secuelas de per- el desarrollo de impacción cecal y su posterior perfo-
foración y recurrencia. La educación del cliente con- ración. En todos los caballos hospitalizados, el vete-
cerniente a las diferencias entre impacción del ciego rinario debe investigar hasta los signos más sutiles,
e impacción del colon mayor es importante, a los como disminución del apetito, depresión leve o un
efectos de evitar los problemas de comunicación ori- cambio tenue en la calidad de la materia fecal pasan-
ginados ante estas serias complicaciones. do de normal a blanda. Esto también debe incluir la
auscultación y el examen rectal minuciosos.
Perforación cecal Signos clínicos: los signos clínicos que se producen
luego de la perforación son característicos de shock
Causa: la perforación del ciego en los caballos es endotóxico o sepsis por bacterias gramnegativas,
un síndrome reconocido hace bastante poco tiempo. con el subsecuente deterioro cardiovascular y muer-
La patogénesis de la perforación cecal involucra dos te. Los cambios en los valores clínicos y de labora-
caminos: una entidad primaria en las yeguas en el torio reflejan el tiempo transcurrido luego de la per-
momento del parto, sin evidencia de disfunción pre- foración. N o hay un tratamiento alternativo, aunque

578
Enfermedades del aparato digestivo

la tiflectomía completa permanece dentro de la el colon ventral derecho es una alteración que se
consideración teórica ya que la contaminación fecal produce con poca frecuencia. 52 -'·":3 2 Parece haber tres
grosera del abdomen lleva a una muerte casi segura. síndromes clínicos diferentes asociados con la enfer-
medad, basándose en la graYedad del dolor abdomi-
Timpanismo cecal nal. Estos síndromes incluyen las formas aguda.
subaguda y crónica. Es poco probable que la enfer-
La distensión gaseosa del ciego se produce con medad presente especificidad de raza o sexo y ocurre
mayor frecuencia en forma secundaria a condiciones a cualquier edad.
anormales del colon mayor y sólo. rara vez constituye Causa: la causa de la intususcepción cecoceca 1 o
una enfermedad primaria. El timpanismo cecal es cecocólica no ha sido establecida. pero Y arios autores
un hallazgo común en el examen clínico y rectal de han sugerido el compromiso de una tenia.Anoploce-
caballos con desplazamientos no estrangulados del phala perfoliata. Estos parásitos se presentaron en
colon o con vólvulos de este último órgano. sólo 3 de 10 caballos, según lo observado en un estu-
El dolor abdominal, moderado a intenso, puede dio retrospectivo de caballos con intususcepción ce-
acompañar al timpanismo cecal pero también puede cal.532 La motilidad anormal inducida por las tenias
estar relacionado con la enfermedad primaria. A o luego de la administración de organofosforados es
menudo se presenta una distensión abdominal dere- una posible causa propuesta.'':IO.:;:J:; También se de-
cha y se escucha un "ping" cecal cuando se realiza la berían tener en cuenta los abscesos intramurales o
auscultación y percusión simultáneas. El examen cualquier otro daño de la pared cecal.
rectal es diagnóstico y el veterinario puede diferen- Diagnóstico: los antecedentes y hallazgos obte-
ciar la distensión gaseosa de un acúmulo de ingesta. nidos en el examen clínico y en las pruebas de
Con frecuencia hay una tensión moderada a grande laboratorio dependen de la forma de la enfermedad.
de la banda cecal ventral. La presentación también puede depender del mo-
Si la alteración es leve y está asociada con un mento en que fue llamado el veterinario. Un punto
cólico espasmódico, puede lograrse un tratamiento importante es que la intususcepción del ciego pue-
exitoso con la administración de analgésicos, anti- de imitar otras causas de dolor abdominal de grado
fermentativos, líquidos vía oral y ayuno. En los ca- variable. En general, los cambios en los signos vita-
ballos con timpanismo cecal secundario a despla- les y en los datos de laboratorio (incluyendo mayor
zamiento o vólvulo colónicos, es necesario llevar a concentración de las proteínas y recuentos eritroci-
cabo la corrección quirúrgica del problema prima- tario y leucocitario en el líquido peritoneal 1son más
rio. En los casos graves, la trocarización de la base pronunciados con la forma aguda. Se presume que
del colon para eliminar el gas acumulado puede un mayor grado de dolor refleja un mayor compro-
producir alivio del dolor. Este procedimiento sólo miso del intestino invaginado y daüo de la irriga-
debe realizarse después de los exámenes clínico y ción e inervación del ciego. En la forma subagucla e 1
rectal minuciosos que confirmen la presencia de un caballo puede estar deprimido, presentar dolor a b-
ciego distendido con gas. dominal intermitente y manifestar una menor pro-
Luego de la preparación aséptica de la fosa para- ducción de materia fecal. En la forma crónica los
lumbar derecha se puede introducir un catéter intra- caballos evidencian pérdida de peso, fiebre y dolor
venoso o una aguja calibre 14, de 12,5-13 cm de largo, abdominal leve e intermitente. Finalmente, cuan-
dentro de la luz de la base del ciego. Se puede conec- do la porción invaginada del ciego se desvitaliza el
tar esta aguja, por medio de una tubuladura, a un equi- caballo comienza a manifestar signos de mayor do-
pode succión o con una trampa de agua, a los efectos lor abdominal y deterioro cardiovascular. con cam-
de asegurarse una salida de gas sin reingreso. Deben bios típicos de los valores de laboratorio indicando
considerarse los posibles riesgos que conlleva tal deshidratación y acidosis. El líquido peritoneal S<'
procedimiento, incluyendo la filtración de ingesta vuelve serohemorrágico.
asociada a una peritonitis localizada o la contamina- El examen rectal es muy útil para llegar al cliag·-
ción de la zona del flanco con la celulitis acompañante. nóstico. En un informe, 4 de 8 caballos evidenciaron
una víscera aumentada de tamaño. 5 :J 2 Sin embargo,
en algunos caballos el ciego puede no ser palpable. A
Enfermedades idiopáticas menudo se requiere la laparotomía exploratoria pa-
ra establecer el diagnóstico definitivo.
lntususcepción cecocecal y cecocólica Tratamiento: es necesario recurrir al manejo qui-
rúrgico para llegar a un resultado final exitoso. Por
La intususcepción del cuerpo del ciego hacia la lo general, el vértice cecal está ausente en la explo-
base o la continuación del proceso invaginante hacia ración del abdomen y se presenta una masa firme en

57H
Capítulo 7

la base del ciego y/o en el colon ventral derecho. Suele ENFERMEDADES DEL COLON
lograrse la reducción manual de la intususcepción MAYOR
luego de lo cual se realiza la resección de la porción K.E. Sullins
enferma. El ciego se sutura con un patrón de inver-
sión en doble plano. El cirujano debe recordar que los
vasos cecales lateral y medial se ligan en forma doble.
Consideraciones diagnósticas
A veces, en las intususcepciones cecocólicas la y terapéuticas
reducción manual es imposible, siendo necesario
realizar una enterotomía en la porción ventral dere- Las enfermedades del colon ·mayor son las res-
cha del colon, entre las bandas libres lateral y me- ponsables de alrededor de la mitad de los casos de
dial, revelándose la superficie mucosa -a menudo cólico en el equino. La magnitud de la enfermedad
necrótica- del ciego. Con frecuencia, este órgano varía desde leve hasta mortal. Considerándolas co-
puede ser llevado a su posición en forma manual. mo un grupo, las enfermedades del colon responden
Luego se sutura la enterotomía y se realiza la tiflec- mejor al tratamiento quirúrgico, en comparación con
tomía parcial. La resección parcial del ciego puede las del intestino delgado. Con la posible excepción del
hacerse estando éste dentro del colon ventral dere- vólvulo del colon mayor/ciego, las complicaciones
cho y realizando luego la reducción. La enterotomía posquirúrgicas son relativamente pocas. El colon no
se sutura con un patrón de inversión en dos planos está sujeto a adherencias peritoneales en el mismo
utilizando material absorbible. Después de limpiar grado que el intestino delgado.
el colon ventral derecho y cambiar los guantes y los Algunas alteraciones (impacciones, flatulencias
paños, se sutura la enterotomía. y desplazamientos no estrangulados) pueden res-
Con el manejo quirúrgico el pronóstico es bueno ponder al tratamiento médico agresivo. Sin embar-
siempre que pueda eliminarse toda la porción enfer- go, como la distensión gaseosa marcada y el dolor pu e-
ma del ciego. Si se presentan tenias, se debe admi- den ser una característica de cualquier enfermedad
nistrar pamoato de pirantelo (13,6 mg/kg) alrededor del colon mayor, incluyendo el vólvulo, los cirujanos
de 30 días después de la cirugía. 534 pueden elegir realizar una laparotomía explorato-
ria precoz para descartar esta última alteración.
Infarto Por lo tanto, cuando se presenta un caballo con
distensión del intestino grueso y dolor intenso, pue-
Como las arterias cecales medial y lateral se ori- de no ser posible distinguir entre una simple flatu-
ginan de una sola arteria cecal, el ciego equino es lencia y un vólvulo del colon mayor. La diferencia se
particularmente susceptible al tromboembolismo encuentra en que el caballo con una enfermedad obs-
secundario a la arteritis verminosa. Además, las ar- tructiva menos seria puede responder a la trocari-
terias cecales se localizan en 180 grados entre sí y se zación y tratamiento de apoyo, mientras que el vól-
carece de una extensa comunicación con los vasos vulo es una enfermedad quirúrgica en la que el tiem-
colónicos. Por suerte, la enfermedad es excepcional. po es un punto esencial. Si no es posible llegar a dife-
El infarto cecal se puede producir a cualquier renciar estas situaciones la intervención quirúrgica
edad, pero el autor ha observado una mayor frecuen- es una opción, recomendándose la laparotomía ex-
cia en potrillos menores de 1 año. Los signos clínicos ploratoria. Si el dolor es causado por la distensión o
varían desde un dolor abdominal agudo y grave y desplazamiento, tales alteraciones serán corregidas.
colapso cardiovascular -que requiere intervención Si se presenta un vólvulo se efectuará el mejor pro-
quirúrgica- hasta un dolor abdominal de bajo grado, cedimiento posible. Si un caballo no tiene la opción
diarrea y evidencia de peritonitis. Los cambios en el quirúrgica se realiza la trocarización y el tratamien-
líquido peritoneal reflejan la necrosis isquémica del to de apoyo. Si los signos desaparecen, el caballo se
ciego, incluyendo elevaciones pronunciadas en la salva. Si regresan, el resultado final es la eutanasüt.
concentración de proteínas y en el recuento eritroci-
tario y leucocitario.
El tratamiento quirúrgico, consistente en la ti- Enfermedades congénitas
flectomía parcial, puede ser exitoso sólo si se encuen- y familiares
tra afectada una porción del ciego. Sin embargo, la G.M. Shires
alteración puede ser progresiva y luego de la resec-
ción se pueden necrosar porciones más dorsales. 518 Atresia colónica
Si se necrosa todo el ciego, es posible efectuar una ti-
flectomía total, pero una peritonitis seria puede su- La atresia se puede producir en cualquier porción
gerir un pronóstico grave. del colon mayor (fig. 125). Las evidencias sugieren

580
Enfermedades del aparato digestivo

lateral. Esto se ve facilitado por el uso de los equipos


de sutura automáticos. Si se presenta la may·or parte
del colon es posible realizar la técnica de ""pull-
through'' (tracción-eversiónl. aunque tal procedi-
miento puede estar impedido por el mesenterio y sus
vasos sanguíneos. Si hay un defecto grande es posi-
ble crear una colostomía permanente a través del
flanco izquierdo. Sin embargo. es probable que no
sea una maniobra práctica crear una colostomia en
un potrillo. En aquellos que presentan un propósito
reproductivo siempre deben considerarse las impli-
cancias genéticas de este tipo de anomalía cuando se
piensa en su reparación.

Figura 125. Atresia del colon mayor, comenzando en la flexura pélvica en


un neonato. Obsérvese la distensión del colon ventral izquierdo con conte-
nido impactado. (Cortesía del Dr. A. Koterba.) Enfermedades con causas físicas
K.E. Sullins

que esta anomalía es hereditaria en los potrillos. 535 lmpacción colónica


Una hipótesis muy aceptada para la patogénesis de
la atresia colónica es un accidente vascular isquémi- Aunque el material alimenticio suele form;1r
co con la resultante necrosis durante el estadio fetal. una masa de obstrucción física, la impacción puede
Se reconocen tres tipos básicos de atresia: el tipo ser promovida por una reducida ingesta de agua,
1 es una atresia de membrana, con la presencia de un ingestión de forraje ordinario, mala dentición, ma-
diafragma de tejido membranoso que obstruye la luz terial extraño en la comida o alteraciones enlamo-
intestinal; el tipo 2 es una cuerda atrésica caracteri- tilidad colónica.
zada por la presencia de una cuerda fibrosa o muscu- El consumo de agua se ve disminuido con fuen-
lar remanente de intestino que conecta dos extremos tes de agua congeladas. Alternativamente, el caba-
ciegos; el tipo 3 consta de un extremo ciego causado llo puede disminuir en forma voluntaria la ingestión
por la ausencia de un segmento de intestino, no exis- de agua durante las temporadas frías. Los caballos
tiendo conexión entre ambos extremos ciegos y pre- que se encuentran en pasturas durante el invierno
sentándose una hendidura en el mesenterio. pueden ingerir un alto porcentaje de forraje de mala
La atresia colónica puede ser el único problema calidad; esto, sumado a una menor ingestión de
u ocurrir en conjunto con otras anomalías. Por esta agua, puede causar impacción.
razón, los animales afectados se deben revisar en Materiales como arena o grava, cuando son con-
forma completa. Esta alteración suele parecerse a sumidos junto con los alimentos, pueden agruparse
una obstrucción intestinal por meconio u otra alte- en forma progresiva en la luz del colon hasta formar-
ración que provoque dolor abdominal; se la observa se una obstrucción. Los caballos con insuficiente
en forma precoz a las 24 a 72 horas posteriores al pastura de gramíneas o demasiado poco forraje en su
nacimiento. Los signos clínicos incluyen molestias dieta son propensos a consumir arena mientras
y dolor, tenesmo, rigidez y distensión abdominal, y intentan recoger alimento del suelo. La composición
falta de meconio. El diagnóstico diferencial incluye del suelo es importante en la incidencia de la impac-
atresia anal, impacción del meconio, obstrucción in- ción de arena. El acceso a otro materiales, tales como
testinal (intususcepción y vólvulo), ruptura de ve- cercas o comederos de goma con cuerdas de nailon. o
jiga y hernias diafragmáticas. la inclusión inadvertida de cuerpos extraños en las
El examen inicial descarta con rapidez la atresia balas de heno predisponen a la obstrucción.
anal y la impacción de meconio. Para llegar al diag- El caballo puede presentar antecedentes recien-
nóstico definitivo de atresia colónica se deben soli- tes de cólico intermitente que empeora en forma
citar radiografías luego de efectuar una enema de gradual. Se pueden observar signos de cólico. como
bario muy controlada. Es necesario tener mucho dar vuelta el labio, jugar con el agua, mirarse el ab-
cuidado para no romper el recto o el colon al admi- domen, patearse el flanco y apoyar el dorso. A me-
nistrar grandes cantidades de bario bajo presión. dida que se desarrolla la obstrucción completa o se
U na vez establecido el diagnóstico es posible co- produce una necrosis por presión alrededor de la
nectar los dos extremos ciegos del colon atrésico por impacción, los signos empeoran. El color de las mem-
medio de una ana§ltomosis terminoterminal o latero- branas mucosas, el tiempo de llenado capilar ':; la

581
Capítulo 7

frecuencia del pulso suelen ser normales o estar le- heces indica que es muy probable que el problema
vemente alterados, hasta que el estado general del haya sido eliminado.
caballo se deteriora. En casos graves, la administración de grandet'
Los valores clinicopatológicos reflejan los ha- volúmenes de líquidos intravenosos (20-50 L/24 ho-
llazgos físicos. El aumento de la concentración de ras) mantiene el balance hidroelectrolítico, mejora
proteínas totales en el líquido peritoneal puede in- la motilidad intestinal y parece hidratar la masa
dicar el deterioro de la pared intestinal, cambio que fecal. El tratamiento médico resuelve muchos casos
puede ocurrir antes que se produzcan alteraciones de impacción colónica. Si se puede controlar el dolor
metabólicas. Los signos sistémicos de la toxemia y estabilizar el estado metabólico, se aconseja eféc-
aparecen después de la degeneración o perforación tuar una terapéutica conservadora. Con la falta de
del intestino. Los sonidos intestinales pueden ser mejoría o el empeoramiento de los signos, se indica
normales o estar disminuidos, dependiendo del gra- la intervención quirúrgica. Si la cirugía no es una
do de dolor, distensión o isquemia intestinal. En el opción pueden emplearse varios días con fluidotera-
examen rectal se puede evidenciar una masa en la pia, control del dolor y administración de laxanü~s
flexura pélvica o en la porción ventral del colon. La antes de observar alguna mejoría. Los cambios que
impacción del colon transverso puede provocar dis- ocurren en el intestino a causa de una impacciún
tensión gaseosa o acúmulo de ingesta en la porción prolongada pueden complicar la cirugía.
oral (proximal) del colon y en el ciego. N o es posible
palpar el colon transverso por medio del tacto rec- Enterolitos, fecalitos y bezoares
tal (fig. 3).
Hacia el final del curso de la enfermedad (lo que Los enterolitos son concreciones minerales que
puede tomar muchos días) la situación puede empeo- se forman en el colon durante un lapso prolongado.
rar. La obstrucción completa permite el acúmulo del En el centro de la "piedra" se encuentra un nido.
gas, conduciendo a shock obstructivo y compromiso considerado la causa iniciadora de la precipitación
respiratorio. La presión continua sobre la pared de las sales de fosfato (fig. 126).":Jris:r•
causada por la impacción produce la necrosis y per- Existe una predisposición geográfica para la cn-
foración del intestino. El acúmulo de material ali- terolitiasis, observándose una mayor cantidad de
menticio duro, junto con los giros, puede desgarrar casos en California y en la zona sur de los Estados
la pared del colon. En los caballos con impacción Unidos. Aunque en algunas partes es menos común,
grave, el deterioro metabólico y el compromiso del esta alteración se debe considerar en cualquier ca-
intestino imposibilitan el tratamiento médico y ballo con signos de obstrucción del colon mayor. En
complican la terapia quirúrgica. una serie de 30 casos no hubo ningún caballo afec-
El pronóstico depende de la causa. Las impaccio- tado menor de 4 años. u:Jri
nes simples por alimento responden por lo general al Los signos clínicos son similares a aquellos de la
tratamiento médico, que consiste en la administra- impacción, con la excepción de que pueden ser inter-
ción de laxantes y fluidos y el control del dolor. La mitentes en el transcurso de un lapso prolongado.
motilidad del intestino se ve ayudada por el alivio del Los estudios radiográficos pueden conürmar la pn~­
dolor, permitiéndose el acceso a pequeñas cantida- sencia de enterolitos siempre que se disponga de un
des de heno y a la administración de agua tibia y/o equipo adecuado. 17 Con la confirmación radiográfica
vaselina por medio de una sonda nasogástrica. N o se y rectal de esta alteración se indica la cirugía. Sin
debe permitir que se produzca el acúmulo continuo ella, la cirugía se indica si hay evidencias de obstruc-
de una gran cantidad de alimento oral (proximal) a ción completa del colon; sin embargo, la posibihdad
la impacción. Si se detecta arena en la materia fecal de la existencia de un enterolito debe hacer que el
se puede administrar vaselina o Metamucil en un cirujano tenga un proceder más agresivo que con
intento por purgar el colon, si el intestino está per- otras impacciones. El pronóstico dependerá do la
meable. Aunque los signos de cólico pueden desapa- localización, condición del intestino en la adyacencia
recer, nunca se puede confirmar la eliminación com- del enterolito y estado metabólico del caballo. La
pleta del material extraño. localización del cálculo dependerá de su tama í1o. Por
El pasaje de la vaselina es un signo favorable, ya lo general se localizan en el colon transverso, colon
que con esto es poco probable que exista una obstruc- menor o con menor frecuencia, la flexura pélvica.
ción completa. Sin embargo, hay que tener en cuenta Si el segmento intestinal que contiene el cálculo
que la vaselina puede pasar a través o alrededor de se puede exteriorizar, es factible efectuar una col oto-
algunas obstrucciones provocadas por arena, grava o mía sobre la piedra o en la porción sana del intestino
cuerpos extraños. La aparición de grandes cantida- adyacente a la misma. Cuando el cálculo se localiza
des de materia fecal o arena u otro material en las en el colon transverso y no se lo puede llevar hacia el

582
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 127. Orientación normal del colon mayor y el ciego. (Cortesía de


Veterinary Practice Publishing.)

medio del colon. Viendo al caballo en decúbito


dorsal, el colon por lo usual rota en contra de las
agujas del reloj respecto de la raíz del mesenterio.
El ciego puede o no estar involucrado. En cualquier
caso, la normal reposición del colon y del ciego se
confirma cuando el ligamento cecocólico se ubica
lateral al ligamento ileocecal, con el vértice del ciego
apuntando hacia craneal siendo posible delinear
todo el colon.
El colon mayor y el ciego también pueden rotar
juntos alrededor del eje vertical del mesenterio,
pudiendo volver a tomar una posición aparentemen-
te normal con la raíz del mesenterio estrangulada.
Figura 126. Arriba, Enterolitos de dos caballos. Abajo, Radiografía de un Esta alteración pone en peligro la vida del animal.
enterolito que evidencia un nido en su centro. Causa: al igual que con los otros tipos de despla-
zamientos del colon, se desconoce cuál es la causa
colon dorsal derecho para exteriorizar dicha porción, exacta. Se puede hipotetizar que la hipomotilidad,
hay que realizar una colotomía en el colon dorsal
izquierdo y se pasa un brazo a través de la luz hasta
el cálculo. La manipulación se debe hacer con suavi-
dad ya que el intestino adyacente al entero lito puede
presentar adherencias o estar necrosado, por lo cual
el lavado retrógrado desde el colon menor es un
procedimiento delicado. Luego de la eliminación del
enterolito hay que revisar todo el intestino para
identificar otros. La extracción de un cálculo con
forma cortante en lugar de esférico debe alertar al
cirujano sobre la posibilidad de otros cálculos.

Vólvulos colónicos

Uno de los cólicos más comunes y peligrosos del


equino es el causado por el vólvulo del colon mayor.
Este desplazamiento consiste en la rotación de la
doble asa de las porciones dorsal y ventral del colon
con relación a su eje longitudinal. El punto de in-
serción de estas estructuras es la raíz del mesente-
rio, la localización más común del punto de rotación Figura 128. Vólvulo de 360° del colon mayor en la unión :e:o:ét:ca
(figs. 127 y 128). Rara vez se la puede ubicar en el (dibujo). (Cortesía de J. B. Lippincott.)

583
Capítulo 7

debida a dolor o anormalidades electrolíticas, produ- tico que una mucosa ennegrecida y hemorrágica. A
ce una gran distensión gaseosa del colon y movimien- los caballos cuyo colon está al margen de la viabili-
to del colon ventral, más grande, sobre la porción dad se los recupera de la anestesia y se les ad-
dorsal, más pequeña. ministra una gran cantidad de fluido, antibióticos y
Signos clínicos: el tipo de equino afectado con terapia antiendotóxica. Si en las criptas mucosas
mayor frecuencia es la yegua periparturienta, más queda una cantidad suficiente de células viables. el
a menudo después del parto. A pesar de que se puede epitelio se regenerará en alrededor de 48 horas. En
afectar cualquier caballo, es menos común en los in- el ínterin, el caballo presenta un cuadro de endotoxe-
maduros (jóvenes). mia y diarrea hemorrágica oscura. Si no aparecen
El inicio de los signos es repentino y grave, con un otras complicaciones por el estrés y la toxemia, es de
cuadro doloroso difícil o imposible de controlar. La esperar un resultado final bueno. Algunos caballos
administración de xilazina (0,6 mg/kg IV) o de deto- pierden la función absortiva del colon y continúan
midina (20-40 11g/kg IV) produce alivio, pero puede con diarrea y pérdida de proteínas. Esto se puede
durar poco tiempo. El butorfanol (0,01-0,02 mg/kg) resolver en semanas o permanecer en forma defini-
puede proveer un control adicional del dolor. La tiva. Si esto ocurre hay que considerar la resección
taquicardia producida por el dolor y la ansiedad son de la porción afectada del colon.
sostenidas por el shock obstructivo. Las membranas Si el colon afectado no es viable, la resección co-
mucosas pueden ser normales o pálidas debido a la lónica o la eutanasia son las opciones por seguir. El
vasoconstricción y disminución del retorno venoso. A tratamiento quirúrgico consiste en la creación de
medida que progresa la distensión gaseosa, se com- una anastomosis laterolateral de las caras viables
promete la respiración y puede ocurrir acidosis res- (yuxtaparietales) de las porciones dorsal y ventral
piratoria. Es posible no observar un mayor deterioro del colon y la amputación de las porciones ventral
metabólico, a menos que el caballo reciba tratamien- y dorsal no viables, quedando un muñón ciego. En
to. El aumento en la concentración de proteínas primer lugar se debe efectuar la anastomosis, de
totales en el líquido peritoneal se asocia con un mal forma tal que se pueda disponer de todo el colon para
pronóstico. Se produce hemoconcentración, pero es- la estabilización del tejido. Una vez amputada la
ta alteración puede estar algo enmascarada por el porción izquierda, el muñón remanente se lleva ha-
secuestro intramural de sangre entera en la pared cia el abdomen.
colónica y finalmente, en la luz. Cuando se presentan Para realizar la resección debe existir la suficien-
estos cambios el pronóstico es grave. te integridad del colon derecho como para mantener
En el examen rectal hay una gran distensión del las suturas. Los equipos de sutura automática ace-
colon mayor junto con engrosamiento mural y me- leran el procedimiento quirúrgico y minimizan la
sentérico. Si la torsión expone el mesocolon, el edema contaminación del campo. Por estas razones, el au-
se palpará con facilidad. El colon puede estar orien- tor recomienda el uso de equipos de agrafes lineales
tado en dirección transversa a la entrada de la pelvis para crear los muñones correspondientes a las por-
debido a la elongación del colon por distensión o ro- ciones dorsal y ventral del colon, aun cuando el tejido
tación del colon y el ciego sobre su eJ'e mesentérico. presente gran espesor. En estas circunstancias es
Tratamiento: el éxito del tratamiento dependerá necesario realizar una doble fila de agrafes de in ver-
de una corrección quirúrgica rápida. El aspecto in- sión. Estos instrumentos de sutura automática no
traquirúrgico del intestino afectado es a menudo cia- trabajan tan bien en tejidos engrosados pudiendo
nótico a azul oscuro. El tejido parece tener una apa- ser necesario completar la sutura laterolateral en
riencia seca, a pesar de humedecerlo repetidas veces. forma manual.
Para evitar la absorción de material tóxico se realiza La anastomosis de las porciones dorsal y ventral
una colotomía en la flexura pélvica y se lava el del colon debe tener una longitud de 10 a 15 cm.
contenido intestinal antes de corregir el vólvulo. La Estos límites se identifican con puntos guías. Tanto
extracción del contenido alimenticio también per- con el empleo de suturas automáticas como manua-
mite efectuar con seguridad y facilidad la reducción les el procedimiento comienza con una sutura de
de la torsión. Luego de la reposición del órgano se Connell entre los puntos guías para asegurar un
debe evaluar la viabilidad del tejido. Para tomar una afrontamiento apropiado de las porciones de colon y
decisión hay que tener en cuenta el espesor del intes- para asegurar la superficie interna de la anastomo-
tino, grado de hemorragia mucosa, retorno del color sis, que se volverá inaccesible. En las anastomosis
luego de la reposición y evaluación de la circulación manuales el hilo con la aguja se toman con una pinza
con la tinción de fluoresceína o por oximetría. 538 ·539 y se sostienen a un lado. Si se utilizan agrafes, 1a
La observación de una mucosa enrojecida que no sutura puede ser recortada. Para poder introducir
presenta hemorragia hacia la luz tiene mejor pronós- los equipos de sutura automática (GIA: U.S. Surgí-

584
Enfermedades del aparato digestivo

cal, Norwalk, CT y Proximate: Ethicon, Somerville, Mientras se sostiene a los muñones se inspeccio-
NJ) se realizan incisopunciones adyacentes a la nan los bordes tisulares sellados con agrafes v/o
línea de sutura descripta. El brazo del instrumento suturas, ya que al liberar los primeros el órgano se
de sutura se coloca paralelo a la línea de sutura en retraerá hacia el abdomen (fig. 1290). Si el tejido
cada dirección y se puede repetir en una dirección si está engrosado, la línea de sutura con agrafes se in-
se desea un estoma de 15 cm (figs. 129Ay 129B). Una vierte con puntos manuales. El uso de agrafes redu-
vez colocada la fila de agrafes e inspeccionadas las ce la contaminación, aun con tejido muy dar1acln.
comisuras, el sitio de ingreso del instrumento se En algunos casos, parece que los daüos isquémi-
cierra utilizando una sutura de inversión en dos es- cos irreversibles se producen antes que se eviden-
tratos (fig. 129C). Se colocan puntos para reforzar los cien los signos clínicos. Un estudio registró un :16rlr
extremos de la fila de agrafes. Si se presenta alguna de sobrevida. 540 El éxito depende de la rapidez con
dificultad en el momento de "disparar" con el instru- que se efectuaron la derivación y la corrección qui-
mento, las filas de agrafes se complementan con una rúrgica. Es factible lograr una tasa ele sobrevido
sutura de Cushing. mayor si la cirugía se realiza en los inicios del
Para las anastomosis manuales se realizan inci- cuadro. El hecho de que la sobrevida no esté relocio-
siones en las porciones dorsal y ventral del colon, nada con la duración de los signos indico que algu-
paralelas a la línea de sutura original. El afronta- nas veces la rotación real se produce en la etapa
miento de los bordes internos se efectúa con un pa- final de un cólico simple.'' 40
trón en U horizontal continuo realizado con material Un estudio registró una recurrencia de 2 de 9 so-
absorbible. Al alcanzar el extremo de la incisión, la brevivientes a la cirugía de la corrección del vólvulo
sutura se anuda para luego continuar a lo largo del colónico. 540 La limitada experiencia indica que lo
borde externo (cercano al cirujano) con un patrón de fijación por suturas de la porción ventral del colon n
Connell. Una vez que el estoma esté sellado por com- la pared abdominal ventrallcolopexia) es factible y
pleto se toman los chicotes de la primera sutura de no se han observado recurrencias luego de este pro-
Cushing para completar el doble plano de inversión. cedimiento.54L542 La corrección colónica parcial es
Para amputar el colon no viable se selecciona un otro procedimiento profiláctico que reduciría 1a m o-
sitio a 1-2 cm del límite distal de la anastomosis ad- sa tisular, que se presume necesaria para que se
yacente a los grandes vasos dentro de la pared co- lleve a cabo la rotación. Aunque la eliminación elec-
lónica viable (fig. 129D). Se colocan pinzas intestina- tiva del colon en un caballo asintomático puede
les, perpendiculares al eje del colon en el tejido por provocar la vacilación del cirujano, algunas yegua:-;
resecar. Si éste presenta un gran espesor, la coloca- han sufrido esta alteración con la suficiente fre-
ción de puntos alrededor de la pinza ayuda a evitar cuencia como para justificar tal procedimiento.
la salida de contenido intestinal. Este procedimien-
to requiere la disección entre las paredes colónicas Desplazamiento dorsal derecho del colon
de las porciones dorsal y ventral y el mesenterio,
excluyendo el mesenterio y los vasos colónicos. Con Esta alteración consiste en el desplazamiento de
una ligera angulación hacia el intestino viable, se las porciones izquierdas del colon hacia la derech<l
introduce un equipo de sutura automática TA-90, del ciego (entre éste y la pared abdominal derecha l.
justo distal a los vasos seleccionados (fig. 129E). A Más a menudo, la flexura pélvica se traslada hacia
medida que el instrumento se cierra, el tejido se va la derecha, craneal a la base del ciego, cruza a través
acomodando en forma manual lo más horizontal de la entrada de la pelvis y se acomoda junto al
posible, observando que los brazos cierren de mane- esternón. Las porciones derechas del colon se orien-
ra apropiada en el afrontamiento de las láminas tan en dirección transversal a través de la entrada
portadoras de los agrafes. Se dispara el instrumento de la pelvis (fig. 130). 1 1.54:J Con menor frecuencia, Jm;
y se seccionan unos 8 cm de tejido, utilizando como porciones izquierdas del colon se movilizan hacia
guía el cartucho de agrafes (fig. 129F). Se carga otra caudal desde su posición normal hasta llegar a la
vez el aparato y se lo ubica a través de la primera derecha de la base del ciego y ubicarse a la clerech a
línea de agrafes repitiéndose el procedimiento hasta de éste (fig. 131). La flexura pélvica se ubico sobre el
haber amputado todo el ancho del colon. El autor esternón, pero la dirección de desplazamiento es
prefiere amputar en primer lugar la porción ventral opuesta a la mencionada en primer lugar. Este es un
del colon, la más grande. Los vasos colónicos y el desplazamiento dorsal derecho con flexión medial.·
mesenterio se pinzan utilizando una pinza de Osch- Con cualquiera de estos desplazamientos es factibll'
ner grande. Los vasos colónicos dorsal y ventral se encontrar un grado variable de vólvulo. Al i.c-ual q lit'
ligan doble y se seccionan. En el colon dorsal se sigue en los demás tipos de desplazamiento colónic11 ,.:e
un procedimiento idéntico. desconoce cuál es su causa exacta. Se ha infónnado

585
Capítulo 7

Figura 129. Resección con equipo automático del colon mayor. A, Uno de
los brazos del equipo de anastomosis se introduce a través de una inciso-
punción. El segundo brazo se puede ver en el colon ventral (flecha sólida)
asi como también una linea de sutura de Cushing entre ambos (flechas
abiertas). B, El instrumento de sutura cerrado en forma paralela a, pero
fuera de la línea de sutura (flecha). C, Sutura final en doble plano invertido
de la abertura para el pasaje del instrumento de sutura (entre las pinzas).
La anastomosis está indicada por las flechas. D, Se coloca una hemostá-
tica curva adyacente a la pared intestinal del colon ventral. La disección
roma hace emerger la pinza adyacente a la pared intestinal sobre la super-
ficie visceral, excluyendo el mesenterio y los vasos. E, Equipo de sutura y
pinzas colónicas colocadas en el colon ventral. Se debe tener cuidado de
asentar el brazo del instrumento y los agrafes en la forma correcta a través
de la pared del intestino. Obsérvese la sutura (flecha) alrededor de la pinza
colónica, para evitar la salida de contenido intestinal. F, Sección de los
primeros 8 cm de tejido ya suturado, dejando 1 cm de seguridad desde la
anastomosis (flecha) para poder volver a colocar el dispositivo de sutura. G,
Vista parietal que muestra la anastomosis terminada (flechas sólidas) y los
muñones colónicos (flechas abiertas).

586
Enfermedades del aparato digestivo

se pudo palpar la flexura pélvica antes que se exten-


diera fuera del alcance hacia el esternón. En los ca-
sos de desplazamiento dorsal derecho con flexión
medial, el mesocolon no es palpable si no existe vól-
vulo, ya que tan sólo se encuentra extendido desde
su posición normal.
El desplazamiento dorsal derecho requiere co-
rrección quirúrgica. El pronóstico es bueno en los
casos no complicados. Es factible que se presente
edema en el colon, pero no es de importancia si los
tejidos no están estrangulados.

Desplazamiento dorsal izquierdo del colon


Figura 130. Desplazamiento dorsal derecho del colon mayor en su presen-
tación más frecuente. (Cortesía de Veterinary Practice Publishing.) El desplazamiento dorsal izquierdo es el resulta-
do del desplazamiento de las porciones izquierdas
por dorsal del ligamento nefroesplénico, de forma tal
que los caballos grandes por tipo de raza presentan que el colon adyacente a la flexura pélYica se monta
una incidencia mayor. 11 sobreelligamento. :cé·~~ Se desconoce si el colon alcan-
Los signos varían desde un dolor insidioso hasta zaesta posición pasando a traYés del espacio nefroes-
cólicos violentos e incontrolables. El grado de dolor plénicodesde craneal a caudal o si se moúlizalateral
parece estar relacionado con el de distensión gaseosa al bazo y sobre la punta.
y la tensión ejercida sobre el mesenterio. Los indica- Signos clínicos: el curso clínico típico se parece
dores metabólicos 'también varían desde normales al de la impacción colónica en que los signos son
hasta aquellos que representan un shock obstructi- leves a moderados, intermitentes, pero empeoran
vo. La toxemia grave no es un hallazgo común y los en forma lenta. Como la obstrucción es sólo por el
valores clinicopatológicos están por lo general cerca- retorcimiento del colon montado sobre el ligamen-
nos a los límites normales a pesar del dolor observa- to nefroesplénico, el intestino puede permanecer
do. Cuando hay una distensión importante es posible viable durante cierto tiempo. Finalmente se acu-
que exista cierto grado de acidosis respiratoria. mula ingesta en la región de la flexura pélvica o el
Durante el examen rectal, las porciones derechas íleo provoca distensión gaseosa, lo que hace que los
del colon están orientadas en forma transversal a la signos sean agudos y no cedan. El grado de dolor
entrada de la pelvis, pudiendo palparse en la pared parece estar relacionado con la tensión sobre el li-
colónica edema y obstrucción venosa parcial. Las gamento nefroesplénico y el caballo puede rechazar
porciones dorsal y ventral del colon pueden tener la palpación rectal de esta área.
una tendencia a desaparecer en el flanco derecho, El estado metabólico y los hallazgos clinicopato-
caudal al ciego, y las porciones izquierdas pueden lógicos dependen de la gravedad de la alteración. A
extenderse hacia el abdomen craneal a la izquierda menudo, por medio de una ab'dominocentesis se ob-
del ciego. Se describieron casos iniciales en los que tiene sangre, ya que el bazo se encuentra desplaza-
do hacia ventral y hacia la línea media. Los hallaz-
gos rectales pueden ser de utilidad cuando es facti-
ble palpar el colon sobre el ligamento nefroespléni-
co. Por lo general el bazo rota caudalmente, aleján-
dose de la pared abdominal izquierda debido a la
tensión ventral sobre su ligamento suspensorio.
Tratamiento: la laparotomía exploratoria revela
las porciones medias izquierdas del colon localiza-
das dorsal al bazo, con la flexura pél vi ca a proximán-
dose a su posición normal o quedando f1cxionada a
la derecha o hacia craneal. Es necesario localizar to-
do el colon antes de intentar exteriorizar la flexura
pélvica, ya que el desplazamiento se ajustará al tiro-
near de la misma. La corrección se logra rotandn ~·
Figura 131. Desplazamiento dorsal derecho con una presentación de flexión levantando (ventralmente) el bazo. y con C'l mi,.;mo
medial menos frecuente. (Cortesía de Veterinary Practice Publishing.) brazo colocando la mano por debajo del colon dorsal

587
Capítulo 7

al bazo. Después de la reducción hay que exteriori- observado una diferencia subjetiva en la profundi-
zar el colon para confirmar su posición normal y dad del espacio nefroesplénico entre cada caballo.
determinar si es necesario eliminar el contenido Una alternativa es recurrir a este método en forma
para facilitar el retorno a la función. En la mayoría programada en aquellos caballos que han padecido el
de los casos, la ingesta acumulada en la flexura problema más de una vez.
pélvica se puede redistribuir en forma manual, no
requiriéndose colotomía. La estrangulación de la Desplazamiento de la flexura pélvica
porción atrapada del colon ocurre en raras ocasio- y/o del colon izquierdo
nes. En estos casos atípicos, es necesario resecar la
porción desvitalizada. Como el colon mayor es bastante móvil, es posible
En unos pocos pacientes el colon se desplaza desde que la porción izquierda y la flexura pélvica se des-
el espacio nefroesplénico durante la inducción de la placen. La ubicación más común es una flexión cra-
anestesia y colocación del caballo en decúbito dorsal. neal del colon izquierdo que causa que la flexura pél-
El desplazamiento suele producirse en dirección cra- vica se encuentre junto al esternón. 54:1 Por lo general,
neal y el colon izquierdo se ubica en el abdomen cra- es un desplazamiento no estrangulado pero que pu e-
neodorsal izquierdo craneal al bazo. Cuando se exte- de resultar en la obstrucción del flujo de la ingesta.
rioriza el intestino, se observan las típicas contusio- Se ha descripto el atrapamiento de la flexura pél-
nes en los lugares donde el colon ha estado montado vica en una hendidura de los mesoductos deferentes
sobre el ligamento. Esta observación ha hecho que intraabdominales. 547 También se observó el despla-
algunos profesionales sugieran que la mayoría de los zamiento de la porción izquierda del colon a través de
casos pueden corregirse haciendo dar vueltas al caba- una hendidura en el ligamento gastroesplénico ha- 1
llo sobre el dorso o elevando los miembros posteriores. cia el espacio omental o de forma similar a través de
Aunque existen grandes evidencias de la corrección una hendidura en el diafragma. 51 K
de este desplazamiento por medio de la rotación del La presentación clínica es tan variable como para
caballo, es necesario recordar que el diagnóstico nun- los desplazamientos dorsales, derecho e izquierdo.
ca fue definitivamente observado en aquellos casos El grado de dolor y el equilibrio metabólico depen-
de autocorrección. El autor prefiere corregir la con- den de la duración del curso y cantidad de gas acu-
dición en forma quirúrgica, de modo de conocer lapo- mulado. Por lo general, no es posible localizar la fle-
sición final exacta y la condición del colon. Los re- xura pélvica en el examen rectal. Si se produce una
sultados del tratamiento conservador no han sido estrangulación los signos aumentan acorde con esto:
gratificantes. En un estudio, 3 de 5 caballos murieron Como con otros desplazamientos colónicos sin es-
después de recibir sólo un tratamiento de apoyo. 545 trangulación, el pronóstico para la sobrevida es bue-
En 122 casos se observó una tasa de sobrevida del no. Se desconoce si tal desplazamiento se autocorrige
92%. 545 Lq_s complicaciones atribuidas en forma di- con el control del dolor y tratamiento de apoyo.
recta a esta enfermedad incluyen la ruptura del Las hendiduras en áreas inaccesibles se dejan co-
intestino durante la reducción del desplazamiento mo están, esperando que el desplazamiento no vuel-
(4), recurrencia del desplazamiento (3) y estrangu- va a ocurrir. Los defectos diafragmáticos se deben re-
lación del colon izquierdo (1). Otro estudio informó parar porque la recurrencia es casi segura. Algunos
importantes complicaciones en 4 de 9 casos. 546 Es- defectos diafragmáticos fuerón reparados, pero mu-
tas consistieron en recurrencia (2 veces en un caba- chos de los caballos tratados debieron ser sacrificados.
llo), necrosis focal del colon, adherencias omentales
(presumiblemente como resultado de la isquemia Intususcepciones del colon mayor
durante un episodio previo de esta condición) e im por-
tantes problemas incisionales en 2 caballos. La intususcepción del colon ventral izquierdo.
Para prevenir los efectos de la recurrencia del flexura pélvica y colon dorsal izquierdo fue descripta
desplazamiento dorsal izquierdo se describió un en los caballos. 542 ·548 ·549 No se sabe cuál es la causa
procedimiento quirúrgico. 545 El abordaje se realiza a exacta; sin embargo, se ha especulado que la hiper-
través del flanco izquierdo, resecando la última motilidad puede desempeñar un papel en la patoge-
costilla. El espacio nefroesplénico se oblitera sutu- nia. En otras zonas del intestino una masa sólida en
rando el ligamento a la superficie dorsomedial del o sobre la pared intestinal forma el borde sobresa-
bazo. De los 8 casos descriptos ninguno experimentó liente de la porción "intussusceptum". Tales masas
recurrencia. El autor no tiene experiencia con el proce- colónicas intramurales pueden ocurrir. La intusus-
dimiento pero cree que debe efectuarse luego de rea- cepción es clásicamente una enfermedad de los ani-
lizar una laparotomía exploratoria completa por malesjóvenes. De los 3 casos informados 2 eran ani-
línea media y corrección del desplazamiento. Se ha males de 1 año y el otro tenía 3 años.

588
Enfermedades del aparato digestit·o

El curso de la enfermedad se asocia a un dolor Salmonelosis


recurrente leve y al pasaje de materia fecal blanda. J.E. Palmer y R.H. Whitlock
La mayoría de los signos de cólico se desarrollan
cuando la obstrucción conduce a una distensión ga- Salmonelosis es toda enfermedad causada por
seosa. Una leve taquicardia persiste con una varia- Salmonella spp. Aunque por lo general este término
ble depresión del sonido intestinal. Puede presentar- denota una enterocolitis aguda. pueden ocurrir nu-
se elevación leve de la temperatura. La leucocitosis merosos síndromes clínicos que incluyen enteroco-
en sangre periférica y en líquido peritoneal consitu- litis peraguda con muerte súbita. bacteriem ia. ente-
ye una característica. La concentración de proteína ritis sin diarrea y enteritis leve con cólico.··. La si-
en el líquido peritoneal estaba marginalmente au- guiente descripción se centra en la salmonelosis aso-
mentada en 1 caballo mientras que otro presentaba ciada con enterocolitis aguda y diarrea.
un nivel plasmático de fibrinógeno de 1000 mg/dl. Causa: la salmonelosis puede ser sufrida por ca-
Los hallazgos rectales incluyeron la presencia de ballos de cualquier edad, raza o tipo. En los adultos.
una masa en el colon izquierdo en sólo 1 de los 3 ca- los grupos más afectados son las yeguas madres. los
sos; en los otros 2 se encontró distensión gaseosa. caballos de carrera jóvenes, los caballos deportivos y
El tratamiento consiste en la exploración quirúr- los que han padecido recientemente una cirugía bajo
gica, identificación de la alteración y reducción o re- los efectos de la anestesia general o han tenido al-
sección del segmento afectado. De los 3 casos infor- guna enfermedad importante. En un estudio reali-
mados, 2 fueron reducidos en forma manual y no ex- zado en un brote hospitalario de salmonelosis en el
perimentaron recurrencia ni otra complicación pos- hospital de la universidad.los grupos de mayor ries-
quirúrgica. El caso restante no se pudo reducir y se go para el desarrollo de la enfermedad fueron los ani-
resecó el sitio lesionado de manera satisfactoria. El males que estaban recibiendo antibióticos por vía pa-
pronóstico parece ser bueno si la alteración se re- renteral, los intubados con sondas nasogástricas y
conoce y trata a tiempo. los que padecieron cólicos.~':
Existe un grupo complejo de factores interactuan-
tes que determinan si la salmonelosis se desarrolla
Enfermedades inflamatorias, o no. Estos incluyen exposición a medios contamina-
infecciosas e inmunológicas dos, dosis recibida en relación con la requerida para
la infección, grado de estrés en el caballo. Yirulencia
Lesiones intramurales del colon de la bacteria y e~tado inmunológico. Se comprende
poco acerca de la importancia relativa de estos facto-
En algunas partes del colon se producen placas de res.552 La última fuente de Salmonella es el ambien-
tamaño variable y provocan una obstrucción funcio- te. El lugar donde se encuentra el equino es compar-
nalalflujodelaingesta. Finalmente se produceunaim- tido por otros que son la fuente más probable de con-
pacción; sin embargo, la impacción recurre si no se ex- taminación.129·175 De esta manera, la mayoría de los
trae la lesión. Ejemplos de tales placas son los granu- caballos desarrollan la enfermedad en forma secun-
lomas eosinofílicos, hematomas y placas fibrosas que daria a la eliminación del microorganismo por parte
tal vez fueron hematomas en un primer momento. de otros caballos. Esto puede ser realmente así en los
La causa exacta de las lesiones intramurales no potrillos. La fuente de contaminación del ambiente
es muy bien conocida. Se deben considerar factores más probable en este caso es la madre. En la mayoría
como isquemia, inflamación local y trauma. Las de los casos de salmonelosis en potrillos, la yegua se
lesiones producen obstrucciones funcionales que pro- encuentra eliminando microorganismos. Si ella es
vocan el acúmulo de la ingesta. Los signos clínicos la fuente de microorganismos para el potrillo o si
son similares a los descriptos para la impacción. éste lo es para la madre no es un punto muy claro. Otra
La cirugía es el tratamiento definitivo ya que la fuente posible incluye los roedores, pájaros, insectos.
"impacción" no se resuelve. La lesión puede no ser perros, gatos, cabras y otros animales.
evidente hasta luego de haber reducido la impacción Una vezqueelambienteestácontaminado, la bac-
o de haber lavado el colon por medio de una colotomía teria puede sobrevivir en él durante un tiempo pro-
a nivel de la flexura pélvica, ya que después de tales longado. Este microrganismo se puede recuperar
procedimientos se puede palpar bien la pared del del suelo después de más de 300 días, de heces secas
colon. El pronóstico es bueno siempre que pueda después de más de 30 meses y en el agua luego de
efectuarse la resección. El sitio de presentación es en haber estado allí más de 9 meses. 46 '' La So!moncllo
cualquier sector desde la flexura pélvica hasta el sobrevive al congelamiento. Sin embargo. no se mul-
colon transverso, haciendo la consideración acerca tiplica fuera del huésped a menos que el área conta-
de la resección en cada caso en forma individual. minada sea calurosa, húmeda y oscura. y contenga

589
Capítulo 7

abundante sustrato orgánico. La desecación y expo- ladas aun si representan distintos serotipos o espe-
sición a la luz del solla mata. cies de bacterias. 5" 8 -" 60 Este simple procedimiento hR
El caballo expuesto debe ingerir una dosis infecti- probado ser de valor en la investigación de los bro-
va durante un período determinado. La ingestión de tes de salmonelosis equina, tal como lo ha hecho en
pequeño número de bacterias durante un período pro- epidemias en personas. 55 ·'
longado puede aumentar la resistencia del huésped El hallazgo del mismo seroti po en varios caballos
en lugar de provocar la infección. El tamaño de la do- no implica necesariamente contaminaciún cruza-
sis infectiva puede ser muy diferente de una situación da. Esto fue demostrado en un brote de enteritis por
a otra. En general se cree que se requieren grandes Salmonella senftenburg en un grupo de caballos de
dosis (10 6 -10 12 ), pero tan pocas bacterias como 100- una región de los Estados Unidos. 17 '""(i Este ftw un
1000 pueden provocar infección en las personas. 553 aislamiento raro, ya que ocurrió en varios animales
El estrés desempeña un papel en la determina- geográficamente separados y al mismo tiempo. Es-
ción de si el animal manifestará signos de infección. to implica una fuente común más que una disemin<l-
Las situaciones estresantes más comunes incluyen ción de un caballo a otro.
inanición, cambios. en la dieta, destete, preñez, condi- Signos clínicos: la historia de los caballos con sal-
ciones climáticas adversas, transporte durante lar- monelosis es similar a la de aquellos con síndromes
gas distancias, cambios en el ambiente, movimientos de enteritis aguda. Aunque en ocasiones no hay sig-
de un campo a otro, anestesia general, cirugía y anti- nos prodrómicos, la mayoría de los caballos que son
bioticoterapia. Es probable que los cambios en la flora observados muy de cerca manifiestan depresión. fie-
intestinal normal del caballo tengan una función en bre y anorexia. A las 24 a 48 horas aparece un grado
el aumento de la susceptibilidad a la salmonelosis. variable de dolor abdominal. El animal puede ma-
La flora bacteriana normal del intestino grueso del nifestarlo por períodos prolongados de decúbito. in-
caballo es hostil a la Salmonella. 554 Cuando se inte- quietud, mirada hacia los flancos, patadas,jugar con
rrumpe el balance, la dosis de microorganismos re- el agua, estirarse o dar vueltas sobre el dorso.
querida para producir la infección se reduce en grado La diarrea suele aparecer 24 a 48 horas despu(~s
drástico. El estrés puede provocar cambios rápidos en de los signos iniciales, aunque también lo puedt" ha-
la flora intestinal o alteraciones en la motilidad. Si las cer a las pocas horas o retrasarse 7 días. Durante la
bacterias ingeridas son retenidas en la luz debido a fase inicial de la enfermedad, mientras el caballo ex-
una disminución de la motilidad progresiva, es
probable que invadan la mucosa. Es mucho lo que
perimentadolor abdominal, puede haber una ausen-
cia notable de materia fecal. Al comienzo, la diarrea
1
falta aún aprender acerca del estrés como uno de los puede tener un aspecto de "torta de vaca", que gra-
factores que favorece el desarrollo de salmonelosis dualmente se vuelve acuosa, o como alternativa pue-
aguda. Los caballos que eliminan Salmonella mien- de aparecer en forma súbita y en proyectil. A menu-
tras experimentan el estrés del cólico o de una lapa- do las heces son oscuras y tienen un olor caracterís-
rotomía exploratoria pueden no desarrollar una en- tico como el de un tanque séptico. La presencia de san-
fermedad aguda. 552 Los caballos no estresados tam- gre macroscópica es poco habitual.
bién pueden padecer salmonelosis. La distensión abdominal se desarrolla en el inicio
Hay más de 1800 serotipos de Salmonella. Nin- del curso de la enteritis. Una vez que la diarrea ha
guno de ellos es específico del huésped o adaptado pa- estado presente por algún tiempo, el animal tiene un
ra el caballo. La aislada con mayor frecuencia es Sal- aspecto flaco o "chupado". Con frecuencia, la diarrea
monella typhimurium, aunque se han aislado mu- es profusa y deshidratante. En un primer momento
chas otras. 555 -" 57 En un mismo paciente se pueden ais- se elimina material fibroso; sin embargo, a medida
lar múltiples serotipos. 55"·" 56 Esto, en combinación que se vacía el contenido del colon va apareci(~ndo
con el frecuente aislamiento de Salmonella typhimu- cada vez menos contenido fibroso y la materia sce<t
rium hace pensar que las conclusiones epizooetiológi- de las heces disminuye. Puede haber evidencia de
cas son difíciles de realizar. Un arma epizootioló- diarrea en la región perineal o en la cola. Algunos
gica más útil es el análisis de los plásmidos de los caballos tienen diarrea con partículas debido a la fór-
gérmenes aislados. 558 -" 60 El perfil plásmido de las ma de beber en exceso entre la paja. resultando una
Salmonella aisladas de una fuente común es por lo orina teñida. De esta manera, puede ser necesario
general idéntico, dándole al investigador un medio realizar un examen cuidadoso del establo o del par-
de seguimiento de la Salmonella de un caballo a que, para confirmar la frecuencia y consistencia de In
otro. Basándose en el análisis de los plásmidos se diarrea. Las manifestaciones de dolor abclomi nal stw-
puede observar que los grupos de bacterias aislados len desaparecer a medida que la diarrea comienza: sin
durante un ataque epizoótico están íntimamente embargo, algunos animales pueden manifestar sig-
relacionados y son de diferentes comunidades ais- nos de molestia cada vez que defecan. El apetito .v <'1

590
Enfermedades del aparato digestivo

grado de depresión pueden ser variables e indepen- utilizando 10 a 30 g de materia fecal cultivada en un
dientes de la fluidez de las heces. Una vez comenza- medio enriquecido. El medio más útil es el \·erde
da la diarrea la actitud del caballo mejora. Los anima- brillante de tetratinato y caldo de selenita. Este
les que se mantienen alerta y continúan comiendo último puede inhibir el desarrollo de algunas S a !m o-
parecen tener mucho mejor pronóstico que los que nellas spp mientras que el primero puede ser menos
están deprimidos y anoréticos. eficaz para el aislamiento de otras. El aislamiento de
Los caballos afectados están deprimidos y tienen Salmonella es un procedimiento bacteriológico de
la frecuencia cardíaca ligeramente aumentada. A rutina, aunque el éxito está directamente proporcio-
menudo, las membranas mucosas están "inyecta- nado con la experiencia y entusiasmo del técnico.
das" (congestivas), observándose un anillo tóxico Si hay un alto índice de sospecha pero los culti-
azul en las encías a nivel del borde gingival. El tiem- vos iniciales son negativos se puede realizar un cu 1-
po de llenado capilar se puede prolongar secundario tivo de mucosa rectal, cuya muestra puede obtener-
a la deshidratación, o puede ser más rápido que lo se con una pinza de biopsia uterina." 62 El tejido se
normal a medida que se desarrolla un encharca- coloca en un medio enriquecido y se cultiva en la
miento venoso secundario a la endotoxemia. La dia- forma rutinaria. La mucosa rectal parece concen-
rrea puede ser variable, tanto en frecuencia como en trar salmonelas. El examen histológico de la biop-
consistencia; sin embargo, lo más común es obser- sia suele mostrar proctitis. pero esto no es específi-
var una característica acuosa. El color puede variar co de la enfermedad.
desde verde hasta negro. Si el caballo muere. durante la necropsia se de-
Aunque durante la auscultación del abdomen se ben tomar muestras tisulares para cultivo. Los sitios
pueden escuchar sonidos gaseosos aislados, los bor- más aconsejados son las paredes del ciego. colon ma-
borigmos están disminuidos. La auscultación y yor, íleon y linfonódulos cecales y colónicos. Es ob-
percusión simultáneas sobre el lado derecho reve- vio que el mejor sitio es el más cercano a la lesión. A
lan con frecuencia un área de gran hiperresonancia pesar de los grandes esfuerzos para realizar cultivos
en la fosa paralumbar dorsal, correspondiente a la tisulares, sólo el64Ck de los caballos con salmonelo-
base del ciego. También puede haber hiperresonan- sis dan un resultado positivo antemortem. '·-
cia en el lado izquierdo. Muchas veces, al hacer la Otros hallazgos de laboratorio siguen un patrón
maniobra de peloteo en el abdomen se escucha un típico durante varias fases de la enfermedad. pero
sonido tipo "splash", indicando una interfase líqui- no son específicos para salmonelosis. En el inicio
do-gas en el colon. suele observarse leucopenia con neutropenia ~- a
El examen rectal no suele ser requerido. A menu- menudo, linfopenia. Este tipo de leucograma puede
do, el examinador se encuentra con mucho líquido en presentarse en cualquier enfermedad asociada con
el recto. La mucosa rectal puede estar edematosa y endotoxemia. La hiponatremia, hipocloremia e hi-
en raras ocasiones, la ingesta se adhiere a la super- pocaliemia son típicas, al igual que la acidemia y
ficie mucosa. Además, es una maniobra que provoca azotemia. La enteropatía perdedora de proteínas se
tenesmo y evidencias de molestia. El colon se en- pone en evidencia en general por una declinación de
cuentra muy lleno de ingesta líquida. Aunque en és- la concentración plasmática de proteínas. Para pro-
te y en el ciego puede haber gas, las paredes del in- bar que el sitio por donde se 'pierden las proteínas
testino no están tensas. En ocasiones, las paredes es el tracto gastrointestinal se necesitan realizar
del colon mayor o del ciego están edematosas. técnicas de investigación. El hecho de mostrar que
Diagnóstico: el diagnóstico de salmonelosis se no hay otro sitio de pérdida de proteínas suele ser
establece por el aislamiento de Salmonella desde las suficiente. También se pueden encontrar eviden-
heces o tejidos. Hay que enviar a cultivo las heces de cias de laboratorio correspondientes a coagulación
todos los caballos con diarrea aguda ya que la salmo- intravascular diseminada.
nelosis puede parecerse mucho a síndromes diarrei- Los leucocitos pueden eliminarse con la materiR
cos provocados por cualquier otro agente. Se necesi- fecaJ.5 64 De los caballos afectados, el50'/o presentaba
tan múltiples cultivos debido a la eliminación inter- un recuento leucocitario de >10/20 campos de gran
mitente del microorganismo durante la enferme- aumento; el 20-30% de los caballos con diarrea no
dad. m Los cultivos de materia fecal pueden ser asociada con salmonelosis también evidenciaron el
negativos hasta que la materia fecal tenga forma. La mismo número de leucocitos. De esta manera, el ha-
Salmonella se elimina en mayor cantidad antes que llazgo de estas células en las heces no es específico
se inicie la diarrea; 561 de esta manera, es mejor ob- de salmonelosis pero indica una colitis im·asiva.
tener las muestras para cultivo ante la aparición de Salmonella spp es el patógeno invasivo que má,;;
depresión y fiebre. Los autores sugieren un mínimo afecta a los equinos.
de cinco cultivos, con muestras tomadas a diario, Tratamiento: el tratamiento suele ser sintomáti-

591
Capítulo 7

co. El aspecto más importante es la fluidoterapia de trones de sensibilidad de los microorganismos aisla-
remplazo, con especial atención en los déficit elec- dos no se pueden predecir sin el antibiograma. Las
trolíticos y estado ácido-base. La elección de los Salmonellas spp son notorias por sus patrones de
líquidos se basa en el desbalance de cada paciente, resistencia. 1 Los factores de resistencia son trans-
como se describió en otra sección de este libro. portados por los plásmidos, que se transfieren entre
Existen algunas controversias acerca del uso de las Salmonellas y entre éstas y otros miembros de
antimicrobianos en la salmonelosis aguda en caba- las Enterobacteriaceae. 566 ·" 67 Las drogas más utili-
llos adultos. Está claro que los antimicrobianos apro- zadas en los campos son por lo general ineficaces
piados no acortan el curso de la diarrea. Sin embar- debido a la prevalencia de los plásmidos en la mi-
go, los inapropiados pueden matar la microflora croflora resistente que transportan los factores de
normal y de esta forma aumentar la capacidad de resistencia para estas drogas. 56H Los antimicrobia-
Salmonella a desarrollarse dentro de la luz del nos que se han empleado para tratar infecciones por
intestino. Esta puede ser la razón del porqué los Salmonella incluyen: cloranfenicol, aminoglucúsi-
caballos hospitalizados que están recibiendo anti- dos, trimetoprima-sulfa y ampicilina. Las drogas
bióticos vía oral y parenteral presentan un riesgo 40 que deben evitarse incluyen: tetraciclina, neomici-
veces superior al desarrollo de salmonelosis clínica, na, estreptomicina, lincomicina, tilosina y los anti-
en comparación con los que no están recibiendo tal microbianos orales con mala absorción. Es frecuen-
tipo de terapia. 551 Algunos veterinarios creen que los te observar resistencia al cloranfenicol y gentami-
antimicrobianos están indicados para prevenir la cina, y la mayoría de los gérmenes aislados fueron
enfermedad en otros tejidos, ya que todos los caba- sensibles a la amikacina. 1
llos pueden desarrollar bacteriemia durante el cur- Las drogas antidiarreicas, como el subsalicila-
so clínico. Aunque las bacterias se pueden encontrar to de bismuto o el carbón activado, pueden ser de
períodicamente en la sangre, el desarrollo de Salmo- ayuda. Si el curso de la diarrea no varía en 48-72
nella en otros tejidos rara vez es una complicación horas, es evidente que estos medicamentos no son
seria en el adulto. Los autores creen que no es eficaces debiendo suspenderse su administración.
necesario tratar a los adultos que padecen salmonelo- La administración de dosis pequeñas de antiinfla-
sis con antibióticos vía parenteral. No obstante, los matorios no esteroides, en especial megluminato de
animales tratados con grandes volúmenes de líquido flunixina (0,25mg/kg, 3 veces/día) puede ser de valor
por medio de un catéter intravenoso fijo desarrollan por su acción antitóxica. 569 Se contraindica el uso de
en ocasiones tromboflebitis séptica. La adminis- grandes dosis de estas drogas debido a la posible
tración parenteral de antimicrobianos puede dis- toxicidad intestinal. Las transfusiones plasmáti-
minuir la sepsis, aunque no disminuye la inciden- cas pueden ser útiles.
cia de trombosis en los vasos mayores. La trombo- Muchos problemas pueden complicar un caso de
sis se puede deber a la endotoxemiajunto a la irrita- salmonelosis. Es probable que el más común sea el
ción provocada por la infusión de medicamentos por edema declive. Esto suele verse en caballos que re-
medio del catéter o por la colonización de bacterias ciben grandes cantidades de líquido IV y parece ser
en la punta de éste. 565 independiente de lahipoproteinemia que a menudo
Un mejor caso para el tratamiento antibacteria- ocurre en forma concurrente. El edema puede ser el
no son los potrillas. A menudo, desarrollan infeccio- resultado de una sobrecarga del sodio corporal tota 1,
nes graves en otras localizaciones (fisis óseas, riño- que puede ocurrir con la administración de grandes
nes, pulmones y meninges) secundarias a la bacte- volúmenes de líquido intravenoso.
riemia. Estas infecciones se pueden impedir con la Otro problema frecuente es la hipoproteinemia
antibioticoterapia apropiada. Sin embargo, la co- secundaria a la enteropatía perdedora de proteínas.
lonización de estos tejidos se produce durante la La concentración plasmática de proteínas totales
fase inicial de la enfermedad. Si se establece la puede ser inferior a 3 g/dl y en raras ocasiones. in-
infección, los antibióticos pueden tener un benefi- ferior a 2 g/dl. Los caballos parecen adaptarse a es-
cio terapéutico. tos niveles y se producen muy pocas complicaciones.
Si el veterinario decide utilizar antimicrobianos con la posible excepción de una mayor tendencia a 1a
debe tener en cuenta varias cosas. La Salmonella es trombosis, asociada con bajos niveles de antitrombi-
principalmente un parásito intracelular. El mante- na III. Los caballos que evidencian bajos niveles de
nimiento de un nivel sanguíneo adecuado, por enci- proteínas plasmáticas a menudo se encuentran ca-
ma de la concentración inhibitoria mínima para ese quécticos y pueden tener un período de recu pe-
microorganismo, puede no ser suficiente si la droga ración prolongado antes que se eleve el nivel protei-
no ingresa realmente en la célula. Por lo tanto, los co. Es común que la hipoproteinemia ( 4-6 g/dl) per-
aminoglucósidos no son drogas de elección. Los pa- sista durante meses.

592
Enfermedades del aparato digestivo

Las alteraciones en la coagulación son un proble- primero continúa eliminando microorganismos en


ma más serio. La coagulación intravascular disemi- las heces y de esta manera, contaminando el ambien-
nada es un hallazgo frecuente. En los sitios de inyec- te. El portador latente no elimina bacterias y no
ción se produce, a una velocidad muy rápida, hemo- representa un riesgo; sin embargo, puede comenzar
rragia o trombosis venosa. Estos signos se acompa- a eliminarlos y contaminar el ambiente en algún
ñan por los resultados esperados a nivel del labora- momento en el futuro. Los portadores latentes no se
torio clínico para tal alteración. La trombosis venosa pueden detectar sin llegar hasta la necropsia.
puede producirse con sepsis o sin ella y se la asocia Los eliminadores activos son una amenaza para
con el mantenimiento de los catéteres en el lugar du- la caballada. Este estadio no persiste para siempre.
rante largo plazo. La gran prevalencia de esta com- Si una serie de cinco cultivos de materia fecal reali-
plicación puede estar asociada con niveles bajos de zados a intervalos semanales son negativos es poco
antitrombina III, secundaria a la enteropatía perde- probable que futuros cultivos sean positivos. 17 " Esto
dora de proteínas. se podría utilizar como definición del final del esta-
La azotemia es una complicación frecuente de la dio activo de eliminación. Basándose en este criterio,
salmonelosis. Suele ser de origen prerrenal y está la mayoría de los caballos no permanecen dentro de
asociada con hipovolemia y endotoxemia. Los infar- este estadio por más de 8 semanas después de la re-
tos secundarios a la coagulación intravascular dise- cuperación de la enfermedad. aunque el 10(/c puede
minada, necrosis tubular secundaria a hipovolemia, permanecer durante 1 año o más.:,~
intoxicación por drogas (vitamina K 3 , aminoglucósi- El factor más importante para controlar y preve-
dos, antiinflamatorios no esteroides) o más raramen- nir la salmonelosis es un buen manejo. Las áreas en-
te, los émbolos sépticos pueden llevar a insuficiencia zoóticas incluyen los hipódromos. los grandes cam-
renal. En tales situaciones el pronóstico es grave. A pos de entrenamiento y los grandes haras. La salmo-
veces, los caballos con enteritis aguda desarrollan nelosis se presenta en estos lugares durante los me-
neumonía fúngica hacia el final del curso de la infec- ses calurosos, cuando muchos animales externos son
ción. Esto se asocia con una necrosis grave del trac- llevados a áreas de alta densidad poblacional }' lue-
to intestinal. Aunque los signos de neumonía se pue- go sometidos a una variedad de situaciones estresan-
den observar antes de la muerte, esta enfermedad se tes. El manejo consiste en reducir el grado de estrés.
diagnostica durante la necropsia. disminuir el paso de animales externos y mantener
La complicación más devastadora de la salmone- una densidad poblacional baja.
losis aguda es la laminitis. Su ocurrencia y curso son Los animales que llegan en forma transitoria no
impredecibles. Es grave y progresa mientras persis- deben ser alojados en el mismo lugar que los residen-
ta la enteritis. Luego de la recuperación del animal, tes permanentes. Es preciso que exista un mínimo
la laminitis puede seguir su progresión y ser una movimiento de personas y de equipos entre los dos
razón de eutanasia. En ocasiones, no aparece hasta grupos poblacionales. Hay que coordinar todos aque-
después de la recuperación completa de la enteritis. llos factores que puedan ser manipulados, como cam-
El pronóstico de los caballos con salmonelosis bios en la dieta, vacunaciones, desparasitaciones, en-
aguda es tan variable como el síndrome clínico. Los trenamiento y apareamiento, de forma tal de dismi-
pacientes que no se encuentran infectados en forma nuir el estrés. Es necesario·permitir que transcurra
peraguda, reciben una fluidoterapia agresiva, con- el tiempo suficiente para aclimatarse antes de some-
tinúan comiendo y no desarrollan complicaciones ter al animal a un trabajo pesado. La rutina de la va-
tienen un pronóstico favorable. La infección pera- cunación y desparasitación de animales se debe
guda, deshidratación y cambios electrolíticos que realizar antes y no después de los traslados y ubica-
no se pueden corregir, importantes descensos de ción en nuevos ambientes. También es importante
los niveles plasmáticos de proteínas y complicacio- prestar especial cuidado a la higiene del ambiente.
nes devastadoras llevan un pronóstico grave. Con Una vez ocurrido un brote de enfermedad, hay que
frecuencia la diarrea perdura durante 3 a 4 sema- llevar a cabo protocolos de limpieza y desinfección en
nas. En ocasiones no se resuelve durante 6 a 18 forma esforzada y estricta. El movimiento de las
meses. Se necesita un período de convalecencia personas y del equipamiento se debe regular con
prolongado debido a la dramática pérdida del esta- cuidado para minimizar la posibilidad de contagio.
do general del animal.
Control: después de recuperarse de la enferme- Clostridiosis intestinal
dad, el caballo afectado debe ser considerado una
amenaza para los otros animales, ya que continúa La clostridiosis intestinal del caballo adulto es
eliminando Salmonella en las heces. Hay que dife- una enfermedad caracterizada por un recuento anor-
renciar el enfermo activo del portador latente. 175 El mal de colonias de Clostridium perfringens tipo A en

593
Capítulo 7

las heces o en el contenido intestinal obtenido du- importante, acuosa, oscura y de olor desagradable. A
rante la necropsia de un caballo que padecía signos veces las heces pueden ser normales pero con un
clínicos típicos. 570 . 573 Los caballos con esta enferme- volumen menor. Algunos caballos pueden manifes-
dad pueden tener antecedentes y signos clínicos muy tar un curso leve y prolongado, presentando como
similares a los de la colitis X. De hecho, es probable signos principales indiferencia y heces semisólidRs
que algunos de estos caballos padezcan dicha enfer- y de olor desagradable. La deshidratación es propor-
medad. Las dos diferencias principales con esta últi-
ma son la tasa de sobrevida y el curso clínico más pro-
cional a la gravedad de la diarrea. Los hallazgos rec-
tales no contribuyen al diagnóstico."' 1
1
longado en algunos pacientes. Hay una rápida apari- El curso de la enfermedad es variable, pero suelE~
ción de ~videncias de enfermedad grave, con diarrea ser corto. Con frecuencia, la muerte se produce a las
de olor desagradable y una mortalidad del40%. 571 14 horas y rara vez más allá de las 48 horas después
Causa: se han asociado factores dietéticos con el del desarrollo de la enfermedad. El caballo puede so-
incremento de las colonias de C. perfringens en la brevivir durante un tiempo prolongado en terapia
materia fecal de equinos. 571 Cuando se ingieren su- intensiva. La recuperación, si ocurre, es dramática y
plementos proteicos que contienen a los aminoácidos se produce dentro de las 24 a 48 horas despu{~s de
lisina y metionina, los recuentos de colonias de la iniciado el tratamiento.
bacteria problema aumentan. Esto es cierto en espe- Hallazgos clinicopatológicos: los hallazgos de la-
cial en caballos de carrera jóvenes que se encuentran boratorio clínico no son únicos para la enfermedad.
en duro entrenamiento. Sin embargo, estos incre- Durante el inicio puede haber leucopenia pero más
mentos no se asocian con el desarrollo de la enferme- tarde se presentará leucocitosis. La deshidratación
dad. 571 El uso de antibióticos, en particular tetracicli- se encuentra asociada con un aumento del hemató-
na, también puede asociarse con una mayor clostri- crito y de la concentración plasmática de proteínas
diosis fecal y diarrea. 574 El tubo intestinal de los totales, aunque puede haber hipoproteinemia. La
caballos es bastante resistente a la colonización con concentración sérica de las enzimas hepáticas y la
C. perfringens. fill En presencia de estrés, antibióticos bilirrubina total pueden estar elevadas. La azote-
y cambios alimenticios que pueden alterar la flora mía prerrenal se puede asociar con la deshidratación
normal, este microorganismo es capaz de establecer- grave. También puede presentarse un cuadro de
se en gran número por sí solo. coagulación intravascular diseminada.
La producción experimental de clostridiosis in- El principal hallazgo postmortem es la tiflocoli-
testinal es posible a través de la administración oral tis. Su gravedad varía desde catarral hasta necroti-
de caldos de cultivo. No obstante, sólo un tercio de zante, pasando por hemorrágica. A menudo hay en-
los caballos enfrentados a esta carga desarrollan teritis aguda catarral o hemorrágica, aunque este no
signos clínicos. La clostridiosis intestinal inducida es un hallazgo de importancia. Las lesiones también
es mucho más leve que la forma clínica y los caballos se pueden presentar en hígado, riñones y corazón ele
presentan heces blandas sólo en ocasiones, a pesar los caballos muy afectados.
de la administración de 22 L de caldo de cultivo con Diagnóstico: el diagnóstico de la clostridiosis in-
10 9 a 10 12 de Clostridium. 571 La administración IV de testinal se realiza por el hallazgo de un recuento de
la enterotoxina producida por C. perfringens tipo A clostridios en materia fecal o en el contenido intesti-
causa dolor abdominal intenso y gastroenterocolitis nal intraluminal más alto que lo normal.'· 10 ' ' La
hemorrágica. 572 mayor parte de los caballos presentan menos ele fi
Signos clínicos: los casos que ocurren en forma unidades formadoras de colonia por gramo de mate-
natural son observados por su rápida aparición. Ra- ria fecal. 571 Un recuento que esté por encima ele 10 1
ra vez se evidencian signos prodrómicos; no obstan- unidades formadoras de colonia por gramo de mate-
te, unas pocas horas antes de evidenciarse las prin- ria fecal son valores altos poco comunes. Aunque exis-
cipales manifestaciones puede observarse depresión te una clara asociación entre los altos recuentos de
y disminución del apetito. Esto es seguido de inme- clostridios (por encima del normal) y la enfermedad,
diato por diarrea intensa. 571 no se ha probado que sea causal. El aislamiento del
En las clostridiosis se encuentran todos los ha- microorganismo en presencia de enteritis no prue-
llazgos físicos típicos de una enterocolitis tóxica agu- ba su papel en la alteración. Es posible que un alto
da grave. Cuando se manifiesta cólico suele ser leve. recuento de clostridios sea secundario a una enteri-
Puede o no haber sudoración asociada con el dolor tis más que su causa. Los cambios en la flora que
abdominal. La temperatura rectal puede variar des- ocurren durante la enteritis y la presencia de proteí-
de normal hasta 40°C. La frecuencia cardíaca está nas intraluminales secundaria a enteropatía perde-
aumentada, en proporción a la gravedad del síndro- dora de proteínas pueden producir un ambientP
me. La diarrea puede ser variable. Por lo general es intraluminal favorable para la multiplicación de los

594
Enfermedades del aparato digesti~·o

clostridios. De esta manera, la proliferación de las Los antecedentes más comunes inclu~'en mal ma-
bacterias puede ser secundaria a un agente etio- nejo parasitario, en especial con respecto al control de
lógico subyacente más que la causa de la enteritis. las pasturas y el campo. permitiendo la exposición a
Idealmente, la prueba de que el Clostridium es ambientes muy contaminados. Aunque el animal pro-
la causa de la enfermedad es la demostración de to- blema recibe un tratamiento antihelmíntico frecuen-
xinas clostridiales en la luz intestinal. Este es un te, las pasturas pueden estar superpobladas o algci-
paso difícil y por lo general, no se dispone de tal mé- nos animales que se encuentran en ellas no haber si-
todó complementario. Los hallazgos postmortem do desparasitados con la misma frecuencia que otros.
asociados con la enfermedad no son exclusivos. Por En ocasiones. hay un antecedente reciente de trata-
lo tanto, el único medio práctico para el diagnóstico miento antiparasitario en un indi,iduo que estaba
es demostrar un incremento en el número de unida- muy parasitado. Sin embargo. con la eliminación de
des formadoras de colonias clostridiales asociadas los parásitos adultos de la luz se estimula el desarro-
con los signos típicos de enteritis, en ausencia de llo de formas inmaduras latentes. produciéndose un
otros patógenos. éxodo de larvas en masa desde la mucosa. Esto pro-
Tratamiento: las consideraciones terapéuticas voca un gran daño tisular. Por eso, el comienzo de la
suelen ser similares a las de la colitis X, requiriéndose diarrea puede asociarse con la desparasitación.
una fluidoterapia agresiva y tratamiento de apoyo. Strongylus vulgaris: la diarrea provocada por
Un tratamiento adyuvante que se ha descripto en este parásito puede variar en magnitud desde leve
forma anecdótica es la administración de leche culti- hasta crónica, intermitente a aguda, acuosa y profu-
vada derivada de cepas de Streptococcus que metaboli- sa. Cuando se asocian infartos colónicos con la enfer-
zan ácido láctico. Empero, este producto no suele es- medad se puede producir una colitis fulminante con
tar a disposición en los Estados Unidos. Cuando se ad- endotoxemia marcada, cólico grave y diarrea acuosa
ministran 4 a 6 L de esta solución por medio de una de bajo volumen. En la anamnesis se determina que
sonda gástrica, cada 6 horas, se logra una mejoría los caballos han evidenciado episodios febriles, cólico
notoria. Estudios in vitro han demostrado que esta o pérdida de peso. El animal puede manifestar un
solución tiene un fuerte efecto antibacteriano contra mal desarrollo y tener un manto piloso de mala ca-
C. perfringens pero no contra otras bacterias. 575 lidad con dermatosis leve. Sin embargo, a menudo el
Durante el inicio de la enfermedad el pronóstico caballo es normal y puede no haber indicación de pa-
es grave debido a la alta mortalidad. Sin embargo, si rasitosis antes del inicio de la enfermedad. Los ha-
el caballo sobrevive las primeras 48 horas, el pronós- llazgos físicos no son de ayuda para diferenciar esta
tico es aceptable. Dejando a un lado cualquier com- enfermedad de otras. El examen rectal puede detec-
plicación, la recuperación es completa y el animal tar frémito en la arteria ileocecocólica (mesentérica
puede retornar a su nivel de trabajo anterior. craneal); sin embargo, la enfermedad activa suele
presentarse sin hallazgos rectales positivos.
Colitis granulomatosa Debido a su largo período prepatente. S. ntlgaris
rara vez se considera como un posible agente causal
La colitis granulomatosa suele ser parte del de diarrea en los potrillas. No obstante, las larvas
síndrome de enteritis granulomatosa, en particu- penetran en la mucosa a los 3 días de la ingestión y
lar si la causa es la tuberculosis. Para más detalles, se pueden encontrar en la arteria ileocecocólica a los
véase la sección Enfermedades del intestino delga- 14-21 días. De esta manera, si el potrilla está expues-
do. Si la enfermedad colónica es lo suficientemente to a un ambiente muy contaminado durante la pri-
difusa, la biopsia rectal puede ser una técnica con mera etapa de su vida, puede manifestar signos de la
valor diagnóstico. fase intestinal de migración a las 2 semanas de vida
y presentar los signos correspondientes a la fase
Diarrea parasitaria arterial dentro del primer mes.
Durante el inicio de la fase intestinal, las larvas
La diarrea en los caballos puede estar provocada penetran en la mucosa y mudan al cuarto estadio.
por Strongylus spp o por Cyathostoma. 75 · 76 ·146 ·576· 578 Es- Con este estadio de infección se encuentra asociada
tos parásitos pueden provocar enteritis durante la una arteritis generalizada a nivel de la submucosa y
fase mucosa del desarrollo. Strongylus vulgaris, S. serosa del intestino, provocando una inflamación
edentatus y S. equinus también pueden causar peri- importante. La fase intestinal se asocia con fiebre.
tonitis durante su migración, que puede ocasionar anorexia, depresión, dolor abdominal y diarrea.c
diarrea. El Strongylus vulgaris puede interrumpir • °
481 579 58
· Como este período no dura más de 1 semana.
el flujo sanguíneo intestinal, lo que también se aso- la diarrea provocada por una sola exposición masiYa
cia con disfunción colónica. 75 perdura poco tiempo. 4 :J:J

595
Capítulo 7

La fase arterial comienza unas 3 semanas después hacia el final del invierno o prinCipiOs de la pri-
de la infección y se asocia con trombosis, engrosa- mavera, asociadas con el desarrollo de las larvas du-
miento de la íntima y estrechamiento de la luz de la rante el invierno en la mucosa gastrointestinal.,,; 14 (i ,.,"
arteria ileocecocólica. Este período también puede Puede haber antecedentes de tratamientos anti-
estar asociado con fiebre, anorexia, depresión, cólico parasitarios frecuentes sin efecto. Aparentemente,
y diarrea o constipación. 581 Si las condiciones son las formas enquistadas pueden ser resistentes a
apropiadas la diarrea puede seguir un curso crónico. drogas que en otra situación serían eficaces alcan-
Los autores han observado que los potrillos que zando niveles tisulares adecuados, como la ivcrmcc-
desarrollan diarrea en las primeras 2 semanas de tina o dosis altas de fenbendazol. 146 De hecho, el tra-
vida continúan con diarrea acuosa crónica durante 2 tamiento antiparasitario puede exacerbar la condi-
a 3 meses, y tienen lesiones verminosas graves en la ción al matar las formas maduras que se encuentran
arteria ileocecocólica y sus ramas. Estos animales en la luz intestinal. Esto estimula la maduración en
son refractarios a la terapia sintomática y en la ne- masa de las larvas enquistadas. Si la carga parasi-
cropsia no se encuentran otras causas subyacentes. taria es lo suficientemente alta se produce colitis. De
El diagnóstico de diarrea asociada con S. uulga- esta manera, la historia puede indicar tratamientos
ris puede ser difícil. Se puede realizar un diagnós- poco antes del inicio de la enfermedad. Los propieta-
tico presuntivo a partir de los signos y los antece- rios también pueden decir que el animal eliminó pa-
dentes de un mal manejo parasitario. Los potrillos rásitos adultos durante meses a pesar de las fre-
con exposición masiva a los parásitos durante la cuentes desparasitaciones.
primera etapa de su vida pueden manifestar neu- Los hallazgos físicos dependen de la gravedad dL'
trofilia, eosinofilia y aumento de los niveles plas- la enfermedad subyacente. Algunos caballos mani-
máticos de ~-globulinas, cambios observados en po- fiestan diarrea intermitente y leve y otros pocos sig-
trillos sometidos a infecciones experimentales. 579 nos, mientras que otros evidencian diarrea grave
Sin embargo, debido a que la mayoría de los potri- con todos los signos de colitis tóxica aguda. En oca-
llos y los caballos más añosos tienen repetidas ex- siones, durante el inicio de la enfermedad es factible
posiciones, estos cambios no suelen ser evidentes. encontrar un gran número de pequeños estróngilos
En ocasiones, el líquido peritoneal contiene un nú- en las heces o sobre el guante de tacto del examinador.
mero excesivo de eosinófilos. En los casos presun- N o hay pruebas diagnósticas específicas para ci a-
tivos se puede realizar una prueba terapéutica con tostomiasis. Aunque a veces se observa eosinofília
tiabendazol (440 mg/kg, 2 días consecutivos), fen- peritoneal o periférica, no es un hallazgo constante.
bendazol ( 10 mg/kg, 5 días consecutivos) o ivermec- Los cambios en el perfil de proteínas plasmáticas,
tina. A veces es útil repetir el tratamiento larvici- como el incremento en el nivel de ~-globulinas,
da. Aunque la mayoría de las lesiones cicatriza de- también carecen de importancia diagnóstica. El re-
jando sólo fibrosis, el proceso de reparación puede cuento de huevos en materia fecal es variable, pu-
tomar 1 a 2 meses. 579 Los autores creen que el tra- diendo estar ausentes. 76 · 146 ·5 77." 7H Las biopsias recta-
tamiento no se debe demorar en los casos sospecho- les o las tomadas durante la cirugía exploratoria pue-
sos, por la posibilidad de exacerbar la enfermedad. den revelar larvas enquistadas. 14 " Sin embargo, el
Si un cólico o diarrea está causado por parásitos, diagnóstico suele realizarse eh forma presuntiva
éstos deben eliminarse. La espera puede provocar sobre la base de los signos clínicos y no se lo confirma
un peligro mayor para el paciente. a menos que se realice la necropsia.
Cyathostoma: el papel de los pequeños estróngi- Una vez que hay una alta sospecha del diagnós-
los en la producción de colitis ha sido subestimado tico, se comienza con la desparasitación sin demora
en el pasado. En coincidencia con la mayor presen- para evitar un daño mayor, pudiendo utilizarse tia-
tación de ciatostomas resistentes a antihelmínticos bendazol (440 mg/kg/día, 2 días consecutivos) o fen-
ha habido varios registros de colitis inducidas por bendazol (10 mg/kg/día, durante 5 días consecuti-
estos parásitos. 76 ·578 En algunos casos puede haber vos). El oxifendazol (10mg/kg/día, 1 a 2 días) tam-
antecedentes de fiebre, cólico o pérdida de peso y el bién puede ser eficaz. 76 Aunque la ivermectina es
animal puede presentar un desarrollo deficiente y larvicida, la experiencia clínica de los autores indica
mal estado del manto piloso. 76 ·578 Sin embargo, el ini- que no presenta una efectividad importante en la
cio de los signos es a menudo repentino y sin aviso. 146· corrección de los signos clínicos, en comparación con
577
En ocasiones, la gravedad de la diarrea varía y el fenbendazol. A menudo, en especial en los casos de
períodos de aparente remisión son seguidos por dia- ciatostomiasis, el tratamiento se repite varias veces,
rrea aguda. 76 ·576 Los caballos que presentan una in- ya que las larvas enquistadas son resistentes. Es
fección importante por ciatostomas pueden eviden- importante corregir los factores de man~jo que con-
ciar pérdida de peso marcada y diarrea, comenzando ducen al problema para evitar la recurrencia.

596
Enfermedades del aparato digestivo

Fiebre equina de Potomac sibilidad de un vector artrópodo. Los estudios ini-


(Colitis ehrlichiásica) ciales trataron de implicar a las garrapatas como
vectores, pero no han dado resultados positi\·os. -.,
La fiebre equina de Potomac es una enterotiflo- Sin embargo, se debe considerar a un artrópodo co-
colitis aguda causada por Ehrlichia risticii. Tam- mo vector hasta que se pruebe lo contrario.·"""··· Al-
bién se denomina síndrome diarreico equino agudo, gunas evidencias indican que la transmisicín oral
ehrlichiosis monocítica equina y colitis ehrlichiási- puede ser posible. 59 ~
ca equina. 582 -587 Aunque los signos clínicos sean el re- El reservorio para el agente causal no se conoce.
sultado de una enterocolitis, se observa un amplio Es común que la enfermedad ocurra en aúos sucesi-
rango de gravedad_5s4,5SS-59o vos en la misma área.·"'-'--~-·""·5 Por lo tanto. debería exis-
Epizootiología: la fiebre equina de Potomac debe tir un mecanismo para resistir el inYierno. Los
estar en la lista de diagnósticos diferenciales de caballos son sólo una fuente posible y podrían ser
cualquier caso de enterocolitis que ocurra en un área huéspedes definitivos. Si dentro del vector se produ-
identificada como enzoótica. Se han observado zonas ce un pasaje transovárico o transestadial. el YE'C-
con estas características en las principales costas de tor en sí podría ser un reservorio. Además. se han
Virginia, Maryland, Pennsylvania, New York, Con- detectado anticuerpos específicos contra el agente
necticut y Ohio. 584 Se han registrado brotes en 33 en cerdos, cabras, perros, ratón de campo, zorros y
estados. 58 :l. 584 ·591 En un futuro cercano tales áreas en- conejos que se encontraban dentro de áreas enzoóti-
zoóticas abarcarán todo el país. cas.594·596·598·599 También se está investigando la posi-
La enfermedad parece ser estacional, ocurriendo bilidad de que un mamífero o pájaros salvajes sean
los primeros casos hacia el final de la primavera y los reservorios. La fiebre equina de Potomac puede ser
últimos en el otoño. La mayoría se presenta enjulio, una zoonosis, ya que el microorganismo puede cau-
agosto y septiembre. 584 ·589·592 La enfermedad es espo- sar signos clí~icos leves en los primates.r;oo
rádica en las áreas enzoóticas, temporal y geográfi- En algunas enfermedades ehrlichiásicas, como
camente. N o es común observar gran número de ca- la infección por E. canis en los perros, se produce un
sos en un campo, a menos que tenga una gran pobla- estadio portador largo -años-luego de la infección
ción. 5R4 El patrón usual consiste en 1 a 2 casos por inicial. En otras, como la infección por E. equi Em los
campo. De esta manera, en un área enzoótica se caballos, la infección desaparece de inmediato des-
afectan muchos campos. En campos grandes donde pués de terminar los signos agudos. El estadio de
se enferman 5 o más caballos, el patrón continúa portador crónico en la fiebre equina de Potomac se
siendo esporádico, con caballos afectados en todos ha estudiado utilizando dos métodos diferentes. En
los sectores del campo en lugar de concentrarse la primer lugar, no hay una ehrlichemia crónica en la
enfermedad en una localización. 584 Los animales pa- mayoría de los casos. Utilizando la técnica de con-
recen afectarse al azar. centración en ratón no se pudo detectar Ehr!icluo
U na excepción notable ocurre en áreas de alta pre- en ponies testeados 6 a 20 meses posteriores a una
valencia inusual.5 85 Algunos campos de estas zonas infección inicial. En segundo lugar se realizaron
tienen una prevalencia alta, con casi el 80% de los cultivos de tejidos de ponies 4 a 36 meses después de
animales afectados clínicamente y el lOO% con títu- la infección no habiéndose podido aislar el agente.
los positivos. Esto puedereflejarunaaltadensidadde con una excepción. Los tejidos fetales de uno de los
vectores infectados en el área. Se ha propuesto como ponies evidenció E. risticii. 591 La importancia ele
alternativa la posibilidad de la infección oral,583 El estos hallazgos en términos de infección fetal o
contacto con animales recuperados o actualmente producción de una infección dócil que produce un
enfermos no se asocia por lo general con el desarro- estadio de portador está poco clara y precisa más
llo de la enfermedad. N o parece haber una resisten- estudios. Además, la imposibilidad de cultivar mu-
cia relacionada con la edad, pudiendo afectarse cosa intestinal, el sitio más probable de infección
todos los caballos con cualquier sistema de manejo crónica, deja incompleto este estudio.
o condiciones ambientales. 582 Es común observar el Signos clínicos: las quejas obtenidas en la anam-
desarrollo de la enfermedad en caballos añosos reti- nesis incluyen anorexia y depresión. Se puede obser-
rados que han sido aislados de otros caballos y que var fiebre alta (40,6°C) junto a otros pocos signos. se-
han vivido durante muchos años en pasturas." 84 -58 " guidos en 2 a 7 días por un segundo pico febril acom-
Aunque no se ha demostrado el modo de transmi- pañado por depresión, anorexia e íleo. Los caballos
sión, la enfermedad no se transmite por contacto afectados desarrollan típicamente otros signo,.; dl'
directo. Debido a la etiología ehrlichiásica y a la ca- enfermedad gastrointestinal, como dolor abdominal
pacidad de transmitir en forma experimental la en- o diarrea. En ocasiones, el motivo de la consulta ini-
fermedad con sangre entera, se ha pensado en la po- cial puede incluir laminitis.

597
Capítulo 7

En el momento del primer examen, el caballo copenia, desde leve a extrema, con neutropeni.a y
suele manifestar depresión leve. Si la diarrea no ha linfopenia. Esto puede ser seguido por una dramá-
comenzado puede haber distensión abdominal mo- tica leucocitosis. Sin embargo, el cuadro sanguíneo
derada. La inyección (congestión) de las membranas es tan variable que no tiene utilidad diagnóstica.
mucosas no es tan grave como en otros síndromes de Algunos individuos tienen un recuento leucocitari.o
enteritis tóxica aguda; sin embargo, se puede adver- inferior a 2000/¡.tl, seguido a los pocos días por uno
tir un" anillo tóxico" prominente, evidenciado por un de 25.000/¡.tl. Otros pueden mantener un recuento
anillo azulado alrededor del borde gingival. Es facti- entre 6000 y 10.000/¡.tl a lo largo de todo el curso de
ble observar taquipnea y taquicardia. La tempera- la enfermedad. 602
tura rectal puede ser variable, pero con frecuencia, Diagnóstico: aunque la causa de la fiebre equina
es de 38,9-41,1 oc. La auscultación del tubo intes-
tinal revela una disminución dramática de la fre-
de Potomac es única, los signos clínicos no difieren
de otras enfermedades productoras de colitis tóxica
1
¡¡
cuencia y volumen de los borborigmos. El tracto gas- aguda y no son diagnósticos. 584 ·585 ·588589 ·(i()j El método
trointestinal está quieto, escuchándose sólo ocasio- más seguro para diagnosticar la enfermedad es el
nales sonidos gaseosos. La realización del peloteo aislamiento de la especie causal de Ehrlichia-'•·''
simultáneo con la auscultación en ambos flancos da Una prueba menos difícil y de esta manera más útil
como resultado la percepción de un sonido tipo es la medición de títulos de anticuerpos séricos. Se
"splash". La auscultación simultánea con la per- ha ideado una prueba de anticuerpos fluorescentes
cusión del abdomen revela una gran área de hiperre- indirecta sobre la base de otras pruebas utilizadas
sonancia en la fosa paralumbar derecha, en corres- para otras Ehrlichia (por ej., E. canis y E. equi).'·':
pondencia al área de la base del ciego. Estudios preliminares indican que esta es una prue-
Los hallazgos obtenidos en el examen rectal no ba relativamente específica, aunque su sensibilidad
son remarcables, con la ocasional excepción de una no se ha determinado aún. 583 ·58 c;
distensión gaseosa leve y presencia de líquido dentro La detección de cualquier título de anticuerpos
del colon. La diarrea, si se presenta, puede tener la no es suficiente para llegar al diagnóstico, ya que
apariencia de "torta de vaca", de consistencia acuosa éstos pueden persistir en altos niveles durante más
y profusa. Si no hubo diarrea y hay una distensión de 1 año. 586 Los títulos de anticuerpos durante la
abdominal importante se evidenciará a menudo, fase aguda de la enfermedad pueden ser muy altos
taquicardia extrema, membranas mucosas con en- (hasta 1:5120) y luego disminuir con rapidez o se-
charcamiento sanguíneo y signos de dolor abdomi- guir el patrón más esperable de una rápida eleva-
nal. Se pueden observar signos de deshidratación, ción. De esta manera, la disminución o el aumento
como disminución de la turgencia cutánea y de la dramático puede ser suficiente como para llegar al
humedad de las membranas mucosas y prolongación diagnóstico de enfermedad actual. Aunque las prue-
del tiempo de llenado capilar. bas de anticuerpos fluorescentes indirectas son úti-
Hay un amplio rango de síndromes clínicos como les desde un punto de vista epidemiológico, no son
resultado de la variable respuesta del huésped con- ideales para casos individuales."Hs.s8 "
tra el agente. 5 R5 ·590 Alrededor del40% de los caballos Se han desarrollado otras pruebas diagnósticas
afectados no presentan diarrea y cerca del 50% de- pero ninguna fue más útil que la mencionada. Se
sarrollan signos de dolor abdominal. Algunos ani- describió una prueba de aglutinación de látex en
males después de un período de diarrea profusa de- placa. 586 La falta de sensibilidad y de especificidad de
jan de eliminar heces en forma súbita; luego se dis- la misma (falsos negativos y falsos positivos) indica
tienden, manifiestan dolor y se deprimen, muriendo que no es confiable para diagnosticar la fase agu-
en 24 horas a pesar de la terapia agresiva. Otros da. 586 Aunque la prueba de E LISA para determinar
muestran signos leves de anorexia, depresión y el nivel de anticuerpos es posible de efectuar no es
fiebre. Una vez demostrado que la enfermedad exis- más útil que la prueba indirecta de anticuerpos fluo-
te en un área, cualquier caballo con estos signos se rescentes. 603 Hasta el presente no se han desarrollado
debe considerar infectado hasta que se pruebe lo pruebas completamente satisfactorias para el diag-
contrario. s84.585.588.5S9,6o1 nóstico de casos individuales de fiebre equina de Po-
Hallazgos clinicopatológicos: los cambios de la- tomac. 585 ·586 La introducción de vacunas ha disminui-
boratorio clínico se parecen a los de otros síndromes do aún más la utilidad de las pruebas diagnósticas
de enteritis aguda tóxica. 585 •588 Se presupone la pre- basadas en reacciones serológicas.
sentación de acidosis hiponatrémica, hipocaliémica Tratamiento: al igual que en otros síndromes de
e hipoclorémica. El grado de azotemia es directa- enterocolitis agudos, el principal y más importante
mente proporcional a la deshidratación y suele ser objetivo terapéutico es mantener el balance hidro-
prerrenal. En un primer momento puede haber leu- electrolítico. Las recomendaciones terapéuticas ac-

598
Enfermedades del aparato digestivo

tuales se basan en la experiencia de pocos brotes de la protección después de la vacuna es mucho más
la enfermedad y de varios ensayos experimentales. corta, ya que sólo el50t:;(- de los caballos tratados e:::-
Una experiencia no controlada realizada en un brote tuvieron protegidos durante 6 meses. Esto ha hecho
indicó que la trimetoprima-sulfa, dosis moderadas sugerir que caballos en áreas con alta pre\·alencia
de megluminato de flunixina y dosis pequeñas de de la enfermedad se deben vacunar cada 4 meses.-
heparina sódica (40 U/kg SC, 2 o 3 veces/día) pueden
mejorar la tasa de sobrevida. Aunque el cloranfeni- Colitis X
col es un rickettsiostático, las experiencias a campo
con esta droga señalan que su administración no En el pasado, la definición de esta enfermedad
cambia el curso de la enfermedad. El uso de oxite- era confusa. El término "colitis x· describía una en-
traciclina durante el período de incubación no fue fermedad diarreica esporádica, aguda a peragucla.
eficaz para evitar la enfermedad, pero sí prolongó el de alta mortalidad. 570·605 ·606 En los casos típicos la
período de incubación. Esta es la respuesta espera- muerte se produce dentro ele las 3 a 24 horas de ini-
da de una droga rickettsiostática utilizada durante ciados los signos. 607 ·608 En raras ocasiones, los caba-
el período de incubación. 604 Las limitadas experien- llos se recuperan luego de un intenso tratamiento,
cias a campo indican que la oxitetraciclina puede pero la mayoría muere. El diagnóstico en 1os sobrcvi-
acortar el período de signos clínicos y disminuir la vientes está abierto a debate ya que sólo se dispone
gravedad de la enfermedad cuando se usa con ob- de un método diagnóstico: la necropsia.li{)' En fecha
jetivos terapéuticos. reciente, algunos autores utilizaron el término pa-
Ensayos experimentales apoyan esta última ob- ra describir casos de enteritis sin diagnóstico, de
servación.585 La oxitetraciclina (administrada IV a largo curso antes de la muerte o que no eran morta-
una dosis de 6,6 mg/kg, 1 vez/día, comenzando 24 les.570·571·609 Los sinónimos utilizados en el pasado
horas después de iniciado el cuadro febril) produce para esta enfermedad incluyen síndrome ele colitis
una rápida recuperación y una importante disminu- aguda, síndrome de colitis edematosa hemorrágica,
ción de la mortalidad. 585 La combinación oral de síndrome diarreico posestrés y anafilaxia equina.
eritromicina (30 mg/kg, 2 veces/día) y rifampicina Se pueden afectar caballos de cualquier edad. No
(10 mg/kg, 2 veces/día) muestra resultados simila- hay predisposición por raza o sexo. Puede ocurrir en
res.585 No obstante, el veterinario debe enfrentar el cualquier momento del año. 605 . 60H Es infrecuente y
dilema de tratar de llegar al diagnóstico definitivo esporádica, salvo en los hipódromos, donde se pu cele
durante la fase aguda de la enfermedad cuando hay vol ver epizoótica. 606.608
modalidades terapéuticas es útil. Hasta el presente Causa: se desconoce cuál es la causa. Existen
no hay una prueba diagnóstica rápida y los signos varios agentes y factores probables que causan
clínicos se parecen a los de cualquier otra enferme- síndromes clínicos y hallazgos postmortem simila-
dad entérica, como salmonelosis aguda o enteritis res. Ninguna de las teorías propuestas explica por
asociada con antibióticos, cuestionándose así la completo la ocurrencia de la enfermedad. Se ha
administración de oxitetraciclina en casos no diag- propuesto como causa posible el shock enclotóxi-
nosticados. Sin embargo, ha probado ser muy eficaz, co.605.608·610 Estudios efectuados respecto de Jos efec-
en especial cuando se utiliza en el comienzo. Se debe tos de estas toxinas en los caballos dan como poco
notar que la fiebre equina de Potomac y la salmone- probable que desempeñen un papel causal aunque
losis pueden ocurrir en forma concurrente, de modo pueden presentarse en forma secundaria. La anafi-
que el diagnóstico de una enfermedad no excluye la laxia puede semejar una colitis. 605 ·611 También se hél
investigación de la otra. propuesto el fenómeno del shock exhaustivo como
Vacunación: en el verano de 1987 se introdujo causa. 605 ·608 ·610 Según esta feoría, un estrés prol ongél-
una vacuna muerta en formol. En un estudio expe- do disminuye la resistencia del animal. Este estrés
rimental, después de dos inoculaciones con un inter- puede estar bajo la forma de entrenamiento, enfer-
valo de 3 semanas, el 78% de los ponies sometidos a medad respiratoria o de otro tipo. Noxas secun-
enfrentamiento desarrollaron un cuadro febril darias, como cambios de dieta o de clima, causan un
transitorio de 38,9°C o más y el 22% desarrollaron completo colapso en la resistencia del caballo. pro-
signos suficientes como para que los investigadores duciendo shock. Sin embargo, algunos autores men-
los consideraran no protegidos. 604 N o se han realiza- cionan que la enfermedad se ha producido en ani-
do estudios controlados de vacunaciones a campo. males no estresados. 605 ·60 g
Aunque hay registros anecdóticos de falta de protec- Ha habido interés en ver la posibilidad ele quL' la
ción, su nivel a campo se desconoce. Los ponies colitis X sea una enterotoxemia por C. per{ringcn.-
infectados en forma natural son resistentes a la tipo A. 570 ·572 ·57 :J Esta hipótesis se basa en el hallazgo
reinfección hasta 20 meses después. La duración de poco usual de un gran número de bacteria::: 1 >10

599
Capítulo 7

unidades formadoras de colonias por gramo de ma- sarse en la observación del curso clínico típico y en
teria fecal) en las heces o en el contenido intestinal el hallazgo de lesiones usuales en la necropsia. Los
de caballos con signos típicos. Por supuesto, el mero cambios más dramáticos se producen en el ciego y
aislamiento de Clostridium de la luz intestinal no el colon mayor. En el interior de estos órganos se
prueba su papel en la enfermedad. Debido al dis- encuentra una gran cantidad de ingesta con mucho
turbio esperable en la microflora, secundario a la olor. La mucosa puede estar hiperémica, con pete-
enteritis, tal hallazgo puede ser secundario a un quias o ser verde oscura con intensa hemorragio y
problema primario subyacente. El aislamiento de necrosis, pero sin úlceras. Es factible encontrar un
la toxina a partir de contenido intestinal sería la vía edema importante y ocasionales focos hcmorrági-
ideal para implicar a los clostridios. N o obstante, la cos en la submucosa. En raras ocasiones hay san-
asociación se presenta y podría ser causal. La sal- gre libre en el tracto gastrointestinal. Las lesiones
monelosis peraguda también puede parecerse a es- son más graves en el ciego y en la porción ventral
ta enfermedad. del colon, aunque pueden extenderse hacia el recto
Signos clínicos: es común tener el antecedente de y rara vez, hacia el íleon. No hay cambios en el
estrés 10 a 14 días antes del comienzo de los signos estómago, duodeno o yeyuno.r;o;;.r;oH En los pulmones
clínicos. Esta situación puede incluir transporte, en- se puede presentar edema, hiperemia y enfise-
fermedad respiratoria o entrenamiento fuerte, aun- ma.605·608 Es posible que haya evidencias de coa,c;u-
que la enfermedad puede producirse sin la existen- lopatía diseminada.
cia de estos eventos. 6011 -607 ·609 Un cambio repentino en Tratamiento: la realización de una f1uidoterapi<1
la dieta o una dieta rica en proteínas y pobre en celu- agresiva es de gran importancia en el tratamiento de
losa también están asociados con la enfermedad. 570 los caballos con colitis X. Estos animales presentan
Los caballos con colitis X tienen una presentación gran hipovolemia, aun antes de manifestar diarrea
súbita de enfermedad grave sin signos premonito- y por lo tanto, necesitan grandes volúmenes de rem-
rios. Pueden presentar un cuadro febril con tempe- plazo con rapidez. En un primer momento esto pued<~
raturas que pueden llegar hasta 41,1 °C, pero con requerir la cateterización simultánea de ambas ve-
mayor frecuencia evidencian hipotermia secundaria nas yugulares. La enfermedad progresa demasiado
a shock grave. También se observan profunda depre- rápido como para esperar los valores de laboratorio
sión y anorexia completa. Si la diarrea no se ha para comenzar con el remplazo hidroelectrolítico. Se
desarrollado se puede presentar distensión abdomi- puede presumir que estos caballos están acidóticos,
nal. El cólico puede ser desde leve hasta intenso. hiponatrémicos, hipoclorémicos e hipocaliémicos. El
Las membranas mucosas oral y vaginal están ro- líquido IV se debe administrar lo más pronto posible.
jas púrpura, secas y con un tiempo de llenado capilar Se ha aconsejado el uso de corticoides en el trato-
de 4 a 5 segundos. Los vasos esclerales están muy con- miento de los caballos con colitis X. 570 .r;o;;.<;o 9 .<ilo Aunque
gestionados. Se percibe un pulso débil y rápido junto grandes dosis de corticoides pueden disminuir la con-
con un mal llenado de la vena yugular. Es factible que gestión evidente de las membranas mucosas, cual-
se presente taquipnea. Si el animal manifiesta dia- quier efecto beneficioso inducido por estas drogas.
rrea, ésta será acuosa, profusa y de mal olor, pero sin según la opinión de los autores, es transitorio y de
sangre. El examen rectal es difícil debido al tenesmo. poca importancia. El dolor se puede aliviar por medio
Si se realiza, se percibe un intestino lleno de gas y lí- del uso criterioso de antiinflamatorios no estcroides.
quido. Se puede detectar edema de las paredes colóni- Estas drogas también pueden disminuir la gravedad
cas y cecales y de los linfonódulos mesentéricos. La del shock endotóxico.
mucosa rectal puede ser normal o edematosa y friable. El pronóstico es grave y a pesar del tratamiento,
Los signos clínicos son el resultado de la combina- el 90% de los caballos mueren. Sin embargo, si el
ción de un shock hipovolémico y tóxico grave. La animal sobrevive más de 2 días, el pronóstico para
hipovolemia es secundaria a la pérdida masiva de una recuperación completa mejorará.
líquido hacia la luz intestinal y al edema de la pared
del intestino grueso. La toxemia es el resultado de la
absorción de endotoxinas u otras toxinas bacteria- Enfermedades tóxicas
nas (por ej., exotoxinas clostridiales) a través de la
pared intestinal comprometida. Puede haber leuco- Intoxicación con cantaridina
penia marcada ( <3000 cél/¡..tl). 6011 ·607 Los signos pro- (Intoxicación con Epicauta spp)
gresan con rapidez y se espera un final mortal dentro
de las 24 horas de iniciados. En raras ocasiones, un Causa: la intoxicación con cantaridina, también
caballo afectado sobrevive. conocida como intoxicación con escarabajos, es un
Diagnóstico: el diagnóstico de colitis X debe ba- síndrome provocado por la ingestión de escarabajos

600
Enfermedades del aparato digestivo

de cierto género (Epicauta spp). Aunque hay miles primer momento los animales manifiestan signos
de escarabajos dentro de este género los asociados de cólico, algunos pueden exhibir depresión seguida
con esta intoxicación en equinos son E. accidenta- de muerte súbita_ Cuando se presenta fiebre la
lis, E. lemniscatta, E. vittota, E, temexa y E. penn- temperatura corporal puede llegar hasta 41 oc ob-
sylvanica (escarabajo negro). Los escarabajos adul- servándose taquicardia, taquipnea. membranas
tos se alimentan de hojas y flores. Tienden a mover- mucosas congestionadas y prolongación del tiempo
se en enjambres y particularmente los atraen las de llenado capilar.
hojas y yemas de la alfalfa. Con el advenimiento de Hallazgos clinicopatológicos: el hematócrito está
las máquinas enfardadoras, que cortan y empaque- elevado, pudiendo llegar hasta 60lfl:. Aunque en un
tan el forraje en forma simultánea, grupos de esca- primer momento el nivel plasmático de proteínas
rabajos pueden morir en el momento de obtención totales está elevado debido a la deshidratación. pue-
del forraje y se concentran en una sección de la bala de existir cierta pérdida proteica en los tejidos y en
del heno de alfalfa. el tubo intestinal, resultando en una disminución de
La cantaridina es un terpenoide bicíclico que se tal parámetro. 202 ·614 El recuento leucocitario es varia-
encuentra en la hemolinfa, los genitales y posible- ble, pero a menudo es alto. 202· 20·1·614·61 " Los niveles de la
mente en otros tejidos de estos escarabajos. La to- mayoría de los electrólitos son normales a levemente
xina es muy irritante y causa acantólisis y vesicula- disminuidos. Si se presenta necrosis tubular aguda
ción epidérmica en contacto con la piel. Por lo gene- los niveles séricos de creatininay de urea nitrogena-
ral se absorben a través del tracto gastrointestinal y da estarán elevados.
se excretan con la orina; sin embargo, provoca irrita- Las anormalidades de importancia encontradas
ción ante la aplicación tópica y además, se puede ab- en las pruebas de laboratorio clínico son hipocalce-
sorber por esta vía. 202 ·203 ·612 Se piensa que la dosis mia e hipomagnesemia, probablemente la causa del
letal mínima es <1 mg/kg.612.613 aleteo diafragmático sincrónico. En casos de cam-
Signos clínicos: la intoxicación con cantaridina es po, los niveles de calcio sérico pueden ser m u y bajos:
una enfermedad esporádica que se puede presentar 5,9 mg/dl y en casos experimentales pueden llegar
en un solo animal o en un grupo que está sobre la a 4,1 mg/dl. 202 ·614 Estos bajos niveles de calcio persis-
misma pastura o área. Como los escarabajos suelen ten durante al menos 48 horas y son relativamente
encóntrarse en una sola bala o en una parte de la refractarios al tratamiento. La actividad de la CPK
bala de heno, un solo animal o un pequeño grupo de sérica también puede estar aumentada; sin embargo
animales se alimentan de ella y serán afectados. no lo está en forma dramática.
La gravedad de la enfermedad varía con la dosis Diagnóstico: el diagnóstico presuntivo se logra
de toxina ingerida. Los signos se hacen obvios a las por el hallazgo de los escarabajos en un heno no in-
pocas horas de la ingestión de los escarabajos. Algu- gerido. No obstante, para llegar al diagnóstico defi-
nos animales presentan en un primer momento una nitivo se necesita detectar la toxina en el contenido
salivación profusa y colocan su nariz en el agua y gástrico o en la orina. Los métodos analíticos para la
salpican continuamente. 612 Otros pueden volverse detección de la cantaridina utilizando la cromatogra-
anoréticos y deprimidos, aunque la presencia de fía líquida a alta presión y la espectrocromatografía
cualquier lesión oral no siempre impide la inges- de gas, son útiles para el diagnóstico. 61 :1 La orina pa-
tión. zm Las erosiones orales no son hallazgos de rece ser una muestra confiable para la detección de
importancia. Cuando se presentan, pueden encon- la toxina y la puede retener mucho tiempo más que
trarse en la mucosa gingival o en la oral, en especial el contenido gástrico. Cuando la muestra es de este
en la lengua. 202 ·614 Los caballos afectados pueden último se necesita un volumen grande y bien mezcla-
exhibir un marcha de paso corto que recuerda a una do ya que la cantidad en el fluido gástrico puede ser
miositis. 20 :1 También puede presentarse el aleteo pequeña, en especial si han transcurrido varios días
diafragmático sincrónico. desde la exposición. 6l:l
Es factible que el animal exhiba un grado varia- Las lesiones postmortem no son diagnósticas pe-
ble de dolor abdominal, variando desde leve hasta ro pueden ayudar. Aun cuando no se encuentren
intenso. Se expulsan pequeñas cantidades de orina lesiones en la cavidad oral suele haber erosiones en
en forma constante. 202 ·614 Aunque puede haber he- el esófago y el estómago. Se pueden desprender ca-
maturia con la presencia de coágulos sanguíneos pas de epitelio desde la superficie, con epitelio nor-
macroscópicos, la orina parece en general, normal. mal entre las lesiones. En el intestino delgado los
La piel se puede irritar ante el contacto con la orina. cambios varían desde un intestino normal lleno de
Puede desarrollarse diarrea y las heces varían desde contenido mucoide hasta una enteritis seudomem-
acuosas hasta mucohemorrágicas. 615 La diarrea no branosa. El intestino grueso presenta a menudo un
es un signo constante y suele ser leve. Aunque en un contenido acuoso y en ocasiones, puede estar ulcera-

601
Capítulo 7

do. Las paredes del intestino delgado y grueso pue- sen diarrea en forma secundaria a los disturbios
den estar edematosas. Es posible observar cistitis provocados en la flora intestinal. Durante la ad-
ulcerativa hemorrágica y necrosis tubular renal ministración de la droga, se puede disminuir o
aguda leve. En general, las lesiones del tracto urina- eliminar la población de los microorganismos
rio superior son muy leves mientras que las del in- sensibles correspondientes a la flora gastrointes-
ferior son más serias. Las lesiones ulcerativas en la tinal. En consecuencia, proliferan las bacterias
vejiga pueden ser dramáticas, a pesar de la ausen- resistentes. 574 ·620 ·621 Las combinacioens de trime-
cia de hematuria macroscópica durante la vida. toprima-sulfas tienen un efecto marcado sobre las
También se puede presentar necrosis miocárdica Enterobacteriaceae del tubo gastrointestinal de
ventricYlar. 202 ·614 las personas. Por lo general, hay un marcado des-
Tratamiento: el tratamiento es sintomático y de censo de la población de estos microorganismos.
sostén. El mantenimiento del estado de hidratación pero también disminuye la población de enteroco-
es muy importante, tanto para minimizar el shock cos y clostridios. Los efectos de estas drogas sobre
hipovolémico asociado como para mantener una hi- los microorganismos anaeróbicos, como Bacteroi-
dratación adecuada y mejorar así la diuresis. Se de- des y lacto bacterias anaeróbicas, son irregulares y
be prestar particular atención al estado ácido-base y dependen de cada individuo. 6211 Puede haber una
a las concentraciones séricas de calcio y magnesio. marcada disminución del número de E. coli duran-
Se ha aconsejado el uso de vaselina para prevenir la te el tratamiento a menos que existan cepas resis-
absorción de la toxina intraluminal, ya que la canta- tentes de la bacteria a la droga, en cuyo caso
ridina es soluble en solventes orgánicos. 615 Sin em- mantendrán la población. Después de la suspen-
bargo, no se han realizado las pruebas terapéuticas sión de la droga, la reconstitución de la flora gas-
necesarias y existe al menos la posibilidad de que la trointestinal puede incluir nuevos serotipos.';~,, De
vaselina aumente la absorción de la toxina. 202 Se esta manera, no sólo existe la posibilidad de que se
puede necesitar la administración de analgésicos no presente diarrea con el inicio de la administración
esteroides pero con cuidado, ya que pueden exacer- de un antibiótico, sino también con la suspensión
bar las lesiones renales y gastrointestinales. del tratamiento.
La mortalidad puede llegar al60%. Sin embargo, En la experiencia de los autores, la diarrea aso-
si el caballo no muere durante las primeras 72 horas, ciada con la administración de la combinación tri-
es probable que sobreviva. No hay estudios de segui- metoprima-sulfas puede ocurrir 24 a 48 horas des-
miento a largo plazo para determinar si se desarro- pués de terminado el tratamiento, así como 24 a 48
llan secuelas. Está presente la posibilidad de la apa- horas después de haberlo iniciado. La experiencia
rición de arritmias cardíacas secundarias a la necro- con antimicrobianos ha sido variable. En algunas
sis miocárdica, así como enfermedades renales se- partes del país experiencias anecdóticas han con-
cundarias a la necrosis tubular. vencido a los profesionales de que la diarrea aso-
Control: la prevención de la intoxicación puede ciada con la administración de trimetoprima-sul-
ser difícil. Todos los henos sospechosos se deben eli- fas es una realidad. En otras partes no se han
minar y deben examinarse los de remplazo con mu- observado problemas. Los autores piensan que aun-
cho cuidado. Los animales que pudieron estar ex- que exista la asociación, la complicación no es tan
puestos pero que no muestran signos de enfermedad frecuente como para evitar el uso de la droga cuan-
deben ser mantenidos bajo un control minucioso y do está indicada.
permitirles el acceso adecuado al agua. Se han observado cambios similares en Ja flora en
caballos que recibieron oxitetraciclina, habiéndose
encontrado la supresión de ciertas bacterias anaeró-
Enfermedades multifactoriales bicas (Veillonella spp) y la proliferación de C. pcl-(i-in-
gens tipo A, coliformes, Streptococcus y Bactcroi-
Diarrea asociada con antimicrobianos des.574·621 Estos tipos de cambios en la flora pu~:den

conducir a diarrea, en especial al considerar el


En los caballos, el tratamiento con ciertos antimi- posible papel de C. perfringens tipo A en la enteritis
crobianos se asocia en ocasiones con diarrea. 574 ·616 -619 aguda. Aunque es probable que el tratamiento oral
Las drogas involucradas con mayor frecuencia son produzca cambios más profundos, grandes dosis IV
las tetraciclinas y la combinación trimetoprima- también se pueden asociar con problemas, ya que la
sulfas. Otras drogas menos involucradas incluyen oxitetraciclina se excreta en la bilis.
eritromicina, altos niveles de penicilina, lincomici- Signos clínicos: los caballos presentan como an-
na, metronidazol y cefalosporinas. tecedente haber recibido un tratamiento antimi-
Causa: es posible que los antimicrobianos cau- crobiano por un problema no relacionado al tracto

602
Enfermedades del aparato digestivo

gastrointestinal. La diarrea se desarrolla en forma se basa en el hecho de que la capacidad de colatera-


súbita, pocos días después de haber comenzado con lización de la circulación colónica debería compen-
el tratamiento o a los pocos días de haberlo suspen- sar la mayoría de los émbolos a menos que existiera
dido. Es posible observar todos los grados de inten- una trombosis extensa. La ausencia de engrosa-
sidad, desde una leve "torta de vaca" hasta enteritis mientos del intestino infartado en algunos sitio"
tóxicas con diarrea a chorro, depresión, fiebre alta, apoya la posibilidad de una oclusión arterial funcio-
anorexia, membranas mucosas congestionadas y nal local completa.
deshidratación profusa. Aunque no se ha identificado la causa del yasoes-
Diagnóstico: es imposible hacer algo más que un pasmo propuesto, las personas con reducido flujo
diagnóstico presuntivo. La asociación de un trata- sanguíneo debido a arteriosclerosis experimentan
miento antimicrobiano con el inicio de la diarrea es vasoespasmos capaces de producir isquemia clíni-
un requerimiento absoluto. La clara implicación ca.622·623 Ambas especies tienen probables orígenes
de este agente es casi siempre imposible. Aunque para la oclusión parcial de la arteria mesentérica
es difícil probar una relación causal, cuando hay (arteriosclerosis y arteritis verminosa. respecti\·a-
una historia de inicio y final de un tratamiento con mente) y en comparación un número bajo de indivi-
estas drogas y el comienzo de un cuadro diarreico duos sufren isquemia intestinal. Ambos síndromes
sin mayores explicaciones se puede establecer un clínicos son potencialmente reversibles pero pre-
diagnóstico presuntivo de diarrea asociada con an- sentan alta mortalidad cuando son graves.
timicrobianos. N o se ha identificado alguna predisposición aun-
Tratamiento: el paso más importante en el tra- que la mayoría de los caballos presentaban lesiones
tamiento es suspender el antimicrobiano agresor. verminosas en las arterias mesentéricas. ::J Sin em-
Idealmente el caballo no debe recibir cualquier an- bargo, salvo evidencias circunstanciales, no se ha pro-
tibiótico. Si se los necesita dentro de un protocolo bado la asociación entre estas dos alteraciones.
terapéutico de otro problema deberán administrar- Signos clínicos: la gravedad del cuadro clínico es
se por vía paren ter al y de preferencia, aquellos que bastante variable y no está relacionada con la pre-
no alcanzan niveles altos en la luz intestinal o sencia de isquemia irreversible en el intestino. Como
tienen un efecto mínimo sobre la flora intestinal. en la mayoría de los casos no existe una obstrucción
Al igual que con otras enfermedades diarreicas física, la distensión intestinal no es un hallazgo cons-
se requiere l!ln tratamiento sintomático y de sostén. tante. Se pueden presentar cambios en el líquido
Si sólo se ha disminuido la población de la flora peritoneal (aumento de la concentración de proteí-
normal y no se la ha eliminado en forma total, la nas o del recuento leucocitario, coloración más oscu-
suspensión de la administración del antibiótico pue- ra); sin embargo, el hallazgo de líquido peritoneal
de ser seguida por la recuperación completa del normal no descarta una enfermedad intestinal mor-
animal. Sin embargo, si la flora está muy alterada tal. El grado de dolor tampoco se correlaciona siem-
y se han establecido patógenos, la diarrea puede ser pre con la gravedad del infarto. Los signos de toxe-
prolongada y bastante grave, requiriéndose un tra- mia dependen de la progresión de ésta.
tamiento intenso. Si la diarrea pasa a ser crónica Algunos casos se resuelven con tratamiento médi-
puede ser de utilidad realizar una transfaunación co, que consiste en aliviar el dolor y administrar flui-
utilizando líquido fecal, cecal/colónico o preparacio- dos. Esta es una terapéutica razonable a medida que
nes de Lactobacillus. la condición del caballo sea estable o mejore. Si hay de-
terioro se indica cirugía. La administración de megl u-
Infarto no estrangulante del colon minato de flunixina debe evaluarse con cuidado. Si no
K.E. Sullins hay un dolor intenso provocado por la obstrucción
intestinal, las alteraciones en el líquido peritoneal y
La isquemia espontánea del colon produce la ne- la magnitud de la toxemia pueden ser los únicos in-
crosis del segmento afectado. La teoría etiológica dicadores del estado del caballo. Si el grado de toxemia
más aceptada en el pasado fue la que culpaba, como se enmascara farmacológicamente no se podrá eva-
causante de la isquemia, al daño y estenosis y/o luar el deterioro del paciente y se prestará a confusio-
embolismo debido a arteritis verminosa de la arte- nes en lo que respecta a la indicación de la cirugía.
ria mesentérica craneal o sus ramas inmediatas. En los casos quirúrgicos, la resección del seg-
Sin embargo, la mayoría de los caballos con infartos mento afectado puede ser curativa si el proceso no
no estrangulan tes carecen de evidencias de oclusión es muy extenso. El resultado final puede estar
vascular física en el momento de la necropsia. 39 En complicado por la continuación posquirúrgica del
consecuencia, se ha propuesto que el vasoespasmo problema en otros segmentos, haciendo imprede-
puede ocurrir en la región afectada. Esta hipótesis cible el pronóstico.

603
Capítulo 7

Enfermedades idiopáticas neal y caudal y pudenda interna, y el flujo venoso


sigue a las venas porta y pudenda interna. El
Timpanismo drenaje linfático se lleva a cabo por medio de los
linfonódulos cólicos, después de los cuales la linfa
La fermentación rápida del alimento puede pro- se dirige hacia la cisterna del quilo. La inervación
vocar el acúmulo de grandes cantidades de gas o la deriva de los plexos mesentérico y pélvico del sis-
obstrucción funcional del colon. Esta situación lleva tema simpático. En el colon menor se forman las
a flatulencia o al desarrollo de signos de cólico. bolas de materia fecal por medio de un proceso de
Los cambios en la alimentación que permiten desecación final de la ingesta.
cambios rápidos en la flora intestinal responsable de El flujo sanguíneo local es uno de los factores más
la producción de gas representan la causa más fre- importantes que contribuyen con la cicatrización.
cuente de timpanismo colónico. Esto puede ocurrir Mientras el flujo sanguíneo submucoso se mantiene
después de una ingesta excesiva de carbohidratos, mejor en el colon que en el intestino delgado, la inci-
como una sobrecarga de granos o luego de la inges- dencia de filtraciones anastomóticas en otras espe-
tión de forraje con aumento del área de superficie, cies es mayor en el primero. Esta paradoja parece es-
como en el caso de gramíneas segadas. tar causada por las alteraciones en el flujo sanguíneo
Los signos dependen de la duración y gravedad del provocadas por las diferencias en las cargas ténsi les
1 timpanismo. Los caballos con cólico flatulento parecen debido a la presión intraluminal. En los perros, y

animales con otras alteraciones no estranguladas, co- posiblemente en los caballos, esta última es mayor
mo la impacción. El gas se acumula y el intestino se en el colon que en el intestino delgado. La diferente
distiende, la pared intestinal se estira y el caballo sensibilidad de los sistemas de microcirculación 1o-
siente dolor. Este es uno de los tipos de dolor más difí- cal de los segmentos intestinales a la tensión puede
ciles de controlar. El caballo puede desarrollar una ser uno de los factores que afectan en forma adver-
distensión visible de los flancos o la distensión se pue- sa la cicatrización en el colon menor. 624 Esto refuerza
de palpar vía rectal. El estado metabólico y los hallaz- el hecho práctico de mantener materia fecal blanda
gos clinicopatológicos dependen de la magnitud de la luego de una enterotomía, situación que puede ser
alteración. Sin embargo, una vez que la distensión ha más importante en enterotomías del colon menor.
comenzado a aumentar, el shock obstructivo y el La tasa de sobrevida del caballo con cólico ha sido
~~promiso respiratorio progresan con rapidez. significativamente mayor en problemas del colon
~os animales con timpanismo leve a moderado menor que en los correspondientes al intestino del-
suele'1;1 responder a la administración de analgésicos gado o al colon mayor. 10 Los problemas del colon
y fluidos. La resolución de los signos en los estadios menor de los caballos adultos se reconocen con ma-
iniciale,s del cuadro clínico depende del mantenimien- yor facilidad por medio de la vía rectal, en compant-
to de la motilidad colónica, de forma tal que se pueda ción con las alteraciones que comprometen el intes-
expulsar el gas. Esto se lleva a cabo controlando el tino grueso. La amplia y prominente banda antime-
dolor, a los efectos de minimizar la inhibición simpá- sentérica del colon menor hace que este segmento
tica de la motilidad. La administración oral de vase- intestinal se identifique con facilidad. En algunos
lina ayuda a disminuir la absorción y favorece la ex- casos, como en las impacciones o los vólvulos del
creción de cualquier material agresor. A medida que colon menor, el examen rectal es limitado ya que el
la distensión se vuelve excesiva se puede requerir la brazo no alcanza la profundidad necesaria dentro
trocarización para enlentecer el curso de los eventos del recto. En estas instancias se puede palpar la raíz
hasta que el proceso remita. Este procedimiento se mesentérica caudal, encontrándola bajo tensión.
puede realizar a través del flanco derecho y/o izquier- Los estudios han mostrado que la sutura automá-
do, según la localización de la distensión. tica con eversión ante una enterotomía del colon
menor tiene mayor incidencia de formación de adhe-
rencias, disminuye el diámetro de la luz y está aso-
ENFERMEDADES DEL COLON ciada a mala cicatrización, en comparación con los
MENOR puntos simples interrumpidos.r; 2" La comparación
G.M. Shires entre distintos patrones de sutura indica que el de
afrontamiento en dos estratos es clínica y mecánica-
Consideraciones diagnósticas mente mejor que el de afrontamiento en un estrato
y terapéuticas y el de inversión en dos planos. 626
Luego de la colectomía segmentaría en perros,
La irrigación sanguínea del colon menor se pro- los animales tratados previamente con metilpred-
duce por medio de las arterias mesentéricas era- nisolona han mostrado un aumento importante en

604
Enfermedades del aparato digestivo

la motilidad al día siguiente de la cirugía. Aunque sa podría provocar un desbalance electrolítico im-
este efecto positivo de los corticoides puede existir portante o la ruptura del recto. Si la infusión suave
en algunas especies, siempre debe considerarse del producto no alcanza los efectos deseados de~­
la posibilidad de aparición de laminitis inducida pués de 30 a 45 minutos de esfuerzo, la intervención
por corticoides. quirúrgica puede ser un procedimiento meno,: es-
Cuando se trata cólicos en los caballos siempre se tresante para el potrilla. El uso de colinomiméticos
debe tener presente el efecto que puede tener una u otras drogas que promueven la motilidad colónica
droga sobre la motilidad intestinal. De los analgési- está definitivamente contraindicado.
cos empleados con mayor frecuencia, el meglumina- El abordaje quirúrgico consta de una laparotomía
to de flunixina (Banamine: Schering) no ha eviden- a través de la porción caudal de la línea media ven-
ciado tener efectos sobre la motilidad colónica en los tral. La realización de un masaje suave de la im pac·
ponies. Sin embargo, la anestesia general reduce la ción, quizás combinada con la infusión transmural
motilidad intestinal y puede causar cólico posanes- de ClNa al 0,9% mezclado con dioctilsulfosuccinato
tesia en los caballos normales. de sodio a través de una aguja hipodérmica pequ eüa,
a menudo afloja la masa y se la puede eliminar vía
rectal. Si se efectúa alguna enterotomía para ali-
Enfermedades con causas físicas viar la obstrucción se indica la administración i ntra
y posquirúrgica de antibióticos de amplio espectro.
lmpacción de meconio
lmpacción de ingesta
Si un potrilla de 48 a 72 horas de vida comienza
a mostrar signos de molestia abdominal leve, indica- Los signos clínicos de la im pacción del colon m en o r
dos por inquietud y malestar intermitentes, golpear- varían desde una molestia leve y la realización cJ¡~
se y mirarse los flancos y tomar actitudes de caballi- esfuerzos por defecar, hasta shock y deshidratación
to de madera o caballete, se debe suponer la impac- acompañados por necrosis por presión del colon me-
ción de meconio. Por supuesto, esta sospecha puede nor. La ruptura de la víscera puede ser un a com p 1ica-
estar aseverada por el hecho de no haber visto de- ción en los casos de larga evolución. El examen rectal
fecar al potrilla desde el nacimiento. Algunas veces, revela agrandamiento del colon menor, con disten-
estos signos precoces pueden progresar con bastan- sión del colon mayor y en ocasiones, del ciego. En
te rapidez hasta el punto en que el animal presenta casos raros se puede palpar vía rectal un enterolito
dolor intenso y continuo, y prefiere permanecer en o un bezoar obstructivo.
decúbito dorsal. Si los hallazgos no requieren intervención qui-
Lejos de una historia segura, la diferenciación rúrgica, estas obstrucciones se pueden manejar de
clínica de la im pacción de meconio de otras causas de manera adecuada con tratamiento médico. La rehi-
obstrucción intestinal en potrillas puede ser difícil, dratación del paciente, junto con un control estricto
en especial si el animal tiene mucho dolor. En algu- del estado electrolítico y ácido/base. es un procedi-
nos casos, el extremo aboral (distal) de la masa de miento que se debe iniciar lo más pronto posible. se-
meconio se puede palpar digitalmente vía rectal, guido por la administración· oral de emolientes (va-
pero esto es poco confiable. Debido a su posición, la selina) y agua tibia si no se presenta reflujo ante la
im pacción de meconio provoca una obstrucción más colocación de la sonda nasogástrica.
gaseosa, pero esto no elimina la posibilidad de tor- Se pueden administrar ablandadores de la mate-
sión o atresia del colon. En general, el estado car- ria fecal, como el dioctilsulfosuccinato de sodio mss).
diovascular del potrilla (color de las membranas mu- por medio de la sonda, pero pueden afectar la acción
cosas, tiempo de llenado capilar, temperatura de las de los emolientes; es preferible no administrarlos en
extremidades) se encuentra mejor que en muchas forma simultánea. La dosis oral de DSS es de 120-
otras alteraciones intestinales más catastróficas que 180 ml de una solución al5%, para un caballo adulto
puede presentar un neonato. Uno de los procedimien- de 500 kg. Este procedimiento puede repetirse a las
tos diagnósticos más útiles es la radiografía, si se dis- 24 horas pero no se lo debe hacer con demasiada fn'-
pone de un equipo apropiado, pudiendo identificarse cuencia. El uso de catárticos higroscópicos, como el
la masa impactada y la víscera distendida con gas. sulfato de magnesio, se debe limitar a anim ale~ en 1os
El abordaje terapéutico más directo para la im- que la deshidratación no es un problema. Ha_v otros
pacción de meconio es el enema. Aunque existen mu- ablandadores de materia fecal, como el 1-8 dihidro-
chas formulaciones, el de agua con jabón es probable xiantraquinona (Danthron: Sigma) que puede admi-
que sea tan eficaz como cualquier otro. Lo sustancial nistrarse a una dosis oral de 10-20 g cada :36 a c!S
para recordar es que una infusión demasiado vigoro- horas, para mantener la materia fecal blanda una

605
Capítulo 7

vez que la impacción ya fue aflojada. Debido a que cuales se abre de nuevo el catéter para que drene el
complicaciones tales como diarrea pueden seguir a fluido. Se toman muestras del primer y último
episodios de obstrucción, es necesario tener un con- chorro de líquido para realizar un recuento celular.
trol cuidadoso del estado de hidratación y metabóli- Este procedimiento se puede llevar a cabo varias
co del paciente durante el tratamiento, así como du- veces hasta que el veterinario esté satisfecho en
rante las 24 a 48 horas posteriores a la resolución lo que respecta a la reducción de la contamina-
del problema. El cirujano debe tener paciencia y no ción. Con un nivel aceptable de un antibiótico
recurrir al bisturí sin la indicación adecuada. Con parenteral apropiadamente seleccionado no hay
un tratamiento médico vigoroso y apropiado se po- necesidad de agregar antibióticos o antisépticos
drán resolver la mayoría de las obstrucciones sim- en el líquido de lavado.
ples del colon menor.
El dolor asociado con la impacción simple del Obstrucción por enterolitos,
colon menor se controla en forma adecuada con la fecalitos o bezoares
administración de analgésicos utilizados con fre-
cuencia en cólicos. Si se presenta deshidratación El bloqueo del colon menor debido a materia só-
deben evitarse los tranquilizantes fenotiacínicos, lida que ha pasado desde el colon transverso o se ha
por sus posibles efectos hipotensores. formado en el colon menor es un problema bien re-
Muchas veces las obstrucciones simples se re- conocido. Algunos objetos extraños, como medias.
suelven con tratamiento médico, pero algunos casos utilizadas con frecuencia en los "W alking Horses''
pueden necesitar intervención quirúrgica, y el pro- (caballos de paseo), han provocado obstrucciones en
fesional debe estar alerta y evaluar con cuidado al el colon menor. La obstrucción de la luz por este tipo
animal ante cada alteración de los signos clínicos o de obstáculo se puede palpar vía rectal, lo cual
de los valores sanguíneos. Si se indica tratamiento facilita el diagnóstico definitivo. En los caballos
quirúrgico, la exposición a través de la línea media pequeños las radiografías abdominales pueden ser
ventral revelará el colon menor impactado y el diagnósticas (fig. 132). Los signos no suelen ser
intestino grueso distendido. Es posible que el masaje demasiado agudos y pueden demorar la decisión de
de la ingesta impactada la rompa en pequeñas pie- la cirugía. En instancias en las que el objeto es muy
zas. Esta maniobra puede ser ayudada por medio de grande en comparación con la luz del colon menor,
la aplicación intraluminal de solución salina estéril cualquier demora afecta el pronóstico en forma
mezclándola y masajeando la impacción con suavi- adversa, ya que la pared del intestino puede sufrir
dad. Si no es posible se deberá realizar una enteroto- isquemia al estirarse sobre el objeto, desarrollándo-
mía para eliminar la obstrucción. Si un área intesti- se cambios necróticos con rapidez.
nal en relación con la obstrucción se encuentra com- En los casos tempranos, el enterolito agresor se
prometida, la enterotomía se realiza adyacente a puede localizar con facilidad por medio de una lapa-
este tejido y la obstrucción se moviliza hacia el tejido rotomía efectuada a través de la línea media ventral
sano para ser extraída. Si se presenta necrosis por y si es posible, movilizarlo con masajes suaves hacia
presión puede ser necesario efectuar la resección del un área no comprometida de intestino. Una vez
segmento afectado y la posterior anastomosis entre realizado este paso, se puede efectuar la enteroto-
los extremos sanos. Al igual que en cualquier otra mía y extraer el enterolito. En muchos casos éste se
enterotomía se debe tener mucho cuidado para pre- encuentra en un segmento intestinal que no se pue-
venir la contaminación del abdomen y las vísceras. de exteriorizar para realizar la enterotomía. En esta
Si esto sucede se deberán administrar antibióticos situación hay que movilizar el cálculo hasta una
durante la cirugía y 5 días posteriores a la misma. zona apta para la cirugía, si es posible. El lavado
Si el abdomen ha sido contaminado y es probable retrógrado vía rectal o la inyección de solución salina
que se produzca una peritonitis, se deberán efectuar alrededor del bloqueo puede ayudar a destrabar la
varias veces lavados peritoneales posquirúrgicos con obstrucción. Se debe tener cuidado con estos proce-
6 a 8 L de solución salina estéril tibia por medio de dimientos para evitar la ruptura del colon menor
una sonda Foley colocada en posición ventral. Este mientras se elimina el enterolito. En casos más gra-
lavado puede ser suficiente como para bajar la inten- ves, el intestino adyacente al objeto se encuentra ne-
sidad de la peritonitis y reducir el íleo. Una vez que crosado y se debe resecar.
se introdujo la solución salina por medio de la sonda Los enterolitos suelen formarse con lentitud du-
hacia la cavidad abdominal con el caballo en esta- rante un largo período en el que no se evidencian
ción, se cierra el catéter para evitar la filtración y se signos de cólico o puede haber antecedentes de có-
cubre para mantener la esterilidad. Se hace caminar licos recurrentes que respondían al tratamiento mé-
al paciente durante varios minutos, luego de los dico. Los enterolitos más pequeños pueden realizar

606
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 132. Demostración radiográfica de un enterolito de 5 cm de


diámetro (centro, arriba) ubicado en el colon menor de un caballo
miniatura de 5 meses con presentación de cólico agudo y subse-
cuente distensión abdominal. Obsérvese la distensión marcada del
colon dorsal derecho con gas y contenido intestinal. (Cortesía del
Dr. A. M. Merritt.)

todo el recorrido del colon mayor sin provocar proble- o por el tratamiento agresivo de aquellas enfermeda-
mas. En algunos casos de obstrucción incompleta, des que pueden tener como secuela una peritonitis.
es factible que la vaselina, la materia fecal blanda y
el gas pasen la zona del enterolito y confundan el Vólvulo colónico
diagnóstico. Si se sabe que ese animal ya eliminó al-
gún enterolito, se debe estar seguro que no presente El vólvulo no es una alteración común del colon
otros cálculos entéricos en la actualidad. El pronós- menor en comparación con los otros segmentos in-
tico de sobrevida es excelente, siempre que el intes- testinales. Con el largo mesenterio sería de esperar
tino no esté comprometido. una mayor incidencia tanto de vólvulo como de in-
tususcepción; quizás, el colon menor no se mueve
Adherencias colónicas tanto como los otros segmentos. En casos de vólvulos
del colon menor la cirugía es el tratamiento indicado
El bloqueo del colon menor se puede producir de- y el pronóstico depende de la extensión del compro-
bido a adherencias causadas por peritonitis de cau- miso vascular, la presencia de necrosis intestinal y
sas múltiples. Las adherencias en esta zona se de- la localización de la lesión.
ben con mayor frecuencia a la inflamación o lesión de
la porción distal del intestino luego de la impacción Incarceración colónica
de meconio en potrillos o como resultado de com-
plicaciones luego del trauma rectal en adultos. Debido a su posición anatómica, el colon menor
Rara vez las adherencias están limitadas al colon tiene pocas oportunidades de incarcerarse. Cual-
menor y suelen involucrar el recto en aquellos ani- quier desgarro o abertura en el mesocolon son
males que han padecido desgarros y/o abscesos rec- áreas potenciales para llevar a la incarceración
tales. Alternativamente, en los casos de peritonitis del colon menor. Otras posibilidades incluyen des-
difusa las adherencias pueden expandirse mucho garros en el ligamento ancho o en el ligamento
sobre otras vísceras. En casos aislados, luego de una ovárico. El tratamiento se efectúa por medio de la
intervención quirúrgica en el colon menor, las adhe- laparotomía exploratoria y su corrección. A menu-
rencias pueden restringir el movimiento de la vísce- do, esto incluye la resección y anastomosis por el
ra y producir obstrucciones. grave compromiso de las áreas afectadas. El pro-
Al igual que en la mayoría de las adherencias in- nóstico está directamente relacionado con la con-
traabdominales, el tratamiento es difícil y no desea- dición de las porciones involucradas y la necesidad
ble, y puede incluir una variedad de drogas, la ma- de resección.
yoría de las cuales .tienen pocos efectos en las adhe-
rencias maduras. La intervención quirúrgica puede Obstrucción por lipomas pedunculados
resolver el problema si las adherencias se pueden
localizar y romper, pero a menudo, recurrirán luego Los pedículos tipo cuerdas de los lipomas intra-
de la cirugía. El tratamiento más exitoso es la pre- abdominales pueden rodear y estrangular el colon
vención por medio de la minimización de las causas menor, al igual que otros segmentos intestinales.

607
Capítulo 7

Los caballos afectados suelen requerir intervención te problemayunacolitis grave. La intervención qui-
quirúrgica y se recuperan siempre que se los trate en rúrgica es la única elección, siendo obligatorio efec-
forma precoz con laparotomía y resección de la cuer- tuar el diagnóstico y la exploración en forma precoz.
da estrangulante. En los casos más avanzados es El pronóstico es malo debido a que puede ser ne-
factible observar necrosis por presión y ruptura de la cesario efectuar una gran resección de intestino. él
pared intestinal. La intervención quirúrgica puede menos que la alteración se haya identificado en la eté1-
incluir resección y anastomosis de una porción del pa inicial, en la que las porciones introducidas den-
colon menor y el cirujano debe estar preparado para tro de la otra se pueden reducir por medio detracción
esta eventualidad. Es más probable observar este suave y masaje. Empero, esto no es la regla y en ge-
tipo de lipomas en animales de edad avanzada. neral, debe realizarse la resección y anastomosis ele
una sección importante de colon menor. Para ayudar
a prevenir esta afección es preciso el tratamiento
Enfermedades inflamatorias, apropiado y temprano de las parasitosis y la diarrea.
infecciosas e inmunológicas a los efectos de limitar la inflamación del colon me-
nor y el esfuerzo para defecar.
Abscesos Enfermedad venooclusiva
Los abscesos producidos luego de una septice- Este problema es muy difícil de diagnosticar antes
mia generalizada pueden provocar estrechamien- de la cirugía, pero se caracteriza por dolor abdom in a 1
tos o adherencias que obstruyen el colon menor. poco controlable y algunas veces, esfuerzos para
Aunque el diagnóstico específico sólo se puede rea- defecar a punto tal de producir el prolapso del recto.
lizar por medio de laparotomía exploratoria, el exa- Durante el inicio, el examen rectal puede no revelc1!"
men rectal puede ser de utilidad, al igual que en otros nada definitivo que sugiera la necesidad de cirugía
problemas del colon menor. inmediata. Hacia el final del curso de la enfermedad
Si los abscesos se encuentran en un área accesi- puede apreciarse rectalmente edema difuso delco-
ble para el cirujano, se debe intentar romper las adhe- lon menor; pero debe tenerse en cuenta qtH~ los
rencias y/o drenar y lavar los abscesos. Si la contami- caballos se pueden resistir a esta maniobra por el
nación es por lesión en el recto, el abordaje vía rectal dolor que produce. Sin embargo, a medida que el
puede permitir llegar al absceso para drenarlo y la- problema progresa, el estado metabólico permanece
varlo. Sin embargo, en la mayoría de los casos se pro- relativamente normal, al igual que el líquido perito-
ducen algunos estrechamientos. Esto se describe con neal. El dolor incontrolable suele llevar a la decisión
mayor profundidad en la sección Desgarros rectales. de la exploración quirúrgica.

Necrosis isquémica segmentaria


Enfermedades idiopáticas
La necrosis isquémica del colon menor ocuJTP
Lesiones intramurales rara vez en las yeguas posparto.r; 2s En general, las
yeguas afectadas son plurípar'as, exhiben signos de
El hematoma intramural y el edema de la submu- cólico dentro de las 12 horas pos parto y presentan un
cosa del colon menor han sido tratados con éxito con mayor número de leucocitos en el líquido peritoneal.
cirugía. "27 Las contusiones que sufre el colon menor La necrosis de un segmento de colon menor se prod u-
durante el parto pueden conducir a cólicos debido a ce por un desgarro del mesenterio de h víscera y la
íleo del colon menor. En la mayoría de los casos, el interrupción de su irrigación sanguínea. Si es pos i h 1<~.
tratamiento médico es exitoso, utilizando ablanda- el tratamiento de la afección involucra la resección y
dores de materia fecal y emolientes, así como analgé- anastomosis del colon desvitalizado. Esta enferme-
sicos y control dietético. dad debe diferenciarse de la ruptura ceca! y la hemo-
rragia de la arteria uterina media.
Intususcepción

La intususcepción del colon menor es una pato- ENFERMEDADES DEL RECTO


logía rara en los potrillas. Los signos corresponden G.M. Shires
a un cólico agudo con distensión abdominal impor-
tante y rápido deterioro del estado general. A menu- El recto es la porción terminal del tracto gastro-
do, los episodios de cólico son precedidos por diarrea. intestinal, extendiéndose unos 25 a 30 cm desde~ la
La radiografía puede ayudar a distinguir entre es- entrada de la pelvis hasta el ano. Sólo la porción más

608
Enfermedades del aparato digestivo

proximal se halla cubierta por peritoneo; esto es un relacionado con la inexperiencia del examinador. no
hecho importante en relación con la ruptura de la siempre está restringido a este punto. La disparidad
pared rectal. de tamaño entre el brazo del médico y la luz rectal del
caballo aumenta el riesgo de trauma a estructuras
rectales. La inquietud y el tenesmo durante el exa-
Enfermedades congénitas menolaextremadebilidaddel animal también incre-
y familiares mentan el riesgo de ruptura.
Otras causas pueden incluir daños accidentale,.:
Atresia anal y atresia rectal. durante el apareamiento o lesión luego del parto en las
yeguas. En los potrillos. el trauma rectal puede estar
La atresia anal y/o rectal es la más común de las causado por intentos de eliminar una impacción de
anomalías atrésicas en el caballo. En algunos casos, meconio. Se han registrado muchas otras causas.
se la ha visto asociada con la falta de cola y vagina. En la mayoría de los casos el desgarro se produce
Como junto con esta anomalía pueden presentarse unos 20 a 25 cm craneal al ano, en la pared dorsal de 1
otros defectos, como atresia del colon, los potrillos recto. El pronóstico depende de varios factores. sien-
afectados se deben examinar con cuidado en busca do los más importantes la extensión del desgarro y el
de otros problemas. Aun los propietarios no obser- número de capas involucradas. Por lo general, sólo se
vadores se alertan por la falta de eliminación del rompe la túnica mucosa. La única indicación para el
meconio. El examen de rutina posterior al parto examinador puede ser la sensación de que la pared
realizado a los potrillos debería identificar esta al- del recto cedió en forma repentina y el hallazgo de
teración de inmediato. sangre en el guante al retirar el brazo. La clasifica-
La dificultad se encuentra en decidir si la atresia ción de los desgarros rectales varía según se en-
se limita a una membrana persistente que bloquea cuentre involucrada sólo la mucosa (grado 1) o estén
el ano o si falta una sección del colon o el recto. Es afectados todos los estratos junto con la repentina
evidente que el pronóstico depende de estos hallaz- capacidad de palpar con facilidad los órganos de la
gos. En los casos simples, el tono anal se encuentra cavidad abdominal (grado 4).
presente y la membrana que está sobre la abertura Rara vez se diagnostica en forma primaria el des-
del recto es delgada y protruye hacia afuera debido garro de la túnica muscular estando intactas la
a la presión ejercida por el contenido rectal. En es- mucosa y la serosa (grado 2). El examinador puede
tos casos, la realización de una simple incisión sin tener la sensación de que algo cedió en forma súbita
dañar el esfínter resuelve el problema. En los casos pero luego, al inspeccionar la mucosa y el guante en
más graves se puede requerir un procedimiento de busca de sangre no se puede detectar ninguna anor-
"tracción-eversión" rectocolónico con anestesia local malidad. Estos desgarros de 2~ grado pueden condu-
o por medio de laparotomía. A causa de que el estado cir a la herniación de la mucosa y posible ruptura.
metabólico del potrillo se deteriora con rapidez, la Manejo inicial: el descubrimiento inicial del trau-
realización temprana del diagnóstico y tratamiento ma al recto debe ser seguido por una serie de acciones
mejorará el pronóstico. Debe informarse al propieta- para evaluar el problema y comunicárselo al propie-
rio acerca de la posible heredabilidad del problema, tario. Es necesario obtener uha información basal y
así como de la posible existencia de otras anomalías utilizarla para evaluar el progreso del animal. Hay
no identificables con facilidad. que reducir el tenesmo y comenzar el tratamiento
para minimizar la peritonitis. El propietario debe
estar informado del problema y de la evolución del
Enfermedades con causas físicas animal. El paciente debe ser tratado en forma agre-
siva o derivarse a algún sitio de referencia si no pu e-
Desgarros rectales de llevarse a cabo la terapéutica correspondiente.
La evaluación inicial de la extensión del desgarro
Causa: la ruptura de uno o todos los estratos de la debe realizarse con mucho cuidado, para evitar un
pared del recto debido a un trauma es un problema daño mayor a la pared rectal. El tenesmo se puede
relativamente común. A menudo se asocia con la pal- disminuir con anestesia epidural y un sedante ~- o
pación rectal para la evaluación reproductiva de la probantina IV, a una dosis de 25-30 mg/450 kg. En
yegua o durante el examen· rectal efectuado como algunos casos, la infusión rectal de lidocaína 1l:'í-:211
procedimiento diagnóstico. El pronóstico de esta afec- ml de una solución al2% en 30 a 40 ml de agua 1 puPde
ción es reservado y la demanda a los seguros por ayudar en la revisación.
estos problemas son habituales. Se hace un examen físico completo y los hallazg• '"
Aunque el riesgo de un desgarro rectal puede estar se registran, de modo de poder evaluar los cambios.

609
Capítulo 7

Estos datos basales iniciales deben incluir una abdo- pélvico. La trombosis de los vasos en estos tejidos
minoparacentesis, de forma tal de poder determinar causa serios problemas una vez terminado el pro-
si se ha desarrollado peritonitis (tabla 2). El trata- cedimiento.
miento médico debe incluir un refuerzo contra el té- También se ha descripto la derivación deJa masa
tanos y la administración de un antibiótico de amplio fecal a través de una colostomía como medio tempo-
espectro (por ej., trimetoprima-sulfas, una combina- rario para ayudar a la cicatrización del desgarro
ción de penicilina y sulfato de gentamicina o antibió- rectal. Esta colostomía puede realizarse con el ani-
ticos de generaciones más nuevas). mal en estación y se la ubica en el flanco izquierdo.
Manejo quirúrgico: las posibilidades quirúrgicas Se describieron dos métodos. 629 ·t>:J 4 En uno se seccio-
incluyen el intento de suturar los desgarros mucosos na el colon menor, el extremo distal se sutura
(grado 1) vía rectal; sin embargo, la mayoría de los sellándolo y el proximal se sutura a la piel. Una vez
casos están más allá del alcance de los instrumentos que el desgarro rectal cicatrizó, los dos extremos de 1
rutinarios, haciendo este procedimiento muy difícil y colon se anastomosan por medio de una laparoto-
poco exitoso. Un estudio describe el uso de nuevos mía.633 La segunda técnica involucra la realización
instrumentos desarrollados para facilitar el examen de una incisión a través de la banda antimesentéri-
visual directo y la reparación de algunos desgarros ca del colon menor que ha sido exteriorizado y se lo
rectales por esa vía. 63 1. 632 Se debe recordar que a sutura a la incisión efectuada en el flanco izquier-
menos que la herida y sus adyacencias puedan lim- do. Esta técnica se denomina "colostomía en asa".
piarse y lavarse en forma apropiada, el cierre de la Una vez cicatrizado el desgarro, el colon menor se
mucosa sobre cualquier tejido en mal estado puede ubica en su posición original y se suturan las heri-
conducir a la formación de un absceso y el subsecuen- das. Ambos procedimientos se realizan con el ani-
te estrechamiento. mal en estación.
Si el desgarro se encuentra junto al ano y se lo vi- El principio de la colostomía es la desviación de
sualiza con facilidad, la limpieza y reparación se pue- la materia fecal para que no llegue a la zona del
den efectuar en forma simple, con el animal en esta- desgarro del recto o del colon menor, permitiendo su
ción y bajo los efectos de la anestesia epidural. Sin e m- cicatrización sin impacción ni contaminación adi-
bargo, la mayoría de las lesiones se encuentran unos cional. Cualquier intento de cirugía debe estar
20-25 cm craneal al ano y por lo tanto están más allá acompañado por un apoyo agresivo contra la infec-
de un acceso razonable con el animal en estación. ción, peritonitis y cualquier complicación aguarda-
En casos de perforación de las capas mucosa, sub- da, si es que se desea tener éxito. En un primer mo-
mucosa y muscular, pero con la serosa intacta (grado mento se realiza un cuidadoso y suave lavado gra-
3) o con la perforación de todos los estratos (grado 4) vitacional retrógrado de la porción distal del colon
hay varias opciones. Si la decisión es tratar al caballo menor y del recto utilizando solución isotónica es-
se requiere un tratamiento de apoyo junto con una téril a través del ano, para eliminar todo remanen-
antibioticoterapia vigorosa. Es esencial mantener te de materia fecal y mantener funcional la por-
una comunicación completa y muy cuidadosa con el ción distal del intestino.
propietario a los efectos de explicarle correctamente El sitio de colostomía se presta a ser abusado por
el pronóstico y el régimen terapéutico. En un primer el paciente, accidentalmente'o a propósito, y pue-
momento se registran los datos basales, incluyendo de prolapsarse aun estando bien colocado. Hay que
la evaluación del líquido peritoneal, para comenzar a prestar mucha atención para corregir la localiza-
controlar la evolución y cualquier complicación que ción de la incisión y la s~cción del colon menor así
pueda origin~rse. como el cuidado médico y dietético posterior para
Si la reparación por el recto no es una opción, se que la colostomía sea un procedimiento exitoso. Si
necesitará realizar una laparotomía por línea media complicaciones tales como estrechamientos o esteno-
ventral. Sin embargo, en la mayoría de los casos el sis hacen que el tubo rectal no sea funcional puede
examen visual de la lesión a través de una incisión en efectuarse una colostomía semipermanente. En
dicho sitio es tan difícil como por el recto debido a la un caso no documentado, una yegua madre de valor
localización de la herida y la inmovilidad del órgano. fue salvada para su último período de preñez y
Según la experiencia del autor, los intentos por lactación inicial por medio de una colostomía en asa
prolapsar el recto y las estructuras asociadas y su- luego de graves complicaciones subsecuentes a un
turar la lesión con la mucosa evertida rara vez fue- desgarro rectal. Es probable que en la mayoría de 1os
ron exitosos. Para prolapsar la suficiente canti- casos la colostomía permanente no sea el trata-
dad de recto como para exteriorizar la lesión se debe miento deseable.
forzar demasiada cantidad de tejido hacia el canal Se ha propuesto el uso de un tutor rectal tempo-

610
Enfermedades del aparato digestivo

rario como otro medio de proteger el desgarro de la pélvica en grado suficiente como para causar estre-
contaminación fecal. Con este método se coloca el chamiento o estrangulación del recto. El trata-
tutor desde el anillo rectal prolapsado y se sutura un miento consiste en la intervención quirúrgica y el
puño de plástico a la luz a través de una incisión por pronóstico depende del reconocimiento precoz ele la
línea media o por el flanco con el animal en estación. alteración.
Este puño plástico servirá luego como cobertor de
protección hasta que el desgarro cicatrice. 635 Este
procedimiento parece ser exitoso cuando la lesión no Enfermedades infecciosas,
progresó hasta un grado 4.
inflamatorias e inmunológicas
Una elección inteligente de medidas correctivas,
junto con un tratamiento médico apropiado, ayudan
Prurito anal
a mejorar el pronóstico de los desgarros rectales. No
hay un patrón de elección; una lesión muy seria
La causa más común de irritación persistente en
demanda un diagnóstico y tratamiento muy rápido,
el ano y la base de la cola es la infección con 0.Y.YII ris
si es que se quiere tener éxito terapéutico. Es nece-
equi. También se puede deber a una hipersensibi-
sario establecer una comunicación completa y buena
lidad a la picadura de Culicoides. En estos casos, la
con el cliente desde el primer momento, que deberá
irritación no está limitada a la base de la cola. La
mantenerse a lo largo de todo el tratamiento. En mu-
irritación asociada con alergia alimenticia o enteri-
chos casos la eutanasia podría ser la elección inicial
tis persistente y diarrea también puede producir
o final, y esto debe ser explicado para evitar expec-
prurito anal.
tativas optimistas irreales.

Estenosis y estrechamientos
Enfermedades multifactoriales
El estrechamiento de la luz del recto, a punto tal
que se vea impedido el pasaje normal de la mate- Prolapso
ria fecal, causa impacción y cólico. A menudo esta
obstrucción es la secuela de un desgarro rectal y se El prolapso rectal puede ser parcial, involu-
localiza en una sección retroperitoneal del recto. crando sólo la mucosa, o completo, en cuyo caso todo
Un simple absceso se puede resolver por medio del el espesor de la pared rectal está prolapsado 1f1g.
drenaje y lavado, vía rectal. Sin embargo, se debe 133). Se debe tener cuidado para diferenciar el pro-
tener mucho cuidado para evitar la contaminación lapso rectal de otras alteraciones en las yeguas.
de la cavidad peritoneal. En algunos casos, estos como prolapso de vejiga a través de una ruptura
abscesos perirrectales se han abierto, drenado y rectovaginal. Cualquier aumento de la presión ab-
lavado por vagina con éxito. No obstante, es fre-
cuente que estos abscesos ya resueltos se contrai-
gan y formen bandas alrededor del recto, produ-
ciendo un bloqueo.
El tratamiento de los estrechamientos rectales
no suele ser exitoso y puede sugerir la desviación de
las heces por medio de la colostomía. En casos menos
graves la atención continua y cuidadosa de la dieta
puede llevar a la formación de heces lo suficiente-
mente blandas como para que no se produzcan
impacciones. Se debe controlar la regularidad del
movimiento intestinal para detectar las impaccio-
nes de modo precoz.

Estrangulación

El pedúnculo de un lipoma puede estrangular


por completo el recto. Otras lesiones ocupantes
como neoplasia, o la formación excesiva de depósi- Figura 133. Prolapso rectal completo. La porción prolapsadc ::o ·o:·- oc:c~"
tos de grasa pueden llenar el espacio de la cavidad congestionada y edematosa. (Cortesía del Dr. L. Brarl'?.J 0

611
Capítulo 7

dominal o esfuerzos excesivos por inflamación del ENFERMEDADES DEL PERITONEO


intestino o de los órganos urogenitales puede iniciar Y DEL MESENTERIO
el prolapso de la pared rectal. S.D. Semrad
Según el estado del tejido el tratamiento puede
ser médico o quirúrgico. En casos muy precoces, en
los que el tejido prolapsado no está muy traumati- Enfermedades con causas físicas
zado y la causa inicial se resuelve (para eliminar
el tenesmo) el tejido prolapsado puede simplemen- Hemorragia intraabdominal
te ser reintroducido. La manipulación cuidadosa y (Hemoperitoneo)
el uso de lubricantes puede ser suficiente como pa-
ra reintroducir el tejido en su posición. La resolu- Causa: la hemorragia o efusión de sangre hacia la
ción permanente del prolapso depende de la elimi- cavidad peritoneal (hemoperitoneo) sin una pérdida
nación de la causa. visible de sangre es una situación excepcional en los
En algunos casos, un prolapso inicial y peque- caballos. 6a6 El trauma romo, accidentes vasculares.
ño puede resolverse con el simple cambio de la complicaciones quirúrgicas, necrosis tumoral con
dieta y los hábitos alimenticios. Sin embargo, más compromiso vascular, accidentes intestinales y coa-
a menudo la porción prolapsada del recto se en- gulopatías se han asociado con hemorragia intraab-
cuentra traumatizada y contaminada y ha estado dominal. El trauma abdominal romo puede causarla
exteriorizada por cierto tiempo. Muchas veces la ruptura del bazo, los vasos hepáticos o los sanguí-
irrigación del tejido prolapsado se encuentra inte- neos, provocando una pérdida masiva de sangre y
rrumpida, presentándose edema y necrosis. Si es muerte rápida. La contusión del bazo o del hígado,
posible, después de la limpieza y lubricación la sec- con hemorragia por debajo de la cápsula y la subse-
ción exteriorizada se reubica en posición y se retie- cuente formación de hematoma resulta en una he-
ne con una sutura enjareta. Se requiere la realiza- morragia menos obvia hasta que se produce la rup-
ción de anestesia epidural y local y hay que con- tura capsular. La laceración del hígado, el bazo o los
trolar el tenesmo. Si el daño tisular es grave y la vasos principales luego de la perforación del abdo-
reintroducción del tejido prolapsado es imposible, men con un cuerpo extraño resulta en una pérdida
la resección submucosa o la amputación son los sanguínea rápida y muerte o una pérdida lo sufi-
tratamientos que deben realizarse. Es frecuente cientemente lenta como para permitir que el animal
observar complicaciones después de estos procedi- se presente a tratamiento.
mientos quirúrgicos debido a estenosis e impacción La ruptura traumática del diafragma también
de la porción distal del recto. puede producir hemoperitoneo. La necrosis por pre-
sión de la vena porta, ruptura vascular y muerte
Desgarro rectovaginal y fístula aguda son situaciones descriptas luego de una incar-
ceración de larga data del intestino a través del ori-
Esta lesión consiste en un pasaje que conecta el ficio epiploico. Los hematomas intramurales del in-
recto con la vagina. Puede variar desde una perfo- testino pueden causar una pérdida de sangre con-
ración pequeña, difícil de identificar, hasta una siderable hacia el abdomen. Guego del desgarro me-
comunicación completa entre la porción distal del sentérico se produce una hemorragia menor a mode-
recto y la porción caudal de la vagina. El periné rada, con la formación de hematomas. Después de 1a
puede estar totalmente roto. Rara vez esta altera- cirugía, el hemoperitoneo se puede producir debido
ción pone en peligro la vida del animal y es mejor a la falla de la hemostasia o de una ligadura de un
posponer la reparación hasta disminuir el edema y la vaso mesentérico.
arquitectura de la zona sea más clara. Oomo esta La hemorragia masiva y la muerte rápida Juego
lesión suele ser una complicación de la distocia, se de la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal
detallará en el capítulo Enfermedades del aparato o de la arteria mesentérica craneal se produce en oca-
reproductivo: la yegua. siones en caballos de carrera durante el ejercicio. La
Si el potrilla responsable del desgarro está vivo pérdida de sangre es menos aguda si la hemorragia
y mamando, es mejor posponer la cirugía hasta el se origina en un aneurisma o trombo de la irrigación
destete. El éxito del tratamiento depende de la re- mesentérica más distal. La ruptura de la arteria ute-
ducción de la producción de materia fecal y del man- roovárica, de la uterina media o de los grandes vasos
tenimiento de heces blandas antes y después de la ci- intraabdominales durante la etapa final de la pre-
rugía. Para llevar a cabo estos objetivos se deben rea- ñez, el parto o la corrección de una torsión uterina a
lizar cambios en la dieta, los que afectan en forma ad- menudo conduce a un deceso rápido. La hemorragia
versa la lactación y, por lo tanto, al potrillo. pos parto no siempre es mortal si se mantiene dentro

612

...
Enfermedades del aparato digestivo

de las capas peritoneales del ligamento ancho. Las menos que el caballo esté muy deshidratado. la hemo-
hembras multíparas añosas (de más de 8 años) son rragia esplénica tiene un hematócrito más alto C]Uf'
las principales candidatas a sufrir una hemorragia la sangre periférica. En consecuencia. es necesario
en el lapso cercano al parto. 637 La hemorragia intra- comparar el hematócrito del líquido peritoneal y de
abdominal poscastración es más común después que la sangre periférica. Luego de una punción espléni-
el procedimiento se realizó con el caballo en estación. ca, la hemorragia hacia la caYidad peritoneal conti-
Signos clínicos: los signos de hemorragia intra- núa. Unasegundaabdominocentesis realizada en otro
abdominal dependen de la lesión primaria y de la ve- sitio puede evidenciar sangre pero no es de esperar un
locidad y cantidad de la pérdida de sangre. El curso gran volumen luego de la punción esplénica. Cuando
de las hemorragias agudas y graves debidas a la rup- se presenta un verdadero hemoperitoneo se observa
tura de un vaso importante o de un órgano paren- eritrofagocitosis en los frotis de sangre y además SP
quimatoso progresa con rapidez hacia el shock he- puede obtener un gran volumen de muestra sangu i-
morrágico y muerte. Las manifestaciones clínicas in- nolenta a través de múltiples sitios de punción. El
cluyen: cólico, debilidad progresiva, taquicardia, ta- contenido proteico del líquido abdominal suele ser
quipnea, disnea, sudoración, membranas mucosas elevado. Un hematoma en el ligamento ancho o en el
pálidas o blancas, extremidades frías, agitación o de- mesenterio se puede identificar por medio de la
presión grave y postración. Cuando la hemorragia palpación rectal o el examen ultrasonográfico.
se produce con menor velocidad, los signos pueden Tratamiento: el manejo de una hemorragia in-
ser más sutiles. Depresión leve, cólico leve o inter- traabdominal es difícil, ya que a menudo se desco-
mitente, anorexia parcial, rechazo al movimiento, le- noce la causa subyacente. La evaluación de la ve-
targia, membranas mucosas pálidas o ictéricas, des- locidad y gravedad de la hemorragia puede ayu-
hidratación y leve aumento de las frecuencias respi- dar a determinar el abordaje terapéutico apropia-
ratoria y cardíaca y de la temperatura corporal son do. La ruptura de los vasos principales (aorta, arte-
signos que se pueden poner en evidencia. Los signos ria uterina media, arteria mesentérica craneal Jo de
de hemorragia durante el parto son difíciles de dis- órganos parenquimatosos provoca la muerte del
tinguir de los correspondientes al segundo y tercer animal antes de poder instaurar un tratamiento. Si
estadio de trabajo de parto. Los hallazgos del examen se sospecha este cuadro se comienza con las medi-
rectal suelen ser normales, a menos que se presen- das de apoyo, incluyendo el tratamiento del shock
te íleo secundario y distensión intestinal. Un hema- y la hipovolemia y se realiza una cirugía para de-
toma se puede palpar vía rectal si la hemorragia se tener la hemorragia. Si se presume una ruptura es-
produjo en el ligamento ancho o en el mesenterio. plénica, el abordaje quirúrgico preferido es la resec-
Diagnóstico: la sospecha de hemorragia intraab- ción de la decimoséptima costilla izquierda. La o el u-
dominal se basa en los antecedentes (trauma ro- sión de la arteria uterina media sangrante se puede
mo, heridas, cirugía abdominal reciente, castración, intentar a través del abordaje vaginal. Si se presenta
estadio final de una preñez, parto) y las manifesta- una hemorragia mortal durante el parto. el potrillo se
ciones clínicas. Las abrasiones, contusiones y lace- deberáextraerporvagina, si es posible.":~ Si no lo es.
raciones sugieren trauma y posibles lesiones y he- se realizará una cesárea de urgencia.
morragias internas. El hematócrito, los niveles de Cuando la hemorragia es menos grave o cuando
hemoglobina y el recuento eritrocitario no disminu- luego de la ruptura de los vasos uterinos queda confi-
yen durante 8 a 10 horas o más luego de una hemo- nada dentro del ligamento ancho, deben tomarse en
rragia importante y son de poco valor en el momen- un primer momento medidas conservadoras. Esto
to de determinar el estado del animal en una hemo- incluye el apoyo al sistema cardiovascular (fluidos.
rragia aguda grave. El hematócrito puede ser nor- plasma o sangre vía IV, si están indicados), control
mal o estar elevado debido a la contracción esplénica del dolor y mantenimiento de un balance energético
durante la fase inicial de respuesta ante la hemorra- positivo. El caballo debe quedar en un ambiente
gia. La concentración plasmática de proteínas tota- tranquilo, el ejercicio ser muy restringido y minimi-
les disminuye en forma gradual. Es necesario obte- zarse el estrés o la agitación. Los tranquilizantes se
ner los valores basales de estas dos determinacio- deben emplear con criterio ya que la mayoría de ellos
nes para estimar y controlar el progreso de la pér- disminuyen la presión sanguínea y pueden contri-
dida sanguínea. La leucocitosis neutrofílica refle- buir al compromiso cardiovascular. La administra-
ja la presencia de estrés. ción IV de soluciones salinas hipertónicas otorga un
El hemoperitoneo suele diagnosticarse por medio beneficio a corto plazo en el tratamiento del shock
de una abdominocentesis. Se debe tener cuidado pa- hemorrágico. 638 El uso de corticoides y antibióticos es
ra diferenciar el hemoperitoneo de una contamina- controvertido. Cuando se sospecha la ruptura de los
ción por punción esplénica o de vasos subcutáneos. A vasos uterinos se recomienda la administración pa-

613
Capítulo 7

renteral de oxitocina, para mejorar la contracción sión hepática, esplénica, renal o de los grandes
uterina y de esta manera, la contracción vascular. Si vasos intraabdominales puede provocar hemorra-
la hemorragia no se puede detener dentro de las pri- gia extensa. La perforación intestinal con con ta mi-
meras 12 horas, habrá que considerar la laparatomía. nación macroscópica del abdomen conduce a toxe-
Pronóstico: en la ruptura esplénica, hepática o de mia, shock séptico y muerte. La injuria menor a la
los vasos grandes el pronóstico es grave. La recu- pared intestinal puede ser contenida por el omento
peración de hemorragias intraabdominales menos y/o ser sellada en forma espontánea. En tales casos,
serias se puede complicar con peritonitis, hemato- las manifestaciones de peritonitis son más lenta,;
mas o abscesos intraaabdominales o laminitis. En en su desarrollo y menos graves.
los casos de hemorragia posparto las transfusiones La interrupción traumática de la irrigación in-
de sangre, la administración de expansores plas- testinal o de otros órganos puede causar macera-
máticos y la fluidoterapia parecen no afectar el ción y desvitalización tisular graves. La complet<1
resultado final de la situación. En cualquier caso de extensión de estas lesiones puede no evidenciarse
hemorragia intraabdominal se debe dar un pronósti- durante varios días. La laceración o perforación
co de reservado a malo. hepática, pancreática o vesical resultan en la 1i be-
ración de irritantes químicos que predisponen a la
Heridas perforantes del abdomen peritonitis bacteriana secundaria.til!l La eviscera-
ción puede inducir dolor y shock profundo. El dar1o
Las heridas perforantes del abdomen son serias, adicional al intestino se produce por el contacto con
requieren atención inmediata y a menudo, son difí- objetos en el ambiente o si el caballo se apoya sobre
ciles de tratar. El espectro de lesiones que ocurren en el contenido abdominal emergente. Luego de la
esta situación varía desde lesiones menores a la pa- evisceración o de una herida perforante del abdo-
red abdominal, sin compromiso de órganos internos, men puede producirse el daño a la inervación del
hasta la perforación intestinal y vascular, con el sub- intestino o de otras vísceras.
secuente shock séptico y hemorrágico. Diagnóstico: el diagnóstico se basa en los antece-
Causa: la cavidad abdominal puede ser penetra- dentes y el examen físico. La observación de sangre
da a través de heridas en la pared abdominal, recto, en la orina o en las heces, hemorragia a través de ori-
vagina o útero. La perforación de la pared abdominal ficios naturales, incapacidad para orinar y deterioro
puede ocurrir en forma accidental (accidentes de del estado clínico puede ayudar a determinar la gra-
caza, empalamiento en postes de vallas o alambra- vedad de la lesión. El animal debe ser examina do eo n
dos, saltos, ramas cortantes o flechas conductoras en cuidado para identificar la herida de entrada y de sa-
hipódromos), por malicia (heridas de bala o punzan- lida. Las alteraciones en el hemograma y la bioqu í-
tes) o ser iatrogénica (biopsia hepática, trocarización micasanguínea dependen de la duración de la heri-
cecal, laparocentesis). La ruptura del recto resulta da y el grado de contaminación abdominal y toxemia.
del trauma mecánico durante la palpación rectal, por La abdominocentesis puede ayudar a diferenciar los
actos de sadismo o con menos frecuencia, en forma ti pos de injuria abdominal y a determinar el grado de
espontánea. La perforación de la pared vaginal suele contaminación de la cavidad peritoneal.
ser el resultado de traumas durante el apareamien- La utilidad de la radiografía 'abdominal depende
to. La perforación uterina puede ocurrir durante una del tamaño del animal y de las facilidades disponi-
biopsia endometrial, la inseminación artificial, el bles. En los potrillas o en los caballos pequeüos es
parto o la corrección de una torsión uterina. "El factible observar la presencia de gas y/o líquido libre
aspecto externo del sitio de perforación a menudo no o las alteraciones en tamaño y posición de los prin-
refleja la extensión de las lesiones internas". 63 ~ "Las cipales órganos abdominales. La pérdida genera-
heridas perforantes de baja velocidad, causadas por lizada del contraste abdominal sugiere líquido li-
patadas, cuchilladas, balines, pistolas y rifles de aire bre en el abdomen (hemorragia, orina, exudado). La
comprimido pueden producir un daño mínimo a los presencia de gas libre en el abdomen es el producto
tejidos adyacentes mientras que las balas de rifles de de ruptura intestinal, infección con microorgan is-
alta velocidad a menudo producen un daño tisular mos productores de gas o perforación de la pared Rb-
amplio e importante". 689 ·640 dominal.639 La radiografía de contraste puede utili-
Signos clínicos: las heridas perforantes del ab- zarse para determinar la integridad de la vejiga.
domen pueden tener importantes complicaciones Aunque el examen físico y los datos de apoyo pue-
siendo las más comunes: hemorragia, peritonitis, den sugerir una lesión abdominal grave, el diRgn(Js-
hernia intestinal (evisceración) y disfunción de un tico definitivo y el tratamiento requieren a menudo
órgano. ¡;40 La hemorragia abdominal aguda y grave la intervención quirúrgica.
produce dolor, hipovolemia, shock y muerte. La le- El tratamiento inmediato tiene por objetivo con-

614
Enfermedades del aparato digestivo

trolar el shock y la hemorragia que ponen en peligro tejido conectivo laxo y tejido adiposo tapiza la
la vida y proteger cualquier víscera expuesta. Cuan- cavidad peritoneal y cubre las visceras.'""';"' La su-
do es apropiado, se administran líquidos intraveno- perficie de este tapizado mesotelial está cubierta
sos a los efectos de restablecer el volumen circulante. por microvellosidades.
La sedación puede ser necesaria, según el estado El peritoneo secreta un líquido seroso que lubrica
mental del animal. Cuando el animal es incontrolable lacavidadalxlominal.minimizalaformación de adhe-
por medio de sujeciones físicas o químicas, puede ser rencias intraabdominales y tiene mínimas propie-
necesario realizar anestesia general para efectuar dades antibacterianas. También actúa como una ba-
los cuidados de emergencia. Hay que tener la precau- rrera semipermeable bidireccional para la difusión
ción de no comprometer aún más el estado cardiovas- de agua y solutos de moléculas de bajo peso molecu-
cular al inducir una hipotensión grave. Una vez lar entre la sangre y la cavidad abdominal.""-'"": Los
estabilizado el animal se puede indicar la laparoto- defectos de la superficie peritoneal cicatrizan con
mía exploratoria para determinar el origen de la rapidez por medio del depósito de tejido conectivo y
contaminación y hemorragia intestinal o para corre- la transformación de fibroblastos y otros tipos celu-
gir el daño de la víscera luego de la evisceración. De lares hacia células mesoteliales. 642 .r; 4:1 La inflama-
acuerdo con el grado de injuria, la víscera abdominal ción de la cobertura mesotelial de la cavidad perito-
expuesta se limpia y reingresa al abdomen o se rea- neal se denomina peritonitis.
liza la resección y anastomosis. Causa: la peritonitis se caracteriza por una mar-
Hasta probar lo contrario, luego de producida cada exudación de suero, fibrina y proteínas hacia la
una perforación abdominal se debe suponer la pre- cavidad peritoneal. Se la puede clasificar según el ori-
sencia de perforación intestinal iniciándose la ad- gen (primaria o secundaria), curso (peragudo, agudo
ministración de antibióticos de amplio espectro. En o crónico), región afectada (difusa, localizada) y pre-
este tipo de heridas no se ha determinado el antimi- sencia de bacterias (séptica, aséptica). Aunque es po-
crobiano óptimo. 641 Si se desarrolla una peritonitis co común en los animales, la peritonitis primaria
grave puede necesitarse la colocación de un drenaje puede ser el resultado de una diseminación hemató-
peritoneal. El íleo paralítico es el resultado frecuen- gena y se la puede asociar con una disminución de las
te del trauma a la cavidad peritoneal y a menudo es defensas del huésped. 642 En los caballos, la peritoni-
difícil de manejar. Las heridas que involucran la tis suele ser aguda, difusa y secundaria a una noxa
pared abdominal y la región inguinal pueden actuar traumática o química o a un proceso infeccioso 1 bac-
como una válvula de una vía, y de esta manera teriano, viral, micótico, parasitario). Cualquier agen-
atrapar aire, promoviendo el enfisema subcutáneo y te o enfermedad que causa irritación del peritoneo o
la mala cicatrización de la herida. La colocación de inflamación de las vísceras abdominales. o compro-
un paño abdominal o el cierre de la herida con un mete la pared de los órganos abdominales puede fa-
relleno estéril puede ayudar a impedir el atrapa- vorecer su desarrollo.
miento de aire. La peritonitis ocurre con mayor frecuencia en
El pronóstico dependerá del sitio y extensión de forma secundaria a la contaminación de la cavidad
la lesión, así como del grado de contaminación de la peritoneal con bacterias provenientes del tracto in-
cavidad peritoneal. Si la herida se acompaña por testinal. Los microorganismos infecciosos que cau-
perforación de una viscera hueca, laceración de san adenitis, influenza. arteritis viral y la enferme-
vasos sanguíneos mayores o desgarro del mesente- dad del caballo africano tienen afinidad por las su-
rio y vasos asociados, el pronóstico es grave. perficies serosas, predisponiendo a la peritonitis.r;4 '1
La peritonitis química es el resultado de la exposi-
ción a irritantes o líquidos extraños (orina, bilis) y m u-
Enfermedades inflamatorias, chas veces, progresa a peritonitis séptica. En los caba-
infecciosas e inmunológicas llos, la peritonitis localizada suele asociarse a los a bs-
cesos alxlominales. 643 En un padrillo también se asoció
Peritonitis unquiloabdomencon un absceso intraabdomina]. 1i 44
Patogénesis: la contaminación del abdomen y la
La cavidad peritoneal, que incluye las cavida- injuria a las células mesoteliales inician una respues-
des abdominal y pélvica y las extensiones extra- ta inflamatoria y una cascada de eventos que produ-
abdominales o procesos vaginales, es el espacio cen: liberación de catecolaminas y sustancias vaso-
extravascular más grande del cuerpo. 642 Es un saco activas a partir de los mastocitos peritoneales; vaso-
cerrado en el macho, pero en la hembra se abre al dilatación e hiperemia; aumento de la permeabili-
exterior a través del oviducto. Un estrato simple de dad peritoneal y vascular; flujo de líquido rico en
células escamosas mesoteliales apoyadas sobre un proteínas, macrófagos, polimorfonucleares, opsoni-

615
Capítulo 7

nas humorales, anticuerpos naturales y comple- iniciales de la enfermedad. La molestia abdominol


mento sérico hacia la cavidad peritoneal; quimio- asociada con peritonitis es el resultado de la combi-
taxis y fagocitosis; depresión de la cavidad fibrina- nación del dolor visceral y parietal. En 1a m ayo ría de
lítica peritoneal; depósito de fibrina de la superficie los casos predomina este último, que se caracteriw
peritoneal e íleo reflejo. 642 ·643 ·645 . 648 A pesar del bene- por inmovilización, rechazo al movimiento, rigidez
ficio inicial en lo que respecta al confinamiento de la pared abdominal y sensibilidad a la presión
de la contaminación y la infección, estos procedi- abdominal externa. 643 ·649 Cuando es forzado a mover-
mientos se vuelven perjudiciales y producen: hipo- se, el caballo puede quejarse, presentar un aumento
volemia, hipoproteinemia, dilución de la concentra- de la frecuencia cardíaca y un patrón respiratorio
ción de opsoninas, reducción de la tensión de oxíge- rápido y superficial.
no peritoneal, íleo con distensión intestinal, isque- La motilidad gastrointestinal y la producción de
mia de la pared intestinal y absorción de las bacte- materia fecal pueden estar temporariamente au-
rias y toxinas, y formación de adherencias. 642· 645· 648 mentadas en la fase inicial de la enfermedad. Sin
El compromiso cardiovascular, la insuficiencia re- embargo el íleo se ve con más frecuencia y la esta si s
nal y las alteraciones endocrinometabólicas obser- resultante conduce a distensión intestinal, reflujo
vadas reflejan el grado de hipovolemia y shock en- gástrico y molestia abdominal. El hecho de no querer
dotóxico presente. hacer presión abdominal, debido al dolor y la deshi-
La gravedad de la peritonitis se relaciona con la dratación causa una menor producción de he ces, con s-
enfermedad primaria subyacente, naturaleza del tipación o impacción. Los hallazgos en el examen
agente infectivo, defensas naturales del huésped, rectal son inconsistentes. Las anormalidades regis-
tipo y número de aparatos afectados y sitio de la fil- tradas incluyen: apariencia arenosa de las superfi-
tración intestinal. En el tubo intestinal se presenta cies serosas y parietales del peritoneo debido al
una población mixta de bacterias, pero la cantidad y depósito de fibrina, textura "seca" del peritoneo, clis-
prevalencia de especies anaeróbicas aumentan en minución de la producción de heces o materia fe ca 1
los segmentos distales. 642 ·645 La contaminación pro- seca en el intestino, dolor a la palpación de adheren-
veniente del segmento distal de intestino se asocia cias fibrosas, bandas mesentéricas o superficies in- t
con una mortalidad alta. 645 flamadas del peritoneo, impacción intestinal o dis- i
Los signos clínicos de peritonitis dependen de la tensión secundaria al íleo, y una masa abdominal
(absceso o neoplasia). 6 :JfUi 4 :l,G 49 En muchos casos no
enfermedad primaria, agente infeccioso involucra-
do y estadio de la enfermedad que presenta el ani- pueden detectarse anormalidades. 1
mal en la primera consulta. El espectro de los Los caballos con peritonitis localizada, subaguda
cambios patológicos varía desde una peritonitis ge- o crónica, manifiestan cólico crónico o intermitente.
neralizada peraguda o aguda, con toxemia y shock depresión, anorexia, pérdida ponderal, fiebre inter-
hasta infecciones localizadas crónicas y de poca im- mitente, edema declive, intolerancia al ejercicio. dis-
portancia, asociadas a signos clínicos mínimos. Los minución o ausencia de los sonidos intestinales y
signos que se presentaron con mayor frecuencia en deshidratación leve. Las frecuencias cardíaca y rps-
30 caballos evaluados (con un rango de edad de 2 me- piratoria pueden ser normales. La producción de he-
ses a 16 años) con peritonitis fueron: cólico, íleo, fie- ces, también; sin embargo, se ha descripto la diarrea
bre, anorexia, pérdida de peso y diarrea. 649 Los caba- crónica y pérdida de peso. Alternativamente, la pe-
llos con peritonitis peraguda, como se puede obser- ritonitis crónica leve o localizada se puede caracteri-
var después de la ruptura intestinal, muestran toxe- zar por pérdida del estado general, depresión y ano-
mia profunda, debilidad, depresión, frecuencias cardía- rexia parcial sin antecedentes o evidencias de moles-
ca y respiratoria elevadas, insuficiencia circulatoria y tia abdominal. Pocas veces se asocia pleuresía, poi iu-
rápido deterioro del estado general. La muerte puede ría y polidipsia con peritonitis crónica. El examen rec-
ocurrir dentro de las 4 a 24 horas. La fiebre y el dolor tal puede no revelar anormalidades o puede eviden-
abdominal pueden o no ser evidentes, según el esta- ciar inflamación, adherencias o una masa abdominal.
dio del shock y el estado mental del animal. Diagnóstico: la peritonitis es una entidad que de-
Los signos asociados con peritonitis difusa aguda be suponerse en un caballo con antecedentes de fnc-
incluyen dolor abdominal, sudoración, patadas, fas- tores predisponentes, signos clínicos sospechosos y
ciculaciones musculares, frecuencias cardíaca y res- datos de laboratorio compatibles. La presencia de al-
piratoria elevadas, pulso periférico filiforme, mem- teraciones en la sangre periférica depende del esta-
branas mucosas rojas a púrpuras, tiempo de llenado dio de la enfermedad y el proceso primario subya-
capilar prolongado, depresión y anorexia. La tempera- cente. En la peritonitis peraguda o aguda, con toxE~­
tura corporal puede ser alta, baja o normal. mia o contaminación, se presenta leucopenia grave
El dolor abdominal es más evidente en las etapas con neutropenia absoluta y desviación degenerati\·a

616
Enfermedades del aparato digestivo

hacia la izquierda debido a la marginación de los refleja el grado de efusión peritoneal .v estado de
neutrófilos y el acúmulo de estas células en la cavi- hidratación del animal. No se ha obserYado correla-
dad peritoneal. El secuestro de proteína y la exuda- ción alguna entre el recuento leucocitario sanguíneo
ción de líquidos en la cavidad peritoneal conducen periférico y el peritoneal.~" Los niYeles de proteína
a hipoproteinemia y deshidratación. Un hemató- del líquido peritoneal están aumentados.
crito elevado junto a un aumento proporcional en la Las bacterias pueden verse en forma libre o fago-
concentración plasmática de proteínas totales se citadas por los leucocitos peritoneales. La falla para
pueden presentar en un primer momento, reflejan- identificar bacterias en el examen citológico no descar-
do el grado de deshidratación .. A medida que las ta una peritonitis séptica. debiendo remitirse mut>,.;-
pérdidas de proteínas hacia el abdomen continúan, tras del líquido peritoneal para efectuar tinciones de
el hematócrito aumentará mientras que el nivel Gram y cultivos aeróbicos y anaeróbicos y así iden-
plasmático de proteínas estará normal o despro- tificar el microorganismo agresor. Con frecuencia.
porcionalmente por debajo de este valor. Las con- los cultivos bacterianos pueden ser negativos a pe-
centraciones séricas de fibrinógeno están elevadas sar de que la evaluación citológica y la tinción de
si el proceso lleva más de 48 horas. Gram hayan indicado la presencia de bacterias. La
En los casos de peritonitis aguda con un curso tinción de Gram puede ser de gran ayuda en los
más prolongado y en la peritonitis localizada o cró- caballos que ya han recibido antibióticos o en los que
nica, los cambios en el hemograma pueden no ser tan se presenta una infección por anaerobios. Para iden-
dramáticos. El recuento leucocitario puede ser nor- tificar a estas últimas bacterias se deben utilizar
mal o presentarse una leucocitosis neutrofílica, con medios de transporte especiales.
un número pequeño de neutrófilos inmaduros, linfope- El diagnóstico de peritonitis luego de realizar
nia, linfocitosis o monocitosis. N o existe correlación una cirugía es más difícil, ya que la manipulación de
entre el recuento leucocitario de la sangre periférica los intestinos provoca un incremento en el recuento
y el pronóstico, según un estudio realizado en 30 leucocitario y en la concentración de proteínas tota-
casos de peritonitis. 649 La hiperproteinemia debida a les en la cavidad peritoneal. La infección se sospech <1
hipergammaglobulinemia en asociación con hipoal- si aparecen leucocitos degenerativos y se presentan
buminemia y la disminución de la relación albúmi- bacterias. El examen del líquido peritoneal, en busca
na:globulinas son observaciones habituales. Tam- de fibras vegetales, materia fecal, sustancias extra-
bién puede haber una anemia normocítica-normo- ñas, bilis, sangre y quilo, puede dar algún indicio so-
crómica reflejo de una enfermedad crónica. bre la enfermedad que provocó la peritonitis.
Las alteraciones en la química sanguínea depen- Tratamiento: se requiere una terapia precoz y
den de la causa subyacente de la peritonitis, el com- agresiva para llegar al éxito en el tratamiento de ln
promiso orgánico inducido por la toxemia y el estado peritonitis. Este se basa en tres principios: estabili-
de hidratación del animal. En las peritonitis peragu- zación del estado del animal; tratamiento de cual-
das y agudas, puede haber acidosis metabólica im- quier infección; y aislamiento y corrección de cual-
portante con pérdida de electrólitos (sodio, pota- quier noxa primaria o enfermedad subyacentP .. ;-,
sio, cloruro). Estas alteraciones son poco comunes en En la fase aguda, la consideración principal debe
la peritonitis crónica. estar dirigida a combatir el shock endotóxico y/o
La abdominocentesis confirma la peritonitis pero hipovolémico, corrección de las anormalidades me-
no identifica la causa del proceso patológico prima- tabólicas y electrolíticas, deshidratación e hipopro-
rio. El líquido peritoneal puede variar en cantidad y teinemia, y control del dolor. 646 . 1' 4s.ooH;r,;J Para la co-
color (serohemorrágico, túrbido, floculento, purulen- rrección de la acidosis metabólica se recomienda
to). Al principio de la enfermedad, la elevación del administrar una solución alcalina. Las anormalida-
recuento leucocitario en el líquido peritoneal se debe des electrolíticas específicas, hipocaliemia e hi poca 1-
principalmente a un aumento de los polimorfonu- cemia, se deben identificar y corregir para ayudar 3
cleares (degenerativos o no degenerativos). En los restablecer lahomeostasis y la motilidad gastroi ntes-
casos más crónicos, las células mononucleares y los tinal. En ausencia de la determinación de gases en
macrófagos aumentan con relación al número de sangre y de electrólitos, se recomienda administrar
polimorfonucleares. En estas instancias, las células volúmenes adecuados de una solución electrolíticn
mesoteliales pueden estar hiperplásicas y parecer balanceada, para corregir la deshidratación .\· dar
células neoplásicas. Se ha registrado un recuento apoyo al aparato cardiovascular. Si el animnl e;;:t;1
leucocitario en el líquido peritoneal de caballos con hipoproteinémico (nivel plasmático de proteínas to-
peritonitis aguda (100.000/¡..tl) más alto que el de una tales< 4 g/dl) y deshidratado, se debe considernr la
peritonitis crónica (20.000 a 60.000/¡..tl); sin embargo, administración de plasma antes de infundir grandp,.;
esto no siempre es así. 649·650 El recuento leucocitario volúmenes de líquido debido a los riesgo;;: dt> inducir

617
Capítulo 7

edema pulmonar y mayor pérdida de líquido hacia niveles séricos después de la administración sistémi-
los espacios extravasculares. Las guías específicas ca. 652 ·653 Suele preferirse el uso de antibióticos bacteri-
para la fluidoterapia y el tratamiento del shock cidas, ya que la respuesta inmune y la actividad fa-
endotóxico se describen en otra sección. Es posible gocítica del animal pueden estar disminuidas por l<1
necesitar la exploración quirúrgica luego de la esta- enfermedad. 656 ·657 Los aminoglucósidos son eficaces
bilización de la condición del animal, a los efectos de contra la mayoría de los aerobios gramnegativos pe-
corregir el problema primario, disminuir la contami- ro no lo son contra los anaerobios. 656 ·6m Estas drogas
nación peritoneal o eliminar un cuerpo extraño. 651 deben usarse con cautela en los animales hipovolé-
Se recomienda la administración de analgésicos micos y en los que evidencian disfunción renal. Aun-
para aliviar las molestias abdominales y promover que la mayoría de los aerobios y anaerobios gr<:Jm-
el retorno al consumo voluntario de agua y alimen- positivos son sensibles a la penicilina, Bactcroidcs
tos. En los caballos comprometidos, hipovolémicos fragilis son resistentes a esta droga y a la cefaloti-
e hipoproteinémicos, los antiinflamatorios no este- na.656·657 El metronidazol puede ser eficaz contra los
roides se deben utilizar con cautela, ya que pueden anaerobios resistentes a la penicilina pero no contra
provocar intoxicación. Si se presenta reflujo gás- los aerobios. En un estudio realizado en 30 casos de
trico, la descompresión por medio de una sonda peritonitis, el 70% fue tratado con éxito con antibióti-
nasogástrica puede ayudar a disminuir el dolor y cos y terapia de apoyo sin lavados peritonea]c::;-'i""
corregir el íleo. El drenaje intermitente del líquido abdominal
Los principios del tratamiento de la peritonitis con un catéter o un drenaje fijo puede ser de benefi-
son la administración de antibióticos de amplio es- cio. Se aconseja su realización para: eliminar la
pectro y la corrección de la causa subyacente. 651 -653 La bacteria agresora, los productos tóxicos bacterianos,
antibioticoterapia se inicia al diagnosticar la perito- las enzimas lisosómicas (provenientes de los neutró-
nitis y después de obtener la muestra de líquido filos degenerados), los desechos celulares, la sangre
peritoneal para cultivo y antibiograma. La demora y los factores de crecimiento bacteriano y sustancias
en el inicio del tratamiento hasta recibir los datos de extrañas; disminuir la formación de adherencias y el
laboratorio (24 a 48 horas después de haber tomado dolor; aumentar el contacto de los antibióticos con la
la muestra) puede disminuir la posibilidad de éxito. Si superficie peritoneal y favorecer el retorno de la
es necesario, el tratamiento antimicrobiano se puede motilidad intestinal." 46 ·65 L 652 Las complicaciones aso-
modificar al recibir los resultados del cultivo y antibio- ciadas con el uso de drenajes abdominales o laparo-
grama. Cuando el animal está en shock se prefiere la centesis repetidas para el drenaje de líquido incluyen
administración IV de antibióticos debido a la perfu- infección retrógrada, irritación local, neumoperitoneo,
sión poco confiable de los tejidos y la demora en la filtración hacia el subcutáneo y celulitis alrededor del
distribución de las drogas cuando se utilizan otras drenaje, y pérdida de proteínas, electrólitos y líqui-
vías de administración. 651 -653 Las infecciones son típica- do. Si el animal está hipovolémico e hipoproteinémi-
mente multimicrobianas, involucrando tanto micro- co se debe considerar el remplazo de volumen y la
organismos aerobios (E. coli, Streptococcus equi, S. administración de plasma antes de eliminar grandes
zooepidemicus, Rhodococcus equi) como anaerobios cantidades de líquido del abdomen.
(Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostridium, Fuso- El lavado peritoneal es un procedimiento contro-
bacterium). 251.645.651 vertido, en especial en caballos con peritonitis loca-
En las personas, la actividad bacteriana sinérgica lizada o crónica en los que hay posibilidades de dise-
es importante en la patogénesis de la peritonitis y hay minación de la infección. Este procedimiento puede
diferentes tipos de microorganismos en las distintas tener más utilidad en caballos con peritonitis gene-
etapas o tipos de enfermedad. 251 Los coliformes (E.
coli, Proteus) pueden llevar a una muerte rápida en los
ralizada en los que se ha observado escasa respues-
ta al tratamiento con antimicrobianos y drenaje de
1
casos de peritonitis bacteriana aguda, mientras que el fluidos. Sin embargo, no debe emplearse como única
desarrollo de abscesos abdominales tardíos se en- arma terapéutica. En general, se describen dos abor-
cuentra asociado con una infección aeróbica. 251 ·654 A
medida que la peritonitis progresa, se aíslan pre-
dominantemente aerobios gramnegativos (casi siem-
dajes para el lavado peritoneal: la irrigación retró-
grada a través de un drenaje de entrada y salida co-
locado en ventral (catéter de Foley) y la colocación de
1
preE. coli) y anaerobios grampositivos (B. fragilis). 655 un catéter de entrada en la fosa paralumbar -para la
Por lo general, se utilizan combinaciones de anti- infusión de líquidos- y la de un drenaje en la línea
bióticos, manejo que disminuyó la mortalidad y for- media ventral-para la eliminación del líquido infun-
mación de abscesos en modelos de ratas con perito- dido y del exudado peritoneal. 64:J.osH Debido a la ana-
nitis.652 Los niveles en el líquido peritoneal para la tomía y a la masiva cantidad de contenido intestinal
mayoría de los antimicrobianos excede el 50% de los y mesenterio es difícil realizar un lavado peritoneal

618

~.,,~
Enfermedades del aparato digestiuo

eficaz en los caballos, habiéndose cuestionado ambas la mayoría de los abscesos se localizan en el mesen-
técnicas. Se puede lograr un mayor éxito con el lavado terio o a su alrededor. También pueden asociarst' con
peritoneal realizado en el momento de efectuar la ex- infecciones umbilicales. perforación del intestino por
ploración quirúrgica, para identificar y corregir la cuerpos extraños. infección por áscaris en los potri-
causa subyacente de peritonitis. En ciertos casos (uro- llas, arteritisverminosa. peritonitis. granulomas gás-
peritoneo, insuficiencia renal) en los que las alteracio- tricos y accidentes del parto. ;•._, ~~ "<' · ·•-- Los abscesos
nes de la química sanguínea son graves, se ha inten- abdominales se pueden presentar en cualquier ani-
tado efectuar una diálisis peritoneal. 659 mal pero son más comunes en caballos m en ore,.: de :'i
Se recomendó el tratamiento con heparina (IV, años. Un estudio informó una mayor incidencia en
se o en el lavado peritoneal) para evitar la forma- yeguas madres que en castradas o en padrillo:". ce
ción de adherencias y hacer que las bacterias sean La patogénesis de la formación de un absce:"o in-
más susceptibles a los mecanismos de depuración ce- terno no se ha establecido. Se ha propuesto que la,.:
lulares y no celulares. Los estudios realizados en otras infecciones internas por Streptococcus equi (paperas
especies acerca de la eficacia de la terapéutica con o adenitis bastardas) se desarrollan debido a varia-
heparina para impedir la formación de adheren- ciones individuales en la respuesta inmunológica a
cias han dado resultados inconsistentes. Un estu- la infección más que a cualquier diferencia innata en
dio experimental realizado en ponies con intestino la bacteria. 6 (i 2·663 Niveles inadecuados de antimicro-
delgado isquémico indicó que la administración bianos en el sitio de infección y el tratamiento antes
IV de heparina ( 40 U/kg) en la cirugía y 2 veces/día de la maduración del absceso también pueden con-
durante las siguientes 48 horas redujo la formación tribuir a la formación de abscesos metastáticos. Sin
de adherencias. 192 embargo, las investigaciones han mostrado que la
Una vez estabilizado el estado general, se admi- demora en el tratamiento para permitir la madura-
nistran dosis larvicidas de antihelmínticos si se sos- ción del absceso no impide la septicemia o la disemi-
pecha peritonitis secundaria a la migración parasi- nación de la infección. Por lo tanto, se ha sugerido
taria o a arteritis verminosa. que la penicilina puede afectar al estreptococo en
El pronóstico depende de la magnitud y curso de forma tal que produzca una respuesta inadecuada
la peritonitis, del daño etiológico primario y de la del huésped. 662 ·" 63 Alternativamente, la formación de
ocurrencia de complicaciones como adherencias y abscesos puede ser el resultado de la falla ele la an-
abscesos abdominales, laminitis y falla orgánica. tibioticoterapia para controlar un microorganismo
Con un tratamiento precoz y agresivo y una correc- ya diseminado en el huésped. G6266 :'
ción rápida de la lesión primaria, el pronóstico es en Signos clínicos: se han registrado tres presentn-
general de favorable a bueno en casos de peritonitis ciones clínicas asociadas con abscesos abdominales.
localizadas y difusas levemente agudas. En casos de En el primer síndrome se presenta un cólico interm i-
contaminación abdominal importante, perforación tente o prolongado que puede no responder al trata-
intestinal y diarrea coincidente o en los crónicos, el miento médico. La presencia de dolor crónico sin obs-
pronóstico es malo. trucción intestinal puede ser el resultado de adhe-
rencias intestinales, estrechamientos o compresio-
Abscesos abdominales nes del intestino, o la tensión del mesenterio asocia-
da con abscesos. La filtración intermitente de bacte-
Causa: "Aunque las bacterias suelen presentarse rias o desechos desde el absceso puede provocar pe-
dentro del absceso, los neutrófilos por sí solos pue- ritonitis crónica o recurrente de bajo grado. Depre-
den provocarlo y son esenciales en su desarrollo". 642 sión y anorexia son hallazgos posibles, mientras que
Una población mixta de bacterias, como el espectro los efectos sobre la motilidad intestinal son varia-
observado en las peritonitis difusas, se puede aso- bles.251·636 Los caballos pueden continuar defecando
ciar con la formación de abscesos en la cavidad pero la producción total de heces y los sonidos intesti-
peritoneal. 642 Los microorganismos aislados con ma- nales pueden estar disminuidos. Suele observarse
yor frecuencia incluyen especies de: Streptococcus elevación de las frecuencias cardíaca y respiratoria.
equi, S. zooepidemicus, Corynebacterium pseudotu- fiebre persistente o intermitente y deshidratación.
berculosis y Salmonella. En el segundo síndrome se advierte pérdida de
Los abscesos abdominales ocurren como una se- peso crónica, que varía desde emaciación marcada
cuela de infecciones respiratorias y/o septicemia. Los hasta adelgazamiento con incapacidad para ganar
agentes infecciosos se localizan en los linfonódulos peso. Con frecuencia hay depresión y anorexia. Los
abdominales o mesentéricos y subsecuentemente hallazgos de alteraciones en la temperatura~- en las
conducen a la formación de abscesos en una variedad frecuencias cardíaca y respiratoria no :-;on con:-;-
de órganos (bazo, hígado, riñón, útero). Sin embargo, tantes. Por lo general, la micción. la defecación y lo:-;

619
Capítulo 7

sonidos intestinales son normales, aunque se puede senta un número elevado de leucocitos y proteínas. El
presentar una diarrea profusa. Es factible observar obtenido por abdominocentesis o aspiración debe
signos clínicos que reflejan el compromiso de un remitirse para su estudio citológico, tinción de Gram,
órgano específico. cultivo y antibiograma. Aunque se pueden reconocer
En el tercer síndrome se presenta dolor abdomi- bacterias libres y/o intracelulares en el examen
nal inmanejable en un caballo con buena masa mus- citológico, los cultivos para aerobios y anaerohio~
cular o con evidencia de pérdida ponderal. La tensión pueden ser negativos.
en el mesenterio por el peso del absceso, la ruptura de En los potrillosjóvenes y caballos de pequeilo ta-
éste o la obstrucción intestinal aguda causan males- maño las radiografías pueden ofrecer ayuda diag-
tar abdominal y deterioro del estado físico, cuadro que nóstica. Las limitaciones técnicas hacen que la ra-
puede progresar al shock. Los caballos se pueden echar diografía abdominal tenga menos valor diagnóstico
sobre su dorso en un intento por aliviar la presión sobre en los adultos. La detección ultrasonográfica de lo~
el mesenterio. Se registraron cólicos agudos en potri- abscesos abdominales puede ser muy útil en los
llas con abscesos estreptocócicos del cordón umbili- potrillas y caballos de tamaño pequeño. Para llegar
cal y mesenterio. 459 En las tres presentaciones, el al diagnóstico definitivo puede necesitarse laparo~­
examen rectal puede no revelar anormalidades o copia o laparotomía (fig. 134).
evidenciar una masa palpable dentro del mesente- El tratamiento antibiótico a largo plazo (durante
rio. Las adherencias y las bandas mesentéricas ti- más de 2 a 6 meses) con agentes apropiados y nivel
rantes pueden estar en asociación con la masa. adecuado de drogas es la principal herramienta del
Diagnóstico: los abscesos abdominales siempre tratamiento médico de los abscesos abdominales. De
se deben considerar en caballos con sospecha médica manera ideal, la elección de la droga se basa en el
o antecedentes clínicos. Enfermedades previas debi- cultivo y antibiograma realizados a partir del conte-
das a septicemia o enfermedades respiratorias o muy nido del absceso o del líquido peritoneal si no se dis-
asociadas con infecciones por Streptococcus equi au- pone del primero. Los principales patógenos asocia-
mentan el nivel de sospecha. Los caballos con antece- dos con esta entidad son sensibles a la penicilina o a
dentes de dolor abdominal vago o recurrente, fiebre la ampicilina. Cuando se involucran microorganis-
continua o intermitente y pérdida de peso son buenos mos gramnegativos (E. coli, Salmonella) se incluyen
candidatos. El mantenimiento de un buen estado ge- en el protocolo terapéutico antibióticos con el espec-
neral y de actitud no descarta su diagnóstico. tro de acción apropiado (trimetoprima-sulfadiazina,
Las alteraciones clinicopatológicas varían con el gentamicina, amikacina). Los aminoglucósidos o la
estadio de la formación del absceso, localización y eritromicina proveen una cobertura adecuada para
efectividad con la que se formó la pared de aquél. El los abscesos secundarios a Rhodococcus equi. La ri-
hemograma puede ser normal, pero a menudo se fampicina, debido a su amplio espectro de actividad,
evidencian leucocitosis neutrofílica, hiperfibrinoge- su capacidad para pasar y favorecer el paso de otros
nemia y anemia normocítica normocrómica leve. antibióticos hacia el absceso y su fácil administra-
También puede observarse una leve desviación a la ción, se incluye con frecuencia en los regímenes ter a-
izquierda con linfopenia o monocitosis absoluta. La péuticos. El metronidazol es eficaz contra infeccio-
neutropenia con desviación a la izquierda y cambios nes por anaeróbicos, en especial las debidas a Bacte-
degenerativos y tóxicos en los leucocitos se pueden roides fragilis. Después del inicio del tratamiento
presentar luego de la filtración de productos tóxicos
desde los abscesos. Los niveles de proteínas plasmá-
ticas y de gammaglobulinas están aumentados mien-
tras que los correspondientes a albúmina están
normales o disminuidos, resultando en una dismi-
nución de la relación albúmina:globulina.
En la mayoría de los caballos afectados se presen-
ta un recuento leucocitario peritoneal normal o ele-
vado. Los leucocitos son principalmente neutrófilos
del tipo no degenerativo siempre que el absceso esté
limitado por una pared. Si los abscesos se perforan,
rompen o filtran se pueden observar bacterias libres
y fagocitadas. Los abscesos pueden ser perforados
durante una abdominocentesis cuando están junto
a la pared abdominal ventral o adheridos a ella. El Figura 134. Gran absceso en la base del ciego de un potril lo que manifestaba
líquido obtenido en la perforación de un absceso pre- molestias abdominales y anorexia. (Cortesía del Dr. L. Hovda).

620
Enfermedades del aparato digestivo

antimicrobiano, suele observarse un marcado me- vención de filtraciones viscerales y apoyo estructu-
joramiento del estado clínico. Con frecuencia se ral para la neovascularización de segmentos Yascu-
produce la recurrencia de los signos clínicos si la lares comprometidos. 664665 Las obstrucción intesti-
administración de antibióticos se suspende en for- nal, interferencia con órganos no intestinales. dolor
ma prematura. y molestia son algunos de los efectos deletéreos que
La perforación de los abscesos durante la abdomi- conducen a problemas clínicos.
nocentesis diagnóstica puede permitir su drenaje Por lo general, las adherencias ocurren secunda-
terapéutico. Se debe tener cuidado de no contaminar rias a insultos infecciosos, isquémicos, inflamatorios
la zoBa de la cavidad abdominal y los tejidos adya- o traumáticos en el intestino, peritoneo u otros órga-
centes al absceso, ya que pueden producirse peritoni- nos abdominales. Las condiciones que predisponen a
tis y/o celulitis. Las medidas de apoyo incluyen el la formación de adherencias incluyen cirugía gastro-
mantenimiento del balance hidroelectrolítico por intestinal o abdominal, peritonitis, abscesos o tumo-
medio de la suplementación oral o IV y el manteni- res abdominales, heridas abdominales perforantes,
miento del balance energético positivo. La respuesta enfermedades isquémicas o desvitalizantes del in-
al tratamiento médico se puede evaluar controlando testino, cuerpos extraños abdominales, distocias, m e-
los signos clínicos, datos clinicopatológicos, recuento tritis, ruptura uterina, castración, cirugía por cri p-
celular y concentración de proteínas del líquido peri- torquidismo. cistitis. enfermedades inflamatorias pé 1-
toneal y determinación del tamaño del absceso por vicas e infección y migración de estróngilos. ~" 1Ni> Es
palpación rectal o ecografía. . poco común que las bandas se produzcan en asocia-
En casos de obstrucción intestinal, dolor intrata- ciónconanomalíasembrionarias 1divertículo deMec-
ble o falta de respuesta al tratamiento médico se re- kel, bandas mesodiverticulares l. Es posible que a lre-
comienda la exploración abdominal por medio de la dedor o a través de estas bandas puedan ocurrir her-
escisión o drenaje del absceso. Si un segmento de nias mesentéricas o vólvulos intestinales.
intestino o su irrigación está comprometido o in- Las adherencias peritoneales ocurren con fi·e-
corporado en el absceso se puede intentar hacer un cuencia como parte del proceso de cicatrización
bypass del área afectada en combinación con trata- luego de enfermedades o cirugías abdominales y los
miento médico. La marsupialización del absceso animales permanecen asintomáticos. ·cna n•z que
hacia el exterior puede ayudar a reducirlo sin conta- la adherencia formada interfiere con la función
minar la cavidad peritoneal. El absceso se debe intestinal o de otro órgano, aparecen las manifesta-
manipular con cuidado, ya que existe la posibilidad ciones clínicas. Las adherencias pueden conducir a
de ruptura con contaminación del abdomen. compresión, malposición o estrechamientos intesti-
El pronóstico depende del tamaño, localización y nales, hernias internas o interferencias con la moti-
microorganismo causal del absceso y el compromiso lidad intestinal. La impacción intestinal o la diarrea
secundario de las vísceras. Las complicaciones, in- pueden ser el resultado de la interrupción de la
cluyendo adherencias abdominales, peritonitis y la- motilidad normal del intestino. Las adherencias que
minitis, pueden interferir con la recuperación. A involucran el colon mayor o el menor se pueden aso-
menudo, los abscesos estreptocócicos responden bien ciar con impacciones recurrentes.
al tratamiento con antibiótico si las vísceras abdo- Signos clínicos: se relacionan con el grado, locali-
minales no están muy comprometidas. zación y duración de la obstrucción intestinal. Las
adherencias peritoneales producen un amplio es-
Adherencias abdominales pectro de síndromes que varían desde una obstruc-
ción intestinal aguda a crónica, con pérdida de peso y
Causas: las adherencias son bandas de material mal rendimiento. La obstrucción parcial o la altera-
fibrinoso depositado sobre la superficie de las mem- ción de la motilidad intestinal pueden provocar leve
branas serosas y conectadas a superficies opuestas. molestia abdominal intermitente durante 1 sema-
Durante los primeros 3 días posteriores a un daño na o más. Es factible observar episodios de dolor
peritoneal se forman adherencias fibrinosas. La in- después de comer, elevaciones leves de las frecuen-
filtración de fagocitos y de enzimas fibrinolíticas cias cardíaca y respiratoria y alteración de los soni-
puede conducir a la resolución de estas adherencias dos intestinales. La producción de materia fecal
en 4 a 6 días. Por otro lado, la infiltración con suele estar disminuida. Entre los episodios de dolor
capilares y fibroblastos, junto al depósito de coláge- el animal parece normal. Por otro lado, es posihlc
no, conduce a la formación de adherencias fibrosas en que se produzca una obstrucción parcial crónica con
7 a 10 días. 664 ·665 Los beneficios de la formación de cólicos recurrentes o crónicos, pérdida de peso. ano-
adherencias incluyen la estabilización de vísceras rexia y/o diarrea. En el examen rectal se puede no-
móviles, localización de procesos infecciosos, pre- tar distensión intermitente o crónica del mismo seg-

621
Capítulo 7

mento intestinal. Hasta que se produzca la obstruc- fue intentada en los estadios iniciales de la forma-
ción completa, los episodios repetidos de cólico pare- ción de aquéllas. Este manejo está limitado según la
cen responder al tratamiento médico. Los signos zona afectada de la cavidad abdominal (si es alcan-
(disminución de los sonidos intestinales y de la pro- zada vía rectal), por el peligro de producir una perfó-
ducción de materia fecal, dolor, elevación de las fre- ración rectal y la recurrencia de adherencias. Cuan-
cuencias cardíaca y respiratoria, distensión intesti- do éstas son múltiples, llevan más de 7 días o involu-
nal, íleo, reflujo gástrico) se hacen más graves y per- cran una víscera adyacente, se requiere la interven-
sistentes a medida que la obstrucción progresa de in- ción quirúrgica para restablecer la permeabilidad in-
completa a completa. Es posible que se presente pe- testinal.666 Las adherencias únicas o localizadas se pue-
ritonitis activa. den manejar con éxito por medio de la separación y
Las adherencias que involucran los órganos re- escisión, resección y anastomosis o bypass intestinal.
productivos pueden causar dificultades en el apa- La recurrencia puede disminuir por la superposición
reamiento, afectar la tasa de concepción o interferir de las áreas seccionadas o rugosas, resultado de la
con la preñez o el parto. Si las adherencias empujan "ruptura" de las adherencias. "u;r;~,
2

el útero craneoventralmente e interfieren con el Cuando se presentan múltiples adherencias, 18 s


flujo normal de orina, es posible que se produzca re- áreas involucradas son salteadas o las adherenci<1s
tención de la misma. La cistitis crónica puede ser el originales se dejan en su lugar. Las extensas que in-
resultado de adherencias que impiden el vaciado volucran grandes o múltiples segmentos intestin8-
completo de la vejiga. Las adherencias que afectan les y/o 'vísceras adyacentes no suelen solucionarse
el tracto urogenital suelen palparse por medio del con la intervención quirúrgica, recomendándose la
tacto rectal. eutanasia. El pronóstico siempre es reserv<1do por
Diagnóstico: antecedentes de enfermedad perito- la naturaleza progresiva de la enfermedad y fre-
neal o cirugía abdominal previa, con signos de cólico cuencia de la recurrencia después de la interven-
y/o pérdida de peso sugieren la presencia de adhe- ción quirúrgica.
rencias y/o abscesos abdominales. Las adherencias La prevención de la formación de adherenci<1s
comienzan a formarse pocas horas después de una abdominales, más que su tratamiento, es el procedi-
cirugía abdominal. El examen rectal puede no reve- miento preferido, debiendo adoptarse medidas para
lar anormalidades o poner en evidencia distensión minimizar el daño inicial y la respuesta inflami1-
intestinal, impacción o enfermedades inflamatorias toria, y para controlar la formación y organización
del intestino. Según su localización, las adherencias de adherencias fibrosas cuando se sospecha una
se pueden palpar vía rectal. El significado de la for- enfermedad abdominal o se realizó cirugía abdomi-
mación de adherencias a menudo no se confirma has- nal. La disminución del traumatismo tisular y 18
ta realizar la laparotomía, laparoscopia o necropsia. contaminación del líquido peritoneal con sangre,
Las alteraciones clinicopatológicas varían con el bacterias o cuerpos extraños reducen la posibiJid¡¡d
estado de formación de adherencias y enfermedad de formación de adherencias. Los antiinflamatorios
subyacente. El recuento leucocitario y el nivel plas- deben emplearse con criterio, de modo de no perju-
mático de proteínas totales, así como la concentración dicar el proceso de cicatrización normal.
de fibrinógeno, pueden estar normales o aumentados.
Luego de la cirugía, los cambios inflamatorios en el Uroperitoneo
líquido peritoneal son comunes y no confirman ni
descartan la posibilidad de adherencias. En los casos El uroperitoneo o presencia de orina dentro de 1a
crónicos no asociados con cirugía, el líquido perito- cavidad peritoneal se produce luego de la ruptura de
neal puede ser normal o sólo mostrar leve a modera- la vejiga, uraco, uréter o riñones. Por lo general es u na
do aumento de la concentración de proteínas. alteración observada en los potrillos por la ruptura
Tratamiento: el abordaje terapéutico depende traumática de la vejiga o del uraco durante el parto.
del estadio de maduración, localización y número de Aunque una debilidad congénita puede hacer que la
adherencias, y también del grado de compromiso vejiga sea más susceptible ala ruptura durante el par-
de la víscera adyacente. Los cólicos leves o crónicos to o luego del cierre del uraco, ésta no es la causa pri-
debidos a adherencias responden por lo general a la maria de uro peritoneo. La frecuencia documentada de
administración de analgésicos y manejo médico. La uroperitoneo en potrillos varía entre el 0,2 y 2,5(/r; la
terapia con fibrinolíticos no es eficaz para resolver mayoría de los casos se producen en machos. r;r;' La ru p-
las adherencias. La heparina puede ser de valor, tura de vejiga no es común en los adultos. En caballos
como agente preventivo o terapéutico, en el control de cualquier edad, la ruptura puede ser secundaria a
de las adherencias. 192 la obstrucción uretral, por cálculos o traumas romos, o
La separación manual de adherencias vía rectal durante la cateterización urinaria. En las yeguas pcw-

622
Enfermedades del aparato digestiL·o

de ser el resultado de traumas ocurridos durante el En los potrillos, la ruptura de vejiga. uraco o uré-
parto. La r.uptura del uréter y del riñón no es común ter puede determinarse por medio de radiografías
y suele ser de origen traumático. contrastadas. La recuperación de un colorante en el
El uroperitoneo produce peritonitis química. A líquido peritoneal después de su instilación en 1a ,·e-
menudo, los signos soninespecíficos, dificultando el jiga o en el uraco sugiere ruptura de estas estructu-
diagnóstico precoz. Depresión, anorexia, molestia ras. A menudo. la ruptura de un riñón no se diagnos-
abdominal leve, tenesmo y eliminación de pequeña ticahastalarealización de una laparotomía explora-
cantidad de orina son hallazgos observados en po- toria o una necropsia. Por lo general, las medidas
trillos con ruptura de vejiga de 24 a 36 horas. 667 En para corregir las anormalidades electrolíticas y del
los adultos con ruptura de vejiga inducida, la res- estado ácido-base se deben intentar antes de la co-
puesta física estuvo ausente hasta 50 horas des- rrección quirúrgica de la causa primaria de la filtra-
pués de producida la lesión, evidenciándose eleva- ción urinaria. Antes de operar a los potrillos se ha
ción de las frecuencias cardíaca y respiratoria, cóli- utilizado con éxito la diálisis peritoneal, al os efectos
co leve, anorexia y distensión abdominal. 668 Los sig- de corregir las alteraciones electrolíticas. 6 "'J
nos clínicos de uroperitoneo, incluyendo la disten-
sión abdominal, son menos notorios en el adulto que Arteritis mesentérica verminosa
en el potrilla. La maniobra de sucusión para detec-
tar ondas de líquido es de mayor utilidad en los po- Causa: la tromboarteritis mesentérica asociadcl
trillos. La ruptura del uraco es clínicamente indife- con la migración de lan·as de Strongylus uulgaris es
renciable de la de la vejiga. Los signos clínicos se una alteración que se puede encontrar en cualquier
pueden desarrollar con mayor lentitud ante la rup- caballo. Aunque varias entidades clínicas fueron
tura o perforación de un uréter. asociadas con esta migración. la mayoría de las
El uroperitoneo provoca pocos cambios en el he- infecciones son asintomáticas. El desarrollo de los
mograma. Al igual que en los animales deshidrata- signos clínicos depende del número de lan·as ilwo-
dos se presenta elevación del hematócrito y de la lucradas, período en el que son adquiridas. número
concentración plasmática de proteínas totales. Tam- y tamaño de las arterias afectadas y edad y estado
bién se observa un leucograma de estrés. Si la peri- inmunológico del huésped. · ·';~ ·
229 069

tonitis química progresa a séptica se evidencia neu- La arteria mesentérica craneal y su rama ileoc<i-
tropenia con desviación a la izquierda. Los cambios lica son los vasos afectados con mayor frecuencia y
séricos de electrólitos se hacen más evidentes a me- en mayor grado por la migración de las lm·ya;; de
dida que el uro peritoneo progresa. La hiponatremia, estróngilos.:l 53 La migración larval hacia la arteria
hipercaliemia e hipocloremia son manifestaciones mesentérica craneal y sus ramas principales ~· la
constantes. 667 ·<i 68 También se produce disminución de reacción del.cuerpo a este ataque se denominó" arte-
la osmolalidad sérica y aumento de la creatinina ritis verminosa". 670 El infarto de segmentos intes-
sérica y de la urea nitrogenada. 667 ·668 Es factible que tinales (infarto no estrangulante, cólico trom boem-
se presente acidosis metabólica. La gravedad de es- bólico), hemorragia mesentérica, formación de
tos cambios se relaciona con la duración del uro peri- aneurismas verminosos infectados y de abscesos
toneo y la causa inicial. Los cambios son menos evi- abdominales e interrupción de la inervación al in-
dentes luego de la ruptura de un riñón o un uréter, ya testino son cambios asociados con la arteritis me-
que la compensación ejercida por el otro riñón o uré- sentérica verminosa. 229 ·66 D· 670
ter sano puede enmascarar algunos de los disturbios Las lesiones asociadas con la migración larval
electrolíticos y bioquímicos. son: edema, hemorragia e infiltración celular de la
Por medio de la abdominocentesis se obtiene una pared de los intestinos, inflamación, formación de
cantidad variable de líquido amarillento turbio a trombos y engrosamiento marcado de las ramas de
claro. Es posible percibir un olor amoniacal en la la arteria mesentérica craneal. 6 riDGio El engrosa-
muestra que se inérementa al calentar el líquido. miento de la pared arterial es el resultado d<~ la
Los análisis hematológicos y citológicos evidencian infiltración leucocitaria, edema y remplazo fibroso
una respuesta inflamatoria. La elevación del pota- de las fibras elásticas y musculares de la túnicc1
sio, el fósforo inorgánico y los niveles de creatinina media. Es factible que se presente la mineraliza-
son hallazgos en el análisis del líquido peritoneal. 667 ·668 ción de la pared arterial. La isquemia y la necro,.:i,.:
El incremento del nivel de la urea nitrogenada san- de la pared intestinal secundarias a las alteracin-
guínea es menos constante. La relación entre los nes del flujo sanguíneo contribuyen con el de:-arr"-
niveles de creatinina del líquido peritoneal y del sue- llo del infarto no estrangulante (cólico tromhoem-
ro es el procedimiento de laboratorio más útil dentro bólico) del intestino.
del examen antemortem. 668 Signos clínicos: los signos clínicos asociadr~:o con

623
Capítulo 7

la migración larvaria de estróngilos son: molestias confirma la arteritis verminosa. 229 672 Es factible
(cólicos) abdominales intermitentes o recurren- observar líquido peritoneal túrbido a hemorrágico
tes, pérdida de peso o diarrea crónica. Durante el con elevado nivel de proteínas, neutrófilos, eosinó-
período prepatente, grandes cargas parasitarias filos y eritrocitos. La arteritis verminosa y el infarto
pueden producir una enfermedad aguda en caba- no estrangulante no pueden confirmarse hasta el
llos de cualquier edad, pero los potrillas al destete momento de realizar una laparotomía exploratoria
y los de 1 año parecen ser los más susceptibles. 671 o una necropsia. Otras causas de cólico, pérdida de
Diarrea, fiebre, depresión, anorexia, cólico y en peso o diarrea crónicas deben descartarse con cui-
ocasiones, muerte pueden ser el resultado de este dado antes de establecer el diagnóstico de arteritis
cuadro. Los animales de 1 año están más predis- verminosa mesentérica.
puestos a las enfermedades caquectizantes. 671 La Tratamiento: el abordaje terapéutico depende de
diarrea crónica se ha asociado con úlceras cecales la historia, signos clínicos y grado de compromiso
y colónicas como resultado de la migración larval sistémico. Cuando se presume que la pérdida pon-
hacia el intestino. deral o los cólicos crónicos o intermitentes en caba-
Aunque se ha incriminado a la migración larval llos sin evidencia de infarto intestinal son produci-
como una causa frecuente de cólico en los caballos, dos por arteritis verminosa mesentérica se indica un
faltan pruebas de su evidencia y de la definición del tratamiento antihelmíntico a dosis larvicidas. Las
papel que desempeñan las larvas. 670 Los mecanis- drogas consideradas eficaces incluyen tiabendazol
mos sugeridos por los cuales las larvas inducen el (440 mg/kg oral durante 2 días consecutivos), fen-
desarrollo de un cólico incluyen: perforación de la bendazol (50 mg/kg oral durante 3 días consecutivos
pared del íleon por las larvas ingeridas con hemo- o 10-15 mg/kg durante 5 días consecutivos) o iver-
rragia intramural; migración contra el flujo sanguí- mectina (0,2 mg/kg, única dosis y repetida cada 4 a
neo arterial, causando irritación arterial, formación 8 semanas con un total de 3 administraciones). Los
de trombos y alteración del flujo sanguíneo intesti- caballos deben ser controlados con cuidado ante la
nal; reducción del flujo sanguíneo y alteración de la posibilidad de aparición de signos de cólico o lamini-
motilidad intestinal por la formación de trombos, tis luego de la desparasitación. A menudo se admi-
aneurismas o abscesos en la arteria mesentérica nistran antiinflamatorios no esteroides en forma
craneal y sus ramas principales, con una predispo- simultánea para disminuir este riesgo y cualquier
sición al desplazamiento intestinal, impacción o respuesta inflamatoria adversa luego de la muerte
necrosis; lesiones crónicas con engrosamiento, dila- de los parásitos. El pronóstico de los caballos con
tación o estrechamiento de la luz arterial y la arteritis verminosa sin infarto intestinal es de favo-
subsecuente alteración del flujo sanguíneo; oclu- rable a bueno.
sión y erosión de las pequeñas arterias a medida Los animales con infarto intestinal suelen estar
que las larvas dejan las ramas de la arteria mesen- hipovolémicos y con endotoxemia y presentan
térica al retornar al ciego y colon mayor; y la importantes alteraciones metabólicas y electrolíti-
interrupción de la inervación de los intestinos por cas siendo necesario a menudo una abundante flui-
compresión o estiramiento de los nervios como doterapia para brindar apoyo cardiovascular y corre-
resultado de la lesión arterial, liberación de toxi- gir las alteraciones enunciadas. La administración
nas por degeneración larval o hipersensibilidad o de antiinflamatorios no esteroides y antisuero an-
respuesta alérgica a 8. vulgaris. 229 ·669 •670 tiendotoxina (Endoserum: Imvac, Columbia, MO)
Diagnóstico: el diagnóstico se basa en los ante- puede ser de ayuda para controlar la endotoxemia.
cedentes de un mal programa de desparasitación, Una vez estabilizado el paciente, si existe infarto
signos clínicos compatibles, eliminación de otras intestinal se indica la 1 e sección del segmento afecta-
causas de diarrea, cólico y pérdida de peso, y res- do y la posterior anastomosis de los extremos intes-
puesta al tratamiento. En el examen rectal puede tinales sanos. La corrección quirúrgica sólo es posible
palparse una masa en la arteria mesentérica cra- si la lesión es focal y el daño no es grande. Los infartos
neal o en sus ramas proximales. Puede o no percibir- no estrangulantes constituyen una enfermedad pro-
se frémito a nivel de la arteria problema. El signifi- gresiva, pudiendo presentarse nuevos infartos en
cado de estos hallazgos en relación con los signos zonas que en el momento de la cirugía parecían estar
clínicos presentes es un hecho cuestionable. Con una sanas. Por lo tanto, el pronóstico es reservado. Los
alta carga parasitaria, se pueden observar estróngi- caballos que se recuperan luego de la resección intes-
los adultos en las heces o en el guante de tacto. La tinal deben tratarse con dosis larvicidas de antihel-
presencia de eosinofilia periférica, anemia, hiper- mínticos cuando se considere que su estado es esta-
proteinemia e hiperbetaglobulinemia (en especial ble. El pronóstico es reservado por la posibilidad de
IgG [T]) sugiere una infección parasitaria pero no progresión de la enfermedad.

624
Enfermedades del aparato digestivo

Neoplasias gos hematológicos pueden ser normales, las neopla-


sias se encuentran asociadas por lo general con alte-
Neoplasias del peritoneo raciones que sugieren enfermedad o inflamación cró-
y de la cavidad abdominal nicas. Anemia, leucocitosis neutrofílica, hiperprotei-
nemia, hipoalbuminemia e hiperfibrinogenemia son
Las neoplasias de la cavidad abdominal son ex- hallazgos frecuentes. Con los linfosarcomas se pue-
cepcionales en el caballo. Los tumores malignos se den presentar linfocitos circulantes anormales, eleva-
encuentran sólo en el 0,5-0,8% de todos los animales ción de la fosfatasa alcalina sérica, malabsorción
sometidos a necropsia. 636 Las neoplasias gastrointes- glucosalxilosa, aumento de la actividad de la lac-
tinales primarias son raras, con una estimación de tato deshidrogenasa y de la sorbitol deshidrogena-
su incidencia en menos del 0,1%, según las necrop- sa y disfunción inmunológica. 219 · 677681 Se observa-
sias.212 El carcinoma de células escamosas del estó- ron cambios hipercalcémicos asociados con linfo-
mago y la forma digestiva del linfosarcoma son las sarcomas, carcinomas escamocelulares y mesenqui-
neoplasias primarias más frecuentes, aunque tam- momas malignos. 682
bién se han documentado casos de lipomas mesenté- Las neoplasias no provocan exfoliación frecuen-
ricos, adenocarcinomas, leiomiomas y odontomas t~ hacia el líquido peritoneal, a excepción del linfa-
ameloblásticos. 23 ·212 .67:J, 674 El melanomamaligno, carci- sarcoma. A menudo es difícil diferenciar los cambios
noma de células de transición, linfosarcomamulticén- inflamatorios en el líquido peritoneal secundarios a
trico, adenocarcinoma, reticulosarcoma, teratoma y neoplasias de aquellos provocados por causas infec-
otros pueden metastatizar en el tracto intestinal y en ciosas. La presencia de gránulos de melanina en los
la cavidad abdominal.2 12 ·636 ·637 No se han registrado macrófagos puede sugerir un melanoma maligno.
neoplasias primarias del peritoneo equino. V arios Un líquido peritoneal hemorrágico con aumento del
tipos neoplásicos (carcinoma escamocelular, heman- recuento eritrocitario y leucocitario 1 predominante-
giosarcoma, mesotelioma y melanoma maligno) pue- mente células mononuclearesJ puede producirse an-
den diseminarse a través de la cavidad abdominal e te carcinomas, hemangiosarcomas y otras neopla-
involucrar la superficie peritoneal. 23,212,636,637,673-680 sias necrotizantes. 650 Por medio de la radiografía y la
La mayoría de las neoplasias abdominales se pre- ultrasonografía se pueden detectar masas abdomi-
sentan en caballos de edad media y avanzada, aunque nales, según su tamaño y localización, tamaii.o del
se pueden observar en animales de cualquier edad. El animal y equipo disponible.
linfosarcoma digestivo suele observarse en caballos El diagnóstico de una neoplasia abdominal no sue-
jóvenes, habiéndoselo documentado en potrillos. 219 ·680 le confirmarse hasta la realización de una biopsia
Signos clínicos: los signos clínicos dependen de la obtenida por laparotomía o necropsia. El examen
localización, tamaño y extensión de las metástasis del histológico del tejido neoplásico es necesario para
tumor y el grado de obstrucción intestinal o linfática identificar su origen.
presente. Las neoplasias que provocan obstrucción Tratamiento: la respuesta al tratamiento médico
intestinal pueden inducir una crisis abdominal aguda y quirúrgico es por lo general mala. Se puede obser-
caracterizada por cólicos violentos y deterioro rápido var un mejoramiento temporario con la administra-
del estado general. Ellinfosarcoma, el mesotelioma y ción de antibióticos o corticoides. Las neoplasias dis-
el lipoma pedunculado también fueron asociados con cretas y localizadas (por ej., lipomas) pueden ser ex-
cólico agudo. 212,637,676 tirpadas con éxito. Los intentos efectuados para re-
A menudo, el inicio clínico de las enfermedades secar linfosarcomas solitarios en el intestino han te-
neoplásicas es insidioso, con signos inespecíficos. Pér- nido pocos resultados. 683
dida de peso crónica, anorexia, depresión, intoleran-
cia al ejercicio, ictericia y cólicos intermitentes o cró-
nicos son hallazgos comunes. La diarrea, ascitis y Enfermedades multifactoriales
edema de los miembros, prepucio y región ventral del
abdomen se observan menos. Si la efusión peritoneal Ascitis
es prominente, también puede presentarse efusión
pleural. En el examen rectal es factible identificar La ascitis es un signo más que una enfermedad
una masa abdominal o linfadenopatías mesentéri- en sí. Se la define como el acúmulo de líquido seroso
cas. Más tarde puede evidenciarse un rápido deterio- en la cavidad peritoneal. El líquido acumulado
ro del estado general. puede ser adiposo, biliar, quiloso, exudativo. hemo-
Diagnóstico: la neoplasia se puede sospechar por rrágico, hidrémico, seudoquiloso o trasudatiYo.
los antecedentes, signos clínicos, palpación rectal y Causa: la ascitis resulta de la trasudación o
alteraciones clinicopatológicas. Aunque los hallaz- exudación de líquido desde la superficie del hígado.

625
Capítulo 7

intestino o mesenterio. 684 El uroperitoneo es un tipo den palpar vía rectal cuando la causa subyacente es
especial de ascitis. El mecanismo a través del cual se un proceso inflamatorio, tumor abdominal, absceso
produce la ascitis es complejo y no se comprende por o hematoma. 636 En ocasiones se puede palpar una
completo. Los factores implicados en su formación masa abdominal vía rectal.
incluyen hipertensión portal, hipoalbuminemia y re- Diagnóstico: la historia, signos clínicos y datos
tención renal de sodio y agua. 639 En la enfermedad clinicopatológicos reflejan la enfermedad primaria.
hepática, la disminución de la presión osmótica séri- En los potrillas y caballos de tamaño pequeüo se pue-
ca, debida a hipoalbuminemia, y la hipertensión de apreciar una onda de líquido por medio de la su-
portal inducen un movimiento de líquido hacia la cusión del abdomen. En los caballos de gran tamaüo,
cavidad peritoneal y otros espacios extravascula- debido a éste y a la rigidez de la musculatura abdo-
res. Según la teoría "tradicional" de la ascitis, la minal, esta última maniobra es menos productivet.
retención renal de sodio en respuesta a la disminu- La ascitis se diagnostica en forma definitiva por me-
ción del volumen circulante efectivo de plasma se dio de la abdominocentesis. Las características del
produce secundaria a la ascitis. 639 En fecha reciente líquido determinan la enfermedad primaria. El exa-
se sugirió la teoría de "sobreflujo" en la que semen- men radiográfico del abdomen puede ser útil en los
ciona la existencia de una incapacidad primaria de potrillas o caballos de pequeüo tamaüo. U na pérd idR
los riñones para excretar sodio y agua, reteniendo de contraste o la apariencia de "vidrio esmerilado",
dichos elementos. 639 opaco, turbio, de la cavidad abdominal sugiere el
Un trasudado es incoloro, con bajo recuento celu- acúmulo de líquido. Debido a las limitaciones técni-
lar (<9000/].ll), bajo nivel de proteínas (<3 g/dl) y den- cas esto puede ser difícil de apreciar. El examen
sidad inferior a 1.015. Por lo general se debe a con- ultrasonográfico también puede ayudar a identifí-
gestión en el área de la vena porta o de la vena cava. car excesiva cantidad de líquido en la cavidad peri-
La enfermedad hepática subaguda o crónica, enfer- toneal. Es necesario diferenciar la ascitis de otras
medad renal, insuficiencia cardíaca congestiva y tu- causas de distensión abdominal, como prcüez,
mores del mediastino pueden estar acompañados hidroalantoides, timpanismo intestinal y dilaté1-
por el desarrollo de trasudado. 636 La hi poproteinemia ción o torsión del colon mayor.
secundaria a parasitosis y a enfermedad renal per- Tratamiento: el tratamiento y el pronóstico de-
dedora de proteínas también puede provocar ascitis. penderándelacausasubyacente.Aexcepción del uro-
Un exudado es blanco, amarillo o rosa, con alto re- peritoneo por ruptura de vejiga, uraco o uréter, la as-
cuento celular(> 5000/].!l), alta concentración de pro- citis presenta un pronóstico reservado a grave y por
teína (3 g/dl) y densidad mayor de 1.015. Las lesiones lo general, no se intenta tratamiento alguno.
neoplásicas e inflamatorias de la cavidad abdomi-
nal y del tracto gastrointestinal a menudo producen
exudado. 636 El exudado hemorrágico, rico en eritro- ENFERMEDADES DE LA PARED
citos y leucocitos, pero de bajo volumen, se produce
con la necrosis intestinal. La neoplasia de la cavidad
ABDOMINAL
E.P. Tulleners
abdominal y sus órganos puede estar asociada con
grandes volúmenes de exudado turbio o hemorrági-
co.650 El quiloabdomen, debido al impedimento del Enfermedades congénitas
drenaje linfático o erosión de los linfáticos, se ha pu- y familiares
blicado en potrillas con abscesos abdominales. 644 La
ruptura de la vejiga, uréter o riñón en los caballos adul- Hernia umbilical
tos y potrillas recién nacidos produce uroperitoneo.
Signos clínicos: los signos clínicos reflejan la en- Causa: las hernias umbilicales se presentan en el
fermedad subyacente. En los caballos, a menudo la 0,5-2% de los potrillas. Las causas propuestas in-
ascitis no se evidencia hasta que se presenta un acú- cluyen ruptura manual del cordón umbilical, tenes-
mulo masivo de líquido. La distensión abdominal mo excesivo, ligadura, traumatismo o infección del
inespecífica asociada con disnea sugiere ascitis. En cordón umbilical. 685 En los potrillas, la mayoría de
general, ésta se presenta secundaria a enfermeda- las hernias umbilicales son pequeñas (< 5 cm J y no
des crónicas debilitantes; anorexia, pérdida de peso, están complicadas con enfermedades orgánicas sub-
debilidad, letargia y edema declive son signos com u- yacentes. Como tales, representan un defecto cosmé-
nes. El examen rectal puede no revelar anormalida- tico y un posible sitio de incarceración intestinal.r;,,r;
des o el intestino puede aparentar estar flotando, en Tratamiento: alguna vez se produce una e vi sce-
el caso de que exista un gran acúmulo de líquido. 636 ración inmediatamente posterior al parto como re-
Los depósitos de fibrina y/o las adherencias se pue- sultado de trauma del cordón umbilical. Esta si tu a-

626
Enfermedades del aparato digestivo

ción necesita un manejo quirúrgico de emergencia to. La inflamación de la pared abdominal induce la
para reconstruir la pared abdominal. La administra- infiltración fibroblástica y la cicatrización por depó-
ción prequirúrgica de antibióticos de amplio espec- sito de colágeno (fibrosis). Las pinzas y el saco
tro, de la fluidoterapia intravenosa apropiada y herniario se caen en 10 a 12 días y el defecto de la piel
del calostro se realiza antes o junto con la adminis- cicatriza en 7 a 10 días por segunda intención por
tración de la anestesia general. El intestino ex- medio de la contracción y epitelización. "''i
puesto se debe limpiar en forma minuciosa con Si se contempla el cierre de la hernia (herniorr;:¡-
grandes volúmenes de solución electrolítica poliió- fia), se lo debe realizar cuando el animal tiene 6 me-
nica balanceada estéril o solución salina antes de ses de edad. Se coloca al paciente en decúbito dorsal
reintroducirlo. Después de la ligadura por trans- bajo los efectos de la anestesia general y se utiliza
fixión y la escisión del cordón umbilical remanente una técnica aséptica. Se prefiere la técnica abierta
se efectúa la síntesis de la pared abdominal con de escisión del saco herniario, conteniendo la piel y
material de sutura absorbible sintético, como poli- el peritoneo. Se efectúa una incisión elíptica de cur-
glactina 910 #l. La sutura del plano subcutáneo y vatura suave alrededor del defecto herniario. La di-
del cutáneo se realiza con material absorbible sin- sección se extiende hasta la aponeurosis abdominal
tético de pequeño diámetro empleando un patrón que conforma el anillo herniario, prestando particu-
continuo simple. lar atención a no desviarse demasiado hacia lateral.
Las hernias umbilicales pequeñas, observadas Si la hernia se puede reducir por completo y no
como rutina, no son dolorosas y se pueden reducir en es complicada, el saco herniario se tira hacia arribA
forma completa. En estos casos se puede tomar una y se realiza una pequeña incisión con tijeras de
actitud de "mirar y esperar" con la reducción diaria Metzenbaum, en un área desprovista de cualquier
de la hernia por parte del propietario. Debido al contenido palpable. Los dedos del cirujano se intro-
contorno que presenta el abdomen del potrillo y la ducen en el saco herniario y palpan el anillo en
relativa posición caudal del ombligo, el vendaje ab- busca de alguna víscera. La incisión del saco her-
dominal no es tan eficaz como en los bovinos. Los niario se extiende hasta el anillo y el saco se escinde
vendajes de algodón y vendas elásticas suelen desli- en toda su circunferencia a nivel de la pared corpo-
zarse hacia caudal, produciendo un efecto de "faja" ral. La sutura de defectos menores de 5 cm de diá-
que causa muchas molestias al potrillo. metro se lleva acabo con puntos interrumpidos sim-
Si la hernia no se re su el ve por sí sola a los 4 a 6 me- ples de poliglactina 910 #2 u otro material absor-
ses de edad, será necesario efectuar una interven- bible sintético del mismo calibre. Otra posibilidad
ción quirúrgica. Se puede fabricar una pinza para sería utilizar acero inoxidable o material no absor-
hernia con dos barras de longitud apropiada y alinea- bible monofilamento calibre 25.
das entre sí con orificios en sus extremos a través de Otros patrones de sutura apropiados son los pun-
los que pasan tornillos ajustados con tuercas maripo- tos en X y el cerca-lejos-lejos-cerca. En las personas
sas. También pueden utilizarse las pinzas comercia- se ha observado que la sutura de imbricación de :\<la-
les para hernias. La hernia pasible de ser tratada por yo no presenta ninguna ventaja sobre las técnicas
este procedimiento debe tener menos de 5 cm de de afrontamiento simple!'"6 En los conejos. la fuer-
diámetro y ser reductible. El potrillo debe ser some- za de estallido (tensión) def cierre de la herida con
tido a un examen físico completo y se lo debe privar técnicas de imbricación disminuyó casi proporcio-
de alimento durante las 24 horas previas a la induc- nalmente a la extensión de la solapadura. 6 " 6 El te-
ción anestésica, la que se realizará con un agente de jido subcutáneo se sutura con material absorbible
corta acción. Idealmente, el potrillo se coloca en de- sintético #O a 2-0 con un patrón continuo simple; la
cúbito dorsal y se rasura el área umbilical para luego piel se sutura con material sintético no absorbible
prepararla en forma aséptica. Las vísceras se reintro- #O a 2-0 o material absorbible monofilamento, como
ducen hacia la cavidad abdominal y se ejerce tracción la polidioxanona.
sobre la piel y el peritoneo del saco herniario colocan- La incarceración de intestino en una hernia um-
do tres pinzas de Babcock o de tracción tiroidea a bilical se produce en el2 a 10% de los casos, por lo ge-
igual intervalo. A continuación se aplican las pinzas neral en potrillas de 6 meses o más con hernias gran-
para hernias, cuidando de que no se encuentre inter- des. 685 Los potrillas con hernias umbilicales estrangu-
puesta ninguna víscera entre las ramas de las pinzas. ladas presentan un saco herniario caliente, inflamA-
Luego se las ubica contra la pared corporal y se ajus- do y firme. La masa umbilical se puede reducir en for-
tan las tuercas mariposas. Tanto las pinzas como las ma parcial o directamente no ser reductible. En ocA-
tuercas se cubren con vendas para evitar abrasiones. siones, se puede percibir dolor abdominal o fístulAs
Las pinzas para hernias trabajan produciendo enterocutáneas.
una necrosis isquémica del saco herniario interpues- La corrección de la incarceración intestinal se

627
Capítulo 7

efectúa por reducción abierta, con el potrilla bajo los lestias abdominales, observar la movilidad, liberta el
efectos de la anestesia general, como se describió para orinar y defecar y el comportamiento general.
para la escisión del remanente del cordón umbilical. El vendaje se controla a diario para ver si se aflojó y
Si se presenta una fístula enterocutánea, ésta se se cambia cada 2 a 3 días, para evitar el desarrollo de
debe cerrar en forma temporaria por la inversión de úlceras por humedad y raspado.
los bordes cutáneos sobre el defecto, utilizando una Las hernias inguinales congénitas persisten en
sutura continua de Lembert con nailon #2. Si la ocasiones más allá de los 6 meses de edad o se pro-
masa no se puede reducir, se realiza una celiotomía duce a través de su anillo la salida de una gran can-
a 10 a 15 cm craneal al anillo herniario. Una vez tidad de intestino, causando molestias abdominales o
cumplido este paso se puede liberar el intestino y/o inapetencia. En estos casos, la reducción manual y el
el epiplón. Si se presenta una fístula enterocutánea manejo conservador por medio de vendajes pueden
la masa se puede eliminar en bloque. Esto se lleva a ser imposibles. En la mayoría de los potrillos el
cabo realizando una escisión elíptica alrededor de la intestino permanece dentro de la túnica vagina 1
víscera, guiándose por una de las manos introduci- común. Sin embargo a veces la túnica se rompe
das en el abdomen. Una vez eliminado el problema permitiendo que el intestino se movilice a través del
visceral con la reducción de intestino sano o la re- subcutáneo sobre la cara medial del muslo. Si esto no
sección y anastomosis si se encontró intestino des- se corrige, la hernia puede alcanzar un diámetro de
vitalizado, se sutura el defecto de la pared abdomi- 20 cm y provocar la excoriación de la piel.
nal con puntos interrumpidos simples de poliglacti- Se realiza la sutura bilateral de los anillos ingu i-
na 910 #2. También se puede emplear nailon #2 o nales externos utilizando una técnica aséptica con e 1
alambre de acero inoxidable, si el sitio quirúrgico no potrillo bajo los efectos de la anestesia general ubic8-
está contaminado. Si la contaminación es grave o el do en decúbito dorsal. Al colocar el animal sobre su
defecto es muy importante se debe considerar la dorso la hernia suele reducirse en forma espontá-
reconstrucción con una sutura que abarque todo el nea, aunque esta maniobra se favorece elevando
espesor de la pared corporal. ligeramente el tren posterior. Se realiza una incisi (m
En ocasiones en potrillas más grandes se obser- de 10 a 15 cm paralela y medial al anillo inguinal
van hernias con un defecto mayor de 5 cm de diá- afectado. Luego se incide la fascia subcutánea y se
metro o defectos secundarios a la dehiscencia de 8Xpone el anillo inguinal externo por medio de disec-
herniorrafias previas. En ausencia de infección se ción roma. Se aísla el testículo seccionando elligil-
podría realizar la reconstrucción utilizando mallas mento escrotal y cualquier adherencia que exista con
sintéticas. 6 s7 los tejidos blandos periféricos ala túnica. Con frecuen-
cia, la reducción de la hernia se puede mantener con
Hernia inguinal una tracción leve sobre los testículos y retorciendo la
túnica vaginal común sobre su eje longitudinal. Los
Las hernias inguinales congénitas no estrangu- testículos y el cordón pueden eliminarse por medio de
lantes se encuentran a veces en caballos jóvenes, pe- la técnica rutinaria de emasculación o realizando una
ro suelen resolverse sin necesidad de cirugía en los ligadura por transfixión. El anillo inguinal externo sl~
primeros meses de vida. Si la hernia parece relativa- cierra con puntos interrumpidos simples con material
mente pequeña, el potrilla se puede confinar a un box absorbible sintético. La fascia subcutánea y la piel se
y ser mantenido bajo observación, o se puede ins- suturan en forma independiente con polidioxanona 2-
truir al propietario para que reduzca la hernia en 0 con un patrón continuo simple.
forma manual varias veces al día para favorecer la Si se desea preservar los testículos se dispone de
resolución. Las hernias grandes se pueden benefi- dos técnicas. Con un abordaje inguinal se aíslan la
ciar por el apoyo provisto por un vendaje inguinal en túnica vaginal común y el anillo inguinal externo. La
8, construido con algodón en rollo, venda común y hernia se reduce y verifica si es necesario a través de
venda elástica pasada entre las piernas y sobre el una pequeña incisión vertical en la túnica vaginal
lado opuesto de la base de la cola. La reducción ini- común adyacente al anillo inguinal externo. La túni-
cial y el vendaje pueden requerir una sedación pro- ca vaginal común se imbrica unos milímetros den-
funda con xilazina. De otra forma, puede ser necesa- tro del cordón espermático por medio de puntos sepa-
rio vendar al animal en decúbito lateral y hasta ad- rados o continuos, utilizando material absorbible
ministrar un anestésico IV de acción corta. Se debe sintético O o 2-0. El anillo inguinal externo se cierra
tener cuidado en evitar incorporar el pene del potro de craneal a caudal con puntos separados simples de
en el vendaje por riesgo de la contaminación por material absorbible #1 o 2, según la edad del potril lo
orina. El potrilla debe quedar restringido a un box y dejando una abertura de 25-30 mm ( 1 a 2 dedos de
ser vigilado ante la posibilidad de aparición de mo- ancho) para el pasaje de la túnica vaginal común y las

628
Enfermedades del aparato digestivo

estructuras del cordón espermático. El resto de la


síntesis se realiza en la forma rutinaria. El éxito de
esta técnica se estima en un 50%; el resto de los casos
sufren dehiscencia y deben ser revisados.
La segunda técnica consiste en el cierre parcial
del anillo vaginal. Este procedimiento se puede em-
plear como primer paso o cuando falla la técnica
anterior. Aunque es más difícil de realizar en potri-
llos añosos o de 1 año, puede proveer un cierre más Figura 135. Esquema de un corte que muestra una herica abdominal
ventral con un punto de retención en U vertical. (Cortesía de JAVMA.'
seguro. En los potrillosjóvenes con hernias inguina-
les bilaterales el anillo vaginal se puede abordar
desde una incisión a través de la línea media ventral con dolor incontrolable y debilidad grave debido a
caudal. En los potrillos de mayor edad y en los de 1 enfermedades diarreicas o peritonitis, son factores
año el anillo afectado se aborda a través de una que deben tenerse en cuenta ante la dehiscencia de la
incisión paramediana (prepúbica) caudal, del largo herida. De éstos, los dos factores más observados son
suficiente como para admitir la entrada de una el excesivo trauma incisional posquirúrgico y la
mano. Se reduce la hernia y se palpa el anillo vaginal infección de la herida.
internamente y el cordón externamente para asegu- Por lo general, la dehiscencia se produce en los
rarse de que sólo pasen las estructuras del cordón a primeros 3 a 8 días posteriores a la cirugía y está pre-
través del anillo vaginal. La exposición se ve facilita- cedida por un exudado serohemorrágico en la herida
da por la utilización de grandes separadores manua- 24 horas antes. El reconocimiento precoz del proble-
les o autoestáticos y por la colocación de paños de ma puede estar facilitado por la observación de la
laparotomía humedecidos para aislar los intestinos. filtración de excesiva cantidad de líquido peritoneal
El cierre parcial del anillo vaginal se lleva a cabo a través de la incisión y por medio de la palpación de
desde craneal a caudal con puntos simples separa- hendiduras en la pared abdominal suturada. 6 '' 0 Se
dos de material absorbible sintético #0, 1 o 2. Los puede dar un soporte a la herida con la aplicación de
puntos se ubican sin anudar dejando una abertura un vendaje elástico que rodee el abdomen y de com-
de 15-20 mm para el pasaje del cordón. Las fascias presas estériles. Sin embargo, el vendaje no puede
interna y externa del recto se cierran en dos estra- impedir la evisceración.
tos con puntos separados simples de material ab- Una vez reconocida la complicación, se necesita
sorbible sintético. El tejido subcutáneo y la piel se una reconstrucción quirúrgica de emergencia, con
suturan en la forma acostumbrada. El animal se el caballo en decúbito dorsal y bajo los efectos de la
mantiene en un box 30 días durante la fase inicial de anestesia general inhalatoria. 688 Después de la pre-
cicatrización. La aparición de una mÓlestia abdomi- paración aséptica de la herida se sacan todos los
nal leve y de edema escrotal se puede controlar en puntos. Se escinden en forma incisa todos los teji-
forma criteriosa con pequeñas dosis de fenilbutazo- dos infectados y desvitalizados que se encuentren
na o de megluminato de flunixina. junto al borde de la herida hasta obtener márgenes
aparentemente sanos y hemorrágicos. Se toman
muestras de tejido y se remiten para realizar culti-
Enfermedades con causas físicas vos aeróbicos y anaeróbicos. Protegiendo a las vísce-
ras abdominales con paños de laparotomía hume-
Hernias incisionales decidos con solución salina, se lava la incisión con
con dehiscencia total aguda* solución fisiológica estéril que contiene povidona
yodada al10%, clorhexidina al 0,5% o cualquier otra
La dehiscencia aguda de las incisiones por línea solución antimicrobiana apropiada. El exceso de
media ventral suturadas en forma apropiada no es líquido se elimina por succión.
una situación que se vea con mucha frecuencia en los Para suturar la herida abdominal se utiliza alam-
caballos. Sin embargo, por su posición ventral, la se- bre monofilamento de acero inoxidable (calibre 22).
paración completa de la incisión conduce a la evisce- Se realizan puntos en U vertical tomando todos lo~
ración, hecho que puede ser catastrófico. Distensión estratos de la pared corporal (fig. 135), separado,;
abdominal, traumas incisionales por esfuerzos ex- entre sí unos 2 a 3 cm (atraviesan piel, fascia y músculo
cesivos durante la recuperación de una anestesia recto abdominal a 5 cm del borde de la herida l. Luego
general o por rotaciones posquirúrgicas asociadas se pasa el alambre por dentro de una tubuladura de
goma dura de 2,5 cm de largo (capitones 1 antes de
''N. del T.: ventraciones-evisceraciones posquirúrgicas. efectuar la segunda pasada del punto.la que toma sus

629
Capítulo 7

Figura 136. Abdomen ventral de una yegua Pura Sangre después de


una reconstrucción abdominal con alambre de acero inoxidable y
puntos de retención.

puntos de ingreso y egreso a 2,5 cm del borde de la involucran vallas de alambrados o maquinarias.
herida y sólo atraviesa la piel y la fascia, minimizando
de esta manera la eversión de la herida. Una vez
finalizada esta segunda fase del punto, la aguja pasa
Las grandes heridas abdominales perforan tes pue-
den requerir un desbridamiento inmediato y la
reconstrucción para tratar o prevenir la eviscera-
i
por dentro de un capitón de goma dura para reducir la ción. Si los tejidos adyacentes están muy traumati-
tendencia que tiene el alambre a cortar la piel y los zados puede ser necesario realizar puntos de reten-
tejidos subyacentes. Se pasan todos los puntos antes ción en U vertical con alambre de acero inoxidable
de anudados y la herida se cierra ejerciendo tensión
sobre todos los puntos a la vez. Los chicotes de alam-
y capitones de goma dura, abarcando todos los pla-
nos de la pared corporal. 688
1
bre de cada punto se retuercen entre sí utilizando un Las heridas traumáticas suelen ser no perfo-
retorcedor de alambre. La porción de alambre que rantes y pueden tratarse por medio del desbrida-
sobrepasa este retorcimiento es llevada hacia adentro miento, tratamiento local y de ser preciso, vendajes
de la luz del capitón de goma. Si los tejidos están abdominales. Una vez que la inflamación ha des-
infectados, los bordes de la piel se dejan sin suturar aparecido y se produjo la cicatrización de los tejidos
para facilitar el drenaje (fig. 136). en 30-60 días, el defecto residual de la pared corpo-
Una vez que el caballo se recupera de la anestesia ral se puede tratar con una sutura primaria de
general, la incisión se protege con una compresa abdo- afrontamiento o, si es muy grande, con el implante
minal estéril de 55 x 55 cm, asegurada con un rollo de de una malla sintética. 687
gasa de 15 cm de ancho y una venda elástica. Este
vendaje inicial se cambia alas 24 horas, para eliminar
los efluentes de la herida y luego cada 48 a 72 horas, Enfermedades inflamatorias,
según sea necesario. El vendaje abdominal continúa infecciosas e inmunológicas
hasta que las incisiones hayan cicatrizado (alrede-
dor de 30 días). El caballo se deja en un box durante Infección remanente del cordón umbilical
60 días, permitiéndole caminatas de salud a los 30
días. A los 14 días se comienzan a extraer, en forma Las infecciones remanentes del cordón umbilical
alternada, los puntos de alambre y los capitones, son poco frecuentes pero constituyen un posible y
eliminado el resto de los puntos a los 21 días. Cual- serio problema que puede estar causado por una
quier evidencia de infección local debida a necrosis higiene umbilical deficiente y un ambiente sucio en
por presión se trata con povidona yodada (al10%) o el momento del parto. 689 La mayoría de los potrillos
clorhexidina (al O,5% ), lavando los trayectos fistulo sos afectados tienen menos de 3 semanas de vi da y
diluyendo estas sustancias en solución fisiológica. Se manifiestan en la zona calor, inflamación y dolor a la
administran, vía parenteral, antibióticos de amplio palpación y una descarga urinaria o purulenta. Aun-
espectro (penicilina y gentamicina), ajustando la que pueden afectarse una o más estructuras del cor-
droga según los resultados del antibiograma y el dón, se observa más a menudo un uraco permeable.
progreso de la cicatrización. La administración pro- La ultrasonografía puede ser útil para delinear la
longada de antibióticos no suele ser necesaria. estructura involucrada. Una secuela común es la
septicemia bacteriana con diseminación hacia otros
Hernia traumática órganos, en particular hueso, articulaciones y pul-
mones; por consiguiente se recomienda la extirpa-
Las hernias traumáticas ocurren principalmen- ción quirúrgica.
te por traumas romos, como patadas o injurias que La corrección quirúrgica comienza según lo des-

630
Enfermedades del aparato digestivo

cri pto en la hernia umbilical no complicada. Es e sen- primaria. La vena umbilical luego se abre, drena y la-
cial cumplir con una asepsia estricta, hemostasia va, una vez que el potrillo se recuperó de la anestesia.
minuciosa y manejo cuidadoso de los tejidos blandos,
para reducir la incidencia de obstrucciones intestina-
les subsecuentes debidas a adherencias. Después de Enfermedades multifactoriales
exponer el anillo herniario, se ingresa en el abdomen
a través de la línea media craneal al ombligo rema- Hernias incisionales
nente, en una longitud de 10 a 15 cm. La vena um-
bilical, que corre cranealmente hacia el hígado, se Causa: los grandes defectos en la pared abdomi-
aísla y secciona entre ligaduras por transfixión. El nal que requieren reconstrucciones protésicas con
resto de la masa umbilical se define y se evita colo- mallas sintéticas son poco comunes en los caballos.
cando una mano dentro de la cavidad abdominal y Estos defectos se originan por lo general a partir ele
continuando la disección incisa en forma elíptica dehiscencias incisionales parciales posteriores a
alrededor del perímetro. laparotomía por línea media ventral o luego de una
Las arterias umbilicales y el uraco se aíslan a herniorrafia umbilical frustrada. El manejo cuida-
medida que toda la masa se refleja hacia caudal. Las doso de los tejidos blandos y la realización de una
arterias umbilicales se seccionan entre ligaduras técnica aséptica, la selección apropiada de la sutura
por transfixión en un sitio proximal a la infección y (en lo que respecta a diámetro y material de sutura)
adyacente a la vejiga. Esta se puede vaciar por y la colocación correcta de los puntos permiten la
cateterización, pero de preferencia, se lo hace utili- cicatrización por primera intención en un alto por-
zando una aguja y tubuladura de goma acoplada a centaje de los casos. L" n estudio indicó que la prese n-
un equipo de succión, evitando de esta manera la cia de edema incisional. drenaje y antecedentes de
contaminación macroscópica del abdomen con ori- incisiones previas en la línea media Yentral se aso-
na. U na vez aislada la vejiga y el uraco remanente del ciaron con un mayor riesgo de hernia.';,, En un es-
resto de las vísceras abdominales empleando paños tudio en el que 210 caballos habían sido sometidos
de laparotomía humedecidos con solución salina, la a laparotomía por línea media. la incidencia de lwr-
vejiga se estabiliza y se eleva con pinzas de Babcock nias (dehiscencias de la línea de sutura 1fue del16' r.
colocadas 1 a 2 cm a cada lado del sitio propuesto pa- y todos los defectos eran evidentes dentro de los pri-
ra efectuar la cistectomía. meros 4 meses posquirúrgicos.
Luego se escinde el resto del uraco por medio de una Los mismos factores responsables para la dehis-
cistectomía fúndica parcial. La vejiga se sutura reali- cencia total de la herida pueden, en casos meno,.;
zando un patrón de inversión en dos planos (Lembert graves, provocar una dehiscencia parcial y consi-
y luego Cushing) con poliglactina 910 3-0 montada en guiente formación de "hernia". La infección incisio-
aguja atraumática de punta triangular. La síntesis de nal precede a la aparición de la hernia en la mayoría
la pared abdominal se efectúa en la misma forma de las instancias. El trauma incisional por esfuerzos
descripta. Si hay hipoproteinemia o contaminación excesivos durante la recuperación de la anestesia
de la pared abdominal se puede suturar con alambre general o durante episodios no controlados de dolor
de acero inoxidable (calibre 22-25) o con material no posquirúrgico puede debilitar la línea de sutura o
absorbible sintético #1-#2, para prolongar la fuerza predisponer a una infección bacteriana. En algunos
ténsil de la sutura con mínima reacción. caballos, el debilitamiento crónico por una peritoni-
Se administran antibióticos de amplio espectro, tis de bajo grado o una enteritis perdedora de proteí-
vía IV luego de haber eliminado la masa. El tejido o nas, como la salmonelosis, puede provocar la dehis-
el líquido obtenido durante la cirugía se remite para cencia parcial de la herida.
efectuar un cultivo aeróbico y anaeróbico que ayuda Tratamiento: en la mayoría de los casos se llega
a determinar la necesidad y extensión de la terapia a la cicatrización primaria de la herida sin necesi-
antimicrobiana posquirúrgica. Las bacterias aisla- dad de realizar vendajes abdominales. Si se desa-
das con mayor frecuencia en estas estructuras son rrolla una infección grave o se palpan hendiduras en
gramnegativas y estreptococos. la línea de sutura de la pared abdominal se reco-
Si el compromiso extenso de la vena umbilical im- mienda brindar un soporte abdominal por largo
pide la transfixión segura, el problema se puede tra- plazo con un vendaje elástico fuerte. Se debe tomar
tar por medio de la marsupialización de la vena adya- una muestra de la herida para realizar un culti\·o
cente al hígado a través de una incisopunción separa- para aeróbicos y anaeróbicos, y cuando es económi-
da, a la derecha de la incisión abdominal. Después de camente posible, hay que efectuar el tratamiento
fijar la vena a la fascia externa del músculo recto ab- con el antibiótico que indica el antibiograma. Se ex-
dominal y a la piel, se sutura la incisión abdominal traen varios puntos de piel para facilitar el drenaje

631
Capítulo 7

y se trata de eliminar la mayor cantidad posible de


exudado siguiendo una técnica aséptica. En un pri-
mer momento, es factible que las compresas abdomi-
nales estériles deban cambiarse en forma diaria o 2
veces/día, si el exudado presenta mucho volumen. Si
la infección es localizada, no se recomienda realizar
un lavado por la posibilidad de diseminación de la
infección. Las infecciones incisionales generaliza-
das se pueden lavar 1 o 2 veces/día, con povidona
yodada al10% o clorhexidina al 0,5% diluidas en 1
L de solución fisiológica utilizando tubuladuras es-
tériles y técnica aséptica.
La realización de vendajes abdominales durante
1 a 2 meses suele limitar el tamaño de la hernia
subsecuente. Algunos defectos pequeños de la pared
abdominal pueden no necesitar reconstrucción de-
bido a la fibroplasia adyacente al defecto y al tejido
subcutáneo.
Hay que erradicar todo el proceso infeccioso an-
tes de realizar la reconstrucción protésica del defec-
to con una malla de polipropileno (Marlex: Davol,
Cranston, RI) o plástica (Proxplast: Goshen Labs,
Goshen, NY). Ambas son fuertes, elásticas e inertes,
tienen un alto punto de fusión y resisten infecciones.
El tejido de granulación y los capilares pueden
crecer en los intersticios de las dos. La plástica es
menos elástica que la de polipropileno, pero sus
bordes no se deshilachan cuando se los corta. Aun-
que la malla plástica se puede esterilizar en autocla-
ve repetidas veces, se sostiene que pierde un 10% de 1
resistencia con cada esterilización. La malla plásti-
ca se maneja con facilidad. Como es 40 veces más
económica que la de polipropileno y tiene menos
estiramiento en el centro, se la prefiere para la Figura 137. Arriba. Se reflejó un colgajo fascial de recubrimiento y se
reconstrucción de grandes defectos en el equino, en separó el peritoneo de los bordes del anillo herniario. Se cortan dos planos
de una malla sintética del tamaño apropiado y se colocan puntos en U
particular cuando sólo falta la fascia de soporte y horizontal sin anudar en todo el perímetro de la malla a 1.5-2.5 cm del
sólo la cubrirán el tejido subcutáneo y la piel. borde de 1,5-2,5 cm de ancho y a 1,5-2,5 cm separados entre si. La malla
La cirugía se lleva a cabo con el caballo en se coloca retroperitonealmente y por debajo de la fascia ajustando luego los
puntos. Abajo, El colgajo fascial de recubrimiento se recorta y sutura al
decúbito dorsal y bajo los efectos de la anestesia borde libre del anillo herniario. El tejido subcutáneo y la piel se suturan en
general inhalatoria, manteniendo estricta asepsia la forma acostumbrada. (Cortesía de JAVMA.)
en la técnica quirúrgica. Se realiza una incisión
cutánea recta o elíptica adyacente al defecto. La
herida se amplía por disección roma, en dirección En cada caso, se colocan puntos en U horizontal
vertical al anillo herniario. La fascia y el tejido sin anudar a 2,5 cm del borde de la malla, de un an-
fibroso que está sobre el anillo herniario se inciden cho de 1,5 a2,5 cm y separados entre sí por 1,5 a 2,5 cm.
en 180 grados (fig. 137). Se corta una doble capa de Como material de sutura se emplea Mersilene o nai-
malla del tamaño y contorno del defecto. Cuando lonmonofilamento #2 montado con doble aguja. Cuan-
es posible se crea una disección retroperitoneal y do se coloca en forma apropiada la malla debe quedar
el peritoneo se deja intacto. Idealmente, la malla plana y con moderado grado de tensión por de bajo (en
se coloca en posición retroperitoneal y por debajo profundidad) del anillo herniario. Se debe evitar
de la fascia. En algunos caballos sólo es posible la dejar hendiduras excesivas o sacos entre los puntos,
colocación subfascial e intraperitoneal. Si el de- ya que esto puede permitir la incarceración del intes-
fecto es muy grande sólo es posible la colocación tino delgado. Si es posible, se hace un colgajo de
intraperitoneal y la malla se cubre con tejido sub- cobertura y el borde libre se sutura al anillo hernia-
cutáneo y piel. rio con puntos simples separados de material absor-

632
Enfermedades del aparato digestivo

bible sintético (fig. 137). El tejido subcutáneo y la piel sión de la malla y se ajustan los puntos alternando
se suturan en la forma acostumbrada. con los del lado opuesto. En algunos casos el defecto
Después de la recuperación de la anestesia gene- puede repararse por medio de colgajos de peritoneo
6
ral, se brinda un soporte por medio de vendaje abdo- y músculo transverso abdominal adyacente. ~:
minal junto con compresas estériles, para evitar la Algunos defectos muy grandes y/o ubicados en
formación de seromas y edema excesivo. El primer dorsal pueden ser inaccesibles, no permitiendo un cie-
vendaje se cambia al día siguiente y luego cada 2 a 3 rre seguro. Es posible que se necesite extender la la-
días, según las necesidades, durante 2 a 4 semanas. parotomía hasta el xifoides. Se coloca un separador
Antes de la cirugía se comienza con la administra- costal autoestático grande (BurfordRetractors: Lawton.
ción de antibióticos de amplio espectro (penicilina y Moonachie, NJ) y se exterioriza el colon mayor. El
gentamicina), suspendiéndola al segundo o tercer resto de las vísceras se aíslan con paños de laparoto-
día siempre que los signos vitales del paciente sean mía y la mesa de cirugía se coloca con una inclinación
normales y la incisión esté seca y bien afrontada. Los tal que la cabeza del caballo esté elevada, para perrni-
caballos se mantienen en el establo durante 60 días, tir el acceso al defecto. Si a pesar de esto el acceso es
haciendo sólo caminatas de salud. El pronóstico para malo, se puede necesitar una toracotomía.
la recuperación y el trabajo futuro es excelente en el Antes de completar el cierre del defecto los pulmo-
80% de los casos. nes se expanden al máximo para ayudar a evacuar el
aire de la cavidad pleural. Si luego de la cirugía se
Hernia diafragmática presenta neumotórax se realiza una toracocentesis
para eliminar la mayor cantidad posible de aire.
Las hernias diafragmáticas son infrecuentes en
los caballos, habiéndose registrado en la bibliografía Hernias de la pared abdominal y ruptura
sólo 35 casos hasta 1986. 691 Los defectos congénitos del tendón prepúbico en las yeguas preñadas
pueden ser el resultado de la falta de fusión de
cualquiera de los cuatro componentes embrionarios Causa: las hemias de la pared abdominal en las
del diafragma o por la ruptura en el útero o durante yeguas preñadas se parecen a la ruptura del tendón
la distocia. Los caballos adultos afectados pueden prepúbico. En un primer momento puede ser difícil
tener antecedentes de traumas. Aunque las hernias diferenciar los dos problemas. 692 Estas hernias es-
diafragmáticas pueden producir dolor abdominal tán asociadas con hidroalantoides, mellizos, trau-
recurrente, crónico y de grado bajo, y hasta pueden mas y edema excesivo en la porción ventral del ab-
encontrarse en forma accidental en la necropsia, la domen. Aunque el problema parece verse con ma-
mayoría de los caballos se presentan con angustia y yor frecuencia en yeguas añosas de razas de tiro, tam-
un cuadro abdominal grave, encontrándose la lesión bién se ha encontrado en otras razas. 687 692
al realizar una laparotomía por línea media ven- Signos clínicos: en la fase aguda, las yeguas con
tral. Una vez diagnosticado el defecto y reintroduci- hernias de la pared abdominal y rupturas del tendón
das las vísceras en la cavidad abdominal, será nece- prepúbico muestran molestia abdominal leve a mode-
saria la ventilación asistida, si es que ya no se había rada y progresivo agrandamiento ventral del abdo-
comenzado con ella. men. Las yeguas con ruptura del tendón prepúbico
Los defectos pequeños, en especial aquellos de tienen una marcha envarada, rechazan el movimien-
posición ventral, son accesibles y se pueden cerrar to y prefieren no echarse. Pueden asumir la posición
por aposición primaria, utilizando material de sutu- de caballete, con lordosis y elevación de la base de la
ra no absorbible monofilamento o absorbible sintéti- cola y de las tuberosidades isquiáticas. La inclinación
co. Los defectos grandes, con un diámetro mayor de de la pelvis se debe a la pérdida del apoyo pélvico cra-
10 cm, requieren reconstrucciones protésicas con neal. Por el contrario, las yeguas con defectos de la
mallas sintéticas (Marlex:Davol, Cranston, RI o Prox- pared abdominal prefieren echarse y no se resisten
plast: Goshen Labs, Goshen, NY). Se cortan dos pla- mucho a las caminatas. Tampoco se presenta eleva-
nos de malla del tamaño y contorno apropiados, ción de la base de la cola o tuberosidades isquiáticas. 692
alrededor de 2 cm más grande que el defecto bajo Debido al grado de edema, puede ser imposible
tensión moderada. La malla se fija al perímetro del delinear el sitio exacto y la extensión del defecto por
defecto con puntos en U horizontal separados, con medio de palpación externa. La porción caudal del
material del tamaño y tipo adecuados. Estos puntos piso del abdomen se palpa vía rectal para determinar
se colocan a 1-2 cm del borde del anillo herniario, a 2- si está intacto y si hay una hernia presente.
3 cm del borde de la malla y separados entre sí unos Tratamiento: el empeoramiento de los signos \i-
3 cm. Los puntos se ajustan en sucesión, acomodan- tales y el dolor abdominal que no responde a un tra-
do la malla al anillo herniario. Se mantiene la ten- tamiento agresivo de fluidoterapia y analgésicos pue-

633
Capítulo 7

De manera ideal, la reconstrucción protésica del


defecto con una malla sintética se demora 1 a 2 meses
después del parto, cuando ya ha desaparecido toda la
inflamación y el anillo herniario es grueso, contiene
tejido fibroso maduro y está bien delineado. Los prin-
cipios de colocación de la malla y el manejo pre y pos-
quirúrgicos son los ya descriptos en esta sección.';¡;, El
anillo herniario suele estar bien desarrollado y se
puede obtener un abundante colgajo fascial para cu-
brir la malla. En las hernias unilaterales el abordaje
se realiza a través de una incisión curvilínea, adya-
cente al anillo herniario (fig. 137). Los defectos bila-
terales presentes en el área prepúbica pueden tener
una estrecha banda fascial intacta a nivel de la línea
media ventral, debajo de la glándula mamaria. Estos
defectos deberían abordarse con dos equipos de traba-
jo, ubicados a cada lado de la camilla de ciruE,ría.
Las incisiones semicirculares bilaterales se rea-
lizan en la cara lateral de cada defecto. Se continúa
Figura 138. Hernia de la pared abdominal de una yegua madre Standard-
bred de edad avanzada. El vendaje abdominal ha resuelto el edema con el plano de disección hasta llegar al anillo her-
ventral. Los bordes herniarios se palpan con claridad y la hernia es niario y los colgajos se reflejan hacia la línea media.
reductible por completo. Se cortan dos planos de la malla, en forma oval y del
tamaño suficiente como para cubrir el defecto. La
den indicar incarceración intestinal en yeguas con malla se coloca en posición intraabdominal y en
hernias de pared abdominal. Si el valor económico profundidad a la banda intacta de fascia. Com enzan-
de la yegua es el suficiente, se puede efectuar una la- do desde medial en la línea media y trabajando en
parotomía exploratoria de urgencia a través de la forma circunferencial, los cirujanos van colocando
línea media ventral para aliviar la incarceración y los puntos de fijación en el perímetro de la malla.
determinar el tamaño y localización del defecto. Es Debido al tamaño y localización del defecto, la mal] a
necesario tener presente la posibilidad de efectuar debe quedar plana y tensa, sin arrugas. Se colocan
una cesárea al término de la preñez para evitar el con cuidado, puntG>s en U horizontal a 2,5 cm de los
daño irreversible en la pared corporal. Las hernias se bordes de la malla y del anillo herniario. Los puntos
producen a través de desprendimientos de la aponeu- se colocan lo suficientemente juntos como para evi-
rosis de los músculos oblicuo abdominal interno y tar la incarceración de un segmento intestinal entre
transverso abdominal, o del oblicuo externo y del ellos y la malla. La fascia del saco herniario se re-
transverso abdominal ventral al pliegue del flanco corta y sutura con material sintético absorbible. Los
(fig. 138). El defecto puede ser uni o bilateral. estratos subcutáneos y la piel se suturan en la forma
Si el edema y el defecto tisular son graves, el cierre acostumbrada, obliterando los espacios muertos. El
con malla sintética se pospone durante varias sema- drenaje no se usa como rutina.
nas hasta que desaparezca la inflamación y el anillo Después que el caballo se recuperó de la anestesia
herniario quede bien definido. Después que el caba- general, la porción caudal del abdomen se mantiene
llo se recupera de la anestesia general, se aplica un vendada 2 a 4 semanas o más, si es necesario. El uso
vendaje abdominal de sostén que permanece duran- de antibióticos de amplio espectro (penicilina y genta-
te varias semanas. micina) durante el perioperatorio se suspende a los
En las yeguas preñadas que no manifiestan in- 2 a 3 días, siempre que la herida esté seca y bien
carceración, se puede inducir el parto para reducir el afrontada y los signos vitales del caballo sean norma-
peso del defecto abdominal. Después del parto, la les. A causa de la localización declive de la herida y la
hernia se reduce y se realiza un vendaje abdominal extensa disección tisular, se pueden formar seromas.
de sostén. Se aconseja que el parto de una yegua con Si éstos no se resuelven con el vendaje, tiempo y pa-
ruptura del tendón prepúbico sea inducido junto con ños tibios, podrá ser necesario efectuar aspiraciones
la prestación de atención veterinaria. El vendaje con aguja, siguiendo una técnica estéril. El líquido
abdominal se deja varias semanas. En ambos casos, aspirado se puede remitir para realizar examen ci-
el pronóstico de sobrevida de la madre es de reserva- tológico, tinción de Gram y cultivos bacteriológicos.
do a grave, según la extensión del defecto y la Es posible que tenga que volverse a administraran-
existencia o no de incarceración. tibióticos, según el resultado de estos análisis.

634
Enfermedades del aparato digestivo

El pronóstico para una recuperación completa des- la interrupción de la arquitectura celular normal y el
pués de la reconstrucción del abdomen con una malla remplazo subsecuente confibrosis. Por lo tanto. cuando
sintética en yeguas es de favorable a bueno. Sin embar- se contempla el tratamiento y se expide un pronóstico
go, han ocurrido complicaciones graves y mortales, es importante determinar si el grado de insuficiencia
incluyendo ruptura del implante -con infección o sin hepática y los signos clínicos asociados son el resultado
ella- incarceración intestinal por debajo de la malla de una hepatopatía aguda o crónica:···
y peritonitis fatal debido a un defecto intestinal que
com'prende toda su pared por raspado con la malla. Signos clínicos de hepatopatía

La ictericia ocurre como resultado del acúmulo de


ENFERMEDADES DEL HIGADO bilirrubina en el plasma y otros tejidos. Se produce a
J.K. Johnston partirdelgrupohemode los eritrocitos viejos atrapa-
dos en el sistema reticuloendotelial. En un primer
Consideraciones diagnósticas momento, la bilirrubina no conjugada, insoluble. se
y terapéuticas liga a la albúmina y es transportada hacia el hígado,
donde se conjuga en los hepatocitos. En los caballos,
El hígado dese m peña un papel central en el man- más del 50% de la bilirrubina es conjugada con
tenimiento de la homeostasis normal a través de sus glucosa. 696 Luego se excreta en forma activa hacia los
numerosas funciones. La producción y excreción ade- conductos biliares. Si el metabolismo energético de
cuada de bilis es esencial para la absorción de las gra- los hepatocitos es interrumpido o el sistema biliar se
sas dietéticas y de las vitaminas liposolubles. El al- obstruye, disminuye la capacidad excretoria del hí-
macenamiento del glucógeno hepático y la gluconeo- gado. En consecuencia, se limita la excreción de bi-
génesis son importantes para el mantenimiento de lirrubina conjugada hacia la bilis y aumenta su con-
la glucemia normal. También es responsable de la centración plasmática.
producción de los factores de la coagulación, albúmi- La coloración ictérica de las membranas mucosas
na, fibrinógeno y muchos aminoácidos no esenciales. y de la esclerótica se evidencia cuando la concentra-
Teniendo el drenaje venoso del tracto gastrointesti- ción sérica de bilirrubina excede los 3 mg/dl y es
nal como su principal fuente de irrigación, el hígado es marcada cuando las concentraciones son superiores
un centro de destoxificación y eliminación de diver- a 12 mg/dl. 697 El incremento de las concentraciones
sas sustancias tóxicas. de bilirrubina suelen preceder a la ictericia clínica-
Debido a su compromiso en muchos procesos meta- mente detectable. Como la bilirrubina conjugada
bólicos, el hígado está sujeto a la lesión por numerosas tiene mayor afinidad por el tejido conectiYo que la
infecciones y alteraciones metabólicas y tóxicas. Por forma no conjugada, el grado de ictericia refleja el
fortuna, tiene una gran reserva funcional y puede nivel de la fracción conjugada. Por lo tanto. es de es-
continuar con sus funciones en presencia de un daño perar un grado de ictericia importante con las en-
importante. La insuficiencia hepática y sus signos fermedades hepáticas colestásicas.""· "'"
clínicos asociados no se evidencian hasta que se A pesar de que la mayoría de los caballos norma-
destruye el 50 al 75% de la masa hepática. 693 Los les no parecen ictéricos, ellO al15cé puede presentar
signos clínicos y los hallazgos clinicopatológicos aso- una coloración amarillenta en las membranas muco-
ciados con la insuficiencia se refieren a la incapaci- sas y en la esclerótica699 La evaluación crítica de
dad del órgano para realizar sus múltiples funciones. estas últimas se realiza mejor bajo la luz solar direc-
Sin considerar la causa y tiempo de evolución de la ta, para minimizar los efectos producidos por la luz
enfermedad hepática, a menudo los signos clínicos artificial. Es más fácil detectar niveles sutiles de
de la insuficiencia se desarrollan en forma súbita, ictericia en escleróticas no pigmentadas. El color
dificultando el establecimiento de la relación con una rosado normal de las membranas mucosas dificulta
causa posible. 694 la evaluación. Al aplicar presión temporaria a la
El tratamiento de la enfermedad hepática es a me- mucosa gingival se reduce el flujo sanguineo al área
nudo difícil por el extenso daño que suele ocurrir antes y se favorece la inspección de los tejidos subyacentes.
que se manifiesten los signos clínicos. A pesar de que Los caballos presentan niveles mayores de bili-
el pronóstico para la insuficiencia hepática en los ca- rrubina sérica no conjugada que otras especies. Por
ballos es con frecuencia desfavorable, aquellos quepa- lo tanto, el plasma equino normal tiene un índice
decen una falla aguda pueden recuperarse si se ad- ictérico más alto, limitando el valor diagnóstico clíni-
ministra una terapia de apoyo apropiada mientras se co en las ictericias importantes. 693 Cualquier situa-
produce la regeneración del órgano. Por otra parte, el ción que provoque una disminución en la ingesta de
pronóstico de la enfermedad crónica es malo debido a comida en un caballo produce un aumento más

635
Capítulo 7

rápido en la concentración plasmática de bilirrubina vos o sin rumbo. Pueden observarse una demencia
no conjugada. 700 La anemia hemolítica, anorexia, de grado importante, actitudes como presionar la
obstrucción intestinal y enteritis pueden causar cabeza contra otros objetos y arrojar patadas vio-
ictericia y se las debe descartar antes de establecer lentas, siendo un peligro para los cuidadores. En
el diagnóstico de enfermedad hepática primaria. La ocasiones, estos signos pueden ser confundidos con
ictericia marcada es un hallazgo relativamente cons- un cólico.
tante en la insuficiencia hepática aguda, pero es más La insuficiencia hepática aguda o crónica puede
variable en las crónicas. 699 causar fotosensibilización y fotodermatitis. La ft-
La encefalopatía hepática puede ocurrir en cual- loeritrina, una porfirina derivada de la clorofila. es
quier forma de insuficiencia hepática grave pero producida por las bacterias intestinales y excretada
probablemente es más seria en caballos con enfer- principalmente en las heces. De manera normal, la
medades fulminantes y agudas. 693 En la patogénesis porción de la filoeritrina que se absorbe hacia la cir-
de esta alteración están involucrados múltiples fac- culación portal es eliminada con efectividad por el h í-
tores que sólo se comprenden en forma parcial.7° 1 El gado y luego excretada con la bilis. En la insuficien-
amoníaco se produce primariamente en el tracto cia hepática, la filoeritrina pasa a la circulación sis-
gastrointestinal por acción de las bacterias colónicas témica y se acumula en la piel, donde absorbe la ener-
y las enzimas mucosas sobre las proteínas. Luego es gía radiante del sol. Este proceso produce la formación
llevado, vía portal, hacia el hígado para su conversión de radicales libres, causando la inflamación y necro-
a urea. Si el amoníaco no se metaboliza por completo sis de la piel despigmentada. El sitio afectado con
ingresa en la circulación sistémica. El mecanismo mayor frecuencia es el hocico, que no está protegido
por el cual el amoníaco ejerce la neurotoxicidad no se por pelos y a menudó es despigmentado, aunque se
conoce con certeza, pero la reacción y distribución del puede afectar cualquier zona cutánea del cuerpo.
amoníaco libre, la fracción más tóxica, dependen del La depresión y la anorexia son hallazgos comu-
pH sanguíneo y de la concentración de potasio (por nes en la insuficiencia hepática. También se puede
ej., a > pH hay más NH3 y menos NH4 +). Aunque en evidenciar dolor abdominal por el rápido incre-
los caballos con insuficiencia hepática es frecuente mento del tamaño hepático. La colelitiasis puede
que se produzca un incremento en el nivel de amonía- causar dolor abdominal leve y recurrente debido a
co sanguíneo, la gravedad de los signos clínicos no la obstrucción biliar completa o parcial interm i-
siempre se correlaciona con dichas concentraciones. 702 tente. Además, es factible observar alteraciones
Los altos niveles de amoníaco sanguíneo estimu- en la coagulación, evidenciadas por petequias y
lan la producción de glucagón en las personas que equimosis, sangrado excesivo en los puntos de pun-
padecen insuficiencia hepática. Esto lleva a un in- ción venosa y hemorragia franca. Ascitis y edema no
cremento de la gluconeogénesis hepática a partir de son hallazgos habituales en caballos con insufi-
aminoácidos. 701 Para mantener la glucemia normal ciencia hepática.
se inicia la secreción de insulina; esto estimula la
captación y el metabolismo de aminoácidos de cade- Anormalidades clinicopatológicas
na ramificada por parte de los músculos. 701 •702 La
disminución de la relación de aminoácidos de cadena Como respuesta al daño hep'ático se producen nu-
ramificada a aminoácidos aromáticos en plasma merosas anormalidades clinicopatológicas y no hay
desde un valor normal de :S::1,5-4:1 puede provocar una prueba diagnóstica única que determine el esta-
una disfunción neurológica grave. 703 Los aminoáci- do completo del hígado. La determinación segura del
dos aromáticos no se metabolizan con facilidad en el estado hepático se logra por medio de una serie de
hígado enfermo y se acumulan e interfieren con la determinaciones que proveen un diagnóstico confia-
neurotransmisión normal. 701 ·703 ble e información pronóstica. Al brindar una estima-
Debido a la importancia de la función hepática ción del grado de daño y progresión de la enferme-
normal en el mantenimiento de la glucemia, la dad, estas pruebas también pueden servir como
insuficiencia hepática puede producir una profun- indicadores pronósticos. 704 La actividad enzimática
da hipoglucemia que puede contribuir con la ence- hepática sérica proporciona una medida del daño
falopatía hepática. Se han registrado valores de hepatocelular activo. La medición de los niveles circu-
glucemia inferiores o iguales a 20 mg/dl. 699 Las lantes de productos que normalmente se producen y
disfunciones neurológicas pueden variar desde excretan por el hígado y la determinación del tiempo
leves cambios de conducta y depresión hasta una de depuración de determinadas sustancias brindan
fulminante actividad de locura. Los signos clínicos información valiosa respecto de los cambios en la
incluyen: depresión, somnolencia, temblores mus- capacidad funcional.
culares, ataxia y caminatas en círculos compulsi- El aumento de la actividad enzimática sérica pue-

636

........... ,,
Enfermedades del aparato digestivo

de ser el resultado de la filtración de enzimas debido principalmente en riñón, páncreas e hígado.·;rr. Los
a un daño hepatocelular activo, permeabilidad alte- caballos de carrera tienden a tener un rango normal
rada de la membrana hepatocelular, obstrucción bi- más elevado que los otros tipos de animales. Aunque
liar, anemia grave, insuficiencia cardíaca, anestesia la GGT no aumente en forma significatiYa en los es-
general, endotoxemia y enfermedades infecciosas tadios muy precoces de la necrosis hepática. los au-
sistémicas que no producen daño hepatocelular pri- mentos persistentes se ven con bastante frecuencia en
mario. Con frecuencia, la enfermedad activa termi- laenfermedadhepáticacrónica.~·'' ~"~·--Como la GGT
na antes que se evidencien los signos clínicos, de for- se origina en el tracto biliar, la colestasis induce un
ma tal que el aumento transitorio de las actividades aumento constante en su concentración.
enzimáticas séricas puede no detectarse. La libera- Como ya se mencionó, los caballos tienen caneen-
ción de enzimas en la enfermedad hepática crónica traciones de bilirrubina sérica normales más altas
es variable y en algunos casos, la actividad sérica es que las otras especies de animales domésticos. Por
normal_7°:J Por lo tanto, es importante evaluar la ac- lo general, la concentración de bilirrubina total es de
tividad enzimáticajunto con la evolución de los sig- 0,3 a2 mg/dl, pero se han observado concentraciones
nos clínicos y otra información diagnóstica. superiores en individuos normales. 69 :l.fi;J~ 71 ' 1 La ma-
La sorbitol deshidrogenasa (SDH) es un indica- yor proporción de bilirrubina total es no conjugada,
dor sensible de la necrosis hepatocelular en los ca- con menos del 25% de la fracción conjugada. ~n-1 La
ballos. 704 Las enzimas de vida media corta hacen que hiperbilirrubinemia no conjugada se produce como
un incremento seriado en su actividad sérica sea un resultado de la sobreproducción, como en la anemia
indicador útil de necrosis hepática. En los procesos hemolítica, o cuando la captación o la conjugación
agudos, la actividad de esta enzima retorna a un hepática están disminuidas. El ayuno produce una
rango normal4 a 5 días después del ataque inicial.7°5 disminución del transporte hepático de bilirru bina
Empero, la inestabilidad de esta enzima hace difícil hacia la bilis, hecho que es probablemente el respon-
su determinación en la práctica. sable de la hiperbilirrubinemia (hasta 10 mg/dl J
La lactato deshidrogenasa (LDH) no es hepatoes- observada en los caballos con reducida ingesta de
pecífica y su aumento en el plasma puede producirse alimentos por causas no hepáticas.r; 9 :1711 !1 La vitami-
debido a varias enfermedades. 704 Sin embargo, la na K y ciertas drogas también pueden impedir la con-
isoenzima 5 de la lactato deshidrogenasa (LDH-5) es jugación de la bilirrubina.' 10
un indicador útil de enfermedad hepatocelular en el A menudo, la fracción conjugada representa una
caballo. 706 En respuesta al daño hepatocelular, la proporción más pequeña de la bilirrubina total del
LDH-5 aumenta con rapidez. Tienevidamediacorta caballo, en comparación con otras especies. Aunque
y es estable a temperatura ambiente durante 48 una concentración de esta fracción superior al 2fí(/r
horas. Como puede determinarse en forma automá- del total indica colestasis, aun en obstrucciones bilia-
tica (ACA:DuPont) es menos complicado y se dispo- res completas no suele exceder el 50% del total. ~ ~ :'11 1

ne de esta prueba con mayor facilidad que las corres- La hiperbilirrubinemia asociada con insuficien-
pondientes a las determinaciones de SDH, hacién- cia hepática aguda alcanza concentraciones superi o-
dola más útil en la determinación del grado de ne- res a los 10 mg/dl. 711 Es de esperar un mayor aumen-
crosis hepatocelular. 706 to no proporcional de la fracción no conjugada, pero
La actividad de la aspartato aminotransferasa la concentración de la forma conjugada puede au-
(AST) se encuentra en muchos tejidos, en particular mentar debido a una obstrucción intrahepática. La
en el corazón, músculo e hígado. Su vida media es más concentración de bilirrubina total aumenta en la
larga que la de la SDH y de esta manera, su incre- insuficiencia hepática aguda por la disminución de
mento de concentración persiste más tiempo luego su captación, conjugación y excreción, y el aumento
de la lesión hepática. El aumento de la actividad de de la producción del grupo hemo debido a una mayor
la AST sérica puede ser diagnóstico de hepatopatía destrucción eritrocitaria. 699 Los caballos que pade-
una vez descartadas las causas no hepáticas. 704 La cen insuficiencia hepática crónica presentan una
actividad de la fosfatasa alcalina no es específica de elevada concentración de bilirrubina total. Sin em-
hepatopatía. Sin embargo, los aumentos persistentes bargo, los aumentos son variables y a menudo, meno-
en la actividad sérica de esta enzima ocurren con res que con las enfermedades agudas. Aun cuando en
mayor frecuencia en la enfermedad hepática crónica una enfermedad hepática crónica no aumente la
que involucra una obstrucción biliar. 699 ·703 ·704 bilirrubina total, la relación entre la concentracicin
La actividad sérica de la gammaglutamil transfe- de la fracción conjugada con la bilirrubina total :'e
rasa (GGT) aumenta en muchas alteraciones hepáti- encuentra notablemente aumentada, cambio que e o:
cas. Esta puede ser la enzima de elección para la de- importante desde el punto de vista diagnó:'tico.· ·
tección de hepatopatías en el caballo; se localiza Los ácidos biliares se sintetizan en el higado.

637
Capítulo 7

conjugados con glicina o taurina, y se excretan con la pendiente de la vitamina K, se produce en el hígado.' 1:'
bilis. Sus propiedades detergentes son importantes Su concentración se puede reducir ante una extensa
para la absorción de las grasas a nivel del intestino necrosis hepática o cuando insuficiente cantidad de
delgado. Como los ácidos biliares se absorben con bilis alcanza el intestino delgado no permitiendo la
eficiencia y recirculan a través del hígado 38 veces al absorción intestinal de vitamina K. 70 b El nivel sérico
día, son indicadores sensibles de enfermedad hepá- de fibrinógeno es normal en muchos caballos con en-
tica en el caballo. 713 La concentración normal de fermedad hepática. Sin embargo, ante un daño hepa-
ácidos biliares es menor de 15 ¡.tmol!L; cuando exce- tocelular grave, las concentraciones séricas de fibri-
de este valor puede indicar enfermedad hepática. 713 nógeno pueden ser inferiores a 100 mg/dl.li 9 !J Como
Parece que éstos son más útiles en el diagnóstico de las enfermedades colestásicas primarias pueden es-
las enfermedades crónicas, ya que durante la fase tar acompañadas por una relativa disminución de la
inicial de una enfermedad puede permanecer fun- función hepatocelular, las concentraciones de fibri-
cional la suficiente cantidad de parénquima que nógeno sérico pueden estar normales o aumentadas
permita la reexcreción del ácido. m en casos de colelitiasis. 710
El amoníaco es producido por la degradación bac- La excreción de la bromosulfoftaleína (BSFl es
teriana de las proteínas en el tracto intestinal y es muy útil para determinar la función hepática en los
transportado por la circulación portal hacia el híga- caballos, en especial cuando se sospecha la presencia
do para la producción de aminoácidos por medio del de una enfermedad hepática oculta y los resultados
ciclo de la urea. 708 Aunque el amoníaco es de impor- de otras pruebas llevan a la confusión. El tiempo de
tancia patológica en el desarrollo de la encefalopatía depuración normal varía entre 2 y 3, 7 minutos;
hepática, su determinación es difícil. El manejo de la tiempos mayores a 5 minutos se consideran anorma-
muestra es crucial y las concentraciones normales les. Invariablemente, la depuración de este coloran-
varían mucho. Por estas razones, en los equinos no te es prolongada en los animales que presentan un
se evalúan los niveles séricos en forma rutinaria. grado de ictericia importante. Por lo tanto, esta prue-
Las pruebas de tolerancia al amoníaco se utilizan en ba rara vez se emplea en caballos con concentraciones
otras especies para evaluar la función hepática, pero de bilirrubina sérica superiores a 6 mg/dl. Como el
en la práctica de la medicina equina tiene un valor descenso inicial de la curva de depuración es inde-
limitado y requiere más investigaciones. 714 La urea pendiente de la dosis se administra 1 g, por vía IV, a
es un producto del metabolismo hepático del amo- caballos adultos (450 kg). Se toman muestras de san-
níaco. En consecuencia, cuando el metabolismo del gre heparinizadas de una vena distinta de la de la in-
amoníaco está impedido, la concentración de urea yección y luego se muestrea cada 3 a 4 minutos du-
nitrogenada sérica puede disminuir. 708 Debe supo- rante los 15 minutos posteriores a la inyección. Las
nerse una enfermedad hepática cuando se obtienen concentraciones plasmáticas, enfrentadas con el tiem-
valores de nitrógeno ureico sanguíneo inferiores a 10 po transcurrido, se vuelcan en un papel semilog y se
mg/dl, aunque esto no es diagnóstico por sí solo. Si el determina la vida media con el gráfico.
hígado residual es suficiente, estos niveles serán con Las depuraciones aberrantes de la BSF pueden
frecuencia normales. ocurrir por la falta de un registro adecuado del tiempo
La mayoría de los caballos con enfermedad hepáti- de toma de la muestra, contaminación del equipo de
ca tienen una glucemia normal. Sin embargo, si la fun- recolección de sangre con colorante de las manos o
ción hepática está pe-rjudicada en grado suficiente, es inyección perivascular no intencional del colorante.
factible observar hipoglucemia importante. A menu- La hiperbilirrubinemia por ayuno puede prolongar el
do, concentraciones inferiores a 20 mg/dl están acom- tiempo de depuración de la BSF, pero no parece alte-
pañadas por signos de encefalopatía que se controlan rar la interpretación de los resultados. Aunque su dis-
ante la administración IV de 50 a 100 g de glucosa. 699 ponibilidad se encuentra limitada, la BSF es el colo-
Aunque el hígado es responsable de la producción rante utilizado con mayor frecuencia para la evalua-
de proteínas, la hipoproteinemia no es un hallazgo ción de la función hepática. Se ha estudiado la depu-
constante en la enfermedad hepática del equino. La ración del verde de indocianina, tanto en caballos ali-
hipoalbuminemia puede presentarse en el período mentados como en ayunas, pero el uso clínico de la
final, aunque esta disminución se produce junto con tintura para el diagnóstico de la insuficiencia hepáti-
un aumento de ~ y/o y globulinas, manteniendo nor- ca no se ha publicado. 717 En la tabla 20 se presentan va-
mal la concentración plasmática de proteínas totales. lores normales de pruebas hepáticas seleccionadas.
De esta manera, es de gran importancia conocer la
concentración de estos componentes dentro del valor Biopsia hepática, ultrasonografía y radiografía
correspondiente a las proteínas totales.
La protrombina, un factor de la coagulación de- La biopsia hepática percutánea es un método útil

638
Enfermedades del aparato digestivo

Tabla 20. Valores normales de las pruebas clinicopatológicas tomegalia, observándose en la ultrasonografía una
utilizadas para detectar hepatopatía. (De Clinical Laboratory, cantidad de parénquima hepático superior al nor-
University of Pennsy/vania, Kennett Square)
mal. Se presenta dilatación de los conductos bilia-
Parámetro Rango res. En ocasiones, dentro de los conductos disten-
Sorbitol deshidrogenasa (SDH) 206 UI/L didos se ven regiones focales hiperecoicas. indicati-
Lactato deshidrogenasa (LDH) 251-548 UI/L vas de colelitiasis.
Lactato deshidrogenasa-5 (LDH-5) 0-20 U1/L Cuando en la ultrasonografia se obserYa hepato-
Aspartato aminotransferasa (AST) 199-441 U1/L
Gammaglutamil transferasa (GGT) 2-18 UI/L megalia y alteraciones en la textura hepática. se debe
Fosfatasa alcalina 118-487 U1/L considerar la presencia de neoplasia. La fibrosis pue-
Bilirrubina Total 0,7-2,8 mg/dl de conducir a hepatomegalia o atrofia. Si se observan
Directa O, 1-0,4 mg/dl
Nitrógeno ureico sanguíneo 11,1-21,5 mg/dl lesiones focales se indica una biopsia guiada.~"-
Amoníaco 13-108 mg/dl En el síndrome ulcerativo gastrointestinal. la ra-
Glucosa 51-95 mg/dl diografía es la determinación más útil para evaluar el
Fibrinógeno 75-21 O mg/dl
daño hepático. Es común identificar una dilatación
importante de los conductos biliares en los caballos _jó-
para obtener información del hígado que de otra for- venes que padecen la forma crónica de esta enferme-
ma no podría obtenerse salvo por laparotomía explo- dad, en la que hay fibrosis y estrechamiento duodenal.
ratoria o necropsia. Al considerar la pérdida de he- De hecho, estos hallazgos radiográficos proveen más
patocitos, fibrosis, alteración de la arquitectura, re- evidencia del síndrome y pueden ser un indicador va-
generación y reparación se puede obtener informa- lioso de que se requiere la intervención quirúrgica.'1'; 1
ción pronóstica y diagnóstica. En los caballos con he-
patopatía se produce con mayor frecuencia un compro- Tratamiento de la insuficiencia hepática
miso hepático difuso. Por lo tanto, las lesiones obser-
vadas por medio de la biopsia hepática por lo general El tratamiento de caballos con insuficiencia he-
se correlacionan bien con las existentes en todo el pática es totalmente de sostén y está dirigido al
órgano. En ocasiones, pueden presentarse lesiones alivio de los signos clínicos. Los animales con insu-
hepáticas focales; en estos casos el diagnóstico por ficiencia hepática aguda tienen un pronóstico razo-
ultrasonografía puede ser de utilidad en la detección nable de sobrevida y se deben tratar en forma agre-
y posterior realización de biopsias guiadas de las le- siva hasta que sea evidente la recuperación o la
siones identificadas. La muestra se obtiene por me- enfermedad haya progresado hasta un punto tal que
dio de distintos instrumentos, contando con buenos su manejo sea imposible. El tratamiento de la ence-
resultados con el uso de una aguja de biopsia descar- falopatía hepática debe tomarse con cautela. Los
table de 15 cm (Tru-Cut: Travenol). El abordaje se caballos con disfunción neurológica grave y aquellos
realiza a través del noveno a decimocuarto espacio que están en peligro de lastimarse a sí mismo;;; y a la;;;
intercostal derecho, justo ventral a la línea que une personas que los rodean tienen que ser s~dados. Los
la punta de la cadera con la del encuentro. Los sitios sedantes que se metabolizan en el hígado se deben
más craneales suelen dar mejores resultados. Se des- administrar en forma criteriosa ya que pueden ocu-
cribieron varias técnicas. 718 -720 Las muestras se remi- rrir reacciones adversas y prolongado tiempo de ac-
ten no sólo para el informe histopatológico sino ción debido a la insuficiencia hepática. Aunque los
también para realizar cultivos bacteriológicos cuan- fenotiacínicos son de utilidad, la mayoría de los ca-
do se sospecha colangitis supurativa. ballos con insuficiencia hepática pueden ser seda-
Si se dispone del equipo, en los caballos en que se dos con éxito con xilazina. 703 ·722 La administración
presume una enfermedad hepática está indicado rea- oral o N de glucosa puede provocar una reversión
lizar la ultrasonografía diagnóstica. Los transducto- dramática de la disfunción neurológica en algunos
res sectoriales de 3,3-3,5 MHz son los más útiles. En individuos. Una infusión continua de dextrosa al SC,{
el lado derecho del animal, el hígado se encuentra a razón de 1 L/hora, provee 50 g de glucosa/hora y
adyacente al diafragma, ventral al borde pulmonar y mantiene la glucemia en una concentración de 100-
caudal al nivel del riñón derecho. El tamaño del 160 mg/dl. 703 Aunque esta velocidad de infusión no
hígado varía entre los individuos, pero se lo conside- provee los requerimientos calóricos totales para un
ra normal si se visualiza una cuña moderada de caballo adulto, suele ser beneficiosa y no causa gluco-
bordes netos. En el lado izquierdo, el bazo se ubica suria importante. 703 La glucemia y la glucosuria son
medial al hígado. Con frecuencia, las venas hepática parámetros que se pueden utilizar para guiar la ad-
y porta pueden identificarse en el hígado normal; no ministración de glucosa. Si ésta es prolongada. se
así el brillo ecogénico del sistema biliar. agrega al régimen terapéutico una solución electro-
La enfermedad biliar obstructiva produce hepa- lítica balanceada.

639
Capítulo 7

Para reducir la producción de amoníaco y otras (A, D y E) puede ser de utilidad pero por lo general no
posibles neurotoxinas por las bacterias intestinales es necesaria. La suplementación con vitamina K
se ha recomendado la administración oral de sulfato puede ser importante si hay coagulopatía eviden-
de neomicina (50-100 mg/kg). 693 ·723 Sin embargo, debe te.723 Sin embargo, hay que recordar que la vitamina
evitarse su administración por tiempo prolongado ya K 3 es nefrotóxica para el caballo.
que puede predisponer a salmonelosis. 703 En las El uso de corticosteroides en el tratamiento de la
personas, la administración de lactulosa (150-200 insuficiencia hepática continúa siendo un punto con-
mg ), oral, cada 6 horas, acidifica el contenido colónico trovertido. Estas drogas son gluconeogénicas y esti-
y promueve la conversión de amoníaco libre al ion mulan la lisis proteica aumentando indirectamentf~
amonio, que se absorbe mal. Esto reduce la carga de la carga de trabajo del hígado No existen estudio:-;
amoníaco llevado al hígado. 693 ·72 :J Este protocolo no que apoyen su eficacia terapéutica, ya que los corti-
fue evaluado en los caballos, pero tendría un costo coides no inhiben el desarrollo de la fibrosis hepática
elevado. Los catárticos y los enemas suaves también y pueden potenciar la ascitis. r; 9 :l
serían beneficiosos para prevenir la absorción de Los antibióticos se indican si se sospecha un pro-
toxinas y amoníaco. La acidosis se debe corregir con ceso infeccioso. Los caballos con colangitis supurati-
lentitud mientras que la alcalosis debe tratarse en va o colelitiasis se tratan con una combinación de
forma vigorosa, ya que el aumento súbito del pH san- antibióticos de amplio espectro, como penicilina con
guíneo puede promover la conversión de amonio en un aminoglucósido o trimetoprima y sulfametoxasol.
amoníaco, que cruza con facilidad la barrera he- Si se dispone de cultivo y antibiograma realizado a
matoencefálica por difusión no iónica. partir de una muestra obtenida por biopsia, la anti-
Un aumento en la relación de aminoácidos aro- bioticoterapia se corregirá según sus resultados. Si
máticos:aminoácidos de cadena ramificada parece se tratan apropiadamente, los caballos con insufi-
ser un factor de importancia para el desarrollo de la ciencia hepática aguda tienen una posibilidad razo-
encefalopatía hepática. Por lo tanto, la administra- nable de sobrevida.
ción oral de aminoácidos de cadena ramificada (isoleu- Si la encefalopatía hepática, coagulopatía y com p 1i-
cina, leucina, valina) puede ayudar en la prevención caciones secundarias persisten a pesar del trata-
de este problema. 724 El sorgo y la pulpa de la remola- miento, el pronóstico es menos favorable. Sin embar-
cha tienen altas concentraciones de estos aminoáci- go, los caballos que sólo presentan alteraciones leves
dos y son palatables si se mezclan con melaza. a moderadas en la actividad plasmática de las enzi-
El sostén nutricional de los caballos afectados es mas y de las pruebas de función hepática tienen un
esencial. Si el animal no come o bebe se puede indicar pronóstico mejor. Un control seriado de laboratorio
la administración de soluciones electrolíticas balan- puede proveer información pronóstica e indica la
ceadas y de glucosa por medio de una sonda nasogás- evolución del estado de la enfermedad.
trica. Si se administra una solución glucosada hiper- El tratamiento de los caballos con hepatopatía
tónica por-vía oral, es importante que el animal crónica no siempre fracasa, aunque el pronóstico es
presente una hidratación adecuada, ya que el líquido menos favorable que en el caso de una patología
llevará agua hacia la luz gastrointestinal, poten- aguda. Se indica un control cuidadoso de la progre-
ciando la disminución del volumen intra y extra vas- sión o regresión de la enfermedad de forma tal que
cular. Se recomiendan los alimentos que contienen los clientes puedan tomar decisiones, con informa-
bajos niveles de proteínas de alta calidad biológica. ción, acerca de la continuidad del tratamiento. La
La dieta debe ser muy digerible y lo más palatable terapéutica puede ser compleja y prolongada; pero si
posible ya que el caballo con insuficiencia hepática los signos clínicos mejoran dentro de un lapso razo-
tiene poco apetito. Una gramínea de buena calidad y nable, el caballo se puede recuperar si se reducen los
una dieta de granos es lo apropiado, en especial a nuevos ataques al órgano. 72 :3
medida que mejora el apetito del paciente. Hay que
evitar el heno de alfalfa por su alto contenido protei-
co. La intolerancia de la proteína de la dieta, con
Enfermedades congénitas
progresión de los signos clínicos y disfunción neuro- y familiares
lógica, a pesar de los intentos por optimizar la dieta, Atresia biliar
se considera un signo que empeora el pronóstico. 693
Se indica la administración parenter al de vitaminas La atresia biliar es una anomalía poco frecuente.
del grupo B, a los efectos de disminuir la demanda de pero se observó en un potrillo.m Este animal era
la producción por parte del hígado, así como para normal al nacimiento pero su estado se fue deterio-
asegurar un aporte adecuado al metabolismo ener- rando con rapidez, mostrando dolor abdorn in a 1 1evC'.
gético. La administración de vitaminas liposolubles ictericia y letargia.

640
Enfermedades del aparato digestivo

Se observó una falla para ganar en peso en las citos en la periferia del foco necrótico. Estos focos se
siguientes semanas. Los valores de las pruebas de observan más a menudo en las zonas periportales.
laboratorio eran compatibles con una enfermedad Para identificar mejor al microorganismo se necesi-
obstructiva de las vías biliares y el potrillo fue sa- ta efectuar tinciones argénticas.~ 2 ~~:¡;; Empero. la
crificado. La necropsia reveló un hígado pálido, fir- enfermedad progresa con rapidez y tiene alta morta-
me y agrandado. Las entradas del conducto biliar y lidad; no se ha establecido un tratamiento exito-:o.
el conducto biliar principal al hígado y al duodeno Se ha intentado la administración de antibióticos de
estaban ausentes. La causa y patogénesis permane- amplio espectro y fluidoterapia de sostén. aunque el
cen desconocidas. pronóstico es muy malo.

Enfermedades inflamatorias, Enfermedades tóxicas


infecciosas e inmunológicas
Hepatotoxicosis
Enfermedad de Tyzzer
Se ha descripto una hepatopatía tóxica en potri-
La enfermedad de Tyzzer es una necrosis hepática llas recién nacidos, de 2 a 5 días de vida, que recibie-
y hepatitis multifocal aguda causada por el Bacillus ron un producto a base de cultivos de microorganis-
piliformis. 726.7•15 Se piensa que la infección natural con mos (Primipaste SL) vía oral después del nacimien-
este microorganismo se produce por ingestión. La en- to.738·7~9 Los signos clínicos incluyeron ictericia, de-
fermedad se puede reproducir en forma experimental presión y disfunción neurológica. Los hallazgos de
con bacterias recuperadas de potrillos que murieron laboratorio, junto con los signos clínicos, dan lugar al
por necrosis hepática multifocal. 736 Desde un punto de diagnóstico de insuficiencia hepática. La enferme-
vista experimental, parece ser muy contagiosa, pero dad fue uniformemente mortal.
las infecciones naturales son esporádicas. Los factores En la evaluación histopatológica los hallazgos
predisponentes en la enfermedad natural del potrillo incluyeron la presencia de un hígado pequeño y go-
no están bien comprendidos. En modelos experimen- moso con necrosis masiva hepatocelular, marcada
tales con otras especies, la administración de corticoi- proliferación de los conductos biliares y fibrosis oca-
des, mal estado sanitario, sobrepoblación y contami- sional. Estos cambios sugieren una enfermedad
nación ambiental fueron factores asociados con la subaguda o crónica. El producto responsable de la
enfermedad. m Es factible que los caballos adultos y enfermedad contiene microorganismos vivos, pro-
los roedores sirvan como reservorios para la contami- ductos de fermentación, vitaminas y fumaratos fe-
nación ambiental de los potrillas. rrosos. Estos últimos parecen ser el factor causal
Esta enfermedad tiene una gran mortalidad para más probable. 740 El producto ya no se encuentra a
los potrillas, afectando con mayor frecuencia pero no disposición.
en forma exclusiva, a animales de 7 a 42 días. Los
potrillas afectados suelen tener un estado de salud Intoxicación con alcaloides
excelente antes de comenzar los signos clínicos, de la pirrolizidina
que incluyen depresión y rápido progreso hacia un
estado comatoso. Se han registrado temperaturas En ciertas localizaciones geográficas.la intoxica-
corporales muy altas (40,6°C) aunque también se ción con alcaloides pirrolicidínicos es la causa más
documentaron temperaturas subnormales debido común de insuficiencia hepática en los caballos."""
al shock. La ictericia puede o no ser manifiesta. En Amsinckia intermedia, Crotolaria spp,Hchotropium
muchos casos la muerte súbita es el único signo. Las europium, Echium lycopsis y Se necio spp son las pian-
enzimas séricas hepatocelulares específicas y la tas incriminadas con mayor frecuencia. Por lo gene-
concentración de la bilirrubina, así como la depura- ral, éstas no son palatables y su ingestión, con la into-
ción de BSF, pueden estar aumentadas. xicación subsecuente, ocurre sólo si otros alimentos se
Areas multifocales con lesiones puntiformes pá- encuentran restringidos. La mayoría de los casos suce-
lidas en la cápsula y en el parénquima hepático, den después de la ingestión de heno, granos o alimen-
compatibles con hepatitis necrotizante, son hallaz- tos procesados contaminados. La porción tóxica pare-
gos evidentes, siendo frecuente la hepatomegalia. ce estar en las semillas, que pueden contaminar la"
Ictericia, petequias y necrosis focal de otros órganos pasturas o los henos. En consecuencia, éstos deben
también pueden presentarse. La evaluación histoló- evaluarse en forma completa en busca de planta,;; he-
gica del hígado revela bacilos filamentosos ordena- patotóxicas. Si se sospecha de henos o de pellet=- po-
dos en forma paralela o al azar dentro de los hepato- drá ser necesario un análisis químico del alimento.··

641
Capítulo 7

Es factible que se produzca la intoxicación aguda,


desarrollándose los signos clínicos luego de varias
semanas de exposición. 741 Sin embargo, la hepatopa-
tía progresiva y crónica es más común y suele ocurrir
posterior a una exposición prolongada de bajos nive-
les. Típicamente no se desarrollan signos clínicos
durante varios meses, por lo que es difícil identifi-
car el origen de la toxina. En estos casos, el diagnósti-
co se puede basar en los cambios histopatológicos
característicos asociados con la intoxicación con
alcaloides pirrolicidínicos.
Aunque la enfermedad es crónica, el inicio de los
signos es abrupto. Puede presentarse un grado varia-
ble de encefalopatía hepática evidenciándose somno-
Figura 139. Corte microscópico del hígado de un caballo 1ntox1cado con
lencia períodica, realizar presión con la cabeza sobre pirrolizidina. Obsérvense los prominentes megalocitos (flecha) en el corte.
un objeto, beligerancia, ceguera, caminar sin objetivo y Este es un hallazgo histopatológico característico inducido por esta toxina
convulsiones. El grado de ictericia es variable y la foto- (1DOX). (Cortesía del Dr. L. Roth.)
sensibilización se produce en alrededor del 25% de
los casos. Muchos caballos presentan mal desarrollo y
pérdida de peso crónica. Otros signos, referibles al trac- rubrum o Aspergillus flavus o A. parasiticus puede
to gastrointestinal, incluyen anorexia, disminución de contenerrubritoxina o aflatoxina respectivamente y
los borborigmos, diarrea intermitente y a veces, asci- puede ser muy hepatotóxico. Los signos clínicos
tis. El dolor abdominal puede presentarse en algunos evidentes después del consumo de este alimento son
casos. En ocasiones se pueden observar alteraciones similares a los vistos con la enfermedad de Theiler
en la coagulación, evidenciadas por petequias, hemo- y algunos casos de intoxicación con alcaloides pirro-
rragia excesiva a través de los sitÍos de venipunción y licidínicos. El diagnóstico definitivo se basa en el
hemorragias intemas. La hipoalbuminemia, como re- hallazgo de la toxina en el tejido hepático de los ani-
sultado de la menor producción hepática, ocurre rara males afectados.
vez y hacia el final de la insuficiencia hepática.
Mientras los signos clínicos, los hallazgos de labo-
ratorio y los antecedentes de exposición a la toxina Enfermedades multifactoriales
pueden dar lugar a la sospecha de intoxicación con al-
caloides pirrolicidínicos, la biopsia de hígado es esen- Colangitis obstructiva
cial para llegar a un diagnóstico definitivo. Las lesio-
La colangitis con marcada dilatación de los con-
nes histopatológicas clásicas incluyen fibrosis, mega-
locitosis y proliferación del conducto biliar (fig. 139). 742 ductos biliares es una lesión que en ocasiones se
El consumo de grandes cantidades de toxinas puede
resultar en una insuficiencia hepática aguda y necro-
sis zonal o centrolobulillar, que más tarde puede pro-
gresar a los cambios histopatológicos característicos. 703
La pérdida progresiva de hepatocitos, fibrosis y
destrucción de la arquitectura hepática normal a
menudo resultan en insuficiencia hepática terminal
o requieren eutanasia. En general no se realiza nin-
gún tratamiento. Por lo tanto, es más importante el
manejo de los caballos que fueron expuestos a la to-
xina pero que todavía no manifiestan signos clínicos.
Se impiden nuevos accesos a alimentos o henos conta-
minados y se les ofrece suplementos de granos. Se
debe tener cuidado para evitar el heno de alfalfa, de-
bido a su alto contenido proteico.
Figura 140. Incidencia radiográfica lateral de la porción caudal del tórax y
Micotoxicosis craneal del abdomen de un potrilla de 3 meses que padecía estrechamiento
duodenal, una complicación grave del síndrome ulcerativo gastroduodenal
del potrilla. La flecha se dirige a los conductos biliares dilatados. hallazgo
El maíz contaminado con el hongo Penicillium frecuente en esta enfermedad. (Cortesía del Dr. A.M. Merritt)

642
Enfermedades del aparato digestivo

evidencia en potrillos con enfermedad gastroduode- sa en los antecedentes, signos clínicos y hallazgos de
nal ulcerativa avanzada y estrechamiento duodenal laboratorio compatibles con insuficiencia hepática.
(fig. 140). Cuando se presenta, este hallazgo indica la Como muchas veces el hígado es más pequeño que lo
necesidad de una intervención quirúrgica para efec- normal, puede ser difícil realizar la biopsia sin una
tuar un bypass del estrechamiento duodenal. Aunque guía ecográfica. El estudio histopatológico rewla
puede ocurrir en forma secundaria a un estrecha- necrosis hepatocelular grave y amplia. principal-
miento que involucra la abertura del conducto biliar mente en las zonas centrolobulillar o media. Su e 1e
común, se han observado hallazgos similares con observarse proliferación de los conductos biliare;::
mínimo compromiso de la abertura del conducto. La y fibroblástica.'-16 Los caballos que responden con
colangitis primaria, resultante del encharcamiento rapidez al tratamiento y continúan comiendo pue-
biliar o del reflujo de ingesta hacia el conducto biliar den finalmente recuperarse. Si el tiempo de pro-
común puede presentarse si el estrechamiento se trombina, la concentración sérica de bilirrubina ~·
localiza distal a la abertura del conducto biliar.'43 la actividad de las enzimas hepáticas retornan a
valores normales, puede considerarse un pronósti-
co más favorable.
Enfermedades idiopáticas
Hepatitis activa crónica
Hepatitis aguda
(Enfermedad de Theiler) Muchas de las causas mencionadas de hepatopa-
tías pueden provocar hepatitis crónica activa. El
La enfermedad de Theiler, una hepatitis difusa, signo más común es la pérdida progresiva de peso. El
es una de las causas más comunes de insuficiencia animal puede no manifestar ictericia, a menos que se
hepática en los caballos. 694 Esta enfermedad sólo ocu- presente anorexia, pero la porción conjugada de la
rre en los adultos y a menudo se desarrolla 4 a 10 bilirrubina suele exceder el25% del total. La actividad
semanas después de la administración de un produc- sérica de las enzimas hepáticas puede estar elevada en
to biológico de origen canino. 703 ·744 Sin embargo, grado variable, dependiendo de la actividad actual del
muchos caballos desarrollan una hepatitis aguda proceso inflamatorio y el grado de colestasis intrahepá-
similar sin antecedentes de administración de anti- ti ca. El diagnóstico definitivo se basa en el examen hi ;::-
sueros de ese origen. 694 En algunos campos se ha topatológico de una muestra obtenida por biopsia.
observado el compromiso de muchos caballos o una
ocurrencia estacional, lo que podría sugerir la parti- Colelitiasis
cipación de un agente infeccioso asociado con la san-
gre, pero no se ha podido identificar ningún agente La frecuencia de registros de colelitiasi,;; encaba-
etiológico. Se pensó que la enfermedad sería similar llos ha aumentado en fecha reciente.~-~"~--- Parece
a la hepatitis viral B de las personas, pero las prue- ser principalmente una enfermedad de caballos de
bas serológicas de los caballos afectados fueron nega- más de 9 años, aunque se la describió en animales de
ti vas. La transmisión experimental utilizando tejido 5 años. 69u 17
o sangre de individuos enfermos no tuvo éxito, lo que Causa: se desconoce la causa de la formación dP
indica que toxinas dietéticas y/o ambientales po- cálculos. En un estudio. la composición de cálculos
drían desempeñar un papel de importancia en la biliares en 6 caballos fue de bilirrubinato de calcio.
patogénesis. r194 ·74 r' similar a aquellos pigmentados marrones de las per-
La mayoría de los caballos afectados muestran, sonas.716754 La infección está asociada con la forma-
en primer lugar, disfunción neurológica. Los signos ción de estos cálculos, pudiendo cultivarse microorga-
clínicos incluyen depresión, bostezos excesivos y ata- nismos entéricos a partir del cálculo o de bilis obteni-
xia asociada con marcha en círculos, con una rápida da en la necropsia. Como el caballo no tiene vesícula
progresión a signos tales como ejercer presión de la ca- ysepiensaquesecretacontinuamente bilis, el desarro-
beza contra un objeto, embestidas sin dirección y beli- llo de una infección ascendente que causa estasis
gerancia que pueden terminar en estado comatoso. La biliar antes de la formación de cálculos parece ser un R
ictericia marcada es común pero no siempre se presen- secuencia razonable de eventos. Sin embargo, esta
ta con el inicio de los signos neurológicos. La fotosensi- teoría permanece siendo especulativa.
bilización y la hemorragia excesiva ocurren menos a Signos clínicos: los signos clínicos de la enferme-
menudo. En ocasiones se produce hemoglobinuriajun- dad biliar obstructiva y la colelitiasis incluyen dolor
to con este síndrome de insuficiencia hepática aguda; abdominal recurrente, ictericia y fiebre. La intenni-
cuando se presenta, indica un pronóstico grave. tencia de los signos es frecuente y representa más
El diagnóstico de la enfermedad de Theiler se ba- probablemente a obstrucciones biliares parcinlcs o
Capítulo 7

Figura 141. Izquierda, Se visualizan dos litiasis biliares (flechas), evidenciando una débil señal acústica. Derecha. Imagen hepática que muestra canales
paralelos asociados con la dilatación del árbol biliar adyacente a la vena porta. (Cortesía del Dr. V. Reef.)

completas. La duración de los signos es variable, obser- raleza difusa crónica de la enfermedad, la extensión
vándose desde una aparición aguda hasta un problema de la fibrosis hepática en el momento del diagnóstico
crónico que tiene varios meses de curso, acompañado y la presencia de múltiples cálculos, las opciones
por una pérdida de peso progresiva. terapéuticas son limitadas. Si un cálculo o~struye el
Como la enfermedad biliar obstructiva produce conducto biliar común y el caballo tiene cambios
hiperbilirrubinemia conjugada, es común observar mínimos en el parénquima -observados en la biop-
ictericia. La encefalopatía hepática ocurre con menos sia- se puede realizar la coledolitotripsia por medio
frecuencia, tal vez por el deterioro de las funciones de una laparotomía exploratoria. La mayoría de los
hepatocelulares. También puede observarse fotosen- cálculos se rompen con facilidad y pueden ser empu-
sibilización. jados hacia el duodeno. Este procedimiento es prefe-
Diagnóstico: la actividad sérica de la GGT suele rible a la coledocotomía debido a la dificultad para
estar muy aumentada en los caballos con colelitiasis. exponer el conducto y las complicaciones asociadas a
La actividad sérica de las enzimas hepatocelulares la peritonitis biliar. Con frecuencia se encuentran
también puede estarlo, pero en menor extensión que múltiples cálculos a lo largo del sistema biliar que no
la GGT. Estos hallazgos son compatibles con una se pueden eliminar, siendo difícil la recomendación
enfermedad colestásica primaria y cambios hepato- quirúrgica. El manejo médico, que incluye el cuidado
celulares secundarios. A menudo se observa leucoci- de sostén y la administración de antibióticos de am-
tosis, hiperproteinemia e hiperfibrinogenemia. plio espectro, es una posibilidad en vista de la teórica
La ecografía es invalorable para el diagnóstico. 753 patogénesis de los cálculos. Empero, este tratamiento
El hígado parece más grande que el normal, con una no brinda grandes beneficios por el gran daño hepá-
mayor ecogenicidad compatible con hepatomegalia tico existente en el momento del diagnóstico.
y fibrosis. Muchas veces se presenta dilatación de
los conductos biliares apareciendo como estructuras
vasculares anecoicas con paredes delgadas. Es co-
mún que aparezcan múltiples cálculos que se evi-
ENFERMEDADESDELPANCREAS
dencian como regiones hiperecoicas, dentro de los J.K. Johnston
conductos distendidos o del parénquima hepático, a
menudo encerrados en una sombra acústica (fig. Consideraciones diagnósticas
141). Es importante explorar la región ventral dere- y terapéuticas
cha del abdomen, ya que la colelitiasis se observa con
mayor frecuencia desde el sexto al octavo espacios Aunque el páncreas del caballo tiene funciones
intercostales. 716 Se indica una biopsia hepática para metabólicas y digestivas importantes, ha recibido
determinar el grado de alteración estructural. Se poca atención investigativa. Como glándula exocri-
observan grados variables de fibrosis periportal y na provee bicarbonato de sodio y enzimas digestivas
proliferación de los conductos biliares y en la mayo- necesarias para la asimilación intestinal del alimen-
ría de los casos, son representativos de un compro- to. Su función endocrina incluye la secreción de insu-
miso hepático difuso. lina y glucagón a nivel de las células de los islotes de
Tratamiento: desafortunadamente, por la natu- Langerhans. Estos productos son esenciales para la

644
Enfermedades del aparato digestivo

regulación del metabolismo de los carbohidratos, los La excreción fracciona! de la amilasa se puede
lípidos y las proteínas. calcular según la siguiente ecuación:
En reposo, la secreción pancreática del caballo es
profusa y continua, pero puede ser muy aumentada excreción fracciona! de amilasa =
con estímulos neurológicos y hormonales. Sin em- amilasa urinaria creatinina sérica
X \ 100
bargo, la concentración de enzimas y por lo tanto, la amilasa sérica creatinina urinaria
actividad proteolítica del jugo pancreático equino es
mucho más baja que en otras especies. 290 La estimu- La excreción fracciona! de amilasa en los caballos
lación vagal del páncreas aumenta la concentración normales es inferior al 1%. Antes de interpretar la
de amilasa a sólo 2-4 U/ml en los caballos, en compa- actividad sérica o la excreción fracciona! de la ami-
ración con las 50-80 U/ml en los cerdos y perros, lo lasa es necesario determinar la función renal, ya que
que sugiere que el jugo pancreático equino tiene la anormalidad de esta última puede provocar dis-
menor importancia digestiva que en otras especies minución de la excreción fracciona! de la amilasa y
monogástricas. 290 ·750 aumento de la actividad sérica. 760 La actividad sérica
A diferencia de otras especies, el cloruro, en lugar de la amilasa se determina mejor durante el inicio de
del bicarbonato, es el principal componente aniónico la enfermedad. En la actualidad, a pesar de la
inorgánico de la secreción pancreática equina. La compleja metodología requerida, la lipasa sérica es
concentración de bicarbonato es baja y nunca excede la prueba de elección para el diagnóstico del a enfer-
la del cloruro a cualquier velocidad de secreción. 290 medad pancreática. En los perros se logra un diag-
En algunas especies, incluyendo los caballos, el bi- nóstico mucho más seguro si se determinan en forma
carbonato se excreta en la porción terminal del íleon, simultánea la lipasa y la amilasa.7'' 8 La actividad de
en el intercambio con el cloruro. 66·756 De esta manera, la lipasa permanece elevada durante más tiempo y
el jugo pancreático provee un medio rico en cloruro no parece estar afectada por la disfunción renaL~''
para tal intercambio aniónico en el íleon, de modo La actividad sérica normal de la lipasa en los caba-
que haya suficiente bicarbonato disponible para amor- llos es menor de 0,2 U Sigma-Tietz/L. 7'"
tiguar los productos de fermentación en el ciego. Aunque el aumento de la actividad enzimática
del páncreas en el suero y el líquido peritoneal
Diagnóstico de la enfermedad pancreática sugiere enfermedad pancreática, el daño de otras
estructuras del abdomen puede causar el escape de
La enfermedad pancreática clínica rara vez se enzimas hacia la cavidad peritoneal.
diagnostica en los caballos. La confirmación clínica y A menudo, una enfermedad pancreática clínic8-
de laboratorio no se logra con facilidad y no se mente importante evidencia una actividad sérica de
intenta en forma rutinaria. El páncreas es difícil de amilasa superior a las 700 U/L y de lipasa superior
visualizar con la mayoría de los abordajes quirúrgi- a 3,5 U Sigma-Tietz!L. Con lesiones de otras vísceras
cos al abdomen y suele pasarse por alto en las gastrointestinales se pueden obtener aumentos me-
necropsias. En los caballos sólo se confirman los nos marcados.
casos letales de pancreatitis; de esta manera se Como ya se mencionó. la hipocalcemia es un
cuenta con poca información acerca de los cambios hallazgo común asociado con la pancreatitis aguda y
clínicos y patológicos que ocurren en las formas subagudadel caballo, no comprendiéndose muy bien
menos graves de la enfermedad. la patogénesis. Las interrelaciones entre el glucagón
La actividad sérica de la amilasa y la lipasa,junto y la tirocalcitonina podrían explicar algunos o todos
con la excreción fracciona! de amilasa y la actividad estos fenómenos.~.;~ ~ 6 :
de esta enzima en el líquido peritoneal, pueden ser
de utilidad para llegar al diagnóstico de enferme-
dad pancreática en el equino. 757 Como las metodolo- Neoplasias
gías difieren, cada laboratorio debe establecer sus
valores normales. La amilasa es una molécula pe- Adenocarcinoma
queña (PM 50.000) y es estable cuando se la refrige-
ra. Se deben usar muestras de suero, ya que requiere Al igual que muchas enfermedades abdominales
la presencia de calcio, que se encuentra quelado en crónicas, el adenocarcinoma pancreático causa en
las muestras plasmáticas. 758 La actividad de la ami- un primer momento pérdida progresiva de peso con
lasa sérica en caballos normales es de 15-20 UI/L. signos vagos de disturbios gastrointestinales, inclu-
Valores inferiores a 50 UI!L se consideran norma- yendo cólicos leves intermitentes. Los signos clínicos
les.757 En el líquido peritoneal de caballos normales pueden indicar, en forma falsa, una enfermedad he-
es por lo general ligeramente inferior a la sérica. 757 pática más que pancreática, aunque rara vez se ve

645
Capítulo 7

ictericia. La bioquímica sérica también parece com- de electrólitos y se efectúan suplementaciones según
patible con la hepatopatía, en especial la marcada se requiera. Si se produce hipocalcemia se agrega
elevación de la actividad de las enzimas hepatoes- borogluconato de calcio al22% (lO g de calcio disponi-
pecíficas. 22 1.7 62 Esto puede deberse principalmente a ble/500 ml) a la solución electrolítica balanceada. Si
la obstrucción del flujo biliar producida por el tu- se presume una infección bacteriana, primaria o
mor, pero también porque dentro del páncreas equi- secundaria, se indica la administración de antibióti-
no hay gran cantidad de gammaglutamil transfe- cos de amplio espectro.
rasa (GGT). 76:3 El diagnóstico definitivo depende de La mayoría de los casos se diagnostican en la ne-
la laparotomía exploratoria o de la necropsia. cropsia. Por lo tanto, el pronóstico esperado para un
caballo con pancreatitis aguda es malo. Sin e m bar-
go, nuevas investigaciones pueden evidenciar que 1a
Enfermedades idiopáticas pancreatitis desempeña un papel en algunos cólicos
que responden a la medicación.
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
La pancreatitis aguda en el caballo se caracteriza
por dolor abdominal agudo e inmanejable, disten- Las pancreatitis subaguda y crónica rara vez se
sión gástrica progresiva y shock hipovolémico que diagnostican antemortem en los caballos y por lo
culmina a menudo con la muerte. 757 ·764 Se desconoce general, se identifican sólo cuando hay disfunción
cuál es su causa en el equino. En otras especies, la endocrina evidente. 765 La causa es incierta, pero pa-
administración de furosemida y de corticoides, obs- rece estar implica da la migración parasitaria.·;¡;¡;"'·'
trucción del conducto pancreático, deficiencia de Los signos clínicos incluyen pérdida de peso crónica,
vitaminas A y E/selenio e intoxicación con vitamina dolor abdominal intermitente, ictericia y fiebre. Al-
D fueron factores implicados. La migración parasi- gunos animales presentan episodios recurrentes de
taria puede ser una causa, ya que las larvas de Stron- tetania hipocalcémica. Como los conductos biliar y
gylus equinus pasan a través del páncreas como par- pancreático tienen una papila duodenal común.iun-
te del ciclo normal de desarrollo, y S. vulgaris y S. to con la pancreatitis suele observarse hepatitis leve
edentatus pueden alcanzar el órgano en las migra- y colangitis. La esteatorrea y la formación de heces
ciones aberrantes. voluminosas, signos frecuentes de insuficiencia pan-
La distensión gástrica contribuye con el desarro- creática exocrina en otras especies, no suelen verse
llo del dolor abdominal y con el compromiso cardio- en los equinos. 765 Esto puede indicar que la actividad
vascular, pudiendo aliviarse con una sonda nasogás- enzimática pancreática en el caballo es menos impor-
trica. De esta forma se pierden grandes volúmenes tante que en la mayoría de las otras especies debido
de líquido. Esta pérdida de fluido, combinada con la ala escasa grasa de la dieta equina. 71;:; Si la enferme-
liberación de sustancias vasoactivas por el pán- dad es grave, es factible que se produzca la destruc-
creas, contribuye a la progresiva deshidratación y ción y fibrosis de los islotes de Langerhans, resultan-
shock. La taquicardia, mala perfusión periférica, do hipoinsulinismo y diabetes mellitus. ;r;r; .ri!J
congestión de las membranas mucosas y otros signos En la necropsia de los caballos se suele observar
compatibles con shock evidencian la gravedad de la una pancreatitis intersticial crónica. ~ Se piensa que
74

situación. Los borborigmos auscultables varían en su origen es un proceso inflamatorio que comienza
intensidad y los hallazgos vía rectal no son de impor- en los conductos y se expande al tejido intersticial.
tancia. Por lo general, por medio de la abdominocen- Las infecciones ascendentes, así como la migración
tesis se obtiene líquido peritoneal con un mayor parasitaria, pueden ser las responsables de este da-
número de neutrófilos, indicando inflamación. Tam- ño. En los caballos con pancreatitis intersticial cróni-
bién puede observarse hemorragia franca. ca, el páncreas suele estar agrandado, ya que el parén-
El tratamiento es sintomático e incluye descom- quima normal es remplazado por tejido fibroso. ,r;. La
presiones nasogástricas repetidas por medio de son- necrosis pancreática, la oclusión de la ampolla y la
daje, para evitar la ruptura del estómago. La admi- duodenitis proximal también han sido registradas.;·;"
nistración de analgésicos para controlar el dolor es La enfermedad pancreática exocrina a menudo
importante, en especial si los signos violentos que se diagnostica por exclusión de otras enfermedades
manifiesta el caballo ponen en peligro su vida y las incluidas en el diagnóstico diferencial de pérdida
de las personas que lo rodean. Se necesita adminis- de peso y dolor abdominal. La evaluación de la
trar grandes volúmenes de soluciones electrolíticas actividad sérica de las enzimas pancreáticas ,iunto
IV para combatir la deshidratación progresiva y el con hipocalcemia en casos de enfermedad abdomi-
shock. Se controlan las concentraciones plasmáticas nal que responde a la medicación pueden identificar

646

.....
Enfermedades del aparato digestivo

los casos menos graves. Empero, en muchos pacien- 31. Jacobs KA and Bolton JR: Effect of diet on the oral glucosc
tolerance test in the horse. JA \-'JfA 180:884-886. 1982.
tes puede ser necesaria la necropsia para llegar al 32. Bol ton JR et al: ~ormal and abnormal xylose absorption in
diagnóstico definitivo. the horse. Cornell \'et 66:183-197. 1916.
33. Tulleners EP: Complications of abdominocenteo'is in tlw
horse. JAVMA 182:232-234. 1983.
34. SchumacherJ et al: Effects of enterocentesis on peritOiwal
Referencias fluid constituents in the horse. JA\'.\1.4. 186:1301-1:30:3. HlS:)_
35. BlackfordJTeta/: Equineperitoneal fluid anah·sis follo"in_g
l. Kelly WR: Veterinary Clinical Diagnosis. 3rd ed. Bailliere celiotomy. Proc 2nd Symp Equine Colic Res. 198.5. pp 1:30-1:3:3.
Tindal), London, 1984. pp 192-195. 36. Brownlow lVIA: Polymorphonuclear neutrophil leuknC\·te'
2. Blood DC et al: Veterinary Medicine. 6th ed. Bailliere ofperitoneal fluid. Equine Vet J 15:22-24. 1983. .
Tindall, London, 1983. pp 1240-1241, 185-186, 911-912. 37. N el son AW: Analysis ofequine peritoneal fluid. \'et ('!"' .\"n
3. Parry BW et al: Prognosis in equine colic: a comparative Am 1:267-274, 1979.
study of variables used to assess individual cases. Equine Vet J 38. 8wanwick RA and Wilkinson J8: A clinical evaluation of'
15:211-215, 1983. abdominal paracentesis in the horse.Ausl Vet J 52:109-11 l. 191G.
4. Alexander F: Certain aspects ofthe physiology and pharma- 39. White NA: Intestinal infarction associated with mesente1-ic
cology of the horses digestive tract. Equine Vet J 4:166-169, 1972. vascularthrombotic disease in the horse.JAVMA 178:259-262. l9í' 1.
5. Todhunter RJ etal: Gastric rupture in horses: a reviewof54 40. Hunt E et al: Interpretation ofperitoneal fluid ervthrocvtP
cases. Equine Vet J 18:288-293, 1986. counts in horses with abdominal diseases. Prnc 2nd Ec¡;únc e;,~¡¡,
6. Barclay WP et al: Primary gastric impaction in the horse. Res Symp, 1986. pp 168-174.
JAVMA 181:682-683, 1982. 41. Adams 8B et al: Cytologic interpretation of peritoneal fluid
7. Colahan PT: Evaluation ofhorses with colic and the selection in the evaluation of equine abdominal crises. Cnrnell Vet 70:2:32-
of surgical treatment. Compend ContEdPract Vet 7:8141-8150, 1985. 245, 1980.
8. Greatorex JC: Rectal exploration asan aid to the diagnosis 42. Fischer AT et al: Diagnostic laparoscopy in the horse.
of sorne medica! conditions in the horse. Equine Vet J 1:26-30, 1968. JAVMA 3:289-292, 1986.
9. Kopf N, in Robinson NE: Current Therapy in Equine 43. WitherspoonDMetal, in Harrison RMand Wildt DE:Animal
Medicine 2. 8aunders, Philadelphia, 1987. pp 23-27. Laparoscopy. Williams & Wilkins, Baltimore, 1980. pp 1Pii-1GI.
10. Adams 8B and Mcllwraith CW: Abdominal crisis in the 44. Argenzio RA, in Anderson NV: Veterinary Gastroentemln-
horse: a comparison of presurgical evaluation with surgical fin- gy. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980. pp. 172-198.
dings and results. Vet Surg 7:63-69, 1978. 45. Argenzio RA: Functions of the equine large intestinc nnd
11. Huskamp B and KopfN: Right dorsal displacement ofthe their interrelationship in disease. Cornell Vet 65:303<i30, 1975.
large colon in the horse. Equine Pract 5(2):20-29, 1983. 46. Argenzio RA, in White NA: The Equine AcutR Abdomen.
12. Milne DW et al: Left dorsal displacement ofthe colon in the Lea & Febiger, Philadelphia, 1990. pp 33-34.
horse. J Equine Med Surg 1:47-52, 1977. 47. Adams 8B: Equine intestinal motility: An overviRw ol'
13. Becht JL et al: Colic caused by verminous arteritis: laboratory normal activity, changes in disease, and effects of c!rug ac!min is-
and clinical diagnosis. Proc Equine Colic Res Symp, 1983. pp 35-39. tration. Proc 33rd Ann Mtg AAEP, 1987. pp 539-Pi56 ..
14. Brown CM et al: Fiberoptic gastroduodenoscopy in the 48. 8ellars AF et al: Retropulsion-propulsion in equinR large
horse. JAVMA 186:965-968, 1985. colon. Am J Vet Res 43:390-396, 1982.
15. Traub-Dargatz JL: Endoscopy of the digestive tract of the 49. Lowe JE et al: Equine pelvic flexure impaction: A moclr:l
horse. Proc 5th Ann ACVIM Forum,-1987. pp 742-744. used to evaluate motor events and compare drug responses.
16. Reíd CF: Radiography ofthe alimentary canal ofthe horse. Cornell Vet 70:401-412, 1980.
J So Afr Vet Assn 46:69-72, 1975. 50. Ruckebusch Y: Motorfunctions ofthe intestine.Ar/1· Vct Sci
17. Rose JA et al: Radiography in the diagnosis of equine Comp Med 25:345-369, 1981.
enterolithiasis. Proc 26th Ann Conu AAEP, 1980. pp 211-220. 51. Moore JN et al: Particular fecal markers in the diagnosis of
18. Evans DR et al: Diagnosis and treatment of enterolithiasis large intestinal obstruction. J Equine Med Surg 2:541-544. 191S.
in equidae. Compend Cont Ed Pract Vet 3:8383-8390, 1981. 52. Granger DN et al: Effect of luminal distention in intestina 1
19. Powis CL: Ultrasound science for the veterinarian. Vet Clin transcapillaryfluid exchange.Am JPhysiol239:G516-G523. 1980.
No Am (Equine Pract) 2:3-28, 1986. 53. Allen D et al: Factors for prognostic use in equine obstruc-
20. Rantanen NW: General considerations for ultrasound exa- tive small intestinal disease. JA V.MA 189:111-780. 1986.
minations. Vet Clin No Am (Equine Pract) 2:29-32, 1986. 54. 8ullins KE et al: Pathologic changes associatec! with indu-
21. Rantanen NW: Diseases of the abdomen. Vet Clin No Am ced small intestinal strangulation. obstruction ancl non-strangu-
(Equine Pract) 2:67-88, 1986. lating infarction in horses. Am J Vet Res 46:913-916. 1985.
22. Traub JL et al: 8urgical removal of choleliths in the horse. 55. White NA et al: Mucosa] alterations in experimentally
JAVMA 182:714-716, 1983. induced small intestinal strangulation obstruction in ponnies.
23. Traub JL et al: Intraabdominal neoplasia as a cause of Am J Vet Res 41:193-198, 1980.
chronic weight loss in the horse. Compend Cont Ed Pract Vet 56. Meschter CL et al: Histologic findings in the gastrointesti-
5:8526-8534, 1983. nal tract of horses with colic. Am J Vet Res 4 7:598-605. J 986.
24. 8chalm OW et al: Veterinary Hematology. 3rd ed. Lea & 57. Roy R8 and McCord JM, in Greenwald RA and Cohen G
Febiger, Philadelphia, 1975. Oxy Radicals and Their ScaL"enger Systems. Vol 11. Elseiver
25. Moore WE, in Anderson NV: Veterinary Gastroenterology. 8cience Publishers, New York. 1983. pp 145-150.
Lea & Febiger, Philadelphia, 1980. pp 44-58. 58. Parks DA and Granger DN, in Greenwald RA and CohRn C:
26. Becht JL: Interpretation of erythrocyte and leukocyte Oxy Radicals and Their Scauenger Systems. Vol Il. Elseiver
responses, dynamics ofplasma proteins and assessment offibri- 8cience Publishers, New York, 1983. pp 134-144.
nogen. Proc 32nd Ann Conu AAEP, 1986. pp 605-612. 59. Moore JN et al: Equine endotoxemia: an insight into causP
27. Divers TJet al: Interpretation ofelectrolyte abnormalities in cli- and treatment. JAVMA 179:473-477, 1981. ·
nical di se ase in the horse. Proc 32nd Ann Mtg AAEP, 1986. pp 69-80. 60. Moore JN et al: Prevention of endotoxin-induced arterial
28. Martens RJ et al: Oral lactose tolerance test in foals: hypoxemia and lactic acidosis with flunixin meglumine in ponies.
Technique and normal values. Am J Vet Res 46:2163-2165, 1985. Equine Vet J 13:95-98, 1981.
29. Merritt Tet al: n-xylose absorption in growing foals. Equine 61. Bottoms GD et al: Thromboxane prostaglandin I2 ancl thP
Vet J 18:298-300, 1986. hemodynamic changes in equine endotoxin shock. Am J Vct Res
30. J acobs KAet al: Effect of diet on the oral D-xylose absorption 43:999-1002, 1983.
test in the horse. Am J Vet Res 43:1856-1858, 1982. 62. Moore JN et al: Modulation ofarachidonic acid metabolism

647
Capítulo 7

ín endotoxic horses: Comparison offlunixin meglumine, phenyl- pharmacology of visceral analgesics and gut motility moclifving
butazone, anda selective thromboxane synthetase inhibitor. Am. drugs in the horse. J Vet Int Med 2:85-91, 1988.
J Vet Res 47:110-113, 1986. 91. Kalpravidh Metal: Effects ofbutorphanolllunixin. Je,·or-
63. White NA et al: Scanning electron microscopic study of phanol, morphine, and xylazine in ponies. Am ,¡ Vet Res 45:217-
Strongylus uulgaris larva-induced arteritis in the pony. Equine 223, 1984.
Vet J 15:349-353, 1983. 92. Muir WW and Robertson JT: Visceral analgesia: Eff(xLs of
64. Argenzio RA et al: Colonic compensation in transmissible xylazine, butorphanol, meperidine, and pentazocim~ in lwrse;~.
gastroenteritis of swine. Gastroenterology 86:1501-1509, 1984. Am J Vet Res 46:2081-2084, 1985.
65. Argenzio RA and Stevens CE: Si tes of organic acid produc- 93. Ross MW et al: Normal and altered cecocolic motilit.y
tion and absorption in the equine gastrointestinal tract. Am. J patterns in ponies. Vet Surg 14:1, 1985.
Physiol 226:1043-1050, 1974. 94. AdamsSBetal: Motility ofthe distal portian ofthcjejunum
66. Argenzio RA et al: Interrelationship of Na, HC03 and and pelvic flexure in ponies: effects of six drugs. Am ,¡ Vct Res
volatile fatty acid transport by equine large intestine. Am. J 45:795-799, 1984.
Physiol 233:E469-E4 78, 1977. 95. Adams SE et al: Effects of selected drugs on intestinalmu-
67. Bertone AL et al: Digestion, fecal, and blood variables tility in the horse. Proc 2nd Symp Equine Colic Res, 1986. pp 8.5-Rf'.
associated with extensive large colon resection in the horse. Am 96. Clark ES et al: Effects of xylazine on cecal mechanical
J Vet Res 50:253-258, 1989. activity and ceca! blood f1ow in healthy horses. Am J Vct Res
68. Ooms L and Degryse A: Pathogenesis and pharmacology of 49:720-723, 1988.
diarrhea. Vet Res Comm 10:355-398, 1986. 97. Muir WW ct al: Evaluation of xylazine. guaifenesin and
69. Cheney CP et al: Species specificity of in uitro Escherichia ketamine hydrochloride for restraint in horses. !l.tn ,¡ \fct {(es
coli adherence to host intestinal cell membranes and its correla- 39:1274-1278, 1978.
tion with in vivo colonization and infectivity. lnfect Immun 98. Knight AP: Xylazine. JAVMA 176:454-4:)5. 1(J80.
28:1019-1027, 1980. 99. Lowe JE and Hilfiger J: Analgesic and sedative effects of
70. Holtand RE et al: Isolation of enterotoxigenic Escherichia detomidine compared to xylazine in a colic model using IV aml IJVl
coli from a foal with diarrhea. JAVMA 194:389-391, 1989. routes of administration. Acta Vet Scand 82/Supp/!:85-95. Hlf'fi.
71. Argenzio RA and Whipp SC: Effect of Escherichia coli heat 100. Hamm D and Jochle W: Sedation and analgesia in horses
stable enterotoxin and theophylline on ion transport in porcine treated with various do ses of domosedan: Blind stuclies on efflc~n
colon. J Physiol 320:469-487, 1981. and the duration of effects. Proc 30th Ann Mtg AAE!'. HJ84. pp
72. Smith BP: Salmonclla infections in horses. Compend Cont 235-242.
Ed Pract Vet 3:S4-S16, 1981. 101. Jochle W and Hamm D: Sedation and analgesia with
73. Murray MJ: Enterotoxin activity of a Salmonella typhimu- Domosedan (detomidine hydrochlorideJ in horses: Dose responsp
rium of equine origin in viuo in rabbits and the effect of Salnwne- studies ofefficacy and its duration.Acta Vct Scunrl R2 !Su¡¡p/ J:("J-
lla culture lysates and cholers toxin on equine colonic mucosa in 94, 1986.
vitro. Am J Vet Res 86:769-773, 1986. 102. Short CE et al: Cardiovascular and pulmonar_v function
74. Drudge JH and Lyons ET: The chemotherapy ofmigrating studies ofa new sedative/analgesic (DetomidineJ for use in horslcS.
strongyle larvae. Frac 2nd Intl Con{ Equine Infect Dis, 1970. pp Proc 30th Ann Mtg AAEP, 1984. pp 243-250.
310-322. 103. Clarke KW and Taylor PM: Detomidine: A new seda ti ve.
75. Greatorex JC: Diarrhoea in horses associated with ulcera- Equine Vet J 18:366-370, 1986.
tion of the colon and caecum resulting in S uulgaris larval 104. Jochle W et al: Comparison of detomidine. butorphanol.
migration. Vet Record 97:221-225, 1975. f1unixin meglumine, and xylazine in clinical cases of equine col ic.
76. Chiejina SN and Mason JA: Immature stages of Trichone- Equine Vet J Suppl 7:111-116, 1989.
rna spp as a cause of diarrhoea in adult horses in spring. Vet 105. Davis LE, in Anderson NV: Veterinary Gastmen!cmlo.E.;-'"
Record 100:360-361, 1977. Lea & Febiger, Philadelphia. 1980. pp 263-292.
77. Klei TR et al: Morphologic and clinicopathologic changes 106. Roberts MC and Argenzio A: Effects of amitraz. sc,·er:11
following Strongylus uulgaris infections of immune and nonim- opiate derivatives and anticholinergic agents on intestinal tran-
mune ponies. Am J Vet Res 43:1300-1307, 1982. sit in ponies. Equine Vet J 18:256-260, 1986.
78. Sims LD et al: Hemorrhagic necrotising enteritis in foals 107. Roger TH et al: Colonic motor responses in tlw pony·
associated with Clostridium perfringens. Aust Vet J 62:194-196, 1985. Relevance of colonic stimulation by opi ate antagonists. 1\111 .J \'el
79. Bertone JJ ct al: Diarrhea associated with sand in the
gastrointestinal tract ofhorses. JAVMA 193:1409-1411, 1988.
80. Cimprich RE: Equine granulomatous enteritis. Vet Pathol
11:535-547, 1974.
Res 46:31-35, 1985.
108. Stout RC and Priest GT: Clinical experience using butor-
phanol tartrate for relief of abdominal pain in the horse. I'mc :2nd
Ann Symp Equine Colic Res, 1986. pp 68-70.
l
81. Merritt AM et al: Granulomatous enteritis in nine horses.
JAVMA 169:603-609, 1976.
109. Sojka Jet al: The effect of2 opiate agonist-antagonists on
intestinal motility in the pony. Proc 2ndAnn Symp E1¡11inc Clt!ic
!
82. Pass DA and Bol ton JR: Chronic eosinophilic gastroenteri- Res, 1986. pp 102-104.
tis in the horse. Vet Pathol 19:486-496, 1982. 110. Cambie Jet al: Pharmacology ofnarcotic analgesics in tlw
83. Lindberg R: Pathology of equine granulomatous enteritis. J horse: Selective blockade ofnarcotic-induced locomotor activit.v.
Comp Pathol41:1699-1703, 1984. Am J Vet Res 42:716-721, 1981.
84. Conner ME and Darlington RW: Rotavirus infection in 111. Muir WW et al: Hemodynamic and respirator:.· effects of :1
foals. Am J Vet Res 41:1699-1703, 1980. xylazine-acetylpromazine drug combination in horses. A111 ,J Ve/
85. Tzipori S: The relative importance of enteric pathogens Res 40:1518-1522, 1979.
afl"ecting neonates of domestic animals. Adu Vet Sci Comp Med 112. WatneyGCGetal: Effectsofademand val ve on pulmom1n
29:103-206, 1985. ventilation in spontaneously breathing, anaesthetised hors<es.
86. Masri MD et al: Faecal oomposition in foal heat diarrhea. Vet Record 117:358-362, 1985.
Equine Vet J 18:301-306, 1986. 113. Vernimb GD and Hennessey PW: Clinical :studies on
87. Kozunori letal: Establishment ofintestinal ciliates in new- f1unixin meglumine in the treatment of equine colic. J lir¡u111e
born horses. Jpn J Vet Sci 47:39-43, 1985. Med Surg 1:111-116, 1977.
88. Lowe JE: Xylazine. pentazocine, meperidine, and dipyrone 114. Gerring EL and Hunt ,JM: Pathophysiology of equim:
for relief of ballon induced equine colic. A double blind compara- postoperative ileus: effect of adrenergic blockade. paras~;¡npathe­
tive evaluation. J Equine Med Surg 2:286-291, 1978. tic stimulation and metoclopramide in an experimental model.
89. Píppi NL and Lumb WV: Objective tests of analgesic drugs Equine Vet J 18:249-255, 1986.
in ponies. Am J Vet Res 40:1082-1086. 1979. 115. Gerring EL and King JN: Cisapricle in the prophylaxis of
90. Kohn CW and Muir WW: Selected aspects of the clinical equine post-operative ileus. Equine Vet J Suppl 7:5:2-:'iG. Ulk(J.

648
Enfermedades del aparato digestivo

116. Adams SB and MacHarg M: Neostigmine methylsulfate 147. Kirkpatrick CE and Skand DL: Giarc\iasis in a horse.
delays gas trie emptying of particulate markers in horses. Am J JAVMA 187:163-164. 1985.
Vet Res 46:2498-2499, 1985. 148. Holmberg DL: Prophylactic use of antibiotics in surger1·.
117. Pinder RM et al: Metoclopramide: A review ofits pharma- Vet Clin No Am 8:219. 1978.
cological properties and clinical usage. Drugs 12:81-131, 1976. 149. Brumbaugh GW: Ratíonal selection ofantimicrobi:1l clrugs
118. Burrows CF: Metoclopramicle.JAVMA 183:1321-1343, 1983. for treatment of infections in horses. 1'ct Clin So .-\.111 'Ec¡ui rw
119. Hunt JM and Gerring EL: A preliminary study on the Pract) 3:191-220. 1987.
effects of metoclopramic\e on equine gut activity. J Vet Pharmacol 150. Pittinger e and Adamson R: .-\ntibiotic blockacle ot !Wll ro-
Therap 9:109-112, 1986. muscular function. Ann Ret· Pharm 12:169. 1972.
120. Ducharme NG ancl Fubini SL: Gastrointestinal complica- 151. Palmer JE. in Robinson "\"E: Currcnt Tl:t''"WJ.'. ,. D¡:n ,,.
tion as socia te el with the use of atropine in horses. JAVMA 82:229- Medicine 2. Saunders. Philadelphia. 1987 pp ,;.;;_e¡::?
231, 1983. 152. Jewes L"': Antimicrobial therapy of non-t,pi•i ."o!"",.., i/¡¡
121. Davis LE and Knight AP: Review ofthe clinical pharmaco- andShigel/a infections. JAntimicrob Chemothemp 10::):)7-Gr.Jr r. 10"-;-
logy ofthe equine digestive tract. J Equine Med Surg 1:27, 1977. 153. Bryna JP et al: Problems in salmonellosis: Rationalé t'nr
122. Haynes RC and Murad R, in Gilman AG et al: Goodman clinical trials with newer B-lactam agents and quinokn1c-, f!, ·
and Gilrrwn's The Pharmacological Basiso{Thcrapeutics. 7th ed. lnfect Dis 8:189-207. 1986.
MacMillan, New York, 1985. pp 1517-1543. 154. Gorbach SL: Bacteria! c\iarrhea ancl its treatmcnt. Lr111c< 1
123. Hoocl DM et al: Phenoxybenzamine for the treatment of 2:1378-1382. 1987.
severe nonresponsive diarrhea in the horse. JAVMA 180:758- 155. Cherubin CE etal: Septicemia with non-typhoic\ Sa!mun<'·
762, 1982. !la. Medicine 53:365-376, 1974.
124. Zelders JN et al: Ranitidine: A new H2-receptor antago- 156. Hirsh DC and Jang SS: Antimicrobial susceptibility ot
nist. N Eng J Med 309:1368-1373, 1983. bacteria! pathogens from horses. Vet Clin No Am IEquine PnJCt'
125. Douglas WW, in Gilman AG et al: Goodman and Gilman's 3:181-190, 1987.
Pharmacological Basis ofTherapeutics. 7th ed. MacMillan, New 157. WhitlockRH: Therapeutic strategies involving antimicm-
York, 1985. pp 624-627. bial treatment of the gastro-intestinal tract in large anima k
126. MacAllister CG et al: The effects of cimetidine and raniti- JAVMA 185:1210-1213, 1984.
dine on the gastric pH of fasted horses. Proc 2nd Ann Symp 158. Johnston JK and Morris DD: Comparison of cluodenit i.';/
Equine Colic Res, 1986. pp 123-125. proximal jejunitis and small intestinal obstruction in horscs: GS
127. Campbell-ThompsonML and MerrittAM: Gastric cannula- cases (1977-1985). JAVMA 191:849-854. 1987.
tion in the young horse: A new technique for studying gastric fluid 159. White NA et al: Hemorrhagic fibrinonccrotic cluodcnitis-
secretion. Proc 2nd Ann Symp Equine Colic Res, 1986. pp 120-122. proximaljejunitis in horses: 20 cases ( 1977-1984 l. ,JAVM;\ 1DO::lJ 1
128. Campbell-Thompson ML and Merritt AM: Effect ofrani- 315, 1987.
tidine on gastric acid secretion in young male horses. Am J Vet 160. Rosenthal SL: Exacerbation ofSalmonella enteritis el u e tn
Res 48:1511-1515, 1987. ampicillin. N Engl J Med 280:147, 1969.
129. Palmer JE: Gastrointestinal diseases offoals. Vct Clin No 161. Dixon JMS: Effect of antibiotic treatment on cluration of'
Am (Equine Pract) 1:151-168, 1985. excretion of Salmonella typhirnuriu.m in children. Hrit J!nl ./
130. Ciark ES ancl Becht JL: Clinical pharmacology of the gas- 2:1343, 1965.
trointestinal tract. Vet ClinNoAm (EquinePract)3:101-122, 1987. 162. Watanabe J: Infectious drugresistance. SciA.n1 211:19. 19(i-;-
131. Murray MJ: Equine gastric ulcer syndrome. Equine Vet 163. Ericsson CD: Bismuth subsalicylate inhibits act i\·in uf'
Data 6:309-367, 1985. crude toxins of Escherichia coli and Viório c!w/emc. -llnti <1 l)¡_,
132. Harvey SC, in Gilman AG et al: Goodman and Gilman's 136:693, 1977.
Pharnwcological Basis o{Therapcutics. 7th ed. MacMillan, New 164. Dupont HL: Symptomatic treatment of cliarrlw:1 "ith
York, 1985. p 988. bismuth subsalicylate among students attencling a :\!Pxicm uni-
133. Naylor JM et al: Alimentation of hypophagic horses. versity. Gastroenterology 73:715. 1977.
Compend Cont Ed Pract Vet 6:S93-S100, 1984. 165. Tothill A: Prostaglandin E2: A factor in the n:Hhn::cerw-1-
134. NaylorJMandFreemanDE, inRobinsonNE: Current The- of cholera. Prostaglandins 11:925-933. 197G.
mpy in Equine Medicine2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 421-426. 166. \VallerSL: Prostaglandins and the g-astrnintt->•nnal traer
135. Delia Ferra MA: Benzodiazepines stimulate feeding in Out 14:402-417. 1973.
clinically clebilitated animals. Fed Proc 307:401, 1978. 167. Semrad SD et al: Low dose flunixin me~luminP: EITecr, nn
136. Baile CA: Endotoxin-elicited fever and anorexia and elfaze- eisosanoid production and clinical5igns induce e\ b:- expnmwntal
pam-stimulated feecling in sheep. Physiol Behauior 27:271, 1981. endotoxaemia in horses. Equint> 1"et J 19:201-20G. 19S7.
137. Hansen TOe tal: Total parenteral nutrition in four healthy 168. Garner HEetal: .-\cti\·e and pa5siw immunization for blockadP
adult horses. Proc 2nd Ann Symp Equine Colic Res, 1986. p 204. ofendotoxemia. Proc 31st Ann .\ltg .4..AEP. 1985. pp 025-:):J:!
138. Sweeney R, Univ Pennsylvania: Personal communica- 169. Spier SJ et al: Protection against clinical endotoxernia in
tion, 1990. horses using plasma containing antibody toan Re mutant K I'IJ!i
139. Tate LP et al: Effects of extensive resection of the small tJ5J. Circ Shock 28:235-248. 1989.
intestine in the pony. Arn J Vet Res 44:1187-1191, 1983. 170. Gerhards H and Eberhardt C: Plasma hep:1rin values and
140. Ralston SL et al: Digestion in horses after resection or isc- hemostasis in equids after subcutaneous administration of low-
hemic insult ofthe large colon. Am J Vet Res 47:2290-2293, 1986. dose calcium heparin. Am J 1·et Res 49:13-18, 1988.
141. Herd RP, in Robinson NE: Current Therapy in Equine 171. Targowski SP: Serum immunoglobulin, derma 1res pon S<',
Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 328-331. and lymphocyte transformation studics in horses witb chmnic
142. Herd RP, in Robinson NE: Current Therapy in Equine diarrhea. lnfect !mm uno/ 12:48. 1975.
Medicine 2. Saunclers, Philadelphia, 1987. pp 331-332. 172. Targowski SP: Treatment ofhorses with chronic cliarrht"l:
143. Hercl RP, in Robinson NE: Current Therapy in Equine Immunologic status. A..m J Vet Res 37:29, 1978.
Medicine 2. Saunclers, Philaclelphia, 1987. pp 334-336. 173. Meuten DJ et al: Chronic enteritis associated with mala-
144. Berry CR et al: Evaluation ofthe myoelectrical activity of bsorption and protein-losing enteropathy in the horse. -TAVM:\
the equine ileum infected with Strongylus vulgaris larva e. Am J 172:326-333. 1978.
Vet Res 47:27-30, 1986. 174. Parrv BW et al: Assessment of the necessitv fol' surgical
145. Bennett DG: Clínica! pharmacology of ivermectin. JAV- interven tia~ in cases of colic: a retrospective study-.· E e¡ u i nc \\·t .f
MA 189:100-104, 1986. 15:216-221. 1983.
146. Church S et al: Diagnosis and successful treatment of 175. Donawick WJ et al: The diagnostic ancl progno,;t ic ,·alue ol
diarrhoea in horses caused by immature strongyles apparently lactate determinations in horses with acutc abdominal crises ./
in susceptible to anthelmintics. Equine Vet J 18:401-403, 1986. So Afr Vet Assn 48:127, 1975.

649
Capítulo 7

176. Bristol DG: The anion gap as a prognostic indicator in biochemical and pathophysiological study. A m J Vct Res 42: 17i14-
horses with abdominal pain. JAVMA 181:63-65, 1982. 1759, 1981.
177. Parry BW et al: Prognosis in equine colic: A study of 209. Collins LG and Tyler DE: Experimentally induced phen-
individual variables used in case assessment. Equine Vet J ylbutazone toxicosis in ponies. Description of the syndrome ancl
15:337-344, 1983. its prevention with synthetic prostaglandin E2. Am ,¡ Vet Res
178. Pascoe PJ et al: Accuracy of clinical examination in the 46:1605-1615, 1985.
prognosis of abdominal pain in the horse. Proc 2nd Equine Colic 210. Gunson DE and Soma LR: Renal papillary necrosis in
Res, 1986. pp 149-152. horses after phenylbutazone and water deprivation. Vct Pathol
179. Adams SB: Surgical approaches to and exploration ofthe 70:603-610, 1983.
equine abdomen. Vet Clin No Am 4:89-104, 1982. 211. Murray JJ: Phenylbutazone toxicity in a horse. Compcnrl
180. Miller LD et al: The pathophysiology and management of Cont Ed Pract Vet 7:S389-S394, 1985.
intestinal obstruction. Surg Clin No Am 42:1285-1309, 1965. 212. Boulton CH, in Robinson NE: Current Equinc Thcmp-'' :!.
181. SingletonAO and Montalbo P: Effects ofdecompression du- Saunders, Philadelphia, 1987. pp 107-109.
ringremoval ofintestinal obstruction.AmJ Surg 167:909-911, 1968. 213. Cotchin EA: A general survey of tumors in the horsc.
182. Stashak TS: Techniques for enterotomy, decompression and Equine Vet J 9:16-21, 1977.
intestinal resection/anastomosis. Vet ClinNoAm 4:147-165, 1982. 214. SendbergJPetal: Neoplasms ofequidae.JAV2v!J1170:li10-
183. Taylor TSet al: Retrograde flushingfor relief of obstructions 152, 1977.
ofthe transverse colon in the horse. Equine Pract 5(6):22-28, 1979. 215. Kerr KM and Alden CL: Equine neoplasia: A ten-.vcm
184. Richardson DC: Intestinal surgery: A review. Compend survey.Proc 17thAnnMtgAmAssn VetLabDiagnost, 1974. p 18::3.
Cont Ed Pract Vet 3:259-270, 1981. 216. Meagher DM et al: Squamous cell carcinoma ofthe oqnine
185. Edwards GB: Resection and anastomosis of small intesti- stomach. JAVMA 164:81-84, 1974.
ne: Current methods applicable to the horse. Equine Vet J 18:322- 217. Van den Hover R and Franken P: Clinical aspectf; nf'
330, 1986. lymphosarcoma in the horse: A clinical report of 16 cases. 'Equ i 111'
186. Dean PW and Robertson JT: Comparison ofthree suture Vet J 15:49-53, 1983.
techniques for anastomosis ofthe small intestine in the horse.Am 218. Lane PC: Palatine lymphosarcoma in two horses. Equinc
J Vet Res 46:1282-1286, 1985. Vet J 17:465-467, 1985.
187. Sullins KE et al: Evaluation ofintestinal staples for end- 219. Platt H: Alimentary lymphomas in the horse. J Cnm¡!
to-end anastomosis of the small intestine in the horse. Vet Surg Pathol97:1-10, 1987.
14:87-92, 1985. 220. Rebhun WC and Bertone AL: Equine lymphosarcoma.
188. Hansen RR and Nixon AJ: Small colon anastomoses: A JAVMA 184:720-721, 1984.
comparison of stapled and sutured techniques. Vet Surg 16:91, 1987. 221. Church S et al: Two cases ofpancreatic adenocarcinoma in
189. Robertson-Smith RG and Adams SB: Management of horses. Equine Vet J 19:77-79, 1987.
postoperative complications followingequine abdominal surgery. 222. Honnas CM et al: Small intestinal adenocarc:inoma in a
Compend Cont Ed Pract Vet 8:844-849, 1986. horse. JAVMA 191:845-846, 1987.
190. Hunt JM et al: Incidence, diagnosis and treatment ofposto- 223. Collier MAand TrentAM: Jejunal intussuception associa-
perative complications in colic cases. Equine Vet J 18:264-270, 1986. ted with leiomyoma in an aged horse. JAVMA 182:810-821. 1982.
191. Ducharme NG et al: Surgical treatment of colic-Results of 224. Hanes GE and Robertson JT: Leiomyoma of the sm;1ll
181 horses. Vet surg 12:206-209, 1983. intestine in a horse. JAVMA 182:1398, 1983.·
192. Parker JE et al: The use ofheparin in preventing intrabdo- 225. Livesay MA et al: Co!ic in two horses associated with
minal adhesions secondary to experimentally induced peritonitis smooth muscle intestinal tumors. Equ.ine Vet J 18:3.34-.337, 1986.
in the horse. Vet Surg 16:459-462, 1987. 226. Wallace SS et al: Mesothelioma in a horse. Compend Con 1
193. Schneider JE and Leipold HW: Recessive lethal white in Ed Pract Vet 9:210-216, 1987.
foa\s. J Equine Med Surg 2:479-482, 1978. 227. Ross MW et al: Hypoglucemic seizures in a Shetland pon y.
194. Hultgren BD: Ileocolonic aganglionosis in white progeny Cornell Vet 73:151-169, 1983.
of overo spotted horses. JAVMA 180:289-292, 1982. 228. Wright Al: Verminous arteritis as a cause of colic in t.l1e
195. Jones WE: The Overo white foal syndrome. J Equine Med horse. Equine Vet J 4:169-174, 1972.
Surg 8:54-56, 1979. 229. WhiteNA:Thromboemboliccolicinhorses. Compcnd Con!
196. Loeven K: Overo crosses and aganglionosis. J Equine Vet Ed Pract Vet 7:S156-S17.3, 1985.
Sci 7:249-250, 1987. 230. Davies JV and Gerring EL: Effect of experimental vascu-
197. Bruner DW and Gillespie JH: Hagan's Infectious Diseases lar occlusion on small intestinal motility,in ponies. Equine Vet J
of Domes tic Animals. 6th e d. Cornell Univ Press, Ithaca, 1973. 17:219-224, 1985.
198. Horsch F, in Dietz O and Wiesner E: Diseases ofthe Horse. 231. Adams SB: The recognition and management ofileus. Ve!
Vol Part II. Karger, New York, 1984. pp 293-296. Clin No Am 4:91-104, 1988.
199. US Dept HEW: Veterinary Public HealthNotes. Washing- 232. Becht JL and Richardson DW: Ileus in the horse: Clinical
ton, DC, 1974. significance and management. Proc 27th An n Mtg AAEP. 1981.
200. Smith HA et al, in Smith HA et al: Veterinary Pathology. pp 291-297.
4th ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1972. pp 570-572. 233. Rennie JAet al: Neural and humoral factors in postopera-
20l.SchmitzDGandReagorJC,inRobinsonNE:CurrentTherapy tive ileus. Brit J Surg 67:694-698, 1980.
in Equine Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 120-122. 234. Huskamp B: Diagnosis of gastroduodenojejunitis and it.s
202. Schoeb TR and Panciera RJ: Blister beetle poisoning in surgical treatment by a temporary duodenocecostomy. E1¡lll!le
horses.JAVMA 173:75-77, 1978. Vet J 17:314-316, 1985.
203. Shawley RV and RolfLL: Experimental cantharidiasis in 235. King JN and Gerring EL: Action s of the novel gastroi n tes-
the horse. Am J Vet Res 45:2261-2266, 1984. tina! prokinetic agent cisapride on equine bowel mot.ility. J Vct
204. MacKay RJ et al: Effects of large do ses of phenylbutazone Pharmacol Therap 11:314-321, 1988.
administration to horses. Am J Vet Res 44:774-780, 1983. 2.36. Gilmour JS: Observations on neuronal changes in grass
205. TraubJLet al: Phenylbutazone toxicosis in the foal.Am J sickness ofhorses. Res Vet Sci 15:197-200, 197.3.
Vet Res 44:1410-1418, 1983. 2.37. Barclay WP et al: Chronic nongranulomatous arteritis in
206. Collins LG and Tyler DE: Phenylbutazone toxicosis in the seven horses. JAVMA 190:684-686, 1987.
horse: A clinical study. JAVMA 184:699-703, 1984. 238. Bueno Letal: Disturbances of digestive motility in horses
207. Traub-Dargatz JL: Potential atoxicity of nonsteroidal associated with strongyle infection. Vet Parasitol 5:254-260. 1979.
anti-inflammatory drug therapy in the foal. Proc 5thAnnACVIM 239. Robertson JT, in Mansmann RA and McAllister ES:
Forum, 1987. pp 5:451-452. Equine Medicine and Surgery . .3rd e d. Vol l. American Veterina ry
208. Snow DH et al: Phenylbutazone toxicosis in equidae: A Publications, Goleta, CA, 1982. pp 559-579.

650
Enfermedades del aparato digestivo

240. Byars TD, in Robinson NE: Current Therapy in Equine 274. Cannon JH et al: Diagnosis and surgical treatment or
Medicine. Saunders, Philadelphia, 1983. pp 236-238. cystlike lesions ofthe equine paran asa] sin uses. JA VMA 169:610-
241. Dyce CM et al: Textbook olVeterinary Anatomy. Saunders, 613, 1976.
Philadelphia, 1987. pp 462-485, 511-513. 275. Espersen G: Multiple Kaebccyster Hos Hcstcn. Mortenscn.
242. Geiser DR et al: Tympanic bulla, petrous temporal bone Copenhagen, 1962.
ancl hyoid apparatus diseases in horses. Compend Cont Ed Pract 276. Rubarth S and Krook L: Etiology and patho¡';enesis of so-
Vet 10:740-755, 1988. called mucoid degeneration of nasal conchae in thc horse. Ar·to
243. Koch DB, in Mansmann RA and McA!lister ES: Equine Vet Scand 9:253-267, 1968.
Medicine and Surgery. 3rd ed. American Veterinary Publicatio- 277. Lane JGet al: Equine paranasal sinus cysts: A re port. orl!)
ns, Goleta, CA, 1982. pp 458-476. cases. Equine Vet J 19:537-544, 1987.
244. Schleiter H, in Dietz O and Wiesner E: Diseases al the 278. Eisenmenger F: Surgical treatment of alveolar perim;ti1i"
Horse. Vol Part I. Karger, New York, 1984. pp 124-139. in young horses. Wien Tierrztl Mschr 46:51-70, 1959.
245. ScottEA: Surgery ofthe oral cavity. Vet ClinNoAm (Large 279. HofineyrCFB: Compara ti ve dental pathology lwith parti-
Anim Pract) 4:3-31, 1982. cular reference to caries and paradontal di se ase in the horsc a ncl
246. Haynes PF, in Jennings PB: The Practice olLarge Animal dog). J SoAfr Vet Assn 29:471-480. 1960.
Surgery. Saunders, Philaclelphia, 1984. pp 388-487. 280. Mcllwraith CW and Tumer AS:Equine Surgen -i\dt·if/tccd
24 7. Saperstein G: Hypoplasia of the upper lip in a foal. VM 1 Teehniques. Lea & Febiger, Philadelphia, 1987. pp 12-19. 264-2G7.
SAC 78:869, 1983. 281. Tolliver SL et al: Observations on the specific location or
248. Haynes PF and Qualls JCW: Cleft soft pala te nasal septal Gasterophilus spp larvae in the mouth ofthe horse . .J l'amsitul
deviation, and epiglottic entrapment in a Thoroughbred filly. 60:891-892, 1974.
JAVMA 179:910-913, 1981. 282. King JD: Experimental investigations of paradontal cli-
249. Bowman KF et al: Complications of cleft pala te repair in sease. Brit Dent J 82:61-69, 194 7.
large animals. JAVMA 180:652-657, 1982. 283. Baker GJ: Dental disorders in the horsc. Compcnd Cont
250. Bowman KF, in RobinsonNE: Current Therapy inEquine Ed Pract Vet 4:8507-8515, 1982.
Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 1-3. 284 Merillat LA: Veterinary Surge1y Eger, Chicago, 1921
251. Mcllwraith CW, in Jennings PB: The Practice al Large 285. Baker GJ: Sorne aspects of equine dental clecay. E1¡uine
Animal Surgery. Saunders, Philadelphia, 1984. pp 554-663. Vet J 6:127-130, 1974.
252. Dietz O, in Dietz O and Wiesner E: Diseases olthe Horsc. 286. Honma Ketal:Statistical stucly on the occurrence o!" dental
Part I. Karger, New York, 1984. pp 149-155. caries in domestic animals. I. Horse. Jpn JVet Res 10::n-:3fi. 1962.
253. Linnabary RD et al: Oral ulceration in a horse caused by 287. Colyer F: Ah normal Conditions ol the Tecth of' An i ntuf.,
grass awns. J Equine Vet Sci 6:20-22, 1986. and Their Relationship to Similar Conditions in Man. Dental
254. Smyth GB et al: Delayed repair of an extensive lip lacera- Board ofthe Unitecl Kingclom, London, 1931.
tion in a colt using an Estlander flap. Vet Surg 17:350-352, 1988. 288. Pe ter CP et al: Ameloblastic oclontoma in a pon y. A m .J Ve!
255. Terechow PF, in Dietz O and Wiesner E: Diseases olthe Res 29:1495-1498, 1968.
Horse. Part l. Karger, New York, 1984. pp 441-462. 289. Lingard DR ancl Crawforcl TB: Congenital ameloblastic
256. Cho DY et al: Micronema granuloma in the gingiva of a odontoma in a foal. Am J Vct Res 31:801-804, 1970.
horse. JAVMA 187:505-507, 1985. 290. Alexander F ancl Hickson JCD, in Phillipson AT: f'ln·sin-
257. Verstraete FJM and Ligthelm AJ: Excessive granulation logy ol Digestion and Metabolism in the Ru.minont. Oriel l'ress.
tissue ofperiodontal origin in a horse. Equine Vet J20:380-382, 1988. Newcastle-on-Tyne, Englancl, 1970. pp 375-389.
258. Sisson S, in Getty R: Sisson and Grossman's The Anatomy 291. Alexander F: A study ofparotid salivation in tlw horsc. -1
of Domestic Animals. 5th ecl. Saunders, Philadelphia, 1975. pp Physiol 184:646-656, 1966.
376-453. 292. Eckersall PD et al: Equine whole saliva: Variabilit\ or
259. Blythe LL et al: Vestibular syndrome associated with sorne major constituents. Equine Vet J 17:391-393. 198:)
temperohyoid fusion and temporal bone fractures in three horses. 293. Fowler ME: Congenital atresia of the paroticl cluct in a
JAVMA 185:775-781, 1984. horse. JAVMA 146:1403-1404, 1965.
260. Cook WR, in Brunsell CSG: The Veterinary Annual. John 294. Hofmeyr CFB, in Oehme FW ancl Prior JE: TexthooA' ufLw~'-!,.
Wright and Sons, Bristol 1971. pp 12-43. Animal Surgery. William & Wilkins. Baltimore. 191-!. pp :i91-:39:2
261. Power HT et al: Facial and vestibulocochlear nerve disease 295. Bowman KF, in Robinson 1'\E: Current Thero¡n· in E<¡lllll<'
in six horses. JAVMA 183:1076-1080, 1983. Medicine 2. Saunders. Philaclelphia. 1987. pp :3-6.
262. Cook WR: Skeletal radiology ofthe equine head. Vet Radial 296. StickJA: Surgervoftheesophagus. 1-f't Clin Sn:\111 1 Lnrg·e
11:35-55, 1970. Anim Pract) 4:33-59. Ül82. '
263. Watrous BJ: Head tilt in horses. Vet Clin NoAm (Equine 297. Stick JA. in Robinson :\E: Current Therapv 111 Ec¡uine
Pract) 3:353-370, 1987. Medicine 2. Saunders. Philadelphia. 1987. pp 12-1fi.
264. Spurlock SL et al: Keratoconjunctivitis si cea associated with 298. Stick JA et al: Equine esophageal pressure profile. A m ./
fracture ofthe stylohyoid in a horse. JAVMA 194:258-259. 1989. Vet Res 44:272-275. 1983.
265. Goubaux A and Barrier G: The Exterior of the Horse. 2nd 299. Clark ES et al: Esophageal manometry in horses. cows.
ed. Lippincott, Philadelphia, 1892. and sheep during deglutition. Am J 1ret Res 48:547-551. 1987.
266. Huiclekoper RS: Age ol the Domestic Animals. 2nd ed. 300. Nickel Retal:The \-iscera ofthe Domestici\nintr<k :2nd e el.
Eger, Chicago, 1903. Springer-Verlag. Xew York. 1973. pp 99-101, 180-19~).
267. Galvayne S: Horse Dentition. 2nd ed. Thomas Murray, 30 l. Slocombe RF et al: Quantitative ultrastructu ra 1 a n n t.om1
Glasgow, 1919. of esophagus in different regions ofthe horse: Effects on a 1tern :1t"
268. Official Cuide lar Determining the Age al the Horse. Ameri- methods oftissue processing. Am J Vet Res 43:1137-1142. 1982.
can Association ofEquine Practitioners, Lexington, KY, 1966. 302. Stick JA et al: Equine cervical esophagostomy: Complic:l-
269. Baker GJ: Sorne aspects of equine dental radiology. Equi- tions associated ~o~.;th durations ancl location offeeding tubes. i\111
ne Vet J 3:46-51, 1971. J Vet Res 42:727-732. 1981.
270. Baker GJ: Dental disease in the horse. Vet Record Suppl 303. Freeman DE and N aylor JM: Cervical esophag·ostom.v 1n
1:19-26, 1979. pemut extraoral feedingofthe horse. JAVMA 172::314-320. 197:--:
271. Baker GJ: A study ol dental disease in the horse. PhD 304. Nixon AJ etal: Esophagomyotomyforreliefofan intn1thn-
thesis, University of Glasgow, 1979. racic esophageal stricture in a horse. JAVMA 183:794-79G. JDS:l
272. Becker E: Handbuch der Speziellen Pathologischen Ana- 305. S tick JAet al: Acid-base and electrolyte a Itera tion s assoc i<1-
tomie dcr Haustiere. Paul Parey, Berlin, 1962. ted with salivary loss in the pon y. Am J Vet Res 42:73:3-737. 19S 1
273. Jubb KVF and Kennecly PC: Pathology of Domestic Ani- 306. Scott EA et al: Intramural esophageal cyst in a hor'P
mal.~. Vol 2. 2nd ecl. Academic Press, New York 1970. pp 65-190. JAVMA 171:652-654, 1977.

651
Capítulo 7

307. Stick JA et al: Esophageal intramural cyst in a horse. 340. Campbeii-Thompson ML: Gastric acid ond 1"'1'-'ill 8ei'le-
JAVMA 171:1133,1977. tion in the conscious young horse. PhD thesis, Universit.y uf
308. Bartels JE and Vaughan JT: Persisten!. right aortic arch Florida, 1988.
in the horse. JAVMA 154:406-409, 1969. 341. Troitskii A: The undulating character ofthe ga.stric secn:-
309. Bowman KF et al: Megaesophagus in a colt. JAVMA tion in the horse. Veterinariyo (Moscow) 2:117-126, 1940.
172:334-337' 1978. 342. Brown CM et al: Serum immunoreactive gastric activit,v
.'310. Rohrback BW and Rooney JR: Congenital esophageal in horses: basal and postprandial values. Vct Res Com m 11:4!17-
ectasia in a Thoroughbred foal. JAVMA 177:65-67, 1980. 501, 1987.
343. Young DW and Smyth GB: Validat.ion ofa raclioimmunoa-
311. Swanstrom OG and Dade AA Redup\ication ofthe esopha-
ssay for mensurement of gastrin in equine serum. A m J Vet He.s
geallumen in a Quarter Horse filly. VM 1SAC 74:75-76, 1979.
49:1179-1183, 1988.
312. S tick JA et al: Esophageal healing in the pony: A compa- 344. Smyth GB et al: Postprandial ser\lm gastrin concentratio-
rison of sutured vs non-sutured esophagotomy. Am J Vet Res ns in normal foals. Equine Vet J 21:285-287. 1989.
42:1506-1513, 1981. 345. Gonchar MV et al: Multiple forms of cquine pepsin.
313. Aanes WA: The diagnosis and surgical repair of diverticu- Biochem 49:882-891, 1984.
lum ofthe esophagus. Proc 21stAnn Mtg AAEP, 1975. pp 211-221. 346. Alexander F and DaviesME: Production and fermenta( ion
314. Hackett RP et al: Surgical correction of esophageal diver- oflactate by bacteria in the alimentary tract ofthe horsc. J Co111 p
ticulum in a horse. JAVMA 173:998-1000, 1978. Pathol 73:1-8, 1963.
315. Haasjes C: Esophageal diverticulum. JAVMA 109:2789, 347. Silen W, in Johnson LR et al: Physiology of'tlw Gostmin-
1946. testinal Tract. Raven Press, New York, 1987. pp 1055-1070.
316. Kerz PD: A technique for relieving esophageal obstruction 348. Meyer JH, in Johnson LR et al: Physiology ofthe Gastro-
in the horse. VM 1SAC 71:216, 1976. intestinal Tract. Raven Press, New York, 1987. pp 618-6.'30.
317. Honnas CMetal:Whatisyourdiagnosis? JAVMA 190:699- 349. Argenzio RAet al: Digesta passage and water exchange in
700, 1987. the equine large intestine. Am J Physiol 226:1035-1042. 197 4.
318. Lundvall RL and Kingrey BW: Choke in Shetland ponies, 350. Merritt AM et al: Effect ofxylazine treatment of equine
caused by boluses. JAVMA 133:75-76, 1958. proximal gastrointestinal tract myoelectrical act.ivity. A111 J Fct
319. DeBowes RM et al: Esophageal obstruction by antibiotic Res 50:945-949, 1989.
bol uses in a Thoroughbred filly: A case report. J Equine Vet Sci 351. Phaneuf LP et al: Electromyenterography during normal
2:23-26, 1982. gastrointestinal activity, painful or nonpainful colic and morplli-
320. Stick JAet al: Esophagotomy in the pony: Comparison of sur- ne analgesia in the horse. Can J Comp Med 36:128-134, 1912.
gical techniques and form offeed. Am J Vet Res 44:2123-2132, 1983. 352. HuntJM and Gerring EL: The effect of prostaglandin E 1 on
321. Todhunter RJ et al: Medica] management of esophageal moti!ityoftheequinegut.JVetPharmacol Therop 8:165-17.'-l. 1!11-\5.
stricture in seven horses. JAVMA 185:784-787, 1984. 353. Robertson JT: Condit.ions ofthe stomach ancl small intes-
322. Raker CW and Sayers A: Esophageal rupture in a Stan- tine: Differential diagnosis and surgical managcment. Vct Clin
dardbred mare. JAVMA 133:371-373, 1958. No Am 4:105-127, 1982.
323. DeMoor A et al: Surgical treatment of a traumatic oeso- 354. Jaksch W, in Wintzer HJ: Equinc D1:seoses. Springer
phageal rupture in a foal. Equine Vet J 11:265-266, 1979. Verlag, New York, 1986. pp 110-112.
324. Wingfield-Digby NJ and Burguez PN: Traumaticoesopha- 355. Murray MJ et al: The prevalen ce of gastric lesions in foals
geal rupture in the horse. Equine Vet J 14:169-170, 1982. without signns of gastric disease: An endoscopic survey. Equine
325. Lunn DP and Peel JE: Successful treatment oftraumatic Vet J 22:6-8, 1990.
oesophageal rupture with severe cellulitis in amare. Vet Record 356. Murray MJ etal: Gastric ulcers in horses, a comparison uf
116:544-545, 1985. endoscopic findings in horses with and without clinical signs.
326. Peacock EE: Wound Repair. 3rd ed. Saunders, Philadel- Equine Vet J Suppl 7:68-72, 1989.
phia, 1984. pp 451-455, 483-484. 357. Wilson JH: Serial gas trie endoscopy offoals in a rcsearc\1
327. Todhunter RJ et al: Comparison of three feeding techni- herd. Equine Vet J Suppl 7:138, 1989.
ques after esophageal mucosa\ resection and anastomosis in the 358. Bargai U: The radiological exanúnation oj' the digeslit'<'
horse. Cornell Vet 76:16-29, 1986. system of the horse. Thesis, Pretoria, South Africa, HJ/1.
328. Wagner PC and Rantanen NW: Myotomy as a treatment 359. Campbell ML et al: Radiographic anatomy of tlw foal
for esophageal stricture in a horse. Equine Pract 2(3):40-45, 1980. gastrointestinal tract. Vet Radiol 25:194, 1984.
329. Steward KA and Reinertson EL: Congenital esophageal 360. Dik KJ and Kalsbeek I-IC: ,Radiography of the cquine
stricture in a pony foal. MVP 64:753-754, 1983. stomach. Vet Radiol 26:48-51, 1985.
330. Derksen FJ and Stick JA: Resection and anastomosis of 361. Campbell-Thompson ML et al: Gastroenterostomy fúr
esophageal stricture in a foal. Equine Pract 5(4):17-20, 1983. treatment of gastroduodenal ulcer disease in 14 foals. JAV2\IIA
331. Craig D and Todhunter RJ: Surgical repair of an esopha- 188:840-844, 1986.
geal stricture in,a horse. Vet Surg 16:251-254, 1987. 362. OrsiniJAand Donawick WJ: Surgical treatmentofgastro-
332. Lowe JE: Esophageal anastomosis in the horse. Cornell duodenal obstruction in foals. Vet Surg 15:205-21:1. l98fi.
Vet 54:636-641, 1964. 363. Cudd TA et al: The use of clinical findings, abdominocen-
333. Suarn CJ: Oseophageal resection and anastomosis as a tesis and abdominal radiographs to assess surgical versus non-
treatment for oesophageal stricture in the horse. Equine Vet J surgical abdominal disease in the foal. Proc 33rd Ann J-,1tg MEI'.
14:163-164, 1982. 1987. pp 41-53.
334. Hoffer RE et al: Esophageal patch grafting as a treatment 364. Fischer ATet al: Radiographic diagnosis of gastrointPsti-
for esophageal stricture in a horse. JAVMA 171:350-354, 1977. nal disorders in the foal. Vet Radiol 28:42-47, 1987.
335. Moore JN and Kintner LD: Recurrentesophageal obstruc- 365. Fischer AT: Diagnostic and prognostic proceclures for cqui-
tion due to squamous ce!\ carcinoma in a horse. Cornell Vet ne colic surgery. Vet Clin No Am (Equine Pract 15:335-350. 1989.
66:589-596, 1976. 366. Peterson FB et al: Gastric stenosis in a horse. JAVMJ\.
336. Pommer A: Carcinomstenose des oesophagus beim pferd. 160:328-332, 1972.
Wein Tierrztl Monatsh 34:193-197, 1947.
367. Whitlock RH, in Anderson NV: Veterinary Gastroen terolo-
337. Roberts MC and Kelly WR: Squamous cell carcinoma ofthe
lower cervical oesophagy in a pony. Equine Vet J 11:199-201, 1979. gy. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980. pp 392-395.
338. Sisson S, in Getty R: Sisson and Grossman's The Anata m y of 368. Bass NM et al, in Andreoli TE ct al: Cecil's Essentiols of'
DomesticAnimals. 5th ed. Saunders Philadelphia, 1986. pp 447-482. Medicine. Saunders, Philadelphia, 1986. pp 293-300.
339. Kitamura N et al: Immunochemical distribution ofendo- 369. Roberts A, in Johnson LR et al: Physiology ofthe Gas/m-
crine cells in the gastrointestinal tract ofthe horse. Equine Vet J intestinal Tract. Raven Press, New York, 1987. pp 1071-1081-\.
16:103-107, 1984. 370. Campbell-Thompson ML and Merritt Al.VI: Diagnosis ancl

652
Enfermedades del aparato digestivo

treatment of gastric and duodenal ulceration and gastric outflow 401. Esker Metal: Alterna te grazing of horses ancl shN'P ns
obstruction in foals and adults. Proc 35th Ann Mtg AAEP, 1989. control for gastrointestinal helminthiasis in horses. Vct Parasitol
37 l. Furr MO and Murray MJ: Treatmentofgas trie ulcers in horses 13:273-280, 1983.
with H2 receptor antagonists. Equine Vet J Suppl 7:77-79, 1989. 402. Leland SE et al: Studies on Trichostrongylus nxci \7!.
372. Campbell-Thompson ML et al: Efficacy of omeprazole Sorne quantitative and pathologic aspects of nnturnl ancl
versus ranitidine in inhibiting equine gastric a cid secretion. Proc experimental infections in the horse. Am J Vct Res 22:128-
3rd Equine Colic Res Symp, 1988. p 16. 138, 1961.
373. Geor RJ and Papich MG: Medica! therapy for gastrointes- 403. Herd RP: Serum pepsinogen concentrations of ponies
tinal ulcers in foals. Compend Cont EdPract Vet 12:403-412, 1990. naturelly infected with Trichostrongylus axei. Equine Vet J 18:490-
37 4. McGuigan JE in Braunwalcl E et al: Harrison's Physiology 491,1986.
oflnternal Medicine. McGrawHill, New York, 1987. pp 1239-1250. 404. McGill CA and Bolton JR: Gastric retention associated
375. Traub-Dargatz J et al: Exsanguination due to gastric with a pyloric mass in two horses. Aust Vct J 61:190-195. 1984.
ulceration in a foal. JAVMA 186:280-281, 1985. 405. Church S et al: Gastric retention associated with acquirecl
376. Kirk RM, in Kirk RM ancl Williamson RCN: General pyloric stenosis in a gelding. Equine Vet J 18(4!:332-:3:34. 1986.
Surgical Operations. 2nd ed. Churchill Livingstone, New York, 406. Traub-Dargatz JL et al: Chronic flunixin mcglumine
1987. pp 69-81. therapy in foals. Anz J Vet Res 49:7-12. 1988.
377. Orsini JA and Donawick: Hepaticojejunostomy for treat- 407. CarrickJB et al: Clinical and pathologic effects offlun ixin
ment ofcommon hepatic cluctobstructions associated with duode- meglumine administration to neonatal foals. Cnn J 1/ct Res
nal stenosis in two foals. Vet Surg 18:34-38, 1989. 53:195-201. 1989.
378. Crow MW and Swerczek TW: Equine congenital defects. 408. Cargile J and :Vlerritt A Univ Florida: Personal commu-
Am ,JVet Res 46:353-357, 1985. nication.
379. Freeman DE, in Mansmann RA and McAllister ES: Equi- 409. ~Ioulton JE: Tunzors in Domestic Aninwl;;. 2nd e el. l; niv
ne Medicine and Surgery. 3rd ed. American Veterinary Publica- California Press. Berkeley. 1978. pp 259-262.
tions, Goleta, CA, 1982. pp 509-516. 410. Tennant B et al: Six cases of squamous ccll carcinom;1 of'
380. Crowhurst RC et al: Intestinal surgery in the foaL J SoA{r the stomach ofthe horse. Equine \'et J 14:238-24:3. 1982.
Vet Assn 46:59-67, 1975. 411. MacKay RJ et al: Exuberant granulation tissue in tlw
381. BarthAD et al: Pyloric stenosis in a foaL Can VetJ21:234- stomach ofa horse. Equine Fet J 13:119-122. 1981.
236, 1980. 412. Titus RS et al: Gastric carcinoma in a mare ..]/\ V.\!A
382. Munroe GA: Pyloric stenosis in ayearlingwith aninciden- 161:270-273, 1972.
tal findings of Capillaria hepatica in the liver. Equine Vet J 413. Meuten DJ et al: Gastric carcinoma \\·ith pseucloh\·perpa-
16:221-222, 1984. rathyroidism in a horse. Cornell Vet 68:179-19:3. 1918.
383. Huskamp B: The diagnosis ancl treatment of acute abdo- 414. Wrigley RH et al: Pleural effusion associated ,,-ith squa-
minal conditions in the horse: The various type and frequency as mous cell carcinoma of the stomach of the horse. E1¡11ine Fct -1
seen at the animal hospital in Hochmoor. Proc Equine Colic Res 13:99-102, 1981.
Symp, 1982. pp 261-272. 415. Keirn DR et al: Endoscopic diagnosis of squamous cell
384. Huskamp B, in Dietz O and Wiesner E: Diseases of the carcinoma ofthe equine stomach. JAVMA 180:()40-942. 1982.
Horse. Part l. Karger, New York, 1984. pp 164-167. 416. Schmitz DG: Diagnosis of gastric squamous cell carcino-
385. Datt SC ancl Usenik EA: Intestinal obstruction in the horse: ma. Equine Pract 9:18-21, 1987.
physical signs and bloocl chemistry. Cornell Vet 65:152-172, 1975. 417. Zicker SC et al: Differentiation between intraabdominal
386. Puotunen-Reinert A and Huskamp B: Experimental duo- neoplasms and abscesses in horses, using clinical ancllaborator:-·
denal obstruction in the horse. Vet Surg 15:420-428, 1986. data: 40 cases (1973-1988). JAVMA 196:1130-1184, 1990.
387. Honnas CM and Schumacher J: Primary gastric impac- 418. Hammoncl CJ etal: Gastric ulceration in mature Thorou¡.;-
tion in a pony. JAVMA 187:501-502, 1985. hbred horses. Equine Vet J 18:284-287, 1986.
388. Clayton-Jones DG et al: Gastric impaction in a pony: relief 419. Murray MJ: Encloscopic appearance of gastric lesions in
via laparotomy. Equine Vet J 4:98-99, 1972. foals: 94 foals (1987-1988). JAVMA 195:1135-1141. 198D.
389. Becht J, in Robinson NE: Current Veterinary Therapy in 420. Rooney JR: Gastric ulceration in foals. \Tet Pathol 1:497-
Equine Medicine. Saunders, Philadelphia, 1983. pp 196-200. 503, 1964.
390. Kiper MLet al: Gastric rupture in horses: 50 cases (1979- 421. Rebhun WCetal: Gastric ulcers in foals. JAVMA 180:+04-
1987). JAVMA 196:333-336, 1990. 407, 1982.
391. Pascoe PJ et al: Mortality rates and associated factors in 422. Becht JL and Byars TD: Gastroduodenal ulceration in
equine colic operations- a retrospective study of 341 operations. foals. Equine Vet J 18:307-312. 1986.
Can Vet J 24:76-85, 1983. 423. Sangiah S et al: Effects of cimetidine ancl raniticline on
392. Von Boening KJ ancl Plocki vKA: Uber die chirurgische basal gastric pH, free arre! total a cid contents in horscs. Res \/ct Su
versorgung einer partiellen, zirkularen magenruptur biem pferd. 45:291-295, 1988.
Prakt Tierarzt 7:608-612, 1982. 424. Smyth GB et al: Pharmocokinetic studies of cimeticline
393. Steenhaut M et al: Surgical. repair of a partial gastric hydrochloride in adult horses. Equine \Tet J 22:48-50. 1990.
rupture in a horse. Equine Vet J 18:331-332, 1986. 425. Smith JM et al: Efficacy of oral ranitidine in the reduction
394. Jacobs DE: A Colour Atlas of Equine Parasites. Bailliere of gastric acid output and the prevention of phenylbutazonc-
Tindall, London, 1986. pp 4.4-4.16. induced gastric ulceration in nursing foals. Proc 33rá Ann 1\iii¡.;
395. Urquhart GM et al: Veterinary Parasitology. Churchill AAEP, 1987. pp 113-127.
Livingstone, New York, 1987. pp 78-80. 426. Geor RJ et al: The protective effect of sucralfc1te ancl
396. Torbet BJ et al: Efficacy of injectable and oral paste ranitidine in foals experimentally intoxicated with phenylbuta-
formulations ofivermectin against gastrointestinal parasites in zone. Can J Vet Res 53:231-238, 1989.
427. Duran SHetal: Pharmokinetics ofintravenous ranitidinc
ponies. Vet Res Comm 43:1451-1453, 1982.
in adult horses. J Vet Int Med 3:136, 1989.
397. Drudge JH and Lyons ET, in Robinson NE: Current Thera-
428.AclandiDieta1: Ulcera ti ve duodenitis in foals. Vct Potlwl
PY in Equine Medicine. Saunclers, Philaclelphia, 1983. pp 283-286. 20:653-661. 1983.
398. Price RE ancl StrÓmberg PC: Seasonal occurence and distri- 429. Campbell-Thompson ML: Upper gastrointestinal surgn\
bution ofthe Gasterophilus intestinalis and Gasterophilus nasalis in in the foal. Vet Clin NoAm (Equine Pract) 5:351-362, 1989.
the stomachs ofequicls in Texas. Am JVet Res 48:1225-1232, 1987. 430. Probst CW et al: Surgical repair of a perforatecl gastric
399. Rainey JW: Equine mortalitydue to Gasterophilus larva e ulcer in a foaL Vet Surg 12:93-95, 1983.
(stomach botsJ. Aust Vet J 38:12-13, 1948. 431. Furr MO and Murray MJ: Effects of stress on gastric
400. Herd RP: Epidemiology and control of equine strongylosis ulcerationandserum T,, T" and cortisol in neonatal foals.JVct !ni
at Newmarket. Equine Vet J 18:447-452, 1986. Med 3:114, 1989.

653
Capítulo 7

432. Roberts MC: Malabsorption syndrome in the horse. Com- 465. Blood DCetal: Veterinm:y Medicine. 5th e d. Lea & Febiger.
pend Cont Ed Pract Vet 7:8637-8646, 1985. Philadelphia, 1979. pp 99-155, 476.
433. Martens &J and Scrutchfield WL: Foal diarrhea: Pathoge- 466. DrudgeJH and Lyons ET, in Robinson NE: Current Thcru-
nesis, etiology and therapy. Compend Cont Ed Pract Vet 4:8175- py in Equine Medicine. Saunders, Philadelphia, 198:3. pp 281-283.
8187, 1982. 467. Ludwig KG et al: Efficacy of ivermectin in controlling Stmn·
434. Merritt AM, in Anderson NV: Veterinary Gastroenterolo- gyloides westeri infectious in foals. Am J Vet Res 44::314-.'316, 198:1.
gy. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980. pp 463-522. 468. Clayton HM: Ascarids, recent advances. Vct C:lin Nn i\111
435. Roberts MC: Protein-losing enteropathy in the horse. (Equine Pract) 2:31:3-327, 1986.
Compend Cont Ed Pract Vet 5:8550-8558, 1983. 469. Herd RP, in Robinson NE: Current Therapv in Er¡ulne
436. Neiberle K and Cohrs P: Textbook of Special Pathological Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 323-:327.
Ana tomy ofDomestic Animals. Pergamon Press, Oxford, 1967. pp 4 70. Lyons ETetal: Prevalen ce ofAnoplecephala pcrf(¡//nto ancl
289-566. lesions ofDraschia megastoma in Thoroughbreds in Keniucky at
437. Baxter GM et al: Abdominal adhesions after small intes- necropsy. Am J Vet Res 45:996-999, 1984.
tinal surgery in the horse. Vet Surg 18:409-414, 1989. 471. DrudgeJH and Lyons ET, in Robinson NE: C:urrcnt Thcm·
438. Freeman DE et al: Mesodiverticular bands as a cause of phy in Equine Medicine. Saunders, Philadelphia, 198:3. p 287
small intestinal strangulation and volvulus in the horse. JAVMA 472. McQueary CA et al: Observations on the life c:ycle ancl
175:1089-1094, 1979. prevalence of Eimeria leuckarti in horses in Montana. /\111 .J Ve!
439. Henderson RA: Controlling peritoneal adhesions. Vet Res 38:1673-1674, 1977.
Surg 11:30-33, 1982. 473. Mayhew IG and Griener EC: Protozoal cliseases. \/el Clin
440. Rumbaugh GE et al: Interna! abdominal abscesses in the No Am (Equine Pract) 2:4:39-459, 1986.
horse: A study of 25 cases. JAVMA 172:304-309, 1978. 474. Snyder SP et al: Cryptosporidiosis in immunoclcficient
441. Getty R, in Getty R: Sisson and Grossman's The Anata m y Arabian foals. Vet Patho/15:12-17, 1978.
of Dom.estic Animals. 5th ed. Saunders, Philadelphia, 1975. pp 475. Klei TR: Other parasites: Recent advances. Ve! C/111 Nn
454-497. Am (Equine Pract) 2:329-336, 1986.
442. Tennant BC et al: Observations on the causes and inciden- 476. Becht JL and Semrad SD: Gastrointestinal clisPas<'s of'
ce of acute intestinal obstruction in the horse. Proc 18thAnn Mtg foals. Compend Cont Ed Pract Vet 8:8367-8375, 198fi.
AAEP, 1972. pp 251-257. 477. Kanitz CL: Identification of an equine rotavims as a
443. Sembrat RF: The acute abdomen in the horse: epidemio- cause of neonatal foal diarrhea. Proc 22nd An11 Mt,L; AAEP,
logic considerations. Arch Am Coll Vet Surg 4:34-38, 1975. 1977. pp 155-165.
444. Turner TAet al: Small intestine incarceration through the 478. Baker JC and Ames TR: Total parenteral nutritionnl
epiploic foramen ofthe horse. JAVMA 184:731-734, 1984. therapy of a foal with diarrhea from which parvovirus-like parii-
445. KopfN: Rectal findings in horses with intestinal obstruc- cles were identified. Equine Vet J 19::342-344, 1987.
tion. Proc Symp Equine Colic Res 1982. pp 236-260. 479. Tzipori S et al: Enteritis in foals induced by rota virus ancl
446. Meagher DM: Intestinal strangulations in the horse.Arch enterotoxigenic Escherichia coli. Aust Vet J 58:20-2:3. HJ82.
Am Coll Vet Surg 4:59-64, 1975. 480. Eugster AK and Whitforcl HW: Concurrent rotavirusancl
447. Rooney JR: Volvulus, strangulation and intussusception Salmonella infections in foals. JAVMA 173:857-858. HJ78.
in the horse. Cornell Vet 55:644-653, 1965. 481. Woode GN and Crouch CF: Naturally occuring ancl ex¡JP-
448. Yovich JV et al: Incarceration of small intestine through rimentally induced rotaviral infections of clomestic ancl labonl-
rents in the gastrosplenic ligament in the horse. Vet Surg 14:303- tory animals. JAVMA 173:522-526, 1978.
306, 1985. 482. Platt H: Chronic inflammatory ancl lymphoproliferati""
449. Ashdown RR: The anatomy of the inguinal canal in the lesions of the equine small intestine. ,J Comp Pot/wl 96:671-
domesticated mammals. Vet Record 75:1345-1351, 1963. 684, 1986.
450. Moore JN et al: A case report of inguinal herniorrhaphy in 483. Larsen ABetal: Susceptibility ofhorses to Mymhocfl'rlu111
a stallion. J Equine Med Surg 1:391-394, 1977. paratuberculosis. Am J Vet Res 33:2185-2189, 1972.
451. Schneider RK et al: Acquired inguinal hernia in the horse: 484. Dade AW et al: Granulomatous colitis in n horse wit.h
a review of 27 cases. JAVMA 180:317-320, 1982. histoplasmosis. VM 1SAC 69:279-281, 1973.
452. Vaughan JT: Surgical management of abdominal crisis in 485. Goetz TE and Coffman JR: Ulcerative colitis and protcin
the horse. JAVMA 161:1199-1212, 1972. losing enteropathy associated with intestinal salmone llosi s ancl
453. Heinze CD et al, in Catcott EJ and Smithcors JF: Equine histoplasmosis in a horse. Equinc Vct J 16:439-441, 1984.
Medicine and Surgery. 2nd ed. American Veierinary Publicatio- 486. Cimprich RE and Rooney ,JR: r;·m:ynebactcn u m crr 111 ren lc-
ns, Goleta, CA, 1972. pp 157-179. ritis in foals. Vet Pathol 14:95-102, 1977.
454. Bernard WV et al: Ultrasonographic diagnosis of small 487. Dickie CW ct al: Enterotoxemia in two f'oals. ,JAVl\lA
intestinal intussusceptionin three foals. JA VMA 194:395-397, 1989. 173:306-307' 1978.
455. Pearson H et al: The indications for equine laparotomy- an 488. Pearson EG et al: Hemorrhagic enteritis causecl by C!nstri-
analysis of 140 cases. Equine Vet J 7:131-136, 1975. dium perf'ringens type C in a foal. JAVMA 188:1309-1310. 1DSG.
456. Lowe JE: Intussusception in three ponies following expe- 489. Howard-Martin Metal: Clostridium pcrfi·ini.:r·n., type C
rimental enterotomy. Cornell Vet 58:288-292, 1968. enterotoxemia in a newborn foal. JAVMA 189:564-56G. HJ8fi.
457. Barclay WP et al: Intussusception associated with Anoploce- 490. Roberts MC and Pinsent PJN: Malabsorption in the horse
plwla perfoliata infection in five horses. JA VMA 180:752-753, 1982. associated with alimentary lymphosarcoma. Equinc Vet .J 7: 16fi-
458. Edwards GB: Surgical management ofintussusception in 172, 1975.
the horse. Equine Vet J 18:313-321, 1986. 491. Ricketts SW and Pea ce CK: A case ofperitonea 1mesotlw-
459. Mason TA et al: Laparotomy in equine colic: A report of lioma in a Thoroughbred mare. Equine Vet J 8:78-80. 1976.
thirteen cases. Aust Vet J 46:349-355, 1970. 492. Roberts MC et al: Small intestinal beta-galactosiclase
460. Scott EA and Todhunter &J: Chronic intestinal intussus- activity in the horse. Gut 14:535-540, 1973.
ception in two horses. JAVMA 186:383-385, 1985. 493. Embertson RM et al: Ileal impaction in the ho1·se. ,JAVM;\
461. Owen R ap Ret al:Jejuno- or ileocecal anastomosis perfor- 186:570-572, 1985.
med in seven horses exhibiting colic. Can Vet J 16:164-169, 1975. 494. Allen D Jr, in Robinson NE: Curren! Them¡J.'' /11 L'r¡ui11e
462. Vasey JRandJulianJR: Elective inversion ofthe distal ileal Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 51-5~)
stump intothecaecumofthe horse.Equine Vet J 19:223-225, 1987. 495. Doran RE et al: Clinical aspects of ileal impaction in tlw
463. Bach LG and Ricketts SW: Paracentesis as an aid to the horse. Proc 2nd Equine Colic Res Symp, 1986. pp 182-18:c,
diagnosis of abdominal disease in the horse. Equine Vet J 6:116- 496. Horney FD and Funk KA: Ileal myotomy in the hnr.-;e
121, 1974. MVP 52:49-50, 1971.
464. Donawick WJ et al: Resection of diseased ileum in the 497. Rooney JR and Jeffcott LB: Muscular hypertroplw of the
horse. JAVMA 159:1146-1149, 1971. ileum in a horse. Vet Record 83:217-219, 1968.

654
Enfermedades del aparato digestivo

498. Lindsay WA et al: Ileal smooth muscle hypertrophy and 530. Cowles RR et al: Ceca] inversion in a horo;P \ '.\1 S ..\1 ·
rupture in a horse. Equine Vet J 13:66-67, 1981. 72:1346-1348. 1977.
499. 8chneider JE et al: Muscular hypertrophy of the small 531. 8emrad 8D and l\Ioore JX: Inv·agination ofthe caec<JI apt'\
intestine in a horse. J Equ.ine Med Surg 3:226-228, 1977. in a foal. Equine Vet J 15:62-63. 1983.
500. 8weeney RW et al: Chronic granulomatous bowel disease 532. Martin BB et al: l'npublished data. 19;;..;_
in three sibling horses. JAVMA 188:1192-1194, 1986. 533. Be roza GAetal: Ceca] perforation and peritonitJ,o <1'-"<>CI.l-
50 l. Cimprich RE: Granulomatous enteritis ofhorses: Clinical ted withAnophlocephala perloliata infection in :3 hor,op, .J.\\ '.\J.\
and postmortem findings. Compend Cont Ed Pract Vet 3:8437- 183:804-806. 1983.
8440, 1981. 534. Bello TR in :\lansmann R-\ and :\Ic.-\lliO'tf'r ES Ew:" ·
502. Nimmo Wilkie J8 et al: Chronic eosinophilic dermatitis: A Medicine and Surgery. 3rd ed. American \-eterinan· Pahi"-"''' ,_
manifestation of a multisystemic, eosinophilic, epitheliotropic ns. Goleta. CA. 1982. p 73.
disease in five horses. Vet Pathol22:297-305, 1985. 535. Huston Retal: Congenital defects in foals. -1 Eu::"·' .\[, ,;
503. Gibson KT and Alders RC: Eosinophlic enterocolitis and Surg 1:146-161. 1977.
dermatitis in two horses. Equine Vet J 19:247-252, 1987. 536. Blue.MG: Enterolithsin horses: a retrospectn·p ,oruch '.t :;,,
504. Pass DA et al: Basophilic enterocolitis in a horse. Vet cases. Equine \'et J 11:76-84. 1979.
Pathol 21:362-364, 1984. 537. Blue MG and Wittkopp RW: Clinical ancl "truct 11r;1l
505. Blackwell RB and White NA: Duodenitis-proximaljejuni- features of equine enteroliths. JAVMA 179:79-82. 1981
tis in the horse. Proc 1st Equine Colic Res Symp, 1982. p 106. 538. 8ullins KE et al: Intravenous fluorescein dye asan tndlc<~­
506. Blackwell RB. in Robinson NE: Current Therapy in Equine tor of equine large and small intestinal viabilit.v. !'roe :!111/ Col u
Medicine 2. 8aunders. Philadelphia, 1987. pp 44-45. Res Symp. 1985. pp 280-289.
507. Merritt AM et al: The Salmonella infection a cause ofthe 539. 8nyder JR et al: 8urface oximetry for determinalion ol'
acute gas trie dilatation/ileus syndrome in horses? Proc 1st Equine intestinal perfusion and viability in the horse. Proc 2nd Cofi1· 1?1'.'
Colic Res Symp, 1982. pp 119-124. Symp, 1985. pp 289-290.
508. 8ellers AF e tal: The reservoirfunction oftheequine cecum 540. Barcia y WP et al: Volvulus ofthe large colon in the horSt·
ancl ventral large colon: its relation to chronic non-obstructive JAVMA 177:629-630, 1980.
disease with colic. Cornell Vet 72:233-241, 1982. 541. Markel MD: Personal communication. 198G.
509. Sack WO and Habel RE: Rooney's Guide to the Dissection 542. Dyson S and Orsini J: Intussusception ofthe larg<' colon in
of'thc Horse. Veterinary Textbooks, Ithaca, NY, 1977. p 54. a horse. JAVMA 182:720-721. 1983.
510. Meyer H et al: Untersuch-ungen uber die verdaulich-keit 543. Hackett RP: Nonstrangulated colonic displaccnwnl in
und vertraglichkeit verschiedener Futterrmittel bei typhloto- horses. JAVMA 182:235-240, 1983.
mierten Ponys. Dtsch Tierrztl Wochenschr 86:384-390, 1979. 544. Speirs VCetal: Dorsal clisplacementofthe left vr'nl ra 1<1nrl
511. 8a uer W8 et al: Effecti ve cecectomy on digestibility coefficien- dorsal colon in two horses. Aust Vet J 55:542-544. Hll~l.
ces and nitrogen balance in ponies. CanJAnim.Sci 59:141-151, 1979. 545. Huskamp B and Kopf N: Die vcrlagerung· dr" colnn
512. Ross MW et al: Normal motility of the cecum and right ascendens in den milznierenraum beim pferd 121. Tll'l-rztf !'m.\
ventral colon in ponies. Am J Vet Res 47:1756-1762, 1986. 8:495-506, 1980.
513. Brown MP and Meagher DM: Repair of an equine ceca! 546. Marke!MDetal: Complications associated with lefl clor"' 1
fistulacaused byapplicationofaherniaclamp. VM 1SAC73:1403- displacement of the large colon in the horse. JAVMJI 187: l T/'l-
1407. 1978. 1380, 1985.
514. Boles C: 8urgical techniques in equine colic. J So Afr Vet 547. Yovich JV et al: Colic resulting from an in te mal p<·h"
Assn 46:115-119, 1975. hernia in a horse. Compend Cont Ed Pract Vct 6:8:34:3-~:J..¡_¡. l ~h-1.
515. Ross MW et al: Ceca! impaction and idiopathic ceca] 548. Wilson DG et al: Intussusception ofthe left dorsal colon 111
perforation in the horse. Vct Surg 13:57, 1984. a horse. JAVMA 183:464-465, 1983.
516. Ross MW et al: Jejunocolic anastomosis for the surgical 549. Meagher EM and Stirk AJ: Intussusception oftlw e• •lnn '"
management of recurrent ceca! impaction in a horse. Vet Surg a filly. MVP 7:951-952, 1974.
16:265-268, 1987. 550. Palmer JE: Acute diarrheal disease of the ;Hiult ¡,-,,.,,.
517. Ross MW et al: Cecocolic anastomosis for the surgical Proc 2nd Ann ACVIM Forum. 1984. pp 247.
managementof ceca] impaction in horses. Vet Surg 15:85-92, 1986. 551. Hird DW et al: Case control stud~- ofrisk factnrO' a'"''C 1<1tr·d
518. Foerner J,J: Diseases of the large intestine. Differential with isolation ofSalmoncl/a saintpaul in hospitalized hnr"·- . 1"'
diagnosis ancl surgical management. Vet Clin No Am (Large J Epidem 120:852. 1984.
Anim Practl 4:129-146, 1982. 552. Palmer JE et al: 8ubclinical salmonellosis in horsP.• \\ilh
519. Campbell ML et al: Ceca! impaction in the horse. JAVMA colic. Proc 2nd Equine Colic Res Symp. 19S2. pp 1Sn-1S6.
184:950-952, 1984. 553. D'Aoust JY and Piv·nik H: Small infectious do"P" ol
520. Craig DR et al: Ileocolostomy: A technique for surgical ma- Salmonella. Lancet 1:866. 1976.
nagement of equine ceca! impaction. Vet Surg 16:451-455. 1987. 554. Meynell GGand 8ubbaiah T\': Antibacterial rncchanismc
521. Huskamp B and Kopf N: Typhlectomy in the horse- ofthe mouse gut. I. Kinetics ofinfection hy Salmone!lo tv¡1hln111·
experimental and clinical experiences. Dtsch Tierrztl Wochens- rium in normal and streptomycin-treated m ice studierl wil h
chr 85(1 J:1-7, 1978. abortive transductants. Brit J Exp Pathol 44:197. l%:1_
522. Ross MW et al: Ceca! perforation in the horse. JAVMA 555. Morse EY et al: 8almonellosis in equic\ae: A studv or· :n
187:249-253. 1985. cases. Cornell \-'et 66:198. 1976.
52:3. Littlejohn A and Ritchie JD8: Rupture of the caecum at 556. Palmer JE et al: Salmone/la shed by horses with colic
parturition. J So Afi· Vet Assn 46:87-98, 1975. JAVMA 187:256-257. 1985.
524. Voss JL: Rupture ofthe cecum and ventral colon ofmares 557. Carter JD et al: 8almonellosis in hospitalizecl hnrSI's:
cluring parturition. JAVMA 155:745-747, 1969. 8easonality and case fatality rates. JAVMA 1i\8: 16:3- ](i/.
525. Platt H: Caecal rupture in parturient mares. J Comp 1986.
Pathol 93:343-346. 1983. 558. Farrar WE: ;\lolecular analysis ofplasmids in epidc,miolo-
526. Donelan E and 8loss V: Two cases ofrupture ofthe large gic investigations. J lnfect Dis 148:1-6, 198:3.
intestine in the mare associated with unassisted parturition. 559. Brunner Fetal: The plasmid pattern asan epiclemiologic
Aust Vet J 48:413-414, 1972. too! for Salmonella typhimurium epidemics: Comparison "·it l1
527. PlattH: Sudden and unexpected deaths in horses: a review the lysotype. J lnfect Dis 148:7-11. 1983.
of 69 cases. Brit Vet J 138:425, 1982. 560. Tavlor DN etal: 8almonellosis associatccl with mariiuan;¡:
528. Allison CJ: Invagination ofthe caecum into the colon in a A multist~te outbreak traced by plasmid fingerprinl i ng. ,\·En~!
Welsh pony. Equine Vet J 9:84-86, 1977. J Med 306:1249-1253, 1982.
529. Robertson JT and Johnson FM: 8urgical correction of 561. Owen R ap R et al: Studies on experimental cnlcrH
cecocolic intussusception in a horse. JAVMA 176:223-224, 1980. salmonellosis in ponies. Can J Comp Med 43:247-2:)4. l'l/9.
Capítulo 7

562. Palmer JE et al: Comparison of rectal mucosa] cultures 592. Perry B et al: A case-control study ofPotomac Horo;<: Fevr·r.
and fecal cultures in detecting Salmonella infection in horses and Prcu Vet Med 4:69-82, 1986.
cattle. Am J Vet Res 46:697-698, 1985. 593. Schmidtmann ET et al: Attempted transmission of /l,hrli-
563. PalmerJE, Univ Pennsylvania: Unpublished data, 1985. chia risticii by field-captured Dermaccntor mriuh//1.,· (1\cari:
564. Morris DD ct al: Fecal leukocytes and epithelial cells in Isodidae). Am J Vet Res 47:2393-2395, 1986.
horses with diarrhea. Cornell Vet 73:265-274, 1983. 594. Schmidtmann ET et al: Search for an nrthropod n:clr¡r of
565. Ettlinger JT et al: Unpublished data, 1988. Ehrlichia risticii. Proc Symp Potomac Horse FrTer, Eli-ii-1. pp D-1 (í
566. Marsik FJ et al: 'I'ransmissible drug resistance of Esche- 595. BurgJCetal: Poten tia] vectors ofPotomnc hors<' tévr:r ;m el
richia coli and Salnwnella from humans, animals, and their rural future entomological research. Proc Symp Potomar·Hnrsc fi<Tr'r.
environments. J Inf"ect Dis 13:296-302, 1975. 1988. pp 17-20.
596. Gordon JC et al: Epidemiologic investigat ions of' n f'f(·cl cd
567. Tompkins LS: Plasmids and transposons in clinical micro- farms. Proc Symp Potomac Honw Fcucr, 198R. pp :Z 1-:Z(í.
biology. Clin Microbio/ 4:53, 1982. 597. Palmer JE and Benson CE: Unpublishccl dnL1. 19:-ii-i_
568. Koterba A et al: Nasocomial infections and bacteria] 598. Sessions JE: Potomac horse fevcr fielcl studir'" in :\1;,-
antibiotic resistance in a university equine hospital. JAVMA ryland and on an endemic farm. Proc Symp Potomoc !1orsc FcrTr.
189:185-191, 1986. 1988. pp 79-88.
569. Semrad SD et al: Low dose flunixin meglumine: Effects on 599. Perry BD et al: The epidemiology of Potomac hon;c f<·v<·r·
eicosanoid production and clinical signs induced by experimental Proc Workshop Diseases Caused by Lculwcytic Hir-liell.s!rtl' o/
endotoxemia in horses. Equine Vet J 19:201-206, 1986. Animals and Man, 1985. p 28.
570. Schiefer HB: Equine colitis "X": Still an enigma? Can Vet 600. Stephenson EH ct al, in Williams JC and Kakom;¡ 1·
J 22:162-165, 1981. Ehrlichiosis: A Vector-Borne Disease of'llu mons O//(! Anlmols
571. Wierup M: Equine intestinal clostridiosis. Acta Vet Scand Kluwer Academic Publishers, Dorclrecht, Ilolland. l!:HIO.
62(Supp]J:1-182, 1977. 601. PalmerJE et al: Treatment anc\ control of f'quine m onon·
572. Ocho a R and Kern SR: The effects of Clostridium perf"ringens tic ehrlichiosis (syn. Potomac horse fe ver 1. lvlicmhlnlo.~.:·-''- ¡\nrr·n ·
Type A enterotoxin in Shetland ponies-Clinical, morphologic can Socicty f'or Microbiology, 1986. pp 203-204.
and clinicopathologic changes. Vet Pathol 17:738-747, 1980. 602. Ziemer EL ct al: Clinical and hemalologic \ill'iablcs 111
573. Wierup M and DiPierto JA: Bacteriologic examination of ponies with experimentally induced equine el1rlic:hial c:olit.i.'
equine fecal flora as a diagnostic too! for equine intestinal clostri- (Potomac horse feverl. Am J Vet Reo 48:63-ii7, 19R7.
diosis. Am J Vet Res 42: 2167-2169, 1981. 603. Rikihasa Y et al: Immune responses and intr~st in;11 p;1t ho-
57 4. Anderson Gel al: Lethal complications following admins- logy of ponies experimentally infected with Potomac l1ors.· lén'r.
tration of oxytetracycline in the horse. Nord Vet Med 23:9, 1971. Proc Symp Potomac Horsc Fet·er, 1988. pp 27 -:J:!.
575. Weirup M, in Robinson NE: Current Therapy in Equine 604. Palmer JE et al: Equine ehrlichial colitis: effóct of oxvt<·-
Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. p 99. tracyline treatment during the incubation period of' f~lrrllclriu
576. Blackwell NJ: Colitis in equines associated with Strongyle risticii infection in ponies. JAVMA 192:34:3<345, Hl8i-i.
larvae. Vet Record 95:401, 1973. 605. Vaughan JT: The acute colitis syndronw- Colitis "X".\'<!
577. Harmon BG et al: Cyathostome colitis and typhlitis. Clin No Am 3:301-314, 1973.
Compend Cont Ed Pract Vet 8:8301, 1986. 606. Olson NE: Acute diarrheal disease in the horo;<·. ,]¡\ \!¡\/,-\
578. Giles CJ et al: Larval cyathostomiosis (immature tridone- 148:418-421, 1966.
ma-induced enteropathy ): Areportof15 clinical cases. Equine Vet 607. RooneyJR: Colitis "X" ofhorses.JAVMA 142:010-G 1 1, 1!l(í:L
J 17:196, 1985. 608. Rooney JRetal: Exhaustion shock in tlw horse. C:nrnc/1 \'el
579. Duncan JL and Pirie HM: The pathogenesis of single 56:220-235, 1966.
experimental infections with Strongylus uulgaris in foals. Res Vet 609. KellyCM: Colitis "X" in the horse.NZea/ Vet,J 20:1(10-19~. 1912.
Sci 18:82-93, 1975. 610. Dunkin TE: Colitis X. Proc 15th Ann Mtg AAE!'. HHí~l. pp
580. Martens RJ: Non-infectious diarrhea in the foal. Proc 25th ~W~. -
Ann Mtg AAEP, 1979. p 205. 611. Mansmann RA: Equine anaphylaxis. Fed !'roe :n :(í() 1. l !)7¿_
581. Ogbourne CP and Duncan JL: Strongylus vulgaris in the 612. Beasley VRct al: Cantharidin toxicosis in horscs. Ji\ FM.-1
Horse: Its Biology and Vetcrinary Importance. Commonwealth 182:283-284, 1983.
Agriculture Bureaux, Farnham, England, 1977. 613. Ray AC ct al: Evaluation of an analytical met hod lór tlw
582. Kowles RC et al: Acute equine diarrhea syndrome (AEDS): diagnosis of cantharidin toxicosis due to ingestion of bli>'tN
A preliminary report. Proc Ann Mtg AAEP, 1983. p 353. beetles Epicauta lemniscata by horses ancl sheep. A111 .J \-'el Rr•.-;
58:3. Ristic Metal: Diagnosis of equine monocytic ehrlichiosis 41:932-933, 1980.
(Potomac horse fever) by indirect immunofluorescence. JAVMA 614. Schoeb TR anc\ Panciera RJ: Pathology of blister· llf'<'t 1<·
189:39-46, 1986. !Epicauta) poisomng in horses. Vet Patho! 16:18-:ll, 1979.
615. Oehme FW, in Robinson NE: Current Them¡J-'' in Er¡utne
584. Palmer JE et al: Equine ehrlichial colitis (Potomac horse
Medicine. Saunders, Philadelphia, 1983. p 588.
fever 1: recognition ofthe disease in Pennsylvania, New Jersey, New 616. Cook WR: Diarrhoea in the horse associatecl \\'it h .'-'1 ,...,,
York, Ohio, Idaho and Connecticut. JAVMA 189:197-199,1986. and tetracycline therapy. Vet Record 93:15-16, 19/:l.
585. Palmer JE et al: Clinical signs and treatment of equine 617. Baker JR and Leyland A Dinrrhoea in th<e horsc asso-
ehrlichial colitis. Proc Symp PotomacHorse Fe ver, 1988. pp 49-54. ciated with stress and tetracycline therapy. Vct Heenn/ !):):Gi-i:J-
586. Meinersmann RJ et al: Serology for the diagnosis of 584, 1973.
equi ne ehrlichial colitis. Proc Symp Potomac Horse Feuer, 1988. 618. Owen R ap R: Post stre;;s diarrhoca in Llw horsr. Ve!
pp 33-36. Record 96:267-270, 1975.
587. Benson CE et al: Detection of equine ehrlichial colitis 619. RaisbeckMFetal: Lincomycin-associatecl colitis in horsec".
antigen during the acute phase of the disease. Proc Symp Poto- JAVMA 179::362-363, 1981.
mac Horse Fever, 1988. pp 27-44. 620. Knothe H: The effect of trimethoprim-sulphonamide.
588. Palmer JE: Update on equine diarrheal disease: Salmone- trimethoprim and sulphonamide on the occurrencc of resistan\
llosis and Potomac horse fever. Proc 12th Ann Mtg ACVIM, 1984. Enterobacteliaceae in human intestinal flora. lnf;'ction 71:-iuppl
pp 126-132. 4):8321-8323, 1979.
589. Palmer JE et al: Potomac horse fever: Diagnostic criteria 621. White G and Prior SD: Comparative effects of oral admi-
and recognition of endemic areas. Proc 2nd Ann Sym.p Equine nistration of trimethoprim/sulphadiazine or oxytet rncn:line of
Colic Res, 1986. pp 157-160. the faecal flora ofhorses. Vet Record 111:316-318. 1D8:Z.
590. Whitlock RH et al: Potomac horse fever: Clinical characte- 622. Borgess MP and Adam WW, in Cooperman 1\1: fntr•.-;f/nul
rization and diagnostic features. Proc 27thAnnMtg AmAssn Vet Ischemia. Futura Publishing, Mt Kisko, NY, 198:1.
Lah Diagnost, 1984. p 103. 623. Boley SJ et al: Reversible vascular occlusion of llw colon.
591. Dawson JE et al: Isolation of Ehrlichia risticii from the Surg Gyn Obstet 116:53-60, 1963.
fe tus of amare with Potomac horse fever. Proc Symp on Potomac 624. Keller SA and Horney FD: Diseases of the cqu i nc srn<111
Horse Feuer, 1988. pp 107-111. colon. Compend Cont Ed Pract Vet 7:8113-8118, lDSG.

656
Enfermedades del aparato digestivo

625. Han son RR et al: Comparison of staple and suture techni- 659. Kritchevsky JE etal: Peritoneal dialysis forpresurg·ica 1man<l-
ques for end-to-end anastomosis ofthe small colon in horses. Am gement ofruptured bladder in a foal. JAVMA 185:81-82. Hl84.
,! Vet Res 49:1621-1628, 1988. 660. DiPietro JA et al: Abdominal abscess associatcd \\'ith
626. Han son RR et al: Evaluation of three techniques for end- Parascaris equorum. infection in a foal. JAVMA 182:991. 198>l.
to-end anastomosis of the small colon in horses. Am J Vct Res 661. KoblikPDetal: Use of1 11 In-labelled autologous leuknc,vtes
49:1613-1620, 1988. to image an abdominal abscess in a horse. ,JAVMA 18G:1:3Hl-
627. Speirs VC ct al: Obstruction ofthe small colon by intramu- 1322, 1985.
ral hematoma in three horses. Aust Vet J 57:88-90, 1981. 662. Clabough DL and Scrutchfield WL: Hupturccl abdominal
628. Livesay MA and Keller SD: Segmenta) ischemic necrosis abscess in a horse. Southwestem Vct 37:143-148. 19Sfi.
following mesocolic rupture in postparturient mares. Compend 663. Sweeney CR et al: Strcptncoccus cqui infection in horsP.s.
Cont Ed Pract Vet 8:763-768, 1986. Part I. Compend Cont Ed Pract 'Vet 9:689-695. 1987
629. Shires GMH, in Hobinson NE: Cu.rrent Therapy in Equine 664. James DC et al: The effect ofstreptokinase on expf'rimcn-
Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 75-79. tal intraperitoneal adhesion fonnation. J Pathol Bacterio/90:2/~l-
630. Sloane DE et al: Non-iatrogenic rectal tears in three 287. 1965.
horses. JAVMA 180:750-751, 1982. 665. Buckman RF et al: A unifying pathogenic mcchanism in
631. Spensley MS et al: Instrumentation to facilitate surgical theetiologyofintraperitoneal adhesions. J Surg Res 20:1-'í. 1976.
repair of rectal tears in the horse: A preliminay report. Proc 31st 666. WhiteNA:Managementofpostoperatin' complicatinns in
Ann Mtg AAEP, 1985. pp 553-563. equine colic. ,~t,f\rp 64:743-746. 198:3.
632. Meagher DM. in White NA and Moore JN: Current Practice 667. Hackett HP: Rupture ofthe urinm,- bladder in m·onatal
of Equ.ine Surgc1y Lippincott, Philadelphia, 1990. pp 357-365. foals. Compend Cnnt Ed Pract Vet 6:S48S-S492. 19"-4.
633. Arnold JS and Meagher DM: Management ofrectal tears 668. Genetzky RM and Jagernoser WA: Physical and clinical
in the horse. J Equine Med Surg 2:55-61, 1978. pathological findings associated with experimental l.\· inducPcl rup-
634. Stashak TS and Knight AP: Temporary diverting colos- ture of the equine urinary bladder. Can Vet J 26:.391-:39:). 1~18:)
tomy for the management of small colon tears in the horse: A case 669. Owen J and Slocornbe D: Pathogenesis of helminth,c in
report. J Equine Med Surg 2:196-200, 1978. equines. Vet Parasitol18:139-153, 1985.
635. Taylor TS et al: Temporary indwelling rectalliner for use 670. Becht JL: Equine colic: U pela te on recent finding·s. Pnw
in horses with rectal tears. JAVMA 191:677-680, 1987. Ann Forum ACVIM, 1984. pp 207-209.
636. Dietz O and Weisner E: Diseases nf the Horse Part I. 671. Drudge JH: Clinical aspects of Strongylus ¡:u./gu ris i nlf>c-
Karger, New York, 1984. pp 233-237. tion in the horse: Emphasis on diagnosis, chemotherapy. ;mcl
637. Hossdale PD and Ricketts SW: Equine Stud Farm. Medici- prophylaxis. Vet Clin No Am 1:251-266, 1979.
ne. 2nd ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980. pp 265-267. 672. Schulze JL et al: Serum protein electrophoresis asan a id in
638. Bittermen H et al: U se of hypertonic saline in the treat- diagnosisofequineverminousarteritis. VetMed 78:1279-1282, 198:l.
ment of hemorrhagic shock. Circ Shock 21:271-283, 1987. 673. Hamir AN: Striated muscle tumors in horses. Vet Record
639. Johnson S: Medica! Emergencies. Churchill Livingstone, 111:367-368, 1982.
New York, 1985. pp 234-238. 674. WrightJA and Edwards GB: Adenocarcinoma ofthe intes-
640. Crane SW: Evaluation and management of abdominal tine in a horse: An unoccurrence. Equinc Vet ,! 16:1:36-1.37. 1984.
trauma in the dog and ca t. Vet Clin No Am 10:655-659, 1980. 675. Frye FL ct al: Hemangiosarcoma in a horse. Ji\ VMA
641. Posner MC ct al: Presumptive antibiotics for penetrating 182:287-289, 1983.
abdominal wounds. Surgcry 165:29-32, 1987. 676. BrowningAP: Splenic lymphosarcoma in a stallion H'6ocia-
642. Hosgood G: Peritonitis part I: Areview ofthe pathophysio- ted with an acute abdominal crisis. VetRecord 119:178-1789. 1986.
Jogy and diagnosis. Aust Vet Practit 16:184-189, 1986. 677. CrawleyGR: Lymphosarcomaresultingin diarrlwa. \leig--
643. Schnieder RK, in Mansmann HA, McAllister ES: Equine ht loss, and gastrointestinal ulcerations. Vet Med 80:66-6\J. 198:'í.
Medicine and Surgery. 3rd ed. American Veterinary Publicatio- 678. Humphrey Metal: Lymphosarcoma in a horse. Er¡uinc Ve!
ns, Goleta, CA, 1982. pp 620-633. J 16:547-548, 1984.
644. Hanselaer JR and Nyland TG: Chyloabdomen and ultra- 679. Mackey VS and Wheat JD: Reflections on thc cliagnostic
sonographic detection of an intra-abdominal abscess in a foal. approach to multicentric lymphosarcoma in an agl'cl ¡\rabian
JAVMA 12:1465-1467, 1983. mare. Equine Vet J 17:467-469, 1985.
645. Ahrenholz DH and Simmons HL: Surgical Infectinus 680. Hambright MB et al: Equine lymphosarcoma. Com¡)('nr/
Dismse. Appleton-Century-Crofts, New York, 1982. p 796. Cont Ed Pract Vet 5:S53-S56, 1983.
646. Guthrie SD: Shock. Churchill Livingstone, New York, 681. Dopson LC ct al: Immunosuppression associatecl "·ith
1983. pp 43-63. lymphosarcoma in 2 horses. JAVMA 182:1239-1241. 198:5
64 7. Zimmerman JJ and Dietrich KA: Current perspectives on 682. MeCo y DJ and Beasley R: Hypercalcemia associated "·ith
septic shock. Emerg Med Clin No Am. 4:131-164, 1986. malignancy in a horse. JAViHA 189:87-89. 1986.
648. Ellrodt AG: Sepsis and septic shock. Emerg Med Clin No 683. BertoneALetai:Surgical resectionofintestinal h-mphoS>H'-
Am 4:809-840, 1986. coma in amare. Cnmpend Cnnt Ed Pract \~et 7:S506-S:31L 1\JS:'í.
649. Dyson S: Review of 30 cases of peritonitis in the horse. 684. Guyton AC: Texthook of Medi('[t/ Ph,·sioloiU- 7th NI.
Equine Vet J 15:25-30, 1983. Saunders, Philadelphia. 1986. p 342.
650. West JE: Diagnostic cytology in the equine species: Over- 685. Markel MD et al: Strangulated umbilical hernia in horscs:
view, effusions (peritoneal, pleural, and synovialjoint)and trans- 13 cases <1974-1985;_ JA\'MA 190:692-694. 1987.
tracheal wash. Proc 30th Ann Mtg AAEP, 1984. pp 169-201. 686. Fretz PB et al: .:\lanagernent ofumbilical hernias in c:attle
651. Hosgood G: Peritonitis part II: Principies of treatment. and horses. JA\'MA 183:550-552. 1983.
Aust Vet Practit 17:3-9, 1987. 687. Tulleners EP and Fretz PB: Prosthetic repair of large
652. Kunesh JP: Therapeutic strategies involving antimicro- abdominal wall defects in horses and food animals. JA_ V,\!! A
bial treatmentoflarge animals with peritonitis. JAVMA 10:1222- 182:258-262. 1983.
1225, 1984. 688. Tulleners EP and Donawick WJ: Secondary c:losure of
653. Thornhill JA: Therapeutic strategies involving antimicro- infected abdominal incisions in cattle and horses. JA I'MA
bial treatmentofsmall animalswith peritonitis.JAVMA 10:1181- 182:1377-1379, 1983.
1184, 1984. 689. Adarns SB and Fessler JF: Umbilical cord remnant infec-
654. Weinstein WM et al: Antimicrobial therapy of experimen- tions in foals: 16 cases (1975-1985). JA VMA 190:316-.'l LO,. 1987.
tal intra-abdominal sepsis. J lnfect Dis 132:282, 1975. 690. Gibson KTetal: Incisional hernias in the horse: Incidenc<>
655. Ha u Tet al: Secondary bacteria! peritonitis: The biological and predisposing factm-s. Vet Surg 18:360-366, 1989.
basis oftreatment. Curr Proc Surg 16:1, 1979. 691. Bristol DG: Diaphragmatic hernias in horses ancl cattle.
656. Orsini JA: Choosing antimicrobial agents in equine prac- Compend Cont Ed Pract Vet 8:S407-S412, 1986.
tice. Cnmpend Cont Ed Pract Vet 8:671-678, 1986. 692. Hanson RH and Todhunter RJ: Herniation of abdominal
657. Adamson PJW et al: Susceptibility of equine bacteria) wall in 4 pregnant mares. JA VMA 189:790-793, 1986.
isolates to antimicrobial agents. Am J Vet Res 46:447-450, 1985. 693. TennantBC and Hornbuckle WE, in Anderson ::--.\': Vctcnno-
658. Valdez H et al: Peritoneallavage in the horse. JAVMA ry Gastroenterology. Lea & Febiger, Philaclelphia. 1980. pp :'ifJ:3-620.
174:388-391, 1979. 694. Tennant B: Acute hepatitis in horses: Problems of cliffe-

657
Capítulo 7

rentiating toxic and infectious causes in the adult. Proc 24thAnn disease) in foals in northwestern United Statcs: A retrospectiv1·
Mtg AAEP. 1978. pp 465-471. study of 21 cases. JAVMA 178:279-281, 1981.
695. TennantBC and Dill SG: in RobinsonNE: Current Therapy 727. Swerczek TW et al: Focal bacteria] h1,patitis in l'mdo.
in Equinc Medicine. Saunders, Philadelphia, 1983. pp 249-251. Preliminary report. MVP 54:66-67, 1973.
696. Gronwall R: Bilirubin metabolism. Proc 1st Intl Symp 728. Swerczek TW: Multifocal hepatic necrosis ancl hepatitis in
Equine Hcmatol, 1975. pp 237-245. foals caused by Bacillus pilif'ormis ITyzzer's diseaseJ. Ve! i\nnuul
697. Tennant BC et al: Clinical signficance ofhyperbilirubinemia 17:130-132, 1977.
in the horse. Proc 1st lntl Symp Equine Hematol, 1975. pp 246-254. 729. Pulley LT and Shively JN: Tyzzer's disease in <l fr>al 1\ight-
698. With TK:Bile Pigments, Chemical, Biological and Clinical andelectron-microscopicobservations). VetPatlw/11:20:1-2 Ll. l!li·l.
A,qpects. Academic Press, New York, 1968. 730. Hall WC and Van Kruningen H.J: Tyzzer's clist::ls<' in "
699. Tennant BC et al: Diseases of the equine liver. Proc 21st horse. JAVMA 164:1187-1189, 1974.
Ann Mtg AAEP, 1975. pp 410-425. 731. Harrington DD: Naturally occurring Tyzzer's clisr·ns<: /Ju-
700. N aylor Jet al: Fasting hyperbilirubinemia and its relatio- cilluspilifiJrmis infectionJinhorse foals. Vet Record fHi:fí0-(i:l. 1DI:,
nship to free fatty acids and triglycerides in the horse. Proc Soc 732. Harrington DD: Bacillus piliformis infection tTvzz<·t··s
Exp Biol Med 165:86-90, 1980. disease) in two foals. JAVMA 168:fí8-60. 1976.
70 l. Fraser CL and Arieff Al: Hepatic encephalopathy. N Engl 733. Whitwell KE: Four cases of Tyzzer's di seas<~ in f'o;¡J, in
J Med 313:865-872, 1975. England. Equinc Vet J 8:118-122, 1976.
702. Munro HN et al: Insulin, plasma amino acid imbalance, 734. Anderson BC: Tyzzer's c\isease in foals - OccUJTPllC<' m
and hepatic coma. Lancet 1:722-724, 1975. California. Cali{Vet 30(3):36-37. 1976.
70.3. Carlson G, in Mansmann RA and McAllister ES: Equine 735. Thomson GW et al: Tyzzer's di se ase in thr fo;¡J: C:lSf·
Medicine and Surge1y 3rd ed. American Veterinary Publicatio- reports and review. Can Vet J 18:41-43. 1977.
ns, Goleta, CA, 1982. pp 633-643. 736. Swerczek TW: Experimental focal bacteria! hcpatit i" in
704. Cornelius CE, in KanekoJJ: CLinicalBiochem.istryofDomes- foals (Tyzzer's disease). Proc 55th Conf' Res Worl!er.o.; A11i111 IJ1s.
ticAnimals. 3rd ed. Academic Press, Orlando, FL, 1980. pp 201-250. 1975. p 13.
705. Duncan JR and Prasse KW: Veterinary Laboratory Medi- 737. Ganaway JR et al: Tyzzer's c\isease. Am J Put/11>1 (i.J:í 11-
cine: Clinical Pathology. 2nd ed. Iowa Sta te Univ Press, Ames, 732, 1971.
1986. pp 121-144. 738. Divers TJ et al: Toxic hepatic failure in newborn f'oals.
706. Bernard W and Divers 1': Isoenzyme-5 of!actic dehydroge- JAVMA 183:1407-1413, 1983.
nase asan indicator of equine hepatocellular disease. Proc Ann 739. Acland HM ct al: Toxic hepatopathy in neonaL1l f(>ak 1'el
Forwn ACVIM, 1987. p 901. Pathol 212:3-9, 1984.
707. Braun JP et al: Serum gamma glutamyl transferase in equi- 740. Scwerzek TW and Crowe MW: Hepatotoxicosis in n<•onn-
nes: Reference papers logic values. Am J Vet Res 43:339-340, 1982. tal foals. JAVMA 183:388, UJ83.
708. Meyer DJ: The liver-Part l. Biochemical test for the evalua- 741. Gulick BA et al: Effect of pyrrolizic\ine alk:lloid-induc<'cl
tion of th~ hepatobillary system. Compend Cont Ed Pract Vct hepatic disease on plasma amino acid patterns in Uw horse. i\111
4:663-674, 1982. J Vet Res 41:1894-1898, 1980.
709. Gronwall R ct al: Direct measurement ofbiliary bilirubin 742.JubbKVFetal:PathologyofDomesticAnimais. Vol :2. :Jrd
excretion in ponies during fasting. Am J Vet Res 41:125-126, 1980. ed. Academic Press, New York. 1985. pp 240<ll:L :11 :J-:l:ZS.
710. Cohn VH, in Goodman LS and Gilman A: The Pharmaco- 743. Donawick WJ ancl Orsini JA University ofl'<~nnsvh·nmil.
logic Basis ofThcrapeutics. 5th ed. MacMillan, New York, 1975. Personal communication, 1990.
pp 1591-1600. 7 44. Rose JAet al: Serum hepatitis in the horse. Proc :lO!/¡;\ 1111
711. Tennant BC et al: Equine hepatic insufficiency. Vet Clin MtgAAEP, 1974. p 175-185.
No Am (Large Anim Pract) .3:279-289, 1973. 745. Divers TJ, in Robinson NE: Current Them¡>v in l~<fUIII<'
712. Ford EJH and Godinath C: The excretion ofphylloerythrin Medicine 2. Saunders, Philadelphia. 1987. pp 110- L12.
and bilirubin by the horse. Res Vet Sci 16:186, 1974. 7 46. Robinson Metal: Histopathology of acutP l10pntiti.s in tlw
713. Pearson EG: Serum bile acids for diagnosis of chronic Ji ver horse. J Comp Pathol 85:111-118, 1975.
disease in horses. Proc 5th Ann Forum ACVIM, 1987. pp 71-76. 747. McDoleMG: Cholelithiasis in a horse.Equinc Pmct :21 fi 1 :l/-
714. Frevert CW et al: The ammonia tolerance test may be a 40, 1980.
clinically useful means of detecting Ji ver disease in horses. Proc 748. Roussel AJ et al: Cholcclocholithiasis in a hon'<· Cr>!'l!i'li
5th Ann Fonun ACVIM, 1987. p 901. Vet 74:166-171, 1984.
715. Dodds WJ, in Kaneko .JJ: Chemical Biochemistry of'Domes- 749. Scarratt WK ancl Fessler RL: Cholelithiasis ancl hili:U)' nh.'-
tie Animals. 3rd ed. Academic Press, New York, 1980. pp 671-718. truction in ahorse. Compend Cont Ecl Pract Vet 7:S4:2S-S4:l L. 19S:-,
716. Johnston JK et al. Cholelithiasis in the horse: 10 cases 750. Traub JL et al: Cholelitl1iasis in four horses . .JA \TMA
i1982-1986J. JAVMA 194:405-409, 1989. 181:59-62, 1982.
717. Engelking LR et al: Hepatobiliary transport ofindocyani- 751. Tulleners E et al: Choledocholithotripsy in ama¡·¡· .J¡\ V-
ne green ancl sulfobromophthalein in fed and fasted horses. Am MA 186:1317-1319, 1985.
J Vet Res 46:2278-2283, 1985. 752. Van Der Leur RJTandKroneman ,J: Threecasesofcholl'lit hi:~­
718. Pearson EG and Craig AM: The diagnosis ofliver disease sis and biliary fibrosis in the horse. Equ.ine Vet .] 14:2[) 1-2!,:1. l~l:->2.
in equine and food animals. Part I. MVP 61:233-237, 1980. 753. ReefVB et al: Ultrasonographic findings in hot·ses with
719. Pearson EG and Craig AM: The diagnosis ofliver disease cholelithiasis: 8 cases (1985-1987 J. JAVMA 106: 18:)6-1 S40. 19~)0
in equine and food animals. Part II. MVP 61:315-320, 1980. 754. MaletPF, in Wyngaarden JB and Smitl1 LH: Ccci/\ Tcx/¡nok
720. Gibbons WJ: Gibbons' notebook. MVP 45:72, 1964. o{Medicine. 17th ed. Vol. 2. Saunders. Philadelphia. 1985. pp f\:):2-SG:l
721. Rantanen NW: Diseases of the liver. Vet Clin No Am 755. HicksonJCD: The secretion ofpancreaticjuicc in responsé' t"
(Equine PractJ 2:105-114, 1986. stimulation ofthe vagus nerves in the pig. J Physiol :206:2/S. Hl71l.
722. Divers TJ: Liver disease and Ji ver failure in horses. Proc 756. Hube! KA: Effect of luminal chloride concc'nt mtion nn
2.9th Ann Mtg AAEP, 1983. pp 213-221. bicarbonate secretion in rat ileum. A m J Ph.vsiol 217:4ll. 1~l6D.
723. Byars TD: Chronic liver failure in horses. Compend Cont 757. McClure JJ, in Robinson NE: Currcnt Thcra¡>v in E1¡ulne
Ed Pract Vet 5:8423-8430, 198.3. Medicine 2. Saunders, Philadelphia, 1987. pp 4G-4í
724. Gulick BAetal: Use ofplasma amino acid patterns in Ji ver 758. Hardy RM and Johnson GF, in Anderson NV: Velr'r!llrll·,.
disease in the horse. CalifVet 34(7):21-23, 1979. Gastroenterology. Lea & Febiger, Philadelphia. 1980. pp 621-fi47.
725. Van Der Leur RJT and Kroneman J: Biliary atresia in a 759. Avioli Letal: Role ofthe thyroid gland during gluc:~­
foal. Equine Vet J 14:91-93, 1982. gon-induced hypocalcemia in the dog. Am J Phvsiol :21 (i;!):l~l-
726. Turk MAM et al: Bacillus piliformis infection (Tyzzer's 945, 1969.

658
Enfermedades del aparato digestivo

760. Juan D: Hypocalcemia: Differential diagnosis and mecha- 770. Carlson GP, in Mansmann RA ancl McAllister ES: 1~1/IIÍII<'
nisms. Arch lntern Med 139:1166-1171, 1979. Medicine and Surgery. 3rd ecl. American Veterinnrv Puhlic:l-
761. Epand RM: Relationships amongseveral different non-homo- tions, Goleta, CA, 1982. pp 643-644.
logous polypeptide hormones. Mol Cell Biochem 57:41-47, 1983. 771. PalmerJE: Prevention ofPotomac horse t(~vcr·. Come!/ \'1'1
762. Kerr OM et al: Pancreatic adenocarcinoma in a pony. 79:201-205, 1989.
Equine Vet J 14:338-339, 1982. 772. Ross MW et al: Myoelectric activity of tlw cccum ami
763. Rico AGet al: Tissue distribution and blood levels ofgamma right ventral colon in female ponies. A m ,J Vet Res 50::)7 -1-:1/D.
glutamyl transferase in the horse. Equine Vet J 9:100-101, 1977. 1989.
764. Baker RH: Acute necrotizing pancreatitis in a horse. 773. Harrison I\V: Cecal torsion in a horse as a consequf'ncP ol
JAVMA 172:268-270, 1978. cecocolic folcl hypoplasia. Cornell Vet 79:315-317. 1989.
765. Morris DD, in Robinson NE: Current Therapy in Equine 774. 8teckel RR: Parietal hernia in a horsc. ,JAVMi\ 182:81<"-
Medicine. 8aunders, Philadelphia, 1983. pp 253-254. 819, 1983.
766. Jeffrey JR: Diabetes mellitus secondary to chonic pancrea- 775. Forcl T8 et al: Ileocecal intussusception in horses: 26 c::ls<''-
titis in a pony. JAVMA 153:1168-1175, 1968. (1981-1988). JAVMA 196:121-126. 1990.
767. Rooney JR:Autopsy ofthe Horse. Techniques and Intcrpre- 776. DiPietro JA et al: Abdominal abccess associ:1Lf•d "ith
tation. Williams & Wilkins, Baltimore, 1970. pp 70-71. Parascaris equorum infection in a foal. ,JAVlviA 1S2:DD1-9D2.
768. Bulgin 1\18 and Anderson BC: Verminous arteritis and 1983.
pancreatic necrosis with diabetes mellitus in a pony. Compend 777. Herd RP, in Robinson NE: Curren/ Tilcrrr¡¡y in ¡~·r¡uitll'
Cont Ed Pract Vet 5:8482-8485, 1983. Medicine 2. 8aunders, Philadelphia. 1987. pp 332-:):)•L
769. Riggs WL: Diabetes mellitus secondary to chronic necro- 778. GrantBD and Tennant B: Volvulusasociatecl with :\lr•ckr•l",_;
tizing pancreatitis in a pon y. Southwestern. Vet 25:149-151, 1972. diverticulum in the horse. JAVMA 162:550-551. JD/:1.

6fi9

Enfermedades del sistema
8 •
nervioso
R.J. MacKay e I.G. Mayhew

EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOS0 1-7 anormalidades con el resto del examen. Si esto no se
puede realizar, más de una lesión estará presente.
El examen neurológico se realiza cuando se sos- El examen de la posición de los miembros y de la
pecha una alteración neurológica a partir de la marcha dará una idea del control sensitivo y motor
evaluación de los antecedentes o de un examen de los primeros. Continúa con la evaluación especí-
físico. Con mucha frecuencia, sólo después de com- fica del cuello y de los miembros anteriores. Si los
pletar la evaluación puede decidirse si existe o no signos neurológicos presentes en estos últimos no se
una alteración neurológica. Algunas veces un breve pueden explicar por las evidencias de una lesión
examen será suficiente para descartarla, necesitán- rostral al orificio magno, la lesión estará entre C 1 y
dose una inspección apropiada del aparato muscu- T 2, incluyendo nervios periféricos y músculos. Se
loesquelético y otros para definir mejor el problema. examinan la médula y los miembros posteriores, y si
El examen neurológico debe comenzar por la los signos en estas porciones del cuerpo no pueden
cabeza y avanzar hacia caudal hasta la cola. La explicarse por una lesión ubicada craneal a T, la
secuencia es la misma, estando el paciente en esta- misma se localizará entre T ~ y S 2 , en los nervios
ción o en decúbito. La localización anatómica de la periféricos o los músculos. Por último se examinan la
lesión es un punto que debe considerarse a medida cola, el ano y el periné. Si alguna anormalidad neu-
que avanza el examen. Aun cuando debe omitirse rológica no se puede explicar por una lesión craneal a
parte de éste debido a la naturaleza del paciente, S2, la misma se ubicará entre sl y los últimos seg-
apremio financiero o sospecha de fractura, la se- mentos caudales, o en los nervios periféricos y los
cuencia se sigue con la mente. músculos de estas estructuras.
La secuencia completa del examen neurológico es Los resultados del examen neurológico se regis-
la siguiente: tranyno deben guardarse en la memoria. En la fi¡,rtlra
l. Cabeza 1 se muestra un formulario para dicha evaluación.
• Conducta
• Estado mental
• Postura y coordinación de la cabeza Examen de la cabeza
• Nervios craneales
2. Marcha y postura Conducta
3. Cuello y miembros anteriores
4. Dorso y miembros posteriores Se le pregunta al propietario acerca de la conduc-
5. Cola y ano ta del paciente y cuál es su respuesta típica. La edad.
En primer lugar se buscan evidencias de lesiones raza y sexo pueden influir en la conducta. En gene-
cerebrales. Si no existen, se busca la lesión caudal a ral, un caballo que se encuentra en decúbito debido
nivel del orificio magno. Si hay signos de lesiones a una enfermedad de la médula espinal cervical o del
cerebrales se hace un intento por explicar todas las aparato musculoesquelético no presenta alteración

661
Capítulo 8

HOSPITAL ESCUELA VETERINARIO


UNIVERSIDAD DE FLORIDA
..
:~A~ENt¡EUROLOtliCO·PARÁGRANOESA.MIMAlES 1
1['< ···'
PACIENTE EXTERNO BOX W
FECHA: HORA:
MEDICO ACTUANTE: TAREA:
ESTUDIANTE: INFORME:
ANTECEDENTES:

·---
EXAMEN FISICO
--
--·
EXAMEN NEUROLOGICO
CABEZA Conducta:
Estado mental:
Postura:
Coordinación:
Nervios craneales:
OJOS IZQUIERDO - - · - - · · -DERECHO
--··-- -
Examen oftálmico:
Visión 11:
Amenaza: II·VII, cerebelo:
Pupilas. reflejo pupilar; IHII:
Síndrome de Horner (simpático):
Estrabismo; 111. IV, VI, VIII: ...
CARA
Sensibilidad; Vs cerebro ~.
Masa muscular; tono mandibular: Vm

l
Reflejos auricular, ocular. nasal, labial; V-VIl: -

Expresión; VIl
Sudoración (simpático)
VESTIBULO/OIDO
Caída del ojo:
N1stagmo; en reposo --
posicional:
vestibular:
Audición
Vestibular especial:
LENGUA
Tono, masa. fasciculaciones: XII. cerebro: ·-
FARINGE/LARINGE
Voz: IX, X:
Deglución; IX, X:
Endoscopia: -·---
Prueba de aducción laríngea ("slap test"):
IZQUIERDA DERECHA
"~~
- ·

MARCHA ANTERIOR POSTERIOR ANTERIOR POSTE1110R ·-·

Paresia:
Ataxia:
Espasticidad:
Dismetría:
Déficit total:
Otros: --

CUELLO Y MIEMBROS TRONCO Y MIEMBRO


ANTERIORES IZQUIERDO DERECHO POSTERIOR IZQUIERDO DERECHO COLA Y ANO -f-I_ZOUIERDQ__ __ DERECHO __
Desgaste
del casco: Degaste del casco: Fuerza:
Postura: Postura: Masa muscular:
Fuerza: Fuerza: Tono:
Masa muscular: Masa muscular: Reflejos:
Tono: Tono: Sensibilidad:
Reflejos: Reflejos: Rectal:
Sensibilidad: Sensibilidad:
Sudoración: Sudoración:
DETERMINACION DE
----·---···--·---
1SITIO DE LESIONES:! General: cerebro. tronco encefálico. nervios craneales periléricos. cerebelo. médula espinal. nervios periféricos. músculos. tendones. huesos
1
1
1 Específico:
·--··--···----·· ---

CAUSA DE LAS LESIONES:

·---··------- --.-- --·

PLAN
DX:
RX:
EX:
FIRMA FECHA

Figura 1. Muestra de un protocolo para examen neurológico en caballos.

662
Enfermedades del sistema nervioso

de la conducta, a menos que se enfurezca ante un regularidad para efectuar ciertos actos, como la toma
esfuerzo o forcejeo. Se necesitará una observación de alimentos. Las lesiones vestibulares producen a
cuidadosa para advertir las convulsiones en un ani- menudo una inclinación de la cabeza que cuando e,.:
mal que presenta antecedentes. La estimulación levesecaracterizaporunadesviaciónlateraldelanuca
auditiva y táctil algunas veces provoca una activi- mientras la porción caudal del cuello y el hocico
dad convulsivante. Las convulsiones parciales en permanecen sobre la línea media. En comparación.
neonatos se pueden observar como un ataque que se un caballo (con lesión cerebral) que marcha continua-
asemeja a "mascar un chicle", torcimientos de la mente en círculos presenta la cabeza y el cuello
cabeza o períodos de taquipnea. desviados hacia un lado. En esta circunstancia. la
Por lo general, una conducta grotesca o inapro- nuca no se encuentra muy rotada y el hocico se des,-ía
piada (como ejercer presión con la cabeza, andar del plano medio. Una lesión vestibular g:ra,-e puede
aberrante compulsivo, marcha en círculos, cambio provocar un importante desvío de la cabeza. mante-
en la voz y en el apetito, lamido de objetos y agresión) niendo además la cabeza y el cuello doblados. por lo
puede reconocerse con facilidad y se considera un general hacia el lado de la lesión (fig. 2).
signo de enfermedad cerebral. Aunque a menudo las Los animales que presentan una enfermedad
anormalidades son simétricas, los animales con le- vestibular bilateral (periférica) muestran con fre-
siones cerebrales que muestran una marcha en cuencia un amplio movimiento de columpio de la
círculos compulsiva tienden a girar hacia el lado de cabeza y el cuello.
la lesión. El cerebelo modula los movimientos de la cabeza
y de los miembros. Con enfermedades cerebelares
Estado mental suele perderse el control fino de la posición de la ca-
beza, dando lugar a movimientos espasmódicos tor-
Se determina el estado de la conciencia del pa- pes. Aun en reposo, la falta de control puede observar-
ciente. El nivel de respuesta del animal a su ambien- se como movimientos de balanceo de la cabeza que
te interno y externo está afectado por el sistema pueden exagerarse por un aumento del esfuerzo vo-
activador reticular ascendente en el tronco encefáli- luntario. El resultante movimiento espasmódico ftno
co y por los hemisferios cerebrales. Estos pueden de la cabeza se denomina intento de temblor. Estos
verse afectados por los estímulos recibidos desde el animales se "pasan de largo" cuando van a ubicar la
sistema nervioso sensitivo. Por lo tanto, en la eva- cabeza, como cuando la movilizan para comer.
luación del estado mental se debe considerar la Un potrillo recién nacido normal mantiene la
respuesta a los estímulos visuales, táctiles, auditi- cabeza ligeramente más flexionada que el adulto y
vos, dolorosos, olfatorios y gustativos. la mueve en forma espasmódica, en especial en
El coma es un estado caracterizado por una falta respuesta a estímulos visuales o táctiles.
de respuesta completa a los estímulos normales. En Ante cualquier asimetría o desYiación de la cabe-
general, el coma más profundo se relaciona con za y el cuello hay que tener en cuenta las alteracione,.:
lesiones en el tronco encefálico, en particular en el musculoesqueléticas.
cerebro medio. El semi coma es un estado de respues-
ta parcial a los estímulos. El animal no responde al Nervios craneales
ambiente ni a estímulos menores, tales como los
visuales, pero suele manifestar respuestas altera- El descubrimiento de anormalidades durante el
das a estímulos dolorosos. Con la estimulación se examen de los nervios craneales ayuda a diagnosti-
producen movimientos voluntarios. Se describieron car una lesión en el tronco encefálico. La revisación
otros niveles menos profundos de pérdida de la comienza con los nervios más rostrales y avanza
conciencia, como estupor, obnubilación, somnolen- hacia caudal, determinándose la función de cada uno
cia, delirio, letargo y depresión. de ellos.
Los caballos que se encuentran en decúbito debi- l. Nervio olfatorio: es raro encontrar su déf]cit
do a una enfermedad de la médula espinal usual- clínico (anosmia). La función normal se evalúa por
mente se muestran lúcidos y alertas, a menos que medio de la capacidad del paciente de oler su alimen-
estén anoréticos, deshidratados, exhaustos o indebi- to o la mano del examinador.
damente aterrorizados; sin embargo pueden estar JI. Nervio óptico: un propietario puede indicar
muy nerviosos. que el paciente ha estado actuando como ciego: sin
embargo, un animal deprimido o con pérdida del
Postura y coordinación de la cabeza equilibrio (enfermedad vestibular) puede trastabi-
llar sobre los objetos, pareciendo ciego sin estarlo.
Todos los animales normales mantienen la cabe- Las vías visuales se prueban por la respuesta de
za en cierta postura y la manejan con rapidez y amenaza (en cada uno de los ojos). La realización de

663
Capítulo 8

Figura 2. Comparación de caballos con desviación de la cabeza y el cuello (A) e inclinación de la cabeza (B). El caballo de (A) tiene una enfermedad central
difusa simétrica y mantiene la cabeza y el cuello hacia la izquierda. El animal camina en círculos hacia la izquierda. El caballo de (B) tiene una otitis mediil-
interna que da lugar a una ligera inclinación de la cabeza hacia la derecha con la nuca a la derecha de la línea media. Esto es característico de la enfermeriad
vestibular. El caballo de (B) también presenta parálisis facial derecha.

un gesto amenazador con la mano hacia los ojos del ceguera contralateral. Las lesiones ocupantes con
caballo provoca el cierre inmediato de los párpados frecuencia producen ceguera. Esto puede deberse al
y la cabeza puede efectuar un movimiento derecha- compromiso directo de la vía visual central. pero
zo. Para todo propósito práctico, la visión de un ojo suele producirse por la presión ejercida por la masa
se percibe en la corteza visual del hemisferio cere- y el edema cerebral que fuerzan el lóbulo occipital
bral opuesto (contralateral). La vía aferente de la hacia caudal. Estos lóbulos sufren daño cuando se
respuesta de amenaza es el ojo ipsilateral y su hernian o protruyen por debajo del tentorio riel
nervio óptico, el quiasma óptico, el tracto óptico cerebelo, que se encuentra entre éste y el cerebro. La
contralateral, el núcleo geniculado lateral (tála- ceguera resultante es contralateral a la lesión. pero
mo), la radiación óptica y la corteza visual occipital. a menudo es bilateral debido al edema cerebral
La vía eferente parte de la corteza visual contrala- difuso asociado.
teral hasta el núcleo facial ipsilateral, causando el Los animales con enfermedades cercbclarcs difu-
cierre de los párpados. sas pueden manifestar una respuesta de amenaza
Algunos animales estoicos, deprimidos o hasta bilateral deficiente. Estos animales no tienen cegue-
excitados no responden a un gesto de amenaza con el ra ni parálisis facial que expliquen este hallazgo y
cierre palpebral o pueden mantener los párpados alejan su cabeza ante el gesto de amenaza. Por lo
cerrados. Los neonatos no responden a esta prueba tanto, se supone que el cerebelo influye en la opera-
hasta que tienen varios días y pueden volverse ción de este componente del a par ato visual. Los potri-
refractarios a su repetición. Es factible detectar una llos parecen ver a las pocas horas del nacimiento, pero
verdadera deficiencia visual con el animal movili- no manifiestan una respuesta al reflejo de amenaza
zándose en su ambiente, colocando objetos enfrente hasta 5 a 14 días después. Estos animales pestañean
de él o cuando se colocan delante y sin hacer ruido con suavidad y alejan su cabeza ante la maniobra de
objetos no aromáticos. Puede ser difícil determinar amenaza, a menudo con un movimiento espasmódi-
una ceguera unilateral (hemianopía), necesitándo- co. La verdadera respuesta a la amenaza se presenta
se mucho esfuerzo, tapando cada uno de los ojos al cuando el animal tiene 1 a 2 semanas de vicia.
realizar la prueba para detectar el lado problema. III. Nervio oculomotor: el diámetro pupilar se
En la evaluación neurológica debe incluirse el controla por medio de dos grupos musculares: el
examen oftalmológico. Las lesiones del ojo y del músculo constrictor de la pupila, inervado por fibras
nervio óptico producen cegueras ipsilaterales. Las del parasimpáticas del nervio oculomotor, y el músculo
tracto óptico y del núcleo geniculado lateral causan dilatador de la pupila, inervado por fibras simpáti-

664
Enfermedades del sistema nervioso

cas provenientes del ganglio cervical craneal. Esta lesión. Una dilatación pupilar progresiva y bil atcral
inervación autónoma se origina en los centros más luego de un traumatismo encefálico predice un pro-
altos del tronco encefálico y cambia el diámetro pu- nóstico grave.
pilar en respuesta a la luz (nervio oculomotor ), susto Los núcleos que se encuentran dentro del cerebro
o excitación (simpático). y controlan la función del sistema nervioso simpáti-
La primera observación es el tamaño y la sime- co se localizan en el hipotálamo, mesencéfalo, puen-
tría de la pupila, considerando la luz ambiente y el te y médula oblonga. Las primeras fibras neurona 1es
estado emocional del paciente. Se observa cuál es la (de primer orden) descienden a través del cerebro
respuesta de la pupila a la luz dirigida hacia el ojo medio (mesencéfalo), médula oblonga y médula espi-
(respuesta luminosa pupilar). Se inspeccionan los nal cervical hasta hacer sinapsis con los cuerpos
globos oculares en busca de cualquier lesión que pueda celulares ubicados en la columna gris intermedia
interferir con la respuesta pupilar (por ej., iritis, lateral de la médula espinal toracolumbar. Los cuer-
atrofia irídica o adherencias). La respuesta normal a pos celulares simpáticos preganglionares (de segun-
la luz dirigida hacia un ojo es la constricción de do orden) que se dirigen hacia la cabeza se ubican en
ambas pupilas; esto se denomina respuesta directa los segmentos torácicos craneales íT:-T,1. Los axo-
en el ojo iluminado (ipsilateral) y respuesta consen- nes dejan estos segmentos de la médula espinal.
sual en el no iluminado (contralateral). La vía afe- atraviesan el tórax y ascienden en el cuello junto con
rente para este reflejo es similar a la correspondien- el nervio vago hasta el ganglio cervical craneal. que
te al reflejo de amenazahastallegaraniveldel tálamo. se encuentra en el pared caudodorsal del comparti-
La vía atraviesa el nervio y el quiasma ópticos (donde miento medial del saco gutural. Las fibras simpáti-
se produce el cruce) y el tracto óptico, lateral y dorsal cas posganglionares (de tercer orden) dejan el gan-
al tálamo, para luego dirigirse hacia ventral hasta el glio cervical craneal para inervar las glándulas, el
cerebro medio (mesencéfalo). En este nivel también músculo liso y los vasos sanguíneos de los globos
se produce un cruce y los axones pasan al núcleo oculares, la cabeza y el área cervical craneal.
oculomotor parasimpático ubicado en el mesencéfa- El daño a los nervios simpáticos del globo ocular
lo, de ambos lados. La vía eferente parte de estos da lugar al síndrome de Horner, caracterizado por
núcleos y se dirige al ganglio ciliar, ubicado caudal al ligera ptosis del párpado superior, miosis (contrac-
globo ocular y al músculo constrictor pupilar. ción de la pupila) y protrusión leve de la membrana
Este reflejo lumínico pupilar se encuentra dentro nictitante (fig. 3); la visión y la respuesta pupilar a
del tronco encefálico y por lo tanto no está afectado la luz no se encuentran afectadas. En los caballos,
por las lesiones ubicadas en la corteza visual. La las lesiones que involucran la inervación simpática
presencia de una pupila muy dilatada (midriática) para la cabeza causan estos signos oftálmicos y otros
en un ojo con visión normal sugiere una lesión en el adicionales, incluyendo dilatación de los vasos san-
nervio oculomotor. Este ojo no mostrará respuesta a guíneos faciales, hiperemia de las membranas mu-
la luz dirigida a cualquiera de los ojos. La pupila en cosas conjuntiva} y nasal, aumento de la te m pera tu-
el ojo contralateral con una función normal del ra de la superficie y sudoración de la cara. Este
nervio oculomotor responderá a la luz dirigida tanto último signo es más prominente en la base de la orcj a
en forma ipsilateral (respuesta directa) como contra- y se presenta sobre el cuello bacia caudal. hasta un
lateral (respuesta consensual). Una lesión retro bul- nivel aproximado del eje. Estos signos se han visto
bar que comprometa los nervios óptico y oculomotor con lesiones de la vía simpática en los sacos gutura-
se manifestará con una pupila midriática que no les, el área del tronco vagosimpático cervical y la
responde a la luz (sin respuesta directa ni consen- entrada del tórax.
sual sobre ese ojo); además en ese lado habrá ausen- Es de esperar la aparición del síndrome de Hor-
cia de respuesta al reflejo de amenaza. ner ante grandes lesiones que involucran la vía
Los nervios oculomotores se encuentran sujetos a simpática descendente a nivel del tronco encefálico
daño por edema y lesiones ocupantes a nivel del y de la médula espinal cervical. Tales lesiones tam-
prosencéfalo, que ejercen presión ventral sobre el bién causan sudoración excesiva en el lado del cuer-
tronco encefálico. El edema asimétrico del tejido po ipsilateral a la lesión, ya que toda la vía simpática
cerebral puede causar mayor presión sobre uno de que viaja por la médula espinal ha perdido sus
los nervios oculomotores, provocando un tamaño conexiones centrales (neurona motora superior).
desigual de las pupilas (anisocoria), que se evidencia III. Nervio oculomotor, IV. Nervio troclear, VI.
como una dilatación pupilar ipsilateral. Una contu- Nervio abducens: además de la inervación del mús-
sión importante del tronco encefálico puede producir culo constrictor de la pupila, el nervio oculomotor
distintas anormalidades pupilares en asociación con también inerva los músculos extraoculares, junto
el estado de coma o semicoma. Estas pueden variar con los nervios troclear y abducens (motor ocular
con rapidez en las primeras horas posteriores a la externo). Las funciones de estos músculos y nervios

665
Capítulo 8

Figura 3. Parálisis facial y síndrome de Horner. El caballo en (A) presenta parálisis facial izquierda que involucra todas las ramas del nervio. Lil oreja. párpaclos
y labios del lado izquierdo están caidos. Todas estas estructuras están fláccidas y el hocico es llevado hacia la derecha (lado no afectado) El potrilla eJe (B)
presenta síndrome de Horner en el lado derecho, donde se observa una ptosis evidente. También es visible la sudoración (y la hipertermia palpaiJ!e) en ellilclo
derecho de la cara y la porción craneal del cuello; además es más prominente la base de la oreja derecha. En (C) y (O) se observan los ojos clerecho (afectaclo-
C) e izquierdo (no afectado-O) de otro caballo con síndrome de Horner. En el lado afectado (C) se evidencian ptosis y miosis ligera.

se evalúan mediante la observación de la posición so, momento en que los ojos retornan al centro du Lt
del globo dentro de la órbita y sus movimientos. Una órbita. Estos movimientos oculares se consideran
posición anormal (estrabismo) se produce cuando los como un nistagmo vestibular normal y constih1yen
nervios o los músculos se dañan. el resultado de la conexión entre los centros del
Al evaluar la posición del globo y sus movimien- equilibrio (núcleos vestibulares) en la médula oblon-
tos, es necesario considerar la respuesta normal de ga y los núcleos de los nervios craneales que contro-
los ojos con respecto a la postura y movimientos de la lan el movimiento ocular (III, IV, VI). De esta m mw-
cabeza. Si se eleva la nariz del caballo (cuello exten- ra, el nistagmo vestibular requiere un sistema ves-
dido), los ojos tienden a mantenerse en posición tibular y nervios craneales III, IV y VI intactos y las
horizontal y se movilizan ventralmente dentro de las conexiones entre éstos.
órbitas. Los ojos también responden a los movimien- No se conocen cuáles son los signos neurológicos
tos de la cabeza de una manera particular. Cuando exactos observados en la parálisis de cada uno de loe;
la cabeza se mueve hacia un lado, los ojos lo hacen tres nervios craneales del caballo. La parálisis del
rítmicamente en lugar de permanecer fijos en el nervio oculomotor produciría estrabismo ventral v
centro de la órbita. Hay un movimiento de fase lenta lateral, ptosis del párpado superior, midric1sis y
en sentido opuesto al de la cabeza seguido por una ausencia del reflejo pupilar a la luz. Los caballos con
fase rápida en el mismo sentido. El movimiento lesiones mesencefálicas pueden mostrar tenclenci:1
rítmico continúa hasta que la cabeza vuelve al repo- de desviación lateral del globo y midriasis. La paní-

666
Enfermedades del sistema nervioso

lisis del nervio troclear produciría una rotación intactos, pero no necesitan que el animal sienta el
medial de la pupila hacia dorsal, también denomina- estímulo. La sensibilidad de la cabeza debe determ i-
da estrabismo "dorsomedial". El daño del nervio narse junto con la distribución de cada una de las
abducens induciría estrabismo medial y disminuiría ramas principales del nervio trigémino, observando
la capacidad para retraer el globo en la órbita cuando la respuesta cerebral (retiro o sacudimiento ele la
se palpa la córnea, al mismo tiempo que se mantie- cabeza, intento de morder, fonación). En los animél-
nen abiertos los párpados (reflejo corneaD. les estoicos o deprimidos, la sensibilidad se puede
La forma de estrabismo descripta para la paráli- evaluar por medio de ligeros pinchazos en la pRrte
sis de cada uno de estos nervios debería presentarse in tema de los ollares y el tabique nasal. Las lesiones
en todas las posiciones de la cabeza. Tales ejemplos de los núcleos sensitiYos del nervio trigémino a nivel
de estrabismos verdaderos son excepcionales. La de la médula oblonga pueden causar hipoalgesia e
desviación más común del globo ocular es el resulta- hiporreflexia facial sin debilidad de los músculos de
do del disturbio del sistema vestibular que altera el la masticación. Esto puede proYocar la impacci<ín de
mecanismo tónico normal que controla la posición alimento en los fondos de saco de las mejillas porquP
del ojo. Este estrabismo vestibular suele ser ventral el animal no siente su presencia. Las lesiones cere-
y puede ser medial. La diferencia importante es que brales pueden producir hipoalgesia facial contra la-
los globos oculares se pueden movilizar fuera de esta teral, manifestación clínica que se evidencia más en
posición anormal y a menudo responden con este el tabique nasal opuesto a la lesión sin hiporreflexia.
nistagmo cuando se moviliza la cabeza. En las enfer- Se piensa que esto se debe al compromiso de la cor-
medades vestibulares unilaterales, el estrabismo teza sensitiva parietal con limitación del núcleo
vestibular se produce con mayor frecuencia en el trigémino y de la vía refleja en el tronco encefálico.
mismo lado de la lesión. VII. Nervio facial: este es predominantemente un
Las lesiones periorbitales, en particular las debi- nervio motor de los músculos de la expresión facial
das a traumatismos y neoplasias causan desviacio- y de las glándulas lagrimales y salivales. Contiene
nes mecánicas del globo. La posición de este último las neuronas motoras inferiores de muchos de los
en los potrillos recién nacidos es en general ventro- reflejos probados con anterioridad. La evaluación
medial en comparación con la de los animales adul- inicial de los nervios faciales involucra la observa-
tos. Los caballos con ceguera congénita también ción de los reflejos que inducen el cierre de los párpa-
pueden presentar posición y movimientos anorma- dos (de amenaza, palpebral y corneaD y movimientos
les del globo ocular. de las orejas, labios y nariz. En general, la parálisis
V. Nervio trigémino: el gran nervio trigémino facial se manifiesta por caída de la oreja y del labio
contiene fibras motoras para los músculos de la superior, ptosis del párpado superior y retracción ele
masticación en su rama mandibular y fibras sensiti- la nariz hacia el lado no afectado (fig. 3 ). La inspec-
vas para la mayor parte de la cabeza, contenidas en ción general en busca de simetría de la expresión
sus tres ramas (mandibular, maxilar y oftálmica). facial es de utilidad. Algunos caballos normales tienen
La pérdida bilateral de la función motora de la una leve desviación de los ollares o del hocico hacia
rama mandibular produce la caída de la mandíbula un lado. La falta de movimiento de los ollares durante
y la incapacidad de masticar. La lengua parece la inspiración puede ser un h.allazgo precoz corres-
protruir debido a su movimiento rostral dentro de la pondiente a paresia facial parcial. La comparación
boca. La sialosis es el resultado de la falta de movi- del tono de las orejas.los párpados y los labios de cada
mientos de la mandíbula. Después de 1 a 2 semanas, lado puede ayudar a detectar una debilidad facial. En
los músculos temporal y masetero y el vientre distal ocasiones. es factible observar la permanencia de
del músculo digástrico se atrofian. Las lesiones uni- una pequeña cantidad de alimento en las mejillas
laterales (más a menudo debidas a mieloencefalitis del lado afectado. Esto no debe confundirse con la
protozoárica) llevan a la atrofia muscular unilateral dificultad para comer causada por la parálisis moto-
sin disfagia. Muchos caballos normales tienen mús- ra y/o sensitiYa del nervio trigémino. Debido a la
culos temporales asimétricos. falta de tono muscular, la saliva puede caer a través
La función de las ramas sensitivas de este nervio de las comisuras labiales. Si sólo hay debilidad labial
craneal se prueba mediante reflejos y en forma y un desvío del philtrum nasal sin caída de la oreja
directa por medio de la sensibilidad de la cabeza. Se y ptosis, es factible que sólo se encuentren compro-
prueba la sensibilidad refleja de las orejas, ojos, metidas las ramas bucales y quizás sea más proba-
ollares y labios con pinchazos leves. Estos movi- ble el resultado de una lesión periférica que in vol u-
mientos están mediados por las ramas sensitivas del era el nervio facial en el lado de la cara.
nervio trigémino y las motoras del nervio facial. Por Al igual que con otros nervios craneales, el com-
lo tanto, estos reflejos requieren que el tronco ence- promiso central vs el de los nervios periféricos se
fálico y los núcleos facial y trigémino se encuentren puede diagnosticar por medio de la identificación del

667
Capítulo 8

compromiso de estructuras adyacentes en la médula puede ayudar a determinar el sitio de las lesiones
oblonga, que produce depresión, ataxia y otros sig- vestibulares y siempre se describe con referencia a la
nos de disfunción de los nervios craneales. Con fre- fase rápida. En las alteraciones vestibulares perifé-
cuencia, las lesiones en los oídos medio e interno que ricas, el nistagmo (fase rápida) siempre se aleja del
provocan signos vestibulares están asociadas con pa- lado de la lesión y desde la dirección de inclinaciún de
rálisis del nervio facial. Esto se debe a que este último la cabeza. Por lo general es horizontal aunque puede
se encuentra en relación con el hueso petroso tempo- ser rotatorio o en forma de arco. Cuando las lesionc~s
ral y está separado de la cavidad timpánica sólo por involucran los componentes centrales del sistema
una delgada membrana. La ausencia de signos que vestibular ubicados en la médula oblonga se puede
evidencien compromiso de otras vías centrales se uti- observar un nistagmo espontáneo y posicional hori-
liza para diferenciar la enfermedad facial y vestibular zontal, vertical o rotatorio, y también puede variar
periférica del compromiso de los núcleos y vías de la de dirección con los cambios de postura de la cabeza.
médula oblonga. En los caballos, el nervio facial se Con frecuencia, tales lesiones afectan las estructu-
encuentra en la pared de la cara dorsolateral del com- ras adyacentes, como las vías propioceptiva y motora
partimiento lateral del saco gutural y se lo relaciona para el movimiento voluntario de los miembros y la
con el nervio mandibular (V) y la arteria maxilar. formación reticular, provocando ataxia, tetrapnn~­
En muchas lesiones focales del tálamo y el cere- sia y depresión, respectivamente.
bro los músculos faciales pueden manifestar hiperto- Los signos de enfermedad vestibular periférica
nía e hiperreflexia, dando lugar a gesticulaciones suelen mejorar mucho en varios días, a medida qlw
espontáneas y reflejas. Esto se debe al compromiso los animales se adaptan. Si se vendan los ojos a un
del centro motor superior de la neurona motora su- animal que se ha adaptado a su disfunción vestibular.
perior que controla los movimientos faciales que, en los signos se exacerbarán en forma inmediata. Por el
situación normal, presentan un control inhibitorio contrario, la ceguera interfiere con la recuperación.
sobre el núcleo facial. Es importante recalcar que los Como las porciones vestibulares del cerebelo son
reflejos están intactos y pueden ser hiperreactivos. relativamente pequeñas, a menudo no hay signos de
Las lesiones irritativas, tales como la encefalitis enfermedad vestibular con las lesiones cerebelares.
peraguda, también pueden dar lugar a este tipo de IX. Nervio glosofaríngeo, X. Nervio vago, XI. Ner-
gesticulaciones. vio espinal accesorio: el papel principal de esto;.;
VIII. Nervio vestibulococlear: la división coclear nervios es la inervación de la faringe y Ja laringe,
(auditiva) de este nervio transmite impulsos del tanto con fibras sensitivas como motoras. Sus funcio-
sentido de la audición. Las enfermedades bilaterales nes se prueban escuchando los sonidos laríng·eos
del oído medio causan sordera, pero las pérdidas normales, observando una deglución normal de nli-
auditivas unilaterales son difíciles de detectar. mentos y agua, determinando el reflejo de deglución
La división vestibular del nervio craneal VIII es por medio del pasaje de la sonda nasogástrica y por
la principal vía de ingreso (aferente) del sistema último, por medio de la inspección de la laringe y la
vestibular y controla el equilibrio. Las fibras que faringe con un endoscopio, si es necesario. Los prin-
parten del oído medio pasan a través del meato cipales centros de control de estos nervios son los
acústico interno en el hueso petroso e ingresan por la núcleos ambiguo y solitario ubicados en la porción
cara lateral de la médula oblonga para terminar en caudal de la médula oblonga. E( signo clinico m á;.;
los núcleos vestibulares. Unas pocas fibras pasan importante de anormalidad es la parálisis de la farin-
hacia una pequeña región del cerebelo y forman ge y la laringe. La magnitud de los signos dependerá
parte del sistema vestibular. Este sistema recibe de si el compromiso es uní o bilateral. En la parálisis
información de muchos centros superiores y desde el faríngea suelen observarse alimento y agua en lo;.;
cerebelo, y controla la orientación de la cabeza, el ollares. La parálisis unilateral produce un ruido o
tronco, los miembros y los ojos en el espacio respecto ronquido laríngeo durante el ejercicio, pero por lo
de la gravedad y el movimiento. general es subclínica en los animales sedentarios.
Los signos de la enfermedad vestibular pueden Se evalúa la respuesta aductora laríngea ("s\ap
observarse a partir de lesiones que involucren cual- test"). Se toma en forma manual y con suavidad la
quier parte del sistema. Los globos oculares se con- piel que se encuentra caudal a la escápula mientras
trolan en busca del nistagmo vestibular normal, se observa la laringe con un endoscopio o se palpa su
moviendo la cabeza hacia ambos lados. La presencia pared dorsal. La respuesta normal se manifiesta con
de nistagmo con la cabeza del caballo en posición una breve aducción del cartílago aritenoidcs contra-
normal (espontáneo) y/o con la cabeza sostenida fir- lateral, evidenciada por un sacudimiento de los
me por el examinador en distintas posiciones anorma- músculos faríngeos. La vía aferente es a través de los
les (posicional) no es normal e indica una alteración nervios torácicos segmentarios que se dirigen hnc:ia
del sistema vestibular. La dirección del nistagmo craneal dentro de la sustancia blanca de la mitad

668
Enfermedades del sistema nervioso

contralateral de la médula espinal cervical hasta lidad sin compromiso del núcleo o del nervio hi poglo-
llegar por último al núcleo del vago contralateral so. Los movimientos de la lengua, mandíbul<1 v
ubicado en la médula oblonga. La vía eferente es a labios están muy afectados (distonía) en las lesion(•s
través del vago llegando hasta la porción craneal del de la neurona motora superior (núcleos basales 1
tórax y luego retrocede por el cuello con el nervio larín- producidas en la encefalomalacia nigrop<1lid<1l (in-
geo recurrente llegando hasta la laringe. El reflejo pue- toxicación con el cardo estrella amarilla).
de estar interrumpido en cualquiera de estos sitios.
Las lesiones en el núcleo ambiguo y en el centro
de la deglución de la médula oblonga afectan en Evaluación de la marcha y la postura
general las estructuras adyacentes produciendo de-
presión, ataxia, debilidad y signos de compromiso Despuésdelexamende la cabeza. se inspecciona la
de otros nervios craneales. Muchas enfermedades marcha como parte de una evaluación general de la
cerebrales difusas y graves causan disfagia sin función del tronco encefálico. el cerebelo. la médula
lesiones en la médula oblonga. Esto es el resultado espinal, los nervios periféricos y los músculo:-;. La
de la interferencia con los controles motores supe- evaluación de la postura y las reacciones posturale:-;
riores (esfuerzo voluntario) de la deglución. Debido bien realizada determina la integridad de estas áreas
a su íntima asociación con los sacos guturales, estos y del prosencéfalo. Si se evidencia alguna lesión du-
tres nervios craneales pueden verse involucrados rante el examen de la cabeza, se debe intentar explicar
con las enfermedades de estas últimas estructuras cualquier anormalidad hallada durante el resto del
mencionadas. Se observa disfagia en asociación con examen en busca de una lesión que se encuentre por
la parálisis neuromuscular y enfermedad difusa de encima de la unión atlantooccipital. Si no es posible.
la neurona motora inferior producida por el botulis- hay al menos dos lesiones o una enfermedad difusa.
mo y con las enfermedades que afectan a los múscu- Si no se encuentran signos, se presume que la lesión
los faríngeos. Es factible detectar una respiración está en la médula espinal, los nervios periferi coso 1os
estertórea ante la presencia de enfermedades que músculos.
causan parálisis faríngea y laríngea. La primera observación es ver cuál de los miem-
XI. Nervio espinal accesorio: este nervio provee la bros presenta una marcha o postura anormal y en
inervación motora para el trapecio y la porción segundo lugar, si hay evidencias de una anormali-
craneal del músculo esternocefálico. La pérdida de dad musculoesquelética. Los componentes csenciCl-
la función es difícil de detectar sin un estudio electro- les de una marcha anormal neurológica son ataxia .Y
miográfico. debilidad. A menudo la primera se caracteriza por
XII. Nervio hipogloso: este último par craneal hipo e hipermetría. Se evalúa cada miembro en busca
tiene sus cuerpos celulares en el núcleo hipogloso de estas evidencias. La identificación de estAs cArac-
ubicado en la médula oblonga caudal y es el nervio terísticas de marcha alterada ayuda a localizar la
motor de los músculos linguales. Por lo tanto, es lesión en el sistema nervioso y en el aparato muscu-
necesario inspeccionar la lengua en busca de sime- loesquelético (tabla 1). Esto se lleva a cabo mientras
tría, movimiento normal y evidencia de atrofia. el animal está caminando. trotando. girando 1 pivo-
Normalmente un caballo se resiste con fuerza a teando) y caminando hacia atqís.
tener la lengua fuera de la boca. Una lesión unilate-
ral del núcleo o del nervio hipogloso da como resul- Tabla 1. Tipos de anormalidades de la marcha con lesiones
tado la atrofia unilateral de la lengua y una retrac- en localizaciones variables dentro del sistema nervioso
ción débil, aunque la lengua no suele permanecer y del aparato musculoesquelético
protruida fuera de la boca. El compromiso bilateral
Sitio de la lesión Ataxia Paresia Hipometría Hipermetría
interfiere con la prehensión y deglución. En general,
la lengua se encuentra protruida y el animal no la Tronco encefálico y sus- ++ ++ + +
tancia blanca de la
puede llevar hacia el interior de la cavidad bucal. Los médula espinal
caballos que juegan con sus lenguas parecen tener (NMS y GP)
un mal tono en este órgano. Sistema vestibular + ++
En lesiones cerebrales graves, pero sin compro-
Cerebelo ++ + ++
miso focal del tronco encefálico, la lengua puede
permanecer protruida y regresa con lentitud a su Nervios periféricos
NMI-motora ++
posición normal cuando se la lleva hacia afuera de la Sensibilidad + + +
boca. Este es el resultado de una lesión en los centros
Aparato musculoesquelético + +
más superiores o en la neurona motora superior.
+= a menudo presente
Hay un impedimento de la función de las vías del ++= a menudo muy sobresaliente
control voluntario de la lengua, produciéndose debi-

66!1
Capítulo 8

Para detectar una asimetría sutil es importante cuerpo. Se evidencia como un "bamboleo" de un lado
caminar en forma paralela o por detrás del animal, a otro de la pelvis, el tronco y en ocasiones todo el
mirándolo paso a paso. También, si es posible, la cuerpo, manifestado durante la fase de avance del
marcha se debe evaluar mientras el animal camina paso. Con frecuencia, esto da lugar a la colocación del
subiendo y bajando una loma, caminando con el pie en abducción o aducción, cruce de los miembros
cuello en extensión, corriendo a campo libre y cami- o pisarse el pie opuesto, en especial cuando los anima-
nando con los ojos vendados. A menudo, los signos les caminan en círculos o doblan en forma súbita. A
sutiles no se observan en una marcha normal, pero menudo un animal atáxico se mueve con un paso
se evidencian cuando el animal realiza estas manio- mesurado. La circunducción del miembro externo en
bras. Posteriormente se pueden evaluar las reaccio- la marcha en círculos o al doblar también se considera
nes posturales. En muchas alteraciones neurológi- una falla propioceptiva. Cuando camina en una Joma
cas que provocan anormalidades en la marcha, el o con la cabeza elevada a menudo exagera los signos
caballo en lugar de caminar (una marcha de cuatro de ataxia, en especial en los miembros pélvicos. Si un
pasos) puede trasladarse movilizando los miembros animal débil y atáxico efectúa una marcha en círcu-
ipsilaterales en forma simultánea. los, el miembro afectado queda fijo en un punto y el
animal pivotea a su alrededor. Esto también puede
Debilidad ocurrir con las marchas en retroceso.
El hecho de cubrirle los ojos parece no exacerbar
La debilidad o paresia a menudo se manifiesta la ataxia y la debilidad provocadas por una enferme-
por el arrastre de los miembros, desgaste del casco y dad de la médula espinal. Sin embargo, la marcha
un arco más bajo en la fase del paso. Esto indica anormal observada en las enfermedades vestibulares
debilidad flexora y se lo relaciona con un síndrome o cerebelares empeora en esta situación. La marcha
de neurona motora superior (tronco encefálico y atáxica puede ser más pronunciada cuando el animal
sustancia blanca de la médula espinal). Cuando un se mueve libremente en el parque al trote o al galope,
animal carga peso sobre un miembro débil, éste en especial cuando intenta detenerse, momento en
evidencia temblores y el animal puede caerse por la que el miembro puede sufrir una amplia abducción o 1
falta de soporte. En una marcha en círculos, cami- aducción. Los déficit propioceptivos generales se
nando sobre una loma o con la cabeza en elevación, deben a lesiones de la vía propioceptiva general que
el animal tropieza con el miembro débil y apoya la lleva la información de la posición de los miembros
cara dorsal del nudo. La debilidad de los miembros y el tronco hasta el cerebelo (propiocepción cerebe-
pélvicos se detecta con facilidad caminando cerca del lar), el tálamo y la corteza cerebral (propiocepción
caballo y empujando la cola lateralmente para deter- consciente). Los déficit de esta última se observan en
minar el grado de resistencia. Cuando se observa un caballos que adoptan y mantienen posturas anorm a-
grado marcado de debilidad en los cuatro miembros les de los miembros cuando se los hace detener luego
pero sin ataxia ni espasticidad, debe considerarse de efectuar marcha en círculos. A menudo es difícil
una enfermedad neuromuscular. diferenciarla de la debilidad y la ataxia.
La presencia de gran debilidad extensora en un
solo miembro sugiere la lesión de la sustancia gris de Hipometría
la médula espinal, los nervios periféricos o los mús-
culos (neurona motora superior) en ese miembro. La La hipometría, espasticidad o rigidez (marcha
debilidad (en especial del grupo flexor) se produce envarada) se ve como un movimiento rígido de los
con lesiones de la vía motora descendente (neurona miembros con muy poca flexión de las articu 1aci o-
motora superior) a nivel del tronco encefálico y de la nes, en especial del carpo y el tarso. En general
médula espinal, y se presenta en los miembros indica una lesión que afecta las vías motoras deseen-
ipsilaterales y caudal a la lesión. Un paciente con un dentes (neurona motora superior) o vestibular res-
síndrome vestibular periférico peragudo puede pre- pecto a ese miembro. Una marcha espástica, en
sentar debilidad en los miembros ipsilaterales a la particular de los miembros torácicos, se puede obser-
lesión debido a la tendencia a caer en esa dirección. var mejor con el animal en retroceso o cuando man io-
Esta "debilidad" suele ser temporaria y oscurecida bra en una loma con la cabeza en elevación. Los
por la ataxia y la marcada hipometría observadas miembros torácicos se pueden mover casi sin flexión
con frecuencia en los miembros contralaterales. y recuerdan la marcha de un soldado. En las enfer-
medades de la médula espinal cervical la espastici-
Ataxia dad puede ser más obvia en los miembros torácicos.
Una marcha envarada y de paso corto en los miem-
La ataxia o déficit propioceptivo es una mala coor- bros contralaterales a una lesión vestibular puede
dinación de los movimientos de los miembros y del considerarse como hipometría.

670
Enfermedades del sistema nervioso

Hipermetría Las alteraciones en la marcha se pueden producir


en los cuatro miembros debido a lesiones de la
La hipermetría describe la falta de dirección y sustancia blanca de la porción caudal del tronco
limitación del rango de movimientos y se observa encefálico. La presencia de signos observados en el
como un sobreestiramiento de los miembros con exce- examen de la cabeza, tales como anormalidades ele
sivo movimiento articular. Esto puede resultar en los nervios craneales, se utiliza para definir el sitio
un paso más largo o más corto. La hipermetría sin de la lesión. Las lesiones subagudas o crónicas del
paresia (junto con otros signos característicos evi- cerebro no alteran la marcha, aunque se pueden
denciados en el examen de la cabeza) es típica de modificar ciertas reacciones posturales, como la n)-
enfermedades cerebelares, pero también es promi- acción de salto Chopping'') y en ocasiones se conside-
nente en algunas enfermedades de los nervios peri- ra que la marcha es "perezosa".
féricos, como la cujera.
Evaluación del paciente en decúbito
Dismetría

La dismetría es un término que incorpora a la hipo Deben efectuarse todos los esfuerzos necesarios
y la hipermetría. para ayudar al paciente en decúbito a pararse y
caminar a menos que se sospeche de una fi·actura
Graduación de las anormalidades ósea. Esto es de particular importancia con animales
en la marcha pesados durante el inicio del curso del decúbito,
antes que problemas secundarios como úlceras por
El grado de debilidad, ataxia, hipo e hipermetría decúbito, disminución de la irrigación de los m iem-
se determina para cada miembro en forma indivi- bros y deshidratación, dificulten la evaluación y
dual. Se ha descripto una escala arbitraria de Oa 4+. empeoren el pronóstico.
Un puntaje de 1+ indica que son signos detectables
en el miembro, mientras que 4+ indica que el paciente
se tropieza y posiblemente se cae durante la marcha. Evaluación del cuello
Esta gradación ayuda a localizar la lesión. En las y de los miembros anteriores
lesiones focales, en particular las compresivas de la
médula espinal cervical craneal (C 1-C 6 ) o del tronco Luego de una evaluación completa de la marcha,
encefálico, los signos neurológicos son un grado más la atención se centra en el cuello y los miembros
intensos en los miembros pélvicos que en los torácicos. torácicos. Si se detectó la alteración de la marcha ()ll
En una lesión focal leve en la médula espinal cervical ese nivel sin signos de compromiso encefálico, esta
puede haber signos compatibles con 1+ en los miem- parte del examen intentará confirm¡1r el compromi-
bros posteriores y ninguna evidencia en los torácicos. so de la médula espinal a nivel C 1-T 2 y localizar l<~
En tales casos, el diagnóstico anatómico debería ser lesión dentro de este segmento.
una lesión toracolumbar, cervical o difusa. Por medio de la observación y la palpación del
El hallazgo de una lesión 3+ o 4+ en los miembros cuello y de los miembros torácicos se pueden detec-
pélvicos y sin anormalidades neurológicas en los tar defectos macroscópicos esqueléticos, asimetría
torácicos constituye un cuadro compatible con una del cuello y atrofia muscular, cambios asociados con
lesión en la médula toracolumbar. Cuando los miem- enfermedad neurológica. El compromiso de 1as neuro-
bros torácicos ypélvicos tienen una lesión de 1+ y 4+, nas simpáticas periféricas pre y posganglionares ca u-
respectivamente, se debe considerar una lesión tora- sa sudoración local; esto puede ser de mucha ayuda,
columbar grave más una cervical leve o en su defec- como ya se mencionó en el síndrome de Horner.
to, una enfermedad medular difusa. Una lesión 4+ Se manipula el cuello para determinar su rango
en los miembros torácicos y 1+en los pél vicos tam po- normal de movimiento. La evidencia de un cuello
co es compatible con una lesión cervical única (C 1- rígido, como por ejemplo el rechazo o el dolor a 1<~
C6). Tal presentación clínica sugiere una lesión que flexión cervical hace que se efectúen determinacio-
involucra la intumescencia braquial (C 6 -T 2 ) con un nes cuidadosas antes de elaborar alguna conclusión.
compromiso de la sustancia gris de los miembros La artrosis vertebral cervical, el compromiso de las
correspondiente al miembro torácico o debido a una raíces nerviosas cervicales y una enfermedad im por-
lesión difusa de la médula espinal. La presencia de tante de la médula espinal cervical pueden dar lugar
una anomalía grave (3+ o 4+) en uno o ambos miem- a escoliosis y hasta tortícolis.
bros torácicos con miembros pélvicos normales indi- Cuando la piel de la pared lateral del cuello dorsal
ca compromiso de la neurona motora inferior (co- al surco yugular se pincha con suavidad con una sonda.
lumna ventral de la sustancia gris a nivel C6- T 2 , nervios se producirá una contracción del músculo cutáneo que
periféricos o músculos). movilizará la piel. A menudo se contraen los músculos

671
Capítulo 8

braquiocefálicos llevando el hombro hacia craneal. Si un caballo adulto tiene una marcada anorma-
Con esta prueba también se provoca un movimiento lidad en la marcha y es factible soltarlo, se lo deber{¡
de la oreja hacia rostral, parpadeo y contractura de los hacer para determinar los reflejos espinales. Si el
músculos labiales(" sonrisa"). Estos hechos se denomi- paciente deambula bien, se presumirá que es fi·ecuen-
nan respuesta cervical local y cervicofacial, respectiva- te que los reflejos espinales estén normales. Esto:-;
mente. Se desconoce cuál es la vía anatómica aunque reflejos pueden estudiarse en todos los potri !los.
debe involucrar varios segmentos cervicales y el núcleo
facial en la médula oblonga. Las lesiones cervicales de Evaluación del paciente en decúbito
la sustancia gris y la blanca pueden provocar depre-
sión o ausencia de la respuesta. Es probable que un caballo que recién present()
La percepción sensorial en el cuello y los miem- decúbito pero que mueve bien sus miembros tor{lci-
bros anteriores se puede determinar en el momento cos en un intento de levantarse tenga una lesión
de observar la respuesta cervical continuando con caudal a T 2 • Si el animal no puede adoptar la postura
los pinchazos sobre el hombro y luego dirigiéndose de perro sentado es probable que la lesión se encuen-
hacia distal. tre a nivel de la médula espinal cervical. Si sólo
La reacción de ladeo se lleva a cabo efectuando un puede elevar la cabeza y no el cuello, es factibl<' que
empujón lateral contra el hombro para forzar al caba- se trate de una lesión cervical craneal grave. Cuando
llo a intentar, en primer lugar, mantener el equilibrio la lesión es importante y en la zona cervical caudal
y luego plantarse lateralmente en un punto alejado (por ej., C 6 ), la cabeza y el cuello se pueden elevar del
del examinador. Esta prueba se realiza en estación y piso aunque la capacidad de fuerza de los miem broc;
cuando el animal se encuentra caminando hacia torácicos está disminuida y el animal no puede man-
adelante. Otra prueba es levantar una mano mien- tener la posición de decúbito esternal o la postura ele
tras se fuerza al paciente a saltar sobre la otra. Esta perro sentado. El tono muscular puede cleterminars(~
prueba de reacción postural utilizada en lugar de la por medio de la manipulación de cada miembro. U no
del salto del miembro anterior (con los miembros fláccido sin actividad motora representa un cuadro
pélvicos también sostenidos) puede realizarse en los típico de lesión en la neurona motora inferior a ese
pacientes más pequeños. La debilidad se evidencia miembro. Obsérvese que los animales pesados que ;.;e
por la falta de resistencia a la presión lateral sobre echan durante un día o con mucha fi·ecuencia. tienen
el hombro. La debilidad y la ataxia pueden causar mal tono muscular y poca capacidad de esfuerzo
tropezones con los miembros anteriores cuando toma voluntario en el miembro. Una lesión grave' de la
un apoyo lateral. Traccionando en forma simultánea neurona motora superior a nivel de los mi cm bros
de la cola y el cabestrillo se determina la resistencia torácicos (craneal a Cr) produce la disminución o
(fuerza) sobre cada lado del cuerpo. ausencia de la capacidad de esfuerzo voluntario.
Ejerciendo digitopresión sobre la cruz de un ani- pero el tono muscular está normal o más probable-
mal normal se produce cierto grado de movimiento mente aumentado. Esto se debe a la liberación de la
ventral (lordosis), pero luego aparece resistencia al neurona motora inferior encargada de mantener
descenso. Un animal que presenta debilidad de los normal la vía refleja del tono muscular, que carece
miembros torácicos o el dorso puede no ser capaz de de las influencias inhibitorias de la neurona motorél
resistir esta presión, hunde el dorso más de lo normal superior descendente. De esta form~ se puede ob:>er-
y hasta puede vencerse en sus miembros anteriores. var una parálisis espástica con lesiones que se en-
Estas pruebas pueden ayudar a detectar una cuentran entre C6 y T 2 si hubo poca o ninguna
anormalidad asimétrica de los miembros torácicos afección de la sustancia gris. El fenómeno de Schiff~
cuando se realizan de ambos lados. Sherrington, caracterizado por un excesivo tono ex-
En los potrillos pueden efectuarse otras reaccio- tensor en presencia de buena actividad voluntaria .v
nes posturales. Esto es de gran beneficio para la reflejos normales en los miembros torácicos, se oh-
detección de fallas propioceptivas y motoras sutiles serva pocas horas después de producida una fractu-
cuando la marcha es normal. La prueba de la carre- ra torácica craneal.
tilla (haciendo caminar al paciente sobre sus miem- Por último, se prueban los reflejos espinales de
bros torácicos), el avance a saltos con cada miembro los miembros anteriores. Es necesario recordar que
anterior, hacer que el animal se pare y luego camine los reflejos espinales pueden estar intactos sin que el
con ambos miembros de un mismo lado son tres prue- animal perciba el estímulo y muestre una respuesta
bas posturales de utilidad. Las lesiones del tronco cerebral. Un reflejo espinal requiere intactos un
encefálico, la médula espinal y los nervios periféricos nervio sensitivo periférico, uno o algunos segmento;;
causan alteraciones en las reacciones posturales del de médula espinal, un nervio motor periférico y un
mismo lado de la lesión, mientras que las talámicas y grupo muscular efector. La percepción (sensación l
cerebrales producen anormalidades contralaterales. del estímulo utilizado para los reflejos necesita que

672
Enfermedades del sistema nervioso

las vías sensitivas ascendentes hacia el prosencéfa- las vías aferente y eferente del nervio radial y los
lo estén intactas. Por lo general, esta sensación se segmentos medulares C 7 -T 1 • Puede ser dificil evi-
manifiesta como una respuesta cerebral (conscien- denciarlo en los caballos adultos pesados. Si ,;e
te) bajo la forma de cambios en la expresión facial, efectúa con facilidad es probable que exista un :'Ín-
movimientos de la cabeza o fonación. drome de neurona motora superior.
El reflejo flexor (de retirada) en el miembro torá- Estos reflejos son muy evidentes en lo,; neonatn,.:.
cico consiste en un pellizco de la piel en la porción El marcado reflejo extensor cruzado sude enlentt>-
distal del miembro utilizando un portaagujas y se cerse durante el transcurso de las p1imera,o: ,o:emana"
debe observar la flexión del nudo, el carpo, el codo y de vida.
el hombro. Este arco reflejo involucra las fibras En este estadio del examen. el veterinario delw
sensitivas en los nervios mediano y cubital, los tener una idea clara de la presencia y localizaci()n d<'
segmentos medulares C 6 -T 2 y las fibras motoras de las lesiones en el cerebro. la médula espinal crmwal
los nervios axilar, mediano, musculocutáneo y cubi- a T 2 y los nervios y músculos periféricos del miembro
tal. Por lo tanto, si el reflejo flexor está ausente y no torácico. Cuanto más periféricas son las lesiorw,_;.
se puede llevar a cabo por los cambios del decúbito es mejor definido se encontrará el déficit sensitivo :-·
probable que la lesión abarque la sustancia gris de motor. Las lesiones de los nervios periféricos del
las metámeras C 6 -T 2 , los nervios periféricos o los miembro torácico, como las correspondientes a lo,;
músculos flexores del miembro problema. La percep- nervios supraescapular y radial, causan anormali-
ción consciente del estímulo permanecerá intacta dades características de la marcha, parálisis de
mientras se mantengan de este modo las fibras músculos específicos con la atrofia resultante, pérd i-
aferentes en los nervios mediano y cubital, la colum- da de reflejos específicos y déficit sensitivo. El nervio
na dorsal de la sustancia gris a nivel C 6 -T 2 y la vía musculocutáneo es sensitivo para la superficie dor-
sensitiva ascendente en la médula espinal cervical y somedial de la región metacarpiana. El nervio cubi-
el tronco encefálico. Las lesiones que se encuentran tal tiene una zona sensitiva autónoma en la piel de
por delante de c6 pueden liberar este reflejo del efecto la cara caudal distal al olécranon y en la piel later<1l
inhibidor de la neurona motora superior, provocan- del antebrazo. Por último, la piel de la región medial
do una respuesta exagerada. El miembro puede de la cuartilla puede utilizarse para probar la inte-
flexionarse con rapidez y permanecer en esta posi- gridad de las fibras sensitivas del nervio mediano.
ción por algún tiempo. Tales lesiones también pue-
den dar lugar al reflejo extensor cruzado, con una
extensión sincrónica del miembro opuesto. Esto sue- Evaluación del tronco
le ocurrir sólo con lesiones graves de la neurona y de los miembros posteriores
motora superior. Así, un animal con este tipo de
lesiones puede manifestar un considerable movi- Si el examen de la cabeza, la marcha. el cuello .\·
miento reflejo (luego de recibir estímulos), pero en los miembros anteriores revela evidencia,; de una
general tiene poca actividad motora voluntaria en lesión, se debe intentar dar una explicaci(m a cwll-
los miembros evaluados. Sin embargo, los potrillas quier otro signo encontrado en el tronco y en lu,_;
de hasta 1 mes de vida tienen reflejos espinales miembros posteriores causados por estas le,o:ioncs.
prominentes y respuesta extensora cruzada. Si sólo hay signos en estas dos últimas regiones. las
El reflejo del bíceps se realiza colocando 2 a 3 lesiones deberán encontrarse entre los segmento,;
dedos con firmeza sobre los músculos bíceps y bra- medulares T, y S.,. y esta parte de la evaluación
quial, sobre la cara craneal del codo, golpeándolos ayudará a loc-alizarlas. Sin embargo. el examinador
luego con un plexor; se debe producir la contracción deberá recordar que con una anormalidad en la
de los músculos observándose la flexión de la articu- marcha de 1+ a nivel de los miembros pélvicos. la
lación. En los caballos adultos los vientres muscula- lesión podría estar en cualquier parte craneal a la
res se pueden percutir con un martillo neurológico o médula espinal mediosacra.
plexor similar. Este reflejo tiene sus vías aferentes y Es necesario observar el tronco y los miembro,;
eferentes en el nervio musculocutáneo e involucra posteriores y palpar cualquier malformación y asi-
los segmentos medulares C 7 y C 8 . Este reflejo es metría. Las lesiones de la sustancia gris toracolum-
difícil de evocar excepto en los potrillas pequeños. bar pueden causar atrofia muscular, muy útil par<l
Para probar el reflejo tricipital se sostiene el localizar la lesión. A menudo, las miclopatías ll11lY
miembro relajado en ligera flexión y se golpea con un asimétricas provocan escoliosis de la columna vert( ,_
plexor la porción distal de la cabeza larga del tríceps bral toracolumbar con el lado cóncavo opuesto a L1
braquial y su tendón de inserción. El examinador lesión. La presencia de sudoración sobre el tronco Y
observa y palpa la contracción del músculo que produce los miembros posteriores es un signo que a~'ucla a
la extensión del codo. El reflejo tricipital involucra localizar el compromiso del tracto simpático deseen-
Capítulo 8

dente de la médula espinal. El compromiso de las evidencia como un movimiento lento y tropiezos; sin
fibras simpáticas periféricas específicas pre y pos- embargo, no hay cambios visibles en la marcha. La,;
ganglionares (neuronas de segundo y tercer orden) lesiones que involucran las vías propioceptivas y
produce sudoración en parches. La sensibilidad del motoras de los miembros pélvicos en el tronco ence-
tronco y los miembros posteriores se evalúa en este fálico y la médula espinal craneal a L, causan un
momento del examen. En las lesiones graves de la enlentecimiento de la respuesta al salto en el miem-
médula espinal toracolumbar se ha detectado cierto bro pélvico ipsilateral. Las lesiones en la neurona
grado de hipoalgesia o analgesia. motora inferior correspondientes a un solo miembro
Al efectuar pinchazos suaves en la piel del tronco, pélvico producen mal tono, paresia y a menudo un:1
en particular en la cara lateral de la pared corporal, respuesta extremadamente len~a o ausente en la
se produce la contracción del músculo cutáneo, ob- prueba de salto en el miembro problema.
servándose un sacudimiento de la piel (respuesta Realizando pinchazos o digitopresión sobre la
panicular). El estímulo sensitivo se traslada hacia la musculatura para vertebral toracolumbar o sacra en
médula espinal por medio de los nervios espinales un animal normal, éste fija la columna vertebral
toracolumbares que se encuentran a nivel del sitio toracolumbar, se resiste al movimiento ventral y no
de estimulación. Dicho impulso viaja hasta los seg- flexiona los miembros torácicos ni los pélvicos. Un
mentos medulares C 8-Tl' donde se estimulan los animal con debilidad muscular usualmente no puP-
cuerpos celulares de las neuronas motoras inferiores de resistir la presión, curva el dorso hacia ventra 1 ·y
correspondientes al nervio torácico lateral, causan- se vence (flexiona) en los miembros.
do la contracción del cutáneo del tronco. Las lesiones Si hace correr una sonda roma a lo largo de la
que se encuentran en cualquier punto a lo largo de musculatura toracolumbar y glútea el examinador
esta vía no permitirán la respuesta. Esto se detecta puede evaluar si el caballo moviliza bien las vérte-
con mayor facilidad en las lesiones asimétricas. bras toracolumbosacras. Un caballo con debilidad a
La reacción de inclinación del miembro posterior menudo flexiona (vence) sus miembros pélvicos ante
consiste en producir un empujón lateral contra la esta maniobra.
pelvis y traccionar lateralmente de la cola, con el
caballo en estación o caminando, a los efectos de de- Evaluación del paciente en decúbito
terminar el grado de resistencia y observar el movi-
miento resultante. Es factible notar un déficit propio- Se evalúan los reflejos espinales correspon-
ceptivo manifestado por una marcada abducción y dientes a los miembros pélvicos en todos aquello,;
por el cruce de los miembros al apoyarse sobre un animales que puedan ser sujetados en decúhito
lado. Un animal que presenta debilidad en los miem- lateral y en los que se encuentran en decú hito.
bros posteriores es fácilmente movilizado por pre- Además, en estos últimos también se determina
sión o tracción lateral ejercida sobre el tren poste- el grado de esfuerzo voluntario y de tono muscular
rior. Al igual que con los miembros torácicos, pero presente en los miembros pélvicos. Como ya se
aun más marcado, la debilidad extensora (en la enfer- describió para los miembros torácicos, esto se pue-
medad de la neurona motora inferior) produce poca de observar cuando el animal intenta levantarse o
resistencia al empuje o la tracción del cuarto poste- en el esfuerzo realizado en la respuesta a un estí-
rior, aun con el animal en estación. Con una debili- mulo mientras se encuentra en decúbito lateral.
dad flexora (en la enfermedad de la neurona motora Se reitera que la ausencia de movimiento volun-
superior) el caballo resiste la presión lateral en esta- tario en un miembro que está fláccido y con arn~­
ción, pero cuando se tracciona de la cola al animal en flexia sugiere una lesión de la neurona motora
movimiento se lo saca de equilibrio con facilidad. inferior. La asimetría en los esfuerzos voluntarios
Esta prueba puede ayudar a detectar debilidad y/o para pararse y en el tono muscular de los miembros
ataxia asimétricas en los miembros posteriores. pélvicos ayuda a localizar la lesión medular en uno
En los potrillas, las pruebas de salto sobre los u otro lado. Sin embargo, se debe tener en cuenta
miembros pélvicos, de la carretilla y de pararse y la posibilidad de exacerbar un cuadro producido
caminar con los miembros de uno de los lados del por una fractura.
cuerpo son reacciones posturales que brindan infor- El patelar y el flexor son los dos principales
mación acerca de: el control cerebelar, las neuronas reflejos que involucran el miembro pélvico. E 1prime-
motoras inferiores del nervio pélvico, la integridad ro se realiza sosteniendo el miembro parcialmente
de las vías propioceptivas y motoras, y los centros flexionado y golpeando el ligamento patelar inter-
superiores. Las lesiones agudas a crónicas que invo- medio con un martillo neurológico fuerte o un trozo
lucran un solo hemisferio cerebral, como hematomas de hierro, y observando la contracción refleja del
o abscesos, suelen causar una respuesta de salto músculo cuádriceps evidenciada por la extensión de
anormal en los miembros contralaterales. Esto se la rodilla. Las fibras sensitivas y motoras de este re-

674
Enfermedades del sistema nervioso

flejo se encuentran en el nervio femoral y en los seg- termina el tono de la cola. Si está completamente
mentos medulares L4 y L 5 . fláccida sin movimientos voluntarios indica unn
El reflejo flexor se efectúa pellizcando la piel de la lesión de los segmentos medulares o de los nervios
porción distal del miembro con un portaagujas y sacrococcígeos. La disminución de los movimiento"
observando la flexión resultante. Al igual que en el voluntarios de la cola se puede detectar con lesiones
miembro torácico, en los caballos pesados que estu- craneales a los segmentos coccígeos, pero por lo
vieron en decúbito durante cierto tiempo puede ser general la lesión medular debe ser grave para que se
necesario realizar un fuerte estímulo, tal como una presente debilidad en la cola. Algunos caballo:-:.
picadura eléctrica, para evocar este reflejo. El estí- llamados "torcedores de cola naturales", la mueven
mulo se puede ir aumentando lentamente hasta hacia arriba, abajo y lateralmente mientras se des-
obtener una respuesta flexora o una molestia obvia plazan. Ya que esta actividad también se puede
en el paciente. Las vías aferentes y eferentes de este observar con enfermedades musculoesqueléticns
reflejo se encuentran en el nervio ciático y los seg- dolorosas asociadas con enfermedades de la médul;1
mentos medulares L 5 -S:1· espinal, no es un hallazgo neurológico coniiahle.
El reflejo patelar es hiperactivo en los potrillas El reflejo perineal se provoca por medio de un leve
recién nacidos, y los reflejos tendinosos del músculo pellizcamiento de la piel del periné observando la
tibial craneal y del gastrocnemio se efectúan con contracción refleja del esfínter anal y la flexión ele l;l
facilidad. Al igual que en los miembros torácicos, cola (llevada hacia abajo). Las fibras sensitiva:-: se
los potrillas presentan en los pélvicos un fuerte encuentran en las ramas perineales del nervio pil-
reflejo extensor cruzado considerado normal. Ade- dendo iS 1-SJL La contracción del esfínter anal est;í
más puede observarse un reflejo extensor, al menos mediada por la rama rectal caudal del nervio pmfcn-
en los potrillas muy jóvenes, manifestado por la doy la flexión de la cola por los segmentos medu lan~"
sobreextensión rápida del pie mientras el miembro y nervios sacrococcígeos IS 1-Col. Un animal con l;1
ya está en extensión. Esto produce la extensión for- cola y el ano fláccidos debido a una lesión ele la neu-
zada del miembro. rona motora inferior no presentará reflejo anal 1o df'
La sensibilidad cutánea del miembro pélvico se la cola) aunque aún puede tener sensibilidad norma 1
determina de manera independiente de la actividad en dichas estructuras si los nervios sensitivos .v lét
refleja. El nervio femoral (safena) cubre la sensibili- sustancia blanca de la médula espinal ~- el tronco
dad de la superficie medial del miembro entre la encefálico que se dirigen hacia la corteza están in-
rodilla y el tronco, el nervio pero neo en la zona dorsal tactos. Por lo tanto, al igual que la prueba de otro" re-
del metatarso y el nervio tibial en la superficie flejos, la percepciónsensitivadel estímulo se debe evn-
plantar del metatarso y los bulbos de los talones. Al luar por separado de la acción refleja segmentaria.
igual que en los miembros torácicos, las lesiones de Es necesario recordar que la médula espinal ter-
los nervios periféricos, tales como el femoral o el mina a nivel de la primera o segunda vértebra sacra.
peroneo, causan un déficit motor específico, aunque Así, las lesiones focales de las últimas vértebra:-:
es difícil establecer con precisión el déficit sensitivo. lumbares, sacras y coccígeas pueden involucrar la
En esta etapa del examen neurológico, el clínico cauda equina y la neurona motora inferior 1nervios
debe tener una idea clara del probable sitio de la espinales) correspondientes a. los segmentos medu-
lesión ubicada entre el cerebro y la médula espinal lares sacrococcígeos. Según el nivel afectado se pro-
causante de la marcha anormal o el decúbito. ducirá un grado variable de hi poalgesia, h i porn'-
flexia, hipotonía y atrofia muscular ele la cola. esfin-
ter anal, periné, caderas y cara caudal de los m u si os.
Evaluación de la cola y el ano El examen rectal puede detectar una lesión ocupan-
te y fracturas o luxaciones de las vértebras lumba-
Este componente final del examen neurológico res, sacras o coccígeas. Además, hay que evaluar el
evalúa las estructuras inervadas por los nervios de volumen de la vejiga urinaria y el tono de su pared
los segmentos medulares sacros y coccígeos. Si exis- muscular, así como del recto. Los animales adultos. en
te alguna evidencia de lesión en la evaluación efec- especial los padrillos que se encuentran en decúbito
tuada hasta este momento se debe intentar explicar por alguna razón, a menudo no orinan en f(Jrrna volun-
cualquier anormalidad observada en esta sección de taria y de esta manera presentan una v~jiga distendi-
la revisación sobre la base de tales lesiones. Si no da que se vacía por "derramamiento". La manipula-
hubo ningún hallazgo, la lesión podría encontrarse ción de estos animales para ayudar a pararlos o lo:-:
en Jos segmentos medulares sacrococcígeos, los ner- violentos intentos que realizan ellos mismo~ par~1
vios espinales, los periféricos o las estructuras iner- hacerlo pueden provocar la ruptura de la pared
vadas por estos últimos. vesical debilitada a causa de la necrosis por pre~ic!ll.
Antes de examinar los reflejos perineales se de- Un animal que puede caminar y no manifiesta
Capítulo 8

distensión obstructiva de la vejiga urinaria con in- tricos. Es factible que se produzcan brotes siendo
continencia, es probable que presente una lesión de posible la remisión del cuadro.
los segmentos medulares sacros o de los nervios
pélvicos. Por lo general, estos animales tienen una Trauma
cantidad excesiva de materia fecal en el recto que no
suele provocar constipación, a menos que exista una El trauma suele causar un inicio súbito de los
lesión difusa y densa de las neuronas motoras infe- signos, que se estabilizan en 24 horas. Los efectos
riores sacras. secundarios pueden progresar más tarde (por ej., hi-
Con frecuencia los grandes pacientes parapléji- drocefalia, exostosis). El trauma puede ser focal o
cos arrastran el periné y la cola como perro sentado multifocal. Los signos pueden fluctuar cuando se pn'-
e intentan pararse. El uso de la cola como soporte senta edema, en particular durante el tratamiento.
causa daños en esta zona. Es necesario evaluar la
función neurológica tan pronto como sea posible Enfermedades tóxicas, nutricionales
debido a que la contusión perineal y de la cola causa y metabólicas
edema seguido rápidamente por hipotonía, hiporre-
flexia e hipoalgesia. Estos procesos suelen producir signos simétricos.
A menudo existe un compromiso difuso del sistema
nervioso. Los signos pueden fluctuar. La respuesta
¿Dónde está y cuál es la lesión? al tratamiento precoz y específico ayuda al diagnós-
tico, en cuyo caso el pronóstico puede mejorar.
U na vez concluido el examen neurológico, el vete-
rinario debe ser capaz de localizar la lesión en algún Enfermedades vasculares
punto del cerebro, tronco encefálico, cerebelo, médu-
la espinal y/o nervios periféricos y músculos. Al La enfermedad vascular causa un comienzo agu-
efectuar esto hay que recordar el aforismo neuroló~ do de los signos que se estabilizan con rapidez.
gico de tratar de explicar los signos por medio de una
o la menor cantidad posible de lesiones. Además, el Enfermedad degenerativa
profesional debe diferenciar entre una anormalidad
definitiva, como una atrofia muscular grave y anal- La signología inexorablemente progresiva es una
gesia, y hallazgos anormales sospechosos, como la característica de los procesos degenerativos. Por lo
hipoalgesia sutil en un paciente estoico. Para delimi- general los signos son simétricos.
tar el sitio y extensión de la(s) lesión(es) sólo deben
emplearse los primeros hallazgos ya que el último Neoplasias
tipo de signos puede modificar el diagnóstico dife-
rencial y el plan inicial. Las neoplasias que involucran el sistema nervio-
Después de localizar la lesión deben considerarse so son raras en los caballos, pudiendo ser evidente el
las causas posibles. Los antecedentes y el examen compromiso de otros órganos. Los signos pueden ser
físico son muy útiles en este punto. La siguiente des- peragudos, pero suelen ser crón~cos y progresivos.
cripción es un resumen de algunas características de
las categorías fisiopatológicas de la enfermedad.
Plan inicial de manejo
Malformaciones
En este momento del examen se puede formular
En las malformaciones del cráneo o de la columna una lista de diagnósticos etiológicos diferenciales y
vertebral, los signos neurológicos no se evidencian además proponer un plan inicial apropiado sobre la
hasta el final del crecimiento. Pueden estar causa- base de las circunstancias clínicas del caso. Luego de
das por infecciones, traumas y toxinas presentes considerar la localización de la lesión y los posibles
antes o después del nacimiento. diagnósticos diferenciales se establece el plan de
trabajo que incluye:
Infecciones • Diagnóstico: comprende el uso de métodos auxi-
liares para ayudar a confirmar y descartar cier-
Las infecciones provocadas por virus, bacterias, tos procesos patológicos.
hongos, protozoarios y helmintos pueden causar • Plan terapéutico
enfermedades neurológicas. Es característico que • Plan educacional del propietario: incluye consi-
los signos sean progresivos. Pueden ser agudos o deraciones económicas, de la salud de la caballa-
insidiosos, difusos o multifocales y a menudo asimé- da, de la salud pública y pronósticas.

676
\

Enfermedades del sistema nervioso

Métodos complementarios

La biopsia y las pruebas de función, así como


los exámenes hematológicos, microbiológicos, ra-
diográficos y serológicos, ayudan a establecer el
diagnóstico y planificar el manejo de la enferme-
dad neurológica secundaria a enfermedades de
otros órganos corporales. El análisis del líquido
cefalorraquídeo, los exámenes neurorradiográfi-
cos, las pruebas electrodiagnósticas y los estudios
histológicos de los nervios periféricos y músculos
pueden ser de utilidad para el manejo del caso
neurológico.

Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Y a se describieron los procedimientos para obte-


ner muestras de LCR a nivel atlantooccipital y Figura 5. El sitio aproximado para la recolección del LCR por pttnctón
lumbosacro en los caballos. 7 Las muestras pueden lumbosacra es el punto medio de una línea que une el borde caudal ele las
tuberosidades coxales (círculos negros). El sitio exacto es una deprestón
obtenerse desde la zona lumbosacra, con el animal palpable limitada cranealmente por el borde caudal de la sexta vértelm
en estación, o desde las zonas atlantooccipital o lum- lumbar (cruz negra),lateralmente por las tuberosidades sacras (cuadrilclos
bosacra con el paciente en decúbito bajo los efectos negros) y caudalmente por el borde craneal de la primera o segunclil
vértebra sacra (triángulo negro). (Cortesía de Cornell Veterinarian)
de la anestesia general. En los potrillas las muestras
pueden obtenerse desde los mismos sitios con el
animal sedado o sujetado en decúbito lateral.
La obtención de la muestra en el espacio atlanto- pulgadas con cono plástico. Cuando se ingn:só en el
occipital se efectúa introduciendo una aguja a través espacio subaracnoideo se observa inmediatamente
de la línea media dorsal en el centro de una línea LCR dentro del cono de la aguja. Se puede obtener
imaginaria ubicada entre el borde craneal de ambas con seguridad una muestra de 10 ml en un adulto v
alas del atlas (fig. 4). Se ingresa en el espacio sub- 5 ml en un potrillo. ..
aracnoideo utilizando una aguja de 3,5 pulgadas y El área de introducción de la aguja en la zona
calibre 18-20 que se introduce a una profundidad de lumbosacra es la depresión palpable a nivel de li1
0,5 pulgadas en los potrillas o de 2,5 pulgadas en los línea media dorsal justo caudal a la apófisis espinosa
adultos, hasta encontrar la falta súbita de resisten- de L 6 , craneal a las apófisis espinosas del sacro y
cia al pasaje de la aguja. En los primeros se prefiere entre las tuberosidades sacras (figs. 5 y 6J. Este es el
utilizar una aguja descartable calibre 19 de 1,5 punto más alto de la grupa del caballo. En los adultos
se necesita una aguja espinal de 6 a 8 pulgadas
calibre 18, ya que el espacio aracnoideo se encuentr<l
a una considerable profundidad. En los potril los sr~
utiliza una aguja espinal de 3,5 pulgadas calibre 18-
20 con estilete. Se puede encontrar un cambio en la
resistencia cuando se ingresa en el espacio y el
caballo suele efectuar alguna manifestación tal como
el sacudimiento de la cola, que indica la colocación
correcta de la aguja.
Se realiza el recuento de eritrocitos y leucocitos,
utilizando un hemocitómetro y líquido diluyente,
debiendo efectuarse el recuento leucocitario diferen-
cial cuando se observaron más de 5 leucocitos/pi de
LCR. Para preparar un frotis puede emplearse la
técnica de citocentrifugación o de microfiltración
Figura 4. Para la recolección de LCR por punción atlantooccipital, el caballo
para poder efectuar esta importante clasificación
se coloca en decúbito lateral y la cabeza en 90° respecto del eje medio del morfológica diferencial. Estos métodos no están siem-
cuello. La aguja se introduce en la intersección de la línea imaginaria entre pre a disposición y como las células se degeneran con
el bo:de craneal de ambas alas del atlas (círculos negros; wings of the atlas)
y la lmea media. indicada por la protuberancia occipital (cruz negra; occi-
rapidez se podría utilizar una simple cámara de
pital protuberance). (Cortesía de Cornell Veterinarian.) sedimentación (fig. 7).

677
Capítulo 8

Tabla 2. Valores normales del LCR

Presión (sitio atlantooccipital en decúbito) 100-500 mm H20


Claridad claro
Color incoloro
Recuento eritrocitario 0/pl
Recuento leucocitario 0-6/pl
Proteínas (atlantooccipital o lumbosacro), 20-85 mg/cll
95% de confiabilidad respecto al rango 5-115 mg/dl
absoluto
Proteínas, diferencia atlantooccipital-
lumbosacra ± 25 mg/cll
lndice refringente 1,3347-13350

LCR utilizando una técnica estandarizada entre O y


200 mg/dl. En la tabla 2 se muestran los valores
normales del LCR equino.
En los caballos no es frecuente detectar aumento
en la presión del LCR. Esta puede incrementarse por
una masa ocupante ubicada dentro de la calota cra-
neana o por la obstrucción del flujo de LCR dentro del
canal vertebral. La excesiva flexión del cuello duranü'
la medición puede dar falsas elevaciones en la lectura.
Figura 6. Recolección de LCR por punción lumbosacra en un caballo. Vista
craneal de la pelvis, sacro y área de disección (recuadro). En la disección El LCR normal es claro e incoloro. Cuando la
transversa a través de la articulación lumbosacra se observa cómo la aguja concentración de proteínas supera los 150 mg/dl y el
espinal pasa a través de la piel, la fascia toracolumbar adyacente a los recuento leucocitario es > 50/¡.11 se producirá opaci-
ligamentos interespinosos, el ligamento interarcuato, la duramadre y la
aracnoides dorsal, el espacio aracnoideo dorsal y el cono medular. La punta dad de la muestra. La presencia de varios miles de
de la aguja se encuentra en el espacio subaracnoideo ventral. (Cortesía de eritrocitos/¡.¡.lle dará al líquido una coloración rosada.
Cornell Veterinarian.) La xantocromía (coloración amarillenta) está causa-
da por pigmentos sanguíneos o productos de la degn1-
dación de la hemoglobina y suele indicar trauma.
Se coloca 1 ml de LCR en la cámara y se deja filtración de plasma o de eritrocitos debido a dat'io
reposar durante 25 minutos. Luego se aspira el vascular, como sucede en la vasculitis observada en 1n
sobrenadante y se reserva para estudiar proteínas y mieloencefalitis causada por herpes virus equino tipo
efectuar otras pruebas. Se suelta el cilindro de vidrio l. Una leve coloración rosada que desaparece luego de
del portaobjetos, se elimina el LCR remanente apli- la centrifugación de la muestra es probable que se
cando con suavidad papel absorbente en el centro del deba a la contaminación del LCR con eritrocitos en el
anillo de parafina y la cera se quita con una hoja de momento de su recolección. La hemorragia suharac-
bisturí. La muestra de células sedimentadas luego noidea preexistente produce xa'ntocromía con rapi-
se fija y se colorea con las tinciones para frotis dez debido a la degradación de los eritrocitos.
sanguíneos, se seca y se cubre con un cubreobjetos. El principal factor para determinar la importan-
Hay que establecer la concentración de proteínas del cia de excesivos eritrocitos en una muestra de LCR
surge durante la recolección. Si las primeras gotas son
rosadas pero luego el líquido es claro, es probable qtw
los eritrocitos sean una falla de la recolección.
Un número excesivo de leucocitos se observa en
traumas, infecciones, neoplasias y algunas enfer-
medades degenerativas, tóxicas, nutricionales y me-
tabólicas. La meningitis bacteriana conduce a una
pleocitosis neutrofílica, mientras que la mayoría ele
las enfermedades virales del SNC producen una
respuesta linfocítica a macrocítica. Los neutrófi lof'
aparecen en el LCR en los estadios iniciales ele la
infección por el virus de la encefalomieliti,; equin<1
del Este y en la leucoencefalomalacia aguda (intoxi-
Figura 7. Citología del LCR por cámara de sedimentación. cación por el hongo del maíz). Las células mono-

678
Enfermedades del sistema nervioso

nucleares, en particular macrófagos que contienen comentario similar se realiza para la flebografía
vacuolas fagocíticas, se observan en el LCR en vertebral, que tiene cierto valor para i den ti fí ca r 1<1
procesos que provocan daño tisular. Es de esperar extensión craneal de la compresión de la médula
la presencia de eosinófilos en el LCR cuando pará- espinal cervical. H
sitos verminosos migran a través del SNC y en La mielografía de contraste positivo scílo se n~al i-
ocasiones, se pueden observar en la mieloencefali- za bajo los efectos de la anestesia general. Un:1
tis protozoárica. técnica que ha dado buenos resultados, con poco:- o
El rango de contenido proteico en el LCR equino ningún efecto colateral se describe a continuacitm.
normal es de 20-85 mg/dl. A veces, un caballo sin Se coloca una aguja para recolectar LCR en el espa-
lesiones en el SNC puede presentar un contenido cio lumbosacro y se la deja en posición. Se toma u nil
proteico por fuera del rango establecido (hasta 110 muestra para su análisis inmediato y la mielogTafi<l
mg/dl) (tabla 2). Por lo tanto, puede ser útil compa- se suspende si la muestra evidencia algún indicio dl~
rar los resultados de muestras obtenidas a través inflamación. Después que la cabeza y el cuello dr'l
de los espacios atlantooccipital y lumbosacro. Una caballo se elevan sobre una cuña de maderR en 2:'i
diferencia> 20-25 mg/dl es una buena evidencia de grados respecto al plano horizontal, se coloca una
lesión en el SNC. La fuente de proteínas (por ej., la segunda aguja en el espacio subaracnoideo a nivel
lesión) al estar más cerca de uno de los sitios de del orificio magno y se remite una segunda muestr:1
punción da lugar a una mayor concentración pro- para su análisis. Se extraen por goteo 10-:30 ml de
teica en dicho lugar. La filtración de sangre o LCRy se inyectan 40-60 ml de material de contraste
plasma en el LCR aumenta el contenido proteico en positivo (por ej., iohexol, iopamidol, metrizamidetl en
alteraciones traumáticas, vasculares, inflamatorias un lapso de 2 a 5 minutos a través de la aguja
y algunas degenerativas. También, la producción de cervical, empleando un catéter de extensión :e· pre-
globulinas dentro del SNC puede elevar el contenido sión manual sobre la jeringa.
proteico en el LCR. Esto suele verse sólo en infeccio- La anestesia se monitorea con cuidado, y<~ que
nes crónicas y posiblemente, en algunas enfermeda- pueden presentarse cambios en la presicín sanguí-
des inmunomediadas. nea, en las frecuencias respiratoria y del pulso y
El índice refringente, medido con un refractómetro hasta alteraciones en la profundidad anestésica. Un
de mano (American Optical), es una medición simple aumento del flujo de LCR en la agt~ja lumbosacr;1
que se relaciona de un modo general con el contenido indica el flujo del contraste en dirección caudal. Al
proteico. Sin duda, las muestras de LCR con un con- terminar la inyección del medio de contraste se
tenido proteico 2: 300 mg/dl, según una tira reactiva de extrae la aguja y se deja la cabeza elevada durante
orina, y un índice refringente 2: 1,3350 presentan algunos minutos, mientras se realiza la primen1
elevación del contenido proteico. radiografía. Al concluir el procedimiento se adm ini :--
tra fenilbutazona (2 g IV). Se permite la recupcnl.-
Radiografía ción de la anestesia y se controlan los posibles eféct os
colaterales, como fiebre, depresión, temblor muscu-
La radiografía simple es vital para documentar lar y convulsiones, que pueden aparecer durante las
fracturas, luxaciones, malformaciones y a veces infec- siguientes 24 a 48 horas.
ciones y neoplasias del cráneo y de la columna verte-
bral. La medición objetiva del diámetro del canal ver- Prueba electrodiagnóstica
tebral ayuda a determinar la posibilidad de compre-
sión medular en caballos con síndrome de tambaleo. 8 Electromielografía: la electromiografía por agu-
La aparición de nuevos medios de contraste ha ja (EMG) es una prueba diagnóstica útil para ayu-
hecho posible la mielografía de contraste positivo dar a localizar una lesión en el sistema nervioso.'
para la investigación de enfermedades medulares En ciertas lesiones de la sustancia gris y ent<.~rme­
en los caballos. Sin embargo, este procedimiento no dades de los nervios periféricos, la electromiografía
está libre de complicaciones. Se requiere cierta expe- puede proveer evidencias acerca de la presencia,
riencia tanto para realizarlo como para interpretar- localización y extensión de una lesión y es de valor
lo. En consecuencia, la mielografía sólo debe efec- para el manejo de estos casos. El procedimiento
tuarse cuando su resultado podría modificar el ma- consiste en la colocación de electrodos en Jos mús-
nejo del caso. Esto no disminuye la importancia y el culos craneales, paravertebrales y de los miembros
valor del procedimiento. para detectar alguna actividad eléctrica anorma 1
Excepto en la reparación de algunas fracturas en las fibras por la interrupción de la inervacitín.
vertebrales, la cirugía de la columna y la médula no En algunas miopatías y daño de las neuronas mo-
debe llevarse a cabo sin la confirmación mielográfica toras ubicadas en la columna gris ventral o en los
del sitio, extensión y naturaleza de la lesión. Un nervios periféricos que inervan las fibras muscu l n-

679
Capítulo 8

res éstas desarrollan características eléctricas al- ENFERMEDADES LOCALIZADAS


teradas. Alrededor de 1 semana después estas fi- EN SITIOS MULTIPLES
bras musculares desnervadas desarrollan una des-
carga eléctrica espontánea que incluye una excesi-
O DESCONOCIDOS
va actividad insercional, ondas puntiagudas y po-
sitivas, potenciales de fibrilación y descargas abe- Consideraciones diagnósticas
rrantes de alta frecuencia. Colectivamente, este y terapéuticas
fenómeno se denomina "potenciales de desnerva-
ción". La metodología de la electromiografía por Síndrome craneoencefálico
aguja es la misma en todas las especies y el lector
interesado deberá dirigirse a otros textos para más Las anormalidades electrocardiográficas y el dm1o
detalles.R miocárdico se han asociado a una variedad ele altP-
Electroencefalografía: la electroencefalografía se raciones del SNC en las personas y los animnles d<~
utiliza para registrar la actividad eléctrica del cere- experimentaciónY Estas lesiones miocárclicas co-
bro por medio de un montaje superficial de sumación rrespondientes a necrosis y hemorragia pueden ser
de potenciales eléctricos provenientes del cerebro. 9· el resultado de la sobreactividad simp8tic;1 y In
11
Una vez que se comprenden bien los patrones liberación local de catecolaminas. La sobreactivid:HI
normales, es factible identificar cualquier lectura parasimpática también se ha visto implicada. L:1
electroencefalográfica anormal. La hidrocefalia, la necrosis miocárdica secundaria a enfermedades del
encefalitis y las lesiones ocupantes (melanomas, SNC rara vez es mortal; sin embargo, puede provo-
abscesos y neoplasias) presentan cambios particula- car arritmias cardíacas. En los caballos se han oh-
res en la electroencefalografía. Para obtener una servado varios casos. n- 14
información más detallada el lector deberá dirigirse
a otras fuentes bibliográficas. 9· 11
En la actualidad se han adaptado varios procedi- Enfermedades congénitas
mientos electrodiagnósticos utilizados en medicina
humana para su empleo en los pequeños animalesY·
y familiares
11
En los caballos se ha logrado determinar la veloci-
dad de conducción de los nervios periféricos. 9 - 11 Tam- Parálisis periódica hipercaliémica
bién la prueba de respuesta auditiva troncoencefáli-
ca es un buen camino para determinar el estado Esta alteración se discute en el capítulo Enfcrnw-
intacto de las vías auditivas y del tronco encefálico. dades del aparato musculocsquelético.
Cuando se perfeccionen, estas técnicas ayudarán a
definir la extensión y naturaleza de ciertas altera-
ciones neurológicas. Enfermedades con causas físicas

Termografía y centellografía 'Trauma por relámpago"


t
Estas técnicas son útiles para detectar cambios Luego de tormentas eléctricas' es factible encon-
en el flujo sanguíneo profundo y sobre todo en el trar caballos muertos o que manifíestan di\'C~rsns
superficial. Las imágenes termográficas son bas- síndromes neurológicos. Lesiones cutáneas chamus-
tante anormales en los casos de miositis, atrofia cadas o vermiformes se pueden presentcw como(.,.¡
muscular e irritación o daño de nervios y raíces dencia de traumas por relámpagos, pero por lo gctw-
nerviosas. Además, la centellografía puede detectar ral están ausentes. Dos síndromes observados en
masas ocupantes e inflamación de la columna ver- estas circunstancias son el coma/semicoma con l~pi­
tebral. Estas técnicas se describen con más detalle lepsia en el período de recuperación y la enfermedad
en el capítulo Enfermedades del aparato muscu- vestibular periférica. No se puede excluir que tales
loesquelético. síndromes sean el resultado de un trauma ti sm o en c<•-
fálico secundario (véase Enfermedades del prosenC<~­
Biopsia y necropsia de nervios periféricos y falo y Enfermedades del tronco encefálico y de los
músculos nervios craneales). Sin embargo, un potrillo sohrPvi-
vió varias semanas con una enfermedad vestibular
El lector deberá dirigirse a otras fuentes para que comenzó durante una tormenta eléctric1 l'll l:1
discutir tales procedimientos. 12 Las técnicas de ne- que los caballos que murieron tenían necrosis i m por-
cropsia y la toma de muestras se detallan más adelan- tante del laberinto membranoso y óseo d<2niro d<'l
te en este capítulo. hueso petroso, sin evidencias de fracturas o S<'psis

680

"''lll!!r"" ![
Enfermedades del sistema nervioso

El tratamiento y el pronóstico de estos síndro- Departamento de Defensa. Estos virus no sólo son
mes son similares a los correspondientes al trau- patógenos del equino sino que también pueden cau-
ma encefálico. sar enfermedad y aun la muerte en las personas.
En general, los alfavirus son mantenidos en la
naturaleza por medio de un ciclo selvático no defini-
Enfermedades inflamatorias, do por completo que involucra vectores mosquitos y
infecciosas e inmunológicas reservorios tales como pájaros y roedores. Pericíd icil-
mente estos virus salen de sus reservorios e infectan
Los brotes de encefalomielitis suelen producirse a unampliorangodevertebraclos, de los que el caballo
por arbovirus (virus ligados a artrópodos) pertene- es el más afectado. provocando epizootias en propor-
cientes al género Alphauirus, de la familia Togavi- ciones a veces devastadoras.
ridae. Dentro de estos agentes se encuentran los Historia y distribución: el primer caso bien docu-
virus de la encefalomielitis equina del Este, Oeste mentado de encefalomielitis equina del OestP ocu-
y Venezuela. rrió en Kansas y estados adyacentes en 1912.c En
La enfermedad de Borna y la encefalitis equina 1931 comenzó una serie de brotes en el \·alle ele San
de los países del Este (EEPE) son infecciones enzoó- Joaquín -California- y culminó en el verano de 1~¡;3¡:;
ticas de los caballos, ovejas y cabras de importancia con la muerte de más de 180.000 caballo,;;.- A f':-'to IP
regional en Alemania y el Este medio, respectiva- siguió el aislamiento del virus y el rápido desarrollo
mente. 14 El agente causal es un virus similar o idénti- de una vacuna exitosa. Luego continuaron ilpan•-
co, aún no clasificado. Los signos clínicos de infección ciendo grandes brotes en el oeste y centro-oeste de
son típicos de la encefalomielitis difusa (véase más los Estados Unidos y también en el ccntro-oe;;te de
adelante) y después de un curso de 1 a 3 semanas, la Canadá, México y Sudamérica. 2' 1 En Florida ;;e h<l
mayoría de los animales mueren. Al menos en la registrado una infección en caballos con una varicm-
EEPE, las garrapatas pueden servir como vectores te del Este (virus Highlands J) y hay cviclencü1s
para la transmisión de la enfermedad a los caballos. serológicas de ésta en Filipinas. 2.>. 2 (;
Entre las encefalomielitis virales de los caballos, La encefalomielitis equina del Este se encuentra
estas dos últimas se consideran algo inusuales ya que más restringida dentro ele los Estados Unidos, en
el período de incubación es muy largo (1-6 meses), en comparación con la del Oeste, aunque existe ci(,rt;¡
las áreas enzoóticas son frecuentes las infecciones superposición geográfica entre ambas. Desde la pri-
inaparentes y en la patogénesis se puede ver involu- mera descripción putativa en Massachusctts ( l8:l11
crada una lesión inmunomediada. y Long Islancl (1845) ha habido brotes epizoótieos en
Existe una variedad de arbovirus neurotrópicos todos los estados ele la costa este y l<~ del Golfo.
menos importantes descriptos como causantes de aislándose el virus en el este ele Mississippi y en
infección en los caballos, que provocan seroconver- Texas. 23 Aunque la enfermedad presentó un a menor
sión y en ocasiones enfermedad clínica. Estos han prevalencia en los últimos 30 aüos debido al uso de
incluido las encefalitis causadas por los virus de vacunas y a la disminución de la poblaeión equitw.
Semliki Forest, Russian Spring-Summer, Japanese aún ocurren pérdidas importantes por muertP en
B, St. Louis, Murray Valley y Ross River, el mal del algunos estados. En 1982-1983. se diagnosticaron
brinco y el virus de Powassan, todos miembros de la 319 casos de encefalomielitis equina del Este com u ni-
familia Flaviviridae. 1520 Los virus de los grupos Cali- cados por los laboratorios del estado de Florida.
fornia y Main Drain son Bunyaviridae y pueden representando una pérdida anual para la industri;l
causar alteraciones neurológicas en los caballos. 2 L 22 del caballo de al menos 1 millón de dolár·es.'· Tam-
bién se produjeron importantes brotes en el este dt~
Encefalomielitis del Este, Oeste y Venezuela Canadá, las islas del Caribe y América Centra 1 y dt:l
Sur. El virus de la encefalomielitis equina del Est<'
La pérdida de cientos de miles de caballos a causa se aisló por primera vez en 1933.
de la principal encefalomielitis alfa viral durante los El virus de la encefalomielitis equina de VPn<~­
últimos 100 aüos ha dado lugar a un considerable zuela se aisló por primera vez durante un brol<'
impacto económico y social en el continente america- epizoótico en ese país en 1938. 2 '' A intervalos ele () <1
no. En los últimos aüos, la importancia de estas 10 años se produjeron otros muy importantes y con
enfermedades ha declinado ya que disminuyó el amplia diseminación que abarcaron Venezuela. Co-
número de caballos dedicados al transporte y la lombia, Ecuador y Perú. En 1969 se produjo un brote
ganadería. Sin embargo, en 1971 la expansión del epizoótico en la costa del Pacífico, cerca ele la front<'-
virus Venezuela hacia los Estados Unidos logró im- ra Guatemala-El Salvador y se diseminó hacia Cost <l
portancia suficiente para declarar un estado de emer- Rica en 1970 y hacia la zona sudoeste de Texils en
gencia y movilización de considerables recursos del 1971, 29 donde murieron 1500 caballos antes dP qw· 1<1

681
Capítulo 8

expansión de la enfermedad por los Estados Unidos enfermedad a partir de mosquitos que se alimentan
fuera detenida por la inmunización con una vacuna con sangre de esta especie.·12 Por esta razón. loe:
atenuada, produciéndose un cinturón inmunológico caballos se describen como huéspedes "terminale~
a través del sur de los Estados Unidos. Desde 1971 mortales". Tanto la infección por el virus del Estt·
no se han documentado otros brotes en los Estados como la del Oeste fueron asociadas con enfermedn-
Unidos aunque en la región de Everglades, Florida, des neurológicas inducidas en forma natural o expe-
existe un foco enzoótico del virus tipo 2 sin enferme- rimental en bovinos; la del Este se asoció con inféc-
dad equina asociada (véase más adelante). ciones experimentales y clínicas en gatos, perros.
Epizootiología: dentro del complejo del virus de la ratones, zorros y cerdos.:JG.:lD
encefalomielitis equina del Este existen dos varian- Los ataques epizoóticos de lacncefalomielitis equ i-
tes antigénicas caracterizadas como tipos Nortea- na del Este y del Oeste son muy variables respecto a 1
mérica y Sudamérica.: 111 Se demostraron tres grupos área y momento de aparición, pero tienden a ocurrir
antigénicamente distintos para el virus de la encefa- hacia la época central y final del verano, cuando la,;
lomielitis equina del Oeste, encontrándose las cepas condiciones climáticas (en especial el calor y la humP-
este (Highlands J), oeste y central. Existe una con- dad) favorecen la reproducción, longevidad y movili-
siderable superposición geográfica. 31 Cuando se uti- dad de las poblaciones de mosquitos. Las superficies
lizaron las pruebas de inhibición de la hemaglutina- estancadas de agua para el desarrollo de las larvas ele
cióny de fijación del complemento se encontró cierto mosquitos, la presencia de huéspedes salvajes .v PI
grado de reacción cruzada entre los virus del Este y estado inmunitario de los distintos huéspedes tam-
del Oeste.:Jz La prevalencia de la enfermedad equina bién afectan el momento y la magnitud de las epizoo-
debida a estos agentes depende del tamaño de la tias. Muchos de estos factores físicos son influidos en
población reservorio, vectores y huésped (equino), y grado importante por los cultivos, limpieza e irriga-
del estado inmunológico de éstos. En la naturaleza, ción del terreno y drenaje de pantanos. La epizootia
los virus del Este y del Oeste se mantienen en declina por lo general con la llegada del frío o del
huéspedes reservorios, que probablemente incluyen clima seco, no apto para la actividad del mosquito o
ciertos pájaros, roedores y reptiles. 33 No se sabe con de las aves, y con la disminución de los huéspedes
certeza si estos virus persisten como infecciones cróni- equinos por la muerte o el desarrollo de inmunidad
cas, por medio de un ciclo oculto reservorio-mosquito entre los sobrevivientes. 2:1
o por otros mecanismos. No obstante, la infección Durante un ataque epizoótico equino se han in-
persiste en una variedad de pájaros y reptiles. 2:1 La fectado otras muchas especies de vertebrados, pero
virosis se disemina periódicamente desde los reservo- rara vez desarrollan enfermedad grave o virt~mia
ríos focales hacia la población de pájaros, desde donde suficiente como para infectar mosquitos que se ali-
se propagan y amplifican por la rápida transmisión mentan de ellos.
pájaro-mosquito-pájaro. El mosquito vector para el Es imposible discutir laencefalomielitis equina de
virus de la encefalomielitis equina del Oeste suele Venezuela como una entidad única debido a la amplia
ser Culex tarsalis y otras varias especies incluyendo variedad de subtipos y variantes. El compl ~jo ele virus
Culiseta melanura, transmisor del virus de la ence- de la encefalomielitis equina de Venezuela puede
falomielitis equina del Este entre los pájaros. Se han separarse en grupos enzoóticos y epizoóticos, scgú n
infectado muchas especies de aves, las que desarro- su historia natural y la virulen~ia de los caballos. 111
llan una importante viremia y un alto grado de Los virus del grupo enzoótico, aunque importan-
titulación sérica de los virus del Este y del Oeste, tes a la vista del virus de Venezuela, no son patóge-
pero no desarrollan enfermedad alguna. Sin embar- nos conocidos de los caballos. Persisten en América
go, algunas especies, incluyendo el mirlo de alas Central y del Sur y en Florida en ciclos focales y
rojas, los cardenales, las cotorras, el picotero del cedro aislados de roedores salvajes-mosquitos.~ 1 Los mos-
y el faisán chino, pueden sufrir una alta morbimor- quitos vectores del virus enzoótico de encefalomieli-
talidad, en particular con el virus del Este. 34 tis equina de Venezuela son casi exclusivamente
Los casos de encefalomielitis suelen comenzar en Culex (Melanconion). 42 A:l Los caballos que viven en
los caballos susceptibles 2 a 3 semanas después que proximidad al foco enzoótico se infectan y scrocon-
el virus se diseminó en la población aviar. Culex vierten pero sin signos de enfermedad. De hecho, los
tarsalis, un omnívoro, también es responsable de la equinos con títulos séricos del virus enzoótico dP
transferencia del virus del Oeste desde los pájaros a Venezuela pueden estar protegidos contra los virus
los caballos. Se requieren diferentes vectores para la epizoóticos virulentos. 41
transferencia del virus del Este, incluyendo Aedes La historia natural del virus epizoótico de Vene-
sollicitans, A. vexans, A. canadensis y Coquillettidia zuela puede recordar a los virus del Este y del Oeste
perturbans. 23 ·05 La viremia de los caballos infectados en que el mantenimiento epizoótico puede depender
es tan baja que es poco probable la propagación de la de un ciclo silente vertebrado-mosquito (por ej .. Cu-

682
Enfermedades del sistema nervioso

lex-roedor). Las infecciones crónicas o persistentes, ral se evidencian linfopenia y neutropenia le-
o las inmunotolerantes son posibles mecanismos ves. Esta secuela puede ser bastante común y es
de la persistencia viral. La diferencia fundamental probable que represente la viremia inicial se-
entre el virus Venezuela y la encefalomielitis de guida por la proliferación del virus en los linfonó-
N orteamérica en la evolución de una epizootia es el dulos regionales.
papel del caballo como un poderoso huésped ampli- • Es factible observar una enfermedad febri 1 ge-
ficador. 29 .4 1 Debido al desarrollo de una viremia muy neralizada (hasta 41 °C) con anorexia. depre-
alta en los caballos infectados, todo lo necesario sión, taquicardia, diarrea (en el caso de la ence-
para mantener un brote epizoótico una vez comen- falomielitis equina de Venezuela) y linfopenié!
zado es una variedad de mosquitos y una población profunda y neutropenia. Este estadio se asoci<1
de caballos susceptibles. Aún hay pocas evidencias con un relativo alto grado de viremia secundél-
de que los pájaros sean importantes en la disemi- ria, a la que le sigue una proliferación viral en
nación de una epizootia de encefalitis equina de varios órganos. Aunque algunos caballos pue-
Venezuela y la mayoría de las especies aviares son den morir durante la forma generalizada. la
resistentes a las infecciones experimentales. 4 1. 42 La atención veterinaria no suele ser solicitada du-
dispersión no contagiosa es una característica con- rante los estadios inaparentes o de enfermedad
sistente de los brotes de encefalitis equina de Vene- febril generalizada.
zuela y puede deberse a la movilización de caballos • La encefalomielitis clínica es la forma el ásica de
infectados aparentemente sanos que se alejan del la enfermedad. El inicio se asocia con la crisis
centro de la enfermedad. La transmisión por pájaros febril descripta (fig. 8). Por lo general, el primer
u otros vertebrados también es una teoría postula- signo ocurre 5 días después de la infección y la
da, pero la mayoría de los animales no han desarro- mayoría de los animales mueren 2 a 3 días más
llado enfermedad o una viremia suficientemente tarde. En las infecciones experimentales por el
alta como para permitir una mayor diseminación a virus del Este se registraron episodios febriles
través de mosquitos. Excepciones notables son los bifásicos que preceden al inicio de los sig·nos
roedores de laboratorio, que son muy susceptibles a neurológicos, pero esto fue muy poco definido
la infección experimental con el virus Venezuela. en el caso del virus Venezuela. Los primE)ros
Hallazgos clínicos: los eventos secuenciales clí- signos neurológicos son bastante variables y se
nicos y serológicos luego de producida la infección refieren a una enfermedad cortical cerebra 1
son similares tanto con el virus del Este, Oeste como difusa o multifocal. La evidencia de compro mi-
Venezuela, difiriendo sólo en el detalle y la letali- so del tronco encefálico y de la médula espinal
dad. 2:1·24 ·:12 .4°- 42 Los caballos infectados responden en se hace más obvia a medida que la enfermecl<ld
alguna o todas las formas siguientes: progresa.

• Es posible que 2 días después de la inoculación A menudo, lo primero que se observa es un


se produzca una infección inaparente con un cambio en la conducta. Los animales dóciles pueden
grado muy bajo de viremia y fiebre. Por lo gene- volverse irritables, aun cuando son manejados por

Período de incubación Tiempo


LL
o y signos precoces probable de
de la enfermedad muerte (Sobrevida)

106
104
102
Figura 8. Respuesta clínica, virológica y serológica
tnÜ
oz Graves
CU)
Moderados Residuo en algunos sobrevivier1tes
de los caballos al virus de la encefalomielitis equina O>_
Leves
C/5~
del Este. IH= inhibición de la hemaglutinación. (De 2560
Proc 3rd In ti Conf Eq lnf Dis, 1972. Cortesía de S. 640
Karger AG, Base!.) 160
o
u
·;:: 40
•<D
tn 10 ~--------~~~~~-~~--~~----~
E.
~ Viremia

o 2 3 4 5 6 7 S 9 101112 13 2 3 4 5 6 7 8
f-------- Días 1--- Se manas ______.¡
Tiempo despues de la exposición

683
Capítulo 8

sus cuidadores. Otros pueden parecer somnolientos a 10 días de diferencia, se considera un resultado
o fallan para responder al llamado de su propietario. positivo, aunque es probable que un solo título muy
La automutilación, hiperestesia e hiperexcitabili- alto en un animal no vacunado sea suficiente para
dad también fueron comunicadas. Con frecuencia establecer el diagnóstico. Los resultados de pruebas
rechazan el agua y el alimento. Es común que más serodiagnósticas agudas y únicas deben interpretar-
tarde aparezcan signos de demencia, incluyendo se con mucha cautela cuando hay antecedentes de
presionar la cabeza contra objetos, inclinarse contra vacunación contra la enfermedad. Mediante la prue-
una pared o caminatas compulsivas en círculos (en , ba de ELISA se puede distinguir entre los títulos por
especial alrededor del establo o de un pequeño pa- vacunación (sólo IgG) y los inducidos por el virus
tio). En este estadio se puede observar ceguera y (IgG e IgM). 44
falta de respuesta al reflejo de amenaza. A medida Es factible que el cerebro fresco o congelado sea el
que la enfermedad progresa es probable que se mejor tejido para el aislamiento del virus. El inócu 1o
presenten signos correspondientes a alteraciones de sospechoso se inyecta intracerebralmente en rRto-
los nervios craneales, incluyendo nistagmo, paráli- nes, conejillos de Indias (cobayos) o embrión de pollo,
sis facial y lingual y paresia faríngea, y la aparición produciéndose la enfermedad del sistema nervioso
de ataxia y paresia del tronco y los miembros da central y la muerte en 1 a 7 días, siempre que la mues-
lugar a una marcha cada vez más inestable. tra sea positiva. 2a·46 En forma alternativa, el inóculo se
El rápido deterioro y eventual final cambia entre coloca de manera directa dentro de un cultivo celular
cada individuo y entre las tres enfermedades. El para probar los efectos citopáticos. Luego se utilizan
rango de mortalidad varía entre 75-90% para el las pruebas de neutralización realizadas con el anti- j
virus del Este, 19-50% para el virus del Oeste y 40- suero apropiado para identificar el virus. 2:l Es posiblP
90% para el virus Venezuela. 23 ·29 ·40 La muerte, si ocu- demostrar en el tejido cerebral el antígeno viral espe-
rre, suele estar precedida por un período de decúbito cífico (en especial en el puente y la médula oblonga)
durante el cual el caballo puede presentar un cuadro
semicomatoso y convulsivante. Aquellos que sobre-
por medio de técnicas de inmunofluorescencia.
Los cambios histológicos característicos produci-
1
viven se recuperan en forma gradual en un período dos en el cerebro son una evidencia importante de 1
de semanas, pero pueden tener signos residuales de apoyo al diagnóstico. Las lesiones macroscópicas en-
daño en el SNC, como somnolencia y disminución de contradas durante la necropsia son mínimas e in es pe-
la capacidad de aprendizaje. Estos caballos se deno- cíficas (véase más adelante).
minan "letárgicos".
En el comienzo de la enfermedad encefalítica se
Tratamiento: el tratamiento es de sostén. Los
caballos deben colocarse en un área oscurecida y con
1
,,
presentan a menudo anticuerpos neutralizantes, buena cama, además de comida y agua a elección.
inhibidores de la hemaglutinación y fijadores del Durante los estadios graves podría ser necesaria la
complemento, que pueden encontrarse en altos nive- administración de líquidos por vía IV para mantener
les en el momento de la muerte. la hidratación. La colocación de una sonda gástrica.
Diagnóstico: las encefalomielitis arbovirósicas de- permanente (nasogástrica o por esofagotomíaJ pue-
ben diferenciarse de otros cuadros caracterizados por de facilitar la alimentación de caballos disfágicos. Se
enfermedades cerebrales difusas con signos de com- debe ayudar a los animales en decúbito a adoptar
promiso del tronco encefálico o sin ellos. Las más im- una postura esternal, debiendo tratarse en forma
portantes son la hepatoencefalopatía, la rabia, la mie- vigorosa cualquier lesión por decúbito que se eviden-
loencefalitis protozoárica, la meningoencefalomieli- cie. En los casos graves puede necesitarse la c3tete-
tis bacteriana o verminosa y la leucoencefalomalacia. rización intermitente de la vejiga y la evacuación
Por lo general se llega a un diagnóstico presun- manual del recto. Algunos veterinarios prefieren
tivo en forma clínica, en especial en aquellas áreas utilizar un cabestrillo para mantener a los anima les
donde prevalece la enfermedad durante la estación en estación, pero no se debe permitir que queden
de los mosquitos. Los cambios clinicopatológicos ca- suspendidos en él.
racterísticos, incluyendo mayor número de células En los pacientes que se deterioran con rapidez es
(neutrófilos en la fase aguda y luego linfocitos, prin- preciso comenzar con el tratamiento para combatir
cipalmente) y de proteínas en el LCR, linfopenia y el edema y la inflamación cerebral. Este grupo inclu-
neutropenia, pueden contribuir con el diagnóstico ye todos los animales con encefalitis arbovirósica
antemortem. 4 1.42 que se encuentran en decúbito, así como los que
Se han desarrollado pruebas tanto de inhibición presentan obnubilación profunda o pupilas con mi-
de la hemaglutinación como de fijación del comple- driasis y/o fijas o fluctuantes en su respuesta. Un
mento. Una elevación de 4 veces en el título entre protocolo razonable para estos casos es: DMSO (di-
muestras séricas de animales que se encuentran en metilsulfóxido) IV, 1 g/kg como solución al 20(/r en
la etapa aguda y en la convaleciente, tomadas con 7 dextrosa al5% cada 12 horas hasta 3 días; dexamP-

684
Enfermedades del sistema nervioso

tasona 0,1-0,2 mg/kg IM o IV cada 6 horas durante utilizan casi con exclusividad vacunas inactivadac:
1 a 2 días; y megluminato de flunixina, 0,5 mg/kg IM en embrión de pollo o con origen en cultivos celula-
cada 12 horas. Para controlar un posible edema res. Se dispone de vacunas mono, bi (que contienen
cerebral también se tiene que tener en cuenta el uso virus delEstey del Oeste) otrivalentes (con virus del
de manitol (0,25-0,5 g/kg IV en una solución al20%) Este, del Oeste y Venezuela) y la elección del produc-
o furosemida (0,5-1 mg/kg, IV). to apropiado para un área particular depender;} dP
Las convulsiones pueden controlarse con diaze- la prevalencia o probabilidad de ocurrencia de las
pam, hidrato de cloral, guayacolato de glicerilo o tres enfermedades.
barbitúricos (pentobarbital o fenobarbital). La hi- Los caballos deben recibir 2 inyecciones separa-
pertermia grave (40°C) puede contribuir con lama- das por 3 a 4 semanas, al menos 1 mes antes de
nifestación de convulsiones debiendo tratarse en anticipar el período de riesgo o del comienzo de lo
forma vigorosa. Las drogas antipiréticas (corticoste- actividad del mosquito vector, efectuándose luego
roides o antiinflamatorios no esteroides) pueden ser revacunaciones anuales.:l 2 El momento óptimo para
ineficaces en los caballos con encefalitis viral; sin la vacunación difiere con la latitud, período de lluvias
embargo, los baños con alcohol o agua fría suelen ser y en cierta medida, la altitud, variando desde enem o
útiles. La aplicación de antisueros hiperinmunes febrero -en Florida y México- hasta mayo o junio -cm
específicos no tiene valor en el tratamiento porque zonas del Canadá y el norte de los Estados Unidos.
los animales afectados suelen tener un alto título de Las evidencias clínicas sugieren que la protección
anticuerpos en el comienzo de los signos.a 2 La vacu- brindada por las vacunas contra el virus del Este y dé'l
nación con TC-83 a veces protege a los caballos que Oeste tiene una duración inferior a 6 meses, por lo que
se encuentran en los estadios iniciales de la infección en áreas con clima húmedo y alta carga estacional de
por el virus Venezuela contra varias enfermedades mosquitos se recomienda al menos una revacunación
graves ya que posiblemente el virus induzca la durante el verano. Los potrillos nacidos de yeguas
secreción de interferón. 29 vacunadas deben recibir una serie de 2 a :1 vacun<l-
Necropsia: los hallazgos macroscópicos son ines- ciones mensuales a partir de los 3 meses y se los
pecíficos. Hay congestión en la mayoría de los órganos puede revacunar a los 12 meses. 4 (i
y descoloración con un tinte gris pizarra, a menudo Las medidas de control general tendientes a re-
con hemorragia petequial, del cerebro y la médula, en ducir la población de mosquitos disminuyen el riE~sgo
especial en los cortes de tejidos fijados con formol. Con de infección equina pero no lo eliminan. Estas med i-
frecuencia se observa hinchazón (edema) del tejido das incluyen un buen manejo de agricultura f) ingt~­
cerebral y evidencia de hernia occipital subtentorial, niería de los cultivos, drenajes y/o insecticidas en las
con compresión del tronco encefálico. En los cortes áreas de reproducción de los mosquüos y la aplica-
histológicos hay signos de meningoencefalomielitis ción de repelentes a los caballos, sobre todo dmante
difusa. Existe un compromiso predominante de la las noches. 2:3
sustancia gris, con degeneración neuronal difusa, glio- La vigilancia rutinaria del pool de virus con po-
sis, infiltrados perivascular y neuroparenquimatoso, llos centinelas provee un aviso precoz de un brote
y meningitis. En las lesiones agudas provocadas por inminente y permite la vacunación de Jos cabollos
el virus del Este y el Venezuela los neutrófilos son susceptibles.
predominantes mientras que los linfocitos lo son en Los principios de control'mencionados también
las otras lesiones. En ocasiones los eosinófilos pue- se aplican para las epizootias del virus Venezuela;
den predominar en las lesiones causadas por el virus sin embargo, en marcado contraste con los otros dos
del Este. Los linfocitos suelen ser las células princi- grupos (Este y Oeste) los brotes con este virus re-
pales en las lesiones producidas por el virus del Oeste. quieren la cuarentena de los caballos. "9 ·4 t N o se debe
Los tratamientos previos efectuados con potentes considerar a un caballo libre de enfermedad hasta ::>
antiinflamatorios, en particular corticoides, pueden semanas después de la vacunación; incluso esto pre-
suprimir los infiltrados con células inflamatorias supone que la vacunación es sinónimo de inmuniza-
que pueden aparecer luego en grado leve. ción. Durante un pico ocurrido en 1971 se utilizó l<1
Control: es probable que los virus del Este y del vacuna atenuada TC-83 para proteger a los cabollos
Oeste nunca sean erradicados de los Estados Unidos en los Estados Unidos, principalmente porque un
debido a la existencia de reservorios en muchas áreas importante almacenamiento había permitido al go-
y porque no dependen de la infección del caballo para bierno tener la vacuna a su disposición. L<1 vacun;1
su mantenimiento. Por estas razones, la vigilancia atenuada tiene la ventaja de proveer protección a
continua y la inmunización hecha a conciencia serán los 3 días de aplicada, si se compara con los 7 días
pasos siempre necesarios para minimizar y contener necesarios con las vacunas formolizaclas. Sin e m bar-
los brotes epizoóticos. A pesar de algunos trabajos go, debe tenerse en cuenta que el virus atenuado
iniciales con virus atenuados, en la actualidad se podría infectar a los mosquitos que se alimentan ele

681i
Capítulo 8

caballos vacunados y aun revertir la virulencia si de caballos murieron anualmente por rabia en t"l
tiene la suficiente cantidad de pasajes. 29 ,4 7 En la actua- inicio de la década del '60 y al menos 1800 m u rieron
lidad se ha remplazado la TC-83 por un producto en una pequeña zona del Brasil entre 1913 y 1918.:,
formalizado que cuenta con la protección tri valente y Por lo general, el vector fue un vampiro chupador de
contiene antígenos de los virus del Este y del Oeste. 48 sangre, aunque murciélagos insectívoros y frutíco-
las también pueden transmitir la enfermedad. Los
Rabia murciélagos también transportan el virus de la r;l-
bia en los Estados Unidos; 44 estados han reg-istrado
La rabia ha sido la más temida de todas las enfer- muerte de murciélagos rabiosos en 1984.:"'
medades. Aunque tradicionalmente se la asoció con En América del Sur se han logrado algunas nw-
perros locos, vampiros y personas hidrofóbicas, pue- didas de control de la rabia en los últimos 20 ::u]os
de afectar a cualquier animal de sangre caliente, debido al aumento de la vacunación de ganado en
habiéndose documentado en caballos en la mayor pie. 5°-54 Además, la población de murciélagos ha sido
parte del mundo. controlada en forma eficaz en algunas áreas con el
Causa: se origina por un gran rabdovirus neuro- uso de anticoagulantes intrarruminales (por ej ..
trópico. Un rabdovirus diferente pero relacionado, difenadiona) en los bovinos expuestos. La aplicación
conocido como virus del caballo de Nigeria, fue aisla- continua de estos métodos de control provocaní la
do del cerebro de caballos que manifestaban signos disminución de la exposición de caballos a murciéla-
similares a los de la rabia. En los países desarrolla- gos rabiosos; sin embargo, la gran prevalencia de la
dos, el pool de virus rábico se mantiene por la trans- rabia en los perros de América Central y del Sur es
misión entre animales salvajes. En ocasiones se un peligro permanente para otros animales cloméc:~
infectan animales domésticos susceptibles por con- ticos, incluyendo los caballos. Tan sólo en 1984, se
tacto con huéspedes selváticos o rurales que luego registraron 9274 perros rabiosos en México.-' 11
tienen la posibilidad de transmitir la enfermedad a Muchos países, incluyendo Australia y Nuev<J
las personas y a otros animales. 49 Zelanda, nunca documentaron un caso de rabia. y
Los patrones de infección y enfermedad de la Gran Bretaña, Escandinavia y varias zonas del
rabia cambian en forma constante debido a los pro- caribe y del Océano Pacífico actualmente se encm~n­
gramas de inmunización y las variaciones de la tran libres de la enfermedad.
población de animales salvajes causadas por la en- Patogénesis: la rabia suele transmitirse por la
fermedad y la presión ejercida por las personas. En contaminación con saliva de una herida por morde-
Europa, Rusia y Canadá el zorro es el reservorio dura, aunque se ha demostrado en algunas especies
salvaje más importante y el que presenta mayores la vía por inhalación, oral o transplacentaria.-' 11 El
posibilidades de actuar como vector para la rabia en virus se multiplica en el sitio de infección y después
los equinos. 5° También se encontraron zorros rabio- de un período variable de latencia se moYiliza en
sos en Alaska y el este de los Estados Unidos. En los forma central (centrípeta) a través de los axoncc: de
estados del medio oeste y sudoeste y norte de Califor- los nervios periféricos, alcanzando las neuronas Sf)n-
nia, los hurones son los principales vectores. 50 La sitivas o motoras de la sustancia gris del tronco
marcada agresión y el temor manifestado por los encefálico o de la médula espinal.:'" La diseminación
hurones rabiosos hacen muy peligrosa esta espe- hematógena del virus no suele ocurrir. Su expansión
cie.51 Durante muchos años, la rabia fue enzoótica completa hacia el resto del SNC y la cadena simpática
entre los mapaches en el sudeste de los Estados es bastante rápida debido en parte a su m ul ti pli cación
Unidos. En 1979, en Virginia y Maryland, se produjo y diseminación activa en las neuronas y posiblemente
un brote de rabia en esta especie y en 1986 se expan- al transporte pasivo a través del LCR. A menudo, las
dió hacia el sur de Pennsylvania, oeste de Virginia y glándulas salivales se infectan antes que comiencen
distrito de Columbia. 50 los signos por la diseminación "centrífuga" del virus
En América del Norte, la importancia económica desde el SNC a través de los nervios cranealec:.-'"
de la rabia en los equinos es casi despreciable, El período de incubación en el caballo rara vez
habiéndose registrado tan sólo 55 casos en los Esta- fue documentado, pero varía desde 2 semanas ba:-;-
dos Unidos y 9 en Canadá en 1984. 50 De los 40.561 ta varios meses. En el momento de la evidencia de
casos de rabia animal en Canadá ocurridos desde los primeros signos, el virus ya se diseminó ampl in-
1958 hasta 1986, sólo 693 involucraron a caballos. 5 2 mente a través del SNC, aunque las lesiones morfó-
Sin embargo, la enfermedad tiene aún una impor- lógicas más graves por lo general se encuentran en el
tante mortalidad en los caballos (y bovinos) en gran- tronco encefálico o en la médula espinal en el
des áreas de América del Sur y Central, extendiéndo- punto de entrada del virus. 00 Es factible qu<' los
se desde el norte de la Argentina hasta el de México signos observados en los caballos dependan d<~ la
y las islas del Caribe. 5 1 En México, decenas de miles edad, tamaño y estado inmunológico del anim<ll.

686
Enfermedades del sistema nervioso

dosis y cepa del virus atacante, y sitio y fuente de das del contenido proteico y del recuento de células
infección. mononucleares. 61 · 6·1
Signos clínicos: los signos de rabia, al menos los Diagnóstico: el diagnóstico clínico de rabia puede
terminales, son los correspondientes a una enferme- ser dificil pero se lo debe considerar en cualquier
dad difusa del SNC. Sin embargo, aun con las esca- caballo que muestra signos correspondientes al SNC
sas descripciones de rabia equina en la literatura es que progresan con rapidez, en especial donde la en-
indudable que los signos presentes y el curso clínico fermedad es enzoótica. Signos de enfermedad grave
son muy variables. 5 ;¡· 55 ·fiR Los signos registrados in- de la sustancia gris, como parálisis fláccida de los
cluyen, solos o en combinación: anorexia, depresión, miembros, parálisis de la cola, analgesia y pérdida
ceguera, manía, hiperestesia, retorcimientos mus- de los reflejos espinales, dan una fuerte sugerencin
culares, claudicación, paresia y ataxia, incontinen- de rabia. En consecuencia, ésta se debe diferenciar
cia urinaria, cólico y muerte súbita. La enfermedad de otras alteraciones que involucren signos de dai'lo
progresa con rapidez y la muerte se produce 3 a 10 ala sustancia gris, como neuritis de la cauda equina,
días después del comienzo de los signos. Es probable herpesvirus equino tipo 1, mieloencefalitis. m ieloen-
que el tratamiento antiinflamatorio pueda prolon- cefalitis protozoárica e intoxicación con sorgo-Sudan
gar el curso de la enfermedad. Se ha registrado la grass. La forma encefalítica puede recordar a la
recuperación de un caso presuntivo de rabia en un encefalomielitis por arbovirus, hepatoencefalopa-
burro inducida en forma experimental. 59 tía, trauma encefálico, mieloencefalitis protozoárica
Durante el curso de la enfermedad, el caballo e intoxicación por el hongo del maíz. Si existe sospe-
rabioso puede evidenciar signos predominantemen- cha de rabia, el cerebro se abre por la mitad y una de
te encefalíticos o de manera alternativa, signos com- ellas se refrigera (no congela) hasta poder transpor-
patibles con enfermedad medular. Esta diferencia- tarla al laboratorio. La otra mitad se fija en formol a 1
ción no es absoluta. A menudo, los caballos que se 10% para su posterior examen histopatológico si lo
encuentran en el último grupo presentan parálisis prueba de rabia es negativa. Alternativamente se
fláccida ascendente y ataxia, comenzando a apoyar puede refrigerar toda la cabeza y remitir! a al 1abo ra-
el dorso del pie y cruzándose uno o ambos miembros torio de diagnóstico. 64 El resto de la calota se desecha
pélvicos y evidenciando bamboleo de caderas. Con por incineramiento o enterrándola en profundidad.
frecuencia hay una parálisis fláccida de la cola y el a más de 1 metro.
ano, retención de orina y materia fecal, y pérdida de Desde un punto de vista histológico, hay una poli-
los reflejos espinales y de la sensibilidad a medida encefalomielitis difusa no supurativa que a menudo
que la enfermedad avanza. En este estadio se puede es leve en los caballos. La sustancia gris del hipocam-
observar hiperestesia cutánea y automutilación. Los po, el tronco encefálico, el cerebelo y la médula espinal
miembros torácicos se encuentran involucrados con se encuentra afectada con mayor frecuencia y suele
rapidez y el caballo pierde en forma progresiva la haber ganglionitis, en particular en los ganglios tri-
capacidad para pararse y por último permanecer en geminados. Las lesiones consisten en degeneración
decúbito esternal. Puede no haber disturbios de la neuronal, gliosis y manguitos perivascularcs linfocí-
conducta o el apetito hasta llegar al estadio final, ticos. En las células ganglionares y las neuronas se
durante el que aparecen signos de encefalitis (ma- forman grandes cuerpos de ii;tclusión citoplasmMi-
nía, disfagia). La enfermedad transmitida por los cos eosinofílicos (cuerpos de Negri). En condiciones
vampiros es casi siempre esta forma paralítica. 53 óptimas, el examen histológico identifica sólo el F\5'/r
Los caballos que padecen la forma encefalítica de los animales infectados con rabia y por lo tanto en
suelen manifestar algún cambio de conducta inicial los Estados Unidos no se lo utiliza más como método
(por ~j., profunda depresión -rabia "muda"- o excita- diagnóstico complementario.
ción sin ninguna provocación -rabia "furiosa"). Los El antisuero de rabia conjugado con fluoresccüw
caballos dementes son particularmente peligrosos ya se usa para identificar el antígeno en el tejido cere-
que pueden ignorar restricciones, mantenerse cir- bral. La prueba del anticuerpo fluorescente es la más
cunstantes y tirar mordiscones hacia sí mismos y a su utilizada en los laboratorios de diagnóstico e identifi-
alrededor. "0 Otros signos de enfermedad encefálica, ca el98% de los cerebros infectados.' 1 El hipocampo y
como disfagia, paresia facial, nistagmo y vocalización el cerebelo son los tejidos de elección para el examen.
alterada, también pueden estar presentes. Tetrapare- La tinción con anticuerpos fluorescentes de m u es-
sia y ataxia aparecen al inicio y progresan con rapidez tras obtenidas de la córnea y los folículos pilosos del
hacia el decúbito. Con cualquiera de las formas de hocico en los caballos sospechosos puede ser de ayuda
rabia, los caballos se vuelven comatosos o convulsivan- para el diagnóstico antemortem. 65 Los resultados de
tes, efectuando sacudones violentos antes de morir. las pruebas de anticuerpos fluorescentes se confir-
El LCR de los caballos rabiosos con frecuencia es man en la mayoría de los laboratorios por medio de la
normal, pero puede mostrar elevaciones modera- prueba de inoculación en ratones. Se in.vecta a un

687
Capítulo 8

ratón lactante tejido homogeneizado de cerebro o enfermedad, pero es más frecuente en los animales
glándulas salivales vía intracerebral. Los animales de mayor edad. Aunque la enfermedad neurológica
que desarrollan signos neurológicos al quinto día de la es una secuela mucho menos común en comparación
inoculación (y antes de los 30 días) son sacrificados y con la rinoneumonitis, el aborto o el nacimiento c!L~
se examina el cerebro en busca de evidencia de rabia. potrillas débiles, la morbilidad puede llegar al 100'/r
Prevención: los caballos que se encuentran en en algunos grupos de equinos.' 1
áreas de alto riesgo se pueden inmunizar con una La mieloencefalitis, al igual que otras enfermeda-
vacunación anual (comenzando a los 3 meses de
edad); en la actualidad se dispone de dos vacunas
des asociadas con el EHV-1, es más habitual en lu-
gares donde existen grupos de animales, como 11ipú-
1
inactivadas para uso equino (Rabguard-TC: N orden, dromos, haras o establecimientos de embarques.
Imrab: Merieux). Sin embargo, un caballo parcial- Signos clínicos: los signos de enfermedad neuro-
mente inmunizado que es mordido por un animal
rabioso puede mostrar signos de rabia modificados;
lógica se producen alrededor de 1 semana después c!P
la infección experimental, ya sea por vía subcutánea 1
puede no morir, pero mantiene la capacidad de elimi- o nasal. 70 ·71 Varios días antes de su aparición Sl'
nar virus. Como este es un factor de riesgo para la manifiesta fiebre (hasta 41,1 °C), con tos o sin ella, .V
salud pública se debe pensar mucho antes de comen- descarga nasal serosa.'u 4 La enfermedad respirato-
zar un programa de vacunación. ria y el aborto también pueden observarse en Jos
En 1981 y 1982 se observó, en al menos 21 caba- animales expuestos. Rara vez las yeguas preiíadas
llos, un síndrome neurológico compatible clínica- abortan inmediatamente antes, durante o en ocasio-
mente con rabia luego de efectuar la vacunación en nes después del desarrollo de los signos neurológi-
la musculatura del cuello (en lugar del sitio reco- cos, dependiendo del estadio de preñez. En muchos
mendado que es el muslo) utilizando el virus vacunal casos no se observan antecedentes de enfermedacl.
cepa ERA, con origen en cultivo celular. 66 Muchos Los caballos pueden manifestar un síndrome febril
murieron, mientras que otros mostraron una recu- o ser normotérmicos en el momento del inicio de los
peración completa. Las vacunas a virus vivo modifi- signos neurológicos.
cado no se recomiendan más para su uso en equinos. Hay un comienzo peragudo de paresia y ataxia
Si un caballo previamente inmunizado es mordi- del tronco y los miembros. Al principio se observan
do por un animal sospechoso de ser rabioso, puede anormalidades en la marcha en uno o más miem-
recibir tres refuerzos en un período de 1 semana y ser bros. Por lo general, los miembros pélvicos son los
sometido a cuarentena durante 90 días. No obstan- más afectados. Los signos pueden presentar Jiglml
te, se piensa que la inmunización posexposición de asimetría. El compromiso precoz varía desde signos
un animal no vacunado no es segura. Es preferible la sutiles de torpeza o rigidez durante la marcha en
eutanasia. Una opción menos deseable, en el caso círculos hasta las adopciones de posición de "perro
que la última maniobra no sea posible, es el confina- sentado" o de decúbito. A menudo se observa incon-
miento y la observación cuidadosa del animal duran- tinencia urinaria y distensión vesical, acom pa ñ aclos
te 6 meses, efectuando la inmunización 1 mes antes por flaccidez vulvaro peneana. La elevación de la cola,
de dejar la cuarentena. 67 la disminución de su tono y la hipoalgesia perineal no
son signos de importancia.
Mieloencefalitis por herpesvirus equino En la mayoría de los caballos con mieloencefalitis
por EHV-1los signos se estabilizan con rapidez. Mu-
Las descripciones de probables mieloencefalitis chos comienzan a mejorar al cabo de algunas horas.
por herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1) aparecieron aunque las anormalidades neurológicas en los ani-
en 1888. 6 ~ Sin embargo, el primer lazo definitivo entre males muy afectados pueden progresar durante va-
la enfermedad y el virus no se efectuó hasta 1966.69 La rios días. Si se produce el decúbito, será por lo
mieloencefalitis asociada con EHV-1 ya se describió general en las primeras 24 horas y la parálisis sení
en los Estados Unidos, Canadá, Europa continental, tan completa que el animal no podrá levantar su
Gran Bretaña y Australia. 68 No existe predisposición cabeza del piso. Aun los caballos así afectados se
por raza o sexo, aunque las yeguas preñadas en los mantienen alertas y con buen apetito. La evidencia
períodos iniciales a medios de la gestación pueden ser de signos clínicos claros de enfermedad cerebral es
más susceptibles. 70 ·71 No hay informes de enfermedad excepcional, aunque se describieron algunos pocos
neurológicaen burros o mulas infectados con el EHV- casos de alteración de la conducta o paresia lin¡_,'LJaL
1, aunque existen evidencias de que mulas infecta- mandibular o faríngea. 74 ·' 5 La depresión, cuando oc u-
das fueron la fuente de un brote reciente de mieloen- rre, puede deberse a complicaciones tales como f1f'-
cefalitis entre caballos del sur de California. 72 Se bre, bronconeumonía secundaria y decúbito más que
describió una sospecha de mieloencefalitis por EHV- a la enfermedad cerebral primaria.
1 en una cebra. 73 Los potrillos pueden desarrollar la La mayoría de los caballos con mieloencefalitis

688
Enfermedades del sistema nervioso

por EHV-1 que permanecen en estación muestran do de una reacción de Arthus inmunomediada.r'' De
una recuperación completa. El tiempo de recupera- esta manera, la vasculitis puede deberse a una reac-
ción depende principalmente de la magnitud de los ción inmunológica al antígeno viral expresado en la
signos clínicos iniciales y puede variar desde varios superficie de células endoteliales infectadas.'''
días hasta más de 18 meses. 76 ·77 En los caballos con Diagnóstico: el diagnóstico presuntivo se realiza
convalecencia prolongada, el control de la micción en aquellos caballos que manifiestan los signos clíni-
retorna antes de la desaparición de la anormalidad cos característicos y evidencia de infección activa por
en la marcha. Muchos caballos que sufren tetraplejía el virus. Esto requiere el aislamiento del virus por
son sacrificados, aunque se han registrado casos de medio de hisopados nasofaríngeos y de la sangre o la
animales que se volvieron a parar después de estar demostración, por medio de la neutralización en
en decúbito durante varias semanas. No se sabe con suero o la fijación del complemento, de una elevación
certeza si las muertes espontáneas que se producen del título de anticuerpos 4 veces comparando mues-
se deben a efectos directos del virus. Es más factible tras de sueros tomadas durante la fase aguda y de
que la mortalidad asociada con esta infección sea convalecencia, con unos 7 a 10 días de diferencia entre
secundaria a las complicaciones de la parálisis y del ellas. 68 Por las diferencias antigénicas entre los virus
decúbito, tales como deshidratación, caquexia, ruptu- del subtipo 1, es factible que existan falsos negativos
ra de vejiga, obstrucción y ulceración gastrointesti- si los reactivos y/o los virus empleados para la medi-
nal, lesiones o infecciones bacterianas secundarias. ción de anticuerpos no incluyen ambos subtipos.'''
En ocasiones se produce una forma particular- Debido a la asociación entre el subtipo 1 y la enfer-
mente grave de mieloencefalitis luego del uso de medad neurológica, es importante, por razones pro-
vacunas a virus vivo modificado originadas en célu- nósticas, establecer en forma precoz el curso de brotes
las de mono. 7R Un trabajo informa acerca de tetraple- de enfermedad respiratoria en los que se encuentren
jía en 3 caballos 8 a 11 días después de la vacunación involucrados ambos subtipos de EHV -1. En la actu a-
IM. La vacuna fue retirada del mercado en 1977. lidad, los laboratorios cuentan con anticuerpos mo-
Etiología y patogénesis: las técnicas de impresión noclonales que diferencian los subtipos virales.'"
digital de ADN han confirmado la existencia de dos Una evidencia de apoyo útil para el diagnóstico
subtipos principales de EHV-1, 68 que son muy dife- de mieloencefalitis causada por este virus es el
rentes desde un punto de vista genético ( < 20% de hallazgo de xantocromía y una marcada elevación
homología entre los subtipos 1 y 2) y antigénico, con del contenido proteico (100-500 mg/dl) en las mues-
patrones divergentes de epizootiología, patogénesis tras de LCR. Por lo general el recuento celular es
y enfermedad clínica. Sobre la base de esta disimili- normal. 70 Los intentos efectuados para aislar el
tud genética se ha sugerido que los subtipos 1 y 2 virus del LCR han sido poco exitosos. Los títulos de
sean reclasificados como EHV-1 y 4, respectivamen- anticuerpos neutralizantes en el LCR no se elevan
te. 79 El subtipo 2 replica en el epitelio respiratorio y en forma importante durante la enfermedad.
es el responsable de la mayoría de los brotes de Necropsia: una coloración amarronada en parche
enfermedades respiratorias superiores, causando abor- se puede ver en forma macroscópica en los cortes
tos en forma ocasional. El subtipo 1 es más invasivo frescos o fijados de cerebro y en especial en la médula
que el 2, tiene tropismo por las células endoteliales y espinal. Histológicamente, estas zonas se visualizan
los linfocitos y causa mortalidad neonatal y mielo- como áreas isquémicas e infartos hemorrágicos, con
encefalitis, aborto, enfermedad respiratoria y dia- edema perivascular y necrosis del parénquima. A
rrea.6R.Ho La diversidad genética adicional dentro del menudo se presentan con un patrón radiado desde
EHV-1 subtipo 1 puede explicar en forma parcial las los vasos sanguíneos. Estos vasos, en especial las
diversas manifestaciones clínicas de la infección arteriolas, con frecuencia presentan edema y ne-
con este subtipo. 68 crosis hialina de la íntima y algunas células infla-
El EHV-1, al igual que otros herpesvirus, puede matorias mononucleares dentro de su pared. En las
diseminarse entre las células contiguas sin cumplir meninges y el parénquima se observan manguitos
una fase extracelular. Por lo tanto, aun en presencia perivasculares constituidos por linfocitos, células
de anticuerpos neutralizan tes, las células endotelia- plasmáticas y macrófagos. Estas agrupaciones ce-
les del SNC se pueden infectar por medio del contac- lulares inflamatorias asociadas con necrosis neuro-
to con los leucocitos que contienen el virus. Todavía nal se producen en el ganglio trigémino y en algunos
no se ha determinado si la mieloencefalitis por EHV- otros. Es factible que las lesiones compatibles con
1 se debe al efecto directo del virus o a los daños esta infección y aun cuerpos intranucleares. se pre-
secundarios inmunomediados. En apoyo a esta últi- senten en otras zonas, como aparato respiratorio.
ma posibilidad se puede decir que las lesiones de la glándula tiroides y feto.
mieloencefalitis no pueden diferenciarse de las indu- Aunque se ha logrado aislar el virus del cerebro
cidas en animales de experimentación como resulta- y la médula espinal de algunos caballos con hallaz-

689
Capítulo 8

gos histológicos característicos de mieloencefalitis que contienen el EHV-1. La eficacia de estas vncu-
por EHV-1, a menudo los intentos de aislamiento nas para prevenir la mieloencefalitis no se ha eva-
viral no son exitosos. 81 Es probable que el aislamien- luado en forma crítica. En una pequeí1a prueh:1
to del virus en otros tejidos (excepto en los fetos de efectuada con una vacuna inactivada (Pneumabo"rt-
yeguas preñadas) sea difícil en algunos casos por el K: Fort Dodge) ninguna de las 11 yeguas preüadas
alto título de neutralización sérica presente en el vacunadas desarrolló enfermedad neurológica des-
momento de la muerte. pués de la infección con el virus mientras que 2 de los
Tratamiento: a causa de la naturaleza contagiosa 6 animales no vacunados desarrollaron paresia.''
y algunas veces devastadora de todos los síndromes Sin embargo, hay evidencias clínicas que la vacuna-
asociados con este virus, cualquier caballo con infec- ción previa no confiere protección contra la enferme-
ción presuntiva se debe aislar hasta descartar el dad y en algunas instancias puede aumentar el
diagnóstico. La mayoría de los caballos con mieloen- riesgo. 72 Si las lesiones de la mieloenccfalitis son
cefalitis pueden recuperarse si se les provee el trata- inmunomediadas sería razonable suponer que In
miento de sostén adecuado. El inicio del decúbito no vacunación de caballos infectados podría empeorar
es razón para aconsejar la eutanasia. Los caballos la enfermedad. Por lo tanto, estas vacun:1s no Sl'
que llegan a esta situación deben estar sobre una emplean en caballos que ya han mostrado stgnos
buena cama y ser ayudados a permanecer en decú- neurológicos compatibles con aquélla. 1
bito esternal. En los caballos afectados en grado
moderado la colocación de un cabestrillo abdominal Anemia infecciosa equina
puede evitar las complicaciones del decúbito prolon-
gado. Es probable que se deba suministrar agua y Es factible que durante el curso de la anf~mia
comida con la mano o por medio de una sonda na- infecciosa equina (AlE) ocurran cambios neu ro pato-
sogástrica. Los pacientes que se encuentran en decú- lógicos. Estas lesiones incluyen ependimitis. coroicli-
bito lateral deben ser dados vuelta hacia el lado tis y leptomeningitis no purulentas multifocalcs o
opuesto para evitar las úlceras por decúbito. La difusas, que pueden estar asociadas con unn varif~­
administración de laxantes o enemas o el vaciado dad de signos neurológicos.H 4 h(i Los hallazgos más
manual del recto son maniobras que pueden llegar a comunes incluyen ataxia simétrica del tronco "Y ele
ser necesarias. Las infecciones bacterianas secun- los miembros. En ocasiones no se present:1 ning·L!n
darias de los tractos urinario o respiratorio se deben otro signo clínico ni hematológico.H(; Una yegua con
tratar en forma vigorosa. AlE evidenciaba cambios de la conducta y alteracio-
N o es una práctica deseable la realización de nes en el andar en círculos y durante la marcha:'' En
cateterizaciones vesicales repetidas, ya que pueden la necropsia se encontró hidrocefalia además ele los
conducir a infecciones; la incontinencia urinaria cambios ya mencionados. En el análisis del LCn. d<•
rara vez es un problema limitante. Sin embargo, los los caballos con ataxia por AlE se observó aumento
caballos en decúbito que presentan la vejiga disten- del contenido proteico y pleocitosis linfocítica.
dida pueden desarrollar cistitis que puede llevar con
rapidez a la necrosis de la pared vesical y septicemia. Listeriosis
En consecuencia, los caballos se deben cateterizar
con criterio, ayudándolos a pararse y a tomar postu- La enfermedad clínica debi'da a infección por
ra para orinar, y administrándoles la antibioticote- Listeria monocytogenes rara vez se documenta en los
rapia apropiada. caballos y se debe considerar excepcional. Cuando
En vista de la probable vasculitis inmunomedia- ocurre se manifiesta como meningoenccfa lomiclitis.
da, los glucocorticoides pueden ser útiles, en especial aborto y rápida septicemia mortal.·'' Esto último
en la fase precoz de la enfermedad. La dexametaso- suele producirse en los potrillas, pero tam bión :-'('
na (o equivalente) puede administrarse a razón de registró en un grupo de ponies adultos.'·' En alguno"
O, 1-0,2 mg/kg cada 6 horas el primer día y hasta varios casos producidos en caballos u otro ganado la inféc-
días después, según la respuesta inicial al tratamiento. ción estuvo relacionada con la ingestión de silos ele
Es necesario recordar que los caballos que se han maíz preparados en forma inapropiada.'"·'" Semen-
recuperado de la infección clínica pueden permane- ciona que los animales inmunosuprimidos son m;)s
cer con infección latente siendo posible que la virosis susceptibles. 90 Un trabajo describe una septicemia
recrudezca y se produzca la eliminación del virus listérica mortal en un potrilla Arabe qm~ padecía
después de una inmunosupresión, como ante la inmunodeficiencia combinada." Se ha observado en
administración exógena de corticosteroides o una los equinos una forma neurológica que recuerda a 1<1
situación de estrés. 8 ~ enfermedad vista en los rumiantes, con signos pri n-
Profilaxis: en el comercio se dispone de vacunas cipalmente referidos al compromiso del tronco enct'-
a virus vivo modificado con adyuvante inactivado fálico y la cauda equina. 91 No se ha documentado el

690
Enfermedades del sistema nervioso

análisis del LCR en estos caballos, pero es probable esporádicos de meningitis con Streptococcus cr¡u i
que se produzca una elevación en el contenido pro- y Actinomyces spp. 9 :1·94
teico y pleocitosis mononuclear. Los cultivos de san- En los potrillas, la fase bacteriémica prodrómic8
gre en busca de L. monocytogenes pueden ser positi- de meningitis se caracteriza por fiebre. letargi:l y
vos en cualquier forma de la enfermedad. El trata- falta de afinidad por la yegua. El compromiso menín-
miento con altos niveles de penicilina G potásica geo precoz se puede sugerir por cambios de conduct8,
(50. 000 UI/kg 4 veces/día, IV) o am picilina sódica (25 tales como caminar sin objetivos definidos, depresión y
mg/kg 4 veces/día, IV) puede ser eficaz si se lo utiliza vocalización anormal ("errante", "letárgico" o "ladra-
durante el comienzo de la enfermedad. Esta antibio- dor", respectivamente). En un primer momento. h:-~y
ticoterapia debe continuar durante al menos 7 días, hiperestesia cutánea, rigidez muscular y temblores. A
período que puede ser seguido con penicilina G menudo, el dolor se manifiesta por trismo y rechazo al
procaínica IM (22.000 UI/kg 2 veces/día) o ampicili- movimiento de la cabeza y el cuello. Los signos
na sódica (25 mg/kg 4 veces/día). progresan con rapidez, conduciendo a ceguera, pérdi-
da del reflejo de succión, anormalidades de múltiples
Meningoencefalomielitis bacteriana nervios craneales, ataxia y paresia de los miembros. La
hiperestesia es seguida por una disminución difüsa
La leptomeningitis (inflamación de la aracnoides de la sensibilidad y reducción de los reflejos espin8-
y la piamadre) ocurre como un componente de mu- les. Si los potrillas no se tratan enseguid8 se produ-
chas enfermedades infecciosas difusas del SNC, ta- cirán decúbito, coma, convulsiones y muerte.
les como encefalomielitis virales o verminosas. Lue- La meningitis bacteriana en los potrillas es una
go de la realización de una mielografía de contraste emergencia y requiere un manejo rápido y minucio-
(utilizando metrizamida u otros agentes), se produ- so; por lo tanto es esencial el diagnóstico precoz. Este
ce en forma rutinaria una meningitis química ocul- se confirma con el hallazgo en el LCR de bacterias,
ta. Sin embargo, el reconocimiento clínico de la mayor número de células inflamatorias (en especial
meningitis suele estar causado por bacterias que se neutrófilos), concentración alta de proteínas y ba.ia
diseminan vía hematógena, por medio de la exten- de glucosa. Es necesario efectuar intensos esfuerzos
sión directa de procesos supurativos en la cabeza o para identificar el microorganismo causal. Deben
adyacentes a ella (incluyendo abscesos cerebrales) o tomarse muestras en todos los sitios accesibles de
como resultado de heridas perforantes del cráneo. sepsis y remitirlas para su cultivo aeróbico y anacró-
Los profundos déficit neurológicos que a menudo bico. Como mínimo se debe realizar un cultivo df~
se asocian con meningitis séptica son un reflejo del LCR y de sangre y con una muestra del sedimento
compromiso difuso del parénquima superficial y las delLCRefectuaruna tinciónde Gram. El tratamien-
raíces nerviosas del cerebro y la médula espinal. El to antimicrobiano para la meningitis bacteriana se
desarrollo de edema del SNC o hidrocefalia obstruc- guía, en un primer momento, por esta última tinción
tiva hipertensiva secundaria puede complicar aún hasta tener los resultados del cultivo y el antibiogra-
más el cuadro clínico. ma. Si no se dispone de estos datos se necesitan
La meningitis bacteriana se ve más a menudo grandes dosis de antibióticos de amplio espectro o
como una complicación de la sepsis de los neonatos. combinaciones de antimicr;obianos (tabl:l 3 l.
Por lo tanto, las causas predisponentes son las mis- Sin duda, los antimicrobianos utilizados deben
mas que cualquier otra condición séptica de los alcanzar niveles útiles en el LCR Los aminoglucósi-
potrillas, como infecciones uterinas maternas, se- dos y las penicilinas cruzan en muy bajo nivel In
paración placentaria precoz, condiciones no higiéni- barrera hematoencefálica; sin embargo, la inflama-
cas (por ej., en el nacimiento), falla de la transferen- ción meníngea mejora en grado considerable 1a pe-
cia pasiva de inmunoglobulinas maternas y condi- netración de estas drogas en el LCR 9 ,-' Además.
ciones ambientales adversas (incluyendo tempera- debido a la baja toxicidad de las penicilinas (pero no
tura y humedad extremas). Las bacterias involu- de los aminoglucósidos) se pueden alcanzar buenos
cradas son aquellas que producen con mayor fre- niveles de la droga en el LCR con la administración
cuencia septicemia neonatal. 92 Los agentes bacte- sistémica de grandes dosis. El cloranfenicol cruza
rianos más comprometidos como causa de me- libremente la barrera hematoencefálica pero tiene
ningitis durante el primer mes de vida incluyen la desventaja teórica de ser bacteriostático más que
estreptococos ~-hemolíticos, Actinobacillus equu- bactericida.
li, Escherichia coli y alguna vez, Klebsiella pneu- Con la administración parenteral se alcanzan
moniae y estafilococos coagulasa-positivos. Las excelentes niveles en el LCR de la combinación
meningitis causadas por Salmonella spp, en espe- trimetoprima-sulfametoxazoJ.96 A causa de su am-
cial S. typhimurium, son más comunes en potrillas plio espectro antimicrobiano las sulfas potenciadas
más viejos. En los adultos se han asociado casos son útiles para el primer paso del tratamiento en los

691
Capítulo 8

Tabla 3. Sugerencias para la terapia antimicrobiana inicial en las meningitis bacterianas de los potrillas
Tinción de Gram Antibiótico Dosis (!kg) Intervalo (horas)

No disponible Penicilina potásica 50.000 u 6


o ampicilina sódica 50 mg 6
Trimetoprima-su Ita' 25 mg 12
+
Sulfato de gentamicina 2,2 mg 8
o sulfato de amikacina 7 mg 8

Cocos grampositivos Penicilina G potásica 50.000 u 5

Bastones gramnegativos Ampicilina sódica 50 mg 6


Trimetoprima-sulla 1 25 mg 12
Sulfato de gentamicina 2,2 mg 8
Sulfato de amikacina 7 mg 8
Succinato de cloranfenicol 2 25 mg 5

1- Suplementar a los potrillas con ácido folínico según se describe en el texto


2- No se debe combinar con aminoglucósidos

potrillas con meningitis bacteriana en los casos en Ante la evidencia de un rápido deterioro, ccgu P ra.
que se desconoce el microorganismo causal. Los decúbito o convulsiones en un potrillo con meningi-
neonatos pueden ser particularmente susceptibles a tis se administraDMSO (1g/kg IV en una solución al
la acción antifolato de las sulfas, de modo que es 20% en dextrosa al5%) y/o corticoides (dexametaso-
prudente administrar 3 mg de ácido folínico (Leuco- na 0,2-0,5 mg/kgo equivalente). A menudo, el rápido
vorin: Lederle) IM 2 veces/semana durante el trata- progreso de los signos está causado por un edema
miento con trimetoprima-sulfa y durante la semana cerebral importante o un hidrocéfalo obstructivo.
posterior a su terminación, para ayudar a evitar la que pueden ser mortales a menos que se los trate en
supresión de la médula ósea. forma agresiva.
El moxalactam y la cefotaxima, dos nuevas cefa- El pronóstico para los potrillos con meningitis
losporinas de tercera generación, ofrecen la ventaja bacteriana es reservado a malo. Aun con el tratamien-
dual de una acción de amplio espectro y que alcanza to apropiado, morirá más del 50clc de los animales.
una alta relación en la concentración LCR:sangre. 97
A medida que estas drogas se encuentren más dispo- Criptococosis
nibles para el veterinario de equinos serán los anti-
microbianos de elección para el tratamiento de la La meningoencefalomielitis criptocócica se pro-
meningitis por gramnegativos. duce por un hongo encapsulado como una levadura
En la tabla 3 se ofrece una guía para la terapia llamado Cryptococcus neofonnans, saprófito encon-
antimicrobiana de la meningitis bacteriana en los trado en general en el suelo y en la materia fecal.
potrillas. Este tratamiento debe continuarse duran- sobre todo en las heces de las palomas y los pollos-"'
te al menos 14 días y un mínimo de 7 días después de En los caballos se han registrado varias infeccimws
la resolución de los signos clínicos. extraneurales, incluyendo lesiones mixomatosas de
El tratamiento de sostén es importante y trata de los labios, cavidad nasal, senos paranasales. órbitas.
evitar o corregir la deshidratación por medio de la intestino y pulmones. 99 Es probable que la localiza-
fluidoterapia oral o intravenosa; las hipertermias ción meníngea se produzca después de la disemin<J-
graves se tratan con baños de alcohol, uso de venti- ción hematógena o directa desde un foco benigno o
ladores y enemas de agua fría. A menudo se presen- clínico ubicado en el tracto respiratorio. Los signos
tan alteraciones metabólicas, como azotemia, hipo- de la meningoencefalomielitis criptocócica pueden
natremia ( < 120 mEq Na/L), hipoosmolalidad (< 260 tener un inicio agudo o insidioso, pero suelen progre-
müsm!L) e hipoglucemia ( < 50 mg/dl) que pueden sar con lentitud. 99 - 101 El cuadro clínico es típico dl'
exacerbar los signos nerviosos. Es necesario identi- una meningitis difusa, con demencia, ceguera. disfa-
ficar tales desórdenes y corregirlos. Las convulsio- gia, hiperestesia y rigidez inicial, con progresión a 1n
nes leves se pueden controlar con restricción ma- ataxia, debilidad, decúbito, convulsiones. coma y
nual. En convulsiones más graves se aplica vía IV muerte. Se describió un caso inusual que involucra-
una dosis de prueba de 5 a 10 mg de diazepam, ba signos localizados en relación con la sustancia
repitiéndola a medida que sea necesario. Las convul- gris de la médula espinal, incluyendo atrofia de los
siones intratables pueden requerir sedantes a dosis músculos glúteos, anormalidades en la march<1 ele
anestésicas de hidrato de cloral o barbitúricos. los miembros pélvicos, atonía, arreflexia de la cola y

692
Enfermedades del sistema nervioso

el ano e hipoalgesia perineal. Este cuadro se debía al cos. 107 · 10 ~ Muchas razas, en particular la Standard-
compromiso de la cauda equina, las raíces nerviosas bredy los Pura Sangre, se afectan en los hipódromos
lumbosacras y la duramadre. 1 y los haras; los caballos y ponies de paseo parecen
El diagnóstico antemortem se realiza por el ha- menos susceptibles. No se han documentado casos
llazgo del microorganismo encapsulado en una pre- deMPE en mulas y burros. Pueden afectarse animél-
paración teñida con tinta china o por tinciones ruti- les de cualquier edad, pero la mayoría tienen entre
narias del sedimento del LCR, por el cultivo positivo 1 y 6 años en el momento del inicio de los signos. L<l
en la mayoría de los medios rutinarios de laboratorio mayor parte de las instancias se producen en 1"
o por la prueba de aglutinación del látex positiva primavera y el verano.
para el antígeno criptocócico realizado en el LCR. 98 · 103 Aunque la MPE puede considerarse una enfér-
Es necesario buscar evidencia clínica de la criptoco- medad infecciosa, no parece ser contagiosa entre los
cosis primaria, incluyendo cultivos y tinciones con caballos. Como se produce en grupos de ciertas rireas
tinta china en preparaciones realizadas con exudado y hasta en un solo campo durante un período ele
nasal o traqueal. muchos años, puede haber una fuente común de
Histológicamente, las agrupaciones característi- exposición ambiental o animal. Se registró el bccho
cas de los microorganismos tipo levaduras se en- de que se afectaran dos hermanos completos Quar-
cuentran con facilidad en las meninges, alrededor de ter Horse con un lapso de 1 mes entre ambos.
los vasos en el parénquima cerebral o dentro de Causas: el agente putativo de laMPE es un cocci-
lesiones cavitarias en el cerebro o la médula espinal. dio. Desde un punto de vista morfológico, el m icroor-
La reacción celular predominante es mononuclear, ganismo es diferente de Klossiella, un coccidio en-
caracterizada por linfocitos y células gigantes. contrado en los riñones equinos. Ambos se locnlizan
En las personas, la enfermedad se trata de modo en el organismo dentro de la célula huésped y sus
eficaz con la combinación de agentes antifúngicos características tintoriales ayudan a diferenciarlo de
( anfotericina By flucitosina, solos o en combinación) Toxoplasma gondii y asociarlo con el género So rr·o-
vía intratecal y sistémica durante por lo menos 6 a 10 cystisY0 Además, en los caballos con MPE SE' h<1
semanas. 1u4 Un tratamiento sugerido, aunque no encontrado una mayor tasa de anticuerpos séricos
aprobado, para un caballo de 450 kg es administrar específicos para Sarcocystis spp pero no parn T.
100 a 150 mg de anfotericina B en 4 L de dextrosa al gondii en comparación con los caballos normales. 111
5c7c día por medio durante un mínimo de 6 semanas, Sin embargo, las especies particulares asociad<~s con
más 5-15 mg de anfotericina B intratecal bajo anes- laMPE así como el ciclo de vida y los antecedentes
tesia, 1 vez/semana durante las primeras 4 semanas naturales permanecen desconocidos, y los intentos
como mínimo. 101 Los posibles efectos colaterales del para reproducir la enfermedad por medio de 1<~
tratamiento con este antibiótico son la nefrotoxici- inoculación oral utilizando varias especies de Sn reo·
dad sistémica y la neurotoxicidad tópica. cystis han fracasado. 111
Signos clínicos: el inicio de los signos clínicos es
Mieloencefalitis protozoárica equina con frecuencia peragudo o agudo. Los caballos afec-
tados pueden tropezar o caerse durante una carrer;1
La mielitis segmentaría se identificó en caballos o el entrenamiento, sin signos premonitorios. Las
de Kentucky en 1964. En 1970 se realizó un estudio anormalidades de la marcha·, que por lo general se
acerca de 52 casos de mielitis/encefalitis focal. Ya interpretan como cojeras, aparecen demasiado tem-
entonces, los mismos síndromes clínicos se habían prano en el curso de la enfermedad. Ataxia, debili-
denominado encefalomielitis tipo toxoplasmosis y dad, decúbito, atrofia muscular y en ocasiones cam-
encefalomielitis protozoárica. Hasta identificar el bios de conducta son otros signos primarios com un i-
agente causal se presume que todas estas enferme- cados. Las anormalidades neurológicas son progTc-
dades son una sola, conocida como mieloencefalitis sivas y casi todos los caballos infectados desarrollan
protozoárica equina (MPE). 105 un grado variable de ataxia. debilidad y espasticidad
Al parecer, es una enfermedad confinada a los en uno o ambos miembros, que reflejan un compro-
caballos que han pasado cierto tiempo en América. La miso del tronco encefálico o de la médula es pi na l. 1.os
mayoría de las instancias en los Estados Unidos signos pueden ser simétricos en ambos miembros.
ocurrieron al este de las Montañas Rocosas; sin em- sin evidencias de lesiones en la sustancia gris; los
bargo, en 1984 la enfermedad se registró en 3 caba- caballos con estas características pueden den o mi-
llos que nunca habían dejado California. 106 El mismo narse tambaleantes. Sin embargo, a menudo se
síndrome clínico y patológico se observó en Brasil y evidencian signos muy asimétricos de compromiso
se han visto casos en el Reino Unido en caballos que de la sustancia gris y lesiones multifocales que
habían sido transportados desde Norteamérica va- incluyen déficit sensitivo, sudoración focal. mono-
rios meses antes del comienzo de los signos clíni- plejía (parálisis de un solo miembro), atrofia muscu-
Capítulo 8

Figura 10. Potranca Standardbred de 1 año con paraparesia más acentuarlo


en el miembro posterior derecho. Este presentaba profunda delliliclacl.
apoyando constantemente el dorso del nudo y hundimiento de la pelv1s
como ilustra la foto. También evidenciaba disminución de la respuesta iil
reflejo cutáneo del tronco y de la percepción sensit1va en la reg1ón lumbar
caudal. Cuando el animal cayó en decúbito. el reflejo patelar estaba dismi-
nuido en el miembro posterior izquierdo y ausente en el derecl1o. Estos
signos estaban provocados por una mielitis protozoárica equina que invo-
lucraba las sustancias gris y blanca de los segmentos L2 a L5. La lesión era
más grave del lado derecho.

en el uso de drogas antiprotozoáricas que actúan por


inhibición de la síntesis del ácido fólico. Estas drogas
se utilizan en forma rutinaria en el tratamiento de la
Figura 9. Lado izquierdo de la cabeza de un Pura Sangre de 5 años toxoplasmosis en las personas. El protocolo utilizado
castrado con atrofia del músculo masetero. También manifestaba atrofia
del músculo temporal y del vientre distal del músculo digástrico del lado en la actualidad en la Universidad de Florida es la
izquierdo. Estas lesiones eran el resultado de una mielitis protozoárica pirimetamina, a una dosis de 0,25 mg/kg 1 vez/día.
equina con lesión en el núcleo motor del nervio trigémino en el tronco en combinación con trimetoprima-sulfadiazina (Tri-
encefálico. Además, el caballo presentaba ataxia progresiva, atrofia de la
mitad derecha de la lengua y de la musculatura glútea derecha. Estos brissen: Coopers) administrada por vía oral a una
signos agregados se explicaban por medio de otras lesiones focales pro- dosis de 15 mg/kg 2 veces/día. Por lo general este
vocadas por la enfermedad, que involucraban el núcleo del nervio hipoglo-
so y las sustancias gris y blanca de la médula espinal a nivel L4-S 3 .

lar, pérdida de los reflejos y disfunción de los nervios


craneales. Estos signos son propios de la enferme-
dad, en especial con evidencia de lesiones multifoca-
les (figs. 9 a 11).
Diagnóstico: no existe una forma de ayuda diag-
nóstica definitiva antemortem. La respuesta positi-
va a un tratamiento antiprotozoárico, como el que se
describirá más adelante, es una evidencia presunti-
va de MPE. Las evaluaciones hematológicas, bioquí-
micas séricas, serológicas y radiográficas son útiles
para poder diferenciar o descartar otras enfermeda-
des. A menudo, los resultados de los análisis del LCR
en caballos con MPE son normales; sin embargo, es
factible encontrar un LCR anormal en caballos con
grandes lesiones activas. Estas alteraciones inclu- Figura 11. Vista craneal a caudal del dorso y la grupa de un Pura Sangre
yen xantocromía ligera a moderada, presencia de castrado de 3 años con mielitis protozoárica equina. Obsérvese la profunda
pocos cientos a algunos miles de eritrocitos y hasta atrofia de los músculos glúteos y larguís1mo lumbar (dorsal largo) caudal
del lado izquierdo. La atrofia muscular se debe a una mielitis protozoáricil
100 leucocitos/~..Ll de LCR. Predominan las células equina en la sustancia gris a nivel de T18 -L, y L5-L, en el lado izquierclo. El
mononucleares aunque también se observan neu- caballo también manifestaba tetraparesia progresiva y atax1a as1métrica.
trófilos. Es poco frecuente que el contenido proteico Una lesión independiente de las sustancias gris y blanca de los segmentos
esté elevado y no suele ser superior a 150 mg/dl.
e, a C6 era la responsable de los signos del miembro anterior y probable-
mente la hiporreflexia y la atrofia muscular leve de la región cervical caudal
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se basa en el lado derecho.

694
Enfermedades del sistema nervioso

régimen terapéutico continúa durante 4 a 6 semanas lógicos las lesiones suelen ser multifocales dentro de
y luego se revalúa con cuidado el estado neurológico la médula espinal, tronco encefálico y algunas vec¡;s.
del caballo. Si durante este período se evidencia un en el cerebro y el cerebelo. La asimetría y el compro-
mejoramiento clínico o se detiene el progreso de los miso de las sustancias gris y blanca son tambic'n
signos que desmejoraban el cuadro, el diagnóstico cambios característicos. Los microorganismos apa-
presuntivo es de MPE y el tratamiento debe conti- recen solos o agrupados, libres en los tejidos o müs <1
nuar 1 a 6 meses más. menudo dentro de los macrófagos. También se los\'('
Por una razón económica, en tratamientos tan en las neuronas, eosinófilos y hasta dentro ele lo:-:
prolongados las drogas se administran 1 vez/sema- núcleos celulares. Sin embargo, en general los proto-
na, con la pirimetamina a 1 mg/kg y la trimetoprima- zoarios no se observan en las lesiones del SNC de Jo,;
sulfadiazina a 20 mg/kg. Sin un objetivo diagnóstico caballos tratados con antiprotozoáricos, como va :-:e
utilizado como guía, la decisión para suspender el describió. Aun cuando no se observe el agente puta-
tratamiento es arbitraria. Para disminuir la posibi- tivo, debe sospecharse MPE cuando se definen la,;
lidad de recurrencias posteriores, el tratamiento se lesiones típicas; estos casos se registran corno l\IPE
debe reanudar antes y durante los episodios de estrés (-)en lugar de los(+) en los que se observaron lo:-:
(por ~j., transportes por largas distancias). En muchas microorganismos.
ocasiones este protocolo conduce a un mejoramiento En resumen, laMPE es una causa relativamente
importante de los signos clínicos. Se observaron frecuente de enfermedad de la médula espinal .v del
algunos casos de curación aparentemente completa. tronco encefálico en caballos de razas livianas del
El tratamiento crónico con inhibidores del ácido este de Norteamérica. Es posible diagnosticarla en
fólico puede causar supresión de la médula ósea, con forma clínica con considerable certeza en muchas
neutropenia, anemia y trombocitopenia. Los fetos y instancias y es potencialmente tratable. El agente
los animales jóvenes parecen ser particularmente causal está muy relacionado conSarcocystis spp, pero
susceptibles a los efectos tóxicos de estas drogas. Por se debe definir el ciclo de vida y desarrollar una pruehn
lo tanto, es importante informar de manera apropia- segura para el diagnóstico antes de poder evaluar por
da al cliente cuando se van a tratar yeguas preñadas. completo las medidas terapéuticas y preventivas.
Todos los caballos tratados deben controlarse con
recuento de leucocitos cada 2 a 4 semanas, debiendo Meningoencefalomielitis verminosa
disminuirse o suspenderse el tratamiento si se desa-
rrolla leucopenia. Para que el recuento leucocitario La meningoencefalomielitis verminosa está pro-
retorne a valores normales debe administrarse ácido ducida por el paso más o menos tortuoso de un o o m ús
folínico (Leucovorin: Lederle) 2 veces/semana (3-10 parásitos a través del SNC y es por lo tanto. una
mg, IMJ hasta lograr los niveles deseados. entidad clínica muy variable. Según el número, tama-
En los caballos muy afectados con signos neuroló- ño y localización de los parásitos y duración de su
gicos que progresan en forma aguda, se administran migración a través del cerebro o de la médula es pi na]
drogas que disminuyan la inflamación y el edema, es posible un amplio espectro de signos clínicos, va-
según sea necesario, hasta estabilizar los signos. El riando desde un déficit neurológico localizado no
DMSO puede administrarse 1 vez/día a razón de 1 g/ progresivo hasta una encefalitis difusa rápidamente
kg IV lento, diluido en 3-4 L de dextrosa al 5%. La mortal. La meningoencefalomielitis verminosa sue-
realización de 1 a 4 aplicaciones de dexametasona en le producirse en forma esporádica y se la asoció con
las primeras 24 horas, a una dosis de 0,1-0,2 mglkg, nematodos estróngilos (Strongylu.s uulgaris). fjJ;¡-
puede ser útil en el corto plazo, aunque su uso rias (Setaria spp), rabditidas (Haliccphalohus dele
prolongado puede favorecer la proliferación de los trix) y espirúridos (Draschia megastoma), así como
protozoarios y provocar mayor daño en el SNC. larvas de moscas (Hypoderma spp). 112
Necropsia: cuando se secciona una lesión se ob- La meningoencefalomielitis debida a S. nd,r;ons
serva edematización macroscópica, descoloración y es una secuela de la migración intimal o su bintim;ll
ablandamiento del tejido fresco. En los cortes histo- aberrante de las L4 (estadio larval4) desde la aorta,
lógicos, las lesiones inflamatorias consisten en el endocardio ventricular izquierdo y arterias braq u i(,_
desarrollo de manguitos linfoideos perivasculares cefálica, carótida o vertebrales. Desde los trombo,;
prominentes, conteniendo niuchos macrófagos, a verminosos originados en estos sitios, las larvas PLH'-
menudo eosinófilos y en ocasiones, células gigantes den ser transportadas por la circulación hacia cunJ-
multinucleadas. En las lesiones graves y agudas se quier parte del cerebro o médula espinal para conti-
presentan grandes áreas necróticas con hemorragia nuar con su migración y desarrollo. 11 '
y en las crónicas se desarrollan cicatrices astroglia- La desintegración de los trombos vcrminoso,; en
les. La meningitis no supurativa asociada es de pre- ocasiones produce embolia masiva que cau,;a infarto
sentación variable. Compatibles con los signos neuro- y edema, en particular del prosencéfalo ipsilatl'r<JL
Capítulo 8

En esta situación los signos clínicos son de presenta- través de los orificios esqueléticos naturales. De esta
ción aguda y su progresión dependerá de la evolu- manera, la larva de la mosca ingresa en la fos<1
ción de los nematodos, que pueden morir o migrar caudal (que contiene el puente, la médula oblonga y
fuera del SNC dejando sólo un impedimento neuro- el cerebelo) o menos a menudo, en la fosa media o
lógico. No obstante, más a menudo los signos progre- rostral (que contiene el cerebro, tálamo y mesen céfa-
san a medida que se produce la migración. Existen lo). El ingreso en la médula espinal cervical es
dos trabajos, uno en caballos y otro en burros, que excepcional. Debido al gran tamaño de estas larvas,
describen la migración de larvas de S. vulgaris a lo los signos clínicos provocados por su migración se
largo de casi toda la médula espinal, causando pará- caracterizan por un inicio súbito, curso corto y fulm i-
lisis considerable de los miembros y decúbito. 114 · 115 nante y muerte en 1 semana. Uno de los caballos
Una serie de 6 casos mortales describió cursos clíni- afectados manifestó depresión acentuada, pupi 1<1
cos con una evolución de 3 horas hasta 22 días, izquierda dilatada, paresia lingual, parálisis facial
incluyendo una variedad de signos clínicos, solos o en del lado izquierdo y ataxia y paresia de los miembros
combinación, tales como depresión, paresia de los ipsilaterales. 116 Estos signos habían sido provocados
miembros, ataxia, anormalidades de los nervios cra- por una extensa migración de una larva de H. linea-
neales, convulsiones y decúbito. 114 Es probable que la tum que medía 12,5 x 2 mm a través del lado iz-
migración larval a través del tronco encefálico o el quierdo del tronco encefálico hacia caudal desde la
cerebelo cause signos más graves y progresivos que a región del núcleo oculomotor.
través del prosencéfalo. Sin embargo, una embolia Las dificultades diagnósticas descriptas para la
m a si va del cerebro puede causar decúbito de presen- encefalitis por S. vulgaris también se aplican aquí,
tación peraguda, seguido por enfermedad difusa del pero tal enfermedad debe tenerse presente en aque-
prosencéfalo, manifestada por ceguera, marcha en llas áreas donde la miasis cutánea por Hypodcrma
círculos, disfagia y ejercer presión de la cabeza es común. Si se aplica un tratamiento a base de
contra un objeto. organofosforados (triclorfon, oral, 40 mg/kg, duran-
El diagnóstico definitivo de meningoencefalomie- te 1 a 3 días; crufomato pour-on, 75 mglkg; ronnel,
litis por S. vulgaris suele hacerse sólo en la necrop- oral, 100 mg/kg) durante la fase inicial de la enfer-
sia, pero se puede sospechar antemortem en cual- medad podría mostrar efectividad. Es necesario con-
quier caso de enfermedad aguda del SNC con signos siderar con mucho cuidado la posibilidad de reacci o-
compatibles con una lesión única o cualquier síndro- nes adversas por el uso sistémico de estas drogas. En
me cerebral difuso sin antecedentes de trauma o los bovinos, luego del tratamiento puede aparecer
inyecciones intracarotídeas. Los cambios en el LCR una parálisis lumbar aguda por la destrucción de las
son inespecíficos pero es posible observar cierto grado 11
larvas en el canal vertebral. ~ Se indica terapi8
de hemorragia y aumento del recuento de células antiinflamatoria (véase descripción anterior l. Los
inflamatorias, incluyendo eosinófilos y neutrófilos. comentarios acerca de la ivermectina también se
El síndrome de infarto cerebral se asocia a xantocro- aplican a este punto.
mía marcada y elevada concentración de proteínas Desde la primera descripción efectuada en 196f:i,
en el LCR. hay al menos 13 registros de infección por Halicc-
N o se dispone de datos acerca del tratamiento, phalobus deletrix (también conocjda como Microne-
pero se justifica llevar adelante la terapia de los ma deletrix) en caballos en los Estados Unidos y
caballos supuestamente afectados con tiabendazol muchos otros países. 119 En cada caso hubo invasión
(2 veces/día con una dosis de 440 mglkg) o fenbenda- de los tejidos craneales. Los parásitos se encontra-
zol (60 mg/kg 1 vez/día). El uso de drogas antiinfla- ron en el cerebro de 10 caballos, en los tejidos
matorias, como la fenilbutazona (4,4 mg/kg 2 veces/ blandos de la nariz y el maxilar en 2 y en la encía en
día) y/o dexametasona (O, 1-0,25 mg/kg/6 horas) debe otro. Siete presentaban compromiso cerebral y re-
comenzar durante la fase aguda de la enfermedad. nal. Sin considerar el tejido involucrado, la respues-
Aunque la ivermectina (0,2 mg/kg) es un excelente ta característica a la invasión por este parásito fue
antihelmíntico, la muerte del parásito se demora una inflamación granulomatosa.
debido al método de inhibición GABA de la droga, Halicephalobus deletrix es un nematodo rabcli-
por lo que puede no ser la mejor elección. toide minúsculo (250-350 ¡.t) relacionado con muchas
La miasis intracraneal por Hypoderma spp en los especies saprofíticas. Su historia natural no se cono-
caballos se describió por primera vez en Inglaterra ce con certeza, pero se considera un parásito faculta-
en 1842, habiéndose registrado también en Europa tivo. La invasión masiva de la mayor parte o todo el
y los Estados Unidos. 116· 117 El caballo no es un hués- cerebro por cientos de estos parásitos produce signos
ped normal para Hypoderma, ya que rara vez se agudos de encefalitis difusa, incluyendo demencia
produce la pupación exitosa luego de la migración grave, ceguera e incoordinación, con progresión ha-
tisular. La migración aberrante de L1 se produce a cia el decúbito, coma y muerte luego de un corto

696

... _. ___
Enfermedades del sistema nervioso

período. En un caso poco usual, la enfermedad neu- tía, edema declive y emaciación. Los signos de me-
rológica fue precedida por polidipsia y cistitis. 120 ningoencefalomielitis se desarrollan en forma insi-
Aunque no se efectuó un muestreo del LCR en este diosa y son progresivos. Se ha informado atrofia
caso, es razonable esperar una marcada pleocitosis muscular, parálisis del nervio facial y ataxia y debi-
con algunos eosinófilos y hasta larvas o fragmentos lidad de los miembros, que se acentúa en los poste-
de ellas. En el cerebro se pueden encontrar todos los riores. Si no se trata, cada una de estas enfermed8-
estadios del ciclo de vida, incluyendo hembras grávi- des produce la muerte luego de un curso de varias
das, larvas y huevos, en especial en los espacios de semanas hasta 1 año.
Virchow-Robin, rodeados por una reacción predomi- El Trypanosoma brucei infecta equinos y ganado
nantemente mononuclear y células gigantes. La en el Africa tropical causando la enfermedad conocí-
enfermedad es importante por su parecido antemor- da como nagana (o tripanosomiasis africana). Las
tem con las encefalitis virales; sin embargo, los ha- moscas chupadoras de sangre tsetsé son los vectores
llazgos histológicos en la necropsia son diagnósticos. del microorganismo. Una enfermedad casi idéntica
La enfermedad del sistema nervioso central pro- conocida como surra es causada por Trypanosonw
vocada por Setaria spp se conoce con una variedad de evansi y se localiza en Africa del Norte, Turquía. ex-
nombres (por ej., nematodiasis cerebroespinal enzoó- URSS, India, Indochina, China, Filipinas. América
tica o de Kumri) en todo el Oriente, India y Sri Lanka, Central y del Sur. Este último parásito se transmite
causando importantes pérdidas a la industria equina en forma mecánica por moscas mordedoras, usual-
de esos países. 121 La migración aberrante de una o más mente del género Tabanus. En América d~'l Sur y
Setarias inmaduras a través del cerebro o la médula Central, donde se la conoce como murrina o derren-
espinal causa signos indiferenciables de los descrip- gadera, el vampiro es uno de los vectores.
tos para la migración de S. vulgaris. Esta enferme- La durina (sífilis equina) es causada por Tr.v¡)(f-
dad es estacional, en correspondencia con la actividad nosoma equiperdum. Se la encuentra en Asia, Sud<'í-
del mosquito vector. En Japón los mosquitos trans- frica, India y ex-URSS. En una época fue común en
portan Setaria digitata, una microfilaria, desde hués- el oeste de Europa y en Norteamérica, pero en la
pedes naturales (los bovinos) hasta huéspedes anor- actualidad se la ha erradicado de estas zonas. Des-
males (incluyendo equinos, ovinos y caprinos). Se ha pués de una fase inicial caracterizada por edema de
descripto 1 caso en los Estados Unidos. 122 los genitales externos, la durina se parece a cualquier
La dietilcarbamazina oral a 20-40 mg/kg durante otra forma de tripanosomiasis.
1 a 3 días ha sido exitosa como tratamiento profilác- El diagnóstico se realiza por medio de la demos-
tico y microfilaricida durante los períodos de activi- tración del microorganismo en sangre, aspiración
dad del vector. 121 de linfonódulos o en cualquier otro líquido corporal.
Necropsia: el S. vulgaris produce arteritis, endo- Para su diagnóstico se ha desarrollado una prueba
carditis y enfermedad tromboembólica cerebral, que de fijación del complemento. El tratamiento es
pueden conducir a infarto arterial multifocal, isqué- exitoso si comienza en la fase inicial de la enferme-
mico o hemorrágico y edema e inflamación cerebral dad. La quinapiramina (5 mg/kg SC) ha sido eficaz
difusa. S. vulgaris, Hypoderma spp y Setaria spp para erradicar el microorganismo; la quinapiram i-
crean un trayecto destructivo, tortuoso y hemorrági- na pro sal o suramina se pued.e utilizar en form ct
co a través del parénquima cerebral. La reacción profiláctica.
celular varía desde hemorragia, con presencia de
neutrófilos en la lesión peraguda, hasta áreas necró- Borreliosis
ticas cavitadas, con macrófagos, eosinófilos, linfoci-
tos y células gliales reactivas en los estadios más En las personas se ha observado un amplio
avanzados. Las lesiones más difusas observadas con rango de signos neurológicos en infecciones por
H. deletrix se caracterizan por manguitos perivascu- Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lymc). 1" 4 Esta
lares con macrófagos, plasmocitos y eosinófilos. La bacteria fue aislada del cerebro de un caballo en
terapéutica antiinflamatoria agresiva puede dismi- Wisconsin, sacrificado 1 semana después de mani-
nuir mucho la respuesta inflamatoria asociada. festar inclinación de la cabeza, disfagia y parálisis
fláccida de la cola. 125 Los informes en casos hunul-
Tri panosomiasis nos indican que la forma neurológica de la hone-
liosis se puede tratar con éxito con una amplia
En varias partes del mundo se describieron infec- gama de antibióticos, incluyendo penicilina. tetra-
ciones fatales en equinos causadas por varias subes- ciclina y eritromicina. El diagnóstico se presume
pecies de hemoparásitos protozoáricos Trypanoso- por la elevación de los títulos de anticuerpos con
ma brucei. l2:J Cada una de estas enfermedades se pruebas de inmunofluorescencia indirecta para B.
caracteriza por fiebre, anemia, urticaria, linfadenopa- burgdorferi. 126

697
Capítulo 8

Enfermedades tóxicas te, sudoración y temblores musculares, que pueden


ser generalizados. La hiperactividad muscular y In
Dentro de este capítulo se describen importantes rigidez pueden ser seguidas por debilidad, decúbito
toxicosis que involucran el sistema nervioso. Los y muerte debido a insuficiencia respiratoria. La in-
siguientes síndromes adicionales son raros, pero en toxicación con organofosforados puede tratarse con
ocasiones pueden tener importancia local o regional. atropina (0,1 mg/kg, la mitad por vía IV lenta y el
El lector deberá dirigirse a otros textos para obtener resto vía IM) y 2-PAM (20 mg/kg IMJ. El compuesto
la descripción y bibliografía más detallada. 127 · 131 residual puede eliminarse por medio de lnvmlos de
piel y purgas con solución salina, cuando sea apropia-
Intoxicaciones químicas do. Se menciona que los caballos son muy resistentes
a la neurotoxicidad de estos compuestos; sin embargo.
El mercurialismo ocurrió de modo inadvertido en 6 potrillas Arabes se desarrolló una panílisis
cuando los caballos consumieron granos tratados laríngea transitoria con la administración del anti-
con fungicidas alquilmercúricos. La ingestión cróni- helmíntico haloxono. En 4 caballos que recibieron
ca de alimento contaminado causa degeneración vaselina contaminada con un compuesto organofos-
neuronal del cerebelo y la médula espinal, con signos forado se observó paresia laríngea bilateral. 1 1'· 11 '
de ataxia, hipermetría, temblores musculares y ca- Los hidrocarbonos clorados fueron muy utiliza-
beceos toscos. u 2 Las anormalidades del sistema ner- dos en un tiempo por la industria (policlorados
vioso central descriptas no se ven en caballos intoxi- bifenilos o PCB, como aislador), la horticultura v la
cados con compuestos mercuriales inorgánicos o agricultura. 12 H· 130 ·m Se presume que han ocurrido
acetato de fenilmercurio. 133- 1a5 La emaciación, der- exposiciones accidentales de caballos a niveles tóxi-
matitis e insuficiencia renal se observan en los caba- cos de estas sustancias, pero existen pocos informes
llos con intoxicación crónica con compuestos mercu- bibliográficos creíbles, si los hay, acerca de tales
riales orgánicos e inorgánicos. incidentes. En otros mamíferos y en las personas. b
Los equinos son mucho menos susceptibles a la intoxicación aguda se asocia con excitación alterna-
intoxicación con urea que los rumiantes; sin embar- da con depresión, así como temblores musculares y
go, los signos de intoxicación con amoníaco se han convulsiones intensas que no ceden. La acumu 1ación
producido en forma experimental administrándoles crónica de hidrocarbonos dorados puede causar
450 g a ponies. 12 ' Los signos iniciales fueron caminar neuropatías periféricas o centrales y degeneración
errante -sin objetivo alguno- e incoordinación, se- de otros tejidos. El tratamiento es sintmmítico. El
guidos por depresión acentuada, ejercer presión con uso de los hidrocarbonos dorados se encuentra
la cabeza sobre un objeto, convulsiones y muerte. restringido en la actualidad debido a los problemas
La monensina es un aditivo de los alimentos de la persistencia ambiental tanto del compuesto
utilizado como promotor del crecimiento y coccidios- original como de la dioxina contaminante. Es inte-
tático en los bovinos y los pollos, respectivamente. El resante observar que las dioxinas también pueden
consumo inadvertido por parte de los caballos de ser neurotóxicas. De 85 caballos expuestos a dioxi-
alimentos que contenían este producto causó morta- nas en sedimentos de aceite desechable utilizado
lidad. 136 Los signos clínicos fueron depresión, ano- para tirar polvo, 48 murieron en vn período de sem<l-
rexia e incoordinación y debilidad de los miembros nas a años. uo Además del os signos clínicos de emacia-
pélvicos. También se observaron diarrea y sudora- ción, cólico y laminitis, en la necropsia se observó
ción excesiva. La DL50 de la monensina en dosis oral edema cerebral.
se estimó en 2-3 mg/kg. La lasalocida es otro antibió- Se ha mencionado con frecuencia que el síndrome
tico relacionado utilizado como aditivo en los ali- del caballo "tambaleante ciego", visto en el oeste de los
mentos para pollos parrilleros, pero tiene un índice Estados Unidos, es una forma crónica de selenosis
terapéutico superior al de la monensina y es poco debido al prolongado consumo de selenio acumulado
probable que induzca la muerte en los equinos que en las plantas, como el Astragalus bisculcatus. Sin
ingieran por accidente el alimento así tratado. embargo, estos signos no se han podido duplicar brin-
La intoxicación de caballos con carbamatos u dando una alimentación rica en selenio y es probél-
organofosforados suele deberse a la fanática aplica- ble que en realidad sea una forma de locoísmo. 12 '· 1l"
ción de insecticidas, acaricidas o antihelmínticos, o
por la contaminación accidental de alimento o agua Plantas tóxicas 127- 131
con estas sustancias. 128 · 130 Los signos se producen por
la inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa, Varios miembros de la familia de las Solcnace<l<'
dando lugar a efectos no controlados muscarínicos, causan signos de neurotoxicidad cuando son ingeri-
nicotínicos y centrales de la acetilcolina. Se observa das por los caballos. Las plantas tóxicas presentan
ansiedad, hiperexcitabilidad, cólico, micciónfrecuen- dos grupos de alcaloides, la tropona (símil atropina 1

698
Enfermedades del sistema nervioso

y los Solanum. Entre las primeras se encuentran las que A heterophyllus se encuentra principalmente en
especies Datura, Atropa belladonna y Dubosia que el sudoeste de dicho país. Después de ingerir estas
están muy distribuidas y no son palatables para el plantas durante varios días, los caballos exhiben
equino, pero pueden causar intoxicación cuando se depresión, debilidad, temblores y disfagia. También
las incluye en los henos o los granos. La ingestión de se observa respiración laboriosa e incontinencia uri-
Datura spp causó la muerte a 11 de 15 ponies. Los naria. Por lo general, luego de sacar a los caballos del
signos incluyen anorexia, depresión, hiperdiuresis, sitio donde se encuentra la planta agresora se obser-
sed, diarrea, midriasis, espasmos musculares y con- vará su recuperación. Una especie relacionada. la
vulsiones. La fisostigmina, una anticolinesterasa de Artemesia filfifolia, produce un síndrome nervioso
corta acción, es el tratamiento preferido y se la debe llamado "sage sickness" (enfermedad de los sabios) en
utilizar hasta efecto. Solanum nigram parece ser la los caballos que no están acostumbrados a la planta.
más tóxica de las solanáceas que contienen alcaloi- La ingestión de grandes cantidades de Gmnphrc-
des. La papa común (S. tuberosum) también puede na celosioides causa un síndrome conocido en Austra-
ser tóxica cuando está verde. Los caballos intoxica- lia como "enfermedad de los caballos Bundaberg" o
dos con la primera exhiben cólico, ataxia, debilidad, "tambaleo costero". Los signos son: ataxia posterior,
temblores y convulsiones. Los alcaloides de las sola- depresión y espasmo muscular. Los animal es se recu-
náceas son inhibidores de la colinesterasa y por lo peran si se los retira del sitio donde está la planta pro-
tanto, el tratamiento con atropina será de utilidad. blema, pero pueden morir si la ingestión es prolongad a.
Varias especies umbilíferas (tipo abeto) están en- LaDescurainia pinnata, una crucífera encontnl-
tre las plantas más tóxicas conocidas. Las que produ- da en los Estados Unidos, puede causar intoxicación
jeron intoxicación en los caballos son: Oenanthe ero- caracterizada por ceguera y parálisis lingual. La
cata, Cicuta spp y Daucus carota. Se encuentran en toxicidad se produce luego de la ingestión de g1·andes
los Estados Unidos y en muchos otros países, pero cantidades durante un período prolongado. La Stipi-
sólo crecen en áreas húmedas o pantanosas. Los ta robusta es una "needlegrass" perenne alta que se
principios tóxicos, una familia de alcoholes inclu- encuentra en Colorado, Nuevo México y Texas. Esta
yendo la oenanthotoxina y la cicatoxina, se concen- planta contiene altos niveles de un agente soporífíco,
tran en las raíces y parte inferior de los tallos. Una diacetin alcohol, del que se puede desprender aceto-
porción del tamaño de una nuez de Cicuta spp puede na en el intestino. Los signos de su ingestión varían
ser fatal para un caballo. Los signos de intoxicación desde un estupor leve hasta el decúbito y el sueño
con este tipo de plantas son: salivación, midriasis, profundo. En los caballos m u y afectados se puede ver
cólico, delirio y convulsiones. un síndrome catatónico, quedando como "congela-
Se ha descripto que los caballos son muy suscep- dos" en posiciones poco usuales durante períodos
tibles a las intoxicaciones con la leguminosa Labur- prolongados. La recuperación se produce después de
num anagyroides (laburno ). La ingestión de sus semi- varios días. Se dice que los caballos que consumen l0
llas, a 0,6 g/kg causa excitación, incoordinación, sudo- planta una vez, no lo vuelven a hacer.
ración, convulsiones y muerte. El principio tóxico es el Cuando los caballos ingieren los frutos de C.vas
alcaloide cistisina. La ingestión de heno muy conta- circinalis padecen ataxia y degeneración de la médu-
minado con otra leguminosa, Lathyrus hissolia, se la espinal.
asoció con ataques graves de ataxia provocados por
el movimiento o el manoseo de los caballos afectados. Micotoxicosis
Al retirar el alimento contaminado se produce la
recuperación. Se ha asociado una néuropatía perifé- Los síndromes de tambaleo por ryegrass o paspa-
rica en caballos que ingirieron Lathyrus spp. Los lum y la leucoencefalomalacia son ejemplos de mico-
signos más sobresalientes son paresia laríngea y una toxicosis en los caballos y se discuten en otra sección
marcha tipo cabestrillos de cuerda. 139 de este capítulo. Otra micotoxicosis sospechada es la
La Robinia pseudoacacia contiene la neurotoxi- producida por kikuyo. El kikuyo grass (Pennisetum
na ro bina y varios glucósidos tóxicos. Los caballos se clandestinum) es un forraje útil en Nueva Zelanda y
pueden intoxicar al comer los tallos que brotan o la Sudamérica. Los signos de intoxicación ocurren por
corteza de los árboles maduros y evidencian ano- la infestación con una lombriz a las 24-48 horas del
rexia, depresión, debilidad y parálisis posterior. acceso de los caballos a la pastura. Evidencias cir-
Eupatorium rugosum y Aplopappus heterophyllus cunstanciales indican que la micotoxina trichoteci-
contienen un alcohol tóxico, el tremetol, que causa un na, producida por el Myrothecium verrucaria, sería
cuadro conocido como "tembladera" en caballos, ove- el agente causal. Los signos clínicos incluyen ano-
jas y vacas. El E. rugosum crece en la mayor parte de rexia, depresión, salivación, cólico, temblores mus-
las áreas que rodean las acequias y arroyos en el culares, hipermetría y en ocasiones, convulsiones.
medio oeste y este de los Estados Unidos, mientras La mortalidad es de alrededor del 80'7c.

699
Capítulo 8

Se ha sospechado que la ingestión de aflatoxina muertos se observa un grado variable de hemorra-


en maíz y maní mohosos produjo la muerte de 12 gia, edema y necrosis. 142 Sin embargo, hay potrillos
caballos en Tailandia y 2 en los Estados Unidos. 140 afectados en los que no se puede observar ninguna
Empero, no se registraron los signos clínicos, pero lesión en el SNC, macro ni microscópicamente. 14 "
los hallazgos obtenidos durante la necropsia indica- Se ha sugerido que episodios de isquemia o hipoxia
ron leucoencefalomalacia de los hemisferios cere- cerebral durante el período perinatal conducen a una
brales, degeneración grasa del hígado, riñones y disfunción cerebral característica del síndrome en
miocardio y gastroenteritis hemorrágica. cuestión. Ciertos procedimientos obstétricos, como el
pinzamiento prematuro del cordón umbilical, fueron
Parálisis por mordedura de víbora propuestos como causa. Otros han especulado que
y de garrapatas cambios importantes en la presión vascular intracrél-
neal y en el flujo sanguíneo durante el parto podrían
En los Estados Unidos las mordeduras de víbora inducirlo. Paradójicamente, la mayoría de Jos casos se
involucran en general a víboras viperinas, como la producen en potrillos que han tenido un parto n'tpido,
mocasín de agua o cascabel. Estas mordeduras cau- aunque vigoroso, y sin complicaciones.
san una intensa reacción local pero rara vez se asocian Por lo general, el síndrome de maladaptación neo-
con signos nerviosos marcados. En contraste, el vene- natal se produce en potrillos que fueron normales
no de las elapinas es principalmente neurotóxico, con durante las primeras 24 horas posparto, aunque
mínimos efectos locales. Este grupo incluye la cobra, puede presentarse en cualquier momento del p(~río­
la mamba, la coral de Asia, Africa, India y América del do neonatal (definido aquí como la primera semana
Sur y Central, la víbora tigre, la marrón y la de la de vida). Los signos aparecen en forma abrupt8 y son
muerte australiana. 128·m Los caballos mordidos por compatibles con un compromiso cerebrocortical di-
alguna de este último grupo pasan a través de un fuso. Hay rigidez súbita y movimientos torpes de la
período inicial de excitación e hiperestesia, seguido cabeza y el cuerpo que progresan a espasmos exten-
por debilidad generalizada manifestada por depre- sores del cuello, miembros y cola. A menudo hay
sión, midriasis, disfagia y temblores. Las mordedu- pérdida completa del reflejo de succión. Si es capaz
ras de víboras rara vez son mortales en los caballos de pararse, el potrillo puede caminar sin objetivos
adultos; sin embargo, los potrillas pueden morir en fijos (andar errante) por sus alrededores y con apa-
48 horas luego de un período de decúbito y convulsio- rente ceguera. La hiperexcitabilidad. castaúeteo ele
nes. El tratamiento con antídotos específicos es los dientes, retracción de los labios, movimientos
eficaz. Se deben administrar antimicrobianos de exagerados de succión o "tragar" aire y vocal izaci<in
amplio espectro para minimizar la infección local. anormal ("ladrador") son signos observados en (~Sil~
La garrapata lxodes holocyclus causa el síndro- estadio. Muchos de ellos están provocados por con-
me de parálisis por garrapatas en potrillos (y en vulsiones generalizadas, parciales o leves.
muchos otros animales domésticos y personas). Los La velocidad de progresión de los signos varía, p<'-
signos de parálisis fláccida generalizada recuerdan ro los potrillas a menudo caen en decúbito y semico-
a los del botulismo. Al retirar las garrapatas agreso- matosos, con movimientos de pedaleo y convulsionPs
ras se produce una rápida recuperación. 131 clónicas. Una observación cuidadosa puede revelar
pupilas asimétricas, mióticas o midriáticas. Es facti-
ble observar un patrón respiratorio y sonidos ~mor­
Enfermedades idiopáticas males, asociados algunas veces con hipoxia y acidosi;.;
respiratoria. Salvo que exista una sepsis concurren te.
Síndrome de maladaptación neonatal el hemograma será relativamente normal.
Con un cuidado razonable, al menos el RO'k de lo:-:
El síndrome de maladaptación neonatal es un potrillas con síndrome de maladaptación neonata 1
desorden no infeccioso de signos cerebrales en los no complicado sin signos de sepsis localizada o g·enc-
potrillos recién nacidos. Los intentos por clasificar la ralizada se recuperan en un lapso de varias horas n
enfermedad según los signos clínicos llevaron al uso semanas. Las funciones neurológicas retornan en ni
de términos descriptivos inespecíficos tales como "la- orden invertido al que se perdieron (por ej., concien-
drador", "errante", "mudo" y "convulsivante". A pesar cia, posición de estación, visión, estado de alerta
de la aceptación general del síndrome de maladapta- consciente, reconocimiento de la madre y por lÍ 1ti m o.
ción neonatal como una entidad clínica identificable, capacidad de succión). Si el potrillo sobrevive, 1~1
la causa de la enfermedad no se sabe con certeza y no recuperación suele ser completa, aunque se han n:-
hay una asociación compatible entre los signos clíni- gistrado recurrencias.
cos y los cambios morfológicos en el SNC. 141 En el El manejo y el tratamiento deben conformarse d<'
cerebro y en la médula espinal de algunos potrillos acuerdo con los principios de cuidado neonatal. te-

700
Enfermedades del sistema nervioso

niendo como objetivos el mantenimiento de la tem- indeseables causados por haber sacado al caballo de
peratura, la hidratación, la ingesta calórica, el equi- su ambiente natural. 143 Son, en esencia, alteraciones
librio electrolítico y ácido-base y la glucemia. Si es iatrogénicas causadas por el confinamiento y la
necesario, se puede administrar oxígeno por medio de alimentación artificial. Dos características de los
insuflación nasal. Hay que determinar si hubo una caballos salvajes son vivir en grupos y el tiempo
transferencia pasiva de inmunidad adecuada. Si la ilimitado de pastoreo. Aquellos privados ele estas
IgG sérica es< 400 mg/dl a campo y< 800 mg/dl en el tendencias instintivas pueden desarrollar cambios
hospital, se deberá administrar calostro o plasma. de conducta que los propietarios y los entrenadores
Deben evitarse estímulos innecesarios, como luz consideran vicios. El problema puede ser tan impor-
brillante y ruidos fuertes. Las convulsiones parcia- tante o fastidioso para el propietario o el entrenador
les leves o generalizadas pueden dejarse cursar o que requerirá la asistencia del veterinario.
controlarse en forma manual con una sujeción exce- Diagnóstico: la conducta estereotípica se puede
siva. Sin embargo, si las convulsiones son lo suficien- dividir en vicios orales y del movimiento. 14 :1 Dentro
temente graves como para causar decúbito, hiper- de los primeros se encuentran tragar aire, masticar
termia o angustia, se debe efectuar el control inme- madera, coprofagia y morder. El segundo grupo
diato con la administración IV de 5-10 mg de diaze- incluye caminar en el establo e inquietud, patear o
pam. Para un control a largo plazo se ha utilizado escarbar el piso y balancear la cabeza. El diagnóstico
con éxito fenobarbital a una dosis inicial de 10-20 se efectúa observando la conducta particular. Lé!
mg/kg diluido en solución salina y administrado vía más importante es la automutilación, que se descri-
IV en un plazo de 15 a 20 minutos. Después pueden birá por separado más adelante.
mantenerse niveles adecuados administrándola a Tragar aire es una conducta en la que el caballo
razón de 5-10 mg/kg IV u oral, 2 veces/día. La fenitoí- toma objetos con sus incisivos, flexiona su cuello y
na, 5-1 Omg/kg puede controlar las convulsiones con deglute aire. 14:H 50 La superficie horizontal de un béll-
una dosis de mantenimiento de 1-5 mg/kg 2 a 4 veces/ de, una valla, la puerta de un establo o aun el dorso de
día. No obstante, su índice terapéutico es bastante otro caballo son elementos que pueden utilizarse con
bajo y en circunstancias usuales, se debe tratar este propósito. El caballo puede deglutir aire sin tomar
primero con fenobarbital. El dimetilsulfóxido (500- un objeto, situación denominada succionar aire o
1000 mg/kg IV en 1 L de dextrosa al5%) puede usarse "aerofagia". Tragar aire es un vicio que ocurre con
en forma racional en el comienzo de la enfermedad en mayor frecuencia en los animales en confinamiento,
un intento por combatir el edema cerebral y la capta- pero también puede presentarse en aquellos que es-
ción de radicales de oxígeno acumulados en forma tán en pasturas. 14 u 49 Puede ser la causa o el resultado
secundaria al daño anóxico. de problemas gastrointestinales. 14:' Se piensa que la
aerofagia es una causa de cólico. Por otro lado, la
Intoxicación con arboledas deglución de aire puede ser agradable para un ani-
mal con molestias abdominales. Una consecuencia
En el sur de Florida se produce en los equinos un de este vicio es el desgaste excesivo de los incisivos.
síndrome caracterizado por ataxia y convulsiones. La masticación de madera es similar al anterior
La magnitud de los signos es variable, pero son pero mucho más destructiva,w· 149 En lugar de tomar
progresivos con el tiempo y suelen conducir al decú- simplemente la superficie con sus dientes, estos
bito y la muerte. Aunque el síndrome clínico indica animales ingieren la madera. A diferencia del vicio
una enfermedad cerebral difusa, vestibulocerebelar anterior, los masticadores de madera parecen tener
y de la médula espinal, no hay una lesión neuropa- una causa específica: falta de forraje en su dieta. 11 :
tológica compatible. Además de los signos neurológi- Se ha asociado con la administración de dietas muy
cos hay ulceración y congestión de las encías, edema concentradas -en pellets- con bajo contenido de
y ulceración corneal. La enfermedad se produce en fibra. Esta podría ser la explicación de por qué los
áreas de intensa actividad de horticultura, aunque caballos salvajes y los que se encuentran en pasturas
no se estableció una conexión directa con esta prác- mastican árboles o arbustos cuando disponen de un él
tica. El tratamiento con diazepam y atropina, junto buena hierba. El clima también puede ser un factor.
con purgantes salinos, puede dar lugar a la cura en ya que es un vicio que aumenta durante el tiempo
algunas instancias. húmedo y caluroso.
La coprofagia es la ingestión de heces. 14 ''· 1' 1 Es
Vicios del caballo normal en los potrillos de 1 a 8 semanas de vida ~­
T.A. Turner disminuye en forma gradual con el tiempo. Los
adultos evitan comer heces o alimentos contamina-
Los problemas de conducta del equino, conocidos dos con materia fecal si están recibiendo una dieta
como conducta estereotípica o "vicios", son hábitos adecuada. 149 Aquellas deficientes en fibra o proteína

701
Capítulo 8

inducen la coprofagia. La inanición produce un efec- una forma de automutilación. 14:1 Estos caballos gol-
to similar. Las heces del caballo tienen cierto valor peanlas paredes con sus cascos o en ocasiones con los
alimenticio. Sobre una base de materia seca, contie- tarsos. Supuestamente disfrutan del sonido que ha e<'
nen 40-60% de nutrientes digeribles totales, 8-11% su casco contra la madera. La concusión y el trauma
de proteínas, minerales esenciales, calcio y fósforo. resultantes pueden causar lesiones graves, como tl·ac-
Desde un punto de vista estético la coprofagia es turas falangeanas, sobrehuesos (periostitis l. bursiti s
detestable. También aumenta el riesgo de transmi- calcáneay desmitis plantar. Este vicio, al igual que el
sión de parásitos y otros patógenos y por lo tanto anterior, puede ser una respuesta condicionada a
constituye un peligro sanitario. causa de una frustración en el momento de alimentar-
La acción de morder es, quizás, el vicio menos se.14a Estos caballos sienten irritación cuando pueden
deseable. 1"2 N o sólo puede ser peligroso para el cuida- ver u oler la comida y se demora su entrega. T<ll
dor o cualquier persona que trabaje cerca del caballo, conducta es recompensada de manera inadvertida
sino que también es un signo dominante de agresión. cuando el caballo se alimenta.
Este vicio suele producirse en dos circunstancias: la El balanceo de la cabeza es un problema de los
primera, cuando el caballo está tratando de ejercer caballos de montura. 1":1· 154 Estos animales exhiben
dominio sobre la gente; suele ser un típico problema movimientos o sacudimientos de la cabeza en formi1
de los padrillos y los caballos afectados suelen ser intermitente, súbita e involuntaria. Es una conduc-
llamados "bribones"; en segundo lugar, un caballo ta instintiva asociada con la presencia de moscas. ''
puede morder cuando está tratando de conseguir un También puede ser un signo normal de impaciencia
alimento, como por ejemplo, azúcar. Los caballos agre- en un caballo excitable. Se lo considera un vicio
sivos tienden a morder a las personas en el hombro o cuando ocurre en ausencia de un estímulo extnu1o
cerca de esa región. 1"2 La mordedura de un caballo obvio y con una frecuencia tal que el caballo es difícil
que busca alimento se produce en general cerca de de manejar o se angustia. A diferencia de la mayoría
un bolsillo donde éste se encuentra guardado. de los vicios éste puede ser causado por una enferme-
Caminar en el establo e inquietud son vicios sími- dad orgánica. 154 Por lo tanto, deben obtenerse losan-
lares que se producen en caballos muy confinados. 14:n49 tecedentes detallados y efectuarse un examen clínico
Los que caminan dentro de un establo suelen hacerlo cuidadoso para descartar causas específicas. como
en círculos y sin parar. El animal inquieto se encuen- rinitis, lesiones en el hueso hioides, enfermedad ele 1os
tra detenido en un sitio, pero se mueve de un lado a sacos guturales, sinusitis, otitis, glositis, estomatitis.
otro de manera constante. La sujeción de un animal problemas dentales, lesiones faríngeas o laríngeas,
caminador lo convertirá en uno inquieto. Ambos vi- injurias occipitovertebrales, miopatías y alteracio-
cios son formas de automutilación y se exacerban por nes cutáneas que involucran la cabeza y el cuello. L<l
el estrés. Se presentan con mayor frecuencia durante evaluación debe incluir la palpación de toda,; la,;
el atardecer, antes de una exposición o cuando tienen estructuras superficiales de la cabeza y el cuello.¡:..,¡-,,,
dolor. Este tipo de conducta puede afectar de manera Es necesario percutir los senos paranasales y
adversa el estado y el rendimiento del caballo. El palpar e inspeccionar la cavidad oral. Tarn bién se
movimiento incesante puede gastar más energía que debe efectuar el examen endoscópico de ambos pasa-
la ingerida con el alimento. Como resultado, el ani- jes nasales, nasofaringe, laringe, sacos gutur:1les .Y
mal pierde estado y se reduce su rendimiento. tráquea, y el examen radiográfico de los senos. arca-
Más que una forma de estimulación, patear o das dentales, cresta nucal y vértebras cervicales.
escarbar el piso es una respuesta a la frustración. 148 ·149 Además, el animal debe ser sometido a exámenes
Es una actividad desviada que en sus orígenes sirvió otoscópicos y oftalmoscópicos. 1"6 Por último, se puede
para descubrir alimentos escondidos. Los caballos realizar una serie de bloqueos al nervio trigémino ya
toman esta actitud en diversas circunstancias: mien- que se ha documentado a la neuralgia trigeminal
tras están sujetados, comiendo o esperando el ali- como una causa de este vicio. 157 Otras causas especí-
mento. A veces una yegua adopta ese comportamien- ficas incluyen la infestación del oído por ácaros.
to cuando intenta poner de pie a un potrillo que se otitis interna, disfunción de los nervios craneales
encuentra en decúbito. La frustración debida al VII y VIII, lesión cervical, enfermedad ocular, mico-
confinamiento y la segregación causa la forma más sis de los sacos guturales, rinitis vasornotora y abs-
extrema de este vicio. 143 Como el caballo es un animal ceso dental periapical. 1"4
de rodeo, patea o escarba para escapar del confina- Tratamiento: en casi todas las instancias. el con-
miento o establecer contacto con otro caballo. Esta finamiento y la alimentación artificial deben consi-
conducta no es demasiado perjudicial, pero puede derarse como causas de la alteración de la conducta.
causar el desgaste excesivo del casco y es particular- Se debe realizar un esfuerzo por modificar estos
mente dañina en pisos secos y arcillosos. factores hacia un estado más natural. Es necesario
Es probable que el hecho de patear el establo sea ofrecer distractores a los animales afectados, inclu-

702
Enfermedades del sistema nervioso

yendo juguetes y acompañantes. Otros tratamientos vena yugular y el músculo esternocefálico ayud8 a
son variados y cambian desde modificar una conduc- identificar la rama ventral del nervio accesorio. El
ta hasta una cirugía. 143 -152 ·157 No es lógico intentar un nervio se puede aislar de la fascia sobre la cara medial
tratamiento médico o quirúrgico de una conducta delmúsculoesternocefálico, ya que corre paralelo a la
estereotípica si el caballo va a volver a las mismas unión musculotendinosa durante varios centíme-
circunstancias ambientales. tros. Justo distal a esta unión se elimina una sección
Los tratamientos para prevenir tragar aire son del nervio de 3 a 5 cm. El éxito documentado para
diversos.w· 144·148-150 Los más simples consisten en esta operación es variado. La mayoría de los Yeteri-
utilizar una "correa". Esta se coloca alrededor de la narios están de acuerdo con que la técnica sólo es
garganta, justo caudal a la nuca, de modo que ejerza exitosa por un corto tiempo, si lo es. Por lo ta11to. es
presión cuando el caballo arquea su cuello e intenta importante que durante ese lapso se implementen
deglutir. Esto produce un refuerzo negativo cada vez cambios en el manejo y modificadores de la conducta
que trata de tragar aire. Si la correa por sí sola no es para evitar la recurrencia.
adecuada, se pueden agregar clavijas para un impe- Las restantes técnicas quirúrgicas involucran 1<1
dimento mayor. Empero, aun cuando las correas dan resección de bandas de los músculos ventrales del
resultado en la mayoría de los casos, los caballos cuello. 146·14H· 1"0 Estos procedimientos requieren anes-
aprenden rápido que son la causa de la molestia y a tesia general. Los caballos se colocan en decúbito
menudo vuelven a tener el vicio cuando son retiradas. dorsal con el cuello extendido y se prepara la región
Si los métodos de manejo fallan, los propietarios ventral de éste para una cirugía aséptica. La i neis ión
buscan los tratamientos médicos y quirúrgicos. 144· cutánea comienza junto a la línea media a nivel ele]
148 ·v,o Los narcóticos antagonistas han eliminado el cartílago tiroides y se extiende hacia caudal unos :30
vicio. 144 Los protocolos terapéuticos incluyen naloxo- a 40 cm. 148 La incisión continúa por disección ronw a
na (0,02-0,04 mg/kg), naltrexona (0,04 mg/kg), nal- través de los tejidos profundos, entre el p8r de
mefane (0,08 mg/kg) y diprenorfina (0,02-0,03 mg/ músculos esternotirohioideos, hasta alcanzar la trá-
kg). Desafortunadamente este tratamiento es palia- quea. Luego se continúa con la disección roma por
tivo y no curativo; la alteración de la conducta recurre debajo de la piel, rodeando el músculo esternotiro-
cuando disminuyen los niveles sanguíneos de ladro- hioideo. La fascia profunda adyacente a la vena
ga. Mientras no se disponga de otros fármacos de ac- yugular se diseca para facilitar la reflexión de la
ción prolongada, el tratamiento médico sólo consti- vena y la piel, alejándola del sitio quirúrgico.
tuye una alternativa a la cirugía. Después de disecar estos músculos y liberarlos
Se han planificado cuatro tratamientos quirúr- de los tejidos adyacentes se elimina una porción de
gicos útiles para los animales tragadores de aire y 15 cm de cada uno. Si la hemorragia es excesiva Sl~
con aerofagia. 145·147 ·148·150 Para tratar la aerofagia se puede realizar una sutura continua simple uniendo
utiliza la bucostomía bilateral. 155 El procedimiento la fascia dorsal y la ventral de cada muílón muscu-
se realiza mediante una incisión cutánea bilateral lar. La disección continúa alrededor del músculo
de 5 cm de la superficie de masticación del primer omohioideo. Se requiere especial cuidado durantP
molar. Cada incisión se profundiza a través del este paso ya que en relación con el borde dorsal de
músculo buccinador y de la mucosa bucal. Luego se este músculo se encuentran lq arteria carótida, el
sutura la mucosa bucal ·a la piel. La abertura tronco vagosimpático y el nervio laríngeo recurn~n­
impide que el caballo desarrolle una presión nega- te. A continuación se aísla por disección roma el
tiva dentro de la cavidad oral, necesaria para de- músculo esternocefálico de la vena yugular y de la
glutir aire. Empero, el procedimiento no es cosmé- piel que lo cubre. La cara caudal del músculo se
tico. Las otras tres técnicas están diseñadas para secciona y aleja de la incisión. Habiendo aliviado la
los tragadores de aire alterando la capacidad del tensión sobre el músculo se secciona el tendón de
animal para usar los músculos ventrales del cuello. inserción. Se recomienda trabajar con un dispositi-
Estos músculos (esternocefálicos, omohioideos y vo de succión para reducir la formación de un
esternotirohioideos) tienen una función en el acto seroma posquirúrgico. La síntesis se lleva a cabo en
de tragar aire.145-l47.J5o la forma acostumbrada. Los drenajes se suelen
El procedimiento menos invasivo y más cosméti- retirar 48 a 72 horas poscirugía. Esta técnica logró
co es la neurectomía bilateral de la rama ventral del una remisión completa en el53(7a de los casos y un
nervio espinal accesorio (nervio craneal XI) 145·147 y mejoramiento en el15%; 14 's sin embargo, ofrece un
puede llevarse a cabo con el caballo en estación o bajo resultado cosmético poco deseable.
anestesia general. Se realiza a cada lado una inci- La última técnica es una modificación de la ante-
sión de 8 cm ventral a la vena yugular a nivel de la rior. 15° Consiste en un abordaje similar excepto que
unión musculotendinosa del músculo esternocefáli- sólo se resecan pequeñas porciones de los músculos
co. La disección roma junto a la cara medial de la esternotirohioideos y omohioideos, mientras que

703
Capítulo 8

los esternocefálicos se dejan intactos. Se reseca la de ser necesario colocar un bozal hasta lograr un
rama ventral del nervio espinal accesorio, tal como cambio en el comportamiento.
se describió para desnervar en forma parcial estos Los animales que caminan en el establo y son
últimos músculos. Este procedimiento es mucho inquietos se tratan mejor reduciendo el confiml-
más estético que la técnica de Forsell ya detallada y miento y llevándolos a pasturas o lugares nuís
tiene resultados similares. 150 grandes. 14:u 49 De no ser posible, la realización de
Debido a los variables resultados obtenidos con la períodos de trabajo más frecuentes podría reducir
cirugía, un veterinario no puede depender sólo de la alteración de la conducta. La colocación el(;
ésta para curar al animal tragador de aire. La prime- juguetes también puede disminuir la tendencia a
ra línea de tratamiento y el adyuvante más importan- este vicio.
te de la cirugía es la modificación de la conducta. 143 ·149 El pegar o escarbar el suelo es difícil de contro-
Las formas de distracción pueden consistir en ofrecer- lar, excepto cuando lo hace por anticiparse a In
le compañía al caballo con una cabra, un pony, un comida. 143 ·149 Para romper este vicio, el caballo sólo
pollo o cualquier otra mascota que se pueda adaptar. debe ser alimentado cuando no adopta esa acti-
A menudo se puede crear un nuevo hábitat, entrete- tud.151 El proceso se puede acelerar dándole peque-
l niéndolo con juguetes para ocupar su tiempo. Casi ñas raciones a lo largo del día. En un primer
todas las personas están de acuerdo en que no existe momento, el caballo debe abstenerse durante u nos
la panacea para este tipo de vicios, pero a través de pocos segundos antes de ser alimentado. Este tiem-
los cambios de manejo, la modificación de la conduc- po se aumenta en forma gradual. El entrenamiento
ta y la cirugía, al menos se los puede reducir en la puede acelerarse si se efectúa una contraorden tal
mayoría de los caballos. como "pararse", al mismo tiempo que se administra
La masticación de madera causa otras dificul- la comida. Igual técnica podría emplearse con aque-
tades terapéuticas. 143 ·149 Como existe una aparen- llos caballos que patean en anticipación a la llegada
te necesidad o apetito por la madera, el uso de del alimento.
compañías y juguetes como distractores no es Los caballos que patean el establo son mucho más
eficaz para esta situación. Se realizaron muchos difíciles de manejar. 153 Llevar el caballo a las pastu-
intentos para reducir la masticación de madera ras es una alternativa obvia, pero no siempre es
eliminando los bordes con ese material, cubrién- práctica. La colocación de juguetes en el establo o
dolos con metal o alambre o pintándolos con repe- animales de compañía podría ser beneficioso para
lentes libres de plomo. El aumento de forraje en la disminuir esta alteración de la conducta. Cuando
dieta reduce la motivación y es el método terapéu- nada da resultado, el uso de cadenas para dar gol pes
tico de elección. podría ser útil. Este dispositivo consta de una cade-
Excepto en el neonato, en el que es normal, la na liviana que se coloca alrededor de la cuartilla del
coprofagia a menudo indica una dieta deficiente miembro con el cual el caballo patea. Cuando lo hac(1,
en fibra o proteína. 149·151 La dieta debe examinarse la cadena golpea el miembro causando molestias y
con cuidado respecto a su contenido y balance de constituye un refuerzo negativo para la conducta.
energía, proteína, fibra y minerales esenciales. 151 Empero, las cadenas pueden provocar abrasionf:s
Si no existen problemas dietéticos obvios, el caballo menores en los miembros.
puede estar comiendo heces debido al aburrimien- Los movimientos de la cabeza sólo se pueden
to. El aumento de ejercicio o contacto con el animal considerar un vicio cuando todas las causas médicas
podría ser de ayuda. Estos caballos deben ser des- han sido descartadas. 144 ·154 Si no se encuentra una
parasitados de manera rutinaria. Debe evitarse el razón médica, el nuevo entrenamiento puede ser b
contacto con animales que despiden Salmonella. única forma de detener esta conducta. En muchat-:
Es necesario controlar a los caballos que tienden instancias el caballo se debe retirar del trabajo
a morder. 152 El castigo inmediato es la forma más porque no se puede cambiar el comportamiento.
efectiva y el cuidador debe persistir en demandar la
conducta apropiada. Golpear a un caballo mordedor Síndrome de automutilación
no es un castigo adecuado. Esto sólo resulta en los
mordedores "husmeadores". Una soga con una cade- Este síndrome poco común involucra a padrillos
na final es de mucha utilidad. La cadena se puede adultos de razas livianas. Rara vez se ven afectados
· colocar sobre la nariz, debajo del mentón o rodeando yeguas o animales castrados. A menudo, Jos signot-:
la encía superior. Cuando los caballos intentan mor- comienzan luego de un cambio importante en el (~jer­
der se los castiga tirando de la cadena. Se debe cicio o en el régimen de apareamiento, como retornar
efectuar un solo castigo por vez. El castigo excesivo al stud luego de una carrera o ser introducido en un
puede provocar dolor o una agresión defensiva. Pue- nuevo rodeo. 152 158 Los signos se inician en form;1

704

• e
Enfermedades del sistema nervioso

súbita y son intermitentes. Típicamente el caballo ENFERMEDADES


afectado mira su flanco, grita, gruñe, se retuerce, corre DEL PROSENCEFALO
en círculos, da patadas y mordisquea su cuerpo. Con R.J. MacKay e I.G. Mayhew
cierta dificultad, se puede distraer con un azote. Du-
rante un ataque, a menudo se arranca tiras de piel, Consideraciones diagnósticas
en particular de la zona pectoral, el flanco, la ro-
dilla y el muslo.
y terapéuticas
Se desconoce la patogénesis. Es factible que in- Convulsiones
cluya un desvío de la conducta, convulsiones focales,
mielitis, radiculitis (inflamación de las raíces ner- Las convulsiones son el resultado de una desear-
viosas), neuritis y desbalance hormonal. Los padri- gasúbitay anormal en las neuronas que se encuen-
llos afectados requieren un continuo y duro ejercicio. tran en parte o toda la corteza cerebral. Estos
Los sedantes pueden exacerbar los signos, de episodios de actividad cerebrocortical causan movi-
modo que deben utilizarse con cautela. Los sedan- mientos paroxísticos y profundas alteraciones de 1n
tes de acción prolongada, como la reserpina (Ser- conducta. Sobre la base de su apariencin clínic;1 y
pasil: CIBA) a una dosis de 1 mg IM o 4 mg oral, progresión, las convulsiones se clasifican en generH-
o el enantato de flufenazina (Prolixin: Squibb) a lizadas, parciales o parciales con generalización
una dosis de 50 mg IM, pueden ser eficaces pero no secundaria.
están aprobados para su uso en los caballos. Los Las convulsiones generalizadas refle.ian un dis-
animales de compañía (ovejas, cabras, yeguas turbio cerebral difuso. Su inicio puede estar señal<l-
viejas), la administración de progesterona (200 mg do por un corto período de inquietud y desorienta-
de progesterona oleosa IM por día durante 10 días) ción, con movimientos de masticación. frotamiento
u 8 a 20 mg de acetato de megestrol-tabletas-orales/ de dientes o cualquier otra conducta aberrante.
día durante 1 mes, así como la aplicación de corti- Estas alteraciones son seguidas por rigidez muscu-
coides vía epidural fueron probados con resulta- lar generalizada (a menudo comienza en el cuello l.
dos variables. A menudo se deben utilizar bozales decúbito e inconsciencia. Por lo general son mm·i-
especiales de cadenas. mientos clónicos de pedaleo y signos de actividad
autonómica, como salivación, micción y defecación.
Tics y síndromes temblorosos localizados Los disturbios corticales difusos debidos a alteracio-
nes inflamatorias, metabólicas y tóxicas pueden
Existe una gran variedad de alteraciones heredi- producir convulsiones generalizadas.
tarias, inflamatorias e infecciosas que pueden dan Los signos de convulsiones parciales dependen el('
lugar a temblores generalizados o síndromes con- la porción cortical cerebral que produce 1a d escm·-
vulsivantes. Sin embargo, los temblores o los tics ga. El origen de la actividad eléctrica anorm a 1 Sl'
confinados a uno o un par de miembros son excepcio- conoce como foco convulsivante. Cuando se en-
nales en el caballo. Los tics pueden ser contracciones cuentra en la corteza motora puede haber tem blo-
rítmicas o arrítmicas de los músculos de la porción res o movimientos involuntarios del lado contnda-
proximal o distal de los miembros o de otras partes del teral de la cabeza o el cuerpo. Los focos convul si-
cuerpo. Pueden iniciarse por un movimiento volunta- vantes ubicados en otras partes del cerebro ¡me-
rio o sin participación de la conciencia. En teoría, las den dar lugar a alteraciones de la conducta tales
lesiones que comprometen las estructuras sensitivas como deglución exagerada de aire. ceguera apn-
(husos musculares, órganos tendinosos de Golgi), los rente, confusión, vicios, excitación no provocad8 o
nervios sensitivos, la médula espinal o las motoneu- inconsciencia. Entre los ataques es factible evi-
ronas gamma o alfa podrían manifestarse como un denciar otros déficit neurológicos localizados. L<ls
tic o síndrome tembloroso focal. La cujera (arpeo) del lesiones focales en el di encéfalo (tálamo. hipoUi 1 <l-
caballo que sigue al trauma del tarso puede conside- mo) o hemisferios cerebrales por trauma. i nfl anw-
rarse como un ejemplo extremo de un tic de esta ción, isquemia o compresión pueden iniciar un;¡
naturaleza. Además, las convulsiones parciales o el convulsión parcial.
síndrome de corea en las personas se pueden mani- Si las descargas eléctricas se diseminan a través
festar como tics. de toda la corteza cerebral, las convulsiones parci8-
Se ha descripto un tic del miembro torácico en un les pueden progresar a generalizadas. Los signos
caballo. 1" 9 El lector deberá dirigirse a este artículo localizados suelen aparecer antes del comienzo de
para el análisis del abordaje lógico al diagnóstico una convulsión generalizada. Por ejemplo. con un
diferencial de los síndromes de tics por medio del uso foco convulsivante en la corteza motora, un animal
de distintos métodos farmacológicos. puede doblar la cabeza hacia un lado o sacudir un

70:)
Capítulo 8

Tabla 4. Drogas anticonvulsivantes utilizadas para tratar las convulsiones en los equinos. Aunque estas drogas se han utilizado
con éxito, muchas no están aprobadas para su uso en los caballos. Las dosis recomendadas deben considerarse
sólo como una guía y las drogas deben administrarse hasta efecto. Dosis más pequeñas pueden ser igualmente eficaces.
Durante el mantenimiento es más apropiado evaluar la concentración sanguínea

Droga Potrilla de 50 kg Caballo de 450 kg

Tratamiento inicial Diazepam' 5-20 mg/IV/dosis 25-100 mg IV/dosis


Pentobarbital 150-1 00 mg/ IV hasta efecto Hasta efecto
Fenobarbital 250-1000 mg/IV lento Dosis de 2000 mg
Fenitoina 200-500 mg/IV/dosis
Hidrato de cloral (con o sin sulfato
de magnesio y barbitúrico) 3-1 O g/ IV hasta efecto 15-60 g IV hasta efecto
Xilazina 25-50 mg/IV o 1M/dosis 300-500 mg/IV o IM por dosis
Guaifenesina (con o sin barbitúricos) IV hasta efecto 40-60 g/IV hasta efecto

Mantenimiento Fenobarbital 100-500 mg oral, 2 a 3 veces/día 1000-3000 mg oral 2-3 veces/clia


Fenitoina 100-250 mg oral 2 veces/día 1-5 g oral2 veces/días (bajo índice terapéutico)

' No dejar en recipientes plásticos o jeringas durante más de algunos minutos porque la droga se inactiva

miembro antes de caer de lado, inconsciente, en un Enfermedades congénitas


episodio convulsivante generalizado. y familiares
En ocasiones, los caballos presentan convulsio-
nes recurrentes sin evidencia de enfermedad subya- Hidrocefalia
cente activa, situación conocida como epilepsia y que
se describe más adelante. Aunque la hidrocefalia tiene muchas causas. al
Las convulsiones suelen ser resultado de alguna parecer es excepcional en el caballo. Esta alteración
enfermedad subyacente. Las siguientes alteracio- corresponde a un aumento de volumen del LCH
nes pueden estar asociadas con la actividad convul- dentro del sistema ventricular (hidrocefalia interna)
sivante: o del espacio subaracnoideo (hidrocefalia externa) de
• Inflamación 1infección: encefalitis arbovirósica la cabeza. 160 Puede ser congénita o adquirida, normo-
(encefalomielitis equina del Este, Oeste y Vene- tensiva o hipertensiva. La hidrocefalia normotensi va
zuela), rabia, meningitis, encefalitis verminosa, suele ser incidental a la hipoplasia o a la pérdida de
mieloencefalitis protozoárica. parénquima cerebral luego de una infección o lesión
• Compresión: granuloma por colesterol, absceso pre o posnatal. El volumen del LCR se expande en
cerebral, hidrocefalia, neoplasia. forma pasiva para llenar los espacios normalmentE~
• Alteraciones vasculares 1isq uémicas: trombo- ocupados por la masa cerebral. Por lo tanto, la hidro-
embolismo parasitario, inyección intracarotí- cefalia compensadora normotensiva es el resultado y
dea, síndrome de maladaptación neonatal, hi- no la causa de enfermedad del ~NC. Se la ha visto
poxemia. luego de una destrucción cerebral masiva en caba-
• Trauma llos que sobrevivieron a encefalitis viral, trauma
• Intoxicación: con el hongo del maíz, "intoxicación encefálico y síndrome de maladaptación neonatal.
con arboledas". Por el contrario, la hidrocefalia hipertensiva pue-
• Alteraciones metabólicas: hepatoencefalopatía, de causar una enfermedad progresiva del SNC debi-
hipoglucemia, hipoosmolalidad, hiperosmolari- do al daño provocado en el tejido adyacente a los
dad, hipocalcemia. ventrículos expansibles. En general, la hidrocefalia
Las convulsiones continuas (estado epiléptico) hipertensiva se debe a obstrucción de la circulación
se controlan con guayacolato de glicerilo, hidrato de de LCR (en especial en el acueducto mesencefálico y
cloral o pentobarbital sódico antes de llevar adelan- los orificios laterales), entre los sitios de producción
te la evaluación del caso (tabla 4). El diazepam en el tercer ventrículo y los ventrículos laterales y 1os
tiene un costo alto pero es eficaz en el tratamiento a de absorción por las vellosidades de los espacios
corto plazo. Las complicaciones, como el autotrauma- subaracnoideos. El bloqueo puede deberse a hipo-
tismo, hipertermia, acidosis y dificultad ventilato- plasia o aplasia de un conducto o de la porción de
ria, pueden manejarse después. La prevención de absorción o a inflamación adquirida o injuria produ-
nuevos episodios convulsivantes depende de la iden- cida hacia el tapizado ependimario del acueducto.
tificación de la enfermedad subyacente y del trata- los orificios laterales o las vellosidades aracnoideas.
miento eficaz. La inflamación puede ser aguda, como en la menin-

706
Enfermedades del sistema nervioso

goencefalomielitis bacteriana neonatal, o crónica y Enfermedades con causas físicas


prolifera ti va, como en la ependimitis granulomatosa
de la anemia infecciosa equina. Además, cualquier Trauma cerebral
masa ocupante, como el absceso cerebral o un gran
granuloma de colesterol del plexo coroideo, puede dar Los signos referibles a daño cerebral ocurren con
lugar a hidrocefalia hipertensiva progresiva. Sin con- mayor frecuencia después del trauma a las regimws
siderar la etiología, el resultado suele ser el aumento frontal o parietal de la cabeza. Este podría ::-:er el
de la presión del LCR y la dilatación del tercer destino de un potrillo curioso que es gol pea do por un
ventrículo y de los ventrículos laterales. Sin embargo, animal más viejo o de un caballo sin gobierno o espan-
en el momento que se evalúa al animal la presión tado que corre contra un poste o una pared. Empero.
puede ser normal. también se ve en los caballos golpeados por un cu idn-
Signos clínicos: la hidrocefalia obstructiva hiper- dor impaciente o bruto. Los signos de presentacicín
tensiva puede causar un agrandamiento de la cal va- aguda que se producen luego de un trauma cerebral
ria en los neonatos, ya que presenta las suturas son el resultado de la lesión mecánica al parénqu i m ~J
abiertas. No obstante, es necesario recordar que los cerebral, el edema adyacente a la contusión o hema-
neonatos normales, en especial los nacidos en forma toma, la hemorragia dentro del parénquima cerelm1l.
prematura y los de raza Arabe, tienen el cráneo la isquemia producida por el edema cerebral y In
abovedado. coagulación intravascular. 162 En los caballos adultos
Los signos referentes al SNC ponen en evidencia con trauma cerebral pero sin fracturas de cráneo. !;1
una atenuación inducida por la presión de la sustan- lesión mecánica y el edema son los mecanismos más
cia blanca cerebral. Más conspicuos son los desórde- importantes causantes de los signos correspondien-
nes mentales tales como disminución de la capaci- tes al SNC. Los neonatos son los más propensos a las
dad de aprendizaje, falta de afinidad por la madre y hemorragias intracraneanas. En todos los caballos.! a;.;
reducción o ausencia del deseo o capacidad de suc- fracturas compuestas de los huesos frontal o parietal
ción. Si los signos progresan el potrillo puede desa- pueden provocar laceración cerebral y hemorrag·ia.
rrollar un déficit en la respuesta del reflejo de Puede haber un período inicial de inconsciencin
amenaza, pérdida de la visión y depresión profunda. después del cual el caballo "despierta" en minutos a
Los animales que sobreviven por extensos períodos horas. Los signos neurológicos subsecuentes tien-
se presentan "estupidizados", son difíciles de entre- den a fluctuar con el grado de hipertensión intracra-
nar y a menudo tienen poca fuerza. 161 neana asociado con el edema y la hemorragia cen~­
Diagnóstico: las radiografías laterales simples bral. Los caballos suelen estar deprimidos y puech~n
pueden mostrar un aspecto homogéneo característi- tener una marcha errante en círculos hacia el lado
co de "vidrio esmerilado" de la cavidad craneana. 161 del hemisferio cerebral dañado. Es característica !;1
La centesis directa de los ventrículos laterales se presencia de ceguera y algunas veces disminución ele
puede realizar en un punto ubicado 1-2 cm lateral a la sensibilidad facial contralateral. Este último sig-
la intersección de una línea dibujada entre cada canal no se aprecia mejor con la estimulación del tabique
auditivo óseo hacia el canto lateral del ojo opuesto. nasal o las orejas. La respuesta pupilar a la luz ele he
Después de la preparación quirúrgica se introduce ser rápida, aunque puede h¡1ber cierta asimetrí:1 y
una aguja con estilete a través de un orificio realizado fluctuación de las pupilas y tendencia a la miosis.
en el cráneo utilizando un clavo de Steinmann limi- Aparte de la menor respuesta al reflejo de amenaz;1
tado. Si el líquido se aspira con facilidad es probable y a la aparente paresia linguaL todas las otras res-
que exista agrandamiento del ventrículo lateral. Luego puestas referidas a los nervios craneales deben estar
de la aspiración de una pequeña cantidad (10-20 ml) intactas. Por lo general no se observan signos obvios
de LCR se puede inyectar aire dentro del ventrículo de ataxia. Una marcha anormal sugiere el compromi-
para ayudar a delinear el sistema ventricular por so progresivo de otras regiones del cerebro. La acti-
medio de radiografías. vidad convulsivante genuina o los sacudom~s o pedn-
Tratamiento: en los potrillos hidrocefálicos el leos descontrolados y al azar se observan en los cah<l-
cerebro puede ser accesible al examen por ultraso- llos en decúbito semicomatosos o con delirio y es
nido a través de las amplias aberturas correspon- difícil de correlacionar en forma segura con el sitio de
dientes a las suturas y la tomografía computada lesión cerebral. Es factible que la presentación de
puede definir la extensión del agrandamiento ven- verdaderas convulsiones indique una lesión en ('1
tricular. El tratamiento de esta alteración depende prosencéfalo. Si el hemisferio cerebral se eclematiz;r
de su causa, aunque según la magnitud de los en grado suficiente, es posible que pueda sufhr urw
signos, no se recomienda ningún tratamiento mé- hernia caudal contra el mesencéfalo (hernia su btcn-
dico o quirúrgico específico, debiendo considerarse torial) provocando midriasis fija.
la eutanasia. El desarrollo de este síndrome mesenccfálico es

707
Capítulo 8

un signo que marca un pronóstico desfavorable (véa- La administración de DMSO puede repetirse
se Enfermedades del tronco encefálico y de los ner- cada 12 a 24 horas hasta 4 días si los signos clínicos
vios craneales). Sin embargo, en la mayoría de los mejoran. En forma alternativa se pueden adminis-
casos el reconocimiento de un síndrome cerebral sin trar drogas hiperosmolares, como el manitol, para
complicaciones requiere un pronóstico optimista una disminuir el edema cerebral. Este producto se adm i-
vez que el paciente es capaz de pararse y caminar. La nistraen solución al20% por infusión IV lenta, a una
lesión de los hemisferios cerebrales es menos crítica dosis de 0,25 g!kg, pudiendo repetirse cada 6-12
que el daño del tronco encefálico y la respuesta al horas en las primeras 24 horas. El manito! puede
tratamiento del edema cerebral suele ser buena. exacerbar la hemorragia intracraneana, en es pcci ;¡ 1
A menos que existan evidencias radiográficas la subdural, de forma tal que los diuréticos hiperos-
claras de una condición que necesite intervención molares se deben evitar en los neonatos por la alta
quirúrgica (por ej., fractura con hundimiento del incidencia de hemorragias y des balances electrolíti-
cráneo) el manejo inicial es médico y de sostén. El cos. Es muy difícil diagnosticar un hematoma sub-
principal objetivo del tratamiento médico es reducir dural, pero por fortuna son excepcionales. La funJs<:-
o minimizar el edema cerebral. Las situaciones que mida, al igual que otros diuréticos renales, puede ser
ponen en peligro la vida del animal, como bloqueos útil cuando se usa junto con dexametasona, pero
de la vía aérea, hemorragia intensa, fracturas costa- debido a la posibilidad de provocar desbalances hi-
les con ruptura del pulmón o arritmias cardíacas, droelectrolíticos, se debe utilizar con cuidado. La
deben tratarse de inmediato. Las convulsiones se anestesia continua con pentobarbital ha mostrado
controlan con 5 mg (potrillo) a 100 mg (adulto) de tener un futuro prometedor en lo que respecta a la
diazepam, repitiéndose a medida que sea necesario. reducción de la hipertensión intracraneana en los
Las convulsiones no tratables o los delirios inmane- pacientes humanos, pero tal protocolo terapéutico
jables pueden requerir la aplicación de hidrato de no ha sido evaluado en los equinos. Hic~
cloral a dosis sedante o anestésica, guayacolato de Es necesario evitar la presentación de hipoxemia
glicerilo con tiamilal sódico o pentobarbital sódico. e hipercapnia. La reducción de la Paü~ exacerba el
El fenobarbital o la fenitoína se pueden utilizar para edema cerebral, y una elevada Pco 2 aumenta el volu-
controlar las convulsiones a largo plazo (tabla 4). La men y la presión de sangre intracraneanos. 1';·, La vía
xilazina debe emplearse con cuidado, ya que produce aérea tiene que permanecer permeable. Los caballos
hipertensión transitoria que puede exacerbar la en decúbito se deben dar vuelta hacia el lado opuesto
hemorragia del SNC y depresión ventilatoria. con cierta frecuencia para minimizar la posibilidad
Los caballos con signos neurológicos anormales y de derivaciones arteriovenosas y anomalías de la
definitivos que aparecen luego de un trauma cranea- ventilación:perfusión. Es posible administrar oxí-
no deben recibir dexametasona (o equivalente) a una geno humidificado al100%, ya sea por medio d<~ una
dosis de 0,1-0,25 mg!kg en las primeras 6 horas del máscara o una sonda nasal. Si es factible, la cabeza se
accidente. Esto debería disminuir la formación de debe mantener por encima del nivel de la base para
edema y la producción de LCR varias horas. La dosis evitar la congestión intracraneana hipostática.
puede repetirse cada 4 a 6 horas durante 1 a 4 días. Otros tratamientos de sostén incluyen el mante-
El profesional debe tener presente el efecto inmuno- nimiento de la hidratación y la corrección de las
supresor de la administración de corticoides, en anormalidades electrolíticas y ácido-base. Hay que
especial en los potrillos. Además, hay que reconocer evitar la sobrehidratación, ya que puede exacerbar
que el edema es sólo un componente de la lesión el edema cerebral. La fiebre que puede resultar de
cerebral. Muchas alteraciones, como hemorragias, actividades violentas aumenta el consumo ele oxíge-
contusiones, laceraciones, necrosis, lesiones mesen- no cerebral y favorece el desarrollo de edema. Esb1
cefálicas asociadas e isquemia secundaria, son rela- situación debe tratarse con baños de alcohol, sedan-
tivamente inaccesibles al tratamiento. No obstante, tes y antipiréticos. Las córneas de los caballos en
los caballos en coma o semicoma deben recibir una decúbito se cubren con ungüentos lubricantes.
infusión IV lenta de DMSO, a una dosis de 1g!kg en El control del animal es muy importante, siendo
una dilución al 20% en una solución de dextrosa al necesarias constantes revaluaciones para determi-
5%. El uso IV del DMSO no está aprobado en equinos nar la respuesta al tratamiento; si se observa me.io-
y sus efectos no fueron totalmente evaluados en los ría dentro de las 6 a 8 horas, se lo repite. Si hay algún
neonatos; sin embargo, en los animales de investiga- deterioro o permanece igual, deberá considerarse un
ción disminuye el edema del SNC y la agregación tratamiento médico más agresivo o uno quirúrgico.
plaquetaria, preserva la integridad vascular, capta A menudo, la craneotomía exploratoria es la única
los radicales de oxígeno y aumenta el aporte de oxí- forma de identificar y sellar una hemorragia im por-
geno a los tejidos. 163 Se puede observar mejoría tan tante (parenquimatosa o subdural), pudiendo reali-
sólo 30 minutos después de su infusión intravenosa. zarse procedimientos descompresivos.w<; A medid;l

708
Enfermedades del sistema nervioso

que estas técnicas se utilicen más en equinos, pue- Enfermedades inflamatorias,


den transformarse en un componente importante infecciosas e inmunológicas
del tratamiento inicial de los traumas craneoencefá-
licos graves. Si un paciente comatoso no mejora o su Enfermedades que afectan sitios múltiples
deterioro continúa 36 horas después de la lesión o la
cirugía, suele indicarse la eutanasia. Estas enfermedades se discuten bajo el tí tu lo de
Enfermedades localizadas en sitios múltiple;.; o des-
Inyección intracarotídea conocidos.

La íntima proximidad de la arteria carótida co- Absceso cerebral


mún con la vena yugular hace que la inyección intra-
carotídea accidental sea un peligro muy real. El Los abscesos cerebrales ocurren en forma esponi-
material inyectado puede ser transportado por la dica en el caballo y son más comunes en ataques
distribución carotídea hacia el prosencéfalo ipsilate- epizoóticos de Streptococcus eq ui (adenitis equina 1. · ·
ral, causando un disturbio cerebral agudo. Es típico Pueden ser clínicamente silenciosos, asociados con
que se produzca una reacción violenta 5 a 30 segundos meningitis evidente, o causar signos de una masa
después de la inyección. Los signos iniciales varían cerebral. Los hemisferios cerebrales tienen una con-
desde aprensión, con gran expresión ocular y súbita siderable capacidad para acomodar grandes masas
torsión y sacudimiento de la cabeza, patear y correr, de crecimiento lento, pero los signos de enfermedad
hasta el decúbito y la pérdida de la conciencia duran- cerebral se evidenciarán cuando se alcance la sufi-
te un período variable. ciente compresión y atenuación del tejido cerebral.
Con xilazina, acepromazina y otras drogas hidro- El inicio de los signos neurológicos puede ser
solubles, el animal suele recobrar la conciencia en 1 agudo o insidioso y el curso clínico se caracteriza por
hora con una recuperación completa a la semana. importantes fluctuaciones en la magnitud de aqu{~­
Los signos neurológicos pueden acompañarse por llos. Más obvios son los cambios de conducta, como
importantes cambios cardiovasculares, como bradi- depresión, presionar la cabeza contra objetos, mar-
cardia, arritmias y fluctuaciones de la presión san- cha errática o excitación súbita sin provocación
guínea. Hallazgos de importancia, pero con frecuen- previa. Los caballos afectados pueden marchar en
cia pasados por alto durante el período de recupera- círculo o pararse con la cabeza y el cuello dirigidos
ción son: disminución de la sensibilidad facial (tabi- hacia el lado del hemisferio cerebral absced a do. Esto
que nasal), ceguera y respuesta deficiente al reflejo puede progresar a episodios de inconsciencia. decú-
de amenaza, todos contralaterales al sitio de inyec- bito y convulsiones. Los signos iniciales compatibles
ción. Estos signos reflejan el daño cerebral. con tal situación incluyen visión contralateral im pe-
La inyección intracarotídea de penicilina procaí- dida, deficiencia en la respuesta del reflejo de ame-
nica, fenilbutazona u otras drogas de base oleosa o naza y disminución de la sensibilidad facial! tabique
insolubles puede dar lugar a un pronóstico más nasal). Más tarde puede haber signos de compresión
desfavorable. Es factible que produzcan convulsio- del tronco encefálico. como contracción pupilar asi-
nes intratables, coma o estupor necesitándose con métrica, ataxia y debilidad.
frecuencia la eutanasia. Esta condición debe diferen.ciarse de otras causas
Los cambios morfológicos causados por una inyec- de enfermedad cerebral asimétrica, como mieloencE~­
ción accidental son típicos de la isquemia cerebral falitis protozoárica, traumas, migración parasitaria
aguda e incluyen edema importante, daño endotelial aberrante, tromboembolismo parasitario y gran u lo-
vascular, hemorragia y degeneración neuronal. mas de colesterol. El diagnóstico se basa por com ple-
El tratamiento es totalmente sintomático. Para to en puntos tales como infección previa por adenitis
los caballos con delirio y sacudimientos se indica equina y las características del síndrome clínico. Es
una buena cama y la aplicación de sedantes. En el de esperar elevaciones del fibrinógeno plasmático y
edema cerebral grave y la compresión del tronco de las concentraciones de globulina, así como del
encefálico debe intentarse la descompresión médica recuento periférico de leucocitos. Los cambios en el
del SNC. El uso de manitol puede estar contraindi- LCR dependen del grado de compromiso meníngeo o
cado por la posible hemorragia cerebral concomitan- ependimario. En la mayoría de los casos hay xanto-
te, pero la dexametasona (0,1-0,25 mg/kg), el DMSO cromía y elevación moderada de las proteínas que
(lg/kg) y el tratamiento anticonvulsivante pueden reflejan la compresión y el daño cerebral. El númem
ser de utilidad. La aplicación de atropina vía N a de células inflamatorias (en particular neutrófilos'
una dosis de 0,04 mg/kg puede revertir la bradicar- en el LCR se encuentra elevado sólo si hay meningi-
dia y arritmia intensas que acompañan a una inyec- tis o ependimitis asociada.
ción rápida de xilazina. Si los signos de absceso cerebral son agudos.

709
Capítulo 8

graves y de progresión rápida, es probable que se Los signos son compatibles con una alteración ce-
presente un edema cerebral, debiendo administrar- rebral difusa. Los primeros en manifestarse son de-
se corticoides en forma repetida hasta estabilizar los presión e inapetencia. Un caballo afectado puede pa-
signos. De lo contrario, el tratamiento se basa en el rarse durante horas con su cabeza caída, sacudiéndo-
uso prolongado de grandes dosis de antimicrobianos la en forma periódica sin razón alguna. El hocico :v Jo,;
apropiados. Para los abscesos cerebrales provocados labios realizan repetidos movimientos, muecas o n~­
por S. equi un tratamiento sugerido es la adminis- torcimientos. Períodos de somnolencia, localización
tración IM de penicilina potásica o sódica, 100.000 a en una esquina con la cabeza presionando la pared o
400.000 UI/kg dividida en 4 dosis diarias durante 1 a echarse contra la pared del establo pueden alternar
2 semanas, seguida por penicilina procaínica, a razón con caminatas compulsivas, en las que no tiene en
de 22.000 UI/kg cada 12 horas durante un mínimo de cuenta las estructuras de alrededor y los obstúculo;;
4 semanas más. El agregado de rifampicina (5-10 mg/ que encuentra en su camino. El animal no responde ni
kg oral 1 vez/día) está en consideración. mando de su cuidador y en ocasiones se puede volver
Aunque el tratamiento antimicrobiano resuelve agresivo o loco. A medida que la enfermedad progrese~
la mayoría de los casos de abscesos cerebrales en las se observa una disminución de la respuesta al reflejo
personas, los resultados obtenidos en los caballos de amenaza e impedimento de la visión. Luego de un
son malos. Hif' Un abordaje alternativo es la evacua- curso de horas a meses, según la causa, se produce un
ción quirúrgica de la lesión.Hiri Con una técnica cui- cuadro convulsivante generalizado y coma.
dadosa se aspira el contenido del absceso cerebral a Con frecuencia el diagnóstico se sospecha por los
través de un pequeño orificio efectuado con una tre- antecedentes y los signos clínicos y puede con fi r-
fina, siempre que se conozca su ubicación. Un absce- marse con los datos de laboratorio indicativos el(~
so por S. equi se trató con éxito con este abordaje lue- insuficiencia hepática. La prueba de tol cranci a :11
go de localizarlo por medio de la tomografía compu- amoníaco puede ser útil para confirmar ese diag-
tada.169 La recuperación de los animales puede te- nóstico y el de hepatoencefalopatía. 1 ' 2 El pron(ístico
ner algunos déficit residuales, como el impedimen- es desfavorable. Suele haber un daño hepático i rn~­
to visual y la disminución contralateral de la sen- parable en el momento que se manifiestan los sig-
sibilidad facial. nos neurológicos; sin embargo, se registra ron recu-
peraciones ocasionales.
A menudo, el tratamiento es empírico y de sostén.
Enfermedades metabólicas La corrección de la hipoglucemia por medio de l:1
administración IV de glucosa puede mejorar el esta-
Hepatoencefalopatía do mental y provee calorías. Algunos casos seleccio-
nados como la necrosis hepática aguda subldal (por
La hepatoencefalopatía es un síndrome clínico ej., enfermedad de Theiler, intoxicación con fumara-
caracterizado por la anormalidad mental en caballos to ferroso en los potrillas) se pueden mantener con el
con insuficiencia hepática grave debida a enferme- apoyo nutricional intravenoso para dar tiempo a la
dad hepática o derivación portosistémica. (Otros as- regeneración hepática. En un primer m01m~nto Sl'
pectos acerca de la hepatopatía en los caballos, inclu- puede infundir glucosa como dextrosa al 10'/r en una
yendo las causas de insuficiencia hepática, se deta- solución electrolítica balanceada. La concentraciún dl~
llan en el cap. Enfermedades del aparato digestivo.) la glucosa puede incrementarse diariamente en formn
Numerosas anormalidades fueron implicadas en gradual hasta llegar al 40%. La concentraciún ele
el desarrollo de la hepatoencefalopatía. La disfun- glucosa y la velocidad de infusión deben reducirse si 1<1
ción hepática conduce al acúmulo de amoníaco, áci- glucemia excede los 250 mg/dl o si aparece en la orin;l
dos grasos de cadena corta, mercaptanos, indoles, durante más de varias horas. Estas soluciones se
escatoles y ácido gamma-aminobutírico (GABA). 170 pueden suplementar con vitaminas hidrosolu bies (en
Los niveles cerebrales de estas sustancias pueden especial tiamina). Los aminoácidos intravenosos de-
estar aumentados por la alteración de la permeabi- ben utilizarse con cautela, ya que pueden aumentar
lidad de la barrera hematoencefálica. También hay los niveles de amoníaco en sangre. Se sabe muy poco
una desviación de la relación en suero de los aminoá- acerca de los efectos de los lípidos IV en caballos con
ciclos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleu- insuficiencia hepática como para recomendar su uso.
cina) a aminoácidos aromáticos (fenilalanina, trip- Durante la fase aguda se debe tratar de minimi-
tófano, tirosina). En un estado normal esta relación zar la absorción intestinal de proteínas y pro el uctos
es 4, pero se reduce a 1-1,4 en caballos con hepatoen- derivados, por ejemplo, amoníaco y mercaptanos.
cefalopatía.171 No existen datos definitivos que rela- Como mínimo, se puede administrar vaselina para
cionen cualquier anormalidad única con todos los ayudar a eliminar el contenido intestinal, que cons-
casos de esta última enfermedad. tituye el sustrato para la acción microbiana y pro-

710
Enfermedades del sistema nervioso

ducción de sustancias neuroactivas (por ej., amonía- mia recurra. La terapia IV continua con glucosa se
co). A menudo se aconseja el uso de neomicina (10 g debe guiar por mediciones seriadas de la glucemia.
4 veces/día para un caballo de 450 kg) para reducir La velocidad de infusión y/o la concentración de la
la microflora colónica, pero los resultados han sido glucosa se deben reducir de manera gradual si la
dispares. m En las personas se administran polialco- glucemia excede los 250 mg/dl.
holes orales no absorbibles, como la lactulosa y el
sorbitol, para acidificar el contenido colónico y atra- Hipoxemia-isquemia
par el amoníaco intraluminal. 174 Esta forma de tra-
tamiento no se ha investigado en los caballos. Si un El cerebro (y otros tejidos nerviosos) tiene altas y
caballo con hepatoencefalopatía sobrevive a la fase continuas demandas de oxígeno. Por esta razón, este
aguda es atinado proveerle una dieta palatable de tejido es muy vulnerable al impedimento de la libe-
bajo contenido proteico y alto en carbohidratos (heno ración de oxígeno como resultado de la hipoxemia o
de gramíneas/pulpa de cítricos o remolacha). de la isquemia. Los efectos clínicos inmediatos de la
Por último, se ha registrado un cierto número de privación de oxígeno probablemente se deban a alte-
tratamientos que carecen de una adecuada raciona- raciones mal definidas de la función neurotransmi-
lidad o evidencia de eficacia. Estos incluyen la admi- sora. Sin embargo, esta fase es ocultada con rapidez
nistración IV de glutamato y corticosteroides y oral por los efectos de la alteración del metabolismo clf~ los
de colina y aminoácidos de cadena ramificada. carbohidratos y la energía. 177 La glucólisis anaeníbi-
ca disminuye la glucosa cerebral, reduce la produc-
Hipoglucemia ción de energía e induce una acidosis láctica localiza-
da. La inflamación y el edema neuronal pueden
Los niveles de glucemia< 40-50 mg/dl pueden pro- exacerbar la isquemia y reducir aún más la libera-
vocar debilidad, depresión y ataxia. Los signos pue- ción del oxígeno y la glucosa a las células. El flujo
den progresar hasta la pérdida de la conciencia. A anormal de calcio y otros iones, y el acúmulo de
diferencia de otras especies, la actividad convulsi- radicales de oxígeno tóxicos preceden al daño celular
vante no es frecuente en los caballos hipoglucémicos, irreversible y la muerte neuronal. 1"
aunque en ocasiones ocurre en los potrillas. La En cada especie se ve afectada un área particular
hipoglucemia no tratada puede conducir a un daño del cerebro, observándose cierto grado de edema.
cerebral irreversible grave. El daño neuronal isqué- necrosis neuronal y cavitación. N o se sabe con certe-
mico, similar al ocurrido en la hipoxia cerebral, es la za cuáles son las áreas más afectadas en el caballo
lesión principal de la hi poglucemia. 175 Las neuronas por la hipoxemia-isquemia, aunque los núcleos bn-
de la corteza cerebral son las más afectadas provo- sales, el tálamo lateral, el colículo caudal y la corteza
cando un compromiso laminar o focal. La hipogluce- cerebral frontoparietal y occipital se han visto invo-
mia puede ser el resultado de la utilización excesiva lucrados en algunos casos. 17 s
(sepsis o animal exhausto), ingesta inadecuada (ina- Las manifestaciones clínicas de estos cambios
nición), producción reducida y movilización (deple- dependen de si el SNC está afectado en forma parcial
ción de glucógeno o gluconeogénesis inadecuada) o o total. La interrupción de la irrigación a una porci <in
alteración de la regulación de la glucosa. En los caba- del SNC (hipoxia localizada) cavsa signos compati-
llos esta alteración metabólica es más común en los bles con la pérdida de la función de esa porción. Los
neonatos, usualmente como una complicación de ejemplos incluyen las inyecciones intracarotídeas,
sepsis o premadurez. Los caballos con insuficiencia tromboembolismo verminoso, trombosis aórtic8 y
hepática terminal o síndrome addisoniano, después embolia fibrocartilaginosa. Estas alteraciones se
de la suspensión de la administración de corticoides detallan en otro sector de este texto. Cuando todo el
también pueden tener un nivel de glucosa< 40 mg/dl. SNC es privado en forma aguda de oxígeno (hipoxia
Los signos se revierten con facilidad con la admi- sistémica), los signos clínicos iniciales son Jos corres-
nistración oral o IV de glucosa. En los neonatos, la pondientes al impedimento de la función cerebral
dosis inicial recomendada es de 200 mg/kg en 1 a 2 (por ej., depresión, coma, convulsiones). Según la
minutos (90 ml de dextrosa al10% para un potrillo rapidez con la que se instaura la hipoxia, el caballo
de 45 kg) seguida por 4-8 mg/kg/min (100-200 ml de puede perder la conciencia cuando la PaO" es infe-
glucosa al 10%/hora para un potrillo de 45 kg). 176 rior a 30 torr.
Debe evitarse la administración en bolo de solucio- En teoría, la hipoxia sistémica en los equinos
nes glucosadas hipertónicas (dextrosa al 50%), ya puede asociarse con una reducida tensión de oxígeno
que rápidos cambios en la osmolalidad sérica pue- en el aire inspirado (estar a gran altitud). Sin embar-
den exacerbar los desórdenes en el SNC. Además es go, la mayoría de los casos de privación de oxígeno
frecuente que 40 a 90 minutos después de una infu- cerebral son el resultado de una insufíciencia respi-
sión rápida de dextrosa concentrada la hipogluce- ratoria. El síndrome de angustia respiratoria neon8-

711
Capítulo 8

tal, el edema pulmonar, las derivaciones cardíacas o y se distribuye como cebo para babosas. Las ("scasél~
extracardíacas de derecha a izquierda y la neumonía evidencias clínicas indican que los caballos ~on m u y
son alteraciones que pueden interferir con el inter- sensibles a los efectos letales de este producto. 1 '!'Lo~
cambio eficiente de oxígeno a nivel de los alvéolos. La signos de intoxicación incluyen sudoración, fa~cicu­
obstrucción de las vías aéreas, la efusión pleural, el laciones musculares y espasmos crónicos, incoorcli-
neumotórax o el botulismo pueden causar hipoxemia nación y frecuencias respiratoria y cardíaca rá pid n ~­
al reducir la ventilación pulmonar. La anemia grave, La muerte ocurrió dentro de las 7 horas de la ingP~­
la hemorragia, la intoxicación con monóxido de car- tión de metaldehído en 3 caballos afectados.
bono y la metahemoglobinemia (por ej., intoxicación
con la hoja del arce rojo) no suelen afectar la Pa0 2, Otras intoxicaciones
pero causan privación de oxígeno debido a la reduc-
ción de la capacidad de transporte de la sangre. La Véase la sección de Enfermedades localizadas en
intoxicación con cianuro (por ej., algunos sorgos) im- sitios múltiples o desconocidos para una di scusi 6n
pide la utilización de oxígeno por parte de los tejidos. completa de este tópico.
Por último, la hipotensión grave asociada con hemo-
rragia, sepsis, shock anafiláctico o cardíaco, reducen Leucoencefalomalacia
la oxigenación del SNC al afectar su perfusión.
Es probable que el daño cerebral hipóxico-isqué- El síndrome de leucoencefalomalacia (intoxica-
mico sea uno de los principales factores en el desa- ción con el hongo del maíz) se describió por primcn1
rrollo del síndrome de maladaptación neonatal ya vez en los Estados Unidos en 1850 y fue asociado
detallado. con muchos casos esporádicos y varios brotes de
El tratamiento eficaz de la hipoxia-isquemia de- importancia de enfermedades mortales. 1" 11 '" 1 El brote
pende de la corrección de los problemas subyacentes. más conocido se produjo en Illinois, Iowa y ntrn~
La mayoría de los caballos con hipoxia sistémica se estados del medio oeste en 1934 y 1935, dando como
benefician con la administración nasal de oxígeno resultado la muerte de 5000 caballos. mulas y bu-
humidificado. Aunque se carece de evidencias acerca rros. Evidencias clínicas circunstanciales y estudio~
de su eficacia, el uso de corticoides (dexametasona a experimentales realizados durante el brote de 19:34
una dosis de 0,1-0,25 mg/kg) y DMSO (1g/kg al20% sugirieron a la ingestión del hongo del maíz como la
en dextrosa al 5(/a) debe considerarse como trata- causa de la leucoencefalomalacia. Desde entonce~
miento del edema y la inflamación asociadas con la se estableció que la contaminación del alimento con
hipoxia-isquemia del SNC. Fusarium spp es la causa usual de la enferme el ad. 1"' 1' 1
Sin embargo, aún debe identificarse la micotnxin<i
Otros desórdenes metabólicos causal específica.
Fusarium moniliforme es, por lejos. la especi(•
En otras especies se describieron síndromes neu- incriminada con mayor frecuencia, aunque F. tn-
rológicos asociados con hiponatremia (intoxicación cinctum fue asociado con un episodio en el que
con agua), hipernatremia y otros defectos metabóli- murieron 12 caballos. ~ 2 · 1 '+ Como las condicione~ de
1

cos, pero no están definidos con claridad en el equino. humedad fría favorecen el desan.;ollo de los Fuso-
Los signos presentes en los caballos y potrillos con rium spp, la leucoencefalomalacia se produce e~ta­
hiponatremia ( < llO mEq/L) asociada con importan- cionalmente desde el final del otoño hasta el inicio de
tes diarreas, úlceras gastroduodenales, ruptura de la la primavera. Aunque es común asociarlo con el
vejiga urinaria e insuficiencia renal aguda, en ocasio- maíz dañado por el agua, F. monilif'orme también
.;
nes progresan desde la depresión hasta el coma y las puede contaminar alimento preparado en forma
convulsiones. En estos casos la desviación del sodio
'
,l
comercial. En una serie de casos sucedidos en Caro-
'

l
puede estar involucrada en los signos neurológicos. lina del Norte, el hongo se aisló tanto del maíz como
Importantes desórdenes de otros procesos metabóli- de la avena que formaban parte de alimentos comPr-
cos pueden asociarse con coma y convulsiones en los ciales peleteados y no peleteados. "' 1
equinos, pero no se describieron síndromes precisos. La intoxicación por F. monilif'onne con frecucnci<l
tiene componentes de leucoencefalomalacia y m~cro­
sis hepática, con la relativa importancia de las le~ io-
Enfermedades tóxicas nes cerebrales y hepáticas dependientes de 18 dosis

Intoxicación con metaldehídos


y la duración de la ingesta. Iso Los signos clínicos dl~
la leucoencefalomalacia son observados primero en
forma aguda 2 a 24 semanas (promedio 3 semanas)
1
Los caballos pueden comer en forma accidental después de la ingesta inicial del maíz con hongos. En

'
metaldehído cuando se lo incorpora al salvado molido general, los signos iniciales se refieren a las IPsioiw~

712
Enfermedades del sistema nervioso

cerebrales e incluyen depresión, falta de respuesta, en los equinos. 1R7 Los tumores de origen neuroepitc-
presionar la cabeza contra objetos, caminar en círcu- lial incluyen: ependimoma, papiloma del plexo coro i-
los, andar errático, ceguera y a veces, excitación sin deo, tumores neuroepiteliales del nervio óptico.
provocación previa y delirio. A menudo, los signos meduloepitelioma maligno y pineoblastoma. 1' ' 1' 1
'

son asimétricos. Una mayor progresión de la lesión Entre las neoplasias de las células gliales descriptas
puede asociarse con parálisis faríngea, incoordina- en los caballos se encuentran el astrocitoma del
ción y por último, decúbito, pedaleo, coma y muerte. nervio óptico, el retinoblastoma y el microglioma. 1' '
La mortalidad registrada en los brotes varía entre el Las neoplasias de los nervios periféricos y de las
40 y 84%. 1H0 · 185 El curso clínico suele ser de 1 a unos vainas nerviosas suelen ser más frecuentes que las
pocos días, pero puede ser mucho más largo en los del SNC. En una revisión que abarcó 11 hospitalc~s
caballos que muestran recuperación. escuelas veterinarios de Universidades de Norteél-
Los animales con leucoencefalomalacia no com- mérica, todos los tumores de tejido nervioso encon-
plicada no manifiestan en general fiebre, hecho que trados en los equinos comprometían los nervios
la distingue de la encefalomielitis arbovirósica. Los periféricos, siendo los más informados los neumfi-
resultados del análisis del LCR pueden ser norma- bromas o neurofibrosarcomas. 1'" A menudo se los en-
les, pero pueden incluir pleocitosis neutrofílica. 1BG cuentra a nivel cutáneo y las más afectada>o son las
Las lesiones observadas en forma macroscópica zonas pectoral, abdominal, cervical y facial. 1
'

durante la necropsia son a menudo diagnósticas y La neoplasia mesodérmica más común es el nw-
consisten en áreas focales de necrosis hemorrágica ningioma. También se describieron reticu losis nco-
licuefactiva en la sustancia blanca de uno o ambos plásica, lipoma en el acueducto mesencefálico. <m-
hemisferios (de hasta varios centímetros de diáme- gioma en la médula espinal cervical y melanoblasto-
tro). Las áreas malácicas dentro de las sustancias ma de las meninges cerebclares. 1s·o
gris o blanca del tronco encefálico y de la médula El adenoma de la pars intermedia de la hiprífisis
espinal son menos frecuentes, pero se las puede es común; sin embargo, los signos observados suelen
esperar en casos con marcada debilidad y ataxia. La relacionarse con la disfunción endocrina. Las neo-
infiltración eosinofílica puede ser una característica plasias benignas de la glándula pineal (pinealomas 1
atípica de las lesiones necróticas. se comunicaron en forma ocasional. 1"'
El tratamiento es sólo de sostén. Se elimina el ali-
mento contaminado y se procura erradicar las toxinas Neoplasias secundarias
que ya se encuentran dentro del tracto digestivo por
medio de laxantes y carbón activado. Es probable Las neoplasias secundarias pueden ingresar en
que deban suministrarse corticoides y antiinflama- la calota craneana o las vértebras, desarrollándose <1
torios no esteroides, pero no es de esperar una buena través de los orificios óseos o alcanzando el sistnm;1
efectividad. Para controlar la actividad convulsivan- nervioso por medio de metástasis vasculares. Los sig-
te se indica el tratamiento correspondiente. nos clínicos resultantes se deben a la destrucción in-
ducida por la presión y la invasión directa y/o el com-
promiso de la irrigación sanguínea del t~jido nervioso.
Neoplasias Los tumores extraneurales también pueden infiltrar-
se o avanzar en relación con los nervios perifóricoc:.
Neoplasias primarias Ellinfosarcoma es la neoplasia secundaria m:1c:
frecuente del sistema nervioso del caballo. Fue l'n-
Las neoplasias primarias del sistema nervioso son contrado en el espacio epidural (usualmente torricico
excepcionales en los caballos. La conclusión general o lumbar) como una causa de mielopatía com prcsiva.
al considerar la incidencia relativa y la conducta de en el cerebro y en los tractos olfatorios. e infi ltnmclo
tales tumores no se puede efectuar con facilidad. Las varios nervios periféricos. 1' 7 · 190 Signos similares de
neoplasias del sistema nervioso se pueden clasificar compresión medular fueron causados por mdasta-
según su origen como tumores de las células nervio- sis en el espacio epidural de un feocromocitorna m<l-
sas, el neuroepitelio, la glía, los nervios periféricos y ligno en un potrillo de 6 meses. 191
sus vainas, las estructuras mesodérmicas y los órga- En ocasiones, los melanomas invaden el SNC de
nos endocrinos. El lector debe dirigirse a ediciones la sustancia blanca o gris del caballo. Por lo g·cncr<li
previas de este libro para referencias anteriores a estos tumores se encuentran en el espacio epi d u r;1\
1981. 1s 7 Documentaciones más recientes se citarán en diseminándose después por contigüidad desde \o,.;
adelante dentro de este texto. linfonódulos sublumbares melanomatosos.''· .,.. Se
El ganglioneuroma simpático (también contiene han observado melanomas de las meninges espirw-
células del tipo glial) aparenta ser la única neoplasia les y del cerebro después de manifestarse melano-
originada en las células nerviosas que se documentó mas cutáneos. 187

7l:l
Capítulo 8

Entre los sarcomas, se considera que los heman- tizan las mucosas de sus labios retraídos; estos ha-
giosarcomas son los que en general metastatizan con llazgos pueden ser de ayuda diagnóstica. La epi lep-
mayor frecuencia el cerebro, habiéndose informado 2 siajuvenil ocurre con mayor frecuencia en los potri-
casos. 1H7 Un sarcoma indiferenciado originado en el llas Arabes que en los de otras razas. Más que una
mediastino de un caballo de 8 años causó signos de verdadera epilepsia hereditaria, la epilepsiaj uve ni 1
compresión de la médula espinal después de invadir puede reflejar un umbral convulsivante relativ0-
los cuerpos vertebrales de T 9 y T 10 • 1H9 mente bajo que aumenta la sensibilidad a muchas
Los adenocarcinomas y los carcinomas pueden perturbaciones temporarias tóxicas, infecciosas.
invadir el cerebro por diseminación directa desde un metabólicas y físicas.
sitio primario, como la nariz y los senos paranasales Aunque los caballos afectados "sobrepasan" su
o por metástasis desde un sitio distante, como la adre- epilepsia juvenil sin tratamiento, éste se debe co-
na!. 187 · 193 Los tumores óseos, como el osteoma o el oste- menzar (tabla 4) en el momento de aparecer los
osarcoma, o de la médula ósea, como el mieloma plas- primeros signos y continuarse durante varias sema-
macitario, que involucran el cráneo y las vértebras nas a meses. Repetidos ataques convulsivantes gra-
pueden comprimir el cerebro y la médula espinal. 187 · 194 ves que no se traten pueden dar lugar a disturbios
cerebrales posictales (caballo "idiota o errático") o
Tumores de malformaciones muerte neuronal y además un foco convulsivante
permanente. Deberá corregirse cualquier problema
Este tipo de tumores incluye los epidermoides, subyacente que pueda iniciar la actividad convulsi-
dermoides, teratomas y teratoides. Estos crecimien- vante (por ej., fiebre). Los potrillos idiotas se ali-
tos se originan en los tejidos heterotópicos que sue- mentan por medio de una sonda nasogástrica hasta
len encontrarse juntos en la línea embriológica. que se normalice su estado mental y retorne el
Los quistes epidermoides (colesteatomas epider- reflejo de succión, que en ausencia de nuevas con-
moides) son estructuras encapsuladas de crecimien- vulsiones ocurre en general luego de varios días. La
to lento originadas en el tejido epitelial ectópico ceguera central puede ser un componente impor-
durante el desarrollo embrionario. Por lo general, se tante de la fase posictal y puede perdurar semanm;
encuentran situados cerca de la línea media, en el en los potrillas jóvenes.
ángulo entre el cerebro y el cerebelo. Los quistes
epidermoides suelen ser hallazgos accidentales du- Epilepsia adquirida
rante una necropsia, pero en ocasiones crecen lo su-
ficiente como para provocar signos neurológicos. 187 El término epilepsia adquirida se refiere al
También existen varios registros de dientes hetera- síndrome caracterizado por la actividad convulsi-
tópicos intracraneanos que no son verdaderos tera- vante recurrente exhibida por caballos que han
tomas. Se describió 1 caso de teratoma verdadero, desarrollado un foco (o focos) epileptogénico intra-
pero la identificación fue bastante cuestionable. 187 craneano durante la vida posnatal. Este foco, que
puede o no estar asociado con una lesión mórbida. es
el sitio nucleador desde donde se disemina con rapi-
Enfermedades multifactoriales dez una descarga neuronal paro.xística evidenciacl<l
clínicamente como convulsiones. El sitio ( 1) epill~p­
Epilepsia juvenil togénico, localizado en la corteza cerebral, puede
activarse después que el caballo se ha recuperado de
Esta alteración se produce en potrillas que más una lesión cerebral debida a inflamación, trauma o
allá de esto, son normales durante varias semanas a hipoxia. El intervalo entre la enfermedad cerebral y
meses. 195 Las convulsiones comienzan sin aviso pre- el inicio de la actividad convulsivante es a menudo
vio y se producen en forma repetida durante días o de meses a años (período denominado de "madura-
semanas y luego desaparecen con tratamiento o sin ción epileptogénica"). En los caballos afectados no
él. Las convulsiones generalizadas leves, con retrac- hay antecedentes de daño cerebral o evidencias de
ción del labio y movimientos de pinza de la mandíbu- enfermedad actual. Estos casos suelen denominar-
lajunto con un desorden súbito de la actividad física, se epilepsia idiopática.
pueden progresar a un cuadro grave de convulsiones Las convulsiones pueden ocurrir sin aviso previo
generalizadas, con pérdida de la conciencia, opistó- o ser precedidas por un cambio transitorio en la
tonos, movimientos anormales de la cabeza y los ojos conducta (por ej., realizar una gran abertura de la
y convulsiones clónicas. Los potrillas afectados enca- fisura palpebral, vocalización). Cambios similares
ran hacia adelante durante un ataque y se trauma- son comunes antes de cada ataque. Las convulsiones

714
Enfermedades del sistema nervioso

pueden ser parciales, con los signos localizando la van reduciendo las dosis de las drogas en form;1
lesión en un lado (como el retorcimiento facial y de gradual por otros 3 meses, volviendo a aumentarla:-:
los miembros de un solo lado) o generalizadas. Estas si recurren las crisis. Las dosis preven ti \·a:-: no
últimas suelen producir la caída del animal, movi- causan efectos colaterales neurológicos. pero pue-
mientos oculares y mandibulares rápidos, opistóto- den cambiar la actividad de otras droga:-:. como 1a
nos y pedaleo violento o movimientos convulsivantes fenilbutazona. 196
de los miembros. La descarga automática generali-
zada causa salivación, dilatación pupilar y micción y
defecación sin control. Las convulsiones parciales Enfermedades idiopáticas
pueden progresar a generalizadas secundarias. En
ocasiones se observan signos de alteración de la Granuloma de colesterol
conducta (corridas compulsivas en círculo o automu-
tilación violenta). La fase convulsivante no suele Los granulomas de colesterol 'colestea tt •m a" · "t ·
durar más de 1 minuto y en el caso de las convulsio- encuentran en el plexo coroideo del 15-111' · d<' lo,.;
nes generalizadas, el animal recupera la estación caballos añosos.: ~ Son más frecuente:-: a niYel dt>l
9

luego de varios minutos. Los signos temporarios cuarto ventriculo, en comparación con lo=- latcrak::.
posictales pueden variar desde una ligera depresión Sin embargo, es más común que lo=- de esto' último,.;
hasta estupor y ceguera, pudiendo durar algunas sean de mayor tamaño y causen signos chnico:-:. E"
horas en los adultos. posible que representen una reacción granulomatn"a
Es mucho más importante y seguro evitar el crónica ante el depósito de cristales de cole,.;tNol
próximo ataque en un caballo epiléptico que tratar- asociados con filtración vascular crónica. En genera l.
lo cuando ocurre, a menos que el animal se encuen- los granulomas maduros son circunscriptos. firme,.;.
tre en un estado epiléptico o una actividad convul- granulares y marrón amarillentos. y al corte pre:-:Pn-
sivante continua. Una convulsión generalizada es tan un aspecto de pera brillante. La mayoría df' e,;t;l:-:
violenta, potencialmente peligrosa y por lo general masas permanecen clínicamente silenciosas. pero al-
de corta duración. Una excepción es la convulsión gunos crecen lo suficiente como para comprimir L'l
epiléptica en los potrillos. Estos animales se pue- tejido cerebral o bloquear el drenaje del LCR y causar
den sujetar en forma manual y suelen tratarse una hidrocefalia obstructiva. A menudo son bi 1a ter a-
médicamente (tabla 4). les pero uno suele ser más grande que el otro.
En los caballos epilépticos debe obtenerse una Los signos clínicos asociados son excepcionales y
detallada y comprensiva historia, que puede indicar típicamente insidiosos. Pueden ser intermitente:-:,
actividades o alteraciones que provocan las convul- pero con frecuencia son progresivos, asimétricos y
siones. El estro, los cambios lumínicos, la alimenta- compatibles con el impedimento de la función cere-
ción y otros estímulos han producido convulsiones bral. Los informes iniciales describen al caballo
en los caballos epilépticos. También indica la como "estúpido" o "confundido". 1% Un caso bien do-
frecuencia y magnitud de los ataques. En condicio- cumentado fue el de una yegua Arabe de 7 m1os qw·
nes controladas puede ser útil provocar un ataque. A experimentó varios ataques breves de ataxia. debi-
través de un trabajo diagnóstico apropiado deben lidad, decúbito e inconsciencia los 2 años anterio-
descartarse causas neurológicas y no neurológicas res.199 Antes de un episodio particularmente grave.
de convulsiones, así como signos similares a las la yegua caminaba en círculos a la derecha y presen-
convulsiones. taba una disminución del reflejo de amenaza. ade-
Como la epilepsia adquirida tiene una presenta- más de hipoalgesia del lado izquierdo. Estos signo:-;
ción muy variada, el tratamiento es individual. Si podrían ser la explicación clínica de una le:-;ic'm
las convulsiones son muy leves, inhabituales o van cerebral derecha. En la necropsia se encontró un
declinando en frecuencia, es factible que el trata- granuloma de colesterol de 4 cm de diámetro en el
miento no sea necesario. Si existe una actividad ventrículo lateral derecho, asociado con atrofia cor-
particular que induce las convulsiones, sin duda tical importante. Una muestra de LCR mostró xan-
habrá que evitarla. En el caso de las convulsiones tocromía marcada y contenido proteico m u y elevado
asociadas con el estro, el tratamiento con proges- (322 mg/dl). Es de esperar un mejoramiento tempo-
terona o la castración pueden ser curativos. Cuan- rario de los signos con el tratamiento con corticoidt-,;.
do los ataques convulsivantes son inevitables a Los granulomas de colesterol del plexo coroidco
pesar de los cambios de manejo, o son graves o se deben diferenciar de los colesteatomas epiclcr-
frecuentes se debe comenzar el tratamiento (tabla moides, mucho más raros e histológicamente no
4). Después de un período de 3 meses sin ataques se relacionados.

7Hi
Capítulo 8

ENFERMEDADES DEL TRONCO impedidas, pero por lo general los animales afécta-
ENCEFALICO Y DE LOS NERVIOS dos pueden deglutir. Otros signos cerebrales pueden
ser leves o estar ausentes.
CRANEALES Los signos de disfagia observados con lesiones
(AUTONOMOS Y SOMATICOS) bulbares dependen del núcleo del nervio craneal
específico que se haya lesionado. Más adelante se
Consideraciones diagnósticas discuten las manifestaciones de déficit de distintos
y terapéuticas nervios craneales que afectan la capacidad de comer.
Suelen observarse otras anomalías de enfermedad
Disfagia medular, a menudo asimétrica, como depresión ( sis-
tema reticular), déficit de la marcha (tractos m oton~s
A menudo la disfagia se define como una "deglu- y propioceptivos) y signos correspondientes a otros
ción dificultosa" pero aquí se la utiliza en su sentido nervios craneales (por ej., vestibular, facial l. Las
amplio, dándole un significado de dificultad para causas específicas incluyen mieloencefalitis proto-
comer y beber, incluyendo alteraciones de la pren- zoárica, migración de parásitos y trauma en el sector
sión, masticación y deglución. Sólo se discutirá la posterior de la cabeza con hemorragia medular. Las
disfagia neurológica primaria; las provocadas por enfermedades cerebrales difusas con un com ponentP
otras causas se detallan en otros capítulos. bulbar, como la hepatoencefalitis por togavirus. ra-
El control central utilizado para comer se en- bia, meningitis, intoxicación por loco y encefalopatíil
cuentra en los centros medulares específicos y sus también se incluyen.
vías aferentes y eferentes correspondientes a los El compromiso bilateral de las ramas motoras del
nervios trigémino (V-músculos de la masticación, nervio trigémino (nervio craneal VJ causa paní.li sis .\
sensibilidad facial), facial (VII-músculos de los la- eventual atrofia de los músculos maseteros (también
bios y las mejillas), glosofaríngeo y vago (IX y X- de los temporales, pterigoideos y vientre distal de los
faringe, laringe) e hipogloso (XII-lengua). El esfuer- músculos digástricos). El tono muscular débil que
zo voluntario para comer y beber se inicia en la moviliza a la mandíbula causa dificultad en la mas-
corteza cerebral motora y los núcleos de la base. Por ticación y permite que la lengua cuelgue de la boca.
lo tanto, las alteraciones del prosencéfalo, médula La parálisis unilateral de este nervio no produce un
oblonga y nervios craneales V, VII, IX, X y XII grado importante de disfagia, pero puede resultar en
pueden provocar disfagia. una ligera desviación de la mandíbula hacia ellaclo
Las enfermedades del prosencéfalo no causan opuesto al afectado. El daño a la rama sensitiva del
una parálisis real de los músculos involucrados en la trigémino, que se dirige a la cara y la boca, no produce
acción de comer pero pueden impedir el control disfagia importante pero puede provocar el acú mulo
voluntario de estos últimos, dando lugar a movi- de alimento en las mejillas.
mientos incoordinados, distónicos y/o débiles de la La parálisis de los labios debido a daílo del nervio
cara, lengua, boca y faringe. facial (VII) causa problemas menores en la prensicín '
,¡¡

La enfermedad cerebral difusa puede causar dis- del alimento, en especial en el caso de pastura o
fagia además de otras alteraciones de la conducta y granos. La saliva puede caer a través de la comisura
de la actitud (por ej., depresión, presionar la cabeza labial y a menudo el alimento se' adhiere a las encías
contra objetos, marcha en círculos, ceguera). Es y los labios.
característico observar cierta debilidad y protrusión La parálisis bilateral de los músculos faríngeos y
de la lengua, caída del labio inferior y de la saliva. palatinos, inervados por los nervios IX y X (glosofa-
Los potrillas pierden el reflejo de succión. Dentro del ríngeo y vago, respectivamente) hace imposible la
grupo de enfermedades se encuentran encefalitis deglución. Los intentos por deglutir son seguidos por
arbovirósica, rabia, hepatoencefalopatía, meningi- ahogos, desplazamiento dorsal del paladar blando y
tis difusa, síndrome de maladaptación neonatal, salida de saliva y alimentos a través de los ollares. La
trauma craneano con edema cerebral, leucoencefa- parálisis unilateral causa signos menos graves. La
lomalacia e hidrocefalia. aspiración de alimento puede conducir a bronconeu-
La disfagia causada por lesiones de los núcleos monía necrótica, hecho bastante probable si se pro-
basales se observa con frecuencia en el oeste de los duce una parálisis concurrente de la laringe debido
Estados Unidos como resultado de la intoxicación al daño de las fibras laríngeas del nervio X. El colapso
con el cardo estrella amarilla o con centaura negra de las paredes atónicas de la faringe, el dcsplaz8-
Rusa (véase Encefalomalacia nigropalidal), pero miento del paladar blando y la abducción deficiente
también puede estar producida por lesiones focales de las cuerdas vocales causan ruidos respiratorios
de mieloencefalitis protozoárica o migración de lar- anormales, en especial durante el ejercicio.
vas parasitarias. La prensión y la masticación están El daño al nervio hipogloso (XII) causa parálisis

716
Enfermedades del sistema nervioso

lingual y eventual atrofia (uni o bilateral), con caída ñar al trauma encefálico, se describe en la sección
de los alimentos de la boca al masticar, y caída y Síndrome del oído interno-bulbo raquídeo.
mala retracción de la lengua. Puede haber fascicu- Lesión del nervio óptico: esta alteración se carac-
laciones linguales persistentes, aun estando el ór- teriza clínicamente por el inicio súbito de ceg-uera en
gano relajado. uno o ambos ojos. 20220:3 Pueden ocurrir injurias grn-
La combinación del déficit de varios nervios cra- ves del nervio óptico aun con traumas en la cabez<1
neales puede tener un efecto sinergístico en lo que se con fuerza insuficiente como para producir pérdidél
refiere a la disfagia (por ej., V con XII, VII con XII). de la conciencia. Midriasis fija y una respuesta anor-
El daño de los nervios craneales y la disfagia pue- mal al reflejo de amenaza son signos ohscn·:1dos
den ser posteriores a la micosis de los sacos guturales inmediatamente después de un episodio traumático.
(IX, X), ruptura del músculo recto ventral de la Esta ceguera puede ser pasada por alto durante
cabeza (IX, X), fractura del hueso hioides (V o XII, cierto tiempo, en especial si el paciente está deprim i-
según el sitio de la fractura), tracción excesiva de la do y no se mueve mucho. Comenzando a Jos pocoo-:
lengua (XII) y abscesos de los linfonódulos retrofa- días y progresando en un período de 3 a 4 semanas
ríngeos (IX, X, XII). Todos interfieren con la masti- se produce degeneración retiniana y atrofia del ner-
cación y la deglución. 200 · 201 Estos caballos suelen vio óptico en los ojos afectados. 202 · 201 Este tipo de lesión
tener otros signos de enfermedad primaria, además suele deberse al arrancamiento (amputación J del
de la disfagia. nervio óptico por las fuerzas de estiramiento prod u e i-
La neuritis de la cauda equina (polineuritis equi) das por el rápido movimiento posterior del cerebro
puede causar disfagia al afectar alguno o todos los contra la porción canalicular fija del nervio 2111
pares craneales dentro del grupo de los nervios V, Síndrome mesencefálico: las lesiones cerradas de
VII, IX, X o XII. La disfagia también es una secuela la cabeza (sin fracturas J pueden producir hcmorro-
común de la intoxicación crónica con plomo. gia en el mesencéfalo y un edema cerebral gmvc
El botulismo y las enfermedades parecidas a éste puede comprimir esta área. El síndrome se acomp<l-
(miastenia posanestésica, parálisis por garrapatas) ña por signos neurológicos profundos y pronóstico
se asocian con una paresia generalizada de los mús- desfavorable. Después de un período inicia 1de coma.
culos estriados, incluyendo los que cumplen función hay una depresión marcada debido al compromiso
en la prensión, masticación y deglución. Las toxinas de la parte rostral del sistema activador reticular
producidas por Clostridium botulinum bloquean la ascendente. Las injurias mesencefálicas extensa,;
transmisión neuromuscular al interferir con la ac- causan decúbito y una postura de descerebraciún
ción de la acetilcolina. caracterizada por rigidez extensora generalizada.
La neurotoxina producida por C. tetani facilita el Los caballos con capacidad ambulatoria manifiesto n
disparo de las neuronas motoras a través del SNC. déficit en la marcha, con ataxia y dehilidad.
Esta toxina tiene una gran predilección por los Los caballos afectados pueden mantener lo vi-
núcleos bulbares, que controlan la acción de comer. sión, pero la respuesta pupilar a la luz es mínima o
De esta manera, además de la tetania generalizada, ausente. Esto marca una diferencia con el síndrome
hay una hipertonicidad de los músculos, en especial cerebral, en el que hay una rápida respuesta pupilar
los maseteros, que da lugar a trismo. a la luz. Según la extensión del daño y el área mesen-
cefálica involucrada, las pupilas pueden tener un
tamaño pequeño y fluctuar por el compromiso tccto-
Enfermedades con causas físicas rial, o pueden estar dilatadas y fijas pordmio al núcleo
y/o nervio oculomotor. En las lesiones unilaterales, l:1
Traumatismos del tronco encefálico pupila ipsilateral se afecta primero y el compromiso
de la pupila opuesta sugiere un agrandamiento de la
Las lesiones del tronco encefálico suelen asociar- lesión. La progresión de miosis a midriasis bilateral
se con traumas de la cabeza causados por encabrita- y fija es un signo muy desfavorable. La lesión a los
mientos y golpes o por caídas sobre el dorso golpean- núcleos o conexiones de los nervios craneales que
do la cabeza contra el piso. Los signos clínicos pue- inervan la musculatura extrínseca ocular puede pro-
den presentarse con fracturas craneanas o sin ellas. vocar desviaciones del globo (estrabismo) y nistag·mo
Luego del trauma encefálico en los caballos se obser- vestibular anormal. El nistagmo espontáneo no suele
varon tres síndromes neurológicos reconocidos clíni- observarse en las lesiones mesencefálicas.
camente: lesión del nervio óptico, síndrome mesen- En las lesiones mesencefálicas, pontinas o bul-
cefálico y síndrome del oído interno-bulbo raquídeo. bares pueden presentarse patrón respiratorio abe-
Cada uno de ellos puede estar solo o en combinación rrante, arritmias cardíacas y bradicardio.
con el otro o con el síndrome cerebral (ya descripto). Síndrome del oído interno-bulbo raquídeo: el trau-
La injuria al cerebelo, que también puede acompa- matismo sufrido en la porción posterior de la cabeza

717
Capítulo 8

Figura 12. Corte mediano de cráneo y cerebro equino. El


trauma en la protuberancia occipital (flecha ancha) puede
producir la transferencia de fuerzas al hueso temporal. con la
subsecuente fractura de su porción petrosa y del bas¡occipi-
tal. La separación del basisfenoides (a) y del basioCCipltal (b)
a menudo se produce a nivel de la sutura (flecha larga). Los
nervios facial y vestibulococlear (flechas curvas) están en
íntima proximidad a los huesos basioccipital y petroso. En
consecuencia, la parálisis facial y/o los signos vestibulares
pueden ser el resultado de un traumatismo en la nuca y la
subsecuente fractura de estos huesos o el desarrollo de
hemorragia en la médula oblonga o a su alrededor.

puede causar hemorragia alrededor del bulbo (mé- a una recuperación completa. Con la asociación de
dula oblonga) y/o dentro del oído interno. A menudo fracturas craneanas, el pronóstico es reservado a
constituye una importante complicación de las frac- infausto. La atrofia postraumática del nervio óptico.
turas del occipital y el hueso petroso, separación del que puede presentarse en cualquier traumatismo
occipital y el petroso o separación de los huesos craneano, es irreversible. En los caballos con déficit
basioccipital y basisfenoides, ventral al puente o a la vestibular concurrente se exacerban los signos clíni-
médula oblonga (fig. 12). 205 La preexistencia de os- cos por la falta de compensación visual.
teocondroartrosis y anquilosis de la articulación tem- Tratamiento: el tratamiento de sostén y médico
porohioidea, que puede o no estar asociada a otitis es el mismo que se describió para el trauma cerebral.
media/interna, predispone a las fracturas a través de Empero, la respuesta al tratamiento diseflado para
la bulla ósea y el petroso temporal adyacente. 206 Los minimizar el edema y la inflamación suele ser míni-
signos neurológicos resultantes a menudo son asi- ma debido quizás a que en este tipo de traumas la
métricos y bastante variables, según los nervios injuria mecánica directa y la hemorragia suelen ser
craneales afectados y la extensión del daño paren- más importantes que el edema. A causa de la posibi-
quimatoso bulbar. La hemorragia en el oído medio y lidad de exacerbar la hemorragia intracraneana con
el interno causa signos vestibulares y faciales (incli- su uso, no se recomienda la aplicación de manito! ni
nación de la cabeza, marcha en círculos e inclinación de otras soluciones hipertónicas.
del cuerpo hacia el lado afectado, parálisis facial
ipsilateral y nistagmo espontáneo horizontal o rota- Traumatismo del nervio facial
torio) con la fase rápida hacia el lado opuesto a la
lesión. El nistagmo vestibular puede estar anormal Los músculos de la expresión facial se encuen-
o ausente. La hemorragia se puede extender hasta el tran inervados por el nervio facial (VII). Estos deben
oído externo y los sacos guturales. diferenciarse de los músculos de la masticación iner-
La hemorragia en el bulbo o a su alrededor y hacia vados por el trigémino (V). Desde su núcleo en la
el LCR causa signos adicionales, como depresión, médula oblonga, el nervio facial emerge del cráneo e
ataxia, debilidad, decúbito y otros signos vestibula- ingresa en el meato acústico interno, junto con el
res y de nervios craneales. Los equinos con signos nervio craneal VIII (nervio vestibulococlear); luego
vestibulares agudos realizan esfuerzos violentos para atraviesa el hueso petroso temporal dentro del can al
intentar pararse. Los animales con este tipo de inju- facial. Durante esta última parte de su recorrido, el
ria (trauma craneano) desarrollan en ocasiones un ca- nervio corre en relación con la pared caudal del oído
beceo o temblor brusco de la cabeza, que se acentúa du- medio y contribuye dando ramas secretomotoras
rante la ingestión de bebida o comida. Es probable que hacia la glándula lagrimal, por medio del núcleo
esto se deba a una lesión directa sobre el cerebelo. 207 geniculado. El nervio facial emerge del cráneo a
Pronóstico: el pronóstico para la recuperación es través del orificio estilomastoideo, cruza la cara
regular a reservado para aquellos caballos quema- dorsal del saco gutural, donde da origen a unas
nifiestan signos de daño en el tronco encefálico luego ramas en profundidad a la glándula parótida, que
de una injuria cerrada. En los caballos que exhiben inervan a los músculos caudales de la oreja (nervio
un síndrome del oído interno sin compro miso bulbar auricular caudal), palpebrales y craneales rostrales
el pronóstico es reservado a bueno en lo que respecta a la oreja (nervio auriculopalpebral). El resto del

718
Enfermedades del sistema nervioso

nervio cruza la rama vertical de la mandíbula 5 cm decúbito de una anestesia general y a menudo sólo
ventral a la articulación temporomandibular, y se involucra la nariz y los labios. En ocasiones, se
divide en las ramas dorsal y ventral que inervan las produce la caída de la oreja y/o los párpados, tal vez
mejillas, la nariz y los labios. como resultado de un daño local a los múscu 1os o a las
La parálisis facial se observa con frecuencia en ramas nerviosas que los inervan.
los caballos. Según el sitio dañado pueden afectarse El pronóstico para el regreso de la función facial
algunos o todos los músculos faciales. La parálisis depende del sitio y la magnitud del proceso causal.
facial unilateral completa se evidencia como una En los traumas ocurridos en la porción caudal de la
desviación de la nariz hacia el lado normal, disminu- cabeza existen pocas probabilidades de recupera-
ción de la abertura del ollar ipsilateral durante la ción. En ausencia de laceración cutánea grave, el
inspiración y caída ipsilateral del labio, párpados y pronóstico de las parálisis faciales periféricas e,;
oreja. Los reflejos involucrados en el nervio facial bueno y la recuperación tomará desde algunos días
(labial, palpebral, corneal, de amenaza y auricular) a varios meses. Si hay daño cutáneo con sección del
se encuentran disminuidos o ausentes. La incapaci- nervio, deben identificarse los cabos del mismo ~;
dad para cerrar los párpados causa queratitis por efectuarse una reparación quirúrgica de inmediato.
exposición, que puede ser muy grave cuando existe o marcarlos (por ej., con hilos de alambre de acero
una formación reducida de lágrimas debido al daño inoxidable) para poder localizarlos luego y realizar
de las fibras motoras del facial o las proximales al la anastomosis correspondiente.
ganglio geniculado, correspondientes a la glándula
lagrimal. La producción de lágrimas se puede eva-
luar con la prueba de Schirmer. 208 La parálisis facial Enfermedades inflamatorias,
bilateral causa disfagia, que se evidencia por la caída infecciosas e inmunológicas
del alimento y su acúmulo entre los dientes y las me-
jillas. La parálisis crónica del nervio facial produce Enfermedades que afectan sitios múltiples
atrofia de los músculos faciales y contractura fibrosa
de la cara, denominada a menudo "espasmo facial". La sección referida a Enfermedades localizadas
La determinación del sitio y de la causa del daño en sitios múltiples o desconocidos contiene un aná-
del nervio facial es muy importante, tanto en lo que lisis completo de estas patologías.
respecta al pronóstico como al tratamiento. La inju-
ria del nervio facial, proximal a la rama vertical de Tétanos
la mandíbula, causa paresia facial completa. El
trauma proximal del nervio facial suele producirse El tétanos es una enfermedad mortal e infecciosa
por fracturas del hueso petroso temporal después de causada por la toxina de Clostridium tetani que provo-
un traumatismo craneano (véase Traumatismos del ca rigidez muscular, hiperestesia y convulsionm.; y
tronco encefálico), del estilohioideo (como conse- puede atacar a caballos de todas las edades. A pesar
cuencia de artritis y anquilosis temporohioidea) o de de disponer de un medio profiláctico eficaz y de bajo
la rama vertical de la mandíbula. A menudo, el daño costo, el tétanos continúa siendo una causa esporádi-
producido dentro del canal facial se asocia con signos ca de mortalidad equina en todo el mundo.
concurrentes de daño del nervio vestibular, como La forma vegetativa de C. tetani es un pequeúo
inclinación de la cabeza, nistagmo y marcha en bacilo móvil grampositivo que requiere condiciones
círculos. También se puede reducir la producción de anaeróbicas para su crecimiento y replicación. El
lágrimas. La parálisis facial unilateral debida a un microorganismo existe en forma de espora y en gene-
trauma a nivel de la zona proximal del nervio debe ral se lo encuentra en el tracto intestinal y las heces
diferenciarse de muchas otras causas que incluyen: de los animales y en los terrenos ricos en materia
lesiones bulbares que involucran el núcleo del nervio orgánica. Las esporas son resistentes a la mayoría de
facial, polineuritis equi (neuritis de la cauda equina) las condiciones ambientales extremas, desinfectan-
y parálisis facial idiopática. La hemorragia en el oído tes químicos y drogas antimicrobianas, pero se pue-
medio/interno, la otitis media/interna, la micosis de den destruir con calor a ll5°C durante 20 minutos. 111
los sacos guturales y la abscedación dellinfonódulo La vía más común de infección es la contamina-
parotídeo pueden comprometer el nervio facial ad- ción de una herida con esporas de C. tctani. 111 La
yacente causando parálisis facial ipsilateral. enfermedad se produce cuando las condiciones den-
El daño de la porción distal del nervio facial se tro de la herida contaminada favorecen la germina-
debe a injurias directas por golpes o decúbitos late- ción de la espora, la proliferación bacteriana y la
rales. El nervio o sus ramas se suelen dañar en el elaboración de toxina. El desarrollo clostridial se
punto que cruzan la mandíbula y/o el arco cigomáti- beneficia con la baja tensión dé oxígeno. que a
co. Es común observar parálisis facial luego del menudo se encuentra en las profundidades de una

719
Capítulo 8

herida punzante o en aquellas con considerable culos que se afectan en primer lugar. En muchos
grado de necrosis, deterioro de la irrigación, cuerpos casos se observa al principio una marcha algo en\"<1-
extraños o infección bacteriana piogénica concomi- rada; algunos caballos rehúsan comer del suelo a
tante.209 Las heridas punzantes menores constitu- causa del espasmo de los músculos cervicales. Otro
yen un peligro especial, pero cualquier solución de signo precoz es la hiperreacción ante estímulos ex-
continuidad en la piel o las membranas mucosas es ternos normales.
una posible vía de entrada para C. tetani. Las heri- El espasmo de los músculos de la masticaci<'m
das de castración, las metritis posteriores a una (trismo) puede causar dificultad para comer y cl;1
distocia y/o posibles retenciones placentarias y el lugar a una expresión "ansiosa" con retracción de los
uso de agujas hipodérmicas contaminadas son facto- labios, abertura amplia de los ollares y or~jas erectas.
res que fueron asociados con el desarrollo del téta- La contracción de los músculos extraoculares caus8
nos. \:Jl· 21 u La infección umbilical es el sitio usual de retracción del globo ocular con el prolapso secundario
proliferación de C. tetani con la subsiguiente produc- de la membrana nictitante. Los estímulos externos.
ción de toxina en los neonatos. 211 ·212 Se desconoce en particular un golpe o palmada en la frente o un
cuál es el posible peligro de la infección tetánica a intento por comer, provocan mayor espasmo de los
través del tracto gastrointestinal normal o inflama- músculos faciales, masticatorios y extraoculares. El
do. Las esporas son viables en los tejidos durante resto de los músculos estriados se afecta de mmwrn
meses y pueden germinar mucho después que una progresiva, causando una marcha envarada. con
herida ha curado si encuentran las condiciones apro- rigidez extensora del cuello, los miembros y la col:l
piadas, tal como un nuevo traumatismo.m Esto da ("caballito de madera" o caballete). El esp8smo ele In
lugar a la amplia variedad individual que existe entre musculatura paraespinal a menudo da lugar a un
el momento de contaminación de la herida y la apari- arqueado ventral o lateral del cuello, el dorso o la
ción de los signos clínicos. Con frecuencia, el período cola. En ocasiones se presenta cólico, complicando el
de incubación es de 1 a 3 semanas, pero puede curso de la enfermedad y puede representar 1a so-
fluctuar desde varios días hasta varios meses. 1a1.zog bre actividad refleja simpática. La parálisis csp;c1sti-
El C. tetani es un microorganismo no invasivo y ca de los músculos faríngeos produce algunas veces l
los signos de la enfermedad se deben a la potente regurgitación o aspiración del alimento. Ln incap;l-
exotoxina tetanospasmina que se produce en forma cidad para pararse en forma apropiada para orinar
local y actúa principalmente en el SNC. Es una
proteína hidrosoluble que parece alcanzar el tejido
nervioso por medio de la vía hematógena y por el
pasaje junto con los nervios periféricos. 213214 Las
o defecar lleva a la retención de orina y heces.
Una vez que un caballo adulto afectado c;w.
generalmente es incapaz de volver a ponerse ele pie.
Los intentos realizados para hacerlo causan espas-
l
toxinas se localizan en el cuerno ventral de la sus- mo muscular clónico y angustia. En decúbito latern l.
tancia gris de la médula espinal y del tronco encefá- la presencia del mayor tono extensor provoca la
lico, ligándose de modo irreversible a los gangliósi-
dos dentro de las membranas sinápticas. 213 Su prin-
extensión rígida de las extremidades y e 1 cue 11 o
(opistótonos) y del dorso (lordosis l. Los potril los que
1
cipal acción es bloquear la liberación de los neuro- se encw•ntran en esta postura deben recibí r ayud<l
transmisores inhibitorios. Por lo tanto, los reflejos
normalmente inhibidos por los tractos motores des-
cendentes inhibitorios o por las interneuronas inhi-
bitorias (reflejos polisinápticos) se ven facilitados,
para pararse. Aun el más leve es ti m u! o puede causar
un prolongado espasmo muscular generalizado. que
puede dar lugar a fracturas de las vértebras o de los
huesos largos. Las pérdidas insensibles de agua y el
l
dando lugar a contracciones tetánicas de los múscu- gasto de energía se ene :entran muy aumentados por
los luego de una estimulación sensitiva normal. 213 esta actividad, llevar ''l con rapidez a la caquexia.
La toxina tetánica tiene varios efectos periféri- deshidratación y acid sis metabólica. 1
cos, incluyendo la estimulación del sistema nervioso La muerte suele producirse después de;) a 7 días.
simpático, bloqueos neuromusculares durante los a menudo a causa de asfixia por la parálisis espásti-
estadios finales de la enfermedad y alteraciones del ca de los músculos respiratorios, laringoespasmo o
metabolismo de las catecolaminas y los adrenocorti- neumonía por aspiración. Las complicaciones del
coides. 2119· 215 Se desconoce la importancia de estos decúbito y el intenso espasmo muscular, como In
1
hallazgos en el equino. formación de úlceras, rabdomiólisis con m ioglobinu-
Signos clínicos: la magnitud y velocidad de pro- ria, ruptura muscular o tendinosa y fracturas tam-
gresión de los signos clínicos dependen de la dosis de bién pueden ser letales. Si la muerte no se produce
toxina y tamaño, edad y estado inmunológico del
animal afectado. Los signos del tétanos reflejan
los signos se estabilizarán alrededor de 1 semana
después. En la mayoría de los casos la recuperación
1
espasticidad de los músculos estriados y lisos. Los es gradual y lleva unas 6 semanas.mn• Si ocurre
más precoces dependen del grupo específico de mús- suele ser completa y sin signos residuales. Los a ni-

720 1
Enfermedades del sistema nervioso

males recuperados no están protegidos contra un prednisona es una medida opcional que aún no se ha
nuevo episodio de tétanos. evaluado en los caballos.
Tratamiento: el abordaje terapéutico actual del El control químico ideal de la rigidez y el espasmo
tétanos se basa en el hecho de que la ligadura toxina- muscular estaría dirigido a disminuir la ansiedad,
gangliósido es químicamente irreversible y que la relajar los músculos y controlar las convulsiones.
recuperación se debe al remplazo gradual de los Sin embargo, son pocas las drogas que podrían
gangliósidos alterados por medio de procesos meta- utilizarse para estas necesidades. Los sedantes fuer-
bólicos normales. 214 Por esta razón el tratamiento es tes, como el hidrato de cloral, el sulfato de magnesio
sintomático y de sostén, poniendo especial énfasis en y el pentobarbital sódico son útiles para disminuir la
la nutrición. ansiedad y la respuesta a la estimulación, pero
Su objetivo principal es destruir el C. tetani, neu- causan problemas con la ingestión de alimentos y la
tralizar la toxina no ligada, controlar el espasmo deambulación cuando se los utiliza en unet dosis
muscular y brindar el soporte nutritivo y metabóli- suficiente como para producir relajación. Es facti-
co general. La rigidez muscular y el espasmo reflejo ble que los ataráxicos, como la promazina! 0.5-1 mg/
se controlan en principio colocando a los caballos en kg cada 4 a 6 horas), la clorpromazina ! 0.4-0.8
un ambiente oscuro y tranquilo, con tapones de mg/kg cada 4 a 6 horas) y la acepromazina 10.05-
algodón en Jos canales auditivos externos para mi- 0,1 mg/kg cada 4 a 6 horas) se utilicen con mayor
nimizar la estimulación. frecuencia para el tratamiento del tétanos y brinden
La destrucción de C. tetani y la neutralización de una aceptable relajación muscular y sedación en
la toxina involucra tradicionalmente la administra- tanto ayudan al caballo a permanecer paradon'J :uo
ción IM, IV o SC de una gran cantidad de antitoxina Un efecto del uso repetido de estas drogas serían la
tetánica homóloga, junto con penicilina o tetracicli- esplenomegalia y la falsa anemia. Las preparetcio-
na y el desbridamiento de la herida, para destruir los nes oleosas de d-tubocurarina, administradas vía
microorganismos remanentes. La dosis sugerida de IM a una dosis diaria de 0,25-0,5 mg/kg, se utilizaron
antitoxina es más que arbitraria, variando hasta con éxito en los caballos que mantenían la estación,
220 UI!kg cada 12 horas. m La repetición de dosis pero había un gran peligro de sobredosis y parálisis
masivas tiene un alto costo y es probable que sea respiratoria o de los miembros. 2 Hu 21
innecesaria, ya que el nivel de toxinas circulantes Es posible que el uso de relajantes musculares
suele ser muy bajo. Es factible que una dosis de 5000 centrales (metocarbamol y guayacolato de gliceri]o)
a 10.000 UI, IV o IM sea suficiente. Además, se sea más práctico, inhibiendo la actividad refleja
administra toxoide tetánico en un sitio distante para polisináptica en el tronco encefálico y la médula
brindar una protección humoral que no está induci- espinal. El guayacolato de glicerilo tiene una dura-
da por la enfermedad natural. Para poder destruir ción relativamente corta (25-30 minutos) y es difícil
las formas vegetativas de la bacteria que se encuen- utilizarlo en animales en estación. Sin embargo. la
tran en los tejidos necróticos mal irrigados se admi- administración cuidadosa por medio de un goteo IV
nistran en los primeros 2 a 4 días altas dosis de lento produce una relajación adecuada sin decúbito.
penicilina G potásica (200.000 UI/kg) dividida en 4 El metocarbamol (10-20 mg/kg/8 horas) es conve-
dosis diarias. Si se encuentra una herida o infección, niente, ya que alivia el dolor y la rigidez de origen
debe desbridarse y lavarse con agua oxigenada u muscular en los casos leves y además se puede
otra solución desinfectante. utilizar con seguridad en combinación con una varie-
La administración intratecal (subaracnoidea) de dad de sedantes. El diazepam no se pudo evaluar de
antitoxina tetánica se utilizó con éxito variable du- modo apropiado en caballos con tétanos, pero es la
rante muchos años en las personas y en los animales droga de elección en las personas. 21 '.· 222 Produce un
con tétanos. 216. 21 H No se ha definido muy bien cuál es alivio efectivo del espasmo muscular y reduce la
la razón para su uso, pero algunos ensayos indican ansiedad del caballo con tétanos, pero su uso en
que puede detener la progresión de la enfermedad y adultos (50-200 mg/4 a 6 horas IVJ se asocia con alto
mejorar la tasa de sobrevida. 216· 218 Debe destacarse costo. Se lo puede utilizar solo o en combinación con
que los signos de tétanos se pueden estabilizar pero sedantes (la dosis deberá reducirse de acuerdo con el
tal vez no revertir, de modo que el tratamiento caso). La xilazina (0,5-1 mg/kg) puede facilitar los
intratecal de los caballos afectados sería más útil si procedimientos cortos, como la intubación nasogás-
se realizara durante el inicio de la enfermedad (por trica o la colocación de catéteres intravenosos.
ej., antes que el animal caiga en decúbito), admi- Los caballos en decúbito lateral tienen pocas
nistrando una dosis de 1000 a 5000 UI de antitoxina probabilidades de recuperación, debiéndose consi-
tetánica homóloga vía cisterna o lumbosacra luego derar su eutanasia desde un primer momento. En
de la extracción lenta de un volumen equivalente de los hospitales que disponen de las facilidades et pro-
LCR. El agregado de 20-100 mg de succinato de piadas, se puede tener en cuenta producir una pan-1-

721
Capítulo 8

lisis completa con drogas curariformes junto con el de tetánico hasta los 4 a 6 meses de edad. Sin embar-
apoyo total respiratorio y nutricional en los neona- go, evidencias recientes sugieren que el catabolismo
tos. La experiencia con neonatos humanos indica de la antitoxina re.cibida por esta ruta da lugar a
que se puede esperar una parálisis de 4 semanas. 22 :3 títulos no protectores en la mayoría de los potrillos de~
El buen cuidado nutricional es el punto más 3 a 4 meses. 226 Además, hasta el25% de los potrillos
importante del tratamiento. El caballo disfágico recibe una transferencia subóptima de anticuerpos
puede ser alimentado por medio de una sonda na- maternales, de modo que aun los potril los nacidos ck
soesofágica estable o colocada a través de una fístula yeguas recién vacunadas pueden presentar ba.ios
esofágica creada en forma quirúrgica. Los animales niveles de antitoxina tetánica circulante-""'
que pueden comer y beber deben tener un recipiente Estos datos sugieren efectuar el siguiente proto-
con agua y comida sobre el nivel del suelo. 212 ·220 La colo de protección antitetánica en los potril los:
colocación de un catéter IV permanente minimiza el
estrés de repetir las maniobras para obtener mues- • Todos los nacidos de yeguas no vacunadas en los
tras de sangre y administrar inyecciones; además se últimos 30 días de gestación, así como los potri-
lo puede utilizar para efectuar una nutrición paren- llas que no adquirieron suficiente cantidad dP
teral total en los neonatos muy afectados (véase anticuerpos pasivos vía calostro, deben recibir
Enfermedades del aparato digestivo). La concentra- 1500 UI de antitoxina tetánica en el momento del
ción sérica de electrólitos y el hemograma se deben nacimiento.
monitorear regularmente y corregirse las anormali- • Debe administrarse toxoide tetánico a los 8. 4 v fi
dades detectadas. Es necesario tratar en forma vigo- meses, y luego repetir en forma anual.
rosa infecciones tales como neumonía por aspiración
y cistitis. Es factible que exista la necesidad de Botulismo
1
evacuar el recto en forma manual y la vejiga por
cateterización. Los animales que tienen peligro de Véase la sección de Enfermedades de la unión
caer deben colocarse en un cabestrillo. 220
Profilaxis: la inmunización activa contra el téta-
nos se puede llevar adelante con facilidad por medio
neuromuscular en este capítulo.

Polineuritis equi
l
del potente toxoide con hidróxido de aluminio como
adyuvante disponible en el comercio. Las recomen-
daciones usuales son una segunda vacunación 3 a 4
semanas después de la primera, seguida por una
revacunación anual y un refuerzo, luego de sufrir
una laceración o una herida que predisponga a la
Véase la sección de Enfermedades de la cauda
equina en este capítulo.

Enfermedades de los sacos guturales


l
enfermedad. Aunque a menudo se practica la reva- Las enfermedades de los sacos guturales y sus
cunación anual hay evidencias de que el título de
anticuerpos protectores persiste durante un mínimo
etiologías, signos clínicos y tratamientos se analizan
por completo en el capítulo de Enfermedades del
1
de 4 años después del primer refuerzo. 224 aparato respiratorio. En esta sección sólo se conside-
La antitoxina tetánica originada en equinos es rarán sus consecuencias neur?lógicas.
muy utilizada para proteger a los caballos no vacu- Micosis de los sacos guturales: la mayor parte ck
nados después de sufrir una injuria. La dosis profi- los signos clínicos están causados por el dar1o micó-
láctica es de 1500 UI, SC o IM. Hubo algunos infor- tico producido a algunas de las estructuras vitales
mes de necrosis hepática mortal (enfermedad de adyacentes a la cara caudodorsal del com parti mi en-
Theiler) en caballos 1 a 3 meses después de la ad- to medial de los sacos guturales. Aspergi llus spp. con
ministración de la antitoxina. 225 En las áreas donde o sin bacterias, es el agente incriminado con mayor
ocurre la enfermedad se debe avisar a los propietarios frecuencia. Las lesiones micóticas seudomembra no-
sobre la posibilidad de complicaciones. No obstante, sas características se originan en esta región ventral
cualquier caballo no vacunado que sufre una herida a la bulla timpánica y medial al hueso estilohioi-
debe recibir antitoxina tetánica y toxoide tetánico deo.228 Contenidos dentro de un pliegue del saco
(en sitios separados) en un primer momento, segui- gutural en esta región se encuentran la arteria caro-
dos por una dosis toxoide de refuerzo 3 a 4 semanas tida interna, los nervios gloso faríngeo (IXJ y vago (X).
más tarde y revacunaciones anuales. La antitoxina el tronco simpático cervical craneal y el ganglio
tetánica circulante puede interferir con la respuesta respectivo. Los nervios espinal accesorio (X]) e hipo-
inmune de la posterior vacunación con toxoide tetá- gloso (XII) también cursan a través de esta zona.
nico. 226 Por esta razón a los potrillas que recibieron Rara vez la lesión micótica se origina en el comp:w-
calostro y/o antitoxina tetánica inyectable en el timiento lateral del saco gutural o se disemina a
momento del nacimiento no se los vacuna con toxoi- través del techo del compartimiento medial hacia el

722
Enfermedades del sistema nervioso

área de la arteria maxilar interna (una de las ramas el curs6 de la enfermedad. Se han utilizado en forma
principales de la arteria carótida externa) y su vena tópica tiabendazol, miconazol, griseofulvina. yodo
homóloga, el nervio facial (VII) y el nervio mandibu- en solución acuosa, violeta de genciana y nistatina.
lar (una rama del nervio V). Las placas micóticas tam- así como yoduros, imidazoles y anfotericina B por vía
bién pueden diseminarse de un saco a otro al erosio- sistémica, observándose un grado variable de éxi-
narse la pared medial en contacto una con otra. to.232·233 Se describió un abordaje terapéutico médico
Aunque la epistaxis es el signo más común (deta- razonable pero poco probable. Se utilizó un catéter
llado en el cap. Enfermedades del aparato respirato- fijo para lavar el saco gutural afectado con 2Ci0 m 1 ek
rio), desafortunadamente puede existir una varie- solución de natamicina. Este procedimiento se repi-
dad de secuelas neurológicas. A continuación se tió todos los días durante 1 mes y pareció causar la
realiza una enumeración por orden de importancia degeneración de las placas micóticas. Aun eliminR n-
de las principales anormalidades neurológicas que do las placas micóticas. la recuperación de la disf;l-
pueden asociarse con la micosis de los sacos gutura- gia, si ocurre, se basa más en la capacidad de Jo,-
les: disfagia (variando en magnitud desde una tos mecanismos de deglución para adaptarse a la lwmi-
ocasional durante la ingestión hasta un intento de paresia faríngea que en la propia reinerYacicín dP L1
regurgitar alimento, agua o saliva a través de los faringe. Según los trabajos publicados. existen pocas
ollares (daño a los nervios IX y X); ruidos respirato- probabilidades de observar una mejoría en los signo:e
rios anormales debidos a paresia y desplazamiento provocados por el daño de otros nenios cranPale,.; (l
del paladar blando (IX, X) y/o paresia laríngea (X); por las fibras simpáticas (por ej .. hemipl~jia larin-
síndrome de Horner (tronco simpático y ganglio gea, parálisis facial. síndrome de Horner '·
cervical craneal); parálisis facial (VII) y paresia Empiema de los sacos guturales: el empiema dP
lingual (XII). 228 ·2:1:1 La neumonía por inhalación es los sacos guturales per se no suele causar déficit
una complicación habitual en los caballos con disfa- neurológico. aunque es común obsen·ar una disfagia
gias graves. La paresia faríngea suele ser unilate- transitoria que responde al tratamiento. Sin cm bar-
ral; cuando se presenta el compromiso bilateral, go, si el empiema es persistente y se asoc:iR con
aumenta mucho la probabilidad de aspiración de engrosamiento y fibrosis de la mucosa del saco gutu-
alimento y neumonía. ral o abscedación de los linfonódulos adyacentes. (':"
Se han registrado varias complicaciones poco usua- factible que se produzca la disfunción de \'arios
les de las micosis de los sacos guturales. Las estructu- nervios craneales. 2:19 Después de haber resuelto el
ras óseas adyacentes a las lesiones micóticas típicas se empiema con tratamiento médico o quirúrgico (véa-
pueden enfermar, causando el compromiso adicional se el cap. Enfermedades del aparato respiratorio l.
de los nervios craneales. Un ejemplo lo constituye la los signos neurológicos se pueden resolver o quedar
osteítis proliferati va del hueso estilohioideo con o sin de modo permanente por la estrangulación de los
fractura, avulsión de la inserción del músculo recto nervios en el tejido cicatriza].
ventral de la cabeza (daño IX, X), lesiones micóticas de Lavado de los sacos guturales: es posible provocar
la bulla timpánica que pueden extenderse hacia el una disfagia transitoria o permanente en forma
oído medio (daño de los nervios VII y VIII o rodeando iatrogénica debido al lavado de los sacos guturales
el oído medio/interno) y osteoartrosis de las articula- con químicos irritantes. 240 En general, las soluciones
ciones tem porohioidea o atlantooccipital. 20 1. 228 ·234· 23 6 salinas fisiológicas, como el cloruro de socho al 0.9r/r.
N o se sabe con certeza si las lesiones micóticas son la son los agentes más eficaces para realizar· los lava-
causa del daño óseo o son secundarias a este último. dos. Si se desea, se puede utilizar povidona yodmb1
Es factible que se presente una encefalitis fúngica (hasta una concentración de 0,01% [Betadine all r¡, J l
mortal por extensión directa de la lesión de los sacos o peróxido de hidrógeno.
guturales a través de los orificios de la base del
cráneo o por diseminación embólica por medio de la
arteria carótida interna. 237 -238 Enfermedades tóxicas
La disfagia persistente asociada con la micosis de
los sacos guturales tiene un pronóstico entre reser- Encefalomalacia nigropalidal
vado a grave respecto de una sobrevida a largo plazo,
aun cuando ocurra sin epistaxis. En tres publicacio- La ingestión prolongada del cardo estrella am:l-
nes se registró que 5 de 17, O de 3 y 1 de 5 caballos rilla (Centaurea solstitialis) o de la centaura ne[[ra
disfágicos lograron una recuperación completa. 229 ·232 ·23:1 Rusa (C. repens) produce un síndrome neuro]óQico
Muchos otros animales sobrevivieron con la persis- conocido como encefalomalacia nigropalidal. La in-
tencia de una disfagia de bajo grado. El tiempo de toxicación con el cardo estrella amarilla se desc:ribi<i
recuperación fue hasta 18 meses, por lo general más por primera vez en 1954 en el norte de California y
de 1 mes. No está claro si el uso de antifúngicos afecta luego se la observó en el sur de ese estado. sur de

728
Capítulo 8

Oregon, Argentina y Australia. 241 En 1969, la ence- clínico se manifiesta por parálisis faríngea o la rí n-
falomalacia nigropalidal por la ingestión de centau- gea, disfagia, ruidos respiratorios anormales y neu-
ra rusa se confirmó en el oeste de Colorado, habién- monía por inhalación.
dose informado casos recientes en el este de Utah y Los caballos son bastante susceptibles a la intoxi-
de Washington. En una serie de 118 casos descriptos cación debido a un bajo nivel de ingestión durante
en California, se observaron dos picos de prevalen- tiempo prolongado. Sin embargo, es raro observ;1r
cia: uno en verano (junio-julio) y otro hacia el final intoxicaciones agudas por sus hábitos de alimenta-
del otoño (octubre-noviembre). 241 La mayoría de los ción selectiva. Una ingesta diaria de 1,7 mg/kg du-
caballos afectados estuvieron pastando en terrenos rante varios meses puede causar los signos típicos ele
arbolados o descuidados. la intoxicación con plomo. 244 En general, Jos caballos
Los signos clínicos comienzan en forma peraguda afectados viven en zonas con atmósfera radiRctiva o
y reflejan una distonía bilateral de los músculos de "smog" a causa de explotación de minas o industria,;
prensión y masticación. Las estructuras afectadas y suelen intoxicarse por la ingestión de heno cont<l-
incluyen los músculos masetero, digástrico y facial y minado con el plomo contenido en el aire. Existen
la lengua. Los animales con encefalomalacia nigro- ciertas evidencias de que el cadmio, que a menudo :-;e
palidal mantienen la boca un poco abierta, con los encuentra asociado con el plomo en el aire contamina-
labios retraídos y la lengua parcialmente protruida, do, puede contribuir con la signologia clínica. Ad('más
dando lugar a una expresión muy particular, como de estas fuentes, también pueden verse incriminado,;
"estúpida". Se observan temblores de los músculos herbicidas y pinturas realizadas a base de plomo.
involucrados y pequeños movimientos masticato- Los signos clínicos iniciales pueden incluir rui-
rios sin un fin determinado. La lengua se puede dos respiratorios anormales durante el ejercicio o
mover dentro y fuera de la boca, o puede estar enros- tos durante la alimentación, con una persistente
cada. A pesar de mantener un apetito normal, la "obstrucción" y reflujo de alimento a trRvés de loe;
mayoría de los caballos afectados son incapaces de ollares. Es frecuente observar neumonía por aspi-
llevar el alimento hacia la faringe para ser degluti- ración. Todos estos signos se refieren a la disfu n-
do, pudiendo acumularse comida alrededor de la ción de los nervios IX y X. Otros signos de ne uro pa-
lengua y las encías. Este cuadro es seguido por una tía periférica incluyen dismetría de los labios:.· la
pérdida de peso rápida y debilidad. Muchos anima- lengua, parálisis facial, debilidad y a taxi a de 1os
les pueden beber sumergiendo por completo el hocico ,niembros y parálisis del esfínter anal.
y otros adoptan métodos inusuales para comer. 242 Más tarde se observan anorexia, depresión. p{T-
Durante los primeros días después del comienzo del dida de peso y mal estado del manto piloso. También
cuadro es factible observar anomalías de la conducta, se registraron otros signos de presentación muy
como marcha en círculos, depresión, bostezos o activi- variable, como por ejemplo cólicos transitorios. clau-
dad frenética, que pueden mantenerse por cierto dicación, nefropatía perdedora de proteínas con de-
tiempo. La mayoría de los caballos afectados despier- sarrollo de edema declive y aparición de una línea
tan con facilidad de su estado de letargo. La marcha azul "de plomo" junto al margen gingival de los dicn-
suele ser normal, aunque en reposo los miembros tes.245 La anemia es un hallazgo común y en ocasio-
pueden ubicarse en posiciones inapropiadas. nes se acompaña con eritrocitos inmaduros y tincio-
N o hay un tratamiento eficaz y la mayoría de los nes basofílicas. ·
enfermos son sacrificados o mueren dentro de la El diagnóstico se basa en los signos clínicos y los
semana del comienzo del cuadro debido a deshidra- antecedentes, pero los estudios de sangre y orina c;on
tación, inanición o enfermedades intercurrentes. útiles. 24 a Como el 90% del plomo en sangre se en-
Los afectados en forma leve logran una adaptación cuentra ligado a los eritrocitos en forma inactiva. los
apropiada y se los puede alimentar con pellets o niveles de plomo sanguíneo de los animales anómi-
granos que pueden llevarse a la boca y deglutirse con cos o con hemoconcentración deben interpretarse
mayor facilidad que las pasturas. con cautela. 241i Los niveles sanguíneos no siempn~
Los hallazgos obtenidos durante la necropsia son reflejan el contenido corporal total de plomo en el
bastante característicos y consisten en áreas cir- caso de intoxicaciones crónicas porque la distribu-
cunscriptas de necrosis licuefactiva o coagulati va de ción tisular y la movilización desde los tejidos ¡me-
la sustancia negra y/o del globo pálido, casi siempre den estar afectados por el estado de otras sustancias
bilateral y simétrica. como Ca, P, vitamina D y Zn. 24 :u 4 :, 247 Los niveles de
plomo en la orina son muy variables, pero pueden
Intoxicación con plomo aumentar dramáticamente hasta > 1 ppm despué:-;
del tratamiento quelantc con vcrsenato de calcio t
La neuropatía periférica es un efecto común de la (EDTA). El valor diagnóstico de este hallazgo es ¡
il
intoxicación con plomo. 243 Desde un punto de vista incierto. Otras determinaciones de la activicbd bio-

724
Enfermedades del sistema nervioso

química del plomo, como la actividad sérica del ácido despertado de este estado con diYersas dificultad<~:-:
8-aminolevulínico deshidra's¡l y de las concentracio- permaneciendo de pie y quieto. Ciertas form<1:-: d<'
nes urinarias del ácido 8-aminolevulínico o de la estimulación, corno el peinado y las caricia:-:. el lav:l-
porfirina no fueron evaluados en forma adecuada en do con manguera o dejarlo fuera del establo son
los caballos. situaciones que en general preceden a un ataqu('.
Los niveles tisulares de plomo se encuentran Para cada individuo el estímulo precipitan te e:-: muy
muy elevados en los casos de intoxicación crónica. constante. La condición suele no empeorar aunque
Los mejores tejidos para analizar son: hueso, hígado algunas yeguas de edad avanzada presentaron un:l
y riñón. m progresión de los signos hasta el punto de traum<lt i-
La quelación del plomo en los tejidos blandos con zarse los carpos y la cara.
versenato de calcio parece ser el abordaje terapéuti- La narcolepsia-cataplexia es muy común en In:-:
co más efectivo. 24 :1 La administración intermitente potrillas recién nacidos de razas livianas. A menudo
puede ser más eficaz que la constante. La dosis diaria estos animales tienen sólo uno o alguno:-: poco:-: cpi:-:o-
ele 50-100 mg!kg de versenato de calcio al 2(1<: por diosyluegolaalteración "desaparece". En lo:-: potri-
goteo IV lento ha sido exitosa. Este protocolo se repite llas que son destetados o en los de 1 año pueden pr<'-
diariamente durante 3 días y luego 3 días más dejan- sentarse uno o dos episodios originados por algC1 n <~-;­
do un intervalo de 4 días. El uso concurrente de agen- tímulo específico (baños con manguera). Alguno,.: de
tes acidificantes puede promover la resorción de estos síndromes parecen resolverse y otros per:-:isti r.
plomo del hueso. Los ataques se pueden inducir con facilidad con la
administración de un inhibidor de la colinestera:-::1
(fisostigmina a 0,06-0,08 mg/kg IV). El cuadro :lp<l-
Neoplasias recerá a los pocos minutos. 2 " 0 Hay que ser cauteloso
al efectuar estas pruebas de pnwocación, yn que In
Véase la sección de Enfermedades del prosencé- droga puede producir cólicos. La atropina (0.08 mg/
falo para obtener información acerca de este punto. kg IV) resuelve los signos de narcolepsia-catnplcxi:1
durante unas 30 horas luego de su aplicación. Para
lograr un control prolongado se pueden utilizar dro-
Enfermedades multifactoriales gas antidepresivas tricíclicas (imipramina. a una do-
sis de 0,55 mg/kg, IV o IM). Los signos desapar('et~n a
N arcolepsia -Cataplexia las 5-10 horas sin efectos colaterales. Empero, la ad-
ministración de imipramina oral no es confiable.
La narcolepsia (ataques de sueño) con pérdida
profunda del tono muscular (cataplexia) fue descrip-
ta en el equino. 24 B· 2·'0 Parece haber dos síndromes Enfermedades idiopáticas
diferentes: uno es una forma rara pero persistente
que afecta a los caballos de muchas razas y el otro es Osteoartropatía temporohioidea
una alteración transitoria más común que afecta a
los potrillas y los animales de 1 año. El primer Cuando aparecen las anormalidades neurológ·i-
síndrome, observado en los potrillos de muchas ra- cas asociadas con otitis media/interna, en genern 1\·a
zas livianas y los Miniature Horse y cruzas con hay extensos cambios radiográficos involucrado:-: c•n
ponies, puede ocurrir como una alteración familiar el hueso estilohioideo, la bulla timpánica y la porei<ín
en los potrillos de los ponies Shetland y en los petrosa del hueso temporaJ.2°ti 2 '' 1 Los cambio:-: predo-
caballos Suffolk. Entre los ataques no se evidencia minantes son proliferativos, observándose una reac-
ninguna anormalidad neurológica. Los signos pue- ción perióstica, agrandamiento y esclerosi:-: de los
den variar desde un estado de sueño con caída de la huesos afectados. Estas alteraciones se aprecian
cabeza (narcolepsia) y vencimiento de los carpos, mejor en la incidencia ventrodorsal del cráneo oht<;-
hasta el colapso súbito y total (cataplexia). Cuando nida bajo anestesia general. En correspondencia con
se los fuerza a caminar, los caballos afectados pare- estos hallazgos radiográficos existe una prolif(Ta-
cen incoordinados. El estado inconsciente presenta ción ósea subperióstica exuberante con fusión cntr('
el característico movimiento rápido de los ojos obser- los huesos temporal y hioides y cierto grado de
vado durante el sueño, con atonía y arreflexia gene- estrechamiento del canal auditivo externo.\' oblit<'-
ralizada, usualmente con el mantenimiento de algu- ración de la luz de la bulla timpánica. La exten:-:i<in
nas respuestas oculares y faciales y función cardio- del proceso proliferativo involucra lo:-: labcrint o,.;
pulmonar normal. Mientras el caballo se encuentra vestibulares y el canal facial, provocando stg·no"
en decúbito debido a un ataque catapléctico los refle- vestibulares periféricos y enfermedad del nen·io
jos espinales están abolidos. El animal puede ser facial respectivamente. 201i

72fl
Capítulo 8
~

Se presume que la reacción ósea a la infección bién están conectados con pequeñas partes del
crónica del oído medio o la enfermedad de los sacos cerebelo.
guturales produce osteoartropatía temporohioidea. La función del sistema vestibular es manttmer
Otra posibilidad es que la osteocondroartrosis de la una orientación apropiada del tronco, los miembros
articulación temporohioidea preceda a otros cam- y los ojos con respecto a la posición y movimientos
bios y comprometa la bulla ósea y la porción proxi- de la cabeza. Por lo tanto, la enfermedad vestibular
mal del hueso estilohioideo por extensión de la da lugar a trastornos del equilibrio y ataxia. por lo
artrosis primaria. Sin tener en cuenta la causa, la general sin paresia. Las alteraciones vestibulares
anquilosis temporohioidea interfiere con los movi- tienden a ser unilaterales y simétricas y están causa-
mientos coordinados interdependientes de la len- das por lesiones centrales o periféricas. Estas ú lti rn a"
gua, el aparato hioideo y la laringe presentes duran- provocan inclinación de la cabeza hacia ollado afec-
te la deglución, vocalización y movimientos combi- tado, nistagmo vestibular anormal, nistagmo espon-
nados de la cabeza y el cuello. 206 La aplicación súbita táneo horizontal o rotatorio con la fase rápida opuesL1
de fuerzas mecánicas a estas articulaciones inmovi- al lado afectado, elevación de la cabeza y oxagormhl
lizadas puede dar lugar a fracturas óseas, usual- caída del ojo ipsilateral. La marcha suele ser tamba-
mente a través de la porción petrosa adyacente del leante y dismétrica, con tendencia a inclinan;(\ o en
hueso te m por al. Estas fracturas producen un mayor círculos hacia el lado afectado, debido al aumento del
daño de los nervios vestibular y facial. También grado extensor del miembro contralateral.
pueden afectarse otros nervios craneales, como el IX Los caballos con enfermedad vestibular aguda
y el X, y áreas adyacentes de la médula oblonga, periférica o central caen o ruedan hacia el lado ele l:l
causando anomalías neurológicas adicionales como lesión y pueden realizar esfuerzos violentos pnrn
disfagia y depresión. La infección del sitio fractura- pararse. Con frecuencia, las lesiones centrales cnu-
do puede conducir a otitis media/interna secundaria san un déficit pronunciado de la marcha y nistagrno
y leptomeningitis. de tipo variable (horizontal, vertical o rotatorio l. La
El tratamiento médico de la otitis media/interna fase rápida puede ir en sentido opuesto o a fnvor del
se detalló en otra sección de este capítulo. La elimi- sitio de la lesión, pudiendo alterarse dicho sentido
nación de la porción afectada del hueso estilohioideo con los cambios posicionales de la cabeza. La enfér-
es un procedimiento bien tolerado y por lo tanto medad vestibular bilateral causa dismetría. ataxi;l
puede aliviar el estrés mecánico de la articulación grave y ausencia completa de nistagmo \('stibular
te m porohioidea anquilosada. 2" 2 normal. La cabeza puede evidenciar un amplio mo-
vimiento de bamboleo. Al igual que en otras altera-
ciones vestibulares los signos se exacerbn n cun ndo
ENFERMEDADES DE LAS se vendan los ojos. También puede evidenciarse
ESTRUCTURAS VESTIBULARES sordera si se produce un compromiso bilatornl do la
división coclear del nervio craneal VIII.
Y CEREBELARES Además de los signos vestibulares, In enférrne-
dad vestibular central compromete las estructuras
Consideraciones diagnósticas adyacentes del tronco encefálico causando depre-
y terapéuticas sión (sistema reticular), paresia \tractos motores J y
déficit de otros nervios craneales (por ej., VIII J. Con
Alteraciones vestibulares una depresión acentuada y decúbito, la posición y lbs
movimientos anormales de los ojos pueden ser los
Cada lado del sistema vestibular consiste en un únicos indicadores de enfermedad vestibular.
receptor, un nervio craneal y un núcleo central. El Las afecciones que producen signos compatihlt:s
receptor vestibular laberíntico se encuentra en el con un cuadro vestibular central incluyen las entc'r-
oído interno junto al receptor auditivo (la cóclea), medades cerebrales difusas (causadas por traumas,
dentro del petroso temporal. El nervio vestibular meningoencefalitis infecciosa y encefalopatías me-
se dirige desde el receptor hasta la médula oblon- tabólicas) y enfermedades focales del tronco encef<í-
ga, pasando por el meato acústico interno, junto lico (mieloencefalitis protozoárica y migración para-
con la división coclear (auditiva) del nervio cra- sitaria aberrante). Las micotoxinas trcmorgénicas
neal VIII. A cada lado de la médula se encuentran tienen predilección por el sistema vestibulocerebP-
cuatro núcleos vestibulares con sus principales lar central y son responsables de los signos observa-
conexiones hacia los nervios craneales que con- dos con la intoxicación por ryegrass y Dallis grass.
trolan los movimientos oculares CIII, IV y VI) y a Los signos de enfermedad vestibular periféricn
los nervios espinales que afectan el tono muscu- suelen ser unilaterales y tienen un comienzo agudo.
lar del cuello, el tronco y las extremidades. Tam- A menudo la adaptación central ocurre en un pcrío-

726
Enfermedades del sistema nervioso

"
do de semanas y los animales afectados pueden volver
a correr. Sin embargo, vendar los ojos puede exacer-
corteza cerebelar que causa la muerte prematura de
estas células durante la fase final de la vida fcta 1 o
bar los signos vestibulares. La enfermedad vestibular el principio de la neonatal. Síndromes bien definidos
periférica puede asociarse con trauma craneano, po- de abiotrofia cerebelar familiar se han registrado en
lineuritis equi (neuritis de la cauda equina), osteoar- caballos Arabes y ponies Gotland. 2'' 2 ·,¡;
tropatía temporohioidea/otitis media-interna, o pue- Entre algunas líneas de caballos Arabes puede
de ser idiopática. Estas alteraciones se detallan en afectarse hasta un 8% de los potrillas de cualqui<'~r
otras secciones de este capítulo. sexo. 257 En un estudio efectuado con 6 pon·illos que
padecían abiotrofia cerebelar, se identificó a un
Alteraciones cerebelares padrillo en el linaje de cada uno de los animales
afectados en las 7 u 8 generaciones previas.,-,,, En los
El cerebelo recibe la información propioceptiva ponies Gotland la enfermedad se hereda por un gen
de todas las regiones del cuerpo y las proyecciones autosómico recesivo. 2 ""
desde los centros motores del tronco encefálico. Por Los signos pueden presentarse en el momento del
una asimilación continua de esta y otras informacio- nacimiento, pero suelen desarrollarse durante los
nes, el cerebelo regula la calidad de la actividad primeros 6 meses posnatales. La progresión de loe'
motora a través de sus vías eferentes. Por lo tanto, signos es variable, pero a menudo es lenta o inapa-
una alteración cerebelar se expresa en general como rente luego de un rápido deterioro inicial. Los potri-
errores en la velocidad, rango y fuerza del movimien- llas desarrollan una marcha atáxica espástica con
to. Estos errores se pueden manifestar por movi- dismetría pronuncia da, en especial en los miembros
mientos demorados o exagerados (hipermetría), au- torácicos. En reposo pueden evidenciar una amplia
mento del tono extensor (espasticidad) y temblores. base de sustentación con un balanceo rítmico del
A pesar de la profunda dismetría se preserva la tronco y del cuello de un lado a otro o de atr3s hacia
fuerza normal. El sensorio y la visión son normales, adelante. Estos signos se exageran durante b mar-
aunque la respuesta al reflejo de amenaza puede cha o excitación. El vendaje de los ojos no afecta 1<1
estar ausente debido a la interrupción de la vía marcha ni la postura.
proveniente desde la corteza occipital hacia el núcleo La respuesta a la prueba de salto (/wppingl es
facial en el punto que pasa a través del cerebelo. lenta e hipermétrica. Los reflejos espinales son nor-
males o hiperactivos. Si se levanta la cabeza del
potrillo, éste puede caerse sobre los miembros poste-
Enfermedades congénitas riores o sobre el dorso. Por lo general hay un temblor
y familiares exagerado de la cabeza ante movimientos vol unta-
ríos, tales como la búsqueda de la yegua para mamar
Hipoplasia cerebelar o para olfatear el alimento ofrecido por el examina-
dor. A menudo, el temblor de la cabeza es el primer
Las alteraciones cerebelares congénitas y/o here- signo observado en los potrillos afectados y el m<1R
ditarias de los animales domésticos se han agrupado prominente después. Una observación cuidado:-;a
en enfermedades producidas in útero o infecciones puede revelar temblor en los ojos y la lengua. Como
virales neonatales, malformaciones de origen gené- es de esperar en una alteración cerebelar difusa
tico, tóxico o desconocido, y enfermedades degenera- (véase Examen neurológico en este cap.), la respues-
tivas denominadas abiotrofias, muchas de las cuales ta del reflejo de amenaza se encuentra ausente o
tienen un origen genético (véase más adelante). 253 suprimida en forma bilateral, aunque la visión no
Hasta la fecha no se han podido relacionar toxinas ni esté afectada. A diferencia de las enfermeda(k:-;
virus con las anormalidades cerebelares del desarro- causadas por lesiones de la médula espinal o del
llo en potrillos y la malformación!hipoplasia congé- tronco encefálico, no hay paresia.
nita es excepcional. En ocasiones se observan en El diagnóstico presuntivo se puede realizar por
potrillos recién nacidos síndromes cerebelares y le- medio de la historia característica y los signos clí-
siones degenerativas, al menos en los Pura Sangre y nicos. Por lo general no se detectan anormalidad(~:-;
en los de Paso Fino. Los signos de dismetría y ataxia específicas en los exámenes complementarios. Sin
se evidencian tan pronto como el potrillo intenta embargo, la concentración de proteínas en el LCn
pararse y caminar. 2 s4 de 3 de los 6 potrillos afectados estaba elevada y en
3 de 4lo estaba la actividad de la creatina cinas[l
Abiotrofia cerebelar en el LCR. 258
Aunque se mencionó que algunos animales mejo-
Se presume que la abiotrofia cerebelar refleja un ran en grado variable, no existe un tratamiento efi-
defecto metabólico hereditario de las neuronas de la caz. Los hallazgos macroscópicos obtenidos durante

727
Capítulo 8

la necropsia no son remarcables aunque la relación huesos estilohioideo y petroso temporal, y fusi6n de
peso cerebelo:cerebro puede ser:::; 0,08, en compara- la articulación temporohioidea ipsilateral. La rela-
ción con potrillas normales de la misma edad. 259 Las ción entre los cambios óseos más dramáticos y el
anormalidades histológicas se confinan en la corteza inicio de los signos vestibulares e infecci6n del oído
cerebelar y el tálamo. Hay una reducción difusa en medio no se conoce con certeza (véase Osteoartropa-
el número, así como en la degeneración y desorienta- tía temporohioidea). Algunos o la mayoría de los
ción de las células de Purkinje, a menudo acompaña- casos diagnosticados como otitis media-interna, en
das por adelgazamiento y depleción de los estratos realidad pueden constituir manifestaciones secu n-
granular y molecular. Además, se identificaron cuer- darías de una enfermedad de la articulación te m po-
pos neuronales mineralizados en el tálamo de 30 rohioidea en ausencia de infección del oído medio.
cerebros examinados histológicamente en la Uni- Más allá de esta última, pueden ser el resultado de la
versidad de Kansas. 256 Aunque aún se desconoce la fractura súbita del hueso petroso en ausencia ele
importancia de estas alteraciones talámicas su apa- trauma externo. Estas fracturas suelen involucrar el
rición parece específica de la abiotrofia cerebelar de meato acústico interno, causando signos agudos ele
los caballos Arabes. disfunción de los nervios vestibular y facial. La me-
ningitis bacteriana puede ser un factor complicantc.
Es necesario remitir para cultivo cualquier exu-
Enfermedades con causas físicas dado presente en el oído, los sacos guturales o la
faringe, así como LCR anormal. A partir de infeccio-
Traumas nes del oído medio se han cultivado estreptococos
~-hemolíticos, estafilococos resistentes a la penicili-

Véase la sección Enfermedades del tronco encefá- na y Actinobacillus equuli, pero también se pueden
lico y nervios craneales para obtener una mayor observar otros microorganismos, incluyendoAsperg·i-
información acerca de este punto. llus spp ante una extensión de una micosis de los sacos
guturales. El análisis del LCR de caballos con otitis
media-interna puede arrojar resultados normales o
Enfermedades inflamatorias, evidenciar elevada concentración de proteínas y del
infecciosas e inmunológicas recuento eritrocitario y leucocitario, con fi·acturas o
infecciones secundarias respectivamente.
Otitis media-interna Aunque no siempre puede establecerse el agente
causal específico, se justifica la antibioticoterapia
En comparación con otras especies los caballos prolongada en todos los casos de otitis media-inter-
rara vez padecen otitis media-interna. Aunque no na. Si se presume una infección estreptocócica os i los
hay información acerca del origen de esta patología, signos mejoran con la administración de penicilina
se supone que el oído medio puede infectarse por deben mantenerse altos niveles de esta droga duran-
diseminación directa de una infección en la faringe, te 2 a 6 semanas. Otros agentes apropiados son:
los sacos guturales o el oído externo, así como por ampicil;na, sulfonamidas, trimetoprima-sulfay oxa-
diseminación hematógena desde un sitio distante. cilina para los estafilococos resist~ntes a las penici-
Además de signos vestibulares, como inclinación de linas. Es posible que se necesite administrar corticoi-
la cabeza, marcha en círculos y ataxia, puede haber des por corto plazo (12-48 horas). En el manejo de la
fiebre y un hemograma indicador de infección bacte- parálisis facial crónica asociada con este tipo de
riana (leucocitosis, neutrofilia) con elevada concen- casos, debe tratarse lr queratitis por exposición, ya
tración del fibrinógeno plasmático. La parálisis fa- sea por medio de tarw .,.afia o en casos extremos con
cial ipsilateral concurrente es común por la exten- la enucleación r'el glol J ocular. Debe considerarse el
sión del proceso supurativo del oído medio hacia el drenaje del r m;1;Pma de la bulla timpánica en los
canal facial adyacente o al meato acústico interno, casos resistentes a la terapia médica. Para minimi-
que contiene al nervio VII. Los signos relacionados zar el estrés mecánico resultante de la anquilosis
con la afección de esta estructura pueden preceder a temporohioidea, en particular en los casos complica-
los signos vestibulares. En ocasiones, la ruptura de dos por la fractura del hueso petroso temporal, debe
la membrana timpánica causa descarga a través del pensarse en la posibilidad de eliminar una porción
oído externo. La rinolaringoscopia puede evidenciar del hueso estilohioideo.
una faringitis o una enfermedad de los sacos gutura- El pronóstico para la recuperación funciona 1 es
les; la radiografía ventrodorsal del cráneo suele mos- reservado a bueno aunque es factible que la disfun-
trar esclerosis de la bulla timpánica afectada, aun en ción del nervio facial y la alteración vestibular com-
casos agudos de sospecha de otitis media-interna. pensada persistan. La adaptación central se produce
También hay engrosamiento y esclerosis de los a menudo en semanas y los animales pueden volver

728
Enfermedades del sistema nervioso

a correr. Sin embargo, los signos de enfermedad afectados pueden tropezar y caer a causa de los
vestibular pueden exacerbarse al tapar los ojos y la espasmos musculares graves de tipo tetánico. Si no
parálisis facial queda como una secuela sin resolver. se los molesta, los caballos en decúbito se suelen
recuperar y retornan a la posición de estación en
corto tiempo. La excitación o la cobertura de los ojos
Enfermedades metabólicas puede exacerbar mucho los signos. Por lo generalln
alteración no es mortal, excepto cuando se producen
Hipocalcemia accidentes como resultado de injurias o caídas. Du-
rante la necropsia no se observan cambios neurop<1-
El capítulo sobre Enfermedades del aparato tológicos definitivos. 260
musculoesquelético contiene un análisis completo Si se retiran los caballos del alimento contamina-
de la hipocalcemia (tetania transitoria). do los signos se resuelven en 1 a varias semanas. Lo;.;
animales se llevan a un área plana, libre de obstácu-
los y se los manosea lo menos posible hasta la recu-
Enfermedades tóxicas peración. De ser necesaria la sujeción química, el
diazepam (50 mg IV para un caballo de 450 kgJ es el
Tambaleo por ryegrass, intoxicación agente más adecuado.
por Dallis grass y otras micotoxinas
tremorgénicas Locoísmo e intoxicación con ''Darling
pea"(Swainsona spp)
Existen varios síndromes de "tambaleos" de los
caballos (y otro tipo de ganado) causados por la La intoxicación con la hierba "loco" (locoísmoJ
ingestión de micotoxinas tremorgénicas. La mejor produce una alteración neurológica progresiva y
descripta es la que implica el ryegrass, que afecta a crónica de los caballos, las vacas y las ovejas qué~
caballos que se encuentran en pasturas de ryegrass pastan en un amplio rango de campos del oeste ele
perenne (Lolium perenne) en el verano u otoño. Norteamérica. 264 ·265 Se produce por la ingestión pro-
Ocurre con mayor frecuencia en Nueva Zelanda, longada de ciertas especies de las legumbres Astm-
pero también se documentó en los Estados Unidos, galus y Oxytropis (hierbas loco). Los brotes de intoxi-
Inglaterra y Australia. 260 La mico toxina causal, id en- cación ocurren cuando el forraje normal es escaso, en
tificada como lolitrem B, es producida por un hongo condiciones de sobrepastoreo o durante una sequía.
endofítico que parasita las plantas y semillas de Los caballos que consumen estas plantas presentan
ryegrassYi 1 La intoxicación con Dallis grass también un deseo tan insaciable por ellas que excluyen los
se produce en N u e va Zelanda, Australia, los Estados otros alimentos. Los signos clínicos comienzan en
Unidos y Europa. Los signos se producen debido a forma abrupta e indican una alteración difusa del
una toxina contenida en el "ergot" del Claviceps SNC. Hay demencia marcada y períodos de depre-
paspali que parasita a Dallis grass (Paspalum dili- sión que alternan con excitación frenética cuando se
tatum). Existen unos brotes de "tambaleos" menos molesta a los animales. También se observa un
definidos en los caballos que pueden no tener acceso grado variable de impedimento visual, balanceo de
a estas pasturas. 262 Estas alteraciones se observaron la cabeza y disfagia, con paresia lingual y labial. La
en Florida en grupos de equinos alimentados con anormalidad de la marcha puede ser grave y se carac-
henos de Bermuda grass en bruto. Estos casos pue- teriza por pasos altos, arrastre de los pies. tropiezos y
den compararse con el "tremor por Bermuda grass" tambaleos. Estos signos se exacerban con la excita-
de los rumiantes que ocurre en el sur de los Estados ción y los caballos afectados en grado leve pueden
Unidos. 26 a No se conoce el principio tóxico; sin em- parecer normales hasta que se los molesta o mano-
bargo, es razonable especular que pueden estar sea. Se produce rápida pérdida de peso que a menudo
involucradas sustancias tremorgénicas fúngicas, progresa hacia la emaciación y muerte. Además de
como las producidas por hongos de las especies los efectos neurotóxicos, la ingestión de estas plan-
Penicillium y Aspergillus. tas por parte de yeguas preñadas se asociú con un
En cada caso, los signos clínicos son compatibles aumento en la incidencia de abortos y deformaciones
con alteraciones vestibulocerebelares con evidencia de los miembros de los potrillas de término.~"';
de compromiso espinal difuso y neuropatía periféri- Los caballos afectados en grado leve se recuperan
ca. Al principio se produce un temblor muscular leve, en 1 a 2 semanas siempre que se los retire enseguida
intermitente y difuso que progresa hacia un grado del sitio donde se encuentra la planta agresora. Sin
variable de ataxia, con movimientos de cabeceo, embargo, algunos dicen que no existe la recupera-
tambaleos y marcha incoordinada, y manteniendo ción para esta intoxicación, aun después de elimin:lr
una amplia base de sustentación. Los animales muy la planta causal de la dieta del caballo. Los animales

729
Capítulo 8

poco afectados permanecen inseguros para la monta Enfermedad de Gomen


y muestran signos de nerviosismo cuando se excitan.
En general, los equinos no comen grandes can ti- Durante más de 40 años se observó un síndrome
dades de estas plantas tóxicas si disponen de buen neurológico en caballos localizados en la región de
forraje. Como la hierba loco emerge al inicio de la las islas del Pacífico Sur de Nueva Caledonia.'"" La
primavera, antes que los demás pastos, es necesa- enfermedad nunca se registró en caballos salvajes
rio suplementar la alimentación hasta disponer de de menos de 1 año. En los que se retiraban de esta
buen forraje. zona los signos tardaban 1 a 2 años en manifestarse.
Los hallazgos macroscópicos observados durante Al principio se observa un leve arrastre de los cascos
la necropsia no son de importancia, pero en el exa- de los miembros posteriores, progresando con el
men histológico se evidencia una amplia vacuoliza- transcurso de varios años hasta llegar a una in coor-
ción citoplasmática neurovisceraP 67 Estos cambios dinación considerable. Los signos son peores en los
afectan la mayoría de los órganos y casi todas las miembros posteriores que en los anteriores. Por lo
neuronas del SNC. En casos más prolongados se general el compromiso es bilateral, pero puede ser
observa distrofia neuroaxonal. asimétrico. El grado de ataxia se exacerba al forzrrr
Se identificaron como agentes causales a los al animal a correr o cubriéndole los ojos. La progre-
alcaloides indolicidina swainsonina y swainsonina sión continua de los signos conduce de mrrnera inva-
N-óxido. 26H Actúan inhibiendo la enzima lisosómica riable al decúbito y la muerte por inanición. acciden-
manosidasa y producen el acúmulo lisosómico de te o eutanasia. La necropsia revela una atrofi8
oligosacáridos ricos en manosa. La resultante va- grosera del vermis cerebelar, con adelgazamiento
cuolización celular impide la función de la célula, del estrato molecular del cerebelo y pérdida de las
produciéndose los signos de locoísmo. Por lo tanto, células de Purkinje y las granulosas. 271 También se
esta enfermedad es comparable con la manosidosis observa un diseminado acúmulo de pigmento (tipo
hereditaria de las personas y las vacas. lipofucsina) en las neuronas del SNC. Se piensa que
La swainsonina es también el principio tóxico de la enfermedad es de origen ambiental y podría estar
la "Darling pea" (Swainsona spp), intoxicación ob- causada por alguna planta tóxica.
servada en caballos de Australia. 269 N o es una sor-
presa que las características clínicas y patológicas
de esta intoxicación sean muy similares a las des- ENFERMEDADES DE LA MEDULA
criptas para ellocoísmo de Norteamérica.
ESPINAL

Neoplasias Enfermedades congénitas


y familiares
Véase la sección sobre Enfermedades del prosen-
céfalo para una descripción completa de este tópico. Malformación occipitoatlantoaxia]

La malformación occipitoatlantoaxial describe


Enfermedades idiopáticas un grupo de alteraciones congénitas que involucran
los huesos occipital, atlas y axis. 272 27 :1 Las malforma-
Osteoartropatía temporohioidea ciones básicas incluyen la fusión del atlas al occipi-
La sección Enfermedades del tronco encefálico y tal, hipoplasia del atlas y de la apófisis odontoides
nervios craneales contiene el análisis de este tópico. del axis y modificación de las superficies articulares
atlantoaxiales (fig. 13). Es factible observar un<l
Síndrome vestibular idiopático luxación ventral del axis sobre el atlas y algunas
malformaciones incluyen escoliosis cervical asocia-
En ocasiones, los caballos muestran signos agu- da con una pieza ósea extra en caudal del axis.
dos compatibles con una enfermedad vestibular pe- Se han registrado cuatro tipos de malformacio-
riférica unilateral sin ningún otro signo neurológico nes occipitoatlantoaxiales: occipitalización familiar
ni antecedente o evidencia de traumatismos. Estos del atlas y atlantización del axis en los caballos
animales se pueden tratar como si presentasen un Arabes; malformación occipitoatlantoaxial asimé-
traumatismo craneano oculto. Más allá del trata- trica; fusión atlantooccipital asimétrica; malforma-
miento, los signos se resuelven en 1 a 3 semanas. ción occipitoatlantoaxial con dos atlas. La condición
Esto puede ser el resultado de una enfermedad hereditaria de los caballos Arabes es, por lejos, la
transitoria del nervio vestibular, posiblemente neu- forma registrada con mayor frecuencia ( 19 casos
ritis o laberintitis viral o inmunomediada. hasta ahora). En caballos de raza no Ara be se obser-

730
Enfermedades del sistema nervioso
/

Figura 14. Vista con aproximación de la región craneovertebral clerecllil


Figura 13. Vista lateral derecha del cráneo y de las primeras cuatro vértebras de un caballo Arabe de 1 año con malformación occipitoatlantoaxial y
cervicales de un potrilla australiano recién nacido con malformación occipi- síndrome del tambaleo. Se visualiza una protuberancia justo caudal il la
toatlantoaxial. El atlas hipoplásico se encuentra fusionado con el occipital. oreja (flechas) y a cada lado de este sitio se palpan las alas del atlas con
Las anchas alas del atlas se presentan como una rudimentaria apófisis. La forma de clavija. El animal tenía movimientos muy restnngidos de la
articulación atlantoaxial se parece a una occipitoatlantal normal. Por lo tanto, cabeza y el cuello.
se hablaría de occipitalización del atlas y atlantalización del axis. La apófisis
odontoides (no visible) es hipoplásica y las alas del axis son anchas.
tenía una postura anormal de la cabeza y un atlas
anormal a la palpación, pero no presentó signos
vó un síndrome de malformación occipitoatlantoaxial neurológicos hasta los 5 años; las radiografías con-
similar; se trataba de unAppaloosa de 19 meses y un firmaron el diagnóstico de malformación occipito-
Quarter Horse de 3 años. 274 En estos casos, la anoma- atlantoaxial. Los caballos con asimetría marcada
lía estructural parecía estar presente desde el naci- (subtipos 2 y 4) pueden manifestar escoliosis cervi-
miento, pero no se descartó un posible traumatismo cal como único signo clínico.
cervical perinatal con la subsecuente remodelación El diagnóstico clínico de malformación occipito-
vertebral. atlantoaxial puede confirmarse con un estudio ra-
Los animales afectados pueden manifestar una diográfico de la cabeza y el cuello (fig. 15). Es de gran
amplia variedad de síndromes. Los potrillas pueden utilidad contar con radiografías de la misma región
nacer muertos por la intensa compresión ejercida de caballos normales de edad similar para poder
durante el parto sobre la médula oblonga y la médu- realizar comparaciones (fig. 16).
la espinal debido a la inestabilidad de los huesos de La estabilización quirúrgica de la malformación
la porción craneal de la columna vertebral. Con una puede considerarse en casos de malformación occipi-
leve compresión del SNC durante el parto es factible toatlantoaxial a los efectos de prevenir una mayor
que el potrillo manifieste tetra paresia o tetraplejía. compresión de la médula e~pinal. La fusión del axis
La inspección cuidadosa de la región vertebral cra-
neal a menudo revela un "die" audible cuando se
mueve la cabeza. Se presume que éste se debe a la
continua luxación-reducción del axis y de la apófisis
odontoides del atlas (que se fusiona al cráneo). En los
animales afectados se puede detectar un reducido
movimiento atlantooccipital. El atlas es anormal a
la palpación y en particular, el ancho del hueso se
encuentra reducido, pudiendo palparse por debajo
de la piel como pequeños tacos óseos (fig. 14). Ade-
más, estos caballos suelen tener un soporte anormal
para la cabeza y el cuello, llevando el cuello en
extensión. Algunos casos se presentan como síndro-
me del "tambaleo", con ataxia progresiva y tetra pa- Figura 15. Radiografía simple lateral izquierda de un caballo Ara be de 1 i!ño
resia en potrillas al destete o de 1 año. Esto se debe con malformación occipitoatlantoaxial (el mismo de la fig. 14) que muestra
fusión atlantooccipital, hipoplasia del atlas y de la apófisis odontoides y
a la compresión medular causada por el acúmulo de modificación de la articulación atlantoaxial. También se observa una luxa-
tejido fibroso asociado con una articulación atlanto- ción ventral del axis y del atlas, con impacción de la apófisis odontoides en
occipital inestable. Una potranca Arabe afectada el cuerpo del atlas.

731
Capítulo 8

asociado con la protrusión a través del defecto verte-


bral de dilataciones císticas de la médula espinal (mi e-
locele), meninges (meningocele) o ambas (meningo-
mielocele). La espina bífida se acompaña en especial
en la región dorsal, por uría mielodisplasia grave.
Otras formas de mielodisplasia pueden ocurrir
con anomalías vertebrales o sin ellas. Estas pueden
incluir un grado variable de siringomielia (ca vi taci o-
nes tubulares), hidromielia (dilatación del canal
central) o diplomielia (duplicación medular). Las
anomalías vertebrales congénitas pueden ocurrir
con o sin mielodisplasias. Dentro de éstas se puede
incluir vértebras en bloque, en mariposa y hemivér-
Figura 16. Radiografía simple lateral izquierda de un neonato normal para tebra, registradas en otras especies. Las desviacio-
ser comparada con la figura 15. nes congénitas y las contracturas del esqueleto axial
ocurren como parte del "síndrome del potrillo con-
tracturado" (véase más adelante Artrogri pos is J. Los
al atlas, quizás junto con una laminectomía dorsal defectos de la columna vertebral incluyen escoliosis,
del atlas, es un procedimiento que debe considerarse lordosis, cifosis y tortícolis. Se han documentado
cuando el canal está muy comprometido y puede dar variaciones en el número de vértebras correspon-
resultados exitosos. Sin embargo, es necesario recor- dientes a cada región, así como anquilosis vertebral
dar que la interferencia quirúrgica es sólo paliativa del desarrollo. 276 ·277 También se registraron variacio-
y la mayor rigidez cervical resultante puede ser nes morfológicas, incluyendo costillas cervicales y
insignificante y hasta promover una malaarticula- transposición de una o ambas apófisis ventrales de
ción desde la vértebra c2 hasta la c7" las sexta y séptima vértebras cervicales.
Para poder definir con seguridad la morfología La mielodisplasia puede ser clínicamente evi-
exacta de una malformación occipitoatlantoaxial dente al nacimiento o manifestarse poco despu(~s
es necesaria una disección cuidadosa de la región como anormalidades neurológicas estables. como la
craneal de la columna vertebral (fig. 13). Esta debe paraparesia. Un componente sobresaliente del sín-
estudiarse por completo y como con cualquier otra drome es una marcha a los saltos, como un conejo y
anomalía congénita, deben observarse otros órga- reflejos bilaterales activos en los miembros a nivPI
nos para corroborar si no hay otra malformación del defecto. 2" 0 De esta manera, en un caso de mielo-
coexistente. displasia lumbar los reflejos flexor y patelar en los
Es casi una certeza que esta malformación es miembros pélvicos operan en ambos aun cuando se
hereditaria en los caballos Arabes y puede deberse a inicien en uno de ellos. 2-' 1
un gen autosómico recesivo simple. En consecuen- La asociación de anomalías vertebrales gTavcs.
cia, los animales afectados y sus padres no deberían como la espina bífida, puede causar compresi(ín
utilizarse para nuevos apareamientos. Se desconoce medular y déficit neurológico progresivo. La con-
la base de los otros subtipos del síndrome. tractura de la columna vertebral, desviaciones, tran s-
posiciones y fusiones vertebrales no causan sig·nos
Mielodisplasia y anomalías vertebrales neurológicos.

Además de las malformaciones vertebrales cervi-


cales y occipitoatlantoaxial, existen otras anomalías Enfermedades con causas físicas
congénitas y del desarrollo de la médula espinal
(mielodisplasias) que pueden dar lugar a enferme- Traumatismo medular
dad neurológica clínica. La cobertura esquelética de
la médula espinal en desarrollo pone bajo su depen- Es probable que los traumatismos medulclr(~:-; \'
dencia a la integridad del desarrollo del tubo neural. encefálicos sean las alteraciones neurol<igicRs m<-i:-;
Por esta razón, malformaciones groseras del esque- vistas por los veterinarios de equinos. Al meno:-; DO
leto axial tienden a acompañarse por anomalías casos de traumatismos vertebrales, con signos Twu-
graves de la médula espinal. 197 Una anomalía de este rológicos asociados o sin ellos, se describen en la
tipo, infrecuente en los equinos, es la espina bífida. 275 bibliografía.282 2
· ~ En un estudio acerca de fi·Rcturns
2

Esta alteración es el resultado de la falla en la fusión mortales realizado durante 3 años que abare(¡ 12!1
de las dos mitades que conforman el arco dorsal, que caballos de carrera en Gran Bretaña, s<~ observú
incluye a la apófisis espinosa. Esto puede o no estar que el 23% involucraba las vértebras cervicales.

732

'~··
Enfermedades del sistema nervioso

mientras que el resto comprometía las toracolum-


bares.291
Se desconoce la incidencia de las lesiones verte-
brales. Sin embargo, en una evaluación de 2170
casos derivados con radiografías y necropsias se
encontraron 16 fracturas de las vértebras cervicales,
22 de las toracolumbares y 4 de las sacras y coccí-
geas. 285 De las 42 fracturas que involucraban las
vértebras, 21 caballos habían manifestado signos
neurológicos. Todos éstos tenían fracturas de los
cuerpos vertebrales, del arco y/o de las apófisis articu-
lares, pero ninguno de los 7 animales con fracturas de
las apófisis espinosas presentaron signos neurológi-
cos. De las instancias descriptas en la bibliografia y las Figura 17. Radiografía de las vértebras cervicales de un padnllo Pura
descripciones generales de las fracturas vertebrales, Sangre adulto que sufrió un traumatismo por hiperflexión del cuello. La
tetraplejía aguda involucionó con rapidez y en el momento de obtener este
así como de la experiencia del autor se deduce que las estudio radiográfico la marcha era normal a pesar de la persistencra de uno
vértebras cervicales se encuentran más predispues- ligera cifosis cervical. Múltiples fracturas vertebrales cicatrrzaror1 en una
tas a las fracturas que el resto de la columna verte- aparente fusión entre la quinta y la sexta vértebras.

bral.287 292 La región occipitoatlantoaxial es la más


involucrada con el trauma cervical. 282-284·288-291 Excluyen- bral es si se presentan signos neurológicos. Sorpren-
do las fracturas de las apófisis espinosas dorsales que dentemente no todos los caballos con fracturas d~~l
involucran las vértebras T 1a T 12 , se encuentran varios cuerpo vertebral, arco o apófisis articulares mani-
sitios aparentemente predispuestos a la fractura verte- festaron signos compatibles con daño medular. Los
bral toracolumbar, 285 -287 ·291 que son: la región toráci- síndromes resultantes fueron muy variables. Las
ca craneal (T 1- T:), torácica media (T 9-T 16 ) y lumbar fracturas C 1-T 2 pueden producir distintos grados de
(T 18 -L 1). Estos corresponderían a los puntos de anclaje tetraplejía o tetra paresia con ataxia. Las ubicadas a
de la columna vertebral, el sitio de mayor movimiento nivel T 3-L6 pueden causar paraplejía o paraparesi;:¡
dorsoventral (T 1) y el que carga mayor peso. y ataxia. Las fracturas del sacro pueden producir
Es factible que las fracturas de las vértebras incontinencia urinaria o fecal y algunas veces se
cervicales sean más frecuentes en los potrillas, mien- observa atrofia muscular y anomalías de la marcha
tras que las de la región toracolumbar tengan mayor en los miembros pélvicos. Las fracturas del sacro y
incidencia en los adultos. 285 Los caballos de salto de las vértebras coccígeas se detallan más a del ante.
tienen, en apariencia, una gran cantidad de lesiones Clásicamente, los signos neurológicos aparecen
en el cuello y el dorso. El posible incremento de la en forma súbita en el momento de la injuria. Tam-
susceptibilidad para las injurias en el dorso de las bién pueden aparecer otros signos referentes al
yeguas pesadas en lactación podría estar relaciona- traumatismo, como laceraciones, hemorragias hacia
do con la osteoporosis. 285 291 Los potrillas que traccio- y desde las cavidades corporales y en particular
nan de un cabestrillo durante el manejo o los que signos de dolor y angustia, incluyendo taquipnea,
caen sobre su dorso se encuentran más predispues- taquicardia, sudoración profusa, midriasis y postu-
tos a sufrir lesiones en la región occipitoatlan-
toaxiaJ.284·290 Cualquier caballo que se encabrite y
caiga puede sufrir trauma craneoencefálico y éste
sería el mecanismo responsable para el desarrollo
de fracturas sacrococcígeas con daño a la cauda
equina, alteraciones que pueden ocurrir en forma
simultánea. 292 Los caballos más jóvenes que se
asustan con facilidad por eventos tales como tor-
mentas eléctricas, corren esquivando todo tipo de
objetos y pueden caerse lesionándose la columna
vertebral y la médula espinal. La hiperflexión cervi-
cal y la hiperextensión son el resultado de tales
caídas y las fracturas ubicadas en la zona media y Figura 1B. Aquí se observa un corte mediano de la quinta. sexta y septrn1a
craneal del dorso son consecuencia del choque contra vértebras cervicales de un potro Pura Sangre de 1 año que haiJía sufrrdo
objetos sólidos (figs. 17 y 18). 285 un traumatismo por híperextensión en el cuello. Hay una luxación dorsal
de Cs sobre C6 , con un fragmento ligeramente desplazado en ventral de
Signos clínicos: un aspecto muy importante en Cs. La médula espinal presentaba una contusión nloderada en C,-c ..
todos los casos de traumatismo de la columna verte- provocando tetraplejía.

738
Capítulo 8

ras rígidas, a fin de proteger ciertas partes corpora-


les. Los pacientes traumatizados pueden volverse
frenéticos por el dolor o la imposibilidad de pararse.
Estos esfuerzos pueden empeorar el trauma medu-
lar. Algunas veces se observa un corto período de
decúbito, seguido por tambaleo por algún tiempo y
luego la recuperación de los signos neurológicos en
una cuestión de horas a días. Esto puede ocurrir aun
con un trauma vertebral importante. Estos pacien-
tes pueden necesitar tratamiento y/o reposo. La
presentación de los signos neurológicos puede demo-
rarse horas y hasta días a meses después del trau- Figura 19. Vista ventral de la cabeza y el cuello de una potranca Ouarter Horse
matismo. 285 Estos casos suelen involucrar una com- tetrapléjica de 3 meses que había sufrido un traumatismo en el ct1ello
binación de inestabilidad vertebral, hemorragia pro- mientras hacía ejercicio en un paseador mecánico. Los stgnos ele atilxtil
progresaron a tetraplejía en 24 horas. La potranca era incapaz eJe levantar lo
gresiva, formación de callo y enfermedad articular cabeza o el cuello del suelo. Había una banda de analgesia en el cuello CilttCiill
degenerativa secundaria que compromete las apófi- a las orejas, según se muestra en la foto. con ausencia de respuesta cervtcal
sis articulares dañadas. Estas dos últimas dan lugar local en esta región e hipoalgesia de todo el cuerpo caudal a este sitio.

al síndrome de tambaleo, con signos progresivos de


tetraparesia y ataxia en los caballos jóvenes. 8 cal local puede ocurrir en lesiones mediocervicales o
Diagnóstico: para completar el examen clínico de cervicales caudales. Una respuesta disminuida dPI
un animal con trauma medular presuntivo puede reflejo cutáneo del tronco ocurre con frecuencia en
ser necesario sedarlo. El diazepam (0,1 mg!kg) o la lesiones medulares cervicales caudales o torácicas
xilazina (1 mg/kg) pueden ser de valor por la facili- craneales. Puede haber evidencias de una linea de~
dad de su administración, pero el hidrato de cloral o hiporreflexia a través del tronco, marcando aproxi-
el pentobarbital pueden ser más útiles debido a su madamente la extensión craneal de la lesión. En l<1
acción hipnótica durante un tiempo prolongado. fase inicial postraumática se puede detectar una
Cualquier dificultad respiratoria, pérdida de sangre zonahiperestésicajusto craneal ala lesión. También
o inestabilidad grosera de los miembros o el cuello pueden presentarse zonas con sudoración en parche
deben atenderse en forma inmediata. Se deben bus- cuando se dañan las raíces nerviosas de la médula
car signos de trauma craneano, fracturas de huesos toracolumbar. La sudoración excesiva de todo c~l
largos y hemorragia a través de los orificios corpora- cuerpo que suele observarse en caballos con el cuello
les. Cuando es posible hay que realizar un tacto o el dorso fracturados se puede deber al compromiso
rectal para determinar retención de orina o heces y de las vías algésicas y simpáticas. Esto puede incluí r
palpar la vejiga, el sacro y las vértebras coccígeas. Se sudoración en el cuello y síndrome de Horner, si ln
deben hacer todos los esfuerzos necesarios para lesión es craneal a los segmentos medulares tor8ci-
reducir los movimientos del caballo con sospecha de cos craneales.
trauma medular. Si se produce un shock espinal con supresicín dc•
Por medio de un examen neurológico completo se todos los reflejos caudal a la lesión medulm· masiva,
busca localizar la lesión dentro de los segmentos es probable que sólo perdure min{¡tos u horas. AntP
medulares. Los caballos con trauma medular ubica- lesiones importantes de la médula toracolumbar es
do desde C 1 a T 2 suelen presentar tetraplejía o
tetra paresia con ataxia. Un caballo en decúbito y con
una lesión en C 1-G3 tiene dificultades para elevar la
cabeza. En comparación, un animal que se encuen-
tra en decúbito y con una lesión en C 4 -T 2 puede
elevarla cabeza y el cuello del suelo (figs. 19 y 20). Un
caballo párapléjico y que asume la posición de perro
sentado es probable que tenga una lesión caudal a
T 2 . Se puede presentar cierto grado de asimetría en
los traumas medulares, pero los signos son casi
siempre bilaterales.
Signos localizados como hiporreflexia, hipotonía,
sensibilidad defectuosa y sudoración son hallazgos
de utilidad (fig. 19). El nivel de hipoalgesia en el Figura 20. En la potranca de la figura anterior se diagnosticó radiográfico-
mente una fractura de la apófisis odontoides con luxación atlantoaxial. Lil
cuello o en el dorso indica el límite craneal de la falta de respuesta al tratamiento y el pronóstico desfavorable citeron lugilr
lesión. Una depresión parcial de la respuesta cervi- a la eutanasia. En la necropsia se confirmó una contusión medular grilve

734
Enfermedades del sistema nervioso

factible observar la aparición del fenómeno de lizar el sitio de trauma medular y recibir una aten-
Schiff-Sherrington, con hipertonía extensora de los ción radiográfica directa. La evidencia de desnerva-
miembros torácicos. Un factor importante para dife- ción de los músculos aparece a la semana o poco
renciar este síndrome de una lesión cervical alta después del traumatismo de la sustancia gris ven-
grave es que en el primero los esfuerzos voluntarios tral o de las raíces nerviosas. En un caballo con en-
y la percepción del dolor son normales en el miembro fermedad medular el hallazgo de prominentes poten-
anterior, mientras que en el segundo tales paráme- ciales de desnervación multifocales o difusos da
tros se encuentran disminuidos o ausentes en los lugar a una importante evidencia de mecanismo
cuatro miembros. El pronóstico en estas condiciones multifocal más que de traumatismo.
es desfavorable. En los animales en decúbito se puede esperar un
En este momento de la evaluación se debe brin- patrón hematológico de estrés, hiperbilirrubinemi a
dar el pronóstico inicial que será reservado para no conjugada, azotemia prerrenal y evidencia quí-
todos los caballos que se encuentren en decúbito. Sin mica y enzimática de daño en tejidos blandos y
embargo, se puede ganar mucho y perder poco si se posiblemente óseos.
demora una a varias horas eljuicio final, teniendo en Tratamiento: el manejo médico lógico del trauma
cuenta que el caballo no tenga sufrimientos. Duran- espinal, basándose en recientes investigaciones en
te la fase aguda del trauma medular, la pérdida de lo que se refiere a los mecanismos fisiopatológicos,
la función es más profunda que lo esperado por los continúa siendo un punto de debate. 2 ~ 4 · 2911 · 2 ') 7 · 2 % Los
cambios morfológicos. 293 ·294 En consecuencia, si se eventos iniciales en el trauma medular son casi con
impiden nuevos daños, el regreso de la integridad certeza mecánicos. 294 La explicación de la profunda
funcional puede ser importante, aun en animales pérdida de la función ante un mínimo desorden ana-
que no recibieron tratamiento (fig. 17). 285 ·288.295.296 tómico se encuentra tal vez relacionada con la salida
El método complementario de más ayuda para la de iones potasio de las células, con extensa despola-
confirmación del traumatismo vertebral es la ra- rización en bloque de las neuronas.m El aumento
diografía. Sin embargo, este procedimiento no eva- inmediato de la presión arterial sistémica estaría
lúa en forma directa la presencia y extensión del mediado por receptores vasculares y adrenérgicos. 2 !"'
daño medular. Los componentes vertebrales pue- La supresión de esta respuesta presora puede dis-
den estar en posiciones muy diferentes con respecto minuir el grado de hemorragia medular resultan-
al desplazamiento ocurrido en el momento del acci- te.293·299 En las primeras 1 a 2 horas se produce un
dente. Hasta el diámetro del canal vertebral puede importante cambio en el flujo sanguíneo med u-
dar una falsa impresión del grado de compromiso lar.300 Puede ser que la velocidad de compresión
medular (fig. 17). Las posibles combinaciones de medular sea un factor de importancia; una compre-
separación epifisaria, fractura de cuerpos verte- sión lenta se asocia con menos déficit permanente
brales, luxaciones, pedículos articulares separados en comparación con una compresión rápid<t del
y fracturas no desplazadas son infinitas. El examen mismo grado. 301 Esto conduce a la suposición de que
neurológico es de gran importancia para determi- los cambios en el flujo sanguíneo son menos impor-
nar el pronóstico y la respuesta al tratamiento, tantes que los factores mecánicos primarios, aunque
mientras que las radiografías lo son para determi- el tiempo posiblemente lo es. 110!
nar si se indica o no la cirugía. Un estudio indicó que el nivel local de catecolami-
Si hay alguna posibilidad de aumento de la pre- nas aumenta en las médulas contundidas y el trata-
sión intracraneana en un caballo que ha tenido un miento con anticatecolaminas (alfametiltirosina, re-
trauma es imprudente extraer un gran volumen de serpina, levodopa, fenoxibenzamina) reduce las con-
LCR desde la zona atlantooccipital por el riesgo de secuencias del trauma medular. 298 Otros autores no
producir una hernia caudal del lóbulo occipital del han sido capaces de reproducir estos resultados aun-
cerebro y el cerebelo. Sin embargo, la recolección de que no se ha podido descartar el papel de las sustan-
LCR de caballos con traum~ medular pero sin signos cias vasoactivas en el trauma medular. 29 :1. 29u 9 ' 10 !
encefálicos es bastante segura, en particular cuando Una hipótesis interesante menciona que la acti-
se lo obtiene desde el sitio de punción lumbosacro. vación plaquetaria y la trombosis y embolia resul-
Este análisis a veces es útil para descartar causas tantes fueron un componente vital de la cascada que
tales como enfermedades medulares peragudas (mie- dio lugar a hemorragia, edema y necrosis. 2"" La supre-
loencefalitis por EHV-1, migración parasitariaymie- sión de la agregación plaquetaria y el bloqueo del
loencefalitis protozoárica). No obstante, en los casos vasoespasmo fueron sugerencias terapéuticas lógi-
de traumatismo no siempre se encuentran evidencias cas. La manipulación de la vasoconstricción y de 1os
firmes de hemorragia subaracnoidea; de hecho, a mecanismos de coagulación con dimetilsulfóxido y
menudo estos análisis dan resultados normales. ácido épsilon-aminocaproico fueron beneficiosos en el
La electromiografía puede ser de valor para loca- trauma medular.:303 Sin embargo, al menos en un estu-

735
Capítulo 8

dio controlado ni el DMSO ni el ácido épsilon-amino- medulares pero sí en las lesiones concurrentes,
caproico mejoraron la recuperación funcional de las como lesiones cutáneas, cistitis y neumonitis, en
médulas contundidas. 298 La modulación clínica de la especial en los pacientes en decúbito. Si en el anál i-
función plaquetaria en el trauma medular está "en sis final, el déficit neurológico específico causado
pañales" y se espera la llegada de resultados estimu- por el trauma medular mejora en forma dramática
lantes. Además, resurgió el interés por el uso de después de un tratamiento particular, se deberá
compuestos que disminuyen los requerimientos considerar su repetición.
metabólicos, por ejemplo el gammahidroxibutirato y La manipulación externa, la fijaóón externa e
los barbitúricos, y los diuréticos de asa como la interna, y la descompresión y fusión quirúrgica no
furosemida.Hi 4 El papel de este tipo de terapéutica fueron muy utilizadas en los equinos con daúo verte-
aún es cuestionado. bral. La manipulación de las luxaciones y tortícolis
La discusión acerca del tratamiento del trauma vertebrales cervicales, de preferencia bajo los efec-
medular sería incompleta sin la referencia al uso de tos de la anestesia general con el uso de soportes
los diuréticos hiperosmolares, como el manitol, y los externos en forma de tablas o yesos, es una conside-
glucocorticoides. Un gran porcentaje de pacientes ración razonable. 28 :3 Se debe ser cauteloso cuando se
con traumas medulares de todas las especies reciben maneja una vértebra dañada bajo anestesia general
estas drogas. Los protocolos terapéuticos incluyen para no producir un mayor daño medular. Se obtu-
manito! al 20% IV a una dosis de 0,25-2 g/kg y vieron excelentes resultados con la inmovilización
dexametasona IV a una dosis de 0,1-2,2 mg/kg, repi- quirúrgica de una apófisis odontoides fracturada en
tiendo ambos 4 veces/día. Hay pocas pruebas acerca un potro Appaloosa de 3 semanas y una potranca
de la eficacia de estas drogas. Algunas publicaciones Pura Sangre de 4 semanas. 28 H 2 .~ 9 También se logró In
sugieren que en traumas medulares experimentales recuperación completa de los signos por medio de la
estos compuestos no han sido muy efectivos en corrección quirúrgica de una luxación ventral com-
proteger la función medular a largo plazo. 298 ·304 Sin pleta del axis sobre el atlas en un potro Ara be de 1 J
embargo, es posible que los glucocorticoides ayuden días. 305 El Appaloosa recibió oxitetraciclinR pPro
a reducir la gravedad del daño producido en el edema ningún otro tipo de droga durante el posoperatorio y
medular experimental. 29 ~ el potro Arabe no recibió fármaco alguno.
No existe un acuerdo total acerca del manejo Es importante seleccionar con criterio los pacien-
médico del trauma medular. Las siguientes referen- tes para cirugía. Es probable que ésta se indique si
cias se basan en la bibliografía, en la experiencia de la condición neurológica de un caballo se deteriora
los autores y en la de otros. En los estadios peragu- después de recibir la medicación apropiada y es
dos, la dexametasona IV, a 0,1-0,2 mg/kg, se admi- factible efectuar la descompresión de la médula y la
nistra 4 veces al día durante 2 a 4 días. Después de estabilización de la luxación o fractura. La técnica de
las primeras 24 a 48 horas es probable que el bene- descompresión dorsal cervical por laminectomí a
ficio de los corticoides sea reducido y además deben descripta para caballos se puede modific0r a Jos
evitarse en infecciones por decúbito, cistitis, lamini- efectos de descomprimir una médula comprimida
tis, cicatrización ósea retrasada e infecciones sisté- por un hematoma y tejidos blandos y duros despla-
micas ocasionales. zados. A menudo, el instrumental quirúrgico no tie-
Si se presume una hemorragia continua o la ne la suficiente resistencia como para mantener las
presión sistémica sanguínea se encuentra elevada fuerzas dentro del centro de la columnR vertebral
durante la fase peraguda, puede ser útil administrar cervical del equino. Por lo tanto, la fusión intcrvcr-
1 a 2 dosis rutinarias de furosemida. El caballo se tebral puede ser una técnica con futuro par0 estabi-
debe mantener calmado o sedado con clorpromazi- lizar las fracturas del arco y de las apófisis articulél-
na, acepromazina, hidrato de cloral, pentobarbital u res en los caballos, al igual que en las personas. Otras
otros agentes. El uso de manitol al20% IV a 0,25-1 técnicas que utilizan placas, tornillos o alambres
glkg y glicerol en agua, oral a 1 g/kg, no ha dado deben modificarse a partir de los procedimientos
buenos resultados en la experiencia de los autores. estándar para seres humanos y pequei1os animales.
El exceso de furosemida y manitol en los pacientes Pronóstico: el pronóstico para los caballos con
en decúbito provoca azotemias prerrenales graves. trauma medular asociado con luxaciones o fracturas
Es difícil establecer la eficacia del DMSO en el de los cuerpos, arcos o apófisis articulares de las
trauma medular equino, aunque en casos agudos los vértebras debe ser reservado a grave respecto del
autores han utilizado DMSO al 20% diluido en dex- regreso al trabajo. La cicatrización de tales fracturas
trosa al 5%, administrado por goteo IV lento a una suele conducir a cierto grado de malalincamicnto,
dosis de 1g/kg cada 12 a 24 horas hasta un máximo de algunas veces con lordosis, cifosis, escoliosis o tortí-
4 aplicaciones. Es factible que no se requieran anti- colis (fig. 17). Aun después de la curación aparente
bióticos en las fracturas vertebrales o traumas y la resolución de los signos neurológicos, la fórma-

736
Enfermedades del sistema nervioso

ción del callo y los cambios degenerativos pueden los animales jóvenes, las bacterias que se sustentan
causar una compresión medular permanente. con sangre suelen ubicarse en los discos de crecí mien-
No se pueden enunciar reglas simples para el to.308 De esta manera, en la columna vertebral la
manejo del trauma medular en los caballos. Según la osteomielitis comienza en los cuerpos vertebrales, las
experiencia de los autores deben enfatizarse dos apófisis espinosas o las transversas, o en los extremos
puntos: primero, la realización de exámenes neuro- vertebrales de las costillas. Con menor frecuencia, las
lógicos completos y repetidos ayuda a llegar a un vértebras se infectan por implantación directa por
pronóstico y evaluar el progreso del animal. Segun- medio de una herida penetrante o por extensirin
do, ningún régimen médico terapéutico individual directa de un proceso adyacente. como un Jinfónóclu-
es más benéfico que el transcurso del tiempo. lo, abscesos intratorácicos o por inyecciones. i'l.
A medida que se establece el sitio de se psi s S('
Embolia fibrocartilaginosa produce un dolor localizado que se manifiesta como
resistencia a la palpación, rigidez y rechazo al
El infarto focal de la médula espinal debido a movimiento de las vértebras afectadas. Fiebre. neu-
múltiples émbolos fibrocartilaginosos es una secue- trofilia y elevada concentración del fibrinógeno
la descripta en un Quarter Horse de 8 años. 306 Se plasmático son cambios esperados en este estadio.
pensó que el material fibrocartilaginoso se originó Un mayor avance de la lesión causa destrucción y
en la degeneración de un disco intervertebral. La remodelamiento del hueso. Estos cambios pueden
lesión isquémica involucró la sustancia gris y la evidenciarse con radiografías. En éstas es factible
blanca en la zona medular cervical caudal, dando observar en forma accidental fracturas por compre-
como resultado una cuadriplejía peraguda. sión de cuerpos vertebrales débiles, pero si los fi·ag-
En un caso similar, un caballo de 11 años presen- mentos fracturarías sufren un desplazamiento im-
tó hemiplejía peraguda de los miembros en el lado portante, la lesión provocará el inicio agudo de
derecho junto a sudoración ipsilateral. Seis meses signos neurológicos.
después ocurrió una considerable mejoría, aunque Una vez que el proceso séptico atravesó la cm·ti-
ciertas anormalidades residuales en el miembro cal del hueso, se puede expandir hasta involucrar el
torácico llevaron a decidir la eutanasia. 307 En otras disco intervertebral y las vértebras adyacentes. La
especies el pronóstico de esta condición es bueno a infección también se puede diseminar hacia la
excelente. Por lo tanto, cuando se sospecha esta en- región paravertebral formando una extensión del
fermedad debe descartarse la eutanasia precoz. absceso que con el tiempo puede fistulizar hacia el
exterior del cuerpo. Un compromiso más serio es la
expansión de la lesión hacia el espacio cpidural,
Enfermedades inflamatorias, causando compresión local de la médula espinal y
infecciosas e inmunológicas compromiso de las raíces nerviosas. En ocasio-
nes, el espacio epidural también puede ser invad i-
do vía hematógena sin necesidad de compromiso
Enfermedades que afectan sitios múltiples
vertebral primario.:no Los signos son típicos de
La sección de Enfermedades localizadas en sitios una lesión medular focal. Según el sitio v la mag-
múltiples o desconocidos contiene una discusión de nitud de la compresión, pued~n variar desde hi-
tal punto. perestesia cutánea localizada sin anormalidacJes
de la marcha hasta paresia de uno o más miem-
Osteomielitis vertebral bros, e hipoalgesia, sudoración localizada, hipo-
rreflexia y atrofia muscular. Los signos neurolrigi-
La infección de las vértebras o los discos interver- cos de compresión pueden ser agudos o comenzar
tebrales puede provocar la compresión de la médula en forma insidiosa y progresar. Alguna vez un
espinal y paraparesia o tetraparesia. Las causas y absceso epidural perfora la duramadre y causa
asociaciones de osteomielitis vertebral son las mis- leptomeningitis.
mas que para las infecciones del esqueleto apendicu- Pocas veces el disco intervertebral es un sitio
lar. La mayoría de las infecciones vertebrales se primario de infección en los caballos, aunque l~l
producen por vía hematógena durante un episodio proceso piogénico de la osteomielitis puede inva-
bacteriémico. Dentro de esta consideración, la trans- dir el espacio intervertebral en forma sccundari a.
ferencia de anticuerpos maternos inadecuada es un En el caballo se describió la discoespondilopatía.
factor de riesgo importante para los potrillas. Un definida radiográficamente como un estrechamien-
sitio de infección preexistente, tal como un absceso to del espacio discal, lisis y esclerosis de las porcio-
umbilical o pulmonar, es una fuente común para la nes vertebrales adyacentes.m Este síndronw tie-
diseminación hematógena hacia las vértebras. En ne una presentación clínica similar a la osteomie-

737
Capítulo 8

litis vertebral ya descripta, pero las bacterias no se grandes dosis de un antibiótico de amplio espectro.
pueden aislar a partir de la lesión o los microorganis- Antes de iniciar un tratamiento deben considerarse
mos obtenidos son no patogénicos de dudosa impor- los aspectos de la salud pública referentes a 1a tu ber-
tancia. Se ha sugerido que la causa inicial es la culosis y la brucelosis.
asociación con un trauma o un proceso degenerativo, Otro punto referente al tratamiento de la osü~o­
y la mayoría de los casos comprometen los espacios mielitis vertebral y los abscesos epidurales en los
entre c7 y TI. caballos es la exploración quirúrgica y el drenaje.
Causa: muchos microorganismos provocaron Este procedimiento se realizó con éxito en un
osteomielitis vertebral en los caballos. En los neo- caballo con osteomielitis de c2 utilizando un abor-
natos, los agentes más probables son bacterias daje dorsal y eliminando de esta forma la apófisis
comúnmente asociadas con sepsis, dentro de las espinosa dorsal y los arcos infectados para 1u ego
que se incluyen: estreptococos ~-hemolíticos, Acti- dejar un drenaje por succión y comenzar la anti-
nobacillus equuli y E. coli. En los potrillas más bioticoterapia sistémica.:m Si los signos neuroló-
viejos también se encontraron Rhodococcus equi, gicos progresan con rapidez o hay un grado marc8-
Klebsiella spp o Salmonella spp. Cualquiera de es- do de compresión medular indicado por el decúbi-
tos microorganismos puede causar la enfermedad to, poca capacidad de esfuerzo voluntario e hipo81-
en los adultos, en quienes también se encontraron gesia caudal a la lesión, es probable que se debél
estafilococos coagulasa positivos, Actinobacillus intentar el tratamiento quirúrgico. El drenaje~
lignieresii, Rhodococcus equi, Mycobacterium bo- quirúrgico también es apropiado si hay un volu-
vis, Brucella abortus, Eikenella corrodens y Asper- men importante de material purulento en asocia-
gillus spp. :Jog.:Jlo.:l\2 ción con el daño medular. Por último, la explora-
Diagnóstico: los signos clínicos, cuando se com- ción quirúrgica, la biopsia, el cultivo y el drenaje
binan con el hemograma, indican inflamación y son son de gran ayuda cuando la terapéutica antimi-
muy sugestivos del diagnóstico. La radiografía es crobiana no ha dado resultado, en particular si no
un método complementario importante, pero los se obtuvo un cultivo positivo.
cambios radiográficos pueden estar ausentes en el Pronóstico: el pronóstico para la osteomielitis
momento de presentarse los primeros signos clíni- vertebral piogénica y los abscesos epidurales es
cos. Además, las vértebras torácicas y lumbares no reservado a grave. Sin embargo, si el paciente puede
pueden radiografiarse en forma satisfactoria con tratarse antes de que los signos neurológicos sean
un pequeño equipo portátil. Técnicas especializa- marcados y si la terapia antimicrobiana prolongada
das, como centellografía ósea nuclear y termo grafía es económicamente factible, el resultado final res-
cutánea, pueden ayudar a localizar el segmento pecto de la mejoría o la resolución de los srgnos
afectado. Si se presenta leptomeningitis es de espe- neurológicos es favorable.
rar que el análisis del LCR manifieste pleocitosis y
elevada concentración de proteínas. Más a menu- Tétanos
do, los resultados de este análisis serán normales o
compatibles con una compresión medular. Por últi- La sección de Enfermedades del tronco cncefál ico
mo, si se diagnostica osteomielitis vertebral en un y nervios craneales, en este capítulo, contiene una
adulto se debe considerar la realización de las discusión acerca de este tópico.
pruebas serológicas para Brucella abortus o las
pruebas cutáneas para tuberculosis. Ehrlichiosis
Tratamiento: se deben hacer todos los esfuerzos
necesarios para obtener muestras para cultivo y Los caballos afectados con la rickettsia Ehrlichia
aislar el microorganismo causal antes de iniciar el equi a menudo tienen una ataxia transitoria de los
tratamiento antimicrobiano. La muestra se puede miembros y el tronco,:m pero no se ha podido demos-
obtener por alguna o todas las técnicas siguientes: trar una base morfológica para estos signos.
aspiración con aguja, biopsia percutánea o escisión
de una muestra de hueso infectado, aspiración de un
absceso paravertebral o de cualquier otro sitio, y
cultivo de sangre y orina. Las muestras se deben Enfermedades metabólicas
enviar para efectuar cultivos aeróbicos y anaeróbi-
cos. Según los resultados del antibiograma se conti- Hipocalcemia
núa con el antibiótico apropiado durante un mínimo
de 6 semanas (véase Osteomielitis en el cap. Enfer- El capítulo de Enfermedades del aparato muscu-
medades del aparato musculoesquelético). Si no se loesquelético contiene una discusión acerca de la
dispone de un antibiograma, se debe comenzar con hipocalcemia (tetania transitoria).

738
Enfermedades del sistema nervioso

Enfermedades tóxicas natural ni en los casos experimentales. Los princi-


pios tóxicos de la semilla y sus vainas son la indo;.;-
Intoxicación con los helechos picina y la canavanina, antagonistas de la arginina.
Pteridium y Equiperdum La suplementación en la dieta con alimentos ricos en
arginina, como harina de maní, gelatina y alfalfa.
La ingestión de los helechos Pteridium o Equiper- protege contra las formas experimentales de la in-
dum (cola de caballo) causa enfermedad neurológica toxicación con l. linnaei. En la actualidad. esta
en el equino.:314 -:nfi La intoxicación se debe a la tiami- suplementación es la práctica recomendada para el
nasa, que después de ingestiones repetidas causa control de la enfermedad de BirdsYille.
una deficiencia de tiamina. Los caballos no suelen
comer estas plantas salvo cuando escasea el buen
forraje. La mayoría de las intoxicaciones se deben a Neoplasias
la incorporación de Pteridium o cola de caballo en el
heno, donde es más palatable. Los signos comienzan La sección sobre Enfermedades del prosencéfalo
en forma insidiosa varias semanas después de la contiene un análisis de las neoplasias.
ingestión y hasta pueden evidenciarse luego de
eliminar el heno contaminado. La anormalidad
clínica más obvia es la ataxia, que puede ser grave Enfermedades multifactoriales
e involucrar todos los miembros. Además hay ano-
rexia y bradicardia. Los caballos afectados pueden Mieloencefalopatía degenerativa equina
tener un aspecto "recogido". Rara vez se observan
signos compatibles con enfermedad prosencefálica, La mieloencefalopatía degenerativa equina
aunque algunos caballos presionan su cabeza con- (MDE) es una enfermedad degenerativa difusa de la
tra objetos y otros manifiestan ceguera. En el esta- médula espinal y el tronco encefálico de los équidos
dio terminal hay convulsiones y opistótonos. En un domésticos y en cautiverio observada en Norteamé-
grupo de caballos intoxicados en forma experimen- rica e Inglaterra.:l1 9 -:121 Se presume una tendencia
tallos niveles de tiamina en sangre disminuyeron familiar habiéndose observado un grupo de casos en
de 8,5 a 1,5 ¡_¡.g/dl y los de piruvato sanguíneo caballos de razas livianas y en cebras de GranL Se
subieron de 2,2 a 6,25 mg/dl. 130 La administración documentó una alteración similar en los caballos
de tiamina oral a una dosis de 0,5 a 1 g 2 veces/día salvajes de Mongolia (Equus przewalslúi) que esUm
produce una rápida desaparición de los signos. 31 r; en cautiverio. Evidencias actuales apoyan la h ipóte-
En 4 caballos alimentados durante un período pro- sis de que algunos casos de MDE se asocian con
longado con un análogo de la tiamina -am prolio- se deficiencia de vitamina E.:m Es necesario confirmar
observaron signos casi idénticos. 317 el papel de esta vitamina en la patogénesis de Jm;
mielopatías por medio de ensayos controlados.
Intoxicación con índigo de Birdsville Causa: en dos haras con alta incidencia de MDE
entre los potrillas había una aparente predisposi-
El índigo de Birdsville (lndigofera linnaei, antes ción familiar. Como dato importante, los cabal! os de
llamada l. enneaphylla) crece en todo el norte de ambos haras presentaban oajas concentraciones
Australia, pero causa problemas de toxicidad sólo en séricas de vitamina E.:w Ese último hallazgo al
las áreas del interior del país, en particular en las parecer refleja una dieta deficiente en dicha vitam i-
adyacencias de Alice Springs y Birdsville. 130 ·318 La na, que consistía en heno de gramíneas secadas al
intoxicación sólo se produce en caballos y se la conoce sol, grano amarillo y pellets. No había acceso <l
como enfermedad de Birdsville. Los signos pueden pasturas de gramíneas. La suplementación en la
evidenciarse 3 semanas después de haber consumi- dieta con vitamina E redujo muchísimo el número de
do 4,5 kg de planta verde por día. Al principio los casos en ambos campos y condujo a un aumento
caballos se encuentran letárgicos. Más tarde desa- significativo de las concentraciones séricas de la
rrollan signos de ataxia y debilidad en los miembros, vitamina. Un estudio previo realizado con caballos
más marcados en los pélvicos. Se observa una impor- salvajes de Mongolia también había revelado una
tante pérdida de peso. En el estadio terminal se dieta deficitaria en vitamina E y bajas concentr<lci o-
evidencian convulsiones y forcejeo. Los caballos nes séricas de la mis m a>l22 N o todos los potril! os con
menos afectados pueden recuperarse por completo bajos niveles séricos de vitamina E presentaban
al ser retirados del sitio donde se encuentran las signos neurológicos en el momento de la extracciún
plantas agresoras, pero a menudo queda una mar- de la muestra, lo cual refleja una susceptibilidad
cha anormal persistente. No se describieron cam- variable para la enfermedad. Además, las concen-
bios patológicos en los animales afectados en forma traciones séricas en varios caballos con afección
Capítulo 8

crónica, cada uno de los cuales ocurrió como un caso probable que sólo sea eficaz cuando se administra en
único, eran normales. la etapa inicial. Debido a que la MDE tiende a ser
En la mayoría de los brotes en los que se afectan familiar, es un punto que debe considerarse al selec-
muchos caballos se piensa que los probables factores cionar el stock de animales para reproducción.
contribuyentes son la deficiencia de vitamina E en Necropsia: no se evidencian hallazgos macroscó-
asociación con una predisposición familar. Sin em- picos de importancia. Las lesiones histológicas se
bargo, también deben considerarse los procesos nu- restringen al SNC, aunque no se evaluaron Jos ner-
tricionales, tóxicos, metabólicos o hereditarios, en vios periféricos.:m Las lesiones degenerativas ocu-
especial en los casos aislados.m rren en la sustancia blanca de toda la médula espi-
Signos clínicos: la MDE se produce en potrillas de nal y la porción caudal del tronco encefálico, así como
cualquier sexo, pero puede afectar a animales de has- en muchos núcleos grises de estas estructuras; ele
ta 3 años. Puede ocurrir en un solo animal o afectar un aquí el nombre de la enfermedad.
grupo entero de caballos jóvenes que se relacionan con La degeneración de las fibras neuronales se pre-
frecuencia. Los signos se restringen al sistema nervio- senta en todos los cordones medulares pero es más
so. Hay un inicio abrupto o insidioso de ataxia, paresia prominente en los tractos dorsolateral (espinocere-
y dismetría simétrica de los miembros. Es caracterís- belar ascendente) y ventromedial (descendente) df~
tico que los miembros pélvicos empeoren más que los los segmentos cervical craneal y me di otoráci co. Ack-
torácicos, por lo menos en grado mínimo. Estos caba- más en estos tractos se puede encontrar un com po-
llos a menudo se describen como "tambaleantes". nente de desmielinización. Los análisis neuroquím i-
Los signos clínicos pueden progresar hasta llegar cos han corroborado la pérdida de los lípidos de la
al decúbito o estabilizarse durante meses. Un hallaz- mielina de la médula espinal, en comparación con 1os
go frecuente, en particular en aquellos animales con animales normales control y con aquellos que pre-
signos neurológicos durante más de 6 meses, es la sentaban otra enfermedad medular.
hiporreflexia del cuello y el tronco. Los reflejos cervi- En los casos precoces, la distrofia neuroaxonal
cal, cervicofacial y cutáneo del tronco pueden estar con formaciones esferoidales es característica de las
afectados, así como el reflejo de aducción laríngeo. lesiones en la sustancia gris de los núcleos torácicos
Sin embargo, no se observan signos compatibles con y del núcleo cuneato lateral. Esta lesión puede no
enfermedad de la sustancia gris, como atrofia de la sobresalir en los casos crónicos y ser pasada por alto
masa muscular y ausencia de sensibilidad. en los muy crónicos que han sido suplementados con
La MDE no se asocia con anormalidades hemato- vitamina E.
lógicas, bioquímicas séricas o del LCR.
Diagnóstico y prevención: el diagnóstico presunti- Malformación-malarticulación
vo se efectúa por medio de una evaluación cuidadosa vertebral cervical
de los antecedentes y signos clínicos. Se puede solici- A.J. Nixon
tar una radiografía cervical para descartar malforma-
ciones de las vértebras cervicales. Si se sospecha MDE La malformación vertebral cervical (MVC) des-
hay que determinar la concentración de vitamina E del cribe un grupo de anomalías de malformación-ma-
caballo afectado, así como de los otros animales que larticulación que involucra las vértebras cervicales
estén junto a él en el establo o la pastura. La concentra- de caballos atáxicos ("tambaleantes''). El término
ción sérica de vitamina E refleja el estado de la vitami- "tambaleo" ha sido muy utilizado para dar unn
na en el momento del análisis; un caballo normal categorización más descriptiva. Aunque se detalla-
presenta un valor de 1,5 ¡.tg/ml de suero. Niveles infe- ron dos subdivisiones: la estenosis cervical estática
riores a 1¡.tg/ml se han asociado con la enfermedad. y la inestabilidad vertebral cervical, ambos grupos
Por la referencia de los manuales estándar de nutri- constituyen el resultado de una malformación ósea
ción, es posible estimar la ingesta diaria de la vitami- y articular del mismo tipo. 2 ·1f56 .l 8 7.:J07.32:J-:I2H
na y se la compara con los valores recomendados. La inestabilidad vertebral cervical involucra 1a
Si la ingesta de vitamina E se encuentra por deformación de los cuerpos vertebrales con malarti-
debajo del nivel óptimo en el campo donde se presen- culación y subluxación a la flexión. El tamaüo, f()rma
tó la enfermedad, todos los animales deberán recibir e integridad de las carillas articulares con frecuen-
una suplementación de 1,5 mg (2,25 UI)!kg/día. cia son anormales. La estenosis cervical estática,
Además, los animales afectados recibirán 1000-3000 una entidad independiente que involucra las vérte-
UI de vitamina E oleosa IM/día durante 1 semana. bras cervicales caudales, produce una enfermedad
Es necesario determinar periódicamente las concen- articular degenerativa de las carillas articulares.
traciones de vitamina E para evaluar la eficacia de las con compromiso óseo y en ocasiones de tejidos blan-
medidas. Aún no se sabe si es posible alterar el curso dos que protruyen hacia el canal vertebral. Los cam-
clínico de la enfermedad con esta suplementación; es bios secundarios en la lámina dorsal y en el ligamento

740
Enfermedades del sistema nervioso

amarillo contribuyen con la compresión medular. 8 ·327 das deben tratarse con sulfato de cobre.:::!> El ínter-
Es probable que los factores detonantes de la enfer- juego de otros componentes dietéticos en la etiología
medad articular degenerativa y de la estenosis cervi- de las enfermedades ortopédicas del desarrollo y de
cal estática involucren aberraciones en el desarrollo la MVC aún se encuentra en investigación.
osteocartilaginoso que pueden preceder a la ataxia Un estudio acerca de la formación elE~ hueso. lr1
clínica durante muchos meses, incluso años. 8 remodelación ósea y el volumen óseo total mostró
Patogénesis: las anormalidades exactas del desa- que los caballos conMVC y osteocondrosis di secante
rrollo osteoarticular que llevan a este síndrome no se tienen una disminución importante de la modeh-
conocen por completo. Es probable que interactúen ción y remodelación de hueso cuando tienen 1 aiío. :""
muchos factores para modificar el desarrollo normal A medida que maduran y alcanzan los 3 años. Pl
de las vértebras cervicales. Estos incluyen nutri- recambio cuantitativo de hueso y el volumen óseo
ción, genética, fuerzas biomecánicas (posiblemente total aumentan en comparación con los animales
debidas a la conformación) y ejercicio (incluyendo normales. La disminución de la formación y recam-
trauma). La malformación vertebral cervical es sólo bio de hueso en los caballos afectados de 1 ar1o
una entidad clínica en el grupo de enfermedades sostiene el hallazgo de condronecrosis articular y
ortopédicas del desarrollo que incluyen fisitis, con- fisaria asociado con la demora en la osificación
tractura tendinosa adquirida, osteocondrosis dise- endocondral. 8 ·3110 ·3136 ·04 u 42 El control de la formación de
cante,* malformación del hueso cuboides del carpo hueso por parte de las hormonas, los factores de
y el tarso y artritis juvenil. crecimiento y los locales de regulación es complejo,
Un estudio genético de apareamiento de anima- pero estos factores pueden desempeñar un papel
les con este síndrome reveló que ninguna de las intermedio entre las dietas inadecuadas y las defor-
crías manifestó el síndrome clínico; sin embargo, maciones osteocartilaginosas finales de la MVC.
tenían una incidencia muy alta de contracturas La osteocondrosis de las carillas articulares y dP
tendinosas, osteocondrosis disecan te y fisitis. 329 Un las placas metafisarias de crecimiento se presenta-
estudio preliminar implicó una predisposición ge- ron en muchos potrillos de 3 meses alimentados con
nética a un rápido desarrollo y rendimiento supe- una dieta deficiente de cobre. 1105 Las lesiones articu-
rior, pero otra investigación más reciente no pudo lares macroscópicas de la osteocondrosis disecante
evidenciar que el síndrome estuviese predetermi- se hacen evidentes en general entre los 3 a 6 meses de
nado en forma genética. 1l 30 ·31l l edad. 1n 5 ·342 La osteocondrosis de las carillas articula-
Se ha investigado la importancia de los factores res en sí misma rara vez produce compresión medu-
dietéticos, en particular los minerales esenciales, en lar, pero más tarde da lugar a enfermedad articular
la patogénesis de las enfermedades ortopédicas del degenerativa y estenosis vertebral."· 1"un:: 27 Las anor-
desarrollo. 332 Las pruebas de alimentación han im- malidades en la osificación endocondral en las tisis
plicado la deficiencia de cobre como el principal vertebrales (osteocondrosis) tienen mayor importan-
determinante de la osificación endocondral aberran- cia clínica y producen inestabilidad. 8·112:un:::H;:qJ.:u Los
te.1311:L:J::4 La necropsia de los animales con deficiencia defectos típicos del desarrollo incluyen: ensancha-
de cobre mostró una incidencia muy alta de lesiones miento y agrandamiento de las epífisis y metáiisis
de osteocondrosis vertebral. 335 Es necesario realizar caudales, placas metafisarias irregulares con ocasio-
estudios nutricionales a largo plazo para demostrar nales áreas de cartílago retenido o placas osteoscleró-
de manera adecuada que las lesiones correspondien- ticas y disparidad en el crecimiento longitudinal de los
tes a osteocondrosis disecante se convierten en sín- cuerpos vertebrales y la lámina dorsal (fi g. 21).' 1·'·: 11211 ' 4 '
dromes de compresión medular. Es probable que La reducción del crecimiento de la fisis caudal en las
también se vean involucrados factores dietéticos dos vértebras craneales adyacentes a una articula-
complicantes, incluyendo altos niveles proteicos y ción afectada da lugar a un cuerpo vertebral corto. en
elevada ingesta calórica. 8 · 187 ·323 ·324 ·326 ·336 Niveles mar- comparación con la lámina dorsal, y la flexión parcial
ginalmente bajos de minerales esenciales sólo pue- de la articulación en el animal en estación. Como el
den ser de importancia metabólica en circunstancias disco intervertebral fibroso se une con firmeza a las
de máxima necesidad, como durante el crecimiento vértebras adyacentes, la deformación de la metáfi.sis-
rápido. Con frecuencia, los caballos jóvenes conMVC epífisis caudal permite la subluxación ante la flexión.
suelen presentar gran tamaño corporal de acuerdo con compresión medular entre el extremo craneal dE~
con su edad. 2 ·8 · 187 ·1123 ·326. 1128 ·337 ·338 Un estudio realizado una vértebra y la lámina dorsal de la vértebra
en 1942 compara la MVC equina con la deficiencia de craneal adyacente (fig. 22). Las deformaciones de la
cobre en los corderos y propone que las yeguas preña- metáfisis-epífisis contribuyen con el estrechamiento
1
del orificio caudal, alteración observada en la inesta-
' 'N. del T.: en la República Argentina el término osteocondritis
disecan te o metafisaria se describe como osteocondrosis debido a bilidad vertebral cervicaJ.S 187021u 4 s La contribución
la derivación etiológica de las palabras. de los arcos laterales de las vértebras y las apófisis

741
Capítulo 8

Figura 23. Osteocondrosis disecante de las carillas articulares de e -e,. con


un colgajo cartilaginoso semidesprendido y una profunda l1enclidtttil Deri-
metral.

una hendidura por osteocondrosis en las últi m0s


Figura 21. Se observan la tercera y cuarta vértebras cervicales de un caballo porciones de la carilla a osificar (por ej., las porciones
de 1Omeses con inestabilidad vertebral cervical en posición de extensión. La craneoaxiales de las carillas craneales y las cau-
metáfisis y la epífisis de los cuerpos vertebrales están agrandadas estrechan·
do el canal espinal. Otras lesiones compatibles con el desarrollo óseo aberran· doabaxiales de las caudales).:342 ·: 344 Las cari !las crR-
te incluyen a una lisis irregular y con placas osteoscleróticas, y disparidad neales se encuentran involucradas con mayor fre-
entre la longitud del cuerpo vertebral y la lámina dorsal correspondiente. Esto cuencia en la compresión medular debido a la proli-
da lugar a un desplazamiento caudal del espacio intervertebral dorsal (flechas)
con respecto al disco intervertebral y predispone a la médula a una compre- feración axial del perímetro de la carilla. La vascu-
sión entre la porción craneal de e, yla lámina de e3 . larización y osificación de este fragmento cartilagi-
noso agrandado y semidesprendido produjo su read-
herencia formando a menudo un centro secundario
articulares respecto del estrechamiento vertebral es de osificación con un pliegue cartilaginoso profundo
menos importante. 307,:142.345-347 que demarca la carilla original de este último tejido
La malformación simple y el defecto cartilagino- desarrollado (fig. 24). Si el fragmento cartilaginoso
so de las carillas articulares se observan con frecuen- se desprende por completo, se desarrolla un cuerpo
cia en los sitios de compresión de la médula espinal, osteocartilaginoso libre. Estas articulaciones osteo-
así como en otras articulaciones de las vértebras condríticas se presentan en los animales al destete o
cervicales que no provocan compresión (fig. de 1 año y junto con los cambios osteocondróticos en
23).H· 18 7.:l 42 ·345 ·'34 7:l 4 H Las lesiones de las carillas articu- los cuerpos vertebrales, dan lugar a la inestabilidad
lares no son patognomónicas de la compresión me- vertebral cervical. 323 ·324 ·:141 ·'144
dular, ni hay una correlación entre la magnitud de Las lesiones de la osteocondrosis articular pue-
esta alteración articular y la de las lesiones medula- den conducir a enfermedad articular degenerativa
res_:w; Un estudio efectuado en las vértebras cervica- cuando los caballos tienen 2 a 3 aí1os. De modo
les de 300 fetos y potrillas reveló que la malforma- similar, el trauma a las superficies cartilaginosas
ción y asimetría de las carillas se desarrolla durante inmaduras de las carillas puede producir enferme-
el tercer a cuarto mes posnatal.:142 Se pensó que el dad articular degenerativa. Debido a esta última,
crecimiento excesivo y la asimetría comenzaban con cada carilla articular sufre un mayor agrandamien-
to del perímetro de su superficie articular a causa del
desarrollo de osteofitos (fig. 25). Este agrandamien-
to se efectúa a expensas de la hipertrofia y fihrosis ele
1
la membrana sinovial y la cápsula articular. La
ocupación del canal vertebral y de los orificios laü~­
rales puede ocurrir por uno o todos estos te.i i-
dos. 8 · 187 ·307 ·323 ·349 ·'1" 0 La degeneración subsecuente ele
los nervios espinales cervicales fue registrncl<l en
1939. 049 Se desconoce la causa por la que la osteocon-
drosis y la osteocondrosis disecante producen ines-
tabilidad vertebral cervical en las vértebras de la
región mediocervical de los caballos al destete o de 1
año pero no de las vértebras caudales. Las lesimws
Figura 22. Las mismas vértebras de la figura 21 vistas en flexión. Obsér-
vese el aumento del estrechamiento entre la epífisis vertebral craneal de e, de osteocondrosis ocurren en las vértebras caudales 1
y la lámina dorsal de e3, típico de la inestabilidad vertebral cervical. pero rara vez dan lugar a una enfermedad clínica. a
1
742
Enfermedades del sistema nervioso

Figura 24. Radiografía lateral en estación de una potranca Pura Sangre de 7 meses con osteocondrosis de las carillas articulares de C-C,. y
(flechas). Sólo la unión c,-C, presentaba compresión medular, según la mielografía y la necropsia. A menudo. las lesiones por osteocondrosis ele las
articulares se presentan en múltiples articulaciones intervertebrales a nivel cervical en los caballos jóvenes A menos que existan lesiones acompa11antrs
en los cuerpos vertebrales. como se ilustra en la figura 21. estas lesiones en las carillas no siempre conducirán a compresión medul;¡r

menos que causen una enfermedad articular dege- ligamento paravertebral de la columna vertebr~li de
nerativa. Además, no se sabe por qué esta última las personas. 35 ·1354 Estos agrandamientos de t<~.iidm;
secuela no es tan frecuente en las vértebras medio- blandos secundarios a la enfermedad degenerativa
cervicales. de las carillas articulares se encuentran involucnl-
Los cambios en la cápsula articular, incluyendo dos con mayor frecuencia en el desarrollo de la
proliferación fibrosa y fibrovascular, se extienden en compresión medular que las proliferacione;.; o;.;teo-
sentido axial para unirse en forma imperceptible con cartilaginosas productos de tal degeneración. 1-,,
el ligamento amarillo, que contiene áreas de hemo- La osteosclerosis del a lámina dorsal de 1as v{~rtc­
rragia, proliferación fibrovascular y en ocasiones bras cervicales caudales es común y es el resultado
focos de fibrocartílago. 8327 :151 Se piensa que los cam- de la mayor tensión de la lámina producida por el
bios proliferativos en estos tejidos blandos se deben ligamento amarillo.:127 Es factible que el aumento el<'
al estiramiento y desgarros secundarios a la inesta- la producción fibrocartilaginosa y la postcri or o;.; i fi-
bilidad asociada con la enfermedad articular dege- cación endocondral a nivel de la inserción del ligR-
nerativa de las carillas articulares. 327 ·352 Este es el mento amarillo sobre la lámina dorsal produzc;1
mecanismo descripto para el agrandamiento del tensión y estiramiento de dicho ligamento.
Los quistes sinoviales ej:üdurales se han docu-
mentado como hernias o simples inscrcionc,.; a la
membrana sinovial de las carillas articulare;.; deg<~­
neradas.2·307·:m-:127·:352·:1"5·:1"6 Pueden ser múltiples. in-
volucran con frecuencia C(i-C 7 , pueden comprimir la
zona medular dorsolateral y alguna vez comprimen
los nervios espinales en el punto de emergencia a
través de los orificios vertebrales laterales !fig. 26 l.
Los que comunican con una carilla articular en fórma
directa frecuentemente se colapsan ante la flexión del
cuello cuando se alivia la compresión medular.
Es muy raro que los discos contribuyan con la
patogénesis de la estenosis. Sólo existen dos infor-
Figura 25. V1sta craneal de la sexta vértebra cervical de un caballo de 2 años
mes acerca de hernia de disco cervical con compn'-
con enfermedad articular degenerativa que involucra la carilla derecha de sión medular.:J;,uss La ruptura del anillo fibro,.:o
C5-C 6. Esta superficie articular se encuentra muy agrandada debido a la dorsal y la protrusión del núcleo fibrocartilaginoso
osteofitosis marginal y a la hipertrofia de la cápsula articular. El resultado
fue la protrusión ósea dentro del canal vertebral y estenosis vertebral del
también se describieron en 5 caballos normales
lado derecho. estudiados en una revisión de discos cervicales nor-

743
/
Capítulo 8

Figura 27. Las lesiones histopatológicas de la malformación vertebral


Figura 26. Quiste sinovial epidural en C6-C 7 (flechas blancas) asociado con cervical consisten en una lesión compresiva focal en la médula espmill y
enfermedad articular degenerativa e hipertrofia crónica de la cápsula arti- degeneración secundaria de las fibras nerviosas en los tractos ascenclentes
cular. El aumento de la cápsula también se ve más hacia lateral dentro del craneales y descendentes caudales respecto al sitio ele la lesión. 1CortAsia
canal vertebral (flecha negra). A menudo estas estructuras de tejidos de Cornell Veterinarian.)
blandos son parcialmente retraidas del canal vertebral por la flexión de la
articulación vertebral.
separación de las fibras neuronales de sus cuerpo;-;
por la lesión. Son más importantes en los cordone;-;
males en 17 caballos.' c;~ Ninguno presentaba com-
1
dorsolaterales, craneal a la lesión, y en los laterales
presión medular asociada con la protrusión. La de- profundos y ventromedial, caudal a la lesión (tig. 27).
generación del núcleo pulposo en los discos cervica- Signos clínicos: la malformación vertebral cervi-
les equinos es excepcional por su naturaleza fibrosa, cal es una causa común de ataxia en los caballos
en comparación con el colágeno viscoso y el material jóvenes. La mayoría de los animales con inestabili-
mucoproteico encontrado en el núcleo discal de las dad tienen entre 6 y 18 meses, mientras que lo;-; qtH'
personas y otras especies animales. 3'3u 59 desarrollan estenosis estática tienen entre 18 meses
Hallazgos histopatológicos: los caballos con MVC y 3 años cuando se manifiestan los signos.
tienen uno o más focos de compresión medular. Los Pura Sangre y los Quarter Horses tienen una
Macroscópicamente, estas lesiones pueden aparen- alta incidencia de esta enfermedad.' 12 : 1 ~"'''" Sin em-
tar aplanar la médula. Desde un punto de vista bargo, se puede producir en cualquier raza. inclu-
histológico, el lugar se caracteriza por inflamación e yendo la Arabe, la Tennessee Walking Horse. la
interrupción de axones y fagocitosis de la mielina en American Saddlebred y las de tiro.'321 ' 12 'i Ambos sexos
la sustancia blanca. En las lesiones agudas suelen pueden verse afectados, aunque la mayoría de los
verse hemorragias leves. En la sustancia blanca de trabajos indican que es más frecuente en los ma-
los animales afectados en forma crónica se observa chos.2·8·m·326·'330·'3ar;.:33·' Muchos caballos están bien d<~­
una continua degeneración de las fibras neuronales, sarrollados y algunos presentan li.istorias o signos ele
proliferación de los capilares con cobertura fibrosa y otras enfermedades ortopédicas del desarrollo, talco-;
astrofibrosis prominente. Los caballos más afecta- como osteocondrosis disecan te o fisitis. ·'·n 1 Gran par-
dos también presentan necrosis neuronal, pérdida te de los animales afectados tienen antecedentes de
de los cuerpos vertebrales y algunas veces, astrofi- algún incidente en el entrenamiento o caída menor.
brosis en la sustancia gris. También pueden ocurrir que confunde el diagnóstico con una posible fractura
lesiones focales masivas con necrosis cavitaria en la más que una malformación vertebral del desarrollo.
sustancia blanca, en particular en los cordones late- Además, nunca se debe descartar la posibilidad de•
rales y en ocasiones en la sustancia gris. En los que el caballo pueda exhibir signos leves y no sospe-
caballos con signología muy asimétrica se encuen- chosos antes de la caída.
tran lesiones marcadamente asimétricas. Craneal a Los signos clínicos de ataxia y paresia suelen
las lesiones focales, hay degeneración secundaria de comenzar en forma aguda, progresan y luego Sl'
las fibras neuronales (axones y mielina) en los trac- estabilizan o involucionan. 1-"'·'l2:1.:l 21 '·'32 " La rccu per;l-
tos ascendentes por una distancia variable, según la ción completa es improbable, aunque es frecucnt<~
extensión y el tiempo de evolución de la lesión observar ciclos de mejoría y posterior deterioro. L;¡
original. Caudal a ésta se observa la degeneración mayoría de los caballos presentan un aspecto extt~­
secundaria de las fibras de los tractos descendentes. rior normal; sin embargo, en ocasiones se detectan
Estos cambios degenerativos son el resultado de la deformaciones de las vértebras cervicales, en part i-

744
(
Enfermedades del sistema nervioso

cul ar cuando las carillas articulares de las vértebras especial la mieloencefalitis protozoárica, la mielocn-
cervicales medias están comprometidas en el proce- cefalopatía degenerativa y el trauma vcrte-
so degenerativo. El malalineamiento cervical obvio braUB 187 ·326 ·328 Un análisis detallado de la histori<1 y
no es una característica frecuente del síndrome. N o un examen neurológico cuidadoso facilitan el diag-
obstante pueden presentarse fijaciones angulares, nóstico presuntivo, pero la radiografía y la miclogra-
en particular C 2-Gl' que a veces son visibles y palpa- fía son más útiles para confirmar la enfermedad.
bles. Las vértebras anquilosadas dan lugar a la Diagnóstico: los exámenes radiográficos y mielo-
inestabilidad de las uniones intervertebrales adya- gráficos son los procedimientos de ma.n1r definición
centes y no pueden constituir un sitio de compresión y valor diagnóstico para establecer el diagnóstico
medular. Es común percibir dolor a la palpación o ante diferencial entre el síndrome de :\1\T y otras enfer-
la curvatura del cuello, y como resultado de la malfor- medades medulares. Sin embargo. la interpretaci<m
mación o de la enfermedad articular degenerativa, se de las radiografías cetTicales simples puede ser difí-
puede reducir el rango de movilidad lateral. cil de realizar y la presencia de cambios óseos ob,·io,;
Los principales signos neurológicos incluyen no siempre indica la lesión compresiva de la méduL1
ataxia, debilidad y espasticidad. 2 ·8 lR/.:326 Los miem- espinal. 8 ·18 7.:l 24 ·:w; La mielografía es el mejor medio
bros pélvicos suelen ser los más afectados, presen- para demostrar la compresión medular.
tando los torácicos signos menos obvios (por lo gene- Con las radiografías simples es factible llegar a
rall grado menor) y en ocasiones los desarrollan en un diagnóstico presuntivo, basado en la observaci<m
un estadio posterior del curso de la enfermedad. de un estrechamiento del canal vertebral, enferme-
Algunos caballos afectados pueden aun mostrar co- dad articular degenerativa de las carillas articula-
jera evidente de un solo miembro pélvico. Es necesa- res o malalineamiento vertebral. La radiografía si m-
rio efectuar una evaluación neurológica cuidadosa ple de la región cervical media debe estudiarse con
para identificar la anormalidad en los otros miem- cuidado en busca de evidencia de malalincamicnto
bros. Puede presentarse una asimetría leve de los asociado con aplanamiento meta o epifisario. dispa-
signos que puede ser importante según la naturale- ridad de longitud entre el cuerpo y la lámina dorsal
za lateralizada de la com presión. 187 ·:m.3 25.:349.3 50,3 55 En y malformación y osteocondrosis disccantc de las
la malformación de las articulaciones C 6 -C 7 o C 7 -TP carillas articulares (fig. 28). La flexión y la extensión
donde la compresión focal puede ejercerse sobre la bajo anestesia general pueden revelar una tenden-
intumescencia cervical, se observan signos muy gra- cia a la subluxación intervertebral a la flexión. Sin
ves a nivel del miembro torácico, incluyendo una embargo, como para realizar estas man iohra:-: ,.:(~
pobre capacidad de marcha en retroceso.:323 Los quis- necesita anestesia general, rara vez se las cfcctú<l
tes sinoviales o la estenosis de los orificios laterales sin la mielografía, ya que deberán repetirse el u rante
debido al desarrollo de osteofitosis pueden causar el estudio radiográfico para obtener una indicación
presión a nivel de la salida de las raíces y los nervios más precisa de la compresión.
espinales, provocando dolor cervical intenso y un Se ha sugerido efectuar la medición del diámetro
tipo de marcha del miembro torácico incoherente del canal vertebral en las radiografías si m pies. como
como la de un ave zancuda. 187 ·324 La estenosis lateral un procedimiento objetivo de la estenosis del can;¡] y
grave puede producir atrofia unilateral de la muscu- de la compresión medular:'· 1" 7 Los valores par;1 el
latura pectoral y del miembro torácico; sin embargo, diámetro sagital mínimo para un caballo en particu-
esto no es característico del síndrome de MVC. 32:3 lar se pueden comparar con los valores normalt'S
Sin duda, los signos neurológicos de tambaleo de para un caballo de tamailo similar ya pub] icaclos
la MVC se diferencian muy poco de las otras enfer- (tabla 5). El valor para el diámetro mínimo de flexi<ín
medades incluidas en el diagnóstico diferencial, en y el diámetro mínimo del espacio epidural son dato.-;

Figura 28. Radiografía lateral en estación de un potro


Pura Sangre de 1Omeses con inestabilidad vertebral
cervical (el m1smo caballo de las figs. 21 y 22).
Obsérvese el típico ensanchamiento de las metáfisis
y epífisis caudales de la tercera y cuarta vértebras
cervicales, dando lugar a un estrechamiento del ca-
nal vertebral. Además, las vértebras están alineadas
en una ligera posición de flexión.

745
Capítulo 8

Tabla 5. Valores de referencia para las radiografías realizadas con el caballo en decúbito lateral sobre la placa radiográfica.
con una distancia foco-película de 90 cm. Estos rangos son para los diámetros mínimos sagital, de flexión del canal vertebral
y sagital del espacio epidural por mielografía. Estos valores son de utilidad para identificar caballos con malformación
vertebral cervical. Se debe ser cauteloso al comparar los valores obtenidos con otras técnicas radiográficas

Vértebras cervicales
Medición radiográfica Peso del caballo C2 C2-C3 C3 C3-C4 C4 C4-C5 C5 C5-C6 C6 C6-C7 C7
Diámetro mínimo < 320 kg 20,8 18,1 16.7- 17,3 18.3- 19.8-
sagital (mm) 26,8 21,5 20,7 22.1 23 9 26.1
> 320 kg 22,1 18,5- 17.7- 18.7- 19- 22.2-
31,3 25,9 24,9 26,1 29.1 32.6
Diámetro mínimo < 320 kg 19,3- 13,4- 13.2- 16.1- 21.6
de flexión (mm) 29.7 22 22,5 25.7 36.7
> 320 kg 22,8- 15,6- 14,8- 17,9- 28.5-
36,5 27,8 28,2 32,9 45.6
Diámetro mínimo de flexión < 320 kg 15,8- 11,3- 13,8- 9- 14,5- 9,9- 14,6- 11.9- 16.3- 17.3- 20-
del espacio epidural (mm) 25,2 23,1 20,4 16,8 19,5 15.7 20 17.7 21.7 22.7 27
> 320 kg 16,9- 12,9- 15,5- 10,5- 15,1- 10,8- 15,4- 11,4- 18- 17.6- 16.2-
27,9 27,9 24,1 20.9 23,3 19 24,8 20.8 26.6 25.6 34.6

que se pueden obtener durante la mielografía y cia si se contempla la descompresión quirúrgica. Las
comparar con los valores normales. Los equinos con radiografías simples proveen información insufí-
valores inferiores a los mínimos normales presen- ciente. En una serie efectuada con 306 estudios
tan, casi con seguridad, estenosis del canal verte- mielográficos en caballos, los resultados falsos positi-
bral. Sin embargo, se debe ser cauteloso en la dupli- vos se basaron en radiografías simples en 121 animR-
cación de la técnica radiográfica, en especial en lo les (40%), mientras que Jos resultados falsos neg<~ti­
que se refiere a la distancia objeto-película, ya que no vos se habían producido en 66 casos (22'/r. l. ;r; 2 Esto
poder mantener la película contra el cuello del animal demuestra qué inseguros y erróneos pueden ser los
puede producir la magnificación de la imagen y un estudios radiográficos. En la bibliografía se encuen-
resultado falso negativo. Por otro lado, los diagnósti- tra la descripción técnica de la mielografía en los
cos falsos positivos son excepcionales. Los animales equinos. 361 -:364 El procedimiento se efectúa b:Jjo anes-
con compresión lateral de la médula y aquellos con tesia general para permitir las incidencias en flexión.
compromiso importante de los tejidos blandos en la extensión y ventrodorsal de las vértebras cervical es.
compresión pueden ser mal diagnosticados. En estos
pacientes, la incidencia dorsoventral obtenida du-
rante la mielografía permite un diagnóstico seguro.
También es necesario examinar con cuidado las
vértebras cervicales caudales en busca de caracte-
rísticas radiográficas compatibles con la forma este-
nótica pura de la MVC. Los signos de enfermedad
articular degenerativa (osteofitosis, esclerosis sub-
condral y estrechamiento, irregularidad u oblitera-
ción de los espacios articulares) pueden ser significa-
tivos (fig. 29). 2 1 ~ 7 -~ 24 · 36 u 62 En la estenosis estática del
canal vertebral también es común observar esclero-
sis y aumento del engrosamiento dorsoventral de la
lámina dorsal. En los estadios avanzados puede
haber anquilosis vertebral y alguna vez, estrecha-
miento de los espacios discales.
Cuando la radiografía simple demuestra un área
sospechosa en la columna vertebral cervical es nece- Figura 29. Radiografía lateral en estación de un caballo de 2 años con
sario realizar una mielografía de contraste positivo estenosis estática cervical de C6-C,. La osteofitosis prominente y la escle-
rosis del hueso subcondral dieron lugar a un espacio irregular entre las
para confirmar el diagnóstico, establecer el número carillas articulares. La esclerosis de la lámina dorsal de la séptima vértetJr<l
de uniones intervertebrales involucradas y la mag- cervical es también evidente, en particular en el borde craneal. Bajo los
nitud de cada lesión, y definir la contribución de los efectos de la anestesia, hay poca movilidad en este punto. suginenclo que
la unión intervertebral se encuentra con una anquilOSIS parcial. La necrop-
tejidos blandos a la compresión de la médula espi- sia reveló compresión medular debido a la osteofitosis ósea de las cariii<Js
nal.166·'124361 Estos factores son de especial importan- articulares derechas y el engrosamiento de la lámina dorsal.

746
Enfermedades del sistema nervioso

Un trabajo describe la mielografía en estación y las


complicaciones asociadas.:365 Para estos estudios con-
trastados se emplea un agente de contraste no iónico
hidrosoluble, siendo los más populares el iohexol
(Omnipaque: Winthrop), iopamidol (lsovue: Squibb)
y metrizamida (Amipaque: Winthrop).
El caballo se ubica en decúbito lateral derecho y
la cabeza y el cuello elevados en un plano inclinado.
El espacio subaracnoideo sacro se punza a nivel de
la línea media dorsal con una aguja espinal de 15
cm de largo y calibre 18, utilizando los límites
caudales de la tuberosidad coxal como puntos de
referencia transversos. Se toma una muestra de
LCR y se vuelve a colocar el estilete. Se introduce en
el espacio subaracnoideo atlantooccipital una agu-
ja espinal de 7,5 cm calibre 18 y se toma otra
muestra de LCR. Ambas muestras se remiten al
laboratorio para su análisis. Luego, se inyectan
lentamente 30-50 ml del medio de contraste dentro
del espacio subaracnoideo atlantooccipital mientras
se permite que el LCR fluya con libertad a través de
la aguja lumbosacra. La salida lumbosacra no es
necesaria ni la extracción de LCR antes de la intro-
ducción del medio de contraste. Sin embargo, estos
procedimientos aumentan la velocidad de migración Figura 30. Mielografia ventrodorsal en C,, y C,1 de un an1mal ele 1 año con
de la columna de contraste. Es obligatorio que el inestabilidad vertebral cervical. Hay un importante grado de compresión ele
medio de contraste sea introducido con lentitud. la columna de contraste en el lado izquierdo (flecllas). aunque e11 li! rnle-
lografía lateral sólo se observa un leve estrecllarniento do1·sal y ventral ele
La metrizamida de grado analítico (Accurate Che- las columnas de contraste.
mi cal) en una dosis de 12-20 g, mezclada con 30 a 50
mi de agua estéril, es el agente de contraste utilizado
con mayor frecuencia.:JtiJ-:J(i 4 Su costo es bajo en compa- es pasada por alto con facilidad sin esta última inci-
ración con los compuestos médicos (Amipaque: Win- dencia. La misma se puede obtener para estudiar el
throp), pero tiene la desventaja de ser poco estable nivel C 6 -C 7 pero hay que recordar que suele obtenerse
luego de la reconstitución y no es estéril, siendo nece- una imagen de mala calidad para C,;-C y G -T 1

sario pasarlo a través de un filtro Millipore de 0,2 ¡.1 En general, la articulación vertebral inestable·
CAcrodisc: Gelman) antes de inyectarlo. Se ha descrip- aparece normal en la posición neutral de la mielo-
to el uso de otro nuevo agente de contraste no iónico, grafía (fig. 31). Sin embargo, en la flexión cervical
hidrosoluble e isoosmolar. 366 ·3¡;7 Estos productos tienen una lesión focal se evidencia con faci Ji dad en la
un costo mayor pero son estériles, estables en solución medida que se produce la sublux'ación y comprime
y convenientes para el uso, produciendo menos fas- las columnas de contraste ventral y dorsal (fig. :321.
ciculaciones musculares e hipertermia en el período La compresión de una sola de las columnas dr~
de recuperación posmielográfica. En las personas se contraste cuando se flexionan las vértebras es un
prefiere su empleo al de la metrizamida. 368 hallazgo normal. El estrechamiento de la column[l
La cabeza y el cuello del caballo se mantienen en de contraste dorsal en más del 50r1c indica una
posición elevada durante 3 a 5 minutos permitiendo compresión de grado importante; sin em b21rgo. pu<'-
el descenso del medio de contraste inyectado. Se saca den ocurrir resultados falsos negativos y falsos posi-
el plano inclinado y se obtiene una serie de radiogra- tivos, más allá de la experiencia del exarnina-
fías con la columna vertebral cervical en posición dor.8·nu24·:J<iJ,:J62 La interpretación presenta una ma-
neutral y una última en flexión. Las incidencias en yor dificultad cuando el grado de estrechamiento de
hiperextensión rara vez contribuyen con el diagnós- la columna de contraste se acerca al 50r1c. Es i rn por-
tico y por ende se las realiza en escasas ocasiones. Si tante que las áreas de estrechamiento de las colum-
la lesión se presenta en el examen lateral, igual se nas dorsal y ventral sean diametralmente opuesta,_;_
recomienda efectuar la incidencia ventrodorsal a los El sitio afectado con mayor frecuencia por la ine:-:-
efectos de determinar el componente lateral de la tabilidad vertebral es G 1-C/·' lli<i 1-'· 111 ··
compresión (fig. 30). La compresión medular produ- Otros sitios involucrados son C~-C., y C.,-C,,. Se dc,_;cri-
cida por los t~jidos blandos, como los quistes sinoviales, bieron múltiples niveles de inestabilidad. llegando;¡

747
Capítulo 8

Figura 31. Mielografía de un Pura Sangre de 1 ar1o cor1


inestabilidad vertebral cervrcal en C.,-C, Con el cuello en
posición neutral no se evidencia compresrón merlular.

encontrarse tres consecutivos.a 48 ·:162 ·1169 Un estudio cambios proliferativos de las cápsulas articulare:-: v
efectuado con 306 mielografías en caballos mostró los ligamentos amarillos, la flexión puede provocar
que el29o/r.' de los animales con evidencia de compre- cierto alivio de la compresión medular (fig. :34 l. Má:-
sión medular tenían múltiples sitios afectados. 11 ri 2 tarde, los cambios óseos se hacen más marcados. se
La combinación más frecuente fue C 11 -C 4 y C 5 -C 6 • En desarrolla la anquilosis de la unión vertebral y la
la bibliografía también aparecen casos de combina- compresión medular es continua. ~ La articulación11 4

ción de inestabilidad en las vértebras cervicales C6 -C 7 es la involucrada con mayor frecuenciR y la C,-
medias y estenosis estática caudal, demostrándo- C6 en menor extensión. Se describió la compresión de
se la importancia de efectuar un estudio mielográ- ambos niveles, lRu 2:u 27 ·11 '38 ·116 uri 2 ·'170 así como 2 casos de
fico completo. 1324 ·:1:3r; compresión a nivel C 7-T 1_'17°
Las evidencias de enfermedad articular degene- Las complicaciones de la mielografía realizada
rativa y el engrosamiento de la lámina dorsal escle- con metrizamida incluyen fiebre, hiperestesia. fasci-
rótica en la vértebra cervical caudal pueden condu- culaciones de los músculos del cuello y exacerbación
cir a un diagnóstico presuntivo de MVC con esteno- de los signos neurológicos. 116 J:J(i 2 La mayoría d<~ lo:-:
sis estática que es confirmado con la mielografía. No signos posteriores a una mielografía son leve:-: y :-:e
obstante, la presencia de una enfermedad articular resuelven en 24 a 48 horas, aunque la ataxia puede
degenerativa grave o cambios en las láminas pueden permanecer por más tiempo. No se describió el
ser hallazgos incidentales y no el origen de la com- desarrollo de convulsiones generalizadas al utilizar
presión medular. La característica mielográfica típi- agua estéril como diluyente de este agente. Estos
ca de la estenosis cervical estática es la compresión efectos colaterales parecen reducirse con el uso del
medular en todas las posiciones vertebrales (fig. 33). iopamidol o iohexol en lugar de me tri zam id a. :tili :' 1

Durante el inicio de la enfermedad, en especial


cuando h compresión se debe principalmente a los
1

Figura 32. Flexión de las vértebras cervicales del caballo de la figura 31


dando lugar a una subluxación de las articulaciones vertebrales y compre- Figura 33. Mielografía de un caballo de 3 años con estenosrs cervrcéil
1
sión medular. Las columnas de contraste dorsal y ventral se encuentran estática con las vértebras en posición neutral. La compresión medular es
atenuadas al mismo nivel. El estrechamiento sólo de la columna de contras- importante, tal como lo demuestra el estrechamiento de las columnas ele
te ventral en las vértebras cervicales en flexión es un hallazgo normal. contraste dorsal y ventral.
1
748
/
Enfermedades del sistema nervioso

Figura 34. Mielografía de un caballo con estenosis cervical estática


con alivio parcial de la compresión medular ante la flexión de la
articulación. Los principales elementos responsables son los liga-
mentos amarillos y las cápsulas articulares. Cuando los signos
clinicos se prolongan se agrega la acción de las láminas dorsales
y la neoformación ósea a nivel de la cara medial de las carillas
articulares. En estos últimos estadios. la flexión ofrece poco o ningún
alivio a la compresión.

Pruebas auxiliares: el análisis del LCR obtenido rando y algunos pocos mejoran y retornan <1 la
en la cisterna y en el espacio lumbosacro es de rutina actividad deportiva. 187 :124 ·:wi:128 Algunos afectados en
cuando se obtienen las muestras durante la realiza- grado leve pueden estabilizar su signologí CJ y ser
ción de una mielografía. En general estos análisis utilizados para la reproducción.
arrojarán resultados normales en los caballos con En los estadios agudos de la enfermedad se u ti 1i-
MVC. ~ H.JHI.: 124·:12 r; Cualquier cambio será leve y a menu- zan con frecuencia fenilbutazona, corticostl:roides y
do incluye xantocromía y elevado contenido proteico dimetilsulfóxido (DMSO J. Dentro del segundo gru-
(70-130 mg/dl). El propósito más útil de este análisis po, la dexametasona (hasta 2 mg/kg IVJ o el succil1<l-
es poder descartar otras alteraciones neurológicas. 21 R7 to sódico de metilprednisolona (Solu-Delt:l-
La electro miografía alguna vez brinda ayuda para Cortef:Upjohn) son los más utilizados. Los efectos
el diagnóstico de la MVC. 8 187 Es más útil para detec- suelen ser positivos, pero con frecuencia los signos
tar otras enfermedades neurológicas incluidas en el empeoran al suspender el tratamiento. Es necesario
diagnóstico diferencial. En ocasiones, es factible de- informar al cliente del riesgo de la laminitis induci-
tectar cambios en los patrones electromiográficos en da por los corticoides, en especial luego del uso de
situaciones en las que la osteofitosis articular, el grandes dosis de dexametasona antes de comenzar
engrosamiento de la cápsula articular y los quistes el tratamiento. A menudo se administra Dl\180 con
sinoviales ejercen suficiente presión sobre las raíces los corticoides o en lugar de éstos. La dosis usual es
nerviosas como para producir signos compatibles lg/kg IV lento, en una concentración máxima del
con el síndrome de neurona motora inferior. 324 20%. Este compuesto tiene efecto diurético, vasodi-
La velocidad de conducción y la amplitud de los latador, antiinflamatorio y estabilizador de mem-
impulsos sensitivos desde los nervios periféricos ha- branas, además de ser un potente captador clL: los
cia la médula espinal (potenciales evocados somato- radicales superóxidos.m Además aumentCJ la resis-
sensoriales espinales) y al cerebro (potenciales evoca- tencia celular a la hipoxia y 'la isquemia. Se )-lll('-
dos somatosensoriales corticales) se encuentran alte- den administrar diuréticos como la furosemida. pero
rados en la MVC. Aunque se han establecido valores rara vez brindan un beneficio clínico. El reposo en el
normales para varios nervios periféricos del caballo establo junto con el tratamiento antiinilamatorio es
tanto en el miembro pélvico como en el torácico, la un protocolo recomendado para minimizar el daiío
variabilidad de los resultados impide el uso de los medular. Los animales que estabilizan su cuadro
potenciales evocados espinales o corticales como un neurológico durante el reposo, con el tiempo pueden
medio seguro para definir el sitio y la gravedad de la retornar a pequeños campos.
lesión.:172 Los potenciales espinales presentaron va- La terapia quirúrgica, cuyo objetivo es la descom-
lor diagnóstico y pronóstico de la enfermedad com- presión medular, fue descripta por primera vez en
presiva de la médula espinal en los perros.:373 1979.:Jio.:mi Esto permite un mejor pronóstico de: so-
Tratamiento: el tratamiento médico se basa en la brevida, pero en cuanto al regreso al trabajo no e,.:
reducción del edema e inflamación de la médula muy bueno.
espinal. La mayoría de los caballos responden tem- La estabilización de las vértebras por me di o el e 1a
porariamente al tratamiento médico, pero los pro- fusión o artrodesis entre los cuerpos SP indic<l en
blemas recidivan cuando se lo suspende. La compre- caballos que padecen inestabilidad. · Le1 técnin1
sión medular crónica responde menos. Muchos caba- fue adaptada para su uso en caballos a partir del
llos con signos de corta duración continúan empeo- procedimiento original de Cloward para la fusión

74!)
Capítulo 8

Figura 35. Caballo ubicado para la fusión interverteiJral


cervical. Las vértebras cervicales se extrenden por mee! ro ele
un soporte (flecha) en el nivel aproximado ele la frrsirJrl

intervertebral cervical utilizado en las personas.:378 vertebral permitiendo la exposición de los músculos
Los efectos descompresivos de la fusión ventral son omohioideo y esternotirohioideo. Estos se separan a
el resultado de la unión ósea de dos vértebras afec- nivel de la línea media y se incide la fascia profund:1
tadas, fijándolas en extensión. Como la compresión sobre la tráquea, lo que permite llevarla hacia 1<1
de la médula suele ser máxima durante la flexión, 1a izquierda. La arteria carótida y el tronco vagosim p:í-
fusión impide una mayor compresión y permite la tico derechos se retraen con cuidado hacia la dere-
remodelación del canal vertebral. La técnica se en- cha, ejerciendo tensión sobre el músculo esternoce-
cuentra bien detallada en la bibliografía.H;6·324 ·32 ''·:ns. fálico adyacente. La cresta ventral de la vértebra
179 181
' .: Todas las descripciones involucran un abordaje craneal ala unión afectada se expone al st;ccionar las
ventral, con la eliminación de la porción principal inserciones del músculo largo del cuello. Luego se
del disco intervertebral y epífisis vertebral asociada. elimina dicha protuberancia ósea por mecli o de un
Luego, el orificio realizado se rellena con un injerto osteótomo curvo y se reserva su hueso esponjoso
de tejido óseo congelado o con distintos tipos de para usarlo como injerto óseo. El lecho así formado
cilindros de acero inoxidable para lograr una fijación se extiende hacia craneal desde el disco interverttJ-
inmediata y promover la unión ósea definitiva de las bral, identificando con facilidad la fisis caudal ele la
dos vértebras afectadas. vértebra (fig. 36 ).
Los caballos se colocan en decúbito dorsal con un En relación con esta fisis se centra una guía de
soporte por debajo del nivel de la unión interverte- fresa de 18 mm. La fresa se utiliza para ingresar c'n
bra1 afectada (fig. 35). La superficie ventral del el espacio discal hasta unos 10 mm del canal verte-
cuello, desde la mandíbula hasta la entrada del bral. Si se puede efectuar este orificio guía. se hace
tórax, se prepara para una cirugía aséptica. Se un orificio similar de 25 mm y de igual profundidad
efectúa una incisión cutánea de 30 cm a través de la utilizando una guía y una fresa más grandes. El
línea media ventral, con su centro en la unión inter- disco debe quedar centrado una vez completado el

Figura 36. Superficie ventral de la unión rnterverteiJrol F:x-


puesta para la fusión. Se ha elimrnado la cresta ventral ¡C)
para exponer la lisis caudal de la vérteiJra craneal 1B) v el
disco intervertebral (A). La tisis caudal se utrliza paro loca-
lizar el srtio de perforación craneal al drsco. para compensar
la curvatura craneal del disco a medida que se va perforan-
do hacia el canal vertebral. Por medio de un separiirlor se
alejan los músculos largos del cuello. y la traquea 1DI sr
refleja hacia la izquierda.

750
Enfermedades del sistema nervioso

ción, cubriendo el implante y las vértebras con pun-


tos realizados con material absorbible, y se coloca un
tubo de succión inmediatamente ventral a estos
músculos, que se exterioriza ventral a la vena yugu-
lar. Los músculos omohioideo y esternotirohioideo,
así como el tejido subcutáneo, se suturan con puntos
en U horizontal continuos; la síntesis cutánea se
realiza con agrafes. La herida se protege con un
vendaje y se rodea el cuello con tela adhesiva. Antes
delacirugíaydurante 3 a 5 días después se adminis-
tran antibióticos y fenilbutazona. El drenaje y el
vendaje se sacan el día 5-6. El caballo se confina a un
box durante 8 semanas y luego vuelve al ejercicio en
Figura 37. Procedimiento de fusión ventral mediante la realización de un
defecto de 25 mm sobre el disco intervertebral. Luego se coloca un implan- forma gradual.
te de hueso o un cilindro de acero inoxidable dentro del defecto para dar Los resultados a largo plazo de la fusión cervical
inmediata estabilización en extensión. son buenos. 338 ·370 En una serie de 27 caballos, 15
regresaron a una actividad normal y la mayoría se
orificio (fig. 37). Los desechos se extraen del lugar y utilizó para compromisos atléticos. 170 En los que
se coloca dentro del orificio un cilindro fenestrado de permanecieron con signos neurológicos residuales,
acero inoxidable de 22 mm de largo envuelto con el la afección remanente fue leve (grado 1) y resultaron
hueso esponjoso obtenido de la cresta ventral. Como animales exitosos para reproducción. En otra serie,
alternativa se puede utilizar un injerto corticoes- 72 de 89 caballos mejoraron en 1 o más grados luego
ponjoso, que se debe obtener del donante en forma de la fusión cervical y 9 lo hicieron en 3 grados (en
aséptica en un paso previo, congelarlo y luego des- una escala de 4).:J:JS Muchos fueron normales en los
congelarlo antes de su aplicación. Con este procedi- exámenes posteriores. No obstante, sólo 11 ( 12r/r.)
miento se describieron complicaciones como salida, fueron capaces de realizar ejercicios deportivos; 7
fractura o colapso del injerto. 370 •382 La canasta de acero (8%) corrieron y ganaron. Los otros 24 (27(/c;) fueron
inoxidable se coloca a un nivel tal que quede en aptos para actividades de monta y reproducción.
profundidad respecto de la superficie ventral de la La laminectomía dorsal ha sido el procedimiento
vértebra y tienda a quedarse en posición cuando el de elección en los casos de estenosis estática. Las
caballo se para luego de la cirugía (fig. 38). Si la vér- vértebras cervicales caudales suelen ser las más
tebra cervical caudal está siendo fusionada se asegura afectadas, en especial Cri-C 7 • Debido a la compre-
una placa espinal plástica sobre el implante, manteni- sión constante de la médula espinal en todas las
da con tornillos para esponjosa, a los efectos de impe- posiciones del cuello, se recomienda efectuar la la mi-
dir que el implante metálico se salga de lugar. nectomía para la descompresión inmediata. A me-
Los músculos largos del cuello se colocan en posi-

Figura 38. Radiografía lateral en estación de un caballo 4 días después de


haber realizado la fusión intervertebral cervical. El cilindro de acero inoxi- Figura 39. Posición lateral izquierda oblicua utilizada para realizar una
dable se envolvió en tejido óseo esponjoso y mantuvo la vértebra afectada lamínectomía dorsal. El cuello se flexiona para reducir la profundidad de las
en extensión hasta que se produjo la unión ósea. vértebras respecto de la línea media dorsal.

751
Capítulo 8

Figura 40. Abordaje dorsal para exponer las vértebras


cervicales caudales para realizar una laminectomia. Por
medio de la colocación de un gran separador autoestático
de Finochietto se logra observar la grasa nucal subcutéi-
nea (A), el ligamento nucal laminar (B), los músculos
espinales (C) y los vasos sanguíneos cervicales profun-
dos (D). (Cortesía de J. B. Lippincott.)

nudo la compresión es bastante focal y una lami- extendida más allá del borde de la camilla (tig. 39 ).
nectomía adecuada y corta elimina la lámina en- Después de la preparación estéril y la colocación de los
grosada y la masa de tejidos blandos exuberante. paños de campo se realiza una incisión cutánea de 35
También provee acceso a la cara interna del canal a 40 cm a través de la línea media dorsal, comenzando
vertebral para eliminar las carillas articulares agran- a nivel de la cruz y extendiéndose hacia craneal. En
dadas, los osteófitos y la cápsula articular. El abor- profundidad se extiende a través de la grasa nuca! y
daje de las vértebras cervicales caudales es relativa- se aparta el ligamento nucal de la línea media. La
mente profundo y la cirugía es un procedimiento que porción laminar del ligamento nucal y los músculos
demanda tiempo. En la bibliografía se realizan va- espinal y semiespinal adyacentes se separan y re-
rias descripciones. 166 ·379 ·383 traen utilizando un separador de hojas largas
La selección del paciente para la laminectomía (Finochietto:Scanlan) (fig. 40). La apófisis espinosa
elimina a los animales excitables y a aquellos con dorsal de las vértebras C 7 y T 1 se utilizan para
tendencia a subluxación C6 -C 7 • Estos animales se identificar el nivel de disección. Los músculos multí-
deben tratar por fusión vertebral. 370 Los caballos que fidos así expuestos se separan de la lámina dorsal
han estado en decúbito durante varios días son los afectada utilizando separadores periósticos. Se incide
peores candidatos para cualquier tipo de cirugía, en con cuidado la cápsula articular y se la refleja, escin-
especial para la laminectomía. diendo el ligamento amarillo con tijeras. Una vez
El paciente se coloca en decúbito lateral izquierdo efectuado esto se visualiza la duramadre (fíg. 41 l.
oblicuo, con el cuello flexionado y la superficie dorsal Utilizando un taladro neumático de alta vcloci-

Figura 41. Exposición de la lámina dorsal para su extrac- f


ción. Se ha despejado el multífido y el ligamento amarillo ele
la lámina de la vértebra craneal (A) y de la caudal (B) a los
efectos de exponer la duramadre (C). El multífido se retrae
con un separador autoestático (D). Las flechas señalan las
apófisis espinosas dorsales. (Cortesía de J. B. Lippincott.)

'
752
Enfermedades del sistema nervioso

tenían laminectomía en dos niveles, 2 de ellos vol vie-


ron a la normalidad e intentaron ser utilizados para
trabajo, mientras que el tercero era un padrillo que
mejoró neurológicamente pero quedó con rigidez
cervical persistente y fue sacrificado.
Una técnica quirúrgica alternativa para los caba-
llos con el canal vertebral estenótico involucra la
fusión de cuerpos vertebrales de las vértebras cervi-
cales caudales. 385 El procedimiento quirúrgico es
similar a la fusión intervertebral de las vértebras
mediocervicales; sin embargo, la razón es diferente
ya que la médula espinal permanece comprimida
Figura 42. Se realiza una corta laminectomía elíptica que se extiende 2 a 3 algún tiempo después de la cirugía. Los estudios
cm desde el borde libre en la lámina de cada vértebra. La forma elíptica experimentales demostraron que las carillas articu-
reduce la concentración de estrés debido a la eliminación de las esquinas lares y los tejidos blandos se atrofian luego de la
de un rectángulo.
fusión de las vértebras mediocervicales.:1 ~~ Este ha-
llazgo se utilizó para teorizar que después de la
dad se realiza un canal a través de todo el espesor de fusión vertebral se observa la atrofia de las carillas
la lámina a los efectos de crear una corta laminecto- agrandadas, las cápsulas articulares y los ligamentos
mía elíptica. En primer lugar se descomprime la amarillos. De los 8 caballos descriptos en el informe
vértebra craneal. La pieza libre de hueso así forma- preliminar, 7 mejoraron al menos en 1 grado dentro
da se toma con una pinza sujetadora de hueso y se la de los siguientes 10 meses. 385 Los seguimientos mie-
libera de sus fijaciones de tejidos blandos utilizando lográficos demostraron una considerable descompre-
tijeras. Luego se descomprime la vértebra caudal, sióndelamédulaespinal. La principal desventaja de
obteniendo como resultado final un defecto elíptico esta técnica de autodescompresión es la demora en
(fig. 42). Si hay compresión lateral, por las cápsulas el alivio de la compresión medular por un período de
articulares o proliferación ósea de las carillas articu- 6 meses. No se dispone de resultados a largo plazo.
lares, se retrae la duramadre con suavidad y se Pronóstico: el pronóstico parece mejorar después
elimina el tejido en exceso utilizando pinzas de gubia del tratamiento quirúrgico, aunque este abordaje
(mordedoras de hueso) y fresas con forma de dia- terapéutico no signifique siempre que todos los ani-
mante. Cuando se logró la suficiente descompresión males tratados volverán a su trabajo. La magnitud
espinal, se lava el defecto creado con solución salina y la duración de los signos clínicos y el adecuado
y se coloca un injerto libre de grasa obtenido de la trabajo diagnóstico y de descompresión quirúrgica
región de la cresta nucal. El multífido se sutura son los factores que a menudo dictan el resultado
sobre el injerto y se coloca un drenaje de succión final. El tratamiento conservador rara vez logra que
fenestrado dorsal a estos músculos, que emerge a un caballo vuelva a ser utilizado, aun con fines
través de la piel lateral del cuello. La porción funicu- reproductivos. Muchos son sacrificados por razones
lar del ligamento nucal, la grasa nucal y el tejido humanitarias. Los pobres resultados finales estimu-
subcutáneo se suturan con un patrón continuo de lan a seguir estudiando ace'rca de la etiología de la
material absorbible; la síntesis cutánea se realiza MVC y las enfermedades relacionadas.
con nailon monofilamento. Se flja con puntos un
apósito sobre la herida. Durante el período posanes-
tésico el caballo debe ser ayudado a medida que Enfermedades idiopáticas
intenta pararse. R.J. MacKay e I.G. Mayhew
Previo y durante 3 a 5 días después de la cirugía
se administran fenilbutazona y antibióticos; el dre- Artrogriposis
naje y el apósito se retiran a los 5-7 días. (Síndrome del potrillo contracturado)
De los 30 caballos seguidos durante 5 a 7 años
luego de la laminectomía, 17 volvieron a un estado Este término describe un amplio rango de con-
neurológico normal dentro de un período de 2 años, tracturas y curvaturas de los miembros y de la
aunque la edad que presentaban al flnal de su columna vertebral en los potrillas. Estos defectos
período de recuperación los excluía de volver a co- recuerdan a un síndrome en los bovinos en el que se
rrer.370·384 Sin embargo, la mayoría de los caballos de incriminan como causas a factores genéticos, inges-
esta serie eran Quarter Horses no aptos paPa carre- tión de toxinas durante la gestación e infección viral
ra, pero muchos fueron utilizados para eventos como prenatal. Los bovinos afectados tienen lesiones mi-
rodeos, paseos de placer o demostraciones. Tres croscópicas en la médula espinal, los nervios perifé-

753
Capítulo 8

ricos y los músculos. 386 A pesar de la frecuencia de las alta frecuencia de estas cirugías en los caballos
formas leves de contractura y curvatura de los miem- jóvenes. En la mayoría de los casos, la anestesia y el
bros en los neonatos, se desconocen la causa y la período inicial de recuperación no tuvieron aspectos
patogénesis. En Nuevo México se observó un brote sobresalientes. Sin embargo, inmediatamente des-
de deformaciones en los miembros de potrillos recién pués de la recuperación evidenciaron cierto grado de
nacidos de yeguas que habían estado en pasturas de debilidad en los miembros.
loco (Astragalus mollismus). 266 En el sudoeste de los Los signos iniciales variaron desde cierta dificul-
Estados Unidos se ha observado una alta incidencia tad para pararse hasta tetraplejía con parálisis
de anormalidades artrogripósicas de los miembros fláccida y anestesia de los miembros posteriores. Un
en potrillos nacidos de madres que habían estado signo clínico característico fue la disminución de los
pastando Sudan grass u otro tipo de Sorghum entre reflejos espinales y de la sensibilidad en varios
los días 20 y 50 de gestación.a 87 segmentos medulares contiguos. Esto es lo contrario
El tratamiento sintomático de los miembros con a lo que se esperaría con una enfermedad medular
contracturas y deformaciones por medio de férulas, focal (por ej., mieloencefalitis protozoárica equina.
yesos, fisioterapia e intervenciones quirúrgicas se fractura vertebral) en la que sólo hay una estrecha
discute en el capítulo acerca de Enfermedades del banda de hipoalgesia. Los caballos afectados caye-
aparato musculoesquelético. El éxito o fracaso de ron en decúbito o permanecieron en decúbito lateral
estos tratamientos puede depender en gran medida hasta que se efectuó la eutanasia 1 a 8 días después
del grado de compromiso de los sistemas nerviosos de la cirugía. En la necropsia se observó hemorragia
central y periférico. Un potrillo que había nacido con y congestión de las meninges y la médula espinal y
un solo miembro posterior fijo en posición de flexión cierto grado de malacia de la sustancia gris en varios
tenía una disminución de los cuerpos celulares co- segmentos medulares, en cualquier punto desde la
rrespondientes a la neurona motora inferior en el porción cervical caudal hasta los segmentos sacros.
asta ventral de la médula espinal en los segmentos En los cortes histológicos se observó hemorragia,
L 3 a S 4 , así como una lesión en los nervios periféricos distensión venosa y degeneración neuronal varia-
y músculos de ese miembro. 281 Estos casos no se ble. Estos cambios eran compatibles con un daño
curan con tratamiento sintomático. neuronal hipóxico-isquémico de causa desconocida.
Se especula que el síndrome se debe a hipoten-
Anormalidades vasculares sión arterial sistémica y congestión venosa local
causadas por el halotano y compresión de la vena
Tumores, hamartomas, malformaciones o dilata- cava caudal por las vísceras abdominales, respecti-
ciones del tejido vascular pueden causar compresión vamente. Sin duda, deben existir otros posibles
del tejido neural a medida que se agrandan dentro factores contribuyentes, ya que la mayoría de los
del SNC. Las lesiones aumentan de tamaño por caballos anestesiados en decúbito dorsal no presen-
crecimiento o degeneración vascular y hemorragia. tan esta secuela.
Las raras anormalidades vasculares que han causa- El pronóstico es infausto en casos como los des-
do signos de compresión medular focal en los caba- criptos en la bibliografía. Sin embargo, es probable
llos son: hemangiomas, hematomas, hamartomas y que ciertos casos con afección leve no hayan sido
aneurismas. s,:Jss-390 reconocidos. Estos caballos pueden verse beneficia-
dos por el cuidado de sostén y el tratamiento del
Mielopatía posanestésica edema y el daño tóxico con la administración de
corticosteroides y DMSO.
En 6 caballos se ha descripto mielopatía hemo-
rrágica posanestésica.a91 -:395 Cada uno de los anima-
les afectados era joven (6 a 24 meses) pero pesado
(300 kg). Las anormalidades neurológicas ocurren
ENFERMEDADES 1
después de períodos anestésicos en decúbito dorsal DE LA CAUDA EQUINA
de 45 a 105 minutos. El mantenimiento anestésico se
realizó en todos los casos con una mezcla de halota- Enfermedades con causas físicas
no/oxígeno. De los 6 caballos afectados, 3 se aneste-
siaron para someterlos a una herniorrafia umbilical Fracturas del sacro
y 2 para extraer testículos retenidos. La escisión de
los linfonódulos mandibulares abscedados (cróni- Las fracturas del sacro y la luxación sacrococcí-
cos) fue la razón de la restante anestesia. La aparen- gea ocurren con bastante frecuencia. Estas lesiones
te inusual preponderancia de 2 procedimientos ab- son comunes en caballos adultos más que en potri-
dominales entre este grupo puede reflejar sólo la llas. Algunas veces hay antecedentes de caídas sobre

754
Enfermedades del sistema nervioso

Figura 44. Vista lateral derecha de un corte mediano del sacro del caballo
de la figura 43. (Cortesía del Dr. G.P. Carlson)

La fractura sacra se sospecha por los anteceden-


tes de traumatismo. La palpación del sacro vía rectal
puede revelar una fractura con formación de callo o
sin ella. Las radiografías del área son difíciles de
hacer e interpretar. Los exámenes por ultrasonido de 1
sacro, vía rectal, pueden ser una prueba de valor. El
síndrome de cau da equina debido a una fractura sacra
debe diferenciarse de otras enfermedades con signos
Figura 43. Vista de la cola, ano y periné de una potranca que sufrió la clínicos similares, como la neuritis de la ca u da equina,
fractura de la segunda vértebra sacra. Se presentó analgesia, arreflexia e intoxicación con Sudan grass-sorgo, mieloencefalitis
hipotonía en la cola, ano y área perineal con incontinencia fecal y urinaria.
Estos signos simulan los de una neuritis de la cauda equina. Es probable por EHV-1, empiema epidural y otras meningoen-
que la palpación de una masa anormal a nivel de la cara ventral del sacro cefalitis caudales (como criptococosis y hsteriosisJ.
se corresponda con una luxación en el sitio de fractura. En general se realiza un tratamiento conserva-
dor y los signos se controlan como en cualquier otra
alteración de los nervios periféricos. Es necesario
el dorso golpeando la grupa contra el suelo. En otros prestar particular atención a la evacuación del recto
casos, la injuria sacra fue causada al tironear de la y la vejiga urinaria. El tratamiento antiinflamatorio
cola del caballo que estaba enganchado o trabado en (corticosteroides, antiinflamatorios no esteroides 1
su porción delantera. Los signos neurológicos de las se aplica en los primeros 3 días para minimizar la
fracturas sacras son el resultado del daño a las raíces inflamación debida al trauma. Sin una mejoría clíni-

i
nerviosas sacras y coccígeas correspondientes a la ca en 6 a 12 semanas, el pronóstico a largo plazo es
cauda equina, en el punto que cruzan a través del muy desfavorable. En otras especies, las fracturas y
canal sacro. Los nervios que se originan de estas los desplazamientos sacros' dan lugar a la contusión
raíces son: el pudendo, los coccígeos y los correspon- más que a la amputación de las raíces nerviosas.
dientes al sistema parasimpático pélvico. 396 De esta Presuponiendo que sea así también en los caballos,
manera, la injuria a la cauda equina produce un es probable que deba considerarse la realización de
grado variable de parálisis, hipoalgesia e hiporre- una laminectomía dorsal del sacro para disminuir la
f flexia de la vejiga, recto, ano, vulva, cola y piel
perineal, llegando ventralmente hasta la ubre o el
compresión de la cau da equina en los casos con ti· a ctu-
ras sacras y síndrome de cauda equina.
prepucio (figs. 43 y 44). La obstipación fecal, la
distensión de la vejiga y la incontinencia urinaria Injurias de la cola
son los resultados de este daño. Los signos neuroló-
gicos se pueden evidenciar inmediatamente después Las raíces de los nervios de la cauda equina se
del traumatismo u ocurrir días a semanas más pueden dañar cuando se tracciona de un caballo pesado
tarde, debido al desplazamiento tardío de los sitios desde la cola (por lo usual con la ayuda de una soga J. Si
fracturarios. Una vez presentes, los signos no suelen se produce una luxación sacrococcígea, el estiramiento
empeorar. Alguna vez la formación de un callo exu- pronunciado y la sección de la cauda equina darán
berante en el sitio fracturario puede provocar una lugar a una disfunción neurológica permanente. Si no
mayor compresión sobre las raíces sacras y exacer- hay luxación de la cola, es probable que la lesión

1 bar los signos neurológicos. neuronal sea una neurapraxia (alteración funcional y

755
Capítulo 8

no estructural), que puede resolverse con el transcur- puesto el nombre de polineuritis equi. Los signos son
so del tiempo y cuidado de sostén. bastante variables aunque en general se refieren a
Aunque está prohibida por la American Quarter un compromiso de las raíces nerviosas sacrococcí-
Horse Association, la inyección en la cola de los geas. El inicio de los signos suele ser insidioso y
caballos de exposición de esta raza es una práctica progresan con el curso de varias semanas, aunque
común. El objetivo de este procedimiento es minimi- pudieron haber sido observados por el propietario
zar los movimientos indeseables de la cola parali- como una aparición aguda. A menudo hay un ante-
zando en forma parcial o total la musculatura coccí- cedente reciente de raspado o abrasión de la base de
gea dorsal. Por lo general se inyectan varios puntos la cola y el periné, cólico debido a obstipación o
en la base de la cola utilizando soluciones alcohóli- hipersensibilidad ante presión del área glútea. En el
cas. A menudo estas inyecciones se van repitiendo momento de efectuar la atención veterinaria suele
para mantener el efecto, dando lugar a un grado haber un área bien demarcada de analgesia y arre-
variable de desnervación y fibrosis, que se pueden flexia cutánea que involucra la cola, el periné, el án~a
detectar por electromiografía y termografía cutá- glútea caudal y el pene, pero no el prepucio. Con
nea, respectivamente. Se describieron los puntos de frecuencia, el área de analgesia cutánea se encuen-
referencia para la detección electromiográfica de las tra rodeada por una banda de hiperestesia. La cola
inyecciones en la cola. 397 está caída y sin tono y el esfínter anal, el recto. In
vejiga, el esfínter uretral y la vulva o el pene están
paralizados. Esto conduce a la retención fecal y las
Enfermedades inflamatorias, heces pueden aparecer en el orificio anal fláccido y
infecciosas e inmunológicas dilatado. Después de 1 a 2 semanas se observa atrofi n
importante de los músculos coccígeos, incontinencia
Neuritis de la canda equina urinaria con distensión vesical y un goteo continuo el e
orina a través de la vulva semiabierta o el pene
En los caballos y ponies de ambos sexos se ha prolapsado, dando lugar a dermatitis urinosa en el
observado un síndrome patológico caracterizado por periné y los miembros. Por lo general, el apetito y los
la inflamación crónica de las raíces extradurales de signos vitales son normales en este estadio, a menos
la cauda equina. 398 -402 Por lo general, los animales que exista cistitis secundaria grave.
afectados son adultos o de edad avanzada. La enfer- Puede presentarse debilidad de los miembros p{d-
medad no se ha documentado en potrillas o en vicos, sobre todo a medida que la enfermedad pro-
animales de 1 año. Se produjeron casos de neuritis gresa, por la inflamación de las raíces nerviosas
de la cauda equina posteriores a brotes de enferme- sacras y hasta de las lumbares, y porla extensión dr~
dades respiratorias. una perineuritis del plexo lumbosacro afectando los
Causa: la mayoría de los intentos para aislar el nervios glúteos, ciático y alguna vez el femoral. A
agente etiológico o transmitir la enfermedad a otros menudo, las anormalidades de la marcha son su ti les
caballos no fueron exitosos. En 2 de 3 caballos y asimétricas, al menos en un primer momento. con
afectados se aisló un adenovirus equino, aunque no un ligero tambaleo de las caderas, tropiezos y arrastre
se comprende cuál es el papel del virus en la patoge- del pie en los miembros posteriores. Según el nervio
nia de la enfermedad. :l 96 Las lesiones son muy suges- afectado,puedehaberatrofiadelamusculaturaglútea,
tivas de un proceso inmunomediado similar a la bíceps femoral u otros músculos de uno o ambos lados.
neuritis alérgica experimental de los animales de El examen de la muestra de LCR obtenida por
laboratorio. 405 Esta última se induce en ratas por punción lumbosacra suele revelar una elevación
repetidas inmunizaciones con homogeneizados de moderada de la concentración de proteínas y del
nervios periféricos o con proteínas específicas puri- número de la población mixta de leucocitos.w~
ficadas originadas en nervios periféricos, la proteína Aunque los signos de las enfermedades de las
P2 de la mielina. 405 Los estudios que demostraron la raíces nerviosas sacrococcígeas son los más obvios,
presencia de anticuerpos séricos anti-P2 en los caba- es frecuente observar el compromiso de otras raíces
llos con neuritis de la cau da equina confirmada y no nerviosas y nervios periféricos. Muchos caballos
en animales normales o con otras enfermedades afectados tienen por lo tanto evidencia de anormali-
neurológicas sugieren que este síndrome podría ser dades de los nervios craneales, incluyendo atrofia y
una forma espontánea de la neuritis alérgica expe- debilidad del músculo masetero (V), parálisis facial
rimentaJ.406·407 La prueba de ELISA para detectar (VII), inclinación de la cabeza, nistagmo y marcha
anticuerpos anti-P2 ayuda a diferenciar esta enfer- tambaleante (VIII), debilidad de la lengua (XII).
medad de otras neuropatías periféricas. 407 dificultad en la deglución (IX, X), disminución del
Signos clínicos: debido a la frecuente caracterís- reflejo lumínico pupilar (III) y ceguera (!!).:1"·'- 41111111 " 111 :
tica multifocal o difusa de la enfermedad se ha pro- Los nervios craneales V, VII y VIII son los má;.;

756
Enfermedades del sistema nervioso

afectados y por lo general en forma asimétrica. Hay neurológicos se produce incontinencia urmana.
pocos informes de signos de debilidad y ataxia del manifestada por un goteo continuo de orina emer-
miembro torácico debido al compromiso de las raíces gente a través de la vulva o el pene "relajados".
nerviosas y de los nervios de la intumescencia bra- Cuando los caballos afectados se retiran de las pas-
quial y el plexo. Histológicamente se encuentra turas suelen mejorar, pero no logran una recupera-
involucrado el sistema nervioso autónomo. 404 ción completa. En una serie de casos que involucraba
Tratamiento: a pesar de las fluctuaciones clínicas 36 caballos afectados provenientes de distintas áreas
durante el curso de la enfermedad, la neuritis de la del sudoeste de los Estados Unidos, el promedio de
cau da equina persiste en forma invariable y es mortal morbilidad fue del25%; la mortalidad fue inferior al
sin tratamiento. Sin embargo, la evacuación manual 2%. 409 .4 10 La muerte, cuando ocurre, se debe a cistitis
regular del recto, la cateterización de la vejiga y el grave. Las lesiones encontradas durante la necrop-
con troJ y1o tratamiento de la infección del tracto urina- sia corresponden a un grado variable de cistitis y
rio pueden prolongar la vida durante muchos meses. microscópicamente se observa degeneración y dcs-
Es poco probable que se pueda recuperar la función mielinización axonal a nivel de la médula, encon-
reproductiva. La terapéutica con distintos antibióti- trándose los cambios más importantes en los seg-
cos y la administración epidural y subaracnoidea de mentos lumbosacros. No se sabe cuáles son los prin-
corticosteroides también fueron ineficaces. cipios tóxicos del sorgo involucrados pero se han
Necropsia: macroscópicamente, las raíces ner- sugerido papeles causales para los glucósidos ciano-
viosas epidurales de la cauda equina están desteñi- génicos y los precursores latirogénicos. 4111 -4 L'
das y cubiertas con un material fibroso espeso. Este
material perineural se extiende intraduralmente y a
través de los orificios intervertebrales y luego a lo ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS
largo de los nervios lumbares, sacros y coccígeos. En PERIFERICOS (ESPINALES)
los cortes histológicos en el estadio agudo se observa
neuritis linfocítica con evidencia de desmieliniza-
ción.411H Más tarde se produce una neuritis granulo-
Enfermedades con causas físicas
matosa crónica que se extiende en forma extradural, Injurias de los nervios periféricos
con inflamación celular mononuclear, algunas veces
hemorragia e importante grado de depósito de colá- Nervio supraescapular: la sección quirúrgica del
geno en el epineuro. nervio supraescapular en el borde craneal de l<1
escápula produce atrofia de los músculos supraespi-
noso e infraespinoso, pero no una anormalidad per-
Enfermedades tóxicas sistente de la marcha. 41 :1.4 14 Esto se contrapone con la
condición resultante de traumas del hombro. 11 ' 4 i(;
Intoxicación por sorgo De modo típico ocurre cuando el animal al galope
choca con otro caballo o contra objetos inanimados,
En los caballos que pastan en terrenos con Sor- tales como las vallas. La injuria del nervio supraes-
ghum spp se ha descripto un síndrome caracteriza- capular también puede prQducirse por la tensión
do por ataxia y cistitis. 409 .4 10 Se presentaron casos en ejercida sobre el nervio cuando un animal tropieza
Texas, Oklahoma, Nuevo México, Arizona, Califor- con el miembro de atrás estirado. Por lo tanto. este
nia, Kansas y Colorado. En el norte y oeste de Austra- trauma se ve con mayor frecuencia en los caballos
lia se observó un síndrome similar en vacas y ove- que trabajan en suelos irregulares.
jas.411.412 La enfermedad es más común en caballos La fuerza del impacto y/o del estiramiento puede
que están pastando en híbridos de sorgos (S. vulgare) dañar alguna o todas las raíces nerviosas del plexo
'f y Sudan grass (S. vulgare var sudanense); sin embar- braquial que contribuyen con la formación de los
go, también se ha incriminado al Johnson grass (S. nervios subescapular, pectoral y probablemente
halepense: sorgo deAlepo). Aparentemente, el sorgo otros que se dirigen hacia el miembro torácico, así
bien curado no produce la enfermedad. como la injuria directa del nervio supraescapular.
j N o existe predisposición por sexo ni raza, habién- En consecuencia, son muchas las estructuras de
dose afectado caballos de 5 o más meses. Los prime- soporte del hombro, incluyendo los músculos subes-
ros signos observados son ataxia y debilidad simétri- capular, supraespinoso e infraespinoso que se en-
ca de los miembros pélvicos. En ocasiones, a las 24 cuentran desnervadas en forma efectiva. Esto causa
.- horas de haber comenzado los signos se puede desa-
rrollar parálisis fláccida de ambos miembros poste-
laxitud o inestabilidad de la articulación, lo que
permite su subluxación lateral en el momento que el
riores y de la cola. En la mayoría de los caballos, animal carga peso sobre ese miembro. Algunos caba-
inmediatamente después del comienzo de los signos llos realizan un movimiento de circunducción (en

757
Capítulo 8

guadaña) con el miembro afectado durante la pro- caballos normales, el nervio a este nivel se encuen-
tracción para evitar dañar el casco. La claudicación tra sujeto a una compresión suficiente como p8 ra
resultante no permite que el animal participe de causar desmielinización leve y continua y su poste-
trabajos deportivos. rior reparación. 419 Por lo tanto, un caballo con parcí-
En las parálisis no complicadas del nervio su- lisis supraescapular puede tener mejores prob8bil i-
praescapular debidas a traumas no es necesario dades, tanto respecto de la recuperación de la concu-
realizar un tratamiento, siempre que el caballo no sión del nervio (neurapraxia) como de la regenera-
sea utilizado en competencias. Sin embargo, a los ción de los axones seccionados siguiendo las vainas,
fines cosméticos y en aquellos caballos que se espera si se realiza un procedimiento descom presi vo en estP
realicen ejercicios en forma satisfactoria debe consi- sitio. Los resultados de la cirugía han sido excelentes
derarse la terapia desde el mismo momento de la y cada uno de los 12 animales tratados recuper8ron
injuria y mantenerla durante 2 a 12 semanas. En parte o toda la masa muscular del infra y del su prn-
forma ideal, los cabos del nervio seccionado se deben espinoso. 418 Es sorprendente que la march8 anorm n 1
suturar si tal lesión ocurrió en el momento de la asociada con la inestabilidad del hombro se resolvió
injuria. 416 Si esto no es factible debido al trauma por completo en todos los animales aunque ninguno
relacionado en tejidos blandos, se pueden liberar los recuperó la función del nervio subescapular. El lec-
cabos de los tejidos adyacentes e identificarlos con tor deberá dirigirse a otras publicaciones para la
un punto de alambre de acero inoxidable para permi- búsqueda de los detalles del procedimiento de resec-
tir la posterior exploración y anastomosis una vez ción de la escotadura escapular para la descompn~­
que los otros tejidos blandos hayan cicatrizado. Es sión del nervio supraespinosoY' El elemento esen-
razonable presuponer que al menos la vaina fibrosa cial del procedimiento es eliminar una sección de 1.Fi
del nervio esté aún intacta en aquellos casos de cm del hueso subyacente al nervio en el borde cra-
traumatismo cerrado que dieron lugar a la parálisis neal de la escápula.
del nervio supraescapular. En estas circunstancias, Se intentó camuflar los signos de esta parálisis.
la administración sistémica de antiinflamatorios incluyendo la inyección de aire por debajo de la piel
durante corto tiempo (dexametasona IM a 0,05 mg/ del hombro o crear una reacción por cuerpo extrm1o
kg 2 veces/día; megluminato de flunixina IM a 0,5 por medio del implante de almohadillas. 41 ' Los resul-
mg!kg 2 veces/día o fenilbutazona oral a 2,2 mg/kg 2 tados de estos "tratamientos'' son poco satisfactorios.
veces/día durante 3 días) puede ayudar a disminuir Nervio radial y plexo braquial: la falla para sopor-
la inflamación local y los cambios inflamatorios que tar peso sobreunmiembrotorácico por la incapacidad
provocan mayor daño a las fibras nerviosas. Tam- de extender el miembro y flexionar el hombro reflc.i::1
bién es apropiado realizar el confinamiento en el box la parálisis total del nervio radial. 414 41 ·, Los caballos
debiendo considerarse además la aplicación de bol- afectados presentan gran dificultad para levantarse
sas de hielo en la zona traumatizada. y acostarse, y se paran con el hombro extendido. El
La función retorna en días a semanas en casos de codo, carpo, nudo y articulaciones interfaláng·icas
neurapraxia (pérdida de la función debido a la con- están flexionadas, y el dorso del casco descans;1
cusión del nervio). Si hay sección de axones (axonot- sobre el piso. 420 El codo se mantiene en una posición
mesis) o de todas las fibras (neurotmesis), con la pre- "caída" durante la locomoción y el.miembro avanza
servación relativa del endoneuro, perineuro y epi- sólo la mitad del paso arrastrando el casco. Si el
neuro, las fibras que se encuentran distal al sitio de animal carga su peso sobre ese miembro, se cae. Con
la lesión sufrirán una degeneración walleriana. Los una parálisis parcial, el caballo puede ser capaz de
axones de la porción proximal pueden crecer guiados avanzar el miembro mediante un movimiento im-
por el esqueleto fibroso distal a razón de 2,5 cm/mes pulsivo del hombro y llevarlo hacia craneal p::1 ra
hasta reinervar los músculos atrofiados. En conse- poder dar cierto grado de apoyo; puede retroceder
cuencia se debe permitir que transcurra el tiempo razonablemente bien. 420 Esto puede reflejar cierta
suficiente como para cumplir con este proceso (rever- función de los músculos extensor carporradial y
tir la atrofia muscular). Sin embargo, el transcurso de extensor digital común. Es interesante ver que a
mucho tiempo puede provocar fibrosis permanente y menudo los caballos con parálisis parcial del nervio
contractura de los músculos atrofiados. Por lo tanto, radial pueden cargar algo de peso y apoyar la planta
si se necesita realizar el tratamiento de un caballo del casco sobre el suelo, en especial si están mantE'-
con parálisis supraescapular crónica de origen nidos en un cabestrillo. Esto puede deberse a la
traumático la descompresión quirúrgica debería efec- función de los músculos flexores del codo (y al nervio
tuarse dentro de las 8 a 12 semanas de la injuria. 417 musculocutáneo), permitiendo la elevación del miem-
Se ha diseñado un procedimiento quirúrgico para bro, el golpe pasivo contra el piso y luego la flexión
aliviar la compresión del nervio supraescapular en pasiva de los dedos y el carpo por medio de ];¡
el punto que pasa craneal a la escápula. 418 Aun en inervación correspondiente a los nervios mediano v

758
Enfermedades del sistema nervioso

cubital. Se han podido definir las áreas de analgesia sible la presentación del síndrome de Horner en
producidas en el miembro ante la parálisis del ner- asociación con el compromiso de la sustancia gris de
vio radial. 6 Sin embargo, no se las puede definir con la porción torácica craneal o las raíces nerviosas
facilidad en los casos clínicos y los estudios electro- correspondientes.
fisiológicos han fracasado para revelar una zona Nervios musculocutáneo, mediano y e u bi to l: 1a
autónoma testeable clínicamente para evaluar las parálisis de cualquiera de estos nervios es excepcio-
ramas cutáneas del nervio radial. 421 La afección de nal como evento singular y los síndromes resultan-
este nervio de más de 2 semanas de evolución produ- tes no están bien documentados. 414 Sin embargo. las
ce un grado variable de atrofia de los músculos injurias al plexo braquial y las lesiones de la médula
tríceps, extensor carporradial, extensor cubital late- espinal que comprometen la sustancia gris de la
ral y extensores digitales. intumescencia braquial pueden provocar signos rela-
El nervio radial se encuentra bien protegido por cionados con algunos o todos estos nervios, los cuales
los músculos, pero puede ser dañado por un trauma se encuentran bien protegidos debajo de la muscula-
directo y el decúbito lateral prolongado, en particu- tura del hombro y a menudo no están involucrados
lar con el miembro en malposición. En un primer en las fracturas de los huesos largos, aunque las dPl
momento se pensó que la parálisis tipo radial, obser- codo pueden afectar los nervios cubital y mediano.
vada con frecuencia luego de la anestesia con el La sección de la porción proximal del nervio
animal en decúbito lateral era el resultado de la musculocutáneo produce una alteración en la mar-
presión y estiramiento sufridos por el nervio radial. 422 cha que puede desaparecer luego de 3 meses. 111 El
Esta forma de claudicación posanestésica se debe, arrastre del pie se asocia con la menor capacidad de
más probablemente, a una miopatía isquémica con flexión del codo. La electromiografía con aguja puede
un componente de neurapraxia isquémica (véase el evidenciar los potenciales de desnervación de los
cap. Enfermedades del aparato musculoesqueléti- músculos bíceps y braquial. Es de esperar la mani-
co).42:1 Los traumas graves sobre la zona craneal del festación de la pérdida de sensibilidad parcial en la
hombro pueden dar lugar a signos de parálisis ra- cara craneomedial de la rodilla y región metatarsia-
dial, presumiéndose una compresión de los nervios na, posiblemente distal a la corona del casco. 121
del plexo braquial, como se describió en la parálisis La neurectomía del mediano produce una march<l
del nervio supraescapular. Las fracturas de la pri- tambaleante del miembro, arrastrando el casco por 1a
mera costilla también pueden producir parálisis del disminución de la capacidad de flexión del carpo y
nervio radial y de otros nervios del plexo braquial. el nudo; además, se observa hipoalgesia de la cara
La parálisis del nervio radial puede asociarse con medial de la porción distal del miembro. A los 2m eses,
fracturas humerales. La función de este nervio siem- hay poca o ninguna anormalidad en la marcha. m
pre debe evaluarse antes de reparar una fractura, ya La falta de evidencia de la alteración de la mar-
que existe un mal pronóstico para aquellos casos en cha con parálisis individuales luego de cierto período
los que el nervio está dañado. 417 Si se produjo una de adaptación (3 meses) se puede explicar en parü~
parálisis radial traumática 1-2 semanas antes de la por el cruce de fibras de un nervio a otro. Al menos
evaluación, la electromiografía por aguja puede ayu- hay una decusación que se produce entre los nervios
dar a definir la extensión de la desnervación muscu- musculocutáneo y medianq. 414 La neurectomía del
lar. El nervio radial debe examinarse en el momento cubital produce un cambio en la marcha similar al
de realizar cualquier fijación de fracturas humera- observado con la sección del nervio mediano. Hay
les y efectuar el desbridamiento apropiado y rea- una disminución de la capacidad de flexión del carpo
nastomosis, como se describió en la parálisis del su- y del nudo, y el pie se puede proyectar en forma
praescapular. Se coloca un yeso en el miembro ante- espástica. Se presenta hipoalgesia marcada en la
rior para evitar traumas y contracturas por la fle- cara lateral del metacarpo y del pie y probablemente
xión. 417 Como la velocidad de crecimiento de los axones a nivel de la cara caudal del antebrazo.w La anor-
seccionados es de 2,5 cm/mes no se debe esperar el malidad de la marcha remanente incluye tropiezos
crecimiento por más de 30 cm ya que después se pro- con el miembro y disminución de la capacidad de
ducirá una contractura fibrótica irreversible. flexión del nudo. Debería observarse una atrofia
Los tumores y los abscesos en la porción craneal obvia de los flexores del dedo. Todos estos hallazgos
del tórax y los tumores del plexo braquial y del nervio son muy variables.
radial pueden producir en raras ocasiones la paráli- La neurectomía combinada del cubital y el me-
sis del nervio. Las lesiones medulares, tales como diano da lugar a signos similares a los de la neurec:-
mielitis protozoárica que involucra la sustancia gris tomía del cubital solo. 414
ventral a nivel cervical caudal y torácico craneal, El tratamiento para la parálisis de estos nPrvios
pueden producir el síndrome, aunque por lo general es el mismo que el detallado para las injurias de los
se verán signos adicionales de la mielopatía. Es previ- nervios periféricos, aunque no se necesita una tera-

759
Capítulo 8

pia agresiva debido a las mejorías importantes de las falitis protozoárica equina, los parásitos y el trau-
alteraciones de la marcha observadas con el trans- matismo también pueden provocar esa situación.
curso del tiempo. A pesar de la esperanza de ver mejorías. el pro-
Nervio femoral: el nervio femoral inerva al prin- nóstico debe ser reservado a menos que pueda rep3-
cipal músculo extensor de la rodilla y su parálisis rarse el nervio. Un caballo liviano con parálisis uni-
produce la incapacidad para ejercer esa función. lateral femoral puede movilizarse por los alrededo-
Debido a la flexión recíproca del tarso y de los dedos res en forma satisfactoria sin provocar agotamiento
con la flexión de la rodilla, el daño del nervio femoral del miembro contralateral. Los principios de loe;
produce una parálisis extensora, el miembro afecta- tratamientos médico y quirúrgico de las injurí3s de
do se mantiene en hiperflexión y la cadera ipsilate- los nervios periféricos ya se discutieron en el ítem
ral se observa más baja que la contralateral. En Nervio supraescapular.
esencia, el miembro no puede recibir carga durante Nervio pero neo: esta rama del nervio ciático iner-
la locomoción. El compromiso bilateral hace difícil va los músculos flexores del tarso y los extensores de
para el caballo levantarse desde el decúbito. Una vez los dedos. De esta manera, su parálisis produce ln
parado, el animal asume una posición de "agazapa- extensión del tarso y la flexión del nudo y de lns
do" debido a la flexión de ambos miembros pélvicos. articulaciones interfalángicas. En reposo, el caballo
Cuando el caballo está en decúbito se puede compro- afectado mantiene el miembro extendido algo hacia
bar que el reflejo patelar está ausente o disminuido, caudal, con el dorso del casco sobre el piso. Duranil'
aunque hay un reflejo flexor normal si el ciático está la locomoción, el pie es arrastrado sobre el piso y
intacto. Cuando la lesión involucra el nervio safeno cuando se intenta cargar peso sobre el miembro éste
o el nervio femoral proximal al sitio de separación de efectúa un movimiento espasmódico hacia caudal
las ramas sensitivas, es factible detectar hipoalgesia después del cual es llevado parcialmente hacia cr3-
en la cara medial del muslo. Por último se debe neal. Este movimiento espástico caudal y el desliza-
mencionar la atrofia del músculo cuádriceps. 417 La miento del casco sobre el piso se repite varias veces.
anormalidad de la marcha puede mejorar algo con el Si se hace avanzar el miembro en forma manual y se
tiempo debido a la acción de los aductores y abduc- extiende la región del dedo, el caballo puede soport<1 r
tores proximales que fijan la rodilla y permiten que el peso. 420 Se ha informado acerca de la presentación
el miembro soporte cierta carga. 420 de hipoalgesia en la cara craneolateral de 1a píern a, el
El nervio femoral se encuentra bien protegido de Tarso y el metatarso. GAzo Se puede esperar la evidenciél
las injurias externas durante todo su recorrido, pero de atrofia en la zona craneolateral de la pierna.
puede ser dañado por heridas perforantes ocurridas El nervio peroneo es más vulnerable en el punto
desde la porción caudal del flanco. Se ha producido que cruza el cóndilo lateral del fémur. La iniuria por
en asociación a abscesos, tumores y aneurismas de la patadas dadas por otros caballos y por el decúbito
región de las arterias ilíacas externas. Las fracturas lateral no suele seccionar el nervio y muchos caba-
de la pelvis y del fémur pueden asociarse con daño del llos mejoran con el tiempo.
nervio femoral; antes de reparar este tipo de fractu- Es necesario brindar soporte al miembro y prote-
ras es necesario determinar la integridad de aquél. gerlo. Otros aspectos de la terapia ya se describieron
Se sospechó una lesión del nervio femoral en 2 con el nervio supraescapular.
caballos adultos que tuvieron dificultad para parar- Nervio tibial: la rama tibial del nervio ciático iner-
se luego de un período anestésico en decúbito dorsal. va los músculos gastrocnemio y flexores del dedo. Su
En ambos casos, los signos de miopatía posanestési- parálisis causa que el miembro sea sostenido con el
ca complicaron el cuadro clínico. En un caballo que tarso flexionado y el nudo repose en flexión o parcial-
murió, la necropsia reveló un magullamiento de mente sobre su dorso. En consecuencia la cadera del
ambos nervios femorales a la altura de la inserción lado afectado se encontrará a un nivel algo más bajo
del músculo psoas menor. 424 La sobreextensión del que la contralateral. La flexión del tarso y la exten-
miembro pélvico en un caballo en decúbito produjo la sión de los dedos no son movimientos opuestos; por lo
parálisis del nervio femoral. 417 La rabdomiólisis del tanto, los caballos presentan hiperflexión del miem-
ejercicio y la miopatía posanestésica pueden causar bro cuando caminan y el pie está más elevado que lo
debilidad extensora uni o bilateral en el tren poste- normal. Además, la extensión controlada del tarso
rior con un cuadro similar al daño del nervio femoral no puede producirse en forma completa en la fase de
debido al compromiso del cuádriceps (véase el cap. avance del paso y el pie cae contra el piso. El pnso cC'
Enfermedades del aparato musculoesquelético). similar al visto en la cujera o arpeo. ~ 0 Tambi(•n S('
1

Las lesiones medulares de la sustancia gris ven- observa atrofia del músculo gastrocnemio y anestf~­
tral o de las raíces nerviosas L 4 y L 5 pueden producir sia de la región metatarsiana caudal y en la car<l
parálisis femoral que debe diferenciarse de la sufri- medial y caudal de la región de la coron3. r;
da por las injurias del nervio femoral. La mieloence- La parálisis del nervio tibial es excepcionnl. en

760
Enfermedades del sistema nervioso

parte porque el nervio se encuentra bien protegido óseas del potrillo durante el proceso del nacimien-
por los músculos y huesos del miembro. to.426 Los nervios glúteo craneal, ciábco y glúteo cau-
Nervio ciático: inerva los principales extensores dal también se encuentran expuestos a la compresión
de la cadera y los flexores de la rodilla y se divide durante el parto contra la cara ventral del sacro.
posteriormente en las ramas peronea y tibial. La Según la magnitud de la contusión del nervio o la
parálisis ciática total produce una postura y marcha raíz nerviosa, los signos pueden variar desde una
muy anormales, manifestándose en especial, una leve envaradura hasta paraplejía. En los casos leves.
debilidad flexora. En reposo el miembro queda ubi- el compromiso unilateral del nervio obturador puede
cado por detrás del caballo, con la rodilla y el tarso dar lugar a una aparente abducción y circuncluccic'm
extendidos, el nudo y las articulaciones interfalángi- del miembro ipsilateral al caminar. El miembro aff>c-
cas en flexión y el dorso del casco sobre el piso. tado puede deslizarse lateralmente sobre una super-
Durante la locomoción el pie se arrastra contra el ficie resbaladiza, en especial cuando la yegua intent<1
piso o la porción distal del miembro es llevada hacia levantarse. En ocasiones el desarrollo de hemorragia
dorsal y algo craneal con un movimiento espástico de en el nervio femoral o a su alrededor produce debili-
Jos músculos flexores de la cadera y los extensores de dad extensora, hiporreflexia patelar y analgesia dl'
la rodilla (inervados por el nervio femoral). Si se la cara medial del muslo. Se indica un tratamiento
avanza el pie en forma manual y se lo coloca sobre el antiinflamatorio (corticoides, fenilbutazona 1así como
piso ventral a la pelvis, el caballo puede soportar el los cuidados básicos de un caballo en decúbito. Por lo
peso con alguna flexión del tarso y toma un paso general no se seccionan raíces nerviosas en forma in-
largo. 42 tH2L Los músculos de la cara caudal del muslo dividual y la función retorna en un período de sema-
y toda la porción distal del miembro hasta la rodilla nas, por lo que las complicaciones del decúbito (mio-
t evidencian atrofia. 6 También se percibe cierto grado neuropatía isquémica, úlceras por decúbito 1 no pro-
de hipoalgesia en la mayor parte del miembro a vocan la eutanasia del caballo. En aquellos a ni m a les
excepción de la cara medial del muslo. 420 que pueden soportar casi todo su peso al menos pélrte
La porción proximal del ciático se encuentra bien del tiempo, debe considerarse el uso ele cabestrillos
protegida, aunque su íntima relación con la pelvis corporales. El pronóstico de sobrevida de la parálisis
hace que se pueda dañar por fracturas pélvicas, en posparto es bueno, con un 50(1c de recuperación.
especial del isquion. En los potrillos jóvenes, las
inyecciones profundas aplicadas en la cara caudal de
la región proximal del muslo y la osteomielitis del Enfermedades inflamatorias,
sacro y la pelvis por Salmonella produjeron parálisis infecciosas e inmunológicas
del ciático. El tratamiento de estos problemas pri-
marios puede resolver el defecto del nervio, pero si
f éste se encuentra seccionado el pronóstico es desfa-
Polineuritis equi

t vorable, aun con la anastomosis quirúrgica. Esto se


debe a la gran distancia que debe cubrir la regenera-
La sección Enfermedades de la cauda equiné1 con-
tiene una discusión completa acerca de este tópico.
ción de las fibras nerviosas. Debe brindarse soporte
y protección a la porción distal del miembro. Otros
aspectos del tratamiento de las neuropatías perifé- Neoplasia
ricas ya se detallaron con anterioridad.
Los síndromes de parálisis ciática y debilidad fle- Las condiciones neoplásicas se analizan en este
xora se pueden presentar con lesiones medulares, co- capítulo en la sección Enfermedades del prosencéfalo.
mo la mieloencefalitis protozoárica equina, que
afectan los segmentos L 5 -SJ de la sustancia gris o las
raíces nerviosas correspondientes. También pueden Enfermedades idiopáticas
presentarse otros signos, como parálisis de la vejiga
urinaria, atrofia glútea y cierto grado de debilidad Arpeo (cujera)
extensora.
El arpeo se caracteriza por una marcha anormal.
Parálisis posparto con una flexión involuntaria y exagerada del tarso clC'
uno o ambos miembros pélvicos durante un intcnt o
La parálisis del obturador es una secuela poco fre- de movilización. 427 La intoxicación con heno que
cuente del parto. Los signos pueden ocurrir sin ante- contiene Lathyrus hirsutus produce un síndrome de
cedentes de distocia. 425 Debido a su curso junto a la dismetría en el miembro pélvico (neurolatirismo 1
cara medial del cuerpo del ilion, el nervio obturador que en su forma crónica es muy similar a esta descri p-
es vulnerable a la compresión por las prominencias ción clínica. 139 Una alteración clínicamente relacio-
1 7H1
Capítulo 8

nada de las razas de tiro, conocida como "síndrome tado de una neuropatía sensitiva o motora. una
del temblor", se caracteriza por fasciculaciones de la miopatía o una enfermedad de la médula espinal,
musculatura de los miembros pélvicos y elevación de y hay algunas evidencias de casos que ocurren con
la cola. 42 H La alteración es más pronunciada cuando lesiones en cada uno de estos sitios. La neurecto-
el animal es forzado a movilizarse hacia atrás o a mía del tibial produce signos similares al arpeo.
hacer ejercicios. Se piensa que es hereditario y por lo predominando la flexión del tarso y la extensión
general progresivo. de los dedos (nervio peroneo). En el latirismo y el
El arpeo se produce tanto en forma esporádica arpeo australiano existe degeneración de las fi-
como de brotes. N o se ha identificado una causa, bras nerviosas, al menos en la porción distal del
pero los brotes fueron asociados con una pastura nervio ciático, con evidencias de atrofia muscular
particular y ciertas condiciones climáticas (arpeo neurogénica en los casos graves. 1:Jg ..no En los casos
australiano). 427 .4 29 Los caballos que se encuentran en que se presentó hemiparesia laríngea se obser-
en pasturas infectadas con hierbas durante perío- vó degeneración del nervio laríngeo recurrente
dos de sequía se afectan con mayor frecuencia. La izquierdo. La mieloencefalitis protozoárica equ i-
Hypochaeris radicata es la planta dominante en na y otras enfermedades de la médula es pi tull
este tipo de casos. Los brotes del arpeo australiano producen en ocasiones una marcha similar a la
también se pueden observar en caballos que pastan descripta. Algunos casos esporádicos se asocian
Taraxacum officinale y Malva parviflora. La ali- con injurias previas en el tarso y podrían repre-
mentación de caballos con plantas o extracto de sentar una especie de mecanismo gatillo neu ro-
Hypochaeris radicata no reprodujo el cuadro. Como muscular adquirido.
el arpeo australiano ocurre cuando los animales se Los caballos con arpeo australiano suelen recu-
encuentran pastoreando en condiciones climáticas perarse en un período de semanas hasta más de 1
favorables a las micotoxicosis (por ej., eccema fa- año. El tratamiento es de sostén. Los caballos se
cial, tambaleo por ryegrass o por paspalum) se retiran de la pastura y se los deja reposar en el box
sospecha la participación de micotoxinas. 429 Los o establo hasta que se resuelvan los signos. Aparen-
casos esporádicos de arpeo han estado ligados a al- temente, animales de otra especie pueden pastar en
teraciones musculoesqueléticas del miembro pélvi- el mismo sitio sin presentar problemas. Algunos
co, así como a enfermedades de la médula espinal casos de arpeo esporádico también mejoran con
lumbosacra. No se ha demostrado una causa o reposo, aunque esto no es característico.
efecto constante. Los caballos afectados en grado leve a modera-
Los signos de arpeo a menudo se desarrollan en do pueden mejorar después de efectuarse la tenec-
forma súbita. En los casos leves se observa sólo una tomía del tendón del extensor digital lateral. ~ 11

exagerada flexión del tarso al doblar o retroceder Por lo general, este procedimiento se realiza con el
que puede desaparecer con el ejercicio. En los casos caballo en estación, pero también se puede ha-
más graves el arpeo es incapacitante. En estos caba- cer en decúbito. Después de la preparación qui-
llos, el miembro afectado se flexiona en forma tan rúrgica de la cara lateral del tarso se hace una
violenta que el nudo golpea contra el abdomen en infiltración subcutánea con un anestésico local
cada paso. El miembro permanece flexionado duran- a nivel de la unión musculot~ndinosa, 2.5 cm
te varios minutos. Cuando ambos miembros pélvicos proximal al maléolo lateral y distal al tarso . .i u sto
se encuentran involucrados, el movimiento de avan- antes que el tendón se una con el correspondiente
ce sólo es posible por medio de una acción extraña al extensor digital largo. Se efectúa una incisión
que simula el "salto de un conejo". En casos extremos cutánea de 3 cm de largo en cada uno de estos puntos
el caballo puede ser incapaz de pararse. En el arpeo y se identifica el tendón. En la incisión distal se pasa
crónico puede haber atrofia de los músculos de la una pinza por debajo del tendón, el que luego se
porción distal del miembro. Algunos caballos con secciona. Luego se pasa la pinza por deb;:¡jo del
arpeo australiano también presentan comprometi- tendón en el sitio proximal y se ejerce tracción
dos los miembros torácicos, evidenciando espastici- extrayendo el extremo seccionado del tendón a
dad, desgaste del casco y tropiezos. 427 ·429 Algunos través de la vaina tendinosa y se lo exterioriza a
casos de arpeo australiano (y de latirismo) se com pli- través de la incisión proximal. Una vez concluidos
can con hemiparesia laríngea izquierda, percibién- estos pasos, se secciona el tendón eliminando unos
dose un estridor inspiratorio. 5 cm de músculo con él. Los planos subcutáneo y
Es probable que los signos de arpeo sean el cutáneo se suturan en la forma rutinaria. No es
resultado de la interferencia con los arcos reflejos necesario efectuar un vendaje. Algunos caballos
y las conexiones que mantienen el tono postural y muestran una mejoría inmediata. Otros logran
la contracción muscular coordinada de los miem- un mejoramiento gradual en un período de sema-
bros pélvicos. De esta manera, podría ser el resul- nas a meses.

762
Enfermedades del sistema nervioso

ENFERMEDADES DE LA UNION habían causado brotes de botulismo en caballos en


NEUROMUSCULAR Israel y Canadá respectivamente. 440442 Se pensó que
un brote de botulismo en Inglaterra había sido el
resultado de la contaminación con toxina tipo B de
Enfermedades congénitas ensilados en "balas grandes". 44 (' Una técnica defec-
y familiares tuosa de ensilado pudo haber impedido la acidifica-
ción del alimento, permitiendo que C. botulimw1.
Parálisis periódica hipercaliémica originado en el suelo, prolifere y produzca toxina:-:.
En muchos países de Europa, donde la enfámedacl
Este tópico se cubre en el capítulo Enfermedades era enzoótica entre los caballos, el botulismo debido
del aparato musculoesquelético. a la toxina tipo e parece ser el principal (en especiéll
en Francia, Yugoslavia, Escandinavia y Espm1a l.
Miotonía
mientras el tipo D ocurre con menor frecuenci8. "'
Este tópico se cubre en el capítulo Enfermedades Muchos brotes de importancia en Europa ;-;(~ h8n
del aparato musculoesquelético. producido con alimento contaminado por cadávcrPs
putrefactos de gatos, roedores o aves. 4 :q.u,.w 1 En Es-
paña, 34 mulas pertenecientes a 24 campos murieron
Enfermedades inflamatorias, con signos de botulismo en un período de 8 mese:-:. El
origen de la toxina fue un cráneo de gato macerado
infecciosas e inmunológicas
encontrado en el granero de la villa. 411 Un brote
Botulismo similar ocurrió en Yugoslavia, donde 46 de 115 C8ba-
llos de una propiedad manifestaron signos de botu li :-:-
Los signos de botulismo se deben a las acciones de mo luego de comer un ensilado contaminado con
exotoxinas muy potentes elaboradas por el microor- cadáveres de gato descompuestos; 29 murieron . 1111 La
ganismo vegetativo Clostridium botulinum. 431 Estas pequeña cantidad de 50-100 g de heno alrededor del
toxinas interfieren con la liberación de la acetilcoli- cadáver podría ser letal si un caballo la ingiere. 1 111 Un

' na en las extremidades nerviosas, causando un


amplio bloqueo neuromuscular y debilidad. 432
Clostridium botulinum es un bacilo grampositivo
que requiere condiciones anaeróbicas para su multi-
plicación. Se reconocieron ocho tipos de cultivos
toxigénicos, cada uno de los cuales producía toxinas
autor encontró altos niveles de toxina tipo C en la
materia fecal de gatos normales y consideró que esta
materia fecal podría contaminar el alimento de lo;-;
caballos convirtiéndose en una posible amenaza. 4 " 1
Sin considerar la vía de administración y el tipo
de toxina, el cuadro clínico es más que constnntc,
de diferente antigenicidad y potencia; 432 se las nom- variando sólo en magnitud. Se estima que 1a morta-
bró con las letras A a G e incluyen los subtipos C 1 y C 2 . lidad en los casos naturales en equinos es del 6D
Los tipos B, C y D han sido incriminados en los casos hasta más del 90%. 4 :14· 4 :19 ·44044 " La muerte puede ocu-
naturales de botulismo equino. 433. 447 C. botulinum se rrir varias horas después de presentarse los signos
encuentra generalmente en el suelo y en el contenido clínicos o puede demorar semanas. Un estudio expe-
intestinal de aves y mamíferos normales. 431 La pre- rimental mostró que antes de morir se manitesta ron
valencia de cada serotipo en el suelo y en el contenido durante unos 16 días signos típicos de parálisis. La
intestinal varía según la localización geográfica. recuperación puede tomar semanas a meses, pero si
La causa más común de botulismo es la ingestión se produce es completa.
de toxinas preformadas con alimentos contamina- Las anormalidades locomotoras suelen observar-
dos o putrefactos. 4 :n Las toxinas también son elabo- se en primer lugar. Una ligera disminución de la
radas por los microorganismos que se encuentran en temperatura puede preceder a otros signos. Los
tejidos necróticos (botulismo por heridas, toxicoin- caballos afectados se mueven con una marcha lenta
feccioso) y hay evidencia de que la toxina puede ser y con zancadas, arrastran los pies junto al piso y
producida por los microorganismos presentes en el pueden pararse con la cabeza y el cuello por debajo
tracto gastrointestinal de los niños. 177 La contami- de la posición horizontal. La ausencia completa de 18
nación de las heridas (botulismo toxicoinfeccioso) y expresión facial crea un aspecto adormecido, letárgi-
la ingestión de toxinas preformadas produjeron bo- co. Con frecuencia la saliva cae a través de las comi-
tulismo en los equinos. suras labiales (fig. 45). Aunque el apetito no esUí
Ingestión de toxinas: el tipo de toxinas que conta- afectado, la masticación y los movimientos linguales
minan un alimento de un área en particular refleja pueden ser tan débiles que la comida parcialmente
a menudo la variedad de C. botulinum encontrado masticada cae de la boca. A menudo, la dificultad en
con mayor frecuencia en el suelo. Se identificó una la deglución hace que el agua y los alimentos se
toxina tipo B en muestras de papas y avena que presenten en los ollares (fig. 45). Puede haber disfo-

76:3
Capítulo 8

embargo, se la detectó en el suero de un caso clínico y


en caballos gravemente infectados en forma experi-
mental luego del comienzo de los signos clínicos. L:<iA~"
En general, los hallazgos obtenidos durante lé!
necropsia no son remarcables en los casos ele botu-
lismo. En ocasiones se encuentra la toxina en el
hígado o en el contenido gastrointestinal. Es i m por-
tante recordar que C. botulinum se presenté! f~n el
intestino en situación normal y puede elaborar In
toxina luego de la muerte del animal siempre que s<~
haya producido la suficiente putrefacción. Para de-
tectar la toxina sólo se deben enviar muestr<Js fres-
cas o congeladas.
Botulismo toxicoinfeccioso: es factible que sea I<J
causa más común tanto del síndrome de los potrillos
tembladores como de muertes esporádicas en los
caballos más viejos. 444 44'' 4 "' El síndrome del potrilln
temblador ha sido enzoótico en la región central de
Figura 45. Caballo adulto con un síndrome tipo botulíníco, que muestra la
falta de expresión en la cara, el hocico y los labios fláccidos. La saliva cae Kentucky durante más de 40 años. El amplio uso el('
de la boca y la presencia de alimento en los orificios nasales es una la vacunación con toxoide tipo B redujo mucho su
evidencia de disfagia. Los ollares no se distienden durante la inspiración. incidencia en los últimos años.wJ 4 ~' 0 La enfcrm<~dad
afecta con mayor frecuencia a los potrillos en rápido
nía y estridor respiratorio, este último causado por crecimiento, de 1 a 2 meses de edad. Sin cm bargo. se
el desplazamiento dorsal del paladar blando. La han presentado casos de tan sólo 14 y bast<1 de 180
midriasis y el enlentecimiento del reflejo pupilar son días de vida. Los signos clínicos son típicos d<>l
signos que aparecen en forma precoz, al igual que la botulismo, como ya se describió. En el comienzo hay
paresia fláccida de la lengua. marcha envarada, temblor muscular e inc8pacidad
Algunos caballos se vuelven para mirar sus flan- para mantenerse de pie durante más de alguno:;
cos, hecho que sugiere dolor abdominal. Muchas pocos minutos. También se observa disfagia. reflujo
veces hay un cese completo de los sonidos intestina- nasal de leche, constipación, midriasis y enlenteci-
les y el examen rectal puede revelar heces secas y miento del reflejo pupilar, micción frecuente y dis-
cubiertas por mucosidad. Durante el tacto rectal nea. Sin los cuidados intensivos y la seroterapi<1
puede observarse disminución del tono de la cola. La específica, la mortalidad excede el 50(/r. ocuniendo
vejiga está distendida y puede haber frecuentes la muerte 1 a 3 días después del inicio de los signo:;
pasajes de orina acompañados por protrusión y pa- clínicos. El tratamiento intensivo durante la Ptap;l
rálisis del pene en los machos. inicial de la enfermedad redujo la mortaLidad hasta
A medida que la debilidad se intensifica, se desa- menos del15% (véase tratamiento más aclel<1ntP 1.' '"
rrolla temblor muscular y sudoración generalizada. En 8 potrillos tembladores, se. aisló toxina C.
La respiración se vuelve laboriosa, con un prominen- botulinum tipo B desde distintos focos de tejido necní-
te esfuerzo abdominal. Cuando el caballo adulto cae tico, incluyendo úlceras gástricas, focos de necrosis
en decúbito rara vez vuelve a pararse. Estos anima- hepática, abscesos umbilicales o pulmonares y heri-
les se debilitan demasiado rápido como para mante- das cutáneas y musculares. 4 ' 14 La proliferación d<~ C.
nerse en una posición esternal. El paro respiratorio botulinum tipo B en estos sitios sería el resultado del
y la muerte ocurren después de un período variable botulismo toxicoinfeccioso. El síndrome del potri llo
de permanencia en decúbito lateral, durante el que temblador ha sido reproducido por inoculaci<in de:
se observan débiles movimientos de pedaleo y disnea esporas de C. botulinum tipo B en áreas creadas en
creciente. La sensibilidad cutánea permanece nor- forma experimental de necrosis muscular. 01'
mal aunque por lo general los reflejos de los nervios Puede haber una mayor incidencia del síndrome
espinales y craneales se encuentran deprimidos. No en potrillos nacidos de yeguas que recibif~ron un;1
suele haber anormalidades del sensorio aunque la dieta excesivamente nutritiva y expuestas a estrb;.
debilidad y la falta de expresión facial dan un aspec- Altos niveles de glucocorticoides en la leche de estas
to de estupor. El curso clínico de los animales menos madres pueden facilitar la diseminación de los mi-
afectados puede verse compl_icado a causa de una croorganismos en los potrillos desde zonas intesti-
neumonía por inhalación o una cistitis necrótica. nales hacia las áreas de necrosis tisular.~~u ' Canti-
1

La toxina de C. botulinum rara vez es detectada en dades muy pequeñas de toxina tipo B pueden ser
el suero de los caballos con la enfermedad natural. Sin letales en esta situación y los intentos realizados

764
Enfermedades del sistema nervioso

para detectar la toxina en el suero de los potrillos no altos niveles de penicilina potásica ( 100.000-400.000
han sido satisfactorios. Un potrillo de 2 meses pre- UI/kg dividida en 4 dosis diarias) por vía IV pan1
sentó botulismo toxicoinfeccioso tipo C. 4411 Se pensó destruir las formas vegetativas de C. botulinwn qm~
que el sitio de infección por C. botulinum era el proliferan en el tejido necrótico. Sin embargo, el uso
intestino grueso, que estaba irritado por arena. de antibióticos en las personas con botulismo ha sido
Diagnóstico: el diagnóstico definitivo de botulis- de un valor cuestionado. Las heridas se desbridan y

1 mo -ingestivo o toxicoinfeccioso- rara vez se realiza


antemortem, pero los signos clínicos son muy suges-
tivos. No obstante, las muestras séricas de los caba-
lavan con cuidado. Asimismo cualquier absceso debe
ser drenado y enviarse una muestra para cultivo.
Durante muchos años se ha utilizado en Europa
llos que presentaron los primeros signos deben remi- una seroterapia específica con éxito moderado. 1"' C n
tirse congeladas a un laboratorio de diagnóstico para investigador informó una reducción en la mortali-
intentar la detección de la toxina. En la necropsia se dad del 90 al25% con el uso de la antitoxina especí-
envían contenido gástrico e intestinal, materia fecal, fica en brotes a campo de botulismo.'1111 El uso de un
hígado, alimento sospechoso y áreas de tejido necró- homólogo de antisuero tipo B, producido ün la l] ni-
tico, a los efectos de realizar cultivos anaeróbicos y versidad de Pennsylvania (200m 1IV lenta. adm i ni s-
determinación biológica de la toxina de C. botuli- trando 28.000 unidades neutralizantes de antitoxi-
num. Los resultados de estas pruebas se interpretan na) puede mejorar la tasa de sobrcvida cuando S('
teniendo en cuenta la discusión anterior. El aisla- administra durante el inicio del curso de la enfernw-
miento de los microorganismos y la identificación de dad en el síndrome de los potrillos tembladores.~~.,¡ r.
1

las necrotoxinas en las heridas pueden confirmar la En un caballo adulto con botulismo toxicoinfecciosn
enfermedad de botulismo por heridas. 444 .4 48 Al reali- puede ser de utilidad la administración ele 140 U de
zar un examen electromiográfico por aguja, el ha- antitoxina tipo B/kg (total 500 m1). 4 ':
llazgo de potenciales de acción de unidades motoras El edrofonio, la 4-aminopiridina y las drogas po-
breves, de pequeña amplitud y abundantes en un tenciadoras de la acetilcolina se utilizan para ayudar
caballo o un potrillo con parálisis fláccida es una a revertir el bloqueo neuromuscular causado por el
..
j
evidencia presuntiva de botulismo. 4 '' 1 botulismo en otras especies; aún no se ha determin mio
Tratamiento: por lo general la muerte por botu- el nivel de seguridad para su uso en los caballos. En
lismo se debe a un paro respiratorio. Desafortunada- aquellos con síndromes similares al botulínico s<'
mente la respiración artificial prolongada de un utiliza neostigmina. La dosis varia desde 2 mg IM
adulto rara vez es una medida práctica. Sin embar- hasta 20 mg en 500 ml de dextrosa al fi<k en agua.
go, los potrillos tembladores se han ventilado con administrada vía IV en un período de 30 minutos. A
éxito hasta 1 semana en unidades de cuidado inten- menudo se observan los efectos parasimpaticomirnt'-
sivo de hospitales escuela y prácticas especializadas. ticos, pero el valor de este tratamiento en el equino
. Además, estos potrillos recibieron nutrición parente-
ral. Los caballos afectados en menor grado pueden
botulínico no se conoce con certeza y hasta se dice
que es perjudicial. 447 Sin embargo, tales agentes pu<'-
' necesitar un cuidado de sostén por varias semanas
durante su recuperación. Si el vaciado gástrico y la
den ser utilizados para determinar si el síndrome
miasténico particular responde a la neostigrn iJW.
motilidad intestinal son adecuados se puede colocar Prevención: en el comerc,io de los Estados Unidos
un catéter nasoesofágico fijo para brindar una adecua- se dispone de un toxoide tipo C. El tipo B (Bot Tox-
da nutrición e hidratación, reduciendo además la posi- B: Neogen) puede ser bastante eficaz para prevenir
bilidad de neumonía por aspiración. En un primer el síndrome del potrillo temblador. 44 " En Kentuckv
momento se administra vaselina, si es necesario, para se vacuna a las yeguas preñadas con toxoide tipo B
tratar o evitar la constipación. 450 Debe procurarse a los 8, 9 y 10 meses de preñez y de allí en adelant<·
que los caballos en decúbito se mantengan en posi- 4
a los 10 meses de cada gestación. ~'')
ción esternal y si es posible, ayudarlos a pararse
durante cortos períodos y a adoptar la postura de Miastenia posanestésica
micción. Estos animales requieren una cateteriza-
ción cuidadosa para prevenir la distensión acentua- Se han registrado al menos 3 caballos con un
da y la necrosis de la vejiga. Las infecciones urina- síndrome similar al botulínico inmediatamente des-
rias y respiratorias se deben tratar en forma vigoro- pués de una anestesia general. 1' ' Dificultad en ic1
sa con el antimicrobiano apropiado. Se debe evitar el recuperación anestésica, falta de expresión faci<ll.
uso de drogas que puedan potenciar el bloqueo neu- lengua fláccida, disfagia, midriasis e incapacidad pn-
romuscular, como los aminoglucósidos, las tetraci- ra elevar la cabeza fueron los signos característicos.
clinas y la penicilina procaínica. Otros signos del botulismo, como flaccidez cJ¡~ la cola.
Si se sospecha botulismo toxicoinfeccioso, como en disminución del refl~jo patelar, megaesófago y basta
el síndrome del potrillo temblador, se administran períodos de varios días de recurrencia se presentaron

7W)
Capítulo 8

en forma variable. No se ha determinado si este 27. Wilson JH et al: A survey of eastern equine enceph;Jiomvl'-
síndrome es una forma de botulismo o miastenia, litis in Florida horses: Prevalence. economic impact. and lll<ln<~·
gement practices, 1982-1983. Prev Vet Mcd 4:261-271. 1f><')fi
dando lugar a un bloqueo neuromuscular debido a la 28. Kubes V and Rios FA: The causative agent of inft'ctious
combinación de ciertas drogas anestésicas. Cada uno equine encephalomyelitis in Venezuela. Scicnce 90:20-21. HJ:l~J.
29. 8pertzel RO: Venezuelan equine encephalomytditis v;¡cci-
de los 3 caballos afectados pudo caminar a los 5 a 7
nation and control. Proc 3rd Int ConfEq lnf'Dis. 1972. K:Jrg·er.
días y se recuperaron por completo dentro del mes Base], 1973. pp 146-156.
habiendo recibido los cuidados de sostén necesarios. 30. Casals J: Antigenic variants ofequine encephfllitis virus .. /
Exp Med 119:547-565, 1964.
31. Henderson JR: Immunologic characterization of 11·estcm
Referencias equine encephalomyelitis strains. J Immwwl 93:452-4GJ. 1D(i4.
32. Byrne RJ: The control of eastern and westl'rn arbovi¡·;¡ 1
encephalomyelitis ofhorses. Proc 3rd bit Conj'Eq Jnf'IJis. UJ72.
l. Adams R and Mayhew IG: Neurological examination of Karger, Base!, 1973. pp 115-123.
newborn foals. Equinc Vet J 16:306-312, 1984. 33. Lillie LE et al: IV. Equine epizootic of westcrn encephalo-
2. deLahunta A: Veterinary Neuroan.atomy an.d Clinical myelitis in Manitoba-1975. Can J Pub Hlth 67:21-27. 10/(i
Ncurology. 2nd ed. 8aunders, Philadelphia, 1983. 34. Hess AD and Rolden P: The natural history of :lJ'thropod-
3. Oliver JE et al: Veterinary Neurology. 8aunders, Philadel- borne encephalitides in the Unitecl 8tates. Ann NY 1\md .Se;
phia, 1983. 70:294-311, 1958.
4. Palmer AC: Introduction to Animal Neurology. B!ackwell 35. Edman JD et al: Host feeding patterns of Florida mos[]ui-
8cientific, Oxford, 1976. toes. II. Culiseta. J Med Entomol 9:429-434, 1972.
5. Blythe LL: Neurologic examination ofthe horse. Vet ClinNo 36. Libikova H: Natural foci of the western type nf North
Am 3:255-281, 1987. American equine encephalomyelitis (WEE) in Czechoslovakia. 2.
6. Rooney JR: Clinical Neurology of the Horse. KNA Press, Experimental pathogenicity ofviruses ofWEE from Slovaki~1 for
Kennett 8quare, PA, 1971. laboratory, domes tic, and wild animals.Ac:ta Virol1:9:j-J 01. J ~l!ll.
7. Mayhew IG: Collection of cerebrospinal fluid from the 37. Pursell AR et al: Naturally occurring and experinwnt:1lh·
horse. Cornell Vet 65:500-511, 1975. induced eastern encephalomyelitis in calves. JAVNIA lliD:llOI-
8. Mayhew IG et al: 8pinal cord disease in the horse. Cornell 1103, 1976.
Vet 68:11-207, 1978. 38. Karstad L and Hanson RP: Natural ancl experimental
9. Redding RW, in Oliver JE et al: Veterinary Neurology. infections in swine with the virus of eastern equine encephalitis.
8aunders, Philadelphia, 1987. pp 111-145. J lnfeet Dis 105:293-296, 1959.
10. Bowen JM, in Oliver JE et al: Veterinary Neurology. 8aun- 39. Goldfield Metal: Arbovirus infection of animaL; in N<:w
ders, Philadelphia, 1987. pp 145-168. Jersey. JAVMA 153:1780-1787, 1968.
11. Redding RW and Myers LJ, in Oliver JE et al: Veterinary 40. Gibbs EPJ: Equine viral encephalitis. Equine Fct .J íUili-
Neurology. 8aunders, Philadelphia, 1987. pp 168-177. 71, 1976.
12. 8waim 8F, in Oliver JE et al: Veterinary Neurology. 8aun- 41. Johnson KM and Martin DH: Venezuelan e[]uine enceplw-
ders, Philadelphia, 1987. pp 493-512. litis. Adu Vet Sei Comp Med 18:79-116, 197 4.
13. King JM et al: Myocardial necrosis secondary to neural 42. Kissling RE and Chamberlain RW: Vem~zuelnn <'quine
lesions in domestic animals. JAVMA 180:144-148, 1982. encephalitis. Adu Vet Sci Comp Med 11:65-84, 1967.
14. Daubney R and Mahalu EA: Viral encephalomyelitis of 43. Galindo P: Venezuelan Encephalitis. 8cientific Publication
equines and domes tic ruminants in the Near East-Part I. Res Vet Nº 243, Pan Am Hlth Org, Washington, 1972. pp 249-:25:1
Sci 8:375-397, 1967. 44. Calisher CH ct al: Rapid and specific sero-diag·nosis ol'
15. Robin Y et al: Virus de la foret de 8emliki et encephalomye- western equine encephalitis virus infection in horses. Am .J Vet
lites equines a u 8enegal. Ann Microbio! Unst Pasteur) 125A:235- Res 47:1296-1299, 1986.
241, 1974. 45. 8udia WD and Newhouse VF: Epidemic Venezuelan e:quine
16. Nakamura H: Japanese encephalitis in horses in Japan. encephalitis in North America: A summary of virus-vector-host
Equin.e Vet J 4:155-156, 1974. relationships. Am J Epidem 101:1-13, 1975.
17. Hammon WM et al: Infection of horses with 8t. Louis 46. Wilson JH, in Robinson NE: Currcnt Thempy in 8<¡uinc
encephalitis virus, experimental and natural. Proc Soc Exp Biol Medicine. 2nd ed. 8aunders, Phildelphia, 1987. pp ::l4:)-:J47.
Med 48:335-340, 1942. 47. Taylor WM and BuffE: TransmissiiJ.ility of an attenuatccl
18. Gard GP et al: Association of Australian arboviruses with Venezuelan equine encephalomyelitis vaccine virus. JAVM,\
nervous di sea se in horses. Aust Vet J 53:61-66, 1977. 161:159-163, 1972.
19. Timoney PJ et al: Encephalitis caused by louping ill virus 48. Vanderwagen LC et al: A field study of pcrsistencP of
in a group of horses in Ireland. Equine Vet J 8:113-117, 1976. antibodies in California horses vaccinated against western. e;ls-
20. Little PE et al: Powassan viral encephalitis: A review and tern and Venezuelan equine encephalomyelitis. Am J Vet !les
experimental studies in the horse and rabbit. Vet Pathol 22:500- 36:1567-1571, 1975.
507. 1985. 49. Crick J and Brown F: Rabies vaccine for animals and nwn.
21. Lynch JA et al: California serogroup virus infection in a Vet Record 99:162-167, 1976.
horse with encephalitis. JAVMA 186:389, 1985. 50. Anon: Rabies Surueillance Annual Summarv 1.984. l.TS
22. Emmons RW et al: Main Drain virus as a cause of equine Dept ofHealth and Human 8ervices, Centers for Di sea se Control.
encephalomyelitis. JAVMA 183:555-558, 1983. Atlanta, 1985.
23. Hanson RP: American arboviral encephalomyelitides of 51. Baer GM: The Natural History of'Rabics. Academic Prcss.
equidae. Virology and epidemiology of eastern and western arbo- New York, 1975.
viral encephalomyelitis of horses. Proc 3rd Int Con( Eq In( Dis, 52. Rosatte R: Rabies in Canada: History, epidemiologv <lJH.l
1972. Karger, Base!, 1973. pp 100-114. control. Can Vet J 29:362-365, 1988.
24. Haring CM et al: An infectious brain di sea se ofhorses and 53. Ornelas OV and Aranalde UA: Bflt rabies in Mcxico.
mules (encephalomyelitisJ. Uniu Cali(Coll Agr Exp Stn Circular Southwestern Vet 1:13-16, 1964.
332:1-14, 1931. 54. Taylor D: Rabies: Epizootic aspects; diagnosis; vaccines:
25. Hoff GL et al: Occurrence and distribution of western notes for guidance; offical policy. Vet Record 99:157-160. 197G.
equine encephalomyelitis in Florida. JAVMA 172:351-352, 1978. 55. Joyce JR and Russell LH: Clinical signs ofrabies in horsPs.
26. Mace DL et al: Evidence ofthe presence of equine encepha- Compend Cont Ed Pract Vet 3:856-861. 1981.
lomyelitis in Philippine animals. Bull US Army Med Dept 9:504- 56. Hahn DG: A case of equine rabies with human flnd bovirw
507, 1849. exposure. VM 1SAC 78:1409-1410, 1982.

766
Enfermedades del sistema neruwso

57. West GP: Equine rabies. Equine Vet J 17:280-282, 1985. 90. Gantz NM et al: Listeriosis in immunosupprf;ssed p<l-
58. Meyer EE et al: Hindlimb hyperesthesia associated with tients. Am J Med 58:637-643, 1975.
rabies in two horses. JAVMA 188:629-632, 1986. 91. Mayhew IG and MacKay RJ, Gainesville. FL: Unpublis-
59. Ferris DH et al: A note on experimental rabies in the hed case report, 1989.
donkey. Corncll Vct 58:270-277, 1968. 92. Koterba AM et al: Prevention and control of infection. Vet
60. Schroeder WG: Suggestions for handling horses exposed to Clin No Am 1:41-50, 1985.
rabies. JAVMA 155:1842-1843, 1969. 93.Jones TC andMayrer FD: The pathology ofequirw infhll'n-
61. Marler RJ etal: Rabies in a horse. JAVMA 175:293-294, 1979. za. Am J Vet Res 4:15-31, 1943.
62. Carlson GP, Davis, CA: Unpublished observations, 1989. 94. Rumbaugh GE: Disseminated septicmeningitis in a mil n:.
63. Merritt AM and Mayhew IG, Gainesville, FL: Unpublished JAVMA 171:452-454. 1977.
observations, 1989. 95. Brewer BD: Therapeutic strategies involving antimicm-
64. Abelseth MK and Trimarchi CV: Report on Rabies. Vet bial treatment ofthe central nervous system in lar:"·c animal,
Learning Systems. Someruille, NJ, 1983. pp 11-16. JAVMA 10:1217-1221. 1984.
65. Smith WB et al: Diagnosis of rabies by immunofluorescent 96. Green SL et al. Gainesville, FL: Unpublisllf'cl data. 1m-:lJ
staining offrozen sections ofskin. JAVMA 161:1495-1501, 1972. 97. Cherubin CE ct al: Treatment of gram-ncgative bnciJ];¡ n
66. Mayhew IG, Gainesville, FL, Carlson G, Davis, CA: Unpu- meningitis: Role ofthe new cephalosporin antibiotics. /lrT lnfed
blished observations, 1989. Dis 4:S453-S464, 1982.
67. Nat Assoc State Pub! Health Vet: Compendium of Animal 98. Jungerman PR and Schwartzman RJ\1: \'ctcnnon· Medi-
Rabies Control, 1988. JAVMA 192:18-22, 1988. ca! Mycolngy. Lea & Febiger, Philadelphia. 19/:Z.
68. Allen GP and BryansJT, in Pandey R:Progress in Veterinary 99. Cho D-Y et al: Cerebral cryptococcosis in a horH'. \'el
Microbiology and Imm.unology. Karger, Base], 1986. pp 78-144. Pathol 23:207-209, 1986.
69. Saxegaard F: Isolation and identification ofequine rhinop- 100. Barron CN: Cryptococcosis in animals JA Fi\lil U-l: 1:Z'i-
neumonitis virus (equine abortion virus) from cases of abortion 127, 1955.
and paralysis. Nnrd Vet Med 18:504-512, 1966. 101. Steckel RR ct al: Antemortem diagnosis ancl treatmcnt ol
70. Jackson TAet al: Equine herpesvirus-1 infection ofhorses: cryptococcal meningitis in a horse. JAVMA 180: 108:)-1 OWJ. l9S:Z
Studies on the experimentally induced neurologic disease. Am J 102. Barclay WP and deLahunta A: Cryptococcal meningitis in
Vet Res 38:709-719, 1977. a horse. JAVMA 174:1236-1238, 1979.
71. Greenwood RES and Simson ARB: Clinical report of a 103. Bennett JE et al: A comparison of ampholericin B ;don<·
paralytic syndrome affecting stallions, mares and foals on a and combined with flucytosine in the treatment of crvptococcal
Thoroughbred stud farm. Equine Vet J 12:113-117, 1980. meningitis. N Engl J Med 301:126-U1, 1979.
72. Carlson GP. Davis, CA: Personal communication, 1989. 104. Bell WE: Treatment of fungal infections of the ce ni r<J 1
73. Montali RJ et al: Equine herpesvirus type 1 abortion in an nervous system. Ann Neurology 9:417-422. Hl<'-ll.
onager and suspected herpes virus myelitis in a zebra. JAVMA 105. Mayhew IG et al: Equine protozoal m_vclo<:nceplwlii is.
187:1248-1249, 1985. Proc22ndAnnMtgAAEP, 107-114,1976. pp 107-114.
74. Roberts RS: A paralytic syndrome in horses. Vet Record 106. Dorr TE et al: Protozoal myeloenccphalitis in horses in
77:404, 1965. California. JAVMA 185:801-802. 1984.
75. Thein P: Infectionofthe central nervous systemofhorses with 107. Lombardo de Barros CS, Santa Maria. Brazil: Pc•rsonal
equine herpesvirus serotype l. J SoAfr Vet Assn 52:239-241, 1981. communication, 1989.
76. Bitsch V and Dam A: Nervous disturbances in horses in 108. Whitwell KE. Newmarket. England: Personal communi-
relation to infection with equine rhinopneumonitis virus. Acta cation, 1989.
Vet Scand 12:134-136, 1971. 109. Traver DS et al: Protozoal myeloencephalitis in sibling
77. Pursell AR et al: Neurologic di sea se dueto equine herpes- horses. J Equine Med Surg 2:425-428, 1978.
virus l. JAVMA 175:473-474, 1979. 110. Simpson CF and Mayhew IG: Evidence for Sarco1·rsti., as
78. Liu IKM and Castleman W: Equine posterior paresis the etiologic agent of equine protozoal myeloenctcphalit.ic-. -1/'m-
associated with equine herpesvirus 1 vaccine in California: A tozool 27:288-292, 1980.
preliminary report. J Equine Med Surg 1:397, 1977. 111. Fayer R and Dubey JP: Comparative epiclcmiolog<' ol
79. Stucldert MJ et al: Differentiation ofrespiratory and abor- equine pro tozo al myelitis. Proc 6th Intl Cong Pomsitol. An.'i ril-
tigenic isolates of equine herpesvirus 1 by restriction endonuclea- lian Academy ofScience, Canberra, 1986. p 61!5.
ses. Science 241:562-565, 1981. 112. Mayhew IG et al: Migration of a spiruroicl nematod•·
80. Patel JRet al: Variation in cellular tropism between isolates through the brain of a horse. JAVMA 180:1806-1811. 198:Z.
of equine herpesvirus-1 in foals. Arch Virol 74:41-51, 1982. 113. Little PB et al: Verminous sncephalitis ofhor.c;es: ExpPri-
81. Thorsen J and Little PB: Isolation of equine herpesvirus mental induction with Strongylus vulgaris larvae. A111 .] Ve! He.,
type 1 from a horse with an acute paralytic disease. Can J Comp 35:1501-1510, 1974.
Mcd 39:358-359, 1975. 114. Little PB: Cerebrospinal nematodiasisofequidae. -lA FM;\
82. Edington N et al: Experimental reactivation of equid 160:1407-1413, 1972.
herpesvirus-1 <EHVIJ following the administration of corticoste- 115. Mayhew IGet al: Verminous (Strongyius I'Uig;n·isl rmr•li-
roids. Equine Vet J 17:369-372, 1985. tis in a donkey. Cnrnell Vet 74:30-37, 1984.
83. Moore BO and Koonse HJ: Inactivated equine herpesvirus-1 116. Olander HJ: The migration ofHypodernw Linea tul!! in tlw
vaccine Pneumabort K Prnc 24th Ann Mtg AAEP, 1978. pp 75-88. brain ofa horse. Vet Patlwl4:477-483, 19()7.
84. Mcllwraith W and Kitchen ND: Neurological signs and 117. Hadlow WJ et al: Intracranial myiasis by ll''P'"'''/'11111
neuropathy associated with a case of equine infectious anemia. bnvis (Linnaeus) in a horse. Cnrnell Vet 67:272-281. 1~l77.
Cornell Vet 68:238-249. 1978. 118. Anon: Si de effects of treating warble ny with s_v.olc:m ic
85. McCiure Jet al: Ataxia in four horses with equine infectious insecticides. Vet Record 103:355-356. 1978.
anemia. JAVMA 180:279-283, 1982. 119. Blunden AS et al: Haliccphalobus delctrix inf(,ctirH1 in a
86. Held JP et al: Ataxia as the only clinical sign of cerebrospi- horse. Equine Vet J 19:255-260, 1987.
nal meningitis in a horse with equine infectious anemia. JAVMA 120. Alstad AD et al: Disseminated Micronema dclctrix infcc-
183:324-325, 1985. tion in the horse. JAVMA 174:264-266, 1979.
87.Clark ED et al: Listeriosis in an Arabian foal with combined 121. Innes JRM and Pillai CP: Kumri-so-calledlurnbar p<l r;1lv-
immunodeficiency. JAVMA 172:363-366, 1978. sis-ofhorses in Ceylon (India and BurmaJ ancl its idcntitlcation
88. Emerson FG and J arvis AA: Listeriosis in ponies. JAVMA with cerebrospinal nematodiasis. Brit Vet J 3:238-2:):). l!l'í">.
152:1645-1646, 1968. 122. Frauenfelder HC et al: Cerebrospinal nematocliasis C<lll-
89. Gillespie JH and Timoney JH: Hagan and Bruner's Inf'ec- sed by a filariid in a horse. JAVMA 177:359-362. 19t\O.
tinus Diseases of'DnmesticAnimals. 7th ed. Comstock Publishing, 123. Levine ND: Veterinary Protnzoology. Iowa St;de Pniv
Ithaca, NY, 1981. Press, Ames, 1985.

767
Capítulo 8

124. Reik LR ct al: Neurologic abnormalities in Lyme disease 158. Houpt KA: Behavioral problems in horses. Prnc ,"j ¡_,¡ Ann
without erythema chronicum migrans.Am J Med 81:73-78, 1986. Mtg AAEP, 1985. pp 113-124.
125. Burgess EC and Mattison M: Encephalitis associated with 159. BeechJ: Forelimbticin ahorse.JAVMA 180:2:i8-260. 1082.
Bnrrclia lmrgdnrf"criinfection inahorse.JAVMA 191:1457-1458,1987. 160. Foreman JH et al: Congenital interna] hydroccpl1nlus in <1
126. Bosler EMet al: Natural distribution ofthelxodesdammi- Quarter Horse foal. J Equine Vet Sci 3:154-164. l98:l.
ni spirochete. Science 220:321-322, 1983. 161.Bester RC et al: Hydracephalus in an 18-month-old colt.
127. Cheeke PR and Sh ull LR: Natural Tnxicants in Feeds and JAVMA 168:1041-1042, 1976.
Poisonous Plants. AVI Publishing, Westport, RI, 1985. 162. Stewart RH: Central nervous system trauma. Vct C/in Nn
128. Clarke EGC and Clarke ML: Veterinary Toxicology. Ballie- Am 3:371-377, 1987.
re-Tinclall, London, 1975. 163. Brayton CF: Dimethyl sulfoxicle (DMSOI: A rcvie\\. Cor-
129. Keeler RF et al: Effects of Poisonous Plants on Liuestock. nell Vet 76:61-90, 1986.
Academic Press, New York, 1978. 164. Miller SM et al: Cerebral protection by barbituratr" and
130. SeawrightAA:Animal Health in Australia. Vol2: Chemical loop diuretics in head trauma: Possible m ocles of action. Bu// NY
and Plant Poisons. Aust Govt Publishing Service, Canberra, 1982. Acad Med 56:305-313, 1980.
131. Blood DC et al: Veterinary Medicine. 6th ed. Bailliere- 165. Reulen HJ ancl Schurmann K: Nonsurgical manag·pnwnt
Tindall, London, 1983. of severe head injuries. Prog Neurol Surg 10:291-:122, 1981.
132. Seawright AA and Castigan P: Chronic methylmercuria- 166. Stashak TS and Mayhew IG, in Jennings PI3: The Pmcticr· nf
Jism in a horse. Vct Human Toxico[ 20:6-9, 1978. Large Animal Surgery. Saunders, Philadelphia, 1984. pp 9R:l-l0-l l.
133. Roberts MC et al: The effects ofprolonged daily low leve! 167. FordJ and Lokai MD: Complications ofStreptocor·cus er¡ur
mercuric chloride dosing in a horse. Vet Human Toxico! 20:410- infection. Equine Pract 2(3):41-44, 1980.
415, 1978. 168. Raphel CR: Brain abscess in three horse;.;. JA \:¡\Ji\
134. Schuh JCL et al: Concurrent mercuric blister and dime- 180:87 4-877' 1982.
thyl sulfoxide (DMSOJ application as a cause ofmercury toxicity 169. Allen JR et al: Brain abscess in a horse: Diagnosis b\
in two horses. Equine Vet J 20:68-71, 1988. computed tomography ancl successful surgical trPatment. h"r¡u111e
135. Roberts MC et al: Chronic phenylmercuric aceta te toxicity Vet J 19:552-555, 1987.
in a horse. Vet Human Toxico! 21:321-327, 1979. 170. Zieve L, in Popper H and Schaffner F: Progncss in Lil'l"l"
136. Han son LJ et al: Toxic effects oflasalocid in horses. Am J Diseases. Grune & Stratton, New York, 1979. pp :327-:141.
Vet Res 42:456-461, 1981. 171. GulickBA et al: Effect ofpyrrolizidine alkaloicl-incluccd
137. Rose R.T et al: Laryngeal paralysis in Arabian foals hepatic disease on plasma amino acid patterns in t.he horst'. /\111
associ ate el with oral hal oxon administration. Eq uine VetJ 13:171- J Vet Res 41:1894-1898, 1980.
176. 1981. 172. Frevert CW et al: The ammonia tolerance test m<w lw <1
138. Duncan ID and Brook D: Bilaterallaryngeal paralysis in clinically useful means of detecting Ji ver di sea se in horses Pme
the horse. Equine Vet J 17:228-233, 1985. 6th Ann Vet Med Forum Am. Col! Vct Intern Mcd. 1987. pp 901.
139. Fowler ME, in Mansmann RA and McAllister ES: Equine 173. Tennant BC et al: Equine hepatie insufflciency. Ve! C:lin
Medicine and Surgery. 3rcl ed. American Veterinary Publicatio- No Am 3:279-289, 1973.
ns. Goleta. CA, 1982. pp 207-208. 174. Tennant BC and Hornbuckle WE, in Anderson NV: Vctcmw-
140. Angsubhakron S et al: Aflatoxicosis in the horse. JAVMA ry Gastroenterology. Lea & Febiger, Philadelphia. 1980. pp 08:3-620.
178:274-278, 1981. 175. BrierlyJB, in Blackwood W ancl Cosel\isJAN: Grer;nfleld\
141. Mayhew IG: Observations on vascular accidents in the Neuropathology. Edward Arnolcl. London, 1976. pp 4:3-85.
central ne;vous system ofneonatal foals. J Reprod Fert 32:569- 176. KoterbaAM: Sorne aspects offluid therapy in tlw neonat:1l
575. 1982. foal. Proc 9th Bain-Fallon Mem Lecturcs 1987. pp 15:)-1fifi.
142. Palmer AC ancl Rossdale PD: Neuropathological changes 177. Vol pe JJ: Neurology of" the Newhorn. 2nd c-cl. Saunders.
associatecl with the neonatal maladjustment synclrome in the Philadelphia, 1987.
Thoroughbreacl foal. Res Vet Sci 20:267-275, 1976. 178. MacKay RJ and Mayhew IG, Gainesville. FL: Unpuhli.s-
143. Houpt KA Stable vices and trailer problems. Vet Clin No hed data, 1989.
Am 2:623-633, 1986. 179. AuerJA ancl Watkins JP: Treatment ofraclial fractures in
144. Doclman NH et al: Investigation into the use of narcotic adult horses: An analysis of15 clinical cases. Equi nc Ve! ,J lD: 10:\-
antagonists in the treatmentofa sterotypic behaviorpattern (crib 110, 1987.
biting) in the horse. Am J Vct Res 48:311-319, 1987. 180. Wilson BJ et al: Equine leukoencephalomalacia. Ji\ \'MA
145. Firth EC: Bilateral ventral accesory neurectomy in wind- 163:1293-1294, 1973.
sucking horses. Vet Record 106:30-32, 1980. 181. Wilson TM et al: Linking leukoencephalomalacia to corn-
146. Forse\1 G: The new surgical treatment against crib-biting. mercial horse rations. Vet Med 80:63-69, 1985.
Vet J 82:538-548, 1926. 182. Marasas WFO et al: Leukoencephalomalacia: i\ mycotoxi-
147. Frauenfelder H: Treatment of crib biting: A surgical cosis of equiclae caused by Fusarium monilifimnc Shelclon. On-
approach in the standing horse. Equine. Vet J 13:62-63, 1981. derstepoort J Vet Res 43:113-1211976.
148. Morin T: Surgical management of crib biting in the horse. 183. Domench Jet al: Equine ]eucoencephalomalacia in Ne\v
Compend Cont Ed Pract Vet 4:S69-S74, 1982. Caledonia. Aust Vet J 62:422-423, 1985.
149. Ralston SL: Common behavioral problems of horses. 184. Gabal MA ct al: Fusariotoxicoses of farm animal.' ;md
Compend Cont Ed Pract Vet 4:S152-S160, 1982. mycotoxic leukoencephalomalacia ofthe equine associatecl \lith
150. Turner AS et al: Modified Forssell's operation for crib the finding of tricothecenes in feedstuffs. Vet Human 7iJ.Y/co/
biting in the horse. JAVMA 184:309-312, 1984. 28:207-212, 1986.
151.Ralston SL:Feedingbehavior. VetClinNoAm2:609-621, 1986. 185.HaliburtonJC et al: (ELEMJ: A stucly of Fu8ariwn nwnili-
152. Be a ver BV: Aggressive behaviorproblems. Vet ClinNoAm forme asan etiologic agent. Vet Human Toxico! 21:348<151. 1H79.
2:635-644, 1986. 186. Masri MD: Clinical, epidemiologic and pathologic evalua-
153. Cook WR: Head shaking in horses. Equine Pract 1(5):9- tion of an outbreak of mycotoxic encephalomalacia (ME.:\1! in
17, 1979. South Louisiana horses. Proc 33rd Ann Mtg AAEP. 1987.
154. Lane JG and Mair TS: Observations on heacl shaking in 187. Mayhew IG and MacKay RJ, in Mansmann !ti\ ;md
the horse. Equine Vet J 19:331-336, 1987. McA!lister ES: Equine Medicine and Surge1~v. 3rcl ecl. American
155. Cook WR: Head shaking in horses: History and manage- Veterinary Publications, Goleta, CA, 1982. pp 11 :S9-12!iS.
ment tests. Equine Pract 1(6):36-39, 1979. 188. Holshus HJ and Howard EB: Pineoblastoma. a primitil'l'
156. Cook WR: Head shaking in horses: Diagnostic tests. neuroectodermal tumor in the brain of a horse. Vet Potlwl 19::)67-
Equine Pract 2(1):31-40, 1980. 569, 1982.
157. Cook WR: Head shaking in horses: Special diagnostic 189. Bistner Set al: Neuroepithelial tumor ofthe optic n0rvr: in
proceclures. Equinc Pract 2(2):7-15, 1980. a horse. Cornell Vet 73:30-40, 1983.

768
Enfermedades del sistema nen:ioso

190. Shamis LB et al: Lymphosarcoma as the cause ofataxia in 225. Tennant BC: Acute hepatitis in hor,f>,o: Prublc>n" ,,¡·el iff'<·-
a horse. JAVMA 184: 1517-1518, 1984. rentiating toxic and infectious causes in the a el ult. [> .... ,. :l-/1 ¡, . \nn
191. Froscher BG and Power HT: Malignant pheochromocyto- Mtg AAEP, 1978. pp 465-471.
ma in a foal. JAVMA 181:494-496, 1982. 226. Liu IK et al: Duration ofmaternally deriYed mmmn1 tv \ll
192. Kirker-Head CA et al: Pelvic limb lameness dueto malig- tetanus and response in newborn foals given tetanus antnu~ 111
nant melanoma in a horse. JAVMA 186:1215-1217, 1985. Am J Vet Res 43:2019-2022, 1982.
193. Wright JA and Giles CJ: Diffuse carcinomatosis involving 227. McGuire TC ct al: Failurc of colostral immuno~lohuiJP
the meninges of a horse. Equine Vet J 18:147-150, 1986. transfer as an explanation for most infcctions ancl ck:nh, ,¡
194. Livesey MA ancl Wilkie IW: Focal and multifocal osteosar- neonatal foals. JAVMA 170:1.302-1304, HJ77.
coma in two foals. Equine Vet J 18:407-410 1986. 228. Cook WR ct al: The pathology ancl aetiolog_v of' guttmal
195. Sweeney CR ancl Hansen TO, in Robinson NE: Current pouch mycosis in the horse. Vct Record 83:422-42H. 1 DGS.
Therapy in Equine Medicine. 2nd ecl. Saunders, Philadelphia, 229. Cook WR: The clinical fea tu res of guttural pon eh mvcosis
1987. pp 349-353. in the horse. Vet Record 8:3:.3.36-345, 19fi8.
196. Rall TW and Schleifer LS, in Gilman AG et al: Goodman 230. Freeman DE: Diagnosis and treatment of' disPases of tlw
and Gilman 's The Pharmacological Basis ofTherapeutics. 7th ed. guttural pouch. Compend Cont Erl Pract Vct 2:S:3-Sl l. 19Nil_
Macmillan, New York, 1985. pp 446-472. 231. Freeman DE: Diagnosis ancl treatment of' clic;r•asPs of' t lw
197. Sullivan ND, in ,Jubb KVF et al: Pathology of Domestic guttural pouch. Compenrl Cont Ed Proct Vct 2:S2:)-S:rz. 1!)NO
Animals. 3rd ed. Academic Press, Orlando, FL, 1985. pp 201-338. 232. Church S et al: Treatment of guttural pouch mvcosis.
198. Critchley M and Ferguson FR: The cerebrospinal epider- Equ.inc Vet J 18:362-365. 198fi.
moids (eholesteatomata). Brain 51:334-384, 1928. 233. Greet TRC: Outcome oftreatment in :35 cases of gut tur<J 1
199. Carlson GP, Davis, CA Personal communication, 1978. pouch mycosis. Equine Vet J 19:48.3-487. 1987
200. cleLahunta A: Veterinary Neu.roanatomy and Clinical 234. Firth EC: Vestibular disease and its relationslnp lo f';íci<J 1
Neurology. Saunclers, Philadelphia. 1977. paralysis in the horse: A clinical study of 7 cases. Au-'1 \'el -1
201.KnightAP: Dyspha¡:;ia resultingfrom unilateral rupture of 53:560-565, 1977.
the rectus capitis ventralis museles in a horse. JAVMA 17:735- 235. Bjorklund NE ancl Palsson G: Guttural pouch m.vcosis in
738, 1977. the horse. A survey of 7 cases and a case report. Non/ Ve! Jlerl
202. Martin L et al: Four cases of traumatic optic nerve 22:65-74, 1970.
blindness in the horse. Equine Vet J 18:133-137, 1986. 236. Dixon PM and Rowland S: Atlanto-occipitaljoint inféctio11
20.3. Rebhun WC: Trauma tic optic neuropathy: How to prevent associated with guttural pouch infection in a horse. Er¡uine Vct ,¡
permanent blindness. VM !8AC 81:350-353, 1986. 13:260-262, 1981.
204. Matsuzaki H et al: Optic nerve damage in head trauma: 237. Wagner PC et al: Mycotic encephalitis associated with"
Clinical and experimental studies. Jpn J Ophthalmol 26:447- guttural pouch mycosis. J Equine Med 8wg 2:.355-369. 19/S.
461, 1982. 238. McLaughlin BG ancl O'Brien JL: Guttural pouch m\·cosic
205. Stick JA et al: Basilar skull fractures in three horses. and mycotic encephalitis in a horse. Can Vet J 27:109-111. 198(1.
dAVMA 176:228-231, 1980. 2.39. Modransky PD et al: Dysphagia associatecl with gu\ tmal
206. Blythe LL et al: Vestibular syndrome associated with pouch empyema and dorsal displacemcnt of tlw sol'! p;ilatr·
temporohyoid fusion and temporal bone fractures in three horses. Equ.ine Pract 4(8):34-38. 1982.
JAVMA 185:775-781, 1984. 240. Wilson JH: Effects of indwelling catheters ancl poviclone
207. Shideler RK and Perce RB: Occipital fracture in a foal. iodine flushes on the guttural pouches ofthe horse. Er¡/111/(' Vet -1
VM !8AC 71:218-219, 1976. 17:242-244, 1985.
208. Gelatt KN: Veterinary Ophthalmology. Lea & Febiger, 241. Cordy DR, in Keeler RG ct al: Effects of"l'oisoi/O/IS rlunlc
Philadelphia, 1981. pp 206-261. on Livestock. Academic Press. Orlando, FL. 1978. pp :3:27-:i:J(i
209. Ti liman DB: Tetanus. West J Med 129:107-109, 1978. 242. Young S et al: Nigropallidal encephalomalacia in lwr.ses
210. Booth NH and Pierson RE: Treatment of tetanus with d- caused by ingestion of weeds of the genus Centaur<í. J.\ \',\U
tubocurarine chloride. JAVMA 128:257-261, 1956. 157:1602-1605, 1970.
211. Gibbons WJ: Case report: Tetanus. Cornell Vet 30:533- 243. Burrows GE: Lead poisoning in the horsf'. Er¡uine !'nll'l
537, 1940. 4(6):30-36, 1982.
212. Donaldson RS: Multivitamins and tetanus. Vet Record 244. Aronson AL: Lead poisoning in cattle ancl hor"'s f(>llrm i nr.:

l
101:35.3, 1977. long-term exposure to lea d. Am J \'ct Res 33:6:27 -G:29. 191:!.
213. Mellanby J: Comparative activities oftetanus and botuli- 245. Holm LW et al: The treatment of chronic lead poisoning in
num toxins. Neuroscicnce 11:29-34, 1984. horses with calcium disodium ethvlenediaminctetra;1cetatc. -1.-\-
214. Furste WJ: Tetanus. J Trauma 16:755-757, 1976. VMA 123:383-388. 1953. . .
. 215. Rie MA and Wilson RS: Morphine therapy controls autono-
mic hyperactivity in tetanus. Ann lntern Med 88:653-654, 1978.
246. Goyer RA and Rhyne BC: Pathological effccts ofleacl. fnt
Rev Exptl Path 12:1-77. 1973.
216. Sedaghatian MR: Intrathecal serotherapy in neonatal 247. Willoughby RA et al: Lead and zinc poisoning- ancl t lw
tetanus: A controlled tri al. Arch Dis Child 54:623-625, 1979. interaction between Pb and Zn poisoning in the fóal. Can,/ Co111¡>
217. Sanders RKM etal: Intrathecal antitetanus serum (horse) Med 36:348-359, 1972.
in the treatment oftetanus. Lancet 1:974-977, 1977. 248. Sheather AL: Fainting in foals. J Comp Path TI! N :l/: 1O(i-
l
!
218. Muyllc E et al: Treatment of tetanus in the horse by 113, 1924.
injection of tetanus antitoxin into the subarachnoid space. 249. McGrathJT: Sorne nervous disorders ofthe horse.Pmc 8th
.JAVMA 167:47-48, 1975. Ann Mtg AAEP, 1962. pp 157-163.
219. Lundvall RL: Chlorpromazine hydrochloride for tetanus 250. Sweeney CReta/: Narcolepsy in a horse. Ji\ VMA 183: 12(1-
in the horse. JAVMA 132:254-255, 1958. 128, 1983.
220. Owen IN et al: The treatment of tetanus with particuLar 251. Power HT et al: Facial and ves ti bu lococh lea r nf'rVP di SP<bl'
reference to chlorpromazine. Vet Record 71:61-65, 1959. in six horses. JAVMA 183:1076-1080, 198él.
221. Smithcors JF: The treatment oftetanus with curare-a little 252. Blythe LL, Corval lis, OR: Personal communication. 1DN/.
known chapter in veterinary history. JAVMA 132:303-305, 1958. 253. deLahuntaA: Compara ti ve cerebellar clisease in clonw,;t ic
222. Odusote KA et al: Favorable prognosis of prolonged coma animals. Compend Con t Erl Pract Vet 11:8-19. 19SO.
associated with large doses of diazepam in severe tetanus. Trop 254. Mayhew IG and MacKay R. Gainesville. FL: Unpublislwcl
Geogr Med 28:194-198, 1976. observations.
223. Adams JM et al: Modern management of tetanus neona- 255. Bjorck G ct al: Congenital cerebellar ataxia in thc Cotland
torum. Pediatrics 64:472-477, 1979. pony breed. Zentralbl Vetcrinarmed 20A:341-354. 19Tl.
224. Wintzer HJ et al: Zur Tetanusprophylaxe beim Pferd. Berl 256. deBowes RM ct al: Cerebellar abiotroph)· \'el C!i 11 Xo A m
Munch Tierarztl Wochenschr 88:181-18.3, 1975. 3:345-352, 1987.

76H
Capítulo 8

257. Sponseller ML: Equine cerebellar hypoplasia and degene- Study of Racing Accidents in Horses. Royal Veterinnr,v Collfeg<'.
ration. Proc 13th Ann Mtg AAEP, 1967. pp 123-126. North Mymms, Hatfield, Herts, England, 1976.
258. Beatty MT ct al: Cerebellar disease in Arabian horses. 292. Wagner PC et al: Trauma tic injury ofthe cauda equina in
Proe 31st Ann Mtg AAEP, 1985. pp 241-245. the horse: A case report. J Equine Med Surg 1:282-28G. 1977.
259. Mayhew IG: Clinical neurology and neuropathology in the 293. Eidelberg E: The pathophysiology of spinal corcl injur.v.
large animal neonate.Proc lstAnn ConflntlSoc Vet Perinotol, 1988. Radial Clin NoAm 15:241-246, 1977.
260. Mortimer PH, in Keeler RF etol: Effects o[Poisonous Plonts 294. Griffiths !Retal: Earlyvascularchanges in the spinal g-n•v
on Livestock. Academic Press, Orlando, FL, 1978. pp 353-361. matter following impact injury. Acta Ncurnpath 41.:3:1-39. 197S.
261. Munday BL et al: Intoxication of horses by lolitrem B in 295. Nelson E et al: Spinal cord injury: The role of vascuLn
ryegrass seed cleanings. Aust Vet J 62(6):207, 1985. damage in the pathogenesis of central hemorrhagic necro,.;if'.
262. Cysweski SJ: Paspalum staggers and tremorgen intoxica- Arch Neurol 34:332-333, 1977.
ban in animals. JAVMA 163:1291-1292, 1973. 296. Parker AJ and Smith CS: Functional recovery from spina 1
263. Strain GM et al: Toxic Bermuda grass tremor in the goat: An cord trauma following dexamethasone ancl chlorpromazine tlw-
electroencephalographic study. Am J Vet Res 43:158-162, 1982. rapy in dogs. Res Vet Sci 21:246-247, 1976.
264. vanKampen KRet al, in Keeler RF et al: Effects o[Poisonous 297. Osterholm JL: The pathophysiological response to spin:1l
Plantson Liuestock. Academic Press, Orlando, FL, 1978. pp 465-4 71. cord injury. The current state of related research. ,J Neu m sur.~
265. Harries WN et al: An outbreak of locoweed poisoning in 40:5-33, 1974.
horses in Southwestern Alberta. Con Vet J 13:141-145, 1972. 298. Parker A.J and Smith CW: Lack of functional recovrr\'
266. Mci!wraith CW and James LF: Limb deformities in foals from spinal cord trauma following dimethylsulfoxide ancl f'psilon
associated with ingestion oflocoweed by mares. JAVMA 181:255- amino caproic acid therapy in dogs. Res Vet Sci 27:25:i-2:1G. HJ79.
258, 1982. 299. Rawe SE et al: The histopathology of experimenta 1spin:1l
267. James LF and vanKampen KR: Acute and residuallesions of cord trauma. The effect of systemic blood pressun:. ,/ Neu ros1ug
locoweed poisoningin cattle and horses. JAVMA 158:614-618, 1971. 48:1002-1007, 1978.
268. Molyneux RJ and James LF: Loco intoxication: Indolizidi- 300. Rivlin AS and Tator CH: Regional spinal corcl bloocl flrm
ne alkaloids ofspotted locoweed (Astragalus lentiginosus). Scien- in rats after severe cord trauma. J Ncurosu1g 49:844-HG:l. 1978.
ce 216:190-193, 1982. 301. Kobrine AI et al: Experimental acute ba lloon comprl:ssion
269. Huxtable CR and Dorling PR: Poisoning of livestock by ofthe spinal cord. Factors affecting disappearancc :me! rdurn ol'
Swainsona spp: Current status. Aust Vet J 59:50-53, 1982. the spinal evoked response. J Ncurosurg 51:841-845. 19/D.
270. LeGonidec G et al: A neurologic disease ofhorses in New 302. Senter HJ et al: Alteration ofposttraumatic isdwmi:l in
Caledonia. Aust Vet J 57:194-195, 1981. experimental spinal cord trauma by a central nervou:-; s\·,.;tcm
271. Hartley WJ et al: The pathology of Gomen disease: A depressant. J Nearosurg 50:207-216, 1979.
cerebellar disorder ofhorses in New Caledonia. VetPathol19:399- 303. Mendenhall HV et al: Aggressive pharmacologic :md
405, 1982. surgical treatment of spinal cord injuries in dogs ancl cal.s.
272. Mayhew IG et al: Congenital occipitoatlantoaxial malfor- JAVMA 168:1026-1031, 1976.
mation in the horse. Equine Vet J 10:103-113, 1978. 304. De la Torre JC: Spinal corcl injury: Re,·iew of basic nnd
273. Watson AG and Mayhew IG: Familia! congenital occipi- applied research. Spine 6:315-355, 1981.
toatlantoaxial malformation (OAAMJ in the Arabian horse. Spine 305. Holliday TA, Da vis, CA Unpublished cinta. 1D7:1.
11:334-339, 1986. 306. Taylor HW et al: Ischemic myelopathy ca u sed hv fi broca r-
274. Wilson WD et al: Occipitoatlantoaxial malformation in tilaginous emboli in a horse. Vct Pathol14:479, 1977
two non-Arabian horses. JAVMA 187:36-40, 1985. 307. Whitwell KE: Causes ofataxia in horses. In Pmcticc 2:17-
275. Leathers CW et al: Cervical spina bífida with meningocele 24, 1980.
in an Appaloosa foal. J Vet Orthop 1:55-58, 1979. 308. Waldvogel FA and Vasey H: Osteomyelitis: !he paco1
276. Stecher RM and Goss LJ: Ankylosing lesions ofthe spine: decade. N Engl J Med 303:360-370, 1980.
pathologic or biologic. JAVMA 138:248-255, 1961. 309. Markel MD et al: Vertebral body osteomyeliti.s in Uw
277. Stecher RM: Anatomical variations of the spine of the horse. JAVMA 188:632-634, 1986.
horse. J Mammology 43:205-219, 1962. 310. Chaldek DW and Ruth GR: Isolation of J\ctinohocillu.s
278. Klaasen JK and Wagner PC: Congenital vertebral abnor- Lignieresi from an epidural abscess in a horse with progT<,se<iw
malities in a foal. Equine Pract 3(4)11:18, 1981. paralysis. JAVMA 178:64-66. 1976.
279. Whitwell KE and Dyson S: Interpreting radiographs. 8: 311. Adams SB et al: Diskospondylitis in 5 horses. ,JA. Vi\IA 1rili
Equine cervical vertebrae. Equine Vet J 19:8-14, 1987. 270-272, 1985.
280. Cho DY and Leipold HW: Syringomyelia in a Thorough- 312. Richardson DW: Eikenella corrodcns osteornyclitis nl'the
bred foal. Equine Vet J 9:195-197, 1977. axis in a foal. JAVMA 188:298-299, 1986. ·
281. Mayhew IG: Neuromuscular arthrogryposis multiplex 313. Madigan JE and Gribble D: Equine chrlichiosis in nor-
congenita in a Thoroughbred foal. Vet Pathol 21:187-192, 1984. thern California. JAVMA 190:445-448, 1987.
282. Baker GJ: Comminuted fracture ofthe axis. Equ.ine Vet J 314. Evans ETR et al: Studies on bracken poisoning in thf'
2:37-38, 1970. horse. Brit Vet J 107:364-371, 1951.
283. Funk KA and Erickson ED: A case of atlantoaxial subluxa- 315. Evans ETR et al: Studies on bracken poisoning in the
tion in a horse. Can Vet J 9:120-123, 1968. horse. Part II. Brit Vet J 107:399-411, 1951.
284. Guffy MM et al: Atlantoaxialluxation in a foal. JAVMA 316. Henderson JA et al: The antithiamine ac:tion ni' l~r¡ui."'­
155:754-757, 1969. tum. JAVMA 120:375-378, 1952.
285. Jeffcott LB and Whitwell KE: Fracture ofthe thorocolum- 317.Cymbaluk NF et al: Amprolium-inducccl thi:unin clcfici<·n-
barspineofthe horse. Proe 22ndAnnMtgAAEP, 1976. pp 91-102. cy in horses: clinical features. Am J Vct Res :i9:255-2Gl. 1978.
286. Mason EJE: A spinal cord compression causingparaplegia 318. Rose ALet al: Birdsville disease in the Northem tcrriLor\
in a foal. Equine Vet J 3:155-157, 1971. Aust Vet J 27:189-196, 1951.
287. Moyer WA and Rooney JR: Vertebral fracture in a horse. 319. Mayhew IGetal: Equine degenera ti ve rnyeloenc:eph:Jiop:1-
JAVMA 159:1022-1024, 1971. thy. JAVMA 170:195-201, 1977.
288. Owen Rh ap Rh and Smith-Maxie LL: Repair offractured 320. Beech J: Equine degenerative myeloencephalopatl1\'. \'l'l
dens of the axis in a foal. JAVMA 173:854-856, 1978. Clin No Am 3:353-355, 1987.
289. McCoy DJ et al: Ventral approach for stabilization of 321. Mayhew IGet al: Equine degenerativc mycloenc:<:phéllopa-
atlanto-occipital subluxation secondary to odontoid fracture in a thy: A vitamin E deficiency that may be familia l. J Vct lnt i\Jcd
foal. JAVMA 185:545-549, 1984. 1:45-50, 1987.
290. Stone DE et al: Surgical decompression for traumatic 322. Liu IK et al: Myelopathy and vitamin E defici,;ncv 1 n ."<ix
atlantoaxial subluxation in a weanling filly. JAVMA 17 4:1234- Mongolian wild horses. JAVMA 183:1266-1268, HJS:L
1236, 1979. 323. Nixon AJ et al: Diagnosis of cervical vertebrnl mallórm>l-
291. Vaughan JT and Mason MBJ: A Clinico-pathological tion in the horse. Proc 28th Ann Mtg AAEP. 1982. pp :¿:;:J-2(1(i

770
Enfermedades del sistema nervioso

324. Nixon AJ, in Stashak TS:Adams' Larneness in Horses. 4th durch synoviale Cysten in der Halswirbelsaule. Scluueiz Anh
ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1987. pp 772-784. Tierheilk 122:95-106, 1980.
325. Wagner PC, in Mansmann RA and McAllister ES: Equine 356. Fisher LF et al: Spinal ataxia in a horsc C<\usPcl \1.\' <1
Medicine and Surgery. 3rcl ed. American Veterinary Publicatio- synovial cyst. Vet Pathol18:407-410, 1981.
ns, Goleta, CA, 1982. pp 1145-1158. 357. Nixon AJ et al: Cervical intervertebral disk protrusion in
326. Reed SM et al: Ataxia and paresis in horses. Part I. Dif- a horse. Vet Surg 13:154-158, 1984.
ferential diagnosis. Compend Cont Ed Pract Vet 3:S88-S99, 1981. 358. Foss RR et al: Cervical intervertebral disc protrusion in
327. Powers BE et al: Pathology of the vertebral column of two horses. Can Vet J 24:188-191, 1983.
horses with cervical static stenosis. Vet Pathol23:392-399, 1986. 359. Yovich JV et al: Morphologic features of thc cervical
328. Smith JM et al: Central nervous system disease in adult intervertebral disks and adjacent vertebral bodies of' horsec;_ A111
horses. Part II. Differential diagnosis. Compend Cont Ed Pract J Vet Res 46:2372-2377, 1985.
Vet 9:772-780, 1987. 360. Ciare NT: The metabolism ofphenothiazine in ruminan1 s
329. Wagner PC et al: A study of the heritability of cervical Aust Vet J 23:340-344, 1947.
vertebral malformation in horses. Frac 31st Ann Mtg AAEP, 361. Rantanen NW et al: Ataxia and paresis in horses. Parl Il.
1985. pp 43-50. Radiographic and myelographic examination of the ccrvica 1 ver-
330. Dimock WW: "Wobbles": an hereditary disease in horses. tebral column. Compend Cont Ed Pract Vct 3:S161-S171. 108 l.
J Hered 41:319-323, 1950. 362. Papageorges M et al: Radiographic ancl mvclogmrhic
331. Falco MJ et al: An investigation into the genetics of examination ofthe cervical vertebral column in 306 a taxi e horc;1:s
"wobbler" di se ase in Thoroughbred horses in Britain. Equine Vet Vet Radial 28:53-59, 1987.
J 8:165-169, 1976. 363. Beech J: Metrizamicle myelography in horscs. ,/ ;\111 Fet
332. Knight DA et al: Correlation of dietary mineral to inciden- Radial Soc 20:22-32, 1979.
ce and severity ofmetabolic bone disease in Ohio and Kentucky. 364. Nyland TG et al: Metrizamide myelography in tlw hors1"
Frac 31st Ann Mtg AAEP, 1985. pp 445-461. Clinical radiographic ancl pathologic changcs. Am ,/ Vct Hes
333. Knight DA et al: Copper supplementation and cartilage 41:204-211; 1980.
lesions in foals. Frac 33rd Ann Mtg AAEP, 1987. pp 191-194. 365. Foley JP et al: Standing myelography in six mlult horses.
334. Gabel AA et al: Comparison of incidence and severity of Vet Radial 27:54-57, 1986.
developmental orthopedic disease on 17 farms before and after 366. May SAeta[: Iopamidol myelography in the horsc. Er¡uinc
adjustmentofration.Prac33rdAnnMtgAAEP, 1987. pp 163-170. Vet J 18:199-202, 1986.
335. Reed SM et al: The relationship of cervical vertebral 367. Puglisi TA et al: Comparison ofmetrizamicle ancl iolwxol
malformation to developmental orthopedic disease. Frac 33rd for cisterna! myelographic examination of dogs. A111 ,¡ Vet !les
Ann Mtg AAEP, 1987. pp 139-142. 47:1863-1869, 1986.
336. Alitalo I and Karkkainen M: Osteochondrotic changes in 368. Shaw DDetal: Iohexol: SummaryofNorthAmerican ancl Eu-
the vertebrae offour ataxic horses suffering from cervical verte- ropean trials in adultlumbar, thoracic ancl cervical myelogTaphy wi 1h
bral malformation. Nord Vet Med 35:468-474, 1983. a new nonionic cohtrast medium. lnuest Radial 20:844-850. 1~J.%.
337. Dimock WW: Incoordination of horses (wobbles). Bull 369. Grant BD et al: Surgical treatment ofmultiple leve] corcl
Kcntucky Agri Exp Stn 553:1-36, 1950. compression in the horse. Equine Pract 7(2):19-24, 198fi.
338. Grant BD et al: Long-term results of surgery for equine 370. NixonAJ and Stashak TS: Surgical therapy for spina 1corcl
cervical vertebral malformation. Frac 31st Ann Mtg AAEP, 1985. disease in the horse. Frac 31st Ann Mtg AAEP. 1985. pp 61-74.
pp 91-96. 371. MacLean AA et al: Use of iohexol for myelography in the
339. Olafson P: "Wobblers" compared with ataxia ("swing- horse. Eqúine Vet J 20:286-290,' 1988.
back"J lambs. Cornell Vet 32:301-314, 1942. 372. Strain GM et al: Cortical somatosensory-.evolcecl poten-
340. RePd SM et al: Pathogenesis of cervical vertebral malfor- tials in the horse. Arn J Vet Res 49:1869-1872, 198k.
mation. Proc 31st Ann Mtg AAEP, 1985. pp 37-42. 373. Shores Aet al: Spinal-evoked potentials in dogs with a cut"
341. Schebitz H and Dahme E: Spinal ataxia in the horse. Frac compressive thoracolumbar spinal cord disease. 1\m .J Vet !?es
13th Ann Mtg AAEP, 1967. pp 133-148. 48:1525-1530. 1987.
342. Rooney JR: Biomechanics of Lameness in Horses. Kreiger 374. De la Torre JC etal: Dimethyl sulfoxide in central nervous
Publishing, Huntington, NY, 1977. system trauma. Ann NY Acad Sci 243:362-389, 1975.
343. Reiland S et al: Osteochondrosis ofthe spine ofthe horse. 375. Wagner PC et al: Surgical stabilization of th1' equine
Suensk Veterinartidning 35:63-65, 1983. cervical spine. Vct Surg 8:7-12, 1979.
344. Prickett ME: Equine spinal ataxia. Frac 14th Ann Conv 376. Stashak TS: A surgical technique for corredion of cPrvie<11
AAEP, 1968. pp 147-158. vertebral stenosis in the horse. Pnx: 116JhAnn MtgA VMA. 1979. pp 14.
345. Rooney JR: Equine incoordination. I. Gross morphology. 377. Wagner PC et al: Evaluation of cervical spinal fusion a ..; <1
Cornell Vet 53:411-422, 1963. treatment in the equine "wobbler" syndrome. Vet Sw:fl· 8:84-88. 1979.
346. Ruppanner R et al: Equine incoordination. Can Vet J 378. Cloward RE: The anterior approach for removal ofrupturecl
13:180-183, 1972. cervical discs. J Neurosurg 5:602-617, 1958.
347. Yamagiwa Jet al: Pathological studies on equine spinal 379. Wagner PC et al: Ataxia and paresis in horses. Part IIl.
ataxia in Japan. Jpn J Vet Sci 42:681-694, 1980. Surgical treatment of cervical spinal cord compression. Cnm pcnd
348. Milne DW et al: Diagnosis and pathology of the wobbler Cont Ed Pract Vet 3:S192-S202, 1981.
syndrome (spondylolisthesis): A preliminary study. Frac 19th 380. Wagner PC et al: Treatment of cervical vertebral instabi lit\· hv
Ann Mtg AAEP, 1973. pp 303-309. interbodyfusionin thehorse.Proc31st Ann MtgAAEP, 1985. pp51-GO.
349. Dimock WW and Errington BJ: Incoordination ofEquidae: 381. Nixon AJ and Stashak TS: Surgical manag·emenl ol·
Wobblers. JAVMA 95:261-267, 1939. cervical vertebral malformation in the horse. Proc 28th Ann kit,¡;
350. Schulz LC et al: Zur Pathogenese der spinalen Ataxie des AAEP, 1982. pp 267-276.
Pferdes. Spondyloarthrosis. Pathologischanatomische Untersu- 382. DeBowes RMet al: Cervical vertebral interbody fusion in tfw
chungen. Dtsch. Tierrztl Woch.ensch.r 72:502-506, 1965. horse: A comparative study of bovine xenografts ancl autografts
351. Stickle Retal: Radiographic diagnosis. Vet Radio129:28- supported by stainless steel baskets. Am J Vet Res 45: 191-109. 1984.
30, 1988. 383. Nixon AJ andStashak TS: Dorsallaminectomy in the horse.
352. Dalune E and Schebitz H: Zur Pathogenese der spinalen l. Review ofthe literature and description ofa new procedure. \/!'1
Ataxie des Pferdes unter Zugrundelegung neurer Befunde. Zbl Surg 12:172-176, 1983.
Vet Med 17:120-143, 1970. 384. Nixon AJ et al: Dorsal laminectomy in tlw horse. !Tf.
353. Beamer YB et al: Hypertrophied ligamentum flavum. Results in horses with cervical vertebral malformation. Vet Surg
Arch Surgery 106:289-292, 1973. 12:184-188, 1983.
354. Hirsh LF: Cervical degenerative arthritis. Post grad Med 385. Grant BD et al: Ventral stabilization for decompression of'
J 74:123-130, 1983. caudal cervical spinal cord compression in the horse. Pmc :1 !si
355. Gerber H et al: Spinale Ataxie beim Pferd, verursacht Ann Mtg AAEP, 1985. pp 75-90.

771
Capítulo 8

386. Huston Retal: Congenital defects in foals. J Equine Med 418. SchneiderJE et al: Scapular notch resection for suprascapu-
Surg 1:146-161, 1977. larnervedecompressionin 12horses.JAVMA 187:1019-1020. lDS:>.
387. PritchardJT and VossJL: Fetal ankylosis in horses associa- 419. Hammang JP and Duncan ID: Subclinical entrapmen1
ted with hybrid Sudan pasture. JAVMA 150:871-873, 1967. neuropathy of the equine suprascapular nerve. ,} Neuropatlwl
388. Palmer AC and Hickman J: Ataxia in a horse dueto an Exp Neurol 45:370, 1986.
angioma of the spinal cord. Vet Record 72:611-613, 1960. 420. Hickman J: Veterinary Orthopedics. Oliver and Doycl.
389. Miller LM et al: Ataxia and weakness associated with Edinburgh, Scotland, 1964.
fourth ven tri ele vascular anomalies in two horses.JAVMA 186:601- 421. Blythe LL and Kitchell RL: Electrophysiologic stuclies of
603, 1985. the thoracic limb ofthe horse. Am. J Vet Res 43:1511-1524, Hl8:2.
390. GilmourJS and FraserJA: Ataxia in a Welsh Cobfilly due 422. Rooney JR: Radial paralysis in the horse. Cornc/1 Vl'l
toa venous malformation in the thoracic spinal cord. Equine Vet 53:328-338, 1963.
J 9:40-42, 1977. 423. Trim CM and Mason J: Post anaesthetic forelimb lanw-
391. Schatzmann U et al: Akute Hematomyelie nach langerer ness in horses. Equine Vet J 5:71-76, 1973.
Ruckenlage beim Pferd. SchweizArch Tierheilk 121:149-155, 1979. 424. Dyson S et al: Femoral nerve paralysis after g·eneral
392. Zink MC: Postanesthetic poliomyelomalacia in a horse. anaesthesia. Equine Vet J 20:376-379. 1988.
Can Vet J 26:275-277, 1985. 425. Roberts SJ: Veterinary Obstetrics and Genital Discoses
393. Yovich JV et al: Postanesthetic hemorrhagic myelopathy (Theriogenology). 3rd ed. David & Charles, N Pomfrct. VT. l98fi.
in a horse. JAVMA 188:300-301, 1986. 426. Dyce CM etal: Textbook ofVeterinary Anato111v. S<Jundns.
394. Brearley JC et al: Spinal cord degeneration following Philadelphia, 1987.
general anesthesia in a Shire horse. Equine Vet J 18:222-224, 1986. 427. Cahill JI et al: A review and sorne observations on string-
395. Blakemore WF etal: Spinal cord malacia following general halt. N Zeal Vet J 33:101, 1985.
anesthetic in the horse. Vet Record 114:569-570, 1984. 428. Mitchell WM: Sorne further observations on pathological
396. Edington N et al: Equine adenovirus 1 isolated from cauda changes found in horses affected with "shivering" ancl Uwir
equina neuritis. Res Vet Sci 37:252-254, 1984. significance. Vet Record 10:535-537, 1930.
397. Col ter SB: Electromyographic detection and evaluation of 429. Pemberton DH and Caple IW: Austrahan stringhalt in
tail alterations in show ring horses. Proc 6th Ann ForumAm Coll horses. Vet Annual 20:167, 1980.
Vet Int Med, 1988. pp 421-426. 430. Cahill JI et al: Stringhalt in horses: a distal axonopalhy.
398. Greenwood AG et al: Neuritis of the cauda equina in a Neuropath Appl Neurobiol 12:459-4 75, 1986.
horse. Equine Vet J 5:141-145, 1973. 431. Smith LDS: Botulism: The Organism, Its Toxi n. the Di sea- ...
399. Rimaila-Parnanen E: Neuritis of the cauda equina in a se. Charles C Thomas, Springfield, IL, 1977.
horse. Nord Vet Med 28:464-467, 1976. 432. Gunderson CB: The effects of botulinum toxin on tlw
400. Rousseaux CG et al: Cauda equina neuritis: A chronic synthesis, storage and release of acetylcholine. Pro,!.! Neumhiol
idiopathic polyneuritis in two horses. Can Vet J25: 214-218, 1984. 14:99-119, 1980.
401. White NA et al: Scanning electron microscopic study of 433. MohlerJR: Cerebrospinal meningitis ("forage poisoning"l.
Strongylus vulgaris larva-induced arteritis in the pony. Equine Bull USDA 65, 1914.
Vet J 15:349-353, 1983. 434. Botija CS: Le botulisme des equides en Espagne (epizoo-
402. Scarratt WK and Jortner BS: Neuritis ofthe cauda equina tologie clinique, traitement et prevention). Bull Off'lutl Epizonl
in a yearlingfilly. Compend Cont Ed Pract Vet 7:S197-S202, 1985. 42:759-764, 1954.
403. White PL et al: Neuritis of the cauda equina in a horse. 435. Tamarin R and Neeman L: The identification ofCir>.,tri-
Com.pend Cont Ed Pract Vet 6:S217-S222, 1984. dium botulinum type B toxin as the cause of an outbreak of
404. Wright JP et al: Neuritis ofthe cauda equina in the horse. botulism in equines. Refuah Vct 19·:14-15 1962.
J Comp Pathol97:667-675, 1987. 436. Lemetayer E et al: Recherches sur le botulisme experi-
405. Kadlubowski M et al: Experimental allergic neuritis in the mental chez le cheval. Bull Acad Vet 26:391-399, 195:1.
Lewis rat: Characterization of the activity of peripheral nerve 437. Legroux Retal: Le botulisme experimental de cheval et la
myelin and its major basic protein P2. BrainRes 184:439-454, 1980. question du botulisme naturei.Annlnst Pasteur 72:545-552. 194G.
406. Kadlubowski M and Ingram PL: Circulating antibodies to 438. Jacquet J: Sur le botulisme equin et notamment 1<> botu-
the neuritogenic myelin protein, P2, in neuritis of the cauda lisme experimental provoque a l'aide de la toxine. Bull Ofi'Jntl
equina of the horse. Nature 293:299-300, 1981. Epizoot 42:473-481, 1954.
407. Fordyce PS et al: Use of an ELISA in the differential 439. Muller J: Equine and bovine botulism in Denmark. Bu//
diagnosis of cauda equina neuritis and other equine neuropa- Off Intl Epizoot 59:13'79-1390, 1963.
thies. Equine Vet J 19:55-59, 1987. 440. Lapcevic E: L'intoxic<Jtion des chevaux pilr le botuli:;me.
408. CummingsJFetal: Neuritisofthe cauda equina, achronic Bull Off Intl Epizoot 42:507-513, 1954. '
idiopathic polyradiculoneuritis in the horse. Acta Neuropath 441. DeFagonde AP: Botulismo animaL Bull Off' lntl Epizoot
46:17-24, 1979. 59:1361-1377, 1963.
409. Adams LG et al: Cystitis and ataxia associated with 442. Mitchell CA et al: Isolation of Cl botulinus from oat grain.
sorghum ingestion by horses. JAVMA 155:518-524, 1969. Can J Comp Med 3:245-247, 1939.
410. vanKampen KR: Sudan grass and sorghum poisoning of 443. MacKay R.T and Berkhoff GA Type C toxicoinl(:cLious
horses: A possible lathyrogenic disease. JAVMA 156:629-630, 1970. botulism in a foal. JAVMA 180:163-164, 1982.
411. Knight PR: Equine cystitis and ataxia a(>sociated with 444. Swerczek TW: Toxicoinfectious botulism in foalsancl adult
grazing on pastures dominated by sorghum species. Aust Vet J horses. JAVMA 176:217-220, 1980.
44:257, 1968. . . 445. Divers TJ et al: Clostridium botulinum type B toxicosis in
412. McKenzie RA and McMicking LI: Ataxia and urinary incon- a herd of cattle anda group ofmules. JAVMA 188:382-386, 1986.
tinence in cattle grazing sorghum. Aust Vet J 53:496-497, 1977. 446. Ricketts SW et al: Thirteen cases ofbotulism in horses fecl
413. Dyson S: The DifferentialDiagnosis ofShoulder Lameness big bale silage. Equine Vet J 16:515-518, 1984.
in the Horse. Fellowship thesis: Royal College of Veterinary 447. Bernard W et al: Botulism as a seque] to open castration
Surgeons, 1986. in a horse. JAVMA 191:73-74, 1987.
414. Hemy RW: GaitAltemtion in the Equine Pectoral Limb Produ- 448. Swerczek TW: Experimentally induced toxicoinfectious
ced by Neurectom.ies. Master's thesis, Oklahoma State Univ, 1976. botulism in horses and foals. Am J Vet Res 41:348-350. 1980.
415. Duncan ID and Schneider RK: Equine suprascapsular 449. Lewis CE et al: Evaluation of Clostridium hotulint""
neuropathy (sweenyJ: Clinical and pathologic observations. Proc toxoid, type B, for the prevention of shaker foal synclrome. J'm,.
31st Ann Mtg AAEP, 1985. pp 415-428. 27th Ann Mtg AAEP, 1981. pp 233-237.
416. Swaim SF: Peripheral nerve surgery in the dog. JAVMA 450. Cudd TA, Lexington, KY: Personal communication, 1988.
161:905-911, 1972. 451. Johnston J and Whitlock RH, in Robinson NE: Curreul
417. Adams OR: Lameness in Horses. 3rd ed. Lea & Febiger, Therapy in Equine Medicine 2. Saunders, Philadelphiil. 1987. pp
Philadelphia, 1974. 367-370.

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