Hipersensibilidad
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad.
Equipo 5:
1. Opsonización y fagocitosis.
(afectan células de la circulación)
2. Inflamación.
( lesión tisular)
Mafer
ENFOQUES TERAPÉUTICOS
DE LAS ENFERMEDADES
INMUNITARIA
Los tratamientos pueden dividirse en varios grupos.
● Fármacos antiinflamatorios
● Eliminación de células y anticuerpos
● Tratamientos anticitocínicos
● Sustancias que inhiben las interacciones intercelulares y la migración de leucocitos
● IgG intravenosa
● Tratamientos con linfocitos T reguladores
Fármacos antiinflamatorios
Corticoesteroides: Inhiben la secreción de citocinas y
de otros mediadores de la inflamación y así reducen la
inflamación asociada a respuestas inmunitarias
patológicas.
Ejemplo: prednisona.
● Artritis reumatoide.
● Esclerosis múltiple.
Mafer
Enfermedad autoinmune crónica que
cursa con recaídas y remisiones.
Artritis
Patogenia del lupus eritematoso sistémico
Enfermedad compleja en la que factores genéticos y ambientales contribuyen a la interrupción de la
tolerancia en los linfocitos B y T autorreactivos.
Factores ambientales.
Factores genéticos.
Ahora se ha aprobado un anticuerpo que bloquea el factor de crecimiento del linfocito B BAFF.
Artritis
reumatoide
La esclerosis múltiple se
manifiesta en la clínica por
debilidad, parálisis y síntomas
oculares, entre otros, con
exacerbaciones y remisiones
Patogenia de la esclerosis múltiple
Se ha indicado que una infección (vírica)
Se cree que la EM se debe a
activa los linfocitos T reactivos frente a la
linfocitos TH1 y TH17 específicos
mielina propia por el fenómeno de la
frente a la mielina.
imitación molecular.
La tolerancia frente a lo propio puede
Sigue siendo un enigma cómo se
fallar debido a la herencia de genes de
activan estas células.
predisposición.
Hipersensibilidad inmediata
El desarrollo de las
enfermedades alérgicas es el
resultado de interacciones
complejas y poco entendidas
entre los genes y el ambiente
Producción de IgE
Los sujetos atópicos producen cantidades elevadas de
IgE en respuesta a alérgenos ambientales
2)No estimulan, generalmente, las respuestas inmunitarias innatas que se asocian a la secreción por el
macrófago y la célula dendrítica de citocinas inductoras de TH1 y TH17.
Características estructural:
Linfocitos TH2 diferenciados migran a los tejidos en que hay exposición al alérgeno
(contribuyen a fase efectora inflamatoria de r(X) alégicas); TFH permanecen en órganos
linfáticos ayudando a linfocito B
Activación linfocitos B y cambio a la IgE
Linfocito B se activa por las citocinas del Linfocito TFH en órganos linfáticos
IgE entra en la circulacion y se une a receptores para Fc de mastocitos tisulares (lo que los
sensibiliza y prepara para R(x) con alérgeno) basófilos circundantes también son capaces de
ligar la IgE
Papel de los linfocitos TH2, los mastocitos, basófilos y eosinófilos en las reacciones alérgicas
● Son las principales células efectoras de las reacciones de hipersensibilidad inmediata y de las
enfermedades alérgicas.
● Tienen gránulos citoplásmicos (menos linfocitos TH2) que contienen aminas y enzimas
preformadas, y los tres tipos celulares producen mediadores lipídicos y citocinas que inducen la
inflamación
● La IL-4 secretada por los linfocitos TH2 induce la expresión del VCAM-1 endotelial que promueve
el reclutamiento de eosinófilos y otros linfocitos TH2 en los tejidos.
● La IL-13 estimula a las células epiteliales (p. ej., en las vías respiratorias)
● En pacientes atópicos hay mayor cantidad de linfocitos T secretores de IL-4 que también
producen más IL-4
Propiedades de los
mastocitos, los
basófilos y los
eosinófilos
Se presentan microfotografias de: mastocitos dérmicos perivasculares (A, flechas), un basófilo de la sangre
periférica (B) y un eosinófilo de la sangre periférica (C)
Unión de la IgE a los mastocitos y los basófilos: el receptor para el Fcε
Tras la fusión de la
membrana, el contenido de
los gránulos del mastodto se Tras el entrecruzamiento del FceRI, el
libera al ambiente aumento resultante de las concentradones
extracelular dtoplásmicas de caldo y la activadón de la
PKC bloquean las fundones reguladoras de
las moléculas accesorias
Producción de mediadores lipídicos
La ERK se activa
como consecuencia
Está controlada por la enzima
Dos señales: el aumento del de una cascada de
citosóiica fosfoiipasa A 2 (PLA2)
calcio citoplásmico y la cinasas iniciada a
fosforilación catalizada por una través de la ITAM del
proteína cinasa activada por el receptor
mitógeno (M AP) como la cinasa
extracelular activada por el
receptor (ERK)
Experimentos realizados en ratones indican que el FC7 RIIB regula la desgranulación del
mastocito en vivo.
Los mastocitos pueden activarse a través de diversas sustancias biológicas
independientes del entrecruzamiento mediado por el alérgeno de los FceRI, como
compuestos polibásicos, péptidos, quimiocinas y anafilotoxinas derivadas del
complemento (C3a, C4a, C5a)
Las funciones efectoras de los mastocitos están mediadas por moléculas solubles
liberadas de las células activadas
● :Aminas biogenas
● Macromoléculas del gránulo
● mediadores lipídicos
● citocinas
Aminas biógenas
se liberan de los gránulos citoplásmicos y actúan sobre los vasos sanguíneos y el músculo Uso