Guía de práctica clínica

Basada en evidencia
(GPC-BE) No. 131

“Síndrome de ovario poliquístico”

Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

Subgerencia de Prestaciones en Salud
Comisión de guías de práctica clínica
basadas en evidencia

II
Este documento debe citarse como:

Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS)

Subgerencia de Prestaciones en Salud
Comisión de elaboración de guías de práctica clínica
basadas en evidencia (GPC-BE)
GPC-BE No. 131 “Síndrome de ovario poliquístico”
Edición 2021; páginas 60
IGSS, Guatemala.

Elaboración revisada por:

Subgerencia de Prestaciones en Salud
Oficio No. 13012 del 27 de septiembre de 2021

Revisión, diseño y diagramación:

Comisión Guías de práctica clínica basadas en evidencia;
Subgerencia de Prestaciones en Salud.

IGSS- Guatemala 2021

Derechos reservados- IGSS-2021

Se autoriza la reproducción parcial o total de este documento

por cualquier medio, siempre que su propósito sea para fines
docentes y sin finalidad de lucro a todas las instituciones del
sector salud, públicas o privadas.

III
Doctora Ana Marilyn Ortíz Ruiz de Juárez
Gerente

Doctor Arturo Ernesto García Aquino

Subgerente de Prestaciones en Salud

IV
 Grupo de desarrollo

Dra. Hanny María Reneé Alvarado Méndez

Médico Residente IV
Ginecología y Obstetricia.
Hospital de Ginecología y Obstetricia.
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social.

Dra. Joselyn Marisol Aguilar Silva

Médico Residente III
Ginecología y Obstetricia.
Hospital de Ginecología y Obstetricia.
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

Dr. Renato José Bocaletti García

Médico Residente II
Ginecología y Obstetricia.
Hospital de Ginecología y Obstetricia.
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

Dr. Ismar Renato Hidalgo Bollat

Médico Residente I
Ginecología y Obstetricia.
Hospital de Ginecología y Obstetricia.
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

Asesor

Dr. Pablo Mariano Lobos Carrillo

MSc. Ginecología y Obstetricia
Especialista A
Hospital de Ginecología y Obstetricia.
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social.

V
 Comisión de guías de práctica clínica
basadas en evidencia

MSc. María Eugenia Cabrera Escobar

Comisión de guías de práctica clínica basadas en
evidencia
Subgerencia de Prestaciones en Salud

Dr. Edgar Campos Reyes

Comisión de guías de práctica Clínica basadas en
evidencia
Subgerencia de Prestaciones en Salud

VI
Declaración de conflicto de interés

Se declara que ninguno de los participantes en el

desarrollo de esta guía tiene intereses particulares,
es decir: económicos, políticos, filosóficos o religiosos
que influyan en los conceptos vertidos en la misma.

VII
 Prólogo

¿En qué consiste la medicina

basada en evidencia?
Podría resumirse, como la integración de la
experiencia clínica individual de los profesionales
de la salud con la mejor evidencia proveniente
de la investigación científica, una vez asegurada
la revisión crítica y exhaustiva de esta. Sin la
experiencia clínica individual, la práctica clínica
rápidamente se convertiría en una tiranía, pero sin
la investigación científica quedaría inmediatamente
caduca. En esencia, pretende aportar más ciencia al
arte de la medicina, y su objetivo consiste en contar
con la mejor información científica disponible –la
evidencia–, para aplicarla a la práctica clínica.

El nivel de evidencia clínica es un sistema

jerarquizado que valora la fortaleza o solidez de la
evidencia asociada con resultados obtenidos de una
intervención en salud y se aplica a las pruebas o
estudios de investigación. (Tabla 1)

VIII
 Tabla 1. Niveles de evidencia*

Grado de Nivel de
Fuente
recomendación evidencia

A Revisión sistemática de
1a
ensayos clínicos aleatorios.
Ensayo clínico aleatorio
1b
individual.
Eficacia demostrada por los
estudios de práctica clínica
1c
y no por la experimentación.
(All or none**)
Revisión sistemática de
B 2a
estudios de cohortes.
Estudio de cohorte individual
2b y ensayos clínicos aleatorios
de baja calidad.
Investigación de resultados
2c
en salud, estudios ecológicos.
Revisión sistémica de
3a estudios caso-control, con
homogeneidad.
Estudios de caso control
3b
individuales.
Series de casos, estudios de
C 4 cohortes y caso-control de
baja calidad.
Opinión de expertos sin
D 5
valoración crítica explícita.
Fuente: Adaptado de Mella Sousa, M., Zamora Navas, P., Mella Laborde, M.,
Ballester Alfaro, J., & UcedaCarrascosa, P. (2012). Niveles de evidencia clínica
y grados de recomendación. Revista de la sociedad Andaluz de traumatología
y ortopedia, 20(1/2), 59- 72. Obtenido de https://www.repositoriosalud.es/
bitstream/10668/1568/6/Mella_Niveles.pdf

* Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford.

IX
 **All or none (Todos o ninguno): Se cumple cuando todos los pacientes
mueren antes de que el medicamento esté disponible, pero algunos ahora
sobreviven; o cuando algunos pacientes mueren antes de que el medicamento
esté disponible, pero ahora ninguno muere con el medicamento.

Los grados de recomendación son criterios que surgen de la experiencia de

expertos en conjunto con el nivel de evidencia; y determinan la calidad de una
intervención y el beneficio neto en las condiciones locales. (Tabla 2)

Tabla 2. Significado de los grados de recomendación

Grado de
Significado
recomendación

A Extremadamente recomendable.

B Recomendable favorable.
Recomendación favorable, pero no
C
concluyente.
Corresponde a consenso de expertos, sin
D
evidencia adecuada de investigación.
Indica un consejo de buena práctica
√ clínica sobre el cual el grupo de desarrollo
acuerda.
Fuente: Adaptado de Mella Sousa, M., Zamora Navas, P., Mella Laborde, M.,
Ballester Alfaro, J., & UcedaCarrascosa, P. (2012). Niveles de evidencia clínica
y grados de recomendación. Revista de la sociedad Andaluz de traumatología
y ortopedia, 20(1/2), 59- 72. Obtenido de https://www.repositoriosalud.es/
bitstream/10668/1568/6/Mella_Niveles.pdf

Las guías de práctica clínica basadas en evidencia,

se refiere a los documentos en los cuales se plasman
las evidencias para ponerlas al alcance de todos los
usuarios (médicos, paramédicos, pacientes, etc.).

En ellas, el lector encontrará al margen izquierdo de

1a los contenidos, el nivel de evidencia 1a (en números A
y letras minúsculas, con base en la tabla del Centro
de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford) de

X
los resultados de los estudios los cuales sustentan
el grado de recomendación de buena práctica
clínica, que se anota en el lado derecho del texto A
(siempre en letras mayúsculas con base en la misma
tabla del Centro de Medicina Basada en la Evidencia
de Oxford) sobre los aspectos evaluados.

Las guías, desarrollan cada temática seleccionada,

con el contenido de las mejores evidencias
documentadas luego de revisiones sistemáticas
exhaustivas en lo que concierne a estudios sanitarios,
de diagnóstico y terapéuticas farmacológicas y otras.

Las guías de práctica clínica no pretenden describir

un protocolo de atención donde todos los puntos
deban estar incorporados sino mostrar un ideal para
referencia y flexibilidad, establecido de acuerdo con
la mejor evidencia existente.

Las guías de práctica clínica basada en evidencia

que se revisaron para la elaboración de esta, fueron
analizadas mediante el instrumento AGREE (por
las siglas en inglés de Appraisal of Guidelines,
Research and Evaluation for Europe), el cual evalúa
tanto la calidad de la información aportada en el
documento como la propiedad de algunos aspectos
de las recomendaciones, lo que permite ofrecer
una valoración de los criterios de validez aceptados
en lo que hoy es conocido como “los elementos
esenciales de las buenas guías”, incluyendo
credibilidad, aplicabilidad clínica, flexibilidad
clínica, claridad, multidisciplinariedad del proceso,
actualización programada y documentación.
XI
En el IGSS, el programa de elaboración de guías
de práctica clínica es creado con el propósito de
ser una herramienta de ayuda en el momento de
tomar decisiones clínicas. En una guía de práctica
clínica (GPC) no existen respuestas para todas las
cuestiones que se plantean en la práctica diaria. La
decisión final acerca de un particular procedimiento
clínico, diagnóstico o de tratamiento dependerá de
cada paciente en concreto y de las circunstancias y
valores que estén en juego. De ahí, la importancia
del propio juicio clínico.

Sin embargo, este programa también pretende

disminuir la variabilidad de la práctica clínica y
ofrecer, tanto a los profesionales de los equipos de
atención primaria, como a los del nivel especializado,
un referente en su práctica clínica con el cual poder
compararse.

Para el desarrollo de cada tema se ha contado con

el esfuerzo de los profesionales –especialistas y
médicos residentes– que a diario realizan una labor
tesonera en las diversas unidades de atención
médica de esta institución, bajo la coordinación de la
Comisión para la elaboración de guías de práctica
clínica que pertenece a los proyectos educativos de
la subgerencia de prestaciones en salud, con el
invaluable apoyo de las autoridades del Instituto.

La inversión de tiempo y recursos es considerable,

pues involucra muchas horas de investigación
y de trabajo, con el fin de plasmar con sencillez
y claridad los diversos conceptos, evidencias y

XII
recomendaciones que se dejan disponibles en cada
uno de los ejemplares editados.

Este esfuerzo demuestra la filosofía de servicio de

esta institución, que se fortalece al poner al alcance
de los lectores un producto elaborado con esmero
y alta calidad científica, aplicable, práctica y de fácil
revisión.

El IGSS tiene el alto privilegio de poner al alcance de

sus profesionales, personal paramédico y de todos
los servicios de apoyo, esta Guía con el propósito
de colaborar en los procesos de atención a nuestros
pacientes, en la formación académica de nuevas
generaciones y de contribuir a la investigación
científica y docente que se desarrolla en el diario vivir
de esta noble institución.

Comisión de guías de práctica clínica, IGSS,

Guatemala, 2021

XIII
 Abreviaturas
ACOG American College of Obstetricians and
Gynecologists
ACM Acetato de Clormadinona
ACTH Hormona Adrenocorticotropa
ACP Acetato de Ciproterona
AHA American Heart Association
AMH Hormona Anti Mulleriana
ATPIII Adult treatment Panel III
DHEA Dehidroepiandrosterona
DNG Dienogest
DM Diabetes Mellitus
DRSP Drospirenona
DSG Desorgestrel
EE Etinilestradiol
FAI Índice de andrógenos libres
FSH Hormona Folículo Estimulante
FT3 Triyodotironina
FT4 Tiroxina
GnRH Hormona liberadora de Gonadotropina
HDL Lipoproteínas de Alta Densidad
IGSS Instituto Guatemalteco de Seguridad
Social
IMC Índice de Masa Corporal
LH Hormona Luteinizante
LNG Levonorgestrel

XIV
NCEP National Cholesterol Education Program
NG Norgestrel
OAP Ovarios de apariencia poliquística
SHBG Globulina Fijadora de Hormonas Sexuales
SOP Síndrome de ovario poliquístico
TSH Hormona Estimulante del Tiroides

XV
 Índice

1. Introducción 1

2. Objetivos 5

3. Metodología 7

4. Contenido 11

5. Anexos 47

6. Glosario 51

7. Referencias bibliográficas 55

XVI
Guía de práctica clínica basada en evidencia
“Síndrome de ovario poliquístico”

1. Introducción
El ovario se reconoce como la glándula endocrina
más versátil y compleja dentro del concepto de
la regulación hormonal. Su identificación como
auténtico marcapasos de la actividad menstrual no
hace más que confirmar su papel de regulador de los
distintos agentes que hacen posible la fertilidad y la
concepción.

Asímismo, la cantidad de ovocitos determina

la fertilidad de cada mujer. En el período
postmenopáusico, mantienen su capacidad de
secreción hormonal de precursores determinantes
en cuanto a la esperanza de vida de cada mujer.

Debido a las múltiples alteraciones hormonales

identificadas en mujeres, se adopta el término
“Síndrome de ovario poliquístico” (SOP), en base
a la descripción de Stein y Leventhal, fundamentados
en los criterios diagnósticos actualizados en 2003,
según el consenso de expertos de la Sociedad
Europea de Reproducción Humana y Embriología y
la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva.

El consenso de Rotterdam definió como SOP a

aquellas pacientes que cumplan dos de tres criterios:
hiperandrogenismo clínico o bioquímico, morfología
y ovario poliquístico, así como oligoanovulación.

1
Por ser una disfunción endocrino-metabólica con
un variado espectro de anormalidades y fenotipos,
muchos de los cuales son sutiles, las pacientes
suelen consultar en diversas especialidades donde,
por lo general, se da énfasis al motivo de consulta
con lo cual el diagnóstico de SOP pasa desapercibido
y se pierde la visión global de lo que involucra su
diagnóstico.

El diagnóstico de SOP es particularmente importante

debido a que implica riesgos metabólicos y
cardiovasculares, así como influir en el potencial
reproductivo de las pacientes. Lo anterior involucra
que las pacientes en las cuales se establece el
diagnóstico de SOP deben ser informadas y educadas
respecto a esta patología, así como deberán
ser diagnosticadas y tratadas oportunamente y
someterse a control médico a largo plazo.

El SOP es un trastorno común que afecta a

aproximadamente 5 millones de mujeres en edad
reproductiva en los EE.UU. y se estima que el costo
en salud para identificar y tratar a estas pacientes
está cercano a 4 billones de dólares anuales.

Las causas del SOP aún no están bien identificadas,

algunos estudios sugieren que sería una alteración
con un fuerte componente genético, mientras que
otros mencionan que los factores del ambiente intra
o extrauterinos podrían ser determinantes en el
desarrollo de la enfermedad.

2
En la actualidad se le considera una alteración
endocrino-metabólica de transmisión familiar,
relacionada a los varones, también se asocia a
diabetes tipo 2.

Debido a que esta entidad patológica implica una alta

demanda en los servicios de salud, las estrategias
sanitarias están encaminadas a prevenir o por lo
menos retrasar su inicio, una de estas estrategias es
identificar poblaciones con alto riesgo de desarrollar
diabetes 2, para permitir una intervención médica
oportuna.

Las pacientes con SOP constituirían una población

asociada al desarrollo de diabetes tipo 2, pero a
diferencia de otros grupos poblacionales, este sería
ideal para implementar medidas de prevención, ya
que, por el inicio precoz de su sintomatología, las
pacientes son identificables a una edad temprana,
antes que aparezcan los hallazgos asociados a
diabetes.

En el futuro, este síndrome tendrá una orientación

más efectiva al enfocarse en la prevención de los
factores epigenéticos y marcadores genéticos que
permitan instaurar medidas preventivas precoces.

El objetivo primordial de los autores de esta Guía, es

resumir las evidencias más relevantes y proporcionar
conceptos actualizados relacionados al diagnóstico,
manejo clínico y tratamiento del SOP.

3
 2. Objetivos

General

Describir los conceptos básicos relacionados al

síndrome de ovario poliquístico.

Específicos

1. Definir los hallazgos clínicos e historia natural de

las pacientes con SOP.

2. Determinar cómo se establece el diagnóstico

clínico de SOP.

3. Exponer los estudios paraclínicos utilizados para

el diagnóstico de SOP.

4. Identificar las comorbilidades asociadas a SOP.

5. Describir el tratamiento del síndrome de ovario

poliquístico.

4
 3. Metodología

Definición de preguntas

1. ¿Cómo se define el Síndrome de Ovario

Poliquístico (SOP)?

2. ¿Cuál es la historia natural y características

clínicas del SOP?

3. ¿Cómo se realiza el diagnóstico clínico y

bioquímico del SOP?

4. ¿Qué estudios complementarios se deben

realizar en pacientes con SOP?

5. ¿Cuáles comorbilidades se asocian a SOP?

6. ¿Cuál es el tratamiento apropiado para el SOP?

Criterios de inclusión de los estudios

Se incluyeron artículos de revistas, revisiones

sistemáticas, revisiones de caso, guías de manejo
americanas y europeas en inglés y español; con
disponibilidad vía electrónica gratuita con fechas de
las publicaciones desde 2015 a 2021.

Criterios de exclusión de los estudios

Estudios de idiomas diferentes al inglés y español,

incompletos, con datos no aplicables a nuestro medio,
sin fundamento científico y sin niveles adecuados de
evidencia.

5
Estrategia de búsqueda

Consultas en materiales electrónicos:

• Google académico

• Guías de Práctica Clínica

• Revistas médico-científicas

Palabras clave: SOP, ovario poliquístico, síndrome

de ovario poliquístico

Consultas electrónicas a las siguientes referencias:

www.nejm.org,
www.acog.org,
www.pubmed.com,
www.bjm.com,
www.cochrane.org,
www.scielo.sld.cu
www.fasgo.org
Otras fuentes bibliográficas: revistas internacionales,
libros de texto, Guías de Práctica Clínica, entre otras.

Población diana

Mujeres en edad reproductiva, beneficiarias y

derechohabientes del Instituto Guatemalteco de
Seguridad Social (IGSS), que asisten a control
ginecológico en los centros de atención médica del
IGSS.
6
Usuarios de la guía

Personal médico especializado en Ginecología,

Médicos Residentes de la Maestría de Gineco-
Obstetricia y de otras especialidades, Médicos de
las Unidades de Ultrasonido, Médicos Generales,
personal paramédico y de salud que presta sus
servicios en el IGSS así como en otras instituciones
que ofrecen atención médica.

Implicaciones para la práctica

Realizar una detección oportuna de las pacientes

con síndrome de ovario poliquístico, seleccionar
adecuadamente a las pacientes que se beneficiarían
de un cambio en el estilo de vida, así como de los
distintos tratamientos médicos disponibles, según
sus factores de riesgo metabólicos para reducir a
largo plazo el desarrollo de otras comorbilidades y
afectaciones en la reproducción.

Limitaciones en la revisión de la literatura

A través de la revisión de la literatura sobre el

síndrome de ovario poliquístico se detectaron
limitaciones en cuanto a la unificación de criterios
diagnósticos y ausencia de estudios y estadísticas
significativas para determinar la incidencia de dicha
enfermedad en la población guatemalteca.

7
Fecha de la elaboración, revisión y
año de publicación de esta guía

Elaboración durante 2021

Revisión agosto 2021
Publicación año 2021

8
 4. Contenido

Definición (descripción del SOP)

1c No existe una definición universalmente aceptada de

A
SOP y los criterios de diagnóstico han variado en los
últimos años. (Comité de Boletines de Práctica del ACOG, 2018)

El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es la

endocrinopatía más frecuente en mujeres en edad
reproductiva, con una prevalencia entre el 5 y 15%.
(Lamas Majek, Pérez Lana, García, Curcio, & Parici, 2019)

El diagnóstico de esta patología se basa en la

presencia de anovulación, hiperandrogenismo y
ovarios poliquísticos. Es un trastorno complejo, en el
que factores genéticos y ambientales interactúan y
contribuyen a la fisiopatología y presentación clínica.
(Pérez & Maroto, 2018)

El SOP comprende un conjunto heterogéneo de

2c B
signos y síntomas que ha sido motivo de controversia.
Durante las últimas décadas han sucedido tres
consensos diagnósticos. El primer consenso fue
en 1990, durante una conferencia de expertos del
National Health Institute, donde se definieron como
criterios diagnósticos del SOP:

1) Anovulación crónica, 2) Hiperandrogenismo clínico

y/o bioquímico. (Pérez & Maroto, 2018)

Fue posteriormente, durante el Consenso de

Rotterdam en 2003, que se agregó a esta definición
un tercer criterio: ovarios con morfología ecográfica

9
 de SOP que consiste en evidenciar 12 o más
folículos en cada ovario, de 2 a 9 mm de diámetro
y un aumento del volumen ovárico mayor a 10 cms.
cúbicos; y se estableció como requisito diagnóstico
la presencia de por lo menos 2 de los 3 criterios,
excluyendo previamente otras patologías, como
la hiperplasia suprarrenal congénita, tumores
secretores de andrógenos, hiperprolactinemia,
síndrome de Cushing o disfunción tiroidea. (Pérez & Maroto,
2018)

Con esta definición aumentó la prevalencia de esta

patología; por lo que en base a los diferentes criterios
diagnósticos, se realiza la clasificación por fenotipos.
(Lamas Majek, Pérez Lana, García, Curcio, & Parici, 2019)

En 2012, NIH recomendó la utilización del criterio de

Rotterdam, y se realizó una descripción detallada de
las características de cada fenotipo:

• Fenotipo A: Hiperandrogenismo clínico y/o

bioquímico + Disfunción ovulatoria + Ovarios
2c poliquísticos B
• Fenotipo B: Hiperandrogenismo clínico y/o
bioquímico + Disfunción ovulatoria
• Fenotipo C: Hiperandrogenismo clínico y/o
bioquímico + Ovarios poliquísticos
• Fenotipo D: Disfunción ovulatoria + Ovarios
poliquísticos (La definición más controversial,
ya que, a diferencia de las otras tres, no se
caracteriza por HA). (Lamas Majek, Pérez Lana, García, Curcio, &
Parici, 2019)

10
 Actualmente, la clasificación según Rotterdam es
la más utilizada y la división en fenotipos puede
considerarse como una ventaja de la misma, ya
que desde el punto de vista clínico y epidemiológico
resulta aplicable, permitiendo reconocer aquellas
mujeres que tienen mayor riesgo cardiovascular como
los fenotipos clásicos (A y B) y fenotipos moderados.
Los fenotipos con hirsutismo y anovulación se
han asociado con insulinoresistencia y mal perfil
metabólico. Presentan también desventajas, los
criterios diagnósticos en forma aislada tienen baja
sensibilidad y especificidad diagnóstica; dichos
criterios no pueden utilizarse en adolescentes y a lo
2c largo de la vida reproductiva pueden cambiar de un
fenotipo a otro, dependiendo de factores extrínsecos B
(tales como edad y peso) (Lamas Majek, Pérez Lana, García, Curcio, &
Parici, 2019)

Epidemiologia

Existe dificultad en la determinación de la prevalencia

del síndrome de ovario poliquístico, ya que el
diagnóstico de esta patología depende de los criterios
empleados para dicho fin. Es posible encontrar
ovarios con apariencia poliquística (OAP) en un
15-20% de las mujeres sanas con una prevalencia
máxima en la etapa peripuberal (30-40%). (Checa Vizcaino,
Espinos Gomez, & Matorras Weining, 2005)

Aproximadamente el 7% de las mujeres en edad

1c reproductiva incluyen mujeres con anovulación A
crónica hiperandrogénica, según los criterios de

11
 NIH (Instituciones Nacionales de Salud). No se
han encontrado diferencias estadísticamente
significativas en la prevalencia de manifestaciones
como hirsutismo o niveles de andrógenos circulantes
cuando se comparan mujeres de raza blanca y
negra. De acuerdo a la opinión de NIH, los criterios
de Rotterdam aumentan la prevalencia del síndrome
de ovario poliquístico en mujeres con anovulación
normogonadotrópica, pasando de un 55% a 91%.
(Comité de Boletines de práctica del ACOG, 2018).

Se ha encontrado que el ovario poliquístico afecta

a un 4-10% de la población femenina en edad fértil
con datos que van hasta un 24% de las pacientes
de entre 3 y 18 años. Los síntomas de hirsutismo se
encuentran presentes hasta en el 80% de los casos.
(Chiliquinga Villacis, Aguirre Fernández, & Agudo, 2017)

Se ha encontrado que el síndrome de ovario

poliquístico puede expresarse de manera distinta
según la región geográfica de la que proviene la
2c paciente; tal es el caso del Japón que, a diferencia B
de Italia y USA, no presentan hirsutismo ni obesidad.

Esta característica fue descrita por Weidd inicialmente

en 1987 al observar la doble prevalencia del síndrome
en mujeres hispanas respecto de las afroamericanas.
En el Reino Unido, utilizando criterios ecográficos, se
ha observado una prevalencia de SOP en un 22%
de mujeres caucásicas, frente a un 52% de mujeres
asiáticas originarias de la India. (Checa Vizcaíno, Espinós Gómez
& Matorras Weinig, 2012).

12
 Historia natural

SOP tiene un origen multifactorial con influencia

de diversos factores genéticos y ambientales
intrauterinos (desarrollo fetal) y extrauterinos (dieta,
obesidad, vida sedentaria, toxinas y fármacos). (Damianti
& Dunaif, 2012)

Se conoce una base genética múltiple, las familias de

mujeres con SOP tienen un mayor riesgo que el resto
de la población de presentar el cuadro. Los estudios
genéticos se han centrado en aquellos genes que
intervienen en las vías metabólicas implicadas en la
patogénesis del SOP. Se han descrito alteraciones
genéticas que afectan a la célula β pancreática y al
receptor de la insulina. (Damianti & Dunaif, 2012)

2c Estudios observacionales clínicos sugieren que el B

SOP pueda originarse en estadios muy tempranos
del desarrollo, posiblemente en la vida intrauterina.
El exceso de glucocorticoides resultado de la hipoxia
fetal y del retraso de crecimiento intrauterino o la
elevación de los andrógenos maternos durante el
embarazo pueden promover cambios en la expresión
génica que se relacionen con mayor riesgo de SOP.
(Welt & Carmina, 2013) (Carmina & Corrine, 2013)

Examen clínico

Los criterios de Rotterdam incluyen oligomenorrea o

amenorrea por dos años después de la menarquia,
amenorrea primaria después de los 16 años, así
como hiperandrogenismo clínico o bioquímico y se

13
 define como criterio ecográfico un volumen ovárico
mayor de 10 mL.

Entre las características clínicas se encuentran

trastornos en el perfil de lípidos, específicamente de
dislipidemia aterogénica. Estas pacientes presentan
con mayor frecuencia obesidad y resistencia a la
insulina, por lo que manifiestan una prevalencia
elevada de síndrome metabólico. Puede asociarse
con mayor riesgo de cáncer de endometrio, ovario,
y/o de mama.
2c B
Trastornos menstruales

El 70% de las pacientes con SOP presentan un ritmo

menstrual irregular, con oligomenorrea o amenorrea,
aunque no es requisito obligatorio para el diagnóstico,
ya que un 30% de las pacientes presentan una función
ovulatoria normal. La oligomenorrea que persiste
en la adolescencia puede asociarse con SOP en
el futuro. Cuando la oligoanovulación va ligada a la
obesidad es muy beneficiosa la disminución de peso
para mejorarla y aumentar la fertilidad. (Cordero & Quiroz,
2016)

La amenorrea puede evolucionar incluso a

menorragias que podrían conducir a infertilidad;
estas pacientes pueden buscar vías alternativas para
1c su fertilidad como los inductores de ovulación, sin A
embargo, presentan un mayor riesgo de síndrome
de hiperestimulación ovárica y embarazos múltiples.
(Comité de Boletines de Práctica del ACOG, 2018)

14
 Trastornos cutáneos

Los trastornos de la piel se conocen que son

secundarios al exceso de andrógenos periféricos
como el hirsutismo y el acné y menos frecuente, la
alopecia androgénica. (Comité de Boletines de Práctica del ACOG, 2018)

El hiperandrogenismo se puede establecer sobre

la base de los hallazgos clínicos (por ejemplo
hirsutismo o acné) o medición de hormonas
séricas. Los enfoques de diagnóstico recomiendan
que las causas secundarias (como la hiperplasia
suprarrenal congénita de inicio en la vida adulta, la
hiperprolactinemia y las neoplasias secretoras de
andrógenos) deben excluirse primero. Todos los
esquemas de diagnóstico también requieren más de
un signo o síntoma. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)
1c A
Presencia de acné

Un tercio de las mujeres con SOP presentan acné.

No es preciso una elevación de andrógenos séricos
para su aparición.

El acné es un desorden inflamatorio del folículo

piloso y su glándula sebácea y apocrina asociada.
Afecta a un tercio de las mujeres con SOP 4, 6 y
es consecuencia de un incremento de la secreción
sebácea. La alteración en la composición del sebo,
la queratinización folicular anormal y la colonización
bacteriana por propionibacterium acné, que
metabolizan el sebo y proliferan en abundancia,
completan las bases fisiopatológicas. A diferencia

15
 de lo que ocurre en la alopecia, en el acné se ha
constatado que los metabolitos androgénicos en
la sangre, no tienen que estar, necesariamente,
aumentados. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

Hiperprolactinemia

Muchas pacientes con hiperandrogenismo

pueden tener niveles elevados de prolactina. Esta
elevación puede inducir a intolerancia a la glucosa,
hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. (Comité de
Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

Hirsutismo

Presente en el 70% de las mujeres con SOP. Las

1c A
presentaciones más comunes son el exceso de
vello facial, en el tórax entre ambas mamas y en el
hemiabdomen inferior. En el hirsutismo idiopático
los niveles de andrógenos son normales, pero hay
una excesiva actividad periférica de la 5-αreductasa
o una sensibilidad exagerada por parte del receptor
androgénico. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

Generalmente representa preocupación para la

paciente y su evaluación es muy subjetiva ya que hay
muy pocos métodos de puntuación estandarizados
y cuando lo hacen, también están sujetos a una
gran variabilidad según el evaluador y depende
de los tratamientos estéticos que la paciente
ya esté realizando. Es posible aplicar la escala
semicuantitativa de Ferriman-Gallwey en la cual se

16
 considera patológica una puntuación superior a 8.
(Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

La valoración del hirsutismo será cuidadosa y

deberemos diferenciarlo de términos que, pudiendo
coexistir, nos orientan hacia otras etiopatogenias. En
tanto que el «hirsutismo» es el crecimiento excesivo
de pelo en las áreas andrógeno dependientes, la
«hipertricosis» es el aumento generalizado del vello
mientras que la «virilización» hace referencia a una
expresión grave de hiperandrogenismo.

En la virilización, además de la presencia de vello

de distribución androgénica, se incluyen signos de
desfeminización (mamas y calvicie androgénica),
distribución centrípeta de la grasa corporal, aumento
1c de la masa muscular, cambios en el tono de voz
(agravamiento), hipertrofia del clítoris, entre otros A
cambios. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

Así pues, se insiste, el hirsutismo, la hipertricosis y la

virilización son formas hiperandrogénicas que hacen
referencia a un incremento de la pilosidad, pero que
pueden obedecer a estímulos muy distintos. (Comité de
Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

Las diferentes capas de pelo se forman por la división

de una matriz epidérmica situada en la base de un
orificio piloso que se encuentra rodeado por una
pequeña invaginación de la dermis llamada «papila
dérmica». (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

El conjunto forma el bulbo piloso. Por encima está

la abertura de las glándulas sebácea y apocrina. El
17
 pelo no crece continuamente, sino de manera cíclica,
alternando las fases de actividad («anágeno»), con
las de involución («catágeno») y reposo («telógeno»).
La duración del anágeno determinará la longitud del
pelo. En el cuero cabelludo esta fase dura tres años
y no hay sincronización, por lo que la impresión es
que el cabello está creciendo siempre.

En brazos y piernas el anágeno es corto y el

telógeno largo, lo que favorece el aparecimiento de
un pelo corto y permanente. La unidad pilosebácea
tiene receptores para la mayoría de los metabolitos
androgénicos y estrogénicos, de tal forma que resulta
un buen reflejo de la situación o el equilibrio existente
entre ambos. La papila dérmica es básicamente, la
estructura fisiológica que rige todos estos procesos
de crecimiento. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

Los andrógenos estimulan la conversión del folículo

piloso del vello sexual, de lanuginoso a patrones de
1c crecimiento adultos de vello terminal (axila, pubis y A
tronco), pero una vez establecido, el patrón persiste
a pesar de la deprivación de andrógenos.

En general, sabemos que los andrógenos inician y

estimulan el crecimiento, aumentan el diámetro y la
pigmentación de queratina y probablemente la tasa
de mitosis de los folículos pilosos, con excepción de
los del cuero cabelludo, en tanto que los estrógenos
no actúan directamente, pero antagonizan la acción
de los andrógenos. Naturalmente, todo esto también
está influenciado por factores familiares y raciales,
entre otros. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)
18
 Calvicie androgénica

Descrita como patrón progresivo de pérdida de

pelo terminal en el cuero cabelludo y comúnmente
presente en los hombres, pero poco diagnosticada en
mujeres afectadas de SOP. Se ha postulado que su
presencia exige una predisposición familiar además
de una concentración elevada de andrógenos en la
sangre.

En un reciente estudio, Cela et al. muestran cómo en

89 casos de alopecia androgénica demostrada, solo
un 67% podían ser diagnosticadas de SOP. (Comité de
1c Boletines de Práctica de ACOG, 2018) A

Obesidad

La prevalencia de obesidad en mujeres con SOP

se ha situado en un 35 al 50%. El incremento
de la grasa corporal resulta a expensas de una
distribución centrípeta, con un índice cintura-cadera
incrementado. (Obesidad centrípeta, troncular o
androide: relación entre el perímetro de la cintura y
el de la cadera superior a 0,85).

Se cree que este tipo de obesidad es un factor de

riesgo significativo de infarto agudo de miocardio en
mujeres con SOP. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

De forma típica encontramos episodios de

sangrado menstrual irregular no precedido de
1c A
síntomas premenstruales y por tanto, no predecible,
característica clínica muy sugestiva de anovulación.

19
 Durante el período postpuberal y la adolescencia esta
irregularidad menstrual no puede distinguirse de la que
presentan muchas mujeres antes de la instauración
del ciclo ovárico regular, posterior a la menarquia, si
bien la presencia de oligomenorrea persistente en la
adolescencia es probable que vaya asociada a SOP,
por lo que está indicado el estudio pertinente para
descartarse así como el seguimiento cercano de estas
pacientes. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

La obesidad va asociada a un incremento de

anovulación en las pacientes con SOP como
consecuencia de un aumento de la producción
periférica de estrógenos y del incremento de la
secreción de insulina. (Comité de Boletines de Práctica de ACOG, 2018)

Trastornos metabólicos

Se ha demostrado que las pacientes con SOP

presentan mayor riesgo de resistencia a la insulina y
de forma secundaria al síndrome metabólico, hígado
1c graso no alcohólico y los trastornos relacionados con A
la obesidad como la apnea del sueño. (Comité de Boletines de
Práctica de ACOG, 2018)

Estos trastornos metabólicos son factores de riesgo

de secuelas metabólicas a largo plazo como diabetes
tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. (Comité de Boletines
de Práctica de ACOG, 2018)

Se dice que el 30 a 35% de los pacientes con SOP

presentan intolerancia a la glucosa, con riesgo
de progresión alta a diabetes franca. El riesgo de

20
 desarrollar una diabetes mellitus tipo 2 en mujeres
con SOP es de 3 a 7 veces mayor que el de la
población general.

Asimismo, se ha encontrado una mayor incidencia

de hipertensión arterial e hiperlipidemia en pacientes
con SOP que pueden, eventualmente, progresar a
un mayor riesgo de cardiopatía isquémica incluyendo
la incidencia de ictus que parece estar ligeramente
elevada. (sindrome ovario poliquistico, 2005)

Acantosis nigricans

Clínicamente se caracteriza por placas de bordes

1c A
mal definidos, café grisáceas, de superficie afelpada
y siendo más marcadas en la región posterolateral
del cuello, axilas, ingle y región infra mamaria.

La acantosis nigricans es un marcador de resistencia

2c B
a la insulina y asociada a neoplasias en un número
menor.

Reacciones a medicamentos como el ácido nicotínico

o la presencia de ciertos síndromes genéticos,
son más frecuentes en pacientes con obesidad e
hiperinsulinemia. (Cordero & Quiroz, 2016)

Complicaciones en el embarazo

1c Se han descrito como complicaciones en el embarazo

A
las siguientes:

• Aborto recurrente
• Diabetes gestacional
21
 • Preeclampsia (que se ha encontrado asociada
con significación estadística al SOP).

Las pacientes pueden, a largo plazo, padecer de

infertilidad y cuando logran quedar embarazadas
secundario a un tratamiento con estimuladores de la
ovulación es más frecuente el embarazo múltiple y el
síndrome de hiperestimulación ovárica (Comité de Boletines
de Práctica del ACOG, 2018)

Cáncer de endometrio
1c A
Entre los factores de riesgo asociados al SOP, a largo
plazo, se encuentra el cáncer de endometrio. La
secreción continua de estrógenos no compensada
con progesterona se asocia al riesgo mayor de
cáncer de endometrio e hiperplasia endometrial en
las pacientes con SOP, esto secundario a múltiples
factores que pueden coexistir como la anovulación
crónica, obesidad centrípeta y la diabetes. (Comité de
Boletines de Práctica del ACOG, 2018)

Diagnóstico del SOP

Diagnóstico clínico:

La historia clínica, examen físico, algunos laboratorios

y la ecografía transvaginal son las bases para
aplicar los criterios de Rotterdam en la edad adulta
2a reproductiva. Se realizan cumpliendo dos de los B
tres criterios siguientes: hiperandrogenismo, ovarios
poliquísticos (mediante ecografía) y/o disfunción
ovárica.

22
 No está recomendado el cribado de forma sistemática
en mujeres que cumplan dos de los tres criterios
clínicos pero sí documentar las características
que llevaron a su diagnóstico en forma individual
incluyendo los hallazgos ecográficos, aunque estos
sean normales. (Chiliquinga Villacis, Aguirre Fernández, & Agudo, 2017)

El diagnóstico clínico puede orientarse a través de

los fenotipos basados en los criterios de Rotterdam
descritos previamente. (Chiliquinga Villacis, Aguirre Fernández, & Agudo,
2017)

2a La escala modificada de Ferriman – Gallwey es el B

estándar de oro para evaluación del hirsutismo,
que es el síntoma más frecuente. La escala tiene
puntuaciones de 9 de las 11 zonas del cuerpo.
Una puntuación igual o mayor a 8 es indicativa de
hirsutismo. (Chiliquinga Villacis, Aguirre Fernández, & Agudo, 2017)

En la adolescencia, el fenotipo y síntomas

anovulatorios no son suficientes para el diagnóstico
de SOP pues en esta etapa estos síntomas son
habituales. Durante el primer año tras la menarquia,
el 85% de los ciclos son anovulatorios hasta disminuir
un 25% a partir del sexto año y se asocian a aumento
1c plasmático de LH. (Del Castillo Tirado, Martinez Ortega, & Del Castillo Tirado, A
2014)

Durante la menopausia y perimenopausia no hay

criterios diagnósticos específicos, únicamente
presuntivos por historia de hiperandrogenismo y
oligomenorrea en la etapa reproductiva. (Del Castillo Tirado,
Martinez Ortega, & Del Castillo Tirado, 2014)

23
 Para el diagnóstico de síndrome de ovario
poliquístico deben descartarse otras patologías
cuyas características clínicas se sobrepongan a esta
entidad como enfermedad tiroidea, hiperprolactinemia
e hiperplasia suprarrenal congénita (especialmente
déficit primario de la 21-Hidroxilasa).

En estas pacientes debe realizarse un cribado de

1c
Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH), prolactina
y niveles de 17-OH progesterona. Clínicamente,
la patología tiroidea puede presentarse con ciclos
menstruales irregulares, la hiperprolactinemia como
hirsutismo o dismenorrea y la hiperplasia suprarrenal
congénita, con hiperandrogenismo presente en el
6.8% de los casos. (Del Castillo Tirado, Martinez Ortega, & Del Castillo A
Tirado, 2014)

Criterios diagnósticos de Síndrome

de Ovario Poliquístico

Criterio Descripción
Hiperandrogenismo Clínico, bioquímico o ambos
Oligovulación o Menstruación impredecible a intervalos
anovulación menores a 21 días o mayores a 35
1a días. Puede presentarse en pacientes
con aparente eumenorrea.
Morfología 12 o más folículos antrales (2-9 mm de
de ovarios diámetro) y/o volumen ovárico mayor
poliquísticos de 10 ml en uno o ambos ovarios.
(McCartney & Marshall, 2016) Modificado IGSS, 2021)

24
 Exámenes de laboratorio

Las pruebas de laboratorio que contribuyen al

diagnóstico deben evaluar el estado hormonal
de la paciente, resistencia a insulina y síndrome
B
2a metabólico. Las pruebas deben orientarse según la
historia y examen clínico de la paciente. Algunas de
estas pruebas son las siguientes: (Chiliquinga Villacis, Aguirre
Fernández, & Agudo, 2017)

• Hormona Luteinizante (LH)

• Hormona Folículo Estimulante (FSH)
• Relación LH/FSH
• Testosterona Total
• Índice de andrógenos libres o Índice de
testosterona libre (FAI)
• Dehidroepiandrosterona (DHEA)
• Androstenediona
• Globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG)
• 17-OH progesterona
• Cortisol
• Glucagón
• Hormona Adrenocorticotropa (ACTH)
• Insulina
• Hormona Folículo Estimulante (TSH)
• Triyodotironina Libre (FT3)
• Tiroxina Libre (FT4)
• Prolactina
25
 • Glucosa
• Índice HOMA (Modelo Homeostático Evaluación)
HOMA-IR
• Concentraciones de colesterol total y triglicéridos

Con el propósito de evaluar la resistencia a la insulina

la prueba Gold Standard es el clamp euglucémico
hiperinsulinémico. La hormona antimulleriana (AMH),
por sí sola es un marcador útil para el diagnóstico de
SOP y se correlaciona con los criterios diagnósticos
convencionales. (Chiliquinga Villacis, Aguirre Fernández, & Agudo, 2017)

Diagnóstico por imágenes

2a La ecografía transvaginal debe cumplir con la

B
presencia de 12 o más folículos que midan 2-9 mm
de diámetro y volumen ovárico aumentado (mayor
de 10 mL) en fase folicular temprana en uno o ambos
ovarios. (Chiliquinga Villacis, Aguirre Fernández, & Agudo, 2017)

Si hay evidencia de un folículo dominante (mayor

de10 mm) o un cuerpo lúteo, el examen debe repetirse
durante el próximo ciclo. En niñas o adolescentes se
realizará la ecografía abdominal en lugar de la vía
vaginal.

Algunas pacientes pueden no tener ovarios

poliquísticos, pero presentan ovarios multifoliculares
existentes en la etapa de desarrollo pondo estatural
y hormonal, por lo que las dos entidades no deben
confundirse. (Chiliquinga Villacis, Aguirre Fernández, & Agudo, 2017)

26
 Comorbilidades asociadas a SOP

Las mujeres con SOP tienen un riesgo mayor

de desarrollar enfermedades cardiovasculares y
metabólicas; es decir, los desórdenes metabólicos
tienen una estrecha relación con el hiperandrogenismo
e hiperinsulinemia. (Tavares & Castro, 2019)

La prevalencia del Síndrome Metabólico en mujeres

con SOP es del 33.6%, asociándose en una mayor
proporción a las personas con fenotipo anovulatorio
2c y ovarios poliquísticos, ya que presentan niveles B
mayores de glicemia en ayunas, así como los
menores niveles de HDL. (Tavares & Castro, 2019)

Los criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico

recomendados por la American Heart Association
(AHA, por sus siglas en inglés), son los propuestos
en el 2001 por la National Cholesterol Education
Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III):
(Grundy, Cleeman, & Daniels, 2005)

Criterio Descripción
Circunferencia de Hombres: ≥102 cm (≥40 pulgadas)
Cintura Mujeres: ≥88 cm (≥35 pulgadas)
Triglicéridos ≥150 mg/dL (1.7 mmol/L)
o
Necesidad de tratamiento
farmacológico
Hombres: <40 mg/dL (1.03 mmol/L)
Mujeres: <50 mg/dL (1.3 mmol/L)
HDL o
Necesidad de tratamiento
farmacológico

27
 Criterio Descripción
Presión Arterial Sistólica: ≥130 mm Hg
Diastólica: ≥85 mm Hg
o
Necesidad de tratamiento
farmacológico
Glucosa en ≥100 mg/dL
ayunas o
Necesidad de tratamiento
farmacológico

Las pacientes con Síndrome Metabólico presentan

un riesgo elevado (2 veces mayor en comparación
con mujeres sanas), de presentar enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica, un riesgo 5 veces B
2c
mayor de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. (Grundy,
Cleeman, & Daniels, 2005)

El SOP es la causa más común de infertilidad

anovulatoria; se considera que del 90 al 95% de
mujeres con ciclos anovulatorios que buscan ayuda
debido a la incapacidad de concebir un embarazo
presentan SOP.

El síndrome incluye niveles elevados de LH,

acompañándose de niveles bajos de FSH, elevación
de Andrógenos e Insulina, los cuales resultarán en
ciclos menstruales anovulatorios. (Dennett & Simon, 2016)

Las pacientes con SOP que se embarazan, tienen

un riesgo mayor de desarrollar diabetes gestacional,
2c o presentar un aborto espontáneo, especialmente B
durante el primer trimestre del embarazo. (Dennett & Simon,
2016)

28
 Existe evidencia, que sugiere que las pacientes con
SOP tienen un riesgo elevado de sufrir trastornos
depresivos, ansiedad, trastorno del comportamiento
alimentario y disfunción sexual, así como una
mayor tasa de intentos de suicidios y consumo de
antidepresivos o ansiolíticos. (Rodriguez Guarin, Gempeler Rueda,
Perez Muñoz, & Ribero Salazar , 2017)

El SOP se ha asociado al desarrollo de bulimia

2c nerviosa, ya que las pacientes no se encuentran
satisfechas con su imagen corporal debido al B
sobrepeso u obesidad, acné y manifestaciones
clínicas asociadas al hiperandrogenismo.

Se han demostrado niveles reducidos de

Colecistoquinina (regulador de la saciedad), por
lo que se ha asociado a una regulación anormal
del apetito y el aumento repetitivo de episodios de
comidas excesivas. (Rodriguez Guarin, Gempeler Rueda, Perez Muñoz, &
Ribero Salazar , 2017)

Tratamiento del SOP

El tratamiento del síndrome de ovario poliquístico

está orientado a corregir el hiperandrogenismo, los
trastornos menstruales, las alteraciones metabólicas
asociadas (obesidad y resistencia a la insulina) y
1c la ovulación, en los casos en los que las pacientes A
deseen concebir. (Sir, Preisler, & Magendzo , 2013)

Ya que el SOP, es una disfunción endocrino-

metabólica crónica, con un fuerte componente
genético, no se espera una curación espontánea, por

29
 lo que los tratamientos deben iniciarse precozmente
y ser prolongados el tiempo que sean necesarios,
mientras la evolución y el estado de salud del
paciente lo permitan. (Sir, Preisler, & Magendzo , 2013)

El tratamiento oportuno permite prevenir las graves

consecuencias que puede tener el SOP para la salud
de las pacientes, pudiendo mencionar especialmente,
1c enfermedad cardiovascular e hipertensión, resistencia
insulínica, diabetes, diabetes gestacional, cáncer
endometrial así como una tasa mayor de abortos y
pre-eclampsia. (Sir, Preisler, & Magendzo , 2013)
A
Tratamiento no farmacológico

Cambios de estilo de vida:

Un estilo de vida saludable que incluye dieta sana

1a y equilibrada, ejercicio regular así como lograr y
mantener un peso adecuado a la talla y la edad.

Existe evidencia que un estilo de vida saludable

puede mejorar el índice de andrógenos libres (FAI),
el peso y el IMC en las pacientes con SOP.

Hasta el momento se desconoce el efecto real de las

intervenciones sobre el estilo de vida en relación a la
tolerancia a la glucosa. (Lim , y otros, 2019)

Los clínicos deben animar e insistir en cuanto al

beneficio de los cambios de hábitos en alimentación
1a así como incorporar rutinas de ejercicio físico A
idealmente, con un equipo multidisciplinario a cargo

30
 de los casos de pacientes con SOP, tales como
psicólogos y especialistas en nutrición.

Se ha demostrado que la pérdida de un 10% de peso

corporal mejora la función menstrual y la fertilidad,
simultáneamente hay mejoría de la resistencia a la
insulina y las alteraciones metabólicas.

Se ha demostrado que un año de intervenciones

en el estilo de vida ha logrado pérdida de peso,
definida por una reducción del IMC >0,2 así como
a la disminución de los niveles de testosterona,
incremento de SHBG y reducción de la amenorrea
de un 69% a un 27%. Asimismo, la prevalencia de
síndrome metabólico disminuye del 35 al 4%, con
reducción del índice HOMA, los triglicéridos y la
presión arterial. (Lim , y otros, 2019)

Tratamiento farmacológico

Tratamiento del hiperandrogenismo:

Uno de los factores categóricos, en la elección inicial

de la terapia farmacológica, en la mujer en edad
reproductiva es el deseo o no de un embarazo,
no obstante, la corrección de las alteraciones
metabólicas son prioritarias y acompañar a las otras
1a medidas terapéuticas. (Martin, Chang, & Ehrmann, 2008) A

Cuando las pacientes no desean un embarazo,

el tratamiento está orientado a corregir la
hiperandrogenemia, las manifestaciones cutáneas
del hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y alopecía

31
 androgénica), los trastornos menstruales y las
alteraciones metabólicas asociadas a la resistencia
insulínica y al hiperinsulinismo. (Martin, Chang, & Ehrmann, 2008)

Establecer el tratamiento de las manifestaciones

clínicas del hiperandrogenismo y de la
hiperandrogenemia, basados en las recomendaciones
del tratamiento del hiperandrogenismo de la Sociedad
Americana de Endocrinología. (Martin, Chang, & Ehrmann, 2008)

Los métodos que se pueden utilizar para un adecuado

manejo del hiperandrogenismo están dirigidos a A
1a inhibir la esteroidogénesis ovárica, suprarrenal
o ambas, aumentar la concentración de SHBG,
evitar la acción de andrógenos en tejidos blancos,
bloqueando la unión a sus receptores e inhibir la
conversión periférica (5-α reductasa) de testosterona
a dihidrotestosterona (hormona 3 veces más potente)
así como actuar directamente sobre los tegumentos.
(Martin, Chang, & Ehrmann, 2008)

Uso de anticonceptivos orales (ACOs):

Son considerados la primera alternativa terapéutica

para mujeres en edad reproductiva, estos fármacos
suprimen la secreción de LH y, por lo tanto disminuyen
la biosíntesis de andrógenos ováricos, aumentan la
concentración plasmática de SHBG disminuyendo
los andrógenos libres y además permite una
descamación regular del endometrio, con lo que se
evita el riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer de
endometrio.

32
 El inconveniente de los anticonceptivos orales es que
pueden deteriorar la resistencia insulínica y aumentar
la síntesis hepática de triglicéridos, dependiendo del
tipo de progestina que contenga. Las progestinas
que tienen actividad androgénica son el norgestrel
(Código IGSS 2021: 320) y el levonorgestrel que no
son recomendables, justamente porque exacerban
las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo.

Otras alternativas son las progestinas como el

acetato de ciproterona, la drospirenona, el acetato
de clormadinona y el dienogest que tienen efecto
antiandrogénico. De estas progestinas, el acetato de
ciproterona, por su actividad glucocorticoide, tiene
más efecto anabólico con el consecuente aumento
del peso corporal y de la resistencia insulínica. Las
progestinas más recomendables son la drosperinona,
al ser un derivado de la espironolactona, tendría un
efecto beneficioso sobre la resistencia insulínica
y el dienogest y acetato de clormadinona tendrían
1c la capacidad de reducir la actividad de la 5 alfa A
reductasa a nivel de la piel. (Raudrant & Rabe, 2003)

Las pacientes que obtienen mayores beneficios con los

anticonceptivos orales son aquellas con anovulación
crónica y niveles elevados de andrógenos así como
de LH. (Ehrmann, Polycistic ovary syndrome, 2005)

Los ACOs constituyen el tratamiento de primera

línea para el hirsutismo. La elección del ACO es
importante, debido a que muchas progestinas poseen
efectos androgénicos variables. Las 4 progestinas
con propiedades antiandrogénicas son, en orden de

33
 mayor a menor potencia: el acetato de ciproterona
(ACP), dienogest (DNG), drospirenona (DRSP) y
el acetato de clormadinona (ACM). (Ehrmann, Polycistic ovary
syndrome, 2005)

Etinilestradiol con acetato de ciproterona:

(Actualmente no disponible en listado de
medicamentos IGSS)

El acetato de ciproterona es un esteroide derivado de

la 17 a hidroxiprogesterona con acción pregestacional,
antiandrogénica y acción débil como glucocorticoide;
por su efecto antigonadotrópico. También reduce la
producción ovárica de andrógenos, y tiene una vida
media prolongada a consecuencia de su acumulación
en el tejido adiposo. (Golland & Elstein, 1993)

La ciproterona posee un efecto antiandrogénico

potente por inhibición competitiva del enlace de
la dihidrotestosterona (DHT) a su receptor en el A
1a
citoplasma, en consecuencia, bloquea el efecto
intracelular de la DHT. (Golland & Elstein, 1993)

La administración de 2 mg en combinación con 35 μg

de EE (anticonceptivo oral) en mujeres con síndrome
de ovario poliquístico es efectiva para reducir el acné
y el hirsutismo, no empeora la resistencia a la insulina,
pero aumenta la concentración de triglicéridos y
puede causar trombosis venosa, así como los otros
anticonceptivos orales. Perfil de seguridad: categoría
clase D. (Golland & Elstein, 1993)

34
 Etinilestradiol con drospirenona:
(Actualmente no disponible en listado de
medicamentos IGSS)

Drospirenona, de reciente desarrollo, es un

derivado de la 17 α espironolactona, además de su
acción antiandrogénica, es la única con actividad
antimineralocorticoide a dosis clínica. (Guido, y otros, 2004)

La combinación EE/DRSP demostró beneficios en los

signos clínicos y bioquímicos del hiperandrogenismo
gracias a su actividad antiandrogénica, sin evidencia
de deterioro significativo en los parámetros
metabólicos, lo que podría atribuirse a su actividad
1a A
antimineralocorticoide. (Guido, y otros, 2004)

Cuando se comparan diferentes ACOs contra placebo

en el control del acné, existen diferencias importantes
en cuanto a su eficacia a favor de los ACOs. De las
progestinas antes mencionadas, la única que ha sido
comparada con ACP en relación con la mejoría del
acné fue drospirenona y se demostró efecto similar e
incluso superior a la anterior, en pacientes con acné
leve y moderado. (Guido, y otros, 2004)

Etinilestradiol con acetato de clormadinona:

(Actualmente no disponible en listado de
medicamentos IGSS)

Clormadinona desarrollado como progestina en la

1a A
década de 1960, ha sido utilizada en los últimos
años en combinación con EE como anticonceptivo;
al evaluar su efecto antiandrogénico en comparación

35
 con la combinación EE/ LNG no se encontraron
cambios mayores en los niveles de andrógenos, pero
se reportó una diferencia significativa en la mejoría
clínica del acné. (Worret, Zahrandnik, Adnres, & Binder, 2001)

Etinilestradiol con dienogest.

(Actualmente no disponible en listado de
medicamentos IGSS):

Dienogest progestina híbrida desarrollada en la

década de 1990, posee actividad antiandrogénica
inferior a ACP, pero superior al resto de las
progestinas antiandrogénicas conocidas. (Palombo-Kinne,
Schellschmidt, Schumacher, & Gräser , 2009)

Las principales acciones de la combinación de

DNG/EE es su efecto sobre el endometrio y acción
antiandrogénica. La propiedad más notable de este
anticonceptivo es el control del ciclo con sangrados
cortos y de poca intensidad y en la fecha esperada,
así como sus beneficios sobre la piel y el cabello.
1a (Palombo-Kinne, Schellschmidt, Schumacher, & Gräser , 2009) A

DNG/EE es un anticonceptivo hormonal combinado

de baja dosis compuesto por 30 μg de EE, el más
clásico de los estrógenos sintéticos usados en
anticoncepción hormonal, y 2 mg de DNG, clasificado
como gestágeno derivado de la 19-nortestosterona y
considerado como gestágeno de cuarta generación
por su aparición relativamente reciente. El DNG es el
único progestágeno que combina las propiedades de
los derivados de la 19-nortestosterona con las de los
derivados de la 17-hidroxiprogesterona; por lo que
36
 puede decirse que es un gestágeno «híbrido». (Palombo-
Kinne, Schellschmidt, Schumacher, & Gräser , 2009)

La acción del DNG sobre los receptores biológicos

es antiandrogénica. Es el segundo gestágeno con
mayor potencia antiandrogénica y el primero de
todos los gestágenos empleados en anticoncepción
hormonal, solo por detrás del ACP, considerado el
de mayor potencia antiandrogénica suponiendo su
acción del 40%. (Palombo-Kinne, Schellschmidt, Schumacher, & Gräser , 2009)

DNG/EE es una molécula diferenciada

con características de los derivados de la
19-nortestosterona y los derivados de la progesterona,
como un híbrido de ambos, pese a derivar de la
testosterona. (Palombo-Kinne, Schellschmidt, Schumacher, & Gräser , 2009)

Su acción antiandrogénica le confiere un perfil lipídico

1a beneficioso y un marcado beneficio para los síntomas A
hiperandrogénicos (acné, piel y pelo grasos). (Palombo-
Kinne, Schellschmidt, Schumacher, & Gräser , 2009)

Tiene una potente acción anti proliferativa endometrial,

que permite un excelente control del ciclo, así como
su utilización como molécula aislada en el tratamiento
de la endometriosis, con mejoría clínica del dolor y
reducción de las lesiones endometriósicas. (Palombo-
Kinne, Schellschmidt, Schumacher, & Gräser , 2009)

Existen pocos reportes sobre efectos adversos

tromboembólicos y a juzgar por su prolongado
periodo de comercialización, se deduce que ofrecen
alta seguridad de utilización. (Palombo-Kinne, Schellschmidt,
Schumacher, & Gräser , 2009)

37
 El DNG/EE es una combinación utilizada como
anticonceptivo hormonal de dosis baja (2 mg de DNG
y 30 μg de EE) desde hace más de dos décadas. Su
eficacia es elevada, como la de los anticonceptivos
de su mismo grupo. Presenta además un satisfactorio
perfil de seguridad. Su especificidad viene de la mano
del gestágeno DNG, con propiedades farmacológicas
híbridas entre los derivados de la progesterona y los
derivados de la testosterona.

Esta peculiaridad se traduce en su acción biológica

y clínica, en la que cabe destacar su fuerte acción
inhibitoria del crecimiento endometrial y su marcada
1a acción antiandrogénica. Todo ello se traduce en A
un control del ciclo muy adecuado, con sangrados
previsibles, escasos y de corta duración, así como
en una acción beneficiosa sobre el acné y el
hiperandrogenismo. (Palombo-Kinne, Schellschmidt, Schumacher, &
Gräser , 2009)

Los antiandrógenos

Son compuestos de tipo esteroidal, como el acetato

de ciproterona y la espironolactona, o no esteroidal,
como la flutamida y el finasteride, que antagonizan
al receptor de andrógenos en el folículo piloso y la
glándula sebácea.

La elección del antiandrógeno depende de cada

caso en particular, tomando en cuenta el mecanismo
de acción y los efectos adversos de cada droga.

38
 Los compuestos de tipo esteroidal son muy efectivos
en suprimir la hiperandrogenemia, mientras que
la flutamida y el finasteride son efectivos como
bloqueadores periféricos de la acción androgénica,
pero no modifican el nivel de andrógenos.

Los antiandrógenos, sin excepción, están

contraindicados en el embarazo, ya que pueden
provocar feminización de un feto masculino.
Por lo tanto, deben usarse en combinación con un
anticonceptivo en aquellas pacientes que tienen
actividad sexual.

La asociación de un antiandrógeno con un

anticonceptivo oral refuerza el efecto antiandrogénico.
Los antiandrógenos también pueden asociarse entre
sí, como por ejemplo el acetato de ciproterona con
finasteride o la espironolactona con flutamida. Sin
embargo, la asociación de acetato de ciproterona
con flutamida no es recomendada por el aumento en
el riesgo de compromiso hepático. (Haoula, Salman, & Atiomo,
2012)

Los glucocorticoides no están indicados en el

tratamiento del hiperandrogenismo. (Manejo de la oligo-
ovulación crónica). (Haoula, Salman, & Atiomo, 2012)

1a Debe corregirse en primer lugar la obesidad, ya que

A
está demostrado que ésta medida por sí misma, en
pacientes obesas, disminuye los niveles de insulina,
testosterona y LH, permitiendo la reanudación
espontánea de los ciclos ováricos y de la ovulación.

39
 En las pacientes que no menstrúan espontáneamente
y que no desean embarazo se puede utilizar
progestinas en dosis bajas en forma cíclica o
anticonceptivos orales, con el fin de lograr una
protección endometrial. En las pacientes que desean
embarazo está indicada la inducción de la ovulación.
(Haoula, Salman, & Atiomo, 2012)

Se ha descrito que las pacientes con SOP tienen

hasta 3 veces más riesgo que la población general
de desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer de
1a endometrio, lo que se debe al hiperestrogenismo A
relativo debido a la ausencia de ovulación, presencia
de factores de crecimiento e inflamatorios por
obesidad, RI y diabetes así como nuliparidad.

Las pacientes que presentan amenorrea,

metrorragias disfuncionales y engrosamiento
endometrial diagnosticados por ultrasonido, deberían
ser referidas a un especialista. (Haoula, Salman, & Atiomo, 2012)

Inducción de ovulación:

Consiste en el tratamiento farmacológico o quirúrgico

1a A
destinado a inducir ciclos ovulatorios normales (mono
foliculares) en pacientes con oligo-anovulación.
(Sinawat, Buppasiri, Lumbiganon, & Pattanittum, 2008)

Estos procedimientos corresponden, idealmente, al

especialista en medicina reproductiva. (Sinawat, Buppasiri,
Lumbiganon, & Pattanittum, 2008)

Se ha demostrado que las mujeres con SOP que

logran embarazarse tienen mayor riesgo de diabetes
40
 gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo,
pre-eclampsia, parto prematuro y recién nacidos
pequeños para la edad gestacional, por lo que su
control endocrino-metabólico y sobre todo su control
prenatal son cruciales. Lo que se atenúa con el
tratamiento de las alteraciones metabólicas. (Sinawat,
Buppasiri, Lumbiganon, & Pattanittum, 2008)

El citrato de clomifeno:
(Código IGSS 2021: 308):

Constituye uno de los tratamientos de primera línea

para la inducción de la ovulación. Se recomienda
el uso de metformina de forma coadyuvante en la
1a terapéutica de la infertilidad para prevenir el síndrome A
de hiperestimulación ovárica en las mujeres con SOP
bajo tratamiento de fertilización in vitro. (Sinawat, Buppasiri,
Lumbiganon, & Pattanittum, 2008)

Metformina:
(Código IGSS 2021: 354):

No se recomienda como tratamiento farmacológico

de primera línea, sin embargo su uso sí se encuentra
recomendado en pacientes con intolerancia a la
glucosa o diabetes mellitus tipo 2 que no respondan a
cambios de estilo de vida. No se ha evidenciado que
tratamiento de corta duración con metformina sea
tan eficaz como el tratamiento convencional de larga
duración con metformina antes de la iniciación del
citrato de clomifeno para la inducción de la ovulación

41
 en pacientes infértiles con SOP. (Sinawat, Lumbiganon, Buppasiri,

& Pattanittum, 2008)

Complicaciones asociadas a SOP:

Existen diversas complicaciones que las mujeres

con SOP pueden presentar, se pueden mencionar:

• Mayor riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus

Tipo 2 (riesgo elevado de 3 a 7 veces),

• Enfermedad cardiovascular y accidentes

cerebrovasculares,

• Cáncer de endometrio (la anovulación crónica

genera una exposición endometrial prolongada a
estrógenos, no contrarrestada por progesterona),
e infertilidad. (Cardone, 2003)

2a Los factores que aumentan el riesgo de enfermedad

B
cardiovascular en mujeres con SOP son los
siguientes: (Cardone, 2003)

• Alteración en la fibrinólisis
• Elevación sérica del Factor activador del
Plasminógeno tisular
• Elevación sérica de Endotelina-1
• Elevación sérica de Homocisteína
• Aumento de la rigidez de las arterias
• Alteración de la función diastólica
• Dislipidemia.

42
 Secuencia de intervenciones usadas para tratar
pacientes con SOP con infertilidad: (Cardone, 2003)

• Modificaciones del estilo de vida

• Nutrición y ejercicios para alcanzar un índice de

masa corporal ideal

• En caso de que exista resistencia a la insulina

2a utilizar: metformina, troglitazona, o rosiglitazona

• Inducción de la ovulación, Hiperestimulación B

Ovárica Controlada

• Fertilización in vitro

• Cirugía de perforación ovárica (Drilling Ovárico)

• Recuperación de ovocitos inmaduros y

maduración in vitro.

Recomendaciones generales

Aplicar los Criterios de Rotterdam y sus fenotipos

para el diagnóstico de las pacientes.

No iniciar tratamiento hormonal cuando únicamente

se tiene la apariencia ultrasonográfica de ovarios
poliquísticos.

Identificar factores de riesgo metabólico para

desarrollo de síndrome metabólico e iniciar un
manejo preventivo.

43
Considerar los factores de riesgo y comorbilidades
asociadas al momento de iniciar la terapia
farmacológica con anticonceptivos.

Manejo multidisciplinario con médicos endocrinólogos,

internistas y adecuado asesoramiento de terapia
nutricional personalizada.

Implementación y análisis de desempeño

La implementación de esta guía adecuadamente se

√
reflejará en la detección temprana de pacientes con
síndrome de ovario poliquístico, disminución de la
incidencia de hemorragia uterina anormal, mayores
tasas de fertilidad, menor prevalencia de síndrome
metabólico.

44
 5. Anexos

Anexo 1: Escala de Farriman-Gallery para

cuantificar el hirsutismo

(Policystic Ovary Syndrome, N. Emgl. Med. 2005 Mar.24;323(12):1223-36)

Fuente: (Ehrmann, Polycistic ovary syndrome, 2005)
Modificado por grupo de desarrollo, 2021

45
Anexo 2: Flujograma de diagnóstico de SOP

Sospecha clinica de SOP

(hirsutismo, irregularidad menstrual)

Analisis de laboratorio: TSH, PRL, PSH, LH,

testosterona, estradiol, 17 OH progesterona (17OHP),
4 androsterona, CUSHING, GH e IGF-1 si hay datos
sugestivos de acromegalia

Datos de hiperandrogenismo
(testosterona elevada, DHE-S elevado)

Si No

170HPG Considerar
normal diagnóstico
alternativo

170HPG
elevada o
dudosa

Prueba de
imagen ovarica
(ecografia)

Fuente: (Del Castillo, Martinez, & Del Castillo, 2014)

Modificado por grupo de desarrollo 2021

46
 Anexo 3: Algoritmo, las progestinas
y sus variables

Progestinas

Derivados de Derivados de
progesterona 17 Derivados de
testosterona 19 nor
Acetoxi progesterona espironolactona
testosterona

1a 1a 2a 3a 4a
Generación Generación Generación Generación Generación

Acetato de
Norestirona
clormadinona Levonogestrel Gestodeno Drospirenona
(NET)
(CMA)

Acetato de Acetato de Norgestimato Desogestrel (DG)

ciproterona norestirona (NGM) prodroga de
(CPA) (NETA) 3-ketodesogestre
l=etonogestrel

Acetato de
Norelgestromin
medroxiprogesterona Linesterol
(NGMN)
(MPA)

Acetato de Diacetato de Dienogest

nomegetrol etinodiol
(MOMA)

Fuente: (Garza & Sierra-Ramirez, 2006)

Modificado por grupo de desarrollo IGSS 2021

47
 Espectro biológico de las progestinas

Esteroide
Antimeralo

Estrogénico
Androgénico

Progestacional
Gucocorticoide

Antiandrogénico
Mineralocorticoide
Progesterona + - - + + + -

Modificado por grupo de desarrollo

Ac Clomadiona + - - + + - -

Ac Ciproterona + - - ++ + - -

Fuente: (Garza & Sierra-Ramirez, 2006)

Ac Nomegestrol ++ - - ++ - - -

Norgestimato ++ ++ + - - - -

Levonogestrel +++ - ++ - - - -

Norgestimato ++ ++ + - - - -
de las progestinas

Gesiodeno ++++ ++ + - - - +
Anexo 4: Espectro biológico

Desogestrel +++ ++ + - - - -

Dinogest +++ - + - - - -

Norelgestriomin +++ + + - - - -

Drospirenona ++ - - + - - ++

48
 6. Glosario
ACO: Anticonceptivos hormonales orales, contienen
estrógenos y progesterona en combinación, la
mayoría son monofásicos, correspondiendo a la
misma dosis a lo largo de 21 días de tratamiento,
actúan sobre el eje hipotálamo hipófisis suprimiendo
la ovulación y la fertilidad. Posterior a los 21 días de
tratamiento siguen 7 días de descanso, durante los
cuales existe el desprendimiento endometrial.

Amenorrea: Ausencia de la menstruación por 90

días o más.

Andrógenos: Hormonas esteroides de 19

átomos de carbono producidas en el testículo,
corteza suprarrenal y ovario. Los principales son
la testosterona y la androstenediona. Estos se
biotransforman en estrógenos.

Ciclo Anovulatorio: Ciclo menstrual en el cual no

ocurre ovulación, por alteraciones en la función
ovárica puede ser primaria o secundaria a otra
alteración.

Clamp hiperinsulinémico (hiperinsulinémico-

euglucémico): Gold estándar para la evaluación de
la acción de la insulina. La insulina es infundida a
una velocidad constante para estimular la absorción
de la glucosa. La cantidad de glucosa exógena
infundida para contrarrestar esta caída, es indicativo
de sensibilidad a la insulina.

49
Dislipidemias: Condiciones patológicas que
presentan alteración del metabolismo de los lípidos y
las lipoproteínas en sangre.

Fenotipo: conjunto de características visibles de un

organismo.

Estrógeno: Hormona femenina o esteroides de 18

átomos de carbono que se produce principalmente
en los ovarios y en menor proporción en otros tejidos.
Los principales son estrona y estriol.

Hiperandrogenemia: Aumento anormal de uno

o varios andrógenos circulantes en sangre, como
la Testosterona (T), total o libre, androstenediona
(A), Dehidroepiandrosterona (DHEA) o sulfato de
Dehidroepiandrosterona (DHEAS).

Hiperinsulinemia: Elevación del nivel circulante en

sangre de la insulina.

Hirsutismo: Crecimiento excesivo de pelo (folículos

pilosos) en áreas generalmente asociadas con
maduración sexual masculinizante localizado en
cara, tórax, línea alba, abdomen bajo, glúteos y
muslos.

Hormona: sustancias que produce el organismo en

las glándulas para regular las funciones de varios
órganos.

Obesidad: Enfermedad crónica originada por varias

causas con un exceso de grasa en el organismo
caracterizándose por un índice de masa corporal en
el adulto mayor de 30, según la OMS.
50
Oligomenorrea: Disminución del sangrado
menstrual.

Progesterona: Hormona natural producida durante

la fase lútea del ciclo menstrual, responsable de la
transformación secretora del endometrio.

Virilización: Es un hirsutismo extremo asociado

a calvicie, voz masculina, hipertrofia muscular y
aumento en el tamaño del clítoris.

51
 7. Referencias bibliográficas
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 7a. avenida 22-72, zona 1
Centro Cívico, Ciudad de Guatemala
Guatemala, Centroamérica
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