UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO

ANÁLISIS DE LA RELACIÓN ENTRE LA EPILEPSIA Y

LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Tesis sometida a la consideración de la Comisión del

Programa de Estudios de Posgrado en Especialidades
Médicas en Psiquiatría para optar por el grado y título de
Especialista en Psiquiatría

CAROLINA JIMÉNEZ ARAUZ

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, Costa Rica
2014
 DEDICATORIA

Dedico el siguiente trabajo a mi esposo Randy, a mis padres y a mi hermana

Gloriana. El apoyo incondicional que me han brindado ha sido fundamental para

lograr finalizar este periodo de mi carrera profesional que culmina con el presente

trabajo.

ii
 AGRADECIMIENTOS

A mi esposo Randy Ugarte, por la paciencia, ayuda y motivación a lo largo de todo

el proceso.

A la Dra. Myleen Madrigal, por la perseverancia y acompañamiento en la

supervisión del proyecto.

A las Dras. Carolina Montoya e Ivannia Salas, por la ayuda en la revisión del

proyecto.

A las Msc. Silvia Navas y Rocío Brenes, por la buena disposición para colaborar

con la información bibliográfica.

iii
Esta tesis fue aceptada por la Comisión del Programa de Estudios de Posgrado en
Especialidades Médicas en Psiquiatría de la Universidad de Costa Rica, como
requisito parcial para optar al grado y título de Especialista en Psiquiatría.

Dra. Cecilia Díaz Oreiro

Decana
Sistema de Estudios de Posgrado

Dra. Myleen Madrigal Solano

Directora de Tesis

Dra. Ivannia Salas Bogantes

Asesora de Tesis

Dra. Carolina Montoya Brenes

Directora
Programa de Posgrado en Psiquiatría

Carolina Jiménez Arauz

Candidata

iv
 TABLA DE CONTENIDOS

Dedicatoria …………………………………………………………………………. ii

Agradecimientos …………………………………………………………………… iii

Carta de Aprobación ……………………………………………………………… iv

Tabla de Contenidos ...................................................................................... v

Resumen …………………………………………………………………………… viii

Indice de Tablas ............................................................................................. ix

Indice de Figuras ............................................................................................ x

Lista de Abreviaturas ……………………………………………………………... xi

Introducción .................................................................................................... 1

1. Marco metodológico ................................................................................... 5

1.1 Antecedentes, Justificación e importancia ..................................... 5
1.2 Planteamiento del problema .......................................................... 8
1.3 Definición del problema ................................................................. 8
1.4 Objetivo general ............................................................................ 8
1.5 Objetivos específicos .................................................................... 9

2. Marco Teórico: Epilepsia ........................................................................... 10

2.1 Concepto y Definición ................................................................... 10
2.2 Epidemiología ............................................................................... 12
2.3 Clasificación de las crisis epilépticas ............................................ 14
2.4 Clasificación de las epilepsias y síndromes epilépticos ................ 21
2.5 Fisiopatología …………………………………………………………. 24
2.6 Etiología ……………………………………………………………….. 26
2.7 Trastornos psiquiátricos y epilepsia ………………………………... 27

3. Psicosis en epilepsia .................................................................................. 30

3.1 Definición de psicosis .................................................................... 30
3.2 Generalidades ............................................................................... 31
3.2.1 Relación genética …………………………………………... 32
3.2.2 Relación con epilepsia del lóbulo temporal ……………… 35
3.3 Clasificación …………………………………………………………… 36
3.3.1 Psicosis preictal …………………………………………….. 37
3.3.2 Psicosis ictal ………………………………………………… 37
3.3.3 Psicosis posictal ……………………………………………. 38
3.3.3.1 Criterios de diagnóstico …………………………. 38

v
 3.3.3.2 Manifestación clínica …………………………….. 40
3.3.3.3 Factores de riesgo ……………………………….. 42
3.3.3.4 Patofisiología ……………………………………... 43
3.3.4 Psicosis interictal …………………………………………… 44
3.3.4.1 Definición y Clasificación ………………………... 44
3.3.4.2 Manifestación clínica …………………………….. 46
3.3.5 Normalización forzada …………………………………….. 50
3.3.6 Psicosis bimodal …………………………………………… 51

4. Trastornos afectivos en epilepsia .............................................................. 53

4.1 Generalidades .............................................................................. 53
4.1.1 Prevalencia …………………………………………………. 53
4.1.2 Definiciones ………………………………………………… 54
4.1.2.1 Trastorno depresivo …………………………….. 55
4.1.2.2 Trastorno afectivo bipolar ………………………. 56
4.1.3 Kindling como mecanismo común ………………………. 57
4.1.4 Importancia en la calidad de vida ……………………….. 58
4.2 Depresión y Epilepsia .................................................................. 60
4.2.1 Factores de riesgo ………………………………………… 60
4.2.1.1 Psicosociales ……………………………………. 60
4.2.1.2 Neurobiológicos …………………………………. 61
4.2.1.3 Iatrogenia ………………………………………… 64
4.2.2 Manifestación clínica y Clasificación ……………………. 65
4.2.2.1 Depresión peri-ictal ……………………………... 66
4.2.2.2 Depresión ictal …………………………………... 67
4.2.2.3 Depresión postictal ……………………………… 68
4.2.2.4 Depresión interictal ……………………………… 68
4.3 Trastorno afectivo bipolar y epilepsia …………………………….. 70
4.3.1 Generalidades ……………………………………………... 70
4.3.2 Mecanismos neuroquímicos ……………………………… 72

5. Conducta suicida en epilepsia .................................................................. 74

5.1 Epidemiología .............................................................................. 74
5.2 Factores de riesgo ....................................................................... 75
5.2.1 Comorbilidad psiquiátrica ………………………………… 75
5.2.2 Diferencias de género ……………………………………. 77
5.2.3 Medicamentos antiepilépticos …………………………… 77
5.2.4 Otros factores de riesgo …………………………………. 79
5.3 Valoración del riesgo suicida ……………………………………… 81

6. Trastornos ansiosos en epilepsia ............................................................ 82

6.1 Epidemiología ............................................................................. 82
6.2 Etiología ...................................................................................... 83
6.3 Manifestaciones clínicas …………………………………………… 83
6.3.1 Ansiedad ictal ……………………………………………... 84
6.3.2 Ansiedad posictal …………………………………………. 85
6.3.3 Ansiedad interictal ………………………………………… 86

vi
 6.4 Relación con tipo de epilepsia y frecuencia de convulsiones … 88
6.5 Implicaciones en la calidad de vida ………………………………. 90

Conclusiones ............................................................................................... 92

Recomendaciones ………………………………………………………………. 96

Bibliografía .................................................................................................. 101

vii
 RESUMEN

La epilepsia es un trastorno neurológico crónico que tiene implicaciones mentales,

físicas, sociales y económicas tanto para la persona que padece la enfermedad
como para su familia y los sistemas de salud.

Las personas con epilepsia y trastornos psiquiátricos asociados presentan factores

con un impacto negativo mayor en su salud física y mental.

Se ha propuesto una relación bidireccional entre la epilepsia y los trastornos

psiquiátricos, por lo que el presente estudio busca hacer énfasis en los factores
genéticos, psicosociales y neurobiológicos que permitan hacer un análisis de la
relación entre ambos.

Posterior a la realización del estudio se concluye que la depresión, los trastornos

ansiosos, el suicidio y la psicosis se encuentran dentro de los trastornos
psiquiátricos más prevalentes en las personas con epilepsia.

Los estudios revisados apuntan a que la epilepsia es un factor precipitante que

lleva a psicosis en pacientes con la predisposición genética.

Dentro de los factores psicosociales predisponentes para depresión en personas

con epilepsia se encuentran los eventos vitales estresantes, el género femenino, la
dificultad para adaptarse a la epilepsia y un estado económico menor.

Los factores de riesgo para suicidio en pacientes con epilepsia son: trastornos
afectivos, psicosis, abuso de sustancias, trastornos de personalidad, convulsiones
simples parciales y convulsiones secundarias generalizadas, déficit cognitivo,
medicamentos antiepilépticos y edad temprana de inicio de la epilepsia.

Dentro de los mecanismos patogénicos comunes que evidencian la relación

bidireccional entre los trastornos del afecto y la epilepsia se encuentran la
depleción de aminas biogénicas y GABA y el déficit de neurotransmisores como
norepinefrina y serotonina.

Finalmente, se realizan recomendaciones para el ámbito de la psiquiatría

orientadas hacia la identificación temprana y el abordaje integral de los trastornos
psiquiátricos asociados a la epilepsia para mejorar la calidad de vida.

El psiquiatra debe tener un alto nivel de sospecha de la presencia de trastornos

psiquiátricos en pacientes con epilepsia. También, debe tomar en cuenta que la
sintomatología puede ser atípica ó puede ser parte de la convulsión.

Por último, es de suma importancia que el psiquiatra oriente un cuestionamiento

específico dirigido a valorar la presencia de ideación suicida en el paciente con
epilepsia.
ÍNDICE DE TABLAS

viii
TABLA 1 Definición operacional (práctica) clínica de epilepsia ………….. 11

TABLA 2 Clasificación de las crisis epilépticas de la International League

Against Epilepsy (ILAE)……………………………………………. 21

TABLA 3 Clasificación de la Liga internacional contra la epilepsia (ILAE) de

las epilepsias y crisis epilépticas…………………………………. 23

TABLA 4 Etiologías más frecuentes de las crisis epilépticas……………... 27

TABLA 5 Tasas de prevalencia de trastornos psiquiátricos de pacientes con

epilepsia y la población general ……………………………………. 27

TABLA 6 Preguntas y respuestas de Slater y Beard y las respuestas actuales

más probables ………………………………………………………. 31

TABLA 7 Episodios psicóticos en miembros de la familia de pacientes

con epilepsia y psicosis ……………………………………………. 32

TABLA 8 Incidencia de epilepsia del lóbulo temporal en pacientes con

epilepsia y psicosis interictal ………………………………………. 35

TABLA 9 Factores de riesgo para psicosis posictal ………………………… 42

TABLA 10 Incidencia de epilepsia del lóbulo temporal (ELT) en pacientes con

epilepsia y psicosis posictal ………………………………………... 43

TABLA 11 Criterios diagnóstico para síndromes depresivos ………………… 55

TABLA 12 Variables implicadas en la patogénesis de la depresión en

epilepsia ………………………………………………………………. 65

TABLA 13 Síntomas de trastorno afectivo interictal ………………………….. 69

TABLA 14 Factores de riesgo para muerte causada por suicidio en pacientes

con epilepsia …………………………………………………………. 80

ix
 ÍNDICE DE FIGURAS

FIGURA 1 Diferentes impactos de los determinantes genéticos y epilépticos

entre los diferentes subconjuntos de psicosis en pacientes con

epilepsia …………………………………………………………….. 34

FIGURA 2 Edad de inicio de psicosis en pacientes con epilepsia y pacientes

con Esquizofrenia ………………………………………………….. 52

FIGURA 3 Patrones en epilepsia y depresión ……………………………….. 66

x
 LISTA DE ABREVIATURAS

SNC Sistema Nervioso Central

ILAE International League Against Epilepsy

NICE National Institute for Health and Clinical Excellence

Na+ Sodio

K+ Potasio

ATP Trifosfato de adenosina

Ca2+ Calcio

Cl= Cloro

PPE Potencial postsináptico excitatorio

PPI Potencial postsináptico inhibitorio

EEG Electroencefalograma

Glu Glutamato

Asp Aspartato

GABA Acido γ-aminobutírico

IIP Psicosis interictales

PIP Psicosis posictales

PIM Manía posictal

PANSS Escala de síntomas positivos y negativos

TAB Trastorno Afectivo Bipolar

QOLIE- 89 Quality of Life in Epilepsy- 89

POMS Profile of Mental State

MMPI-2 Minnesota Multiphasetic Personality Inventory-2

xi
NE Norepinefrina

5-HT Serotonina

FDA Food and Drug Administration

xii
 1

Introducción

La epilepsia en la Edad Media era considerada una manifestación del ser

endemoniado y se invocaban santos para alejarla. En varios periodos de la historia

se ha visto como un castigo, motivo de persecución, hechizos y como una

enfermedad contagiosa. (Sirias, Hassan y Gracia, 2001).

En la actualidad se sabe que la epilepsia es un trastorno neurológico crónico que

afecta a personas de todas las edades. Según la OMS (Organización Mundial de

la Salud), en el mundo hay aproximadamente 50 millones de personas con

epilepsia y cerca del 80% de los pacientes proceden de regiones en desarrollo.

En estudios neuroepidemiológicos se ha visto que la prevalencia de epilepsia en

Latino América va desde 8 a 57 casos por cada 1000 habitantes. Con

aproximadamente 5 millones de personas en Latino América con epilepsia y más

de 3 millones de ellos que no reciben tratamiento, la epilepsia se ha catalogado

como un problema de salud pública. (Medina, Chaves, Chinchilla y Gracia, 2001).

La epilepsia tiene importantes repercusiones económicas por la atención sanitaria

que requiere y las muertes prematuras y la pérdida laboral que ocasionan. La

OMS reporta que la epilepsia representa un 0,5% de la carga mundial de

morbilidad, una medida basada en el tiempo que combina los años de vida
 2

perdidos debido a la mortalidad prematura con el tiempo vivido en situaciones en

las que la salud no es plena.

A pesar de lo anterior, según el Informe sobre la epilepsia en América Latina y el

Caribe (2013) en Costa Rica no hay programas de acción para la atención de

personas con epilepsia ni disponibilidad de estudios epidemiológicos relacionados.

La OMS menciona que el estigma y la discriminación han aislado a las personas

con epilepsia desde hace mucho tiempo. Ésta podría ser la causa de la escasez

de programas orientados hacia esta enfermedad.

En el 2012 la OMS informa que, junto con la Liga Internacional contra la Epilepsia

y la Oficina Internacional para la Epilepsia, se está llevando a cabo una campaña

mundial bajo el lema “Salir de la sombra”, cuyos objetivos son proporcionar mejor

información y mayor sensibilización sobre la epilepsia, y reforzar los esfuerzos

públicos y privados por mejorar la atención y reducir el impacto de la enfermedad.

Estos esfuerzos internacionales son importantes ya que a pesar de que se ha

cambiado la perspectiva de la epilepsia con el tiempo, todavía persiste la

discriminación y estigma asociados a la enfermedad. En el informe sobre la

epilepsia en América Latina y el Caribe, realizado en el 2013 por la Organización

Panamericana de la Salud se reporta que en Costa Rica la percepción de la

epilepsia según la población general, maestros y empleadores se relaciona con

 3

estigmatización y miedo asociado a poca comprensión y empatía ante la

enfermedad. Este patrón se replica en la mayoría de los países de América Latina.

Estos factores de estigmatización, discriminación y miedo ante la enfermedad

contribuyen a la segregación social de los pacientes con epilepsia. La familia los

esconde, tienen dificultad para mantener sus empleos y poder conducir, se les

excluye de actividades deportivas y son víctimas de rechazo por parte de su

pareja al presenciar una crisis. (Sirias, Hassan y Gracia, 2001).

El concepto de calidad de vida es subjetivo pero los estudios han mostrado

consistentemente que la percepción del paciente sobre la severidad de sus crisis

tiene más que ver con su ajuste psicosocial que con la frecuencia de crisis

epilépticas por sí mismas. (Medina, Durán, Flores, Trevathan, Smith y Stansbury,

2001).

Otro aspecto que influye en la calidad de vida de los pacientes con epilepsia es

que se ha comprobado en diferentes estudios que las personas con epilepsia

presentan enfermedades psiquiátricas más frecuentemente que la población

general. (Carranza, Chaves y Medina, 2001).

La depresión, los trastornos ansiosos y la psicosis se encuentran dentro de los

trastornos psiquiátricos más prevalentes en las personas con epilepsia. La

depresión resalta su importancia al ver que la frecuencia de suicidio también es

 4

más alta en los pacientes con epilepsia que en la población general. (Dudra-

Jastrzêbska, Andres-Mach, Jarogniew, £uszczki, Stanislaw, Czuczwar, 2007).

Se ha propuesto una relación bidireccional entre la epilepsia y estos trastornos

psiquiátricos basándose en que se han encontrado determinantes genéticos y

mecanismos neurobiológicos subyacentes compartidos entre ellos.

Debido a esto, el abordaje de la epilepsia se plantea desde tres aspectos

principales: uso de fármacos, tratamiento y prevención de las causas y manejo de

los aspectos psicosociales. (Sirias, Hassan y Gracia, 2001).

El presente estudio se basa en los aspectos psiquiátricos de la epilepsia ya que la

identificación temprana y el manejo adecuado de estos trastornos se traduce en

mejor control de las convulsiones, menos efectos adversos, mejoría en la calidad

de vida y mejores resultados a largo plazo para la sociedad. (Kerr, Mensah,

Besag, Toffol, Ettinger, Kanemoto, Kanner, Kemp, Krishnamoorthy, LaFrance,

Mula, Schmitz, Tebartz, Trollor y Wilson, 2011).

 5

1. Marco Metodológico

1.1 Antecedentes, Justificación e importancia del problema

La epilepsia es un trastorno neurológico crónico que tiene implicaciones mentales,

físicas, sociales y económicas tanto para la persona que padece la enfermedad

como para su familia y los sistemas de salud.

Esta enfermedad es más frecuente en los países en desarrollo pero en estos

mismos países no se brinda una atención equitativa a todas las personas con

epilepsia y la mayoría de estas personas se quedan sin tratamiento.

Debido a que la mayoría de las personas con epilepsia no cuentan con el abordaje

adecuado para minimizar las consecuencias físicas, mentales, sociales y

económicas asociadas, a nivel internacional se reconoce a la epilepsia como un

problema de salud pública.

Recientemente se han hecho esfuerzos a nivel internacional para difundir

información sobre la epilepsia en la población general, esto con el fin de cambiar

la perspectiva negativa que se tiene de la epilepsia por un ambiente de mayor

empatía y conciencia de la importancia de un abordaje temprano y adecuado para

reducir el deterioro funcional de las personas con epilepsia.

 6

En Costa Rica se elaboró la política nacional de salud mental 2012-2021, en ella

se habla de los determinantes en salud mental como los factores que promueven

la salud mental o por el contrario tienen un impacto negativo. Estos determinantes

son cuatro: biológicos, ambientales, sociales-económicos-culturales y servicios y

sistemas de salud. Si se toman estos cuatro determinantes y se aplican a las

personas con epilepsia se encuentran importantes fuentes de impacto negativo

para la salud mental de estas personas.

Dentro de los determinantes biológicos se ha observado que las personas con

epilepsia son más propensas a presentar trastornos psiquiátricos como depresión,

ansiedad, psicosis y suicidio. Estos trastornos influyen de manera importante en la

evolución de la enfermedad y empeoran la calidad de vida de estas personas.

Al presentar epilepsia y trastornos psiquiátricos asociados, a estas personas se les

excluye de la sociedad por la discriminación y estigma relacionados a ambas

enfermedades, esto dificulta su inserción laboral y por ende compromete su

situación económica.

En cuanto al factor de los servicios y sistemas de salud, se plantea que las

personas con epilepsia requieren de un abordaje en tres ejes principales. Dentro

de estos ejes se le da importancia al manejo de los aspectos psicosociales

sumado al uso de fármacos, tratamiento y prevención de las causas de la

epilepsia. Este tipo de enfoque terapéutico se dificulta ya que se carece de una

 7

política orientada a la promoción y la atención integral de la Salud Mental en los

sistemas de salud.

Las personas con epilepsia y trastornos psiquiátricos asociados presentan factores

con un impacto negativo mayor en su salud física y mental. Sin embargo, los

estudios en epilepsia se han centrado en la epidemiología, fisiopatología,

clasificación, neuroimagen, genética y tratamiento de la enfermedad. Y en menor

proporción se ha abordado el tema de las enfermedades psiquiátricas en

epilepsia.

El presente estudio busca hacer énfasis en los factores genéticos, psicosociales y

neurobiológicos que orientan hacia una relación entre la epilepsia y los trastornos

psiquiátricos.

Poder identificar los trastornos psiquiátricos asociados con más frecuencia a la

epilepsia y los mecanismos subyacentes, permite brindar un abordaje que incluya

los aspectos psicosociales de las personas que padecen esta enfermedad. Este

tipo de abordaje tiene un impacto positivo al mejorar la evolución de la

enfermedad, la calidad de vida y salud mental en las personas con epilepsia.

 8

1.2 Planteamiento del problema

Cada vez hay más evidencia de que existe una relación entre la epilepsia y los

trastornos psiquiátricos, la asociación de ambas enfermedades produce un

deterioro en el funcionamiento, calidad de vida y salud mental de las personas que

las padecen.

Mediante esta revisión bibliográfica se busca conocer los mecanismos

neuroquímicos subyacentes que comparten y los factores genéticos, psicosociales

y neurobiológicos que contribuyen a esta asociación.

1.3 Definición del problema

¿Cuál es la relación entre la epilepsia y los trastornos psiquiátricos, según la

literatura revisada?

1.4 Objetivo General

Analizar la relación entre la epilepsia y los trastornos psiquiátricos, mediante la

revisión de literatura científica.

 9

1.5 Objetivos Específicos

• Determinar la prevalencia de los trastornos psiquiátricos más frecuentes en

personas con epilepsia a nivel internacional descritas en la literatura

científica reciente.

• Relacionar los trastornos psiquiátricos con síndromes epilépticos

específicos.

• Establecer la clasificación de los trastornos psiquiátricos en epilepsia.

• Distinguir los factores genéticos, psicosociales y neurobiológicos que

contribuyen a la presencia de trastornos psiquiátricos en epilepsia.

• Identificar los mecanismos neuroquímicos subyacentes en la epilepsia y los

trastornos psiquiátricos.

• Examinar la importancia de los trastornos psiquiátricos en la calidad de vida

de las personas con epilepsia.

• Proponer recomendaciones para el abordaje integral de un paciente con

epilepsia en el ámbito de la psiquiatría.

 10

2. Marco Teórico

Epilepsia

2.1 Concepto y definición

Para poder conceptualizar el término de epilepsia, Pascual (2008) define primero

el concepto de crisis epilépticas como la expresión clínica de una alteración de la

función cerebral autolimitada, causada por una actividad anormal y excesiva de

grupos de neuronas corticales que producen descargas eléctricas sincrónicas. Así

mismo hace referencia, que las manifestaciones clínicas de estas crisis tienen

relación con la función de la corteza cerebral implicada en la descarga.

En el 2005 el Equipo de Trabajo de la Liga internacional contra la epilepsia (ILAE)

formula la definición conceptual de crisis epiléptica de la siguiente manera: “ es

una ocurrencia transitoria de signos y/o síntomas que se dan debido a una

actividad neuronal del cerebro anormalmente excesiva o sincrónica.” (Fisher, van

Emde, Blume, Elger, Genton, Lee P, Engel J, 2005).

El término epilepsia proviene del griego, que significa sorprender, arrebatar, raptar.

Es un trastorno del sistema nervioso central (SNC) que se manifiesta por la

recurrencia de crisis epilépticas, de tal forma que se considera el diagnóstico de

epilepsia a partir de que se presentan dos crisis sin causa determinada o cuando

se presenta una única crisis y existe un trastorno persistente del SNC capaz de
 11

provocar crisis recurrentes (Pascual, 2008). Para este autor, si bien todos los

enfermos con epilepsia tienen crisis epilépticas, un número importante de

personas puede sufrir una crisis aislada a lo largo de la vida y no se considera que

padezca de esta enfermedad. Para realizar el diagnóstico de epilepsia se basa,

principalmente, en la información clínica obtenida del paciente y de los testigos de

las crisis. Las pruebas complementarias permiten apoyar el diagnóstico, clasificar

el tipo de epilepsia y determinar sus causas.

Para poder brindar una definición operacional clínica el Equipo de Trabajo de la

ILAE recomienda ampliar la definición de epilepsia para incluir ciertas

circunstancias que se enumeran en la Tabla 1 y también agregar un tiempo límite

a la definición. (Fisher, Acevedo, Arzimanoglou, Bogacz, Cross, Elger, Engel,

French, Glynn, Hesdorffer, Lee, Mathern, Moshé, Perucca, Scheffer, Tomson,

Watanabe y Wiebe, 2013).

La epilepsia es una enfermedad del cerebro definida por cualquiera de las siguientes
condiciones:

1. Al menos dos convulsiones no provocadas que ocurran con más de 24 horas de

diferencia.
2. Una convulsión no provocada y una probabilidad de más convulsiones similares al
riesgo recurrente general después de dos convulsiones no provocadas
(aproximadamente 75% o más).
3. Al menos dos convulsiones en el contexto de epilepsia refleja.

La epilepsia se considera que ya no está presente en individuos que tengan un síndrome

epiléptico dependiente de la edad pero que ya sobrepasaron la edad aplicable o aquellos
que han permanecido sin convulsiones por al menos 10 años sin tratamiento médico,
siempre que no hayan factores de riesgo asociados con una alta probabilidad (> 75%) de
convulsiones futuras.
Tabla 1. Definición operacional (práctica) clínica de epilepsia. Tomado de: International League Against
Epilepsy. (2013). An operational (clinical) definition of epilepsy. EE.UU.: Fisher y cols.
 12

El Instituto Nacional para la Salud y Excelencia Clínica del Reino Unido (National

Institute for Health and Clinical Excellence, NICE) recomienda que la epilepsia

debe verse como un síntoma de una condición neurológica subyacente y no como

una entidad independiente.

2.2 Epidemiología

Según la Organización Mundial de la Salud, la epilepsia es el trastorno cerebral

primario más frecuente. En Estados Unidos más de 2.3 millones de personas

tienen epilepsia, y se calcula que cada año son diagnosticados de este trastorno

181.000 norteamericanos. (Brust, 2008).

En España, la prevalencia de epilepsia activa es de 6,42 casos/ 1000 habitantes.

La incidencia anual de epilepsia es de 31 a 57 casos/ 100.000 habitantes, siendo

superior en niños, adolescentes y ancianos. La incidencia acumulada de epilepsia

hasta la edad de 80 años alcanza el 3%. La epilepsia incrementa la mortalidad

entre 5 y 10 veces más que en la población general. Los enfermos con epilepsia

mal controlada padecen con frecuencia dificultades cognitivas e inadaptación

social, como fracaso escolar no relacionado con su capacidad cognitiva,

desempleo, bajo índice de matrimonio y menor número de hijos. (Pascual, 2008).

Según Brust (2008), en los países industrializados la epilepsia tiene una incidencia

específica para cada grupo de edad, siendo mayor en los muy jóvenes y los muy

ancianos. Este dato refleja también los factores de riesgo conocidos de la

 13

epilepsia como lo son trastornos que se manifiestan en edades muy tempranas (p.

ej., la parálisis cerebral y el retraso mental) y enfermedades de la ancianidad (p.

ej., accidente cerebrovascular clínicamente manifiesto y demencia de Alzheimer).

Estos trastornos aumentan en más de 10 veces el riesgo de que una persona

sufra epilepsia.

Así mismo, se han citado diferencias en la prevalencia entre los países

industrializados y los países en vías de desarrollo. La prevalencia para los países

industrializados es de 3-4/ 1000 habitantes mientras que para los países en vías

de desarrollo la prevalencia es de 57/ 1000 habitantes. (Gracia, 1998).

En el estudio sobre la Situación actual de la Salud Mental en Costa Rica realizado

por la Organización Panamericana de la Salud en el 2004 se menciona que en el

Primer Congreso Latinoamericano de Epilepsia en el que se presentaron estudios

epidemiológicos de varios países, se estimó que la prevalencia de la enfermedad

en Latino América fluctuaría entre 1,5 y 2%. En Costa Rica, Adis Castro encontró

desde 1967, en una investigación en la población adulta, una tasa de prevalencia

de 1,5%, congruente con la estimación del Congreso citado antes.

 14

2.3 Clasificación de las crisis epilépticas

Para la sistematización clínica de la enfermedad, la Liga Internacional Contra la

Epilepsia (International League Against Epilepsy, ILAE) ha desarrollado dos

clasificaciones: la clasificación de las crisis epilépticas y la clasificación de las

epilepsias y los síndromes epilépticos.

La clasificación de las crisis permite analizar las crisis como síntoma con el objeto

de incorporarlas a la clasificación de epilepsias y síndromes, la cual utiliza los tipos

de crisis junto con otros aspectos de la historia clínica para identificar síndromes y

enfermedades. La identificación de síndromes y enfermedades permite precisar

mejor el pronóstico, seleccionar el tratamiento más idóneo y buscar la etiología

más probable. Así mismo, según el origen de la descarga epiléptica, las crisis se

dividen en crisis parciales o focales y crisis generalizadas. (Pascual, 2008).

Crisis parciales o focales

Estas crisis se relacionan con las epilepsias más comunes de inicio en la edad

adulta. El origen de estas crisis se circunscribe a una región de la corteza cerebral

localizada, generalmente en un solo hemisferio. (Figueroa, 2013).

Según la zona y la extensión de la corteza que se activa varían las

manifestaciones clínicas, agrupándose las crisis de acuerdo con dos criterios: a) si

consideramos la localización de la región cerebral en la que se originan, se dividen

 15

en crisis de origen temporal, frontal, occipital, parietal o de localización

indeterminada cuando no se puede precisar la zona cortical de inicio; b)

dependiendo de que exista o no alteración de la consciencia, se diferencian crisis

parciales simples cuando no se asocian con alteración de la consciencia y el

paciente es capaz de recordar todo lo sucedido durante el episodio, y crisis

parciales complejas cuando se acompañan de alteración de la consciencia con

pérdida de la capacidad de respuesta, desconocimiento del episodio y amnesia de

lo que ha sucedido en su entorno durante la crisis. (Pascual, 2008).

Un tercer tipo de crisis parcial se presenta cuando las crisis parciales simples y

complejas se propagan y activan la corteza cerebral de ambos hemisferios,

expresándose como una crisis secundariamente generalizada. Para efectos

clínicos, la fase parcial de la convulsión generalmente pasa desapercibida y la

mayoría de los pacientes simplemente se presentan con un convulsión tónico-

clónica generalizada (convulsión tónico-clónica generalizada secundaria).

(Figueroa, 2013).

Brust, (2008) detalla las crisis parciales según la localización de origen en la

región cerebral:

Crisis del lóbulo temporal: La mayor parte de las crisis parciales se originan

en el lóbulo temporal. Comienzan con frecuencia con un aura, que varía desde

una sensación epigástrica ascendente (afectación de la corteza con

proyecciones al sistema nervioso autónomo) hasta una sensación

 16

estereotipada de miedo (afectación de la amígdala). Son con frecuencia

clínicamente silentes. Los testigos, pueden referir la presencia de

automatismos orales (lamerse los labios o masticar), automatismos manuales

(tocarse repetidamente la ropa, dar palmaditas) o discretas posturas distónicas

de una extremidad (contorsión prolongada de la mano o el pie), pero la

manifestación más frecuente es la falta de respuesta del paciente durante un

período de tiempo. Después el paciente puede referir cansancio, confusión o

dificultad para hablar y comprender el lenguaje, que puede durar varios

minutos.

Crisis del lóbulo frontal: Es el segundo tipo más frecuente de crisis

parciales. Son característicamente dramáticas y tienen manifestaciones

motoras muy llamativas, de inicio súbito y sin aura. (Myland, 2008). Suelen ser

nocturnas, se originan en el sueño y suelen ser de duración breve (15-45

segundos). Los testigos pueden describir vocalizaciones en voz alta, sacudidas

de las extremidades, desviación forzada de la cabeza hacia un lado o

movimientos de pedaleo. En las crisis epilépticas con progresión jacksionana

se produce la propagación de la actividad eléctrica a lo largo de la corteza

motora primaria. Clínicamente el paciente puede describir sacudidas

involuntarias rítmicas del dedo pulgar que se propagan a la mano y muñeca, y

luego al brazo y la cara, todas del mismo lado del cuerpo. Si la crisis afecta la

corteza motora suplementaria en la cara interna del lóbulo frontal, el paciente

puede adoptar una postura distónica asimétrica (postura del esgrimista), con la

cabeza girada hacia un lado, un brazo extendido y el otro flexionado con las
 17

caderas en abducción y las extremidades inferiores flexionadas. Con este tipo

de crisis, el paciente puede tener manifestaciones motoras bilaterales, aunque

mantiene todo el tiempo el estado de alerta y la consciencia.

Crisis del lóbulo occipital: Comienza con alteraciones visuales repentinas. Si

está implicada la corteza visual primaria, el paciente ve colores o luces poco

definidos. En las crisis de corteza visual suplementaria los pacientes pueden

referir ver figuras complejas, escenas detalladas u otras alucinaciones visuales,

que generalmente son estereotipadas.

Crisis del lóbulo parietal: Son infrecuentes y se asocian con sensación de

hormigueo o acorchamiento en la extremidad o parte del cuerpo contralateral o,

raramente, con dolor que afecta a la extremidad o parte del cuerpo

contralateral.

Un aura es la experiencia subjetiva del paciente al comienzo de una crisis

epiléptica. Es una crisis parcial simple, y dependiendo del área cerebral afectada,

su descripción puede variar mucho desde un olor a quemado (corteza olfatoria)

hasta una sensación de miedo (corteza límbica) u hormigueo en una extremidad

(corteza sensitiva primaria).

La mayor parte de las convulsiones parciales dura de segundos a minutos. Sin

embargo, en un trastorno denominado estado epiléptico parcial, las convulsiones

persisten durante periodos que van desde 30 minutos hasta horas. Mientras la
 18

descarga permanece confinada en su foco persisten los síntomas originales.

(Myland, 2008).

Crisis generalizadas

La descarga inicial afecta simultáneamente a ambos hemisferios y, por lo tanto,

este tipo de crisis se asocian a alteración de la consciencia desde el inicio. Las

convulsiones generalizadas más intensas son las crisis de ausencia (denominadas

previamente petit mal) y las convulsiones tónico-clónicas (grand mal). (Myland,

2008).

Crisis tónico-clónicas: comienza con una pérdida brusca de consciencia, a

menudo en asociación con un grito o chillido. Después, todos los músculos de los

brazos, las piernas, el tórax y la espalda se vuelven rígidos. Durante la fase tónica,

el paciente puede mostrarse cianótico. Después, de aproximadamente un minuto,

los músculos comienzan a dar tirones y sacudidas durante 1 a 2 minutos más. En

la fase clónica, se puede producir la mordedura de lengua, y puede aparecer en la

boca un esputo sanguinolento y espumoso. Una vez finalizan los movimientos en

sacudida, comienza la fase poscrítica. Inicialmente, el paciente está en un sueño

profundo, con respiración profunda, y gradualmente se despierta, a menudo

quejándose de cefalea. (Schachter, 2001).

Crisis de ausencia típica: Se caracterizan por desconexión del medio, interrupción

brusca de toda actividad y mirada vacía, sin pérdida del tono postural, con
 19

recuperación inmediata de la consciencia, sin confusión poscrítica. Pueden

acompañarse de movimientos poco persistentes, en forma de clonías en las

extremidades o en la musculatura de cara y párpados, contracción tónica del

tronco o del cuello, revulsión ocular, y automatismos orales y manuales. (Pascual,

2008). Pueden aparecer en numerosas ocasiones cada día y consisten en lapsos

de la atención de 2 a 10 segundos de duración. (Myland, 2008). Debido a sus

sutiles manifestaciones de conducta y la falta de confusión poscrítica, estas crisis

pasan inadvertidas durante largos períodos de tiempo, y a los pacientes, que

generalmente son niños pequeños, se les acusa de tener somnolencia o no estar

atentos. (Brust, 2008).

Crisis de ausencia atípica: Son similares a las ausencias típicas pero tienen un

inicio y final mal definidos, con frecuencia son más prolongadas y se pueden

acompañar de pérdida del tono postural. (Pascual, 2008).

Crisis mioclónicas: Se caracterizan por contracciones bruscas, breves, irregulares,

que pueden ser generalizadas o localizadas en los músculos del tronco, las

extremidades, el cuello, la cara o los músculos respiratorios, sin déficit poscrítico.

Suelen tener relación con el ciclo sueño-vigilia, apareciendo sobre todo al

despertar. (Pascual, 2008). Son repentinas, breves y rápidas como una descarga

eléctrica, ocurren aisladas o repetidas. (Brust, 2008).

Crisis tónicas: Durante estas se producen contracciones musculares violentas, con

afectación de la musculatura del tronco, el cuello, la cara y las extremidades.

 20

Estas últimas quedan inmovilizadas en una postura simétrica o asimétrica, en

extensión o flexión. La fase poscrítica es más breve que en las crisis tónico-

clónicas. Pueden acompañarse de cianosis, y las caídas y traumatismos son

frecuentes. (Pascual, 2008). Suelen agruparse durante las horas de sueño y

pueden repetirse a lo largo de toda la noche. (Brust, 2008).

Crisis atónicas: Se produce una pérdida brusca de conocimiento y del tono

postural, causando caídas dramáticas y autolesiones graves. (Brust, 2007). La

pérdida del tono muscular puede ser fragmentaria, dando lugar a la caída de la

cabeza o de una extremidad, o masiva, provocando la caída al suelo. (Pascual,

2008).

Crisis inclasificables: Son aquellas crisis de las que no se puede determinar el tipo

por no contar con información suficiente. La evolución clínica, los resultados de los

exámenes complementarios y la información que aportan nuevos testigos pueden

permitir con el paso del tiempo englobarlas en otra categoría. (Pascual, 2008).

Crisis epilépticas relacionadas con la localización (comienzo focal o parcial)

Crisis parciales simples (sin alteración de la consciencia)
Con síntomas motores
Con síntomas somatosensitivos o sensitivos especiales
Con síntomas autonómicos
Con síntomas psíquicos
Crisis epilépticas primariamente generalizadas
Ausencias
Ausencias típicas
Ausencias atípicas
Mioclónicas
 21

Tónicas
Clónicas
Tónico clónicas (primariamente)
Atónicas o astáticas (caída)
Inclasificables
Tabla 2. Clasificación de las crisis epilépticas de la International League Against Epilepsy (ILAE) (versión
simplificada). Tomado de Brust (2007). Diagnóstico y tratamiento Neurología. pg. 49.

2.4 Clasificación de las epilepsias y los síndromes epilépticos

Pascual (2008), hace referencia a que en esta clasificación se definen dos grupos

de epilepsias, epilepsias generalizadas y epilepsias relacionadas con su

localización (epilepsias focales o parciales), según el tipo de crisis predominante

es generalizado o parcial. Además, hay una categoría de síndromes especiales,

que incluye trastornos que se asocian con crisis pero que no se consideran

epilepsia por existir un factor agudo precipitante responsable de la crisis (p.ej.,

fiebre, alcohol, drogas, eclampsia, etc.) o porque se trata de una crisis aislada.

Dentro de cada subgrupo de la clasificación (generalizada o parcial) se pueden

diferenciar tres tipos de epilepsia según la etiología.

Epilepsias idiopáticas

Son aquellas de etiología desconocida y en las que se supone una causa

genética. Las crisis suelen iniciarse en la infancia y la adolescencia, aunque

también pueden aparecer en la edad adulta.

 22

Epilepsias sintomáticas

Son causadas por una patología cerebral extensa que puede identificarse o no

mediante estudios de imagen cerebral. La exploración neurológica puede ser

anormal, con frecuencia se asocian alteraciones cognitivas más o menos graves, y

el pronóstico es peor que en el grupo anterior, estando relacionado con la

etiología.

Epilepsias criptogénicas (de causa oculta) o probablemente sintomáticas

Suelen presentar rasgos focales, por lo que se supone que deben ser

sintomáticas, pero en ellas no se puede identificar una lesión con las técnicas de

diagnóstico disponibles.
 23

Crisis relacionadas con la localización: (de comienzo local o parcial)

Idiopáticas (con comienzo relacionado con la edad)
Epilepsia benigna infantil con puntas centrotemporales (EBIPC)
Epilepsia infantil con paroxismos occipitales (EIPO o epilepsia
occipital benigna)
Sintomáticas o criptogénicas
Según el lóbulo de comienzo (frontal, temporal, parietal u
occipital)
Epilepsia parcial continua progresiva crónica (incluida la
encefalitis de Rasmussen)
Crisis generalizadas
Idiopáticas
Epilepsia con ausencias infantil (EAI)
Epilepsia con ausencias juvenil (EAJ)
Epilepsia mioclónica juvenil (EMJ)
Epilepsia con crisis de gran mal (generalizadas tónico-clónicas)
al despertar
Criptogénicas o sintomáticas (por orden de edad)
Sindrome de West (espasmos infantiles)
Sindrome de Lennox-Gastaut (SLG)
Epilepsia con crisis mioclónicas –astáticas
Epilepsia con ausencias mioclónicas
Sintomáticas
Etiología inespecífica
Encefalopatía mioclónica precoz
Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de
Supresión
Otras
Etiología específica
Indeterminada focal o generalizada
Con crisis tanto focales como generalizadas
Crisis neonatales
Epilepsia mioclónica grave de la infancia
Epilepsia con puntas y ondas continuas durante el sueño de
ondas lentas
Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner)
Síndormes especiales
Crisis relacionadas con la situación
Convulsiones febriles
Crisis aisladas o estado epiléptico aislado
Crisis sólo durante un proceso agudo o de intoxicación
Tabla 3 Clasificación de la Liga internacional contra la epilepsia (ILAE) de las epilepsias y crisis epilépticas
(versión simplificada). Tomado de Brust (2008). Diagnóstico y tratamiento Neurología. pg. 53.
 24

2.5 Fisiopatología de la epilepsia

Fisiología del impulso eléctrico neuronal

Las señales eléctricas de las neuronas se producen de dos formas: el potencial de

acción, que se propaga a lo largo del axón de la neurona de forma centrífuga

desde el soma, permitiendo el transporte de la señal dentro de la neurona, y la

transmisión sináptica, que permite la transmisión de la señal entre neuronas y se

realiza mediante impulsos químicos que se convierten en señales eléctricas. La

membrana neuronal es semipermeable a diferentes iones que transportan cargas

eléctricas. La permeabilidad de la membrana neuronal le confiere la capacidad de

dar lugar a cambios rápidos que alteran espectacularmente la diferencia de

potencial entre el interior y el exterior de la célula. (Pascual, 2008).

Los cambios en el potasio extracelular han sido reconocidos ampliamente por

favorecer la actividad epileptiforme. La actividad sináptica rápida está asociada

con una salida intracelular del potasio, produciendo elevaciones extracelulares que

pueden reducir la fuerza conductora para los mecanismos inhibitorios mediados

por el potasio y pueden directamente despolarizar la membrana. (Medina, Chaves,

Chinchilla y Gracia, 2001).

Estos mismos autores mencionan que el calcio, así como el magnesio, tiene un

efecto directo discriminador de cargas en la membrana neuronal. Por tanto,

cuando los niveles extracelulares locales de calcio disminuyen, como ocurre

 25

durante una crisis, la membrana rápidamente influenciada por los potenciales

transmembrana, se vuelve más excitable.

La propagación de los potenciales de acción a lo largo de los axones permite la

transmisión de información en el sistema nervioso. Cuando la terminal presináptica

del axón es estimulada por un potencial de acción se produce la entrada de Ca2+

en la célula y ésta desencadena la liberación de neurotransmisores. Los

neurotransmisores se acoplan a los receptores de membrana postsinápticos. Este

proceso da lugar a potenciales postsinápticos excitatorios (PPE) e inhibitorios

(PPI). La suma de estos potenciales sincronizados da lugar a la actividad eléctrica

que se registra en el electroencefalograma (EEG). Glutamato (Glu) y aspartato

(Asp) son los principales neurotransmisores excitadores del SNC, mientras que el

ácido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor. (Pascual,

2008).

Epileptogénesis

La epileptogénesis es el proceso mediante el cual un grupo de neuronas,

generalmente de la corteza cerebral, desarrolla una excitabilidad exagerada y

alcanza un estado en el que puede producir crisis epilépticas de forma

espontánea. En la fisiopatología de las epilepsias están involucrados dos tipos de

fenómenos: el inicio de descargas repetitivas anómalas por un grupo de neuronas,

y la propagación de estas descargas a otras neuronas vecinas y distantes. La

 26

epileptogenicidad está causada por alteraciones en poblaciones neuronales que

dan lugar a una disminución de sus propiedades inhibitorias o a un aumento de las

excitatorias. (Pascual, 2008).

Algunos autores como Engelborghs, D`Hooge y De Deyn (2000) refieren que

aunque los síndromes epilépticos difieren fisiopatológicamente, existen algunas

características de la epileptogénesis comunes entre ellos como la excitabilidad

neuronal incrementada y la sincronicidad así como también mecanismos

involucrados en las transición inter-ictal. De ahí que mencionan la importancia de

que las nuevas ideas señalan hacia alteraciones de las funciones sinápticas y

propiedades intrínsecas de las neuronas como mecanismos comunes

subyacentes a la hiperexcitabilidad.

2.6 Etiología

Tanto Pascual (2008) como Samuels (2000) mencionan que en la mayoría de las

ocasiones no es posible identificar una etiología. Se considera que estas

epilepsias sin causa determinada pueden pertenecer a dos categorías diferentes:

idiopática, cuando se supone que existe una base genética, y criptogénica o

probablemete sintomática, cuando se asume que debe existir una lesión focal

cortical subyacente. Las epilepsias sintomáticas, aquellas en las cuales la etiología

se ha determinado, pueden ser secundarias a cualquier patología que afecte a la

corteza cerebral.
 27

Etiología Proporción (%) Comentarios

Criptogénica/Idiopática 61 83% en niños menores
de 10 años
38% en mayores de 60
años
Enfermedad cerebrovascular 15 49% en mayores de 60
años
Alcoholismo 6 27% entre 30 y 40 años
Tumor cerebral 6 1% en menores de 30
años
19% entre 50 y 60 años
11% en mayores de 60
años
Traumatismo craneal 3
Infección del SNC 2
Otras causas 7
Tabla 4. Etiologías más frecuentes de las crisis epilépticas. Tomado de: Sander y cols (1990). The efficacy
and long-term tolerability of lamotrigine in the treatment of severe epilepsy. Epilepsy Res 1990; 7(3): 226-229.

2.7 Trastornos psiquiátricos y epilepsia

Algreeshah (2013) menciona que se estima que el 20-30% de los pacientes con

epilepsia tiene trastornos psiquiátricos. El riesgo de psicosis en los pacientes con

epilepsia es 6-12 veces mayor que en la población general. Los trastornos

psiquiátricos más comunes en epilepsia son depresión, ansiedad y psicosis.

Trastornos psiquiátricos Pacientes con Población general (%)

epilepsia (%)
Depresión 11-44 2-4
Trastornos ansiosos 15-25 2.5-6.5
Suicidio 5-10 1-2
Psicosis 2-8 0.5-0.7
Pseudoconvulsiones 1-10 0.1-0.2
TDAH 10-40 2-10
Tabla 5. Prevalencia de trastornos psiquiátricos en epilepsia. TDAH: Trastorno de déficit atencional e
hiperactividad. Tomado de: Dudra-Jastrzêbska M., Andres-Mach M., Jarogniew J., £uszczki., Stanislaw J.,
Czuczwar., (2007). Mood disorders in patients with epilepsy. Pharmacological Reports, 59, 369-378.

Clasificación del los trastornos psiquiátricos en epilepsia

 28

Swinkels (2006) refiere que los trastornos pisquiátricos en epilepsia pueden

clasificarse según la relación temporal entre el síntoma psiquiátrico y el momento

de la convulsión:

 Síntomas ictales: síntomas psiquiátricos que son la manifestación clínica de

la convulsión.

 Síntomas periictales: síntomas que preceden y/o siguen a la convulsión y

se consideran asociados a la convulsión.

 Síntomas interictales: cuando los síntomas ocurren independientemente del

momento de la convulsión.

Factores en la relación entre epilepsia y trastornos de conducta

Cervilla y García (1999) describen que la relación entre psicopatología y epilepsia

es difícil de establecer. La cuestión reside en saber si los trastornos psiquiátricos

son consecuencia de la epilepsia en sí misma, o si ambos se deben a una

patología común subyacente.

Según estos autores, los mecanismos para una relación entre epilepsia y

trastornos de conducta incluyen los siguientes:

 29

 Neuropatología común.

 Predisposición genética.

 Perturbación en el desarrollo.

 Efectos ictales neurofisiológicos.

 Inhibición o hipometabolismo alrededor del foco epiléptico.

 Epileptogénesis secundaria.

 Alteración en la sensibilidad de receptores.

 Alteraciones endocrinológicas secundarias.

 Enfermedad psiquiátrica primaria independiente.

 Consecuencia de tratamiento médico o quirúrgico.

 Consecuencia del peso psicosocial de la epilepsia.

La interacción entre múltiples factores biológicos y psicosociales determina el

riesgo de desarrollar ya sea una psicosis esquizofreniforme o una depresión

mayor en pacientes con epilepsia, y los trastornos conductuales en epilepsia

tienen múltiples factores de riesgo y etiologías multifactoriales. (Algreeshah, 2013).

 30

3. Psicosis y Epilepsia

3.1 Definición de psicosis

El significado tradicional del término psicótico pone el acento en la pérdida del

sentido de realidad y en el deterioro del funcionamiento mental –manifestado por

ideas delirantes, alucinaciones, confusión y deterioro de la memoria-. En el uso

psiquiátrico más habitual del término, psicótico es sinónimo de deterioro

importante del funcionamiento social y personal, que se caracteriza por

retraimiento social e incapacidad para desempeñar los papeles usuales doméstico

y profesional. (Sadock y Sadock, 2009).

Para aclarar aún más el término, estos mismos autores, dan la definición de

alucinación y de idea delirante. La alucinación se define como la percepción

sensitiva falsa que se produce en ausencia de cualquier estimulación externa

pertinente al sentido implicado. La idea delirante es la creencia falsa que se basa

en una deducción incorrecta relativa a la realidad exterior, que se sostiene

firmemente a pesar de las pruebas o la evidencia contradictoria objetiva y

manifiesta, y a pesar de que otros miembros del entorno cultural no comparten la

creencia.
 31

3.2 Generalidades

La psicosis en epilepsia es reconocida desde la antigüedad, en 1875 Jackson

consideraba la epilepsia como una causa de insanidad citando a Bucknill y Tuke

quienes observaron que el 6% de los pacientes en asilo debían su insanidad a la

epilepsia. (Nadkarni, Aredo y Devinsky, 2007)

Según Kanemoto, Tadakoro y Oshima (2012) uno de los estudios más importantes

en la historia moderna de psicosis epiléptica es el de Slater y Beard (1963) en el

cual surgen las principales preguntas en relación a este tema.

Pregunta Respuesta de Situación

Slater y Beard actual
¿La epilepsia y la esquizofrenia coexisten No No
como una combinación casual?

¿La pre-existencia de epilepsia predispone al No Sí

desarrollo de esquizofrenia?

¿La ocurrencia de crisis convulsivas puede ser Si/No Si/No

la causa de psicosis?

¿El trastorno de función que se manifiesta en Si Si/No

crisis epilépticas puede causar también
psicosis?

Posibilidades de heterogeneidad. No Controversial

¿La psicosis observada se diferencia de las Si Controversial

normas de esquizofrenia?

¿El riesgo de psicosis difiere según el tipo de Si Controversial

epilepsia? (¿Tiene la psicosis una relación
especial con la patología del lóbulo temporal?)
Tabla 6. Preguntas y respuestas de Slater y Beard y las respuestas actuales más probables. Tomado de:
Kanemoto, Tadakoro y Oshima (2012). Psychotic illness in patients with epilepsy. Ther Adv Neurol Disord 5(6),
321-334.
 32

A lo largo del tiempo los estudios que se han realizado de alguna u otra manera

buscan dar respuesta a las preguntas planteadas desde 1963.

3.2.1 Relación genética

Estudios recientes a gran escala de historia familiar han mostrado un incremento

en la incidencia de episodios psicóticos en miembros de la familia de pacientes

con epilepsia y psicosis (Tabla 6), esto fortalece la teoría de que la epilepsia es un

factor precipitante no específico que lleva a psicosis en pacientes que tienen la

predisposición genética para psicosis. Esto es válido como un factor precipitante

para Esquizofrenia pero no parece ser así para los casos de psicosis ictal y

posictal. Estos casos se asocian con la actividad de las convulsiones y se detienen

cuando se eliminan las convulsiones ya sea con tratamiento médico o quirúrgico.

(Kanemoto, Tadakoro y Oshima, 2012).

Estudio Incremento de los n Incidencia

episodios psicóticos
en la familia
Flor-Henry (1969) No 100 No se reporta
Jensen y Larsen Si 74 Odds ratio= 1.66
(1979)
Ad hi Adachi et al Si 904 n=904; odds ratio=
(2000) 18.5 (psicosis
interictal); 16.5
(psicosis posictal)
Qin et al (2005) Si 2.3 millones Odds ratio= 7.6
Tabla 7. Episodios psicóticos en miembros de la familia de pacientes con epilepsia y psicosis. Tomado de:
Kanemoto, Tadakoro y Oshima (2012). Psychotic illness in patients with epilepsy. Ther Adv Neurol Disord 5(6),
321-334.
 33

Los hallazgos de genética molecular en psicosis sugieren que la comorbilidad de

síntomas psicóticos y epilepsia es el producto de mecanismos biológicos

subyacentes compartidos. Por ejemplo, variantes estructurales específicas en el

genoma se han descrito que predisponen a esquizofrenia, epilepsia y otros

fenotipos del neurodesarrollo como autismo y discapacidad intelectual. Los

individuos con esas variantes estructurales no tienen típicamente esquizofrenia y

epilepsia, algunos presentan esquizofrenia, otros epilepsia y otros tienen un

fenotipo diferente o no se ven afectados. Esto significa que la relación no puede

ser simplemente por efectos “tóxicos” de las crisis convulsivas en el cerebro. Más

bien el hallazgo sugiere fuertemente que uno o más genes, la función que se ve

perturbada por la variable estructural, juega(n) un papel en la patogénesis de

ambos epilepsia y psicosis. (Craddock y Owen, 2010).

Estos autores hacen una segunda observación reciente de interés potencial que

concierne a los genes que codifican los canales iónicos. Las patologías en relación

a estos canales se conoce que subyacen a algunas epilepsias, entonces es de

gran interés que la variación en el gen CANA1C (que codifica una subunidad del

canal de calcio de tipo L voltaje dependiente) se asocia con esquizofrenia así

como también con depresión recurrente y trastorno bipolar. Esto sugiere que la

disfunción del canal puede estar involucrado también en enfermedades afectivas y

psicóticas. De nuevo, esto apoya la posibilidad de que algunos individuos pueden

experimentar ambos psicosis y epilepsia en parte por la vulnerabilidad subyacente

para ambos. (Craddock y Owen, 2010).

 34

En algunos pacientes que tienen la vulnerabilidad genética para ambos psicosis y

convulsiones, la psicosis puede desarrollarse ya sea antes o después del

desarrollo de la epilepsia. (Adachi, Onuma, Kato, Ito, Akanuma, Hara, Oana,

Okubo y Matsuura, 2011).

Los diferentes impactos de los determinantes genéticos y epilépticos según el tipo

de psicosis se pueden graficar de la siguiente manera. En el cuadrante inferior

izquierdo el impacto de los factores genéticos es mayor y en el cuadrante superior

derecho es mayor el impacto de la actividad epiléptica. (Kanemoto, Tadakoro y

Oshima, 2012). Así, tenemos que la psicosis interictal en la epilepsia idiopática

generalizada tiene mayor influencia genética y la psicosis ictal es la que tiene más

influencia epiléptica.

Figura 1. Diferentes impactos de los determinantes genéticos y epilépticos entre los diferentes subconjuntos
de psicosis en pacientes con epilepsia. IIP: Psicosis interictal, IGE: Epilepsia idiopática generalizada, TLE:
Epilepsia del lóbulo temporal, P:Psicosis, PIP: Psicosis posictal. Tomado de: Kanemoto, Tadakoro y Oshima
(2012). Psychotic illness in patients with epilepsy. Ther Adv Neurol Disord 5(6), 321-334.
 35

3.2.2 Relación de psicosis con epilepsia del lóbulo temporal

Existe una asociación fuerte entre psicosis interictal y posictal con la epilepsia del

lóbulo temporal como se muestra en los siguientes estudios en los cuales la

incidencia varía desde un 53% hasta un 100% en un estudio con una población

pequeña de 9 pacientes.

Gastaut et al (1956) 63% (n=83)

Bartlet (1957) 88% (n=8)
Guerrant (1962) 88% (n=8)
Slater y Beard (1963) 80% (n=69)
Boudin et al (1963) 70% (n=27)
Bruens (1971) 94% (n=16)
Shukla et al (1979) 79% (n=14)
Perez y Trimble (1980) 71% (n=24)
Pamas et al (1982) 86% (n=29)
Garryfallos et al (1988) 100% (n=9)
Adachi et al (2000) 65% (n=246)*
Kanemoto et al (2001) 56% (n=132)
Matsuura et al (2004) 53% (n=58)
TOTAL 67.5% (n=477)
Tabla 8. Incidencia de epilepsia del lóbulo temporal en pacientes con epilepsia y psicosis interictal. *pacientes
con convulsiones complejas parciales. Tomado de: Kanemoto, Tadakoro y Oshima (2012). Psychotic illness in
patients with epilepsy. Ther Adv Neurol Disord 5(6), 321-334.

Sundram, Cannon, Doherty, Barker, Fitzsimons, Delanty y Cotter (2010) realizaron

un estudio cuyo objetivo era caracterizar los cambios neuroanatómicos en la

epilepsia del lóbulo temporal y psicosis comórbida.

 36

La población de estudio incluía a todos los individuos con epilepsia del lóbulo

temporal en la base de datos de epilepsia del Centro Nacional para Epilepsia y

Neurocirugía en Epilepsia en Irlanda entre el 2002 y el 2006.

Se emparejó a 10 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y psicosis con 10

pacientes con epilepsia del lóbulo temporal solamente los cuales compartían las

mismas características de edad, género, lateralidad de mano, duración de la

epilepsia, lateralidad de la convulsión, severidad de la epilepsia y medicación

antiepiléptica. A los participantes se les realizó una resonancia magnética y

análisis de morfometría en la anatomía de la materia gris y blanca.

En los resultados observaron que en la epilepsia del lóbulo temporal con psicosis

se presentó una reducción significativa bilateral en la materia gris del giro temporal

inferior, medial y superior y en el giro fusiforme, y unilateralmente en el giro

parahipocampal izquierdo y en el hipocampo. También se observó en los mismos

pacientes una reducción significativa en la materia blanca bilateral en el

hipocampo, parahipocampo, giro fusiforme, giro temporal medial e inferior, cíngulo,

cuerpo calloso, radiación talámica posterior, brazo anterior de la cápsula interna y

fibras del núcleo caudado, y unilateralmente en el giro lingual izquierdo,

mesencéfalo derecho y giro temporal superior. Algunos de estos déficit se

traslapan con esquizofrenia.

 37

3.3 Clasificación

Nadkarni, Aredo y Devinsky (2006) hacen la clasificación de psicosis en epilepsia

en relación a las convulsiones o al tratamiento de la siguiente manera: psicosis

ictal, psicosis posictal, psicosis interictal (crónica), “normalización forzada” o

“psicosis alternativa” y psicosis de novo posterior a una cirugía. González, Gil,

Calvo, Corbalán, Martínez, Iñiguez, Santos y Mauri (2013) agrupan a las psicosis

ictales y posictales dentro de una categoría denominada psicosis periictales donde

también se incluye a la psicosis preictal la cual ocurre antes de la crisis convulsiva.

3.3.1 Psicosis preictal

Los episodios psicóticos preictales se inician en el periodo prodrómico de las crisis

epilépticas (horas o días). Existen controversias respecto a la secuencia

cronológica de estas psicosis. Algunas teorías apuntan a que se trate de crisis

inducidas por un sustrato psicótico más que de trastornos predictores de una

nueva crisis epiléptica. Otros autores las engloban dentro de los fenómenos

interictales. La diferencia principal es el carácter agudo y autolimitado de estas

psicosis, aunque a la larga conllevan un riesgo incrementado de desarrollar una

psicosis interictal. (González, Gil, Calvo, Corbalán, Martínez, Iñiguez, Santos y

Mauri, 2013)
 38

3.3.2 Psicosis ictal

Es rara, se da cuando los síntomas cognitivos, afectivos y alucinatorios de una

epilepsia parcial se combinan para producir un estado psicótico. La mayoría de las

convulsiones parciales duran menos de 3 minutos y los síntomas psiquiátricos

evocados en ese tiempo raramente se consideran psicóticos. La psicosis ictal se

relaciona más comúnmente con ilusiones visuales o auditivas y alucinaciones

combinadas con cambios en el afecto como agitación, miedo o paranoia. Otros

fenómenos psíquicos incluyen despersonalización, desrealización, sensación de

estar fuera del cuerpo o de que hay alguien atrás. Estos fenómenos generalmente

se localizan en el lóbulo temporal con activación en las áreas límbica y neocortical.

Estados ictales psicóticos prolongados son raros y pueden ocurrir como estatus

epiléptico no convulsivo con convulsiones parciales simples o complejas o crisis

de ausencias. (Nadkarni, Aredo y Devinsky ,2006). Las psicosis ictales transitorias

pueden ser secundarias a descargas epilépticas continuas sin otros síntomas

epilépticos. (González, Gil, Calvo, Corbalán, Martínez, Iñiguez, Santos y Mauri,

2013).

3.3.3 Psicosis Posictal

3.3.3.1 Criterios de diagnóstico

El concepto de psicosis posictal (PIP) fue propuesto por Logsdail y Toone (1988) y

se estableció como una entidad definida en la década de los noventa basado en

 39

los resultados de varios estudios de caso-control. (Oshima, Tadokoro y Kanemoto,

2006).

La psicosis posictal ocurre en el 2 - 7.8% de los pacientes con epilepsia y se

caracteriza por alucinaciones, delirios, y/o anormalidades graves del

comportamiento o del afecto hasta 7 días después de la convulsión. Las

anormalidades del afecto son las que predominan sobre los delirios de referencia,

percepción o persecución.

Los criterios para el diagnóstico son: (1) episodio de psicosis dentro de 1 semana

posterior a la convulsión; (2) psicosis con duración mayor a 15 horas y menor a 3

meses; (3) delirios, alucinaciones con la conciencia clara, conducta bizarra o

desorganizada, trastorno del curso de pensamiento o cambios afectivos; y (4) no

hay evidencia de estatus espiléptico no convulsivo, trauma craneoencefálico

reciente, intoxicación o abstinencia a drogas o alcohol, trastorno psicótico crónico

previo. (Nadkarni, Aredo y Devinsky ,2006). En cuanto a estos criterios Algreeshah

(20013) menciona que otros autores consideran que la psicosis también se puede

presentar con la conciencia obnubilada y que la duración del evento es limitada a

algunos días o pocas semanas sin llegar a durar meses como se menciona

anteriormente.

Para clarificar la duración de los episodios de psicosis posictal e identificar los

factores que influyen en esa duración Adachi, Ito, Kanemoto, Akanuma, Okazaki,

Ishida, Sekimoto, Kato, Kawasaki, Tadokoro, Oshima y Onuma (2007) realizaron

 40

un estudio con 58 pacientes con epilepsia que presentaron 151 episodios de PIP

en un periodo de seguimiento promedio de 12.8 años. Los factores analizados

incluían variables relacionadas con psicosis posictal (ej. antecedente de

convulsiones y el intervalo de lucidez) y características del paciente (ej. el tipo de

epilepsia, lateralización de las anormalidades en el EEG y el funcionamiento

intelectual). En los resultados obtuvieron una duración promedio en los primeros

58 episodios de 10.5 días y la duración promedio en los 151 episodios de psicosis

posictal (el total) fue de 9.2 días. Aproximadamente el 95% de los episodios de

psicosis posictal resolvieron en el primer mes. Llegaron a la conclusión de que los

episodios de psicosis posictal duran menos de 1 mes y que parecen ser más

prolongados si hay una vulnerabilidad subyacente para psicosis.

3.3.3.2 Manifestación clínica

Los cambios de humor marcados ocurren en la mayoría de los casos de psicosis

posictal e incluyen afecto depresivo, síntomas maniacos (ej. delirios de grandeza,

hiperreligiosidad), irritabilidad y conducta agresiva. (Nadkarni, Aredo y Devinsky,

2006).

Para aclarar las diferencias entre psicosis posictal y manía posictal (PIM) Nishida,

Kudo, Inoue, Nakamura, Yoshimura, Matsuda, Yagi y Fujiwara (2006) realizaron

un estudio en el cual compararon 5 pacientes con manía posictal y 17 pacientes

con psicosis posictal con respecto a las características clínicas, epileptológicas,

electrofisiológicas y de neuroimagen. Se hizo la diferencia entre manía posictal y

 41

psicosis posictal basados en los criterios diagnósticos según el CIE-10. Como

resultados obtuvieron que los episodios maníacos posictales duran más tiempo

que los episodios psióticos posictales, los pacientes con PIM tienen más episodios

posictales recurrentes que los pacientes con psicosis posictal.

La edad de inicio de epilepsia en pacientes con PIM es mayor que la de los

pacientes con psicosis posictal. PIM se asoció con epilepsias del lóbulo frontal y

temporal mientras que la psicosis posictal se asoció solo con epilepsia del lóbulo

temporal. La zona epileptogénica estimada para PIM se encontraba en el lado

dominante del lenguaje mientras que para la psicosis posictal no hubo lateralidad

hemisférica predominante. La electroencefalografía realizada durante el periodo

temprano de los episodios de manía y psicosis posictales mostró una frecuencia

disminuida en las descargas epileptiformes interictales para ambos. La tomografía

por emisión de fotón único (SPECT) durante los episodios de manía y psicosis

posictales mostró perfusión incrementada en los lóbulos temporales y frontales

para ambos. Por lo tanto, concluyen que la manía posictal tiene una posición

diferente en las alteraciones mentales posictales.

Los síntomas de primer rango de Schneider (entre ellos voces que dialogan o

discuten entre sí, inserción, robo o difusión del pensamiento) son raros en psicosis

posictal. Los síntomas negativos no son prominentes. Presentan un intervalo de

lucidez de 2.5-48 horas posterior a la última convulsión y previo al inicio de la

psicosis. (Nadkarni, Aredo y Devinsky, 2006).

 42

3.3.3.3 Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la psicosis posictal incluyen: edad mayor a 30 años,

epilepsia relacionada con la localización, convulsiones bilaterales o foco

intercrítico, crisis en racimo, generalización secundaria e historia familiar de

trastornos afectivos pero no de psicosis. La psicosis posictal usualmente inicia 10

años después del inicio de las convulsiones y es más común en epilepsia de

lóbulo temporal derecha e izquierda por igual. Conforme aumenta la frecuencia de

psicosis posictal también aumenta el riesgo de desarrollar psicosis interictal

crónica. (Nadkarni, Aredo y Devinsky, 2006).

Factores de riesgo para psicosis posictal

Convulsiones en racimo
Insomnio en la primera semana, particularmente en los primeros 3 días
Epilepsia de más de 10 años de duración
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas o complejas parciales con
generalización secundaria
Episodios previos de PIP
Historia previa de internamiento psiquiátrico o de psicosis
Foco convulsivo bilateral independiente (particularmente temporal)
Historia de trauma craneoencefálico o encefalitis
Función intelectual baja
Tabla 9. Factores de riesgo para psicosis posictal. Adaptado de: Morrow, Lafayette, Bromfield, Fricchione,
(2006). Postictal psychosis: presymptomatic risk factors and the need for further investigation of genetics and
pharmacotherapy. Annals of General Psychiatry, 5(9).

Existe una fuerte asociación entre la epilepsia del lóbulo temporal y psicosis

posictal como lo muestran los siguientes estudios en los cuales la incidencia varía

desde un 75% hasta un 100%.

 43

1
Logsdail y Toone (1988) 79% (11/14)
Savard et al (1991) 100% (9/9)
2
Lancman et al (1994) 100% (7/7)
Umbricht et al (1995) -(?/8)
3
Devinsky et al (1995) 90% (18/20)
4
Kanemoto et al (1996a) -(30/30)
3, 4
Kanner et al (1996) -(11/11)
5
Adachi et al (2002) 75% (27/36)
Kanemoto et al (2008) 77% (41/53)
TOTAL 81.2% (113/139)

Tabla 10. Incidencia de epilepsia del lóbulo temporal (ELT) en pacientes con epilepsia y psicosis posictal. 1,
epilepsia parcial; 2, casos recurrentes solamente; 3, unidad de monitoreo de convulsiones; 4, análisis limitado
a ELT; 5, convulsiones parciales en vez de ELT. Tomado de: Kanemoto, Tadakoro y Oshima (2012).
Psychotic illness in patients with epilepsy. Ther Adv Neurol Disord 5(6), 321-334.

3.3.3.4 Patofisiología

Devinsky (2008) anota que la psicosis posictal se asocia con redes

epileptogénicas amplias y bilaterales así como también con determinantes

genéticos de convulsiones y trastornos psiquiátricos. Las convulsiones que afectan

ambos hemisferios frecuentemente preceden a episodios de psicosis posictal. El

intervalo de aproximadamente 20 años entre el inicio de la convulsión y la primera

psicosis sugieren que el efecto acumulativo de convulsiones recurrentes

contribuye al desarrollo de psicosis posictal.

Estudios del metabolismo durante psicosis posictal revelan un hipermetabolismo

que involucra a ambos lóbulos temporales y frontales. Los hallazgos consistentes

de la actividad metabólica incrementada sugieren que la psicosis posictal resulta

de activación excesiva, probablemente como un rebote posterior al periodo inicial

 44

de depresión posictal. La hiperactividad cortical sostenida en pacientes con

disfunción cerebral bilateral y predisposición genética para enfermedad mental

pueden producir psicosis. Esta excitación excesiva en el contexto de un proceso

de regulación de señales emocionales y cognitivas dañado puede ser crítico en la

patogénesis de psicosis posictal. (Devinsky, 2008).

3.3.4 Psicosis interictal (IIP)

3.3.4.1 Definición y Clasificación

La psicosis interictal (IIP) es conocida en la literatura como la psicosis similar a

esquizofrenia. De acuerdo con el CIE-10 (Manual de clasificación de trastornos

mentales y de comportamiento) la psicosis similar a esquizofrenia es un estado

mórbido en el que se presentan delirios persistentes o recurrentes, alucinaciones,

trastorno del pensamiento, o un número limitado de anormalidades severas de

comportamiento con un estado de conciencia claro.

Se considera interictal si el episodio ocurre en la ausencia de convulsiones o

inclusive cuando el paciente se encuentre entre convulsiones habituales sin

convulsiones previas que se puedan distinguir. (Tadokoro, Tomohir y Kanemoto,

2007).

La psicosis interictal se ha categorizado en dos subclasificaciones que son la

aguda y la crónica. No hay criterios estandarizados para cada una pero hay
 45

criterios convencionales que definen los episodios que duran días o semanas

como agudos y los que duran meses o años como crónicos. (Adachi, Akanuma,

Ito, Okazaki, Kato y Onuma, 2012).

Hay pocos estudios que reporten la distribución de la duración de los episodios de

IIP y su asociación con características clínicas por lo que Adachi, Akanuma, Ito,

Okazaki, Kato y Onuma (2012) realizaron un estudio de la duración de los

episodios de IIP y los factores asociados.

Estos autores, incluyeron a 155 pacientes con epilepsia que presentaron 320

episodios de psicosis interictal durante un periodo de 16.9 años de seguimiento,

estudiaron la duración de todos los episodios y el episodio más largo de cada

paciente. También tomaron en cuenta las características de los pacientes (ej. tipo

de epilepsia, edad de inicio e historia familiar de psicosis) y factores específicos de

los episodios (ej. edad del episodio, frecuencia de las convulsiones, fármacos

antiepilépticos y antipsicóticos) en asociación con la duración de los episodios.

Ellos encontraron que la duración promedio de los 320 episodios fue de 82.7

semanas y que el episodio psicosis interictal más largo fue de 150.1 semanas.

Durante el periodo de seguimiento el 11% remitieron los episodios en un mes y el

34.8% mostraron episodios de duración de 6 meses o más. Pacientes con historia

familiar de psicosis o con edad temprana de inicio de psicosis tendían a presentar

episodios IIP más prolongados.

 46

Además, se ha visto que una historia larga de convulsiones no controladas puede

llevar a un estado de psicosis crónico en más del 5% de los pacientes. (Nadkarni,

Aredo y Devinsky, 2006).

Adachi, Akanuma, Ito, Kato, Hara, Oana, Matsuura, Okubo y Onuma (2010)

realizaron un estudio en 285 adultos con epilepsia con psicosis interictal

examinando los efectos de las variables epiléptica (tipo de epilepsia), orgánica

(funcionamiento intelectual) y genética (historia familiar de psicosis) en la

sincronización del desarrollo de psicosis. Como resultado obtuvieron que el

intervalo promedio entre el inicio de epilepsia y el de psicosis fue de 14.4 años. La

epilepsia generalizada, funcionamiento intelectual normal e historia familiar

positiva de psicosis se asociaron a inicio temprano de psicosis.

3.3.4.2 Manifestación clínica

Este tipo de psicosis relacionada con la epilepsia presenta una serie de

características clínicas muy similares a la esquizofrenia. Las características

similares que se mencionan en la literatura son las siguientes:

• Frecuentemente se presenta con un inicio insidioso de delirios paranoides y

alucinaciones.

• Las alucinaciones auditivas persecutorias son comunes.

• Puede presentarse con religiosidad.

 47

Por otro lado, se mencionan síntomas clínicos que las diferencian:

• Generalmente hay un componente afectivo menos intenso.

• Los síntomas de primer rango de Schneider incluyendo la desintegración de

límites mentales usualmente están ausentes.

• El trastorno del pensamiento es poco común.

Aunque la mayoría de autores se han enfocado en síntomas positivos (delirios,

alucinaciones, referencialidad), algunos han notado una alta incidencia de

síntomas negativos -incremento de aislamiento y disminución en la sociabilidad,

en general un declive social y cognitivo, deriva funcional, embotamiento afectivo-

en pacientes con epilepsia de lóbulo temporal (31%) en comparación con

controles normales (8%). (Nadkarni, Aredo y Devinsky, 2006).

Por otro lado, se han realizado varios estudios que comparan a la psicosis similar

a la esquizofrenia con la esquizofrenia desde diferentes enfoques.

Nathaniel-James, Brown, Maier, Mellers, Toone y Ron (2004) realizaron un estudio

con el objetivo de elucidar las diferencias y similitudes en el desempeño cognitivo

de los pacientes con psicosis similar a esquizofrenia en epilepsia y pacientes con

esquizofrenia. Para esto, tomaron a 26 pacientes con esquizofrenia, 12 pacientes

con psicosis similar a esquizofrenia en epilepsia y los compararon con 38

voluntarios sanos y 12 pacientes con epilepsia no psicóticos para establecer la

contribución de la psicosis al patrón cognitivo. Se utilizaron test de memoria y

 48

función ejecutiva. El grupo de esquizofrenia tenía más daño cognitivo que el grupo

con psicosis similar a esquizofrenia y los grupos de comparación. El perfil de

deterioro neuropsicológico en psicosis similar a esquizofrenia era similar al de

esquizofrenia mostrando el deterioro más grande en tareas ejecutivas y de

memoria. Pacientes con esquizofrenia presentaron pobre ejecución en tareas de

aprendizaje verbal y retención a corto y largo plazo y se beneficiaron de recordar

con clave. El desempeño del grupo con psicosis similar a esquizofrenia en el

aprendizaje verbal se encontraba intermedio entre el grupo con esquizofrenia y los

otros grupos al igual que en el de desempeño ejecutivo.

Tadokoro, Oshima y Kanemoto (2007) realizaron un estudio prospectivo para

investigar la incidencia de psicosis interictal en pacientes con epilepsia y realizar

una comparación entre aquellos con psicosis interictal y pacientes con

esquizofrenia con respecto a su respuesta a tratamiento antipsicótico así como

sus estados psicóticos.

En la primera parte del estudio estos autores, investigaron los episodios psicóticos

de 619 pacientes y en la segunda parte le dieron seguimiento a 182 pacientes con

síntomas psicóticos. Se utilizó la Escala de síntomas positivos y negativos

(PANSS) para valorar la eficacia. La esquizofrenia y la psicosis epiléptica

presentaron diferentes perfiles sintomáticos valorados con la escala de PANSS.

En relación a los síntomas negativos, los pacientes con esquizofrenia mostraron

resultados más severos que los pacientes con epilepsia con psicosis interictal.
 49

Además, el estado psiquiátrico en general de los pacientes con psicosis interictal

era mejor que el de los pacientes con esquizofrenia.

Lo anterior, apoya la visión generalizada de diversos autores de que el pronóstico

a largo plazo de psicosis en epilepsia es mejor que en esquizofrenia. El afecto

tiende a mantenerse apropiado lo que va en contraste con la esquizofrenia. En el

seguimiento a un año encontraron que los pacientes con psicosis interictal eran

más propensos a quedarse con el tratamiento y alcanzaban remisiones más altas

con dosis más bajas de antipsicóticos en comparación con los pacientes con

esquizofrenia. Este resultado apoya la literatura que dice que la psicosis interictal

en pacientes con epilepsia tiene un curso más benigno y mejor respuesta al

tratamiento farmacológico que la psicosis en pacientes no epilépticos. (Kanner,

2004).

Qin, Xu, Munk, Vestergaard, y Mortensen (2005) realizaron otro estudio para

investigar si la edad de inicio de epilepsia, el tipo de epilepsia, la historia familiar

de psicosis o de epilepsia afectaba el riesgo de esquizofrenia o psicosis similar a

esquizofrenia entre los pacientes con epilepsia. Utilizaron una cohorte de 2,27

millones de personas obtenida de los registros daneses. Realizaron

comparaciones con los datos obtenidos de bases de datos de hospitales

generales con diagnóstico de cualquier tipo de epilepsia y en el registro central de

psiquiatría con diagnóstico de esquizofrenia y psicosis similar a esquizofrenia,

para realizar la asociación familiar utilizaron el registro civil nacional.

 50

En esta investigación se encontró un riesgo incrementado de esquizofrenia (riesgo

relativo de 2.48, con un intervalo de confianza al 95% de 2,20 a 2.80) y de psicosis

similar a esquizofrenia (2.93, 2.69 a 3.20) en personas con historia de epilepsia. El

efecto de epilepsia fue igual en hombres y mujeres e incrementaba con la edad.

La historia familiar de psicosis y de epilepsia eran factores de riesgo significativos

para esquizofrenia o psicosis similar a esquizofrenia. Además, el riesgo

incrementado de esquizofrenia y psicosis similar a esquizofrenia no difería por el

tipo de epilepsia pero incrementaba con el número de admisiones al hospital y era

particularmente alto para personas que eran admitidas por primera vez por

epilepsia a edades tardías.

Basándose en estos resultados, los autores concluyen que hay una fuerte

asociación entre epilepsia y esquizofrenia o psicosis similar a esquizofrenia, lo que

sugiere que ambas podrían compartir un origen genético o ambiental común pero

los mecanismos subyacentes a esta asociación permanecen inciertos.

3.3.5 Normalización forzada (Psicosis alternativa)

Landolt introdujo el concepto con dos casos que desarrollaron cambios de

personalidad y afecto, pero no psicosis, en asociación con la normalización del

EEG. La normalización forzada ocurre posterior a que se brinda un tratamiento

antiepiléptico efectivo durante una convulsión y luego se observa una

normalización en el EEG. Más recientemente, se reporta como un fenómeno poco

común en pacientes con epilepsia parcial crónica y refractaria. Este concepto en la

 51

actualidad es controversial, ya que se observó la psicosis debida a normalización

forzada en epilepsia del lóbulo temporal y más frecuentemente en epilepsia con

ausencias pero recientemente se propone que la psicosis podría ser un efecto

secundario de la medicación con la mejoría en el EEG como un epifenómeno.

(Nadkarni, Arnedo y Devinsky, 2007).

3.3.6 Psicosis Bimodal

Por último, se debe mencionar que se ha reconocido que en un 3-8% de las

psicosis en epilepsia se presentan con psicosis interictal y psicosis posictal

coexistiendo en el mismo paciente.

Basándose en el estudio de estas psicosis, se ha señalado que algunos

antecedentes clínicos como la historia familiar de psicosis, predominancia de la

epilepsia del lóbulo temporal, la presencia de crisis complejas parciales parecen

tener una influencia igual en psicosis interictal y psicosis posictal. Sin embargo

hilando más detalladamente, el inicio de psicosis a edad más avanzada, historia

familiar afectiva y epilepsia idiopática generalizada son más frecuentemente

encontradas en pacientes con PIP. (Kanemoto, Tadakoro y Oshima, 2012).

Los estudios de edad de inicio de psicosis muestran un intervalo prolongado entre

epilepsia y el inicio de psicosis en promedio de 15 años. Diferentes estudios

japoneses que compararon la edad de inicio de psicosis entre Esquizofrenia,

psicosis interictal y psicosis posictal mostraron que la edad de inicio más temprana
 52

es para esquizofrenia y la más tardía para PIP. (Kanemoto, Tadakoro y Oshima,

2012).

Figura 2. Edad de inicio de psicosis en pacientes con epilepsia y pacientes con Esquizofrenia. P:Psicosis.
Tomada de: Kanemoto, Tadakoro y Oshima (2012). Psychotic illness in patients with epilepsy. Ther Adv
Neurol Disord 5(6), 321-334.

Adachi, Kato, Sekimoto, Ichikawa, Akanuma, Uesugi, Matsuda, Ishida, y Onuma

(2003) identifican dos tipos de psicosis bimodal: la que es antecedida por psicosis

interictal y la antecedida por psicosis posictal. Sin embargo, ambas comparten

características como que se presentan en epilepsia parcial con crisis complejas

parciales, anormalidades bilaterales en el EEG y funcionamiento intelectual

limítrofe o disminuido.

4. Trastornos Afectivos en Epilepsia

4.1 Generalidades
 53

4.1.1 Prevalencia

Los trastornos afectivos, especialmente como un hallazgo comórbido en personas

con trastornos médicos en general y en aquellos con epilepsia en particular, se

han vuelto muy reconocidos como una preocupación de salud seria.

Desafortunadamente, son poco reconocidos, y el tratamiento apropiado es

infrecuente. (Barry, 2003).

La epilepsia y los trastornos del afecto son enfermedades comórbidas, que se

pueden traslapar. Según Karceski (2013) por definición, comorbilidad significa que

la enfermedad asociada ocurre más frecuentemente de lo que se espera en

comparación con poblaciones de pacientes que no tienen la otra enfermedad.

Los trastornos depresivos y los trastornos del espectro bipolar parecen ser más

prevalentes en las personas con epilepsia que en la población general.

Karceski menciona que para determinar la severidad del problema en el 2005 se

realizó una encuesta a más de 85.000 personas. Esta encuesta realizaba

preguntas sobre las enfermedades crónicas como epilepsia, migraña, asma y

diabetes, y también realizaba preguntas sobre el afecto, especialmente del

trastorno bipolar. El objetivo era comparar las tasas de trastornos del afecto en

personas con epilepsia, hubo un total de 1.236 encuestados para esta

enfermedad. Se encontraron síntomas de trastorno bipolar en el 12.2% de las

 54

personas con epilepsia, 7.2% en migrañosos, 6.3% en pacientes con asma, 3.2%

en pacientes con diabetes, y 1.7% del grupo control. En otras palabras, según este

estudio los síntomas de trastorno bipolar ocurrían con una tasa 6 veces más alta

en personas con epilepsia que en el grupo control.

Aproximadamente entre el 30% y el 70% de los pacientes con epilepsia tienen una

incidencia de trastornos depresivos a lo largo de su vida. La depresión podría

tener una influencia mayor en la calidad de vida que los signos de epilepsia.

(Dudra-Jastrzêbska, Andres-Mach, Jarogniew, £uszczki, Stanislaw y Czuczwar,

2007).

4.1.2 Definiciones

Los trastornos del afecto frecuentemente se clasifican en dos categorías mayores:

trastorno depresivo unipolar o trastorno afectivo bipolar (TAB). Adicionalmente, se

pueden clasificar como aquellos causados por una condición médica o sustancia.

(Barry, 2003).

4.1.2.1 Trastorno Depresivo

Según la décima revisión de la clasificación internacional de las enfermedades

(CIE-10), los episodios depresivos van desde leves hasta severos. En general, en

un episodio depresivo se presentan los siguientes síntomas en un periodo de dos

 55

semanas o más: afecto depresivo, anhedonia, inutilidad o culpa, fatiga, pérdida o

aumento de peso (5% en 1 mes), insomnio o hipersomnia, dificultad para

concentrarse, agitación o enlentecimiento psicomotor, ideación suicida,

perspectiva sombría del futuro. Estos síntomas suelen ser agudos y resuelven,

pero existe el riesgo de que se vuelvan recurrentes.

El trastorno distímico es una forma de depresión unipolar más leve en intensidad

pero más persistente que el trastorno depresivo mayor. Síntomas residuales

pueden ocurrir entre los episodios y pueden ser incapacitantes y/o afectar

significativamente la vida del individuo. (Barry, 2003).

Criterios diagnóstico para síndromes depresivos.

Animo depresivo
Sentimientos de inutilidad
Sentimientos de culpa
Pérdida de energía y de interés
Insomnio o hipersomnia
Disminución o incremento del apetito
Pérdida de la libido
Agitación o enlentecimiento psicomotor
Disminución de la habilidad de pensar o concentrarse
Ideación suicida
Tabla 11. Criterios diagnóstico para síndromes depresivos. Adaptado de: Dudra-Jastrzêbska M., Andres-Mach
M., Jarogniew J., £uszczki., Stanislaw J., Czuczwar., (2007). Mood disorders in patients with epilepsy.
Pharmacological Reports, 59, 369-378.

4.1.2.2 Trastorno afectivo bipolar (TAB)

El TAB es una enfermedad crónica y cíclica. Los episodios de manía, se

caracteriza por periodos de ánimo elevado de más de una semana de duración en

 56

el cual se pueden presentar las siguientes características: disminución de la

necesidad de dormir, pensamientos acelerados, habla apresurada, insomnio,

distraibilidad, incremento de la actividad, agitación, grandiosidad, búsqueda de

actividades impulsivas que produzcan placer. La psicosis se puede desarrollar en

los episodios más severos, y los individuos ciclan a una depresión. (Barry, 2003).

Según el CIE-10 los episodios de manía comienzan normalmente de manera

brusca y se prolongan durante un periodo de tiempo que oscila entre dos semanas

y cuatro a cinco meses (la duración mediana es de cuatro meses). Las

depresiones tienden a durar más (su duración mediana es de seis meses), aunque

rara vez se prolongan más de un año, excepto en personas de edad avanzada. El

primer episodio puede presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la

senectud. La frecuencia de los episodios y la forma de las recaídas y las

remisiones pueden ser muy variables, aunque las remisiones tienden a ser más

cortas y las depresiones más frecuentes y prolongadas al sobrepasar la edad

media de la vida.

Según Barry (2003), se han identificado subclasificaciones de TAB: el tipo II se

presenta con episodios hipomaniacales seguidos de una depresión severa; los

estados mixtos se presentan con síntomas maniacos y depresivos

simultáneamente y el trastorno de ciclaje rápido es la experiencia de cuatro o más

ciclos por año. Los antidepresivos se han asociado con la inducción a manía y se

clasifica como trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias.

 57

4.1.3 Kindling como mecanismo común en epilepsia y trastornos afectivos

El kindling es un modelo de epileptogénesis en el cual la administración repetida

intermitente de estímulos subconvulsivantes resultan en el desarrollo de

convulsiones motoras generalizadas. Después de que muchas convulsiones son

generadas pueden ocurrir convulsiones espontáneas. (Goddard, McIntyre y Leech,

1969).

Se ha sugerido que el kindling es un componente en ciertas formas de epilepsia,

incluyendo la epilepsia del lóbulo temporal de inicio tardío (convulsiones parciales

complejas con generalización secundaria) que puede resultar de trauma cerebral

de diversos orígenes o de convulsiones febriles que ocurrieron en la infancia.

(Weiss y Post, 2008).

Estos mismos autores observan que el kindling se logra más fácilmente en las

estructuras del sistema límbico que son las mismas estructuras que se piensa son

importantes en los trastornos afectivos y también hacen investigaciones sobre la

alteración que algunos de los medicamentos hacen sobre el curso o expresión

tanto del kindling como en enfermedades afectivas. De ahí, proponen que exista

una conexión entre el kindling y la enfermedad afectiva. Sin embargo, la pregunta

de cómo se conecta el kindling con la enfermedad afectiva permanece abierta

para discusión e investigación.

 58

Mazarati y cols han realizado investigaciones en modelos de ratas para observar

si el incremento crónico de susceptibilidad para convulsiones inducido por el

kindling resulta en el desarrollo de comportamiento sugestivo de síntomas

depresivos. Para este estudio, dieron 84 estímulos eléctricos subumbrales cada 5

minutos a las ratas, dos a cuatro semanas después les realizaron dos exámenes

que se usan como equivalentes a síntomas depresivos en modelos animales. Las

ratas fallaron en ambos exámenes, esto indicaba la presencia de síntomas

depresivos por lo que ellos concluyen que los cambios neuronales asociados al

kindling son acompañados por el desarrollo de comportamiento depresivo.

(Kanner, 2008).

4.1.4 Importancia de los trastornos del afecto en la calidad de vida de personas

con epilepsia.

Los trastornos del afecto pueden alterar la habilidad de los pacientes con epilepsia

para habituarse a su enfermedad médica, afecta la habilidad para seguir y

adherirse a los regímenes de tratamiento y medicación. También se debe enfatizar

que síntomas subsindrómicos, características de un episodio depresivo que no

son lo suficientemente severos para cumplir con los criterios de diagnóstico,

pueden incrementar la discapacidad. (Barry, 2003).

Algunos autores afirman que la depresión es uno de los factores predictivos más

importantes para la calidad de vida relacionada con la salud en personas con

 59

epilepsia, esto incluye también a niños y adolescentes con esta enfermedad.

(Stevanovic, Jancic y Lakic, 2011; Barry, 2003).

Para comparar el impacto de los episodios depresivos mayores y subsindrómicos

en la calidad de vida de pacientes con epilepsia, Kanner, Barry, Gilliam, Hermann

y Meador (2010) realizaron un estudio con 118 pacientes con epilepsia y

concluyeron que los episodios subsindrómicos sí tienen un impacto negativo en

estos pacientes aunque no es tan fuerte como el impacto negativo de la

comorbilidad con episodios depresivos mayores.

Por otro lado Marc, Schefft, Szaflarski, Yeh, y Privitera (2007) realizaron un

estudio para investigar si la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes

con convulsiones epilépticas y psicogénicas se puede explicar por aspectos

crónicos del afecto y la personalidad. Ellos pasaron los cuestionarios de calidad de

vida en Epilepsia-89 (QOLIE-89), el perfil de estado de ánimo (POMS) y el

inventario multifásico de personalidad de Minnesota (MMPI-2) a 114 individuos.

Como resultado obtuvieron una fuerte relación entre el estado de ánimo actual con

la calidad de vida relacionada con la salud pero cuando se incluían síntomas

psicológicos crónicos, como somatización y estrés emocional, el rol del afecto ya

no era significativo. Por esto concluyen que el tratamiento diseñado para mejorar

la calidad de vida de personas con convulsiones difíciles de tratar debe dirigirse

también a los síntomas psicológicos crónicos.

 60

Por otro lado, el diagnóstico y tratamiento de los trastornos depresivos es muy

importante por la incidencia elevada de suicidio en epilepsia. Aunque la incidencia

de suicidio reportada en la literatura es variable se encuentra entre cuatro a cinco

veces mayor que en la población general. (Prueter y Norra, 2005).

4.2 Depresión y Epilepsia

4.2.1 Factores de riesgo

4.2.1.1 Psicosociales

Los factores psicosociales predictores de depresión en pacientes con epilepsia

que han mostrado ser pivotes en varios estudios, según Barry (2003) son: eventos

vitales estresantes, género femenino, dificultad para adaptarse a la epilepsia y

estado económico menor.

Así mismo Thompson, Miller, Katon, Chaytor y Ciechanowski (2009) realizaron un

estudio de caso control con 80 sujetos deprimidos y 141 no deprimidos para

determinar los factores clínicos y sociodemográficos asociados a epilepsia. Los

sujetos deprimidos con epilepsia tenían menos probabilidad de estar casados o

tener empleo y más probabilidad de reportar problemas médicos comórbidos y

convulsiones en los últimos 6 meses.

4.2.1.2 Neurobiológicos
 61

Hay evidencia de que los trastornos del estado de ánimo y la epilepsia tienen una

relación compleja que es bidireccional; eso significa que no solo los pacientes con

epilepsia tienen mayor riesgo de desarrollar depresión, sino que también los

pacientes con depresión tienen mayor riesgo de desarrollar epilepsia. Esta

relación solo puede ser explicada por la existencia de mecanismos patogénicos

comunes que operan en ambas condiciones. (Kanner, 2008).

De igual manera, la depleción de aminas biogénicas y GABA, según Barry (2003)

pueden ser factores significativos en la patogénesis de ambos trastornos.

Existen estudios en modelos animales de epilepsia de los cambios en los

neurotransmisores que se centran en el mecanismo patogénico común para

epilepsia y trastornos del afecto mediado por norepinefrina (NE) y serotonina (5-

HT). Modelos de ratas genéticamente predispuestos para epilepsia mostraron

anormalidades endocrinas similares a las que se han identificado en pacientes con

trastorno depresivo mayor como niveles de cortisona elevados, secreción de

hormona del crecimiento deficiente e hipotiroidismo. Estos modelos de ratas,

también presentaron déficits innatos en la transmisión pre y postsináptica de NE y

5-HT y arborización deficiente de las neuronas que surgen del locus coeruleus

asociado con supresión presináptica excesiva de liberación de NE con falta de

regulación compensatoria. A la vez, observaron una arborización deficiente de 5-

HT junto con deficiencia en la densidad de los receptores postsinápticos (5-HT1A)

en el hipocampo. Incrementos en la transmisión de NE y/o 5-HT puede prevenir la

 62

ocurrencia de convulsiones mientras que la reducción puede tener el efecto

contrario. (Jobe y Weber, 2006; Epps, Tabb, Lin, Kahn, Javors, Boss-Williams,

Wiess, Weinshenker, 2012).

En estudios con humanos se ha encontrado una transmisión serotoninérgica

anormal en el cerebro de pacientes deprimidos a través de la medición de

receptores 5-HT1A. Utilizando la tomografía de emisión de positrones se ha

identificado una disminución de la unión a los receptores 5-HT1A en pacientes con

epilepsia del lóbulo temporal. Otros estudios con registros de electrodos

intracraniales encontraron que la reducción en la unión a 5-HT1A era

significativamente mayor en áreas de inicio y propagación de la convulsión.

(Kanner, 2008).

El estudio de Quiske y cols mostró que pacientes con epilepsia del lóbulo temporal

mesial tienen puntuaciones más altas en la escala de depresión de Beck que los

pacientes con epilepsia del lóbulo temporal neocortical, esto sugiere un foco en el

sistema límbico para la patogénesis de la depresión. La depresión en pacientes

con epilepsia del lóbulo temporal se asocia con disfunción del lóbulo frontal lo que

podría indicar un defecto entre las conexiones más que una alteración focal

aislada. (Schmitz, 2005).

Briellmann, Hopwood y Jackson (2007) realizaron un estudio para investigar las

características clínicas y morfológicas de la epilepsia del lóbulo temporal en

relación con el trastorno depresivo. Utilizaron la resonancia magnética en

 63

pacientes con epilepsia del lóbulo temporal con esclerosis hipocampal para medir

el volumen y la señal del tejido del hipocampo y la amígdala. Encontraron que la

integridad de la amígdala puede influir en las alteraciones del ánimo en pacientes

con este tipo de epilepsia ya que la depresión se asoció con una preservación

relativa de la amígdala contralateral.

Según Barry (2003) una disminución en la función del lóbulo frontal y la actividad

metabólica determinada por imágenes funcionales se ha visto en personas con

epilepsia y depresión idiopática, la presencia de un trastorno depresivo mayor

puede incrementar el riesgo de una convulsión no provocada y los regímenes de

antidepresivos pueden disminuir la frecuencia de convulsiones en algunas

personas con epilepsia y un trastorno psiquiátrico comórbido.

4.2.1.3 Iatrogenia

La terminología de la “iatrogenia” se acerca más a su etimología —daño

“iatrogénico” como daño “causado por un médico” (o “nacido de” un médico). Más

específicamente se describe como un daño no intencional infligido en el curso de

la consulta o el tratamiento médico, especialmente el causado por algún trabajador

de la salud que actúa en su calidad de profesional de la salud. (Platts, 2004).

 64

Los efectos psicotrópicos negativos del tratamiento antiepiléptico puede resultar

de polifarmacia, titulación y dosis y estados de abstinencia. La depresión inducida

por fármacos se ha visto principalmente con barbitúricos, topiramato, riagabina,

vigabatrin, felbamato. Si el inicio de un trastorno del ánimo o empeoramiento de

uno ya existente coincide con el inicio de un nuevo antiepiléptico, éste debe ser

implicado como una posible causa del cuadro. (Barry, 2003).

A continuación se presenta una tabla con las variables que se han visto implicadas

en la patogénesis de depresión en epilepsia (Tabla 12).

Relacionadas con el paciente:

Personalidad premórbida
Características de temperamento y carácter
Diferencias de género

Relacionadas con el tratamiento antiepiléptico:

Aumento de GABA

Relacionadas con la epilepsia:

Psicológicas
Representación de la enfermedad
Mecanismos de afrontamiento
Estigmatización
Baja expectativa de logro
Biológicas
Encogimiento del hipocampo
Hipertrofia de amígdala
Daño cerebral
Anormalidades en neurotransmisores
Tabla 12. Variables implicadas en la patogénesis de la depresión en epilepsia. Adaptado de: Mula M.,
Schmitz B., (2009). Depression in epilepsy: mechanisms and therapeutic approach. Ther Adv Neurol Disord
, 2(5), 337-344.

4.2.2 Manifestación clínica y Clasificación

 65

Los investigadores clínicos repetidamente señalan que la presentación clínica de

depresión en pacientes con epilepsia generalmente es atípica (hasta en un 50%

de los casos). Una queja frecuente de depresión en pacientes con epilepsia se

relaciona con pobre memoria. Por otro lado, los síntomas de culpa y el patrón

circadiano relacionado con la severidad del síntoma son raros en la depresión en

epilepsia. (Schmitz, 2005).

Las quejas como pérdida de energía, pérdida de peso, pobre concentración u

otros problemas físicos pueden ser síntomas que el médico pase por alto o lo

atribuya a la medicación antiepiléptica. (Jackson y Turkington, 2005).

Los episodios depresivos o disfóricos deberían clasificarse según su relación con

las convulsiones y tratamientos. (Figura 3).

Figura 3. Patrones en epilepsia y depresión. Tomado de: Schmitz B., (2005) Depression and Mania in Patients
with Epilepsy. Epilepsia, 46(4), 45-49.

4.2.2.1 Depresión peri-ictal

 66

Esta depresión también es llamada preictal por algunos autores que la relacionan

con la disforia premonitoria. Como estos síntomas históricos se observan antes y

después de la convulsión se utiliza el término peri-ictal. Los síndromes depresivos

frecuentemente preceden una convulsión. Pueden durar desde horas hasta días y

se caracterizan por ánimo depresivo-ansioso, o algunas veces, disfórico. Con la

ocurrencia de la convulsión, los síntomas terminan. Sin embargo, podrían

continuar por horas o días después de la convulsión. (Preuter y Norra, 2005).

En un estudio más reciente de síntomas prodrómicos afectivos en personas con

epilepsia, se observó un decaimiento en el estado de ánimo de hasta 72 horas

previo al evento convulsivo y un retorno a la línea base del afecto hasta 3 días

después de la convulsión. (Barry, 2003).

Para Preuter y Norra (2005) todavía se desconoce si estos síntomas depresivos

premonitorios son una parte subclínica de la convulsión o si los procesos

neurobiológicos responsables de los síntomas depresivos inducen una

disminución en el umbral convulsivo. Es más frecuente en convulsiones focales

que en las generalizadas.

Como dato relevante Barry (2003) menciona que el 25% de las auras tienen un

componente emocional y el 15% de éstas tendrán un aspecto afectivo.

4.2.2.2 Depresión Ictal

 67

Los síntomas depresivos pueden ser parte de la convulsión. Parece ser más

común en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, se reporta una incidencia

del 10%. No hay asociación con la lateralidad del foco epiléptico. Típicamente se

caracteriza por un inicio súbito de los síntomas sin relación con estímulos

externos. En pocos reportes de casos se han descrito síntomas psicóticos como

síntomas de un estatus epiléptico no convulsivo. (Preuter y Norra, 2005).

4.2.2.3 Depresión Postictal

Este tipo de trastorno depresivo se ha descrito repetidamente en la literatura. Se

ha observado una duración promedio de 37 horas, focos unilaterales frontales o

temporales, sin evidencia de dominancia en un hemisferio. Después de una

convulsión los síntomas pueden durar hasta 2 semanas y pueden llevar a suicidio.

Se ha propuesto la hipótesis de que la depresión postictal es una consecuencia de

mecanismos inhibitorios que son los responsables de terminar la convulsión.

Enfermedades psiquiátricas y una frecuencia de menos de una convulsión por

mes fueron asociadas significativamente con depresión postictal. (Preuter y Norra,

2005).
 68

4.2.2.4 Depresión Interictal

La depresión interictal es la más común en epilépticos. Se estima que la

prevalencia va desde 20%-70% dependiendo del grupo de pacientes investigado.

La prevalencia de un trastorno depresivo mayor a lo largo de la vida en personas

con epilepsia va desde un 8% hasta un 48% con un promedio de 29%, como lo

menciona Barry (2003).

Este tipo de depresión en pacientes con epilepsia tienen manifestaciones únicas

que se reflejan pobremente en los sistemas de clasificación del CIE-10 y DSM-IV

(Manual estadístico de diagnótico-IV). (Vaaler, Morken, Iversen, Kondziella y

Linaker, 2010).

Preuter y Norra (2005) describen que algunos síntomas se asemejan a los de

distimia, otros son específicos para este tipo de depresión, también se observan

síntomas depresivos crónicos y pleomórficos. Esto puede incluir dolor atípico y

fases durante las cuales predomina el afecto eufórico o disfórico, ansiedad o

fobias. También hay fases cortas asintomáticas. Cuando el curso es depresivo

crónico los pacientes se pueden acostumbrar a este estado y no reportarlo al

médico.

Así mismo Blumer y sus compañeros de trabajo han llamado a este tipo de

depresión “un trastorno disfórico interictal con la característica de sintomatología

 69

intermitente y pleomórfica”. Y Kanner lo ha llamado “el trastorno similar a la

distimia de la epilepsia”. (Vaaler, Morken, Iversen, Kondziella y Linaker, 2010).

Este trastorno disfórico interictal ha sido descrito por Blumer con ocho síntomas

clave: síntomas depresivos lábiles (ánimo depresivo, anergia, dolor e insomnio),

síntomas afectivos lábiles (miedo y ansiedad) y síntomas específicos (irritabilidad

paroxística y afectos eufóricos). (Schmitz, 2005).

Síntomas Síntomas de Síntomas específicos

depresivos labilidad afectiva
Animo depresivo Miedo Irritabilidad paroxística (ej. ira o
quejas episódicas)
Anergia Ansiedad Animo eufórico
Dolor atípico
Insomnio
Tabla 13. Síntomas de trastorno afectivo interictal. Adaptado de: Prueter C., Norra C., (2007). Mood Disorders
and Their Treatment in Patients With Epilepsy. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical
Neurosciences, 17(1), 20-28.
Mula y colaboradores (2007) realizaron un estudio con el objetivo de describir las

características clínicas y psicopatológicas del trastorno disfórico. En sus

resultados encontraron que este trastorno es una construcción homogénea que se

puede diagnosticar en una proporción significativa de los pacientes con epilepsia

de aproximadamente 17% y que también se relaciona con otros trastornos del

sistema nervioso central como la migraña.

Más adelante en el tiempo Mula y colaboradores (2010) estudian la relación entre

el trastorno disfórico con las convulsiones y plantean que se debe realizar una

distinción operativa entre el trastorno disfórico interictal y los síntomas disfóricos

periictales ya que esto representa una oportunidad de identificar diferentes

 70

endofenotipos clínicos que pueden tener diferente pronóstico y estrategias de

tratamiento.

4.3 Trastorno Afectivo Bipolar y Epilepsia

4.3.1 Generalidades

Los síntomas maniacos interictales en personas con epilepsia se reportan como

raros, pero este no es necesariamente el caso. Es posible que ocurra un error en

el diagnóstico de los síntomas psicóticos que se atribuyen a esquizofrenia en vez

de atribuirlos a los trastornos afectivos. Adicionalmente, algunos de los síntomas

atribuidos a una denominada “personalidad epiléptica” pueden atribuirse a

características del trastorno bipolar, como lo asevera Barry (2003).

Un estudio basado en la comunidad utilizando el Cuestionario de trastornos del

estado de ánimo (MDQ), un instrumento validado para el tamizaje de la presencia

de historia de trastorno bipolar a lo largo de la vida, demostró que el 12.2% de los

pacientes con epilepsia presentaban síntomas de Trastorno afectivo bipolar (TAB).

Esta tasa es más alta que las tasas encontradas en otras condiciones crónicas o

en el grupo sano. (Lau, Ettinger, Hamberger, Fanning, y Reed, 2012).

Hay algunos reportes sobre la incidencia de manía de un 1.5% en pacientes con

epilepsia del lóbulo temporal. También se ha reportado en pacientes con lesiones

 71

orbitofrontales y basotemporales en el hemisferio derecho. La manía se relaciona

más con el estado peri-ictal. (Preuter y Norra, 2005).

Kudo, Ishida, Kubota y Yagi (2001) realizaron un estudio comparativo en 13

pacientes para determinar si el episodio maniaco en pacientes con epilepsia tiene

características diferentes a las de un episodio maniaco en pacientes con TAB.

Concluyeron que el episodio maniaco en el grupo con epilepsia tiene factores

causales heterogéneos y que la zona epileptogénica frontal y temporal parecen

tener un rol importante en los episodios afectivos de la mayoría de los pacientes

con epilepsia.

4.3.2 Mecanismos neuroquímicos

Tanto la epilepsia como el trastorno bipolar se presentan con un curso episódico

que puede llegar a ser crónico. (Ersoz y Unal, 2013).

En el 30% de los pacientes con epilepsia se desarrolla resistencia al tratamiento y

el 40% de los pacientes con trastorno bipolar no responden lo suficiente a litio y

ameritan tratamientos alternativos. Además si los pacientes con trastorno bipolar

no reciben tratamiento la tasa de episodios incrementa y el intervalo libre de

síntomas se hace más corto, una progresión similar se ha visto en pacientes con

epilepsia. Aún sin estímulos externos se ha visto que tanto los episodios afectivos

como las convulsiones pueden ocurrir. Por todo lo anterior, se ha sugerido un

 72

proceso similar al kindling como un mecanismo para explicar la naturaleza

episódica de ambas enfermedades. (Amann y Grunze, 2005).

Otro de los mecanismos que se ha sugerido que se traslapa en ambas

enfermedades es uno GABA-érgico, basándose principalmente en que la mayoría

de los medicamentos efectivos en TAB actúan en el sistema GABA-érgico.

A nivel de neurotransmisores se ha observado que la serotonina y la dopamina en

bajas dosis protegen contra convulsiones límbicos y en concentraciones altas

exhiben propiedades pro convulsivas en modelos animales. Hay evidencia de que

la manía se relaciona con un estado hiperdopaminérgico y la regulación de

serotonina parece ser bimodal ya que niveles bajos se relacionan tanto con

depresión como con manía.

Tomando en cuenta los mecanismos de acción de los medicamentos

antiepilépticos tanto a nivel de los canales de Na+, Ca2+ y K+ como a nivel de

segundos mensajeros, se ha visto que a través de estos mecanismos también

tienen control en la estabilización del afecto en pacientes con TAB. En los canales

iónicos el efecto neto es el mismo ya que todos trabajan para disminuir la

excitabilidad neuronal. A nivel de segundos mensajeros los efectos son diversos

pero incluyen diferenciación neuronal y neuroplasticidad a largo plazo.

Amann y Grunze (2005) plantean que es necesario realizar mayor investigación

para determinar cuáles de estos mecanismos son realmente decisivos para el

 73

tratamiento de epilepsia y trastorno bipolar con agentes estabilizadores del estado

de ánimo.

5. Conducta Suicida en Epilepsia

5.1 Epidemiología

Una serie de investigaciones han reportado las tasas de muerte por suicidio entre

individuos con epilepsia. El porcentaje de muertes por suicidio varía desde un 1%

hasta un 33% con un promedio general de 11.5%. Este rango tan amplio se puede

deber a las diferencias entre las poblaciones estudiadas. (Verrotti, Cicconetti,

Scorrano, De Berardis, Cotellessa, Chiarelli y Ferro, 2008).

Nilsson y su equipo de trabajo han trabajado con cohortes grandes de adultos con

epilepsia (N= 9061) e identificaron 26 individuos con epilepsia que cometieron

suicidio. Compararon la historia de estos individuos con la de 171 individuos con

epilepsia (grupo control). Al final reportaron un riesgo incrementado de suicidio de

9 veces mayor en el contexto de una enfermedad mental y 10 veces mayor con el

uso de antipsicóticos. (Nilsson, Ahlbom y Farahmand, 2002).

Por otro lado se realizaron dos metanálisis de 30 estudios que comprendían

51.216 personas con epilepsia y concluyeron que el suicidio en pacientes con

 74

epilepsia es más frecuente que en la población general. (Pompili Girardi y

Tatarelli, 2006).

5.2 Factores de riesgo

5.2.1 Comorbilidad psiquiátrica

Es de gran importancia reconocer que la comorbilidad psiquiátrica es de los

principales factores de riesgo para suicidio, por lo tanto debe ser identificada y

tratada. (Bell, Gaitatzis, Bell, Johnson y Sander, 2009).

Los episodios psicóticos postictales pueden incrementar el riesgo de suicidio en

individuios con epilepsia, y más específicamente en individuos con epilepsia del

lóbulo temporal. Kanemoto y sus colegas mostraron que los intentos suicidas

están más asociados a la psicosis postictal que a la psicosis interictal. (Verrotti,

Cicconetti, Scorrano, De Berardis, Cotellessa, Chiarelli y Ferro, 2008).

La depresión afecta significativamente la calidad de vida y la discapacidad en

personas con epilepsia, la desesperanza asociada a la depresión se ha ligado a la

predicción y prevención del suicidio. Un grupo de italianos en el 2007 realizó un

estudio con el objetivo de estudiar el nivel de depresión y desesperanza en

pacientes con epilepsia. En este estudio incluyeron a 103 pacientes con el

diagnóstico de epilepsia del lóbulo temporal, el 26% de estos pacientes mostraba

 75

puntuaciones altas en la escala de desesperanza de Beck, lo cuál indicaba que

debían ser valorados por inclinaciones suicidas. (Pompili, Vanacore, Macone,

Amore, Perticoni, Tonna, Sasso, Lester, Innamorati, Gazzella, Di Bonaventura,

Giallonardo, Girardi, Tatarelli y De Pisa, 2007).

En Korea en el 2010 se realizó un estudio para medir la severidad de la ideación

suicida y los factores de riesgo asociados en personas con epilepsia, en el cual se

encontró que los mayores factores de riesgo para ideación suicida en personas

con epilepsia fueron los síntomas depresivos y psiquiátricos. (Lim, Song, Hwang,

Lee, Suh, Park y Kwon, 2010).

Nogueira, Kummer, Salgado, Araújo, David y Teixeira (2011) midieron el rol de

características psicopatológicas específicas en la suicidabilidad de pacientes con

epilepsia del lóbulo temporal. Ellos concluyen que la impulsividad motora es

relevante y puede ser un componente importante de la depresión en epilepsia del

lóbulo temporal asociado con riesgo suicida.

Una enfermedad crónica es por sí misma depresiva y opresiva. Una serie de

factores contribuyen: la sensación del paciente de no tener control sobre las

convulsiones, los efectos adversos al tratamiento, la enfermedad en sí, miedo a

que el estigma asociado a la epilepsia interfiera con sus relaciones sociales,

ansiedad ante las responsabilidades económicas. (Verrotti, Cicconetti, Scorrano,

De Berardis, Cotellessa, Chiarelli y Ferro, 2008).

 76

Es de vital importancia, que si se logra identificar y tratar la comorbilidad

psiquiátrica en personas con epilepsia se puede mejorar la calidad de vida y

finalmente prevenir el suicidio, tal como lo refiere Stefanello, Marín-León,

Fernandes, Li y Botega (2010).

5.2.2 Diferencias de género

Un factor de riesgo para suicidio en hombres es una alta frecuencia de

convulsiones generalizadas secundarias y convulsiones parciales simples. Como

la mayoría de las convulsiones parciales simples ocurren en la epilepsia del lóbulo

temporal, algunos autores concluyen que éste tipo de epilepsia también

representa un factor de riesgo para conducta suicida en hombres. Por el contrario,

en mujeres las convulsiones parciales complejas están inversamente relacionadas

con la muerte causada por suicidio. La presencia de este tipo de convulsiones

pueden ser un factor gatillo para tomar la decisión de intento de suicidio, o, estar

conectadas con deterioro mental que en sí mismo es un riesgo para suicidio.

(Verrotti, Cicconetti, Scorrano, De Berardis, Cotellessa, Chiarelli y Ferro, 2008).

Estos mismo autores manifiestan que el riesgo de suicidio en la presencia de

depresión es 5 veces mayor en mujeres y 2 veces mayor en hombres que en la

población general.
 77

5.2.3 Medicamentos antiepilépticos

En enero del 2008 la Administración de drogas y comida de los Estados Unidos

(FDA) emitió una alerta que un metanálisis había encontrado un incremento

estadísticamente significativo de 2 veces más riesgo de suicidabilidad asociado a

los medicamentos antiepilépticos. Este metanálisis había agrupado datos de

ensayos clínicos con 11 antiepilépticos: carbamazepina, felbamato, gabapentina,

lamotrigina, levetiracetam, oxcarbamazepina, pregabalina, tiagabina, topiramato,

valproato y zonisamida. Incluía a 199 ensayos clínicos, con 43.892 pacientes

tratados para epilepsia, trastornos psiquiátricos y otros trastornos principalmente

para dolor. (Hesdorffer y Kanner, 2009).

Por lo tanto, la FDA hizo una advertencia de que todos los medicamentos

antiepilépticos poseían un riesgo incrementado de suicidabilidad (definida como

ideación y conducta suicida). (Britton y Shih, 2010).

Mula y Hesdorffer (2011) hacen referencia a que dos años después de que esta

advertencia fue emitida se publicaron una serie de estudios

farmacoepidemiológicos, pero la comunidad científica todavía está lejos de una

respuesta definitiva ya que todos los estudios publicados tienen poca

concordancia y tienen varias limitaciones metodológicas.

El estudio publicado por Arana, Wentworth, Ayuso-Mateos y Arellano en el año

2010, en el cual utilizaron datos observacionales para examinar la relación entre el

 78

uso o no uso de medicamentos antiepilépticos y eventos relacionados con suicidio

(intentos o suicidios consumados) en pacientes con epilepsia concluye que el uso

de medicamentos antiepilépticos no tuvo asociación con un riesgo incrementado

de suicidio en pacientes con epilepsia.

Por otro lado, ese mismo año Patorno, Bohn, Wahl, Avorn, Patrick, Liu y

Schneeweiss realizaron un estudio para evaluar el riesgo de conductas suicidas

asociada a los anticonvulsivantes. Encontraron que el uso de gabapentina,

lamotrigina, oxcarbamazepina y tiagabina pueden estar asociadas con un riesgo

incrementado de actos suicidas.

Tomando en cuenta esta discordancia entre los resultados obtenidos en los

diferentes estudios Hesdorffer, Berg, y Kanner (2010) realizan una revisión en la

cual intentaban clarificar las cuestiones metodológicas a la hora de valorar las

asociaciones entre los antiepilépticos y la suicidabilidad. Ellos concluyen que hay

dificultades inherentes al utilizar estudios retrospectivos para analizar un problema

como el suicidio, en el cual los mecanismos patogénicos son multifactoriales. El

único diseño que puede establecer si los antiepilépticos tienen un impacto en la

suicidabilidad es el estudio prospectivo, aleatorizado, a doble ciego y controlado

en el cual todas las variables relevantes se unan de una manera sistemática y los

ensayos se realicen para cada condición específica. Por lo tanto, hasta que no

haya un estudio de este tipo, no se obtendrán respuestas objetivas.

 79

5.2.4 Otros factores de riesgo

La presencia de deterioro cognitivo incrementa el riesgo cinco veces más que la

presencia de depresión en pacientes con epilepsia. En otras palabras, el deterioro

cognitivo es un factor de riesgo más fuerte que la depresión, según lo afirman

Verrotti, Cicconetti, Scorrano, De Berardis, Cotellessa, Chiarelli y Ferro (2008).

Varios estudios muestran que el inicio de epilepsia en un periodo de maduración

psicosocial es de más importancia que una enfermedad antigua para riesgo

suicida. La depresión es más común en adolescentes con enfermedades crónicas

como diabetes y epilepsia. (Verrotti, Cicconetti, Scorrano, De Berardis, Cotellessa,

Chiarelli y Ferro, 2008).

- Comorbilidad Psiquiátrica

Eje I
Depresión Mayor
Trastornos afectivos
Psicosis
Abuso de sustancias

Eje II
Trastornos de Personalidad

-Deterioro cognitivo
-Medicamentos antiepilépticos
Fenobarbital
-Tipo de convulsión
Epilepsia del lóbulo temporal
Convulsiones simples parciales
Convulsiones secundarias generalizadas
-Frecuencia de las convulsiones
-Edad temprana de inicio de epilepsia
Tabla 14. Factores de riesgo para muerte causada por suicidio en pacientes con epilepsia. Adaptado de:
Verrotti A., Cicconetti A., Scorrano B., De Berardis D., Cotellessa C., Chiarelli F., Ferro F., (2008). Epilepsy
 80

and suicide: pathogenesis, risk factors, and prevention. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 4(2),
365–370.

5.3 Valoración del riesgo suicida

Investigaciones basadas en la población sugieren que el riesgo suicida incrementa

conforme aumentan el número de factores de riesgo presentes al mismo tiempo.

No necesariamente imparten una relación causal pero sirven de guía para que el

clínico valore el riesgo de un individuo de realizar conductas suicidas según la

presentación clínica actual y el contexto psicosocial.

Con el conocimiento de los factores protectores y de riesgo de fondo, el clínico

puede valorar las razones para vivir y para morir del individuo y así, evaluar mejor

el riesgo suicida actual. (Mula, Bell y Sander, 2010).

 81

6. Trastornos Ansiosos en Epilepsia

6.1Epidemiología

La ansiedad es una experiencia de miedo y aprehensión en respuesta a peligro

interno o externo anticipado, se acompaña de tensión muscular, inquietud,

hiperactividad simpática, y/o síntomas y signo cognitivos (hipervigilacia, confusión,

disminución en la concentración, miedo de perder el control). (Algreeshah, 2013).

Estudios basados en la población han estimado la prevalencia de ansiedad en

pacientes con epilepsia con un rango entre 15-25%, como lo menciona Kanner

(2004).

Para comparar los niveles de ansiedad en niños con enfermedades crónicas y sus

pares saludables, se realizó un metanálisis que integró resultados de 332

estudios. Se observó que los niños con enfermedades crónicas tenían niveles

elevados de ansiedad y que dentro de las enfermedades crónicas que provocaban

las elevaciones más fuertes de ansiedad se encontraba la epilepsia. (Pinquart y

Shen, 2011).
 82

6.2 Etiología

Para Jackson y Turkington (2005) la etiología de ansiedad en epilepsia se

desconoce aunque se ha especulado que es el resultado de la naturaleza

impredecible de las convulsiones y la sensación de pérdida de control.

Otros autores más recientemente han sugerido que la evidencia apunta a que un

funcionamiento anormal de los receptores de GABA (el transmisor inhibitorio más

importante del sistema nerviosos central) puede ser de gran importancia en la

patofisiología de la epilepsia y trastornos de ansiedad. (Algreeshah, 2013).

Por otro lado, la teoría de que existe un mecanismo patofisiológico común para los

ataques de ansiedad y las convulsiones epilépticas se basa en las observaciones

de la actividad epiléptica en ciertas regiones del cerebro que causa ansiedad

paroxística. (Nenadovi, Jašovi􂀀-Gaši, Vicentic, Nenadovi y Simonovi, 2011).

6.3 Manifestaciones clínicas

La relación entre ansiedad y epilepsia se podría discutir para cada individuo ya

que se puede manifestar de diferentes maneras: la ansiedad como una reacción al

diagnóstico de epilepsia, la ansiedad como una respuesta al estigma familiar y

social de la epilepsia, la ansiedad como un aura epiléptica, la ansiedad ictal, la

ansiedad (agitación) que ocurre durante la psicosis epiléptica, ansiedad “orgánica”

(en el caso de los síndromes psicoorgánicos), la ansiedad fóbica relacionada a la

 83

convulsión y la ansiedad que precipita un ataque convulsivo. (Nenadovi, Jašovi􂀀-

Gaši, Vicentic, Nenadovi y Simonovi, 2011).

Por esto, es útil al hablar de ansiedad en epilepsia hacer una distinción entre

ansiedad ictal, posictal, interictal y los trastornos ansiosos como comorbilidad en

epilepsia.

Las presentaciones peri-ictales (preictal y posictal) de los síntomas de ansiedad

usualmente difieren de las manifestaciones interictales, según Kanner (2004).

6.3.1 Ansiedad ictal

El miedo o pánico es el síntoma psiquiátrico ictal más frecuente. Se ha estimado

que los síntomas psiquiátricos ocurren en un 25% de las auras, de ellas el 60% se

presenta como miedo o pánico. (Kanner, 2004).

Una historia cuidadosa pueda ayudar a distinguir entre el trastorno de pánico que

ocurre en el periodo interictal del pánico ictal. Este autor describe que el pánico

ictal es típicamente corto (menos de 30 segundos de duración), es estereotípico,

ocurre fuera del contexto de otros eventos y se asocia con otros fenómenos ictales

como periodos de confusión y automatismos. La intensidad de la sensación de

miedo es de leve a moderada y raramente llega a la intensidad de ataque de

pánico.
 84

El miedo ictal se presenta inmediatamente (pocos segundos o minutos) antes de

una manifestación de una convulsión compleja parcial. Es poco común y

usualmente se combina con depresión o disforia posictal. (Nenadovi, Jašovi􂀀-

Gaši, Vicentic, Nenadovi y Simonovi, 2011). Hay una investigación que mostró que

más del 50% de los pacientes con atrofia amigdalina en la imagen de resonancia

magnética presentaban alguna forma de miedo ictal. (Paesschen, King, Duncan y

Connelly, 2001).

Para Kanner, la presencia de miedo ictal se ha asociado con mayor probabilidad

de sufrir trastornos de ansiedad en el periodo interictal.

6.3.2 Ansiedad Posictal

La ansiedad posictal ocurre en un periodo corto después de la crisis convulsiva y

se asocia con la confusión que se presenta posterior a recuperarse del ataque.

(Nenadovic, Jašovi􂀀-Gaši, Vicentic, Nenadovi y Simonovi, 2011).

Los síntomas posictales de ansiedad son relativamente frecuentes en pacientes

con epilepsia parcial refractaria. En un estudio de 100 pacientes con epilepsia

parcial farmacorresistente, se identificaron un promedio de 2 síntomas posictales

de ansiedad en 45 pacientes. Estos síntomas ocurrían después de más del 50%

de las convulsiones y tenían una duración promedio de 24 horas. Treinta y dos

pacientes reportaron síntomas de ansiedad generalizada y/o pánico, 10 pacientes

 85

reportaron compulsiones y 29 experimentaron agorafobia en el periodo posictal.

(Kanner, Soto y Gross-Kanner, 2004).

6.3.3 Ansiedad Interictal

Las diversas formas de trastornos de ansiedad (trastorno de ansiedad

generalizada, trastorno de pánico, fobias, trastorno obsesivo-compulsivo y

trastorno de estrés post-trauma) pueden estar presentes en el periodo interictal

con las mismas manifestaciones clínicas de los trastornos de ansiedad que se

observan en la población general, según afirma Kanner en sus estudios.

La diferenciación en el diagnóstico de ansiedad interictal y la ansiedad

independiente como comorbilidad es difícil, especialmente si los síntomas de

ansiedad no se relacionan cercanamente en tiempo con una ocurrencia epiléptica.

(Nenadovic, Jašovi􂀀-Gaši, Vicentic, Nenadovi y Simonovi, 2011).

Los ataques de pánico interictales consisten en episodios de 15-20 minutos de

duración, que en ocasiones pueden prolongarse a varias horas. Durante ese

tiempo el sentimiento de miedo o pánico es muy intenso y se asocia a una

variedad de síntomas autonómicos como taquicardia, diaforesis y dificultad para

respirar. Este tipo de ataques se han identificado en hasta un 25% de los

pacientes con epilepsia. (Kanner, 2004).

 86

El trastorno de pánico consiste además de los ataques de pánico en la presencia

de miedo anticipatorio de los ataques que puede ser incapacitante. (Jackson y

Turkington, 2005).

Estos mismos autores describen los síntomas de ansiedad generalizada como

preocupación excesiva y ansiedad en asociación con síntomas somáticos como

inquietud, pobre concentración, alteraciones en el patrón de sueño, fatiga,

irritabilidad y tensión muscular.

Se ha visto que entre el 10-22% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal

podrían tener trastorno obsesivo-compulsivo. Este trastorno tiene dos

componentes principales, primero la presencia de pensamientos o ideas intrusivas

y segundo las conductas que se realizan para resolver los pensamientos intrusivos

induciendo a la persona a realizar acciones o movimientos repetidos que

usualmente impresionan ser rituales. (Kaplan, 2010).

Por otro lado, el trastorno de estrés postraumático es una enfermedad marcada

por la aparición de síntomas tras la exposición a episodios vitales traumáticos. El

individuo reacciona a esta experiencia con miedo e impotencia, revive

persistentemente el acontecimiento e intenta evitar su rememoración. (Sadock y

Sadock, 2009).

Chung y Allen (2013) realizaron un estudio para investigar la incidencia de

trastorno de estrés post-traumático posterior a convulsiones epilépticas, en el cual

 87

participaron 71 personas con epilepsia y el mismo número de personas en el

grupo control sin epilepsia. Los participantes llenaron la escala diagnóstica de

estrés post-trauma, la escala de ansiedad y depresión hospitalaria y la escala de

alexitimia de Toronto. Finalmente, se observó que las personas pueden desarrollar

un trastorno de estrés post-trauma posterior a las convulsiones epilépticas y que la

severidad de los síntomas se relaciona con la dificultad en identificar los

sentimientos y emociones internas.

Así mismo, los trastornos fóbicos son comunes en epilepsia y son generalmente el

resultado de pobre control de las convulsiones que lleva a agorafobia y fobia

social. (Jackson y Turkington, 2005). La agorafobia, según Sadock y Sadock

(2009), se entiende como el miedo de padecer de una crisis de angustia en un

sitio público del que sea difícil escapar.

6.4 Ansiedad en relación con el tipo de epilepsia y frecuencia de las

convulsiones.

Las tasas más altas de comorbilidades, incluyendo ansiedad, se reportan en

pacientes con epilepsias crónicas y refractarias. Sin embargo, se ha encontrado

que los pacientes con alta frecuencia de convulsiones tienen puntuaciones de

ansiedad más bajas que los pacientes con baja frecuencia de convulsiones.

(Algreeshah, 2013).
 88

El riesgo de ansiedad es mayor en epilepsias focales (más en epilepsia del lóbulo

temporal) que en epilepsia generalizada. En epilepsia del lóbulo temporal se han

reportado hasta 19% de los pacientes con diagnóstico de ansiedad.

Nenadovic, Jašovi􂀀-Gaši, Vicentic, Nenadovi y Simonovi (2011) realizaron un

estudio cuyo objetivo principal era explorar la intensidad y frecuencia de ansiedad

en pacientes con epilepsia generalizada, temporal y extratemporal. Tenían tres

grupos aproximadamente con 30 personas cada grupo con diagnóstico reciente de

epilepsia generalizada, epilepsia temporal y epilepsia extratemporal y un grupo

control sano. Utilizaron el inventario de ansiedad de Beck para valorar la ansiedad.

Concluyeron que los pacientes con epilepsia parcial presentaban síntomas

ansiosos más prominentes y con mayor frecuencia que los pacientes con epilepsia

generalizada y que el grupo control.

El miedo es una manifestación común en las convulsiones parciales que se

originan en el lóbulo temporal. (Jackson y Turkington, 2005).

La epilepsia de ausencias en la infancia se ha asociado a condiciones en el

desarrollo, conducta, cognición y afecto que pueden persistir hasta la edad adulta.

Se ha encontrado que un 16% de los pacientes pediátricos con epilepsia

presentan niveles elevados de ansiedad. Aunque algunos niños presentan

síntomas subclínicos de ansiedad, éstos tienen un impacto en su desarrollo y

calidad de vida. (Vega, Guo, Killory, Danielson, Vestal, Berman, Martin, Gonzalez,

Blumenfeld y Spann, 2011).

 89

6.5 Implicaciones de la ansiedad en la calidad de vida

Los síntomas ansiosos, especialmente si son notables, pueden tener

implicaciones significativas en la calidad de vida de pacientes con epilepsia. La

tendencia de los pacientes con trastornos de ansiedad es a sobreestimar los

riesgos asociados con situaciones que pueden desencadenar su ansiedad y a

subestimar su propia capacidad para afrontar la ansiedad. Las consecuencias de

esto son incapacitantes y se presentan como ansiedad anticipatoria relacionada

con las convulsiones en situaciones no familiares, provocando conductas evasivas

y de aislamiento. (Vićentić, Nenadović, Nenadović, y Simonović, 2013).

Estos mismos autores realizaron un estudio para valorar el nivel de

funcionamiento asociado a los niveles de ansiedad en tres grupos de pacientes

con diagnóstico reciente de epilepsia. Encontraron una correlación muy alta y

significativa entre los resultados obtenidos con la escala para valorar la ansiedad

(inventario de ansiedad de Beck) y la escala para valorar funcionamiento (escala

de Sheehan de disfunción). Esto confirmó que los síntomas ansiosos alteran

significativamente la capacidad de funcionamiento de las personas con epilepsia

en los ámbitos de trabajo, vida social y vida familiar.

Kanner, Barry, Gilliam, Hermann y Meador (2010) realizaron un estudio con 188

pacientes con epilepsia concluyendo que los trastornos ansiosos tienen un

impacto negativo en la calidad de vida de las personas con epilepsia, pero que la
 90

ocurrencia comórbida de trastornos ansiosos y afectivos (depresión) tiene un

impacto negativo aún más fuerte.

También Stevanovic, Jancic y Lakic (2011) realizaron un estudio con 60 niños,

adolescentes y sus padres para valorar los efectos de los trastornos ansiosos en

la calidad de vida relacionada con la salud en niños y adolescentes con epilepsia,

y llegaron a concluir que los síntomas de ansiedad generalizada y ansiedad por

separación son los que tienen un impacto más significativo en la calidad de vida

relacionada con la salud en este grupo etáreo.

 91

Conclusiones

Luego de realizar la presente revisión bibliográfica se puede concluir que los

trastornos psiquiátricos más frecuentes en epilepsia son la depresión, los

trastornos ansiosos, comportamientos relacionados con el suicidio y la psicosis.

Cada uno de ellos puede clasificarse según la relación temporal entre el síntoma

psiquiátrico y el momento de la convulsión. Los síntomas ictales son la

manifestación clínica de la convulsión, los periictales son aquellos que preceden

(preictales) y/o siguen (posictales) a la convulsión y los interictales ocurren

independientemente del momento de la convulsión.

Se ha observado una asociación fuerte entre psicosis interictal y posictal con la

epilepsia del lóbulo temporal. Este mismo tipo de epilepsia muestra un vínculo

importante con episodios depresivos, incrementa el riesgo de ansiedad y es un

factor de riesgo para la conducta suicida en hombres.

En menor proporción la epilepsia del lóbulo temporal se ha relacionado a

episodios de manía.

El incremento en la incidencia de episodios psicóticos en familiares de pacientes

con epilepsia y psicosis apuntan a que la epilepsia es un factor precipitante que

lleva a psicosis en pacientes con la predisposición genética.

 92

La actividad metabólica incrementada en los lóbulos temporales y frontales en el

contexto de un proceso de regulación de señales emocionales y cognitivas dañado

puede ser crítico en la patogénesis de psicosis posictal.

Los factores de riesgo para psicosis posictal son: las convulsiones en racimo,

insomnio en la primera semana, epilepsia de más de 10 años de duración,

convulsiones tónico-clónicas generalizadas o complejas parciales con

generalización secundaria, episodios previos de psicosis posictal, historia previa

de internamiento psiquiátrico o de psicosis, foco convulsivo bilateral independiente

(particularmente temporal), historia de trauma craneoencefálico o encefalitis y

función intelectual baja.

Según los estudios revisados, hay una fuerte asociación entre epilepsia y

esquizofrenia o psicosis similar a esquizofrenia, lo que sugiere que ambas podrían

compartir un origen genético o ambiental común pero los mecanismos

subyacentes a esta asociación permanecen inciertos.

Dentro de los factores psicosociales predisponentes para depresión en personas

con epilepsia se encuentran los eventos vitales estresantes, el género femenino, la

dificultad para adaptarse a la epilepsia y un estado económico menor.

Los factores de riesgo para suicidio en pacientes con epilepsia son: trastornos

afectivos (principalmente la depresión), psicosis, el abuso de sustancias, los

trastornos de personalidad, el tipo de convulsión (convulsiones simples parciales y

 93

convulsiones secundarias generalizadas), el déficit cognitivo, los medicamentos

antiepilépticos y la edad temprana de inicio de la epilepsia.

Los mecanismos patogénicos comunes evidencian la relación bidireccional entre

los trastornos del estado de ánimo y la epilepsia. Dentro de estos mecanismos se

encuentran la depleción de aminas biogénicas y GABA y el déficit de

neurotransmisores como norepinefrina y serotonina. El kindling se propone como

un mecanismo para explicar la naturaleza episódica de la epilepsia y los episodios

afectivos.

La etiología de la ansiedad en epilepsia parece relacionarse con un

funcionamiento anormal de los receptores de GABA, pero se requiere de más

investigación para definir una etiología clara.

Los trastornos psiquiátricos en epilepsia, principalmente la depresión y los

trastornos ansiosos, son de vital importancia para la calidad de vida de las

personas con epilepsia.

Los síntomas ansiosos empeoran la calidad de vida al generar conductas evasivas

y de aislamiento que tienen consecuencias incapacitantes para el individuo.

De igual forma la depresión tiene un impacto negativo en la calidad de vida de las

personas con epilepsia ya que altera la habilidad de seguir y adherirse a los

 94

regímenes de tratamiento y medicación lo cual repercute en un mal manejo de le

enfermedad crónica de fondo.

La identificación temprana y el tratamiento adecuado de estos trastornos

psiquiátricos pueden reducir el riesgo de suicidio y mejorar la capacidad de

funcionamiento de las personas con epilepsia en los ámbitos de trabajo, vida

social y vida familiar.

 95

Recomendaciones

Se recomienda que el abordaje del paciente con epilepsia y trastornos

psiquiátricos asociados se realice en conjunto con neurología y psiquiatría. De

esta manera se logra trabajar el enfoque integral del paciente con epilepsia

abordando los tres aspectos principales: uso de fármacos, tratamiento y

prevención de las causas y manejo de los aspectos psicosociales.

Los principales aspectos psicosociales asociados a la depresión y a la conducta

suicida en personas con epilepsia son: eventos vitales estresantes, género

femenino, dificultad para adaptarse a la epilepsia, miedo a que el estigma interfiera

en sus relaciones sociales, la ansiedad ante las responsabilidades económicas, un

estado económico menor y presencia de deterioro cognitivo.

También hay algunos factores psicosociales que se han relacionado a la psicosis

postictal como la historia de internamiento psiquiátrico o enfermedad psiquiátrica

previa y una función intelectual baja.

En el ámbito de la psiquiatría, el psiquiatra debe tener un alto nivel de sospecha

de la presencia de trastornos psiquiátricos en pacientes con epilepsia. Es oportuno

que en las valoraciones psiquiátricas de estos pacientes se pregunte siempre por

la sintomatología específica para cada trastorno ya que el paciente y su familia

podrían no reportarla.
 96

La sintomatología psiquiátrica en pacientes con epilepsia puede ser atípica por lo

que es de gran relevancia que el psiquiatra esté familiarizado con las

manifestaciones características de cada trastorno pisquiátrico en una persona con

epilepsia.

En el caso de la psicosis preictal, ésta se presenta en el periodo prodrómico de la

crisis epiléptica y es de carácter agudo y autolimitado.

En la psicosis posictal predominan las anormalidades del afecto sobre los delirios

de referencia, percepción o persecución. Se presenta dentro de una semana

posterior a la crisis convulsiva y puede durar desde 15 horas hasta 3 meses. No

hay evidencia de estatus espiléptico no convulsivo, trauma craneoencefálico

reciente, intoxicación o abstinencia a drogas o alcohol, trastorno psicótico crónico

previo.

Es importante hacer la diferencia entre la manía posictal y la psicosis posictal ya

que en la psicosis posictal predominan las anormalidades del afecto. La manía

posictal dura más tiempo, presenta más episodios posictales recurrentes, se da

cuando la edad de inicio de epilepsia es mayor y se asocia con epilepsia del lóbulo

temporal y frontal (la psicosis posictal se asocia principalmente con epilepsia del

lóbulo temporal).

La psicosis interictal se puede presentar como psicosis similar a esquizofrenia. Las

características que la diferencian de la esquizofrenia son: los síntomas de primer

 97

rango de Schneider incluyendo la desintegración de límites mentales usualmente

están ausentes, el trastorno del pensamiento es poco común, presenta mejor

aprendizaje verbal y desempeño ejecutivo, los síntomas negativos son menos

severos, tiene menos alteraciones en el afecto, tienen mejor respuesta al

tratamiento farmacológico.

La presentación clínica de depresión en pacientes con epilepsia generalmente es

atípica (hasta en un 50% de los casos). En estos casos, la depresión se relaciona

con pobre memoria y los síntomas de culpa y el patrón circadiano relacionado con

la severidad del síntoma son raros.

La depresión peri-ictal se caracterizan por ánimo depresivo-ansioso, o algunas

veces, disfórico. Con la ocurrencia de la convulsión, los síntomas terminan. Sin

embargo, podrían continuar por horas o días después de la convulsión.

En la depresión interictal se presenta un trastorno disfórico interictal en el cuál

predominan ocho síntomas clave: síntomas depresivos lábiles (ánimo depresivo,

anergia, dolor e insomnio), síntomas afectivos lábiles (miedo y ansiedad) y

síntomas específicos (irritabilidad paroxística y afectos eufóricos).

Las diversas formas de trastornos de ansiedad (trastorno de ansiedad

generalizada, trastorno de pánico, fobias, trastorno obsesivo-compulsivo y

trastorno de estrés post-trauma) pueden estar presentes en el periodo interictal

con las mismas manifestaciones clínicas de los trastornos de ansiedad que se

 98

observan en la población general. La diferenciación en el diagnóstico de ansiedad

interictal y la ansiedad independiente como comorbilidad es difícil.

Por otro lado, el psiquiatra debe tener presente en los pacientes con epilepsia que

la sintomatología psiquiátrica puede ser parte de la convulsión. En algunas

ocasiones las manifestaciones psiquiátricas en el periodo ictal pueden tener

características específicas que ayudan a diferenciarlas.

Como lo es el caso de la psicosis ictal que se presenta con ilusiones visuales y

auditivas junto con las alucinaciones, agitación, miedo, paranoia y sensación de

despersonalización y desrealización.

La depresión ictal, se caracteriza por un inicio súbito de los síntomas depresivos

sin relación con estímulos externos.

La ansiedad ictal también presenta características que la distinguen, se muestra

como pánico ictal que es típicamente corto (menos de 30 segundos de duración),

estereotípico, ocurre fuera del contexto de otros eventos y se asocia con otros

fenómenos ictales como periodos de confusión y automatismos. La intensidad de

la sensación de miedo es de leve a moderada y raramente llega a la intensidad de

ataque de pánico.
 99

Una vez hecho el diagnóstico se debe valorar la severidad del trastorno

psiquiátrico existente, esto debido a que la presencia de trastornos afectivos y

psicosis tienen mayor riesgo de suicidio.

Finalmente, es de suma importancia que el psiquiatra oriente un cuestionamiento

específico dirigido a valorar la presencia de ideación suicida en el paciente con

epilepsia.

Para este cuestionamiento se deben tomar en cuenta los factores de riesgo para

muerte causada por suicidio en personas con epilepsia. Estos factores son: la

presencia de comorbilidad psiquiátrica (depresión mayor, trastornos afectivos,

psicosis, abuso de sustancias y trastornos de personalidad), el deterioro cognitivo,

los medicamentos antiepilépticos, el tipo de epilepsia y de convulsión (epilepsia

del lóbulo temporal, convulsiones simples parciales y convulsiones secundarias

generalizadas), la frecuencia de las convulsiones y la edad temprana de inicio de

epilepsia.

El psiquiatra juega un rol vital en la atención de las personas con epilepsia ya que

la identificación temprana y el abordaje adecuado de los trastornos psiquiátricos

asociados a la epilepsia tienen un impacto muy grande en la reducción del riesgo

suicida y en la calidad de vida de estas personas.

 100

Bibliografía

Adachi N., Akanuma N., Ito M., Kato M., Hara T., Oana Y., Matsuura M., Okubo

Y., Onuma T., (2010). Epileptic, organic and genetic vulnerabilities for timing of the

development of interictal psicosis. The British Journal of Psychiatry, 196, 212-

216.

Adachi N., Akanuma N., Ito M., Okazaki M., Kato M., Onuma T., (2012). Interictal

psychotic episodes in epilepsy: Duration and associated clinical factors. Epilepsia,

53(6), 1088-1094.

Adachi N., Ito M., Kanemoto K., Akanuma N., Okazaki M., Ishida S., Sekimoto

M., Kato M., Kawasaki J., Tadokoro Y., Oshima T., Onuma T., (2007). Duration of

Postictal Psychotic Episodes. Epilepsia, 48(8), 1531-1537.

Adachi N., Kato M., Sekimoto M., Ichikawa I., Akanuma N., Uesugi H., Matsuda

H., Ishida S., Onuma T., (2003). Recurrent Postictal Psychosis after Remission of

Interictal Psychosis: Further Evidence of Bimodal Psychosis. Epilepsia, 44(9),

1218-1222.

Adachi N., Onuma T., Kato M., Ito M., Akanuma N., Hara T., Oana Y., Okubo

Y., Matsuura M., (2011). Analogy between psychosis antedating epilepsy and

epilepsy antedating psicosis. Epilepsia, 52(7), 1230-1244.

 101

Algreeshah F. (2013). Psychiatric Disorders Associated with Epilepsy.

Recuperado de la fuente Medscape Reference (octubre, 2013).

Amann B., Grunze H., (2005). Neurochemical Underpinnings in Bipolar Disorder

and Epilepsy. Epilepsia, 46(4), 26-30.

Arana A., Wentworth C., Ayuso-Mateos J., Arellano F., (2010). Suicide-Related

Events in Patients Treated with Antiepileptic Drugs. N Engl J Med, 363, 542-551.

Barry J., (2003). The Recognition and Management of Mood Disorders as a

Comorbidity of Epilepsy. Epilepsia, 44(4), 30-40.

Bell G., Gaitatzis A., Bell C., Johnson A., Sander J., (2009). Suicide in people

with epilepsy: How great is the risk?. Epilepsia, 50(8), 1933-1942.

Briellmann R., Hopwood M., Jackson G., (2007). Major depression in temporal

lobe epilepsy with hippocampal sclerosis: clinical and imaging correlatos. Neurol

Neurosurg Psychiatry, 78,1226–1230.

Britton J., Shih J., (2012). Antiepileptic drugs and suicidality. Drug, Healthcare

and Patient Safety, 2, 181–189.

 102

Brust J. (2008). Diagnóstico y Tratamiento Neurología. 1a Ed. España, Madrid:

McGraw-Hill/Interamericana de España.

Cervilla J., García-Rivera C. (1999). Fundamentos Biológicos en Psiquiatría.

1a Ed. España, Barcelona: Masson.

Chung M., Allen R., (2013). Alexithymia and posttraumatic stress disorder following

epileptic seizure. Psychiatr Q, 84(3), 271-285.

Craddock N., Owen M., (2010). Molecular genetics and the relationship between

epilepsy and psicosis. BJP, 197, 75-76.

Devinsky, O., (2008). Postictal psicosis: Common, dangerous and treatable.

Epilepsy Currents, 8(2), 31-34.

Dudra-Jastrzêbska M., Andres-Mach M., Jarogniew J., £uszczki., Stanislaw J.,

Czuczwar., (2007). Mood disorders in patients with epilepsy. Pharmacological

Reports, 59, 369-378.

Engelborghs S., D'Hooge R., De Deyn PP., (2000). Pathopysiology of Epilepsy.

Acta Neurol Belg, 100(4), 201-13.

Epps A., Tabb K., Lin S., Kahn A., Javors M., Boss-Williams K., Weiss J.,

Weinshenker D., (2012). Seizure Susceptibility and Epileptogenesis in a Rat Model

 103

of Epilepsy and Depression Co-Morbidity. Neuropsychopharmacology, 37, 2756-

2763.

Ersoz B., Unal D., (2013). Mania after termination of epilepsy treatment: a case

report. Afr J Psychiatry, 16, 327.

Figueroa A., (2013). Partial Epilepsies. Recuperado de la fuente Medscape

Reference (noviembre, 2013).

Figueroa A., (2013). Partial Epilepsies Clinical Presentation. Recuperado de

la fuente de Medscape Reference (noviembre, 2013).

Fisher R., van Emde B., Blume W., Elger C., Genton P., Lee P., Engel J., (2005)

Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League

Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia,

46,470-472.

Goddard L., McIntyre D., Leech C. (1969). A permanent change in brain function

resulting from daily electrical stimulation. Exp Neurol, 25, 295–330.

González C., Gil M., Calvo D., Corbalán T., Martínez L., Iñiguez C., Santos S.,

Mauri J., (2013) Psicosis epiléptica periictal, una causa de psicosis reversible.

Neurología, 28(2), 81-87.

 104

Gracia, F (1998, octubre). Epidemiología de la Epilepsia en Latinoamérica.

Documento presentado en el I Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología.

Hesdorffer D., Kanner A., (2009). The FDA alert on suicidality and antiepileptic

drugs: Fire or false alarm?. Epilepsia, 50(5), 978-986.

International League Against Epilepsy. (2013). An operational (clinical)

definition of epilepsy. EE.UU.: Fisher R., Acevedo C., Arzimanoglou A., Bogacz

A., Cross J., Elger C., Engel J., French J., Glynn M., Hesdorffer D., Lee B.,

Mathern G., Moshé S., Perucca E., Scheffer I., Tomson T., Watanabe M., Wiebe S.

Jackson M., Turkington D., (2005). Depression and Anxiety in Epilepsy. J Neurol

Neurosurg Psychiatry, 76(1), i45-i47.

Jobe P., Weber R., (2006). Affective disorder and epilepsy comorbidity in the

genetically epilepsy prone-rat (GEPR). En: Gilliam FG, Kanner AM, Sheline YI,

eds. Depression and Brain Dysfunction. London, UK: Taylor & Francis, 121-158.

Kanemoto K., Tadokoro Y., Oshima T., (2012). Psychotic illness in patients with

epilepsy. Ther Adv Neurol Disord, 5(6), 321-334.

Kanner A., (2004) Recognition of the various expressions of anxiety, psychosis,

and aggression in epilepsy. Epilepsia 45(2),22–27.

 105

Kanner A., (2008). Mood disorder and epilepsy: a neurobiologic perspective of

their relationship. Dialogues in Clinical Neuroscience, 10(1), 39-45.

Kanner A., Barry J., Gilliam F., Hermann B., Meador K., (2010). Anxiety disorders,

subsyndromic depressive episodes, and major depressive episodes: Do they differ

on their impact on the quality of life of patients with epilepsy?. Epilepsia, 51(7),

1152-1258.

Kanner A., Soto A., Gross-Kanner H., (2004). Prevalence and clinical

characteristics of postictal psychiatric symptoms. Neurology, 62, 708-713.

Kaplan P., (2010). Epilepsy and obsesive-compulsive disorder. Dialogues Clin

Neurosci,12, 241-248.

Karceski S., (2013). Seizures, epilepsy, and mood How they overlap. Neurology,

81, 170-171.

Kerr M., Mensah S., Besag F., Toffol B, Ettinger A., Kanemoto K., Kanner A.,

Kemp S., Krishnamoorthy E., LaFrance W., Mula M., Schmitz B., Tebartz L., Trollor

J., Wilson S., (2011). International consensus clinical practice statements for the

treatment of neuropsychiatric conditions associated with epilepsy. Epilepsia,

52(11), 2133-2138.

Kudo T., Ishida S., Kubota H., Yagi K., (2001). Manic Episode in Epilepsy and
 106

Bipolar I Disorder: A Comparative Analysis of 13 Patients. Epilepsia, 42(8), 1036-

1042.

Lau C., Ettinger A., Hamberger S., Fanning K., Reed M., (2012). Do mood

instability symptoms in epilepsy represent formal bipolar disorder?. Epilepsia,

53(2), e37-e40.

Lim H., Song H., Hwang Y., Lee H., Suh C., Park S., Kwon S.,( 2010). Predictors of

Suicidal Ideation of people with epilepsy living in Korea. J Clin Neurol, 6,81-88.

Marc S., Schefft B., Szaflarski J., Yeh H., Privitera M., (2007). Mood, Personality,

and Health-related Quality of Life in Epileptic and Psychogenic Seizure Disorders,

Epilepsia, 48(5), 973-982.

Medina M., Chaves F., Chinchilla N., Gracia F., (2001). Las epilepsias en

Centroamérica. Tegucigalpa, Honduras: Scancolor.

Moreno R., Rodrigues dos Santos C., Marchetti R., (2010). Interictal psychosis:

a case report and review. Revista Brasileira de Psiquiatría, 32(2), 201-202.

Morrow E., Lafayette J., Bromfield E., Fricchione G., (2006). Postictal psychosis:

presymptomatic risk factors and the need for further investigation of genetics and

pharmacotherapy. Annals of General Psychiatry, 5(9).

 107

Mula M., Bell G., Sander J., (2010). Assessing suicidal risk with antiepileptic drugs.

Neuropsychiatric Disease and Treatment, 6, 613–618

Mula M., Hesdorffer D., (2011). Suicidal behavior and antiepileptic drugs in

epilepsy: analysis of the emerging evidence. Drug, Healthcare and Patient

Safety, 3,15–20.

Mula M., Jauch R., Cavanna A., Collimedaglia L., Barbagli D., Gaus V, Kretz R.,

Viana M., Tota G., Israel H., Reuter U., Martus P., Cantello R., Monaco F., Schmitz

B., (2007). Clinical and psychopathological definition of the interictal dysphoric

disorder of epilepsy. Epilepsia, 49(4), 650-656.

Mula M., Jauch R., Cavanna A., Gaus V., Kretz R., Collimedaglia L., Barbagli D.,

Cantello R., Monaco F., Schmitz B., (2010). Interictal dysphoric disorder and

periictal dysphoric symptoms in patients with epilepsy. Epilepsia, 51(7), 1139-

1145.

Mula M., Schmitz B., (2009). Depression in epilepsy: mechanisms and therapeutic

approach. Ther Adv Neurol Disord , 2(5), 337-344.

Myland D. (2008). Neurología clínica para psiquiatras. 6a Ed. España,

Barcelona: Elsevier Masson.

Nadkarni S., Arnedo V., Devinsky O., (2007). Psychosis in epilepsy patients.
 108

Epilepsia, 48(9), 17-19.

Nathaniel-James D., Brown R., Maier M., Mellers J., Toone B, Ron M., (2004).

Cognitive Abnormalities in Schizophrenia and Schizophrenia-Like Psychosis of

Epilepsy. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 16,

472-479.

National Institute for Health and Clinical Excellence, (2012). Guideline on the

management of epilepsy in children and adults. London, UK: National Clinical

Guideline Centre.

Nenadovic M., Jašovi􂀀-Gaši M., Vicentic S., Nenadovi N., Simonovi P., (2011).

Anxiety in Epileptic patients. Psychiatria Danubina, 23(3), 264-269.

Nilsson L., Ahlbom A., Farahmand B., (2002). Risk factors for suicide in epilepsy: a

case control study. Epilepsia, 43, 644–51.

Nishida T., Kudo T, Inoue Y., Nakamura F., Yoshimura M., Matsuda K., Yagi K.,

Fujiwara T., (2006). Postictal Mania versus Postictal Psychosis: Differences in

Clinical Features, Epileptogenic Zone, and Brain Functional Changes during

Postictal Period. Epilepsia, 47(12), 2104-2114.

 109

Nogueira G., Kummer A., Salgado J., Araújo G., David A., Teixeira A., (2011).

Suicidality in temporal lobe epilepsy: Measuring the weight of impulsivity and

depression. Epilepsy and Behavior, 22,745-749.

Organización Mundial de la Salud (2012). Epilepsia. Recuperado desde

http://www.who.inf/mediacentre/factsheets/fs999/es

Organización Mundial de la Salud (1992). The ICD-10 Classification of Mental

and Behavioural Disorders: Diagnostic criteria for research (10a Edición).

España, Madrid: J.J. López Ibor.

Organización Panamericana de la Salud, (2013). Informe sobre la epilepsia en

América Latina y el Caribe. (ISBN 978-92-75-31776-1). Washington, DC, EE.UU:

Area de Desarrollo Sostenible y Salud Ambiental.

Organización Panamericana de la Salud, (2004). Situación actual de la salud

mental en Costa Rica. (Serie de análisis de situación en salud, No. 10). San

José, Costa Rica: Ministerio de Salud.

Oshima T., Tadokoro Y., Kanemoto K., (2006). A Prospective Study of Postictal

Psychoses with Emphasis on the Periictal Type. Epilepsia, 47(12), 2131-2134.

 110

Paesschen W., King M., Duncan J., Connelly A., (2001). The amygdala and

temporal lobe simple partial seizures: a prospective and quantitative MRI study.

Epilepsia, 42, 857-62.

Pascual J (2008). Tratado de Neurología Clínica. 1a Ed. España, Barcelona: Ars

Médica.

Patorno E., Bohn R., Wahl P., Avorn J., Patrick A., Liu J., Schneeweiss S., (2010).

Anticonvulsant Medications and the Risk of Suicide, Attempted Suicide, or Violent

Death. JAMA, 303(14), 1401-1409.

Pinquart M., Shen Y., (2011). Anxiety in children and adolescents with chronic

physical illnesses: a meta-analysis. Acta Paedriática, 100, 1069-1076.

Platts, M., (2004). Cuando la medicina hace daño. Revista Mexicana de Bioética,

1(2), 7-18.

Pompili M., Girardi P., Tatarelli R., (2006). Death from suicide versus mor- talità

from epilepsy in the epilepsies: A meta-analysis. Epilepsy Behav, 9,641–648.

Pompili M., Vanacore N., Macone S., Amore M., Perticoni G., Tonna M., Sasso E.,

Lester D., Innamorati M., Gazzella S., Di Bonaventura C., (h), Giallonardo A.,

Girardi P., Tatarelli R., De Pisa E., (2007). Depression, hopelessness and suicide

risk among patients suffering from epilepsy. Ann Ist Super Sanita, 43(4), 425-429
 111

Prueter C., Norra C., (2007). Mood Disorders and Their Treatment in Patients With

Epilepsy. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 17(1),

20-28.

Qin P., Xu H., Munk T., Vestergaard M., Mortensen P., (2005). Risk for

schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy:

population based cohort study. BMJ, doi:10.1136/bmj.38488.462037.8F

Sadock B., Sadock A., (2009). Kaplan & Sadock Sinopsis de Psiquiatría. 10a

Ed. España, Barcelona: Lippincott Williams & Williams.

Samuels M (2000). Terapéutica Neurológica. 6a Ed. España, Madrid: Marbán.

Sander J., Trevisol-Bittencourt P., Hart Y., Patsalos P., Shorvan S., (1990). The

efficacy and long-term tolerability of lamotrigine in the treatment of severe epilepsy.

Epilepsy Res, 7(3), 226-229.

Schachter, S., (2001). Epilepsia. Clínicas Neurológicas de Norteamérica, 1, 59-

80.

Schmitz B., (2005) Depression and Mania in Patients with Epilepsy. Epilepsia,

46(4), 45-49.
 112

Stefanello S., Marín-León L., Fernandes P., Li L., Botega N., (2010). Psychiatric

comorbidity and suicidal behavior in epilepsy: A community-based case–control

study. Epilepsia, 51(7), 1120-1125.

Stevanovic D., Jancic J., Lakic A., (2011). The impact of depression and anxiety

disorder symptoms on the health-related quality of life of children and adolescents

with epilepsy. Epilepsia, 52(8), e75-e78.

Sundram F., Cannon M., Doherty C., Barker G., Fitzsimons M., Delanty N., Cotter

D., (2010). Neuroanatomical correlates of psychosis in temporal lobe epilepsy:

voxel-based morphometry study. The British Journal of Psychiatry, 197, 482-

492.

Swinkels M. (2006). Psychiatric Comorbidity in Epilepsy. Rotterdam: Grafische

Communicatie.

Tadokoro Y., Oshima T., Kanemoto K., (2007). Interictal psychoses in comparison

with schizophrenia—A prospective study. Epilepsia, 48(12), 2345-2351.

Thompson A., Miller J., MD, Katon W., Chaytor N., PhD2,3, Ciechanowski P.,

(2009). Sociodemographic and Clinical Factors Associated with Depression in

Epilepsy. Epilepsy Behav, 14(4), 655-660.

 113

Vaaler A., Morken G., Iversen V., Kondziella D., Linaker O., (2010). Acute unstable

depressive syndrome (AUDS) is associated more frequently with epilepsy than

major depression. Neurology, 10,67.

Vega C., Guo J., Killory B., Danielson N., Vestal M., Berman R., Martin L.,

Gonzalez J., Blumenfeld H., Spann M., (2011). Symptoms of anxiety and

depression in childhood absence epilepsy. Epilepsia, 52(8), e70-e74.

Verrotti A., Cicconetti A., Scorrano B., De Berardis D., Cotellessa C., Chiarelli F.,

Ferro F., (2008). Epilepsy and suicide: pathogenesis, risk factors, and prevention.

Neuropsychiatric Disease and Treatment, 4(2), 365–370.

Vićentic ́S, Nenadovic M.́, Nenadovic N.́, Simonović P., (2013). Analysis of Quality

of Life and Anxiety in Patients with Different Forms of Epilepsy. Isr J Psychiatry

Relat Sci, 50(1), 55-60.

Weiss S., Post R., (1998). Kindling: Separate vs. Shared Mechanisms in Affective

Disorders and Epilepsy, Neuropsychology, 38, 167-180.