Epilepsias
Epilepsias
Epilepsias
Diagnostico
Anamnesis
https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-
simple&pii=S0304485803744412&r=316
El tipo de crisis y de síndrome epileptico, si es pssible definirlo
La etiología
Mecanismops que producen que un área del cerebro se despolarizce de manera
anormal
Dano celular
Durante el proceso de epileptogenesis, disminuye también la actividad del
ácido γ-amino butírico (GABA), el que como neurotransmisor, inhibe la
actividad de las neuronas postsinápticas en condiciones homeostáticas.
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422016000500037
Los antecedentes etiológicos en los que es preciso insistir mas son los de traumatismo perinatal,
alteración en el desarrollo psicomotor, las convulsiones febriles, la meningoencefalitis, otros
traumatismos craneales, enfermedades neurológicas o psiquiátricas familiares e hisyoria familiar
Se debe tomar en cuenta antecedentes familiares, laboreales, escolar o profesional del paciente
Test psicométricos
Útiles para cuantificar el estado intelectual y detectar precozmente su deterioro
Cada convulsión dana el cerebro
Propia enfermedad o efectos neurotóxicos de fármacos
Se puede realizar:
Hematimetría, perfil bioquímico general, análisis de orina (cirrosis hepática > encefalopatía
hepática> dieta rica en alimentos blancos, administración de suero, antibióticos (para bacterias
intestinales generadoras de amoniaco)), Rx simple de tórax, EKG, EEG
Magnetoencefalografia (MGE)
Neuroimagen funcional
La aportación de la PET y de la SPECT es selectiva y limitada
PET es tomografía por emisión de positrones
SPECT es tomografía computarizada por emisión de fotón único
https://www.researchgate.net/publication/
225076431_Direct_comparison_of_spatially_normalized_PET_and_SPECT_scans_in_Alzhei
mer_disease/link/56b32d1108aed7ba3feed260/download
La PET ofrece grandes posibilidades que aún no se han trasladado a la práctica ordinaria,
como el análisis de alteraciones moleculares en receptores, neurotransmisores,
transportadores, marcadores de inflamación, etc
Dx diferencial
SON MUCHOS XD
SÍNCOPE Y CONVULSIONES ANÓXICAS
síncope vasovagal
Convulsiones anóxicas reflejas
Ataques de contención de la respiración
síncope por hiperventilación
Valsalva compulsivo
síncope neurológico
Obstrucción impuesta de las vías aéreas superiores
intolerancia ortostática
QT largo y síncope cardiaco
Hechizos hipercianóticos
TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO, PSICOLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS
Soñar despierto / falta de atención
Auto gratificación
imaginería eidética
Rabietas y reacciones de rabia
Experiencias fuera del cuerpo
Ataques de pánico
Estados disociativos
Convulsiones no epilépticas
Alucinaciones en trastornos psiquiátricos
Enfermedad inventada / ficticia
CONDICIONES RELACIONADAS CON EL SUEÑO
Trastornos del movimiento rítmico relacionados con el sueño
Sacudidas hipnogógicas
parasomnias
Trastornos del sueño REM
Mioclonía neonatal benigna del sueño
Movimientos periódicos de piernas.
Narcolepsia-cataplejía
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO PAROXÍSTICO
tics
estereotipias
Discinesia cinesigénica paroxística
Discinesia paroxística no cinesigénica
Discinesia paroxística inducida por ejercicio
Mirada ascendente tónica paroxística benigna
Ataxias episódicas
hemiplejía alternante
Hiperekplexia
Síndrome de opsoclono-mioclono
TRASTORNOS ASOCIADOS A LA MIGRAÑA
Migraña con aura visual
Migraña hemipléjica familiar
Tortícolis paroxística benigna
Vértigo paroxístico benigno
vómitos cíclicos
EVENTOS VARIOS
Mioclonías benignas de la infancia y ataques de escalofríos
nerviosismo
Síndrome de Sandifer
Gotas para la cabeza no epilépticas
espasmo nutans
Presión intracraneal elevada
Trastorno de dolor extremo paroxístico
mioclono espinal.
Pronostico
No se debe hablar ni generalizar las consecuencias que acarrea con el paciente, sino del
síndrome
El tipo de epilepsia es mas importante que el tipo de crisis
Las idiopáticas tienen mejor pronostico
Tratamientop
Tratamiento farmacolopgico
Objetivo: Control de las crisis sin producir efectos adversos
Los fármacos antiepiletpcos se dividen en3 generaciones:
Fenobarbital
Barbitúrico de acción prolongada
Mecanismo de acción complejo
Incrementa la actividad del receptor GABA-A
Inhibe la excitabilidad glutamatérgica
Afecta conductancia del sodio potasio
Dosis
Adultos: 50 a 200 mg/dia
Niños: 3 a 8 mg/kg/día en una o 2 tomas
Es un potente anticonvulsionante, y es muy barato y fácil de dosificar
Fenitoína
Bloquea canales de calcio dependientes de voltaje
Carbamazepina
Actúa en los canales neuronales del sodio
Acido valproico
Es un gabaergico
Modula los canales T del calcio
Eficacia en las crisis de ausencia
La dosis habitual
de mantenimiento en adultos es de 500-2.500 mg/día, y en los
niños, de 20-40 mg/kg/día.
Etosuximida
Disminuye las corrientes de calcio en los canales T del tálamo
Núcleo reticular
Reduce la sincroniacion talamocortical
La dosis media para adultos es de 750-2.000 mg/día, y para niños, de 20-40 mg/kg de peso/día.
Vigabatrina
Inhibidor irreversible de la transaminasa que metaboliza el GABA > gabaergico
Su uso Se reduce al sinrome de West
Gabapentina
Es un análogo de GABA pero no es gabaergico, actúa en los canales de calcio
Tiene vida media corta
No se fija a las proteínas
Las dosis utilizadasa van de 600 a 46000 mg en adultos
¿Cuándo iniciar el tratamiento?
Si las crisis se precipitan solo en determinadas circunstancias (privación de sueño, abuso de alcohol,
uso de cannabis o ciertos fármacos, etc.), se debe aconsejar evitar los factores desencadenantes
antes de iniciar un tratamiento farmacológico crónico.