Familia Enterobacteriaceae

• Bacilos.

• Aerobios/anaerobios facultativos.

• Móviles o inmóviles.

• No esporulados.

• Capsulados o no capsulados.

• 0,2 a 1 μ de diámetro y 1-6 μ de largo.

• Algunos (Escherichia coli) son partes de la microbiota normal y en algunas ocasiones originan
enfermedades, pero otros (Salmonella) son siempre patógenos.

• Fermentan hidratos de carbono.

• Poseen una estructura antigénica compleja.

• Producen toxinas y otros factores de virulencia

• No son nutricionalmente exigentes, crecen en medios simples o selectivos.

Clasificación

La taxonomía de las Enterobacteriaceae es compleja y rápidamente cambiante desde el advenimiento de

técnicas que miden la distancia evolutiva (por ejemplo, la hibridación de ácido nucleico y la secuenciación
de ácido nucleico).

De las muchas y diversas clasificaciones que les caben a las enterobacterias vamos a utilizar unaque toma
como parámetro su capacidad de producir enfermedad. Según esto se clasifican en:

• Patógenos Primarios. Se asocian siempre a enfermedad (por ejemplo Salmonella, Shigella y

Yersinia).
• Patógenos Oportunistas. Son comensales o parte de la microbiota, pero ante determinados
factores externos (modificacion de la microbiota normal por antibióticos, enfermedades
inmunosupresoras, etc) o internos (adquisición de genes de patogenicidad) se vuelven patógenos.
Hábitat

La mayoría de las especies pueden aislarse del intestino del hombre y de otros animales, de allí su nombre
"enterobacteria" (del griego entéron, intestino). Pueden ser parte de la microbiota o ser transitorias en la
cavidad bucal, en las regiones húmedas de la piel, en especial el perineo, las fosas nasales y las vías genitales
femeninas. En el intestino representan una fracción importante de la microbiota aeróbica. Se encuentran en
gran número en el colon (desde el ciego hasta el recto), donde contribuyen a la degradación de residuos
alimenticios y a la producción de gas intestinal como parte de la fermentación.

La especie Escherichia coli juega una función importante en el control de otras especies intestinales,
constituyendo cerca del 80 por ciento de la microbiota aeróbica intestinal. Otras especies de
Enterobacteriaceae con una presencia numerosa intestinal son Proteus y Klebsiella, mientras que otras
especies, como Citrobacter, Serratia, Providencia y Enterobacter, están presentes de manera irregular.

Ambiente

Son abundantes en la naturaleza, en particular en medios húmedos y, por ser expulsadas por las heces,
funcionan como medidores epidemiológicos de salubridad e higiene poblacional. Algunas especies pueden
vivir en tierra, en plantas o en animales acuáticos. Para ver si el agua es potable se busca un microorganismo
indicador, generalmente se utiliza el recuento de coliformes (enterobacterias) porque indican contaminación
fecal del agua.

Importancia

Tienen gran importancia por su presencia en la flora intestinal, suelo y agua. Suelen ser responsables de
numerosas infecciones entre ellas el 35% de las septicemias (infección generalizada del organismo de difícil
curación), el 70% de las infecciones del tracto urinario y las infecciones intestinales debido en parte a su
comportamiento como patógenos oportunistas. Se las aísla con mucha frecuencia en el laboratorio a partir de
muestras clínicas.

Antígenos

• Antígeno común (ECA). Sólo existe en esta familia.

• Antígeno de la pared celular (antígenos O). Termoestables. Resistentes al alcohol. Son la parte más
externa del LPS de la pared celular y constan de unidades repetidas de polisacáridos. Determinan el
serogrupo designado con cifras O:1, O:2, O:3.

• Antígenos flagelares (antígenos H). Termolábiles. Sensibles al alcohol. Sólo se expresan en las cepas
móviles. Son proteínas específicas denominadas flagelinas. Determina el serotipo designado con cifras o
letras H:1, H:2, H:a, H:b.

• Antígenos capsulares (antígeno K, Vi). Son externos a los antígenos O. Tienen naturaleza polisacárida
y no están presentes en todas las bacterias de esta Familia. Ag de cápsula (Ag K). En Salmonella (Ag Vi)

• Antígenos de adherencia (antígeno F). De naturaleza proteica. Presentes en pilis y fimbrias.

La clasificación antigénica de las Enterobacteriaceae suele indicar la presencia de cada antígeno específico.
Por consiguiente, la fórmula antigénica de un E. coli puede ser O.55:K5:H21
 Patogenicidad

Los genes de virulencia pueden estar en el cromosoma, en plásmidos o en fagos bacterianos en

estado de profago.

La mayoría de las enterobacterias son oportunistas, causando Infección del tracto urinario, del
torrente sanguíneo, Infección respiratoria como neumonía, Infección de heridas, Infección del SNC, etc.
Algunas también producen cuadros gastrointestinales.

• No enteropatogenas. Causan cuadros extraintestinales: Klebsiella spp, Proteus spp,

Enterobacter spp, Citrobacter spp y algunos serotipos de E. coli.

• Enteropatógenas. Causan cuadros intraintestinales (diarreas y/o vómitos): E. Coli, Salmonella

spp, Shigella spp, Yersinia spp.

Entre los factores de patogenicidad encontramos:

• Endotoxinas: propias de todos los Gram negativos, relacionada con el Lípido A de la

membrana externa. Produce síntomas inespecíficos. Interfieren en la unión de los anticuerpos a las bacterias.
Poco inmunogenos.

• Cápsula: impide la fagocitosis. No todas las especies la poseen.

• Variación de fase antigénica: protege a las bacterias de la destrucción celular mediada por
anticuerpos. Por ejemplo, cuando ganan o pierden la cápsula.

• Secuestro de factores del crecimiento (Sideróforos): quelantes del hierro.

• Resistencia al efecto bactericida del suero.

• Resistencia antimicrobiana: debido al uso y abuso de los antibióticos en producción animal y

en medicina clínica las enterobacterias han ido adquiriendo diferentes plásmidos de resistencia a
antibióticos.

• Adhesinas: el factor más importante en la colonización huésped- específico.

 • Exotoxinas: dependen de cada género, especie y patotipo.

• Sistemas de secreción tipo III: sistema efector para traspasar sus factores de virulencia a las
células eucariotas diana, es un sistema de inyección a través del cual la bacteria inyecta algunos factores de
virulencia a la célula que se encuentra infectando, que le van a permitir posteriormente invadir.

Resistencia

Antimicrobianos:

• Muy variable. Por tanto debe hacerse siempre un antibiograma. El gran número de especies dentro
de la familia conlleva una gran variabilidad de patrones de resistencia natural. Además, pueden adquirir
genes de resistencia.

• Tienen β- lactamasas que degradan penicilinas en espacio periplásmico.

Antisépticos y desinfectantes. Son sensibles al hipoclorito de sodio (10%), al formol (2%) y a los amonios
cuaternarios. Estas sustancias pueden utilizarse para descontaminar superficies inertes como por ejemplo las
mesadas de trabajo en un laboratorio bacteriológico.

Condiciones ambientales. Son excretadas en la materia fecal al medio ambiente, donde la mayoría de ellas
pueden permanecer viables y mantienen su capacidad reproductiva.
 Escherichia Coli

• Aerobios/anaerobios facultativos. Móviles (flagelos perítricos).

• No esporulados.
• Algunas cepas son capsuladas.
• Presentas pilis o fimbrias.
• Componente natural de la microbiota bacteriana del intestino.
• La mayoría de las cepas no son patógenas.
• En situaciones comprometedoras para el sistema inmune, actúa
como patógeno oportunista.
• Existen 6 categorías o patotipos que causan enfermedad intestinal:

• E. coli EnteroPatógeno (EPEC).  E. coli EnteroInvasivo (EIEC),

 E. coli EnteroToxigénico (ETEC) VeroToxina (VTEC) → E. coli EnteroHemorrágico (EHEC)

 • E. coli EnteroAgregativo (EAEC),
• E. coli de Adherencia Difusa (ADEC)

• La clasificación en diferentes patotipos se basa en evidencia epidemiológica, características

fenotípicas, características clínicas de la enfermedad que producen y factores de virulencia
específicos.

Escherichia coli enteropatógena

Escherichia coli enteropatogénica (EPEC) se caracteriza por adherirse a la mucosa del intestino, produciendo
lesiones distintivas en dicho epitelio. Esta cepa causa diarrea en humanos, monos, conejos, perros y ovejas.
Utiliza la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Produce una lesión
característica denominada «adhesión y eliminación», destruyendo las microvellosidades intestinales en el
lugar donde la bacteria se adhiere al epitelio intestinal, el cual toma la forma de "pedestales" para las colonias.

Las fases del proceso patogénico de la EPEC son: adherencia inicial, inyección de factores y transducción de
señales y contacto íntimo. La consecuencia principal de la infección es la diarrea secundaria a la alteración en
la absorción y secreción de iones y solutos a lo largo del epitelio intestinal, que son acompañadas de
movimiento de agua. La pérdida de las microvellosidades disminuye al área de intercambio contribuyendo a la
diarrea. Además, se suma el aumento de permeabilidad y la inflamación.

Escherichia coli enteroinvasiva

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en humanos.
Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia coli enterotoxigénica

La ETEC se caracteriza por producir al menos una de dos toxinas: la enterotoxina resistente al calor o ST y la
enterotoxina termolábil o LT. Se descubrió primero en cerdos donde la infección sigue siendo letal en los recién
nacidos (colibacilosis de los lechones).

La toxina LT se parece mucho, tanto en estructura como en función, a la enterotoxina producida por el Vibrio
cholerae. Se adhiere a los enterocitos, siendo endocitada y traslocada al interior de la célula. Estas
enterotoxinas causan la inhibición de la absorción de sodio y la estimulación de la secreción de cloruro, lo que
conduce a la diarrea acuosa. Se pueden producir calambres abdominales, náuseas y dolor de cabeza, pero
usualmente no de fiebre. El aumento neto de iones en el intestino genera un arrastre pasivo de agua,
contribuyendo de esta forma a la producción de diarrea.

El cuadro clínico en humanos puede ser una diarrea infantil o la diarrea del viajero, especialmente en
temporada cálida y húmeda. Comienza de forma abrupta tras un corto período de incubación (14 a 50 horas).
Produce diarrea acuosa no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo.

Escherichia coli enteroagregativa

ECEA solo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que
aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre.
No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas.

Escherichia coli adherencia difusa

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños
inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en
animales.

Escherichia coli verotoxigénica

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin

Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica de similitud
estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.

Las EHEC o STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica,
luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y
por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central). Esta
cepa posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas Toxinas Shiga Like, no
posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para
adherencia.

Produce el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) en Humanos sobre todo niños, muy relacionado al consumo
de carne mal cocida o hamburguesas comerciales relacionados a aislamientos de Escherichia coli O 157: H7.

Factores de virulencia
Dependen del patotipo.

• Lipopolisacáridos (Ag. O y endotoxina).

• Cápsula (polisacáridos) en algunas cepas.

• Adhesinas.

• Exotoxinas.

o Enterotoxinas:

→Termoestable (TS). Alto peso molecular,

inmunógena.

→Termolábil (LS). Bajo peso molecular, no

inmunógena.

o Invasinas o intiminas.

o Verotoxina (Shiga Like Toxin).

o Factor necrotizante citotóxico.

La colonización de E. coli está condicionada a su capacidad de adherirse a las superficies orgánicas. Existen
dos tipos de adhesinas relacionadas a las fimbrias:

• Tipo I (F1) son adhesinas universales. Producen hemaglutinación en diferentes especies animales
(sin especificidad de especie animal).

• Tipo II o factores de colonización. Reconocen receptores en la superficie de eritrocitos y células

intestinales solamente de determinadas especies. Son hospedador específicas. Solo se expresan a 37°C
(cuando están invadiendo al huésped).
F1: sin especificidad de especie (adhesinas universales).

F2: Intestino Humano.

F3: Enterocitos Humanos.

F4: (K88) cerdos neonatos.

F5: (K99) bovinos, porcinos y ovinos.

F6: conejos.

F41: bovinos y porcinos.

F165: porcinos.

La capacidad de E. coli de adherirse a sus respectivos receptores en las microvellosidades del epitelio
intestinal (en su huésped específico) está relacionada a estas proteínas.

Colibacilosis en terneros
ADHESINAS TIPO F5

Agente causal: Escherichia coli enteropatógena (EPEC).

No manifiesta signos clínicos específicos y puede presentarse

paralelamente con otros patógenos entéricos. La edad promedio
de los terneros afectados va desde los 2 días de nacido hasta los 4
meses de edad.

Para las cepas enteropatógenas se observa que los animales

mantienen un apetito normal y no desarrollan fiebre, pero una
leve diarrea con sangre puede ser notoria. En casos prolongados
se observa depresión, dolor abdominal, tenesmo, deshidratación
y pérdida de peso.

Es posible reconocer clínicamente un brote de diarrea causada por E. coli debido a la severidad y el grupo
etario de los terneros afectados. El secuestro de fluido en el abomaso e intestinos le da al abdomen una
apariencia distendida y voluminosa que “chapotea” a la palpación. La temperatura rectal puede estar elevada
en un primer momento, pero rápidamente cae a niveles subnormales.

E. coli enteropatógena es capaz de adherirse y borrar las microvellosidades de las células intestinales, no
obstante, aunque no produce enterotoxinas, puede producir varios tipos de citotoxinas. Estas últimas son las
encargadas de la degradación celular generando daño histológico permanente. Dado que las lesiones se
localizan generalmente en el intestino grueso, se puede observar disentería y diarrea. Malabsorción,
indigestión y pérdida de proteínas son signos característicos de la enfermedad.

Agente causal: Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC).

Son cepas que elaboran enterotoxinas termolábiles o termoestables. Causan diarrea en terneros menores de
4 días y su período de incubación es de 12-18 horas.

En el caso de la cepa enterotoxigénica, el brote se caracteriza por un inicio rápido y severo, diarrea muy
acuosa, que causa una rápida deshidratación y colapso que es frecuentemente fatal.

En algunas circunstancias, los animales pueden morir antes de evidenciar la diarrea. E. coli enterotoxigénica
posee dos factores de virulencia determinantes en su patogénesis, su habilidad para adherirse a la superficie
mucosa de los enterocitos y la capacidad de producir enterotoxinas. La adhesión es mediada por filamentos
proteicos llamados fimbrias, los cuales se ligan a receptores específicos de la membrana celular de los
enterocitos. Esta adhesión de la bacteria a la superficie del enterocito le confiere otra ventaja porque las
enterotoxinas son liberadas cerca de sus receptores, lo que conlleva a hipersecreción de fluidos ricos en iones
cloruro; el agua, sodio, potasio y bicarbonato se unen al cloruro creando un flujo de salida rico en electrolitos
hacia el interior del intestino, generando una rápida deshidratación, colapso y muerte. Se debe tener en cuenta
que esta cepa no es invasiva por lo que las vellosidades permanecen intactas.

Colibacilosis en aves
ADHESINAS TIPO F1 (UNIVERSAL)

Agente causal: Escherichia coli aviar patógeno.

Es una enfermedad muy importante en avicultura. La mayor parte de los cuadros clínicos de colibacilosis son
de origen respiratorio.
Los síntomas clínicos variarán dependiendo de la cepa de E. coli y de su potencial para causar enfermedad, así
como de la localización de la infección. En cualquier caso, en ponedoras siempre cursa con una disminución de
la producción de huevos, con los costes productivos que se derivan de ello.

La característica clínica más importante de la colibacilosis aviar es la colisepticemia y se produce por la

afectación de numerosos órganos internos como el corazón, hígado, bazo, ovario. Puede tener una
manifestación respiratoria o cursar como un proceso inflamatorio, síndrome de cabezas hinchadas: la
inflamación se origina por el cúmulo de exudado bajo la piel en respuesta a la bacteria.

La diarrea es la manifestación clínica más frecuente de la colibacilosis. Los canarios con diarrea están
deshidratados, los intestinos están pálidos y distendidos con fluido. El ciego es acuoso y puede contener pus.
Las cepas patógenas pueden diseminarse ampliamente por la formación de aerosoles a partir de las heces
contaminadas y adherirse a las células del epitelio del tracto respiratorio superior mediante fimbrias F1,
iniciándose la colonización bacteriana.

Al encontrarse en el aparato digestivo su difusión mediante las heces es tremendamente efectiva. Hasta el 15%
de la población colibacilar intestinal pertenece a cepas con potencial patogénico. Por ello debemos separar
claramente las cepas saprófitas o comensales de las cepas patógenas, ya sean de alta, baja o escasa
patogenicidad. La gran diferencia entre ellas es la capacidad que tienen de diseminarse, llegando a formar
aerosoles a partir de las heces contaminadas en el ambiente pulverulento y multiplicarse en las células del
aparato respiratorio superior, donde inician su actividad patógena. La primoinfección por E. coli es muy
frecuente ya que los sacos aéreos y pulmones no disponen de un sistema de protección inmunitaria con
macrófagos eficiente, sino que este es más bien inexistente. Al no disponer de esta barrera inmunitaria, las
bacterias pueden fácilmente infectar la sangre y diseminarse por el torrente sanguíneo al resto de órganos. La
colibacilosis es una enfermedad producida por la ubicua Escherichia coli. La patología se desarrolla cuando
ésta se multiplica en los organismos de forma incontrolada, ya sea por la elevada patogenicidad de la cepa
implicada, ya sea por situaciones en que los animales se encuentran inmunodeprimidos, generalmente debido
a episodios de estrés.

Suponen importantes pérdidas económicas por la mortalidad animal, los retrasos del crecimiento, el coste de
los tratamientos veterinarios, los descensos en la producción por disminuciones del porcentaje de puesta o
por alteraciones en la calidad del huevo, siendo no aptos para su comercialización.

Colibacilosis en porcinos
ADHESINAS TIPO F4 Y F18 new
Agente causal: Escherichia coli enterotoxigénica.

La adhesina de unión más frecuente es la F4, pero también (y debido a la masiva vacunación con E. coli que
tiene esta adhesina) está surgiendo con frecuencia la F18.

Los cerdos son los principales afectados en tres períodos diferentes: neonatal, lactación y tras el destete.

La bacteria es capaz de adherirse (gracias a la producción de fimbrias F4) a las células epiteliales del intestino
y producir enterotoxinas (ST y LT) que cambian el flujo de agua u electrolitos del intestino delgado y provocan
diarrea si este exceso de líquido no es absorbido por el intestino grueso.

Se manifiesta una diarrea acuosa de color blanquecino, cuya intensidad depende de la virulencia de la cepa
involucrada, edad y estado inmunitario de los lechones. A veces puede producirse una muerte súbita sin que
aparezca diarrea. Puede afectar a un lechón o a toda la camada a partir de las pocas horas del nacimiento. La
mortalidad es variable (puede ser alta ) y normalmente la consistencia de las heces es líquida.

Es una de las principales causas de mortalidad infecciosa. Al margen de la mortalidad, los cuadros diarreicos
ocasionan numerosos perjuicios económicos: gasto farmacéutico en antibióticos, mayores necesidades de
mano de obra, menor crecimiento de los animales, peor conversión del pienso, mayor predisposición a sufrir
otras infecciones, etc.

La vía de entrada de E. coli es fecal-oral. La bacteria es capaz de llegar al intestino delgado donde se adhiere
mediante diferentes mecanismos. En el caso de ETEC, se adhiere mediante adhesinas fimbriales. Una vez
colonizado esta parte del intestino, es capaz de producir y liberar enterotoxinas que estimulan la secreción de
electrolitos y agua hacia el lumen intestinal provocando una diarrea por hipersecreción. STEC (EHEC) produce
toxina shiga o verotoxina. Esta toxina es secretada al torrente sanguíneo donde se adhiere a los eritrocitos y
daña las paredes de los vasos sanguíneos, por lo que provoca lesiones vasculares. Otro patotipo frecuente es
EPEC, que sigue la misma dinámica ETEC, pero en vez de utilizar un mecanismo de adhesión basado en fimbrias,
lo que posee es una proteína de membrana conocida como intimina la cual se une a los enterocitos y provoca
un efecto de barrido, dando lugar a una diarrea por malabsorción.

Tratamiento y profilaxis de colibacilosis

Es una bacteria altamente resistencia a antibióticos. Para su tratamiento suele utilizarse gentamicina,
cloranfenicol, TMS.

Se recomienta evitar poblaciones numerosas, inmunizar a las madres antes de parir, conservar un ambiente
higiénico y evitar el estrés y la introducción de nuevos animales.
 Klebsiella pneumoniae

• Aerobios/anaerobios facultativos.

• Inmóviles.

• No esporulados.

• Capsulados.

• Habitante normal del intestino.

• Escasa distribución en el ambiente.

• Oportunista en todas las especies.

• Ingresa al sitio de infección por contaminación.

• Puede producir neumonía en el aparato respiratorio bajo.

• No es una zoonosis, es un germen común a animales y

hombres.

• Factores de patogenicidad: cápsula, endotoxina y exotoxinas.

Enfermedades en equinos:

• Metritis en yeguas.

• Abortos esporádicos.

En animales domésticos:

• Neumonías ocasionales en todas las especies (oportunista).

• Cistitis, mastitis y metritis en caninos.

• Mastitis en bovinos.

• Mastitis y coinfección en rinitis atrófica en porcinos. Es el segundo

género entérico de bacterias que aparecen con más frecuencia en el
intestino, es causante de algunas infecciones neumónicas en humanos. Este género provoca en los animales
trastornos reproductivos especialmente en las yeguas e infecciones oportunistas en otras especies.

Otras bacterias oportunistas

Entre las bacterias menos importantes productoras de infecciones oportunistas encontramos:

• Escherichia.

• Enterobacter.

• Citrobacter.

• Klebsiella.

• Proteus.

• Serratia.

• Morganella.

• Providencia.

• Edwardsiella.

Las enterobacterias están asociadas a múltiples patologías como agentes oportunistas:

Otitis en Caninos: muchos microorganismos están asociados a esta patología. Entre ellos cocos Gram
positivos como Staphylococcus o Enterococcus, Bacilos Gram negativos como Pseudomonas y también
enterobacterias como E. coli, Proteus y otros.

Las mastitis también pueden ser producidas por un sinnúmero de MO Gram positivos y negativos,
incluyendo enterobacterias.

De las infecciones urinarias el 70 % son producidas por enterobacterias, en su mayoría E. coli y Proteus.

Las metritis por enterobacterias se dan por infección ascendente a partir de vagina.

Las heridas abiertas son puerta de entrada para distintos gérmenes.

 Salmonella

• Aerobios/anaerobios facultativos.

• Móviles (excepto gallinarum y pollorum)

• No esporulados.

• Capsuladas.

• Habitantes normales del intestino.

• Comunes en la piel de reptiles.

• Todas las Salmonellas son potencialmente patógenas.

• Son parásitos intracelulares que se diseminan por medio de los macrófagos.

• Se transmiten por contacto directo y por contaminación cruzada, mediante vía oral.

• Es un agente productor de zoonosis.

Después de muchas reclasificaciones Salmonella ha quedado constituida por solo dos especies (Salmonella
entérica y Salmonella bongori), pero numerosas sub especies y más de 2400 variedades serológicas. Otra
forma de clasificarlas es desde el punto de vista epidemiológico, en tres grupos:

• Grupo 1: Infectan a hombre y animales (typhimurium, enteritidis).

• Grupo 2: Infectan únicamente al ser humano (typhi, parathyphi).

• Grupo 3: Infectan exclusivamente a animales (abortusovis, abortusequi, gallinarum, pollorum).

Un detalle de interés taxonómico es que cuando nombramos una bacteria (género y especie) siempre lo
hacemos en cursiva, en el caso de Salmonella sus serovariedades deben estar escritas con letra romana y con
mayúscula, por ejemplo: Salmonella entérica subsp entérica serovar Typhimurium, más conocida como
Salmonella Typhymurium. Esto se debe a que los serovares no tienen el nivel de especie en la taxonomía
bacteriana.
• Lipopolisacáridos (Ag. O y endotoxina).

• Exotoxinas

Enterotoxina (similar a E. coli).

Citotoxina (similar a Shigella).

• Equina. La serovariante más común en . Se

encuentra relacionado a estrés y antibioticoterapias. Producen
enterocolitis agudas, septicemias y artritis. La serovariedad
produce aborto tardío o potrillos infectados, que
mueren al poco tiempo.

• Bovina. Los serotipos más comunes son

Producen enterocolitis aguda. (figura 3)

• Ovina. Idem bovinos. La serovariedad puede

producir aborto y muerte neonatal.

• Felina y canina. Afecta a animales muy jóvenes. Se

encuentra asociado a condiciones sanitarias deficientes. La
intoxicación alimentaria en adultos es rara. Produce
enterocolitis.

• Porcina. La serovariante más frecuente es , que

produce septicemia y, rara vez, enterocolitis.
causa.

• Aves. La serovariante afecta a pollos menores a 3

semanas, provocando somnolencia, debilidad, pérdida de
apetito, heces blancas y boqueo. Por otra parte, el serotipo
tifus aviar afecta a jóvenes y adultos, causando inapetencia,
decaimiento, somnolencia, diarrea verde-amarillenta.
 Yersinia

• Cocobacilos pleomórficos.

• Aerobios/anaerobios facultativos.

• Móviles.

• No esporulados.

• No capsulados.

• Y. pestis es inmóvil y capsulada.

• Psicrófilas (crecen a temperatura de refrigeración).

• Resisten el pH ácido del estómago y pH alcalino.

• Distribución mundial.

• Áreas climáticas moderadas o subtropicales.

• Los roedores son el principal reservorio natural.

• Los cerdos son importantes reservorios de los serotipos patógenos para el hombre.

• Se encuentra en animales de sangre caliente y, ocasionalmente, en reptiles y peces.

Todas las Yersinia poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica y antígenos de envoltura celular
bacteriana llamada fracción I, una proteína que se produce a 37ºC. Esta tiene propiedades antifagocitarias y
activa el complemento. El antígeno V-W es producido por las cepas virulentas de Y. pestis y codificado por
genes plasmídicos. Y. pestis también produce catalasa a bajas temperaturas (28ºC y no 35ºC), endotoxinas
bloqueadores beta adrenérgicos y cardiotóxicos en animales, y bacteriocina, una pesticina que lisa bacterias
de otras especies.

Y. pseudotuberculosis es un patógeno oportunista que ha sido aislado en especies animales (ganado vacuno,
caprino, ovino), animales salvajes (jabalís, ciervos), otros animales (ratas, conejos, ardillas), en muchas
especies de aves y en aguas no desinfectadas. Es menos ubicua que Y. enterocolitica.

Con frecuencia afectan a roedores, pájaros y otros animales, siendo el hombre un hospedero accidental. Y.
pseudotuberculosis (agente causal de adenitis mesentérica) es raramente identificada y en nuestro país no
hay aislamientos reportados.

Produce una enfermedad parecida a la tuberculosis que afecta los nódulos linfáticos,produciendo una
adenitis o inflamación en animales y raramente a los humanos. En los bovinos, la yersiniosis se caracteriza
por la formación de focos necróticos en las paredes intestinales, linfonódulos mesentéricos, hígado y bazo.
Los individuos afectados son generalmente terneros menores de 1 año, los cuales suelen manifestar
anorexia, pérdida de peso, letargia, decaimiento, hipertermia, deshidratación, diarrea profusa con sangre y
muerte.

La enfermedad presenta distribución mundial y la mayoría de los casos ocurren en los meses fríos y
húmedos, dado que Yersinia spp. es capaz de sobrevivir y crecer a bajas temperaturas.

Es transmitida al hombre por contacto con animales enfermos, consumo de alimentos y agua contaminados.

El reservorio principal de Y. enterocolitica es el cerdo. Yersinia no forma parte de la flora bacteriana humana.
Es muy raro en animales. Produce enteritis.

Resisten al pH gástrico, llegan a las placas de peyer (tejido linfático del intestino), se adhieren a su superficie,
invaden las células fagocíticas y producen una respuesta inflamatoria local, esto provoca malabsorción y
diarrea.

Se trata de enterobacterias psicrótrofas, es decir, que crecen a temperaturas bajas de refrigeración. Resisten
pH alcalino.

El principal vehículo de transmisión al ser humano, a través de la carne de cerdo y derivados crudos o
insuficientemente cocinados. La Yersiniosis es la enfermedad humana que actualmente se considera la
tercera zoonosis alimentaria en importancia, posicionándose detrás de la campylobacteriosis y de la
salmonelosis. Esto la dota de una gran importancia en la industria alimentaria.