Dr.

Román Cordero Junio 2022

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA Y RESTRICTIVA

Acá interesan mucho los patrones,
las patologías que son
obstructivas, las patologías que
son restrictivas y cuáles son los
patrones que vamos a observar en
cuanto a clínica y diagnostico en
un paciente con patrón obstructivo
y en uno con patrón restrictivo, es
lo que interesa principalmente.
La obstrucción de las vías aéreas
respiratorias, simplemente es el
aumento de la resistencia al flujo
aéreo, tenemos 3 mecanismos
principales:
1. Afección del interior de la
luz de las vías respiratorias. En casos como la bronquitis primero aguda, posteriormente
crónica, aumenta la secreción de moco y esto puede terminar obstruyendo la luz.
2. Afección de la pared de las vías respiratorias. Tendremos afección de la pared del bronquio
principalmente en el asma, ya que se produce la vasoconstricción de la musculatura
bronquial.
Hay casos de bronquitis donde habrá afección de la pared y también de la luz, porque hay
bronquitis que pueden cursar con broncoconstricción.
3. Afección de la región peribronquial. ¿en cuales entidades veremos la afección de la pared
alveolar peribronquial? principalmente en el enfisema que es un deterioro del epitelio del
alveolo, entonces por dicho daño ocurre este mecanismo.
Bronquitis crónica----- Interior de la luz
Asma-------- Pared de las vías respiratorias
Enfisema----------Región peribronquial
EPIDEMIOLOGIA
• Fíjense que esta es la causa de disfunción a nivel mundial. Entonces como siempre
hemos mencionado ¿Cuál es la 1era causa de mortalidad a nivel mundial? Las
enfermedades cardiovasculares, entre las cardiovasculares ¿Cuál es la 1era causa?
Cardiopatía isquémica.
• 2da causa de mortalidad a nivel mundial accidente cerebrovascular.
• 3era causa enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Y en cierto punto, como veremos luego, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tiene un factor
de riesgo principal como lo hemos mencionado: el cigarrillo.
Entonces vemos como las primeras 3 causas de mortalidad a nivel mundial, en líneas generales
pueden ser bastante prevenibles y sin embargo siguen siendo las primeras causas de mortalidad a
nivel mundial. Entonces la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se encuentra entre las primeras
causas.
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA
A pesar de que les dije que tenemos 3 mecanismos de
obstrucción de las vías aéreas. Aquí las que catalogamos como
enfermedad obstructiva crónica son principalmente 2
entidades:
1. ENFISEMA
2. BRONQUITIS CRONICA
Nota: el asma no entra como enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
ENFISEMA
El enfisema, les dije que era la afección de la pared bronquial, se caracteriza por un aumento de
tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de su pared. Como
vemos acá un bronquio terminal y un bronquio respiratorio normal, esto tendrá dos tipos:
1. Centroacinar: hay afección del bronquiolo respiratorio en su porción principalmente
proximal. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica el más común es el
centroacinar.
2. Panacinar: destrucción totalmente de alveolos, bronquiolos
respiratorios. Es decir, engloba todos.
En el enfisema vemos como hay obstrucción, estos son los alveolos que es
la unidad respiratoria y hay obstrucción completa de la pared. Donde
terminan uniéndose toda la unidad respiratoria que es el alveolo-bronquiolo
respiratorio, terminan uniéndose. Esto a la larga lo que me va a producir, si
vemos bronquitis que es más sencillo hay obstrucción ¿Por qué se dice que
hay una obstrucción de la vía aérea si lo que estamos viendo es que se está
definiendo y habrá quizás más atrapamiento de aire?
Es porque acá al destruirse la pared puede terminar colapsando, obstruyendo la salida del aire.
No es realmente porque habrá obstrucción en el propio bronquio como puede ocurrir en la bronquitis
crónica sino que al colapsar la pared, recordando que esta
tiene ciertas sustancias que nos ayudaran a mantener la
tensión y por eso permite la entrada y salida del aire, pero al
colapsar o cerrarse impedira la salida del aire. Por eso está
catalogada dentro de las enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas.
Los primero que ocurre acá es un proceso inflamatorio
(neutrófilos y macrófagos) al final termina siendo una
enfermedad inflamatoria crónica. Se invaden los alveolos y
la pared bronquial de macrófagos, estos atraen los
neutrófilos. Los neutrófilos tienen una enzima llamada
ENZIMA LISOSOMICA ELASTASA, esta enzima
escinde a la elastina y el colágeno tipo IV, los cuales se
encargan de dar esa tensión en el alveolo. En ausencia de esto
el alveolo puede colapsar. El cigarro es el principal factor de riesgo para que se aglomeren los
macrófagos, atraen a los neutrófilos, los cuales al aglomerarse aumenta la enzima lisosomica
elastasa.
Hay una parte que puede ser hereditaria o congénita en donde el paciente tendrá un déficit de la alfa-
1 antitripsina que se encarga de inhibir a esta elastasa (de hecho es un grupo de proteasas) el
déficit de la misma lamentablemente también puede llevar al paciente de forma precoz a hacer un
enfisema pulmonar. Esta es la forma conocida como hereditaria, sin embargo gracias a Dios es poco
común, pero puede suceder. Y lo más común es la exposición al humo del cigarrillo, al humo de leña
y humo de carbón de forma permanente.
BRONQUITIS CRÓNICA
Esta enfermedad se caracteriza por una excesiva producción de moco
en el árbol bronquial suficiente para causar expectoración excesiva,
la cual a nivel de los bronquios termina causando la obstrucción de
estos. Puede ser parcial o total:
✓ Si ocurre una obstrucción total cierra completamente el
bronquio y el alveolo termina colapsando .termina ocurriendo algo
similar al enfisema si se agudiza esto.
La patogenia en este caso, principalmente en este caso más que en el
enfisema: INFLAMACION CRONICA DE LAS VIAS AEREAS,
lo que producirá una HIPERTROFIA DE LAS GLANDULAS
MUCOSAS, que llevara a la HIPERSECRECION DE MOCO. Al tener una cantidad excesiva de
moco más de lo que podemos barrer, porque sabemos que el epitelio bronquial tiene los cilios que se
encargan de ir barriendo todo lo toxico, incluso ir movilizando todo el moco, cuando esta producción
sobrepasa la capacidad del cuerpo de responder se obstruyen los pequeños bronquios y hay un
deterioro en este momento también del epitelio con destrucción de los cilios. Ya no tenemos esa
respuesta de ir barriendo aunado a una hiperproduccion de moco. Entonces:
-No tenemos la respuesta que saca el moco, hay hiperproduccion mucosa, obstruyendo de forma
parcial o total el bronquio.
CLÍNICA CARACTERÍSTICA DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA:
EN LA BRONQUITIS:
✓ Disnea tanto en reposo como en actividad.
EN EL ENFISEMA:
La Disnea comienza principalmente en actividad y posteriormente evoluciona en reposo. ¿Por qué
ocurre de esta manera en el enfisema? Porque en el enfisema también hay un daño de la pared, esto
lleva a un problema en la difusión de los gases.
En la bronquitis el problema es solamente ventilatorio y al ser de esta manera, independientemente
de lo que haga no ingresa suficiente aire y se va a manifestar como cansancio o disnea.
En el enfisema el problema es de difusión, al hacer actividad física que demanda más aire no lo
conseguimos y nos origina doble problema, tanto de difusión como de perfusión. En un inicio puede
darse solo con la actividad física (difusión) y luego evolucionar hasta aparecer en reposo.
 Se describen 2 tipos basados en la fase en la que se encuentre el EPOC. A mayor tiempo tiende a ser
más del tipo congestivo azulado, pero dependiendo de la persona puede llegar directamente al tipo
congestivo azulado.
1) El soplador rosado: Este presenta tos escasa o ausente, sin cianosis, ruidos respiratorios apagados,
presión venosa yugular normal, presión parcial de O2 ligeramente disminuida y presión parcial de
CO2 normal o ligeramente aumentado. Al tener una discreta hipoxia el cuerpo responde con el
aumento de la hemoglobina y el hematocrito, lo cual causa una apariencia ruborizada.
2) El congestivo azulado: disnea progresiva por años, tos frecuente con expectoración, esto es
característico de la bronquitis crónica, expectoración por años y no fétida, ya que no hay
sobreinfección sin ser “netamente” purulenta. Si bien esa expectoración dura mucho tiempo
almacenada puede tornarse verdoso o amarillento, pero no fétida; si llega a serlo es porque esta sobre-
infectado. Recurrentemente puede llegar a sobre-infectarse, debido a la destrucción de la parte ciliar
del epitelio, que al no poder barrer las bacterias y el moco, permite ser propenso a infectarse.
Continua, hacen cianosis por disminución franca de la presión parcial de O2, presencia de roncus por
el exceso de secreción, puede cursar con edema periférico al tener menor presión parcial de O2 y
aumento de la presión parcial de CO2 e ingurgitación yugular por insuficiencia cardiaca derecha (en
estadios más avanzados).
Nota: Es común que todo paciente que llegue a consulta con disnea y tos con expectoración le
mandan antibiótico, sin hacer hematología para corroborar si los glóbulos blancos están elevados que
nos indique la infección. Es necesario tener en cuenta los antecedentes y especialmente con estos
pacientes porque pueden tener una bronquitis crónica y no requiere antibiótico.
¿Sería igual a un edema cardiogénico o edema respiratorio? El edema es de origen cardiogénico,
debido a que se produce por el aumento de presión en la cavidad derecha, pero ¿Quién me llevo a
esto? Fue el pulmón.
(Hubo un corte en la grabación y no se escucha la pregunta) …En ambos en la enfermedad obstructiva
crónica ya sea enfisema o bronquitis.
Función pulmonar
Se evalúa mediante la espirometría. El espirómetro es un equipo que me va a permitir medir la
capacidad de exhalar del paciente. En un inicio el inhala todo
lo que puede, de forma profunda, y luego exhala todo lo que
puede y lo más rápido posible. La máquina mide la cantidad de
flujo y nos da los resultados en un gráfico computarizado.
Parámetros importantes:
1. Volumen espirado en 1 segundo: Esto lo da el equipo. Nos
interesa saber cuánto fue el flujo que espiro y a qué velocidad
lo hizo.
2. Capacidad vital forzada: Todo lo que fue capaz de exhalar.
3. Cociente Volumen espirado en 1 seg/ Capacidad vital
forzada.

En aquellos pacientes que tiene unan OBSTRUCCIÓN de la vía aérea presenta:

1) Disminución de la fracción espirada en 1 segundo, ya que no puede salir la misma cantidad ni a la
misma velocidad de una persona normal.
2) Disminución de la capacidad vital forzada, ya que no puede adquirir por completo el volumen en sus
pulmones y tampoco puede botarlo todo. El volumen residual va a ir aumentando al no poder expulsar
todo el aire.
3) Disminución del cociente Volumen espirado en 1 seg/ Capacidad vital forzada.
El profesor explica la imagen de una gráfica de una persona sana primero:
Volumen espirado en 1 seg: 4litros y una Capacidad total de 5litros. El cociente da 80%. Esto es
variable, por tamaño del paciente, talla, edad, pero el valor estándar es de 80-90%.
Gráfico de persona con una enfermedad obstructiva:
Volumen espirado en 1 seg: 1.3 litros y la capacidad total 3.1 litros, cociente da 42%. Los 3
parámetros están disminuidos.
Gasometría en el paciente obstructivo
Nota: recuerden que esta muestra se toma de arteria y se mide rápidamente con la máquina las
presiones a las cuales se encuentra el O2 y CO2.
Si el problema es de ventilación, obviamente se alterará, la relación ventilación/perfusión que
conduce a una hipoxemia con o sin retención de CO2. En los primeros estadios hay leve hipoxemia
sin retención de CO2 y luego se da progresivamente la retención del CO2.
En los pacientes tipo soplador rosado (que es más leve), presenta hipoxemia moderada y presión
parcial de CO2 puede ser normal o entre 60-70mmHg.
En los pacientes tipo congestivo azulado (más grave) donde la presión parcial de O2 menor de
60mmHg y la presión de CO2 está francamente aumentada. Estos pacientes están en acidosis
respiratoria, debido a ese gran aumento del CO2 y el cuerpo trata de compensar este estado con el
bicarbonato. Si medimos su concentración en sangre podemos notar que esta aumentado tratando de
estabilizar la acidosis. Es decir, ante el problema de pulmón es el riñón quien tratará de compensar.
Esto no solo conlleva al aspecto respiratoria en el que la presión parcial de dióxido de carbono
aumentada es la que va a estimular los centros respiratorios de manera constante. Al aumentar la
presión parcial de dióxido de carbono el organismo busca compensar para frenar la acidosis, en este
caso se aumentará la frecuencia respiratoria para sacar ese dióxido de carbono, si se hiperventila y
aumenta la frecuencia respiratoria vamos a lograr exhalar
bastante dióxido de carbono, entonces el reflejo central va
a hacer aumentar frecuencia respiratoria por otro lado
tampoco puede perdurar por mucho tiempo la taquipnea
porque los músculos se fatigarán. Entonces de forma
automática aumenta dióxido de carbono, aumenta
acidosis y con está la frecuencia respiratoria, la forma
metabólica también se compensa a nivel renal.
El principal factor de riesgo en la enfermedad obstructiva
crónica es el tabaquismo, existe un índice tabatico que se
utiliza para calcular el riesgo de que el paciente tenga
EPOC, este parámetro nos da el pronostico de que el
paciente padezca de la enfermedad, pero no es algo
absoluto, no quiere decir que el resultado de este índice
 de por si nos diagnostique al paciente sino en que varios estudios este índice tabáquico orienta a en
cuento a la probabilidad que en el paciente se presenta la enfermedad, por hay que tener cuidado a
utilizarlo como diagnóstico, solo sirve para orientarnos.
Tenemos:
✓ Función pulmonar: disminución de todos los volúmenes,
✓ Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1): disminuido,
✓ cociente: disminuido,
✓ Gases arteriales: diminución de presión parcial de oxígeno, al comienzo discreto aumento del
dióxido de carbono, posterior disminución del oxigeno y aumento del dióxido de carbono
El diagnostico lo vamos a tener por clínica principalmente, también por imágenes lo típico que se ve
por medio de los rayos x de tórax es el signo de hiperinsuflación, tanto en los arcos costales como en
las hiperdensidades que podemos ver en las imágenes. En el caso del enfisema la tomografía es muy
importante ya que la destrucción de la pared podemos verla en tomografía, en la bronquitis crónica
no es gran cosa en cuento al parenquimica que vamos a ver porque hay mas un problema de luz. Y
también se utilizamos la espirometría. Con todo esto podemos hacer un buen diagnóstico.

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

En la enfermedad pulmonar restrictiva aquí el aire si pasa pero la distensibilidad de ese pulmón esta
disminuida y vamos a tener varios mecanismos:
• Afección del parenquimica pulmonar, en la cual vamos a tener un patrón restrictivo
• Afección de la pleura, como en el neumotórax, hemotórax, fibrosis, inflamación o derrame de la
pleura, se producirá restricción para la expansión pulmonar.
• Alteraciones de la pared torácica, ya se sea porque son congénitas, si existe escoliosis esto produce
problemas para la expansibilidad del pulmón
• Afección neuromuscular, como en el Guillain Barre, se encuentran afectados los músculos torácicos
y abdominales y esto afecta la distensibilidad

Vamos a hacer énfasis en la afección del parénquima,

que vamos a tener a la FIBROSIS PULMONAR, en
donde va ocurrir un engrosamiento del intersticio,
donde van a predominar los linfocitos, aumentan la
producción de fibroblastos, macrófagos y todos estos
fibrosan las paredes entre los alveolos. Se vemos
tenemos el epitelio del alveolo, endotelio del capilar y
el intersticio que es realmente el que separa un alveolo
de otro. En la fibrosis del intersticio vamos a tener un
problema en la perfusión de los tejidos, es decir en el
intercambio gaseoso es que tendremos el problema.
Imágenes
En rayos x se puede observar la destrucción de la pared celular
formando espacios quísticos llenos de aire que se denominan
imagenologicamente como el panal de abejas que sería la imagen de
rayos x típica de la fibrosis pulmonar, que puede ser una secuela típica
de un paciente que es afectado por COVID.

Clínica
• Disnea: Signo típico de este paciente es la disnea durante el esfuerzo, cuando el paciente está
realizando algún esfuerzo va a ventilar más, pero la disminución de la perfusión no permite
ventilar mas y se produce la disnea la cual va a evolucionar a la disnea en reposo. En estos
pacientes la disnea suele confundir mucho porque es progresiva y siendo en un principio de
esfuerzo y al trascurrir de los meses pasa a ser disnea en reposo y se puede confundir con una
de origen cardiovascular.
• Tos no productiva: con esto lo podemos diferenciar del EPOC
• Cianosis: por la franca disminución de la presión parcial de oxigeno
• Crepitantes: estos son muy característicos en la fibrosis pulmonar, se ausculta mucho en los
pacientes COVID, es un crepitante fino hay que ir haciendo oído de ese crepitante fino de la
fibrosis, a diferencia del crepitante que es más grueso de un edema de pulmón. Lógicamente,
el Px que tiene fibrosis, termina haciendo cor pulmonale, insuficiencia cardíaca y edema de
pulmón, por lo que se pueden tener ambas cosas.
Pregunta ¿Eso activaría una tos no productiva, una tos seca; en cambio en un edema de pulmón
habría una expectoración asalmonada? Sí, y se va a tener que cuando esté en el franco edema de
pulmón el Px va estar expectorando un poco asalmonelado. Aquí no tiene tos productiva, el Px está
cansado crónicamente, pero cuando se buscan hallazgos que realmente indiquen que está en
insuficiencia cardíaca, que tiene congestión, este Px no tiene congestión, lo que tiene es la disnea
porque tiene un problema de perfusión.

• Acropaquia.
• Finalmente “Cor Pulmonale”. Estos Px llegan más fácil a cor pulmonale, porque hacen
fibrosis pulmonar, lamentablemente este si es destructivo, al fibrosarce toda esa parte
intersticial, esos alveolos quedan con poca función y no hay recuperación. El Px termina
haciendo cor pulmonale, que es hipertensión pulmonar.
Función Pulmonar:

• La capacidad vital forzada (FVC). Si no se puede expandir, la FVC va a estar disminuida.

• El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1). Va a estar disminuido, pero no tanto
como el Px con EPOC, porque este último tiene las vías aéreas por lo que el flujo, la velocidad
va a ser menor; este Px no la tiene obstruida, el problema es de difusión, es simplemente que
no inspira completo y espira poco, pero si lo hace más rápido que el que tiene EPOC.
• El volumen espiratorio forzado como un porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC). Lo
anterior es lo que va a dar el cociente FEV vs. FVC, va a estar aumentada.
En el ejemplo, en donde el FEV1 es de 2.8, está disminuido, pero es mayor que el paciente epótico;
la FVC va a estar disminuida como el Px con EPOC, pero si se sacan los cocientes, el porcentaje va
a ser mayor. Esto es algo que va a caracterizar, bastante la diferencia entre EPOC y restrictivo.
 El cociente de
FEV1 vs. FVC a
estar
disminuido en
Px con EPOC y
aumentado en
PX con patrones
restrictivos.
Esta sería la
diferencia
principal de
función pulmonar, a nivel de espirometria del patrón restrictivo y del patrón pulmonar.
Pregunta ¿Siempre va a ser el índice de valor 80% como lo máximo? ¿Si está por encima
(81,82)? No, el estándar es 70-80. Los valores se deben indexar a la talla del Px; no va a ser lo mismo
que un paciente de 2 m va a espirar lo mismo que un paciente de 1,50 m. Esto se saca con una tabla
de talla y edad para poder calcularlo y saber si está aumentado o disminuido.
En la siguiente gráfica, que expresa flujo, es
decir, la velocidad y volumen. En el normal, el
flujo es normal, termina exhalando completo. En
el obstructivo, la velocidad de flujo va a ser
menor la de inspiración y exhalando disminuye
la curva, porque va a ser mucho más lento, la
FCV debería estar un poco más de […], porque
no se logra exhalar todo. Y en el restrictivo la
velocidad de flujo, la inspirativa es muchísimo
menor, porque o está inspirando suficiente como tal, no puede inspirar completo, lo que produce que
no pueda exhalar completo, la velocidad va a ser mayor que en el obstructivo, y al final, la FVC va a
estar mucho más disminuida. Esta velocidad de flujo la mide el espirómetro. Se coloca al Px a una
inhalación forzada, seguido de una exhalación
forzada y el espirómetro hace la medida. Es
una prueba realmente rápida.
Esta tabla de referencia de los volúmenes
indexados a la talla y a la edad.
Gasometría:

• PO2 disminuido por la difusión.

• PCO2 disminuido, ya que el Px hace disnea.
Al bajar la PO2 por la disnea como si está
ventilando, logra exhalar bastante CO2, por lo
tanto este se va a mantener disminuido.
• pH normal. Como el PCO2 se va a mantener disminuido, no se va a tener una gran variación
del pH, a diferencia de la obstructiva, que se tiene variación del pH por la pretensión de CO2.
Aumenta el CO2 → acidosis; CO2 normal → pH normal. En este Px, que se tiene la PO2
disminuida, hace que el Px, como tiene disnea, exhala mayor CO2, no tiene problema de
ventilación como el Px obstructivo, por eso no va a tener retención de CO2, si logra exhalar
 ese CO2 se mantiene normal o disminuido. Esa es la razón por la cual la diferencia en
gasometría en cuanto al patrón obstructivo, en donde se tiene disminución de PO2 con
aumento de PCO2, y el patrón restrictivo que tiene disminución de PO2 con disminución de
PCO2 con un pH normal.
Resumiendo:

Esto último no se va a tocar, porque ya es algo más traumático, como el caso de neumotórax, que
haga un derrame pleural (va a tener otras causas), y el patrón principal va a ser problemas para la
restricción.

Saber:

• Diferencia entre patrón obstructivo y patrón restrictivo.

o Del origen.
o De la función pulmonar.
o De la gasometría.
o De la clínica.

A pesar de que el patrón típico en todos es la disnea, ya se vio que EPOC, disnea en reposo y actividad;
fibrosis o restrictivo, disnea principalmente en actividad y después en reposo, cuando está avanzada
el Px ya no tiene disnea en los dos, pero primeramente va a ser de esa manera.
Pregunta ¿Cómo se hace para diferenciar una disnea de origen cardiovascular a una de origen
respiratorio? Las de origen vascular SIEMPRE comienzan en actividad y va a ir siendo progresiva
hasta llegar al reposo, y es siempre de momento; ejemplo, se caminó una cuadra, se cansa y hay que
frenar para mejorar la disnea, y a la semana solo camina media cuadra y luego ya no se camina nada.
En la disnea restrictiva, a pesar que es una disnea que viene principalmente en actividad y luego en
reposo, como es algo más crónico, realmente va a tardar mucho más en evolucionar, con el pasar de
los años en el caso de la fibrosis; y si la fibrosis se implanta muy rápido o como en el caso de COVID-
19, ese Px no comienza con una disnea a esfuerzo que va a evolucionando hasta el reposo, este Px va
a tener disnea incluso en el reposo.
La principal diferencia es que en la de origen cardiovascular es netamente con esfuerzo que va a
evolucionar al reposo; y la de origen respiratorio, tanto al reposo como actividad. La diferencia va a
ser muy poca. Segundo, ya el Px que está haciendo insuficiencia cardíaca tiene edema en miembros
inferiores e ingurgitación yugular; el paciente respiratorio por lo general no lo va a tener. Y a la
auscultación, en el Px que tiene insuficiencia cardíaca puede tener algo de crepitantes húmedos; y en
el respiratorio que tiene fibrosis, va a tener crepitantes finos tipo velo (esto se desarrolla con la
experiencia, “haciendo oído”). Paradójicamente también se va a la clínica: infartado, hipertenso,
fumador. El Px con esto termina haciendo hipertensión pulmonar, que también va a llevar a cansancio.
Cuando tiene los dos orígenes, es más complejo.