Sem 8 - Colera y Treponema No Venéreo

CATEDRA DE MEDICINA
TROPICAL
Encargado: Dr. Alcide Florenciano

República del Paraguay - 2023
MEDICINA TROPICAL - 8B
COLERA
Definición
 El cólera es una infección aguda del intestino delgado

producida por la bacteria gramnegativa Vibrio cholerae,
la cual secreta una toxina que causa una diarrea
acuosa profusa, que lleva a deshidratación, oliguria y
colapso circulatorio.
Definiciones de caso
Caso sospechoso:
 Procedente de zona endémica o epidémica: toda persona que presente diarrea
acuosa aguda.
 Procedente de zona no endémica o zona con ausencia de casos: toda persona
mayor de 5 años que presente deshidratación grave o muerte debida a diarrea
acuosa aguda.
Caso confirmado por laboratorio:
 Todo caso sospechoso con aislamiento de V. cholerae perteneciente a los grupos
O1 u O139 en heces o vómitos.
Confirmado por criterio clínico-epidemiológico:
 Caso sospechoso con asociación epidemiológica con un caso confirmado por
laboratorio.
Historia
 A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su

reservorio original en el delta del Ganges, en la India. Seis pandemias en
sucesión mataron a millones de personas en todos los continentes. La
actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur de Asia en 1961 y llegó
a África en 1971 y a América en 1991. En la actualidad, el cólera es
endémico en muchos países.
27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

Datos y cifras
 La mayoría de los infectados no tienen síntomas o tienen síntomas leves
y pueden ser tratados de forma satisfactoria mediante sales de
rehidratación oral.
 En 2017 se puso en marcha una estrategia mundial para el control del
cólera, denominada «Poner fin al cólera: hoja de ruta mundial para 2030»
(Ending Cholera: a global roadmap to 2030), cuyo objetivo es reducir las
muertes por la enfermedad en un 90%.
 Los investigadores calculan que cada año hay en el mundo entre 1,3 y 4
millones de casos de cólera, y entre 21 000 y 143 000 defunciones por
esta causa.
Datos y cifras
 El cólera es una enfermedad diarreica aguda que, si no se trata, puede
causar la muerte en cuestión de horas.
 El suministro de agua potable y el saneamiento son fundamentales para
controlar la transmisión del cólera y de otras enfermedades transmitidas
por el agua.
 Los casos graves necesitan rápidamente líquidos intravenosos y
antibióticos.
 Las vacunas anticoléricas orales de seguridad demostrada deben
utilizarse junto con las mejoras del agua y el saneamiento para controlar
los brotes de cólera y prevenir la enfermedad en zonas de alto riesgo.
ETIOLOGÍA
 El microorganismo
causal, V. cholerae,
serogrupos O1 y
O139.
Características del agente
 El Vibrio cholerae, es un bacilo Gram

negativo, curvo, perteneciente a la familia
Vibrionaceae, móvil, flagelado, no forma
esporas, mide de 2 a 5 micras de largo,
sobrevive a temperaturas entre 22 º C y 40
º C y crece bien en medios alcalinos.
 Para el Vibrio cholerae O1 se han descrito 2 biotipos, El Clásico y
El Tor, cada biotipo tiene tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima.

 La infección se adquiere por la ingestión
de alimentos o agua contaminada con el
Vibrio, la dosis infectante es variable y
depende del vehiculo, requiriendo una
menor dosis cuando el vehículo son
corresponde a alimentos contaminados.
 El período de incubación es variable, depende de la dosis
infectante fluctuando entre dos horas y cinco días.

Patogenia
 Las manifestaciones digestivas del cólera se producen por la capacidad

que tiene el V cholerae O1 y O139 de secretar una enterotoxina
responsable de promover la secreción de fluidos y electrolitos a nivel
del intestino delgado.
 El Vibrio cholerae se adhiere a receptores celulares específicos
presentes en la superficie de las células intestinales. Finalmente induce
un bloqueo para la absorción de sodio y cloro por la vellosidad y
promueve la secreción de cloro y agua por las células de las criptas
intestinales.
Cuadro Clínico
 Diarreica aguda, afecta a individuos de todas las edades. Se

caracteriza por la aparición de diarrea acuosa profusa con
deshidratación secundaria de diferente cuantía.
 El 80% de los casos son asintomáticos o cursan con un cuadro leve.
Un 20% se manifiesta con diarrea acuosa aguda profusa moderada y
un 10-20% de estos puede evolucionar a un cuadro más grave.

Cuadro Clínico
 El inicio del cuadro es abrupto con diarrea líquida profusa descrita

como “agua de arroz”, asociada a náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Puede haber calambres musculares resultantes del desbalance
hidroelectrolítico por la pérdida importante de potasio a través de las
deposiciones. La fiebre se presenta en baja frecuencia (5%).

Cuadro Clínico
 Las manifestaciones clínicas en los niños son similares a las descritas

para los adultos, pero presentan con mayor frecuencia hipoglicemia,
convulsiones, fiebre y alteraciones de conciencia. Las
manifestaciones del cuadro tienden también a ser más graves en
embarazadas y adultos mayores.

Cuadro Clínico
 Los casos asintomáticos como los sintomáticos excretan el Vibrio por las
deposiciones entre 7 a 14 días después de haber adquirido la infección,
volviendo a contaminar el medio ambiente y continuando así el ciclo de
infección a otras personas.
 La forma clínica grave del cólera se caracteriza por diarrea aguda

acuosa, profusa, de alta frecuencia asociada a deshidratación grave de
instalación rápida. Sin tratamiento, este cuadro puede ser fatal.

Cuadro Clínico
 Los síntomas de la diarrea moderada o severa son:

➢ Diarrea aguda profusa
➢ Vómitos
➢ Decaimiento
➢ Calambres musculares, especialmente de extremidades inferiores

Cuadro Clínico
 Los signos de deshidratación severa son:

➢ Sed
➢ Piel y mucosas secas
➢ Disminución de la diuresis
➢ Pulso débil
➢ Hipotensión
➢ Letargia o coma

Cuadro Clínico
 Los pacientes deben ser

adecuadamente evaluados
para iniciar la hidratación y
reposición de electrolitos según
corresponda.

Diagnóstico
 El diagnóstico se confirma con el aislamiento del V. cholerae en

coprocultivo desde las deposiciones o por muestra obtenida por
hisopado rectal. La muestra debe ser transportada al laboratorio en
un medio especial (Cary Blair) y sembrada en un medio especial
(TCBS).
 Las cepas identificadas como V.cholerae deben ser enviadas al

LCSP.

Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es restablecer

los fluidos y electrolitos a través de la
hidratación.
a. Hidratación:
b. Tratamiento antimicrobiano:
c. Medidas generales

Tratamiento de elección:
 Adultos: Doxiciclina 300 mg. oral por una

vez.
➢ Niños menores de 8 años: Azitromicina 10
mg/Kg. por vía oral por 3 días.
➢ Niños mayores de 8 años: Doxiciclina 4 mg/
kg (máx 300 mg) por vía oral por 1 vez
➢ Embarazadas: Azitromicina 500 mg. por vía
oral por 3 días

Tratamiento alternativo:
 Adultos: Ciprofloxacino 1 gr.

por vía oral por una vez
Azitromicina 500 mg. por vía
oral por 3 días.
 Niños: Ciprofloxacino en
dosis única de 20mg/Kg de
peso

Medidas de prevención
Medidas generales
Se deben mantener estrictas medidas de higiene, entre éstas:
 Lavado frecuente de manos: antes de comer o preparar alimentos,
antes de amamantar, luego de ir al baño, de limpiar a sus hijos luego
de ir al baño o mudarlos y después de cuidar a alguien enfermo.
 Consumir agua potable o embotellada para beber, lavado de dientes y
limpieza de áreas de preparación de alimentos.
 Lavar, pelar y cocinar los alimentos en especial pescados y mariscos.

Medidas específicas: Se deben mantener estrictas medidas de higiene,

entre estas:
 La quimioprofilaxis para contactos intrafamiliares de casos de cólera
no ha demostrado ser útil, sin embargo, pudiese ser considerada en
áreas geográficas de alta transmisibilidad de la infección siempre
junto a otras medidas de prevención.

PREGUNTAS?...

MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE
COLERA
CÓLERA: DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Datos y cifras
• La mayoría de los infectados no tienen síntomas o tienen síntomas leves y pueden
ser tratados de forma satisfactoria mediante sales de rehidratación oral.
• En 2017 se puso en marcha una estrategia mundial para el control del cólera,
denominada «Poner fin al cólera: hoja de ruta mundial para 2030» (Ending Cholera: a
global roadmap to 2030), cuyo objetivo es reducir las muertes por la enfermedad en
un 90%.
• Los investigadores calculan que cada año hay en el mundo entre 1,3 y 4 millones de
casos de cólera, y entre 21 000 y 143 000 defunciones por esta causa.
• El cólera es una enfermedad diarreica aguda que, si no se trata, puede causar la
muerte en cuestión de horas.
• El suministro de agua potable y el saneamiento son fundamentales para controlar la
transmisión del cólera y de otras enfermedades transmitidas por el agua.
• Los casos graves necesitan rápidamente líquidos intravenosos y antibióticos.
• Las vacunas anticoléricas orales de seguridad demostrada deben utilizarse junto con
las mejoras del agua y el saneamiento para controlar los brotes de cólera y prevenir
la enfermedad en zonas de alto riesgo.
Historia
A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio original en
el delta del Ganges, en la India. Seis pandemias en sucesión mataron a millones de personas
en todos los continentes. La actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur de Asia en
1961 y llegó a África en 1971 y a América en 1991. En la actualidad, el cólera es endémico
en muchos países.
El cólera es causado por un bacilo Gram negativo llamado Vibrio cholerae. Los brotes
epidémicos han sido relacionados a 2 serogrupos, O1 y O139, la capacidad de producción
de toxina de estos serogrupos es un factor determinante en la virulencia.
El Vibrio cholerae, es un bacilo Gram negativo, curvo, perteneciente a la familia
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GRUPO 8ª DOCENTE
Vibrionaceae, móvil, flagelado, no forma esporas, mide de 2 a 5 micras de largo,

sobrevive a temperaturas entre 22 º C y 40 º C y crece bien en medios alcalinos.
Para el Vibrio cholerae O1 se han descrito 2 biotipos, El Clásico y El Tor, cada biotipo
tiene tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima.
La infección se adquiere por la ingestión de alimentos o agua contaminada con el Vibrio,

la dosis infectante es variable y depende del vehiculo, requiriendo una menor dosis
cuando el vehículo son corresponde a alimentos contaminados.
El período de incubación es variable, depende de la dosis infectante fluctuando entre dos

horas y cinco días.
Patogenia
Las manifestaciones digestivas del cólera se producen por la capacidad que tiene el V
cholerae O1 y O139 de secretar una enterotoxina responsable de promover la secreción
de fluidos y electrolitos a nivel del intestino delgado.
El Vibrio cholerae se adhiere a receptores celulares específicos presentes en la superficie

de las células intestinales. Finalmente induce un bloqueo para la absorción de sodio y
cloro por la vellosidad y promueve la secreción de cloro y agua por las células de las
criptas intestinales.
Cuadro Clínico
El cólera es una enfermedad diarreica aguda, que afecta a individuos de todas las
edades. Se caracteriza por la aparición de diarrea acuosa profusa con deshidratación
secundaria de diferente cuantía.
El 80% de los casos son asintomáticos o cursan con un cuadro leve. Un 20% se
manifiesta con diarrea acuosa aguda profusa moderada y un 10-20% de estos puede
evolucionar a un cuadro más grave.
El inicio del cuadro es abrupto con diarrea líquida profusa descrita como “agua de arroz”,
asociada a náuseas, vómitos, dolor abdominal. Puede haber calambres musculares
resultantes del desbalance hidroelectrolítico por la pérdida importante de potasio a través
de las deposiciones. La fiebre se presenta en baja frecuencia (5%).
Las manifestaciones clínicas en los niños son similares a las descritas para los adultos,
pero presentan con mayor frecuencia hipoglicemia, convulsiones, fiebre y alteraciones de
conciencia. Las manifestaciones del cuadro tienden también a ser más graves en
embarazadas y adultos mayores.
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GRUPO 8ª DOCENTE
Los casos asintomáticos como los sintomáticos excretan el Vibrio por las deposiciones
entre 7 a 14 días después de haber adquirido la infección, volviendo a contaminar el
medio ambiente y continuando así el ciclo de infección a otras personas.
La forma clínica grave del cólera se caracteriza por diarrea aguda acuosa, profusa, de alta
frecuencia asociada a deshidratación grave de instalación rápida. Sin tratamiento, este
cuadro puede ser fatal.
Los síntomas de la diarrea moderada o severa son:

■ Diarrea aguda profusa
■ Vómitos
■ Decaimiento
■ Calambres musculares, especialmente de extremidades inferiores
Los signos de deshidratación severa son:

■ Sed
■ Piel y mucosas secas
■ Disminución de la diuresis
■ Pulso débil
■ Hipotensión
■ Letargia o coma
Los pacientes deben ser adecuadamente evaluados para iniciar la hidratación y

reposición de electrolitos según corresponda.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma con el aislamiento del V. cholerae en coprocultivo desde las

deposiciones o por muestra obtenida por hisopado rectal. La muestra debe ser
transportada al laboratorio en un medio especial (Cary Blair) y sembrada en un medio
especial (TCBS).
Las cepas identificadas como V.cholerae deben ser enviadas al Instituto de Salud Pública
según el Decreto Supremo 158.
Tratamiento de los casos
El objetivo del tratamiento es restablecer los fluidos y electrolitos a través de la

hidratación.
a. Hidratación:
Existen diversos protocolos de re-hidratación, pero lo básico es reconocer el grado de

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GRUPO 8ª DOCENTE
deshidratación para seleccionar adecuadamente la vía de administración de fluidos. Para

el 80% de los casos, la administración de solución de hidratación oral es eficaz y
suficiente con soluciones que contengan glucosa y electrolitos.
La hidratación vía endovenosa (EV) se reserva para los casos graves con deshidratación
severa y en aquellos que no toleran la hidratación por vía oral.
La fase inicial de rehidratación se debe realizar en 2 a 4 horas para continuar con una
hidratación de mantención. Entre las soluciones recomendadas para la hidratación EV
está el Ringer lactato por la reposición de bicarbonato, la solución salina normal no está
recomendada.
b. Tratamiento antimicrobiano:
Los antimicrobianos tienen un rol secundario en el tratamiento del cólera, ayudan a

reducir el volumen de las deposiciones, acortan el período de síntomas y excreción
bacteriana.
La cepa causante del actual brote en Haití ha demostrado ser susceptible a doxiciclina y
también a ciprofloxacino y macrólidos:
Tratamiento de elección:
Adultos: Doxiciclina 300 mg. oral por una vez.
Niños menores de 8 años: Azitromicina 10 mg/Kg. por vía oral por 3 días.
Niños mayores de 8 años: Doxiciclina 4 mg/ kg (máx 300 mg) por vía oral por 1
vez
Embarazadas: Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días
Tratamiento alternativo:
Adultos: Ciprofloxacino 1 gr. por vía oral por una vez
Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días.
Niños: Ciprofloxacino en dosis única de 20mg/Kg de peso
El tratamiento médico precoz y adecuado reduce considerablemente la mortalidad

alcanzando tasas de letalidad inferiores al 1%.
a. Medidas generales
Se deben mantener estrictas medidas de higiene, entre éstas:

• Lavado frecuente de manos: antes de comer o preparar alimentos, antes de
amamantar, luego de ir al baño, de limpiar a sus hijos luego de ir al baño o
mudarlos y después de cuidar a alguien enfermo.
4
GRUPO 8ª DOCENTE
• Consumir agua potable o embotellada para beber, lavado de dientes y limpieza de

áreas de preparación de alimentos.
• Lavar, pelar y cocinar los alimentos en especial pescados y mariscos.
b. Medidas específicas:
La quimioprofilaxis para contactos intrafamiliares de casos de cólera no ha demostrado

ser útil, sin embargo, pudiese ser considerada en áreas geográficas de alta
transmisibilidad de la infección siempre junto a otras medidas de prevención.
En nuestro país existe registrado un producto de administración oral indicado para la

“inmunizacion activa de adultos y niños a partir de los dos años de edad, que viajen por
períodos menores de seis meses a regiones endémicas de cólera". Se deben recibir dos
dosis y pasar varias semanas antes que las personas estén protegidas, por lo que las
vacunas no reemplazan las medidas generales de prevención.
Debido a que esta enfermedad no es objetivo del PNI, por no ser un problema sanitario en
nuestro país, la disponibilidad de este producto está limitada a establecimientos del sector
privado.
5
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA
ESPIROQUETAS II: SIFILIS NO

VENÉREA
ASUNCIÓN- 2023 1
Tema: ESPIROQUETAS II: SIFILIS NO VENÉREA

Docente: Alcide Florenciano Ramirez
Sección: 8⁰ B
Alumnos:
• Leticia Merlini Santos
• William Lameu Pinheiro
• Cecília Cajaiba Mezzomo
• Nathalia Bernardes Afonso
• Rían Brito
ASUNCIÓN- 2023 2
INDICE
1.Treponematosis no venéreas................................................................. 4
2.Comparación de Sífilis ...........................................................................5
3. Pian........................................................................................................6
3.1 Patogenia ............................................................................................7
3.2 Epidemiologia .....................................................................................7
3.3 Transmisión ........................................................................................7
3.4 Manifestaciones clínicas ....................................................................8
3.5 Diagnóstico ........................................................................................8
3.6 Tratamiento ........................................................................................9
3.7 Prevención .........................................................................................9
3.8 Erradicación .......................................................................................9
4. Pinta .....................................................................................................10
4.1 Epidemiologia y Etiopatogenia............................................................10
4.2 Fisiopatologia .....................................................................................10
4.3 Manifestaciones clinicas .....................................................................11
4.4 Diagnóstico .........................................................................................11
4.5 Tratamiento .........................................................................................12
4.6 Prevención y control ..........................................................................12
5.Sifilis endémica ......................................................................................12
5.1 Epidemiologia .....................................................................................12
5.2 Reservorio ..........................................................................................13
5.3 Modo de transmisión ..........................................................................13
5.4 Manifestaciones clínicas .....................................................................13
5.5 Diagnóstico .........................................................................................14
5.6 Tratamiento ..........................................................................................14
5.7 Preveción .............................................................................................15
6. Referencias bibliográficas ......................................................................16
ASUNCIÓN- 2023 3
1. TREPONEMATOSIS NO VENÉREAS
Las treponematosis no venéreas se caracterizan como enfermedades crónicas,

que son trasmitidas por contacto directo o indirecto casi siempre en la infancia.
Así como la sífilis pueden presentarse con algunas manifestaciones tardías
graves años después de la infección inicial.
Estas son clasificadas como muy relacionadas al agente etiológico de la sífilis
venérea, que es el Treponema pallidum subsespecie pallidum. Ellas se
subdividen entrés variedades que se difieren en sus manifestaciones clínicas.
Sus divisiones entran como el Pian, también pudiendo ser llamado de frambesia,
Pinta o Carate y la Sífilis endémica (BEJEL). Todas las trés treponematosis
endémicas traen un resultado de serología sifilítica positiva (TPHA-VDRL) pero
no siendo llave principal para el diagnóstico que se hace solamente por la clínica
ya que por laboratorio no se puede hacer un examen para distinguir entre las
distintas treponematosis.
El pian se clasifica como la más prevalente entre las infecciones, es producida
por el Treponema pallidum pertenue. Este ocurre principalmente en
comunidades desfavorecidas en zonas tropicales de África, Ásia, Latinoamérica
y el oeste del pacífico. La Pinta, producida por el Treponema pallidum carateum,
normalmente se restringe a zonas de América Latina. La sífilis endémica
producida por el Treponema pallidum endemicus se da principalmente en la
región de Sahel en África y en la Península Arábiga.
Todas las infecciones treponémicas, incluidas la sífilis, son crónicas y son
caracterizadas por etapas bien definidas de enfermedad, que viene con una
lesión primaria localizada, lesiones diseminadas clasificadas como secundarias,
periodos de latencia y posiblemente lesiones tardías. Las etapas primarias y
secundarias se superponen más en la frambesia y en el bejel que en la sífilis
venérea, y las lesiones tardías de la pinta son muy livianas dadas em
comparación con las lesiones destructivas de otras treponematosis. Hoy la
clasificación es preferible hacer en dos divisiones de las lesiones, la etapa
temprana y la etapa tardía.
Generalmente las treponematosis invaden superficies cutáneas o mucosas
traumatizadas que entran en contacto con una herida abierta de drenaje. La
lesión cutánea primaria aparece después de un tiempo de incubación de unas
pocas semanas en el sitio de la inoculación. La treponema puede propagarse de
este sitio, por vía tópica o por vía hematógena. Normalmente estas lesiones
suelen curarse solas. La treponematosis puede permanecer latente o puede
repetirse.
Siguiendo para la segunda etapa, sigue entonces para la difusión de las
treponemas. Hay como comenzar en el momento que la lesión primaria está
también presente, o después de un período de latencia. Pueden curarse solas,
ASUNCIÓN- 2023 4
se repetir o persistir. Siguiendo para los efectos a largo plazo, las lesiones
incluyen múltiples destrucciones de huesos y cartílagos cutáneos.
La OMS en 1997 estimó que en todo el mundo se produjeron 460 mil casos
nuevos de treponematosis endémica. Hoy actualmente más de 2,5 millones de
personas pueden estar infectadas.
La sífilis endémica normalmente se propaga entre niños mayormente en el Medio
Oriente y regiones del sur del Sahara. Ya en Europa, los casos diagnosticados
en los niños trasladados de las zonas endémicas. En Nigeria, 12% de los niños
menores de 5 años estaban con resultados seropositivos de acuerdo con un
estudio hecho. Grandes tasas de seropositividad han sido observadas en Malí y
Senegal. La pinta que está ocurre en Caribe y América central y del Sur, está
más común en adultos jóvenes.América central y del Sur, está más común en
adultos jóvenes.
2. Comparación de Sífilis Venérea, Frambesia, Sífilis Endémica y Pinta
El objetivo proporcionar una visión general y comparativa de cuatro

enfermedades infecciosas distintas pero relacionadas, a saber: la Sífilis Venérea,
la Frambesia, la Sífilis Endémica y la Pinta. A través de este análisis, se
destacarán las principales diferencias, características, conceptos y aspectos
clave de cada una de estas enfermedades.
Sífilis Venérea: La Sífilis Venérea, causada por T. pallidum subespecie

pallidum, es una infección de transmisión sexual que se propaga principalmente
a través del contacto sexual. Modo de Transmisión: Principalmente por contacto
sexual (vaginal, anal u oral). Fases Clínicas: Primaria (úlcera cutánea o chancro),
secundaria (exantema y lesiones mucocutáneas), y terciaria (gomas, afectación
cardiovascular y del sistema nervioso central). Ubicaciones de las Lesiones:
Genitales, orales y anales; pueden desarrollarse condilomas planos.
Frambesia: La Frambesia es causada por T. pallidum subespecie

pertenue y se caracteriza por la presencia de gomas destructivas en la piel,
hueso y cartílago. Modo de Transmisión: De piel a piel, generalmente en la
infancia temprana, a través del contacto directo con las lesiones de la
enfermedad. Fases Clínicas: Lesiones papuloescamosas o ulcerativas cutáneas;
en ocasiones, condilomas planos; posible afectación ósea (osteoperiostitis) y de
las extremidades.
ASUNCIÓN- 2023 5
Sífilis Endémica: La Sífilis Endémica, causada por T. pallidum subespecie

endemicum, es una enfermedad infecciosa crónica endémica en ciertas
regiones, como la península arábiga y el límite meridional del Sahara en África.
Modo de Transmisión: Predominantemente en climas secos y áridos; infección
en niños de 2 a 15 años y casos latentes. Presentación Clínica: Lesiones que
pueden asemejarse a la sífilis venérea o a la Pinta; raramente afecta el sistema
cardiovascular o nervioso.
Pinta: La Pinta es causada por T. carateum y se presenta en regiones

tropicales de América Latina. Modo de Transmisión: Por contacto directo con la
piel de personas infectadas. Fases Clínicas: Inicialmente, lesiones cutáneas que
evolucionan de papulares a verrugosas, sin afectar órganos internos; progresión
lenta. Ubicaciones de las Lesiones: Principalmente en las extremidades y la cara;
pueden confundirse con las de la Sífilis Endémica.
Cada una de estas enfermedades, aunque relacionadas en su origen

bacteriano, presenta diferencias fundamentales en cuanto a su modo de
transmisión, presentación clínica, ubicación geográfica y consecuencias para la
salud. Comprender estas diferencias es esencial para un diagnóstico y
tratamiento adecuados, así como para el desarrollo de estrategias de prevención
efectivas en las áreas endémicas. El conocimiento de estas enfermedades es
crucial para los profesionales de la salud y los programas de salud pública que
trabajan en la prevención y control de las infecciones transmitidas por
Treponema.
3. PIAN
Es una enfermedad cronica que puede ser conocida como frambesia, buba,
parangui y yaws ( em inglés ). De la misma familia de los treponemas pero su
subespecie es T. Pallidum Pertenue.
Una enfermedad de niños o infancia temprana menores de 15 años. Es una
enfermedad tropical de regiones mas frecuentes en zonas rurales de la Africa,
Oceania, sudeste Asiatico y América Latina.
ASUNCIÓN- 2023 6
3.2 PATOGENIA
Es similar morfológicamente com otros treponemas como T. Pallidum (sifilis), T.
P. Endemicum (bejel) y T.P. Carateum (pinta). No atraviesa la barrera placentaria.
3.3 EPIDEMIOLOGIA
Es de climas tropicales,cálidas y húmedas. Como en África, sudeste asiatico,
Oceania y América do Sul. En estas áreas la enfermedad aumentan su incidencia
con la estación lluviosa en comparación con la seca. La OMS clasifica los países
em tres grupos epidemiológicos:
• Grupo A: países donde el pian es actualmente endémico.
• Grupo B: países donde el pian era endémico, pero cuya situación actual
se desconoce.
Son los paises:
• Región de África: Benin, Camerún, Congo, Costa de Marfil, República
Centroafricana, República
• Democrática del Congo, Ghana y Togo.
• Región del Asia Sudoriental: Indonesia y Timor Oriental.
• Región del Pacífico Occidental: Islas Salomón,
• Papua Nueva Guinea y Vanuatu.
• Región del Mediterráneo Oriental: No se tiene información.
• Región de las Américas: No se tiene información. (Haití, República
Dominicana, Brasil, Ecuador, Guayana, Perú y Colombia)
• Región de Europa: No se tiene información
3.4 TRANSMISIÓN
La transmisión es en contacto directo de piel con piel, fluidos de las lesiones.
Donde abraços o otras heridas permiten a entrada de las espiroquetas.
Edad de contagio mas frecuente es em la infancia principalmente en niños que
juegan juntos o al dormir en grupo y por la interrupción de la barrera de la piel
por la picadura de insectos o abrasiones.
La manifestación inicial es una papula denominada como pian madre aparece
em el punto de entrada del T Pertenue. Depois tiene un período de incubación
de 9 hasta 90 días con promedio de 21. La puerta de entrada es una abrasión,
picadura de inseto. La papila aumenta de tamaño para convertirse en papiloma
o frambesia y suele durar 3 hasta 6 meses. Puede curarse espontaneamente
hasta el primeiro brote de pian secundario iniciando um período de latencia.
ASUNCIÓN- 2023 7
Las recaídas pueden ocurrir a intervalos de hasta 5 años depos de la infeccion.

Para pacientes no tratados la duración total de la infección es de 12 a 18 meses.
3.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Tiene 2 fases de lesiones:
Fase primaria: Entre 30 a 90 dias. Se manifesta com gran papula amarilla en el
local de la inoculacion. Es caracterizada por um papiloma ulcerativo en las
extremidades. Llamada frambesia madre. Frecuentes em extremidades del
cuerpo. Sin dolor. Em 6 meses desaparece los nódulos. Es la fase más infecciosa
Fase secundaria: Lesiones en la piel por todo el cuerpo incluso engrosamiento
de la piel y palmas de las manos y pies que puede producir uma marcha llamada
“ grambesia de cangrejo”. Generalmente hace ulceraciones y son contagiosas.
Mismo sin tratamiento casi siempre cura en 6 meses. Puede desaparecer e
volver con el tempo o sea son recidivas infecciones frecuentes durante los
primeros 5 años.
Fase terciaria: entre 5 hasta 10 años las personas empezá una destrucción de
los huesos y cartílagos. Deformaciones de nariz y facie lleva el nombre de
gangosa. Pero nunca afecta el SN. La osteite e periosteite de los dedos
(plidactilite), em la tibia (tibia em forma de sabre) e maxilas paranasais.Tiene dos
fases como aguda que las lesiones curan dejando cicatriz y la crónica donde hay
afectación ósea las principales son deformación de la nariz, engrosamiento de la
piel y palmas de las manos y pies que puede producir uma marcha llamada “
grambesia de cangrejo”
Complicaciones tardias: Es las gomas destructivas de la piel y en hueso y
cartilago, ulceras profundas. No son infecciosas.
3.6 DIAGNÓSTICO
Debe sospechar se hay viajado em una área tropical o endemica y cualquier
lesion na pele o huesos que tenga.En cuanto los diagnósticos laboratoriales las
pruebas solo permiten detectar la presencia de treponematosis sin distinguir
cual. Entonces el diagnostico está basado por lla epidemiologia, clinica,
serologica y PCR.
Pruebas serologicas se dividen en no treponemicas y treponemicas dependiendo
de los antígenos que son detectados em la reacción. En el test serologico
treponemicas son VDLR ( Venereal Disease Research Labority o estudio de
laboratorio de enfermedades venereas) y RPR ( es um test no trepomenemico
que permite el test sin lesion em la piel). Microscopia de campo oscuro las
lesiones precocessao frecuentemente positivos para espiroquetas y
indistinguibles.
ASUNCIÓN- 2023 8
PCR: El análisis genómico mediante la reacción em cadena de la polimerasa

(PCR) se puede utilizar para confirmarDefinitivamente el pian. La técnica del
PCR también permite. Determinar la resistencia a la azitromicina a partir de
muestras tomadas de las lesiones.
Diagnósticos diferenciales es la Sífilis, eczema, psoriase,sarna, poderia, lepra,
ectima, molusco contagioso, leishmaniasis
3.7 TRATAMIENTO
Inyección intramuscular de penicilina benzatina, en uma dosis de 1.200.000
unidades para adultos, y 600.000 unidades para niños. Este há sido el
tratamiento principal y el usado en las campañas de erradicación de la
enfermedad a mediados del siglo XX. La administración de una sola dosis oral
de azitromicina de 30 mg/kg/dia há demostrado ser igual de efectiva que la
penicilina, co la ventaja de ser de administración oral y no inyectable, lo que
aumenta la aceptabilidad por parte de la población. Personas que tiene contacto
con la persona enferma deben ser tratadas también.
3.8 PREVENCIÓN
No existe vacuna para esta enfermedad. La educación sanitaria y uma buena
higiene personal son componentes esenciales. Diagnóstico precoz. Y la
concientización com programas de educación em la comunidad.
3.9 PROGRAMA DE ERRADICACIÓN

Una de las campañas de erradicación producida por OMS y OPS. Los criterios
de erradicación de la bouba desde el punto de vista de la salud pública fueron
definidos por un Comité Técnico de Infecciones Venéreas y Treponematoses
de la OMS en 1960. La estrategia de la OMS para la erradicación de la bouba
se basa en el tratamiento masivo de las poblaciones afectadas con azitromicina
oral y en la mejora de la vigilancia en la comunidad. En mayo de 2016, la OMS
cerlificó que la India está libre de la bouba. Ecuador comunicó la interrupción
de la transmisión de bouba en 1998, pero no hay certificación.
ASUNCIÓN- 2023 9
4. PINTA O CARATE
La pinta o carate, es uma enfermedad transmisible, contagiosa, no venérea,
autóctona de Latinoamérica, casi desaparecida, com manifestaciones
puramente cutáneas, de evolución crónica y benigna, producida por la bacteria
espiroqueta Treponema carateum.
4.1 Epidemiologia y Etiopatogenia

Afecta a personas de ambos sexos y de cualquier edad, no existe predilección
racial, y se transmite de uma persona a outra por contacto directo, a menudo
durante la niñez por uma solución de continuidad, y no se transmite por contacto
sexual.Su propagación es em condiciones climatológicas de lugares cálidos
donde la temperatura media es de 20 a 30°C.
Esta enfermedad sólo se encontraba em regiones intertropicales de
Latinoamérica: México, Centroamérica, Panamá, Colombia, Venezuela, Perú,
Ecuador, Brasil, Bolivia, las Guayanas y las Antillas.Aunque la pinta fue más
endémica em México y Colombia, los casos
Disminuyeron en estos países debido a las campañas de tratamiento y
posiblemente a las mejoras en los estándares de vida, el acceso a los servicios
de salud y la higiene.
Así el último caso informado de pinta em fue em 1999, donde se identificó uma
lesión activa temprana em uma mujer cubana que visitaba Austria. Sobre la base
de estos datos, es plausible que la pinta haya permanecido endémica em
algunas áreas de América Latina donde el acceso a los servicios de salud es
limitado y el nivel de vida aún no há mejorado. El agente causal es el Treponema
carateum, uma espiroqueta indistinguible de otras treponemas patógenas para
el humano.
4.3 Fisiopatologia
La evolución natural de esta enfermedad está clasificada de acuerdo com tres
etapas, que subdividen dos períodos de manifestaciones, las trempanas y las
tardías. Así, las etapas son:
• Etapa primaria: abarca el período de incubación que va de 2 a 3 semanas
después se inicia com uma pápula de 1 a 3 cm, esta pápula o placa, que
está repleta de treponemas infecciosos, no se ulcera, sino que se expande
hasta um diámetro de 10 cm o más. Durante la infección temprana, las
pruebas serológicas para sífilis (STS) pueden ser negativas para
anticuerpos contra antígenos no treponémicos y treponémicos. Las placas
pueden durar de meses a años y se pueden observar cambios
pigmentarios em las placas. Las lesiones pueden curarse
espontáneamente o pueden persistir y volverse indistinguibles de las
lesiones de la pinta secundaria y suele permanecer de 5 a 12 meses,
ASUNCIÓN- 2023 10
puede desaparecer antes que las píntides aparezcan o mezclarse com

ellas.
• Etapa secundaria: aparecen 5 a 12 meses después de las
manifestaciones iniciales de la etapa primaria. Las pequeñas lesiones
diseminadas conocidas como “píntides” pueden unirse em placas. Las
píntides son lesiones secundarias e indistinguibles de las lesiones
primarias, pero son más pequeñas y usualmente asintomáticas.
• Etapa tardía: se desarrolla después de 2 a 4 años del inicio de la
enfermedad, y se caracterizan por cambio em la piel, como atrofia,
hiperpigmentación o despigmentación, lo que confiere um aspecto
moteado. El grado de pigmentación de la lesión puede ser diferente em
um mismo paciente, que puede persistir de por vida. Las lesiones pueden
convertirse e varios colores.
4.4 Manifestaciones Clínicas

Se clasifica em dos tipos de manifestaciones que son las tempranas las tardías.
Manifestaciones tempranas: El chancro pintoso por lo general es único, y
puede localizarse em piernas, pies, brazos, antebrazos, pero com menor
frecuencia em la cara. Está constituido por uma pápula de 1 a 3 cm, de
color rosado, como escamoso, que se transforma com rapidez em uma
placa redondeada u oval, eritematoescamosa, de bordes precisos, y
rodeada por um halo hipocrómico. Lugares de piel fina y húmeda, como
los pliegues y genitales. Las lesiones son placas eritematoescamosas
poco abundantes, más pequeñas que la inicial, com tendencia a la
discromía; desaparecen sin dejar huella, o com manchas hipocrómicas o
hipercrómicas residuales. Las lesiones son placas poco abundantes, más
pequeñas que la inicial, com tendencia a la discromía.
Manifestaciones tardías: suelen ser diseminadas y muy simétricas, las
lesiones son manchas leucomelanodérmicas permanentes que
predominan em las partes salientes como codos, rodillas, tobillos, manos,
pies, la cara anterior de las muñecas y el tronco. Así como em la fase
temprana, respetan los pliegues de flexión e interdigitales, la región
interescapulovertebral, los genitales, cara y piel cabelluda. Son menos
frecuentes los casos de pinto tardío que aparecen em partes expuestas
a la luz solar como cara, zona del escote, cara dorsal de antebrazos,
manos, piernas y pies, que son manchas hipercrómicas de color plomizo
o negro.
4.5 Diagnóstico
Se basa principalmente em los datos clínicos que son muy notables y además
son importantes también los datos epidemiológicos y laboratoriales. La
ASUNCIÓN- 2023 11
microscopia de campo oscuro de la linfa cutánea revela T. carateum. Las pruebas

VDRL (prueba sorológica para sífilis) y de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes (FTA-abs) resultan intensamente positivas, son
reacciones treponémicas positivas verdaderas, imposibles de diferenciar de la
sífilis y como no se observa inmunidad cruzada, ambas enfermedades pueden
coexistir.
4.6 Tratamiento
El mejor tratamiento es la penicilina benzatínica se puede tratar com uma sola
inyección intramuscular de acción prolongada (1,2 UM para adultos; 0,6 UM para
niños), o 1,2 UM cada ocho días hasta um total de 6 a 8 millones, (a veces bastan
2,4 UM).
Si paciente presenta alergia a la penicilina se administra tetraciclina o
eritromicina, 500 mg cada 6 horas durante 10 días.
Las lesiones tempranas de la pinta sanan varios meses después de la
administración de penicilina, sin embargo, no puede revertir los cambios em la
piel de la pinta tardía
4.7 Prevención y Control

El mejor medio de prevención es a través del control epidemiológico, donde se
investiga los brotes, así como com el tratamiento de los casos em actividad y de
sus contactos
5. SIFÍLIS ENDÉMICA
La sífilis endémica, también conocida como Bejel, uma enfermedad infecciosa y

crónica causada por el Treponema pallidum endemicum. La sífilis endémica, que
solía ser más prevalente em poblaciones rurales nómadas y seminómadas de
África septentrional, Asia sudoccidental y la cuenca del Mediterráneo oriental,
persiste em la actualidad em las poblaciones seminómadas de la península
arábiga y a lo largo del límite meridional del Sahara em África (el Sahel). Este
trabajo explora su epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas y métodos
de diagnóstico. Además, se analizan las diferencias entre la sífilis endémica y la
sífilis venérea y se destacan los desafíos em el diagnóstico diferencial.
5.1 Epidemiología y Distribución Geográfica

La sífilis endémica solía ser más común entre las poblaciones rurales nómadas
y seminómadas de África septentrional, Asia sudoccidental y la cuenca del
Mediterráneo oriental. Hoy em día, su prevalencia se há reducido em gran
ASUNCIÓN- 2023 12
medida, y se concentra principalmente entre los seminómadas de la península

arábiga y a lo largo del límite meridional del Sahara em África (el Sahel). A
diferencia de la sífilis venérea, la sífilis endémica nunca fue frecuente em el
continente americano, y los pocos brotes aislados em Asia central, Australia y la
India fueron eliminados gracias a campañas de tratamiento com penicilina em la
década de 1950.
5.2 Reservorios de Infección y Modo de Transmisión

El reservorio de infección de la sífilis endémica se compone de niños de 2 a 15
años de edad com infecciones precoces, así como casos latentes de la
enfermedad. A diferencia de la sífilis venérea, la sífilis endémica no se considera
uma enfermedad de transmisión sexual. La transmisión de Bejel ocurre a través
del contacto directo o indirecto com la piel o la boca de uma persona infectada,
lo que incluye objetos como cubiertos, toallas y otros utensilios.
5.3 Manifestaciones Clínicas

La sífilis endémica presenta um curso clínico característico em tres fases:
Fase I: En esta etapa, se desarrollan lesiones em la boca y la faringe, que
se asemejan al chancro duro de la sífilis venérea. Estas lesiones pueden
ser pequeñas, indoloras, corroídas o pápulas ulceradas. A menudo, son
asintomáticas y pueden infectar a la madre a través del contacto com um
niño infectado. Estas lesiones suelen curar em um plazo de 1 a 6 semanas
incluso sin tratamiento.
Fase II: Unas semanas después de la fase I, suelen aparecer
descamaciones em los labios, la lengua y las amígdalas. Em esta etapa,
puede manifestarse um condiloma lato hipertrófico em la región anal o
genital. La linfadenopatía generalizada es común, al igual que la
osteoperiostitis dolorosa em los huesos largos y las estomatitis angulares
que se asemejan a las causadas por deficiencia de vitamina B. El estadio
secundario puede persistir durante 6 a 9 meses.
Fase III: Esta fase ocurre después de um período que puede durar de seis
meses a varios años desde la fase II. Se caracteriza por la destrucción de
los huesos y la cartilagénomicas sifilíticas que pueden ulcerar com bordes
irregulares, causando deformaciones significativas. Al curar, dejan
cicatrices blancas com bordes oscuros. Em raras ocasiones, la sífilis
endémica puede afectar al corazón y al cerebro. Las lesiones precoces
más frecuentes son. Por orden decreciente de frecuencia:
• Placas mucosas. Se trata de ulceraciones poco profundas y relativa mente
indoloras situadas em los pilares de las fauces. Las amígdalas. La lengua, los
labios y la mucosa bucal: van a menudo acompañadas por uma ronquera
causada por uma laringitis sifilítica. Estomatitis angular o pápalas hendidas. Se
ASUNCIÓN- 2023 13
encuentran asimismo em el pian precoz Lengua, los labios y la mucosa bucal;

van a menudo acompañadas por uma ronquera causada por uma laringitis
sifilítica
- Estomatitis angular o pápulas hendidas. Se encuentran asimismo
em el pian precoz
- Osteoperiostitis. Manifestación frecuente y precoz de la sífilis endé-
mica, que suele afectar a los huesos largos de las extremidades
inferiores y causa dolores nocturnos em las piernas. Es semejante
em todos los aspectos a la osteoperiostitis del pian
- Pápulas diseminadas. Esta erupción papular no produce picazón:
se registra también em la sífilis venérea
- Condilomas. Estas lesiones em forma de hinchazón endurecida
son muy semejantes a los papilomas del pian y tienden a aparecer
em las zonas húmedas de la piel
5.4 Diagnóstico
El diagnóstico de la sífilis endémica se basa em la evaluación clínica, teniendo
em cuenta la apariencia característica de las lesiones em personas de zonas
endémicas. Tanto las pruebas serológicas para la sífilis no treponémicas como
las treponémicas, como la VDRL, RPR y FTA-ABS, son positivas em la mayoría
de los casos. Por lo tanto, la diferenciación entre la sífilis endémica y la sífilis
venérea se realiza principalmente a nivel clínico. Las lesiones tempranas pueden
mostrar espiroquetas em la microscopía de campo oscuro, que no pueden
distinguirse del T. pallidum subespecie pallidum.
Diagnóstico Diferencial es importante tener em cuenta las enfermedades que
pueden confundirse com la sífilis endémica em el diagnóstico diferencial, como
el pian y la sífilis venérea. Además, se debe considerar que la sífilis venérea
también puede transmitirse de manera no venérea de persona a persona, incluso
entre los niños.
5.6 Tratamiento
Azitromicina Uma dosis de azitromicina de 30 mg/kg por vía oral (máximo 2 g)
es el tratamiento recomendado para los pacientes com treponematosis
endémica activa. Uma alternativa para los pacientes que no pueden tolerar la
azitromicina es uma dosis única de penicilina benzatínica de 1,2 millones de
unidades IM para pacientes de 10 años y mayores y 600.000 unidades IM para
niños menores de 10 años (1). La doxiciclina em dosis de 100 mg por vía oral 2
veces al día durante 14 días es outra alternativa.
ASUNCIÓN- 2023 14
5.7 Prevención
Las medidas sanitarias de control incluyen la detección activa de los casos y el
tratamiento de los familiares y los contactos cercanos com penicilina benzatínica
o doxiciclina, para prevenir el desarrollo de la infección.
ASUNCIÓN- 2023 15
6. REFERENCIAS
1. Giacani L, Lukehart AS: The endemic treponematoses. Clin Microbiol Ver

27(1):89–115, 2014. Doi: 10.1128/CMR.00070-13
2. Medicina interna de Harrison | Porto Alegre; AMGH; 19 ed; 2017. 2 v. (xxxviii, 2770 ;
índice i-200) p. ilus, tab, graf.
3. DR. BICHAT A. RODRIGUES: LAS CAMPAÑAS DE ERRADICACION DE TREPONEMATOSIS
SU INTEGRACION CON OTROS PROGRAMAS DE SALUD Médico del Departamento
Nacional de Salud, R4o de Janeiro, Brasil
4. Peter L. Perine yDonald R. Hopkins. Manual de treponematosis endémicas:Pian,
sífilis endémica y pinta. Organización Mundial de la Salud Ginebra 1984
ASUNCIÓN- 2023 16

Sem 8 - Colera y Treponema No Venéreo

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CATEDRA DE MEDICINA

Encargado: Dr. Alcide Florenciano

 El cólera es una infección aguda del intestino delgado

 A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 El Vibrio cholerae, es un bacilo Gram

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 Las manifestaciones digestivas del cólera se producen por la capacidad

 Diarreica aguda, afecta a individuos de todas las edades. Se

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 El inicio del cuadro es abrupto con diarrea líquida profusa descrita

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 Las manifestaciones clínicas en los niños son similares a las descritas

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 La forma clínica grave del cólera se caracteriza por diarrea aguda

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 Los síntomas de la diarrea moderada o severa son:

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 Los signos de deshidratación severa son:

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 Los pacientes deben ser

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 El diagnóstico se confirma con el aislamiento del V. cholerae en

 Las cepas identificadas como V.cholerae deben ser enviadas al

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 El objetivo del tratamiento es restablecer

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 Adultos: Doxiciclina 300 mg. oral por una

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

 Adultos: Ciprofloxacino 1 gr.

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

Medidas específicas: Se deben mantener estrictas medidas de higiene,

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

27 sept. 2023 Dr. Alcide Florenciano

CÓLERA: DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Características del agente

El Vibrio cholerae, es un bacilo Gram negativo, curvo, perteneciente a la familia

Vibrionaceae, móvil, flagelado, no forma esporas, mide de 2 a 5 micras de largo,

La infección se adquiere por la ingestión de alimentos o agua contaminada con el Vibrio,

El período de incubación es variable, depende de la dosis infectante fluctuando entre dos

El Vibrio cholerae se adhiere a receptores celulares específicos presentes en la superficie

Los síntomas de la diarrea moderada o severa son:

Los signos de deshidratación severa son:

Los pacientes deben ser adecuadamente evaluados para iniciar la hidratación y

El diagnóstico se confirma con el aislamiento del V. cholerae en coprocultivo desde las

Tratamiento de los casos

El objetivo del tratamiento es restablecer los fluidos y electrolitos a través de la

Existen diversos protocolos de re-hidratación, pero lo básico es reconocer el grado de

deshidratación para seleccionar adecuadamente la vía de administración de fluidos. Para

Los antimicrobianos tienen un rol secundario en el tratamiento del cólera, ayudan a

El tratamiento médico precoz y adecuado reduce considerablemente la mortalidad

Se deben mantener estrictas medidas de higiene, entre éstas:

• Consumir agua potable o embotellada para beber, lavado de dientes y limpieza de

La quimioprofilaxis para contactos intrafamiliares de casos de cólera no ha demostrado

En nuestro país existe registrado un producto de administración oral indicado para la

ESPIROQUETAS II: SIFILIS NO

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