5.

Mecanismos de arritmias y maniobras electrofisiológi-

cas básicas.
Autores: Jose M. Guerra, Bieito Campos, Enrique Rodríguez Font, Concepción Alonso Martín, Xavier Viñolas. Hospital de la
Santa Creu i Sant Pau. Barcelona

1. Mecanismos de las arritmias

El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de las arritmias cardíacas es esencial para su diag-
nóstico y resulta de gran ayuda en su tratamiento. La identificación y diferenciación de los mecanismos se 13
logra, en general, mediante elementos como el modo de inicio o de finalización de la arritmia, el comporta-

Introducción al laboratorio de electrofisiología

miento de forma espontánea, o la respuesta a maniobras diagnósticas. Sin embargo, el hecho de que, en
ocasiones, sea necesaria la combinación de varios de estos mecanismos para el inicio y mantenimiento de
una arritmia complican su adecuada caracterización.

Los mecanismos de las arritmias suelen agruparse en dos grandes grupos:

1. Alteraciones en la formación del impulso: automatismo y actividad desencadenada.

2. Alteraciones en la conducción del impulso: bloqueo y reentrada.

1.1 Alteraciones en la formación del impulso

Definimos formación del impulso como el proceso por el cual surge un impulso eléctrico a partir de la
despolarización de la membrana de una célula o de un pequeño grupo de células próximas que, una vez
iniciado, se propaga al resto del corazón. Existen dos tipos de alteración en la formación del impulso que
pueden generar arritmias: las alteraciones del automatismo y la actividad desencadenada.

1.1.1 Automatismo

El automatismo o formación espontánea del impulso es la propiedad de una célula cardíaca para sufrir
una despolarización diastólica espontánea y generar un potencial de acción en ausencia de estimulación
eléctrica externa1. Esta propiedad está presente, en condiciones fisiológicas, en ciertos grupos de células
especializadas del corazón, como son las células marcapasos del nodo sinusal y de los llamados marcapa-
sos subsidiarios, y es lo que conocemos como automatismo normal. La aparición de actividad automática
en células sin esta capacidad en condiciones normales se denomina automatismo anormal.

1.1.1.1 Automatismo normal

Las células con automatismo se caracterizan por presentar, tras la repolarización, una fase 4 del potencial
de membrana de pendiente ascendente. Este fenómeno condiciona una lenta despolarización diastólica
de la membrana desde su valor más negativo (-60 mV) hasta el valor umbral (- 40 mV) en el que se genera
espontáneamente un nuevo potencial de acción2. Aunque son varios los mecanismos iónicos que partici-
pan, este proceso está determinado fundamentalmente por la corriente If, que permite la entrada de Na y
de otros cationes monovalentes1, 3-6. La frecuencia de disparo de una célula automática viene determinada,
por tanto, por el potencial diastólico mínimo al final de la repolarización, la pendiente de la despolarización
espontánea en la fase 4 y el potencial umbral (Figura 1).

La capacidad automática está presente de forma natural no sólo en las células automáticas del nodo
sinusal del corazón sano. Se han identificado grupos celulares con estas características en varias loca-
lizaciones de la aurícula, en el nodo AV y en el sistema de His-Purkinje7. En condiciones fisiológicas, la
frecuencia de disparo en los diferentes focos guarda una relación jerárquica decreciente, siendo mayor en
el nodo sinusal y progresivamente menor en la aurícula, en el nodo AV y en el His-Purkinje. La presencia
de estos marcapasos subsidiarios garantizaría el mantenimiento de la actividad eléctrica cardíaca en caso
de disfunción del automatismo sinusal1, 3. En condiciones normales las células automáticas de estos focos
son despolarizadas repetidamente por los impulsos de frecuencia más rápida propagados desde el nodo
sinusal, evitando que alcancen espontáneamente el potencial umbral. Además, tanto el nodo sinusal como
los marcapasos subsidiarios presentan una propiedad esencial y característica conocida como supresión
 Manual de arritmias y electrofisiología cardíaca

Situación basal
Estimulación simpática

14
0 t
mV

Umbral
-50 ICa2+

If
If

Figura 1. Representación esquemática del potencial de membrana de un miocito con actividad automática. En azul se representa la situación
basal y en rojo el efecto de la estimulación simpática. La pendiente de la fase diastólica, de la que depende la actividad automática, viene determi-
nada por la corriente If. La corriente If despolariza la membrana hasta alcanzar el umbral de activación de la corriente ICa2+ y da lugar a un nuevo
potencial de acción. La estimulación simpática incrementa la pendiente de despolarización a expensas del aumento de la corriente If, acortando
la diástole y aumentando la frecuencia cardíaca.

post-estimulación (overdrive suppression). Este fenómeno, mediado por una hiperactividad de la bomba
Na-K, condiciona la hiperpolarización transitoria de las células con automatismo intrínseco cuando son
despolarizadas de forma repetida por estímulos externos a una frecuencia superior a la propia1, 8. La supre-
sión post-estimulación inhibe la actividad automática de los marcapasos subsidiarios durante ritmo sinusal,
contribuyendo a una mayor estabilidad del ritmo cardiaco normal1 (Figura 2).

La frecuencia de disparo del automatismo normal está condicionada por el balance del sistema nervioso
autónomo, a través de complejos sistemas de señales extra e intracelulares. Así, en esencia, el aumento del
tono simpático conlleva un incremento de la frecuencia mientras que la hipertonía parasimpática condicio-
na un decremento de la misma1, 9, 10.

Otro factor modulador de la frecuencia de disparo en las células automáticas es la interacción entre
la actividad eléctrica y mecánica cardíaca, conocida como retroalimentación electromecánica, en la que
participan varios canales iónicos y que contribuye a la precisa regulación de la función cardíaca latido a
latido. Así, el estiramiento de las fibras puede condicionar un aumento del automatismo y el acortamiento
del potencial de acción9, 11, 12.

En algunas situaciones no fisiológicas puede observarse un aumento de este tipo de automatismo. En contextos en
los que se reduce la actividad de la bomba Na-K, como la depleción de ATP por hipoxia o isquemia, la hipokalemia
o la digoxina, se favorece la despolarización espontánea en la fase 4. De igual manera, un ligero incremento de la
kalemia favorece, al crear un potencial diastólico mínimo más positivo, alcanzar antes el potencial umbral4.
 Taquicardia SUPRESIÓN recuperación

0 t

15
mV

Introducción al laboratorio de electrofisiología

-50

Estimulación
Figura 2. Fenómeno de supresión por sobreestimulación del automatismo overdrive supresión. Tras sobreestimular un ritmo automático, como
en el caso de una taquicardia por aumento del automatismo, se produce una depresión del potencial de membrana de reposo que resulta en una
pausa posestimulación (supresión) y una recuperación progresiva del ritmo previo warming-up.

Arritmias causadas por alteración del automatismo normal

1. Ritmos sinusales inapropiados

Se deben a la alteración en la frecuencia de disparo del nodo sinusal, sin cambios en el lugar de origen
del impulso. Aparecen principalmente como consecuencia de cambios en el tono autonómico. Algunos
ejemplos son la bradicardia sinusal, la taquicardia sinusal inapropiada o la arritmia sinusal respiratoria13.

2. Ritmos ectópicos de escape

En condiciones patológicas, el deterioro de la función sinusal, consecuencia normalmente de alteracio-

nes degenerativas, permite que un marcapasos latente sea el responsable de la formación del impulso. Es
frecuente que la misma degeneración que afecta al nodo sinusal altere también la capacidad automática
de los marcapasos subsidiarios. Así, en la práctica, las consecuencias reales de la disfunción sinusal de-
penderán en gran medida de la calidad del ritmo de escape en estos focos14.

3. Ritmos ectópicos acelerados

Consisten en un aumento del automatismo normal de los marcapasos subsidiarios y, en consecuencia,

suponen un incremento en su frecuencia de disparo. Como consecuencia, una vez superada la frecuencia
sinusal, la actividad automática más rápida en el foco ectópico condicionaría la supresión del automatismo
tanto en el nodo sinusal como en el resto de los marcapasos subsidiarios. El aumento del automatismo
en estas zonas está muchas veces relacionado con un incremento en el tono simpático, que acelera la
despolarización espontánea de fase 4 y disminuye el efecto de la supresión post-estimulación. El aumento
de automatismo también puede estar relacionado, como ya hemos mencionado, con alteraciones iónicas,
isquemia, hipoxia o toxicidad farmacológica.

4. Parasistolia

Se denomina así a la interacción entre dos marcapasos con frecuencias diferentes de disparo que ocu-
rre cuando el marcapasos latente, con una frecuencia menor, queda protegido de la supresión por el otro
mediante un bloqueo unidireccional de entrada, que evita la supresión por el otro foco, más rápido, sin
impedir la salida de su propio estímulo. El foco parasistólico suele disparar a su frecuencia intrínseca, si
bien, en determinadas circunstancias, las corrientes electrotónicas circundantes pueden modificar su com-
 Manual de arritmias y electrofisiología cardíaca

portamiento y variar la longitud de ciclo. De forma ocasional el foco parasistólico puede presentar también
bloqueo de salida8, 14.

1.1.1.2 Automatismo anormal

La aparición de actividad automática en una célula que no posee esta capacidad de forma intrínseca es lo
16 que denominamos automatismo anormal. En condiciones fisiológicas los cardiomiocitos de trabajo auricula-
res y ventriculares presentan, durante la diástole, un potencial transmembrana de reposo estable (entre -85
y -95 mV) y, por tanto, no sufren de forma espontánea despolarización diastólica ni generan impulsos1. En
condiciones patológicas, una reducción del potencial transmembrana de reposo (hasta alcanzar entre -70 y
-30 mV) puede permitir la activación de las corrientes autodespolarizantes y la aparición de actividad auto-
mática15. La necesidad de una disminución del potencial de reposo para que aparezca el automatismo es una
de las características que diferencia el automatismo anormal del normal. Las fibras de Purkinje manifiestan un
comportamiento especial a este respecto, presentando automatismo normal con potenciales transmembrana
diastólicos bajos, fisiológicos, y aparición de actividad automática anormal cuando, en condiciones patológi-
cas, se reduce la negatividad de estos potenciales. En los demás tejidos con capacidad automática normal
(nodo sinusal, marcapasos subsididarios auriculares y nodo AV) no se ha demostrado que un aumento del
automatismo pueda deberse a automatismo anormal.

La despolarización diastólica espontánea de este tipo de automatismo depende de varios mecanismos electrofi-
siológicos celulares como son las corrientes rectificadores de K, la liberación de Ca intracelular desde el retículo
sarcoplásmico y una potencial contribución de la corriente If 4, 16.

Otra característica del automatismo anormal, que lo diferencia del normal, es la menor respuesta de las células
automáticas a la supresión postestimulación de la despolarización diastólica espontánea.

En la clínica son pocas las arritmias que se sustentan en este mecanismo. Entre ellas están los ritmos
idioventriculares y taquicardias ventriculares que aparecen en la fase aguda del infarto de miocardio, espe-
cialmente durante la reperfusión, así como algunas taquicardias auriculares7, 15.

1.1.2. Actividad desencadenada

La actividad desencadenada consiste en la generación de un impulso en una célula cardíaca como conse-
cuencia de una oscilación anómala del potencial de membrana durante la fase de repolarización, denomina-
da pospotencial. Si la magnitud de este pospotencial alcanza el potencial umbral necesario, puede activar las
corrientes necesarias para generar un nuevo potencial de acción, que se denomina potencial desencadena-
do. En ocasiones, los potenciales desencadenados pueden generar nuevas respuestas desencadenadas y
mantener así el mecanismo de forma autónoma17. A diferencia del automatismo, la actividad desencadenada
no puede surgir en ausencia de un potencial de acción previo sino que aparece como respuesta a un impul-
so previo. Los pospotenciales pueden ser precoces, si ocurren en las fases 2 ó 3 del potencial de acción, o
tardíos, si ocurren después de la repolarización, es decir, durante la fase 4 (Figura 3).

1.1.2.1. Pospotenciales tardíos

Se denominan así los pospotenciales que aparecen después de la repolarización celular. Los pospo-
tenciales tardíos pueden alcanzar, o no, el potencial umbral para generar un potencial desencadenado. A
este primer potencial desencadenado le siguen, con frecuencia, nuevos potenciales desencadenados que
surgen, a su vez de los pospotenciales generados por el potencial de acción previo8.

Los pospotenciales tardíos aparecen, normalmente, en situaciones que condicionan una sobrecarga de
Ca en el citoplasma y retículo sarcoplásmico del miocito cardíaco. Este incremento del Ca intracelular
condiciona la activación de una corriente de entrada iónica no específica, que es la responsable de estos
pospotenciales16.

Algunas situaciones comúnmente relacionadas con la aparición de pospotenciales tardíos son la intoxicación di-
gitálica, la hiperadrenergia, o la isquemia miocárdica. Se cree que son responsables de algunas taquicardias rela-
cionadas con el infarto de miocardio y la reperfusión, las taquicardias de tracto de salida de ventrículo derecho y
 0

17
mV

Introducción al laboratorio de electrofisiología

-50

A B C
Figura 3. Tipos de pospotenciales. Representación esquemática de potenciales de acción transmembrana de células cardíacas con un pospoten-
cial precoz en fase 2 (A), un pospotencial precoz en fase 3 (B) y un pospotencial tardío (C), cuando la célula se ha repolarizado totalmente. Se
indica con una estrella la aparición del pospotencial.

algunas taquicardias auriculares. Si los pospotenciales tardíos son de baja amplitud y no llegan al umbral necesario
para desencadenar potenciales desencadenados pasarán desapercibidos. El acortamiento de la longitud de ciclo,
que puede ser espontánea o en relación a estimulación, condiciona un aumento en la amplitud y en la frecuencia
de los pospotenciales, permitiendo que alcancen el umbral necesario para generar potenciales desencadenados8
(figura 4). Otros factores que pueden condicionar la amplitud y la frecuencia de estos pospotenciales son el poten-
cial de reposo de la célula, la duración del potencial de acción, o el número de estímulos en un tren de estimulación.
Así, durante la inducción mediante estimulación, observaremos frecuentemente que el intervalo de acoplamiento
del primer latido de la arritmia desencadenada se acortará a medida que aumentemos la frecuencia de estimulación
o acortemos el acoplamiento del estímulo desencadenante. Este fenómeno, aunque con excepciones, nos ayuda a
diferenciar este mecanismo del mecanismo de reentrada, como se verá posteriormente.

La respuesta a la adenosina también puede ser útil para el diagnóstico, al inhibir los pospotenciales
tardíos inducidos por catecolaminas, consecuencia de la reducción de entrada de Ca al bloquear directa-
mente la formación de AMPc.

Aunque es habitual que la actividad desencadenada pueda modificarse y terminarse como consecuencia de la
sobreestimulación, la respuesta depende de la frecuencia y de la duración de ésta. Así, si la sobreestimulación es
suficientemente rápida y prolongada puede enlentecer e incluso terminar la actividad desencadenada, por un incre-
mento en la actividad de la bomba Na-K. Por el contrario, si la sobreestimulación no es lo suficientemente rápida el
efecto puede ser el inverso, es decir, acelerarla.

1.1.2.2. Pospotenciales precoces

Se denominan así a los pospotenciales que aparecen durante las fases 2 y 3 del potencial de acción.3 Su
aparición está normalmente relacionada con la alteración de las corrientes iónicas que median la repolari-
zación del miocito. Así, pueden ser consecuencia de un aumento en las corrientes de entrada (INa ó ICa) o
una reducción en las corrientes de salida de potasio1. Aunque los pospotenciales que aparecen en la fase
2 y los que ocurren en la fase 3 presentan un comportamiento muy similar, ciertas diferencias han obligado
a su clasificación independiente1, 8.

Si el pospotencial precoz es suficientemente grande para provocar un potencial desencadenado, este

primer potencial puede seguirse de otros, también desencadenados, que ocurran al mismo nivel del po-
tencial de membrana.
 Manual de arritmias y electrofisiología cardíaca

A B
0 0

18

mV
mV

-50 -50

C D
0 0
mV
mV

-50 -50

Figura 4. Pospotenciales tardíos y actividad desencadenada. Figura 4A. Siguiendo un tren de estímulos a relativamente baja frecuencia, no se
observan pospotenciales. Figura 4B. Al aumentar ligeramente la frecuencia de estimulación aparecen pospotenciales tardíos (estrella), pero no
actividad desencadenada.Figura 4C. Al aumentar la frecuencia de estimulación aparece un potencial desencadenado (estrella doble) y varios pos-
potenciales tardíos. Figura 5 D. Si la frecuencia de estimulación es suficientemente elevada, aparece actividad desencadenada repetitiva.

La capacidad de un potencial desencadenado para propagarse al resto del miocardio está condicionado por el nivel
del potencial de membrana sobre el que se produce el pospotencial que lo desencadena8. Así, cuanto mayor sea la
negatividad del potencial de membrana, mayor será el número de canales de Na hábiles para poder activarse y, por
tanto, mayor la entrada de Na, mayor la pendiente del potencial de acción y la capacidad de conducción.

Durante la fase 2, el potencial de membrana elevado mantiene inactivada la corriente de Na, por lo que
es la corriente de entrada de Ca (tipo L) la principal responsable de la aparición de pospotenciales. Aunque
es menos probable que los potenciales desencadenados en estas circunstancias se propaguen al resto del
miocardio, pueden suponer, sin embargo, un aumento marcado en la heterogeneidad de la repolarización y
favorecer la aparición de arritmias mediadas por otros mecanismos (reentrada de fase 2).

Los pospotenciales precoces de fase 3 aparecen más tardíamente durante la repolarización, con poten-
ciales de membrana por debajo de –60 mV, y están probablemente mediados por la corriente intercambia-
dora de Na-Ca y la corriente de Na. Los potenciales de acción desencadenados por estos pospotenciales
parten de un potencial de membrana más negativo. En estas circunstancias, la participación de corrientes
de entrada de Na y Ca supone una mayor pendiente del potencial de acción y una mayor capacidad de
propagación al resto del miocardio3.

La aparición de pospotenciales precoces está muy ligada a la prolongación de la duración del potencial de acción,
representada indirectamente en el ECG de superficie por el intervalo QT. Factores como la bradicardia, la hipoka-
lemia, la hipomagnesemia y varios tipos de fármacos condicionan la prolongación de la duración del potencial
 de acción y, por tanto, favorecen la aparición de arritmias mediadas por pospotenciales precoces. Los fármacos
antiarrítmicos del grupo IA y III condicionan una prolongación del potencial de acción por diferentes mecanismos.
También lo hacen otros tipos de fármacos, como algunos antihistamínicos, algunos antibióticos o las fenotiazinas18.
Por otra parte, fármacos como la lidocaína, el verapamilo o el nifedipino tienen un poder inhibitorio sobre este me-
canismo arritmogénico, al igual que los α-bloqueadores o el magnesio. Las catecolaminas, al acelerar la frecuencia
cardiaca y acortar la duración del potencial de acción tienen también un efecto protector frente a los pospotenciales
precoces, a pesar del incremento que producen en la corriente de entrada de Ca. 19

Introducción al laboratorio de electrofisiología

Es probable que la actividad desencadenada por pospotenciales precoces participe, en combinación
con otros mecanismos, en la génesis de las arritmias ventriculares polimórficas tipo torsade de pointes
de las formas congénitas del síndrome del QT largo, en las que la repolarización normal del miocito se ve
alterada por mutaciones genéticas que afectan a las corrientes iónicas19-21.

1.2. Reentrada

En condiciones normales, el frente de despolarización de un ciclo cardíaco se termina cuando ha llegado

a todo el tejido miocárdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que finalice su período refrac-
tario. En ciertas circunstancias, si una determinada zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperarse
de su refractariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente de propagación. Es lo que
conocemos como reentrada 1,3. Una taquicardia mediada por mecanismo de reentrada se produce cuando
el frente de despolarización sigue un movimiento circular en un circuito que le permite re-activar, de forma
repetida, el tejido por el que ya ha pasado. Este mecanismo participa en la génesis de la mayor parte de
las taquiarritmias.

1.2.1. Reentrada clásica o anatómica

De forma clásica se han definido una serie de condiciones necesarias para que una reentrada pueda
iniciarse y mantenerse:

1. Área central de tejido inexcitable, que implica la existencia de dos vías de conducción.

2. Propiedades electrofisiológicas diferentes en ambas vías, que permiten el bloqueo unidireccional de

la conducción.

3. Zona de conducción lenta.

4. Desencadenante.

El área central de tejido inexcitable constituye un obstáculo que obliga al frente de despolarización a divi-
dirse y propagarse de forma independiente por los dos lados del mismo, constituyendo dos vías diferentes
de conducción del impulso. Si en un momento determinado (desencadenante) el frente de propagación
se bloquea en una de las dos vías y avanza únicamente por la otra, podrá rodear el área de obstáculo y
alcanzar nuevamente el punto donde se había bloqueado inicialmente, pero en sentido contrario. Si el frente
de despolarización tarda el tiempo suficiente (conducción lenta) para que este punto y el tejido inicialmente
despolarizado hayan superado su período refractario, los despolarizará y entrará nuevamente en el circuito
(reentrada)22 (Figura 5).

Este tipo de reentrada es en el que están basadas la mayor parte de las taquiarritmias reentrantes del ser humano.
Algunos ejemplos son las taquicardias circulares mediadas por vías accesorias, la reentrada intranodal, el flúter au-
ricular típico, las taquicardias ventriculares post-infarto o las taquicardias ventriculares por reentrada de ramas que,
si bien comparten el mecanismo que las genera, difieren en el aspecto patológico concreto que las hace posibles.

Intervalo excitable (excitable gap)

A medida que el frente de propagación avanza a través del circuito de reentrada va despolarizando
tejido miocárdico, que queda en período refractario. La longitud del tejido despolarizado del circuito que
va quedando con el avance del frente de despolarización es el resultado del producto de la velocidad de
 Manual de arritmias y electrofisiología cardíaca

Latido normal Latido prematuro Latido reentrante

20

Figura 5. Representación del mecanismo de reentrada clásica o anatómica. Durante un latido normal el frente de activación avanza por ambos
lados del obstáculo, aunque más lentamente por la región de conducción lenta. En un latido prematuro, el frente de activación de un latido pre-
maturo se bloquea en la zona de conducción lenta, permitiendo que el frente de activación rodee todo el obstáculo y alcance nuevamente el punto
donde se había bloqueado inicialmente, pero en sentido contrario. Si el frente de despolarización tarda el tiempo suficiente para que este punto
y el tejido inicialmente despolarizado hayan superado su período refractario, entrará nuevamente en el circuito y generará un latido reentrante..

conducción del frente y el período refractario del tejido por el que se ha propagado, y es lo que conocemos
como longitud de onda. La longitud de onda ha de ser más corta que la longitud total del circuito para que el
frente de despolarización pueda encontrar tejido excitable en su camino por el circuito y seguir reentrando.
Paralelo al frente de activación, existe un frente de repolarización que avanza por el circuito en el mismo
sentido a medida que el tejido despolarizado se recupera de su refractariedad. Este tejido permanecerá
excitable hasta la nueva llegada del frente de despolarización. La longitud del tejido miocárdico repolariza-
do y excitable que queda en el circuito, detrás del frente de repolarización y antes de la llegada del frente
de despolarización se denomina intervalo o gap excitable y puede expresarse en distancia o en tiempo
(intervalo excitable espacial o temporal)22. En el intervalo o gap excitable se diferencia una parte, en la que
el tejido está totalmente repolarizado, el intervalo excitable completo, y una parte en la que el tejido sólo
está parcialmente repolarizado, que es lo que conocemos como intervalo excitable parcial. En general, la
longitud o el tiempo del intervalo excitable pueden variar a lo largo del circuito, al estar condicionados por
las velocidad de conducción y los períodos refractarios de las diferentes zonas. Por otra parte, durante
una taquicardia mediada por reentrada, siempre habrá una zona del circuito que permanecerá excitable
y, por tanto, vulnerable a la entrada de otros frentes de despolarización, lo que explica que puedan ocurrir
fenómenos como el reciclaje (reset) o el encarrilamiento (entrainment), o que pueda responder a maniobras
terapéuticas como la estimulación antitaquicardia (anti-tachycardia pacing). Cuanto mayor sea el intervalo
excitable, mayor será la probabilidad de que estos fenómenos tengan lugar (Figura 6).

1.2.2. Variantes de la reentrada clásica

En los últimos años se han definido algunas variantes del concepto clásico de reentrada.

1.2.2.1. Reentrada funcional pura: circuito guía (leading circle)

Descrita, de forma experimental, por Allessie et al en preparaciones de miocardio de conejo23. En ausen-

cia de un obstáculo anatómico definido, en este modelo la reentrada se produce alrededor de una zona de
pequeño tamaño, normofuncionante en condiciones normales, que se vuelve eléctricamente inerte por el
 21

Introducción al laboratorio de electrofisiología

Figura 6.
Reentrada clásica y gap excitable.

constante bombardeo eléctrico desde el frente de activación, que gira a gran velocidad a su alrededor. El
frente de activación se propaga a través de miocitos parcialmente recuperados de su refractariedad, bus-
cando el circuito reentrante más corto posible (circuito guía o leading circle). Esta propagación, a través de
tejidos parcialmente repolarizados, enlentece la velocidad de conducción necesaria para el mantenimiento
de la reentrada. En este contexto, la longitud de onda es muy similar a la longitud del circuito por lo que
no existirá un intervalo excitable completo, sino únicamente un intervalo excitable parcial. No se conoce
ninguna arritmia clínica que presente estas características.

1.2.2.2. Reentrada anisotrópica

En el miocardio, las características de la propagación del impulso eléctrico varían en función de la direc-
ción en la que lo hace, y es lo que conocemos como anisotropía. La velocidad de conducción siguiendo
el sentido longitudinal de las fibras miocárdicas es más rápida que en sentido transversal, mientras que la
capacidad para mantener la conducción del impulso ante un extraestímulo es mayor en sentido transversal.
Según este modelo, en determinadas circunstancias, un extraestímulo podría bloquearse en sentido longi-
tudinal y propagarse lentamente en sentido transversal hasta alcanzar nuevamente ese punto de bloqueo,
en sentido contrario, y reentrar. La línea de bloqueo, paralela a la disposición longitudinal de las fibras, es
de tipo funcional. Son circuitos normalmente estables, ordenados y con intervalo excitable. Aunque puede
darse en tejidos normales, es más probable que ocurra en situaciones patológicas (anisotropía no unifor-
me), como ocurre en las regiones pericicatriciales post-infarto, en las que se observa una reducción de las
conexiones transversales entre los miocitos14, 24.

1.2.2.3. Rotores

La descripción de este complejo mecanismo arrítmico está basada en la variación de la velocidad de

conducción del frente de despolarización en función de su curvatura (mayor velocidad a menor curvatura).
El resultado es una reentrada con un frente de onda de forma espiral alrededor de un centro (core) formado
por tejido que se caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja amplitud, corta duración y
 Manual de arritmias y electrofisiología cardíaca

baja frecuencia de despolarización, y que tiene capacidad para migrar. Estas células son potencialmente
excitables, pero permanecen no excitadas, a diferencia del obstáculo de la reentrada clásica. A pesar de
su carácter funcional, la conducción lenta de un rotor no depende de la conducción sobre tejido en período
refractario relativo, por lo que sí existe un intervalo excitable. La reentrada de tipo “rotor” se ha asociado
a gran diversidad de arritmias como la fibrilación auricular y ventricular, y taquicardias ventriculares tanto
monomórficas como polimórficas22, 25, 26.
22
1.2.2.4. Reflexión

La reflexión es un tipo especial de reentrada en la que no es necesario un circuito, dado que el frente de
activación viaja por el mismo camino en los 2 sentidos. Se produce cuando un frente de activación pasa
de una zona excitable a otra también excitable, a través de una zona no excitable, en la que la conducción
se produce de forma pasiva mediante corrientes electrotónicas. Cuando el frente de activación ha cruzado
la zona no excitable y llega al límite con la zona excitable distal, puede “reflejarse” y cruzar nuevamente la
zona no excitable hasta la zona excitable inicial. Como en cualquier reentrada, hay una zona de conducción
lenta que permite que el frente de despolarización pueda encontrar el tejido que ya había despolarizado
nuevamente excitable.

1.2.3.Fenómeno de reciclaje ó reset

El fenómeno de reciclaje o reset se produce cuando la aplicación de un extraestímulo precoz durante una
taquicardia consigue adelantar uno de sus latidos sin terminarla, e implica que el frente de activación gene-
rado por el extraestímulo ha alcanzado y alterado el foco o el circuito de origen de la taquicardia. El tiempo
que transcurre entre el último latido de taquicardia y el extraestímulo se conoce como intervalo de acopla-
miento, y al que transcurre entre el extraestímulo y el siguiente latido de taquicardia lo denominamos ciclo
de retorno. Se dice que el extraestímulo resetea la taquicardia cuando la pausa compensadora posterior al
mismo es incompleta, es decir, cuando la suma del intervalo de acoplamiento y el ciclo de retorno es inferior
al doble del ciclo de la taquicardia (Figura 7). Los latidos de taquicardia subsiguientes han de presentar
morfología y ciclo similares a los previos al extraestímulo27-29. El fenómeno de reset puede observarse en
taquicardias mediadas no sólo por mecanismo de reentrada sino también en las taquicardias automáticas
o por actividad desencadenada.

(R1-R1) x2 = R1-R2

R1 R1 R1 R2

NO RESET

S2

(R1-R1) x2 > R1-R2

R1 R1 R1 R2

RESET

S2
Figura 7. Representación esquémática de la manifestación electrocardiográfica del fenómeno de reset de una taquicardia.
 Para que un extraestímulo pueda resetear una taquicardia mediada por mecanismo de reentrada ha de ser suficien-
temente precoz como para que el frente de activación invada el circuito, es decir, alcance el circuito y encuentre
tejido excitable (intervalo ó gap excitable) en el mismo30. Una vez dentro del circuito, el frente de activación viajará
en 2 sentidos: por un lado, en sentido antidrómico, para acabar chocando retrógradamente con el frente de despo-
larización propio de la taquicardia; por el otro, en sentido ortodrómico, dando lugar a un nuevo latido que volverá
a reentrar y perpetuará la taquicardia. Si seguimos aplicando extraestímulos con acoplamientos progresivamente
más cortos, conseguiremos resetear la taquicardia hasta que, con un intervalo de acoplamiento crítico, el frente
de activación en sentido ortodrómico quedará bloqueado en su avance por tejido en período refractario absoluto,
23

Introducción al laboratorio de electrofisiología

no excitable, con la consiguiente terminación de la taquicardia. La diferencia entre el intervalo de acoplamiento de
extraestimulación más largo y más corto que consiguen resetear una taquicardia es lo que denominamos zona de
reset. Excepcionalmente, en circuitos con intervalos excitables pequeños o si el extraestímulo es muy precoz, es
posible que el frente de activación extraestimulado avance por el circuito en sentido ortodrómico a través de tejido
parcialmente excitable, que enlentecerá su velocidad de conducción y retrasará el siguiente latido de taquicardia.

La relación entre intervalo de acoplamiento y ciclo de retorno en una taquicardia puede representarse
gráficamente en las curvas de respuesta de reset, con el intervalo de acoplamiento en el eje de abscisas
y el ciclo de retorno en el de ordenadas. Se han descrito cuatro tipos posibles de respuesta: plana, ascen-
dente, mixta y descendente31, 32 (Figura 8). En la respuesta plana, el ciclo de retorno se mantiene constante
en toda la zona de reset, lo que indica que el frente de activación del extraestímulo ha encontrado tejido
completamente excitable en su camino, a todos los intervalos de acoplamiento. Este tipo de respuesta
suele corresponder a circuitos con un gran gap excitable o a taquicardias automáticas o desencadena-
das, en las que la mayor prematuridad del extraestímulo no conlleva una disminución de la velocidad de
conducción. En una curva de respuesta de tipo ascendente, el ciclo de retorno aumenta progresivamente
a medida que se acorta el intervalo de acoplamiento, lo que indica que el frente de activación del extraestí-
mulo encuentra, en su camino, tejido parcialmente excitable. Este tipo de respuesta es posible únicamente
en taquicardias por mecanismo de reentrada, en las que el enlentecimiento de la conducción con la mayor
prematuridad de los extraestímulos se produce normalmente en las zonas de conducción lenta del circuito.
El tipo de respuesta mixto implica un patrón de respuesta plano a intervalos de acoplamiento largos y un
patrón ascendente con acoplamientos más cortos. Por último, el patrón de respuesta decreciente, en el que
el ciclo de retorno disminuye a medida que se reduce el intervalo de acoplamiento del extraestímulo, se ha
descrito únicamente en taquicardias por actividad desencadenada, aunque el patrón de respuesta habitual
en este tipo de taquicardias es plano.

PLANO CRECIENTE MIXTO

Ciclo de retorno

Intervalo acoplamiento Intervalo acoplamiento Intervalo acoplamiento

Figura 8. Tipos de curvas de respuesta de reset.

Reset con fusión

En ocasiones, al administrar un extraestímulo durante una taquicardia, podemos observar que la morfo-
logía del latido extraestimulado, en el ECG de superficie o en los registros intracavitario, es un intermedio
entre un latido de taquicardia y lo que sería un latido que dependiera únicamente del estímulo. Es lo que
 Manual de arritmias y electrofisiología cardíaca

denominamos fusión. Para poder identificar la masa miocárdica entre el punto de extraestimulación y origen
de la taquicardia ha de ser suficiente para que la despolarización por ambos frentes repercuta en los regis-
tros eléctricos. Por otro lado, el extraestímulo ha de ser lo suficientemente tardío como para permitir cierto
grado de despolarización miocárdica por el frente de activación de la taquicardia. En las taquicardias por
mecanismo automático o desencadenado no es posible observar fusión durante el reset ya que éste impli-
ca la invasión del foco de la taquicardia y por tanto, una morfología en los registros similar a la estimulada.
24 Por tanto, la fusión en el reset de una taquicardia es diagnóstico de mecanismo de reentrada, siendo más
probable su observación en circuitos en los que la entrada y la salida están muy separados28, 29, 31, 33.

1.2.4. Encarrilamiento (Entrainment)

La aceleración de una taquicardia reentrante mediante estimulación rápida que produce un reset conti-
nuo de la misma, es lo que conocemos como encarrilamiento. Dado que es un reset continuo, la finalización
de la estimulación se sigue de la continuación de la taquicardia, con una morfología y ciclo similares. El
primer estímulo del tren que alcanza el circuito generará dos frentes de activación uno en sentido ortodró-
mico y otro en sentido antidrómico, que chocará con el frente de activación de la taquicardia. El siguiente
estímulo también generará dos frentes de activación, uno ortodrómico, que encontrará un gap excitable
más corto que el que encontró el primer estímulo, y otro ortodrómico, que chocará con el frente de activa-
ción del estímulo anterior. Así, los frentes ortodrómicos de los estímulos del tren de estimulación chocarán
consecutivamente con la activación antidrómica del estímulo siguiente. Al parar la estimulación, el frente
de activación ortodrómica del último latido no chocará contra un frente antidrómico sino que completará el
circuito y seguirá reentrando para generar nuevos latidos de taquicardia, con morfología y ciclo similares a
los previos al encarrilamiento14, 31, 34, 35.

El reset de una taquicardia reentrante por un único extraestímulo implica que ha de ser suficientemen-
te precoz, lo que puede verse dificultado si el lugar de estimulación está alejado, la taquicardia es muy
rápida o el gap excitable muy corto. La administración de un tren de estímulos consecutivos permite que
los frentes de activación ganen terreno estímulo a estímulo, hasta alcanzar el circuito. En general, con la
maniobra de encarrilamiento se puede conseguir resetear un circuito alejado, pequeño o con intervalo
excitable corto, con ciclos de estimulación relativamente largos, sólo 10-30 ms más cortos que el ciclo de
la taquicardia.

Durante el encarrilamiento de una taquicardia todo el tejido miocárdico que participa en su mantenimiento
se despolarizará con un ciclo igual al de la estimulación. Dada la imposibilidad para poder demostrar esto
con registros en todos los puntos del circuito, se han establecido una serie de criterios en el ECG de super-
ficie y en los registros intracavitarios para demostrar el encarrilamiento de una taquicardia14, 31, 36.

1. Fusión constante durante la sobreestimulación.

2. La estimulación con ciclos diferentes produce grados de fusión también diferentes.

3. Al finalizar la estimulación, la taquicardia continúa con la misma morfología previa a la estimulación. El

primer latido post-estimulación no muestra fusión pero sí un ciclo en el ECG de superficie igual al ciclo
de estimulación.

La incapacidad para demostrar el encarrilamiento de una taquicardia con estos criterios no significa necesariamen-
te que no la estemos encarrilando, o que no sea debida a un mecanismo de reentrada. Por otro lado, el cumplimiento
de cualquiera de ellos es suficiente para demostrar encarrilamiento.

Se define como ciclo de retorno (post-pacing interval) al intervalo de tiempo entre el último estímulo de
un tren de estímulos que encarrila una taquicardia y el momento en el que el frente de activación prove-
niente del circuito reseteado alcanza nuevamente el punto de extraestimulación. En esencia, si el punto de
estimulación está alejado del circuito, el frente de activación tendrá que recorrer cierta distancia desde ese
punto hasta el circuito, dar la vuelta dentro del circuito y volver al mismo punto, lo que implicará un ciclo de
retorno prolongado, mayor que el ciclo de la taquicardia. Sin embargo, si el punto de estimulación está muy
próximo al circuito o dentro del mismo, el frente de activación empleará tiempo únicamente en dar la vuelta
al circuito por lo que el ciclo de retorno será muy similar o igual al ciclo de la taquicardia.
 Las maniobras de reset y, sobre todo, de encarrilamiento, resultan de gran utilidad en la identificación de
las taquicardias por reentrada, permitiendo asimismo la localización anatómica del circuito.

2. Maniobras electrofisiológicas básicas 25

Introducción al laboratorio de electrofisiología

La utilización de catéteres intracardíacos de electrofisiología permite registrar la actividad eléctrica local
de diferentes puntos del miocardio y así obtener información de la forma en que se activa un determinado
punto y la relación de esa activación con respecto a la de los otros puntos registrados. Los registros electro-
fisiológicos incluyen, normalmente, por un lado, el estudio de electrogramas durante la actividad eléctrica
espontánea y, por otro, el estudio del comportamiento que estos electrogramas muestran como respuesta
a diferentes maniobras de estimulación.

2.1. Intervalos basales durante ritmo sinusal

Es importante que su determinación se realice a una velocidad de barrido de la pantalla adecuada, nor-
malmente entre 100 y 200 mm/s. Los más importantes son los siguientes (Figura 9):

- Intervalo P-A. Se mide desde la primera señal de actividad auricular sinusal (en ECG de superficie o
EGM intracavitario de aurícula derecha) hasta la deflexión auricular en el catéter de His. Estima la velocidad
de conducción intraauricular. El valor normal oscila entre 20 y 60 ms. Valores prolongados pueden traducir
patología auricular.

- Intervalo A-H. Se mide, en el registro del catéter de His, desde la primera señal de actividad auricular
hasta el inicio de la deflexión del His. Es un estimador del tiempo de conducción a través del nodo AV. El
valor normal oscila entre 45 y 140 ms31, aunque estas cifras varian entre los diferentes autores.

- Intervalo H-V. Representa el tiempo de conducción desde la región proximal del haz de His hasta el
miocardio ventricular. Se mide desde el inicio de la deflexión del His hasta la activación ventricular más pre-
coz, ya sea en el ECG de superficie o en un registro intracavitario. Todos los autores coinciden en el rango
normal está entre 35 y 55 ms31.

100 mseg
I

II

V1
30 40
A
HIS 3,4
70
PA HV
AH
HIS 1,2
A H V
A
CS 9,10

CS 7,8 A

A Figura 9. Intervalos basales de con-

CS 5,6
ducción AV. Se muestran registros de
A ECG de superficie (I, II y V1) y regis-
CS 3,4
tros intracavitarios de un electrocaté-
A ter tetrapolar en posición de His (His)
CS 1,2
y un electrocatéter decapolar situado
en el interior del seno coronario. Se
muestra intervalo P-A, A-H y H-V.
 Manual de arritmias y electrofisiología cardíaca

2.2. Estimulación programada

2.2.1 Conceptos básicos

A través de los electrodos de los catéteres, que están en contacto con la superficie endocárdica, pode-
mos detectar la actividad eléctrica cardíaca local. Además, y con la ayuda de un estimulador externo, admi-
26 nistraremos pulsos de corriente eléctrica capaces de despolarizar el tejido miocárdico próximo al electrodo
y transmitirse al resto del miocardio. El comportamiento de la actividad eléctrica cardíaca como respuesta
a las diferentes maniobras de estimulación es de gran utilidad y representa uno de los pilares básicos para
el diagnóstico electrofisiológico. La estimulación programada se puede realizar conforme a varios patrones
básicos. Exponemos aquí los más importantes:

- Estimulación continua a un ciclo constante (overdrive pacing). El estimulador administra los impulsos con
una longitud ciclo estable y más corta que la espontánea, por lo que domina sobre el ritmo basal.

- Estimulación continua progresiva (incremental pacing). Consiste en la administración de estímulos con

reducción progresiva de la longitud del ciclo de estimulación, es decir, cada vez más rápidos.

- Ráfaga (burst). Consiste en la administración de una serie de estímulos a una misma longitud de ciclo
durante un periodo corto de tiempo. Normalmente, si el resultado no es el esperado, pueden administrarse
nuevas ráfagas con longitudes de ciclo progresivamente más cortas.

- Extraestímulos. Consiste en la administración inicial varios estímulos con una longitud de ciclo constante
(S1-S1), seguidos de uno o varios extraestímulos a una longitud de ciclo menor (S1-S2, S2-S3…). El inter-
valo de acoplamiento del extraestímulo es normalmente largo al inicio y se reduce progresivamente con la
administración de nuevos trenes de estimulación. También se pueden administrar extraestímulos sobre el
ritmo basal, sin tren de estimulación previo, a los que denominaríamos extraestímulos “en sensado”.

2.2.2. Refractariedad

El período refractario es el período posterior a la despolarización de una porción de miocardio durante el

cual ésta no puede volver a ser despolarizado. El estudio de los períodos refractarios es otro de los pilares
de un estudio electrofisiológico, y se realiza fundamentalmente mediante estimulación programada con
extraestímulos. Con trenes de estimulación similares (mismo número de estímulos, ciclo basal y amplitud
de estimulación) se introducen extraestímulos (S1-S2) con intervalos de acoplamiento progresivamente más
cortos. Durante los primeros trenes de estimulación, con extraestímulos con intervalos de acoplamiento más
largo, observaremos que la velocidad de conducción a través de un determinado tejido es la misma durante
el tren de estimulación que la desencadenada por el extraestímulo. En algún momento, con un intervalo de
acoplamiento determinado podremos observar que la velocidad de conducción disminuye con respecto a
la que presentaba durante el tren de estimulación. Habremos alcanzado el período refractario relativo. Si
seguimos aplicando extraestímulos a intervalos de acoplamiento progresivamente más cortos llegará un
momento en que, a un determinado acoplamiento, no se producirá conducción a través del tejido estudia-
do. Habremos alcanzado el período refractario efectivo. De esta manera, los períodos refractarios relativo
y efectivo quedan definidos por el ciclo de estimulación basal del tren de estímulos y por el intervalo de
acoplamiento del extraestímulo, es decir, por intervalos eléctricos proximales al tejido. El período refractario
funcional hace referencia al intervalo mínimo posible entre dos señales eléctricas conducidas a través del
tejido en estudio, es decir, es una medida de un intervalo eléctrico distal al tejido, independiente de los
intervalos de estimulación. El período refractario absoluto se define como el intervalo de tiempo desde la
despolarización durante el cual un tejido no puede volver a ser despolarizado ni tan siquiera con estímulos
de gran amplitud.

2.2.3. Estimulación auricular

La estimulación auricular, en sus diferentes modalidades, es de gran utilidad para valorar la función del
nodo sinusal y del sistema de conducción AV, y es imprescindible para el estudio e inducción de las ta-
quicardias supraventriculares y algunas ventriculares31. Se realiza, normalmente, desde la zona alta de la
aurícula derecha o desde el seno coronario.
Estimulación auricular continua a ciclo constante. Se realiza fundamentalmente para el estudio de la función
del nodo sinusal, que sufre el fenómeno de overdrive suppression durante la estimulación. Después de
un período de estimulación, normalmente un minuto, se comprueba el intervalo de tiempo desde el último
estímulo hasta la primera actividad sinusal.

Estimulación auricular progresiva. Se inicia a un ciclo de estimulación ligeramente más corto que el basal
del paciente, reduciéndolo progresivamente hasta producir fenómeno de Wenckebach en el nodo AV o 27
hasta alcanzar un ciclo de estimulación mínimo de 250 mseg. Es normal observar, a medida que acorta-

Introducción al laboratorio de electrofisiología

mos el ciclo de estimulación, el alargamiento progresivo del intervalo PR a expensas del intervalo AH hasta
alcanzar un ciclo en el que aparece fenómeno de Wenckebach, que denominamos punto anterógrado de
Wenckebach. Si la prolongación del intervalo P-R es tal que alcanza a superar el intervalo R-R (fenómeno
PR mayor que el RR), con conducción AV 1:1 estable, será muy sugestivo de la existencia de fisiología de
doble vía nodal. El intervalo H-V, que traduce la conducción infranodal, suele permanecer constante en
pacientes sanos.

Extraestímulos auriculares. Se realiza mediante la aplicación de trenes de estimulación a un ciclo constante

e introducción de extraestímulos con acoplamientos progresivamente más cortos (generalmente con reduc-
ciones de 10 mseg) El tipo de respuesta más común es la prolongación progresiva del intervalo AH hasta el
bloqueo de la conducción en el nodo AV, sin cambios en la conducción infrahisiana (intervalo H-V). Cuando,
al reducir el intervalo de acoplamiento de un extraestímulo en 10 mseg con respecto al previo, observamos
un incremento del AH mayor de 50 mseg, decimos que se ha producido un salto del AH, indicativo de fi-
siología de doble vía nodal y que refleja el cambio de conducción por una vía de conducción rápida y con
período refractario efectivo más largo, a una vía de conducción más lenta y con período refractario efectivo
más corto. La aplicación de extraestímulos puede desencadenar la aparición de respuestas auriculares
de forma repetida. Estas respuestas pueden deberse a fenómenos de reentrada en el nodo AV, en el caso
de existencia de fisiología de doble vía nodal, o a través de una vía accesoria, facilitados por el retraso en
la conducción anterógrada en el nodo AV que se produce con la extraestimulación. Las respuestas auri-
culares también pueden deberse, sobretodo con intervalos de acoplamiento muy cortos, a fenómenos de
reentrada intraauricular.

2.2.4. Estimulación ventricular

La estimulación ventricular permite, por un lado, valorar y caracterizar la conducción ventrículo-auricular

a través del nodo AV o de potenciales vías accesorias, y por otro, la inducción y caracterización de arritmias
tanto ventriculares como supraventriculares31. En general, la estimulación ventricular se realiza en el ventrí-
culo derecho, bien en el ápex o bien en la base. La estimulación en la base del ventrículo derecho en una
zona septal próxima al haz de His permite, por un lado, obtener un mejor registro de la activación retrógrada
del His, al adelantar la despolarización del miocardio próximo, y, por otro, la posibilidad de realización de
maniobras diagnósticas como la estimulación parahisiana, útil en el diagnóstico de vías accesorias septa-
les. La conducción retrógrada V-A está presente entre un 40 y un 90% de los pacientes, en función de las
series, y su ausencia no ha de considerarse patológica. La presencia de conducción retrógrada está en
relación a la calidad de la conducción anterógrada, de forma que será menos probable su existencia en
pacientes con un intervalo PR prolongado37-40. Además, la presencia de conducción retrógrada está condi-
cionada por el lugar en el que se produce el trastorno anterógrado. Así, la conducción retrógrada será muy
improbable si el bloqueo anterógrado se produce a nivel suprahisiano (nodo AV), a diferencia del bloqueo
anterógrado en el His-Purkinje, en el que la conducción retrógrada permanece conservada en muchos
casos37, 40.

La conducción retrógrada V-A a través del nodo AV ha de ser concéntrica y decremental. El primer término hace
referencia a la geometría de la activación retrógrada de la aurícula, más precoz en la región próxima al nodo AV y
progresivamente más tardía a medida que nos alejamos de este punto. En contraposición, una activación auricular
retrógrada excéntrica, en la que hubiera un frente de activación auricular con precocidad alejada del nodo AV, su-
geriría la mediación de una vía accesoria con capacidad para conducir de forma retrógrada. El término decremental
hace referencia al alargamiento progresivo de los tiempos de conducción a medida que aumenta la frecuencia o el
acoplamiento de la estimulación y que se debe, normalmente, al retraso en la conducción a través del nodo AV. La
existencia de conducción retrógrada V-A no decremental, sugeriría la presencia de una vía accesoria, ya que muchas
de ellas, a diferencia del nodo AV, no muestran propiedades decrementales. El estudio de la conducción retrógrada
 Manual de arritmias y electrofisiología cardíaca

V-A requiere, para una óptima evaluación, el registro de la activación retrógrada del His, algo no siempre posible, que
permite objetivar si el retraso de la conducción se produce en el tejido infrahisiano o en el nodo AV.

La estimulación ventricular progresiva se inicia a un ciclo de estimulación ligeramente más corto que el
basal y se sigue de un progresivo acortamiento del mismo hasta un ciclo mínimo en torno a 300 mseg. En
condiciones normales observaremos una progresiva prolongación del tiempo de conducción VA a expen-
28 sas de la conducción suprahisiana hasta alcanzar, en muchas ocasiones, el fenómeno de Wenckebach.
En ocasiones es posible observar cómo las secuencias de Wenckebach retrógrado terminan con un latido
prematuro de QRS estrecho e intervalo AH relativamente corto, al que denominamos latido eco ventricular
y que sugiere la existencia de fisiología de doble vía nodal40-42.

La extraestimulación ventricular se realiza, de igual modo que la auricular, mediante la aplicación de tre-
nes de estimulación de ciclo constante e introducción de extraestímulos con acoplamiento progresivamente
más corto (Figura 10). También se pueden introducir sin tren de estimulación previo, bien sobre el ritmo
basal o bien durante una taquicardia (extraestímulos “en sensado”), esto último muy útil, por ejemplo, como
maniobra diagnóstica en el estudio de algunas taquicardias supraventriculares. La utilización de extraes-
tímulos es preferible a la estimulación progresiva para el estudio de las características de la conducción
retrógrada, ya que permite demostrar más fácilmente la prolongación progresiva de los intervalos de con-
ducción V-A. Por otra parte, la extraestimulación ventricular es la herramienta habitual en la inducción de
arritmias ventriculares.

I
500 mseg
A

V6

A A A A
HIS 3,4

H H H H
H H
HIS 1,2

V V V V AH AH
V V
Rva 3,4

S S S S
RVa 1,2

A B

AV
H

V
Figura 10. Conducción oculta. Figura 10A. Se muestran registros de ECG de superficie (I y V6) y registros endocavitarios de un electrocatéter
tetrapolar situación en posición de ápex de ventrículo derecho (RVa) y un electrocatéter tetrapolar en posición de His (His). Final de un tren de
estimulación (S) desde ápex de ventrículo derecho con ciclo de 500 mseg y un extraestímulo con acoplamiento de 330 mseg. Se observa bloqueo
de la conducción ventrículo-auricular, con registros auriculares disociados (A). La presencia de registros de potencial de His después de cada es-
tímulo ventricular es demostrativa de bloqueo V-A a nivel suprahisiano. El primer intervalo A-H tras la estimulación es más prolongado que el sub-
siguiente, lo que sugiere penetrancia oculta de la conducción retrógrada en el nodo AV. Figura 10B. Diagrama de Lewis del fenómeno observado.
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