TORCH

Christian Benjamin Galvan Rebollar

Prueba TORCH
Es una prueba cualitativa de suero designada para la deteccin de anticuerpos IgG/IgM de:

Toxoplasmosis
Otros, como sifilis Rubeola

Citamegalovirus
Herpes simple

En muestras de Suero o plasma humano.

Prueba de TORCH
Mtodo:
Enzimoinmunoensayo (ELISA) Quimioluminiscencia 2 muestras de suero 10 a 20 dias

Muestra:

Puncion de talon
Importante: evitar el centro del taln, para prevenir una inflamacin del hueso.

Prueba de TORCH
Indicaciones: Para detectar infecciones por TORCH
Pueden causar defectos congnitos en los recin nacidos y enfermedades en los adultos.

Se indica cuando la madre se enfermo durante el embarazo. Si un beb nace con malformaciones congnitas que se sospecha que es causada por una infeccin por TORCH.

Prueba de TORCH
Resultados :
Niveles normales de IgM. IgM es el tipo ms comn de inmunoglobulina en los nios recin nacidos .
Es el indicador ms til de la presencia de una infeccin por TORCH.

Valor de referencia:
TORCH-IgM: negativo. TORCH-IgG: negativo o aumento < 4 veces del ttulo en la 2 muestra.

Prueba de TORCH
Confirmacion diagnostica Lquido cefalorraqudeo:
Se utiliza a menudo para confirmar la toxoplasmosis, el herpes y la rubola Cultivo para citomegalovirus Se toma muestra y se cultiva para el virus del herpes simple.

Orina:

Lesiones de la piel:

Prueba de TORCH
El aumento de 4 o ms veces en el ttulo de anticuerpos IgG es diagnstico de infeccinespecfica.
La presencia de IgG fetal o neonatal indica traspaso placentario de anticuerpos maternos
Un resultado negativo no excluye la infeccin.

La demostracin de IgM y altos ttulos de IgG puede confirmar un diagnstico de infeccin. La presencia de IgM especifica, en sangre fetal o neonatal, indica infeccin congnita.

Complejo de TORCH

Introduccin
Las infecciones son la causa mas frecuente de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. 2 % infecciones intraterinas 10% contagio durante el parto o en el primer mes de vida (leche materna).

Factores predisponentes
Grado de inmunidad de la madre Inmunosupresin del neonato Agente infeccioso Factores de riesgo

Mecanismos primarios de afeccin fetal:

Muerte celular Anormalidades en las clulas de crecimiento (inibicin mittica)
Rubeola Enterovirus CMV Toxoplasma

Efecto citotxico directo (dao cromosomal, necrosis celular) Respuesta inflamatoria secundaria.
VHS

Sndrome de TORCH
El acromio se utiliza para describir una serie de padecimientos infecciosos.

Adquiridos en tero y durante el parto.

Son agrupados juntos por sus similitudes clnicas. Se consideran entre si como diagnsticos diferenciales.

Sndrome de TORCH
Toxoplasma Otros, como sifilis Rubeola Citamegalovirus Herpes simple SLAVE TORCH Septicemia y sifilis Listeriosis Antigeno Australia (hepatitis B y adenovirus) Varicela zoster y vaccinia. Epstein Barr

Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971

Signos compartidos
Desnutricion intrauterina

Ictericia prolongada
Anormalidades oculares: anormalidades cutaneas: Alteraciones del SNC:
Microcefalea, hidrocefalea, calcificaciones intracraneales(RX), meningoencefalitis.
Purpura, vesiculas y exantemas. Coriorretinitis , queratoconjuntivitis, cataratas y glaucoma.

Alteraciones vicerales:
Hepatomegalia, hepatitis, alterciones cardiacas.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Etiologa: Toxoplasma gondii
protozoo intracelular

Epidemiologa: Se produce aproximadamente en 1/1000 nacidos vivos Transmisin transplacentaria

Primer trimestre 14% Segundo trimestre 29% Tercer trimestre en el 59%.

Patogenia: Ingestin de alimentos con quistes u oocitos gastrointestinal

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Presentacin clnica: Enfermedad neonatal clnica Enfermedad en los primeros meses de vida Secuelas tardas o infeccin recidivante. Enfermedad subclnica.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Triada: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones intracraneales. Neonatal: Prematurez Microcefalia Ictericia Estrabismo Hepatoesplenomegalia

Hipotona LCR anormal Microftalma Retraso psicomotor convulsiones

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

DIAGNOSTICO: Prenatal:
Ig G y M materna Deteccin en sangre fetal de niveles elevados de IgM, IgA contra T gondii. Deteccin de ADN de T gondii en liq. Amniotico por PCR, seguro y preciso. Ecografa fetal.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Postnatal:
Prueba de tincin Sabin- Fedlman

Anlisis de inmunoabsorcin ligado a enzimas de doble sandwich (IgM-ELISA) Deteccin de anticuerpo de IgM
Detecta 75% de infeccin congnita, es el mas sensible y produce menos falsos positivos.

Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes ( IgG-AFI).

Apricion 1-2 semanas despus de la infeccin Se elevan sus ttulos 6-8 semanas.

Prueba de aglutinacin IgG.

Anlisis de inmunofiltracin ligado a enzimas. Cultivo y asilamiento del parsito Rx de crneo Ultrasonido
Capaz de detectar el 85% de los casos de infeccin congnita en los primeros das de vida

Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes ( IgM-AFI).

Detecta solo el 25% de los casos, es positiva antes de los 5 das

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Citomegalovirus Sfilis Sepsis neonatal Meningooencefalitis asptica Enfermedad hemoltica

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

TRATAMIENTO: Pirimetamina: 1mg/kg/d Sulfadiacina: 85mg/kg/d Espiramicina: 100mg/kg/d Clindamicina Cortociodes: 1mg/kg/d Ac flico: 5mg/kg/d

RUBEOLA CONGENITA
ETIOLOGIA: Es una infeccin provocada por el virus de la Rubola, virus ARN, de la familia Togaviridae. EPIDEMIOLOGIA: Se presenta en el 0.2-2% de los partos .

RUBEOLA CONGENITA
PATOLOGIA: Teoras: 1- Daos por una vasculitis resultante de una necrosis del tejido inflamatorio.

2- El dao celular directo por el virus.

3- En etapas tempranas del embarazo se produce una reduccin de la actividad mittica a nivel celular. Tasa de infeccin: 1 trimestre 81% 13-16 sem 54% 31-36 sem 60% 9 mes 100%

RUBEOLA CONGENITA
MANIFESTACIONES CLINICAS: Evidencia de CIUR. Manifestaciones sugestivas de rubola: Sordera sensorial 58% Anomala ocular 43% Enfermedad cardaca congnita Blueberry muffin baby Cataratas Coriorretinitis

RUBEOLA CONGENITA
DIAGNOSTICO
Cultivo del virus

Historia clnica Presencia de anticuerpos especficos de IgG y M contra rubola. ELISA IFA. Aglutinacin en ltex.

Rx de fmur, trax
BHC Ecocardiograma Fondo de ojo Potenciales evocados auditivos

TRATAMIENTO Y PREVENCION

Excrecin de virus hasta 1 ao. Uso de inmunoglobulina. Vacunacin

CITOMEGALOVIRUS
ETIIOLOGIA: Virus ADN, pertenece a la familia de los herpesvirus. EPIDEMIOLOGIA: Se presentan anualmente en USA 30.000-40.000 casos. Transmisin transplacentaria, parto, lactancia. Infeccin primaria hay contagio hasta del 40%, recidiva solo el 1%. Solo el 5-10% de los casos presentan sntomas al nacimiento.

 PATOLOGIA: CITOMEGALOVIRUS

Teoras:
1- Infeccin de las clulas endoteliales provoca una angitis, responsable de una mala perfusin a nivel cerebral dando un mal desarrollo. 2- Efecto teratognico directo sobre el desarrollo del feto. 3- Induce alteraciones sobre el ciclo celular, produciendo dao cromosmicos.

CITOMEGALOVIRUS
Neonatal: Adenopata Hepatomegalia Neumonitis Ictericia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Rubola Toxoplasmosis Mononucleosis

CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO Aislamiento del CMV, antenatal por amniocentesis. Asilamiento en orina, sangre, LCR RCP Deteccin de antgenos especficos de CMV, IgG y IgM. Biopsias Lavado broncoalveola. TRATAMIENTO Ganciclovir: 6mg/kg, c/12 horas por 6 semanas.

SIFILIS
Treponema Pallidum Bacteria Gram negativa,

familia Espiroquetas. Enf. de transmisin sexual. Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel.

SIFILIS CONGENITA
Transmisin transplacentaria, 100% principalmente en estadio primario y secundario.

Transmisin durante todo el embarazo.

30 40% de los fetos infectados morirn intrautero.

SIFILIS CONGENITA

Sfilis temprana: < 2 aos. Infeccin activa e inflamacin. Lesiones vesicobulosas (pnfigo sifiltico) Lesiones seas: Ostetis, osteocondritis y periostitis. Rinitis persistente. Neumona alba.

SIFILIS CONGENITA
Sfilis tarda > 2 aos Refleja la respuesta del cuerpo a la infeccin temprana e inflamacin persistente. Signos ms frecuentes: Prominencia frontal, nariz en silla de montar, rgades y dientes de hutchinson

PREVENCION Y TRATAMIENTO
Tamizaje de todas las embarazadas.

VDRL
Tratamiento con penicilina.

Tratamiento:
Debe tratarse a todos los recin nacidos que presenten: + Cualquier evidencia de enfermedad activa (examen fsico, radiografas, etc.) + VDRL reactivo en LCR + Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos mayor de 5 por mm3 o ms de 50 mg de protenas independiente del resultado de la serologa del LCR +Ttulos de anticuerpos (VDRL) en sangre mayor en dos diluciones o ms de los maternos.

 Edad Medicamento Dosis 0 7 das Penicilina sdica 100.000 u/kg 8 28 das Penicilina sdica 150.000 u/kg

Va Frecuencia Duracin Endovenosa Cada 12 horas 10 a 14 das Endovenosa Cada 8 horas 10 a 14 das

> de 28 ds Penicilina sdica 200.000-300.000 Endovenosa Cada 4 o 6 horas 10 a 14 das en el paciente asintomtico: P. Benzatnica: 50,000 UI /kg/Do IM

Los nios con LCR alterado en la evaluacin inicial deben ser controlados con LCR a los 6 meses para certificar que el examen citoqumico se ha normalizado y el VDRL no est reactivo. Si persiste alguna alteracin repetir el tratamiento La presencia de anticuerpos treponmicos positivos despus de un ao en el seguimiento de un nio con sospecha de Sfilis congnita confirma, en forma retrospectiva, el diagnstico de SFILIS CONGENITA

HERPES SIMPLE
Virus DNA, cpsula icosadrica de 20
lados. HVS-1: Labial y orofaringe

HVS-2 : Genital 70% latencia. Transmisin: 4-50%

transplacentaria, intraparto y postnatal.

Presentacin clnica:
Enfermedad localizada (20%) En la piel, ojos, cavidad oral Se manifiestan 10 11 das de vida. Lesiones cutneas:
- vesculas, lesiones ampollares, desnudacin de la piel.

- Los hallazgos oculares:

- queratoconjuntivitis y coriorretinitis.

- 25% de estos nios desarrollan anormalidades neurolgicas an cuando no existe evidencia de compromiso del SNC en el perodo neonatal.

Enfermedad diseminada:

- Compromete el hgado y las glndulas suprarrenales.

- Constituyen cerca del 50% de todos los pacientes. - Se presenta entre los 9 11 das de vida. - Signos y sntomas de infeccin localizada y tambin anorexia, vmitos, letargo, fiebre, ictericia con pruebas hepticas anormales, erupcin o prpura, apnea, hemorragias y shock. - Hay compromiso del SNC en 2/3 de estos pacientes.

 Encefalitis:
- Las manifestaciones clnicas incluyen: convulsiones focales y generalizadas, letargo, irritabilidad, temblores, mala alimentacin, inestabilidad de la temperatura, fontanela abombada y signos de tractos piramidales. - Se presenta a los 17 17 das de vida. - Tasa de mortalidad 17 50% - 40% de los pacientes tienen secuelas neurolgicas en el largo plazo.

Diagnstico:
Estudios de laboratorio: - Cultivos virales: 24 72 hrs. - Frotis de Tzank: tincin de Giemsa o de Wriht en busca de clulas gigantes e inclusiones intranucleares eosinoflicas. - Anticuerpos fluorescentes, baja sensibilidad. - Puncin lumbar (aumento de leucocitos, eritrocitos y protenas. Estudios radiolgicos: TC RM Electroencefalograma.

Tratamiento:

Tratamiento del recin nacido: primera lnea: Aciclovir 30 40 mg / kg/ da c / 8horas por 10 - 14 das. Segunda lnea: Vidarabina.15 30 mg/ kg/ da en infusin por 18 24 horas.
El nio puede ser alimentado con leche materna siempre que no haya lesiones en las mamas.

BIBLIOGRAFIA

1. 2. 3.

Nelson . Tratado de pediatra.15 edicin. Juan Games Eternod. Introduccion a la pediatria 7ma edicion. Indian J for Practising Doctor, Vol: 4 ; TORCH TEST: NEED FOR USE AS SCREENING TEST (Naveen Thapliyal), TORCH Test (Manzoor Kadri )