INTRODUCCIÓN

 Los trastornos de la tiroides son frecuentes y se

presentan : como cambios del tamaño o forma de
la glándula (nódulos y bocio eutiroideos) o
cambios en la secreción de hormonas tiroideas
(hipo e hipertiroidismo).

 Hay tratamientos eficaces para estos trastornos en

hipotiroidismo, la terapia de restitución hormonal,
en hipertiroidismo el uso de antitiroideos, la
destrucción de la glándula mediante yodo
radiactivo o su extirpación quirúrgica.
Glándula tiroides
Peso : 15 – 20 g.
Estructura : 2 lóbulos , 1 istmo.
Irrigación: 4 arterias tiroideas ,flujo aprox. 4-6 ml
/min /g de tejido
Doble inervación autonómica: adrenérgica (ganglios
cervicales), colinérgica ( N. Vago )
La tiroides fetal es capaz de captar y organificar el I-
aprox. a la 10° sem de gestación
 HORMONAS TIROIDEAS
 
Únicos compuestos que contienen yodo .
Desarrollo del SNC y conservación de la homeostasia
metabólica
Hay grandes reservas de hormonas dentro del tiroides.
Su metabolismo principalmente en el hígado y local en
algunos tejidos blanco como el cerebro.
Regulada por la TIROTROPINA (TSH) mediante un
sistema de retroalimentación negativa clásico.
Efectos : unión a receptores nucleares y regulación de la
transcripción de genes específicos.
Regulación de la función tiroidea
Acciones de las hormonas tiroideas
Crecimiento y desarrollo
Acción calorígena y termorreguladora
Aumentan el consumo del O2
Estimulan la síntesis y degradación de proteínas
Regulan las mucoproteínas y el agua EC
Síntesis y degradación de las grasas
Síntesis de glucógeno y utilización de la glucosa
Formación de la Vit A a partir de los carotenos
Estimulan crecimiento y diferenciación
Desarrollo del SNC y SNP
Contracción muscular y motilidad intestinal
ACTIVACIÓN DE FUNCIONES ORGÁNICAS Y
MANTENIMIENTO DEL RITMO VITAL
 DEFINICIÓN: Alteración multisistémica del organismo por un exceso de
hormona tiroidea circulante. Afecta todo el organismo
 Tirotoxicosis exceso de hormonas tiroídeas.
 Hipertiroidismo exceso de función tiroídea

 FORMAS CLÍNICAS:
1. B.D. Tóxico (Graves – Basedow)
2. Bocio multinodular Tóxico
3. B.N.T. Tóxico – Adenoma tóxico – Enf. De PLUMMER
4. Tirotoxicosis: Enf. De Hashimoto
 FORMAS INUSUALES:
1. Asociado a T. Subaguda o cronica
2. Asociado a ingesta de Yodo
3. Por Ca metastástico activo de Ca de Tiroides
4. Por tumores trofoblásticos: mola hidatiforme
5. Por tumor hipofisiario secretor selectivo de TSH
Graves Basedow Tiroiditis

Bocio Multinodular Toxico

Nodulo Tiroideo
 Uñas de plunmer

. Mixedema
Pretibial

Acropaquia
A. Cuadro Clínico
B. Exámenes: Específicos de función tiroidea
 Perfil tiroideo en sangre: T4 libre – TSH
 Pruebas dinámicas con I – 131
 Captación de I – 131: 2 y 24 hrs
 Gammagrafía ( Condicional)
C. Ecografía: Condicional
D. BAF: Condicional
E. Generales: Hemograma – Bioquímica, etc
F. Gamagrafia tiroidea
 Tratamiento del Hipertiroidismo
Medico-Quirurgico-Iodo radiactivo
Primera línea: Segunda línea:
• Propiltiouracilo 300 a 400 mg • Drogas antitiroídeas:
/día metimazol 5 mgr
• Beta bloqueadores • Radioyodo: Bocio
difuso, adenoma toxico
• Propanolol 80 a 160 mg
• Cirugía: Bocio difuso,
• Corticoides: hidrocortizona o
nodulos, sospecha de
dexametazona
malignidad.
• Yodo o compuestos yodados
De manera general: 3 formas de tratamiento
1. Antitiroideos
2. Radioyodo 131
3. Cirugía
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS:

TIONAMIDAS:
 Metimazol: Tapazol: 5 mgs.
 Tiamazol: Thyrozol: 5 – 10 – 20 mgs
 Propiltiuracilo: PTU: 50 mgs.
MECANISMO DE ACCÍON:
 Bloquean la síntesis
 PTU: Inhibe la conversión periférica de T4 a T3
RADIO IODO
INDICACIONES:
 Grados moderados o severos de enfermedad
 Recidiva a antitiroideos
 Intolerancia a antifoideos
 Contraindicación quirúrgica
 Recidiva a tratamiento quirúrgico
CONTRAINDICACIONES
 Embarazo
 Posibilidad de neoplasia maligna
 Exoftalmos infiltrativo (relativa)
. Tormenta Tiroidea.
Aparte de las medidas de sostén con hidratación,
antipiréticos, frazadas enfriadoras y sedación, se
emplean fármacos antitiroideos a dosis altas.
Se prefiere propiltiouracilo por su doble mecanismo
de acción a una dosis inicial de 200 a 300mg c/6h.
Este o el metimazol se pueden dar por SNG o por
vía rectal .
Después de la primera dosis de un antitiroideo se
usa yoduros por vía oral o ev.
Antagonistas de receptores B adrenérgicos y
bloqueadores de los canales de calcio
Dexametasona a las dosis ya indicadas.
 
 Tiroidectomía amplia: 90%
INDICACIONES:
 Hipertiroidismo asociado a
neoplasia maligna de
tiroides
 Bocios grado III de
proyección retroesternal con
clínica de comprensión de
órganos vecinos
 Exoftalmos infiltrativo severo
CONSIDERACIONES :
 Preparación preoperatoria
adecuada
 Paciente compensado por
clínica y pruebas
hormonales
COMPLICACIONES:
 Hipoparatiroidismo permanente o transitorio
 Compromiso de cuerdas vocales
 Hemorragia post – operatoria
 Tardía: Hipotifoidismo
 Poco frecuente
 Antecedentes familiares de enf. Tiroidea más frecuente que
en el adulto
Cuadro clínico:
 Más atenuado que en el adulto
 Predominan las manifestaciones de la esfera psíquica

TRATAMIENTO: ANTITIROIDEOS:
 Tratamiento más utilizado en la población pediátrica
 Responden mejor que el adulto: 1 – 1.5 mg/kp/d
 El éxito del tratamiento depende de la cooperación del
paciente y familiares
Rara su presentación como primera manifestación
durante el embarazo
Lo frecuente es que el embarazo se instale en un
hipertiroidismo ya conocido
CUADRO CLÍNICO: Más atenuado
DIAGNÓSTICO: T4 libre – TSH
TRATAMIENTO:
Antitiroideos a dosis moderadas con monitoreo
periódico cada 4 – 5 semanas de T4 libre y TSH
Cirugía: Eventualmente
NO Radioyodo
 Menos frecuente que el Graves 1/9
 Presentación en edad más avanzada
 Más frecuente en residentes o
procedentes de zonas rurales
 Cuadro clínico más atenuado que en el
Graves
 LO CARACTERÍSTICO:
 Presencia de 1 o varios nódulos en la
glándula
DIAGNÓSTICO:
 Pruebas de función tiroidea
moderadamente elevadas
 GAMMAGRAFÍA: revela un nódulo
autónomo (Diagnóstico)
TRATAMIENTO:
 Radioyodo: 20 – 40 mCi
 Cirugía
DEFINICIÓN:
 Cuadro clínico de sintomatología
múltiple
 Por deficiencia de Hormonas
Tiroideas en el organismo
PATOGENIA:
 PRIMARIO: Autoinmune
Iatrogénico
Tto con Yodo
Deficit de IODO
 SECUNDARIO: Deficiencia de TSH
(Causa hipófisis). Hipopituitarismo
 TERCIARIO: Deficiencia de TRH
(Disfunción hipotalámica)
HIPOTIROIDISMO
INSUFICIENTE PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS

Prevalencia 2 a 3 %
Edad 50 años
M/V 10/1

Su prevalencia 1% en la mujer y un 0,1% en el

hombre.
Después de los 60 años la prevalencia se eleva a un
6‑7% en la mujer.
 ETIOLOGIA
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: ( 97-99 %)

- Origen Medioambiental :
Deficiencia de Yodo
- Enfermedades Autoinmunes:
Tiroiditis crónica Linfocitaria (T. Hashimoto)
Tiroiditis postparto
Tiroiditis silente
- Por Ablación de la Glandula Tiroidea
Tto I-131
Cirugía
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
(H. de Origen Central 1 – 3 %)

Adenomas
Traumatismos
Metástasis tumorales
Post cirugía
Post radioterapia
Post cirugia
Sindrome de la silla turca vacía.
 Hipotiroidismo Subclínico

TSH elevado hasta 10 uUI/ml

T4 L normal bajo
Frecuente en personas de mayor edad
sobre todo sexo femenino
Pocos o ningún síntoma
Hipercolesterolemia
HIPOTIROIDISMO
• Piel:
– Fría
– Seca
– Áspera
– Pálida
– Xantocromía
Cabello
– Seco
– Opaco
– Cabello mal implantado
Cejas
– Caída del 1/3 distal de cejas
Uñas
– Frágiles
– Quebradizas
I
 Sistema nervioso

 Disminución de la agilidad mental

 Alteración memoria
 Bradilalia
 Hipersomnia
 ROT lentos, fase de relajación prolongada
 Cardiovascular :
 Bradicardia, cardiomegalia
 Derrame pericardico
 IC
 HTA
 Gastrointestinal:
 Macroglosia
 Apetito disminuido
 Estreñimiento
 Íleo
 Ascitis
 Megacolon
 Disminución del vaciamiento gástrico
• Osteoarticulares:
– Síndrome túnel carpiano
• Musculares:
– Miopatía
– CPK elevado
• S. Respiratorio:
– Hipoventilación alveolar
– Retención CO2
– Edema cuerdas vocales, voz gruesa
• Hematológico :
– Anemia : Normocitica Normocrómica
• Anemia Megaloblastica
Metabolico:
– Aumento de peso
– Aumento del LDL-colesterol
– Disminución absorción de glucosa
– Aumento de acido úrico
– Hiponatremia Dilucional
– Disminución de depuración de agua libre

Reproductivo
– Galactorrea
– Hipermenorrea
– Metrorragia
– Ciclos anovulatorios
– Dificultad a concepción
FASCIE:
 Inexpresiva; expresión pobre o indiferente.
 Cara redonda: abotagada.
 Labios abultados
 Voz gruesa; palabra mal articulada, lenta (bradilalia)
EXAMEN DEL CUELLO:
 Generalmente no se palpa Bocio.
SISTEMA NERVIOSO:
 Depresión total de las facultades.
 Asociación pobre de ideas.
 Embotamiento afectivo.
 Bajo rendimiento intelectual
SISTEMA DÉRMICO:
 Piel pálida, áspera, fría
 Caída de cabello
 Disminución del vello corporal.
 Uñas: frágiles, crecen poco

SISTEMA OSTEOMUCULAR:
 Fuerza muscular disminuida.
 Hipotonía muscular
 Hernias
 Dolores articulares
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
 Bradicardia.
 Apagamiento de los ruidos cardiacos
 Agrandamiento del área cardiaca a la percusión.
 En ocasiones: disnea de esfuerzo; manifestaciones de
insuficiencia cardiaca (CORAZÓN MIXEDEMATOSO)
SISTEMA DIGESTIVO:
 Apetito escaso, estreñimiento, meteorismo.
 Disminución de la secreción salival y gástrica
 Halitosis
SISTEMA REPRODUCTOR:
 MUJER : Hipermenorrea, polimenorrea, metrorragias,
esterilidad, frecuencia de abortos
 HOMBRE : Depresión, abolición de la libido, impotencia.
CUADRO CLÍNICO:
 Más atenuado que en el Primario
 Infiltración mixedematosa: mínima
 Predominan las manifestaciones clínicas de las
otras glándulas afectadas, especialmente las
de la esfera gonadal
 Trastornos menstruales
 Oligomenorrea o amenorrea
 Hipotrofia mamaria
 Caída de bello axilar y pubiano
DIAGNÓSTICO:

PRIMARIO:
 Cuadro clínico
 Pruebas de función tiroidea: T4 libre, TSH, T3
SECUNDARIO:
 Historia clínica
 Cuadro clínico
 Pruebas de función tiroidea: T4 Libre, TSH
Respuesta de TSH a la estimulación con TRH: negativa
 Perfil hormonal de las glándulas periféricas: Gónadas,
Suprarrenales
PRIMARIO:
LEVE O MODERADO:
 Dosis de inicio: 50 – 100 ucgs
 Dosis de mantenimiento: 50 – 150/
SEVERO:
 Dosis de inicio: 25 – 30 ucgs / d
 Dosis de mantenimiento: 100 – 150 ucgs / d
En casos severos: se debe iniciar el tratamiento
con dosis bajas. Peligro de insuficiencia
suprarrenal con dosis altas
SECUNDARIO:
 La terapia de sustitución debe iniciarse un
tiempo después de iniciada la terapia de
sustitución de las otras glándulas afectadas
(gónadas – suprarrenales)
Variabilidad de
requerimientos
Edad
Peso
Severidad
Tiempo de evolución
hipotiroidismo
Embarazo
SMA
Terapia concomitante
Enfermedad cardiaca
 Riesgos de subtratar

 Permanencia síntomas
 Disfunción sistólica o diastólica
 Dislipidemia
 Riesgo de enfermedad coronaria
 Alteración de la fertilidad
 Caso de ca tiroideo supresión
inadecuada TSH
 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
TSH ( 5 - 10 mU/L ), T4 L (N), c/s síntomas
Aumento de Ac antitiroideos, LDLc, anomalías en
tiroides, depresión
Progresión a hipotiroidismo 3 - 20%
Surks MI et al.Subclinical thyroid disease: scientific
review and guidelines for diagnosis and
manegement.JAMA .2004; 291(2): 228-238. El autor
no recomienda el Ttto de rutina en pacientes con
TSH : 4,5-10 mU/L
Tto indicado en pac con TSH >10 mU/L , TSH 5-10
mU/L si tienen bocio o TPO (+)
Dosis inicial: 25-50 mcg/d, medición de TSH a las 6-
8 sem
 Llamado también CRETINISMO: Insuficiencia
tiroidea pre natal o post natal precoz
 Puede ser:
 ENDÉMICO
 ESPORÁDICO
CUADRO CLÍNICO:
 Expresión de somnolencia
 Nariz ancha, labios gruesos, lengua grande
 Apacibles, demasiado tranquilos, aletargados
 Duermen mucho, lloran poco, llanto ronco
 Anoréxicos, disminuye la fuerza de succión
 Estreñimiento, hipotonía de pared abdominal, hernias
DIAGNÓSTICO:
 Cuadro Clínico
 Determinaciones de TSH y T4 libre

TRATAMIENTO:
 La L – tiroxina sódica debido a su pureza, su potencia
uniforme y segura absorción es el medicamento indicado.
 No deben ser tratados con T3
 La dosis debe ser administrada por vía oral, dosis únicas:
½ o 1 hora antes de los alimentos para su mejor
absorción
DEFINICIÓN:
 Procesos inflamatorios de la glándula que van desde infecciones
virales o bacterianas hasta la enfermedad autoinmune crónica

CLASIFICACION:
 AGUDA.
 SUB AGUDA:
 Granulomatosa (Quervain)
 Linfocitica ( Silente)
 Esporádica
 Post. parto.
 CRONICA:
 Hashimoto
 Riedel
TIROIDITIS DE HASHIMOTO:
 Clásico trastorno autoinmune
 Problema tiroideo no raro
 Predomina en el sexo femenino
 Edad de diagnóstico: 40 – 50 años
 Causa mas común de
hipotiroidismo bocioso
 A menudo antecedentes familiares
de otros tipos de patología tiroidea
 Se asocia con frecuencia a otros
trastornos autoinmunes
CUADRO CLÍNICO:
 Puede presentarse como:
 Un bocio Eutiroideo
 Un hipotiroidismo
 Un hipertiroidismo
1. BOCIO: Características clínicas especiales:
 Aparece gradualmente a predominio de uno de los
lóbulos
 Consistencia firme ( cancer)
 Movilidad libre con la deglución
 Superficie lisa
 Dolor tiroideo y síntomas de comprensión : es raro
 Determinación de Ac. En sangre:
 AbTPO aumentado (específico)
 Ab Tg normal o ligeramente aumentado

 Perfil tiroideo en sangre:T4 libre – TSH:

variables
 Captación de radioyodo: Variable
 BAF: Da el diagnóstico definitivo
Se carece de un tratamiento efectivo y seguro para la
inflamación crónica
Bocio pequeño sin sintomatología: observación
Bocio moderado: Terapia supresora con L-T4
Si hay evidencia de hipotiroidismo: terapia de
sustitución
Si hay síntomas de comprensión (raro): cirugía
Glucocorticoides: No se recomienda por efectos
colaterales