4.-Asfixia Perinatal1
4.-Asfixia Perinatal1
APNEA PRIMARIA
Cuando un feto es expuesto a una falta de O2 , primero ocurre un período
de de la FR. Si la asfixia continúa los movimientos respiratorios
cesan, la FC y el feto entra en un período de apnea, esto se llama
apnea primaria. Se produce además una brusca caída del Ph < 7.4.
Si el feto es estimulado durante este período, será capaz de reanudar
su respiración
APNEA SECUNDARIA
Si la asfixia continúa, el feto comienza con respiraciones tipo “gasping”, la
FC más aún y la PA empieza a . El Ph cae aún más
dramáticamente. Finalmente el feto toma una última respiración y
entra en lo que se define como apnea secundaria. En este momento
el feto no será capaz de reaccionar a la estimulación y sólo responderá
a la VPP.
Consecuencias de la asfixia
Desarrollado en 1952,por la Anestesióloga Dra. Virginia Apgar como un sistema para evaluar el
bienestar neonatal inmediatamente después del nacimiento. Tiene una sensibilidad
aproximadamente del 47%, con una especificidad del 90% para encontrar APN, por lo tanto su
utilidad actual se cuestiona porque no se correlaciona con el estado ácido base del paciente, el
aspecto clínico o el resultado neurológico
El puntaje Apgar bajo (< 7 ), puede ser reflejo de “asfixia intraparto”, pero también de otros
eventos : Prematurez; enfermedades neuromusculares, o del SNC, infecciones congénitas, sedación
o anestesia materna, etc., además está sometido a la subjetividad del examinador. Pacientes con
apgar normal pueden tener acidosis e incluso encefalopatía hipóxico isquémica
La mayoría de los pacientes con apgar bajo (< 3 a los 5 minutos) no tienen alteraciones
neurológicas. La Dra. Karen Nelson y J Ellenberg estudiaron a 49.000 recién nacidos, en que se
analiza el Apgar al 1,5,10,15 y 20 minutos y describen que entre los niños con Apgar entre 0 y 3 a
los 5 minutos hubo menos del 1% de parálisis cerebral, este porcentaje aumenta en forma dramática
si el Apgar se mantiene bajo 3 a los 20 minutos, llegando a un 57 % de niños con secuelas mayores.
En conclusión el Apgar puede ser efectivo en predecir el riesgo de muerte y/o secuelas neurológicas,
pero no el riesgo de asfixia peri natal.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
(EHI)
Complicaciones cardíacas
a. Adecuada ventilación. Mantener oxemia normal.
b. Evitar sobrecarga de volumen
c. Drogas inotrópicas en falla cardiaca : Dopamina y
dobutamina
d. Corregir acidosis y disbalance hidroelectrolítico.
Manejo y monitoreo de alteraciones renales
- En oliguria (0,5 ml/kg/hora) a las 4-6 horas de vida se debe descartar falla pre-renal.
- Descartar falla prerrenal administrando 10cc/kg de suero fisiológico en 20-30 min. horas
(sólo si no hay falla cardiaca o sobrecarga de volumen).
- Si en 1 hora no hay diuresis repetir el bolo y administrar Furosemide 1mg/kg/ iv al finalizar
la infusión.
- La oliguria no debe atribuirse a NTA o a SIADH a menos que se haya excluido la etiología
pre-renal como la hipovolemia o la vaso dilatación
Diagnóstico de Secreción inadecuada de
ADH:
aumento de peso
oliguria
aumento de os molaridad urinaria (O máxima en prematuros es de 500 mOsm/lt
y 800 mOsm/lt en RN de término).
hiponatremia.
Manejo:
Restricción de líquidos
Si natremia es de 120 meq/l o <, o si convulsiona, aporte de: Na Cl al 3% lento y
agregar furosemide 1 mg/kg iv.
Diagnóstico Necrosis tubular aguda (NTA).
Aumento de peso.
Oliguria.
Sedimento urinario muy alterado, con cilindros, etc.
Manejo:
Restricción de líquidos.
Tratamiento de hiperkalemia.
Considerar peritoneo diálisis.
AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE APN
Ningún tratamiento farmacológico de la asfixia ha demostrado eficacia hasta la fecha, entre estás tenemos
la remoción de radicales libres con allopurinol, el uso de los bloqueadores del calcio tienen enormes efectos
colaterales sobre la presión arterial, estudios experimentales con el uso de antagonistas del glutamato y
bloqueadores del fierro libre, o el uso de La melatonina y eritropoyetinas.
Sin embargo el enfriamiento cerebral es la estrategia que ha tenido más impulso en los últimos años.La
inducción de la hipotermia sistémica hasta 10 horas después del evento asfíctico- isquémico parece ser
efectivo en reducir el daño cerebral y su mecanismo esta asociado con alteración de la vía de la apoptosis
de la células cerebrales, se iniciaron en modelos experimentales de asfixia en ratones de 7 días de vida a
quienes se les liga la arteria carótida común y se le somete a hipoxia por 1 hora. Se induce hipotermia de
hasta 30 º C, algunos hasta 33º C.
Pero actualmente hay 3 ensayos multicéntricos y colaborativos que se encuentran en su fase terminal,
donde el criterio de selección más aceptado, es que sólo deben ingresar RN de más de 36 semanas, con un
Apgar inferior a 3 a los 5 min, y/o un pH de cordón inferior a 7,0 y/o exceso de base mayor de –15 mEq/lt
en la primera hora de vida, con signos de encefalopatía moderada a grave y un EEG precoz, que muestre
depresión mantenida de voltaje. Este es el grupo de RN que claramente se benefician de la hipotermia, con
una disminución significativa de las secuelas neurológicas graves en seguimientos a 18 meses plazo, como
fue demostrado en los resultados del primer trabajo multicéntrico de hipotermia cerebral selectiva.
Existen todavía numerosas interrogantes con esta modalidad de tratamiento, como cuál es la temperatura
ideal, por cuánto tiempo debe mantenerse el enfriamiento, velocidad de recalentamiento, uso de otros
medicamentos además de la hipotermia como removedores de radicales libres y o antagonistas del
glutamato.
El grupo de Ceriani Cernadas del Hospital Italiano, Buenos Aires,
Argentina encontró que la administración profiláctica de la (teofilina) de
5 a 8 mg/Kg de Peso en la primera hora de vida, reduce la incidencia
y/o severidad de la insuficiencia renal en neonatos a término con
asfixia peri natal, sin producir cambios en el grado de compromiso
neurológico o disfunción de otros órganos, según Pediatrics Abril del
2000. Asimismo, los Dres.Bhat y shah del Shere-Kashmir Institute of
Medical Sciences Srinagar, Kashmir, India, también encuentran los
mismo, y lo publican en J Pediatr. Agosto 2006.
La disfunción renal se cree que es por vasoconstricción debido a un
metabolito de la adenosina que lleva a una caída en la tasa de filtración
glomerular y fracción de filtración, lo cual podría ser inhibida por un
antagonista inespecífico del receptor de adenosina como la teofilina,
como lo demuestra el trabajo publicado en Pediatr Nephrol. 2005
Sep;20(9):1249-52, por Bakr AF. De la Universidad de Alejandría,
Egiptoo.
SECUELAS DE LA ASFIXIA PERINATAL
Cien años después de la publicación de Little, el desarrollo y la introducción de los modernos sistemas de
monitorización fetal crearon la esperanza de que sería posible reducir la incidencia de parálisis cerebral, al posibilitar
una detección precoz de la asfixia y permitir establecer intervenciones obstétricas de rescate más precoces.
Hay una sobrestimación de la asfixia peri natal como causa de discapacidad permanente en los niños, a expectativas
desmesuradas acerca de la capacidad de monitorización fetal durante el parto para prevenir la parálisis cerebral, a un
porcentaje creciente de partos por cesárea y quizás a un exceso de intervenciones obstétricas con sus costes y riesgos
inherentes.
Actualmente se ha puesto de manifiesto que la mayoría de los casos de parálisis cerebral no tienen su origen en la
asfixia intraparto, que la generalización de la monitorización fetal no ha conllevado una reducción franca en la
incidencia de parálisis cerebral, que ésta puede desarrollarse a pesar de un control y manejo obstétrico adecuados, y
que la asfixia perinatal es una condición compleja y mal definida que precisa una redefinición en el terreno de la
práctica clínica.
Sólo un 10%, aproximadamente, de todos los casos de parálisis cerebral se pueden atribuir a asfixia intraparto y que no
existe evidencia de que las prácticas obstétricas actuales puedan reducir la presente incidencia de parálisis cerebral.
Amiel- Tison ha señalado la importancia de caracterizar el perfil neurológico evolutivo en el curso de los primeros
días o semanas, para diferenciar la encefalopatía postasfíctica de una encefalopatía de origen
prenatal. Mientras la primera presenta un perfil dinámico o cambiante, la segunda ofrece uno estable.
(An Esp Pediatr 2000; 53: 40-42)
CONCLUSIONES