COAGULACIÓN

SANGUÍNEA.
Saira Durango Mosquera.
Bacterióloga.
 HEMOSTASIA
Es el resultado de una serie de
procesos perfectamente regulados que
cumplen dos funciones importantes:
1. Mantener la sangre en estado
líquido y sin coágulos dentro de los
vasos sanguíneos normales, y
2. Estar preparado para formar
rápidamente un tapón hemostático
localizado en el punto de lesión
vascular.
HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA
Cuando se produce un sangrado Después se inicia la hemostasia
aparece una vasoconstricción. secundaria, más conocida con el
La hemostasia primaria consisten nombre de coagulación: en esta
en la acumulación de plaquetas segunda fase intervienen diversas
sanguíneas en el lugar de la proteínas de la sangre que permiten
hemorragia que formarán lo que la acumulación de fibrina y la
denominamos trombo blanco o transformación del trombo blanco
plaquetario. en trombo rojo o coágulo sanguíneo.
 COAGULACIÓN.
• Es el proceso por el que la sangre pasa de su estado líquido natural a
estado de gel, formando un coágulo. Un coágulo es una masa de sangre
que se forma cuando se adhieren las plaquetas, las células sanguíneas y
ciertas proteínas entre sí.
Es importante distinguir el coágulo de un trombo o un émbolo.

Trombo. Émbolo.
Se refiere a un coágulo Son coágulos que, al circular por el torrente
adherido a la pared de un sanguíneo, se detienen en otra parte del
vaso sanguíneo. cuerpo impidiendo el flujo de sangre.
 ¿EN QUÉ CONSISTE
LA COAGULACIÓN?
Para entender la coagulación, primero
debemos entender un poco la fisiología
de la sangre.
• En su estado natural, la sangre fluye sin
pasar a ese estado gelatinoso.
• los procesos de anticoagulación y
coagulación se encuentran en
equilibrio. Son dos procesos en los que
intervienen numerosas proteínas que
se encargan de regular este equilibrio,
denominado hemostasia.
¿EN QUÉ CONSISTE LA
COAGULACIÓN?
• Cuando se daña un vaso, se produce una reacción en cadena en la
que la activación de una serie de proteínas da lugar a la formación del
coágulo. Esta cadena es la llamada cascada de coagulación.
• En esta cascada intervienen más de 10 proteínas diferentes que
reciben el nombre de factores de coagulación. Se encuentran de
manera normal en el plasma de la sangre.
PROCESO DE COAGULACIÓN
• En primer lugar, se produce un pequeño desgarro en la pared de un vaso sanguíneo. Esto
provoca una hemorragia (el término hemorragia simplemente se utiliza para la salida de sangre
de los vasos, sin importar cuánta sangre se pierda).
• Después, los vasos sanguíneos se contraen. Esto ocurre en un intento de limitar el flujo de
sangre para evitar que se pierda por la herida.
• Seguidamente, se activan las plaquetas. Son partes de células que circulan en la sangre. Se
adhieren unas a otras en el lugar que se ha producido la herida, formando un tapón. En este
momento, actúa uno de los factores de coagulación más importante: el factor de Von
Willebrand.
• Luego, el resto de factores de coagulación activan la producción de fibrina. La fibrina es una
sustancia fuerte que permite formar una especie de red que mantiene el tapón firme y estable.
• Cuando la herida sana, este tapón que se ha formado (el coágulo), se disuelve. Así se vuelve a
restablecer el equilibrio y el vaso vuelve a su estado natural.
El proceso de coagulación implica
toda una serie de reacciones
A cada uno de estos compuestos
enzimáticas encadenadas de tal
participantes en la cascada de
forma que actúan como una
coagulación se les denomina
avalancha, amplificándose en cada
«factor» y comúnmente se lo
paso: un par de moléculas
designa por un número romano
iniciadoras activan un número algo
elegido de acuerdo al orden en
mayor de otras moléculas, las que
que fueron descubiertos.
a su vez activan un número aún
mayor de otras moléculas, etc.
Extrínseca, es más rápida, se inicia con la lesión de la pared del
vaso o de los tejidos vecinos, liberándose el factor tisular o
tromboplastina tisular que inicia una serie de reacciones
enzimáticas hasta formar el activador de protrombina.

Intrínseca, es más lenta, se inicia con el traumatismo de la propia

sangre o con la exposición de la sangre al colágeno de un vaso
lesionado. El traumatismo sanguíneo provoca la activación del
factor XII y la liberación de fosfolípidos plaquetarios, a partir de
aquí se inicia la cascada enzimática que culmina con la formación
del activador de protrombina.
¿QUÉ SON LAS PRUEBAS • Se trata de la determinación a
través de una analítica
DE LOS FACTORES DE LA sanguínea, tanto del número de
COAGULACIÓN? plaquetas (medidas en un
hemograma) como de la función
plaquetaria en determinadas
ocasiones; así como de la
función de los factores de la
coagulación a través del plasma
(sustancia donde se transportan
las células sanguíneas a través de
los vasos).
• La función de los factores de la
coagulación (proteínas que
estabilizan el coagulo una vez que se
produce el daño en los tejidos) se
mide a través de una prueba
denominada tiempos de
coagulación.
• Estos tiempos indican los segundos
que tardan estos factores en producir
el coágulo, y solo en el caso de que
estén alterados.
Se determinan tres tiempos diferentes, cada
uno analizando diferentes factores:
• Tiempo de protrombina. Evalúa los
factores de la vía EXTRINSECA (Factores II,
V, VII y X).
• Tiempo de tromboplastina parcial
activada. Evalúa los factores de la vía
INTRINSECA (Factores VIII, IX, XI, XII).
• Tiempo de trombina. Evalúa los factores
de la vía COMÚN.
CUÁNDO REALIZAR LA
PRUEBA DE LOS FACTORES
DE COAGULACIÓN
• Se lleva a cabo un estudio preoperatorio ante la
proximidad de una intervención quirúrgica.
• Se ha producido un sangrado prolongado.
• Hay antecedentes familiares de déficit hereditario de un
factor de coagulación.
• Se sospecha una deficiencia hereditaria de un factor de
coagulación.
• Se sospecha que existe una enfermedad hepática o un
déficit de vitamina K.
• Se realiza el seguimiento de un tratamiento relacionado
con la coagulación.
• Se sospecha una trombosis, una vez excluidas otras
causas más frecuentes.
 • La protrombina, también llamada factor II, es uno de los
TIEMPO DE factores de la coagulación de la sangre. Se sintetiza en el
hígado y para su formación se necesita vitamina K. El TP
PROTROMBINA estudia el funcionamiento de los factores de la coagulación
que intervienen en la vía extrínseca (una de las dos vías
(TP) por las que puede iniciarse la coagulación, relacionada con
los tejidos) y en la vía común de la coagulación (VII, I, II, V y
X).
 TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)
• El tiempo de protrombina es una de las pruebas que
se solicitan para estudiar la coagulación de la sangre
y determina el tiempo en segundos que tarda en
formarse un coágulo en una muestra de sangre. Los
médicos lo piden para detectar y diagnosticar
problemas de coagulación y para comprobar el
funcionamiento de determinadas medicinas que se
utilizan para evitar la formación de coágulos
sanguíneos. Se realiza mediante un análisis de sangre
venosa que no requiere ninguna preparación
especial, aunque si se está en tratamiento con
anticoagulantes, la muestra debe obtenerse antes de
la dosis diaria.
 VALORES DE REFERENCIA DEL TIEMPO
DE PROTROMBINA

Normalmente el límite inferior suele estar entre 10 y 12

segundos y el límite superior entre 12 y 14 segundos.

Los recién nacidos tienen normalmente un TP alargado que va

disminuyendo gradualmente hasta los seis meses de edad, en
que alcanza el rango normal de un adulto.
 VARIACIONES PATOLÓGICAS
Alargamiento del tiempo de protrombina
• Deficiencia hereditaria o adquirida de factores de la vía extrínseca o de la vía común de la
coagulación (VII, I, II, V y/o X).

• Presencia de anticoagulantes circulantes:

A) Anticoagulantes específicos frente a los factores I, II, V y/o X de la coagulación.

B) Anticoagulante lúpico o tipo lupus (anticuerpos antofosfolípido,
anticuerposanticardiolipina).

• Deficiencia de vitamina K:
A) Dieta inadecuada.
B) Síndrome hemorrágico del recién nacido.
C) Malabsorción.
D) Uso prolongado de antibióticos de amplio espectro (especialmente cefalosporinas).
 VARIACIONES PATOLÓGICAS
• Fármacos:
A)Tratamiento con anticoagulantes orales (ej: Sintrom): inhiben la formación de
vitamina K, por lo que el hígado no puede sintetizar los factores de la coagulación
dependientes de esta vitamina, inhibiéndose de esta manera la coagulación.
B) Tratamiento con altas dosis de heparina.
C) Tratamiento con otros anticoagulantes.
D) Cefalosporinas.
E) Otros: aspirina, cimetidina, alopurinol, penicilinas, etc.

• Enfermedad hepática (ej. cirrosis, hepatitis, obstrucción del conducto biliar, etc):
disminuye la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K.
• Deshidratación por diarrea o vómitos severos.
• Alcohol.
VARIACIONES PATOLÓGICAS
Acortamiento del TP:

1.Ingesta de alimentos ricos en vitamina K como: hígado de

cerdo o de ternera, té verde, coles, brócoli, garbanzos, repollo,
grelos, derivados de la soja, castañas, chocolate en tableta,
turrones y mazapanes.
2.Fármacos: barbitúricos, anticonceptivos orales, tratamiento
hormonal sustitutivo, suplementos de vitamina K, etc.
3.Tabaco.
 INR (ÍNDICE INTERNACIONAL
NORMALIZADO)
El INR es un valor calculado a partir del tiempo de protrombina (TP),
que se desarrolló debido a la gran variabilidad existente en la
determinación del TP en función de los diferentes laboratorios.
El INR permite minimizar las variaciones debidas a los reactivos
utilizados y, a la vez comparar resultados entre diferentes
laboratorios.
Valores de referencia del INR: En condiciones normales el INR debe
estar entre 0,8 y 1,2.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADA (PTTA)
• Estudia el funcionamiento de los factores
de coagulación que intervienen en la vía
intrínseca (una de las dos vías por las que
puede iniciarse la coagulación, relacionada
con los vasos sanguíneos) y en la vía común
de la coagulación. Con la excepción de los
factores VII y XIII, el TTPA evalúa todos los
factores de la coagulación. La información
conjunta aportada por los TP y TTPA
permite evaluar todos los factores de la
coagulación.
PTTA ESTÁ INDICADO
FUNDAMENTALMENTE PARA:

• Controlar el tratamiento anticoagulante con heparina convencional.

• Como prueba preoperatoria para asegurar el correcto funcionamiento de la
coagulación si se va a realizar alguna intervención quirúrgica o prueba diagnóstica
que pueda causar sangrado.
• Diagnosticar deficiencias congénitas y adquiridas de los factores de la coagulación
del sistema intrínseco de la coagulación sanguínea (ej. hemofilia).
• Detectar inhibidores específicos de factores de coagulación (ej. anticoagulante
lúpico) que puedan producir trastornos en la coagulación sanguínea.
• Buscar la causa de hemorragias o de moratones no explicados.
• Valorar la capacidad del hígado para sintetizar factores de coagulación.
VALORES DE REFERENCIA

• En condiciones normales el TTPA suele oscilar entre 26-36

segundos.

Los recién nacidos tienen normalmente un TTPA alargado que va

disminuyendo gradualmente hasta los seis meses de edad, en
que alcanza el rango normal de un adulto.
VARIACIONES PATOLÓGICAS

ALARGAMIENTO DEL TTPA:

• Deficiencia hereditaria o adquirida de factores de coagulación exclusivos de la vía intrínseca de la
coagulación:
1. Factor VIII: hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand (según los tipos).
2. Factor IX: hemofilia B.
3. Factor XI.
4. Factores de contacto: factor XII, precalicreína, etc.
• Deficiencia hereditaria o adquirida de los factores de la vía común de la coagulación: I, II, V y/o X.
• Presencia de anticoagulantes circulantes:
1. Anticoagulantes específicos frente a los factores II, V, VIII, IX, X, XI de la coagulación o frente a los
factores de contacto.
2. Anticoagulante lúpico o tipo lupus (anticuerpos antofosfolípido, anticuerpos anticardiolipina).
VARIACIONES PATOLÓGICAS
• Fármacos:
1. Tratamiento anticoagulante:
A) Tratamiento con heparina o presencia de heparina circulante.
B) Tratamiento con dosis altas de anticoagulantes orales (Sintrom).
C) Tratamiento con otros anticoagulantes.

• Deficiencia severa de vitamina K:

1. Dieta inadecuada.
2. Síndrome hemorrágico del recién nacido.
3. Malabsorción.
4. Uso prolongado de antibióticos de amplio espectro (especialmente cefalosporinas).
• Enfermedad hepática grave: disminuye la síntesis de los factores de la coagulación dependientes
de la vitamina K.
 • El TT evalúa el final de la cascada de la
coagulación, es decir, el paso del fibrinógeno
PRUEBA DE (factor I de la coagulación) a fibrina. La trombina
es una enzima muy potente que transforma el
TIEMPO DE fibrinógeno en fibrina y no se encuentra en la
sangre circulante. Durante la transformación del
TROMBINA fibrinógeno en fibrina, gran parte de la trombina
desaparece. El TT consiste en añadir un exceso
(TT) de trombina a la muestra del paciente para
conseguir la transformación de fibrinógeno en
fibrina.
PRUEBA DE TIEMPO DE TROMBINA (TT)

• El tiempo de trombina (TT) es una de las pruebas que se piden

para estudiar la coagulación de la sangre y determina el tiempo
en segundos que tarda en formarse un coágulo en una muestra
de sangre. Se realiza mediante un análisis de sangre venosa que
no requiere ninguna preparación especial.

• Valores de referencia: En condiciones normales el TT suele

oscilar entre 15 - 20 segundos.
Se considera alterado si se prolonga más de 5 segundos
respecto al tiempo del control normal.
VARIACIONES PATOLÓGICAS 

Alargamiento del tiempo de trombina

• Presencia de anticoagulantes con actividad antitrombina:
1.Tratamiento con heparina o presencia de heparina circulante (ej. contaminación de una
muestra con heparina).
2.Presencia de anticuerpos antitrombina.
• Alteraciones cualitativas o cuantitativas del fibrinógeno: Sobre todo con concentraciones
de fibrinógeno inferiores a 100 mg/dL.
• Enfermedad hepática.
• Presencia de productos de degradación del fibrinógeno (PDF).
• Tratamiento fibrinolítico o trombolítico.
• Concentraciones elevadas de proteínas en sangre (ej. mieloma múltiple, amiloidosis,
etc.)
 • El fibrinógeno o factor I de la coagulación
sanguínea es una proteína fabricada en el
hígado que ayuda a detener la
hemorragia al favorecer la formación de
FIBRINÓGENO coágulos que taponan los puntos de
O FACTOR I sangrado. Sin embargo, el exceso de
fibrinógeno en la sangre puede dar lugar a
la formación de coágulos dentro de los
vasos sanguíneos y producir trombosis,
infartos ect.
FIBRINÓGENO O FACTOR I

• La determinación del fibrinógeno se realiza mediante un análisis

de sangre venosa que no requiere ninguna preparación especial
y que cuantifica la cantidad del mismo en la sangre. Se solicita
para la evaluación y el seguimiento de trastornos por sangrado o
por la formación de coágulos en la sangre de manera
inapropiada (trombosis). También se puede utilizar, junto a otros
marcadores, para establecer el riesgo cardiovascular.
VALORES DE REFERENCIA

• En condiciones normales el fibrinógeno plasmático suele oscilar

entre 180-350 mg/dL
• Las mujeres pueden tener niveles de fibrinógeno ligeramente
más altos que los hombres. Se producen discretas elevaciones
durante el embarazo, la menstruación y la menopausia. Con la
edad se observan elevaciones poco significativas.
VARIACIONES PATOLÓGICAS
• Elevación del fibrinógeno: Como respuesta a procesos infecciosos e inflamatorios:
1.Agudos (ej: neumonía).
2.Crónicos: (ej. artritis reumatoide, tuberculosis, síndrome nefrótico, etc).
3.Traumatismos y cirugía.
• Estados y procesos trombóticos:
1.Rotura de una placa de ateroma
2.Tromboembolismo venoso: trombosis venosa profunda, troboembolismo pulmonar.
• Infarto agudo de miocardio.
• Hipertensión arterial.
• Neoplasias.
• Enfermedades hepáticas.
• Estados posthemorrágicos.
• Enfermedad edematosa.
VARIACIONES PATOLÓGICAS
Disminución del fibrinógeno: Se asocia a una incapacidad
para formar coágulos de sangre estables.
• Disminución mantenida en el tiempo: son situaciones
relacionadas con enfermedades hereditarias o adquiridas
en fase terminal.
VARIACIONES PATOLÓGICAS
• Disminución instaurada de manera aguda: suele relacionarse con situaciones en las
que aumenta el consumo de fibrinógeno.
1.Coagulación intravascular diseminada.
2.Fibrinolisis primaria.
3.Tratamientos trombolíticos o fibrinolíticos.
4.Venenos de serpiente.
5.Presencia de productos de degradación de la fibrina (PDF).
6.Metabolismo acelerado: estados de shock, neoplasias, etc.
7.Hemodilución: ej. transfusiones de sangre de elevado volumen administradas de
forma rápida.
8.Grandes pérdidas de volumen plasmático: ascitis, hemorragias, o quemaduras graves.
 • Esta prueba mide una sustancia que se libera
cuando se rompe el coágulo de sangre.
Normalmente es indetectable en sangre y
solo se produce cuando un coágulo está en
proceso de destrucción. Se determina
mediante un análisis de sangre venosa que
DÍMERO-D no requiere ninguna preparación especial.
• Los análisis del dímero-D se solicitan para
ayudar a diagnosticar o a descartar
situaciones relacionadas con trombosis y
para valorar la evolución y el funcionamiento
de un tratamiento.
DÍMERO-D

• El análisis del dímero-D se debe solicitar como una prueba

complementaria junto a otras pruebas adicionales y nunca debe
ser la única prueba para diagnosticar una enfermedad o
situación anormal.
• Se considera que el dímero-D es normal si está por debajo de
250 microgramos/litro (1,37 nanomoles/litro).
NIVELES ELEVADOS DE DÍMERO-D 
Pueden indicar que ha existido una formación y destrucción de coágulos en el organismo,
pero no informan sobre el lugar donde ha sucedido, si es importante, ni su causa. Sin
embargo, niveles elevados de dímero-D no siempre indican la existencia de un coágulo ya
que pueden estar elevados en otras situaciones en las que carecerían de fiabilidad:
• Artritis reumatoide.
• Cirugías o traumatismos recientes.
• Infecciones.
• Enfermedad cardiaca.
• Algunos cánceres.
• Enfermedad hepática
• Embarazo.
• Tratamiento con estrógenos.
• Aumento de los triglicéridos en sangre (hipertrigliceridemia).
• Aumento de la bilirrubina en sangre (hiperbilirrubinemia).
¿Qué enfermedades se relacionan con la
coagulación?
• La enfermedad de von Willebrand
Las personas con esta enfermedad tienen un problema con
el factor de coagulación con el mismo nombre. Como
hemos mencionado, es el que ayuda a que las plaquetas se
aglutinen.
Los síntomas son leves, y pocas personas llegan a ser
diagnosticadas. Algunos de estos síntomas son:
• Sangrado por la nariz que tarda en detenerse.
• Menstruaciones abundantes en el caso de la mujer.
• Sangrado excesivo por una lesión, o sangre en orina y
heces.
¿Qué enfermedades se relacionan con la
coagulación?
LA HEMOFILIA
• Se trata de un trastorno de la coagulación en el que la persona carece del
factor VIII o IX. Estas personas tienden a sangrar durante largos periodos
tras una lesión, debido a que su sangre no coagula con normalidad.
• Es una enfermedad hereditaria que puede resultar muy grave. Cuando se
produce un sangrado interno, los órganos y los tejidos pueden dañarse y
poner en riesgo la vida de quien lo sufre.