Año del Bicentenario, de la consolidación de nuestra Independencia, y

de la conmemoración de las heroicas batallas de Junín y Ayacucho"

PATOLOGÍAS DEL SISTEMA

OSTEOARTICULAR Y TEJIDOS BLANDOS
DOCENTE: Laquise Lerna Luis
CURSO: Patología Clínica

INTEGRANTES:
 ASENCIOS ALCEDO, ANNIE ARELLIZ
 CASTRO RAMOS, ROSA ANGELA
 FLORES LUQUILLAS, JACK BRANDON
 VENTURO GUTIERREZ, CIELO BEATRIZ
 ARTROSIS

Proviene del latín ARTRHON_ = articulación y OSIS_ = enfermedad

-Es la enfermedad degenerativa de las articulaciones.

-Trastorno que afecta a las articulaciones móviles.

 CLASIFICACION
 POR ORIGEN
 ARTROSIS PRIMARIA O
IDIOPATICA:
Pueden ser:
-Localizas: Afecta 3 o mas articulaciones
-Generalizadas: Afecta a 3 o mas áreas
articulares
 ARTROSIS SECUNDARIA
 POR LOCALIZACION:
 EPIDEMIOLOGIA

 Enfermedad articular mas

frecuente en los países
desarrollados.
 Causa frecuente de
mas
discapacidad en los ancianos
 Causa mas frecuente de
incapacidad laboral temporal asi
como de numero de días de
perdida laboral.
FISIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA

 El fenotipo «envejecimiento» se caracteriza por

un incremento en el estrés oxidativo y la
población de más edad.

 El fenotipo «metabólico» se asocia con

enfermedades metabólicas como la diabetes
mellitus de tipo 2 y la obesidad.

 Los fenotipos «inflamatorio» y

«biomecánico» se correlacionan con una
situación de inflamación articular y con el
daño de los tejidos articulares
 Dolor articular
 Limitacion funcional
 Crepitaciones
 Tumefaccion o derrame sinovial

MANIFESTACIONES
CLINICAS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

En el diagnóstico diferencial de
la artrosis existen,
básicamente, dos objetivos a
perseguir:

• descartar la presencia de
una
enfermedad inflamatoria

• Identificar
pacientes
aquellos
que
presentan una artrosis
secundaria.
 COMPLICACIONES
o Desgaste rápido y completo del cartílago, lo
que da lugar a tejido flojo
en la articulación (condrólisis).
o Muerte del hueso (osteonecrosis).
o Fracturas de esfuerzo (fisura pequeña en el
hueso que se produce gradualmente
como resultado de la lesión o el esfuerzo
repetidos).
o Sangrado dentro de la articulación.
o Infección en la articulación.
o Deterioro o ruptura de los tendones y
ligamentos
provoca alrededor de la articulación, lo que
inestabilidad.
o Pinzamiento de un nervio caso
(en el osteoartritis de de
la columna vertebral).
 ESTRATEGIAS TERAPEUTICA

 Dado que la artrosis no tiene

curación, las medidas
terapéuticas se centran en el
alivio de los signos y los
síntomas, y en el retraso de la
progresión de la enfermedad;
dichas medidas son la
fisioterapia y rehabilitación,
el tratamiento farmacológico y
la cirugía.
FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 DEFINICIÓN ■ FORMAS CLÍNICAS

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de TIPOS:

causa desconocida que puede afectar a cualquier aparato o
sistema del organismo y ocasionar una gran variedad de
manifestaciones clínicas. Por ello se considera una enfermedad
sistémica, y autoinmune. Lupus cutáneo subagudo
El 10% de los enfermos con LES
presenta lesiones en la piel
compatibles con la forma
subaguda, mientras que en la
mitad de casos de lupus cutáneo
subagudo se observan
manifestaciones sistémicas
 Lupus según edad y sexo
El LES puede comenzar a
cualquier edad, pero es más
habitual entre la segunda y la
cuarta décadas de la vida.

Lupus y embarazo
La fertilidad se halla preservada en la
mujer lúpica. Algunos casos presentan
amenorrea precoz que se atribuye a una
ooforitis autoinmune.

Lupus medicamentoso
(seudolupus)
Existen numerosos fármacos que
inducen un cuadro clínico e
inmunológico prácticamente
idéntico al LES
El riesgo depende de la dosis
total.
 CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Algunos criterios de clasificación son:

Criterio Definición
1. Eritema malar Eritema fijo, plano o elevado, sobre las eminencias malares.

2. Rash discoide Zonas eritematosas elevadas con escamas queratóticas adherentes y

taponamiento folicular
3. Fotosensibilidad Erupción cutánea desproporcionada tras exposición a la luz solar

4. Úlceras orales Úlceras orales o nasofaríngeas, normalmente indoloras

5. Artritis Artritis no erosiva en dos o más articulaciones periféricas, con
inflamación.
6. Serositis Pleuritis, Pericarditis: demostración de derrame pericárdico

7. Nefropatía Proteinuria persistente superior a 0,5 g/día o > 3+ si no se ha cuantificado,

o Cilindruria: de hematíes o hemoglobina, cilindros granulosos, tubulares
o mixtos
 EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA

GENETICOS:
HLA II: DRB1* Y 16, DR2,3,4,7,8 Y
• es propia de mujeres en edad fértil (90%) 12 DQ5,6,7 Y 8, DQB1,DQA1.

• predominio femenino 9/1 HLA III: que codifiquen C1q, C2 Y C4

Alelos en cromosoma 1 que
• la enfermedad tiene una distribución mundial y existe codifiquen receptores FC

predisposición en todas las razas aunque es mas

agresivo en afroamericanos. AGENTES FÁRMACOS:
INFECCIOSOS: Disopiramida,
propafenona,
algunos virus, hidralazina,
DNA bacteriano clorpromazina

HORMONALES: AMBIENTALES:
estrógenos, tabaquismo, luz
anticonceptivos ultravioleta.
 PATOGENIA

• Genéticos: La predisposición •Hormonales: Afecta, sobre

genética al lupus se hereda como todo, a mujeres en edad fértil, por
un rasgo complejo en el que ello resulta lógico pensar en la
pueden estar asociados implicación de los estrógenos
varios genes en su patogenia.

•Anomalías de la
inmunorregulación: En la
autoinmunidad se produce una
• Ambientales: La luz del sol es
pérdida de la tolerancia frente a
el factor que, claramente, más proteínas propias y la activación de
agrava el LES. linfocitos autorreactivos, con la
consiguiente producción de daño
tisular.
FISIOPATOLOGÍA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

General: Cansancio, malestar general, fiebre, pérdida de peso.

Locomotor: Artromialgias y/o artritis, necrosis avascular,
miopatía.

Hematológicas: Anemia (de trastornos crónicos o

hemolítica), trombocitopenia, leucopenia (linfopenia),
Síndrome antifosfolípido.
- Neuropsiquiátricas: Disfunción psíquica leve,
cefaleas,
depresión, ansiedad epilepsia, neuropatía, ataxia.

-Cardiovasculares: Pericarditis, miocarditis, endocarditis de

Libman-Sacks.
Manifestaciones vasculares: Raynaud, HTA, trombosis
venosa y arterial.
-Oculares: Conjuntivitis, epiescleritis, neuritis óptica,
queratoconjuntivitis seca, vasculitis retiniana.
 DIAGNÓSTICO Complicaciones
Ante la sospecha diagnóstica de un LES, deben realizarse:
- Historia clínica con antecedentes y exploración física
completa por aparatos.
-Analítica general: hemograma completo, bioquímica perfil Orina espumosa Crisis epilépticas Infección
básico de orina (hematíes, leucocitos y cilindros) y
proteinuria, y cociente proteína-creatinina en orina reciente (si
patológico, realizar proteinuria en orina de 24 horas).
- Radiografía simple postero-anterior y lateral de tórax. Anemia hemolética Miocarditis
Presión arterial alta (destrucción de los (inflamación del
- Electrocardiograma. glóbulos rojos) corazón)

Hinchazón de Insuficiencia renal Hipertensión

cualquier Área del crónica, Síndrome
cuerpo nefrítico Pulmonar
 Edad
con más
frecuencia en
los últimos años
de la
adolescencia y a
principios de los
30 años de edad.
Sexo
El noventa por Origen Étnico
ciento de FACTOR de raza negra, de
personas con ES DE ascendencia
lupus son RIESGO americana nativa, o
hispana tienen riesgo
mujeres. más alto

Antecedentes
familiares
El último de los
factores de riesgo
del lupus está en los
antecedentes
familiares.
 ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS

Evitación ultravioleta Use un protector solar con un alto factor de

protección.
Evite la luz solar directa

Salud cardiovascular y abandono del habito de Control de peso, dejar de fumar, manejo de la
fumar hipertensión,

Vacunación El estado de vacunación debe evaluarse y

actualizarse

La salud ósea Detección de la densidad ósea.

fibromialgia Manejar la fibromialgia comórbida, evitando la

analgesia de opiáceos para el dolor.

Salud reproductiva Para las mujeres en edad fértil, conversar sobre

anticoncepción y planificar embarazos

Anticuerpos antifosfolípidos Pantalla de anticuerpo antifosfolípidos

OSTEOMIELITIS

Proceso infeccioso que involucra el

tejido óseo cortical transvascular
periostio y medular alterando su
morfología y fisiología provocado por
microorganismos bacterianos virales
hongos y parásitos
 FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes de proceso infeccioso

• Antecedentes de cirugía ortopédica
• Fractura abierta
• Neuropatías
• Edad avanzada
• Hábito alcohólico
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 EPIDEMIOLOGIA
● Frecuente en la infancia.
● Uno a tres pacientes por cada 1000 admisiones a la UCI neonatales.
● 50% de los casos ocurren a los primeros 5 años de vida con un pico de
incidencia a los 3 años.
● Más frecuente en varones que en mujeres.
● Localización más frecuente es la mitad es la mitad de los huesos largos de la
extremidades inferiores.
● Un tercio de los pacientes diabéticos que presentan infecciones en los pies se les
encuentra osteomielitis.
● El 45% al 60% de las amputaciones no traumáticas en diabéticos.
 MOCKUP
En lactante hemophilus influenzae e.-oli
Klebsiella
El niño staphylococcus aureus streptococo
En adulto
Contaminación quirúrgica
salmonella
algunos hongos
”
 FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la osteomielitis implica la obstrucción de los vasos sanguíneos locales, lo que causa necrosis ósea y
diseminación local de la infección. Esta última puede expandirse a través de la corteza del hueso y debajo del periostio, formando
abscesos subcutáneos que pueden drenar espontáneamente a través de la piel.

• Flojo lento

• Ambiente ideal

• Foco bacteriano
 CLASIFICACIÓN
Tiempo de evolución Aguda menor
15 días sube aguda 15 20 días Crónica
mayor 21 días Patogenia
Hematógena
Por contigüidad
Por inoculación directa Microorganismos
involucrados Piógena
No piógena
MANIFESTACIONES CLINICAS
 COMPLICACIONES
 Dolor crónico

 Discapacidad física

 Muerte ósea (osteonecrosis)

 Infección crónica

 Sepsis
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la osteomielitis

puede incluir las siguientes enfermedades:

Celulitis

Artritis séptica

Abscesos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La artritis reumatoide es una enfermedad articular
inflamatoria crónica que afecta de forma simétrica y
centrípeta a las articulaciones sinoviales, que destruye el
cartílago articular.
 Algunas tribus de
Las poblaciones
La prevalencia indios americanos y
africana y asiática
oscila entre el esquimales tienen
ostentan las cifras
0,3% y el 1,2% las más altas
más bajas

España se estima en
un 0,5%, similar a
Relación mujer –
la de otros países
hombre de 3:1
europeos

Ocurre a cualquier
Frecuente entre la
edad, con incidencia
cuarta y sexta
máxima a los 50
década de la vida
años.
LA ETIOLOGÍA DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE SE DESCONOCE.

Se postula:

• SEXO
FACTORES GENETICOS • RAZA
• HLA DRA4 / DR1

ALTERACION DE LA RESPUESTA INMUNE

FACTORES INICIADORES • TABAQUISMO

• INFECCIONES
• TOXICOS
 ENFERMEDAD POLIFACTORIAL

• Factores genéticos: Genes del sistema HLA de clase II.

• Factores iniciadores: Antígeno exterior o
autoantígeno.
• F. Infecciosos: Linfotropo humano, Epstein-Barr,
Herpes, Rubeola, etc.
• F. Psicológicos / F. Hormonales
• F. Inmunológicos: Activación posterior de células
sinoviales
 FASE DE ESTADO: Manifestaciones extraarticulares:
 Dolor con la presión o movilización.  Nódulo reumatoide.
 Acumulación de líquido articular.  Enfermedad cardiopulmonar.
 Aumento de calor local sin enrojecimiento.  Enfermedad ocular.
 Disminución de la movilidad articular.  Síndrome de Sjögren.
 Síndrome de felty.
 Vasculitis reumatoide
Fase avanzada:

DEDOS EN CUELLO DE DEDOS EN OJAL: PULGAR EN Z: Debido a

RAFAGA CUBITAL: flexión de la
CISNE: Flexión Deformidad opuesta a la
Desviación cubital de los metacarpofalángica e
compensadora de las anterior.
dedos. hiperextensión de la
distales.
interfalángica.
• Se presenta en los niños de hasta 16 años. • Es crónica y dura toda la vida
• Produce inflamación y rigidez de las
articulaciones durante más de seis semanas.
• El sistema inmune del cuerpo ataca a sus
propias células y tejidos sanos.
 PARÁMETROS PUNTUACIÓ
N
AFECTACIÓN ARTICULAR
1 articulación grande 0
De 2 a 10 articulaciones grandes 1
De 1 a 3 articulaciones pequeñas 2
De 4 a 10 articulaciones pequeñas 3
> Articulaciones (al menos una pequeña) 5
SEROLOGIA
RF y ACPA negativo 0
RF o ACPA positivo bajo 2
RF o ACPA positivo alto 3
REACTANTES DE FASE AGUDA
PCR y VSG normal 0
PCR y/o VSG anormal 1
DURACIÓN DE LOS SINTOMAS
< 6 semanas 0
> 6 semanas 1
 SE CONSIDERA SIETE CRITERIOS:
1. RIGIDEZ MATUTINA Con duración a 1 hora.

2. ARTRITIS DE TRES O Este signo habrá de ser observado por un medico como aumento de las partes blandas o derrame articular en las
MAS ARTICULACIONES siguientes localizaciones: interfalangicas proximales, metacarpofalanginas, muñeca, codo.
3. ARTRITISDE LAS
Debe afectarse al menos de una de las siguientes: interfalangicas proximales, metacarpofalangicas,
ARTICULACIONES DE
muñeca.
LAS MANOS
4. ARTRITIS Artritis simultanea de dos articulaciones simétricas, aunque la afección de las intesfalangicas proximales
SIMETRICA puede ser bilateral o simétrica.

5. NODULOS Observados por un medico en áreas pararticulares, superficies extensoras o prominencias oseas.
REUMATODES

6. FACTOR
Debe determinarse por un método cuya tasa de positividad entre los sujetos sanos sea inferior al 5%.
REUMATOIDE SERICO

7. CAMBIOS Cambios típicos de la enfermedad en la radiografía posteriormente de la mano y muñeca, como

RADIOGRAFICOS osteoporosis local y erosiones.
 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE: ARTRITIS ASOCIADA A ENTERITIS:

Esta destruye el cartílago articular y Aparece de manera brusca y tiende

produce una anquilosis ósea. afectar las rodillas y los tobillos.

ARTRITIS INFECCIOSA:
ARTRITIS REACTIVA:
SUPURATIVA: Por infecciones
bacterianas
Se caracteriza por una triada de MICOBACTERIAS: Aparece como
artritis, uretritis o cervicitis no complicación de una osteomelitis.
gonocócica conjuntivitis..
DE LYME: Esta causada por una
infección.
 FACTORES DE RIESGO
Predisposición genética
Se ha comprobado que debido a ello puede aumentar
hasta un 70% la posibilidad de desarrollarla.
Sexo
Las mujeres son mas propensas que los hombres a
desarrollar artritis reumatoide.
La edad
Se puede producir a cualquier edad, pero regularmente el inicio
es a los 40 años.
Antecedentes familiares
Si un familiar padece artritis reumatoide, el riesgo de
padecerla puede ser mayor.
Obesidad
En especial las mujeres de hasta 55 años, que tienen
sobrepeso presentan mayor riesgo de desarrollar artritis
reumatoides.

Tabaquismo
Fumar cigarrillos aumenta el riesgo de desarrollar la
enfermedad.
 OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por un aumento de la
fragilidad esquelética con tendencia al desarrollo de fracturas, debida a una
disminución de la masa ósea y a una alteración de la calidad del hueso.
Se presenta en base a un adelgazamiento e incremento de la porosidad.
 CLASIFICACIÓN:
OP idiopática juvenil y OP del
adulto Osteoporosis primarias
joven
Afecta a niños o adultos jóvenes de ambos sexos con
función gonadal normal. Osteoporosis senil. Tipo
La OP idiopática juvenil es un trastorno raro, que se inicia
II
Se detecta en algunas mujeres y varones de
generalmente entre los 8 y los 14 años. más de 70 años como consecuencia de un
déficit de la función de los osteoblastos
(bajo remodelado óseo
OSTEOPOROSIS PRIMARIAS
Osteoporosis postmenopáusica. Tipo
I
Ocurre en un subgrupo de mujeres
posmenopáusicas de 51 a 75 años y
se caracteriza por una pérdida
acelerada y desproporcionada de
hueso trabecular (alta remodelación
ósea).
 ETIOLOGÍA
En la osteoporosis primaria algunos autores distinguen una forma posmenopáusica (en
la que desempeña el papel principal la depleción estrogénica, aunque coexistan otros muchos factores, como herencia,
inactividad, etc.) y una forma senil (en la que ocurriría algo similar, pero en la que la edad es el principal protagonista).
La osteoporosis posmenopáusica y la senil en conjunto constituyen la osteoporosis involutiva. Las osteoporosis primarias
en que la edad y la menopausia no desempeñan ningún papel se califican de idiopáticas, dentro de las que se distinguen
una forma juvenil (12-14 años) y otra del adulto joven (menos de 50 años en la mujer y menos de 65 en el varón).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Durante años se ha conocido a

la
osteoporosis como la "epidemia
silenciosa" debido a que esta
patología no produce síntomas,
aunque el dolor aparece cuando
surge la fractura.
 EPIDEMIOLOGIA
Según criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la prevalencia se estima en un
3 0 % de las mujeres caucásicas y en un 8 % de los varones caucásicos mayores de 50 años, y
asciende hasta un 5 0 % en mujeres de más de 70 años.

Las cifras presentadas por los mismos autores para los varones de 70- 79 años son de 11,3%
en
columna lumbar y de 2,6% en cadera.
PATOGENIA
• Para que la masa ósea no disminuya, la
cantidad de hueso formada por los OB debe ser
igual a la destruida por los OC. Cuando es
menor, se produce un balance negativo. Sin
balance negativo no hay disminución de masa
ósea, ni osteoporosis.

• Las consecuencias de estas pérdidas óseas son

distintas en el hueso trabecular y en el cortical.
En el primero, las trabéculas llegan a
perforarse, con lo que la conectividad
trabecular disminuye.

• Respecto al hueso cortical, en su superficie

interna (endostio), posee unidades de
remodelación similares a las del hueso
trabecular (superficiales), cuyo balance negativo
supone un adelgazamiento cortical.
 FACTORES DE RIESGO
Numerosos factores intervienen en el desarrollo de la osteoporosis. Algunos
de ellos son modificables, como el tabaquismo, pero otros no se pueden
modificar, como: edad, sexo femenino, algunas enfermedades, algunos
fármacos
 FACTORES DE
Dietéticas
RIESGO
Vitamina D inadecuada Estilo de vida Alteraciones hormonales
Exceso de ingesta de Baja actividad física Diabetes
proteínas Inmovilización prolongada Hipertiroidismo
Tabaquismo Hipotiroidismo
Ingesta excesiva de Hipopituarismo
alcohol Embarazo
Enfermedades sistémicas
Tratamientos
Artritis reumatoide
Corticoides
Inflamación crónica
Inhibidores de la aromatasa
EPOC
Enfermedad Inflamatoria
Intestinal (EII)
Síndrome de malabsorción Cirrosis biliar primaria
Acidosis metabólica Mastocitosis

Alteraciones intestinales
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•El diagnóstico diferencial más importante son las fracturas patológicas
secundarias a neoplasias, más frecuentemente, las metastásicas.

•Ambas pueden ocurrir en el mismo rango etario y se presentan después

de traumati smos de baja energía.

•E s necesario que entre el 3 0 % y el 5 0 % del trabeculado óseo esté

comprometi do para que la lesión pueda ser identificada.