QCM Cytologie
QCM Cytologie
Biologie Cellulaire
QCM classés par chapitre
Noyau page 41
Techniques page 65
Cytosquelette page 85
QCM 4 : A : Hypotonique. B : Elle n’est pas fragile car elle se reforme immédiatement.
C : 50 lipides pour 1 protéine. D : Il varie d’une cellule à l’autre, autours de 1.
QCM5 :
C. L'organisation en micelles n'est trouvée que lorsqu'il n'y a qu'une chaîne d'acides gras.
QCM 7 : A : 20000 à 250000 Da. B : Elles ne sont pas visibles au MO mais au MET. E : Les
protéines totalement hydrophobes n’existent pas !
QCM 10 : B : Elles sont respectées par le clivage. D : PM entre 300 et 3000 daltons. E : Non, il
est d’environs 50 en moyenne.
QCM 13 : B : Sur le versant hyaloplasmique de la MP. C : Leur PM varie entre 20000 et 250000
daltons. E : Aucune n’est totalement hydrophobe.
QCM 15 : A : Les PS ne sont pas neutres mais chargés négativement. C : C’est dans la céramide
qu’il y a une liaison amide. D : L’AG est l’acide palmitique.
QCM 16 : A : En particulier chez les procaryotes. C : Elle est aussi influencée par la longueur des
chaînes d’AG. E : Les PI exercent leurs fonctions sur le versant cytosolique de la MP, il faut donc
qu'ils se trouvent sur le versant cytosolique du RE.
QCM 17 : A : Sur les deux versants. B : GPI uniquement en exoplasmique, et les deux autres
uniquement en endoplasmique. C : Liaison thioéther. D : Liaison amide. E : p21ras n’entraîne
de cancérisation que si elle a subit une mutation.
QCM 20 : C : Plus ils sont courts. D : Entre 16 et 18 atomes de carbones. E : Acide oléique et
acide palmitique.
QCM 21 : B : Un seul est insaturé, l’autre est saturé. D : Acide oléïque. E : L’un est rigide et
l’autre fluide.
QCM 23 : A : Dans les cellules procaryotes, les eucaryotes régulent la fluidité par la quantité
relative de cholestérol. D : Versant hyaloplasmique.
QCM 27 : B : pas exclusivement; elle est aussi liée à la diminution progressive du nombre de
translocases fonctionnelles.
QCM 29 : B : L’inositol, par son encombrement stérique, empêche tout basculement spontané.
E : IP3 n’agit pas directement, il entraîne la libération de Ca++ qui active la PKC.
QCM 30 : A : Uniquement chez les eucaryotes. D : Tout comme la saturation des chaînes d’AG
des PL. E : Identique sur les deux versants.
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QCM 31 : C : Elles compensent par la présence d’une paroi bactérienne, voire d’une capsule.
D : Par blocage de la synthèse de la paroi bactérienne.
QCM 34 : D : Contre les agressions enzymatiques ou acides. E : Surcharge d’un ganglioside (pour
info : ganglioside GM2)
QCM 38 : A : Protéine single pass. B : Hélice α hydrophobe. C : Résidus sucrés en très grand
nombre (60% de la masse de la molécule), avec 16 chaînes. D : 90% de NANA.
QCM 42 : D. AG des PL et non les PL en entier car le pôle alcoolique appartient aux feuillets
denses. E. La MP a une capacité d’autoréparation, la continuité est rétablie.
QCM 43 : A. Ils sont synthétisés dans le réticulum endoplasmique puis remaniés dans le Golgi.
B. 50 molécules lipidiques pour une protéine (avoir un ordre d’idée). E. C’est le contraire :
hydrophobe dans la bicouche / hydrophile hors de la bicouche.
QCM 44 : A. Versant cavitaire des organites ↔ versant exoplasmique de la MP. E. Les protéines
hydrophobes dans la MP n’existent pas. Vrai avec une protéine amphiphile.
QCM 45 : A. C’est une membrane interne (et non MP) qui délimite les organites. B. Les PL de la
MP ont 2 AG au pôle hydrophobe. D. Liposomes et non micelles.
QCM 46 : B. Versant exoplasmique.C. Les protéines n’ont qu’un rôle fonctionnel dans la MP.
QCM 47 : A. La phosphatidyl sérine est chargée négativement. C. La sphingosine est liée par une
liaison amide à l’acide gras (notion très importante). E. La sphingosine appartient aux
sphingolipides et non aux glycerophospholipides car elle ne contient pas de glycérol !
QCM 50 : D. Vrai car en effet pour les hématies l’externalisation de phosphatidyl sérine déclenche
le processus d’élimination par phagocytose.
QCM 52 : C. C’est utilisé pour les protéines qui sont amarrées à la membrane plasmique par un
AG ou un GPI. E. Elle est ralentie à cause de sa richesse en oligosaccharides.
QCM 56 : A. Chez l’homme, peu de variation de longueur (16/18C). C. On rencontre pas ou peu
d’acide stéarique. D. Le coudage diminue la cohésion. E. La température de fusion est de 13°C pour
l’acide oléique.
QCM 57 : C. Les AG sont surtout saturés. D. Les scramblases ne nécessitent pas d’énergie.
QCM 58 : A. Les gangliosides sont plus abondant dans les neurones. Attention ne pas oublier que
les hépatocytes sont des cellules du foie alors que les entérocytes entrent dans la constitution de
l’épithélium intestinal (la confusion est fréquente). B. Ils représentent 5 à 10% des lipides.
E. N-acétyl galactosamine pour les individus du groupe A.
QCM 59 : A. Elle est perméable. B. C’est le cas d’un point de vue des masses mais
quantitativement, il y environ 50 molécules de lipides pour une molécule de protéine.
QCM 60 : A. La PS contient une seule charge négative. C. La fluidité est OPTIMALE mais pas
maximale.
QCM 61 : A. C’est le mosaïque fluide (flip-flop = passage des PL d’une hémi couche à l’autre).
B. C’est le contraire. D. Elles fonctionnent dans les 2 sens. E. Et des SP.
QCM N°28 PERM : A propos de la coordination des activités des protéines porteuses :
A. On retrouve au niveau des microvillosités de l’intestin des transporteurs GLUT et des co-transporteurs
glucose/Na+.
B. On trouve au niveau des entérocytes des pompes Na/K sur toute la surface de la MP.
C. Le co-transporteur Cl-/HCO3- joue un rôle fondamental au niveau du pôle basal des cellules gastriques,
dans la synthèse de l’acide chlorhydrique du suc gastrique.
D. Les ions H+ de l’acide chlorhydrique sont amenés dans la cellule gastrique par des transporteurs actifs
primaires et secondaires.
E. L’antiport H+/K+ de la cellule gastrique peut être inhibé par le diazépam.
QCM N°29 PERM : A propos de la coordination des activités des transporteurs à glucose :
A. La régulation de la glycémie dépend d’un mécanisme de rétro-inhibition.
B. Le pancréas joue un rôle très important dans la régulation de la glycémie par la production d’une
hormone hypoglycémiante et d’une hyperglycémiante.
C. Cette régulation fait intervenir les transporteurs GLUT et les co-transporteurs Glucose/Na+.
D. En cas de jeûne, les entérocytes capturent le glucose sanguin.
E. La glycémie est régulée également par une plus ou moins grande réabsorption du glucose de l’urine
primaire.
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QCM 30 : Transport trans-membranaire actifs secondaires :
A. L’absorption de glucose est possible même pour des concentrations de glucose 30 000 fois plus faible
que la concentration intra cellulaire.
B. La présence d’ouabaïne extra cellulaire perturbe le fonctionnement du co-transporteur Glu./Na
C. Les co-transporteurs glucose/Na des entérocytes existent sous 2 états différents : A et B.
D. Le co-transporteurs Glu/Na au niveau des cellules rénales permettent la réabsorption de 2 Na contre 1
Glucose.
E. Au niveau des cellules rénales, ce co-transporteur est actif même si la concentration en glucose de la
cellule rénale est 200 fois supérieure à celle de l’urine primaire.
QCM 1 : C : Elle est perméable à de nombreux composés (ex. CO2). E : Sur celles des lipides
également.
QCM 3 : A : Variable en fonction du type cellulaire. E : Certaines molécules toxiques voient leur
passage transmembranaire interdit.
QCM 6 : A : Les ions et le glucose nécessaires ont un coefficient de perméabilité trop faible. B : Au
contraire, vu qu’ils sont hydrophobes. C : Faux.
QCM 7 : B : Toujours plusieurs hélices. D : Et par des canaux ioniques. E : Uniquement pour
les molécules non chargées.
QCM 13 : D : Il existe des inhibiteurs compétitifs des protéines porteuses, réversibles ou non.
QCM 14 : A : Pas de diffusion simple pour les ions. B : Intervention également des co-
transporteurs, qui facilitent le passage de certains ions. D : 1000 fois supérieure, soit 106 ions/s.
E : La vitesse de passage atteint un plateau à partir d’un certain gradient de concentration.
QCM 15 : B : Ainsi que la bonne charge. C : Les ions passent sans être associés à des molécules
d’eau.
QCM 18 : A : 70%. B : La petite sous-unité n’a pas de fonction connue. D : C’est une
glycoprotéine. E : 3.1026.
QCM 20 : B : Provoque un éclatement cellulaire. D : C’est la phosphorylation qui est permise par
la fixation du Na+, ce qui va entraîner son changement de conformation. E : La fixation du K+
entraîne la déphosphorylation, et donc le retour à la conformation initiale.
QCM 22 : A : Diminue le pH. C : C’est une pompe uniport H+. D : Elle contribue à la
désacidification du cytosol. E : Une thésaurismose, ou maladie de surcharge, par incapacité à
détruire les éléments altérés de la cellule.
QCM 24 : A : Ils n’ont pas d’activité ATPasique intrinsèque mais sont ATP-dépendants de part la
nécessité du maintien du gradient de Na+ par la pompe Na/K qui hydrolyse de l’ATP.
QCM 26 : C : Les ATPases à protons sont insuffisantes pour maintenir le pH à sa valeur normale,
quelle que soit la situation.
QCM 27 : A : Il est plus efficace par l’injection dans la cellule d’ions HCO3-. B : Uniquement dans
certaines cellules nerveuses. C : Cl- dépendant ! D : Lutte contre l’alcalinisation du cytosol.
QCM 28 : Pas de transporteurs GLUT au niveau du pôle apical. B : Uniquement au pôle basal.
D : Les ions H+ sont produits par l’anhydrase carbonique. E : Inhibé par le pantoprazole
(diazépam = Valium®).
QCM 30 : D. Ils permettent la réabsorption de une molécule de glucose contre une seule de Na.
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QCM 31 : B. La pompe est multipass. C. Il rentre en compétition avec le K+.
QCM 32 :
A. Cela fait diminuer la concentration du Ca en intra cellulaire.
B. 10 ATP par secondes (ça c’est pas gentil comme piège).
D. transport actif primaire.
E. L’expression de P170 se fait aussi dans les cellules humaines surtout hépatiques, rénales et
intestinales et permet alors l’élimination de toxiques naturels.
QCM 33 :A. Il est indirectement ATP dépendant. E. Il est dans toutes les cellules.
QCM 34 : A. Plusieurs HCO3- pour un Na. C. Au pôle basal et latéral. D. La sortie de HCO3- et
l’entrée de Cl-.
QCM 35 :
B. La neutralité électrique est maintenue à l’intérieur et à l’extérieur de la cellule.
E. La concentration en K+ intra-cellulaire est équilibrée essentiellement par les ions fixés et les ions
inorganiques (HCO3- et PO4-).
QCM 36 :
A. Protéine canal = canal ionique. Protéine porteuse passive = pour grosses molécules non chargées.
B. Uniport signifie un seul type de port pour un type de molécule mais le plus souvent en plusieurs
exemplaires (ce qui augmente l’efficacité).
D. Un canal ionique est le plus souvent fermé ce qui maintient la différence de concentration
ionique transmembranaire. Son ouverture n’est que transitoire.
QCM 38 :
D. Ce gradient (forte concentration extra-cellulaire et faible concentration intra-cellulaire) permet
l’entrée du glucose dans les cellules grâce aux transporteurs.
E. Ils sont très spécifiques puisqu’ils transportent le D-glucose et ne reconnaissent pas le L-glucose.
QCM 39 : A. L’eau diffuse très rapidement. B. La phrase est vraie mais l’urée est une petite
molécule non chargée. Elle diffuse bien.
QCM 40 : C. Même si c’est de façon indirecte, le transport secondaire utilise aussi une ATPase. Elle
sert à créer le gradient de l’ion qui servira au fonctionnement du co-transport.
D. Les canaux sont en général fermé. L’ouverture est déclenchée par un stimulus et est de courte
durée. E. La phrase est vraie ; cependant, les ATPases à protons peuvent être présente sur la
membrane plasmique ; elles sont en revanche proportionnellement beaucoup moins nombreuses
qu’à la surface de la membrane lysosomiale.
QCM 41 :
A. Lors d’une hypoglycémie, il y a inversion du fonctionnement de la pompe, pas d’arrêt. (ceci est
du au glucagon qui est produit et qui permet à la cellule d’avoir beaucoup de glucose intracellulaire
et donc de pouvoir en fournir au milieu extracellulaire ).
Petit moyen mémotechnique : Out : extracellulaire (capte la molécule), IN : intracellulaire (largue la
molécule), dans le cas du glucose. (évidemment, c’est l’inverse en ce qui concerne les molécules qui
doivent sortir de la cellule)
QCM 42 : A. Sur le versant hyaloplasmique. C. Les PI sont sur le versant endoplasmique. E. L'IP3
déclenche l'ouverture des canaux calciques.
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QCM 43 : A. Vitesse de la pompe à Ca : 10 ATP/s. B. C'est l'inverse. D. C'est le pH dans le
lysosome qui est abaissé.
QCM 44 :
A. Ce sont des transporteurs « Glucose/1Na » sur les cellules rénales. Les « Glucose/2Na » sont
localisés dans le tube digestif.
B. C’est l’inversion du sens de fonctionnement des transporteurs GLUT (diffusion facilitée) qui
permet la libération de glucose dans le sens.
C. Les cellules rénales présentent des GLUT qui laisse filtrer le glucose dans les urines. En
revanche, elles présentent aussi des pompes Glu/Na qui permettent sa réabsorption quasi-totale !
L’urine primaire à une concentration en glucose identique à celle du sang.
QCM 30 : Le noyau :
A. La transcription de l'ARNr se fait par la ARN polymérase II.
B. Les protéines qui s’associent transitoirement pour participer à la maturation des sous-unités sont dites
des protéines pré-ribosomales.
C. Les pores nucléaires constituent l’un des plus gros assemblage multimoléculaire des cellules appelé
complexe de pore.
D. Le complexe de pore laisse transiter passivement des cellules de PM inférieur à 100kDa.
E. Des filaments émanent du complexe de pore de manière symétrique du côté nucléaire ainsi que du côté
cytoplasmique.
1 : BD 2:E 3 : CE 4 : AC 5 : ACE
6 : AD 7 : BC 8 : BCE 9 : ACE 10 : AC
11 : CD 12 : O 13 : E 14 : ABE 15 : A
16 : CE 17 : AC 18 : BC 19 : ACE 20 : BE
21 : CD 22 : AB 23 : BE 24 : ABDE 25 : BCDE
26 : B 27 : ABE 28 : CDE 29 : BCD 30 : BC
31 : ACE 32 : AC
QCM 1 : A : C’est la membrane nucléaire externe qui est recouverte de ribosomes. C : Il s’agit de
l’hétérochromatine, et non de l’euchromatine. E : Le nucléole peut être visible en MO.
QCM 3 : A : La proposition est vraie sauf que l’euchromatine apparaît claire en ME. B : Les
lysines peuvent être acétylées mais pas les arginines. D : Au contraire, les molécules d’ADN
occupe un territoire qui leur est propre au sein du noyau.
QCM 4 : B : Cela n’est pas le cas pour l’ARNr 5S. D : Dans le nucléole, les protéines ribosomales
sont déjà traduites, elles sont en cours d’assemblage dans cette zone. E : 2000 (et non 200) copies
dans le génome.
QCM 5 : B : Ce sont des protéines ribosomales. D : L’ARNr 28S entre dans la grosse sous unité
ribosomale.
QCM 7 : A : 16 ou 32 copies au niveau de chaque pore. D : Elle entraîne un effet opposé entre les
importines et les exportines. E : Faux.
QCM 8 : A : NLS (et pas NIS). D : Le complexe va dans le cytosol grâce au gradient de Ran-GTP.
QCM 10 : B : Il est transporté sous la forme d’un complexe précurseur (un demi protéasome 20S).
D : Seul le NLS est riche en acides aminés basiques. E : Faux.
QCM 11 : A : Ran-GTP est nucléaire et Ran-GDP est cytosolique. B : C’est Ran-GTP qui est très
concentrée dans le noyau. E : Les ARNm sont exportés par un transporteur hétérodimérique
particulier, différent des exportines.
QCM 13 :
A. Ce sont les histones qui subissent ces modifications et non pas l’ADN.
B. Elle possède une faible densité en gène mais constitue la région la plus tardivement répliquée.
C. Elle possède une organisation en rosettes.
D. Les lamines ne sont pas des microfilaments mais des filaments intermédiaires.
QCM 14: B. vrai : c’est à cause justement du fait que les molécules d’ADN ne sont pas distribuées
au hasard dans le noyau. C. Le nucléole est également observé sous microscopie optique.
D. Il est constitué de zones granulaires périphériques et de zones fibrillaires centrales hétérogénes
(avec des parties denses cerclant des zones plus claires).
QCM 15 : B. Les nucléoles ne sont pas délimités par une membrane ! C. Il faut distinguer les
protéines pré-ribosomales qui s’associent TRANSITOIREMENT à l’ARNr pour permettre sa
maturation, différentes des protéines ribosomales qui entrent dans la constitution des sous-unités
ribosomales matures. D. C’est faux pour l’ARNr 5S qui ne provient pas du transcrit primaire 45S
mais qui est transcrit en dehors du nucléole. E. Plus une molécule d’ADN est PETITE et transcrite,
plus elle est située au centre du noyau.
QCM 16 : A. Le diamètre des complexes de pore n’est pas constant. En effet il existe plus de 30
types de nucléoporines qui peuvent être présentes en 16 ou 32 exemplaires au niveau de chaque
pore. B. En majorité, c’est exact. Mais il ne faut pas oublier que les petites molécules de taille
inférieure à 50 kDa se déplacent grâce à un transport passif. D. L’interaction se fait entre les
transporteurs de la cargaison (importines ou exportines, …) et les domaines de répétition du
dipeptide Phe-Gly de certaines nucléoporines (et non le granule central).
QCM 17 : B. La protéine Ran-GTP est beaucoup plus concentrée dans le noyau, ce qui explique son
rôle dans le déplacement des importines et des exportines vers le cytosol, et ce qui explique la
nécessité de la protéine NTF2 pour pouvoir ré-importer la Ran dans le noyau. D. Les importines
sont liées au Ran-GTP ! (le Ran-GTP se trouve toujours dans le noyau et accompagne importines et
exportines vers le cytosol. Le Ran-GDP se trouve dans le cytoplasme.) E. C’est l’interaction de Ran-
GTP avec une importine qui entraîne la libération de sa cargaison.
Le fonctionnement des importines, des exportines et de la Ran-GTP/GDP est très logique et simple
à comprendre si on réfléchit un peu.
IMPORTINES EXPORTINES
Signal nécessaire sur la NLS (sur les protéines ou NES (sur chacune des sous-unité
cargaison complexes protéiques) ribosomales)
Lieu de la liaison à la cargaison CYTOSOL NOYAU
LIAISON A LA Ran-GTP Libère la cargaison Attache la cargaison
DANS LE NOYAU !! (dans le noyau) (dans le noyau)
Conséquences de cette liaison
Passage cytosol noyau Importine + cargaison Exportine (seule)
Passage noyau cytosol Importine + Ran-GTP Exportine + Ran-GTP + cargaison
cargaisons Très nombreuses protéines Sous unités ribosomales 40S et
60S (SEPAREMENT !)
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QCM 18 :A. Cela n’est valable que pour les ARN messagers (et seulement les ARNm matures).
Parce que les ARN ribosomiques sont transportés au sein des sous-unités 60S et 40S grâce à des
exportines. D. Chaque ribosome possède 2 signaux d’export nucléaire puisque les sous-unités 60S et
40S sont transportées séparément !E. Le transport nucléocytoplasmique ne doit pas impliquer la
dénaturation des cargaisons !!
QCM 19 : B. La membrane nucléaire externe est recouverte par des ribosomes. D. Les nucléoles
sont hétérogènes.
QCM 20 : A. La membrane nucléaire interne ne porte pas de ribosomes. C. L’ADN est transcrit
sous forme nucléosomale. D. 30nm
QCM 21 : A. Le code des histones est post traductionnel. B. Une hyperacétylation des lysines
s’observe au cours de la transcription. E. La chromatine en interphase fait intervenir une
organisation en rosette.
QCM 24 : C. 50 kDa.
QCM 26 : A. Il apparaît de manière hétérogène. C. L’ADN n’est jamais sous forme nue il est
toujours associé à des protéines. D. Il va être transcrit et non traduit. E. Il faut en plus de l’ADN
pour former un nucléosome.
QCM 28: A. Toutes les protéines non histones ne sont pas appelés des protéines d’isolement. B.
L’euchromatine peut devenir de l’hétérochromatine facultative et inversement. E. VRAI comme
dans la leucémie myéloïde chronique.
QCM 29 : A. Il est visible aussi en microscopie optique. E. L'ARN 11S entre dans la composition de
la petite sous-unité ribosomale.
QCM 30 : A. Par ARN polymérase I D. Le transport est passif seulement pour les molécules de PM
inférieur à 50kDa. E. La distribution des filaments est asymétrique.
QCM 31 : B. Voir la vue en ME D. Ce sont les familles des importines et des exportines qui
interagissent avec la protéine Ran GTP.
QCM 32 : B. Ran GTP est hydrolysé dans le cytoplasme. E. Les deux sous unités ribosomales sont
exportés de manière séparément hors du noyau.
QCM N°2 CYC CELL : A propos du cycle cellulaire et des acteurs de sa régulation :
A. Les cellules atteignant une taille suffisante à l’issue de la phase de croissance (G2) initie une phase de
division cellulaire.
B. Les mécanismes du contrôle de ce cycle participent au vieillissement cellulaire (sénescence) et à la
mort cellulaire programmée (apoptose).
C. Le franchissement des différentes étapes du cycle cellulaire est sous le contrôle de complexes
protéiques à activité tyrosine kinase.
D. Les complexes kinases qui régulent la progression du cycle cellulaire sont composés de deux sous
unités : l’une catalytique (cdk) et l’autre régulatrice (cycline).
E. L’activité des sous unités catalytiques cdk, dont la concentration varie au cours du cycle cellulaire,
dépend de leur liaison aux cyclines.
QCM N°3 CYC CELL : A propos des acteurs de la régulation du cycle cellulaire :
A. Le MPF (Mitosis promoting factor) a été le premier complexe identifié de cette régulation. Il est
constitué de l’association cdk1/cycline E.
B. Le MPF est spécifique à l’espèce humaine, bien que les protéines jouant le même rôle chez les autres
eucaryotes en soient structurellement très proches.
C. Le complexe cdk2/cycline E est requis pour assembler la « machinerie » nécessaire à l’entrée en phase
S.
D. De nombreuses combinaisons sont possibles en ce qui concerne les complexes régulateurs du cycle,
puisque certaines cdk peuvent s'associer avec plusieurs cyclines, et certaines cyclines peuvent s'associer
avec plusieurs cdk.
E. La phosphorylation exercée par les complexes cdk/cycline se fait grâce à la créatine kinase.
QCM N°4 CYC CELL : A propos des points de contrôle du cycle cellulaire :
A. La prolifération des cellules in vitro nécessite des facteurs de croissance.
B. Deux heures après l’ajout de facteurs de croissance dans un milieu de culture de fibroblastes, les
cellules passent en phase G2.
C. En fin de phase G1, il existe un point de restriction nommé R à partir duquel les cellules sont
« programmées » pour se diviser.
D. Les facteurs de croissance stimulent la synthèse de cycline B qui se lie à cdk4 et cdk6 lorsqu’elle se
trouve en concentration suffisante dans la cellule.
E. Le contrôle de la transition G1/S est assuré par le complexe cdk2/cycline E.
QCM N°5 CYC CELL : A propos des points de contrôle du cycle cellulaire :
A. Le complexe cdk2/cycline A permet la transition S/G2 en contrôlant la présence d’ADN non répliqué
ou de lésions de l’ADN.
B. Le passage métaphase/anaphase est permis par l’attachement correct des kinétochores, donc par
l’assemblage correct du fuseau mitotique.
C. Le point de contrôle permettant la transition G2/M est dépendant de l’activation de la protéine p63.
D. Lorsque les dégâts cellulaires sont trop importants, la cellule meurt par apoptose si les systèmes de
contrôle du cycle ne sont plus fonctionnels.
E. Le complexe cdk1/cycline B permet la transition G2/M.
QCM N°7 CYC CELL : A propos de la régulation de l’activité des complexes cdk/cycline :
A. La protéine p53 est un facteur de transcription présent dans toutes les cellules normales sous forme
active mais à un taux très faible et constant dans les conditions physiologiques.
B. La protéine p21 est considérée comme un inhibiteur universel de l’activité kinase des complexes
cdk/cycline, elle est donc très efficace pour bloquer la prolifération cellulaire.
C. L’activation de la protéine p16 provoque l’arrêt du cycle en G2.
D. La protéine p53 est capable de détecter de très nombreuses conditions de stress cellulaire et de bloquer
transitoirement ou définitivement le cycle dans n’importe laquelle de ses phases.
E. La p53 est capable d’induire la transcription du gène codant pour la p21.
QCM 12 :
A. La régulation de l’activité des hétérodimères cdk/cycline ne dépend que de la concentration en cycline.
B. p16 est un inhibiteur spécifique du cycle cellulaire n’agissant qu’en phase G1 tandis que p21 est un
inhibiteur universel pouvant agir sur plusieurs phases du cycle.
C. L’expression de p21 est sous le contrôle de la protéine p53.
D. L’activation de la protéine p53 aboutit systématiquement à la mort cellulaire par apoptose.
E. La mutation du gène p53 peut être responsable de l’apparition de nombreux cancers.
QCM 13 :
A. La sénescence réplicative s’accompagne de modifications morphologiques et d’expression génique tels
que l’inhibition de l’expression de p16 et l’activation de p53.
B. Le marquage des SA-β-galactosidase par technique d’histoenzymologie permet, sur une coupe de tissu
humain, d’en évaluer l’âge.
C. Les cellules souches adultes, tout comme les cellules de la lignée germinale, ont un potentiel
prolifératif théoriquement illimité.
D. p16 agit en se fixant de manière compétitive avec la cycline D sur le site actif du complexe catalytique.
E. La plupart des cellules tumorales ont subi 2 processus: l’inactivation de p53 et la réactivation de la
télomèrase.
QCM 14 :
A. Les cyclines ne peuvent s’associer de manière spécifique qu’à une cdk.
B. Le contrôle de la transition G1/S est assurée par le complexe cdk 2 /cycline E.
C. Le contrôle de lésions de l’ADN à la transition G2/M est dépendant de l’activation de la protéine P53.
D. L’activité des complexes cdk/cycline subit des variations notamment grâce à des modification de type
phosphorylation.
E. La synthèse des différents cdk est principalement régulée de manière transcriptionnelle et leur
dégradation par ubiquitination ce qui permet un dosage précis de leurs concentrations respectives au cour
du cycle.
QCM 15 :
A. Les protéines P16, P21, P53 ou CKI (cyclin kinase inhibitors) sont des protéines de contrôle du cycle
cellulaire.
B. P16 est un inhibiteur compétitif contrairement à P21 qui est un inhibiteur non compétitif des
complexes kinases spécialisés.
C. P53 est une phosphoprotéine nucléaire qui détecte de très nombreuses conditions de stress cellulaire et
dont l’activation entraîne une augmentation de sa durée de vie.
D. La protéine P53 contribue au maintient quantitatif et qualitatif de l’information génétique en
empêchant le déclenchement de division cellulaire lorsque la cellule est en état de stress cellulaire.
E. Les lésions de l’ADN vont stimuler l’expression de P53 ce qui permettra à la cellule de réparer ces
lésions ou d’induire la mort cellulaire dans le cas où ces lésions sont trop importantes.
QCM 17 :
A. En phase G1, dite « phase de contrôle », les cdk6 et la cycline D permettent l’assemblage de la
machinerie de réplication de l’ADN ce qui permet l’entrée en phase S.
B. Le MPF ou Mitosis Promoting Factor constitué par l’association cdk2-cycline E permet le contrôle de
l’entrée en mitose.
C. La p53 est un facteur transcriptionnel qui peut induire un blocage transitoire ou définitif du cycle
cellulaire si la cellule est endommagée.
D. Le phénomène de sénescence réplicative est un arrêt transitoire du cycle d’une cellule ayant subit des
dommages.
E. Les télomères sont des séquences d’ADN situées aux niveaux des centromères des chromosomes
impliquées dans l’horloge cellulaire.
QCM 18 :
A. Une transcription non régulée de la télomérase peut participer à l’acquisition de l’immortalité
théorique de la cellule.
B. Dans 90% des tumeurs, la transcription de la télomérase est réactivée.
C. La barrière p53-télomérique correspond à l’activation de p53 après un certain degré d’érosion des
télomères.
D. Les facteurs de croissance peuvent induire une synthèse de cdk et de cycline.
E. Les mutations du système de contrôle du cycle ont toujours un effet inhibiteur.
QCM 19 :
A. La télomérase en raccourcissant les extrémités des chromosomes réduit et régule le nombre de division
que la cellule pourra effectuer avant d’entrer en sénescence réplicative ou en apoptose.
B. p21 active la fonction kinase des complexes cdk-cycline
C. Les cyclines D sont présentes essentiellement en phase G2.
D. L’activation de p53 consiste en une augmentation de sa durée de vie.
E. La SA-β-galactosidase est un très bon marqueur de l’apoptose.
QCM 20 : A propos du cycle cellulaire :
A. Le cycle cellulaire doit permettre le maintien quantitatif et qualitatif de l’information génétique,
comme c’est le cas dans la méiose.
B. Les mécanismes de contrôle du cycle cellulaire participent au vieillissement cellulaire (apoptose).
C. La plupart des cellules tumorales peuvent se multiplier de manière « autonome », anarchique,
inadaptée aux besoins de l’organisme : cela peut être dû à des anomalies de contrôle du cycle cellulaire.
D. La phase G1 est une phase de croissance, alors que la phase G2 est une phase de contrôle.
E. Après la phase G1, lorsque les cellules ont atteint une taille suffisante, elles initient le processus de
division cellulaire.
.
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QCM 26 : A propos du cycle cellulaire :
A. Les cellules souches adultes (hématopoïétiques, de l’épiderme, de l’intestin) ont un potentiel
prolifératif théoriquement illimité.
B. Les cellules de la lignée germinale expriment une télomérase qui compense le raccourcissement des
télomères.
C. Dans 90% des tumeurs humaines, la transcription de la télomérase est réactivée.
D. La présence de mutations qui inactivent p53 permet à la cellule d’échapper à la barrière p53-
télomérique. Il n’y a ni arrêt du cycle, ni apoptose.
E. Si la réplication de l’ADN est incomplète, et que la molécule p53 est inactivée, alors le cycle cellulaire
est arrêté.
QCM 29 :
A. Chaque transition entre deux phases est contrôlée par des complexes kinases spécialisés.
B. Un complexe kinase est un complexe protéique hétérodimérique composé d’une sous-unité catalytique
ou cycline et d’une sous-unité régulatrice ou cdk.
C. Les cdk ont une concentration constante tout au long du cycle mais ne sont actives que lorsqu’elles
sont associées aux cyclines (qui ont une concentration variable).
D. Le MPF est le complexe protéique cdk2/cyclineE. C’est lui qui permet l’entrée en mitose de la cellule.
E. Si on supprime les facteurs de croissance à une population cellulaire, les cycles cellulaires seront
bloqués.
QCM 30 :
A. Si à la fin de la phase S, tout l’ADN n’est pas répliqué, l’entrée en phase G2 est retardée.
B. La quantité de complexes cdk/cycline dans une cellule dépend principalement du taux de cycline.
C. La p16 est un CKI: une protéine inhibitrice universelle des complexes cdk/cycline.
D. La p21 est un inhibiteur spécifique des complexes cdk/cycline mettant en jeu cdk4 et cdk6. Elle inhibe
l’activité kinase de ces complexes lorsqu’elle s’y lie.
E. Dans les conditions physiologiques, p53 est présente dans les cellules normales sous forme inactive et
en faible quantité.
QCM 32 :
A. Les télomères sont les extrémités des chromosomes. Ils sont constitués de la séquence TTAGGG
répétée de nombreuses fois.
B. A chaque réplication, ces télomères se raccourcissent, ce qui bloquera finalement le cycle cellulaire et
mènera la cellule à la sénescence réplicative.
C. Ce sont les cellules souches adultes qui ont le potentiel prolifératif le plus important.
D. La télomérase est une enzyme composée d’une polymérase et d’un ARN complémentaire de la
séquence télomérique.
E. La télomérase est exprimée dans tous les types cellulaires adultes, y compris dans les cellules
germinales.
QCM 33 :
A. La télomérase est fortement exprimée pendant l’embryogenèse.
B. Il est plus que courant d’avoir la transcription de la télomérase réactivée dans les cellules tumorales
humaines.
C. La crise est une mort cellulaire massive. C’est une seconde barrière au développement des tumeurs.
D. Il existe un modèle de développement tumoral où la p53 est inactivée simultanément à la réactivation
de la télomérase.
E. Si on inactive la télomérase, les cellules tumorales perdent leur capacité à se diviser indéfiniment.
1 : ABD 2 : BD 3 : CD 4 : ACE 5 : AB
6 : ACE 7 : BD 8:D 9 : CE 10 : AD
11 : ABE 12 : BCE 13 : BDE 14 : BCD 15 : ABCD
16 : C 17 : C 18 : ABC 19 : D 20 : CDE
21 : ACDE 22 : CDE 23 : ABE 24 : BCDE 25 : ABCD
26 : BCD 27 : BDE 28 : ABCE 29 : AC 30 : ABE
31 : CD 32 : ABD 33 : ABCE
QCM 1 : C : Elle est aussi primordiale lors du renouvellement tissulaire chez l’adulte. E : La
plupart des cellules tumorales, pas toutes.
QCM 2 : A : La phase de croissance est appelée G1. C : Des complexes protéiques à activité
sérine/thréonine kinase. E : C’est la concentration des cyclines qui varie.
QCM 3 : A : MPF est constitué de l’association cdk1/cycline B. B : Le MPF est identique chez les
levures, les mouches, les grenouilles, l’Homme… E : La phosphorylation se fait à partir d’une
molécule d’ATP.
QCM 5 : C : La protéine p53. D : Au contraire, ce sont les systèmes de contrôle du cycle qui
déclenche l’apoptose pour éviter que la cellule devienne tumorale. E : Le complexe cdk1/cycline
A.
QCM 6 : B : Tous les CKI ne sont pas universels. D : En fin de phase S et en début de phase G2.
QCM 7 : A : p53 est sous forme inactive dans les conditions physiologiques. C : En G1. E : Elle
est capable d’activer (et non d’induire) la transcription de ce gène. NB pour les perplexes: il faut
différencier l'activation de l'induction: l'activation est un phénomène direct, alors que l'induction
indique une cascade d'évènements.
QCM 8 : A : La plupart des cellules atteignent leur différenciation terminale avant d’avoir épuiser
leur potentiel prolifératif. B : La taille du noyau augmente comme celle de la cellule. C : C’est
l’inverse (plus l’individu est âgé plus on trouvera de cellules sénescentes). E : L’induction de la
SA-β-galactosidase.
QCM 9 : A : C’est la séquence TTAGGG (un G en moins…). B : Les neurones ne se divisent pas,
leurs télomères ne se raccourcissent donc pas. D : Indirectement, pas directement.
QCM 11 : C : Faux, les cellules tumorales le peuvent.. D : Cette barrière n’est pas infaillible.
QCM 12 :
A. Elle dépend aussi de l’expression de protéines régulatrices (p53) et inhibitrices (p16 et p21).
D. Elle peut aussi aboutir à un blocage transitoire du cycle cellulaire.
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QCM 13:
A. C’est l’induction de l’expression de p16.
C. Les cellules souches adultes ont un potentiel de prolifération élevé et non déterminé précisément
mais il n’est pas illimité.
QCM 14:
A. Une cycline peut s’associer à plusieurs cdk et vice versa.
E. La concentration des cdk est plus ou moins constante au cour du cycle, item vrai avec les cycline.
QCM 15 :
E. C’est un allongement de la durée de vie de P53 et son accumulation nucléaire(p53 étant un
facteur transcriptionnel) qui permettent une augmentation de sa quantité et non une augmentation
de son expression.
QCM 16 :
A. Elle peut aussi juste faire un blocage transitoire le temps de réparer.
B. L'apoptose est un mécanisme contrecarrant le développement des tumeurs, comme la sénescence
réplicative, il y a donc défaut d'apoptose ou trop grande promotion des cycles cellulaires dans les
cellules cancéreuses.
D. Le complexe protéique à activité kinase comprend la sous unité cdk et la cycline. Seule la cycline
est présente de manière cyclique (d’où son nom)
E. La cycline est la sous unité régulatrice.
QCM 17 :
A. G1 est la phase de croissance.
B. cdk1-cycline B
D. La sénescence réplicative n’est pas transitoire et n’est pas liée au dommage de la cellule elle est
physiologique et est due au vieillissement cellulaire.
E. Les télomères se trouvent aux extrémités du chromosome.
QCM 18 :
D. Cycline mais pas cdk dont le taux est constant dans le cycle.
E. Une mutation peut être activatrice ou inhibitrice.
QCM 19 :
A. La télomérase allonge les extrémités des chromosomes et augmente le nombre de division que la
cellule peut potentiellement faire.
B. p21 inhibe la fonction kinase.
C. Les cyclines D sont présentes en phase G1.
E. C’est un bon marqueur de la sénescence réplicative.
QCM 20 :
A. Ce n’est pas le cas dans la méiose.
B. Ils participent au vieillissement cellulaire (sénescence) et à la mort cellulaire par apoptose.
QCM 21 :
B. Il s’agit des sous-unités catalytiques.
QCM 22 :
A. Les facteurs de croissance stimulent la synthèse de la cycline D.
B. G1/S
QCM 24 :
A. p53 est activée.
QCM 25 :
E. C’est le contraire.
QCM 26 :
A. C’est le cas des cellules de la lignée germinale, qui via la fécondation s’expriment au travers des
générations. Les cellules souches adultes ont un potentiel de multiplication très important, mais que
l’on ne peut pas actuellement évaluer précisément.
E. Si p53 est inactivée on observe une multiplication de la cellule.
QCM 27 :
A. Les cellules immortelles ont réactivé leur télomérase.
C. Les cellules tumorales ont inactivé p53 et activé la télomérase.
QCM 28 :
D. La phase M n’est pas équivalente à la mitose uniquement mais aussi à la cytodiérèse.
QCM 29 :
B. cycline → régulatrice, cdk → catalytique.
D. cdk1/cyclineB.
E. Les cellules qui ont déjà passé le point R continuent leur cycle même sans facteurs de croissance.
QCM 30 :
C. P16 est inhibiteur spécifique car ne se lie qu’aux complexes mettant en jeu cdk4 et 6.
D. P21 est un inhibiteur universel des complexes cdk/cycline.
QCM 31 :
A. On observe une accumulation nucléaire.
B. Pas forcément : on peut aussi avoir un blocage transitoire dans n’importe quelle phase du cycle.
E. De par l’activité de p16, la cellule est bloquée en G1.
QCM 32 :
C. On considère que les cellules de la lignée germinale ont un potentiel prolifératif théoriquement
illimité.
E. Chez l’adulte, elle ne persiste que dans les cellules souches et les cellules germinales.
QCM 33 :
D. Pas simultanément : d’abord inactivation de p53.
QCM N°13 TECH : A propos du microscope confocal et de la GFP (Green fluorescent protein) :
A. La GFP est une petite protéine naturellement fluorescente en forme de tonneau qui être couplée à des
protéines sans modifier leurs fonctions.
B. La plupart des composants biologiques ont des coefficients d’absorption élevés dans le domaine du
visible et de l’infra rouge.
C. Le microscope confocal permet d’obtenir des images de la gastrulation beaucoup plus précises qu’avec
un microscope à fluorescence classique.
D. La GFP ne peut être utilisée dans des cellules vivantes car elle est très toxique et les détruit
rapidement.
E. Le miroir dichroïque utilisé en microscopie confocale est situé dans un plan conjugué à celui de
l’objectif et du diaphragme.
1 : ACD 2 : CE 3 : BD 4 : AC 5:B
6 : Toutes 7 : AE 8 : BC 9 : ACD 10 : B
11 : AD 12 : BDE 13 : AC 14 : BCD 15 : ACE
16 : BCE 17 : AD 18 : ABCE 19 : BD 20 : ACD
21 : CE 22 : ACE 23 : ADE 24 : ABC 25 : AC
26 : B 27 : BE 28 : CDE 29 : CD 30 : BCD
31 : ACD 32 : ACDE 33 : BDE 34 : DE 35 : BDE
36 : O 37 : ADE 38 : BCE 39 : ACE 40 : ABCDE
41 : BD 42 : BCD 43 : CD 44 : ABE 45 : B
46 : AD 47 : ACD 48 : AE 49 : ACD 50 : BD
51 : ABD 52 : ABDE 53 : BE 54 : ADE 55 : BCE
56 : BCE
QCM 1 : B : La technique du FRAP est une des plus adaptée. E : Le SEM nécessite une fixation
des cellules ou tissus. Par contre cela est possible avec l’ESEM.
QCM 2 : A : La plupart aboutissent à la mort cellulaire mais pas toutes. Par contre, on utilise en
grande majorité des techniques sans coloration pour observer des cellules vivantes en MO. B : La
modification du spectre de la lumière transmise correspond au principe de la coloration. D :
L’apparence de relief s’obtient avec le microscope à
contraste interférentiel de Nomarski.
QCM 3 : A : Le métal est vaporisé verticalement, de manière à ce que la couche soit homogène.
C : Les faisceaux d’électrons sont synchrones. E : Le pouvoir de résolution est plus faible que
celui du MET.
QCM 7 : B : Les plasmocytes sont issus des lymphocytes B. C : Remplacer épitope par paratope.
D : Remplacer paratope par épitope.
QCM 8 : A : Non, il y a également des Ac qui étaient présents avant le contact avec l’Ag. D : Les
MP fusionnent de cette façon, mais les noyaux fusionnent à la mitose suivante. E. IgG, IgM... donc
pas toutes identiques.
QCM 9 : B : Non, ils doivent être liés à une ou plusieurs molécule(s)-signal. E : C’est l’inverse.
QCM 13 : B : Dans le domaine du visible et de l’ultraviolet. D : Elle peut tout à fait être utilisée
dans des cellules vivantes. E : Le plan du miroir n’est pas conjugué à celui de ces deux éléments.
QCM 16 : A : Non, ce terme est impropre car on utilise pas de diaphragme dans la microscopie
biphotonique.
QCM 17 : B : Elle est réduite à 5 µm. C : Elle permet aussi d’observer des échantillons non
fluorescents. E : L’échantillon tourne sur lui même grâce à un moteur pas à pas (ce n’est pas la
lampe qui tourne).
QCM 19 : A : Le mode tapping est de loin le plus utilisé. C : De la dizaine de nm. E : Les
échantillons sont observés sans préparation.
QCM 21 : A. La M.O. sans coloration utilise les décalages de phase ou la réfraction de la lumière
sur les objets à observer. B. La lumière incidente est latérale. D. La microscopie interférentielle
donne une apparence de relief, par contre on peut observer un vrai mouvement grâce à cette
technique.
QCM 22 :
B. On n’utilise pas de colorants, la biréfringence est une propriété du spécimen observé à la lumière
polarisée.
D. C’est justement le fait de pouvoir observer des cellules vivantes qui fait son intérêt.
QCM 23:
B. Le pouvoir séparateur est inférieur à celui du M.E.T.
C. Ceci est vrai pour le SEM mais pas pour l’ESEM.
QCM 24 :
D. C’est le clonage.
E. L’immunisation préalable de l‘animal concerne les 2.
QCM 25 :
B. 4 chaînes : 2 lourdes + 2 légères.
D. Il contient aussi les anticorps de l’animal qui préexistaient à l’immunisation et donc des
anticorps spécifiques d’autres molécules. C’est pourquoi il est nécessaire de purifier le sérum avant
de l’utiliser.
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E. C’est l’inverse : les lymphocytes Bse transforment en plasmocytes à la suite du contact avec
l’antigène.
QCM 26 :
A. C’est vrai si on remplace épitope par molécule.
C. Site de reconnaissance = paratope, région de l’antigène reconnue = épitope.
D. La sélection des hybridomes par les milieux sélectifs a lieu avant le clonage alors que le criblage
a lieu après et correspond à la détection des clones sécréteurs d’antigènes monoclonaux.
E. 1 fragment Fc et 2 fragments Fab.
QCM 27 :
A. Pas nécessairement pour les anticorps monoclonaux.
C. Injections répétées.
D. La fixation chimique détruit les épitopes.
QCM 28 :
A. En microscopie éléctronique aussi.
B. Permet de reconnaître différents épitopes d’un même antigène.
QCM 29 :
A. Il y en a beaucoup plus : de 1017 à1027.
B. La majorité correspond à des molécules solubles.
E. Il s’agit de l’ « anabolisme ».
QCM 30 :
A. La GFP est naturellement produite par une petite méduse du zooplancton : Aequorea Victoria.
E. La GFP peut être utiliser avec la technique du FRET pour observer les interactions moléculaires
in vivo.
QCM 31 :
B. La microscopie photonique classique capte simultanément tous les points de l’objet.
E. Les photons réémis sont de plus faible énergie.
QCM 32 :
B. L’utilisation d’un diaphragme diminue la fluorescence parasite.
QCM 33 :
A. Il s’agit d’une programmation propre à chaque type cellulaire.
C. Elle à lieu de façon progressive, par étapes de 6h.
QCM 34 :
A. C’est le contraire.
B. On doit congeler à la température de l’azote liquide soit –196°.
C. Le plan de fracture est le plus souvent irrégulier à cause des protéines trans-membranaires.
QCM 35 :
C. Le film de carbone est déposé perpendiculairement et uniformément.
QCM 36 :
A. On les fixe grâce à la congélation.
B. Le spécimen à observer est incubé dans une solution de sels de métaux.
C. Seulement pour la MET.
D. La coloration négative exclut l’ombrage et vice versa.
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E. C’est le contraire.
QCM 37 :
B. L’échantillon reste hydraté !
C. La résolution est de l’ordre du nanomètre.
QCM 38 : B
A. Toutes les sondes qui impliquent des éléments radioactifs sont appelées sondes chaudes.
D. Surtout pas par digestion enzymatique car l’intérêt est de séparer les doubles brins tout en
préservant l’ADN.
QCM 39 :
B. Cette technique est réalisable sur chromosome métaphasique mais aussi sur des cellules en
interphase (pas directement.
D. Les chromosomes homologues sont marqués avec le même fluorochrome.
QCM 40 :
QCM 41 :
A. Il est possible de produire des anticorps monoclonaux contre un antigène non identifié par
immunisation avec un extrait protéique total d’un tissu et procéder à la caractérisation ultérieure.
C. Le contraste de phase ou interférentiel est basé sur la visualisation du décalage de phase de la
lumière transmise et donne une image en relief.
E. Les matériaux anisotropes (biréfringents) sont composés préférentiellement de particules sub-
microscopiques asymétriques ordonnées.
QCM 42 :
A. Contrairement à la technique de cryofracture, le cryodécapage repose sur un refroidissement
très rapide pour éviter la formation de cristaux de glace, et non sur l’utilisation de cryoprotecteur
qui nuirait à l’étape de sublimation ultérieure.
E. Le résultat peut être un «faux négatif », du fait d’une sensibilité insuffisante de la méthode
utilisée ou de la destruction ou du masquage de l’épitope d’un anticorps monoclonal ou de
l’antigène de l’antisérum lors de la préparation de l’échantillon.
QCM 43 :
A. Le site de reconnaissance de l’antigène est situé sur le fragment Fab (antigen binding) de
l’anticorps et non sur son Fc (fragment cristallisable).
B. Dans la proposition, les termes Biotine (petite molécule fixée initialement sur le Fc) et Avidine
(réalise le pontage entre quatre molécules de Biotine) sont inversés.
E. Pour effectuer un double marquage, on utilise consécutivement sur la même cellule deux
anticorps portant des signaux différents.
QCM 44 :
C. L’immunofluorescence est utilisée en microscopie optique et non en microscopie électronique.
D. C’est la réalisation de la réplique qui n’est pas indispensable.
QCM 45 :
A. La reconstruction de l’image en trois dimensions par informatique est réalisée secondairement à
l’observation de plusieurs images du même échantillon.
C. Un résultat faux positif, donc une réaction croisée est plus fréquente dans le cas d’utilisation
d’antisérum (non purifié) car ils contiennent une grande variété d’anticorps reconnaissant des
épitopes variés.
QCM 46 :
B. Les anticorps anti- immunoglobuline sont produits par immunisation d’un animal d’une autre
espèce.
C. SEM désigne la microscopie à balayage classique qui nécessite la fixation préalable de
l’échantillon ; contrairement à la microscopie à balayage environnementale ou ESEM.
E. Il est possible de produire des anticorps monoclonaux contre un antigène inconnu.
QCM 47 :
B. FRET (Fluorescence Resonnance Energy Transfert) et non FRAP (Fluorescence Recovery After
Photobleaching).
E. En microscopie électronique et non en microscopie optique.
QCM 48 :
B. C’est vrai pour le microscope confocal mais le microscope biphotonique n’utilise pas de
diaphragme car il n’y a pas de fluorescence parasite.
C. Jusqu’à 50µm.
D. Le principe même du microscope confocal est l’utilisation d’un diaphragme malgré cet
inconvénient.
QCM 49 :
B. Dans le cône d’éclairement du laser, la densité photonique est trop faible pour qu’ait lieu une
excitation biphotonique.
E. La microscopie biphotonique a une longueur d’onde d’émission de fluorescence due à
l’excitation biphotonique égale environ au double de la longueur d’onde d’excitation.
QCM 50 :
A. La microscopie biphotonique n’utilise pas de diaphragme.
B. Car les coefficients d’absorption de la plupart des composants biologiques sont plus faibles dans
l’infrarouge que dans l’ultraviolet.
C. La forte puissance en continue détruirait l’échantillon, il faut donc utiliser un laser impulsionnel
qui permet d’obtenir une puissance dissipée. La microscopie confocale, elle, utilise un laser continu
car elle nécessite une moins forte concentration en photons.
E. En microscopie biphotonique, ils ont lieu seulement au point de focalisation alors qu’ils ont lieu
sur tout le trajet du laser en microscopie confocale.
QCM 51 :
C. Au contraire, cette technique permet d’observer les protéines chimères fluorescentes dans des
cellules vivantes.
E. La réapparition de la fluorescence correspond à l’arrivée de nouvelles molécules.
QCM 52 :
C. C’est la microscopie biphotonique qui limite le photo-blanchiment au point focal.
QCM 53 :
A. Utilisant des sondes nucléiques marquées.
C. La dénaturation permet l’hybridation à la sonde.
D. La sonde marquée nucléique peut être de l’ADN double brin, de l’ARN ou des oligonucléotides
synthétisés.
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QCM 54 :
B. Dans la technique de SKY par exemple, 3 fluorochromes différents sont hybridés avec les
chromosomes.
C. C’est aussi réalisable sur des chromosomes métaphasiques.
QCM 55 :
A. Au contraire, l’OPT peut produire des images 3D à haute résolution de spécimens jusqu’à 15mm
d’épaisseur.
D. le faisceau laser se trouve à l’extrémité du cantilever et est détecté par la photodiode.
QCM 56 :
A. C’est le mode contact qui utilise les forces répulsives. Le mode sans contact utilise les forces
attractives.
D. C’est l’inverse, le contact intermittent du mode tapping entraîne une usure moins rapide.
QCM N°24 CSQ : A propos des protéines associées aux microfilaments (MF) :
A. CapZ bloque la polymérisation des MF en se fixant à leur pôle +.
B. La tropomoduline bloque la dépolymérisation en se fixant sur Arp2/3 et en empêchant qu’il ne se
détache de l’extrémité -.
C. La tropomyosine empêche la fragmentation du MF par la cofiline.
D. La gelsodine est la protéine déstabilisante la plus abondante, et fragmente les MF en réponse à une
activation par Mg2+.
E. La gelsodine, protéine de 90 kD, accélère la dépolymérisation en favorisant l’hydrolyse de l’ATP.
QCM N°27 CSQ : A propos des protéines associées aux microfilaments (MF) :
A. Les myosines présentent 2 chaînes lourdes et un nombre variable de chaînes légères.
B. Les myosines non conventionnelles peuvent se lier à des membranes, permettant ainsi le transport
vésiculaire sur les MF.
C. Les MF peuvent être ancrés à la matrice extracellulaire par le biais d’hémidesmosomes.
D. Ces ancrages font appel à différentes protéines comme la paxiline, la plectine et la vinculine.
E. On a observé au niveau de ces ancrages la fixation d’une protéine de coiffe empêchant la
dépolymérisation du MF.
QCM N°28 CSQ : A propos des filaments intermédiaires (FI) :
A. Les FI, d’un diamètre de 8 à 10 nm, sont spécifiques des eucaryotes pluricellulaires et sont codées par
une dizaine de gènes chez l’homme.
B. Ils sont généralement spécifiques d’un type cellulaire donné.
C. L’unité de base du FI est un dimère antiparallèle, chaque monomère étant constitué par une hélice α
très semblable d’un type de FI à l’autre et de 2 extrémités variables.
D. L’assemblage antiparallèle des FI rend compte de l’absence de polymérisation.
E. Les tétramères s'assemblent à leur tour pour former les FI.
QCM N°2 : A : Ils peuvent s’organiser à partir d’autres structures, tel que le cinétosome.
B : 25 nm de diamètre, 8 à 10 nm pour les FI. C : Sa composition biochimique est commune à
tous les types cellulaires.
QCM N°3 : B : la colchicine se fixe sur la tubuline libre. D : Ce sont des drogues empêchant la
polymérisation. E : La labilité des MT répond à leur fonction essentielle, le mouvement cellulaire
et intracellulaire.
QCM N°5 : B : Seule la tubuline associée au GTP par sa sous-unité β peut polymériser.
QCM N°9 : A : Stabilisation aussi par liaison à membrane cellulaire ou à d’autres composants du
cytosquellette. C : Inactivées par phosphorylation. E : Ainsi que dans les dendrites.
QCM N°10 : B : MCAK hydrolyse également ces analogues. C : Appartient à la famille des
kinésines I. E : Transport dans les 2 sens.
QCM N°12 : A : 2 chaînes lourdes. B : Une dizaine de chaînes légères. C : La dynactine est
nécessaire pour lier la cargaison à la dynéine. D : Transport axonal rétrograde.
QCM N°17 : A : Protéine la plus abondante des cellules. C : 6 types regroupés en 3 classes.
QCM N°19 : A : Mg2+ et non Ca2+. B : Les MF polymérisent au pôle + et dépolymérisent au pôle -.
C : Elle peut se faire à partir de monomères d’actine libres également. E : 7 sous-unités.
QCM N°20 : A : Par son extrémité -. C : L’hydrolyse ne déclenche pas seule la dépolymérisation,
il faut l’intervention de la cofiline. E : C’est la profiline qui est responsable de ce recyclage.
QCM N°22 : A : Arp2/3 ou Formines. B : WASP est activée par Rac ou CDC42, activés par les
récepteurs membranaires.
QCM N°23 : A : FH1 lie la profiline et GBD assure la régulation. B : Par Rho également !
C : Liées par l’extrémité +. D : RhoA induit la formation de fibres de stress.
QCM N°24 : B : Elle se fixe justement en l’absence de Arp2/3. D : Activation par Ca2+.
E : Elle se fixe sur l’extrémité +, bloquant la polymérisation pendant que continue la
dépolymérisation au pôle -.
QCM N°26 : A : 17 classes. C : A l’exception de la classe VI. D : Dans d’autres cellules aussi.
E : La minimyosine ou classe I est monomérique.
QCM N°27 : C : Par des contacts focaux. D : La plectine est retrouvée au niveau des
hémidesmosomes.
QCM N°29 : A : Déphosphorylation => polymérisation. B : Possible à tous les endroits du FI.
QCM N°32 : A : Vimentine et ses protéines associées peuvent copolymériser. B : Plectine et non
intégrine. C : Elle est due à une mutation d’un gène codant pour une cytokératine.
QCM 33 :
A. La composition chimique est toujours la même (hétérodimère de tubuline) et ce quelque soit le
type cellulaire donné.
C. Ils sont issus des cinétosomes.
D. Leur densité dans les cellules malignes diminue.
E. Il y a remaniement drastique et rapide du réseau de MT pendant la mitose.
QCM 34 :
B. La maturation des sous unités alpha est lente.
C. La maturation des sous unités alpha est réversible.
QCM 35 :
C. Il s’agit de MAP-4 .
D. Vrai c’est le cas de MAP-4.
QCM 36 :
A. Il s’agit de protéines stabilisantes.
C. Op18 n’a pas d’effet sur les analogues non hydrolysables de la tubuline (puisque son rôle est
d’accélérer la vitesse d’hydrolyse de la coiffe GTP contrairement à MCAK.
E. Op18 n’agit que de l’extremité +.
QCM 37 :
B. Les chaines légéres sont régulées par phosphorylation.
C. La dynactine se lie DIRECTEMENT à la dynéine.
QCM 38 :
A. Les kinésines comme les dynéines sont des ATPases.
E. C’est le contraire : les Kin N sont impliqués dans le transport antérograde, les KinC dans le
transport rétrograde.
QCM 39 :
C. In vitro, les phénomènes de polymérisation et dépolymérisation se font aux deux extrémités,
mais avec un équilibre différent : au pôle (+) la croissance est rapide tandis qu’au pôle (-) elle est
lente. In vivo le pôle (-) est stable (pas de polymérisation ni dépolymérisation) car il est fixé au
COMT. En aucun cas il ne faut associer pôle (+) à polymérisation et pôle (-) à dépolymérisation.
QCM 40 :
A. Ils ne naissent pas directement des centrioles, mais de sites de nucléation, composés notamment
d’anneaux de tubuline γ.
B. Chaque centriole est un cylindre creux constitué de 9 triplets de microtubules.
QCM 41 :
B. Les microfilaments et les microtubules sont polarisés alors que les filaments intermédiaires ne
sont pas polarisés.
C. Cela correspond aux anneaux contractiles lors de la cytodiérèse qui sont aussi un assemblage
transitoire (comme les fibres de tension).
E. Unité de base = monomère d’actine.
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QCM 42 :
A. Le recyclage se fait dans l’autre sens, de l’ADP en ATP.
B. Elle permet de comprendre la polymérisation de l’actine dans le microfilament.
C. Cette orientation uniforme ainsi que l'assymétrie de la molécule d'actine engendre au contraire
une polarisation des microfilaments.
D. C’est le microtubule.
QCM 43 :
A. Actine globulaire.
D. Epithéliums simples.
QCM 44 : CD
A. Polymérisation spontanée (avec Mg2+ et ATP). Aucune protéine nécessaire.
B. Croissance rapide au pôle plus.
E. Quatre : ne pas oublier la protéine de coiffe cap Z.
QCM 45 :
C. Formation de lamellipodes.
E. Les formines restent liées au pôle plus.
QCM 46 :
A. Cap Z stoppe l’élongation.
D. Un seul domaine intermédiaire.
QCM 47 :
B. La longueur totale des micro filaments d’actine représente environ 30 fois celle des microtubules.
C. C’est l’anneau contractile transitoire qui permet la cytodiérèse, alors que la ceinture d’actine est
une structure permanente.
D. Les micro filaments d’actine ne sont jamais sous forme isolés mais forment un réseau complexe.
QCM 48 :
D. Cdc 42 est impliquée dans la mise en place de filipodes alors que Rho c’est des fibres de tension.
QCM 49 :
B. FH1 est un domaine qui appartient aux formines.
E. Rho est une GTPase qui fonctionne donc avec GTP sous forme active et GDP sous forme
inactive.
QCM 50 :
B. In vivo la dépolarisation des microtubules se déroule exclusivement au pole + car le pole - est
protégé au niveau du site de nucléation.
C. L’actine est couplée à l’ATP et la tubuline au GTP.
E. L’actine n’a pas une structure dimérique à la différence de la tubuline mais il existe trois classes
d’actine: alpha, bêta et gamma.
QCM 51 :
B. Les filaments intermédiaires sont des polymères ouverts alors que pour les microfilaments
l’actine monomérique ne peut se détacher qu’aux extrémités.
QCM 52 :
A. Spécifiques des eucaryotes.
C. il fallait répondre: hélice alpha et Domaines carboxy et amino terminaux variables
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QCM 53 :
C. Hétérodimères.
E. Toutes les cellules nucléées.
QCM 54 :
B. Localisation nucléaire.
D. Epissage de la lamine A.
QCM 55 :
C. Gène LMNA.
D. Accélération du vieillissement.
QCM 56 :
B. Ils sont très variable c’est le domaine central qui très semblable.
C. Les dimères sont des assemblages parallèles.
E. La déphosphorylation a lieu à l’extrémité N terminale.
QCM 57 :
B. phosphorylation = dépolymérisation
C. Les FI sont ouvert.
QCM 58 :
D. Une cécité totale !!!
QCM N°2 DIV CELL : A propos de la division et des étapes du cycle cellulaire :
A. La durée de la phase G1, pendant laquelle les cellules somatiques des vertébrés possèdent 2n
molécules d’ADN, est très variable d’un type cellulaire à l’autre.
B. Le doublement de la quantité d’ADN (qui passe de 2,8 x 10-9 à 5,6 x 10-9 µg/noyau) se fait pendant la
phase S (pour « synthesis »). La réplication de l’ADN est semi-conservative.
C. Au cours de la phase G1, chaque molécule d’ADN liée à des protéines constitue une fibre de
chromatine correspondant à une chromatide.
D. A l’issue de la phase S, on obtient 4n molécules d’ADN : chaque chromatide s’est dédoublée pour
donner 46 paires de chromatides homologues (soit en tout 92 chromatides).
E. C’est pendant la phase G1 que la majorité des histones sont synthétisés en grande quantité dans le
cytoplasme. Par contre les centrioles se répliquent en phase S.
QCM N°3 DIV CELL : A propos de la division et des étapes du cycle cellulaire :
A. Un complexe multiprotéique composé d’au moins 4 sous-unités différentes appelé cohésine permet
d’assurer la liaison entre deux chromatides sœurs, qui constituent un « futur chromosome mitotique ».
B. En phase G2, la quantité d’ADN est égale à 4n, et la réparation d’éventuelles lésions subies par les
chromosomes est facilitée par la présence des complexes cohésines.
C. Les fibres de chromatine se condensent pour former des chromosomes mitotiques au cours de la phase
M, qui est la phase de division proprement dite.
D. La cytodiérèse ne concerne pas les cellules plurinucléées.
E. La condensation des chromosomes n’est pas indispensable pour permettre la séparation des
chromatides sœurs entre deux cellules filles.
QCM N°4 DIV CELL : A propos de la division et des étapes du cycle cellulaire :
A. Dans un noyau interphasique, les fibres de chromatine sont invisibles in situ.
B. La phase G2 à une durée comprise entre 6 et 8 heures.
C. On ne peut mesurer directement la durée de l’interphase d’une cellule qu’en se basant sur des critères
biochimiques.
D. La phase S est la seule phase du cycle où peut se dérouler la réplication de l’ADN.
E. La traduction de protéines est impossible en phase M.
QCM N°5 DIV CELL : A propos de la division et des étapes du cycle cellulaire :
A. En général, une cellule adhère à son substrat pendant l’interphase et tend à s’en détacher pendant la
phase M.
B. L’iodure de propidium est un agent intercalant radioactif qui se lie à l’ADN de manière saturable et qui
permet de mesurer la quantité d’ADN dans le noyau d’une cellule.
C. Le cytofluorimètre est capable de détecter les cellules en phase M d’une population cellulaire. Si on le
couple avec un trieur de cellule, on est capable d’obtenir une population « pure » de cellules en phase M.
D. Il est possible de distinguer des cellules en G1 de cellules enG0 à l’aide d’un cytofluorimètre.
E. Lorsque l’intensité de fluorescence d’une population cellulaire est comprise entre X et 2X, cela signifie
que la majorité d'entre elles sont en cours de réplication d’ADN.
QCM N°12 DIV CELL : Concernant les acteurs et les évènements de la prémétaphase :
A. La rupture de l’enveloppe nucléaire sous l’effet des complexes dynéines/kinésines correspond au début
de la prémétaphase.
B. L’enveloppe nucléaire, à la suite de sa rupture qui s’est effectuée par de multiples orifices, va se
transformer en vésicules membranaires.
C. Les complexes de pores nucléaires sont phosphorylés par le MPF, et se dissocient.
D. Les vésicules issues de l’enveloppe nucléaire, transportées vers les pôles du fuseau par des complexes
dynéines/dynactine, contiennent des lamines B, A et C phosphorylées.
E. La vitesse de phosphorylation des composés nucléaires augmente à l’issue de la rupture de
l’enveloppe, sûrement car le MPF peut alors entrer massivement dans le noyau.
QCM N°13 DIV CELL : Concernant les acteurs et les évènements de la prémétaphase :
A. A ce stade, les microtubules hémi-polaires du fuseau mitotique remplacent en quelque sorte
l’enveloppe nucléaire en emprisonnant les chromosomes, évitant ainsi leur dispersion dans le
hyaloplasme.
B. Les kinétochores sont des structures trilamellaires formées par 3 plaques : une interne, une moyenne, et
une externe.
C. L’ADN centromérique (constitué de séquences répétitives) est lié sur toute sa longueur à des protéines
de liaison aux microtubules. Lorsque la chromatide se condense, elles se regroupent au même niveau et
participent à la formation des kinétochores.
D. Les kinétochores sont impliqués dans certaines maladies auto-immunes comme la sclérodermie.
E. La plaque externe des kinétochores a la forme d’une couronne sur la quelle on trouve des Kin N, C et
MCAK.
QCM N°14 DIV CELL : Concernant les acteurs et les évènements de la prémétaphase :
A. Les protéines kinétochoriales ne s’attachent à l’ADN centromérique qu’en tout début de phase M :
elles s’activent grâce à leur phosphorylation par le MPF.
B. La rencontre des microtubules et des kinétochores ne serait pas possible sans la rupture de l’enveloppe
nucléaire.
C. Lorsqu’un microtubule pénètre dans la couronne d’un kinétochore, il est capturé latéralement par son
extrémité + grâce à un complexe dynéine/dynactine.
D. Une fibre kinétochorienne est constituée de 20 à 40 microtubules provenant des deux pôles du fuseau.
E. Un chromosome capturé par une fibre kinétochorienne va se disposer perpendiculairement à l’axe du
fuseau mitotique.
QCM 44 :
A. Il est possible de mesurer in vitro la durée totale d’un cycle cellulaire sur des critères purement
morphologiques.
B. Des microtubules continues d’un aster à l’autre constituent le fuseau achromatique mis en place en
prophase à partir de microtubules astériens.
C. Les dynéines interviennent en prophase, en pré métaphase, en métaphase, et en anaphase A et B.
D. Il est possible d’isoler, au sein d’une population en prolifération, les cellules en phase G1, par
cytofluorométrie et couplée à un système de tri cellulaire.
E. Le raccourcissement des microtubules astériens à l’anaphase est associé à l’action de protéines à
polarité (-).
QCM 45 :
A. Des kinésines de type Kin I sont présentes au niveau des kinétochores.
B. Un fibroblaste humain en métaphase contient autant de fibres kinétochoriennes que de molécules
d’ADN génomique soit 92.
C. La reconstitution de l’enveloppe nucléaire et la cytodiérèse dépendent de l’activité de phosphatases.
D. La destruction de la cycline B entraînant la disparition du MPF aboutit à des déphosphorylations par
des phosphatases constitutives.
E. Le MPF phosphoryle les lamines ce qui fragilise la lamina nucléaire.
QCM 48 :
A. Les chromokinésines agissent par une liaison au chromosome et sur les microtubules.
B. MCAK, des Kin N et des complexes dynéine/dynactine sont présents au niveau des kinétochores.
C. La condensation des chromatides et leurs raccourcissement est maximal au début de la prémétaphase
c'est-à-dire au moment de la rupture de la membrane nucléaire.
D. Les microtubules hémipolaires jouent un rôle de « cage à chromosome » en empéchant leurs
dispersion dans le hyaloplasme mais aussi certain seront captés par des kinétochores pour donner les MT
kinétochoriens.
E. La dépolarisation catastrophe d’un MT kinétochorien provoqué par sa rupture à l’aide d’une micro-
aiguille montre le rôle stabilisateur du kinétochore sur le MT.
QCM 49 :
A. L’anaphase A met en jeu des dynéines et des kinésines N.
B. En G2, la transcription et la traduction se déroulent normalement.
C. La cellule en interphase possède un centrosome qui contient deux diplosomes qui vont se dupliquer en
phase S pour donner 2 centrioles.
D. La cellule donne toujours deux cellules filles identiques car le fuseau mitotique détermine la position
centrale du sillon de clivage.
E. Pendant la phase M la transcription et la traduction sont impossible.
QCM 50 :
A. Les cellules ayant perdu l’activité de la myosine II vont donner au lieu deux cellules filles, une cellule
multinuclée.
B. La cytodièrèse se déroule de manière concomitante à la télophase.
C. La télophase associe la réinsertion des complexes de pore, la déphosphorylation des histones, le
compactage de l’ADN et la réapparition du/des nucléole(s)
D. Le sillon de clivage se développe perpendiculairement à la partie restante du fuseau mitotique : le
manchon de substance dense.
E. La myosine II est nécessaire à la télophase.
1 : ACE 2 : AC 3 : BCD 4 : AD 5 : AE
6 : CD 7 : ABE 8 : AE 9 : BC 10 : D
11 : ABE 12 : CE 13 : ABD 14 : BE 15 : CE
16 : A 17 : BD 18 : ACD 19 : B 20 : AE
21 : BD 22 : ACDE 23 : AE 24 : BCD 25 : AE
26 : BCDE 27 : BD 28 : ACE 29 : ABE 30 : BCD
31 : BDE 32 : BCD 33 : BD 34 : ACD 35 : AD
36 : A 37 : CDE 38 : ABC 39 : CDE 40 : AD
41 : ACD 42 : AD 43 : C 44 : ACDE 45 : ABCDE
46 : ADE 47 : ACE 48 : ABDE 49 : B 50 : ACD
QCM 1 : B : La phase M est différente de la mitose : la mitose désigne la division du noyau, elle est
donc incluse dans la phase M qui désigne le phénomène général de division cellulaire. D : L’ordre
est G1, S, et G2.
QCM 2 : B : De 5,6 x 10-9 à 11,2 x 10-9 µg/noyau. D : 46 paires de chromatides sœurs et 23 paires
de chromosomes doubles homologues. E : Les histones sont majoritairement synthétisés pendant
la phase S.
QCM 6 : A : C’est la cytodiérèse qui permet la distribution des organites. B : On observe un pic
d’intensité X, mais on n’observe pas de pic d’intensité 2X. E : Ce sont des sites riches en A et T.
QCM 8 : B : En G2 il n’y a qu’un seul MOTC, mais celui-ci est composé de 2 diplosomes (4
centrioles) noyés dans du matériel péricentriolaire. C : Le trafic intracellulaire est interrompu.
D : Les microtubules astériens sont plus courts que les interphasiques.
QCM 9 : A : Leur demi-vie est d’environs 30 secondes. D : Ce sont des kinésines de type N (Kin
N). E : Il forme des liaisons transversales, pas longitudinales.
QCM 13 : C : Ces protéines ne sont liées que localement sur l’ADN centromérique, pas sur toute sa
longueur. E : Il n’y a pas de Kin C mais des complexes dynéines/dynactine.
QCM 14 : A : Elles sont liées à l’ADN centromérique pendant toute la durée de l’interphase et ne
sont pas phosphorylées par le MPF. C : Ce n’est pas le bon ordre : le microtubule est d’abord
capturé latéralement, puis il pénètre dans la couronne. D : 20 à 40 microtubules provenant d’un
seul pôle du fuseau.
QCM 15 : A : Ils sont protégés d’une dépolymérisation catastrophe, mais ils subissent une
dépolymérisation « contrôlée ». B : Cette force provient des microtubules astériens en croissance.
D : Essentiellement aux pôles +, mais pas uniquement.
QCM 17 : A : C’est une phase apparemment statique. C : Il migre vers le pôle auquel il est encore
attaché. E : C’est le cas des chromokinésines.
QCM 21 : A : L’action des Kin N. C : Il ubiquitinile la cycline B. E : On trouve aussi des Kin C
(MT hémi-polaires).
QCM 23 : B : Non, parfois la division est asymétrique. C : De myosine II. D : Les sites
régulateurs sont situés sur les chaînes légères.
QCM 24 : A : C’est la déphosphorylation des sites inhibiteurs de la myosine par une phosphatase
qui l’active. E : Le sillon de clivage se déplace est redevient perpendiculaire à la nouvelle position
du fuseau.
QCM 26 : A. Elles sont également accolées en de très nombreux sites le long des fibres.
QCM 29 : C. L’attachement de tous les kinétochores va activer APC, qui va « ubiquitiner », donc
inactiver, la sécurine, et libérer la séparine, qui va cliver le complexe cohésine. D. Anaphase B.
QCM 31 : A. Ils sont plus instables (par phosphorylation des MAP d’assemblage par le MPF). C.
Kin N pour éloigner, kin C pour rapprocher (activités antagonistes).
QCM 32 : A. C’est le début de la métaphase. E. La lamine B reste ancrée dans le feuillet lipidique
des vésicules membranaires.
QCM 35 : B. Durant la télophase, les MT hémi polaires dépolymérisent à partir de leurs extrémités
(-). C. Les plaques kinétochoriales comprennent Kin N, dynéine/dynactine et MCAK (=Kin I), mais
pas de Kin C. E. Les MT hémi polaires et les MT kinétochoriens sont deux types de MT différents.
QCM 37 :
A. Le noyau se reforme entre autres grâce à la déphosphorylation de la lamine B.
B. Les MT inters zonaux proviennent des MT hémi polaires qui ont dépolymérisé. Les MT
kinétochoriens ont disparus au moment de la télophase.
D. Vrai : par exemple les ostéoclastes sont plurinucléés par ce processus.
QCM 39 :
A. Le début de la phrase est juste, mais attention à ne pas confondre la phase G1 et la phase GO,
qui ne fait pas partie du cycle cellulaire, et qui peut durer pendant des années.
B. Au contraire, au cours de la différentiation, la durée de la phase G1 augmente progressivement.
QCM 40 :
A. Vrai : elle s’arrondie et tend à se détacher de son support. C’est sur cette modification
morphologique que repose le principe de la microcinématographie.
B. Elle est due à la phosphorylation des lamines.
C. Il s’agit de la lamine B.
D. Vrai : les points d’attache du kinétochore au MT sont latéraux, laissant l’extrémité (+) libre.
E. Il s’agit d’un équilibre dynamique (polymérisation et dépolymérisation continuent).
QCM 41 :
B. Le MPF désactive les MAPs en les phosphorylant.
E. Il est au contraire responsable (indirectement) de leur grande instabilité en raison de la
phosphorylation des MAPs qui stabilisaient les MT inter phasiques.
QCM 42 :
B. La séparation des chromatides est du au clivage de Scc1 (composant de la cohésine) et n’est en
aucun cas la conséquence des phénomènes de traction.
C. Le clivage du complexe de cohésine est du à la libération de la séparine, suite à l’ubiquitination
de la sécurine par l’APC.
E. La cytodiérèse débute à l’anaphase.
QCM 43 :
A. Ce sont les microtubules hémipolaire (qui donnent interzonaux) et non kinétochoriens.
B. Dépend aussi du raccourcissement astériens et de l’allongement des MT hémi polaires.
D. Ce n’est pas la polymérisation qui consomme de l’ATP mais le glissement des microtubules hémi
polaires dans la zone de chevauchement.
E. Dépend des microtubules kinétochoriens surtout.
QCM 46 :
B. La lamine B reste ancrée dans la membrane et n’est donc pas soluble.
C. Tri lamellaire car en plus plaque moyenne.
QCM 47 : B. La séparation n’est pas liée à fuseau. D. La séparine est Calcium dépendante.
QCM 49 :
A. L’anaphase A n’a pas besoin de Kin N, item vrai avec anaphase B.
C. Les 2 centrioles vont se dupliquer en deux diplosomes.
D. Il peut y avoir division asymétrique.
E. La traduction reste +ou- possible car il reste un peu d’ARN transcrit avant le début de la mitose.
QCM N°14 SYS ENDO : A propos de l’oligosaccharide à 14 sucres fixé par N-glycosylation :
A. L’oligosaccharide à 14 sucres est composé de 3 glucoses, de 2 molécules de N-acétylgalactosamine et
de 9 mannoses.
B. Sa fabrication comporte plusieurs étapes. Elle est réalisée par un gros complexe de la membrane du
RE, et se déroule uniquement du côté cytosolique.
C. Il est d’abord fixé sur une molécule de dolichol, qui est un lipide très particulier de la membrane du RE
et qui la traverse une fois sur toute sa longueur.
D. La fixation de ce type de résidu glucidique favorise l’obtention de la conformation correcte de la
protéine.
E. Certaines asparagines entrant dans la séquence consensus de N-glycosylation ne sont pas N-
glycosylées à cause d’un problème de conformation de la protéine, qui rend inaccessible cette séquence
au complexe enzymatique à activité oligosaccharyltransférase.
QCM N°15 SYS ENDO : A propos des protéines ancrées par le GPI (Glycosyl Phosphatidyl Inositol) :
A. Elles possèdent entre autre un peptide signal clivable classique, dont on peut trouver la séquence en
étudiant les acides aminés de la protéine mature.
B. Elles possèdent un peptide d’ancrage particulier, en position tout à fait COOH terminal.
C. Le clivage de leur peptide d’ancrage inverse est simultané au transfert de la protéine sur le GPI.
D. Le groupement GPI est transféré en bloc sur la protéine.
E. Le clivage du peptide d’ancrage inverse et le transfert du GPI sont réalisés par deux complexes
multiprotéiques différents.
QCM N°45 SYS ENDO : A propos des vésicules d’endocytose et du tri moléculaire :
A. Le processus de pinocytose est toujours, au niveau de la MP, précédé de l’apparition de petites
dépressions appelées puits recouverts (PR) où la MP apparaît épaissie.
B. Des récepteurs permettent, au niveau des PR, de concentrer certaines molécules qui leur sont
spécifiques.
C. Si il n’existe aucun récepteur au niveau d’un PR, la vésicule d’endocytose qui en résulte aura la même
composition que le milieu extracellulaire.
D. Les adaptines, nécessaire à la formation des vésicules d’endocytose, se fixent sur un domaine
extracellulaire des récepteurs. Ce domaine correspond à une petite séquence d’acides aminés.
E. Les vésicules comportant des récepteurs ne peuvent contenir que des molécules triées sélectivement
et/ou des molécules liées à ces dernières.
QCM 76 : Contrôle qualité des protéines du RE et élimination des protéines mal repliées :
A. La BIP a de l'affinité pour les domaines hydrophobes.
B. Si la mannosidase I du RE intervient alors que la protéine n'a pas été bien repliée, elle va être
directement retransloqué dans le cytosol.
C. Toutes les protéines sont repliés à la fois par la BIP et par les lectines.
D. Environ 80% des protéines du RE néosynthétisés doivent être éliminés.
E. Le protéasome va extraire les protéines trans-membranaire ubiquitiné via le translocon de manière ATP
dépendante.
QCM 3 : A : La distribution des lipides est symétrique entre les deux hémicouches de la membrane
du RE. C. Distribution des lipides se fait au hasard au niveau du RE.
D : Les protéines du pancréas exocrine produisent beaucoup de protéines et peu de lipides. E : Il
n’ y a pas de ribosomes au niveau du RE lisse mais il y a quand même des protéines (celles qui
servent au transport vésiculaire par exemple).
QCM 4 : A. Ajout d'un poshoalcool et non d'un alcool. B : Côté cytosol. C :Cela se passe au
niveau du Golgi. D : C’est la couche cytosolique qui augmente de façon importante. E : L’acide
phoshatidique s’incorpore dès sa synthèse dans la membrane du RE.
QCM 5 : C : Seulement 1/3 est apporté par l’alimentation. D : Il n’existe pas de scramblase pour
le cholestérol, ce dernier circule librement entre les deux hémimembranes.
QCM 6 : A : Elles sont Ca-dépendantes. C : Elles peuvent les transporter dans les deux sens. D :
Les céramides sont transportés par n transporteurs spécifique, pas par les scramblases. E : Non,
car elles ne consomment pas d’ATP .
QCM 7 : B : Ce sont des protéines périphériques de membrane (pas cytosoliques). E : Une LTP
transporte une seule molécule de lipide (stœchiométrie 1/1).
QCM 10 : A : L’ARN constituant SRP est non codant. B : Il faut aussi la présence d’un GTP sur
le récepteur SR. D : Le peptide signal est clivé par une signal peptidase indépendante de SRP.
E : Cela est vrai si le translocon est ouvert latéralement.
QCM 12 : B : Un peptide signal, quel que soit sa nature, peut être reconnu par le complexe SRP
dans la mesure où il est traduit en premier.
QCM 16 : B : Sur une asparagine. C : Elle peut aussi être réalisée sur les domaines cytosoliques
d’une protéine.
QCM 17 : B : Par deux glucosidases différentes ( la I et la II). C : Des lectines comme la calnexine
(la connexine n’est pas une lectine). E : Il leur ajoute une molécule de glucose.
QCM 20 : B : Cette procédure de stress est appelée l’UPR (pour « Unfolded protein response »).
C : C’est l’inverse : le site de régulation est côté luminal et le site actif côté cytosol.
QCM 22 : A : Des vésicules de type COP II. C : Il y a très peu de protéines mal conformées qui
quittent le RE par des vésicules (les signaux de sortie sont souvent non accessibles). De plus, elles ne
sont pas détruites dans le RE mais rétrotransloquées.
E : Sous la forme de multimères.
QCM 23 : B : L’interaction avec le manteau peut aussi être directe. D : Elle peut aussi être liée à
une protéine qui possède un motif de reconnaissance vis à vis d’un récepteur.
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QCM 24 : B : La lettre E correspond à l’acide glutamique et non à la glutamine. C : La séquence
KDEL se lie au récepteur à KDEL qui lui-même se lie au manteau COP I. E : Ce sont des
récepteurs non KDEL, qui sont mal identifiés.
QCM 25 : C : Elles ont un faible PM. D : C’est l’inverse : Arf1 concerne COP I et Sar1 concerne
COP II.
QCM 26 : A : Plus de 10 différentes. C : Faux. E : C’est l’inverse : COP I se déplace sur les
microfilaments et COP II sur les microtubules.
QCM 27 : A : Cet attachement est relativement lâche. B : Les Rab sont cytosoliques quand elles
sont liées au GDP et membranaires quand elles sont liées au GTP.
QCM 29 : A : Un très fort métabolisme lipidique. C : Les PEX sont abondantes au niveau de la
membrane des peroxysomes. D : Pas toutes, mais la plupart.
QCM 30 : B : Ils utilisent une acyl-CoA-oxydase. C : Au niveau des derniers acides aminés de la
séquence. D : Ils sont non exclusifs des acides gras.
QCM 31 : B : Ici la protéolyse active les protéines. C : La phosphorylation permet à ces enzymes
d’être bien adressées, mais pas d’assurer au sens propre leur fonction.
D : Il n’est pas toujours situé entre le RE et la MP.
QCM 33 : B : Cela est vrai pour le modèle vésiculaire. C : Le centrosome correspond à la polarité
-. D : Le Golgi est en contact étroit avec les microfilaments. E : Au contraire, la mitose constitue
un très bon modèle d’étude de la formation du Golgi.
QCM 34 : A : 3 glucoses sont retirés dans le RE. C : Il peut exister plusieurs type
d’oligosaccharide N-liés sur la même protéine. E : Les glycosidases et les glycosyltransférases
rencontrées varient en fonction du type cellulaire.
QCM 35 : A : Ils sont transloqués par des protéines transmembranaires spécifiques du Golgi. D:
La quasi totalité, pas tous.
QCM 36 : C : Dans les cellules non polarisées les signaux d’adressage restent différents.
QCM 38 : C : La phosphotransférase ajoute des phosphates aux mannoses déjà existant sur les
oligosaccharides, elle n’ajoute pas de mannose. D : Faux.
QCM 39 : A : Les vésicules COP I permettent le retour par voie rétrograde à partir de n’importe
quelle citerne du RE. C : Les vésicules de la voie de sécrétion constitutive vers la parie baso-
latérale de la MP. E : Le réseau de triskélions est rigide, pas souple.
QCM 40 : B : Elle peut s’effectuer au pôle baso-latéral. E : L’évolution des membranes cellulaires
est centrifuge.
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QCM 41 : B : Elles sont actives à pH acide. C : Elles fusionnent avec des endosomes tardifs. D:
La lumière du Golgi est moins acide que celle des endosomes tardifs.
QCM 43 : A : Ces vésicules sont sans manteau. D : Les ATPases sont très souvent recyclées dans
les ETP. E : Aux environs de 5.
QCM 44 : C : Certaines ne sont pas recyclées (récepteur aux EGF…). E : Le pH diminue dès le
stade EPP.
QCM 45 : D : Les adaptines se fixent sur un domaine cytosolique des récepteurs. E : Les vésicules
comportant des récepteurs peuvent contenir des molécules non triées sélectivement.
QCM 46 : A : La protéine ApoB100. B : Les récepteurs à LDL sont regroupés au niveau des PR,
qu’ils soient oui ou non liés à une particule LDL. C : C’est une protéine « singlepass ». E : Ils
sont au contraire recyclés un grand nombre de fois.
QCM 47 : A : Il peut être distribué aux autres membranes par des LTP. D : La synthèse de
récepteurs à LDL est diminuée comme la synthèse de cholestérol.
QCM 49 : B : Ils n’ont pas d’activité tyrosine-kinase. C : C’est la diminution du pH. D : Chaque
sous-unité β phosphoryle l’autre sous-unité β. E : C’est la glucagonase.
QCM 50 : A : L’EGF n’est pas spécifique des cellules épidermiques. C : Ceci n’est pas le cas pour
la plupart des récepteurs d’endocytose. E : L’EGF ne se dissocie pas de l’EGF-R.
QCM 52 :
A. Dans les fonctions anaboliques ! Ils servent à la maturation et à l’exportation d’une partie des
protéines, et à la synthèse de lipides (entre autres)
C. Il s’agit de l’énergie produite par le catabolisme !
QCM 53 :
A. L’enveloppe nucléaire est une différenciation particulière du RE en continuité de membrane
avec lui.
B. En cours de traduction de protéines.
QCM 54 :
A. Cette continuité fait que le contenu du RE et celui de l’espace inter-membranaire au niveau du
noyau sont équivalents.
C. Le RE lisse est le lieu de synthèse des lipides membranaires. Pour retenir, l’aspect rugueux
correspond aux ribosomes fixés sur la membrane du R.
D. Le RE est en perpétuel remaniement et présente entre autre une très grande capacité
d’adaptation fonctionnelle.
QCM 55 :
B. C’est un mécanisme énergie indépendant.
QCM 57 :
A. C'est l'inverse, le translocon est chargé + au niveau de la partie cisternale donc l'extrémité
chargée + du peptide signal va se placer en regard du cytosol.
C. Ce ne sont pas les acides aminés hydrophobes constituants le peptide signal qui sont chargés
mais les quelques acides aminés hydrophiles adjacents.
QCM 58 :
B. Le peptide signal sort du translocon par son ouverture latérale, dans le plan de la membrane. Ce
n'est qu'une fois dans la membrane du RE qu'il est clivé par la signal peptidase.
C. Le translocon peut fonctionner dans les deux sens, également pour la retrotranslocation en
dehors du RE de protéines mal conformées.
D. Le peptide signal d'ancrage inverse est suivi de charges négatives du coté de son extrémité NH2
contrairement aux deux autres.
E. L'apparition de la séquence en hélice alpha du peptide signal induit la fixation de SRP qui stoppe
l'élongation en empêchant la fixation des facteurs d'élongation.
QCM 59 :
A. Dans la séquence d'une protéine mutipass, les peptides signaux d'ancrage clivable et inverse sont
alternés, pour permettre l'insertion membranaire.
C. L'extrémité NH2 d'un peptide signal d'ancrage est chargée positivement donc localisée du coté
cytosolique.
QCM 60 :
A.Ce sont des modifications post traductionelles.
C. C’est le « cis » golgi qui est le plus proche du noyau et qui a donc ce rôle de reception des
vésicules.
D. Le Golgi a toujours un volume constant : il y a un équilibre entre transport antérograde et
transport rétrograde.
QCM 61 :
A. C’est sur les résidus Asparagine.
B. Ils peuvent être glycosylés mais pas phosphorylés.
C. Si les hormones peptidiques sont clivées c’est justement pour les activer.
QCM 62 :
A. C’est seulement le cas des protéines qui sortent du Golgi !!
D. Dans la sécrétion constitutive, il n’y a PAS de stockage.
E. Les vésicules pré-lysosomales fusionnent avec des endosomes pour pouvoir être incorporées dans
le système endo-cavitaire.
QCM 63 :
B. C’est un signal pour la partie apicale de la membrane.
E. Pas seulement, elles sont aussi destinées aux vésicules pré-lysosomales.
QCM 65 :
C. La N-glycosylation se fait par l’attachement d’un bloc de 14 sucres en une seule fois sur le
groupement NH2.
D. Ils sont situées dans l’espace extracellulaire.
QCM 66 :
A. De même que la BIP !
C. L’affinité avec la lectine disparaît quand le troisième glucose est enlevé c’est à dire à la deuxième
intervention de la glucosidase II.
QCM 67 :
B. Ce sont des ubiquitine-ligases transmembranaires avec leur site actif coté cytosole qui ubiquitine
les protéines anormales et ensuite le protéasome extrait la protéine.
D. Trop de protéines anormales entraînent une saturation du système de protéolyse qui en retour
va bloquer le RE.
QCM 68 :
B. Les protéines doivent être bien conformées ce qui implique qu’elles ne sont pas attachées à des
protéines chaperonnes.
C. Il existe un second mode de sortie du RE qui implique une interaction des protéines du manteau
de la vésicule COP II grâce à des signaux présent sur les protéines c’est un mode de concentration
avant la sortie.
E. Il s’agit de la séquence KDEL et ce processus implique le manteau de COP I.
QCM 69 :
B. Il faut de plus qu’il y ait une bonne conformation de la protéine sinon la séquence peut être
indisponible au complexe enzymatique.
D. Il est fabriqué en plusieurs étapes au niveau de la membrane du RE côté cytosolique puis côté
luminal.
E. Ce mécanisme ne fait pas intervenir le dolichol : le mécanisme est inconnu.
QCM 70 :
C. Si la glycosylation a lieu dans l'appareil de Golgi il s'agit d'une NacGal-S/T.
D. Entre les mofications post traductionelles de type phosphorylation et O-glycosylations de type
NacGlc-S/T.
QCM 71 :
A. BIP proche de HSP 70.
D. Ce sont des résidus mannose.
E. C’est une N glucosamine.
QCM 72 :
B. C’est la N glycosylation qui est dans le RE.
E. Il se fait dans l’espace cisternal du RE.
QCM 73 :
C. Les ponts intra chaines sont très importants pour une bonne conformation.
D. D’une Asparagine.
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QCM 74 :
C. Elle est capté par l’UGGT qui lui rajoute un glucose.
D. Actif côté cytosolique.
QCM 75 :
A. Il n’y a que deux glucosidases: la I qui enlève les deux premiers Glu et la II qui enlève le
troisième.
B. C’est le contraire. Si la protéine est reconnue par un UGGT,il va lui retransférer des glucose
mais sans son mannose elle sera reconnue comme anormale par les lectines qui l’orienteront vers la
dégradation.
D. Cela induit plus que la sénescence! Ça induit la mort cellulaire programmée.
QCM 76 :
B. Non avant d'être retransloqué elle sera reconnue par UGGT qui va la reglycosiler mais elle sera
reconnue comme anormale par une la lectine car il lui manque un résidu mannose enfin elle sera
retransloqué et détruite dans le cytosol.
C. Ce n'est pas tout le temps les deux il peut y avoir que la Bip ou que les lectines ou les deux.
D. 30%
QCM 77 :
A. La sortie du RE se fait par des vésicules de type COP II.
C. On pense que c'est le changement de pH qui faciliterait le relarguage des enzymes.
D. Il interagit par l'intermédiaire d'un récepteur KDEL qui interagit avec COP I et non pas COP
II.
QCM 78 :
A. Cis-golgi.
D. Plus acide.
E. Endosomes tardifs.
QCM 79 :
C. Cellules spécialisées (macrophages, polynucléaires…)
D. Molécules non visibles en microscopie optique.
QCM 80 :
A. Concerne toutes les cellules eucaryotes.
QCM 81 :
A. pH inférieur à 5.
C. Perméabilité passive, facilitée et active.
QCM 82 :
B. Vésicules recouvertes à clathrine.
C. Partie cytosolique des récepteurs.
QCM 83 :
B. La proposition serait vraie si on remplaçait glucagon par insuline.
C. Il est inactif en raison de la dissociation du récepteur et de sa protéine G dès l’internalisation du
récepteur (la protéine G reste au niveau de la membrane plasmique).
D. Le cholestérol est hydrophobe il ne peut diffuser librement dans le cytosol.
QCM 84 :
B. Les ostéoclastes ne phagocytent pas, ils libèrent le contenu de leur lysosome dans l’espace
extracellulaire.
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QCM 85 :
B. Même chez les sujets normaux la silice ne peut être dégradées par les lysosomes, elle détruit la
membrane des lysosomes, c’est ce qui entraîne la silicose.
D Deficience du transfert du cis-golgi vers les lysosomes.
QCM 86 :
E. L’activité enzymatique continue malgré l’acidification.
QCM 87 :
C. C’est l’inverse, la fixation de l’insuline stimule l’activité tyrosine kinase et c’est cette activité
enzymatique qui induit la fixation aux adaptines.
E. Ces vésicules sont issus des endosomes précoces périphériques.
QCM N°18 CYT : A propos de la structure des protéines et des protéines chaperonnes :
A. La conformation d’une protéine, bien que déterminée par sa séquence d’acides aminés, n’est pas
toujours la même selon les conditions dans lesquelles on se trouve.
B. Les molécules chaperonnes, en se liant à certains domaines protéiques spécifiques, généralement
hydrophobes, permettent de piloter l’acquisition de la conformation de cette protéine.
C. Les Hsp (Heat Shock Proteins), aussi appelées protéines de stress, ont été découvertes en soumetant
des cultures cellulaires à une température élevée.
D. La totalité des protéines chaperonnes sont des ATPases, ce qui explique que le repliemment correct
des protéines consomme autant d’énergie que leur synthèse.
E. Les hématies ne possèdent pas de protéines chaperonnes.
QCM N°19 CYT : A propos de la structure des protéines et des protéines chaperonnes :
A. Le repliement correct d’une protéine se fait grâce à des cycles successifs d’hydrolyse de l’ATP.
B. La structure des chaperonnes est très conservée entre les différentes espèces végétales et animales.
C. On peut induire la synthèse des chaperonnes en injectant des protéines dénaturées dans des cellules en
culture.
D. Le surpeuplement moléculaire du cytosol est un des principaux facteurs empêchant l’acquisition de la
configuration dite « native » d’une protéine in vivo.
E. L’hyperthermie a tendance à faire perdre la fonction des protéines, et donc met en péril la vie
cellulaire.
QCM 2 : D : Il s’agit de leur structure tertiaire. E : Au contraire, ces atomes forment un plan
rigide, ce sont les liaisons avec les deux carbones qui entourent ce plan qui sont responsables de la
flexibilité.
QCM 4 : A : Les procaryotes ne possèdent pas de noyau. B : L’ARN Pol II. C : Extrémité 3’.
E : Nucléaire et pas cytosolique.
QCM 5 : A : Pas de manière univoque, puisqu’il y a possibilité d’épissage alternatif pour un grand
nombre d’ARNm. B : Untranslated Regions. C : Environs 30 nucléotides. D : Pas tous.
QCM 6 : A : 80 nucléotides, les ARNt sont simple brin. B : Liaison ester riche en énergie. D:
Ces bases sont issues de modifications covalentes post-transcriptionnelles.
QCM 7 : B : C’est la Gsu qui en est responsable. D : Remplacer 18S par 28S.
QCM 8 : A : Les ribosomes procaryotes sont beaucoup plus rapides que les eucaryotes. B : Ils
sont porteurs de 4 sites de liaison pour l’ARN (un site de liaison à l’ARNm en plus). C : ARN 16S.
D : Pas de liaison covalente entre les deux sous-unités. E : Extrémité 3’.
QCM 9 : C : C’est l’inverse, l’ARNm ne peut se lier à la Psu qu’une fois e premier ARNt lié au site
P. E : Du côté carboxy-terminal.
QCM 13 : A : Ce sont les ribosomes fixés au RE (et non les libres) qui permettent d’affirmer cela.
E : Elle est précisemment de 80 nucléotides.
QCM 14 : C : elle ne raccourcit que quand elle est liée.
QCM 17 : A : Chaînes non polaires (hydrophobes). D : Ceci est vrai en théorie, mais il n’existe
pas de protéine totalement hydrophobe.
QCM 20 : B : Dès que le polypeptide émerge, mais pas avant. D : Hsp40 est la co-chaperonne de
Hsp70 et pas l’inverse.
QCM 21 : A : L’Hsp90 forme le foldosome en association avec d’autres chaperonnes, mais pas
toute seule. B : On les retrouve chez les procaryotes. C : Elle possède d’autres substrats, pas que
des protéines du cytosquelette. D : PDI.
QCM 22 : A : Inférieur à 50 kD. D : Afin de donner une autre chance à la protéine d’acquérir sa
conformation native.
QCM 24 : C : Elle peut être prise en charge par une autre chaperonne. D : Leur transcription est
également intermittente, elle n’intervient qu’en situation de stress cellulaire. E : Sa trimérisation.
QCM 27 : B : D’une protéine inhibitrice des Cdk (CKI). C : L’hydroxylation d’une proline.
QCM 29 : A : D’une lysine. B : E3. C : 11S et non 21S. E : C’est la cdk20 qui est dégradée.
QCM 31 : E : De classe I.
QCM 33 : A : Ils sont transloqués dans le RE puis associés à des molécules du CMH qui se
retrouvent dans la MP. C : Elle se détache pendant le dépliement de la protéine. E : Un meilleur
rendement.
QCM 34 :
B. Les atomes C,O,N,H forment un plan rigide.
D. Attention : hélices alpha et feuillets bêta.
E. item totalement faux. Une même protéine ne possède qu’un rôle. Certes, c’est une molécule
sophistiquée mais elle ne joue pas toutes ces fonctions.
QCM 35 :
A. Il forment bien un plan rigide, mais des liaisons de part et d’autres de ce plan permettent la
rotation ce qui confère aux protéines leur propriété de Flexibilité.
B. Ce sont des Hélices alpha et feuillets bêtas.
E. Il est univoque, ce qui signifie qu’un codon code pour un acide aminé et un seul. (mais l’inverse
n’est pas vrai)
QCM 36 :
A. Les ARNr ne sont jamais traduits. Ils s’assemblent avec des protéines pour former le ribosome.
C. Pas strictement. Certains codons n'ont pas la meme signification chez les mitochondries, par
exemple.
D. Traduit et non transcrit (désolé piège minable mais important à retenir)
QCM 37 :
B. La reconnaissance se fait par de petits ARN nucléaires.
E. Régions 5’ et 3’ UTR par exemple.
QCM 38 :
B. Traduction
D. triphosphate
E. queue poly A produite par polyA polymérase.
QCM 39 :
E. liaison ester
QCM 40 :
B. La traduction commence TOUJOURS par un ribosome libre puis peut être terminée par un
ribosome attaché.
E. C’est au niveau du site P qu’elle est catalysée.
QCM 41 :
A. Un ribosome libre est l’association d’une gsu e une psu non attaché à la membrane du RE ou
membrane nucléaire.
C. Ne traduit pas certaines protéines mitochondriales.
QCM 42 :
C. Dans la grosse sous-unité ribosomale, la protéine en cours d’élongation est protégée dans un
tunnel qui peut contenir 30 acides aminés; les RAC et NAC, chaperonnes associées au ribosome,
n’interviennent qu’à partir de la sortie du ribosome.
QCM 44 :
B. C’est l’hydrolyse de l’ATP qui entraîne la fermeture de la cavité. La fixation de l’ATP entraîne la
capture de la protéine a conformer.
C. Certaines protéines sont conformées directement par RAC et NAC, l’Actine, elle est conformées
par les Chaperonnines essentiellement.
QCM 45 :
A. Le squelette polypeptidique n’est constitué que de la chaîne principale.
C. Ce sont les liaisons faibles qui stabilisent le repliement.
D. Elle retrouve la même structure du moment où elle n’est plus en contact avec l’urée.
E. Il y a des solutions qui dénaturent la protéine, mais un cytosol encombré de protéines aussi.
QCM 46 : Aucune
A. Attention, cet item serait vrai si on remplaçait transcription par traduction.
B. L’item est vrai si on rajoute que la protéine n’a pas acquis sa structure native.
C. C’est vrai pour les eucaryotes.
D. HSP 70 n’intervient que si RAC et NAC n’ont pas pu replier correctement le globule modelable.
E. C’est un auto- assemblage de HSP 90 et d’autres chaperonnes.
QCM 47 :
A. HSP 100 peut aussi déplier la protéine mal conformée et lui permettre de tenter à nouveau sa
chance.
B. Les mitochondries ont des chaperonnines du groupe I.
C. Tout les anneaux sont formés de 8 ou 9 sous- unités.
E. La cavité de TRiC ne peut accueillir que des protéines < 50 kD, mais ses substrats peuvent
dépasser les 100 kD.
QCM 48 :
A. Elles peuvent être constitutives de la cellule, çàd présentes à l’état physiologique.
QCM 49 :
B. Ce sont des liaisons NON covalentes.
C. Les chaînes apolaires sont hydrophobes donc on les retrouve à l’intérieur.
D. C’est seulement le cas in vitro.
QCM 50 :
A. Elles se lient aux domaines hydrophobes.
C. La majorité mais pas toutes.
D. Conformation fonctionnelle = conformation native !!! Attention ne pas confondre une protéine
néo synthétisée et native.
E. C’est à peu prés la même quantité d’énergie
QCM 52 :
A. Le RF est une protéine.
B. C’est une liaison ester.
E. C’est l’inverse c’est l’ARN qui glisse dans le ribosome.
QCM 53 :
A. Elle est dérivée enzymatiquement d’une serine.
C. Pas leucine mais serine.
E. Les eucaryotes ainsi que les procaryotes utilisent le polysome.
QCM 54 :
B. A l’ARNt.
QCM 55 :
C. C’est l’inverse !!!! ARN qui glisse dans ribosome.
QCM 56 :
A. 80 riboNt
B. La durée de vie en est dépendante.
QCM 57 :
B. Stabiliser la traduction.
C. Augmentation de la ferritine et diminution du R à la transferrine.
D. IRP1
QCM 58 :
A. La liaison sur des séquences spécifiques en 3’UTR a un effet stabilisateur au contraire en 5’ effet
répresseur.
B. Vrai c’est le cas de la protéine IRP1 qui bloque la ferritine ou qui peut stabiliser la traduction du
récepteur à la transferrine.
C. Se lie bien en 5’ mais de l’ARNm de la ferritine.
D. Les histones n’ont pas de queue poly A mais une tige boucle.
QCM 59 :
A. Il n’y a pas de consommation d’énergie puisque cette réaction est thermodynamiquement
favorable.
C. Il dégrade aussi les protéines normales, notamment quand leur durée de vie doit être régulée.
E. Au contraire, cette dégradation est une des étapes permettant la présentation a la surface
membranaire de peptides antigéniques pour la réponse immunitaire.
QCM 60 :
A. La Met fait partie des acides aminés stabilisants, à demi-vie supérieure à 20h, d’où leur
caractère protecteur contre la protéolyse des protéines nouvellement synthétisées.
QCM 61 :
B. Elle est due aux opérations d’amont (marquage des protéines à détruire, dépliement...)
D. Seulement un tiers.
QCM 63 :
A. Petite protéine de 76 acides aminés.
C. E1= activation.
E2=conjugaison.
E. Fonction amine d’une lysine et E3 sous une centaine de forme.
QCM 64 :
C. Complexe régulateur du protéasome.
E. E2-E3 (un E3 pouvant lier des E2 différents).
QCM 65 :
B. Phosphorylation ou transition allostérique.
C. Fin de mitose.
QCM 66 :
C. Le dépliement se fait par les modules régulateurs.
E. Les 3 sous-unités protéasiques sont aussi différentes : β1i, β2i, β5i
QCM 67 :
B. Tourné vers l’intérieur.
D. Aussi les peptides endogènes du soi.
QCM 68 :
E. Les corps de Lewy concernent la maladie de Parkinson.
QCM 69 :
A. Ce sont les peptidase cytosoliques qui dégradent les peptides issus de la dégradation des
protéines par le protéasome qui sont des aminopeptidases et des carboxypeptidases.
B. La chaîne d’ubiquitine ne rentre pas dans le complexe 20S, elle se détache précocement du
complexe 19S une fois la protéine dépliée.
D.s’il y a des protéines mal repliées dans le RE elles seront rétrotransloqués pour être dégradées
dans le cytosol par les protéasomes.
E. Les causes de la maladie de Parkinson sont soit une mutation de l’α-synucleine soit une mutation
de E3.
QCM 70 :
A. C’est l’inverse.
E. Peut aussi être : un complexe 20S + un module régulateur 11S + un module régulateur 19S .