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COMBINAISON S8 + S10 - Dermatologie (Partie 1+ 2) - DZVET360-Cours-veterinaires
COMBINAISON S8 + S10 - Dermatologie (Partie 1+ 2) - DZVET360-Cours-veterinaires
DERMATOLOGIE
VETERINAIRE
(partie 1+ 2)
COMBINAISON (S8 + S10)
Toute la dermatologie vétérinaire en un seul document
S8. DERMATOLOGIE (PARTIE 1) + S10. DERMATOLOGIE (PARTIE 2)
DZVET 360
2020
Unité
d'Enseignement
DERMATOLOGIE
(PARTIE 1)
2ème Année S8
DZVET 360
القرآن
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
SOMMAIRE
STRUCTURE ET FONCTIONS DE
LA PEAU NORMALE
I- Variétés et fonctions
II- Ontogenèse
A) Ontogenèse de la peau
B) Ontogenèse du follicule pileux
V- Particularités spécifiques
Le professeur Pin a mis à la disposition un support de cours sur Vétotice. Les éléments qui
apparaissent en italique ici en proviennent, déjà intégrés par les NOQ à leur propre cours.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
INTRODUCTION
La peau est l'organe le plus étendu du corps; elle représente 24% du poids du corps chez
un chiot nouveau-né et 12% chez un chien adulte. Il s'agit d'un organe de revêtement qui
couvre la totalité du corps; il est en continuité avec les muqueuses au niveau des orifices
naturels. C'est un organe vital qui assure de nombreuses fonctions. Sa structure, ses fonctions
et sa pilosité varient avec l'espèce, la race, le sexe et l'âge de l'individu mais aussi d'une zone
corporelle à l'autre.
Espèce
Homme Chien Chat Cheval Bovin Mouton Chèvre Porc
Epaisseur de la
1,5 à 4 0,5 à 5 0,5 à 2 3,8 6 2,6 2,9 2,2
peau (mm)
Il existe ainsi une multitude d'aspects, mais la peau a toujours la même structure.
I- Variétés et fonctions
La barrière cutanée constitue une zone de défense contre le milieu extérieur. Bien
qu’elle prenne des aspects très variables selon les espèces, la peau conserve chez tous les
Mammifères les mêmes grandes fonctions, basées sur des principes et des structures
communes :
organe immunitaire : la peau possède son propre système immunitaire tout en faisant appel
aux mécanismes de l’immunité générale. Lieu d’interaction avec le milieu extérieur, c’est la
1ère ligne de défense de l’organisme.
organe sensitif majeur : la peau est à l’origine des sensibilités thermique, tactile et
nociceptive.
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source de production des annexes : il s'agit des poils (essentiellement),
glandes sudoripares, glandes sébacées, griffes, sabots et onglons, ongles et cheveux,
cornes.
et des fonctions plus secondaires d’un point de vue clinique, dont l'importance est variable
selon les espèces :
‐ thermorégulation : elle implique à la fois la peau (réactions vasomotrices) et le
pelage (immobilisation d'une couche d’air dont la température est intermédiaire
entre celle de la peau et celle du milieu extérieur). La thermorégulation par
transpiration intervient très peu chez les carnivores qui évacuent la chaleur par
halètement (ventilation) tandis qu’elle joue un rôle très important chez les chevaux
qui transpirent beaucoup.
‐ lieu de stockage et de réserves : énergie, lipides de l’hypoderme, …
‐ lieu d’excrétion et de sécrétion au niveau des glandes sudoripares (sueur) et
sébacées (sébum). Une incapacité à suer cause des troubles très importants chez
l’homme, mais ceux-ci restent rares chez les animaux.
‐ métabolisme hormonal (testostérone, vitamine D...). Aucun trouble hormonaux n'a
encore été identifié au niveau de la peau.
‐ vie sociale (via les phéromones notamment) : reconnaissance inter-espèce, etc. Elle
joue par exemple un rôle très important dans les sociétés actuelles : acné, couleurs
de peau, rides, …
‐ régulation de la volémie (la peau contient une grande quantité de sang).
II- Ontogenèse
A) Ontogenèse de la peau
La peau possède une double origine. Lors de la fermeture du canal nerveux, et de la
formation latérale des somites, 2 tissus s'individualisent, l'épiderme et le derme :
Il existe ainsi des atteintes génétiques propres à chacun des deux tissus ; l'expression clinique est
extrêmement riche : une affection congénitale touchant les dents (neurectoderme) pourra également
concerner l'épiderme, tandis qu'une affection touchant des organes plus profonds issus du mésoderme
pourra toucher le derme ! (on parle de syndromes mixtes, car ils impliquent des structures très
différentes)
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A) Début de gestation :
La kératinisation commence.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
Au dernier tiers de la gestation, l’épiderme est formé. Il reçoit un signal du derme qui
régule la localisation de la pousse du poil (distance minimale entre deux poils, même
orientation des poils, etc.).
placode
PRIMORDIUM
condensation
dermique PILEUX
BOURGEON
PILEUX
Par la suite, les cellules de l’épiderme s’enfoncent (« en doigt de gant ») dans le derme.
Le primordium pileux est ainsi repoussé en profondeur formant la papille dermique à rôle
nourricier. Cette dernière, extrêmement différenciée, « dialogue » avec la matrice du poil.
papille dermique
L’asymétrie du poil est caractérisée par trois renflements : la glande sudoripare, la glande
sébacée et le bulbe = renflement de la terminaison du muscle érecteur du poil.
L’ontogenèse du poil est donc un phénomène très complexe et finement régulé qui permet le
développement d’un pelage harmonieux.
Les poils tactiles sont les premiers à se mettre en place. La pilosité normale apparaît d’abord en région
céphalique (au 29e jour de gestation : sur les paupières, la lèvre supérieure et le menton, au 30e jour : sur
la tête et le cou) puis s’étend caudalement et ventralement.
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EPIDERME
Couche la plus mince et la plus
superficielle : 3 à 5 strates cellulaires
chez le chien et 25 à 30 chez l’Homme.
En s’enfonçant dans le derme elle
forme les follicules pileux (ici ils sont
coupés transversalement et
apparaissent circulaires et détachés de
l’épiderme mais, en réalité, ils
débouchent bien à la surface de la
+ MUSCLE PEAUCIER
Couche musculaire squelettique (non
visible ici) et plutôt associé aux muscles
qu’à la peau.
Coupe dans l’épaisseur de la peau d’un chien
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A) L'épiderme
Il s’agit d’un épithélium pavimenteux pluristratifié (ou malpighien) et kératinisé. La
kératinisation est une spécificité de cet épithélium, en adéquation avec la vie terrestre. Les
muqueuses, à l’inverse, ne sont pas (ou peu) kératinisées.
L’épiderme est mince sur l’ensemble du corps chez les mammifères domestiques (3 ou 4
assises cellulaires) sauf au niveau des coussinets et de la truffe, chez les carnivores, où il peut
atteindre 1,5 mm d’épaisseur (En général, l’épiderme est d’autant plus épais qu e la peau est moins
velue). Il fait :
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O Mélanocytes :
Les mélanocytes sont des cellules dendritiques dont les prolongements s’insèrent
entre les kératinocytes voisins. Elles représentent environ 5% des cellules épidermiques et
vivent en contact avec 10 à 20 kératinocytes (chez le chien) auxquels elles distribuent des
pigments de deux types : eumélanine (noir/ marron) et phaeomélanine (jaune/orange)
responsables des différentes couleurs de la peau et des poils.
La mélanine n’est pas présente dans les mélanocytes mais dans les kératinocytes,
qu’elle protège des rayons solaires (UV) en formant un « chapeau » protecteur au dessus du
noyau. Les « grains » de mélanine, qui sont en réalité des organites spécialisés des
mélanocytes, sont appelés mélanosomes. Ils sont transférés aux kératinocytes voisins par
l’intermédiaire des dendrites des melanocytes par endo/exocytose.
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O Cellules de Merkel :
Desquamation et conservation
de l'épaisseur de la peau
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1) La couche basale
C’est la couche la plus profonde, qui
repose sur la jonction dermo-
épidermique (lame basale). Elle est
formée d’une seule couche bien
individualisée de cellules de petite taille,
cubiques, disposées en colonne et possédants un fort rapport nucléo-plasmique : les
kératinocytes basaux. Ces cellules sont les seules à posséder le pouvoir de se multiplier et
donnent naissance aux autres kératinocytes du massif épidermique. Chaque cellule souche
donne une cellule fille qui reste sur place et une cellule fille qui se dirige vers la surface de
l’épiderme et se différencie pendant son trajet. A chaque fois qu’une cellule fille est formée,
une cellule est expulsée en surface; il y a donc une perte permanente de kératinocytes qui
permet à l’épiderme de conserver une épaisseur constante. L’épiderme est ainsi totalement
renouvelé tous les 21 à 28 jours, ce qui procure à la peau son fort pouvoir cicatrisant.
Cette couche contient également des cellules d’origine épithéliale (issues de la crête
neurale) les mélanocytes qui s’intercalent entre les kératinocytes et produisent de la
mélanine et les cellules de Merkel.
Des desmosomes relient les kératinocytes entre-eux et possèdent une glycoprotéine
d’adhésion particulière : la desmogléïne 3.
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Des hémi-desmosomes relient les kératinocytes à la lame basale sous-jacente (qui fait le
lien avec le derme).
Les kératinocytes basaux synthétisent des protéines filamenteuses riches en soufre, les
cytokératines de type K5 et K14 (de 58 kDa et 50 kDa), qui forment les filaments
intermédiaires.
Les filaments intermédiaires composent le cytosquelette avec les microtubules et les
microfilaments (filaments d’actine, de myosine et d’alpha-actinine). Ils sont fins, groupés
autour du noyau et s’insèrent sur les desmosomes et les hémidesmosomes.
2) La couche épineuse
Remarque : Cette couche doit son nom aux « ponts épineux » visibles en microscopie entre
les cellules: ces « ponts » sont en réalité des artefacts liés à la technique de fixation qui
entraine une rétractation des cellules mais une persistance des liens établis par les
desmosomes.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
3) La couche granuleuse
Cette couche discontinue, formée de 1 à 4 assises cellulaires, est parfois non visible tant elle est fine. Les
cellules de cette couche sont aplaties dorso-ventralement et subissent une différenciation programmée : elles se
chargent de grains de kérato-hyaline (d’où l’aspect de petits grains bleutés, visible en microscopie photonique,
ayant donné son nom à cette couche) pour devenir des cornéocytes et leurs noyaux se rétractent. Le terme «
kérato-hyaline » est impropre car les grains ne contiennent pas de kératine, en revanche, ils contiennent (entre
autres) une protéine très importante : la profilaggrine scindée par la suite en filaggrine active. Cette protéine est
mutée chez les individus atteints de dermatite atopique. Elle a un rôle très important car elle permet l’agrégation
des filaments de kératine donc la prise en masse ou « vitrification » du cytoplasme des kératinocytes qui a lieu
dans la couche cornée. Il y a disparition des organites intracellulaires mais le noyau reste visible.
Ces cellules sont très actives et produisent énormément de kératines (types K1, K10, K11) et des corps
lamellaires. Les corps lamellaires ou corps d’Odland (invisibles en microscopie photonique) déversent leur
contenu (lipides, PAM, enzymes, sucres) dans les espaces interkératinocytaires.
Les desmosomes (contenant de la desmogléine 1) sont transformés en cornéodesmosomes par
cornification. Ce phénomène assure le maintien des liaisons entre les cornéocytes malgré leur mort cellulaire
progressive.
4) La couche cornée
C’est la couche la plus superficielle, elle est complètement kératinisée et en constante desquamation.
Elle peut être enlevée, avec du scotch par exemple. Il y a au niveau de cette couche un changement brutal ’aspect
des kératinocytes arrivés à leur stade ultime de différenciation : les cellules sont mortes, aplaties, anucléées et
éosinophiles : ce sont les cornéocytes.
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Les organites disparaissent totalement et sont remplacés par une matrice filamenteuse dense,
formée par les filaments de kératine agrégés par la filaggrine. Les cornéocytes sont réunis par un ciment
intercellulaire lipidique (céramides en lamelles lipidiques comme un millefeuille déversés dans les
espaces interkératinocytaires) et par des cornéodesmosomes (desmosomes renforcés par le dépôt de
cornéodesmosine). Les cornéocytes morts apparaissent ainsi comme de véritables lamelles de kératine
dont la résistance est encore amplifiée par le dépôt parallèle d’une enveloppe cornée (riche en
involucrine) qui double la membrane plasmique. L'enveloppe cornée forme autour du cornéocyte une
véritable paroi, extrêmement dure et résistante (pas de conduction thermique, résistance à l’acidité, etc.).
La couche cornée est constituée de 30 à 40 assises cellulaires. Cette couche est particulièrement
épaisse au niveau des coussinets. Elle est indispensable, surtout en atmosphère sèche, car elle constitue le
premier lieu de défense de l’organisme contre le milieu extérieur.
Rq : La connaissance des types de desmogléines est utile pour comprendre les pathologies engendrées
par la mutation de ces protéines. La connaissance des types de cytokératines permet d’identifier une
couche de l’épiderme par marquage.
Il existe une forte cohésion du massif épidermique. Cette résistance est due à plusieurs éléments
d’adhésion qui forment un véritable réseau :
les plis des cellules mortes qui augmentent la surface de contact et donc la cohésion entre les cellules (les
plis forment des sortes de « scratch » qui rendent plus difficile la séparation des cellules),
les lamelles lipidiques emplissant les espaces morts (= céramides très particuliers (parfois trouvés
uniquement dans l’épiderme) en association avec d’autres lipides, des sucres et des protéines). La
proportion de lipide augmente à l’approche de la surface.
des structures d’adhésion : des desmosomes, des hémi-desmosomes, des jonctions d’adhérences et des
jonctions serrées.
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Lamelles lipidiques en
couches : remplissage
à 95% de l’espace
intercellulaire
Les desmosomes sont formés d’une plaque sur laquelle s’insèrent des protéines transmembranaires.
Ils sont reliés entre eux grâce aux filaments intermédiaires de kératine. Toute la surface de la cellule en
possède, ce sont des structures d’adhésion classiques, qui fonctionnent "comme des boutons pression".
Définition du desmosome : il s’agit d’une structure d’adhésion entre deux kératinocytes voisins,
ponctuée, et constituée d’une plaque desmosomale intracellulaire (plaque ovale de 0,3 à 0,7 μm de diamètre
et de plus de 100 Å d’épaisseur contenant des glycoprotéines, en particulier de la desmoplakine), sur laquelle
se fixent les filaments intermédiaires de kératines, et des protéines
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transmembranaires, les desmogléines et les desmocollines, qui possèdent une extrémité carboxylique
intracellulaire, qui se fixe sur la plaque desmosomale, et une extrémité aminée extracellulaire qui adhère à
l’extrémité extracellulaire d’une protéine desmosomale émergeant de la cellule voisine, à la manière d’une
fermeture éclair.
Les hémi-desmosomes ancrent les cellules (=kératinocytes) aux filaments de collagène dermique ou
à la membrane basale.
Définition des jonctions d’adhérence : elles sont voisines du desmosome, elles s’en différencient
par la nature des protéines qui les constituent : les proteins transmembranaires sont
des cadhérines E ou P, les protéines de la plaque intracytoplasmique sont des caténines et les filaments
qui s’y fixent sont les microfilaments d’actine.
Lors de mutation dans les gènes codant les desmogléïnes ou lors de maladies auto- immunes
avec formation d’auto-anticorps dirigés contre ces protéines, le desmosome ne peut assurer sa fonction
et les points d’adhérence entre les cellules se rompent. Ceci provoque un pemphigus profond grave
(lésion basse dans l'épiderme) dans le cas d’une atteinte de la desmogléïne 3 et un pemphigus foliacé
moins grave (lésion haute) dans le cas d’une atteinte de la desmogléïne 1.
Les jonctions serrées forment des anneaux imperméables (rien ne rentre ni sort) tout autour
du pôle apical des cellules, menant à la "fusion des cellules adjacentes". Elles sont responsables de
l’imperméabilité totale de la couche cornée, permettant de maintenir un taux d'humidité de 70% en
bas de l'épiderme contre 15% pour la partie haute. Il existe des maladies de la barrière épidermique,
comme la dermatite atopique, qui se traduit par une peau sèche par perte d'eau.
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Remarque : On compare l’épiderme à un mur de pierres sèches : les cornéocytes, entourées de ciment :
les lamelles lipidiques, ou encore à du béton armé, l’armature en acier étant constituée par les filaments
de kératine et le mortier par les lamelles lipidiques.
Grâce à tous ces systèmes de « jonction », la force de traction se répartie sur tout l’épiderme ; de ce fait,
quand on tire d’un côté, les tensions sont répartis dans toutes les directions, ce qui évite le déchirement
de la peau.
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bloque le passage des molécules de PM > 40kDa mais permet le passage de nombreuses cellules :
mélanocytes, cellules de Langerhans, cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles ou
éosinophiles, lymphocytes), cellules cancéreuses (métabolisme de protéolyse) ; des macromolécules et
des neurites qui se terminent sur les cellules de Merkel).
S’il y a mutation d’un gène codant une de ces protéines ou si l’organisme produit des anticorps dirigés
contre celles-ci (maladie auto-immune): on aura un défaut de fonctionnement de la peau puis un
décollement de l’épiderme par rapport au derme. C’est donc une zone TRES importante.
C) Annexes
1) Follicules pileux
Le follicule pileux correspond à une invagination de l’épiderme qui se prolonge jusque dans le derme voire
l’hypoderme.
La gaine épithéliale externe est formée de grosses cellules disposées en « piles d’assiettes ».
En continuité avec l’épiderme, elle s’amincit en profondeur et les cellules, semblables à des
kératinocytes, se chargent de glycogène (elles sont plus claires vers la base du FP, le noyau, lui, reste
visible).
La gaine épithéliale interne a un rôle important car elle sert de moule à la tige pilaire. En
kératinisant le poil, elle lui donne sa forme définitive. Cette gaine se désagrège une fois que le poil
est suffisamment dur, elle est donc uniquement présente dans la partie profonde du follicule. Si
celle-ci a une organisation spiralée, le poil sera kératinisé en spirale et apparaitra frisé à sa sortie par
l’ostiole folliculaire.
Cette gaine est composée de 3 couches cellulaires, de l'extérieur vers l'intérieur :
‐ la couche de Henlé (une seule assise cellulaire),
‐ la couche de Huxley (1 à 3 assises cellulaires),
‐ la cuticule (assise monocellulaire de cellules aplaties et mortes disposées à la manière
des tuiles d’un toit et qui s’engrènent avec celles de la cuticule du poil).
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L’ensemble du follicule pileux est enveloppé d’une membrane basale doublée d’une
gaine conjonctive folliculaire ou gaine fibroconjonctive (fibres de collagène disposées
longitudinalement et circulairement autour du poil). La gaine persiste quand le poil tombe,
elle se « rabougrit », puis lorsque le poil repousse au cycle suivant elle se redéveloppe et sert
en quelque sorte de « moule » pour la formation du follicule pileux.
Cette gaine est riche en terminaisons nerveuses (on a un petit « plexus » spiralé autour
du follicule) et en capillaires sanguins (nutrition par imbibition). Cette particularité fait du
follicule pileux un organe tactile (une sorte de mécanorécepteur).
Le poil prend naissance auniveau de la base du follicule pileux : la matrice. Elle est
formée de cellules matricielles, à activité mitotique intense pendant la phase de croissance du
poil, à l’origine du poil et de la gaine éithéliale interne.
Cette matrice est alimentée par la papille dermique, massif dermique presque
entièrement enclavé par les cellules matricielles, richement vascularisé et innervé (= zone
nourricière). La taille de la papille détermine la taille du follicule et donc la taille du poil.
Le poil croît et émerge au niveau de l’ostiole folliculaire.
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Si les 3 couches sont régulières, le poil est normal ; sinon il y a un problème : par exemple, en cas
de teigne, on n’arrive plus à discerner les différentes couches.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
- un bulbe pileux : partie profonde qui s’étend de l’insertion du muscle érecteur du poil à la
papille dermique. C’est la zone essentiellement productrice du poil (et de la gaine épithéliale
interne). C’est une partie transitoire du follicule pileux qui n’est présente que pendant la
phase de croissance du poil. La matrice du poil se forme en même temps que la papille : des
échanges réciproques d’informations ont lieu entre ces deux structures et la papille nourrit
en plus la matrice. Cette zone assure ainsi la pousse harmonieuse du poil.
Organisation du follicule
pileux
(Attention ce schéma ne respecte pas
les proportions réelles du FP car, en
réalité, l’infundibulum est beaucoup
plus long que l’isthme !)
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
A la naissance, les follicules pileux sont disposés par groupes de 3, chez les carnivores
et le lapin, formant des triangles à pointe dirigée vers l’avant de l’animal : c’est l’unité
folliculaire. Le follicule pileux central possède le poil primaire le plus gros ; les follicules
latéraux ayant des poils primaires plus petits. Chaque follicule pileux émerge par un orifice
cutané qui lui est propre : l’ostiole.
AVANT
poils primaires
poils
secondaires
M.A
UNITE FOLLICULAIRE
JARRE
BARBE BARBE
DUVET DUVET
DUVET
Trois follicules primaires sont en position rostrale ; les follicules secondaires sont situés
caudalement et leur taille diminue progressivement au fur et à mesure qu’ils sont situés plus
caudalement par rapport au poil primaire dont ils dépendent. Le poil primaire du follicule
composé central est le plus gros. Le rapport poil I/poil II est de 1/10 sur le dos et de 1/25 sur le
ventre. La densité du pelage est de 100 à 600 poils par cm2 chez le chien et de 800 à 1600 poils
par cm2 chez le chat ; la densité est, en moyenne, de 30 poils par cm2 chez le porc, de 900 chez
les bovins, jusqu’à 10000 poils par cm2 chez le mouton.
Le follicule primaire donne un poil central de gros diamètre, rigide et résistant = poil
de jarre.
Le follicule secondaire donne un poil plus fin avec une moelle réduite = poil de duvet
(doux et agréable) ou poil de barbe (plus rêche). Les poils secondaires sont d’autant plus petits
qu’ils sont éloignés du follicule primaire.
Remarque : selon les races la proportion de ces différents types de poil est très
variable, ainsi, le Loulou de Poméranie possède un pelage très doux constitué d’une majorité
de poils de duvet tandis que le Rottweiler possède énormément de poils de jarre et de barbe
d’où la texture rêche de son pelage.
Chez les carnivores, chaque follicule pileux primaire est initialement simple. Vers l’âge
de 3 à 4 semaines, des bourgeons apparaissent et sont à l’origine des follicules secondaires.
Puis, vers l’âge de 8 à 10 semaines, les poils secondaires (issus des follicules pileux
secondaires) se disposent en croissant autour du poil primaire (issu du follicule pileux
primaire). C’est l’unité folliculaire.
Chez les chiots et les chatons, seuls les follicules secondaires sont fonctionnels, ce qui
leur donne un duvet fin et léger ; puis, à l'adolescence, les follicules primaires deviennent
fonctionnels et les individus acquièrent alors un poil d'adulte.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
Follicules spécialisés
Certains follicules sont à l’origine de poils tactiles : les vibrisses. Ce sont des poils gigantesques
environ 50 fois plus gros que les poils normaux. La gaine fibro-conjonctive de ces FP particuliers est
dédoublée, formant deux feuillets (l'un externe et l'autre interne) séparés par de vastes sinus sanguins
(lacs sanguins) et parcourus de trabécules comportant des plexus sensoriels. Cette structure
fonctionne comme une caisse de résonance lors de vibrations qui est à l’origine de la sensibilité tactile.
En raison de la présence de leurs nombreux récepteurs nerveux, les vibrisses forment ainsi de
véritables récepteurs mécaniques et sensoriels. On parle également de « poils tactiles ». Ils sont situés
sur la face, les lèvres, les paupières supérieures et les joues des animaux, ainsi que sur les naseaux
chez le cheval et sur le carpe chez le chat.
Ces vibrisses sont possiblement érectiles en raison de leur relation avec la circulation sanguine.
En cas d’énervement par exemple, l’afflux de sang au niveau de la gaine périphérique entraine le
remplissage du lac sanguin et le redressement de la vibrisse.
N.B. : En consultation, il faut absolument éviter de traumatiser ces poils qui sont très sensibles et qui
saignent abondamment si on les arrache à cause de la présence de ces lacs sanguins. Il ne faut pas
non plus racler les papules visibles à leur base qui sont totalement physiologiques !
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
lac sanguin
Remarque : Il existe également d’autres follicules particuliers. On trouve par exemple les follicules à
l’origine des poils tylotriches. Ce sont des FP simples situés au niveau des tubercules tylotriches qui
seraient des mécanorécepteurs à adaptation lente. Ils comportent un complexe annulaire neuro-
vasculaire au niveau de l’isthme.
e. Cycle pilaire
Le follicule pileux a une activité cyclique, il présente une phase de croissance dite anagène et
une phase de repos dite télogène, séparées par une phase intermédiaire dite catagène.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
Après l'arrachage d’un poil, en microscopie, la phase anagène est bien reconnaissable
: le poil a une forme de cloche recouvrant la papille dermique (la gaine interne est arrachée
avec le poil). Un poil en phase télogène, lui, possède une pointe mousse (en massue) non
pigmentée avec des radicelles de kératine. Si tous les poils sont en phase télogène c’est qu’il
y a probablement une dysendocrinie (arrêt du cycle endocrinien et donc du cycle pilaire).
Remarque : Le follicule pileux est le seul organe qui perd 2/3 de sa substance et régénère
2/3 de sa substance à chaque cycle.
- Les hormones stéroïdiennes, surtout les glucocorticoïdes (cortisol) en excès, inhibent la reprise
de la phase anagène de croissance et peuvent provoquer deux syndromes : un Cushing spontané
(sécrétion trop importante de cortisol) ou un Cushing iatrogène (lié à un traitement prolongé
avec des corticoïdes). Les poils arrêtés en télogène tombent alors sans qu’un nouveau cycle ait
commencé, sous l'effet du léchage .... La chute des poils est alors bilatérale.
- Les hormones thyroïdiennes sont nécessaires au cycle pilaire. L’hormone T4, par exemple, est
indispensable à la reprise de la phase anagène. Ainsi, dans un cas d’hypothyroïdie (déficit de T4)
le cycle s’arrête à la fin de la phase télogène. Le poil est de mauvaise qualité et la chute des poils
est alors limitée aux zones de frottements.
- L’alimentation jouait autrefois un rôle non négligeable sur ce cycle mais désormais les troubles
liés à l’alimentation sont de plus en plus rares (même alimentation toute l’année, pas de période
de carences ou de jeûne, moins de parasitisme saisonnier,…)
- Le « stress », non pas une frayeur ponctuelle mais une maladie débilitante, la lactation, la
gestation avec beaucoup de petits, etc. La phase anagène ne reprend pas car elle demande trop
d’énergie et la pousse du poil n’est pas considérée comme primordiale par l’organisme, elle est
donc sacrifiée en premier. C’est ce qui se passe lorsqu’une femelle gestante est mal-nourrie, son
poil est piqué ou tombe car son organisme mobilise les réserves pour tenir le choc et sacrifie les
poils pour faire des économies d’énergie, au sevrage tous les poils tombent d’un seul coup : c’est
bon signe, la croissance des poils reprend.
- Des facteurs génétiques : les chiens nordiques ont des cycles très différents, les chiens nus ont
très peu de poils, etc…
"Evidemment si vous achetez un chien nu ça restera un chien nu..."
Le cycle pilaire est régulé par de nombreux facteurs intrinsèques mais leur nature et
leurs effets sont très mal connus (facteurs de croissance, cytokines...).
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
Exemples de cycles pilaires: deux extrêmes : les « hippies » de la gente canine (caniche
et bobtail) et les chiens nordiques.
Caniche :
Chiens nordiques :
Pour l'Homme :
Cheveux :
- phase anagène : 2 à 7 ans
- phases catagène et télogène : 3 à 4 mois Chute
plus importante en fin d’été.
Poils :
- phase anagène : quelques semaines à 4 mois
- phases catagène et télogène : 3 à 4 mois
Croissance maximale durant l’été.
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2) Glandes sébacées
Ces glandes sont des glandes acineuses composées, exocrines, polylobées et formées de
sébocytes. Il existe une assise périphérique formée de petites cellules de réserve, cuboïdales, en
division : une des cellules filles demeure sur place l’autre s’éloigne en se chargeant de lipides prenant
ainsi une teinte de plus en plus claire avant de dégénérer. La lyse de ces dernières («fonte») entraine
la libération d’une substance grasse et épaisse: le sébum. Ce dernier s’écoule dans la lumière du FP,
remonte par capillarité ou entrainé par la croissance du poil, avant de se répandre à la surface de la
peau où il se mélange à d’autres sécrétions, notamment celles des glandes sudoripares. Ceci forme
une émulsion qui s’étale à la surface de la peau.
Ces glandes sont toujours annexées aux FP sauf au niveau des paupières et dans la zone
circumanale. Elles sont dispersées sur tout le corps mais particulièrement nombreuses au niveau du
cou, du dos, des lèvres, des jonctions cutanéo-muqueuses, du bourrelet coronaire chez les chevaux et
les bovins, de la queue (organe supra-caudal du chat), des espaces interdigités, du scrotum et du
menton (organe mentonnier du chat) chez les carnivores. Elles sont absentes des coussinets et de la
truffe. Elles peuvent se tumoriser.
Remarque : On parle de sécrétion de type holocrine : sécrétion qui nécessite la lyse des cellules
glandulaires. A l’inverse de la sécrétion de type mérocrine : sécrétion qui ne nécessite pas la lyse des
cellules glandulaires.
Leur activité débute avant la naissance et assure la formation d’une première couche protectrice du
tégument (vernix caseosa) puis diminue jusqu’à la 8e ou 10e semaine pour reprendre avec le
développement des follicules pileux secondaires et lors de la puberté sous l’action des hormones
sexuelles.
épiderme
glande follicule pilo-
sébacée sébacé
glande
sébacée
glande
sudoripare
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Remarque : les glandes sébacées apparaissent multiples en coupe mais ceci est dû à leurs circonvolutions.
‐ Glandes de Meibomius : elles sont présentes sur le bord des paupières et sont responsables des
orgelets. Elles abouchent de façon isolée au niveau de la peau.
‐ Glandes de Zeiss : elles sont annexées aux cils se déversant dans leurs FP.
‐ Glandes de Tyson : elles sont également isolées et sont présentes au niveau du prépuce.
‐ Glandes hépatoïdes (chez les Carnivores). Leur nom n’a rien à voir avec le foie, il est lié à leur aspect
histologique. Il existe deux types principaux:
Les glandes circumanales sont des glandes un peu modifiées, dont le développement est sous la
dépendance des androgènes (développement androgéno-dépendant). Les tumeurs de ces glandes sont
appelées des circumanalomes et sont assez fréquentes chez les chiens âgés. La solution la plus efficace pour
éviter les récidives reste la castration car ces glandes sont hormono-dépendantes.
Circumanalomes
o Les glandes épitrichiales (anciennement apocrines) qui sont annexées à un follicule pileux. Leur
canal excréteur débouche dans le FP juste au dessus de l’abouchement de la glande sébacée. Elles
sécrètent une sueur (film hydrolipidique) épaisse, riche en protéines et très odorante (rôle dans la
communication).
Ces glandes sont majoritaires et présentes sur l’ensemble du corps de nos Mammifères
domestiques. Cependant, elles sont plus particulièrement développées au niveau des jonctions cutanéo-
muqueuses, sur les lèvres, la face, le scrotum, la face dorsale de la queue, dans les espaces interdigités et
autour de l’anus chez les carnivores, sur le dos, la face dorsale de l’encolure, au niveau du bourrelet
coronaire et des jonctions cutanéo- muqueuses chez les chevaux et les bovins. Elles sont absentes des
coussinets et de la truffe.
Chez l’Homme, leur localisation se limite aux creux axillaires et dans les régions pubienne et périnéale.
Elles n’ont aucun rôle dans la thermorégulation chez les Carnivores. Les sécrétions de ces glandes
se mélangent au sébum pour donner un toucher onctueux à la peau.
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canal
excréteur unité
sécrétante
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Les glandes murales des sacs anaux (sinus para-anaux) des carnivores : glandes tubuleuses,
contournées et épitrichiales formant une couche qui double l’épithélium kératinisé des sacs anaux.
Elles sont à l’origine de tumeurs des sacs anaux, chez les femelles (essentiellement) et le plus
souvent associées à une hypercalcémie associée à ces tumeurs.
Les glandes de Moll : glandes sudorales annexées à un FP au bord libre des paupières.
Les glandes mammaires (ce sont en effet des glandes sudoripares modifiées).
Les glandes anales de la zone columnaire du canal anal (chien et porc).
Les glandes naso-labiales (de type séreux) du mufle des bovins.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
5) Le muscle érecteur
Il s’agit d’un muscle lisse, innervé par le système nerveux orthosympathique. Il s’insère sur le FP, à la
limite entre le bulbe et l’isthme (sous la glande sébacée), puis remonte obliquement avant de s’insérer à la
face inférieure de la membrane basale (à la limite entre le derme et l’épiderme). Ils sont particulièrement
développés sur la face dorsale du cou et le dos chez le chien et les grandes espèces et sur tout le corps chez
le chat. Sa contraction redresse le poil : c’est l’horripilation.
Il serait aussi responsable de la sécrétion du sébum car quand il se contracte il écrase la glande sébacée
expulsant son contenu de sécrétion.
D) Le derme
Les fibroblastes : ce sont des cellules allongées, d’origine mésenchymateuse, repérables au milieu des
fibres de collagènes grâce à leurs noyaux. Leur rôle est de synthétiser tous les constituants du derme. Elles
assurent notamment la synthèse et la dégradation des protéines fibreuses et non fibreuses du tissu
conjonctif, les mucopolysaccharides. C’est un rôle essentiel qui permet notamment la cicatrisation des plaies
dermiques.
Les cellules du système immunitaire = cellules dendritiques dermiques (ce sont les équivalents des
cellules de Langerhans de l’épiderme (cellules dendritiques épidermiques)). Ce sont des cellules
présentatrices d’antigène localisées essentiellement à la périphérie des vaisseaux sanguins du derme (lieu
d’arrivée des germes). Originaires de la moelle osseuse, elles appartiennent aux systèmes immunitaires inné
et acquis.
Les histiocytes : cellules mononuclées provenant de la moelle. Ce sont les formes non activées des
macrophages, sans activité phagocytaire. Elles appartiennent aux systèmes immunitaires inné et acquis.
NB : histiocyte est le mot utilisé par les PP, tandis que les macrophages sont l'apanage de l'immunologiste !
Les mastocytes (colorés en pourpre par le P.A.S.) : ces cellules possèdent un cytoplasme riche en
granulations spécifiques contenant des facteurs pro-inflammatoires (histamine, trypsine, sérotonine,…).
Ces médiateurs interviennent dans l’inflammation et les phénomènes d’hypersensibilité (HS I) :
rougeur, chaleur, prurit, érythème, gonflement.... Ils sont plus ou moins nombreux mais non rare dans le
derme. Elles sont plus nombreuses chez le chat. Les IgE de la réaction d'HS1 se fixent sur les mastocytes
associées à des Ag, ce qui déclenche la dégranulation
NB : les substances contenues dans l'ortie peuvent faire elles-même dégranuler les mastocytes !
Elles ne font que transiter dans le derme, dans lequel elles pénètrent par les veinules post-
capillaires qui constituent la « porte de passage » des cellules. Elles sont de plusieurs natures :
o les lymphocytes (B et T) et les plasmocytes : ils jouent un rôle dans l'immunité via la sécrétion d'Ig.
o les polynucléaires éosinophiles et neutrophiles (il y a très peu de basophiles chez les carnivores et on n'en
retrouve jamais dans la peau) : peu présents dans le derme au repos, ils peuvent affluer lors de la présence
d’un agent stimulant. Ils interviennent dans l'immunité innée et dans les réactions d'hypersensibilité.
o les monocytes, présents surtout en cas d’inflammation, ils viennent par le sang et donne les macrophages.
Souvent ils restent alors dans le derme et finiss
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
Le liquide dermique (ou solution colloïdale) est une matrice non fibreuse constituée
: d’eau, de nutriments (acides aminés, glucose, polypeptides), de protéines plasmatiques (albumine,
hormones, anticorps, ….), d’urée, de gaz (O2, CO2), et de sels minéraux, dans laquelle « flotte » des
protéoglycanes (protéine porteuse + GAG).
Il provient du sang contenu dans les capillaires dermiques. Il est récupéré en majeure partie par les
vaisseaux lymphatiques et de façon plus réduite par des capillaires. Les échanges sont favorisés par la faible
vitesse de circulation (< 0,3 mm/s) du sang dans les capillaires, la minceur et la perméabilité de leur paroi et
la surface d’échange considérable formée par ces vaisseaux.
Il joue un rôle dans l’hydratation de la peau, la fixation de cations et la migration des cellules.
Les fibres de collagène, qui représentent 90% des fibres dermiques, sont synthétisées par les fibroblastes.
Ce sont des macromolécules de la matrice extra-cellulaire (protéines fibreuses) comprenant dans leur
structure un ou plusieurs domaines ayant une conformation en triple hélice de type (Glycine-X-Y)n (X et Y
= Proline, Hydroxyproline, Alanine) dont le pas est très régulier. La taille des faisceaux de fibres de
collagène augmente avec la profondeur du derme.
Il existe 27 formes de collagènes différentes. On trouve dans la peau les collagènes de types: l, III
(majeurs et de grosse taille, donnant résistance et texture au derme), IV (situés dans la lame basale), V et
VI (accessoires, associés aux I et III), VII et XVII (filaments d’ancrage de l’épiderme sur le derme), VIII, XII,
XIII, XIV, XV, XVI, XVIII, XIX et XXI.
Ces fibres sont très résistantes, notamment à l'étirement. Elles sont orientées dans les 3
dimensions de l’espace et permettent ainsi la répartition des tensions dans l’ensemble du derme. Elles
donnent à la peau sa structure et assurent une protection passive contre les traumatismes externes, les
cisaillements, les étirements et les pressions localisées.
Les jonctions neuro-épidermiques s’attachent à ces fibres en surface du derme. Une mutation
génétique ou une maladie auto-immune dont les anticorps sont dirigés contre ces collagènes, entraine
une fragilité et un déchirement facilité de la peau.
Remarque : Les vétérinaires ont un rôle important dans la détection de modèles animaux qui
permettraient des améliorations en santé humaine.
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Les fibres élastiques sont des fibres longues, de faible diamètre, anastomosées les unes aux autres,
extensibles et composées essentiellement d’élastine. Elles sont peu visibles après coloration à l’HE, il faut donc
une coloration particulière comme une imprégnation argentique pour les rendre visibles. Elles sont visibles au
microscope avec une coloration spéciale.
Elles procurent à la peau sa souplesse et son élasticité. Elles sont réparties dans l'ensemble du derme
mais sont plus nombreuses sous la jonction dermo-épidermique et autour des annexes dermiques dont elles
assurent la sustentation. Le renouvellement de l'élastine est très lent et limité dans le temps, d'où le
vieillissement des fibres, l'apparition des rides et de la peau qui «pendouille ».
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Les coupes ci-dessus ont subi une coloration argentique pour mettre en évidence les fibres élastiques.
C'est ce qu'on voit en plus foncé, surtout sur la photo de gauche.
Il existe des pathologies, surtout d'origine génétique, de ces fibres.
"Il existe des gens qui n'ont pas d'élasticité de la peau [...] ça fait des gamins qui ressemblent à des ptits vieux."
E) L'Hypoderme
C’est la couche la plus profonde et la plus épaisse. Située sous le derme, on considère le plus
souvent qu’elle appartient à la peau. Elle est formée de lobules adipeux séparés par des travées
conjonctives vascularisées. On y retrouve les bulbes des follicules pileux en phase de croissance (si on
note la présence de bulbes dans l'hypoderme on peut dire qu’il y a croissance et renouvellement des
poils). L'hypoderme est peu vascularisé et peu de cellules immunitaires y sont présentes. Il a plusieurs
rôles : l’amortissement des chocs, le stockage de substances lipophiles dans le tissu graisseux et la
constitution de réserves énergétiques (gouttelettes lipidiques). Il donne également sa forme au
corps.
Il existe des pathologies inflammatoires du tissu adipeux. Elles sont très difficiles à traiter car
l'inflammation du tissu adipeux entraîne une lyse des adipocytes donc un relargage d'acides gras très
mal toléré par la peau, d'où une aggravation du phénomène.
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F) Les vaisseaux
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G) L'innervation cutanée
On trouve dans la peau des plexus nerveux, des fibres motrices (appartenant au
Système Nerveux Autonome) et des fibres sensitives, organisées un peu comme les plexus
des vaisseaux.
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2) Les fibres sensitives
Elles correspondent aux axones des neurones dont les corps cellulaires sont situés dans
les ganglions sensitifs des nerfs spinaux correspondants. Les terminaisons nerveuses sont:
o soit libres :
- dermiques : plexus folliculaires enroulés autour des follicules pileux, en particulier
autour des vibrisses et plexus sous épidermique, dans la région des coussinets.
- épidermiques : fibres arborescentes s'immisçant entre les kératinocytes et/ou les
disques de Merkel (au niveau des tubercules tylotriches) et les cellules de Langerhans.
o soit encapsulées :
Corpuscules de Meissner dans le derme superficiel, les corpuscules de Pacini, les corpuscules
de Ruffini et les bulbes de Krause dans le derme moyen et profond.
Ces terminaisons nerveuses perçoivent des sensations aussi variées que le froid et le chaud
(température), la douleur (nociception), le toucher, la pression et la sensation prurigineuse.
Aucune des terminaisons n'est spécialisée dans une sensibilité (« elles sont toutes capables
de faire tout » et on ne sait pas comment se fait la distinction entre les différentes
sensibilités).
La fonction sensorielle de la peau se met en place avant la naissance, alors que les autres
organes des sens ne sont fonctionnels qu'après celle-ci (l’odorat vers le 10e jour, l’ouïe vers
le 15e ou le 18e jour, la vue entre le 25e et 50e jour).
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Remarque : Les corpuscules de Pacini, dont l'organisation rappelle celle d'un oignon, sont
très nombreux dans le derme profond au niveau des zones sensibles comme la face et les
coussinets.
Il existe une régulation ; au niveau du cortex, la perception nerveuse peut être modifiée par :
o Des neurones régulateurs lors d’une douleur déclenchée dans un territoire autre que celui
de la douleur primaire (principe du tord-nez chez le cheval).
o Des neurones régulateurs lors d’autres activités. Par exemple, le chien arrête de se gratter
chez le vétérinaire ou bien lors de la chasse puis recommence une fois dans la voiture. Ceci
est lié à son cortex qui est occupé par autre chose (affluence centrale de la sensation).
o Une atteinte des centres du prurit comme une tumeur ou des abcès cérébraux.
o Des différences individuelles (tous les individus n’ont pas un même seuil detolérance à la
douleur).
o "Des systèmes inhibiteurs qui évitent qu'un prurit persiste trop : le grattage peut entraîner
de la douleur ou bien apaiser dans certains cas le prurit".
A) La truffe
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NB : la dépigmentation qu’on peut observer sur cette truffe s’explique par le fait que la mélanine qui
devrait se trouver dans l’épiderme est dans le derme, mais on aura l’occasion de revoir ce genre de
problème par la suite.
B) Les coussinets
Chez le chien, les coussinets sont rêches et râpeux car des papilles cornées sont
émises au dessus des crêtes épidermiques. Ces reliefs épidermiques augmentent
l'adhérence. Au contraire, chez le chat, on note une absence de papilles cornées, d'où des
coussinets doux et onctueux au toucher. La présence de crêtes épidermiques est à relier
avec l'absence de follicules pileux et de glandes sébacées à ce niveau. Ces crêtes augmentent
la surface de contact entre le derme et l'épiderme permettant ainsi une meilleure adhésion.
On y trouve des glandes sudoripares eccrines profondes.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
V- Particularités spécifiques
Chez le porc,
On observe des crêtes épidermiques, les
follicules pileux sont simples et rares (peau peu
velue). Il s'agit du modèle de peau le plus
proche de la peau humaine, d'où l'utilisation du
porc dans les expérimentations de cosmétiques
ou de cicatrisation,… Le derme est plus épais et
assez dense. Les fibres de collagène se croisent
dans les 3 dimensions de l’espace.
Chez le mouton,
L'épiderme est modérément épais (intermédiaire entre le chien et les bovins), une
diminution de l'épaisseur à mettre en relation avec une augmentation de la pilosité. Les
follicules pileux secondaires ont, en coupe, un aspect caractéristique de « flammèches » ou
« virgule » du fait de leur organisation spiralée qui explique la formation de poils bouclés.
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STRUCTURE ET FONCTIONS DE LA PEAU NORMALE
Chez le lapin,
On note une absence de glandes sudoripares ce qui rend cette espèce extrêmement
sensible aux chocs thermiques. Il faut donc faire particulièrement attention lorsque l'on doit
baigner un lapin. Il faut réaliser cette opération dans une pièce suffisamment chaude et
effectuer un séchage immédiat. Il faut également faire attention aux coups de chaleur.
Certains poils des lagomorphes, plus épais, possèdent une section en forme de 8 liée à la
présence de deux dépressions longitudinales. Les follicules pileux sont composés et
regroupés par 3.
CONCLUSION
La peau est un organe complexe et hautement spécialisé. Elle est soumise à des
agressions d'origine externe mais aussi interne. Une atteinte cutanée peut avoir des
conséquences internes et inversement.
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
INTRODUCTION ........................................................................................................................... 2
I) ETUDE DE LA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE EN DERMATOLOGIE ........................ 2
A) Exemple d’expression clinique similaire chez deux chiens ......................................... 2
B) Exemple d’une dermatose à expression clinique variable........................................... 3
C) Les étapes de la démarche diagnostique en dermatologie ........................................... 4
II) L’ANAMNESE ...................................................................................................................... 5
A) Le signalement de l’animal ............................................................................................ 6
1) La race ........................................................................................................................... 6
2) Le sexe........................................................................................................................... 8
3) L’âge.............................................................................................................................. 8
B) Les commémoratifs ......................................................................................................... 9
1) Le poids ......................................................................................................................... 9
2) L’origine ........................................................................................................................ 9
3) Le passé pathologique ................................................................................................... 9
4) Le comportement ......................................................................................................... 11
5) Lieu de résidence, mode de vie, voyages .................................................................... 12
6) Alimentation et abreuvement ...................................................................................... 12
7) Congénères et autres animaux du foyer ...................................................................... 12
8) Ectoparasites et traitements antiparasitaires ................................................................ 14
9) Contagion Homme/animal .......................................................................................... 14
C) Anamnèse sensu stricto................................................................................................. 15
1) Motif de consultation .................................................................................................. 15
2) Circonstances d’apparition .......................................................................................... 16
3) Evolution ..................................................................................................................... 17
4) Prurit ............................................................................................................................ 17
5) Traitements administrés et réponse thérapeutique ...................................................... 19
CONCLUSION ............................................................................................................................. 20
1/20
Module : Dermatologie - CM2
La démarche diagnostique en dermatologie
INTRODUCTION
La dermatologie revêt une grande importance clinique. En effet les affections cutanées sont
fréquentes et représentent le premier motif de consultations après les consultations vaccinales, soit
25 à 30% des consultations.
Pour information, la première cause de consultation en dermato (30% des consultations)
concerne les dermatites atopiques et les allergies.
Cette discipline possède le grand avantage d’étudier un organe visible, la peau, et ainsi toutes
les lésions sont directement accessibles à l’examen clinique. Les prélèvements seront faciles et non
invasifs.
Les propriétaires d’animaux remarquent facilement les atteintes cutanées de leurs animaux
comme les pertes de poil, prurit, croûtes ou nodules, d’où le nombre élevé de consultations de
dermatologie. En revanche, la sémiologie cutanée manque de spécificité : différentes causes peuvent
aboutir à la même expression lésionnelle et une même dermatose peut avoir différentes
expressions cliniques.
2/20
Module : Dermatologie - CM2
La démarche diagnostique en dermatologie
Ces photos mettent en évidence des lésions d’apparences similaires, mais totalement différentes
(durée, prurit, odeur…).
Dans les deux cas, on observe UN érythème (rougeur congestive de la peau, diffuse ou localisée,
s'effaçant à la pression) très étendu associé à une alopécie et une baisse de forme.
Dans le diagnostic différentiel, la présence ou l’absence de prurit est un élément déterminant :
les dermatoses à prurit sont très différentes des dermatoses non prurigineuses. En effet, après des
examens complémentaires, on conclut que le Westie est atteint de dermatite à Malassezia (levure
commensale de la peau) alors que le Shar-pei souffre lui de démodécie (= gale folliculaire due à un
acarien, Demodex canis, qui s’attaque au follicule pileux).
Il est très important de connaître la cause exacte des lésions car elles ne se traitent pas de la
même façon : la dermatite à Malassezia se traite via des shampoings et des antifongiques alors que
pour la démodécie on utilise des shampoings associés à un anti-acaricide.
NB : Les antibiotiques n’auront pas d’effet sur ces lésions !
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Module : Dermatologie - CM2
La démarche diagnostique en dermatologie
Après observation des lésions ci-dessus, on pourrait croire qu’elles ont des origines
différentes. Pourtant ces photos représentent le même chien à deux mois d’intervalle !
Il s’agit en fait d’un lymphome cutané épithéliotrope (sous sa forme exfoliative, qui évolue au
cours du temps, et le chien est mort peu de temps après…).
Si le bon diagnostic avait été posé à la première consultation, le chien aurait pu être soigné.
On comprend alors toute l’importance d’une démarche diagnostique précoce rigoureuse afin
d’identifier précocement l’agent étiologique et éviter les complications possibles.
Examen Epreuves
clinique thérapeutiques
Anamnèse et Examens
commémoratifs complémentaires
Tout d’abord, le praticien doit effectuer l’anamnèse (au sens large), ce qui correspond au
recueil d’informations auprès du propriétaire. Elle doit être réalisée AVANT l’examen clinique et
durer une dizaine de minute. Ensuite, et seulement ensuite, on procède à l’examen clinique (étude
des lésions, etc.)
L’ensemble de toutes ces informations permet alors d’établir des hypothèses diagnostiques (3
ou 4 en général), que l’on classe par ordre de probabilité décroissante. On déduit de ces hypothèses
les examens complémentaires ou les traitements d’épreuve les plus judicieux (et pas l’inverse !).
Après confirmation ou infirmation des hypothèses, on doit pouvoir aboutir au diagnostic
étiologique, qui demeure finalement notre but premier. Dès lors, il sera possible d’en déduire un
pronostic pour l’animal et d’évaluer les coûts pour le propriétaire. Tout ceci va alors nous
permettre de proposer un traitement adapté à la situation.
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La démarche diagnostique en dermatologie
Exemple : on soupçonne une gale sarcoptique mais les raclages successifs n’ont pas permis de
mettre en évidence le parasite. L'animal sera quand même traité pour éliminer la gale : on parle de
traitement d’épreuve. Le chien ne peut repartir sans traitement sinon dans 10 ans il aura toujours
une gale sarcoptique !! (Exemple de cas référé reçu à l’école véto pour allergie…).
Le diagnostic étiologique est le seul garant d’un pronostic valable et d’un traitement adapté.
II) L’ANAMNESE
Afin de ne rien oublier, une liste exhaustive de toutes les informations susceptibles de
concerner de près ou de loin la dermatose (mode de vie, motifs de consultation, durée…) peut être
établie à l’aide d’un document standardisé. Ce document est complété par le praticien avec les
données fournies par l'anamnèse et les observations recueillies au cours de l'examen clinique.
Il est important de compléter les silhouettes qui permettent une description topographique
des lésions. Il faut hachurer les zones atteintes et bien préciser la nature des lésions (papules,
érythème, pustules…).
Ce document est important pour le suivi diagnostic de l’animal : elles permettent de se rendre
compte de l’évolution des lésions chez un animal que l’on verra peut-être plusieurs semaines
après le rendez-vous initial.
Conseil : En clinique il y a des fiches toutes prêtes à compléter. Il n’est pas nécessaire d’y
raconter toute la vie du chien (c’est à nous de faire une sélection) et il faudra faire attention aux
digressions fréquentes des propriétaires non intéressantes cliniquement. (« Le chien de la voisine
avait ça et son véto a dit que c’était ceci et a donné cela »)
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La démarche diagnostique en dermatologie
A) Le signalement de l’animal
Il s’agit de tendances, ce n’est PAS ABSOLU !
1) La race
Il existe souvent des prédispositions raciales (qui n’ont d’intérêt que s’il existe peu de races
touchées et qui varient selon les pays, époques et auteurs…). A l’inverse, il existe aussi parfois des
races épargnées.
De nombreuses races semblent prédisposées à la dermatite atopique, ce qui n’est pas très utile
en pratique. En revanche, certaines races comme les Caniches semblent épargnées ce qui peut
aider lors du diagnostic différentiel.
A noter que chez le chat, cela présente beaucoup moins d’intérêt car il existe peu de races «
anciennes » (c'est-à-dire chez lesquelles on aurait sélectionné des tares au cours des générations)
et la plupart des consultations concernent des chats Européens.
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La démarche diagnostique en dermatologie
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La démarche diagnostique en dermatologie
2) Le sexe
Le sexe peut aussi avoir son importance, même si très peu de dermatoses ont une prédisposition
sexuelle (beaucoup plus rare). Celles-ci sont souvent liées aux œstrogènes, aux androgènes mais aussi
au comportement animal.
3) L’âge
On s’intéresse ici à l’âge d’apparition de l’affection et non pas à l’âge de l’animal lors de la
consultation. En effet, ils peuvent être véritablement très différents : certains propriétaires attendent
parfois plusieurs années avant d’estimer que la lésion nécessite une consultation). Selon l’âge on aura
des possibilités de pathologies très différentes :
Les jeunes animaux souffriront plutôt de dermatoses congénitales/héréditaires ou
dues à des parasites ou des infections (ce sont des probabilités d’apparition donc elles ne
sont pas absolues mais cela permet d’organiser nos hypothèses).
Chez les individus adultes, on retrouvera plus fréquemment des dermatites allergiques
(dermatite atopique...), des pyodermites et des dermatites auto-immunes.
L’animal âgé présentera souvent des dysendocrinies (syndrome de Cushing
(hypercorticisme), tumeurs testiculaires...), des néoplasies/ tumeurs/ cancers ou encore des
syndromes paranéoplasiques (n’existe pas chez un chien de 1 an par exemple).
Aucun de ces critères : race, sexe et âge ne font un diagnostic (ex : une hypothyroïdie peut
apparaître dès l’âge de 2-3 ans et sera différente d’une dysendocrinie du chien âgé).
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La démarche diagnostique en dermatologie
B) Les commémoratifs
Ils sont bien sûr à moduler selon nos hypothèses.
1) Le poids
L'évaluation précise du poids permet de déterminer l'état d'embonpoint et la posologie utile des
médicaments. Il est important de peser les animaux et non de le faire à la louche. Par exemple, lors
d’hypothyroïdie, les animaux perdent du poids au cours du traitement, il est donc essentiel de suivre
le poids de l’animal.
2) L’origine
Un animal provenant d’une animalerie présentera plus souvent des affections contagieuses
(gale sarcoptique, otocariose, teigne…) et des problèmes comportementaux (sevrage trop précoce)
qu’un chien provenant d’un élevage, qui développera plutôt des dermatoses héréditaires.
3) Le passé pathologique
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La démarche diagnostique en dermatologie
Muscles
masséters
Cicatrice atrophiés
de l’opération pour
rupture des
LCA
Ptose
abdominale
et du
fourreau
Plantigradie
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La démarche diagnostique en dermatologie
4) Le comportement
- comportement sexuel :
Chez un chien mâle, une diminution de la libido et une attirance de la part des autres mâles
(qui lui montent dessus), une ptose* du fourreau associée à une asymétrie des testicules, une
alopécie et le fait qu’il urine en position accroupie comme les femelles… ces signes témoignent d’un
syndrome de féminisation.
NB : Une ptose est une position anormalement basse d'un organe.
- comportement alimentaire :
Un chat obèse (boulimie) est incapable de
faire sa toilette d’où l’aspect particulier de ses poils
(« mal entretenus » : hérissés sur le dos, sales, gras,
…). Un trouble du comportement lié à un état
d’anxiété permanent : la boulimie a entrainé une
obésité d’où une incapacité à faire sa toilette en
certaines zones du corps et un aspect des poils
(voire de la peau) détérioré.
- sommeil :
Une grande fatigabilité et une frilosité d’un chien (qui
s’endort littéralement sur la table de consultation)
peuvent témoigner d’une hypothyroïdie. A l’inverse, un
chat qui a des troubles du sommeil, qui vocalise toute la
nuit par exemple, peut témoigner d’une hyperthyroïdie.
- propreté
- agressivité
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La démarche diagnostique en dermatologie
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La démarche diagnostique en dermatologie
de puces (DAPP). On estime qu’un chien vivant au contact de chats a deux fois plus de risques de
présenter une DAPP.
NB : Quasiment une consultation sur deux en dermato est due à une DAPP !
Chien
souffrant d’une
DAPP >
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La démarche diagnostique en dermatologie
Attention au propriétaire qui dit traiter « régulièrement » : si c’est tous les 6 mois… Faire préciser
le produit (quoi ?) et le mode (comment ?) et la fréquence (combien de fois par an ?) d’application
ainsi que le mode de vie de l’animal (vie en appartement ou maison? accès à un jardin ? chasse ?
balades en forêt ? nombre et espèces des congénères, etc.).
9) Contagion Homme/animal
C’est un élément très pertinent car il limite beaucoup les hypothèses. Elle est
particulièrement fréquente avec les Rongeurs et les Lagomorphes. Toutefois, la contagion n’est pas
systématique et les propriétaires peuvent très bien ne pas être touchés. Elle peut être directe ou
indirecte.
Les hypothèses majeures sont :
la gale sarcoptique
la teigne (absence de prurit)
la cheyletiellose.
Lapin nain avec une lésion de dermatophytose glabre non prurigineuse (teigne) autour de l’œil et
lésion annulaire dans le cou de sa propriétaire
« Vous comprenez, elle porte son petit lapin contre son cœur »
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La démarche diagnostique en dermatologie
Chien présentant une gale sarcoptique avec un fort prurit et lésions (petites papules rouges et
nombreuses) sur le ventre de son propriétaire
En général, l’Homme constitue un cul de sac évolutif pour le parasite et il suffit de traiter
l’animal (la source de la contamination) pour que les lésions disparaissent chez les propriétaires.
Exemple : Ce Schnauzer géant est arrivé en consultation pour un nodule sur un doigt (« J’ai
vu sur internet que ça pourrait être un mélanone » dixit le propriétaire) qui s’est révélé n’être
finalement qu’une néoformation sans gravité. Il présentait également une perte de poils sans prurit
sur une grande partie du dos (mais ceci n’avait rien avoir avec le motif de consultation). Cette
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alopécie n’inquiétait pas les propriétaires. Le vétérinaire apprend que le chien qui avait plutôt
d’ordinaire un comportement excité est devenu rapidement très calme (« Maintenant, il est tout
calme et ne tracte plus ma femme en balade »). Les propriétaires du chien ont catégoriquement
refusé d’aller plus loin dans la recherche de la cause de l’alopécie et de la baisse d’activité.
Il ne faut rien imposer aux propriétaires et bien garder en mémoire le motif de consultation.
(« sinon ils ne reviendront plus de toute manière, et puis c’est pas de la maltraitance… il est
hypothyroïdien c’est tout »)
2) Circonstances d’apparition
Entre dermatite atopique (DA) et DAPP, seules la durée d’évolution et la localisation des
lésions initiales vont nous permettre de trancher. Si les lésions sont apparues d’abord sur le dos, il
s’agira plutôt d’une DAPP, sinon plutôt d’une DA.
Exemple : Westie avec des zones de peau hyperpigmentées (noirâtres) et grasses associées à
une odeur forte (nauséabonde), une alopécie et un prurit important et ceci depuis 3-4 ans. De par
la prédisposition raciale à faire une DA, le véto qui le suivait a fait le mauvais diagnostic parce qu’il
n’a pas pris en compte la localisation des lésions initiales. En fait c’était une DAPP.
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Recueillir aussi les circonstances d’apparition proprement dites : il s’agit des évènements
qui ont immédiatement précédé l’apparition de la dermatose ainsi que de la vitesse d’installation
de celle-ci :
un séjour en chenil suggère une ectoparasitose (puces)
une aggravation des symptômes (érythème, prurit) après un passage dans
l’herbe est un signe d’appel d’une dermatite atopique
l’installation du prurit est soudaine lors de gale sarcoptique, alors qu’elle est
progressive lors d’allergie.
Remarque : la principale source de prurit : les PUCES (il ne faut jamais écarter cette source !) et on
rappelle que Ctenocephalides felis est l’ectoparasite le plus fréquent chez le chat et le chien.
3) Evolution
On s’interroge particulièrement sur un éventuel caractère saisonnier de la dermatite. Ainsi, la
répétition de crises de prurit, chaque année à la même époque, peut suggérer la possibilité d'une
atopie due à des allergènes saisonniers (allergie aux pollens (peu fréquente)), d'une dermatite par
allergie aux piqûres de puces (DAPP), ou d'une dermatite parasitaire (aoûtats, tiques :
thrombiculose qui est surtout présente en septembre mais on a trouvé des cas en février suite à
quelques jours de beau temps).
4) Prurit
On entend par prurit tout grattage, léchage, frottements contre les murs… C’est le motif de
consultation numéro 1.
Son importance est capitale pour déterminer nos hypothèses : on distingue les dermatoses
prurigineuses des non prurigineuses.
Présence/absence et intensité :
Il peut être intéressant de faire évaluer son intensité par le propriétaire via une note
(arbitraire) de 0 (animal normal) et 10 (animal qui passe sa vie à se gratter « il passe sa vie sur 3
pattes et les propriétaires viennent car ils ne dorment plus la nuit »), notamment pour pouvoir en
suivre l’évolution (si la note ne baisse pas au cours du traitement c’est qu’il n’est pas efficace contre
le prurit, même si les lésions diminuent). Cela permet d’avoir une notion du prurit malgré la
relativité de la valeur. Attention, le prurit du chat est plus difficile à observer et ceci pour deux
raisons :
Dans cette espèce, le prurit se traduit plutôt par du léchage (langue rugueuse) et il peut
alors être confondu avec le toilettage.
Le chat manifeste rarement le comportement de prurit en présence de son maître. Seul le
résultat est alors observable et consiste en une dépilation et des poils cassés (ça pique quand
on touche avec la main et c’est visible au MO). C’est le cas notamment lors de l’alopécie
extensive du chat : la peau apparaît normale (pas de papules, lésions ou érythème) ; c’est le
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chat qui induit lui-même son alopécie par un léchage intensif en réponse à un état anxieux (la
dysendocrinie alopéciante n’existe pas chez le chat ce qui facilite le diagnostic différentiel). D’où
l’importance de la traduction clinique du prurit.
Remarque : attention donc au propriétaire qui soutient que son chat ne se lèche pas, si on observe une
dépilation avec des poils cassés, c’est forcément lié au léchage et non pas une chute de poils spontanée.
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La démarche diagnostique en dermatologie
- si la dose est supérieure à 0,5 mg/kg (ex : 1 mg/kg de prednisolone) on ne peut en tirer aucun
renseignement car peu de prurits sont insensibles à ces doses (la dose est immunosuppressive
donc marche pour quasiment toutes les pathologies).
Sont importants :
le nom de la molécule (ou à défaut du médicament),
la dose (évidemment si administré à demi-dose, ça ne voudra pas dire grand-chose…).
la fréquence d’administration (le traitement a-t’il été bien suivi ? pas d’oubli de la part du
propriétaire ?)
la durée de traitement (si administré seulement quelques jours, ça ne sera pas efficace),
les résultats thérapeutiques obtenus (pose problème lorsque plusieurs traitements ont été
essayés en même temps : c’est l’exemple type du duo cortico-antibiotique prescrit par de
nombreux vétérinaires : on ne peut rien en dire ! L’animal arrête de se gratter et reprend quand
on arrête le traitement …ok, mais lequel est efficace? On ne sait pas.).
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La démarche diagnostique en dermatologie
- L’inefficacité d’un traitement antifongique topique, appliqué seul, ne doit pas faire
exclure la possibilité d’une dermatomycose.
Antifongique Ex : un chien à Malassezia traité avec de la griséofulvine (fulviderm) ne risque pas
d’aller mieux parce que la molécule n’est pas active sur Malassezia (kétoconazole,
itraconazole entre autres fonctionnent par contre)
- Son effet stimulant sur la croissance du poil peut faire croire au contrôle
thérapeutique d’une hypothyroïdie. On ne peut pas se baser sur ce critère pour
Thyroxine valider l’effet du traitement. De plus, l’animal sera plus dynamique pendant le
traitement et ce même s’il n’est pas hypothyroïdien, c’est simplement dû aux effets
normaux de la thyroxine qui est un stimulant.
- L’administration concomitante de plusieurs traitements ne permet pas, en cas
Associations d’amélioration, de savoir lequel a été efficace.
Attention aux associations antibiotiques + corticoïdes : on ne sait pas lequel a marché
si le prurit disparaît…
CONCLUSION
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
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Sémiologie et lien anatomo -clinique en dermatologie
INTRODUCTION
La séméiologie ou sémiologie (on emploiera les 2 termes dans la suite pour vous habituez), du
grec sêmeion, signe, est l’étude des signes ou symptômes objectifs qui traduisent la lésion d’un
organe ou le trouble d’une fonction. Dans ce cours, il s’agira essentiellement de l’étude des lésions
cutanées et des symptômes associés (odeur, prurit…). Elle permet d’établir un lien entre une lésion
macroscopique (visible cliniquement) et une lésion microscopique au travers d’un processus
pathologique : on parle de lien anatomoclinique.
La propédeutique (du grec pro, avant et paideueîn, enseigner) est l’art de recueillir les
symptômes et de les interpréter.
Sémiologie
Les lésions cutanées sont directement accessibles, ce qui nous facilite la tâche pour
l’observation et les prélèvements de manière peu invasive… Cependant, la séméiologie
cutanée manque de spécificité :
des causes diverses peuvent aboutir à une même expression lésionnelle.
une même dermatose peut se traduire par des lésions différentes, elles
évoluent notamment au cours du temps et des traitements.
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Sémiologie et lien anatomo -clinique en dermatologie
Ce cours constitue également une source d’inspiration pour les insultes pouvant être utilisées lors du baptême de
nos poulots !
Rappelons ici la place de l’examen clinique dans la démarche diagnostique. A savoir, APRES
l’anamnèse ! Sinon, on se concentre sur quelques lésions et on oublie tout le reste...
1- Observation de loin pour se faire une idée de la distribution globale des lésions.
2- Examen rapproché de l’animal dans un ordre logique afin de ne rien oublier.
Il ne faut pas se focaliser sur la plus grosse lésion visible dès le départ ! Il faut commencer
par une extrémité de l’animal et finir à l’autre sans oublier un seul cm 2 de peau : de la tête
(sans oublier la truffe) jusqu’à la queue (la soulever), ou inversement, observer les faces
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dorsale et ventrale, le revêtement cutané et les muqueuses (buccales, anale, etc) oublier les
espaces interdigités. On peut s'aider d'une loupe et d'une lumière plus intense.
Il ne faut pas hésiter à palper l’animal (ce qui permet par exemple de savoir si la séborrhée
est grasse ou sèche), exercer une légère pression sur les lésions pour en apprécier la
consistance (nodules...), rebrousser les poils, examiner les oreilles, mettre l’animal sur le dos
pour bien observer son ventre et sentir l’animal car certaines odeurs sont caractéristiques de
lésions.
o Lampe de Wood (dans une pièce obscure) qui permet la recherche de dermatophytes
comme Microsporum canis (agent de la Teigne chez le chat). Attention ! ce sont les
filaments mycéliens qui fluorescent, or ils sont localisés dans les poils, il ne faut donc
pas se tromper avec la fluorescence de croûtes, squames ou autres particules parfois
présents sur l’animal. La présence de dermatophytes se traduit souvent par la présence
de petits bâtonnets (poils cassés) fluorescents au niveau de la lésion. Ainsi, en cas de
teigne, on ne risque pas de voir de beaux et longs poils fluorescents.
o Loupe
o Otoscope (observation du conduit auditif),
o Technique de la vitropression qui permet d’observer si la lésion blanchit ou non
lorsqu’on la presse avec une lame en verre (type lame de microscope). Elle nous
indique si le sang peut être chassé dans les vaisseaux (érythème) ou s’il s’est infiltré
dans les tissus.
o Grattage doux pour détacher une croûte (s’il y a présence de pus sous-jacent cela peut
apporter beaucoup d’informations). Attention /!\ ce geste est douloureux pour
l’animal donc s’assurer d’une bonne contention préalable.
o Pression douce pour récolter un liquide (pus, sérosités, etc.) que l’on pourra ensuite
examiner. Attention /!\ Il faut bien essuyer la zone lésionnelle au préalable pour éviter
la contamination du prélèvement (salive du chien,…).
o Frottements avec une pointe mousse en peau non lésionnelle à la recherche d’un
dermographisme (=réaction de la peau au niveau de la pression urticaire),
frottement d’une macule pigmentée par exemple à la recherche du signe de Danier :
obtention d’une papule oedémateuse (-> mastocytome). Certains signes sont
évocateurs, comme le signe de Nikolsky, (la pression ou le frottement entraîne un
décollement cutané, qui objecte d'une dermatose bulleuse). Attention /!\ ne pas trop
gratter un mastocytome, cela libère de l’histamine (réaction d’hypersensibilité et on
peut tuer l’animal à cause d’un choc anaphylactique donc calmos sur le frottement !)
o etc.
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Lésions élémentaires :
lésions primaires (ou primitives) : elles ne sont pas transformées et traduisent donc
directement le phénomène pathologique. Ce sont ainsi les plus intéressantes.
lésions secondaires : elles dérivent de lésions primaires (par ex : une pustule qui aboutit
à une croûte) et sont divisées en plusieurs catégories. Elles sont souvent plus nombreuses et
on sera souvent confrontés à ces lésions (difficultés de remonter à la lésion primaire..)
lésions mixtes, elles seront considérées comme primaires ou secondaires selon le
contexte.
Lésions rares (mentionnées juste pour qu’on sache qu’elles existent)
Mais encore une fois, il existe un manque de spécificité et le remaniement possible des lésions
par le prurit, les traitements,... Cependant leur identification reste cruciale pour le diagnostic.
Macule ou tache
Modification de la couleur •érythémateuse ou purpurique (rouge)
de la peau •pigmentée (brune)
•achromique ou hypochromique (défauts de pigmentation)
Lésions solides (en relief) :
▪ œdème (inflammatoire Papule et plaque (rassemblement de papules), nodule (rond,
ou tumoral) en relief), tumeur (plus grosse taille) et kyste (cf. plus loin) =>
▪ infiltrat cellulaire « néoformations »
(tumoral ou inflammatoire) Végétations et verrucosités
▪ surcharge (dépôt) de (lésions en relief un peu particulières)
matériel amorphe.
Vésicule et bulle (remplies de liquide clair = séreux)
Lésions remplies de liquide Pustule (remplie de liquide trouble : le pus) = REINE DES
LESIONS
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C'est la lésion dermatologique la plus courante. L'érythème s'exprime par une rougeur
congestive de la peau, localisée ou diffuse, qui s'efface à la vitropression (notion très
importante car permet le diagnostic différentiel avec le purpura).
L'erythème est ainsi le signe d'une vasodilatation dermique superficielle qui se voit par
transparence de la peau.
Il n’y a pas de passage du sang hors des vaisseaux sanguins ; à la pression, la peau d’un
rouge assez vif blanchit, c’est ce que l’on regarde lors du TRC (temps de recoloration
capillaire). On rencontre ce type de manifestation lors de tout phénomène inflammatoire.
L’érythème peut être très localisé (macules), étendu (taches) ou même généralisé.
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Exemples de lésions érythémateuses
1. macules et papules érythémateuses sur une mamelle – 2. érythème de la face palmaire des doigts d’un
chien – 3. tache érythémateuse étendue et alopécie sur le flanc gauche d’un chien 4. érythème étendu au
membre (paturon et boulet) d’un cheval - 5. érythème généralisé sur un Shar Pei
Attention ! Les érythèmes généralisés ne doivent pas être confondus avec une
érythrodermie, à laquelle est associée une notion de chronicité. Elle apparaît dans un
contexte inflammatoire et est associée à une durée d’évolution beaucoup plus importante.
La peau est épaissie, squameuse, avec une infiltration cellulaire, parfois associée à des signes
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généraux et à une polyadénomégalie. C’est une affection grave, aux causes multiples ; il s'agit
souvent d'une réaction médicamenteuse ou d'un lymphome cutané.
Le purpura est une zone rouge sombre (violine), plus ou moins étendue, qui ne s'efface pas
à la vitropression. Il traduit une extravasation du sang vers le derme et d’autres tissus (la chasse
du sang vers les vaisseaux est impossible). Il correspond souvent à une affection plaquettaire ou
vasculaire (trouble de l’hémostase primaire voire de la coagulation, vascularite, traumatisme…).
Ce peut être des pétéchies (touchant les muqueuses parfois la peau), des ecchymoses (zones
nécrotiques)… Dans le cas d'une ecchymose, on trouvera souvent une fracture en-dessous !
Attention /!\ Ne pas les confondre avec les macules érythémateuses. Ici les causes sont
totalement différentes et traduisent des maladies beaucoup plus graves (maladies « internes »).
Il s’agit d’une zone circonscrite de changement de couleur de la peau, sans relief. Elle est
liée au pigment mélanique, qui est en excès ou en défaut. On a donc des macules
hypopigmentées (vitiligo, dysendocrinie, cicatrice) ou hyperpigmentées (lentigines,
dysendocrinie, alopécie cyclique des flancs, macules ou taches post inflammatoires). On
utilise le terme « taches » pour désigner des grosses macules.
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En général, le pigment est épidermique : on parle de macule brune. Mais il est parfois
situé plus en profondeur, au niveau des follicules pileux : on a dans ce cas une macule
ardoisée (couleur gris-bleu). C’est par exemple le cas lors d’une démodécie généralisée. On
observe souvent de nombreux petits points noirs (comédons) associés.
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Les causes de ces lésions sont nombreuses : elles peuvent être d’origine génétique ou
acquise (métabolique ou liée à la réponse inflammatoire et post-inflammatoire => on observe
souvent une hyperpigmentation réactionnelle).
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L’alopécie
cyclique des flancs entraîne une hyperpigmentation de la peau
des flancs de l’animal. Le poil se raréfie, tombe en formant des
zones dépilées en « carte de géographie » puis repoussent avec
une couleur beaucoup plus foncée.
Remarque : Les chiens bronzent ! Donc quand ils se dénudent ils peuvent aussi
simplement bronzer. Il est difficile de conclure en été si l’hyperpigmentation de la zone
dénudée est liée à un phénomène naturel ou pathologique. C’est en revanche beaucoup
plus facile en hiver.
"Si vous tondez un chien, soit il bronze soit il prend un coup de soleil" CQFD
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Sémiologie et lien anatomo -clinique en dermatologie
Hypomélanoses génétiques :
PREREQUIS:
La mélanine est le pigment noir de la
peau, des poils et des yeux. Elle joue
également un rôle essentiel dans
l'absorption des radicaux libres générés
sous l'effet des UV. Elle est formée au
cours de la mélanogénèse via un ensemble
de réactions enzymatique.
Les mélanocytes produisent deux types
de mélanine : l'eumélanine brun-noir et la
phéomélanine brun-jaune, à partir d'un
même acide aminé, la tyrosine. La
mélanogénèse se déroule dans des
vésicules issues du réseau transgolgien, les
mélanosomes, qui concentrent tous les
matériaux nécessaires à la synthèse des
pigments. La tyrosinase est une enzyme
clef, souvent mutée, qui catalyse
l'oxydation de la tyrosine.
Les mélanosomes chargés en pigments
s'accumulent aux extrémités de dendrites
et sont ensuite phagocytés par les
kératinocytes adjacents, qui se colorent.
Remarque : la tyrosinase est sensible à la température c’est pour cette raison que lorsque vous
tondez un siamois (dont les poils aux extrémités sont foncés parce qu’il s’agit des zones les moins
chaudes du corps), ses poils repoussent noirs ; il faudra prévenir les proprios pour ne pas qu’ils
s’inquiètent.
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Hypermélanoses génétiques :
Ci-contre : Yorkshire avec des macules hypo- et hyper-pigmentées. Les poils fauves
(phéomélanine) sont normaux tandis que les poils bleus (eumélanine) sont fragiles, ils s’abîment et
finissent par tomber.
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2) Papules et plaques
Les papules sont des lésions solides, pleines et en relief, de consistance ferme, plus ou
moins dépilées (en l’absence de relief on ne peut parler de plaque). Une plaque est une
coalescence de papules. On distingue des papules dermiques avec une accumulation de
substance à la surface du derme dans les zones interfolliculaires et des papules folliculaires
avec un poil qui émerge au centre.
NB : L'expression "plaque d'alopécie" n'a AUCUN sens s'il n'y a pas de relief !
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Papule œdémateuse :
Papule dysmétabolique :
Papule purpurique :
C’est une lésion en relief liée à l’hémorragie du derme. C’est le signe d’une vascularite
(inflammation des vaisseaux avec une extravasation sanguine associée).
Papule cellulaire :
C’est une lésion due à un infiltrat cellulaire inflammatoire OU néoplasique. Elle est ferme et
souvent bien délimitée. Ce sont des papules les plus fréquemment rencontrées en médecine
vétérinaire. Il faut éliminer l’hypothèse néoplasique et non attendre que ça évolue.
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Les papules folliculaires, quant à elles, sont dues à une folliculite bactérienne, fongique
(dermatophytose) ou parasitaire (démodécie). Dans de rares cas, chez les caniches âgés, les
papules folliculaires peuvent être dysmétaboliques par accumulation de calcium au niveau des
follicules pileux.
Du pus s’accumule dans l’infundibulum puis dans tout le FP. Cela peut évoluer en furoncle
quand la paroi ne parvient plus à se distendre. Souvent, à cause de l’inflammation, le FP se
nécrose. Le derme étant fortement vascularisé, le pus qui s’écoule alors est un pus
hémorragique.
Attention ! Il est très important de bien faire la distinction entre papule folliculaire et
papule non folliculaire. En effet, il n’y a que trois hypothèses diagnostiques majeures à
l’origine des papules folliculaires qui sont, chez le chien :
Tandis que les papules non folliculaires peuvent avoir des origines bien plus variées et
complexes.
3) Pustules
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Pustule
folliculaire
¤Pustule sous-cornée¤
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‐ non infectieuse : la pustule est alors stérile et on a généralement affaire à une maladie
auto-immune. C’est le cas du pemphigus foliacé : cliniquement, on observe une large
pustule couvrant plusieurs follicules pileux sur un fond érythémateux.
NB : c'est donc la preuve que le pus n'est pas forcément d'origine bactérienne (parasitaire, fongique)
Petit diamètre
parce qu’on
est dans
l’infandibulum
du FP qui n’est
pas extensible
Exemples de furoncles
Cliniquement, la lésion change d’aspect. Le pus n’est plus jaune, mais devient rougeâtre.
Bulle
hémorragique
NB : Il faut retenir que les pustules sont des lésions souvent fugaces qui s’expriment donc
souvent par de lésions secondaires : collerettes épidermiques et croûtes.
NB bis : Les kystes interdigités n’existent pas ! Ce sont des furoncles interdigitées.
Ne pas ouvrir à la recherche de corps étranger, il n’y en a pas.
Ne surtout pas donner de corticoïdes !
Recueillir le pus et faire examiner : identification de la bactérie et administration
d’antibiotiques.
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4) Vésicules et bulles
Une vésicule est une lésion en dôme (relief), de petite taille, en général de 1 à 3 mm,
ne dépassant pas 1 cm et contenant une collection de liquide séreux clair. La minceur de
l'épiderme rend ces lésions fragiles et transitoires. On parle de bulle quand la taille dépasse le
cm mais ces lésions sont relativement rares car, en général, l’épiderme se rompt bien avant.
Elles sont un peu plus rares en médecine vétérinaire qu'en médecine humaine.
Vésicules et bulles peuvent être intra-épidermiques comme dans le cas
d’hypersensibilités (comme l’eczéma), d’infections virales (herpesvirus : destruction assez
typique des kératinocytes formant de petites geôles) ou de maladies auto-immunes
(pemphigus foliacé : liquide jaune-citron).
Les bulles peuvent également être sous-épidermiques. Elles sont alors liées à un
phénomène de décollement dermo-épidermique et sont souvent hémorragiques. Elles peuvent
être dues à :
• une accumulation de sérosités lors d’un œdème dermique très intense dans certaines
dermatites inflammatoires. C’est le cas le plus fréquent (ampoule).
• une lésion de la jonction dermo-épidermique secondaire à l’action d’auto anticorps, comme
dans la pemphigoïde (maladie auto-immune).
• une anomalie de la synthèse d’un des composants de la peau, comme dans les épidermolyses
bulleuses héréditaires (maladie génétique des Goldens, rare, modèle animal de la maladie
humaine : mort à 30-40 ans à cause de carcinome épidermoïde).
• un traumatisme : il y a alors formation d’une bulle hémorragique. (ex : les ampoules au pied à
cause de chaussures neuves)
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Vésicules et bulles sont des lésions primaires très fragiles qui aboutissent toujours à une
érosion (si origine intra-épidermique) ou à un ulcère bien délimité (si origine sous-épidermique).
Du fait de leur fragilité, le prélèvement sera fait à l'aide d'une incision en cote de melon.
5) Nodules
Le nodule est une lésion ferme et en relief, d’un diamètre
de 5-6 mm à 1 cm : une sorte de sphère « enchâssée » dans la
peau. Il est moins fréquent que la pustule.
Quand on est en présence d’une lésion en relier, il y a 2 origines possibles : le plus souvent
néoplasique mais de pronostic favorable (histiocytome cutané par exemple), plus rarement
inflammatoire (infectieuse ou stérile).
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6) Tumeurs et kystes
Une tumeur est une masse ou néoformation de plus grande taille qu’un nodule. Elle est
d’origine néoplasique ou inflammatoire. La tumeur peut avoir n’importe quelle forme. Elle peut
être ulcérée, érythémateuse, homogène ou non, avec des poils ou glabre,… Dans tous les cas, il ne
faut JAMAIS laisser une tumeur traîner trop longtemps. Toute tumeur doit être enlevée lorsqu’elle
est la plus petite possible. Il faut bannir de son vocabulaire la phrase : « on va attendre de voir ce
que ça va donner… »
Attention /!\ Si on prononce le mot tumeur devant le client il faut bien lui expliquer que ce n’est
pas nécessairement un cancer…
« Il était gros comme une orange et ulcéré… les gens sont sacrément patients. Il faut enlever
toutes les tumeurs le plus vite possible, avant que ce soit le chien qui soit greffé à la tumeur. »
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Un kyste est une tumeur cavitaire limitée par un épithélium et remplie de liquide ou de
matériel solide.
Une anomalie génétique peut en être à l’origine. Par exemple un défaut de fermeture du
canal de la colonne vertébrale créée une cavité (=sinus ou kyste dermoïde) qui va se « combler
» par un kyste folliculaire ; la gravité dépend de la profondeur. Le Rhodesian Ridgeback et son
épi dorsal y sont prédisposés.
Dans le cas d’un kyste folliculaire, quand on le presse, il sort un gros boudin sombre (sorte
de comédon géant), fait d'un mélange de kératine et de sébum. Il faut faire attention à cette
opération une partie du mélange kératine-sébum peut atteindre le derme et provoquer une
inflammation. La meilleure solution consiste à le percer proprement avec une aiguille.
Remarque : un kyste provient forcément d’une glande (salivaire, sudoripare, etc.) ou d’un follicule.
7) Végétations et verrucosités
Ce sont des lésions en relief d’aspect tumoral. Cependant, elles sont sans danger : il s’agit
simplement d’une hypertrophie de l’épiderme due à des microtraumatismes localisés et
répétés. On les retrouve souvent sur les grands chiens, au niveau des zones de couchage. Elles
ont un aspect pédiculé ou en « chou-fleur ». On n’opère pas dans ces zones car on aboutira à
une plaie chronique par réouverture systématique de la plaie et même si elle parvenait à
cicatriser l’animal finira par se refaire le même genre de lésions…
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Attention ! Ce ne sont pas des papillomes ! Il faut savoir les reconnaître pour limiter ses
ardeurs interventionnistes et celles des propriétaires !
Petit topo sur les lésions primaires : Il est impératif de bien les connaître. Elles sont à
rechercher attentivement car ce sont les plus significatives.
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Les lésions secondaires résultent de l'évolution spontanée des lésions primaires, d'une
infection secondaire, des effets du prurit ou de l'action de la thérapeutique. Elles sont donc
beaucoup moins significatives mais ce sont les plus fréquentes.
Collerette épidermique
Productions anormales
Croûte
Pertes de substance Erosion et excoriations
Sclérose (+ferme) et atrophie (+fine)
Conservation de l’intégrité cutanée mais
Hyperpigmentation diffuse souvent accompagnée d’une
changement dans sa structure
Lichénification (=peau d’éléphant)
Les lésions secondaires
Il s’agit d’une partie de l’épiderme qui reste surélevée dans la périphérie d’une lésion,
le centre ayant été arraché (croûte, etc.). Ce sont souvent les restes périphériques d’une
pustule (dans 95% des cas) plus rarement d’une vésicule ou d’une bulle.
Reste d’épiderme
Exemples :
tétine
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b- Les croûtes
Schéma d’une croûte d’une complexité extrême... Aspect microscopique d’une croûte
La croûte est souvent très intéressante lors d’un examen histo-pathologique. Il ne faut
surtout pas préparer la lésion, frotter, décoller les croûtes, etc. pour pouvoir en prélever lors
de la réalisation d’une biopsie cutanée.
NB : Dans le cas de la gale sarcoptique, des croûtes très adhérentes sont retrouvées
sur le bord du pavillon auriculaire, des coudes et des jarrets (il y a de la gale partout mais pas
forcément de lésions) ; le chien se gratte.
Encore appelée exulcération, l'érosion est une perte de substance très superficielle
n'intéressant que l'épiderme (d’où absence de sang). Elle est qualifiée d’excoriation si elle est
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causée par un traumatisme, notamment si elle est auto-infligée comme lors de prurit. Sa
guérison ne laisse pas de cicatrice car l’épiderme se reconstitue en intégralité. On l'observe
dans les dermatoses pustuleuses et prurigineuses, par exemple dans les intertrigos
(=dermatose au niveau des plis cutanés).
Epiderme
Derme
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b-Atrophie et sclérose
La sclérose correspond à une densification L’atrophie est une raréfaction des éléments
du collagène dermique et quelquefois des du derme et de l’épiderme qui confère à la
fibres élastiques ce qui confère au derme un peau un aspect sec, aminci, voire
aspect cicatriciel malgré l’absence de transparent (on peut distinguer le réseau
traumatisme. La peau un aspect brillant et veineux). On note la persistance du pli de
tendu et une consistance ferme. Ce genre peau. Cette lésion se rencontre surtout
de lésions peut gêner l’animal mais reste dans le syndrome de Cushing.
non grave.
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traduisent
a- Les squames
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• les squames ichtyosiformes qui se présentent enchâssées comme des écailles dans
un tégument très sec auquel elles sont très fortement adhérentes. Le terme renvoit à
l'ichtyose, maladie congénitale de la peau. Elles sont beaucoup plus rares et
accompagnées ou non d'une surproduction de sébum. La production de squames
intervient dans le syndrome kératoséborrhéïque.
« Il y a environ 35% de goldens malades, pourtant un test génétique existe ! C’est limite si ça ne va
pas rentrer dans le standard »
La squame est le plus souvent une lésion secondaire, apparaissant au cours de toute
inflammation de la peau et correspondant à une anomalie de renouvellement de
l’épithélium.
b- Les comédons
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FP dilaté
Le comédon est une lésion primaire dans l’acné féline par exemple (mauvais
fonctionnement des FP et des glandes sébacées, surtout au niveau du menton et des lèvres
qui sont des zones très riches en glandes sébacées). ATTENTION : On dit bien UNE acné, tout
comme UNE urticaire.
Mais il est considéré comme une lésion secondaire lorsqu’un phénomène
pathologique altère le fonctionnement du follicule pileux (dilatation du FP) c'est-à-dire dans
la démodécie, les dermatophytoses.
Ce sont les comédons que l’on retrouve chez l’Homme à la puberté (acné). Les
comédons peuvent se dilater encore et s'infecter, donnant alors des furoncles.
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Lésion primitive : l’adénite sébacée granulomateuse de l’Akita Inu (= destruction des glandes
sébacées de manière spécifique chez les chiens)
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Exemple 2 : Hypothyroïdie
Du fait du défaut d’hormones thyroïdes les
poils ne parviennent pas à repousser lors de la
phase anagène. Le cycle de repousse du poil est
altéré. C’est le mécanisme pathogénique qui
fait que le chien n’a plus de poils.
L'alopécie est secondaire quand le poil pousse encore mais qu’il se rompt sous l’effet
d’un traumatisme (prurit), d’une infection ou d’une inflammation, on parle de
dépilation pour qualifier les plaques où le pelage apparaît moins dense. C’est le cas le
plus fréquent.
Dans le cas de la teigne, ce n’est pas le prurit qui est à l’origine de la chute du poil, c’est
le champignon lui-même qui détruit le follicule pileux lorsque le poil est en phase de
croissance. En revanche, pour la gale sarcoptique, c’est le chien qui s’arrache les poils en se
grattant. Ces deux pathologies sont inflammatoires.
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b- L’ulcère
NB : Pour faire une biopsie, on prélèvera au milieu de la lésion en cas de carcinome épidermoïde
et à la périphérie dans le cas d’une lésion 2ndaire à une cellulite bactérienne.
Ici, « cellulite » = inflammation du derme.
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Photo de droite : syndrome d’hyper fragilité cutanée chez le chat. Il se traduit par une
dermatose et une extensibilité anormale de la peau (celle-ci peut s’étendre d’1 fois et ½
sa taille quand on tire dessus cf. ci-dessus), la peau fragile se déchire quand on la frotte
sans provoquer de douleur et avec très peu de saignements. Un chat de ce type, sujet à
un fort prurit, peut donc se faire de très mauvaises plaies. Cependant, dans un
environnement peu traumatisant, ces chats peuvent vivre quasi-normalement.
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Fragilité excessive : ulcération liée à une anomalie génétique chez le chat (à gauche) déchirure
de la peau et saignement lors du retrait d’un pansement chez un Beagle (à droite)
2-L’hypertrichose
Attention : Il faut la différencier de l’hirsutisme (= poils situés dans des endroits anormaux et ça n’existe pas chez
les animaux vu qu’ils sont déjà poilus de partout…). Par exemple : Une femme à barbe est hirsute
Elle peut être d’origine traumatique : les zones qui ont été blessées sont parfois plus
poilues après la cicatrisation (car il y a plus de facteurs de croissance) que sur le reste du corps.
C’est aussi le cas dans le syndrome de Cushing chez les vieux chevaux : le cheval ne mue pas
et les poils sont plus longs et drus que la normale (au contraire chez le chien, le syndrome de
Cushing se traduit par une alopécie).
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Les relations des lésions entre elles, peuvent concourir à l'orientation diagnostique.
Groupées : Isolées :
teigne ou tumeur par
Ici, il s'agit d'une exemple.
folliculite La lésion est souvent
bactérienne étendue unique. Dans les cas
à l’ensemble de la de teigne, comme ci-
peau : la lésion est dessus, la lésion est
généralisée. En haut souvent localisée sur
à droite, on observe les membres, face
des lésions multiples latérale. C’est le point
sur un fond de contamination, la
érythémateux avec des croûtes à aspect mielleux croissance est centrifuge et il existe très peu de
; en bas, ce sont des papules surmontées de développement généralisé.
pustules comprenant des croûtes. Ici, c'est une teigne sur le pied d’un cheval.
Excoriations linéaires
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Les 4 derniers types de lésion indiquent une croissance par la périphérie (centrifuge) :
M
C
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• Lésion annulaire (A) : croissance en anneau centrifuge avec le centre de la lésion qui
guérit et redevient à la normale. Les lésions annulaires montrent une zone centrale, en
général plus claire, moins atteinte que la périphérie, plutôt érythémateuse. A différencier
de la lésion nummulaire !
• Lésion circinée (C) : lésion qui se développe en cercle, de manière centrifuge jusqu’à
rencontrer une autre lésion (en gros 2 A qui rentrent en contact). La coalescence de 2
lésions annulaires forme une lésion « en lunettes ».
• Lésion marginée (M) : coalescence de plusieurs lésions. Le cercle n’est pas complet.
• Lésion serpigineuse (S) : quand les lésions s’entremêlent : aspect de « serpent ». Dans ce
cas-là il faut chercher des lésions annulaire ou nummulaire car elles en sont l’origine.
Remarque : lorsque l’on observe une zone dépilée, squameuse, avec ou sans collerette épidermique
(càd en gros lésion annulaire ou nummulaire) on a affaire à :
pyodermite superficielle >>>démodécie > dermatophytose > dermatose auto-
immune >>>toxidermie (iatrogène) (rare)
IV) LA TOPOGRAPHIE
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Les lésions primaires peuvent être asymétriques (liées à l’environnement),
comme lors d’ectoparasitose (DAPP, démodécie) ou de dermatophytose (teigne).
Mais attention ! Il existe des pièges ! gale symétrique, etc…
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On distingue 4 silhouettes principales :
• Gale
sarcoptique
• Dysendocrinies
• Dermatite
atopique • Folliculite du
tronc (sans atteinte de la tête et
des membres (ça arrive)
• Dermatite à
Malassezia
• Dysplasies
folliculaires
• Syndrome de
prolifération
bactérienne • Adénite sébacée
• Pyodermite (les
bactéries aiment la chaleur et
l’humidité)
• Syndrome de
prolifération
bactérienne
• DAPP (99.99%)
• Cheyletiellose du • Plaques
chien (fréquente en éosinophiliques
Belgique mais peu chez nous)
• Alopécie extensive
du chat (zones plus facile
Abdomen d’accès)
Zone dorso-lombaire et cuisses
• Mycobactériose
du chat (localisées au
niveau du panicule adipeux
car aiment le gras)
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Syndrome de prolifération bactérienne Lupus vésiculeux cutané (le colley est prédisposé)
(se localise volontiers sur l'abdomen, avec 43/48
une panniculite à mycobactéries)
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Plaque éosinophilique
ATTENTION, une maladie générale peut s’exprimer par des lésions cutanées (ex : lymphome,
Leishmaniose, dysendocrinie) et, inversement, une dermatose chronique peut provoquer un
changement comportemental général (perte d’appétit…).
Notre but de clinicien est d’établir un diagnostic, le traitement on peut le trouver dans un bouquin ;
alors que le diagnostic, il n’y a que nous qui pouvons le faire !
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VI) LES PRINCIPALES LESIONS DES GRIFFES
Les affections isolées des griffes sont rares chez le chien et le chat mais une atteinte
unguéale peut être présente dans de nombreuses affections cutanées. Le chien boîte très
facilement quand il a mal donc elles sont en général vite détectées.
Les termes de ces affections sont très précis et donc importants à connaitre avant leur
emploi.
La griffe (ou l’ongle) est faite d’une couche cornée épaisse, produite par l’épiderme
dorsal, la matrice dorsale, la matrice ventrale et l’épiderme ventral qui ne sont composés que
d’une couche basale et d’une couche épineuse. La jonction entre la peau des doigts et la griffe
est appelée le pli de l’ongle.
A) Le périonyxis
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B) L’onychoschisie
C) L’onychorrhexie
L’onychorrhexie est une fragilité excessive de la griffe qui se traduit par une série de
petits sillons longitudinaux et parallèles, « creusés » dans la partie superficielle de l’étui corné
et qui aboutissent souvent à la fracture de l’ongle. Si le phénomène atteint la racine, la douleur
est importante. Les causes sont diverses : traumatique, bactérienne, auto-immune, trouble
génétiques de la kératinisation (ichtyose...) …
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D) L’onychogryphose
E) L’onychomadèse
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F) L’onychodystrophie
G) En passant, sans intérêt particulier, juste pour dire qu'il l'a dit :
On appelle génodermatose une dermatose liée à une maladie génétique.
CONCLUSION:
Il faut donc apprendre à chercher et à voir les lésions dermatologiques. Il ne faut pas
hésiter à toucher, palper et sentir.
Le lien entre la lésion macroscopique et la lésion microscopique est primordial pour
comprendre la pathogénie de la lésion.
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
I- Les examens à résultats immédiats
A) Les examens directs
1. Examen du pelage
2. Brossage ou raclages superficiels
3. Raclages cutanés
4. Curetage, examen du cérumen
5. Epilation et trichogramme
B) Les examens cytologiques
1. Calque sur lame par étalement ou impression
2. Scotch test (ou test à la cellophane adhésive)
3. Calque sur lame par écouvillonnage
4. Calque sur lame d’une ponction
5. La cytologie du pus
C) Autres examens à résultats immédiats
1. Examen en lumière de Wood
2. Intradermoréactions
3. Examen coprologique
4. Examen cytologique d’une ponction de MO
5. Examen à l’otoscope
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
INTRODUCTION
Les examens complémentaires sont souvent nécessaires, voire la partie la plus
importante de la démarche en dermatologie. Il est donc important de savoir les maîtriser.
Cependant, on ne peut pas faire d'examens complémentaires sans avoir au préalable défini
les hypothèses diagnostiques. Il ne faut pas faire tous les examens possibles en se disant
qu’on verra bien ce qui ressort positif, c’est le meilleur moyen pour se tromper de diagnostic,
on peut les classer dans l’ordre de probabilité décroissante.
Remarque : Toutes les lésions peuvent faire l’objet d’examens complémentaires. Ils se
valorisent très bien, apportant dans la majorité des cas des informations intéressantes, avec
un investissement limité. Ils sont souvent nécessaires voire indispensables quand on est
débutant et permettent de s’entrainer il ne faut donc pas hésiter à en faire.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Manque de spécificité
des lésions cutanées
...
...
Le but des examens directs ET cytologiques (ne pas confondre !) est de repérer les
éléments figurés tels que les parasites, bactéries ou champignons et les cellules de types
inflammatoire ou néoplasique. Ces éléments peuvent se situer à des profondeurs différentes
dans la peau, aussi la profondeur du raclage à réaliser sera variable.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Repérage des éléments figurés et des cellules sur une coupe de peau
Les examens directs ou cytologiques sont des examens à résultats immédiats. On peut
utiliser le même prélèvement mais ils nécessitent par la suite deux méthodes de préparations
différentes car on ne cherche pas la même chose.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Examen du pelage
L'examen du pelage se fait à l’œil nu ou à la loupe. On met toujours le chien sur la
table afin d'éviter de se pencher sur l'animal. Il s'agit essentiellement de rechercher des
ectoparasites visibles à l'œil nu :
Puces et leurs déjections :
Les déjections de puces peuvent être identifiées en s’aidant du test au papier absorbant
humidifié (un vulgaire sopalin en fait) : les puces femelles se nourrissant de sang, leurs
déjections laissent une traînée rouge quand elles sont écrasées sur un papier absorbant
humidifié.
Poux et lentes fixés aux poils, très fréquents chez les CV et BV
Visible à Otodectes,
l’œil nu ou Œufs de Gasterophilus sp. chez le cheval,
à la loupe Thrombiculidés ou aoûtats (Thrombicula sp.) sous forme de dizaines d’individus
larvaires formant des plaques oranges sur les poils.
Larves de tiques (Rhipicephalus sanguineus)
Acariens pilicoles : du chat (Lynxacarus radovsky), du cobaye (Chirodiscoides
caviae) ou du lapin (Listrophorus gibbus)
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Techniques
Le brossage du pelage, vigoureux et à rebrousse-poil, s’effectue au-dessus d’une
feuille de papier blanc, préalablement pliée puis dépliée pour faciliter la récupération des
débris. On peut utiliser n’importe quel peigne ou brosse (à dents métalliques suffisamment
espacées pour ne pas retenir les squames et les débris cutanés) ou ses doigts... Le matériel
récolté est alors préparé et examiné au microscope, comme il est indiqué pour le produit des
raclages cutanés. La récolte des squames et des débris cutanés peut se faire aussi à l’aide d’un
morceau de cellophane adhésive (toujours ce fameux scotch → pas cher pas cher), pressé
contre la peau après avoir écarté les poils (éviter absolument de couper les poils), puis
appliqué sur une lame de verre, après dépôt préalable sur celle-ci d’une goutte de lactophénol
ou d’huile minérale. Le scotch-test permet de rechercher les ectoparasites sur une surface
très étendue car on peut l’appliquer à plusieurs endroits.
Brossage et scotch-test
Résultats
Ces techniques permettent la recherche de tous les ectoparasites qui vivent à la
surface de la peau, sous leurs différentes formes (adultes, immatures et œufs), ou de leurs
déjections et ce à partir d’un territoire cutané relativement étendu :
poux broyeurs (Damalinia equi) : ils sont très fréquents chez les chevaux, mais pas
toujours à l’origine de dermatose.
larves de Thrombiculidés = aoûtats (Thrombicula sp.) : il faut frotter assez fort pour
les décrocher.
Cheyletielles (Cheyletiella sp.) : elles peuvent être récupérées par un simple scotch-
test.
Dermanyssus (Dermanyssus gallinae « poux rouge des volailles » notamment) : ils sont
responsables d'un prurit très marqué. On les voit rarement sur les animaux, il faut
plutôt les chercher dans le milieu de vie de l’animal.
Chorioptes : ils broutent la surface de l’épiderme
déjections de puces âgées, ayant une forme spiralée très caractéristique. Les
déjections de puces jeunes ressemblent à des billes.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Interprétation
Comme précédemment, la présence ou l’absence de parasites doit être interprétée à
la lumière de l’anamnèse et de la clinique. Certains individus, adultes essentiellement,
peuvent être porteurs asymptomatiques (un chien peut par exemple avoir des puces et leurs
déjections sans forcément être en présence de DAPP).
1
2
4
5
5 Dermanyssus gallinae
4 Déjections de puce
3 Trombicula
2 Cheletiella
1 Damalinia equi
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
3. Raclages cutanés
Techniques
Raclage cutané
Précautions d’emploi :
‐ Pour faciliter l’examen, il convient de bien délayer le produit du raclage dans le liquide
éclaircissant, afin de pouvoir l’étaler en une couche aussi fine que possible.
‐ Un excès de sang empêche une bonne observation du prélèvement.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ATTENTION : Les démodex font exception : très fragiles, ils sont lysés rapidement et
nécessitent un examen immédiat.
Résultats
La recherche de Sarcoptes (agent de la gale sarcoptique), de Demodex (chien, chat,
hamster), de Notoedres ou de Trixacarus spp (NAC), nécessite des raclages jusqu’à la rosée
sanguine, tandis que pour les Cheyletielles (chien, chat, lapin), les Trombiculidés ou
Otodectes, on effectuera des raclages superficiels, n’emportant que la couche cornée.
- RACLAGES CUTANES
1
4
3
5
pellets
Sarcoptes et
5 Œuf de
4 Demodex
3 Notoedres cati
2 Chorioptes
1 Sarcoptes
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
La gale sarcoptique est spécifique du chien. La femelle creuse, ce qui induit des lésions
profondes, surtout sur les oreilles, les coudes, les jarrets. On ne trouve les Sarcoptes que dans
un cas sur deux. La morula ne remplit pas tout l'œuf ; au-dessus de celui-ci on note la présence
de déjections appelées pellets.
Remarques : « qui dit oeuf dit maman pas loin » « qui dit crotte dit adulte dans le coin »
Notoedres cati est surtout isolé chez le chat. Ils restent rares en France, on les trouvera plutôt
en Italie du nord.
Les Chorioptes sont des agents de gales chez les bovins et chevaux. Ils entraînent une
dermatose très prurigineuse. Un des meilleurs moyens de les récupérer sur les membres des
chevaux : le scotch ! Méthode non douloureuse, non invasive, très facile et qui marche très
bien.
Pour isoler des Demodex, responsables de la démodécie, il faut racler jusqu'à la rosée
sanguine (pour atteindre le derme et les follicules pileux) car ils se trouvent très en
profondeur. Ce sont agents de gales très croûteuses et très prurigineuses.
Interprétation
Comme lors de l’examen direct du pelage, l’absence dans le produit des raclages, du
parasite recherché n’exclut pas définitivement l’hypothèse d’ectoparasitose. En particulier
dans le cas d’une gale sarcoptique, (dans laquelle le parasite n’est observé que dans environ
un cas sur deux, bis repetita) ou dans le cas d’une thrombiculose, dans laquelle le prurit peut
persister même après détachement des parasites.
L’observation d’un Demodex ne permet pas un diagnostic de démodécie, puisque le chien
peut être porteur sain de quelques parasites, sans présenter de lésions. Bien que rare, il semble
que cela soit également le cas chez le chat. En revanche, si aucun Demodex n'est observé après
examen de plusieurs raclages effectués sur des zones cutanées lésées, l'hypothèse d'une
démodécie peut être éliminée. Il faut des Démodex ET une lésion de Démodex (clinique en faveur
d’une démodécie) pour conclure à une démodécie.
Techniques
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Remarque : les écouvillons ont souvent une tige en bois et ils cassent facilement,
l’écouvillonnage nécessite donc une contention bien réalisée pour éviter de casser l’écouvillon
dans l’oreille du chien (situation plutôt ennuyeuse). On peut aussi utiliser une curette de
Voltmann, mais comme celle-ci est très dure et rigide il faut alors faire attention à ne pas léser
le conduit.
Résultats
Cet examen permet l’observation des poils et des parasites de grosse taille : Otodectes
(chien et chat), Psoroptes (lapin) et plus rarement Démodex. On ne peut pas observer de
cellules, bactéries et champignons du fait de l’utilisation de lactophénol.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Interprétation
Etant donné la grande contagiosité de l’otodectose, la découverte d’Otodectes même
chez des animaux sans signe d’otite, doit déboucher sur un traitement acaricide.
L’absence d’Otodectes à l’examen direct du cérumen d’un chiot ou d’un chaton atteint
d’otite avec prurit, en particulier si celle-ci est récidivante ou résistante à un traitement
antibiotique ou antifongique, n’exclut pas l’hypothèse d’otocariose et un traitement est
conseillé. Les Otodectes sont quasiment les seuls parasites de l’oreille sauf trouvailles.
La présence de quelques Demodex à l’examen direct du cérumen doit être interprétée
à la lumière de la clinique : un traitement est indiqué, en cas d’otite seulement.
Remarque : les otodémodécies sont rarissimes.
Le tableau ci-après présente les différents examens complémentaires à résultats
immédiats utilisables pour la recherche de parasites en dermatologie.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
5. Epilation et trichogramme
Techniques
Les poils sont prélevés à l’aide de
pinces hémostatiques. Il est important de
prélever des poils cassés, abimés, DANS les lésions et non en périphérie car on ne pourra pas
faire le diagnostic à partir de poils non abimés (non parasités). Les poils épilés sont ensuite
examinés au microscope.
Pour réaliser un trichogramme, destiné plus spécialement à l’examen de la
conformation, de la pigmentation et de la structure des poils, il convient de placer les poils
(une vingtaine) dans le même sens, espacés les uns des autres et disposés de façon parallèle.
Résultats
Cet examen permet, d’une part, la recherche d’éléments figurés tels que des spores
et filaments fongiques, lentes, œufs de Cheyletielles, voire Démodex lorsque le raclage sur
certaines zones s'avère délicat (espaces inter digités, bord palpébral, conduit auditif externe).
D’autre part, il permet d’apprécier l’aspect et la structure des poils.
Un diagnostic de dermatophytose (Teigne) se fait quasiment immédiatement. Un poil
est teigneux quand il est remanié, avec un diamètre augmenté (cf. photos ci-après, comparer
avec le poil sain à gauche).
Trichogramme
1
canis
2 Microsporum
equinum
1 Trichophyton
2
Petits chapelets de spores
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Trichophyton equinum, de type ectothrix : les spores en cours de division sont disposées en
chainettes autour du poil. Aspect macroscopique des lésions : humides et dépilantes avec des
squames volumineuses, nombreuses et de grande taille, sans prurit. Pas de fluorescence en
lumière de Wood.
Microsporum canis, de type endo-ectotrix : les filaments fongiques sont à l’intérieur du poil
et les spores, de petite taille, sont disposées en amas autour du poil formant un véritable
manchon. / ! \ Fluorescence en lumière de Wood.
Pour connaître l’espèce, on fait une culture.
Remarque 1 : Dans quelques cas de démodécie, des parasites sont entraînés avec le poil lors
de son arrachage et peuvent être observés au niveau de la gaine épithéliale interne ou dans
un manchon pilaire.
Remarque 2 : Des poils mal formés, incurvés ou tordus, sont observés lors de certaines
anomalies d’origine héréditaire ou congénitale.
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
<---- Ci-contre, la cassure des poils est visible : les extrémités des poils
fracturés sont nettes. La langue très rugueuse du chat casse les poils
lors du léchage. Cette observation est très utile lors du recueil des
informations car il est difficile de voir un chat se lécher. Le fait que les
poils soient cassés prouve le léchage, et donc une forme de prurit.
La présence de nombreux poils fracturés indique que l’alopécie
observée est d’origine traumatique. Ces démarches sont très utiles
en dermatologie, par exemple, lors d’une alopécie extensive féline,
elles permettent d’écarter une origine endocrinienne (très rare).
Cependant elles peuvent aussi induire le vétérinaire en erreur..
Rappel : L'extrémité proximale du poil varie en fonction du cycle pilaire. En phase anagène, le
poil est courbé, coloré, l'extrémité est bien lisse. En phase télogène, la surface est très
irrégulière en forme de massue, le poil est non coloré. Et : s’il y a présence de la phase anagène,
ce n’est pas une dysendocrinie !
La proportion respective de poils anagènes et télogènes varie avec la race, l’individu et
la période de l’année. Afin de l'étudier, il faudra prélever une 20aine de poils.
Seule la présence quasi exclusive, de poils télogènes peut être interprétée, en cas de
clinique compatible, comme traduisant une affection endocrinienne ou métabolique.
Rappel : si on trouve un Demodex sur une lésion qui évoque une démodécie => c’est une
démodécie. Si on trouve un Demodex sur un chien sain => on ne va pas conclure à une
démodécie puisque le chien n’a rien…
En ce qui concerne Sarcoptes : si on ne trouve pas ce parasite (on peut faire 20 raclages sans
le trouver) ; on ne laisse pas tomber (#nevergiveup) => on traite l’animal et si le traitement ne
change rien alors c’est que ce n’était pas ça.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Pour info, le tableau présentant les caractéristiques des différents éléments observés à
l’examen direct des poils :
ELEMENTS FIGURES
ELEMENTS CARACTERISTIQUES et SIGNIFICATION DIAGNOSTIQUE
Spores et filaments Endo-ectothrix (spores (quelques μm) externes et filaments internes),
fongiques ectothrix (spores et filaments externes), etc. : dermatophytoses
Coque ponctuée, taille de 1 mm, adhère au poil sur la plus grande
Lente
partie de sa longueur : phtiriose (pédiculose)
Œuf de Coque non ponctuée, taille de 230 x 100 μm, adhère au poil par une
Cheyletielles extrémité (surtout chez le chat) : cheyletiellose
Dans la gaine épithéliale interne ou dans un manchon pilaire :
Démodex
démodécie
Cylindre de kératine : adénite sébacée granulomateuse, dermatose
Manchons pilaires répondant à l’administration de vitamine A, acné féline, démodécie
(canine et féline), dermatophytose, dysendocrinie
TRICHOGRAMME (étude de la morphologie et de la structure du poil)
ZONE DU
ASPECT INTERPRETATION
POIL
Pointe lisse, régulièrement effilée Poil normal
Fracturée Alopécie traumatique (prurit)
Extrémité du Fracture en « bois vert » Trichoptilosis (rare)
poil Renflement en « oignon » Anomalie observée chez le chat
Abyssin (rare)
Torsion de 360° Pili torti (rare)
Diamètre régulier ; cuticule,
Poil normal
cortex et moelle bien visibles
Agrégats de mélanosomes Dysplasie des follicules pileux
déformant le poil noirs,alopécie des robes diluées
Renflements nodulaires, aspect en
Tige pilaire Trichorrhexie noueuse (rare)
« brosse » après fracture
Epaississements localisés avec
Trichomalacie (rare)
fissures longitudinales
Déformations nodulaires avec
Trichomycose axillaire (rare)
amas de bactéries
Mélange de poils anagènes et
Situation normale
télogènes
Bulbe Poils en « point d’exclamation » Alopecia areata (pelade)
Effluvium télogène, dysendocrinies,
Poils télogènes exclusivement
alopécie X
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
TECHNIQUE LESION
Calque par étalement Papule, pustule, vésicule, fistule
Calque par impression Erosion, ulcère, surface sous crustacée, nodule, tumeur,
(apposition) ou par raclage kyste
Calque par écouvillonnage Fistule, fond des plis, otite externe, stomatite
Cytoponction à l’aiguille fine Nodule, tumeur, kyste
Calque à la cellophane Erythème, EKS* (suspicion de prolifération bactérienne ou
adhésive de Malassezia)
*EKS : état kérato-séborrhéique
Techniques
Il s'agit d'appliquer fermement une lame porte-objet dégraissée sur :
‐ la peau (surface épidermique),
‐ les érosions ou ulcères,
‐ la face inférieure d’une croûte
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
‐ une pustule préalablement ouverte (pus) (calque par étalement : prélever le contenu
de la lésion avec le bord d'une lame rodée et l’étaler ensuite sur une lame -comme un
frottis sanguin-, ou l'écraser si le contenu est plus épais)
En cas de suspicion d’une infection cutanée, il faut s’attacher à recueillir le pus d’une
lésion fermée.
La lame est séchée à l’air ou par la chaleur douce, puis colorée.
Les colorants les plus utilisés sont le May-Grünvald-Giemsa et les colorants rapides
(type RAL®). Ces derniers, d'emploi très facile, donnent des colorations de qualité suffisante
en cytologie cutanée non tumorale.
Après coloration, la préparation est séchée par application d’un papier absorbant
(risque de décollement du matériel) ou à l’aide d’un sèche-cheveux. Un bon séchage est
indispensable pour un examen à l’immersion.
Il est conseillé d’identifier la lame afin de retrouver l’origine du prélèvement et de
savoir sur quelle face celui-ci a été effectué (d’où l’intérêt des lames à bords rodés).
Résultats
L’examen se fait au microscope, d’abord à faible grossissement afin de choisir une
zone significative, puis à l’immersion pour identifier les cellules (cutanées, inflammatoires ou
néoplasiques) et les éventuels éléments figurés (bactéries et levures surtout, spores et
filaments fongiques ou parasites parfois).
L’examen cytologique nécessite un éclairage suffisant, avec un diaphragme OUVERT
pour avoir un maximum de lumière (ATTENTION ! pour l'examen direct le diaphragme est
fermé…) ou faiblement fermé. Le condenseur, inutile aux faibles grossissements (x4, x10), est
nécessaire aux forts grossissements (x25, x40) et indispensable à l’immersion (x100). On
réalise systématiquement un balayage de la lame :
Cet examen permet, dans un nombre non négligeable de cas, d'établir un diagnostic
étiologique.
Les bactéries, rencontrées au niveau de la peau sont principalement des
Staphylocoques (< 1μm) (plus de 90 % des cas). Ces bactéries sont rondes, disposées par
groupe de deux ou plus, en position extra ou intracellulaire et colorées en bleu foncé par les
colorants courants. Des bacilles, Gram + ou - sont parfois présents, généralement dans des
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
lésions anciennes et dans les conduits auditifs externes. Ils sont habituellement associés à des
staphylocoques.
Prolifération bactérienne de
surface, x 1000, RAL
Mélanosomes (grains
de pigment mélanique)
‐ les spores de dermatophytes, des corps ronds, colorés en bleu foncé par les colorants
classiques, et entourés d'un fin halo clair.
‐ les levures dont les plus couramment rencontrées sur la peau et dans le conduit auditif
externe sont les Malassezia sp et beaucoup plus rarement des Candida sp. Les Malassezia
sp sont des éléments ronds ou ovales, souvent bourgeonnants, ayant l'aspect caractéristique
de "bouteille de Perrier". Elles font de 6 à 7μm et ne peuvent être confondues avec des
bactéries ! Candida albicans peut être retrouvé sur des dermatoses chroniques résistantes
au traitement ; sur la peau, il est toujours pathogène.
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
‐ les formes encapsulées de levures comme Cryptococcus neoformans, des éléments ronds
ou ovales, d’une taille de 8 à 40 μm de diamètre, colorés en rose foncé et à paroi épaisse. La
capsule mucineuse, périphérique et d'épaisseur variable, forme un halo clair.
Interprétation
Cellules
Les PNN prédominent dans une lésion purulente, mais d'autres cellules sanguines sont
aussi présentes selon la nature, la durée et l'extension du processus pathologique :
‐ les éosinophiles et les basophiles évoquent plutôt une hypersensibilité.
‐ les lymphocytes, monocytes et plasmocytes évoquent des lésions plus anciennes.
‐ la prédominance d'éosinophiles, sur un calque réalisé à partir d'une lésion ulcérée est
fortement évocatrice d’une lésion du Complexe Granulome Eosinophilique (CGE) ou
même de furonculose dans un cas de suppuration.
‐ la prédominance de macrophages évoque une lésion de type granulome, mais on y
rencontre aussi assez fréquemment, outre les différentes cellules sanguines, des
mastocytes, fibroblastes, mélanophages (macrophages ayant phagocyté des grains de
mélanine) et des cellules épithéliales. Le macrophage atteste souvent d’une évolution
chronique du processus pathologique.
‐ Les cellules épithéliales se trouvent, en général, en faible quantité. Mais, dans quelques
cas particuliers, leur aspect peut orienter rapidement le diagnostic :
‐ de nombreuses cellules kératinisées anucléées suggèrent un kyste épidermique.
‐ la présence de kératinocytes acantholysés (= détachés de l’épiderme) est en faveur
d’un pemphigus.
L'attention doit être également portée sur la recherche d'éléments figurés (infection
profonde, maladie parasitaire, maladie fongique) :
Bactéries
La présence de bactéries dans les cellules phagocytaires a une signification variable.
On ne peut conclure à l’existence d’une infection bactérienne, même au vu d’images de
phagocytose à l’examen cytologique, que si le pus observé a été obtenu à partir d’une lésion
intacte. Le germe mis en évidence est, alors, considéré comme responsable de l’infection et
un traitement antibactérien, topique et/ou systémique, doit être mis en place.
Une colonisation bactérienne ne justifie, en général, qu’un traitement antibactérien
topique, mais nécessite l’identification et le traitement de la cause sous-jacente.
Une prolifération bactérienne de surface (BOG, sigle de « bacterial overgrowth » en anglais),
bien que le plus souvent non accompagnée de pus et superficielle, requiert un traitement
antibactérien topique ET systémique.
Eléments fongiques
La simple présence de Malassezia pachydermatis, levure commensale de la peau du
chien, ne suffit pas à établir un diagnostic de dermatite à Malassezia.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Levures de taille
pseudofilaments
variable
Candida
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Les cellules sont également bourgeonnantes mais il y a plusieurs cellules filles accolées
à la cellule mère (bourgeonnement multipolaire) ; elles ont une taille variable et certaines
peuvent donner des pseudo-filaments (cf. photos ci-avant). Si on hésite avec des Malassezia
parce que les levures n’ont pas leur forme caractéristique en bouteilles de Perrier, on fait une
culture pour obtenir un diagnostic.
Variantes
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Technique
Elle consiste, après avoir écarté les poils (éviter absolument de les couper), à presser
un morceau de scotch sur la peau (surface épidermique ou érosion), puis d’en coller une
extrémité sur le bout d’une lame de verre et de colorer le prélèvement, par une méthode
rapide, en trempant la lame, successivement, dans les différents colorants.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
bactérie Malassezia
(bouteille de Perrier)
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Techniques
Après la tonte et la désinfection de la surface de la lésion (partie de la préparation qui
diffère des examens directs car on enlève ainsi une partie de la couche cornée), une aiguille
fine (généralement une aiguille bleue, de 5 à 7/10ème), montée sur une seringue de 5 ml, est
introduite dans la lésion. On utilise nos 2 mains pour contrôler le lieu et la profondeur de la
ponction puis on effectue une ou plusieurs aspirations (en raclant un peu) et on relâche le
piston de la seringue. Le geste est effectué plusieurs fois, en
changeant l’orientation de la seringue ou la profondeur de
pénétration de l’aiguille (sans la faire ressortir de la peau). Le
contenu de l'aiguille est ensuite expulsé délicatement et étalé
sur une lame, qui est séchée à l’air, puis colorée de manière
classique.
Résultats
Cette technique s’applique aux nodules, aux tumeurs,
aux infiltrats dermiques et aux kystes, mais également aux
noeuds lymphatiques lors d’adénopathie suspecte ou lors
d’un bilan d’extension. Il convient de multiplier les Matériel nécessaire à la
cytoponctions et de faire autant de prélèvements qu’il y a de ponction à l’aiguille fine
« tumeurs ».
Interprétation
Il ne faut pas hésiter à employer cette technique car elle peut être diagnostique,
comme, par exemple, lors de mastocytome, de cryptococcose cutanée ou ganglionnaire, ou
de métastases ganglionnaires d’un néoplasme. Toutefois, le diagnostic différentiel entre
cellules néoplasiques et cellules normales peut être difficile à établir aux seules vues du
calque.
Rappel :
Caractère/ Type d’infiltrat INFLAMMATOIRE NEOPLASIQUE
Cellularité variable élevée
Population hétérogène homogène
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
C) La cytologie du pus
La technique de cytoponction peut également être utilisée pour les cytologies de pus
: le pus est jaune quand l’origine est superficielle, il est de couleur lie de vin (hémorragique)
quand il est d’origine plus profonde.
Phagocytose de Cocci diagnostic d’infection bactérienne si pus prélevé dans lésion fermée.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
n'y a migration que de PNN et on peut traiter pendant 3 semaines avec des antibiotiques. Si
elle est profonde, la lésion atteint le derme et on peut trouver toutes sortes de cellules
inflammatoires en provenance du sang, et il faut traiter avec des antibiotiques pendant 2 mois.
Elle est plus grave, il y a des risques possibles de septicémies et le traitement est beaucoup
plus long et plus cher.
PNN dégénérés
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Il y avait des illustrations mais en impression noir&blanc on ne voit rien donc on a décidé de les enlever, je vous
laisse quand même cette petite truffe de chat en mode disco ; sachez tout de même que ces photos restent
dispo sur le ppt du prof si jamais vous tenez absolument à les voir.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2. Intradermoréactions
L’intradermoréaction (IDR) est actuellement la méthode de référence de détection
des sensibilisations (et non des allergies) mais elle ne reproduit qu’en partie ce qui se passe
naturellement. Elle consiste à mettre en évidence des IgE fixées sur les mastocytes
dermiques, en provoquant, par l’injection de l’allergène directement dans le derme, la
dégranulation de ces derniers.
Elles permettent de mettre en évidence les hypersensibilités de type I.
En pratique on réalise rarement ce test.
Indications
Les intradermoréactions servent à essayer d’identifier le ou les allergènes
déterminants qui pourront être utilisés pour une désensibilisation. Ce faisant, elles
permettent également de conforter un diagnostic établi grâce à l’anamnèse et à la clinique.
Elles ne constituent certainement pas un élément du diagnostic différentiel d’une
dermatose prurigineuse !
Lors de DAPP, les IDR permettent d’étayer un diagnostic qui repose sur l’anamnèse, la
clinique, la présence de puces ou de leurs déjections et la réponse au traitement antipuces.
Un test positif est également un élément visuel démonstratif, utile pour convaincre un
propriétaire incrédule du rôle des puces dans l’affection cutanée de son animal.
1. Aucun test cutané, ni aucun test biologique, n’est utilisable pour le diagnostic de l’allergie
alimentaire en médecine vétérinaire. « Tous les labos qui proposent ça sont des voleurs ! »
2. Il ne faut pas faire ce test lors de suspicion de dermatite atopique car c’est une HS de type 4
(HS retardée médiée par des lymphocytes).
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Module : Dermatologie - CM 6 & 7
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Les allergènes
Les extraits d’aéro-allergènes utilisés en médecine vétérinaire sont des extraits à
usage humain. Ils ne sont donc standardisés que chez l’Homme ! Donc chaque laboratoire
produit son propre allergène spécial chien, les unités utilisées sont fonction du fabricant (UI,
g/mL...). Il faut donc choisir un laboratoire sérieux.
Le choix des allergènes pour le test est primordial et est dicté par le lieu d’exercice du
clinicien : une allergie aux pollens d’olivier à Lyon est peu probable, mais aussi par la clinique
: un chien qui se gratte de octobre-novembre à février-mars n’est pas allergique au pollen
d’olivier !
Techniques
Réalisation
Pour éviter les interférences médicamenteuses, un arrêt préalable, de 10 jours au moins
de l'administration d'antihistaminiques, de 3 semaines au moins pour les corticoïdes oraux, de
8 semaines au moins pour les corticoïdes retards injectables et les progestatifs retards, est
nécessaire avant de pratiquer des IDR.
Une anesthésie générale est possible mais non recommandée car elle peut fausser les
résultats (effet vasoconstricteur). Elle est rarement nécessaire chez le chien, mais souvent
indispensable chez le chat.
L’animal est placé en décubitus latéral APRES la préparation des seringues à insuline
contenant les allergènes. Une tonte délicate et non irritante est effectuée, sur une zone
thoracique d'environ 15 x 15 cm en cas de test cutané complet, sur une plus petite surface (5 x
3 cm) en arrière du coude en cas de test cutané pour DAPP seulement. Un nettoyage rapide à
l'éther peut être fait. Les points d'injection sont matérialisés à l’aide d’un marqueur, avec un
écartement de 1,5 centimètre au moins entre chaque point. On injecte alors à côté de ces
points, et non au travers, 0,05 mL de chaque solution, en injection intradermique stricte. Cela
est plus difficile chez le chat car la peau est plus fine et plus résistante que celle du chien.
Réalisation de l'intradermoréaction
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Lecture
Chez le chien, une réaction se traduit par la présence d'une plaque ortiée,
érythémateuse, observable aisément en lumière rasante (lumière d'une lampe à pile) dans la
pénombre. La réaction immédiate est lue à 20 minutes, la réaction retardée à 48 heures.
La lecture retardée n’apporte pas d’élément diagnostique supplémentaire, sauf pour
l’extrait de puces.
Le témoin positif (histamine), en donnant une IDR positive, permet de vérifier que
l'animal réagit normalement à un médiateur de l'inflammation.
Le témoin négatif (solvant des allergènes), en ne déclenchant pas de réaction, permet
de s’assurer que l’animal ne fait pas de dermographisme (hyperréactivité cutanée).
Le diamètre des plaques ortiées est mesuré à l'aide d'une réglette d'allergologie. Une
réaction est considérée comme positive si D>H+C/2, où D est le diamètre de la plaque formée
au site d’injection de l’allergène, H est celui de la plaque formée au site d’injection de
l’histamine, et C celui de la plaque formée au site d’injection du contrôle négatif. En fait, celle-
ci doit être absente, seule doit être visible une petite papule correspondant au volume du
liquide injecté.
Lectures à 20 et 48 minutes
Chez le chat, la netteté des réactions est variable : certaines sont aussi lisibles que chez
le chien, d’autres sont totalement illisibles et il en existe dont la lecture est difficile à cause du
caractère diffus des papules (les plaques ortiées sont moins circonscrites, moins surélevées,
moins érythémateuses et semblent plus fugaces). Il faut rester au-dessus de l'animal pendant
15 à 20 minutes après la fin des IDR pour guetter, en lumière rasante, les réactions positives
à leur maximum.
La lecture à 48h se fait par palpation les yeux fermés, le test est positif si on sent une
induration au point d’injection.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Interprétation
Il convient de bien distinguer sensibilisation et allergie.
La sensibilisation, qui se manifeste par une réaction lors des IDR, ne traduit que
l’existence d’anticorps anaphylactiques (IgE), spécifiques de l’antigène testé, fixés sur les
mastocytes cutanés, et non pas la responsabilité de cet antigène dans les manifestations
cliniques observées. Beaucoup de chiens sains sont sensibilisés à certains allergènes et à
l’inverse, beaucoup de chiens qui se grattent ne sont pas allergiques : gale, démodécie, …
L’existence de l’allergie, ne peut être établie que par une bonne corrélation des
résultats des IDR, de l’anamnèse et de la clinique et par une réponse clinique nette à l’éviction
de l’allergène ou à la désensibilisation spécifique.
Un test positif ne veut donc pas dire que le chien est allergique ! Ce n’est pas du tout
un test diagnostique, celui-ci a déjà été effectué au préalable… La sensibilité de l'IDR est de
80% (pollens, acariens, puce), tandis que sa spécificité est de 60% (puce) à 80% (acariens,
pollens).
NB : l’IDR ne reproduit pas les conditions physiologiques (injection de l’allergène).
Remarque : Les chiens qui présentent une allergie à tout n'existent pas, on ne peut être
allergique qu'à 1, voire 2 ou 3 allergènes en même temps. Il faut se méfier des labos qui nous
annoncent 50 allergies en résultat d’une prise de sang. Ceci signifie que leurs valeurs seuils ne
sont pas correctes car ce genre de résultat n’est tout simplement pas possible.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
5. Examen à l’otoscope
L'examen à l'otoscope se pratique aussi sur des chiens sains, sans oublier de s'assurer
au préalable de la propreté de l’embout pour ne pas leur induire d’otite…
Il ne faut pas hésiter à s’entrainer pour ce genre d’examen.
Les remarques de Mr Pin : C’est nous qui nous baissons avec notre otoscope pour nous aligner
avec le conduit et non la tête du chien, cette dernière reste fixe ! « si c’est le chien qu’on bouge
: hurlements du chien, émotion du propriétaire, perte d’argent, suicide etc… »
Le but est d’arriver à observer la fine membrane blanche au bout du conduit auditif :
le tympan. On peut alors apercevoir l’insertion du marteau par transparence. Un tympan sain
possède une paroi lisse, brillante et fine dans laquelle se reflète la lumière de l’otoscope,
recouverte de plus ou moins d'amas de cérumen.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
A) Les cultures
Technique
On les effectue dès qu’on suspecte une mycose, on procède de la manière suivante :
1) Asperger la zone d’alcool à 70°pour éliminer les bactéries qui pourraient causer des
contaminations
2) Raclage des poils morts cassés/ des squames (M. persicolor) / des croûtes.
3) Ensemencement un milieu de culture ou envoi du prélèvement dans une enveloppe
ou une boite de Pétri à un laboratoire compétent en mycologie vétérinaire qui pourra
identifier le champignon. L’envoi dans un tube sec est aussi possible car ces
échantillons sont généralement résistants.
Interprétation
Elle doit toujours se faire à la lumière de la clinique :
‐ S’il s’agit d’un champignon pathogène courant, prélevé sur des lésions évocatrices, le
résultat à toutes les chances d’être significatif.
‐ S’il s’agit d’un champignon pathogène courant prélevé sur des lésions peu évocatrices,
envisager la possibilité d’un portage mécanique ou d’un champignon géophile.
‐ S’il s’agit d’un champignon pathogène courant mais en médecine humaine, le laboratoire
s’est certainement trompé et un autre prélèvement confié à un laboratoire compétent
sera nécessaire.
‐ S’il s’agit d’un champignon pathogène rare ou d’un champignon opportuniste, même si le
prélèvement a été réalisé sur des lésions cutanées, adopter la plus grande prudence.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
On a plein de fungi sur la peau donc on peut conclure à quelque chose ayant pour origine un
champignon seulement si ce qui « pousse » est en lien avec les signes cliniques.
Une culture de dermatophyte prend en général une couleur blanche ou beige plus ou
moins rosée. Si l’on observe le développement d’un mycélium noir, vert olive ou marron c’est
forcément une contamination.
Attention : tous les champignons font virer la couleur de l’indicateur de pH au bout d’un
moment /!\ Faux diagnostics possibles !
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
B) Examen histopathologique
Technique
On effectue une biopsie :
En tant que diagnostic :
‐ pour confirmer une suspicion, ex : lupus ou pemphigus foliacé car on utilise des
corticoïdes en traitement.
‐ identifier une dermatose non identifiable cliniquement ou par les autres examens (il faut
éviter de se retrouver dans ce genre de situation)
‐ en cas d’absence de réponse au traitement
‐ pour fournir des éléments d’orientation et une confrontation anatomo-clinique qui
fondera le diagnostic
‐ pour éliminer une hypothèse grave comme un lymphome cutané chez un vieux chien qui
se gratte
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Le prélèvement peut se faire après une anesthésie locale le plus souvent (lidocaïne en
SC) ou sous anesthésie générale (zones sensibles telles que la face, la cavité buccale ou les
extrémités).
Attention ! Ne pas piquer en plein milieu du derme sinon on dilacère tous les tissus et on
ne voit plus rien…
Matériel de biopsie
Les lésions élémentaires à biopsier sont :
‐ Vésicules, bulles (rarissime, se voit surtout dans les dermatites auto-immunes : dans
ce cas la biopsie doit être réalisée avec précaution car la lésion est fragile)
‐ Pustules (en cas de doute sur une pyodermite ; attention au risque de déchirure avec
un trépan !)
‐ Papules, plaques (suspicion de pemphigus)
‐ Nodules et infiltrats
‐ Squames et croûtes (suspicion de pemphigus, elles sont très importantes il faut bien
les laisser pour la biopsie !)
‐ Érosions et ulcérations* (suspicion de néoplasie)
‐ Purpura (peu utile, éventuellement pour différencier vasculite et troubles de la
coagulation...)
‐ Atrophie*
‐ Alopécie* (endocrinienne, dystrophique)
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
De même, pour les ulcères, si on suspecte une tumeur on biopsie au centre de la lésion
par contre s’il s’agit d’une maladie auto-immune il faudra biopsier en périphérie pour
récupérer des épithéliums qui ont disparu au centre. En cas de doute on peut donc biopsier
au centre et en périphérie en séparant bien les deux biopsies et en indiquant tout cela au
pathologiste : on précise dans la lettre qu'on envoie avec les échantillons qu'il y a deux
morceaux de peau et lequel correspond à quoi.
Il faut toujours séparer les échantillons provenant de 2 zones différentes de la lésion
dans 2 flacons ! Pour le client, c'est le même prix.
La biopsie, en revanche, ne sert à rien lors de dermatites prurigineuses car
l’histophysiopathe ne pourra pas donner l’étiologie de cette dermatite.
1. On tond l'animal.
2. On évite de faire un nettoyage type chirurgical sinon on va percer toutes les bulles et vésicules
or on doit laisser les croûtes.
3. On peut couper les poils aux ciseaux si les lésions paraissent trop fragiles.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Il n'y a pas de complication avec cette technique, c’est la plus courante et la plus facile.
Elle se fait sur tous les animaux. Si l'animal fait sauter son point, il faudra
le refaire !
Pour l'exérèse d'une bulle ou d'une vésicule, la lésion mesure généralement plus de
8mm, donc on risque de la rompre avec le biopsy punch. On utilise alors la lame de scalpel et
on fait une incision en côte de melon autour de la lésion. Cela demande d'être plus rigoureux,
de faire plusieurs points. De plus, il faut faire attention à la façon dont on prélève le morceau
de peau en côte de melon. En effet l’histophysiopathe recoupe toujours le prélèvement dans
le sens de la longueur, on doit donc faire en sorte que même en recoupant, il ait toujours de
la zone saine et de la zone lésionnelle.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
On réalisait par le passé un dosage d'IgE contre les aéroallergènes (anti-IgG canins
polyclonaux, détectent des IgE et des IgG) : ces Ig se fixent sur les mastocytes et provoquent
leur dégranulation, générant alors une urticaire, ou en cas de généralisation un choc
anaphylactique (rarissime chez le chien, sauf en cas de morsure de serpent, de piqûre d'abeille,
ou du stress parfois). En revanche, un chien peut être allergique et ne pas avoir
d'augmentation d'IgE et inversement.
Dans le cas d'un test pour la DAPP, la fixation des IgE est orientée sur des récepteurs
spécifiques situés sur les mastocytes (rαFcεR1). Seuls les IgE dirigées contre la salive de puce
se fixent, ainsi le test est un peu plus spécifique.
Il est impossible de trouver des résultats allergiques pour tous les allergènes. De plus,
un animal ne peut pas être allergique à un allergène absent de son milieu de vie (il doit déjà
avoir rencontré l'Ag) ou absent à ce moment-là de l’année.
Comme pour l'IDR, chaque laboratoire a ses propres unités, ses propres seuils de
détection, il faut donc absolument garder un œil critique (Les sensibilités peuvent aller de 60
à 85% alors que les spécificités de 75 à 85%.).
Là encore, le test coûte une centaine d'euros.
Remarque : Au lieu de faire des intradermoréactions, par exemple, on peut donc s’adresser à
un bon labo de dosage des IgE par prise de sang. Un BON labo est un labo qui a testé des
allergènes sur des chiens sains et fixé des seuils corrects et qui ne diagnostiquera pas
systématiquement à tous les chiens testés 50 allergies.
"Le problème c'est que les chiens il faut les transformer en momies, histoire qu'ils
arrachent pas leur patch. Et encore." Concrêtement c’est chiant à faire.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
H) L’imagerie
Lors d’otite chronique, l’imagerie de l’oreille externe, moyenne et des bulles
tympaniques peut permettre d'évaluer l'atteinte (profondeur, état du tympan). En général, il
faut anesthésier l’animal car la sensibilité est faible et l'on peut facilement passer à côté de
l'anomalie : pour avoir une bonne observation, des angles de vue précis doivent être
respectés, l’animal doit être immobile et placé dans des positions particulières (gueule
ouverte entre autres).
On préfère l’IRM (structures molles) ou scanner (structures dures) pour une
observation encore plus fine de ces structures.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
CONCLUSION
Les examens complémentaires utilisables, de manière immédiate, en dermatologie
vétérinaire, sont donc nombreux. Ils ne doivent pas être les « cache-misères » de la démarche
diagnostique. De leur choix judicieux dépend souvent la possibilité d’établir un diagnostic, à
moindre coût. Lorsque le diagnostic définitif ne peut être établi après ces examens
complémentaires simples, réalisés dans le cadre de la consultation et à lecture rapide ; une
deuxième série de tests, à lecture différée, devra être mise en place. On voit un bon clinicien
à sa rigueur et à la justesse de ses hypothèses diagnostiques.
Un traitement "d'attente" ou d'orientation diagnostique sera alors préconisé. Ce
traitement a deux objectifs principaux : orienter le diagnostic et améliorer l'état de l'animal,
en agissant sur la symptomatologie cutanée, ce qui satisfait le propriétaire et peut faciliter des
tests cutanés ultérieurs. Il s'agit parfois d'une véritable épreuve thérapeutique, comme par
exemple un traitement acaricide lors de suspicion de gale sarcoptique ou un traitement anti-
infectieux lors de suspicion de folliculite bactérienne dans une dermatose papuleuse (en
attendant, éventuellement, les résultats des biopsies). Il s'agit, dans d'autres circonstances,
de traiter une dermatose secondaire (folliculite bactérienne, séborrhée) pour révéler un prurit
sous-jacent alésionnel, indicateur d'une allergie.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Remarque importante :
Un chien avec une lésion nummulaire (en forme de pièce de monnaie) à extension
périphérique, avec une atteinte des FP, sans prurit. On remarque qu’on a :
‐ une origine bactérienne dans 95 % des cas
‐ une démodécie (Demodex) dans 4 % des cas
‐ une dermatophytose (teigne) dans seulement 1% des cas.
Il est important de conserver une idée de cette répartition à l’esprit pour ne pas conclure
systématiquement à une teigne ou une démodécie à la vue de certains signes cliniques !
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Allez bisous !
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Les grands principes thérapeutiques
Enfin, il ne faut pas oublier que le traitement anti-bactérien est un traitement causal, d’où
la nécessité d’un diagnostic précis. « Le but en clinique n’est pas d’arrêter qu’il se gratte mais de
savoir pourquoi il se gratte» D.PIN. En dermatologie, on associe TOUJOURS un traitement
antibiotique local ET systémique.
I) LA FLORE CUTANEE
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Les grands principes thérapeutiques
Corynébactéries
Bacilles Gram +
Clostridium spp
Bacilles Gram - Acinetobacter
o Flore nomade : bactéries absentes de la surface cutanée à l’état normal car elles ne
peuvent pas s’y établir ni s’y multiplier.
- Staphylococcus pseudintermedius dans plus de 90% des cas. Elle se loge sur les
muqueuses génitale et anale et s’étend lors du léchage sur la peau et dans les follicules pileux.
Elle ne s’y implante que si la peau est altérée et aboutit alors à la formation d’une pyodermite.
Des facteurs favorisants sont nécessaires à son développement. Ex : Un chien atopique
présentant des lésions de la barrière cutanée.
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Les grands principes thérapeutiques
associées ou font suite aux précédentes dans les pyodermites chroniques. Elles ne sont jamais à
l’origine d’infections primaires mais sont souvent présentes après une récidive ou un traitement
mal adapté. Ces bactéries deviennent alors résistantes à de nombreux antibiotiques et sont
responsables d’infections secondaires.
Ces infections ne sont pas contagieuses. Il existe une psychose actuellement à l’étranger
où l’on suspecte que le chien soit porteur de bactéries MRSA (pour aureus) ou MRSI (pour
pseudintermedius) (germes multirésistants, impliqués dans les infections nosocomiales) et
représente un danger pour l’Homme. Pour l’instant, on n’a pas de preuve de passage du chien à
l’Homme. Il est donc important d’établir un dialogue avec les médecins.
o Excès thérapeutiques : corticoïdes (« rien de tel que les cortico pour faire éclore ou
aggraver une pyodermite » D.PIN), topiques irritants, shampooings pour Homme, savon de
Marseille (il faut utiliser des topiques adaptés et non agressifs !)…
o Maladies générales sous-jacentes (il faut toujours se demander s’il y a une cause sous-
jacente) :
- dysendocrinies : hypothyroïdie, hypercorticisme, diabète sucré, Cushing (altère la
barrière cutanée)
- néoplasie : lymphosarcome digestif (théorique)
- maladies auto-immunes (rarement la cause puisqu’il s’agit d’une exacerbation ou
d’une mauvaise orientation de la réponse immune plutôt qu’une baisse de
l’immunité, sauf en cas de traitement prolongé aux corticoïdes)
- immunodéficience primaire (= d’origine génétique). Dans ce cas, les problèmes
cutanés ne sont pas les plus urgents à traiter. (Dixit D.PIN : « en général ils vivent peu
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Les grands principes thérapeutiques
de temps donc le problème est assez vite réglé »). Les symptômes surviennent tôt
dans la vie de l’animal et celui-ci meurt rapidement.
B) Critères de choix
1) Nature de la pyodermite
- Examen cytologique
- Culture bactérienne (et antibiogramme)
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Les grands principes thérapeutiques
Ce sont les propriétaires qui administrent les traitements, mais votre ordonnance doit être
IRREPROCHABLE ! Chaque erreur est un prétexte pour nous enlever le droit de délivrance…
→ Associer une tonte des lésions et un traitement antibactérien topique. Le topique permet de
soulager l’animal, de supprimer les germes à la surface de la peau et d’augmenter l’efficacité de
l’antibiotique. Le topique réalise au moins 50% du travail. (cf. Partie 2)
→ Assurer un suivi.
→ Respecter les contre-indications (=> penser à lire les notices de temps en temps…)
Fluoroquinolones : contre-indiquées pour les chiots de grande race en croissance.
Sulfamides potentialisés : risque de réaction médicamenteuse dans les races Doberman et
Pinscher (toxidermie, hyperthermie, polyarthrite stérile, glomérulonéphrite).
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Les grands principes thérapeutiques
I. Pénicillines M ou A potentialisées
Plus on monte dans les générations, plus les molécules sont efficaces contre les Gram – mais
il y a, en parallèle, une baisse d’efficacité contre les Gram +.
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Les grands principes thérapeutiques
• Marbofloxacine : 2 mg/kg/j per os pour les Staphylocoques, 5 mg/kg/j sur les bacilles
Gram – (ex : Pseudomonas aeruginosa)
• Enrofloxacine : 5 mg/kg/j per os, 10 mg/kg/j sur les bacilles Gram –
• Difloxacine : 5 mg/kg/j per os.
NB : Comme ce sont des antibiotiques dose-dépendants, il vaut mieux être plutôt au-dessus des
doses recommandées qu’en-dessous.
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Les grands principes thérapeutiques
Ils sont peu utilisés en dermato, mais si l’antibiogramme montre des résistances avec les autres antibios, il
faut penser à eux.
V. Macrolides et Lincosamides
Ils sont peu utilisés car seulement bactériostatiques mais en cas de résistance de la souche bactérienne
aux pénicillines, c’est une bonne solution.
- Bactériostatiques.
- Ils ont un spectre orienté aux GRAM+, aux bactéries anaérobies et aux
Pasteurelles.
- Il existe des résistances fréquentes et croisées entre familles.
- Ils sont utilisés pour traiter l’acné chez l’Homme.
NB : Ils sont souvent utilisés en 2ème intention, il faut donc taper un peu plus fort.
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Les grands principes thérapeutiques
VII. Aminosides
- Bactéricides
- Spectre large mais mauvaise diffusion cutanée (hydrosolubles), injectables, la
gentamycine est néphrotoxique, on ne peut donc pas l’indiquer pour les pyodermites
car la durée de traitement est trop longue.
VIII. Autres
Les tétracyclines ont une efficacité controversée en dermatologie car elles ne se concentrent
pas dans la peau sauf la doxycycline qui pourrait être utilisée pour les lésions de furonculose du
menton (= « acné » du chat). Elles sont surtout utilisées pour leur effet anti-inflammatoire.
La gentamycine est utilisée pour faire les antibiogrammes mais elle n’est quasiment pas
utilisée en clinique car : per os elle ne passe pas la barrière intestinale étant donné qu’elle est
détruite dans l’estomac, et la voie parentérale nécessite la traversée de l’organe infecté. De plus,
elle possède des effets néphrotoxiques irréversibles systématiques lors de traitements prolongés
: « Le chien meurt d’IR mais meurt guéri ». En revanche, elle n’est pas ototoxique, elle est donc
utilisée pour les traitements auriculaires.
- Durée de traitement insuffisante (n’essayez pas de minimiser les couts, vous devrez
recommencer tout à zéro). Ex : prescrire 3 à 8 jours de traitement dans le cas d’une
pyodermite…
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- Corticothérapie associée !!! (parce que ça « évite qu’il se gratte » NON ! car on
augmente le temps de traitement, on favorise les récidives alors que l’association :
shampooing + AB suffit !)
Il faut faire attention aux effets de mode (exemple du Convenia® actuellement utilisé pour
à peu près tout et n’importe quoi).
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Les grands principes thérapeutiques
Amoxicilline - SYNULOX®, 25 mg/kg/j, PO, Effets indésirables Résistances rares mais Coûteux
acide clavulanique KESIUM, en 2 prises rares, spectre large en augmentation
CLAVAMOX,
CLAVOBAY
Oxacilline Aucun en France pour 22 mg/kg, PO, 3 Résistances rares, La prise de nourriture Coûteux. A
cette indication fois par jour effets indésirables interfère sur administrer 1h avant
CN/CT rares l'absorption ou après le repas
médicamenteuse
Tableau 1 : Récapitulatif des antibiotiques indiqués en dermatologie chez les Carnivores domestiques
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Les grands principes thérapeutiques
L’incontournable de
Partie 2 : Le Traitement topique en dermatologie la dermatologie !
La peau est, par excellence, le type d’organe directement accessible, pour lequel l’usage
des topiques est indiqué. Grâce à la meilleure connaissance de la physiologie de la peau et aux
progrès galéniques considérables qui ont été réalisés au cours des dix dernières années, les
topiques tiennent une place de choix justifiée en thérapeutique dermatologique du chien et, de
plus en plus, du chat et du cheval.
Le traitement topique est toujours bénéfique (si l’on suit ses indications). Il nécessite une
tonte de l'animal. En effet cela permet d'abord d'enlever les poils collés, puis de voir l'extension
des lésions et enfin d'augmenter l'efficacité du shampooing.
NB ; avant, la tonte, prévenez le propriétaire… parfois, sous les poils, la lésion est très
étendue, et il pourrait faire un malaise…
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Les grands principes thérapeutiques
I) BASES THEORIQUES
RHX <3 :
Les principales voies de pénétration médicamenteuses sont l’appareil pilo-sébacé et la
couche externe de l’épiderme. L’appareil pilo-sébacé représente la voie de pénétration maximale
à la condition que son pôle apical soit dégagé. Les topiques que l’on souhaite voir pénétrer doivent
posséder une structure mixte, lipophile pour traverser l’épiderme et hydrophile pour diffuser
dans le derme.
Chez les animaux à poils, les formes galéniques du traitement topique utilisées répondent à
une bonne praticité d'application.
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Les grands principes thérapeutiques
Un shampooing est une solution aqueuse, modifiée par l’addition d’un tensio-actif
(favorisant la formation de mousse qui enlève les moisissures = rôle de savon), d’un surfactant
(qui améliore l’effet du tensio-actif) et généralement d’un adjuvant comme un agent
médicamenteux ou cosmétologique : calmants (aloe vera,...) hydratants, etc.
Il nécessite de traiter puis RINCER l’animal mais il se prête parfaitement au nettoyage et au
traitement de grandes surfaces corporelles. Les shampooings sont devenus le véhicule d’un
grand nombre de produits actifs : nettoyants, anti-séborrhéiques, antiseptiques et
antiprurigineux.
NB : Une fois le shampooing rincé, le produit n'a plus aucun effet (pas de rémanence) (ex : si une
puce monte sur le chien 2h après le shampooing antiparasitaire, elle ne sera pas tuée). Même s’ils
sont adaptés à l’espèce, les shampooings, traitants, ont un effet desséchant : penser à utiliser un
réhydratant après chaque shampooing à visée thérapeutique. Ne pas oublier non plus de tondre
l’animal si les poils sont longs ou très fournis.
Une solution est une préparation dont le principe actif est en solution dans un excipient
aqueux. Elle se présente la plupart du temps sous forme de spray à appliquer sur la peau. Ex :
Amitraze® (insecticide), Imaveral® (antifongique),...
Les lotions sont préparées de manière à ne pas être irritantes car elles sont laissées sur la
peau sans rinçage. Une lotion est active deux ou trois jours. Contrairement aux shampooings,
une lotion n’a pas d’effet mécanique ; ex : elle ne retire pas les croûtes, …
C) Les gels
Un gel est une préparation dermatologique formée d’une solution aqueuse modifiée
par l’adjonction d’un produit augmentant la viscosité. Ils sont d’application très aisée en raison
de leur hydrophilie.
Ils sont utilisables sur l'ensemble de l'animal. Leur viscosité permet un étalage facile. Ils
ne graissent pas les doigts ni les poils, sont translucides, leur texture est agréable et ils pénètrent
très vite. Ils sont donc très intéressants pour l'application sur une petite surface mais aussi sur de
plus grandes ils sont donc de plus en plus utilisés !!
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Les grands principes thérapeutiques
En résumé, chez les carnivores, on utilise surtout les shampooings, lotions et gels et
rarement les laits, crèmes et pommades à cause des poils de l’animal qui ne facilitent pas
l’application de ces préparations.
Les crèmes répondent à la même définition générale que les laits mais l’excipient anhydre
est en plus grande quantité. Elles conviennent au traitement de petites surfaces et plutôt pour
des lésions chroniques (mauvais étalement). Les crèmes sont peu faciles d’utilisation à cause des
poils.
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Les grands principes thérapeutiques
L'inconvénient est que la lipophilie des pommades est plus importante que celle du lait.
Elles restent assez longtemps mais le degré d'occlusion risque d'entraîner une ulcération
désagréable pour les petits animaux. Elles sont donc surtout utilisées chez les grands animaux où
le confort est généralement moins pris en compte. De plus, si la plaie est suintante, la pommade
glisse et ne tient pas et il faut faire attention lorsqu’on souhaite empêcher ce glissement par un
pansement car s’il reste en place trop longtemps, il y a alors encore plus de macération.
Ce sont les topiques les plus utilisés en dermatologie vétérinaire du fait de la grande
fréquence des pyodermites bactériennes chez le chien, surtout sous la forme galénique de
shampooing, plus rarement de lotion, de gel ou de crème.
Il a un pouvoir antibactérien majeur ; il est actif sur les bactéries mais moins sur les
levures.
Les indications sont les pyodermites superficielles mais surtout profondes, le syndrome
comédoneux, les pyodermites localisées (furonculose podale, acné…).
2- La chlorhexidine : à connaître !
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Les grands principes thérapeutiques
C'est un produit :
- antibactérien
- antifongique
- antiviral
- irritant (plus que la chlorhexidine) par son action desséchante, à associer donc à un
réhydratant
- qui tache
Il est :
- antibactérien uniquement
- moyennement irritant (moins que les autres)
- nécessite un temps de contact long
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Les grands principes thérapeutiques
Ces topiques auront un effet dans l'épaisseur de la peau car ils pénètrent en profondeur. Deux
antibiotiques pénètrent la peau : la mupirocine et l'acide fusidique. Les autres ne pénètrent plus
dans la peau (érythromycine et gentamycine)
Les indications sont les pyodermites très localisées. Elle est réservée à l’usage humain pour
les gens souffrant de staphylococcies récidivantes. Elle coûte relativement chère (pour un grand
chien, on prendra plutôt l'acide fusidique). Il est préférable de ne pas l’utiliser en médecine
vétérinaire !
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Les grands principes thérapeutiques
Ces indications sont les pyodermites à staphylocoques très localisées. Elle permet de traiter les
furonculoses podales à moindre coût et à moindre toxicité. On l’utilise préférentiellement à la
mupirocine. Cette molécule rend de très grands services en dermatologie.
4- La gentamycine (aminoside)
La gentamycine ne pénètre pas mais peut aider pour les zones érodées et ulcérées.
Remarque : la gentamycine et l’érythromycine sont souvent associées à des corticoïdes dans les
préparations commerciales, donc on les utilise peu.
Les kératomodulateurs sont utiles contre les états kérato-séborrhéiques aussi bien les
excès de squames (séborrhées sèches) que les excès de lipides (séborrhées grasses).
Ils agissent :
- sur l'épiderme par un effet kératolytique (facilitent la desquamation
renouvellement accéléré) et un effet kératorégulateur
- sur la glande sébacée par des effets sébolytique et séborégulateur.
Ils diminuent l’épaisseur de la couche cornée par une action directe sur les cornéocytes
et le ciment intercornéocytaire (effet kératolytique) ou en régulant le renouvellement et
l’activité des cellules de la couche basale (effet kératoplastique ou kératorégulateur). Ils
diminuent également la sécrétion de la glande sébacée en lysant le produit de sécrétion du
sébocyte. Ils sont disponibles sous la forme de shampooings et sont peu utilisés.
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Les grands principes thérapeutiques
A) L'acide salicylique
NB : La pommade Cochon (en humaine) est formée pour moitié d’acide salicylique. Si un chien
en mange, mieux vaut appeler le CNITV !
o Kératolytique
o Action cytostatique sur les kératinocytes de la couche basale
o Diminue la production de sébum (séborégulateur)
o Action synergique avec celle de l’acide salicylique
Ce produit a un effet rebond desséchant quand il est employé seul (il n'est donc pratiquement
plus utilisé) ; on utilise souvent l’association acide salicylique-soufre.
C) L'hydroxypyridine-thione (sels)
o Kératolytique doux
o Kératomodulateur par diminution de l’index mitotique des kératinocytes
o Antiseptique
o Contre-indiqué chez le chat
o Tache, possède une odeur forte, irritant, effet rebond, potentiel cancérigène
Il s'agit des topiques hydratants ou émollients. Ex : Humiderm, Dermidra. Ils sont très
importants et sont à utiliser en association avec un shampooing.
Les hydratants ne sont pas des agents « graissants » ! On peut (et on doit) donc les
appliquer sur des séborrhées grasses. Leur utilisation vise à éviter la sécheresse cutanée et à
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Les grands principes thérapeutiques
restaurer une protection de surface comparable à celle du film cutané hydrolipidique superficiel.
Ce sont des agents hygroscopiques qui attirent et retiennent l’eau au sein des couches
superficielles de l’épiderme et comptent :
Ils se trouvent sous forme de shampooings, sprays et lotions. Les plus connus sont les
extraits colloïdaux d'avoine; il existe également l'aloe vera, la phytosphingosine, l'hinikitiol et
l'acéponate d'hydrocortisone (corticoïde sous forme de spray utilisable même sur des surfaces
avec une faible pilosité).
Ils connaissent un développement depuis quelques années et leur efficacité s’améliore
grâce aux progrès galéniques mais reste controversée.
Ils sont généralement associés à d’autres molécules possédant des propriétés
astringentes et antiseptiques (extraits d’hamamélis, de menthol et de chlorure de benzalkonium),
anesthésiques (pramoxine) ou émollientes (glycérine, acide lactique).
Ils sont, avec raison, de plus en plus employés en cosmétologie canine. En usage
d’entretien, un shampooing hebdomadaire à mensuel est conseillé. Les qualités d’un shampooing
nettoyant sont :
- Nettoyant et non desséchant
- Doux
- Son pH doit être proche de celui de la peau du chien, soit voisin de la neutralité
Ses principes actifs sont les lipoaminoacides : ce sont des nettoyants très doux à caractères
acidifiants. Ils normalisent le pH cutané, possèdent des propriétés moussantes, déposent un film
lipoprotéique qui subsiste après rinçage et n’entraînent aucune séborrhée réactionnelle.
Pour faire un shampooing, on mouille l’animal pendant 10 min à 37°C, on réalise 2
applications successives. Puis on applique le réhydratant. La fréquence du shampooing va
dépendre de la taille de l’animal, de la motivation des propriétaires et de l’infection. Il faut dans
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Les grands principes thérapeutiques
tous les cas le proposer et en discuter avec le propriétaire (certains propriétaires de chat
parviennent très bien à faire un shampooing à leur chat !).
Cas clinique : Le cheval est porteur de la gale. Il a été tondu, bien mouillé car l'eau permet de
ramollir les croûtes. A la première application, on enlève les croûtes, les squames puis on rince. A
la deuxième application, on laisse agir 5 à 10 min, puis on rince soigneusement. On laisse sécher
(serviette, sèche-cheveux, soleil). Enfin, on passe un spray réhydratant cutané (ne pas rincer et
ne pas essuyer). En général on renouvelle le shampooing tous les deux à trois jours (voire tous
les jours) puis on espace les applications jusqu'à guérison totale.
A proscrire :
- Les shampooings secs qui collent les poils et les impuretés sans nettoyer (c’est le
brossage associé qui fait tout)
- Les shampooings acides à usage humain
- Le savon de Marseille ou autres
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Les grands principes thérapeutiques
C’est une hormone dérivée des stéroïdes naturellement sécrétée par les glandes
surrénales. Elle intervient principalement dans la réponse aux stress physique et psychique.
Contrairement à l’Homme, le cycle nycthéméral des corticoïdes n’a pas été prouvé chez
les animaux. La sécrétion se fait en dents de scie toute la journée. Les corticoïdes sont donnés le
matin et le soir juste parce que c’est plus pratique pour le propriétaire. Alors que chez l’Homme,
les corticoïdes doivent être pris le matin, lors du pic de sécrétion de cortisol.
irréversible
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Les grands principes thérapeutiques
Ils possèdent une bonne résorption par voie orale (absorption rapide et complète) et par
voie locale percutanée. Ils ont une distribution rapide et large dans l’organisme (caractère
neutre, le pH n’influe pas sur leur propagation), pénètrent facilement dans les cellules grâce à
leur caractère liposoluble et possèdent également une fixation tissulaire intense (accumulation
dans les organes riches en graisse et bien vascularisés).
Cette puissance d’action explique leur intérêt et leurs succès mais aussi leurs effets
secondaires nombreux, parfois graves, dont l’importance est proportionnelle à la dose et à la
durée d’administration. Par exemple, la fixation tissulaire intense peut entraîner une rémanence
des corticoïdes pendant plusieurs mois et rendre inefficace une antibiothérapie future.
Pharmacocinétique
Résorption :
- voie orale : rapide et complète. Lorsqu’on arrête le traitement, on ne retrouve plus de
corticoïdes au bout de 12h chez le chien : c’est l’avantage de la voie orale par rapport aux formes
retards injectables.
- voie parentérale : esters de polyacides et esters de monoacides (formes prolongées) (la
voie IV est conservée comme une voie d’urgence).
- voie transcutanée : bonne résorption sous forme de base ou d’esters liposolubles.
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Les grands principes thérapeutiques
Distribution :
- dans le sang : 70% liés aux protéines (transcortine ou albumine)
- diffusion dans tous les tissus et les cellules → effets >> ½ vie plasmatique
- fixation tissulaire intense : existence de formes retards
Biotransformations :
- Les corticoïdes sont pris sous forme de prodrogues (=esters) qui sont métabolisés dans le
derme.
- Bioactivation en C11 (cortisol –OH et cortisone =O)
- Réductions : fonction cétone en C3 et double liaison en C4-C5 = perte d’activité
biologique.
Elimination :
- voie rénale et biliaire
Leur effet est systémique. Les molécules diffèrent par leur action anti-inflammatoire, leur délai et
leur durée d’action ainsi que leur demi-vie plasmatique. Attention à bien tenir compte tenu des durées
d’action pour adapter le rythme du traitement.
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Les grands principes thérapeutiques
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Les grands principes thérapeutiques
La tachyphylaxie est l’épuisement de l'effet thérapeutique d’une substance. Dans le cas des
corticoïdes, il y a diminution de l’affinité des récepteurs aux glucocorticoïdes. Pour avoir le même
effet, il faut augmenter la dose mais cela entraine une augmentation des effets secondaires.
D) Effets pharmacologiques
E) Effets indésirables
Il n’existe aucun corticoïde sans effets secondaires. Ceux-ci sont extrêmement variables
selon l’individu, la molécule, la dose et la durée. Les effets indésirables cutanés sont :
- Atrophie de l’épiderme, du derme et des follicules pilo-sébacés. La peau est très fine,
très sèche (pli de peau persistant). Caractéristique du syndrome de Cushing.
- Comédons = bouchons de kératine (points noirs dus à la chute du poil et à l’accumulation
de kératine) liés aux dysfonctionnements des follicules pilo-sébacés.
- Calcinose (= dépôt de calcium au niveau du derme, très prurigineux). C’est un signe
pathognomonique du syndrome de Cushing. Un Cushing iatrogène peut survenir à cause
d’un excès de corticoïdes. Tout l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est bloqué. On
ne sait pas pourquoi cette lésion est spécifique du chien. En cas d’apparition, on doit
arrêter le traitement, et attendre que ça passe (cela peut prendre plusieurs mois)
- Télangiectasies (assez rares) : hyperplasie des capillaires fins « Comme des petits vers »,
les néo-vaisseaux sous-cutanés augmentent de taille et la peau devenue fine laisse voir
ces derniers.
- Ecchymoses (les GR sortent des vaisseaux fragilisés qui ne sont plus protégés dans le
derme).
- Hypopigmentation ou hyperpigmentation. Ce défaut de pigmentation est réversible mais
au bout de très longtemps. Ainsi, on évitera l’injection de corticoïdes au niveau des
épaules d’un chien noir.
- Fragilité cutanée surtout chez le chat atteint de Cushing (héréditaire ou acquis) spontané
ou syndrome de fragilité cutanée acquise (« la peau reste dans la main et le chat sur la
table quand on la saisit »).
- Prolifération de bactéries, de Malassezia, de virus ou de parasites, due au caractère
immunodépresseur des corticoïdes et à la fragilité de la peau.
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Les grands principes thérapeutiques
F) Effet rebond
Lorsqu’on arrête les corticoïdes, l’effet anti-inflammatoire s’arrête. L’organisme réagit et revient
à un équilibre mais pas à un équilibre normal. La vasodilatation reste constante. Ainsi des personnes
sont dépendantes des corticoïdes car dès qu’elles les arrêtent, elles gonflent et sont très rouges. Alors
évitez de mettre des corticoïdes sur des rougeurs au visage…
A) Dermatoses infectieuses
Calicivirose
Infection fongique
Démodécie
Pyodermite
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Les grands principes thérapeutiques
B) Maladies générales
A) Dermatites allergiques
Spécifiques d’organes :
- Pemphigus foliacé
- Lupus cutané
- Pemphigoïdes
- Vasculites
- (pelade, vitiligo) non « traités » car il s’agit uniquement d’une question esthétique…
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Les grands principes thérapeutiques
1 à 2 mg/kg/j en deux administrations jusqu’à nette amélioration ou guérison des lésions puis
décroissance rapide.
1- Les pseudopyodermites
Elles ont l’aspect d’une pyodermite mais elles se soignent avec des corticoïdes et pas avec des
antibiotiques car elles ne sont pas liées, à l’origine, à la présence de bactéries.
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Les grands principes thérapeutiques
Dermatite pyotraumatique
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Les grands principes thérapeutiques
3) Traitement raisonné
Remarque : la dose doit être adaptée à la gravité et à l’étendue des lésions. Il faut prendre son
temps pour trouver le bon dosage. On n’est pas pressé puisque de tout façon le chien sera malade
toute sa vie.
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Les grands principes thérapeutiques
- Anti-inflammatoire
- Anti-allergique
- Anti-prurigineuse. Cela n’a pas de réel intérêt en pratique. L’important est d’avoir
le bon diagnostic pour traiter la cause du prurit. Ce n’est pas grave si le chien se
gratte. Le plus important est de savoir pourquoi.
- Immunosuppressive. Cela explique son utilisation pour traiter les maladies auto-
immunes (ex : Pemphigus du chat) et lors de mono ou polychimiothérapies
(indication plus rare).
+ effet anti-œdémateux (mais les œdèmes sont rares en dermatologie)
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Les grands principes thérapeutiques
Les principales causes de non efficacité des corticoïdes sont les complications
bactériennes. Il faut donc identifier l’infection et la traiter.
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Les grands principes thérapeutiques
B) Les dermocorticoïdes
- Si la lésion suinte (en général lésions aigues), on n’utilisera pas de pommade car
celle-ci va glisser sur la plaie, on prendra plutôt une forme aqueuse type lotion.
- Si la lésion est sèche (en général lésions chroniques : squamosis important, lésion
lichénifiée, épiderme épaissi... ex : eczéma) la lotion ne va pas rester sur la plaie et
diffusera mal dans la peau, on utilisera alors une crème épaisse ou une pommade.
Remarque : H/E : émulsion d’huile dans de l’eau /// E/H : émulsion d’eau dans de l’huile
La classe « très puissants » indique qu’il faut utiliser des gants pour mettre le produit, en
effet, on risque une atrophie de la pulpe des doigts. On peut utiliser un dermocorticoïde très
puissant 15-21j puis on en utilise un moins fort. On espace les applications de plus en plus : tous
les 2j pendant 2-3 mois, puis tous les 3j pendant 2-3 mois, etc. Dans le cas des dermatites
atopiques, il est conseillé de continuer à utiliser un dermocorticoïde une fois par semaine pour
éviter les rechutes.
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Les grands principes thérapeutiques
Comment traiter ?
Une phalangette
La couche cornée stocke et relargue le produit petit à petit. Il est donc inutile d’en mettre
plus d’une fois par jour car une fois la couche cornée saturée, le produit ne pénètre plus. Il faut
en mettre tous les jours jusqu’à nette amélioration, puis espacer progressivement les
applications.
Le suivi est indispensable pour voir l’évolution de la maladie et pour traiter les
complications locales qui peuvent apparaître et qui poussent parfois les propriétaires à
augmenter la dose de dermocorticoïde.
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Les grands principes thérapeutiques
- Calcinose cutanée
- Effet proinfectieux
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Les grands principes thérapeutiques
Cas clinique : Un chien de chasse (cf. ci-dessus) avait des lésions rouges dues à son passage dans des
branchages qui persistaient. Le propriétaire, croyant bien faire, a mis des corticoïdes pour essayer de
traiter les lésions ce qui a entrainé l’apparition d’une inflammation. Il a alors encore augmenté la dose de
produit ce qui a empiré l’état du chien. Lors de la consultation, la peau apparaissait rouge, avec des ridules
et des papules (photo en haut à gauche). Après des examens plus approfondis (photos du bas), il a été mis
en évidence une candidose cutanée (les Candida étaient entretenues par les cortico).
- Vergetures, surtout chez la femme, peu fréquent chez les animaux : le chien est un
modèle d’étude
- Dermite périorale (éviter son utilisation en cas de rougeur près de la bouche car l’effet
rebond empêche ensuite son arrêt).
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Les grands principes thérapeutiques
En réalité, le plus gros « risque » est la pénétration des corticoïdes dans les vaisseaux
suivie de l’apparition d’effets systémiques délétères. Cependant, si les doses sont souvent fortes
chez l’Homme donc ce phénomène fréquent, ce n’est pas le cas des animaux.
- Corticothérapie indispensable :
o Ponctuelle (préférable) : pseudopyodermites (non dues à des agents infectieux mais liées à un
phénomène inflammatoire) qu’il faut traiter immédiatement pour éviter les cicatrices indélébiles
par la suite, ex : cellulite juvénile.
o Répétée ou à long terme (si pas d’autre choix)
Pemphigus foliacé
Dermatomyosite
Dermatite atopique
Lupus
Remarques :
* Virbac® sponsor officiel de ce cours : Cortavance ® le dermocorticoïde le mieux adapté au
pelage des animaux.
* La cyclosporine est le seul traitement qui marche sur la dermatite atopique mais celui-ci
coûte cher donc parfois, les corticoïdes restent la seule solution.
* Les corticophobes préconisent « arrêt puis reprise du traitement quand ça va mal » mais
le prof dit qu’alors on ne fait que ça. Lui préfère espacer les doses progressivement : tous les 2
jours, 3 jours, etc. sans jamais arrêter totalement le traitement pendant un temps suffisamment
long. Lorsque l’on arrive à 1 application par semaine pendant plusieurs mois alors on peut décider
d’arrêter totalement le traitement avec un très faible risque de rechute.
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Les grands principes thérapeutiques
BONUS vu en cours
AUTRES ANTI-INFLAMMATOIRES
ANTIHISTAMINIQUES
Il faut savoir qu’il existe différentes classes d’antihistaminiques, selon leur structure
chimique. Ils empêchent l’histamine d’agir et stabilisent les mastocytes.
Ils ont une efficacité modérée en dermatologie (elle serait surtout due à leur action
sédative, dans ce cas il est préférable d’utiliser un véritable sédatif…). Leurs effets secondaires
sont eux aussi modérés : sédation, troubles digestifs.
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Les grands principes thérapeutiques
Hydroxyzine
Actions pharmacologiques :
Antihistaminique anti-H1 de première génération dérivé de la pipérazine.
Indications :
Traitement symptomatique à long terme des dermatoses prurigineuses
Contre-indications :
Chiens de travail (sédation)
Troubles cardiaques graves, hypertension, hyperthyroïdisme, glaucome à angle fermé, hypertrophie
prostatique, obstruction pyloro-duodénale ou vésicale Gestation, lactation
Animaux très jeunes
Interactions médicamenteuses :
Effet antiprurigineux synergique avec les acides gras polyinsaturés (oméga 3 et 6) ou avec d’autres
antihistaminiques
Sédation potentialisée par l’association à d’autres dépresseurs du système nerveux central
(barbituriques, tranquillisants, antidépresseurs, …)
Effet anticholinergique potentialisé par l’association avec les inhibiteurs de l’activité de la
monoamine-oxydase (amitraze)
Précautions d’emploi :
Arrêter la médication 8 à 15 jours avant des IDR (intra-dermo réactions)
Efficacité comparée
Selon certains auteurs, il serait moins efficace que la chlorphéniramine Limite : hyperexcitabilité
chez le chat
Noms déposés :
Histacalmine® : comprimés de 21 mg (+ chlorphéniramine)
Histaderm® : comprimés de 21 mg (+ chlorphéniramine)
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Cétirizine
Actions pharmacologiques :
Antihistaminique anti-H1 de première génération.
Métabolite primaire de l’hydroxyzine.
Noms déposés : Aucune spécialité vétérinaire chez les carnivores domestiques Zyrtec®*(H)
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Chlorphéniramine
Actions pharmacologiques :
Antihistaminique anti-H1 de première génération
Précautions d’emploi :
A administrer à distance des repas (2 h avant ou après le repas)
Arrêter la médication 8 à 10 jours avant toute IDR
Efficacité comparée :
Chat : molécule de choix, à la dose de 2mg/chat, 2 fois par jour (73% de succès utilisé seul)
Chien : excellent choix
Noms déposés :
Chlorphéniramine seule :
Chlorderma SD ®: comprimé de 14mg, soit 1 comprimé pour 8 à 10kg Parematil® :
comprimés de 7,5mg, soit 1 comprimé pour 10kg Chlorphéniramine associée :
Histaderm ®: comprimés de 0,7 mg (hydroxyzine)
Histacalmine ®: comprimés de 0,7mg (hydroxyzine)
Pruritex ®: comprimés de 1 mg (prednisolone)
Chlorderma ®: comprimés de 3,5 mg (dexaméthasone)
Dermatt ®: comprimés de 1,5 mg (dexaméthasone)
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Oxatomide
Actions pharmacologiques :
Antihistaminique anti-H1 de nouvelle génération dérivée de la pipérazine
Contre indications :
Hypersensibilité à l’oxatomide
Insuffisance hépatique
Précautions d’emploi :
Suivi biochimique des enzymes hépatiques lors de traitement à long terme Arrêter la
médication 10 à 15 jours avant des IDR.
Suspendre la médication lors de polyphagie importante
Efficacité comparée :
Régression notable du prurit dans 50% des cas
Noms déposés :
Aucune spécialité vétérinaire.
Tinset® *(H) : comprimés à 30 mg ; solution buvable à 2.5 mg/mL
Remarque : les AINS ne sont pas utilisés en dermatologie sauf en cas de douleur mais très peu de
maladies cutanées sont douloureuses.
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Les grands principes thérapeutiques
AUTRES IMMUNOSUPPRESSEURS
1. Caractéristiques communes
Indications :
Dermatoses à médiation immune (sens large)
Néoplasies cutanées (en polychimiothérapie)
Contre-indications :
Aplasie médullaire
Infections (bactérienne, virale, fongique ou parasitaire)
Sensibilité connue à la molécule
Interactions médicamenteuses :
L’association de plusieurs immunosuppresseurs, donnés à faibles doses, permet d’assurer le
niveau d’immunodépression désiré en réduisant les risques de toxicité propres à chaque produit.
Précautions d’emploi :
Il existe, pour la plupart des produits immunosuppresseurs, une faible marge entre dose toxique
et dose biologiquement active.
Une surveillance clinique et biologique, régulière et rigoureuse, doit être entreprise pour détecter
les effets secondaires et diminuer la dose, si nécessaire.
Les 3 premières molécules ont été vues rapidement en cours. : retenir surtout ce qui est en gras.
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Les grands principes thérapeutiques
Azathioprine
Actions pharmacologiques
Effet immunodépresseur : anti-métabolite inhibant la biosynthèse des nucléotides normaux
(métabolisme des purines).
Inhibition de l’immunité à médiation cellulaire.
Indications :
Les maladies nécessitant des doses fortes de corticoïdes avec des risques d’effets secondaires
maximaux :
Pemphigus, lupus érythémateux
Syndrome uvéodermatologique
Fistules anales
(Autres : anémie hémolytique / thrombopénie à médiation immune, maladie inflammatoire
chronique de l’intestin, colite lymphoplasmocytaire, polyarthrite à médiation immune, myasthénie
grave…)
Cette molécule constitue un bon complément des traitements aux corticoïdes et permet de
diminuer la dose de corticoïdes jusqu’à parfois l’arrêt complet de ceux-ci puis un espacement
progressif des administrations d’azathioprine jusqu’à la guérison.
Contre-indications :
NE PAS UTILISER CHEZ LE CHAT ! (préférer le chlorambucil)
Gestation, lactation
Infections
Interactions médicamenteuses :
Ne pas associer à l’allopurinol (traitement de la leischmaniose) ou à la ciclosporine
(traitement de la DA) qui augmente la toxicité de l’azathioprine (addition des effets secondaires).
Association avec la predniso(lo)ne possible.
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Les grands principes thérapeutiques
Précautions d’emploi :
Administrer au moment des repas.
Suivi hématologique toutes les 1 à 2 semaines, puis tous les mois à tous les 2 mois (vérification de
l’absence de myélosuppression).
En cas d’anorexie ou de vomissement, réaliser un bilan pancréatique. Manipuler les comprimés,
avec des gants ; ne pas les rompre.
Noms déposés :
Imurel®(H) : Comprimés de 50 mg.
Actions pharmacologiques :
Agent alkylant, immunosuppresseur électif de la lignée lymphoïde
Indications :
Dermatoses auto-immunes non contrôlées par les glucocorticoïdes ou lors d’effets secondaires
exacerbés : lupus érythémateux (rarissime chez le chat) et pemphigus.
Contre-indications :
Allergie au chlorambucil
Infections
Interactions médicamenteuses :
Vaccins vivants atténués : risque d’infections iatrogènes Ciclosporine :
addition des effets secondaires
Intérêts :
Molécule de choix chez le chat (à la place de l’azathioprine), lors d’échec du traitement à base de
glucocorticoïdes ou lors d’effets secondaires majeurs liés à leur emploi.
Précaution d’emploi :
Contrôle hématologique toutes les 3 semaines durant les 2 premiers mois de traitement
Noms déposés :
Chloraminophène®(H) : gélules de 2 mg.
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Les grands principes thérapeutiques
Actions pharmacologiques :
Endécapeptide cyclique composé de 11 acides aminés, d’origine fongique (extrait de
Tolypocladium inflatum)
Effet immunosuppresseur lié à l’interférence avec les étapes précoces de l’activation
lymphocytaire par inhibition de la transcription des gènes codant pour diverses cytokines
(IL2, IL3, IL4, IFNγ…)
Inhibition de la survie des mastocytes dans la peau, du relargage de l’histamine
mastocytaire, de la production de prostaglandines et de la sécrétion de cytokines Inhibition
du recrutement des granulocytes éosinophiles
Inhibition de la fonction de cellules présentatrices d’antigènes (cellules de Langerhans)
Inhibition de la synthèse des cytokines kératinocytaires
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Les grands principes thérapeutiques
Chat : effets secondaires rares, augmentation de sensibilité aux infections virales ou autres
(un cas de toxoplasmose aiguë). Les chats sont rarement testés au préalable (FIV, FelV,
calicivirose,…) pour autant peu de problèmes ont été constatés. Les formes buvables
entraînent une salivation excessive : « Le chat il mousse, il mousse, il mousse, il ressemble à
un bigorneau ! »
Contre-indications :
Animaux de moins de 6 mois ou de moins de 2 kg.
Hypersensibilité à la ciclosporine
Affections malignes évolutives
Infections
Femelles gestantes
Interactions médicamenteuses :
L’administration de kétoconazole (2 à 12 mg/kg) sur des chiens recevant de la ciclosporine
diminue sa clairance de 60% et multiplie sa concentration plasmatique par un facteur 3 car il
est éliminé par la même voie métabolique. Il augmenterait l’efficacité de la ciclosporine en
occupant la voie d’élimination. Le coût du traitement serait ainsi réduit de 60% environ, mais
il existe de grandes variations individuelles. De plus, le risque de toxicité se trouve augmenté.
Nombreux effets secondaires du kétoconazole il n’est plus utilisé en médecine humaine à
cause de cela donc très déconseillé.
Diurétiques hyperkaliémiants : addition des effets hyperkaliémiants Vaccins
vivants atténués : risque d’infections iatrogènes
Précautions d’emploi :
Emploi déconseillé chez les diabétiques
Noms déposés :
Atopica® : Capsules de 10mg, 25mg, 50 mg et 100mg.
Cyclavance® : buvable, 100mg/mL, 5 mL, 15mL, 30mL, 50mL
Sporimmune® : buvable, 50mg/mL, 25mL
C’est pour info : il faut juste retenir ce qui est en gras (pas besoin de retenir les noms des
molécules et des enzymes impliquées). De même les dosages des molécules ne sont pas à retenir
(sauf quand on sera en clinique).
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Les grands principes thérapeutiques
Définition : Les acides gras essentiels (AGE) sont des chaînes hydrocarbonées
généralement longues (plus de 16 atomes de carbone). Les acides gras polyinsaturés (AGPI)
possèdent au moins 18 atomes de carbone et portent, par définition, au moins 2 liaisons doubles.
On distingue 2 grandes familles d’AGPI basées sur des différences structurales: les familles des
omégas 3 et 6. Aucune réaction ne permet le passage d’une famille à l’autre d’où cette
distinction. L’oxydation de ces AGPI entraîne la formation d’eicosanoïdes (prostaglandines (PG)
et leucotriènes (LT)), qui interviennent dans la cascade inflammatoire.
Certains de ces AGPI sont dits essentiels car l’animal n’est pas capable de les synthétiser ;
ils doivent être apportés par la nourriture (ex : poissons gras marins comme le saumon). Chez le
chien, les AGE sont l’acide linoléique et l’acide α-linolénique.
Les PLA2 et PLC sont des phospholipases qui permettent la synthèse de DHA et autres
produits anti-inflammatoires et d’AA (acide arachidonique) et autres produits proinflammatoires
très puissants à partir du pool des phospholipides membranaires. L’équilibre de ces réactions est
très important sans quoi « on serait tous morts » D.PIN.
Remarque : ces réactions n’ont lieu que dans certaines cellules : cellules inflammatoires : PNN,
mastocytes,… et dans les plaquettes qui sont normalement absentes de l’épiderme et présentes
en petite quantité dans le derme. Cette cascade a donc un rôle mineur au niveau cutané.
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Les grands principes thérapeutiques
Actions pharmacologiques :
Indications :
Reconstitution des lamelles lipidiques pour obtenir un renforcement de la barrière épidermique
et limiter la pénétration d’éléments nocifs à l’organisme. Attention ! Aucun effet anti-
inflammatoire ou antiprurigineux direct ! Il faut l’utiliser en association avec d’autres traitements
si l’on souhaite obtenir ces effets notamment en cas de DA.
Remarque : 90% des espaces intercornéocytes sont comblés par des céramides chez un animal
sain, seul 30% le sont chez un animal atopique -> après traitement aux AGE : 75%, soit une nette
amélioration.
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Module : Dermatologie - CM 7 - 8
Les grands principes thérapeutiques
Utilisé dans le traitement des DA, adénite sébacée granulomateuse et onychodystrophie lupoïde.
Antifongiques:
- Dermatophytoses
- Dermatite à Malassezia spp
- Autres : candidose, cryptococcose, phaeohyphomycose…
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Les grands principes thérapeutiques
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Les grands principes thérapeutiques
Conclusion
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Les grands principes thérapeutiques
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE
CUTANE (SIC)
INTRODUCTION
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Module : Dermatologie – CM9
LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
INTRODUCTION
La peau, en contact constant avec le milieu extérieur, joue de nombreux rôles, dont deux se
révèlent fondamentaux pour le « système de défense cutané » ou système immunitaire cutané au
sens large :
‐ Rôle de barrière vis-à-vis de tous les agents délétères qui nous entourent : agents physiques,
chimiques ou biologiques.
‐ Rôle immunitaire avec le système immunitaire cutané au sens strict. Lorsque la barrière
physique est franchie, l'immunité innée et l'immunité acquise entrent en action.
I- Variétés et fonctions
Ces deux types d’immunité possèdent leurs propres facteurs déclenchants, amplificateurs
et régulateurs physiologiques, évitant les réactions excessives (hypersensibilités ou maladies auto-
immunes). En cas de maladie auto-immune par exemple, "ce n'est pas l'accélérateur qui est cassé,
c'est frein qui marche plus."
Elles se complètent, interagissent et se régulent l’une l’autre de façon à provoquer une
réponse adaptée à l'agresseur, sans être trop délétère pour l’organisme.
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Module : Dermatologie – CM9
LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
Cellules cutanées
Intervenant dans la RI N’intervenant pas dans la RI
Kératinocytes
Cellules de Merkel
Cellules de Langerhans
Mélanocytes
Lymphocytes T
Fibroblastes et myofibroblastes
Cellules endothéliales vasc. et
Péricytes
lymphatiques
Cellules des glandes eccrines
Polynucléaires
Cellules des glandes apocrines
Macrophages
Sébocytes
Monocytes
Cellules de Schwann
Cellules dendritiques
Cellules musculaires lisses
Mastocytes
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Module : Dermatologie – CM9
LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
NB : Ces 3 types cellulaires font partie de ce que l’on appelle les SALT (Skin Associated Lymphoid
Tissues) avec les cellules endothéliales et les nœuds lymphatiques satellites de la peau.
Rappels d'immuno S6 :
M Pin : " Depuis tout bébé, vous avez rencontré plein d'Ag et vous avez plein de LT prêt à bondir dans
la peau."
NB : ces différents types cellulaires font partie de ce que l’on appelle le DMU (Dermal
Microvascular Unit).
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Module : Dermatologie – CM9
LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
Ces cellules composant le SIC sont des cellules résidentes (présentes en permanence dans
la peau). Quand il y a inflammation, les lymphocytes T (αβ), lymphocytes B, plasmocytes,
polynucléaires neutrophiles et monocytes affluent. Toutes ces cellules participeront à la réponse
immunitaire.
Il existe également des composants humoraux, chargés de défendre l’organisme contre les
agents infectieux :
‐ les défensines (peptides anti-microbiens) et cathélicidines : synthétisées par les
kératinocytes et PNN).
‐ le complément et ses protéines de régulation.
‐ les lectines dont l’activité est liée à leur interaction avec d’autres substances comme le
mannose (ex : MBL).
‐ les immunoglobulines (IgG, IgA, …).
‐ les cytokines (interleukines, … qui sont des agents de transmission de l'information) et
chimiokines (attraction des cellules possédant le récepteur spécifique).
‐ les neuropeptides (appartenant au système nerveux).
‐ des substances pro-inflammatoires (eicosanoïdes et prostaglandines par exemple).
‐ des radicaux libres oxygénés (ROS) intervenants dans l’oxydation.
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
a) Les kératinocytes
Ils représentent 90% du poids de l’épiderme et ont, en plus de leur rôle de barrière :
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Module : Dermatologie – CM9
LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
Les kératinocytes font donc réellement partie du SIC et jouent un grand rôle dans la
défense contre les agressions au niveau cutané ainsi que la modulation de celle-ci.
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
1. Sélectines : ces molécules freinent les cellules circulantes et permettent leur agglutination
aux parois des vaisseaux en formant avec elles des liaisons. Ces liaisons qui se brisent
facilement, ainsi les cellules ne sont pas bloquées mais simplement ralenties : on parle de
phénomène de « rolling ». Notez que les kératinocytes peuvent induire cette expression.
2. Intégrines (ICAM1, VCAH1) : elles permettent une adhésion aux parois plus efficace avec
cette fois-ci, un véritable arrêt des cellules.
3. Chimiokines : elles vont attirer les cellules inflammatoires hors des vaisseaux selon le
gradient de concentration.
C’est pourquoi, dans une peau saine, non inflammée, en l’absence de toutes ces réponses,
on ne trouvera quasiment pas de cellules inflammatoires.
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Module : Dermatologie – CM9
LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
Si par exemple après une stimulation à l'antigène des cellules dendritiques de l'intestin stimulent
des cellules de nœuds lymphatiques, les lymphocytes T de ces NL se dirigeront alors alors de manière
sélective vers l'intestin pour réagir à l’Ag de départ. Cette molécule est un CLA spécifique de l'intestin. C’est
le phénomène de homing.
Cela permet de comprendre pourquoi dans une dermatite atopique les allergènes en cause ne
peuvent pénétrer que par la peau : per os, ils entraineraient des signes digestifs et non cutanés. Dans le
cas des gamins qui font eczéma : l'eczéma est aggravé par les allergies alimentaires. Souvent, il disparait
chez l'adulte car les gamins ne savent pas manger et s'en mettent partout... sur la peau ! D'où les troubles
cutanés aggravés.
C'est pareil chez les animaux ! Ils s'en mettent partout en mangeant, et les allergènes alimentaires
ont alors une expression cutanée (excepté les expressions cutanées de type HS1, liées à la synthèse d'IgE
circulantes, qui se fixent sur les mastocytes circulants, respiratoires... Mais ça c'est une HS1 et pas de
l'eczéma !!). Ceci arrive chez le chien qui déclenche une réaction cutanée à la suite du contact avec des
gamelles en plastique.
Souvent les mamans qui savent que des allergies existent dans leur famille
utilisent sur leurs enfants, en cas de peau sèche, des crèmes émollientes calmantes.
Ces crèmes sont souvent aux flocons d'avoine, et sans le savoir elles sensibilisent
leur enfant aux protéines de céréales. Une fois grand le petit développe une allergie
!! "Un peu ça va, trop c'est pas bon."
c) Les mastocytes
Ils ont pour origine la moelle osseuse. Leur distribution est périvasculaire (à la périphérie
des capillaires) dans les tissus conjonctifs. Les mastocytes contiennent des granules remplis
notamment d’histamine (couleur pourpre au PAS). Ce sont de véritables usines de synthèse des
substances pro-inflammatoires : eicosanoïdes, leucotriènes, protaglandines, etc. Leurs rôles sont
ainsi multiples : remaniement des plaies, entretien de l'inflammation...
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
La remarque de M Pin :
Les gens qui font une réaction quand ils mangent des fraises, ce n'est pas une
allergie car il n'y a pas de production d'IgE. La désensibilisation est impossible, puisque
c'est la fraise qui possède les molécules responsables de la dégranulation des mastocytes
!
" On leur dit pas "on peut vous désensibiliser" mais "mangez des framboises". "
Une réaction à l'aspirine c'est pareil : l'aspirine bloque la synthèse des
prostaglandines et entraîne parfois une déviation des chaînes de synthèses vers la
synthèse de leucotriènes, entraînant ainsi des œdèmes. On peut juste leur dire de prendre
du paracétamol !
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
d) Les cellules NK
Il s’agit d’une sous-population de LT non spécifiques. Elles ont un phénotype CD56 et sont
perforines +. Les cellules NK ont un rôle de cytolyse médiée par la reconnaissance d’une expression
aberrante des protéines de surfaces des cellules infectées sans spécificité de « cause » infectante.
Ce rôle est très important lors d’infections intracellulaires (virales, bactériennes et fongiques). Ces
cellules servent à contenir l’infection en attendant une réponse immunitaire spécifique avec les LT
cytotoxiques.
La NK reconnait le CMHI exprimé par les cellules. Une cellule infectée possède un CMHI est altéré,
voire même absent, et exprime des protéines de stress. La cellule NK repère ces deux signaux et entraîne
la mort de la cellule infectée.
L’activation des cellules NK dépend de la disparition du récepteur inhibiteur : le CMH I ; et
de l’apparition d’un récepteur activateur : les protéines de stress.
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
(ex : protéines de stress). Le LT γδ est l’ancêtre des LT « classiques », sorte d'intermédiaire entre
l'inné et l'acquis. Il n’a pas besoin de cellule présentatrice d’antigène pour reconnaître sa cible à
la différence des LT classiques ce qui fait qu’il appartient au système immunitaire inné. Le
répertoire de reconnaissance est plus limité que celui des αβ, mais ils reconnaissent des protéines
autres que les Ag.
Le TCR des LT
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
Ce sont des moyens de défense contre les micro-organismes, qui sonnent l'alerte !
Les PAMPs (Pathogen Associated Molecular Pattern) sont des éléments des agents
pathogènes bien conservés au cours de l’évolution, que les cellules du SI ont appris à reconnaître.
Ils peuvent être, par exemple, des constituants de la membrane cellulaire des bactéries (LPS,
peptidoglycane, acide lipoteichoïque) ou de la paroi des champignons (zymosan) ou encore de
l'ADN viral double brin.
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
Les TLRs (Toll-Like Receptor) situés sur ou dans les kératinocytes et les lymphocytes T γδ
dans la peau sont des molécules de reconnaissance de ces PAMPs. En réponse à la liaison d’un
PAMP à son TLR un signal d'activation cellulaire est émis, entraînant l'émission d’AMPs par la
cellule.
Les AMPs ou peptides antimicrobiens sont des protéines cationiques de petite taille (15 à
45 acides aminés) initialement découverts dans la peau de grenouille mais présents dans tout le
règne animal (mammifères, insectes, amphibiens, oiseaux, …). Ils sont libérés par les kératinocytes
spontanément ou suite à la liaison d’un PAMP avec un TLR ou sous l'action de molécules pro-
inflammatoires comme l'IFN-γ ou le TNF-α. Ils ont des propriétés anti-microbiennes car ils peuvent
pénétrer dans la paroi microbienne et en altérer la structure, de manière non spécifique et large.
Ils sont ainsi actifs contre les bactéries Gram + et Gram -, les champignons et certains virus. Ils ont
donc un spectre très large, bien plus que nos antibiotiques actuels d’où leur intérêt grandissant en
recherche. Ils ont également un pouvoir chimiotactique pour les PNN et ils sont capables de
stimuler la réponse immunitaire acquise (si leur sécrétion est suffisamment élevée et prolongée).
Ils ont donc un rôle clé, que l'on cherche à comprendre et maîtriser pour lutter dans un certain
nombre de cas contre les infections bactériennes.
Intervention des PAMPs, des TLRs et des AMPs dans des conditions physiologiques : la
flore endogène stimule la production d’AMPs à bas bruit ce qui permet le contrôle des
populations microbiennes
Remarque : Dans la dermatite atopique, la sécrétion d’AMPs est souvent insuffisante, ce qui
explique la survenue fréquente de complications microbiennes chez les individus atteints, tandis
qu’elles sont très rares pour les individus atteints de psoriasis pour lesquels le type d’inflammation
stimule fortement la sécrétion d’AMPS.
Une étude a été réalisée pour savoir si la sensibilité du chien aux pyodermites n'était pas
liée à une insuffisance de sécrétion d’AMPs.
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
Intervention des PAMPs, des TLRs et des AMPs dans l’immunité innée :
La flore microbienne (en marron sur le schéma précédent) induit par les PAMs qu'elle exprime la
stimulation de certains kératinocytes une sécrétion basale d'AMPs, qui permet le maintien de l'équilibre de
la flore. Si une bactérie pathogène (en vert sur le schéma ci-contre) se multiplie et stimule les TLR des
kératinocytes, leur sécrétion augmente et se diversifie, attirant les PNN qui sécrètent à leur tour des
peptides antimicrobiens. Cela peut permettre de juguler la majorité des infections (cf gestion rapide d'une
plaie par simple nettoyage).
Les cellules intervenant dans l’immunité acquise sont en majorité les mêmes que celles
intervenant dans la réponse innée (comme les kératinocytes par exemple). Elles ne seront donc
pas redéveloppées dans cette partie ; nous nous attacherons par contre à décrire les cellules de
l’immunité intervenant de manière plus importante dans l’immunité acquise, comme les cellules
dendritiques.
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
C) Les lymphocytes
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
- dans le derme : on y trouve 98% des lymphocytes cutanés, en particulier dans les zones
périvasculaires et périannexielles. Il s’agit en majorité de LT (CD4 ou CD8) mais on trouve
également quelques plasmocytes. On a là encore une majorité de LT CD4 ou CD8 mémoires.
NB : Les LT patrouillent dans un espace bien défini, il n’y a pas de circulation des LT.
Les lymphocytes mémoires présentent quelques spécificités (non détaillées cette année) : ils
rentrent plus rapidement dans un cycle de division, ils nécessitent un signal plus faible pour être
activés, ils pourraient être activés par un plus grand nombre de CPA (kératinocytes, cellules
endothéliales, fibroblastes), ils possèdent un répertoire cytokinique plus large et ils possèdent des
récepteurs chimiokiniques plus spécifiques.
Cellules
résidantes recrutées recirculantes
Immunité
- Kératinocytes
- Cellules endothéliales - Monocytes
- NK
innée vasculaires et lymphatiques - PNN et PNE
- CD
- Mastocytes - Mastocytes
- Macrophages
- LT - LT
acquise - LT
- CD - LB
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
En ce qui concerne les LB, ils sont activés soit par captation d’antigènes ayant migrés, soit
grâce à une autre cellule présentatrice d’antigène, soit grâce à des LT helpers qui ont migrés. Là
encore il y a différenciation en cellules effectrices ou en cellules mémoires.
Puis, selon le contexte, ils vont repasser ou non dans la circulation et migrer vers le site
d’entrée de l’antigène grâce à l’expression d’une molécule particulière : le CLA. Celle-ci reconnaît
des molécules : sélectines, intégrines et chimiokines, exprimées par les cellules endothéliales des
veinules post-capillaires de la peau uniquement. Ces molécules vont permettre la diapédèse et le
passage des cellules immunitaires dans le derme.
Parallèlement, les kératinocytes vont sécréter des cytokines, des facteurs de croissance…
qui vont permettre le recrutement des PNN, des mastocytes et autres cellules de l’inflammation.
Ainsi, les cellules immunitaires se trouvent sur le site de pénétration de l’antigène, la
réaction inflammatoire est efficace et l’agent causal éliminé !
CLA : permet le homing du LT au niveau de la peau. C'est à dire que chaque population de cellule
va élire domicile dans des zones particulières.
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
Le mécanisme est semblable, si ce n’est que les lymphocytes sont activés par les cellules
dendritiques directement dans le derme du fait de la présence de LT mémoires.
Détails du mécanisme :
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
On a alors une véritable « tempête inflammatoire » dont l’intensité est régulée par trois
acteurs principaux : les T régulateurs, l’IL-10 et le TGF-β. Ces molécules interviennent aussi dans
les mécanismes de réparation après l’élimination des agents pathogènes et la fin du processus
inflammatoire. Les systèmes régulateurs sont stimulés lors de contacts avec les Ag.
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LE SYSTEME IMMUNITAIRE CUTANE
CONCLUSION
Le Système Immunitaire Cutané (SIC) a pour buts :
• d’empêcher la pénétration d’agents pathogènes
Et si ceux-ci pénètrent dans l’organisme :
• de limiter leur diffusion
• de les combattre
• d’en garder la mémoire
Et de permettre ainsi la restauration de la peau.
Toute anomalie, excès (excès d’action ou défaut de régulation) ou insuffisance (dysimmunité) peut
avoir de graves conséquences (ex : hypersensibilités, auto-immunité, …).
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Partie 1 : Généralités
I. Définitions
I. Importance et généralités
II. Pathogénie, prurit et lésions
A. Pathogénie
B. Lésions
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LESDERMATOSESPARHYPERSENSIBILITEDUCHIEN
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LESDERMATOSESPARHYPERSENSIBILITEDUCHIEN
I- Définitions
Les dermatoses par hypersensibilité sont les manifestations cutanées de phénomènes
d’hypersensibilité de type I (médiée par les IgE) ou de type IV (médiée par les lymphocytes T). Ces
anticorps et LT sont spécifiques de l'antigène responsable. Chez les carnivores domestiques, la
pathogénie des différentes dermatites allergiques n’est que partiellement démontré.
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contact avec un lymphocyte T dans ce tube digestif mais il ne va pas aller dans la peau pour
exprimer l’allergie.
* Dans le cadre de la DA, les acteurs de l’hypersensibilité sont bien les lymphocytes T (les IgE ne
déclenchent pas de lésions).
* En ce qui concerne les effecteurs de la DAPP, on n’est pas sûr de leur implication et personne ne se
penche vraiment sur la question car la maladie est facile à diagnostiquer et à traiter. Il s'agit également
d'une dermatite même s'il y a des IgE circulantes : ces IgE ne sont pas responsables des lésions. Cependant,
les protéines de la salive de puce peuvent activer des cellules de la peau et générer un phénomène cutané.
En termes de fréquences, les DC sont rarissimes, la DAPP est la plus fréquente de très loin
et la DA reste très fréquente chez le chien (elle n'existe pas chez le chat).
DA >DAPP>>DC
NB : Les dermatites de contact sont très peu fréquentes car la peau est protégée par le pelage.
L’impact de ces dermatoses sur la qualité de vie du chien et du propriétaire est variable :
DC et DAPP : elles se diagnostiquent et se traitent bien donc elles ont peu d’impact sur la
qualité de vie (le désagrément est ponctuel).
DA : il y a une part de prédisposition génétique et on ne peut pas la guérir, seulement la
contrôler (durée de la maladie = durée de vie du chien) : c’est donc un investissement en
temps (soins), en argent et en stress. C’est une cause fréquente d’insatisfaction du
propriétaire mais aussi du vétérinaire, voire d'abandon ou d'euthanasie. Cf Thèse : impact
de la DA sur la qualité de vie du chien et des propriétaires.
Il faut connaitre :
‐ La démarche diagnostique : les éléments de suspicion, le
diagnostic différentiel, les méthodes de confirmation
‐ Les moyens et les modalités du traitement. Il faut aussi prendre
le temps de bien expliquer au propriétaire les choix
thérapeutiques : longtemps et plusieurs fois !
Dermatite atopique
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A) Pathogénie
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HS3 (peu vu en dermato) : c’est une réaction semi-retardée à IgM ou IgE. On peut observer
une maladie sérique ou une vasculite leucocytoclasique.
HS4 : elle implique des LT spécifiques. C’est une HS retardée. Il en existe plusieurs types
(seul le type IVa (CDA4 Th2) est à savoir). Les effecteurs du type IVa sont des LTh1,
IFNgamma, TNF alpha. L’antigène est soluble, présenté par une CPA ou directement lié aux
LT. On peut alors observer un eczéma de contact, un syndrome de Lyell (nécrolyse
épidermique toxique), des exanthèmes maculopapuleux.
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NB : Les éléments non allergènes sont à l’origine d’une « simple » inflammation, qui entraine du
prurit et lésions associées, c’est un cercle vicieux.
2 Les LB sécrètent des IgE (qui baignent tout l'organisme et viennent se fixer sur leurs cibles : CPA
et mastocytes), IgG et IgA.
3 Les LT s’engagent dans une multiplication clonale. Le clone retourne dans la peau et forme un
LT mémoire. On trouve majoritairement les LT-CD8+ mémoire dans l’épiderme et les LT-CD4+
mémoire dans le derme ou autour des vaisseaux.
La phase de déclenchement
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C’est la phase visible cliniquement. Elle est déclenchée lors du deuxième contact avec
l’allergène. Parfois on distingue mal les deux phases.
L’allergène suit le même chemin que lors du 1er contact : il est recapté par une cellule
dendritique avec, éventuellement, des IgE fixés à sa surface. Si l’allergène va jusqu’au derme, il
peut aussi rencontrer des mastocytes auxquels sont fixés des IgE.
Cette fois-ci, les cellules dendritiques ont beaucoup moins de chemin à faire, elles vont
jusqu’aux LT mémoires qui sont activés beaucoup plus vite et plus fort que les LT naïfs. On a ainsi
un afflux rapide et en grande quantité de cytokines et de chimiokines, responsables du prurit et
de l’afflux des cellules inflammatoires. Avec le prurit, le passage des allergènes est encore plus
facilité car la peau est abimée. Cette phase est d’autant plus rapide que les expositions sont
renouvelées.
Les LT CD8 sécrètent des cytokines pro-inflammatoires et sont cytotoxiques pour les
kératinocytes qui portent l’allergène. Ce sont eux qui sont responsables des lésions.
Les LT CD4, eux, ont tendance à diminuer la réaction, ils sont régulateurs et évitent, dès le
début de l’exposition, que le système ne s’emballe. Ils s’activent un peu plus tard.
La fixation des IgE sur les CPA optimise la captation des allergènes : plus le nombre d’IgE
augmente, plus la vitesse d’apparition de la réaction est importante.
NB : lors du 2è contact avec l'Ag, c'est beaucoup plus rapide. On pense même que l'Ag va se fixer
directement sur les LTCD8 mémoire. Cela explique également que s'il existe des lymphocytes
mémoires restreints à certaines zones (qui ne circulent pas), les réactions d'hypersensibilité se
feront toujours dans la même zone.
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Acanthose, spongiose,
exocytose de lymphocytes >
Notez l'hyperplasie de l'épiderme
Infiltrat inflammatoire
périvasculaire >
B) Lésions
Les lésions élémentaires sont très pauvres. La seule lésion primaire est l’érythème ("certains
trouvent des papules, mais il faut bien les chercher.").
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On n'utilise des corticoïdes que s’il n’y a pas de surinfection bactérienne ou à malassezia !
Finalement, les points communs et différences entre les différentes dermatoses par HS sont :
En commun : la pathogénie, le prurit, les lésions élémentaires
Les différences : les allergènes, l’épidémiologie, la topographie, le traitement
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A) Importance
B) Pathogénie
2. Mécanismes spécifiques
a) Allergènes
Il existe une quinzaine d'allergènes, contenus dans la salive de la puce (leur poids
moléculaire varie de 14 à 58 kDa). Trois d'entre eux sont des allergènes majeurs, de PM de 25, 40
et 58 kDa, reconnus par 40% des sérums de chiens à DAPP.
b) Hypersensibilités :
La réaction est une réaction de type HS IV, médiée par des LT spécifiques, accompagnée de la
présence d’IgE également spécifiques.
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3. Données expérimentales
Une exposition intermittente aux puces favoriserait l’apparition d’une DAPP. Il n’existe pas de
désensibilisation spontanée.
C) Etude clinique
1. Lésions élémentaires
• Lésions primaires : érythème, papules
• Lésions secondaires : hyperpigmentation, lichénification, croûtes, érosions et
excoriations, squamosis
Ces lésions sont associées à des dépilations.
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3. Distribution
4. Diagnostic
Diagnostic différentiel :
Ectoparasitoses
- gale sarcoptique : atteinte dorso-lombaire
- démodécie : Demodex observés par raclage cutané, atteinte dorsolombaire avec prurit
postérieur aux lésions.
- cheleytiellose : rare, très contagieuse, en région dorsolombaire ; il faut chercher des oeufs sur
les poils.
Pyodermites : prolifération bactérienne de surface, folliculite
Prolifération ou dermatite à Malassezia
(Dermatite atopique)
(Cellulite du BA)
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ECTOPARASITOSES :
Gale sarcoptique (G)
Cheyletiellose (milieu)
Démodécie (D)
Diagnostic positif
La clinique est très évocatrice.
L’anamnèse a également son importance (Cf CM 02) :
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‐ Age d’apparition : jeune adulte, mais aussi animal âgé après modification de son
environnement (déménagement, nouveau congénère)
‐ Présence d’un chat ayant accès à l’extérieur
‐ Caractère saisonnier : variable avec les années et les régions
‐ Absence de traitement insecticide préventif ou traitement insuffisant ; un traitement
préventif mensuel ne permet pas d’exclure l’hypothèse d'une DAPP
‐ Réponse à la corticothérapie
‐ Réponse à un traitement insecticide
5. Examens complémentaires
Des examens complémentaires simples permettent d'affiner le diagnostic :
On peut réaliser examen microscopique du matériel récolté après dispersion dans du lactophénol.
Trainée laissée par une crotte de puce écrasée - crottes de puces au MO : adulte et jeune
Le Capstar® peut également être utilisé pour mettre en évidence la présence de puces. C'est
un comprimé insecticide à effet de chute rapide : les puces tombent littéralement de l’animal dans
l'heure qui suit. Cependant ce produit n’a aucune rémanence et est coûteux. Il a plus un intérêt
diagnostique que thérapeutique.
Les crottes de puces peuvent enfin être mises en évidence au microscope : une crotte de
puce ressemble à un cylindre de sang digéré replié sur lui-même si la puce est âgée ou à une petite
bille si la puce est jeune (on peut alors évaluer l’âge de la puce, et rembarrer un propriétaire qui
se plaindrait d’avoir attrapé les puces dans la salle d’attente…)
L’absence, sur l’animal, de puces et de leurs déjections, n’exclue pas l’hypothèse de DAPP
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De manière statistique :
25% des chiens à DAPP ont une IDR négative à 20’ et à 48h
chez les chiens à DAPP avec IDR positive, la réaction est positive à 20’ dans 2/3 des cas, à 48 h dans
1/3 des cas
les chiens sains ont une IDR négative
la moitié des chiens ayant une dermatite prurigineuse autre qu’une DAPP ont une IDR positive
La sensibilité de ces tests n’est donc pas parfaite donc l’intérêt diagnostique est mitigé. De plus, ce test ne
sert à rien si l’animal est sous cortisone. Si le test est négatif, on traite quand même.
Finalement, le diagnostic est confirmé par une réponse au traitement antipuce bien conduit.
C) Traitement de la DAPP
1. Principes
a. Elimination des puces (traitement de la cause, seul efficace)
b. Atteinte du stade « zéro piqûre » : il faut donc faire preuve de rigueur !
c. Traitement, si nécessaire, des complications infectieuses
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2. Modalités
Il est indispensable de traiter à la fois :
L’animal atteint à l’aide d’un insecticide qui évite les piqûres de puces, soit en évitant
l’infestation, soit en tuant les puces avant qu’elles ne piquent (effet de chute ou « knockdown
effect »). C'est ce dernier effet des insecticides qui est le plus recherché en cas de DAPP. La
seule famille ayant un effet knock-down avant piqûre est celle des pyréthrinoïdes utilise aussi
fréquemment le spinosad, qui tue les puces en 20 min après qu'elles aient piqué.
‐ Les shampooings antiparasitaires sont à proscrire
‐ Les lotions, les poudres et les aérosols ne sont actifs que pendant 2 à 3 jours
‐ Adulticides utilisables en pulvérisations (« pump-sprays »), appliqués à l’aide de pipettes («
spot-on » ou « line-on ») ou par l’intermédiaire d’un collier, administrés par la bouche,
parfois associé à un IGR (Tableau 1 en fin de chapitre)
Remarque 1 : Le Fipronil (Frontline ®) n’a pas un effet knock-down suffisant, cependant il peut
suffire dans certains cas (si le chien vit seul, sans chat et qu’il n’y a pas beaucoup de puces
dans son environnement). "Un coup de fipronil sur un animal qui sort beaucoup et rencontre plein
de congénères, ça va pas marcher : il met longtemps à agir."
Remarque 2 : aucune étude comparative entre les pyréthrinoïdes et le spinosad n’a été faite.
Remarque 3 sur la perméthrine : la puce pique et meurt ; le peu d'œufs qu'elle va pondre sera
potentiellement stérile. La quantité de piqure est très faible et ne peut pas déclencher de la DAPP.
En cas d'infestation majeure c'est quand même très difficile de s'en débarrasser.
Les congénères, les chats et les autres animaux en contact (lapins, cobayes, furets…) : PAS
DE FRONTLINE® chez le lapin
Conclusion : C’est une pathologie fréquente. Elle doit être suspectée systématiquement lors de
dermatose prurigineuse affectant la région dorso-lombaire. Le traitement doit être complet.
Elle doit être systématiquement suspectée chez le chien, chez le chat c'est pire : le chat fait tout et
n'importe quoi "il peut se gratter tout, la tête, l'alouette, n'importe quoi".
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"Il y a pas besoin de sortir le bazooka à chaque fois" mais si vous avez des cas qui résistent,
une petite pipette par mois ne suffira pas, il faudra souvent faire appel à des choses plus sérieuses.
Les œufs tombent dans le milieu extérieur, il en sort des larves poilues de 2 à 4 mm selon l'âge de
la larve. La larve de puce peut se déplacer jusqu'à 30 voire 80cm et coloniser ainsi l'espace. Un
fogger ne peut pas atteindre les larves qui se sont glissées sous les meubles ! La larve forme un
cocon d'où sortira une jeune puce adulte. Ce cocon résiste jusqu'à 12mois dans le milieu extérieur,
donc un cocon réalisé à l'automne est toujours vivant au printemps suivant. Ils sont extrêmement
résistants, les insecticides capables de les atteindre sont rares. La larve s'enfonce dans le support
(tapis, moquette, tissus, arbre à chat, voiture, parquet...).
"Certaines personnes fantasment sur les puces de jardin. Ca n'existe pas, elles sont dans les
maisons."
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A) Définitions
Chez l’homme, l’atopie comprend la dermatite atopique, le rhume des foins et l’asthme
allergique.
Chez le chien la maladie atopique correspond à la dermatite atopique plus d’autres
manifestations rares et mal identifiées : rhinite, conjonctivite et asthme expérimental.
La dermatite atopique est une dermatose inflammatoire, chronique, très prurigineuse due
à une anomalie de la barrière cutanée, compliquée d’allergie à des allergènes de l’environnement,
à médiation cellulaire (LT spécifiques) et s’accompagnant, dans un certain nombre de cas, d’IgE
spécifiques, circulantes et fixées sur les mastocytes cutanés.
La fréquence de la DA tend à augmenter, le chien étant soumis, comme l'Homme, aux
polluants, au stress... Elle est à la fois trop souvent évoquée ou diagnostiquée (solution de facilité)
et très souvent mal connue ou ignorée.
B) Epidémiologie
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souvent permanente, mais d'évolution ondulante : elle s’améliore spontanément, puis se dégrade,
et ainsi de suite : c’est ce qui caractérise les maladies inflammatoires chroniques. Si l’évolution se
faisait uniquement dans le sens de la dégradation, le chien mourrait. Au fil des années, la DA
s’aggrave.
La maladie apparaît entre 6 mois et 3 ans principalement (en clinique : 2-3 mois à 8 ans).
A l'inverse, certaines races sont épargnées (il faudrait mettre en évidence de très nombreux
éléments de diagnostic pour confirmer l'hypothèse) : Cocker, Berger allemand, Teckel, Doberman,
Braque allemand, Caniche.
Les prédispositions s'expliquent par un défaut de la barrière cutanée : ces races présentent des
anomalies qualitative et quantitative des lipides épidermiques intercellulaires et, vraisemblablement,
une déficience en certaines protéines épidermiques. Des facteurs génétiques favorisant les réactions
inflammatoires non spécifiques et spécifiques peuvent également expliquer cette sensibilité à la DA.
Il n’y a pas de prédisposition de sexe.
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* l'étude n'est pas parfaite et présente des biais. (6 races pour 6 chiens allergiques...)
* Sur les chiens atteints de DA, la flore est moins riche et moins diverse, Staph pseudint en plus grande
proportion. Chez l'homme, il a été montré que les poussées de dermatoses allergisantes sont liées à une
perturbation de la flore microbienne cutanée (souvent utilisation ATB...). Donc pensez-y quand vous ferez
des soins sur la peau, avec des topiques !
B) Pathogénie
Enfin, il faut savoir que l’on ne connaît aucun rôle de la saison ou du lieu de naissance, ni de la réalisation
de vaccinations ou de traitements antiparasitaires. On commence à parler d’un effet protecteur sur le chiot
d’une alimentation ménagère de la mère mais cela reste à confirmer.
2. Allergènes
Outre les prédispositions raciales, les DA peuvent s'expliquer par la présence d'allergènes. Ce sont :
Des aéroallergènes : cela concerne 80% des chiens présentant une DA. Il peut s'agir d'acariens
comme Dermatophagoides farinae (Der f) et, plus rarement, D. pteronyssinus (Der p), ou
encore de pollens, spores de moisissures, squames, poils, plumes, insectes..
Les allergènes sont mal définis sauf pour Der f. Le chien ne semble pas reconnaître les mêmes
allergènes que l’homme. L’antigène majeur de Der f est Der f 15 de 98/109 kDa
Des trophallergènes : toute protéine alimentaire, pénétrant à travers une barrière cutanée
altérée, est susceptible d’aggraver une DA mais ne l’induit pas
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3. Mécanismes
La voie de pénétration est percutanée, pour toutes les substances de l’environnement, allergènes
ou pas. Dans le cas de l'allergie alimentaire :
‐ 2 à 13% des DA seraient aggravés par une allergie alimentaire
‐ 13 à 30% des allergies alimentaires à manifestations digestives seraient associées à une DA.
Une infection secondaire ou une infestation par les puces sont des facteurs aggravants qui
relancent les phénomènes inflammatoires. Ces infections sont diverses :
‐ Staphylococcus intermedius : pyodermites, prolifération de surface et rôle de super-Ag des
exotoxines et exoenzymes
‐ Malassezia pachydermatis : dermatite, hypersensibilité
C) Etude clinique
1. Lésions élémentaires
Lésions primaires : érythème, papules parfois
Lésions secondaires : lichénification, hyperpigmentation, squamosis, croûtes, excoriations
associées à des dépilations
Les localisations des lésions sont variables. La DA touche préférentiellement la face (lèvres,
menton), les oreilles (OCE = otites cérumineuses chroniques), les pieds, la face médiale des membres
ou leurs extrémités, la face ventrale du cou, les plis axillaires et inguinaux, le scrotum, l’abdomen, le
périnée. Les lésions sont parfois généralisées, mais les lésions dorsales sont exceptionnelles.
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Topographie de la DA
DA : forme
généralisée
(40% des cas)
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La DA s'accompagne d'un prurit « corticosensible » si elle n'est pas compliquée, d'une otite
érythémato-cérumineuse, bilatérale, d'un état kératoséborrhéique et enfin d'une éventuelle
conjonctivite.
Elle peut être compliquée par des dermatites secondaires qui entretiennent le phénomène :
‐ Pyodermites : prolifération bactérienne de surface, pyodermite superficielle puis profonde
‐ Prolifération de Malassezia
‐ Dermatite de léchage = furonculose de léchage (rarement)
‐ Dermatite pyotraumatique (rarement)
D) Diagnostic
L'anamnèse doit être complète et précise et l'examen clinique doit être rigoureux.
Il n’existe pas d’examen complémentaire permettant d’établir un diagnostic de DA. Ils sont
cependant indispensables au diagnostic différentiel et pour mettre en évidence les complications
infectieuses.
L’examen histopathologique est, au mieux, compatible.
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15% des chiens échappent donc ainsi à la détection clinique et qu’aucun groupe de critères
ne peut détecter 100% des cas
On retiendra tout de même les critères que nous regroupons ci-dessous, séparés en critères
majeurs et critères mineurs :
Critères cliniques :
‐ Chéilite, accompagnée ou non d’une blépharite (érythème, lichénification)
‐ Erythème de la face interne des pavillons auriculaires qui peut être accompagné d’une otite
‐ Erythème de la face dorsale de l’extrémité des membres antérieurs. La face ventrale et les
membres postérieurs ne sont pas inclus car ils ne sont pas significatifs.
‐ Absence d’atteinte de la zone dorso-lombaire (sinon il faut penser à une DAPP, dont la forme
généralisée mime une DA…sauf chez le Sharpei)
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Le diagnostic différentiel de la DA est très vaste. Il regroupe toutes les dermatoses prurigineuses et
les causes de prurit sont nombreuses :
1. Autres allergies : DAPP (lésions dorso-lombaires), DC mais les localisations sont différentes
2. Parasitaire : gale sarcoptique, démodécie, thrombiculose, phtiriose, cheylétiellose
3. Bactérienne : prolifération bactérienne de surface (BOG, Bacterian Over Growth) et folliculite
4. Fongique : prolifération ou dermatite à Malassezia
5. Auto-immune : pemphigus foliacé
6. Néoplasique : mycosis fongoïde
7. Iatrogène : toxidermies
8. Manifestations de troubles du comportement.
Méthodologie :
L'animal est nourri, pendant 4 à 8 semaines, soit avec une viande et un légume qu’il n’a jamais
ingérés auparavant, soit à l’aide d’un aliment industriel contenant des protéines hydrolysées, à
l’exclusion de tout autre aliment. On peut donc faire :
‐ Une ration ménagère avec une viande que le chien n’a jamais rencontrée avec quelques
légumes et des pommes de terre bouillies (pour éviter la constipation entrainée par un
régime tout viande)
‐ Ou utiliser des croquettes spéciales (la gamme ANALLERGENIC de chez Royal Canin aux
protéines de plume hydrolysées). Dans ces aliments, les protéines sont trop petites pour
être immunogènes.
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Il faut bien prévenir le propriétaire que, quel que soit le régime choisi, on ne doit strictement
rien donner d’autre au chien.
4. Examens complémentaires
Pour les ectoparasitoses, on peut avoir recours à un raclage cutané (de surface ou profond
selon le parasite recherché)
Pour les bactéries et malassezia, on peut récolter du pus s’il y en a ou faire une cytologie
de surface (calques cutanés).
Si on a encore un doute ou si on veut éliminer une cause plus rare, on peut faire une biopsie
cutanée mais il faut savoir que cela n’aidera en rien à différencier allergies, ectoparasitoses,
pyodermites, dermatites à Malassezia, les 4 cas les plus fréquents
5. Exemples
Quelques exemples pour vous prouver à quel point la clinique peut être semblable d’une affection à
l’autre :
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E) Traitement : 3 volets
Notions de « seuil de prurit » et de « sommation des effets »
Le principe du traitement est de contrôler le prurit. Il faut tenir compte de plusieurs choses :
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- Le seuil de prurit : chaque individu possède un seuil de prurit qui lui est propre, il est très
variable. Un stimulus dont l’intensité est inférieure au seuil ne déclenche pas de
démangeaisons
- La sommation des effets* : plusieurs stimuli qui, isolés, n’entraîneraient que des signes
cliniques modérés, peuvent voir leurs effets s’ajouter
- Chaque propriétaire perçoit différemment le prurit de son chien : certains trouvent
normal qu'il se gratte de temps en temps, d'autres ne le supportent pas.
NB : Le prurit est soumis à une loi de sommation des effets. Ainsi, dans ce cas, si on ajoute un autre
stimulus, une complication bactérienne par exemple, les prurits engendrés s’additionnent : le
chien 1 se gratte « comme un fou » et le chien 2 devient nettement clinique : c’est la notion de
sommation des effets.
Explication de ces schémas trop spirituels : si on a une DA modérée (caractérisée par la première
flèche) et qu’on ajoute une complication (petite flèche) alors on augmente la DA de base (d’où une
grande flèche). Non, ne me demandez pas pourquoi le prof a trouvé ces schémas « plus visuels ».
Ainsi, en ne traitant qu’une partie des causes de la DA, on peut repasser en dessous du seuil et
avoir une vie tout à fait acceptable et confortable pour le chien et pour le propriétaire. C’est
d’ailleurs très compliqué de tout vouloir traiter en même temps.
Ce traitement des complications est à réaliser en même temps que le diagnostic différentiel. Il
se base sur l'utilisation d'antibiotiques (actifs contre Staphylococcus pseudintermedius),
d'antifongiques (dérivé azolé comme le kétoconazole), et de shampoings antiseptiques
(chlorhexidine à 2%).
Les réhydratants cutanés sont indispensables.
La durée du traitement est généralement de 3 semaines ( 1 à 2 shampoings par semaine) puis
l'on revoit le chien afin de modifier le traitement selon l'évolution.
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La lutte antipuces est à mettre en place même si l'animal n'a pas de DAPP : sur l’animal, les
congénères, les animaux en contact et dans l’environnement.
Face à une DA, il faut systématiquement penser à une gale sarcoptique dans le diagnostic
différentiel. Il arrive, après plusieurs raclages cutanés qu’on ne voit pas le parasite : il ne faut pas
éliminer l’hypothèse pour autant, le seul moyen d’exclusion est le diagnostic d’épreuve : si le
traitement contre la gale marche, c’est qu’elle était présente, sinon, c’est qu’elle était absente…
Si une otite est présente, il faut la prendre en charge en réalisant un examen direct du cérumen,
un examen cytologique des conduits auditifs externes et un examen direct à l’otoscope. Le
traitement se fait avec un nettoyant auriculaire et un topique traitant.
Il faut éviter à l’animal des situations stressantes.
Une ration équilibrée doit être mise en place, en complétant notamment l’alimentation avec des
AGE ω3 et ω6.
a) Traitement topique
Le traitement symptomatique a pour but de lutter contre la sècheresse cutanée liée à la DA. Il est
à base de :
‐ Shampooings, à activité antibactérienne ou antifongique ou antiprurigineuse
‐ Réhydratants cutanés, dont certains ont une action calmante sur le prurit, toujours associés
aux shampooings
‐ Dermocorticoïdes : spray >> crème, pommade
‐ Immunosuppresseurs topiques : tacrolimus (peut être essayé)
b) Traitement systémique
La ciclosporine (Atopica®) est la molécule de référence, à ne prescrire qu’après l’échec du
traitement des complications associé au traitement topique :
‐ Effets anti-inflammatoire, anti-prurigineux et immunomodulateur par action sur les LT, les LB
et les mastocytes
- Administration per os
‐ 5 mg/kg et par jour pendant 4 à 6 semaines ; en cas de contrôle satisfaisant, passer à une
administration un jour sur deux pendant quelques mois, puis diminuer encore ; en cas
d’échec la dose peut être augmentée à 7,5, voire à 10 mg/kg/j pendant un mois avec
surveillance de la fonction rénale
‐ Peu d’effets secondaires : troubles digestifs surtout, parfois complications infectieuses,
hypertrichose, hyperplasie gingivale
‐ Cependant elle est très chère, le traitement d'un chien de 10kg coûte environ 180€ par mois
au propriétaire, elle reste donc peu utilisée.
Les corticoïdes per os :
-Effets anti-inflammatoire, antiprurigineux et immunodépresseur
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‐ Prednisolone ou méthyl-prednisolone
‐ 0,5 à 1 mg/kg et par jour, à donner en 2 administrations, pendant 5 à 7 jours ; l’arrêt peut se
faire alors ou, si une administration plus longue est nécessaire, passer à 1 mg/kg, un jour
sur deux, pendant une semaine et diminuer encore afin de déterminer la plus petite dose
efficace
‐ Les corticoïdes ont beaucoup d'effets secondaires et ne doivent être utilisés que pour gérer
des crises. Il faut surveiller les effets secondaires métaboliques et les complications
infectieuses dues à l’effet immunodépresseur, et bien expliquer au propriétaire comment
les utiliser.
Les AGE : per os
Ratio ω6 (acide linoléique)/ ω3 (acide α-linolénique) compris entre 5 et 10 ; nécessité de doses
importantes pour permettre la restauration partielle de la barrière épidermique.
NB : Il est de plus en plus rare d’avoir besoin d’équilibrer la ration alimentaire car les chiens
sont globalement bien nourris aujourd’hui. Si un chien est fortement atteint, on peut compléter
la ration avec des acides gras essentiels ou utiliser des rations industrielles déjà complétées.
Les AGE sont utilisés par l’épiderme pour combler le déficit constitutionnel en lipides
membranaires.
Il faut réaliser une éviction allergénique spécifique : dans le cas d'une allergie aux acariens,
conseiller au propriétaire de passer plus souvent l'aspirateur, d'utiliser des acaricides dans
l’environnement...
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Identification de l'allergène :
On peut déterminer l’allergène en cause à l’aide de tests cutanés ou sérologiques (à défaut
de tests cellulaires), dans un but thérapeuthique (désensibilisation). Les tests in vivo sont des tests
d’intradermoréaction : l’injection de l’allergène est faite dans le derme, et une papule apparaît s’il
y a allergie. On peut aussi réaliser dans certains laboratoires un dosage des IgE spécifiques de
certains allergènes. Cependant il faut trouver un laboratoire sérieux, utilisant les bons seuils de
référence, au risque de diagnostiquer une allergie alors qu'il n'y en a pas.
Attention, le dosage des IgE contre des aliments n’est pas une méthode validée, les labos qui le
pratiquent sont soit des incompétents, soit des voleurs !
Tout ce qui a été trouvé positif au test (acariens, graminées…) ne doit pas forcément être
inclus dans l’immunothérapie spécifique (désensibilisation), on ne garde que les Ag pertinents.
Protocole de la désensibilisation :
‐ On réalise des injections à dose croissante et à intervalle de temps croissant, par voie sous-
cutanée, de l’allergène en solution aqueuse ou adjuvée
‐ On estime l’efficacité des injections après 9 à 12 mois ; il faut bien continuer les autres
traitements pendant ce temps !
‐ Les résultats, bons et moyens, représentent 40 à 60% des cas
‐ La désensibilisation doit être poursuivie à vie (aux environs d'une injection de 1mL par mois)
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Il faut enfin bien expliquer au propriétaire dès le départ le but du traitement, la manière
dont il doit être réalisé. Cela va être long et progressif et le propriétaire doit comprendre que la
DA ne se soigne pas, elle se contrôle. Les propriétaires ne doivent pas se lasser de ne pas savoir
où va les mener le traitement. Tous les moyens sont bons (documents sur la DA réalisés par nos
soins, plaquettes de laboratoire….). Il faut aussi faire attention au coût du traitement, et éviter de
sauter sur la ciclosporine dès la première consultation, ça coute un bras !!
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A) Définitions et mécanismes
Les dermatites de contact peuvent être de deux types : les dermatites de contact par allergie
(DCA) et les dermatites de contact par irritation (DCI). Elles résultent d’un contact direct entre la
peau et une substance présente dans l’environnement.
Les Dermatites de Contact par Allergie DCA sont dues à une réaction d’hypersensibilité (HS)
de type IV = HS retardée = HS à médiation cellulaire. Elles apparaissent chez des individus
prédisposés, après une phase muette de sensibilisation, lors d’un deuxième contact avec
l’allergène en cause appelé haptène.
Les Dermatites de Contact par Irritation DCI sont dues à une atteinte de l’intégrité
morphologique et fonctionnelle de l’épiderme, voire du derme, par un produit irritant et
apparaissent dès le premier contact chez de nombreuses personnes exposées.
A) Epidémiologie
Les DC restent rares chez les carnivores domestiques car leur peau est protégée par le
pelage, et ils ont peu de contact avec des substances irritantes ou allergisantes. "C'est très rare
chez le chien et les animaux en général, il y a les poils déjà, et le chien manipule assez peu des
solvants, des colles, des résines...". Il n'existe pas de lien avec la DA.
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B) Produits en cause
Les produits en cause sont très divers : produits d’entretien des sols, ciment, médicaments
(antibiotiques en topiques (néomycine), anesthésiques locaux), plastique et caoutchouc, métaux
(nickel surtout).
C) Etude clinique
1. Lésions
Certaines lésions sont élémentaires : érythème, érosions, croûtes, ulcères.
Il peut exister d'autres signes associés : prurit intense localisé aux zones lésionnelles,
suintement, dépilations.
2. Topographie
On ne retrouve les lésions de la DC que sur les zones de contact avec l’allergène. La
topographie aide d'ailleurs au diagnostic : si l’animal a des lésions sur le dos uniquement, on peut
éliminer l’hypothèse d’une DC car il aurait fallu qu’il mette uniquement le dos en contact avec le
produit en cause.
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D) Diagnostic
atteinte affection
Diagnostic différentiel
DA, candidose,
‐ Gale sarcoptique, démodécie scrotale
pyodermite
‐ Prolifération ou dermatite à Malassezia,
candidose face ventrale du
DA, gale sarcoptique
corps
‐ Prolifération bactérienne de surface ou
pyodermite pavillons
autres causes d'otites
‐ Dermatite auto-immune auriculaires
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NB : Dans le cas d'une atteinte des plis du scrotum, on peut suspecter une candidose, la DC est peu
probable. Dans le cas d'une lésion aux lèvres, il ne faut pas non plus exclure les neuropathies
périphériques.
Diagnostic positif
Le diagnostic de suspicion repose sur l’anamnèse (nature des sols, nature des produits
d’entretien, matériau de la gamelle...), l’examen clinique et des examens complémentaires qui
permettent d’éliminer les autres hypothèses.
Le diagnostic de certitude repose sur l’éviction de l’allergène suspect complétée, puis,
après amélioration (qui demande un mois environ) par l’épreuve de provocation (on réintroduit le
produit dans l’environnement du chien pour affirmer le diagnostic). Cependant on se contente
souvent de l’éviction afin d’éviter au chien une nouvelle crise. Les patch-tests ou tests épi-cutanés
ne sont pas indispensables.
NB : La démarche diagnostique est très importante : il faut savoir si le prurit est antérieur ou
postérieur aux lésions, et réaliser une enquête environnementale pour trouver le produit en cause.
E) Traitement
Le seul traitement est étiologique et consiste en l’éviction du produit en cause.
Conclusion : C’est une maladie rare, qui doit être évoquée lors de lésions prurigineuses localisées
compatibles avec la DC. Le diagnostic et le traitement sont basés sur l’éviction de l’allergène.
A) Epidémiologie
Il s'agit d'une dermatite saisonnière, prurigineuse, provoquée par les piqûres de mouches
appartenant (vraisemblablement) aux genres Stomoxys, Chrysops et Tabanus. La proximité de
grands animaux est un facteur favorisant.
Le traitement vise à limiter les piqûres de mouches par l’application locale répétée d’insecticides
(ex : fipronil en spray) ou d’insectifuges (ex : citronelle dans de la vaseline), voire de vaseline seule
ou par le port d’un collier insectifuge (collier à la deltaméthrine).
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Plan :
I. DEFINITIONS…………………………………………………………………………………………p.2
II. IMPORTANCE……………………………………………………………………………………….p.3
IV. TRAITEMENT…………………………………………………………………………………………p.14
A) Démarche diagnostique
B) Traitement symptomatique
C) Traitement complémentaire
V. CONCLUSION…………………………………………………………………………………………p.17
VI. ANNEXES…………………………………………………………………………………………….…p.18
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Module : Dermatologie - CM 12
LES DERMATOSES PAR HYPERSENSIBILITE DU CHAT
I. DEFINITIONS
Ce sont les manifestations cutanées de phénomènes d’hypersensibilité de type I
(médiée par les IgE) ou de type IV (médiée par les lymphocytes T). Chez les carnivores
domestiques, la pathogénie des différentes dermatites allergiques n’est que partiellement
démontré.
Les connaissances en allergologie féline sont plus limitées que celles en allergologie
canine. Bien que l’on suspecte, chez le chat, l’existence des mêmes entités cliniques que chez le
chien (DAPP, DA/allergie alimentaire, dermatite de contact), leurs manifestations cliniques sont
originales, variées et peu spécifiques. De plus, les démangeaisons sont souvent ignorées du
propriétaire.
S. granulome éosinophilique
Dermatite par allergie aux piqûres de
puces
Dermatose prurigineuse chronique Dermatite miliaire
non liée aux puces
Dermatites de contact (DC, zone de
Alopécie extensive
contact avec l’allergène)
HS aux piqûres de moustiques (face,
oreilles, pieds) Syndrome prurit tête et cou
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Module : Dermatologie - CM 12
LES DERMATOSES PAR HYPERSENSIBILITE DU CHAT
II. IMPORTANCE
Fréquence : prévalence globale et individuelle : 2/3 des cas de présentation d’un chat en clinique
[25% dermatite miliaire ; 15% alopécie extensive]
Répartition mondiale
Certaines causes sont des zoonoses, comme la teigne et la cheyletiellose. Ces pathologies ont un impact
sur la qualité de vie des chats et des propriétaires variable selon le syndrome, souvent très mal supporté
par le propriétaire car elles altèrent la qualité de la relation affective chat-propriétaire. De plus, ces
pathologies retentissent sur le chat et nécessite un investissement important (en argent et en temps). De
plus, la difficulté de traitement des chats amène à un grand nombre d’euthanasie.
Syndrome propre au chat, très fréquent, caractérisé par du prurit d’intensité variable et des
lésions cutanées à type de papules et de pustules discrètes, et, surtout, de croûtes de petite taille.
La lésion élémentaire, la papule érythémateuse puis croûteuse, rappelle un grain de mil, d’où le
nom de dermatite miliaire. Ces lésions sont souvent nombreuses. Les pustules contiennent
essentiellement des polynucléaires éosinophiles.
Ce syndrome est spécifique du chat, et représenterait 25% des cas en dermatologie féline.
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b. Lésions et symptômes
c. Distribution
d. Diagnostic différentiel
Pemphigus foliacé
Dermatophytose
Folliculite bactérienne Pemphigus foliacé
Poxvirose
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f. Résumé
L’alopécie extensive est également appelée alopécie auto-induite ou alopécie symétrique. Il s’agit
d’une dépilation INCOMPLETE (de topographie et d’étendue variable) secondaire à un léchage excessif
dû à du prurit ou à un trouble du comportement, sans aucune lésion cutanée primaire car le chat casse
les poils au ras des FP. Ce syndrome est propre au chat et représenterait 15% des cas de dermatologie
féline (donc fréquent).
b. Lésions et symptômes
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c. Distribution
Il consiste à regarder ce qui reste des poils, on procède donc à une dépilation
puis observation au microscope, ils doivent tous être fracturés.
e. Diagnostic étiologique
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Ici, le chat atteint de trouble du comportement faisait 11,5kg, il était donc obèse et son « alopécie »
était en fait un poil de très mauvaise qualité.
« Tant qu’il n’y a pas de preuve que ce n’est pas une DAPP, c’est une DAPP. »
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a. Généralités
Aussi appelé prurit facial, le PETC se caractérise par un prurit intense et des excoriations localisés, de
manière élective, au cou et à la tête. Ce syndrome est le plus souvent observé seul mais parfois il est
concomitant à l’un des autres syndromes cutanés, il a été récemment individualisé. Chez le chat, les
dermatites prurigineuses localisées à la tête et au cou sont fréquentes, nombreuses, et de causes
variées, mais leur aspect clinique est peu informatif.
b. Lésions et symptômes
Les lésions observées sont des érosions, des ulcères, des croûtes, des excoriations et des dépilations ; il
s’agit en général de lésions secondaires à un prurit chronique et intense (grattage). On note quelques
signes associés tels que des ulcères cornéens, OEC (=Otite Erythémateuse Cérumineuse), et blépharite
(=inflammation des paupières).
c. Distribution
Comme son nom l’indique, on trouve les lésions au niveau de la tête et du cou, elles sont souvent
spectaculaires car le chat s’acharne vraiment, il peut, dans les cas les plus extrêmes, se gratter jusqu’à
l’os.
Les données de l’anamnèse sont primordiales. Le prurit est intense lors d’allergie, d’ectoparasitose,
de prurit d’origine psychogène, de pemphigus foliacé ou d’acné féline compliquée.
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Le prurit est alésionnel et inaugural lors d’hypersensibilités, de prurit d’origine psychogène ou d’origine
médicamenteuse. L’hypothèse de dermatophytose doit être envisagée et une culture fongique réalisée
de manière systématique.
Virale Poxvirose
Dermatite à herpesvirus
Dermatite à calicivirus
Dermatite associée au FeLV
Auto-immune Lupus cutané nasal Pemphigus foliacé
Trouble primaire Acné
de la kératinisation
Néoplasique Lymphome cutané
Mastocytome…
Comportementale Tic de léchage et prurit mutilant
Inconnue Syndrome granulome/pyogranulome
stérile
Dermatose faciale idiopathique du Persan
Urticaire pigmenté
NB :
- Concernant la poxvirose : on observe une première phase avec réaction au point d’inoculation
puis une deuxième où il y apparition de lésions sur tout le corps.
- Pour la calicivirose : on observe des ulcères au niveau de la langue et de la bouche, le chat ne
mange alors plus, il y a également des signes respiratoires.
- On ne trouve pas de gale notoédrique en France, il y en a à Turin ou en Slovénie par exemple.
- L’urticaire pigmentaire est spécifique au chat de race Sphinx ou Devon Rex. Le traitement de base
est l’administration d’anti-histaminique.
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Quelques illustrations des pathologies (il y a plein de photos dans le PPT du prof, mais en impression
N&B, ça n’est pas très utile d’en mettre 5 pages) :
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e. Résumé (oui, toi aussi tu as remarqué qu’on disait souvent la même chose..)
- Ulcère atone
- Plaque éosinophilique
- Granulome éosinophilique
Enfin, notons que l’éosinophilie tissulaire peut être recherchée par examen
cytologique et par examen histopathologique.
a. L’ulcère atone
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Diagnostic différentiel :
Il n’y a pas vraiment de quoi confondre car l’ulcère atone est très spécifique. Si vraiment on veut trouver
quelque chose on peut éventuellement penser à un carcinome épidermoïde ou un calicivirose ; mais
concrètement on ne peut pas le confondre avec une autre lésion.
Diagnostic étiologique :
Dermatite allergique :
- Dermatite par allergie aux piqûres de puces (majoritaire)
- DPCnlp
- Hypersensibilité aux piqûres de moustiques
Autres :
- Infection bactérienne ou irritation (ex : traumatisme dû au léchage des chatons pas la mère)
- Facteurs génétiques
Il n’est pas rare qu’on ait affaire à une infection bactérienne en plus, dans ce cas-là, on met l’animal
sous antibiotique, l’ulcère devrait régresser.
b. La plaque éosinophilique
Lésions et signes cliniques : Papules ou plaques érythémateuses, ulcérées, de couleur rose ou jaunâtre,
prurigineuses. Les lésions sont plutôt en relief.
On voit ci-dessous une zone ulcérée, suintante, humide, avec des petits points blancs qui correspondent
aux zones de dégranulation des éosinophiles visible en histologie.
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Topographie :
Diagnostic différentiel :
- Dermatite
pyotraumatique : plutôt en
dépression qu’en relief.
- Panniculite : Pyodermite
profonde mais plutôt
diffuse.
- Néoplasme
Examens complémentaires :
- Cytologie du pus
- Histopathologie
Diagnostic étiologique :
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Autres :
- Thrombiculose
- Pyodermite bactérienne
- Syndrome hyperéosinophilique
c. Le granulome éosinophilique
Topographie et formes cliniques déroutantes : Face postérieure des cuisses, accessoirement sur les
membres antérieurs, dans la bouche, sur les pavillons auriculaires, ou se traduisant par une tuméfaction
du menton.
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- Acné féline,
- Abcès par morsure,
- Teigne,
- Lymphome cutané.
d. Etiologie
Ectoparasitoses :
- Cheyletiellose,
- Dermatite à Otodectes
Autres :
- Infection bactérienne ou irritation
- Facteurs génétiques
- Ectoparasitose (ulcère atone)
- Syndrome hyperéosinophilique
- Irritation ou réaction à corps étranger
- Idiopathique (granulome)
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IV. TRAITEMENT
En l’absence d’identification d’une des causes précédentes (on est donc face à une « allergie »),
on procède à l’établissement d’une démarche diagnostique stéréotypée avec à la mise en place d’un
traitement symptomatique pendant la démarche.
Et si vous avez bien suivie les pages précédentes, vous avez compris que la DAPP est la première
cause de prurit chez le chat, mais bon, on vous donne encore quelques preuves :
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A retenir :
A) Démarche diagnostique
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Topique :
- dermocorticoïdes
- lotions antiprurigineuses
Voie générale :
- Antihistaminiques : inefficaces ou sédation
- Acides gras essentiels : inefficaces
- Corticoïdes : efficaces mais néfastes sur le long terme
- Immunosuppresseurs comme la ciclosporine dans le cas d’un DPCnlp voire
éventuellement le Chlorambucil
C) Traitement complémentaire
Thérapie comportementale après enquête et diagnostic
Pansements : collerette (Pin n’en met jamais il trouve ça nul..), couvre griffes (préconisé),
pansements et habits (bonne alternative, en particulier les habits de bébé pour les chats)
V. CONCLUSION
Les affections que nous avons développées dans ce cours sont très fréquentes, souvent chroniques et
« désespérantes », elles présentent toutes une pathogénie inconnue. Mais, en faisant preuve d’une
grande rigueur et en s’acharnant dans le diagnostic et dans le traitement, la guérison est possible !
Pour vous convaincre qu’il ne faut jamais abandonner –petite séquence dégoût/émotion- voici Amma, 5
ans, atteinte de prurit depuis plusieurs années au point de ne plus reconnaître qu’il s’agit d’un persan.
Cette chatte avait reçu tous les traitements et commençait à présenter un caractère difficile (ce qui peut
aisément se comprendre quand ça fait plusieurs années que tu te mutiles tellement ça te gratte…)
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VI. ANNEXES
• Distribution :
Elle peut être très variable et intéresser la face et le cou, la ligne du dos, l’abdomen, les cuisses ;
ces localisations étant isolées ou associées ; une atteinte générale est possible.
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• Dermatites secondaires :
o Alopécie extensive (ou auto-infligée) féline
o Syndrome prurit et excoriations de la tête et du cou
o Dermatite miliaire féline
o Complexe granulome éosinophilique
o Etat kérato-séborrhéique
o Dermatite pyotraumatique
o Otite externe
• Diagnostic différentiel :
• L’intradermoréaction à l’extrait de puces semble moins fiable chez le chat que chez le
chien, à cause de la difficulté d’interprétation des réactions immédiates mais aussi des réactions
retardées, ainsi qu’à cause de la mauvaise corrélation avec la réponse à l’épreuve antiparasitaire
(cas des chats à test cutané négatif qui répondent au traitement insecticide)
• Les aéroallergènes les plus souvent incriminés sont, comme chez le chien, les acariens de
la poussière de maison, et, plus particulièrement, Dermatophagoides farinae
• Les trophallergènes les plus souvent incriminés sont le bœuf, l’agneau, le poulet, le
poisson, les produits laitiers, l’œuf, le soja, les céréales et le gluten.
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Rare et saisonnière
Etude clinique :
Lésions : érythème, érosions, ulcères et croûtes, sont associés, au stade chronique, à une dépigmentation
cutanée
Diagnostic : il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique, l’examen cytologique par impression des lésions
qui montre un infiltrat inflammatoire très riche en éosinophiles, l’examen histopathologique qui révèle
une dermatite éosinophilique associée à des lésions de folliculite/furonculose éosinophilique et sur la
guérison des lésions, en quelques jours, après soustraction du chat aux piqûres de moustiques.
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III. L’urticaire
A. Définitions, étiologie et pathogénies
B. Epidémiologie
C. Lésions et symptômes
D. Diagnostic
E. Traitement
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INTRODUCTION
Les affections cutanées allergiques du cheval font partie des affections primitivement prurigineuses. Le
prurit est le symptôme dominant et essentiel, et il existe des lésions cutanées primitives évocatrices ou
uniquement des lésions secondaires (à l’exception de l’érythème) dues à ce grattage. Ces lésions secondaires
sont les plus fréquentes mais, malheureusement, se sont celles qui orientent le moins le diagnostic.
Le prurit peut être intense ou modéré, permanent ou se manifester par accès.
Si la dermatite estivale récidivante (DER) est fréquente et de diagnostic relativement aisé, la dermatite
atopique et l’allergie alimentaire à manifestations cutanées, ainsi que la dermatite de contact, sont rares et
de diagnostic difficile.
A) Définition
La DER est une dermatose prurigineuse, saisonnière estivale, intéressant plutôt la ligne supérieure du
corps, observée chez certains individus apparemment prédisposés, due à une réaction d’hypersensibilité aux
piqûres d’insectes appartenant essentiellement au genre Culicoides (mais pas seulement).
Le prurit, récidivant ou chronique, peut aboutir à l'impossibilité d'utiliser l'animal. Elle affecte les chevaux mais
une hypersensibilité aux piqûres d’insectes, en particulier de Culicoides, a été décrite chez l’âne, le mouton et la
chèvre.
B) Epidémiologie
C’est une affection cosmopolite, en général, saisonnière, du moins au début (elle récidive tous les ans
et s’aggrave au fil des années jusqu’à devenir pérenne). La période d’expression clinique correspond à celle
d’activité des insectes responsables, classiquement, de mi-juin à mi-septembre, mais elle peut varier selon le
lieu géographique.
Les cas de guérison spontanée sont exceptionnels. Elle n’est pas contagieuse.
En France, elle est particulièrement fréquente en Normandie et au nord de la Loire (Nord, Mayenne), mais est
présente également dans le sud de la France (Gironde, Saône-etLoire, Allier, Provence).
Son incidence varie selon les pays et selon les races de chevaux, voire selon la famille car il existe une
prédisposition génétique. Les races de poneys semblent prédisposées ainsi que certaines familles de pur-sang
arabes. Il n’existe pas de prédisposition de sexe, d’âge ni de robe.
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C) Etiologie et pathogénie
La pathogénie ferait intervenir des réactions d’hypersensibilité, de type I et de type IV, à des allergènes
vraisemblablement salivaires de Culicoides principalement, mais aussi d’autres insectes.
1. Facteurs génétiques
Il existe une forte prédisposition raciale ou familiale. Une association entre des antigènes leucocytaires
ou tissulaires équins (W1, W7 et Bel) et la dermatite estivale a été mise en évidence dans certaines familles de
chevaux demi-sang et chez les chevaux islandais.
2. Insectes
Le Genre Culicoides est le plus fréquemment en cause. Il appartient à la
famille des Ceratopogonidae. Ces diptères mesurent moins de 2 mm et seules
les femelles sont hématophages. Inactives pendant les heures chaudes, elles se
nourrissent à l’aube et au crépuscule. Il existe un grand nombre d’espèces
différentes qui varient avec le lieu géographique.
Les autres genres suspectés sont : Simulium sp., Tabanus sp., Chrysops
sp., Culex sp., Aedes sp., Anopheles sp., ainsi que l’espèce Stomoxys calcitrans.
D) Lésions et symptômes
La DER peut apparaitre dès l’âge de 2 ans. Le plus souvent, elle se développe avant 4 ans, après quelques
saisons de pâture. Seuls quelques individus sont atteints dans un effectif. Les individus vivant à l’extérieur en
permanence présentent des signes cliniques plus marqués.
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Chez un animal affecté, les signes apparaissent 8 jours après l’exposition aux piqûres. Le prurit est
primitif et intense, on distingue 3 types de phénotype concernant la localisation de ces lésions :
• Le phénotype dorsal (seule dans 30% des cas): il concerne d’abord le bord supérieur de l’encolure et la
base de la queue, puis s’étend à toute la ligne du dessus, s’en écartant latéralement, avec une certaine
symétrie (crinière, garrot, épaules, croupe et base de la queue).
• Le phénotype ventral (seule dans 20% des cas): le front et les pavillons auriculaires sont atteints, mais
aussi l’auge et l’abdomen (ligne blanche) ainsi que la face interne des membres, en particulier des
membres postérieurs.
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• Le phénotype complet
E) Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et l’efficacité de l’épreuve de soustraction aux piqûres
d’insectes. Les examens complémentaires servent au diagnostic différentiel et donnent des éléments étayant
le diagnostic.
Diagnostic différentiel :
Ectoparasitoses :
- Gale
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- Piqûres d’insectes
Pyodermites
Allergies : dermatite prurigineuse idiopathique (allergies)
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Examens complémentaires :
Les seuls examens complémentaires à mettre en œuvre sont ceux nécessaires au diagnostic différentiel.
Raclages cutanés,
Cytologie de pus et de surface.
L’examen histopathologique par biopsies cutanées est, au mieux, compatible. On aura une hyperplasie
avec une abondance de PNE mais cela peut être dû à beaucoup de choses. Dans ce cas-là, la biopsie ne sert pas
à grand-chose sauf pour le diagnostic d’exclusion.
F) Traitement
Il repose, d’une part, sur toutes les mesures permettant de soustraire l’individu atteint aux piqûres
d’insectes et, d’autre part, sur le traitement anti-inflammatoire et antiprurigineux de l’animal malade. Il faut
éviter les recettes maisons qui irritent la peau plus qu’ils ne la soignent.
Protection de l’animal contre les piqûres et contrôle de la population d’insectes : il est possible de
rentrer les chevaux à l’aube et au crépuscule, voire en permanence. Les signes disparaissent en 3 semaines
après soustraction aux piqûres. La pose de moustiquaires à mailles très fines aux fenêtres des bâtiments, la
mise en place de ventilateurs en face des principales ouvertures ou le port de couvertures de protection sont
également possibles. Sur les animaux peuvent être appliqués des insecticides topiques huileux, plus ou moins
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répulsifs, ou des topiques gras (le problème rencontré avec ces topiques huileux est que des bactéries peuvent
se multiplier en-dessous). L’association de perméthrine et de pyriproxyfène a été utilisée, hors AMM, avec
succès.
Insecticides et acaricides utilisés chez le cheval (sont barrés ceux qui n’existent plus)
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A) Définitions
La dermatite prurigineuse chronique idiopathique (DPCI) peut se définir comme une dermatose
inflammatoire due à une prédisposition génétique à développer une hypersensibilité de type IV (médiée par
des lymphocytes) et, de manière variable, une hypersensibilité de type I (médiée par les IgE) aux allergènes de
l’environnement, vraisemblablement associée à une anomalie de la fonction barrière de l’épiderme.
Chez le cheval, elle est très mal caractérisée, tant sur le plan immunologique que sur le plan clinique, et
son existence même est à confirmer.
B) Lésions et symptômes
Les lésions et le prurit sont bilatéraux et symétriques. Le prurit est primitif et se développe
progressivement. Il peut se manifester sous la forme de frottements, de mordillements, de ruades, de
piétinement, d’agitation de la queue ou des oreilles.
Bien que mal caractérisées, les lésions et leurs distributions semblent être les suivantes : lors de DPCI
typique, les lésions sont de l’érythème, de la lichénification, de l’hyperpigmentation et des squames, associées
à des excoriations et à des dépilations.
Certains auteurs considèrent que la dermatite atopique peut s’exprimer par une urticaire, accompagnée
de prurit ou non. Les lésions sont, alors, des papules et des plaques ortiées, voire des œdèmes.
Parfois, une folliculite éosinophilique stérile, est observée sous la forme de papules coalescentes à l’origine de
zones nummulaires dépilées et croûteuses.
Les complications bactériennes sont fréquentes.
La topographie englobe la tête (paupières, joues, nez), les pavillons auriculaires, le ventre, la poitrine,
les membres et la crinière et assez fréquemment l’encolure et le dos ainsi que la croupe et la base de la queue.
Les lésions sont souvent au niveau de plis (cf photos).
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C) Diagnostic
Il est anamnestique et clinique.
Diagnostic différentiel Cf I.
Examens complémentaires
Des examens complémentaires nécessaires au diagnostic différentiel sont à mettre en œuvre: raclages
cutanés, cytologie de pus et de surface, examen direct de poils, culture fongique, biopsies cutanées. La
recherche de l’antigène responsable nécessite la réalisation de tests cutanés (intradermoréactions) ou de test
in vitro (dosages d’IgE spécifiques). Les intradermoréactions sont effectuées sur la face latérale de l’encolure.
La lecture, non codifiée, est faite 15 à 30 minutes et, si possible, 6, 12, 24 et 48 heures après la réalisation. Les
allergènes, le plus souvent en cause, sont ceux de Culicoides sp et des acariens des poussières.
Des techniques (RAST ou ELISA) de dosage d’anticorps sériques ont été développées mais leur sensibilité et leur
spécificité insuffisantes ne permettent pas de les recommander pour établir le diagnostic.
Quoi qu’il en soit, la pertinence des réactions positives doit être examinée au regard de la clinique (de
nombreux chevaux sains ont des réactions positives).
L’examen histopathologique, au mieux compatible, n’est pas diagnostique.
D) Traitement
Cf I.
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III- L’urticaire
Il s’agit d’un syndrome dû à une hypersensibilité de type 1, et non une maladie. L’étiologie est très
variée : des vaccins, des insectes, des aliments, des topiques, des pollens, des moisissures, des agents infectieux
(bactéries, virus, dermatophytes) et des parasites intestinaux, ainsi que facteurs physiques tels que la pression,
l’exercice ou un environnement trop chaud ou trop froid.
L’intervention de mécanismes immunologiques définit l’urticaire allergique qui peut être IgE
dépendante. Les autres sont des urticaires non allergiques, ce sont les plus fréquents.
URTICAIRE
URTICAIRE URTICAIRE
ALLERGIQUE NON -ALLERGIQUE
- Toxique
URTICAIRE - Pharmacologique
URTICAIRE
- Déficit enzymatique
IgE DEPENDANTE NON IgE DEPENDANTE
B) Epidémiologie
L’urticaire est fréquente chez le cheval (le cheval est l’animal qui fait le plus d’urticaire avant le chien,
et très loin devant le chat). Aucune prédisposition n’est signalée, il évolue souvent de manière chronique.
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C) Lésions et symptômes
Forme typique,
Il s’agit de papules, de plaques et/ou de nodules érythémateux, dépressibles, bien délimités, parfois
avec un bord rehaussé, d’une taille de 2 mm à 5 cm.
D’apparition soudaine, les lésions persistent quelques heures et disparaissent sans laisser de traces.
L’éruption est fugace, monomorphe, migratrice et prurigineuse. Un prurit, d’intensité variable, peut être
associé. La surface cutanée est d’apparence normale. Les poils sont hérissés au niveau des lésions.
On observe aussi de l’angioedème, ou œdème de Quincke, qui est un œdème des tissus sous-
cutanés profonds du cou. Il atteint les paupières, les lèvres, les muqueuses ou les organes génitaux
externes.
Lésions d’urticaire
Variantes cliniques
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Urticaire en « drapé »
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L’urticaire peut être prurigineuse ou non et des manifestations peuvent y être associées:
• Une réaction anaphylactique (troubles cardio-vasculaires, respiratoires et digestifs selon la localisation
des basophiles circulants).
• Un tableau complexe, appelé aussi urticaire « systémique » qui se traduit par des plaques qui restent
plus de 24h, un aspect purpurique, des lésions douloureuses, un état fébrile ainsi que des signes
articulaires ou digestifs. C’est une forme grave, avec des lésions beaucoup plus étendue.
D) Diagnostic
Le diagnostic est anamnestique et clinique.
Seules les formes atypiques peuvent poser problème et nécessiter un diagnostic différentiel
(exsudatives ou hémorragiques, chroniques). Il faut chercher s’il s’agit d’une pyodermite, d’un pemphigus
foliacé, d’une dermatophytose, d’un néoplasme ou encore de granulomes éosinophiles.
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Des examens complémentaires (cytologie, examen direct de poils, culture fongique, biopsies cutanées)
peuvent être mis en œuvre dans le cadre du diagnostic différentiel.
Les tests cutanés (sérum de cheval) et le dosage d’IgE spécifiques sanguins, l’éviction alimentaire ou
médicamenteuse, les tests d’induction par la pression, le froid, le chaud, l’exercice voire les vibrations, ne sont
utiles que lors d’urticaire récidivante ou chronique. L’examen histopathologique n’est utile que lors de formes
atypiques ou chroniques.
E) Traitement
Le pronostic est, en général, excellent. Il est réservé lors de formes atypiques ou chroniques. De plus
le cheval du fait des lésions n’est plus utilisable (impossible de poser un tapis et une selle sur son dos du fait
des lésions).
Le traitement d’urgence d’une urticaire géante, d’un œdème de Quincke potentiellement grave, ou
d’une urticaire aigüe isolée, fait appel aux corticoïdes injectables. Le problème d’une prise en charge
thérapeutique ne se pose réellement que lors d’urticaire récidivante ou chronique. Il convient de déterminer
le ou les facteurs déclenchants et de rechercher une affection sous-jacente.
Toutefois, la majorité des urticaires chroniques ou récidivantes demeure idiopathique et le traitement
symptomatique fait appel aux antihistaminiques anti-H1 au long cours, plus rarement aux corticoïdes, ainsi
qu’à l’éviction du facteur déclenchant.
CONCLUSION :
Il faut bien faire la différence entre prurit et allergie et entre hypersensibilité et allergie. Un diagnostic
différentiel est indispensable. La thérapeutique doit être raisonnée.
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
MODALITES REACTIONNELLES DE
LA PEAU
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
INTRODUCTION :
Le but de ce TD est d’étudier certains « patterns » d’histo- et de dermatopathologie, c'est-à-dire
établir des corrélations entre l’aspect clinique d’une lésion et ce qui en est la cause. Il nous permettra
également d’avoir quelques notions en dermato/histopathologie afin de comprendre les termes
spécifiques utilisés dans les comptes rendus des laboratoires.
Attention ! En dermatologie et en histologie on utilise parfois des mots semblables pour désigner
des lésions différentes.
1- Agents infectieux
Les bactéries :
C’est la cause la plus fréquente dans les inflammations cutanées :
surtout S. pseudintermedius (staphylocoque à coagulase +) : 90% des pyodermites.
des bacilles à Gram négatif (P. aeruginosa)
des actinomycètes (mycobactéries, Actinomyces sp, Nocardia sp)
d’autres bactéries comme Actinobacillus sp.
Les ectoparasites :
Les ectoparasites sont moins souvent responsables d’inflammations cutanées mais cette fréquence
reste considérable malgré la multitude de produits utilisés pour les éliminer. L’inefficacité des produits
anti-parasitaires est généralement liée à un mauvais usage de ces derniers du fait d’une mauvaise
connaissance du cycle de vie des parasites. Il est donc indispensable de connaître les cycles des
ectoparasites les plus importants afin de les traiter correctement.
agents des gales (S. scabiei, N. cati, O. cynotis)
autres acariens (Demodex sp, Cheyletiella sp, Thrombicula sp, D. gallinae) insectes
(puces, poux, mouches piqueuses et moustiques).
Les helminthes :
Lors d’inflammations cutanées, il est également possible de rencontrer des helminthes :
‐ habituels, c'est-à-dire que la peau est l’endroit où le stade adulte est rencontré.
Ex : Dirofilaria repens.
‐ en migration, on retrouvera donc les larves au niveau cutané.
Ex : Ankylostoma sp, Uncinaria sp, Strongyloides sp
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
‐ égarés, comme Pelodera strongyloides qui vit normalement libre dans le milieu extérieur mais
dont les larves peuvent être retrouvées dans les follicules pileux.
Ex : Un chien qui se couche dans une lumière contenant des larves.
Les champignons :
‐ champignons de surface ou superficiels (Malassezia sp, Candida sp, dermatophytes)
- champignons profonds (Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenckii, agents des
phaeohyphomycoses = champignons (de l’environnement) caractérisés par leur couleur brune
du fait de la synthèse de mélanine (Histoplasma capsulatum).
Les virus :
Les virus peuvent également intervenir lors de lésions cutanées mais c’est essentiellement chez les
bovins qu’on les retrouvera.
‐ Papillomavirus
‐ Herpesvirus
‐ Calicivirus
‐ FeLV
‐ Poxvirus (rare, chez les chats à la campagne).
Les protozoaires :
Le principal protozoaire responsable de patterns cutanés est Leishmania sp. dont l’importance est
croissante en France du fait de l’extension vers le nord de la zone à risque à cause du réchauffement
climatique.
métaboliques
‐ trophiques
‐ irrigation
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
L'inflammation est faite d'une série d’étapes qui se succèdent toujours dans le même ordre. Les
inflammations peuvent s’exprimer de manière différente selon l’agent pathogène et/ou la réponse mise
en place par l’individu mais elle suit toujours le même schéma :
- Un agent phlogogène entraîne des lésions initiales
- Ces lésions activent à leur tour les médiateurs de l’inflammation (leucotriènes, thromboxane...)
et sont responsables de réactions vasculaires (dans les minutes qui suivent) et cellulaires (dans les
heures qui suivent)
NB : Les cellules polynucléaires arrivent toujours en premier en premiers suivies par les cellules
mononuclées.
Selon l’étape la plus marquée ou la plus longue, la traduction clinique de l’inflammation sera
différente (dans les jours qui suivent). En effet, certaines s’arrêtent au stade congestif et aboutissent à
une urticaire.
Une urticaire est une inflammation purement congestive, avec seulement un œdème. D’autres
inflammations continuent au stade exsudatif (présence d’un exsudat plus ou moins abondant, comme
pour certaines urticaires du cheval) ou encore suppuré (présence des PN), voire au stade de
pyogranulome si les PNN n'arrivent pas à contrôler l'infection (présence de lymphocytes, macrophages,
débris cellulaires … typique dans le cadre de pathogènes intracellulaires). Cependant, la réaction aboutit
le plus souvent à une réparation des tissus ou cicatrisation (dans les semaines à mois qui suivent). Si la
cicatrisation ne se passe pas bien, elle peut mener à une sclérose.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Lors de problèmes inflammatoires, il ne faut pas forcément interpréter cela comme une stimulation
trop forte car bien souvent le problème se situe au niveau du système de régulation de l’inflammation
et non du système de déclenchement.
Chronologie de l'inflammation
noyaux plurilobés
cytoplasme clair
petite cellule,
≈7µm figure de
phagocytose
(bactéries)
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
granulations
rosées ± orangées
(éosinophiles)
noyau plurilobé
(souvent bilobé) cellules rosées
dispersées dans le
tissu =
inflammation
éosinophilique
granulations pourpres à
l'acide périodique
MASTOCYTES
cytoplasme spumeux
cellule géante = activé
plurinuclée
scène de multiplication
M cytoplasme basophile d'histiocytes, "quasi tumoral"
= inactivé
MACROPHAGES (noyau réniforme, les phagocytes présentent de nombreuses vacuoles)
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Monocyte sanguin > Histiocyte inactivé dans les tissus > Macrophage activé
Les macrophages se retrouvent dans le pus avec les PNN. Leur cytoplasme peut être soit
basophile (granuleux = « forme classique ») soit spumeux (contenant de nombreuses vacuoles
optiquement vides) s’ils sont activés et en phagocytose.
Ils se rencontrent également sous forme de cellules géantes plurinucléées qui sont en fait
une fusion d’histiocytes. Il existe donc un tel polymorphisme de ces cellules, très pléomorphes, qu’il
n’est pas toujours facile de les reconnaître.
NB : Hystiocytose réactionnelle = prolifération d’hystiocytes ≠ tumeur !
LYMPHOCYTES T
Les lymphocytes T sont des cellules à noyau rond avec peu de cytoplasme. Ils apparaissent dans la peau
(épiderme et derme) sous forme de petits points noirs qui tranchent au milieu des kératinocytes.
Cependant, leur aspect n’est pas vraiment spectaculaire, il n’est donc pas toujours facile de les reconnaître.
appareil de Golgi
(blanc, sous le noyau)
PLASMOCYTES
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Les plasmocytes sont des cellules basophiles sauf à proximité de leur noyau où il y a un
blanchissement en raison de la présence d’un appareil de Golgi très développé. Leur observation est
en général peu importante en dermatologie car il existe peu d’infections où ils servent au diagnostic
(mis à part certaines tumeurs).
Il existe peu d’inflammations spécifiquement plasmocytaires.
A) Atteintes de l’épiderme
1- Pustules
Une pustule est une collection de pus sous un sommet fragile (il n’y a que la couche cornée au-
dessus donc elle se rompt facilement). Le pus est très informatif.
Infectieuses :
L’origine infectieuse peut être :
bactérienne :
décollement de
l'épiderme
vaste collection de pus
signant la présence de
bactéries
PNN en
migration
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
fongique :
Pododermatite à
Candida
Ce genre de pustule (ici dû à Candida Albicans) se retrouve préférentiellement dans les zones
confinées et humides de la peau (espaces inter-digités, replis de peau,…). Elles apparaissent sous la
forme d’un magma blanchâtre qui recouvre les lésions (érosions, ulcérations) voire envahit les tissus
vivants : pustule intraépidermique très douloureuse.
• virale :
Dans le cas de pustules d’origine virale, ce n’est pas le virus qui entraîne directement la pustule mais
son effet cythopathogène. Le virus creuse des géodes dans l’épiderme formant plutôt des vésicules au
départ mais l’inflammation rapide qui s’en suit aboutit très vite à la formation d’une pustule (les
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
vésicules sont ainsi rarement observées). Les lésions cutanées faisant suite à une infection par un
calicivirus chez un chaton (nez, anus, pattes).
Non infectieuses :
auto-immune :
Principe général : des auto-anticorps dirigés contre des protéines transmembranaires sont
synthétisés, et reconnaissent des autoantigènes.
Dans le cas du pemphigus foliacé, des auto-anticorps reconnaissent une protéine desmosomiale (la
desmogléine de type 3), qui est superficielle. Ces structures d’adhésion sont alors lysées ( on parle de
phénomène d’acantholyse) : les kératinocytes sont libérés les uns des autres. Des vacuoles
interstitielles se forment, que les PNN s'empressent de combler, engendrant des collections suppurées.
De grosses croûtes qui s’exfolient se forment d’où le terme de « foliacé ». Cette pathologie touche
surtout la truffe, le chanfrein, les coussinets mais aussi les oreilles.
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
NB : On peut faire comme sur la photo précédente) agir des anticorps-anti-anticorps, qui révèlent en
marron foncé les Ig fixées sur les desmosomes.
Ainsi, lorsque des pustules sont rencontrées, il est très important d’avoir recours à une
biopsie et de l’envoyer à un laboratoire d’histopathologie afin qu’il détermine la présence ou non de
bactérie.
Cet examen est indispensable pour l’administration d’un traitement approprié car en présence
de bactéries on favorisera un traitement antibiotique tandis qu’on mettra en place une
corticothérapie en cas de pemphigus foliacé (immunosuppression) : PAS d’antibiotiques et de
corticoïdes en simultané !!!
à éosinophiles :
En cas de furonculose ou folliculite éosinophilique chez le chien, on observe dans un 1 er temps des
pustules éosinophiliques. Les PNE sont des cellules à effet cytotoxique très puissant qui peuvent être
responsables à elles seules de nécroses tissulaires très importantes avec une destruction de
l’épiderme à l’origine d’ulcérations et d’autres
. lésions très inflammatoires.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Les vésicules et bulles sont dues à une rupture de l’adhérence entre l’épiderme et le derme.
En temps normal, celle-ci se fait via les hémi-desmosomes qui sont constitués de 3 grandes parties :
la plaque hémi-desmosomale dans les kératinocytes, la jonction avec la lame basale et le collagène
VII qui « emprisonne » le collagène du derme. Cette structure forme ainsi une sorte de « scratch »
entre l’épiderme et le derme et les empêche de se désolidariser l’un de l’autre.
gravité
Ces troubles étant acquis, ils se déclencheront chez des animaux adultes sains auparavant.
Pemphigus vulgaire
Malgré son nom, il est de pronostic plus grave que le pemphigus foliacé. Il est le plus fréquent
chez l’Homme d’où le qualificatif « vulgaire ». Il est lié à l’attaque de la desmogléine 1, de
localisation plus profonde que la desmogléine 3, médiée par des anticorps = acantholyse
suprabasale. Ceci se traduit par des ulcérations beaucoup plus profondes atteignant la lame basale
(du coussinet notamment). L’épiderme est très touché, cliniquement, les lésions sont équivalentes
à des ulcères.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Dermatite d 'interface
Il s'agit d'une attaque des kératinocytes de la couche
basale de l’épiderme par des lymphocytes. Dans un 1er
temps une fente se forme dans l’épiderme puis un
décollement cutané et des ulcérations apparaissent .
corps apoptotique
LT
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Pemphigoïde bulleuse
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
3. Dégénérescence ou nécrose
Une dégénérescence ou une nécrose cutanée peut faire suite à une brûlure, une gelure ou
une pression trop importante. Attention aux brûlures par les bouillotes et les plaques de bistouri
électrique (plus fréquentes que ce que l’on pense). Une brûlure grave peut survenir en moins de
10 minutes !
Dans le cas d’une brûlure, il est difficile d’évaluer son importance immédiatement car
seulement quelques lésions apparaissent précocement mais au bout de 2-3 jours les kératinocytes
brûlés se désolidarisent complètement et une plaie énorme peut apparaître. En effet, la chaleur
se propage via les vaisseaux et la lésion peut s’étendre assez loin en profondeur.
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
décollement
épidermique
dégénerescence
du massif de
Malpighi
vésicule
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
La nécrose sur la page précédente est une nécrose à médiation immune et à départ
médicamenteux : il s’agit d’une réaction à la céphalexine localisée donc peu grave, il existe des
formes généralisées beaucoup plus graves.
1 Les vasculites leucocytoclasiques sont au départ dues à des complexes immuns circulants
librement dans les vaisseaux sanguins. Ces complexes immuns libres se forment lorsqu’il y a une
parfaite adéquation entre la quantité d’Ac et d’Ag. La peau est très touchée par ces affections : elle
est irriguée par de nombreux capillaires dont le diamètre est très réduit : le sang ralenti au niveau
de la peau, les CI passent en position extravasculaire et se fixent sur les mastocytes. Cette fixation
les active ; les mastocytes sécrètent alors des médiateurs proinflammatoires et mettent en place
un contexte d'inflammation.
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
3 Les PNN recrutés vont, en mourant, stimuler les cellules endothéliales, et entretenir ainsi
l'inflammation. Des dépôts de fibrines se forment. La lumière endothéliale diminue, le flux sanguin
augmente.
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
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MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
6 Cette présentation d’auto-antigènes est à l’origine chez certaines espèces animales d’une
réaction auto-immune (activation de LT spécifiques du néo-antigène) dirigée contre les cellules
endothéliales. Il s’agit d’une réaction lymphocytaire cytotoxique : on parle alors de vasculite
auto-immune à médiation lymphocytaire. Le traitement s’effectue à l’aide immuno-
suppresseurs.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Le cheval fait des vascularites comme chez l'Homme, c'est à dire préférentiellement dans
les membres (tibia). Cette vascularite entraine une pododermatite vasculaire qui peut entraîner
un décollement du pied (grave). La vascularite est liée à un manque d’irrigation des tissus touchant
surtout l’extrémité des membres où il y a stase sanguine.
vaisseau
détruit
vaisseau
normal
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
2- La cryoglobulinémie
C) Atteintes du derme
Ce sont les dermatites les plus fréquentes, une dermatite périvasculaire peut devenir diffuse
par migration des cellules pro-inflammatoires qui ne restent pas cantonnées au pourtour des
vaisseaux.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Ce sont des maladies très prurigineuses et, après observation clinique d’un animal qui se
gratte, on doit aboutir aux mêmes hypothèses diagnostiques. Ainsi dans ce cas, l’examen
histopathologique via une biopsie n’est pas très approprié car on a plus de chance de tomber sur
l’agent infectieux (s’il y en a un) par une série de raclage que par des coupes histologiques. En effet,
l’histopathologiste observera une hypoplasie de l’épiderme (épiderme épaissit) en faveur d’un prurit
important et nous redonnera les hypothèses diagnostiques que nous connaissons déjà.
2- Dermatite nodulaire :
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
nodules ±
discernables
granulome
Infiltrat néoplasique
Dans certains cas comme ici la cohalescence des lésions fait que l'on ne distingue plus vraiment
les nodules : on parle de syndrome de pyogranulome stérile.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
infiltrat
lichénoïde
1- Inflammation suppurée
Due à des bactéries. Voir les folliculites, furonculoses et cellulites du cours de sémiologie.
Inflammation lymphocytaire
Cette inflammation est aussi appelée pelade ou pseudo-pelade (peu ou pas de cheveux ou
de poils dans certaines régions), elle est due à une attaque des follicules pileux par les lymphocytes
T. Il s’agit d’une maladie auto-immune. L’inflammation n’est pas clinique et n’est visible qu’en
profondeur. La lésion croit par la périphérie et parfois les poils repoussent au centre de la lésion
quand la « vague inflammatoire » est passée.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
destruction du FP
lésions dépilaires ±
comédons
Inflammation macrophagique
Dans cette catégorie, on retrouve surtout l’adénite sébacée granulomateuse : les glandes sébacées
sont détruites de manière progressive et élective. Donc le chien pue...
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
Inflammationéosinophilique :
é
On y retrouve la furonculose éosinophilique qui se
traduit en coupe histologique par des lacs de « pus
» autour du follicule pileux. Cependant ce n’est pas
du pus à proprement parler car il est dû à l’action
de PNE et non de PNN !
Furonculose éosinophilique
E) Atteintes de l’hypoderme
L’hypoderme, tissu sous-cutané, est aussi appelé pannicule adipeux, d’où le nom de panniculite
pour les inflammations de l’hypoderme. Une suspicion de panniculite nécessite une biopsie difficile à
réaliser en raison de la profondeur et de la mauvaise délimitation de celui-ci (il faut aller jusqu’au fascia
musculaire). On la suspecte lorsqu’on est en présence de fistules de pus gras qu’il faut presser
fortement (profondément) pour qu’il sorte. Certaines sont infectieuses, d’autres stériles.
1- Panniculite infectieuse :
Elle peut être d’origine bactérienne, mycobactérienne, fongique ou parasitaire. Une fois dans le
pannicule adipeux, certains germes s’y plaisent très bien et se multiplient. Comme il n’y a pas de
sectorisation de l’hypoderme, ils s’infiltrent bien et s’étendent, formant des fistules en pomme
d’arrosoir desquelles s’écoule un pus gras caractéristique des panniculites.
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Module:Dermatologie-TD2
MODALITESREACTIONNELLESDELAPEAU
2- Panniculite stérile :
panniculite (après
tonte)*
* La panniculite a un aspect "en forme de pomme d'arrosoir, avec des pustules dont s'échappe un
pus caractéristique, gras. La panniculite s'entretient car les lipides libérés sont proinflammatoires.
Conclusion :
Il est indispensable qu’un clinicien connaisse les lésions microscopiques et ait compris comment
elles se forment pour comprendre et interpréter ce qu’il voit en clinique.
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ET C'EST FINIII
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القرآن
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء
Unité
d'Enseignement
DERMATOLOGIE
(PARTIE 2)
3ème Année S10
DZVET 360
القرآن
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
SOMMAIRE
Introduction à la dermatologie
Les affections que nous rencontrerons le plus fréquemment en dermatologie sont les dermatoses
bactériennes, les otites et les alopécies : ces affections sont donc à bien connaitre.
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
Limites rencontrées :
L’importance des pyodermites est très inégale selon les espèces, c’est le chien qui pose le plus de
problèmes.
II) CLASSIFICATION
Selon la profondeur de l’infection
- Pyodermites de surface
- Pyodermites superficielles
- Pyodermites profondes
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
Rappels : schéma d’une coupe de peau mettant en évidence les différentes couches
A) Pyodermites de surface
Caractéristiques : l’«infection » reste en surface, dans la couche cornée.
La pathogénie est incertaine : il n’y a pas de contact direct entre le
germe et le système immunitaire, les lésions induites dépendent donc
d’autres mécanismes. De plus, l’expression clinique est atypique
puisqu’il n’y a pas trop de pus... Il faut savoir reconnaître ces
pyodermites même si ce n’est pas facile.
B) Pyodermites superficielles
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
C) Pyodermites profondes
Caractéristiques : elles sont fréquentes, beaucoup plus graves et
découlent souvent des pyodermites superficielles. Il y a atteinte du
derme. Des signes généraux (fièvre, septicémie…) ainsi que des
réactions ganglionnaires satellites sont fréquents car les
pathogènes se retrouvent au contact des nerfs et des vaisseaux. La
guérison est difficile et laisse une cicatrice glabre (=sans poils).
La flore cutanée est acquise à la naissance et durant les premières semaines de vie. Il y a des
échanges continuels de flore qui sont liés à la vie avec les congénères (flore familiale), avec l’homme,
à l’environnement et à l’individu lui-même (sécrétions et excrétions, âge, sexe, environnement,
maladies cutanées ou générales, traitements administrés comme l’antibiothérapie…). On distingue
différents statuts dans cette flore :
1ère grosse étude réalisée : « The Skin Microbiome in Healthy and Allergic Dogs », étude sur 12
chiens sains et 6 chiens allergiques. Des prélèvements ont été fait sur 12 sites chez les chiens sains
(muqueuse nasale, chanfrein, commissure labiale, creux axillaire…) et sur 4 sites pour les chiens
allergiques (muqueuse nasale, creux axillaire..). Les résultats montrent de grandes différences entre
les différents sites d’un même chien et entre les sites identiques des chiens. Chez les chiens sains, il y
a une diversité de bactéries que l’on n’imaginait pas, maximale en zone de peau velue (entre 486 et
833 espèces de bactéries) et minimale sur les zones muqueuses (25 à 41 espèces).
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
Il s’agit des bactéries normalement présentes sur la peau du chien et qui s’y multiplient.
Il s’agit d’une flore de passage qui normalement ne s’implante pas mais qui est susceptible d’induire
une infection :
- Protecteur : les bactéries occupent l’espace et évitent l’implantation d’autres bactéries, elles
utilisent tous les nutriments fournis par l’hôte et synthétisent des facteurs bactéricides et
bactériostatiques.
- Immunostimulant : les bactéries stimulent à bas bruit le SIC (immunité innée) et entrainent la
sécrétion basale de PAM (peptides antimicrobiens) par reconnaissance des PAMPs des bactéries
pathogènes grâce aux TLRs.
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
- S. aureus subsp. aureus (provient de l’homme) : présent chez les chiens, chats, chevaux,
bovins, chèvres, moutons, porcs et provoque de nombreux cas de SARM. 4,7% des chiens sains
sont porteurs contre 8,3% chez les chiens atteints de dermatite atopique.
- S. hyicus : présent essentiellement chez le porc mais on le retrouve dans certaines
pyodermites du chien.
- S. lugdunensis, S. schleiferi subsp. coagulans et S. felis : pathogènes occasionnels chez le chien
Bacilles Gram - :
- P. aeruginosa
- Enterobacteriaceae : E.Coli, Proteus sp.
Corynebacterium auriscanis
Bactéries agents de pyodermites rares : Actinomycétales, Actinobacillus sp.
Ces facteurs sont nombreux. Entre autres : la coagulase lui permet de diffuser, la leucotoxine
détruit les PNN, les entérotoxines servent de super-antigènes…
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
Résumé :
- Une bactérie est majoritaire : S. pseudintermedius
- Il existe des facteurs favorisants (ATTENTION aux corticoïdes)
- Il n’y a pas de risque contagieux puisque tous les chiens sont porteurs de cette bactérie, toutefois
il y a des échanges entre les animaux qui vivent sous le même toit et même entre les propriétaires
et leurs animaux.
- Objectifs thérapeutiques : lutter contre l’infection cutanée, restaurer l’écologie cutanée sans
trop éliminer la flore résidente, identifier et contrôler le facteur favorisant et les causes sous-
jacentes
IV) Monographies
A) Pyodermites de surface
1) Syndrome de prolifération bactérienne de surface
La distribution des lésions est principalement ventrale : museau, face ventrale du cou,
creux axillaires, thorax, abdomen, creux inguinaux, périnée, face ventrale de la queue
(endroits chauds et humides)
En général, on trouve une cause sous-jacente : plus souvent secondaire que primaire.
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
Autres signes - odeur nauséabonde "odeur de vieux fromage" (qui doit faire penser soit à une origine
associés bactérienne ou à Malassezia)
- prurit souvent très marqué (principal motif de consultation), parfois douleur due aux
excoriations (griffures)
- dépilations dues à l'inflammation et au prurit
- état kérato-séborrhéique
- si chronicité : abattement (car le chien passe son temps à se gratter et car la peau est
inflammée), animal irritable (par manque de sommeil), amaigrissement (moins
d'appétit), polyadénomégalie (NL hypertrophiés)… On ne parle pas de généralisation du
problème car il n’y pas d’extension à d’autres organes, en revanche la chronicité entraine
des signes d’ordre général. Il faut bien faire la différence.
- otite érythémato-cérumineuse bilatérale peut être présente
Diagnostic Il doit se faire avec toutes les autres dermatoses prurigineuses :
différentiel - la gale sarcoptique (presque la même localisation : bord du pavillon de l’oreille, coudes,
jarrets puis diffusion vers le reste du corps)
- la dermatite à Malassezia (même symptômes, faire un raclage cutané pour l’exclure)
- une dermatite allergique (dermatite par allergie aux piqûres de puces, dermatite
atopique, dermatite de contact)
- la démodécie (faire un raclage cutané pour l’exclure)
- la leishmaniose
- une dysendocrinie compliquée d’une prolifération bactérienne (on a dans ce cas un
prurit secondaire)
- lymphome cutané (NL hypertrophiés ; très prurigineux et entraine un état
inflammatoire ; rare, surtout chez les chiens âgés)
2) Pyodermite cutanéo-muqueuse
Au départ ce syndrome est uniquement de surface mais peut entrainer des lésions
spectaculaires induites par le système immunitaire.
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
Ces pyodermites sont en général primaires*. Elles sont plus douloureuses que
prurigineuses.
Il existe des prédispositions raciales comme le Berger Allemand et le Caniche
Autres signes - odeur nauséabonde ("mais il faut rapprocher son nez dans ce cas...")
associés - souvent très douloureux (donc attention à prendre des précautions pendant l'examen
clinique...)
Diagnostic - dermatites auto-immunes essentiellement
différentiel - candidose muco-cutanée (affection rare, généralement il s'agit d'une atteinte localisée
à la bouche)
*Remarque : on se demande si ces pyodermites sont vraiment primaires car certains chiens font ce type
de pyodermite chaque année à la même période donc il doit bien y avoir une cause sous-jacente mais
on n’arrive pas à la mettre en évidence.
Conclusion sur les pyodermites de surface : ce sont des entités de description récente. Elles étaient
prises pour des dermatites auto-immunes et donc traitées avec des corticoïdes, à ne surtout pas faire
dans le cas de pyodermites. Ce sont d’authentiques dermatoses bactériennes qui se traitent avec des
antibiotiques. Il s’agit de « pyodermites » atypiques (pas de pus !).
B) Pyodermites superficielles
1) Pyodermites superficielles non folliculaires : impétigo et pyodermite
superficielle extensive
Lésions Primaires Erythème, pustules non folliculaires (entre les follicules pileux) qui sont
élémentaires de grande taille, très superficielles et qui sèchent rapidement. Elles
contiennent du pus jaune-verdâtre non teinté de sang (important pour
le diagnostic différentiel). Plusieurs poils sortent de la pustule (à la
différence de la pustule folliculaire qui est centrée sur un poil).
Secondaires Croûtes mélicériques (= de couleur jaune miel, elles font suite à une
pustule qui a séché), collerettes épidermiques (petite frange d’épiderme
qui correspond à la continuité de la couche cornée qui recouvrait la
pustule), hyperpigmentation au centre de la lésion (=post-
inflammatoire).
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Autres - dépilations de forme et d'importance variables (mais moins que les pustules
signes folliculaires)
associés - prurit d'intensité variable
a) Impétigo
Il se caractérise par des pustules sous-cornées bien définies, souvent de grande taille, non
folliculaires, donnant des croûtes mélicériques et des collerettes épidermiques. Les lésions primaires
sont très fragiles donc fugaces.
croûte
derme
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Impétigo de
l'adulte
Chez l’adulte, on observe un pus jaune-verdâtre avec un toit fripé. C’est une pathologie
qui est souvent secondaire (très fréquemment due à un excès de corticoïdes ou bien à
une dysendocrinie comme l’hypothyroïdie par exemple). Contrairement à l’impétigo
juvénile, le pronostic dépend de la cause sous-jacente, donc n’est pas forcément bon et
la gestion beaucoup plus lourde.
- Pemphigus foliacé : maladie auto-immune avec des pustules interfolliculaires qui laissent
des croûtes mélicériques, des collerettes et une hyperpigmentation centrale (pas de pustules
normalement). Néanmoins, elle est moins fréquente que l’impétigo et la pyodermite superficielle
extensive.
- Démodécie
- Dermatophytose : lésions nummulaires dépilées, avec des collerettes, extensives vers la
périphérie (pas de pustules normalement)
- Toxidermies : réactions cutanées médicamenteuses, lésions rondes, finement squameuses
et plus ou moins érythémateuses.
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Points concrets :
- Si le chien est adulte ET a les poils courts, comment savoir si on est face à une folliculite de l’adulte
ou une folliculite du chien à poil court ? On essaie un traitement antibiotique. S’il reste encore des
lésions après le traitement, alors c’est une folliculite secondaire (il y a une cause sous-jacente).
- Comment faire la différence entre une atopie associée à un problème secondaire et un problème
primaire ? On traite avec des antibiotiques (pas de cortico !), si le chien se gratte encore il est atopique,
sinon le problème était primaire.
C)Pyodermites profondes
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1. Furonculose/cellulite
Les lésions primaires sont toujours des furoncles mais leur localisation les rend plus ou moins
visibles. Il existe donc différents types de furonculoses/cellulites selon leur localisation et leur aspect
clinique (plusieurs types peuvent être présents en même temps).
On la nomme parfois « acné » bien qu’elle n’ait rien à voir avec l’acné humaine. Elle touche
plutôt les adultes, particulièrement de type molossoïde.
Pour faire le diagnostic différentiel avec une démodécie, on réalise une cytologie de pus et un
raclage.
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Ce type de furonculose / cellulite est assez fréquent mais on n’en connait pas
la cause (elle est rarement due au léchage du chien). Elle est localisée fréquemment
à l’extrémité des membres, antérieurs le plus souvent (au niveau du carpe) et
touche un ou plusieurs membres. Elle est peu douloureuse.
Elle récidive volontiers. Il faut donc chercher une cause sous-jacente qui peut être locale
(douleur articulaire, tendineuse, nerveuse, un corps étranger, auquel cas on aura alors une collection
et une fistule correspondant au trajet de pénétration du CE) ou, le plus souvent, générale, en
particulier une dermatite allergique, plus rarement un trouble du comportement (qui sera alors
accompagné d’autres signes de trouble de comportement : agressivité, polyphagie, malpropreté…).
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Le diagnostic différentiel se fait avec toutes les maladies qui donnent ce genre de plaques :
Lésion : centrale dépilée et ulcérée, en relief, suintante, couverte de pus (les poils sont collés par
le pus), entourée de nombreuses lésions satellites de folliculite ou de furonculose. Très prurigineuse
(facteur aggravant).
Principaux éléments de diagnostic (assez facile car c’est la seule affection d’évolution aussi
rapide) :
Diagnostic différentiel : dermatite pyotraumatique (=hot spot) qui est une dermatite non
bactérienne et qui se soigne donc avec des corticoïdes (cf. pseudo-pyodermites).
Traitement : antibactérien topique et systémique pendant plusieurs mois après guérison pour
éviter les récidives ; pas de corticoïdes. On peut ajouter des AINS si la douleur est trop intense.
Elle est rare, de découverte récente. Elle met en jeu des bactéries de types Pseudomonas ou
Proteus.
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L’apparition est soudaine (en quelques heures) et l’évolution suraiguë (urgence !). Il y a une atteinte
de l’état général (fièvre, anorexie, abattement).
A la cytologie de pus, on retrouvera des bacilles. Il faut faire une culture et un antibiogramme car il y
a fréquemment des résistances.
Il ne faut pas faire de raccourci : il ne faut pas conclure que toute cellulite/furonculose chez un
berger allemand est idiopathique !
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Remarque : Certains ajoutent du kétoconazole au traitement car la voie de métabolisme est la même
que celle de la cyclosporine ainsi on augmente artificiellement la dose de cyclosporine et le traitement
revient un peu moins cher, cependant il existe de nombreux effets secondaires et en cas de problème il
sera impossible de vous justifier devant un tribunal ou un expert. Le Dr PIN a des doutes quant à
l’efficacité réelle…
i) Fasciite nécrosante
Traitement : il faut dans un premier temps soutenir l’animal (fluidothérapie) et lui administrer des
antibiotiques par voie générale, puis, dès qu’il est stabilisé, réaliser une chirurgie pour parer toute la
zone nécrosée.
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Il existe une grande variété de pyodermites, avec des éléments communs de reconnaissance:
papules, pustules, collerettes épidermiques… (excepté pour les pyodermites de surface).
Il y a globalement une bonne corrélation entre le degré d’infection (la profondeur) et la
gravité, et à fortiori la prise en charge thérapeutique : la classification utilisée a donc à la fois un
intérêt diagnostic et pronostic.
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Pour les pyodermites superficielles, on observe un pus jaune riche en PNN, bactéries et des
images de phagocytose. Lorsque l’on observe des coques on peut suspecter S. pseudintermedius
tandis que dans le cas de bacilles, il faut réaliser un prélèvement pour culture bactérienne.
Pour les pyodermites profondes on a une population hétérogène de cellules : PNN, GR (pus
hémorragique), macrophages, PNE mais pas de bactéries. ATTENTION ce n’est pas parce qu’on ne
voit pas de bactéries qu’il faut en conclure que le liquide est stérile, il faut toujours se fier à la
clinique.
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Différents évènements liés aux SARM ont conduit à un renforcement de ces mesures :
Le décret mis en place en 2016 est relatif à la prescription et la délivrance des médicaments
utilisés en médecine vétérinaire contenant une ou plusieurs substances antibiotiques d’importance
clinique. Ceci implique ainsi la réalisation obligatoire d’antibiogramme pour les C3G (céfovecine,
céfopérazone, ceftiofur) et les C4G, les fluoroquinolones des dernières générations et tous les
antibiotiques critiques à usage humain (sauf formes ophtalmiques).
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Conséquences pratiques :
- L’antibiogramme est obligatoire, doit être réalisé par un laboratoire et dater de moins de 3
mois. Dans le cas contraire, il faut procéder à une désescalade au bout de 4 jours.
- La prescription est limitée à 1 mois renouvelable
Méthode :
- S’il s’agit d’une prolifération bactérienne de surface, on réalise un écouvillonnage. On frotte
sur la peau et on envoie ça au laboratoire.
- Si la lésion est close (pustule ou furoncle), il faut commencer par désinfecter doucement la
périphérie de la lésion (penser à mettre des gants) et ponctionner le pus avec une seringue
avec aiguille montée.
- En cas de pyodermite profonde, on fait une biopsie après avoir fait une préparation
chirurgicale (gants stériles, matériel stérile..) et une asepsie la plus poussée possible et on
enlève l’épiderme pour être sûr qu’il n’y a pas de contamination. C’est la partie profonde que
l’on envoie pour culture bactérienne.
Envoi : Le prélèvement doit être envoyé à un laboratoire vétérinaire spécialisé, dans les plus
brefs délais (éviter les envois le vendredi…).
Interprétation
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La conclusion de ce cas : ATTENTION il ne faut pas se fier qu’aux résultats de laboratoire mais
plutôt confronter les résultats à la clinique. « C’est toujours la clinique qui prime ».
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A) Types de traitements
Les plus
utilisés
B) Durée de traitements
La durée initiale du traitement avant contrôle est de 3 à 4 semaines. L’idéal est de revoir l’animal
toutes les 3 semaines pour voir l’évolution.
Le pronostic est bon en général, mais varie selon la nature de la pyodermite, et l’existence ou
non d’une cause sous-jacente.
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CM 1-2-3 – Les dermatoses bactériennes –
- Traitement médical :
CONCLUSION
Les pyodermites sont une dominante en dermatologie canine.
Il faut :
- Les connaître, les suspecter et les identifier
- Connaître les examens complémentaires
- Connaître les principes d’un traitement antibactérien
- Rechercher une cause sous-jacente
- Antibiothérapie raisonnée (en favorisant les traitements topiques lorsqu’ils suffisent)
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
LES PSEUDOPYODERMITES
Les pseudopyodermites sont des affections cutanées suppurées dans lesquelles l’infection est
non bactérienne. Il faut faire attention car même si cliniquement elles peuvent être confondues avec
les pyodermites, le traitement fait appel aux corticoïdes ce qui est strictement interdit pour les vraies
pyodermites car cela pérennise l’infection !
SOMMAIRE
1
CM 4 - Les pseudopyodermites -
Remarques:
- les plis de la face sont plutôt présents chez les races molossoïdes → intertrigo facial
- les plis de la base de la queue sont fréquents chez les chiens qui ont la queue en tirebouchon et
chez les bulldogs
- le pli péri-vulvaire est plus marqué chez les chiennes stérilisées jeunes et qui gardent toute leur
vie une vulve juvénile, plus enfoncée dans les tissus.
- Il existe aussi les plis de l’animal obèse, le pli inter-mammaire chez les femelles qui ont eu des
portées, etc.
Certains chiens n’en souffrent jamais alors que chez d’autres, les effets sont plus délétères. En
ce qui concerne l’intertrigo facial, l’effet est encore plus marqué en cas d’entropion associé car la
production lacrymale est augmentée : les larmes coulent alors dans le pli facial ce qui entretient
l’humidité et la macération.
Traitement :
Le traitement médical fait appel à des soins locaux, avec une fréquence adaptée à chaque cas :
- Nettoyage avec des lingettes ou shampoings antiseptiques
- Réhydratant cutané
- Traitement qui assèche le pli : Talc (à bien nettoyer à sec ensuite, ne pas le laisser dans le pli)
- Antibiotiques/antifongiques locaux si nécessaires
On peut faire une recherche de bactéries et de Malassezia pour adapter le traitement.
Le traitement chirurgical est envisagé si la situation ne se stabilise pas. Il s’agit d’une chirurgie
correctrice : plastie de la vulve, lifting facial…
C’est une dermatite d’apparition brutale, qui évolue très vite : à partir d’un petit point où le
chien commence à se mordiller ou à se gratter, on obtient en 24-36h des lésions comme sur les photos
qui suivent. Elle touche surtout les races à pelage dense (Berger allemand, labrador…).
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CM 4 - Les pseudopyodermites -
On observe une zone bien délimitée, dépilée, érythémateuse, érodée, suintante, ulcérée,
suppurée, prurigineuse et très douloureuse, recouverte d’une fine pellicule de pus jaune filant. La
lésion n’est pas en relief et s’étend par la périphérie. Il peut y avoir surinfection mais les bactéries ne
jouent pas de rôle au départ.
Causes : le schéma est le suivant : suite à une cause sous-jacente, le chien se gratte et une
dermatite pyotraumatique apparait alors suite au grattage. La dermatite pyotraumatique est le plus
souvent secondaire à une allergie (DAPP, DA). Elle est localisée classiquement sur les lombes, la pointe
de la fesse, la base de la queue ou les cuisses. Il existe d’autres localisations plus rares qui sont liées à
d’autres causes sous-jacentes : au niveau du pli sous la queue (lié à l’engorgement des sacs anaux), à
la base de l’oreille (lié à une otite) ou à une localisation quelconque (lié à l’implantation d’un petit
corps étranger). La cause primaire largement majoritaire reste la DAPP dans 95% des cas.
Traitement : vise à assainir la zone et à calmer l’inflammation. Il faut d’abord tondre la lésion,
puis appliquer un traitement topique antiseptique et anti-inflammatoire : shampooing, réhydratant
cutané, crème dermo-corticoïde (Cortavance). Il faut par ailleurs traiter la cause : essayer de contrôler
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CM 4 - Les pseudopyodermites -
la DAPP sous-jacente pour essayer de limiter les récidives (ou vidanger les glandes anales, traiter
l’otite…).
Cette affection est rare, d’apparition brutale et d’évolution très rapide. Elle touche
essentiellement les races dolichocéphales (à long chanfrein). Les chiens partent se promener à la
campagne et reviennent dans le même état que le chien ci-dessous. C’est une dermatose très
douloureuse. La cause est aujourd’hui inconnue.
Les lésions sont des papules, des plaques et des nodules fermes, très en relief, dépilées,
érythémateuses, très inflammatoires. Elles deviennent rapidement ulcérées et croûteuses et sont
peu prurigineuses. Elles sont situées sur le chanfrein, plus rarement sur la face, les pavillons
auriculaires, parfois les membres et le tronc. Les papules peuvent donner des plaques par coalescence.
En général, il n’y a pas de récidive. Ces lésions sont dues à la destruction du follicule pileux par des
éosinophiles.
Traitement : une corticothérapie (prednisolone 1 à 1,5 mg/kg/j en deux prises per os) de
courte durée, associée à des shampooings doux et l’application d’un réhydratant cutané. Si ça a un
peu trainé, on met en place une couverture antibiotique car la colonisation bactérienne est très rapide.
Il est conseillé de revoir le chien après quelques jours puis de diminuer progressivement la dose de
corticoïdes sur 2 à 3 semaines. Il est possible que l'animal guérisse spontanément mais il gardera des
cicatrices indélébiles.
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CM 4 - Les pseudopyodermites -
Remarque : La cause de cette furonculose est mal connue, elle serait due à des piqûres d’insectes ou
d’araignées, voire à des végétaux vulnérants (mais des cas ont été observés en hiver, donc D. PIN reste
sceptique quant à cette hypothèse, d’autant plus qu’il faudrait que les insectes piquent tous au même
moment, exclusivement le museau).
C’est une affection plus fréquente que les précédentes. Elle touche le derme. Elle est
d’apparition brutale (24-48h) et touche les chiots de 3 semaines à 3 mois, avec atteinte d’un ou de
plusieurs chiots de la même portée. L'affection chez un chien adulte reste cependant possible. La
cause est encore inconnue.
Elle se traduit par une tuméfaction de la face ("tête d'hippopotame") et on a une « empreinte
du godet ». On observe un érythème, des pustules, des suppurations et des croûtes. La zone se
retrouve rapidement dépilée, avec une surface irrégulière. Quand on presse, on récolte de petits jets
de pus qui sont au début stériles (le pus sort « en pomme d’arrosoir, par tous les trous »). La cellulite
juvénile peut toucher les paupières, les joues, les oreilles (otite suppurée très inflammatoire
fréquemment associée). Les nœuds lymphatiques réagissent de manière très importante :
adénopathie suppurée des nœuds lymphatiques mandibulaires et rétro-pharyngiens. Parfois, on a
aussi des lésions sur le corps du chiot. Selon les chiots, il y a atteinte ou non de l’état général
(abattement). Les lésions sont légèrement douloureuses.
Diagnostic : la clinique et l’épidémiologie sont évocatrices mais dans le doute, on peut faire
une cytologie où l’on peut voir un infiltrat inflammatoire pyogranulomateux sans bactérie ou bien on
peut effectuer une biopsie cutanée.
Il n’y a pas de récidive ; cependant si le traitement est trop tardif, il est possible que les poils
ne repoussent jamais.
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CM 4 - Les pseudopyodermites -
Elle affecte le très jeune chiot (7-20 jours) et est de cause inconnue (elle serait due à un
toilettage excessif de la mère entrainant une inflammation ou à une irritation par les matières fécales
ou par les urines).
Elle se traduit par des croûtes avec du pus en dessous, situées sur la face, la région
dorsolombaire, le ventre. La guérison est spontanée. On peut à la limite aider avec un antiseptique
local ou un shampoing doux, mais surtout pas d’antibiotiques à cet âge-là !
Ces lésions sont équivalentes aux « croûtes de lait » dans le cuir chevelu des nourrissons.
VI. Traitements
Plus le traitement est précoce, moins il y aura de cicatrices (surtout pour les lésions sur la face,
sur le chanfrein).
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
I) L’impétigo ........................................................................................................................ 11
II) La folliculite ...................................................................................................................... 12
III) La furonculose............................................................................................................... 12
IV) La cellulite de la mamelle ............................................................................................. 13
V) La dermatophilose ........................................................................................................ 13
VI) L’actinobacillose/Actinomycose/Nocardiose .............................................................. 14
VII) La thélite/scrotite nodulaire ........................................................................................ 14
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Ils sont très fréquents, secondaires à un traumatisme inoculateur (ex : morsure, griffure) et
situés à l’extrémité des membres, sur la tête ou la base de la queue. Le gonflement des tissus est
considérable. Si on soulève les poils, on voit bien les trous laissés par les dents !
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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -
Traitement : il faut ponctionner, vidanger l’abcès et avoir recours à une antisepsie locale. Il
faut également mettre en place une antibiothérapie systémique car c’est une affection qui peut
potentiellement être grave.
Attention, quand l’abcès est crépitant, cela peut être une urgence !
Remarque : les lésions localisées aux extrémités peuvent faire penser au granulome éosinophilique du
chat, à ne pas confondre donc !
Cette affection est secondaire à l’acné féline. Elle est due à un trouble du fonctionnement
des follicules pileux (hyperfonctionnement des glandes sébacées probablement). Il y a formation de
comédons (= points noirs) par accumulation de sébum dans les follicules dilatés qui se localisent
préférentiellement sur le menton et les lèvres. Ce sont à ces endroits que les glandes sébacées sont
de très grande taille et donc prédisposées à ce trouble. Lorsque l’acné se complique d’une
surinfection, on a une folliculite/furonculose bactérienne qui est beaucoup plus grave. En cas de
récidive et si aucune dermatose sous-jacente ne peut être identifiée, la recherche d’une infection par
les rétrovirus est indiquée.
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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -
Il ne faut pas céder à la tentation de mettre des corticoïdes car ils facilitent le passage au stade
furonculose…
Longtemps ignorée, cette pathologie commence à être prise en compte depuis peu de temps
mais cette affection reste rare. Il s’agit d’une prolifération bactérienne de surface qui s’installe à la
suite d’un prurit (responsable de microlésions de la peau). Cette affection est donc la plupart du
temps secondaire à une hypersensibilité (DAPP par exemple) qu’il faudra rechercher.
Elle entraine du prurit à l’origine de l’étendue des lésions et une exfoliation au niveau de la
tête, du cou et sur la zone ventrale (endroits chauds et humides). C’est une pathologie chronique.
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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -
Cela touche souvent des chats sous corticoïdes (car ces-derniers renforcent la complication
infectieuse). Il faut donc traiter la pyodermite avant de remettre le chat sous immunosuppresseurs.
Remarque : on peut observer ce type de lésions lorsqu’il y a une prolifération de Malassezia, on parle
alors de MOG.
Il s’agit d’une pyodermite superficielle, fréquente chez les grandes espèces (notamment les
chevaux) mais rare chez les carnivores domestiques. Cette affection est due à une bactérie :
Dermatophilus congolensis. On la retrouve sous des climats chauds et humides, chez des animaux mal
entretenus et qui vivent dehors. Elle est caractérisée par des papules et des pustules érythémateuses,
à l’origine de croûtes larges et épaisses, emprisonnant des poils. L’arrachage des croûtes est
douloureux et découvre une érosion recouverte de pus jaune-verdâtre dans lequel on cherchera les
bactéries.
Diagnostic : par examen cytologique du pus qui est très évocateur ; on peut observer des
éléments coccoïdes, mobiles et disposés en files accolées (en « rails de chemin de fer »).
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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -
Il s’agit d’une tuméfaction mal limitée sur la face ventrale des chats, s’ouvrant par des fistules.
Les lésions sont d’aspect tuméfié et très inflammatoires. Elles sont mal délimitées, d’extension
rapide, avec de multiples fistules. Elles sont infiltrantes et dissèquent les tissus, qui se nécrosent alors
(couleur lie-de-vin, consistance friable, insensibles), avec des écoulements séropurulents
malodorants (un pus graisseux). Les signes généraux sont d’intensité variable.
Les chats sont les plus atteints car ils ont des pannicules adipeux très épais où les germes
s’installent. De plus, il n’y a pas de limite au tissu graisseux donc les germes peuvent se disséminer
facilement.
Examens à réaliser : biopsie, examen du pus, histopathologie (demander une recherche de
mycobactéries), culture, antibiogramme.
Les lésions correspondent à des nodules de taille variable, plus ou moins bien délimités,
souvent ulcérés ou s’ouvrant par des fistules qui laissent s’écouler du pus qui peut contenir des grains
(qui correspondent à des colonies bactériennes). Le diagnostic étiologique dépend de l’aspect du pus.
Ceci est dû à :
Elles affectent surtout le chat. Leur fréquence semble augmenter en métropole. Elles
entraînent des lésions de l’abdomen, des plis inguinaux, de la face et des membres. L’évolution est
chronique, il y a une lyse progressive des tissus (nécrose de caséification) qui est très peu
inflammatoire. Les signes généraux sont souvent discrets (pas de fièvre sauf si l’affection est
profonde), le chat supporte ça très bien !
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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -
« Le pus a l’aspect
de crème anglaise »
Ces grains sont des mycétomes, qui peuvent être bactériens ou fongiques. Ceci est plutôt rare.
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C’est l’une des causes majeures de lésion de la peau du cheval. Elles sont fréquentes mais
souvent sous-diagnostiquées et peuvent rendre l’animal inapte au travail car on ne peut plus le seller.
I) La folliculite bactérienne
C’est l’affection la plus fréquente. Les folliculites bactériennes sont des pyodermites
superficielles. Elles sont généralement secondaires à des altérations de la fonction de barrière de la
peau : microtraumatismes, irritations cutanées (dues par exemple au passage de sangle de la selle),
macération sous les manteaux, mauvais pansage des chevaux (car la sueur reste dans les poils),
maladie intercurrente... Cette pathologie ne présente aucune prédisposition et est de fréquence
variable.
Etiologie : Elles sont majoritairement dues à des Staphylocoques à coagulase positive : S. aureus,
S.Intermedius, S.hyicus.
Diagnostic : Le diagnostic de pyodermite superficielle est basé sur l’anamnèse, la clinique et sur
le résultat de l’examen cytologique du pus qui doit être réalisé systématiquement, à partir d’une
pustule intacte qui montre des images de phagocytose de cocci. Un prélèvement pour culture
bactérienne, voire une biopsie cutanée peuvent parfois être nécessaires.
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Traitement : en général le traitement général n’est pas nécessaire, un traitement topique suffit.
Le traitement associe tonte et antibactériens. On utilisera un traitement topique avec un shampooing
antiseptique régulier (évite aussi les récidives) suivi d’un réhydratant auquel on peut ajouter un
traitement systémique (association pénicilline/streptomycine ; ou
sulfaméthoxypyridazine/triméthoprime, plus connu sous le nom d’Avémix à 20g/100kg ; ou
érythromycine (PO, 75mg/kg/j TID) ; ou encore enrofloxacine (PO ou IV 2,5à 10 mg/kg/j)).
ATTENTION : éviter les traitements courts car pour l’instant il existe très peu de résistance, à utiliser
avec parcimonie donc !
II) La dermatophilose
Etiologie : Cette infection cutanée est fréquente chez les équidés (mais attention elle est
souvent sur diagnostiquée) et due au développement de Dermatophilus congolensis. Il s’agit d’une
bactérie Gram + qui fait partie de la classe des actinomycètes et est anaérobie facultative. Il s’agit
d’un coccobacille mobile qui aime les milieux humides. Il existe 7 biotypes, de virulence différente.
(Attention à bien distinguer de la « dermatophytose », qui est due à des champignons !)
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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -
retrouvé également à la face inférieure de la croûte qui est concave et où font saillie les racines
pilaires. Les papules ne sont souvent pas vues, on ne voit déjà plus que les croûtes.
Les lésions sont souvent douloureuses, plus rarement prurigineuses. S’ajoutent parfois des
signes généraux. La dermatophilose se manifeste généralement sur la partie dorsale du cheval : dos,
croupe, garrot, encolure (en contact direct avec la pluie donc plus humide, les lésions ont l’air de suivre
les trainées d’eau). Les lésions peuvent parfois concerner les paturons (forme podale).
"Si les lésions sont sous le ventre, c'est tout SAUF la dermatophilose, TOUJOURS en face
dorsale !"
Pronostic : Le pronostic est bon si les conditions de vie peuvent être améliorées. « Pour mourir
de dermatophilose, il faut le faire »
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Le conseil de Didier :
« Allez sur Vetofocus lire les cas de bovines, c’est pas mal fait. Par contre, en canine, certains postent
des photos en voulant l’ordonnance. Cas cliniques et photos extraordinaires concernant la médecine
des bovins »
I) L’impétigo
Il peut toucher la mamelle ou le périnée. On observe des
pustules flasques de grande taille, très superficielles avec un pus
jaune-verdâtre à cause des contaminations, qui forment des
croûtes et sèchent pour donner des lésions érythémateuses. C’est
une infection contagieuse présente surtout sur les zones à peau
fine.
Impétigo de la mamelle
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II) La folliculite
Ce qui a été dit pour le chien et le cheval est valable pour les bovins : on peut observer des
petites zones surélevées par une croûte, constituées de touffes de poils en pinceau accrochés à des
croûtes, ce qui donne au poil un aspect « mité ».
Folliculite des flancs chez un bovin (à droite : zoom sur des pustules et collerettes épidermiques)
Dans l’élevage, où la photo a été prise, la folliculite s’est répandue dans le troupeau et les
vaches qui étaient atteintes étaient tondues et nettoyées au karcher. L’irritation déclenchait la
folliculite. Dans quasiment tous les cas de folliculite, il y a une cause sous-jacente.
III) La furonculose
On peut observer des zones rondes de peau mortifiée qui finissent par tomber. Ceci est à
l’origine d’un ulcère très profond à bords très nets.
Dans l’élevage où la photo a été prise, la furonculose s’est répandue rapidement. En fait, l’éleveur
inoculait ses vaches en les brossant avec une étrille métallique infectée par le staphylocoque
responsable.
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V) La dermatophilose
On peut observer de petites croûtes avec des poils collés en pinceau, ainsi que des petites
zones de nécrose. Quand on enlève la croûte, on a une érosion légèrement hémorragique et le poil
apparaît « mité ».
Il faut récolter du pus sous une croûte pour pouvoir observer des images en rails de chemin de fer en
cytologie. (Cf cheval)
Poils en pinceau
(gauche) et
zones de
nécrose (droite)
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CM 4 bis - Les pyodermites- spécificités -
VI) L’actinobacillose/Actinomycose/Nocardiose
L’actinobacillose est aussi appelée maladie de la langue de bois. Elle est plus rare que les
affections présentées précédemment. Ce sont des affections nodulaires. Les lésions sont des fistules
contenant un pus jaune souffre avec des grains qui sont en réalité des colonies bactériennes.
On peut aussi trouver des lésions au niveau de la mamelle. Le traitement est à base d’iode.
Conclusion :
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INTRODUCTION : DEFINITIONS
L'alopécie (au sens strict) : absence de poils liée à des troubles du cycle pilaire dont la
conséquence est soit la fragilisation du poil, soit l’absence ou la difficulté de repousse (donc des
poils moins nombreux, moins longs). Ceci correspond à une diminution de la densité du pelage
(nombre, longueur ou épaisseur du poil diminuée). C’est un processus souvent évolutif.
Hypotrichose : raréfaction, raccourcissement ou amincissement des poils. C’est une affection
plutôt congénitale ou génétique, on sait que l’animal n’aura jamais beaucoup de poils.
Dépilation : est issue de l’avulsion ou de la fracture du poil (par prurit par exemple) en excluant
les processus de chute ou d’absence de remplacement. Il s’agit d’une chute de poils traumatique,
c’est l’animal lui-même qui conduit à la dépilation. Elle est dite auto-induite.
Glabre : totalement dépourvue de poil
L’alopécie est un motif de consultation très fréquent. Les propriétaires achètent leur animal pour la
qualité de leur pelage, ils vont donc rapidement consulter quand celui-ci s’altère.
I. Classification
On utilise une classification clinique (qui est valable quelle que soit l’espèce) :
1) Alopécie associée à du prurit (donc une dépilation en général).
2) Alopécie sans prurit : on distingue 2 sous-catégories :
a) Lésionnelle (c'est-à-dire avec des lésions cutanées)
b) Non lésionnelle (sans véritable lésion cutanée). Il existe 2 sous-catégories :
congénitales
acquises : ce sont les alopécies les plus complexes. Elles peuvent être :
- généralisées (symétriques et bilatérales en général)
- localisées
Quatre entités dominent et s’expriment par le même type de symptômes : dépilation, prurit, érythème et
mauvaise odeur:
- Ectoparasitoses
- Dermatites allergiques
- Pyodermites bactériennes
- Dermatite à Malassezia
D’autres sont plus rares : pemphigus foliacé, lymphome cutané, trouble du comportement.
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1. Ectoparasitoses
2. Dermatites allergiques
Exemples : Dermatite atopique, DAPP, dermatite de contact
Ces dermatites sont très prurigineuses, le chien se casse les poils en se grattant. Pour la DAPP,
le prurit (et donc l’alopécie) est surtout visible en zone dorso-lombaire.
3. Pyodermites bactériennes
Exemples : furonculose, folliculite…
Lors de folliculite, les dépilations sont secondaires au grattage et à l’atteinte folliculaire qui
gêne la pousse du poil ; on observe des dépilations en moucheture (aspect mité du pelage).
4. Dermatite à Malassezia
Elles représentent presque 90% des causes d’alopécies associées au prurit. Elles se
caractérisent par un érythème, un état kérato-séborrhéique marqués et une odeur évocatrice. Elles
touchent la face ventrale du cou, le poitrail, l’abdomen, les bas des membres (au niveau notamment
des espaces interdigités), les zones de plis,… ; elles peuvent toucher toute la partie ventrale du corps
de l’animal. Elles sont classiques chez le basset hound.
5. Pemphigus foliacé
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6. Lymphome cutané
Les lésions sont ici dites infiltrées, c’est à dire en relief. Elles sont de type nodules, plaques et
sont très prurigineuses. Les muqueuses sont infiltrées avec une atteinte caractéristique de la truffe
(très évocatrice !) voire des muqueuses génitales.
On distingue celles qui comportent des lésions cutanées de celles qui en sont dépourvues.
On cite de nouveau la folliculite (alors qu’elle était déjà dans le paragraphe précédent) car
celle-ci ne gratte pas toujours, l’absence de poils est alors due au développement des bactéries dans
les follicules. La pyodermite cutanéo-muqueuse n’est pas spécialement prurigineuse.
Exemples : folliculite du chien à poils courts, cellulite juvénile.
On peut la classer dans cette catégorie car elle n’est pas toujours à
l’origine de prurit. C’est souvent le cas de la « démodécie de sortie » qui est due
à un excès de cortisone.
Les lésions sont évocatrices : extension centrifuge avec un anneau
érythémateux à l’extérieur et un centre hyperpigmenté. Ce type de lésions peut
être observé lors de 3 affections, à savoir la démodécie, la dermatophytose et la
folliculite bactérienne. Quand ces lésions sont associées à la présence de
comédons, cela devient fortement évocateur d’une démodécie.
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L’animal ne se gratte pas dans la majorité des cas. Les lésions sont nummulaires (à point de
départ folliculaire), squameuses et dépilées. Elles sont mises en évidence par culture fongique, examen
à la lampe de Wood et trichogramme.
Dermatophytose –
"c'était un Yorkshire..."
La leishmaniose est une maladie systémique, donc les signes cutanés accompagnent des signes
généraux (amyotrophie, polydipsie…). Elle se traduit par une dépilation généralement diffuse mais qui
affecte surtout la face et les pavillons auriculaires. Les squames sont très grandes, très fines et
brillantes : l’aspect est assez évocateur.
La dermatomyosite
Il s’agit d’une affection rare et systémique qui touche la peau et les muscles. Elle est
prépondérante chez le Colley, le Berger des Shetland et le Beauceron. Elle présente un caractère
héréditaire (maladie autosomale récessive) et est à médiation immune. Le diagnostic est souvent établi
à cause de l’atteinte musculaire. Cette affection apparait chez de jeunes chiots de quelques mois, se
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C’est une affection encore plus rare que les deux précédentes. Elle
touche surtout les races nordiques, essentiellement l’Husky Sibérien, mais
aussi le Malamute, la Samoyède et d’autres cas erratiques. Elle est due à
un défaut dans l’absorption ou le métabolisme du zinc et touche surtout
les jeunes adultes entre 1 et 3 ans.
Cette dermatose se manifeste par une dermatose érythémateuse
péri-orificielle avec un prurit assez intense. On retrouve une alopécie et
des croûtes à croissance centrifuge au niveau de la face, de la truffe et des
coussinets.
Le diagnostic est établi grâce à l’anamnèse, la clinique et
l’histopathologie. Le dosage du zinc est sans intérêt.
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Le traitement correspond à une supplémentation en zinc, il faut en donner beaucoup plus que
ce dont un animal sain a besoin.
L’hypotrichose congénitale : L’animal nait sans poils. L’histopathologie montre une absence
totale de follicules pileux.
Les races nues (chien chinois à crête, chien nu mexicain, chien nu péruvien…)
Les dysplasies ectodermiques : on sélectionne des maladies qui sont très mal supportées
chez l’homme. Il s’agit de mutations à transmission autosomale semi dominante. Ces
chiens ont des follicules pileux, des glandes sébacées et des glandes sudoripares mais la
mutation empêche la formation de poils sains. Ces chiens ont souvent en plus des
anomalies dentaires. Or nous on en fait des races… question éthique…
Les dysplasies ectodermiques anhidrotiques : il s’agit d’une autre mutation, due au gène
EDA qui ne touche que les mâles (mutation liée au chromosome X). Ces chiens n’ont pas
de glandes sudoripares, ils ne peuvent pas suer ce qui leur pose des problèmes de
régulation thermique.
Il s’agit d’un nanisme harmonieux avec une alopécie symétrique bilatérale non inflammatoire.
La transmission est autosomale récessive (mutation de LHX3, identique chez tous les individus
atteints). Il s’agit d’une anomalie congénitale qui entraine une dilatation kystique de l’adénohypophyse
et un déficit en hormone de croissance. Ces chiens sont aussi atteints d’un panhypopituitarisme (déficit
en ACTH, FSH, LH) ce qui provoque une hypothyroïdie et des problèmes de développement sexuel.
Le diagnostic est clinique et génétique. Le traitement correspond à une supplémentation en
hormones thyroïdiennes qui améliore légèrement la condition du chien.
Les dysendocrinies : l’alopécie est bilatérale et symétrique, elle épargne les extrémités et la tête.
Hypothyroïdie : « crétins des Alpes », chez les chiens de 3-4 ans. On observe des troubles
des pigments mélaniques et des pyodermites superficielles récidivantes.
Dysendocrinies sexuelles du mâle : elles sont souvent liées à une tumeur testiculaire. On
observe une ptose du fourreau, un pelage qui se décolore, des macules dépigmentées ou
hyperpigmentées et des modifications du comportement (le chien urine comme une
femelle, il se laisse saillir…) Le traitement se résume à la castration. On peut observer une
affection similaire (mais beaucoup plus rare) chez la femelle dans le cas de kystes ovariens.
Acromégalie (rare) : les signes évocateurs sont la séparation des dents (due à
l’augmentation de volume des os courts et des tissus), la sclérodermie et le myxœdème.
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Remarque : Attention, l’observation seule de macromélanosomes ne suffit pas ! Car tout chien à robe
diluée possède cette anomalie. Il faut donc aussi une clinique particulière (dépilation sur des zones de
pelage précises) et une concordance entre la clinique et le trichogramme. Et c’est toujours la clinique
qui l’emporte !
Un chien avec robe diluée qui ne perd pas ses poils, mais qui présente des macromélanosomes n'a pas
une ARD ou une DFPN. Il a simplement une anomalie de répartition.
Question : si tous les chiens à robe diluée possèdent cette mutation alors pourquoi seuls certains
chiens déclenchent une alopécie ? Il existerait plusieurs possibilités : soit la mutation n’est pas la
seule impliquée (plurigénique) soit il existe d’autres mutations avec des conséquences plus graves
que celle trouvée actuellement.
Les races les plus touchées sont le Yorkshire, le Teckel, le Doberman, le Pinscher, le Braque de
Weimar… Les chiots naissent avec un pelage normal. L’alopécie se développe entre 4 mois et 3 ans
d’âge et affecte uniquement les zones à pelage dilué (couleur : bleu, marron, fauve, crème, …), avec
un pattern symétrique bilatéral. On observe souvent des macules hypo ou hyper pigmentées associées
(photo de droite).
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Les effluviums :
Il s’agit d’une perte massive et soudaine des poils en lien avec un facteur extérieur. On a donc
une baisse de la densité du pelage. Il peut être de 2 types : anagène ou télogène.
Le diagnostic est établi grâce à l’anamnèse et aux examens complémentaires (trichogramme, bilan
biochimique et hormonal, histopathologie…). Le diagnostic différentiel doit se faire avec les
dysendocrinies. Le traitement est la suppression de la cause sous-jacente (stressante ou chimique).
o L’effluvium anagène : il correspond à la chute massive des poils due à un arrêt brutal de
la phase anagène et qui se produit quelques jours ou semaines après l’action d’un
facteur toxique tel qu’un médicament antimitotique (chimiothérapie). C’est très rare
chez le chien mais beaucoup plus fréquent chez l’homme.
« Pattern baldness » :
Cette affection touche des chiens relativement jeunes (<1an) de race prédisposée avec une
silhouette particulièrement élancée. L’étiologie est inconnue cependant on suspecte qu’il s’agisse de
la même que la calvitie de l’homme. L’alopécie touche les pavillons auriculaires, la partie ventrale du
cou et du thorax, l’abdomen et la face caudale des cuisses. Il y a une miniaturisation (diminution de
taille et de diamètre) des poils et des follicules pileux. Le diagnostic est clinique et histopathologique.
Là encore, les gens traitent ça avec de la mélatonine mais Didier Pin n’en voit pas l’intérêt. On
peut donner du miloxidine mais ceci est à but uniquement palliatif et ne fonctionne que partiellement.
Il n’y a donc pas de traitement.
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Alopécie X :
La synonymie est énorme : cette dénomination correspond à tout et rien à la fois, c’est
d’ailleurs pour cela qu’on l’appelle alopécie X. Elle peut donc correspondre à un déficit en GH, un
hyposomatotropisme de l’adulte, un pseudocushing, une alopécie répondant à la GH… Elle touche
essentiellement les jeunes adultes, notamment le Loulou de Poméranie, le Samoyède…
L’alopécie se localise essentiellement sur la face postérieure des cuisses et du cou. La peau est
très sèche et rêche et a tendance à s’hyperpigmenter. La pathogénie est controversée mais on pense
qu’il s’agit d’un déséquilibre des hormones sexuelles provenant des glandes surrénaliennes. Chez le
mâle il faut penser aux tumeurs testiculaires.
Le diagnostic se base essentiellement sur la clinique, la prédisposition raciale et les examens
histopathologiques (atrophie des follicules pileux ou follicules pileux en « flammes »). On peut essayer
de faire des dosages d’hormones sexuelles avant et après test de stimulation à l’ACTH mais ce n’est
pas toujours concluant.
Le traitement n’est pas obligatoire car le problème est uniquement esthétique. Cependant il
est possible de mettre l’animal sous Trilostane qui bloque la synthèse d’hormones surrénaliennes («
mais ce n’est pas du sucre en poudre donc on commence avec des petites doses ! »). Enfin, une équipe
de recherche a remarqué la repousse de poils sur certains sites suite à des piqures pour biopsies. Elle
a donc utilisé un Dermaroller (rouleau avec des petites aiguilles utilisé en cosmétique humaine pour
redonner une densité au derme) sous anesthésie générale et ils ont obtenu des repousses quasiment
normales.
L’alopécie « post-tonte »
Elle concerne essentiellement les chiens nordiques (ces chiens ont des phases télogènes
longues et une phase de croissance de poil courte), ainsi si l’on tond au début de la phase télogène, la
repousse peut mettre jusqu’à 12 mois. Il est donc important de bien informer le propriétaire à ce
sujet.
Rq. Si le propriétaire est très inquiet à cause de la non repousse des poils, on peut proposer une biopsie
et on mettra en évidence des follicules pileux en phase anagène ... "PATIENCE !"
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L’alopécie de traction
Surement l’alopécie la plus ridicule, elle est due aux petites couettes réalisées par les
propriétaires sur leurs chiens. Ce sont des alopécies définitives ! En effet, les tractions répétée s
entraînent des vascularites.
La pelade
Celle-ci sera traitée dans le chapitre sur les dermatoses auto-immunes.
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a) Alopécies généralisées
b) Alopécies localisées
Alopécie post-injection
Pelade
Morphée
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Pour rappel, la dermatophytose chez le cheval est surtout due à Trichophyton equinum ainsi
qu’à Microsporum equinum, Trichophyton mentagrophytes et Trichophyton verrucosum. Les lésions
sont nummulaires et à croissance centrifuge. Elles peuvent être retrouvées sur l’ensemble du corps de
l’animal. La dermatophytose se retrouve surtout chez les animaux vivant en collectivité et en période
hivernale (mais pas que car les champignons sont géophiles).
A. Sarcoïde occulte
C’est une tumeur fibroblastique cutanée due à un papillomavirus. On observe des zones
cutanées nummulaires, une peau épaissie, finement squameuse devenant alopécique et
hyperpigmentée. L'extension des lésions est périphérique. Les localisations les plus fréquentes sont la
face, le cou, le fourreau, la face médiale des cuisses et les épaules.
Le cheval est l'espèce faisant le plus de pelade. C’est une dermatose auto-immune où il y a
destruction des bulbes pileux par le système immunitaire à l’origine d’une chute du poil détruit au
niveau de sa base. La peau alopécique a une apparence normale. Les zones les plus souvent touchées
sont la tête, l’encolure, la crinière et la queue (ça peut aller jusqu’à donner une vraie queue de rat !).
Les zones alopéciques se présentent en moucheture (dépilations nummulaires). Elles peuvent par la
suite s’étendre et devenir coalescentes. La totalité du corps peut ainsi être touchée (alopecia
universalis). Les lésions ne sont ni prurigineuses ni douloureuses.
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Le diagnostic est clinique et est confirmé par une biopsie en périphérie des lésions.
C. Effluvium
D. Démodécie
- Epidémiologie: les pathogènes responsables sont Demodex caballi et D. equi. Cette affection
est plutôt rare.
- Clinique : on observe des lésions nummulaires. On peut aussi trouver une forme nodulaire.
- Causes : il existe des facteurs favorisants comme la corticothérapie.
- Diagnostic : le diagnostic est réalisé grâce à des raclages cutanés.
- Traitement : on utilise un acaricide (pas d’amitraze) et on élimine la cause primaire.
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1. Rambo
Examen clinique
La peau est terne, rèche et les zones atteintes sont squameuses. Les lésions
s’étendent régulièrement. D’après Didier, « si on le prend par derrière, on a un cul de
singe »
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Examens • NFS : VU
complémentaires • Biochimie : augmentation paramètres hépatiques, augmentation créatinine
• Dosage tT4/TSH : VU
• Dosage hormones sexuelles : VU
• Test de stimulation ACTH : VU
• Raclages cutanés : négatifs
• Examen en lampe de Wood : négatif
• Cytologie de surface : RAS
• Biopsies cutanées (photo), cet examen permet d'exclure
la dysendocrinie (les poils ne demandent qu'à repousser,
le follicule pileux est un peu atrophique)
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2. Cybelle
Commémoratifs • Chien Bobtail, femelle stérilisée, 11 ans
• Squamosis généralisé et lésions suppurées
• Maison avec jardin, 1 CN
• Croquettes et boîtes
• Antécédent : piroplasmoses
• Vieillissement
Examen clinique
On observe des squames et des croûtes jaunâtres. Après la tonte (la tonte est très
importante !).
On observe des lésions rondes sur la totalité du corps. La croissance est centrifuge. Il
faut rechercher les lésions primitives.
On observe des collerettes épidermiques ce qui doit faire penser aux pyodermites.
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Evolution • Après 3 jours : On observe une amélioration de l’état général (dû à l’effet des
shampoings surtout).
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• Après 6 semaines :
3. Nordic
Commémoratifs et • Husky sibérien, mâle, 8 ans
anamnèse • Chien de meute dominant, course de traineau
• Suivi depuis 1 an pour hypoT4 :
- Dépilation de l’arrière train, progressant vers l’avant
- T4 = 21 nmol/L, TSH = 0,79 ng/mL, chol = 1,98 g/L*
- Diagnostic : hypoT4
- Traitement : Leventa® 0,4 mL/j soit 20 µg/kg/j (20kg)
*VU : T4 15 – 40 nmol/L, TSH 0,01 – 0,6 µg/L, chol 1,2 – 1,5 g/L
Le chien est diagnostiqué hypothyroïdien alors que l'alopécie est accompagné de
prurit et que les valeurs de T4 ne sont pas si basses... et l'animal n'est pas frileux !
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Conclusion :
• Démarche rigoureuse
• Importance du diagnostic différentiel
• Importance des examens complémentaires bien choisis
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
INTRODUCTION
L’oreille, organe de l’audition et de l’équilibre, est constituée de trois parties : l’oreille
externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne.
Ces deux types d’otite diffèrent l’un de l’autre par leur pronostic et leur traitement.
L’inflammation de l’oreille interne (= labyrinthite), très rare, sort du cadre de ce cours.
L’otite externe est une affection fréquente, en particulier chez le chien. Il s’agit en fait, d’un
syndrome dont l’expression clinique est précise mais dont l’étiologie est très variée. De plus,
l’approche est plus complexe en cas de stade tardif (otite ancienne ou otite chronique) qu’en cas de
stade précoce. Tout ceci oblige le clinicien à adopter une démarche diagnostique rigoureuse qui
s’appuie sur l’anamnèse, l’examen clinique (général, dermatologique et otologique : on retrouve au
niveau de l’oreille rougeur, puanteur et prurit) et le résultat d’examens complémentaires :
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
I. Anatomie de l’oreille
A. L’oreille du chien
1. L’oreille externe
2. Le tympan
Le tympan est une membrane fine et translucide qui sépare l’oreille externe de l’oreille
moyenne.
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
- la pars flaccida, dans le quart supérieur rostral qui est rose ou blanche et légèrement
opaque. Elle est très richement vascularisée et innervée et cicatrise très mal. Il ne faut
surtout pas la léser !
- la pars tensa, qui occupe le reste du disque (de plus grande surface) et qui est plus fine. Elle
est peu vascularisée et peu innervée donc c’est dans cette partie qu’il faudra ponctionner
pour une paracentèse par exemple. Elle cicatrise très bien.
3. L’oreille moyenne
L’oreille moyenne est essentiellement composée de la cavité tympanique, qui contient les
osselets et qui communique avec le pharynx par la trompe auditive appelée trompe d’Eustache.
La cavité tympanique est recouverte d’un épithélium cilié de type respiratoire (le même que
celui de la face interne du tympan) et est en fait divisée en trois parties :
la cavité épitympanique, dorsale au tympan, presque entièrement occupée par la tête
du marteau et son articulation avec l’enclume. Elle a un rôle dans la transmission des
ondes sonores.
la cavité tympanique proprement dite, juste derrière le tympan, communiquant avec le
pharynx par la trompe d’Eustache qui s’ouvre médialement et rostralement.
en position basse, la caisse du tympan, limitée ventralement par la bulle tympanique,
communique avec la cavité tympanique proprement dite par une ouverture elliptique,
très étroite chez le chat et un peu plus large chez le chien.
B. L’oreille du chat
1. L’oreille externe
Le pavillon auriculaire est dressé et la face concave est peu velue. En général, il est plus petit
et plus large que celui du chien. Le conduit auditif externe est beaucoup plus court et il possède une
ouverture large mais son diamètre diminue rapidement.
2. Le tympan
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
3. L’oreille moyenne
L’oreille moyenne est essentiellement composée de la cavité tympanique qui contient les
osselets et qui communique avec le pharynx par la trompe auditive. Cette cavité tympanique est
divisée en trois parties :
la cavité épitympanique, dorsale au tympan, qui est presque entièrement occupée par la
tête du marteau et son articulation avec l’enclume
la cavité tympanique proprement dite, derrière le tympan et dont le volume moyen est de
0,9 cm3
la caisse du tympan, en position basse, qui est presque close : elle communique avec la
cavité tympanique proprement dite par un petit orifice percé dans un septum osseux
presque clos. Le cloisonnement est donc beaucoup plus important chez le chat que chez le
chien donc une atteinte de l’oreille moyenne sera plus compliquée à gérer.
C. Biologie du CAE
1. Température, humidité et pH
Dans les conditions normales, la température et le taux d’humidité des oreilles sont fixes
dans le temps et constants entre les races. En particulier, il n’y a aucune différence entre les races à
oreilles tombantes et celles à oreilles dressées. La température est de 38,3°C et le taux d’humidité
relative est de 80%.
Le pH varie de 4,6 à 7,2 selon les races (port des oreilles) et les individus (consistance du
cérumen). A l’échelle de l’individu, ce pH est presque fixe. Ce pH est donc acide et ceci est dû aux
sécrétions d’acides gras par les glandes cérumineuses. Plus le pH est acide et plus la protection
antibactérienne est bonne.
2. Cérumen
Il existe une flore résidente dans le CAE, composée de bactéries et de levures (Malassezia
sp). Les bactéries en cause sont des bactéries Gram +, essentiellement des Staphylocoques à
coagulase - et plus rarement à coagulase +, mais aussi des Streptocoques non hémolytiques, des
Corynébactéries et quelques bactéries Gram - telles que des coliformes. Dans une étude, des
Pseudomonas spp et des Proteus spp ont été cultivées à partir d’oreilles saines de chien. Parfois, on
observe des Démodex de façon « physiologique ». Cette flore est présente essentiellement dans le
canal vertical, le canal horizontal n’abritant que rarement des germes.
Le développement de germes pathogènes (en particulier le développement des bactéries
Gram -) est inhibé par le pH du cérumen, par certains acides gras, contenus dans le cérumen et qui
ont un pouvoir antibactérien et par la présence de la flore résidente. Cette flore résidente est donc
bénéfique et doit être protégée !!! La fréquence des otites chez les chiens s’explique donc en grande
partie par l’anatomie de leur oreille, « qui est vraiment très mal foutue ». « Le chat est un peu moins
mal foutu » et est donc moins touché par cette affection.
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
L’otite externe est un motif fréquent de consultation puisqu’elle représente 5 à 12% des
motifs de consultation chez les chiens contre 2 à 6% chez les chats. L’intervalle d’âge le plus touché
chez le chien est de 5 à 8 ans (les jeunes adultes). Chez le chat, les jeunes (1 à 2 ans) sont plus
touchés par des otites parasitaires, tandis que les chats âgés (>8 ans) sont plutôt atteints d’otites
dues à des tumeurs ou des kystes.
Prédispositions : les races les plus touchées sont les Caniches, les Bergers des Pyrénées, les
Labradors, les Bergers Allemand et les Cockers (en tête de liste). Par ailleurs, des oreilles
tombantes sont un élément prédisposant aux otites. De même, les chiens à hypertrichose
auriculaire ou à tendance séborrhéique seront plus difficiles à traiter mais ces caractères ne
prédisposent pas à l’apparition d’une otite.
Eléments favorisants : la vie en communauté ou encore la présence d’épillets dans
l’environnement sont des éléments qui favorisent l’apparition d’une otite.
2. Clinique
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
Au niveau des signes dérivés : le prurit entraîne fréquemment des lésions associées des
pavillons auriculaires, telles que des excoriations des pavillons, une dépilation et parfois, un
othématome (accumulation de sang entre la peau et le cartilage auriculaire). On sait que l’animal a
un othématome lorsque le pavillon auriculaire est épaissi et plissé. On peut également observer un
œdème des pavillons auriculaires ou encore une dermatite pyotraumatique des joues [pour rappel :
la dermatite pyotraumatique n’est pas la maladie mais le symptôme. Il ne faut donc surtout pas
oublier de regarder les oreilles et faire un diagnostic différentiel entre l’otite ou une
folliculite/furonculose pyotraumatique. (cf cours dermatoses chez le CN)].
Chez le chat, on observe les mêmes signes cliniques que chez le chien. La cause d’otite la plus
fréquente est parasitaire (otacariose). L’otacariose est très prurigineuse et est donc à l’origine de
lésions auto-infligées. Les autres causes d'otite chez le chat sont : des morsures, des tumeurs du
CAE entrainant des OS et des polypes pharyngés ou de la cavité tympanique (ils remontent par la
trompe d’Eustache, provoquent l’effondrement du tympan et envahissent le conduit auditif qui se
bouche alors) entrainant des OEC.
B. Otites moyennes
1. Epidémiologie
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dépasse quelques mois, on doit considérer qu’il peut y avoir une otite moyenne, même si on ne voit
pas de perforation du tympan.
Chez le chat, comme chez l’enfant mais à l’inverse du chien, l’otite moyenne est souvent
primaire, soit par développement d’un polype, soit par infection rétrograde (bactérienne ou virale)
à partir du nasopharynx (par la trompe d’Eustache qui est large chez le chat). L’otite moyenne avec
infection bactérienne est surtout observée chez des chats adultes, âgés de 5 à 6 ans en moyenne.
2. Clinique
Le plus souvent, l'otite moyenne est asymptomatique (donc justifie le fait de la suspecter
dès qu'une otite est chronique...). Certains signes cliniques peuvent être présents et sont assez
évocateurs mais peu spécifiques :
- un port de tête penché en permanence
- une surdité (difficile à évaluer, surtout si elle est unilatérale)
- une douleur à la palpation de la bulle tympanique
- une gêne et une douleur à la mastication ou à l’ouverture de la bouche
- une kérato-conjonctivite sèche ipsilatérale (due à une atteinte du nerf facial qui passe à
proximité de la bulle tympanique)
- une respiration striduleuse signant un drainage pharyngé (dans les cas sévères)
III. Etiologie
Il est indispensable de rechercher l’existence de facteurs favorisants, de facteurs
déclenchants et de facteurs d’entretien. Il ne faut pas confondre les différents types de facteurs qui
interviennent dans le déclenchement des otites :
A. Facteurs de prédisposition
1. Chez le chien
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Remarques :
- Les oreilles tombantes et la présence des poils ne sont donc pas des facteurs déclenchants
d’otite à eux tous seuls ! Ils augmentent simplement la probabilité et rendent l’otite plus
difficile à gérer. Ça ne sert donc à rien d’enlever les poils des oreilles (ça sera même pire à
cause de l’inflammation due à l’épilation).
- Ne surtout pas nettoyer les oreilles du chien avec un produit inadapté. D’ailleurs, nettoyer
trop souvent les oreilles alors que le chien n’est pas gêné n’est pas recommandé.
- La maladie débilitante peut-être à l’origine de modifications du climat de l’oreille favorisants
le développement de germes.
2. Chez le chat
Il existe moins de facteurs de prédisposition chez le chat (très peu d’oreilles tombantes, peu
de poils dans les oreilles, peu de baignades, …). On peut cependant citer quelques facteurs
favorisants : l’anatomie du conduit auditif, les traitements ou nettoyages inappropriés tels que
l’utilisation de produits non adaptés ou irritants (éther par exemple), la mauvaise utilisation des
écouvillons auriculaires, l’utilisation injustifiée de topiques contenant des antibiotiques qui
détruisent la flore normale du CAE et favorisent le développement des bactéries pathogènes ou
encore l’utilisation de corticoïdes qui favorisent la multiplication de bactéries ou de levures. On
retrouvera surtout des facteurs primaires.
B. Facteurs primaires
1. Chez le chien
Les ectoparasitoses :
- Otodectes cynotis est le parasite le plus fréquent du CAE des carnivores (chien, chat et furet).
L’otacariose pourrait représenter 7 à 10% des cas d’otite chez le chien (50% chez le chat), en
particulier chez les jeunes individus.
- Les signes cliniques sont un prurit intense, de l’érythème et une sécrétion excessive de cérumen
généralement noir, sec et cassant. La présence d’un réflexe audito-podal (mouvement de grattage
lors de l’introduction de l’écouvillon dans le CAE) est un élément évocateur de l’affection.
- Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’Otodectes cynotis par examen direct du cérumen. La
présence d’un faible nombre de parasites peut être à l’origine des signes cliniques (probablement à
cause d’un phénomène d’hypersensibilité).
- Demodex canis peut être la cause d’une otite, associée à une démodécie généralisée mais parfois
isolée. D’autres parasites peuvent être à l’origine d’une otite externe, suite au prurit car leur
localisation primitive n’est pas auriculaire (Sarcoptes scabiei, larves de Thrombicula, N.cati …).
Dermatites allergiques
- Une otite érythémateuse peut être le premier et rester le seul signe clinique d’une dermatite
atopique chez le chien. Dans 50% à 80% des cas de dermatite atopique et d’allergie alimentaire, une
otite est présente. Elle est le plus souvent bilatérale.
- En revanche, les allergies de contact après utilisation de produits nettoyants ou traitants (la
néomycine a été particulièrement incriminée) sont rares.
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- En outre, la DAPP pourrait être une cause non négligeable d’OEC dans l’espèce canine.
- Le diagnostic s’établit à partir d’un examen clinique et anamnestique rigoureux.
Corps étrangers
- Un épillet de graminée peut se loger dans le conduit auditif.
- Des bourres de poils feutrés, dans le conduit auditif des chiens à hypertrichose auriculaire,
obstruent le CAE et engendrent macération et infection.
- Le diagnostic se fait grâce à un examen otoscopique direct.
Il existe d’autres facteurs primaires, moins fréquents et dont les otites ne sont pas le
symptôme principal (généralement ce n'est pas l'otite le motif de consultation...) :
Troubles de la kératinisation : tout trouble de la kératinisation peut se traduire par une otite
externe par sécrétion excessive de cérumen et accumulation de débris cellulaires et
d’exsudats. Ex : ASG = adénite sébacée granulomateuse, dysplasie épidermique du WHWT
(West Highland White Terrier), dermatoses répondant au zinc, à la vit A.
Dermatites auto-immunes : des otites ulcéreuses sont fréquentes lors de certaines maladies
auto-immunes à localisation cutanée (ex : pemphigus foliacé, pemphigus vulgaire) ou
générales (ex : lupus érythémateux systémique). Ces lésions du pavillon auriculaire et du CAE
peuvent être les seuls signes cliniques de la maladie.
Tumeurs : peu fréquentes chez le chien, ces tumeurs peuvent être bénignes (papillome,
adénome sébacé, céruminome bénin, fibrome) ou malignes (carcinome épidermoïde,
carcinome sébacé, céruminome malin, fibrosarcome, mastocytome). Les polypes
inflammatoires sont fréquents chez le chat.
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2. Chez le chat
Ils sont beaucoup moins nombreux que chez le chien. On distingue 2 facteurs primaires principaux :
Ectoparasitoses
C’est la cause dominante d’otites externes chez le chat ! Tant que l’on n’a pas prouvé qu’un
autre facteur primaire en est la cause, il faudra partir du principe qu’on est face à une otite à
Otodectes cynotis et s’acharner à mettre en évidence le parasite !
Une infection asymptomatique est possible. L’infection par O. cynotis possède un caractère
zoonotique potentiel. Chez le chat, la démodécie est très rare et peut être due à D. cati ou à D. gatoi.
L’otite peut-être ou non associée à une démodécie du corps. La présence de Demodex dans le CAE de
chats sains a été rapportée.
Néoformations/ tumeurs
Polype
D’autres facteurs primaires existent mais ils sont plus rares :
Dermatites allergiques : la DAPP, fréquente chez le chat, peut quelquefois entraîner une OEC
bilatérale. De la même manière, la dermatite atopique, bien que diagnostiquée rarement chez
le chat, s’accompagne souvent d’une OEC.
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Les facteurs d’entretien sont souvent les seuls facteurs que l’on peut identifier cliniquement
(par exemple un corps étranger aura eu le temps d’être évacué ou lysé par le pus), mais ce ne sont
pourtant pas eux qui ont créé l’otite au départ.
Bactéries et levures :
Des bactéries (Enterobacter sp, Staphylococcus sp) et des levures (Malassezia sp) sont
présentes à l’état normal dans le CAE du chien et du chat où elles constituent la microflore cutanée.
Toute irritation ou inflammation du CAE modifie le climat et la répartition de la microflore. Ceci
favorise la multiplication d’agents pathogènes qui, non traités, empêchent la guérison de l’otite.
Il s’agit surtout de :
1) Staphylococcus pseudintermedius (surtout dans les OEC)
2) Malassezia pachydermatis (OEC et OS), n'aime pas trop le pus
3) Pseudomonas aeruginosa (surtout dans les OS)
Après plusieurs échecs thérapeutiques, il faut également rechercher des Candida.
Remarque : il n’y a donc pas d’otites bactériennes, au départ en tout cas ! La multiplication des
bactéries et des levures est ici toujours secondaire à une cause primaire sous-jacente !
Remaniements inflammatoires :
Ils provoquent des modifications de la structure cutanée et de l’anatomie de la région
auriculaire qui rendent les traitements difficiles et entretiennent le phénomène : épaississement
cutané, augmentation des plis, ulcères, œdème, fibrose, hyperplasie des glandes sébacées,
calcification dermique, hyperplasie des follicules pileux... Ils sont liés à la chronicité de l’otite.
Altérations du tympan :
Elles sont fréquentes si l’otite est chronique. En général cela cicatrise bien. Si le tympan est
abîmé, il peut y avoir extension à l’oreille moyenne : c’est alors la principale cause de récidive car il y
a en continu réensemencement de l’oreille externe par l’oreille moyenne. En cas de chronicité, il faut
donc systématiquement suspecter une otite moyenne par rupture, même si le tympan a déjà
cicatrisé.
On peut par exemple observer une déchirure (parfois intègre mais d’aspect anormal), la
formation de diverticule (hernie du tympan dans la bulle tympanique), d’un cholestéatome
(aspiration du tympan dans la cavité tympanique dont il épouse la forme, affection rare et grave),…
IV. Diagnostic
Il ne faut pas se focaliser sur les oreilles mais bien faire le tour de l’animal afin d’identifier
une éventuelle cause sous-jacente. Il faut toujours considérer l’otite externe comme la manifestation
localisée d’une dermatose (sauf pour l’otacariose et les corps étrangers), et par conséquent il est
primordial de rechercher, d’identifier et de traiter le ou les facteurs responsables de l’inflammation
auriculaire. Une démarche diagnostique rigoureuse est nécessaire. Celle-ci se base sur un examen
clinique général, dermatologique, otologique et otoscopique.
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A. Anamnèse et commémoratifs
C. Examens complémentaires
- Technique : un peu de cérumen est récolté, à l’aide d’une curette de Wolkmann ou d’un
écouvillon (un coton-tige), déposé sur une lame porte-objet, délayé dans du lactophénol (ou de
l’huile minérale) et recouvert d’une lamelle. Le but ici est d’avoir le plus de matériel possible.
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Adulte et larve
d’Otodectes cynotis
2. Examen cytologique
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Il faut toujours corréler l’examen cytologique des CAE à la clinique (un chien peut très bien
avoir un tapis de Malassezia dans les CAE sans être symptomatique !).
-Technique : le produit de sécrétion des conduits auditifs externes (cérumen, pus) est
récolté sur un écouvillon, éventuellement humidifié préalablement avec du soluté physiologique. Ici,
le but n’est pas de récolter le plus de matériel possible mais de rouler l’écouvillon sur les parois du
CAE. Il faut ensuite rouler l’écouvillon sur une lame afin d’y déposer l’exsudat prélevé.
Réalisation d’une
cytologie des CAE
-Coloration : après identification, le prélèvement est séché à l’air ou à l’aide d’un sèche-
cheveux, puis coloré à l’aide d’un kit de coloration rapide (type RAL ®), rincé et de nouveau séché, de
la même manière que précédemment ou par application d’un papier absorbant (risque de
décollement du matériel). Un bon séchage est indispensable pour un examen à l’immersion.
Coloration des prélèvements par trempages successifs dans les trois bains :
fixateur / colorant 1 / colorant 2
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-Résultats et interprétation : des cornéocytes sont le plus souvent présents. Colorés en bleu
ou en rose, ce sont de grandes cellules anguleuses ou apparaissant sous la forme de fuseaux
lorsqu’ils sont enroulés sur eux-mêmes.
La présence de polynucléaires neutrophiles signe l’otite suppurée. S’il n’y a pas de PNN, on
ne peut pas dire que c’est du pus !
Les bactéries peuvent être en position extra ou intracellulaire. Il s’agit, le plus souvent de
cocci colorés en bleu foncé, disposés par groupe de deux ou plus, qu’il faut veiller à ne pas confondre
avec des mélanosomes (grains de pigments mélaniques) de couleur brune, de forme plus ovale et
situés dans les cornéocytes. La présence de bacilles, colorés en violet ou en rose foncé, nécessite la
réalisation d’un prélèvement pour culture bactérienne et antibiogramme.
Les levures couramment rencontrées dans le conduit auditif externe sont des Malassezia
spp. Les Malassezia spp sont des éléments ronds ou ovales, souvent bourgeonnants, ayant l'aspect
caractéristique de "bouteille de Perrier".
Les Candida spp sont exceptionnels.
3. Examen otoscopique
Un premier examen otoscopique, réalisé dans les deux oreilles, permet d’évaluer l’état du
CAE, l’intégrité du tympan, son aspect et de rechercher la présence de corps étrangers, de tumeurs,
de polypes. Le CAE normal est lisse et de couleur rose pâle. Les deux parties du tympan sont bien
visibles : la pars flaccida dorsale, blanche et assez épaisse et la pars tensa, plus grande, ventrale,
semi-transparente et brillante.
Cet examen n’est pas toujours évident sur animal vigile. L’anatomie de l’oreille rend cet
examen délicat : il faut un minimum d’expérience pour réussir à voir le tympan. Il faut introduire
l’otoscope jusqu’au coude du CAE puis réorienter ce dernier (horizontalement) pour visualiser le
tympan. Ce n’est pas l’oreille de l’animal que l’on doit bouger dans tous les sens, c’est à nous de se
baisser.
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Si le CAE est très encombré par les débris inflammatoires, le cérumen ou le pus, il est très
fortement recommandé de réaliser un premier nettoyage à la clinique, avant de renouveler l’examen
à l’otoscope. Des préparations commerciales conçues pour cet usage sont diluées dans de l’eau tiède
et instillées dans le CAE à l’aide d’une poire à lavement de diamètre adapté. Le lavage doit être
poursuivi jusqu’à l’obtention d’un produit relativement clair, sans débris. Un assèchement du conduit
est alors nécessaire avant de réaliser un second examen otoscopique. Le nettoyage des CAE permet
la visualisation de la totalité du CAE et du tympan. Lors d’otite externe chronique, le tympan est
épais, opaque, de couleur sombre et parfois bombé ou déchiré. Le nettoyage des CAE permet de
démarrer le traitement sur une base plus saine.
Attention, si des prélèvements sont à réaliser, il faut les réaliser AVANT le nettoyage des CAE !
Pour résumer, le diagnostic d’une otite externe est basé avant tout sur l’identification d’un
facteur primaire. Pour cela, l’anamnèse doit être rigoureuse, il faut savoir si l’otite est chronique ou
récidivante. Il faut ensuite réaliser un examen clinique et otoscopique complet, ainsi que des
examens complémentaires adéquats.
V. Traitement
Le traitement médical bien conduit d’une otite externe comprend le nettoyage des CAE puis
le traitement topique (toujours de durée limitée), voire un traitement systémique dans certains cas,
ou encore une chirurgie curatrice en cas d’échec médical.
A. Nettoyage
Le nettoyage du CAE est une étape indispensable et doit être effectué avant le traitement
topique !!! En effet, un traitement topique est inutile dans une oreille sale. De plus, le nettoyage est
indispensable pour pouvoir observer le tympan ! Il est préférable d’avoir recours à des préparations
auriculaires adéquates et non aux recettes de grand-mère. L’instillation doit être suivie d’un massage
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de la base de l’oreille pendant plusieurs secondes. On libère alors l’animal qui se secoue la tête et
élimine ainsi par lui-même les débris restants. L’excès de produit nettoyant est essuyé à l’aide d’un
papier absorbant.
En entretien (préventif), il faut utiliser un nettoyant seul car les antibiotiques et les
corticoïdes ont un rôle néfaste. Le nettoyage doit être quotidien en phase aigüe, puis on espace les
soins si c’est relativement propre.
NB : si un chien n’a pas d’otites, il n’est pas nécessaire de lui nettoyer les oreilles.
B. Traitement local
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Otite récidivante : Il y a des périodes asymptomatiques, la récidive est due à une même
cause sous-jacente, ou à un traitement inadapté. Elle doit être traitée comme une otite aiguë
mais de façon répétée.
Otite chronique : Celle-ci est pérenne (> 6 semaines), elle succède à une otite récidivante ou
est d’emblée chronique en cas de cause sous-jacente (ex : dermatite atopique) mais la cause
reste le plus souvent inconnue.
Il faut bien réaliser une anamnèse complète et un examen clinique rigoureux.
- race - conformation (un cocker est davantage prédisposé avec ses oreilles tombantes, un
hyperfonctionnement des glandes sébacées, et ses nombreux poils dans les oreilles)
- mode de vie et environnement : épillets, baignades, parasites...
- âge d'apparition des symptômes
- contagiosité
allergie, parasite..
- prurit et son éventuelle antériorité
- évolution des symptômes
(-traitements entrepris et leurs effets)
Examen clinique :
Ces otites entrainent des remaniements inflammatoires. Il est donc important d'observer,
palper, sentir les oreilles ! Sur ce bouledogue, on peut voir un conduit auditif aux parois très
épaissies, c'est trop tard pour médicaliser, la seule solution est chirurgicale ! « Là il faut aller à
Lourdes, on ne peut plus rien faire » !
Examens complémentaires :
- Systématiques (2 CAE) : examen direct du cérumen, examen cytologique et examen à
l’otoscope
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
Coupes de tympans
Réalisé lorsqu'on a :
- otite suppurée
- otite chronique ou récidivante
- présence de bacilles à l'examen cytologique
- échec d’un traitement antibiotique bien conduit
- prescription de fluoroquinolones
Examen à
l'otoscope
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Examen • CAE : sensibilité variable, bonne pour les bacilles, moyenne pour les coques
cytologique • Oreille moyenne : très peu sensible; ne détecte que ¼ des infections
bactériennes comparé à la culture
Très peu fait, Dr PIN cherche à faire cicatriser le tympan généralement et non pas à le percer...
La paracentèse consiste à percer le tympan pour voir ce qu’il y a dans la bulle tympanique.
Avant, on la réalisait avec une aiguille spinale mais il existe maintenant un matériel
Paracentèse spécifique (une sorte de cathéter coupé en biseau). Le cathéter est enfoncé, puis une
aspiration douce est pratiquée, éventuellement après une injection de sérum isotonique. Elle
se réalise dans la pars tensa qui est la partie la plus épaisse et la moins innervée.
Avant, on utilisait la radio mais c’était un examen difficile, compte tenu des nombreuses
structures osseuses qui se superposent dans cette région. Beaucoup de vues étaient
nécessaires. On ne l’utilise pratiquement plus aujourd’hui.
Imagerie
On peut également utiliser l’IRM en cas de suspicion d’otite moyenne et interne. On verra alors
moins bien les parois des BT, mais on pourra mieux voir leur contenu. Cet examen est
cependant plus couteux donc moins utilisé.
L’imagerie médicale n’est utilisée qu’en vue d’une chirurgie curatrice, sinon elle n’est pas
nécessaire.
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4. Traitement
Informations au propriétaire
Le but est de restaurer l’intégrité des CAE et des tympans. Pour se faire, le propriétaire doit
savoir que le traitement est long (entre 3 et 18 mois de suivi), que les soins doivent être quotidiens
au départ et que les contrôles doivent être réguliers avec à chaque fois, examen cytologique,
examen à l’otoscope, voire examen bactériologique.
Traitement topique
Il est également indispensable. Cela peut être un antibiotique, un corticoïde, un antifongique ou
un acaricide mais ils sont tous contre-indiqués dans le cas d'un tympan perforé d’après les RCP.
Cependant d’après Didier Pin : « heureusement que l’on traite quand même sans savoir si le tympan
est perforé, sinon on ne traiterait pas souvent » . Le choix de l’antibiotique se fait d’après la cytologie
(par exemple, Pseudomonas forme des biofilms, il faut donc que l’on augmente les doses
d’antibiotique localement).
Antibiotique • En cas d’otite moyenne associée ! Il est le plus souvent inutile de mettre en
place un traitement systémique lors d’une otite externe.
• Choix de l’antibiotique d’après la cytologie et un antibiogramme idéalement
• Sinon, utilisation de manière empirique : céfalexine, marbofloxacine,
clindamycine, TMP-sulfa
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CM 6-7 – Les otites du chien et du chat –
Remarque : si l’otite est due à une dermatite allergique, le traitement de cette dernière est
indispensable.
CONCLUSION
L’otite est une affection dermatologique complexe, dont les signes cliniques sont
monomorphes mais dont l’étiologie est très variée et pour laquelle une démarche diagnostique
rigoureuse et systématique est indispensable pour arriver à un diagnostic étiologique.
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
I. Pemphigus ................................................................................................... 2
A) Classification ................................................................................................................ 3
B) Pathogénie ................................................................................................................... 3
C) Pemphigus foliacé........................................................................................................ 4
D) Pemphigus vulgaire du chien ....................................................................................... 7
II. Lupus érythémateux .................................................................................... 9
A. Lupus érythémateux systémique ................................................................................ 9
B) Lupus érythémateux cutanée .................................................................................... 11
III. Autres DAI .................................................................................................. 15
A) DAIBSE : dermatoses auto-immunes bulleuses sous-epidermiques ......................... 15
B) Syndrome oculo-cutané ............................................................................................ 17
C) Vitiligo ........................................................................................................................ 18
D) Pelade ou alopecia areata du chien, du chat et du cheval ....................................... 19
CONCLUSION .................................................................................................... 20
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
Une maladie auto-immune (MAI) est due à une réaction auto-immune contre un organe cible
(ou contre plusieurs organes), à l’origine des manifestations cliniques. Leur étude passe par
l’identification des effecteurs (Ac, LT spécifiques) et la démonstration de leurs effets pathogènes, qui
peuvent être reproduits par immunisation. Par comparaison avec ce qui se passe chez l’homme, on
décrit des MAI non spécifiques d’organes (LES = Lupus érythémateux systémique, anémie, leucopénie
ou thrombopénie auto-immune) et des MAI spécifiques d’organes. La prévention d’une MAI ou sa
suppression passe par l’administration d’un immunosuppresseur.
Les dermatites auto-immunes (DAI) sont rares chez les carnivores domestiques. Elles ont été
décrites récemment (années 70) et leur connaissance a beaucoup profité des nouvelles techniques de
biologie moléculaire. Depuis 10 ans, de nombreux progrès sont réalisés dans leur domaine. Il y existe
des DAI non spécifiques d’organes (Lupus érythémateux systémique, syndrome oculo-cutané) et des
DAI spécifiques d’organes (pemphigus, pemphigoïde, pemphigoïde des muqueuses, épidermolyse
bulleuse acquise, pelade et pseudopelade, vitiligo).
NB : Si vous voulez en savoir plus, trois thèses ont été écrites sur le sujet :
- DAI du chien : Dermatoses auto-immunes chez le chien : données actualisées, thèse 2004 – Elise
Rattez
- DAI du chat : Les dermatoses auto-immunes chez le chat : données actualisées, thèse 2007 –
Mathilde Fox
- DAI du cheval : Les dermatoses auto-immunes chez le cheval : données actualisées, thèse 2006
– Blandine Besson
Rem : Celles qui sont soulignées sont les maladies qui sont rencontrées le plus souvent.
I. Pemphigus
Les pemphigus (= veut dire bulle) forment un groupe de DAI caractérisées par des pustules ou
des bulles cliniquement, un phénomène appelé acantholyse mis en évidence à l’examen
histopathologique et immunologiquement, par des auto-anticorps circulants dirigés contre des
molécules d’adhésion interkératinocytaire (des auto-anticorps anti-desmogléine fixés dans l’épiderme
à l’étude immunologique).
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
Rappel :
A) Classification
B) Pathogénie
Les molécules d’adhésion épidermique sont de plusieurs types. Parmi elles, les desmosomes,
sortes de « bouton pression » entre les kératinocytes, sont formés de plusieurs glycoprotéines de la
famille des cadhérines : les desmogléines et les desmocollines.
La cible des auto-anticorps est la desmocolline 1 dans le pemphigus foliacé, la desmogléine 3
dans le pemphigus vulgaire. La fixation des anticorps sur les parties extracellulaires des desmogléines
entraîne la rupture des desmosomes et la formation de lignes de clivage ou de cavités dans l’épaisseur
de l’épiderme, au sein desquelles flottent des kératinocytes détachés du massif épidermique. Ce
phénomène d’acantholyse a plusieurs conséquences :
• les cavités formées sont à l’origine des pustules, vésicules et bulles visibles à l’examen
clinique
• la rupture de ces lésions est à l’origine d’érosions dans le pemphigus foliacé car les pustules
sont en position sous cornée (donc très superficielles) et d’ulcères dans le pemphigus
vulgaire car la zone de clivage se situe juste au-dessus de la couche basale de l’épiderme.
• l’observation au microscope du contenu ou du produit du raclage du fond d’une lésion
permet d’observer des kératinocytes acantholysés.
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C) Pemphigus foliacé
Epidémiologie
Le pemphigus foliacé est décrit chez le chien, le chat, le cheval, la chèvre et le lama. Bien que
rare, il s’agit chez les carnivores domestiques du plus fréquent des pemphigus et de la DAI la plus
souvent rencontrée. La cause est inconnue, mais les anticorps impliqués sont les autoanticorps anti-
desmocolline 1 contenues dans la couche suprabasale. Des races canines sont prédisposées : Akita Inu,
Chow Chow, Doberman, Spitz finlandais, Montagne des Pyrénées, Berger allemand, Colley, Terre
Neuve, Cocker Spaniel, Shar Peï. Chez le chat, aucune prédisposition raciale n’est rapportée. Il n’y a
pas de prédisposition d’âge ni de sexe. L’âge moyen d’apparition est de 4 ans chez le chien.
Signes cliniques
• Lésions : la lésion primaire est une pustule. Elles sont rapidement remplacées par des croûtes,
des érosions, des ulcères et des collerettes épidermiques, associés à des dépilations. On a une
triade pustule, croûte et érosion. Une pyodermite secondaire est fréquente. Cela ne touche
pas les muqueuses (différence énorme avec pemphigus vulgaire).
• Distribution et évolution : le départ est facial avec une généralisation possible en 6 mois. Il
existe des formes d’emblée généralisées qui ne passent pas par la forme faciale. Il existe
également chez le chien et le chat une forme qui ne touche que les coussinets.
• Signes généraux : le prurit est fréquent (surtout lors de formes généralisées) et peut être
d’intensité variable. Lors d’atteinte généralisée, des signes tels qu’abattement et anorexie
peuvent être présents.
Remarque : Qu’est ce qui peut se développer sur une face de chien sans toucher la truffe ? Une teigne,
une démodécie et une pyodermite faciale.
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
Chez les chevaux, le pemphigus foliacé est caractérisé par un état kérato-séborrhéique +/-
généralisé. "On dirait qu'il a trainé dans la boue et qu'il a séché". Par ailleurs, les pustules sont
beaucoup moins visibles (il faut aller les chercher au niveau des zones sans poils, au niveau de l’anus,
de la vulve et des mamelles).
Diagnostic
Il repose sur l’anamnèse (souvent adulte ou jeune adulte), l’examen clinique (recherche de
pustules, de croûtes) et le résultat d’examens complémentaires (examen cytologique de pus, examen
histopathologique). Il doit être rigoureux car la solution thérapeutique est l’utilisation
d’immunosuppresseurs.
• Diagnostic différentiel :
- Chez le chat : gale notoédrique (pas en France), teigne, lupus cutané, syndrome
paranéoplasique, toxidermie.
- Chez le cheval : gale psoroptique, gale sarcoptique, sarcoïdose, dermatite estivale récidivante,
folliculite, dermatophilose, photosensibilisation (ne touche que les zones de pelage blanches),
lymphome cutané, toxidermie, dermatite éosinophilique généralisée et entérocolite
éosinophilique.
• Examens complémentaires :
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
Traitement
• Topique : il est indispensable de faire une tonte. On peut également associer un shampooing
antibactérien suivi de l’application d’un réhydratant cutané. Il est également possible d’utiliser des
dermocorticoïdes pour les formes localisées (limite les effets négatifs systémiques).
Rem : Le pronostic n’est pas si mauvais, un pemphigus foliacé c’est moche mais ça ne tue pas ! Il ne
faut donc pas tuer les animaux avec notre corticothérapie.
1. Epidémiologie
Le pemphigus vulgaire est décrit chez le chien et le chat et est extrêmement rare (c’est par contre
une pathologie plus grave chez l’homme). Aucune prédisposition n’est décrite. La cible des
autoanticorps est la desmogléine 3 présente dans la couche basale d’où une atteinte profonde pouvant
provoquer des ulcères.
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2. Signes cliniques
• Lésions : Les lésions primaires sont un érythème, des vésicules et des bulles. Fragiles, elles sont
fugaces et laissent place à des érosions des ulcères et des croûtes.
Ce type de pemphigus est exceptionnel et de cause inconnue. On observe des vésicules, des bulles,
des croûtes et des ulcères sur tout le corps. Les lésions touchent surtout les muqueuses, il faut donc
contrôler la bouche. Le pronostic est réservé.
4. Traitement
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
Le lupus érythémateux est une maladie auto-immune, de cause inconnue, dans laquelle
interviennent des facteurs génétiques, immunologiques et d’environnement. Le lupus érythémateux
peut toucher presque tous les organes. Il existe différents types de lupus :
- Lupus érythémateux systémique : CN, CT
- Lupus érythémateux cutané : CN, CT, CV
o Lupus érythémateux muco-cutané (de la truffe) : CN, CT
o Lupus érythémateux cutané chronique
▪ Lupus érythémateux exfoliatif : CN, CT, CV
▪ Lupus érythémateux discoïde : CN, CV
▪ Lupus érythémateux vésiculeux : CN
1. Epidémiologie
Le lupus érythémateux systémique ou lupus érythémateux disséminé est une MAI systémique
rare de nos jours qui touche le chien (essentiellement le berger allemand) et le chat. Quelques cas ont
été décrits chez le cheval. Les mâles semblent plus souvent touchés que les femelles. La maladie atteint
des jeunes adultes, mais est plutôt exceptionnelle à l’heure actuelle.
2. Signes cliniques
Cette maladie évolue sur le mode subaigu ou chronique, par poussées évolutives entrecoupées
de périodes de rémission. On peut observer une polyarthrite non érosive, une glomérulonéphrite, une
dermatite cutanéo-muqueuse érythémateuse et photosensible ainsi que de nombreux désordres
hématologiques.
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3. Diagnostic
• Diagnostic différentiel :
o DA
o gale sarcoptique, démodécie
o prolifération bactérienne de surface
o leishmaniose
o syndrome de Cushing
o autres DAI
o mycosis fongoïde, candidose
o toxidermie
o syndrome hépato-cutané
• Examens complémentaires :
o Critères diagnostiques dont le dosage des AcAN toujours positif.
o Examen histopathologique de biopsies cutanées : réaliser les biopsies en zones
lésionnelles et à la périphérie des érosions et ulcères.
o Immunopathologie : bien qu’ayant fait de grands progrès, l’IFD et l’IFI ne sont pas
utilisées en routine à l’heure actuelle.
4. Traitement
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
mg/j pour les chiens de plus de 20 kg, 2 à 5 mg/kg/j pour les chiens de moins de 20 kg) ; dans tous les
cas il nécessite un suivi régulier et rigoureux.
a) Signes cliniques
b) Diagnostic
o Immunopathologie : bien qu’ayant fait de grands progrès, l’IFD et l’IFI ne sont pas utilisées
en routine à l’heure actuelle.
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c) Diagnostic différentiel
d) Traitement
Le pronostic est bon sans abus thérapeutique, d’où une gradation dans les traitements et la
nécessité d’un suivi régulier :
• Eviction solaire (éventuellement associée à des AGE)
• Traitement topique :
o Shampooing antiseptique et réhydratant cutané
o Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus)
o Dermocorticoïde : on peut utiliser un dermocorticoïde puissant de classe I ou II ; une fois les
lésions nettement améliorées, on utilise un dermocorticoïde moins puissant ou on espace les
applications.
a) Signes cliniques
Les lésions sont un érythème, un squamosis et des dépilations
nummulaires. Elles touchent principalement la face et la tête et ont
tendance à se généraliser.
b) Diagnostic
Le diagnostic se base sur la clinique et l’histopathologie.
c) Traitement
Le traitement ne présente pas de très bons résultats, il faut parfois augmenter la dose de
corticoïdes ce qui signifie une augmentation des résultats secondaires, le pronostic est donc réservé.
On peut mettre l’animal sous ciclosporine qui représente un bon compromis si les propriétaires ont
les moyens de payer le traitement.
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a) Signes cliniques
c) Traitement
Il consiste en une corticothérapie en topique (acéponate d’hydrocortisone – Cortavance) et
systémique (prednisolone 2 mg/Kg/j). On peut également donner un anti-infectieux en topique
(Pyoderm/Humiderm) et systémique (Céfalexine 30 mg/kg/j).
a) Signes cliniques
Cette affection touche la face ventrale du corps (abdomen et
creux axillaires) et est très douloureuse. On observe des éruptions
vésiculo-bulleuses, des ulcères annulaires, polycycliques et
serpigineux. Il y a souvent coalescence de plusieurs lésions.
b) Diagnostic
Le diagnostic est anamnestique et clinique.
c) Traitement
On réalise une corticothérapie en topique et éventuellement
systémique. En 2 mois de traitement, il n’y a plus de lésion donc ce
n’est pas quelque chose de si catastrophique que ça.
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
a) Signes cliniques
L’affection est généralisée. Il y a de l’érythème,
du squamosis, des dépilations nummulaires, des
érosions et des ulcères.
b) Diagnostic
Il repose sur la clinique et l’histopathologie.
c) Diagnostic différentiel
L’affection est à différencier de la teigne, de la
démodécie, des allergies, de la dermatite exfoliative liée à un
thymome.
d) Traitement
Il repose sur une corticothérapie et l’utilisation de
ciclosporine. On peut observer des chats qui sont devenus
blancs après le traitement et dès qu’on diminue la dose de
ciclosporine il y a une rechute.
e) Physiopathologie
Il s’agit d’une auto immunité cellulaire et humorale dirigée contre l’épiderme.
On retrouve des érosions, des ulcérations, des croutes qui touchent le périnée, et des
dépigmentations.
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Elles sont beaucoup plus rares que le pemphigus foliacé et le lupus cutané. Elles ont un intérêt en
pathologie comparée et certaines d’entre elles représentent des modèles animaux de la maladie
humaine.
Des travaux récents, à l’aide des outils de la biologie moléculaire, permettent de différencier
5 DAIBSE (tableau ci-dessous).
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PB : pemphigoïde bulleuse
PM/PC : pemphigoïde des muqueuses ou pemphigoïde cicatricielle qui existe chez le chien, le chat
(exceptionnellement) et le cheval
DAL : dermatose à IgA linéaire
EBA : épidermolyse bulleuse acquise, forte prévalence chez le Dogue allemand. Cette forme touche les
coussinets. Il faut faire une histologie sur une bulle ou une vésicule prélevée en faisant une incision en
côtes de melon.
LESB : lupus érythémateux systémique bulleux
1. Généralités
a) Epidémiologie
Les DAIBSE sont très rares
b) Signes cliniques
On observe un érythème, une dépigmentation, des vésicules, des bulles, des ulcères et des
croûtes, à localisation muqueuse (muqueuses buccale, oculaire, génitale) ou cutanée (face, pavillons
auriculaires, abdomen, creux axillaires et inguinaux), de manière isolée ou associée.
c) Diagnostic
Si la suspicion est anamnestique et clinique, le diagnostic fait appel à l’histopathologie
(classique et immunomarquages) et à l’immunologie (IFD, IFI, immunoblot).
d) Traitement
Il fait appel aux corticoïdes et aux immunosuppresseurs.
2. Le pemphigoïde
Le diagnostic se fait de différentes façons :
• Histopathologie : décollement sous épidermique, processus inflammatoire
• IFD : dépôt linéaire IgG et C3
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B) Syndrome oculo-cutané
Les premiers signes de cette maladie sont des lésions oculaires précoces, notamment une
uvéite. Ce n’est qu’après que l’on peut voir des signes cutanés. Il s’agit d’une urgence médicale car la
perte de vue est plus ou moins importante selon la vitesse de réaction et le traitement mis en place.
La peau et les yeux sont atteints car les cibles de cette pathologie sont les mélanocytes.
1. Epidémiologie
Il serait l’analogue du syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada de l’homme. Cette pathologie n’est
pas rare et affecte surtout les jeunes adultes de races nordiques, les Akitas, les Samoyèdes et les Husky.
Il n’y a pas de prédisposition de sexe.
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2. Signes cliniques
• Signes oculaires : ils sont les premiers à apparaître ; il s’agit d’une uvéite, d’une choriorétinite,
d’un décollement de rétine, d’une dépigmentation de l’iris.
• Lésions cutanées : elles apparaissent après les signes oculaires ; il y a dépigmentation cutanée et
pilaire progressive, érythème, érosions, ulcères et croûtes de la face essentiellement : truffe,
lèvres, paupières, parfois, du scrotum, des coussinets, de l’anus, des pavillons auriculaires.
• Signes généraux : il peut y avoir des signes d’abattement. L’existence chez le chien des signes
nerveux décrits chez l’homme est incertaine (les animaux n’ont souvent pas le temps de vieillir
suffisamment pour développer ces signes).
3. Diagnostic
• Diagnostic différentiel : leishmaniose, pyodermite cutanéo-muqueuse, lupus érythémateux,
DAIBSE, mycosis fongoïde, syndrome hépato-cutané
• Diagnostic : il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et le résultat d’examens
complémentaires : examen histopathologique de biopsies cutanées, ophtalmologiques et
dermatologiques (examen systémique).
4. Traitement
L’atteinte oculaire, qui fait toute la gravité de cette affection, est une urgence
ophtalmologique, dont le traitement doit être confié à un ophtalmologiste
C) Vitiligo
1. Epidémiologie
Très fréquent chez l’homme et le cheval, il est un peu plus rare chez le chien et le chat. Il existe
une forte prédisposition des races Berger allemand, Terre neuve, Rottweiler, Tervuren et Doberman.
2. Signes cliniques
Il s’agit d’une dépigmentation cutanée et pilaire, maculeuse ou en taches, sans altération de
la surface cutanée, touchant principalement la face (truffe, lèvres, muqueuse buccale, paupières),
parfois les coussinets, voire l’ensemble du corps. Les lésions unguéales sont exceptionnelles.
L’évolution est capricieuse et imprévisible.
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3. Physiopathologie
Elle est due à la destruction des mélanocytes.
4. Diagnostic
5. Classification
Le vitiligo peut être :
• Non segmentaire (muqueux, acrofacial ou généralisé)
• Segmentaire
• Ponctué
Le cheval récapitule exactement toutes les formes de vitiligo que l’on observe chez l’homme.
Il représente donc un bon modèle d’étude.
6. Traitement
Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité. Mais est-il vraiment nécessaire ? Si ce
n’est de protéger la peau du soleil…
1. Epidémiologie
Fréquente chez l’homme, elle est rare chez les animaux. La pelade a été décrite chez le
chien, le chat, le cheval, la vache, le rat, la souris et les primates (fréquence : CV>CN>>CT).
2. Signes cliniques
Il s’agit d’une alopécie non inflammatoire, non prurigineuse, non cicatricielle et alésionnelle
due à la destruction progressive des bulbes pileux (attaque lymphocytaire du bulbe). Elle est
caractérisée par des lésions nummulaires, bien délimitées, à distribution bilatérale et (+/-) symétrique,
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CM 8 – Les principales dermatoses auto-immunes (CN, CT, CV) –
affectant la tête principalement, parfois le cou et le thorax. Une poliose est quelquefois associée.
L’évolution est capricieuse et imprévisible.
Rem : il s’agit d’une maladie auto-immune, l’animal atteint est donc souvent prédisposé pour d’autres
maladies auto-immunes.
3. Diagnostic
4. Traitement
Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité... Mais est-il vraiment nécessaire ? Il ne
faut traiter les hommes que si ça les perturbe psychologiquement car on les traite avec des
immunosuppresseurs. De la même manière, on ne traite les animaux que si ça dérange les gens et
qu’ils ont les moyens pour payer de la ciclosporine.
CONCLUSION
De gros progrès ont été faits quant à la connaissance des DAI… Mais de nombreux restent à
faire. Pour cela, il est nécessaire d’étudier de grands nombres de cas (cf. la médecine basée sur les
preuves). Certaines DAI pourraient de plus servir de modèles animaux à la pathologie humaine.
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
I) Définition.................................................................................................. 2
II) Etiologie.................................................................................................... 2
III) Principales dermatoses nodulaires .......................................................... 4
A) Dermatoses nodulaires d’origine néoplasique ........................................... 4
B) Dermatoses nodulaires inflammatoires d’origine infectieuse ..................... 5
C) Dermatoses nodulaires inflammatoires stériles ......................................... 7
IV) Démarche diagnostique lors de dermatose nodulaire ........................... 10
A) Exemples dans le cas de dermatoses nodulaires d’origine infectieuse ........... 10
B) Exemple dans le cas de dermatoses nodulaires stériles ................................ 11
I) Définition...................................................................................................... 12
II) Mode de formation des ulcères .................................................................. 12
III) Corrélation anatomo-pathologique ........................................................... 12
V) Principales dermatoses ulcératives ........................................................ 14
A) Ulcères d’origine néoplasique ..................................................................... 14
B) Ulcères d’origine inflammatoire .................................................................. 15
VI) Démarche diagnostique lors de dermatose ulcérative .......................... 18
CONCLUSION ................................................................................................... 18
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
I) Définition
Les nodules sont des lésions relativement fréquentes chez les carnivores
domestiques. Ce sont des lésions circonscrites, en relief, solides, de consistance
ferme ou parfois fluctuante, d’une taille supérieure à 0,5 cm, à localisation
dermique ou hypodermique.
II) Etiologie
Les nodules se forment souvent par accumulation focale de cellules (le plus souvent
inflammatoires ou tumorales) mais peuvent aussi se former par dépôt d’une substance amorphe,
dans le derme ou l’hypoderme.
L’infiltrat cellulaire peut être de nature inflammatoire : il est alors secondaire à la présence
de corps étrangers ou d’éléments figurés tels que les bactéries, champignons ou parasites, ou bien
secondaire à une réaction d’hypersensibilité ou dysimmunitaire. Il peut aussi être de nature
proliférative : il peut dans ce cas être d’origine tumorale, réactionnelle ou sans cause identifiée. Il
peut également être dû à un granulome éosinophilique ou pyogranulome ou encore à une dermatose
de surcharge.
On retrouvera donc de nombreuses causes à ces infiltrats, récapitulées dans le tableau suivant :
Cause Nature
Corps étranger Type varié
Bactérien, fongique,
Infectieux Inflammatoire
parasitaire, viral
Non Infectieux HS
Prolifération de cellules Kystes, hamartomes* tumeurs Proliférative
Dépôt d’une substance Ca, mucine, lipides, substance
Dépôt
amorphe amyloïde
Facteurs à l’origine de nodules chez les carnivores domestiques et nature des infiltrats
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
En ce qui concerne les causes néoplasiques, elles sont nombreuses : quasiment tous les types
de tumeurs sont possibles au niveau de la peau, étant donné la variété des types cellulaires qu’on y
retrouve. Elles sont répertoriées sur la diapo suivante :
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
Pour savoir si un nodule a une origine tumorale, on réalise une cytoponction et une biopsie
de ce dernier puis on envoie le prélèvement à un histopathologiste. Attention, s’il y a plusieurs
nodules, il faut faire des biopsies dans tous les nodules car ils peuvent être de nature différente.
1) Chez le chien
Les tumeurs, les hyperplasies et les kystes de la peau et des tissus sous-cutanés sont
fréquents et d’une grande variété du point de vue histologique chez le chien. La majorité de ces
néoformations se traduit cliniquement par des nodules. Les dermatoses nodulaires d’origine
néoplasique les plus fréquentes sont de très loin les hyperplasies et tumeurs des glandes sébacées
(surtout chez les chiens âgés de type Cocker et Caniche, bénin). Ensuite, on retrouve fréquemment :
- Les papillomes et papillomatoses
- Le HCC = Histiocytome cutané du chien, qui se développe à partir des cellules de Langerhans.
La croissance du nodule est rapide, puis il régresse spontanément car il est attaqué par le
système immunitaire représenté par les LTCD8
- Les circumanalomes
- Les mastocytomes (souvent associés à des syndromes paranéoplasiques dus à la
dégranulation des mastocytes : ulcères gastriques par exemple)
- Les lipomes (souvent bénins)
Moins fréquemment, on peut avoir des carcinomes épidermoïdes, des lymphomes cutanés T
épithéliotropes (généralement multicentriques = multiples tumeurs identiques retrouvées sur un
même animal à différents endroits du corps), des hémangiomes (qui semblent liés à l’exposition
solaire chez le chien) et des mélanomes (pour lesquels il n’y a pas de lien avec l’exposition solaire
contrairement à l’homme).
Nature Caractère
Papillome Bénin
Tumeurs folliculaires Bénin
Hyperplasie et adénomes (adénocarcinomes) sébacés / Adénomatose Bénin (malin)
Tumeurs des glandes hépatoïdes circumanales Bénin ou malin
Cystomatose apocrine Bénin
Carcinomes épidermoïdes digités Malin
Histiocytoses Bénin ou malin
Lymphome cutané Malin
Mastocytome Malin
Métastases cutanées Malin
Kystes folliculaires Non néoplasique
Syndrome granulome / pyogranulome stérile / Panniculite nodulaire stérile Non néoplasique
Granulome / pyogranulome de cause infectieuse Non néoplasique
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
2) Chez le chat
3) Chez le cheval
On retrouve fréquemment des papillomes et des sarcoïdes (LA tumeur du cheval). Un peu
moins fréquemment, on retrouve des mélanomes (fréquents chez les chevaux gris), des lymphomes
cutanés, des mastocytomes et d’autres tumeurs.
1) Dermatoses bactériennes
Ce sont les plus fréquentes. Les lésions sont des papules, des pustules et des nodules. Ces
nodules, faussement appelés kystes, sont en fait des furoncles dont la rupture laisse s’écouler un pus
hémorragique, et qui sont à l’origine de fistules. L’évolution spontanée se fait vers la fibrose qui
emprisonne des foyers infectieux et des débris folliculaires qui entretiennent la suppuration. Ces
lésions, en général non prurigineuses, deviennent rapidement très douloureuses et ressemblent à des
vieilles plaies.
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
3) Dermatoses parasitaires
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
On évite de mettre de la
cortisone dessus !
La calcinose circonscrite, forme très rare de calcinose. Elle se traduit par un nodule isolé, de
consistance ferme et situé principalement sur les extrémités des membres (zone de traumatismes
répétés). Il n’y a rien à faire à part enlever le nodule s’il gène le chien. Elle est fortement prurigineuse.
Une biopsie nous permet d’avoir le diagnostic.
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
Remarque : on ne sait pas réellement si ces lésions sont stériles ou si on n’arrive pas à mettre en
évidence les agents infectieux. Le doute est d’autant plus grand que certains
granulomes/pyogranulomes stériles répondent bien à un traitement antibiotique, d’autres répondent
à la cortisone.
Granulomes stériles
Lésions de panniculite
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
Pododermatites plasmocytaires
- Granulome/pyogranulome à CE
- Chéloïde
- Granulome éosinophilique (le plus fréquent)
- Nécrose nodulaire axillaire
- …
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
Filament
fongique
A gauche : examen
direct de poils
(kérion) / A droite
grossissement
(filaments fongiques
visibles)
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
I) Définition
Un ulcère est une perte de substance cutanée qui atteint la jonction dermo-épidermique et
qui guérît avec une cicatrice tandis qu’une érosion est une atteinte superficielle qui guérit sans
cicatrice. L’aspect clinique de ces deux lésions est similaire et seul l’examen histopathologique permet
de différencier une érosion profonde d’un ulcère.
Dans ces 2 premiers cas, la rupture des lésions cavitaires réalise l’ulcère.
Une dégénérescence ou une nécrose épidermique :
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
Pour info, voilà deux tableaux qui regroupent les différentes étiologies des ulcères chez le chien
et le chat. Ils n’ont pas été vu en cours cette année mais étaient dans le cours des NOQ et nous avons
décidé de vous les laisser.
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
Le carcinome des cellules basales est relativement fréquent chez le chat. Sa forme ulcérative
est indiscernable, cliniquement, du carcinome épidermoïde.
1) Infectieux
a) Chez le chien
- La leishmaniose canine associe des signes généraux graves et des lésions cutanées variées. Il
s’agit du chancre d’inoculation, inconstant et transitoire, et d’ulcères torpides. Ils apparaissent sur la
truffe, le chanfrein, la face interne des pavillons auriculaires, les espaces interdigités et les saillies
osseuses.
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
- La dermatite à ankylostome
b) Chez le chat
- La dermatose et stomatite à Calicivirus est une dermatose contagieuse que l’on rencontre
essentiellement sur les chats vivant à l’extérieur. Elle se caractérise par un prurit modéré, une
ulcération de la bouche et de la langue, des lésions au niveau de la peau notamment aux extrémités
ainsi que des signes généraux. Dans sa forme très virulente, elle est associée à un syndrome fébrile et
des signes respiratoires.
- La dermatose ulcérative associée au virus Herpès félin de type 1 (FHV1) affecte des chats
adultes ou âgés de manière relativement fréquente. Les lésions sont des vésicules, des ulcères et des
croûtes localisés à la face et à la truffe. Parfois, une stomatite est présente. Le prurit est variable. Une
affection respiratoire ou oculaire chronique et ancienne, une administration de corticoïdes ou un
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
2) Inflammatoires
- Autres : le syndrome hépato-cutané est un syndrome paranéoplasique qui affecte les chiens
âgés, associé à une atteinte hépatique (cirrhose), plus rarement pancréatique (glucagonome). Les
lésions cutanées sont dues à une dégénérescence des kératinocytes des couches moyennes de
l’épiderme, secondaire à une carence en acides aminés, accessoirement en zinc et en acides gras
essentiels. Elles apparaissent dans les zones de friction : museau, extrémités podales et coussinets,
périnée et scrotum, cavité buccale, pavillons auriculaires, coudes et jarrets et abdomen. Il s’agit
d’érosions et d’ulcérations surmontées de squames-croûtes adhérentes. Elles précèdent souvent, ou
sont associées, à des signes généraux graves.
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CM9 – Nodules et ulcères (CN, CT, CV)
Syndrome hépato-cutané
CONCLUSION
Les dermatoses nodulaires ou ulcératives des carnivores domestiques sont nombreuses et
d’étiologie variée. Certaines d’entre elles sont mortelles, d’autres sont incurables mais contrôlables à
condition d’un suivi rigoureux, d’autres encore sont bénignes. Une démarche diagnostique ,
méthodique et rigoureuse, est donc essentielle pour aboutir à un diagnostic étiologique permettant
de fournir au propriétaire, un pronostic correct et un traitement adapté.
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Introduction ............................................................................................................ 2
I) Le syndrome hépato-cutané du chien ............................................................ 2
A) Signes cliniques ................................................................................................................. 2
B) Diagnostic différentiel ....................................................................................................... 3
C) Diagnostic ......................................................................................................................... 4
D) Evolution, pronostic et autopsie ........................................................................................ 5
E) Traitement ........................................................................................................................ 5
F) Pathogénie ........................................................................................................................ 5
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BUISSON Margaux CM10 - Les principaux syndromes paranéoplasiques (CN,CT)
Introduction
Ce cours est tout nouveau !
Définition : les syndromes paranéoplasiques sont des manifestations cliniques à distance d’une
tumeur. La plupart sont dus à des tumeurs endocrines et lympho-hématopoïétiques.
On s’intéresse dans ce cours aux syndromes paranéoplasiques à manifestations cutanées. Deux cas de
figure sont possibles :
Ce syndrome peut être dû à une tumeur du pancréas (glucagonome), l’animal sera souvent en
hyperglycémie, mais dans 98% des cas, il est dû à une hépatopathie. Il a été décrit en premier chez le
rhinocéros noir. On le retrouve fréquemment chez le chien, plus rarement chez le chat et encore plus
rarement chez le cheval. Il existe aussi chez l’homme.
Epidémiologie : on retrouve ce syndrome chez des animaux souvent âgés (+ de 10 ans). Les
mâles sont plus souvent touchés que les femelles. Il n’y a pas de prédisposition de race. Cependant,
concernant les prédispositions, les études concernant des échantillons de faible taille, les résultats
sont peu significatifs.
A) Signes cliniques
1) Cutanés
Les chiens ont un aspect de vieux chien : ils prennent un coup de vieux, ont un aspect triste et
ont une perte de poids (cf photo page suivante).
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DUPON Liane UE Dermatologie
BUISSON Margaux CM10 - Les principaux syndromes paranéoplasiques (CN,CT)
2) Généraux
Ils peuvent apparaître d’emblée mais le plus souvent, ils apparaissent après les signes cutanés.
Il y a des signes non spécifiques (abattement, anorexie, PUPD, amaigrissement, boiterie, vieillissement
soudain..) et à la palpation abdominale on sent un gros bloc crânialement (=hépatomégalie).
B) Diagnostic différentiel
Le syndrome hépato-cutané est à distinguer des maladies cutanées avec nécrose cutanée :
➢ Cellulite bactérienne
➢ Leishmaniose, démodécie
➢ Candidose (rarement généralisée, plutôt localisée)
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C) Diagnostic
Il se base sur :
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Parakératose
➢ Examens cytologiques de surface : il faut rechercher des complications infectieuses qui sont très
fréquentes et sont souvent à l’origine de démangeaisons au niveau de l’extrémité des membres et
de l’abdomen. Il faut rechercher des bactéries et des Malassezia. Souvent, il y a des levures
rondes/ovales qui bourgeonnent à plusieurs endroits, ce sont des Candida.
E) Traitement
Dans le cas où il s’agit d’une tumeur pancréatique, il faut faire une chirurgie. En revanche, s’il
s’agit d’une hépatopathie, le traitement doit être palliatif :
F) Pathogénie
➢ Soit il y a un glucagonome qui donne une hyperglucagonémie (primaire)
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➢ Soit il y a une insuffisance hépatique qui donne une hyperglucagonémie aussi (secondaire cette
fois).
Dans des cas très précoce (avant même d’observer des signes généraux), on a trouvé des
attaques lymphocytaires contre l’épiderme.
CONCLUSION
Le syndrome hépato-cutané est le plus fréquent des syndromes paranéoplasiques à expression
cutanée chez le chien. La pathogénie de ce syndrome reste hypothétique et présente un intérêt en
pathologie comparée pour l’homme.
C’est une maladie qui a été décrite récemment (1981) et à l’époque, seulement 16 cas avaient
été décrit.
Epidémiologie : rare même si c’est le plus fréquent des deux syndromes paranéoplasiques du
chat que nous verrons dans ce cours. Elle touche les chats âgés de 9 à 16 ans et il n’y a pas de
prédisposition de race / de sexe.
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A) Signes cliniques
1) Signes cutanés
Le pelage apparait de très mauvaise qualité. Sur l’abdomen, on peut voir une peau luisante
presque humide au milieu de la perte de poils, avec des squames en périphérie : ceci est très
évocateur.
2) Signes généraux
Les signes généraux peuvent apparaître de façon synchrone avec les signes cutanés, ou
retardée. Ils sont non spécifiques : abattement, perte de poils, amaigrissement… A la palpation, on
sent une espèce de bloc en position antérieure.
B) Diagnostic différentiel
➢ L’hypercorticisme spontané
➢ L’hyperthyroïdie
➢ La teigne généralisée
➢ Une insuffisance rénale
C) Diagnostic
Il repose sur :
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➢ Si on a des masses, on peut faire des cytoponctions échoguidées : souvent on peut avoir un
néoplasme d’origine épithéliale, de nature pancréatique, hépatique ou indifférenciée.
L’idéal est de trouver une tumeur pancréatique à un endroit qui peut être opérable…Avec
retrait de la tumeur, le chat peut guérir.
A gauche, cas idéal, opérable. A droite, métastases qui envahissent le foie.. il n’y a pas d’intérêt
à faire une chir.
Dans le cas où l’on observe des métastases, il est inutile de faire une chirurgie. Le pronostic est
très sombre sauf dans les cas où l’on peut faire une chirurgie (ce qui représente le seul traitement
envisageable). On peut quand même essayer de soulager les animaux en luttant contre les
complications infectieuses.
E) Pathogénie
CONCLUSION
➢ Rare
➢ Clinique très évocatrice
➢ Liens avec le syndrome hépato-cutané décrit chez le chat ?
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Définition : Il s’agit d’une dermatose acquise d’évolution lente, qui finit par se généraliser
(érythème, érosions et EKS). Dans un certain nombre de cas, elle est associée à un thymome.
Epidémiologie : c’est très rare. La moyenne d’âge des chats touchés est de 10 ans (les chats
atteints ont entre 4 et 13 ans). Il n’y a pas de prédisposition de race ou de sexe. Elle a été découverte
en 1959.
A) Signes cliniques
1) Signes cutanés
2) Signes généraux
Quand ils sont présents (ils ne le sont pas toujours), ils sont souvent d’apparition retardée par
rapport aux signes cutanés et sont non spécifiques (fièvre, abattement, anorexie, amaigrissement). Ils
peuvent être liés à la présence du thymome (toux, dyspnée). Le chat peut également présenter une
faiblesse musculaire, une réticence aux déplacements liée à une polymyosite ou une myasthénie
associée à des fibromes.
B) Diagnostic différentiel
La dermatite exfoliative associée à un thymome est à distinguer de toutes les dermatoses
squamo-croûteuses du chat : une teigne généralisée, un lymphome cutané, une adénite sébacée, une
toxidermie, un lupus érythémateux systémique, lupus érythémateux cutané.
C) Diagnostic
Il repose sur :
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• Evolution : beaucoup plus lente que dans le cas de l’alopécie paranéoplasique. L’aggravation est
lente et dure plusieurs mois. Si la chirurgie est acceptée par le propriétaire, on peut retirer le
thymome et les chats guérissent.
• Pronostic : bon à court et moyen terme mais mauvais à long terme (survie de 11 à 21 mois). La
survie après chirurgie peut être non négligeable donc « ça vaut le coup de tenter ».
• Traitement : l’évolution sans ou avec chirurgie ne change pas grand-chose, les chats vivent mieux
mais pas forcément plus longtemps.
E) Pathogénie
Il s’agit d’un syndrome paranéoplasique et l’on suppose qu’il y a une réaction auto-immune
avec rupture de tolérance. Il y a expansion clonale de LT auto-réactifs qui attaquent quelque chose
dans la peau. Ces LT auto-réactifs seraient activés dans le thymus par un néo-Ag ou par un
environnement cytokinique « particulier ».
CONCLUSION
➢ Dermatose = signe d’appel
➢ Intérêt en pathologie comparée (existe en particulier chez l’homme)
➢ Tous les thymomes ne s’accompagnent pas d’atteinte cutanée (1/5 à 1/10), on ne sait pas
exactement pourquoi.
CONCLUSION GENERALE
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
I) Canaille ..................................................................................................... 2
A) Première consultation ..................................................................................... 2
B) Deuxième consultation .................................................................................... 3
C) Troisième consultation..................................................................................... 4
D) Quatrième consultation ................................................................................... 5
IV) Sparko......................................................................................................11
A) Première consultation ................................................................................. 11
B) Deuxième consultation ................................................................................ 12
C) Troisième consultation ................................................................................ 13
V) Rex ..........................................................................................................13
A) Première consultation ................................................................................. 13
B) Deuxième consultation ................................................................................ 15
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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –
I) Canaille
A) Première consultation
➢ Commémoratifs
Canaille est un bouledogue français femelle stérilisée âgée de deux ans qui présente une
dermatose prugineuse chronique. Elle vit en appartement avec un autre chien et est traitée
régulièrement contre les parasites externes (frontline une fois par mois). Elle mange des croquettes
hypoallergéniques strictement depuis 6 mois et elle ne présente aucun antécédent.
➢ Anamnèse
Le prurit est apparu 1 an avant la consultation (elle avait donc 1 an). Ça a commencé par une
atteinte de la face et des pieds puis ça s’est généralisé.
➢ Examen clinique
Canaille passe sa vie à se gratter… Il y a atteinte de la face ventrale du corps surtout. Il y a une
lichénification, des excoriations, un érythème et des dépilations.
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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –
➢ Hypothèses diagnostiques
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia
- Gale sarcoptique
- Démodécie
- DAPP
- DA
- Autre
➢ Examens complémentaires
- Raclages cutanés : négatifs (attention, cela n’exclue pas une gale sarcoptique)
- Cytologie de surface : cocci ++
- Cytologie du pus (il y avait quelques lésions folliculaires) : PNN dégénérés, images de
phagocytose de cocci.
➢ Traitement
- Arrêt de tous les traitements en cours
- On la met sous Céfalexine (30 mg/kg/jour PO en deux prises pendant 3 semaines)
- On fait faire des shampooings à la Chlorhexidine + un réhydratant cutané 3 fois par semaine
pendant 3 semaines
- On associe un nettoyant auriculaire
Remarque : l’administration de corticoïdes simultanée aux ATB pourrait expliquer le fait que les ATB
donné auparavant n’aient pas fonctionné.
B) Deuxième consultation
Trois semaines plus tard, Canaille est revue en consultation :
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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –
C) Troisième consultation
3 semaines plus tard, on revoit de nouveau Canaille en consultation.
A la cytologie de surface, on retrouve de rares cocci et c’est tout. Maintenant que toutes les
autres causes ont été traitées et écartées, on peut poser notre diagnostic : dermatite atopique.
➢ Traitement
- On maintient l’antibiothérapie 1 mois supplémentaire
- On fait des shampoings à la Chlorhexidine + Clotrimazole (Malaseb) + réhydratant cutané 2
fois par semaine
- On donne de l’acéponate d’hydrocortisone (Cortavance) 1 fois par jour pendant 10 jours puis
on espace progressivement
- On donne de la ciclosporine 5 mg/kg/jour pendant 1 mois
- Reprise de l’alimentation physiologique
- Traitement APE strict
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D) Quatrième consultation
2,5 mois après la première consultation, on revoit Canaille.
A retenir :
- La dermatite atopique est une dermatose inflammatoire chronique
- Il faut prendre son temps avec cette affection, ne pas se précipiter, prendre le temps de la
diagnostiquer
- Il faut commencer par traiter ce qui est « évident »
Il faut bien expliquer les choses au propriétaire
II) Scotty
A) Commémoratifs et anamnèse
➢ Commémoratifs
Scotty est un West Highland white terrier mâle stérilisé de 7 ans présenté pour abattement,
dysorexie, amaigrissement et prurit. Il vit en maison et est traité régulièrement contre les parasites
externes (Advantix 1 fois/mois). Il est nourri avec des croquettes et a déjà fait une otite (on avait retiré
un épillet).
➢ Anamnèse
Les signes généraux évoluent depuis 2 mois avec aggravation progressive tandis que la
dermatose prurigineuse évolue depuis 4 mois. Initialement, elle touchait la face ventrale du cou et
l’abdomen puis s’est étendue progressivement.
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Traitements antérieurs :
➢ Examen clinique
➢ Hypothèses diagnostiques
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia
- Gale sarcoptique
- Démodécie
- DAPP
- DA
- Dysendocrinie (hypothyroïdie)
- Autre
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➢ Examens complémentaires
- Raclages cutanés : négatifs
- Cytologie de surface : cocci et Malassezia ++
➢ Traitement
On prescrit :
B) Deuxième consultation
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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –
C) Troisième consultation
D) Quatrième consultation
A retenir :
- Ne pas minimiser l’impact d’une dermatose inflammatoire chronique sur l’état général
- Commencer par traiter ce qui est « évident »
- Toute dermatose prurigineuse n’est pas une DA, même chez une race prédisposée
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III) Félix
A) Première consultation
➢ Commémoratifs
Félix est un chat européen mâle de 3 ans présentant à l’acquisition du parasitisme (puces,
ascaris) et un coryza. Il vit en maison avec accès à l’extérieur. Il vit avec un congénère depuis 6 mois. Il
est nourri avec des hydrolysats, du poulet et du poisson et n’a pas d’antécédent. Il est traité contre les
parasites externes tous les mois (Frontline®) mais pas le congénère.
➢ Anamnèse
Il y a un an, Félix a présenté une hypotrichose des membres antérieurs, sans signes généraux,
et qui s’est amélioré pendant le traitement. Il y a eu une rechute quelques semaines après l’arrêt du
traitement avec de nouvelles zones atteintes. Félix avait été sous corticoïdes (cures de 15 jours, per
os), sous antibiotiques (cures de 3 semaines, molécules inconnues) et sous traitement homéopathique
pour trouble du comportement.
➢ Examen clinique
Félix est prostré et présente un vaste ulcère sur les deux tiers du cou. Il s’étend à certains
endroits et il cicatrise à d’autres, mais ça ne s’améliore pas. Il présente du prurit.
➢ Hypothèses diagnostiques
- DAPP (autre HS dont dermatite de contact)
- Ectoparasitose : otite à Otodectes, démodécie, etc
- Pyodermite
- Prolifération de Malassezia, teigne
- Trouble du comportement
- Dermatose virale
- Tumeur
➢ Examens complémentaires
- Au brossage, on détecte des déjections de puces
- En faisant des calques cutanés, on découvre une prolifération bactérienne
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➢ Traitement
- Shampooings antibactériens + hydratant
- Céfalexine per os
- Traitement insecticide sur les deux chats et dans l’environnement
- Prednisolone : 5 jours (1 mg matin et soir). On s’autorise à donner des corticoïdes pour
soulager le chat et empêcher l’aggravation des mutilations.
B) Deuxième consultation
6 mois plus tard,
La propriétaire revient : d’autres lésions cutanées sont apparues ainsi que des masses sous la
langue et également des érosions et plaques érythémateuses sur le palais. Le traitement
antiparasitaire est optimal (animaux et environnement). On a toujours un prurit et excoriation de la
tête et du cou.
➢ Hypothèses restantes
- autre HS dont dermatite de contact
- Pyodermite secondaire
- Prolifération de Malassezia, teigne
- Tumeur (granulome éosinophilique dans la
bouche à cause de l’inflammation)
➢ Examens complémentaires
- Un examen cytologique de calques cutanés :
absence d’éléments figurés
- Un examen en lumière de Wood : on observe
des filaments dans le pelage du chat ; il s’agit
d’une teigne à Microsporum canis.
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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –
➢ Diagnostic : teigne à Microsporum canis. Les lésions buccales présentes seraient dues à une
inflammation constante de la peau du chat qui a provoqué un granulome éosinophilique
secondaire.
➢ Traitement : Kétaconazole et culture fongique régulière sur les deux chats pour voir l’évolution
et traiter assez longtemps.
IV) Sparko
A) Première consultation
➢ Commémoratifs
Sparko est un chien croisé mâle entier de 6 ans qui présente une dermatose extrêmement
prurigineuse. Il vit en maison et est traité irrégulièrement contre les parasites externes. Il est nourri
avec une ration ménagère. Il a déjà présenté deux otites.
➢ Anamnèse
Le prurit est apparu 3 semaines avant la consultation et était localisé initialement au niveau
des pavillons auriculaires puis s’est étendu à l’ensemble du corps. Sparko présente aussi une PUPD et
une polyphagie. Il était traité à l’aide d’antibiotiques (céfalexine, 30 mg/kg/j pendant 10j), de
glucocorticoïdes injectables (2 injections) puis PO (0,8 mg/kg/j pendant 1 semaine). Il n’est plus traité
depuis 10 jours. Aujourd’hui, il y a de nombreuses zones dénudées au niveau de la tête, des oreilles et
des membres avec des lésions squamo-croûteuses.
➢ Examen clinique
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➢ Examens complémentaires
- Raclage cutané au niveau du bord du pavillon
auriculaire, au niveau des coudes et des
jarrets (zones préférentielles de la gale
sarcoptique) : présence de nombreux
Sarcoptes.
- Cytologie de surface : RAS
- Cytologie sous-crustacée : PNN dégénérés,
cocci
➢ Traitement
- Sélamectine (Stronghold) : 2 pipettes à 15j d’intervalle
- Céfalexine 30 mg/kg/j PO pendant 3 semaines
- Shampoing chlorhexidine/réhydratant cutané 2 fois par semaine pendant 3 semaines
B) Deuxième consultation
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Après 3 semaines de traitement, le chien ne se gratte plus, il n’y a pas de croutes mais des
dépilations bilatérales, symétriques sont encore présentes.
➢ Hypothèses diagnostiques
• Persistance pyodermite (mais la peau serait inflammée)
• (Persistance gale sarcoptique mais les résistantes restent très rares)
• Dysendocrinie (notamment sexuelle)
• Effet de la corticothérapie préalable : RCCU et dosage PAL. Peu probable si résultats dans les
normes.
• Autre
C) Troisième consultation
Deux mois après la première consultation, le poil ne repousse pas. Un test de stimulation à
l’ACTH est donc réalisé et est normal. On dose aussi les hormones sexuelles : oestradiol < 10 pmol/L
(normal pour un mâle) - testostérone < 0,2 nmol/L. La valeur de testostérone est indosable et anormale
chez un chien mâle entier de cet âge. On penche donc vers une dysendocrinie sexuelle. On réalise une
échographie au cours de laquelle on observe un nodule hétérogène sur le testicule droit.
➢ Traitement
Remarque : une dermatose prurigineuse peut cacher d’autre cause préexistante au prurit tel
que des dysendocrinies.
A retenir :
• Un prurit peut masquer ou compliquer une dermatose initialement non prurigineuse.
• Dysendocrinies typiquement non prurigineuses
V) Rex
A) Première consultation
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➢ Commémoratifs
Rex est un Lhassa apso mâle de 8 ans non stérilisé, qui vit sans congénère, dans un
appartement avec accès à l’extérieur. Il a été acquis dans un élevage à l’âge de 2,5 mois. Il est nourri
avec des croquettes et il est correctement vermifugé/vacciné. Il a eu un seul type d’antécédent : des
otites.
Rex a des lésions localisées et récidivantes : elles sont caractérisées par des démangeaisons
localisées aux extrémités des membres, au cou, à la tête, au fourreau et à la queue. Il y a eu 5 épisodes
entre septembre 2008 et mai 2009. Le dernier épisode a eu lieu 2 semaines avant la consultation.
Contre ces crises, Rex a reçu du Dermacool, de l’AHC (Cortavance), de la céfalexine (Rilexine) et porte
une collerette. A chaque fois, il y a eu guérison puis récidive à chaque arrêt de traitement.
➢ Examen clinique
• Général : aucune anomalie
• Dermatologique :
- lésions primaires : érythème
- lésions secondaires : croûtes, hyperpigmentation, lichénification, excoriations
- localisation : membres, espaces interdigitaux, cou, fourreau et base de la queue
- otite
➢ Hypothèses diagnostiques :
- Origine allergique : DA (peu probable car elle n’apparait pas de manière épisodique), DAPP
- Origine bactérienne : BOG
- Origine fongique : Malassezia
- Origine parasitaire : pulicose, thrombiculose
- Troubles du comportement éventuellement
➢ Examens complémentaires
- Cytologie de surface (membres, cou, espaces interdigitaux) : présence de coques et de
Malassezia
- Raclages cutanés (cou et membres) : absence d’éléments figurés
➢ Traitement
- Topique : shampooing (Pyoderm) 1 à 2 fois par semaine et réhydratant (Allercalm) à appliquer
après les shampooings
- Systémique : rilexine (céfalexine) 15 mg/kg/j matin et soir et kétofungol (kétoconazole) 10
mg/kg/j en 1 prise au moment des repas.
- Traitement antipuce (perméthrine) sur le chien et sur l’environnement
- Contrôle dans 1 mois
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CM11 – Démarche diagnostique lors de dermatose prurigineuse –
B) Deuxième consultation
1 mois plus tard, on revoit Rex en consultation.
➢ Examen clinique
Il a un ulcère (1,5 cm de diamètre) de la face dorsale du métatarse droit, avec une peau indurée
et dépilée en périphérie (cela doit nous faire penser à une dermatite de léchage)
➢ Examens complémentaires
➢ Hypothèses diagnostiques
➢ Enquête comportementale
Rex a des démangeaisons récidivantes (léchage compulsif) à chaque retour du conjoint chez la
propriétaire. Le chien « surveille » sans arrêt sa propriétaire et se met entre le conjoint et elle avec des
agressions (aboiements, grognements et morsure) envers le conjoint (hiérarchique et par irritation) et
envers la porte (territorial). Par ailleurs, il détruit les chaussettes du conjoint.
➢ Traitement
- Médical : DAP diffuseur dans la pièce de couchage et Prozac (Fluoxetine) 2 mg/kg 1 fois/jour.
- Comportemental : thérapie cognitivo-comportementale
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