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S5 - Biologie Parasitaire - Entomologie, Mycologie-DZVET360-Cours-veterinaires
S5 - Biologie Parasitaire - Entomologie, Mycologie-DZVET360-Cours-veterinaires
Unité
d'Enseignement
BIOLOGIE
PARASITAIRE,
ENTOMOLOGIE,
MYCOLOGIE
1ère Année S5
DZVET 360
القرآن
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
SOMMAIRE
1. Le
système
proie/prédateur
Sur
Terre,
il
y
a
des
milliards
d’êtres
vivants
mangés
par
des
milliards
d’autres
êtres
vivants.
Le
prédateur
tire
de
l’énergie
de
ses
proies.
Remarque
1
:
rien
n’est
caché,
les
deux
acteurs
sont
bien
visibles.
Remarque
2
:
système
instantané
au
cours
de
l’évolution,
limité
dans
le
temps.
Remarque
3
:
le
prédateur
n’utilise
qu’une
seule
richesse
:
la
matière.
2. Le
système
parasite/hôte
Le
parasite
tire
de
l’énergie
de
son
hôte.
Remarque
1
:
en
général
le
parasite
est
difficile
à
voir
(et
certains
parasites
sont
encore
peu
connus
car
les
études
scientifiques
ont
commencé
dans
les
années
70-‐80).
Ce
système
a
longtemps
été
ignoré,
2
mais
on
sait
aujourd’hui
qu’il
joue
un
rôle
essentiel
sur
l’acquisition
des
formes
de
vies
actuelles
(si
l’homme
existe
aujourd’hui,
le
parasitisme
a
joué
un
rôle
très
important).
Remarque
2
:
échange
qui
dure
plus
longtemps
que
l’échange
proie/prédateur,
en
général
la
durée
de
l’échange
correspond
à
la
vie
de
l’individu
(jusqu’à
ce
que
le
parasite
ou
l’hôte
meure).
Remarque
3
:
le
parasite
utilise
les
4
richesses
de
sont
hôte.
A
l’échelle
de
la
biosphère,
en
termes
de
conséquence
d’interactions
entre
les
espèces,
la
pression
de
sélection
est
très
importante
dans
le
système
parasite/hôte
:
Le
passage
global
d'énergie
entre
l'hôte
et
le
parasite
est
plus
faible
qu'entre
la
proie
et
le
prédateur,
car
le
but
n'est
pas
de
le
tuer.
Mais
du
fait
de
l'interaction
durable
entre
l'hôte
et
le
parasite,
les
conséquences
sont
beaucoup
plus
lourdes
:
en
effet,
les
pressions
de
sélection
sont
faibles
mais
constantes.
Le
levier
évolutif
est
fort.
Les
parasites
étant
peu
visibles,
ils
ont
longtemps
été
ignorés
par
les
écologues,
alors
qu'ils
jouent
un
rôle
essentiel
dans
l'évolution
des
espèces
(notamment
dans
la
structuration
d'écosystèmes
ou
l'acquisition
de
nouvelles
formes
de
vie)
et
la
régulation
des
populations.
3. Tableau récapitulatif
1. L’épibiontisme
Un
épibionte
est
un
être
vivant
qui
sert
de
support
à
un
autre
être
vivant.
Si
le
support
est
végétal,
on
parle
alors
d'épiphyte
(relation
animal-‐végétal
ou
végétal-‐végétal),
s'il
est
animal
on
parle
d'épizoaire
(relation
animal-‐végétal).
2. La
phorésie
Les
phorétiques
sont
des
épibiontes
temporaires,
mais
avec
des
rapports
hôte-‐
phorétique
plus
complexes.
le
phorétique
peut
quitter
son
support,
qui
lui
même
est
mobile
(en
général).
Il
se
fait
donc
simplement
transporter.
Exemple
1:
la
bouse
de
vache
est
un
milieu
écologique
qui
comprend
beaucoup
d‘acariens
du
genre
Gamasoïdea,
mais
qui
meurt
(action
de
soleil).
Les
individus
vont
mourir
ou
trouver
une
autre
bouse
de
vache.
Quand
on
est
un
scarabée
bousier,
on
peut
se
déplacer,
mais
lorsqu’on
est
un
acarien,
c’est
plus
compliqué.
Solution
:
ils
s’accrochent
aux
pattes
des
bousiers
à
Transport,
pas
de
compétition
entre
les
deux.
Ils
peuvent
se
déplacer
ainsi
sur
des
centaines
de
mètres.
Le
coléoptère
et
l'acarien
entretiennent
donc
des
rapports
écologiques
de
nourriture
sans
compétition.
Cependant
ils
ont
la
même
niche
écologique.
Il
s'agit
d'une
phorésie
par
rapport
au
Coléoptère.
Exemple
2
:
les
poissons
Remora
se
fixent
sur
des
poissons
pélagiques
tels
que
les
requins
et
les
raies
à
ils
sont
transportés.
Les
Remora
récupèrent
les
restes
de
l’alimentation
des
requins.
Les
rapports
sont
complexes
car
le
transport
et
la
nourriture
sont
ici
fournis
par
l’hôte.
N’y
a-‐t-‐il
pas
plus
d’avantage
que
le
simple
transport
?
Nous
sommes
à
la
limite
entre
la
phorésie
et
le
commensalisme.
Ces
poissons
sont
très
spécifiques
de
leur
hôte,
les rémoras
des
requins
et
ceux
des
baleines
ne
sont
pas
de
la
même
espèce.
En effet les
Remora
Australis
se
font
transporter
par
des
baleines
qui
ne
laissent
pas
de
restes
de
nourriture,
donc
pas
de
rapports
trophiques.
3. L’inquilinisme
Un
inquilin
utilise
comme
abri
une
cavité
naturelle
du
corps
de
son
hôte.
Le
but
est
de
se
protéger,
il
n’y
a
pas
d’interactions
trophiques
entre
les
individus
donc
pas
de
compétitions.
Il
peut
y
avoir
un
transport
lorsque
l’hôte
est
mobile.
On
a
des
rapports
simples
et
plus
étroits
que
la
phorésie.
Les
limites
sont
floues
:
est-‐ce
qu’un
oiseau
dans
un
tronc
d’arbre
est
un
inquilin
?
Animaux
qui
vivent
dans
les
récifs
de
corail
à
Inquilins
?
Poissons
qui
vivent
dans
le
corail
et
qui
le
mangent
à
prédation,
inquilinisme,
parasitisme
?
Exemple
:
Les
poissons
du
genre
Fierasfer
vivent
dans
le
cloaque
des
holothuries
(appelés
aussi
concombres
de
Mer).
Ils
y
pénètrent
par
le
cloaque.
Le
poisson
Fierasfer
chasse
à
l'extérieur et
se
cache
dans
le
cloaque
en
cas
de
danger.
Cependant,
il
arrive
que
le
poisson
Fierasfer mange
le
cloaque
de
son
hôte.
Dans
ce
cas,
est-‐ce
de
l'inquilinisme,
du
parasitisme
ou
de
la prédation
?
Ce
n'est
pas
évident
à
déterminer.
Il
n'y
a
pas
de
compétition
car
le
poisson
est détritivore
et
l'holothurie
carnivore.
5
4. Le
commensalisme
Association
hétérospécifique
bénéfique
au
commensal,
et
parfois
aux
deux
animaux.
Mais
cette
association
N’EST
PAS
OBLIGATOIRE,
les
deux
individus
pouvant
vivre
séparément.
On
a
deux
espèces
animales
en
contact
permanent,
l’une
d’entre
elle
peut
détourner
la
nourriture
de
l’autre
à
son
profit
:
on
a
donc
des
rapports
trophiques
et
spatiaux.
Exemple
1
:
le
Nereilepas
fucata
(annélide
polychète)
&
le
Pagurus
bernhardus.
L’annélide
est
dans
la
coquille
occupée
par
le
bernard
l’hermite.
Il
est
à
l’abri,
mais
surtout
il
récupère
les
restes
de
nourriture
du
bernard
l’hermite
(qui
mange
comme
un
cochon
!).
On
trouve
les
deux
espèces
libres.
Exemple
2
:
Acholoe
astericola
(annélide)
et
l’étoile
de
mer.
Dans
une
étoile
de
mer,
il
y’a
des
sillons,
dans
lesquels
vit
l’annélide
qui
profite
de
ce
que
mange
l’étoile
de
mer
(bouche
au
centre).
On
a
jamais
trouvé
ces
deux
espèces
séparées
mais
cela
ne
signifie
pas
que
leur
association
est
obligatoire.
Sommes-‐nous
encore
dans
du
commensalisme
?
On
ne
le
met
pas
dans
le
parasitisme
car
l’annélide
possède
aparemment
toutes
les
fonctions
pour
être
indépendante.
On
est
peut
être
sur
une
association
qui
donnera
plus
tard
un
nouveau
parasite
(processus
évolutif)
.
5. La symbiose
6
La
symbiose
est
une
association
entre
deux
symbiontes,
obligatoire
et
à
bénéfice
réciproque
pour
les
deux
individus.
Les
deux
symbiontes
ne
peuvent
pas
vivre
séparément.
C’est
une
relation
interspécifique
obligatoire
avec
réciprocité
de
l’avantage.
Exemple
1
:
l’anémone
de
mer
(Adamsia
palliata)
se
fixe
sur
le
bernard
l’hermite
(Pagurus
prideauxi).
L’avantage
:
l’anémone
peut
se
déplacer
plus
facilement
quand
elle
est
sur
une
coquille
portée
par
le
bernard
que
seule
(et
trouver
plus
facilement
de
la
nourriture),
elle
peut
aussi
récupérer
les
restes
de
nourriture
laissée
par
le
pagure.
L’avantage
pour
le
pagure
est
que
l’anémone
de
mer
possède
des
poils
urticants,
ce
qui
lui
offre
une
protection.
Il
existe
des
pagures
qui,
lorsqu’ils
changent
de
coquille,
décrochent
l’anémone
pour
la
mettre
sur
la
nouvelle.
Lorsqu’un
petit
pagure
reste
dans
une
petite
coquille
:
l’anémone
grossit
pour
former
la
«
coquille
»
du
pagure,
et
ils
finissent
leurs
vie
ensemble.
Les
deux
sont
intéressés
et
sont
toujours
ensembles,
c’est
bien
une
symbiose.
Exemple
2
:
Les
lichens
=
Symbiose
entre
une
algue
et
un
champignon.
Exemple
3
:
les
protozoaires
ciliés
dans
le
rumen
de
la
vache
l’aident
à
digérer
la
cellulose.
Toutes
ces
frontières
sont
floues
car
on
observe
à
un
instant
précis
des
relations
qui
sont évolutives.
Il
existe
des
pressions
de
sélection.
Il
n’existe
pas
de
critère
unique
et
irréfutable
pour
définir
le
parasitisme.
Les
définitions
sont
toutes
soit
trop
précises
(exclut
des
parasites),
soit
trop
vagues
(inclut
d’autres
relations).
è La
définition
classique
est
:
une
association
obligatoire
pour
le
parasite
mais
à
son
seul
bénéfice.
Dans
cette
définition
on
part
du
principe
que
c’est
au
seul
bénéfice
du
parasite,
mais
dans
l’évolution
le
parasite
peut
donner
des
avantages
sélectifs
à
son
hôte.
Donc
la
définition
n’est
pas
tout
à
fait
correcte.
è Etymologiquement
:
parasite
signifie
«
qui
vit
à
côté
»
Cela
donne
un
aspect
spatial
au
parasitisme
et
pas
seulement
une
vision
de
dépendance
trophique.
7
HISTORIQUE
DES
DEFINITIONS
• Définition
1
«
Association
entre
deux
espèces
dont
l'une
vit
sur
ou
dans
l'autre
pour
en
retirer
sa
subsistance
»
(1872,
LEVINE).
Etre
un
parasite
c’est
«
vivre
au
dépend
de
».
c’est
la
notion
de
départ
car
les
premiers
médecins
de
la
Renaissance
s’en
sont
servis,
avec
la
définition
de
Lévine.
Contre-‐exemple
:
les
moustiques
(Anopheles)
et
les
puces
posent
problème
le
contact
est
court
et
l’individu
ne
vit
pas
dans
son
hôte.
Même
chose
pour
les
tiques
(passent
3
jours
par
an
sur
l’hôte).
• Définition
2
:
«
Les
parasites
sont
des
créatures
qui
tirent
leur
nourriture
à
partir
d'autres
organismes
vivants
mais
sans
les
tuer,
ce
qui
les
distingue
des
prédateurs
».
Contre
–exemple
:
Plasmodium
est
un
parasite
qui
tue.
«
D'autre
part,
les
parasites
présentent
tous
une
spécialisation
trophique,
alors qu'un
prédateur
mange
rarement
un
seul
type
de
proie.
»
(1879,
LEUCKART).
Contre-‐exemple
:
la
chenille
du
papillon
Sphinx
de
l'euphorbe
ne
mange
que
de l'euphorbe
et
n'est
pas
un
parasite.
Pourtant,
selon
la
définition,
c'est un
parasite
de
l'euphorbe.
Il
faut
donc
nécessairement
préciser
cette
définition.
• Définition
3
:
Les
parasites
créatures
qui
tirent
leur
nourriture
à
partir
d’autres
organismes
vivants,
mais
sans
les
tuer
de
manière
rapide,
ce
qui
les
distingue
des
prédateurs.
Contre
exemple
:
une
chauve-‐souris
(Desmodus
sp.)
attaque
des
vertébrés
pour
sucer
le
sang.
Le
perroquet
de
Nouvelle
Zélande
arrache
des
morceaux
de
chair
aux
moutons.
Ce
ne
sont
pas
des
parasites
mais
ils
correspondent
à
la
définition
:
«
ne
les
tue
pas
ou
très
lentement
».
Limites
à
cette
définition.
D’autre
part
les
parasites
présentent
tous
une
spécialisation
• Définition
4
:
En
1993
Kholodloski
propose
une
définition
qui
introduit
la
notion
d'habitat
et
insiste
sur
l'effet
nuisible
du
parasite.
«
Le
parasite
obtient
sa
nourriture
et
son
habitat
aux
dépens
du
corps
ou
des
liquides
de
son
hôte,
en
lui
causant
un
tort
corporel
direct
»
(définition
assez
médicale).
Exemple
1
:
L'amibe
Entamoeba
histolytica
vit
dans
l'intestin
grêle
de
l'Homme
sous
deux
formes.
Sous
sa
forme
mineure
c'est
un
parasite
qui
ne
cause
aucun
tort,
on
parlerait
de
symbiote.
Mais sous
sa
forme
majeure,
il
provoque
des
diarrhées
vivement
pathogènes.
Exemple
2
:
Le
tænia
(Taenia
Saginata),
un
cestode,
peut
vivre
dans
le
tube
digestif
pendant plusieurs
années
sans
poser
aucun
problème.
Il
n'est
pas
réellement
pathogène
et
ne
cause
pas de
torts
corporels
directs.
8
9
III. POURQUOI
LE
PARASITISME
?
Pourquoi
le
parasitisme
existe-‐t-‐il
?
Pourquoi
est-‐il
apparu
?
Quelles
en
sont
les
contraintes et
les
avantages
?
Pourquoi
des
individus
différents
dans
une
population
ont
été
favorisés
par rapport
à
d'autres
?
Si
on
prend
deux
espèces
au
même
endroit
et
au
même
moment
de
l’évolution.
Si
A
parasite
B,
alors
les
A
ont
un
avantage
à
ils
vont
se
multiplier
plus
vite
que
B
et
vont
l’emporter.
Pourquoi
les
gènes
de
A
permettent-‐ils
de
choisir
B
comme
milieu
de
vie
?
il
faut
que
l’individu
A
possédant
les
gènes
de
parasitisme
de
B
ait
un
avantage
sélectif
à
être
parasite
par
rapport
aux
autres
individus
A
qui
n’ont
pas
ces
gènes…
1. L’habitat
Si
les
individus
de
l’espèce
A
habitent
B,
quels
sont
les
avantages
?
Le
milieu
est
plus
stable,
souvent
homéostatique
et
les
parasite
est
à
l’abri
de
ses
prédateurs.
De
plus,
on
limite
les
variations
de
température
et
le
parasite
peut ainsi
se
protéger
contre
les
UV
etc...
Problème
:
l’hôte
peut
mourir
à
Quand
on
parle
d’interaction
durable,
on
parle
d’interaction
finie.
La
descendance
doit
trouver
un
nouvel
hôte.
Les
descendants
du
parasite
doivent
contaminer
les
descendants
de
l’hôte
à
on
parle
de
Cycle
parasitaire.
Le
parasite
adapte
son
cycle
de
reproduction
(vu
dans
les
cours
suivants)
pour
que
ses
descendants
puissent
infester
les
descendants
de
l'hôte,
et
alors
assurer
la
pérennité
de
l'espèce.
En
général
il
n’y
a
pas
de
prédation
entre
les
parasites,
donc
pas
de
compétition
entre
eux.
Dans
l’hôte,
ils
sont
à
l’abri
de
leurs
propres
prédateurs,
mais
pas
des
prédateurs
de
leur
hôte.
Ainsi
le
parasite
a
souvent
exploité
les
prédateurs
de
l’hôte
pour
faire
son
cycle
parasitaire.
La
mise
en
place
de
systèmes
profitant
de
la
proie
et
du
prédateur
leur
permet
de
remonter
la
chaîne
de
prédation
et
de
se
retrouver
à
la
tête
de
celle-‐ci.
La
sécurité
peut
être
un
véritable
critère
de
sélection.
Cependant
aucune
démonstration
expérimentale
ne
peut
le
prouver.
2. La
mobilité
La
dispersion
des
propagules
(œufs,
larves…)
est
un
gage
de
réussite
pour
les
êtres
vivants.
Cela
accroît
les
chances
de
survies,
car
si
l’on
disperse
beaucoup
et
à
plusieurs
endroits,
il
y
a
plus
de
chances
que
les
propagules
trouvent
un
milieu
favorable.
Cela
permet
également
de
trouver
de
nouvelle
niche
écologique.
De
plus
s’il
y
a
trop
d’individus
de
la
même
espèce
au
même
endroit,
il
y’a
compétition
intraspécifique.
Plus
l’hôte
est
mobile,
meilleure
sera
la
dispersion.
Le
producteur
de
propagule
est
généralement
mobile
lui
aussi.
Les
propagules
ne
sont
pas
mobiles
(sauf
exceptions).
Exemple
:
les
parasites
intestinaux
qui
dispersent
leurs
œufs
grâce
aux
crottes
de
chiens.
10
3. L’énergie
Deux
sources
d’énergie
pour
les
êtres
vivants
dans
la
biosphère
:
la
lumière
(photosynthèse)
et
la
matière
minérale
(chimiosynthèse).
Ceux
qui
sont
capables
d’utiliser
directement
ces
sources
d’énergie
sont
des
autotrophes.
La
majorité
des
organismes
sont
hétérotrophes.
Les
parasites
sont
des
organismes
petits
et
hétérotrophes.
Par
définition,
ils
obtiennent
leur
énergie
au
dépend
de
leur
hôte,
soit
en
détournant
leurs
nourritures
soit
en
consommant
les
tissus
et
les
fluides.
Il
suffit
au
parasite
de
savoir
digérer
et
émettre
des
propagules
et
le
coût
pour
se
nourrir
devient
négligeable
car
il
n’a
pas
besoin
de
chasser.
Le
parasite
peut
également
simplifier
certaines
de
ses
fonctions
(physiologiques,
anatomiques...)
ou
perdre
certains
gènes.
Par
exemple,
certains
parasites
du
tube
digestif
se
nourrissent
par
simple
pinocytose
sans
aucun
mécanisme
digestion.
Le
parasite
est
un
être
simple
occupant
un
être compliqué
Exemple
:
le
taenia
n’a
pas
besoin
de
système
digestif,
l’intestin
de
l’hôte
digère
pour
lui.
4. Le
cumul
des
3
Au
départ,
il
n’y
a
qu’un
seul
avantage
déterminant,
mais
par
la
suite
les
parasites
cumulent
généralement
les
autres
avantages.
Parasitisme
=
cumul
d’avantages
adaptatifs.
1. Le
parasitisme
facultatif
Organismes
qui
vivent
dans
d’autres
organismes
mais
qui
peuvent
aussi
vivre
dans
le
milieu
extérieur.
Ex
:
Aspergillus
(champignon),
qui
vit
dans
le
sol
et
dans
le
fourrage
mais
peut
aussi
infester
les
Vertébrés
(Oiseaux,
Hommes,
Mammifères),
ce
qui
occasionne
des
maladies.
La
majorité
des
champignons
parasites
le
sont
facultativement.
2. Le parasitisme obligatoire
a) Le
parasitisme
temporaire
L’animal
est
parasite
pendant
une
période
plus
ou
moins
longue
de
sa
vie
et
mène
une
vie
libre
dans
un
autre
biotope
le
reste
du
temps.
Au
moins
une
phase
de
sa
vie
est
sous
forme
d'un
parasite
(ex
:
la
période
larvaire
,
juvénile
ou
adulte).
Ce
stade
parasitaire
peut
être
très
bref.
Il
est
très
répandu
chez
les
ectoparasites,
hématophages
en
particulier.
Exemples
:
Silex
lectarius
(punaise
de
lit)
se
nourrit
de
sang
pendant
15
min
pour
survivre
pendant
un
an.
Pour
les
tiques,
2
à
3h
de
repas
sanguin
assurent
14
ans
de
vie
:
la
vie
parasitaire
peut
donc
être
très
courte.
Il
existe
des
mouches
qui
piquent
en
période
larvaire
à
ce
sont
des
parasites.
On
peut
aussi
avoir
des
asticots
parasites.
b) Le
parasitisme
stationnaire
Les
parasites
stationnaires
restent
en
liaison/relation
constante
avec
l'hôte
toute
leur
vie
ou
au
moins
pendant
une période
de
leur
vie
(larvaire,
adulte).
11
-‐
Parasitisme
périodique
lorsque
la
phase
parasitaire
a
lieu
pendant
toute
une
période
de leur
vie
(le
stade
larvaire
par
exemple
:
les
asticots
de
certaines
mouches,
passent
l'hiver
dans les
sinus
des
moutons,
ou
bien
le
stade
adulte).
-‐
Parasitisme
stationnaire
permanent
lorsque
la
phase
parasitaire
dure
toute
leur
vie
avec
un
changement
d'hôte
possible
(soit
des
hôtes
différents
selon
le
stade,
soit
le
même
hôte
toute
sa
vie).
3. Le
parasitisme
accidentel
Animaux
non
parasites
qui
peuvent
se
retrouver
accidentellement
chez
un
hôte
et
y
survivre
un
certain
temps.
Exemple
:
des
nématodes
libres
ou
des
asticots,
pondus
accidentellement
par
des
mouches,
se
développent
dans
les
plaies.
On
peut
distinguer
trois
types
de
parasites
selon
leur
localisation
au
sein
de
leur
hôte.
Ø Les
ectoparasites
vivent
sur
le
corps
de
l'hôte,
en
contact
avec
le
milieu
extérieur,
avec
un
cycle
généralement
direct
(oeufs
-‐
larves
-‐
adulte).
Ø Les
mésoparasites
vivent
dans
une
cavité
en
relation
avec
le
milieu
extérieur
:
le
tube
digestif
ou
ses
annexes,
l'infestation
se
fait
majoritairement
par
voie
buccale
(généralement
l'hôte
ingère
la
larve
du
parasite
et
rejette
plus
tard
les
oeufs
par
l'anus).
Ø Les
endoparasites
vivent
strictement
à
l'intérieur
du
corps
dans
une
cavité
close
ou
dans
des
tissus
(ex.
dans
le
système
circulatoire),
il
y
a
donc
nécessairement
effraction
pour
parasiter
et
pour
faire
sortir
les
propagules
(cycle
de
reproduction).
12
Chaque
parasite
a
donc
besoin
d'adaptations
particulières
en
relation
avec
son
lieu
de
résidence
(morphologiques,
anatomiques
et
au
niveau
des
cycles).
1. Les
microparasites
Dans
les
microparasites
sont
inclut
les
bactéries,
les
virus,
les
champignons
et
les
protozoaires.
Leurs
caractéristiques
:
-‐ Unicellulaires
ou
acellulaires,
-‐ Se
multiplient
au
sein
même
l’hôte,
c’est-‐à-‐dire
de
manière
infectieuse,
-‐ Générations
très
rapides
(de
l’ordre
de
l’heure
à
la
journée
maximum),
-‐ Souvent
à
l’origine
de
maladies
aiguës,
immunité
protectrice.
On
parle
d’infection
et
de
cycle
infectieux.
2. Les
macroparasites
Dans
les
macroparasites
sont
inclut
les
arthropodes
et
les
helminthes.
Leurs
caractéristiques
:
-‐ Pluricellulaires,
-‐ Se
multiplient
rarement
dans
l’hôte,
-‐ Générations
longues
(semaines,
mois,
années),
-‐ Souvent
à
l’origine
de
maladies
chroniques
chez
les
adultes,
souvent
par
manque
d’immunité
protectrice.
Les
maladies
sont
souvent
aigues
chez
les
jeunes.
On
ne
parle
plus
d’infection
mais
d’infestation.
Remarque
:
pour
les
anglo-‐saxons,
les
champignons
sont
classés
dans
la
bactériologie.
Les
parasites
ont
donc
développé
une
multitude
de
mécanismes
leur
permettant
de
vivre
et
de
se
disperser
de
manière
efficace.
Les
hôtes
se
sont
aussi
adaptés.
D'où
la
notion
de
co-‐
évolution.
14
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Relations
hôte-‐parasite
Introduction
I.
Les
actions
du
parasite
sur
son
hôte
............................................................................................................................
3
1.
Facteurs
liés
à
l’hôte,
facteurs
liés
au
parasite
............................................................................................
3
2.
Les
effets
nocifs
.........................................................................................................................................................
3
3.
L’action
spoliatrice
...................................................................................................................................................
3
4.
Actions
mécaniques
.................................................................................................................................................
4
5.
Action
toxique
............................................................................................................................................................
5
6.
Action
éthologique
:
changement
de
comportement.
...............................................................................
6
7.
Rôle
vecteur
................................................................................................................................................................
6
8.
Action
favorisant
les
infections
(RHX)
............................................................................................................
6
II.
Les
réactions
de
l’hôte
contre
le
parasite
...................................................................................................................
6
1.
Les
réactions
comportementales
.......................................................................................................................
6
2.
Les
réactions
inflammatoires
..............................................................................................................................
7
3.
La
réaction
immunitaire
........................................................................................................................................
8
III.
Défenses
du
parasite
contre
les
réactions
de
l’hôte
........................................................................................
10
1.
Les
mécanismes
d’échappement
à
la
réaction
immune.
......................................................................
10
2.
Conséquences
des
mécanismes
d’échappement
......................................................................................
11
IV.
Co-‐évolution
du
parasite
et
de
l’hôte
.....................................................................................................................
11
V.
La
spécificité
parasitaire
.................................................................................................................................................
13
VI.
Le
parasitisme
en
tant
que
facteur
d’evolution
.................................................................................................
14
VII.
Les
grands
symptômes
consécutifs
aux
processus
pathologiques
...........................................................
15
1.
La
diarrhée
...............................................................................................................................................................
15
2.
L’anémie
....................................................................................................................................................................
15
3.
L’amaigrissement
et
la
cachexie.
....................................................................................................................
16
4.
Autres
syndrômes
.................................................................................................................................................
16
Page
1
sur
16
INTRODUCTION
Les
effets
de
l’hôte
sur
le
parasite
sont
indissociables
des
effets
du
parasite
sur
l’hôte.
L’hôte
cherche
à
se
débarrasser
du
parasite.
La
cohabitation
doit
rester
stable,
le
système
est
en
équilibre.
Si
cette
cohabitation
est
instable,
on
assiste
à
une
éradication
du
parasite
ou
à
la
mort
de
l’hôte.
L’interaction
dynamique
et
durable
dépend
des
points
suivants
:
-‐ L’action
du
parasite
sur
l’hôte
-‐ Les
défenses
de
l’hôte
-‐ Les
défenses
du
parasite
contre
les
réactions
de
l’hôte.
Ces
trois
points
conduisent
à
la
co-‐évolution
de
l’hôte
et
du
parasite.
En
effet,
il
a
été
démontré
en
phylogénie
qu’il
existe
une
concordance
entre
l’hôte
et
le
parasite
(si
une
sous-‐espèce
apparaît
chez
l’hôte,
une
sous-‐espèce
apparaît
chez
le
parasite
quasi
simultanément).
Les
effets
du
parasite
dépendent
de
multiples
facteurs
qui
peuvent
être
:
-‐ Liés
à
l’hôte
:
l’âge,
le
sexe,
le
régime
alimentaire,
les
facteurs
génétiques
(par
exemple
certaines
populations
d’Afrique
ont
développé
une
résistance
au
paludisme).
-‐ Liés
au
parasite
:
la
taille,
mais
aussi
sa
virulence
(ó
une
souche
virulente
rend
une
souris
malade
quand
on
l’injecte),
la
mobilité
(plus
la
migration
du
parasite
dans
l’organisme
est
importante,
plus
les
dégâts
le
sont
:
la
pathogénicité
est
élevée),
l’alimentation
du
parasite
et
les
organes
cibles.
Les
effets
nocifs
du
parasitisme
(malnutrition,
avitaminose,
troubles
nerveux,
etc…)
résultent
d’actions
directes
ou
indirectes
(sécrétion
de
toxines
par
exemple).
Deux
individus
parasités
n’auront
pas
forcément
les
mêmes
réactions.
Parfois,
la
défense
de
l’hôte
contre
le
parasite
est
exagérée
et
peut
rendre
l’hôte
malade.
Cela
amène
à
observer
l’importance
d’une
longue
co-‐évolution,
d’un
continuum
de
temps.
En
effet,
on
constate
souvent
une
adaptation
mutuelle
hôte-‐parasite,
et
cela
constitue
le
dogme
de
la
parasitologie
(même
s’il
n’est
pas
absolu).
Cette
co-‐évolution
conduit
à
une
diminution
de
la
pathogénicité
du
parasite.
Exemple
:
protozoaire
de
la
tortue
à
pas
d’effet
pathogène.
Cependant
si
un
serpent
carnivore
avale
ce
parasite,
il
meurt.
En
effet,
le
parasite
a
besoin
d’amidon
pour
survivre
s’enkister
:
en
dépit
d’amidon
chez
le
serpent,
le
parasite
utilise
la
paroi
intestinale.
En
théorie,
plus
l’hôte
et
le
parasite
vivent
ensemble
depuis
longtemps
et
moins
le
parasite
est
pathogène
pour
l’hôte
(mais
dogme
non
absolu).
Page
2
sur
16
3. L’action
spoliatrice
L’action
spoliatrice
consiste
en
un
prélèvement
par
le
parasite
de
quelque
chose
appartenant
à
l’hôte.
Si
le
parasite
«
prend
trop
à
manger
»,
cela
devient
pathogène.
On
peut
envisager
plusieurs
types
d’actions
spoliatrices
en
fonction
du
type
de
prélèvement.
Page
3
sur
16
-‐ Migration
parasitaire
:
certains
parasites
creusent
des
«
tranchées
»
dans
les
tissus
tout
en
se
nourrissant.
Par
exemple,
la
Douve
du
foie
atteint
les
canaux
hépatiques
depuis
le
tube
digestif
et
détériore
les
tissus
sur
son
trajet.
-‐ Digestion
externe
:
Les
tissus
de
l’hôte
sont
digérés
alors
qu’ils
sont
toujours
en
place,
il
y
a
liquéfaction.
Par
exemple,
chez
les
aoûtats,
les
larves
sont
hématophages,
et
la
digestion
des
tissus
se
fait
par
libération
de
substances
qui
le
digèrent.
Les
parasites
digèrent
ou
absorbent
les
tissus
grâce
à
des
enzymes.
4. Actions
mécaniques
-‐ Un
nombre
important
de
parasites
au
même
endroit
peut
provoquer
l’obstruction
de
la
lumière
d’un
tube
(système
circulatoire,
intestin).
Par
exemple,
une
pelote
d’ascaris
peut
boucher
l’intestin
grêle.
-‐ L’hôte
peut
aussi
réagir
:
on
a
une
inflammation
et
la
formation
d’un
nodule
autour
du
parasite
qui
peut
obstruer
les
conduits
(nodule
œsophagien,
agglutination
des
globules
rouges.)
Il
crée
ainsi
lui-‐même
une
pathogénie
responsable
de
sa
maladie.
Exemple
(RHX)
:
les
nodules
œsophagiens
formés
lors
de
spirosarcose
ou
la
formation
de
thrombus
en
présence
d’une
trop
grande
quantité
de
Bavésies
ou
de
Piroplasmes
(le
problème
étant
que
les
hématies
s’agglutinent
pour
former
un
thrombus,
qu’ils
soient
parasités
ou
non).
-‐ Un
parasite
peut
grossir
à
si
le
tissu
ne
peut
pas
bouger,
cela
écrase
et
fait
pression
sur
les
tissus.
Exemples
:
Le
cestode
fait
initialement
2-‐3mm.
Au
bout
de
quelques
années,
il
peut
faire
la
taille
d’un
ballon
de
foot
dans
le
foie.
Les
cénures
font
environ
20cm
de
diamètre
mais
sont
localisées
sur
le
cerveau.
Exemple
(RHX)
:
l’Echinocoque
dont
le
kyste
hydatique
peut
se
loger
dans
les
poumons,
le
foie,
ou
le
cerveau.
Il
peut
grossir
jusqu’à
la
taille
d’un
ballon
de
foot
!
Il
comprime
alors
le
cerveau
dans
la
boîte
crânienne
qui
n’est
pas
souple.
-‐ Les
mouvements
:
Exemples
:
le
vers
solitaire
(Tænia)
peut
faire
la
taille
de
l’intestin
grêle.
Le
mouvement
du
péristaltisme
autour
du
vers
peut
créer
des
irritations.
La
douve
dans
le
foie
possède
des
denticules
à
cela
induit
une
réaction
inflammatoire
de
la
paroi
hépatique.
Exemple
RHX
:
l’Ankylostome
se
fixe
sur
les
capillaires
sanguins
de
la
muqueuse
intestinale
et
suce
voracement
du
sang.
Il
peut
alors
provoquer
des
hémorragies.
De
même,
les
larves
de
Douve
traversent
le
parenchyme
hépatique
pour
migrer
dans
la
bile.
Page
4
sur
16
Pour
les
ectoparasites
:
Leur
installation
en
surface
provoque
une
lésion
traumatique
(tiques,
moustiques).
Pour
les
mésoparasites
et
les
endoparasites.
Les
ankylostomes
pénètrent
par
la
peau,
ce
qui
crée
une
lésion.
5. Action
toxique
Les
parasites
sécrètent
des
substances
à
cause
de
leur
métabolisme.
On
a
des
actions
toxiques
locales
:
les
tique,
en
se
fixant,
excrètent
par
leur
glande
salivaire
des
substances
toxiques
(anesthésie
de
l’endroit,
hémolyse
locale…).
L’action
toxique
systémique,
peut
s’illustrer
à
nouveau
par
l’exemple
des
tiques
qui
produisent
une
toxine
qui
diffuse.
On
parle
de
toxicose
:
Les
tiques
tropicales
produisent
une
toxine
anticoagulante
puissante,
parfois
aussi
forte
que
le
venin
de
cobra,
provoquant
une
réaction
proche
d’une
réaction
antigénique
;
si
elles
piquent
près
de
la
tête
d’un
petit
animal,
cela
peut
le
tuer.
L’action
toxique
est
difficile
à
dissocier
de
l’action
antigénique.
a) Actions
antigéniques
Cela
consiste
en
une
réaction
immunologique
plus
ou
moins
néfaste
pour
l’hôte
(risque
d’emballement
du
système
immunitaire).
On
distingue
deux
types
d’antigènes
:
-‐ Les
antigènes
somatiques
:
toutes
les
protéines
qui
constituent
le
corps
du
parasite.
On
s’intéresse
surtout
aux
antigènes
de
surface
des
cellules,
visibles
par
l’hôte.
Il
existe
des
maladies
liées
au
fait
que
le
parasite
meurt
et
que
ses
antigènes
sont
tous
libérés
dans
des
territoires
sensibles,
et
pas
seulement
les
antigènes
de
surface.
Par
exemple,
un
parasite
qui
entre
par
la
bouche,
et
qui
migre
dans
le
canal
rachidien
:
si
on
tue
le
parasite
pendant
la
migration,
les
larves
meurent
dans
le
canal
rachidien
et
libèrent
des
substances
toxiques.
Les
antigènes
de
surface
ne
déclenchent
pas
une
immunité
très
efficace,
mais
ils
ont
un
réel
intérêt
de
diagnostic
car
ils
déclenchent
une
réponse
immunitaire
en
général.
-‐ Les
antigènes
métaboliques
:
protéine
qui
est
excrétée
par
un
parasite
à
un
moment
de
sa
vie.
Par
exemple,
un
toxoplasme
qui
entre
dans
une
cellule
des
protéines
permettant
de
fusionner
avec
les
membranes
des
cellules
de
l’hôte.
Ces
protéines
ont
une
action
précise
et
très
importante
pour
le
parasite,
et
ne
sont
pas
repérable
pour
le
système
immunitaire
car
l’action
est
trop
rapide.
Ces
antigènes
ont
un
rôle
très
important
pour
le
diagnostic
et
la
vaccination.
Remarque
(RHX)
:
Dans
l’évolution
du
parasite
et
de
son
hôte,
la
sélection
ne
se
fait
pas
au
niveau
de
ces
protéines/Ag
métaboliques
puisqu’elles
sont
très
fugaces
(ordre
de
la
s
ou
de
la
min).
Néanmoins,
elles
sont
vitales
pour
le
parasite.
Comme
elles
sont
peu
disponibles,
elles
ne
déclenchent
généralement
pas
de
réaction
immunitaire.
C’est
pourquoi
on
peut
s’en
servir
pour
créer
des
vaccins
efficaces
contre
ce
parasite.
Page
5
sur
16
6. Action
éthologique
:
changement
de
comportement.
Il
a
été
démontré
que
la
présence
d’un
parasite
peut
influer
sur
le
comportement
de
l’hôte.
Ces
changements
de
comportements
favorisent
la
transmission
du
parasite.
-‐ Dicrocoelium
lanceolatum,
ou
Petite
douve
du
foie.
Chez
la
fourmi,
le
fait
d’être
parasité
par
la
petite
douve
va
modifier
son
comportement
:
la
fourmi
va
rester
en
haut
des
brins
d’herbes
en
s’accrochant
au
lieu
de
se
cacher
près
du
sol.
Cela
favorise
la
transmission
du
parasite
au
mouton,
qui
a
alors
plus
de
chances
de
manger
la
fourmi
en
même
temps
que
le
brin
d’herbe.
-‐ Toxoplasma
gandii
(protozoaire)
ou
toxoplasmes
:
Il
existe
des
modèles
de
toxoplasmose
congénitale
(transmission
lors
de
la
grossesse)
chez
la
souris.
On
observe
alors
des
modifications
de
comportement.
Exemple
:
Test
de
l’openfield
(les
souris
sont
placées
dans
des
boîtes
carrées
de
1mx1m)
:
Normalement,
les
animaux
vont
se
cacher
près
des
bords.
Ce
n’est
pas
le
cas
des
souris
atteintes
de
toxoplasmose
congénitale
:
ces
souris
ne
se
cachent
pas.
Ainsi
dans
la
nature,
elles
peuvent
être
facilement
mangées
(en
particulier
par
les
chats
qui
transmettent
la
toxoplasmose).
Remarque
(pour
info,
RHX)
:
quelques
expériences
ont
été
réalisées
chez
l’Homme.
Dans
les
pays
où
la
conscription
militaire
est
encore
obligatoire,
on
a
réalisé
pendant
1
ou
2
ans
des
tests
de
mesures
du
QI
(au
début,
on
regarde
comment
ouvrir
une
porte
et
après
c’est
plus
compliqué
!)
et
de
sérologie
toxoplasmique
sur
les
appelés.
Les
résultats
montrent
une
corrélation
entre
la
séropositivité
au
toxoplasme
et
les
tests
du
QI
(ni
mieux
ni
moins
bien)
mais
on
ne
sait
pas
ce
qui
se
passe
dans
le
cerveau.
Il
faut
noter
que
40
%
de
la
population
humaine
porte
des
kystes
dans
son
cerveau
!
7. Rôle
vecteur
Le
parasite
peut
être
un
agent
de
transport
et
inoculer
les
agents
pathogènes.
Le
parasite
peut
favoriser
l’installation
d’autres
affections
pathogènes
virales.
C’est
le
cas
des
tiques,
des
moustiques
(paludisme),
des
moucherons
(paludisme,
FCO,…).
Page
6
sur
16
• Combe
a
introduit
la
notion
de
filtre
:
pour
qu’un
parasite
s’installe
et
trouve
son
hôte,
il
estime
qu’il
existe
deux
filtres.
-‐ Le
filtre
de
rencontre
-‐ Le
filtre
de
compatibilité
en
cas
de
rencontre
à
Est-‐ce
le
bon
hôte
?
Par
des
réactions
comportementales,
on
peut
jouer
sur
ces
deux
filtres
:
pour
l’hôte,
le
but
est
d’éviter
de
se
faire
parasiter.
Exemple
:
les
antilopes
et
les
tiques.
Les
tiques
montent
sur
les
brins
d’herbes
et
s’accrochent
sur
le
premier
passant.
A
la
fin
de
la
journée,
une
antilope
peut
avoir
une
centaine
de
tiques
sur
le
flanc.
Des
spécialistes
des
antilopes
avaient
remarqué
une
particularité
anatomique
des
antilopes
au
niveau
de
leurs
mandibules
:
elles
avaient
des
dents
écartées
comme
un
peigne.
Il
a
été
démontré
que
cette
configuration
permettait
un
toilettage.
Pour
le
démontrer,
ces
chercheurs
ont
bouché
le
trou
entre
les
dents
de
l’antilope
d’un
côté
de
la
mâchoire
et
pas
de
l’autre.
A
la
fin
de
la
journée,
le
flanc
non
toiletté
présentait
10
fois
plus
de
tiques
que
le
flanc
toiletté.
• L’hypothèse
de
Hamilton
et
Zuk.
:
Le
choix
du
partenaire
sexuel
chez
les
oiseaux.
On
laisse
le
choix
à
une
femelle
devant
3
mâles.
-‐ Le
mâle
n°1
n’a
pas
de
parasite
et
a
un
joli
plumage.
-‐ Le
mâle
n°2
n’a
pas
de
parasite
mais
présente
un
plumage
rabougri
(facteurs
génétiques
défavorables).
-‐ Le
mâle
n°3
a
des
parasites
et
donc
un
plumage
terni.
La
femelle
va
choisir
le
mâle
n°1.
Ce
choix
se
fait
donc
en
fonction
du
plumage
et
de
la
présence
ou
non
de
parasites.
Elle
sélectionne
ainsi
un
individu
qui
en
terme
d’évolution
a
la
meilleure
chance
de
donner
à
ses
descendants
des
gènes
de
résistance
au
parasite,
ce
qui
correspond
en
quelque
sorte
à
un
standard
à
atteindre.
Page
7
sur
16
3. La
réaction
immunitaire
Cette
réaction
agit
directement
ou
indirectement
en
amplifiant
la
réaction
inflammatoire,
et
c’est
une
réaction
spécifique.
Elle
a
une
action
souvent
bénéfique
mais
parfois
exacerbée
pouvant
conduire
à
une
pathologie
de
l’hôte.
On
peut
distinguer
différents
types
de
réactions
immunitaires.
b) L’immunité
humorale
On
s’intéresse
davantage
à
l’immunité
humorale
car
il
est
plus
simple
de
détecter
les
anticorps.
L’immunité
humorale
est
la
production
d’anticorps
par
les
Lymphocytes
B
(immunoglobulines).
Exemple:
la
production
d’IgE
(on
parle
d’éosinophilie)
est
une
constante
en
parasitologie,
leur
détection
est
un
élément
allant
en
faveur
d’une
parasitose
(particulièrement
vrai
chez
les
Helminthes).
Il
existe
des
spécificités
parasitaires
:
Notez
la
notion
d’isotype
:
Cette
notion
a
été
développée
lors
de
l'étude
des
spécificités
antigéniques
des
immunoglobulines.
Il
s'agit
alors
d'une
caractéristique
de
classe
d'immunoglobulines,
IgG,
IgM,
IgA,
IgD,
IgE,
(ou
de
sous
classe,
IgG1,
IgG2,
IgG3,
IgG4,
IgA1
et
IgA2).
Les
caractéristiques
de
l’immunité
humorale
sont
:
-‐
La
réponse
humorale
est
variable
dans
le
temps
-‐
La
réponse
est
variable
selon
les
tissus.
De
fait,
le
globe
oculaire
ainsi
que
le
cerveau
peuvent
être
plus
facilement
infestés
car
la
réponse
immunitaire
y
est
plus
faible.
-‐
Intervention
possible
du
complément
(cf
cours
immunité).
c) L’immunité
cellulaire
L’immunité
cellulaire
est
plus
difficile
à
étudier
car
certains
parasites
sont
intra-‐cellulaires,
d’autres
extra-‐cellulaires,
il
n’y
a
donc
pas
de
critères
généraux
pour
l’ensemble
des
parasites.
Cette
immunité
met
en
jeu
des
mécanismes
complexes,
nécessitant
l’intervention
de
lymphocytes
T,
de
cellules
de
l’inflammation
(macrophages,
éosinophiles,
neutrophiles)
et
de
cytokines.
Les
mécanismes
sont
adaptés
à
la
taille
du
parasite
:
-‐ sur
des
parasites
de
petite
taille
(protozoaire),
on
aura
des
phénomènes
de
phagocytose/des
mécanismes
de
lyse
cellulaire.
-‐ Pour
des
parasites
de
grande
taille
on
aura
la
cytotoxicité
avec
les
anticorps.
(RHX
:
dégranulation
du
parasite
pour
lui
envoyer
des
salves
de
produits
toxiques)
Page
8
sur
16
d) Conséquences
de
l’immunité
Du
fait
de
la
diversité
biologique
des
parasites,
on
a
une
grande
variabilité
de
la
réponse
immunitaire.
L’immunité
peut
avoir
à
la
fois
des
effets
bénéfiques
et
des
effets
néfastes
pour
l’hôte.
-‐ Les
effets
favorables
:
• Immunité
acquise
:
l’organisme
est
vacciné
naturellement,
ce
qui
évite
des
ré-‐
infestations
ou
sur-‐infestations.
• Vaccination
possible,
même
si
l’immunité
est
très
fugace.
• Possibilité
de
diagnostic
immunologique
(on
réalise
une
sérologie
et
l’on
voit
si
l’on
repère
des
Ac
anti-‐Ag
d’un
parasite).
-‐ Les
effets
défavorables
:
le
système
immunitaire
peut
attaquer
les
parasites
mais
peut
aussi
aller
trop
loin
et
attaquer
l’organisme
lui-‐même.
Dans
ce
cas,
ce
n’est
pas
le
parasite
qui
entraine
la
pathologie
mais
le
système
immunitaire.
On
parle
d’immuno-‐pathologie
pour
caractériser
ces
hypersensibilités,
qui
peuvent
être
de
quatre
types,
de
la
réaction
immédiate
(ex
:
allergie
à
une
piqûre
d’abeille
avec
libération
immédiate
d’histamine)
à
la
réaction
à
long
terme.
Exemple
:
hypersensibilité
type
I,
II,
III
et
IV
Pas
vu
en
cours
(RHX)
:
-‐ Hypersensibilité
de
type
I
:
choc
anaphylactique
si
rupture
de
nombreux
kystes
hydatique
(elle
est
dite
immédiate
contrairement
au
3
suivantes
qui
sont
dites
retardées).
-‐ Type
II
:
dans
des
cas
de
paludisme.
-‐ Type
III
:
dépôt
de
complexes
immuns.
-‐ Type
IV
:
HS
retardée.
Exemple
:
oesophagostome
chez
les
bovins.
Lors
de
la
1ère
infestation
on
n’a
que
quelques
larves
dans
la
paroi
de
l’œsophage.
Lors
de
la
2ème
infestation,
on
a
le
développement
de
gros
nodules
alors
qu’on
a
toujours
des
petits
vers
dans
la
paroi
:
c’est
l’hypersensibilité
de
l’hôte
qui
crée
les
nodules.
ü Lympho
B
et
T
ü Phagocytes
(monocyte,
leucocytes…)
ü Cellules
accessoires
ü Autres
Médiateurs
solubles
:
ü Anticorps
cytokine
ü Compléments
et
médiateur
de
l’inflammation
Page
9
sur
16
III. DEFENSES
DU
PARASITE
CONTRE
LES
REACTIONS
DE
L’HOTE
Page
10
sur
16
-‐ Localisation
dans
la
lumière
d’organes
moins
exposés
aux
réactions
immunes
comme
l’œil
-‐ Enkystement
(Toxoplasma,
Trichinella).
RHX
:
L’enkystement,
intra
ou
extra
cellulaire,
avec
souvent
une
paroi
mixte,
composée
dans
sa
partie
interne
par
celle
du
parasite
et
dans
sa
partie
externe
par
la
membrane
de
la
cellule-‐hôte.
Il
reste
souvent
une
partie
de
l’hôte
dans
le
kyste,
le
SI
ne
va
donc
pas
détecter
le
parasite.
Celui-‐ci
peut
rester
ainsi
plusieurs
années
sans
conséquences,
il
va
attendre
la
mort
de
l’hôte
pour
pouvoir
sortir
(Toxoplasma,
Trichinella).
Par
ailleurs,
si
le
kyste
est
situé
dans
les
muscles
de
l’hôte,
il
a
plus
de
chance
d’être
ingéré
par
un
de
ces
prédateurs,
ce
qui
permet
au
parasite
d’augmenter
sa
dispersion,
de
gagner
un
nouvel
hôte.
Remarque
:
dans
le
kyste,
le
parasite
est
en
état
de
vie
ralentie,
donc
l’enkystement
n’est
pas
toujours
une
mauvaise
chose
pour
l’hôte.
De
plus,
s’il
y
a
calcification
du
kyste,
l’hôte
gagne.
Exemple
:
Le
toxoplasme
se
multiplie
fortement
dans
l’organisme.
Le
système
immunitaire
devient
efficace
au
bout
de
15
jours,
mais
le
parasite
s’est
enkysté
dans
une
cellule
:
la
membrane
plasmique
de
protège.
Le
système
immunitaire
n’attaque
pas
le
kyste.
La
réaction
immunitaire
peut
aussi
provoquer
un
nodule
qui
deviendra
un
kyste
à
le
parasite
y
reste
et
se
protège.
-‐ Hypobiose
:
entrée
en
vie
ralentie,
les
parasites
se
cachent
et
ne
bougent
plus
en
attendant
des
conditions
plus
favorables
(Nématodes
chez
les
animaux
d’élevage).
Ainsi
chaque
parasite
trouve
ses
propres
mécanismes
d’échappement,
fruits
d’une
longue
co-‐
évolution.
En
général,
plusieurs
mécanismes
d’échappement
s’associent
(jusqu’à
trois
à
quatre
pour
un
même
parasite).
Une
défense
de
l’hôte
contre
le
parasite
persiste
:
la
génétique.
Celle-‐ci
impose
au
parasite
de
sélectionner
son
hôte.
En
effet
il
existe
toujours
des
hôtes
génétiquement
résistants
à
certains
parasites,
à
l’échelle
de
l’espèce.
V. LA
SPECIFICITE
PARASITAIRE
La
spécificité
d’un
parasite
correspond
au
spectre
d’hôtes
que
peut
contaminer
le
parasite.
Elle
mesure
son
aptitude
à
se
développer
au
sein
d’un
nombre
plus
ou
moins
grand
d’espèces
hôtes
différentes.
Souvent,
les
spectres
d’hôtes
sont
très
étroits
(un
seul
hôte)
mais
certains
parasites
en
ont
un
large
(Toxoplasmes).
La
spécificité
peut
être
d’espèce
par
exemple.
è 2
particularités
de
la
spécificité
:
-‐ Souvent
très
étroites.
Du
fait
qu’il
y
ait
une
longue
évolution
hôte/parasite,
il
va
y
avoir
des
spéciations
des
parasites.
Deux
populations
de
parasites
sur
deux
hôtes
différents,
sans
échanges
latéraux,
ont
de
fortes
chances
de
former
2
espèces.
-‐ La
spécificité
peut
différer
fortement
même
pour
des
espèces
voisines.
On
peut
donc
se
questionner
:
-‐ Qu’est
ce
qui
limite
le
spectre
d’hôte
d’un
parasite
?
Est-‐ce
le
milieu
qui
ne
convient
pas,
où
est-‐ce
que
l’hôte
se
défend
très
bien
?
-‐ Un
parasite
a-‐t-‐il
avantage
à
être
spécialiste
ou
généraliste
concernant
l’hôte
?
Un
généraliste
se
disperse
et
se
multiplie
plus
rapidement.
Sa
dispersion
géographique
est
mondiale,
mais
il
doit
s’adapter
à
toutes
les
espèces,
ce
qui
engendre
des
coûts
importants
en
matière
de
mécanismes
d’échappement.
En
revanche,
le
parasite
spécialiste
pourra
s’adapter
plus
finement
au
système
immunitaire
de
l’hôte,
les
mécanismes
d’échappement
sont
alors
moins
coûteux.
Mais,
dans
certains
cas,
la
spécificité
peut
être
une
contrainte
obligatoire,
du
fait
de
la
spéciation
:
En
termes
d’évolution,
lorsque
le
parasite
a
des
espèces
hôtes
différentes
(parasite
généraliste),
il
peut
se
spécialiser
pour
chaque
espèce
hôte
et
cela
peut
entraîner
un
isolement
génétique
de
souches
parasitaires
dans
des
hôtes
différentes
:
il
n’y
a
plus
de
brassage
génétique
entre
les
parasites
occupants
des
hôtes
différents,
ce
qui
aboutit
à
la
formation
de
sous-‐espèces.
Ceci
est
d’ailleurs
Page
13
sur
16
renforcé
par
l’isolement
géographique
des
différentes
espèces
hôtes,
des
comportements
différents
des
hôtes
(milieu
de
vie…).
Les
arbres
génétiques
des
hôtes
et
des
parasites
sont
superposables.
Exemple
:
Un
parasite
A
est
isolé
dans
la
même
espèce
hôte
qu’un
parasite
B,
mais
B
subit
une
spéciation
:
il
ne
pourra
pas
ré-‐infester
d’autres
espèces
contrairement
au
parasite
A.
Les
spectres
actuels
sur
chacun
des
parasites
résultent
de
l’évolution
de
la
dynamique
de
processus
qui
tendent
à
agrandir
(généralisme)
et
de
processus
qui
tendent
à
les
réduire
(spéciation).
En
règle
générale,
plus
un
parasite
est
«
ancien
»
plus
il
est
spécialisé
(dogme
de
l’introduction).
Attention,
ceci
n’est
pas
une
loi
car
il
existe
de
nombreuses
exceptions.
Page
14
sur
16
VII. LES
GRANDS
SYMPTOMES
CONSECUTIFS
AU
PROCESSUS
PATHOLOGIQUES
1. La diarrhée
b) Mécanismes
-‐ Troubles
de
la
motricité
du
tube
digestif
(trouble
au
niveau
des
fibres
lisses)
-‐ Troubles
sécrétoires.
-‐ Troubles
de
la
perméabilité
de
la
paroi
digestive,
d’où
une
fuite
d’eau
et
l’absorption
de
toxines.
Si
la
barrière
intestinale
laisse
passer
de
l’eau
ou
des
protéines,
cela
modifie
l’osmolarité.
c) Conséquences
-‐ Baisse
de
la
digestibilité
des
aliments
-‐ Perte
en
eau
et
en
nutriments,
ce
qui
peut
entrainer
la
mort
par
déshydratation
surtout
chez
les
nourrissons.
-‐ Résorption
de
toxines
et
germes.
2. L’anémie
a) Causes
-‐ Pertes
sanguines
:
hémorragie
(souvent
petite)
ou
spoliation
dans
le
tube
digestif
ou
à
la
surface
de
la
peau
(ectoparasites
et
parasites
internes)
par
des
parasites
hématophages.
-‐ Hémolyse
:
destruction
des
globules
rouges.
L’éclatement
des
globules
rouges
peut
se
produire
directement
(à
la
sortie
des
parasites
de
la
cellule)
ou
indirectement
(par
action
de
l’hôte
lui-‐
même
contre
des
globules
rouges
infectés
ou
non).
-‐ Perturbation
de
l’hématopoïèse
:
le
sang
ne
se
régénère
plus.
b) Manifestations
On
observe
des
problèmes
cutanéo-‐muqueux
(la
peau
et
les
muqueuses
apparaissent
sèches,
les
muqueuses
sont
décolorées),
des
problèmes
d’essoufflement
pendant
l’effort,
une
certaine
tachycardie,
un
état
général
diminué.
Les
prélèvements
sanguins
révèlent
une
baisse
du
taux
d’hémoglobine.
Page
15
sur
16
3. L’amaigrissement
et
la
cachexie
(ó
état
de
fatigue
généralisé,
amaigrissement
important).
a) Causes
-‐ Spoliation
directe,
globale
ou
spécifique
de
certains
nutriments
(une
vitamine,
un
sel
minéral,
ce
qui
induit
un
déséquilibre),
peut
être
très
grave
(le
parasite
peut
prendre
jusqu'à
20%
de
l’alimentation
de
l’animal,
ce
qui
peut
être
énorme
surtout
si
l’animal
est
déjà
affaibli)
-‐ Diminution
de
l’absorption
intestinale
-‐ Diminution
de
la
digestibilité
des
aliments
(par
lésions
des
muqueuses)
-‐ Perte
de
protéines
sanguines
-‐ Perte
de
nutriments
(d’où
l’association
entre
les
diarrhées
et
l’amaigrissement)
-‐ Diminution
de
l’appétit
car
l’animal
est
malade
-‐ Obstruction
mécanique
(par
exemple,
due
à
une
pelote
d’Ascaris)
-‐ Egalement
des
troubles
endocriniens,
neurologiques,
osseux…
b) Mécanismes
Il
y
a
dégradation
de
l’état
général
entraînant
souvent
une
diarrhée
secondaire
puis
une
anémie
par
déficit
de
l’hématopoïèse.
On
peut
trouver
ces
trois
grands
symptômes
à
la
fois.
4. Autres
syndrômes
Dystrophie
osseuse,
syndromes
neurologique,
troubles
endocriniens…
Page
16
sur
16
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
1
Introduction
Ce
chapitre
va
permettre
de
se
familiariser
avec
la
classification
du
monde
parasitaire
et
de
savoir
retrouver
chaque
parasite
dans
la
classification
des
grands
groupes.
Cette
année
on
va
apprendre
les
«
grosses
»
branches
de
l'arbre
de
la
classification
(l'année
prochaine,
on
y
ajoutera
les
«
petites
»
branches,
à
savoir
les
espèces
!).
Cet
apprentissage
est
nécessaire
et
permettra
de
gagner
du
temps
plus
tard
en
mettant
dans
le
bon
tiroir
les
parasites
étudiés.
Cela
nous
renseignera
très
rapidement
sur
les
particularités
des
parasites
considérés
et
les
modes
de
traitement
adéquats.
Nous
verrons
également
dans
ce
cours
l'importance
des
parasites
en
médecine
humaine,
notamment
au
niveau
mondial
(même
si
dans
nos
pays
ils
ne
sont
pas
la
première
cause
de
mortalité).
I. Importance
zoologique
Les
parasites
sont
retrouvés
dans
des
groupes
extrêmement
variés.
Pour
la
définition
des
parasites,
on
s’en
tient
à
la
définition
traditionnelle
médicale
qui
ne
s’intéresse
qu’aux
parasites
eucaryotes.
Pour
ce
qui
est
de
la
classification,
nous
allons
volontairement
travailler
avec
la
classification
classique
de
1969,
même
si
elle
est
zoologiquement
fausse
:
le
groupe
des
protistes
ne
signifie
plus
rien
car
il
(unicellulaires
eucaryotes)
a
complètement
explosé
depuis
20
ans.
Cependant,
apprendre
les
nouveaux
groupes
n’avance
à
rien
d’un
point
de
vue
médical
(les
médecins
ont
d'ailleurs
également
conservé
cette
ancienne
classification).
2
Les
parasites
eucaryotes
sont
principalement
au
sein
des
trois
règnes
suivants:
• le
règne
des
fungi
• le
règne
des
protistes
• le
règne
animal
Il
existe
5
embranchements
(=phylums)
basés
sur
le
mode
de
reproduction
sexuée
des
champignons
:
•
Phylum
Ascomycota
:
groupe
le
plus
important
en
terme
médical.
Exemples
:
Teigne
=
mycose
cutanée
infectieuse.
Aspergillus
=
champignon
au
parasite
facultatif
(opportuniste)
dont
le
site
préférentiel
est
l’appareil
respiratoire.
3
pathogènes
;
malassezia.
• Phylum Mastigomycota
• Phylum Zygomycota
Seuls
les
trois
premiers
phylums
sont
importants
pour
nous
et
seront
détaillés
dans
la
suite
de
ce
cours.
a) Les teignes
¤
Trycophyton
¤
¤
Microsporum
¤
b) Les Aspergillus
4
sont
aussi
responsables
de
certains
cas
d'avortement
chez
la
vache.
• Les
espèces
les
plus
sensibles
sont
les
oiseaux.
¤
Aspergillus
sp.
¤
2. Phylum
Basidiomycota
• On
ne
retiendra
pour
l'instant
que
les
cryptocoques
dont
Cryptococcus
neoformans,
qui
est
une
levure
avec
une
coque
très
épaisse
(bien
visible
au
microscope),
provoquant
des
mycoses
dans
divers
tissus
et
organes
et
des
méningoencéphalites.
• On
le
trouve
chez
l'animal
(pas
très
fréquent)
et
chez
l'homme.
On
les
retrouve
surtout
en
cas
d'immunodépression
(maladies
opportunistes
notamment
avec
le
SIDA).
¤
Cryptococcus
neoformans
(coloration
à
l'encre
de
Chine)¤
5
gras
notamment
dans
les
oreilles
des
animaux
(très
rarement
pathologique,
portage
sain),
et
plus
particulièrement
chez
le
chien
(Sharpeï
avec
nombreux
plis
de
peau).
La
mycose
devient
pathologique
quand
elle
s'étend
à
la
peau.
¤
Candida
sp.
¤
¤
Malassezia
pachydermatis
¤
On
distingue
7
phylums
dont
5
qui
nous
intéressent.
Remarque
:
La
classification
des
Protistes
est
basée
sur
les
organites
locomoteurs.
6
b) Classe
Sarcodina
(anciennement
Amiboïdes
ou
Rhizopodes)
2. Phylum
Apicomplexa
(anciennement
Sporozoaires)
• groupe
le
plus
important
en
médecine
vétérinaire.
• Tous
parasites.
• Classe
importante
:
Coccidea.
• Dépourvus
d’organes
locomoteurs
mais
caractérisés
par
un
complexe
apical
formé
de
plusieurs
organites
caractéristiques
(microtubules,
micronèmes...)
que
l’on
trouve
dans
au
moins
une
forme
de
développement
du
parasite,
ou
dans
toutes
pour
certaines
(en
particulier
les
coccidies).
Ils
sont
totalement
dépourvus
d'organites
locomoteurs
et
de
flagelles.
• Ils
sont
tous
des
parasites
obligatoires.
• Cycle
caractéristique
avec
plusieurs
phases
:
·
Phase
de
mérogonie
·
Phase
de
gamétogonie
·
Phase
de
sporogonie
• Tous
des
parasites
très
souvent
localisés
dans
les
cellules
épithéliales
du
tube
digestif
ou
de
l'intestin
pendant
au
moins
une
partie
de
leur
vie.
RHX
:
Ils
sont
parfois
sous
formes
infectieuses
qu'on
appelle
tachyzoïdes,
mérozoïdes
(mérogonie)
ou
schyzozoïdes.
Ils
se
multiplient
très
vite
dans
une
cellule,
la
font
éclater
et
chaque
individu
fille
va
dans
une
nouvelle
cellule
(d'où
d'importants
désordres
digestifs).
Au
bout
d'un
certain
nombre
de
multiplications
(4
à
6),
ils
forment
des
gamontes
(macro-‐
ou
7
microgamontes)
qui
sont
à
l'origine
de
gamètes
qui
vont
donner
des
œufs
émis
dans
le
milieu
extérieur.
Puis,
on
a
un
phénomène
de
sporulation
où
l'œuf
devient
un
ookyste
infestant
(forme
de
résistance
car
pourvu
d'une
paroi
épaisse)
avec
plusieurs
formes
infestantes
appelées
sporozoïtes
(haploïdes
car
il
y
a
eu
méiose).
Tout
cela
sera
revu
plus
tard.
• Les
2
grands
types
de
coccidies
au
sens
strict,
c'est-‐à-‐dire
purement
intestinales
sont
Isospora
et
Eimeria.
• On
a
d'autres
coccidies
dites
extra-‐intestinales
:
elles
ont
toujours
ce
cycle
intestinal
chez
un
hôte,
mais
elles
font
appel
à
un
hôte
intermédiaire
(dans
lequel
les
schyzozoïtes
se
multiplient)
où
elles
infestent
le
corps
entier.
Elles
sortent
pour
aller
s'enkyster
lorsque
le
système
immunitaire
les
a
repérées.
L'exemple
le
plus
connu
est
le
Toxoplasme.
b) Classe
Haematozoea
(ou
Hématozoaires)
8
humaine
car
elle
cause
des
babésioses
chez
les
bovins,
les
chiens
et
l'homme
entre
autres.
les
trois
phylums
suivants
sont
très
peu
importants
(culture
générale)
3. Phylum
Microspora
• Parasites
obligatoires
caractérisés
par
la
production
de
spores
complexes.
• appelés
communément
les
microsporidies.
• Une
seule
espèce
intéressante
pour
nous
:
l'encéphalitozoone
cuniculi,
spécfique
du
lapin.
4. Phylum
Myxozoa
• Parasites
formant
des
spores
multicellulaires.
• Parasitent
des
Vertébrés
à
sang
froid
principalement.
5. Phylum
Ciliophora
• Appelés
également
les
Ciliés,
ils
comportent
des
cils
vibratiles
à
leur
surface
et
deux
noyaux
(un
macronucléus
et
un
micronucléus).
• Exemple
:
la
paramécie.
• La
plupart
de
ces
ciliés
sont
libres
dans
les
eaux
douces,
on
en
trouve
également
en
symbiose
dans
le
rumen
des
vaches,
très
peu
sont
des
parasites
et
ils
ne
sont
pas
pathogènes.
D. Le
règne
animal
Les
êtres
qui
font
partie
du
règne
animal
ont
des
caractéristiques
particulières
:
o Eucaryotes
o Pluricellulaires
o Hétérotrophes
o Possèdent
des
cellules
à
paroi
«
souple
»,
non
cellulosique
ü Les Arthropodes (Insectes et Acariens). Remarque : en entomologie médicale on
9
parle
d’arthropodes
alors
qu’en
entomologie
on
parle
d’insectes.
ü Les
Némathelminthes
(Nématodes
principalement).
ü Les
Plathelminthes
(Cestodes
et
Trématodes).
Remarque
On
ne
s'intéresse
pas
aux
Aranéides
(autre
classe
des
Chélicérates),
c'est-‐à-‐
dire
les
araignées
(ce
ne
sont
pas
des
parasites
!).
Il
faut
connaître
quatre
sous-‐ordres
dont
la
classification
repose
sur
la
respiration
et
la
position
des
stigmates
:
10
v Le
sous-‐ordre
des
Thrombidoïdea
:
prostigmates
c'est-‐à-‐dire
que
les
stigmates
sont
«
en
avant
»
du
corps.
v Le
sous-‐ordre
des
Gamasoïdea
:
mésostigmates
c'est-‐à-‐dire
que
les
stigmates
sont
«
au
milieu
»
du
corps.
v Le
sous-‐ordre
des
Ixodoïdea
(tiques)
:
métastigmates,
c'est-‐à-‐dire
que
les
stigmates
sont
«
en
arrière
»
du
corps.
Gales
=
infections
cutanées
contagieuses.
Elles
sont
graves
puisqu'elles
peuvent
tuer
(gales
des
poils,
gales
des
plumes).
On
distingue
les
gales
profondes
et
les
gales
superficielles.
Remarque
:
On
parle
de
sarcoptoïdea
pilicole
pour
ceux
qui
vivent
dans
les
poils,
plumicole
pour
les
plumes.
Certains
vivent
dans
le
milieu
exterieur.
ii. Le
sous-‐ordre
des
Thrombidoïdea
• Certains
vivent
à
la
surface
de
la
peau
et
entraînent
une
maladie
proche
de
la
gale,
on
les
appelle
donc
agents
de
pseudo-‐gales
:
cheyletiella,
psorergates,
thrombicula
(connu
sous
le
nom
de
aoûtat,
l'adulte
a
4
paires
de
pattes
alors
que
la
larve
et
la
nymphe
n'en
ont
que
trois.).
Ce
ne
sont
pas
des
gales.
• D'autres
agents
appelés
agents
de
la
démodécie.
La
démodécie,
malade
cutanée,
est
due
à
Demodex
sp.
Présentant
un
corps
très
allongé
vers
l'arrière
et
qui
vit
dans
les
follicules
pileux.
11
iii. Le
sous-‐ordre
des
Gamasoïdea
• Comporte
des
parasites,
des
non
parasite
et
des
pseudo
parasites.
Dépend
des
pièces
buccales.
• Une
famille
importante
dans
ce
sous
ordre
:
les
Dermanyssidés
:
ectoparasite
le
plus
important.
Ce
sont
des
parasites
hématophage
des
espèces
aviaires
et
des
abeilles.
On
prendra
en
exemple
Dermanyssus
gallinae
de
l'ordre
de
1
mm
(ressemble
à
une
tique
en
petit
!)
qui
est
hématophage.
Il
pique
à
l'origine
les
oiseaux
(poules)
mais
s'adapte
et
peut
piquer
les
Mammifères
(et
donc
l'homme
!).
• Ce
sous-‐ordre
renferme
les
tiques.
Il
y
a
les
tiques
dures
et
les
tiques
molles.
On
y
retrouve
notamment
des
tiques
dures
du
genre
Ixodes
et
Dermacentor
(ectoparasites
hématophages
des
Mammifères)
mais
aussi
des
tiques
molles
du
genre
Argas
(chez
les
Oiseaux
ou
certains
Mammifères).
Les
tiques
molles
n'ont
pas
de
bouclier
contrairement
aux
tiques
dures
et
son
plutôt
des
parasites
d'oiseaux.
• Toutes
les
tiques
sont
des
ectoparasites
hématophages,
• Vecteurs
de
pathogènes
(virus,
bactéries
ou
protozoaires)
très
graves
(comme
la
piroplasmose,
la
maladie
de
Lyme).
C'est
le
deuxième
vecteur
de
maladie
au
monde
et
le
premier
en
France
(devant
les
moustiques
!).
En
outre
les
populations
de
tiques
changent
actuellement
de
biotope
à
cause
du
réchauffement
climatique.
12
b) Sous
embranchement
des
Mandibulates,
Classe
des
Insectes
Il y a trois ordres qui nous intéressent dans la classe des Insectes :
Insectes
avec
une
seule
paire
d'ailes
membraneuses,
la
deuxième
paire
est
modifiée
et
forme
le
balancier.
Il
y
a
plusieurs
sous
ordres
:
-‐
La
famille
des
Psychodidés.
C'est
par
exemple
le
phlébotome
(Phlebotomus
sp.),
vecteur
des
protozoaires
responsables
de
la
Leishmaniose
(Leishmania
infantum,
protozoaire
pathogène
chez
le
chien
et
chez
l'homme),
il
a
la
particularité
de
moins
bien
voler
que
les
moustiques
de
base
dont
il
est
proche
de
par
sa
forme.
Il
y
a
également
les
Culicoïdes,
petits
moucherons
de
taille
microscopique
dont
la
piqûre
est
très
douloureuse
et
sont
des
vecteurs
de
virus
(Fièvre
Catarrhale
Ovine,
Dermatite
Estivale
Récidivante
ou
DERE).
13
v Le
sous-‐ordre
des
Brachycères
(mouches)
:
caractérisé
par
un
corps
trapu,
des
antennes
courtes
constituées
de
trois
articles.
Les
principaux
parasites
sont
les
mouches
(pas
forcément
la
mouche
domestique).
En
médecine
vétérinaire,
les
mouches
nous
intéressent
car
certaines
sont
responsables
de
maladies
par
leur
forme
larvaire
(=asticot)
qui
ont
des
cycles
de
développement
dans
les
Mammifères.
Il
y
a
également
les
mouches
qui
piquent
(Stomox)
et
celles
qui
ne
piquent
pas
posent
un
problème
de
nuisance
(vaches
en
été
avec
50
mouches
sur
la
tête
!).
En
plus,
toutes
les
mouches,
mêmes
les
lécheuses,
interviennent
dans
des
cycles
parasitaires
ou
la
transmission
de
pathogènes,
d'où
un
réel
problème
hygiénique
(par
exemple,
la
mouche
qui
passe
de
la
fosse
à
purin
au
tank
à
lait,
où
des
WC
à
notre
assiette
!).
Il
existe
différents
types
de
maladies
dues
aux
mouches
:
-‐
Les
myiases
sont
des
maladies
dues
à
des
larves
de
mouches,
il
y
en
a
surtout
chez
les
animaux
mais
aussi
chez
l'homme.
Ce
sont
pour
la
plupart
des
myiases
obligatoires
(mais
il
en
existe
des
accidentelles,
par
exemple
des
asticots
qui
se
développent
sous
un
plâtre
à
l'hôpital
!).
Il
existe
2
types
d'asticots
:
les
nécrophiles
qui
mangent
la
chair
morte
et
d'autres
qui
mangent
la
chair
vivante
(ils
creusent
dans
les
tissus
!).
Les
adultes
(1-‐2cm)
vivent
leur
vie
en
espèce
libre
avec
une
durée
de
vie
limitée
leur
seul
but
est
de
s'accoupler
car
elles
n’ont
pas
d’appareil
pour
la
nutrition,
mais
les
larves
(=asticots)
sont
obligatoirement
parasites.
Remarque
:
il
existe
une
«
asticot-‐thérapie
»
en
médecine
humaine
pour
nettoyer
des
tissus
qui
sont
lésés
avec
de
la
nécrose
grâce
à
des
larves
de
certaines
mouches
(sous
contrôle
médical
!).
Exemples :
-‐
Oestrus
ovis
a
une
vie
adulte
de
15
jours,
elle
pond
des
œufs
dans
les
sinus
et
les
cavités
nasales
des
moutons,
la
larve
possède
des
crochets
qui
grattent
et
mesure
1
à
2
cm
de
long.
Cela
permet
à
la
mouche
de
survivre
à
l'hiver,
mais
pose
des
problèmes
aux
moutons,
on
parle
d'oestrose
ovine.
-‐
Gastrophilus
sp
dont
la
larve
est
parasite
de
l'estomac
du
cheval
:
elle
est
pondue
dans
les
poils
du
cheval
et
lorsque
celui-‐ci
se
lèche,
il
se
retrouve
dans
l'estomac.
Elle
possède
de
nombreux
piquants
et
si
les
larves
sont
nombreuses
dans
l'estomac
cela
peut
avoir
des
conséquences
graves
pour
le
cheval.
14
Certains
diptères
sont
devenus
des
parasites
permanents,
ce
sont
des
mouches
incapables
de
voler.
Exemples
:
-‐
Le
mélophage
(Mélophagus
sp.)
est
incapable
de
voler
et
vit
dans
la
cloison
du
mouton.
L'ordre
des
Phtiraptères
est
caractérisé
par
une
absence
d'ailes,
un
corps
aplati
dorso-‐ventralement
(adaptation
parasitaire
pour
passer
entre
les
poils)
et
des
pièces
buccales
de
type
piqueur
(hématophage)
ou
broyeur.
Le
type
piqueur
est
plus
pathogène
que
le
type
broyeur
car
il
peut
transmettre
des
maladies
via
le
sang.
Le
type
broyeur
dispose
de
grosses
mâchoires
et
mange
les
squames
de
la
peau.
Les
traitements
par
voie
sanguine
ne
fonctionnent
donc
qu'avec
le
type
piqueur.
Ce
sont
deux
groupes
zoologiques
différents.
En
revanche,
tous
les
poux
sont
des
parasites
permanents
et
très
spécifiques.
Remarques
:
-‐
La
présence
de
poux,
que
les
hommes
peuvent
avoir
dans
leurs
cheveux,
n'a
aucun
rapport
avec
l'hygiène.
-‐
A
l'origine,
les
poux
ne
sont
pas
aptérygotes
(sans
ailes),
ils
les
ont
perdu
au
cours
de
leur
évolution.
Ils
n'ont
pas
d'ailes,
leur
corps
est
aplati
latéralement,
la
troisième
paire
de
pattes
est
adaptée
au
saut
et
leurs
pièces
buccales
sont
de
type
piqueur
(les
puces
sont
toutes
de
type
piqueur).
15
l'animal
ET
l'environnement
(moquettes,
tapis,
canapés...).
On
peut
citer
en
exemple
Ctenocephalides
felis
qui
est
un
parasite
à
répartition
mondiale
que
l'on
retrouve
fréquemment
chez
le
chat,
le
chien
et
le
lapin.
Ce
ne
sont
pas
des
parasites
permanents
sauf
pour
les
rongeurs,
les
lapins
et
les
carnivores
(c'est
donc
le
cas
de
Ctenocephalides
felis).
Ils
ont
un
corps
non
segmenté,
leur
tube
digestif
est
complet
et
il
ne
possède
pas
de
trompe
épineuse.
On
distingue
2
sous-‐classes.
Ils
sont
de
dimension
moyenne
à
grande,
et
leur
extrémité
antérieure
est
formée
de
3
lèvres.
Ce
sont
des
parasites
des
mammifères
(Ascaris,
oxyures)
et
des
oiseaux
(hétérakidés
dits
«
ascaris
des
oiseaux
»).
Par
exemple,
Ascaris
suum
est
parasite
du
porc.
Toxocora
canis
est
parasite
de
l'intestin
grêle
du
chien.
Ces
parasites
vont
former
des
pelotes
dans
le
tube
digestif,
d'où
un
risque
d'obstruction
:
si
les
pelotes
poussent
sur
la
paroi
du
tube,
cela
peut
boucher
des
vaisseaux
sanguins
et
provoquer
une
nécrose
du
tissu
intestinal.
C'est
un
groupe
très
important.
Les
mâles
possèdent
des
bourses
copulatrices
et
des
spicules
(ce
sont
des
organites
durs
et
allongés
à
la
partie
postérieure).
Ils
sont
parasites
d'équidés,
de
carnivores
et
de
ruminants
et
se
localisent
souvent
dans
le
tube
digestif
(mais
pas
que
!).
Il
y
a
quatre
super
familles
dans
cet
ordre
:
16
Ø Les
Metastrongyloïdea
(strongles
pulmonaires)
Ø Super
famille
Spiruroïdea.
Ce
sont
des
agents
de
spiruroses
qui
sont
parasites
dans
les
portions
antérieures
du
tube
digestif.
Les
cas
sont
moyennement
fréquents,
mais
le
groupe
représente
un
grand
nombre
d'espèces.
Ø Super
famille
Filarioïdea.
Ce
sont
des
agents
de
filarioses.
Leur
localisation
dans
l'hôte
est
diverse.
Il
existe,
par
exemple,
Dirofilaria
sp.
qui
est
responsable
de
la
dirofilariose
cardiaque
(l'adulte
se
développe
dans
le
coeur
de
l'hôte).
Ils
nécessitent
un
vecteur
pour
se
propager
(Arthropode).
Ils
sont
importants
en
médecine
vétérinaire
car
ils
entraînent
une
pathologie
importante
(vers
du
cœur
dans
le
Sud
de
la
France,
en
Corse
et
aux
USA),
mais
également
en
humaine
(filaires).
b) Classe
des
Nématodes,
Sous-‐classe
Adénophorea
Ø Les
trichures
(famille
des
Trichurida)
Ce
sont
des
parasites
de
la
partie
postérieure
du
tube
digestif
des
mammifères.
Ø Les
trichines
(famille
des
Trichinella)
Les
larves
des
trichines
sont
parasites
17
du
tissu
musculaire
alors
que
les
adultes
sont
parasites
de
l'intestin
grêle.
On
a
par
exemple
Trichinella
spiralis
et
Trichuris
vulpis
chez
le
chien.
On
peut
avoir
contamination
chez
l'homme
en
mangeant
de
la
viande
de
cheval.
Cette
maladie
est
très
recherchée
en
abattoir
(du
fait
qu'il
y
a
contamination
animal-‐
homme).
La
principale
famille
de
parasites
est
celle
des
Strongyloïdidés.
Les
femelles
existent
sous
forme
parthénogénétique
et
sont
des
parasites.
Les
mâles
et
les
femelles
libres
ne
sont
pas
parasites.
Les
autres
membres
de
cet
ordre
ne
sont
que
des
parasites
accidentels.
Il
existe
une
forme
parasite
obligatoire
et
libre,
mais
aussi
intermédiaire
libre
parasite.
Le
dioctophyme
rénal
appartient
à
cet
ordre.
Il
est
important
par
sa
taille
:
la
femelle
peut
mesurer
20
à
100
cm
de
long
et
5
à
12
mm
de
diamètre.
C’est
le
plus
gros
des
nématodes.
C'est
un
parasite
du
rein
du
chien
et
de
l'homme.
Lorsqu'un
rein
est
parasité
par
une
femelle
le
développement
du
parasite
est
tel
que
la
fonction
rénale
est
quasi
nulle.
Il
est
rarissime,
c'est
le
plus
long
Nématode
connu
(20
à
100
cm
de
long).
• Les
Cestodes
:
vers
plats
segmentés
à
l'âge
adulte
(ex
:
ténia).
de
tube
digestif,
ténias
au
sens
large
• Les
Trématodes
:
vers
plats
non
segmentés
à
l'âge
adulte
qui
ont
en
général
des
ventouses
(ex
:
Douve).
18
a) Classe
des
Cestodes
Ce
sont
des
vers
plats,
hermaphrodites,
segmentés
à
l'état
adulte,
que
l’on
rencontre
dans
l’intestin
grêle.
Ils
n'ont
pas
de
tube
digestif
(l'hôte
'digère
pour
eux').
En
général
l'adulte
est
parasite
de
l'hôte
vertébré,
les
larves
sont
parasites
à
localité
variable.
Le
plus
souvent,
la
larve
vit
dans
la
proie
du
futur
hôte
définitif
de
l'adulte.
Ce
sont
les
«
ténias
au
sens
large
».
Le
cycle
est
à
un
ou
deux
stades
larvaires
et
celui-‐ci
est
au
moins
dixène
voire
trixène.
On
distingue
deux
ordres
:
Ils
possèdent
un
scolex
(extrémité
antérieure,
«
tête
»)
avec
deux
fentes
longitudinales
et
n'ont
pas
de
ventouses.
On
considère
que
la
partie
antérieure
ou
«
tête
»
est
la
partie
renflée.
Peu
de
ces
parasites
nous
intéressent.
Remarque
importante
:
Les
ténias
au
sens
strict
font
partie
de
la
famille
des
Tanéiidés.
Ils
sont
responsables
chez
l'adulte
de
téniasis,
chez
l'Homme
on
parlera
de
Ver
solitaire
et
parfois
les
larves
sont
pathogènes
et
provoquent
des
maladies
comme
l'échinococcose
transmise
par
le
chien
ou
la
cysticercose.
Les
larves
de
ces
tænias
vivent
chez
les
herbivores,
les
rongeurs
ou
bien
l'homme.
Ce
sont
des
vers
plats,
non
segmentés
et
hermaphrodites
(sauf
exceptions
dont
le
schistosome).
Un
tube
digestif
est
présent
mais
incomplet.
Cette
classe
est
très
19
complexe.
Elle
est
simplifiée
dans
le
cadre
de
l'enseignement
vétérinaire.
Un
seul
ordre
est
étudié
car
lui
seul
nous
intéresse:
l'ordre
des
Distomes.
Peu
d’individus
qui
nous
intéresse
mais
il
y
a
la
grand
douve
du
foi.
L'ordre
des
Distomes
est
caractérisé
par
la
présence
de
2
ventouses
(une
antérieure
et
une
ventrale).
Le
stade
larvaire
se
passe
toujours
chez
un
Mollusque
gastéropode,
les
adultes
ont
une
localisation
variée.
Fasciola
hepatica
(Grande
Douve
du
foie)
fait
partie
de
cet
ordre
des
Distomes,
de
même
que
Dicrocoelium
lanceolatum
(Petite
Douve
du
foie).
Remarques
:
-‐
La
petite
douve
est
hébergée
dans
un
mollusque
terrestre,
la
grande
douve
dans
un
mollusque
aquatique.
20
Quelques
définitions
avant
de
commencer
:
(RHX)
A. Le
paludisme
Le
paludisme
est
la
première
maladie
au
monde
causant
le
plus
de
mortalité
chez
les
humains,
toutes
catégories
de
pathogènes
confondues.
90
pays
sont
touchés,
soit
50%
de
la
population
mondiale
exposée,
particulièrement
dans
les
régions
subsaharienne.
La
zone
d'extension
concerne
les
pays
en
voie
de
développement
(Brésil,
grande
partie
de
l'Afrique,
et
tous
les
pays
asiatiques).
Ceci
à
un
impact
sur
l'industrie
pharmaceutique
dans
les
pays
du
Sud
car
ont
peu
d'argent
(donc
pas
de
recherche).
• Coût
:
2
milliards
$/an
rien
que
pour
l'Afrique
(3
lits
sur
10
occupés
par
un
malade
du
paludisme).
Peut
entrainer
une
baisse
d'1,3%
du
PIB
par
pays
touché.
30%
des
ressources
du
pays
sont
consacré
au
paludisme.
EN
1997
2
milliards
de
dollars
pour
l’Afrique.
C’est
un
frein
au
développement
d’un
pays
qui
a
besoin
de
toutes
ses
ressources
pour
se
développer.
B. Schistosomiase
(Bilharziose)
2ème
maladies
parasitaires
mondiales
en
terme
de
décès
:
21
asymptomatique.
-‐ 200
000
morts/an.
• De
nouveau
localisée
dans
les
régions
intertropicales
et
spécialement
en
Afrique
(mais
moins
répandu
que
le
paludisme).
• Causées
par
des
vers
plats
:
schistosoma
sp.
(Shistosome)(Trématode
ressemblant
à
une
douve,
pas
hermaphrodite,
le
mâle
et
la
femelle
sont
en
accouplement
permanent).
7
espèces
parasitent
l’homme
dont
3
très
importants
:
§ S
mansoni
(Afrique,
Amérique
du
Sud,
Europe
méditerranéenne).
§ S.
haematobium
(Afrique,
Europe
méditerranéenne)
qui
touche
surtout
l'homme.
§ S.
japonicum
(Asie,
Extrême
Orient)
qui
touche
surtout
animaux
d'élevage
Les
métacercaires
entrent
dans
la
peau.
• C'est
une
maladie
liée
à
l'eau.
Les
œufs
sont
éliminés
par
les
selles
ou
les
urines
et
l'homme
s'infeste
au
contact
de
l'eau
l’homme
s’infecte
au
contact
de
l’eau.
Remarque
:
au
Sénégal,
construction
d'un
barrage
qui
a
provoqué
une
montée
en
flèche
du
nombre
de
cas
de
Schistosomiase.
Remarque
:
En
afrique
lutter
contre
les
moustiques
est
primordial
car
ils
transmettent
de
très
graves
maladies.
22
repas
de
sang)
ou
par
transfusion
sanguine.
-‐ 45
000
morts
par
an
du
fait
de
complications
cardiaques
-‐ 16
à
18
millions
d'infectés
-‐ 100
millions
de
personnes
exposées
(soit
25%
de
la
population
des
zones
à
risques)
-‐ Estimation de 300 à 500 000 infectées (45 000 déclarés)
F. Leishmaniose
On
la
trouve
dans
la
zone
tropicale
de
88
pays.
Elle
présente
3
formes
cliniques
:
·
Leishmaniose
cutanée,
ou
de
l'Ancien
monde
(=africaine)
qui
peut
guérir.
Evolution
vers
la
guérison
mais
cicatrice,
complications
possibles.
·
Leishmaniose
viscérale
ou
Kala-‐Azar
:
sans
traitement,
100%
de
morts
par
fièvre
et
anémie.
·
Leishmaniose
cutanéo-‐muqueuse
ou
du
Nouveau
monde
(=en
Amérique
du
Sud)
:
mortalité
de
10%
chez
les
jeunes
adultes.
• Le
parasite
est
Leishmania
infantum
dont
le
principal
réservoir
est
le
chien.
• Il
y
a
eu
des
cas
récemment
au
Sud
de
Lyon,
le
vecteur
du
parasite
étant
les
Phlébotomes.
• Ce
parasite
est
très
important
du
point
de
vue
du
traitement,
il
ne
faut
pas
donner
de
médicaments
humains
afin
d'éviter
le
développement
de
résistance.
-‐
360
millions
de
personnes
exposées,
et
l'incidence
des
cas
est
en
hausse
(phénomène
expliqué
par
une
co-‐infection
avec
le
HIV).
23
en
s'attaquant
aux
lymphocytes
T4,
la
Leishmania,
étant
intracellulaire,
a
le
champ
libre
pour
parasiter.
G. Parasites
intestinaux.
Ceux-‐ci
sont
beaucoup
plus
anodins,
on
peut
en
citer
quelques
uns.
• Des
Nématodes
:
-‐ Ascaris
lumbricoïdes
(60
000
morts/an
quand
même),
-‐ Trichuris
trichuria
-‐ Ankylostomes
(Hématophages)
(65
000
morts/an)
• Des
Protozoaires
:
-‐ Entomoeba
histolitica,
est
une
amibe
responsable
(entre
autres)
de
la
tourista
(48
millions
de
malades
graves
et
70
000
morts/an).
-‐ Giardia
Intestinalis,
responsable
de
la
gardiose
transmis
par
les
fèces.
Commun
aux
USA
et
Royaume-‐Uni.
On
a
souvent
des
infections
multiples
favorisées
par
de
mauvaises
conditions
d'hygiène
(on
parle
du
«
péril
fécal
»
:
en
France
on
a
un
aspect
sanitaire
développé
qui
défavorise
l’apparition
de
cette
maladie).
Maladie
du
chien,
des
bovins
et
de
l'homme.
I. Zoonoses
parasitaires
Des
parasitoses
sont
communes
à
l'homme
et
aux
animaux,
le
rôle
du
vétérinaire
est
de
dépister
ces
maladies
:
Zoonoses
:
maladie
transmissible
de
l'animal
à
l'homme
dans
la
plupart
des
cas,
mais
aussi
de
l'homme
à
l'animal
:
Exemples :
Toxoplasmose
(ne
tue
pas
beaucoup,
seulement
4%
aux
USA
par
exemple,
mais
20
à
50
%
de
la
population
mondiale).
Son
origine
est
la
viande
porcine,
bovine,
ovine
24
crue.
Taenia
pas
gravissime
mais
touche
bcp
de
monde.
Teniasis
à
tenia
siginata
(100
000
à
500
000
cas
par
an
en
France
dû
à
la
viande
bovine).
Hydatidose
=
larve
d'Echinoccocus
granulosus
(300
cas
par
an
en
France
avec
une
augmentation
récente
dans
la
région
de
Besançon).
Bilan
:
-‐
on
retrouve
surtout
des
endémies
dans
les
pays
en
voie
de
développement
-‐
favorisées
par
de
mauvaises
conditions
d'hygiène
(et
surtout
par
transmission
orale).
Ex
:
dans
élevage
fermier,
les
cochons
vivaient
à
proximité
des
maisons.
A. Importance
médicale
Le
vétérinaire
soigne
pour
que
les
animaux
soient
en
bonne
santé
mais
également
pour
que
ce
soit
bénéfique
à
l’éleveur
et
que
ces
animaux
lui
rapportent
des
sous.
• Les
animaux
de
rente
sont
particulièrement
concernés
du
fait
de
leur
importance
économique
ainsi
que
de
la
fréquence
et
de
la
gravité
de
leurs
parasitoses
(babésiose,
ostertagiose,
fasciolose
bovine,
Trichostrongylose
(nématode)
de
l'agneau...)
• Chez
les
animaux
de
loisir
on
peut
citer
3
exemples
de
parasitoses
importantes
:
o les
babésioses
(canine
ou
équine)
=
pyroplasmose,
o La
leishmaniose
canine,
o La
dirofilariose
canine
Dans
tous
les
cas
c'est
aussi
la
santé
du
propriétaire
qui
est
en
jeu.
B. Importance économique
25
• La
douve
chez
les
bovins
:
les
bovins
ne
semblent
pas
malades
mais
font
chuter
les
productions
=>
on
ne
guérit
pas
pour
la
santé
mais
pour
la
production.
• Un
cheval
atteint
de
piroplasmose
peut
être
interdit
de
faire
des
concours
à
certains
endroits,
ce
qui
peut
être
lourd
pour
le
propriétaire.
Le
parasitisme
peut
avoir
des
conséquences
majeures
sur
le
bétail
(décimation
des
troupeaux,...).
Exemples :
·
Hypodermose
(asticots
d'une
mouche
qui
font
des
nodules
sous
la
peau,
éradiquée
en
France),
·
Fasciolose
(si
chronique,
on
a
une
diminution
de
la
production
de
lait
et
de
la
qualité
du
lait
=>
parasite
peu
visible,
mais
qui
joue
sur
la
production
des
animaux
de
rente),
· Ostertagiose.
Le
parasitisme
est
également
important
en
élevage
d'animaux
de
compagnies
(chiens
et
chevaux),
ces
derniers
étant
en
plus
susceptibles
de
voyager
et
de
répandre
la
maladie
(gerbiose
dans
les
élevages
de
chien
par
exemple).
Cela
pose
des
problèmes
aux
frontières.
Cependant,
la
notion
économique
est
nettement
moins
prise
en
compte
par
rapport
aux
animaux
de
rente.
26
RECAPITULATIF
Règne
des
Fungi
Règne animal
27
Famille
des
Dermanyssidés
v Espèce
Dermanyssus
gallinae
§ Sous-‐ordre
des
Ixodoïdea
(=
tiques)
• Genre
Ixodes
• Genre
Dermacentor
• Genre
Argas
ü Sous-‐embranchement
des
Mandibulates
• Classe
des
Insectes
Ø Ordre
des
Diptères
§ Sous-‐ordre
des
Nématocères
Famille
des
Culicidés
(=
moustiques)
v Espèce
Aedes
v Espèce
Anofel
v Espèce
Culex
Famille
des
Psychodidés
v Espèce
Phlébotomus
v Espèce
Culicoïdes
§ Sous-‐ordre
des
Brachycères
v Espèce
Oestrus
v Espèce
Gastrophilus
Ø Ordre
des
Phtiraptères
(=
poux)
Ø Ordre
des
Siphonaptères
(=
puces)
o Embranchement
des
Plathelminthes
• Classe
des
Céstodes
Ø Ordre
des
Pseudophyllidea
Ø Ordre
des
Cyclophyllidea
• Classe
des
Trématodes
Ø Ordre
des
Distomes
v Espèce
Fasciola
o Embranchement
des
Némathelminthes
• Classe
des
Nématodes
o Sous-‐classe
des
Secernentea
Ø Ordre
des
Ascaridida
Ø Ordre
des
Rhabditida
Famille
des
Strongyloïdidés
Ø Ordre
des
Strongylida
Ø Super-‐famille
des
Ankylostomatoïdea
Ø Super-‐famille
des
Strongyloïdea
S
Ø Super-‐famille
des
Trichostrongyloïdea
Ø Super-‐famille
des
Metastrongyloïdea
Ø Ordre
des
Spirurida
*
Ø Super-‐famille
des
Spiruroïdea
*
Ø Super-‐famille
des
Filarioïdea
o Sous-‐classe
des
Adenophorea
Ø Ordre
des
Trichinellida
Famille
des
Trichurida
(=
trichures)
Famille
des
Trichinella
(=
trichines)
Ø Ordre
des
Dioctophymatida
v Espèce
Dioctophyme
rénal
28
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
CM
8
Adaptations
parasitaires
I.
ADAPTATIONS
MORPHOLOGIQUES.
..................................................................................................................................
3
A.
LA
TAILLE.
.........................................................................................................................................................................................................
3
1.
Par
rapport
à
l'hôte.
....................................................................................................................................................................................
3
2.
Par
rapport
aux
espèces
libres.
..............................................................................................................................................................
3
3.
En
fonction
du
sexe.
.....................................................................................................................................................................................
3
B.
LA
FORME
..........................................................................................................................................................................................................
3
a)
Forme
des
ectoparasites
................................................................................................................................................................................................................
4
b)
Forme
des
mésoparasites
.............................................................................................................................................................................................................
4
c)
Forme
des
endoparasites
:
............................................................................................................................................................................................................
4
C.
ORGANES
D'ATTACHEMENT.
..........................................................................................................................................................................
5
1.
Les
rhizoïdes.
..................................................................................................................................................................................................
5
2.
Les
flagelles
modifiés.
.................................................................................................................................................................................
5
3.
Les
ventouses.
.................................................................................................................................................................................................
5
4.
Le
mucus
et
les
sécrétions
adhésives.
...................................................................................................................................................
6
5.
Les
appendices
modifiés.
...........................................................................................................................................................................
6
6.
Les
crochets
et
les
épines.
..........................................................................................................................................................................
6
7.
L'enfoncement.
...............................................................................................................................................................................................
7
1
1.
Pour
les
ectoparasites.
.............................................................................................................................................................................
14
2.
Pour
les
mésoparasites.
...........................................................................................................................................................................
15
a)
Cas
des
protozoaires
....................................................................................................................................................................................................................
15
b)
Cas
des
métazoaires
(helminthes,
taenias,
ascaris)
.......................................................................................................................................................
16
3.
Pour
les
endoparasites.
............................................................................................................................................................................
18
4.
Récapitulatif
.................................................................................................................................................................................................
19
E.
DISTRIBUTION
DES
PARASITES
DANS
LES
HOTES.
...................................................................................................................................
19
1.
Niveau
«
espèce
»
........................................................................................................................................................................................
19
2.
Niveau
«
population
».
..............................................................................................................................................................................
20
3.
Niveau
«
individu
».
....................................................................................................................................................................................
21
4.
Origine
des
distributions
agrégées
.....................................................................................................................................................
21
5.
Conséquences
des
distributions
agrégées
:
......................................................................................................................................
21
« Le parasite n'est pas un être anormal, ni exceptionnel, c'est un spécialiste. » Baer
Quelles
sont
les
adaptations
des
parasites
à
la
vie
parasitaire
?
Quelles
sont
les
conséquences
de
la
vie
parasitaire
?
2
I.
ADAPTATIONS
MORPHOLOGIQUES.
A. LA
TAILLE.
1.
Par
rapport
à
l'hôte.
De
façon
générale,
les
parasites
sont
beaucoup
plus
petits
que
leur
hôte.
On
peut
dire
que
proportionnellement,
les
plus
gros
hôtes
ont
les
plus
gros
parasites.
Exemple
:
la
grande
douve
du
foie
et
la
vache.
Exemples
:
-‐
Les
tiques
(1cm
lorsqu'elles
sont
gorgées
de
sang)
sont
beaucoup
plus
grosses
que
les
acariens
de
poussière
(quelques
centaines
de
microns)
alors
qu'ils
font
partie
du
même
groupe
taxinomique.
-‐
Les
nématodes
libres
vivant
dans
le
sol
ou
l'herbe
sont
des
vers
ronds
beaucoup
plus
petits
que
leurs
«
cousins
»
parasites,
comme
l'ascaris
qui
peut
atteindre
30cm.
B. LA
FORME
Le
parasite
aura
une
forme
différente
en
fonction
de
sa
localisation
chez
l'hôte.
On
distingue
trois
classes
de
parasites
:
-‐
Les
ectoparasites
comme
la
tique
qui
vivent
sur
l'hôte
-‐
Les
mésoparasites
comme
le
Taenia
qui
vivent
dans
des
cavités
ou
des
organes
ayant
une
ouverture
vers
le
milieu
extérieur
(comme
la
vessie,
les
poumons,
le
tube
digestif...)
-‐
Les
endoparasites
comme
les
toxoplasmes
qui
vivent
dans
les
tissus
:
leur
entrée
nécessite
une
effraction
de
la
barrière
cutanée
3
Ces
trois
classes
ne
sont
pas
clairement
définies
car
certains
parasites
peuvent
être
des
endoparasites,
puis
des
mésoparasites
au
cours
de
leur
cycle
de
développement.
De
façon
générale,
la
forme
des
parasites
sera
adaptée
à
leur
localisation
:
Exemples
:
Il
existe
3
formes
larvaires
de
cestodes
selon
leur
localisation
dans
l'hôte
intermédiaire
-‐
Globuleux
dans
le
cerveau
ou
entre
les
fibres
musculaires
-‐
Sous
forme
de
kystes
hydatiques
dans
le
foie
-‐
les
larves
de
trichine
sont
entortillées,
on
les
rencontre
dans
les
muscles
du
Porc
-‐
des
vers
(Dirofilaria
immitis)
peuvent
se
loger
dans
les
cavités
cardiaques
des
chiens
et
mesurer
jusqu'à
une
vingtaine
de
cm.
4
C. ORGANES
D'ATTACHEMENT.
Ils
sont
utiles
aux
parasites
pour
éviter
de
se
détacher
de
l’hôte
lorsqu’il
se
gratte
ou
lors
du
transit
intestinal.
1. Les
rhizoïdes.
Anecdotique,
ils
permettent
par
exemple
à
Amyloodinium
ocellatum
de
se
fixer
sur
les
branchies
des
poissons.
Cas
des
protozoaires.
C'est
un
organe
qui
s'insémine
dans
les
tissus
de
l'hôte.
3.
Les
ventouses.
Ce
système
de
fixation
est
beaucoup
plus
répandu
que
les
deux
précédents.
Exemples
:
La
sangsue
n'est
pas
très
importante
pour
notre
cours
de
parasitologie,
on
ne
la
rencontrera
pratiquement
jamais.
La
grande
douve
du
foie,
fasciola
hepatica,
possède
deux
ventouses
:
une
ventouse
à
l'extrémité
buccale
et
une
ventouse
ventrale.
Elles
lui
servent
à
se
fixer
et
à
se
nourrir.
Giardia
Lamblia
(responsable
de
giardiose)
utilise
sa
ventouse
(disque)
pour
se
plaquer
contre
la
paroi
de
l'intestin
grêle.
Elle
mesure
12
mm.
5
4. Le
mucus
et
les
sécrétions
adhésives.
Ichthyophtirius
multifillis
sécrète
du
mucus
pour
se
fixer
contre
les
écailles
des
poissons.
Le
pou
(spécifique
à
une
espèce)
utilise
une
sécrétion
adhésive
pour
coller
les
lentes
aux
cheveux
et
éviter
qu'elles
ne
soient
éliminées
par
le
chien
lorsqu'il
se
gratte.
Psoroptes
sp.,
agent
de
gale,
mesure
de
500
à
700
mm.
A
l'extrémité
de
ses
pattes
on
trouve
des
crochets
et
des
ventouses.
Le
pou
de
l'homme
possède
des
pinces
qui
lui
permettent
d'attraper
les
poils
:
elles
sont
composées
de
deux
«
doigts
»
qui
s'adaptent
exactement
à
la
forme
du
poil.
Le
«
faux
pou
»
du
mouton
a
lui
un
appendice
modifié
(2
crochets
par
pattes)
:
il
est
le
seul
de
son
groupe
taxinomique
à
ne
pas
avoir
d'ailes,
car
il
n'en
a
plus
besoin
étant
un
parasite
permanent.
Il
mesure
de
0,5
à
1cm
et
se
fixe
sur
la
toison
du
mouton.
Le cestode du chien et du chat possède lui un « pompon » de crochets (évitant de partir avec le transit).
Sarcoptes
scabiei,
l'agent
de
la
gale,
possède
des
épines
et
des
crochets
sur
son
dos
:
ils
participent
à
l'action
pathogène
du
parasite.
En
effet,
il
creuse
des
tunnels
dans
la
couche
cornée
de
l'épiderme
(2
mm
par
jour)
:
les
signes
cliniques
de
sa
présence
sont
une
très
grande
réaction
inflammatoire
et
une
très
forte
envie
de
se
gratter.
6
7. L'enfoncement.
La
«puce
chique»
se
retrouve
dans
les
pays
tropicaux
et
s’enfouit
dans
l’épiderme
des
pattes
des
chiens
(ou
des
pieds
de
l’homme)
et
pond
ses
œufs
par
l’orifice
d’entrée.
7
1.
Augmentation
du
volume
intestinal
et
de
la
surface
d'échange.
Le
parasite
ne
se
déplace
pas
seul,
il
doit
être
capable
de
capter
beaucoup
de
nourriture
rapidement
d'où
une
augmentation
de
la
taille
et
de
la
surface
d'échange
de
l'intestin.
Cette
adaptation
a
pour
but
de
faciliter
l'absorption
des
nutriments
et
se
retrouve
surtout
chez
les
parasites
hématophages
(qui
se
nourrissent
du
sang
de
leur
hôte).
Le
tube
digestif
est
beaucoup
plus
développé
que
chez
les
insectes
non
hématophages.
On
retrouve
ce
type
d'adaptations
chez
les
Tiques
ou
les
Moustiques.
Le
tube
digestif
peut
alors
se
dilater
lors
d'un
repas
de
sang
et
l'abdomen
se
dilate
en
même
temps.
Chez
la
grande
Douve
du
foie,
le
caecum
est
très
ramifié
ce
qui
augmente
la
surface
d'échanges.
Par
transparence,
en
observant
le
parasite
au
microscope,
on
peut
apercevoir
des
zones
sombres
au
niveau
de
ce
caecum,
correspondant
au
sang
digéré.
La
grande
Douve
ne
possède
pas
d'anus.
2. Multiplication
asexuée.
Elle
est
associée
ou
non
à
une
multiplication
sexuée.
On
peut
citer
la
fabrication
des
schizogonies
par
les
coccidies
s.l
(des
protozoaires
vivant
dans
l'intestin.)
Les
Echinocoques
forment
un
kyste
hydatique
dans
le
foie.
A
partir
d'un
seul
œuf,
il
y
a
fabrication
et
multiplication
d'une
multitude
de
protoscolex
qui
donneront
plusieurs
milliers
de
futurs
parasites.
3. Polyembryonie.
(anecdotique)
On
peut
prendre
l'exemple
de
l'Hyménoptère
Ageniaspsis
fuscicollis
qui
produit
plusieurs
larves
à
partir
d'un
seul
œuf.
Remarque
:
souvent
l'appareil
reproducteur
des
parasites
sera
beaucoup
plus
développé
que
l'appareil
reproducteur
des
non
parasites
de
la
même
famille.
9
III. ADAPTATIONS
BIOLOGIQUES
:
CYCLES
EVOLUTIFS.
A.
INTRODUCTION,
DEFINITIONS.
(A)
Cycle
biologique
ou
cycle
de
développement
ou
cycle
évolutif
d'un
parasite
:
déroulement
des
étapes
nécessaires
au
développement
d'un
individu
d'une
génération
à
une
autre.
On
définit
les
étapes
en
fonction
de
la
succession
des
différentes
formes
du
parasite
(selon
la
morphologie).
Œuf
àlarve
àadulte
à
reproduction
sexuée
àœuf
de
la
génération suivante
Etape
1
:
sortie
de
l'hôte
1
Etape
2
:
vie
dans
un
autre
environnement
ou
un
autre
hôte
(intermédiaire)
Etape
3
:
sortie
de
l'hôte
intermédiaire
et
entrée
dans
l'hôte
2
Le
cycle
du
parasite
se
caractérise
par
une
alternance
de
milieux
de
vie,
une
difficulté
de
transmission
d'un
milieu
à
un
autre.
Nous allons nous intéresser à un espace hôte à quatre dimensions importantes pour le vétérinaire.
11
Il
faut
considérer
la
notion
d'étape
critique.
Certaines
étapes
du
cycle
peuvent
être
plus
difficiles
que
d'autres
pour
les
parasites.
• Les
ectoparasites
vivent
à
l'air
libre
:
ils
sont
adaptés
aux
contraintes
du
milieu
extérieur.
Pour
eux,
les
deux
premières
étapes
seront
simples
(sortie
de
l'hôte
et
vie
dans
le
milieu
extérieur).
Ce
qui
s'avérera
plus
compliqué
sera
de
trouver
un
nouvel
hôte.
è Pour
les
ectoparasites,
l'étape
critique
est
l'étape
3.
• Les
mésoparasites
vivent
dans
le
tube
digestif
de
leur
hôte.
L'étape
1
est
simple
:
ils
sortent
de
l'hôte
par
les
fèces.
Mais,
étant
habitués
à
un
milieu
intérieur
qui
ne
varie
pas,
ils
auront
des
difficultés
pour
s'habituer
à
la
vie
dans
le
milieu
extérieur
(différences
de
T°,
d'hygrométrie,
précipitations,...).
Ils
vont
alors
développer
des
formes
de
résistance
au
milieu
extérieur,
par
exemple
la
formation
de
coques
autour
des
œufs,
le
passage
par
un
hôte
intermédiaire,...
L'étape
3
est
simple,
il
leur
suffit
de
se
faire
avaler
par
l'hôte
2
:
si
c'est
un
Herbivore,
en
se
plaçant
sur
des
brins
d'herbe
;
si
c'est
un
Carnivore,
en
se
plaçant
dans
une
de
ses
proies.
è Pour
les
mésoparasites,
l'étape
critique
est
l'étape
2.
• Pour
les
endoparasites
nichés
dans
les
muscles
ou
d'autres
organes,
toutes
les
étapes
sont
critiques.
Pour
sortir
du
1er
hôte,
il
y
a
nécessité
d'une
effraction
(souvent
par
piqure
d'insecte),
pour
entrer
dans
le
2ème
hôte
également.
Enfin,
de
même
que
pour
les
mésoparasites,
la
vie
dans
le
milieu
extérieur
peut
s'avérer
difficile.
On
peut
prendre
l'exemple
des
piroplasmes
(dans
le
sang)
qui
sortent
de
l'hôte
par
piqûre
de
moustique
ou
de
tique
(avec
absorption
du
sang)
et
entrent
dans
l'hôte
suivant
de
la
même
façon.
Certains
parasites
peuvent
vivre
dans
des
arthropodes
en
guise
d'étape
2
afin
d'échapper
aux
contraintes
du
milieu
extérieur.
è Pour
les
endoparasites,
toutes
les
étapes
sont
critiques.
12
C. NOTION
DE
SEQUENCE
D'HOTE
:
DIFFERENTS
TYPES
DE
CYCLES.
(B)
Séquence
d'hôte
:
c'est
le
nombre
d'hôtes
exploités
successivement
au
cours
du
cycle
du
parasite.
On
peut
considérer
la
séquence
d'hôte
comme
la
composante
longitudinale
du
cycle
évolutif
d'un
parasite.
C'est
un
nombre
fixe
pour
un
parasite
donné
:
1,
2,
3
voire
4
exceptionnellement.
Pour
certains
parasites,
la
séquence
d’hôtes
est
variable.
Exemple
:
la
grande
douve
du
foie
(Fasciola
Hepatica)
a
besoin
de
2
hôtes
pour
réaliser
l'ensemble
de
son
cycle.
Sa
séquence
d'hôte
est
égale
à
2.
Selon la valeur de la séquence d'hôte, on définit différents types de cycles :
Exemples
:
la
puce
n'a
besoin
que
d'un
seul
hôte,
un
chien,
pour
faire
son
cycle
Toxocara
canis,
un
parasite
du
chien,
est
dans
le
même
cas
Remarque : Les cycles à 4 hôtes sont tellement rares qu'on ne leur donne pas de nom.
Tous les hôtes d'un cycle parasitaire n'auront pas le même rôle :
(A)
Hôte
définitif
(=
HD)
=
hôte
qui
héberge
la
forme
adulte
du
parasite
et
dans
lequel
a
lieu
la
reproduction
sexuée
Exemples
:
le
chien
est
l'hôte
définitif
de
Dipylidium
caninum
(taenia
du
chien)
La
tique
est
l'hôte
définitif
de
Babesia
divergens
(piroplasmose
des
bovins)
Le
chat
est
l'hôte
définitif
de
Taenia
taeniaeformis
Les
ruminants
sont
les
hôtes
définitifs
de
la
grande
douve
du
foie.
Remarque
:
Il
n'y
a
toujours
qu'un
seul
hôte
définitif
dans
le
cycle,
même
si
plusieurs
espèces
peuvent
jouer
ce
rôle.
(A)
Hôte
intermédiaire
(=HI)
=
hôte
obligatoire
où
le
parasite
vit
à
l'état
larvaire
ou
immature
et
accomplit
une
partie
ou
la
totalité
de
son
Remarque
:
pour
avoir
un
hôte
intermédiaire,
on
doit
être
au
moins
dans
le
cas
d'un
cycle
dixène.
Dans
un
cycle
trixène
il
peut
y
avoir
deux
hôtes
intermédiaires,
mais
toujours
un
seul
hôte
définitif.
(A)
Hôte
paraténique
(=HP)
=
hôte
facultatif
dans
lequel
le
parasite
ne
subit
aucune
transformation
mais
qui
favorise
la
dispersion
et
permet
l'accumulation
des
parasites.
Exemples
:
le
lombric
est
l'hôte
paraténique
d'Ostertagia
ostertagi,
le
strongle
digestif
des
Bovins.
Il
se
déplace,
assure
une
protection
au
parasite
et
permet
son
accumulation
:
il
permet
au
parasite
une
contamination
massive.
(A)
Vecteur
=
hôte
définitif,
hôte
intermédiaire
ou
hôte
paraténique
qui
joue
un
rôle
biologique
et
mécanique
dans
la
transmission
d'endoparasites
d'un
hôte
vertébré
à
un
autre
hôte
vertébré.
Exemples
:
Ixodes
sp.
(tique)
est
un
hôte
définitif
vecteur
biologique
de
Babesia
sp.
Culex
sp.
(moustique)
est
un
hôte
intermédiaire
vecteur
biologique
de
Dirofilaria
sp.
(ver
cardiaque
du
chien).
Dans
ces
deux
premiers
cas,
il
y
a
modification
du
parasite
dans
l'hôte.
Tabanus
sp.(taon)
=
vecteur
mécanique
de
Besnoitia
besnoiti
(parasite
de
vache)
Dans
ce
cas,
il
n'y
a
aucune
modification
du
parasite,
l'hôte
agit
juste
comme
une
«
aiguille
»
pour
inoculer
le
parasite.
Cette
notion
d'étape
critique
va
influencer
les
cycles
des
parasites
:
on
pourra
alors
dégager
des
tendances
générales
en
fonction
du
type
de
parasite.
Le
plus
souvent,
cycle
monoxène.
Pas
de
forme
particulière
dans
le
milieu
extérieur
(œufs,
larves,
nymphes).
L’infestation
est
active.
14
La
puce
adulte
pré-‐émergée
attend
dans
l'environnement
que
son
hôte
arrive,
puis
saute
dessus,
pond
ses
œufs
qui
tomberont
au
sol
lorsque
le
chien
se
secoue.
Il
est
donc
important
de
traiter
l'animal
ET
son
environnement
pour
lutter
contre
les
puces.
- Cycle
monoxène
ou
hétéroxène
- Formes
de
résistance
dans
le
milieu
extérieur
(œufs,
ookystes,
larves
enkystées)
- Infestation
par
ingestion
15
Autre
exemple
:
Toxoplasma
gondii,
avec
un
cycle
dixène
(A)
Période
prépatente
=
(Ppp)
=
intervalle
de
temps
entre
la
contamination
de
l'hôte
définitif
par
une
forme
infestante
et
l'émission
des
œufs,
larves
ou
segments
ovigères
du
parasite
adulte.
Il
est
très
important
de
connaître
la
période
prépatente
afin
de
prévoir
à
partir
de
combien
de
temps
après
l'infestation
l'animal
présentera
des
symptômes
et
pour
savoir
au
bout
de
combien
de
temps
l'environnement
sera
réinfesté.
Exemples
:
Eimeria
tenella
:
Ppp=
7
jours
Fasciola
hepatica
:
Ppp=
3
mois
16
Exemple
3
:
Cycle
de
Fasciola
hepatica,
la
grande
douve
(Ppp
=
3
mois)
L'animal
ingère
le
parasite
qui
se
retrouve
dans
le
parenchyme
hépatique
(provoquant
des
lésions),
puis
dans
les
canaux
biliaires
d'où
des
symptômes
allant
de
l'anémie
à
des
problèmes
hépatiques.
Les
œufs
sont
ensuite
éliminés
dans
les
fèces
et
vont
alors
contaminer
un
gastéropode
par
pénétration
active
dans
lequel
ils
vont
se
développer
et
former
de
nouveaux
métacernaires
retrouvés
dans
milieu
extérieur
après
élimination
par
l'escargot.
La
période
prépatente
varie
selon
la
saison
:
en
hiver
elle
est
beaucoup
plus
longue
car
il
y
a
un
phénomène
d'hypobiose
(arrêt
du
développement
larvaire)
à
cause
du
froid.
17
3. Pour
les
endoparasites.
- Protozoaires
et
des
métazoaires
- Cycle
hétéroxène
Exemples
:
-‐
Leishmania
infantum,
endoparasite
du
chien
et
de
l'homme
(responsable
de
la
leishmaniose),
dont
le
vecteur
est
phlebotomus
Cycle de Dirofilaria immitis, le ver du cœur du chien, dont le vecteur est Culex (Ppp = 6 mois)
Les
microfilaires
sont
de
petites
larves
retrouvées
dans
le
sang
du
chien.
On
ne
trouve
cette
maladie
que
dans
les
régions
avec
des
moustiques.
Il
faut
donc
parfois
faire
une
véritable
enquête
pour
réussir
à
associer
des
signes
cliniques
d'insuffisance
cardiaque
avec
la
présence
d'un
ver.
(
exemple
du
vétérinaire
Lillois
qui
voit
arriver
dans
son
cabinet,
en
hiver,
un
chien
insuffisant
cardiaque
:
il
doit
interroger
le
propriétaire
pour
savoir
s'il
a
été
en
vacances
en
été
dans
une
région
chaude
avec
des
moustiques
auquel
cas
le
chien
pourrait
avoir
été
contaminé
par
un
moustique)
18
4. Récapitulatif
L'épidémiologie est l'étude des maladies et des facteurs de santé à l'échelle d'une population.
1. Niveau
«
espèce
»
C'est
la
distribution
des
espèces
parasites
parmi
les
espèces
hôtes.
(B)
Spécificité
d'hôte
=
capacité
d'un
parasite
à
exploiter
une
ou
plusieurs
espèces
hôtes
en
«
parallèle
»
à
un
stade
donné
du
développement.
Une
espèce
très
spécifique
ne
peut
exploiter
qu'une
seule
espèce
hôte,
alors
qu'une
espèce
peu
spécifique
peut
exploiter
beaucoup
d'espèces
hôtes
différentes.
19
(A)
Zoonose
parasitaire
=
Maladie
parasitaire
susceptible
d'être
transmise
de
l'animal
vertébré
à
l'homme
et
vice
versa.
Exemples
:
le
taenia,
la
toxoplasmose,
la
gale,
la
grande
douve
Cysticercus
bovis
=>
parasite
des
bovins,
transmis
à
l'homme
par
ingestion
de
viande
contaminée
(A)
Cul
de
sac
épidémiologique
=
hôte
dont
la
présence
dans
le
spectre
(=environnement)
d'hôte
est
anormale
mais
qui
permet
le
développement
normal
du
parasite.
Exemple
:
homme
=
cul-‐de-‐sac
épidémiologique
pour
le
développement
d'Echinococcus
multilocularis
(qui
se
développe
normalement
dans
les
rongeurs)
(A)
Impasse
épidémiologique
=
hôte
dont
la
présence
dans
le
spectre
d'hôte
est
anormale
et
qui
ne
permet
pas
le
développement
normal
du
parasite.
Exemple : Toxocara canis normalement parasite du chien, qui se retrouve parasite de l'homme.
Dans
la
population
d'hôtes,
on
distingue
à
la
fois
des
hôtes
indemnes
(qui
avaient
peut-‐
être
un
meilleur
système
immunitaire
que
les
autres
ou
qui
ne
se
sont
pas
trouvés
dans
des
zones
infectées)
et
des
hôtes
parasités.
Dans la population d'hôtes parasités, tous les hôtes ne contiennent pas le même nombre de parasites.
(B)
Infrapopulation
=
ensemble
des
individus
d'une
espèce
parasite
donnée
hébergés
dans
un
individu
hôte
identifié.
20
Exemple
d'infrapopulation
:
le
nombre
de
Toxocara
cati
dans
l'intestin
grêle
d'un
chat.
On cherche à voir si la répartition des parasites par individu obéit à une loi de répartition quelconque :
· Distribution normale : les parasites sont distribués de façon aléatoire (ce n'est pas le cas)
· Sous dispersion : tous les hôtes ont le même nombre de parasites (ce n'est pas le cas)
·
Sur
dispersion
=
agrégation
:
la
majorité
des
hôtes
portent
peu
de
parasites
alors
que
quelques
hôtes
en
portent
beaucoup
(c'est
cette
distribution
qui
est
observée).
La répartition des parasites par individu se fait selon une surdispersion (ou agrégation).
On
prend
l'exemple
d'une
portée
de
4
chatons,
dont
un
est
littéralement
infesté
d'Ascaris
(25
ou
plus)
alors
que
les
trois
autres
sont
en
assez
bon
état
avec
seulement
3
ou
4
Ascaris.
Cette
différence
de
répartition
peut
être
due
à
:
-‐
Une
différence
de
comportement
:
si
le
chaton
très
infesté
est
curieux
et
va
renifler
et
lécher
tout
ce
qui
traîne,
il
a
beaucoup
plus
de
chance
d'être
contaminé
que
les
autres.
-‐
Une
différence
de
l'immunité
au
niveau
individuel
-‐
Une
hétérogénéité
spatiale
de
distribution
des
stades
infestants
:
le
chaton
très
malade
était
peut-‐être
couché
sur
un
«
nid
»
de
parasites
alors
que
les
autres
chatons
étaient
sur
une
zone
très
peu
contaminée.
• Action pathogène plus ou moins importante chez les autres à impact zootechnique ou économique.
De
plus,
ils
ne
seront
pas
vus
par
le
vétérinaire
car
peu
de
signes
cliniques
et
pourront
infester
d'autres
animaux.
Exemple
:
la
grande
douve
du
foie.
Si
on
est
dans
le
cas
d'une
vache
qui
a
trois
ou
quatre
douves,
l'action
pathogène
ne
sera
pas
très
importante
mais
il
y
aura
un
impact
zootechnique
et
économique
fort
:
-‐
diminution
de
la
production
de
lait
21
-‐
si
la
vache
est
en
croissance,
elle
grossira
moins
qu'une
vache
non
infestée
-‐
diminution
des
défenses
immunitaires,
d'où
une
plus
grande
sensibilité
aux
maladies
ce
qui
implique
pour
l'éleveur
l'achat
de
médicaments,...
22
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Objectifs
pédagogiques
:
-‐ Connaître
la
définition
d’une
zoonose
(parasitaire)
-‐ Retenir
l’importance
de
la
santé
publique
vétérinaire
-‐ Comprendre
le
rôle
du
vétérinaire
sanitaire
dans
le
dépistage
et
la
prévention
des
contaminations
humaines.
-‐ Appréhender
l’importance
de
certaines
maladies
parasitaires
(enseignées
en
S9-‐
S10).
D. Définitions
à
retenir
2
• Holozoonose
:
(holos = complet,
total)
=
zoonose
«
parfaite»
caractérisée
par
sa
réciprocité
de
transmission
homme-‐
animal
et
vice-‐versa
(double
flèche).
• Hémizoonose
(hemi = à
moitié)
=
zoonose
«
incomplète
»
car
dépourvue
de
réciprocité,
à
savoir
:
-‐ Zooanthroponose
:
de
l’homme
à
l’animal
-‐ Anthropozoonose
:
de
l’animal
(zoo) à
l’homme
(anthropo)
:
catégorie
plus
importante
et
relevant
typiquement
des
responsabilités
du
vétérinaire
(flèche
à
sens
unique
et
épaisse)
Certaines
zoonoses
peuvent
présenter
un
aspect
particulier
et
important
dans
certains
contextes.
Par
exemple,
dans
le
contexte
professionnel
:
le
vétérinaire,
de
par
ses
missions,
est
particulièrement
exposé.
Les
zoonoses
parasitaires,
quel
que
soit
leur
mode
de
transmission,
sont
dues
à
des
agents
pathogènes
très
différents:
champignons,
protozoaires,
helminthes,
acariens
et
insectes.
La
classification
retenue
ne
tient
pas
compte
de
la
nature
de
l’agent
(inconnue
au
moment
de
l’enregistrement
des
cas
cliniques)
mais
des
modalités
de
sa
transmission
entre
sujets
(homme
et
animal).
Exemples
d’agents
différents
:
En
haut:
taenia
:
cysticercose
animale
(helminthose
larvaire)
–
teniasis
humain(helminthose
imaginale).
L’infestation
est
réalisée
par
la
viande
bovine
crue
ingérée
par
l’homme.
Plusieurs
milliers
de
cas
par
ans
en
France.
La
prévention
dépend
du
vétérinaire
(contrôle
à
l’abattoir).
En
bas
:
teigne
féline
(souvent
asymptomatique
car
aucunes
lésions
visibles)
–
teigne
humaine
(souvent
très
exprimée
cliniquement)
:
champignon
qui
se
développe
chez
l’homme
et
en
particulier
chez
ceux
qui
manipulent
le
chat
comme
le
vétérinaire.
3
Commentaires
sur
les
modes
de
transmissions
ci-‐dessus
4
modes
de
transmission
sont
à
retenir
:
1.
Par
consommation
de
viandes
ou
d’abats
parasités
:
Application:
prévention
par
inspection
des
carcasses
à
l’abattoir,
interdiction
des
abattages
clandestins,
traitement
ou
saisie
totale
des
carcasses
parasitées,
…
2.
Par
ingestion
d’aliments
souillés
de
formes
parasites
infestantes
:
L’animal
parasité
émet
dans
la
nature
des
formes
infestantes,
l’ingestion
de
végétaux
souillés
(fruits
sauvages,
légumes,…)
peuvent
contaminer
l’homme.
Application:
dépistage
et
traitement
des
animaux
(malades
ou
non)
sources
de
parasite,
stérilisation
du
milieu
extérieur,
hygiène
3.
Par
contact:
l’animal
parasité
(pathogène
en
surface
de
la
peau
par
ex)
contamine
l’homme
:
Application:
dépistage
et
traitement
des
animaux
(malades
ou
non)
sources
de
parasite,
stérilisation
du
milieu
extérieur,
hygiène
générale
(des
mains
en
particulier)
4.
Par
des
vecteurs
(pour
l’OMS,
vecteur
=
arthropode
hématophage
susceptible,
le
plus
souvent
par
sa
piqûre,
de
transmettre
un
pathogène)
:
Application:
dépistage
et
traitement
des
animaux parasités,
lutte
insecticide,
protection
insecticide
de
l’homme
et
de l’animal.
Ce
mode
de
transmission
définit
les
maladies
4
A. Zoonoses
transmises
par
consommation
de
viande
parasitée.
a) Exemple
1
:
La
Cysticercose
•
La
cysticercose
(=
ladrerie)
est
une
helminthose
larvaire
due
à
la
migration
et
au
développement
dans
le
tissu
musculaire
strié
des
bovins
d’une
larve
de
type
cysticerque
d’un
tenia:
Tænia
saginata.
•
La
larve
est
globuleuse,
<1
cm
de
diamètre,
en
surface
ou
en
profondeur
de
certains
muscles
(coeur,
diaphragme…),
de
couleur
rose
(ou
blanc
si
dégénérée),
souvent
en
quelques
exemplaires
dans
la
carcasse.
•
Il
existe
une
cysticercose
comparable
chez
le
porc
(pas
en
France):
Tænia solium.
•
L’ingestion
de
viande
bovine
(ou
porcine)
parasitée
et
consommée
crue
ou
saignante
assure
l’infestation
humaine
:
développement
d’un
tenia
adulte
(plusieurs
m
de
longueur
dans
l’intestin
grêle)
;
cette
infestation
s’appelle
teniasis.
•
Environ
500
000
cas
humains
en
France
par
an
(60
millions
dans
le
monde)
Représentation
schématique
du
cycle
évolutif
du
parasite
(revu
plus
en
détail
dans
le
module
futur
Helminthologie
–
cestodes).
A
noter
que,
contrairement
aux
règles
de
la
nomenclature
zoologique,
la
larve
et
l’adulte
portent
des
noms
latins
différents
alors
qu’il
s’agit
de
la
même
espèce:
respectivement
Cysticercus bovis et
5
Tænia saginata,
Cysticercus cellulosæ et
Tænia
solium.
Ceci
est
dû
au
fait
que
les
premières
descriptions
ont
été
publiées
sans
que
le
cycle
évolutif
soit
connu,
et
donc
concernant
apparemment
des
parasites
totalement
différents;
l’usage
est
resté.
Missions
du
vétérinaire
pour
prévenir
l’infestation
humaine
:
•
Chez
l’animal
vivant:
le
dépistage
de
la
cysticercose
y
est
pratiquement
impossible,
l’infestation
étant
asymptomatique
et
la
détection
d’anticorps
non
spécifique
et
non
commercialisée
•
Chez
l’animal
mort
:
-‐ Inspection
à
l’abattoir
des
carcasses
En
cas
de
parasites
observables,
saisie
et
traitement
par
le
froid
pour
assainir
(10j
à
-‐10°C);
Mais
:
è Les
larves
sont
de
petite
taille,
parfois
dans
les
masses
musculaires,
souvent
peu
nombreuses.
è
Les
larves
ne
sont
pas
d’évolution
synchrone
:
l’observation
de
larves
dégénérées
dans
un
muscle
ne
signifie
pas
l’absence
de
larves
vivantes
infestantes
ailleurs.
è L’assainissement
de
la
carcasse
entraîne
un
coût
économique
et
une
dépréciation
de
la
viande.
Toxoplasma
gondii
:
parasite
de
toutes
les
espèces
animales
et
de
l’Homme.
•
La
toxoplasmose
est
une
protozoose
infectieuse
due
à
la
multiplication
dans
toutes
les
cellules
de
l’organisme
à
propriétés
macrophagiques
de
Toxoplasma
gondii
•
Elle
concerne
toutes
les
espèces
animales
et
l’Homme.
•
Elle
est
cosmopolite
•
C’est
une
zoonose
mondialement
fréquente
et
grave
médicalement
(avortement,
mortinatalité,
malformations
fœtales,
cécité,
déficit
psychomoteurs,
potentiellement
mortelle...):
ces
2
caractères
définissent
selon
l’OMS
une
zoonose
majeure.
Très
dangereux
pour
une
femme
enceinte,
ou
pour
un
individu
immunodépressif
(à
l’origine
de
très
nombreux
morts
lors
du
sida).
•
Cette
maladie
est
due
à
un
protozoaire
qui
a
un
cycle
évolutif
complexe.
•
Due
à
une
coccidie
:
6
Cycle
évolutif
Le
parasite
présente
un
cycle
évolutif
extrêmement
compliqué
:
•
Reproduction
sexuée
de
type
coccidie
dans
l’épithélium
intestinal
du
chat
(uniquement
du
chat).
Peu
de
symptômes
chez
le
chat.
Puis
élimination
dans
ses
fèces
d’ookystes
très
résistants
dits
simples
(car
renfermant
une
seule
cellule)
et
non-‐infestants
pour
un
autre
sujet.
Chez
le
chat,
il
s’agit
d’une
coccidiose
toxoplasmique.
•
L’ookyste
(etymologiquement:
«
œuf
entouré
d’une
paroi
épaisse
»)
évolue
dans
le
milieu
extérieur
en
ookyste
infestant
(plusieurs
cellules);
•
L’ingestion
de
cet
ookyste
par
un
animal
(toutes
espèces)
assure
la
contamination
avec
multiplication
du
parasite
dans
tous
les
macrophages
de
l’organisme
:
c’est
la
toxoplasmose.
Le
plus
souvent
il
y
a
une
ingestion
de
végétaux
souillés
par
le
mouton
ce
qui
entraine
la
formation
la
de
kystes
dans
la
viande.
La
consommation
de
viande
va
alors
infecter
l’homme.
•
Selon
le
mode
de
contamination,
la
toxoplasmose
humaine
est
acquise,
récurrente
ou
congénitale
:
Contamination
de
l’Homme
Toxoplasmose
acquise
:
le
plus
fréquemment,
par
consommation
de
viande
de
mouton
(source
majeure
de
contamination
en
Europe)
accessoirement
par
consommation
de
viande
bovine
;
accessoirement
par
ingestion
de
végétaux
souillés
d’ookystes
infestants
ou
par
les
mains
sales.
Si
cette
contamination
se
produit
chez
une
femme
enceinte
non
immune
à
l’encontre
du
parasite,
celle-‐ci
peut
faire
une
toxoplasmose:
avortement,
mortinatalité,
malformations,...:
toxoplasmose
congénitale.
L’homme
immunocompétent
contrôle
le
parasite,
donc
dans
la
très
grande
majorité
des
cas,
la
contamination
humaine
n’est
pas
dangereuse,
sauf
chez
le
sujet
immunodéprimé
qui,
préalablement
contaminé,
ne
peut
contrôler
cette
multiplication
parasitaire,
parfois
fatale:
toxoplasmose
récurrente.
7
Missions
du
vétérinaire
•
Dépistage
du
chat
source
de
parasites
:
il
est
pratiquement
impossible
malgré
tous
les
examens
que
l’on
peut
faire
de
confirmer
qu’un
chat
est
porteur
de
la
toxoplasmose.
•
Dépistage
des
carcasses
parasitées
:
kystes
microscopiques,
dépistage
impossible
;
•
Mesure
d’hygiène:
conseiller
aux
sujets
exposés
(femme
enceinte
par
exemple)
et
propriétaires
d’un
chat
:
Le
chat
peut
être
source
de
parasites
mais
les
règles
d’hygiène
«élémentaire
suffisent:
bac
à
déjections
nettoyé
régulièrement,
légumes
lavés
fréquemment;
•
En
revanche,
nécessité
de
consommer
de
la
viande
(ovine
surtout)
très
cuite
car
c’est
une
source
majeure
de
contamination.
Le
vétérinaire
doit
connaître
le
cycle
évolutif,
et
il
faut
expliquer
au
propriétaire
comment
se
déroule
la
transmission
:
le
mouton
est
le
mode
de
transmission
principal
(rarement
consommation
de
légumes
souillés).
La
trichinose
est
une
helminthose
due
au
développement
d’un
helminthe
Trichinella
spiralis.
L’adulte
dans
l’intestin
grêle,
la
larve
dans
les
cellules
musculaires
(dont
cardiaques).
Le
cycle
évolutif
est
complexe
;
la
contamination
humaine
en
France
repose
sur
la
consommation
de
viande
de
sanglier
ou
de
cheval
insuffisamment
cuite.
Missions
du
vétérinaire
:
•
Inspection
des
animaux,
prélèvements
et
analyses.
•
Conseils
alimentaires
pour
éviter
la
consommation
de
viande
peu
cuite.
8
aussi
d’une
contamination
par
les
«mains
sales»
souillées,
à
la
faveur
de
manipulations,
d’examens
cliniques,
d’autopsies,...
Les
échinococcoses
sont
des
helminthoses
larvaires
de
diverses
espèces
animales
et
de
l’homme,
dues
à
la
migration
et
au
développement,
principalement
dans
le
foie
et/ou
les
poumons,
d’une
larve
vésiculaire
(=
globuleuse
et
de
contenu
liquidien)
de
2
espèces
de
cestodes
:
-‐
Echinococcus
granulosus
dont
la
larve
est
responsable
de
la
maladie
du
kyste
hydatique
ou
hydatidose
;
-‐
Echinococcus
multilocularis
dont
la
larve
est
responsable
de
l’échinococcose
multiloculaire
chez
l’animal,
échinococcose
alvéolaire
chez
l’homme.
Les
formes
adultes
de
ces
cestodes
sont
responsables
d’un
taeniasis
(=
cestodose
imaginale
intestinale)
échinococcique
chez
les
carnivores
domestiques
et/ou
sauvages.
9
Le
cycle
évolutif
est
assez
simple
:
-‐
Le
chien
(+
renard
+
chat)
élimine
dans
ses
fèces
des
œufs
et
segments
de
tænia
échinocoque
:
élimination
asymptomatique,
massive,
régulière
d’œufs
très
résistants
dans
le
milieu
extérieur
;
-‐
Ces
œufs
sont
ingérés
par
un
mouton
(+
bovin,
...)
chez
qui
évolue
une
larve
de
grandes
dimensions
(plusieurs
cm
de
diamètre
:
kyste
hydatique)
dans
le
foie
et
les
poumons
;
la
consommation
de
ces
viscères
parasités
par
le
chien
assure
son
infestation.
Cycle
évolutif
de
Teniasis
échinococcique
avec
l’homme
10
L’homme
s’insère
dans
ce
cycle
précédemment
décrit
s’il
est
amené
à
ingérer
des
œufs
de
cestode;
chez
lui,
se
développe
alors
une
larve
fertile
identique
à
celle
observée
chez
l’animal.
La
contamination
se
fait
via
des
aliments
souillés
d’œufs
immédiatement
infestants
ou
par
les
mains
sales
après
manipulation
ou
examen
d’un
chien
parasité.
C’est
le
chien
qui
est
source
de
parasites
pour
l’homme
d’autant
qu’il
est
une
source
asymptomatique
et
source
de
nombreux
éléments
immédiatement
infestants
(segments
ovigères
et
œufs).
Exemples
de
lésions
observées
chez
les
HI
(essentiellement
le
mouton)
:
Haut
G:
kyste
hydatique
ouvert;
à
remarquer
la
paroi
très
épaisse,
le
kyste
après
ouverture
ne
s’affaisse
pas;
le
contenu
est
liquidien
«
eau
de
roche
»
(d’où
la
racine
étymologique
«
hyda-‐
»)
Bas
D:
aspect
macroscopique
d’un
appareil
pulmonaire
de
mouton
parasité;
nombreux
kystes
disséminés
dans
le
parenchyme.
Prophylaxie
et
Missions
du
vétérinaire
:
C’est
à
la
fois
le
cycle
évolutif
du
parasite
et
le
cycle
épidémiologique
de
l’infestation
qui
définissent
les
bases
de
la
prophylaxie
:
-‐ Pour
le
chien
HD
:
contrôle
des
animaux
errants
susceptibles
de
contaminer
l’homme,
examen
clinique
et
parasitologique
(par
coproscopie),
vermifugation
de
l’animal.
-‐ Pour
le
mouton
HI
:
il
ne
faut
pas
que
l’animal
soit
abattu
n’importe
où.
Un
abattage
clandestin
de
permet
pas
d’inspection.
Un
viscère
contaminé
peut
contaminer
un
chien.
è Règles
d’abattage
(uniquement
dans
des
lieux
affectés
et
contrôlés)
:
saisie
et
destruction
des
organes
parasités,
interdiction
d’accès
à
tout
chien;
-‐ Pour
l’homme
:
règles
d’hygiène,
lavage
des
mains.
11
On
diminue
donc
la
pression
parasitaire.
Malgré
tout
cette
maladie
existe
encore
en
France,
en
particulier
dans
l’élevage
ovin.
En
effet,
une
carcasse
d’animal
mort
en
alpage
ne
peut
pas
être
détruite
et
peut
être
consommée
par
des
carnivores.
-‐
La
forme
adulte,
très
proche
morphologiquement
de
E.
granulosus,
est
agent
d’un
teniasis
échinococcique
essentiellement
du
renard,
accessoirement
du
chien
et
du
chat
(HD);
-‐
La
forme
larvaire,
est
agent
de
l’échinococcose
multiloculaire
chez
des
petits
rongeurs
HI
(type
campagnol)
et
chez
l’homme
atteint
d’échinococcose
alvéolaire.
La
répartition
de
l’infestation
suit
celle
des
populations
de
renards
infestés
venant
d’Europe
centrale
et
Orientale,
envahissant
progressivement
l’Europe
occidentale
(en
France:
grand
quart
nord-‐est,
des
Ardennes
à
la
Lorraine,
Franche-‐
Comté
et
Bourgogne).
Cycle
évolutif
de
Téniasis
échinococcique
Le
cycle
évolutif
est
comparable
à
celui
de
E.
granulosus
:
-‐HD
atteints
d’un
teniasis
échinococcique
:
renard,
accessoirement
chien
et
chat.
L’état
est
totalement
asymptomatique,
dépistage
très
difficile;
élimination
fécale
de
segments
ovigères
et
d’œufs
immédiatement
infestants
pour
HI,
morphologiquement
identiques
à
ceux
de
E.
granulosus;
-‐
HI:
campagnols
porteurs
d’échinococcose
hépatique
contaminés
par
ingestion
d’œufs;
L’ingestion
du
campagnol
assure
la
contamination
de
l’HD.
-‐
L’homme
par
ingestion
des
œufs
(manipulation
de
cadavres
de
renards,
mains
sales)
peut
être
contaminé
et
souffrir
d’une
échinococcose
alvéolaire:
invasion
du
parenchyme
hépatique
par
une
larve
à
multiples
ramifications.
12
C. Les
zoonoses
transmises
par
contact
Cette
modalité
de
contamination
est
simple
dans
son
mécanisme
et
n’est
pas
épidémiologiquement
très
importante,
sauf
lors
de
manipulation
d’animaux
(vivants
ou
morts)
souillés
d’éléments
infestants
d’échinocoques
(cf.
points
précédents).
Exemples
:
-‐
Haut
G:
babine
de
chien
présentant
une
lésion
circulaire
très
inflammatoire
(«
kérion
»)
due
à
un
champignon
agent
de
teigne
transmissible
à
l’Homme;
-‐
Bas
G
:
membre
antérieur
présentant
des
lésions
d’alopécie,
peu
inflammatoires,
non
prurigineuses,
très
discrètes,
dues
également
à
un
agent
de
teigne
transmissible
à
l’Homme
;
-‐
Bas
D
:
lésions
alopéciques,
croûteuses,
inflammatoires
et
très
prurigineuses
de
la
face
externe
du
pavillon
auriculaire
d’un
chien
atteint
de
gale
sarcoptique
transmissible
à
l’Homme.
Il
existe
des
affections
dues
à
des
acariens
voisines
cliniquement
de
la
gale
et
appelées
«
pseudogales».
Exemple
:
La
teigne
La
teigne
se
manifeste
par
des
squames,
des
érythèmes
(irritation
de
la
peau),
des
alopécies
(il
perd
ses
poils
mais
ce
n’est
pas
le
terme
que
l’on
doit
employer
quand
on
est
vétérinaire).
Cette
zoonose
est
bénigne
et
l’animal
peut
être
asymptomatique.
3
images
de
gauche
ó
Aspect
des
champignons
responsables
de
teignes
-‐
En
haut
:
poil
teigneux,
aspect
difficile
à
observer
car
morphologie
du
champignon
très
réduite
à
des
spores
microscopiques
et
quelques
filaments
;
poil
G
sain,
poil
D
parasité,
d’aspect
flou
;
-‐
En
bas
:
à
gauche,
aspect
morphologique
et
macroscopique
de
la
culture
du
champignon
au
laboratoire;
à
droite,
aspect
microscopique
de
la
culture:
morphologie
riche
et
très
variée
typique.
2
images
de
droite
ó
Aspect
des
lésions
observées
chez
l’Homme
13
-‐
En
haut
:
lésions
alopéciques,
très
inflammatoires,
circulaires
typiques
sur
le
visage
d’une
propriétaire
contaminée
par
son
chat
;
-‐
Même
lésions
de
plus
près
:
très
inflammatoire
et
souvent
assez
prurigineuse
chez
l’Homme,
ce
qui
n’est
pas
le
cas
chez
l’animal.
a) Arthropode
vecteur
mécanique
:
immédiat,
bref,
lutte
imaginale.
Ces
arthropodes
jouent
le
rôle
d’une
aiguille
souillée,
dont
les
pièces
buccales
représentent
l’aiguille.
Les
pièces
buccales
sont
souillées
en
surface
lors
de
la
prise
de
sang
chez
un
hôte
infecté
et
infectant.
Une
deuxième
piqûre
rapprochée
de
la
première
chez
un
hôte
sain
assure
la
transmission.
La
transmission
peut
être
immédiate
mais
elle
est
brève
car
les
pathogènes
sont
en
surface
des
pièces
buccales,
donc
exposées
aux
conditions
extérieures.
Le
parasite
généralement
n’a
pas
assez
de
résistance
(nécessité
de
piquer
rapidement).
Il
n’y
a
généralement
pas
de
multiplication
du
pathogène
chez
l’arthropode
(manque
de
temps)
donc
pas
d’amplification.
Il
n’y
a
pas
de
transmission
verticale
possible
chez
le
vecteur,
la
lutte
imaginale
étant
suffisante.
14
b) Arthropodes
vecteurs
biologiques
Vecteur
biologique
=
«
aiguille
et
seringue
souillées
»; le
pathogène
est
dans
l’organisme
de
l’arthropode,
il
échappe
aux
conditions
extérieures,
il
y
a
donc
multiplication
et
transformation
du
pathogène
:
amplification du
pouvoir
pathogène.
Le
pouvoir
de
transmission
est
considérablement
plus
important
que
précédemment.
La
transmission
est
non
immédiate
(temps
de
latence
obligé)
mais
elle
est
possible
durant
toute
la
vie
du
vecteur,
et
elle
est
parfois
verticale
(de
générations
en
générations
chez
le
vecteur)
:
à
partir
d’un
vecteur
femelle
infectée,
n
individus
vecteurs
infectants (création
d’un
foyer).
à Il
y’a
nécessité
d’une
lutte
imaginale
sur
plusieurs
générations
de
vecteurs.
Ces
vecteurs
biologiques
capables
d’amplifier
le
pathogène
et
d’assurer
sa
transmission
sur
plusieurs
générations
sont
à
l’origine
de
foyers
endémiques,
c’est
à
dire
de
populations
vectorielles
infectantes
vivantes
et
actives,
susceptibles
d’infecter
l’animal
et
l’homme.
Sur
le
schéma
ci-‐dessus,
de
gauche
à
droite
:
-‐
Une
tique
femelle
infectée
à
partir
d’un
chien
infectant
:
-‐
La
femelle
tombe
sur
le
sol,
pond
des
milliers
d’oeufs
et
meurt
;
-‐
Ces
œufs
sont
porteurs
du
pathogène
et
donnent
naissance
à
des
centaines
de
larves
infectées
et
infectantes,
-‐
Qui
se
transforment
en
dizaines
de
nymphes
puis
d’adultes
infectés
et
infectants
capables
de
contaminer
l’homme
et
l’animal.
C’est
une
transmission
transtadiale
(de
stade
en
stade
:
de
l’oeuf
à
la
lavre,
à
la
nymphe,…)
et
transovariale
(de
la
femelle
à
l’oeuf).Tous
les
vecteurs
ne
sont
pas
capables
d’assurer
ces
types
de
transmission.
15
On
part
d’un
adulte
contaminant
et
on
obtient
10
individus
contaminants
à
augmentation
de
la
probabilité
de
contaminer
les
animaux
/
l’homme.
On
crée
alors
un
foyer
de
contamination.
Dans
le
cas
d’un
vecteur
mécanique,
il
faut
tuer
les
vecteurs.
Dans
le
cas
d’un
vecteur
biologique,
il
faut
tuer
les
stades
pré-‐imagino
donc
les
larves
et
les
nymphes.
Cycle
contamination
animale
/
contamination
humaine
Il
faut
bien
retenir
la
notion
de
cycle
:
le
pathogène
peut
circuler
entre
animaux
domestiques
(et
parfois
sauvages)
et
peut
arriver
jusqu’à
l’homme.
A
chacune
des
étapes
du
cycle,
il
faut
répondre
à
certaines
questions
(surtout
pour
les
parasites
qualifiés
de
majeurs)
:
Il
faut
connaître
précisément
la
forme
adulte
du
parasite,
la
localisation
du
parasite,
la
forme
de
dissémination,
les
signes
cliniques,
les
bases
diagnostiques
et
les
traitements.
Il
est
nécessaire
de
connaître
le
mode
de
contamination.
Il
faut
toujours
renseigner
le
propriétaire
sur
la
gravité,
le
mode
de
transmission
etc…
16
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
ENTOMOLOGIE
Médicale
et
vétérinaire
Caractères
généraux
Importance
Taxinomie
1
I.
DEFINITION
ZOOLOGIQUE
ET
TAXONOMIQUE
DES
INSECTES
.................................................
3
II.
IMPORTANCE
DE
L’ENTOMOLOGIE
...................................................................................................
4
III.
ORGANISATION
MORPHOLOGIQUE
GENERALE
.............................................................................
5
A.
1ER
SEGMENT
:
LA
TETE
............................................................................................................................................
6
B.
2EME
SEGMENT
:
LE
THORAX
....................................................................................................................................
9
C.
3EME
SEGMENT
:
L’ABDOMEN
................................................................................................................................
10
IV.
BIOLOGIE
GENERALE
..........................................................................................................................
10
A.
HABITAT,
SPECIFICITE
...........................................................................................................................................
11
1.
Durée
........................................................................................................................................................................
11
2.
Localisation
chez
l’hôte
...................................................................................................................................
11
3.
Variations
..............................................................................................................................................................
12
4.
Spécificité
...............................................................................................................................................................
12
B.
NUTRITION
...............................................................................................................................................................
13
C.
REPRODUCTION
.......................................................................................................................................................
14
1.
Les
types
de
métamorphoses
.........................................................................................................................
14
2.
Les
cycles
................................................................................................................................................................
15
D.
LONGEVITE
–
RESISTANCE
...................................................................................................................................
15
E.
POURVOIR
PATHOGENE
.........................................................................................................................................
16
1.
Rôle
pathogène
direct
.......................................................................................................................................
16
2.
Rôle
pathogène
indirect
...................................................................................................................................
18
V.
APPLICATIONS
......................................................................................................................................
19
A.
NOSOLOGIQUES
ET
CLINIQUES
.............................................................................................................................
19
B.
THERAPEUTIQUES
..................................................................................................................................................
21
VI.
TAXINOMIE
:
ORDRE
DES
DIPTERES
..............................................................................................
22
A.
SOUS-‐ORDRE
DES
NEMATOCERES
.......................................................................................................................
24
1.
Famille
des
culicidés
(B)
..................................................................................................................................
25
2.
Famille
Cératopogonidés
(A)
.........................................................................................................................
29
3.
Famille
Psychodidés
(A)
...................................................................................................................................
30
4.
Famille
des
Simuliidés
......................................................................................................................................
32
B.
SOUS-‐ORDRE
DES
BRACHYCERES
.........................................................................................................................
34
1.
Famille
des
Tabanidés,
Orthoraphes
..........................................................................................................
36
2.
Famille
des
Braulidés,
Cycloraphes
(C)
.....................................................................................................
38
3.
Famille
des
Hippoboscidés,
cycloraphes
...................................................................................................
39
4.
Famille
des
Gastérophilidés,
cycloraphes
(A)
.........................................................................................
42
5.
Famille
des
Oestridés,
cycloraphes
(A)
......................................................................................................
45
6.
Famille
des
Muscidés,
cycloraphes
(B)
......................................................................................................
49
7.
Famille
des
Calliphoridés,
cycloraphes
(B)
.............................................................................................
52
2
I. Définition
zoologique
et
taxonomique
des
insectes
Dans
ce
cours
nous
nous
intéressons
aux
insectes
:
Embranchement
des
Arthropodes
(arthro
=
articulation,
pode
=
pattes
=>
pattes
articulées)
:
métazoaires
invertébrés
et
métamérisés,
à
symétrie
bilatérale,
munis
d’appendices
locomoteurs
articulés
et
d’un
exosquelette
chitinisé
(croissance
par
mue).
Sous-‐embranchement
des
Antennates
:
arthropodes
munis
d’antennes,
de
mandibules
et
maxillaires
(opposés
aux
chélicérates
=
acariens)
Classe
des
Insectes
:
mandibulates
à
respiration
trachéenne
(trachée
et
stigmates
=
orifices
respiratoires),
munis
d’une
paire
d’antennes,
de
3
paires
de
pattes
(adulte
hexapode)
et
le
plus
souvent
d’ailes.
Corps
divisé
en
3
segments
(tête,
thorax,
abdomen).
Remarques
(RHX)
:
§ Les
antennes
des
insectes
ne
sont
pas
toujours
très
visibles,
elles
peuvent
être
cachées.
(Si
l'animal
a
2
paires
d'antennes,
il
s'agit
d'un
crustacé.)
§ Il
faut
retenir
le
caractère
hexapode
des
insectes,
qui
les
différencie
des
Acariens.
§ Parfois
l'individu
est
aptère
(les
ailes
ont
disparu)
:
c'est
une
adaptation
à
la
vie
parasitaire.
3
• Entomologie
:
discipline
zoologique.
Étymologiquement
=
«
discipline
consacrée
aux
insectes
».
• Entomologie
médicale
et
vétérinaire
:
partie
de
l’entomologie
limitée
aux
insectes
parasites
de
l’homme
et
de
l’animal,
et
par
extension
aux
entomoses
correspondantes.
• Entomose
:
maladie
ou
affection
déterminée
par
des
insectes
parasites
(quel
que
soit
le
stade).
4
III. Organisation
morphologique
générale
Le
corps
des
insectes
et
divisé
en
3
segments
(«
insectus
»
=
divisé)
ce
qui
l’oppose
aux
acariens
:
Tête,
Thorax,
Abdomen.
5
A. 1er
segment
:
la
tête
Elle
porte
les
organes
sensoriels
:
• Yeux
simples
ou
à
facettes
• Antennes
(qui
peuvent
être
cachées
dans
un
sillon,
allongées
vers
le
haut…)
Et
les
pièces
buccales
(PB)
:
• Lèvre
supérieure
=
labrum
• 2
mandibules
• 1
hypopharynx
+
canal
salivaire
• 2
maxilles
=
maxillaires
=
mâchoires
• 2
palpes
maxillaires
• Lèvre
inférieure
=
labium
Les
pièces
buccales
sont
caractéristiques
du
type
d’alimentation
de
l’insecte.
Il
en
existe
donc
différents
types
mais
primitivement
on
a
:
lèvre
supérieure,
lèvre
inférieure
et
7
pièces
buccales.
⇒
Piqueur
:
PB
longues
et
plutôt
fines,
elles
permettent
le
prélèvement
du
sang
:
Adaptation
à
l'hématophagie.
⇒
Lécheur
ou
broyeur
:
les
premières
permettent
de
lécher
des
exsudats,
les
secondes
sont
beaucoup
plus
trapues
et
grossières
et
permettent
de
prélever
de
la
matière
organique.
La
présence
d'yeux
n'est
pas
systématique.
6
-‐
Cas
des
diptères
brachycères
tabanidés
:
(Tabanidés
=
taon).
Appareil
buccal
qui
ressemble
fortement
a
celui
des
moustiques
sauf
que
pièces
plus
trapues,
grossières
et
plus
courtes
=>
piqure
7
plus
douloureuses.
Labelle
sur
le
labium
avec
pleins
d’orifices
qui
permet
l’absorption
de
sucs.
Ces
insectes
créent
une
mare
de
sang
sous
la
peau,
qui
peut
se
mélanger
à
de
la
lymphe
=>
les
adultes
ne
sont
pas
parasites,
mais
ce
sont
des
vecteurs
d'agents
pathogènes
sanguins
et
lymphatiques.
Seule
la
larve
est
parasite
et
responsable
de
myiases
(infection
provoquée
par
une
larve
de
diptères).
!!!
Remarque
:
Solénophagie
=
qui
se
nourrit
seulement
de
sang
Telmophagie
=
se
nourrit
dans
un
lac
sanguin
qui
est
un
mélange
de
sang
et
de
lymphe.
v Insectes
lécheurs
:
-‐
Cas
des
Diptères
brachycères
muscidés
:
(Mouche
domestiques).
Réduction
et
remaniement
de
l’appareil
buccal.
Le
labium
prédomine
avec
un
labelle
bien
développé
et
des
canalicules
perforés.
Mouches
ne
sont
pas
parasites
mais
importantes
en
tant
que
vecteurs
mécaniques
indirects
de
pathogènes
car
elles
se
posent
n’importe
où
:
bouses,
crottins
et
dans
la
literie.
v Certains
insectes
n’ont
pas
de
pièces
buccales
:
ils
ne
sont
plus
parasites
au
stade
adulte,
c’est
le
stade
larvaire
qui
nous
intéresse.
8
Le
thorax
porte
les
ailes.
Les
ailes
peuvent
être
:
• Réduites
à
une
seule
paire
(membraneuse,
écailleuse,
poilues…).
La
deuxième
paire
atrophiée
sert
alors
de
balancier.
C’est
le
cas
des
diptères.
• Absentes
:
Aphaniptères
et
Phtiraptères.
Ce
sont
des
parasites
permanents
qui
restent
en
permanence
sur
leur
hôte.
Ces
parasites
sont
aptères.
• Réduites
à
des
écailles
:
exemple
de
Mélophagus
ovinus.
Remarque
:
la
présence,
la
forme
et
la
constitution
(poils,
écailles…)
des
ailes
sont
des
éléments
utiles
a
la
diagnose.
9
Les
pattes
• Toujours
3
paires
aux
stades
adulte
et
nymphal.
• Divisées
en
5
parties.
• Les
larves
sont
parfois
apodes.
• Tarse
:
souvent
5
articles
et
terminé
par
des
organes
de
fixation
selon
le
mode
de
vie
(1
ou
2
griffes,
ventouses…).
Chez
les
poux
il
y
a
une
excroissance
pointue
qui
permet
de
s’accrocher
aux
cheveux.
Critères
qui
interviennent
pour
la
diagnose.
Attention
:
il
faut
absolument
connaître
le
cycle
des
parasites
dans
le
détail
(différents
stades,
stades
parasites
ou
non,
quelle
espèce,
quelle
localisation
...)
10
A. Habitat,
spécificité
Question
:
la
vie
parasitaire
des
parasites
correspond
elle
a
l’ensemble
du
cycle
de
l’insecte
ou
seulement
à
une
partie
de
ce
cycle
?
1. Durée
Intermittent
:
tous
les
stades
ne
sont
pas
présents
chez
l’hôte.
exemple
du
moustique
qui
se
pose
sur
l’hôte
uniquement
pour
se
nourrir.
Temporaire
:
tous
les
stades
ne
sont
pas
présents
chez
l’hôte.
Exemple
de
l’Oestrus.
Chez
la
puce
:
seul
le
stade
adulte
est
parasite.
On
les
considère
comme
temporaires
car
elles
restent
sur
l’hôte
tant
qu’elles
ne
sont
pas
dérangées
mais
l’ensemble
du
cycle
n’est
pas
sur
l’hôte.
Permanent
:
tous
les
stades
du
parasite
sont
présents
chez
l’hôte
(œuf-‐larve-‐
nymphe-‐adulte).
Exemple
du
pou.
Remarque
:
si
un
seul
des
stades
n'est
pas
chez
l'animal,
alors
le
parasite
n'est
pas
permanent.
Selon
l'habitat
la
lutte
est
différente,
elle
est
plus
facile
chez
les
parasites
permanents.
11
3. Variations
On
peut
avoir
des
habitats
différents
:
• Entre
adultes
et
larves.
• Pour
les
parasites
intermittents,
ou
les
stades
non
parasites
(ils
ont
besoin
de
certaines
conditions
environnementales
pour
se
développer
et
pour
se
déplacer)
:
ü Un
parasite
exophile
ne
rentre
pas
dans
les
locaux,
(habitation,
étable
ou
chenil),
il
est
toujours
exposé
aux
conditions
extérieures
(température,
humidité,
vent…).
On
voit
alors
apparaître
un
caractère
saisonnier
de
l'entomose.
Exemple
:
le
moustique
est
rare
en
hiver,
mais
très
fréquent
en
été
sous
nos
latitudes.
ü Un
parasite
endophile
entre
dans
les
locaux,
il
n'est
plus
soumis
aux
rigueurs
des
conditions
climatiques.
Il
faut
tenir
compte
des
conditions
intérieures.
Les
mesures
de
prophylaxie
dans
les
locaux
sont
alors
très
importantes.
• Les
parasites
permanents
survivent
mieux
car
ils
ne
sont
pas
soumis
aux
conditions
extérieures,
leur
milieu
de
vie
est
constant.
Exemple
:
en
hiver,
les
vaches
sont
rentrées
en
étable,
au
chaud,
donc
le
parasite
est
d'autant
plus
«au
chaud».
On
doit
également
tenir
compte
des
transports
passifs
(engins
[avion,
train...],
vent...)
et
actifs
(vol)
pour
explique
la
répartition
des
parasites.
Remarque
:
Les
maladies
vectorielles
(souvent
dues
aux
insectes)
s'étendent
à
l'heure
actuelle
et
des
foyers
endémiques
apparaissent.
Exemples
:
-‐
La
FCO
(fièvre
catarrhale
ovine)
est
une
maladie
du
pourtour
Méditerranée
(Sicile,
Afrique
du
Nord
...),
qui
aujourd'hui
se
retrouve
jusqu'en
Europe
du
Nord
(Belgique)
à
cause
du
transport
passif
des
insectes
vecteurs.
-‐
Le
paludisme
d'aéroport
autour
de
Roissy
(et
le
Chigungunya)
:
les
insectes
ont
été
transportés
via
l'avion
depuis
des
pays
où
on
trouve
la
maladie.
Le
paludisme
reste
très
localisé
autour
de
l'aéroport
car
les
insectes
responsables
de
la
transmission
disparaissent
très
rapidement.
4. Spécificité
Important
pour
la
diagnose
:
Est-‐ce
une
espèce
qui
est
spécifique
?
Exemple
:
Si
on
traite
le
chien
contre
les
puces
mais
qu’il
vit
avec
un
chat,
faut-‐il
également
traiter
le
chat
?
12
Cténocéphalides
Félis
est
peu
spécifique
malgré
son
nom
donc
il
faudra
aussi
gérer
le
problème
chez
le
chien.
Au
contraire,
le
poux
est
une
espèce
très
spécifique
il
n’y
aura
qu’à
traiter
le
chat.
Pas
transmissible
à
l’humain
non
plus.
Espèces
polyvalentes
:
parasites
pouvant
parasiter
de
nombreuses
espèces
différentes
:
on
parle
d’espèces
euryxènes.
mouches,
moustiques.
Ces
parasites
euryxènes
sont
très
importants
au
niveau
de
la
transmission
d'agents
pathogènes
et
sont
à
prendre
en
compte
lors
de
l'établissement
de
mesures
de
prophylaxie.
B. Nutrition
La
nutrition
est
à
relier
à
l’anatomie
des
pièces
buccales
et
conditionne
la
capacité
vectorielle
de
l’insecte
correspondant
:
c’est
LE
caractère
biologique
fondamental.
Remarque
:
Les
parasites
non
hématophages
se
nourrissent
de
squames
et
de
sébum.
Type
broyeur
èphtiraptères
mallophages
(poux
mallophages).
Type
suceur-‐lécheur
èdiptères
muscinés,
caliphoridés
adultes.
13
(déchirement
de
vaisseaux,
dilacération).
Exemple
:
tabanidés,
aphaniptères.
o Dans
les
deux
cas
on
peut
avoir
ces
types
chez
les
deux
sexes
(puce)
ou
seulement
chez
un
seul
sexe
(les
femelles
chez
les
moustiques).
Pièces
buccales
absentes
èdiptères
oestridés.
Remarque
(RHX)
:
il
y
a
une
relation
entre
hématophagie
et
spécificité
C. Reproduction
La
reproduction
est
également
un
caractère
biologique
important
car
elle
permet
de
connaître
les
conditions
nécessaires
à
la
multiplication
du
parasite
(conditions
écologiques,
de
repas,
d’O2,
de
température,
le
milieu
de
vie),
l’identification
du
parasite
et
la
lutte
contre
ceux-‐ci
est
alors
plus
aisée.
14
2. Les
cycles
!!!
Pour
chaque
espèce
parasite,
il
faut
être
capable
de
:
-‐ quel est ou quels sont le ou les stade(s) parasite(s),
-‐ quel est le mode de nutrition de chaque stade ? (Hématophage/non hématophage)
-‐
quelle
est
la
durée
approximative
du
cycle
évolutif,
quelles
sont
les
conditions
requises
minimales
et
maximales
?
D. Longévité
–
Résistance
§ Longévité
=
durée
maximale
d’un
stade
dans
des
conditions
données.
§ Résistance
=
capacité
pour
un
stade
donné
de
rester
vivant,
capable
d’évoluer
en
un
stade
ultérieur
et
de
rester
infestant.
-‐ Poux
adulte
:
6
à
8
semaines
-‐ Puce
peut
résister
1
an
au
jeûne
15
E. Pourvoir
pathogène
Deux
types
de
rôles
pathogènes
:
§ Rôle
pathogène
direct
=
effets
observés
chez
l’animal
en
relation
avec
la
présence,
la
multiplication
et
la
nutrition
de
l’insecte.
§ Rôle
pathogène
indirect
o Vecteurs
biologiques
=
rôle
d’HI
d’agents
pathogènes
divers
(protozoaires,
helminthes,
bactéries,
virus).
o Vecteurs
mécaniques
(équivalent
d’une
aiguille
souillée).
16
lésions
localisées
au
niveau
de
la
peau
(DAPP),
lésions
générales
(asphyxie,
hypotension…)
o A
l’origine
de
:
papule
prurigineuse,
œdème,
Dermatite
estivale
récidivante
chez
équidés
due
à
des
piqures
de
moucherons,
dermatite
allergique
chez
le
chien
(DAPP
canin).
Suite
à
une
piqure
de
puce,
les
Ag
de
la
puce
passent
dans
le
sang
et
entrainent
différentes
réactions
(synthèse
d'Ac
par
l'organisme,
puis,
lors
d'une
seconde
piqure,
il
se
forme
une
réaction
inflammatoire
=>
Hypersensibilité
avec
sécrétion
d'histamine
=>
prurit
importante.
Pne
=
polynucléaires
Ma
=
mastocytes
-‐ Les
myiases
digestives
du
cheval
:
les
crochets
fixés
dans
la
muqueuse
gastrique
entraînent
des
ulcères
(gastérophilus)
-‐ L'hypodermose
due
au
varron
cause
des
nodules
dans
le
tissu
sous
cutané
17
18
RHX
:
Dans
le
cas
du
rôle
pathogène
indirect
il
y
a
multiplication
de
l'agent
pathogène,
ce
qui
induit
une
amplification
de
son
pouvoir
pathogène.
La
modification
morphologique
et/ou
antigénique
du
parasite
lui
permet
d'acquérir
une
forme
infectante.
Une
fois
que
l'insecte
est
contaminé,
il
conserve
ce
pouvoir
toute
sa
vie.
V. Applications
A. Nosologiques
et
cliniques
La
nosologie
est
l'étude,
la
description
des
maladies.
• Le Nom de la maladie (ou infestation/infection) peut être issu ...
19
v Des
signes
cliniques
majeurs
Ex
:
dermatite
estivale
récidivante
(chez
le
cheval,
causé
par
culicoïdes)
v Ne
nous
renseigne
pas
sur
la
nature
du
stade
parasite
ex
:
gastérophilose,
œstrose,
hypodermose
=
MY(I)ASES
(entomoses
dues
à
des
larves
de
diptères.
Chez
ces
espèces
ce
sont
les
larves
qui
sont
parasites
et
non
les
adultes).
`
Etymologie
utile
pour
retenir
un
caractère
morphologique
de
l’agent
pathogène
ou
un
signe
clinique
de
la
maladie
20
absence
de
traitement.
ü Si
forte
spécificité
:
1
seule
espèce
touchée
/
non
zoonotique
o Pouvoir
pathogène
ü Action
traumatique
è
plaies
ü Irritative
è
inflammations
ü allergisant
è
prurit
ü spoliatrice
è
anémie
ü inoculatrice
è
complications
o Habitat
ü Choix
des
méthodes
diagnostiques
les
plus
appropriées
Exemples
RHX
:
-‐
On
ne
traitera
pas
de
la
même
façon
un
insecte
permanent,
présent
sur
l'animal
à
tous
les
stades,
et
un
insecte
temporaire
qui
ne
reste
parfois
sur
l'animal
que
le
temps
de
la
piqûre.
-‐
Dans
le
cas
d'une
dermatose
induite
par
un
mécanisme
d'hypersensibilité,
on
cherche
à
supprimer
la
piqûre,
on
utilisera
donc
des
traitements
très
rapides
(ex
:
insecticides
pour
DAPP).
-‐
Exemple
d'un
traitement
mis
au
point
grâce
à
la
connaissance
du
cycle
évolutif
de
la
puce
(Remarque
:
il
existe
des
médicaments
juvéniles
entrainant
des
stades
larvaires
surnuméraires)
B. Thérapeutiques
• Eléments
biologiques
fondamentaux
sont
des
points
cruciaux
dans
la
détermination
de
la
thérapie
:
o En
fonction
de
l’habitat
et
du
mode
de
vie
libre,
on
peut
avoir
recours
à
:
ü Une
modification
de
biotopes
(puces,
moustiques)
ü Une
utilisation
de
produits
chimiques
:
insecticides,
inhibiteurs
de
croissance.
ü Une
lutte
biologique
(prédateurs,
toxine
biologique)
ü Une
lutte
mécanique
(moustiquaire,
aspirateur…)
o Selon
la
nutrition
et
l’action
pathogène
:
ü Choix
des
thérapeutiques
les
plus
efficaces
(insecticides
pour
DAPP
:
«
effet
knock
down
»
=
effet
négatif
avant
que
l’insecte
ai
eu
le
temps
de
piquer
l’animal)
21
VI. Taxinomie
:
Ordre
des
diptères
Les
Diptères,
les
Aphaniptères
(puces)
et
les
Phtiraptères
(poux)
sont
de
rang
A.
Les
Hémiptères
(punaises)
sont
de
rang
C.
Les
diptères
(dis=
«
2
fois
»
et
pteron=
«
aile
»)
ont
la
caractéristique
de
posséder
2
paires
d'ailes
(en
apparence
une
paire
d'aile
membraneuse,
et
la
seconde
paire
est
22
atrophiée
[haltères=balanciers]).
Ils
sont
des
ptérygotes
(=ailés)
holométaboles.
Leurs
pièces
buccales
sont
de
types
lécheurs,
piqueurs
et
voire
absents.
Les
larves
sont
apodes
et
segmentées.
Les
nymphes
sont
mobiles,
ou
immobiles
(tégument
dur)
;
on
parle
alors
de
pupes.
Les
deux
sous-‐ordres
sont
faciles
à
différencier
(la
comparaison
se
fait
surtout
au
niveau
des
antennes)
:
-‐
Chez
les
Nématocères
(nema=
«
fil
»
et
keras=
«
corne
»),
les
antennes
(à
n
articles)
sont
longues
et
fines,
le
corps
est
grêle
et
allongé
avec
des
pattes
fines
(Moustiques
et
apparentés)
-‐
Chez
les
Brachycères
(brachus=
«
court
»
et
keras=
«
corne
»),
les
antennes
(à
3
articles)
sont
courtes,
le
corps
est
court,
trapu
et
ramassé
avec
des
pattes
courtes,
(allure
de
Mouche).
23
A. Sous-‐ordre
des
Nématocères
Les
Nématocères
sont
des
agents
de
dermatites
et
vecteurs
de
nombreux
agents
pathogènes.
On
distingue
deux
grands
groupes
au
sein
même
des
nématocères
:
-‐
Les
Eunématocères
sont
les
vrais
nématocères
(vrais
moustiques)
:
antennes
longues
et
poilues.
-‐
Les
Paranématocères
sont
un
groupe
de
transition
entre
les
brachycères
et
les
nématocères
:
antennes
plus
courtes
et
glabres.
(Intermédiaires
entre
moustiques
et
mouches)
Les
Nématocères
sont
importants
car
ils
sont
abondants,
ils
ont
un
pouvoir
pathogène
direct
(piqûre,
lésion
cutanée)
mais
aussi
un
pouvoir
pathogène
indirect
en
inoculant
des
agents
pathogènes
divers
(virus,
helminthes,
bactéries...)
24
3
genres
:
Culex,
Aedes
et
Anopheles
mais
pas
la
peine
de
savoir
reconnaître
les
différences
entre
ces
3
genres.
Ø Morphologie
générale
(Culex,
Aedes,
Anopheles)
-‐ Bord
des
ailes
pas
net
car
écailles
qui
dépassent
-‐ Antennes
longues
avec
nombreux
articles
-‐ Palpes
maxillaires
assez
courtes.
-‐ Trompe
longue
-‐ Longueur
corps
:
4-‐10mm.
25
Ø Biologie
• Habitat
(Culex,
Aedes,
Anopheles)
-‐ Cosmopolite,
parasites
sur
l'ensemble
du
globe,
très
abondants
en
pays
chaud
(zone
équatoriale)
:
la
température
joue
sur
leur
répartition
géographique
et
leur
activité.
-‐ Besoin
d’humidité
notamment
pour
leur
cycle
(stade
immature
aquatique)
-‐ Activité
nocturne
et
crépusculaire.
Lorsque
les
températures
diminuent,
que
l’atmosphère
devient
plus
humide,
et
que
le
vent
s’arrête,
ils
prennent
leur
repas
de
sang…
-‐ Certaines
espèces
sont
domestiques
et
endophile
(peuvent
aller
dans
habitation,
milieu
fermé)
et
d’autres
sont
sauvages
et
exophiles,
elles
n’iront
jamais
dans
les
habitations.
-‐ Dispersion
due
à
la
capacité
de
vol
(transport
actif)
des
individus
:
peuvent
voler
sur
1-‐30
km.
Certains
plus
sédentaires
que
d’autres.
Il
faut
aussi
tenir
compte
des
transports
passifs
(vent).
• Nutrition
(Culex,
Aedes,
Anopheles)
-‐ Seules
les
femelles
sont
hématophages.
Elles
se
nourrissent
pour
la
reproduction
(repas
indispensable
à
la
ponte
et
la
maturation
des
œufs)
o Choix
de
l’hôte
:
Espèces
anthropophiles
(préfèrent
l’homme
comme
Anopheles)
et
d’autres
zoophiles.
o Repérage
de
la
Température,
de
la
teneur
en
CO2…
Il
y
a
vraiment
des
peaux
à
moustiques
(odeurs).
o Repas
par
stylets
perforant
directement
un
capillaire
:
solénophagie.
Pénétration
des
pièces
buccales
dans
le
tégument
sauf
le
labium.
• Cycle
évolutif
(Culex,
Aedes)
-‐ Accouplement
en
vol
dans
les
jours
suivant
l’émergence
des
adultes.
Femelles
ont
besoin
d’un
seul
accouplement
pour
être
fertiliser
et
fertilisent
tous
ses
œufs.
Les
mâles
peuvent
s’accoupler
plusieurs
fois.
Espèces
Eurygames
(s’accouplent
en
essaim,
c’est
à
dire
mâles
et
femelles
se
retrouvent
dans
un
grand
espace,
nécessité
de
volume
pour
assurer
leur
reproduction)
ou
Sténogames
(nécessite
peu
de
volume
pour
assurer
la
reproduction).
-‐ Repas
de
sang
nécessaire
à
la
maturation
des
œufs
:
espèces
anautogènes
(≠
autogènes)
:
-‐ Autogènes
facultatif
:
première
ponte
sans
repas
de
sang
mais
il
faudra
du
sang
pour
ponte
suivant.
-‐ Autogènes
obligatoire
:
pas
besoin
de
sang
-‐ Ponte
quelques
jours
après
repas
de
sang.
26
Souvent
dans
l’eau
mais
gite
varié
:
eau
stagnante/eau
courant,
eau
chaud/
froide,
eau
pure/souillée.
Pour
lutter
contre
une
espèces
il
faut
connaitre
ces
gîtes
larvaires
!!
-‐ 4
stades
larvaires.
Larve
métapneustiques
(possèdent
un
orifice
respiratoire
sur
le
dernier
segment,
d'où
la
disposition
«
à
l'envers
»
de
la
larve
dans
l'eau)
s’accolent
à
la
surface
de
l’eau
et
a
une
respiration
aérienne.
Larves
carnassières
et
apodes.
Nymphe
(propneustique)
aquatique
ne
se
nourrit
pas.
Puis
adulte
sort
par
une
ouverture
de
cette
nymphe.
-‐ Cycle
:
2-‐3
semaines
dans
conditions
favorables.
-‐ Survie
hivernale
:
par
les
larves,
par
les
œufs
ou
parfois
les
femelles
Ø Rôle
pathogène
On
peut
avoir
des
réactions
importantes.
• Dermatite
allergisante
(Culex,
Aedes):
les
Culicidés
ont
un
rôle
pathogène
direct
avec
des
actions
traumatiques
et
allergisantes
(dermatite
allergique
éosinophile)
qui
sont
à
l'origine
de
papules
prurigineuses
et
œdémateuses
chez
l'homme.
27
o Encéphalites
(A)
(MEMHEA
=
humaine
equine
et
aviaire)
dont
le
virus
de
West
Nile.
o Myxomatose
qui
touche
les
lapins
o Fièvre
de
la
vallée
du
Rift
en
Afrique
avec
passage
possible
à
l’homme
o Variole
aviaire,
peste
equine.
o Chikungunya
avec
vecteur
=
aedes
albopictus
Remarque
:
aedes
a
souvent
des
taches
sur
le
corps.
• Transmission
d’helminthoses
(Culex,
Aedes)
o Filarioses
humaines
(lymphatiques)
plutôt
en
Afrique
et
Asie
:
Wüchereria
bancrofti,
Brugia
o Filarioses
animales
:
-‐
dirofilaria
immitis
est
la
plus
importante,c’est
une
filaire
cardiaque,
signe
clinique
:
insuffisance
cardiaque.
Les
animaux
qui
voyagent
sont
les
plus
touchés.
-‐
Diarofilaria
repens
localisé
en
région
sous
cutanée.
-‐
Setaria
sp.
Bovins
et
equins.
Se
localisent
dans
cavité
péritonéale
et
parfois
dans
la
chambre
de
l’œil.
• Transmission
de
:
(Anopheles)
o Paludisme
dû
a
plasmodium
o Dirofilariose
cardiaque
Ø Méthodes
de
lutte
• Il
faut
bien
connaître
la
biologie
du
parasite
pour
agir
à
différent
niveau
du
cycle
(enquête
entomologique).
• Antiparasitaire
que
l’on
se
met
sur
soi.
• Maitrise
de
l’eau
:
assèchement,
suppression
des
collections
d’eau
car
la
présence
d’eau
est
indispensable
pour
les
larves.
• Utilisation
d’insecticides
-‐ Chez
l’animal
:
spray,
collier,
spot
on,
pipette
chez
le
chien
qui
limite
le
risque
d’être
piqué è
Répulsifs
-‐ Dans
le
milieu
extérieur
:
anti-‐larves
dans
les
élevages
-‐ molécules
:
organoCl,
organoP,
pyéthroïdes
(tendent
à
disparaître
car
toxiques)
-‐ Lutte
biologique
par
prédateurs,
toxine
bactérienne
de
Bacillus
thuringiensis
-‐ Lutte
«
mécanique
»
=
moustiquaire
-‐ A
noter
que
l’on
observe
des
phénomènes
de
chimiorésistance
28
2. Famille
Cératopogonidés
(A)
Elle
est
représentée
par
le
genre
Culicoïdes.
Coides
signifie
«
qui
ressemble
»,
ici
«
qui
ressemble
à
un
moustique
».
Ce
sont
plutôt
les
types
«
moucheron
».
Ø Morphologie
générale
-‐ Taille
:
1,5-‐4mm
-‐ Antennes
longues
et
monoliforme,
avec
nombreux
articles,
articles
de
plus
en
plus
allongés
-‐ Ailes
légèrement
velues,
avec
petites
taches
(taches
sombres
sur
bord
antérieur
assez
caractéristiques),
repliées
sur
l’abdomen.
Apex
arrondi
-‐ Trompe
courte.
-‐ Pattes
longues.
-‐ Thorax
assez
bombé,
bossu.
Ø Biologie
• Habitat
et
mode
de
vie
-‐ On
supposait
exophiles
mais
au
final
ils
sont
exophiles
et
endophiles.
-‐ Répartition
des
espèces
:
pas
la
même
composition
pour
stabulation
et
prairie.
Espèces
plus
endophiles
et
d’autres
plus
exophiles.
-‐ Rayon
d’action
assez
faible,
volent
peu
mais
le
vent
peut
intervenir
(en
général
ils
se
cachent
quand
il
y
a
du
vent
car
très
petits).
29
-‐ La
plupart
sont
crépusculaires
mais
certaines
peuvent
être
actifs
le
jour.
Besoin
d’humidité,
de
T
adaptée.
Temps
lourd
et
orageux
favorise
leur
activité.
• Nutrition
-‐ Seules
les
Femelles
sont
hématophage
par
telmophagie
èpiqure
douloureuse
chez
l’homme
et
l’animal.
• Cycle
évolutif
-‐ Nécessite
de
l’eau
ou
des
espaces
humides.
Les
larves
fréquentent
les
couches
superficielles
de
ces
milieux,
se
développent
puis
donnent
des
nymphes
qui
restent
aussi
dans
les
couches
superficielles.
-‐ Cycle
de
2-‐6
semaines
ou
plus
-‐ Survie
hivernale
sous
forme
de
larves.
Ø Rôle
pathogène
-‐ Dermatite
papuleuse
par
piqure,
douloureuse,
prurigineuse
-‐ Rôle
pathogène
direct
:
spoliation,
action
traumatique..
-‐ Réaction
allergique
a
la
salive
:
crins
ébouriffés,
croutes…
-‐ Dermatite
estivale
récidivante
équine
(gale
d’été)
:
mécanisme
d'hypersensibilité.
L'animal
est
sensibilisé
et
présente
des
mécanismes
d'allergie.
Le
terme
de
«
gale
»
est
impropre
car
ce
n'est
pas
une
infection
causée
par
des
acariens.
On
l'observe
surtout
chez
les
poneys,
avec
apparition
de
lésions
croûteuses
sur
la
ligne
du
dos,
dans
la
région
scapulaire
et
éventuellement
la
tête.
-‐ Transmission
de
:
o «
blue
tongue
»
ovine
=
fièvre
catarrhale
ovine
(FCO).
FCO
provoque
entre
autre
une
cyanose
de
la
langue
chez
moutons
et
bovins
o Virus
de
Schmallenberg
o Onchocercoses
bovines,
équines
(vers
rond,
nématodes)
o Dipétalonémoses
humaines
(péritoine)
Ø Méthodes
de
luttes
:
cf
culicidés
30
-‐ Ailes
très
poilus,
lancéolées,
redressées
au
repos.
Ailes
restent
en
V
quand
il
est
posé.
Apex
ovale
-‐ Corps
très
poilu
et
grêle
-‐ Trompe
courte
-‐ Thorax
bossu,
velu
-‐ Couleur
jaunâtre
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Cosmopolite
mais
extension
à
toute
la
France.
-‐ Activité
plutôt
nocturne
et
crépusculaire,
ou
en
journée
dans
les
crevasses
abritées
du
vent
et
à
T
fraiche.
-‐ Exophiles
mais
uniquement
dans
endroit
abrité
car
craint
beaucoup
le
vent.
-‐ Vol
silencieux,
saccadé.
-‐ Rayon
d’action
faible
(200m)
:
faible
capacité
de
vol
donc
vraiment
localisés
dans
petites
zones
• Nutrition
-‐ Que
les
femelles
qui
mangent
(par
telmophagie).
• Cycle
évolutif
-‐ Ponte
en
milieu
terrestre,
humide
et
sombre.
Mais
pas
de
phase
aquatique.
-‐ Femelles
ont
besoin
d’un
repas
de
sang
puis
pondent
dans
des
zones
qui
gardent
bien
l’humidité.
-‐ Développement
larvaire
à
4
stades.
Se
nourrissent
de
débris
organique
pendant
5
semaines
puis
formation
d’une
nymphe
qui
se
tient
droite
et
porte
la
dépouille
de
la
larve
à
son
extrémité
postérieure.
-‐ La
nymphe
est
caractéristique
!
-‐ L4
assure
la
survie
hivernale
31
• P.
perniciosus
en
provence
qui
préfère
homme
• P.
ariasi
dans
les
Cévennes
qui
préfère
animaux
Ø Rôle
pathogène
-‐ Piqure
douloureuse,
dermatite
prurigineuse
-‐ Rôle
majeur
:
vecteur
biologie
des
leishmaniose
humaines
et
animales
(protozoaire
(flagellé),
Leishmania
infantum
présent
dans
les
macrophages).
La
leishmaniose
est
une
zoonose
pour
laquelle
le
chien
est
le
réservoir.
On
la
retrouve
dans
le
pourtour
méditerranéen
et
le
sud
de
l'Europe.
Chez
l’homme
forme
cutanée
et
viscérale
avec
des
lésions
peu
graves
Chez
les
animaux,
leishmaniose
généralisée
potentiellement
mortelle
chez
le
chien.
-‐ Vecteur
de
la
«
fièvre
des
3j
»
:
maladie
humaine
du
sud
de
l’Europe
avec
diagnostique
et
traitement
difficiles.
Ø Méthodes
de
lutte
-‐ Difficulté
:
Il
faut
trouver
les
gites
de
ponte
(difficilement
identifiables).
-‐ Mesures
de
protection
:
Insecticides
(collier,
spot
on…)
Mesures
mécaniques
:
difficile
car
passe
au
travers
des
mailles
de
la
moustiquaire
(petit)
Eventuellement
mettre
des
ventilateurs
car
craignent
le
vent
et
rentrer
les
animaux
dans
les
habitations
la
nuit
Nous
étudions
uniquement
Similium*
32
Ø Morphologie
générale
-‐ 1-‐6mm
-‐ Corps
plus
trapu
-‐ Couleur
noire
(«
black
fly
»)
-‐ Thorax
gibbeux
-‐ Ailes
rabattues
sur
le
corps
-‐ Antennes
a
nombreux
articles
(11
articles
empilés)
mais
courtes
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Vit
uniquement
en
zones
d’eaux
courantes
(contrairement
aux
culicidés)
car
bien
oxygénée
:
torrent,
rivière.
Larve
et
nymphe
dans
l’eau.
-‐ Activité
diurne
-‐ Peu
voler
en
altitude,
rayon
>100km
-‐ Exophile,
ubiquiste
(peu
sélectif)
• Nutrition
-‐ Femelles
fécondées
qui
mangent
par
telmophagie
-‐ Mâles
et
femelles
non
fécondés
:
sucs
végétaux
• Cycle
évolutif
-‐ Ponte
en
eau
courante,
œufs
sur
feuilles
de
végétaux
aquatiques
en
amas.
-‐ En
sortent
des
larves
qui
se
développent
en
7
stades
(elles
ont
des
branchies).
-‐ Elles
se
fixent
au
végétal
pendant
1
mois
et
demi,
puis
formation
d’une
nymphe
avec
filaments
respiratoires
et
enfin
éclosion
de
l’adulte
ans
une
bulle
d’air.
-‐ Larves
parfois
qui
assurent
survie
hivernale
de
l’espèce.
Ø Rôle
pathogène
-‐ Pas
rôle
important.
-‐ Rôle
direct
:
dermatite
papuleuse,
prurigineuse
avec
composante
toxique
(due
à
la
salive)
qui
peut
mener
à
une
intoxication
si
l'animal
est
piqué
par
un
«
nuage
»
de
Simulium.
Elle
peut
causer
des
troubles
de
la
fréquence
cardiaque.
-‐ Rôle
indirect
:
Transmission
d’onchocerques
(helminthe)
humains
(«
cécité
des
rivières
»)
et
bovins
:
cercle
sous-‐cutanée
ou
dans
le
lobe
oculaire
a
l’origine
de
la
33
cécité
de
l’individu.
Chez
l’homme
cette
maladie
est
controlée
mais
sévit
toujours
notamment
en
Afrique.
Transmission
myxomatose
Ø Méthodes
de
lutte
-‐ Lutte
anti-‐larvaire
:
Au
niveau
des
gites
:
eaux
courante
donc
il
suffit
de
ralentir
le
cours
d’eau
Larves
et
nymphe
sur
végétaux
:
désherber
-‐ Utilisation
Insecticides,
toxines.
-‐ Utilisation
de
prédateurs
:
poissons,
bassilus.
Insectes
qui
piquent
sur
face
inférieur
du
corps
et
difficile
à
injecter
insecticides
dans
cette
zone
car
ils
ne
persistent
pas
Les
brachycères
ont
une
allure
de
mouche,
ils
ont
un
corps
trapu,
massif,
des
pattes
et
des
antennes
courtes
à
3
articles
(«
brachy
»
=
court,
«
cères
»
=
antennes).
34
(RHX)
On
distingue
deux
grands
groupes
:
Ø les
Cycloraphes
:
ouverture
circulaire
au
moment
de
la
sortie
de
la
nymphe
-‐
antennes
à
3
articles
sans
arista
(soie
sensorielle
sur
le
dernier
article)
Ø
les
Orthoraphes
:
ouverture
en
T
au
moment
de
la
sortie
de
la
nymphe
(pas
à
connaître)
-‐
antennes
à
3
articles
avec
arista
-‐
larve
céphalée
-‐
nymphe
vraie
(Le
premier
critère
est
critiquable
car
on
ne
peut
pas
l'observer
sur
l'insecte
lui-‐même
au
moment
de
l'examen.)
o Soit
la
larve
est
céphalée,
on
a
alors
une
nymphe
vraie
on
est
alors
dans
la
section
des
Orthorhaphes
o Soit
la
larve
est
acéphale,
on
a
alors
une
pupe
et
on
est
alors
dans
la
section
des
Cyclorhaphes.
Une
pupe
possède
une
enveloppe
chitinisée,
rigide,
sombre,
et
prodigue
une
résistance
importante
dans
le
milieu
extérieur.
Seules
les
femelles
sont
hématophages.
35
On
s’intéresse
aux
Tabanidés
(les
taons,
en
anglais
«
horse
flies
»)
qui
sont
piqueurs.
36
Les
principaux
genres
français
sont
:
-‐ Tabanus,
qui
pique
tous
les
grands
animaux
(Tabanus
bovis,
Tabanus
autumnalis,
Tabanus
bromius...)
-‐ Haematopota
qui
pique
les
grands
animaux
et
l'homme.
-‐ Chrysops
qui
pique
surtout
les
grands
animaux.
Ø Biologie
(Tabanus
sp.)
• Habitat
-‐ Parasite
diurne
(heures
chaude)
+
en
été
en
pays
tempéré.
-‐ Exophile
:
pendant
les
heures
chaudes
et
près
de
l’eau.
Régions
riches
en
gros
bétail
et
en
régions
boisées
riches
en
eau.
-‐ Capable
de
parcourir
de
nombreux
km
en
vol
:
vol
rapide
et
puissant
• Nutrition
-‐ Mâle
et
femelle
absorbe
des
sucs
végétaux.
-‐ Seules
les
femelles
sont
hématophages
par
telmophagie.
Plusieurs
piqures
nécessaires
pour
faire
un
repas
car
souvent
dérangés
(piqûre
douloureuse)
=>
favorise
la
dispersion
du
parasite
et
le
rôle
pathogène
indirect
:
aiguille
souillée
• Cycle
évolutif
-‐ Ponte
dans
l’eau
en
amas
dans
eaux
courantes,
ou
stagnantes,
sur
végétaux
et
pierres.
37
-‐ Développement
de
stades
larvaires
céphalés
(7-‐9
stades)
qui
vivent
dans
l’eau
ou
sur
terre
humide,
se
nourrissent
d’autre
individus,
pendant
3
mois
environ.
-‐ La
nymphe
vit
hors
de
l’eau
dans
zone
boueuse
enfoncée
verticalement.
-‐ Durée
3-‐4
mois
(ralentissement
en
hiver
et
vitesse
optimale
en
été)
Ø Rôle
pathogène
(Tabanus
sp.,
Chrysops
sp.,
Haematopota
sp.)
-‐ Direct
:
Piqure
douloureuse
+
anémie
par
spoliation
sanguine
(jusqu’à
700mg
!!!)
+
sang
peut
attirer
d’autres
mouches.
è
Entraine
une
énervement
des
animaux
et
des
retards
de
croissance
-‐ Indirect
:
Transmission
de
protozoaires
(Protozooses)
:
Trypanosoma,
Besnoitia
Bactéries
:
Pasteurella,
Brucella
Virus
anémie
infectieuse
Cheval
(grave
mais
peu
présente
en
France)
Filaire
:
Loa
loa
transmise
par
Chrysops,
filariose
du
tissu
conjonctif
chez
l’homme
Ø Méthodes
de
lutte
(Tabanus
sp.,
Chrysops
sp.,
Haematopotasp.)
-‐ Peu
efficace.
-‐ Il
faut
trouver
les
gîtes
larvaires
qui
ont
des
localisations
variées.
-‐ Utilisation
Insecticides.
RHX
:
section
des
cycloraphes
:
Leurs
larves
sont
acéphales,
de
type
«
asticot
».
Elles
sont
au
nombre
de
trois.
L1
possède
une
armature
buccale
(sclérites
ou
crochets
buccaux)
et
est
métapneustique,
c'est-‐à-‐dire
que
les
stigmates
sont
à
l'extrémité
de
la
larve.
L2
et
L3
sont
au
38
contraire
amphipneustique
(qui
possède
des
stigmates
respiratoires
sur
le
prothorax
et
le
dernier
segment
abdominal).
La
nymphe
est
une
pupe.
Pour
les
adultes,
on
peut
retenir
que
si
les
pièces
buccales
sont
atrophiées,
alors
les
larves
sont
parasites,
et
si
elles
sont
développées
(piqueur
ou
lécheur),
l'adulte
est
pathogène.
Ils
portent
une
soie
sur
le
3ème
article,
qui
peut
être
divisée
en
soies
secondaires
-‐ Corps
assez
aplatis
et
tégument
dures
et
élastiques
=>
difficile
à
écraser.
-‐ Deux
griffes
au
bout
de
chaque
patte.
39
a) Hippobosca
equina
(mouche
plate
du
cheval)
Ø Morphologie
générale
-‐ 7-‐8mm
-‐ ailé,
ailes
plus
longues
que
le
corps
-‐ brun-‐rougeâtre
-‐ Tégument
épais
caractéristique
-‐ Pattes
divergentes,
bien
aplaties,
sur
le
côté,
écartées,
plus
longues
que
le
corps
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Piquent
bovins,
équins,
animaux
domestiques
et
parfois
l’homme.
-‐ Se
fixe
sur
les
poils
avec
griffes
-‐ Déplacement
en
crabe
sur
le
coté.
-‐ Volent
peu.
-‐ En
région
postérieur
du
corps
sur
animal,
région
péri-‐anale
surtout.
-‐ Caractère
saisonnier
:
surtout
été.
• Cycle
évolutif
-‐ Femelles
quittent
hôte
pour
aller
pondre
dans
humus
ou
sur
sol
sec
-‐ Individus
larvipares,
femelle
produisent
larves.
-‐ Passage
de
la
larve
a
l’adulte
assez
rapide.
Ø Rôle
pathogène
-‐ Deux
sexes
hématophages.
-‐ Direct
:
hématophagie
essentiellement
:
piqure
douloureuse
+
énervement
animaux
-‐ Indirect
:
transmission
trypanosome
aux
bovins.
b) Mélophagus
ovinus
(A)
(faux
pou
du
mouton)
Ø Morphologie
générale
-‐ 4-‐7mm
-‐ Aptère
:
Perdu
capacité
de
vol,
il
ne
reste
que
deux
taches
sombre.
-‐ Couleur
brun-‐rougeâtre
-‐ Abdomen
en
«
forme
de
cœur
»
-‐ Revêtement
chitinisé
très
élastiques
=>
résiste
à
l’écrasement
40
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Parasite
permanent
et
spécifique
de
la
toison
du
mouton
èEnsemble
du
cycle
sur
l’hôte
(œuf,
stade
immature
et
adulte)
-‐ Spécifique
:
pas
de
transmission
aux
bovins
qui
sont
à
coté
• Nutrition
-‐ Deux
sexes
hématophages.
• Cycle
évolutif
-‐ Cycle
en
totalité
sur
le
mouton
-‐ Larvipares
:
œufs
se
développe
dans
corps
femelle
pendant
plusieurs
semaines,
puis
larves
pareil
et
enfin
femelles
libèrent
larves
sur
hôte.
-‐ La
pupe
est
fixée
au
mouton
(pupe
=
taille
pépin
de
pomme)
-‐ 3
à
5
semaines
selon
la
saison
Ø Rôle
pathogène
-‐ Du
à
l’activité
insecte
sur
le
tégument
animal
car
il
pique,
se
nourrit,
et
ça
gratte
-‐ Entraine
des
«
noisillures
»
sur
le
cuir
:
du
fait
des
piqûres
répétées,
réaction
inflammatoire
et
développement
de
réactions
fibreuses,
cutanées
:
quand
on
récupère
les
peaux
en
tannerie
il
y
a
des
cicatrices
ponctiformes,
alignées,
qui
prennent
différemment
le
colorant,
d’où
une
perte
de
valeur.
-‐ La
prolifération
du
parasite
sur
l’hôte
responsable
d’une
dermatite
appelée
mélophagose
:
dermatose
spécifique
contagieuse,
saisonnière,
prurigineuse,
des
animaux
enlainés
(cf.
dermato-‐ruminants)
=>
liaison
de
la
toison
+
énervement
donc
baisse
de
production.
Dans
certains
cas
il
peut
y
avoir
anémie
et
perte
de
production.
41
4. Famille
des
Gastérophilidés,
cycloraphes
(A)
Parasite
du
tube
digestif
du
cheval.
Les
espèces
appartenant
à
cette
famille
sont
appelée
Gastérophiles
(attention
à
ne
pas
oublier
le
«
é
»
dans
Gastérophiles).
On
étudie
Gasterophilus
intestinalis
(ou
Gasterophilus
equi)
a) Gasterophilus
Ø Morphologie
générale
(cf
TP)
-‐ Pas
de
pièces
buccales
chez
les
adultes
≈bourdons
è ne
se
nourrissent
pas,
vivent
sur
leur
réserves,
se
reproduisent,
pondent
puis
meurent.
-‐ Adulte
de
1-‐1,5
cm
!!
-‐ Œufs
=
1mm,
fixés
aux
poils
(≠lentes),
striés
transversalement
-‐ 3
Stades
larvaires
de
1-‐4mm
à
2cm.
-‐ L3
a
des
rangées
d’épines
sur
chaque
segment,
une
paire
de
crochet
(s’accrocher
aux
poils)
et
orifices
respiratoires
à
extrémité
terminale.
Stigmates
regroupés
sur
des
sortes
de
lignes.
5
espèces
:
o G.intestinalis
o G.
nasalis
o G.
haemorrhoidalis
o G.
inermis
o G.
pecorum
42
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Adultes
non
parasites,
libres
au
cours
de
l’été
-‐ Œufs
fixés
aux
poils
-‐ Larves
parasites
obligatoires
du
tube
digestif
du
Cheval,
histophages
-‐ Durée
de
vie
de
quelques
jours
pour
adultes
-‐ Heures
chaudes
de
la
journée
-‐ La
respiration
se
fait
avec
des
stigmates
sur
la
partie
postérieure
(plaques
stigmatiques
réniformes,
avec
3
paires
de
fentes
stigmatiques)
• Nutrition
-‐ Adultes
dépourvus
de
pièces
buccales
-‐ Larves
=
parasites
obligatoire
(il
s’agit
donc
d’un
parasite
temporaire
dont
la
larve
est
le
stade
parasite).
Parasite
seulement
les
chevaux.
-‐ Larves
histophages
(estomac).
• Cycle
évolutif
exemple
de
G.
intestinalis
-‐ Un
cycle
par
an
-‐ Les
œufs
(1mm,
jaunâtre,
striés,
operculés)
sont
pondus
sur
les
poils
-‐ Région
préférentielle
sur
le
corps
pour
la
ponte
:
poitrail,
membre
antérieur.
-‐ Sous
effet
stimuli
(chaleur,
humidité
par
léchage)
:
éclosion
de
l’œuf
èLe
cheval
ingère
les
larves
qui
s’enfoncent
dans
la
sous-‐muqueuse
buccale,
linguale
et
gingivale
èElles
sortent
de
la
muqueuse,
muent
en
L2,
se
mettent
a
la
base
de
la
langue
puis
sont
déglutis
et
se
retrouvent
dans
estomac
è
Se
transforme
en
L3
qui
reste
10
mois
dans
estomac
au
chaud
è
Vers
juin,
juillet,
emmenés
pas
transit
digestif
et
évacué
dans
le
crottin
è
larves
restent
dans
le
sol
5
jours,
se
transforme
en
pupe
puis
en
adulte
(en
5-‐6
jours).
-‐ Majorité
du
cycle
dans
le
cheval
:
phase
parasite
>>
libre
-‐ Seule
fonction
de
l’adulte
est
de
se
reproduire.
43
-‐
Ø Biologie
:
autres
espèces
Zones
spécifiques
ou
sont
pondus
les
œufs
et
ou
se
trouvent
les
stades
larvaires
:
Infestation
par
un
stade
larvaire
:
myiases.
Ø Rôle
pathogène
Gastérophiloses
=
myiases
a
l’origine
de
troubles
digestifs
variés.
Lésion
au
niveau
du
TD.
44
5. Famille
des
Oestridés,
cycloraphes
(A)
On
s'intéresse
à
la
sous-‐famille
des
Oestrinés.
Elle
est
composée
de
deux
genres
principaux
:
Oestrus
(A)
et
Hypoderma
45
• Nutrition
-‐ Larves
histophages
(mucus
des
cavités
nasales)
-‐ Adultes
dépourvus
de
pièces
buccales
• Cycle
évolutif
-‐ Cycle
très
long.
-‐ La
femelle
produit
directement
des
larves
1
(larvipare)
qu’elle
projette
en
vol
a
proximité
des
moutonsè Ces
L1
pénètrent
dans
cavités
nasales
et
avancent
quand
animal
inspire,
se
retiennent
par
crochets
quand
expiration
èmuent
en
L2
dans
les
sinus
frontaux èMuent
en
L3
(2
cm,
avec
forme
caractéristique)
è
L3
expulsées
dans
milieu
extérieur
par
éternuement
èen
1
à
5
jours
:
devient
pupe
(au
sol)
puis
adulte
(aérien).
-‐ Adultes
actifs
toute
l’année,
donc
plusieurs
générations
pas
an
possibles.
-‐ Vie
larvaire
au
moins
2
mois,
pupe
au
moins
1
mois.
-‐ Survie
hivernale
:
L1.
Hypobiose
=
arrêt
du
développement,
vie
ralenti
du
parasite
dans
cette
période
pour
les
L1.
-‐ Différents
stades
:
L3
avec
bandes
brunes
sur
chaque
segment
-‐ La
chronologie
d’un
cycle
par
an
:
Adulte
2-‐3semaine
en
étéèL1
à
L3
de
fin
été
année
N
au
printemps
année
N+1èExpulsion
L3
printemps
N+1èAdultes
été
N+1.
-‐ vie
parasite
>>
vie
libre
-‐ en
France,
on
dénombre
1
à
3
générations
par
an
selon
la
température.
La
vie
larvaire
peut
durer
jusqu'à
9
mois
alors
qu'elle
est
raccourcie
dans
les
pays
tropicaux
jusqu'à
1
mois.
46
Ø Rôle
pathogène
Oestrose.
Eternuement,
saignement,
énervement,
troubles
nerveux
(animaux
qui
tournent
en
rond=faux
tournis),
dérangement
avec
les
insectes
qui
tournent
autour
d’eux
=>
moutons
en
groupe
tête
baissée.
b) Hypoderma
sp.
(B)
Ø Morphologie
générale
-‐ Adulte
1,2-‐1,5cm
-‐ Corps
noir
et
jaune,
velu
-‐ Larves
0,1-‐3cm,
brune
ou
sombre,
de
forme
caractéristique
:
en
demi-‐cercle
-‐ L1
avec
sclérites
labiaux
permettant
de
perforer
la
peau
-‐ L3
appelé
«
Varron
»
ou
hypoderme
-‐ 2
espèces
:
o Hypoderma
bovis
o H.
lineatum
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Adultes
non
parasite,
libres
pendant
été
-‐ Œufs
fixés
aux
poils
-‐ Larves
parasites
obligatoires
du
tissu
conjonctif
profond
et
sous
cutané
des
Bovins
• Nutrition
-‐ Larves
histophages
-‐ Adultes
dépourvus
de
pièces
buccales
• Cycle
évolutif
exemple
de
H.
bovis
-‐ Œufs
fixés
aux
poilsè
les
L1
(1,5cm)
sortent
puis
pénètrent
par
follicule
pileux
pour
rejoindre
tissu
conjonctif
sous
cutanéè
Migration
par
trajets
nerveux,
Elles
rejoignent
le
canal
rachidien
en
pénétrant
par
trous
de
conjuguaison
èRestent
dans
le
canal
pendant
l’hiver
èFin
de
l’hiver,
reprend
la
migration,
47
traversée
de
la
masse
commune
pour
aller
vers
le
tissu
conjonctif
sous
cutané
en
région
dorso-‐lombaire
de
l’animal
et
mues
en
L3
(jusqu’à
20-‐30mm,
3
rangées
de
tubercules
latéraux,
pas
de
sclérites
buccaux,
plaques
stigmatiques
réniformes)=varron
blanc,
marron
puis
noirè
L3
mature
et
forme
des
nodules
de
2-‐3cm
(bien
visibles
:
pseudo-‐furoncles)
èL3
y
reste
environ
11
semaines
dans
nodules
puis
font
un
orifice
pour
respirer
:
communication
stigmates
avec
milieu
extérieur
èpuis
percent
tégument
et
se
laissent
tomber
sur
le
sol
è
formation
pupe
(en
24-‐48
heures)
puis
adulte.
Chronologie
:
Adulte
2-‐3semaine
en
étéèL1
à
L3
de
fin
été
année
N
au
printemps
année
N+1èExpulsion
L3
printemps
N+1èAdultes
été
N+1.
-‐ Phase
parasite
>>libre
-‐ H.
lineatum,
même
cycle
mais
passe
par
œsophage
pendant
sa
migration
au
lieu
de
passer
par
le
canal
rachidien
Ø Rôle
pathogène
On
parle
d’hypodermose
Lésion
:
dépréciation
du
cuivre,
de
la
carcasse,
adulte
dérange
les
animaux
et
entraine
de
la
baisse
de
production.
Lésions
nerveuses
48
(RHX)
On
dénombre
une
unique
génération
par
an.
Le
traitement
est
réalisé
à
l'automne
sur
les
bovins.
Aujourd'hui,
ces
parasites
sont
éradiqués
en
France
(ce
qui
ne
signifie
pas
qu'ils
ne
peuvent
pas
revenir),
grâce
à
une
campagne
insecticide,
systématique
et
systémique.
Il
ne
faut
pas
traiter
alors
que
la
larve
est
présente
au
niveau
du
canal
rachidien
(libération
d'antigènes
au
niveau
de
la
moelle
épinière).
Lors
d'importations
d'animaux,
il
faut
contrôler
et
traiter
les
animaux
systématiquement.
Ce
sont
les
mouches
au
sens
classique,
non
colorées
et
peuvent
posséder
deux
types
de
pièces
buccales.
On
s’intéresse
à
:
o Musca
sp.
avec
musca
domestiqua
=
Mouche
domestique
(«
house
fly
»)
:
type
lécheur
o Stomoxys
sp.
o Glossina
sp.
Deux
dernières
=
mouches
piqueuses
49
a) Musca
sp.
Ø Morphologie
générale
-‐ 0,5-‐1cm
-‐ corps
terne
-‐ Pièces
buccales
type
lécheuses
:
trompe
molle
terminée
par
2
labelles
-‐ Larves
=
2
à
12
mm,
L3
avec
2
plaques
stigmatiques
réniformes
postérieures
avec
bouton
marginal
+
3
fentes
stigmatiques
très
sinueuses
-‐ Œuf=
1mm.
Pondus
isolés
ou
en
paquets,
en
plusieurs
pontes,
allongés
(orme
de
banane),
blancs
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Adultes
endophiles
et
exophiles,
non
parasites
-‐ Activité
en
été
(activité
maximale
en
avril
et
en
septembre
selon
les
espèces)
-‐ Durée
de
vie
adultes
:
2-‐5
semaines/
2
mois
en
hiver
• Nutrition
-‐ Mâles
et
femelles
omnivores,
absorption
de
tout
liquide
(labelles)
-‐ Larves
libres
coprophages
et
parfois
parasite
:
myiases.
Deux
types
d'asticots,
selon
leur
comportement
lorsqu'ils
sont
sur
un
tissu
vivant.
Soit
ils
mangent
uniquement
le
tissu
mort
(pas
parasite),
soit
ils
mangent
le
tissu
mort
et
vivant
sans
distinction,
dans
ce
cas
ils
sont
parasites.
• Cycle
évolutif
exemple
de
Musca
domestiqua
-‐ Cycle
selon
les
conditions
dure
de
6
jours
à
1
mois.
10-‐12
générations
en
pays
tempéré
-‐ Contrôle
difficile
car
prolifération
rapide.
Ø Rôle
pathogène
-‐ Ne
pique
pas
donc
pas
de
vecteur
biologie
-‐ Vecteur
mécanique
:
transmission
par
transport
passif
50
-‐ Transmission
de
germes
pathogènes
:
bactéries,
virus,
vers
(spirure,
cestodes…)
acquis
au
contact
du
fumier/lisier
ou
toilettes
-‐ Perturbation
des
animaux,
nuisances,
pertes
économiques
-‐ Quand
il
y
a
une
plaie,
transmission
d'agents
de
kératite,
de
mammites,
complication
des
plaies,
myiases.
-‐ Les
conséquences
économiques
ne
sont
pas
négligeables.
b) Stomoxys
sp.
Ø Morphologie
générale
-‐ 0,3-‐0,8
cm
-‐ Trompe
piqueuse
portée
horizontalement
au
repos.
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Adultes
Endophiles
et
exophiles
-‐ Plutôt
actif
en
été
-‐ Ponte
préférentiellement
dans
les
crottins
• Nutrition
-‐ Mâles
et
femelles
hématophages
-‐ Larves
libres
coprophages,
matières
organiques
-‐ Piquent
plus
souvent
animaux
que
homme
Ø Rôle
pathogène
-‐ Direct
:
piqure
douloureuse,
spoliation,
énervement…
-‐ Indirect
:
transmission
fièvre
aphteuse
et
germes
pathogènes
(protozoaires,
vers
(spirure)).
51
-‐ Larves
libres
• Reproduction
-‐ Femelle
larvipare
-‐ Développement
dans
le
liquide
céphalo-‐rachidien
Ø Rôle
pathogène
-‐ Piqûre
-‐ Transmet
maladie
trypanosome
-‐ Trypanosoma
brucei
gambiense
+
T.
brucei
rhodesiense
=
agents
de
la
maladie
du
sommeil
chez
l’homme
-‐ T.
brucei
brucei
+
T.
congolense
+
T.
vivax
=
agents
de
la
nagana
chez
les
animaux
domestiques
-‐ Ressemble
au
précédent
car
type
piqueur
3
genres
:
Calliphora,
Lucilia,
Wohlfartia.
Ces
mouches
ressemblent
un
peu
aux
mouches
domestiques.
Métalliques,
elles
présentent
des
reflets
argent/bleu/verts.
Elles
sont
particulièrement
attirées
par
les
matières
en
décomposition.
Leurs
larves
sont
parasites
obligatoires
ou
facultatifs
et
sont
agents
de
myiases
ovines.
Les
femelles
pondent
généralement
sur
des
cadavres.
52
Ø Morphologie
générale
-‐ 0,7-‐1,4
cm
-‐ Mouches
à
reflet
métallique
-‐ Larves
=
1,5
à
15
mm;
L3
avec
2
plaques
stigmatiques
postérieures
avec
3
fentes
rectilignes
ou
sinueuses
suivant
les
espèces
convergeant
vers
le
bouton
Ø Biologie
• Habitat
-‐ Adultes
dans
le
milieu
extérieur,
jamais
parasites
-‐ Actifs
en
été
-‐ Larves
libres
parfois
parasites
(myiases).
Espèces
avec
larves
parasites
obligatoires
et
d’autres
avec
larves
parasites
facultatifs
• Nutrition
-‐ Larves
type
carnassières
-‐ Mâles
et
femelles
«
omnivores
»,
absorption
de
tout
liquide
(labelles)
• Cycle
évolutif
-‐ Durée
du
cycle
:
2-‐3
semaines
-‐ 3
stades
larvaires
Ø Rôle
pathogène
-‐ Myiases
ovines
(primaires
ou
secondaires)
fréquentes
chez
les
moutons.
Myiase
cutanée
primaire
se
développe
sur
peau
saine
alors
que
secondaire
se
développe
sur
peau
lésée.
-‐ Animaux
affaiblis,
souillés
sont
plus
susceptibles
d’être
parasités
par
des
myiases.
-‐ Ce
n’est
pas
toujours
très
visible
:
un
petit
trou
à
la
surface
de
la
peau
mais
les
larves
creusent
en
sous
cutanée
-‐ La
lutte
est
très
difficile,
ces
mouches
peuvent
habiter
dans
des
biotopes
très
variés.
Chez
l'animal,
on
peut
utiliser
un
insecticide,
mais
il
n'est
pas
toujours
assez
rémanent
(il
faut
réitérer
le
traitement)
et
peut
posséder
une
certaine
toxicité
ou
entraîner
des
phénomènes
de
résistance.
On
peut
chercher
à
contrôler
les
populations
de
mouches
par
des
notions
d'hygiène
:
dans
les
bâtiments,
contrôle
de
la
matière
organique,
couvrir
le
fumier
;
chez
les
animaux
contrôler
les
plaies,
s'assurer
que
la
peau
est
propre,
mettre
l'animal
à
l'abri
en
cas
de
mise
bas...
L'exemple
typique
est
celui
d'un
chien
de
grand
format,
aux
poils
longs,
qui
reste
dans
le
jardin.
S'il
possède
des
problèmes
locomoteurs
(animal
couché
sur
le
sol
ayant
des
difficultés
à
se
lever)
associés
à
une
diarrhée
ou
à
une
incontinence,
en
quelques
heures
on
voit
apparaître
des
asticots.
Si
on
n'utilise
pas
d'endectocides,
il
y
a
risque
d'intoxication.
53
54
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
TD n°1 Entomologie
- Exercices introductifs
- Aphaniptères
Définition, taxinomie, morphologie (TP), biologie (habitat, spécificité, nutrition,
cycle évolutif, pouvoir pathogène direct et indirect)
- Phtiraptères idem
- Hémiptères idem
Objectifs pédagogiques
- Donner la définition des Aphaniptères ( siphonaptères), Phtiraptères, et des
Hémiptères.
- Citer et définir les principaux genres de puces et de poux
- Connaître les caractères biologiques des genres majeurs et en déduire les
applications
- Connaître le rôle pathogène indirect des genres importants en médecine humaine
et vétérinaire.
I. EXERCICES INTRODUCTIFS
Quelles sont les différences morphologiques entre les diptères, aphaniptères, phtiraptères,
hémiptères ?
Diptères Aphaniptères Phtiraptères ou Hémiptères
Siphonaptères Exemple : poux Exemple : punaise
Exemple :
puce
Taille 2 mm à 3 cm 1-8 mm 1-6 mm 4 mm à 2.5 cm
Allure générale Type mouche Aplatissement Aplatissement Corps plus ou
Type Latéro-latéral dorso-ventral moins aplati
moustique Puce entre lame et
lamelle, vue
souvent de profil.
3ième paire de
patte
beaucoup plus
grande que les
autres
Ailes 1 paire d’ailes Absence Absence d’ailes 2 paires d’ailes :
seulement, la d’ailes membraneuse +
deuxième est élytre
réduite à un De temps en
balancier. Les temps vestigiales
diptères ont (presque
presque tous disparues)
des ailes.
Pièces buccales Piqueuses, Piqueuses Piqueuses ou Piqueuses
Correspond aux lécheuses ou (siphon broyeuses
modalités de atrophiées : siphonadées)
nutrition quelques diptères
n’ont pas de
pièces buccales,
ne se nourrissent
pas.
Développement Holométaboles Holométaboles Hétérométaboles Hétérométaboles
avec plusieurs Avec plusieurs (paurométaboles) (hémimétaboles)
stades stades Les jeunes poux
larvaires et 1 larvaires et un ressemblent
stade stade fortement aux
nymphal. nymphal. adultes.
Diptères Aphaniptères Phtiraptères Hémiptères
Nutrition Femelles : Sang (femelle, Sang (femelle, Sang (femelle,
Hématophage mâle) mâle et tous mâle + tous
et surtout Telmophage en stades) ou stades).
solénophages général débris
(sang épidermiques.
strictement) ou
sérosités,
tissus, sucs…
ou +/- nulle.
Rôle pathogène Oui, surtout Oui = pulicoces Oui = phtirioses Oui chez les
direct brachycères hommes
(dont myiases)
Rôle pathogène Oui surtout Oui chez les Oui chez les Oui chez les
indirect nématocères hommes et les Hommes Hommes
(vecteurs) animaux
II. ORDRE DES APHINIPTERES OU SIPHONAPTERES
a) Biologie
Habitat
Les stades adultes sont obligatoirement parasites, ce sont des parasites temporaires. Les
nymphes sont dans l’environnement.
Nutrition
Le parasite est temporaire mais sédentaire sur leur hôte. Elles sautent pour descendre
par terre ou pour sauter sur un hôte. Mais elles ne sautent pas d’un animal à un autre
animal.
Ce parasite n’est pas très spécifique, il est surtout sédentaire. Les pièces buccales sont
très fines, en forme de siphon qui forme comme une aiguille, de type télmophage, et
permettent de piquer directement dans le capillaire.
Le repas de sang se fait très vite à l’arrivée sur l’hôte.
Les larves ne sont pas piqueuses, elles sont détritivores. La nymphe ne se nourrit pas.
Cycle évolutif
Il y’a 3 stades larvaires libres dans l’environnement. Les larves sont lucifuges ( elles
fuient la lumière). Les œufs tombent au sol dans le panier du chien par exemple,
éclosent et les larves se cachent dans les petites fissures qu’elles trouvent, puis se
transforment en nymphe dans un cocon.
Le cycle dure 15 jours à 1 an.
La transformation en nymphe se fait depuis le stade 3.
Adulte pré-émergé : prêt à l’intérieur du cocon et attend dans les zones cachées de la
maison (sous les tapis, dans le parquet), émerge quand un animal passe.
Dans les maisons de campagnes par exemple, peuvent attendre de 6 mois à 1 an et
sortent quand il y a une température adéquate (20 -25 °C), certaines vibrations &
dégagement de CO2 (ils détectent un chien qui passe).
Rôle pathogène
- Indirect : agent de la peste Yersinia pestis. La puce du rat est le premier relais
de la peste qui le transmet à l’homme et l’entretien se fait par la puce de l’homme.
Rockettsia mooseri typhus murin (seulement chez les rongeurs).
III. ORDRE DES PHIRAPTERES = LES POUX
Morphologie : 1 à 3 mm (TP)
La tête est plus étroite que le thorax. Tous les stades sont sur l’hôte. Les lentes sont bien
collées aux poils.
Forme de parasitisme
Ce sont des parasites obligatoires, il ne peut pas y avoir de cycle de poux dans
l’environnement. Ce sont des parasites très spécifiques, chez les mammifères dont
l’Homme.
Hématophages, capables de faire plusieurs repas par jours.
Cycle Biologique
La chaleur tue les poux.
Rôle pathogène
Les poux sont beaucoup plus fréquents chez animaux de rentes (ruminants) que
domestiques).
Poux broyeurs, se retrouvent chez les mammifères mais pas chez les hommes. Ils sont
non hématophages mais mangent des débris cutanés et peuvent créer des lésions
cutanées.
Habitat
Ce sont des parasites permanents spécifiques, que l’on retrouve chez les animaux et les
oiseaux. Ils sont très actifs et se déplacent facilement et fréquemment.
Cycle évolutif
Identique aux Anoploures.
Rôle Pathogène
Ce sont des agents de phitrioses.
C’est une espèce de poux appelée endophyte, c’est-à-dire qui vit dans les habitations.
Les repas ont lieu la nuit, durent 5 à 10 min puis les punaises vont se recacher à
l’intérieur des matelas/ les murs.
Cycle biologique
Action pathogène
Il est très difficile de s’en débarasser.
Morphologie et Habitat
Cycle évolutif
Le cycle évolutif a lieu dans les habitations et dure 1 ou 2 ans.
Rôle pathogène
Ce sont des punaises d’Amérique du Sud responsable de la transmission de la maladie de
Chagas. (T. cruzi)
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Culicidés
Trompe longue
Apex arrondi
Aile Culicidé
Adulte présent en été et en automne, soit la nuit, soit le jour dans les milieux
humides
Seule la femelle est hématophage solénophage. Action mécanique et antigénique
de la salive à l’origine de papules prurigineuses.
Vecteur de paludisme, encéphalomyélites humano-équino-aviaires, peste équine,
myxomatose, filariose…
Entomologie 1
Œuf de Culicidés
Culex sp.
Ailes écailleuses à
apex arrondi
Antennes avec
peu de soies
Culex sp.
Palpes
maxillaires courts
Anopheles sp.
Palpes maxillaires et
trompe longs
Apex arrondi
Culicoïdes sp.
Apex arrondi
Thorax
bossu
Antennes à articles
moniliformes
Culicoïdes sp.
Trompe
courte
Phlebotomus sp.
Apex ogival
Thorax
bossu
Gros yeux
noirs
Nombreux poils
Phlébotome
Simulium sp.
Thorax gibbeux
Antennes courtes
et glabres
Tabanus sp.
Gros yeux
séparés
Antennes à 4
subdivisions
superficielles
Hippobosca equina
Mouche araignée
Ailes assez
développées
Pattes plus ou
moins étalées
Griffes
Commune sur chevaux et bovins, fixée par ses griffes. Ne vole que sur quelques
mètres
Piqûre assez douloureuse
9
Entomo
Melophagus ovinus
Faux pou du mouton
Nombreux poils
roux
Griffes bi-dentées
10
Entomo
Braula caeca
Faux pou des abeilles
2° article
antennaire dilaté P
Abdomen poilu
11
Entomo
Gasterophilus sp.
Extrémités
antérieures
Stigmates en
3 rangées
parallèles
12
Entomo
Emplacement de
l'opercule
Striations de la coque
13
Entomo
Lésion de Gastérophilose
Myiase intestinale
Fixation des larves III dans l’estomac, à l’origine d’ulcérations bordées par un
épaississement de la muqueuse = lésions en nid d’abeilles.
14
Entomo
Oestrus ovis
Bandes brunes
Boutons
stigmatiques
Adulte actif aux heures chaudes le jour ; vie courte sans alimentation
Larve parasite obligatoire des cavités nasales et des sinus frontaux des Petits
Ruminants : agent de myiase cavitaire du Mouton = oestrose ovine.
15
Entomo
Hypoderma sp.
Hiles
Boutons
stigmatiques
Adulte présent d’avril à septembre, actif aux heures chaudes. Vol bourdonnant cause de
frayeur
Larve parasite obligatoire du tissu conjonctif des Bovins, agent de
l’hypodermose bovine = varron
16
Entomo
Lésion d’hypodermose
"Varron"
Nodules
varroneux
17
Entomo
Musca domestica
Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur
Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Muscoïdea = adulte pourvu de pièces buccales bien
développées
Pièces buccales
de type lécheur
Asticots
18
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Larves de puces
ü Vermiformes, apodes.
ü Tête suivie de 12 segments
ü Tête portant une paire d'antennes et une corne frontale (caduque)
ü Dernier segment portant 2 appendices locomoteurs
2 appendices
locomoteurs
1
Entomologie 2
Ctenocephalides canis
Cténidies
perpendiculaires
Tête
globuleuse
2
Entomologie 2
Ctenocephalides felis
Cténidies
perpendiculaires
Tête
allongée
Tibia de P3
portant 6
encoches
3
Entomologie 2
Spilopsyllus cuniculi
Tête
anguleuse
Cténidies à
peu près
parallèles
4
Entomologie 2
Xenopsylla cheopis
Absence de
peignes
5
Entomologie 2
opercule
6
Entomologie 2
Pediculus humanus
Yeux visibles
Cou marqué
3 paires de
pattes d'égale
longueur
7
Entomologie 2
Première paire de
pattes atrophiées
8
Entomologie 2
Haematopinus suis
Cornes
temporales
3 paires de
pattes d'égale
longueur
Plaques
pleurales
9
Entomologie 2
Linognathus spp.
Première paire de
pattes atrophiées
10
Entomologie 2
Solenopotes capillatus
Première paire de
pattes atrophiées
Protubérances
tubuleuses
11
Entomologie 2
Trichodectes canis
Antennes à
3 articles
Tarse à
1 griffe
Tête
rectangulaire
aussi large
que le corps
12
Entomologie 2
Felicola subrostratus
Tête
trapézoïdale
aussi large
que le corps
Antennes à
3 articles
13
Entomologie 2
Damalinia spp.
Antenne à
Tête semi - 3 articles
circulaire
aussi large
que le corps
Bandes
brunes
14
Entomologie 2
Menacanthus stramineus
Tête en chapeau
de gendarme
15
Entomologie 2
Tête enfoncée
dans le thorax
Antennes à
4 articles
16
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
PARASITOLOGIE
EXTERNE
Acarologie
Entomologie
Mycologie
I.
ACAROLOGIE
GENERALE
.......................................................................................................................
3
A.
DEFINITIONS
ET
GENERALITES
...............................................................................................................................
3
B.
MORPHOLOGIE
ET
ANATOMIE
.................................................................................................................................
3
C.
BIOLOGIE
DES
ACARIENS
..........................................................................................................................................
5
1.
Milieu
de
vie
.............................................................................................................................................................
5
2.
Cycle
de
développement
......................................................................................................................................
5
D.
IMPORTANCE
MEDICALE
..........................................................................................................................................
5
1.
Action
pathogène
direct
.....................................................................................................................................
5
2.
Rôle
pathogène
indirect
......................................................................................................................................
6
II.
SOUS-‐ORDRE
DES
SARCOPTOÏDEA
..................................................................................................
7
A.
SUPER-‐FAMILLE
DES
ORIBATIDÉS
......................................................................................................................
8
B.
SUPER-‐FAMILLE
DES
ACARIDIÉS
.........................................................................................................................
8
1.
Acaridiés
PSORIQUES
ou
agents
de
gales
................................................................................................
10
i.
Famille
des
SARCOPTIDÉS
............................................................................................................................................................
10
ii.
Famille
des
PSOROPTIDÉS
..........................................................................................................................................................
12
iii.
Famille
des
ÉPIDERMOPTIDÉS*
..............................................................................................................................................
13
2.
Acaridiés
PILICOLES
.........................................................................................................................................
15
3.
Acaridiés
PLUMICOLES
....................................................................................................................................
16
4.
Acaridiés
INTERNES
.........................................................................................................................................
16
5.
Acaridiés
DÉTRITICOLES
................................................................................................................................
16
III.
SOUS-‐ORDRE
DES
THROMBIDOÏDEA
..........................................................................................
17
A.
GROUPE
DES
TARSONÉMIENS
.........................................................................................................................
18
1.
Famille
des
SCUTACARIDÉS
...........................................................................................................................
18
B.
GROUPE
DES
PROSTIGMATES
..........................................................................................................................
19
1.
Famille
DÉMODÉCIDES
...................................................................................................................................
19
2.
Famille
des
MYOBIIDÉS
...................................................................................................................................
21
3.
Famille
des
CHEYLETIDÉS
.............................................................................................................................
21
4.
Famille
des
THROMBICULIDÉS
....................................................................................................................
22
IV.
SOUS-‐ORDRE
DES
GAMASOIDEA
...................................................................................................
24
1.
Famille
des
DERMANYSSIDÉS
.......................................................................................................................
25
2.
Famille
des
LAELAPTIDÉS
..............................................................................................................................
26
3.
Famille
des
RHINONYSSIDÉS
........................................................................................................................
27
4.
Famille
des
HALARACHNIDÉS
......................................................................................................................
27
5.
Famille
des
RAILLIETIDÉS
.............................................................................................................................
28
V.
SOUS-‐ORDRE
DES
IXODOIDEA
........................................................................................................
28
Remarque
:
Rang
A
rouge
***,
B
vert
**,
C
bleu
*
1
INTRODUCTION
L’acarologie
et
l’entomologie
nécessitent
l’études
des
arthropodes.
Un
peu
de
Taxinomie…
Embr.
ARTHROPODES
=
métazoaire,
exosquelette
chitineux
+
appendices
articulés
sEmbr.
ANTENNATES
sEmbr.
CHÉLICÉRATES
=
corps
divisé,
4
paires
de
=
avec
antennes
+
mandibules
pattes
marcheuses
avec
chélicères
+
pédipalpes
Cl.
Malacostracés
Cl.
Myriapodes
2
paires
d’ant.,
respi.
1
paire
d’ant.,
Npaires
de
branchiale
pattes,
respi.
trachéale
Cl.
mérostomes
Cl.
Arachnides
Respi.
trachéale
Respi.
branchiale
Cl.
Hexapodes
(=
équivalent
1
paire
d’ant.,
3
apires
de
aux
insectes)
pattes,
respi.
trachéale
O.
Aranéides
O.
Acariens
Céphalothorax/abdomen
Corps
non
divisé
Objectifs
(pas
tous
atteints
cette
année
!!)
:
-‐
Être
capable
d’énoncer
la
définition
de
l’Ordre
des
acariens,
décrire
l’organisation
morphologique
générale,
la
nutrition,
la
reproduction
et
le
pouvoir
pathogène
des
acariens
parasites
des
animaux
domestiques.
-‐
Être
capable
d’énoncer
les
bases
de
la
thérapeutique
acaricide
:
principaux
produits,
spectres,
mode
d’utilisation
(voie
d’administration,
dose,
durée),
effets
secondaires
éventuels
(cf
Ixodidés).
2
I. ACAROLOGIE
GÉNÉRALE
o en
avant
de
la
dernière
patte
:
le
prosome
o en
arrière
de
la
dernière
patte
:
l’opisthosome
• /
!/
Le
gnathosome
ou
rostre
:
partie
très
importante
qui
porte
les
chélicère,
les
pédipalpes
et
les
pièces
buccales.
Position
terminale,
sub-‐infère
(à
moitié
sous
le
corps)
ou
infère
(sous
le
corps)
3
•
Les
pièces
buccales
o Hypostome
=
pièce
ventrale,
sorte
de
ramasse
poussière.
o 2
chélicères.
Différentes
formes
:
forme
de
pinces
(dernier
segment
qui
s’articule
avec
l’avant
dernier)
=>
permet
d’attraper
;
forme
de
râteau
;
forme
de
barbelés…
La
plupart
du
temps,
elles
sont
à
l’extrémité
du
corps
mais
chez
certaines
tiques
(molles)
elles
se
retrouvent
sur
le
corps.
o 2
pédipalpes
(ou
palpes
maxillaires)
• Les
pattes
o 4
paires
de
pattes
o Divisées
en
1
ou
2
groupes.
o Toujours
6
ou
7
segments
environ
:
hanche
(coxa),
trochanter,
fémur
(parfois
subdivisé),
genou,
tibia,
tarse.
o Au
bout
des
pattes
quelques
fois
:
griffes
et/ou
ventouses
et/ou
soies.
Permet,
selon
leur
mode
de
vie,
de
s’accrocher
ou
de
se
coller.
• Tube
digestif
présent.
• Appareil
respiratoire
o stigmates
=
sortie
de
l’air.
o Si
pas
de
stigmates
:
astigmates
ou
cryptostigmates
/
Stigmates
en
avant
des
pattes
:
prostigmates
/
entre
les
pattes
:
mésostigmates
/
en
arrière
des
pattes
:
métastigmates.
4
C. Biologie
des
Acariens
1. Milieu
de
vie
Tous
types
de
milieu
:
eau,
air,
sous
terre,
froid,
chaud,
dans
un
individu,
dans
le
milieu
extérieur…
• En
général,
il
y
a
une
différenciation
des
sexes
mâle
et
femelle,
sauf
exceptions
:
certaines
espèces
sont
parthogénétiques
(ou
parthénogénétiques)
et
d’autres
espèces
sont
sans
sexe.
• La
plupart
du
temps
le
mâle
dépose
le
spermatophore
sur
une
tige,
puis
la
femelle
se
féconde
seule.
Chez
certains
il
existe
une
danse
nuptiale.
Les
œufs
éclosent
et
donnent
une
larve
avec
3
paires
de
pattes,
il
y
a
ensuite
3
stades
nymphaux
:
stades
protonymphal,
deutonymphal,
tritonymphal,
puis
transformation
en
adulte.
• La
reproduction
a
lieu
sur
l’hôte
ou
dans
milieu
extérieur.
Exemples
:
-‐
sarcoptes
scabiei
=
parasite
permanent
avec
tout
son
développement
qui
se
fait
sur
la
peau
de
son
hôte.
-‐
Chez
les
Tiques,
chaque
stade
est
parasite
mais
sur
trois
hôtes
différents
(il
peut
s’agir
de
mêmes
espèces
ou
d’espèces
différentes)
D. Importance
médicale
1. Action
pathogène
direct
• Action
irritative
et
traumatique
:
due
au
Acariens
vivant
dans
les
follicules
pileux.
Piqures.
• Action
spoliatrice
:
acariens
hématophages
:
une
tique
sur
un
bovin
n’entraine
pas
de
graves
conséquences,
mais
si
des
veaux
sont
assaillis,
tous
les
jours,
par
des
centaines
de
tiques,
cela
peut
conduire
à
des
anémies.
5
• Action
toxique
et
antigénique
:
les
acariens
hématophages,
par
piqures
massives,
peuvent
entrainer
une
paralysie.
Les
acariens
histophages
peuvent
également
être
la
cause
de
lésions.
• Action
sensibilisante
:
certaines
personnes
sont
allergiques
aux
acariens,
notamment
à
ceux
des
poussières.
6
II. SOUS-‐ORDRE
DES
SARCOPTOÏDEA
Cryptostigmates
s.O.
Sarcoptoidea
S.F.
Oribatidiés
F.
Sarcoptidés
Acaridiés
pilicoles
F.
Listrophoridés
F.
Analgésidés
Acaridiés
plumicoles
F.
Dermoglyphidés
F.
Cytoditidés
f
Acaridiés
internes
F.
Laminosioptidés
F.
Hypodectidés
F.
Tyroglyphidés
Acaridiés
détriticoles
F.
Pyroglyphidés
7
A. Super-‐famille
des
ORIBATIDÉS
• Certains
sont
prédateurs
et
attaquent
des
acariens,
des
bactéries,
des
nématodes.
• Acariens
de
sol,
non
parasites.
De
couleur
brun
foncé-‐noir,
ils
sont
souvent
visibles
sur
des
bouts
de
bois
moisis
en
forêt.
• Hôte
intermédiaire
(HI)
de
cestodes
Anoplocéphalidés.
• Certains
sont
coprophages
(se
nourrissent
des
excréments
des
autres
animaux).
Ces
acariens
sont
intéressants
car
ils
se
mettent
dans
les
selles
de
cheval
te
donc
facilement
repérables.
Le
cheval
ingère
l’acarien
en
broutant
de
l’herbe.
8
9
1. Acaridiés
PSORIQUES
ou
agents
de
gales
• 300-‐600microns.
A
la
limite
de
la
vision
humaine,
on
peut
les
voir
si
on
se
concentre
bien.
Il
y
en
existe
des
plus
gros.
Femelles
toujours
plus
grosses
que
les
mâles.
• 4
paires
de
pattes
:
2
antérieurs
et
2
postérieures.
• Vivent
soit
en
surface
soit
profondément
dans
la
couche
cornée
(vie
de
parasite
permanent
car
ils
ne
sortent
jamais
dans
le
milieu
extérieur).
• Se
nourrissent
de
débris
cutanées
:
sébum,
épiderme,
mais
parfois
aussi
de
globules
rouges.
• Œuf,
larve,
plusieurs
stades
nymphaux.
• 3
familles
:
Sarcoptidés,
Psoroptidés,
Épidermoptidés.
10
son
rostre,
sa
salive,
et
ses
pattes
:
digestion
externe
des
tissus
(elle
se
nourrit
en
même
temps).
Puis
elle
pond.
Cela
peut
durer
des
jours,
des
semaines,
jusqu’à
2
mois.
Une
femelle
pond
environ
50
œufs
en
2
mois.
Que
deux
stades
nymphaux
qui
durent
environ
15
jours.
Un
cycle
complet
(obtenir
un
adulte
à
partir
d’un
autre
adulte)
dure
également
15
jours.
On
a
clairement
une
croissance
exponentielle.
• Adulte
marche
très
vite
:
2-‐3cm/minutes.
La
gale
s’étend
vite
et
l’acarien
saute
sur
un
autre
chien
si
possible.
• En
3
mois
on
a
6
générations
et
1
million
de
femelles.
• Hors
de
l’hôte
:
survie
de
2-‐3
semaines.
• Lésion
primaire
=
tunnel
• Contagieux
par
contact
Ø Genre
Notoedres
**
• Pour
le
reconnaître
:
stries
concentriques
• 20
espèces
environs.
• Notoedres
cati
chez
le
chat,
N.
muris
(=
N.
alepis)
chez
la
souris.
Egalement
parasite
du
rat,
du
hamster
et
on
le
trouve
fréquemment
chez
les
chauves
souris.
Peut
parfois
toucher
le
lapin
et
le
chien,
mais
ce
sont
des
cas
rares.
• 220
microns
chez
la
femelle,
150
microns
chez
le
mâle
• Cycle
évolutif
très
proche
de
celui
du
Sarcope
mais
il
se
situe
principalement
sur
la
tête
de
son
hôte
et
parfois
aux
extrémités.
Ø Genre
Cnemidocoptes*
• Pour
le
reconnaitre
:
épimères
avec
de
la
chitine.
• Seul
astigmate
qui
est
parasite
d’oiseaux.
• Environ
300
microns.
• 3
espèces
nous
intéresse
:
-‐ C.
Mutans
est
Ovovivipare
(forme
directement
larves
vivantes).
Responsable
de
gales
des
pattes
chez
les
poulets.
-‐ C.
Pilae
possède
un
cycle
similaire
mais
avec
une
femelle
vivipare.
Parasite
de
perruche,
perroquet
:
responsable
de
gales
du
bec.
-‐ C.
Laevis
est
plus
rare.
Responsable
de
gales
généralisées.
Ø Genre
Trixacarus
• 200-‐250
microns
pour
la
femelle.
• Agent
de
gale
des
rongeurs.
• Ecailles
triangulaires
comme
le
Sarcope
mais
pas
d’épines.
• Plus
petite
que
le
Sarcope.
• T.
caviae,
T.
diversus
chez
rat
et
hamster.
11
ii. Famille
des
PSOROPTIDÉS
o Pattes
longues,
griffes
o Rostre
conique
et
pointu,
long
ou
court
selon
les
espèces.
o Lobes
abdominaux
avec
des
ventouses
copulatrices
chez
le
mâle.
o Parasites
de
mammifères.
o Ne
creusent
pas
dans
la
peau.
Il
restent
à
la
surface
du
corps
:
gales
superficielles.
Se
nourrissent
de
débris
cutanés.
Parasite
de
la
surface
du
corps
ou
du
conduit
auditif
externe.
o Plus
grands
(logique
car
ils
ne
creusent
pas
de
galeries).
o Deux
sous
familles
différenciées
par
les
ventouses
:
-‐ Psoroptinés
:
rostre
long,
ventouses
au
bout
de
pédicules
longs
et
articulés.
Genre
psoroptes.
-‐ Chorioptinés
:
rostre
cours,
ventouses
subsessiles.
Ø Genre
psoroptes
***
• Acaridés
psoriques
:
agent
de
gale.
• Il
semble
exister
différentes
formes
en
fonction
de
l’hôte
mais
en
fait
on
a
que
deux
espèces
différentes.
Espèce
à
retenir
:
Psoroptes
ovis.
• femelle
de
700
microns
• Dimorphisme
sexuel.
Différenciation
des
sexes
se
fait
par
les
soies.
• Parasites
de
moutons,
de
bovins,
chevaux.
• Cycle
évolutif
:
Œuf
de
250
microns
qui
donnent
:
larve
-‐
nymphe
1
-‐
nymphe
2
-‐
adulte.
Les
mâles
sont
attachés
aux
femelles
au
stade
nymphe
2
puis
il
y
a
fécondation.
La
femelle
pond
1
a
3
œufs
par
jour
pendant
2
mois
et
le
cycle
dure
15
jours
=>
au
total
:
40-‐100
œufs
en
deux
mois.
L’infestation
devient
donc
rapidement
exponentielle.
• Action
pathogène
directe
:
présence
du
parasite
sur
la
peau
a
une
action
pathogène
directe
mais
il
s’agit
surtout
d’hypersensibilité.
Le
parasite
est
plus
actif
en
hiver
qu’en
été
:
les
gales
bovine
et
ovine
sont
des
maladies
d’hiver.
La
symptomatologie
se
fait
en
box
ou
en
stabulation.
• Parasite
capable
de
survivre
en
milieu
extérieur
pendant
15
jours,
il
est
donc
difficile
de
s’en
débarrasser,
nécessité
d’un
gros
nettoyage.
• Exemple
de
gales
:
Gale
toison
du
mouton,
gale
des
crins
du
cheval
• Autres
espèces
:
P.
cuniculi
parasite
de
chevaux,
ovins,
bovins
et
lapins.
Cycle
équivalent
à
P.
ovis.
Essentiellement
responsable
de
gales
d’oreilles
car
c’est
un
parasite
du
conduit
auditif.
Ø Genre
Chorioptes
***
• Chorioptes
bovis
est
la
seule
espèce
qui
nous
intéresse.
12
• 500
microns
pour
la
femelle.
• Soies
foliacées
chez
le
mâle.
• Perte
de
pattes
chez
la
femelle
(4ème
paire
de
pattes
plus
petite).
Ce
sera
vu
en
TP.
• Espèces
hôtes
:
chevaux,
bovins,
ovins.
• Cycle
évolutif
:
Equivalent
au
cycle
du
Psoroptes
mais
un
peu
plus
long
:
3
semaines.
Responsable
de
gales
d’hiver
mais
avec
une
localisation
plus
spécifique
:
paturon
du
cheval,
région
postérieure
du
corps
du
bovin.
Gale
sensée
être
moins
grave
que
la
gale
psoroptique.
Ø Genre
Otodectes
***
• Responsable
de
gales
superficielles
dont
les
gales
d’oreilles.
• Otodectes
cynotis
:
même
taille
que
le
Chorioptes
(500
microns
femelle)
• que
3
paires
de
pattes,
la
4ème
s’est
atrophiée.
• Reconnaissable
par
ses
ventouses
et
ses
paires
de
pattes.
• Espèces
hôtes
:
chien,
chat,
furet.
• Cycle
évolutif
:
Equivalent
à
celui
du
Psoroptes.
Durée
de
3
semaines,
dans
le
conduit
auditif
externe.
Tout
le
cycle
se
déroule
dans
le
conduit
auditif
avec
les
stades
larvaires,
nymphaux
et
l’adulte.
• L’infestation
entraine
un
prurit.
Sécrétion
de
cérumen
noirâtre
qui
contient
le
parasite.
Le
plus
souvent,
la
gale
reste
localisée
dans
l’oreille.
Démangeaisons
violentes
pour
les
animaux
car
il
ne
peuvent
que
difficilement
se
gratter
l’oreille.
iii. Famille
des
ÉPIDERMOPTIDÉS*
o Parasites
des
oiseaux
essentiellement.
o Responsables
de
gales
dites
non
déplumantes.
o Pattes
longues.
o Mâles
avec
ventouses
copulatrices.
o Petite
taille
:
le
plus
gros
fait
environ
400
microns.
o Genres
:
Epidermoptes
sp.,
Rivoltasia
sp.
PETIT
RÉCAPITULATIF
:
classification
des
agents
de
gales
les
plus
importants
en
fonction
de
leurs
espèces
hôtes.
13
Bovin
Cheval
Mouton
Chèvre
Porc
Vollaile
Chien
Chat
Gales
Sarcopti Généralisées
Généralisées
Gales
de
la
Généralisées
Généralisé
Générali
ques
tête
=
noir
es
sées
S.
scabiei
S.
scabiei
equi
S.
scabiei
museau
bovis
caprae
S.
scabiei
S.
scabiei
S.
scabiei
suis
canis
ovis
14
Otocarioses
Gales
Gales
des
otodectiques
des
oreilles
oreilles
otodectes
(fréquen
cynotis
tes)
otodecte
s
cynotis
Maintenant,
nous
allons
voir
les
autres
acaridiés
qui
sont
responsables
de
pseudo-‐
gales
(provoquent
des
dermatites
mais
pas
des
gales)
2. Acaridiés
PILICOLES
Comporte
la
famille
des
Listrophoridés
:
o Chélicères
avec
des
crochets.
o Plaques
chitineuses
dorsales.
o Chez
les
rongeurs
et
les
lagomorphes.
o Cycle
évolutif
:
œufs-‐larve-‐protonymphe-‐tritonymphe-‐adulte
o 3
genres
les
plus
importants
:
Ø genre
Myocoptes
musculinus
*
• Parasites
de
rongeurs,
souris,
rat,
cobaye.
• 350-‐500
microns
chez
la
femelle.
• Dimorphisme
sexuel.
• Localisation
superficielle
:
au
niveau
des
poils
de
l’hôte.
Ils
s’accrochent
à
la
base
du
poil
grâce
à
une
structure
ventrale
spécifique,
la
tête
en
bas.
Ils
vivent
à
la
surface
et
pondent
leurs
œufs
sur
les
poils.
Ø genre
Chirodiscoïdes
caviae
*
• Parasite
de
cobaye.
• Morphologie
facile
a
reconnaître
car
il
a
une
forme
allongée.
• 500
microns
pour
la
femelle
en
longueur.
• Vit
a
la
surface
de
la
peau,
accroché
aux
poils
et
se
nourrit
de
débris
sur
la
peau.
Ø Genre
Leporacarus
gibbus
*
• Parasite
du
lapin.
• Structure
globuleuse
sur
le
ventre.
• Considéré
comme
peu
pathogène.
• 400
microns
pour
la
femelle.
• Cycle
identique
à
tous
ceux
vus
précédemment.
15
3. Acaridiés
PLUMICOLES
o Parasites
des
oiseaux.
o Il
existe
deux
familles,
qui
vivent
dans
le
plumage
et/ou
dans
les
plumes
(à
la
racine
de
la
plume)
:
-‐ Famille
Analgésidés
-‐ Famille
Dermoglyphidés
4. Acaridiés
INTERNES
o Ils
vivent
à
l’intérieur
de
l’organisme
hôte.
o Essentiellement
chez
les
oiseaux.
o On
ne
connaît
pas
tous
les
cycles.
o Il
faut
garder
à
l’esprit
que,
pour
un
acarien,
ce
n’est
pas
simple
de
se
retrouver
dans
un
tissu
conjonctif.
On
les
retrouve
aussi
dans
les
appareils
respiratoires
des
oiseaux,
des
rongeurs
et
des
chauves
souris.
o Familles
:
Cytoditidés,
Laminosioptidés,
Hypodectidés.
-‐ Laminosioptidés
:
dans
le
tissu
conjonctif
de
volaille.
Leur
cycle
évolutif
est
inconnu.
-‐ Hypodectidés
:
les
adultes
sont
dans
le
nid
des
oiseaux
et
les
nymphes
dans
le
tissu
conjonctif
sous
cutanée.
5. Acaridiés
DÉTRITICOLES
o Certains
sont
très
importants
car
responsables
d’allergies,
d’autres
sont
des
parasites
accidentels.
o Famille
Tyroglyphidés
:
-‐ 800
microns.
-‐ Exemple
:
genre
acarus
retrouvé
sur
le
fromage,
le
pain,
la
farine.
Il
est
responsable
de
parasitisme
facultatif
et
surtout
de
crise
d’asthme
ou
de
gale
chez
les
boulangers.
o Famille
Pyroglyphidés
où
on
retrouve
les
acariens
des
poussières
très
important
car
responsables
de
nombreuses
allergies
respiratoire
chez
l’homme
mais
aussi
de
troubles
d’hypersensibilité
cutanée.
Ils
se
mettent
également
dans
les
matelas.
16
PHOTOS
DE
QUELQUES
ESPÈCES
SARCOPTOIDEA
17
Tarsonémiens
:
S.o.
Thrombidoidea
F.
Scutacaridés
F.
Démodécidés
Genre
Demodex
Genre
Myobia
F.
Myobiidés
Prostigmates
Genre
Cheyletiella
F.
Cheylétidés
Genre
Psoregates
F.
Thrombiculidés
Genre
Thrombicula
A. Groupe
des
TARSONÉMIENS
Tarsonémiens
:
petits
acariens
avec
un
rostre
réduit
et
de
petits
chélicères.
18
trachées
pour
changer
d’hôte.
Leur
présence
bouchent
les
trachées
mais
pas
que
:
ils
prélèvent
également
de
l’hémolymphe
en
perçant
dans
la
trachée
avec
des
stylets.
• Cycle
évolutif
:
Se
passe
totalement
dans
l’abeille
(contrairement
à
la
varoise).
Les
Œufs
sont
gros
:
60
microns,
mais
peu
nombreux,
ils
sont
pondus
sur
la
paroi
trachéale.
Larve-‐nymphe-‐
adulte.
Durée
de
15
jours.
Les
Jeunes
femelles
ou
mâles
quittent
la
trachée
pour
passer
sur
d’autres
abeilles.
Ils
ne
peuvent
entrer
dans
l’abeille
que
lorsque
celle-‐ci
est
jeune
(<9jours)
car
ensuite,
le
poil
devient
trop
dur
et
il
se
forme
une
sorte
de
grille.
• Acarapiose
(=M.R.L.C)
:
maladie
contagieuse
et
infectieuse.
Essentiellement
en
Europe
de
l’Ouest.
Endémique.
Mode
transmission
:
par
contact.
Réceptivité
de
la
maladie
que
chez
les
jeunes
abeilles.
Il
faut
plusieurs
semaines
pour
que
quelques
générations
d’acariens
se
développent.
Les
abeilles
contaminées
n’arrivent
plus
à
voler
car
elles
sont
trop
faibles
:
elles
font
du
crowling.
• Pour
diagnostiquer
on
ramasse
environ
100
abeilles
et
on
les
analyse.
• Les
scientifiques
recherchent
actuellement
d’autres
espèces
de
cette
famille.
19
-‐ Localisation
:
dans
follicule
pileux
des
chiens
et
plus
précisément
dans
le
tiers
supérieur
du
follicule
pileux
(au
dessus
de
la
glande
sébacée).
Rostre
dirigé
vers
le
fond
:
il
a
la
tête
en
bas.
Retrouvés
également
dans
le
conduit
auditif
externe,
les
paupières,
le
derme,
les
ganglions
lymphatiques
et
certains
ont
été
retrouvés
dans
le
lait.
-‐ Rôle
pathogène
direct
:
L’infestation
est
possiblement
ou
totalement
asymptomatique.
Parfois
:
démodécie
due
a
la
multiplication
intense
de
ce
parasite
et
l’invasion
par
le
demodex
de
tout
le
follicule
pileux.
Cela
entraine
du
prurit,
une
dépilation
et
une
surinfection
car
le
chien
se
gratte.
-‐ Nutrition
:
Ils
se
nourrissent
de
sébum,
de
débris
de
cellules
du
follicule
pileux.
-‐ Cycle
évolutif
:
Cycle
à
caractère
infectieux
qui
se
déroule
à
la
surface
de
la
peau.
Les
mâles
fécondent
les
femelles
dans
le
follicule
puis
meurent.
Les
femelles
fécondées
entrent
dans
le
follicule
où
elles
pondent
des
œufs
en
forme
de
citron
allongé.
Les
œufs
donnent
des
larves
hexapodes.
Particularité
:
deux
stades
larvaires
:
pro-‐larve
hexapodes
et
deuto-‐
larve
hexapodes.
Stade
nymphal
hexapode
(un
seul
de
stade
nymphal)
qui
rejoint
la
surface
de
la
peau
(pour
retrouver
d’autres
follicules
par
exemple).
Ce
cycle
dure
environ
9
jours.
On
peut
donc
avoir
une
infestation
rapide
de
démodécie.
Les
adultes
ne
vivent
que
quelques
jours
et
ne
survivent
pas
dans
le
milieu
extérieur
(quelques
heures).
-‐ La
transmission
se
fait
de
chien
à
chien
mais
se
fait
également
de
la
mère
au
chiot
non
sevré.
Demodex
canis
est
très
fréquent
en
clientèle.
20
2. Famille
des
MYOBIIDÉS
Ø Genre
Myobia*
• Facilement
reconnaissable
:
bosse
entre
les
pattes.
• pas
de
pédipalpes
!
ce
que
l’on
pourrait
confondre
avec
des
pédipalpes
est
en
fait
la
première
paire
de
pattes.
• Femelle
de
500
microns.
• Parasite
principalement
de
la
souris.
• Raphorbia
lui
ressemble
mais
on
les
distingue
par
le
nombre
de
griffes.
• Rostre
s’enfonce
dans
le
tégument
de
l’hôte.
• Nourriture
:
sécrétion
folliculaire
pour
les
larves
et
sécrétion
de
sang
pour
les
adultes
mais
ils
ne
sont
pas
hématophages.
21
• Cheyletiella
Agent
de
pseudo-‐gales
:
la
cheyleutiellose
se
caractérise
par
la
présence
de
squames.
Gratte
moyennement.
Fréquent.
Ø Genre
Psoregates
• Parasite
moins
important
que
le
précédent
• Corps
sphérique,
crochets
a
sa
base.
• 100-‐200
microns
en
fonction
des
espèces.
• P.
simplex
(dans
follicules
pileux
et
glandes
sébacés
des
souris,
forment
des
nodules),
P.
ovis
(chez
le
mouton,
surtout
races
à
laine
fine
comme
le
mérinos),
P.
bos
(bovins)
• Parasites
responsables
de
pseudos-‐gales
mais
pas
en
France.
• Œuf-‐larve-‐3
stades
nymphaux.
22
terminés
en
pinces.
Besoin
de
sang
pour
passer
le
stade
larvaire,
les
larves
vont
donc
sur
des
mammifères
ou
des
oiseaux
(pas
de
spécificité)
pour
évoluer.
Elles
se
placent
plus
particulièrement
où
il
y
a
de
la
peau
fine
comme
au
niveau
des
oreilles
et
entre
les
doigts.
• Prurit
intense
!
• Cycle
évolutif
:
Se
déroule
pendant
l’été.
Œufs,
puis
larves
attendent
leur
hôte
dans
l’herbe,
lorsqu’un
hôte
passe,
les
larves
se
fixent
dessus
et
se
nourrissent.
Les
larves
sont
gorgées
de
sang
en
quelques
jours.
Puis
elles
descendent
de
l’hôte
:
stades
nymphaux
1-‐2-‐3,
adulte,
puis
accouplement.
Il
y
a
3-‐
4
jours
entre
chaque
stade.
• Localisation
:
souvent
au
mêmes
endroits
:
les
patchs.
Ces
parasites
peuvent
jouer
un
rôle
de
vecteur
et
transmettre
quelques
maladies.
23
IV. SOUS-‐ORDRE
DES
GAMASOIDEA
Objectifs
:
Être
capable
de
décrire
les
principaux
caractères
morphologiques
et
biologiques
des
principaux
genre
tel
que
le
genre
dermanyssus***,
et
des
principales
espèces
telle
que
l’espèce
varroa
jacobsonu*
(afin
diagnostiquer
et
traiter
varroase*)
Genre
Dermanyssus
F.
Dermanyssidés
Genre
Ornithonyssus
Genre
Liponyssoides
Genre
Ophionyssus
S.o.
Gamasoidea
F.
Laelaptidés
Genre
Varroa
=
Mésostigmates
F.
Rhinonyssidés
Genre
Sternostoma
Genre
Pneumonyssoides
F.
Halarachnidés
Genre
Railletia
F.
Railliétidés
Mésostigmates
:
-‐
Plusieurs
plaques
ventrales,
-‐ Des
pattes
en
groupes
avec
des
ventouses,
-‐ Un
rostre
pointu,
-‐ De
nombreuses
espèces
parasites
ou
entre
le
parasitisme
et
la
vie
libre.
24
1. Famille
des
DERMANYSSIDÉS
Ø Genre
Dermanyssus***
• 0,7mm
environ.
• Plaque
anale
et
plaque
dorsale.
• D.
gallinae
parasite
des
oiseaux,
des
volailles
et
des
mammifères
s’il
n’y
a
pas
d’oiseaux.
• Parasites
hématophages.
• Hôtes
importants
pour
le
vétérinaire
:
poulet,
pigeon,
chien
voire
humains.
• Parasite
intermittent
:
monte
sur
l’hôte
juste
pour
manger.
Le
repas
dure
quelques
minutes
ou
quelques
heures,
puis
il
repart
se
cacher.
N’aime
pas
la
lumière
donc
se
cache
dans
l’ombre.
Il
peut
survivre
longtemps
au
jeûne
:
plusieurs
mois
!
Il
attend
sans
manger
mais
quand
le
froid
arrive
il
a
très
faim
et
il
pique
l’éleveur.
On
l’appelle
le
pou
rouge
(très
connu
chez
éleveur
de
volaille.
Existe
aussi
le
pou
gris
=
insectes).
• Cycle
évolutif
:
Se
déroule
presque
totalement
à
l’extérieur
sauf
pour
le
repas.
Chaque
stade
se
nourrit
ponctuellement.
La
femelle
pond,
2
jours
après
:
larves.
Les
larves
ne
mangent
pas,
elles
passent
directement
au
stade
nymphal
1.
La
nymphe
1
pique
et
mange
sur
hôte
pendant
la
nuit.
2
jours
après
:
nymphe
2
qui
mange
sur
hôte
puis
redescend.
Enfin,
on
a
transformation
en
adulte
qui
mange
plusieurs
fois
sur
hôte
et
s’accouple.
• Meilleures
conditions
de
développement
du
parasite
:
bonne
température,
bonne
hydrométrie…
Pullulent
très
rapidement
dans
poulailler
surtout
chez
poules
pondeuses,
car
le
poulailler
est
moins
fréquemment
nettoyé
que
chez
les
poules
de
chaires.
• Responsable
d’une
dermatose.
Poules
piquées
toutes
les
nuits
par
des
centaines
d’acariens,
dorment
mal
et
en
cas
d’infestation
massive
:
anémie.
25
D’un
point
de
vue
économique
:
diminution
de
la
production
et
diminution
au
niveau
du
prix
de
vente
(si
un
œuf
roule
sur
un
acarien
gorgé
de
sang,
cela
fait
une
tache
rouge
et
l’œuf
doit
être
vendu
moins
cher).
• Peuvent
également
transmettre
certaines
maladies
:
vecteurs
de
salmonella.
• Parasite
mondial
:
cosmopolite
avec
quelques
variation
(aux
USA
on
trouve
Ornithonyssus).
Ø Genre
Ornithonyssus
• Acariens
des
volailles
d’Amérique
du
nord.
• Plus
simple
que
le
précédent
car
on
le
considère
comme
parasite
presque
permanent
:
reste
sur
l’animal.
Plus
facile
de
s’en
débarrasser.
• Rôle
pathogène
direct
similaire
au
Dermanis
.
• O.
Bursa
chez
les
volailles,
O.
Bacoti
chez
le
rat.
Ø Genre
Liponyssoïdes
Parasite
de
rongeurs
et
parfois
de
l’homme
avec
transmission
des
rickettsies
(groupe
de
bactéries
pathogènes)
Ø Genre
Ophionyssus
Très
courant
chez
les
reptiles,
ils
se
trouvent
sous
les
écailles.
26
Cycle
particulier
car
totalement
lié
au
cycle
de
l’abeille.
L’accouplement
a
lieu
dans
les
alvéoles
a
couvains.
Le
mâle
varroa
meurt,
les
femelles
survivent
et
vont
se
nourrir
chez
une
abeille
adulte.
Les
femelles
abeilles
reviennent
nourrir
les
larves
et
la
femelle
varroa
dépose
ses
œufs.
• Résistance
des
femelles
:
plusieurs
jours
hors
de
l’hôte,
et
longévité
d’1
mois
pendant
la
vie
parasitaire.
• Transmission
lors
de
transactions
commerciales
de
ruches
avec
varroa.
• Varroase
:
-‐
maladie
infectieuse
et
contagieuse.
-‐ Au
départ,
il
n’y
avait
qu’une
seule
espèce
responsable
mais
maintenant
il
y
en
a
deux.
Cependant
il
est
quasi
impossible
de
distinguer
ces
deux
espèces.
-‐ Répartition
géographique
:
les
varroa
en
Europe
et
en
Asie
sont
différentes.
-‐ 10%
abeilles
sont
parasitées,
petits
signes
:
affaiblissement
de
la
colonie,
naissance
d’abeilles
anormales,
activité
de
la
ruche
en
baisse,
baisse
de
la
ponte
de
la
reine
et
augmentation
de
la
mortalité
des
adultes,
couvain
operculé
(=
couvain
en
mosaïque
avec
larves
et
nymphes
mortes),
les
adultes
ont
du
mal
a
voler,
parfois
il
y
a
même
une
atrophie
des
ailes.
-‐ Diagnostic
en
prenant
les
abeilles
une
à
une
pour
les
analyser.
Si
plus
de
50
abeilles
atteintes
de
varroa
sur
100
abeilles
il
faut
détruire
la
ruche.
C’est
une
MSC.
27
• Peu
important.
• Quelques
descriptions
en
France
mais
normalement
en
Afrique.
• Localisation
:
dans
les
cavités
nasales
et
les
sinus
des
chiens.
• Rôle
pathogène
direct
:
Prurit
intense.
Donne
une
rhinite
exsudative
(produit
du
mucus).
28
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
1. Morphologie ......................................................................................................................................................2
2. Taxinomie ..........................................................................................................................................................3
D. Résumé.....................................................................................................................................................................6
1. Habitat .................................................................................................................................................................7
2. Nutrition .............................................................................................................................................................8
3. Reproduction ................................................................................................................................................. 10
1. Habitat .............................................................................................................................................................. 17
2. Nutrition .......................................................................................................................................................... 17
3. Reproduction ................................................................................................................................................. 17
Page 1 sur 20
Introduction
Le sous ordre des Ixodoïdea correspond aux tiques, qui parasitent essentiellement les
mammifères : groupe d’acariens qui vit principalement dans le milieu extérieur, fait un
repas sanguin et est de grande taille.
C’est un parasite temporaire, qui passe beaucoup de temps dans le milieu extérieur et
peu de temps sur l’hôte.
On a deux grands groupes de tiques :
- Tiques dures : tique avec un bouclier, pièces buccales en position terminale.
- Tiques molles : tique sans bouclier, pièces buccales sous le corps.
Objectifs pédagogiques
1. Donner la définition des ixodoïdea
2. Citer et définir les principaux genres de tiques (ixodidés et argasidés): TP.
3. Connaître les caractères biologiques des genres majeurs et en déduire les applications
4. Connaître le rôle pathogène indirect des genres importants en médecine humaine et
vétérinaire.
5. Savoir les règles de base de la lutte ixodicide
A. CARACTERISTIQUES GENERALE
1. Morphologie
Le corps segmenté, et les structures que l’on retrouve chez les acariens ont presque
disparu.
Page 2 sur 20
Il y a 4 paires de pattes chez les adultes, chez les nymphes, 3 paires de pattes chez les
larves.
La croissance se fait par mues (caractéristique des arthropodes).
On retrouve le rostre, idiosoma qui est non divisé (contrairement aux insectes), un
stigmate (forme d’ovale en arrière de la IVième paire de patte).
2. Taxinomie
Page 3 sur 20
On voit bien le scutum/bouclier en position dorsale, caractéristique de la tique dure.
Quand la tique va se gorger, la tique va doubler, voire tripler de volume, alors que le
bouclier lui ne change pas de taille ( il recouvre alors moins le corps).
Il est beaucoup moins développé chez les femelles que chez les mâles, car elles prennent
des repas sanguins plus importants.
Il existe deux types de tiques dures, en fonction de la taille du rostre : les brévirostres
(rostres courts, le rostre semble être inscrit dans un carré, sillon anal en arrière de
l’anus) ≠ longirostres (rostres longs, sillon anal en avant de l’anus).
Une tique longirostre peut s’attacher de façon plus solide puisque le rostre s’enfonce
profondément dans la peau.
Chez le mâle
Page 4 sur 20
Sur la première paire de patte, on trouve l’organe de Haller, qui a un rôle de
chémoréception (détection des proies).
Chez le mâle uniquement : les plaques ventrales sont plus ou moins développées.
Chez la femelle
Se nourrit beaucoup, peut atteindre 2 à 3 cm. Une fois qu’elle a terminé son repas
sanguin, elle se laisse tomber et pond des milliers d’œufs pendant plusieurs jours. Elle
finit par mourir.
On observe un dimorphisme sexuel marqué.
Page 5 sur 20
D. RESUME
Page 6 sur 20
II. BIOLOGIE GENERALE
1. Habitat
Page 7 sur 20
c) Habitat durant la vie parasitaire : recherche de repas de sang
- Selon l’espèce animale hôte, on considère différents types de tiques :
Ubiquistes : tous types d’hôtes. Souvent dans le cas des formes immatures,
n’empêche pas une préférence.
Exemple : Ixodes
Sélectives : plutôt un groupe d’hôtes
Exemple : Dermacentor
Spécifiques : un seul type d’hôte.
Exemple : Rhipicephalus
On considère que les adultes sont plutôt des parasites de grands animaux, mais cela se
discute.
- En fonction des stades, on a différentes modalités :
Tiques monotropes : quel que soit le stade de la tique, se nourrit sur la même
espèce (Exemple : R sanguineus)
Ditropes : 2 types d’espèces d’hôtes pour l’adulte et les stades pré-imaginaux.
(Exemple : D reticulatus)
Télotropes : très nombreuses d’espèces d’hôtes différentes à chaque stade.
(Exemple : Ixodes)
d) Applications
Tiques télotropes
Possibilité de transmission d’agents pathogènes entre faune sauvage,
animaux domestiques et Homme.
Exemple : Ixodes ricinus / Borrelia burgdorferi/ cervidés, bovidés, cheval,
chien, Homme
Lutte très difficile surtout contre tiques à longues périodes libres.
Tiques monotropes
Transmissions d’agents pathogènes inféodés à un type d’espèce animale
Exemple : Rhipicephalus sanguineus, Babesia canis /chien
Lutte moins difficile surtout si la tique est endophile.
2. Nutrition
Il y’a 1 seul repas sanguin par stade. Les larves, nymphes, mâles et femelles non
fécondées sont peu hématophages (gorgement réduit). La femelle fécondée est très
Page 8 sur 20
hématophage (repas important nécessaire à la ponte), parfois elle est fécondée sur
l’hôte. La ponte a lieu dans la peau fine.
Différents stades de la nutrition
- Recherche d’un hôte (organe de Haller = rôle d’antennes »)
- Fixation simple aux poils, recherche d’une zone de fixation
- Application des pédipalpes sur la peau
- Utilisation des chélicères comme des ciseaux.
- Sécrétion de salive pour la digestion des tissus.
- Ecartement des pédipalpes.
- Enfoncement des chélicères puis de l’hypostome.
- Sécrétion de cément pour consolider la fixation.
- Salive anticoagulante, antalgique, anti-inflammatoire.
- Phase d’ingestion lente puis phase rapide, gorgement progressif sur plusieurs jours.
- Ramollissement du cément, chutte.
La configuration des deux pièces qui s’enfoncent dans la peau, rendent difficile son
décrochement. Le cément est fondamental, il constitue une sorte de ciment permettant
d’assurer la fixation, il protège la tique de la réaction de l’hôte puisque la salive de la
tique n’entre pas en contact avec le tégument (son rôle est alors focalisé sur l’accès au
lac sanguin). Il faut éviter de trop tirer sur la tique car le rostre casse et cela engendre
une plaie qui peut former un abcès.
C’est pendant la phase de gorgement lente que la femelle est fécondée. On a ensuite une
phase de gorgement rapide où la femelle se gorge très vite, et complètement dans le cas
des femelles fécondée. Lors de cette phase de gorgement rapide, il y’a une sécrétion de
salive plus importante la femelle va vider une plus grande partie de ses glandes
salivaires, ce qui favorise la transmission de pathogènes. Pour un certain nombre de
pathogène vectorisés par les tiques la transmission se fait à la fin de la période de
gorgement lente.
Page 9 sur 20
3. Reproduction
L’accouplement se fait sur l’hôte ou au sol, suivit de l’intensification du repas pour la
femelle.
La ponte se fait sur le sol, pour les tiques dures les œufs sont agglutinés par la sécrétion
de l’organe de Géné, puis la femelle meurt.
La ponte dure plusieurs jours, voire plusieurs semaines chez certaines espèces.
4. Cycles évolutifs
Sachant que :
- Les tiques prennent un repas par stade
- Qu’on distingue les tiques monotropes, ditropes, et télotropes
Déterminez les différents types de cycles possibles
Page 10 sur 20
- Le cycle triphasique : 3 individus différents, 3 stades différents. Type de cycle le
plus fréquent.
Parasite de la même espèce : tiques triphasique monotrope (Riphicephalus)
2 types d’espèces différentes : tiques ditropes (Dermacentor)
Plusieurs espèces différentes : tiques triphasiques télotropes. (Ixodes)
- Le cycle diphasique tiques en général ditropes (R. bursa) : 2 repas sur le même
hôte.
- Le cycle monophasique ( tiques monotropes): tous les stades ont lieu sur le
même hôte. Tiques du genre Boophilus.
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Peut-on envisager un vaccin anti-tiques ? Oui mais seulement contre les pièces buccales,
mais il y’a le problème du cément qui protège. Pourrait être dans le sang.
a) Ixodes ricinus
Vecteur de plusieurs maladies. Biotope : forêts.
b) Dermacentor reticulatus
Très rependue en France, sauf altitude et dans le sud-méditerranéen. On la trouve en
lisière de forêt. Type exophile, triphasique, ditrope.
Page 12 sur 20
c) Rhipicephalus sanguineus
Sud, là où il fait chaud, Type triphasique , monotrope, brévirostre.
Biotope : les habitations, les chenils
Responsable aussi de la piroplasmose.
6. Pouvoir pathogène
Page 13 sur 20
Quels agents pathogènes ?
VIRUS :
- Encéphalites à tiques (Europe centrale, Scandinavie, Russie, Afrique,…)
- Fièvres hémorragiques (Crimée-Congo, Kyasanur, du Colorado…)
- « Loupin ill du mouton »
BACTERIES
- Cowdriose bovine, theilésriose bovines et équine.
- Borréliose de lyme
- Fièvres boutonneuse méditerranéenne, pourprée des Montagnes Rocheuses.
- Ehrlichioses canines, bovines, ovines,
PROTOZOAIRES
- Babesiose canine, équine, bovine
- Hépatozoonose canine.
HELMINTHOSE
Dipétalonémose
Page 14 sur 20
1ière condition : infection d’un stade selon deux modalités
Page 15 sur 20
- Infection d’une tique adulte : transmission transovariale i.e. transmise à la
descendance absolument, ce n’est pas le cas de toutes les tiques.
- Infection d’une larve ou d’une nymphe : transmission transtadiale
- Infection transtadiale et transovariale.
Page 16 sur 20
!!
1. Habitat
Cosmopolites, tiques endophiles (locaux, nids d’oiseaux, terriers), mœurs nocturnes
2. Nutrition
- Hématophage
- Possibilité de plusieurs repas par stade sauf la larve (1 repas),
- Repas courts (quelques minutes à 1-2h) sauf les larves dont le repas est long
(quelques jours).
- Plutôt parasite des oiseaux mais aussi des mammifères et des Hommes.
- Résistance au jeun très longue (plusieurs années pour les adultes).
3. Reproduction
Durée du cycle : n mois
Plusieurs stades nymphaux.
Adulte : plusieurs repas sur l’hôte. La femelle pond plusieurs fois.
Page 17 sur 20
4. Rôle pathogène direct
Trouble locaux : ecchymoses, prurit, douleur,…
Troubles généraux : anémie, paralysie.
Page 18 sur 20
a) Genre Argas
C’est un genre que l’on retrouve très souvent en France, car il y a beaucoup de pigeons
(en particulier dans la banlieue de Paris, l’exemple type étant Maison Alfort).
b) Genre Ornithodoros
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c) Genre Otobius
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Sarcoptes scabiei
Taille: 200 à 250 µm pour le mâle, 350 à 500 µm pour la femelle ovigère
Corps globuleux
Face dorsale portant des écailles triangulaires
Deux groupes d’épines (3 paires antérieures et 7 paires postérieures)
Pattes courtes
Rostre court et
carré
Ecailles
triangulaires
Epines
1
Acaro
Notoedres cati
Agents de Gales profondes : Gale de la tête et des pattes chez le chat, assez rare.
Ventouse, à
pédicule long
Stries
concentriques
Pattes courtes
2
Acaro
Cnemidocoptes sp.
Epimères en
Pattes courtes bretelles
Ventouses, pédicules
non articulés
Pattes courtes
3
Acaro
Chorioptes bovis
Ventouses
subsessiles
Lobes
abdominaux
Mâle
Pattes longues
Pattes IV normales
Femelle
4
Acaro
Otodectes cynotis
Rostre court
Pattes longues
Lobes
abdominaux
Ventouses
subsessiles
Pattes IV atrophiées
5
Acaro
Psoroptes ovis
Rostre pointu
Femelle
Ventouse
6
Acaro
Myocoptes sp.
Pattes IV
hypertrophiées
7
Acaro
Demodex canis
4 paires de pattes
antérieures
Epimères en
Brandebourg
8
Acaro
Cheyletiella sp.
Palpes maxillaires
puissants
Pattes longues
Solenidion
9
Acaro
Taille: 160 à 200 µm pour la larve à jeun, 600µm pour la larve gorgée
Larve hexapode, à corps ovoïde, plus ou moins orangé et velu
Rostre portant des crochets
Larve hexapode
10
Acaro
Myobia musculi
Pattes I accolées
au rostre
Bords latéraux
ondulés
Aspect hexapode
11
Acaro
Dermanyssus gallinae
Taille: 800 µm à 1 mm
Face dorsale portant une seule plaque, écusson anal triangulaire
Pattes en 1 groupe
antérieur
Ecusson anal
triangulaire
12
Acaro
Varroa jacobsoni
Deux ventouses et
deux griffes
Ecusson dorsal
13
Acaro
Ixodes ricinus
Pattes en un
groupeantérieur
14
Acaro
Rhipicephalus sanguineus
Ecussons
Base du rostre adanaux
héxagonale
15
Acaro
Dermacentor reticulatus
Base du rostre
rectangulaire Coxa IV
développée
Sillon anal
postérieur
16
Acaro
Argas reflexus
Absence d’yeux
Présence d’une ligne de suture très nette entre les faces dorsale et ventrale
17
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
MYCOLOGIE
GÉNÉRALE
I.
DEFINITIONS
................................................................................................................................................................
2
A.
L’appareil
végétatif
..............................................................................................................................................
5
B.
L’appareil
reproducteur
.....................................................................................................................................
7
III.
BIOLOGIE
DES
CHAMPIGNONS
PARASITES
........................................................................................................
12
A.
Cycle
biologique
et
reproduction
................................................................................................................
12
B.
Nutrition
................................................................................................................................................................
13
C.
Habitat
....................................................................................................................................................................
13
D.
Biochimie
...............................................................................................................................................................
13
IV.
NOTIONS
DE
THERAPEUTIQUE
............................................................................................................................
14
A.
Diagnostic
des
mycoses
au
laboratoire
....................................................................................................
14
B.
Les
notions
de
thérapeutique
antifongique
............................................................................................
15
V.
CLASSIFICATION
DES
CHAMPIGNONS
PARASITES.
............................................................................................
17
A.
Basidiomycota
(Malassezia
pachydermatis
–
Cryptococcus
neoformans)
...............................
19
B.
Ascomycota
...........................................................................................................................................................
24
C.
Chytridiomycota
(Bathrachochytrium
dendrobatidis)
.....................................................................
46
D.
Zygomycota
(ou
Mucormycota)
..................................................................................................................
48
E.
Microsporidia
.......................................................................................................................................................
51
1
I. Définitions
La
mycologie
est
l'étude
des
Champignons
(aussi
appelés
Fungi
ou
Mycètes)
macro
et
microscopiques.
La
mycologie
médicale
et
vétérinaire
est
l'étude
des
champignons
pathogènes.
Parmi
les
champignons
pathogènes,
on
distingue
deux
types
:
-‐ Les
champignons
à
pouvoir
toxique
à
la
suite
de
leur
ingestion,
c'est-‐à-‐dire
à
l'origine
de
mycotoxines
(responsables
de
mycotoxicoses).
Ils
ne
seront
pas
traités
dans
ce
cours
mais
en
bromatologie
et/ou
en
pharmacologie.
-‐ Les
champignons
ayant
une
aptitude
au
parasitisme.
Ces
derniers
ont
un
rôle
infectieux,
et
sont
intrinsèquement
pathogènes.
Les
mycoses
animales
sont
les
maladies
dues
à
des
champignons,
elles
peuvent
être
spécifiques,
zoonosiques,
ou
bien
communes
à
l'homme
et
à
l'animal
(attention,
mycoses
communes
ne
veut
pas
dire
zoonose
!).
Leur
importance
est
croissante
du
fait
de
l'existence
d'espèces
opportunistes
et
d'espèces
zoonosiques.
De
plus,
on
est
actuellement
encore
totalement
dépourvu
face
à
des
mycoses
graves,
dont
le
diagnostic
est
très
difficile
et
le
traitement
impossible
(ex
:
blastomycètes
d'Amérique
du
Sud).
Les
Champignons
sont
des
êtres
vivants
nucléés,
groupe
indépendant
parmi
les
Eucaryotes,
qui
se
développent
le
plus
souvent
grâce
à
un
thalle
(filamenteux
et
/
ou
levuriforme).
Si
le
thalle
est
unicellulaire,
on
parle
alors
de
levure.
On
dénombre
aujourd'hui
70
000
espèces
environ.
2
Ils
présentent
:
Ils
n'ont
pas
de
chloroplastes
ni
de
chlorophylle
:
ils
sont
donc
hétérotrophes
vis-‐à-‐
vis
du
carbone.
Ils
ont
besoin
d'un
substrat
pour
trouver
leur
source
de
carbone.
C'est
pourquoi
on
les
qualifie
de
saprophytes.
Le
plus
souvent,
le
substrat
est
le
sol.
Mais
lorsque
le
saprophyte
prend
pour
substrat
un
animal
(souvent
immunodéprimé),
il
devient
alors
un
parasite
accidentel
ou
facultatif.
La
reproduction
sexuée
des
champignons
peut
servir
de
critère
dans
la
classification..
Cependant,
elle
n'est
pas
connue
pour
toutes
les
espèces
de
champignons,
on
se
base
alors
sur
les
aspects
morphologiques.
Il
faut
noter
qu'il
existe
systématiquement
une
multiplication
asexuée
chez
les
champignons,
sur
laquelle
se
base
la
classification.
3
est
complexe
et
change
régulièrement.
Nous
allons
voir
une
classification
simplifiée.
Dans
les
mycètes
on
a
le
champignon
de
paris,
la
levure,
mais
ce
ne
sont
pas
ceux
qui
nous
intéressent.
Remarque : 50000 espèces connues de moisissures autres que les champignons.
Nous allons voir les champignons parasites comme la teigne, la mycose des pieds.
4
d'éléments
de
diagnose.
On
a
alors
des
espèces
qui
se
ressemblent.
-‐ La
morphologie
en
lésion
est
différente,
le
plus
souvent,
de
la
morphologie
en
culture,
(toujours
plus
réduite
et
pauvre
en
lésion),
ce
qui
pose
encore
des
problèmes
de
diagnostic.
Souvent,
il
faut
cultiver
des
champignons
prélevés
sur
l'animal
pour
les
identifier.
-‐ La
reproduction
sexuée
n'existe
pas
en
lésion
(sauf
quelques
exceptions).
Les
prélèvements
ne
permettent
pas
une
observation
des
organes
associés
à
la
reproduction
:
on
ne
trouvera
pas
de
spores
sur
les
animaux.
A. L’appareil
végétatif
L'appareil
végétatif
peut
présenter
deux
aspects
;
soit
un
aspect
filamenteux,
on
parle
alors
de
mycélium
;
soit
un
aspect
unicellulaire
(ovoïde),
on
parle
alors
de
levure.
Le
mycélium
est
constitué
de
«
filaments
vrais
»
(appelés
hyphes)
à
bords
parallèles
de
1
à
10
μm
de
diamètre.
Les
hyphes
caractérisent
les
champignons
filamenteux
que
l'on
appelle
souvent
moisissures.
Ils
peuvent
être
sectes,
cloisonnées
ou
non
cloisonnés
(appelés
coenocytiques
ou
siphonés).
Le
développement
de
l'hyphe
se
fait
à
partir
d'une
spore
qui
émet
un
ou
plusieurs
tubes
germinatifs
qui
se
ramifient
et/ou
se
cloisonnent
ou
non,
donnant
des
massifs
qui
forment
des
structures
plus
ou
moins
compactes
:
des
filaments
simples,
ramifiés,
anastomosés
ou
enchevêtrés.
5
ex
:
aspergillus
responsable
aspergillose
dans
appareil
respiratoire
microsporum
canis
responsable
de
la
teigne
Quand
le
nombre
d'hyphes
devient
important
(la
densité
augmente),
il
y
a
constitution
de
formations
particulières,
qui
ont
différents
aspects
:
Dans
le
cas
des
levures,
le
thalle
est
dissocié,
et
les
levures
sont
isolées
ou
organisées
en
pseudo
mycélium
(faux
filament,
sorte
de
collier
de
perles
dont
chaque
perle
est
une
levure),
se
reproduisant
par
bourgeonnement.
Candida
albicans
responsable
du
muguet
6
B. L’appareil
reproducteur
(On
n’envisagera
pas
la
reproduction
séxuée.)
èAnamorphe : Aspect morphologique du parasite issu de la multiplication asexuée.
èTéléomorphe
:
Aspect
morphologique
du
parasite
issu
de
la
multiplication
sexuée.
(il
faut
que
le
stade
asexué
soit
connu)
(Jamais
présent
sur
l’hôte).
7
1) Spores
directes
ou
imparfaites
Les
spores
directes
sont
issues
d'une
multiplication
asexuée
haploïde
ou
diploïde.
A
partir
de
ces
spores
on
refait
un
nouvel
appareil
végétatif.
On
retrouve
ce
mode
dans
conditions
favorables.
Petit
bourgeonnement
a
partir
de
cellule
puis
ca
se
sépare.
Il
s'agit
de
la
multiplication
«
classique
»
des
levures
et
de
certains
champignons.
Elles
peuvent
se
former
à
l'unité,
en
chaînette
ou
en
grappe.
On
observe
une
continuité
entre
les
cellules
filles
et
les
cellules
mères.
8
Cette
croissance
se
poursuit
après
formation
de
la
conidie.
La
cellule
codiniogène
s’allonge
en
déviant
sa
direction
de
croissance,
afin
d'éviter
la
conidie.
Il
s'agit
d'une
forme
caractéristique
en
diagnose.
Il
existe
deux
modalités
:
soit
elle
se
forme
à
partir
du
thalle
directement,
soit
à
partir
d'un
filament
conidiophore
souvent
renflé
à
son
extrémité
(formant
une
vésicule).
Parfois,
on
a
entre
la
vésicule
et
la
phialide
une
pièce
intermédiaire
:
la
métule.
C'est
un
élément
caractéristique
très
important
pour
le
diagnostic.
Découpage
qui
forment
les
phialides
qui
elles
mêmes
vont
devenir
des
phialoconidies.
Remarque
:
les
métules
sont
les
éléments
chez
Aspergillus
qui
font
la
jonction
entre
la
conidie
et
les
phialides.
La
phialide
s'allonge
à
ce
niveau
au
fur
et
à
mesure
de
la
production
de
spores
(c'est
une
variante
des
phialospores).
Cette
hernie
laisse
un
pore
dans
la
paroi,
d'où
le
nom
de
poroconidie.
Cela
forme
une
grosse
spore
de
manière
isolée,
à
paroi
épaisse,
ou
en
chaînettes.
9
Il
en
existe
deux
types
:
• les
micro-‐aleuries
(ou
micro
conidies)
qui
ne
se
cloisonnent
pas
(une
seule
cellule
se
forme)
• les
macro-‐aleuries
(ou
macro
conidies)
qui
grossissent
puis
se
cloisonnent
(chaque
élément
va
se
fractionner
pour
donner
une
spore
isolée).
Remarque
:
Dans
une
même
espèce,
il
existe
parfois
plusieurs
types
de
multiplication
asexuée,
c'est-‐à-‐dire
plusieurs
modalités
de
formation
des
spores
(par
exemple,
les
teignes
présentent
à
la
fois
des
Aleurioconidies
et
des
Arthroconidies).
Il
existe
4
types
principaux
de
spores
(haploïdes).
(Ce
n'est
pas
très
important
pour
les
vétérinaires
car
on
ne
s'en
sert
pas
en
pratique
pour
le
diagnostic,
mais
c'est
utile
pour
la
classification)
:
Exemple
:
certains
Siphomycètes
10
Il
y
a
souvent
hypertrophie
et
épaississement
du
zygote,
et
un
stroma
protecteur
se
forme
autour.
Remarque
:
Mucors
sp.
ne
sont
pas
des
parasites
très
fréquents,
ils
posent
problèmes
en
humaine
mais
pas
trop
en
véto.
Exemple
:
Aspergillus
et
Ascomycota
(asques).
Entouré
d’une
pelote
protectrice.
Remarque
:
on
utilise
les
symboles
+
et
-‐
pour
désigner
les
champignons
de
sexes
différents,
sauf
pour
les
gamétocystes
où
on
peut
utiliser
«
mâle
»
et
«
femelle
».
11
III. Biologie
des
champignons
parasites
Il
y
a
3
phases
successives
:
Conséquences
:
èLa
reproduction
sexuée
est
importante
pour
la
classification.
Celle
ci
est
complexe,
toujours
modifiée
par
les
progrès
de
la
biologie
moléculaire.
De
plus,
certaines
espèces
occupent
une
place
incertaine,
alors
que
d’autres
sont
carrément
inclassables...
12
B. Nutrition
Il
y
a
2
notions
importantes
en
nutrition
à
partir
de
la
définition
des
champignons
:
Ø Les
champignons
se
nourrissent
d'éléments
nutritifs
prélevés
dans
le
substrat
:
absorption.
Ces
éléments
leur
permettent
de
synthétiser
les
molécules
complexes
nécessaires
à
leur
développement
et
leur
reproduction.
Ø Les
champignons
ne
possèdent
pas
de
chlorophylle.
Ils
sont
donc
toujours
hétérotrophes
pour
le
carbone,
soit
saprophytes
(développement
à
partir
de
Mat
Org
non
vivante),
parasites
(se
nourrissent
aux
dépens
d’un
hôte)
ou
symbiotes
(ex
:
lichen
=symbiose
entre
une
algue
et
un
champignon).
Des
Test
basés
sur
les
propriétés
de
leur
mode
de
nutrition
permettent
de
déterminer
précisément
l’espèce.
Il
faut
cependant
faire
attention
au
fait
que
l'on
peut
isoler
un
champignon
sur
un
animal
sans
pour
autant
que
ce
champignon
soit
responsable
de
la
maladie
touchant
l'animal.
C. Habitat
Les
champignons
sont
partout.
Certains
sont
des
parasites
transitoires
alors
que
d’autres
sont
des
parasites
permanents.
Les
champignons
peuvent
être
des
saprophytes
et
en
même
temps
être
potentiellement
parasites.
Ce
sont
alors
des
parasites
facultatifs
que
l'on
trouve
surtout
chez
les
individus
immunodéprimés.
Ou
bien
ce
sont
des
parasites
obligatoires.
Ils
peuvent
être
isolés
par
prélèvements
sanguins.
Attention
!!!
:
Ce
n'est
pas
parce
que
l'on
a
isolé
un
champignon
au
laboratoire,
que
celui-‐ci
est
à
l'origine
d'une
pathologie.
De
plus
ils
peuvent
être
isolés
sur
des
prélèvements
sains,
certains
sont
prélevées
dans
le
poil
et
ne
sont
pas
responsables
de
lésions.
Il
faut
faire
également
attention
au
passage
possible
de
certains
champignons
de
la
vie
saprophyte
à
la
vie
parasitaire
(immunodépression,
diabète...).
D. Biochimie
La
paroi
cellulosique
des
champignons
peut
être
colorée
grâce
à
des
colorations.
En
outre,
cette
paroi
renferme
des
stérols,
cibles
de
certains
antifongiques
qui
vont
13
modifier
leur
structure.
Le vétérinaire peut avoir des petits tubes pour analyser directement dans sa clinique.
L'analyse
immédiate
ne
permet
pas
d'identifier
précisément
l'espèce,
mais
suffit
parfois
au
diagnostic.
Il
faut
toutefois
garder
à
l'esprit
qu'un
champignon
peut
mettre
des
semaines
à
se
développer.
Parfois le traitement ne peut être effectué que plusieurs jour après l’analyse.
14
rapidement.
Une
température
optimale
est
nécessaire
:
25-‐30
°C
pour
les
teignes,
37°C
pour
les
endoparasites.
On
réalise
ensuite
un
examen
macroscopique
(couleur,
aspect,
forme
du
recto
ET
du
verso,
velouté
du
champignon...)
et
microscopique
(éléments
caractéristiques
de
la
structure).
On
se
sert
beaucoup
de
l’examen
macro
pour
les
Dermatophytes
car
un
coté
clair
et
l’autre
foncé.
3) L'examen
histologique
On
peut
aussi
réaliser
un
examen
histologique
afin
de
mettre
en
évidence
un
champignon
au
sein
d'un
tissu
:
l'isolement
dans
le
tissu
de
ce
champignon
est
alors
la
preuve
de
son
pouvoir
pathogène
et
traduit
l'envahissement
fongique
!
On
utilise
des
colorations
HES
(Hémalun-‐Eosine-‐Safran),
acide
périodique
de
Schiff
(PAS,
colorant
les
mucopolysaccharides
des
champignons
en
rouge)
ou
Gomori-‐Groccot
(imprégnation
argentique)
qui
colore
la
paroi
des
champignons
en
noir.
Pour
les
mycoses
profondes
(champignons
dans
tissus
comme
le
tissu
pulmonaire),
il
faut
faire
une
biopsie.
4) Le
diagnostic
immunologique
Ces
analyses
peuvent
être
complétées
par
des
examens
immunologiques.
Plutôt
pour
les
champignons
systémiques.
On
cherche
les
AC
dans
le
sang
ou
les
Ag
circulants
dans
le
sang
(particules
de
champignons
reconnaissables).
On
peut
également
utiliser
l’immuno-‐histochimie.
Les
tests
les
plus
développés
sont
pour
les
hommes
et
se
font
essentiellement
sur
les
levures.
15
Les
Antibiotiques
sont
des
produits
de
fermentation
de
champignons
et
n'ont
pas
un
spectre
d'action
absolu.
èLes
Imidazoles
comme
le
Kétoconazole
sont
administrés
par
voie
orale,
ils
sont
très
lipophiles
et
pénètrent
donc
bien
dans
les
tissus.
Ils
perturbent
la
synthèse
de
l'ergostérol
de
la
paroi
des
champignons.
Les
effets
secondaires
sont
digestifs,
problèmes
d'interactions
avec
les
hormones
stéroïdiennes,
interdits
pendant
la
gestation.
èLes dérivés iodés sont administrés en intraveineuse aux grandes espèces.
16
èLa
Natamycine
est
utilisée
contre
les
teignes
sur
les
animaux
ou
pour
la
désinfection
du
matériel.
èLes
imidazolés
ont
des
spectres
d'action
différents.
Ils
inhibent
la
synthèse
d'ergostérol.
èL'Enilconazole
est
utilisé
par
voie
cutanée
et
pour
désinfecter
le
matériel,
il
n'a
aucun
délai
d'attente.
èLe Parconazole est très utilisé en industrie et en élevage.
èNatamycine
(Mycophyt)
:
suspension
pour
une
désinfection
cutanée
et
du
matériel.
èAvide
Péracétique
(Sorgène
5)
:
solution
à
diluer
dans
l’eau
pour
pulvérisation,
aspersion
ou
trempage.
Remarque
:
moisissure
avec
thalle
filamenteux/
levure
avec
thalle
unicellulaire
De
nombreux
champignons
ne
nous
intéresse
pas
car
ils
ne
sont
pas
parasites.
Fungi
=
Eumycota
ou
eumycètes
(=champignons
vrais)
17
microsporidia
et
mycoromycotina
=
champignons
inférieurs
=
siphomycètes
avec
spore
directes
mobiles
ou
sans
spores
mobiles
et
avec
zygospores
18
A. Basidiomycota
(Malassezia
pachydermatis
–
Cryptococcus
neoformans)
1) Définitions
Ce
sont
des
levures
caractérisées
par
une
reproduction
sexuée
au
moyen
de
basidiospores
formées
par
4,
à
l'extrémité
d'éléments
allongés
(basidiosporidies),
portés
eux-‐
mêmes
par
des
basidiocarpes.
On
peut
également
rencontrer
une
reproduction
asexuée
par
conidies.
Agaricus
bisporus
Amanita muscaria
19
2) Cycle
évolutif
Fusion
de
deux
noyaux
dans
le
chapeau
=>
cellule
à
2n
–
carygamie
–
méiose
puis
le
noyau
remonte
dans
les
basidiospores.
Autre
schéma
dans
le
poly…
20
Remarques
:
La
forme
téléomorphe
n’est
pas
à
retenir
car
on
ne
la
rencontre
jamais.
On
le
retrouve
souvent
sur
les
pigeons.
Schéma
du
cycle
dans
le
poly…
Passage
à
la
forme
végétative
par
reproduction
sexuée
avec
basidiospores.
Forme
anamorphe
chez
animaux
ou
homme,
forme
basidiospore
dans
environnement.
21
10-‐50
microns,
ronde
NB
:
les
levures
libres
sont
faciles
à
reconnaître
car
la
capsule
est
énorme,
on
peut
réaliser
une
contre
coloration
à
l'encre
de
Chine
pour
le
souligner.
Lorsqu'on
les
met
en
culture,
on
peut
les
mettre
sur
un
fond
noir
afin
d'apprécier
la
capsule
(phénomène
de
contre
coloration).
Chez
les
chats,
chiens...
La
contamination
se
traduit
par
des
pneumonies,
rhinosinusites,
encéphalite
et
autres
formes
disséminées.
Pour
les
ruminants,
cela
provoque
principalement
des
mammites.
Chez
l'homme
immunodéprimé,
on
observe
des
encéphalites
des
formes
cutanée,
méningée,
pulmonaire,
ou
encore
des
formes
disséminée.
Contamination
par
fiente
de
pigeon
qui
contiennent
de
nombreux
cryptococcus,
contamination
par
voie
aérienne
:
inhalation
des
spores.
Cryptococcus
neoformans
coloré
à
l’encre
d’Inde
22
5-‐7microns
Genre
pityrosporum
chez
humain
Levures
lipophiles,
donc
se
logent
dans
les
plis
du
chien,
au
niveau
du
visage
chez
23
Multiplication
levure
de
façon
asexué
chez
animal.
Forme
de
bouteille
de
perrier
ou
bonhomme
de
neige.
Les
levures
isolés
ont
le
même
aspect
qu’en
lésion
sur
l’animal.
Visibles
avec
fort
grossissement
au
microscope,
avec
une
coloration.
M.
furfur
responsable
pitériasis
pluricolore
chez
l’Homme
Transmission
par
contact
de
chien
à
chien.
Les
chiens
peuvent
être
porteur
sain,
mais
pour
une
raison
X
a
un
instant
T
le
parasite
prolifère.
Le
sharpeï
et
le
boxer
avec
leurs
plis
de
peaux,
ainsi
que
les
chiens
aux
oreilles
tombantes,
sont
plus
sujets
à
dermatite
à
Malassezia
car
dans
ces
plis
se
trouve
du
sébum
et
de
la
chaleur,
ce
qui
constitue
un
milieu
idéal
pour
ces
parasites.
Pour
éviter
un
traitement
à
vie,
on
peut
pratiquer
une
chirurgie
avec
ablation
des
plis
de
peau,
mais
inesthétique.
L’autite
à
la
malassezia
se
repère
bien
a
l’odeur
car
sent
le
chien
mouillé
et
la
peau
qui
brille
(car
grasse).
B. Ascomycota
1) Définitions
Les
Ascomycota
sont
des
champignons
à
mycélium
cloisonné.
La
reproduction
asexuée
est
à
spores
directes
très
variées
(anamorphes).
La
reproduction
sexuée
se
fait
par
des
spores
indirectes
:
les
ascospores,
contenues
dans
des
ascocarpes
(téléomorphes).
Il
existe
différents
types
d’ascocarpes
:
24
Apothécie,
périthèce,
cléistothèce
avec
ascoscarpes
dans
structure
globuleuse
et
close
avec
filaments,
gymnothèce
retrouvés
chez
les
dermatophiles
(agents
de
teigne).
Retenir
surtout
les
deux
derniers.
Cycle
évolutif
:
étape
multiplication
sexué
–
caryogamie
–
méiose
–
mitose
–
sporulation
–
dispersion
–
germination
=>
filament
mycéliums…
2) Classification
et
espèces
importantes
25
3) Candida
De
nombreuses
espèces
mais
Albicans
responsable
de
80%
des
mycoses.
26
• Cycle
Dans
environnement
on
a
les
spores
:
ascospores.
Sur
l’animal
ou
sur
l’homme,
des
levures
et
filaments
:
soit
filaments
vrais
soit
pseudos
myceliums.
• Morphologie
Ø Chez
l’animal
et
l’homme
-‐ Levures
libres
ou
incluses
dans
les
macrophages
(2-‐3
x
8
μm)
sans
capsuleè
blastospores
-‐ ovoïde
-‐ Parfois
Mycélium
(vrai
et
faux)
-‐ Absence
de
chlamidospores
Ø Dans
le
milieu
extérieur
-‐
Levures
Ø En
culture
-‐ Milieu
de
Sabouraud
+
actidone
:
colonies
lisses
brillantes,
arrondies,
couleur
blanc
crème
qui
apparaissent
rapidement
(24-‐48
h,
aussi
rapide
que
des
bactéries).
Ces
colonies
renferment
uniquement
des
levures
isolées,
sans
capsules,
ovalaires
et
capables
de
bourgeonner
(bourgeon
relié
à
la
levure
par
un
col
étroit).
-‐ Sérum
de
cheval
à
37°C:
filamentation
:
on
voit
un
tube
germinatif
car
le
milieu
est
riche
ètest
de
germination
ou
blastèse.
27
Milieu
de
Sabouraud
+
actidone
Sérum
de
cheval
• Action
pathogène
:
C'est
un
agent
responsable
de
candidoses
chez
de
nombreuses
espèces
animales
ou
chez
l'homme
immunodéprimé,
dont
la
contamination
se
fait
par
le
milieu
extérieur
ou
par
le
tube
digestif.
C'est
une
mycose
opportuniste,
iatrogénique
(arrive
après
traitement
prolongé
aux
antibiotiques
:
le
muguet),
nosocomiale
qui
se
développe
niveau
de
la
bouche,
et
des
muqueuses
digestives,
cutanées
et
génitales.
Il
s'agit
rarement
d'un
problème
primaire,
sauf
si
des
facteurs
favorisants
interviennent.
Facteurs
favorisant
ces
containations
:
physiologiques
(prématuré
ou
tr
!s
vieux),
macération,
humidité,
médicaments,
radiothérapie.
• Source
:
milieu
extérieur,
tube
digestif.
• Diagnostic
:
clinique
(examen
direct,
mise
en
culture,
biopsie,
sérologieóóisolement
dans
les
fèces
ou
en
surface
de
muqueuse
digestive)
+
tests
biochimiques
è
galerie
API
28
4) Aspergillus
Champignon
filamenteux
a
mycéliums
cloisonnée
et
des
têtes
aspergillaires,
èdonne
une
croissance
de
type
moisissure,
duveteuse
et
souvent
colorée
(vert,
marron-‐gris
foncé)
Présents
dans
environnement
humain,
plante,
fruits,
poussière,
air.
Humain
inhale
10
à
30
spores
par
jours.
Taille
depend
des
espèces
mais
en
moyenne
10
microns
29
A
partir
phialide
partent
des
phialoconidies
qui
bourgeonne
et
forment
des
petites
spores.
b. Aspergillus
fumigatus
(A)
• Parasite
d’oiseaux,
de
mammifères
(dont
l’homme)
• Non
cosmopolite
/
non-‐zoonosique
(humains
et
animaux
se
contaminent
dans
environnement)
• Biologie
Ø Habitat
-‐ Saprophyte
partout
:
fourrages,
farine,
paille
moisie...
-‐ Parasite
facultatif
Ø Reproduction
-‐ Multiplication
Asexuée
dans
le
milieu
extérieur
et
chez
l’animal
(connue
depuis
145
ans)
-‐ Reproduction
Sexuée
très
rare,
dans
le
milieu
extérieur
ou
milieu
de
culture
avec
conditions
spéciales
(connue
depuis
2008)
30
Multiplication
sexuée
possible
dans
le
milieu
avec
ascospores
èon
les
inhale,
èmultiplication
asexuée
chez
animaux
avec
fabrication
tètes
aspergillaires
et
phialospores
ètêtes
aspergillaires
et
phialospores
peuvent
contaminer
humains
et
animal
a
partir
environnement.
• Morphologie
Ø En
lésion
-‐ Dans
les
tissus
profonds
(ex
:
parenchyme
pulmonaire)
:
filaments
septés
de
calibre
régulier
et
à
ramification
régulière,
dichotomique
(en
forme
de
Y).
-‐ En
lésion
aérée
uniquement
(ex
:
cavité
sinusale,
cavité
nasale)
:
formation
tête
aspergillaire
avec
phialonidies,
on
appelle
ca
du
gazon
mycélien
car
petite
tache
verte
Ø Dans
le
milieu
extérieur
-‐ Anamorphe
avec
mycélium
cloisonné
+
filaments
conidiophores
et
phialospores
-‐ Télémorphe
Neosartorya
fumigata
èfilaments
ascogènes
avec
asques
et
ascospores,
protégées
par
ascoscarpes.
31
• Action
pathogène
èaspergilloses
Ø Oiseaux
:
sac
aériens,
poumons
Ø Chien
:
rhinosinusite
(dans
cavité
nasale
ou
sinus
ou
les
deux)
Ø Cheval
:
poche
gutturale
Ø Bovin
:
poumons,
appareil
génital,
tube
digestif,
peau,
tout
l’organisme
Ø Homme
:
aspergillose
broncho-‐pulmonaire,
asthme
...
peut
être
très
grave
• Source
:
milieu
extérieur,
les
fourrages
et
les
aliments
moisis,
et
ce
n'est
jamais
un
autre
individu.
• Diagnostic
:
mise
en
culture,
biopsie,
sérologie.
• Espèces
voisines
èA.
flavus,
A.
niger,
A.
nidulans
5) Penicillium
(RHX)
32
6) Dermatophytes
• Champignons
kératinophiles
et
kératinolytiques
Ø Parasite
des
poils
ou
d’autres
structures
kératinisées
chez
l’homme
ou
les
animaux
Ø Saprophyte
sur
le
sol
/
Tous
cultivables
in
vitro
mais
croissance
lente
èproblème
quand
on
a
un
animal
en
consultation
:
on
suspecte
une
teigne,
on
fait
un
prélèvement
que
l’on
met
en
culture
mais
on
peut
donner
une
réponse
qu’au
bout
de
deux
semaines.
Ø 40
espèces
connues.
Espèces
anthropophiles
(que
homme),
zoophiles
(surtout
animaux)
ou
géophiles
(souvent
dans
la
Terre
ais
peut
contaminer
homme
et
animal)
• Biologie
Ø Habitat
tout
support
renfermant
de
la
kératine
(poil,
griffe,
corne,
squame,
cheveux...).
Essentiellement
à
la
surface
du
corps
mais
de
temps
en
temps,
a
la
faveur
d’une
blessure,
on
peut
avoir
la
pénétration
du
champignon
dans
le
tissu
sous-‐cutanée.
Ø Reproduction
-‐ asexuée
et
sexuée
dans
le
milieu
extérieur
-‐ asexuée
chez
l’animal
-‐ Téléomorphe
connu
grâce
reproduction
AS
:
arthroderma-‐
avec
le
nom
de
l’espèce.
33
Ascospores,
thalle,
conidies
surtout
dans
milieux
extérieur
et
en
culture
(servent
pour
la
diagnose=
identification).
• Morphologie
ècf
TP
Ø En
lésion
:
structure
très
simplifiée,
donc
diagnostique
difficile
-‐ Filaments
mycéliens
cloisonnés,
simples
ou
ramifiés
-‐ Arthrospores
(5microns)
proviennent
de
la
fragmentation
de
ces
filaments
-‐ Implantation
à
la
base
des
poils
èdifférents
types,
décrits
par
Sabouraud
en
1910
:
§ Endothrix
(variétés
filamenteuses
ou
sporulées)
:
filaments
et
arthrospores
à
l’intérieur
des
poils
(ex
:
Trichophyton
tonsurans
de
l’homme)
Ces
lésions
ne
sont
pas
sur
toute
la
longueur
du
poil
mais
seulement
à
la
base
(par
contre
elles
ne
sont
pas
dans
l'épiderme),
donc
seule
l'observation
du
tiers
inférieur
du
poil
est
intéressant
à
l'examen.
34
§ Favique
:
variante
du
type
endothrix.
L'intérieur
du
cheveu
est
de
type
endothrix
pur
mais
l'invasion
est
moins
massive.
Autour
de
l'orifice
folliculaire,
sous
l'épiderme,
il
y
a
accumulation
de
filaments
mycéliens
et
d'arthrospores
qui
forment
ce
que
l'on
appelle
le
godet
favique.
Aspect
inflammatoire
autour
du
poil.
En
apparence
ce
type
ressemble
à
un
amas
croûteux
autour
du
poil
en
forme
de
cône
renversé
(magma
pseudo-‐
croûteux
de
couleur
jaune
miel).
(ex
:
Trichophyton
schoenleinii).
Souvent
sur
la
tête,
que
chez
l’homme.
§ Endo-‐ectothrix
:
Filaments
et
arthrospores
principalement
à
l'extérieur
du
cheveu
sous
forme
de
filaments
ou
de
spores.
Il
y
a
quelques
fragments
d'hyphes
souvent
fragmentés
à
l'intérieur.
C'est
le
type
que
l'on
retrouve
le
plus
souvent.
On
distingue
trois
variantes
:
Exemples
:
Microsporum
sp.
,
Trichophyton
mentagrophytes
35
verso
-‐ Aspects
microscopiques
:
Structures
non
spécifiques
données
par
les
filaments
:
§ Hyphes
en
raquette,
pectiné,
en
«
bois
de
cerf
».
Il
faut
savoir
que
le
verso
de
la
culture
est
souvent
d'une
couleur
différente
(jaune
orangé)
et
tend
à
foncer
avec
l'âge.
§ Organes
nodulaires
-‐ Aspects
microscopiques
:
Structures
spécifiques
§ Hyphes
à
morphologie
caractéristique:
vrille,
chandelier,
clou
favique.
§ Formes
de
reproduction
asexuée:
microconidies
et
macroconidies.
microconidies
macroconidies
Ø En
lésion:
spores
en
paquet
de
petite
taille
Remarque
:
téléomorphe
connu
:
Arthroderma
otae,
A.
gypsea
7) Microsporum
• Caractéristiques
du
genre
Ø En
lésion
:
type
endo-‐ectothrix
microsporique
Ø En
culture
:
macroconidies
généralement
abondantes
avec
1
à
14
cloisons
transversales
selon
l'espèce
et
des
microconidies
peu
nombreuses.
36
a. Microsporum
Canis
(A)
• Espèce
zoophile
:
chien,
chat
• Zoonosique
• Responsable
de
teigne
• En
lésion
:
amat
autour
du
poil.
Endo-‐ectothrix
microsporique
• En
culture
:
beaucoup
de
macroconidies
• Action
pathogène
Ø Chien,
chat
:
alopécie
circulaire,
squamosis
(+
petites
que
les
pellicules)
ou
asymptomatique
Ø Homme
:
herpès
circiné
:
lésion
avec
bord
rouge,
granuleux,
épaissi
Ø Envahissement
du
poils
:
conidies
sur
la
peau
qui
développe
un
filament
qui
pénètre
dans
le
poils,
lyse
l’intérieur
du
poil,
se
multiplie
puis
fait
tomber
le
poil
37
b. Microsporum
gypseum
• Espèce
géophile
(=
dans
le
sol)
• Non
zoonosique
• En
lésion
:
endo-‐ectothrix
microsporique
• En
culture
:
beaucoup
de
macroconidies
• Action
pathogène
:
Alopécie
du
chien
• Sources
:
environnement
(terre,
sol)
• Diagnostic
:
clinique,
examen
direct
mais
on
ne
fait
pas
la
différence
avec
le
genre
précédent,
mise
en
culture
c. Autres
Microsporum
• M.canis
var.
equinum
:
spécifique
du
cheval.
8) Trichophyton
38
a. Trichophyton
verrucosum
• Synonyme
:
T.ochraceum
• Espèce
zoophile
=>
responsable
de
la
teigne
des
bovins
• Zoonosique
:
très
contagieux
• En
lésion
:
endo-‐ectothrix
mégasporé
(environ
10microns)
• En
culture
:
microconidies
en
buisson
mais
très
peu
de
macroconidies.
• Action
pathogène
Ø Bovins
:
dartres,
alopécie
et
squamosis
très
important
Ø Homme
:
teigne
suppurée
è
kérion
(=infection
suppurée
du
cuir
chevelu),
verrues
• Source
:
milieu
extérieur
riche
en
kératine.
Mycose
contagieuse,
hivernale
car
les
vaches
sont
collées
en
stabulation,
mycose
de
collectivité.
• Diagnostic
:
clinique
très
évocatrice
+
examen
direct,
mise
en
culture,
biopsie
39
• Source
:
milieu
extérieur,
animaux
porteurs.
Teigne
zoophile
jamais
sur
les
cheveux
mais
plutôt
sur
les
mains.
• Diagnostic
:
clinique
(pas
facile),
examen
direct,
mise
en
culture
c. Autres
Trichophyton
• T.equinum
:
spécifique
du
cheval
40
41
• Action
pathogène
èphaeomycose
et
mycétomes
• Source:
milieu
extérieur
• Diagnostic:
clinique
+
examen
direct,
biopsie
• Espèces
:
Alternaria
alternata,
Curvularia
sp.,
Phialophor
sp.,
Exophalia
sp.,...
42
Ø Dans
milieu
extérieur
:
mycélium
+
microconidies
+
ascocarpe
=
gymnothèce
Ø En
culture
:
<
30°C:
abondantes
conidies
globuleuses
• Action
pathogène
è
blastomycose
Ø Canada,
est
des
États-‐Unis
Ø Mycose
d’«
importation
»
=
contractée
à
l’étranger
Ø Forme
cutanée
ou
généralisée
43
44
• Action
pathogène
:
pneumocystose
chez
les
nouveaux
nés
et
les
individus
immunodéprimés
(HIV)
• Cosmopolite,
transmission
par
voie
aérienne
• Non
zoonosique
:
même
source
de
contamination
pour
homme
et
animaux
mais
pas
de
transfert
entre
eux.
45
C. Chytridiomycota
(Bathrachochytrium
dendrobatidis)
1) Définitions
• Phylum
des
Chytridiomycetes
Ø «
Chytrides
»
,
Champignons
«
primitifs
»,
unicellulaires,
à
spore
mobile
Ø Cosmopolites,
saprophytes
ou
parasites;
inféodés
à
l’eau
douce
Ø Multiplication
asexuée
par
zoospores
Ø Reproduction
sexuée
rarement
connue
• Cycle
évolutif
46
Chytridiomycota
=
Champignons
dits
«
inférieurs
»
Phylum
des
chytridiomycetes
:
chytrides,
unicellulaire,
spores
mobiles,
cosmopolite,
saprophytes
ou
parasites.
Inféodés
à
l’eau
douce,
c’est
pourquoi
on
les
retrouve
chez
les
grenouilles.
Reproduction
asexué
par
zoospores,
reproduction
sexuée
rarement
connue,
dégradation
cellulose,
chitine
et
kératine,
action
pathogène
sur
le
tégument
responsable
des
maladies.
1000
espèces
connues
dans
le
monde.
Cycle
évolutif
:
zoospores
avec
flagelle
ce
qui
leur
permet
d’être
mobile.
Filament
mycéliens
dans
les
cellules.
2) Batrachochytrium
dendrobatidis
• Champignon
filamenteux,
invasif,
parasite
des
amphibiens
• Agent
de
chytridiomycose
découvert
en
1997
• 400
espèces
de
batraciens
qui
peuvent
être
contaminés
dans
45
pays
/
non
zoonosique
• Biologie
:
Habitat
Ø Kératine
èpièces
buccales
des
têtards,
épiderme
des
juvéniles
et
des
adultes
Ø Eaux
douces
• Morphologie
Ø Zoospore
mobile
avec
flagelle
(20microns),
tête
sphérique,
se
déplace
dans
l’eau
jusqu’à
un
autre
tégument.
Ø Sporange
47
• Cycle
S’enkiste
sur
la
peau,
et
donne
des
sporanges
(30microns)
sans
flagelles
mais
développement
de
rhizoïdes,
remplis
de
spores.
• Action
pathogène
et
répartition
Ø Espèces
réservoirs:
grenouille
taureau,
salamandre
tigrée
...
Ø Espèces
atteintes
en
France:
rainette
verte,
triton
alpestre,
grenouille
rousse
...
Ø Variation
selon
le
stade
de
développement
Ø Signes
cliniques
:
léthargique,
lésion
cutanée,
signes
neurologiques
(perte
de
réflexes)
et
mortalité
en
quelques
semaines.
Ø Transmission
rapide
avec
éleveurs
de
grenouilles
qui
font
des
echanges
de
grenouilles
48
• Cycle
évolutif
49
2) Mucor
sp.,
Rhizomucor
sp.,
Rhizopus
sp.,
Absidia
sp.,
Mortierella
sp...
• Saprophytes
+++
moisissures
blanches,
pas
parasite
• Source
:
Sol,
eau,
végétaux
en
décomposition
• Thalle
siphonné
avec
filaments
rampants
(=stolons).
Sporanges
au
bout
des
stolons.
Nombre
de
sporanges
dépend
des
espèces.
• Cosmopolite
/
non
zoonosique
• Mucormycoses
ou
zygomycoses
chez
les
animaux
domestiques
ou
l’homme.
Ce
sont
des
mycoses
profondes
rares
mais
à
développement
important
et
souvent
grave
(mortalité
de
70%).
50
E. Microsporidia
1) Définitions
Spores
infectieuses
:
contiennent
un
sporoblaste
au
bout
d’un
filament
polaire
enroulé
dans
la
spore
et
sort
quand
la
spore
entre
en
contact
avec
les
cellule
adéquates
le
sporoplaste
entre
la
cellule.
Effet
ressort
• Cycle
évolutif
24-‐48 heures
phase
infectieuse
avec
la
spore
qui
rencontre
cellule
adéquate
et
fait
entrer
rapidement
le
sporoplaste
dans
la
cellule,
dans
la
cellule
:
phase
proliférative,
puis
phase
de
différenciation
et
formation
de
sporons
qui
viennent
du
sporoblaste.
51
52
Parasite
connu
depuis
longtemps.
Parasite
qui
contamine
les
abeilles
adultes
(bourdon,
reine,
ouvrières),
contamination
par
voie
orale,
source
de
contamination
:
fleur,
abreuvoir
souillé
par
déjection
d’abeilles.
Dans
les
ruches
on
a
une
inter-‐contamination
(«
contagieux
»).
La
phase
de
prolifération
se
passe
dans
le
TD.
Sur
l’abeille
on
n’observe
pas
de
signe
clinique,
mais
on
observe
un
dépérissement
de
la
ruche,
une
plus
forte
mortalité,
une
moindre
production
de
miel.
On
parle
de
«
tueur
silencieux
»
car
il
y
a
un
syndrome
de
dépérissement
de
la
ruche.
3) Encephalitozoon
cuniculi
• Champignon
unicellulaire,
intracellulaire
obligatoire
• Génome
nucléaire
très
petit
=
2,9.106
PDB
• Spores
dans
divers
organes
:
cellules
nerveuses,
rénale,…
se
dissémine
au
travers
de
tout
l’organisme
du
lapin.
• Cycle
évolutif
:
deux
jours
:
phase
infectieuse,
exclusion
tubule
polaire,
prolifération
dans
cellule
• Signes
cliniques
;
signe
neuro
(torticolis,
trouble
de
l’équilibre
sont
des
signes
importants).
Quand
les
spores
sont
fabriquées,
la
cellule
éclate
et
les
spores
vont
contaminer
d’autres
cellules.
Réaction
inflammatoire
importante,
lésion
granulomateuse.
Parasite
des
reins
:
on
peut
retrouver
les
microspores
dans
les
urines
(on
les
retrouve
un
mois
après
l’infestation)
• Aspect
pathogène
=>
encephalitozoonose
du
lapin
Ø Contamination
par
voie
nasale,
buccale,
trans-‐
placentaire,
vaginale
Ø Souvent
asymptomatique
Ø Signes
nerveux,
rénaux,
ophtalmologiques
• Parasite
fréquent
dans
les
élevages
notamment
dans
les
élevages
de
lapins
de
laboratoire.
Dans
les
éleveurs
de
lapin
de
ferme
il
est
plus
difficile
de
se
rendre
compte
du
au
lapin
asymptomatique
et
non
testés
(6
a
97%
d’élevage
contaminé).
53
• Diagnostic
:
sérologique,
direct,
PCR
• Zoonose
potentielle
mais
très
rare
• Contamination
humaine
possible
via
l’environnement
• Chez
l’homme
contamination
Cellules
oculaires,
entérocyte
;
signes
cliniques
plus
marqués
que
chez
les
lapin
:
digestif,
rénaux,
oculaire,
neuraux
(signes
d’infection
cérébral
:
fièvre
maux
de
tête..)
• Le
problème
de
la
présence
potentielle
de
cette
microsporidies
chez
les
lapins
doit
être
signalé
aux
propriétaires,
si
il
est
en
contact
avec
des
personnes
immunodéprimées.
54
CONCLUSION
• Parasites
de
rang
A
:
Dermatophyte,
streptoccoccus…
• morphologies
différentes
de
parasites
en
lésion
et
en
culture
• les
champignons
les
plus
anciens
sont
adaptés
au
milieu
aquatique.
Osmotrophie
né
par
perte
de
phagotrophie.
Puis
se
sont
developpés
des
filaments
non
septés
puis
septums
sont
apparus.
Les
cloisons
se
perfectionnent
et
il
y
a
invention
de
l’état
dycariotique
(noyaux
dans
même
cellule)
et
des
fructifications
pluricellulaires
et
apparition
des
ascomycètes
et
basidiomycètes
(champignons
«
les
plus
récents
»
les
plus
adaptés
au
milieux
terrestre).
Certains
ont
perdu
la
multiplication
S
et
certains
ont
régressé
pour
donner
des
levures.
55
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Aspergillus fumigatus
Filament
conidiophore
Phialides
1
Mycologie
Aspergillus flavus
Filament
conidiophore Vésicule
(= tête aspergillaire)
Phialides
2
Mycologie
Poil
modifié
manchon de
spores
entourant le poil
3
Mycologie
Poil modifié
mégaspores
4
Mycologie
spores de
petite taille
disposées en
chaînettes
autour du poil
5
Mycologie
Microsporum canis
fuseaux
pointus
7 à 14 logettes
6
Mycologie
Microsporum gypseum
fuseaux
peu pointus
7
Mycologie
Trichophyton mentagrophytes
vrille
fuseaux à
pôles arrondis
8
Mycologie
Trichophyton verrucosum
mycélium fin
et irrégulier
9
Mycologie
3 2 1
10
Mycologie
Candida albicans
Filamentation en sérum :
Ce test de germination, ou test de blastèse
en sérum, permet une identification rapide de
l'espèce Candida albicans : après une
incubation de 2 heures à 37°C en sérum, on
observe le développement d'un fin tube de
germination (futur mycélium). Pour les autres
espèces de Candida, on obtient seulement
une ébauche de filamentation.
11
Mycologie
Définition :
Méthode indirecte d'identification des levures (g. Candida par exemple) par
étude de l'assimilation des sucres.
Principe :
12
Mycologie
Malassezia pachydermatis
levure en
bourgeonnement
13
Mycologie
Cryptococcus neoformans
14
Mycologie
Aspect macroscopique :
"champignons noirs"
Colonies noirâtres
Aspect microscopique
Champignons filamenteux, à pigmentation brun foncé. Conidies brunes.
Cloisons transversales
ET
longitudinales
15
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء